ALIMENTAÇÃO E LITÍASE RENAL

Ana Paula Gines Geraldo acadêmica do curso de Nutrição da FSP/USP,

estagiária em Marketing Nutricional da Nutrociencia Assessoria em Nutrologia (
www.nutrociencia.com.br)

A litíase renal ocorre com maior freqüência em indivíduos com idade

mais avançada e entre homens. Em dez anos, a doença é recorrente em mais
de 50 % dos pacientes (HESS 2003). A formação de cálculo renal é multifatorial
(CUPPARI 2002). As causas mais comuns são as anormalidades metabólicas
primárias, das quais a hipercalciúria idiopática está em 60 % dos casos. Em
apenas 5 % dos casos a causa é uma doença sistêmica. Existem diversos tipos
de cálculo, como mostra a tabela 1 (RIELLA e MARTINS 2001):

Tabela 1- Tipos e freqüências dos diferentes cálculos renais

Tipo Freqüência (%)
Cálcio 70-88
Oxalato de cálcio 36-70
Fosfato de cálcio 6-20
Misto 11-31
Estruvita 6-20
Ácido úrico 6-17
Cistina 0,5-3
Miscelânea 1-4

Para que um cálculo renal se forme, é necessária a presença dos fatores

promotores da litogênese. Dentre esses fatores, destacam-se: ácido úrico,
cálcio, oxalato, proteínas, sódio e volume urinário reduzido. Existem também
fatores inibidores da litogênese, são eles: citrato, magnésio, pirofosfato,
litostatina, osteopontina, nefrocalcina, entre outros (RIELLA e MARTINS 2001).
Além disso, alguns estudos evidenciaram a predisposição genética é um fator
crucial na formação dos cálculos renais (TRINCHIERI 1996).
A dieta é um fator extremamente importante na formação dos cálculos
renais. O tratamento da litíase renal geralmente preocupa-se com os sintomas
da doença e não com as suas causas. Assim, os cuidados com a alimentação
tem como objetivo prevenir ou diminuir a recorrência de litíase renal (RIELLA e
MARTINS 2001). Modificações na dieta podem ser feitas conforme os diversos
fatores metabólicos que contribuem para a formação dos cálculos (ex:
hipercalciúria, hiperoxalúria, hipocitratúria, entre outros) (CACHAT 2004).
 Cálcio
No passado, a restrição na ingestão de cálcio era recomendada devido a
alta porcentagem de pacientes com recorrência de cálculos devido à
hipercalciúria (CUPPARI 2002). Atualmente essa prática é aconselhável. A baixa
ingestão de cálcio pode até contribuir para a formação dos cálculos. A
explicação mais provável para esse mecanismo é que, na ausência de cálcio,
ocorre na luz intestinal uma maior disponibilidade para que o oxalato seja
absorvido. Essa maior absorção de oxalato levaria a uma maior excreção
urinária deste, favorecendo a supersaturação e a formação de cristais de
oxalato de cálcio. Na presença de maiores quantidades de cálcio no intestino, o
oxalato liga-se a este, sendo ambos, então, excretados pelas fezes. Além disso,
a baixa ingestão de cálcio pode levar à osteopenia. Já é conhecido que a
excreção renal de cálcio é mantida, mesmo se esse nutriente for ingerido em
quantidade insuficiente, pois o balanço negativo de cálcio pode levar à perda
de massa óssea. A única situação em que é indicada a restrição de cálcio é
para os pacientes com hipercalciúria absortiva tipo II (quando a mesma é
comprovadamente relacionada á ingestão de cálcio) (RIELLA e MARTINS 2001).
Para indivíduos adultos, recomenda-se a ingestão de 1000 mg de cálcio
por dia (CACHAT et al 2004).

Oxalato
Pequenos aumentos na concentração urinária de oxalato podem levar à
saturação urinária e à conseqüente formação de cristais. Devido à sua baixa
absorção intestinal, somente 10 a 15 % do oxalato urinário provêm do oxalato
da alimentação. É importante correlacionar a ingestão de oxalato com a sua
excreção antes de definir a orientação nutricional (RIELLA e MARTINS 2001).
O oxalato dietético está presente em muitos alimentos de origem
vegetal, como o espinafre, beterraba, cacau, mandioca, feijão, café, noz,
amendoim, entre outros (CUPPARI 2002). A presença de cálcio no alimento
diminui a absorção intestinal do oxalato. A cocção dos alimentos reduz
significantemente o teor de oxalato dos mesmos (RIELLA e MARTINS 2001).
Ainda não existem estudos que comprovem que a restrição na ingestão de
oxalato reduza efetivamente a ocorrência de cálculos . Sabe-se que a ingestão
de cálcio exerce um efeito importante sobre a oxalúria, assim, aconselha-se
que se mantenha o equilíbrio entre as ingestões de oxalato durante as
refeições (CUPPARI 2002).

Ácido Ascórbico
A alta ingestão de ácido ascórbico é um outro componente que pode
interferir no metabolismo do oxalato, aumentando a sua excreção (RIELLA e
MARTINS 2001).
Em um estudo recente, MASSEY et al (2005), verificaram que o ácido
ascórbico aumenta a oxalúria e o risco de formação de cálculos renais.
Quarenta por cento do oxalato urinário são originados do ascorbato
alimentar (TRINCHIERI et al 2001).

Sódio
O sódio aumenta a chance de formação de cálculo renal devido ao seu
potencial efeito de elevar a calciúria, devido a uma competição na absorção
entre esses minerais no túbulo renal. Dessa forma, evitar a ingestão excessiva
de sal, reduzindo a adição de cloreto de sódio nas preparações e a ingestão de
alimentos ricos em sódio, é uma recomendação válida para pacientes com
litíase renal (RIELLA e MARTINS 2001; CUPPARI 2002).

Proteínas
A proteína exerce efeito sobre a maioria dos parâmetros urinários
envolvidos da formação dos cálculos. A ingestão elevada de proteínas de
origem animal leva à hiperuricosúria devido á sobrecarga de purinas, à
hiperoxalúria devido ao aumento na síntese de oxalato, e á hipocitratúria em
função do aumento na reabsorção tubular de citrato. Além disso, aos proteínas
animais podem induzir à a hipercalciúria causada pela maior reabsorção óssea
e menor reabsorção tubular renal de cálcio. A ingestão adequada de proteínas
reduz o oxalato, fosfato, cálcio e ácido úrico urinários e aumenta a excreção
urinária de citrato, dessa forma, recomenda-se que o paciente com litíase renal
tenha uma ingestão de 0,8 a 1,2 g/kg/dia de proteínas, sendo que 50 % dessa
deve ser de alto valor biológico (CUPPARI 2002).

Purinas
 Considerando-se que o produto final do metabolismo das purinas é o
ácido úrico e que a hiperuricosúria em pacientes litiásicos é elevada, pacientes
com litíase renal com hiperuricosúria devem evitar a ingestão de alimentos de
origem animal ricos em purinas, como o bacon, fígado, rim, miolo, sardinha,
bacalhau, peru, pato, ganso, galeto e mexilhão (RIELLA e MARTINS 2001,
CUPPARI 2002).

Potássio
Segundo LEMMANN et al (1991), a suplementação de potássio leva a
redução na excreção renal de cálcio em adultos saudáveis, reduzindo o risco de
formação de cálculos.

Magnésio
Em um estudo realizado por TAYLOR et al (2005), verificou-se que a
ingestão de magnésio diminui o risco para a formação de cálculos. HALL et al
(2001) encontraram que a baixa ingestão de magnésio é um fator de risco para
a formação dos cálculos.

Líquidos
A ingestão de líquidos elevada é uma recomendação importante para o
paciente com litíase renal porque aumenta o volume urinário e diminui a
concentração dos fatores de risco para a formação dos cálculos. A
recomendação é que o paciente ingira 30 ml/kg/dia, de preferência água, suco
de frutas (principalmente laranja e limão por terem citrato), chá de frutas,
flores ou ervas (CUPPARI 2002). A ingestão de chá perto deve ser
desestimulada, já que esse tipo de chá apresenta alto teor de oxalato (RIELLA e
MARTINS 2001).
Carboidratos
A ingestão de carboidratos simples está relacionada à formação de
cálculos por aumentar a excreção urinária de cálcio. Além disso, alguns
estudos demostraram que a glicose reduz a reabsorção renal de fosfato em
pacientes litiásicos, contribuindo para a hipercalciúria por meio da depleção de
fosfato (RIELLA e MARTINS 2001, CUPPARI 2002).

Obesidade
 A obesidade e o ganho de peso aumentam o risco para a formação de
cálculos renais. Esse aumento é maior para o sexo feminino (TAYLOR et al
2005).

Referências bibliográficas

Cachat F, Barbey F, Daudon M. Medical treatment of urinary lithiasis. Rev Med

Suisse Romande 2004 ;124 (8):461-4.

Cuppari L. Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: Manole, 2002.

Hall WD, Pettinger M, Oberman A, Watts NB, Johnson KC, Paskett ED, Limacher
MC, Hays J. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new
insights after 14 years of follow-up. J Am Soc Nephrol 2005; 15(12):3225-32.

Lemann J Jr, Pleuss JA, Gray RW, Hoffmann RG. Potassium administration
reduces and potassium deprivation increases urinary calcium excretion in
healthy adults. Kidney Int. 1991; 39(5):973-83.

Massey LK, Liebman M, Kynast-Gales AS. Ascorbate increases human oxaluria

and kidney stone risk. J Nutr 2005;135 (7):1673-7.

Riella MC, Martins C. Nutrição e o Rim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2001.

Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obesity, weight gain, and the risk of kidney
stones. JAMA 2005; 293(4):455-62.

Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Risk factors for kidney stones in older
women in the southern United States. Am J Med Sci. 2001 Jul;322(1):12-8.

Trinchieri A. Epidemiology of urolithiasis. Arch Ital Urol Androl 1996; 68

(4):203-49.
Trinchieri A, Mandressi A, Luongo PL, Longo G, Pisani E. The influence of diet on
urinary risk factors for stone in healthy subjects and idiopathic renal calcium
stone formers. Brit J Urol 1991; 67: 230-236.