MÉTODOS

 DIAGNÓSTICOS  EM  PEDIATRIA  

1)   Exames  Laboratoriais  na  Ginecologia  da  Criança  e  do  Adolescente  –  Dra  Darci    

Flora  vaginal  

•   É  composta  por  lacotbacilos,  difteróides,  Gardnerella  vaginalis,  estafilococos  coagulase-­‐negativos,  S.  aureus,  S.  agalactiae,  
Enterococcus  spp.,  estafilococos  alfa  e  beta,  hemolíticos,  E.coli  e  leveduras.    
•   A   criança   pequena   não   tem   defesa,   a   qual   começa   na   adolescência   quando   aumenta   o   pH   (decorrente   da   ação  
estrogênica),  aumento  dos  grandes  lábios  e  pilificação,  podendo  ter  infecção  por  agentes  que  compõe  a  própria  flora.    

*  criança  tem  um  pH  alcalino,  que  favorece  muito  o  desenvolvimento  de  bactérias.    

Bacterioscopia  (GRAM)    

•   O  exame  bacterioscópico  de  gram  permite  um  estudo  acurado  das  bactérias  e  outros  elementos,  como  fungos,  leucócitos  
e  outros  tipos  celulares    
•   Coleta-­‐se  material  interno,  uma  vez  que  o  externo  está  contaminado  

***  PROVA:  Cultura  só  é  solicitada  no  caso  de  leucorreia  e  se  for  feita  em  meio  específico.    

Identifica-­‐se:  

•   pH    
•   Células  epiteliais  (+/+4  não  significa  nada)  
•   Leucócitos  polimorfonucleares  (+/+4  não  significa  nada)  
•   Cocos  Gram  +  
•   Leveduras    
•   Bacilos  Gram  –  
•   Compatíveis  com  gardnerella  vaginalis    
•   Bacilos  Gram  +    
•   Bacilos  de  doderlein    
•   Mobiluncos  spp    
•   Diplococo  gram  -­‐  

pH  

•   RN=5-­‐5,7   à   pH   ácido   devido   a   presença   de   hormônio   materno   (estrogênio).   Pode,   pelo   mesmo   motivo,   apresentar  
“corrimento”,  que  seria  uma  secreção  dependente  do  hormônio  ainda  circulante  no  organismo  da  criança.    
•   INFÂNCIA=  6-­‐7,5    à  pH  mais  neutro.  Por  isso,  a  criança  faz  muitas  infecções  ginecológicas  do  que  deveria.    
•   PUBERDADE=  3,5-­‐5,53  

Leucorreia  fisiológica:  secreção  com  aspecto  de  clara  de  ovo/gelatina.  Orientar  higiene,  uso  de  roupas  frescas  e  de  algodão.    

Exemplo  de  bacterioscopia  

•   Células  epiteliais  ++  

•   Leucócitos  polimorfonucleares  ++  
•   Cocos  Gram  +  
•   Leveduras:  0  
•   Bacilos  Gram  –:  +  
•   Compatíveis  com  gardnerella  vaginalis:  0  
•   Bacilos  Gram  +:  0  
•   Bacilos  de  doderlein:  0  
•   Mobiluncos  spp:  0  
•   Diplococo  gram  -­‐:  0    

Neste  caso,  temos  uma  inflamação  com  descamação  epitelial,  que  pode  ser  por  alergia  de  sabonete,  por  exemplo.  Contudo,  não  
evidencia-­‐se  infecção.    

leucocitos  polimorfonucleares,  além  de  quadros  infecciosos,  podem  aparecer  no  caso  de  alergia.  Para  diferenciar,  realiza-­‐se  exame  
físico,  o  qual  pode  ter  uma  secreção  hialina  em  pequena  quantidade  e  relato  de  prurido.    
**Diplococo  gram  negativo  presente  (se  desenvolve  em  pH  em  torno  de  5,5,  mas  as  vezes  podem  se  desenvolver  em  pH  menos  
ácido  (em  torno  de  6,0)):  investigar  se  não  há  abuso  sexual.    

Exemplo  de  bacterioscopia  2  

•   Células  epiteliais  +++  

•   Leucócitos  polimorfonucleares  +++  
•   Cocos  Gram  +:  +  
•   Leveduras:  0  
•   Bacilos  Gram  –:  +  
•   Compatíveis  com  gardnerella  vaginalis:  0  
•   Bacilos  Gram  +:  0  
•   Bacilos  de  doderlein:  0  
•   Mobiluncos  spp:  0  
•   Diplococo  gram  -­‐:  0    
•   Células  atípicas:  +++  

**Criança  que  inicialmente  apresentou  diplococo  gram  negativo  na  bacterioscopia,  identificado  como  Neisseira  e  fora  tratada.  No  
exame   de   controle   apresentou   células   atípicas.   Sempre   que   tiver   células   atípicas,   ainda   está   existindo   a   doença.   Ou   a   dose   do   atb  
está  pequena  (na  criança  é  muito  fácil  haver  resistência  parcial  dos  microorganismos  aos  atb).  Essas  células  são  devido  a  alterações  
que  ocorrem  devido  a  tratamento  inadequado  ou  prolongado.  

Crise  vaginal  ou  genital    

•   O   recém   nato   entre   o   2º   e   5º   dia   de   vida   pode   apresentar   uma   secreção   sanguinolenta   (que   pode   variar   de  
serosanguinolento   a   sanguinolento).   Resulta   da   ação   do   estrogênio   materno,   o   qual   ainda   circula   na   criança,   que  
desaparece  até  no  máximo  o  6º  dia  de  vida.  
•   Não  há  necessidade  de  avaliação  da  secreção      

Avaliação  de  secreção  vaginal    

•   O  material  deve  ser  colhido  pelo  médico  e  deve  ser  material  INTERNO,  pois  o  externo  está  contaminado.    
•   A  1º  coisa  a  se  perguntar  e  se  há  mais  alguém  em  casa  com  secreção  e  se  a  criança  está  na  creche.  Se  está,  interroga  
também  quem  é  que  limpa  a  criança  na  escola.    

Neisseria    

•   O  que  mais  caracteriza  o  quadro  de  infecção  por  Neisseria  é  o  odor.    

•   Em  crianças/adolescentes  sexualmente  ativas,  há  queixas  de  piora  do  odor  após  relação  e  após  menstruação.  Para  sua  
detecção,  deve-­‐se  fazer  cultura  em  meio  específico  de  Thayer-­‐Martin.    
•   Ainda,  outro  método  passível  de  detecção  é  a  detecção  do  DNA  da  Neisseria  por  PCR.    
•   Secreção  clara  e  em  pequena  quantidade,  com  teste  de  KOH  positivo  e  que  na  bacterioscopia  apresenta:    
o   pH  >  5,5  (ácido)    
o   células  epiteliais  +++  
o   Leucócitos  polimorfonucleares    +++  
o   Cocos  gram  positivos  +  
o   Leveduras:  0  
o   BGN  +  
o   Compatíveis  com  garndnerella  vaginalis  0  
o   BGP  0  
o   Bacilos  de  Doderlein  0  
o   Diplococos  gram  negativos:  +++  

*  KOH  positivo:  gardnerela  e  tricomonas.    

Vulvovaginite  –  Gardnerella  vaginalis      

•   Esse  agente  etiológico  produz  aminoácidos,  os  quais  frente  as  bacterias,  são  lisados,  liberando  aminas  volteis,  responsáveis  
pelo  odor  desagradável.    
•   O  odor  piora  após  relação  sexual  ou  no  período  menstrual    
•   A  gardnerella  vaginalis  produz  aminoácidos,  os  quais  são  quebrados  pelas  bactérias  anaeróbicas  em  aminas  voláteis,  que  
aumentam  o  pH  e  levam  ao  odor  desagradável    
 •   KOH  positivo!!    
•   Na  bacterioscopia:    
o   pH:  6,0    
o   Presença  de  Clue  cells    
o   células  epiteliais  +++  
o   Leucócitos  polimorfonucleares    +++  
o   Cocos  gram  positivos  +  
o   Leveduras:  0  
o   BGN  +  
o   Compatíveis  com  garndnerella  vaginalis  ++    
o   BGP  0  
o   Bacilos  de  Doderlein  0  
o   Diplococos  gram  negativos:  0  

**se   a   gardnerella   vier   negativa,   mas   houver   clue   cells,   devemos   pensar   mesmo   assim   no   dx   e   tratar.   Vem   negativa   quando   for   o  
início  da  infecção  ou  pós  um  tratamento  que  não  foi  bem  conduzido.    

Tricomonas    

•   Desenvolve-­‐se  mais  em  pH  do  neutro  para  o  alcalino  (entre  4,8  –  7,6).    
•   Há  detecção  por  meio  do  exame  a  fresco,  na  qual  visualiza-­‐se  a  tricomonas  –  bacilo  flagelado.  Pode-­‐se  anda  fazer  cultura  
em  meio  3Diamond,  realizado  mais  quando  não  houver  melhora  pós  tratamento  adequado.    
•   Há  secreção  esverdeada,  bolhosa,  mas  não  há  odor  tão  desagradável  quanto  da  vaginose  bacteriana.  
•   Na   parede   vaginal   pode   haver   petéquias   e   colpite.   A   queixa   pode   ser   de   sangramento   genital.   A   mucosa   da   vagina   da  
criança   possui   apenas   4   camadas   de   células,   então,   a   vascularização   é   muito   superficial   e   a   infecção   pode   gerar  
sangramento  fácil.      
•   Tricomonas  à  aminoácidos  à  aminas  alcalinas    
               àInibe  a  proliferação  de  lactobacillus  sp    

Clamídia    

•   BGN  pequenos  que  podem  ser  detectada  por  testes  de  imunolorescência  direta  (anti  IgM  e  IgG).    
•   A  sorologia  não  é  boa  para  dx,  pois  os  títulos  se  mantêm  elevados  por  um  período  de  tempo  prolongado  e  o  teste  não  
diferencia  a  infecção  atual  de  uma  infecção  passada  à  aesar  de  ser  considerada  uma  DST,  não  se  solicita  sorologia  pois  
não  diferencia  infecção  passada  e  atual  

*   geralmente   o   tratamento   é   feito   concomitantemente   com   a   Neisseria,   uma   vez   que   são   processos   inflamatórios   genitais  
frequentemente  associados.  

Cândida    

o   células  epiteliais  +++  

o   Leucócitos  polimorfonucleares    +++  
o   Cocos  gram  positivos  +  
o   Leveduras:  hifas  
o   BGN  +  
o   Compatíveis  com  garndnerella  vaginalis  0  
o   BGP  0  
o   Bacilos  de  Doderlein  0  
o   Diplococos  gram  negativos:  0  
 
•   Diagnóstico  por  meio  de  exame  a  fresco  com  identificação  das  hifas.    

Monilia    

•   pH  menor  de  4,5    

•   Exame  a  fresco  demonstra  hifas  
•   Cultura  em  meio  de  Sabouraud    

Espermatozoides  

•   Com  frequência  aparecem  nos  esfregaços    

 •   Leva  a  falsos  diagnósticos  de  leucorreia  pós  coital  

SOP    

•   Testosterona  (sempre  aumentada)  

•   DHEA    
•   Androstenediona    
•   17-­‐HP  à  etiologia  adrenal    
•   LH:  FSH  (aumentada)  
•   PRL  
•   SDHEA  à  deve  estar  sempre  inferior  a  referência.  Nos  casos  em  que  estiver  elevado,  pensar  nos  tumores  adrenais    
 
2)   Interpretação  De  Hemograma    

Hemograma  completo:    

•   Eritrograma    
•   Leucograma    
•   Contagem  de  plaquetas    
•   Descrição  de  alterações  das  células  sanguíneas:  esfregaço  do  sangue  periférico    
 

Eritrograma:    
•   Contagem  de  eritrócitos    
•   Contagem  de  hemoglobina  (Hb)    
•   Hematócrito  ou  volume  globular  (Ht,  VG)    
•   Volume  corpuscular  médio  (VCM),  fornece  idéia  do  tamanho  
•   Hb  corpuscular  média  (HBM)  
•   Concentração  de  Hb  corpuscular  média  (CHCM),  é  um  item  que  nem  sempre  aparece  no  hemograma,  pois  o  valor  de  HBM  
é  mais  fiel.  
•   Esferocitose:   concentração   aumentada   →   solicitar   teste   de   Coombs   para   diagnóstico   etiológico   -­‐   Anemia   falciforme:  
concentração  aumentada    
•   Reticulócitos:  solicitar  na  requisição  do  hemograma.  São  hemácias  jovens  e  tem  coloração  diferente  (azul  de  cresil  brilhante  
–  por  isso  solicitar)    
•   RDW:  coeficiente  de  dispersão  de  tamanho  da  hemácia  ao  redor  da  média  =  medida  da  intensidade  de  anisocitose,  que  é  
alteração  do  tamanho  das  hemácias.  
 
Valores  de  referência:  

 
 
RDW:  11,5  a  14,5%    
-­‐  Valores  começam  a  diminuir  na  primeira  semana  de  vida.    
-­‐  Hemácias  normais  são  anucleadas,  bicôncavas,  com  halo  claro  no  meio  (que  deve  ocupar  menos  que  1/3  do  tamanho  da  
hemácia,  se  ocupar  mais  que  isso  caracteriza  hipocromia)    
-­‐  Se  pensar  em  anemia  hemolítica,  deve  solicitar  contagem  de  reticulócitos.    
 
Avaliação  do  esfregaço  do  sangue  periférico:    
-­‐  Drepanócitos  (hemácias  em  foice)  →  anemia  falciforme    
 -­‐  Células  em  alvo  (hemácias  com  morfologia  diferente)  →  talassemia*,  anemia  ferropriva,  Hbpatias  C/D/E  e  nos  hepatopatas    
-­‐   Esferócitos   (células   menores,   com   coloração   mais   intensa)   →   CHCM   maior.   Não   são   exclusivos   da   esferocitose,   a   qual   é  
diagnosticada  por  meio  da  prova  de  fragilidade  osmótica  (que  nesse  caso  estará  aumentado  uma  vez  que  as  hemácias  são  mais  
frágeis),  podendo  estar  presente  também  na  anemia  hemolítica  auto-­‐imune  (que  se  suspeita,  solicita-­‐se  COOMBS  DIRETO  para  sua  
avaliação).    
-­‐  Policromatofilia:  coloração  mais  violácea  da  hemácia  e  maiores.  Ocorre  nas  anemias  hemolíticas  em  geral  
-­‐  Ponteado  basófilo:  hemácias  com  resquícios  nucleares,  que  são  agregados  de  ribossomos  ou  grumos  de  RNA,  os  quais  podem  
aparecer  nas  anemias  hemolíticas,  talassemias  e  na  intoxicação  por  chumbo  (saturnismo).    
-­‐  Corpúsculos  de  Howell-­‐Jolly:  restos  nucleares  que  aparece  em  pacientes  com  hipofunção  esplênica  (ex.  anemia  falciforme)  
ou  esplenectomizados.    
-­‐   Corpúsculos   de   Heinz   (precipitado   de   Hb   oxidada   -­‐   raros):   alterações   maiores,   arredondadas   e   acinzentadas   por   oxidadação  
da  hemoglobina,  que  aparece  na  deficiência  de  glicose  6  fosfato  desidrogenase  (G6PD).  Esse  quadro  faz  uma  anemia  hemolítica  
súbita  e  muito  grave.    
-­‐  Eritroblastos:  hemácias  jovens,  não  devem  aparecer  num  esfregaço  normal.  Se  aparecer  pode  caracterizar  quadro  de  hemólise    
-­‐  Rouleaux  eritrocitário  (empilhamento):  mieloma  múltiplo*  (bem  raro  na  criança),  lúpus  e,  eventualmente,  em  pacientes  com  
quadros   anemia   hemolítica   em   processos   inflamatórios/infecciosos   (mas   quando   isso   ocorre,   é   bem   menos   intenso   do   que   no  
mieloma).  Pode  ocorrer  na  sepse.    
-­‐   Acantócitos:   hemácias   com   espículas   (aspecto   estrelado).   Doenças   hepáticas   mais   graves   e   abetalipoproteinemia.  
Diagnóstico:  Coombs    
-­‐  Anisopoquilocitose:  pode  aparecer  em  qualquer  tipo  de  anemia    
-­‐  Hemoglobinopatia:  hemácia  em  foice  (também  em  anemia  falciforme)  +  células  em  alvo    
-­‐  Esferocitose:  não  se  observa  halo  claro  no  meio,  HCM  maior.  Diagnóstico:  teste  de  fragilidade  osmótica    
-­‐  Policromatofilia:  são  na  verdade  retículócitos,  estando  presente  as  anemias  hemolíticas.  
 
Anemias  normo-­‐normo:    
-­‐  Anemias  hemolíticas  congênitas  e  adquiridas    
-­‐  Anemias  das  doenças  crônicas  e  inflamações    
-­‐  IRC    
-­‐  Aplasia  de  medula  óssea    
-­‐  Aplasia  pura  da  série  vermelha    
-­‐  Neoplasias    
-­‐  Hiperesplenismo    
 
Anemias  hipocrômicas  e  microcóticas:    
-­‐   Anemia   ferropriva:   diminuição   no   número   total   de   hemácias,   anisocitose   (tamanhos   diferentes)   e   poiquilocitose   (formas  
diferentes),  hipocromia  (halo  claro  das  células  maior  que  1⁄3  da  célula)  e  microcitose.  Solicitar  ferro  sérico  e  ferritina.    
-­‐  Talassemias:  hipo  micro,  células  em  alvo  (não  aparece  na  minor).  Para  sua  confirmação,  solicitar  eletroforese  de  hemoglobina.    
-­‐  Anemias  das  doenças  crônicas  ou  inflamação    
-­‐  Intoxicação  por  chumbo    
-­‐  Anemia  sideroblástica    
-­‐  Anemia  falciforme:  presença  de  drepanócitos    
 
Anemias  macrocíticas:    
-­‐   Anemia   megaloblástica   (neutrófilos   hipersegmentados   na   fase   inicial):   defeito   de   acido   fólico,   vitamina   B12.   Macrocitose,  
eritroblasto    
-­‐  Aplasia  de  MO    
-­‐  Neoplasias    
-­‐  Anemia  diseritropoética  
 
*  Esferocitos:  aparece  na  anemia  hemolítica  auto-­‐imune  (diagnóstico:  coombs)  e  na  esferocitose  (diagnóstico:  teste  de  fragilidade  
osmótica)  
 
LEUCOGRAMA  
  
 
*  Bastonetes:  1-­‐11%    
*  Basófilos:  0-­‐1%    
*  Linfócitos  e  monócitos  são  agranulócitos    
 
Leucocitoses:    
-­‐  Infecções  bacterianas,  virais,  fúngicas  ou  por  protozoários    
-­‐  Processos  inflamatórios  (sem  desvio  a  esquerda)    
-­‐  Leucemias    
-­‐  Anemia  falciforme    
-­‐  Medicamentos  (principalmente  corticóides)    
 
Leucopenias:    
-­‐  Infecções  virais    
-­‐  Leucemias  (menos  comum)    
-­‐  Aplasia  de  medula*    
-­‐  Medicamentos  (se  tomados  com  certa  frequência):  dipirona,  quimioterápicos*    
 
Neutropenias:    
-­‐  Leve:  1000  a  1500/uL    
-­‐  Moderada:  500  a  100/uL    
-­‐  Grave:  abaixo  de  500/uL    
 
*  Normal:  acima  de  2000/uL    
*  Porcentagem  de  neutrófilos:  (neutrófilos  x  leucócitos)⁄100    
 
Causas:    
-­‐  Defeitos  intrínsecos  nas  células  mieloides:    
-­‐  Neutropenia  cíclica  (é  leve,  não  preocupa  muito)    
-­‐  Neutropenia  congênita  (Síndrome  de  Kostman)  –  morrem  nos  primeiros  meses  
-­‐  Anemia  aplástica  (pancitopenia  com  neutropenia  grave)  
-­‐  Anemia  de  Fanconi:  doença  congênita  em  que  a  criança  tem  quebras  cromossômicas,  cujo  o  diagnóstico  geralmente  é  
feito   após   5   anos   de   vida,   com   alterações   hemograma.   São   crianças   com   baixa   estaturas,   mal   formações   cardíacas,   renais,  
esqueléticas.  Deb-­‐test  para  diagnóstico  precoce  –  os  pacientes  geralmente  evoluem  para  LMA.    
 -­‐  Leucemias  e  síndromes  mielodisplásicas    
-­‐  Neutropenia  familiar  benigna  (leve  a  moderada,  sem  maiores  consequências)    
-­‐  Fatores  extrínsecos:    
-­‐  Infecções  (linfocitose  com  neutropenia)    
-­‐  Medicamentos  (principalmente  quimioterápicos)    
-­‐  Anemia  megaloblástica    
-­‐  Sequestro  esplênico  (pode  fazer  pancitopenia)    
 
Neutrofilias:    
-­‐  Infecções  e  inflamações  crônicas    
-­‐  Tumores    
-­‐  Rebote  pós  neutropenia    
-­‐  Doenças  mieloproliferativa    
-­‐  Medicamentos:  corticóides,  ranitidina,  lítio    
-­‐  Estresse    
 -­‐  Hipóxia    
-­‐  Esplenectomizados    
-­‐  Exercícios  físicos  
 
Granulações  tóxicas  nos  neutrófilos:    
-­‐  Infecções  bacterianas  
-­‐  Toxemias    
-­‐  Gravidez    
-­‐  G-­‐CSF    
 
Corpúsculos  de  Döhle  (alterações  acinzentadas):    
-­‐  Infecções  bacterianas  graves  
-­‐  Queimaduras    
-­‐  Mielodisplasias  
 
Neutrófilo  Hipersegmentado  (polilobócitos)  
  -­‐  Anemia  megaloblástica    
  -­‐  Mielodisplasias  (menos  comum)  
 
EOSINOFILIAS  
-­‐  Doenças  alérgicas:  asma,  rinite,  reação  medicamentosa,  alergia  a  leite  de  vaca  
-­‐  Dermatites  
-­‐  Protozoários,  helmintos,  fungos  
-­‐  Tumores  de  SNC,  linfomas,  meilodisplasias  
-­‐  Após  radioterapia,  diálise  peritoneal  crônica,  hemodiálise  
-­‐  Doença  de  Crohn,  retocolite  ulcerativa,  cardiopatias  congênitas,  hepatite  crônica,  colagenoses,  PTI,  hipopituitarismo  
*   Hipereosinofilias   (acima   de   20%):   Síndrome   de   Loefller   (ascaridíase   bem   importante),   leucemia   mielóide   aguda   eosinofílica   e  
poliarterite  nodosa  
 
LINFOCITOSES  
-­‐  Infecções  virais:  EBV,  CMV,  parotidite,  rubéola,  hepatites  
-­‐  Infecções  bacterianas  (coqueluche)*  
-­‐  Leucemias  linfóides  (linfócitos  e  linfoblastos)  
*  Linfócitos  atípicos  são  bem  comuns  do  EBV  (chega  a  fazer  20%)  
*bastonetes  de  Auer  –  Mieloblastos    
 
LINFOPENIAS  
-­‐  Corticóides  (droga  imunossupressora)  
-­‐  Quimioterapia  e  radioterapia  
-­‐  Lúpus    
 
MONOCITOSE  
-­‐  Leucemia  monocítica  aguda  
-­‐  Doença  Hodgkin  
-­‐  Doença  de  Gaucher  (hepatoesplenomegalia,  quadros  imunológicos)  
-­‐  Recuperação  granulocítica  
-­‐  Ricketsioses,  brucelose,  tuberculose,  malária,  calazar  
-­‐  Endocardite  
 
BASOFILIA  
-­‐  Leucemia  mielóide  crônica  (rara  em  crianças)  
-­‐  Leucemia  basofílica  
-­‐  Policetemia  
-­‐  Pós  esplenectomia  
-­‐  Varicela  
-­‐  Mixedema  
-­‐  Alergia  
 
CONTAGEM  DE  PLAQUETAS  
*  Valores  de  Referência:  150.000  a  400.000⁄mm3  
 São   fragmentos   citoplasmáticos   do   megacariócitos   de   diâmetro   variando   entre   1   a   4   micrometros,   de   coloração   mais  
violácea  (diferente  das  hemácias  que  são  mais  avermelhadas).  
 
Destruição  aumentada:  
Causas  imunológicas  –  são  mais  comuns  na  criança:  
-­‐  Trombicitopenia  autoimune  (após  vacinas,  viroses  –  geralmente  auto-­‐limitadas;  ou  então  LES  e  outras  doenças)  
-­‐  Induzidas  por  drogas:  heparina,  sulfas,  rifampicima,  ácido  valpróico,  AINE,   quimioterápicos  (todos  menos  vincristina*  -­‐  
pode  causar  plaquetose)  
-­‐  Induzida  por  infecções  
-­‐  Anafilaxia  
-­‐  Após  transplante  (principalmente  após  transplante  de  MO)  
 
Causas  não  imunológicas:  
-­‐  Síndrome  hemolítico  urêmica  (SHU)  
-­‐  Púrpura  trombocitopênica  trombótica  (raro  em  crianças)  
-­‐  Cardiopatias  congênitas  cianótica  
-­‐  CIVD  
-­‐  Insuficiência  renal  crônica  
-­‐  Hiperesplenismo  
 
Produção  diminuída:  
-­‐  Anemia  aplásica  (sempre)  
-­‐  Leucemias  agudas  
-­‐  Neoplasias  malignas  com  infiltração  de  medula  ósseas  (ex:  neuroblastoma,  linfoma)  
-­‐  Distúrbios  metabólicos  (acidose  metabólica  grave)  
-­‐  Quimioterapia  (exceto  vincristina)  e  altas  doses  de  radioterapia  
-­‐  Anemia  de  Fanconi:  fazer  diagnóstico  precoce  para  evitar  evolução  para  leucemia  ou  anemia  aplásica.  Essa  doença  pode  
fazer  malformações  esqueléitcas  (polidactilia),  manchas  café-­‐com-­‐leite,  microftalmia.  O  hemograma  se  altera  após  5  anos.  
-­‐  Síndrome  de  Bernard-­‐Soulier  (plaquetas  gigantes  e  disfuncionais  -­‐  nascimento  com  alteração  qualitativas  das  plaquetas)  
–  muito  rara    
-­‐  Síndrome  de  TAR:  trombocitopenia  e  agenesia  do  rádio  bilateral  
-­‐   Síndrome   de   Wiskott-­‐Aldrich   (plaquetopenia   e   microplaquetas)   –   apresentam   lesões   de   pele   microcapilares   ou  
hematomas  nos  primeiros  meses  de  vida.  Há  indicação  de  TMO.    
 
Trombocitoses:  
-­‐  Primárias  (incomuns):  
-­‐  Trombocitopenia  essencial  
-­‐  Leucemia  mielóide  crônica  
-­‐  Anemia  sideroblástica  
-­‐  Secundárias:  
-­‐  Infecções  agudas  
-­‐  Doenças  inflamatórias  
-­‐  Doença  de  Kawasaki  
-­‐  Deficiência  vitamina  E  
-­‐  Asplenia  
-­‐  Pós  operatório  
-­‐  Drogas:  adrenalina,  corticosteroides,  vincristina  
-­‐  Doenças  imunes  
-­‐  Anemia  ferropriva  e  hemolítica  crônica  
*  Utilizam-­‐se  corticóide  nos  casos  de  plaquetopenia,  uma  vez  que  essa  medicação  estimula  a  produção  dessas  células.  
 
3)   Distúrbios  Da  Coagulação  -­‐  Como  Investigar    

A  homeostase  sanguínea  envolve  a  relação  entre  vasos  sanguíneos,  fatores  plasmáticos,  plaquetas,  processo  de  fibrinólise  e  de  
inibidores  desse  mesmo  processo.  

Lesão  vascular  →  homeostase  primária  (vasoconstrição  fisiológica  e  liberação  de  plaquetas)  →  ativação  do  processo  de  coagulação  
→  formação  do  coágulo  fibrina  plaquetário  →  fibrinólise  →  produtos  finais  da  coagulação  irá  para  corrente  sanguínea  e  haverá  uma  
repermeabilização  desse  vaso.  

Anamnese:    
 •   Avaliar  a  presença  de  sangramento  e  o  local  do  mesmo,  antecedentes  pessoais  e  familiares,  histórico  de  sangramento  e  
hemartroses,  uso  de  medicamentos  (ex.  AAS,  antiinflamatórios,  anticoagulantes)  

*  Hemofilia  (é  a  família  materna  que  carrega  o  gene  dessa  patologia)  

Exame  físico:    

-­‐   Petéquias   (<   3   mm):   não   apresentam   coloração   variada   e   não   desaparecem   à   digitopressão.   Ocorrem   em   situações  
diversas  e  nem  sempre  a  criança  terá  decorrente  de  uma  alteração  na  coagulação  (ex.  choro  intenso,  vômitos  incoercíveis)    
-­‐   Púrpura   (3-­‐10   mm):   coloração   variada   (de   hiperemiada   à   violácea),   que   também   não   é   elevada   e   não   desaparece   à  
digitopressão.    
-­‐  Equimoses  (>  10mm):  sem  aumento  de  volume    
-­‐  Hematomas:  com  aumento  de  volume  (sangramento  maior  no  SC)    
-­‐  Púrpura  de  Henoch  Schonlein/púrpura  vascular:    
-­‐   Hemartrose:   sangramento   intra-­‐articular,   bem   característico   do   paciente   hemofílico.   Faz   um   aumento   de   volume  
importante  da  articulação.  
 
*  Petéquia  e  púrpura:  lesão  endotelial  (capilar)  
 
Paciente  SEM  história  de  sangramento,  mas  com  TAP  e/ou  TTPA  alterado  –  causas  possíveis:  
-­‐  O  mais  comum  é  o  erro  laboratorial,  que  ocorre  principalmente  nos  casos  em  que  a  amostra  sanguínea  demora  mais  de  
2  horas  após  a  coleta  para  ser  avaliado.  Por  isso,  sempre  quando  não  há  história  de  sangramento,  deve-­‐se  repetir  o  exame  em  15  
dias.    
-­‐  Anticorpos  pós  quadro  infeccioso,  que  provocam  uma  certa  inibição  da  coagulação,  podendo  alterar  principalmente  o  
TTPA,  assim,  sempre  investigar  se  houve  infecção  perto  da  realização  do  exame,  pois,  se  sim,  deve-­‐se  aguardar  10-­‐15  dias  para  
repetí-­‐lo.    
-­‐  Deficiências  de  fator  XII,  pré-­‐calicreína  e  cianogênio  (situações  bem  raras)  
 
Histórico  de  sangramento  –  exames  de  triagem:  
-­‐Hemograma  com  contagem  de  plaquetas    
-­‐TAP,  TTPA  (coagulograma)  
 
TAP,  TTPa  e  contagem  de  plaquetas  normais  –  pesquisar:  
•   Doença  de  Von  Willebrand:    
-­‐  Tempo  de  sangramento  (que  pode  ou  não  estar  alargado,  mas  geralmente  está  aumentado)    
-­‐  Prova  de  agregação  plaquetária  (pode  ou  não  estar  alterado)    
-­‐  Avaliação  quantitativa  do  antígeno  de  Von  Willebrand*  (fecha  diagnóstico)    
*  Portanto,  o  coagulograma  pode  ou  não  estar  alterado  (quando  alterado,  altera  o  TTPa)  
•   Deficiência  do  fator  XIII  (raro)    
•   Alterações  de  função  plaquetária  (raríssimo):  avaliar  o  tempo  de  sangramento,  provas  de  agregação  planetária  (púrpura  
de   Bernard-­‐Soulier   grave,   que   não   há   tratamento   específico,   apenas   sintomático,   na   qual   RN   já   tem   importante  
plaquetopenia  e  sangramentos;  trombastenia)    
•   Síndrome  da  criança  espancada  
 
TTPa  alterado,  TAP  e  plaquetas  normais:    
•   Pesquisar  hemofilias:    
-­‐  Deficiência  de  fator  VIII  (hemofilia  A  -­‐  a  mais  prevalente)*    
-­‐  Fator  IX  (hemofilia  B)    
-­‐  Fator  XI  (hemofilia  C  -­‐  raríssimo)    
•   Doença  de  Von  Willebrand:    
-­‐  Tempo  de  sangramento  (TS)    
-­‐  Agregação  plaquetária    
-­‐  Ag  Von  Willebrand    
*  Quanto  mais  baixo  a  contagem  de  fatores,  maior  é  a  sintomatologia  do  paciente  
 
TAP  alterado,  com  TTPa  e  plaquetas  normais:    
-­‐  Deficiência  de  vitamina  K:  avaliar  os  fatores  II,  VII,  IX,  X  (dependentes  de  vitamina  K)    
-­‐  Deficiência  de  fator  VII    
-­‐  Uso  de  anticoagulantes    
  
*  Bebe  que  sangra:  o  mais  comum  é  que  seja  deficiência  de  vitamina  K  (há  melhora  após  administração  da  vitamina)  
 
TTPa  e  TAP  alterados,  com  hemograma  e  plaquetas  normais:    
-­‐  Deficiência  de  vitamina  K    
-­‐  Disfunções  de  fibrinogênio:  é  comum.  Avaliar  o  tempo  de  trombina  (TT)  que  está  alterado    
-­‐   Deficiências   de   fatores   V   e   X   TTPa   alterado,   TAP   alterado,   plaquetopenia:   Quadros   mais   graves,   uma   vez   que   fazem  
sangramentos  exuberantes.    
-­‐   CIVD:   criança   em   quadro   de   sepse   e   começa   a   apresentar   sangramento   →   pedir   coagulograma,   o   qual   deverá   estar  
completamente  alterado.    
-­‐  Insuficiência  hepática    
-­‐  Síndrome  hemofagocítica:  raro,  fatal,  com  histórico  de  infecção  prévia,  principalmente  de  EBV,  ou  de  colagenoses  ou  até  
neoplasia.  Febre  sem  melhora,  com  piora  progressiva  do  es,  hepatoesplenomegalia,  adenomegalias  e  presença  de  pancitopenia  
importante.  No  exame  de  medula  óssea,  pode-­‐se  visualizar  histiócitos  fagocitando  células  normais.  Além  disso,  muitos  começam  a  
ter  hemorragia,  hipofibrinogenemia  importante  e  pode  até  fazer  outros  quadros  clínicos  (ex.  neurológico).  Vão  há  óbito  em  poucas  
horas/dias  se  não  houver  tratamento  adequado  e,  mesmo  com  tratamento,  a  mortalidade  é  muito  alta.  Tratamento  é  feito  com  
corticoterapia  
 
TROMBOCITOPENIAS    
Quadro  clínico  de  petéquias  e,  eventualmente  equimoses,  podendo  haver  também  relatos  de  hemorragias,  principalmente  
gengivorragias  e  epistaxe.  
 
1.  Por  destruição  aumentada:    
-­‐  Causas  imunológicas:  trombocitopenia  autoimune  (o  resto  do  hemograma  é  completamente  normal),  induzida  por  drogas  
(ex.  heparina,  sulfas,  anticonvulsivantes  -­‐  ácido  valpróico,  fenitoínas,  AINH,  QT  -­‐  quase  todos  fazem  plaquetopenia,  com  exceção  do  
vincristina,  que  faz  plaquetose),  induzida  por  infecções,  anafilaxia,  pós  transplante    
-­‐   Não   imunológicas:   síndrome   hemolítico-­‐urêmica   (além   de   plaquetopenia   há   hemólise   intensa),   púrpura  
trombocitopênica  trombótica,  CIVD,  IRC,  hiperesplenismo  (sequestro  esplênico)    
 
2.  Produção  diminuída  (diminuição  dos  megacariócitos)    
-­‐  Anemia  aplástica    
-­‐  Leucemias  agudas    
-­‐  Neoplasias  malignas  com  infiltração  de  medula  óssea  (ex.  neuroblastoma)    
-­‐  Distúrbios  metabólicos  (ex.  acidose  metabólica  grave)    
-­‐  QT,  RT  
-­‐   Anemia   de   fanconi:   doença   com   face   bem   característica   (com   microftalmia);   alterações   esqueléticas   (polidactilia);  
manchas  café  com  leite;  malformações;  baixa  estatura.  O  hemograma  se  altera  após  5  anos  de  vida  e  o  diagnóstico  é  feito  Deb  test,  
que   é   bem   específico,   que   verificará   quebras   cromossômicas   (que   é   a   alteração   dessa   patologia).   O   diagnóstico   deve   ser   feito  
precocemente  uma  vez  que  a  grande  maioria  evolui  para  uma  síndrome  mielodisplásica  ou  leucemia,  sendo  indicado  o  transplante  
de  medula  óssea  de  forma  bem  precoce.    
-­‐  Síndrome  de  Bernard  Soulier:  plaquetas  diminuídas  mas  são  macroplaquetas  (gigantes).    
-­‐  Síndrome  de  TAR:  pacientes  com  trombocitopenia  +  agenesia  de  rádio,  diagnosticada  já  nos  primeiros  meses  de  vida.    
-­‐  Síndrome  de  Wiskott-­‐Aldrich:  plaquetopenia,  sendo  microplaquetas.  O  grande  característica  dessa  doença  é  as  lesões  
cutâneas.  Também  deve  fazer  diagnóstico  precoce  uma  vez  que  a  grande  maioria  vai  a  óbito.  Também  há  indicação  precoce  de  
transplante  de  medula  nesses  pacientes.  
 
NECRÓPSIA  –  Dra.  Lúcia  Noronha    
Existem  três  tipos  de  morte  legal:  
-­‐  Morte  natural  assistida:  toda  morte  que  decorreu  de  um  processo  de  saúde  e  doença  (“previsível”).  Deve  ter  sido  assistida  
adequadamente   e   precisa   ser   consentida   pelos   familiares.   Assinar   o   atestado   de   óbito.   Se   tiver   duas   horas   de   atendimento,   é  
responsabilidade  do  serviço  de  saúde  em  que  o  paciente  se  encontra.  
-­‐  Morte  natural  não  assistida:  não  se  sabe  o  que  ocorreu  (ex:  encontrado  morto  em  casa).  Vai  ao  serviço  de  verificação  de  
óbito   (SVO).   Realiza   necrópsia   e   vai   ao   lugar   adequado.   Maioria   IAM,   AVC,   aneurisma   dissecante   de   aorta.   O   patologista   abre,  
descobre  a  causa  imediata  da  morte  e  fecha.  
-­‐   Morte   violenta:   algo   interrompeu   o   curso   da   vida   da   pessoa   (ex:   atropelamento,   afogamento,   FAF).   Necrópsia   é  
obrigatória  (feita  pelo  legista)  e  o  corpo  deve  ir  ao  IML.  
 
*  Todo  paciente  que  morre  em  local  de  saúde  (consultório,  hospital,  posto),  não  vai  ao  IML.  
*  É  dever  assinar  o  atestado  de  óbito.  Porém,  não  se  deve  escrever  inverdades.  
*  O  diretor  clínico  do  hospital  pode  autorizar  necropsia  a  contragosto  da  família  
*  Legista:  médico,  passar  no  concurso  público  de  legista  (não  precisa  ser  dessa  especialidade)  e  realizar  o  curso  da  polícia  civil.  Para  
trabalhar  no  SVO,  deve  ser  patologista.  
*  Deve  esperar  6  horas  da  morte  até  iniciar  o  procedimento  de  necrópsia.  
*  Pode  assinar  o  atestado  de  óbito  em  casa,  caso  seja  um  paciente  conhecido  (aquele  paciente  em  estado  terminal  que  já  fez  várias  
consultas)  
*  Se  houver  indícios  de  morte  violenta,  enviar  para  o  IML  (se  tiver  iniciado  a  necrópsia,  parar  e  ligar  pro  IML).  Tem  que  ser  um  legista  
para  fazer  esse  tipo  de  necrópsia.  
*  SVO  =  médico  patologista.  IML  =  médico  legista.  
*  Necrópsia  é  muito  caro  e  os  convênios  não  pagam.  
 
Indicações  para  necrópsia:  
-­‐  Elucidação  da  causa  de  morte  
-­‐  Interesse  científico  (doença  rara)  
-­‐  Interesse  comunitário  (doença  emergente)  
Necrópsia  clínica:  
•   Investigação  completa  do  cadáver,  com  causa  morte  e  tudo  que  é  associado  à  ela.  Primeiramente  deve-­‐se  identificar  o  
cadáver,   se   paramentar   (avental   de   lona   +   3   luvas),   fotografar   o   corpo   de   frente   e   de   costas   e   inspecioná-­‐lo,   verificando,  
por  exemplo,  se  há  presença  de  venopunção,  edema,  hipostases,  entre  outros  sinais.  
•   Realiza-­‐se  então  uma  incisão  biacromial-­‐esternopúbica  e  há  três  cavidades  a  serem  abertas:  peritoneal,  torácica  e  craniana.  
Outras  só  são  abertas  se  há  histórico  no  prontuário  e  necessidade  de  pesquisa.  Ao  abrir  o  peritônio,  o  intestino  é  o  primeiro  
órgão  que  sai.  Identifica-­‐se  o  ângulo  de  Treitz  e  o  repara.  Então,  retira-­‐se  as  alças  instestinais,  cortando  a  raiz  do  meso.  
Depois   todos   os   órgãos   são   retirados   em   bloco   (desde   a   língua).   A   outra   etapa   consiste   em   cortar   o   gradil   costal   na   linha  
axilar  anterior  com  costótomo,  realizando-­‐se  o  teste  do  pneumotórax.  Como  o  que  prende  os  órgãos  torácicos  na  caixa  é  
a  raiz  do  mediastino  (lateral  dos  corpos  vertebrais,  próximos  ao  gânglios  nervosos)  e  os  pilares  do  diafragma,  deve-­‐se  soltar  
a  raiz  do  peritônio  e  a  raiz  do  mediastino.  O  reto  é  cortado  em  sua  raiz  (cóccix).  É  retirado  então  a  língua,  cartilagem  e  
estruturas  do  pescoço.  Na  abordagem  da  cavidade  cranial,  realiza-­‐se  um  corte  coronal  (de  uma  região  retroauricular  a  
outra),  serra-­‐se  manualmente  o  crânio  e,  quando  sai  a  calote,  a  dura-­‐máter  apresenta-­‐se  solta.  Cortar  então  a  medula  
oblonga,   tenda   do   cerebelo   e   pares   cranianos   (que   é   o   que   prende   o   cérebro   na   cavidade).   Examinar   micro   e  
macroscopicamente  tudo  que  saiu.  
*  Em  pacientes  internados  por  muito  tempo,  retirar  panturrilhas  (para  avaliação  de  TVP)  
*  Cadáver  é  enterrado  sem  os  órgãos,  apenas  com  um  pano  preenchendo  as  cavidades.  
*  Diferença  entre  necrópsia  clínica  e  SVO:  na  SVO,  para  a  necrópsia  assim  que  acha  a  causa  da  morte.  Na  necrópsia  clínica  continua  
até  o  final.  
*  Não  pode  mutilar  o  cadáver  
 
GASOMETRIA  –  Dra.  Débora    
 
Faz  a  leitura  do   pH   e  das   pressões  parciais  de  O2  e  CO2   em  uma  amostra  de  sangue.  A  leitura  é  obtida  pela  comparação  desses  
parâmetros   na   amostra   com   os   padrões   de   normalidade.   A   gasometria   avalia   a   ventilação   (que   está   ligada   ao   valor   pCO2),  
oxigenação   (PaCO2)   e   condição   ácido-­‐básica   (pH,   PaCO2,   HCO3),   sendo   importante   para   diagnóstico,   uma   evolução   clínica   e  
avaliação  a  resposta  à  terapia.  
*  Acidose  com  pCO2  >  60  é  indicação  de  intubação.  
 
Cuidados  pré-­‐analíticos:  
-­‐  O  ideal  é  que  seja  o   sangue   arterial,  todavia,  pode-­‐se  avaliar  o  sangue  venoso  também.  É  importante  que  explicite  a  
natureza.  
-­‐  Seringas  especiais  pré-­‐heparinizadas,  com  anticoagulante  liofilizado,  evitando  diluição  da  amostra  e  presença  de  coágulos,  
o  que  pararia  o  funcionamento  da  máquina.  O  ideal  é  que  seja  uma  heparina  balanceada.  
-­‐  Caso  existam  bolhas  de  ar  nas  amostras,  retirá-­‐las  imediatamente  a  fim  de  não  comprometer  os  valores  de  pO2.  As  bolhas  
não  param  o  funcionamento  da  máquina,  porém,  provoca  erros  de  leitura.  
-­‐  Deve-­‐se  desprezar  a  1º  gota  e  utilizar  a  amostra  após  boa  homogenização.  
-­‐  Se  a  amostra  precise  ser  transplantada,  recomenda-­‐se  resfriá-­‐la  entre  0-­‐4  graus.  
-­‐  Ideal  avaliar  dentro  de  1  hora  
 
Locais  de  coleta:  
*  Arterial:  radial,  braquial,  femoral  ou  dorsal  do  pé.  (***na  criança  a  preferência  absoluta  é  pela  radial,  que  é  mais  periférica,  mais  
fácil  de  palpar  e  com  menor  riscos  de  complicações).  
*  Radial  →  braquial  →  femoral  →  dorsal  do  pé.  Deve-­‐se  respeitar  essa  ordem.  
 
pH:  
Inverso  do  logarítimo  da  atividade  do  íon  hidrogênio.  Afeta  as  estrutura  e  a  atividade  de  biomoléculas.  
PO2:  
Pressão  parcial  de  oxigênio  
 
PCO2  
Pressão  parcial  de  dióxido  de  carbono  
 
HCO3  
Concentração  de  bicarbonato  no  plasma  
 
BE  (base  excess)  
Desvio  de  base  do  sangue  
 
SO2  
Saturação  do  oxigênio  funcional  
 
Soluções  tampão:  
Soluções  que  combinam-­‐se  com  ácidos  e  bases  em  excesso,  cujo  o  objetivo  é  evitar  as  variações  de  pH,  regulando-­‐o.  A  principal  
solução  tampão  é  de  bicarbonato  e  sódio.  
 
Mecanismos  reguladores  de  pH  no  organismo:  
-­‐  mecanismo  sanguíneo:  tampão  de  bicarbonato,  hemoglobina  e  proteínas  (ação  imediata)  
-­‐  mecanismos  renais:  tampão  bicarbonato  e  fosfato  (horas  até  dias)  
-­‐  mecanismos  respiratórios:  tampão  bicarbonatos  e  hemoglobina  (minutos  até  horas)  
-­‐  sistemas  tampão:  Reagem  com  ácidos  e  bases.  Principal  solução  tampão  é  o  bicarbonato.  
-­‐  sangue  (plasmáticos):  tampão  bicarbonato,  hemoglobina  e  proteínas.  Age  imediatamente.  
 
SANGUE  >  PULMÃO  >  RIM  
*  Tampão  bicarbonato:  primeira  linha  de  defesa  para  evitar  as  grandes  modificações.  Sistema,  quantitativamente,  mais  
abundante  no  plasma  sanguíneo.  
 
Reação  imediata:  
AL  (ácido  forte)  +  Na  HCO3-­‐  <—>  NaAL  (sal  forte)  +  H2CO3  (ácido  fraco)  →  H2O  +  CO2  e  com  isso  o  CO2  fará  a  regulação  
respiratória.  
*  Todos  os  distúrbios  respiratórios  retém  CO2.  
*  Queda  de  CO2:  taquipneia/hiperventilação,  cuja  principal  causa  é  ansiedade.  Tumores  cerebrais  também  podem  causar  
hiperpnéia  central,  levando  a  redução  do  CO2.  
 
Valores  de  referência  em  crianças:  
-­‐  pH:  7,35  a  7,45  
-­‐  pCO2:  35  a  45  
-­‐  pO2:  80  a  100  
-­‐  HCO3  :22  a  27  
-­‐  Saturação  de  oxigênio:  95  a  100%  
Rins:  
Promove  retenção  ou  liberação  do  BIC,  eliminando  urina  ácida  ou  básica.    
***  Regula  diretamente  o  bicarbonato  de  sódio.  
 
Acidose  respiratória:  
A  patogênese  está  ligada  à  hipoventilação,  diminuindo  a  eliminação  de  CO2  pelos  pulmões,  tais  como  doenças  das  vias  aéreas  (ex.  
bronquites,  bronquiolites,  asma),  doenças  do  parênquima  pulmonar  (ex.  pneumonia,  edemas  pulmonares),  oxigenoterapia  
inadequada,  alterações  no  SNC,  alterações  neuromusculares.  
-­‐  pCO2  aumentado,  pH  aumentado,  BIC  normal  ou  aumentado,  BE  normal  ou  aumentado  (dependendo  de  que  ponto  da  
compensação  está)  
 
*  Compensação:  
*  Eliminação  de  ácidos  pelos  rins  →  H+  
*  Recuperação  renal  de  HCO3-­‐  
 
Alcalose  respiratória:  
A  patogênese  envolve  uma  hiperventilação,  havendo  um  aumento  da  eliminação  de  CO2  pelos  pulmões.  Dentre  as  causas,  cita-­‐se  
hiperventilação  por  VM,  uso  de  fármacos  (salicilatos,  que  estimulam  o  SNC,  causando  taquipneia)  ou  alterações  do  SNC  
(ansiedade,  tumores,  encefalites)  
-­‐  pH  aumentado,  PCO2  baixo  e  BE  e  BIC  normais  ou  diminuídos.  
*  Compensação:  
*  Retenção  de  ácidos  pelos  rins  →  H+  
*  Excreção  real  de  HCO3-­‐  
 
Acidose  metabólica  (distúrbio  hidroeletrolítico  mais  comum  na  infância)  
Aumento  da  produção  de  H+  ou  perda  excessiva  de  BIC***,  sendo  a  diarréia  a  causa  mais  comum.  
Outras  causas  incluem:  intoxicações  (por  salicilatos,  álcoois),  alterações  renais,  incapacidade  renal  de  eliminar  
H+  (IRA,  acidres  tubular  renal)  e  acidose  lática  (asfixia  neonatal,  choque).  
-­‐  pH  baixo,  HCO3-­‐  baixo,  BE  baixo.  PCO2  normal  ou  baixo  (normalmente  já  estará  baixo  porque  o  pulmão  rapidamente  entra  em  
ação)  
*  Compensação:  se  o  rim  não  for  o  problema,  compensa-­‐se  com  a  recuperação  de  HCO3-­‐.  Todavia,  nesse  caso,  quem  entra  em  
ação  de  primeira  são  os  pulmões,  fazendo  uma  hiperventilação,  na  tentativa  de  eliminar  o  CO2.  
 
Alcalose  metabólica  (mais  raro  na  infância)  
Decorre  da  perda  de  H+  ou  retenção  excessiva.  Duas  situações  clínicas  são  as  grandes  responsáveis  que  são  a  iatrogênese  
(administração  excessiva  de  bicarbonato  quando  acidres  metabólica)  e  presença  de  vômitos  (por  perda  de  HCl).  Ainda,  uso  de  
diuréticos  e  incapacidade  renal  de  reter  H+  (ex.  IRA)  também  podem  levar  ao  quadro.  
-­‐  pH  alto,  PCO2  normal  ou  levemente  aumentado  (na  tentativa  de  compensar),  BE  e  BIC  elevados.  
*  Compensação:  
*  Queda  da  recuperação  de  HCO3-­‐  pelos  rins  
*  Hipoventilação,  retendo  CO2.  
 
Reposta  compensatória  esperada:  
-­‐  Na  acidose  metabólica:  espera-­‐se  que  o  valor  de  PCO2  seja  1,5  x  HCO3  +  8  
-­‐  Na  alcalose  metabólica:  espera-­‐se  que  o  valor  de  PCO2  seja  HCO3  +  15  
-­‐  Na  acidose  respiratória:  HCO3-­‐  aumenta  3,5  mEq  a  cada  10  mmHg  de  pCO2  acima  do  normal  
-­‐  Na  alcalose  respiratória:  HCO3-­‐  diminui  4  mEq  a  cada  10  mmHg  de  pCO2  abaixo  do  normal  
 
Distúrbios  mistos:  
São  situações  muito  graves,  com  pH  muito  alterado,  que  se,  não  corrigido,  leva  ao  óbito,  necessitando  de  super  compensações.  
*  É  mais  comum  nos  adultos.  
 
Caso  1  
Menino,  3  anos,  com  quadro  de  vômitos,  diarréia  e  febre  há  3  dias.  FR:  50  mrpm.  
-­‐  Diagnóstico:  GECA  
-­‐  Qual  o  achado  gasométrico  esperado?  diarreia  faz  perda  de  BIC  →  acidose  metabólica  compensada  ou  não.  
 
Caso  2:  
Bebe  de  1  ano  e  6  meses,  com  tosse  seca  há  1  dia,  associado  à  dificuldade  respiratória.  FC:  150  bpm;  FR:  80  mrpm.  Ainda,  
observa-­‐se  sonolência  e  cianose  perioral  leve.  
-­‐  Diagnóstico:  crise  de  asma  muito  grave  
-­‐  Qual  o  achado  gasométrico  esperado:  acidose  respiratória.  
 
EXAMES  COMPLEMENTARES  EM  PNEUMOLOGIA  
Avaliação  da  função  pulmonar:  
-­‐  Espirometria  completa:  
-­‐  Evitar  se  infecção  respiratória  recente  
-­‐  Observar  posição  do  paciente,  clipe  nasal,  normas/recomendações  da  ATS,  dados  antropométricos  (para  os  valores  de  
referência)  →  se  atingir  até  80%  do  previsto,  a  função  pulmonar  está  normal.  <  80%:  distúrbio  
-­‐  Sempre  encorajar  o  paciente  a  realizar  a  expiração  máxima  (tentar  até  8  manobras)  
-­‐  Avaliar  as  curvas  de  fluxo-­‐volume  
-­‐  Broncoprovocação:  é  positivo  quando  o  VEF1  abaixar  20%  
-­‐  Pletismografia  
-­‐  Pico  de  fluxo  expiratório  
-­‐  Oscilometria  
-­‐  Ergoespirometria  (avaliação  cardiorrespiratória)  
-­‐  Oximetria  
*  Precisa  da  colaboração  do  paciente  
*  Basicamente  atende-­‐se  asma  
 
Avaliação  da  atopia:  
-­‐  Teste  cutâneo  alérgico:  
-­‐  Muito  usado  na  pneumopedriatria  
 -­‐  Alérgenos,  controle  positivo  (histamina)  e  controle  negativo  (solução  salina)  
-­‐  Limpar  a  pele  e  o  local  (braço  ou  dorso)  →  aplicar  os  estratos  →  escarificação  da  pele  →  limpar  as  gotas  e  esperar  15  
minutos  para  ver  as  reações  
-­‐  Reação  positiva:  pápula  >  3m  com  hiperemia  
-­‐  RAST  
 
Diagnóstico  de  tuberculose  na  criança:  
-­‐  Clínica  +  história  de  contato  +  avaliação  nutricional  +  PPD  +  radiografia  de  tórax  
-­‐  Leitura  do  PPD  em  menores  de  2  anos:  em  48  a  72hs  –  ≥  15mm  é  reator  FORTE  (teste  positivo)  
*  VAIR  CAIR  receita  de  Salbutamol  
 
Fibrose  cística:  
-­‐  Alteração  na  consistência  do  muco  →  insuficiência  pancreática,  colestase,  obstrução  de  VA,  bronquiectasias,  infecções,  
-­‐  Diagnóstico:  dosagem  de  cloro  no  suor  (é  aumentado)  
-­‐  Estimular  o  suor  com  discos  de  pilocarpina  
-­‐  Diagnóstico:  cloro  no  suor  >  60mEq/L  em  2  dosagens  
 
CRISE  DE  ASMA  NA  INFÂNCIA  
Manejo  na  emergência  
Apesar  de  todos  os  avanços  terapêuticos,  há  2000  mortes  anuais  no  Brasil  (em  2016,  houve  3  mortes/dia,  entre  crianças  e  
adultos),  sendo  a  principal  causa  de  óbito  a  hipóxia  grave  e  80%  destas  mortes  poderiam  ser  evitadas.  Dentre  os  erros,  pode-­‐se  
citar  a  avaliação  inadequada  (paciente  e  médico),  tratamento  inadequado  com  sub  doses  e  critérios  de  alto  inadequados.  Assim,  
estima-­‐se  que  o  grande  erro  é  subestimar  a  crise.  
***  hipóxia  é  causa  de  80%  dos  casos  de  parada  cardiorrespiratória  na  infância.  
***  erros:  não  identificar  gravidade,  alta  precoce,  subdoses,  ir  sem  corticite  sistêmico  para  casa  (sempre  na  alta  a  criança  vai  com  
broncodilatador  e  corticóide  sistêmico  por  ao  menos  5  dias).  
 
Raciocínio  na  crise:  
1.  é  asma  mesmo?  
2.  qual  é  a  classificação  da  gravidade  da  crise?  é  grave?  
3.  qual  o  tratamento?  
4.  interna  ou  irá  de  alta?  
Diagnóstico:  
Diagnóstico  de  asma  na  infância  é  clínico,  fechando  o  diagnóstico  com  anamnese  e  exame  físico.  
Ressalta-­‐se  que  o  período  da  noite  é  quando  há  o  predomínio  dos  sintomas  da  asma,  quando  há  os  menores  níveis  de  cortisol  
endógeno.  Deve-­‐se  procurar  sinais  de  atopia,  se  houve  crises  semelhantes,  dispnéia  aos  esforços,  entre  outros.  
*  História  clínica:  avaliar  sintomas  noturnos  de  tosse,  piora  com  exercício  físico,  sinais  de  atopia,  crises  semelhantes  
*  exame  físico:  sibilos,  desconforto  respiratório,  tiragens,  tempo  expiratório  prolongado,  hiperresonância  à  percussão  do  tórax,  
dermatite  atópica,  rinite  
*  exames  complementares:  
*  raio-­‐x  de  tórax:  fornece  pouca  informação.  Pode-­‐se  visualizar  hiperinsulflação,  retificação,  dos  arcos  costais,  aumento  da  trama  
brônquica  nas  crises.  É  solicitado  com  a  finalidade  de  excluir  outras  possíveis  patologias.  
*  gasometria:  hipóxia  e  hipercapnia  
*  avaliação  da  função  pulmonar:  peak  flow  -­‐  utilizado  em  crianças  maiores  e  adultos  apenas.  
 
Fisiopatologia  
Há  uma  tríade  de  inflamação,  com  presença  de  edema,  broncoespasmos  e  excesso  de  muco,  levando  à  tosse,  falta  de  ar,  
dificuldade  para  respirar  e  sibilância.  
 

 
*  Estado  de  consciência  (agitada,  confusa,  sonolenta);  SaO2  <  92%;  crianças  maiores  que  não  consegue  falar  palavras;  FC  200bpm  
(0-­‐3  anos)  ou  >180  (se  4-­‐5  anos);  presença  de  cianose  central  
*  O  tórax  pode  se  encontrar  silencioso  =  muito  grave!!  →  salbutamol  EV,  ausência  de  resposta  a  6  inalações  de  SABA,  taqui  
persistente.  
 
AVALIAÇÃO  INICIAL  DE  EXACERBAÇÕES  AGUDAS  DE  ASMA  EM  <  DE  5  ANOS  
 
ASMA  FATAL  OU  QUASE  FATAL  (asmático  de  risco)  -­‐  é  pelo  que  a  mãe  conta  
-­‐  visitas  ao  PS  (3)  ou  internamentos  (2)/ano  
-­‐  uso  regular  de  corticóide  sistêmico  
-­‐  consumo  de  2  frascos  de  aerossol  por  mês  
-­‐  problemas  psicológicos  e  sociais  
-­‐  doenças  associadas  (cardiopatas*)  
-­‐  asma  lábil  (criança  esta  bem  e  é  rapidamente  progressiva)  
-­‐  percepção  inadequada  da  obstrução  
TRATAMENTO  
Oxigenoterapia  
-­‐  Indicações:  
-­‐  adultos:  <  92%  ;  crianças/gestantes/cardiopatas:  SpO2  <  95%  
-­‐  sinais  intensos  de  gravidade  
-­‐  sem  condições  de  mensurar  a  saturação  
-­‐  cateter  nasal:  0,5-­‐5L/min  
-­‐  névoa:  5-­‐10  L/minuto  
-­‐  suporte  ventilatório  
***  Objetivo:  saturação  entre  94-­‐98%  
 
Tratamento  inicial  de  exacerbações  de  asma  em  crianças  <  5  anos  
-­‐  Oxigênio  complementar:  oferecer  24%  (em  geral  1L/min)  para  manter  uma  saturação  de  oxigênio  de  
94-­‐98%.  
-­‐  Broncodilatador  -­‐  SABA  inalatório:  
-­‐  <  5  anos  de  idade:  2-­‐6  jatos  de  salbutamol  com  espaçados  ou  2,5  mg  por  nebulizador  a  cada  20  minutos  na  1º  hora  e  
depois  reavaliar  a  gravidade.  Se  os  sintomas  persistirem,  ou  retornarem,  aplicar  23  jatos  adicionais/hora.  Hospitalizar  se  
forem  necessários  >  10  jatos  em  um  espaço  de  3-­‐4  horas.  
-­‐  Corticóide  sistêmico:  dar  uma  dose  inicial  de  prednisolona  oral  (1-­‐2  mg/kg  até  o  máximo  de  20  mg  para  crianças  
menores  de  2  anos  e  no  máximo  30g  para  crianças  de  2-­‐5  anos).  
Outras  opções  na  primeira  hora  de  tratamento  (não  são  primeira  escolha):  
-­‐  brometo  de  ipratrópio:  para  exacerbações  moderadas/graves,  aplicar  2  jatos  de  brometo  de  ipratrópio  80  mg  (ou  250  
mg  por  nebulizador)  a  cada  20  minutos  somente  por  1  hora.  
-­‐  sulfato  de  magnésio:  considerar  o  uso  de  3  doses  de  MgSO4  isotônico  por  nebulizador  (150  mg)  na  1º  hora  para  
crianças  com  ou  mais  de  2  anos  de  idade  e  com  exacerbação  grave.  
*  broncodilatador  é  seguro.  
 
INTERNAMENTO  -­‐  indicações  
-­‐  crise  sem  resposta  após  ciclos  de  broncodilatador  (2  ou  3  horas)  →  preferência  por  manejar  internado  
-­‐  hipoxemia  (não  atingiu  a  saturação  de  oxigênio  de  92%  controlada)  
-­‐  asmáticos  de  risco  
-­‐  social  (considerara)  -­‐  acessibilidade  ao  sistema  de  saúde,  dificuldade  de  entendimento  das  orientações.  
 
CRISE  GRAVE:  oxigênio,  broncodilatador,  corticóide.  Esse  ciclo  demora  cerca  1  hora  e  fica-­‐se  perto  de  2  horas  com  o  paciente.  
Antes  da  alta,  deve-­‐se  realizar  um  exame  físico  completo  antes  da  alta,  além  de  perguntar  sobre  recursos  e  avaliar  todos  os  
fatores  de  risco.  
 
AVALIAÇÃO  ENDOCRINOLÓGICA  NA  PEDIATRIA  –  Dr.  Geraldo    
 
CRESCIMENTO  
Baixa  estatura:  
-­‐  Variante  normal  do  crescimento  (saudável,  mas  baixo):  
-­‐  Baixa  estatura  familiar:  velocidade  de  crescimento  e  IO  normais.  A  família  é  pequena  (cresce  pouco,  mas  dentro  do  canal  
familiar)  
-­‐  Retardo  constitucional  do  crescimento  e  puberdade  (RCCP):  crescimento  lento  com  IO  atrasada,  SEM  prejuízo  na  estatura  final  
(demora  para  crescer,  mas  cresce).  Mais  comum  no  sexo  masculino  (demora  para  ter  o  estirão)  
-­‐  Condições  mórbidas:  
-­‐  Doença  dos  grandes  sistemas  orgânicos:  desnutrição  1ª  e  2ª,  doença  celíaca  
-­‐  Doença  endócrinas  (criança  gorda  ou  normal):  ↓GH,  hipotireoidismo  (+  comum;  diagnóstico  no  teste  do  pezinho),  ↑cortisol  
(cushing  ou  exógeno)  
-­‐  Doenças  genéticas:  
-­‐  Displasias  esqueléticas:  
-­‐  Acondroplasia:  redução  de  ossos  longos  –  baixa  estatura  desproporcional  
-­‐  Síndromes  cromossômicas  (Turner  –  45,  X0):  baixa  estatura  e  atraso  puberal  
 
O  que  pedir?  
-­‐  Avaliar  a  velocidade  de  crescimento,  a  idade  óssea  e  estatura  dos  pais  
-­‐  Alvo  genético:  
-­‐  Menino  =  altura  pai  +  altura  da  mãe  +  13  /  2  →  p3:  1,63  
-­‐  Menina  =  altura  do  pai  -­‐13  +  altura  da  mãe  /2  →  p3:  1,51  
-­‐  Idade  óssea:  Rx  da  mão  e  punho  esquerdos  e  comparar  os  núcleos  de  ossificação  com  o  atlas  populacional  
Diagnóstico:  
-­‐  1.  Definir  se  há  baixa  estatura  (E/I  <  p3)  
-­‐  2.  Velocidade  de  crescimento?  
-­‐  Velocidade  de  crescimento  normal  (>  5cm)  =  criança  saudável  
-­‐  RCCP:  
-­‐  IO  atrasada  (IO  <  IC),  atraso  puberal  
-­‐  Pais  normais  
-­‐  Familiar  
-­‐  IO  normal  (IO  =  IC),  puberdade  normal  
-­‐  Pais  baixos  
-­‐  Velocidade  de  crescimento  diminuída  (<  5cm)  =  criança  doente  
-­‐  Buscar  alterações  fenotípicas  
-­‐  Sim:  doença  genética  (avaliação  com  geneticista)  
-­‐  Não:  IMC  
-­‐  Bem  nutrido  ou  obeso:  doença  endócrina  
-­‐  Emagrecido:  desnutrição  
Alta  estatura:  
-­‐  Alta  estatura  familiar:  dentro  do  alvo  genético,  pais  altos,  IO  normal  (ex:  Bruno)  
-­‐  Aceleração  constitucional  da  puberdade:  inicia  e  termina  a  puberdade  mais  cedo  (fica  grande  antes  dos  outros)  mas  depois  fica  
no  canal  genético.  (ex:  Ana  Clara)  
-­‐  Patológico:  síndrome  de  Beckwith-­‐Wiedmann  (↑risco  de  neoplasia),  síndrome  de  Sotos  (gigantismo  cerebral),  síndrome  de  
Weaver,  síndrome  de  Klinefelter,  síndrome  do  X-­‐frágil,  síndrome  e  Marfan  
 
Avaliação  do  hormônio  do  crescimento:  
-­‐  Quando?  
-­‐  <  p3  
-­‐  >p3  mas  abaixo  da  família  
-­‐  No  canal  da  família  mas  com  velocidade  de  crescimento  inadequada  
-­‐  Como?  
-­‐  Testes  de  estímulo  provocativos:  
-­‐  Clonidina:  faz  um  estímulo  alfa-­‐adrenérgico  com  duração  de  5  horas.  Resultado  normal  quando  em  algum  momento  o  
GH  ≥  10.  O  problema  é  que  diminui  a  PA,  podendo  causar  sonolência  ou  hipotensão.  É  o  melhor  dos  testes.  
-­‐  Hipoglicemia  insulínica  (ITT):  teste  mais  curto  (duração  de  1  hora).  Objetiva  GH  ≥10.  Também  avalia  o  eixo  ACTH  
adrenal.  O  mecanismo  desse  teste  consiste  na  hipoglicemia  provocar  um  estresse  à  criança  (o  GH  é  um  hormônio  de  resposta  ao  
estresse,  assim  como  cortisol,  glucagon  e  adrenalina).  É  contra-­‐indicado  em  crianças  com  epilepsia  (pode  desencadear  crises)  
-­‐  Glucagon:  provoca  uma  hiperglicemia  e  na  hora  que  vai  diminuir,  o  organismo  interpreta  como  risco  de  hipo,  ativando  
um  mecanismo  de  proteção  com  liberação  dos  hormônios  contra  o  estresse,  liberando  portanto  o  GH.  Pode  provocar  náuseas,  
vômitos  e  outros  sintomas  gastrointestinais.  
-­‐  Teste  do  GHRH:  o  problema  é  que  so  testa  a  hipófise,  não  testando  o  hipotálamo  (como  a  hipoglicemia  insulina  testa),  
além  de  ser  uma  medicação  cara.  
*  GH:  é  liberado  em  pulsos  no  organismo  (cerca  de  8-­‐12  pulsos  em  24  horas)  e  a  grande  maioria  dos  pulsos  ocorre  à  noite,  
quando  não  se  dosa  o  hormônio.  Portanto,  deve-­‐se  fazer  sua  dosagem  por  meio  de  testes  provocativos  (ex.  clonidina*;  
hipoglicemia  insulínica;  glucagon;  teste  do  GHRH).  Ainda  assim,  20%  das  crianças  normais,  mesmo  utilizando  a  dosagem  por  meio  
de  teste  provocativo,  pode  ter  testes  negativos.  
Por  fim,  o  recurso  que  se  tem  para  selar  em  definitivo  o  diagnóstico  de  deficiência  de  GH  é  o  teste  terapêutico.  
*  Cuidar  com  obesos  (tendem  a  produzir  menos  GH  pois  têm  IGF  alto)  
*  IGF-­‐1:  estimula  o  fígado  a  produzir  um  peptídeo  e  é  esse  que  estimulará  o  osso  para  o  mesmo  crescer.  
*  ↓IGF-­‐1  e  ↑GH:  ou  o  receptor  de  GH  não  está  funcionando  (há  o  hormônio  mas  ele  não  funciona)  ou  desnutrição*  (que  é  muito  
mais  comum).  Portanto,  IGF-­‐1  baixo  não  é  específico  da  deficiência  de  GH,  uma  vez  que  a  desnutrição  também  provoca  sua  
diminuição.  Outra  coisa  que  faz  o  GH  baixar  muito  é  o  hipotireoidismo.  Outra  dificuldade  é  que  a  curva  de  normalidade  e  a  curva  
patológica  se  sobrepõe,  não  sendo  nítido.  
*  Tanto  na  obesidade  e  na  desnutrição  há  uma  dessincronia  GH-­‐IGF-­‐1  
 
PUBERDADE  
Sinais  de  alarme:  
-­‐  Virilização  atípica  
-­‐  Fora  do  canal  familiar  
-­‐  Obesidade  sem  estatura  elevada  (endógena)  
-­‐  Aumento  exagerado  de  idade  óssea  
-­‐  Idade  óssea  adiantada  (>1  ano)  
-­‐  Puberdade  <  8  anos  (meninas)  ou  <9  anos  (meninos)  
-­‐  Velocidade  de  crescimento  aumentada  
-­‐  Menarca  <10  anos  
-­‐  Galactorréia  
-­‐  Estatua  <140cm  (meninas)  ou  <150cm  (meninos)  
Entrada  na  puberdade  com  baixa  estatura:  
O  1º  exame  a  ser  solicitado  é  a  idade  óssea,  para  ver  se  a  idade  óssea  permite  um  bloqueio  da  puberdade  ou  não  (só  adianta  fazer  
se  não  tiver  idade  óssea  avançada)  
*  Para  diagnóstico  etiológico  da  telarca,  o  melhor  exame  é  a  ultrassonografia.  Se  os  dois  ovários  forem  pequenos,  indica  etiologia  
exógena.  Se  um  ovário  grande  e  outro  pequeno,  é  indicativo  da  presença  de  um  tumor  ou  cisto.  Já  se  os  dois  ovários  
encontrarem-­‐se  aumentados  e  com  folículos,  diagnostica-­‐se  uma  puberdade  central  (avalia-­‐se  a  introdução  de  um  bloqueio).  A  
vantagem  desse  exame  em  relação  a  dosagem  dos  hormônios  femininos  é  que  os  mesmos,  no  início  da  puberdade,  encontram-­‐se  
elevados  apenas  no  período  noturno.  
 
-­‐  LH  estimula  a  teca  (responsável  pela  conversão  de  androgênio  em  estrogênio)  
-­‐  FSH  estimula  a  granulosa  
*  Primeiro  há  aumento  do  FSH,  porém,  se  apenas  FSH  elevado,  não  se  encontra  nada  no  exame  físico.  
Quando  há  início  do  desenvolvimento  de  mama,  quer  dizer  que  o  LH  já  está  elevado.  Assim  sendo,  considera-­‐  se  início  da  
puberdade  quando  há  aumento  dos  níveis  de  LH.  
*  Se  excesso  de  LH  =  muito  androgênio  sem  conversão  =  virilização.  
*  Hiperinsulinismo  pode  provocar  efeitos  de  virilização  pois  provavelmente  o  a  insulina  se  comporte  como  o  
LH  (por  isso,  ao  administrar  metformina  em  pacientes  com  SOP,  há  diminuição  da  virilização).  
 
Escala  de  tanner:  
-­‐  M1:  pre  puberal  
-­‐  M2:  broto  mamário  →  pela  ação  de  estrógeno  
-­‐  M3:  aumento  da  mama  (sem  separar  contornos  entre  mama  e  areola)  
-­‐  M4:  duplo  contorno  
-­‐  M5:  endurecimento  
 
-­‐  P1:  pre  puberal  
-­‐  P2:  pubarca  (finos,  lisos,  apenas  nos  grandes  lábios)  –  nos  meninos  a  pubarca  ocorre  apenas  na  base  do  pênis  →  pela  
ação  de  andrógenos  
-­‐  P3:  pelo  mais  escuro,  grosso,  encaracolado  na  sínfise  púbica  
-­‐  P4:  padrão  adulto,  em  grande  quantidade  
-­‐  P5:  raiz  da  coxa  
-­‐  P6:  ascenção  da  pilificação  em  direção  a  cicatriz  umbilical  
 
-­‐  G1:  pre  puberal  
-­‐  G2:  aumento  testicular  (orquidômetro  de  prader)  >  4cm3.  Pênis  infantil  
-­‐  G3:  aumento  do  pênis  (comprimento)  
-­‐  G4:  aumento  do  pênis  (diâmetro).  Contorno  da  glande  se  destaca  
-­‐  G5:  genitalia  adulta  
 
Cronologia:  
-­‐  Meninas:  TPM  
-­‐  Início:  8  a  13  anos  →  Telarca  
-­‐  Atraso  >  13  anos,  precoce  <  8  anos  
-­‐  Pico  de  crescimento:  8  a  9cm/ano  (estágio  III  de  tanner)  
-­‐  Menarca:  2  a  2,5  anos  após  a  telarca  (estágio  IV  de  tanner)  
-­‐  Meninos:  
-­‐  Início:  9  a  14  anos  →  aumento  testicular  
-­‐  Pico  de  crescimento:  9  a  10cm/ano  (estágio  IV  de  tanner)  →  homens  tem  em  média  13cm  a  mais  que  as  mulheres  (crescem  mais  
e  mais  tarde)  
 
Puberdade  precoce:  
-­‐  Caracter  sexual  secundário  +  aceleração  precoce  do  crescimento.  Tem  fechamento  precoce  de  epífises  →  baixa  estatura  
-­‐  Causas:  
-­‐  Central:  GnRh  dependente  (verdadeira)  –  ativação  precoce  do  eixo.  É  sempre  isossexual  e  sempre  segue  a  sequência  normal  (T-­‐
P-­‐M).  Pode  ser  idiopático  ou  por  lesão  do  SNC.  Mais  comum  em  meninas  (forma  idiopática).  No  sexo  masculino  a  lesão  do  SNC  é  
mais  frequente  
-­‐  Periférica:  GnRh  independente  (pseudopuberdade)  –  secreção  de  esteróides  sexuais  independentemente  de  um  estímulo  
central.  Isossexual  ou  heterossexual  
 
Puberdade  tardia:  
-­‐  Atraso  constitucional  da  puberdade:  baixa  estatura,  baixa  velocidade  de  crescimento  e  IO  atrasada.  
 
Lentificação  do  desenvolvimento  
-­‐  Doença  crônica:  organismo  limita  a  utilização  de  substratos  em  vias  menos  vitais  (puberdade  é  atrasada  até  que  seja  
possível  o  retorno  a  normalidade)  
-­‐  Hipogonadismo  hipogonadotrófico  (↓FSH  e  LH):  deficiência  congênita  de  GnRH.  
-­‐  Síndrome  de  Kallmann:  retardo  puberal  +  anosmia  +  fenda  palatina  +  surdez  +  retardo  
-­‐  Síndrome  Prader-­‐Willi:  obesidade,  retardo,  hipotonia,  micropenis,  pés  e  mãos  pequenos  
-­‐  Hipogonadismo  hipergonadotrófico  (↑FSH  e  LH):  desordem  na  gônada  
-­‐  Síndrome  de  Klinefelter  
-­‐  Síndrome  de  Turner  
Pubarca:  
-­‐  Suprarrenal:  
-­‐  No  menino:  pubarca  com  testículos  <  4ml  
-­‐  Na  menina:  quando  presença  de  pubarca  isolada  
-­‐  Testículos:  
-­‐  No  menino:  pubarca  com  testículos  >  4ml  
*  Se  pubarca  (androgênio)  e  telarca  (estrogênio)  juntas:  indica  que  houve  ativação  da  suprarrenal  e  do  ovário,  pensando-­‐se  assim  
em  hipófise.  
 
Suprarrenal:  
-­‐  17  hidroxiprogesterona:  marcador  da  hiperplasia  congênita  da  suprarrenal  
-­‐  Androstenediona  (mesmo  valor  da  17  hidroxi,  mas  mostra  um  valor  médio  -­‐  )  
-­‐  S-­‐DHEA:  marcador  basicamente  de  tumor  da  suprarrenal  
-­‐  Testosterona:  não  é  o  melhor  marcador  androgênico  de  suprarrena  
*  Se  dúvida  de  tumor  ou  hiperplasia:  faz  teste  de  supressão  com  dexametasona.  Se  após  a  administração  da  dexa  as  dosagens  
hormonais  cairem/normalizarem,  o  diagnóstico  é  de  hiperplasia,  uma  vez  que  nesse  caso  o  defeito  é  falta  de  cortisol.  Assim,  na  
hora  em  que  se  repõe  cortisol,  as  alterações  normalizam.  Se  não  alterar,  é  mais  indicativo  de  tumor.  Todavia,  hoje  em  dia,  o  
exame  de  imagem  vem  sendo  mais  utilizado  do  que  esse  teste  (o  melhor  exame  de  imagem  para  tumor  é  a  RM)  
*  O  17-­‐hidroxiprogresterona  é  como  se  fosse  a  glicose  e  a  androstenediona  a  Hb1Ac  (um  é  do  momento  e  outro  é  uma  média).  
 
Testículo/ovário:  
-­‐  Testosterona  diminuída:  causa  exógena  
-­‐  Testosterona  aumentada:  testículo  ativado  →  autônomo  (tumor  ou  alterações  do  próprio  receptor)  ou  causa  central.  
 
Etiologia  central  -­‐  hipófise  
-­‐  pubarca  com  testículos  aumentados  
-­‐  pubarca  com  telarca  
-­‐  pubarca  ou  telarca  progressivos  
Para  o  diagnóstico  dosa-­‐se  LH  e  FSH  basais.  Se  normais,  solicita-­‐se  o  teste  de  GnRH.  O  tratamento  é  com  o  análogo  do  GnRH,  que  
bloqueia  o  sistema  (efeito  paradoxal).  
 
OBESIDADE  
-­‐  Balanço  energético  positivo  
-­‐  Aumento  do  número  ou  do  tamanho  dos  adipócitos  (obesidade  infantil  aumenta  os  dois  →  responde  pior  ao  tratamento)  
-­‐  Períodos  de  rebote  adiposo  (mais  risco  de  instalar  obesidade):  
-­‐  Último  trimestre  intrauterino  
-­‐  1º  ano  de  vida  
-­‐  Início  da  adolescência  (mais  em  mulheres)  
-­‐  Fatores  de  risco:  
-­‐  Genético:  obesidade  nos  pais  aumenta  o  risco  de  obesidade  nos  filhos  (1  pai:  40%,  ambos:  80%)  
-­‐  Sobrepeso/obesidade  materna  antes  da  gestação  
-­‐  Ganho  de  peso  excessivo  durante  a  gestação  
-­‐  GIG  
-­‐  Tabagismo  materno  
-­‐  Desmame  precoce  e  dietas  pouco  balanceadas  
*  Saciedade:  colecistoquinina,  PYYe  feedback  vagal  
*  Apetite:  grelina  
 
Causas:  
-­‐  Primário  (90%):  predisposição  +  consumo  de  alimentos  +  baixo  gasto  energético  
-­‐  Secundário:  síndrome  de  cushing,  deficiência  de  GH,  hiperinsulinismo,  hipotireoidismo,  síndrome  de  Down,  síndrome  de  Turner  
 
Classificação  (IMC):  
0-­‐5  anos  5-­‐19  anos  
-­‐  EZ  >  +3  (p99,9):  obesidade  obesidade  grave  
-­‐  EZ  >  +2  (p97):  sobrepeso  obesidade  
-­‐  EZ  >  +1  (p85):  risco  de  sobrepeso  sobrepeso  
 
Comorbidades  associadas:  
-­‐  Dermatológicas:  acantose  nigricans,  candidíase,  furunculose,  estrias,  celulite,  acne,  hirsutismo  
-­‐  Ortopédicos:  geno  valgo,  epifisiólise  da  cabeça  do  fêmur,  osteocondrites,  artrites,  pé  plano  
-­‐  Cardiovasculares:  HAS  
-­‐  Respiratório:  SAOS,  asma  
-­‐  Gastrointestinais:  DRGE,  esteatose  hepática  não  alcoólica  
-­‐  Geniturinários:  SOP,  pubarca  precoce,  incontinência  urinária  
-­‐  Sistema  nervoso:  pseudotumor  cerebral,  problemas  psicossociais  
 
Síndrome  metabólica  em  crianças:  
-­‐  CA  ≥  p90  +  ≥2  
-­‐  TG  >  150  
-­‐  HDL  <  40  
-­‐  PA  >  130/85  
-­‐  Glicemia  de  jejum  >  100  ou  DM2  
 
Solicita-­‐se  primeiramente  perfil  lipídico  e  insulina***.  
Na  pediatria,  a  dosagem  de  insulina  é  melhor  que  a  glicemia,  uma  vez  que  o  diabetes  que  está  associado  à  obesidade  e  a  DM2.  
Método  mais  sensível  para  detectar  alteração  do  metabolismo  de  glicídeos.  
O  limite  de  corte  para  hiperinsulinismo  é  15  (apesar  de  no  exame  o  VR  estar  acima  de  20)  -­‐  Portanto,  considera-­‐se  
hiperinsulinismo  quando  >  15  no  teste  basal.  
*  No  teste  de  tolerância  à  glicose:  hiperinsulinismo  quando  pico  >  150  ou  quando  >  75  após  2  horas.  
*  Relação  glicose/insulina:  >  8  normal;  <  4  hiperinsulinismo  
*  HOMA  IR:  >  3,75  hiperinsulismo  
*  Clamp  euglicêmico:  é  considerado  o  padrão  ouro,  mas  não  se  encontra  disponível.  Consiste  na  infusão  de  insulina  até  se  atingir  
uma  determinada  concentração  de  insulina  circulante  (em  geral  100  mU/ml).  Uma  vez  atingida  esta  concentração,  a  quantidade  
de  glicose  exógena  necessária  para  manter  normoglicemia  (80-­‐90  mg/dl)  durante  um  período  mínimo  de  2  horas  de  
hiperinsulinemia  corresponde  à  medida  da  sensibilidade  à  insulina.  Nestas  condições,  a  insulina  endógena  é  suprimida,  o  estado  
de  equilíbrio  dinâmico  (steady-­‐state)  da  glicemia  plasmática  e  os  níveis  de  insulina  são  mantidos  e  a  quantidade  de  glicose  
infundida  reflete  diretamente  a  quantidade  de  glicose  utilizada  de  modo  dependente  de  insulina.  Esta  técnica  é  conhecida  como  
"clamp  euglicêmico  hiperinsulinêmico”.  
*  TSH,  T4  livre  são  solicitados  quando  suspeita-­‐se  de  obesidade  de  causa  endógena  (suspeita  de  causa  endógena  quando  estatura  
baixa,  mesmo  dentro  do  canal  familiar).  
*  Cushing  é  outra  causa  de  obesidade  endógena.  Deve-­‐se  solicitar  cortisol  livre  urinário  de  24  horas  (mais  sensível  para  cushing  
endógeno).  Outro  bom  parâmetro  é  o  ritmo  circadiano  do  cortisol,  no  qual  ele  deve  estar  maior  pela  manhã  e  diminuído  à  
tarde/noite.  O  teste  de  supressão  ajuda  a  indicar  aonde  está  o  defeito  do  cushing  endógeno.  
*  Estatura  elevada  (acima  do  canal  familiar):  indica  obesidade  exógena  
*  OBESIDADE  MÓRBIDA:  em  50%  dos  casos  há  presença  de  esteatose  hepática,  assim,  nesses  casos,  deve-­‐se  solicitar  também  
enzimas  hepáticas.  
 
Tratamento:  
-­‐  Prevenção  
-­‐  Educação  nutricional  (20%  proteína,  50%  carboidrato  e  30%  gordura)  
-­‐  Atividade  física  e  evitar  TV  e  computador  
-­‐  Medicações  (apenas  de  morbidades  graves  associadas):  sibutramina  (>16  anos),  orlistat  (>12  anos)  
-­‐  Cirurgia  (>16  anos)  
 
HIPOTIREOIDISMO  
TSH  significativo  na  pediatria  é  quando  acima  de  10  (considera-­‐se  como  realmente  alterado  quando  
≥  20).  Deve-­‐se  ter  cuidado  quando  só  tem  um  parâmetro  alterado  (TSH,  hormônios  tireoidianos  e  clínica)  -­‐  deve-­‐se  ter  ao  menos  
duas  alterações  desses  parâmetros.  
 
TSH:  
-­‐  ≥  20:  hipotireoidismo  franco  
-­‐  6-­‐  10:  hipotireoidismo  subclinico  
-­‐  0,5-­‐5:  normal  
-­‐  <  0,1:  tireotoxicose  
 
Elevam  o  TSH:  
-­‐  Convalescência  de  doença  grave  
-­‐  Exposição  ao  frio  (RN):  o  recém  nato  encontrava-­‐se  acostumada  com  calor  e  ao  entrar  em  uma  temperatura  mais  fria,  
aumenta  seu  metabolismo  para  aumentar  produção  de  calor  e  isso  se  dá  por  meio  do  TSH  -­‐  isso  é  importante  para  o  teste  do  
pezinho,  porque  se  pegar  muito  precocemente,  pode-­‐se  diagnosticar  na  verdade  o  pico  fisiológico  do  TSH,  que  dá  resultado  falso  
positivo  para  hipotireodisimo.  Assim,  coleta-­‐se  um  pouco  antes  do  bebe  sair  da  maternidade)  
-­‐  AC  anti-­‐TSH  
-­‐  Insuficiência  adrenal  e  insuficiência  renal  
-­‐  Doença  psiquiátrica  
 
Suprimem  o  TSH:  
-­‐  βHCG  (pois  tem  efeito  semelhante  ao  TSH,  assim,  na  gestação,  o  TSH  baixa.  Se  ele  não  baixar  ou  estiver  subindo,  é  
indicativo  de  alteração  da  glândula)  
-­‐  Drogas  (glicocorticoides,  dopamina,  dobutamina)  
 
Aumentam  TBG:  
-­‐  Estrogênio  (por  isso  há  maior  frequência  de  tireopatias  na  menina  na  puberdade);  fatores  genéticos,  ACO,  período  
neonatal,  gravidez,  tamoxifeno,  infecções,  hepatite  crônica  ativa,  cirrose,  HIV,  porfiaria  intermitente  aguda.  
 
Diminuem  TBG:  
-­‐  Fatores  genéticos,  androgênio,  doses  elevadas  de  glicocorticóides,  acromegalia,  doenças  sistêmicas,  síndrome  nefrótica  
e  asparaginose.  
*  Utiliza-­‐se  T4  livre  pois  o  mesmo  não  sofre  influência  de  alterações  devido  a  TBG  e  também  não  tem  grandes  oscilações  devido  a  
idade  do  paciente,  diferentemente  do  T4  total.  
*  No  doente  grave:  dosa-­‐se  T3  reverso  (que  é  o  inativo).  

 
 
MÉTODOS  DIAGNÓSTICOS  EM  GASTROENTEROLOGIA  PEDIÁTRICA  –  Dr.Mário    
 
1)  ENDOSCOPIA  DIGESTIVA  ALTA  
-­‐  Papel  importante  na  abordagem  diagnostica    
-­‐  Ansiedade  (criança,  familiares  e  pediatria)  
-­‐  Aceitação  do  procedimento  depende  de:  explicação  clara  e  precisa,  indicações  e  técnica  do  exame  (terminologia  
compreensível)  
-­‐  Segurança,  eficácia,  ambiente  apropriado  para  crianças.  Em  geral,  o  médico  precisa  ter  treinamento  adequado,  estar  
convencido  com  as  indicações  e  da  ausência  de  contra-­‐indicações,  bem  como  estar  familiarizado  com  os  achados  
característicos  da  faixa  etária  pediátrica  
 -­‐  Pacientes  e  familiares  devem  ser  informados  e  tem  que  dar  o  consentimento  na  realização  do  exame  à  consentimento  
formal  escrito  deve  ser  obtido  para  TODOS  os  procedimentos!!  
-­‐  Restrição  alimentar:  6  horas  antes  do  procedimento.  Presença  de  pessoal  de  enfermagem  treinado  habituados  à  rotina  
do  procedimento.  Conhecimento  detalhado  do  equipamento  e  acessórios.    
-­‐  Na  pediatria  é  feito  sob  anestesia  geral  (rapidez  e  precisão)  à  paciente  imóvel,  sem  dor  ou  desconforto.  Endoscopista  
se  concentra  apenas  no  procedimento.  Responsável  pela  monitorização  da  criança  é  o  anestesista.    
-­‐  Não  pedir  exame  para  quem  não  precisa  
 
A  EDA  pode  ser  DIAGNÓSTICA  e  TERAPÊUTICA.    
 
a)   Diagnóstica    
Indicações:  
-­‐  Disfagia/odinofagia  
-­‐  Vômitos/hematêmese  
-­‐  Investigação  de  DRGE  
-­‐  Dor  abdominal  crônica  com  sinais/sintomas  de  alarme  
-­‐  Anorexia/dificuldade  de  se  alimentar  
-­‐  Diarréia  crônica  
-­‐  Terapêutica  para  posicionamento  de  sondas  
 
Achados:  
-­‐  Esofagite  eosinofílica:  “traquealização  do  esôfago",  estenoses,  exsudato  eosinofílico,  anéis,  sulcos  longitudinais      
-­‐  Erosões  da  mucosa  esofágica  (DRGE)  
-­‐  Mallory-­‐Weiss:  laceração  do  esôfago  distal  após  vômitos  de  repetição    
-­‐  Gastrite  nodular  do  antro:  90%  de  chance  de  ter  positividade  para  H.pylori  
  -­‐  Úlcera  gástrica/gastrite  erosiva  à  AINEs    
-­‐  Aspecto  em  mosaico:  indicativo  de  doença  celíaca.  Pode  ser  vista  atrofia  vilositária  com  o  recurso  de  magnificação  de  
imagem.  Anticorpos:  anti-­‐gliadina,  anti-­‐transglutaminase  tecidual**  (melhor),  anti-­‐endomísio*,  IgA  sérica  total    
-­‐  Varizes  de  esôfago  (trombose  de  veia  porta)  
 
Classificações    
•   Los  Angeles  (mais  utilizada)  
•   Savary-­‐Miller    
 
Diagnóstica  Periódica  
Geralmente  indicada  para:  
•   Acompanhamento  
o   Esôfago  de  barret  
o   Pólipos  duodenais  
o   Varizes  de  esôfago  –  causa  principal  na  pediatria:  trombose  de  veia  porta    
 
b)  Terapêutica:  
-­‐  Dilatação  de  estenoses  simples  (curtas,  focais  e  não  anguladas)  ou  complexas  (anguladas,  longas  (>  2cm),  irregulares,  
diâmetro  excessivamente  pequeno  →  fazer  monitorização  fluoroscópica).  
-­‐  Tratar  varizes  de  esôfago  
-­‐  Controlar  sangramento  
-­‐  Gastrostomia  cirúrgica  (indica-­‐se  quando  precisa  de  alimentação  via  sonda  por  mais  de  2-­‐3  meses):  via  endoscópica  é  
mais  seguro,  reintrodução  da  alimentação  após  4-­‐6  horas  e  alta  no  dia  seguinte.  A  escolha  do  método  depende  da  
anatomia  da  região  e  do  padrão  financeiro  da  família.  
-­‐  Gastrostomia  endoscópica:  faz  a  endoscopia  com  luz,  certificando  que  não  há  alças  entre  o  estomago  e  a  parede  
abdominal.  Faz  uma  pequena  incisão  na  parede  do  abdome  e  insere  um  trocarte  até  perfurar  o  estomago.  Passando  pelo  
pertuito  um  fio  que  serve  de  guia  para  conectar  a  sonda.    
-­‐  Retirada  de  corpos  estranhos:  se  obstrução  completa,  comprometimento  da  via  aérea,  cáusticos,  impactados,  
perfurantes  ou  longos.  No  estômago,  objeto  pequeno,  não  tóxico,  não  perfurante  e  curto  (<  4  cm)  e  ingestão  recente,  a  conduta  é  
expectante,  reavaliando  por  meio  de  raio-­‐x  após  3  semanas  para  ver  se  houve  eliminação  espontânea.    
 
*  O  mais  crítico  é  a  presença  de  bateria  alcalina  (é  emergência)  –  não  pode  esperar  a  criança  ficar  em  jejum  pois  em  1  hora  lesa  
mucosa,  até  4  horas  lesa  camada  muscular  e  8-­‐12  horas  faz  perfuração.    
*  Objetos  perfurantes/cortantes:  é  uma  emergência,  e  geralmente  é  necessário  um  esofagoscópico  rígido  pois  facilmente  faz  
lesão  iatrogênica  durante  a  retirada  
 
2)  COLONOSCOPIA  
  
Indicações:  
-­‐  Hemorragia  digestiva  baixa*  (cuja  causa  principal  é  pólipo  de  cólon,  cuja  maioria  é  benigno)  
-­‐  Suspeita  de  doença  inflamatória  intestinal*  
-­‐  Anemia  ferropriva  inexplicada  
-­‐  Falha  de  enchimento  em  RX  contrastado  
*  Terapêutica:  polipectomia  (causa  frequente  de  sangramento),  hemostasia  de  sangramento,  dilatação  de  estenoses    
*  Diagnóstica  -­‐  NÃO  INDICADA:  Diarreia  aguda  auto-­‐limitada  
*  Diagnóstica  –  CONTRA-­‐INDICADA:  colite  fulminante    
 
INVESTIGAÇÃO  DA  DRGE  
 
a)  RX  contrastado  
-­‐  Vantagens:  disponibilidade  e  anormalidades  anatômicas  e  funcionais  
-­‐  Desvantagens:  a  presença  ou  ausência  de  refluxo  não  tem  significado  clinico,  ão  diferencia  refluxo  fisiológico  do  
patológico,  a  altura  da  coluna  de  bário  não  indica  maior  ou  menor  gravidade    
 
b)  US  
-­‐  Método  não  invasivo,  útil  principalmente  no  lactente  para  exclusão  de  diagnóstico  de  estenose  hipertrófica  do  piloro  e  
não  para  identificação  de  refluxo.  
-­‐  avalia  apenas  o  refluxo  pós  prandial.  
-­‐  NÃO  UTILIZAR  para  DRGE    
 
c)  PHmetria:  
-­‐  É  bom  para  diagnosticar  refluxo  ácido  (detecta  e  quantifica),  todavia,  o  refluxo  alcalino  também  causa  sintoma  e  não  é  
-­‐  Indicada  se  sintomas  atípicos  e  sintomas  que  não  respondem  ao  tratamento  convencional  (mas  tem  perdido  espaço)  
 
d)  Impedânciometria  intraluminal  esofágico:  
-­‐  Exame  que  detecta  refluxo  não  ácido,  mas  os  valores  normais  ainda  não  foram  padronizados  
 
ALERGIA  ALIMENTAR  
Diagnóstico:  
-­‐  Anamnese  
-­‐  Exame  físico  
-­‐  Exames  subsidiários:  os  mais  realizados  são  pesquisa  quantitativo  de  AC  IgE  específico;  prick  test  (que  é  com  o  extrato  
do  alimento  suspeito  e  a  avaliação  é  diâmetro  do  halo  x  gravidade.  Também  é  para  reação  aguda  mediada  por  IgE);  patch  
test  (avalia  eritema,  pápulas,  vesículas  e  edema  após  48-­‐72  horas  de  colar  os  adesivos  com  os  desencadeantes  -­‐  é  para  
alergia  tardia).  Na  maioria  dos  lactentes,  a  alergia  não  é  mediada  por  IgE,  então  esses  exames  tem  pouca  utilidade.    
-­‐  Resposta  à  dieta  de  exclusão  com  posterior  desencadeamento/desafio,  reintroduzindo  o  alimento  (mais  importante  na  
avaliação***)  
*  Alergia:  reação  de  resposta  imune  
*  Intolerância:  não  envolve  resposta  imune  
 
INTOLERÂNCIA  À  LACTOSE    
Presença  de  sintomas  clínicos  quando  ingestão  de  produtos  que  contém  lactose.  A  quantidade  de  lactose  necessária  para  causar  
sintomas  varia  entre  indivíduos  e  depende  do  grau  de  deficiência  de  lactase  
 
*  em  geral  80%  da  população  adulta  em  geral  tem  algum  grau  de  intolerância.  É  mais  prevalente  em  negros  e  orientais.  
*  Teste  de  tolerância  com  sobrecarga  oral  de  lactose:  jejum  de  6  horas  →  dosagem  de  glicemia  →  solução  de  lactose  a  10%  →  
nova  dosagem  (a  glicemia  deve  subir  em  aumento  20  mg/dL).  Se  a  glicemia  não  subir,  significa  que  não  absorve  a  lactose  
*  Teste  do  hidrogênio  expirado:  mede  o  hidrogênio  expirado  em  jejum  e,  depois  de  ingerir  lactose,  a  cada  30  minutos  (deve  
aumentar  a  concentração  para  diagnóstico  da  intolerância).  
 

 
 
CONSTIPAÇÃO  INTESTINAL  
•   A  grande  maioria  não  precisa  de  exames  complementares,  uma  vez  que  a  grande  etiologia  é  funcional.  
•   Investiga-­‐se  quando  suspeita  de  uma  doença  orgânica  (ex.  Hirschsprung  e  megacólon  congênito).  
 
Enema  opaco  
*  SEM  PREPARO/LAVAGEM  INTESTINAL,  pois  se  “lavar”  o  intestino,  perde-­‐se  a  visualização  da  área  de  transição  (nos  casos  de  
Hirschprung)  
 
Manometria  anorretal:  
Pode  auxiliar  no  Hirschsprung  quando  se  tem  um  segmento  muito  curto/pequeno  de  segmento  aganglionar  –  no  paciente  normal,  
quando  tem  distensão  do  reto,  há  um  relaxamento  do  esfíncter  anal  interno.  No  Hirschsprung,  há  contração  do  esfíncter  anal  
interno  na  distensão  retal.  
 
Biópsia  retal:    
É  com  hematoxilina  e  eosina,  evidenciando  ausência  de  células  aganglionares.  
*  Acetilcolinesterase  (imunohistoquímica)  –  melhor!:  verifica-­‐se  uma  proeminência  de  fibras  nervosas  na  lâmina  própria  e  
muscularis  mucosae.  
 
AVALIAÇÃO  LABORATORIAL  NA  NEFROLOGIA  –  Dra.  Lucimary    
 
Avaliação  da  função  renal    
Ureia:  
•   É  produzida  principalmente  pelo  catabolismo  das  proteínas  ingeridas  pelos  pacientes.    
•   A  taxa  normal  depende  do  balanço  entre  a  produção  diária  e  sua  excreção,  que  é  quase  exclusivamente  renal,  após  a  
filtração  glomerular  e  reabsorção  parcial  
•   Aumenta  na  insuficiência  renal,  hepática  e  nos  estados  hipercatabólicos  
 
Creatinina:  
•   Substancia  endógena  que  deriva  da  da  creatina  muscular  e  cerca  de  2%  do  “pool"  total  é  convertidos  em  creatinina  
diariamente    
•   Seus  níveis  dependem  da  massa  muscular  e  sua  avaliação  em  crianças  e  adolescentes  varia  com  idade,  gênero  e  estado  
nutricional.  
•   É  secretada  pelos  túbulos  renais  e,  em  pacientes  com  doença  renal  crônica  avançada,  existe  secreção  intestinal  (existe  
diálise  intestinal*).  
 
Estimativa  da  função  renal  (Schwartz)    
•   Constante  (k)  x  Estatura  (cm)  /  creatinina  sérica    
 
Cálculo  do  clearance  de  creatinina  real  
•   ClCr  =  creatinina  urinária  (mg)  x  volume  urinário  em  24  horas  (ml)  /  creatinina  plasmática  (mg/dL)  
 
Classificação  da  DRC  –  KDIGO  2012  ****  PROVA!  
  
Análise  da  urina  
•   COMO  FOI  A  COLETA?    
•   Análise  física,  química,  sedimentos  urinários,  morfologia  
 

 
 
Análise  física    
è   Aspecto:  geralmente  claro  e  límpido.  Se  turva  pode  indicar  presença  de  leucócitos,  hemácias,  células  epiteliais,  bactérias  
e  cristais  
è   Odor:  normal  ou  urinóide  
è   Cor:  amarelo  citrino,  mas  pode  variar  do  amarelo  claro  ao  âmbar,  dependendo  do  estado  de  hidratação  
è   Densidade:  varia  de  1003  a  1030.  Mede  o  peso  específico  e  é  um  índice  da  concentração  de  solutos  na  urina.  Depende  
do  estado  de  hidratação  e  do  volume  urinário.  Avalia  a  capacidade  de  concentração  renal,  bem  como  o  estado  de  
hidratação  do  corpo  (especialmente  função  tubular)  
è   Osmolalidade:  também  mede  o  peso  específico,  dependendo  do  número  de  partículas,  mas  não  considera  o  peso  das  
partículas.  Varia  de  40  a  600  mOsmol/kg.  Difícil  avaliação  na  prática  clínica.  Útil  na  investigação  de  Diabetes  insipidus  
 
Análise  Química    
è   Inclui  determinação  do  pH  
è   Pesquisas  ou  dosagens  de  proteínas  e  glicose  
è   Pesquisa  e  avaliação  semiquantitativa  de  corpos  cetônicos    
 è   Pesquisas  de  bilirrubinas  e  urobilinogênio  (podem  indicar  colestase)  
è   Estearase  leucocitária  –  pode  dar  uma  dica  que  pode  ser  infecção    
o   Enzima  presente  no  citoplasma  dos  granulócitos    
o   Liberada  durante  o  processo  de  degeneração  celular  –  leucocitúria  
o   Não  substitui  o  exame  microscópico  do  sedimento  urinário  ou  citometria  de  fluxo  porque  outras  células  
podem  conter  estearases  
è   Nitrito  
o   Recurso  indireto  para  detectar  bacteriúria  
o   Bactérias  Gram  negativas  reduz  nitratos  derivados  da  dieta  a  nitritos  
o   1ª  urina  da  manhã  ou  com  permanência  de  2  a  4  horas  na  bexiga  -­‐  necessidade  de  várias  horas  de  contato  
entre  a  bactéria  e  o  nitrato  

 
 
*  Cristais  de  fosfato  amorfo  e  mesmo  os  de  ácido  úrico  ou  oxalato,  não  querem  dizer  nada.  Dependendo  do  tempo  que  a  urina  
fica  para  ser  examinada  pode  haver  esses  depósitos.    
 
Análise  Morfológica  

 
 
 è   Leucócitos:    
o   5  a  10/campo  ou  até  10.000/mL  (análise  do  sedimento  quantitativo)  
o   Aumento  indica:  processo  inflamatório  ou  infeccioso  
è   Eritrócitos  
o   3  a  10/campo  ou  até  10.000/mL    
o   Aumento  indica  :  processos  inflamatórios,  infecciosos  ou  traumáticos  
o   Hematúria  glomerular:  hemácias  dismórficas  
o   Hematúria  não-­‐glomerular:  hemácias  normais    
è   Cilindrúria    
o   Ocorre  na  presença  de  proteínas  no  interior  dos  túbulos,  modelando-­‐os  
o   Suporte:  proteínas  de  Tamm-­‐Horsfall  
o   Cilindro  hialino:  proteína  coagulada  e  precipitada  
o   Cilindro  granuloso  
o   Cilindro  leucocitário  
o   Cilindro  hemático    
è   Cristais    
o   Aparece  com  frequência  em  pessoas  normais  e  formadoras  de  cálculos.  Podem  ocorrer  alterações  pós-­‐coleta  
(↓  temp,  alt  pH)  e  dependendo  das  características  da  dieta  
o   Situações  metabólicas  
o   Oxalato  de  cálcio  –  dietas  ricas  em  ácido  oxálico  (tomate,  maçã,  laranja,  bebidas  carbonadas).  
Hipercalciúria/hipoxalúria?  
o   Cristais  de  fosfato  à  amorfo,  fosfato  triplo  e  fosfato  de  cálcio.  Ocorrem  em  urinas  alvalinas  
o   Cristais  de  carbonato  de  cálcio  à  sem  significado  clínico  
o   Urato  amorfo  -­‐  Não  quer  dizer  nada.  Ocorre  em  urinas  ácidas  refrigeradas.    
o   Ácido  úrico  –  fase  de  crescimento  corporal  acelerado,  nefropatia  úrica  aguda  (intoxicação  por  etilenoglicol)  
o   Cistinúria  –  cálculos  renais  puros  ou  associados  a  oxalato  de  cálcio    
o   Fosfato  amoníaco  magnesiano  –  urina  alcalina,  germes  produtores  de  uréase  (proteus,  pseudômonas  
aeruginosa,  ureaplasma,  s.epidermidis)  à  dão  origem  aos  cálculos  de  estruvita    
è   Lipiduria  
è   Síndrome  nefrotica  
 
è   Urina  normal  é  estéril,  mas  é  um  bom  meio  de  cultura  
è   Tempo  entre  coleta  e  o  exame  –proliferação  bacteriana  
o   Avaliação  de  bacteriúria  em  amostra  não  centrifugada  e  com  coleta  adequada  –elevada  sensibilidade  e  
especificidade  para  dx  de  ITU  
 
INFECÇÃO  DO  TRATO  URINÁRIO  
•HMG  
•PCR  
•UR  
•CR  
•ECO  
•UCM  
•DMSA  
 
Métodos  de  coleta  de  urina  ****  PROVA!    

 
Ultrassonografia    
•   Forma  fácil  de  acesso  ao  trato  urinário    
•   Operador  dependente    
Uretrocistofrafia  miccional  
 
•   Avaliação  da  uretra,  bexiga  e  ureteres  
•   Tamanho  vesical,  divertículos  vesicais,  presença  de  refluxo  vesico-­‐ureteral,  uretra  em  pião,  válvula  de  uretra  posterior  
•   Uretra  em  pião  =  discinesia  vesico-­‐ureteriana    
 
Classificação  do  refluxo  vesico-­‐uretral  

 
 

 
Cintilografia  renal  estática  com  tecnécio  99  (DMSA)  
•As  imagens  obtidas  refletem  a  massa  cortical  renal  –  requer  função  renal  boa,  pois  depende  de  SECREÇÃO  glomerular.  
ClCr  <  30  não  devem  realizar.    
  **O  DTPA  requer  FILTRAÇÃO  glomerular.    
•Indicada  quando  tem  suspeita  de  rim  único,  avaliação  de  função  renal  diferencial,  cicatrizes  renais,  rim  ectópico,  rim  em  
ferradura  
 
Cintilografia  renal  dinâmica  com  DTPA  com  tecnésio  99:  imagens  de  parênquima  renal  funcionante,  pelve  renal  e  bexiga.  Fornece  
função  renal  diferencial  e  filtração  glomerular  pelo  rim,  dados  de  tempo  de  trânsito  e  resposta  à  furosemida.  Indicada  para  
avaliação  de  obstrução  e  hipertensão  arterial  (com  teste  do  captopril).  É  um  exame  que  depende  de  filtração  glomerular.  
*  Em  pacientes  com  clearance  abaixo  de  30  não  adianta  pedir  nem  DMSA  e  DTPA  porque  esses  exames  dependem  de  um  rim  
funcionante  para  serem  realizados.  
 
SÍNDROME  NEFRÓTICA  
•HMG  
•UR  
•CR  
•ELETRÓLITOS  
•PTF  
 •COLESTEROL  TOTAL  E  FRAÇÕES  
•SOROLOGIAS  
•PROTEINÚRIA  DE  24  HORAS  
•PROTEÍNA  /CREATININA  NA  AMOSTRA  DE  URINA  ISOLADA  
 
EXAMES  NA  EMERGÊNCIA  
 
•Fita  urinária  –identificação  de  proteinúria  ,  pode  haver  hematúria.  
•Solicitar:  Parcial  de  urina  –aspecto  espumoso;proteinúria,cilindrúria,  hematúria  (menos  frequente)  
•Hemograma  (hemoconcentração,  plaquetose),  PCR,  Uréia,  creatinina,  sódio,  potássio,  cálcio,  proteínas  totais  e  frações,  
colesterol  total  e  frações,  triglicerídeos.  
•Urina  de  24h  –proteinúria  ≥50mg/kg/dia  ou  40  mg/m²/h  **  
•Urina  isolada  –Relação  Ptn/Creatinina  
-­‐Normal  ≤  0,2  
-­‐Proteinúria  (+):0,2  -­‐0,5  
-­‐Proteinúria  (++):0,5  –2,0  
-­‐Proteinúria  NEFRÓTICA  >  2,0  **  
SÍNDROME  NEFRÍTICA  
•HMG  
•UR  
•CR  
•ELETRÓLITOS  
•COMPLEMENTO  
•ASLO  
•RXTX  
 
Aspectos  laboratoriais  
EXAMES  DE  SANGUE:  
•Anemia  leve  ou  moderada  (hemodiluição)  
•Ureia  e  creatinina  com  leve  ou  moderada  elevação  
•Sódio  normal  ou  baixo  (hemodiluição)  
•Potássio  normal  ou  aumentado  (IRA)  
•ASO  elevada  (entre  1-­‐3semanas,  pico  máx  3-­‐5  sem),  normalização  3-­‐6  meses  
•Complemento  diminuído,  normalização  entre  4-­‐6  semanas  
 
LITÍASE  RENAL    
•Sangue  
•Urina  de  24  horas    
•Eco  
•TC  
 
Diagnóstico  
•Parcial  de  urina  com  sedimento  corado  (pH,  DU,  hematúria,ITU);  cristalúria  só  é  significativa  quando  há  cristais  de  
cistina  ou  na  IRA  com  presença  de  cristais  de  ácido  úrico.  MENINOS  COM  PROTEUS  à  FIMOSE!!!  
•Urocultura  com  contagem  de  colônias  e  antibiograma  *Proteus  sp  
•Sangue:  hemograma,  uréia,  creatinina,  cálcio,  fósforo,  fosfatase  alcalina,  ácido  úrico,  gasometria    
•Urina  de  24  horas:  3  amostras  para  doasgem  de  cálcio,ácido  úrico,  creatinina  e  cistina  (em  pelo  menos  uma  amostra),  
oxalato  e  citrato  
•Outros:  prova  de  sobrecarga  oral  de  cálcio,  AMP  cíclico  urinário,  PTH,  prova  de  acidificação  urinária,  densitometria  
óssea  (especialmente  nos  casos  de  hipercalciúria,  devido  à  possibilidade  de  osteopenia  associada)  
A  investigação  metabólica  deverá  ser  realizada  preferencialmente  fora  do  período  de  dor  aguda.  Indicada  
principalmente  em  situações  de  recorrência  elevada,  história  de  múltiplos  procedimentos  cirúrgicos  ou  litotripsia,  em  crianças,  
rim  único  
•Coleta  de  urina  de  24  horas  
-­‐Orientação  adequada,  1ª  urina  da  manhã  é  desprezada,  coleta-­‐se  a  a  partir  da  2ª  ,  até  a  1ª  do  dia  seguinte  
-­‐Necessidade  de  sondagem  em  pacientes  sem  controle  esfincteriano  
  
***gravar  cálcio!!!    
Diagnóstico  por  imagem  
•Raios  X  simples  de  abdome    
o   Oxalato  de  cálcio  (radiopacos)  
o   Ácido  úrico  (radiotransparentes)  
•Ultrassonografia  
•Urografia  excretora  
•Tomografia  helicoidal  de  abdome  e  pelve  sem  contraste    
 
ACIDOSE  TUBULAR  RENAL  
•SANGUE  COMPLETO    
•FUNÇÃO  RENAL  
•ELETRÓLITOS  
•URINA  DE  24  HORAS  
 
Equilíbrio  ácido-­‐básico  
•   Ânion  gap  =  Na+  -­‐  (HCO3-­‐+  Cl-­‐)  
•   Normal:  8  a  16  mEq/L  (em  geral  =  12±2  mEq/L)  
•   Utilidade  da  determinação  do  ânion  Gap  é  a  avaliação  da  acidose  metabólica  

vAcidose  metabólica  com  ânion  gap  sérico  elevado  e  normocloremia:  acidose  láctica,cetoacidose  diabética,  erros  inatos  
do  metabolismo.  
vAcidose  metabólica  com  ânion  gap  sérico  normal  e  hipercloremia:  diversos  tipos  de  acidose  tubular  renal,  onde  ocorre  
perda  de  bic,  sem  adição  de  cargas  ácidas,  o  organismo  acaba  compensando  a  eletroneutralidade  com  aumento  da  reabsorção  
de  cloreto  no  túbulo  proximal.  

vUAG  =  [(Na++  K  +)  –Cl-­‐]  

vQuando  a  excreção  urinária  de  Cl-­‐excede  a  de  Na+e  K  +,  o  UAG  é  negativo,  indicando  provável  concentração  adequada  de  
amônio  urinário.    
vQuando  ocorre  ao  contrário  há  diminuição  do  amônio,  o  que  ocorre  na  ATR  tipo  I.  
 

 
(não  decorar!)  
  
(saber  bem!!)  
**Qual  a  glomerulopatia  primária  mais  prevalente  no  mundo  todo???  Nefropatia  por  IgA  (doença  de  Berger)  à  hematúria  
recorrente,  hematúria  familiar.  Dx  por  BX.  Em  quem  fazer  bx?  Se  evoluir  com  alteração  da  função  renal,  quadro  de  síndrome  
nefrótica  e  hipertensão.    
 
EXAMES  COMPLEMENTARES  EM  CARDIOLOGIA  PEDIÁTRICA  –  Dr.  Nelson  Miyague    
•   Rx  de  tórax  
•   ECG  
•   Ecocardiograma    
•   RNM  
•   Cateterismo  cardíaco    
 
RAIO-­‐X  DE  TÓRAX  
Exame  que  assume  grande  importância  na  cardiologia  pediátrica.  Sempre  solicitar  também  raio-­‐x  sentado  ou  de  pé.  É  de  suma  
importância  saber  a  posição  dos  órgãos  abdominais  e  isso  só  se  consegue  fazendo  a  radiografia  sentada  (também  é  melhor  para  
ver  o  pulmão  insulflado  e  o  posicionamento  cardíaco  é  melhor).  
***SEMPRE  FAZER  EM  PA!!!  Em  AP,  o  coração  fica  aumentado,  pois  fica  mais  longe  da  chapa.    
***SEMPRE  deve  aparecer  o  terço  superior  do  abdome.    
 
Avaliação  Radiológica  de  Cardiopatia  Congênita  
-­‐  Levocardia:  ponta  do  coração  voltada  para  bolha  gasosa  (do  lado  esquerdo),  que  está  à  esquerda  (situação  normal)  
-­‐  situs  solitus:  bolha  gasosa  do  lado  esquerdo  e  fígado  à  direita  (situação  normal)  
PORTANTO,  CONDIÇÃO  NORMAL:  LEVOCARDIA  +  SITUS  SOLITUS    
-­‐  dextroversão/dextrocardia  com  situs  solitus:  a  ponta  do  coração  está  voltada  para  o  fígado  (direita)  em  vez  de  estar  
voltada  para  bolha  gasosa  (esquerda).  70-­‐80%  dessas  crianças  possuem  cardiopatia  congênita  complexa,  sendo  a  mais  
prevalente  a  transposição  corrigida  das  grandes  artérias  (AD  está  em  comunicação  com  o  VE  e  a  aorta  está  saindo  do  VD,  
então  a  transposição  dos  grandes  vasos  acaba  se  corrigindo).  A  criança  pode  ser  absolutamente  normal  –  clinicamente,  
podemos  reconhecer  a  dextroversão  pelo  ictus  que  se  encontra  a  direita  e  devemos  palpar  o  fígado  para  ver  que  ele  está  
a  direita.    
-­‐  Situs  inversus  totalis:  fígado  está  do  lado  esquerdo  e  a  bolha  gasosa  está  do  lado  direito.  A  ponta  do  coração  aponta  
para  a  bolha  gasosa,  localizada  à  direita.  Quase  todas  as  crianças  que  nascem  assim  são  normais/assintomáticas.  
-­‐  Situs  inversus  com  levoversão:  Ponta  do  coração  está  voltada  para  o  fígado,  o  qual  está  do  lado  esquerdo.  100%  
associado  a  cardiopatia  congênita  complexa,  geralmente  átrio  único  e  ventrículo  único  (ducto  dependente!!).    
-­‐  Mesocardia/situs  ambiguos:  sempre  a  ponta  do  coração  olha  pro  fígado  -­‐  100%  tem  cardiopatia  associada.  
 
PALPAR  FÍGADO  E  ICTUS  É  FUNDAMENTAL  NO  EXAME  FÍSICO!!  
***CORAÇÃO  ABAIXA  O  DIAFRAGMA!  ONDE  O  DIAFRAGMA  FOR  MAIS  BAIXO  É  ONDE  A  PONTA  DO  CORAÇÃO  ESTÁ!!!  
 
*  Clínica  da  criança  com  transposição  corrigida  das  grandes  artérias:  assintomática.  Quase  100%  apresentam  já  ao  nascimento  (ou  
desenvolvem)  tem  insuficiência  de  válvula  tricúspide,  porque  ela  trabalha  normalmente  em  volumes  de  baixa  pressão  e  nesse  
caso,  está  trabalhando  sobre  alta  pressão.  Assim,  crianças  pequenas  podem  ter  sintomas  de  insuficiência  tricúspide  e  arritmias  
mas  normalmente  os  sintomas  surgem  após  2º  década  de  vida.  Ainda,  50%  dessas  crianças  tem  CIV.  
*  Na  transposição  de  grandes  vasos,  como  a  aorta  sai  na  frente  e  artéria  pulmonar  atrás,  a  B2  fica  hiperfonética.  
*  100%  das  crianças  com  levoversão  e  situs  inversus  tem  cardiopatia  congênita  complexa,  sendo  a  grande  maioria  portadora  de  
um  átrio  único  e  ventrículo  único.  
***  Todas  as  vezes  que  a  ponta  do  coração  estiver  voltado  para  o  fígado  há  cardiopatia  congênita  associada.  
 
Circulação  pulmonar  
Visualiza-­‐se  na  radiografia  se  há  uma  boa  penetração,  que  é  se  acima  do  coração  visualiza-­‐se  a  coluna  e  baixo  do  coração  não  se  
vê  a  coluna.  Geralmente  também  se  vê  o  hilo  e  presença  de  vasos  até  o  terço  médio.  Isso  é  considerado  uma  circulação  pulmonar  
normal  (normofluxo  pulmonar).  
 
**RX  com  boa  penetração  =  visualiza  os  arcos  vertebrais    
 
Pode  ser:  
1)   Normofluxo    
2)   Hipofluxo  
3)   Hiperfluxo    
 
 
CASOS  CLÍNICOS    
 
Caso  1  
Criança  de  4  meses,  assintomática,  com  sopro  cardíaco.  Desenvolvimento  normal.  Rx  de  tórax  com  circulação  pulmonar  normal  
(trama  vascular  até  1/3  médio  do  pulmão),  com  área  cardíaca  normal.  Rx  foi  realizado  deitado  (não  visualiza  bolha  gasosa).  ECG  
mostra  sobrecarga  ventricular  direita.    
è   Área  cardíaca  normal,  circulação  pulmonar  normal,  criança  assintomática  com  sopro  e  sobrecarga  ventricular  direita  =  
ESTENOSE  DE  VALVA  PULMONAR?  
o   Ecocardiograma  confirma  –  fluxo  turbilhona  do  VD  a  artéria  pulmonar    
o   Tto:  dilatação  da  valva  por  cateter  balão  
 
Caso  2  
Criança  de  9  anos,  exame  de  rotina  mostra  sopro  cardíaco.  Desenvolvimento  normal.  Rx  sentado  com  área  cardíaca  normal,  
circulação  pulmonar  normal  (até  1/3  médio  e  pouco  na  periferia).  ECG  mostra  sobrecarga  ventricular  esquerda.    
è   Dx  =  ESTENOSE  AÓRTICA  
è   Ecocardio  confirma  –  turbilhonamento  de  sangue  do  VE  para  a  aorta    
 
90%  é  totalmente  assintomático  e  o  ECG  pode  ser  normal.  O  grande  risco  nesses  casos  é  que  a  estenose  aórtica  é  a  maior  causa  
de  morte  súbita  em  criança.  
*  São  assintomáticas  pois  é  uma  cardiopatia  de  normofluxo  pulmonar.  
*  É  conta-­‐indicado  atividade  física  em  portadores  de  estenose  aórtica  importante  justamente  pelo  risco  elevado  de  morte  súbita.  
*  Estenose  aórtica  em  RN:  nasce  com  quadro  de  insuficiência  cardíaca  muito  grave.  A  mortalidade  nesses  casos  é  muito  alta.  
 
Cardiopatias  com  fluxo  pulmonar  normal  
-­‐  estenose  aórtica  (valvar,  supra-­‐valvar,  subvalvar)  
-­‐  estenose  pulmonar  
-­‐  coarctação  de  aorta  
***  São  cardiopatias  obstrutivas  e  são  assintomáticas.  
 
Caso  3  
Criança  de  4  meses  de  idade,  nasceu  bem  e  no  final  do  primeiro  mês  de  vida  iniciou  com  taquipneia,  sudose,  cansaço  às  
mamadas,  com  interrupção  das  mesmas  e  sopro  cardíaco.  Rx  com  área  cardíaca  aumentada  e  presença  de  aumento  de  vasos  no  
ápice  pulmonar  (vasos  mais  intensos  no  ápice  e  vasos  visíveis  até  a  periferia  -­‐  hiperfluxo  pulmonar).  O  ECG  mostrou  sobrecarga  
biventricular  →  comunicação  interventricular  (CIV).    
*  criança  com  sopro  +  sintomas  de  cansaço,  sudorese  e  dispneia  =  cardiopatia  de  hiperfluxo.  Na  cardiopatia  de  hiperfluxo  por  sua  
vez,  a  doença  mais  prevalente  é  comunicação  interventricular  (e  a  CIV  corresponde  a  40-­‐50%  de  todas  as  cardiopatias  congênitas)  
*  sopro  decorre  da  passagem  do  sangue  do  ventrículo  esquerdo  para  o  ventrículo  direito  (pois  há  maior  pressão  do  lado  direito)  =  
sopro  holossistólico.  
 
Caso  4  
Criança  de  8  anos  de  idade,  totalmente  assintomática,  com  um  leve  de  déficit  de  crescimento  pondero-­‐estrutural.  Presença  de  
sopro  sistólico  ao  exame  físico  e  raio-­‐x  com  área  cardíaca  aumentada,  com  vasos  até  a  periferia  (circulação  pulmonar  aumentada).  
Sobrecarga  ventricular  direita  e  padrão  em  V1  (RSR’)  com  distúrbio  de  condução  de  ramo  direito***  (QRS  alargado  –  padrão  
patognomônico)  =  comunicação  interatrial  (CIA)  
-­‐  ausculta  com  desdobramento  fixo  de  B2  
*  cardiopatia  de  hiperfluxo  pulmonar  em  criança  assintomática  →  CIA  
*  tratamento:  colocação  de  prótese  para  defeitos  pequenos  à  médios.  Se  o  defeito  for  grande,  o  tratamento  deve  ser  cirúrgico.  
Todavia,  a  mortalidade  nos  dias  atuais  beira  à  zero.  
*  é  assintomática  porque  a  pressão  venocapilar  pulmonar  é  normal.  
*  O  sopro  da  CIA  decorre  do  grande  fluxo  que  passa  pela  artéria  pulmonar/hiperfluxo  pulmonar  (e  não  pela  passagem  de  um  átrio  
para  o  outro  porque  as  pressões  são  equivalentes).  
 
******Como  visualiza-­‐se  o  AE  aumentado  ao  raio-­‐x  (em  PA):  presença  de  um  4º  arco  no  raio-­‐x  (aumento  da  aurticuleta  
esquerda),  mas  o  AE  tem  que  estar  bem  aumentado  para  aparecer.  Visualiza-­‐se  duplo  contorno  no  VD,  que  também  só  existe  
quando  o  átrio  esquerdo  aumenta.  Há  ainda  a  abertura  da  carina  com  elevação  do  bronquiofonte  esquerdo  (no  paciente  normal  o  
prolongamento  do  lado  esquerdo  cai  pra  dentro  do  costo  frênico  e  no  aumento  de  AE  há  sua  elevação).  Um  último  sinal  de  
aumento  do  AE  é  a  é  compressão  do  AE  pelo  esôfago,  que  é  visualizado  sempre  pelo  raio-­‐x  de  perfil  
 
*  Ainda,  para  diferenciar  as  cardiopatias  de  hiperfluxo  pulmonar  (CIA  x  CIV):  
*  Átrio  esquerdo  normal:  CIA  à  assintomático  –  pressão  no  AE  é  normal  (excesso  de  sangue  extravase  para  o  AD)  e  não  há  
hipertensão  venocapilar  pulmonar,  não  levando  ao  extravasamento  de  liquido  no  pulmão.    
*  Áesquerdo  aumentado:  CIV  à  gera  dispneia    
RX  com  congestão  pulmonar  =  CIV  

 
Caso  5  
Criança  de  3  meses,  com  área  cardíaca  e  circulação  pulmonar  aumentada,  além  de  leve  presença  de  congestão  (indicando  uma  
cardiopatia  de  hiperfluxo).  ECG  com  ritmo  sinusal  e  sobrecarga  ventricular  direita  ou  biventricular  -­‐  hemibloqueio  anterior  
esquerdo  →  defeito  do  septo  átrio  ventricular.  A  grande  prevalência  dessa  doença  está  nas  crianças  portadoras  de  síndrome  de  
Down.  
 
Cardiopatias  Congênitas  de  Hiperfluxo  pulmonar  
•   Shunt  E  à  D  
o   CIV  
o   CIA  
o   Defeito  do  septo  atrioventricular  
o   PCA  
•   Cianóticas  
o   Drenagem  anômala  pulmonar  total    
 
Caso  6  
Criança  de  3  meses  veio  para  o  hospital  com  cianose  e  sopro  cardíaco.  RX  com  a  criança  sentada  mostrando  área  cardíaca  normal  
e  circulação  pulmonar  diminuída  (hipofluxo).  ECG  mostrando  eixo  no  quadrante  inferior  direito  e  sobrecarga  ventricular  direita.    
•   DX  =  Tetralogia  de  Fallot    
•   Ecocardio  mostra  CIV,  aorta  cavalgante,  sobrecarga  de  VD  e  estenose  pulmonar    
•   ***RX  normal  tem  traqueia  que  desvia  para  a  direita  antes  de  bifurcar,  devido  ao  arco  aórtico.  Em  30%  das  tetralogia  de  
fallot,  a  traqueia  desvia  para  a  esquerda,  pois  a  aorta  está  descendo  pela  direita.    
 
EXAMES  LABORATORIAIS  EM  NEONATOLOGIA  –  Dra.  Vanessa  
 
CASO  1  
Recém  nato  de  5  dias  de  vida.  Mãe  de  19  anos,  que  realizou  8  consultas  pre  natal.  39  IG.  Parto  
vaginal.  Nasceu  com  2050g,  PC  28  cm,  Apgar  0/8,  com  presença  de  vômitos  esverdiados.  Com  
48  horas  de  vida  obteve  alta  e  evoluiu  em  casa  com  sucção  débil,  distensão  abdominal  e  não  
eliminou  mecônico.  
 
à  sepse?  Obstrução  intestinal?    
à  foto:  criança  com  síndrome  de  down  –  mais  frequente  fazer  atresia  de  duodeno,  defeito  de  
septo  atrioventricular    
 
-­‐  Na  admissão  hospitalar:  abdome  bem  distendido,  pesando  1700g.  Raio-­‐x:  retificação  de  arcos  
costais,  área  cardíaca  aumentada,  distensão  de  alças  intestinais.  
 
BG  61,7;  Leuc  19430  (neut  73%,  linf  17%,  bast  7%),  plaq  113000  à  HMG  infeccioso  +  plaquetopenia  +  VG  alto    
Gaso:  pH  7,31,  Pco2  27,2,  PO2  79,  BIC  10,  BE  -­‐12  à  ACIDOSE  METABÓLICA  DESCOMPENSADA  +  HIPOXEMIA    
Na  134,  K  4,9,  Ur  217,  Creat  1,2,  Ca  9,1  à  insuficiência  renal    
 
Após  12  horas:  Ht  45  à  pode  ter  feito  reposição  volêmica  (diluiu  o  sangue)  ou  ocorreu  sangramento    
Após  48  horas:  ur  50  creat  0,4  à  melhora  da  insuficiência  renal  com  a  hidratação    
 
Anotações  do  caso:  
***  primeiro  sinal  de  sepse  de  bebe  pode  ser  o  íleo  paralítico,  caracterizando-­‐se  pela  presença  de  vômitos,  os  quais  podem  ser  
biliosos.  
***  estenose  de  piloro:  não  pode  ser  diagnóstico  diferencial  nesse  caso  pois  os  vômitos  na  estenose  de  piloro  são  leitosos.  
-­‐  hemoglobina  aumenta  do  nascimento  para  o  3º  dia  devido  a  perda  de  líquido  fisiológica  da  criança,  não  concentrando.  
-­‐  do  hemograma  de  recém  nato,  a  principal  célula  que  indica  a  presença  de  infecção  são  os  neutrófilos.  
-­‐  linfopenia:  presenças  em  infecção  bacteriana  e  imunodeficiências.  
-­‐  infecção  por  gram  positivo:  faz  leucocitose  
-­‐  gram  negativo:  faz  leucopenia  
-­‐  vírus:  faz  linfocitose  
-­‐  fungo  (infecção  em  imunodeprimidos):  faz  eosinofilia  e  trombocitopenia  grave.  
-­‐  Infecção  aguda:  faz  0  de  eosinófilos.  Com  o  recuperar  da  infecção,  vai  recuperando  os  eosinófilos.  
 
VALORES  DE  REFERÊNCIA  

 
 
CORREÇÃO  DA  ACIDOSE  COM  BICARBONATO    

 
*  Metade  desse  valor  deve  ser  infundido  em  6  horas.  Após  as  6  horas,  coleta-­‐se  uma  nova  gasometria  para  ver  se  ainda  é  
necessário  infundir  e,  se  sim,  o  quanto  deverá  ser  administrado  a  criança  (isso  porque  o  sistema  tampão  pode  ter  agido  
concomitantemente  nesse  período).  
EX:  1kg  e  BE  -­‐9  à  BIC  =  1  x  9  x  0,3  à  BIC  =  2,7  mEq.  Infundir  1,35  mEq  em  6  h    
 
*  1  mEq  de  bicarbonato  =  1  mL  
 
*  Sempre  administrar  bicarbonato  se  pH  ≤  7,2  e/ou  bicarbonato  ≤  12  
 
Eletrólitos  
***  Sódio  pode  diminuir  quando  a  criança  está  desidratada  
 
DISTÚRBIOS  DA  GLICEMIA  
Hipoglicemia  
É  o  distúrbio  mais  frequente.  Considera-­‐se  como  quando  glicemia  inferior  à  40.  A  grande  maioria  dessas  crianças  são  
assintomáticas.  
 *****Quando  sintomáticas,  pode-­‐se  presenciar  apnéia,  cianose  e  convulsão,  os  quais  são  sintomas  comuns  a  todos  os  
distúrbios  metabólicos,  devendo-­‐se  sempre  dosar  glicose,  sódio,  potássio,  cálcio  e  magnésio,  quando  os  mesmos  estiverem  
presentes.    
 
Outros  sintomas  ainda  incluem:  taquipnéia,  hipoatividade,  sudorese,  palidez,  taquicardia,  hipotermia  e  choro  débil.  
*  transitória  (ocorre  predominantemente  na  1  semana  de  vida):  pode  decorrer  de  uso  materno  de  beta-­‐bloqueadores/  
hipoglicemiantes  orais/glicose  intraparto,  filho  de  mão  diabéticas,  prematuridade,  eritroblastose,  restrição  de  crescimento  intra-­‐
uterino,  infecções,  cardiopatias  e  policitemia.  
*  persistente  (persiste  além  da  primeira  semana  de  vida):  Deve-­‐se  investigar  doença  de  base,  que  são  prevalentemente  os  erros  
inatos  do  metabolismo  e  endocrinopatias  (ex.  hiperinsulinismo,  EIM).  
 
Etiologia:  
-­‐Hiperinsulinismo  
-­‐Endocrinopatias    
 
Diagnóstico:  
-­‐  Triagem:  É  feita  com  glicemia  capilar  (10-­‐15  <  glicemia  sérica)  
-­‐  Padrão  ouro  diagnóstico:  glicemia  sérica  (análise  imediata  -­‐  consumo)  
 
Tratamento:    
-­‐  Em  filhos  de  mãe  diabéticas  e  em  GIG:  fazer  glicemia  em  3º,  6º,  9º  e  12º  hora  de  vida  e,  posteriormente,  a  cada  8  horas  até  72  
horas  de  vida.  
*  Assintomático  à  oferecer  leite    
*  Filho  de  mãe  diabética,  GIG  →  se  hidratado,  corado  e  alerta,  fornece  leite  materno  e  reavalia  em  1  hora.  
Contudo,  se  presença  de  sintomas,  como  convulsão,  fornece  glicose  EV  10%  2  ml/kg  em  bolus  e  não  se  deve  administrar  leite  
materno  pelo  risco  de  broncoaspiração.  
 
Hipoglicemia  persistente  à  Criança  que  recebe  bolus  de  glicose  e  volta  a  fazer  hipoglicemia  logo  após:  deve-­‐se  manter  infusão  
contínua  (calcular  também  a  taxa  de  infusão  de  glicose).  Se  mesmo  com  a  taxa  máxima  de  infusão  (que  é  de  
12  mg/kg/min)  a  criança  continuar  a  fazer  hipoglicemia,  deve-­‐se  administrar  corticóide  para  a  mesma  (hidrocortisona  5  mg/kg/dia  
EV  dividido  em  2  doses  ou  prednisona  1-­‐2mg/kg/dia  via  oral  divididos  em  2  administrações)  
 
Hiperglicemia  
-­‐  Em  termo  se  >  125  mg/dL  
-­‐  Em  prematuro  se  >  150  mg/dL  
*  Sintomática:  poliúria  e  desidratação  
 
DISTÚRBIOS  DO  CÁLCIO  
*  Cálcio  total  (coleta-­‐se  na  seringa  com  gel  dentro):  
    -­‐  <  8  mg/dL  para  recém  natos  à  termo  
-­‐  <  7  mg/dL  para  prematuros  
*  Cálcio  ionizado  (coleta-­‐se  na  seringa  de  gasometria):  
-­‐  <  1,1  mMol/L  
 
Hipocalcemia:  
-­‐  Fatores  de  risco:  filho  de  mães  diabéticas*,  prematuridade,  RCIU,  asfixia,  recém  nato  de  mãe  em  uso  de  insulina,  
hiperparatireoidismo  materno,  hipoparatireoidismo  congênito,  furosemia,  hipomagnesemia  
-­‐  Quadro  clínico:  crise  convulsiva,  tremores,  apneia,  cianose,  distensão  abdominal,  vômitos.  
-­‐  prolongamento  do  intervalo  QT  no  ECG  (>  0,19  segundos  em  recém  nato  a  termo  e  >  0,20  segundos  em  prematuros)  
-­‐  Tratamento:  gluconato  de  cálcio  10%  EV  (1-­‐2  ml/kg  +  dobro  de  AD  EV  lento)  
*  Se  hipocalcemia  persistente:  investigar  presença  concomitante  de  hipomagnesemia.  
 
Hipercalcemia  
Cálcio  total  >  11  mg/dL  ou  ionizado  <  1,2  mMol/L  
-­‐  Quadro  clínico:  letargia,  convulsão*,  dispneia,  irritabilidade,  poliúria,  vômitos,  desidratação,  hipertensão  arterial  sistêmica  e  
constipação.  
-­‐  Etiologia*(PROVA):  hiperparatireoidismo  e  hipotireoidismo  
-­‐  Tratamento:  fosfato  endovenoso***  (0,5-­‐1  mMol  de  P  elementar/kg/dia).  Ainda,  pode-­‐se  fazer  nos  casos  agudos  →  SF  0,9%  10-­‐
20ml/kg  +  furosemida  2  mg/kg/dose.  
 
MAGNÉSIO  
Hipomagnesemia  (<  1,6  mg/dL.  É  sintomática  quando  <  1,2  mg/dL)  
-­‐  Quadro  clínico:  hipertonia,  convulsão*,  cianose,  apneia  e  arritmias  
-­‐  Fator  de  risco:  filho  de  mãe  diabética***,  RCIU,  hipocalemia,  ressecção  jejuno-­‐ileal,  atresia  de  vias  biliares,  hepatite,  alta  
ingestão  de  fosfato,  diuréticos  e  hiperparatireoidismo  materno.  
-­‐  Hipocalcemia  refratária:  lembrar  de  avaliar  magnésio!  (geralmente  filho  de  mãe  diabética  tem  hipocalcemia  e  hipomagnesemia).  
-­‐  Tratamento  (para  casos  sintomáticos):  MgSO4  100  mg/kg  EV  em  2  horas.  Durante  a  administração  deve-­‐se  monitorizar  
frequência  cardíaca  e  a  dose  pode  ser  repetida  em  12  horas  caso  não  haja  reversão  dos  sintomas.  
*  Se  hipotensão  e/ou  arritmias:  usar  gluconato  de  cálcio  10%  1-­‐2  ml/kg  como  antídoto.  
*  Na  presença  de  FV  ou  Torsade  de  Pointes:  EV  em  1  minuto.  
 

 
 
Hipermagnesemia  (>  2,8  mg/dL)  
-­‐  Letargia,  hipotonia  (são  crianças  super  flácidas/hipotônicas)  e  atraso  na  eliminação  de  mecônio.  Secundário  à  isso,  espera-­‐se  o  
surgimento  de  icterícia  na  criança  uma  vez  que  a  mesma  mama  menos  e  não  elimina  mecônio.  
-­‐  Fatores  de  risco  para  hipermagnesemia:  prematuridade  e  asfixia  perinatal  também  são  fatores  de  risco,  todavia,  grande  causa  de  
bebes  com  hipermagnesemia  é  mãe  que  é  sulfatada  no  parto  (DHEG).  
-­‐  Tratamento:  hidratação  adequada  +  gluconato  de  cálcio  10%  (1-­‐2  ml/Kg  EV  lento)  +  diurético  de  alça.  
 
EXAMES  COMPLEMENTARES  EM  NEUROLOGIA  PEDIÁTRICA  –  Dr.  Alfredo  Löhr  
•   Exames  neurofisiológicos  
o   EEG  
o   Vídeo-­‐EEG  
o   Polissonografia  
o   Eletroneuromiografia  
o   Potenciais  evocados  
o   Potenciais  somato-­‐sensitivos    
o   Tilt-­‐test    
•   Exames  laboratoriais  
o   LCR  
o   Rotina  básica  laboratorial  
o   Pesquisa  para  erros  inatos  do  metabolismo  (EIM)  –  Bioquímica  
o   Testes  da  reumatologia  
o   Testes  da  hematologia    
•   Neuroimagem  
o   TC  
o   RNM  
o   AngioRNM    
o   AngioTC  
o   PET-­‐Scan  
o   SPECT-­‐scan  
o   Cintilografia  
o   Angiografia  digital  cerebral    
o   Ecodoppler  transcraniano  
o   USG  cranial  
o   Ecodoppler  de  carótidas  e  vertebrais    
•   Genética  em  neurologia    
o   Cariótipo  
o   Diagnóstico  biomolecular  
o   Pesquisa  de  microdeleções  (HGC-­‐array)  
o   Pesquisa  dos  exomas  e  genomas  
o   Painéis  para  patologias  específicas:  painel  para  epilepsia,  autismo    
 
ELETROENCEFALOGRAMA  
Indicações  –  quando  solicitar?  
•   Epilepsias  
•   Transtornos  circulatórios  
•   Processos  infecciosos  e  tóxicos  
•   Enfermidades  metabólicas  e  degenerativas  
•   Demências  
•   Transtornos  do  sono  
 •   Diagnostico  diferencial  nos  transtornos  psiquiátricos  
•   Monitorização  de  efeitos  de  algumas  drogas  
•   Morte  encefálica    
 
Técnica  
•   Sistema  internacional  10-­‐20  (para  colocação  dos  
eletrodos  na  cabeça)  
o   O  primeiro  e  o  ultimo  eletrodo  é  
colocado  a  uma  distância  de  10%  da  
circunferência    
•   Sono  e  vigília  
•   Provas  de  ativação    
o   Hiperpneia  –  sono  –  fotoestimulação    
•   Duração  mínima  de  20  minutos  –  ideal  60-­‐90  
minutos  
 
Cada  coluna  no  EEG  corresponde  a  1  segundo.  Nesse  segundo,  temos  que  avaliar:    
•   Frequência  –  quantas  ondas  tem  em  1  segundo    
o   Ritmos  
§   Delta:  1-­‐3  Hz  
§   Teta:  4-­‐7  Hz  
§   Alfa:  8-­‐12  Hz  
§   Beta:  acima  de  13  Hz    
•   Voltagem    
•   Atividades  epileptiformes  
o   Espícula-­‐onda  (<70ms)  
o   Ponta-­‐onda  (>70ms)  
o   Ponta-­‐onda-­‐lenta  
o   Polipontas  
o   Poliespículas    
 
Ritmo  sinusal  cerebral:  região  parietal-­‐central  (P3-­‐O1  e  P4-­‐O2  –  áreas  homólogas)    
Acordado  de  olho  fechado:  ritmo  alfa    
Dormindo:  ritmo  delta    
Fase  3  do  sono  não-­‐REM:  traçado  mais  tendo  +  fuso  de  vértice    
Hiperpneia  provoca  crise  de  ausência  TÍPICA,  apenas.    
Fotoestimlação  –  pode  provocar  descargas  epilépticas  anormais  e  precipitar  crise.    
Morte  encefálica  =  silêncio  cerebral    
 
Síndrome  de  West:  
Causas:  trauma,  malformação,  meningite  
Crises  difíceis  de  controlar    
Hisparritmia  no  EEG    
 
Síndrome  de  Lennox-­‐Gastaut  
Crianças  >  3  anos    
Crises  mioclônicas,  atônicas,  ausência  e  tônico-­‐clônicas    
Crises  difíceis  de  controlar  
Melhoram  com  o  cannabidiol    
 
 
LÍQUOR    
•   Pressão  
o   Adulto:  80-­‐150  mmH2O  
o   Crianças:  40-­‐100  mmH2O  (20-­‐25  cmH2O  ou  15  mmHg)  
o   RN:  50  mmH2O  
•   Quantidade  
o   150  ml  no  adulto  
o   7  ml  no  RN    
•   Função  
o   Amortecimento    
o   Proteção  
 o   Limpeza  
o   Reflete  estados  infecciosos  e  inflamatórios  do  SNC  
•   Constituição  
o   Plasma  (250x  menos  albumina  que  no  sangue)  
•   Aspecto  
o   Límpido  
o   Límpido-­‐xantocrômico  
o   Turvo  
o   Hemorrágico    
•   Produzido  no  plexo  coroide  0,33ml/min    
•   Reabsorvido  nas  vilosidades  coroideas    
 
Indicações  –  Punção  Lombar  
•   Dx  
o   Doenças  infeccionas,  inflamatórias,  desmielinizantes  
o   Neoplasias  
o   Quadros  demenciais  
o   Quadros  de  HIC  com  exames  de  neuroimagem  normais    
o   Processos  vasculares  cerebrais  com  imagens  sugestivas  de  processo  inflamatório    
•   Mapeamento  ou  estadiamento  
•   Caracterização  do  perfil  de  atividade  da  doença  
•   Controle  de  tto    
•   Medida  de  PIC  –  manometria  
 
Contra-­‐indicações  
•   HIC  não  investigada,  não  tratada  adequadamente,  pleo  risco  de  herniação  de  estruturas  encefálicas    
o   TAC/RNM  identificando  lesão  expansiva  
•   Infecção  no  local  de  punção,  cutâneas  ou  profundas  
•   Coagulopatias  marcantes,  RNI  <  1,5,  plaq  <  30.000  
•   Puncionar  sem  febre  
•   Péssimas  condições  hemodinâmicas  (choque)  
•   Durante  uma  crise  epiléptica    
 
Procedimento  
•   Obter  consentimento  informado  
o   Salvo  em  situações  de  emergência    
•   Colocar  o  paciente  em  decúbito  lateral,  com  as  costas  na  beira  da  mesa,  o  paciente  deve  dobrar  os  joelhos  e  flexiona-­‐los  
até  o  abdome  e  flexionar  a  cabeça  com  o  queixo  no  tórax  
•   Fazer  um  botão  anestésico  na  pele  
 
Interpretação    
 
  RN  pré-­‐termo   RN  termo   2º  mês   3º  mês   Adulto  
Aspecto   Límpido  ou   L~impido  ou   Límpido  ou   Límpido   Límpido  
levemente   levemente   levemente  turvo  
turvo/hemorrágico   turvo/hemorrágico  
Cor   Xantocrômico   Incolor  ou   Incolor   Incolor   Incolor  
xantocrômico  
Leucócitos   2-­‐10   Até  15   0-­‐15   Até  4   Até  4  
Eritrócitos   50-­‐600   0-­‐625   Ausentes   Ausentes   Ausentes  
Proteínas  totais   100-­‐190   Até  120   Até  60   Até  50   Até  40  
Glicose     40-­‐60   42-­‐78   42-­‐78   50-­‐80   50-­‐80  
Bilirrubina     20-­‐40   1,5-­‐2,3   -­‐   -­‐   -­‐  
*glicose=2/3  da  glicemia  sérica    
*Leucócitos:  até  4-­‐5  céls/mm³  (RN  até  15  céls/mm³)  
*Hemácias:  0-­‐3  céls/mm³  
*Em  caso  de  acidente  de  punção  considerar  400  hemácias  como  1  leucócito  
 
Na  doença  de  Creutzfeldt-­‐Jacob  deve  ser  realizada  a  pesquisa  de  proteína  13.3.3  (imunoblotting)  e  proteína  tau.    
 
POTENCIAS  EVOCADOS  
 •   Respostas  elétricas  do  sistema  nervoso  frente  a  uma  estimulação  sensitiva  ou  motora  
o   Potencial  evocado  auditivo  (BERA)  
§   Potenciais  de  curta,  média  e  longa  latência    
§   Investigação  de:  
•   Suspeita  de  perda  auditiva  
•   Transtorno  autista  
•   Cirurgia  de  tronco  -­‐  transoperatório    
o   Potencial  evocado  visual  
§   Indicações:  
•   Lesões  de  retina  e  do  nervo  óptico  
•   Esclerose  múltipla  (EM)  
o   Potenciais  evocados  somatossenstivos    
 
ELETRONEUROMOGRAFIA  
•   Permite  diferenciar  uma  afecção  do  SNC  e  do  SNP  
•   Estudo  do  nervo,  placa  motora  e  músculo