SUMÁRIO

1.Introdução e epidemiologia...................................... 3
2. Fisiopatologia............................................................... 4
3.Clinica.............................................................................11
4. Diagnóstico.................................................................13
5. Patogenia.....................................................................15
6. Estadiamento.............................................................15
7. Rastreamento.............................................................17
8. Tratamento..................................................................17
Referências bibliográficas .........................................22
CÂNCER COLORRETAL 3

1.INTRODUÇÃO E que apesar de ser uma doença be-

EPIDEMIOLOGIA nigna, podem se tornar malignos com
o decorrer do tempo.
O câncer colorretal (CCR) compreen-
de uma gama de tumores malignos Outros fatores de risco também estão
que afetam o intestino grosso e o reto. implicados na gênese do CCR, como
No Brasil, de acordo com informações hábitos de alimentação, nutrição e
da Organização Mundial de Saúde atividade física. As síndromes heredi-
(OMS), o CCR é a terceira maior cau- tárias mais frequentes no CCR são a
sa de câncer, sendo o terceiro tumor Síndrome de Lynch (HNPCC) e a Poli-
maligno mais frequente em homens e pose Adenomatosa Familiar, além do
o segundo em mulheres. histórico familiar, esses tumores ge-
ralmente acometem indivíduos mais
Em relação a mortalidade, no Brasil o
jovens e frequentemente se associa
CCR é a quarta causa de morte por
a outros tipos de tumores. O tipo his-
câncer em homens, e à terceira cau-
topatológico mais comum é o ade-
sa em mulheres. Segundo o Instituto
nocarcinoma, chegando a ocupar, de
Nacional do Câncer (INCA), no Brasil
acordo com algumas literaturas, 90 a
a incidência do CCR varia conforme a
95% dos casos de CCR. Esse tipo de
região analisada, com maior propor-
câncer pode ser classificado de acor-
ção nas regiões sul e sudeste, com
do com o seu grau de diferenciação
incidência de 19-21 casos/100.000
em bem diferenciado (grau I), mode-
indivíduos, e menor nas regiões cen-
radamente diferenciado (grau II) e mal
tro-oeste, nordeste e norte. Sabe-se
diferenciado (grau III).
que a incidência de CCR aumenta
com a idade, sobretudo em maiores O CCR tem cura se detectado em
de 50 anos, sendo 90% dos casos estágios precoces da doença. Inicial-
ocorrendo acima dessa faixa etária. mente a maioria dos CCRs são assin-
tomáticos, retardando o diagnóstico
É possível dividir esse câncer em três
e tratamento. Por isso, o rastreio em
tipos: esporádico, que representa
pessoas maiores de 50 anos, tem
75% dos casos, origem familiar que
grande importância na detecção e re-
corresponde a 20% dos casos e os de-
moção de lesões precursoras ou até
mais estão relacionados com síndro-
na detecção do câncer numa fase
mes hereditárias e doença inflamató-
precoce. Sendo que quanto mais pre-
ria intestinal. Nos casos esporádicos,
coce o diagnóstico e tratamento, me-
o CCR costuma se manifestar como
lhor a sobrevida do CCR.
lesão colônica ou retal isolada. A prin-
cipal etiologia nesses casos está re-
lacionada aos pólipos adenomatosos
CÂNCER COLORRETAL 4

2. FISIOPATOLOGIA núcleo celular e ativa a transcrição

de genes, como os que codificam
Uma série de estudos apontam que
Myc e Ciclina, responsáveis pela
a junção de vários eventos molecula-
proliferação celular. Esse processo
res está implicada na gênese do car-
pode ser acompanhado por muta-
cinoma colorretal. Duas teorias estão
ções adicionais, como mutações
relacionadas na fisiopatologia desses
de ativação do gene KRAS, que
canceres. A primeira é a sequência
também promovem o crescimen-
adenoma-carcinoma que explica os
to celular e evita a sua apoptose;
casos de adenocarcinoma (Figura 1)
mutações que codificam os genes
e a segunda é a via de instabilidade
SMAD2 e SMAD4, efetores da si-
de microssatélites, relacionada com a
nalização do fator TGF-ẞ que está
síndrome de câncer colorretal heredi-
envolvido na inibição do ciclo celu-
tário não polipose (Figura 2).
lar e em outros genes como DCC
• Sequência adenoma-carcinoma: e caderina-E. Mutações de TP53
Essa via corresponde a 80% dos também ocorrem em fases tardias
CCR esporádicos. Nós temos duas da progressão do tumor, ele é um
cópias do gene supressor de tu- gene supressor de tumor que está
mor Polipose adenomatosa coli mutado em 70-80% dos cânceres
(APC) que é um regulador negati- do cólon. Em suma, fatores que le-
vo de uma proteina multifuncional, vam a mutação em genes que re-
componente da via de sinalização, gulam a proliferação celular estão
chamado b-catenina. Algumas alterados, fazendo surgir os ade-
pessoas já nascem com uma có- nomas com displasias celulares.
pia do gene APC mutada ou ina-
• Via de instabilidade de micros-
tivada. No entanto, os adenomas
satélites: Essa via está associada
só se desenvolvem quando há a
ao aparecimento do câncer co-
mutação ou ativação das duas có-
lorretal hereditário não polipose.
pias do gene. A fisiopatologia do
Em pacientes que tem perdas de
CCR se inicia quando ocorre uma
genes relacionados ao reparo do
mutação da APC, fazendo com ele
DNA, existem mutações que se
perca a sua função. Normalmente
acumulam em repetições micros-
esse gene promove a degradação
satélites, uma condição chama-
da b-catenina, entretanto, como o
da de instabilidade microssatélite.
APC está inativo, ocorre acumulo
Essas mutações geram irregula-
da b-catenina. Esse componen-
ridades em genes envolvidos na
te da via de sinalização, em gran-
regulação do crescimento celular,
de quantidade se transloca para o
como TGF-ẞ tipo II e a proteína
CÂNCER COLORRETAL 5

pró apoptótica BAX. Mutações no são comuns. Assim, ocorre o cres-

oncogene BRAF e silenciamento cimento celular descontrolado e a
de alguns genes devido à hiper- sobrevivência de células genetica-
metilação da ilha CpG também mente anormais.

Figura 1. Sequencia adenoma- carcinoma. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.

2. FATORES DE Lynch) são fatores de risco importan-

RISCO E SÍNDROMES tes. No entanto, o CCR esporádico
HEREDITÁRIAS que corresponde a maioria de todos
os canceres colorretais, além de está
Como já foi dito, o CCR pode se dife-
intimamente relacionado ao pólipo
renciar em três tipos de acordo com a
adenomatoso esporádico, também
sua etiologia. Dessa forma, as síndro-
tem outros fatores relacionados com
mes de polipose adenomatosa fami-
a sua gênese (Quadro 1).
liar e a síndrome de câncer colorretal
hereditário não polipose (síndrome de
CÂNCER COLORRETAL 6

FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER COLORRETAL

Dietas ricas em gorduras, carboidratos e conservantes estão relacionadas

1. Dieta ao surgimento de CCR. Acredita-se que essa correlação seja explicada pela
presença de hidrocarbonetos e outros carcinógenos nessas dietas.

Pessoas com DM2 possuem altos níveis de insulina circulante. A insulina

2. Diabetes mellitus tipo 2
tem um papel importante na proliferação celular, anabolismo, fazendo au-
(DM2)
mento das células cancerígenas.

Acredita-se que essa associação está relacionada ao fato de que pacien-

3. Obesidade tes obesos apresentam maior incidência de hiperinsulinemia, aumentando
assim o risco de CCR

O tabagismo está relacionado ao aparecimento de radicais livres potencial-

4. Tabagismo
mente cancerígenos.

A presença de doenças inflamatórias intestinais como retocolite ulcerativa

5. Doença inflamatória
e doença de Crohn, estão relacionadas ao aparecimento de displasias que
intestinal
podem progredir para CCR.

A radioterapia também foi apontada como fator que aumenta a incidência

6. Radioterapia
de CCR.

Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a

7. Ureterossigmoidostomia 15% de desenvolver câncer no local da anastomose ureterossigmoide anos
após a cirurgia.

Pacientes com história familiar de CCR esporádico tem chance 2-5 vezes
8. História familiar de CCR
maior de apresentar esse câncer do que a população em geral.

QUADRO 1: Fatores de risco para o CCR. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

CÂNCER COLORRETAL 7

MAPA MENTAL FATORES DE RISCO

Síndrome de Lynch

Polipose adenomatosa familiar

Síndromes hereditárias
Tabagismo

Diabetes Mellitus tipo 2

Idade

FATORES DE Doença inflamatória

Ureterossigmoidostomia
RISCO intestinal

Dieta rica em
Radioterapia
gordura e carboidrato

Pólipos adenomatosos
História familiar

SE LIGA! Vários estudos têm demons- adenomatosos podem ser clas-

trado a presença de fatores protetores
para o CCR. Sabe-se que dietas ricas
em frutas e fibras, além da prática de
atividade física atuam como proteto-
res. Além disso, acredita-se que o ácido
acetilsalicílico ou outros AINEs através
da inibição da enzima cicloxigenase-2
(COX-2), ajuda a impedir a proliferação
epitelial nas lesões cancerígenas e nos
adenomas.
• Pólipos intestinais: Um pólipo é
qualquer lesão expansiva do tra-
to gastrointestinal. De acordo com
a maneira na qual aparecem na
mucosa são classificados em sés-
seis ou pediculados. Os pólipos
sificados em adenoma tubular
(quando possuem glândulas tu-
bulares ramificadas), adenoma vi-
losos (tem projeções digitiformes)
ou adenoma tubulo-viloso (pos-
sui ambas as características). Os
adenomas são caracterizados pela
presença de atipia celular. A inci-
dência dessas lesões é igual em
homens e mulheres, estando pre-
sentes em cerca de 50% dos adul-
tos com 50 anos ou mais de ida-
de. A maioria dos adenomas, não
evoluem para adenocarcinoma,
mas um percentual dá origem ao
CÂNCER COLORRETAL 8

CCR. Geralmente há menos atipia

TIPO DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS
celular nos adenomas tubulares e
muita atipia ou displasia nos ade- Associado em 5% das
nomas vilosos (Quadro 2). Além TUBULAR
vezes ao câncer
disso, o tamanho e o tipo histoló-
Associado em 40% das
gico do pólipo que aumenta a inci- VILOSO
vezes ao câncer
dência de carcinoma invasivo. Por
TÚBULO- Associado em 22% das
exemplo, 40% das lesões maiores
VILOSO vezes ao câncer
que 4 cm de diâmetro contêm fo-
Quadro 2. Tipos de pólipos adenomatosos.
cos de câncer.
Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

Figura 2. Adenomas colônicos. A. Adenoma pedunculado. B. Adenoma com superfície aveludada. C. Adenoma tubu-
lar pedunculado. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.

SAIBA MAIS:
Existem dois tipos de pólipos, os neoplásicos e os não neoplásicos. O pólipo
neoplásico mais comum é o adenoma. Os pólipos não neoplásicos são os inflamatórios, ha-
martomatosos e hiperplásicos. Os pólipos inflamatórios são resultado de ciclos crônicos de
lesão e cura. Já os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente ou como parte de do-
enças genéticas, neste caso há associação com o aumento do risco de malignidade. Por fim,
os pólipos hiperplásicos são proliferações epiteliais benignas e não têm potencial maligno.
CÂNCER COLORRETAL
• Polipose adenomatosa familiar
(PAF): A PAF é uma doença au-
tossômica dominante que resulta
da mutação no gene APC e, em 5
a 10% dos casos, no gene MYH.
Essa doença é caracterizada pelo
surgimento de inúmeros adeno-
mas colorretais na adolescência.
Nesses casos, milhares de pólipos
podem está presentes (Figura 3).
Para o diagnóstico dessa doen-
ça são necessários a presença de
pelo menos 100 pólipos. O adeno-
carcinoma colorretal se desenvolve
em 100% dos pacientes com PAF
não tratada, muitas vezes antes
dos 30 anos de idade. Além disso,
os portadores dessa síndrome po-
dem apresentar outras manifesta-
ções clínicas, como neoplasias em
outros locais. O tratamento para
a PAF se baseia na colectomia
profilática.
SE LIGA! Existem algumas variantes da
PAF, as mais conhecidas são a síndro-
me de Gardner e a síndrome de Turcot.
Na síndrome de Gardner, além de pó-
lipos intestinais, também podem estar
presentes osteomas, cistos epidérmi-
cos, tumores desmoides e da tireoide; e
anormalidades dentárias. Já na síndrome
de Turcot ocorre adenomas intestinais e
tumores do sistema nervoso central.
9
Figura 3. Polipose adenomatosa familiar. É possível
ver centenas de pequenos pólipos do cólon juntamen-
te com um pólipo dominante. Fonte: Patologia Básica
Robbins, 9° ed, 2013.
• Câncer colorretal hereditário
não polipose (CCNPH): O câncer
colorretal não polipose hereditário
(CCNPH), conhecido como síndro-
me de Lynch, é uma síndrome au-
tossômica dominante, causada por
defeitos de reparo do DNA e insta-
bilidade microssatélite. O CCNPH
pode ser dividido em síndrome de
Lynch tipo I se caracteriza pela pre-
sença de câncer apenas colorretal
e a síndrome de Lynch II que pos-
suem canceres em vários locais,
incluindo cólon, endométrio, estô-
mago, ovário, ureteres, cérebro, in-
testino delgado, trato hepatobiliar
e pele. Os cânceres de cólon ocor-
rem em pacientes mais jovens e
sobretudo no cólon direito. Inicial-
mente o CCNPH era diagnostica-
do pelo critério de Amsterdã que
foi modificado em 1998 para in-
cluir outros achados da síndrome.
No entanto, outros pesquisadores
CÂNCER COLORRETAL 10

incluíram novos parâmetros para o 20 anos de idade, além do rastre-

diagnóstico, criando os critérios de
Bethesda em 2003 (Quadro 3). O
tratamento dessa síndrome é con-
troverso, mas se baseia no rastre-
amento continuo com colonosco-
pia a cada dois anos a partir dos
amento para os tumores extraco-
lônicos. Além disso, é recomenda-
da a remoção dos pólipos quando
presente, mesmo que a presença
de pólipos faça parte da patogê-
nese dessa doença.

CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTICO DO CCNPH

CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ

Pelo menos três parentes com câncer de cólon e todos os seguintes:

• Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro grau das outras duas pessoas
afetadas.
• Duas gerações sucessivas afetadas.
• Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos.
• Exclusão de polipose adenomatosa familial.

CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ MODIFICADO

Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser associado com CCNPH (cólon,
endométrio, intestino delgado, ureter e pelve renal) em vez de especificamente câncer de cólon.

CRITÉRIOS DE BETHESDA

Um dos seguintes critérios deve ser encontrado:

• Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos de idade.
• Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros relacionados com o CCNPH (in-
clui estômago, bexiga, ureter, pelve renal, trato biliar, cerébro [glioblastomal], adenomas de
glândulas sebáceas, ceratoacantomas e carcinomas de intestino delgado), sem considerar
a idade.
• Câncer colorretal com elevada instabilidade de microssatélites diagnosticado antes dos 60
anos
• História familiar de um ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal ou outros
tumores relacionados com CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos
(inclui adenomas que podem ter sido diagnosticados antes dos 40 anos de idade).
• Câncer colorretal com dois ou mais parentes com câncer colorretal ou outros tumores rela-
cionados com CCNPH, sem considerar a idade.

QUADRO 3: Critérios para o diagnóstico do CCNPH. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.

CÂNCER COLORRETAL 11

3. CLÍNICA digerido). Já os canceres do lado es-

querdo do cólon, sigmoide e reto, po-
A maior parte dos indivíduos com
dem se manifestar com sangramento
CCR são assintomáticos no início da
oculto, mudanças nos hábitos intes-
doença, retardando o diagnóstico
tinais, distensão abdominal, sangra-
para fases mais avançadas quando
mento vivo ou desconforto em fossa
surgem os primeiros sintomas. Exis-
ilíaca esquerda.
te uma correlação entre a localização
do tumor e as manifestações clínicas
apresentadas. Isso ocorre devido a SE LIGA! A presença da alternância
entre constipação e diarreia pode estar
características anatômicas do intesti- presente. Outros sintomas como náu-
no grosso e reto. seas, vômitos e dor abdominal podem
estar presentes em casos de obstrução
O cólon direito tem maior diâmetro
intestinal. Outro achado, é a presença de
maior que o esquerdo, por isso, em perda de peso importante e não inten-
tumores à direita (cólon ascendente), cional em um curto espaço de tempo,
há a tendência do câncer evoluir como caracterizando a síndrome disabsorti-
va. Além disso, apesar de infrequente,
lesão exofítica, ou seja, para dentro pode ocorrer febre, abcessos e compli-
da luz intestinal. No cólon esquerdo cações, como perfuração, obstrução e
a lesão geralmente invade a parede hemorragias. No câncer retal, o sintoma
do órgão e como o diâmetro do cólon mais frequente é a perda de sangue e
tenesmo, associada a presença de fezes
desse lado é menor, ocorre maior in- com muco ou não. Veja um resumo dos
cidência de estenose e obstrução, es- principais sinais e sintomas do CCR no
sas lesões são anulares e produzem quadro 4.
constrições conhecidas como “anel
de guardanapo”.
MUDANÇAS NO HÁBITO INTESTINAL
Por conta dessa diferença de apre-
sentação clínica, temos manifesta- Sangramento retal
ções clínicas distintas, geralmente os Dor abdominal
cânceres de ceco e cólon direito cur-
Anemia ferropriva
sam com anemia ferropriva que pode
se manifestar como fadiga, fraque- Massa retal

za ou palidez de mucosa. Com isso, Massa abdominal

sempre devemos investigar anemias Quadro 4. Sinais e sintomas do CCR.
em indivíduos mais velhos. Além dis- Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
so, desse lado às vezes o tumor pode
ser palpável e o sangramento pode
se exteriorizar como melena (sangra-
mento escuro devido ao sangue já
CÂNCER COLORRETAL 12

Além disso, o CCR pode se manifestar
com sintomas referentes aos órgãos
para onde sofreu metástase. Desse
modo, o paciente pode apresentar
dor em hipocôndrio direito, associada
a plenitude prandial e saciedade pre-
coce quando ocorre metástase hepá-
tica. Nos casos de metástase perito-
neal, o indivíduo pode se apresentar
com ascite, distensão e dor abdomi-
nal. Também é possível a presença de
linfonomegalias inguinais, periumbili-
cais ou supraclaviculares nos casos
de metástase linfonodal ou até der-
rame pleural, dores ósseas e fraturas
patológicas no caso de metástase
pulmonar e óssea respectivamente.

MAPA MENTAL CLÍNICA

QUADRO
CLÍNICO

Cólon direito Perda ponderal Cólon esquerdo

Dor abdominal Fezes em fita

Melena Dor abdominal

Anemia ferropriva Hematoquezia

Fadiga
Obstrução intestinal

Palidez
Alteração do ritmo
intestinal
Fraqueza

Constipação

Diarreia
CÂNCER COLORRETAL 13

4. DIAGNÓSTICO sintomas e fatores de risco, acom-

panhado pelo exame físico geral e
proctológico.
NA PRÁTICA!
Paciente do sexo masculino, 62 anos,

1
pardo, católico, casado, vem a consulta
de rotina no complexo ambulatorial do
Hospital Universitário Professor Edgar
Santos, para acompanhamento de Hi-
pertensão arterial sistêmica. Durante a
anamnese, ele relata que a cerca de 6
meses vem apresentando sangramento
nas fezes durante às evacuações, as-
sociado a mudança no ritmo intestinal
com tenesmo e afilamento das fezes. O
exame físico geral não apresentava al-
terações. Ao toque retal foi evidenciado
massa vegetante com cerca de 3 cm de
extensão e a 8 cm da borda retal. Na to-
mografia de abdome foi visto múltiplas
metástases hepáticas e na biopsia co-
lhida durante a colonoscopia tem descri-
ção de adenocarcinoma de cólon distal.
A base para o diagnóstico do CCR
se dá através de uma anamnese mi-
nuciosa, levando em conta sinais,
EXAMES LABORATORIAIS: No
CCR podemos encontrar no he-
mograma anemia microcítica
e hipocrômica compatível com
anemia ferropriva. Além disso, a
pesquisa de sangue oculto nas
fezes apesar de ter baixa sensi-
bilidade, pode ser utilizada como
método de rastreamento popu-
lacional, mas não como recurso
diagnóstico. Existe outro exame
chamado de Teste de DNA fe-
cal que analisa a presença de
alterações genéticas em células
encontradas nas fezes oriundas
da descamação de um possível
tumor. Os marcadores tumorais
mais utilizados são: CEA e o CA
19.9.

SAIBA MAIS!
O CEA (Antígeno Carcino Embrionário) não é usado para o diagnóstico, mas sim para o se-
guimento e monitorização do paciente. Níveis normais de CEA não excluem o diagnóstico
de CCR. Lembre-se, várias situais estão relacionadas com o aumento do CEA além do CCR,
como cirrose hepática, enfisema pulmonar, DII, diverticulite, polipose intestinal e outros tipos
de canceres.
CÂNCER COLORRETAL
2
COLONOSCOPIA: A colonos-
copia é o padrão ouro para auxi-
liar no diagnóstico desses tumo-
res pois fornece a localização e
extensão do tumor. Além disso,
fornece a possibilidade de ser
diagnóstico e terapêutico, pois
é capaz de detectar e remover
lesões pré-malignas. Ademais,
possibilita a realização de bi-
ópsias para a análise histopa-
tológica da lesão. Existe a pos-
sibilidade de realização de uma
retossigmoidoscopia flexível
em pacientes com massa palpá-
vel ao toque retal que não per-
mite a passagem do colonoscó-
pio. No entanto, esse exame não
substitui a colonoscopia, pois só
consegue chegar até 60 cm do
ânus.
EXAMES DE IMAGEM: O Clister
3 opaco é um exame radiológico
que utiliza duplo contraste (bário
e ar) para avaliar o cólon. Porém
atualmente se encontra em em
desuso devido ao aparecimento
de métodos mais eficazes. Ade-
mais, exames de imagem são
necessários para o estadiamen-
to adequado do tumor. Nesses
casos, o exame de escolha para
o estadiamento é a tomografia
computadorizada que serve
para avaliar o comprometimento
extramural no câncer do reto e
para a detecção de metástases.
14
A ultrassonografia abdominal per-
mite a avaliação hepática, principal
sítio de metástases colônicas, entre-
tanto não é possível a avaliação de
linfonodos peritoneais, como na to-
mografia. Em casos de dúvidas diag-
nósticas também é possível o uso de
ressonância magnética e a tomo-
grafia por emissão de pósitrons (PET-
-CT). O uso da radiografia de abdo-
me convencional fica reservado para
pacientes com quadro de abdome
agudo obstrutivo pelo tumor. No en-
tanto, a radiografia de tórax deve ser
considerada, para avaliação de me-
tástases pulmonares. A vídeolapa-
roscopia diagnóstica não é um exa-
me utilizado de rotina a ser realizado
no CCR. No entanto, pode ser útil na
confirmação da suspeita de metásta-
ses hepáticas ou peritoneais. Novos
métodos como a ultrassonografia
endorretal (USER), permite a defini-
ção detalhada das camadas da pare-
de retal e dos tecidos circunjacentes,
permitindo detectar o grau de infiltra-
ção do tumor na parede do reto e o
acometimento linfonodal. Entretanto,
a USER é pouco disponível no Brasil.
CÂNCER COLORRETAL
Figura 4. Colonoscopia evidenciando câncer colônico
Fonte: Cancer statistics. CA Cancer J Clin, 2017.
5. PATOGENIA
Existem várias vias para a dissemina-
ção do câncer, como via linfática, he-
matogênica, por contiguidade e por
continuidade. Sendo assim, o CCR
pode infiltrar a camada submucosa
do cólon e invadir a cadeia linfática
intramural. Também é possível a infil-
tração de outras camadas da parede
intestinal, atingindo por contiguida-
de, estruturas vizinhas, como vasos
colônicos. Caso o câncer chegue a
veia porta, essa estrutura pode con-
duzir células neoplásicas para o fíga-
do, onde desenvolverá metástases
hepáticas. Através das veias lomba-
res e vertebrais, ocorre a propagação
de células tumorais para os pulmões
e cérebro, fazendo focos metastá-
ticos nesses locais. Enquanto isso,
o câncer retal é disseminado pelas
veias hipogástricas. A disseminação
mais frequente dos CCR é por meio
15
do comprometimento linfonodal (dis-
seminação linfática). Por conta disso,
nos procedimentos cirúrgicos, é ne-
cessária a remoção dos linfonodos
comprometidos. Além disso, células
neoplásicas podem se “soltar” da luz
intestinal e se implantar na cavidade
peritoneal, formando a carcinomatose
abdominal generalizada.
6. ESTADIAMENTO
Após o diagnóstico de câncer colorre-
tal é necessário fazer o estadiamento
da doença. Com isso, pode-se esta-
belecer a extensão locorregional da
lesão, além da presença de metásta-
ses, prognóstico e o tipo de terapia
a ser empregada. O estadiamento é
feito com exames de imagem, como a
tomografia e a radiografia. A colonos-
copia só serve nesses casos para ex-
cluir a presença de lesões sincrônicas
do cólon. Com isso, geralmente diante
do diagnóstico de CCR deve ser soli-
citado, dosagem de CEA, TC de ab-
dome, tórax e pelve e colonoscopia. Já
nos canceres retais extraperitoneais,
além desses exames, também é reco-
mendado a realização de uma resso-
nância magnética ou USG endoanal.
Atualmente, exiistem dois sistemas
de estadiamento, o Sistema de Dukes
(quadro 5), baseado na observação
da profundidade de invasão do car-
cinoma e o Sistema TNM (Union for
International Cancer Control - UICC,
2017) que é o mais utilizado.
CÂNCER COLORRETAL 16

Segundo a classificação TNM (qua-

CLASSIFICAÇÃO TNM
dro 6):
• T: Tumor primário – tamanho/grau DESIGNAÇÃO / DESCRIÇÃO

de invasão na parede intestinal TUMOR

• N: Linfonodos – Número e caracte- Tis Displasia in situ ou carcinoma intramucoso

rísticas dos linfonodos acometidos.
T1 Tumor invade submucosa
• M: Metástase à distância.
T2 Tumor invade, mas não através da muscular
própria
Com a combinação dessas caracte-
rísticas é possível formar grupos de T3 Tumor invade através da muscular própria

I a IV que classificam o estágio da

T4 Tumor invade órgãos adjacentes ou peritônio
doença. visceral

LINFONODOS REGIONAIS

ESTADIAMENTO PATOLÓGICO DE DUKES DO

CÂNCER COLORRETAL NX Linfonodos não podem ser avaliados

A: lesões limitadas à mucosa, linfonodos negativos N0 Sem metástase de linfonodo regional

B1: extensão através da mucosa, mas dentro da N1 Metástase em um a três linfonodos regionais
parede intestinal, linfonodos negativos
N2 Metástase em quatro ou mais linfonodos
B2: extensão através da parede intestinal, linfono-
regionais
dos negativos

B2m: extensão somente microscópica através da METÁSTASES A DISTÂNCIA

parede intestinal
MX Metástase a distância não pode ser avaliada
B3: tumores que estão aderidos e/ou invadem
estruturas adjacentes, submetidos ao espécime M0 Sem metástases a distância
patológico; linfonodos negativos

M1 Metástases a distância ou semeadura dos

C1: B1 com linfonodos positivos órgãos abdominais

C2: B2 com linfonodos positivos QUADRO 6: Classificação TNM. Fonte: Baseado em

Sabiston 18°ed.

C2m: B2m com linfonodos positivos

C3: B3 com linfonodos positivos

QUADRO 5: Estadiamento patológico de Dukes do

câncer colorretal. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
CÂNCER COLORRETAL
7. RASTREAMENTO
O rastreamento do CCR visa a de-
tecção desse do tumor em estágios
iniciais ou a identificação de lesões
pré-cancerosas em pessoas assin-
tomáticas. Segundo a Associação
Americana de Gastroenterologia, o
rastreamento está indicado para pes-
soas de risco médio (pessoas sem
histórico familiar de alto risco de neo-
plasia colorretal) a partir dos 50 anos,
sendo que se pode interromper a tria-
gem quando a expectativa de vida for
menor que 10 anos. Nesses casos, o
paciente pode optar por realizar um
dos testes de rastreio abaixo:
1 Colonoscopia a cada 10 anos se
a primeira for negativa;
2
Colografia por TC a cada 5
anos naqueles que não farão
colonoscopia;
Retossigmoidoscopia flexível a
3 cada 10 anos isolada ou em as-
sociação com o sangue oculto
nas fezes anualmente;
Três amostras de Sangue ocul-
to nas fezes anualmente (com
4
guáiaco ou método imunoquí-
mico); ou Teste de DNA de uma
amostra de fezes a cada cinco
anos.
Em pacientes de alto risco para CCR
(história familiar de CCR em paren-
tes de primeiro grau, história pessoal
17
de CCR ou pólipo maior que 1 cm ou
múltiplos pólipos de qualquer tama-
nho e portadores de doença inflama-
tória), deverão iniciar a triagem aos 40
anos ou 10 anos antes do diagnóstico
do CCR no parente de primeiro grau.
Nesses casos, valerá o que iniciar pri-
meiro e a triagem deverá ser realiza-
da com colonoscopia a cada 5 anos.
Em paciente com PAF, recomenda-se
a realização de retossigmoidoscopia
flexível entre 10-12 anos que deve
ser repetida entre 1-12 anos até a
idade de 35 anos, quando o rastreio
deverá ser realizado a cada 3 anos.
Em pacientes com CCHNP, recomen-
da-se a realização de colonoscopia
a partir de 20-25 anos repetindo a
cada 2 anos. Após os 40 anos, o ras-
treamento deve ser anual. Além dis-
so, recomenda-se o rastreio especi-
fico para os canceres extracolonicos
que podem ocorrer nessa síndrome.
8. TRATAMENTO
O tratamento padrão para o CCR é
a ressecção tumoral, associada a re-
tirada dos linfonodos regionais. A
quimioterapia e a radioterapia quan-
do indicados, apresentam um papel
importante para o sucesso do trata-
mento. A ressecção do tumor pode
ser feita por via aberta ou laparoscó-
pica. Nesse último caso, há redução
do tempo de internação hospitalar e
menor complicação pós-operatória.
Para ser considerada adequada a
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ressecção cirúrgica deve garantir uma

margem livre de infiltração neoplásica
(idealmente de 5cm da margem pro-
ximal e distal para tumores do cólon
e 2cm para tumores retais) e a retira-
da de no mínimo 12 linfonodos. Além
disso, deve-se evitar a manipulação
tumoral durante e ressecção e fazer
as ligaduras vasculares no início da
cirurgia.
• TUMORES DE CÓLON: Os car-
cinomas in situ e intramucosos
podem ser ressecados via colo-
noscopica, desde que as margens
estejam livres. Quando o tumor
Figura 5. Procedimentos cirúrgicos para o CCR. A: He-
estiver localizado no ceco ou có- micolectomia direita; B:Sigmoidectomia; C: Ressecção
lon ascendente, a ressecção deve abdominoperineal do reto. Fonte: Sabiston 18°ed.
incluir a porção distal do íleo e ir
até a metade do cólon transverso.
Caso o tumor se encontre no cólon • CÂNCER DE RETO: O melhor tra-
transverso, a ressecção dependerá tamento para o câncer do reto é a
da porção de implantação. Nos ca- ressecção cirúrgica do tumor pri-
sos em que o tumor se localiza no mário. Devido a sua localização in-
cólon descendente, deve-se reali- trapélvica e da proximidade anatô-
zar a colectomia esquerda. Por fim, mica com estruturas importantes,
caso o tumor esteja presente no como nervos e órgãos urogenitais,
cólon sigmoide ou reto alto, pode- pode ser indicada a associação de
-se realizar uma retossigmoidecto- terapias pré-operatórias visando
mia. Devido as grandes chances de reduzir o tamanho do tumor para
recorrência tumoral, nos pacientes garantir uma melhor ressecção ci-
com tumores associados a PAF e rúrgica. Nos tumores de reto médio
a CCHNP, geralmente é indicado a e distal por serem extraperitoneais,
colectomia total. pode-se realizar a ressecção des-
se local com margem de seguran-
ça de 2 cm, associada a uma anas-
tomose colorretal. Já nos tumores
de reto baixo, deve ser realizado
resseccções anteriores baixas ou
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amputação abdominoperitone-
al do reto. Em ambos os casos, a
retirada do mesorreto (tecido gor-
duroso que circunda o reto e abri-
ga vários linfonodos e vasos lin-
fáticos). Nos canceres em estágio
0 e 1 é possível realizar a excisão
local do tumor que pode ser se-
guida ou não de radioterapia ou
radioquimioterapia. Para isso, con-
dições ideais envolvendo o tama-
nho do tumor e localização devem
ser respeitadas. Nos estágios II e
III é recomendado a realização de
quimiorradioterapia prévia. Nes-
se casos, a terapia neoadjuvante
é indicada para reduzir o tamanho
do tumor. Mesmo após a cirurgia
também é necessário a realização
19
de quimioterapia adjuvante devido
a taxa de recorrência local nesta
doença. A cirurgia laparoscópica
está associada a melhores resul-
tados. Na quimioterapia utiliza-se
esquemas terapêuticos baseados
em fluoropirimidina, associada ou
não a oxaliplatina. O início do tra-
tamento adjuvante deve ocorrer
entre 4 e 6 semanas após a cirur-
gia. A quimioterapia paliativa está
indicada para doentes com cân-
cer colorretal recidivado inoperável
ou com doença no estágio IV ao
diagnóstico.
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MAPA MENTAL TRATAMENTO

Margens livres e
Síndrome de
retirada de no mínimo COLECTOMIA TOTAL
Lynch + PAF
12 linfonodos

Paliativo TRATAMENTO Curativo Câncer retal

Fornece conforto para os Ressecção do mesorreto

pacientes que não tem
chance de cura Câncer de cólon Radioterapia + Quimioterapia

Ressecção cirúrgica Colectomia esquerda Ressecção do tumor

Radioterapia + Colectomia direita

Quimioterapia

Sigmoidectomia

Carcinomas in situ ou Ressecção

intramucoso colonoscopica
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MAPA MENTAL GERAL

Colonoscopia com biópsia

>40 anos, se >50 anos, sem
história familiar, fatores de risco,
com colonoscopia a colonoscopia a CEA
cada 5 anos. cada 10 anos.
Pesquisa de sangue oculto nas
Ressecção fezes
Quimioterapia
cirúrgica
Tomografia computadorizada
Rastreio

Anamnese + exame físico

Curativo

Tratamento Diagnóstico
CÂNCER
Paliativo COLORRETAL

Estadiamento Fatores de risco

TC de abdome, Tabagismo
tórax e pelve
Quadro clínico
Síndromes hereditárias

Anemia ferropriva Idade

Dieta rica em gordura e carboidrato

Dor abdominal

Fezes em fita Doença inflamatória intestinal

Alteração do ritmo intestinal Pólipos adenomatosos

Dor abdominal

Sangramento intestinal
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saun-
ders. Elsevier
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos clínicos e diretrizes
terapêuticas em Oncologia/Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde – Brasília :
Ministério da Saúde, 2014.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A: Cancer statistics 2017. CA Cancer J Clin 67(1):7–30, 2017.
Chyke Doubeni, MD FRCS, MPH. Screening for colorretal cancer: Strategies in patients at
average risk. In http: www.uptodate.com.
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