Aula 1 – Medicina Intensiva

Bruna Sá Eduardo
8º P – Medicina

Insuficiência Respiratória
 É o que leva a pessoa a ser intubada.

- Utilizamos uma nomenclatura para insuficiência respiratória aguda que é IRpA (IRA é insuficiência renal aguda).

- A IRpA se apresenta em 2 tipos:

A hipoxemica (baixa oxigenação) e a hipercapnica (tem a hipercapnia que é o aumento das concentrações de CO2 no
sangue).

- Muito importante: Podemos ter IR (insuficiência respiratória) tanto por um déficit de oxigênio, tanto por um excesso de
CO2. Não é so hipoxemia, não é so colocar o oximetro no dedo e ver a baixa de oxigenação, ele pode ter uma oxigenação
normal e mesmo assim reter CO2 em uma quantidade absurda e ai faz uma insuficiência respiratória do tipo II, que é a
hipercapnica.

- Na IR do tipo I ou hipoxemica, temos uma PaO2 (pressão arterial de oxigênio) menor do que 60 mmHg. Colho o sangue
na artéria e a analise do componente arterial te dá os 2 componentes, que é a PaO2 e a PaCo2 .

 IRpA PaO2 <60 mmHg (I) (Hipoxemica)

PaCO2 > 50 mmHg (II) (hipercapnica)

Mista (III) – (I + II) Alguns autores ainda falam (não vamos ver isso em todos os lugares), de um somatório das 2. O
individuo está ao mesmo tempo hipoxemico e hipercapnico

Quando eles chegam na emergência ou na UTI, temos que colocar os pcts sobre monitorização e avaliar algumas coisas.
Uma das coisas da IR que usamos é o minemonico DODO:

D Decúbito 45 º (levantar a cabeça do paciente)

O Oxigenoterapia

D Desobstrução de via aérea (secreção, paciente inconciente que pode ter queda de língua, onde vai obstruir a
passagem do ar. A língua cai para a faringe / laringe, obstrui e o individuo como está inconsciente não tem tônus na língua
e ai não tem como a língua sair de lá e ai fica com a via aérea obstruída pelo próprio arcabouço da laringe e faringe.

O Oximetria Temos que monitorizar o paciente.

Se pensarmos que temos a micro e macrocirculação, onde a micro sai do coração e

vai para o pulmão e volta para o coração e Macro vai para o organismo e depois
retorna. E entendermos que existe uma macrocirculação de grandes vasos e uma
microcirculação de arteríolas e capilares, entendemos que em vários pontos pode
acontecer problemas na troca gasosa.

- Respiração é uma coisa que acontece em nível mitocondrial, é uma reação químico
/ fisiológica que ocorre dentro da célula, em nível mitocondrial. O ar para dentro e
para fora deveria ser chamado de ventilação.

- É importante saber que a IR varia desde problema desde a parte respiratória quanto ventilatória.
- O oxigênio chega nos pulmões pela ventilação pulmonar adequada e precisa ser distribuído pelo corpo. Pode seguir o
caminho arterial, aonde vai chegar no organismo e deixar por diferença de concentração esse oxigênio no organismo e
captar o CO2 produzido no organismo, que é o final da linha glicolítica, onde produz basicamente energia, CO2 e agua e
esse CO2 tende a voltar para o pulmão onde vai ser exalado para fora pelo ato expiratório do individuo

-.Podemos ter problema desde transporte, acoplação, produção,enfim, existem varias

coisas. Se o transporte estiver ruim, não conseguimos distribuir o oxigênio e nem trazer
de volta o CO2, se tiver uma produção exacerbada de Co2 no tecido final, podemos ter
um aumento da concentração de Co2 circulante e pode promover uma IR tipo II. Se
tiver uma dificuldade de exalar o gás que vc inspira e expira, também tem retenção de
CO2.

- Podemos ter todos os elos da corrente, cada um

criando um pronlema diferente e cada um gerando
uma IR de forma particular.

- Por ex: Trauma, mas uma coisa mto mais comum é o

AVC, que é uma lesão neurológica que pode gerar
uma disfunção respiratória. O individuo pode ter uma lesão no tronco cerebral ou uma lesão extensa no encéfalo e causar
uma dificuldade de movimento respiratório adequado, ele pode entrar em arritmia respiratório. Também pode ser
trauma, TCE, Tumor cerebral, qualquer doença que afete o cérebro diretamente, como Encefalite, meningite.

- SNP: Se pensar em alguma síndrome que faz fraqueza muscular periférica por lesão do nervo, como por exemplo
esclerose lateral amiotrófica, guillain barre, vamos ter lesão de nervo periférico que vai impedir o musculo de se
movimentar e ai vai ter fraqueza respiratória.

- Lesão muscular grave, rabdomiólise ou alguma outra coisa que afete a musculatura de alguma forma, queimadura,
desnutrição grave, individuo que fica mt tempo sem se alimentar direito, acamado, idoso, vai perdendo massa muscular e
essa massa é mto importante para fazer o ato de respirar, não é so o diafragma, tbm tem a musculatura intercostal
trabalhando.

- Qqr deformidade torácica tbm pode atrapalhar.

- VAS (via aérea superior): Lesões na orofaringe, boca, tumor, obstrução. VAI (via aérea inferior), no nível da laringe
também.

- Doenças pulmonares: Alguma doença que afeta o pulmão, tu de pulmão, pneumonia, tuberculose, DPOC, qqr doença
que acometa o parênquima pulmonar.

- A troca gasosa depende de vasos, dos capilares pulmonares e do coração funcionando direito para bombear o sangue:
Temos lesões vasculares, embolia pulmonar que atrapalha o fluxo sanguíneo para o pulmão, uma IC, ou alguma doença
cardíaca que atrapalhe essa circulação adequada, vai afetar a parte respiratória.

- Anemia, pq se tivar uma hemoglobina mto baixa, não adianta ter oxigênio, fluxo sanguíneo adequado mas quem carreia
o oxigênio, que são as hemácias, não tiver em quantidade adequada.

- Então não é simplesmente falta de oxigênio. É uma coisa mt mais complexa.

- Tem o meio externo, onde esse oxigênio chega nas vias aéreas. Nesse trajeto pode ter uma baixa quantidade de o2, por
ex altitudes elevadas.

- Quando o ar entra nas vias aéreas, pode ter problema relativo a via aérea, pode ter uma hipoventilação grave, o
paciente ventila menos do que deveria, por uma doença neuromuscular, como o coma, por ex.

- Podemos ter problemas com a via aérea, como a asma, onde temos um estreitamento do brônquio e ai temos uma
dificuldade do ar passar e isso pode comprometer a passagem de ar e evoluir como IR

- Pode ter problema no alvéolo e ele ter um preenchimento alveolar por sangue, por ex, que é o trauma. Pode ter
contusão, edema, SARA (síndrome do desconforto respiratório), Edema agudo de pulmão, pneumonia que cria secreção
purulenta e preenche os alvéolos e n deixa o ar chegar na extremidade final do alvéolo.

- Podemos ter o colapso que chamamos de atelectasia. A atelectasia é o fechamento dos alvéolos.

- Pode ter fibrose da parede do alvéolo, como uma doença fibrotica, uma fibrose pulmonar idiopática, ou alguma doença
inflamatória que provoca fibrose depois da sua cicatrização.

- Pode ter problema no capilar alveolar, na corrente sanguínea arterial que vai para esse capilar, e ai pode ter um choque
circulatório, por ex por tromboembolismo pulmonar, pode ter problema de distúrbio da hemoglobina, como ele falou da
anemia ou hemoglobinopatias,

- Quando o capilar periférico que é aquele que chega no alvéolo começa a ter problema também, como a Sepse, que é
um assuto que vamos falar mais na frente, vamos ter um colapso da circulação periférica, desses capilares, que também
afeta a troca gasosa.

- Pode ter algum tipo de intoxicação, como cianeto, que atua no nível da mitocôndria, dentro da célula, que ai
efetivamente bloqueia a respiração celular efetivamente.

- Vai desde o macro até o micro e pode ter problema em qualquer ponto e fazer uma IR.
- Esse quadro acima é mais para ter noção que toda vez que oferta oxig para o pct vc pode, quando ele n está intubado, vc
pode ofertar por cateter nasal e vc coloca de 1 -5 L/min aproximadamente.

- Em ar ambiente temos uma oxigenação de 21 %. Se tiver que suplementar o oxigênio, temos que suplementar ou por
cateteres ou por mascaras ou por ventilação mecânica, basicamente.

- Os cateteres convencionais que não são de alto fluxo, pode fazer 5 L/min de oxig até em torno de 35-37 % de FiO2 que é a
fração inspirada de oxigênio.

- Se usar a mascara tipo macronebulização, pode chegar a 40-50 % usando 15 L/min, pois aqui o vol de oxigênio é mto
maior.

- Existe uma mascara que ele n colocou foto que é a mascara de Venturi e também a com o reservatório de O2 que é uma
mascara que tem uma bolsa embaixo que amazena mais oxig ainda e pode chegar proxi 100 % de oferta de oxig naqueles
casos que você precisar de ofertas maiores.

- Olhando os alvéolos temos um esquema de um pulmão. (tudo que é alvéolo é a bolinha e a setinha vermelha é o capilar
pulmonar)

- Aqui temos todos os tipos básicos de problemas que podem ocorrer em nível alveolar.

- Podemos ter o a alvéolo preenchido de ar adequadamente e o sangue passando de uma forma

adequada.

- vemos um Alveolo que está com as paredes mto espessadas, porem está com a passagem de
sangue adequada.

- Vemos um que está Parcialmente preenchido por alguma coisa e uma perfusão não tão
adequada assim.

- Vemos o alvéolo completamente cheio de alguma coisa e que tem uma perfusão adequada.

- vemos um alvéolo fechado ou colabado, onde temos uma perfusão adequada

- Um que se enche de ar, porém não tem perfusão, não passa o sangue.

- IMPORTANTE: O normal é quando vc tem V/Q- Chamamos de distúrbio

ventilação perfusão. ****

- O que é V/Q = 1? É que Todo aovéolo ventilado tem uma perfusão equiparável.
Quando não tem um distúrbio e tem uma situação com ventilação compatível
com perfusão, então se pegar um e dividir pelo outro vai dar 1.
-Podemos ter distúrbio de difusão: quando tenho um espessamento da parede do alvéolo, que vai ter dificuldade de
oxigênio chegar no vaso e tbm do CO2 chegar no alvéolo = exemplo melhor é a fibrose pulmonar.

- Disturbio V/Q: é essa relação é diferente de 1, ou seja, ou o problema é maior de ventilação ou maior de perfusão. Não é
um problema completo no alvéolo nem na circulação ou é parcial em algum deles.

- Shunt é quando temos alvéolo não ventilado e bem perfundido. Seria o máximo do distúrbio a V/Q na modalidade de
problema ventilatório. Aqui por ex não chega o oxigênio nesse alvéolo pq está cheio de secreção, por ex, uma pneumonia
grave. Ou pode ter feito atelectasia que é o colabamento do alvéolo (ele desaba sobre ele mesmo) e ai o oxigênio não
chega, apesar de ter uma boa perfusão nos 2 casos, o oxig n chega por um problema na parte ventilatória.

- O Espaço morto é o alvéolo que é ventilado mas não tem perfusão por algum motivo. Pode ser por um problema vascular,
Um caso clássico é a embolia pulmonar, que entope a artéria pulmonar que vai se ramificar nos capilares, então o sangue
não vai passar mais no alvéolo que está entupido antes e ai vai ter um alvéolo que é bem ventilado, mas não é bem
perfundido.

- Resumindo: Espaço morto tem um alvéolo que é ventilado mas n tem perfusão e o shunt é o contrario, o alvéolo é bem
perfundido, porem não ventilado. Logo o sangue do shunt vai do leito da art pulmonar para a veia pulmonar sem ser
oxigenado e o espaço morto, não adianta dar oxig pois o sangue que teria que passar para trocar o oxigênio por CO2 não
passa pq existe algum processo atrapalhando a perfusão desse alvéolo.

- A primeira imagem trata-se de um espaço

morto, é uma embolia pulmonar, onde o coagulo
obstruiu e bloqueou o fluxo sanguíneo para o
alvéolo

- O segundo é algum distúrbio V/Q, não é um

espalho morto pq tem algum sangue fluindo,
mas em pequena quantidade, então é um
distúrbio V/Q não de ventilação, mas de
perfusão.

- Na primeira img eu tenho o Shunt, tenho uma

obstrução do bronquíolo que chega no alvéolo, o
alvéolo n é ventilado e o sangue que vem não sofre
hematose, ele passa venoso e vai embora.

- na segunda imagem eu tenho uma obstrução

parcial desse alvéolo, ai eu tenho um distúrbio V/Q
não por perfusão, a perfusão está boa, aqui o
distúrbio V/Q é por ventilação.

- Aqui é um gráfico mostrando exatamente a diferença da

PaO2 (que vemos na gasometria) para saturação (que vemos
no oximetro). O mais fidedigno é a PaO2, o Padrão ouro
para avaliar a oxigenação do indivíduo é a gasometria
arterial (PaO2). A saturação te dá uma ideia, mas a PaO2 é o
que manda.
 - Isso mostra o quanto uma queda de saturação que a pessoa acha que não é grande coisa e por ex um paciente com 90 %
de saturação que vai te dar 60 % de PaO2. Normalmente uma PaO2 em um indivíduo normal é acima de 80 %, então 90 %
já está ruim.

- Então a correlação entre PaO2 e saturação existe, porem se for perguntado o que é mais importante, SEMPRE A PaO2,
que é um padrão outro para avaliar troca gasosa. ****

- A primeira coisa qe vc faz quando está diante de um paciente com IR é definir se é por hipoxemia (carência de Oxig) ou
por retenção de CO2.

 INVESTIGAÇÃO DA HIPOXEMIA
 Há realmente hipoxemia ?!?

- Como investigamos a hipoxemia? Perguntar para você mesmo é saber se ele está com hipoxemia. Óbvio que se olhar a
saturação e estiver saturando em 60 %, com certeza ele está hipoxemico, mas as vzs ele está na zona de penumbra entre
95-92 , com uma PaO2 que vc n sabe quanto é, quanto acima de 80 % q tem que estar? Varia de idade para idade.

**** TEM QUE GUARDAR :

CALCULE A PaO2 IDEAL  PaO2 = 100 mmHg – 0,3 x idade

- Isso vai dar quanto de PaO2 que o indivíduo tem que ter. ai vc olha a gasometria, compara com a PaO2 ideal e fala se ele
está hipoxemico ou não.

- Note que quanto maior a idade, menor vai ser a PaO2. Então em indivíduos mais jovens ele tem uma PaO2 mais alta e em
indivíduos mais idosos, tem uma PaO2 mais baixa.

- É importante fazer o calculo pq se vc tiver diante de um acidentado com 23 anos, é diferente de avaliar a oxigenação de
um idoso com 90 anos que precisa de mt menos oxigênio, mt menos PaO2 para poder fazer o metabolismo dele do que um
jovem.

 HÁ RETENÇÃO DE CO2??? É CRONICA???

- A PaCO2 tbm avalia pela gasometria. Ou seja é um individuo que já tem problema respiratório crônico, é um DPOC, é
um asmático , isso é importante pq no DPOC ele vai ter o CO2 mais alto normalmente, é normal pra ele, então não é o pct
que vc vai ter que ficar preocupado de jogar esse CO2 pra fora com tanta presteza pq ele está acostumado a trabalhar
com níveis mais altos de CO2. Diferente é o individuo com pneumonia por Covid, que retém CO2 de forma absurda e
aguda, isso é extremamente deletério, pois o CO2 mt alto faz acidose respiratória.

 HIPOXEMIA
 - SO2
 - Relação PaO2 / FiO2.

- **** TEM QUE SABER: Como avalia a Hipoxemia no individuo em uma forma mais calculada e bem definida. Existe uma
relação PaO2/FiO2, que é popularmente conhecida como PF. A PaO2 é a pressão arterial de oxigênio que a gasometria te
dá . Neste exemplo vemos 39,6 e a FiO2 é a fração inspirada de oxig,é o médico que diz isso, por ex, no ventilador
mecânico, vou dar quanto eu quiser, aqui no exemplo está 35 %, então o médico está dando 35 % de fração inspiratória
de oxigênio. Na conta dividimos por 0,35 pois é 35 %, ou seja 35 / 100 = 0,35. Então sempre que for usar a FiO2 precisa
sempre utilizar o num fracionário.- Isso vai me dar uma PF de 113.

- Uma PaO2 normal está acima de 400-450 . tem gnt que chega ate 500. Mas do ponto de
vista hospitalar, acima de 300 já considera razoavelmente normal.

- Então eu faço essa conta e se estiver acima de 300 ok e se estiver abaixo de 300 eu tenho
hipoxemia.

NÃO VAI COBRAR:

DIFERENCIAR INSF. VENTILATÓRIA DE INSUF RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA

- O gradiente alvéolo arterial de O2, que é uma coisa que usamos no dia a dia, ajuda a definir se está diante de uma Isuf
ventilatória ou insuf respiratória hipoxemica, fazendo um calculo. Por vezes estou avaliando um paciente e não tenho ctzz
se o que está causando a Isuf respiratória é alguma coisa ventilatória ou se é uma hipoxemia isolada, vou saber isso beira
leito com esse cálculo:

PaO2 – Gasometria

PaO2 – FiO2 x (Phar – PII2)) – PaCO2 / R

NORMAL ATÉ 15 mmHg (= Insuf. Vent)

- :>(maior do que) 15 mmHg = Insuf Respiratória hipoxemica

- Nem leu

- Não precisa saber esse fluxograma, mas é bem

importante o conceito: Existe uma hipoxemia direta e
existe uma dificuldade ventilatória e pelo próprio
gradiente alvéolo artérial de oxigênio, cvc consegue
entrar no fluxograma e chegar em um diagnóstico
sindrômico ao final disso, se por ex o paciente está
usando drogas depressoras, se é uma fraqueza
neuromuscular, se é um aumento do espaço morto, se é
um desequilíbrio na oferta e consumo de oxig no nível
celular ou se é um distúrbio V/Q.

- Basicamente avaliando o gradiente e vendo por ex

pressão inspiratória e pressão venosa de O2, que é um conhecimento profundo que não precisamos saber, conseguimos
chegar em um diagnóstico diferencial.
 - Dessa figura tem que saber: Existe uma diferença de Insuf respiratória do ponto de vista ventilatório e do ponto de
vista hipoxemico. Lembrar que um n tá captando oxigênio e o outro não ta conseguindo ventilar, colocar CO2 para fora
e não colocar O2 para dentro adequadamente por conta de uma ventilação inadequada.

A Equação revela os 3 fatores causais da hipercapia:

- Disso so precisa saber que tem coisas que são direta e

inversamente proporcionais. Lembrar do que ele falou da IR do
tipo 2 (hipercapnica). Essa equação mostra aonde que podemos
ter problemas para reter CO2:

- Diretamente proporcional (no numerador da fração) temos a

produção do metabolismo oxidativo, então imagina um
individuo que está com o metabolismo mto acelerado na célula,
uma pessoa com hipertireoidismo, uma tempestade
tireotóxica, ele está produzindo mto CO2, pois quando começo
aumentar o metabolismo eu aumento a via glicolitica e ai no
final sobre CO2 e agua e esse CO2 precisa sair e como a velocidade ventilação não é adequada, começo a reter CO2. A
minha produção por metabolismo acelerado, aumenta a PaCo2.

- Inversamente proporcional (denominador): Tenho 2 coisas: o que está no denominador é a formula de ventilação
alveolar, ou seja, se meu alvéolo é pouco ventilado por qqr motivo, seja doença neuromuscular, lesão neurológica, que
faça com q o movimento respiratório fique mais lento, por ex, e minha taxa de ventilação alveolar caia, eu vou reter CO2,
ou seja, é inversamente proporcional: Quanto menor a ventilação alveolar, maior é minha PaCO2. A mesma coisa é o
que está dentro do ( ), que é o espaço morto: Quanto maior o espaço morto (maior num de alvéolos que são ventilados
mas n passam nenhuma circulação) mais eu retenho CO2 nesse indivídulo, se cai minha taxa de ventilação alveolar e
meu espaço morto fica maior, eu vou ter acumulo de CO2.

- Não precisa decorar a formula, só entender os conceitos: Se tenho um alvéolo que ventila pouco e não troca Co2 por
O2 vou ter uma retenção arterial de Co2, que nada mais é do que uma IR do tipo II.

 Produção de CO2 (VCO2):

- VR: 90 a 130 L/min/m²

- Medida por calorimetria indireta ou 80 % do VO²

- Hipermetabolismo ou hiperalimentação

- Quer que saiba é que podemos ter o aumento do CO2 por hipermetabolismo ou hiperalimentação, vamos ter um
aumento do metabolismo glicídico do paciente e vamos ter um paciente retendo CO2 de forma maior.

- Uma coisa muito interessante: Imagina o pct DPOC que já retém CO2 está em ventilação mecânica e está precisando sair,
mas para sair ele precisa trazer o CO2 no nível basal dele de DPOC, que já não é normal, mas precisa descer. Imagina se eu
hiperalimento com glicídios ou com mts derivados de glicose, vai aumentar o metabolismo glicídico que no final é produção
de CO2 então vai aumentar CO2 na corrente sanguínea do pct. Uma das estratégias para tratar paciente que está retendo
CO2 e que está intubado e precisando sair do respirador é diminuir o aporte glicídico, fazer uma dieta ‘’low carb’’, dar mt
mais dieta enteral mais a base de proteína e lipídeo do que de glicídio, que ai se eu der mt glicídio, eu aumento a taxa de
CO2, o que é ruim para esse paciente.

 PI máx (PI = Pressão inspiratória) q é a capacidade que tem de puxar o ar.

- Avalia a força muscular

- Medida no esforço inspiratório máximo contra válvula fechada

- VR: PI máx > 80 cmH²O

- Hipercapnia : PImax < 40 % do normal

- Então se tiver <80 eu estou puxando menos do que deveria e isso quer dizer que eu tenho uma fraqueza muscular
respiratória. Então se eu doso o CO2, avalio se o pct tem hipermetabolismo ou se ele está hiperalimentado ou se eu tenho
uma medida que eu tenho como fazer isso pelo respirador pela PI Max eu posso avaliar se esse paciente está tendo déficit
ventilatório, fraqueza muscular, uma série de coisa.

 Calcular o shunt: Não vai cobrar, so pra saber que existe. Nem leu

- Se ele estiver só hipoxemia posso ofertar

só oxig, mas as vzs eu tenho que fazer ele
ventilar melhor e isso n quer dizer dar oxig.
Como vimos, a ventilação é a capacidade
do organismo de inspirar e expirar, então
se eu tenho uma taxa reduzida de
ventilação, não adianta dar oxig, que ai eu
resolvo talvez a parte da hipoxemia, mas
não resolvo a parte da hipercapnia, então
preciso equilibrar essas coisas. Então
quando é so hipoxemia eu posso dar so
oxig, mas quando tenho insuf hipercapnica
junto, tenho que tabm melhorar a parte ventilatória e, para isso, posso fazer a ventilação mecânica não invasiva (VMNI)
que é feita com o respirador mas com máscara e ai ele vai melhorar a parte ventilatória com a interface de uma mascara:

- Obs: A VMNI e a VM invasiva estavam assim msm, em slides diferentes, mas acho que a parte azul ainda é sobre a VMNI.

- Posso ter tbm a ventilação mecânica

invasiva, onde vou colocar um tubo na
traqueia e ventilar invasivamente. Isso
acontece qd preciso de uma ventilação
mais efetiva, onde o paciente está mais
debilitado do ponto de vista respiratório.

- tosse ineficaz que o pct n consegue

expectorar e ele acaba se afogando nas
próprias secreções.

- Perda de proteção de VA: e ai toda secreção da boca cai na via aérea, pq ele n tem o mecanismo de tosse e a própria
epiglote que se fecha de forma adequada. Se ele tiver alguma lesão neurológica que impede esses mecanismos, ele perde
a VA dele. Isso é comum em paciente sequelado de AVC, neuropata.

- Franca IRpA que n vai conseguir reverter com oxigenação ou VMNI

 - intubação é feita basicamente de 2 formas: Com o
laringoscópio de lamina curta q é o de Macintosh ou
com a lamina reta que é a lamina de Miller. A
estratégia é diferente. A de Macintosh, a ponta dela
tem que encaixar na valécula, que é um espaço entre a
epiglote e a base da língua. Então a ponta do laringo
fica entre a epiglote e a base da língua. A de Miller
abraça tanto a epiglote quanto a base de língua. A
epiglote é altamente vascularizada e inervada, então
causa alguns reflexos, bradicardiza durante a intubação, então via de regra usa mais Macintosh, a curva.

Outra coisa é fundamental na intubação é entender que existe

uma técnica de intubação: Quando vc posiciona bem o paciente,
fica mto mais fácil. É um processo que pode ser de emergência
(fez uma parada cardíaca) ou eletivo (vou programar, daqui há 15
min, por ex) e ai eu preparo o paciente, vou ver a melhor sedação
e a melhor analgesia, vou posicionar adequadamente, vou pre
oxigenar e ai depois eu intubo.

- Temos que saber de imediato: Para intubar precisamos

trabalhar minimamente com sedação e com analgesia. Sedação
para que não veja e n sinta e analgesia para que não tenha dor.
Em alguns casos, como o covid, precisamos fazer uma sequencia
rápida de intubação devido a alta chance de contaminação,
precisamos deixar essa musculatura completamente flácida para fazer e n ter nenhum tipo de resistência e ai usamos o
bloqueio neuromuscular para isso.

- Via de regra uma sequencia rápida de intubação é : Sedação, analgesia, seguida de bloqueio neuromuscular (esse
sempre por ultimo, depois da sedação e analgesia).

- Uma vez promovendo a sedação e analgesia adequadas, durante o processo, vamos hiperoxigenar o paciente, pois assim
ofertamos oxigênio de tal forma que sature as hemoglobinas ao máximo, dê uma reserva de oxig gigante para que durante
a apineia provocada pela sedação, analgesia e bloqueio, vc consiga trabalhar a intubação com calma sem que a oxigenação
do paciente caia.

- Por ultimo o adequado posicionamento: Existem 3 eixos: o eixo oral, o eixo do palato ou faríngeo e o eixo laríngeo que é o
eixo da traqueia com a laringe. Os eixos estão todos desalinhados, se tentar passar o tubo ele tem que fazer uma curva de
mais de 90 º e se eu elevo a cabeça, colocando um cochin na região occipital e elevo a cabeça, já reduzo o ângulo, mas
ainda fica faltando dar uma retificada no ângulo oral e eu faço isso com a hiperextensão da cabeça.

- então quando eu coloco o paciente na posição de cheirador (sniper position) que é projetar a cabeça para frente (como
alguém que vai cheirar uma flor) e eu faço isso com o cochim na região occipital e ai eu projeto a cabeça para frente e
hiperestendo a cabeça em relação ao pescoço e vc n retifica os eixos mas reduz mt a angulação, fazendo com que na hora
que vc laringoscope o paciente e erga a base da língua, a visualização fique mto mais fácil.

- Então dps de um posicionamento adequado a lamina curva tem que entrar na

valecula (espaço entre a epiglote e a base da língua).
 - Vemos a valecula e a base da língua, a traqueia anteriormente e o esofago posteriormente.

 sedação e analgesiar

 Posicionar o paciente com o cochim e posição do cheirador e hiperextensão

 Pré oxigenar com dispositivo bolsa reservatório mascara, com oxig 100 %

 Laringoscopar- colocar a lamina na valecula, erguer a base da língua, junto com a mandíbula
e abro a visualização direta.

 Passar o tubo orotraqueal na traqueia com visualização direta

- Quando vamos fazer ventilação mecânica no paciente,

podemos ventilar um paicente com pressão máxima de 40 cm
H2o

- volume corrente (ar que entra e sai do pulmão durante a ventilação

mecânica, numa estratégia protetora, ou seja, ventilar sem causar
lesão no paciente, tem que ser em torno de 6 ml/kg. Então se eu
tenho um pct de 70 kg vou ter um volume corrente de 420 ml.

- Quando que eu tenho que dar de oxig para o pct? Inicialmente

começo com 100 %, mas depois de um determinado tempo tenho que
diminuir, pois oxig demais cria radical livre, cria agua oxigenada e ai essa
formação de radicais livres detona o alvéolo. Então eu começo com 100
mas o ideal é que eu fique abaixo de 60 ¨%, acima de 60 % já começo a ter
lesão alveolar.

- PEEP é uma pressão que dificulta a saída do ar do pulmão: O ar entra

com uma pressão inspiratória e na hora de sair, se tiver alguma resistência, chamamos de PEEP: A PEEP mínima é de 3-5,
usamos 5 como PEEP minima. Então 5 é a mínima de PEEP que eu teria que usar no paciente.

- Não leu
 - Não leu

TEM QUE SABER ESSES DADOS, SÃO MT IMPORTANTES

 Pressão max = 40
 Pressão de platô = 30
 Driving Pressure menor ou igual a 15
 Volume corrente = 6 ml/Kg
 PEEP Minima de 5

- Se eu mandar uma pressão de ar no bronquíolo (estou ventilando o paciente no ventilador mecânico)

vai ter alvéolo que vai ser mais fácil de ventilar, tem uma complacência melhor, ‘’mais elastico’’, vai
encher mais rápido e acomodar melhor o ar, e o outro pode ser mais duro, mais fibrosado, com menos
complacência. Quanto mais complacência mais ele acomoda o ar, mais ele distende. Então um aovéolo
que recebe o ar e é mais complacente vai encher mais rápido e atingir pressões maiores do que o outro
e isso vai dar a pressão de pico, ou seja, essa má distribuição do ar nos diversos alvéolos, faz com que
tenha uma pressão de pico.

- Agora imagina que eu feche a saída do ar e deixe o ar preso la dentro. Quando eu faço isso a tendência
é que a pressão é de se redistribuir, ou seja, sair do que está mt distendido para o menos.

- Quando o equilíbrio acontece essa pressão sai da pressão de pico e desce para uma pressão de platô.
A de pico tem uma distribuição errática e a de platô acontece depois que eu seguro esse ar dentro dos
alvéolos e esse ar redistribui as pressões.

- A rolha chama pausa inspiratória do respirador. O respirador recebe uma quantidade de ar e eu travo
o ar. A pressão de pico máxima é 40 e a de plato deveria ser 30.

- Um gráfico de pressão aonde eu tenho uma pressão de pico, platô e a

pressão não sai do 0, sai de 10. Ou seja, já existe uma pressão contra a saída
de ar, que mantem a pressão mínima dos alvéolos em 10, que é o que
chamamos de Peep.
- Sai de uma PEEP de 10, chega a ume pressão de pico de 40, desço para
uma pressão de platô de 30 e volto para uma PEEP de 10. Esse é o gráfico de
pressão
- Se a PEEP fosse 0 o meu gráfico sairia de 0 e n de 10.
- A diferença entre platô e PEEP chama Driving Pressure, aquela que tem que ser <15.
- Aqui se eu pegar 30 -10 eu tenho uma driving pressure de 20 que está ruim, deveria ser menor do que 15
 - Se eu fosse fazer um gráfico ventilatório de pressão seria: Pico, se redistribuir na
pausa inspiratória, fazendo um platô e depois eu voltaria aos níveis iniciais de
PEEP. - PEEP é uma sigla para pressão no final da expiração. A Peep é como se
fosse uma válvula para que o ar n saia todo do pulmão para que eu mantenha o
alvéolo aberto, pq se minha pressão dentro do alvéolo vai a 0, a tendência do
alvéolo é colabar e quando eu mantenho essa pressão contra a saída do ar ele vai
se manter aberta. Podemos ventilar com 10-15 de PEEP (a fisiológica é 5).

Aula 2 – Medicina Intensiva

Bruna Sá Eduardo
8º P – Medicina

Síndrome do desconforto Respiratório no Adulto (SDRA)

- Antigamente era chamada de SARA (síndrome da angustia respiratória no adulto) então se ele falar SARA ele esta falando
da SDRA. TEM QUE SABER:

- Hipoxemia

- Redução da complacência pulmonar

- IRpA

- Multicausal : Pode ser originaria de varias causas ou o somatório de mais de uma causa.

 HIPOXEMIA

-so2

- Relação PaO2/FiO2

- Pegamos a PaO2 da gasometria e dividimos pela FiO2 que é aquela fração de oxig que eu estou dando e chegamos no
valor de 113,14. Como o valor de referencia está >300, se eu faço a conta e me da menos do que 300 eu estou diante de
hipoxemia. Esse pode ser um dos sinais de SDRA. Isso n quer dizer que todo paciente com Hipoxemia tem SARA, mas quer
dizer que todo paciente com SARA tem que ter hipoxemia. Uma forma prática de avaliar hipoxemia é fazer a relação PF.

 REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA PULMONAR

Complacência pulmonar é a capacidade do alvéolo de acomodar

ar. Imagina que eu tenho um alvéolo com uma complacência boa,
ele vai acomodar ar facilmente, se eu tenho um alvéolo mais
duro, um alvéolo com pouca distenbilidade tem pouca
capacidade de acomodar ar, então vai ter uma complacência
baixa.
- Na SDRA uma das características básicas é a queda da complacência.

- Existe uma formula para complacência, onde eu pego o volume corrente e divido pela
pressão de platô menos a PEEP

TEM QUE SABER: O que é complacência estática medida do paciente?? Quando eu pego o
Volume corrente / P platô – PEEP

- Sabemos que a pressão de platô menos a PEEP é a Driving Pressure. Então, se quiser simplificar a formula, o que é
complacência estática? é o volume corrente dividido pela Driving Pressure. O valor normal, habitual é de 50-80, então se
fizer o cálculo vai saber se o pct está com a complacência baixa ou alta.

- Muitos aparelhos de ventilação mecânica já fazem o cálculo automaticamente. Mas é bom que saiba q existe o calculo e
precisa ser feito.

- Para hipoxemia eu faço relação P/F; Para complacência eu falo essa formula de complacência.

 IRpA

- Eu tenho que ter IRpA. O que é IRpA? É uma IR levando a uma série de coisas:

- Confusão mental Por hipóxia cerebral

- Agitação psicomotora

- Instabilidade motora

- Convulsão/ torpor/ coma

- bradicardia/ taquicardia e hipotensão

- Vasodilatação/ vasoconstrição

- Taquipneia, dispneia, uso da musculatura acessória. A marca mais importante para avaliar a SDRA é a Taquipneia. O que
eu procuro além de todas as coisas, é a taquipneia, tenho que ter taquipneia. Paciente com SARA provavelmente vai ter
taquipneia e usando quase que sempre a musculatura acessória

** Lembrar: tipo I e II

 MULTICAUSAL

Trauma, contusão pulmonar, transfusão sanguínea, pneumonia e

outras inflamações sistêmicas, como pancreatite, por ex.

- A SDRA não é uma doença que se inicia necessariamente no

pulmão. Temos as SDRAs pulmonares que normalmente acontecem
depois de uma lesão ou infecção pulmonar, um trauma pulmonar ou
pneumonia e q depois evolui para uma SDRA e pode ter também uma inflamação sistêmica de outra natureza (pancreatite
ou reação transfusional, por ex, onde vc libere uma tempestade de marcadores inflamatórios e esses marcadores vao no
pulmão promover a liberação de marcadores inflamatórios pulmonares e fazer a SDRA.
- MUITO IMPORTNTE: A SDRA na verdade é uma resposta inflamatória inadequada, mt parecido com o que acontece com
o COVID, o covid é uma infecção viral que deflagra uma liberação de mediadores inflamatórios em grande quantidade no
pulmão e isso faz com que forme um pulmão inflamado com hiperliberação de mediadores inflamatórios, basicamente um
quadro de SDRA.

- SDRA não é uma coisa nova, apesar de ser universalmente discutida com
mais afinco nas ultimas décadas, mas já é uma entidade catalogada há mt
tempo. O Lancet q é uma revista de medicina das mais importantes no
mundo, já falava da síndrome da angustia respiratória no adulto em 1967.

- E ela é uma síndrome caracterizada por

Taquipneia, hipóxia e perda da
complacência, exatamente o que falamos.
Temos um episódio de IR onde a taquipneia
é o carro chefe, tem hipoxemia (avaliada
pela PF) e tem perda da complacencia, que consegue avaliar a complacência estática do
sistema.

- AVM = Assistencia ventilatória mecânica.

- A SDRA quando está no suporte ventilatório, existem áreas

que são gravidade dependente, ou seja, aquelas áreas que
estão na parte posterior do pulmão, imagina que aqui a gnt
tem um paciente deitado. A parte posterior está em contato
com a maca e existe uma tendência de lesão gravidade-
dependente. O processo inflamatório pesa o pulmão, tende a
se acumular na parte posterior decúbito dependente, ou
seja, a área que está voltada para baixo, na área onde os
alvéolos colabam e fecham pelo peso do proc inflamatório no
interstício do pulmão. O interstício do pulmão vai estar
edemaciado, inflamado, cheio de marcador inflamatório,
acumulo de células inflamatórias, e ele vai ter um peso maior e tende a esmagar o alvéolo. Imagina o alvéolo como uma
estrutura extremamente frágil de não aguentar o peso pq é aerado e ele é preparado para aguentar o peso do arcabouço
que existe normal em volta. Se o arcabouço pesa mto por reação inflamatória por ex, a tendência é isso colapsar os
alvéolos.

O principio é basicamente: Imagina uma esponja como se fosse o pulmão, onde a parte das costas do
individuo é e a parte inferior da esponja em contato com a superfície (pessoa deitada) e a parte ant
anterior do pulmão é a parte da frente da esponja.
 Agora se eu adiciono edema, marcador inflamatório, o pulmão vai encharcar inicialmente (está
usando a analogia com agua, mas n é agua é ptn inflamatória, inflamação, célula inflamatória tudo
junto).

- Esse pulmão hiperinflamado vai sofrer a ação da gravidade, que vai puxar
para as áreas gravidades dependentes, que são inferiores (parte posterior do
pulmão), todo influxo desse processo inflamatório, então vamos ter uma área com densidade mto
grande gravidade dependente e uma área superior mais aerada. Então via de regra na parte de
cima vamos term aoveolos mais abertos e nessa parte de baixo alvéolos colapsados pelo peso
do interstício o entorno dele.

 Definição de Berlim – 2012

- Tem que contemplar dentro desses critérios. PROVA: Criterios da definição de Berlim para SARA:

- Período de instalação: A sara se instala dentro de alguns dias, normalmente menos de 1 semana ao inicio do quadro. Se
eu começo ter uma sara hj pq eu suspeito que essa sara é uma sara extra pulmonar em um pct q está com pancreatite. O
episodio de pancreatite n mto mais do que 1 semana antes, se isso vai acontecer 1 mês depois, provavelmente não tem
relação com o fator de risco.

- 1 Fator de risco: Ou seja, se é pulmonar, tem que ter pneumonia, trauma, contusão e se e extrapulmonar tem que ter
algum processo inflamatório sistêmico, como pancreatite, ou uma reação transfusional que justifique uma SARA
extrapulmonar.

- Hipoxemia: Não ICC e não sobrecarga: Caracteristica básica da sara. E essa congestão pulmonar tem que ser inflamatória,
não pode ser por sobrecarga cardíaca, por ex. Tenho que afastar a congestão pulmonar de origem cardíaca, pq se for de
origem cardíaca, meu diagnóstico de sara fica comprometido, pq eu n sei necessariamente se aquele pulmão está
encharcado de sara ou pelo coração ser ruim. Agora se o individuo tem um coração bom, não tem problema cardíaco, com
um eco normal, bem provavelmente é sara

- Radiologia: Infiltração bilateral: Um exame radiológico, seja tc ou rx que mostre infiltração bilateral e que tenha pelo
menos dos 3 dos 4 quadrantes comprometidos. Se eu pegar os pulmões e dividir em D sup e inf e E sup e inferior
(separando cada pulmão em Sup e Inf) eu tenho que ter pelo menos 3 desses 4 quadrantes acometidos, normalmente tem
os 4, mas tem que ter no mínimo 3 pra dizer que é sara. Se eu tiver so um lado ou so as bases ainda não dá para cravar
ainda o diagnóstico de SARA, eu preciso que isso evolua para eu cravar o diagnóstico.

- O que fica de mais importante é a diferença de sara leve / mod / Grave:

- Lembrar da relação PF: PaO2 (gasometria) / pela FiO2

(quanto to ofertando)

- Se eu fizer a conta e eu tiver uma P/F entre 200 – 300

(normal >300) com uma PEEP de 5 (a mínima tem que ser
5) eu tenho uma sara leve. Se eu tiver uma PF entre 100-200 é moderada e se a PF estiver <100 é grave.

- Isso é fundamental fundamental para criar estratégia de tratamento.

 Fatores de Risco
- Aspiração : Broncoaspiração, pq por ex, está em coma, vomitou e broncoaspirou e foi para aquele quadro de sara por uma
Pneumonite química por restos alimentares, fiz uma pneumonite por acido clorídrico e restos alimentares e depois faz
SARA

- Pneumonia :

- Contusão pulmonar

- Multiplas transfusões

Fatores = SDRA: Quanto maior o num de fatores aumento o num de chance de ter SARA. por ex. se eu tenho
contusão pulmonar e o pct ainda é politransfundido ele tem mt mais chance de ter sara do que aquele que é so tenham a
contusão pulmonar. Se eu tiver as 4 coisas juntas é risco quase que certo de fazer sara, então quanto maior o num de
fatores mais chance de ter sara.

- 20-40 % desenvolvem SDRA

- Até 24 h – 76 % apresentou quadro

- até 72 h – 93 % apresentou quadro

Se começar a passar mto disso, bem provavelmente não tem a ver relação causal do fator com o desfecho de sara e ai tem
que procurar outras causas.

- Existem 3 fases da sara:

 Fase exsudativa: 1-3 dias : 1ª Exsudativa: Inicio de inflamação importante, por isso que tem ali que 90 % evoluem
com sara nessa primeira fase e tem algumas características:

- Edema alveolar

- Edema intersticial

- Congestão do capilar

- Destruição pneumócito I: Pneumócito I : basicamente é a célula que forma a parede do alvéolo, que faz a troca gasosa,
por isso que fica hipoxemico.

- Formação membranas hialinas

 Fase Proliferativa: 3-7 dias:

- Aumento pneumócitos 2: Tentando promover a formação de surfactante para melhorar e tem invasão de células
inflamatórias nesse alvéolo e ai vc tem a proliferação da inflamação e da quimiotaxia inflamatória numa vertente mt maior.

- Invasão celular nos septos alveolares

- Formação de membranas hialinas

- Até aqui, tanto na fase exsudativa quanto na exsudativa temos inflamação em altíssima quantidade e aqui que
costumamos dar medicamentos para tentar freiar essa reação inflamatória.

 Fase Fibrótica: 7-14 dias

- Infiltração Fibroblastica
- Fibrose

- Perda de arquitetura Ou seja, aquela área pulmonar fibrosada perdeu a função e o pulmão aonde está fibrosado não
recupera mais. A grande questão é conduzir bem na fase inflamatória para que não chegue na fibrotica de forma mt
pronunciada, pq quanto mais vc atacar a fase inflamatória, quando chegar na fase fibrótica, vc tem menos formação de
fibrose e um paciente com uma sobrevida e uma qualidade de vida melhor.

- Um gráfico mostrando as 3 fases

 Risco de SDRA

- Pulmonar

- PNM

- Broncoaspiração

- Inalação de fumação / resíduos

- Trauma pulmonar

- Afogamento

- Extra Pulmonar

- Sepse extra-pulmonar

- Estados de choque

- Pancreatite aguda

- Politraumatismo : de outras áreas que não o pulmão, então TCE pode dar SARA

- Multiplas transfusões

 Exames complementares

- GSA: Gasometria pq vou precisar fazer relação P/F para enquadrar no critério de gravidade (leve/mod/grave)

- RX: tb me da uma boa ideia do q esta acontecendo com o pulmão

- TC: Se puder fazer esse, esse é o mais acurado

- 3 quadrantes envolvidos

- Descartar componente cardiogênico. Certeza que o edema e infiltrado pulmonar não

é de origem cardíaca é de origem inflamatória.
- RX de sara mostrando os 4 quadrantes comprometidos. Rx de SARA típico, pegando os 4 quadrantes pulmonares, n
poupando nenhuma área. Esse pct é o que está em hipoxemia franca, provavelmente IR grave e é o que vai chegar no PS
para intubar

- Sara definida, pegando 3 quadrantes e o quadrante superior do pulmão D já começando

a ser acometido tbm. Já posso dizer que já tenho os 4 quadrantes acometidos, sendo que
poupando uma certa área do quadrante sup do pulmão D. Rx típico de SARA.

- TC mostrando a lesão gravidade dependente. A densificação pulmonar é

gravidade dependente.

- o paciente está deitado provavelmente. Tenho a área anterior do pulmão

preservada e a área posterior praticamente toda colapsada, chamamos de
hepatização pulmonar. O pulmão fica com densidade de fígado, não tem área
aerada nenhuma. O que vemos é vaso e brônquio que não colapsou pq é
brônquio, mas os alvéolos estão todos colapsados. Então ele perde uma área de
troca gasosa importantíssima com esse colapso. Se pensar que a parte posterior
tem mais massa do que a anterior, vc tem um colapso de mt unidade alveolar na parte post. Tc típica de SDRA com colapso
de áreas posteriores de ambos os pulmões gravidade dependente.

- Para abrir o pulmão pq os alvéolos estão todos fechados, preciso trabalhar com pressões bem altas e o que eu tenho que
usar para impedir que os alvéolos se fechem de novo? PEEP !! Então eu tenho que trabalhar com PEEP bem altas.
Normalmente esses pacientes eu preciso fazer PEEP bem alta para manter o alvéolo depois. Então eu vou trabalhar com
pressão de PEEP e platô altas para eu abrir.

- As pressões que entram (peep e platô) são as pressões que abrem os alvéolos e a PEEP impede de fechar. Então eu
trabalho com uma pressão alta para abrir e trabalho com uma PEEP alta para impedir o colabamento toda vez que o
paciente expirar.

- Não precisa focar: Antes fazíamos manobra de

recrutamento alveolar: Então antes quando eu pegava um
pct com a TC acima, eu iria sedar o paciente, fazer um
bloqueador neuromuscular e ia abrir o pulmão com uma
carga de PEEP de 25 (o normal é 5), chegando a uma pressão
de platô de 40 e ai eu ia aumentando isso, jogava para 30 de
PEEP e chegar a 45 de platô. A diferença de 25 para 40 é 15
que é o limide da Driving Pressure. E ai eu ia para 35 de PEEP
chegando a uma platô de 50 e ai eu tinha uma drving
pressure de 15, isso por alguns minutos. Depois eu descia
isso para uma PEEP de 23 e ia calculando a complacencia
(Vol corrente / driving pressure (platô – PEEP) e isso serve para além de calcular a complacência, entender o recrutamento
alveolar. O que iria acontecer? Na faixa de 35 de PEEP com 50 de driving pressure, estava tudo aberto, mas não posso
deixar um pct com 35-30 de PEEP, posso fazer lesão pulmonar fácil. Então o que eu tinha que fazer? Abrir o pulmão ‘’a
força’’ e depois eu reduzir essa PEEP para 25-23 e ir reduzindo gradativamente e isso ia reduzindo a platô e ia calculando a
complacência em cada nível desse. A complacência ia cada nível mais ou menos se mantendo a mesma, em algum
momento essa complacência ia despencar, por ex de entorno de 30 para 15. Isso quer dizer que quando a PEEP chegou em
14, meus alvéolos fecharam, pq a complacência despencou, entçao 14 de PEEP n está legal, então eu tinha que voltar para
um nível acima que mantinha uma complacência ainda boa. Então a técnica de calcular a melhor PEEP para o paciente que
é a estratégia de recrutamento alveolar era eu abrir o alvéolo e dps vir descendo a PEEP e calculando em cada estamento
desse a complacência até chegar num ponto que a complacência vai despencar e nessa hora é sinal de q os alvéolos
fecharam pq a PEEP é pequena para o pct.

- Hoje em dia sabemos que a pressão de platô tem q ser no max 30 e no caso do recrutamento alveolar a gnt permite que
ela vá a 40 mas n passsa disso, com a driving pressure de 15, então temos que manter isso no máximo de 40 de platô e a
PEEP pode ser 25 ou eu posso até fazer mais PEEP desde que eu não ultrapasse o platô de 40 e ai tenho q descontar da
driving pressure. Imagina q eu coloque 30 de PEEP, para chegar em 40 de platô, so posso ficar com mais 10 de driving
pressure, então tenho que trabalhar dentro da margem, tenho que obedecer esse limite de 40 de platô, não posso
ultrapassar a driving pressure de 15 mas posso ter uma menor eventualmente e tentar trabalhar com a menor PEEP
possível.

 Basicamente a manobra de recrutamento alveolar está caindo em desuso pois alguns trabalhos mostraram q a
mortalidade é mt alta com manobra de recrutamento alveolar, ou seja, pessoas tem morrido após serem submetidas a isso
pq trabalha com pressões mto altas. Hoje em dia, trabalhamos com recrutamento alveolar quando todo o resto falha,
mas existe uma tendência a não se fazer.

- Esse quadro foi explicado

 Recrutar todo mundo ?

Ou seja: Altas PEEPs para SDRA leve é deletério, assim como baixas PEEPs em SDRA moderada a grave

PEEP alta: 15 cm H2O+-3

 SDRA LEVE

- Não usar PEEP < 5 cmH20

-Hoje tem uma tendência de usar tabelas de incremento de PEEPs. Então para eu saber qual PEEP vou trabalhar, vou usar
uma tabela. Então por ex, se eu tiver usando 0,6 % de FiO2 ou seja, 60 %, se eu estou dando 60 % de oxig eu devo trabalhar
com uma PEEP de 10. Isso é fornecido no serviço que vc vai trabalhar.
  SDRA MODERADA A GRAVE

- Pode ser qualquer uma das 2 tabelas para moderada a grave. Se eu tenho uma sara grave por ex e eu to usando 50 % de
FiO2 eu devo usar uma PEEP em torno de 16 e ai vou ajustando de acordo. Se eu posso reduzir para 40 % eu continuo 16 de
PEEP e depois eu diminui a PEEP e ai posso andar com a tabela de um lado para o outro de acordo com a melhora ou piora
do paciente no ajuste do respirador.

 PRONA

- Hoje o que tem usado mto é a posição prona: Virar o

paciente de barriga para baixo (decúbito prona). O paciente é
ventilado, ele está intubado e ventila de barriga para baixo, pq
a SARA é uma doença que é gravidade dependente, então
quando eu viro o pct de barriga para baixo eu to jogando a
inflamação e edema para a parte da frente que é menos
vascularizada que a parte de tras e o num de alvéolos que
ficam disponíveis na parte de tras é um pouco maior, então eu tenho um ganho na oxigenação desse paciente.

- Estudo do new England que mostra a probabilidade de

sobrevivência em um paciente que é ventilado no
decúbito supino (barriga para cima) e em decúbito
prona nos pcts com SARA grave e vemos que a
sobrevivência no grupo prona é bem maior do que no
grupo convencional.

 PRONA: Quando indicar?

- tem que indicar precocemente.

- SARA leve se trata com a tabela de peep msm

- Prona não é indefinido, deixa de 16-20 hrs só, depois volta para a
posição inicial e se precisar depois de umas hrs, prona ele de novo
 - Situações que vc deve avaliar para indicar ou não a
prona ou do recrutamento alveolar.

- vemos que o recrutamento alveolar quase nunca é

indicado, ele tem avaliação do caso. No caso do prona
tem em situações especificas, que é SARA grave e
falência de ventrículo dir.

- não vai se prender nisso

 Recrutamento alveolar

P + PEEP

- Individuo com SARA : A parte mais escura é a parte posterior, o vermelho é o coração.

- A área gravidade dependente os alvéolos estão todos colabados. A estratégia de recrutamento

alveolar consiste em eu aplicar pressões e PEEPs altas para eu abrir a parte posterior do pulmão.

- Os alvéolos anteriores vao hiperdistender, então as custas de abrir alvéolos posteriores, acabo
hiperdistendendo os anteriores e quando eu faço isso tbm leso alvéolo.

- A estratégia tem o seu lugar mas causa mortalidade, mais inflamação e lesão pois posso romper
alvéolos e fazer um pneumotórax

-E ai vou calculando a complacência, vamos supor que vou reduzindo a PEEP e calculando
a complacência, vai chegar uma hora que esses alvéolos vao fechar de novo e isso vai ter
uma queda importante no calculo da complacência. Quando isso acontecer eu sei que os
alvéolos fecharam e eu preciso manter o nível acima do eu está quando eu calculei e caiu
a complacência pq é sinal que os alvéolos fecharam.

- Como funciona a PEEP:

Imagina que vou encher essa bola com pressão e ai quando eu tirar o bico da bola vai esvaziar e n tem nada que segure
esse escapatório e ela vai esvaziar até chegar num nível de pressão externo e interno de pressão serem o mesmo, ou seja, a
bola chegou no 0 de pressão pq chegou na pressão atmosférica . Esse é o principio do 0 PEEP

- Agora se eu colocar no bico da bola uma válvula de PEEP = 10. EU vou encher a bola do msm
jeito, vai atingir um platô de pressão e ai quando ela for esvaziar, ela só vai esvaziar até chegar em 10. Quando a P for de
10, ela se equilibra com a PEEP programada e fica com essa pressão de 10, ou seja, a pressão no interior da bola é a
pressão atmosférica + 10 cm de H20 .

- Peep é uma pressão que dificulda a saída do ar de dentro do sistema até um nível que vc programou, se é 10, vai sair até
chegar em 10, quando chegar em 10 para de sair e o pulmão fica relativamente com os alvéolos cheios com 10 cm H2O de
pressão de ar.

 Prona

Eu não vou insulflar com pressão, só vou virar para baixo

- AI o peso vem para área frontal, todo o edema e reação inflamatória vem pra frente

- e vou começar a fechar o anterior e abrir o posterior. Quando eu abro o posterior que é mais
vascularizado e tem uma quantidade de alvéolos um pouco maior, eu melhoro a oxigenação do
paciente mas não dou tempo de fechar completamente o anterior, pq isso leva tempo, a
densificação da parte gravidade dependente vai levar um tempo para acontecer, então são aquelas
16-20 hrs que o pct fica pronado. Depois eu desviro ele novamente e ai vou equilibrando esse
paciente de um lado para o outro e vou ganhando tempo. A sara é auto limitada, ela dura no
máximo 2 semanas, a fase fibrótica é de 7-14 dias. Então quando eu prono o paciente eu ganho
tempo para o pct sair da fase inflamatória, não q isso vá salvar o pct, mas vai me dar tempo. Vou conseguir que ele oxigene
melhor na fase mais crítica, pq ai quando ele sair dessa fase ele pode ficar no decúbito normal pq ai eu n tenho um pulmão
tão destruído e inflamado assim mais.

 Ventilação Protetora
* Protetiva:
VC = 6 ml/Kg
PEEP > ponto inflexão inferior
* Convencional
VC = 12 ml/Kg
PEEP mínima para oxigenação adequada
- Nosso volume corrente fisiológico é em torno de 10 ml/kg. Só q se eu colocar o ventilador em um pulmão inflamado para
ventilar 10 ml/kg ele vai hiperdistender os alvéolos pq eles estão mais
duros e vai fazer pressões mt altas, então eu ventilo com pressões menores
qe acomoda mais fácil, isso chamamos de estratégia protetiva do pulmão,
então vou trabalhar com volumes menores, em torno de 6 ml/kg.

- Esse trabalho mostra a ventilação com 6 ml/kg e com 12 ml/kg.

Sobrevivência= estratégia protetiva mt mais do que a convencional. Então a
sobrevivência é mais de 60 % nos casos de estratégia protetiva e em torno
de 28-29 % na estratégia convenciolnal.

- VC menor ou igual 6 mL/Kg (Ou menos em alguns casos)

- Pplateau < 30 cm H20 e uma driving pressure de 15

- Hipercapnia permissiva (pHmin 7,15 a 7,12)

- Nem leu

- Esse preto é a PEEP e o cinza é a drving pressure. Onde vc foi aumentando a driving pressure e mantendo a peep normal,
a mortalidade só aumentou, ou seja, PEEP fixa com driving
pressure oxilando e ultrapassando o limite da pressão de platô
que é 30, aumenta a mortalidade. Por isso temos que ficar com
uma pressão de platô de no máx 30 para reduzir a mortalidade.

- Abaixo de 30 está no meio a meio.

- No caso de vc ir aumentando a PEEP e ir aumentando a driving

pressure extrapolando esse teto de pressão de platô de 30, não
aumenta tanto a mortalidade, mas tbm n melhora. Agora quando
aumentamos a PEEP e diminui a driving pressure de modo a
manter o teto abaixo de 30, a mortalidade cai. Então isso é o mais importante, vc pode usar peeps altas, n tem problema,
desde que vc obedeça 2 condições, que a drivind pressure n passe de 15 e nem a pressão de platô de 30 e para fazer isso
tem que descontando, se aumenta a peep tem q diminuir a driving pressure que ela caiba até os 30 de pressão de platô.
 - Trabalho do new England mostrando pq a driving pressure de 15 é o
limite.

 Óxido Nítrico

O que podemos usar ainda para tratar a sara é a ventilação com oxido nítrico, q e um vasodilatador que faz uma
vasodilatação importante. Estratégia boa mas n é amplamente utilizada no sus.

- Inalação por AVM

- Vasodilatador seletivo

- Redistribui o fluxo sanguíneo das zonas pulmonares não ventiladas para as zonas ventiladas

- Reduz Shunt

- Propriedade anti-inflamatório

- Não deve ser usada de rotina.

BNM (bloqueador neuromuscular)= OK

- Cisatracurio

- Redução da mortalidade em 90 dias

- melhora a mecânica ventilatória, impede o pct de ficar brigando cm o ventilador, de ter assincronia cm o ventilador e
melhora a complacência, pq a partir do momento q vc deixa o tórax mais flácido para ventilar, a complacência melhor.
Então costuma usar o BNM nos casos de SARA grave, não em qqr sara, mas em sara grave

CORTICOIDE = inconclusivo – via de regra todo mundo usa.

- metilprednisolona 1 a 2 mg/Kg por dia (6/6 ou 8/8 hrs) 2-4 semanas em sara entre 3 e 28 dias

BH (Balanço hídrico )+ = Ruim

- Ou seja, quantidade de agua acesso de agua, é obvio que é deletério, se eu tenho um pulmão com edema, se eu
mantenho o pct com o fluxo de entrada de agua maior do que o de saída, ou seja, estou hidratando mto, se eu to dando
medicamento cm mt diluição e ele está urinando pouco, retendo líquido, óbvio que vai piorar o edema pulmonar. Então
tenho que trabalhar com BH equilibrado (zerados)ou de preferencia em alguns casos até negativo, ou seja, perdendo
liquido e n acumulando. Se acumular líquido é deletério e a mortalidade é mto maior.

- ECMO = Oxigenação extra corpórea. Eu canulo a artéria e a veia do pct, puxo o

sangue venoso, oxigeno o sangue em um dispositivo de troca com membrana e
oxigênio e devolvo esse sangue oxigenado. E nesse ponto eu faço uma
pneumoplegia, deixo o pulmão parado, ele n vai ter a responsabilidade de fazer
troca, posso até deixar o pct com uma ventilação de modo que o pulmão so não colabe, ele n precisa trabalhar e se o
pulmão inflamado ficar em repouso, ele vai recuperar mais rápido.

- A ideia da ecmo é deixar o pulmão descansando enquanto eu oxigeno artificialmente o pct. A melhora do pulmão é mais
rápido e quando o pulmão melhorar eu tiro a ecmo. Ela tbm é indicada em sara mt grave, tbm n se usa de rotina, é bem
caro e difícil acesso.