Hiperemia, hemorragia

e edema
 Hiperemia
Aumento da quantidade de sangue no
interior dos vasos

Aumento da velocidade
Hiperemia ATIVA
do fluxo sanguíneo

Redução da velocidade do
fluxo sanguíneo Hiperemia PASSIVA
Microcirculação
HIPEREMIA ATIVA
• Vasodilatação arteriolar
• Rubor facial (origem neurogênica) –
exercício físico (ADP, adenosina)
• fases iniciais da inflamação
(prostaglandinas)

• Hiperemia ativa da inflamação ->

hiperemia passiva = hiperemia mista.
Hiperemia passiva ou congestão
• Drenagem venosa dificultada:
• Retorno venoso reduzido por bloqueio
obstrutivo
• Compressão de veias (empilhamento de
eritrócitos)

• Redução de retorno venosos sistêmico ou

pulmonar
• Insuficiência cardíaca (hiperemia passiva
pulmonar e hiperemia passiva sistêmica.
Hiperemia passiva
• Localizada ou sistêmica

Insuficiência cardíaca (direita): Insuficiência cardíaca (esquerda):

congestão passiva sistêmica congestão pulmonar
Hiperemia - consequência
EDEMA: ( pressão hidrostática)

HIPÓXIA: degeneração e necrose

TROMBOSE: estase sanguínea

 EDEMA

Acúmulo de líquidos no interstício ou em

cavidades do organismo.

Localizado ou sistêmico;
Transudato (líquido sem proteínas) – permeabilidade
vascular preservada – saída apenas de líquido claro e
seroso;
Exsudato – líquido rico em proteínas (processo
inflamatório);
 EDEMA
1) Aumento da pressão hidrostática sanguínea: saída excessiva
de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão.
Pode ser localizado ou generalizado.
Causas: obstáculos do fluxo venoso (trombose, embolia, gesso
apertado, abscessos, tumor)
 EDEMA
2) Redução da pressão oncótica sanguínea: impede o retorno do
líquido do meio intersticial para o interior do vaso.
Causas: (a) Proteína plasmática não está sendo sintetizada
adequadamente (desnutrição, doença hepática)
(b) Hipoproteinemia por perda: renal, gastrointestinal, ferimentos
extensos (queimadura).
 EDEMA
3) Aumento da pressão osmótica intersticial: aumento da
quantidade de proteínas no interstício favorece a retenção de líquido
nesse local. Dificulta a drenagem linfática na região.

Causas: Aumento da quantidade ou alterações nas propriedades

físico-químicas proteínas da matriz extracelular.

4) Vasos linfáticos: se a função de drenagem dos líquidos estiver

comprometida, pode surgir o edema localizado.

Causas: linfangite (processo inflamatório impedindo o fluxo linfático),

neoplasias que invadem e bloqueiam os linfáticos, infecções por
filárias (Wuchereria bancrofti).
 EDEMA

5) Acúmulo de sódio no interstício: ingestão de sódio maior do que

sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a
pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do
vaso.

6) Saída excessiva de líquido: há aumento da permeabilidade

vascular. Edema local. Resulta de lesão endotelial, com
extravasamento de líquido e proteínas, aumentando com isso a
pressão osmótica do interstício, atraindo água.
Causas: inflamações, intoxicações, hipóxia (local ou sistêmica).
EDEMA MOLE
• SINAL DE CACIFO
HEMORRAGIA

Saída de sangue do espaço

vascular (vasos ou coração) para o
meio extravascular (cavidades ou
interstício) ou para fora do corpo
 Tipos de hemorragia
Hematoma: acúmulo de sangue nos tecidos moles, por danos aos vasos ou
por ruptura espontânea de vasos dilatados
Hemopericárdio: acúmulo de sangue na cavidade pericárdia por ruptura do
coração ou da aorta
Hemotórax: acúmulo de sangue nas cavidades pleurais por trauma ou
ruptura da aorta
Hemoperitônio: acúmulo de sangue na cavidade peritoneal por ruptura de
aneurisma da aorta ou traumatismo no fígado, baço ou aorta
Hematrose: acúmulo de sangue na articulações por trauma direto ou
distúrbio como na hemofilia
Petéquias: pequenas hemorragias na pele
CLASSIFICAÇÃO DAS HEMORRAGIAS
Quanto ao mecanismo de formação
* Por rexe (Per rhexis): ruptura da parede
vascular ou do coração com saída do sangue
em jato.
Causas: traumatismos, enfraquecimento da parede
vascular, lesões no vaso (vasculites, hipertensão)

* Por diapedese: sem solução de

continuidade do vaso. Geralmente em
capilares por lesão do endotélio.
Causas: Isquemia do endotélio, agressão do endotélio
por endotoxinas.
CLASSIFICAÇÃO DAS HEMORRAGIAS
 HEMORRAGIA
EVOLUÇÃO
1- Hemácias extravasadas – lise ou fagocitadas por macrófagos
– hemoglobina liberada – biliverdina – bilirrubina
Hematomas vermelhos – azul arroxeados – esverdeados
– amarelos – desaparecimento
2- Hemorragia digestiva baixa – sangue não sofre
transformações;
3- Hemorragia digestiva alta – sangue é transformado pelo suco
gástrico.
Hemoglobina vira hematina – cor negra (Melena).
 HEMORRAGIA
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES
Quantidade de sangue perdido, velocidade da perda e local afetado

1- Choque hipovolêmico – perda rápida de grande volume

sanguíneo (+ 20%)
2- Anemia
3- Asfixia – hemorragia pulmonar (morte)
4- Hemorragias intracraniana – fatal (aumento da pressão
intracraniana e comprometimento de regiões vitais)
 DIÁTESE HEMORRÁGICA
Tendência ao sangramento sem causa aparente ou
hemorragias prolongadas após traumatismo.

Distúrbios da parede vascular

1- Anormalidades das fibras elásticas e colágenas. Doença de
Rendu-Osler-Weber.
 DIÁTESE HEMORRÁGICA
2- Idosos – alterações na síntese de elastina e colágeno da
pele (púrpura senil).

3- Carência de vitamina C (escorbuto) – é co-fator na produção

de colágeno. Formação de colágeno defeituoso. Fragilidade
circulatória.
 DIÁTESE HEMORRÁGICA
Alterações das plaquetas
Indivíduo com trombocitopenia ou
plaquetopenia (30.000 plaquetas) ou com
distúrbios da função plaquetária – petéquias
na pele, mucosas, retina e órgãos internos.

CAUSAS
1- Produção reduzida – congênita (rara) ou adquirida – doenças da
medula óssea, infeções virais, medicamentos;
2- Aumento na destruição – Púrpura trombocitopênica idiopática –
auto anticorpos induzem a fagocitose das plaquetas (SMF);
Hiperesplenismo – esplenomegalia – plaquetas retidas no baço.
 DIÁTESE HEMORRÁGICA
Fatores da coagulação
Defeitos congênitos ou adquiridos no sistema de coagulação

1- Hemofilia A – redução da atividade do fator VIII (redução ou

anomalia da molécula).
 DIÁTESE HEMORRÁGICA
2- Doença de von Willebrand – defeito na síntese desse fator.
Afeta 1% da população e se caracteriza por sangramento
anormal após traumatismos.

Aumento da Fibrinólise
Aumento congênito dos ativadores ou redução dos inibidores da
fibrinólise. Sangramento após lesões vasculares discretas, que
em indivíduos normais não resultam em hemorragia.
 ISQUEMIA
Redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado
órgão ou estrutura.

Intensidade - depende do grau de obstrução vascular

(total ou parcial) e pode ser rápida (trombo) ou lenta (placa
ateromatosa).

A isquemia se instala sempre que a oferta de sangue é menor

do que as necessidades básicas do órgão.
Causas gerais:
Da demanda de sangue
Da oferta de sangue
 CAUSAS DE ISQUEMIA
a) Redução da pressão entre artérias e veias – ocorre em caso de
choque – redução do fluxo nos capilares;
b) Obstrução da luz vascular – mais frequente e mais importante.

Compressão do vaso por tumores,

hematomas;
Espessamento da parede arterial –
aterosclerose;
Bloqueio intraluminal – trombos ou
êmbolos (mais frequente).

c) Aumento da viscosidade do sangue – redução do fluxo na

microcirculação;
d) Aumento da demanda – só tem importância quando há redução do
suprimento.
 TIPOS DE ISQUEMIA

1- Isquemia relativa temporária – ocorre nos casos de obstrução

vascular parcial quando há aumento da atividade metabólica.
Ex: Indivíduo com aterosclerose coronariana submetido a
esforço físico.
2- Isquemia sub-total temporária – ocorre no
cérebro.

Penumbra isquêmica – obstrução vascular

incompleta (fluxo mínimo) – neurônios vivos mas
sem atividade. Se houver reperfusão nas primeiras
horas após o AVC – recuperação da área.
 TIPOS DE ISQUEMIA
3- Isquemia absoluta temporária
Parada cardíaca com ressucitação;
Oclusão arterial por trombo – trombólise terapêutica;
Vulnerabilidade isquêmica é variável: Neurônios córtex – 4 a 6 min
Miocárdio – 20 a 30 min
Túbulos renais – 60 a 180 min
3- Isquemia persistente – placas de aterosclerose, trombo, êmbolo
(tempo prolongado)
Isquemia pequena – degeneração e hipotrofia
Isquemia intensa – necrose da área atingida (infarto)
 INFARTO
É uma área circunscrita de necrose tecidual causada por
isquemia absoluta prolongada.

A) Infarto branco
Obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal
(pouca ou nenhuma circulação colateral).
Ex: baço, rins, coração
 INFARTO

Determinantes na
ocorrência do infarto:
Natureza do suprimento vascular
INFARTO
INFARTO
 INFARTO
B) Infarto Vermelho
Região atingida tem cor vermelha (hemorragia na área de
necrose). Órgãos frouxos com circulação dupla ou rica circulação
colateral.
Por obstrução arterial ou venosa – Pulmões, intestinos

Obstrução arterial (isquemia e necrose) – sangue chega pela

outra artéria ou ramos anastomóticos extravasa e se mistura com
o tecido necrótico (aspecto hemorrágico).

Oclusão de artéria por trombo ou êmbolo – infarto branco –

desobstrução do vaso e a área necrótica é inundada por sangue.
 INFARTO
ASPECTOS CLÍNICOS
Manifestações locais – dor precordial (infarto do miocárdio)
dor abdominal (infarto intestinal)
 CHOQUE

Estado clínico de déficit circulatório agudo (hipoperfusão) grave

e generalizado, resultando em hipóxia celular com as suas
consequências

Pele pálida, úmida, fria, colapso das veias superficiais,

hipotensão arterial, distúrbios do estado de consciência e
insuficiência respiratória e renal.

1- Cardiogênico – coração incapaz de bombear o sangue

adequadamente (infarto);
2- Hipovolêmico – perda súbita de sangue (hemorragias,
cirurgias).