FARMACOLOGIA-resumo

Vias de administração dos fármacos:

 Escolha da via de administração:

Fatores: Tipo de ação:
 Efeito local ou sistêmico,
 Duração da ação,
 Solubilidade da substancia,
 Grau de ionização,
 PH.
 A dose: se um medicamento varia de acordo com a via, para chegar ao
local de ação em concentração e quantidade eficaz.
 A dose varia com a via para compensar perdas e chegar ao local de ação em
dose eficaz.
CLASSIFICAÇÃO:
a. Vias digestivas (oral, bucal, sublingual, retal).
b. Vias parenterais (venosa, muscular, subcutânea, intra-arterial, intra-
articular, intra-cardíaca, intra-peritonial, pulmonar e raquidiana).
c. Via local ou tópica (intradérmica, transdermica, pele).
d. Vias acidentais (pele, tímpano, carie).
 DIGESTIVAS:
Via oral: a mais comum e m ais usada, é econômica e conveniente. Via
de administração irregular, porque muitos fatores interferem n a absorção .
É a via de maior dose. Desvantagem: necessita da cooperação do
paciente, os medicamentos usados por essa via sofrem o fenômeno de
primeira passagem pelo fígado.
Fenômeno de 1ª passagem: é um fenômeno do metabolismo da droga no
qual a concentração da droga é significantemente reduzida pelo fígado antes
de atingir a circulação sistêmica.
Absorção pelo estomago: pequena superfície de absorção.
Absorção no intestino: é maior que no estomago, mesmo que a substancia não
seja ionizada.
Via bucal: não ocorre a deglutição do medicamento e o efeito é local.
Ex bochechos e gargarejos.
Via sublingual: semelhante a via venosa, pela rapidez da absorção
devido a grande circulação do local. A substancia absorvida cai na
circulação cava e vai a circulação sistêmica, sem passar pelo fígado.
OBS: vasodilatação das coronárias: AAS impedem um infarto do miocárdio.
Via reta l: quando a via oral esta impedida a absorção é irregular, não
necessita da cooperação do paciente, geralmente para uso local. Pode
ocorrer perda da substancia ou lesão da mucosa.

PARENTERAIS: (a absorção não ocorre pela mucosa digestiva)

Via venosa: efeito imediato e previsto. Não existe absorção. A
biodisponibilidade é total . A injeção geralmente é lenta, com exceção da
anestesia que existe no início a dose de ataque com injeção rápida.
Desvantagem: não existe retrocesso e deve-se utilizar materiais estéreis.
Não aceita substancia oleosa, apenas aquosa. Essa via aceita grandes
volumes.
Via muscular: aceita substancia aquosa, oleosa em volumes pequenos.
A absorção da substancia aquosa é mais rápida porque se difunde no
meio aquoso, atinge grande área ou superfície de absorção.
A absorção de substancia oleosa é lenta porque se difunde pouco no
meio aquoso e atinge pequena área de superfície de absorção.
A circulação local interfere na absorção:
Quanto maior (+) a circulação maior (+) a absorção.
Quanto menor (-) a circulação menor (-) a absorção.
Maior latência, maior duração do efeito: quanto mais demora a aparecer
o efeito, maior será o tempo de duração do mesmo. Quanto mais rápido,
menos duradouro.
-Via subcutânea: a circulação local interfere na absorção. Essa via só
aceita substancias aquosas, ela não aceita substancias irritantes. Pode
ocorrer necrose do s tecidos . A absorção é lenta e o efeito prolongado.
Demora para aparecer os primeiros efeitos.
- Via intra arterial: contraste na radiologia antineoplasicas.
- Via intra articular: usada ma medicina esportiva e infiltrações.
- Via intra cardíaca: usada por técnicos treinados para re animação.
- Via intra peritonial: se melhante a via venosa, por sua rapidez, devido
a grande área de superfície de absorção ( hemodiálise).
- Via pulmonar: substancias gasosas, voláteis e aerosol. Absorção
rápida devido a grande área de absorção. Única via que absorve e elimina
as substancias.
- Via raquidiana: espaço araquinoide para anestesia. Local ou tópica.
- Via intradérmica: vacinas e alergias.
- Pele: absorção varia de acordo com a superfície de absorção.
- Via transdermica: fitas adesivas, hormônios. Ex. escopolamina, cinelox. São
lipossolúveis.
- Vias acidentais: pele queimada, desnuda, desgastada; tímpano perfurado;
carie dental.

Farmacocinética:
Principios farmacocineticos
Na terapeutica pratica, um farmaco deve ser capaz de alcançar seu sitio pretendido de acao apos
administracao por alguma via conveniente. Em varios casos, a molecula do farmaco ativo e
suficientemente lipossoluvel e estavel para ser dada como tal. Em outros, contudo, um precursor quimico
inativo de imediata absorção e distribuicao deve ser administrado e, entao, convertido ao farmaco ativo
por processos biologicos – dentro do corpo.
Esse precursor quimico e chamado de profarmaco. Apenas em poucas situacoes e possivel aplicar um
medicamento diretamente em seu tecido-alvo (p. ex., aplicacao topica
de um agente anti-inflamatorio a pele ou membrana mucosa inflamada). O mais comum e a administracao
do fármaco em um compartimento corporal, como o intestino, do qual se
move para seu sitio de acao, em outro compartimento, como o cerebro, no caso de medicacao
anticonvulsivante. Isso requer que o farmaco seja absorvido no sangue a partir de seu sitio
de administracao e distribuido para seu sitio de acao, permeando varias barreiras que separam esses
compartimentos. Para que um medicamento administrado por via oral produza um efeito no sistema
nervoso central, deve permear os tecidos que
compoem a parede do intestino, as paredes dos capilares que fazem a perfusao do orgao, e a barreira
hematencefalica, as paredes dos capilares que irrigam o cerebro. Finalmente, depois de provocar seu
efeito, o farmaco deve ser eliminado a uma velocidade razoavel por inativacao metabolica, por excrecao
do corpo ou por uma combinacao desses processos.

FARMACODINÂMICA: O que o fármaco faz ao corpo (ATIVIDADE)

Local de ação
Mecanismo de ação
Efeitos teciduais
FARMACOCINÉTICA: O que o corpo faz ao fármaco (LADME).
LI B E R A Ç Ã O - AB S O R Ç Ã O - DI S T R I B U I Ç Ã O –
METABOLIZAÇÃO - EX C R E Ç Ã O

 Liberação: para que um fármaco seja absorvido, ele precisa antes ser
dissolvido no liquido do local de absorção.

 Absorção: para que o fármaco possa exercer seu efeito

terapêutico, deve alcançar a circulação sistêmica. A rota a
percorrer até a corrente circulatória vai depender da via de
administração utilizada. Movimento das moléculas através das
membranas até alcançar o sangue. Recursos usados para retardar
a absorção: transportes através das membranas:
processos passivos: difusão passiva e filtração transporte especializado:
lipossubilidade: facilita a passagem da substancia,
transporte ativo e difusão facilitada. Mecanismos de absorção:
Não gastam energia:
 Difusão passiva: a molécula do soluto e do solvente passa do meio
mais concentrado para o menos concentrado, até igualar as concentrações.
 Filtração: o soluto e o solvente passam por uma membrana semi permeável.
Gastam energia:
 Difusão facilitada: a favor do gradiente de concentração (do + para o -).
 Transporte ativo: usa u m carreador, é contra um gradiente de
concentração (do – para o
+).
 Pinocitose: a membrana faz uma invaginação, forma uma vesícula
pinocítica em torno da molécula e depois a membrana se refaz. Assim a
molécula que é grande e liquida pode ser
absorvida.
 Fagocitose: molécula grande e solida, entra da mesma maneira que a
pinocitose.
Absorção: varia de acordo com a via de administração.
FATORES QUE PODEM MODIFICAR A ABSORÇÃO:
Obs: aborção lenta= distribuição e metabolização lenta
Solubilidade; grau de desintegração; coeficiente de partição o/a; concentração
da droga, circulação para o ponto de absorção; área da superfície de absorção;
PH do meio de exposição da droga.
Conceito: é a velocidade com que a substancia deixa seu local de
administração. É a passagem da substancia do local de administração
para os fluidos circulantes. Ex. sangue, linfa.
É necessário romper as barreiras biológicas para alcançar esses líquidos.
#SOLUBILIDADE
 Distribuição : Ocorre quando o m edicamento sai do sangue e vai para o
s tecido s, o que resulta na diminuição da concentração do m edicamento
no local de ação, ou seja, diminui a concentração eficaz m ínima até a
eliminação. Movimento das moléculas do fármaco da circulação sanguínea
para as diversas zonas do organismo.
Distribuição dos fármacos: principais compartimentos:
Plasma: 5% do peso corporal
Liquido intersticial: 16%
Líquido intracelular: 35%
Líquido transcelular: 2%
Gordura20%
Reservatórios medicamentosos:
Proteínas plasmáticas,
Tecido adiposo,
Reservatórios transcelulares,
Ossos,
Reservatórios celulares.

 Metabolização – biotransformação: (ou metabolismos dos medicamentos).

Alterações bioquímicas que as drogas sofrem n o organismo. São
processos complexos de interação/associação entre a droga e o organismo.
O principal órgão de biotransformação é o fígado, seguido dos rins, pulmão,
plasma e pele.
As substancias por via oral, atingem a circulação
porta, vão ao fígado e uma parte é biotransforma
da , f o r m a n d o m e t a b o l i t o s , e l e s p o d e m i n a t i v a r a
sub s t a n c i a , m a s p o d e m s e r t ã o a t i v o s o u a i n d a m a i
s que a substancia original.
O fenômeno da 1ª passagem pelo fígado é o que diminui a fração ativa o que
justifica a necessidade de maiores doses do medicamento usado via oral.
Algumas substancias são administradas na sua forma inativa, e após sua
passagem pelo fígado é ativada, como forma de proteger contra o efeito de
primeira passagem.
A dose do medicamento varia com a via, para compensar perdas e chegar ao
local de ação em concentração eficaz.
O fígado elimina substancias pela bile, quando o metabolito é lipossolúvel é
reabsorvido, volta para a circulação retorna ao local de ação e produz o efeito.
Este efeito tem vida média longa.
O efeito desaparece quando a concentração da substancia fica menor que a
concentração eficaz mínima.
P R Ó D R O G A : substancia que só é ativa após a administração no
organismo.
Objetivo da biotransformação: é tornar a substancia polar, ionizada,
hidrossolúvel, facilitando a eliminação renal.
Funções do metabolismo:
 Fornecer energia para as funções do corpo e sobrevivência.
 Degradar os compostos ingeridos a té estruturas mais simples
(catabolismo) e
biossíntese de moléculas mais complexas (anabolismo).
 A biotransformação ou conversão de compostos estranhos ao
organismo a
derivados que podem ser facilmente e liminados.
MEIA VIDA:

A m eia-vida (t 1/2): é o tempo gasto n ecessário p ara que a quantidade

de uma matéria se reduza à metade.
Mais especificamente, quando tratamos de medicamentos dizemos que a
meia -vida é
o tempo gasto para que a concentração plasmática de um f ármaco no
organismo se reduza
à metade. A me ia-vida possibilita que se o btenha uma boa estimativa do
tempo gasto para que o
fármaco seja removido do organismo e é dada em unidade de tempo.

 E liminação ou excreção: passagem da substancia do organismo para o

ambiente.
O principal órgão de eliminação é o rim, que elim ina substancia po lar
ionizada e
hidrossolúveis. No rim há 3 mecanismos de eliminação: filtração,
secreção e reabsorção .
Também há eliminação pelo cabelo, saliva (m esma concentração da
droga que no plasma).
Cabelo (elimina metais pesados).
FARMACOCINÉT ICA Concentração do Fármaco
FARMACODINÂMICA Eficácia do Fármaco
EFEITO≠EFICÁCIA
Droga induz mudança
Soma de todos os efeitos benéficos num parâmetro fisiológico
FARMACOCINÉTICA IMPORTÂNCIA:
1- Determinação adequada da posologia
2- Reajuste de dose
3- Interpretação de resposta inesperada ao
medicamento
4- Compreensão da ação dos fármacos
5- Estudo de novos fármacos
PERFIL FARMACOCINÉTICO:
- modelos farmacocinéticos
- tipos de cinética
- absorção
- biodisponibilidade
- meia-vida
- concentração plasmática
- distribuição
- biotransformações
- excreção
- Vd
Desaparecimento do efeito pode ocorrer por: distribuição, biotransformação,
eliminação.
As substancias por via oral, devem sempre ser administradas com água. Suco
de fruta pode eliminar uma substancia básica, e leite substancia acida.
As substancias são deglutidas e eliminadas pelas fezes

FARMACODINÂMICA
O que o fármaco faz ao corpo. (Atividade). Associação ou interação
medicamentosa.
Associamos medicamentos e um interfere no outro, a farmacologia tira
vantagens dessa associação.
Tipos de ação farmacológica:
Eficácia x reações adversas.
Ação inespecífica: quando somente aliviam manifestações clinicas (analgésicos
comuns).
Ação especifica: quando combatem diretamente a causa da doença
(antibióticos) – fármacos específicos devem sua ação a ligação a alvos
específicos.
Classificação das ações:
Segundo Krants e Carr
• estimulação
• depressão
• irritação
• reposição
• anti infecção
Lembrando : Os fármacos apenas modificam as funções dos órgãos ou
sistemas sobre o qual atuam.
Ação local ou tópica: quando exercida no ponto de aplicação.
Ação geral ou sistêmica: Quando se distribui por todo o organismo e age em
diversos órgãos.
Ação primária , Ação secundária , Ação reversível, Ação irreversível, Ação
eletiva, Ação seletiva:
Apesar de distribuída por todo o organismo, age predominantemente em
determinado órgão
EFEITOS DOS FÁRMACOS :
- BENÉFICOS OU TERAPÊUTICOS
- ADVERSOS, COLATERAIS OU TÓXICOS
Intolerância
Reação idiossincrásica
Reações alérgicas e pseudo-alérgicas
- FRACOS E AUSENTES
Tolerância
Taquifilaxia
Atenuação
Escape
Resistência adquirida
Refratariedade
Tolerância cruzada
Causas de dessensibilização
• Alteração nos receptores
• Perda de receptores
• Exaustão de mediadores
• Aumento da degradação metabólica
• Adaptação fisiológica
FATORES QUE INF UENCIAM A AÇÃO FARMACOLÓGICA :
Dose prescrita (adesão do paciente, erros na medicação) -> Dose
administrada (taxa e extensão da absorção, tamanho e composição
corporal, distribuição nos liquidos corporais, ligação plasmática e tecidual,
taxa de eliminação) -> concentração no local de ação (variáveis
fisiológicas, fatores patológicos, fatores genéticos, interação com outros
fármacos, desenvolvimento de tolerância) -> Intensidade do efeito
(interação fármaco receptor, estado funcional, efeitos do placebo).
Causas responsáveis pelas variáveis
A- Fatores mecanicistas:
• Farmacocinéticos
• Farmacodinâmicos
• Clínicos
- variáveis ambientais
- efeitos psicológicos
- falta de precisão no diagnóstico
- doenças simultâneas
- interações entre drogas
- erros nos ensaios clínicos
B- Fatores fisiológicos
• Raça
• Sexo
• Idade
• Peso
• PH urinário
• Farmacogenética
• Gravidez
• Menopausa
• Estado de nutrição
• Estados patológicos
• Temperatura
• Velocidade fluxo sangüíneo
• Efeitos placebos
• Efeitos inesperados
Cronofarmacologia
• Posição do corpo
• Atividade relativa
• Taxa fluxo urinário

Mecanismo de ação:
Consiste na descrição de processos moleculares que permitem a atuação do
fármaco. Fármacos geralmente apresentam múltiplos efeitos que podem
originar-se de mecanismos de ação único exercido em diferentes sítios ou de
múltiplos mecanismos de ação.
Sítio de ação:
É o local onde o fármaco atua, desde que aí chegue em concentrações
adequadas, ocorrendo para isto processos de absorção e distribuição.
Para modificar a função, os fármacos precisam combinar -se com receptores
As moléculas de um fármaco devem exercer alguma influência química
em um ou mais constituintes das células para produzir resposta
farmacológica.
SÍTIOSDEAÇÃO: Locais onde as substâncias endógenas ou exógenas
(fármacos) interagem para promover uma resposta fisiológica ou
farmacológica.
Mecanismos não celulares
Efeitos físicos
• Protetores: ex nitrato de prata
• Adsorventes: ex carvão ativado
• Lubrificante
Efeitos químicos
• Inativação: ex heparina x protamina
• Quelação: ex chumbo x EDTA-Ca
• Neutralização: ex HCl x anti ácido
• Tratamento da intox com alcalis x ácidos fracos
• Precipitação de proteínas no TGI ou na pele pelos adstringentes: ex taninos.
Mecanismos não celulares
Mecanismos físicos químicos
• Surfactantes: ex detergentes, emulsionantes,
desinfetantes, antissépticos, etc..
Alteram as características da membrana, permitindo desequilíbrio iônico,
impedindo a homeostasia e levando à morte celular.
Modificadores da composição dos líquidos corporais
• Osmóticos :
- diuréticos: ex Manitol
- purgantes: ex Sais de magnésio
- expansores plasmáticos : ex Dextrano
Porque a presença de fármaco em determinados sítios produz efeitos
biológicos esperados e em outras células, tecidos ou órgãos nada
acontece? Nenhum fármaco atua com total especificidade, isto está
freqüentemente associado a o a parecimento de efeitos colaterais não
desejados, dos quais nenhum medicamento está livre .
Mecanismos celulares Alvos para ação DOS FÁRMACOS-proteínas
• enzimas
• moléculas transportadoras
• canais iônicos
• Receptores Proteínas possuidoras de um ou mais sítios que, quando
ativados por substâncias endógenas, são capazes de desencadear uma
resposta fisiológica.
Em Farmacologia: Receptor local onde o fármaco interage e produz um
efeito farmacológico.
• Componentes moleculares do aparato genético (dna): ex age em
microorganismos, e não no meu organismo. Como antivirais.
 Para produzir efeito farmacológico o fármaco precisa ter duas
características:
 Afinidade pelo receptor: Capacidade de se ligar
 Atividade Intrínseca: Depois de ligar, tem que ter capacidade de
ativar

FAMÍLIAS DE RECEPTORES:
TIPO 1 – Ligado a canal- local: membrana – EX.: nACh e GABA.
Neurotransmissores rápidos
TIPO 2 – Acoplados à proteína G
Local: membrana- EX.: mACh e adrenérgicos.
Neurotransmissores lentos
TIPO 3 – Ligados à quinase- Local: membrana
EX.: Insulina, fator do crescimento
TIPO 4 – Controlam a transcrição de genes
Local: intracelular – EX.: Hormônios esteroidais, tireóide.
AGONISTA-AGONISTA PARCIAL-ANTAGONISTA
Sinergismo: quando associamos 2 substancias (a e b) e a substancia b
aumenta o efeito da a.
Com isso se a dministra menores do ses da substancia A e se obtem o
efeito de intensidade padrão, diminui-se então os efeitos colaterais.
Tipos de sinergismo:
Adição ou somação: associamos medicamentos e o efeito é 1+1=2 (o
efeito final é igual a soma dos efeitos de cada droga separada.
Potencialização: o efeito de 1+1>2 (o efeito final é maior que a soma
do s efeitos de cada droga separada. Ex. anticolinestesasico+acetilcolina
(biotransforma a acetilcolina).
Sensibilidade ou facilitação: a substância inib indo um m ecanismo
aumenta o efeito de outra substancia, ou seja, ação indireta.
Vantagens d o sine rgismo: d iminuição da dose e dos efeitos colaterais
(OBS: associação de A e B. B diminui o efeito colateral de A sem inibir seu
efeito principal).
ANTAGONISMO:
Quando associamos 2 ou mais substancias e uma diminui ou inibe o efeito da
outra.
Tipos de antagonismo:
Fisiológico: são substancias diferentes que atuam em receptores
diferentes e produzem resposta antagônicas.
Químico: uma substancia reage com a outra quimicamente inib indo o efeito.
Fisico: como exemplo temos o carvão ativado que absorve as substancias
administradas via oral.
Antagonismo competitivo: as sub stancias competem p elo mesmo rece
ptor, vence a competição a
substancia em maior concentração.
O antagonista tem afinidade com o receptor, mas estimula o receptor,
impede que o agonista
ocupe esse receptor e produz resposta. Não tem atividade intrínseca.
Agonista: tem atividade a atividade intrínseca no receptor.
 Sempre que tivermos um antagonismo competitivo (bloque io
competitivo) reverte-se o
bloqueio aumenta o agonista. Ex. quand o o a gonista f or acetilcolina só
aume ntamos a
concentração usando um anticolinestesico.
Agonista nã o competitivo: as substa ncias a tuam no me smo receptor,
ma s em sítios diferentes.
Ex. adren alina ocupa se u local d e ação no receptor, adrenergico e n
ecessita de uma modificação
conformacional para atuar.
Agonista p arcial ou dualismo competitivo: a substancia se liga ao rece
ptor e estimula, m as não
produz a resposta máxima do receptor.
Indiferença farmacológica: a ssociação de 2 substancias e um a n ão se inter
relacion a com a outra.
Ex. antibiótico + diurético.
Eles não reagem, cada um produz sua resposta separada.
Receptores de reserva: o m iocárdio possui grande quantidade de
receptores d e rese rva.
Medicamentos produzem resposta máxima sem ocupar todos os receptores.
Receptores silenciosos: são inertes a substancia agonista, explica a
tolerância m edicamentosa.
Ex. uso da morfina. Dose letal 250 mg, um viciado chega a consumir 4 g.
Vantagens do antagonismo:
Inibe o efeito colateral de outra substancia. Ex. morfina+atropina.
Ação especifica da droga: as substancias atuam no receptor produzindo a
resposta.
Ação inespecífica da droga: as substancias não atuam no receptor. Ela
depende das
propriedades físico-quimica da solubilidade e do grau de ionização.

SISTEMA NERVOSO
Divisão: SNCentral e SNPeriferico : * Simpático * Parassimpático
Porque existe sistema nervoso? Para fazer do organismo uma unidade
funcional. Para que o organismo atue em harmonia, para isso existem os
sistemas de integração: Sistema nervoso (resposta rápida) e Sistema
endócrino e o sangue (resposta lenta e duradoura).
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO:
SNP : SN A (sistema nervoso autônomo ->visceral, involuntário: Simpático
SS (sistema nervoso somático) Parassimpático
Músculo esquelético (voluntario)
Simpático ou adrenérgico -> toraco-lombar
Parassimpatico ou colinérgico -> crânio -sacral
Adrenérgico por que o neurotransmissor (nt) é a noradrenalina ou adrenalina.
Colinérgico porque o nt é a acetilcolina.
NT (neurotransmissor) é uma substancia sintetizada armazenada, libera
ou biotransformada na
sinapse correspondente.
Unidade fu ncional: a unidade f uncional d o sistema nervoso é o
neurônio, f ormado por núcleo,
cabeça, dentrito, axônio as vísceras.
 Sinapse: é uma jun ção celular. Ela é responsável pela transm issão do
estimulo. Existe dois
tipos de sinapse: química e física.
 Sinapse excitatória: aumenta a entrada de Na+ , ocorre despolarização
da membrana e
transmite um estimulo potencial pós sináptico excitatório (PPSE).
Neurotransmissor:
acido glutâmico.
 Sinapse inib itória: aumenta a entrada de K+ e Cl -, ocorre hipe
rpolarização da membrana,
não transmitindo o estimulo, formando um p otencial pós sináptico
inibitório (PPSI).
Neurotransmissor: GABA.
Placa motora colinérgica -> sinapse colinérgica.

Fibras do SNA:

SIMPATICO (luta e
fuga)resposta sistemica
Pré: Nicotinico
Pós: noradrenalina, adrenalina
PARASSÍMPATICO
(resposta é restrita)
Pré: nicotínico
acetilcolina
Pós: acetilcolina muscarinico

O simpatico e parassimpatico geralmente são antagonicos. (geralmente

nos da respostas
positivas, gasta energia.
Parassimpatico: (viva e deixe viver) -> geralmente nos da respostas
negativas, sem gasto de energia.
Geralmente no sistema gastrointestinal, as respostas positivas são do
parassimpático.
As vezes o simpá tico e parassimpático são co mplementares , atuam
paralelam ente. Ex. na fu nção
sexual masculina o simpático faz a ejaculação e p parassimpático a
ereção (vasodilatação ). Ex.
na saliva o simpático produz saliva viscosa e o parassimpático produz saliva
aquosa.
Somatico: não tem gânglio periférico, não faz sinapse, não tem gânglio fora da
medula.
Glandula adrenal: não existe fibra. Acetilcolina.
A acetilcolina estimula a adrenal a liberar 70% a
80% de adrenalina / 20% a 30% de
noradrenalina. Esta adrenalina é liberada no san
gue como hormônio do sistema
endócrino e o efeito é duradouro. (resposta simp
ática prolongada).
Placa motora colinérgica -> sinapse motora colin
érgica.
Alfa 1 – resposta do órgão.
Alfa 2 – frena liberação de noradrenalina.
As fibras do SNA são colinérgicas por que o NT é
a acetilcolina.
A fibra pós do simpático geralmente é adrenérgic
a por que o NT é a noradrenalina ou
adrenalina.
A fibra pós do parassimpático é sempre colinérgi
ca, ou seja o NT é acetilcolina.
A fibra somática que inerva o músculo esquelétic
o é colinérgica ou seja o NT é
acetilcolina.
Existem fibras simpáticas colinérgicas, onde o NT
é acetilcolina. São as fibras
simpáticas que inervam a glândula adrenal, sudor
ípara, salivar e do músculo pilo
eretor.
SINTESE: NO – noradrenalina , NT.
FENILANINA: (F) catalizada pela fe ninalanina hidroxilase vai formar a ->
TIROSINA: (T)
catalizada pela h idroxilase vai formar a -> D OPA: (D) catalizada pela
dopa carboxilase vai fo rmar
a -> DOPAMINA: (D) catalizada pela dopamina B hidroxilase vai formar a ->
NORADRENALINA.
Quando há alta concentração de noradrenalina na fenda sináptica há um
bloqueio as síntese d e
noradrenalina, inibição da enzima TIROSINA HIDROXILASE.
 A tirosina hidroxilase é o passo limitante da síntese do neuro-hormonio-ad
renergico.
 O estresse aumenta a ativação da tirosina hidroxilase, dopamina B
hidroxilase e N-
metiltransferase.
 O armazanamento do neuro hormônio adrenérgico (NHA) nor ou adrenalina:
- pool móvel I - > no citoplasma (pronto para ser liberado).
- pool móvel II -> na vesícula (pronto para ser liberado).
- pool fiixo -> 1 molecula de ATP ligada a 4 moleculas de NO (dentro da
vesícula também).

LIBERAÇÃO DE NT SE CHAMA EXOCITOSE só ocorre quando há mais

Ca++ na membrana.
Mesmo em repouso ocorre a continua liberação do neuro hormônio
adrenérgico (NHA )
garantindo os potenciais que garantem as funções fisiológicas.
Quando chega o estimulo e libera neuro hormônio adrenérgico (NHA)
desde as reservas
fixas para que ocorra a transmissão de estimulo.

DESAPARECIMENTO DA NO (BIOTRANSFORMAÇÃO)
Logo d esaparece NT por que uma parte do NT sofre recaptação e a
outra é
biotransformada muito rapidamente.
- uma parte é biotransformada pelas enzimas MAO e COMT.
- uma parte se difunde, é biotransformada pelas enzimas dos tecidos.
- uma parte (80%) sofre recaptação.
Digitação Lieni
SIMPÁTICO:
Neuro transmissores: NOR(pós-ganglionar) e ACH(pré-ganglionar)
Receptores: Adrenérgicos: (alfa e beta)

PARASSIMPÁTICO
Neurotransmissores: ACH
Receptores: Muscarinicos e nicotínicos

Adrenérgicos diretos: agonistas alfa e beta

 Adrenalina: -CORAÇÃO: B1 aumenta a F.C
- VASOS: alfa 1 e 2 vasoconstrição e B2 vasodilatação
-PULMÃO: B2 broncodilatação; ação agonista alfa 1 contribui
para o descongestionamento
-TGI: alfa2 e B relaxamento; Alfa contrai piloro e B re laxa o
cárdia.
- ÚTERO: B2 relaxa
- MÚSCULO DA BEXIGA: B2 relaxa e alfa1 contrai trigono
vesical.
-PANCREAS: alfa 1 e 2 diminuem a insulina.

 NOROADRENALINA: - VASOS: alfa 1 e 2: contração

- PANCREAS: alfa 1: diminuição insulina
- CORAÇÃO: B1 aumenta F.C e contração.
Agonistas B não seletivos:
 ISOPRENALINA: - VASOS: B2 dilatação
- CORAÇÃO: B1 aumenta F.C e contração
Resumo Farmacologia- Milena Oliveira 2013.1

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- PULMÃO: B2 broncodilatação
 ISOPROTERENOL: SO EM BETA
- PULMÃO: B2 relaxamento músculo liso
-TGI: B2 relaxamento músculo liso.
 DOBUTAMINA: predomina B1 e poucos efeitos em B2 e alfa 1
- CORAÇÃO: B1 aumenta contração

Agonista B2:
 SALBUTAMOL E TERBUTALINA:
- VASOS: B2 dilatação
- CORAÇÃO: B1 aumenta F.C e contração
-TECIDOS: B2 contração
INALAÇÃO: latência em minutos
VO: latência é maior

Agonista alfa 1 (descongestionantes nasais)

- VASOS: alfa 1 contração (aumenta PA e diminui irrigação
na mucosa nasal)

Agonista alfa 2: são a clonidina, guanabenzo, alfametildopa. Usados na

hipertenção.

POSSIVEIS QUESTÕE S FARMACO LOGIA ( Milena)

1. Quais os fatores que influenciam na escolha da via medicamentosa?

T ipo de a ção do
medicamento, local de a ção, duração d o efeito, solubilidade da
substancia, grau de ionização
e ph.
2. Que fa tores podem interferir na dose? Varia de acordo com a via,
concentração e quantidade
eficaz.
3. Qual a via que maior dose? A via oral por ter a bsorção irregular, o
medicamento tem 1ª
passagem no fígado, e após é absorvido no estomago e intestino.
4. Qual é o fen ômeno de 1ª pa ssagem no fígado? A substan cia via
oral é absorvida, cai na
circulação porta, e uma pa rte é biotransformada o que diminui a
quantidade ativa d e
medicamento.
5. Como ocorre a absorção do s medicamentos adm inistrados via or al?
Depois de p assar pelo
fígado a parte ativa do medicamento vai para o estoma go onde p
equena parte é ionizada
lipossolúvel é absorvida, e após no intestino é absorvida a maior parte ionizada
hidrossolúvel.
6. Como ocorre a absorção pela via bucal? Por não haver deglutição o
efeito é local. Ex.
antissépticos para bochechos.
7. Como ocorre a absorção n a via sublingual? O m edicamento é
rapidamente absorvido, semelhante a via venosa, devido a circulação
local. A substancia cai na circulação cava, vai
para a circulação sistêmica sem passar pelo fígado.
2 AAS por via sublingual -> vasodilataçã o das coronárias -> impede IAM.
8. Como é a absorção pela via retal? É irregular, de efeito local, pode
ha ver perda de
medicamento e irritação da mucosa.
9. Como ocorre o efeito na via venosa? Não existe a bsorção e o efeito
é imediato e previsto.
Essa via aceita grandes volumes, e a substancia não é biotransformada.
10. Quais as desvantagens da via venosa? Os materiais devem ser
estéreis, e não há
possibilidade de retrocesso, e só é aceitável substancias aquosas.
11. Quais f atores influenciam na absorção d a via muscular? – aquosa:
maior po r que se difunde
melhor no meio aquoso. – oleosa: meno r por que não se difunde bem
n o meio aquoso.
Circulação local: quanto maior, maior absorção.
12. Na via muscular, qual fa tor influencia na d uração do efeito? – L
atência: maior latência, maior
efeito.
13. Quais f atores influenciam na absorção na via subcutânea? –
substancia aquosa, circulação
local, absorção lenta efeito prolongado, não aceita substancias irritantes.
14. De um exemplo de via intra-arterial: contraste em radiografias neoplásicas.
15. De um exemplo de via intra-articular: u sada em medicação esportiva.
16. De um exemplo de via intra-cardiaca: utilizada somente por técnicos
treinado s pa ra
reanimação.
17. Descreva via intra-peritonial: é semelhante a via venosa, po r sua
rápida absorç ão, devido a
grande área de absorção.
18. Descreva via pulmonar: ab sorção rápida e posteriormente eliminação
de substancias voláteis
gasosas e aerossóis.
19. De um exemplo de via raquidiana: ane stesia no espaço aracnóide.
20. De um exemplo de via intra dérmica e transdermica? Intradermica:
vacinas. Transdermica:
adesivos (hormônios).
21. Efeito de primeira passagem: É a metabolização do fármaco pelo
fígado e pela
microbiota intestinal, antes que o fármaco chegue à circulação sistêmica.
As vias de
administração que estão sujeitas a esse efeito sã o: via oral e via re tal
(em proporções
bem reduzidas).
22. Enzima mais importante na cadeia de síntese: Tirosina hidroxilase.
23. Ações da noradrenalina em receptores adrenérgicos? Fonte de s
íntese: captação 1 (2ª
maior fonte de armazenamento).
24. Melhor absorção do fármaco se for: lipossolúvel, grande concentração.
25. Absorção melhor em ph semelhante: duodeno (acido), jejuno e íleo
(básico).

Resumo Farmacologia- Milena Oliveira 2013.1

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26. Volume aparente de distribuição: quando o vd é e levado o farmaco
se distribui pelo corpo.
Quando vd é baixo o fármaco fica no sangue.
VD alto = corpo
VD baixo = sangue
27. Reservatórios medicamentosos: proteínas plasmáticas, tecido adiposo,
reservatórios
transcelulares, ossos, rese rvatórios celulares. O tecido adipo so é
importante para fá rmacos
lipossolúveis.
28. Funções do metabolismo? Fornecer energia para as funções do corpo e
sobrevivência.
29. O que é meia vida? É o te mpo em que a concentração plasmática
do fármaco é reduzida a
metade.
30. O que é efeito platô? Efeito Maximo.
31. Vias de eliminação: leite materno, fezes, urina.
32. Sistema somático: colinérgico acetilcolina – mediador químico na
musculatura esquelética.
33. Receptores (alvos de ação): Nicotinicos (gânglios e músculo
esquelético), Muscarinicos
(coração, músculo liso e glândulas).
34. Todos os efeitos colinérgicos são mediados pelo mesmo mensageiro?
NÃO
35. COMT E MAO: comt: (tecidos) metaboliza noradrenalina nos te cidos.
Catecol ortometil
transferase.
Mao: (citoplasma) mono amino oxidase.
36. Fenômenos que interferem na síntese de noradrenalina: drogas, anti
hipertensivos (inibem
captação de adrenalina). Inibidores de captação 1: cocaína e antidepressivos
tricíclicos.
Inibidores de captação 2: corticóides.
37. Barreira hematoencefalica: muito seletiva.
38. Drogas que agem na sinapse colinérgica? Colinérgicos e anti-colinergicos.