Apostila Cirurgia

Licensed to Aline Dias - aline_diaas@hotmail.
com - HP18416552295647
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SUMÁRIO
TRAUMA ................................................................................................................................................ 3
QUEIMADURA ..................................................................................................................................... 12
PREPARO PRE OPERATORIO .................................................................................................................. 16
ANESTESIOLOGIA...................................................................................................................................19
ABDOME AGUDO.................................................................................................................................. 22
APENDICITE AGUDA ............................................................................................................................. 24
DIVERTICULITE AGUDA ......................................................................................................................... 35
PANCREATITE AGUDA .......................................................................................................................... 37
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO ............................................................................................................ 41
HERNIAS DA PAREDE ABDOMINAL ........................................................................................................ 43
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................................................................................ 48
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA ........................................................................................................... 50
SÍNDROME DISFAGICA .......................................................................................................................... 51
SÍNDROME DISPÉPTICA......................................................................................................................... 57
HIPERTENSAO PORTAL ......................................................................................................................... 65
INSUFICIENCIA HEPATICA ..................................................................................................................... 71
VESICULA E VIAS BILIARES .................................................................................................................... 75
PROCTOLOGIA ..................................................................................................................................... 81
POLIPOS E CANCER COLORRETAL .......................................................................................................... 85
ONCOLOGIA ........................................................................................................................................ 88
DOR LOMBAR ....................................................................................................................................... 98
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TRAUMA
O QUE CAI?
Casos com várias informações, perguntando sobre conduta e priorização do atendimento.
TRIAGEM
Trauma é a principal causa de óbito no Brasil de 1-40 anos com distribuição trimodal
1° em segundos a minutos após o trauma. 50% dos óbitos; relacionados a lesões no coração, aorta, medula e sistema
respiratório. Só conseguimos prevenir.
2° em minutos a horas após o trauma. 30% dos óbitos; relacionados a lesões no abdome, tórax e TCE. Aqui
conseguimos atuar! É o foco do ATLS – fazer a diferença na “golden hour”.
3° após 24h do trauma. Relacionados a complicações como infecções e embolia pulmonar MÚLTIPLAS VÍTIMAS
QUAL DOENTE TEM PRIORIDADE NO ATENDIMENTO?
Hospital com capacidade de atender todos os doentes: Devemos começar com os mais graves (risco
iminente de óbito).
Hospital sem capacidade de atender todos os doentes: Devemos começar com o menos grave, com maior
chance de sobreviver
e re an er o fo o no oi a aliare o ini ial en e o ue le a o a ien e ao i o ri eiro. un a

e ue er a regra diagno ar e ra ar a d ida o eçare o no a en e o
A- .
Como avaliar e o a ien e fala a ia a rea e o r ia , passaremos para o B.

e n o fala u are o o er ou ir e en ir o o a alia. Mano ra “ hin lif ” e “jaw hru ”.
ndi aç e de ia a rea de ni a neia in u i n ia re ira ria o di uldade de anu enç o de a uraç o

gla gow ri o de ron oa iraç o i in n ia de o ruç o de ia a rea uei adura de fa e e he a o a
er i al e e an o).
rau a de e oço i ualizaç o de rega o al i o i ili ada or angue ou ede a. ia a rea ir rgi a ai
indi ada ri o reoido o ia ir rgi a.
or a ia a rea ini ial n u aç o oro ra ueal (IOT).

ndi aç o de ia a rea ir rgi a e i o el.QUE CAI?
B–
o o a aliar a e i o do ra – in eç o al aç o er u o e au ul a. Armadilhas: neu o ra

hi er en i o neu o ra a er o e he o ra a iço
C–
o o a aliar oloraç o da ele fre u n ia ard a a re o ar erial en hi en o a ilar erif ri o, avaliar grau de
choque.
au a do ho ue en ar ini ial en e e ho ue hi o ol i o or he orragia.

o al do angue ra , abdome, pelve (fratura de bacia), fratura de ossos longos bilaterais.
ondu a e o erif ri o de gro o ali re infu o de 1L de ringer lactato aquecido. Localizar o sangramento para
“fe har a orneira”
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Choque grau 1: Sem sintomas = apenas cristaloide.
Choque grau 2: a ui ardia ode er hi o en o o ural = apenas cristaloide.
Choque grau i o en o an da ri aloide he o ran fu o.
Choque grau egra do erdeu ai de da ole ia ri aloide he o ran fu o (iniciar

com O nega o u lizar o ido rane i oa ha o rau a.
aliaç o da re o a Melhora do ar e ro l ni o e d i o urin rio or ondage e i al - l g h no

adul o e l g h na riança.
D–
Como avaliar: Escala de gla gow a aliaç o de u ila (glasgow-p).
E– .
o o a aliar or ar a rou a rodar e lo o ara a aliar o dor o a ue i en o a o o o er ore e infu o de

soro aquecido.
Cuidado: i ar a r ade le al: hipotermia + acidose + coagulopatia M
aliaç o o le a e de alhada “ u o e dedo e odo o ori io ”, sondagens, exames laboratoriais e de

imagem.
do rau a ra a ia er i al e er l. a d ida, reiniciamos o ABCDE.
O que mais cai em sua prova?
a o l ni o ara diagn o de le o e ondu a geral en e den ro do e a e ri rio “ ”.
Resumo Geral
e re en a da or e rela ionada ao rau a er a aliado no “ ” a ra de in eç o er u o

al aç o e au ul a. aioria da le e o ra ada o drenage or i a e elo d gua.
ndi aç e de ora o o ia de urg n ia (realizada no en ro ir rgi o Mai de l de angue no dreno

ou ai de l na ri eira - h a ien e in el no ra ene ran e le o ene ran e o a ona en o
ard a o le e de r ore ra ueo r n ui a ou de e fago.
ndi aç e de ora o o ia de e erg n ia ora o o ia de reani aç o rau a or i o o arada

ard a a re en iada. ue fazer e a onar o oraç o “ or o dedo na ferida” la ear a aor a e a age
ard a a in erna.
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Principais Temas De Sua ProvaICAS
egundo o a rin i al au a en laç o o re o o i ae doen e o le e leuro- pulmonares.
ho ue o ru o i o en o a ui ardia urg n ia jugular ur rio a olido, hipertimpanismo, desvio de

traqueia.
iagn o l ni o i age n o ara e i r ode er realizado o - e di on el, sem atrasar a conduta.
ondu a ora o en e e de al io unç o no e aço in er o al na linha he i la i ular ou na linha a ilar

dia/an erior drenage de ra e elo d gua riança an 2° EIC.
enç o. e er ane er o neu o ra ode ha er au o i iona en o de dreno ou le o de r ore

ra ueo r n ui a ne e a o er indi ada a ron o o ia e a ora o o ia.
ho ue hi o ol i o i o en o a ui ardia jugular ola ada ur rio a olido a i ez er u o.
iagn o l ni o ho ue ro ed u a de derra e leural! Vamos lembrar que para instabilizar o paciente o

sangue pode e ar no ra , abdome, pelve (fratura de bacia) ou na cena do trauma, mais raramente em fratura
bilateral de ossos longos.
ondu a renage or i a e elo d gua de endendo da uan dade de angue er indi ada ora o o ia.
RDTOPICS RAX ABERTO O QUE CAI?
“ e u ura o no ra ”. i a de do di e ro da ra ueia o ar en ra ai fa il en e ela ferida do rau a

ue ela ra ueia. ode le ar ao neu o ra hi er en i o!
iagn o l ni o ena o in eç o!
Conduta: ura o de on a o o edida ro i ria o ra a en o drenage e elo d gua.
ue n o fazer: o ode u urar an e de drenar.
e ou a re er u o l ni a.
iagn o ui re i are o de radiogra a de ra .
ondu a la i a en e er a drenage e elo d gua or o el a ena a o anhar neu o ra

i le o u ando a do e aço leural, desde que sem sintomas e sem crescimento.
enç o: uidado o en laç o e ni a e ran or e a reo oi o neu o ra i le ode e ornar

hi er en i o e e a o drena o o ra .
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ra ura de l lo ar o o ai e on o diferen e le ando re iraç o arado al ui o a o iado a on u o

pulmonar.
iagn o l ni a i age radiogra a ou o ogra a de ra .).
ondu a nalge ia o ig nio io era ia re ira ria.
enç o: ai gra e a on u o ul onar.
TAMPONAMENT
enç o: ho ue o ru o oraç o n o on egue a er or ue e “o ru do” elo angue no a o

eri rdi o!
iagn o l ni o a o en ar no ho ue o ru o o o no neu o ra hi er en i o or e
nenhuma al eraç o na ro ed u a ul onar. ode o en on rar a r ade de e hi o en o urg n ia jugular,
hipofonese de bulhas).
ondu a eri ardio en e e de al io unç o de arfan ode er fei a or di o e erien e a e or ria. O

trata en o ora o o ia.
TRAUMA DE AORTA
Mai o u na aor a de enden e na regi o do liga en o ar erio o on o de aç o . diagn o. ou o inai

en ar uando hou er de a eleraç o.
Achados na radiografia: Alargamento de mediastino > erda do on orno a r o, desvio de traqueia para a
direita, fratura dos primeiros arcos costais.
u ei ou ealizar angio o ogra a de ra ou ar eriogra a.
ondu a ra a en o ir rgi o referen ial en e or ia endo a ular o u o de r e e.
Trauma de abdome
O que mais cobra em sua prova?
a o l ni o de rau a a do inal a aliando a indi aç o de la aro o ia.
Quais são as lesões mais comuns?
Trauma fe hado aço.

Trauma penetrante: Em geral delgado; arma de fogo: Delgado.
r a ran a gado.
Trauma Penetrante, o que fazer?

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ndi aç o de la aro o ia: Depende do tipo.
Arma de fogo: Sempre.
r a ran a e e i eraç o, peritonite ou choque.
Arma ran a e indi aç o ir rgi a e iden e “ or o dedo na ferida”.
loraç o o i a ou du ido a er ar h o on role de he oglo ina de hora e rea aliaç e eriada .
enç o: e o ene ran e no dor o ou an o : tomografia com triplo contraste (oral, retal e venoso).
Trauma Fechado, o que fazer?
ndi aç o de la aro o ia eri oni e neu o eri nio ou re ro neu o eri nio.
a ien e in el ou la ado eri oneal diagn o.
Positivo: Laparotomia.
Negativo: A culpa da in a ilidade n o a do e.

a ien e e el: Realizar tomografia de abdome com contraste venoso.
u n ia de l uido li re na a idade: Sem problema abdominal.

re ença de l uido li re na a idade he ar e h le o de era a iça gado aço, rim).
e le o de era a iça a aro o ia oi o l uido li re er e reç o en ri a g ri a urina ile ou angue

de le o a ular, todos indicam cirurgia)
o le o de era a iça aliar e o angra en o e a o ou e j arou de angrar a ra do

extravasamento de contraste – blush.
lu h nega o ra a en o n o o era rio.
lu h o i o ar eriogra a o e olizaç o.
enç o: e hou er in o de egurança en ar e le o de delgado ou e o. HE
Trauma penetrante: Sempre explorar o hematoma.
rau a fe hado e ende da zona do re ro eri nio.
ona en ral le o de grandes vasos): Explora sempre.
ona an o le o renal lora eze (hematoma e e an o ou in a ilidade).
ona el e o e lora nunca.
Fratura de Bacia
Mai o u o re o la eral.
Mai l i a ra ura e li ro a er o a a ue ai ho a.
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O que fazer? Fechar a pelve com lençol ra a en o er or o di o o aç o e erna ou in erna ou ra o ç e

ara on role do angra en o o a ar eriogra a o e olizaç o e o a ona en o r - peritoneal.
Trauma de Uretra
ai o u no ho e .
e o de ure ra o erior. ra ura de a ia. e o de ure ra an erior. Queda a cavaleiro.
enç o: e re fazer ri eiro o o ue re al an e de a ar onda e i al u ei a de le o de ure ra.

e lo a en o ranial da r a a + uretrorragia
o que fazer re ro i ogra a re r grada. on r ando- e a le o de ure ra, indica-se a cistostomia. TRAUM
Trauma renal
re ença de he a ria ara er a do rau a renal.
a ien e e el: Tomografia de abdome.
e e enore e le o do i e a ole or ra a en o n o o era rio.

e e aiore o i ilidade de irurgia rin i al en e e grau o a ul o do ed ulo renal).
TCE
O que mais aparece na sua prova?
ala de o a de la gow e diferença en re o hematomas extradural e subdural.
Resumo geral
re on el or do i o no r -ho i alar e da or e or rau a e geral. ra ura de

a e de r nio inal do gua ini e de a le a da de l uido elo ou ido ou nariz.
enç o: o a ar onda na og ri a ne e a o .E
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

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: 3-15.
TCE leve: 13-15;
TCE moderado: 9-12;
gra e .
er ura o ular on nea a on a re o 2, ausente 1.
Resposta verbal: Orientado 5, confuso 4, palavras 3, sons 2, ausente 1.
Melhor re o a o ora ede e a o ando lo aliza e o nor al e o anor al e en o 2, ausente

1.
eaç o u ilar - o iar reaç o u ilar o on uaç o de 1-15.
0 pontos. Pupilas reagentes.

Subtrair 1 ponto: Apenas uma pupila reage.
Subtrair 2 pontos: Nenhuma pupila reage.
Quais são as principais lesões?
on u o: erda e or ria da on i n ia a 6h.
e o a onal difu a erda de on i n ia or ai de 6h por cisalha en o do a nio au ado or le e de

de a eleraç o e ro aç o. M o elhor e a e.
e a o a u dural Mai o u angra en o eno o for a i age n a a e re en e. o fa ore de ri o

a ien e al o la ra , com atrofia cerebral, uso de anticoagulante e idosos.
e a o a e radural ou e idural angra en o ar erial a re en a o fa o o “in er alo l ido” erde a

on i n ia in ial en e or u a on u o e eguida a u er odo on ien e, e depois afunda novamente
pelo hematoma).
Trauma Intenso no osso e oral ar ria en ngea dia), forma imagem de lente biconvexa.
TRM
O que cai?
iferença en re ho ue neurog ni o e ho ue edular.
Resumo Geral
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uando re rar o olar er i al ode er re rado e a ien e o e dor o ilizaç o o rau a de

ai a energia na d ida, fazer exame de imagem.
e o er i al ai o u ra ura -lu aç e er i ai ai a o ai , comuns que as altas.
e o ai o u da oluna al a u aç o a lan o-a ial – hi er e o er i al. fratura de Jefferson: Atlas – C1.

fra ura do enfor ado i – hi ere en o er i al).
enç o: e e edulare de 1-C2 e C2-C3 levam a parada re ira ria e i o.
enç o: e e edulare de - e - le a a di uldade re ira ria.
ra ura de han e in o de egurança de on a fra ura do or o er e ral or hi er e o.
inal do in o de egurança e o de in e no delgado duodeno e oe n rea .
ho ue edular i a de olarizaç o a onal – dura - h. au ado ela “ an ada”. o e hi o en o. i

neurol gi o o e a e i o n o on el incialmente.
ho ue neurog ni o i funç o i a au ada elo M. re ença de a odila aç o erif ri a. i o en o o

radi ardia. ho ue uen e. o ue re al o erda do nu do e n er re al. Necessita de droga vasoativa.
Queimaduras
Primeiro atendimento
Pré Hospitalar (é um tipo de trauma então a abordagem segue a mesma)
 Segurança da cena e a segurança particular do médico
 Afastar o paciente da fonte de calor
o Retirar as roupas e joalheria
 Resfriar a lesão
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o Jogar gua e e era ura a ien e ou ≥ a -30 min após o trauma (depois disso o
processo de queimadura já se consolidou)
o Em queimadura química pode ser jogado água morna
 Prevenção da hipotermia
o Envolver o paciente em lençóis ou cobertores secos
 Decidir se precisa ir para o centro especializado de tratamento ao queimado:
o Estimar a superfície corporal queimada:
 Adultos: regra dos nove de WALLACE
 Braços, cabeça e pescoço: 9 cada
 Membros inferiores: 18 cada
 Tronco anterior e posterior: 36 juntos
 Genitália e mãos (da vítima): 1%
 Crianças: BERKOW
o Definir grande queimado:
 Segundo grau > 10% SCQ
 Terceiro grau: qualquer %
 Face, mão/pé, grandes articulações
 Olhos, períneo/genitália
 Queimaduras químicas ou elétricas graves
 Lesões por inalação
 Comorbidade que pode piorar pela queimadura
Atendimento Hospitalar
Paciente queimado é paciente vítima de trauma = ABCDE
 A – Coluna e vias aéreas

o Avaliar rouquidão/estridor e nível de consciência
 B – Complicações respiratórias
o São 4 complicações divididas em 2 cenários (tabela abaixo)
 C – Acesso e Reanimação volêmica
o 2 acessos periféricos ou 1 central ou safena
o Ringer Lactato aquecido
o Primeiras 24h: fórmula de Parkland
 2ml x peso (kg) x SCQ
 Metade nas primeiras 8h e a outra metade nas próximas 16h
 É um valor inicial, deve ser corrigido caso diurese não adequada!
o Avaliar pela diurese
 ≥ 0,5ml/kg/h
 D – Disfunção neurológica
 E – Exposição
Cenário 1: incêndio em recintos fechados com
queimadura em face e pescoço
Proximidade com fonte de calor, com inalação de fumaça quente e suja (não queima
pulmões, apenas VAS)
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Queimadura de VAS
 Clínica: queimadura de face/pescoço, hiperemia de
orofaringe, rouquidão,estridor, bolhas, insuficiência
Lesão Térmica das
respiratória imediata
VAS
 Diagnóstico: clínico + laringoscopia
 Tratamento: IOT precoce → grande edema de VAS
o PaO2 < 60, PaCO2 > 50 (agudo); PaO2/FiO2 < 200
Jogou sujeira no pulmão
 Clínica: sibilos, escarro carbonáceo, insuficiência respiratória
± 24h
Lesão Pulmonar por  Diagnóstico: broncoscopia (usar tubo ≥ 8 no grande
Inalação queimado, que permitepassar broncoscópio)
 Tratamento: O2; NBZ c/ broncodilatadores; NBZ c/ heparina
(deixa secreçãofluída)
 IOT: PaO2 < 60mmHg; PaCO2 > 50 mmHg (agudo); PaO2/FiO2
< 200
Cenário 2: incêndio em recintos fechados com ou sem
queimadura em face e pescoço
Fumaça menos quente/suja
 Clínica: cefaleia, náusea, vômito, ↓ on i n ia
Intoxicação por  Diagnóstico: PaO2 e SatO2 não ajudam no diagnóstico!
Monóxido de Carbono o Solicitar carboxihemoglobina!
(CO)  Tratamento: ↑ FiO2, medicina hiperbárica
 Clínica: ↓ consciência, pele vermelho-cereja (cianeto
impede utilizaçãotecidual de O2)
Intoxicação por
 Diagnóstico: lactato > 90 mg/dL ou 10mmol/L e cianeto >
Cianeto
0,5mg/L
 Tratamento: hidroxicobalamina ± tiossulfato de sódio
Indicações de IOT no queimado

 Pao² < 60
 PaCO² Aguda > 50
 PaO²/FiO² < 200
 Sinais de obstrução: rouquidão, estridor, musculatura acessória
 Queimaduras extensas na face ou cavidade oral, circunferencial
 Redução do nível de consciência
 Hipóxia ou hipercarbia
Classificação da queimadura
 1º Grau (solar)
o Profundidade: Epiderme;
o Coloração: hiperemia/eritema
o Sensibilidade: oloro a “arde dou or”
o Detalhes: Não entra no cálculo de SCQ
o Tratamento: limpeza, analgesia, hidratantes
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 2º Grau (bolha) Superficial

o Profundidade: Derme (papilas dérmicas)
o Coloração: Bolhas (vermelho/eritema)
o Sensibilidade: muito dolorosa (desnudou a terminação nervosa – “a o ar d dor”
o Detalhes: Ao comprimir, empalidece e dps volta ao vermelho usual
o Tratamento: Se bolha rompida (faço o desbridamento), bolhas muito grandes pode romper, a
tendência é cada vez maior de romper as bolhas para poder passar a sulfadiazina de prata sob a
lesão. Resultado estético bom.
 2º Grau (bolha) Profundo
o Profundidade: Derme (reticular)
o Coloração: Bolhas (rosa)
o Sensibilidade: Menos dolorosa
o Detalhes: Ao comprimir não empalidece
o Resultado estético ruim então tende a fazer enxerto
 3º Grau
o Profundidade: Até gordura subcutânea
o Coloração: Marrom
o Sensibilidade: Dolorosa em volta, mas não na lesão em si
o Detalhes: Resultado estético péssimo
o Tratamento: enxertia precoce
o Retração da pele dura ou escara: pode entrar em insuficiência respiratória se queimadura grande no
tórax, pois a pele retraindo impede o tórax de expandir, pode haver oclusão vascular em outras
áreas devido a essa retração.
o ESCAROTOMIA
 4º Grau ou queimadura elétrica grave
o De dentro para fora – queima músculos
 Rabdomiólise (manter diurese > 2ml/kg/hora via manitol + alcalinizar a urina com
bicarbonato de sódio)
 Síndrome compartimental (dor ao estiramento passivo do músculo mesmo com pulso
presente), conduta Fasciotomia.
Queimadura Química
Queimadura por álcali é pior que ácido, não neutralizar pois tende a realizar calor.
Conduta: Irrigação com água morna sob baixa pressão com 15 a 20 litros ou por 30 minutos. Depois, checar pH da
pele (normal é entre 7 e 7,5). Se:
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o pH < 7  manter irrigação até acertar o pH

o pH > 7,5  an er irrigaç o a a egunda he age er “in erna” oi a u n ia al alina ene ra
pelo tecido do paciente.
*Pó de cimento: limpar a lesão com oxigênio antes de jogar água, pois os dois em contato queimam
Complicações das Queimaduras

 Gastrointestinal: HDA por úlcera de Curling
 Cutânea: nas queimaduras de 3º grau que podem degenerar em Neoplasia Cutânea Maligna – CEC de Marjolin
Preparo pré-operatório
Definição: Identificar e controlar fatores que podem trazer impacto na evolução cirúrgica
Avaliação do Risco Cirúrgico

Avaliação Cardiovascular:
 Não operar se haver cardiopatia ativa (angina instável, ICC descompensada, Arritmia grave, valvopatia
Grave).
 SCORE IRCR ou Índice de Lee é utilizado para avaliar o risco cardíaco (índice de risco cardíaco revisado):
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o 1- Coronariopatia; 2- Insuf. Cardíaca; 3- DRC (Cr > 2);

o 4- DM com insulina; 5- Dça Cerebrovascular (AVC ou AIT);
o 6- Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal que será realizada.
o Se 0 ou < 2: liberar Cx
o ≥ 2 predi res realizar a a a idade fun ional ≥ M e e M a alia o ga o energ i o
diário do coração. Para o coração aguentar a anestesia e cirurgia há uma demanda de 4 METs.
 < 4 METs: comer, vestir, andar em volta da casa, não expõe o coração a gastos excessivos.
 4-10 METs: Subir um lance de escadas, andar rápido, trabalho doméstico ..., sem ter
desconforto cardiovascular.
 > 10 METs: Natação, tênis, futebol...
o e≤4 s deverá ser feito o Teste cardíaco não-invasivo afim de determinar se o coração
aguentará a cirurgia. Caso aguente o teste poderá prosseguir com a cirurgia.
 Resumo do estado clínico do paciente (avaliação feita apenas pela clínica) ASA:
o ASA 1: Paciente saudável
o ASA 2: Doença sistêmica sem limitação (HTA controlada, DM controlada)
o ASA 3: Doença que limita, mas não incapacita (HTA não controlada, Infarto prévio, DM não
controlada);
o ASA 4: Doença que limita e incapacita para fazer as atividades diárias (IC grave)
o ASA 5: Moribundo (expectativa de óbito), (ruptura de aneurisma de aorta, AVC hemorrágico com PIC
alta)
o ASA 6: Morte cerebral (doação de órgãos)
o Sufixo E: cirurgia de emergência, acrescentado no ASA, exemplo ASA 3E.
Exames pré-operatórios
Não existe exames que sejam obrigatórios, mas sim exames que são úteis devido a comorbidades presentes no
paciente e do tipo de cirurgia que será realizada que devem ser pedidos para afastar riscos cirúrgicos.
Com relação ao paciente:
Idade Exames
< 45 anos -
45 – 54 anos ECG para homens (Dça isquêmica + comum H)
55 – 70 anos ECG + hemograma
>70 anos ECG + hemograma + eletrólitos + glicemia + função renal
*Outros exames na dependência de patologias de base, ex (hipertireoidismo pedir TSH, T4).

Com relação à cirurgia:
 Coagulograma: cirurgia com estimativa de perda de > 2L de sangue, neurocirurgia, cirurgias cardíacas e
torácicas.
 Rx tórax: cirúrgias cardíaca e torácica, são cirurgias que envolvam algum acesso torácico.
Medicação de Uso Crônico

Manter (inclusive na manhã da cirurgia):
 Corticoide: se suspender abruptamente o uso podemos abrir um quadro agudo de insuficiência renal aguda.
o Hidrocortisona IV: dar essa medicação ou adicionar uma dose a mais para que o corpo tenha uma
resposta adequada ao trauma cirúrgico.
 Anti-hipertensivo
 Insulina: Hiperglicemia acentuada aumenta os riscos de infecção pós operatória
16
o Cirurgia eletiva: devido ao jejum deve ter reajuste na dose, dose mais baixa (NPH 2/3 da dose
normal e Glargina ½ da dose normal)
Suspender
 Antidiabéticos orais (no dia): Metformina (24/48 hrs); Acarbose (24 hrs); os demais são no dia.
 AINEs (1-3 dias): por interferir na ação antiplaquetária
 Antiagregantes (7-10 dias): se haver coronariopatia mantenha o AAS, pois há um benefício superior em
manter do que tirar (exceção na neurocirurgia e na Cx próstata que se suspende).
 Novos anticoagulantes (24/48 hrs)
 Warfarin (4-5 dias): o erar o e an er a he arina a ou a hora an e da irurgia
horas antes da Cx) e HBPM (24 hrs antes Cx).
Profilaxia Antibiótica
Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus)
TIPO DEFINIÇÃO ESQUEMA

Limpa Não penetra tratos biliar, A princípio não se faz,
respiratório, GI e urinário. Ex: apenas se há incisão óssea
cardíaca, ortopédica, ou prótese.
neurocirurgia
Limpa-Contaminada ou Penetra de forma controlada Sempre se faz, se
Potencialmente contaminada (sem extravasamento) direcionando para o órgão
Contaminada ene ra e on role “i e” alvo da Cx, geralmente se faz
sem pus; trauma recente cefazolina. Em Cx de cólon
(<6h) ou reto não é cefazolina, se
usa um que cubra anaeróbio
e gram negativo.
Infectada “i e” u urada rau a Não se utiliza mais
antigo, contaminação fecal. profilático, neste caso é
antibioticoterapia
prolongada
Quando fazer: 30-60 minutos antes da incisão cirúrgica, geralmente no momento do ato anestésico
ANESTESIOLOGIA:
QUAL O SEU OBJETIVO
 Consciencia – Hipnose + amnesia
 Dor - Analgesia
 Movimento – relaxamento muscular/bloqueo neuromuscular.
 Obs: Para conseguir esses objetivos utilizamos drogas para a inconsciência (hipnose + amnésia).
Drogas anestésicos de indução geral:

 Inhalatorios: São bom em doses isolados mais precisam de altas doses e por isso maior risco.
1. Halotano: Mais potentes inconsciência, analgesia e bloqueio neuromuscular, mais são mais
perigosos porque pode induzir a hipertermia maligna.
2. Isoflurano: Odor desagradável por isso não e tão preferido mais e mais usado por ser mais barato.
3. Sevoflurano: Um pouco mais caro e preferido porque tem cheiro melhor
 Intravenosos: Eles induzem hipnoses, sedação, amnesia, analgesia só não fazem bloqueio. Eles posuim
efeito combinado, doses menores, menor risco.
1. Tiopental: Fazem hipnoses mais não tão bom para amnesia.
17
2. Midazolam: Sedação + amnesia Não lembra de nada.

3. Opioides: Analgesicos.
4. Propofol: Induz muito a hipnose mais usado porém Tem um efeito cardiotoxico importante.
5. Etomidato: Faz hipnose rápida, recomendado para coronariopatas.
6. Quetamina: Hipnose junto com analgesia o único que faz isso. Causa pesadelo – disosiativo.
 Curares/bloqueadores: Relaxamento muscular, flacidez, imobilidade.
1. Succinilicolina: Pode produzir também hipertermia maligna.
2. Pancuronio
3. Roncuronio
ANESTÉSICOS LOCAIS:
 Lidocaína: Potencia intermediaria. Duração: 1 – 2 horas para procedimentos rápidos exemplo: sutura,
procedimentos dentários, sem adrenalina: dose tóxica 4 – 5 mg/kg, com adrenalina: 7mg/kg
 Bupivacaína: Potencia Alta. Duração: 2 – 8 hs sem adrenalina dose tóxica: 2mg/kg, com adrenalina: 3mg/kg
 Ropivacaína: Potencia Alta. Duração: 2 – 8hs sem adrenalina dose tóxica: 2mg/kg. Com adrenalina: 3mg/kg.
Ela e mais preferida porque causa menos cardiotoxicidade, ele já é vasoconstricor não precisa de adrenalina.
TÉCNICAS ANESTÉSICAS:
1. Anestesia local: Ele e utilizado em procedimentos de pronto socorro com sutura e se for uma cirurgia
ambulatorial com sedação consciente – Midazolam (hérnias pequenas, postectomia/circuncisão). É os
procedimentos no leito com lidocaína + Propofol baixas doses – para dormir.
2. Bloqueios Regionais:
 Raquianestesia: Anéstesico no espaço subaracnóideo. Ultrapassa a duramater.
 Peridural: Anéstesicos no espaço peridural (espaço virtual) não passa a duramater.
 Bloqueio de nervos periféricos/plexos.
3. Anestesia Geral:
 Indução:
A. Pre-oxigenação
B. Indução anestésica
C. Ventilação c/ mascara
D. Bloqueio neuromuscular
E. Intubação
 Manutenção: Repique de doses mantendo no plano anestésico.
 Recuperação: Observação na sala de recuperação post anestesicas RPA.
AVALIAÇÃO ANESTÉSICA:
 Visita pré-anestésica: Primeiro contato + Anamnese + Dúvidas + cirurgias prévias + comorbidades alergias.
(Se o paciente tiver alergia a camarão pode ter alergia a IODO PODOVINA)
 Via aérea: O parâmetro e MALLAMPATI.
Classe I: Palato duro, palato mole, úvula, Fauces, Pilares
Classe II: Palato duro, mole, uvulas, Fauces
Classe III: Palato duro, mole, base da uvula
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Classe IV: Palato Duro.

OBS: I e II intubação relativamente facil, III e IV dificil.
 Exame físico: ASA.
 Jejum: Liquidos Claro: 2 horas. Sólidos e líquidos não claros: 6 – 8 hs. Pode dar agua com açúcar 2 hs antes
para diminuir o catabolismo.
Complicações em Cirurgia
Febre no contexto Operatório
Per-Operatório:
 Infecção pré-existente
 Reação a droga ou transfusão: Paciente sob anestesia geral com índice bispectral reduzido = 20 e taxa de
supressão do tracado do eletroencefalograma elevado nesse caso o paciente fica profundidade anestésica
excessiva e hipotensão arterial.
 Hipertermia Maligna:
o É uma síndrome muscular Hereditária autossômica dominante fármaco-induzida devido a exposição
a anestésicos inalatórios (halotano, desfurano, etc) e a succnilcolina (relaxante muscular. Quando
expostas a esses fármacos os músculos tem seus canais de cálcio abertos provocando um
hipermetabolismo muscular levando a hipercapnia (altera a capnografia e gera acidose),
Rabdomiólise (hipercalemia) e Hipertermia < o igual a 42 C devido a contração muscular excessiva,
espasmo do masseter. O tratamento é cessar a exposição ao fármaco, resfriamento ativo por
compressas frias ou administrando soluções geladas e o bicarbonato para a acidose. Antídoto
(DANTROLENE 2,5 mg/kg- fecha os canais de calcio). Isto pode acontecer 30 min até 24 hs post
anestésicos.
Bloqueio residual neuromuscular: Retorno lento da consciência, hipoventilação/hipercapnia, fraqueza muscular,

excreção dificultada drogas. Nesses casos manter ventilação mecânica ou neostigmine e atropina.
24-72 H DE Pós-Operatório:
 Atelectasia: em pacientes submetidos a cirurgias torácicas e abdominais (devido a hipoventilação pela dor
ao expandir a caixa torácica).
 Infecção Necrosante de ferida (Streptococcus pyogenes OU Clostridium perfringens)
>72h de Pós-Operatório:
 Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU, pneumonia
 Parotidite supurativa (S. aureus), mais comum em idoso e com má higiene bucal.
 Trombose Venosa Profunda
Infecção da Ferida Operatória

É a infecção que surge no sitio de operação até 30 dias após o procedimento ou até 1 ano se foi utilizado prótese.
 Infecção superficial de ferida: restrita a pele e tecido celular subcutâneo, manifestada por febre + dor +
flogose (vermelhidão) + pus. Tratamento é retirar os pontos, drenar e lavar com jatos de soro.
Infecção profunda: Infecção que afeta fáscia e músculos, manifestação igual a superficial, durante a retirada de
pontos se identifica até que ponto chega a flogose, o pus. No tratamento acrescenta o antibiótico.
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ABDOME AGUDO
CLÍNICO CIRÚRGICO
Intoxicação pelo Apendicite
chumbo
Porfiria Diverticulite
Febre tifoide Pancreatite
Isquemia mesentérica
Colecistite
Intoxicação pelo chumbo (SATURNISMO)

Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo, destilados
clandestinos (moonshine)
Manifestacoes clinicas
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Abdome Dor abdominal / náuseas / vômitos / anorexia

Anemia Anemia hipo-micro / pontilhados basofílicos*
Amnésia Encefalopatia / dificuldade de concentração
HAS, nefrite proximal, gota, infertilidade, linha
Outras
gengival azulada (linha gengival de Burton)
(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa hemólise; quando há hemólise,
como uma forma de compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a
circulação (presença de células com pontilhados basofílicos). O chumbo também dificulta
a síntese de hemoglobina, de maneira que podemos ter anemia hipomicro.
Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo, levando ao acumulo de mediadores tóxicos.
O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme, acumulando precursores desta via (porfiria).
Diagnóstico
Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25 mcg/dl)
Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ gota
Tratamento
Interromper a exposição
Quelantes do chumbo: dimercaprol / DMSA / EDTA
Porfiria
Distúrbio na síntese da porfirina do heme
Hemoglobina: heme + globina

A globina da hemoglobina normal (HbA) é composta por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme
é formado por ferro + protoporfirina IX (porfirina).
Succinil- o → ido a inole ul ni o → 7 reaç e e adeia → . ada e a a de a adeia
de reações depende de uma enzima, e, a falha dessas enzimas determina as porfirias. Essas reações
podem ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a porfirina é utilizada para a detoxificação
(citocromo P450).
PORFIRIA
Deficiência de uroporfirinogênio descarboxilase
CUTÂNEA TARDA
Deficiência de HMB-SINTASE / Acúmulo de ALA e PBG
Quadro clínico
Dor abdominal (acompanhada de hiperperistaltismo)
Hiperatividade simpática “ ri e adren rgi a ”
Neuropatia periférica – diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain Barré
PORFIRIA
Crises convulsivas
INTERMITENTE
Sintomas psiquiátricos
AGUDA
Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo
Diagnóstico: dosar os precursores da via de heme ... porfobilinogênio (PBG) urinário (PBGu>50/dia) –
mais confiável ou ALAu>20mg/dia ... ocorre um escurecimento da urina (arroxeada)
Tratamento: suspender fatores precipitantes (ex.: barbitúricos) / administrar carboidratos ou heme
(hematina ou arginato de heme).
FEBRE TIFOIDE
Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi)
Transmissão: água / alimentos / contato
Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria
Local preferido de infecção da bactéria leo la a de eyer → di e inaç o ara edula baço /
fígado (sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a bactéria persiste na medula, passa pela
vesícula e chega nas fezes
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Manifestações clínicas
1 – 2ª semana: bacteremia
o Febre, sinal de Faget
2 – 3ª semana: hiper-reatividade
o Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomegalia, torpor
Sangramento (+ comum)
Perfuração (ileal, + grave)
4ª semana: convalescência
 Portador crônico (< 5%) → risco de COLELITÍASE
 Perfuração = hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert)
Diagnóstico
Hemocultura (1ª/2ª sem)
Cultura Coprocultura (3ª/4ª sem)
Mielocultura (+ sensível)
Roséolas
BIÓPSIA
Placas de peyer
A sorologia pode ser feita, mas
SOROLOGIA/PCR
geralmente não é muito confiável
Tratamento e Profilaxia
Ceftriaxone ou Ciprofloxacino
o Ministério da Saúde: Cloranfenicol
Dexametasona: indicada em casos de choque /
coma Existe vacina: pouco imunogênica e efeito
transitório
Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido a um aumento de resistência ao
ciprofloxacino.Apesar de ser recomendado pelo MS, o cloranfenicol é muito pouco utilizado
APENDICITE
EPIDEMIOLOGIA
• a endi i e aguda a au a ai fre uen e de a do e agudo.
• i o de in id n ia na ª e ª d ada de ida. ena a do a o a o e e indi duo ido o .
• e aior in id n ia e ho en ro orç o e na raça ran a.
• a au a ai o u de a do e agudo ir rgi o n o o ri o na ge an e.
ANATOMIA
A base do apêndice é fixa no ceco. No entanto, sua ponta pode assumir diversas posições. A posição mais
comum é a retrocecal (60%), seguida pela pélvica (30%) e retroperitoneal (7% a 10%). A presença de disúria, em
alguns casos, pode ser justificada por um apêndice de localização pélvica, pelo íntimo contato com a bexiga.
FISIOPATOLOGIA
Obstrução da luz apendicular.
Principal causa: fecalito ou apendicolito (50% a 80% dos casos).
Outras causas: hipertrofia linfoide, neoplasias, processos infecciosos, cálculos, enema baritado, materiais de
frutas e vegetais (como sementes) e até por parasitas, como áscaris.
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Obstrução
Isquemia
Necrose
Perfuração
Peritonite / Abcesso
Com a obstrução apendicular ocorre um supercrescimento bacteriano dentro do apêndice, principalmente por
bactérias anaeróbias e Gram-negativas, por isso a cobertura antimicrobiana deve cobrir esses agentes. As
bactérias mais comuns são semelhantes às da flora colônica, como a Escherichia coli, Peptostreptococcus,
Enterococcus, Bacteroides fragilis e espécies de Pseudomonas.
Tipos de bactérias isoladas na apendicite perfurada Pacientes (%)

ANAERÓBIOS
Bacteroides fragilis 80
Bacteroides thetaiotaomicron 61
Bilophila wadsworthia 55
Peptostreptococcus spp. 45
Tipos de bactérias isoladas na apendicite perfurada Pacientes (%)

AERÓBIOS
Escherichia coli 77
Estreptococos viridans 43
Estreptococos Group D 27
Pseudomonas aeroginosa 18
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico clássico da apendicite aguda é dor na região periumbilical ou mesogástrica, de característica
lenta, vaga e mal definida (dor visceral), com posterior migração para a fossa ilíaca direita, onde se torna precisa e
bem localizada (dor parietal). É comum a presença de náuseas, vômitos, anorexia e febre BAIXA (< 38,5º C).
Constipação ou diarreia também podem estar presentes. No exame físico, os ruídos hidroaéreos geralmente estão
diminuídos. A apendicite aguda certamente é a patologia que mais apresenta sinais físicos descritos na literatura
di a e ue “de en a ” na ro a do . n o eu uerido luno, DECORE TODOS OS SINAIS a seguir.
Mas não se esqueça de que eles são indicadores de peritonite localizada e não patognomônicos de apendicite
aguda!
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SINAL DE BLUMBERG: dor à descompressão brusca na fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney. Indicativo de
peritonite localizada. Importante saber que, nas apendicites bloqueadas, em que o apêndice inflamado não entra em
contato com o peritônio parietal, esse sinal pode estar ausente. É o sinal mais clássico da apendicite.
SINAL DE LAPINSKY: dor no quadrante inferior direito, com extensão passiva do quadril ipsilateral (elevação do
membro inferior direito estendido), geralmente associado a apêndices retrocecais.
SINAL DO ILIOPSOAS OU DO PSOAS: dor à extensão do quadril direito, com o paciente em decúbito lateral
esquerdo. Significa irritação do músculo iliopsoas na apendicite retrocecal.
SINAL DE ROVSING: dor no quadrante inferior direito com a palpação do quadrante inferior esquerdo. Ocorre por
deslocamento retrógrado dos gases da luz dos cólons e consequente distensão do ceco. Há autores que consideram
o sinal de Rovsing um exemplo de dor referida, ou seja, dor sentida em local distante de onde se originou. Sinal que
aparece muito no revalida!
SINAL DO OBTURADOR: dor hipogástrica com a flexão da coxa seguida de rotação interna do quadril direito. Ocorre
devido ao contato do apêndice inflamado com o músculo obturador interno. Associado a apêndices pélvicos.
SINAL DE DUNPHY: dor em fossa ilíaca direita que piora com a tosse.
APENDICITE
SINAL DE LENANDER: diferença de temperatura axilar e retal maior que 1º C (retal > axilar). CLÁSSICA
Associado a apêndices pélvicos. • or
SINAL DE AARON: a dor sentida no epigástrio ou precórdio quando se pressiona o ponto de periumbilical
McBurney ou a fossa ilíaca direita. com irradiação
SINAL DE CHUTRO: desvio da cicatriz umbilical para a direita. Mede-se a distância da cicatriz para a fossa
umbilical até a espinha ilíaca anterossuperior. ilíaca direita.
SINAL DE TEN HORN: dor em fossa ilíaca direita, causada por tração suave do testículo direito. • u ea e
SINAL DE SUMMER: hiperestesia cutânea em fossa ilíaca. vômitos.
SINAL DE MARKLE: dor no peritônio parietal quando o paciente, na ponta dos pés, choca os • e re ai a (<
calcanhares contra o chão. 38° C).
SINAL DE LOPEZ-CROSS: semiereção peniana em crianças, presente em casos de irritação •
peritoneal. Descompressão
SINAL DE CHANDELIER: dor à manipulação do colo uterino, geralmente presente nas doenças brusca positiva
inflamatórias pélvicas, mas podem estar presentes em apendicites pélvicas. no ponto de
McBurney (sinal
de Blumberg).
• eu o i o e.
ESCORE DE ALVARADO
É utilizado para descrever a probabilidade de um paciente apresentar uma apendicite aguda baseada em dados
da história clínica, exame físico e testes laboratoriais.
ESCORE DE ALVARADO
CARACTERÍSTICA PONTUAÇÃO
Dor migratória 1
Anorexia 1
Náusea e/ou vômito 1
Sinais Defesa da parede no quadrante inferior direito 2
Descompressão brusca no quadrante inferior direito 1
Leucocitose da on age de gl ulo ran o ⁹ li ro 1
Febre > 37,5 ° C 2
Desvio à esquerda 1
Total 10
* o e ore de l arado odifi ado o “de io” e uerda n o considerado e a pontuação máxima é 9.
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Interpretação:
• 0-3 pontos: apendicite pouco provável, investigar outras patologias.
• ≥ ro el a endi i e oli i ar e a e de i age e ne e rio.
• ≥ 7 al o ri o de a endi i e irurgia. oli i ar e a e de imagem se necessário (mulheres, idosos,
imunocomprometidos, gestantes).
FASES DA APENDICITE
Algumas provas adoram cobrar as fases da apendicite aguda, por isso é bom ficar atento!
• s ági edematosa - apêndice edemaciado, com aspecto próximo ao normal.
• s ági úlcero-flegmonosa – aumento importante da vascularização, tornando-o edemaciado e avermelhado.
• Estágio III: fibrino-purulenta – apendicite supurada, em que o apêndice é circundado por fibrina e secreção.
• s ági necrose ou perfuração - quando há necrose da parede do apêndice, podendo haver perfuração e
extravasamento de conteúdo intestinal.
EXAMES COMPLEMENTARES
Antes de falarmos sobre os exames complementares, não se esqueça de que o DIAGNÓSTICO DA APENDICITE
AGUDA É EMINENTEMENTE CLÍNICO. O que isso quer dizer? Que no paciente jovem (2ª e 3ª décadas de vida),
masculino, com quadro clínico típico de apendicite aguda e pouco tempo de evolução (< 48 horas), estamos
autorizados a indicar o tratamento cirúrgico sem nenhum exame complementar. Esses ficam reservados para os
casos duvidosos e para avaliação de complicações, por exemplo, abscessos intracavitários.
EXAMES LABORATORIAIS
As principais alterações laboratoriais encontradas nos quadros de apendicite aguda são:
• eu o i o e o de io e uerda re en e e do a o .
• rina ou geral en e nor al a ode a re en ar leu o i ria e o a ndi e infla ado e i er
próximo à bexiga ou ureter. Então, um EAS com piúria não afasta o diagnóstico de apendicite.
• ro e na rea i a ode e ar au en ada.
EXAMES DE IMAGEM
RADIOGRAFIA
Diante de um paciente com uma suspeita de abdome agudo, devemos solicitar a rotina radiológica do abdome
agudo, que consiste em:
• adiografia de ra e ero-anterior) em ortostase (em pé).
• adiografia de a do e an ero o erior e or o a e e dei ado.
ACHADOS RADIOGRÁFICOS QUE PODEM SER ENCONTRADOS NOS QUADROS DE APENDICITE AGUDA
ULTRASSONOGRAF
 Escoliose antálgica. IA
 Presença de apendicolito (ou fecalito) calcificado no quadrante inferior direito A ultrassonografia
(apenas 5% a 10 % dos casos). de abdome é um
 Alça sentinela na fossa ilíaca direita. ótimo exame que
 Apagamento do músculo psoas direito. auxilia no
diagnóstico de
apendicite aguda, com sensibilidade de 78% a 83% e especificidade de 83% a 93%. É o exame de escolha em crianças
e gestantes.
• ndi e au en ado i el e n o o re el.

• i e ro a endi ular algun au ore olocam 7 mm) = achado mais preciso. ACHADOS
• e a en o da arede a endi ular i age e al o. ULTRASSONOGRÁFICO
• orra en o da gordura eria endi ular hi ere ogeni idade da gordura e en erial S QUE PODEM SER
adjacente. ENCONTRADOS NOS
• i ualizaç o de fe ali o.
• uido li re na el e ou resença de coleções (abscesso).
• u n ia de g no in erior do a ndi e a erial l uido e e o no in erior.
• u en o da a ularizaç o arie al do a ndi e.
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QUADROS DE APENDICITE AGUDA
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A tomografia computadorizada de abdome com contraste endovenoso (não é necessário contraste oral e retal) é o
exame de imagem de escolha para o diagnóstico de apendicite aguda. Apresenta alta sensibilidade (90%-100%) e
especificidade (91%-99%). Mas, lembre-se, a tomografia só deve ser solicitada se houver dúvida diagnóstica e para
avaliar possíveis complicações da apendicite aguda, por exemplo, a formação de abscessos intracavitários. As
desvantagens da tomografia são a exposição do paciente à radiação ionizante e ao contraste iodado.
ACHADOS TOMOGRÁFICOS QUE PODEM SER ENCONTRADOS NOS QUADROS DE APENDICITE AGUDA
RESSONÂNCI
• i e ro a endi ular ≥ 7 A
• e a en o da arede a endi ular “ inal do al o”. MAGNÉTICA
• orra en o da gordura eria endi ular. (RM)
• uido e ar eria endi ular ugere erfuraç o . A ressonância
• eal e da arede do a ndi e. tem sua
• e ali o o er ado e a ro i ada en e do a o . melhor
• e o eria endi ular. indicação nas
pacientes
grávidas com suspeita de apendicite aguda cuja ultrassonografia foi inconclusiva. Não expõe o feto à radiação e pode
ser feita sem o uso de contraste. Apresenta alta sensibilidade e especificidade e as alterações são semelhantes às da
tomografia. As desvantagens seriam o custo elevado, a disponibilidade limitada na maioria dos serviços e ser um
exame demorado.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Uma variedade de condições inflamatórias e infecciosas cursam com dor no quadrante inferior direito do
abdome e podem simular os sinais e sintomas da apendicite aguda. E não é raro esses diagnósticos serem feitos
somente no intraoperatório ou até mesmo na anatomia patológica.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA APENDICITE AGUDA

CAUSAS INTESTINAIS
LINFADENITE MESENTÉRICA: é uma inflamação dos nódulos linfáticos do mesentério, mais comum em crianças na
fase escolar e adolescentes. Causada, geralmente, por gastroenterite viral e bacteriana, principalmente por Yersinia
enterocolitica, doença inflamatória intestinal e linfoma. Os sintomas podem começar após um resfriado ou infecção
viral e incluem dor no quadrante inferior direito do abdome (maior concentração de gânglios mesentéricos) ou em
outras partes, febre, náuseas e vômitos, diarreia, mal-estar e perda de peso. Leucopenia e linfocitose podem estar
presentes nos exames laboratoriais (padrão viral). O tratamento é clínico, com hidratação e analgesia. Glânglios
mesentéricos.
DIVERTICULITE AGUDA CECAL: pacientes com diverticulite do lado direito tendem a ser mais jovens do que aqueles
com doença do lado esquerdo e, geralmente, são diagnosticados erroneamente com apendicite aguda. A
diverticulite no cólon direito representa apenas 1,5% dos casos de diverticulite nos países ocidentais, mas 38% a 75%
dos casos de diverticulite nos países asiáticos.
DIVERTICULITE DE MECKEL: a inflamação do divertículo de Meckel, geralmente localizado na borda antimesentérica,
a 45 cm à 60 cm da válvula ileocecal, pode apresentar inflamação com quadro clínico muito semelhante ao da
apendicite aguda. Devemos estar atentos a esse diagnóstico em crianças pré-escolares. Se no intraoperatório for
evidenciada uma diverticulite de Meckel, ele pode ser ressecado através de uma diverticulectomia simples (excisão
do divertículo em sua base) ou por ressecção segmentar do intestino delgado e anastomose primária.
ILEITE AGUDA: tem como causa mais comum uma infecção bacteriana autolimitada aguda (Yersinia, Campylobacter,
Salmonella e outras). Deve ser considerada quando a diarreia aguda é um sintoma proeminente.
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DOENÇA DE CROHN: uma exacerbação aguda da doença de Crohn pode apresentar sintomas semelhantes aos da
apendicite, principalmente quando localizada no íleo distal. Fadiga, diarreia prolongada com dor abdominal, perda
de peso e febre, com ou sem sangramento intenso, são as características da doença de Crohn. Esta deve ser
suspeitada quando há relato de episódios anteriores e recorrentes e em pacientes com dor persistente após a
cirurgia, principalmente se o apêndice for histologicamente normal.
ENTEROCOLITE NEUTROPÊNICA (TIFLITE): mais comum em pacientes imunocomprometidos, seja pela doença de
base, seja pelo uso de medicações, por exemplo, corticoides em altas doses. Acomete principalmente pacientes em
quimioterapia.
ABSCESSO DE PSOAS: O abscesso de psoas (ou iliopsoas) é uma coleção de pus no compartimento do músculo
iliopsoas. É um dos diagnósticos diferenciais da apendicite aguda retrocecal. As manifestações clínicas incluem: dor
nas costas ou nos flancos, febre, massa inguinal, claudicação, anorexia e perda de peso. O diagnóstico geralmente é
estabelecido pela tomografia de abdome e o tratamento consiste em drenagem (percutânea ou cirúrgica) e
antibioticoterapia (adaptar com a cultura da secreção do abscesso).
CAUSAS GINECOLÓGICAS
ABSCESSO TUBO-OVARIANO: é uma massa inflamatória que envolve a trompa de Falópio, o ovário e,
ocasionalmente, outros órgãos pélvicos adjacentes (por exemplo, intestino, bexiga). Mais frequente em mulheres
em idade reprodutiva e geralmente uma complicação da doença inflamatória pélvica. A apresentação clássica inclui
dor abdominal baixa aguda, febre (nem sempre presente), calafrios e corrimento vaginal.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA AGUDA: a dor abdominal inferior é o principal sintoma da doença inflamatória
pélvica (DIPA). É comum o relato de dispareunia (dor durante o coito) e febre. No exame pélvico, o achado de
secreção endocervical purulenta, de odor fétido, e sensibilidade anexial ao exame bimanual é fortemente sugestivo
de DIPA.
CISTO OVARIANO ROTO: mais comum em mulheres em idade reprodutiva e pode estar associada ao início repentino
de dor abdominal inferior unilateral após a relação sexual. A paciente pode apresentar sinais de anemia aguda, como
taquicardia, hipotensão.
TORÇÃO DOS OVÁRIOS E TROMPAS DE FALÓPIO: a torção ovariana refere-se à rotação completa ou parcial do ovário
em seus suportes ligamentares, resultando na diminuição de seu suprimento sanguíneo. O quadro pode ocorrer em
crianças, em razão da excessiva mobilidade dos anexos, ou em mulheres adultas, quase sempre associado a uma
massa ovariana sólida ou cística com grandes dimensões. Esse risco é maior quando a massa é maior que 5 cm. O
sintoma mais comum é a dor abdominal inferior de início súbito, moderada a grave, frequentemente associada a
náuseas e vômitos. O ultrassom Doppler é o estudo de imagem inicial de escolha para essas pacientes que pode
evidenciar um fluxo sanguíneo diminuído ou ausente no ovário suspeito de torção. A torção isolada das trompas de
Falópio é incomum. O diagnóstico precoce é importante para preservar a função ovariana.
GRAVIDEZ ECTÓPICA ROTA: a gravidez ectópica apresenta sintomas clínicos e características ultrassonográficas
semelhantes às de um cisto ovariano rompido. Em mulheres com dor pélvica aguda ou sangramento vaginal anormal
e um teste positivo de gravidez, há uma forte sugestão da presença de uma gravidez ectópica, se uma gravidez
intrauterina não puder ser visualizada pela ultrassonografia. O BHCG sempre é positivo na gravidez ectópica! O
quadro clínico clássico da prenhez ectópica rota é a presença de dor em abdome inferior, súbita e de forte
intensidade, geralmente associada a sangramento vaginal e sinais de choque (hipotensão e taquicardia), além do
histórico de amenorreia.
CAUSAS DO TRATO URINÁRIO

CÓLICA RENAL: a dor lombar e/ou em flanco é o sintoma mais comum e varia de leve a forte intensidade,
requerendo opioides parenterais. A dor geralmente está relacionada ao movimento da pedra no ureter e ao
espasmo ureteral. É comum o paciente apresentar-se agitado e inquieto, sem posição de conforto.
PIELONEFRITE E INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO: dor lombar, hipogástrica no quadrante inferior, disúria, polaciúria,
urgência urinária, febre, leucocitose e piúria são os sintomas mais comuns, principalmente em gestantes.
TRATAMENTO
APENDICITE AGUDA NÃO COMPLICADA
Tratamento padrão = APENDICECTOMIA, aberta ou laparoscópica.
Antibioticoprofilaxia = dose única pré-operatória realizada den ro de u a “janela” de inu o
antes da incisão inicial, com espectro para bactérias anaeróbias e Gram-negativas. Uma opção para a
antibioticoprofilaxia é a cefoxitina.
27
APENDICITE AGUDA COMPLICADA

1- Pacientes sépticos, instáveis ou com peritonite generalizada = APENDICECTOMIA DE EMERGÊNCIA,
lavagem ou irrigação da cavidade peritoneal. Antibioticoterapia por 4 a 7 dias. A apendicectomia de
emergência nesse cenário pode ser realizada aberta ou laparoscópica (desde que haja estabilidade).
Se for optado por cirurgia aberta, o acesso pode ser feito por laparotomia longitudinal (mediana ou
paramediana) para exposição adequada, drenagem de abscessos e irrigação da cavidade. Drenos
abdominais profiláticos não são indicados de rotina, apenas se uma cavidade abcedada estiver
presente. Lembre-se de que devemos fazer a reanimação volêmica, correção de distúrbios
hidroeletrolíticos e acidobásicos (se presentes) e iniciar antibioticoterapia imediatamente, antes de
encaminhar um paciente instável para o centro cirúrgico.
2- Pacientes estáveis, com apendicite perfurada, com uma evolução mais tardia, de dias a semanas,
com fleimão ou abscessos periapendiculares, que apresentam sintomas localizados na fossa ilíaca
direita, têm como tratamento de escolha a APENDICECTOMIA DE INTERVALO. Essa conduta consiste
em realizar uma drenagem percutânea do abscesso, guiada por exame de imagem, tomografia ou
ul ra onografia de de ue a el de unç o geral en e ≥ a o iada an i io i o era ia
endovenosa por quatro a sete dias. Essa drenagem também pode ser feita por via transretal,
transvaginal ou laparoscópica. Se o abscesso não for passível de drenagem (Sabiston não fala em
a anho ou a re en ar o en e u “flei o” a ondu a a ena an i io i o era ia or ua ro a
sete dias e apendicectomia de intervalo posteriormente. Após 6 a 8 semanas da alta hospitalar,
pacientes adultos devem realizar uma colonoscopia para descartar lesões neoplásicas e programar a
apendicectomia. O risco global de apendicite recorrente é de 20,5% após o tratamento não cirúrgico,
sendo todas recorrências observadas em três anos, e, entre elas, 80% ocorreu em seis meses, fato
que justifica a apendicectomia após o processo ter amenizado.
TRATAMENTO DA APENDICITE AGUDA
1. Apendicite aguda não complicada: APENDICECTOMIA (de preferência por laparoscopia) e

antibioticoprofilaxia pré-operatória em dose única. *Alguns autores indicam o tratamento clínico com
antibioticoterapia (alto índice de recorrência: 30% em quatro a sete meses).
2. Apendicite aguda complicada com peritonite difusa/instabilidade: cirurgia de emergência (laparotomia
ou laparoscopia, se houver estabilidade) e antibioticoterapia por quatro a sete dias. É necessária
reanimação antes da cirurgia.
3. Apendicite aguda complicada com abscesso periapendicular não for passível de drenagem ou presença
de “flei o” an i io i o era ia or ua ro a e e dia e a endi e o ia de in er alo o erior en e. APENDICEC
4. Apendicite aguda com abscesso periapendicular passível de drenagem: drenagem percutânea guiada
por exame de imagem (TC CARACTERÍSTICAS LAPAROSCOPIA
ou USG) e antibioticoterapia por quatro LAPAROTOMIA
a sete dias. Se não for possível a
drenagem via percutânea, poderá ser realizada
Infecção de ferida operatória via transvaginal, transretal ou, ainda, por laparoscopia.
X
Apendicectomia de intervalo posteriormente.
Abscesso
5. Apendicectomia deintracavitário
intervalo: consiste no tratamento não cirúrgico,X inicialmente com antibioticoterapia
por quatro a sete dias e/ou drenagem do abscesso, colonoscopia em seis a oito semanas (adultos) para
Maioredor
excluir neoplasia pós-operatória
programar apendicectomia. X
6. A falha doObstrução
tratamento conservador,
tardia evidenciada por piora da dor abdominal, sinais de peritonite difusa,
por aderências X
obstrução intestinal, piora da leucocitose e febre persistente, requer apendicectomia de resgate imediata,
durante a mesma internação.
Formação de hérnia incisional X
Maior tempo cirúrgico X
Retorno precoce às atividades habituais X
Maior tempo de internação X
TOMIA ABERTA X APENDICECTOMIA LAPAROSCÓPICA
Tipos de incisões para a apendicectomia aberta:

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• Incisão de McBurney (McArthur-McBurney): incisão oblíqua perpendicular à linha que liga a espinha ilíaca
anterior superior ao umbigo, no ponto de McBurney. Para apendicite não complicada.
• Incisão de Rockey-Davis: incisão transversa na fossa ilíaca direita, muito utilizada na cirurgia infantil. Para
apendicite não complicada.
• Incisão mediana: na linha mediana, geralmente infraumbilical; normalmente utilizada para tratamento de
apendicites complicadas, para melhor exposição e irrigação.
• Incisão paramediana direita: pouco utilizada atualmente, consiste em uma incisão a aproximadamente 2 cm
a 5 cm da linha mediana. Pode ser pararretal externa (Jalaguier), pararretal interna (Lennander) ou divulsão
das suas fibras (transretal).
As técnicas mais utilizadas na apendicectomia são:

• Ligadura simples sem invaginação (técnica do professor Alípio Correa Neto).
• ni a de h ner u a u ura e “ ol a de a a o” n o a or el olo ada na arede e al
ao redor do apêndice. O coto apendicular é tipicamente invertido no ceco enquanto a sutura em
bolsa é apertada. A utilidade da inversão do coto é discutível, pois NÃO diminui a ocorrência de
abcessos e fístulas.
• Técnica de Parker-kerr (dois planos de sutura invaginantes, indicada para bases largas).
COMPLICAÇÕES DA APENDICECTOMIA
As complicações mais comuns após a apendicectomia são as infecções do sítio cirúrgico, ou seja, a infecção da ferida
operatória (mais frequente) e abscesso intra-abdominal. Ambos ocorrem tipicamente em pacientes com apendicite
complicada e são raros naqueles com apendicite simples. As infecções superficiais, de ferida operatória, são mais
comuns nas cirurgias abertas e os abscessos intracavitários, nas laparoscopias. A complicação tardia mais frequente
da apendicectomia é a obstrução intestinal secundária a aderências, principalmente nas cirurgias realizadas por
laparotomia.
COMPLICAÇÃO MAIS FREQUENTE DA APENDICITE AGUDA: INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA
APÊNDICE NORMAL
Se um apêndice não inflamado for encontrado durante a cirurgia, é importante procurar outras causas que
justifiquem os sintomas do paciente, incluindo a ileíte terminal (doença de Crohn), diverticulite cecal ou do
sigmoide, um carcinoma perfurado do cólon, diverticulite de Meckel, adenite mesentérica, ou patologia
ginecológica, principalmente em mulheres na idade reprodutiva. O apêndice de aparência normal deve ser
rem vid , “ pe dicec mi er pê ic ”, pois alterações microscópicas podem ser encontradas na
peça cirúrgica e, se o paciente apresentar novamente dor no quadrante inferior direito (comum na doença
de Crohn), a apendicite pode ser excluída do diagnóstico diferencial.
CONDUTA NAS NEOPLASIAS APENDICULARES PÓS APENDICECTOMIA

As neoplasias do apêndice são raras e não é incomum serem diagnosticadas pela anatomia patológica de
pacientes submetidos à apendicectomia, pois os sintomas podem simular uma apendicite aguda. Estima-se que
50% das neoplasias de apêndice apresentam-se como apendicite e são diagnosticadas no exame histopatológico
da peça cirúrgica. Aproximadamente 0,7% a 1,7% das peças de apêndice são neoplasias. Os tumores
apendiculares primários mais frequentes são os carcinoides, que têm origem nas células neuroendócrinas do
apêndice e são detectadas em 0,3% a 0,9% das peças de apendicectomias. E o que fazer quando nos deparamos
com uma neoplasia carcinoide após apendicectomia?
TUMOR CARCINOIDE DE APÊNDICE

•< a endi e o ia ode re e er al a a ula orial .
• en ol i en o da a e a endi ular ou do e oa ndi e he i ole o ia direi a e linfadene o ia
regional.
• -2 cm: invasão mesoapendicular profunda (> 3 mm), margens positivas ou incertas, maior taxa proliferativa,
invasão linfovascular e histologia mista (por exemplo, adenocarcinoma de células caliciformes) = hemicolectomia
direita e linfadenectomia regional.
29
APENDICITE EM GESTANTES
EPIDEMIOLOGIA
A apendicite aguda é a emergência cirúrgica, não obstétrica, mais comum durante a gravidez, acomete
aproximadamente uma a cada 1500 gestantes. O risco de apendicite durante a gestação é o mesmo que em
mulheres não gestantes na mesma faixa etária. É mais comum nos dois primeiros trimestres (50% no segundo
trimestre), com incidência de 32%, 42% e 26% no primeiro, segundo e terceiro trimestres, respectivamente.
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
A apresentação clássica da apendicite está presente em 50% a 60% dos casos. Mas, o diagnóstico pode ser difícil,
porque sintomas como náuseas, vômitos e anorexia, bem como a contagem de leucócitos elevada (leucocitose
fisiológica) são comuns durante a gravidez. O sintoma mais comum de apendicite, a dor no quadrante inferior
direito, ocorre próximo ao ponto de McBurney na maioria das mulheres grávidas. No entanto, a localização do
apêndice migra alguns centímetros cefálicos com o útero aumentado, portanto, no terceiro trimestre, a dor pode
localizar-se no flanco ou mesmo no hipocôndrio direito. O útero gravídico também pode impedir o contato entre o
apêndice e o peritônio parietal e, dessa forma, não haverá irritação peritoneal. O útero também pode impedir o
contato entre o omento e o apêndice, favorecendo uma peritonite difusa, já que a perfuração não será bloqueada
pelo omento.
DIAGNÓSTICO
Como a apresentação da apendicite na paciente gestante muitas vezes não é clássica, o exame de imagem está
indicado. O primeiro exame indicado é a ultrassonografia e, se ainda persistir dúvida, uma ressonância magnética
sem contraste (gadolínio), evitando a exposição à radiação ionizante do feto em desenvolvimento. Caso a
ressonância magnética não esteja prontamente disponível, a tomografia computadorizada, com doses baixas de
radiação e preferencialmente sem contraste, poderá ser realizada se o diagnóstico não for claro.
TRATAMENTO
O risco de perda fetal e trabalho de parto prematuro aumentam significativamente quando o apêndice perfura ou
quando há peritonite generalizada ou um abscesso peritoneal. Por isso, uma vez diagnosticada a apendicite aguda,
não devemos retardar o tratamento cirúrgico, a apendicectomia. Pode ser realizada via aberta convencional ou
laparoscópica, sendo essa última a via de escolha. Não há estudos suficientes para que se indique a apendicectomia
de intervalo na gestante com apendicite perfurada e bloqueada.
APENDICITE AGUDA NA GESTANTE = APENDICECTOMIA.
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS
 População ocidental*
 Idosos
 ⇧ Pressão nos cólons
 Assintomáticos (diagnóstico incidental - achados de colonoscopia/clister opaco)
 Falso: formado por mucosa e submucosa � entrada das artérias retas
(*) ieta ocidental → rica em proteínas e carboidratos e pobre em fibras → bolo fecal fino e duro que dificulta a
peristalse → cólon necessita de contração intensa e vigorosa → divertículos em região de maior fragilidade (local de
entrada dos vasos)
Onde é mais comum?

Cólon esquerdo (sigmoide) – onde mais aumenta a pressão
Complicações
HEMORRAGIA (Cólon D / 15%)
DIVERTICULITE (Cólon E / 25%)
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DIVERTICULITE AGUDA
ruç o da luz do di er ulo for ado de u o a ol ni a → ↑ a ria ol ni a e reç o de l uido e u o
→ di en o → i ue ia → microperfurações → e lon en a lo uear i ro erfuraç e → microperfurações com
abscesso pericólico (diverticulite aguda)
CLÍNICA
 “ endi i e” do lado e uerdo
 Dor há alguns dias e quadro recorrente...
 Principalmente naqueles pacientes com fatores de risco: idosos, constipação crônica.
DIAGNÓSTICO
História clínica + exame físico
 Se dúvida: TC (padrão-ouro)
 EVITAR: COLONOSCOPIA e ENEMA (são exames que aumentam a pressão e podem complicar as
microperfurações)
 Colono após 4 - 6 semanas: afastar neoplasias
Na classificação de Hinchey modificada, o estágio I é separado em Ia (fleimão) e Ib (abcesso pericólico)
TRATAMENTO
COMPLICAÇÃO?
NÃO SIM
Sintomas mínimos Sintomas exuberantes bscess ≥ 4cm Peritonite Obstrução
ATB EV + Cirurgia de
Dieta líquida + ATB Internação + NVO + HEV +
Drenagem + ATB EV + colono + urgência
VO ATB EV
cirurgia eletiva (Colectomia à Hartmann)
Ambulatorial Internação
*Lavagem laparoscópica
ESTÁGIO I ESTÁGIO I ou II ESTÁGIO III ou IV
(*) Peritonite purulenta (Hinchey III): pode ser feito lavagem laparoscópica!
c mplic d → i dic ões de cir rgi : imunodeprimido, incapaz de excluir CA, fístula, após 2º episódio, < 50a
 A fístula colovesical é a mais comum na diverticulite aguda, principalmente nos homens
 Na mulher a fístula mais comum é a colouterina
Sigmoidectomia à Hartmann: sigmoidectomia + colostomia + fechamento retal
Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária

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DOENÇA VASCULAR INTESTINAL

 Isquemia mesentérica aguda e crônica � grandes vasos, delgado, MAS
 Colite isquêmica � pequenos vasos, mucosa do cólon
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

 Evento súbito = pensar em um evento vascular
Causas
EMBOLIA Cardiopatia emboligênica (FA; IAM recente)
(50%) “ or de ro or ional ao e a e f i o”
VASOCONSTRIÇÃO
Isquemia não oclusiva (sepse / choque, vasoconstritor, cocaína)
(20%)
TROMBOSE ARTERIAL (15%) Paciente vascular (aterosclerose): insuficiência vascular periférica
TROMBOSE VENOSA (5%) Hipercoagulabilidade (fator V de Leiden, SAF, trauma)
Qual a mais cobrada em prova: isquemia por embolia
CLÍNICA
 Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico
 T° retal < T° axilar (Sinal de Lenander reverso)

 Me a oli o anaer io → a ido e e a li a → a ui neia ofegan e
 rri aç o eri oneal → a hado ardio
Êmbolo → obstrução → isquemia → dor abdominal muito intensa.

Geralmente a obstrução ocorre na artéria mesentérica superior (irriga quase todo o intestino delgado, cólon
ascendente e parte do cólon transverso.
rande segmento sofre com isquemia → dor abdominal extremamente intensa (sem necrose neste momento) →
ainda não há irritação peritoneal → exame físico “normal” (a grande marca da doença é a dor abdominal intensa,
desproporcional ao exame físico). Com o tempo ocorre a necrose do intestino.
 o h infla aç o e i i ue ia → e n o hega angue a e era ura ai → a temperatura retal é

menor do que a temperatura axilar.
 Metabolismo anaeróbico → ácido láctico → acidose metabólica com lactato aumentado → paciente tenta
compensar com taquipneia!
DIAGNÓSTICO
 Laboratório inespecífico: leucocitose, acidose, lactato elevado
 RX: alterações tardias como pneumatose intestinal
 ANGIO TC → ai u ilizado dila aç o e e a en o e falha no en hi en o
 Padrão-ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA – parada na vascularização intestinal
TRATAMENTO
 Suporte: HEV, DHE, ATB, monitorização...
 Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal
ÊMBOLO / TROMBO ARTERIAL ou TROMBOSE VENOSA

Heparinização + laparotomia
Embolectomia/trombectomia + avaliar alça (ressecção S/N)
Pós-o era rio → a a erina e i ar a oe a o
VASOCONSTRICÇÃO (não oclusivo)
32
Papaverina intra-arterial (vasodilatador)

LAPAROTOMIA = refratários, irritação peritoneal
(*) em casos de dúvidas: na tentativa de preservar o segmento é possível deixar o paciente em peritoneostomia e
reabordá-lo em 12h (para ver se é possível ou não manter o segmento)
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA

 A causa é a aterosclerose – obstruindo a AMS ou seus ramos
 Clínica: angina mesentérica
 Dor à alimentação, emagrecimento
 Sinais sistêmicos de aterosclerose – claudicação, angina, sopro
Diagnóstico: angiografia mesentérica
Tratamento: revascularização (cirurgia em jovens / STENT como opção em idosos e pacientes com
comorbidades)
ISQUEMIA COLÔNICA (COLITE ISQUÊMICA)

 Isquemia intestinal mais comum
 Idoso + hipoperfusão + colite
 Clínica: dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão
 Diagnóstico: clister opaco (sinal das impressões digitais – thumbprinting)
 Colonoscopia ou retossigmoidoscopia: mucosa inflamada, sangramento, edema, úlceras
Tratamento: clínico (suporte) – corrigir hipoperfusão
Tratamento cirúrgico: colectomia parcial ou total

 Fase aguda: peritonite, hemorragia, colite fulminante
 Refratário ao tratamento clínico
 Fase crônica: estenose / obstrução
PANCREATITE AGUDA
CAUSAS
BILIAR (30-
Mais comum (< 5mm)
60%)
ÁLCOOL (15-
2ª mais comum (causa principal na pancreatite crônica)
30%)
Drogas (ácido valproico, estrogênio, azatioprina...), Pós-CPRE, idiopática, pós-traumática, picada de
OUTRAS
escorpião (Tytius trinitatis), pâncreas divisium
 Origem biliar: o ruç o da ia iliare o o ruç o do du o an re i o rin i al → a ulo de

enzi a → a enzi a o eça a digerir o r rio ar n ui a an re i o
 Álcool: é a segunda causa mais comum de pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite crônica (é
sempre importante diferenciar pancreatite aguda de uma agudização de um quadro de pancreatite crônica).
Sinal de Cullen: mancha equimótica preriumbilical

Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos
⇩
HEMATOMA RETROPERITONEAL
(obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de pancreatite aguda)
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE ATLANTA (2 dos 3 critérios abaixo)
Dor abdominal em barra
CLÍNICA
Náuseas e vômitos
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LABORATÓRIO Amilase ou lipase (> 3x valor normal)

Tomografia (melhor exame)
IMAGEM
USG (colelitíase)
 Lipase = é mais específica para pancreatite; outras causas podem causar hiperamilasemia.
 Os valores de amilase e lipase não guardam relação com a gravidade do caso/prognóstico
 Elas se elevam concomitantemente em 2 a 12h; no segundo a terceiro dia a amilase volta ao normal,
mas a lipase continua elevada
odo a ien e o an rea i e aguda de e er u e ido a u a →a n o u o e a e ara
avaliar o pâncreas, mas deve ser solicitada para avaliar a presença de colelitíase (definir a causa da pancreatite
aguda).
 TC: idealmente deve ser solicitada após 48-72 horas (caso seja feita antes desse período, podemos
subestimar a gravidade do quadro). A TC demonstra necrose do parênquima pancreático, contudo, antes de
48h essa necrose pode ainda não ter se formado. Se a TC foi feita na admissão para diagnóstico, deverá ser
repetida em 48-72h.
 O USG é realizado para descobrir a causa da pancreatite, mas não é ideal para ver pâncreas
ABORDAGEM
1º PASSO: CAUSA E GRAVIDADE
CAUSAS:
 Biliar: avaliar necessidade de CPRE/ drenagem
 Medicamentosa: suspender a droga
 Alcoólica: exacerbação de quadro crônico
GRAVIDADE:
Critérios de ATLANTA: leve x grave
 Disfunção orgânica (choque, IR, IRpA)
 Complicação local (necrose, abscesso)
 Complicação sistêmica (CIVD, Ca <7,5mg/dL)
Critérios de RANSON ≥ 3
Critérios de APACHE- ≥ 8 GRAVE
Critérios de B ≥3
Outros: PCR > 150 mg/mL (após 48h)
APACHE-II: avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de saúde prévia). Este é imediato, mas a
desvantagem é que só pode ser calculado para internados em UTI.
RANSON: não consegue dizer de maneira imediata se o quadro é leve ou grave (diferente do APACHE-II),
mas pode ser calculado para qualquer paciente (ex.: para aqueles internados em enfermaria)
CRITÉRIOS DE RANSON
ADMISSÃO PRIMEIRAS 48H
Leucocitose Déficit de fluido
AST (TGO) (enzimas) Excesso de base (-)
Glicose Cálcio sérico
Idade (anos) Queda hematócrito
LDH PaO2
Ureia (BUN =ureia x 2,14)
Obs.: os valores de referência são diferentes para pancreatite aguda de origem biliar e de origem não biliar. Na
pancreatite de origem biliar não se utiliza a PaO2.
 Macete: LEGAL / FECHOU
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2º PASSO: TRATAMENTO
LEVE (80-90%)
Repouso + dieta zero + analgesia (opioides) + HEV + eletrólitos + suporte
Obs.: em 5 - 7dias pode-se retornar a dieta VO
GRAVE
Medidas da LEVE + internação em CTI
HEV: reanimação volêmica (objetivo: diurese 0,5 ml/kg/h)
Antibiótico → ! (Obs.: a infecção da necrose pancreática aumenta muito a morbidade;
assim, se necrose > 30% poderia ser feita ATB profilaxia com Imipenem)
Suporte nutricional: enteral x NPT (a NPT será feita em duas situações: 1- paciente não
tolerar a dieta enteral/ íleo paralítico 2- se não for possível ofertar uma quantidade
adequada de calorias com a dieta enteral).
Vias biliares: CPRE sempre que colangite ou obstrução persistente
3º PASSO: COMPLICAÇÕES
COLEÇÃO FLUIDA
Conduta: expectante
AGUDA
Se infectado: punção + ATB
(30-50%)
Estéril: não fazer ATB profilaxia
NECROSE (GRAVE)
Infectada: punção + avaliar NECROSECTOMIA + IMIPENEM
Forma-se após 4-6 semanas
PSEUDOCISTO Suspeita quando: amilase ou massa
PANCREÁTICO Pseudocisto: não epitelizado
(15%) Tratamento: se sintomático (compressão estruturas adjacentes) ou
complicação (hemorragia, infecção) – EDA (drenagem endoscópica
transgástrica)
4º PASSO: ALTA
 Alta se: dor controlada e alimentação normal
 Avaliar colecistectomia:
- Leve: na mesma internação
- Grave: após 6 semanas
CRITÉRIOS DE ATLANTA
Pancreatite leve Sem falência orgânica ou complicações
Pancreatite Falência orgânica transitória (< 48h) ou
moderadamente grave complicação local isolada
Pancreatite grave Falência orgânica persistente
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ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO

O QUE CAI?
Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.
ETIOLOGIAS
Causa mais comum: Bridas ou aderências.
Outras causas: Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia);
volvo de sigmoide;
hérnias encarceradas;
intussuscepção (em crianças);
bezoares;
estenoses inflamatórias.
ATENÇÃO: Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.
CLASSIFICAÇÕES
Padrão fisiopatológico: Mecânica x funcional (íleo paralítico).
Obstrução alta x baixa: A referência é a válvula ileocecal.
Obstrução alta: Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão abdominal, pode
haver alcalose metabólica (pelos vômitos).
Obstrução baixa: Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver vômitos fecaloides),
mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.
Obstrução simples x complicada: Na simples não há isquemia; na complicada há.
Obstrução parcial x completa: Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.
Obstrução em alça fechada: Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só entram
secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor de cólon
esquerdo com válvula ileocecal competente!
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico: Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, sinais de
desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos no início e silêncio
abdominal posterior. Toque retal é fundamental!
Diarreia paradoxal: Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução, pela intensa
onda peristáltica).
Sinais de sofrimento de alça: Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose, peritonite, sangue no
toque retal.
IMAGEM: Rotina de abdome agudo. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações. Obstrução de delgado:
Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e empilhamento de moedas (pelas válvulas
coniventes em 360° do delgado).
Obstrução de cólon: Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas (presença de
haustrações que não são em 360°).
TRATAMENTO
Cirurgia imediata: Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!
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Obstrução por bridas sem peritonite: Tentar primeiro tratamento clínico.

Sonda nasogástrica aberta: Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e reavaliações
seriadas.
Não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada. causas
mecânicas comprovadas como hérnias e tumores: Cirurgia.
VOLVO DE SIGMOIDE: Geralmente relacionado ao megacólon.

Quadro clínico: Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios, grande
distensão abdominal).
Imagem: Sinal de Frimann- ahl do “gr o de af ” ou do “ in er ido”.
Conduta: Depende da presença de peritonite.
com peritonite: Laparotomia exploradora.
Sem peritonite: Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).
37
Hérnias da Parede Abdominal
Hérnia Umbilical
Criança (defeito congênito). Operar se:
 Concomitante a hérnia inguinal;
 > 2 cm;
 Se Derivação Ventrículo Peritoneal;
 Se não fechar em até 4 – 6 anos.
Adulto (Defeito adquirido) sendo as causas por aumento da pressão intra-abdominal (gestante, ascite volumosa,
tosse crônica). Tratamento é conservador, Operar se:
 Sintomático (dor)
 Ascite volumosa (risco de ruptura da pele).
Hérnia Epigástrica
Hérnia que se forma na linha alba entre o xifóide e a Cicatriz Umbilical
Hérnia Incisional
Hérnia em topografia de incisão cirúrgica prévia, em cima de uma cicatriz cirúrgica.
Fatores de risco: ni a in orre a infe ç o do i io ir rgi o he a o a ero a de nu riç o ↑ idade or i oide
↑ re o in ra-abdominal, obesidade.
Hérnia de Spiegel (ou Semi-lunar)

Se encontra entre a borda lateral do M. Reto Abdominal e a linha semi-lunar de Spiegel. Esta hérnia se forma sobre
ou abaixo da linha arqueada de Douglas. Avaliar imagem para o diagnóstico.
Hérnias Lombares
Triângulo lombar Superior – abaixo da 12º costela – Hérnia de Grynfelt
Triângulo lombar Inferior – acima da crista ilíaca – Hérnia de Petit (no trígono homônimo)
REGIÃO INGUINO-FEMORAL
Anatomia
 Parede posterior do canal inguinal: fascia transversalis (anel inguinal interno, canal femoral) + musculos
transverso e oblíquo interno
38
 Parede anterior: aponeurose do m. Oblíquo Externo (orifício chamado anel inguinal externo ou superficial que
marca o final do canal inguinal)
 Anel Inguinal Interno (abertura na F. transversalis): é o ínicio do canal inguinal
 Anel Inguinal Externo: final do canal inguinal
 Canal femoral: sempre abaixo do ligamento inguinal, é a outra abertura fisiológica da F. transversalis
 Ligamento Inguinal (ou de Poupart): é um reforço ligamentar da aponeurose do m. oblíquo externo que vai da
crista ilíaca ântero-superior à pube
 Canal inguinal
o Homem: funículo espermático (m. cremaster; vv deferentes, plexo pampiniforme, conduto peritôneo
vaginal obliterado, que nada mais é do que o peritôneo que desceu junto com os testículos e fechou)
o Mulher: ligamento redondo do útero
Hérnia Inguinal
Hernia Inguinal Indireta - lateral aos vv epigástricos inferiores
 A mais comum – seja em homem, mulher, adulto, idoso, criança
 Se anuncia pelo anel inguinal interno
 Comparada com a Direta, esta encarcera mais fácil
 Causa: patência (não fechamento) do conduto peritôneo-vaginal
o Se a patência for completa (conduto todo aberto), pode haver hérnia inguino-escrotal.
o É um defeito congênito; por isso, é a hérnia típica da infância
Hernia Inguinal Direta – medial aos vv epigástricos inferiores
 Se anuncia pela região do triângulo de Hesselbach (lig. Inguinal; vv epigástricos inferiores; m. reto abdominal)
que é a região de mais fragilidade da parede posterior.
 Causa: enfraquecimento da parede posterior (adquirido, normalmente)

Exame físico:
 Manobra de Landívar: Se localiza o anel inguinal profundo e com a hérnia totalmente reduzida se comprime
com os dedos índice e médio e se pede ao paciente que realize a manobra de valsalva. Se a hérnia não
aparece e se sente um choque nos dedos que estão no orifício profundo, se trata de uma hérnia inguinal
indireta. Se com o orifício inguinal profundo comprimido a hérnia se exterioriza pelo orifício superficial se
chama hérnia inguinal direta.
 Manobra de Andrews: Se introduz o dedo indicador pelo testículo em direção ao anel inguinal externo e
pede para que o paciente faça uma manobra de Valsalva, se a hérnia toca a ponta dos dedos trata-se de uma
hérnia inguinal indireta, se toca cara palmar do dedo se trata de uma hérnia inguinal direta.
 Sinal de Amussat: para diferenciar a hérnia inguinal da femoral, coloca-se o borde cubital da mal sobre a
arcada crural e pede ao paciente que realize a manobra de Valsalva, se a tumoração sair por cima se trata de
hérnia inguinal, se protruir por de baixo se trata de hérnia femoral.
39
Hérnia Crural/Femoral
 Hérnia que se anuncia abaixo do ligamento inguinal
 Mais comum em mulheres (10:1) assim como a umbilical e à direita.
 A mais fácil de encarcerar
Classificação de NYHUS
I- Hérnia indireta com anel interno normal < 2cm
II- Hernia indireta com anel interno dilatado, mas parede posterior preservada
III- Defeito na parede posterior (pos3rior)
IIIa Hernia direta
IIIb Hernia indireta
IIIc Hernia crural
IV Recidivadas
IVa Direta
IVb Indireta
IVc Crural
IVd Mista
Tratamento da Hérnia Inguino-femoral

o Redutível – Cirurgia eletiva
o Encarcerada (vai para fora e não volta sozinha) – tentar reduzir (manobra de Taxe) se não houver
isquemia ou sinais de obstrução.
o Estrangulada – cx de emergência devido à isquemia
 > 6-8 horas? Não se faz redução
 Irritação peritoneal, hiperemia, hipotensão é Cx
 Inguinotomia: Contudo, se houver redução com a indução anestésica (pelo relaxamento
muscular intenso), fazer laparotomia
o Técnicas Operatórias:
 Abordagem anterior: Herniorrafia anterior + reforço posterior.
 Lichtenstein (usa tela); é a técnica de escolha, tela livre de tensão, sutura contínua ao
longo do ligamento inguinal.
 McVay é boa para hérnia crural; usa o ligamento de cooper.
 Shouldice: herniorrafia anterior e reforço posterior; é feita a rafia da musculatura,
levando à maior dor no P.O. imbricação de músculos (sutura um M. ao outro), melhor
técnica sem tela.
40
 Abordagem posterior
 Hérnias bilaterais ou recidivadas
 Técnica de Stoppa – tela bilateral gigante, incisão infraumbilical e vai descolando até
chegar a hérnia.
 Videolaparoscopia: pode ser abordagem inicial (escolha nas mulheres). TAPP
(transabdominal pré-peritoneal), TEP (Totalmente extraperitoneal).
o Hernia inguinal na cça
 Indireta – cx sempre e precoce pelo risco de encarceramento. Não se faz reforço posterior. Há
chance considerável de ser bilateral. Há quem preconize o tto em ambos lados.
 Complicações das cirurgias

o Dor crônica por entrapment de algum nervo
o Orquite isquêmica
*Hérnia de Richter: pinçamento da borda antimesentérica. Há isquemia sem obstrução. Perigosa! Mais comum na
hérnia femoral. Tem de ir pra faca.
*Hérnia de Littré – o conteúdo herniário é um divertículo de Meckel
Hérnia de Amyand: apêndice na hérnia inguinal
Hérnia de Garengeot: Apêndice na hérnia femoral

41
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CAUSAS
ÚLCERA (+ comum)
VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS
Õ → Y-WEIS (vômitos de repetição)
ÚLCERA PÉPTICA
 As principais complicações de uma UP são: sangramento, perfuração e obstrução. A mais comum e que
mais mata é o sangramento!
Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
Sangramento ativo Ia – sangramento arterial
I
(Risco alto 90%) Ib – sangramento lento (babando)
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto 50%)
II Hemorragia recente IIb – coágulo aderido (risco médio 30%)
IIc – hematina (risco baixo 10%)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo < 5%)
CONDUTA
1. Terapia clínica e endoscópica
 IBP / tratar H. pylori
 Suspender AINES
I / IIA / IIB* Inibidor de bomba de próton IV +
Endoscopia (química/térmica/mecânica) – o melhor é a combinação entre os
dois
2. Terapia cirúrgica
 Falha endoscópica: 2 tentativas
 Choque: refratário (> 6U hemácias) ou hemorragia recorrente
 Hemorragia contínua: transfusão > 3U/dia
Qual a cirurgia?
ÚLCERA PILOROTOMIA + ULCERORRAFIA + VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA (de
DUODENAL HEINEKE-MIKULICZ)
ÚLCERA GÁSTRICA GASTRECTOMIA + BI / BII / Y de ROUX
Outras causas de HDA

Pressão portal > 12mmHg
Volume: reposição cautelosa
Droga: terlipressina, octreotide EV
VARIZES
EDA: ligadura ou escleroterapia
Profilaxia 1a: β lo ou ligadura
Profilaxia 2a: β lo ligadura
42
VÔMITOS VIGOROSOS (etilista, gestante)

MALLORY-WEISS EDA: laceração na junção esofagogástrica
Tratamento: suporte 90% dos casos são autolimitados
Sangue na via biliar
Trauma, cirurgia de via biliar, câncer hepático
HEMOBILIA
Tríade de Sandblom: hemorragia digestiva + dor em hipocôndrio direito + icterícia
Diagnóstico e tratamento: arteriografia
Mulher, cirrose, colagenose
ECTASIA VASCULAR
Clínica: anemia ferropriva a esclarecer
(ESTÔMAGO EM MELANCIA)
Tratamento: ferro, transfusão
Artéria dilatada na submucosa
Pequena curvatura gástrica / sangramento maciço
DIEULAFOY
Clínica: homens de meia idade, sangramento maciço indolor e recorrente
Tratamento: EDA
Aneurisma de aorta + prótese
FÍSTULA
Sangramento de vulto / óbito (?)
AORTO-ENTÉRICA
Tratamento: retirar prótese + fechamento da fístula + derivação axilobifemoral
Escore Prognóstico de ROCKALL (R3*)

Age (idade > 60 anos)
Blood pressure (PA e FC)
o or idade he a o a ia…
Diagnóstico (neoplasia*)
EDA (Forrest)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

CAUSAS
DIVERTÍCULO
Causa + comum // Jovens → i er ulo de Me el
ANGIODISPLASIA
Principal causa de sangramento obscuro (delgado)
CÂNCER
rin i al i o → adeno ar ino a
ABORDAGEM ESPECÍFICA
SE SANGRAMENTO GRAVE → EDA
EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL → TOQUE / ANUSCOPIA
AVALIAR HEMORRAGIA BAIXA → COLONOSCOPIA
CINTILOGRAFIA
> 0,1 ml/min
ANGIO-TC
LESÃO NÃO VISUALIZADA →
> 0,3-0,5 ml/min
ARTERIOGRAFIA
> 0,5-1 ml/min
e a ar eriografia diagn i a e era u i a n o re ol er → ole o ia
DOENÇA DIVERTICULAR
43
 Dilatação sacular do cólon

 Maioria assintomático, idosos, cólon esquerdo (sigmoide, menor diâmetro)
 Complicações: diverticulite (mais comum) ou sangramento (ou um ou outro)
 Diverticulite é mais comum no cólon esquerdo, sangramento no cólon direito
Tratamento: colonoscopia/embolização/cirurgia
� Jovens < 30 anos = divertículo de Meckel (íleo a 60cm da válvula ileocecal, má formação do ducto
onfalomesentérico – une intestino primitivo ao saco vitelínico) - tecido ectópico gástrico sofre erosão e sangra
Diagnóstico: cintilografia
Tratamento: ressecção
ANGIODISPLASIA
 Má-formação vascular intestinal
 Associação: estenose aórtica/ doença renal/ Doença de Von Willebrand
 Local mais comum: ceco (principal causa de HDB do delgado)
 Principal causa de sangramento obscuro – diagnóstico por cápsula endoscópica
 Tratamento: colono/inibidor de VEFG/embolização/cirurgia
SÍNDROME DISFÁGICA
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso, controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e
Auerbach.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.
DISFAGIA
- Disfagia → difi uldade de engolir o ali en o
 Pode ser de transferência ou de condução.
 Disfagia de transferência → difi uldade de ran ferir o ali en o da o a ara o e fago.
 Disfagia de condução → ali en o j e den ro do e fago e e e n o on egue onduzir o
alimento até o estômago.
TRANSFERÊNCIA CONDUÇÃO
“ g sg ” “ l ”
Doenças musculares Obstrução mecânica
Doenças neurológicas Distúrbio motor
DISFAGIA DE CONDUÇÃO
CLÍNICA → “ ”
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias
u refaç o → a ien e ode a re en ar halitose
ABORDAGEM INICIAL → esofagografia baritada
CAUSAS
Obstrução mecânica Distúrbio motor
Divertículos
Acalásia (Chagas)
Anéis e membranas
Esclerodermia
Estenose péptica
Espasmo Esofagiano Difuso
Tumor
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DIVERTÍCULO DE ZENKER
 Hipertonia do EES → a rin io o o e ra a de u a u ula ura e uel i a olun ria a a fazer u a
deglu iç o o ai força deglu iç o ruido a ue o ali en o on egue a ar a ra do e f n er → a
muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da mucosa e submucosa
or en re a fi ra → divertículo (por pulsão) – divertículo falso
 Hipertonia do cricofaríngeo
 Herniação da mucosa e submucosa
 Divertículo por pulsão
 Entre os músculos tireo e cricofaríngeo
(triângulo de killian)
 Idosos / 7ª década / à esquerda
Entre as fibras do músculo

tireofaríngeo (fibras oblíquas) e as fibras do
músculo cricofaríngeo (fibras circulares) há uma
área triangular de maior fragilidade
(triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre
herniação da mucosa e da submucosa
(divertículo falso – por pulsão), levando ao acúmulo de alimentos no interior da bolsa; em determinado momento,
e a “ ol a” a a a e er endo u a re o e r n e a o re o e fago.
De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão
de a “ ol a”. e hou er ro i en o de a ol a e . or a age de onda → ali en o a ria ae na
a idade or i a → uadro gra e de edia ini e
Clínica: disfagia, halitose e regurgitação
Diagnóstico
 Esofagografia baritada
 i ar → ri o de erfuração!
Tratamento
 < → ri ofaringo io o ia
 ≥ → io o ia e ia (até 5cm) ou ectomia
 → io o ia di er i ulo o ia
ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo
nervoso autônomo mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse.
Quando estes são destruídos ocorre perda da contração esofágica.
Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia
secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.
Características da acalásia
 Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)
 Perda do relaxamento fisiológico do EEI
 Peristalse anormal
Clínica
 Disfagia, regurgitação e perda de peso
Diagnóstico
 Esofagografia baritada
45
 Sinal do bico de pássaro / chama de vela / ponta de lápis: afilamento do esôfago distal e retenção do
contraste com dilatação à montante
EDA – não é boa para diagnóstico, mas se faz para afastar possibilidade de câncer de esôfago
Esofagomanometria – padrão-ouro (fecha diagnóstico por identificar achados fisiopatológicos)!
 Ausência de relaxamento do EEI, hipertonia do EEI, peristalse anormal
GRAU TRATAMENTO – Classificação de Mascarenhas

I Até 4 cm Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox
II 4 - 7 cm Dilatação pneumática por balão
Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo)

III 7 - 10 cm
A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
IV > 10 cm ofage o ia o al egae fago → d
No grau IV, tem-se um dolicomegaesôfago; o esôfago se torna armazenador e não funciona mais como condutor,
pode inclusive haver transformação para câncer escamoso de esôfago
ANÉIS E MEMBRANAS
Anel de Schatzki
 Estreitamento laminar em corpo do esôfago
 JEG em região torácica
 Clínica: disfagia de condução intermitente (para alimentos grandes)
 Diagnóstico: esofagografia baritada
 Tratamento: dilatação endoscópica do anel
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly

 Presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO (EED)

46
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.
Clínica
 Disfagia + precordialgia
 Diferencial: IAM
Diagnóstico
 ofagografia ari ada → e fago e a a-rolhas (só aparece durante o espasmo)
 Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro)
 Contrações vigorosas e simultâneas
Tratamento
 Nitratos, antagonista de cálcio para relaxamento; psicoterapia
 Miotomia longitudinal (casos refratários, último recurso)
ESCLERODERMIA (ESCLEROSE SISTÊMICA)

Agressão ininterrupta, permanente, na qual os anticorpos não se desligam do tecido, levando a um processo
de fibrose (esclerose) do tecido conjuntivo. Os anticorpos levam a uma vasoconstrição permanente do tecido
conjuntivo, causando sofrimento isquêmico do território pela má perfusão.
 Atinge mais mulheres de meia idade (30 – 50 anos).
 Cursa com fibrose do tecido conjuntivo
 Manifestações em diversas partes do corpo
 Órgãos mais afetados: pele, esôfago, pulmão e rim
Formas Clínicas
- Localizada: atinge somente a pele.
 Morfeia: lesão em fibrose delimitada no tórax
 Lesão em golpe de sabre: aprofundamento por fibrose na testa do paciente
- Sistêmica: atinge órgãos internos ± pele.

 Possui três formas de apresentação.
 FAN + em 90%!
 É a mais cobrada em provas!
a. Cutâneo difusa: atinge todo o corpo e a pele de forma difusa.

 Anti-topoisomerase I (anti-Scl 70)
 Anti-RNA polimerase III
b. Cutâneo limitada: a lesão cutânea limita-se a regiões periféricas, distais.

 Anti-centrômero
c. Visceral (< 5%): difícil diagnóstico, atinge apenas órgãos internos (pouco
importante na prova!)
Lesões da forma sistêmica visíveis à olho nu

 Esclerodactilia: a pele dos dedos sofre processo cicatricial, que inicia com espessamento dos dedos.
 Os dedos mais espessados, inicialmente, são chamados de puppy-finger.
 A pele tem aspecto reluzente, brilhosa.
 A retração da pele em função da fibrose causa mão-em-garra.
 Úlceras em pontas dos dedos, que induz reabsorção óssea das falanges distais, o que leva ao
encurtamento dos dedos das mãos.
 Fácies da Esclerodermia: repuxamento da pele facial.

47
 Afinamento do nariz.
 Microstomia – retração da pele diminui a capacidade de abrir a boca.
 Calcinose: calcificação do subcutâneo, principalmente dos dedos das mãos. Algumas vezes pode ser vista à
olho nu.
 Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram vasoconstrição e os
remanescentes sofreram vasodilatação compensatória.
 Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da cor.
 lidez → i se → b r
 Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e depois, com
o retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas palidez e rubor.
 Precipitado por frio e estresse emocional.
 Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia.
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu

 Esôfago (80-90%): todas as formas sistêmicas lesam o esôfago.
 Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, pela
lesão da musculatura lisa esofagiana.
 Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax).
 Síndrome CREST.
A forma cutâneo-limitada causa uma síndrome muito importante: CREST

 C – Calcinose
 R – Raynaud
 E – Esofagopatia
 S – Sclerodactily
 T – Telangiectasia
 Rim: Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da vascularização
renal, causando uma IRA oligúrica.
 ↑ , ligúri , emi hem lí ic micr gi pá ic , ↓pl q e s → iECA
 Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com aumento da PA.
 Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente.
 Pulmão
 Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa)
 TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose)
 Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação)
 Principal causa de morte na esclerodermia.
Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada)
Resumo da Esclerodermia
- DIFUSA: Rim / antiTOPO1 / Alveolite
- LIMITADA: CREST / anticentrômero / HAP

 Raynaud isolado por anos...
Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal

 Capilaroscopia: vasos do leito ungueal sofrem vasodilatação compensatória à vasoconstrição.
Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP...)

 Raynaud: evitar o frio e o estresse
48
 Crise renal: iECA

 Esôfago: tratar o refluxo
 Alveolite: imunossupressão
 HAP: drogas vasodilatadoras do leito pulmonar (sildenafil)
SÍNDROME DISPÉPTICA
Dor epigástrica > 1 mês
Doença orgânica (25%) Sem causa aparente (75%)

Doença biliar
Câncer Dispepsia funcional
Refluxo (Não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de exclusão)
Úlcera péptica
Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome dispéptica?
RISCO DE CA
1. Idade > 40-45 anos*
2. Presença de sinais de alarme para câncer
 Emagrecimento
 Anemia
 Disfagia
 Odinofagia (dor durante a deglutição)
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
 Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago.

 A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológica. Existe uma entidade chamada
de refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da vida). Existe
outra entidade, porém, que configura a doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a doença em si
é um refluxo insistente, persistente o suficiente para gerar manifestação clínica ou alteração na endoscopia.
Fisiopatologia
 Perda de mecanismos anti-refluxo
 EEI: hipotonia, relaxamento inadequado
 Junção esôfago-gástrica alterada
 rnia de hia o → al eraç o da junç o e ofagog ri a – pode predispor à ocorrência de refluxo
QUADRO CLÍNICO
ESOFAGIANO EXTRA-ESOFAGIANO
 Faringite
TÍPICOS:  Rouquidão
 PIROSE  Tosse crônica
 REGURGITAÇÃO  Broncoespasmo
Complicações (50% dos casos):  PNM de repetição
Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett
ATÍPICOS
As complicações (vistas na EDA) são observadas em 50% dos casos.

49
Diagnóstico
 l ni o → iro e regurgi aç o
 Endoscopia Digestiva Alta
 Se realiza EDA se > 40-45anos, sinais de alarme e refratariedade
 EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%)
 A EDA tem utilidade para afastar câncer e outras patologias
 e ade do a ien e o en on rada o li aç e → e ofagi e ul era e eno e arre
ESÔFAGO DE BARRET
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente
da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à
acidez).
i g ós ic his lógic → metaplasia INTESTINAL
 O diagnóstico de Barrett é histológico através da biópsia. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett,
mas sugere a existência de áreas esofagianas de esôfago de Barrett
 Área esofagiana de cor vermelho-s lm → conduta: biópsia
O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa)
Área de metaplasia -> displasia -> neoplasia
TRATAMENTO DRGE
Medidas Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de dei ar ↓
antirrefluxo sintomas noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
Objetivo: reduzir a acidez gástrica
Duração: 8 semanas
B B B ( B ) em “d se ple ”
Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg
Farmacológico * Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã (maior quantidade de

bombas de próton para serem inibidas)
* e orr n ia in o a re orna e n o o ar “ o de anda” ou r ni o
* e elhora “do e do rada” dia – em jejum e antes do jantar)
O indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação.

Para quem:
 Refratário (sintoma mesmo com IBP dose dobrada)
 Alternativa ao uso crônico de IBP, especialmente se < 40 anos
 Complicação: estenose / úlcera / câncer e em grande hérnia de hiato
G →F
Fazer antes:
 pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de refluxo)
Cirurgia
 Esofagomanometria (escolha da técnica)
antirrefluxo
FUNDOPLICATURA DE NISSEN (TOTAL - 360°)
Evitar se esofagomanometria com:
 < 30mmHg no esôfago distal
 < 60% de atividade peristáltica
Fundoplicatura parcial anterior (DOR / THAL)
Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET / LIND)
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT

IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica)
50
SEM DISPLASIA → EDA 3-5 anos

⇩
DISPLASIA DE BAIXO GRAU Ablação endoscópica
→
(ou EDA 12 meses)
⇩
DISPLASIA DE ALTO GRAU (CA in situ) → Ablação endoscópica
⇩
ADENOCARCINOMA INVASIVO → Aula de câncer...
ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago ou duodeno. Para que ela surja, necessita-se um
desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez).
FISIOPATOLOGIA
 Agressão: ácido
 Facilitadores: H. Pylori, AINES
O estômago é um órgão produtor de ácido,

podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo gástrico há predomínio de células parietais que possuem
as bombas de H+, que produzem conteúdo ácido. Existem três maneiras de estimular a bomba de próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton � as células D do antro
inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.
A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas.
REDUZIR A ACIDEZ
 Inibidor da bomba de próton (prazol)
 Bloqueador histamínico (ranitidina...)
 Vagotomia/ antrectomia
Anti-inflamatórios
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase)
1. COX-1: ro aglandina “do e ” → an a arreira mucosa gástrica
2. COX-2 ro aglandina “do al” → re on ei elo ro e o infla a rio
Tipos de AINES:
 Não seletivos: ao inibir a COX- → erda da arreira u o a → fa ili a a aç o do ido
 Seletivos da COX-2 o i e → ode induzir agregaç o la ue ria or e e o i o ui o j fora re irado
do mercado)
Helicobacter pylori
51
Mecanismo de ação:
INFECÇÃO NO ANTRO
Destruição das células D (⇩ somatostatina)
⇩
HIPERCLORIDRIA
⇩
ÚLCERA PÉPTICA
INFECÇÃO DISSEMINADA
Destruição das células parietais (⇩ácido)
⇩
HIPOCLORIDRIA + ⇩BARREIRA
⇩
ÚLCERA PÉPTICA
DISSEMINADA
Destruição das células parietais
HIPOCLORIDRIA + BARREIRA
ÚLCERA PÉPTICA INFECÇÃO
ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B

⇩
LINFOMA MALT
 O H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), caracterizada por
úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Dispepsia pior com alimentação Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite
 < 40 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo

 40-45 anos ou sinais de alarme: EDA
 Se l era g ri a → ode er n er
 Biopsiar ao diagnóstico
 Controle de cura (nova EDA)
Essas recomendações não existem para úlcera de duodeno, pode biopsiar, mas não é obrigação, pois câncer de
duodeno é muito raro
TRATAMENTO
1. eduzir a idez → – 8 semanas
2. Questionar AINE
3. Pesquisar e erradicar H. pylori
4. Controle de cura
 Úl era g ri a → no a
 . ylori → e ana de oi Ã u ar orologia
PESQUISA DE H. PYLORI
52
Por endoscopia Sem endoscopia

(Testes invasivos) (Testes não-invasivos)
 TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA  TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA
 HISTOLOGIA  AG FECAL
 CULTURA  SOROLOGIA
ERRADICAÇÃO
 CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia
 AMOXICILINA 1g 2x/dia 14 dias
 OMEPRAZOL 20mg 2x/dia
Fazer controle de cura: úlcera gástrica (EDA) e H.pylori (4 semanas depois e sem usar sorologia)
Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO
 Úlcera péptica
 Linfoma MALT
 Dispepsia funcional
 Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera
 Anemia ferropriva inexplicada; PTI
DISPEPSIA POR ULCERA?

>45 anos OU <45 anos e sem sinais de alarme
Sinais de alarme
⇩ ⇩
Diagnóstico por EDA Diagnóstico presuntivo
Pesquisar HP Pesquisar HP
(invasivo-EDA) (não invasivo)
⇩
Tratamento
 IBP por 4-8 semanas
 Tratamento HP (se positivo...)
H. pylori
Úlcera gástrica Controle de cura? H. pylori
(nova EDA)
CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA
Indicações cirúrgicas de úlcera péptica:

 Refratariedade / recidiva
 Complicação aguda
 Perfuração / obstrução / hemorragia refratária
 DUODENAL
 GÁSTRICA II
ÚLCERA PÉPTICA (corpo
(HIPERCLORIDRIA) gástrico)
 GÁSTRICA III
(pré-pilórica)
ÚLCERA PÉPTICA  GÁSTRICA I Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia

(HIPOCLORIDRIA) (pequena Se gástrica: retirar a área do estômago que contém a
53
curvatura úlcera (pelo risco de câncer) – alguma gastrectomia

baixa) deverá ser realizada!
 GÁSTRICA IV
(pequena
curvatura alta)
ÚLCERA DUODENAL
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO TRÂNSITO
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL)
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do
estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de
associar ao procedimento uma piloroplastia (incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentemente
relaxado, permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal), a qual o porte
da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro
temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído.
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente
não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será necessária a associação de outro procedimento.
RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO
 BILLROTH I (gastroduodenostomia)
 BILLROTH II ga rojejuno o ia alça aferen e → alça de duodeno ue e on inua o a ana o o e
gastrojejunal)
⇧ recidiva
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
⇩ complicações
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA Intermediária
⇩ recidiva
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA
⇧ complicações
ÚLCERA GÁSTRICA
TIPO I (HIPOCLORIDRIA)
GASTRECTOMIA DISTAL + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I
Pequena curvatura baixa
TIPO II (HIPERCLORIDRIA)
Corpo
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I)
TIPO III (HIPERCLORIDRIA)
Pré-pilórica
TIPO IV (HIPOCLORIDRIA)
GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
Pequena curvatura alta
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
SÍNDROME DE DUMPING
erde b rreir pilóric → lime dire d de (dis e s )
Dumping precoce Dumping tardio
15 -20 min após a alimentação 2 a 3 horas após alimentação
Hiperestimulação pancreática � aumento de insulina secretada,
Distensão intestinal que sobra!
Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea,
diarreia... Hiperinsulinemia: hipoglicemia!
Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
54
→ die é ic
Fracionar as refeições
Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno
GASTRITE ALCALINA
(Gastropatia por refluxo biliar)
eflu o de on e do iliar e an re i o → ga ri e
 MAIS COMUM: BILLROTH II (não exige peristalse contrária)
 CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO)
 TRATAMENTO: RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
- Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar)
Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções
pancreática e biliar.
Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais
facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido
antiperistáltico.
Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a
reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile
(porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática).
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE

Angulação da alça aferen e → e i-obstrução
 Só ocorre em BILLROTH II
 Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato)
 Tratamento: Y de Roux
A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão da alça
(recebendo bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode se desfazer, e o
conteúdo da alça é rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o vômito (são vômitos não
precedidos por náuseas – em jato).
Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito a
complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica).
NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER)

 Gastrinoma (pâncreas)
 Prolactinoma (pituitária)
 Hiperparatireoidismo (paratireoide)
*Lembrar: 3Ps
Síndrome de Zollinger–Ellison
 Úl era i a refra ria e relaç o o ou → en ar e GASTRINOMA!
Confirmação
 Gastrinemia (> 1000pg/mL)
 pH gástrico (< 2,5)
 e e da e re ina ↑ ga rine ia após infusão de secretina)
Tratamento
 Terapia antissecretora intensa
 Localizar e extrair o tumor
55
SÍNDROMES DE HIPERTENSÃO PORTAL

VASCULARIZAÇÃO NORMAL
→ → Ê →
SISTEMA PORTA
Veia que se encontra entre 2 redes de capilares
→ →
O SISTEMA PORTA HEPÁTICO
VEIA PORTA HEPÁTICA = VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA
ifi uldade da a age de angue ↑ re o
→ gr die e de press > 5mm g
Consequências: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes anorretais, ascite, cabeça de medusa,
encefalopatia hepática
A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas
curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a
superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI.
O sangue ue hega ao f gado e enfren a hi er en o or al o eça a u ar “a alho ” ara hegar ao
pulmão, utilizando- e do a o ue drena ara a or a “fugindo” do f gado.
HIPERTENSÃO PORTA
 Esplenomegalia
 Circulação colateral (varizes esofagogástricas e anorretais, cabeça de medusa) – o sangue deixa de ir ao
sistema porta e vai diretamente para as veias colaterais
 Encefalopatia – a amônia produzida no intestino precisa ser metabolizada em ureia pelo fígado, se não
ocorrer esse processo, há o acumulo de amônia causando a encefalopatia
 Ascite – o sangue do espaço porta precisa ser levado para a veia centro lobular, mas no meio do caminho é
ideal que o sangue entre em contato com os hepatócitos para que seja metabolizado a amônia, por
exemplo, através de capilares fenestrados, chamados sinusóides; se obstruir a veia centro lobular, aumenta
a pressão nos sinusoides que acabam por concentrar liquido para fora do sistema porta, na tentativa de
diminuir a pressão dentro do sistema porta – assim, se tem muita ascite, não tem formação de muitas
varizes
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

Intra-hepática
Pré-hepática Pós-hepática
Pré / Sinusoidal / pós
Pré hepática e intra-hepática – muitas varizes e pouca ascite

Pós hepática – poucas varizes e muita ascite
Pré-Hepática
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas.
56
Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) Crianças, paciente em estado de hipercoagulabilidade (como SAF)
Trombose de Veia Esplênica
(Hipertensão porta segmentar) Varizes isoladas de fundo gástrico*
Pode ocorrer de VMI mas é raro
*Principal causa de trombose de veia esplênica = pancreatite crônica
Intra-Hepática
1) Pré-sinusoidal
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação
granulomatosa que invade os sinusóides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite.
2) Sinusoidal
 Cirrose → ai o u de oda
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva)
 Doença Enxerto-Hospedeiro � oclusão granulomatosa, mais comum no Brasil é o transplante
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole
Pós-Hepática
- Síndrome de Budd-Chiari
 Trombose da veia hepática
 Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática
- Obstrução da Veia hepática / Cava Inferior

 Trombose, neoplasia
- Doenças cardíacas (+ comum da pós)

 ICC, pericardite constritiva
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
FORMAÇÃO DAS VARIZES = GRADIENTE DE PRESSÃO > 10 mmHg
→
e rg o ue o ue du la ir ulaç o “ rg o de a age ”
GRANDE RISCO DE RUPTURA = GRADIENTE DE PRESSÃO > 12 mmHg
O sangue da gástrica esquerda drena diretamente para a porta, se a pressão do sistema porta estiver maior que
10mmHg, não passa mais sangue, então a gástrica esquerda volta sangue pelo sistema cava, formando varizes.
e ári 1 → c s gr
 Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA em paciente com clinica ou risco de HP
 Indicar profilaxia se:
 Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm)
 Child B e C
 Cherry-red spots
A profilaxia primária de escolha deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (propranolol, nadolol,
carvedilol) OU ligadura elástica or al erna i a . β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo
paciente. Este diminui o fluxo esplênico diminuindo a pressão do sistema porta.
e ári 2 → es á s gr d
1. Estabilizar a hemodinâmica
57
 Cristaloides
 ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil)
 ± Plasma (se INR > 1,7)
 Prazol
 Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica)
2. Descobrir fonte e tratar

 EDA em até 12h – confirma e trata
 Ligadura elástica (padrão ouro) / escleroterapia (depende de fatores de coagulação que está
deficiente no cirrótico)
 Se varizes gástricas: cianoacrilato
Drogas – vasoconstricção do leito esplâncnico
 Somatostatina / Octreotide / Terlipressina
Balão (se sangramento incontrolável por EDA + drogas)
 Sengstaken-Blakemore – balão de 3 vias
 Pode utilizar por no máximo 24h pois traciona o esôfago podendo gerar necrose da parede
TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
 Realizada pela hemodinâmica, contrasta a veia porta e mede sua pressão
 Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia
 an age “ on e” ara ran lan e oi on rola angra en o e a i e
 Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos, pois toxina não é depurada), estenose no trajeto
e disponibilidade (não tendo TIPS, faz balão)
 Contraindicação: IC direita / doença cística
Cirurgias (urgência)
 e faz hun n o ele i o ar ial → ou o u ilizado hoje or on a do TIPS
 Causam encefalopatia / insuficiência hepática
3. Prevenir complicações
 Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE) – paciente faz hiperperfusão intestinal fazendo
translocação bacteriana (sobrevida cai para 9 meses)
 Ceftriaxone 1g EV, após melhora passar para Norfloxacino 400mg 12/12h VO até completar 7
dias
Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano)

 rofila ia e und ria β-bloqueador + Ligadura elástica
 Se não der certo: programar TIPS, transplante ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
 O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite
SHUNT SELETIVO
Vantagem: mantém fluxo mesentérico portal, diminuindo chance de encefalopatia
(esplenorrenal distal –
Desvantagem: pode piorar a ascite
cirurgia de Warren)
Desconexão ázigo-portal
DESCONEXÃO Ligadura de veias gástricas + esplenectomia
Mais simples, boa para esquistossomose
ASCITE
Exame físico
 Piparote: ver se a onda de líquido se propaga pelo abdome com anteparo na linha média
 Macicez móvel – percussão em diferentes decúbitos
 Semicírculo de Skoda – percussão do centro para a periferia
58
 Toque retal – percebe liquido ascítico
Diagnóstico
 USG � Exame de escolha – 100ml

 Paracentese diagnóstica
Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica. A paracentese deve ser feita do lado
esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo, devido ao
sigmoide ser mais flexível e com reflexão posterior no peritônio.
Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)

PTN < 2,5g/dl: cirrose
G ≥ 1,1 → Hipertensão Portal (Transudato)
PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari
GASA < 1,1 → eo la ia n rea ndro e PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
nefrótica (Exsudato) PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas
Tratamento
 Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
 Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125 (hiponatremia dilucional)
 iur i o e ironola ona e furo e ida →
 Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
 Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia (furosemida evita distúrbio hidroeletrolitico)
 Aumentar doses a cada 3-5 dias
 je i o ↓ g dia ou ↓ g dia o ede a
Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
- o in a i o on iderar u ender β-bloqueador
Midronina VO
- Em caso de falha: Paracenteses terapêuticas seriadas
 e ara en e e de grande olu e → re or -10g de albumina por litro retirado ao total
 Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

 Translocação monobacteriana (E. coli, Klebsiella).
 Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%).
 Diagnóstico: a i e o M ≥ ³ ul ura o i i a ono a eriana
 Tratamento e luir re irar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias
Profilaxia da PBE
1) Primária
a guda no angra en o ari o o → ef ria one norflo a ino or 7 dias
b) Crônica: se PTN ascítica* < 1- rea ou a ou ≥ ou ≥ → orflo a ino g dia
*muito pouca albumina, mas também muito pouca globulina, aumentando o risco de PBE
2) Secundária: após PBE para todos, tempo indeterminado

 Norfloxacino 400mg/dia
Profilaxia da Síndrome hepatorrenal

 Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
 Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)
Diagnósticos diferenciais
59
 Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ / cultura negativa

 Tratamento = PBE
Bacterascite: PMN < 250 mm³ / cultura positiva
 Sintomático: fazer ATB
 Assintomático: nova paracentese, pode não ter dado tempo de resposta bacteriana na primeira
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

 Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!
 Diagnóstico a i e o M ≥ ³ ou ai do eguin e
 Proteínas > 1g/dl
 Glicose < 50mg/dl
 LDH elevado
Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
 Exame de imagem para investigação e tratamento cirúrgico, se necessário
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Fisiopatologia: aumento da amônia (NH3) e outras toxinas pela não metabolização em ureia e consequente
acúmulo com extravasamento pela barreira hemato-encefálica
 Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta; precipitada por hemorragia digestiva, infecções
(PBE), constipação, hipocalemia e alcalose, diurético.
 Diagnóstico: clínico
 Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce).
 Tratamento:
 Evitar fatores precipitantes
 Evitar restrição proteica – tem alto risco de desnutrição, deve-se manter o suporte nutricional,
tentar priorizar proteínas de origem vegetal
 Lactulose: efei o la a i o a dei a o ai ido → 3 vira NH4
 ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha) – diminui bactérias do cólon
 Transplante: tratamento definitivo
SÍNDROME HEPATORRENAL
O paciente com falência hepática tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de oxido nítrico circulante.
orre na uele he a o a a uando o “ri e ui ida”. vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os
rins fazem vasoconstrição intensa para compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica +
vasoconstrição renal.
É um diagnóstico de exclusão!
 Hepatopata grave + HP + IRA pré renal ou Creatinina > 1,5 que não melhora com volume
 Urina concentrada e diminuição de sódio
 Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
 USG e EAS normais
Rápida progressão da IRA

Tipo 1
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
Insidiosa, melhor prognóstico, espontânea
Tipo 2
Creatinina 1,5-2mg/dl
Tratamento
 Evitar descompensação
 Albumina + Terlipressina
 ± Hemodiálise
 Se não der certo: transplante hepático!
60
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
guda “ful inan e” i er ia en efalo a ia he orragia

r ni a “e ig a he i o ” � Cirrose
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se o
processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer
agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos
sinusoides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A
fi ro e “a er a” de fora ara den ro o inu oide he i o au en ando ua re o ue ran i ida
retrogradamente, atingindo a veia porta.
A fibrose forma “ilha ” de he a i o ue e orna in ufi ien e . o o o he a i o e grande
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; apesar
disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose.
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas.
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à
metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular).
MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE CAUSAS DA CIRROSE

Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, Vírus
telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, HBV / HCV / HDV
queda da libido)
Tóxica
Baqueteamento digital Alcoólica/ Não alcoólica -
Triglicerídeos / Drogas
Autoimune
Contratura de Dupuytren – flexão 4o/5o dedo (álcool)
Hepatite AI / Colangite B. 1ª /
Tumefação de parótidas (álcool)
Colangite Esclerosante
O fígado ativa testosterona e depura precursor de estrogênio, então, na doença hepática, sobram percursores de
estrogênio, gerando hiperestrogenismo + hipoandrogrenismo (fenótipo feminino)
Estadiamento
CHILD-PUGH MELD
Bilirrubina
Encefalopatia Bilirrubina
BEATA Albumina BIC INR
TAP Creatinina
Ascite
5 – 6 pontos: grau A
7-9 pontos: grau B Estabelece prioridade na fila de transplante
≥ on o grau
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica

Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia
envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina
(triglicerídeos no fígado).
Dos 25% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose.
10 a 50% dos pacientes tem > 45 anos, DM, obesidade
Manifestações
61
 Assintomático
 Dor; aumento de transaminases (TGP > TGO)
Diagnóstico
 Esteatose por imagem (comum) ou biópsia (raro)
 Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, Wilson...)
Tratamento: dieta + exercício / Glitazona / vitamina E
 As glitazonas reduzem a resistência insulínica; maior beneficio que a metformina
 A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica

Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U para homens e mulheres, respectivamente (1 lata =
1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns questionários detectam abusadores
de álcool, como o CAGE e o AUDIT.
 CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener
 Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e de VCM.
A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, e o culpado é o acetaldeído.
 Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT), > 20-40g/dia etanol
 Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído tem efeito quimiotático)
 Biópsia: corpúsculos de Mallory
Tratamento: on i e e or i oide or e ana → redni olona

 A Prednisolona não necessita ser metabolizada (convertida) pelo fígado.
Hepatite B Crônica
 Caracteriza-se por HBsAg (+) > 6 meses
 Cronificação: adultos 1-5%/ crianças 20-30% / RN 90%
 Dos que cronificam, 20-50% tem cirrose, 10% câncer; os demais tornam-se portadores inativos
QUANDO TRATAR?
Replicação Viral + Lesão hepática
e g ou ↑ -DNA ↑
Biópsi l s gr fi ( ≥ 2/F2)
Cirrose
Manifestações Extra-hepáticas
PAN, GN membranosa...
Imunossupressão / HCV, HIV / HMF de CHC
Tratamento
Objetivo: negativar HBeAg, ou, pelo menos, anti-HBeAg +
Via SC 48 sem
HbeAg (+) INTERFERON Não pode se disfunção hepática ou cardíaca, gestante, citopenias, câncer, doença
autoimune
Via oral, tempo indefinido
HbeAg (-) TENOFOVIR Não pode se doença renal
Pacientes com HIV
CIRROSE
DOENÇA RENAL
ENTECAVIR Via oral, tempo indefinido
IMUNOSSUP /
QT
Hepatite C Crônica
 Caracteriza-se por Anti-HCV > 6 meses
 Cronificação 80-90% � Cirrose 20-30% / Câncer 5-10%
 Demais tem curso variável, diferente da hepatite B, por isso, hoje, todos que tem hepatite C irão tratar
62
 O tratamento depende do genótipo (1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6) e há diversos antivirais disponíveis

 Objetivo: HCV-RNA negativo – resposta virológica sustentada
REGRA 1 Todos os genótipos SOFOSBUVIR + DACLATASVIR

REGRA 2 Tratamento = 12 semanas, exceto... HIV / CIRROSE Child B e C = 24 sem
REGRA 3 Opcional para melhorar resposta RIBAVIRINA
Doença de Wilson → o re
O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do fígado. O
indivíduo nasce com uma mutação na ATP7B (adenosina trifosfatase) que diminui a excreção hepática de cobre na
bile. O acúmulo inicia-se no fígado e posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina,
assim ocorre cobre aumentado e ceruloplasmina baixa (por não fabricar).
 Jovem (5 – 30 anos)
 Rara (1:30.000)
 Anéis de Kayser-Fleisher (99% co le o e o he a o a ia → lâmpada de fenda
Manifestações
HEPÁTICA Aguda / Crônica
Alteração do movimento (distonia, tremores) e personalidade
SNC
Anéis de Kayser-Fleisher (associação de 98% com sintomas de SNC)
OUTROS Hemólise / Doença Tubular Renal
Diagnóstico:
 riage ↓ erulo la ina
 onfir aç o an i K ↑ o re urina he i o gen i a he i a e d ida
Tratamento:
 Quelantes: trientina (preferível) / penicilamina
 Transplante (cura): casos graves ou refratários
Hemocromatose hereditária
Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença mais

frequentemente, uma vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente. É uma doença genética
causada pela mutação do gene HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de ferro e seu consequente
acúmulo.
 Doença comum (1:250), caucasiano, 40-50 anos
Manifestações
 ↑ a uraç o de ran ferrina ↑ erri ina
 6H: hepatomegalia / hiperglicemia / hiperpigmentação / heart (ICC, arritmia)/ hipogonadismo / hartrite
 Ocorre pela deposição de ferro nos tecidos
 Heart = insuficiência cardíaca
Diagnóstico
 riage ↑ erri ina e a uraç o da ran ferrina
 onfir aç o e e gen i o → u aç o Ye
Tratamento: flebotomia (ferritina ~ ng ran lan e n o ura → o defeito está na absorção intestinal)
63
VESICULA E VIAS BILIARES

Começaremos a falar das patologias da vesícula e das vias biliares, e o principal tema cobrado é quanto aos cálculos
da vesícula e da via biliar. Se somarmos colelitíase, coledocolitíase e o tratamento cirúrgico dessas patologias, temos
aproximadamente 55% do total das questões! Por isso, iniciaremos definindo o que é colelitíase, o que é
coledocolitíase e suas principais diferenças.
COLELITÍASE: é a formação de cálculo (ou pedra) no interior da vesícula biliar. COLEDOCOLITÍASE: é a presença de
cálculo no interior do colédoco.
Para uma melhor didática, separamos a colecistite e a colangite. Elas fazem parte do material de ABDOME AGUDO
INFLAMATÓRIO por conta das suas particularidades. Lembraremos aqui o que cada um dos termos significa:
COLECISTITE: é a inflamação da parede da vesícula e ocorre, mais comumente, pela obstrução ao fluxo da bile por
um cálculo no ducto cístico.
COLANGITE: é a infecção da via biliar causada pela obstrução ao fluxo da bile. Por isso, é uma complicação que pode
ocorrer em decorrência da coledocolitíase.
2.0 COLELITÍASE
A colelitíase corresponde a 17% do total das questões. Quais são os principais temas cobrados?
 Formação dos cálculos biliares, explorando a fisiopatologia;
 Indicações de colecistectomia nos casos de cálculo assintomático;
 Identificar, pelos dados clínicos, uma cólica biliar típica;
 Escolher o exame de imagem mais apropriado para investigação e diagnóstico.
Esses serão os temas que exploraremos no nosso resumo! Hora de começar!
COLELITÍASE: É O CÁLCULO NO INTERIOR DA VESÍCULA BILIAR.

Iniciaremos falando dos cálculos e explorando as principais características de cada um deles. Os principais tipos de
cálculos são os cálculos de colesterol, cálculos pigmentares pretos e cálculos pigmentares marrons. O cálculo de
colesterol é o principal cálculo da vesícula biliar. Ele ocorre por conta da supersaturação do colesterol na bile
(falaremos mais à frente como e por que isso ocorre). Diferentemente do que você pode achar, o cálculo puro de
colesterol não é o principal cálculo da vesícula biliar. Ele corresponde a menos de 10% dos cálculos da vesícula biliar.
Se não é o cálculo puro, qual é o cálculo mais comum da vesícula biliar? O cálculo misto, formado por colesterol e
cálcio. Ele corresponde a 70% de todos os cálculos da vesícula biliar.
Os cálculos pigmentares pretos são formados, principalmente, por bilirrubinato de cálcio. Eles podem ser formados
de duas formas:
 Secundários às doenças hemolíticas. Isso ocorre porque há um aumento na bilirrubina não conjugada,
presente nas hemácias. Na vesícula, sua concentração aumentada favorece à formação de cálculos, porque é
menos solúvel em água.
 Pacientes cirróticos: o mecanismo de formação dos cálculos no paciente cirrótico é multifatorial, estando
relacionado à excreção piorada da bilirrubina não-conjugada, dismotilidade da vesícula biliar e aumento da
concentração de estrogênio, que é fator de risco para a formação dos cálculos.
Os cálculos pigmentados marrons estão relacionados à dismotilidade biliar e à infecção bacteriana, sendo que o
principal microrganismo é a Escherichia coli. Qual é a relação entre eles? Restos bacterianos, junto a bilirrubina não
conjugada e cálcio, formam o cálculo marrom. Aqui, como no cálculo preto, o principal constituinte é o bilirrubinato
de cálcio. Os cálculos marrons são os cálculos primários de colédoco.
A formação dos cálculos de colesterol é frequentemente cobrada!
Três eventos são considerados fundamentais para a formação do cálculo de colesterol. São eles:
 u er a uraç o de ole erol o ole erol ou o ol el na ile. ara “ elhorar” a olu ilidade ele for a
micelas com a lecitina e os sais biliares. Logo, devemos ter um equilíbrio entre esses três constituintes da
64
bile. Quando há o aumento na concentração da bile, tanto a lecitina quanto os sais biliares diminuem sua
concentração, desfazendo as micelas e favorecendo a precipitação do colesterol.
 Nucleação: com a precipitação do colesterol, há um aumento nos fatores que promovem a nucleação dele,
formando cristais de colesterol, que darão origem ao cálculo.
 Crescimento: quando há uma alteração na motilidade da bile, em que ela fique mais tempo concentrada na
vesícula biliar, isso favorece o crescimento do cálculo.
2.1 EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A prevalência da colelitíase na população mundial é em torno de 10-20%, sendo que 80-85% dos casos são
ASSINTOMÁTICOS.
in o rin i ai fa ore de ri o ara oleli a e o onhe ido e ingl o o“ ”. o ele
 Sexo FEMININO (FEMALE)
 População CAUCASIANA (FAIR-claro)
 Obesidade (FAT-gordo)
 Gestações prévias (FERTILE-fértil)
 dade ≥ ano Y-quarenta)
2.2 CÓLICA BILIAR

A cólica biliar é causada pela obstrução ao fluxo da bile pelo ducto cístico por cálculo ou lama biliar. Suas principais
características são uma dor em hipocôndrio direito, que se inicia após uma alimentação copiosa ou rica em gordura,
podendo estar ou não associada a náuseas e/ou vômitos, que não costuma durar mais que 6 horas. Resumindo as
características:
 Náuseas e/ou vômitos
 Dor contínua em hipocôndrio direito
 Costuma durar no máximo 6 horas
 Dor após alimentação rica em gorduras
Atenção: se tivermos uma dor em hipocôndrio direito, de forte intensidade, que não melhora ou vem piorando,
FEBRE e SINAL DE MURHY, muito provavelmente estamos diante de uma COLECISTITE, e não de uma cólica biliar
típica. Relembrando: sinal de Murphy é a dor à palpação profunda com pausa inspiratória durante a palpação do
hipocôndrio direito. NA PROVA, APARECEU SINAL DE MURPHY = PENSAR EM COLECISTITE AGUDA!
2.3 DIAGNÓSTICO DE COLELITÍASE

A ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL É O PRIMEIRO EXAME QUE DEVE SER SOLICITADO NA SUSPEITA DE COLELITÍASE
ULTRASSONOGRAFIA TRANSABDOMINAL
As principais características da colelitíase na ultrassonografia são:
 Os cálculos são acusticamente densos, refletindo as ondas do ultrassom;
 Por não permitirem a passagem das ondas, projetam uma sombra acústica;
 Por não estarem fixas à parede da vesícula, movem-se com a mudança de decúbito;
 Lama biliar, que é uma combinação de muco e microlitíase, é ecogênica, porém não produz sombra acústica.
NÃO SOLICITAR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA NA SUSPEITA DE COLELITÍASE!
2.4 COLECISTECTOMIA PROFILÁTICA
COLELITÍASE SINTOMÁTICA = CIRURGIA

65
E quando ela é assintomática, em que situações devo indicar a colecistectomia profilática?

INDICAÇÃO DE COLECISTECTOMIA PROFILÁTICA
 Pacientes com ANEMIA FALCIFORME
 Paciente com VESÍCULA EM PORCELANA Cálculo > 25 mm (2,5 cm) MICROCÁLCULOS (pelo risco aumentado
de pancreatite biliar)
 Pacientes que serão submetidos a BY-PASS GÁSTRICO OU GASTRECTOMIAS (Billroth II ou Y de Roux, em que
a via biliar fica na alça exclusa)
 Paciente que será submetido a TRANSPLANTE
3.0 COLEDOCOLITÍASE
A coledocolitíase é o principal tema cobrado quando falamos de vesícula e via biliar, correspondendo a 27% das
questões nos diferentes concursos. Nesse tema, você tem que ser capaz de identificar, no enunciado, que se trata de
uma coledocolitíase. Fique calmo, que lhe direi como fazê-lo. Indo além, a pergunta, após você reconhecer a
coledocolitíase é: O QUE FAZER? E a dúvida é: já devo solicitar CPRE ou não é o momento? No final desta parte, você
será plenamente capaz de responder a essa pergunta. Vamos em frente!
COLEDOCOLITÍASE: É A PRESENÇA DE CÁLCULO NO INTERIOR DO COLÉDOCO.

Podemos dividir a coledocolitíase em primária ou secundária:
 Primária: formada por cálculos marrons, decorre da estase da bile associada à deposição de precipitados de
colesterol e produtos bacterianos, principalmente da E. coli. Os cálculos formados em pacientes submetidos
à colecistectomia há mais de 2 anos são considerados primários.
 Secundária: secundária à migração de um cálculo da vesícula biliar para o colédoco. Reforçando: se ocorre
dentro de 2 (dois) anos após a colecistectomia, é considerada secundária.
3.1 QUANDO SUSPEITAR?

O mais clássico nas provas é o paciente apresentar sintomas colestáticos, secundários à obstrução da bile no
colédoco. São eles:
 Icterícia
 Colúria
 Acolia fecal
e a e ini ial na in e igaç o de i er ia o ru i a a M . a ergun a “ ual

o exame ini ial na in e igaç o de i er ia o ru i a” ui o o u na ro a uidado an a olo ar
vários exames desnecessários para confundi-lo!
Quais são as principais características da coledocolitíase na ultrassonografia?
Visualização do cálculo:
 Foco ecogênico arredondado;
 A sombra acústica posterior pode estar presente, mas é mais difícil de ser detectada.
Dilatação do colédoco:
 6 mm ou > 8 mm, dependendo da referência (no revalida, fique tranquilo: a banca colocará um tamanho que
não gere dúvida!);
 10 mm nos pacientes pós-colecistectomia;
 Dilatação da árvore biliar intra-hepática.
3.2 O QUE FAZER APÓS A ULTRASSONOGRAFIA?

66
COLEDOCOLITÍASE NA ULTRASSONOGRAFIA = CPRE

“ iz a ul ra onografia e i inai indire o de oledo oli a e dila aç o da ia iliar in ra e e ra-hepática, porém não
iden ifi uei o fa or o ru i o”.
Na colangiorressonância e na CPRE, a coledocolitíase apresenta-se como uma falha de enchimento do contraste.
3.3 COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)

Não poderia sair do tema sem falar do principal exame e tratamento para a coledocolitíase, a
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, nossa querida CPRE. A primeira pergunta é: por que não usamos
mais a CPRE? Isso se deve às complicações da CPRE. São elas:
• i o de an rea i e ue o orre e a do a o endo e ua aioria a o le e
• i o de olangi e ela ani ulaç o da ia iliar
• i o de erfuraç o ue ocorre em torno de 0,5-2% dos casos, podendo até ser necessário o tratamento cirúrgico.
Como identifico um cálculo na CPRE?
Na CPRE, os cálculos de colédoco são identificados pela FALHA DE ENCHIMENTO da via biliar; além dessa
característica, é possível observar a dilatação da via biliar.
A CPRE trata a coledocolitíase com a extração dos cálculos e realizando uma esfincterotomia/papilotomia, que
consiste na abertura das camadas musculares profundas do esfíncter de Oddi, permitindo a livre passagem da bile.
Lembre-se sempre também de que:
Após a CPRE, está indicada a COLECISTECTOMIA pelo risco de recorrência da coledocolitíase.
4.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO

Falaremos sobre a parte cirúrgica da colelitíase e da coledocolitíase, com os principais procedimentos que são
cobrados:
 Colecistectomia,
 Derivação biliodigestiva.
O tratamento cirúrgico não é um tema muito prevalente nas provas e as perguntas normalmente têm um nível de
dificuldade intermediário.
O padrão-ouro para a cirurgia de retirada da vesícula biliar é a COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA.
Um tema que as bancas gostam são as contraindicações para a colecistectomia laparoscópica. São elas:
Contraindicação Absoluta:
 Suspeita de câncer de vesícula
 Instabilidade hemodinâmica
Contraindicação Relativa:
 Incapacidade de o paciente tolerar anestesia geral
 Baixa reserva pulmonar
 Baixa reservar cardíaca
 Doença hepática avançada com hipertensão portal
 Coagulopatia não controlada
4.1 QUANDO DEVO INDICAR UMA DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA?

Quando temos um colédoco muito dilatado, maior que 15 mm, esse é considerado disfuncional, permitindo uma
estase biliar, ou seja, a bile fica mais tempo do que deveria parada na via biliar. Nesses pacientes, está indicado uma
derivação biliodigestiva.
COLÉDOCO > 15 MM = DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA

A melhor derivação biliodigestiva é a colédoco-jejunostomia em Y-de-Roux.
Outra opção é a anastomose do colédoco com o duodeno término-lateral, porém ela está mais associada ao risco de
colangite de repetição, conhecida como sump syndrome. Falaremos agora sobre a complicação mais temida das
cirurgias da vesícula: a lesão iatrogênica da via biliar.
5.0 LESÃO DA VIA BILIAR
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Lesão da via biliar é um tema com baixa prevalência nas provas de Residência, em torno de 7%. Possui uma forte
tendencia para aparecer também na prova do revalida.
• ue e f ei o re o a un o ede ara o on eguir diferen iar u a oledo oli a e re idual de u a
lesão da via biliar;
COLEDOCOLITÍASE RESIDUAL LESÃO DA VIA BILIAR

Costuma apresentar sinais e sintomas mais tardiamente Costuma apresentar sinais e sintomas mais
precocemente
Icterícia de padrão flutuante (apresente períodos de Icterícia progressiva
icterícia com melhora espontânea)
Não costuma apresentar sinais de sepse abdominal Pode apresentar-se com sinais de sepse abdominal
quando há coleção biliosa intra-abdominal
Pode ser tratada com CPRE Na maioria dos casos, uma cirurgia derivativa
(biliodigestiva) será necessária
• ue e o n el in er edi rio e ige do andida o a e olha do elhor e a e para investigação, e iremos
mostrar a você que é mais simples do que parece;
• ue e o n el dif il uere ue o de ida ual a elhor for a de ra a en o. are o u a r ida
passada sobre as principais opções.
Uma das piores complicações da colecistectomia é a lesão da via biliar. Ela ocorre por uma série de fatores, mas
podemos citar aqui as variações anatômicas, dificuldade técnica e/ou exposição ruim cirúrgica, cirurgia de urgência
em vigência de inflamação e até a inexperiência do cirurgião que está iniciando sua jornada. Nas provas, o principal
achado que sugere lesão da via biliar é o surgimento de icterícia no pós-operatório. Quando temos esse sinal clínico,
temos duas hipóteses principais:
ICTERÍCIA NO PÓS-OPERATÓRIO DE COLECISTECTOMIA?
1) LESÃO DA VIA BILIAR
2) COLEDOCOLITÍASE RESIDUAL
As lesões da via biliar são classificadas segundo Bismuth e Strasberg. Ela utiliza a localização da lesão e auxilia na
tomada de decisão quanto a melhor forma de reconstrução.
E como eu as diferencio? Veremos uma tabela com as características de cada uma:
5.1 COMO INVESTIGO UMA LESÃO DA VIA BILIAR?

A resposta para esse questionamento depende do momento em que você suspeita da lesão. Se for no
intraoperatório, está indicado uma colangiografia intraoperatória. Se for no pós-operatório, a melhor indicação é a
realização de uma colangiorressonância.
E como eu trato?
Caso seja identificada lesão no INTRAOPERATÓRIO, está indicada reconstrução imediata.
Na suspeita de lesão da via biliar no PÓS-OPERATÓRIO, muito cuidados nas questões. Se o paciente se apresentar
com sinais de sepse abdominal (dor, febre, descompressão brusca), a primeira medida é a reabordagem cirúrgica,
porque nesse caso temos uma coleção que não está drenada! Dando seguimento a nosso raciocínio cirúrgico,
faremos o exame de imagem para avaliação da anatomia da via biliar e indicaremos uma derivação biliodigestiva
para reestabelecer a continuidade da via biliar. A opção de derivação biliodigestiva depende do tipo da lesão e do
local do acometimento.
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Proctologia
Anatomia
 Junção retossigmóide – 15 cm de esfíncter anal
 Canal anal tem epitélio escamaso; reto tem epitélio colunar
 Linha pectínea  divisão entre o canal anal e o reto distal
o Criptas anais com as glândulas de Chiari “ uja funç o er a e o”
 Canal anal cirúrgico  canal anatômico + 2 a 3 centímetros do reto distal
 Plexo hemorroidário interno: está no reto distal (ainda no canal anal cirúrgico)
 Plexo hemorroidário externo
Exame proctológico
 1) Inspeção Estática
 2) Inspeção Dinâmica
 3) Toque Retal
o a) Tônus esfincteriano
o b) Massas, protusões
o c) sangue muco ou pus
 Anuscopia  um especular-like
Hemorróidas
1) Internas  a mais frequente  prolapso e sangramento
2) Externas  trombose do botão
Internas
 FR: construção e fezes endurecidas
 Classificação e tratamento
o 1º grau: apenas sangramento indolor
 Recomendação dietética (RD) e higiene local
o 2º grau: prolapso com redução espontânea e sangramento
 RD e ligadura elástica (CI em imunossuprimidos)
o 3º grau: redução manual + sangramento
 RD e ligadura elástica (se apenas 1 mamilo) ou hemorroidectomia
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o 4º grau: irredutível + sangramento

 RD e hemorroidectomia
 Técnicas
o De Milligan Morgan  excisão do hemorróida + cicatrização por 2ª intenção
o Hemorroidopexia por gampreador (PPH)  indicada para 4º grau com multiplos mamilos
hemorroidários
Externas
 Normalmente assintomática. As vezes discreto prurido. Orientar a não usar papel higiênico
 Trombose hemorroidária: dor latejante, progressiva, com sensação de plenitude anal. Cd:
o Até 48/72 horas  excisão e cicatrização por 2ª intenção
o > 72 horas  tto conservador (banho de assento com água morna, emoliantes fecais, AINES e
anestésicos locais)
Fissura anal
 Úlceras lineares da margem anal até a linha pectínea
Localização
 90% linha média posterior (mulher; no homem, 99%)
 10% linha média anterior
o Se fora da linha média, é secundária: TB, sífilis, Crohn
Fisiopato
 Hipertonia do esfíncter anal interno
Clínica
 or e a uaç o “l ina or an e” e sangramento vivo
Tto
 < 6 semanas (aguda)  RD, banho de assento, emoliantes fecais, pomadas anestésicas
 > 6 semanas (crônica*)  diltiazem ou isordil tópicos. Na refratariedade, Esfincterotomia Lateral Interna (ELI)
após manometria do esfíncter anal confirmando hipertonia
*Fisiopatologia da fissura anal crônica: a hipertonia leva à fissura, que pela dor aumenta a hipertonia, diminuindo a
vascularização e dificultando a cicatrização
Abscessos anorretais
Fisiopatologia
 Criptite  abscedação  abscessos dissecam a pelve e formam coleções em diferentes topografias
o 1) perianal (40/50%)  + comum  TR doloroso, febre, secreção purulenta
o 2) Interesfincteriano  mimetiza fissura anal devido à dor para evacuar  TR sem tanta dor; pode ser
até assintomático
70
o 3) Isquio-retal  enduracação das nádegas  pode ser bilateral (abscesso

em ferradura)
o 4) Submucoso  o menos frequente
o 5) Pelverretal ou supraelevador  estes decorrem de processos
infecciosos abdominais (diverticulite, apendicite)
Clínica
 Febre, dor, adinam, TR doloroso – mas podem ser oligo/assintomáticos
*Dra Maria Cristina diz que se tem clínica condizente, mas EF negativo, fazer RNM
Tratamento
 Dx de abscesso anarretal é igual drenagem (não esperar flutuar!!). Pode ser ambulatorial.
 Quando levar para o CC
o Febre alta – sinal de doença sistêmica
o Abscesso de difícil abordagem
o Imunidade baixa, DM, celulite intensa
 ATB só se for pro CC
Fístula anorretais
(aqui, anorretal e perirretal são sinônimos)
Fisiopato
 Criptite abscesso anorretal não tratado  fístula anorretal
 A cripta de origem da infecção é o orifício interno; tem-se o trajeto e o orifício externo, por onde drena a
secreção
Clínica
 Drenagem de secreção seropurulenta pela região perianal de odor muito fétido
 Classificação
o 1) interesfincteriana – 45% (exterioriza-se entre os esfínteres interno e externo)
o 2) Transesfincteriana – 30% (atravessa o esfíncter externo antes de se exteriorizar)
o 3) Supraesfincteriana – “d a ol a no e f n er e erno”
o 4) Extraesfincteriana – 5%
Regra de Goodsall-Salmon
 Olhar por detrás o paciente em 6 apoios
 Fistulas de drenagem anterior tem origem em criptas anteriores; posterior, criptas posteriores. A exceção fica
por conta da fístula anterior longa
Tratamento
 Fistulotomia  abertura e curetagem + ressecção da cripta
 A passagem do fio de Seton (sedenho ou vessel-loop) estimula granulação e fechamento do trajeto da fístula
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CEC de Canal Anal

 HPV, promiscuidade, Ca de vulva e vagina, tabagismo, HIV
 Patologia: lesão ulcerada de origem no epitélio de transição
 Progressao: LFN inguinais (25%); meta para fígado (6%)
 Clínica: prurido, sensação de nódulo, dor, sangramento
 Tto: Esquema Nigro  QT de 5-fluoracil + Metomicina e RxT 30 Gy (15 frações)

Pólipos Intestinais
Definição: Crescimento da mucosa para o interior da víscera
Adenoma (pólipo benigno) podem evoluir para adenocarcinomas (pólipo maligno)
 Pólipos vilosos, maiores que 2 centímetros e com displasia grave: indicativos de malignização iminente.
 Não-Neoplásicos: hiperplásicos (mais comuns), hamartosos (células normais dispostas erroneamente),
inflamatórios (como na DC)
 Neoplásicos: adenoma, Adenocarcinoma
 Realizar polipectomia para estudar o tipo de pólipo.
Síndromes de Polipose Intestinal

Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
Definição: Doença devida a uma mutação do Gene APC (gene que impede a formação de pólipo intestinal); Com
presença de mais de 100 pólipos adenomatosos no trato GI + ritinite pigmentosa.
Tratamento: colectomia profilática, devido a alta taxa de desenvolvimento de CA.
Variantes
 Gardner: Muitos pólipos + dentes extra-numerários, osteomas, lipomas
 Turcat: Muitos pólipos + tumores de SNC (meduloblastoma)
Síndrome Hamartomatosa
 Peutz-Jeghers: pólipos mais comuns no delgado (intussuscepção, melena, anemia) + manchas melanóticas
em pele e mucosas (lembrar da gengiva). Aumenta a incidência de câncer em geral também.
 Cowden: Pólipos hamartomatosos + ceratose plantar + nódulos verrucosos (triquilemomas).
Polipose Juvenil Familiar: pólipos grandes de reto, sangrantes – anemia ferropriva.
*Melanosis Coli – cólon pigmentado (tigróide – lembrar da imagem) – uso de laxanes crônicos.
72
Câncer Colorretal – Adenocarcinoma

 Esporádico (+ comum, sem traço hereditário)
o Fator de risco: idade ↑, HF (1º grau), DII, dieta, hábitos de vida
 Hereditário associado a pólipos
o PAF e suas variantes
 Hereditário não polipose:
o Síndrome de Lynch (Tipo I, apenas ca colorretal; Tipo II, outros tbm (ovário, p. ex.)
 Três ou + familiares (sendo um parente de 1º grau com outros dois)
 Câncer < 50 anos
 Duas gerações consectuvias
 Sem polipose hereditária
Clínica
 Cólon direito: FOI, anemia ferropriva, massa em FID (SANGRA)
 Cólon esquerdo: diarréia e/ou constipação (Alt. Hábito intestinal)
 Reto: hematoquezia (mais comum), fezes em fita, tenesmo
Diagnóstico:
 Colonoscopia (avalia tumor sincrônico, em 2 locais ao mesmo tempo) + Biópsia
 Acompanhamento com CEA – carcinoma antígeno embrionário
Rastreio
 Todos > 50 anos:
 Colono a cada 10 anos; ou
 Sigmoidoscopia a cada 5 anos; ou
 Colono virtual a cada 5 anos; ou
 Sangue oculto anual
o Se hx familiar, começar aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do familiar acometido
o Lynch:
 A partir dos 20 anos de idade, COLONO de 2 em 2 anos
 A partir dos 35 anos, anualmente
o PAF
 Colono dos 10-12 anos até os 35 a 40, quando virtualmente todos já realizaram colectomia.
Estadiamento (TNM)
73
o T e M igual a estômago
o N1: 1 a 3 LFN regionais
o N2: >3 LFN regionais
Tratamento
 Cólon: colectomia com margem + LFNdectomia + QT adjuvante (Se N positivo)
 Reto:
o Até T1 (submucosa) e N0: Excisão local
o ***Padrão: (QT e RT Neoadjuvante (diminuir a massa tumoral) + Cx + QT adjuvante)
o Cirurgia:
 > 5 cm da margem anal:
 RAB: Ressecção abdominal baixa + excisão total mesorreto + anastomose colorretal.
 ≤ 5 cm d m rgem l
 MILES-(RAP): Ressecção abdominoperineal + excisão total mesorreto + colostomia
definitiva
o Tanto em cólon quanto em reto, tentar cura mesmo com metástase Ressecar:
 Meta hepática com até 4 implantes em mesmo lobo (lobectomia)
 Meta pulmonar ou peritoneal se ausência de implantes em outras topografias
74
ONCOLOGIA
Raio-x de ór x → les
≤ 3 cm =
Se não houver mais nada além do nódulo...
Nódulo pulmonar solitário
BENIGNO MALIGNO
Ex.: cicatriz de TB Ex.: câncer de pulmão (câncer de maior mortalidade)
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
BENIGNO MALIGNO
Cicatriz de tuberculose (BK) Câncer
+ IMPORTANTES
CALCIFICAÇÃO / FORMA
CENTRAL CONCÊNTRICO DIFUSO
PIPOCA SALPICADO EXCÊNTRICO
HAMARTOMA
Falam a favor de lesão maligna: salpicado e excêntrico
CARCINOMA BRONCOGÊNICO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80 a 85%

Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes, jovem, atípico... PERIFÉRICO (associado a derrame pleural)
Epidermoide (30%):
2º mais comum: paciente típico, tabagistas; CENTRAL; associado a cavitação
Grandes células (10%):
PERIFÉRICO
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) - 20%
 Mais agressivo
 Neuroendócrino
 CENTRAL
BRONQUÍOLO-ALVEOLAR
 Variante bem diferenciada do adenocarcinoma
 Menos se relaciona com tabagismo
 i age e “ idro fo o”
75
CLÍNICA
 Tosse (manifestação + comum), hemoptise, dispneia, dor torácica, rouquidão...
 Síndromes compressivas
 Sulco superior do pulmão

 Dor torácica, compressão do plexo braquial
Síndrome de Pancoast
 Dor no ombro e face ulnar do braço (invasão de plexo braquial)
(epidermóide)
 ndro e de orner o re o do i i o er i al → io e oe
enoftalmia / anidrose
 Edema de face e MMSS, pletora, cefaleia
Síndrome da Veia Cava
 Turgência jugular
Superior (oat-cell)
 Circulação colateral no 1/3 superior torácico (varizes torácicas)
 Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
 Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
Adenocarcinoma
 Osteoartropatia Hipertrófica Pulmonar
Síndrome Paraneoplásica
Oat-cell (OACTH-cell)
 Síndrome Metastênica de Eaton- a er → agressão à placa motora
gerando fraqueza (síndrome miastênica)
 SIADH; Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
G →B
CENTRAL Escarro, broncoscopia
PERIFÉRICO Toracotomia, videotoracoscopia, percutâneo
RASTREIO � Não é consenso

Se feito: TC de baixa dose anual sem contraste
Tabagistas entre 55-80 (74 anos) ou pacientes que tenham cessado em 15 anos ou que possuam carga tabágica de
30 anos/maço
Interromper após 15 anos sem doença
ESTADIAMENTO
PEQUENAS CÉLULAS
 LIMITADO: um hemitórax
 EXTENSO: bilateral
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: le o n dulo ul onar oli rio
a < 1 cm
b < 2 cm
c < 3cm
T2: lesão 3 - 5 cm (massa) que não inclui a carina
a < 4cm
b < 5cm
T3: lesão 5 - 7 cm, pleura ou pericárdico parietal, parede torácica ou nervo frênico
T4: le o 7 ou e ru ura adja en e ou ≥ le e no e o ul o
(geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes no mesmo pulmão, ainda é
ressecável)
N1: linfonodos hilares do mesmo lado da lesão

N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado da lesão
76
N3: linfonodos contralaterais � irressecável
M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame pleural / pericárdico

TRATAMENTO
PEQUENAS CÉLULAS
 LIMITADO: QT + RT (cura 15-25%)
 EXTENSO: QT paliativa
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
 Sempre que possível: CIRURGIA + QT
Ia (NPS – T1N0M0): cirurgia
Ib e II: cirurgia + QT
IIIa: cirurgia + QT / QT + RT
IIIb: QT + RT
IV: QT paliativa
IRRESSECÁVEL: T4, N3, M1
CÂNCER DE TIREOIDE
Mulher (20-40 anos); mais comum (90%); bom prognóstico

BEM DIFERENCIADO  PAPILÍFERO
 FOLICULAR
Somente 9%; pior prognóstico
POUCO DIFERENCIADO  MEDULAR (CMT)
 ANAPLÁSICO
PAPILÍFERO FOLICULAR
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado
Mais comum
2º mais comum
Mulher 20 – 40 anos
Mulher 40 – 60 anos
Excelente prognóstico
Características Bom prognóstico
Disseminação linfática
gerais Disseminação hematogênica
Associado à irradiação
++ Associado à carência de iodo
Corpos psamomatosos (acúmulo concêntrico de Ca ,
Aumento de células foliculares
aspecto em papila)
Diagnóstico PAAF (diagnóstico citológico) Histopatológico

Tireoidectomia
Tireoidectomia
ar ial
< 1cm, s/ linfonodo: parcial
Tratamento (se adenoma OK; se for CA, reoperar e fazer
> 1-2 cm: total
tireoidectomia total)
< 15 anos / irradiação: total
> 2cm: total
Supressão TSH com T4
USG a cada 6 meses
Seguimento Tireoglobulina / cintilografia Igual ao papilífero
Se tireoglobulina > 1-2ng/dL ou cintilografia + = ablação com
131
I
* A PAAF não diferencia adenoma de câncer folicular! É necessário o diagnóstico histopatológico!
Carcinoma Medular (CMT): células C ou parafoliculares

 Marcador: calcitonina
 Diagnóstico: PAAF
 Esporádico - 80%
 Familiar – → associação com NEM 2
 Associado ao proto-oncogene RET: pesquisar em parentes de 1º grau
 Se positivo: tireoidectomia profilática
77
 Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia

 Seguimento: calcitonina
Carcinoma Anaplásico (Indiferenciado)

 Pior prognóstico, mais raro, porém mais agressivo, idosos, deficiência de iodo
 Diagnóstico: PAAF
 Tratamento: traqueostomia + QT/RT
Carcinoma de Células de Hurthle

 Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
 Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia
NÓDULOS DE TIREOIDE
Iniciar pela anamnese e exame físico, com a palpação da tireoide. O próximo passo é sempre avaliar a função
tireoidiana com dosagem de TSH para definir se está normal ou suprimido (VR 0,5 - 5 µU/ml).
Tipo Diagnóstico
1 Insatisfatório � PAAF
2 Benigna � Seguimento
3 Indeterminada � PAAF
4 Folicular* � Cirurgia
5 Suspeita* � Cirurgia
6 Maligno � Cirurgia
*Análise genética é possível ser realizada
Nódulo suspeito:
 < 30 ou > 60 anos
 Irradiação, crescimento, história familiar (+)
 Linfonodo, rouquidão
 USG: microcalcificações, sólidos, hipoecoico e irregular, vascularização (Chammas IV e V)
CÂNCER DE PRÓSTATA
TU MALIGNO + comum no Brasil - O principal tipo é o adenocarcinoma!
 Fatores de risco: idade, história familiar, raça negra, dieta ocidentalizada

 Clínica: maioria assintomático (periférico)
 Se avançado: sintoma obstrutivo / irritativo
 Metástase óssea (blástica): dor
Diagnóstico: histopatológico
Screening (rastreamento)
 Mini rio da a de → n o rastrear!
 o iedade de rologia → ra rear
 > 50 anos
 > 45 anos + fator de risco (raça negra ou HF+)
 75 anos: apenas se expectativa de vida > 10 anos
O screening é feito com dois exames juntos: toque retal + PSA!
 Basta 1 dos exames alterados para seguir com confirmação através de biópsia transretal!
Biópsia
 Toque retal suspeito: próstata irregular, com nódulos ou consistência endurecida!
78
 PSA > 4 ng/ml (> 2,5 se < 60 anos)

 PSA entre 2,5 e 4ng/ml � Refinamento
 Velocidade de aumento > 0, 75ng/ml/ano
 Densidade > 15 (afastar HPB)
 Fração livre PSA < 25%
TRATAMENTO
Prostatectomia ou radioterapia ou vigilância ativa
Doença localizada
 igil n ia a i a → < lea on < a ½ de u lo o
Doença metastática Privação androgênica (orquiectomia bilateral/ análogos GnRH, como Leuprolide e Goserelina)
Biópsia: score de Gleason

 Soma as duas histologias mais frequentes (x + y) dentre as 5 histologias possíveis.
 Vai do mais diferenciado para o menos diferenciado.
 Gleason > 6 significa câncer mais indiferenciado, de maior agressividade. Maior chance de ser avançado e
pior prognóstico, com alta probabilidade de invasão metastática local.
 < 6: bem diferenciado (baixo risco)

 7: moderadamente diferenciado (médio risco)
 9– 10: indiferenciado (alto risco)
CÂNCER DE BEXIGA
 Tumor urotelial � Carcinoma de células transicionais
Fatores de Tabagismo, sexo masculino, branco, > 40 anos, exposição a arilaminas, hidrocarbonetos (pintor,
risco frentista, sapateiro)
Clínica Hematúria
Diagnóstico Citologia e cistoscopia com biópsia (retirar músculo adjacente)
Superficial (submucosa – T1 N0 M0)
Ressecção endoscópica através da uretra (RTU –B) + seguimento 3/3 meses
Adjuvância com BCG intravesical após 4 semanas � recorrência, lesões grandes, multifocal (> 40%),
T1, in situ
Invasivo (muscular - ≥ 2)
Tratamento QT neoadjuvante 3 ciclos
Cirurgia radical = cistectomia + linfadenectomia
QT adjuvante 3 ciclos
Metastática (M1)
Tentar remissão completa
QT +/- ressecção da doença residual
79
CÂNCER DE ESÔFAGO
ESCAMOSO → e fago médio-proximal

Tipos e Fatores de  Tabagismo, etilismo, acalásia, estenose cáustica, tilose, idoso, negro
risco ADENOCARCINOMA → e fago distal
 DRGE � Barret (metaplasia intestinal) e obesidade (aumenta a incidência de DRGE)
Clínica Disfagia progressiva (em meses), emagrecimento...
EDA + biópsia
Avaliar o T: Associar USG endoscópico + broncoscopia
Diagnóstico
Avaliar o N: USG endo com PAAF + TC tórax
Avaliar o M: TC tórax e abdome
T1a Mucosa
T1b Submucosa (tumor precoce)
T2 Muscular
T3 Adventícia
T4a Adjacentes ressecáveis
Estadiamento T4b Adjacentes irresecáveis
N0 Sem metástase para linfonodos
N1 Metástases em 1 a 2 linfonodos
N2 Metástase em 3 a 6 linfonodos
N3 Me a e e ≥ 7 linfonodo
M1 Doença metastática
Inicial e difícil de operar: endoscopia (mucosectomia)
T1a (até mucosa)
Padrão: ESOFAGECTOMIA + LINFADENECTOMIA transtorácica (maior risco) ou transhiatal

(às cegas, mais recidiva)
Tratamento QT/RD Neoadjuvante
Avançado: paliação
T4b* ou M1 (irressecável)
Até a submucosa → es f gec mi + li f de ec mi ( é ecessári Q e )
CÂNCER GÁSTRICO
 Adenocarcinoma (90%)
Dieta (nitrogenados, defumados), tabagismo

Fatores de risco
H.pilory (gastrite atrófica e gastrectomia prévia)
Clínica Dispepsia + sinais de alarme
Virchow (linfonodo supraclavicular esquerdo), Irish (linfonodo axilar esquerdo), S.Mary
Joseph (infiltração tumoral do ligamento umbilical), Blumer (enduração em fundo de saco),
Outros dados
Krukenberg (implante metastático em ovário), dermatomiosite (manifestação
paraneoplásica)
Diagnóstico EDA + Biópsia e escovado
Classificação Tipo I Polipoide (não ulcerado)
80
macroscópica Tipo II Ulcerado (bordos nítidos)

(BORMANN) Tipo III Ulceroinfiltrativo (bordos não nítidos)
Tipo IV Infiltrante (linite plástica)
Tipo V Não classificável
 Intestinal: homem, > 50 anos, esporádico, bem diferenciado, associado a gastrite crônica
Classificação
atrófica, melhor prognóstico
microscópica
 Difuso: mulher, hereditário, jovem, pouco diferenciado, relação com sangue tipo A,
(LAUREN)
disseminação linfática, pior prognóstico
Igual ao esôfago
(até T1 = tumor gástrico precoce, independente de ter linfonodo ou úlcera, tanto T1a quanto T1b)
T4 troca por serosa ou adjacentes
N3b > 15 linfonodos
Estadiamento
Avaliar o T: USG endoscópico
Avaliar o N: USG endoscópico com PAAF + TC abdome
Avaliar o M: TC de tórax e abdome + laparoscopia (avaliar implante)
ASCITE = VIDEOLAPAROSCOPIA para o estadiamento

Igual CA de esôfago
Inicial (só mucosa, tipo intestinal, não ulcerado, < 2 cm e sem linfonodos)
 Mucosectomia endoscópica
Padrão > T1b

Tratamento  Gastrectomia + linfadenectomia D2 (retirar mais de 15 linfonodos) + QT+RT
PROXIMAL: GASTRECTOMIA TOTAL
DISTAL (antro, próximo ao piloro): GASTRECTOMIA SUBTOTAL (retira cerca de 2/3 do estômago)
Antro produz ácido e faz mais úlcera e deiscência
Avançado M1
 Paliação
CÂNCER DE PÂNCREAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%)

Fatores de risco Idade, homem, história familiar, tabagismo, Lynch II
Cabeça de pâncreas: icterícia + S.Couvoisier
Clínica
Corpo: dor abdominal + emagrecimento
Síndrome de Trousseau – tromboflebite migratória
Síndromes
Diabetes súbito – se lesar >90%
paraneoplásicas
Virchow
TC de abdome (a imagem, mesmo sem biópsia já orienta para um tratamento curativo –
Diagnóstico cirúrgico ou não)
Marcador: CA19-9 → acompanhamento
Curativo (cirúrgico): sem metástase e sem invasão vascular (tronco celíaco e artéria
mesentérica superior) – cura em 20% dos casos
Tratamento CABEÇA = PANCREATODUODENECTOMIA (WHIPPLE)
CORPO E CAUDA = PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
TUMORES HEPÁTICOS
81
METÁSTASE (+ comum maligno)

MALIGNOS
HEPATOCARCINOMA (tumor primário maligno + comum)
ADENOMA
BENIGNOS HEMANGIOMA (+ comum benigno)
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (2o benigno mais comum)
HEMANGIOMA HNF ADENOMA

Idade Mulher jovem Mulher jovem Mulher adulta
Associação Kasabach-Meritt - Anticoncepcional oral e anabolizantes
Complicação Benigno Benigno Ruptura + Malignização
Fase arterial Periférica centrípeta Cicatriz central Muito vascularizado � Hipercaptação rápida
Má-formação vascular
Wash out Não Pode ter Sim
Fígado Normal Normal Normal/ Cirrose = CHC
Conduta Conservador Conservador > 5cm � cirurgia
< 5cm � suspender ACO
MALIGNOS
CÓLON / PÂNCREAS / MAMA
Múltiplos nódulos hipocaptantes de tamanho semelhante
METÁSTASE Exceção (hipercaptante): rim, mama, melanoma
Tratamento: paliativo
Ressecar se: primário do cólon com até 3 lesões unilobares (metastasectomia)
FATORES DE RISCO: CIRROSE, B (p de “p l r” cirr se)
CLÍNICA: dor hipocôndrio direito, emagrecimento e hepatomegalia
DIAGNÓSTICO; TC dinâmica (wash out + cirrose) ou RNM
Alfafetoproteína � Acompanhamento
a d ida → i ia
HEPATOCARCINOMA
TRATAMENTO:
LESÃO ÚNICA + CHILD A → re e ç o
LESÃO ÚNICA < 5 cm ou ATÉ 3 LESÕES < 3 cm (Critérios de Milão) → ran lan e
LESÃO IRRESSECÁVEL → ablação, quimioembolização, sorafenib*
METÁSTASE → paliativo
82
DOR LOMBAR
OSTEOARTROSE
Doença degenerativa articular
 Quadro frequente em idosos
 Destruição da cartilagem articular � lesão subcondral � neoformação óssea (osteófitos)
 Clínica
 Dor crônica que melhora com repouso
 Rigidez pós repouso < 30min
 Dor uniarticular no início, progressiva
 Sem manifestações sistêmicas
 Exames normais (VHS normal e FR negativo – idosos tem FR em baixos títulos em até 20% dos casos)
Articulações acometidas: cervical e lombar, quadril, joelho, interfalangeanas
 Nódulos IFD: Heberden (na AR, IFD são poupadas; na psoriática, são acometidas também)
 Nódulos IFP: Bouchard
Diagnóstico: radiografia simples (osteófitos, diminuição do espaço articular, esclerose subcondral)
Tratamento: fisioterapia (reforço muscular), perder peso, sintomáticos (AINE)
LOMBALGIA MECÂNICA
Espasmo doloroso muscular
 Clínica: dor lombar, raramente irradiada, súbita, com duração média de 3 a 4 dias
 Diagnóstico: exclusão (baseado na história clínica – sem sinais de alarme)
 Tratamento: repouso e sintomáticos
HÉRNIA DE DISCO
 Local mais comum: L4-L5 e L5-S1
 Clínica:
 Lombociatalgia
 Diminuição da força, sensibilidade e reflexos
 Sinal de lasègue positivo
Diagnóstico: RM
Tratamento: repouso, analgésico/AINE, corticoide
 Cirurgia se: refratário ao tratamento clínico, fraqueza, síndrome cauda equina (incontinência,
anestesia em sela)
DOR FRAQUEZA REFLEXO

C5 Ombro e face anterior do braço Deltoide a bíceps Biceptal
C6 Face lateral do braço e antebraço Bíceps e baquiorradial Supinador
C7 Posterior do braço e antebraço Tríceps Triceptal
L4 Face anterior da coxa e perna Quadríceps Patelar
L5 Face lateral da coxa e perna Dorsiflexão do pé -
S1 Face posterior da coxa e perna Flexão plantar Aquileu
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Entesite ascendente (coluna vertebral)
 Sempre começa com uma sacroileíte
83
 Homem jovem (média 23 anos)

 Clínica
 Lombalgia + rigidez matinal
 Melhora com atividade física
 Posição do esquiador (coluna rígida)
 Uveíte anterior (extra-articular mais comum)
 Sinovite/entesite de outras articulações (calcâneo)
Diagnóstico: clínica (> 3 meses) + sacroileíte (imagem)
 HLA B27 positivo/ FR e anti-CCP negativos
Tratamento: parar de fumar, AINE, anti-TNF alfa (infliximab)
MIELOMA MÚLTIPLO
Tumor de plasmócitos
 Plasmócitos produz excesso de imunoglobulina (anticorpos – gamaglobulina)
 Eletroforese de proteínas: gamopatia monoclonal (pico do componente M ou paraproteína, base
estreita na leitura) – não é patognomônico
Clínica
 Paciente clássico: homem, idoso, negro
 Anemia: invasão da medula e doença crônica
 Lesão óssea lítica: ativação de osteoclastos, FA e cintilografia óssea normais
 Hipercalcemia: pela lesão óssea lítica
 Insuficiência renal: cadeia leve (proteinúria Bence-jones), ácido úrico, nefrocalcinose, amiloidose
primária (macroglossia, ICC, síndrome nefrótica)
 Outros: VHS aumentado (rouleaux), compressão medular, predisposição a infecções
Diagnóstico: > de la i o na M ou la o i o a u o onen e do “ ”
 > 10% de plasmócitos e se não tiver CARO = mieloma indolente (smoldering mieloma)
 > 10% plasmócitos e CARO, mas sem componente M = mieloma não secretor
Estadiamento: B2 microglobulina (principal fator prognóstico)
Tratamento: quimioterapia (lenalinomida, bortezomib e dexametasona), transplante autólogo de MO (< 76
anos com boa resposta à QT)
PIELONEFRITE
 Dor lombar + febre alta com calafrios (com ou sem Giordano)
NECROSE DE PAPILA
 Associado com pielonefrite, anemia falciforme, DM, nefropatia por analgésicos
 Clínica: dor lombar súbita + febre + disúria + hematúria
 Diagnóstico: “ring hadow ” urografia e re ora
NEFROLITÍASE
Ocorrem 3 processos básicos para a formação de cálculos renais:

1. Supersaturação
2. Nucleação (cristais)
3. Crescimento + agregação (cálculo)
Para o cálculo se formar, é necessária uma urina supersaturada ou superconcentrada em ácido úrico. Surge o
processo de nucleação, com cristais de ácido úrico na urina, os quais não são cálculos. Esses cristais crescem e se
juntam, formando o cálculo!
84
Os cálculos renais, de modo geral, sempre vão conter cálcio. Porém, o cálculo de ácido úrico é radiotransparente
porque não tem cálcio!
pH < 5 pH > 6
Ácido úrico e cistina Estruvita e hidroxiapatita
 Sais de Cálcio: são os mais comumente encontrados (70-80%)

 Oxalato de Ca: é o mais frequente dos cálculos de cálcio!
 Alterações metabólicas predispõem a formação desses cálculos!
 Hipercalciúria idiopática
 Estruvita (fosfato triplo, fosfato amônio magnesiano) – 10-20%

 De todos, é o que tem o maior potencial de crescimento, atingindo as maiores dimensões
 Grande: coraliforme (ocupa toda a pelve renal)
 Fatores predisponentes: urina alcalina (pH > 6,0) ou trato urinário colonizado por bactérias
produtoras de urease, enzima que favorece a formação do cálculo.
 Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus
Ácido Úrico (5-10%)
 Puro: radiotransparente.
 Fatores predisponentes: hiperuricemia, hiperuricosúria e urina ácida com pH < 5,0 (mais do que o
normal), facilitando a agregação de cristais de urato.
 ra a en o die i o ↓ urina alo urinol i ra o de o io
 Cistina
 Fatores predisponentes: hipercistinúria e urina ácida.
 Tratamento: alcalinização da urina com citrato de potássio e restrição sódica
Quadro clínico
Indivíduos com cálculo renal podem ser assintomáticos.
Os cálculos renais são irregulares, bastante espiculados. Quando tentam descer pelo trato urinário, lesionam
e causam hematúria macro ou microscópica. Também cursam com cólica nefrética pela lesão do trato urinário, mas
também pela distensão ureteral (espasmo ureteral).
 Hematúria (achado mais comum – 90%)
 Cólica nefrética – ne e ria analge ia e ↓e a o ure eral
 Vômitos, náusea, sudorese
 Infecção e nefrocalcinose
As três regiões mais frequentes de impactação do cálculo são:

 JUP – Junção uretero-pélvica
 Dor lombar + náusea + vômito
1/3 médio do ureter (cruzamento do ureter com os vasos ilíacos)
 Dor lombar com irradiação (bolsa escrotal ou grandes lábios)
JUV – Junção vesico-ureteral
 Disúria, polaciúria
Diagnóstico
 TC sem contraste
 Exame de escolha (padrão-ouro); tem maior acurácia e confirma o diagnóstico!
 Lesão hiperdensa em topografia de trato urinário.
 Rx simples
 Aparecem em topografia de trato urinário como uma imagem radiopaca.
 Cálculos de ácido úrico puro não aparecem!
85
 Urografia excretora (pielografia)

 Contraste administrado é filtrado pelos rins e excretado junto à urina.
 Falha de enchimento demonstra cálculo renal.
 Perdeu espaço para TC por conta do uso de contraste!
 USG de vias urinárias

 Lesão hiperecogênica em trato urinário!
 Escolha para gestantes!
Tratamento
AGUDO
 Analgesia:
 AINE ± opióides
 Alfa-bloqueadores (tamsulosin)
Hidratação: repor perdas volêmicas apenas!
Intervenção urológica
 Sintomático com cálculo > 7-10mm
 Assintomático com
 Cálculo coraliforme
 Cálculo causando obstrução ureteral total em rim único, com insuficiência renal
 Cálculo associado a pielonefrite não drenada
 Sintomas refratários ou recorrentes
 Cálculo coraliforme
 Os AINES relaxam a musculatura ureteral! São obrigatórios! Associar opióides se a dor for refratária!
 Os alfa-bloqueadores são melhores que os BCCa!
 Necessariamente iniciar com AINE + alfa-bloqueador... associar opióide se necessário; se não houver alfa-
bloqueador, utilizar BCCa!
Litotripsia Extracorpórea por Choques de Onda (LECO): fragmentação dos cálculos por força externa através de
ondas mecânicas direcionadas para o cálculo.
 Indicações: cálculo proximal e < 2cm (pelve / ureter proximal), < 1000 UH e < 10 cm da pele
 Densidade >1000 UH na TC: ureteroscopia flexível! São cálculos duros (pedras), e não serão quebrados por
LECO!
 Gestantes e aneurisma de aorta são contra-indicações!
Nefrolitotripsia Percutânea: cria-se um pertuito que chega ao rim e fragmento o cálculo in loco, retirando o
fragmento ou deixá-lo para ser eliminado na urina.
 Indicações
 Cálculo proximal > 2cm (pelve / ureter proximal) ou > 1000 UH ou > 10cm da pele
 Cálculo de qualquer tamanho em polo inferior do rim ou coraliforme
Ureteroscopia: utilizada nos cálculos em ureter médio e distal!
Nefrolitíase complicada � associação com pielonefrite ou IR obstrutiva

 A primeira conduta consiste na desobstrução!
 Cateter Duplo-J
 Nefrostomia percutânea
CRÔNICO
 Descobrir composição do cálculo e o fator predisponente!
Causas
 Hipercalciúria idiopática, hipercalciúria secundária a hipercalcemia (hiperpara, sarcoidose, mieloma
múltiplo), hiperuricosúria, hipercistinúria...
86
Tratamento
 Estimular ingesta hídrica
 Oxalato de cálcio: Restrição de sal e proteínas da dieta, tiazídicos nos refratários, não restringir cálcio
(aumenta absorção de oxalato no intestino), citrato de potássio e magnésio
 Estruvita: tratar infecção, acido aceto-hidroxâmico (inibidor de urease)
 Acido úrico: dieta com restrição de purinas, citrato de potássio (alcalinizar urina), alopurinol

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Licensed to Aline Dias - aline_diaas@hotmail.

e re an er o fo o no oi a aliare o ini ial en e o ue le a o a ien e ao i o ri eiro. un a

Como avaliar e o a ien e fala a ia a rea e o r ia , passaremos para o B.

ndi aç e de ia a rea de ni a neia in u i n ia re ira ria o di uldade de anu enç o de a uraç o

or a ia a rea ini ial n u aç o oro ra ueal (IOT).

o o a aliar a e i o do ra – in eç o al aç o er u o e au ul a. Armadilhas: neu o ra

au a do ho ue en ar ini ial en e e ho ue hi o ol i o or he orragia.

Choque grau 1: Sem sintomas = apenas cristaloide.

Choque grau 2: a ui ardia ode er hi o en o o ural = apenas cristaloide.

Choque grau i o en o an da ri aloide he o ran fu o.

Choque grau egra do erdeu ai de da ole ia ri aloide he o ran fu o (iniciar

aliaç o da re o a Melhora do ar e ro l ni o e d i o urin rio or ondage e i al - l g h no

Como avaliar: Escala de gla gow a aliaç o de u ila (glasgow-p).

o o a aliar or ar a rou a rodar e lo o ara a aliar o dor o a ue i en o a o o o er ore e infu o de

Cuidado: i ar a r ade le al: hipotermia + acidose + coagulopatia M

aliaç o o le a e de alhada “ u o e dedo e odo o ori io ”, sondagens, exames laboratoriais e de

do rau a ra a ia er i al e er l. a d ida, reiniciamos o ABCDE.

O que mais cai em sua prova?

a o l ni o ara diagn o de le o e ondu a geral en e den ro do e a e ri rio “ ”.

e re en a da or e rela ionada ao rau a er a aliado no “ ” a ra de in eç o er u o

ndi aç e de ora o o ia de urg n ia (realizada no en ro ir rgi o Mai de l de angue no dreno

ndi aç e de ora o o ia de e erg n ia ora o o ia de reani aç o rau a or i o o arada

Principais Temas De Sua ProvaICAS

egundo o a rin i al au a en laç o o re o o i ae doen e o le e leuro- pulmonares.

ho ue o ru o i o en o a ui ardia urg n ia jugular ur rio a olido, hipertimpanismo, desvio de

iagn o l ni o i age n o ara e i r ode er realizado o - e di on el, sem atrasar a conduta.

ondu a ora o en e e de al io unç o no e aço in er o al na linha he i la i ular ou na linha a ilar

enç o. e er ane er o neu o ra ode ha er au o i iona en o de dreno ou le o de r ore

ho ue hi o ol i o i o en o a ui ardia jugular ola ada ur rio a olido a i ez er u o.

iagn o l ni o ho ue ro ed u a de derra e leural! Vamos lembrar que para instabilizar o paciente o

RDTOPICS RAX ABERTO O QUE CAI?

“ e u ura o no ra ”. i a de do di e ro da ra ueia o ar en ra ai fa il en e ela ferida do rau a

ue n o fazer: o ode u urar an e de drenar.

ondu a la i a en e er a drenage e elo d gua or o el a ena a o anhar neu o ra

enç o: uidado o en laç o e ni a e ran or e a reo oi o neu o ra i le ode e ornar

ra ura de l lo ar o o ai e on o diferen e le ando re iraç o arado al ui o a o iado a on u o

iagn o l ni a i age radiogra a ou o ogra a de ra .).

ondu a nalge ia o ig nio io era ia re ira ria.

enç o: ai gra e a on u o ul onar.

enç o: ho ue o ru o oraç o n o on egue a er or ue e “o ru do” elo angue no a o

ondu a eri ardio en e e de al io unç o de arfan ode er fei a or di o e erien e a e or ria. O

Mai o u na aor a de enden e na regi o do liga en o ar erio o on o de aç o . diagn o. ou o inai

u ei ou ealizar angio o ogra a de ra ou ar eriogra a.

ondu a ra a en o ir rgi o referen ial en e or ia endo a ular o u o de r e e.

O que mais cobra em sua prova?

a o l ni o de rau a a do inal a aliando a indi aç o de la aro o ia.

Quais são as lesões mais comuns?

Trauma fe hado aço.

Trauma Penetrante, o que fazer?

ndi aç o de la aro o ia: Depende do tipo.

Arma de fogo: Sempre.

r a ran a e e i eraç o, peritonite ou choque.

Arma ran a e indi aç o ir rgi a e iden e “ or o dedo na ferida”.

loraç o o i a ou du ido a er ar h o on role de he oglo ina de hora e rea aliaç e eriada .

Trauma Fechado, o que fazer?

a ien e in el ou la ado eri oneal diagn o.

Negativo: A culpa da in a ilidade n o a do e.

u n ia de l uido li re na a idade: Sem problema abdominal.

e le o de era a iça a aro o ia oi o l uido li re er e reç o en ri a g ri a urina ile ou angue

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enç o: e hou er in o de egurança en ar e le o de delgado ou e o. HE

Trauma penetrante: Sempre explorar o hematoma.