29/04/2023

Volume x pressão
no coração

Sistema Cardiocirculatório V Quando o coração contrai, a

pressão aumenta e o sangue flui
Débito Cardíaco e Regulação para as áreas de menor pressão.

Medicina
Alterações na pressão e no
volume que ocorrem no
Prof. Vitor Schuabb, PhD ventrículo esquerdo:

O lado esquerdo do coração gera pressões mais

elevadas do que o lado direito, o qual envia o sangue
para a circulação pulmonar, que é mais curta.

Volume diastólico final Contração

(VDF) isovolumétrica

• Enchimento passivo de sangue do • No início da contração ventricular,

átrio para o ventrículo (A  A’) fechamos as valvas AV e as
semilunares estão fechadas.
O ventrículo está relaxando e se
expande para acomodar o sangue • Ventrículo contrai mas o volume
que está entrando. não é alterado, logo a pressão do
fluido sobe (B  C)
• Contração atrial desloca mais
sangue para o ventrículo. (A’  B)

Volume sistólico final
• Quando a pressão é suficiente para
abrir as semilunares, o volume de
sangue é ejetado, enquanto o
ventrículo ainda se contrai (C  D)
O coração não se esvazia
completamente de sangue a cada
contração ventricular.
• O volume sanguíneo deixado no
ventrículo ao final da contração é
chamado de volume sistólico final
(VSF).
Voltamos ao início do ciclo
- Enchimento passivo
• Quando a pressão ventricular cai a
níveis inferiores aos da pressão
atrial, a valva AV esquerda (mitral)
abre-se e o ciclo inicia novamente.
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Relaxamento ventricular
• Quando a pressão no ventrículo cai a
valores inferiores aos da pressão na
aorta, a válvula semilunar se fecha, e
o ventrículo mais uma vez se torna
uma câmara isolada.
• O restante do relaxamento ocorre
sem alteração no volume sanguíneo
e, portanto, essa fase é chamada de
relaxamento isovolumétrico (D  A)
Diagrama de
Wiggers
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A quantidade de sangue (volume)

Volume Sistólico
bombeado por um ventrículo
durante uma contração.
Eficácia do coração – Débito Cardíaco
 Volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um
determinado período de tempo.

O débito cardíaco é o mesmo em

ambos os ventrículos. Débito cardíaco –
Controle fisiológico
Débito Se por alguma razão um lado do
coração começa a falhar e se torna • Durante o exercício físico, o
cardíaco incapaz de bombear de maneira débito cardíaco pode chegar de
nos eficiente, o débito cardíaco torna-se 30 a 35 L/min.
• Alterações homeostáticas no
desigual.
ventrículos débito cardíaco são provocadas
por mudanças na frequência
Nessa situação, o sangue é represado cardíaca, no volume sistólico ou
na circulação atrás do lado mais fraco em ambos.
do coração.
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• Atletas treinados, em repouso, podem ter uma

frequência cardíaca menor ou igual a 50 bpm.

• Alguém que está excitado ou ansioso pode apresentar

uma frequência cardíaca igual ou superior a 125 bpm. Controle da FC Sistema Nervoso e
Frequência Cardíaca (FC)
• A média da frequência cardíaca
em repouso em adultos é de • A frequência cardíaca é iniciada pelas células
aproximadamente 70 batimentos autoexcitáveis do nó SA mas é modulada por
por minuto (bpm). estímulos neurais e hormonais.
• O Sistema Nervoso Autônomo influencia a
frequência cardíaca através de um controle
• A frequência cardíaca é iniciada antagônico.
pelas células autoexcitáveis do
nó SA, porém, ela é modulada
por estímulos neurais e Atividade Parassimpática frequência cardíaca
hormonais.
Atividade Simpática frequência cardíaca

FC e Sistema autônomo SNP Parassimpático

ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K+ e
Parassimpáticos diminui Ca+2 nas células marca-passo:
Simpáticos aumenta

• A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o

potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo.
• A permeabilidade ao Ca+2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da
permeabilidade ao Ca+2 retarda a taxa em que o potencial marca-passo
despolariza.

 A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o
limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a
frequência cardíaca.
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Parassimpático e FC SNP Simpático

As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula
da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca+2 ,
fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente.
M2 no coração (Gi)

cAMP
• Os receptores β1 utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as
propriedades de transporte dos canais iônicos.
• No caso dos canais If, que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o
próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, eles
permanecem abertos por mais tempo.
• A permeabilidade aumentada ao Na+ e ao Ca+2 durante as fases do potencial
marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca.

Simpático e FC

cAMP

Controle SN
autônomo da FC
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Quando todos os sinais simpáticos e

Controle tônico
da FC
O controle tônico da
frequência cardíaca é
dominado pela
porção
parassimpática.
parassimpáticos para o coração são
bloqueados, a frequência de
despolarização espontânea do nó SA é
de 90 a 100 vezes por minuto.
Para alcançar uma FC em repouso de 70
bpm, a atividade parassimpática tônica
deve diminuir a frequência intrínseca
de 90 bpm.
Aumento da FC
Um aumento da FC pode ser alcançado de duas formas:
1. O modo mais simples de aumentar a FC é diminuir a atividade parassimpática.
Quando a influência parassimpática é retirada das células autoexcitáveis, elas
assumem sua frequência intrínseca de despolarização e a FC aumenta para 90 a
100 bpm.
2. Um estímulo simpático é necessário para aumentar a FC acima da taxa
intrínseca.

Efeito SN
autônomo da
condução elétrica DC e a força de contração cardíaca
Ambas as subdivisões autonômicas também
alteram a velocidade de condução no nó AV.

• A acetilcolina desacelera a condução dos

potenciais de ação através do nó AV, O débito sistólico está
Quando a força de
aumentando, assim, o retardo elétrico nessa diretamente relacionado
estrutura. contração aumenta, o
à força gerada pelo
volume sistólico
músculo cardíaco
aumenta.
• As catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, durante uma contração.
aceleram a condução dos potenciais de ação
através do nó AV e do sistema de condução.

Força de
contração
Força de contração
Relação comprimento-tensão
Coração
 A relação comprimento-tensão
observada no músculo esquelético
também pode ser vista no coração.
O estiramento das paredes
ventriculares aumenta, o mesmo
acontece com o volume sistólico.
 A relação entre estiramento e
força no coração intacto é plotada
na curva de Starling.
A força de contração ventricular é afetada por
dois parâmetros:
1. O comprimento da fibra muscular no início da
contração
• O volume diastólico final determina o
comprimento do músculo.
2. A contratilidade do coração
• Contratilidade é a capacidade intrínseca de
uma fibra muscular cardíaca de se contrair em
qualquer comprimento da fibra e é uma
função da interação do Ca+2 com os
filamentos contráteis.
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Força de contração • Nos músculos estriados, a
Relação comprimento-tensão força gerada por uma fibra
muscular é diretamente
Músculo estriado relacionada com o
comprimento do sarcômero,
como indicado pelo
comprimento inicial da fibra
muscular.
• Quanto mais alongada estiver
a fibra muscular e o sarcômero
no início da contração, maior
será a tensão desenvolvida,
até um limite máximo.
Força de contração
Relação comprimento-tensão
Pré-carga cardíaca
• Se mais sangue chegar ao ventrículo,
as fibras musculares se estiram mais,
aumentando a força de contração,
ejetando mais sangue.
• O grau de estiramento do miocárdio
antes do início da contração é
chamado de pré-carga sobre o coração,
pois esse estiramento representa a
carga colocada sobre o músculo
cardíaco antes que ele contraia.

Força de contração
Relação comprimento-tensão
Lei de Frank-Starling
• O débito sistólico é proporcional ao
volume diastólico final.
• Quanto mais sangue chega ao coração,
ele se contrai com mais força e ejeta
mais sangue (lei de Frank-Starling do
coração).
Dentro dos limites fisiológicos, o coração
ejeta todo o sangue que chega até ele.
Retorno venoso –
Bomba do músculo esquelético
• A contração do músculo esquelético espreme
as veias (particularmente nas pernas),
comprimindo-as e empurrando o sangue em
direção ao coração.
 Durante exercícios que envolvem os membros
inferiores, o músculo esquelético ajuda a
bombear o sangue de volta para o coração.
Durante os períodos em que se está imóvel,
sentado ou em pé, a bomba do músculo
esquelético não auxilia no retorno venoso.
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Lei de Frank-Starling: O volume sistólico aumenta
quando o volume diastólico final aumenta.
O volume diastólico final é determinado pelo retorno
Volume venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao
sistólico e coração pela circulação venosa.
Retorno Três fatores afetam o retorno venoso:
venoso
1. a contração ou compressão das veias que levam o
sangue para o coração (bomba do músculo
esquelético)
2. a mudança na pressão no abdome e no tórax
durante a respiração (a bomba respiratória)
3. a inervação simpática das veias
Retorno venoso –
Bomba do músculo esquelético
• A contração do músculo esquelético espreme
as veias (particularmente nas pernas),
comprimindo-as e empurrando o sangue em
direção ao coração.
Durante exercícios que envolvem os membros
inferiores, o músculo esquelético ajuda a
bombear o sangue de volta para o coração.
Durante os períodos em que se está imóvel,
sentado ou em pé, a bomba do músculo
esquelético não auxilia no retorno venoso.
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• O movimento do tórax durante a inspiração

expande e o diafragma que se move em direção ao
abdome, a cavidade torácica se amplia e A constrição das veias é devida à atividade
desenvolve uma pressão subatmosférica que
Retorno diminui a pressão na veia cava inferior permitindo
que mais sangue das veias abdominais entre na
simpática (veremos nas próximas aulas ).

venoso – veia cava. Retorno venoso – • Quando ocorre constrição das veias , seu
Bomba Constrição das volume diminui, empurrando mais sangue
para dentro do coração.
respiratória • A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da
pressão exercida no lado de fora das veias
veias
abdominais quando o conteúdo abdominal é
comprimido durante a inspiração.  Com um volume ventricular maior no início
da próxima contração, o ventrículo contrai com
mais força, enviando mais sangue para o lado
• A combinação do aumento da pressão sobre as arterial da circulação.
veias abdominais e da diminuição da pressão
sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso
durante a inspiração.

Regulação da
contratilidade
• Toda substância química que afeta a A contratilidade é
contratilidade é chamada de agente controlada pelos
inotrópico, e sua influência é chamada
de efeito inotrópico. sistemas nervoso e
endócrino
• Se uma substância química aumenta a
força de contração, ela possui um efeito
inotrópico positivo.
Catecolaminas
(Receptor β1) e o
A contratilidade aumenta conforme a efeito inotrópico
quantidade de cálcio disponível para a
contração aumenta.
Notem: Mesmo VDF mas com volumes sistólicos diferentes!
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O efeito da pós-carga O efeito da pós-carga

A força ventricular deve ser usada para vencer
a resistência criada pelo enchimento de sangue
no sistema arterial.

• Para ejetar sangue do ventrículo, o coração A contração ventricular deve

deve gerar força para deslocar o sangue para a empurrar uma carga de sangue
aorta, empurrando-o ainda mais adiante. através da valva semilunar e para
dentro de artérias cheias de
sangue.
• A carga combinada do sangue no ventrículo (o
VDF) e da resistência durante a contração
ventricular é chamada de pós-carga.

Aumento da pós-carga Aumento da pós-carga - Consequências

• Clinicamente, a pressão sanguínea arterial é usada com frequência como um indicador indireto da
pós-carga.

• Ecocardiografia, um procedimento de ultrassom no qual as ondas sonoras são refletidas no tecido • Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o ventrículo
cardíaco. deve aumentar sua força de contração e isso leva a uma necessidade maior de
oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco.
 Um índice funcional derivado desse procedimento é a fração de ejeção, ou porcentagem de VDF
ejetado em uma contração (débito sistólico/VDF).
• Se o aumento da pós-carga se torna uma situação crônica, as células miocárdicas
-Utilizando nossos valores-padrão para um homem de 70 kg, a fração de ejeção em repouso é de 70 hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da parede ventricular.
mL/135 mL, ou 52%.
-Se o débito sistólico aumenta para 100 mL com o exercício, a fração de ejeção aumenta para 74%.
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O volume sistólico e a frequência cardíaca determinam

o débito cardíaco

FIM