CURSO DE EDUCAÇÃO CONTINUADA -

NUTRIÇÃO E AUTISMO
INSTITUTO DE PESQUISA, ENSINO E GESTÃO
EM SAÚDE (IPGS)

PROF. NATÉRCIA FERREIRA

NUTRICIONISTA CLINICA E MATERNO INFANTIL
EDUCADORA EM DIABETES
MESTRE EM SAÚDE DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE - UFPR
 MÓDULO 1

O CÉREBRO DA
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA E CRIANÇA
EPIDEMIOLOGIA E E
DEFINIÇÃO DO AUTISTA:
CLASSIFICAÇÃO TRATAMENTO
AUTISMO SINAIS E
MÉDICO
SINTOMAS
 MÓDULO 2

DISFUNÇÃO
METAIS PESADOS E
MITOCONDRIAL NO INTESTINO E AUTISMO
XENOBIÓTICOS
AUTISMO
 HISTÓRIA DO AUTISMO

▪ 7 décadas de estudos;

▪ Ano de 1911: Bleuler → termo “autismo” para perda de contato com a realidade.

▪ Kanner (1943): obsessividade e estereopatias (linha esquizofrênica); incapaz de manter

contato afetivo e interpessoal (11 pacientes crianças com comportamento típico).

• 1944: Asperger – casos de inteligência

▪ Distúrbio do desenvolvimento

▪ Década de 60: “distúrbio profundo do desenvolvimento”.

▪ Surgimento de Teorias: Comportamental Operante, Neurofisiológica, Psicanalítica e

Orgânica.
KANNER,1943; apud MELLO, 2007; RITVO; ORNITZ, 1976; apud SCHWARTZMAN, 2011.
 EPIDEMIOLOGIA
CARACTERÍSTICA • Hereditária (predisposição genética e
defeitos congênitos) + ambiente
FATOR HEREDITÁRIO • 37% à 90%

MUTAÇÕES GENÉTICAS • 15%da prevalência dos casos

Porém, apesar
de autismo ter aumentado quase
• 50%:
FATOR AMBIENTAL seiscentos complicações
por cento pós-parto, infecções
em dez anos, esses
maternas,
dados parecem uso de drogas
ter se estabilizado desde e a possibilidade de
EVOLUÇÃO DIAGNÓSTICA: origem pré-natal.
2014, com prevalência atual de 1 em cada
39 pessoas com até 17 anos de idade
2010 • ONU: 70 milhões

2012 • 1 em cada 88 crianças

2016 • 1 em cada 68 crianças

BRASIL • + 2 milhões de crianças

PAULA et al,2011; SVEN,2014.
ONU, 2016.
IMPRINTING METABÓLICO

AMBIENTE
FETAL E
NEONATAL FATORES
GENÉTICOS

PROGRAMAÇÃO METILAÇÃO
METABÓLICA DNA

FENÓTIPO
 QUAIS OS ERROS DE IMPRINTING?

✓ NEOPLASIAS
✓ DOENÇAS METABÓLICAS
✓ Dismorfismos genéticos
✓ Distúrbios do desenvolvimento neurológico
 DSM-5
• Substituição do termo Transtorno Invasivo do Desenvolvimento
(TID) por Transtorno do Espectro Autista (TEA);
• Não há mais subdivisão em autismo, asperger, síndrome de rett,
transtorno desintregrativo da Infância e transtorno invasivo do
desenvolvimento sem outra especificação;
• Dois domínios:
1. déficits de comunicação social e interpretação social;
2. padrões restritos ou repetitivos de comportamento, interesses
ou atividades
 COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

O diagnóstico do autismo é clínico, feito por meio de observação

direta do comportamento e de uma entrevista com os pais ou
responsáveis. Os sintomas costumam estar presentes
precocemente no período de desenvolvimento.

Exame de cariótipo para descartar a

presença de síndromes

DSM V, 2014
 ESCALAS DIAGNÓSTICAS
ESCALAS DIAGNÓSTICAS
• Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS);
• Adi-R Autism Diagnostic Interview – Revised;
• Childhood Autism Rating Scale (CARS ou "Escala de Pontuação para
Autismo na Infância");
• Autism Behavious Cheklist (ABC);
• Autism Diagnostic Interwiew (ADI);
• Autims Diagnostic Interview (ADI-R);
• Cheklist for Autism in Toddlers (CHAT);
• Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT);
CATEGORIA DIAGNÓSTICA
BAIXO GRAU
• Limitações Cognitivas

ALTO GRAU

• Atraso na fala
• Déficit na interação pessoal
• Irritabilidade por ruídos altos
• Tonicidade muscular rígida
• Dificuldade motora
• Dificuldade de tônus anal e de micção

DSM V,2014.
 APRESENTAÇÃO DE TEA

TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)

• Doença crônica;
• Sintomas presentes precocemente no período de
desenvolvimento;
• Afeta aspectos comportamentais, sociais e de linguagem;
• Dificuldades na socialização (isolamento);
• Deficiências na comunicação verbal e não verbal;
• Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de
comportamentos e de interesses.
• Dificuldade de auto-percepção (fala na terceira pessoa)

DSM
BUIE et al., 2010; V, 2014.
DSM V, 2014;
 CO-MORBIDADES ASSOCIADAS AO
AUTISMO
✓ Associação com doença mental
✓ Epilepsia
✓ Transtorno Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)
✓ Alergias Alimentares
 TRATAMENTO MÉDICO

APRENDIZAD
INICIAR TRATAMEN O
OPORTUNIDA ATENÇÃO
PROGRAM TO INCLUIR
DE DE ENSINO INDIVIDUALIZAD MEDICAMENT INTERAÇÃO,
AS DE INTENSIVO COMPONENTE
E A EM UMA BASE O HABILIDADES
INTERVEN 5 DIAS POR DA FAMÍLIA
ESTRUTURADO DIÁRIA SOCIAIS,
ÇÃO SEMANA
INTERAÇÃO

Committee on Educational Interventions for Children with Autism, 2001;

TEACCH
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL E AUTISMO

Pesquisas sobre a função mitocondrial em pessoas com autismo estão

modificando as possíveis causas do autismo e apontam para terapias
que podem promover uma melhora significativa na expressão dos
sintomas.
 O QUE SÃO MITOCÔNDRIAS?
• São estruturas localizadas dentro de quase todas as células
do corpo.
• Responsáveis pela transformação de nutrientes em
energia, formando de trifosfato de adenosina (ATP).
• “Geradoras" de energia corporal.
• Mitocôndria conectada à morfologia do cérebro de
autistas: aumento de tamanho da massa cinzenta ou da
falta de conectividade.
SINTOMAS DE DISFUNÇÃO
MITOCONDRIAL

SINAIS DE DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL:

- Atraso ou regressão no desenvolvimento
- Distúrbio de linguagem
- Prejuízo social
- Deficiência intelectual
- Sintomas neuropsiquiátricos (TDAH,
ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo,
depressão)
- Dores de cabeça
- Deficiência auditiva
- Fraqueza
- Baixa estatura
- Fadiga
- Sintomas gastrointestinais
- Distúrbios endócrinos
CAUSAS DA DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
NO TEA
MUTAÇÕES GENÉTICAS

FALTA DE VITAMINAS E MINERAIS NA DIETA

DETERMINADOS PRODUTOS QUÍMICOS,

METAIS PESADOS E DROGAS

CERTAS BACTÉRIAS E VÍRUS

ESTRESSE

TEORIA: mudanças ambientais afetam indivíduos com TEA que já possuem

vulnerabilidade genética e que, quando combinado com um gatilhos
ambientais, desenvolvem sintomas de TEA.
 DIAGNÓTICO DA DISFUNÇÃO
MITOCONDRIAL
• Análise de sangue: perfil completo metabólico, lactato, piruvato, aminoácidos,
creatina quinase, amônia, carnitina total e livre, perfil acilcarnitina
• Exame de ácidos orgânicos na urina
• Ressonância magnética por espectometria (MRS) pode mostrar aumento de
lactato (que é um biomarcador da disfunção mitocondrial)

SINAIS
• Platô ou regressão do desenvolvimento, especialmente na presença de doença ou outra
forma de stress fisiológico
• Sintomas em mais de um sistema de órgãos
• Membros da família com doenças que têm sido associadas à disfunção mitocondrial
• Doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington, doença de Lou Gehrig
(ALS), deficiência mental, surdez, cegueira, trombose, enxaqueca
• Diabetes, obesidade, doença cardiovascular, esclerose múltipla, lúpus, artrite reumatóide
 TRATAMENTO DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL

• Limitar os períodos de jejum: aumentando a frequência das refeições, e

melhorando a hidratação
• Reduzir a exposição a toxinas ambientais: pesticidas e agrotóxicos, qualidade da
água, produtos químicos, panelas de cozimento, embalagens de estocagem de
alimentos, produtos de higiene pessoais (orgânicos), maquiagens. (xenobióticos)
• Evitar toxinas mitocondriais: ácido valpróico, medicamentos para baixar o
colesterol, antibióticos, aminoglicosídeos, acetaminofeno, metformina, beta-
bloqueadores.
• Reduzir estresse fisiológico: desidratação, febre, temperaturas extremas, cirurgia,
anestesia, jejum prolongado.
 TRATAMENTO DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL

• Suplementação: L-carnitina, coenzima Q10, Vit. C, Vit. E,

Vitaminas do complexo B, ácido alfa-lipóico, l-creatina, l-
arginina.
• Antioxidantes: pycnogenol, injeções de metil B 12, ácido
folínico, ômega 3, zinco, melatonina, magnésio e vit. B6.
 EXEMPLOS DE XENOBIÓTICOS
• AGROTÓXICOS E ADUBOS QUÍMICOS: Verduras, legumes, frutas e
grãos não orgânicos;
• ANTIBIÓTICOS E HORMÔNIOS: Carne vermelha, frango. A água filtrada
(não mineral) também pode conter resíduos de medicamentos e
hormônios.
• CORANTES E CONSERVANTES ARTIFICIAIS: Presentes na maioria dos
produtos industrializados;
• ADOÇANTES (EDULCORANTES) ARTIFICIAIS: Presentes na maioria dos
produtos light/ diet como sucos, refrigerantes, balas, iogurtes, pães,
etc. Ex: Aspartame, Ciclamato, Sacarina e Acesulfame – K.
• ADITIVOS DO PLÁSTICO: Presentes em embalagens de plástico, rolo de
PVC utilizado para cobrir alimentos e em alguns peixes. Têm maior
afinidade por gordura e quando aquecido ou congelado o plástico
libera as substâncias tóxicas.
 EXEMPLOS DE XENOBIÓTICOS
• METAIS TÓXICOS (PESADOS):

Chumbo: presente na poluição, fumaça de carros, tinta de cabelo,

batons, enlatados, agrotóxicos, pasta de dente, cigarro.
Alumínio: panelas, latas e papel de alumínio, medicamentos como os
antiácidos, desodorantes, sulfato de alumínio usado para o tratamento
da água, aditivos usados na farinha branca e sal refinado.
Cádmio: pesticidas, mariscos, farinha branca, cigarro, aditivos,
laticínios e carne.
Mercúrio: Alguns peixes, amálgama dentário utilizado em obturações,
methiolate.
 XENOBIÓTICOS
• XENOBIÓTICOS: substâncias estranhas a um organismo (do grego:
xeno= estranho; biótico: à vida)
• Característica: qualquer substância poluente presente no ar que
respiramos, na água, os medicamentos em geral, hormônios
sintéticos
• Podem ser adicionados aos alimentos: os corantes e conservantes
ou ser incorporadas “por acaso”, como toxinas de embalagens
plásticas.
• Toxicidade: modificam funções, bloqueiam reações, interferem no
metabolismo do sistema nervoso e circulatório.
METAIS PESADOS E AUTISMO
 ÁCIDO FÓLICO NA GESTAÇÃO

Na gestação, a deficiência de ácido fólico está associada a:

• restrição do crescimento fetal

• parto prematuro
• baixo peso fetal
• anemia megaloblástica

Doenças do Tubo Neural(DTN)

• Suplementação essencial:
• Folato dietético: biodisponibilidade de absorção intestinal de 60%
• Ácido fólico de suplementos ou alimentos enriquecidos:
biodisponibilidade de absorção intestinal de 98%
 DOENÇAS DO TUBO NEURAL -DTN

❑ Malformações congênitas mais frequentes

❑ Falha no fechamento adequado do tubo neural embrionário

durante a 4ª semana de embriogênese: anencefalia, encefalocele,
espinha bífida, meningocele, meningomieloceleemielosquise;

Aguiar M J B, et al., 2003

BARUA S. et al. J Mol Neurosci 58: 277,2016.

GAO Y et al. JPONE, 2016.

MOUSSA H.N. et al.. Folic acid supplementation: what is new? Fetal, obstetric, long-term benefits and risks. Future Sci. 2(2), 2016.
 2015

❖ Revisão sistemática de 5 trials (7391 mulheres)

❖ Efeitos positivos na formação do tubo neural com doses de até
400mcg/dia na pré-concepção até 12 semanas de gestação
❖ Sem efeitos positivos: no baixo peso ao nascer e prematuridade ou
abortos espontâneos ou lábio leporino
DOENÇAS MITOCONDRIAIS

XENOBIÓTICOS
 POSSÍVEIS PREVENÇÕES DA METILAÇÃO
DIETA MATERNA ABACATE

ÁCIDO FÓLICO
ÔMEGA 3
AUTISMO - MULTICAUSAL
 AUTISMO E
INTESTINO: QUAIS AS
EVIDÊNCIAS?
 FLORA INTESTINAL

FLORA VAGINAL + FLORA AMBIENTAL

COLONIZAÇÃO INICIAL NO
INTESTINO DO RN

DIETA

Aleitamento artificial
Aleitamento materno (enterobactérias,
(bifidobactérias e bacteróides e clostrídios)
lactobacilos) Alta em enterobactérias
Alta em bifidobactérias Baixa em bifidobactérias
Baixa em enterobactérias
IMATURIDADE INTESTINAL AO NASCIMENTO
IMATURIDADE ESTRUTURAL DAS CRIPTAS E
MICROVILOS
SECREÇÃO DE ALGUMAS ENZIMAS É
LIMITADA
MAIOR PERMEABILIDADE DA MEMBRANA
MUCOSA

ACIDEZ GÁSTRICA REDUZIDA

RISCO DE INFECÇÕES (diarréia, enterocolite

necrotisante, má-absorção…)
ALERGIAS (entrada de macromoléculas);
LEITE MATERNO E INTESTINO

OMS
EFEITO PROTETOR DO LH

EFEITO BIDIFIDOGÊNICO

PROTEÇÃO CONTRA INFECÇÕES (AUTO-IMUNES)

PROTEÇÃO CONTRA DOENÇAS CRÔNICAS

PROTEÇÃO CONTRA ALERGIAS

TGI Inferior
Órgão excretor

Digestão e Absorção

Eliminação

Detoxificação

Imunológico e Hormônios
Microflora

Integridade

Funções
COMPOSIÇÃO DA MICROFLORA INTESTINAL

Após o nascimento, o TGI é colonizado por uma população

microbiana específica

População
dominante
→ MO anaeróbios

→ Bacteróides *;
→ Bifidobacterium **;
→ Eubacterium;
→Peptostreptococcus;
COMPOSIÇÃO DA MICROFLORA
INTESTINAL

Menor concentração

→ Streptococus; → Enterobactérias;

→ Lactobacilus; → Clostridium
(Dai, 1999)
 ANTIBIÓTICOS

Flora Saudável
Flora após uso de antibiótico
INTESTINO E AUTISMO
 QUAL A
RELAÇÃO?
???

INTESTINO
 INTESTINO E AUTISMO

INFECÇÕES MÃES
PARTO DE
PREMATURIDADE INÍCIO CELÍACAS CONSUMO
NORMAL ALEITAMENT REPETIÇÃO
(IMPRINTING ATIVIDADE OU DE GLÚTEN
X O MATERNO
METABÓLICO) ESCOLAR SENSIVEIS PRECOCE
CESÁRIA (ANTIBIÓTIC
O) AO GLÚTEN
 INTESTINO E AUTISMO
• 1° evidência relação entre autismo e disfunções do TGI: 1971 ( Godwin e
Cowen).
• Quadro inflamatório intestinal c/nódulos linfóides (etiologia autoimune).
• Colonização bacteriana (Clostridium): elevado número de infecções e uso de
antibióticos (desequilíbrio intestinal).
• Biomarcador de alteração do TGI: trans-indolil-3-acriloiglicina (IAG) (resultante
do catabolismo do triptofano).
• Alteração genética do locus 7p31: aumenta o risco de TEA e alterações do TGI
(CAMPBELL,2009).
• Imaturidade Intestinal.
• Hiperpermeabilidade intestinal.
 INTESTINO E AUTISMO
• Prevalência de alterações TGI: varia entre 46-76% quando comparada
com crianças com desenvolvimento típico (10-30%) (BUIE et al., 2010;
WHITELEY et al., 2013);
• Sintomas mais comuns: refluxo, diarreia crônica, constipação,
flatulência excessiva e distenção abdominal (LEVY et al., 2007);
• Estudo coorte (LEVY et al.,2007): 64 crianças autistas, 54% com
evacuação pastosa ou semilíquida;
• ESTUDO TRANSVERSAL (FERREIRA et al., 2016): 34 crianças autistas,
88,2% das crianças apresentaram consistência de evacuação
compatível com sintomas de constipação ou diarreia;
CONSEQUÊNCIAS DA ALTERAÇÃO
DA MICROBIOTA

DISABSORÇÃO DOS NUTRIENTES

SELETIVIDADE ALIMENTAR

ALTERAÇÕES NEUROENDÓCRINAS

DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICAS
CONSEQUENCIAS DA DISABSORÇÃO

Cálcio Vit. B12, ácido fólico e ferro, zinco

  
Osteoporose anemia depressão

Proteínas lipídeos carboidratos

  
Desnutrição esteatorréia desnutrição/astenia


Deficiência de ADEK

Neurotransmissores, Opióides Cerebrais TEA

FONTE: Disfunções gastrointestinais em transtornos do espectro autista (TEA) Consenso de pacientes (2009) /www.estouautista.com.br
 CAN PROBIOTICS BENEFIT CHILDREN
WITH AUTISM SPECTRUM DISORDERS?
(2016)

CONCLUSÃO DO ESTUDO:
Sintomas gastrointestinais em crianças com autismo são comuns e estão ligados à comportamentos
anormais e interações sociais. Probióticos impactam positivamente os tecidos microbianos intestinais
e alteram os níveis de metabólitos nocivos. Benefícios positivos no uso de probióticos em crianças
autistas.
AUTISMO E CORRELAÇÕES
 PRÓXIMO MÓDULO

ALERGIAS AVALIAÇÃO
AUTISMO E O HÁBITO
ALIMENTARES E NUTRICIONAL DA
ALIMENTAR
AUTISMO CRIANÇA AUTISTA