Letícia do Valle Carmanhani

TVII Medicina Uninove Bauru

Asma
Etiologia
Asma atópica: reação de hipersensibilidade tipo 1, é desencadeada por antígenos ambientais, como poeira, pólen, pelos de animais,
alimentos, infecções e fármacos
Asma não atópica: não apresenta evidência de sensibilização a alérgenos, é desencadeada por infecções respiratórias associadas à
etiologia viral, poluentes aéreos inalados e compostos químicos.

Exames complementares
Espirometria
Pico de fluxo expiratório
Exame de imagem (para a exclusão de outras doenças)
Teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina, carbacal) com alta sensibilidade e alto valor
preditivo negativo
Demonstrando queda do VEF acima de 10 a 15%

Teste de broncoprovocação
A pessoa que apresenta teste positivo pode
sentir falta de ar, tosse e aperto no peito ou
apresentar chiado.
Esses sintomas serão revertidos com a
inalação de um broncodilatador, o qual irá
relaxar a musculatura dos brônquios,
deixando-os mais abertos para facilitar a
passagem de ar.

Epidemiologia
A asma é um distúrbio extremamente comum
Esta patologia está entre as principais causas de hospitalização de crianças e apresenta nos meses de outono e inverno maiores
taxas de internação
A prevalência de sintomas de asma entre adolescentes no Brasil, de acordo com estudos internacionais, foi de 20%
Um estudo da Organização Mundial da Saúde entre adultos de 18 a 45 anos indicou que 23% dos brasileiros tiveram sintomas de
asma em 2019
No entanto, apenas 12% da amostra tinham diagnóstico prévio de asma.

Fisiopatogenia

A: Os alérgenos inalados (antígeno) provocam uma resposta dominada por

TH2, a qual favorece a produção de IgE e o recrutamento de eosinófilos.
B: Na reexposição ao antígeno (Ag), a reação imediata é desencadeada pela
ligação cruzada induzida por Ag de IgE ligado aos receptores Fc nos
mastócitos; estes, por sua vez, liberam mediadores pré-formados que, de
maneira direta ou por meio de reflexos neuronais, induzem o broncoespasmo,
aumentam a permeabilidade vascular, a produção de muco e o recrutamento
de leucócitos.
C: Os leucócitos recrutados para o local da reação (neutrófilos, eosinófilos e
basófilos; linfócitos e monócitos) liberam mediadores adicionais, que iniciam a
fase tardia da asma. Diversos fatores liberados dos eosinófilos (como proteína
básica principal e proteína catiônica eosinofílica) também causam danos ao
epitélio.
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Macroscópica
Excesso de muco nas vias aéreas com aspecto gelatinoso, de coloração amarelada.
Espessamento das paredes brônquicas (aumento das glândulas e edema)
Aumento de células caliciformes
Aumento de quantidade de músculo liso (hiperreatividade brônquica)
O pulmão fica empalidecido e hiperinsulado.

Microscopia

Espirais de Curschmann Charcot-Leyden

Característico do escarro ou lavado
Composto de galectina-10
brônquico
(proteína eosinofílica)
Resultante da extrusão de tampões
mucosos dos ductos das glândulas
mucosas subepiteliais ou bronquíolos
Neutrofilia

Corpos de Creola
Agrupamento epiteliais ciliados em cachos

A principal célula encontrada no escarro ou no lavado broncoalveolar de um paciente com asma alérgica é o eosinófilo - célula
polimorfonuclear com aparência de fone de ouvido, núcleo segmentado bilobulado, possui grânulos acidófilos que coram com eosina.
A imunoglobulina envolvida na asma é a IgE. As células TH2 secretam citocinas que promovem uma inflamação e estimulam a
produção de IgE e outros anticorpos pelas células B. Essas citocinas incluem a IL-4, que estimula a produção de IgE; IL-5, que ativa
eosinófilos recrutados localmente; e IL-13.
O diagnóstico feito para um paciente asmático é baseado em seu antecedentes clínicos.
A inflamação e a hiper-reatividade brônquica podem se agravar em pacientes fumantes.
A asma se caracteriza por ser uma doença crônica das vias aéreas de condução, geralmente causada por uma reação imunológica,
marcada por broncoconstrição episódica devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos;
inflamação das paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa.