OSTEOARTRITE, OSTEOPOROSE E COMPROMETIMENTO ARTICULAR NAS DOENÇAS SISTÊMICAS

PADRÕES CLÍNICOS Sexo feminino:

PADRÃO OSTEOARTRITE: - Alargamento ósseo (osteófito). • Fatores hormonais e genéticos, piora após
menopausa;
Maior massa óssea;
• osteófitos e tendência a neoformação óssea;
Obesidade:
• Fator biomecânico e inflamatório;
• Maior incidência, progressão e gravidade;
Ocupação:
• Sobrecarga articular, dano repetitivo, peso, flexão
dos joelhos e vibração
Atividade esportiva:
• Atletas profissionais;
É a mais prevalente entre as artrites;
Trauma prévio e/ou anormalidades articulares;
Corresponde a 30-40% das consultas em Reumatologia;
Fraqueza muscular;
Importante causa de incapacitação e absenteísmo ao
Acromegalia.
trabalho;
Patologias articulares - osteonecrose, AR, gota;
• PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA!
Genéticos:
Condorcalcionose: deposição de perfosfato na articulação
• fator de risco independente;
• aumento de 2-3x em parentes de 1º grau
ETIOPATOGENIA
Cartilagem articular:
• Tecido avascular, aneural;
• Superfície lisa e suave que recobre o osso
subcondral;
Composta por: Matriz extracelular: água,
colágeno (tipo II), proteoglicanos (agrecanos), ácido
EPIDEMIOLOGIA hialurônico, metaloproteinases.
Aumento da incidência e prevalência nos últimos anos → • Condrócitos: células que sintetizam e ativam as
obesidade e envelhecimento populacional; Mais prevalente moléculas da matriz extracelular.
no sexo feminino; Aumento da prevalência após 50 anos;
● Homeostase: equilíbrio entre agentes anabólicos e
Brasil: prevalência de 16%,
catabólicos →
Articulações mais afetadas: coluna cervical e lombar, joelhos,
Desequilíbrio: degradação da cartilagem → Osteoartrite
mãos, coxofemorais e pés.
2ª maior causa de auxílio doença e 4ª de aposentadoria no
Brasil;
Risco de desenvolver OA ao longo da vida: 40% homens e 47%
mulheres; 90% das indicações de artroplastia de quadril e
joelho são devidas à osteoartrite.
FATORES DE RISCO
Idade:
• Aumento do risco com o passar da idade;
• Sarcopenia, perda da propriocepção, frouxidão
articular, perda estrutural, óssea, degeneração
meniscal, rigidez ligamentar e tendinosa
 CLASSIFICAÇÃO: • Dor e sensibilidade à mobilização ou palpação,
geralmente sem sinais inflamatórios (ou discretos);
• Derrame articular devido à trauma ou uso excessivo
da articulação;
• Crepitações e estalidos durante movimentação
articular;
• Atrofia da musculatura periarticular;
• Limitação da amplitude articular;
• Mau alinhamento articular - varismo e valgismo dos
joelhos, valgismo do hálux;
• Aumento do volume articular - nódulos de Heberden
e Bouchard.
EXAMES COMPLEMENTARES:
LABORATORIAIS:
• Não são necessários para o diagnóstico de
osteoartrite;
• Porém: associação com senescência, obesidade,
aterosclerose e dislipidemia;
• Exames rotina gerais + investigação causa
secundária se necessário.
• Análise líquido sinovial: dúvida com artrite infecciosa
ou microcristalina.
IMAGEM:

• Radiografia simples:
• Redução do espaço articular;
• Esclerose óssea subcondral;
• Osteófitos;
• Casos + avançados: erosões ósseas e cistos
subcondrais.
Pode haver dissociação clínico radiológica!
GONARTROSE:
Localização periférica mais frequente; Ocorre mais em
mulheres entre 50-60 anos; Complicação mais comum: cisto
de Baker.
Causas associadas:
• Desalinhamento articular prévio (genu valgo/varo);
• Obesidade;
• Profissões que exigem flexão prolongada e repetitiva
dos joelhos.
QUADRO CLÍNICO

• Início insidioso, lento e gradualmente progressivo ao

longo de vários anos;
• Não há manifestações sistêmicas;
• Tendência para bilateralidade.
SINTOMAS:
DOR MECÂNICA: ao movimento
- Localizada, mais acentuada em alguns pontos da articulação;
Progressivamente com menos esforço;
Eventualmente ao repouso (casos mais avançados).
Rigidez matinal < 30min;
Parestesias/disestesias.
SINAIS:
 OA EROSIVA:

• Maior grau de inflamação e degradação articular;

• Forma aguda, dolorosa e simétrica;
• Mulheres, meia-idade ou menopausa
• Hereditariedade importante;
• Rx com erosões e subluxações

Femorotibial: medial (genu varo), lateral (genu valgo);

Dor aos esforços: grandes → pequenos → repouso;
Dor ao levantar da cadeira ou subir escadas;
Exame físico:
• Aumento de volume articular;
• Atrofia de quadríceps;
• Dor palpação interlinha articular e mobilização da
patela;
• Crepitações
OA DE MÃOS
Ocorre mais em mulheres após os 50 anos;
Importante associação com hereditariedade;
IFP: Nódulos de Bourchard
• Aparecem após nódulos de Heberden;
• Podem inflamar → Pode confundir com AR;
IFD: Nódulos de Heberden
• Hipertrofia óssea lateral e dorsal, simétrico;
• Evolução lenta → assintomáticos/pouco
sintomáticos;
• Podem inflamar.
Raramente afeta MCF → Pensar em outro Diagnóstico!

OA DE QUADRIL – COXARTROSE
Até 50 anos → mais em homens;
Associação com defeitos congênitos/adquiridos da
articulação;
Dor ao caminhar, pode aliviar com repouso, pior ao subir e
descer escadas e andar em superfícies irregulares;
EXAME FÍSICO:

Trapeziometacarpiana: Rizartrose • Dor à rotação interna do quadril;

• Relacionada a atividades repetidas;
• Aspecto “quadrado” da mão - adução e dorsoflexão
do 1º dedo;
• Dor na abdução do polegar e para fazer oponência.
• Limitação de movimentos;
• Teste de Trendelemburg +
Dish: calcificações no ligamento amarelo -> tipo de
osteosrtrite na coluna torácica, forma uma linha calcificada
 • Polimialgia reumática.
TRATAMENTO
Objetivos:
1. Educação sobre a osteoartrite;
2. Redução da dor;
3. Otimização e manutenção da função física;
4. Evitar ou retardar a progressão da lesão estrutural.
Medidas não farmacológicas
Educação e apoio psicológico;
● Órteses:
• Melhoram dor e biomecânica anormal;
• Uso de calçados flexíveis, estáveis e com salto de
borracha 2-3cm;
• Palmilhas cunha lateral e medial - genu varo e valgo;
• Bengala - redução sobrecarga quadril afetado;
• Joelheiras - conforto, melhora da dor e instabilidade
articular;
• Talas - OA mãos;
Calor ou gelo local;
Proteção articular:
• Evitar uso/sobrecarga das articulações afetadas e
Outras articulações periféricas movimentos que desencadeiam a dor;
Ombros; • Distribuir os esforços bilateralmente;
ATIVIDADE FÍSICA:
• Articulação temporomandibular;
• Pés; • Alívio de sintomas e prevenção de dano às
• Articulações sacroilíacas. articulações;
• Melhora da força: redução do esforço em tendões e
OA AXIAL
ligamentos e sobrecarga da cartilagem e osso
Acomete corpo vertebral e articulações interapofisárias; subcondral;
Dor piora com movimentação; • Analgesia → Amplitude de movimento → Exercícios
isométricos → Exercícios de carga;
Coluna cervical: • Atividades aeróbicas + exercícios de resistência;
• Mais frequente em C5-C6, C6-C7; • Melhora após 3-6 meses, 3-5x por semana.

Coluna torácica: Dieta e obesidade;

• Mais precocemente afetado; Perda de 5% do peso corporal é associada a uma significativa

melhora na dor e na funcionalidade.
Coluna lombar
A perda de pelo menos 10% do peso corporal por meio de
• Lombalgia e lombociatalgia; uma combinação de dieta e exercícios foi associada a uma
• Dor desencadeada por flexão. redução de 50% nos escores de dor em pacientes com
sobrepeso/obesos com OA de joelho após 18 meses.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
1. Agentes tópicos:
a. AINE tópico;
b. Capsaicina – aumenta susbstancias que
melhoram a inflamação local
2. Analgésicos simples:
a. Paracetamol;
b. Dipirona.
3. AINEs:
a. Uso justificado pela presença de inflamação na
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: OA;
b. Melhor que paracetamol no controle da dor;
• Bursite trocantérica; c. Porém: pesar riscos e efeitos colaterais;
• Artrite reumatoide; 4. Analgésicos de ação central:
 a.
Duloxetina -
eficaz no alívio
da dor crônica,
controvérsia na
osteoartrite
b. Uso isolado ou
em combinação
com AINEs;
5. Opióides:
a. Alívio de curto prazo na dor; • Lavagem e desbridamento articular: melhora nos
b. Cautela: náuseas, tonturas, drogadição; sintomas atuais;
6. Medicamentos de ação lenta: • Osteotomias: corrigir o desalinhamento articular e
a. Demora para início de ação; evitar concentração de carga → evitar progressão;
b. Potencial efeito estrutural benéfico • Artroplastias totais: estágios mais avançados e
(condroprotetores). pacientes mais idosos
Sulfato de glicosamina e condroitina: OSTEOPOROSE:

• Redução da perda de espaço articular em Osteoporose é uma doença sistêmica do esqueleto

radiografias; caracterizada por baixa massa óssea e deterioração da
• Pode ser utilizado separadamente ou em conjunto; microarquitetura do tecido ósseo, com consequente
• Dose: 1,5g + 1,2g; aumento da fragilidade óssea e maior risco de fraturas. É
silenciosa e assintomática.
Diacereína:
EPIDEMIOLOGIA
• Inibe IL-1 → redução de metaloproteinases e
aumento de colágeno e proteoglicanos; Afeta mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo; A
• Dose: 50mg → 100mg; partir dos 50 anos, 30% das mulheres e 13% dos homens
poderão sofrer algum tipo de fratura decorrente da
Extrato insaponificável de soja e abacate: osteoporose ao longo da vida; Brasil: estima-se que 10
• Inibe IL-1 e
estimulam
produção de
colágeno;
• Dose:
300mg/dia.
Hidroxicloroquina:
• OA erosiva de
mãos;
• OA com
manifestações
inflamatórias
mais evidentes;
• Dose: 200-
400mg/dia;
milhões de brasileiros tenham osteoporose, sendo que 2,4
Suplementos: milhões sofram fraturas anualmente e, destes, cerca de 200
• Curcumina (ingrediente ativo da cúrcuma) e mil morrerão em decorrência direta de suas fraturas; Mais
comum em brancos e mulheres pós-menopáusicas (risco
Boswellia serrata;
aumentado 5-7 anos após menopausa);
Corticoides intra-articulares:
Em mulheres acima de 45 anos a osteoporose é responsável
• Variabilidade de resposta; por mais dias de internação do que qualquer outra doença.
• Redução rápida da dor e desconforto ao deambular,
duração 4 semanas;
• Se muitas, pode piorar a degradação articular ETIOLOGIA

Viscossuplementação: A fisiopatologia da osteoporose é multifatorial; O pico de

• Ácido hialurônico intra-articular;
• Resultados variáveis;
• Redução da dor e melhora da mobilidade;
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicação: dor intratável com grande prejuízo da mobilidade;
massa óssea adquirido até a idade adulta (20-30 anos) e a
taxa de perda óssea subsequente variam com o sexo, a raça e
a etnia. O desequilíbrio entre ganho e perda óssea ocasionará
a osteoporose.
 • Doenças ou condições de saúde que aceleram a
perda de massa óssea;

FATORES DE RISCO
Menopausa: queda brusca de massa óssea.
Maneiras de influenciar:
CLASSIFICAÇÃO
1. Primária: • Pico inadequado de massa óssea;
• Índice de perda óssea acelerada;
• 95% dos casos em mulheres; • Ambos.
• 70-80% dos casos em homens;
Perda de massa óssea: fatores ambientais são mais
• Associada ao envelhecimento;
importantes que fatores genéticos.
• Ausência de doenças, medicações ou
procedimentos cirúrgicos que acelerem a perda de Fatores de risco não modificáveis
massa óssea.
• Idade avançada;
2. Secundária: • Sexo feminino;
• 5% dos casos em mulheres; • Raça asiática ou caucasiana;
• >20% dos casos em homens; • Menarca tardia;
• Menopausa precoce (<45 anos);
• História familiar de osteoporose - principalmente
materna;
• Fratura osteoporótica prévia;
• Doenças na infância: retardo do crescimento,
déficits musculares, doença inflamatória crônica
(AR, DII).
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS

• Baixo peso corporal (<58kg ou IMC <19 kg/m²);

• Perda ponderal;
• Tabagismo atual;
• Etilismo (≥ 3 doses/dia);
• Consumo excessivo de cafeína;
• Sedentarismo;
• Baixa ingesta de cálcio;
 • Corticoterapia prolongada; c. Maior superfície de exposição → mais unidades
• Distúrbio visual, quedas recorrentes; funcionais no processo de remodelação óssea →
• Doenças na infância (desnutrição). maior atividade metabólica;
d. Vértebras, calcâneo, extremidades de ossos longos
FATORES DE PROTEÇÃO
(colo do fêmur, rádio distal);
• Maior altura, peso e força;
2. Osso cortical (compacto):
• Raça negra;
• Ingesta adequada de cálcio; a. 80% massa óssea;
• Atividade física; b. Taxa de renovação de 3%/ano;
• Menopausa tardia; c. Diáfise ossos longos, esterno
• Uso de estrogênio. Processo constante que visa garantir adequação às influências
PATOGÊNESE do crescimento e cargas mecânicas, manutenção da
homeostase do cálcio e fósforo, consolidação de
Funções do osso: microfraturas e renovação do osso velho por novo e mais
• Suporte mecânico de resistente.
músculos e
articulações;
• Proteção de órgãos
internos;
• Reservatório mineral de
cálcio e fósforo;
• Abriga nichos para
hematopoese.
PATOGÊNESE
Composição óssea:

REMODELAÇÃO ÓSSEA
Vias de sinalização:
• Via RANK-RANK-L-OPG
• Via WNT

DENSIDADE MINERAL ÓSSEA:

• Razão entre conteúdo mineral ósseo/área que ele Reabsorção:

ocupa → g/cm²
• Obedece ritmo circadiano: mais intenso durante
• 70% da resistência óssea;
repouso noturno;
• Baixa DMO: fator preditivo + importante para risco
• Duração: 2 a 3 semanas.
de fratura.
MICROARQUITETURA ÓSSEA: Formação:

1. Osso trabecular (esponjoso): • Inicia após o término da reabsorção;

• Duração: 2 a 3 meses;
a. Corresponde a 20% da massa óssea; • Osteoblastos realizam o preenchimento das lacunas
b. Taxa de renovação de 25%/ano; de Howship por matriz orgânica (colágeno e
proteínas não-colágenas) → após esse período
 ocorre a mineralização da matriz estimulada pela
presença de cálcio, vitamina D e fosfato;
VIA RANK-RANK-L-OPG
Fase de reabsorção
Osteoblastos expressam em sua membrana (ou secretam no
meio extracelular) a proteína chamada “ligante do RANK”
(RANK-L), que se liga a receptores RANK presentes na
membrana de osteoclastos, estimulando a diferenciação e
função dessas células.
Ligação RANK-RANKL → recrutamento, ativação e
diferenciação dos Osteoclastos → através de sua borda em
escova reconhecem integrinas da matriz óssea e aderem ao
osso → secretam proteases, íons H+ e Cl-, catepsina K →
degradam colágeno → exposição da hidroxiapatita, que é
fagocitada e quebrada em cálcio e fosfato que são liberados e
criam-se pequenas cavidades no osso (Lacunas de Howship).
Os osteoblastos também secretam, concomitantemente, a
osteoprotegerina (OPG), que ocupa os receptores RANK e
impede sua ativação por RANK-L, inibindo, portanto, a
reabsorção.
Se RANK-L > OPG, os osteoclastos estarão ativos, e ocorrerá
maior reabsorção óssea.
Se RANK-L < OPG, os osteoclastos estarão menos ativos e a
reabsorção será menor.
VIA WNT
Membrana dos osteoblastos expressam receptores LRP5, que
ativados pelo ligante WNT > desencadeiam um aumento da
diferenciação e atividade de osteoblastos (formação óssea).
Esse mecanismo de estímulo contínuo da formação óssea é
fisiologicamente inibido pela esclerostina (SOST), secretada
por osteócitos. Assim, entende-se a SOST como um freio
tônico da formação, controlado pelos osteócitos.
INTERAÇÕES HORMONAIS
Estrogênio:
• Inibição tônica da sinalização RANK-RANK-L >
diminuição da reabsorção;
• Menopausa: aumento de RANK-L e diminuição de
OPG.
PTH:
• Estímulo é contínuo (altos níveis/sustentada):
favorecimento da reabsorção óssea. Ex:
Hiperparatireoidismo.
• Estímulo é intermitente (picos): favorecimento da
formação óssea, por inibição da SOST.
Glicocorticoides:
• ○ Os receptores de GC estão presentes em
osteoclastos, osteoblastos e osteócitos, e no
contexto de excesso de GC há diminuição crônica da
formação óssea, perda de osteócitos e aumento
transitório da reabsorção.
PATOGÊNESE:
Na osteoporose ocorre o preenchimento incompleto das
lacunas de Howship e canais haversianos → afilamento
trabéculas e diminuição da densidade mineral óssea → osso
frágil.
 DIAGNÓSTICO • Diagnóstico de osteoporose;
Identificação de fatores de risco para osteoporose e fraturas: • Avaliação do risco de fratura;
• Determinação da necessidade de
Anamnese e exame físico; prevenção/tratamento de baixa DMO;
Exames laboratoriais: • Avaliar eficácia tratamento;
INDICAÇÃO:

• Mulheres ≥ 65 anos;
• Homens ≥ 70 anos;
• Mulheres pré-menopausa e homens 50-70
se fator de risco.
T-score – número de desvios-padrão em
relação a adultos jovens, pós-menopausa e
idosos
Z-score – número de desvios-padrão em
relação a indivíduos da mesma faixa etária,
usado em crianças, jovens e pré-menopausa
LOCAIS DE AVALIAÇÃO:

• Coluna lombar (L1-L4 em AP) + fêmur

• Afastar causas secundárias; proximal (colo e fêmur proximal total);
• Função renal e hepática, hemograma, cálcio, fósforo, • Rádio 33% ou 1/3 antebraço não dominante →
fosfatase alcalina, 25-OH vitamina D, TSH, PTH, obesos, artroplastia quadril, etc;
calciúria 24h;
CLASSIFICAÇÃO:
• Homens – testosterona;
• Mulheres pré-menopausa – estrógeno, • Normal: T-score > 1DP;
progesterona, FSH, LH; • Osteopenia: T-score -1 a -2DP (repetir após 12-24m);
Avaliação turnover ósseo: • Osteoporose: T-score ≤ -2,5DP / Baixa massa óssea
para idade Z-score ≤- 2DP.
- REABSORÇÃO = fragmentos da hidrólise de colágeno tipo I
(NTX, CTX, piridinolina, deoxipiridinolina);
FORMAÇÃO = osteocalcina, P1NP (fração N-terminal do
peptídeo procolágeno I) → valor propedêutico limitado →
podem auxiliar na escolha do tratamento e no
monitoramento tratamento.

DIAGNÓSTICO
Densitometria óssea:
Mais importante e preciso preditor do risco de fratura;
Finalidades:
 Fraturas por fragilidade: ocorrem > 50 anos, após queda da
própria altura ou trauma mínimo;
Silenciosas e consideradas principal causa de
morbimortalidade relacionada à osteoporose;
“Clássicas”: rádio distal (Colles), coluna vertebral e fêmur
proximal;
O Rx simples é útil no diagnóstico;
Se ≥ 2 fraturas na vigência de tratamento antiosteoporótico
→ revisar esquema terapêutico.
Fratura por quadril é responsável por 50% das
mortes relacionada a fratura, hospitalização
prolongada, imobilização.
VERTEBRAIS:
Mais comum: T7 a L1;
Mulheres com fratura vertebral: ↑ em 5x risco
de nova fratura vertebral e 2x o risco de fratura
de quadril (20% no primeiro ano após a
primeira);
Aumento risco de mortalidade até 5 anos após
fratura;
Quadro clínico:
• ⅔ são assintomáticas;
• Dor aguda na coluna (+ região dorsal ou lombar);
• Redução de estatura, “corcunda de viúva”
(hipercifose dorsal) → por fraturas múltiplas.

RADIOGRAFIA:

• Rx coluna torácica e lombar (fratura assintomática);

FRAX:
Usa uma combinação de fatores de risco associados ou não à
densidade óssea do colo do fêmur e fornece a probabilidade
de fraturas maiores (fêmur, fratura vertebral clínica, úmero ou
punho) ou, simplesmente, fratura de fêmur, em homens e
mulheres, nos próximos 10 anos. ACUNHAMENTO DE VERTEBRA:

Se tiver fratura assintomática + osteopenia = osteoporose

FRATURA
Diagnóstico não deve ser feito apenas com raio x, deve se
fazer densitometria.
www.abrasso.org.br
DIAGNÓSTICO:
Desfecho clínico: fratura por fragilidade;
Desfecho intermediário: DMO com T-score ≤ -2,5 DP com ou
sem fratura por fragilidade;
Outros: FRAX, Z-score ≤ -2 DP (massa óssea abaixo do
esperado → considerar fatores de risco).
Fraturas osteoporóticas
 FRATURA DE COLLES/PUNHO:
Fratura de Colles: deslocamento dorsal de fragmento do rádio
distal;
Mais comum em mulheres (4:1) logo após menopausa que
apoiam a mão estendida para se defender de queda da
própria altura → colocam todo peso sobre os punhos, que
apresentam fragilidade do osso trabecular do rádio distal →
fratura;
Sintomática: dor e deformidade em >50% casos.
QUADRIL:
Fratura mais grave:
• 18-34% morrem em 6 meses;
• 12-20% morrem em 1 ano após a fratura (risco
morte diminui após o primeiro ano);
• 50% dos sobreviventes ficam incapacitados;
Mais comum em mulheres (2:1), geralmente > 70 anos e após
queda da própria altura sobre os glúteos ou trauma mínimo
(ao levantar-se da cadeira, escorregar do tapete, ao subir
escadas) → atrofia não permite defesa com apoio dos braços;
Mais comum no colo do fêmur;
Geralmente requer correção cirúrgica (↑ custo)
PREVENÇÃO
Inicia na infância e é essencial durante a adolescência →
hábitos que assegurem atingir um pico de massa óssea
elevado na juventude e sua posterior conservação ao longo
da vida. Cessar tabagismo; Redução da ingestão de álcool
((café, chá preto e refrigerantes escuros); Se possível, evitar
medicamentos que interfiram com o metabolismo ósseo.
Prevenção
Prevenção de quedas;
• 1/3 das pessoas com >70 anos tem pelo menos 1
queda ao ano e 5% resulta em fraturas;
• História prévia de quedas é o fator de risco mais
associado a fraturas de quadril.
Atividades com sustentação de peso são mais eficazes para
aumento ou manutenção da massa óssea;
Exercícios de alto impacto na adolescência levam a
aumento da massa óssea;
Na frequência de 30 min/dia ou 1h, 3 x/sem, promovem
aumento nos níveis de cálcio corporal na mulher, na
terceira idade.
Manter ingestão dietética adequada de cálcio - reduz o
risco de osteoporose e de fraturas no futuro;
Recomendação: ingesta de 1000-1200mg de cálcio/dia
Dividir em 2-3 tomadas para melhor absorção;
Citrato de cálcio: nefrolitíase;
Carbonato de Cálcio (CaCO3) é a formulação mais utilizada.
Copo de leite de 300ml: 300 mg de cálcio.
A vitamina D estimula a absorção do cálcio e do fósforo pelo
intestino, estimula o monócito a se diferenciar em osteoclasto
e, no rim, estimula a reabsorção do cálcio filtrado. Níveis
inadequados de vitamina D: redução da absorção de cálcio e
da massa óssea, aumento do PTH, dor musculoesquelética,
fraqueza muscular, aumento da frequência de quedas e de
fraturas.
 • Raloxifeno (aumento risco de
eventos tromboembólicos, não ↓
risco fratura não vertebral e de
quadril);
• Calcitonina (aumento risco
neoplasia óssea a longo prazo, efeito
modesto);
• Ranelato de estrôncio (que
também é anabólico, aumento risco
de eventos tromboembólicos, efeito
modesto);
• Denosumabe;
2. Medicamentos anabólicos:
formadores de osso.
• Ranelato de estrôncio;
VALORES DE REFERÊNCIA: • Fragmento 1,34 do hormônio paratireóideo
Acima de 20 ng/mL: valor desejável para população saudável (Teriparatida).
(até 60 anos); • Peptídeio sintético análogo da proteína relaciona ao
PTH (PTHrP 1-84) (Abaloparatida)
Entre 30 e 60 ng/mL: valor recomendado para grupos de • Anticorpo monoclonal antiesclerotina
risco: (Romosozumabe)
• idosos, gestantes, lactantes, pacientes com BISFOSFONATOS:
raquitismo/osteomalácia, osteoporose, pacientes
com história de quedas e fraturas, causas • Classe mais importante no tratamento da
secundárias de osteoporose (doenças e osteoporose.
medicações), hiperparatiroidismo, doenças • Eficácia comprovada e acesso fácil.
inamatórias, doenças autoimunes, doença renal • Reduz o risco de fraturas vertebrais e não vertebrais.
crônica e síndromes de má absorção (clínicas ou pós- • Interpõem-se entre a borda em escova do
cirúrgicas); osteoclasto e a superfície óssea, isolando-a e
impedindo-a de ser reabsorvida.
Acima de 100 ng/mL: risco de toxicidade e hipercalcemia. • Alendronato: 70mg/semana, em jejum
• Risedronato: 35mg/semana ou 150mg/mês
• Ibandronato: 150mg/mês → prevenção de fratura
de quadril (?);
• Ácido Zoledrônico: 5mg EV 1x/ano.
• Tem risco de causar necrose mandibular
Barreira na borda em escova, se deposita, osteoclasto não
consegue fazer deposição.
Consumir em jejum de 12h e não alimentar-se e não deitar
por pelo menos 2h após o uso; Meia-vida óssea muito longa,
cerca de 10 anos;
Efeitos colaterais: náuseas, azia, esofagite, úlcera gástrica,
fraturas atípicas (“osso congelado”), osteonecrose de
mandíbula;
Contra-indicação absoluta: TFG <30(< 35 para zoledronato);
Tempo mínimo: 5 anos (3 anos para o zoledronato);
Massa óssea muito baixa ou fraturas prévias → manter o
tratamento por 10 anos totais (6 anos para zoledronato) ou
trocar terapia;
Paciente sem fraturas prévias e com T-score > -2,5: considerar
a suspensão do tratamento por 2-3 anos.
TRATAMENTO:
DENOSUMABE
1. Medicamentos antirreabsortivos: bloqueadores da função
dos osteoclastos, e portanto da reabsorção óssea. Anticorpo monoclonal humano (lgG2 humana): se liga ao
RANKL e impede a ligação do RANKL ao RANK → impede a
• TRH (indicado somente para sintomas do ativação e a diferenciação osteoclástica.
climatério);
• Bisfosfonatos;
 Após início do tratamento, repetir
DMO em 1-2 anos;
Reforçar ADESÃO do paciente!
Não há um consenso em relação
a como fazer o seguimento das
DMO → alguns consensos citam
em realizar exames extras em
pacientes usuários crônicos de
glicocorticoides, com fatores de
risco importantes, ou após novas
fraturas.
Comprometimento articular nas
doenças sistêmicas:
• Doenças
Uso SC a cada 6 meses na dose de 60 mg. Opção para endocrinológicas;
pacientes com disfunção renal. Bem tolerado, poucos efeitos • Doenças nefrológicas;
adversos, raros casos de osteonecrose de mandíbula e fratura • Doenças hematológicas;
atípica. • Neoplasias;
A droga não se acumula no osso, em contraste com os • Infecções não virais;
bisfosfonatos. • Infecções virais.
Objetivo que não piore a progressão da doença. DOENÇAS ENDOCRINOLÓGICAS – DIABETES

TERIPARATIDA Capsulite adesiva - “ombro congelado”:

Fração 1,34 do hormônio paratireóideo; Aumento e maior
atividade dos osteoblastos e melhoria na arquitetura dos
ossos cortical e trabecular; Reduz fraturas vertebrais e não-
vertebrais, porém não diminui risco de fratura de quadril;
Uso SC, 20 mcg/diário;
Indicações: Fraturas/perda massa óssea na vigência do uso de
bisfosfonatos; Eventos adversos muito importantes com
bisfosfonatos; Para de agir assim que para de tomar.
Uso por no máximo 24 meses:↑ risco neoplasia óssea.
ABALOPARATIDA
Peptídeio sintético análogo da proteína relaciona ao PTH
(PTHrP 1-84)
Uso SC, 80mcg/diário
Indicações: Pós-Menopausa: Osteoporose grave com
múltiplas Fx, em pacientes que não responderam a
Teriparatida
ROMOSOZUMABE
Anticorpo monoclonal antiesclerotina. Mantém a via WNT
ativa (osteoblástica) devido a inibição da esclerostina
(proteína inibidora da via WNT). Aumento da diferenciação e
maturação de osteoblastos.
• Dor + imobilidade >3 meses;
Contratura de Dupuytren:
• Espessamento da fáscia palmar, nódulos palmares
ou digitais, espessamento da pele, contratura em
flexão dos dedos;
Contratura em flexão dos dedos - quiroartropatia diabética:
• Espessamento cutâneo e limitação da extensão de
MCFs, IFPs e IFDs (pele rígida, endurecida, aspecto
ceroso);
• Sinal da prece;
Tenossinovite dos flexores (dedo em gatilho):
• Proliferação de tecido fibroso na bainha do tendão,
levando a limitação dos movimentos (flexão e/ou
extensão): nódulo palpável na face palmar da cabeça
do metacarpo.
DIABETES:
Síndrome do túnel do carpo:
• Compressão neurológica por proliferação de tecidos
circunjacentes;
Periatrite calcificada do ombro:

Uso SC, 210mg, 1x por mês, por 1 ano. • Depósito de cristais de hidroxiapatita de cálcio em
áreas periarticulares;
Redução de Fx vertebral, não-vertebral e de quadril
● Infarto muscular do diabetes:
Indicações: Incluido em 2020 como opção de 1a linha na
osteoporose primária grave (paciente com múltiplas Fx • ○ Músculos da coxa estão comumente envolvidos,
vertebrais e/ou escore T<-2,5), Opção para falha de outras massa palpável e dolorosa;
medicações • ○ Disfunção microvascular com incapacidade de
gerar ramos colaterais efetivos;
Possíveis riscos Cardiovasculares - evitar em pacientes com
alto risco CV. ● Artropatia de Charcot:
SEGUIMENTO:
 • Artropatia progressiva e degenerativa associada com
neuropatia;
Hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH)
• Neoformação óssea com pontes em pelo menos 4
corpos vertebrais contíguos;
HIPERTIREOIDISMO:
Miopatia:
• Fraqueza proximal e simétrica;
• Geralmente indolor, acompanhada de rigidez;
Mixedema pré-tibial:
• Acúmulo de ácido hialurônico na pele;
• Edema e nódulos indolores pré-tibiais;
Acropatia tireoidea:
• Periostite de padrão espiculado com neoformação
óssea periosteal + edema local de partes moles e
hipocratismo digital;
Osteopenia/osteoporose.
HIPOTIREOIDISMO:
Miopatia:
• Fraqueza muscular proximal, rigidez ou fadiga
generalizada: síndrome polimialgia-like
Acometimento articular:
Edema, dor e rigidez de grandes articulações, principalmente
de joelhos:
• Líquido sinovial não-inflamatório, pode haver cristais
de pirofosfato de cálcio – condrocalcinose;
Síndrome do túnel do carpo;
Fenômeno de Raynaud.
Acromegalia: proliferação óssea e aumento de tecidos moles
circunjacentes;
Síndrome de Cushing: miopatia (fraqueza e atrofia proximal),
osteonecrose, osteoporose;
Hiperparatireoidismo primário: desmineralização óssea,
osteíte fibrosa cística (cistos ósseos, tumores marrons,
fraturas e deformidades), condrocalcinose;
Hipoparatireoidismo: manifestações musculoesqueléticas
pela hipocalcemia.
Dislipidemias: poliartrite transitória envolvendo joelhos,
tornozelos e mãos, tendinite/tendinose crônica com
deposição de móleculas de LDL nos tendões (classicamente
no tendão aquileu): xantomatose tendínea.
Estatinas: mialgia, fraqueza muscular.
NEFROLÓGICAS:
Osteodistrofia renal: doenças sistêmicas associadas à
calcificação vascular e a anormalidades na remodelação
óssea (distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica);
Hiperparatireoidismo secundário;
↑ PTH;
OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA:
• Reabsorção subperiostial das falanges e clavículas
distais;
• Crânio em sal e pimenta;
• Cistos ósseos e tumor marrom de ossos longos.
DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA:
• Baixo turnover ósseo, supressão excessiva das
paratireóides;
• Dor óssea (microfraturas), aumento risco fraturas.
 LEUCEMIAS AGUDAS:
Mais comum em crianças;
Dor articular e artrite;
Maioria das vezes quadro de poliartrite assimétrica – grandes
articulações dos membros inferiores;
Intensidade da dor é desproporcional às alterações
detectadas ao exame físico – dificuldade de deambulação e
até restrição ao leito.
Na maioria dos adultos: síndrome artrítica com envolvimento
assimétrico de grandes articulações, associado à lombalgia, e
pode mimetizar quadro de AR soronegativa ou de
espondiloartrite.
MIELOMA MÚLTIPLO:
ANEMIA FALCIFORME:
Proliferação neoplásica de plasmócitos com produção de
Manifestações clínicas decorrem da polimerização da HbS em imunoglobulina monoclonal. Proliferação clonal na medula
baixa oxigenação; óssea -> lesões osteolíticas, osteopenia e fraturas patológicas;
• Crises dolorosas:
isquemia ou necrose da medula óssea;
• Dactilite:
Oclusão vascular ocorre com frequência nos ossos das mãos
e dos pés;
• Infarto agudo do córtex ósseo:
Úmero (porções distais), tíbia, fíbula e fêmur (porções distais);
Dor e edema proeminentes, limitação de movimento, calor
local;
• Osteonecrose;
• Ostemielite; LINFOMA
• Artrite séptica;
Envolvimento articular é raro (diferentes das leucemias);
• Gota.
HEMOFILIA:
Vasculites (leucocitoclásticas, poliarterite nodosa, eritema
nodoso, Churg-Strauss e síndrome de Behçet);
Distúrbio hemorrágico hereditário, ligado ao sexo;
Síndrome de Sjögren e síndrome lúpus-like;
Hemartroses;
Não é incomum o diagnóstico de linfoma durante seguimento
Sangramentos musculares; de pacientes com doença reumatológica estabelecida
Pseudotumores hemofílicos (Síndrome de Sjögren);
NEOPLASIAS:
• Maioria se deve à hemorragia repetida,
subperiosteal ou no músculo adjacente; Quadros clínicos paraneoplásicos reumatológicos mimetizam
• Hematoma fica encapsulado, sofrendo calcificação e doenças reumáticas;
alargamento progressivo.
Tumores benignos e malignos raramente acometem
diretamente as articulações;
Doenças reumáticas, no decorrer de sua evolução, podem
transformar-se em neoplasias em virtude da sua
fisiopatologia ou tratamento proposto para mesma;
Os mecanismos pelos quais as neoplasias pode induzir
sintomas reumáticos são:
• Invasão direta do sistema musculoesquelético;
• Reação sinovial ou dos tecidos moles à tumores
ósseos;
• Gota secundária;
• Síndromes paraneoplásicas.
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA:
Conjunto de sinais e sintomas que antecedem ou que
ocorrem concomitantes a presença de uma neoplasia;
Principais manifestações:
• Osteoartropatia hipertrófica;
• Poliartrite;
• Dermatomiosite / Polimiosite;
• Vasculite paraneoplásica;
Mais raros:
Fasceíte, paniculite, eritema nodoso, síndrome lúpica e
Raynaud
INFECÇÕES NÃO VIRAIS
Sífilis:
• Congênita: alterações ósseas: osteocondrite, osteíte
e periostite;
• Sífilis não congênita: artrite, neuroartropatia →
tabes ou artropatia de Charcot, afetando quadris ou
joelhos, é a manifestação musculoesquelética mais
comum da sífilis terciária;
Hanseníase:
• Poliartrite/oligoartrite aguda, eritema nodoso,
edema mãos,
• Vasculite cutânea, Artropatia de Charcot;
• Artrite séptica/Osteomielite.
Tuberculose:
Espondilite (doença de Pott);
Artrite séptica;
Osteomielite;
Tenossinovite e bursite;
Abscesso de tecidos moles ;
Artrite reativa (Doença de Poncet)- poliartrite associada à TB
extra pulmonar (geralmente envolvimento linfonodal), sem
evidência de envolvimento direto na articulação.
INFECÇÕES VIRAIS:
Hepatite B:
Manifestações reumatológicas mais comuns são artrite (AR) e
vasculite pequenos e médios vasos (PAN);
Hepatite C:
Sintomas reumatológicos:,Poliartrite simétrica, com rigidez
matinal, não-deformante e não erosiva de pequenas
articulações (MCF, IFP, tornozelos), vasculite
(Crioglobulinemia mista), mialgia e sintomas secos.
Chikungunya:
Artrite: padrão de distribuição simétrico, grandes e pequenas
articulações, poliarticular, tenossinovite, edema periarticular,
miosite. 50% evolui para sintomas articulares crônicos.