Fascículo VITAMINA C

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Funções Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Vitamina C / ILSI Brasil
4
Autores:
Helio Vannucchi
Professor Titular FMRP USP
Marcele de Moraes Rocha
Nutricionista
Paula Lumy Takeuchi
Bióloga
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ÍNDICE
1. Introdução 9
2. Estrutura 10
3. Metabolismo 19
4. Funções 12
4.1 A vitamina C e a qualidade das células-tronco pluripotentes 13
induzidas
5. Avaliação do estado nutricional do ácido ascórbico 14
6. Deficiência de ácido ascórbico 14

6.1 Mecanismos 15
6.2 Quadro clínico 15
6.3 Uso clínico 15
7. Recomendações 16
8. Toxicidade 17
9. Fontes 18
10. Consumo no Brasil 19
11. Referências bibliográficas 21
12. Diretoria/Conselho 25
13. Empresas mantenedoras da Força-Tarefa de Alimentos Fortificados e Suplementos 27
7
8
1. INTRODUÇÃO
O escorbuto foi descrito em 500 a.C. por Hipócrates. Em hieróglifos egípcios datados
de cerca de 300 a.C. há várias descrições do que provavelmente seria a doença. Du-
rante séculos, o escorbuto foi identificado durante campanhas militares, expedições
científicas e, principalmente, se tornou uma doença endêmica na Europa durante as
Grandes Navegações no século XVI.
Em 1746, o médico-cirurgião da marinha britânica James Lind realizou experiências

clínicas com portadores de escorbuto, referindo a cura da doença com a ingestão de
frutas cítricas. Mas, por causa da dificuldade em transportar frutas frescas em viagens
de longa duração, pesquisadores britânicos substituíram as frutas por substâncias áci-
das, pensando ser a acidez a causa da cura e prevenção do escorbuto.
Devido ao esforço do médico escocês sir Gilbert Blane, em 1775, a companhia de

navegação British Royal Navy foi obrigada a prover diariamente o consumo de suco de
frutas cítricas aos seus marinheiros em viagens com duração maior que duas semanas.
Porém, essa determinação não foi seguida em outras companhias de navegação.
Os marinheiros de navios mercantes continuavam a ser acometidos pelo escorbuto,

até que a provisão de frutas cítricas tornou-se obrigatória pelo Ato de Navegação
Mercante de 1854. Foi no século XIX que o escorbuto teve sua incidência diminuída,
devido à obtenção de alimentos frescos pela tripulação sempre que aportavam e à tec-
nologia na fabricação dos navios, que passaram a proporcionar viagens mais rápidas.
Em 1928, usando glândulas suprarrenais, laranjas e repolho, o pesquisador húngaro Al-

bert Szent-Gyorgyi isolou o princípio antiescorbútico, que nomeou de ácido ascórbico
e, em 1937, recebeu oPrêmio Nobel por essa descoberta.
Atualmente, a vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, L-ácido ascór-

bico, ácido deidroascórbico, ascorbato e vitamina antiescorbútica. Sua importância
cresceu ao longo do tempo devido à descoberta de seu potencial antioxidante.
9
2. ESTRUTURA
O ácido ascórbico é um composto hidrossolúvel que corresponde a uma forma oxi-
dada da glicose, C6H8O6 (176,13 g/mol), sendo uma alfacetolactona de seis átomos de
carbono, formando um anel lactona com cinco membros e um grupo enadiol bifuncio-
nal com um grupo carbonilo adjacente (Figura 1). Não pode ser sintetizada por seres
humanos e primatas.
Ácido L-ascórbico Ácido D-ascórbico
Figura 1 – Estrutura química do ácido ascórbico.
3. METABOLISMO
A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato gastrointesti-
nal mediante transporte ativo dependente de íons de sódio, processo saturável e de-
pendente da dose presente no lúmen intestinal. Cerca de 80% do consumo dietético
de ácido ascórbico é absorvido, mas essa taxa pode diminuir quando se aumenta a
ingestão. Um segundo mecanismo de regulação do ascorbato é a excreção renal de
ácido ascórbico ou seus metabólitos. Investigações recentes têm demonstrado que as
quantidades excretadas de ascorbato são muito pequenas, mas aumentam proporcio-
nalmente à oferta oral.
No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo que não

necessita de transportador para circular em meio extracelular por ser uma vitamina
hidrossolúvel. No interior das células sanguíneas, o ascorbato é transportado na forma
de deidroascorbato, composto mais permeável à membrana. Uma vez no interior da
célula, o deidroascorbato transforma-se novamente em ascorbato. O transporte celu-
lar do ácido ascórbico e deidroascórbico é mediado por transportadores que variam
de acordo com o tipo de células. Os neutrófilos e linfócitos possuem alta afinidade ao
10
ascorbato. A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e na sa-

liva. Níveis elevados se encontram nas glândulas hipófise e suprarrenal, em leucócitos,
no pâncreas, nos rins, no baço e no cérebro.
A maioria das plantas e animais tem habilidade de sintetizar a vitamina C a partir

da D-glicose ou D-galactose, via ácido glucurônico. O ascorbato é a forma biologi-
camente ativa da vitamina C e pode sofrer oxidação reversível para formar semide-
idroascorbato e radical ascorbato. Por ser um agente redutor, o escorbato perde um
elétron e forma o radical estável semi-hidroascórbico. Esse composto sofre uma se-
gunda oxidação reversível, transformando-se em ácido deidroascórbico, o qual tam-
bém será oxidado a ácido 2-3 dicetogulônico, esse composto não possui atividade
antiescorbútica (Figura 2).
Figura 2 – Compostos oxidados a partir do ácido ascórbico até a formação do ácido

2-3 dicetogulônico.
11
4. FUNÇÕES
A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de várias reações bioquímicas e
caracteriza sua função biológica. Essa vitamina também pode reduzir espécies reativas
de oxigênio. Sua principal função é como cofator de numerosas reações que requerem
cobre e ferro reduzidos como antioxidantes hidrossolúveis que atuam em ambientes
intra e extracelulares. É conhecida a capacidade do ácido ascórbico de doar elétrons
a enzimas humanas. Participa da hidroxilação do colágeno (Figura 3), da biossíntese
da carnitina e da biossíntese de hormônios e aminoácidos. Alguns estudos sugerem
que o ascorbato desempenha papel importante na expressão gênica do colágeno,
na secreção celular de procolágeno e na biossíntese de outras substâncias do tecido
conectivo, como elastina, fibronectina, proteoglicanos e elastina associada à fibrilina.
O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns componentes

hormonais do sistema nervoso, como a hidroxilação de dopamina e noradrenalina.
A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma

reduzida (ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção.
Figura 3 – Hidroxilação da prolina com a participação do ácido ascórbico, como redu-

tor de ferro, na formação do colágeno.
12
4.1 A vitamina C e a qualidade das células-tronco pluripotentes induzidas
A vitamina C induz a demetilação global do DNA em células-tronco embrionárias hu-

manas. A reprogramação na ausência de vitamina C induz a hipermetilação do cluster
Dlk1-DIO3 que sofre imprinting. O cluster Dlk1-DIO3 consiste de vários genes pater-
nalmente ou maternalmente metilados.
A hipermetilação do DNA requer a ação da DNA metiltransferase Dnmt3a, a vitamina

C evita a perda da acetilação da histona H3 e da metilação da lisina 4 resultando na
manutenção correta do imprinting de Dlk1-DIO3 (Stadtfeld et al., 2012). Esses resul-
tados reforçam o papel das dioxigenases dependentes de Fe(II) e 2-oxoglutarato na
regulação dos padrões de metilação do DNA.
A vitamina C contribui com a superação de pelo menos alguns obstáculos epigené-

ticos para alcançar a pluripotência regulando os clusters INK4/ARF, miR302/367 e Dlk1-
DIO3 (Chowdhury et al., 2011).
13
5. AVALIAÇÃO DO ESTADO
NUTRICIONAL DO ÁCIDO ASCÓRBICO
Para avaliar o estado nutricional dos indivíduos em relação à vitamina C pode-se utilizar
a excreção urinária e a concentração de escorbato no sangue. A vitamina C é eliminada
do organismo pela via urinária na forma de deidroascorbato, cetogulonato, 2-sulfato
ascorbato e ácido oxálico. Quando consumida em altas doses (2 g/dia), é excretada
principalmente como ácido ascórbico. A excreção urinária de ascorbato cai para níveis
indetectáveis na deficiência dessa vitamina; entretanto, não há referências para a in-
terpretação dos níveis de ascorbato urinário e, como pode ocorrer oxidação não enz-
imática do escorbato durante a análise, a utilização da excreção urinária da vitamina C
raramente é utilizada para avaliação do estado nutricional.
A concentração plasmática é uma das medidas mais comuns para se avaliar as reservas
corpóreas de vitamina C. Esse nível é o reflexo de ingestão pregressa ou depleção à
baixa ingestão da vitamina; entretanto, as reservas nos tecidos podem estar adequa-
das. Os níveis plasmáticos da vitamina C têm sido correlacionados à ingestão dietética,
pois respondem mais rapidamente à ingestão atual, ao passo que os níveis nos leucóci-
tos são de mobilização mais lenta, refletindo o conteúdo nos tecidos.
Os leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C, e sua concentração não é

afetada pela ingestão pregressa e alcança seus menores níveis quase simultaneamente
com o aparecimento de sinais clínicos do escorbuto. Assim, a dosagem de ascorbato
em leucócitos pode ser considerada um bom indicador para se avaliarem estoques
teciduais.
6. DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a
seis meses de baixa ingestão (valores menores que 10 mg/dia), quando as concentra-
ções plasmáticas e dos tecidos diminuem consideravelmente. Os primeiros sintomas
de deficiência são equimoses e petéquias. As equimoses se tornam mais proeminen-
tes, desenvolvendo hiperqueratose folicular, seguida de hemorragia ocular. Sintomas
proeminentes são anormalidades psicológicas, como histeria e depressão. A deficiên-
cia de vitamina C geralmente está associada a doenças específicas, sendo o escor-
buto a principal delas. Este é raramente encontrado em países desenvolvidos, embora
possa ocorrer em alcoolistas crônicos.
14
A diarréia crônica aumenta a perda fecal e a acloridria diminui a quantidade absorvida.

A anemia também está geralmente associada ao escorbuto e pode ser tanto macrocíti-
ca, induzida pela deficiência de folato, como microcítica, induzida pela deficiência de
ferro. As deficiências de ascorbato e de folato são associadas, já que ambos possuem
as mesmas fontes alimentares, e a deficiência de ferro pode ser secundária a menor
absorção deste que seria facilitada pela presença do ascorbato.
6.1 Mecanismos
O escorbuto é associado à apatia e indisposição e às mudanças de personalidade e o

desenvolvimento psicomotor. Estes efeitos poderiam ser atribuídos ao prejuízo na sín-
tese de catecolaminas, como resultado da baixa atividade de dopamina betaidroxilase.
A maioria dos outros sintomas, como lassidão e fadiga, que precede os sinais clínicos
do escorbuto, pode ser atribuída aos efeitos da deficiência em ascorbato na síntese de
colágeno, como resultado da diminuição da atividade de prolina e lisina hidroxilase, e
da depleção da carnitina muscular, como resultado da atividade diminuída de trimetil
lisina e gama-butirobetaína hidroxilase.
6.2 Quadro clínico
Pode-se definir escorbuto como a diminuição da capacidade do organismo de sinteti-

zar colágeno, dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos, apare-
cimento de derrames na pele, órgãos e músculos esqueléticos, retardo na cicatrização,
perda dos dentes, astenia, sonolência, anemia e dores articulares. A deficiência de
vitamina C em crianças produz anormalidades no crescimento e problemas na ossi-
ficação, hemorragias e anemias. Os sintomas precoces do escorbuto são fraqueza e
cansaço, com sinais físicos de petéquias hemorrágicas, hiperqueratoses perifoliculares,
eritema e púrpura, hemorragias na pele, tecidos subcutâneos, músculos e articulações.
A forma severa do escorbuto pode resultar em perda dos dentes, dano nos ossos,
hemorragia interna e infecção.
6.3 Uso clínico
O consumo de 10 a 15 mg de ácido ascórbico por dia pode prevenir o escorbuto. Em

situações de hipovitaminoses, existem estudos que demonstraram aumento do risco
de doenças cardiovasculares quando os níveis sanguíneos de vitamina C se apresen-
tam menores que 0,2 mg/dl. Segundo Weber et al. (1996), fumantes necessitam de um
aporte mais elevado, de até 140 mg/dia.
15
7. RECOMENDAÇÕES
A necessidade diária de vitamina C é estimada entre 25 mg e 30 mg por 1.000 kcal
(FAO/OMS, 1998) que deve ser obtida por meio da ingestão de alimentos de origem
vegetal e frescos. As necessidades alimentares do ácido ascórbico estão aumentadas
nos idosos, na gestação e na lactação (Tabela 1).
Tabela 1. Ingestão recomendada de vitamina C (mg/dia)
NAS/USDA
Estágio de vida FAO/OMS Codex ANVISA
Masculino Feminino
0–6m 40 40 20 25
1º ano
7 – 12 m 50 50 20 30
1–3 15 15 20 30
Crianças
4–8 25 25 20 35
9 – 13 45 45 30 45
14 – 18 75 65
Adolescentes, 19 – 30 90 75
adultos, idosos 31 – 50 90 75
51 – 70 90 75
>70 90 75
14 – 18 80
Gravidez 19 – 30 85 55
31 – 50 85
14 – 18 115
Lactação 19 – 30 120 70
31 – 50 120
Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA:
National Academy of Science, United States Department of Agriculture; FAO/OMS: Food and Agriculture
Organization of the United Nations, Organização Mundial da Saúde; Codex: Codex Alimentarius Commis-
sion; ANVISA: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.
16
8. TOXICIDADE
Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém doses de
2 g ou mais podem causar gastroenterite ou diarréia osmótica em alguns indivíduos.
Megadoses também podem afetar adversamente a disponibilidade da vitamina B12
dos alimentos, e em indivíduos que tomam doses de 1 g ou mais podem desenvolver
deficiência de vitamina B12. Efeitos adversos relacionados ao consumo excessivo: dis-
túrbios gastrointestinais, cálculos renais e absorção excessiva de ferro. Os limites supe-
riores toleráveis (UL) estão mostrados na Tabela 2.
Tabela 2. Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia)
Estágio de vida NAS/USDA

0–6m
1º ano ND
7 – 12 m
1–3 400
Crianças
4–8 650
9 – 13 1200
Adolescent
14 – 18 1800
es, adultos,
19 – 70 2000
idosos
>70 2000
14 – 18 1800
Gravidez
19 – 50 2000
14 – 18 1800
Lactação
19 – 50 2000
Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA:
National Academy of Science, United States Department of Agriculture. ND: não determinado.
17
9. FONTES
A concentração estimada de vitamina C nos alimentos é afetada por diversos fatores:
estação do ano, transporte, estágio de maturação, tempo de armazenamento e modo
de cocção. Produtos animais contêm pouca vitamina C e os grãos não a possuem. As
fontes usuais de ácido ascórbico são vegetais, frutas e legumes (Tabela 3).
Tabela 3. Teor de ácido ascórbico em alimentos
Teor de ácido ascórbico

Alimento Porção
(mg/porção de alimento)
Acerola 50 g 470
Caju 100 g 219,3
Suco de laranja fresco 250 ml 124
Suco de laranja refrigerado 250 ml 82
Goiaba branca 100 g 99,2
Goiaba vermelha 100 g 80,6
Mamão-papaia 140 g 86
Morango fresco 152 g 86
Kiwi 76 g 74
Suco de tomate 242 ml 67
Manga 207 g 57
Laranja 96 g 51
Brócolis cozido fresco 92 g 37
Couve-flor cozida 62 g 27
Repolho cozido 65 g 27
Uva 160 g 17
Tomate fresco 90 g 17
Batata assada com casca 122 g 16
Molho de tomate 123 ml 16
Melancia 152 g 14
Suco de limão fresco 30,5 ml 14
Alface romana 56 g 13
Suco de abacaxi 125 ml 13
Abacaxi fresco 78 g 12
Quiabo cozido 92 g 11
Banana nanica 118 g 6,9
Espinafre cozido fresco 90 g 8,8
Abacate 100 g 8,7
Maçã com casca 128 g 7,9
Cenoura crua 72 g 6,7
Purê de batata 105 g 6,4
Fonte: Hands (2000); Taco (2011).
18
10. CONSUMO NO BRASIL

Um estudo na cidade de São Paulo que utilizou registro alimentar de três dias refere
média de consumo de vitamina C de 103,46 mg/dia (DP 50,2) em adultos (MORIMOTO
et al., 2006). Os homens possuem ingestão pouco maior em relação às mulheres, de
74,33 mg/dia (DP 119,79) contra 61,00 mg/dia (DP 80,06). As medianas do consumo
de vitamina C variaram entre 75 e 101 mg, valores adequados quando comparados às
recomendações diárias.
Entre fumantes, um estudo realizado nas instituições de ensino de Viçosa/MG, que

analisou 34 jovens fumantes e 34 não fumantes com idade média de 20,53 ± 1,98 anos,
verificou consumo médio de vitamina C de 75,55 ± 67,78 mg/d entre fumantes e 80,64
± 67,94 mg/d entre não fumantes, por meio de questionário de frequência alimentar
(BATISTA, 2006).
Entre adolescentes, a média de consumo da vitamina C para o sexo masculino atingiu

237,39%, e para o sexo feminino, 318,47% da recomendação. O alto consumo dessa
vitamina deveu-se ao fato de alguns adolescentes ingerirem grandes quantidades de
alimentos fontes de vitamina C, principalmente sucos e frutas (ALBANO, 2001). Outro
estudo, com participação de 391 adolescentes (idade média 12,40 ± 1,51 anos), sendo
53,7% meninas, em 11 escolas da rede pública de Piracicaba/SP, verificou consumo
médio de 204,94 mg/d, acima da recomendação diária (ILSI, 2008).
Segundo estudo de Eisenstein et al. (2000), entre adolescentes grávidas, a média do

consumo da vitamina C excedeu 1,5 vez a IDR, embora 22% das adolescentes estives-
sem com valores abaixo do recomendado. O consumo de sucos de frutas, laranja e
legumes entre os dez primeiros alimentos mais referidos pelas mães adolescentes na
entrevista pode ser a explicação para esses achados. Outros estudos realizados em
grandes centros urbanos brasileiros encontraram níveis ótimos de ingestão desse nu-
triente por meio da dieta (ANDRADE, 2000; MACHADO, 2001). A deficiência dessa
vitamina pode acontecer quando a adolescente possui uma restrição severa de frutas
e legumes na rotina alimentar diária.
Mulheres no período gestacional não apresentam risco de baixo consumo pelos estu-
dos avaliados, com média de 100,6 mg/dia (DP 1,58) (NASCIMENTO e SOUZA, 2002;
BARROS, 2004).
Um estudo indicou que o baixo consumo de vitamina C não constituía problema para
puérperas adolescentes da cidade do Rio de Janeiro (BARROS, 2004), e outros dois
apresentaram resultados semelhantes para gestantes com sobrepeso de serviços de
saúde da cidade de São Paulo (NASCIMENTO, 2002) e para adolescentes assistidas em
hospital público de Fortaleza (AZEVEDO, 2003).
19
Entre a população brasileira situada na faixa etária de 6 a 19 anos, três estudos demon-
straram consumo adequado (RIBEIRO e SOARES, 2002; SOUSA et al, 2007; ILSI, 2008).
Em um estudo com 150 escolares de 7 a 14 anos, residentes na zona rural e de seis es-
colas públicas de Piedade/ SP, utilizando como metodologia o questionário de adesão
ao PNAE e aquisição de alimentos nas cantinas e similares, verificou-se consumo de
vitamina C de 99,94 ± 90,92 mg/d, adequado segundo recomendação diária (PEGOLO,
2005). Entre 324 crianças e adolescentes de seis unidades da rede pública de Campi-
nas/SP, com idade de 6 a 14 anos e utilizando o recordatório de 24 horas, verificou-se a
média de consumo de vitamina C de 98,10 ± 146,30 mg/d para sexo masculino e 122,96
± 268,13 mg/d para o sexo feminino (DANELON, 2007). As funções aceitas e não acei-
tas da vitamina C estão mostradas na Tabela 4.
Tabela 4. Funções aceitas e não aceitas pelo Comitê de Cientistas Líderes e pelo Con-
selho do UK Joint Health Claim Initiative.
Função Função Recomendado Recomendado

Efeito Necessário Contribuição
Estrutural Normal pelo Comitê pelo Conselho
Funções aceitas
Tecido conjuntivo X X X Sim Sim
Vasos sanguíneos X X X Sim Sim
Absorção de ferro X X Sim Sim
Atividade antioxidante X X Sim Sim
Sistema neurológico X X
Funções não aceitas
Cicatrização de feridas X X Não Sim
Tecido cicatricial X X Não Sim
Gengivas X X Não Sim
Pele X X Não Sim
Osso X X Não Sim
Articulações X X Não Sim
Carnitina X X Não Sim
Metabolismo de
X X Não Sim
xenobióticos
Função muscular X X Não Sim
Fonte: adaptado de JHCI (2003).
20
11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Brasil). Resolução n° 269, de 22 de setem-
bro de 2005. Regulamento Técnico sobre a ingestão Diária Recomendada (IDR) de Pro-
teína, Vitaminas e Minerais. Diário Oficial da União, 23 set 2005.
2. Albano RD, Souza SB. Ingestão de energia e nutrientes por adolescentes de uma
escola pública. Jornal de Pediatria (Rio de Janeiro) 2001;77(6):512-16.
3. Andrade RG. Consumo Alimentar de Adolescentes no Município do Rio de Janeiro,

1995-1996. Dissertação de Mestrado em Nutrição Humana. Rio de Janeiro: Instituto de
Nutrição, Universidade Federal do Rio de Janeiro, 2000.
4. Azevedo DV, Sampaio HAC. Consumo alimentar de gestantes adolescentes atendi-

das em serviço de assistência pré-natal. Rev Nutr 2003;16:273-80.
5. Barros DC, Pereira RA, Gama SGN, Leal MC. O consumo alimentar de gestantes ado-
lescentes no Município do Rio de Janeiro. Cad. Saúde Pública [online] 2004;20 (suppl.
1).
6. Barros DC, Pereira RA, Gama SGN, Leal MC. O consumo alimentar de gestantes no
município do Rio de Janeiro. Cad Saúde Publica 2004;20 (supl 1):121-9.
7. Batista ES, Priore SE, Carvalho IMM, Diniz DR, Abranches MV, Peluzio MCG. A in-
fluência do tabagismo sobre as concentrações plasmáticas de vitaminas antioxidantes
em jovens. In: Anais do Congresso Brasileiro de Nutrição Integrada, Ganepão, 2006.
8. Chowdhury R, Yeoh KK, Tian YM, Hillringhaus L, Bagg EA, Rose NR. The oncometabo-
lite 2-hydroxyglutarate inhibits histone lysine demethylases. EMBO Rep, 2011;12:463-9.
9. Contreras FSM. Tomo I – Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. In: Hernán-

dez A (ed.). Tratado de Nutrición, 2005; p. 664.
10. Cozzolino SMF. Biodisponibilidade de nutrientes. 3.ed. Barueri: Manole, 2009.
11. Cunha DF, Cunha SFC, Unamuno MRDL, Vannucchi H. Serum levels assessment of
vitamin A, E, C, B2 and carotenoids in malnourisshed and non-malnourished hospital-
ized alderly patients. Clin Nutr 2000;20(2):167-70.
21
12. Danelon MS. Estado nutricional, consumo alimentar e estilo de vida de escolares
de Campinas – SP. Tese de Mestrado apresentada à Universidade de São Paulo, Escola
Superior de Agricultura “Luiz de Queiroz”. Piracicaba, 2007.
13. Eisenstein E, Coelho KSC, Coelho SC, Coelho MASC. Nutrição na adolescência.
Jornal de Pediatria 2000;76(supl 3):S263-274.
14. FAO/OMS. Human Vitamin and Mineral Requirements. In: Report 7th Joint FAO/
OMS Expert Consultation. Bangcoc, Tailândia, 2001.
15. Fletcher AE, Breeze E, Shetty PS. Antioxidant vitamins and mortality in older per-
son: findings from the nutrition add-on study to the Medical Research Council Trial of
Assenssment and Management of Older People in the Community. Am J Clin Nutr
2003;78(5):999-1010.
16. Hands ES. Nutrients in food. Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
17. ILSI Brasil. Consumo Alimentar de micronutrientes (alimentos fortificados e suple-

mentos). V.3, São Paulo: ILSI Brasil – International Life Sciences Institute do Brasil, 2008.
18. Machado NO. Caracterização nutricional de uma população de mães adolescentes.

Dissertação de mestrado. São Paulo: Departamento de Nutrição, Faculdade de Saúde
Pública, Universidade de São Paulo, 2001.
19. Morimoto JM, Marchioni DM, Fisberg RM. Using dietary reference intake-based
methods to estimate prevalence of inadequate nutrient intake among female students
in Brazil. J Am Diet Assoc 2006;106(5):733-6.
20. Mahan LK, Escott-Stump S. Krause alimentos, nutrição & dietoterapia. 10.ed., São
Paulo: Roca, 2002.
21. Nascimento E, Souza SB. Avaliação da dieta de gestantes com sobrepeso. Rev Nutr
2002;15:173-9.
22. Pegolo GE, Silva MV. Estado nutricional de escolares da rede pública de ensino de
Piedade, SP. Segurança Alimentar e Nutricional (Campinas) 2008;15(1):76-85.
23. Ribeiro, BG, Soares EA. Avaliação do estado nutricional de atletas de ginástica
olímpica do Rio de Janeiro e São Paulo. Rev Nutr [online] 2002;15(2):181-91.
24. Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. Tratado de nutrição moderna na saúde e na
doença. 9.ed. Barueri: Manole, 2003.
22
25. Stadtfeld M, Apostolou E, Ferrari F, Choi J, Walsh RM, Chen T. Ascorbic acid pre-
vents los of Dlk1-Dio3 imprinting and facilitates generation of all-iPS cell mice from
terminally differentiated B cells. Nat Genet 2012; 44:398-405.
26. Vannucchi H (ed.). Nutrição humana. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
27. Vannucchi H (ed.). Nutrição clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
28. Weber P, Bendich A, Schalch W. Vitamin C and human health: a review of recent
data relevant to human requirements. International Journal for Vitamin and Nutrition
Research (Berna) 1996;66(1):19-30.
23
24
12. DIRETORIA/CONSELHO
Diretoria e Conselho Científico e de Administração do ILSI Brasil
Board of Directors and Board of Trustees of ILSI Brazil
Presidente do Conselho Científico Vice-Presidente do Conselho Científico

e de Administração (Chair) e de Administração (Vice-Chair)
- Dr. Franco Lajolo - FCF - USP - Dr. Flavio Zambrone – IBTox
Presidente / President Vice-Presidente / Vice-President

- Ary Bucione (DuPont) - Alexandre Novachi – Mead Johnson
Diretoria Financeira / Executive Finance

Mariela Weingarten Berezovsky – Danone Ltda
Diretoria / Board of Directors Diretoria Executiva/Executive Director

- Amanda Poldi – Cargill - Flavia Franciscato Cozzolino Goldfinger
- Elizabeth Vargas – Unilever
- Dr. Helio Vannucchi – FMUSP - RP
- Dra. Maria Cecília Toledo – UNICAMP
- Dr. Mauro Fisberg – UNIFESP
- Dr. Paulo Stringheta – Universidade
Federal de Viçosa
- Taiana Trovão - Mondelēz
Conselho Científico e de Administração/

Board of Trustees - Dra. Ione Lemonica – UNESP Botucatu
- Alexandre Novachi – Mead Johson - Luiz Henrique Fernandes - Pfizer
- Amanda Poldi – Cargill - Dra. Maria Cecília Toledo – Fac. Eng.
- Ary Bucione – DuPont Alimentos / UNICAMP
- Dra. Bernadette Franco – FCF USP - Mariela Weingarten Berezovsky –
- Dr. Carlos Nogueira-de-Almeida – Danone Ltda.
FMUSP RP - Dr. Mauro Fisberg – UNIFESP
- Cristiana Leslie Corrêa – IBTox - Othon Abrahão - Futuragene
- Dra. Deise M. F. Capalbo - EMBRAPA - Dr. Paulo Stringheta – UFV
- Elizabeth Vargas – Unilever - Dra. Silvia Maria Franciscato Cozzolino –
- Dr. Felix Reyes – FEA UNICAMP FCF USP
- Dr. Flavio Zambrone - IBTox - Taiana Trovão - Mondelēz
- Dr. Franco Lajolo – FCF USP - Tatiana da Costa Raposo Pires –
- Dr. Helio Vannucchi – FMUSP RP Herbalife
25
26
13. EMPRESAS MANTENEDORAS

DA FORÇA-TAREFA ALIMENTOS
FORTIFICADOS E SUPLEMENTOS 2018
AJINOMOTO
AMWAY
BASF
DANONE
DSM
HERBALIFE
PFIZER
VIGOR
27

Fascículo VITAMINA C

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© 2018 ILSI Brasil International Life Sciences Institute do Brasil

Segundo o estatuto do ILSI Brasil, no mínimo 50% de seu

Na página 25, encontra-se a lista dos membros do Conselho

Para mais informações, entre em contato com o ILSI Brasil

As afirmações e opiniões expressas nesta publicação são de responsabilidade

Professor Titular FMRP USP

Marcele de Moraes Rocha

Paula Lumy Takeuchi

5. Avaliação do estado nutricional do ácido ascórbico 14

6. Deficiência de ácido ascórbico 14

10. Consumo no Brasil 19

11. Referências bibliográficas 21

13. Empresas mantenedoras da Força-Tarefa de Alimentos Fortificados e Suplementos 27

Em 1746, o médico-cirurgião da marinha britânica James Lind realizou experiências

Devido ao esforço do médico escocês sir Gilbert Blane, em 1775, a companhia de

Os marinheiros de navios mercantes continuavam a ser acometidos pelo escorbuto,

Em 1928, usando glândulas suprarrenais, laranjas e repolho, o pesquisador húngaro Al-

Atualmente, a vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, L-ácido ascór-

Ácido L-ascórbico Ácido D-ascórbico

Figura 1 – Estrutura química do ácido ascórbico.

No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo que não

ascorbato. A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e na sa-

A maioria das plantas e animais tem habilidade de sintetizar a vitamina C a partir

Figura 2 – Compostos oxidados a partir do ácido ascórbico até a formação do ácido

O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns componentes

A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma

Figura 3 – Hidroxilação da prolina com a participação do ácido ascórbico, como redu-

4.1 A vitamina C e a qualidade das células-tronco pluripotentes induzidas

A vitamina C induz a demetilação global do DNA em células-tronco embrionárias hu-

A hipermetilação do DNA requer a ação da DNA metiltransferase Dnmt3a, a vitamina

A vitamina C contribui com a superação de pelo menos alguns obstáculos epigené-

Os leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C, e sua concentração não é

6. DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO

A diarréia crônica aumenta a perda fecal e a acloridria diminui a quantidade absorvida.

O escorbuto é associado à apatia e indisposição e às mudanças de personalidade e o

6.2 Quadro clínico

Pode-se definir escorbuto como a diminuição da capacidade do organismo de sinteti-

6.3 Uso clínico

O consumo de 10 a 15 mg de ácido ascórbico por dia pode prevenir o escorbuto. Em

Tabela 1. Ingestão recomendada de vitamina C (mg/dia)

Tabela 2. Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vida NAS/USDA

Tabela 3. Teor de ácido ascórbico em alimentos

Teor de ácido ascórbico

Fonte: Hands (2000); Taco (2011).

10. CONSUMO NO BRASIL

Entre fumantes, um estudo realizado nas instituições de ensino de Viçosa/MG, que

Entre adolescentes, a média de consumo da vitamina C para o sexo masculino atingiu

Segundo estudo de Eisenstein et al. (2000), entre adolescentes grávidas, a média do

Função Função Recomendado Recomendado

Fonte: adaptado de JHCI (2003).

11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

3. Andrade RG. Consumo Alimentar de Adolescentes no Município do Rio de Janeiro,

4. Azevedo DV, Sampaio HAC. Consumo alimentar de gestantes adolescentes atendi-

9. Contreras FSM. Tomo I – Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. In: Hernán-

10. Cozzolino SMF. Biodisponibilidade de nutrientes. 3.ed. Barueri: Manole, 2009.

17. ILSI Brasil. Consumo Alimentar de micronutrientes (alimentos fortificados e suple-

18. Machado NO. Caracterização nutricional de uma população de mães adolescentes.

Presidente do Conselho Científico Vice-Presidente do Conselho Científico

Presidente / President Vice-Presidente / Vice-President

Diretoria Financeira / Executive Finance

Diretoria / Board of Directors Diretoria Executiva/Executive Director

Conselho Científico e de Administração/