Resumos

de adulto
e idoso
 Enfermagem na UTI
"A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é uma área hospitalar
destinada a clientes em estado crítico, que necessitam de
cuidados altamente complexos e controles estritos, com
centralização de esforços e coordenação de atividades."

Classificação da UTI:
UTI Neonatal – Recebem pacientes com idades entre Tipos de UTI:
0 e 28 dias; UTI Cardiológica;
Pediátrico – Recebem pacientes com idades entre 28 UTI Coronariana;
dias e 14; UTI Covid;
Adulto – Recebem pacientes com idades maior de 18 UTI Neurológica;
anos;
UTI Queimados;
Especializada – pacientes atendidos por
UTI Traumatológica;
determinada especialidade ou pertencentes a um
grupo específico de doenças.

Aspecto organizacional dentro de uma UTI:

Uma UTI deve possuir suas infraestruturas
Gestão de recursos em terapia
baseadas em requisitos estabelecidos pela ANVISA.
intensiva:
Garantir que sua estrutura esteja regular, conforme
Estrutura física; as legislações:
Recursos materiais; – RDC 07 de 24 de fevereiro de 2010
Recursos Humanos; – Portaria 3432 de 12 de agosto de 1998
Recursos Financeiros. – RDC/ANVISA 50 de fevereiro de 2002
– Portaria 895 de 31 de março de 2017
– RDC 26 de 11 de maio de 2012
– RDC 137 de 8 de fevereiro de 2017

Com essas legislações são determinadas as normas para a elaboração dos projetos físicos
de estabelecimentos assistenciais de saúde e organização física funcional de internação de
pacientes.
Localização e estrutura física da UTI;
Número de leitos UTI;
ESTRUTURA MÍNIMA DE PESSOAS PARA O FUNCIONAMENTO DE UMA UTI SEGUINDO
LEGISLAÇÃO:
Médico Coordenador: Legalmente habilitado, com título de Especialista em Medicina
Intensiva específico para a modalidade de assistência de UTI,
Médico Diarista: Um para o máximo de 10 leitos de UTI.
Médico Plantonista: Exclusivo da unidade, um para cada 10 leitos por turno.
Enfermeiro Coordenador: Responsável pela coordenação da equipe de enfermagem,
Enfermeiro Assistencial: Exclusivo da unidade, um para no máximo 10 leitos por turno.
Técnico de Enfermagem: Exclusivo da unidade, um para no máximo 2 leitos por turno.
Fisioterapeuta: Exclusivo da unidade, um para no máximo 10 leitos por turno.
Auxiliar Administrativo: Um exclusivo da Unidade
Funcionário responsável pela limpeza: Exclusivo da Unidade, por turno de trabalho.

Recursos de materiais
O gerenciamento de recursos materiais em saúde representa um conjunto de
práticas que asseguram materiais em quantidade e qualidade de modo que os
profissionais possam estar desenvolvendo seu trabalho sem correr riscos
tampouco colocando em risco os usuários dos serviços:

A classificação desses materiais em diferentes grupos ou classes, possibilita estabelecer

instrumentos de planejamentos e controle adequado. Com isso, a administração de recursos
materiais está dividida em 4 grupos ou subsistemas:
Subsistema de normalização;
Subsistema de controle;
Subsistema de aquisição;
Subsistema de armazenamento.
CLASSIFICAÇÃO DE PACIENTE E HORAS DE ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
NAS 24 HORAS:

Humanização na relação com o paciente, a família e a equipe multiprofissional:

TIME DE RESPOSTA RÁPIDA- Atuação do Enfermeiro na Equipe Interdisciplinar;

Identificação rápida da Documentação organizada dos

deterioração Clínica do resultados, fruto da operacionalização
paciente, empregando uma dos cuidados instituídos pelo time, bem
comunicação eficiente para como a utilização adequada dos recursos
acionar o TRR . materiais.

Melhoria dos atendimentos, Coordenação da equipe, isto é, se os

buscando sempre a qualidade e a
segurança do paciente.
recursos materiais existentes para
facilitar o atendimento estão
funcionando adequadamente, bem
como o acompanhamento da atualização
Educacional dos membros do time.

OBJETIVO DO TRR
É atender rapidamente, de forma assertiva, possíveis intercorrências graves,
como emergências clínicas ou PCR em pacientes internados nos quartos ou
enfermarias
 IDENTIFICANDO O PACIENTE PELO ESCORE DE ALERTA PRECOCE
MODIFICADO (MEWS)

ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO APÓS ESCORE DE ALERTA PRECOCE

MODIFICADO (MEWS) ELEVADO
1. Acionar o TRR
2. Monitorar o paciente com curva eletrocardiográfica do desfibrilador
3. Instalar oxímetro de pulso
4. Verificar Sinais Vitais
5. Instalar oxigênio suplementar por meio de cânula nasal
6. Disponibilizar Glicosímetro;
7. Esclarecer sobre os eventos de risco ao paciente a ou família
8. Registrar em impresso próprio toda situação clínica ocorrida

ADMISSÃO E READMISSÃO DO PACIENTE CRÍTICO

Características para Admissão de Pacientes em UTI

Pacientes clínicos e cirúrgicos graves e ou com risco de morte.

Pacientes com disfunção de homeostasia onde existe a necessidade de
monitorização multiparamétrica.
Pacientes com necessidade de assistência ininterruptas da equipe
multiprofissional.
 MODELOS ORIENTATIVOS PARA ADMISSÃO DE PACIENTES EM UTI
Modelo Diagnóstico: Pela doença que apresenta o paciente;
Modelo Parâmetros Objetivos: Por exames laboratoriais e complementares.
Modelo de Priorização: Protocolo de Manchester ( nível de prioridade)
Modelo APACHE II (Fisiologia aguda e avaliação de saúde crônica)
Modelo SAPS II (Pontuação simplificada de fisiologia aguda)
Modelo LODS, PRISM e SOFA
ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO NA ADMISSÃO EM UTI
RECEBIMENTO DA SOLICITAÇÃO DE VAGA
ESCOLHA DO LEITO
MONTAGEM DO LEITO
RECEPÇÃO DO PACIENTE NA UNIDADE
READMISSÃO DO PACIENTE EM UTI

Dados indispensáveis ao processo de admissão do paciente na UTI

01 Identificação do Paciente
02 Dados sobre a Internação
03 Dados do Paciente Dispositivo invasivos e não invasivos
04 Dispositivo de monitorização e suporte hemodinâmico 05
06 Lesões de pele e curativos;
07 Informações Complementares

A ESCOLHA DO LEITO
Leitos de visualização direta do posto de enfermagem
Leitos de visualização direta porém, mais afastados do posto de enfermagem
Leitos de ISOLAMENTO em quartos privativos com anti-sala
 RECEPÇÃO DO PACIENTE NA UNIDADE
Ocorre por uma equipe multiprofissional:
Coleta de dados;
Diagnostico de enfermagem;
Planejamento;
Implementação( plano de cuidados);
Avaliação;
READMISSÃO DO PACINETE EM UTI
A readmissão na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é determinada quando
ocorre o retorno do paciente em até três dias após a alta para a Unidade de
Internação ou retorno em até três meses após sua alta hospitalar e traz um
enorme problema ao sistema de saúde, além de desconforto ao paciente e a seus
familiares.
TRANSPORTE DO PACIENTE CRÍTICO
O paciente crítico é aquele que, por disfunção ou falência de um ou mais órgãos ou
sistema, depende de meios avançados de monitorização e terapêutica para
sobreviver Portanto, o seu transporte é sempre arriscado em virtude do quadro
clínico complexo e, na maior parte das vezes, com grande instabilidade.

INTRA-HOSPITALAR EXTRA-HOSPITALAR
 PLANEJAMENTO E ASSISTÊNCIA DE EQUIPE DE TRANSPORTE
ENFERMAGEM PARA O TRANSPORTE EQUIPE MULTIPROFISSIONAL
Resolução n. 588/2018 Estabelece que o transporte PROFISSIONAIS COM
do paciente hospitalizado faz parte das EXPERIÊNCIA
competências da equipe de enfermagem e papel do PRONTO PARA QUALQUER
enfermeiro do setor a classificação desse transporte. INTERCORRÊNCIA
Condições clínica do cliente;
DIMINUIÇÃO DOS RISCOS
Custo-benefício do transporte;
VIDA DO PACIENTE
Segurança do paciente;
Gerenciamento de riscos;

INDICAÇÃO E CONTRAINDICAÇÕES
Indicação:
A indicação de transporte do paciente crítico é feita sempre que os cuidados necessários,
exames e procedimentos terapêuticos ou diagnósticos não estão disponível à beira do leito
na UTI
Contraindicação:
Incapacidade em manter oxigenação e/ou ventilação adequadas durante o transporte
ou ao longo da permanência no setor de destino.
Incapacidade de manter estabilidade hemodinâmica durante o transporte ou durante a
permanência no setor de destino pelo tempo necessário.
Incapacidade de monitorar o estado cardiorrespiratório durante o transporte ou
durante a permanência no setor de destino pelo tempo necessário.
Incapacidade de controlar a via aérea durante o transporte ou durante a permanência
no setor de destino pelo tempo necessário.
Número insuficiente de profissionais treinados para manter as condições descritas
neste quadro, durante o transporte ou durante a permanência no setor de destino.
 EQUIPAMENTOS

TODOS TESTADOS TODOS APROVADOS

É inadmissível que ocorra durante o transporte, o fim da fonte de oxigênio ou de

energia que mantém alguns dispositivos ligados em funcionamento,
evidenciando um transporte “às cegas” sem a oferta mínima de suporte para a
estabilidade do paciente podendo ocorrer hipoxemia, hipotensão, bradicardia,
hipoperfusão, dor e agitação, eventos graves e, muitas vezes evitáveis.

COMPLICAÇÕES NO TRANSPORTE
 SUPORTE AVANÇADO DA VIDA

RECONHECENDO A PCR
VERIFICANDO A PACIENTE
SOLICITAR AJUDA
RESPONSIVIDADE INCONSCIENTE

VERIFICAÇÃO DE PACIENTE
SOLICITAR AJUDA
RESPIRAÇÃO E PULSO INCONSCIENTE
 RESPIRAÇÃO AUSENTE

PULSO PRESENTE PULSO AUSENTE

PARADA PARADA
RESPIRATÓRIA CARDIORESPIRATÓRIA

MASSAGEM CARDÍACA DE ALTA

QUALIDADE

1- Posição correta: 1/2 inferior do esterno;

VENTILAÇÃO
DISPOSITIVOS DE VIAS AÉREAS
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
DISPOSITIVOS EXTRAGLÓTICOS (DEG)
MÁSCARA LARÍNGEA
TUBO LARÍNGEO
TUBO ESÔFAGO- TRAQUEAL
2- Velocidade: 100-120 por minuto;
3- Profundidade: 5-6 cm;
4- Retorno total do tórax;
5- Minimizar interrupções;
6- Alternar os profissionais
RELAÇÃO VENTILAÇÃO COMPRESSÃO
Alternar Compressões e Ventilações (30:2)
Se VAA = 1 Ventilação a cada 6 segundos
Ventilação de Aproximadamente 1 segundo
Evitar Ventilação Excessiva

DESFIBRILAÇÃO

BIFÁSICO MONOFÁSICO

CARGA RECOMENDADA CARGA 360 J

PELO FABRICANTE
 MEDICAÇÕES DE EMERGÊNCIA
TODOS OS RITMOS
ADRENALINA AMPOLA DE (1 MG/ML)
DOSE: 1MG A CADA 3-5 MIN

ATENÇÃO
FLUSHING PULSÁTIL É COM
SF 0,9% 5 ML ISOTÔNICO
AD SOLUÇÃO HIPOTÔNICA
ADMINISTRAR ADMINISTRAR
VOLUME ELEVADO PODE
ADRENALINA ADRENALINA
PROVOCAR HEMÓLISE DAS
NO TEMPO APÓS O 2
HEMÁCIAS
ZERO CHOQUE
1 FASE REFRATÁRIO AO 1 CHOQUE

2 FASE ADRENALINA

RITMOS CHOCÁVEIS
3 FASE AMIODARONA
AMPOLA DE (150 MG/3ML)
AMIODARONA 1 DOSE: 300MG
4 FASE ADRENALINA
2 DOSE: 150MG
(ALTERNAR COM ADRENALINA)
5 FASE AMIODARONA

6 FASE EM DIANTE SOMENTE

DESFIBRILAÇÃO E ADRENALINA

1 FASE REFRATÁRIO AO 1 CHOQUE

RITMOS CHOCÁVEIS
ALTERNATIVA À AMIODARONA 2 FASE ADRENALINA
LIDOCAÍNA DOSE: 1-1.5 MG/KG
(PODE REPETIR METADE DA
3 FASE LIDOCAINA
DOSE)
4 FASE ADRENALINA

5 FASE LIDOCAINA

6 FASE EM DIANTE SOMENTE

DESFIBRILAÇÃO E ADRENALINA

CUIDADOS PÓS-PCR
A- PROTEÇÃO DE VIAS AÉREAS. SE VAA INSTALAR CAPNOGRAFIA
B- OTIMIZAR A OXIGENAÇÃO (SAT > 94%). EVITAR HIPERÓXIA E HIPERVENTILAÇÃO.
C- MANTER AS PAS > 90MMHG OU PAM > 65MMHG ECG / CATE
D- CONTROLE DIRECIONAL DE TEMPERATURA COM PROGNÓSTICO NEUROLÓGICO
 CAUSAS REVERSÍVEIS DE UMA
PCR

MODELO OUTCOME-PRESENT
STATE-TEST (OPT)
ETAPAS DO OPT
Raciocínio clínico em enfermagem é
essencial para um cuidado seguro
e eficaz. No entanto, defronta-se com o
desafio de utilizar estratégias e
experiências de ensino que promovam
ao aprendiz o desenvolvimento
dessa habilidade.
História do paciente (coleta de dados);
Lógica da pista (avaliação das relações entre os
diagnósticos de enfermagem, com base no
pensamento sistêmico e de síntese)
Estado atual (situação real do paciente no
momento);
Estado do resultado (resultados esperados);
Teste (seleção dos indicadores de resultados);
Tomada de decisão(escolha das intervenções);
Julgamento (avaliação).
 Necessidades Básicas do Paciente em UTI
• O paciente de UTI têm seus hábitos de vida mudados – se torna “passivo” –
(incapaz de comunicar-se, de questionar, de criticar, de realizar higiene corporal)
HIGIENE E CONFORTO NO PACIENTE CRÍTICO
Objetivos do Banho de Leito
• Higienizar a pele, removendo a sujidade e a sudorese corporal;
• Promover o bem-estar, o relaxamento, hidratação e o conforto do paciente;
• Prevenir infecções e lesões na pele;
• Estimular a circulação sanguínea;
• Proporcionar um exercício leve ao paciente que não tem mobilidade;
• Viabilizar a inspeção corporal;
• Complementar o exame físico.

TIPOS DE BANHO:

• Nas UTIs, o banho no leito apresenta-se, muitas vezes, como a única opção de intervenção para a
manutenção da higiene corporal do paciente, devido à gravidade da condição clínica e pelos
múltiplos dispositivos invasivos utilizados.

EFEITOS ADVERSOS:
INFECÇÕES:
• Parada cardíaca;
• A presença de agentes infecciosos na superfície corporal, em
• Extubaçãoacidental;
objetos ou no ambiente, constitui-se como um problema de saúde
• Dessaturação de oxigênio e/ou
pública, devido ao aumento de micro-
formação de rolha de muco;
organismos multirresistentes e à sua relação com o pior prognóstico
• Hipotensão;
dos pacientes.
• Arritmia;
• A presença de cepas de Staphylococcus aureus, Acinetobacter
• Hipotermia;
Baumannii e Enterococos,
• Desconexão acidentale/ou disfunção
apresentando maior resistência aos tratamentos convencionais.
de equipamentos;
• O uso indiscriminado de antimicrobianos de amplo espectro pode
• Quedado paciente.
ser um dos fatores
• Agitação;
associados ao desenvolvimento dessa resistência.
• Infecções;
• Dor aguda;
 ALTERAÇÕES EM PARÂMETROS FISIOLÓGICOS:

• A resposta clínica dos pacientes durante o banho no • Pacientes em instabilidade hemodinâmica grave, têm
leito deve ser constantemente avaliada; contraindicação para a realização do banho no leito;
• A sedação, o estado de alerta, uso de drogas • Devido à necessidade de preservar o consumo de
vasoativas são fatores capazes de alterar os oxigênio desses pacientes, durante a higienização, uma
parâmetros fisiológicos; alternativa viável é o banho a seco, realizado a partir
de lenços pré-umedecidos.
Efeitos protetores do controle da temperatura da
Pacientes pós cirurgia cardíaca – risco de alterações
água e do ambiente durante o banho
oxihemodinâmicas
• O banho com o controle da água a 42,5 oC
• Banhos nas primeiras quatro horas pós cirúrgica;
associou-se a uma redução da frequência
• Banhos com duração superior a 20 minutos;
cardíaca, ao aumento da SpO2 e da temperatura
• Paciente exposto em decúbito lateral por tempo
axilar, apresentando maiores benefícios
prolongado.
para o paciente.

Materiais:
Ações para redução dos eventos adversos:
• EPIs: Gorro, óculos protetores, viseira, avental,
• Elaboração de um planejamento de acordo com as
máscara cirúrgicae luvas de procedimentos;
necessidades pontuais do paciente;
• Kit para banho no leito: 1 bacia ou balde,2 copos
• Todo o procedimento deve durar, no máximo 20 minutos;
descartáveis,2esponjas, sabonete, 5 eletrodos,
• Decúbito lateral pelo menor tempo possível;
2 pacotes de gases, 1 fixador de TOT ou 1 atadura
• Manter a monitorização dos sinais vitais;
de 10 cm para fixação da cânula de
• Manter a privacidade do paciente.
traqueostomia;
• Pacientes em uso de dispositivo de ventilação – deve
• Kit de Lençóis;
seguir 5 etapas a fim de evitar movimentos bruscos com a
• Material para a higiene oral: 1 escova de dentes, 1
cabeça desencadeando a retirada do tubo.
sonda para aspiração n° 12 ou 14, clorexidina
1. Higiene do rosto e da boca
0,12%;
2. Higiene do couro cabeludo
• Almotolia com álcool;
3. Higiene do corpo
• Biombos;
4. Higiene das mãos
• 1 hamper.
5. Higiene da genitália

Cuidados antes do banho: Cuidados durante o banho:

• Administrar analgésicos, cpm, quando o cliente
manifestar sinais de dor à mobilização;
• Suspender a dieta enteral antes de iniciar o
banho, para evitar refluxo gastroesofágico e
desconforto durante o banho;
• Aspirar secreções das vias respiratórias
superiores e inferiores em clientes intubados e
hipersecretivos;
• Esvaziar as bolsas coletoras de estomas e
drenos;
• Remover sujidades, como fezes, vômitos e
secreções;
• Observar integridade das placas aderidas à
pele. Retira-las quando não íntegras;
• Observar a integridade da pele do cliente;
• Não massagear a pele sobre proeminências
ósseas;
• Não massagear as áreas que se encontram
hiperemiadas;
• Evitar molhar demasiadamente o cliente e o
leito (risco de hipotermia, translocação de
micro-organismos, encharcamento do colchão,
oxidação das estruturas do leito.

REALIZAR O PROCEDIMENTO DE BANHO NO LEITO

 TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL
A composição corporal
É de difícil utilização durante a A reserva de glicogênio no
normal mostra uma
agressão, porque os níveis fígado, é muito pequena, e é
reserva nutricional
plasmáticos de insulina estão totalmente mobilizada nas
distribuída principalmente
como gordura elevados primeira 24 horas

A desnutrição está presente em 48,1% dos pacientes no momento da

internação. Pacientes desnutridos ficam internados o dobro do tempo, o
estado nutricional piora com o prolongamento da internação e a mortalidade
é 3 vezes maior.
COMO DIAGNOSTICAR A DESNUTRIÇÃO
A terapia enteral ajuda: DENTRO DA UTI?

Modulação da resposta inflamatoria; Medidas antropométricas, incluindo o

Modulação da resposta da fase aguda; peso corpóreo, são frequentemente
Manutenção da integridade da inúteis para o diagnóstico do estado
mucosa intestinal; nutricional e acompanhamento da
Promoção do anabolismo; terapia nutricional.
• ASG (Avalição Subjetiva Global) da
QUANDO DEVE SER OFERTADA A TERAPIA Sociedade Americana de Nutrição
NUTRICIONAL (TN) NO PACIENTE EM UTI? Parenteral e Enteral (ASPEN);
Instituir nas primeiras24-48 horas em: • NRS 2002 (Nutritional risk screening) da
• Pacientesgraves com risco nutricional Sociedade Européia de Nutrição Parenteral
identificado; e Enteral (ESPEN)
• Paciente sem previsão de ingestão adequada em 3 a
5 dias;
• Paciente não consegue ingerir espontaneamente
necessidades nutricionais e calóricas;

PORTANTO, A TN ESTÁ INDICADO EM TODOS OS PACIENTES GRAVES INFLAMADOS, A MENOS QUE

UMA DAS CONDIÇÕES ABAIXO ESTEJA PRESENTE:

Instabilidade Distúrbios hidroeletrolíticos Hiperglicemia não tratada

hemodinâmica
Iniciar depois de: correção
da acidose metabólica,
restabelecimento do débito
urinário, queda do lactato
arterial, ajuste da PAM e
perfusão periférica
O inicio da TN na vigência de
distúrbios pode causar
alterações eletrolíticas levando a
arritmias, alteração na função
neurológica, entre outras
complicações.
(glicemia plasmática
acima de 180 mg/dl)
Para a adequada TN a
glicemia plasmática deve
permanecer entre 140 e
180 mg/dl
 Risco de síndrome da realimentação sem acompanhamento
(desnutridosgraves,perdas rápidasde peso, PO cirurgia bariátrica,etilista) A oferta
rápida de nutrientes eleva a glicemia muito rapidamente, secretando uma grande
quantidade de insulina que promove a entrada de íons e água muito rápidapara o
EIC Causando edemaintracelular e baixa concentraçãoplasmáticade K, Mg, Pe
QUAL É A VIA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERENCIAL PARA A TN NO PACIENTE CRÍTICO?
• VO: Quando o paciente estiver consciente e sua deglutição for segura;
• Via enteral (TNE): pacientes com alteração do estado de consciência, disfagia e
incapacidade de ingerir a quantidade estabelecida de alimentos, preferencialmente com
BIC.
• Via parenteral (TNP): quando esgotadas as tentativas de utilização do tubo digestório, sem
a obtenção da meta desejada.

TNE POR SNG OU SNE?

SNE – Condições clínicas favoráveisa SNE – menos complicações
ocorrênciade: respiratórias:
• Refluxo gastro esofágico (gastroparesia, • Trauma de crânio com
pancreatite agudagrave) hipertensão intracraniana
• VM em posição lateralou prona; • Uso de VM,
• Pacientes onde o decúbito elevado a 30o • Sedação profunda e uso de
esteja contra indicado. bloqueador muscular

QUAIS AS CONTRAINDICAÇÕES PARA A TNE?

ABSOLUTAS
• TGI não funcionante.
• Intolerância grave do TGI: distensão abdominal, alto débito pela SNG ou aumento do
resíduo gástrico (1000 ml/24h), diarréia e vômitos incoersíveis.
• Oclusãoou suboclusão intestinal.

QUANDO DEVE-SE INICIAR A TNE NO PACIENTE CRÍTICO?

Nas primeiras 24–48 horas de internação (resposta hipermetabólica e hipercatabólica se inicia
72h após a lesão inicial); Após a estabilização hemodinâmica:
• Manutenção da integridade e motilidade intestinal;
• Menor incidência de úlcera de estresse ede lesão trófica intestinal;
• Menor produção sistêmica de citocinas;
• Menor morbidade infecciosa em pacientes graves.
COMO REDUZIR O RISCO DE PNEUMONIA ASPIRATIVA ASSOCIADA A TNE?
A higiene oral com clorexedina 2 vezes/dia reduz a
• Manutenção do decúbito elevado
incidência de pneumonia associada à ventilação
entre 30o a 45o;
mecânica.
• Oferta de dieta por BIC;
• necessidade de manter decúbito horizontal ou ventral,
• Uso de procinéticos; • história de refluxo ou de broncoaspiração,
• Redução de sedativos sob infusão • intolerância gástrica,
contínua (usar protocolos de despertar • pacientes acima de 70 anos,
diário); • redução do estado de consciência/uso de drogas que
• Uso de SNE em pacientes com risco interferem no estado de consciência.
de aspiração; fármacos que aumentam a pressão do esfíncter
esofágico inferior, diminuem a
regurgitação, aceleram o esvaziamento
gástrico(metoclopramida,cisaprida)
 COMO DETERMINAR AS CAUSAS DE DIARREIA NO PACIENTE GRAVE SOB TNE?
• Medicação hiperosmolar; • Atribuir a TNE como causa de diarreia e,
• Antibióticos de amplo espectro; consequentemente, interrompê-lo é uma
• Colite pseudomembranosa; abordagem simplista, que pode trazer sérias
• Outras causas infecciosas. consequências ao paciente.
• O uso de bombas infusoraspode minimizar
esses efeitos.

HÁ INDICAÇÃO PARA TNE COM SOLUÇÕES ENRIQUECIDAS COM ARGININA, GLUTAMINA,

ÁCIDO NUCLEICO, ÔMEGA-3 E ANTIOXIDANTES EM PACIENTES GRAVES?
• Pacientes em PO de grandes cirurgias abdominais
eletivas;
• Redução do tempo de VM;
• PO de CA de cabeça e pescoço;
• Redução da permanência hospitalar na UTI;
• Trauma abdominal;
• Reduções de complicações infecções contagiosas;
• Queimados com superfície corpórea > 30%;
• Pacientes graves sob VM, desde que não
estejam sépticos.
QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA TNE?

Mecânicas: Sépticas: Metabólicas Do trato GI.

SNE – posicionamento SNE – sinusites, otites, Algumas substancias • Diarreia: pelo menos 3 a 4
inadequado, refluxo gastro- metabólicas alteradas podem evacuações líquidas/dia ou
sangramento de varizes esofágicocom consequente trazer complicações para o acima de 350 g/dia;
esofágicas e gástricas, aspiração, paciente • Vômitos e gastroparesia;
perfuração esofágica, enteroinfecçõesa partir de • Constipação: ausência de
gástrica e pulmonar. fórmulas contaminadas; evacuações acima de 5 dias é
Obstrução da SNE Lesões de face causadas por um marcador de morbi-
fixações inadequadas. mortalidade em pacientes
críticos em VM.
BALANÇO HÍDRICO DO PACIENTE CRÍTICO
• Os resultados do BH orientam os caminhos do cuidado, identificando complicações ou distúrbios
que podem ser prevenidos ou minimizados;
• Embora seja prática comum da equipe de enfermagem, seus métodos não estão padronizados e
podem apresentar resultados imprecisos a depender da forma e dos recursos disponíveis para sua
realização.
BH (+) BH (-)
Comumente associada com Associada a
edema tecidual e diminuição de desidratação e choque
oxigenação, devido ao aumento hipovolêmico.
da pressão intravascular.
BH=LÍQUIDOS ADMINISTRADOS – LÍQUIDOS ELIMINADOS –
(PESO DO PACIENTE X 10)

Peso corporal
• Paciente em UTI – alterações de peso importantes – edema e perda de massa muscular;
• Importante a mensuração diária em jejum;
• Perda aguda de 0,5kg = perda de líquidos de aprox 500ml;
• Ganho de peso de 0,9 kg = 1 litro de líquido.

EV
Hidratação venosa – valor mensurado
Diluição de medicações – valor mensurado
Transfusão – valor mensurado
Nutrição parenteral – valor mensurado
GANHOS
VM
Ventilação mecânica – 50 ml/24h
VO
Hidratação oral/enteral – valor mensurado
Dieta enteral – valor mensurado
Dieta oral – (alimentos sólidos) valor mensurado

GANHOS – ALIMENTOS SÓLIDOS

O valor de água total encontrado em todos os alimentos oferecidos
em 24h, para pacientes em UTI com dieta VO, mensuradas através da Tabela
Brasileira de Composição dos Alimentos (TBCA) é de aproximadamente 1.380ml.

PERDAS SENSÍVEIS PERDAS INSENSÍVEIS

Drenos, sondas, aspirados- Valor Ventilação espontânea – 350ml/24h
mensurado Evaporação cutânea (sem sudorese) – 350ml/24h
Eliminações fisiológicas Ventilação mecânica – 50mL/24h
Diurese – valor mensurado Média: 750 ml/24h ou usar PI : peso kg * 0,5 * no de horas
(1.400mL/24h)
Fezes – (100-200ml/24h) PERDAS – CONDIÇÕES ESPECÍFICAS
Sudorese- 100mL/24h • Profusa: 600ml/hora
• Mediana: 300ml/hora
• Leve: 100ml/hora
Diarréia – valor mensurado (sua composição chega a ter
60-85% de líquidos)
Hiperventilação – 500 ml/24h
Febre – 200ml para cada oC de temperatura > 38°C
Vômitos– valor mensurado Sudoração

A SOBRECARGA DE FLUIDOS É RELATIVAMENTE FREQUENTE EM PACIENTES EM UTI

• Administração constante de fluidos;
• Presença de lesão renal aguda;
• Extravasamento vascular, devido a resposta inflamatória.
Apesar da percepção comum de que é benigna, a sobrecarga de fluidos nos doentes críticos
está associada ao aumento da morbimortalidade.
COMPLICAÇÕES DA SOBRECARGA DE FLUIDOS
• Edema pulmonar com piora na complacência e troca gasosas levando a SDRA;
• Edema miocárdico com distúrbio de condução e disfunção diastólica;
• Edema cerebral;
• Edema renal que leva ao desenvolvimento de IRA;
• Edema periférico que pode comprometer a cicatrização de feridas.
 EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS
• BH (+) em pacientes sépticos em UTI, se
associa a maiores taxas de mortalidade.
• A hipervolemia, por período maior que 3
dias, aumenta o tempo de internação na UTI.
• Líquido pulmonar extravascular prejudica a
oxigenação e se associa a mortalidade.
• BH (+) prolonga os dias deVM e contribui
paraa ocorrência de PAVM.
• BH (+) contribui para a falha no desmame
da VM.
• Aumento do líquido intersticial renal pode reduzir o
fluxo sanguíneo capilar e levar à isquemia
renal, que pode causar ou agravar a lesão renal aguda;
• Sobrecarga de líquidos piora a função miocárdica e
hepática, prejudica a coagulação, retardar
a cicatrização, e é um fator de risco para a hipertensão
intra-abdominal;
• O edema difuso da parede intestinal pode causar má
absorção e íleo;
• Em pacientes cirúrgicos, BH (+) se relaciona a
mortalidade e complicações na UTI.

Logo, pacientes com BH persistentemente positivo estão mais sujeitos a repercussões clínicas desfavoráveis,
sendo que esta associação deve encorajar estratégias para tentar uma reposição volêmica restritiva, quando a
condição hemodinâmica do paciente permitir, e contribuir, para a redução de desfechos desfavoráveis.

ENFERMAGEM E BH
• Pesquisa no sul da Amazonia legal, evidenciou diferença de ±500 ml em aproximadamente 70% dos
prontuários analisados, e diferenças de 1.069ml a 2.960ml em 7% dos prontuários. Destes 38,8%
receberam administração de diuréticos
• Outra pesquisa brasileira, mostra que em 70,41% dos BH os valores registrados eram menores que o
identificado pelos pesquisadores no recalculo.

CONTROLE GLICÊMICO NO PACIENTE CRÍTICO

Pacientes em UTI costumam ter níveis glicêmicos bastante variáveis, devido ao uso de:
• Drogas vasopressores
• Corticoides
• Dietas enterais e parenterais
Pacientes com lesão cerebral são mais suscetíveis à hipoglicemia

American Diabetes Association (ADA) - 2017 NICE-SUGAR trial - 2009

Hiperglicemia transitória (paciente sem histórico de GRUPO A
diabetes,com doença aguda ou que tenha sofrido um Uso intensivo da terapia com insulina para
procedimento invasivo) manter a glicemia entre 81 a 108 mg/dL
Glicemia ≥ 180 mg/dL GRUPO B
Glicemia <126 mg/dL Uso conservador de insulina
(após a remoção do estressor e sem tratamento de redução da para manter níveis < 180 mg/dL
glicemia) Em 90 dias, a mortalidadedo grupo A foi maior;
Maior incidência de hipoglicemia grave.

• Recomendação mais atual é que glicose sérica se encontre entre 140 a 180 mg/dL nos pacientes adultos
críticos;
• Com esse tipo de protocolo, os pacientes evoluem com menor mortalidade e menor taxa de hipoglicemia;
• Para se alcançar esse alvo, deve-se evitar soluções parenterais contendo glicose e só utilizar esquemas de
insulina quando realmente necessário.
 PROTOCOLO DE CONTROLE GLICÊMICO PARAPACIENTE DIABÉTICO
• Alguns estudos observacionais sugerem que os diabéticos são mais tolerantes a hiperglicemia;
• Os cronicamente hiperglicêmicos, apresentam maior sobrevida quando seus níveis glicêmicos são
mantidos >180 mg/dL;
• Esses respondem à hipoglicemia mesmo com níveis glicêmicos considerados normais;
• Portanto, é indicada a faixa glicêmica mais liberal entre 180 e 252 mg/dL.

• Níveis glicêmicos >180 mg/dL é maléfica para os pacientes críticos não diabéticos;
• Neles, a meta glicêmica deve ser entre 140 e 180 mg/dL;
• Para pacientes diabéticos, sobretudo os cronicamente hiperglicêmicos, são mais beneficiados
com alvos mais liberais de 180 a 252 mg/dL.

MANEJO DA DOR NO PACIENTE CRÍTICO

• Pacientes internados em UTI frequentemente sentem dor e desconforto decorrentes de sua condição clínica e
quando submetidos a procedimentos invasivos;
• Quase 80% dos pacientes críticos sentem dor em diferentes níveis de intensidade durante seu internamento;
• Apesar da alta prevalência da dor, menos de 50% dos profissionais intensivistas avaliam esse sintoma.

CONSEQUÊNCIAS DA DOR
• Aumento da demanda de oxigênio Uso inadequado de analgésicos e sedativos:
• Hipertensão arterial • Hipoventilação
• Diminuição da perfusão dos tecidos • Hipomotilidade gastrointestinal
• Agitação • Hemorragia gástrica
• Distúrbios do sono • Disfunção renal
• Estresse pós-traumático

Analgesia: Supressão da dor Sedação: Engloba aspectos como:

estado de vigília, orientação,
Metas: Controle de dor e tranquilidade e depressão
agitação(delirium) das funções motoras e neurais.
– níveis de sedação
ORIENTAÇÕES PARA A SEDAÇÃO
Especial atenção ao período sob VM: Uso rotineiro de escalas • Redução da resistência à VM;
padronizadas para avaliação do controle de dor, do nível de • Redução do metabolismo basal;
sedação e da presença de delirium • Diminuição do consumo de O2;
• Restauração da temperatura corporal;
ORIENTAÇÕES PARA A SEDAÇÃO
• Tratamento de distúrbios psiquiátricos ou de
• TCE – indução do coma, consequentemente o “silêncio
abstinência de substâncias;
elétrico”, que reduz a demanda metabólica cerebral;
• Alívioda ansiedade;
• Em pacientes com delirium, não se indica sedação profunda,
• Indução do sono e de eventual amnesia.
se recomenda o uso de antipsicóticos (haloperidol).
AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE SEDAÇÃO
AVALIAÇÃO DO CONTROLE DA DOR
Frequência de avaliação: cada2-4h
Frequência de avaliação: a cada2-4 h
Escala recomendada: RASS
Escala recomendada: Behavioral Pain Scale
Objetivo:
(BPS)
• RASS de 0 a -2 (sedação superficial - calmos, confortáveis
Objetivo: Escala BPS igual a 3 pontos
e colaborativos) – preferencialmente
• RASS -3 a -5 (sedação profunda – para assegurar
ventilação protetora e resolução das assincronias)
 AVALIAÇÃO DO DELIRIUM
Frequência de avaliação: idealmente a cada 12 h ou em caso de agitação
psicomotora
Escala recomendada: Confusion Assessment Method in the ICU (CAM-ICU)

USO RACIONAL DE ANALGO-SEDAÇÃO SEDAÇÃO

PACIENTES EM VM: ANALGESIA
Primeira eleição – opioides fortes com meia-vida curta
(fentanil ou remifentanil) em baixas doses, por infusão
contínua
Segunda eleição - morfina em infusão contínua ou
intermitente (risco de acúmulo tecidual especialmente
em pacientes com disfunção renal)
Monitorização
• Do grau de bloqueio neuromuscular: observar a ausência
de esforços inspiratórios
detectáveis no gráfico da VM;
• reavaliar2 vezes ao dia
Opções terapêuticas: atracúrio, rocurônio, vecurônio,
pancurônio.
Propofol e/ou Midazolam
DESMAME DE SEDATIVOS
• Avaliar diariamente a necessidade de manutenção da
sedação;
• No desmame da sedação, deve-se atentar à
monitorização e tratamento da dor, para evitar
desacoplamento da ventilação mecânica por dor e
agitação;
EVENTOS ADVERSOS DA PRECURARIZAÇÃO
• Acidose respiratória aguda / Parada cardiorrespiratória;
• Lesão de córnea;
• Lesões por pressão;
• Polineuromiopatia do paciente crítico.

Manejo da dor – métodos não farmacológicos

Atualmente, pelo menos 33 intervenções não farmacológicas já foram utilizadas para tratamento
da dor na UTI;
• massoterapia; TIPOS DE AVE
• técnicas de relaxamento;
• musicoterapia;
• crioterapia;
• Eletroterapia.

FATORES DE RISCO AVEH

HAS, MAV, aneurisma;
Distúrbio de coagulação, como
hemofilia;
Uso de anticoagulantes, anti agregantes
plaquetários ou trombolíticos;
Inflamação de vasos sanguíneos devido a
TB, sífilis, vasculite, doença de Lyme.
Radioterapia para câncer de pescoço e
cérebro;
Aterosclerose, vasculite;
Arritmias cardíacas, insuficiência
cardíaca; prolapso da válvula mitral,
estenose, ou outras doenças de válvulas
cardíacas;
IAM
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVEH
Déficit neurológico focal súbito que
progride em horas ou minutos
Rebaixamento do nível de consciência
Elevação da PA
Cefaleia intensa, cervicalgia
Diplopia, dificuldade de enxergar ou amaurose
Náuseas e vômitos
HIC devido ao aumento súbito do sangue intracraniano
Disfasia ou afasia
Hemiplegia
 MANEJO INICIAL DOS AVEH
1. Determinar a data e hora do início dos sinais e sintomas;
2. Verificar história de diabetes, epilepsia, demência, alcoolismo;
3. Aplicar escala de coma de Glasgow;
4. Manter permeabilidade de vias aéreas e ventilação adequada;
5. Realizar tomografia de crânio (TC) sem contraste em regime de urgência.
• AVP em membro superior não parético;
• Glicemia capilar – se glicose < 70 mg/dL, adm 20 ml glicose hipertônica 50% - repetir glicemia em 1h;
• Não reduzir níveis pressóricos, exceto se PAS ≥ 220 mmHg ou PAD ≥ 120 mmHg, dissecção de aorta,
IAM ou edema pulmonar;
• Não administrar grande volume de fluidos, a não ser em caso de hipotensão(usar SF 0,9%);
• Utilizar antitérmicos e temperatura axilar for > 37,5°C.
TIPOS DE AVEH
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL OU
DIAGNÓSTICO DA HIP
INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) • Anamnese e exame físico;
Déficit neurológico focal de início súbito, com piora • TC de crânio sem contraste o mais precocemente
progressiva em poucas horas (algumas vezes auge possível
dos sintomas, no início do quadro) • Localização do sangramento, dimensões, e eventuais
Cefaleia intensa, náuseas e vômitos, redução do nível deslocamentos de estruturas;
de consciência e grandes elevações pressóricas • Detectar aneurismas, tumores e MAV.
arteriais.
MANEJO DA HIP
2. CONTROLE AGRESSIVO DOS NÍVEIS PRESSÓRICOS
1. VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO
manter PAS em torno de 140 mmHg PAS > 200 ou PAM >
Intubação oro traqueal (IOT)
150mmHg
Rebaixamento de consciência (Glasgow ≤ 8) OU
Redução agressiva da PA com medicação EV contínua e
Insuficiência respiratória (pO2 < 60mmHg ou pCO2 > monitorização invasiva contínua (na impossibilidade de
50 mmHg) OU Evidente risco de aspiração monitorização invasiva , monitorar a cada 5 min)
PAS > 180 ou PAM > 130mmHg com possibilidade de HIC
3. CONTROLE DE TEMPERATURA CORPORAL –
Monitorização da PIC e redução da PA usando medicações
evitar hipertermia
EV, mantendo a PPC ≥ 60mmHg
Manter temperatura axilar abaixo de 37,5o C, se A pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC (valores
necessário controlar agressivamente; entre 60 a 70 mmHg previne a isquemia cerebral
Monitoração datemperatura2/2h.
5. PROFILAXIA PARA CRISES EPILÉPTICAS
4. OFERTA DE FLUIDOS Dose de manutenção de anticonvulsivante (Fenitoína
O uso de solução glicosada a 5% deve ser 100mg 8/8h) SOMENTE em pacientes com histórico de
evitado, usar SF a 0,9%, objetivando a crise epiléptica ou com crise no atual evento.
normovolemia. Obs.: fenitoína não deve ser administrada por SNE
6. CONTROLE DA HIPERTENSÃO 7. TRATAMENTO CIRÚRGICO
INTRACRANIANA • Visa evitar o sangramento contínuo e manejar
• Monitorar PIC em pacientes com Glasgow < 9 ou adequadamente a PIC;
com rápida piora neurológica; • Pacientes com hemorragia cerebelar menor que 3 cm
• Monitorar PIC em pacientes com hematomas apresentando deterioração neurológica, hidrocefalia ou
muito volumosos e com necessidade de sedação. compressão tronco encefálico devem ser submetidos à
Objetivo –PIC = < 20 mmHg e PPC > 60 mmHg. cirurgia com urgência;
• A ventriculostomia com monitorização da PIC
intraventricular deve ser realizada nos casos de
hidrocefalia aguda.
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTÂNEA – HSAE
• Sangramento que acontece devido a qualquer Cefaleia aguda, de início abrupto,
etiologia súbito, explosivo,
que não seja o TCE; e de forte intensidade desdeo início,
• A principal causa é a ruptura de aneurismas; Vômitos, rigidez de nuca e alteração
• Outras causas: aterosclerose, discrasias sanguíneas, do nível de
neoplasias intracranianas, MAV, drogas. consciência.
MANEJO DA HSAE
Estes pacientes devem ser imediatamente transferidos para centros de alta complexidade em neurocirurgia para
tratar o aneurisma em até48h.
4. Sangramento e vaso espasmo são
1. Tomografia do crânio
3. Repouso absoluto no complicações comuns na HSAe, assim o
leito para diminuir o risco tratamento de ambas condições deve ser
2.Angiografia cerebral de ressangramento; idealmente nas primeiras 48 horas da
Anatomia do aneurisma
hemorragia,para reduzir a taxa de
ressangramento.
COMPLICAÇÕES DA HSAE
1. VASOESPASMO CEREBRAL 2. RESANGRAMENTO
Monitorara ocorrência por meio de Repouso absoluto;
Doppler transcraniano (DTC). Clipagem cirúrgica ou embolização
Na suspeita, o diagnóstico definitivo é endovascular precoces do
feito pela angiografia cerebral. aneurisma.
Manejo: Hidratação e aumento da pressão
CUIDADOS GERAIS PARA AVEH
arterial; Se não houver melhora do quadro
neurológico focal em 1-2 horas, • Dieta oral suspensa até avaliaçãof ormal da
angioplastia cerebral e/ou uso de deglutição
vasodilatador intra-arterial. • Monitoração contínua: PA invasiva, ECG, SatO2;
• Diurese: 6/6 horas;
Preditores de mau prognóstico para AVEH • Cabeceira elevada a 30°;
• Escala de coma de Glasgow menor ou igual a 12; • Profilaxia para trombose venosa profunda(TVP);
• Volume do hematoma maior ou iguala 30 ml; • Proteção gástrica;
• Inundação ventricular ou hemorragia • Manter Tax < 37,5°C;
intraparenquimatosa a nível do cerebelo ou tronco • Nimodipina 30 mg: 2 comprimidos de 4/4h (da
cerebral; chegada até 21 dias)
• Idade maior ou igual a 80 anos.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
O FÍGADO
• A insuficiência hepática é uma síndrome
metabolismo das proteínas e lipídios decorrente do comprometimento das funções
produção de bile; hepáticas;
transformação da amônia em ureia;
• Pode ser de 2 tipos:
participação na regulação do volume
• AGUDA – hepatite medicamentosa, hepatite
sanguíneo (albumina);
viral, sepse, outros;
A maior glândula do organismo (peso
aprox. 1300 a 1500g);
• CRÔNICA – geralmente associada à cirrose
liberação e armazenamento da glicose; hepática;
processamento de hormônios;
síntese do colesterol;
armazenamento de minerais e
vitaminas;
como A, D, E, K, B12, Fe, Cu;
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: É VARIÁVEL E INESPECÍFICA
• Fadiga e mal estar, • Desconforto no QSD do abdômen,
• Cefaleia, • Hepatomegalia,
• Mialgia, • Ascite,
• Hiporexia, • Icterícia,
• Náuseas, • Colúria
• Diarreia, • Acolia
• Eritema palmar • Leuconíquia,
• Circulação colateral

Alguns dados da anamnese podem sugerir a etiologia:

• doença de Wilson – quadro neurológico associado pelo acúmulo de cobre no organismo;
• hepatite aguda alcoólica – história de etilismo e libação alcoólica recente, sinais de etilismo crônico
(hipertrofia de parótidas, contratura de Dupuytren);
• hepatites autoimune – sexo feminino ou história de doença autoimune;
• hepatite isquêmica – internação em UTI ou instabilidade hemodinâmica;
• hepatotoxicicidade por drogas – história de uso de medicamentos.
ATENÇÃO: ATENÇÃO:
• Caracteristicamente, há alteração • Podem alterar-se, mas com valores
na atividade das aminotransferases, proporcionalmente inferiores das aminotransferases
com elevação de cerca de 10 vezes • Fosfatase alcalina – 40 U/L e 150 U/L (elevações
do limite da normalidade; obstrução no ducto biliar)
• AST (aspartato aminotransferase) • GGT (gama glutamil transferase) – Mulheres: 5 - 27
ou TGO – 5 a 40 U/L U/L - Homens: 7 - 45 U/L (elevação indica que algo
• ALT (alanina aminotransferase) ou está produzindo lesão no fígado, mas sem especificar
TGP – 7 a 56 U/L a causa
• Com a progressão do dano hepático, desenvolvem-se
a icterícia e a encefalopatia hepática

Deterioração da função hepática e acúmulo de substancias tóxicas no sangue

encefalopatia hepática + disfunção de múltiplos órgãos
• Insuficiência renal aguda; • Edema cerebral
• Insuficiência respiratória aguda • Sepse
• Colapso cardiovascular. • Distúrbios de hemostasia
• Sangramento digestivo

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA – FISIOPATOLOGIA

Temos um fígado que não está cumprindo seu papel, ou seja, não está metabolizando (removendo) as
neurotoxinas derivadas do intestino, seja por comprometimento funcional ou por shunts
portossistêmicos. Entre as toxinas a que possui melhor associação com a encefalopatia hepática é a
amônia, produto de degradação final dos aminoácidos. A amônia em níveis elevados atravessa a barreira
hematoencefálica, gerando um estado neuroinflamatório estimulando a inibição (aumenta GABA e
serotonina) e provocando dano ao sistema excitatório (diminui glutamato e catecolaminas).
Assim, há uma predominância da inibição neural levando a uma desorganização na função cerebral. Para
concluirmos esta parte, vale lembrar que existem outros fatores, como uma deposição de manganês,
deficiência de zinco, alteração no mecanismo da glicose cerebral, dentre outras coisas ainda não bem
estabelecidas
 TIPOS DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Fatores desencadeantes: sangramento GI, infecções, medicamentos, distúrbios HE, disfunção
renal, transgressão dietética quando os episódios de EH (precipitada ou espontânea) se repetem
em frequência superior a, pelo menos, dois episódios por ano presença contínua e ininterrupta
de sinais e sintomas neuropsiquiátricos, disartria, distúrbios de personalidade, de
memória e do ciclo sono e vigília estágio pré-clínico de EH em que o px com cirrose demonstra
déficits em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos, sem alteração do estado mental, nem
anormalidades neurológicas evidentes
MANEJO CLÍNICO – EXAMES LABORATORIAIS
MANEJO CLÍNICO:
Monitoramento diário de:
EH grau I EH grau II, III ou IV Hemograma completo,
Observação em enfermaria, mas UTI TGO, TGP, GGT, bilirrubinas,
devem ser mantidos em ambiente Fosfatase alcalina,
tranquilo e submetidos a testes Lactato,
neurológicos periódicos. Amônia,
Albumina,
Manejo Clínico: Coagulograma,
CONDUTA: restauração do volume intravascular para otimizar a Eletrólitos,
perfusão tecidual, reduzindo a chance de falência múltipla de Gasometria arterial
órgãos Glicemia
PROBLEMA: vasodilatação periférica e extravasamento de
fluido para o espaço extra vascular PROBLEMA:HIPOTENSÃO
CUIDADO: Evitar a hiper-hidratação, devido ao risco de CONDUTA: ressuscitação volêmica com solução
hiponatremia, desencadeamento ou agravamento de HIC e salina
edema cerebral. SE FOR: Hipotensão + acidose: solução salina +
75mEq de bicarbonato de sódio
PROBLEMA: risco aumentado de sangramento (sendo o ATENÇÃO: pacientes que não respondem à
trato GI o foco mais frequente) ressuscitação volêmica podem necessitar de suporte
CONDUTA: prevenção de úlceras de estresse com vasopressor
bloqueadores de H2 ou inibidores da bomba de prótons.
PROBLEMA: Hepatopatia + Coagulopatia associada ou não a falência orgânica ou EH
RISCO: Sepse associada a insuficiência hepática (decorrente da imunossupressão que acompanha o quadro)
CONDUTA: Antibioticoterapia profilática

PROBLEMA: Agitação do paciente com insuficiência hepática

ATENÇÃO: Evitar a sedação, pela possibilidade de mascaramento de sinais de piora da encefalopatia e
edema cerebral
CONDUTA: Agitação severa que não pode ser manejada de outra forma, administrar benzodiazepínicos
de ação curta em baixas doses. Opioides devem ser evitados por diminuirem os limiares de convulsão.
 PROBLEMA: Progressão rápida para agitação e redução do sensório
CONDUTA: Controle de vias aéreas com sedação e intubação precoce
ATENÇÃO: O uso de lactulose nesses pacientes é controverso, pelo risco de íleo paralítico
metabólico e distensão intestinal.
Suporte nutricional
Tratamento: objetiva a diminuição de níveis • Manter a ingesta proteica (1,2g/kg/dia de proteína);
circulantes de amônia • Restrição protéica maior, pode provocar piora no
Suporte nutricional estado nutricional do paciente;
Suporte clínico • Proteínas de origem vegetal exercem efeito benéfico
Identificação e correção dos fatores precipitantes quando comparado as de origem animal;
Terapia farmacológica específica • Dieta rica em fibras, aumenta o trânsito intestinal, o
que diminui o pH do colon o que diminui a flora
TERAPIA FARMACOLÓGICA ESPECÍFICA intestinal.
• Objetiva a diminuição de níveis circulantes de amônia 2. Antibióticos
1. Dissacarídeos não-absorvíveis • Neomicina, Metronidazol e Rifaximina, são efetivos
• Essas substâncias atingem o cólon sem serem na redução de amônia sérica e podem ser utilizados no
absorvidas, onde são metabolizados pela flora bacteriana, manejo da EH;
e reduzem a absorção e produção intestinal de amônia; • Possuem a capacidade de erradicar do trato GI
• Os dissacarídeos não-absorvíveis disponíveis são a organismos produtores de urease, responsáveis pela
lactulose e o lactitol, em dose ajustada para garantir 2- síntese da amônia;
4/evacuações pastosas diárias. • Antibióticos são usados geralmente em pacientes que
• Neomicina – ototóxico e nefrotóxico; não toleram os dissacarídeos não-absorvíveis ou
• Metronidazol – opção mais usada no Brasil, seguem sintomáticos com seu uso,necessitando um
administração prolongada se associa a segundo agente.
neurotoxicidade (neuropatia periférica) e distúrbios
Esquema medicamentoso mais usado:
gastrointestinais;
• Opção1: Lactulose20 mlVO ou SNG de 6/6 horas
• Rifaximina – maior perfil de segurança, uma vez que
(2a 3 evacuações pastosas/dia)
apenas 0,4% é sistemicamente absorvido, tornando
• Opção2: Enema de lactulose (lactulose 300 ml
rara a ocorrência de efeitos adversos importantes
mais 700 ml de AD por via retal até 3 vezes ao dia
Atuação do enfermeiro • Opção 3: Metronidazol250mgVO de 12/12h
• Monitorização hemodinâmica, neurológica e respiratória;
• Manutenção de decúbito elevado – melhorar o movimento
do diafragma e favorecera ventilação;
• Observar necessidade de oxigenoterapia;
• Fazer ausculta pulmonar e cardíaca – monitorar a
sobrecarga de volume (galope cardíaco e
estertores pulmonares);
• Balanço hídrico rigoroso;
• Mensuração da circunferência abdominal e peso
diariamente;
• Observar sinais de sangramentos: equimoses, petéquias,
gengivas sangrantes, sangue no conteúdo
gástrico, fezes, e urina;
• Monitorar resultados laboratoriais.
 UTI E SEPSE
Pacientes em UTI- 5 a 10 vezes mais riscos de adquirir infecção
• vulnerabilidades intrínsecas da doença;
• procedimentos invasivos;
• cirurgias complexas;
• drogas imunossupressoras;
• antimicrobianos;
• interações com a equipe de saúde;
• fômites.
A terapia inapropriada e a demora no uso de antimicrobianos
adequados são fatores que favorecem a morbimortalidade
desses pacientes.
Fisiopatologia
Ataque de patógenos e suas toxinas
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
bacteriana, viral, fúngica ou parasitária
sistema imune inato, alta produção de citocinas: fator
de necrose tumoral (TNF) e as interleucinas IL-1, IL-6 e
IL-8.
Critérios SEPSIS-3 (2016)
Sepse – surgimento de uma ou mais disfunções
orgânicas, decorrente de uma resposta
desregulada do hospedeiro frente a uma
infecção.
Disfunção orgânica – variação de dois ou mais
pontos no escore SOFA.
Choque séptico – preenche os critérios para
sepse e requer vasopressores para manter a
PAM ≥ 65 mmHg apesar da reposição adequada
de fluidos, e que possuem lactato arterial ≥ 2
mmol/L.
Exames Laboratoriais
Buscar um foco infeccioso, se este ainda não for evidente,
e detectar disfunções orgânicas associadas.
Isolamento de microorganismos em culturas
• Hmga, PCR, gasometria arterial, função renal,
coagulograma, bilirrubinas e lactato.
• EAS e urocultura (suspeita de infecção TU ou
sepse sem foco definido).
• Rx de tórax (suspeita de foco pulmonar, sepse sem
foco definido ou sinais de disfunção respiratória).
• Pelo menos duas hemoculturas, de dois sítios
diferentes, além de culturas de outros sítios
suspeitos.
• Na presença de AVC coletar amostras de
hemocultura de cada uma de suas vias.
Paciente de UTI
Procedimentos invasivos –
staphylococcus aureus
Infecção de catéteres – staphylococcus
epidermidis
Comorbidades: câncer, diabetes, DPOC
Ferramentas de Rastreamento da Sepse
Variáveis clínicas: sinais vitais, sinais de
infecção Critérios da SIRS
Avaliação Sequencial de Disfunção
Orgânica rápida (qSOFA)
Avaliação Sequencial de Disfunção
Orgânica (SOFA)
Escore Nacional de Alerta Precoce (NEWS)
Escore Alerta Precoce Modificado (MEWS)
CRITÉRIOS SEPSIS-3 (2016)
Aumento ou redução significativos de leucócitos
(>12.000 ou <4.000 células/mm3), ou presença de mais
10% de bastões (leucócitos jovens)
SIRS – presença de pelo menos dois dos seguintes
critérios clínicos:
Temperatura axilar > 38 °C (febre) ou <36 °C (hipotermia)
Frequência respiratória > 20 rpm ou pressão parcial de
CO2< 32mmHg
Frequência cardíaca> 90 bpm
Diagnóstico Precoce- Os dois principais sinais de
alarme para sepse:
SIRS e/ou desenvolvimento de uma disfunção orgânica
nova
O SOFA pode ser inviável no primeiro momento. Um dos
achados – equivalente a disfunção orgânica:
-Hipotensão (PAM < 70mmHg, PA sistólica < 90mmHg
ou queda de 40 mmHg na PA basal)
-Rebaixamento do nível de consciência, agitação ou
confusão mental
-Hipoxemia (necessidade de O2 para manter a saturação
maior que 90%)
-Oligúria (Diurese < 0,5 ml/Kg/h, por pelo menos 2h)
 Prognóstico
• O qSOFA é uma ferramenta para predizer o prognóstico PA sistólica menor que 100 mmhg- 1 ponto
de pacientes sépticos; Frequência respiratória maior que 22 rpm- 1 ponto
• Pacientes que se apresentem com 2 ou mais, dos 3 Confusão mental ECG menor que 13- 1 ponto
critérios, tendem a evoluir com maior
gravidade e risco de morte. Rastreamento de sepse
 NÃO RECOMENDADO: uso do qSOFA em comparação
Diretrizes para Manejo da Sepse e do Choque Séptico com SIRS, NEWS ou MEWS;
Surviving Sepsis Campaign (SSC) – 2021  Monitorar lactato.
93 recomendações Ressuscitação inicial
• Triagem;  Iniciar imediatamente;
• Tratamento precoce;  Hipoperfusão – 30 ml/kg de cristalóide nas primeiras 3 h;
• Gestão hemodinâmica do paciente;  Monitorar o lactato (eficácia da ressuscitação);
• Ventilação;  Monitorar enchimento capilar.
• Terapias adicionais
Ventilação
Admissão rápida em UTI em no máximo 6 h
 Insuficiência respiratória hipoxêmica – O2 por cânula
 O encaminhamento tardio está diretamente
nasal de alto fluxo (CNAF).
relacionado ao aumento da mortalidade, do tempo de
 SDRA moderada a grave – VM em posição prona por
ventilação mecânica e de internação.
mais de 12 h/dia.
Manejo Hemodinâmico
Infecção
 Uso de cristaloides – primeira linha.
 Coleta de culturas antes do início dos antimicrobianos.
 Albumina em pacientes que receberam grandes
 Possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse –
volumes de cristaloides.
antimicrobianos na primeira de preferência na primeira
 Noradrenalina – vasopressor primeira linha,
hora.
• Não atrasar seu início, pode ser em AVP
 Possível sepse sem choque - investigar, se suspeita
• Meta – PAM=65 mmHg, não maior.
persistir, adm antimicrobianos nas primeiras 3 horas
Terapias Adicionais
Pacote da primeira hora
 Necessidade contínua de terapia vasopressora
 Coleta de culturas antes do início dos antimicrobianos;
– uso de corticosteróides;
 Coleta do lactato e outros exames para avaliar disfunção
 Fatores de risco para sangramento GI
orgânica;
profilaxia para úlcera de estresse;
 Início dos antimicrobianos;
 Profilaxia para tromboembolismo venoso
 Início da expansão volêmica;
(TEV) com heparina + profilaxia mecânica;
 Início de vasopressores durante ou após a expansão
 Iniciar insulinoterapia com níveis de glicose >
volêmica, com alvo de manter a PAM = 65 mmHg.
180 mg/dL.

Pacote das primeiras 6 horas:

 Garantir que foi realizada a expansão volêmica dentro do período de 3h;
 Reavaliações clínicas frequentes, manter status hemodinâmico PAM = 65 mmHg;
 Corrigir com volumes adicionais ou adição de vasopressores.
 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
1. Inspeção
Frequência respiratória: Hiperpnéia – respiração profunda com ou sem hiperventilação (acidose metabólica,
febre, ansiedade)
Ritmo: Platipnéia – dispneia, que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática, particularmente
em pé (pericardite,hipovolemia)
Trepopnéia – dispneia, que surge ou piora em uma posição lateral, e desaparece ou melhora com o decúbito
lateral oposto (derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral)

Ritmo: Qualidade da respiração

Respiração de Kussmaul – cetoacidose
diabética
Respiração de Cheyne-Stokes – ICC grave,
lesões do SNC, HIC, intoxicação por
morfina.
Respiração de Biot – HIC, lesõesdo SNC
Grau de esforço respiratório
• Uso de musculatura acessória;
• Dificuldade expiratória – edema pulmonar, asma;
• Aumento do esforço inspiratório – obstrução de VAS
por corpo estranho ou espasmo;
Baqueteamento digital – hipoxemia por doença
pulmonar crônica ou cardiovascular
Estado mental
• Hipoxemia - redução do nível de consciência,
alteração do estado mental;
• ATENÇÂO: a alteração do nível de consciência pode
estar relacionada a alterações no SNC, hipoglicemia,
encefalopatia hepática.
• Falência na elevação da parede torácica – fibrose,
colapso de lobos superiores ou
obstrução brônquica;
• Dor torácica súbita e aguda – pneumotórax
Cianose
• Periférica – problemas circulatórios (pele, lóbulo da
orelha, leito ungueal);
• Central – problemas circulatórios ou ventilatórios
(cianose de língua, lábios);
• ATENÇÃO:
 Pacientes com pele negra;
 Pacientes anêmicos, podem não ter hemoglobina
suficiente para produzir a cor azulada das mucosas.
2. Palpação
• Simetria do movimento ventilatório, expansão
torácica, frêmitos, posição traqueal, crepitação;
• Movimentos assimétricos do tórax – atelectasia
unilateral, pneumotórax, tórax instável (fratura
de costelas).

3. Percussão
• Identificar ar, líquido ou material sólido;
• Hiperresonância – tecido hiperinflado;
• Macicez – consolidação,, densidade.
3. Ausculta
RaiosX – densidades
• AR: imagem escura – radiolucente (traqueia,
brônquios, estômago);
• GORDURA: imagem cinza ou menos
radiolucente do que o ar;
• ÁGUA: imagem branca – radiopacidade média
(coração, músculos, diafragma);
• OSSOS OU METAL – alta radiopacidade (ossos,
depósitos de cálcio, próteses, meio de
contraste).
Gasometria arterial
• Análise dos gases sanguíneos (oxigênio, dióxido de carbono),
bicarbonato e pH;
• Avalia a oxigenação, troca gasosa nos pulmões e o estado
acidobásico;
• Sua utilidade depende da sua adequada interpretação, análise
com o histórico do paciente e exame físico.
Objetivos da oxigenioterapia
• Corrigir hipoxemia;
• Promover a diminuição da carga
de trabalho cardiopulmonar.
Indicações da oxigenoterapia
• PaO2 < 60 mmHg ou Sat O2 < 90 % (em ar ambiente);
• Sat O2 < 88% durante a deambulação, exercício ou
sono em doenças cardiorrespiratórias;
• IAM;
• Intoxicação por gases (monóxido de carbono);
• Envenenamento por cianeto.
 SISTEMASDE OXIGENOTERAPIA:DE BAIXO FLUXO E DE ALTO FLUXO

SISTEMA DE BAIXO FLUXO: FORNECEM ATÉ 15 L/MIN. MÁSCARAS DE BAIXO FLUXO

Cânula nasal: até 5 l/min Simples: 5 á 12 l/min
Cateter nasal: até 6 l/min Com reservatório:10 á 15 l/min

Ventilação Não Invasiva (VNI)Cateter Nasal de Alto Seleção dos Pacientes

Fluxo (CNAF) • Dispneia moderada, com utilização da musculatura
• Suporte ventilatório usando pressão positiva; acessória;
• Aumenta a capacidade residual funcional (CRF); • pH < 7,35 e PaCO2 > 45 mmHg;
• Promove a reabertura de alvéolos colapsados; • Frequência respiratória >25 rpm;
• Melhora a troca gasosa;
Contraindicações relativas:
• Diminui o esforço respiratório.
• Ansiedade e agitação;
• Não é usada para melhorar a saturação de O2;
• Obesidade mórbida;
• Queda da saturação não é critério para seu
• Hipersecreção.
uso.
máscara nasal, máscara facial, máscara facial total e capacete
VENTILAÇÃO INVASIVA
Contraindicações absolutas Intubação Orotraqueal (IOT) Indicações
• Parada respiratória;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Quedado nível de consciência;
• Risco de broncoaspiração;
• Incapacidade de manter a permeabilidade de
vias aéreas;
• Distensão abdominal
• Pós-operatórios recentes de cirurgia facial,
esofágica e gástrica;
• Trauma e queimaduras de face;
CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA:
• Alterações anatômicas da nasofaringe;
• Transecção de traqueia

AVALIAÇÃO DA VIA AÉREA :

• Técnica LEMON; POSICIONAMENTODO PACIENTE:
• Classificação de Mallampati; • Posição olfativa;
• Classificação de Cormack-Lehane (durantea intubação). • Usar coxim occipital, sob a região occipital;

PRÉ OXIGENAÇÃO:
Pré Medicação:2 min. antes da laringoscopia
A pré-oxigenação deve durar 5 minutos, ATENÇÃO: a lidocaína não deve ser utilizada na
sempre que a situação clínica permitir: presença de bloqueios atrioventriculares e de ramo
Paciente com O2 por cateter nasal de baixo fluxo- ANESTESIA: Lidocaína 2% (sem vasoconstritor):
Substituir por ambu conectado a fonte de O2 1,5mg/kg (EV) OU Fentanil: 1-2mcg/kg (EV)
Paciente com O2 por mascara facial com Expansão volêmica: SF 0,9% 500ml OU Infusão de
reservatório não reinalante, CNAF ou VNI- Noradrenalina (caso a expansão volêmica seja
ajustar para oxigenação máxima FIO2=100% contraindicada)
 PRÉ MEDICAÇÃO:
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Confirmação:
SEDATIVO
Succinilcolina – 1,5 mg/kg (EV) • Para avaliar o êxito da IOT, deve-se
Cetamina – 2mg/kg (EV)
OU realizar auscultas gástrica e pulmonar
OU
Rocurônio – 1,2mg/kg (EV) na seguinte ordem:
Etomidato – 0,3mg/kg (EV)
Sedativos e bloqueadores neuromusculares  Estômago: determinar ausência de
OU
devem ser injetados através de bolus lento ruídos durante a ventilação;
Propofol – 2mg/kg (EV)
 Base pulmonar esquerda;
OU
 Base pulmonar direita;
Midazolam – 0,2mg/kg (EV)
 Ápice esquerdo;
 Ápice direito.
Complicações:
• Lesão da coluna cervical por movimentação da cabeça SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO
durante o procedimento; OROTRAQUEAL (IOT)
• Luxação da mandíbula;
• Fratura ou arrancamento de dentes;
• Ruptura ou vazamento do balonete do tubo;
• Trauma de via aérea, hemorragia e aspiração.
• Broncoaspiração;
• Intubação esofágica;
• Intubação seletiva, colapso pulmonar e pneumotórax;
• Laceração de partes moles das vias aéreas;

Ventilação mecânica:
• Preparar o ventilador mecânico, conectando-o às
fontes de oxigênio, colocar filtro HEPA (retentor de
partículas de alta eficiência);
• Atentar-se para a PA, FC e SpO2
hipotensão arterial: (medicamentos usados para IOT
e efeitos hemodinâmicos da ventilação com pressão
positiva)infusão de cristaloides e/ou, a critério
clínico, iniciar vasopressor

Ventilação mecânica
Tipos de ventiladores mecânicos:
Ciclado a volume: liberação de volume constante a cada respiração (as pressões podem variar);
• É o meio mais simples e mais eficaz de fornecer VM total;
• Nesse modo, cada esforço inspiratório desencadeia a liberação do volume corrente fixado;
• Se o paciente não ativa o respirador com frequência suficiente, este inicia a respiração,
assegurando a frequência respiratória mínima desejada.
Ciclado a pressão: fornecer pressão constante durante cada respiração (o volume fornecido
pode variar);
• Fornece uma pressão inspiratória predeterminada;
Ciclado combinado: volume e pressão.
 TRAQUEOSTOMIA COMPLICAÇÕES
• Obstrução; • Granuloma;
• A IOT prolongada predispõem a
• Decanulação acidental; • Traqueomalácia;
ocorrência de complicações laríngeas:
• Sangramento; • Infecção;
ulcerações, estenoses e granulomas;
• Enfisema subcutâneo; • Fístula;
• Devido a isquemia, particularmente
• Pneumotórax; • Estenose.
pelo uso de tubos traqueais de maior
diâmetro e pela elevada pressão
intracuff.
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
Definição
Processo inflamatório pulmonar agudo e difuso que induz ao edema pulmonar não cardiogênico;
este edema pulmonar aumenta a permeabilidade vascular do pulmão, aumenta o peso pulmonar,
diminui o tecido aerado que gera hipóxia e dispneia e assim a insuficiência respiratória aguda.

Critérios de Berlim – Diagnósticos de SDRA Classificação da SDRA

Início agudo (dentro de 7 dias) Leve Razão PaO2/FiO2 entre 200 e 300 mmHg
Hipoxemia aguda (Razão PaO2/FiO2 ≤300 mmHg) Moderada Razão PaO2/FiO2 entre 100 e 200 mmHg
no px ventilado com PEEP ≥5 cm H2O Grave Razão PaO2/FiO2 menor de 100 mmHg
Opacidades bilaterais na radiografia torácica
(infiltrados/consolidados) FISIOPATOLOGIA
Quadro não justificado completamente por Acontece um insulto inflamatório então isso atrai os
insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume macrófagos e aumenta a permeabilidade vascular, e
LESÃO PULMONAR acontece uma inundação alveolar, fazendo com que
Etiologia haja a destruição alveolar e quebra do surfactante.
INDUZIDA POR VM
Pneumonia (40%)
Sepse (32%) VC- Volume corrente Achados Clínicos
Aspiração (9%) PEEP- Pressão positiva ao final Ocorrem tipicamente de 6 a 72 horas após um evento
Trauma/outros (19%) expiração inicial desencadeante, com piora rápida
• Desconforto respiratório;
Manejo Clínico dispneia, taquipneia, taquicardia, diaforese, uso de
Ventilação Protetora- para proteger os alvéolos e musculatura acessória
reduzir a lesão pulmonar grande parte do pulmão • Cianose;
está colapsada • Hipoxemia;
Volume Corrente é pequeno- ventilação atenuada • Estertores finos;
(VC e PEEP limitadas) • Achados radiográficos: infiltrados alveolares
bilaterais.
Medicamentos:
• Bloqueio neuromuscular (relação PaO2/FiO2 < 120 mmHg);
• Corticoide (controverso); EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)
• Diurético (manutenção do BH -). DEFINIÇÃO
Posição pronada (relação PaO2/FiO2 < 150 mmHg) dificuldade na troca gasosa; síndrome clínica caracterizada pelo
acúmulo de líquido na espaço alveolar pode ser de origem
cardiogênica ou de origem não cardiogênica
 FISIOPATOLOGIA
Desequilíbrio na força das trocas de fluidos intravasculares e intersticiais;
EAP Cardiogênico: aumenta a pressão capilar
EAP Não cardiogênico: aumenta a permeabilidade pulmonar
os dois aumenta a filtração alveolar
Não Cardiogênica
Cardiogênica
• SDRA;
• Disfunções ventriculares;
• Edema pulmonar de grandes altitudes;
• Obstrução da saída do VE (estenose aórtica,
• Edema pulmonar neurogênico, de
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, HAS
reperfusão, de reexpansão;
severa);
• Intoxicação por opioides e salicilatos;
• Estenose mitral;
• Tromboembolismo pulmonar (TEP);
• Hipertensãorenovascular.
• Doença veno-oclusiva pulmonar.
Manifestações Clínicas CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE DE ACORDO
• Alteração no nível de consciência; AO PERFIL HEMODINÂMICO
• Crepitações inspiratórias e expiratórias progressiva Falência vascular (sem hipervolemia):
das bases para o ápice; usualmente PAS > 140 mmHg (> 50% dos casos);
• Sibilos (edema da parede brônquica); Congestão crônica passiva: usualmente PAS
• Bulhas B3 e B4; 100-140 mmHg (40% dos casos);
• Diminuição da complacência pulmonar; Hipoperfusão (choque cardiogênico):
• Dispneia súbita e intensa no repouso; usualmente PAS: < 100 mmHg (< 5% dos casos).
• Hipoxemia em ar ambiente (satO2 < 90%);
• FR, FC e PA aumentadas;
• Tosse seca ou produtiva;
Manejo Clínico:
Falência vascular (PAS > 140 mmHg)
• VNI
• Nitroglicerina NTG (melhora a circulação coronariana, controle de ICC, IAM)
• Evitar diuréticos (pode causar injuria renal)
Hipoperfusão (PAS: < 100 mmHg)
• VM:
• Inotrópicos (aumentar tônus e contratibilida de cardíaca);
• Vassopresores (aumentar PA)
Congestão crônica passiva (PAS 100-140 mmHg)
• VNI
• Diuréticos
• Nitratos (diminuir a PA)

Gasometria Arterial
Amostra de sangue total arterial que serve para determinar os seguintes parâmetros:
• pH – potencial hidrogeniônico;
• pO2 – pressão parcial de oxigênio;
• pCO2 – pressão parcial de gás carbônico;
• HCO3- – concentração do ânion bicarbonato;
• SatO2 – saturação de oxigênio.
Estes parâmetros indicam o status ácido-base sanguíneo e a eficiência da troca de gases no pulmão
 PRINCIPAIS DROGAS USADAS EM UTI

DROGAS VASOATIVAS
Vasopressores e inotrópicos são drogas vasoativas que foram desenvolvidas para atuar nos vasos e no
coração. Na prática, vários medicamentos estão disponíveis com mecanismos de ação heterogêneos e
benefícios variados para o balanço de risco.

REGRINHAS

1- UMA DROGA, 2- RESPOSTA 3- EFEITOS

VÁRIOS DOSE- DIRETOS E
RECEPTORES. DEPENDENTE. EFEITOS
REFLEXOS.

ADRENALINA- epinefrina
INDICAÇÃO CLASSE: Simpático -mimético
APRESENTAÇÃO: Sol. Inj.: amp. 1 mg/ml (1ml)
Vasoconstrição e sustentação da PA (melhorando a perfusão coronariana). Broncodilatador. Asma,
choque anafilático, obstrução alta.
POSOLOGIA: Na parada cardíaca: IV 1mg a cada 3 a 5 min
Choque anafilático: 0,3 a 0,5ml SC-IM
Endotraqueal: 2 mg/10ml de SF 0,9%, IV/SC/IM/endotraqueal
EFEITOS COLATERAIS: Ansiedade, tremor, cefaleia, palpitação, taquicardia ventricular,
hiperglicemia, aumento do lactato sérico. Se infiltrar causa lesão necrótica grave.
CUIDADOS: Incompatível com bicarbonato.
Fotossensível. Risco de extravasamento
(administrar em veia central)
 Dopamina: Simpático -mimético
APRESENTAÇÃO: Sol. Inj.: amp. 10ml (5mg/ml)
INDICAÇÃO: Choque séptico com débito cardíaco baixo e resistência vascular sistêmica alta,
POSOLOGIA: 2,5 a 20 μg/kg/min
VIA: IV
DILUIÇÃO: 5 amp. de dopamina em 200ml de SF 0,9%/SG 5%
EFEITOS COLATERAIS: Náuseas, vômitos, arritmias (supraventriculares 4% e ventriculares
1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição pulmonar; necrose tecidual, se infiltrar.
CUIDADOS: Deve ser diluída antes do uso;
NÃO, JAMAIS, EM HIPÓTESE ALGUMA INJETE DIRETAMENTE POR VIA IV.
Pode ser diluída em SF 0,9%, SG 5%, soro glicofisiológico a 5%, RL com glicose a 5%, SR. Pelo risco de
extravasamento, administrar em via profunda; Com fenitoína, pode levar a convulsões, hipotensão e
bradicardia; Incompatíveis com soluções alcalinas. Monitorizar.

DOBUTAMINA- CLASSE: Simpatico -mimético

APRESENTAÇÃO: Sol. Inj.: amp. de vidro com 250mg/ml
INDICAÇÃO: Disfunção miocárdica (resistência vascular/sistêmica elevadas). Choque. Forte efeito
inotrópico β1
POSOLOGIA: Dose inicial: 2,5 a 10 μg/kg/min
VIA: IV
DILUIÇÃO: 20ml dobutamina em 230 ml de SF 0,9%/SG 5%
EFEITOS COLATERAIS: Arritmia, cefaleia, ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA
CUIDADOS: Incompatível com bicarbonato e fosfato de potássio
Monitore os sinais vitais, balanço hídrico
Diluir em SG 5%; SF 0,9%; soro glicofisiológico a 5%; SG 10%; RL; SG 5% em RL ou solução de lactato de sódio

NORADRENALINA- CLASSE: SIMPATICO-MIMÉTICO

APRESENTAÇÃO: Amp. 2mg/ml (4mg)
INDICAÇÃO: Choque refratário, associado a hipotensão. Coadjuvante na parada cardíaca e hipotensão
profunda;
POSOLOGIA: Iniciada a 0,05 a 0,1 μg/kg/min
VIA: IV
DILUIÇÃO: Adicionar 4ml a 1000 ml de SG 5% (cada ml terá 8 μg de norepinefrina)
EFEITOS COLATERAIS: Arritmia, hipertensão, palpitação, taquicardia, bradicardia reflexa, cefaleia, ansiedade,
isquemia, vômito, necrose tecidual se extravasar, redução da perfusão tecidual
CUIDADOS: Fotossensível (equipo apropriado). Veia central. PA a cada 15min e verificar função renal.
Incompatível com bicarbonato. Aquecer as extremidades do paciente.

SEDATIVOS
MIDAZOLAM- CLASSE: Benzodiazepínico
APRESENTAÇÃO: Comp.: 7,5/15mg, Sol. oral: 2mg/ml, Sol. inj.: 5mg/5ml, 50 mg/10ml, 15mg/3ml; Sol. inj. para uso
em infusão IV, injeção IV, IM e administração retal
INDICAÇÃO: Sedativo de efeito rápido e ação curta para indução do sono, sedação para procedimentos e controle
de convulsões.
POSOLOGIA: Individualizada e titulada até a sedação desejada. Sedação em pacientes < 60 anos 2 a 2,5 mg
inicialmente
VIA: IV/IM
DILUIÇÃO: Bólus ou dripping: 30 ml midazolam para 120 ml de SF 0,9%/SG 5%
EFEITOS COLATERAIS : Fadiga, cefaleia, diplopia, depressão respiratória, distúrbio GI
CUIDADOS: Injeção acidental em artéria: risco de necrose; risco de depressão respiratória
 CETAMINA- CLASSE: Anestésico
APRESENTAÇÃO: Amp.: 500mg (10ml)
INDICAÇÃO: Anestésico em intervenções diagnósticas e cirurgias que não exigem relaxamento muscular;
DILUIÇÃO: Já diluída;
VIA: IV/IM
EFEITOS COLATERAIS: Hipertensão, taquicardia, arritmia, depressão respiratória, diplopia, delirium
CUIDADOS: Incompatível com Diazepam e fenobarbital
POSOLOGIA: Depende da indicação clínica. 2 mg/kg: efeito dura de 05 a 10 min

PROPOFOL- CLASSE: Anestésico

APRESENTAÇÃO: Fr.-amp. de 50ml ou 100ml de a 1% Fr.-amp. de 50ml a 2%
INDICAÇÃO: Indução e manutenção de anestesia geral em procedimentos cirúrgicos, sedação de adultos
ventilados
POSOLOGIA: Dose de indução: 1,5mg a 2,5mg/kg IV - Dose de manutenção: 25 a 30 mg IV
VIA: IV
DILUIÇÃO: Infusão compatível com SF 0,9% e SG 5%
EFEITOS COLATERAIS: Dor no local da injeção, hipersensibilidade, convulsões, bradicardia
CUIDADOS: Não é recomendado para sedação em crianças. Agitar antes do uso. Deve ser usada em até 6h
após a diluição. Se não diluído, usar em até 12h. O remanescente deve ser descartado, pois o produto não
contém conservantes antimicrobianos.

FLUMAZENIL- CLASSE: Antagonista de benzodiazepínico

APRESENTAÇÃO: Sol. inj. de 0,1 mg/ml com caixa com 5 amp. de 0,5ml
INDICAÇÃO: Encerra anestesias, intoxicações (diazepínicos)
POSOLOGIA: 0,2 a 0,3 mg a cada 60s
VIA: IV
DILUIÇÃO: Compatível com SF 0,9% e SG 5%
EFEITOS COLATERAIS: Náuseas, vômito, cefaleia, agitação, sensação de frio, risco de convulsão,
bradicardia, hipertensão
CUIDADOS: Se for aspirado para a seringa ou misturado com SG 5% ou SF 0,9%, deve ser descartado após
24h.

ANTICONVULSIVANTES
FENOBARBITAL- CLASSE: Barbitúrico (anticonvulsivantes)
APRESENTAÇÃO: Sol. inj.: 100mg/ml e 200mg/ml Comp.: 100mg Sol. Oral: 40mg/ml
INDICAÇÃO: Estados convulsivos espasmódicos e na excitação nervosa
POSOLOGIA: Adultos: 2 a 3mg/kg/dia em dose única ou fracionada;
VIA: IV/VO/IM
DILUIÇÃO: EV direto lento
EFEITOS COLATERAIS: Sonolência, alterações no equilíbrio, vertigem, cefaleia, hipotensão, choque,
laringoscopia, apneia.
CUIDADOS: Deve-se injetar menos que 5 ml de cada lado por via IM. Utilizar a via IV apenas em casos essenciais
ou quando outras vias não estiverem disponíveis em virtude de inconsciência ou resistência por parte do
paciente. Administração lenta (< 60 mg/min), usando doses fracionadas. Em estado de mal epilético, usar dose
plena, inicialmente.
 CARBAMAZEPINA- CLASSE: Anticonvulsivante
APRESENTAÇÃO: Comp.: 200mg/400mg Xpe: 100mg/5ml
INDICAÇÃO: Profilaxias de crises parciais (simples e complexas) e secundariamente generalizadas.
Eficaz nas crises tônico-clônicas generalizadas e parciais simples. Neuralgia do trigêmeo e neuropatia
diabética.
POSOLOGIA: 100 a 200 mg 1 a 2x/dia Aumentar lentamente até 400mg 2 a 3x/dia
VIA: VO
DILUIÇÃO: Sem necessidade
EFEITOS COLATERAIS: Hepatotoxicidade, tontura, leucopenia, erupção cutânea.
CUIDADOS: Pode diminuir o efeito do anticoncepcional oral.
FENITOÍNA -CLASSE: Anticonvulsivantes
APRESENTAÇÃO: Sol. inj.: 5ml (50 mg/ml) Comp. 100mg
INDICAÇÃO: Crises convulsivas, tônico-clônicas, estado de mal epilético.
POSOLOGIA: Dose inicial: VO: 100mg 3x/dia- Dose em quadros agudos: IM ou IV (preferencialmente): 1⁄2 a
2 no prazo de 1h
VIA: IV/VO/IM
DILUIÇÃO: 1 a 10mg/ml SF 0,9%
EFEITOS COLATERAIS: Alterações comportamentais, confusão, movimentos oculares contínuos e
incontrolados, crises convulsivas, fala balbuciante, tremor nas mãos; sangramento, hiperplasia gengival,
febre e dor muscular
CUIDADOS: Diluições glicosadas geralmente precipitam o produto e não estão indicadas.

BLOQUEADORES ECA
Através da inibição da ECA, diminuem a conversão da angiotensina (AT) I em AT II e, portanto,
diminuem a vasoconstrição arteriolar, a síntese de aldosterona, a absorção tubular proximal renal de
NaCl e a liberação de ADH. Os inibidores da ECA também inibem a degradação da bradicinina,
portanto, aumentam a vasodilatação

CAPTOPRIL- CLASSE: Inibidores ECA

APRESENTAÇÃO: Compr.: 25 mg, Compr.: 12,5 mg. Compr.: 50 mg
INDICAÇÃO: Hipertensão Insuficiência cardíaca, Nefropatia diabética, Infarto do miocárdio
POSOLOGIA: 12,5 a 25 mg/dose repetida conforme for preciso. Não há vantagem entre fazer sublingual ou
oral (engolir).
VIA: VO/SL
DILUIÇÃO- nao precisa
EFEITOS COLATERAIS: Angioedema (mais frequente em pacientes negros), agranulocitose, neutropenia
Tosse, edema, hipotensão, exantema, ginecomastia, hipercalemia, proteinúria
CUIDADOS: Contra indicações: História de angioedema, estenose bilateral da artéria, renal insuficiência
renal, Gravidez.
ENALAPRIL- CLASSE: inibidores de ECA
APRESENTAÇÃO: Comp. de 5, 10 e 20 mg
INDICAÇÃO: Hipertensão essencial, tratamento da hipertensão, renovascular e todos os graus de
insuficiência cardíaca.
POSOLOGIA: A dose inicial é de 10 mg a 20 mg uma vez ao dia, dependendo do grau de hipertensão
VIA: VO
DILUIÇÃO- não precisa
EFEITOS COLATERAIS: Angio edema (mais frequente em pacientes negros), agranulocitose, neutropenia
Tosse, edema, hipotensão, exantema, ginecomastia, hipercalemia, proteinúria
CUIDADOS: Contra indicações: História de angioedema, Estenose bilateral da artéria renal Insuficiência
renal, Gravidez.
A administração de maleato de enalapril com outro anti-hipertensivo pode causar efeito aditivo
 MANEJO DO TRAUMA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
 Acomete principalmente indivíduos até a quarta década de vida;
 Importante causa de mortalidade;
 Perda de anos produtivos e morbidade.

Mortalidade:
 50% nos primeiros segundos ou horas: Lesões do SNC, em grandes vasos ou traumatismo cardíaco;
 30% primeiras horas ou dias: Hemorragias, lesões no SNC não fatais nos primeiros minutos;
 20% primeiros dias ou semanas: infecções, embolias e falências de múltiplos órgãos.
 A UTI é o local ideal para o tratamento precoce para enfermidades letais:
 Tríade letal: Coagulopatia, acidose e hipotermia;
 Hipertensão intracraniana.
Avaliação do traumatizado na UTI
Admissão na UTI  Neurológica;
 Realizar história clínica e exame físico minucioso;  Cardiovascular (hemodinâmica);
 Rever mecanismo do trauma;  Torácica e respiratória;
 Realizar nova avaliação primária e secundária do trauma.  Nutricional e do abdome;
 Renal;
 Hematológica;
 Tríade letal;
 Avalição e tratamento da dor.
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
Lesão que causa comprometimento anatômico ou funcional do couro cabeludo, crânio,
ossos da face, meninges e/ou encéfalo, como consequência de um impacto direto na
cabeça.
 Lesões primárias
Classificação do TCE
Momento inicial do trauma: fraturas, hematomas, interrupção do fluxo
 Leve
sanguíneo.
 Moderado
 Lesões secundárias
 Grave
Minutos ou horas após o trauma; Células não danificadas no impacto inicial.

Hipertensão Intracraniana
 Aumento sustentado (>5-10minutos) da PIC acima de 22mmHg;
 Cafaleia, náuseas, vômitos em jato e papiledema;
 Alterações no nível de consciência, coma, tríade de Cushing.
Tratamento:
 TTT primeira linha: Soluções hiperosmolares,
sedação e analgesia e medida da PIC.
 TTT segunda linha: Craniectomia descompressiva,
hiportermia(?) e coma barbitúrico.
Realizar exame neurológico;
 Avaliar sedação e analgesia;
 Anotar medida da PIC e PPC;
 Manter cabeceira do leito a 30°;
 Manter alinhamento da cabeça em posição neutra;
 Evitar compressão sobre as veias jugulares;
 Avaliar posicionamento do colar cervical;
 Avaliar parâmetros do VM, ausculta pulmonar, posicionamento da
cânula traqueal, raio x de tórax e gasometria arterial.
Exames para diagnostico: tomografia
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
 Realizar exame neurológico;
 Avaliar sedação e analgesia;
 Anotar medida da PIC e PPC;
 Manter cabeceira do leito a 30°;
 Manter alinhamento da cabeça em posição neutra;
 Evitar compressão sobre as veias jugulares;
 Avaliar posicionamento do colar cervical;
 Avaliar parâmetros do VM, ausculta pulmonar,
posicionamento da cânula traqueal, raio x de tórax e
gasometria arterial.
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
O trauma raquimedular consiste em dano à medula espinhal que pode resultar em alterações motoras e
sensitivas, transitórias ou permanentes em decorrência de agentes físicos sobre a coluna vertebral.

Mecanismo da lesão: Nível da lesão: Causa da lesão:

 Hiperextensão;  Cervical alta (C1 e C2);  Concussão;
 Hiperflexão;  Cervical inferior (C3 a C7);  Contusão;
 Rotacional.  Torácica;  Laceração;
Tipo da lesão:  Lombar;  Compressão.
 Estável;  Sacral.
 Instável. Tratamento
 Estabilizar a coluna cervical;
Lesões primárias: Lesões secundárias:  Estimular a mobilização e
 Momento do trauma;  Horas ou dias após a lesão; reabilitação precoces;
 Causado pelo impacto inicial;  Alterações celulares e bioquímicas;
 Compressão persistente;  Lesão axonal, déficit neurológico, dano e morte
 Não pode ser modificado. celular.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
 Manter imobilização do paciente e mobilização  Monitorar exames laboratoriais, BH, débito
em bloco até que seja afastada a possibilidade de urinário;
lesão medular;  Monitorar dor;
 Avaliar função motora e sensibilidade;  Administrar dieta;
 Monitorar função respiratória, valores  Avaliar risco de desenvolver LPP;
gasométricos, promover higiene da via  Suporte emocional;
respiratória, realizando aspiração das vias  Identificar sinais e sintomas de disreflexia:
respiratórias, realizando aspiração traqueal bradicardia, cefaleia, turvação visual, sudorese
quando necessário; profusa, rubor ou eritema, piloereção,
 Monitorar condição hemodinâmica; congestão nasal, náuseas e midríase.
 Avaliar diariamente das panturrilhas e coxas;
TRAUMA TORÁCICO
 Trauma de alto impacto e possíveis lesões em vísceras
Tratamento e cuidados de enfermagem
internas:
 Toracocentese;
 Lesão de traqueia e de vias aéreas: Enfisema e lesão cervical;
 Dreno de tórax;
 Trauma cardíaco: Ausculta anormal, arritmias, PCR.
 Evitar sobrecarga de fluidos;
 Lesão em grandes vasos: Exsanguinação e hematoma com
 Monitorar a dor e administrar analgésicos
instabilidade hemodinâmica.
CPM;
 Pneumotórax hipertensivo: Preparar material para  Atenção a função respiratória.
toracocentese ou punção de alívio; TRAUMA ABDOMINAL
 Pneumotórax aberto: Preparar material para
 Edema e distensão de alças intestinais;
drenagem torácica;
 Hipertensão intra-abdominal;
 Hemotórax maciço: Preparar material para
 Síndrome compartimental abdominal;
drenagem torácica/ autotransfusão
 PIA >20 mmHg elevada.
 Tamponamento cardíaco: Preparar material para
pericardiocentese/ intervenção cirúrgica. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Administrar medicamentos conforme prescrição médica;
 Esvaziar cavidades intra-abdominais: Passagem de SNG, SVD, sonda retal;
 Atenção a função respiratória.