Doenças tireoidianas e nódulos tireoidianos

EIXO H-H-TIREOIDE:
➔ HIPOTÁLAMO = hormônios paraventriculares têm terminações na eminência
mediana, onde vão secretar alguns hormônios reguladores do crescimento - TRH,
LHRH, CRH, GHRH
➔ O TRH na eminência mediana vai acessar o sistema porta-hipofisário, e lá na
hipófise vai estimular a secreção de TSH
➔ O TSH vai nas células foliculares da tireoide estimular a secreção dos hormônios
tireoidianos T3 e T4
◆ A concentração de T3 e T4 no sangue vai variar
◆ Aumento da conversão de T4 em T3 >> Feedback - pra diminuir a produção
de TSH
◆ Quando a concentração de T4 e T3 caem na corrente sanguínea >> há
estímulo maior para hipófise aumentar TSH

Unidade funcional = folículos tireoidianos - A síntese dos hormônios ocorre dentro dos
colóides
➔ 1- Captação do iodeto (I-) pela célula folicular através do CO-transportador NIS
➔ 2- Síntese da Tireoglobulina (Tg) no retículo endoplasmático do complexo de Golgi
➔ 3- Incorporação do iodo à molécula de Tg, mediada pela TPO, com a formação
dos precursores MIT e DIT
➔ 4- Acoplamento do MIT e DIT, mediado pela TPO, para formação de T4 e T3
➔ 5- Captação da Tg (pinocitose), passando pelos lisossomos e secretando HT
➔ 6- Liberação do T4 e T3 para corrente sanguínea
➔ 7-Recirculação do I- liberado pelo MIT e DIT, pela ação das iodotirosinas
desalogenases

Deficiência de iodo = pode causar bócio - o TSH causa

hipertrofia das céls tireoidianas. Como não tem iodo, o TSH vai
estar lá estimulando a síntese, nas não tem substrato. Vai
aumentando cada vez mais TSH e aumentando a célula
tireoidiana

A maior parte dos HT estão ligados a ptna TBG:

# Se há aumento da TBG por algum motivo =
➔ AUMENTA T3 e T4 total
➔ DIMINUI T3 e T4 livre (disponível para ligar nos receptores)
FATORES QUE AUMENTAM O NÍVEL SÉRICO DE TBG =
➔ ESTROGÊNIO, hepatite, hipotireoidismo, metadona, heroína

# Se há diminuição da TBG por algum motivo =

➔ DIMINUI T3 e T4 total
➔ AUMENTA T3 eT4 livre
FATORES QUE DIMINUEM O NÍVEL SÉRICO DE TBG =
➔ cirrose, hipertireoidismo, síndrome nefrótica, desnutrição
Como avaliar a tireóide ?
➔ ANAMNESE
➔ EXAME FÍSICO = da glândula / dos efeitos dos hormônios tireoidianos
➔ LAB = do eixo HHT / das repercussões sistêmicas
➔ IMG = cintilo, usg, outros

PARA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA = APENAS TSH E T4L

TSH É O HORMÔNIO MANDATÓRIO DA TIREOIDE:

❖ TSH NORMAL + T4L NORMAL = OK
❖ TSH ALTO + T4L BAIXO = HIPOTIREOIDISMO
❖ TSH BAIXO + T4L ALTO = HIPERTIREOIDISMO
❖ TSH ALTO + T4L NORMAL = HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
➢ Tem que repetir o exame num intervalo de 3-4 meses. Só tem uma situação
que a gente não repete, que é na gestante
➢ Não é pra começar a tratar
❖ TSH BAIXO + T4L NORMAL = HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
➢ Se desconfiar de bócio difuso tóxico, é uma das situações que pode pedir T3
total, porque aí a gente consegue pegar uma fase inicial do bócio difuso
tóxico
➢ Tem que confirmar pra tratar
❖ TSH BAIXO + T4L BAIXO = HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
➢ Pcte em uso de Tapazol em altas doses
❖ TSH ALTO + T4L ALTO =TIREOTROPINOMA
➢ Resistência ao hormônio tireoidiano
USO DE BIOTINA = Interage com o ensaio bioquímico não com a função tireoidiana, vem
como se fosse hipertireoidismo mas é por conta da interação.

HIPOTIREOIDISMO

➔ Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios

tireoidianos (HT)
➔ Consequência = lentificação generalizada dos processos metabólicos
➔ Presente em todas as faixas etárias
➔ HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO = problema está na glândula tireoide - falência
tireoidiana
➔ HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO = problema está na hipófise (def de TSH)
➔ HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO = problema está no hipotálamo (def de TRH)
➔ OBS - HIPOTIREOIDISMO CENTRAL = preferível para descrever os casos de
hipotireoidismo secundário e terciário, pois nem sempre é possível distinguir entre as
causas hipofisárias e hipotalâmicas
➔ Hipotireoidismo é um Dx sindrômico, a etiologia mais comum é Tireoidite de
Hashimoto (hipotireoidismo primário)

# ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

➔ TIREOIDITE DE HASHIMOTO
◆ Causa mais comum
◆ Anti- TPO geralmente positivo. Até 20% dos pctes podem apresentar
anti-TPO negativo, mas o USG vem alterado
➔ TTO DE HIPERTIREOIDISMO COM RADIODO¹³¹
◆ Segunda causa mais comum
◆ Em geral, ocorre no primeiro ano, mas pode levar alguns anos para se
manifestar
➔ HIPOTIREOIDISMO PÓS TIREOIDECTOMIA TOTAL
➔ DROGAS
◆ AMIODARONA = causa todos os problemas possiveis na tireoide
◆ TAPAZOL (tto de hipertireoidismo)
➔ RADIOTERAPIA EXTERNA DE CABEÇA E PESCOÇO
◆ ppt pcte com CA LARINGE
➔ TIREOIDITES
◆ Subagudas (granulomatosas e linfocíticas), pós parto
➔ DOENÇAS INFILTRATIVAS = amiloidose, hemocromatose, esclerose sistêmica,
sarcoidose
➔ AGENESIA E ECTOPIA TIREOIDIANA
➔ DISORMOGÊNESE CONGÊNITA
➔ DEFICIÊNCIA DE IODO GRAVE
# QUADRO CLÍNICO:
➔ Vai depender da idade do pcte e da severidade do hipotireoidismo
➔ Aproximadamente 20% dos pctes podem não manifestar sinais ou sintomas

SISTEMA SINTOMAS SINAIS

SISTEMA NERVOSO E ➔ fadiga ➔ demência

MUSCULOESQUELÉTICO ➔ letargia ➔ hiporreflexia
➔ redução da ➔ arreflexia
concentração e
raciocínio
➔ déficit de memória
➔ fraqueza muscular
➔ parestesias
➔ artralgias

PSIQUIATRIA ➔ Depressão ➔ depressão

PELE E FÂNEROS ➔ Diminuição da ➔ pele seca,

transpiração amarelada e fria
➔ queda de cabelo ➔ unhas fracas e
quebradiças
➔ edema
➔ madarose

METABÓLICO ➔ intolerância ao frio ➔ hipotermia

➔ ganho ponderal ➔ edema
(não é obesidade!) ➔ dislipidemia

CARDIOVASCULAR ➔ dispneia ➔ HAS

➔ derrame pericárdico
➔ ICC
➔ edema pulmonar
➔ bradicardia

HEMATOLÓGICO ➔ astenia ➔ anemia

GASTROINTESTINAL ➔ constipação ➔ diminuição da

➔ diminuição do peristalse
apetite ➔ megacólon

ENDÓCRINO ➔ alterações ➔ hiperprolactinemia

menstruais ➔ hipermenorreia
➔ anovulação ➔ bócio
➔ infertilidade
➔ aumento da tireoide
# ALTERAÇÕES LAB:

HC ➔ Anemia macrocítica = diminuição Vit B12, folato

➔ Anemia microcítica = diminuição de ferro
➔ Anemia normocítica = diminuição EPO

SÓDIO ➔ BAIXO

CPK ➔ ALTA

TGO / TGP ➔ ALTAS

LIPIDOGRAMA ➔ CT = ALTO
➔ LDL ALTO - menor depuração, menor expressão hepática
dos receptores de LDL.
◆ Mais suscetível à oxidação, mais teratogênico
➔ TAG = ALTO - diminuição da atv da lipase lipoproteica

PCR ➔ ALTA
ULTRASSENSÍVEL

O hipotireoidismo está relacionado ao menor número de receptor de LDL nos hepatócitos,

consequentemente há aumento do LDL no sangue. Diante de uma situação em que temos
TSH ALTO + LDL ALTO:
➔ PRIMEIRO tem que resolver a tireoide, para depois avaliar o LDL
➔ Se é hipotireoidismo ou hipo subclínico, primeiro olha a tireoide!

# DX DO HIPOTIREOIDISMO = DOSAGEM SÉRICA DO TSH

➔ pequenas reduções lineares na concentração de T4L estão associadas a um
aumento exponencial nas concentrações de TSH
➔ DOSAGEM SÉRICA DO TSH E T4L
➔ TSH tende a se elevar com a idade!!!
➔ Definir a etiologia
◆ Etiologia autoimune = Hipotireoidismo de Hashimoto - anti TPO positivo
em 95% dos casos

# INDICAÇÃO DE RASTREIO:
➔ Presença de sinais e sintomas
➔ Portadores de DM1 ou outra dç autoimune
➔ HPP de cirurgia ou disfunção tireoidiana prévia
➔ HPP de radiação cervical
➔ Presença de depressão ou ansiedade
➔ Uso de amiodarona ou lítio
➔ Durante a gestação e pós parto

Pacientes querendo engravidar OU grávidas deverão dosar TSH se:

● Idade > 30 anos
● IMC > 39,9
● História de infertilidade, abortamento ou bebês prematuros
# FLUXOGRAMA:

DESCONFIOU DE HIPOTIREOIDISMO:

>> DOSAR TSH + T4L

❖ TSH ALTO + T4L BAIXO = HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

❖ TSH BAIXO, NORMAL OU ALGO AUMENTADO + T4L BAIXO =

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
➢ AVALIAR FUNÇÃO HIPOFISÁRIA + RM DE SELA TURCICA

❖ TSH ALTO + T4L NORMAL = HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

➢ DOSAR ANTI-TPO

# TRATAMENTO:

HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO
➔ dose inicial - LEVOTIROXINA 1,6-1,8 mcg/kg de peso corporal ideal VO diariamente

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
➔ dose inicial - LEVOTIROXINA 1,1-1,2 mcg/kg de peso corporal ideal VO diariamente

OBSERVAÇÕES:
➔ Meia vida da L-T4 = 8 dias >> dose única diária
➔ Administração em JEJUM, preferencialmente de 1 hora OU
➔ 3 horas após a última refeição
➔ Não é bom ficar trocando de marca do remédio, a gente recomenda Puran ou Levoid
e orienta a manter a marca
➔ Sempre avaliar se o pcte está tomando a medicação regularmente antes de querer
aumentar a dose!

MANEJO

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO CONFIRMADO:

➔ TEM > 80 ANOS OU É CARDIOPATA? HIPOTIREOIDISMO GRAVE?

# NÃO = INICIAR DOSE PLENA - Levotiroxina 1,6-1,8 mcg/kg

# SIM = INICIAR 12,5mcg/dia >> AUMENTAR 12,5mcg a cada 2-4 semanas até a dose
de 1mcg/kg/dia

➔ DOSAR TSH APÓS 6-8 SEMANAS DE DOSE ESTÁVEL

➔ AJUSTE DE 12,5 - 25mcg a cada 4 semanas

OBJETIVOS:
❖ TSH dentro da faixa de normalidade
❖ T4l na metade superior da normalidade
# AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA E MONITORAMENTO:

➔ Como avaliar se o TTO está adequado?

◆ Hipotireoidismo primário = TSH
◆ Hipotireoidismo central = T4L

➔ Quando reavaliar durante o ajuste de dose?

◆ Após 6 - 8 semanas

➔ E após atingir a dose de manutenção, quando reavaliar?

◆ Após 6-12 meses, pcte já estabilizado com a dose dele OU se apresentar
alguma intercorrência

➔ Efeitos adversos
◆ HIPERTIREOIDISMO IATROGÊNICO

SITUAÇÕES QUE VAMOS TER QUE AUMENTAR A DOSE DE LT4:

Drogas que afetam a reposição de LT4:

# Diminuem absorção de LTA = sulfato ferroso, carbonato de cálcio, antiácidos com
alumínio, IBP, antagonistas dos receptores H2, derivados de sódio

# Aumentam a metabolização (citocromo p450) = rifampicina, carbamazepina, fenitoína,

sertralina, estatinas, fenobarbital

Doenças que afetam a absorção de LTA = doença celíaca, doença de Crohn, gastrite
atrófica, infecção pelo H.pylori, síndrome nefrótica, síndrome do intestino curto, parasitose

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

ATENÇÃO = SEMPRE REPETIR O EXAME EM UM INTERVALO DE 3 - 4 MESES

- Tem que repetir o exame mesmo se o pcte estiver com a clínica!!! Pra não correr o
risco de fazer uma tireotoxicose iatrogênica tratando

É o que a gente mais pega na vida prática!!! (PROVA)

Vamos avaliar através do TSH, mas sempre olhando pra idade.
 PCTE < 65 ANOS PCTE ≥ 65 ANOS

TSH = 0,4 - 4, 4 Dentro do VR Dentro do VR

TSH = 4,5 - 6,9 # DOSAR ANTI-TPO TTO NÃO É

# Acompanhamento anual em pctes RECOMENDADO
assintomáticos

Considerar TTO com LT4:

- anti TPO+
- Sintomas de hipo
- Elevações progressivas do
TSH
- Planejando engravidar
- Bócio

TSH = 7,0 - 9,9 TRATAR COM LT4 PARA REDUZIR TTO NÃO É
RCV RECOMENDADO

TSH ≥ 10 TTO RECOMENDADO! TTO RECOMENDADO!

HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO

➔ No 1º trimestre da gestação a criança não tem tireoide, quem fornece HT pra criança
é a mãe. Se a mãe tem hipotireoidismo, não produz HT suficientes e vai afetar
diretamente a criança
➔ Fisiológico = no 1° trimestre o corpo materno começa a produzir mais HT devido
estímulo do HCG na tireoide = TSH suprimido e T4L normal
◆ há aumento do HCG e queda do TSH
◆ é uma maneira do corpo se adaptar e produzir mais HT pra criança
➔ HÁ AUMENTO DO ESTROGÊNIO = Promove AUMENTO da TBG, assim, aumenta
HT totais, e diminui HT livres
➔ HÁ AUMENTO DO METABOLISMO PERIFÉRICO T3 E T4 = se a criança não tem
tireoide, não adianta dar T4 pra ela, tem que dar T3 (forma ativa do hormônio)
◆ na placenta tem desidoidase tipo 1 que faz conversão de T4 em T3 e
também tem a desidoidase tipo 3 que converte T4 em T3r
➔ Pra avaliar hipotireoidismo no neném = Teste do Pezinho

Efeitos na mãe e no feto:

 HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO NA GESTAÇÃO

➔ É fisiológico que haja TSH suprimido na gestação

➔ IDEAL = TSH < 2,5
➔ SE TSH > 2,5 = DOSAR ANTI-TPO

LEVOTIROXINA RECOMENDADA SE:

❖ TSH > 4 + ANTI-TPO +
❖ TSH > 10 + ANTI-TPO -
❖ OBS: TSH > 4,0 = tto pra todos, independente do anti-TPO. A linha de
raciocínio é que se o TSH está 4 com a ajuda do HCG, na vdd ele já está mais
alto (pq o HCG ajuda a dar uma suprimida no TSH)

LEVOTIROXINA PODE SER CONSIDERADA SE:

❖ TSH > 2,5 + ANTI-TPO + (não ta errado nem tá certo tratar)
❖ TSH > 4 + ANTI-TPO - (nesse caso vai tratar sim)

LEVOTIROXINA NÃO INDICADA SE:

❖ TSH ≤ 4 + ANTI-TPO -

# VR DO TSH VARIAM CONFORME O TRIMESTRE DA GESTAÇÃO:

● 1° TRIMESTRE = 0,1 - 2,5
● 2° TRIMESTRE = 0,2 - 3
● 3° TRIMESTRE = 0,3 - 3

# OBSERVAÇÕES:
➔ TTO com LT4 visa atingir o alvo do trimestre da gestação
➔ Acompanhamento do TSH de 4/4 semanas na primeira metade da gestação
➔ Gestantes com hipotireoidismo em tto prévio à concepção:
◆ Aproximadamente 70% das gestantes necessitam de ajustes > 30% na
dose pré-concepção
◆ Adicionar 2cp por semana à dose LT4 habitual

Prof ja cobrou em prova:Gestante com hipotireoidismo tem sempre que questionar se

está tentando engravidar. Se acontecer de engravidar, a orientação é fazer AUMENTO
DA DOSE (EM 30%) SEM PRECISAR PEDIR EXAMES!! Porque a gente já espera o
fisiológico que é o TSH ficar suprimido.
Como fazer esse aumento da dose = ex pcte toma 75mcg de segunda a segunda. Vai
passar a tomar 75mcg de segunda a sexta, aí no sábado e domingo dobra a dose (2cp
75mcg).

Obs: Hipotireoidismo subclínico tbm não precisa repetir exames, se veio TSH > 4 já vai
pro tto
 TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO

TIREOTOXICOSE = refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de HT circulantes,

secundário ao hipertireoidismo ou não.

HIPERTIREOIDISMO = caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos HT pela

glândula tireóide.

DOENÇA DE GRAVES = Principal etiologia!

➔ TRAB POSITIVO
➔ Se não conseguir dosar o TRAB ou se dúvida = fazer CINTILOGRAFIA COM
CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO (RAIU)

TIREOTOXICOSE

# DOSAR TSH + T4L

➔ TSH ALTO OU NORMAL + T4L ALTO = TIREOTROPINOMA ou Resistência
hipofisária aos HT

➔ TSH BAIXO + T4L ALTO:

◆ Com oftalmopatia / Com bócio = DOENÇA DE GRAVES
◆ Sem oftalmopatia / Sem bócio
● CAPTAÇÃO COM IODO RADIOATIVO (RAIU)
◆ Sem oftalmopatia / Com bócio
● DOENÇA DE GRAVES = muito provável que seja!
● CAPTAÇÃO COM IODO RADIOATIVO (RAIU)

# CAPTAÇÃO COM IODO RADIOATIVO (RAIU)

➔ ALTA = pensar em hiperfunção da tireoide
◆ DOENÇA DE GRAVES = a captação do iodo é difusa
◆ BÓCIO NODULAR TÓXICO = nem aparece a tireoide, só capta onde está
o nódulo

➔ BAIXA = pensar em tireotoxicose

◆ COM BÓCIO: pensar em tireoidites
● TSA granulomatosa
● Tsa linfocítica indolor
● Tireoidite pós parto
● DG ou BNT em que ingeriu grande qtd de iodo
◆ SEM BÓCIO:
● Tireotoxicose factícia
● Struma ovarii
● Mx funcionante de CA folicular
# TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO:

➔ Tireotoxicose factícia – dose excessiva de medicações contendo hormônio

tireoidiano ou uso de substâncias que possam interferir na leitura laboratorial do
TSH, T4 livre e/ou T3 total
◆ Ingestão de T3 = níveis de T3 aumentados + níveis de T4 diminuídos
◆ Ingestão de T4 = níveis de T4 aumentados + T3 aumentados (conversão
periférica)
➔ Tireoidite subaguda = a tireoide vai estar dolorosa só de encostar
➔ Tireoidite induzida por amiodarona Tipo II
◆ Antiarrítmico rico em iodo ( 200 mg- 75 mg de iodo)
◆ Apresenta meia-vida longa (40 a 60 dias)
◆ Sua eliminação é extremamente lenta
◆ Mecanismos: inibição da conversão periférica de T4 em T3, reação
autoimune, ação tóxica direta, bloqueio da entrada do HT nas células alvo e
diminuição da ligação do T3 com seus receptores
◆ Uso prolongado pode causar Hipotireoidismo ou Hipertireoidismo (franco ou
subclínico) em até 50% dos pacientes
◆ Se entrar com amiodarona, tem que esperar 3meses pra avaliar a função
tireoidiana do pcte
➔ Struma Ovari
➔ Metástase funcionantes de CA de tireoide

Resumo das Tireoidites:

É importante saber que nas Tireoidites não há hiperfunção da glândula tireoide e sim uma
grande liberação de hormônios. Na cintilografia não vai ter captação!
Tireotoxicose induzida pela amiodarona:

➔ Tipo 1 = Fenômeno de Jod-Basedow >> HIPERTIREOIDISMO induzido por

sobrecarga de iodo (tireotoxicose induzida por amiodarona)
➔ Tipo 2 = Fenômeno de Wolff- Chaikoff >> HIPOTIREOIDISMO induzido por
sobrecarga de iodo

● Os sintomas adrenérgicos clássicos da tireotoxicose geralmente são mascarados

devido ao bloqueio dos receptores beta pela amiodarona.
● Assim, os pacientes geralmente exibem tireotoxicose apática, apresentando perda
de peso inexplicável, arritmias de início recente ou recorrente e / ou piora da
cardiopatia isquêmica ou insuficiência cardíaca.
● Associar terapia, nas formas mistas ou quando não for possível estabelecer o
diagnóstico (as quais não são comuns).
● A Tireotoxicose induzida por amiodarona, do tipo I, é consequência do fenômeno de
Jod-Basedow. A sobrecarga de iodo acelera a síntese de hormônios tireoidianos em
indivíduos com doença de graves ou com bócios tóxicos latentes, ou seja, fornece
substrato para a síntese hormonal em tecidos tireoidiano autônomo (fenômeno de
Jod-Basedow).
# TIREOTOXICOSE POR HIPERFUNÇÃO DA TIREOIDE (HIPERTIREOIDISMO)

PRINCIPAIS CAUSAS:
➔ DOENÇA DE GRAVES
➔ Mola hidatiforme / Coriocarcinoma
➔ Adenoma hipofisário produtor de TSH (Tireotropinoma)
➔ Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
➔ Bócio multinodular tóxico

QUADRO CLÍNICO:
❖ Pensar numa pessoa ligada nos 220, toda acelerada, agitada
❖ Pele quente e úmida
❖ Pode apresentar exoftalmia ou não
❖ Pode ter bócio
❖ Aumento da taxa metabólica basal e aumento da fome, podendo ocorrer perda de
peso.
❖ Vai com mais frequência ao banheiro, mas não é diarreia
❖ Irritabilidade, insônia, tremor de extremidades
❖ Redução dos níveis de colesterol.
❖ Perda de massa magra (muscular e óssea), podendo causar osteoporose.
❖ Maior sensibilidades às catecolaminas, causando aumento da frequência
cardíaca, taquiarritmias, palpitações, fibrilação atrial.
❖ Causa de aumento da Arterial Sistólica, por aumento na força da contração do
miocárdio.
❖ Causa de redução da Pressão Diastólica, por redução da resistência vascular
periférica.
❖ ICC de alto débito
❖ Aumento de eventos tromboembólicos
❖ Intolerância ao calor. Aumento da sudorese
❖ Tremor fino de extremidades
❖ Fraqueza muscular proximal e hiperreflexia
❖ Alterações psiquiátricas
❖ Hiperdefecação
❖ Hipermenorragia ou irregularidade menstrual,

TIREOTOXICOSE APÁTICA:

❖ Sem sintomas clássicos de hiperatividade adrenérgica

❖ Sintomas cardiopulmonares, tais como taquicardia (ou fibrilação atrial) dispneia e
edema
❖ Hipercalcemia
❖ Astenia
❖ Fraqueza muscular
❖ Sintomas cognitivos. Depressão
❖ Bócio pequeno ou ausente
COMO FAZER O DD - CAPTAÇÃO DE RADIODO:

OBS: a captação pode ser baixa em casos de uso de contraste iodado nos 2m anteriores ou
dieta rica em iodo

DOENÇA DE GRAVES
➔ Causa mais comum de hipertireoidismo: » 80% dos casos
➔ Prevalência: 0,4-1,0% da população
➔ 5 a 10 vezes mais comum em mulheres
➔ Pico de incidência: 20-40 anos
➔ Principal etiologia do hipertireoidismo infantil (meninas, entre 11-15 anos, incomum
antes dos 5 anos)
➔ Origem: autoimune
◆ O TRAB é o responsável pela fisiopato da doença: LB produzem AC
contra o receptor do TSH (TRAB). Os AC são dirigidos contra os músculos
extra-oculares >> edema do tecido conjuntivo >> oftalmopatia (exoftalmia).
◆ Com a tireoidectomia total, dá pra curar o hipertireoidismo. Mas com o TRAB
circulando, é possível ter a oftalmopatia sem ter o hipertireoidismo
➔ Fatores ambientais = estresse, ingestão de iodo, infecção (Yersinia enterocolitica),
medicamentos tbg
➔ Genes, predisposição familiar e sistema imune
➔ OBS = muitos pacientes abriram quadro tendo o COVID como gatilho
➔ Tentar tto medicamentoso por até 02 anos >> tto definitivo

SINTOMAS SINAIS
➔ nervosismo ➔ taquicardia
➔ sudorese excessiva ➔ bócio
➔ intolerância ao calor ➔ tremor das mãos
➔ palpitação, dispneia ➔ pele quente e úmida
➔ fadiga, perda de peso ➔ sopro na tireoide
➔ fraqueza, aumento do apetite ➔ alterações oculares
➔ queixas oculares ➔ FA
➔ edema de MMII ➔ ginecomastia
➔ hiperdefecação (sem diarreia) ➔ eritema palmar
➔ distúrbios menstruais, anorexia
DX CLÍNICO DA DOENÇA DE GRAVES:
➔ BÓCIO DIFUSO (visível à ectoscopia)
➔ CINTILOGRAFIA = CAPTAÇÃO DIFUSA
➔ FRÊMITO E SOPRO PODEM ESTAR PRESENTES >> aumento do fluxo sanguíneo

OFTALMOPATIA DE GRAVES (OG)

➔ Oftalmopatia clinicamente evidente 25-50%;
Oftalmopatia grave 3-5%
➔ Pode preceder, suceder ou surgir concomitantemente
ao hipertireoidismo
➔ TABAGISMO = principal FR para desenvolvimento
(4x mais frequente em tbg). Está associado a quadros
mais graves e predispõe ao agravamento após IODO
131
◆ PARAR DE FUMAR ESTÁ ASSOCIADO A MELHOR EVOLUÇÃO DA OG
➔ A presença de sinais como dor ocular, hiperemia conjuntival e palpebral, edema
palpebral, quemose, paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia são
característicos da oftalmopatia da doença de Graves (DG)

DERMOPATIA - MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL

➔ Exclusiva da DG
➔ 5-10% dos pctes
➔ Quase sempre associada a oftalmopatia
➔ Espessamento da pele ppt da área pré-tibial
➔ Acúmulo de glicosaminoglicanos
➔ Aspecto de casca de laranja
➔ cor violácea
DX LABORATORIAL:

➔ TSH SUPRIMIDO + T4L AUMENTADO = HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO

➔ TSH SUPRIMIDO + T4L NORMAL = HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
➔ TSH SUPRIMIDO + T3L AUMENTADO = Fase inicial da Doença de Graves
◆ T3 - TOXICOSE
➔ TRAB positivo

obs = Se TSH baixo + T4L normal > solicitar T3L

TRAb:
- altamente específico da doença de Graves
- Diagnóstico da doença de graves eutireoidiana; Diagnóstico diferencial do
hipertireoidismo apático
- Diferenciação entre DG e tireoidite pós-parto
- Avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após supressão com DAT
- Avaliação do risco de tireotoxicose fetal em gestantes eutireoidianas com passado
de DG
- Em individuos eutireoidianos com oftalmopatia

TRATAMENTO:
# DÇ AUTOIMUNE = TENDÊNCIA A RECIDIVAS E REMISSÕES
# OPÇÕES:
➔ DROGAS ANTITIREOIDIANAS (DAT) - Tapazol e Propiltiouracil (PTU)
◆ sempre tentar o tto medicamentoso primeiro por 02 anos!!!
◆ PTU quase não é usado! Como tem ação periférica corre risco de fazer
tempestade tireoidiana
➔ IODO RADIOATIVO - tto definitivo
➔ CIRURGIA - tto definitivo
DISCUTIR AS 3 OPÇÕES COM O PCTE!!
EM CRIANÇAS = DAT / CIRURGIA / IODO 131 (> 5 ANOS)
TTO MEDICAMENTOSO = TIONAMIDAS
● Mec ação principal =
○ Tapazol (metimazol): inibição da TPO >> inibindo a síntese de HT
○ PTU: inibição da desiodase tipo 1
● Efeito terapêutico pleno = só após 15 dias
● A dose inicial de metimazol é baseada nos parâmetros clínicos e laboratoriais da
tireotoxicose.
● Quando o hipertiroidismo é leve (níveis de T4L 1-1,5X o LSN), se usa 5 à 10 mg
diárias.
● Quando o T4L está 1,5-2x o LSN, se usa 10 a 20 mg dia e nos casos severos, 20
à 40 mg diária, em doses divididas.
● O uso por período prolongado (18 meses) tem se mostrado favorável,
especialmente nos pacientes com oftalmopatia
● TSH pode permanecer suprimido durante vários meses, mesmo normalizando o
T4L
● Acompanhamento clínico fundamental com HT
● Reduzir a dose quando os níveis de T4 livre se normalizarem.
 ● METIMAZOL DROGA DE ESCOLHA, exceto em gestantes do primeiro trimestre
e na crise tireotóxica.

Reações adversas das tionamidas:

➔ Reações leves = anemia, artralgia, erupções cutâneas, intolerância gástrica,
prurido, neutropenia, febre, queda de cabelos, diminuição do paladar
➔ Reações graves = agranulocitose, trombocitopenia, aplasia medular, necrose
hepatocelular, hepatite colestática, hipoglicemia, Sd lupus-like, glomerulonefrite,
poliartrite
➔ obs = sempre orientar procurar emergência se febre ou dor de garganta!

TTO MEDICAMENTOSO SINTOMÁTICO:

➔ Betabloqueadores - pacientes sintomáticos, pacientes FC > 90 bpm ou DCV
associada
➔ Propranolol - 10 a 40 mg/dia, dividido em 3 à 4 x dia. Em doses elevadas, parece
bloquear a conversão de T4 em T3
➔ Também podem ser usados atenolol, metoprolol, nadolol ou esmolol

TTO COM IODORADIOATIVO (I¹³¹)

➔ Baixo custo (VO , sem internação) e eficaz (59-100%)

➔ Complicações:
◆ hipotireoidismo: 50% no primeiro ano;
◆ tireoidite actínica
◆ agravo da oftalmopatia
➔ Contra-indicações
◆ Gravidez; amamentação; desejo de gestação nos próximos 6 meses (H e M)
bócios muito volumosos; OG grave
◆ Crianças menores que 5 anos

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações:
➔ bócios muito volumosos (> 150g); presença de sintomas compressivos
➔ presença de nódulo com suspeita de malignidade
➔ não controle ou efeito colateral grave com tionamidas
➔ recusa do radioiodo
➔ crianças e adolescentes
➔ opção do paciente
Tireoidectomia Total (TT) - Taxa de cura em torno de 100%
Complicações: hipotireoidismo, hipoparatireoidismo transitório ou permanente, lesão do n.
laringeo recorrente, crise tireotóxica
 BÓCIO UNI OU MULTINODULAR TÓXICO

O Bócio Multinodular Tóxico (BMNT) e o Bócio nodular tóxico (Adenoma Tóxico ou Doença
de Plummer) representam, depois da Doença de Graves, as causas mais frequentes de
hipertireoidismo.

(bmnt) (bnt)

➔ Tanto no adenoma tóxico quanto no bócio multinodular tóxico, há hiperplasia focal

ou multifocal das células foliculares da tireoide com produção autônoma de
hormônios tireoideanos.
➔ A ativação de mutações no gene do receptor de TSH parece ser o mecanismo
subjacente, resultando no aumento da produção de adenilato ciclase independente
do TSH.

BÓCIO NODULAR TÓXICO - DOENÇA DE PLUMMER

➔ Nódulo solitário hiperfuncionante, produção autônoma de HT

➔ Predomina no sexo feminino
➔ Maior incidência entre a terceira e quarta década
➔ Geralmente nódulos maiores que 2,5- 3cm
➔ TSH normal >> TSH suprimido com T4/T3 normais (hipertireoidismo subclínico) >>
TSH suprimido com tireotoxicose (Bócio nodular tóxico)

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO - Complicação tardia do BMNA

➔ Prevalência é maior nas áreas com carência de iodo ð >30% dos casos de
hipertireoidismo nestas regiões
➔ Geralmente ocorre após os 50 anos , mais prevalente no sexo feminino
➔ Tireotoxicose é mais frequente em nódulos com diâmetro > 2,5-3,0 cm
TRATAMENTO
➔ Tanto a doença de Plummer (BNT) quanto o BMNT devem ser tratados com
radioiodo our cirugia
➔ As drogas antitireoideanas podem ser uma escolha naqueles pctes com risco
cirúrgico aumentado e/ou expectativa de vida limitada
➔ Lembrar que o com o RAI há um risco progressivo de até 60% dos pctes com
hipotireoidismo 20 anos após a RAI
 DOENÇA NODULAR TIREOIDIANA

ABORDAGEM DO PCTE COM NÓDULO TIREOIDIANO

➔ A prevalência de nódulos tireoidianos palpáveis é 5% em mulheres e 1% em
homens
➔ Na ultrassonografia (US) : 19% - 68% , mais frequente em mulheres e idosos.
➔ Em estudo de autópsia a prevalência de cerca de 50% de pacientes com nódulos,
mesmo sem história de doença da tireoide.
➔ O câncer de tireoide ocorre em 7% a 15% dos nódulos
➔ O Câncer Diferenciado de Tireoide (CDT): Papilífero e Folicular são > 90% de
todos os casos.
➔ 95% dos nódulos são benignos
➔ nódulo tireoidiano = USG + TSH
◆ TSH veio suprimido >> pensar em hipertireoidismo / tireotoxicose (dx
sindrômico) = buscar a etiologia >> TRAB / CINTILOGRAFIA

INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO:
➔ História de irradiação
➔ CMT familiar (t. genético) e NEM 2
➔ História familiar de câncer de tireoide em parentes do primeiro grau (principalmente
se dois ou mais)
➔ Síndromes (Cowden; Complexo de Carney; Werner; Pendred)
➔ Nódulos captados pelo FDG-PET em pacientes oncológicos

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À DOENÇA NODULAR:

➔ Sexo masculino
➔ Idade < 20 anos > 70 anos
➔ Exposição a radiação ionizante ou a radioterapia na infância
➔ CA de tireoide prévio tratado com tireoidectomia parcial
➔ História familiar de CA de tireoide

NÓDULO SUSPEITO
➔ Endurecido
➔ Aderido aos planos profundos, pouco móvel
➔ Crescimento rápido ou volumoso
➔ Na presença de sintomas compressivos
➔ Com linfadenopatia cervical suspeita
➔ Paralisia ipsilateral de corda vocal

LAB:
➔ TSH: obrigatório para TODOS os pacientes, independente de apresentar ou
não sintomas de tireotoxicose
◆ TSH suprimido indica autonomia do nódulo
➔ Anti TPO (opcional)
➔ Níveis de TSH mais elevados parecem estar associados a maior risco de
câncer.
➔ Calcitonina (controverso) - não faz de rotina
 ◆ Triagem para carcinoma medular APENAS quando tiver história familiar de
carcinoma medular de tireoide ou NEM 2

USG TIREOIDE

TI-RADS - vai avaliar 5 pontos:

❖ COMPOSIÇÃO DO SÓLIDO
➢ chamam atenção = nódulos sólidos e predominantemente sólidos (2)
➢ nódulo misto = vamos valorizar pouco! (1)
➢ predominantemente cístico, cisto e esponjoso = BENIGNO (0)
❖ ECOGENICIDADE (CLARIDADE DO PARÊNQUIMA)
 ➔ TR1 E TR2 = SEM PAAF
➔ TR 3 = PAAF a partir de 2,5cm
➔ TR 4 = PAAF a partir de 1,5cm
➔ TR 5 = PAAF a partir de 1,0 cm

INVESTIGAÇÃO DO NÓDULO DE TIREOIDE

PAAF - AVALIAÇÃO E CONDUTA:

EXAME CITOPATOLÓGICO DO NÓDULO DE TIREOIDE - SISTEMA BETHESDA

Conceito de citologia diagnóstica:

Presença de ≥ 6 grupamentos de células foliculares, cada um com ≥ 10 células epiteliais

Bethesda I = REPETE PAAF

- Veio Bethesda I de novo = CIRURGIA - LOBECTOMIA
Bethesda II = ALTA PRO PCTE - não faz nada!
Bethesda III = CIRURGIA (Tireoidectomia Parcial) ou REPETIR PAAF ou Fazer Painel
Genético
Bethesda IV = TIREOIDECTOMIA PARCIAL/ LOBECTOMIA
Bethesda V = CIRURGIA - (TIREOIDECTOMIA TOTAL)
Bethesda VI = CIRURGIA - (TIREOIDECTOMIA TOTAL)

JÁ COBROU NA PROVA - Dava uma situação clínica e pedia conduta

❖ TIRADS 5 >>> PAAF

❖ HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO + NÓDULO >>> CINTILOGRAFIA
❖ NÓDULO NÃO FUNCIONANTE >>> PAAF
❖ BETHESDA 5 >>> TIREOIDECTOMIA TOTAL
❖ HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO PÓS TIREOIDECTOMIA >>> NÃO PRECISA
REPETIR O TSH!!!