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• Avaliar a dor nos membros inferiores; o rubor, a hipersensibilidade ou o calor

podem sugerir a formação de tromboembolia venosa
• Fornecer exercício passivo de amplitude de movimento para promover a
circulação
• Utilizar dispositivos de compressão pneumática combinados com agentes anti-
trombóticos (p. ex., heparina de baixo peso molecular)
• Avaliar sinais de sangramento interno.

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Para mais informações, ver o Capítulo 14 em Hinkle JL, Cheever KH. (2014). Brunner and
Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing (13th ed.). Philadelphia: Lippincott Willi-
ams & Wilkins.

Choque séptico
O choque séptico, que é o tipo mais comum de choque circulatório, é causado por
infecção disseminada ou sepse e constitui a principal causa de morte em clientes
na UTI. As bactérias gram-negativas constituem os patógenos mais comuns.
Outros agentes infecciosos, tais como bactérias gram-positivas (com frequência
cada vez maior) e vírus e fungos, também podem causar choque séptico.

Fatores de risco
Os fatores de risco para o choque séptico incluem maior uso de procedimentos in-
vasivos e dispositivos de demora; o número aumentado de microrganismos resist-
entes a antibióticos; e a população cada vez mais idosa. Outros clientes que correm
risco são aqueles com desnutrição ou imunossupressão, com doença crônica (p.
ex., diabetes melito, hepatite) e aqueles submetidos a procedimentos cirúrgicos ou
outros procedimentos invasivos, particularmente clientes submetidos a cirurgia de
emergência ou a múltiplas cirurgias.
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Considerações gerontológicas
Os clientes idosos correm maior risco de sepse, devido às reservas fisiológicas di-
minuídas e ao sistema imune envelhecido.

Fisiopatologia
Tradicionalmente, as bactérias gram-negativas têm sido os microrganismos mais
comumente implicados no choque séptico. No entanto, as bactérias gram-posit-
ivas, os vírus e os fungos também podem causar choque séptico. A invasão dos
microrganismos provoca uma resposta imune; esta ativa citocinas e mediadores
bioquímicos associados a uma resposta inflamatória, e produz uma variedade de
efeitos, levando ao choque. O aumento da permeabilidade capilar resulta em perda
de líquido através dos capilares. A instabilidade capilar e a vasodilatação pro-
vocam perfusão inadequada de oxigênio e interferem no transporte de nutrientes
para os tecidos e as células. As citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias lib-
eradas durante a resposta inflamatória ativam o sistema da coagulação, que
começa a formar coágulos, independentemente da ocorrência ou não de sangra-
mento. Isso resulta em oclusão microvascular, que compromete ainda mais a per-
fusão celular, mas que também resulta em consumo inapropriado de fatores da co-
agulação. A sepse é um processo em evolução, sem sinais e sintomas clínicos
claramente definíveis, nem progressão previsível.

Manifestações clínicas
No estágio inicial do choque:

• A PA possivelmente permanece dentro dos limites normais (ou o cliente pode

estar hipotenso, porém responsivo a infusão de líquido)
• Aumento das frequências cardíaca e respiratória
• Débito cardíaco elevado com vasodilatação
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• Hipertermia (cliente febril), com pele quente e ruborizada, pulso alternante

• Débito urinário normal ou diminuído
• Comprometimento do estado gastrintestinal (p. ex., náuseas, vômitos, diarreia
ou motilidade gástrica diminuída)
• Alterações sutis no estado mental (p. ex., confusão ou agitação)
• Elevação das contagens de leucócitos, da proteína C reativa (PCR) e dos níveis
de procalcitonina.

À medida que a sepse progride:

• Débito cardíaco baixo com vasoconstrição

• Queda da PA; cliente não responsivo aos líquidos ou aos medicamentos
vasoativos
• Pele fria e pálida, com enchimento capilar tardio
• Temperatura normal ou abaixo do normal
• Frequências cardíaca e respiratória rápidas
• Anúria e disfunção múltipla de órgãos, progredindo para a falência.

Considerações gerontológicas
O choque séptico pode se manifestar por sinais clínicos atípicos ou confusos.
Deve-se suspeitar de choque séptico sempre que um idoso apresenta quadro de
confusão aguda inexplicável, taquipneia ou hipotensão.

Manejo clínico
• A avaliação e a identificação precoces da fonte ajudam a orientar as
intervenções
• São coletadas amostras de sangue, escarro, urina, drenagem de feridas e ex-
tremidades de cateteres de demora, a fim de identificar e eliminar a causa da in-
fecção antes de iniciar a antibioticoterapia
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• As fontes potenciais de infecção são eliminadas (acessos venosos reinseridos, se

necessário). Os abscessos são drenados, e as áreas necróticas são desbridadas
• Instituir a reposição de líquidos, incluindo reanimação agressiva com
cristaloides ou coloides
• Monitorar a PA, a pressão venosa central (PVC), o débito urinário e os níveis
séricos de lactato, para avaliar a eficácia da reposição volêmica.

Terapia farmacológica
• Os antibióticos de amplo espectro são iniciados idealmente na primeira hora de
tratamento
• Pode ser necessária a administração de agentes vasopressores e/ou ionotrópicos
para melhorar a perfusão tissular e proporcionar suporte para o miocárdio
• Os concentrados de hemácias fornecem suporte para a liberação e o transporte
de oxigênio aos tecidos
• Os bloqueadores neuromusculares e os agentes sedativos reduzem as demandas
metabólicas e proporcionam conforto ao cliente
• Deve-se iniciar a profilaxia da trombose venosa profunda com baixa dose de
heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular, em associação à
profilaxia mecânica (p. ex., dispositivos de compressão sequencial [DCS)]
• Deve-se efetuar uma profilaxia para úlceras de estresse (p. ex., bloqueadores H2,
inibidores da bomba de prótons).

Terapia nutricional
• A suplementação nutricional agressiva (rica em proteínas) é usada em 24 a 48 h
após a admissão na UTI
• Prefere-se a alimentação enteral.

Manejo de enfermagem
Identificar clientes que correm risco de sepse e choque séptico.
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Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança

As enfermeiras devem identificar os clientes que correm maior

risco de sepse e choque séptico (i. e., idosos e imunossuprimidos,
bem como aqueles com traumatismo extenso, queimaduras ou
diabetes melito), com a consciência de que esses clientes de alto
risco podem não desenvolver os sinais típicos ou clássicos de in-
fecção e sepse. Por exemplo, a confusão pode ser o primeiro sinal
de infecção e sepse em idosos

• Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica correta após

cuidadosa higiene das mãos
• Monitorar os acessos venosos, os locais de punção arterial e venosa, as incisões
cirúrgicas, as feridas traumáticas, os cateteres urinários e as úlceras de pressão,
à procura de sinais de infecção
• Implantar intervenções para evitar a pneumonia associada ao respirador e úlcer-
as de pressão
• Controlar a temperatura do cliente (temperatura > 38° ou < 36°C), conforme
prescrição, monitorar rigorosamente o cliente para tremores
• Administrar os líquidos IV e medicamentos prescritos
• Monitorar e relatar os níveis sanguíneos (níveis máximos e mínimos de antib-
ióticos, níveis de procalcitonina, proteína C reativa, ureia e creatinina; contagem
de leucócitos; níveis de hemoglobina e hematócrito; contagem de plaquetas;
coagulograma)
• Monitorar o estado hemodinâmico, o equilíbrio hídrico e o estado nutricional
• Controlar diariamente o peso e os níveis séricos de albumina e pré-albumina,
para determinar as necessidades diárias de proteínas.

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Para mais informações, ver o Capítulo 14 em Hinkle JL, Cheever KH. (2014). Brunner and
Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing (13th ed.). Philadelphia: Lippincott Willi-
ams & Wilkins.

Cirrose hepática
A cirrose é uma doença crônica, caracterizada pela substituição do tecido hepático
normal por fibrose difusa, com comprometimento estrutural e funcional do fígado.
A cirrose ou formação de tecido cicatricial do fígado é dividida em três tipos:

• Cirrose alcoólica, que é causada mais frequentemente por alcoolismo crônico e

que constitui o tipo mais comum de cirrose
• Cirrose pós-necrótica, um resultado tardio de hepatite viral aguda prévia
• Cirrose biliar, decorrente de obstrução biliar crônica e infecção (o tipo menos
comum de cirrose).

Os principais fatores etiológicos incluem deficiência nutricional com redução

do aporte de proteínas e consumo excessivo de bebidas alcoólicas. Outros fatores
podem desempenhar um papel, incluindo exposição a certas substâncias químicas
(tetracloreto de carbono, naftaleno clorado, arsênico ou fósforo) ou esquistosso-
mose infecciosa. Os clientes têm, em sua maioria, entre 40 e 60 anos de idade, e os
homens são duas vezes mais afetados que as mulheres.

Manifestações clínicas
• Cirrose compensada: comumente descoberta em consequência de um exame
físico de rotina; sinais e sintomas vagos, incluindo febre baixa intermitente,
aranhas vasculares, eritema palmar, epistaxe sem causa aparente, edema maleol-
ar, indigestão matinal vaga, dispepsia flatulenta, dor abdominal, esplenomegalia
e fígado aumentado e de consistência firme