Problema 3 – Fechamento 1
geralmente o direito sendo um pouco maior
 Descrever a anatomia da tireoide
- O nome “tireoide” é em razão do seu formato
semelhante a um escudo (do grego: thyreos =
escudo, eidos = forma).
- A tireoide é a maior glândula endócrina do corpo
humano, sem ductos, que pesa aproximadamente
20g, sendo responsável pela produção dos
hormônios tireoidianos (T3 - triiodotironina e T4 -
tiroxina, além da calcitonina), envolvidos com
diversos componentes da homeostase (função
cerebral, cardiovascular, intestinal, metabolismo
celular, produção de calor, etc.).
♥ Aumenta a velocidade metabólica dos
tecidos.
♥ Aumenta o consumo de oxigênio.
♥ Aumenta a frequência cardíaca, a
ventilação e a função renal.
♥ É necessária para a produção do hormônio
de crescimento e é importante no
crescimento do SNC.
♥ Aumenta a deposição de cálcio e fosfato
nos ossos (calcitonina).
- Posição anatômica: A tireoide situa-se a meio
caminho entre o ápice da cartilagem tireoide
(“pomo de adão”) e a fúrcula esternal, a nível
vertebral C5-T1.
♥ Apresenta uma relação anatômica anterior
com a traqueia, que é praticamente
“abraçada” pela glândula.
♥ Por trás da traqueia, correm os nervos
laríngeos recorrentes e encontra-se o
esôfago – estas estruturas têm relação
anatômica posterior com a tireoide.
- A glândula tireoide tem dois lobos laterais
piriformes (direito e esquerdo) unidos por um istmo
situado anteriormente do segundo ao quarto anel
(cartilagem) traqueal.
♥ Pode haver assimetria entre os lobos,
que o esquerdo. cada lobo medindo
aproximadamente 4 cm de comprimento, 2
cm de largura e 1,5-2,0 cm de profundidade.
• Isso é importante, pois em doenças
que ocorre aumento da glândula, suas
características ajudam na descrição.
(ex.: doença de Graves glândula
aumentada, com aproximadamente
60 g) em vez de glândula aumentada
3x.
♥ A porção posterior dos lobos piriformes
contém as pequenas glândulas paratireoides
(duas de cada lado), produtoras do
paratormônio (PTH). As paratireoides são
localizadas na parte posterior da tireoide e
são, quando comparadas à tireoide, muito
pequenas, tornando quase impossível
realizar a tireoidectomia com preservação da
paratireoide.
- Um terceiro lobo – o lobo piramidal – pode ser
eventualmente encontrado fixado ao istmo,
apresentando uma forma alongada, como um
remanescente da extremidade caudal do ducto
tireoglosso.
♥ Em raros pacientes, um cisto pode ser
encontrado entre a base da língua e a
cartilagem tireoide (cisto tireoglosso),
representando um remanescente
embriológico do ducto tireoglosso.
- A glândula tireoide é circundada por uma cápsula
fibrosa fina, que envia septos profundos para o
interior da glândula. Tecido conjuntivo denso fixa a
cápsula à cartilagem cricóidea e aos anéis traqueais
superiores. Externamente à cápsula há uma bainha
frouxa formada pela parte visceral da lâmina pré-
traqueal da fáscia cervical.
- A tireoide tem um suprimento sanguíneo rico,
proveniente da artéria tireóidea superior (ramo da
carótida externa) e da artéria tireóidea inferior
(ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia).
Ainda há uma pequena artéria tireóidea caudal,
ramo da artéria inominada.
- A drenagem venosa se faz pelas veias tireóideas
superior, lateral e inferior, conduzindo o sangue
para as veias jugulares internas ou troncos
braquiocefálicos.
- Histologicamente, a glândula é formada por uma
infinidade de folículos esféricos, com presença de
epitélio de células cuboides especializadas em
produzir os hormônios tireoidianos (células
foliculares tireóideas).
♥ No interior de cada folículo há um
material denominado “coloide”.
♥ Os folículos estão embebidos no estroma
glandular, que contém a microvasculatura e
as células intersticiais, entre elas as células
parafoliculares (células medulares C),
secretoras de um outro hormônio – a
calcitonina, que, tal como o PTH, está
envolvida no metabolismo do cálcio e do
fósforo.
Resuminho da parte funcional: A unidade
funcional da tireoide é o folículo, que é uma
estrutura formada pelas células foliculares e,
adjacentes a elas, as células parafoliculares. A
célula folicular é quem produz o T3 e o T4, que
ficam armazenados no coloide, a parte gelatinosa do
folículo. A célula parafolicular, por sua vez, produz
a calcitonina, que diminui a concentração de cálcio
sérica, aumentando a deposição de cálcio nos ossos;
inibe a absorção de cálcio pelo fígado e a
reabsorção de cálcio no rim. Toda essa união de
eventos promove a redução de cálcio na corrente
sanguínea.
 Analisar a epidemiologia, os fatores de
risco, tipos histológicos, apresentações
clínicas, avaliação diagnóstica do câncer de
tireoide
 Epidemiologia
O câncer de tireoide, embora seja um acometimento
raro, cerca de 3% dos tumores malignos, é a
malignidade endócrina mais comum, cerca de 95%.
É mais frequente em mulheres, em uma proporção
de 3 casos em mulheres para um caso em homens.
A estimativa para o triênio 2020-2022 é de
aproximadamente 1800 homens diagnosticados com
CA de tiroide, para quase 12 mil diagnósticos em
mulheres, superando a proporção 3:1 atual. Nas
mulheres, o CA de tireoide já entra em 2020 nos 10
cânceres mais frequentes.
- O câncer da tireoide é o mais comum da região da
cabeça e pescoço e afeta três vezes mais as
mulheres do que os homens. Pela mais recente
estimativa brasileira (2018), é o quinto tumor mais
frequente em mulheres nas regiões Sudeste e
Nordeste (sem considerar o câncer de pele
nãomelanoma).
- O câncer de tireoide representa < 1-3% das
malignidades, acometendo cerca de 40 pessoas para
cada um milhão de indivíduos.
♥ Entre 90-95% dos casos são classificados
como tumores bem diferenciados (sua
citoarquiquetura é parecida com o tecido
normal):
• carcinoma papilífero (principal):
entre 50 e 80% dos casos
• carcinoma folicular: entre 15 a 20%
dos casos
• carcinoma de células de Hürthle,
este último uma variante do folicular.
▪ Todos têm origem na célula
folicular.
♥ A maior parte do restante (10 a 15%) é
representada pelos tumores pouco
diferenciados. Estes são: o carcinoma
medular de tireoide, cuja origem é a célula C
parafolicular (secretora de calcitonina); o
carcinoma anaplásico, originário do epitélio
folicular, muitas vezes a partir de um tumor
bem diferenciado previamente existente.
♥ Indiferenciados: linfoma de tireoide.
- Estimativas de novos casos: 13.780, 1.830 sendo
homens e 11.950 mulheres (2020 - INCA).
- Número de mortes: 869, sendo 298 homens e 571
mulheres (2019 - Atlas de Mortalidade por Câncer -
SIM).
 Fatores de risco
História prévia de radioterapia na região anterior da
cabeça e pescoço durante a infância ou adolescência
aumenta a ocorrência de carcinoma de tiroide.
Ocorria muito no passado para tratamento de
hiperplasia ou tumoração de amígdalas e adenoides,
de hipertrofia tímica ou de afecções cutâneas como
acne. O achado de nódulo palpável num paciente
com história de irradiação aumenta em quatro vezes
a probabilidade de câncer. Outra evidência está na
frequência muito mais elevada desses tumores em
pessoas expostas a acidentes nucleares, como
aconteceu em Chernobil, em 1986.
O excesso de TSH como indutor de tumores
tireoidianos parece dever-se a estimulação
prolongada da atividade mitogênica das células
foliculares. Quando em baixas doses, radiações
ionizantes causam disfunção tireoidiana, elevando a
taxa de TSH no soro. Níveis altos de TSH Ao exame físico, os sinais semiológicos que
associados a alterações celulares promovidas por sugerem malignidade são: fixação do nódulo às
radioisótopos aumentam a incidência de neoplasias estruturas subjacentes (traqueia e músculos),
da tireoide. ausência de mobilidade à deglutição, paralisia das
cordas vocais e presença de linfonodomegalia
Presença de carcinoma papilífero em membros da
(extensão da doença para os linfonodos cervicais).
mesma família pode sugerir carcinoma papilífero
A consistência endurecida ou até pétrea do nódulo
familiar (3 a 5% dos carcinomas papilíferos podem
pode ser um sinal de malignidade, porém, muitas
apresentar componente familiar). Por outro lado, a
vezes essa consistência refere-se à calcificação de
presença de doenças benignas na família diminui a
cistos benignos.
suspeita de um carcinoma de tiroide.
Na doença localizada, a maioria das alterações são
A taxa de lesões malignas sobre benignas é maior
nódulos aumentados. Quando a doença avança,
nos indivíduos jovens (< 20 anos) e após os 60 anos
começa a ter sintomas como disfagia, rouquidão,
de idade. Presença de nódulo em crianças com
dispneia.
menos de 14 anos apresentam chance de 50% de
malignidade, a qual diminui no adulto para 5 a
10%. Quanto ao sexo, existe número maior de
mulheres do que homens com câncer de tiroide,
uma vez que há incidência mais elevada de nódulos
no sexo feminino, porém homens portadores de
nódulos apresentam porcentagem mais elevada de
lesões malignas do que as mulheres.
Radioterapia cervical e radiação ionizante na
infância, principalmente o do tipo papilífero, que é
o câncer de tireide mais comum.
A causa mais comum do PTC é uma única mutação
no gene BRAF, presente em 50% dos casos na
dependência da idade e do subtipo histológico.
Além disso, evidenciaram a presença da mutação
T1799A em 40 a 60% dos casos de PTC e em O câncer de tireoide apresenta quadro clínico
nenhum caso de neoplasias benignas da tiroide. A extremamente variável, desde aqueles com
mutação T1799A mostra prevalência variável na crescimento muito lento e compatível com
dependência do subtipo de PTC, sendo maior na expectativa de vida normal, até aqueles com
forma mais agressiva, intermediária na forma péssima evolução e que causam o óbito em semanas
clássica e menor na forma variante folicular. ou meses.
Interessantemente, as formas clássica e de células
altas são as que apresentam maior incidência de Carcinoma papilífero:
metástases para os linfonodos cervicais, o que - É o tumor maligno mais comum da tireoide,
reforça o papel da mutação do BRAF como uma especialmente em crianças (onde constitui até 80%
força motriz na evolução do PTC. dos casos). Predomina no sexo feminino (2:1), com
 Manifestação clínica idade média de apresentação entre 20-40 anos (ou
30-50 anos).
Nódulos da tiroide: Os nódulos de tiroide são
extremamente comuns. A maioria dos nódulos ♥ O prognóstico é excelente, e a maioria dos
tiroidianos é causada por doenças benignas como pacientes não morre da doença.
nódulos coloides, cistos e tiroidites (em 80% dos - A apresentação varia na dependência do estágio
casos), além de neoplasias foliculares benignas tumoral.
(10% dos casos), enquanto que 5% dos pacientes
são portadores de câncer de tiroide. Esse número, ♥ Geralmente o indivíduo se encontra
entretanto, tem aumentado, de acordo com eutireoidiano, com uma massa de
estatísticas recentes, principalmente em mulheres.
 crescimento lento, não dolorosa, em
topografia de tireoide.
♥ A presença de linfonodo palpável nesse
contexto é bastante sugestiva de carcinoma
papilífero.
♥ Em casos avançados surgem sintomas
compressivos locais como disfagia e
rouquidão (esta última pelo
comprometimento do nervo laríngeo
recorrente)
Carcinoma folicular:
- Em geral, temos um nódulo tireoidiano solitário e
indolor (a multicentricidade é infrequente no Ca
folicular). Como nesse carcinoma a metástase é pela
corrente sanguínea, a presença de linfonodos
regionais palpáveis é rara. Sendo assim, a metástase
atinge pulmões, ossos e fígados, fazendo com que a
manifestação clinica possa está associada a função
desses órgãos. (em casos avançados).
Carcinoma de células de Hurthle
- O carcinoma de células de Hürthle é considerado
uma variedade menos diferenciada e mais agressiva
do carcinoma de células foliculares, que afeta uma
população mais idosa (o tumor é incomum em
crianças).
- Este tumor não capta, é algumas vezes bilateral e
múltiplo, e envia metástases com frequência para
linfonodos regionais. (linfonodos palpáveis)
TUMORES POUCO DIFERENCIADOS
Carcinoma medular
- O CMT representa de 5 a 10% dos tumores
malignos da tireoide, tendo origem a partir de
células parafoliculares ou células C, produtoras de
calcitonina, um hormônio envolvido no
metabolismo do cálcio (a calcitonina diminui a
reabsorção tubular de cálcio e inibe a reabsorção
óssea pelos osteoclastos.
- Os pacientes com CMT- carcinoma medular de
tireoide- esporádico podem se apresentar com uma
massa palpável. A doença localmente avançada
pode levar à rouquidão, disfagia e sinais de
comprometimento respiratório.
♥ A diarreia se encontra presente em cerca
de 30% dos casos, sendo ocasionada por
uma maior secreção jejunal de água e
eletrólitos induzida pela calcitonina.
- A hipertensão é encontrada em casos associados à
NEM-neoplasia endócrina múltipladevido à
presença do feocromocitoma (bilaterais, ocorrendo
na segunda e terceira décadas);
♥ A hipercalcemia e cálculos renais são
decorrentes do hiperparatireoidismo que
pode estar presente (NEM 2A).
Carcinoma anaplásico
- O crescimento tumoral é extremamente rápido,
independente do tratamento, com invasão de
linfonodos e estruturas contíguas. A disseminação
ocorre por via linfática e hematogênica, acometendo
linfonodos cervicais, cérebro, pulmões e ossos.
♥ O prognostico é ruim, sendo que a maioria
dos pacientes vão a óbito em menos de 1
ano, como resultado do crescimento
agressivo local e do comprometimento das
estruturas vitais do pescoço.
LINFOMA DA TIREOIDE
- Sintomas associados da tireoide de Hashimoto, ou
seja, lembra o hipotireoidismo, como:
♥ Aumento fácil de peso;
♥ Cansaço excessivo;
♥ Pele fria e pálida;
♥ Prisão de ventre;
♥ Baixa tolerância ao frio;
♥ Dores musculares ou articulares
♥ Dispneia, estridor, disfagia e rouquidão
são sintomas comuns em pacientes com
linfoma de tireoide; entretanto, o principal
sintoma pode ser apenas um tumor cervical
em crescimento
 Tipos Histológicos
Tumores bem diferenciados
 Histopatologia do carcinoma papilífero
O carcinoma papilífero é a neoplasia maligna mais
comum da tireoide, correspondendo a mais de 60%
dos carcinomas tireoidianos; entre os cânceres
relacionados com radiação, chega a 90% dos casos.
O tumor manifesta-se em qualquer idade, com
predominância entre a terceira e a quarta décadas,
quando é três vezes mais frequente em mulheres do
que em homens. Em crianças, não há preferência considerada o critério decisivo para o diagnóstico
por gênero. deste tipo de tumor
Incide em indivíduos mais jovens (entre a terceira e O carcinoma papilífero pode ser oculto ou
quarta décadas), podendo acometer inclusive manifesto. Carcinoma oculto é o que mede até 1,0
crianças. Seu crescimento é lento e apresenta baixo cm na maior dimensão. Pode ser único ou múltiplo,
grau de malignidade, de modo que períodos longos com ou sem cápsula; muitas vezes, é encontrado por
são necessários para seu aparecimento. acaso em tireoides removidas cirurgicamente por
outras doenças ou à necrópsia. Macroscopicamente,
De maneira geral, o prognóstico é bom, e pelo
o tumor aparece como lesão brancacenta, compacta,
menos 80% dos pacientes estão vivos cerca de 10
às vezes com aspecto estrelar e de limites
anos após o diagnóstico, raramente levando ao óbito
imprecisos. Histologicamente, pode ser papilífero
em pacientes abaixo dos 40 anos.
ou folicular. A variante folicular é mais rara e mais
Obs: Na maioria dos pacientes, o carcinoma agressivo, capaz de originar metástases a distância,
papilífero é biologicamente indolente, com como no esqueleto, sobretudo em costelas e no
prognóstico muito bom. Sua disseminação se dá por crânio.
meio dos linfáticos intraglandulares, evoluindo do
O carcinoma manifesto apresenta-se como: (1)
foco inicial para as outras partes da tiroide e para os
lesão encapsulada (neoplasia de baixo grau de
linfonodos pericapsulares e cervicais. Invasão de
malignidade); (2) forma invasiva, situada em um
vasos linfáticos é a regra, daí o caráter multifocal
lobo; (3) forma difusa, que se estende
das lesões, às vezes seguida de metástases em
habitualmente aos dois lobos e ao istmo, em geral
linfonodos cervicais, fenômeno que não modifica o
com metástases linfonodais, bilateralmente. A lesão
prognóstico. Metástases em linfonodos são
tem forma irregular, aspecto fosco, coloração
comuns: encontram-se em 50% dos casos no
acinzentada ou brancacenta, às vezes com
momento da cirurgia, sobretudo nos cervicais
hemorragia ou necrose. O tumor pode ser sólido ou
profundos, ao longo das veias jugulares. Às vezes,
cístico.
as metástases são o primeiro sinal de um carcinoma
papilífero oculto e, em casos raros, permanecem
durante anos como a única manifestação desse
câncer. Metástases viscerais, hematogênicas, são
infrequentes.
Em muitos casos, o único aspecto clínico é a
presença de nódulo tireoidiano, em geral
circunscrito. Outras manifestações decorrem da
pressão do tumor sobre estruturas adjacentes
(disfagia, tosse, rouquidão e dor). Carcinoma oculto, não esclerosante.
Em geral, o carcinoma papilífero tem evolução
lenta e prognóstico favorável; este piora com a
idade e a extensão local da neoplasia.
- Morfologia: podem se manifestar como lesões
solitárias ou multifocais no interior da tireoide. Em
alguns casos, podem ser bem circunscritas e mesmo
encapsuladas. Em outros casos, podem infiltrar o
parênquima adjacente com margens mal definidas.
Carcinoma papilífero de caráter multicêntrico e
As lesões podem conter áreas de fibrose e
metástases em linfonodos cervicais.
calcificação, e frequentemente são císticas.
Tanto no carcinoma oculto como no manifesto, a
- As células tendem a dispor-se ao longo de eixos
lesão é formada por papilas revestidas por camada
conjuntivo-vasculares ramificados, formando
única de células cúbicas, em paliçada, sustentadas
papilas. As células costumam ser cubóides ou
por eixo conjuntivo vascularizado, as quais
colunares baixas, uniformes e bem diferenciadas.
projetam-se em espaços císticos.
Atualmente, a arquitetura papilífera não é mais
As células tendem a dispor-se ao longo de eixos
conjuntivo-vasculares ramificados, formando
papilas. As células costumam ser cubóides ou
colunares baixas, uniformes e bem diferenciadas.
Atualmente, a arquitetura papilífera não é mais
considerada o critério decisivo para o diagnóstico
deste tipo de tumor. O diagnóstico de carcinoma
papilífero baseia-se apenas nas características
nucleares. Os núcleos das células do carcinoma
papilífero contêm cromatina muito fina e dispersa,
que confere aspecto opticamente claro, dando
origem à designação de núcleos em vidro fosco.
Mitoses são raras.
- As invaginações da membrana nuclear, contendo
citoplasma é designação de pseudoinclusões
intranucleares nas secções transversais.
Achado frequente e importante são os corpos
psamomatosos, que são basófilos, não refringentes
e medem entre 5 e 100 μm de diâmetro. É
frequente o achado de psamomas nas metástases
linfonodais.
- Existe mais de uma dúzia de variantes do
carcinoma papilífero de tireoide, mas a mais
comum é composta predominante ou
exclusivamente por folículos (variante folicular do
carcinoma da tireoide). A variante folicular mais
frequentemente é encapsulada e está associada a
incidência mais baixa de metástases para os
linfonodos e de extensão extratireoidiana do que é
típico para os carcinomas papilíferos convencionais.
♥ Os carcinomas papilíferos têm pelo menos
alguns folículos em meio às papilas. Em alguns,
o componente folicular pode predominar muito
sobre o papilífero, ou o tumor pode ser
exclusivamente folicular. Neste caso, o
diagnóstico de carcinoma papilífero baseia-se
nas características nucleares. Esses carcinomas
papilíferos são chamados de variante folicular e
se comportam biologicamente como os
carcinomas papilíferos habituais, ou seja, são
infiltrativos localmente e, geralmente, não são
encapsulados. Seu prognóstico é melhor que o
do carcinoma folicular verdadeiro.
- Caráter infiltrativo: Carcinomas papilíferos
podem ocorrer como lesões solitárias ou
multicêntricas na tiróide. Alguns tumores são bem
delimitados e até encapsulados. Outros, contudo,
infiltram o parênquima adjacente com margens mal
definidas.
- As metástases para linfonodos cervicais têm a sua
ocorrência estimada em cerca da metade dos casos.
♥ Metástases à distância ocorrem somente
em 2 a 10% dos casos, sendo o pulmão o
órgão mais afetado (70%), seguido pelo osso
(20%) e SNC (10%). As metástases
pulmonares podem aparecer como um
infiltrado nodular bilateral difuso,
assintomático, que pode perdurar por anos
 (fazendo diagnóstico diferencial com
sarcoidose).
- O carcinoma papilífero geralmente não é
encapsulado, apresenta crescimento lento e na
maioria dos casos invade linfonodos regionais.
♥ Essa invasão não indica pior prognóstico, e
pode ser observada até mesmo em tumores com
< 1 cm de diâmetro (os chamados
microcarcinomas). A frequência de
envolvimento nodal tende a ser maior em
crianças.
 Histopatologia do carcinoma folicular:
- As alterações citológicas do carcinoma folicular
(maligno) são virtualmente idênticas às do adenoma
folicular (benigno). Por tal motivo, o laudo da
PAAF se refere apenas a um “tumor folicular”
(inconclusivo)!
♥ Apenas uma análise cuidadosa da peça
cirúrgica (histopatologia) é capaz de definir
se existem ou não indícios de malignidade,
como invasão vascular e/ou da cápsula
tumoral.
- Ao exame microscópico, a maior parte dos
carcinomas foliculares é composta por células bem
uniformes formando pequenos folículos, que
lembram a tireoide normal; em outros casos, a
diferenciação folicular pode ser menos aparente.
- O carcinoma folicular ainda pode ser classificado
em dois subtipos, de acordo com o comportamento
biológico verificado na histopatologia:
♥ minimamente invasivo – invasão
microscópica da cápsula;
♥ altamenteinvasivo ou angioinvasivo –
atravessa a cápsula e penetra nos vasos
sanguíneos.
- O folicular se dissemina preferencialmente pela
via hematogênica, enviando metástases ósseas,
pulmonares e hepáticas de maneira precoce (cerca
de 33%).
♥ A via linfática é mais rara, sendo o
acometimento nodal observado numa minoria
dos casos (< 10%).
 Histologia do carcinoma de células de Hurthle
- As células de Hürthle são derivadas do epitélio
folicular e têm como característica seu grande
tamanho e citoplasma eosinofílico e granular.
♥ O que o define, na prática, é uma abundância
de células oxifílicas, também chamadas de
oncócitos.
Tumores pouco diferenciados
 Carcinoma Anaplásico
- Os carcinomas anaplásicos se manifestam como
massas volumosas que tipicamente crescem
rapidamente além da cápsula tireoidiana para as
estruturas adjacentes do pescoço.
- Ao exame microscópico, essas neoplasias são
compostas por células altamente anaplásicas –
possui desenvolvimento anormal da célula, podendo
assumir diversos padrões histológicos, incluindo
aqueles preenchidos por:
♥ Grandes células pleomórficas gigantes
♥ Células fusiformes com aspecto
sarcomatoso
♥ Lesões mistas de células fusiformes e
gigantes
- Os focos de diferenciação papilar ou folicular
podem estar presentes em alguns tumores,
sugerindo a origem a partir de um carcinoma bem
diferenciado.
- É comum o achado de células gigantes com
invaginações citoplasmáticas; e mutações do gene
p53 são encontradas em 15% dos casos.
 Carcinoma medular
- Os carcinomas medulares podem surgir como
nódulo solitário ou se manifestar como lesões
múltiplas envolvendo os dois lobos da tireoide. A
multicentricidade é particularmente comum nos
casos familiais.
♥ As lesões maiores frequentemente contêm
áreas de necrose e hemorragia, podendo se
estender através da cápsula tireoidiana.
- Ao exame microscópico, os carcinomas medulares
são compostos por células poligonais a fusiformes,
que podem formar ninhos, trabéculas ou mesmo
folículos. Os depósitos amiloides, derivados de
moléculas alteradas de calcitonina, estão presentes
no estroma adjacente em muitos casos e constituem
uma característica distintiva.
 ♥ Uma das características peculiares dos
carcinomas medulares familiais é a presença de
hiperplasia multicêntrica das células C no
parênquima tireoidiano circundante,
característica que representa lesões precursoras
a partir das quais o carcinoma medular se
origine.
 Diagnóstico
O câncer da tireoide apresenta-se comumente como
nódulo detectado pela palpação ou detectado pela
ultrassonografia cervical. Embora os nódulos
tireoidianos sejam comuns, com prevalência entre
4% a 50%, dependendo dos procedimentos
diagnósticos utilizados e da idade das pessoas, o
câncer da tireoide é raro (10). Os nódulos
impalpáveis ao exame físico e diagnosticados por
meio da ultrassonografia ou outro método de
imagem são denominados de “incidentalomas”. Os
nódulos impalpáveis têm a mesma chance de
malignidade do que nódulos palpáveis do mesmo
tamanho (11). Em geral, somente nódulos com 1 cm
ou mais de diâmetro devem ser investigados, pois
têm maior potencial de albergar uma neoplasia
maligna. No entanto, indivíduos com nódulos de
dimensões inferiores com características suspeitas à
ultrassonografia, tais como, a presença de
linfonodomegalia cervical, história de irradiação da
cabeça e pescoço ou história de câncer em parentes
de primeiro grau devem ser submetidos à
propedêutica.
- Exames laboratoriais da função tireoidiana: A
grande maioria dos pacientes com câncer encontra-
se no estado eutireóideo. Entretanto, não podemos
esquecer a associação de tireoidite de Hashimoto e
linfomas. Devemos solicitar sempre o TSH,
podendo também solicitar o T4 livre e anticorpo
antitireoperoxidase (anti-TPO).
♥ A presença de hipertireoidismo, mesmo
que subclínico (TSH baixo) indica uma
cintilografia tireoidiana, para avaliar a
presença de um adenoma hiperfuncionante.
• As áreas anormais da tireoide, que
captam menos radioatividade do que
o tecido normal, são denominados
nódulos frios – geralmente malignos,
e as áreas que captam mais radiação
são chamadas nódulos quentes -
causam hipertireoidismo (TSH
baixo), normalmente são benignos.
♥ A presença de TSH normal ou elevado,
indica ultrassonografia para avaliação do
nódulo.
♥ a níveis elevados de calcitonina
praticamente sela o diagnóstico de
carcinoma medular
• A dosagem das catecolaminas na
urina de 24h faz parte da avaliação
inicial desses pacientes para afastar
feocromocitoma. Caso
diagnosticado, a remoção do
feocromocitoma deve ser realizada
antes da tireoidectomia.
• O cálcio sérico também deve ser
medido de rotina a fim de
pesquisarmos hiperparatireoidismo.
• A pesquisa de mutações do RET
deve ser oferecida a todos pacientes e
familiares com história de CMT,
hiperplasia de células C e NEM.
Atualmente, alguns centros de
diagnóstico já disponibilizam
métodos de investigação para
mutações no RET.
Exame físico: É fundamental um exame físico
cuidadoso com palpação da região cervical,
caracterização do nódulo quanto à consistência,
fixação a outras estruturas cervicais e avaliação da
presença de disfonia secundária à paralisia de corda
vocal (13,14). O objetivo da avaliação do nódulo
tireoidiano é estabelecer o risco de câncer por meio
de métodos que sejam acurados, precisos, além de
seguros e custo-efetivos
Ultrassom: A ultrassonografia é uma técnica
disseminada e, na atualidade, o exame de primeira
linha para detectar e caracterizar a doença nodular
tireoidiana, devendo ser realizada em todos
pacientes com diagnóstico ou suspeita de doença
nodular. Algumas características ultrassonográficas
são associadas com malignidade:
hipoecogenicidade, microcalcificações, ausência de
halo periférico, bordas irregulares, aspecto sólido,
fluxo intranodular e a forma (altura maior que a
profundidade nos eixos longitudinal e transversal,
respectivamente). Com exceção da
linfonodomegalia cervical suspeita, nenhum achado
à ultrassonografia isolado ou em combinação é
suficientemente sensível ou específico na
identificação de nódulos malignos. Cada uma destas
características isoladamente tem baixo valor
preditivo positivo.
A ultrassonografia é o método de escolha para a
avaliação dos nódulos tireoideanos. Possui
sensibilidade de quase 100%, sendo superior aos
outros métodos de imagem. Apresenta custo
relativamente baixo, é de fácil execução, não
necessita preparo para o exame e não apresenta
riscos para o indivíduo. Permite diferenciar nódulos
sólidos, nos quais a incidência de malignidade é
maior do que nos nódulos císticos e mistos, nos
quais prevalece a benignidade. Quando associado
ao uso do doppler, observa-se que determinados
padrões de vascularização.
PAAF: A biópsia por agulha fina (PAAF) guiada
pela ultrassonografia é um importante meio
diagnóstico dos nódulos tireoidianos, sendo um
método sensível no diagnóstico diferencial entre
lesões malignas e benignas. É o procedimento de
escolha na avaliação dos nódulos tireoidianos.
Trata-se de um método efetivo na identificação de
pacientes candidatos à cirurgia com suspeita de
presença de malignidade.
Com o objetivo de padronizar a terminologia dos
laudos citológicos das punções da tireoide, tem sido
adotado nos EUA desde 2007, e também no Brasil,
o denominado Sistema de Bethesda para os laudos
de citopatologia da tireoide.
- Quais são as indicações de PAAF?
♥ Nódulos de qualquer tamanho associados
à linfadenopatia cervical suspeita;
♥ Nódulos > 0,5 cm com características
sugestivas de malignidade na USG;
♥ Nódulos ≥ 1 cm, sólidos ou não sólidos
com microcalcificações;
♥ Nódulos mistos (cístico-sólidos) com ≥
1,5 cm e características sugestivas de
malignidade na USG ou ≥ 2 cm,
independentemente das características na
USG;
♥ Nódulos espongiformes ≥ 2 cm.
- Nódulos sem indicação de PAAF, ou que foram
submetidos à PAAF e tiveram resultado benigno,
devem ser acompanhados com USG a cada 6- 18
meses. Se houver crescimento acelerado (> 50% do
volume ou > 20% em pelo menos duas dimensões,
com um aumento mínimo de 2 mm do nódulo
sólido ou componente sólido de um nódulo misto),
uma nova PAAF deve ser realizada imediatamente.
TC e RM: Indicados para complementar a
avaliação de pacientes com doença extensa (ex.:
visualização de linfonodos mais profundos; bócio
subesternal).
Laringoscopia: Suspeita de invasão de estruturas
contíguas
Imuno-histoquímica (biopsia): Utilizado no
carcinoma folicular e no anaplasico
♥ Anaplasico: reconhecimento de tumores
muito indiferenciados e, sobretudo, para
distingui-los do CMT e do linfoma.
 Estadiamento e classificação de risco
A classificação da extensão neoplásica pelo sistema
TNM tem como objetivo o prognóstico do CDT.
Nesta classificação, os pacientes são divididos de
acordo com faixa etária: acima ou abaixo de 45
anos. Os quadros 2 e 3 descrevem os critérios desse
estadiamento.
- O estadiamento estará completo somente após o
ato operatório. A cirurgia fornece dados que
permitem refinar a estimativa do prognóstico,
orientando quanto à necessidade de terapias
adjuvantes (ablação com radioiodoterapia, terapia
supressiva com levotiroxina). A partir deste
momento, podemos definir o TNM do câncer de
tireoide
 Explicar as formas de tratamento do câncer
da tireoide bem diferenciado (papilífero) e o
impacto de tratamento cirúrgico da
tireoidectomia e o consequente uso de
medicação contínua
 Tratamento
A modalidade terapêutica dos tumores malignos da
glândula tireoide varia com o tipo histológico e o
estadiamento. No caso do CDT, deve-se também
levar em consideração a análise dos fatores de risco.
 CIRURGIA:
A opção cirúrgica deve levar em conta não somente
a remoção do tumor primário e de suas metástases
locoregionais, como também reduzir a morbidade
do procedimento. A base teórica que apoia as
intervenções cirúrgicas mais extensas fundamenta-
se no fato de que os tumores papilares são
comumente multifocais e bilaterais, além de
permitirem a ablação com iodo radioativo e o
monitoramento por meio da dosagem de
tireoglobulina.
A tireoidectomia total está indicada, devido ao
aumento de risco de malignidade, em pacientes com
citologia indeterminada em tumores maiores que
4cm, quando existe alto grau de atipia celular ou
quando a biopsia é suspeita de carcinoma papilífero
da tireoide (em qualquer tamanho de nódulo). Uma
cirurgia mais ampla também estaria indicada em
pacientes com historia familiar de câncer da tireoide
e naqueles expostos previamente a radiação
ionizante. (7)
Nos pacientes com diagnóstico de carcinoma
maiores que 1 cm, o tratamento inicial é a
tireoidectomia total, a não ser que haja alguma
contraindicação para o procedimento. A lobectomia
poderia ser realizada em pacientes com tumores
menores que 1 cm (T1a),
A orientação da ATA é de que a dissecção de
linfonodos c deverá ser realizado nos pacientes
previamente diagnosticados com metástases
linfonodais, naqueles com tumores classificados
como T3 ou T4. Para pacientes com tumores
menores, não invasivos e aparentemente sem
linfonodos acometidos, o risco benefício deverá ser
considerado individualmente.
 RADIOIODOTERAPIA
A radioiodoterapia tem duas finalidades:
- radioablação: utilizada após a tireoidectomia total,
com o objetivo de destruir tecido tireoidiano
remanescente, em geral tecido normal, e facilitar o
acompanhamento com a dosagem de tireoglobulina
sérica. Em geral são utilizadas atividades de 1.100 a
3.700 MBq (30 a 100 mCi);
- Terapêutica: além de buscar destruir tecido
remanescente, elimina micrometástases
locoregionais e metástases à distância. Em geral são
utilizadas atividades acima de 3.700 MBq (100
mCi).
Avaliação inicial e indicações
O paciente candidato à RIT deverá ser avaliado pelo
médico assistente sob o ponto de vista de sua
condição clínica atual e indicação do tratamento. É
fundamental que sejam apresentadas informações
referentes ao tratamento cirúrgico: extensão da
cirurgia, complicações, presença de doença residual
ou metastática conhecida e a dose iodo radioativo
indicada. Os pacientes considerados como de muito
baixo risco pela ETA (ou de baixo risco pela ATA)
possivelmente não serão benefíciados com o
tratamento com iodo radioativo, devendo manter-se
apenas sob controle clínico e seguimento (descrito
adiante).
Pacientes considerados de alto risco são
sabidamente favorecidos com a RIT. Dessa forma,
devem ser encaminhados para dose terapêutica
aqueles com doença residual local ou com
metástase(s) à distância iodocaptante(s). O
benefício da RIT sobre as recidiva e mortalidade em
pacientes considerados como de baixo risco pela
ETA (risco intermediário pela ATA) é questionável,
não havendo consenso sobre a indicação de
tratamento nesta população Portanto, na falta de
dados na literatura que subsidiem a indicação
precisa de RIT, em pacientes com tumores restritos
à glândula tireoidiana ou com mínima invasão
capsular, de tamanho inferior a 4 cm e com
presença ou sem metástase(s) linfática(s) apenas em
compartimento central (nível VI), a indicação de
radioiodoterapia deve ser avaliada segundo critérios
particulares de cada paciente.
 RADIOTERAPIA EXTERNA
O tratamento clássico do carcinoma diferenciado da
tireoide é a tireoidectomia seguida do uso de iodo
radioativo, nos casos selecionados, como descrito
anteriormente. Segundo o consenso da ATA e da
Associação Britânica de Tireoide, a radioterapia
externa estaria indicada nos pacientes com idade
superior a 45 anos, que apresentem extensão
extratireoidiana volumosa à cirurgia, pacientes com
tumor residual e pouca resposta ao iodo radioativo e
em pacientes acima de 60 anos, com doença extensa
(pT4) e grande disseminação linfonodal, mesmo
sem evidência de doença macroscópica.
 QUIMIOTERAPIA
A quimioterapia antineoplásica pode ser empregada
como uma medida paliativa para 25% dos casos
sintomáticos de carcinoma diferenciado da tireoide
recorrente inoperável ou metastático, padrão
folicular ou misto, que não concentram Iodo.
 Conduta pós tireoidectomia total
Radioablação com 131 I:
- Tem como finalidade destruir o parênquima
remanescente.
- Suas indicações abrangem praticamente TODOS
os casos encontrados na prática:
♥ Metástases à distância, envolvimento
linfonodal,
♥ tumores > 4 cm,
♥ doença extratireoidiana
♥ pacientes com outros critérios de “alto
risco”, mesmo que o tumor tenha entre 1-4
cm.
Terapia supressiva com levotiroxina:
- O uso da levotiroxina faz parte do arsenal
terapêutico, não só para repor hormônio tireoidiano
no pós-operatório, mas, principalmente, para
suprimir o TSH, uma vez que as células tumorais
são responsivas a este hormônio!
♥ Os níveis devem ficar abaixo de 0,1 mU/L
(n= 0,5-5 mU/L).
- Pacientes de baixo risco pode ser mantidos com
TSH entre 0,1 e 0,5 mU/L e, após 5-10 anos sem
indícios de recidiva, pode-se permitir o retorno do
TSH à faixa normal.
 Protocolo pós-tireoidectomia total
- Para o sucesso da radioablação é necessário que o
TSH esteja elevado (> 30 mU/L), a fim de estimular
as células tumorais a captar o iodo radioativo. Isto
pode ser obtido de três formas diferentes:
♥ deixando o paciente sem reposição de
levotiroxina por 3-4 semanas;
♥ iniciando tratamento com T3 isolado
(liotironina), na dose de 50-100 mcg/dia por
quatro semanas, suspendendo a medicação
duas semanas antes (o uso de T3 isolado faz
o T4 desaparecer da circulação).
 o Devido à meia-vida extremamente
curta do T3 (cerca de 24h – a
meiavida do T4 é de uma semana),
logo após sua suspensão, os níveis
hormonais se depletam e ocorre um
rápido aumento do TSH);
♥ utilizando TSH recombinante (rhTSH),
que parece ser a melhor estratégia para
indivíduos com comorbidades que têm
grande potencial de piora no estado de
hipotireoidismo (ex.: doenças
cardiovasculares, IRC, depressão, etc.).
o Se utilizarmos o TSH
recombinante, não haverá
necessidade de suspender a reposição
de levotiroxina! Tal estratégia
também deve ser aventada nos casos
em que o TSH endógeno não se
eleva de forma satisfatória
- Em certas situações (ex.: incerteza quanto à
magnitude do tecido tireoidiano remanescente),
antes da radioablação pode ser necessário realizar
uma cintilografia diagnóstica. Caso haja muita
captação (isto é, sobrou “muita tireoide”) é
preferível reoperar antes da radioablação.
♥ Ressalte-se que quando tal exame for
indicado, este deverá ser feito com 123 I,
uma vez que tal isótopo possui meia-vida
inferior.
♥ Se o exame for realizado com 131 I existe
risco das células tumorais se
sobrecarregarem, mesmo com a dose de
iodo relativamente baixa do exame, o que as
impedirá de absorver a dose ablativa
subsequente..
- Imediatamente antes da ablação, enquanto o
doente apresenta TSH elevado, a tireoglobulina
deve ser dosada (tireoglobulina estimulada). Além
de se correlacionar com a presença de metástases e
com o resultado da PCI pós-dose, tal exame é
considerado um fator prognóstico independente.
OBS: Para o seguimento após a tireoidectomia total
um exame importante para acompanhamento seria a
tireoglobulina (em caso de positividade evidencia
que ainda restou tecido tireoidiano ou que está
tendo recidiva) e também a anti- tireoglobulina
(importante pois caso a tireoglobulina dê negativo
pode ser por conta da presença de anti-
tireoglobulina que acaba negativando-a, por isso é
importante para um resultado mais correto)
 Classificação do risco
Os pacientes são considerados de baixo risco
quando não apresentam doença metastática, tiveram
toda doença macroscópica removida, não
apresentavam evidência de invasão tumoral local de
tecidos ou estruturas adjacentes, não possuem
tumores de variantes histológicas sabidamente
agressivas e não apresentaram captação de
radioiodo em local que não o leito cirúrgico em
cintilografia de corpo inteiro (PCI) realizada após a
radioiodoterapia inicial.
São classificados como de risco intermediário
aqueles pacientes que tenham quaisquer das
seguintes características: invasão microscópica de
estruturas adjacentes, presença de variantes
histológicas agressivas ou com invasão vascular,
presença de metástase(s) linfática(s) ou que
cursaram com captação extraleito tireoidiano de
radioiodo na PCI após dose ablativa.
Por fim aqueles indivíduos nos quais há presença de
doença residual local macroscópica após o
tratamento cirúrgico, tumor com invasão local
grosseira evidente ou doença metastática à distância
são descritos como de alto risco (7).
 Impactos na vida do paciente
O humor mudou muito, hora nos apresentamos
animada, hora sem ânimo para nada. Este quadro
está associado, principalmente, a forma como é
realizado o tratamento de reposição hormonal. Uma
dose maior pode desencadear um estado de agitação
e uma dose menor pode levar a um estado de
tristeza.
A mudança de humor faz-se presentes na maioria
das pacientes tireoidectomizadas em tratamento de
reposição hormonal, surgindo como consequência à
ansiedade que pode está relacionada com o
aparecimento de distúrbios psiquiátricos.
 Identificar a epidemiologia e os fatores de
risco do câncer bucal (lábios, palato, língua
e orofaringe)
 Relacionar a infecção pelo HPV e seu
mecanismo de ação na carcinogênese do
câncer bucal
 Descrever as manifestações clínicas,
diagnóstico e os princípios terapêuticos do
câncer bucal
  Explicar as medidas preventivas do câncer
bucal e a importância do diagnóstico
precoce
Aproximadamente 94% de todas as malignidades
orais são carcinomas de células escamosas.
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que
para cada ano do triênio 2020/2022 sejam
diagnosticados no Brasil 15.190 novos casos de
câncer de boca e orofaringe (11.180 em homens e
4.010 em mulheres). Esses valores correspondem a
um risco estimado de 10,69 casos novos a cada 100
mil homens, ocupando a quinta posição; e, de 3,71
para cada 100 mil mulheres, sendo o 13º mais
frequente entre todos os tipos de cânceres.
Esses cânceres são duas vezes mais comuns em
homens do em mulheres. E são quase igualmente
frequentes em negros e em brancos.
- O câncer da boca (também conhecido como
câncer de lábio e cavidade oral) é um tumor
maligno que afeta lábios, estruturas da boca, como
gengivas, bochechas, palato, língua (principalmente
as bordas) e a região embaixo da língua.
- A maioria dos casos é diagnosticada em estágios
avançados. A parte posterior da língua, as
amígdalas e o palato fibroso fazem parte da região
chamada orofaringe e seus tumores têm
comportamento diferente do câncer de cavidade
oral.
- É uma doença de importante magnitude no Brasil,
com variações regionais significativas, tanto na
incidência quanto na mortalidade.
♥ As regiões Sudeste e Sul apresentam as
maiores taxas de incidência e de mortalidade
da doença.
♥ Sem considerar os tumores de pele não
melanoma, o câncer da cavidade oral em
homens é o quinto mais frequente nas
Regiões Sudeste (13,58/100 mil),
CentroOeste (8,94/100 mil) e Nordeste
(7,65/100 mil). Nas Regiões Sul (13,32/100
mil) e Norte (3,98/100 mil), ocupa a sexta
posição.
♥ Para as mulheres, é o décimo primeiro
mais frequente na Região Nordeste
(3,75/100 mil) e o décimo segundo na
Região Norte (1,69/100 mil). Já nas Regiões
Sudeste (4,12/100 mil) e Centro-Oeste
(2,90/100 mil), ocupa a décima terceira
posição. Na Região Sul (4,08/100 mil),
ocupa a décima quarta posição
- A doença é mais frequente em homens, a partir
dos 40 anos, e apresenta melhor prognóstico quando
diagnosticada e tratada em estágios iniciais.
♥ Estima-se 11.180 casos novos da doença em
homens e 4.010 em mulheres para cada ano do
triênio 2020-2022
♥ Esses valores correspondem a um risco estimado
de 10,70 casos novos a cada 100 mil homens,
ocupando a quinta posição. Para as mulheres,
corresponde a 3,71 para cada 100 mil mulheres,
sendo a décima terceira mais frequente entre todos
os cânceres
- Estimativa de novos casos: 15.190, sendo 11.180
homens e 4.010 mulheres (2020 - INCA)
- Número de mortes: 6.605 sendo 5.120 homens e
1.485 mulheres (2019 - Atlas de Mortalidade por
Câncer - SIM)
- Aproximadamente 94% de todas as malignidades
orais são carcinomas de células escamosas.
- Do mesmo modo que em vários outros
carcinomas, o risco de câncer intraoral aumenta
com o aumento da idade, especialmente para os
homens. Sendo mais prevalente como causa de Ca
da orofaringe
 Fatores de risco
A causa do carcinoma de células escamosas oral é
multifatorial. Nenhum agente ou fator
(carcinógeno) etiológico único tem sido claramente
definido ou aceito, porém tanto fatores extrínsecos
quanto intrínsecos podem estar atuando. É provável
que mais do que um único fator seja necessário para
produzir tal malignidade (cocarcinogênese).
Os fatores extrínsecos incluem agentes externos tais
como tabaco com fumaça, álcool, sífilis e (somente
para cânceres do vermelhão do lábio) luz solar. Os
fatores intrínsecos incluem estados sistêmicos ou
generalizados, tais como desnutrição geral ou
anemia por deficiência de ferro. A hereditariedade
parece não desempenhar um papel principal na
causalidade do carcinoma oral.
Vários carcinomas de células escamosas orais têm
sido documentados em associação ou têm sido
precedidos por uma lesão pré-cancerosa,
especialmente a leucoplasia.
Tabaco
Muitas evidências clínicas indiretas implicam o
hábito de fumar tabaco no desenvolvimento do
carcinoma de células escamosas oral. A proporção
de tabagistas entre os pacientes com carcinoma oral
(80%) é duas a três vezes maior do que na
população em geral. O risco para um segundo
carcinoma primário do trato aerodigestivo superior
é duas a seis vezes maior para pacientes tratados do
câncer oral que continuam a fumar do que para os
que abandonaram o hábito após o diagnóstico.
O fumo de cachimbo ou charuto agrega um risco
maior para o câncer oral do que o fumo de cigarros;
e que o risco relativo (risco do tabagista para câncer
oral comparado ao de um não-tabagista) é dose-
dependente para os tabagistas de cigarro. O risco é
de pelo menos cinco para pessoas que fumam 40
cigarros/dia, porém aumenta para 17 para pessoas
que fumam 80 ou mais cigarros diariamente. O
risco, além disso, aumenta de acordo com o tempo
(anos) de duração do vício.
Sachê de betel (PAAN)
O sachê de betel ou paan é um composto de
substâncias naturais (ou seja, nozes da palmeira
areca, folha de betel, cal hidratada e às vezes folha
de tabaco) mastigado devido a seus efeitos
psicoestimulantes. O risco para toda a vida para
toda a vida relacionado ao desenvolvimento de
câncer oral entre os usuários do sachê de betel na
Ásia é marcante, de 8%. Esse hábito também está
associado a um desenvolvimento significativo de
lesões pré-cancerosas, tais como a leucoplasia.
Álcool
O consumo excessivo de álcool tem sido associado
ao desenvolvimento do câncer oral. É incerto se o
álcool isoladamente pode iniciar a carcinogênese,
porém o álcool em combinação com o tabaco é um
fator de risco significativo para o desenvolvimento
do câncer oral.
O risco é dose-dependente e tempo-dependente e a
combinação do uso excessivo do álcool e do tabaco
por período prolongado pode aumentar o risco para
o câncer oral para um fator de 15 ou mais (o risco
relativo é de 15). As deficiências nutricionais
associadas ao alcoolismo também podem contribuir
para o risco aumentado do desenvolvimento do
câncer oral.
Agentes fenolíticos
Há um risco aumentado do câncer para
trabalhadores da indústria de produtos derivados
da madeira, cronicamente expostos a certos
agentes químicos, tais como os ácidos
fenoxiacéticos. Esses trabalhadores também
apresentam um maior risco para os carcinomas
nasal e nasofaríngeo.
Radiografia
Os raios X diminuem a reatividade imune e produz
anormalidades no material cromossômico. A
radioterapia direcionada para a área de cabeça e
pescoço aumente o risco do posterior
desenvolvimento de uma nova malignidade
primária oral, um carcinoma ou um sarcoma. Esse
efeito é dose-dependente, porém até a radioterapia
em baixas doses para lesões benignas pode
aumentar o risco local em algum grau. Contudo, a
pequena quantidade de radiação proveniente das
radiografias odontológicas da rotina diagnóstica não
tem sido associada a carcinomas da mucosa oral.
Deficiência de ferro
A deficiência de ferro, especialmente a grave e
crônica forma conhecida como síndrome de
Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly, está associada
a um elevado risco para o carcinoma de células
escamosas do esôfago, orofaringe e da região
posterior da boca. As malignidades se desenvolvem
em uma idade mais baixa do que nos pacientes sem
anemia por deficiência de ferro.
Os indivíduos que apresentam deficiência de ferro
tendem a ter imunidade mediada por células
prejudicada e o ferro é essencial para o
funcionamento normal das células epiteliais do trato
digestivo superior. Nos estados de deficiência, as
células epiteliais sofrem uma renovação mais rápida
e produzem uma mucosa atrófica ou imatura. Os
feixes fibrosos entrelaçados de tecido cicatricial
também podem se desenvolver no esôfago dos
pacientes gravemente afetados. Pacientes com tais
redes esofágicas parecem ser especialmente
suscetíveis à transformação maligna.
Deficiência de vitamina A
Os níveis sanguíneos de retinol e a quantidade de
betacaroteno ingerido na dieta sejam inversamente
proporcionais ao risco do desenvolvimento de um
carcinoma de células escamosas oral e da
leucoplasia.
A terapia prolongada com ácidos retinoicos e
betacaroteno também têm sido associada à
regressão de pelo menos algumas lesões
leucoplásicas.
Sífilis
A sífilis (estágio terciário) tem uma forte associação
com o desenvolvimento do carcinoma do dorso da
língua. A taxa do risco relativo aproxima-se de
quatro. Por outro lado, um indivíduo com
carcinoma de língua é cinco vezes mais propenso a
ter um teste sorológico positivo para sífilis do que
alguém que não esteja acometido por tal câncer.
Independentemente do mecanismo fisiopatológico
atuante, as malignidades orais associadas à sífilis
são atualmente raras pelo fato de essa infecção ser
tipicamente diagnosticada e tratada antes do início
do estágio terciário.
Candidíase hiperplásica
A candidíase hiperplásica é uma condição pré-
cancerosa oral. Certas cepas têm mostrado produção
de nitrosaminas, substâncias químicas que têm
sido implicadas na carcinogênese. Algumas cepas
de cândida podem ter potencial para promover o
desenvolvimento do câncer oral; até o presente
momento, contudo, a evidência sugere que esse
papel é amplamente circunstancial.
Vírus oncogênicos – HPV
Ocorre que, hoje, a doença também atinge jovens
(entre 30 e 45 anos) de ambos os sexos que não
fumam nem bebem em excesso, mas praticam sexo
oral desprotegido. Isso porque o HPV -
papilomavírus humano-, que é transmitido
sexualmente, está diretamente ligado a cada vez
mais casos de câncer de cabeça e pescoço.
♥ Comum de ocorrer nas criptas tonsilares e
na base da língua, mas não descarta outros
locais da cavidade bucal.
- O HPV do tipo 16 causa 60% dos cânceres
orofaríngeos, e a faixa etária dos pacientes caiu
(média de idade 57 anos e picos bimodais aos 30
e 55 anos) à medida que a infecção por HPV surgiu
como uma etiologia.
♥ O número de parceiros sexuais e a
frequência do sexo oral são fatores
importantes de risco.
♥ O risco de desenvolver câncer orofaríngeo
é 16x maior em pacientes positivos para
HPV. Na Europa e na América do Norte, a
infecção por HPV é responsável por cerca
de 70 a 80% dos cânceres orofaríngeos.
Os vírus oncogênicos (produtores de tumor) podem
desempenhar um papel principal em uma grande
variedade de cânceres, embora, até o presente
momento, nenhum vírus tenha sido
comprovadamente envolvido como causa do câncer
oral. Os agentes virais capazes de integrar-se ao
material genético do hospedeiro podem tomar o
controle da habilidade do hospedeiro de regular o
crescimento e proliferação normais da célula
infectada. Os vírus oncogênicos podem imortalizar
a célula hospedeira, dessa forma facilitando a
transformação maligna.
O HPV é implicado, não somente no câncer oral,
mas também no carcinoma da amígdala faríngea,
laringe, esôfago, colo de útero, vulva e pênis. Os
subtipos 16, 18, 31 e 33 do HPV são as cepas mais
intimamente relacionadas à displasia e ao
carcinoma de células escamosas.
Os mecanismos básicos pelos quais acredita-se que
o HPV contribua para a carcinogênese oral
envolvem principalmente duas proteínas
codificadas pelo vírus: (1) E6 (que promove a
degradação do produto do gene supressor tumoral
p53) e (2) E7 (que promove a degradação do
produto do gene supressor tumoral pRb [proteína do
retinoblastoma]).
Assim, as regiões E são expressas logo após a
infecção e codificam as proteínas envolvidas na
indução e na regulação da síntese de DNA.
Os primeiros genes dos HPV a se expressarem são
E1 e E2, cujos produtos estão envolvidos na
replicação do genoma viral. O produto do gene E1,
uma fosfoproteína nuclear com atividade ATPase e
DNA helicase, liga-se na origem de replicação do
DNA viral, sendo essencial para a replicação do
vírus. A proteína codificada pelo gene E2 é um
fator que regula a transcrição dos oncogenes E6 e
E7.
A proteína E6 tem sua atividade transformadora
dependente da ligação com a proteína supressora
de tumor p53, que regula a passagem pelas fases No câncer relacionado com o ambiente:
G1/S e G2/M. Uma vez estabelecida essa ligação, a
- O ciclo celular é desregulado pela perda precoce
proteína E6 estimula a degradação da p53, levando-
de p16, um inibidor da ciclina D1, ou por meio do
a a níveis muito baixos em muitos tumores
aumento da taxa de regulação da ciclina D1; p53
humanos, o que faz com que as células desses
(supressor tumoral, reparador de DNA e indutor de
tumores falhem na parada do ciclo celular em G1,
apoptose) é bloqueado por diversos mecanismos
seguindo então o dano no DNA celular. Logo, se
que evitam a morte celular programada; a
outra proteína supressora de tumor (como a pRb,
sinalização mitogênica é reforçada pelo aumento da
por exemplo) não compensar a reduzida atividade
regulação da função do receptor do fator de
da p53, a transformação celular pode, de fato,
crescimento epidérmico (EGF); ocorre uma
ocorrer. A proteína E6, além de reprimir a ação de
superexpressão da ciclooxigenase-2 (COX-2),
p53, também tem como função a atividade de
inibindo a apoptose e promovendo a angiogênese; e
telomerase, podendo associar-se com proteínas
se desenvolve a instabilidade cromossômica com
ligantes do cálcio, ERC55, fatores de resposta do
aneuploidia (adição o perda de um ou mais
interferon, IRF3, ou, até mesmo, associar-se a
cromossomos).
proteínas de integração viral.
- Muitas dessas alterações moleculares iniciais e
Imunosupressão
funcionais ocorrem sem uma mudança óbvia no
Sem vigilância e ataque imunológicos efetivos, aspecto físico da mucosa oral, apesar de ser possível
acredita-se que as células malignas recentemente encontrar leucoplasia.
geradas não possam ser reconhecidas e destruídas
 Manifestações clínicas
em um estágio inicia l. Os indivíduos com AIDS e
aqueles que estão sendo submetidos à terapia Os indivíduos portadores do carcinoma de células
imunossupressora para malignidades ou transplante escamosas oral são, na maioria das vezes, homens
de órgãos apresentam risco aumentado para o idosos que perceberam uma alteração em um sítio
carcinoma de células escamosas. de câncer oral por 4 a 8 meses antes de buscar a
ajuda profissional. Existe dor mínima durante a
Oncogenes e genes supressores de tumor
fase inicial do crescimento e isso pode explicar a
Os genes normais, ou proto oncogenes, são demora na procura dos cuidados profissionais.
transformados em oncogenes ativos em certas
O carcinoma de células escamosas oral tem uma
malignidades através da ação de vírus, radiação ou
apresentação clínica variada, incluindo as seguintes:
carcinógenos químicos. Uma vez que os oncogenes
estejam ativados, eles podem estimular a produção  Exofitica (formação de aumento de volume;
de uma excessiva quantidade de material genético vegetante, papilar, verruciforme);
novo por meio de amplificação ou superexpressão
do gene envolvido. Os oncogenes podem estar  Endofítica (invasiva, escavada, ulcerada)
envolvidos na iniciação e progressão de uma ampla  Leucoplásica (mancha branca)
variedade de neoplasias, incluindo o carcinoma de
células escamosas oral.  Eritroplásica (mancha vermelha)

Os genes supressores tumorais, por outro lado,  Eritroleucoplásica (combinação de áreas

permitem indiretamente a produção de um tumor vermelha e branca)
quando se tornam inativados ou mutados. As
Os exemplos leucoplásicos e eritroplásicos são
aberrações genéticas comumente identificadas nos
provavelmente casos em fases iniciais, que ainda
carcinomas de células escamosas orais incluem
não produziram um aumento de volume ou
anormalidades dos oncogenes ras, myc e EGFR
ulceração
(receptor do fator de crescimento epidérmico,
também conhecido como c-erbB1) e dos genes
supressores de tumor p53, pRb, p16 e E-caderina. A
maioria dos especialistas acredita que o acúmulo de
muitas dessas variadas aberrações genéticas é
necessário antes que a célula afetada expresse um
fenótipo maligno.
Uma lesão exofítica apresenta superfície irregular,
vegetante, papilar ou verruciforme e sua cor poderá
variar da coloração normal ao vermelho ou branco,
dependendo da quantidade de ceratina e
vascularização. A superfície é frequentemente
ulcerada e o tumor mostra-se duro à palpação
(endurado).
O padrão de crescimento endofítico tem uma área
central deprimida, de formato irregular, ulcerada,
com uma borda “em rolete” de mucosa normal,
vermelha ou branca. A borda em rolete resulta da
invasão do tumor para o interior do tecido e para
as laterais abaixo do epitélio adjacente. Essa
aparência não é única do carcinoma oral, uma vez
que lesões granulomatosas, tais como infecções
fúngicas profundas, tuberculose, sífilis terciária, ou
da doença de Crohn e úlceras traumáticas crônicas
podem ter aparência similar.
A destruição do osso subjacente, quando presente,
pode ser dolorosa ou completamente indolor e
aparecerá nas radiografias como uma radiolucidez
“em roído de traça” com margens mal definidas ou
bordas irregulares, como se uma traça tivesse roído.
O carcinoma também pode se estender por vários
centímetros ao longo de um nervo (invasão
perineural) sem rompê-lo para formar uma
metástase verdadeira.
Carcinoma do vermelhão do lábio
O carcinoma do vermelhão do lábio é tipicamente
encontrado em pessoas de pele clara ou com uma
exposição prolongada à radiação UV proveniente da
luz solar ou com uma história queimadura solar em
uma fase precoce da vida. Setenta por cento dos
indivíduos afetados possuem ocupações que mais cedo em mulheres do que em homens, porém
envolvem atividades ao ar livre. Essa lesão está ainda e geralmente uma doença de adultos idosos.
geralmente associada à queilose actínica e pode Dentre todos os carcinomas intraorais, as lesoes de
surgir no local em que o paciente segura um soalho de boca sao as mais propensas a originarem-
cigarro, charuto ou cachimbo. Quase 90% das se de uma leucoplasia ou eritroplasia preexistente.
lesões estão localizadas no lábio inferior.
O carcinoma do vermelhão do lábio típico é uma
ulceração endurecida, indolor, crostosa e
exsudativa que apresenta geralmente menos de 1
cm. Possui taxa de crescimento lenta e a maioria
dos pacientes tem estado ciente da existência de um
“problema” na área por 12 a 16 meses antes que um
diagnóstico formal tenha sido feito, causando
destruição do tecido.
A metástase é um evento tardio; ao diagnóstico, Carcinoma orofaríngeo e de palato mole
menos de 2% dos pacientes apresentam linfonodos
metastáticos envolvidos, geralmente na região O carcinoma da mucosa do palato mole e orofaringe
submentoniana. A invasão perineural pode ser o possui a mesma aparência clínica básica dos
resultado da extensão do tumor para o interior da carcinomas intraoral e de lábios, exceto que, nessa
mandíbula através do forame mentoniano. localização posterior, o paciente frequentemente
não se encontra ciente da sua presença e o
diagnóstico provavelmente será tardio. O tamanho
do tumor é tipicamente maior do que o dos
carcinomas localizados mais anteriormente e a
proporção de casos com metástases a distância e
cervicais quando do momento do diagnóstico é
maior.
Os sintomas iniciais são geralmente dor e
dificuldade à deglutição (disfagia). A dor poderá ser
difusa ou em um local definido e frequentemente
relatada pelo paciente como sendo proveniente
do ouvido.
Carcinoma intraoral
Como regra geral, quanto mais posterior ou inferior
O sitio mais comumente acometido pelo carcinoma
for a localização do tumor orofaríngeo, maiores são
intraoral é a lingua, geralmente as superficies
a lesão e a chance de disseminação linfática no
lateral posterior e ventral. O soalho de boca e
momento do diagnóstico. Uma lesão de palato mole
acometido mais frequentemente nos homens, porem
pode se apresentar como um tumor localizado,
e bem menos envolvido nas mulheres. Outros sitios porém 80% das lesões da parede orofaríngea
de envolvimento (em ordem decrescente de posterior apresentam metástases ou envolvem
frequencia) sao o palato mole, gengiva, mucosa extensivamente as estruturas circunvizinhas no
jugal, mucosa labial e palato duro.
momento do diagnóstico.
Dois terços dos carcinomas de lingua surgem como
aumento de volume ou ulceras endurecidas,
indolores, da margem lateral posterior. A língua
é, especialmente, o sitio de acometimento em
pacientes jovens.
Nas investigações epidemiológicas, o carcinoma de
soalho de boca representa 35% de todos os canceres
intraorais e parece que sua frequência está
aumentando entre as mulheres. Ocorre uma década

Metástase
A disseminação metastática do carcinoma de
células escamosas oral ocorre principalmente
através dos vasos linfáticos para os linfonodos
cervicais ipsilaterais. Um linfonodo cervical que
contenha um depósito metastático de carcinoma
geralmente tem uma consistência de firme a pétrea,
é indolor e mostra-se aumentado. Se as células
malignas tiverem perfurado a cápsula do linfonodo
e invadido os tecidos circundantes, então o
linfonodo será sentido como “fixo” ou não
facilmente com mobilidade durante a palpação.
A metástase não é um evento precoce para os
carcinomas da cavidade oral propriamente dito.
Contudo, devido ao atraso no diagnóstico,
aproximadamente 21% dos pacientes apresentam
metástases cervicais ao diagnóstico (60% em relatos
provenientes de centros médicos terciários). Por
outro lado, os tumores que surgem mais
posteriormente, dentro da orofaringe, são propensos
a metástases precoces.
 Histopatologia
O carcinoma de células escamosas surge a partir de
um epitélio de superfície displásico e é
caracterizado histopatologicamente por ilhas e
cordões invasivos de células escamosas epiteliais
malignas. Quando um tumor é biopsiado e
encontra-se em momento de invasão mais precoce,
os adjetivos superficialmente invasivo ou
microinvasivo geralmente são utilizados.
A invasão é representada pela extensão irregular
do epitélio lesional através da membrana basal
para o interior do tecido conjuntivo subepitelial.
As células escamosas individuais e as ilhas ou os
cordões de células são observados como se
tornando entidades independentes no interior do
tecido conjuntivo, sem adesão ao epitélio da
superfície.
As células e os aumentos de volume celulares em
invasão podem estender-se profundamente no
interior do tecido adiposo, músculo e osso
subjacentes, destruindo o tecido original à medida
que progridem. As células lesionais podem
circundar e destruir vasos sanguíneos e podem
invadir o interior da luz de veias e vasos linfáticos.
Frequentemente, existe uma forte resposta
inflamatória ou imune celular ao epitélio em
invasão e áreas focais de necrose podem estar
presentes.
O epitélio lesional é capaz de induzir a formação
de novos e pequenos vasos sanguíneos
(angiogênese) e, ocasionalmente, a formação de
fibrose densa (desmoplasia ou alteração cirrótica).
As células lesionais geralmente possuem um
citoplasma bem eosinofílico com núcleos grandes
e geralmente de coloração intensa
(hipercromáticos) e uma relação núcleo-
citoplasma aumentada. Graus variados de
pleomorfismo celular e nuclear são observados. O
produto normal do epitélio escamoso é a ceratina, e
pérolas de ceratina (focos arredondados de
camadas concêntricas de células ceratinizadas)
podem ser produzidas no interior do epitélio
lesional.

O diagnóstico do carcinoma de células escamosas
quase sempre é feito pela microscopia óptica de
rotina. Estudos especiais que usam anticorpos
monoclonais direcionados contra citoceratinas
podem, contudo, ser necessários para distinguir
carcinomas de células escamosas de alto grau ou
pobremente diferenciados de outras malignidades.
 Diagnóstico
Exame físico
- Os pacientes que apresentam sintomas localizados
ou um sinal como uma úlcera ou pequena massa
precisam ser submetidos a um exame completo,
com inspeção e palpação das estruturas visíveis da
base da língua, tonsilas e pescoço.
Exames clínico
- O diagnóstico do CECP se faz pelo exame clínico
com nasoscopia e laringoscopia e biópsia tumoral.
- Na ausência de tumor primário visível, indica-se
punção aspirativa por agulha fina ou biópsia de
quaisquer massas cervicais, seguido de novo exame
locorregional sob anestesia e biópsias adicionais, se
necessário.
♥ Na suspeita ou não de câncer, biópsias
excisionais não são indicadas porque as
margens do tumor frequentemente são
violadas, provocando “espalhamento” do
material e consequentemente aumentando os
riscos de metástase.
♥ A biópsia em saca-bocado é suficiente
para o diagnóstico, principalmente na região
oral da língua, de onde os tumores se
disseminam por via linfática
♥ A aspiração por agulha fina, para teste de
HPV e EBER, deve ser realizada para
tumores de células escamosas.
o Atualmente, o HPV e EBV são os
únicos marcadores moleculares
conhecidos para separar os tumores
de cabeça e pescoço dos tumores
epidermoides da pele e glândula
salivar.
o A positividade sérica para o EBV
sugere tumor de nasofaringe,
enquanto a positividade para HPV
sugere tumor de orofaringe.
o Vale pontuar que, ainda a
imunohistoquímica p16 seja
comumente utilizada como substituto
para o ensaio de HPV, esta não é
adequada para decisão terapêutica,
estando positiva em 20% dos
cânceres não HPV.
- Pacientes com neoplasia maligna confirmada
devem ser submetidos à avaliação da extensão da
doença por meio de tomografia computadorizada
(TC) ou ressonância magnética (RM) de pescoço,
com uso de contraste, e radiografia de tórax, antes
da intervenção cirúrgica.
PET TC: tomografia computadorizada por
emissão de pósitrons e TC:
- É indicada a realização de PET-TC do corpo e
uma TC de alta resolução, a partir da base do crânio
até a clavícula, de preferência com a técnica em
espiral para avaliação da propagação nodal no
pescoço e identificação de extensão nodal
extracapsular e invasão óssea, que são informações
importantes para o prognóstico.
♥ A PET ajuda na identificação de lesões
ocultas, principalmente quando o paciente
tem um tumor primário desconhecido, antes
da biópsia, para guiar a avaliação e reduzir o
risco de procedimentos diagnósticos e
terapêuticos desnecessários e/ou
inadequados.
RM
- A RM auxilia na avaliação do acometimento de possibilitar o diagnóstico e tratamento em tempo
tecido mole, principalmente da base da língua e dos oportuno.
espaços parafaríngeos
 Estadiamento
 Rastreamento
- O tamanho do tumor e a extensão da
- Não há recomendação para o rastreamento do
disseminação metastática do carcinoma de
câncer de boca, pois as evidências científicas atuais
não são suficientes para avaliar os riscos e os células escamosas oral são os melhores
benefícios do rastreamento em pessoas
assintomáticas. indicadores do prognóstico do paciente.
- Esse protocolo de estadiamento depende de três
- As revisões sistemáticas publicadas pela Cochrane
(2013) (BROCKLEHURST, 2013) e pela Força características clínicas básicas:
Tarefa Americana (USTaskForce, 2014)
encontraram apenas um ensaio clínico, realizado na ♥ T – Tamanho do tumor primário, em
Índia, com alto risco de viés, no qual o rastreamento centímetros
não foi capaz de reduzir significativamente a
mortalidade por câncer de boca na população em ♥ N – Envolvimento de linfonodos locais
geral.
♥ M – Metástases a distância
- No entanto, a análise de um subgrupo de pacientes
de alto risco que utilizavam tabaco, álcool ou os
dois combinados mostrou redução relativa de 43%
da mortalidade nesse grupo.
- Em 2021, uma nova análise evidenciou que a
utilização de critérios de risco aumenta
substancialmente a eficiência de programas de
rastreamento (CHEUNG et al, 2021). Portanto, é
necessário acompanhar novas evidências e ensaios
clínicos, já que a estratégia de rastreamento em
populações de alto risco mostrou-se efetiva.
 Diagnóstico Precoce
- O diagnóstico precoce do câncer de boca
possibilita melhores resultados no tratamento com a
investigação oportuna de sinais e sintomas suspeitos
 Tratamento
no lábio e cavidade oral, como:
CIRURGIA
♥ Lesões cujo diagnóstico clínico não exclui
o câncer - A cirurgia normalmente consiste na retirada de
uma ou mais área da cavidade oral associada à
♥ Lesões que não cicatrizam em até 15 dias retirada dos linfonodos do pescoço (esvaziamento
- Essas alterações suspeitas na cavidade oral devem cervical) e com algum tipo de reconstrução, quando
ser investigadas por meio de biópsia. necessário. Nas cirurgias maiores, pode ser
necessária a ressecção de segmentos ósseos.
♥ Quando o câncer é confirmado, deve-se
♥ Essas ressecções devem ser programadas
encaminhar o paciente para tratamento
oncológico. procurando a melhor reconstrução no
primeiro momento, para obter o melhor
- Profissionais de saúde devem conhecer e estar resultado funcional. Em alguns casos,
atentos aos principais fatores de risco e aos sinais e porém, podem ser necessários outros
sintomas do câncer de lábio e cavidade oral, de procedimentos em um segundo tempo para
forma a identificar precocemente alterações e restabelecer a função da área ressecada.
Carcinoma da região do vermelhão do lábio
- O carcinoma da região do vermelhão do lábio é
geralmente tratado pela excisão cirúrgica,
tipicamente uma ressecção em cunha, com
excelentes resultados.
♥ Somente 8% dos tumores apresentam
recidiva e as taxas de sobrevida de 5 de anos
são de 95% a 100% carcinomas de células
escamosas intraorais.
- A localização do tumor pode influenciar o plano
de tratamento.
- Consiste na excisão cirúrgica ampla (radical),
radioterapia ou na combinação de cirurgia e
radioterapia.
♥ As lesões orofaríngeas geralmente
recebem radioterapia.
♥ Outras indicações para a radioterapia
incluem a presença de margens cirúrgicas
exíguas ou comprometidas, metástase
regional, características histopatológicas de
alto grau e invasão perineural ou
angiolinfática. É utilizada uma variedade de
agentes quimioterápicos como terapia
adjuvante.
OBS: A radioterapia e a quimioterapia são
indicadas quando a cirurgia não é possível ou
quando o tratamento cirúrgico deixaria sequelas
funcionais tão importantes que seriam muito
complicadas para a reabilitação funcional e a
qualidade de vida do paciente.
Quimioterapia
- A quimioterapia tipicamente é administrada em
conjunto com a radiação, como quimioterapia de
indução seguida por quimiorradioterapia
concomitante ou como terapia paliativa.
♥ As substâncias comumente utilizadas
incluem os agentes que contêm platina (p.
ex., cisplatina, carboplatina), 5-fluorouracil
e taxanos (p. ex., paclitaxel, docetaxel).
Anticorpos monoclonais
- Ensaios clínicos avaliando anticorpos
monoclonais ou pequenas moléculas inibidoras
direcionadas contra o EGFR têm-se mostrado
promissores e espera-se que terapias direcionadas
contra moléculas-alvo tornem-se importantes
estratégias de tratamento no futuro. Embora os
agentes quimioterapêuticos possam
temporariamente reduzir o tamanho de um aumento
de volume tumoral, nenhum deles têm melhorado as
taxas de sobrevida significativamente.
Tratamento:
- Para carcinomas intraorais pequenos, uma única
modalidade de tratamento é geralmente escolhida.
- Pacientes com lesões maiores ou com lesões que
apresentem linfonodos clinicamente palpáveis
tipicamente requerem terapia combinada.
- Além disso, pacientes com carcinomas de língua
em estágio inicial (clinicamente T1/T2 e
fundamente invasivos (espessura do tumor > 3 ou 4
mm), são de risco aumentado para metástase
subclínica para linfonodo e, dessa forma, devem
receber irradiação pós-operatória em pescoço ou
dissecção de pescoço eletiva.
- Na suspeita de metástase local para linfonodos,
uma dissecção radical ou uma dissecção radical
modificada no pescoço deve ser realizada.
♥ A dissecção radical é essencialmente uma
remoção em bloco de todos os tecidos fibroadiposos
do trígono lateral do pescoço, incluindo os
linfonodos jugulares superiores, médios e
inferiores, o grupo de linfonodos supraclaviculares
e as porções variadas da musculatura circunvizinha.
- O uso da biópsia de linfonodo-sentinela (biópsia
do primeiro linfonodo da rede linfática a receber a
drenagem do tumor) com o objetivo de identificar
pacientes com metástases ocultas de pescoço têm se
mostrado promissor, porém permanece sob
avaliação para uma utilização confiável nos
pacientes com câncer oral
 Prognóstico
- O prognóstico para a sobrevida no câncer oral
depende do estadiamento do tumor.
♥ A taxa de sobrevida relativa de 5 anos
para o carcinoma intraoral varia de 53% a
68% se o tumor for relativamente pequeno (
3 cm e ≤ 6 cm ou um linfonodo > 6 cm
(estágio IV).
♥ Embora alguns pacientes morram de sua
doença em um período mais prolongado,
como 10 anos após o tratamento inicial, a
 grande maioria das mortes ocorre dentro dos
primeiros 5 anos.
- Os vários marcadores moleculares associados ao
carcinoma, como a mutação do gene supressor de
tumor p53, têm apresentado resultados equívocos
como indicadores prognósticos. O relacionamento
entre HPV, estágio do tumor e prognóstico é
incerto. Alguns estudos têm sugerido que tumores
positivos para o HPV estão associados a uma
melhor resposta ao tratamento e sobrevida
prolongada; contudo, outros estudos não têm
relatado nenhuma diferença significativa na
sobrevida entre pacientes com tumores positivos e
negativos para o HPV.
 Prevenção CA de boca
O Sistema Único de Saúde (SUS) oferece
prevenção e tratamento do câncer de boca em todo
o País. A OMS estima que a prevenção pode ajudar
a reduzir a incidência de câncer em até 25% até
2025. Por isso mesmo, durante a Semana Nacional
de Prevenção ao Câncer Bucal de (de 5 a 9 de
novembro), o Ministério da Saúde incentiva a
prevenção em torno da pergunta: Você sabe o que é
o câncer de boca? O objetivo é incentivar ações
preventivas, campanhas educativas, debater
políticas públicas, apoiar atividades organizadas e
desenvolvidas pela sociedade civil, entre outros.
• Limitar o fumo e o álcool. O fumo e o álcool estão
entre os fatores de risco mais importantes para esse
tipo de câncer.
• Evitar a infecção pelo HPV. O risco de infecção
por HPV de boca e da garganta é aumentado em
pessoas que praticam sexo oral e têm múltiplos
parceiros. Essas infecções são mais comuns em
fumantes e podem ser provocadas por danos do
fumo no sistema imunológico ou nas células que
revestem a cavidade oral.
• Limitar a exposição à luz ultravioleta. A radiação
ultravioleta é um fator de risco importante e
evitável para o câncer de lábio e para o câncer de
pele. Se possível, limitar o tempo de exposição aos
raios ultravioleta, principalmente em torno do meio
dia, quando é mais intensa. Procurar usar um
chapéu de abas largas, protetor solar e protetor
labial com fator de proteção, de pelo menos, 30.
• Usar dentaduras mal adaptadas. Evite fontes de
irritação oral, como dentaduras que não se
encaixam corretamente, para diminuir o risco de
desenvolver câncer de boca.
• Tratar lesões pré-cancerígenas. Áreas de
leucoplasia ou eritroplasia na boca, às vezes podem
evoluir para um câncer.
*A prevenção primária visa ações ou iniciativas que
possam reduzir a incidência e a prevalência da
doença, modificando os hábitos da comunidade,
buscando interromper ou diminuir os fatores de
risco como o tabaco, o álcool e a exposição solar
dos lábios, antes mesmo que a doença se instale.
*A prevenção secundária visa ao diagnóstico
precoce da doença em uma fase anterior ao paciente
apresentar alguma queixa clínica. É sabido que o
câncer bucal pode levar meses antes de apresentar
algum sinal ou sintoma percebido pelo paciente. O
diagnóstico precoce dessa doença faz com que os
níveis de cura alcancem mais de 90% dos casos.
*A prevenção terciária visa a limitar o dano,
controlar a dor, prevenir complicações secundárias,
melhorar a qualidade de vida durante o tratamento,
e sempre que possível reintegrar o indivíduo à
sociedade, tornando-o apto a realizar as atividades
diárias exercidas anteriormente.
DIAGNÓSTICO PRECOCE
INCA atualizou as diretrizes para a detecção
precoce do câncer de boca. O Instituto deixou de
preconizar o autoexame e o rastreamento
populacional após a avaliação de diversos estudos e
pesquisas recentes, que demonstram não haver
evidências científicas de que as medidas tenham
conseguido reduzir o número de novos casos ou
baixar a taxa de mortalidade pela doença.
Para a detecção precoce da doença, o Instituto
recomenda procurar de imediato um dentista ou
médico caso surja lesão na boca que não cicatrize
em até 15 dias. “O profissional fará um exame
completo e, se a lesão for suspeita para câncer,
encaminhará o paciente para um especialista, que
pode ser um estomatologista”, diz Adriana. A
estomatologia é uma especialidade da odontologia
cuja finalidade é prevenir, diagnosticar e tratar
doenças que se manifestam na cavidade bucal e no
complexo maxilo-mandibular, como afta recorrente,
herpes e câncer, entre outras.
Não existem exames de rastreamento disponíveis
para o câncer de boca e orofaringe em pessoas
assintomáticas. Alguns dentistas ao realizarem o
exame físico da boca e da garganta utilizam
corantes especiais e/ou luzes para procurar por áreas
anormais, especialmente em pacientes com maior
risco desses tipos de câncer. Se uma área anormal
for marcada pelo corante, outras técnicas podem ser
realizados para determinar se pode ser câncer (ou
não), inclusive com a coleta de amostras para uma
biópsia:
• Teste com o corante azul de toluidina. A área
anormal (se existir) ficará azul.
• Teste com laser. A luz refletida de um tecido
anormal, é diferente da luz refletida pelo tecido
normal.
• Outra técnica utiliza uma luz polarizada para
visualizar a área da boca após ser lavada com uma
solução de ácido acético que se degrada com a ação
da luz.
• Se uma área anormal é encontrada, pode ser
realizada citologia esfoliativa para avaliação. Nessa
técnica, a lesão é raspada com uma escova e as
células da amostra retiradas são enviadas para
análise histopatológica.
Referências
- Patologia Básica, Robbins; 9ª ed
- Bogliolo
- Anatomia Orientada para Clínica, Moore.
- Site do INCA
- Patologia Oral e Maxilofacial, Neville, 3 ed.
- Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do
Carcinoma Diferenciado da Tireoide. MS 2014
- Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas do Câncer
de Cabeça e Pescoço. MS 2015
- Artigo: Tireoidectomia e o impacto na qualidade
de vida das mulheres; Rev enferm UFPE; 2013;
Ana Lúcia Medeiros