Hipotálamo - principal centro de sono e vigília, nessa relação de ligar e desligar.

Histamina (quando ela está on estamos em estado de vigília, o núcleo tuberomamilar ativa
o córtex pela histamina) GABA (ativados os neurotransmissores gabaérgicos estamos no
sono, pré óptico ativo, sono excessivo o córtex é inibido por essas regiões).

Núcleo supraquiasmático - relação com a luz, modulação por ela, liberação de melatonina.
Moduladores alostéricos positivos - se alocam em um sítio diferente do neurotransmissor,
aumentando a atividade do GABA, fazendo que passe de hiperatividade para o sono, o
GABA é o principal neurotransmissor inibitório
Barbitúricos: risco de morte muito alto.
Modulador alostérico de GABA, acopla em outro lugar e aumenta a atividade do GABA.
Só o benzo sem o GABA ele tem uma atividade muito baixa, quando os dois a quantidade é
bem maior.
Pacientes com déficit de GABA são refratários nesse tratamento com benzodiazepínicos.
TRiazolam - pré anestésico, precisa de uma ação mais rápida.

Benzodiazepínico: Começa a usar e entra em um estado normal. Começa a ter uma

tolerância e cai. Quando suspensos surge o efeito rebote, fica pior a insônia.
Tolerância.
Efeito rebote, após parar de usar. É passageiro.

Em contrapartida os fármacos z parecem não apresentar o rebote.

Histamina ativada produz o estado de vigília. Então caso haja um problema de sono, indica-
se mexer com ela.
Pacientes com problemas com o GAB, podem fazer tratamento com esse
medicamento.
a histamina acoplada nos receptores H1 e H3 ativam a proteína G que produz a vigília.
No autorreceptor: diminui o estado de vigília.

Antagonizando os receptores de histamina H1, produzindo o sono. Ela não deixa que esse
segundo mensageiro produza a vigília.
Exemplo de antagonista de H1.
GABA promove sono.
ANTIHISTAMÍNICOS: Antagonista de histamina para dormir. Já que histamina atua como
promotor da vigília.
EXISTE DOIS SÍTIOS DE LIGAÇÃO UM PRO GABA OUTRO PROS FÁRMACOS Z.