Relaxantes do Músculo Esquelético/ Espasmolíticos O Gaba tem receptores para vários substratos.

O diazepam se comporta
como um agonista (aumentando a atividade, mas não competindo mas sim
em outro sitio de ligação), gerando hiperpolarização com entrada de
Espasticidade
cloreto, inibindo o potencial de ação. O nervo fica inibido.
Os músculos por alguma lesão podem ter reflexos aumentados de
Assim eles agem em conjunto, o benzodiazepínico vai POTENCIALIZAR o
estiramento tônico ou de espasmos aumentados (contração de maior
efeito que já existe.
frequência causando dor). Ou seja, aumento dos reflexos de estiramento
tônico e espasmos de músculos flexores. Um aumento do tônus muscular nos
membros ou nas faces, gerando muita dor.

Um aumento de contração dos músculos flexores. Essas lesões podem

causadas por lesão medular, paralisia cerebral, esclerose múltipla, AVE, o
nervo somático pode esta sendo hiperestimulado.
Essas consequência pode causa disfunção de intestino, bexiga e Me. E a
terapia farmacologia vai melhorar o sintoma e amenizar/ reduzir as
espasticidades. E essa terapia vai atuar modulando arco-reflexos de
estiramento (sinapses excitatórias e inibitórias). ↓excitatórias ↑ inibitórias
(diminuindo a contração muscular, o tônus). E assim, a terapia vai interferir
diretamente no ME.
Arco-reflexo de estiramento
Pouco efeito em pacientes com transecção da medula (pois o mecanismo
é central) , pacientes com espasmos musculares de qualquer origem e ele
produção sedação. O ajuste de dose é essencial. Outra opção é midazolam
(outro tipo de benzodiazepínicos) sendo mais forte mas mais caro
Baclofeno
Farmaco que age no GABA B – do tipo metabotrópico (mecanismo com
quebra da proteína G). Ou seja, gera a quebra da proteína G, inibe a
adenylil ciclase, não ocorre quebra de ATP, logo não tem AMPciclico e logo
naõ tem o influxo de cálcio e gera a saída de K+ e com isso tem-se a
hiperpolarizaçao. Meio interno negativo. Entra K- e Não entra Ca++
Análogo do Gaba (estrutura semelhante ao gaba, ou seja, ele se liga ao
gaba), ativa a proteína G

A vantagem do baclofeno é que produz menos sedação do que

benzodiazepínicos (pois atua na via do GABA-inibitoria), não diminui a
força muscular, possui uma rápida absorção, sonolência e indicado para
paciente com convulsão (epiléticos), artrose, hérnia de disco.

O musculo é estimulado pelo nervo somático motor, por uma via eferente,
sofrendo estimulo ou inibição por interneuronios. A contração é regulada na
medula óssea. Os nervos sensórias da pele são importantes para o reflexo
e resposta. Ou seja, vários são os estímulos que vão sinalizar para o
musculo contrair e relaxar.
Tizanidina
Muito dos fármacos vão agir modulando ou inibindo essas vias
Agonista alfa2 na fenda pré-sinaptica: gera feedback negativo no
excitatórias centrais.
neurônio adrenérgico ou seja, o organismo produz
Diazepam norepinefrina/noradrenérgicos que sera lançada na fenda sináptica
(receptor alfa1). Então, a tizanidina acusa o aumento de norepinefrina e
É um benzodiazepínico, tem atividade em receptores do tipo GABA
causa uma inibição de produção, diminuindo a transmissão noradrenérgica
(neurotransmissor inibitório). E o GABA vai agir na abertura de canais de
dos interneuronios excitatórios .
cloreto, e o diazepam se liga em outra região. Ou seja, o GABA A se liga
Analago da clonidina (usado na terapia de hipertensão), ela possui
ao seu receptor, faz a abertura de canais de cloreto (-), gerando uma
menor efeito cardiovascular, inibe a transmissão da dor, causa sonolência,
hiperpolarização, gerando uma inibição do potencial de ação. Com a
ligação do diazepam mais cloreto e maior fica o potencial inibitório. boca seca, astenia (diminuí da força física) e hepatotoxicidade . A
tizanidina é agonista do receptor pré sináptico
Gabapentina e Pregabalina

Farmacos utilizados para dores, atuando em tratamento de epilepsia e

atuam em canais de Ca++ com voltagem dependentes, se liga a
subunidade alfa 2 diminuindo o influxo de Ca++. Os canais de Ca++ é
eles que aumentam a liberação de neurotransmissores, assim, inibindo o
influxo de Ca++ reduz a exorcitose de neurotransmissores.
Inibição na liberação de transmissores: Substancia P(neurotransmissor
relacionado a dor) e Glutamato (neurotransmissores excitatórios). Ou seja,
dificultam a despolarização e a liberação de neurotransmissores. Eles
modulam a entrada de ions de Ca++ dificultando o influxo.

Dantrolene
O efeito dele é LOCAL. Ele reduz o acoplamento excitatório, ou seja ele
bloqueia a atividade do receptor de Rianodina RyR1 (ME), bloqueando a
saída do Ca++ do reticulo sarcoplasmático e com isso inibe os mecanismo
da actina e miosina, reduzindo a força muscular generalizada.
Indicado para hipertermia maligna, tônus e rigidez acentuada. Ele não
chega a ser um bloqueador, ele é miorelaxante. Bloqueia o receptor de
DHP.

Toxina Botulínica
Destroi proteínas Snap25/Snare presentes no final do axônio, e são
importantes para interação com a vesícula sináptica. Ela cliva as proteínas e
as vesículas de acetilcolina não vão ser exorcitadas e não gera respostas.
Não é um bloqueio. Aplicação intramuscular

Espasmos Musculares Locais Agudos

Carisoprodol presente no Tandrilax (cafeína, carisoprodol, diclofenaco e
parecetamol)
Ciclobenzaprina presente no Miosan (mais sono)
Orfenadrina presente no Dorflex (dipirona, orfenadrina e cafeína)