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ANSIOLÍTICOS
ANSIEDADE: Desordem dos neurotransmissores: Níveis de GABA diminuídos e
Níveis de serotonina aumentados
Ou seja, aumento dos neurotransmissores excitatórios e diminuição
dos neurotransmissores inibitórios

BENZODIAZEPÍNICOS

O que são? São ansiolíticos com efeito imediato, utilizados como drogas de
resgate para retirar o usuário da crise de ansiedade. São utilizadas
como potencializadores do sono, sedativos, antiepilépticos e
relaxantes musculares, bem como para tratamento dos sintomas de
abstinência do etanol. As benzodiazepinas exercem efeito ansiolítico
ao inibir as sinapses no sistema límbico. São utilizados com o intuito
de aumentar o efeito dos neurotransmissores inibitórios (GABA),
ativando o sistema gabaergico. produzem efeitos sedativos,
hipnóticos, miorrelaxantes, amnésicos e ansiolíticos. Em doses altas,
podem causar hipnose e estupor.

Mecanismo de ação São moduladores dos receptores GABA-A, atuam como agonistas
alostéricos de GABA, aumentando neurotransmissao gabaergica. O
gaba se liga ao seu receptor e os medicamentos possuem a função
de aumentar seu efeito.
● Quando o GABA se liga no receptor, ocorre a abertura dos
canais iônicos, permitindo entrada de cloro e esse influxo
causa a hiperpolarizzacao do neurônios diminui a
neurotransmissao, inibindo a formação de potenciais de ação.
● se ligam a um único sítio dos receptores GABAA contendo as
subunidades α1, α2, α3 ou α5 e uma subunidade γ -
aumentando a frequência de abertura dos canais nos
receptores GABA-A na presença de GABA.
● Aumentam a frequência de abertura dos canais iônicos, na
presença de baixas concentrações de GABA
● Tudo o que atua em gaba pode causar amnésia, como
remédios e álcool (também agem em gaba)

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Exemplos de fármacos Alprazonan (frontal) , clonazepam (Rivotril), bromasepan,

clodiazepoxido, cloxazolan, diazepam, flurazepan, lorazepam
(Lorax), midazolam, flunitrazepam

Farmacocinética ● podem ser administradas pelas vias oral, transmucosa,

intravenosa e intramuscular
● Lipofilicos - Absorção rápida e completa
● Nao competem com outros fármacos
● Metabolizada por enzimas microssômicas hepáticas do
citocromo P450, especificamente pela CYP3A4, e, em
seguida, são excretadas na urina

Efeitos Colaterais ● tolerância

● dependência quando administrados por muito tempo
● Abstinência em interrupção abrupta
● Demência - bloqueia cognição e memória
● Amnésia anterograda
● Devido à tolerância cruzada, clordiazepóxido, clora- zepato,
diazepam, lorazepam e oxazepam são úteis no tratamento
agudo da abstinência do etanol, reduzindo o risco de
convulsões associadas à abstinência.
● Distúrbios musculares: O diazepam é útil no tratamento de
espasmos dos músculos esqueléticos, - doenças
degenerativas, como esclerose múltipla e paralisia cerebral.
● Uso na gravidez: contraindicado -> pode gerar síndrome da
abstinência
○ Amamentação deve ser evitada

Efeitos Adversos ● Amnésia, sedação e ataxia

● Comprometimento cognitivo

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● Zolpidem - sonambulismo

Interações ● altas doses associadas a álcool u fármacos depressores do

Medicamentosas SNC pode causar morte devido a inibição da enzima CYP3A4
mediada pelo etanol

Observações ● As benzodiazepinas são frequentemente usadas como

sedativos para procedimentos desconfortáveis e de curta
duração associados a dor aguda mínima, como a endoscopia.
Entretanto, quando associados a opioides, pode ocorrer
potencialização sinérgica de sedação e depressão respiratória.
● A superdosagem de benzodiazepinas pode ser revertida pelo
uso do antagonista flumazenil - compete com alta afinidade
pelos sítios de GABA A
● Nao deve ser usado por mais de 4 a 6x na semana

DROGAS Z

O que são? São indutores do sono (hipnóticos) e amneésicos e possuem menor

potencial de vício, não são com benzodiazepínicos, nao possuem
propriedades anticonvulsivantes e miorrelaxantes

Mecanismo de ação Age nos receptores gaba, mas nao causam diminuição da
ansiedade,pois atuam somente nos receptores BZ 1.

Exemplos de fármacos Zolpidem, zaleplona (menos efeitos na função psicomotora que o

zolpidem) e eszopiclona

Farmacocinética ● metabolizados pelas enzimas hepaticas CYP4A50 e CYP3A4

e são excretados pela urina
● uso oral

Efeitos Adversos e pesadelos, agitação, amnesia anterograda , cefaleia, disturbios GI,

Colaterais

BARBITÚRICOS

O que são? Usados no passado para induzir ao sono e sedação. Mas induzema
tolerancia, dependencia e abstinência, então foram substituidos pelos
BZD. Também podem causar produnda depressão do SNC
São muito usados para o controle da eplepsia, agentes indutores de
anestesia geral e controle da hipertensão intracraniana.

Mecanismo de ação interagem com os receptores GABA-A, potencializando a ação do

GABA na entrada de cloreto no neuronio e prolongando o tempo de
abertura dos canais de cloreto e também podem bloquer os

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receptores excitatórios glutamato

● concentrações anestésicas de pentobarbital bloqueiam os
canais de sódio de alta frequencia
● A principal ação dos barbitúricos consiste em potencializar a
eficácia do GABA ao aumentar o tempo de abertura dos
canais de Cl–, possibilitando, assim, um influxo muito maior de
íons Cl– para cada canal ativado - maior grau de
hiperpolarização e à diminuição da excitabilidade da
célula-alvo.
● A ação potencializadora dos barbitúricos para o GABA é maior
que a das benzodiazepinas
● Afetam a neurotransmissão excitatória: barbitúricos diminuem
a ativação do receptor AMPA pelo glutamato, reduzindo a
despolarização da membrana e a excitabilidade neuronal.
● Em concentrações anestésicas, o pentobarbital também
diminui a atividade dos canais de Na+ dependentes de
voltagem, inibindo a descarga neuronal de alta frequência.

Exemplos de fármacos ● barbituricos anestésicos: tiopental, pentobarbital e

mexoetial: agonistas nos receptores GABA-A e
potencializadores da resposta dos receptores ao GABA;
● barbituricos anticonvulsivantes (antiepleptico):
fenobarbital - agonismo menos direto aos receptores GABA-A

Farmacocinética ● administração via oral e intra-venosa

● lipossolúvel - capaz de atravessar a barreira hematoencefalica
- por isso usado como anestésico
● metabolismo hepatico e excreção renal pela urina
● metabolizados pelas enzimas do citocromo P450 - CYP3A4,
CYP3A5, CYP3A7
● baixa seletividade
● multiplicidade de locais de ação

Efeitos Adversos e ● sedação, amnesia e perda de consciência

Colaterais ● coma barbiturico - silencio eletroencefálico
● depressão fatal do SNC
● induz tolerancia e dependencia
● tambem pode causar tolerancia cruzada aos
benzodiazepinicos, pois sao metabolizados pelas mesmas
enzimas hepaticas

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ANTIDEPRESSIVOS
Depressão: doença orgânica devido a um desequilíbrio químico no SNC. Causa
consequências tanto emocionais quanto biológicas. Pode ser tratada
com psicoterapia e farmacoterapia.

Teorias: ● Teoria das monoaminas (+ aceita): diminuição por depleção na

quantidade de serotonina, noradrenalina e dopamina no SNC
● Teoria da neuroplasticidade: perda neuronal no hipocampo e
cortex pre frontal, causando diminuição no volume hipocampal
e alteraçõeos no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Muito
correlacionada co a diminuição dos niveis de BNDF (fator de
crecidmento neuronal), o qual estimula as sinapses neuronais
e facilita a chegafa de neurotransmissores na fenda sinaptica.
● Teoria das citocinas

Fases do tratamento: ● Aguda:6-12 semanas

● continuação: 4-9 meses
● manutenção: 1 ano ou +
● tratamento contínuo/crônico quando necessário - não há
problemas pois os fármacos não causam dependência
● parada abrupta: causa sindrome serotoninergica, quando há
queda brusca nos níveis de serotonina no organismo, podendo
haver variação humoral e retorno dos sintomas depressivos.

Ação X efeito: ● pessoas depressivas tem uma hipoprodução de serotonina

● farmacos antidepressivos tendem a “demorar” para fazer efeito
(6 a 12 semanas) pois eles atuam estimulando o acúmulo de
serotonina e outras monoaminas nas fendas sinapticas, seja
inibindo a MAO ou inibindo a recaptação das monoaminas. O
acúmulo da serotonina e outras monoaminas na fenda
sinaptica faz os receptores pré-sinapticos entenderem que não
precisam mais produzir esses neurotransmissores, mas com o
tempo esses receptores são dessensibilizados e a produção
dos neurotransmissores volta a ocorrer, aumentando seu
acúmulo nas fendas sinapticas.

Farmacos: ● além de atuarem como antidepressivos, podem ser utilizados

para tratamento de outras patologias, como ansiedade.
● causam neurogênese - aumento do volume dos tecidos do
cérebro

1° Classe - INIBIDORES DA MAO

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O que são? são farmacos INIBIDORES DE ENZIMA MONOAMINOXIDASE

(IMAO), responsavel por degradar as monoaminas. Foram os
primeiros farmacos antidepressivos desenvolvidos, mas são a
ULTIMA LINHA DE TRATAMENTO contra depressao.

Mecânimo de ação: Esses farmacos são responsáveis por inibir reversivelmente ou

irreversivelmente a enzima IMAO, que não será mais capaz de
consumir as monoaminas nas fendas sinapticas. A eliminação da
MAO A e da MAO B aumentam os niveis das catecolaminas
Os IMAO bloqueiam a desaminação das monoaminas por meio de
sua ligação ao grupo flavina funcional da MAO, inibindo-o

Locais de Ação: ● MAO A: antidepressivo

● MAO B: antiparkissoniano

Exemplos: ● TRANICILPROMINA – inibidor irreversivel da MAO

● MOCLOBEMIDA – inibidor reversivel da MAO

Farmacocinética ● hidrofobicos
● via oral
● metabolizados pelo figado
● excreção - depuração renal - urina

Interações ● interação com a TIRAMINA, capaz de retirar as catecolaminas

Medicamentosas das vesiculas e joga-las nas fendas sinapticas. Ao tomar
inibidor de MAO, não se pode consumir nada com tiramina,
pois poderá causar crise hipertensiva, cefaleia occipital,
palpitação, vomito, nauseas, calafrios, sudorese e inquietação
- Queijo, chocolate, carne, salsisha, bebida alcoolica
○ a tiramina também e metabolizada pela MAO
● simpatominergicos e estimulantes
● Necessario esperar 14 dias para realizar troca por outro
farmaco

2° Classe - ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

O que são? Os ATC são inibidores da recaptação de neurotransmissores.

Possuem 3 aneis em sua estrutura (2 aromáticos + 1 ciclo-heptano).
● Os ATC com aminas secundárias afetam a noradrenalina (NE)
● ATC com aminas terciarias afetam a serotonina (5-HT)
● SÃO A TERCEIRA LINHA DE TRATAMENTO para depressão

Para que são usados: ● Dor crônica

● Sono
● TOC

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Mecanismo de ação Os ATC inibem a recaptação de 5-HT e NE do espaço extracelular

por meio do bloqueio dos transportadores de recaptação da 5-HT e
da NE, respectivamente. Esses agentes não afetam a recaptação de
DA. Como o maior tempo de permanência do neurotransmissor no
espaço extracelular leva à ativação aumentada dos receptores, os
inibidores da recaptação produzem elevação das respostas
pós-sinápticas.

Locais de Ação: ● H1 - Sedação, aumenta o peso, confusão

● IR NA - tremores, antidepressivo, taquicardia, disfunção sexual
● M1 - confusão, visão turva, xerostomia, retenção urinária, boca
seca, vomito, nauseas, constipação.
● Alfa 1- hipotensão postural, taquicardia reflexa, sonolencia e
tontura
● Canais calcio - diminui a dor
● canais de sódio - bloqueio atrioventricular e de ramo
● são antagonista de receptores muscarinicos, histaminicos,
adrenergicos e dopaminicos

Exemplos: ● AMITRIPTILINA - bloqueia a recaptura de noradrenalina e

serotonina
● NORTRIPTILINA - bloqueia a recaptura de noradrenalina
● AMOXAPINA - bloqueia a recaptura de noradrenalina e
dopamina
● Clomipramina, trimipramina, desipramina

Efeitos Adversos e ● Não é tão utilizado pois apresenta MUITIPLOS LOCAIS DE

Colaterais AÇÃO,dado que não são seletivos, podendo causar muitos
efeitos adversos
● COLATERAIS: Efeitos simpáticos – boca seca, visão turva,
constipação, retenção urinária, sedação, ganho ponderal;
tremores, taquicardia, alterações sexuais, disfunção ereção e
gastrointestinais, insônia, convulções
● pode apresentar mania em pacientes bipolares
● risco de suicidio

3° Classe - ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

O que são? são a PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO para depressão.

Também são muito usados no tratamento de ansiedade. Atuam
impedindo a recaptação de serotonina nas fendas sinapticas. São
mais seletivos que os ATC e, por conseguinte, causam menos efeitos
adversos. São mais tolerados que os ATCs por não se ligarem com

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tanta afinidade aos receptores muscarínicos, histaminicos,

adrenergicos e dopaminergicos, al´me de apresentar um indice
terapeutico maior

Para que são usados: ● depressão

● ansiedade
● sindrome do panico
● TOC
● ejaculação precoce
● TEPT
● Usos off label - doença de Raynaud , enxaqueca, neuropatia
diabética e ondas de calor

Mecanismo de ação inibem a recaptação de serotonina bloqueando os seus

transportadores de recaptação, isso aumenta os níveis de serotonina
no espaço extracelular, produzindo maior ativação dos seus
receptores e intensificando as respostas pós sinaptias

Exemplos: ● Citalopram - Cipramil

● Fluoxetina - Prozac
● Paroxítona - Aropax
● Sertralina - Zoloft
● Escitalopram - Lexapro

Efeitos Adversos e ● COLATERAIS: disfunção sexual, desconforto GI, diarreia

Colaterais (sertralina) constipação intestinal (paroxetina), ansiedade,
insonia e sintomas extrapiramidais
● sindrome serotoninergica: Dor abdominal, diarreia,
sudorese, febre, taquicardia, elevação da PA, confusão
mental, mioclonia, aumento da atividade motora, irritabilidade,
hostilidade e alteração de humor, choque cardiovascular ou
morte
● vasospasmo e hiponatremia
● A retirada abrupta dos ISRS pode causar uma síndrome de
descontinuidade dos ISRS, caracterizada por ansiedade,
disforia, sintomas gastrintestinais e gripais, insônia,
despersonalização e tendência suicida franca
● ADVERSOS: Flatulência, sonolência, memória, diminui
concentração, bocejo, fadiga, boca seca, ganho de peso,
tontura e sudorese
● OBS: Tanto os inibidores de serotonina e noradrenalina tem
efeito sexual, como anestesia genital, diminuição do prazer,
orgasmos fraco ou ausência, perda da libido, perda da
lubrificação vaginal, pode haver efeito permanente

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Esquema de Retirada: ● Fluoxetina - pode retirar de uma vez, pois possui meia vida
lonfa
● Sertralina - retirada a cada 50 mg
● paroxetina - retirada a cada 10 mg
● citalopram - retirada a cada 10 mg
● diminição a cada 1-2 semanas.

Contra-indicação ● criancas e adolescentes - tendencia a ideação suicida

4° Classe - ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E

NORADRENALINA (ISRN)

O que são? SEGUNDA OPÇÃO DE TRATAMENTO. São capazes de inibir a

recaptação de dois neurotransmissores conjuntamente, podendo
atuar na recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina.

Para que são usados: ● depressão

● dor cronica, somática e neuropatica
● ansiedade
● transtornos psiquiatricos

Mecanismo de ação

Exemplos: ● Amineptina (dopa)

● reboxetina (nora)
● venlafaxina (nora e 5-ht)
● milnaciprana (nora e 5-ht): tratamento de fibromialgia

BUPROPIONA ● Inibe NOR e DOPA

● utilizada para depressão, dor neuropatica, deficit de atenção e
hiperatividade, cessação de tabagismo (atenua sintomas de
abstinencia), emagrecimento (associado a naltrexona),
antiparkinssoniano.
● Inibe o NAT e o DAT e faz
● Associado a Naltrexona: ativação do sistema POMC
(neuronios produtores de pro opiomelanocornina), que são
quebrados em hormônios estimuladores de a-melanocitos e
b-endorfina
○ A a-MSH leva a diminuição da ingestão de comida e
aumenta o gasto de energia e perda de peso
○ a bup estimula a atividade dos neuronios POMC a
aumentar a liberação de a-MSH
○ A naltrexona bloquia o receptor opioide MOP-R, que
são inibitorios e diminuem a atvidade das celulas
POMC, prevenindo a inibiçao induzida pela b-endorfina,

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que se liga nesses receptores.

● doses de até 15- mg/dia - emagrecimento, ansiedade e fumo
● acima de 150 a 300 mg/dia - efeito antidepressivo
● Reação adversa: agitação tontura, boca seca, insônia,
sedação, cefaleia, náuseas, vômito, tremor
● Inibe NOR e dopa - tremores, taquicardia, discussão erétil e
ejaculação
● Antidepressivo com o menor efeito adverso sexual e menos
reversão para mania
● contraindicados para pacientes com disturbios convulsivos,
anormalidades eletroliticas e transtornos de alimentação

Atomoxetina ● INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTAÇÃO DE

NORADRENALINA (ISRN)
● tratamento de TDAH
● bloqueia a recaptação de nE, aumentando os niveis no cortex
pre-frontal

Efeitos Adversos e ● convulsão, insônia

Colaterais

5° Classe - ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS

O que são? Vários fármacos que interagem com múltiplos alvos e estão indicados
para o tratamento da depressão são algumas vezes referidos como
“antidepressivos atípicos”São mais recentes que os ATC e atuam por
vários mecanismos diferentes

MITARZAPINA ● usado para tratar depressão maior, como potente sedativos e

estmulante de apetite – util para idosos e pacientes com perda
de peso e depressão
● Mecanismo de ação: mirtazapina bloqueia os receptores
5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos e o autorreceptor
α2-adrenérgico, bem como, presumivelmente, diminui a
neurotransmissão nas sinapses 5-HT2, enquanto aumenta a
neurotransmissão da NE
● Aumento do apetite e massa corporal - bloqueio do receptor
de histamina
● Associado a desorientação e a taquicardia em superdosagem
● Vantagem em pacientes deprimidos com dificuldade para
dormir – Mais tomada para dormir do que para o efeito
antidepressivo

AGOMELATINA ● Melhora o sono e produz menos efeitos adversos na função

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sexual
● Agonista melatoninergico MT1 e MT2
● Efeitos adversos: cefaleias, vertigem, sonolência, fadiga,
distúrbios do sono, ansiedade, náuseas, distúrbios GI,
transpiração
● Não deve ser combinada com etanol
● Normalmente tomada uma vez por dia, antes de dormir.

ESKETAMINA ● Análogo da cetamina

● Usada com supervisão médica
● Cetamina é um bloqueado de canais abertos de receptores
ionotropicos glutamatergicos N metil D aspartato - Bloqueio de
NMDA
● Cetamina é um anestésico geral
● Usado para crises depressivas pois tira a pessoa da crise já
no primeiro uso e Ideação suicida
● Droga altamente aditiva/abusiva
● Usada com droga de festa

REXANOLONA ● Usado para depressao pós parto, em mulheres no leito

(alopregnanolona) hospitalar
● Análogo da progesterona - hormônio derivado da progesterona
● Brexanolona Aumenta os efeitos inibitórios em GABBA,
restaura os canais transmembranares GABBA disfuncionais

ESTABILIZADORES DE HUMOR

O que são: são utilizados como tratamento antidepressivo complementar para

tratar pessoas com transtornos de humor, como bipolaridade e
boderline
Esses farmacos devem ser utilizados junto com antidepressivos
porque muitos antidepressivos podem precipitar episódiosmaniacos

Lítio ● Íon orgânico administrado via oral de forma de carbonato de

lítio
● Provável interferência na formação de IP3 e interferência na
formação de cAMP
● Mecanismo de Ação: Em concentrações terapêuticas, o lítio
penetra nas células através dos canais de Na+. Como o lítio
pode imitar outros cátions monovalentes, ele tem o potencial
de afetar diversas proteínas e transportadores que necessitam
de cofatores de cátions específicos.
● Ações: o lítio bloqueia efetivamente a cascata de sinalização
do fosfatidilinositol no cérebro, aumenta a transmissão da

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5-HT por meio de um aumento na síntese e liberação da

neurotransmissão; diminuição da neurotransmissão da NE e
da DA ao inibir síntese, armazenamento, liberação e
recaptação dos neurotransmissores; inibição da adenilciclase
pelo desacoplamento das proteínas G dos receptores de
neurotransmissores; e alteração dos gradientes eletroquímicos
através das membranas celulares pela substituição dos canais
de Na+ e/ou bloqueio dos canais de K+.
● o lítio diminui a neurotransmissão adrenérgica central,
muscarínica e serotoninérgica.
● Pode causar intoxicação aguda por lítio: náuseas, vômitos,
diarreia, insuficiência renal, disfunção neuromuscular, ataxia,
tremor, confusão, delírio e convulsões
● Risco de parada cardiaca pelo desequilíbrio de potássio -
inibição da entrada de K+ nos miocitos
● Tanto o hormônio antidiurético quanto o hormônio
tireoestimulante ativam a adenilciclase, que é inibida pelo lítio
– o tratamento com lítio também pode levar ao
desenvolvimento de diabetes insípido nefrogênico e
hipotireoidismo e/ou bócio.

Acido Valproico ● usado na irritabilidade e impulsividade

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ANTIBACTERIANOS

Efeitos: ● Bactericida: mata a bacteria - E: Amoxicilina

● Bacteriostatico: para o crescimento bacteriano para o sistema
imune matar os microrganismos

Espectro de Ação: ● Amplo: gram + e gram -

○ tetraciclina, penicilinas de 2° geração
● Estendido: gram + e alguns gram -
○ ampicilina
● Reduzido/estreito:atua contra um unico grupo
○ penicilinas naturais

Classificação do 1° Classe: Inibem a síntese da parede bacteriana

Mecânismo de Ação: ● Beta Lactamicos: Bactericídas, com espectro de ação maior
sobre GRAM +
○ penicilinas
○ cefalosporinas
○ carbapenemicos
○ monobactâmicos
● Glicopeptídeos e Lipopeptídeos
2° Classe: Injúria da membrana plasmática
3° Classe: Inibição da síntese de proteínas
● atuam no Ribossomo 30S
● atuam no Ribossomo 50S
4° Classe: Inibição da síntese do ácido nucleico
● Inibidor da DNA Girase
● Inibidor da DNA Polimerase
5° Classe: Inibição da síntese de metabólitos essenciais

FARMACOS INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR

BETA LACTÂMICOS

Efeito e Espectro de Ação: ● Bactericída

● Maior espectro sobre COCOS GRAM + pois possuem a
parede rica em peptidoglicanos
● O espectro de ação de um agente betalactâmico é
determinado por dois fatores: sua capacidade de penetrar na
membrana externa e na parede celular e, uma vez no espaço
periplasmático, sua capacidade de inibir transpeptidases

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específicas;
● Os agentes hidrofílicos, como ampicilina, amoxicilina e
especialmente, piperacilina, ticarcilina, carbenicilina e
mezlocilina, tendem a apresentar amplo espectro de ação,
enquanto os agentes hidrofóbicos, como oxacilina, cloxacilina,
dicloxacilina, nafcilina, meticilina e penicilina G tendem a exibir
espectro de ação estreito;

Mecanismo de Ação: ● Todos os betalactâmicos compartilham o mesmo mecanismo

antibiótico de ação: a inibição da ligação cruzada dos
polímeros de mureína;
● O anel beta-lactâmico interfere com a síntese da parede
celular ao se ligar a enzima transpeptidase, que está envolvida
na formação das ligações cruzadas entre as cadeias
peptídicas nas cadeias de polimeros que compõem a parede
celular. Essas ligações cruzadas conferem resistência e
estabilidade à parede celular.
● O anel B-lactâmico liga-se à transpeptidase e impede a
ligação cruzada de polímeros, interferindo na transpeptidação,
ou seja, a enzima é incapaz de catalisar outras reações,
resultando na fragilização da parede celular. Isso torna as
bactérias mais suscetíveis à pressão osmótica e,
eventualmente, leva à lise celular (ruptura da parede celular),
causando a morte da bactéria.
● impede a síntese da parede celular nas bactérias em divisão
ativa, permitindo a ação normal das autolisinas bacterianas,
causando autólise e morte celular;
● Atua somente quando a bacteria está se dividindo, logo, tem
pouco ou nenhum efeito em bacterias que não estejam em
divisão – NÃO DEVE SER ASSOCIADO A UM
BACTERIOSTÁTICO!

Resistência bacteriana: Algumas bacterias produzem a enzima beta-lactamase ou

penicilinase, capaz de degradar o anel beta-lactamico e impedir a
ação do antibacteriano
É um fator de resistência bacteriana adquirido a partir do plasmideo
(DNA circular da bacteria) por meio de conjulgação
● Associação de um beta-lactmico + inibidor de beta lactamase,
como por exemplo ÁCIDO CLAVULÂNICO, SULBACTAM e
TAZOBACTAN
● Eles inibem a enzima betalactamase para que o antibacteriano
possa agir.
● As betalactamases são secretadas por bactérias

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gram-positivas; nas bactérias gram-negativas, essas enzimas

são retidas no espaço periplasmático, entre a parede celular e
a membrana externa;

PENICILINAS

O que são: foram os primeiros antibacterianos desenvolvidos e pertencem a

classe dos beta lactamicos, visto que possuem anel beta lactamico
em sua composição.
● usada para infecções na boca, faringe, faringite
estreptocócica, otite média, sinusite, pneumonia, infecções de
pele e tecidos moles, infecções do trato urinário, infecções
causadas por Streptococcus pyogenes, como faringite
estreptocócica,infecções por Treponema pallidum, a bactéria
que causa a sífilis.

Mecanismo de Ação: A Penicilina é similar a porção terminal da D-alanina, presente na

parede celular da bactéria. Então, a Transpeptidase faz ataque no
anel da penicilina em vez da D alanina, para construir novas ligações
cruzadas -> Ataque nucleotídeo sobre a penicinina. Isso causa a
Formação do complexo de extremidade morta e impede a síntese da
parede celular bacteriana em divisão ativa, permitindo a ação normal
das autolisinas bacterianas, causando autolise e morte celular.
● ocorre lise celular pela pressão osmotica ou por autolisinas

Farmacocinéica: ● não são bem absorvidas e distribuídas pelo corpo

● atravessa pouco a barreira hematoencefalica
○ exceto amoxicilina, penicilina G e oxacilina
● praticamente não são metabolizadas, são excretadas de forma
inativa na urina
● não sao nefrotoxicas

PENICILINAS NATURAIS: ● foram as primeiras desenvolvidas

● obtidas a partir da fermentação do fungo Penicillium
Chrysogenum
● tratamento basico para cocos gram+ e alguns gram-, bacilos
gram+ e espiroquetas
● suscetíveis a inativação pela betalactamase
● tratamento de escolha para gangrena gasosa (clostridium
perfringens) e sifilis (treponema pallidum)
● tratamento para estreptococos com penicilina G - dificilmente
desenvolve resistencia - amigdalite, sinusite, faringite, otite
● Penicilinas G: má absorção ao TGI e suscetíveis a beta
lactamase. É utilizada no tratamento de infecções graves por

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bactérias gram-positivas, como pneumococo e S. pyogenes

(algumas cepas de cada um deles), diplococos
gram-negativos, como espécies de Neisseria (exceto N.
gonorrhoeae, produtora de penicilinase), bacilos
gram-positivos do gênero Clostridium, a maioria dos
anaeróbios (exceto Bacteroides) e espiroquetas, como
Treponema e Leptospira;

● PENICILINA G CRISTALINA:
○ IM ou EV
○ EV - veia profunda para evitar flebite
○ Farmacocinética: Rápida elevação sérica em curto
tempo.
○ meia vida curta
○ inativada pelo suco gastrico
○ Uso clínico: Infecções graves ou do SNC →
Bacteremia; Infecções invasivas de pele (erisipela);
Sífilis; Meningite
● PENICILINA G BENZATINA:
○ IM
○ Farmacocinética: Baixos níveis séricos por tempo
prolongado (15-30 dias)
○ Uso clínico: Faringoamigdalites; Sífilis (fora do SNC);
Profilaxia da febre reumática – infecções menores
● PENICILINA G PROCAINA:
○ IM
○ pneumonia pneumococica, sífilis
○ pouco usada
● PENICILINA V
○ Oral
○ boa absorção no TGI
○ geralmente usadas no tratamento de infecções
aerobico-anaerobicas mistas de caeca e pescoço,
como abscesso dentarios

PENICILINAS DE ● aminopenicilinas
ESPECTRO AMPLIADO ● São mais eficafezcontra bacilos gram-
● muito usadas em infecções respiratórias, ITU,
faringoamigdalite otite
● AMPICILINA
○ IV ou Oral
○ interage com alimentos
○ mais usada no hospital (IV) por ser mais barata

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 Rayssa Cabral - T30

○ contrabacilo gram+ Listeria monocytogenes e

enterococos suscetiveis
○ associada ao sulbactam
○ trata as mesmas infecções da amoxicilina
● AMOXICILINA
○ Oral - capsula ou suspenção oral
○ não interage com alimentos
○ profilaxia odontologica para prevenir endocardite
bacteriana
○ indicações: amigdalite, faringite, gonorreia não
complicada, clamídia, infecção respiratória, infecção
urinaria, otite média e rinossinusite (haemophilus
influenzae não pordutor de betalactamase e
pneumococo)
○ ulcera por H pilori - amoxicilina +claritromicina +
omeprazol (2º linha de tratamento)
■ Antes tentar: claritromicina ou azitro
○ infecções na pele, orofacial, respiratoria, urinária e otite
média
○ associada ao acido clavulânico

PENICILINAS ESPECIAIS: ● Desenvolvidas para matar pseudomonas aeroginosas, as

quais possuem grande fator de resistencia (penicilinas
antipseudomonas)
● contra outras bacterias gram-
● usadas somente a nivel HOSPITALAR
● meia vida de 1h
● atinge bons liquidos osseos, articulares e biliares
● possuem amplo espectro
● Somente EV
● meia vida de meia hora
● CARBOXIPENICILINAS: Ticarcilina + Ac Clavulanico
● UREIDOPENICILINAS: Piperacilina +Tazobactam - o mais
potente

PENICILINAS PENICILASE ● Possuem estrutura química resistentes a betalactamase e

RESISTENTE penicilinases
● Destinadas a matar estafilococos, mas não mata S. Aureus
MRSA e ORSA, somente os sensiveis a meticilina
○ mata S. aureus resistentes a penicilina
● Para infecções na pele, tecidos moles ou outras por S. aureus
sensíveis a meticilina
● contra bacterias gram +

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 Rayssa Cabral - T30

● METICILINA
● OXACILINA
● reações adversas: anafilaxia, urticária, febre e convulsões
(naturais), rash cutâneo, enterocolites e diarreia
(aminopenicilinas), insuficiência cardíaca, hipocalemia e
sangramento (especiais), nefrite intersticial e elevação das
transaminases (resistentes);

Efeitos adversos das ● Hipersensibilidade

penicilinas: ● Diarreia
● Rash cutâneo
● Choque anafilático (*raro)
● Enterocolites

- Penicilinas Naturais: maior potencial de causar alergia, visto

que advem de fungos. sintomas como anafilaxia, urticária,
febre e convulsões
- Aminopenicilinas (especro estendido):
● alto potencial de infecção oportunista, pois mata tanto
bacterias gram+ e gram-
● tomar repositor de flora junto
● pode ocorrer colite pseudomembranosa pós antibiotico por
clostridium difficile - clindamicina, as penicilinas (como a
ampicilina e a amoxicilina), as cefalosporinas (como a
ceftriaxona) e as fluoroquinolonas (como o levofloxacino e
ciprofloxacino) estão mais frequentemente envolvidas.
● podem causar candidiase
- Penicilinas Especiais: insuficiencia cardiaca, hipocalemia e
sangramento
- Penicilinas penicilinase resistentes: nefrite intersticial e
elevação das transaminases, efeitos grastrointestinais, como
diarreia, vomitos, náuseas

Interações ● Aminoglicosideos (gentamicina, amicacina) - sinergismo, pois

Medicamentosas: podem ter efeito bactericida, causando o mesm efeito das
penicilinas
● tetraciclina e cloranfinicol: causa efeito antagonico, pois são
bacteriostaticos
● Probenecida, fenilbutazona, AAS, inometacina: inibem o
transportador que a penicilina usa para sair dos capilares para
a urina, deixando ela por mais tempo no organismo. A
probenecida inibe o transporte, o resto compete pelo
transporte

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 Rayssa Cabral - T30

● Alcool: inibem o hormonio antidiuretico e causam degradacao

das penicilinas por indução enzimatica

CEFALOSPORINAS

O que são: ● As cefalosporinas diferem estruturalmente das penicilinas pela

presença de um anel acessório de seis membros, em lugar de
cinco membros, fixado ao anel betalactâmico;
● A maioria das cefalosporinas é produzida semissinteticamente
pelo acréscimo de cadeias laterais ao ácido
7-amino-cefalosporânico. As cefalosporinas têm o mesmo
mecanismo de ação das penicilinas e são afetadas pelos
mesmos mecanismos de resistência. Contudo, elas tendem a
ser mais resistentes a certas b-lactamases do que as
penicilinas
● quanto maior a geração, maior o tempo de meia vida, maior a
estabilidade do anel beta-lactamico e maior a capacidade de
penetrar no SNC

Usos: ● infecção articular, endocardite, infecção óssea, urinária,

septicemia, amigdalites, faringites e meningite
●

1° GERAÇÃO: ● CEFALOTINA
● CEFALEXINA
○ Sensibilidade cruzada com penicilina
● mostram-se ativas contra espécies gram-positivas, bem como
contra os bacilos gram-negativos Proteus mirabilis e E. coli,
que causam infecções do trato urinário, e Klebsiella
pneumoniae, que provoca pneumonia, além de infecções do
trato urinário;
● pouca estabilidade do anel beta lactamico
● infecções de pele e tecidos moles; a cefazolina é também
utilizada para profilaxia cirúrgica;
● ADMINISTRAÇÃO: Oral, EV, subcutaneo

2º GERAÇÃO: ● CEFACLOR
● CEFOXITINA
● AXETILCEFUROXIMA
● a partir da 2° geração, penetram bem no SNC
● ADMINISTRAÇÃO: Oral, EV, IM
● Atuam tambem contra alguns gram negativos como: H
influenzae, enterobacter aerogenes e algumas Neisseria

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 Rayssa Cabral - T30

3º GERAÇÃO ● CEFTRIAXONA - a que chega melhor no SNC

● CEFOTAXIMA
● são resistentes a muitas betalactamases e mostram-se,
portanto, altamente ativas contra Enterobacteriaceae (E. coli,
Proteus indol-positivo, Klebsiella, Enterobacter, Serratia e
Citrobacter) e contra Neisseria e H. influenzae;
● Pode ser usado contra gram negativos
● infecções de vias respiratórias inferiores, meningite por S.
pneumoniae adquirida na comunidade, infecção gonocócica
não complicada, endocardite com cultura negativa e doença
de Lyme complicada,
● meningite bacteriana pediátrica - Ceftriaxona, principalmente
contra H influenzae
● ADMINISTRAÇÃO: EV, IM - em ambiente hospitalar

4º GERAÇÃO ● CEFEPIMA
● ADMINISTRAÇÃO: EV, IM - em ambiente hospitalar
● espectro contra estreptococos e estafilococos e contram os
gram negativos Enterobacter, E. Coli, K. Pneumoniae, P.
Mirabilis e P. aeruginosa
● Usado para gram + e gram -
● Uso hospitalar para sepse, ITÚ, meningite e pneumonia

5º GERAÇÃO ● CEFTOBIPROLE
● CEFTAROLINA
● ADMINISTRAÇÃO: EV, IM - em ambiente hospitalar
● Eficacia contra MRSA mas não contra ORSA

Reações Adversas: ● hipersensibilidade, hipersensibilidade cruzada, teste de

Coombs falso positivo, alterações hematológicas,
nefrotoxicidade, diarreia, injeção IM dolorosa, intolerância ao
álcool, pseudo-litíase biliar (ceftriaxona);
● Reação sulfiram-like: o etanol é convertido em acetaldeído
pela enzima álcool desidrogenase e o acetaldeído é
convertido em acetato pela enzima aldeído desidrogenase;
● As cefalosporinas inibem a enzima que metaboliza o
acetaldeído, tal qual o dissulfiram, medicamento utilizado para
tratar etilismo (o paciente passava mal pelo acúmulo de
acetaldeído);

CARBAPENEMICOS:

O que são: ● antibacterianos beta-lactamicos

● Os carbapenemos são antimicrobianos b-lactâmicos sintéticos

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 Rayssa Cabral - T30

cuja estrutura difere das penicilinas, porque o átomo de

enxofre do anel tiazolidínico foi externalizado e substituído por
carbono
● Todos apresentam amplo espectro e proporcionam cobertura
contra a maioria dos microrganismos gram-positivos,
gram-negativos e anaeróbios;
● Nenhum deles é ativo contra SARM, ERV ou Legionella, e as
bactérias gram-negativas com carbapenemases
(particularmente K. pneumoniae) – exibem resistência a esses
fármacos
● indicações: TGU, TRI, TGI, intraabdominal e ginecologica, e
meningite (meropenem);
●

Mecanismo de ação: O mecanismo de ação é semelhante às penicilinas, possuem

estabilidade às beta-lactamases, agem principalmente em gram+,
mas também em alguns gram-;

Farmacos ● IMIPENEM
○ Associado a Cilastatina
● MEROPENEM - meningite
● via parenteral, pois não são absorvidos via oral
● eliminados por via renal na forma ativa, imipenem sofre ação
da di-hidropeptidase renal, formando um metabólico
nefrotóxico, por isso deve ser associado a cilastatina, que
inibe a enzima,bloqando o metabolismo do imipenem no rim e
aumentando substancialmente a concentração deste fármaco
no TU;
● usados somente no hospital - EV

Reações adversas: hipersensibilidade, náuseas e vômitos, convulsões, alterações no

SNC e insuficiência renal (altas doses);

MONOBACTÂMICOS

O que são: ● antibacterianos beta-lactamicos

● possuem cadeia beta-lactâmica aberta, pois o anel
beta-lactamico não está fundido com outro anel
● Ação maior em bacterias gram-negativas (pseudomonas,
neisseria meningitidis, haemophilus influenzea);
● Indicações: infecções por gram negativos aeróbicas (TGU, TR
e TGI)

Farmaco AZTREONAM

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 Rayssa Cabral - T30

● Administração EV

Reações adversas: ● são náuseas, vômitos, flebite no local da injeção,

superinfecção (enterococos), hipersensibilidade reduzida, não
tem reação de hipersensibilidade cruzada com penicilina;

GLICOPEPTÍDEOS E LIPOPEPTÍDEOS

O que são: ● antibacterianos que atuam impedindo a síntese da parede

celular, inibindo a polimerização do peptidoglicano
● Efeito bactericida
● formulaçao paraenteral, pois não são absorvidos via oral,
exceto em caso de colite pseudomembranosa

Indicações terapeuticas: ● Contra bacterias gram positivas anaeróbias e aerobias

● Indicadas para infecções graves por gram+ resistentes à
meticilina (MRSA, clostridium difficile, enterococcus sp):
endocardite, pneumonia, osteomielite, abscessos de tecidos
moles, e profilaxia da endocardite bacteriana;

Glicopeptídeos: ● VANCOMICINA E TEICOPLANINA

● Administração EV ou oral
● Infecções no TGI por clostridium difficile, MRSA e endocardite
● colite pseudomembranosa (oral) - vancomicina + metronidazol
● Vancomicina como última linha terapêutica para matar S.
Aureus resistente (VRSA)
● mecanismo de ação: inibe a síntese de peptideoglicanos,
impedindo a formação de cadeias. Tem afinidade pela porção
terminal dos peptídeoglicanos (componentes estruturais da
parede celular bacteriana) → se ligam a eles interferem na
formação da parede
● Enquanto as penicilinas atuam interferindo na formação das
ligações cruzadas entre as cadeias peptídicas, os
glicopeptídeos atuam interferindo na síntese do componente
estrutural da parede celular. Os glicopeptídeos se ligam
especificamente às subunidades de peptidoglicano. Eles se
ligam aos precursores de peptidoglicano, impedindo que
esses precursores sejam incorporados à crescente cadeia de
peptidoglicano. Ao interferir na incorporação dos precursores
de peptidoglicano, os glicopeptídeos comprometem a síntese
adequada da parede celular.
● Reações adversas: Hipersensibilidade, nefrotoxicidade,
ototoxicidade
● Síndrome do Homem Vermelho → por infusão rápida da

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 Rayssa Cabral - T30

vancomicina
○ Edema periorbicular, eritema (vermelhidão), prurido
(coceira), dispneia, hipotensão, calor
○ Reação de hipersensibilidade grave relacionada à
rápida liberação de histamina em resposta à infusão
rápida de vancomicina

Lipopeptídeos: ● Mecanismo de ação: tem afinidade pela membrana

celular bacteriana → se insere na membrana e forma
canais iônicos que resultam em distúrbios na homeostase
iônica e na permeabilização da membrana
● DAPTOMICINA: permite entrada irreversível de íons de K⁺
na célula bacteriana, interferindo nos processos metabólicos
internos → disrupção da membrana → colapso do gradiente
de concentração → lise da célula bacteriana
● inativadas por surfactantes pulmonares – nunca deve ser
usada para pneumonias

LESÃO NA MEMBRANA PLASMÁTICA

O que são: ● As polimixinas são antibióticos de último recurso para o

tratamento de infecções por bactérias gram negativas;
● Existem 30 polimixinas, e a polimixina B é a mais usada na
prática clínica.

Mecanismo de Ação: ● Ligação nos fosfolipídeos e lipopolissacarídeos → altera a

estrutura da membrana plasmática → aumenta a
permeabilidade e perda de componentes celulares → morte
celular
● As polimixinas interagem com a molécula de polissacarídeo da
membrana externa das BGNs, retirando Ca2+ e Mg2+,
aumentando a permeabilidade da membrana (perda de
conteúdo e morte), além de inativar o lipídeo A (endotoxina);

POLIMIXINAS: ● Uso tópico para infecções de pele e de mucosas dos olhos e

ouvidos
● Podem ser injetáveis, mas o uso tópico é mais comum, já que
são muito nefrotóxicos e hepatotóxicos (infecções de orelha,
olho e pele);
● Uso parenteral para infecções por bactérias gram negativas
multirresistentes
● Não tem absorção via oral
● De amplo espectro → mata bactérias gram negativas
● Efeito bactericida (mata diretamente)

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 Rayssa Cabral - T30

● Medicamento de última escolha → muitos efeitos adversos

(neurotoxicidade e nefrotoxicidade)

INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA

O que são: São antimicrobianos que atuam nos RIBOSSOMOS BACTERIANOS,

inibindo a síntese proteica das bacterias. Esses ribossomos são
compostos pela unidade 30S e 50S (diferente dos mamiferos, que
possuem as subunidades 40S e 60S). Os antibacterianos se ligam
nessas subunidades impedindo a translocação
● são de amplo espectro

ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NOS RIBOSSOMOS DE 30S

AMINOGLICOSÍDEOS: ● Efeito: ação bactericídas

(E.G.A ou EsGeAmi - ● Mecanismo de Ação: se ligam a subunidade ribossomica
terminam com CINA) 30S, afetando a descodificação apropriada do RNAm,
resultando na produção de proteínas erradas/anomalas;
prejudicam a integridade da membrana celular
● administração: IM, EV e tópico, baixa ligação proteica e meia
vida de 2 a 3h;
● Espectro maior para gram Negativas (utilizado em infecções
graves)
● Indicações: bacilos gram negativos graves, cocos gram
positivos, tuberculose, MRSA, otite externa, infecção ocular;
● Exemplos: ESTREPTOMICINA, GENTAMICINA, AMICACINA
● Efeitos adversos: ototoxicidade, nefrotoxicidade, bloqueio
neuromuscular
○ pode causar ototoxicidade, ocasionando surdez
irreversível em uso prolongado
● Pode ser associado às penicilinas e à vancomicina → efeito
sinérgico
● OBS: Os betalactâmicos atuam de modo sinérgico com os
aminoglicosídios. Para ter acesso ao citoplasma, os
aminoglicosídios devem sofrer difusão passiva através da
parede celular antes de serem transportados ativamente pela
membrana citoplasmática. Como os betalactâmicos aumentam
a permeabilidade da parede celular, a coadministração de um
betalactâmico facilita a captação de um aminoglicosídio e
aumenta seu efeito.
●

TETRACICLINAS: ● Efeito: Bacteriostático

(TeTiDoMi - terminam em ● Mecanismo de Ação: também se ligam a subunidade

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 Rayssa Cabral - T30

CICLINA ribossomica 30S, porém bloqueiam as ligações do RNAt,

impedindo o alongamento da cadeia peptídica;
○ bloqueiam a ligação do aminoacil-tRNA ao sítio A do
ribossomo, impedindo a extensão da cadeia peptídica
durante a tradução e inibindo a síntese proteica
bacteriana
○ impede que o RNAt se ligue ao RNAm, inibindo a
sintese proteica.
● Administração via oral ou parenteral
● Interação com alimentos (principalmente ricos em Ca²⁺ e Mg²⁺)
○ como laticínios, e com medicamentos que contêm
cátions divalentes e trivalentes, como antiácidos;
● Amplo espectro: muito amplo, para gram +, gram – e outros
microrganismos → utilizado em infecções por clamídias,
micoplasmas e riquétsias
○ pneumonias atípicas, infecções por Clamydia,
rickettisioses e brucelose, sífilis, cólera, tratamento de
ISTs
○ também agem contra Clostidium, Legionella, Brucella,
espiroquetas e protozoários;
● penetram nas bactérias gram-negativas por difusão passiva
por intermédio de proteínas, denominadas porinas, na
membrana externa, seguidas de transporte ativo (dependente
de energia) através da membrana citoplasmática interna;
● Efeitos adversos: desconforto gástrico, nefrotoxicidade,
hepatotoxicidade e pigmentação dos dentes (tetraciclinas se
depositam nos dentes → contraindicado para crianças,
gestantes e durante a amamentação)
○ náuseas, vômitos, pirose, age em tecidos em
calcificação, superinfecção por candidíase,
hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, fotossensibilidade,
pigmentação das unhas e pele, toxicidade vestibular,
elevado risco para o feto;
● Exemplos: TETRACICLINA, TIGECICLINA, DOXICICLINA,
MINOCICLINA
○ Ação curta: TETRACICLINA
○ Ação Longa: doxiciclina e minociclina tigeciclina
○ tigeciclina age contra estafilococos, estreptococos,
enterococos, Listeria, Haemophilus e enterobactérias
○ Doxiciclina - mais segura para paciente com
insuficiencia renal
● Distribuição: pele, músculos, dentes, pulmão, rim, leite, ossos,
unhas e próstata – Entram facilmente em qualquer lugar

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 Rayssa Cabral - T30

ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NOS RIBOSSOMOS DE 50S

MACROLÍDEOS: ● Efeito: bacteriostático

(ECA - terminam com ● Mecanismo de ação: se ligam a subunidade 50S do
TROMICINA) ribossomo e bloqueiam a translocação do peptídeo
recém-formado do sitio A para o sítio P do ribossomo,
impedindo a síntese da cadeia polipeptídica e da proteína
● Administração oral ou parenteral
● Utilização em IST’s em grávidas, infecções de pele e de vias
aéreas, difteria, coqueluche
○ primeira escolha para coqueluche, pneumonias
atípicas, arranhadura do gato, úlcera péptica,
micobacteriose atípica e clamídia, segunda escolha
para Neisseria spp;
○ excelente penetração no tecido pulmonar - bom para
infecção pulmonar.
● Efeitos adversos: hepatite colestática, cólicas abdominais,
náuseas, vômitos e diarreia, hepatotoxicidade
○ alteração nas transaminases, fotossensibilidade,
tromboflebite (EV), reações alérgicas e perda transitória
da audição;
● Exemplos: ERITROMICINA, CLARITROMICINA,
AZITROMICINA
○ eritromicina - via oral causa dispneia, nausea e vomito -
causa alteração na mobilidade GI
○ Ficaria contra legionella sp
● Mecanismo de resistencia:
○ metilases – modifica o alvo ribossômico dos
macrolídios, resultando em diminuição da ligação do
fármaco
○ esterases – hidrolisam os macrolídios
(enterobacteriaceae);
● efeito antagônico com beta-lactâmicos e inibidores da síntese
proteica

LINCOSAMINAS ● Mecanismo de ação: atuam na subunidade 50S dos

ribossomos bacterianos, bloqueando a translocação e
formação de ligações peptídicas
● Utilizado em infecções de pele, ósseas e articulares
● Espectro: usada majoritariamente em infecçõespor bacterias
gram+, incluindo MRSA, estreptococos e bacterias anaerobias
● Efeitos adversos: colite pseudomembranosa (inflamação do
cólon causada por toxinas da bactéria Clostridium difficile → o

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 Rayssa Cabral - T30

uso de antibióticos altera a flora intestinal natural e favorece a

multiplicação da C. difficile)
○ C. difficile é resistente a clindamicina
● Exemplo: CLINDAMICINA
● Administração: IV e oral (mas cuasa intolerância GI)
● Lincosaminas possuem maior atuação em bactérias
anaeróbicas e estafilococos do que as penicilinas, e possuem
boa penetração óssea;
○

ESTREPTOGRAMINAS ● QUINUPRISTINA/DALFOPRISTINA → eficaz contra muitas

(QD - Terminam com gram +, incluindo as resistentes a outros antibióticos
PRISTINA) ● Mecanismo de ação: ambas atuam na subunidade 50S do
ribossomo bacteriano.
○ A dalfopristina interfere na translocação, impedindo a
movimentação do tRNA e a formação adequada da
cadeia peptídica
○ A quinupristina impede a elongação da cadeia peptídica
ao bloquear a adição de novos aminoácidos à proteína
em formação
● São utilizadas combinadas para aumento da eficácia e
sinergismo
● Conseguem matar MERSA, VERSA e VRE (Enterococcus
faecalis resistentes à vancomicina) e Streptococcus pyogenes
resistentes à vancomicina
● São utilizadas em tratamentos de infecções graves em
ambientes hospitalares, quando outras opções são limitadas
ou ineficazes
● Efeitos adversos: inflamação e dor no local da injeção,
artralgia (dor nas articulações) e mialgia (dor muscular)

CLORANFENICOL ● efeito: bacteriostático de amplo espectro, ativo contra

microrganismos gram-positivos e gram-negativos, tanto
aeróbios quanto anaeróbios;
● Mecanismo de ação: inibe a peptidil transferase (enzima
presente na subunidade 50S do ribossomo bacteriano),
impedindo a formação de ligações peptídicas durante a
síntese proteica
● Administração via oral ou parenteral
● Usado para febre tifoide (1° escolha), meningite causada por
H. influenzae em crianças de pouca idade (em pacientes que
não podem receber fármacos menos tóxicos), segunda
escolha para casos não benignos de salmonelose;

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 Rayssa Cabral - T30

● Principal reação adversa é a hemotoxicidade e anemia

aplásica,
○ síndrome do bebê cinzento: Os recém-nascidos têm
baixa capacidade de excretar o fármaco, o qual
acumula em níveis que interferem na função dos
ribossomas mitocondriais. Isso leva à má alimentação,
à depressão respiratória, ao colapso cardiovascular, à
cianose e à morte.
○ Sintomas como: hipotermia, letargia, flacidez,
ocorrência de vômitos, angústia respiratória e
pigmentação cinzenta
○ Depressão da medula óssea (redução dos
componentes celulares do sangue)
● cloranfenicol aumenta as meias-vidas de certos fármacos,
como fenitoína e varfarina, inibindo as enzimas do citocromo
P450 que os metabolizam;

FÁRMACOS INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS

O que são: Os fármacos antibacterianos inibidores da síntese de ácidos

nucleicos atuam interferindo nos processos de replicação do DNA ou
de transcrição do RNA nas bactérias. Isso impede a síntese de
material genético vital para a replicação bacteriana → inibe o
crescimento e a reprodução das bactérias.

INIBIDORES DE DNA GIRASE

QUINOLONAS: ● Mecanismo de Ação: inibe DNA girase (topoisomerase II,

(CLMN ou CiLeMoNo-
terminam com FLOXACINA)
enzima responsável por fazer a tensão helicoidal à frende da
forquilha de replicação durante a replicação do DNA) →
interrupção da síntese de DNA bacteriano → impede
crescimento das bactérias
○ efeitos antimicrobianos na DNA-girase (topoisomerase
bacteriana II) e topoisomerase bacteriana IV. A inibição
da DNA-girase resulta em relaxamento do DNA
superespiralado, promovendo quebra da fita de DNA. A
inibição da topoisomerase IV impacta a estabilização
cromossomal durante a divisão celular, interferindo com
a separação do DNA recém-replicado
○ inibem a DNA girase em microrganismos
gram-negativos e inibem a topoisomerase IV em
microrganismos gram-positivos, como Staphylococcus
aureus;

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 Rayssa Cabral - T30

● Amplo espectro → gram + e gram – → utilizadas para ITUs,

infecções respiratórias, infecções gastrointestinais e infecções
de pele e tecidos moles
○ infecção urinária causadas por enterobacteriáceas,
como a Escherichia coli
○ gram negativos como E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Campylobacter jejuni, Pseudomonas aeruginosa,
Neisseria gonorrhoeae, e espécies de Enterobacter,
Salmonella e Shigella;
● Efeitos adversos:
○ Comuns: náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia, tontura
○ Específicos: arritmia, hipoglicemia, tendinite ou ruptura
dos tendões → contraindicado para menores de 18
anos e grávidas
● 1ª geração – mata enterobactérias
● 2ª geração – matam enterobactérias, pseudomonas, atípicos e
estafilococos
● 3ª geração – matam enterobactérias, pseudomonas, atípicos,
estafilococos e estreptococos
● 4ª geração – matam enterobactérias, pseudomonas, atípicos,
estafilococos, estreptococos e anaeróbicos;
● Exemplos:
○ CIPROFLOXACINA: 2ª geração → gram –, gram + e
Pseudomonas aeruginosa
■ diarreia do viajante, causada por E. coli, bem
como a febre tifoide, causada por Salmonella
typhi, podem ser tratadas com eficácia com
cipro- floxacino. O ciprofloxacino é usado
também como fármaco de se- gunda escolha no
tratamento da tuberculose.
○ LEVOFLOXACINA: 2ª geração
○ MONIFLOXACINA: 3ª geração → gram + e S.
pneumoniae
○ NORFLOXACINA: menor atividade, baixa
biodisponibilidade e meia vida curta

INIBIDORES DE RNA POLIMERAS

RIFAMICINAS: ● Mecanismo de ação: inibem RNA polimerase (enzima

(começam com RIFA responsável pela transcrição do RNA a partir do DNA) → se
-PICINA, PENTINA E ligam à subunidade β da RNA polimerase e impede sua
BUTINA) ligação ao DNA, bloqueando a síntese do RNAm (mensageiro)

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 Rayssa Cabral - T30

→ inibição da síntese proteica

● Mais eficazes contra gram + e utilizada em tratamentos de
infecções por Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
● Exemplos: RIFAMPICINA, RIFABUTINA, RIFAPENTINA

FÁRMACOS INIBIDORES DO METABOLISMO (DA SÍNTESE DE METABÓLITOS ESSENCIAIS)

O que são: Antibacterianos que agem interferindo na produção de componentes

celulares vitais para o crescimento e a sobrevivência das bactérias.
Esses componentes celulares incluem precursores metabólicos e
moléculas-chave envolvidas em processos essenciais, como a
síntese de ácidos fólicos, nucleotídeos, peptidoglicano, e outras
biomoléculas críticas

ÁCIDO FÓLICO: ● participa de diversas reações das bactérias como uma

coenzima e como um precursor de aminoácidos, DNA e RNA

SULFONAMIDAS: ● Mecanismo de ação: sulfonamidas são análogos estruturais

do PABA (ácido para-aminobenzóico), precursor do ácido
fólico. Elas competem com o PABA pela enzima
di-hidropteroato sintase → inibem a enzima e a síntese de
ácido fólico (necessário para a produção de nucleotídeos para
a síntese de DNA e RNA) → inibição do crescimento
bacteriano
● Espectro: contra gram-positivas e gram negativas
○ Úteis contra Streptococcus pyogenes, Haemophilus
influenzae, Clamydia trachomatis;
● Efeito: bacteriostático;
● Efeitos adversos:
○ Comuns: febre, erupções cutâneas, náuseas vômitos,
diarreia e urticária
○ Específicos: Síndrome de Stevens-Johnson (erupção
de pele e mucosa grave, potencialmente fatal) e,
quando administrada em grávidas, Kernicterus nos
bebês (consequência da hiperbilirrubinemia - acumulo
de bilirrubina livre → icterícia, atraso no
desenvolvimento, paralisia cerebral, perda da audição,
convulsões e morte)
○ cristalúria, agranulocitose, anemia aplásica, erupções
cutâneas, anorexia, náuseas e vômitos
● SULFAMETOXAZOL inibe a incorporação do PABA no ácido
fólico por inibição competitiva com a di-hidropteroato sintase;
● Associação entre trimetropim e sulfametoxazol: possuem
efeito sinérgico caso sejam associados, tendo efeito

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 Rayssa Cabral - T30

bactericida; isoladamente, são bacteriostáticos.

● OBS: A presença de pus e outros componentes impede a
ação das sulfas, uma vez que fornecem timidas e purinas para
a síntese de ácidos nucleicos bacterianos;
○ Atravessam rapidamente a placenta, podendo causar
icterícia no bebê;
○ passíveis de causar obstrução urinária;

TRIMETROPIN ● Mecanismo de ação: interfere na via metabólica do ácido

fólico ao inibir a di-hidrofolato redutase (enzima que converte o
di-hidrofolato em tetra-hidrofolato (cofator essencial para a
síntese de nucleotídeos → interfere na síntese de DNA e
RNA)
● Pode ser associada às sulfonamidas → forma um efeito
bactericida (sozinhas são bacteriostáticas)

OUTROS ANTIBACTERIANOS

NITROFURANTOINA ● Antisséptico
(Nitrofuranos) ● Utilizado principalmente em ITUs (gram + e gram –)
● Pró-fármaco com ação em ribossomos
● as enzimas bacterianas reduzem a nitrofurantoína em
intermediários reativos que se ligam a ribossomos, modificam
enzimas envolvidas na translocação, inibem a respiração
bacteriana e alteram o metabolismo do piruvato;
● Usado principalmente em: E. coli, Citrobacter, Streptococcus,
E. faecalis, E. faecium, VRE.

NITROIMIDAZÓIS ● utilizados também como anti-parasitários, são pró-fármacos

que atuam sobre biomoléculas vitais, causando danos
oxidativos locais ao DNA;
● Exemplos: metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol e
bernidazol;
● METRONIDAZOL
○ Age contra bactérias anaeróbias (Clostridium difficile) e
protozoários
○ É um pró-fármaco que é absorvido, reduzido a produtos
tóxicos que ligam ao DNA bacteriano, gerando
instabilidade
● Reações adversas: náuseas, vômitos, diarreia, sabor
metálico, estomatite e glossite, além da reação
dissulfiram-like, presente também nas cefalosporinas;

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ANTIDIABÉTICOS
(Hipoglicemiantes)

Hiperglicemia: alta Aumento da glicemia estimula secreção de insulina

concentração de glicose A Insulina (produzida pelas células β das ilhotas pancreáticas) causa:
no sangue ● ↑captação de glicose
● ↑síntese de glicogênio
● ↓glicogenólise
● ↓gliconeogênese
● ↓ glicemia

Hipoglicemia: baixa Hipoglicemia estimula secreção de glucagon, epinefrina, glicocorticoides

concentração de glicose e GH para aumentar a glicemia
no sangue Glucagon (células α)
● ↑glicogenólise
● ↑gliconeogênese

Epinefrina
● ↑glicogenólise

Glicocorticoides
● ↓captação e utilização de glicose
● ↑gliconeogênese

GH
● ↓captação de glicose

Controle da secreção Aumento da concentração de glicose, aminoácidos e ácidos graxos no

de insulina: sangue + SNParassimpático + incretinas (exenatida + gliptinas) →
células β → insulina

Liberação da insulina: ● Glicose penetra na célula β pelos transportadores GLUT2

● Glicose é metabolizada e aumenta a quantidade de ATP
● Causa bloqueio dos canais de K⁺ dependentes de ATP e
despolarização da membrana
● PA abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem e ocorre o
influxo de cálcio

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 Rayssa Cabral - T30

● Secreção de insulina

Diabetes Melito Tipo I ● Diabetes juvenil

● Deficiência absoluta de insulina
● Destruição de células β

Diabetes Melito Tipo II ● Resistência periférica à ação da insulina

● Resposta secretória inadequada das células β
● Redução da insulina

ORDEM DOS MAIS 1. SULFONILREIAS

HIPOGLICEMIANTES: 2. METGLINIDAS
3. ANÁLOGOS DE GLP1
4. INIBIDORES DE DDP4
● São os que mais causam hipoglicemia pela secreção de insulina!
● pioglitazona pode causar hipoglicemia como efeito adverso, mas
não como os secretagogos de insulina.

MENOS 1. Acarbose
HIPOGLICEMIANTES: 2. Metformina

SULFONIUREIAS

O que são: – SECRETAGOGOS DE INSULINA: aumenta secreção de insulina pelas

células B pancreáticas
● Fármacos de segunda geração, secretagogos de insulina
(aumentam a secreção de insulina pelas célula…s β pancreáticas)

Mecanismo de Ação: ● As Sulfoniureias se ligam aos receptores dos canais de K+

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 Rayssa Cabral - T30

dependentes de ATP das células beta causando o fechamento

dos canais de K+ e aumenta concentração de K+ intracelular. Isso
gera despolarização da célula e abertura dos canais de Ca2+
dependentes de voltagem causando um influxo de Ca2+,
acarretando na exocitose/liberação de insulina na corrente
sanguínea.
○ Ligam-se as subunidades Sur1 dos canais de potassio
dependentes de ATP, os fechando e geranddo PA para
liberação da insulina pelas celulas B pancreaticas

Farmacocinética: ● Administrar via oral em jejum;

● Boa absorção no TGI;
● Alta ligação a proteínas plasmáticas;
● Metabolismo por P450 e excreção renal;

Efeitos Adversos: ● Hipoglicemia (em idosos e renais crônicos)

● Ganho ponderal de peso - estimula o apetite
● falencia das celulas B pancreaticas
● Reação dissulfiran-like (1ª geração)

Farmacos: GLIMEPIRIDA, GLIBENCLAMIDA E GLIPIZIDA

– COMEÇAM COM GLI

Contraindicação: ● grávidas e lactantes

● para DM1
● pessoas com insuficiência renal e hepática

Interações álcool, AINEs, IMAO (causam hipoglicemia) e

medicamentosas: β-bloqueadores (diminuem o efeito da liberação de insulina pelo
pancreas

METGLINIDAS

O que são: São Reguladores glicêmicos pós-prandiais:

– administrados logo após as refeições;
– SECRETAGOGOS DE INSULINA

Mecanismo de Ação: ● igual ao das sulfonireias, mas se ligam aos receptores dos canais
de K⁺ em outro sítio.
● Porém fazem uma menor hipoglicemia e menor ganho ponderal

Farmacocinética: ● Início de ação rápido e duração da ação mais curta;

● se ligam e desligam dos canais mais rapidamente;

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 Rayssa Cabral - T30

● metabolismo por P450;

● excreção renal;

Efeitos Adversos: ● Hipogicemia e ganho ponderal de peso, porém,menor do que as

sulfoniureias

Farmacos: REPAGLINIDA E NATEGLINIDA

– TERMINAM COM GLINIDA

Contraindicação: gestação;

Interações sulfoniureias: sobreposição de mecanismo de ação.

medicamentosas:

BIGUANIDAS - METFORMINA

O que são: É um sensibilizador de insulina – aumenta a sensibilização periferica a

insulina, aumentando a captação e uso da glicose, diminuindo a
resistência à insulina. A metformina é a unica que pode ser
comercializada, pois os outros causavam muitos efeitos adversos.
● Usada para DM2, pré-diabetes e idosos com DM1, SOP e cancêr
● reduz a produção hepática de glicose, inibindo a gliconeogênese.
Ela atua inibindo enzimas-chave envolvidas na síntese de glicose
no fígado, reduzindo assim a quantidade de glicose liberada pelo
fígado na corrente sanguínea.
● Baixo risco de causar hipoglicemia

Mecanismo de Ação: A Metformina atua em diversos processos no corpo, como:

● Ativa AMPK (proteína quinase ativada por adenosina
monofosfato), que promove:
○ Oxidação de ácidos graxos,
○ Captação de glicose
○ Redução da lipogênese
○ Redução da gliconeogenese
○ OBS – a AMPK transloca o transportador GLUT4 do
citoplasma para a membrana para haver entrada de glicose
na célula
● Diminui o transporte de lactato e alanina para dentro do hepatócito
– eles podem ser utilizados como substrato para a produção de
glicose – logo, diminui a gliconeogenese hepatica
● Inibe parcialmente o complexo 1 da cadeia respiratória
mitocondrial - causa o aumento da glicólise e redução da glicemia
○ a inibição desse complexo causa a ativação da AMPK

● Diminui a produção hepática de glicose e aumenta a

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 Rayssa Cabral - T30

sensibilidade a insulina
● Inibição da Gliconeogênese Hepática
● Melhora da Sensibilidade à Insulina nos tecidos periféricos, como
músculos e tecido adiposo, facilitando a entrada de glicose nas
células em resposta à insulina
● Aumento da Captação de Glicose Muscular
● Inibição da Absorção de Glicose Intestinal
● Bloqueia a sintese de acidos graxos e produção de colesterol

Farmacocinética: ● Liberação imediata ou lenta

● lenta - libera ao longo de todo o intestino e a todo momento auxilia
na captação de glicose, inclusive no período noturno, quando o
fígado realiza gliconeogênese – diminui a hiperglicemia ao
acordar (administrada 1x ao dia)
● Meia vida: 3h, administrada 2 ou 3 x ao dia nas refeições
(liberação rápida)
● Biodisponibilidade oral em jejum: 50 a 60%
● Absorção: intestino delgado e permanece por longos períodos
● Excreção: inalterada na urina por filtração glomerular.
● Diarreia

Efeitos Adversos: ● acidose metabólica

● insuficiencia renal
● desconforto abdominal e diarreia

Pontos Positivos: ● Emagrecimento – diferente dos anteriores, não causa ganho

ponderal de peso!
● Reduz complicações macrovasculares do DM-2 em obesos e
sobrepesos – 1a escolha
● Diminui o risco de infarto do miocardio, derrame e mortalidade em
pacientes com obesidade central
● Reverter quadro de pré-diabetes
● Baixo risco de causar hipoglicemia
● melhora o perfil lipidico

Farmacos: METFORMINA

Contraindicações: Gravidez, insuficiência hepática e alcoolismo

Interações Não deve ser administrada com nada que cause hipoglicemia (ex –
medicamentosas: alcool)

TIALZOLIDINEDIONAS (PIOGLITAZONA)

O que são: ● São sensibilizadores de insulina, como não é secretagogo, tem

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 Rayssa Cabral - T30

baixo risco de hiperinsulinemia e hipoglicemia.

● a pioglitazona é a unica no mercado pois as outras causam
ataque cardiaco
● usado quando não se pode usar metformina

Mecanismo de Ação: ● Diminui a produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade

a insulina
● As TZDs diminuem a resistência à insulina, atuando como
agonistas para o receptor PPARγ, um receptor hormonal nuclear.
A ativação do PPARγ regula a transcrição de vários genes
responsivos à insulina, resultando em aumento da sensibilidade à
insulina no tecido adiposo, no fígado e no músculo esquelético.
● ativam o receptor PPAR-gama (receptor nuclear encontrado no
tecido adiposo, músculos e fígado) → formação de um complexo
com RXR (ácido retinóico receptor) → ligação à sequencias
específicas de DNA (PPREs) → modulação da transcrição gênica
→ metabolismo glicídico e lipídico
● Receptor PPAR-gama → reduz lipólise, aumenta a expressão de
GLUT-4 e FATP e estimula a diferenciação de adipócito
pré-maduro em maduro → aumenta a captação de glicose,
melhora a secreção de insulina e diminui a gliconeogênese

Farmacocinética: ● Metabolizado pelo fígado (CYP3A4 e CYP2C8)

● Pico plasmático ao redor de 3 horas
● Meia vida de 3-7h
● Excreção fecal e urinária
● Efeitos hipoglicemiantes mais demorados (6-8 semanas)
○ ação maxima de 1 a 2 meses

Efeitos Adversos: ● Anemia

● edema
● ganho de peso
● risco de fraturas
● risco de cancer de bexiga
● desconforto abdominal

Farmaco: PIOGLITAZONA

Contraindicação: Gestantes

INIBIDORES DA ALFA- GLICOSIDASE (ACARBOSE)

O que são: ● são inibidores da absorção, inibindo enzimas que degradam a

glicose;
● Mas outras enzimas também farão isso, então ocorre somente um

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 Rayssa Cabral - T30

retardamento do processo de absorção de glicose, para que as

células beta pancreaticas tenham mais tempo para secretar
insulina, dimminuindo o pico de insulina pos refeição
● REDUZ A GLICEMIA PÓS PRANDIAL
● célula tem mais tempo para secretar insulina e metabolizar a
glicose absorvida
● É utilizada em obesos com DM2 e pode ser utilizada em
associação com a metformina
● É uma opção segura para idosos por não ter interação
medicamentosa com outros fármacos, além de não causar
hiperinsulinemia e hipoglicemia

Mecanismo de Ação: ● reduzem a absorção de carboidratos no partir do TGI por meio da

inibição da enzima alfa-glicosidase (presente nas bordas em
escova das células do intestino delgado, responsáveis pela
quebra de carboidratos complexos em glicose, permitindo sua
absorção no TGI)
● Age somente no Intestino – não possui efeito sistemico

Farmacocinética: ● Administração via oral junto com refeições, ajudam a diminuir a

elevação pós-brandial da glicose → início de ação imediato
● Excretada nas fezes
● Meia-vida curta
● Início de ação imediato
● Atua diretamente no trato gastrointestinal.
● Ação é limitada ao período em que ela está presente no intestino
delgado durante a digestão dos alimentos.
● Administrada junto com as refeições (via oral)

Efeitos Adversos: ● Dor e distensão abdominal

● Flatulência
● Fezes moles e diarreia
● Reduzem com o tempo

Farmacos: ACARBOSE

Contraindicação: Gestante, Idoso, paciente com Insuficiencia Renal

GLIFLOZINAS - INIBIDORES DE SGLT2

O que são: SGLT2 é um cotransportador de sódio-glicose presente no TCP (túbulo

contorcido proximal) do néfron no rim, responsável por reabsorver 90%
da glicose filtrada.

Mecanismo de Ação: ● O farmaco causa inibição do SGLT2, fazendo com que a glicose

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 Rayssa Cabral - T30

não seja reabsorvida no rim e seja eliminada na urina (causa

glicosúria) → reduz glicose na corrente sanguínea

Farmacocinética: ● Bem absorvidos via oral

● pico plasmatico em 2h
● metabolizados no figado
● meia vida de 12h

Efeitos Adversos: ● Emagrecimento

● Desifratação
● Natriurese
● aumento de hematocrito
● constipação
● aumenta o risco de infecção GU
● sede e poliuria
● hipotensão

Pontos positivos: ● rara hipoglicemia

● redução do peso
● redução da PA e redução de eventos cardiovasculares e
mortalidade em pacientes com doença cardiovascular
● Renoproteção / NEFROPROTEÇÃO

Farmacos: CANAGLIFLOZINA, DAPAGLIFLOZINA, EMPAGLIFLOZINA; - INIBE

SGLT2
SOTAGLIFOZINA - inibe SGLT 1 e 2

Contraindicação: ● pacientes com disfunção renal e hepática;

INCRETINAS

ANÁLOGOS DE GLP-1 (incretinomimeticos)

O que são: São farmacos agonistas dos receptores de GLP1, causando a liberação
de insulina no pancreas, para realizar o efeito incretina, que o paciente
DM2 não possui, ou está reduzida
● A glicose induz a liberação de GLP1 e GIP
● GLP-1 - péptido semelhante ao glucagon 1. É secretado no
intestino delgado (íleo) e colon, com a função de estimular a
liberação de insulina nas células B pancreaticas
● GIP - secretado no duodeno, tambem estimula liberação de
insulina.
● EFEITO INCRETINA: ao se alimentar (glicose via oral), a pessoa
saudavel libera GLP1 e GIP no intestino, que causam a liberação
de insulina no pancreas. Em pessoas diabeticas esse efeito é

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 Rayssa Cabral - T30

reduzido, até mesmo nas que consomem glicose via parenteral.

LIRAGLUTIDA: ● Molécula de GLP1 modificada (meia vida mais longa - 11 a 15h)

○ efeito muito maior que o do GLP endogeno (ação por 1 a 2
minutos)
○ LONGA DURAÇÃO
● efeito antidiabético e de emagrecimento
● Uma injeção subcutânea ao dia.
● Diminui a glicemia e a hemoglobina glicada
● Causa Perda de peso e diminuição da PA.
○ GLP-1 > vasodilatação
● Pode causar a produção de Anticorpos anti-liraglutide em 8,6%
dos pacientes (exenatida > 40%).
● 97% de homologia com o GLP1 endógeno
● Age somente pós-prandial (necessita de alimentação prévia) - se
usado sem se alimentar, ele fica circulante no corpo por até 24h
sem fazer efeito algum
● Efeitos no pancreas:
○ Estimula a produção de células beta pancreaticas e diminui
sua apoptose
○ aumenta a sintese e liberação de insulina, também
aumenta a ação da insulina no musculo esqueletico e a
captura da glicose por ele
○ diminui a sintese de glicose hepatica
○ reduz o esvaziamento gastrico – Saciedade
● Efeitos sistemicos: diminui liberação de glucagon, diminui a
gliconeogenese, aumenta os batimentos cardiacos e a força de
contração, diminuindo a pressão sanguinea, no cerebro age nos
neuronios POMC (saciedade)
● NÃO SUBSTITUI A INSULINA - usado com ela
● Geralmente é usado combiano a outros antidiabeticos.
● PODE CAUSAR PANCREATITE AGUDA!

EXENATIDA: ● A partir da saliva do monstro da gila

● Se liga no receptor de GLP1
● mas possui somente 50% de homologia com o GLP1 - maior
produção de autoanticorpos
● resistente a inativação por DPP-4
● no plasma por até 10h (meia vida de 3,5 horas) - administrar 2X
dia
● CURTA DURAÇÃO
● não causa perda ponderal significativa, estimula a proliferação de
células β, induz saciedade e retarda esvaziamento gástrico

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Farmacocinética: ● Ambas adminstradas SUBCUTÂNEA

Efeitos Adversos: ● Nauseas, vômito

● reações pancreaticas: neoplasias, pancreatite e alteração
enzimatica
● pancreatite → pode levar a obito

INIBIDORES DA DDP4 - GLIPTINAS

O que são: ● Antidiabeticos inibidores da enzima dipeptidil-peptidase-4, que

desativa uma variedade de peptídeos bioativos, incluindo o GIP e
o GLP-1.
● Aumentam de 2 a 3x o tempo de meia vida do GIP e GLP1
● Causam um aumento na sintese e liberação de insulina e na
inibição da liberação de glucagon - diminuem a glicemia pós
prandial
● também estimulam a proliferação ce celulas B pancreaticas
● possuem efeito menor que os incretinomimeticos
● Não causam indução de anticorpos
● Não tem efeit sobre o esvaziamento gastrico e perda de peso
● Geralmente não causam pancreatite

Farmacocinética: ● Ativados VIA ORAL

Farmacos: ● SITAGLIPTINA, VILDAGLIPTINA

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