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O envelhecimento e a sociedade.
No contexto social, o idoso encontra-se em fragilidade, iniciada
por perda de suas reservas fisiológicas que então provoca
deterioramento funcional, tornando o individuo vulnerável. Assim
podemos citar 2 modelos de envelhecimento:
Modelo de BROCKLEHURST: define a fragilidade como o risco de
perder a capacidade de continuar vivendo na comunidade, proveniente
de um desequilíbrio de saúde e recursos sanitários e sociais, levando a
uma dependência, agravada com incapacidade familiar e
institucionalização do idoso.
Modelo de BUCHNER: é um modelo assistencial que valoriza os
aspectos biológicos e preventivos do envelhecimento. Focando na
influencia de fatores externo, estilo de vida e hábitos do individuo.
Assim, os
acontecimentos seria
marcados por:
A medida que
vão passando-se os
anos, há um aumento
da prevalência de
enfermidades, porem de
forma relativa pois
muitos indivíduos
podem chegar a idades avançadas gozando de boa saúde (15-40% dos
anciões de 70 anos). Portanto, não possível predizer a saúde de um
individuo somente em questão de sua idade. Assim, podemos diferir
distintos perfis de anciões:
Ancião são: possui idade avançada mas ausência de enfermidade.
Capacidade funcional bem conservada, independente para atividades
básicas e diárias, não apresentando problemas mentais ou sociais
derivados da sua saúde.
Ancião enfermo: apresenta enfermidade aguda, assim como um
adulto normal enfermo, ingressa aos hospitais por um processo único
não apresentando outras enfermidades importantes, problemas mentais
ou sócias.
Ancião frágil: apresenta independência precária. para atividades
básicas. com grande risco de tornar-se dependente, apresentando
varias enfermidades de base, dependendo do equilíbrio sócio-familiar.
Deve-se atentar ao risco para que o paciente se torne dependente.
Paciente geriátrico: idade avançada, com enfermidade crônica
evoluída, com incapacidade evidente, sendo totalmente dependente
para suas atividades básicas diárias.
SENESCENCIA E SENILIDADE
É um conceito importando do envelhecimento, onde deve-se
atentar para sua modificações e discernimento entre qual processo se
manifesta no individuo em questão, assim:
SENESCENCIA: A distinção entre senescência ou senectude,
que resulta do somatório de alterações orgânicas, funcionais e
psicológicas próprias do envelhecimento normal.
SENILIDADE: que é caracterizada por modificações
determinadas por afecções que frequentemente acometem a
pessoa idosa, é por vezes, extremamente difícil ou patológicas.
MECANISMOS BIOCELULARES DO ENVELHECIMENTO
As mudanças fundamentais relacionadas com a idade devem
obedecer 4 condições bases:
1. Devem ser deletericas, reduzindo a funcionalidade.
2. Progressiva e gradual
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de haver grande influencia do
meio ambiente e seu aparecimento.
4. Universais; todos membros de uma espécie devem mostrar tais
mudanças com o avanço da idade.
Essas mudanças caracterizam a senescência, já seu termino ou
agravantes; senilidade.
TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO
Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de agressões ambientais no
dia-a-dia levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo, e
por fim, à morte.
Todos os organismos são constantemente expostos a infecções,
ferimentos e agressões que causam danos leves às células, aos
tecidos e aos órgãos.
Proteínas Alteradas: As mudanças que ocorrem em moléculas
protéicas após a tradução, e que são dependentes do tempo,
provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade
enzimática, comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as
enzimas alteradas são moléculas de longa vida, isto é, com baixa taxa
de turnover, e residem na célula por um tempo longo o bastante para
sofrerem uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-
se que 30-50% do total de proteína em um animal idoso podem ser
compostos de proteína oxidada.
Traduzindo-se em dano oxidativo pelo uso e existência
Mutações Somáticas: O acumulo de mutações somáticas ao longo da
vida alteraria a informação genética e reduziria a eficiência da célula até
um nível incompatível com a vida. Sendo seus cromossomos de idosos
parecem ser mais frágeis.
Nem todo dano cromossômico pode resultar em anormalidades
visíveis. A literatura mostra um aumento de certas anormalidades
cromossômicas em células somáticas ao longo da vida, principalmente
em resposta à radiação ou a mutagênicos, mas não há evidencias
teriam efeitos funcionais.
Duas exceções: ocorrência de aberrações e de mutações
afetando genes específicos para reparação do DNA e do ciclo celular, e
a inativação gênica via elementos de transposição, resultando em
longevidade reduzida.
Erro Catastrófico: Processos incorretos de transcrição e/ou de
tradução dos ácidos nucléicos reduziriam a eficiência celular a um nível
incompatível com a vida . Mesmo que o genoma não contenha
nenhuma mutação somática ou dano no DNA, erros de gene
apoptóticos poderiam durante o processo de tradução, levar a morte
celular.
Um erro catastrófico aconteceria quando a frequencia de erros
alcançasse um valor no qual um ou mais processos vitais para a célula
assumissem uma ineficiência letal. Se morrerem células em quantidade
suficientes para causar esse efeito, o resultado seria o decréscimo na
capacidade funcional que caracteriza o envelhecimento.
Desdiferenciação: As células que compõem determinados tecidos
podem desviar-se de seu estado apropriado de diferenciação.
Assim, na hipótese de desdiferenciação, mecanismos errôneos
de ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas
desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a morte. Onde
mudanças estocásticas que ocorrem no aparelho da regulação gênica
resultariam em mudanças na expressão gênica.
Dano Oxidativo e Radicais Livres: A longevidade seria inversamente
proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional à
atividade das defesas antioxidantes. A teoria do dano oxidativo postula
que todas as deficiências fisiológicas características de mudanças
realmente relacionadas com a idade, ou a maioria delas, podem ser
atribuídas aos danos intracelulares produzidos pelos radicais livres.
A própria respiração celular é afetada por radicais livres, O2, que
gradualmente ocasiona dano ao DNA. O dano “em rede” produzido
seria o resultado de diversas variáveis complexas, tais como o tipo de
radical presente, sua taxa de produção, a integridade estrutural das
células e a atividade dos diferentes sistemas de defesa antioxidantes
presentes no organismo.
Lipofuscina e o Acúmulo de Detritos: Causada pelo acumulo
intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos
ou eliminados. Acredita-se que lipofuscinas e o AMILOIDE,
geralmente surgem como resultado de auto-oxidação induzida por
radicais livres em componentes celulares, principalmente estruturas de
membrana que contenham lipídios insaturados. Sendo responsável
pelo pigmento senil, coloração parda típica do órgão senil. Duas
situações podem ocorrer:
1. Formação de substancias que, mesmo inertes e sem influencia
nos processos celulares, se acumulariam ocupando espaço e,
gradativamente prejudicariam as atividades da células;
2. Os produtos não excretáveis teriam ação tóxica ou perturbariam
de alguma forma as atividades celulares, provocando o declínio
das funções da célula, com reflexos no tecido de que faz parte.
Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As mudanças postuladas por
essa teoria parecem estar relacionadas com a senescência da pele e
de outros tecidos. Mudanças na molécula do colágeno, à medida que o
individuo envelhece, têm repercussões importantes em praticamente
todos os aspectos morfológicos e fisiológicos do organismo. Ligações
cruzadas entre proteínas formam um dos subgrupos desta categoria.
Muitas formas de ligação cruzada entre moléculas poderiam surgir
como um efeito colateral dos produtos formados pela lipoperoxidação.
TEORIAS SISTEMICAS
Basicamente, todas admitem, em diferentes graus, a modulação
ambiental do envelhecimento e da longevidade.
Teorias Metabólicas: A taxa metabólica tende a declinar com a idade
avançada. Os dois principais grupos de teorias metabólicas, o da taxa
de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes mecanismos para
o declínio metabólico:
1- A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria
inversamente proporcional à taxa metabólica. Essas primeiras
interpretações foram descartadas após investigações. O potencial
metabólico difere entre as espécies e não se mantém em valores
constantes nem mesmo para diferentes populações de uma mesma
espécie. O controle do metabolismo parece ser o motivo das diferenças
na longevidade.
2- As teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos
cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os responsáveis
pelo declínio. Principalmente sobre as células diferenciadas, que não se
dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, quando
comparadas com as células não diferenciadas de divisão rápida. A
produção de energia seria gradualmente comprometida, à medida que
a produção de energia, na membrana mitocondrial interna, fossem
lesadas pelo dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias com reduzida
capacidade respiratória causada por uma deleção ou mutação no DNA
mitocondrial iriam, consequentemente, infligir menos danos à suas
próprias membranas do que ocorreria em mitocôndrias normais.
Como resultado, a mitocôndria mutada iria sofrer degradações
lisossomais menos freqüentes do que a mitocôndria normal e, assim,
teria maiores chances de sobreviver e de se replicar.
3- Teoria de dano exponencial por déficit energético – um
numero cada vez menor de mitocôndrias funcionais precisa arcar com a
demanda energética total da célula, aumentando exponencialmente a
taxa de dano oxidativo a si mesmas.
Teorias Genéticas
Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam modificações
senescentes nas células. As mudanças poderiam ser gerais ou
específicas.
Mecanismos genéticos básicos atuantes na longevidade:
Enzimas de defesa antioxidante
Sistemas de controle da síntese protéica
Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição
calórica
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica
para o envelhecimento seriam o encurtamento dos telômeros, levando
à perda de informação genética e à instabilidade genômica ao longo da
vida; a transdução de sinais e a atenuação da transmissão de
informações, como no caso da manutenção do equilíbrio entre
proliferação celular e apoptose.
Apoptose: os sinais heterogenios, de tecido, ativam gene ou conjunto
de genes que ativará um programa de apoptose.
Fagocitose: Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas
de membranas típicas, que as identificariam e as marcariam como alvo
para a destruição por outras células, tais como os macrófagos. Levando
a atrofia e hipoplasia do órgão.
Teorias Neuroendócrinas: A falência progressiva de células com
funções integradoras especificas (axônios e seus estímulos), levariam
ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.
Teorias Imunológicas: A longevidade seria dependente das variantes
de certos genes para o sistema imune presentes nos indivíduos, alguns
deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Supõe-se que tais
genes regulariam uma larga variedade de processos básicos que
regulam a homeostasia.
ALTERAÇÕES DA VISÃO
Normalmente, a luz incide sobre o olho, ultrapassando a
córnea, humor aquoso, cristalino e chega a câmara escura do olho ao
atravessar o humor vítreo, barrando-se na camada pigmentada da
coroide. Então, incide sobre os cones e bastonetes para que seja
interpretado o estimulo luminoso.
A partir de então, o estimulo é transmitido pela retina até as
fibras ganglionares onde convergem para o nervo ótico. Com destaque
para uma região onde o numero de cones e bastonetes é maior, sendo
o foco da visão, conhecido como fóvea.
A existência de uma acuidade visual inferior a 0,7 deve fazer
com que o medico suspeite de enfermidade, podendo ser um obstáculo
para a vida normal quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e 0,1 podem
significar cegueira.
EQUILIBRIO E
QUEDAS
ANATOMIA
VESTIBULAR: O
vestíbulo é uma
pequena cavidade
colocada entre a
cóclea e os canais
semicirculares. É
composto por duas
vesículas, o utrículo e o
sáculo, também chamados de órgãos otolíticos. O utrículo é maior e
ocupa a parte superior do 2 vestíbulo, o sáculo é inferior e menor. Uma
pequena área de revestimento do utrículo e do sáculo se diferencia em
órgão sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é chamada lápilus, e a
do sáculo, rágata.
O lápilus/macula do utriculo fica na superfície inferior do utrículo,
quase horizontal e desempenha um papel importante na determinação
da orientação da cabeça quando a pessoa esta ereta, enquanto a
rágata/ macula do saculo está localizada no plano vertical e é
importante para o equilíbrio quando a pessoa está em decúbito.
As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas
por células de sustentação. Cada mácula é recoberta por uma camada
gelatinosa, na qual estão
mergulhados os otólitos, formações de carbonato de cálcio. As milhares
de células
ciliadas projetam cílios para dentro da camada gelatinosa. O peso dos
otólitos inclinará os cílios em direção a força da gravidade.
O sáculo é ligado ao ducto coclear pelo canalículo de Hensen.
Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para
formar o ducto
endolinfático. Este atravessa o aqueduto vestibular (um estreito canal
ósseo) e termina no saco endolinfático, uma pequena dilatação em
fundo cego recoberta por Dura-mater.
Enfermidade cerebrovascular
A vascularização do labirinto, VIII par e tronco cerebral se
originam no sistema vertebro basilar. A vertigem é um sintoma
predominante na INSULFICIENCIA CIRCULATORIA do território da
artéria basilar e da cerebral posterior, raramente da cerebral anterior,
raramente pode ser único sintoma de acidente isquêmico transitório,
acompanhando-se de outros déficits neurológicos como disartria,
hemiplegia facial, cegueira transitória ou alterações de consciência. Se
a vertigem apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de arritmias,
empregando anticoagulantes.
Alteração cerebelosa
O infarto e a hemorragia cerebelosa, podem-se apresentar através de
vertigem, instabilidade, náuseas, vómitos, nistagmo e ataxia do tronco.
Pode confundir-se
com alteração do labirinto vestibular, neurite vestibular.
A chave diagnostica encontra-se nos achados de sinais cerebelosos
ipsilaterais, incluindo o nistagmo de paresia do foco; o paciente é
incapaz de manter o foco
de forma que se desencadeia um nistagmo.
cujo componente lento está dirigido ao centro e com fase rápida a
periferia. Sendo mais rápido ao lado da lesão.
METABOLISMO OSSEO DO IDOSO
O começo da diminuição das reservas fisiológicas e
senescência celular faz com que as células pouco a pouco vão
perdendo sua capacidade de divisão, acumulando gordura e pigmento
no citoplasma.
Em relação ao sistema ósseo, há uma perda progressiva de
mineral e incapacidade de células osteogenitoras. As células
osteoprogenitoras são células-tronco mesênquimais pluripotentes
localizadas na vizinhança de todas as superfícies ósseas. Quando
estimuladas, sofrem divisão celular e produzem descendentes que se
diferenciam em osteoblastos. A geração dos osteoblastos a partir das
células osteoprogenitoras é vital para o crescimento, remodelamento e
reparo do osso durante toda a vida.
Esse processo se agrava com a incapacidade e atrofia do
sistema gastrointestinal, provendo menor absorção de cálcio, vit b12,
ferro, entre outros, acelerando ainda mais a desmineralização óssea
por ativação de osteoclastos que degradam o osso com finalidade de
manter a homeostasia dos líquidos corporais.
Alguns fatores podem influenciar na velocidade de perda de
mineral ósseo, como por exemplo: genética, nutrição (aporte proteico,
cálcio e fosforo), hormônios, atividades físicas, hábitos tóxicos (tabaco,
álcool, café), fármacos e enfermidades associadas.
Os ossos esponjosos apresentam trabéculas, nas epífises dos
ossos longos principalmente e ossos chatos, sendo metabolicamente
mais ativo e portanto sofrendo maior perda a partir dos 40 anos.
As articulações perdem elasticidade, alteram a cor e a
superfície torna-se mais fina, frágil e diminui a resistência ao
sobrepeso. O liquido sinovial diminui a viscosidade e pode produzir
fibrose da membrana sinovial, isso ocorre devido a menor capacidade
de proliferação dos fibroblastos, diminuindo a capacidade de
cicatrização e manutenção das células com ciclo normal de aproximada
de 60 dias. Aumentando a rigidez do tecido conectivo, traduzindo-se em
menor resistência de ligamentos e tendões.
PRINCIPAIS TRANSTORNOS
OSTEOARTROSE ou artrose é um grupo heterogêneo de
patologias com manifestações clinicas similares e alterações
patológicas e radiológicas similares.
A artrose é
resultante de fatores
mecânicos e biológicos
que desestabilizam o
acoplamento normal
entre a degradação e a
síntese pelos
condrócitos da matriz
extracelular da
cartilagem articular o do
osso subcondral. Podendo ser iniciada por múltiplos fatores, entre eles;
fatores genéticos, ambientais, metabólicos e traumáticos.
Patogenia
A artrose é resultado da perda da função articular como
consequência da ruptura da cartilagem articular. Ainda que a
degeneração da cartilagem seja o evento central na patogenia, outros
tecidos; como a sinovial e o osso subcondral, participam no inicio e
desenvolvimento da patologia. O resultado final é uma destruição
acelerada da matriz por enzimas procedentes dos condrócitos e das
células sinoviais seguidas por alterações nos sistemas de reparação da
cartilagem. Fatores:
Fatores mecânicos: articulações que suportam cargas estão
submetidas a pressões repetitivas, ainda que a função seja dissipar a
carga, algumas força são transmitidas a cartilagem.
Mecanismos enzimáticos: o grupo de enzimas que
desenvolvem uma função essencial são as metaloproteinases e as
serinoproteinases. Levando a inflamação do tecido sinovial destruindo o
tecido de forma crônica e levando a patologia.
Manifestações clínicas
Dor: mais frequente e localizado na articulaçao. Melhorando
com o repouso, a medida que progride a enfermidade torna-se mais
continuo aparecendo inclusive em repouso, interferindo no sono. As
mais dolorosas são; pelve, joelho, mãos e processos espinhosos
vertebral. A dor ocorre por: Incremento da pressão intraóssea
secundário a obstrução venosa
Estiramento periosteal secundário a formação de osteofitos Micro
fraturas subcondrais. Hipertrofia sinovial que origina inflamação.
Distensão capsular, distensões ligamentosas e contraturas musculares.
Rigidez articular: A rigidez é outro sintoma característicos da
artrose, aparecendo depois de um período de inatividade podendo
existir também rigidez matutina. De duração curta, menor de 30
minutos. Há também incapacidade funcional.
Classificação e diagnóstico
O diagnóstico e a graduação da intensidade se faz a partir de
dados clínicos e de imagem. Podendo ser LOCALIZADA ou
GENERALIZADA.
Então, deve-se confirmar se o paciente cumpre os critérios
clínicos de artrose, proposto pelo Colégio Americano de Reumatologia:
DOR.
OSTEOFITOS (crescimento anormal de tecido osseo ao redor de
uma articulaçao)
Na pelve há redução do espaço inter-articular.
• Líquido sinovial de OA
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitações.
Critérios radiológicos :
Em AP e lateral, com diminuição de espaço articular, osteófitos,
esclerose subcondral, cistos, anormalidades do contorno ósseo.
Diagnóstico diferencial
Descartar a presença de enfermidade inflamatória e identificar os
pacientes que apresentam artrose secundaria (sepse, diabetes, lúpus,
etc..)
Complicações
Inflamatorias: mais frequente é a artrite por microcristais que, em
ocasiones, se origina por gota
Infecçao bactérias grampositivas, principalmente por Staphylococcus
aureus.
Se deve suspeitar quando a dor é intensa e continua acompanhado de
dados inflamatórios, como derrame sinovial e calor local.
Traumatológica: ex: meniscopatía degenerativa e a osteocondrite.
Qualquer destas complicações obriga encaminhamento especialista.
Tratamento
Os principais objetivos são::
— Controlar a sintomatologia.
— Manter a função articular.
— Reduzir ao máximo a progressão da artroses.
Assim, classificamos o tratamento em dois grandes grupos
terapêuticos:
FARMACOLOGICOS e Não-FAMACOLOGICOS
Tratamento farmacológico
a) fármacos modificadores de sintomas,
dirigidos ao controle da dor:
Analgesico: paracetamol, 2-4mg/dia ou compinados com
opiaceos quando a dor for muito intensa.
AINES: paciente sem resposta a analgesia ou dados
inflamatórios. Apresenta risco de gastropatia; combinar com inidor
de bomba de prótons.
Corticoides; ultima escolha, de ação lenta.
b) fármacos modificadores de estrutura, dirigidos a preservar a
cartílagem articular
e freia a evolução da enfermidade.
C) cirurgia
OSTEOPOROSE
Osteoporose é a doença de maior prevalência na população
geriátrica.
As fraturas da porção proximal do fêmur, muitas vezes
comprometendo a capacidade funcional da pessoa idosa. Sendo
assintomática até que ocorra uma fratura. Para realizar o diagnóstico
precocemente, contamos com a densitometria óssea, método não-
invasivo e de rápida execução.
Diagnóstico
Valorizar fatores de risco do paciente, existência de fratura
previa ou aumento de risco de quedas.
Radiologia: A radiologia convencional é um método pouco sensível,
pois é necessário uma perda superior a 30% de massa óssea para que
seja observado osteopenia e hipertransparencia óssea. Sendo pouco
útil, porem se o interesse é avaliar fraturas vertebrais, permite também
avaliar outras patologias como calcificações, espondiloartrose,
escoliose, tumoraçoes e infecções.
Densitometria: Quantificação de massa óssea, sendo a base
padrão ouro para diagnostico de osteoporose:
A interpretação dos resultados deve ser feita sempre pela
comparação com padrões de normalidade para adulto jovens.
Laboratorio
Avaliação serica de Ca e P , que sao normais na osteoporese,
hipoalbuminemia pode notar-se.
O calcio de 24 horas em urina pode trazer dados:
Calciuria baixa sugere um aporte deficitário, mal absorção,
tratamento com tiacidas.
Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) pode haver um aumento da
absorção de Ca, resolução óssea aumentada ou menor
reabsorçao pelo túbulo distal.
Exames hormonais,
TSH (hormona estimulante da tiroides), PTH (hormona paratiroidea).
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es como indicador de reserva
de vit D,
Doenças gastrointestinais
Compromete ossos cortical e
trabecular
Transplante de órgãos
Mieloma múltiplo
Câncer de mama
Anemias crônicas
Mastocistose
Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tec. conjuntivo, formado por
células, os osteócitos, osteoblastos e osteoclastos.
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz protéica
de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de
fosfato de cálcio.
A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de
colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica,
encontram-se, principalmente, hidroxipatita, e menores quantidades de
outros minerais.
Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a
matriz óssea.
As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência.
Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição
de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de
osso cortical ou compacto, com funções mecânicas e protetora, e 20%
de osso trabecular ou esponjoso, responsável pela função metabólica.
Remodelação Óssea
O osso é um tecido dinâmico que está em remodelação
constante, não-uniforme, por toda a vida.
Entende-se por remodelação o processo de reabsorção e
formação ósseas realizadas pelos Oc e Ob. Esse processo tem 3
funções: reparar microlesões esqueléticas, manter a resistência
esquelética e retirar cálcio ósseo para manutenção da calcemia.
A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por
um conjunto celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás,
formando a unidade básica multicelular.
Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de
remodelação torna-se a principal atividade metabólica do esqueleto,
desencadeada pela lesão óssea devido ao estresse excessivo.
O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da
absorvida, mantendo a massa constante.
Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de
reabsorção e reposição não se faz em igual proporção, predominando a
fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc ou por
diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
Ativação Os pré-osteoclastos Sequência da Remodelação
estimulados pelas Óssea
forças mecânicas,
CSF-GM e
microfraturas Fatores de Risco
transformam-se em Podem ser divididos em 5
Oc. categorias:
Reabsorção Os Oc secretam 1. Idade ou relativo à idade;
(14 a 21 dias) substancia acida e 2. Genética;
digerem a matriz 3. Ambiental;
orgânica e a 4. Doenças crônicas e hormonais;
mineral do osso. 5. Características físicas do osso.
Inversão Há cobertura da
(7 a 10 dias) cavidade por A diferença sexual no
células derivadas esqueleto está mais relacionada
dos monócitos, ao tamanho que à densidade,
formando uma sendo o osso masculino
superfície de frequentemente maior que o
cimento que feminino.
previne a erosão Contribuindo para a maior
óssea adicional. freqüência de fratura osteoporótica
Essa fase é nas mulheres, sabe-se que a
mediada por fatores diminuição da massa esquelética é
de crescimento primariamente causada pela
liberados pela queda dos hormônios gonadais
matriz óssea. dependente da idade.
Formação Os osteoblastos A queda dramática dos
(150 dias) preenchem a hormônios nas mulheres está
lacuna com relacionada à redução da massa
osteóide, o qual é óssea, enquanto, no homem o
mineralizado decréscimo é gradual.
progressivamente. Fatores de Risco para
Fatores Maiores Fatores Menores Osteoporose:
Sexo feminino Amenorréia primária Os glicocorticóides
Baixa massa ou secundária atuam no metabolismo do
óssea Hipogonadismo cálcio de várias formas,
Fratura prévia primário ou produzindo OP:
Raça asiática ou secundário em Reduzem a absorção de
caucásica homens cálcio atuando diretamente
Idade avançada Perda de peso após no intestino, suprimindo o
em ambos os os 25 anos ou baixo seu transporte ativo
sexos índice de massa através da mucosa
História materna corpórea intestinal;
de FF e/ou OP Tabagismo, Aumenta a excreção de
Menopausa alcoolismo, cálcio e fosfato na urina
precoce não sedentarismo por ação direta no túbulo
tratada Tratamento com renal, elevando o PTH e
Tratamento com outras drogas que estimulando a reabsorção
corticóides induzem perda de óssea;
massa óssea Diminuem a concentração
(heparina, varfarina, de androgênios e
fenobarbital, estrogênios, talvez por
fenitoína, inibição central do
carbamazepina, lítio hormônio central de
e metotrexato) gonadotrofina
Imobilização Reduzem a formação
prolongada óssea por piora do
Passado de dieta recrutamento, bloqueio na
pobre em cálcio maturação e inibição dos
osteoblastos.
Doenças que
induzem à perda de Sinais e Sintomas
massa óssea Geralmente OP é
assintomática.
Os locais de maior ocorrência de fraturas são vértebras, punho e região
proximal do fêmur.
A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas
inferiores ou lombares, provocadas por mínimos traumas.
A dor por compressão vertebral é aguda.
O colapso vertebral progressivo acaba produzindo cifose,
diminuição da altura e da lordose natural lombar.
Tratamento
O objetivo principal é prevenir as fraturas e assegurar ingestão
adequada de cálcio e bons níveis de vitmina D.
Tratamento farmacológico
Suplementação acompanhada nas refeições
Fármacos de reabsorção do cálcio:
Moduladores seletivos de receptores estrogênicos: Raloxifeno.
Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.
Calcitonina.
corticoides
Flúor- efeito osteo formador.
Testosterona:
SISTEMA CARDIOVASCULAR
É relevante destacar que, após o nascimento, não há mais
aumento, hiperplasia, das células musculares principalmente da
musculatura lisa e do musculo cardíaco, já que este é um tecido de
células diferenciadas e não potencializadas.
Assim, alguns fatores podem influenciar no padrão deste
orgao. Então, essas alterações seriam provenientes de:
Alterações de padrões de doença
Variantes de estilo de vida
Envelhecimento, senescência
VALVULOPATIAS
Insuficiência mitral
É similar a estenose aórtica, onde na metade dos anciões pode-
se identificar através de ecocardiográfica
Calcificação no anel mitral. As válvulas se desestruturam, o anel
se calcifica, músculos papilares sofrem isquemia, as cordas tendineas
sofrem envelhecimento ou dilatação ventricular por disfunção sistólica.
pode incidir em eventos vasculares graves, dilatação graves como;
fibrilação auricular, defeitos de condução AV, ictus tromboembolitico e
IAM. Sendo 4 vezes mais incidente entre mulheres. A degeneração
mixoide é uma patologia frequente onde a matriz normal se transforma
em um material frouxo com metacromia associada a fatores genéticos e
do envelhecimento.
Atentando para as taquiarritmias e facilidade para que se instale
endocardite
Fisiopatología
O orifício insuficiente permite que parte do volume ventricular
escape anterógradamente de forma direta com a pressão sistólica
ventricular esquerda. Teoricamente uma redução na resistência
vascular periférica diminuiria o refluxo mitral. A dilatação atrial facilita a
aparição de fibrilação auricular e fenômenos tromboembolísticos. O
incremento de pressão atrial promove a dilatação das câmaras com
dificuldade para manter o ritmo sinusal e instalar-se fenômenos
tromboemboliticos.
SISTEMA NERVOSO
A longo prazo, de forma degenerativa, há alterações cognitivas
provenientes da atrofia cortical senescente e formação de placas e
deposição de beta_amiloide, toxico a célula.
Assim, a partir dos 60 anos, em geral, o SNC começa a
degenerar-se, acentuando-se entre os 70-90anos, havendo perdas
neurais.
Fisiologicamente, há uma redução do metabolismo celular que
reduz a síntese de RNA citoplasmático, reduzindo a substancia de Nissl
(ribossomos e RER produtores de neurotransmissores), havendo então
uma disfunção de neurotransmissores e atrofia do tecido.
Diagnóstico diferencial
Exploração neuropsicológica
Avaliar funções cognitivas fundamentais. Deve incluir, exame de
atenção, orientação, linguaje, memoria,
habilidades construtivas, cálculo, raciocínio e capacidade de abstração.
Alguns de testes rápidos se mostram uteis na detecção do
deterioramento cognitivo, são:
c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão
direita, dobre-a ao meio e ponha sobre a mesa"; dar a folha segurando
com as duas mãos.
Pega com a mão direita____
Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____
Nota:____
d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um cartão
com a frase bem legível, "FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto lê-se
a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____
e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer
sentido; os erros
gramaticais não prejudicam a pontuação.
Frase:
Nota:____
EPIDEMIOLOGIA: a prevalência:
1. Se incrementa com a idade.
2. obtém-se prevalência similares em sexos e idades.
Critérios de demência
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos que se manifestam por:
1. Alteração da memoria: alteração na capacidade de aprender nova
informação ou recordar informação previamente aprendida.
2. Uma ou mais das seguintes alterações:
a) Afasia.
b) Apraxia.
c) Agnosia.
d) alteração da função executiva (capacidade para pensamento
abstrato e para planejar, iniciar, sequenciar, monitorizar e manter um
comportamento complexo).
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios A1 e A2 devem ser de
suficiente intensidade para provocar um deterioramento
significativo da atividade social ou laboral.
A demência pode ser de múltiplas causa:
A causa mais frequente no sujeito anciã o ocidental é a
enfermidade de Alzheimer.
CLASSIFICAÇOES
1. Demências cortical
a) Enfermidade de Alzheimer (EA)
É uma enfermidade degenerativa primaria de origem desconhecida,
caracterizada por perda de memoria de instalação gradual e continua,
com afecção global do resto das funções superiores, que repercute na
atividade social.
Há um grau de inervação colinérgica reduzido em áreas neo-
corticais e hipocampicas, com uma perda de neurônios dos núcleos
colinérgicos do prosencefalo basal. Os risco são: historia de depressão,
traumatismo cerebral, baixo nível de instrução, assim como historia
genética de suscetibilidade:
1. Apolipoproteína E alelo 4 localizado no cromosoma19. A
presença de ApoE4 incrementa o depósito de proteína beta-amiloide de
forma agregada, associando-se com maior frequência para
desenvolvimento das placas neurítica e marcante déficit colinérgico.
2. Gene de receptor de lipoproteína de baixa densidade
localizado no cromossomo 12.
3. O alelo A2 do antígeno de histocompatibilidade HLA, que se
codifica no cromosomo.
b) Demências frontotemporais
Se caracterizam por declive das funções superiores de progressão
lenta, acompanhado de alterações de condutas sociais, função
executiva e linguagem desproporcional em relação ao defeito de
memoria. Sendo de menor frequência, já que mentem suas funções
cognitivas complicando o diagnostico, apresentando somente
alterações de condutas marcantes.
2. Demências subcorticais
Associados a pacientes com coreia ou Parkinson, encontrando
alterações de marcha, rigidez, bradcinesia, movimentos anormais.
Caracterizando-se por um deterioramento cognitivo progressivo, com
alucinações visuais, perda transitória de consciência e sincopes. Há
tendência a quedas repetitivas.
3. Demências vasculares
È uma demência secundaria derivada da morte neuronal por
processos isquêmicos ou hemorrágicos. Apresentando maior incidência
em pacientes com hipertensão arterial, cardiopatia e diabetes.
Os critérios diagnósticos incorporam uso de métodos de
neuroimagen. As causas podem ser infartos múltiplos, infarto único em
área estratégica, enfermidade de pequenos vasos, hemorragias e
hipoperfusión.
4. Demências secundarias
È um conjunto de processos que pode produzir deterioramento
cognitivo, destacando-se transtornos do sistema
nervoso central (infecções, tumores, hematomas subdurais,
hidrocefalia), sistémicos ou metabólicos (enfermidades tireóideas,
déficit vitamínico B12, etc.) e polifarmacia.
ALZEHIMER
Critérios
Demência.
Piora progressiva da memoria e de outras funções cognitivas.
Começo entre os 40 e os 90 anos, com maior frequência depois
dos 65 anos
Ausência de alterações sistémicas ou outras enfermidades
cerebrais que possam produzir deterioramento progressivo
observado da memoria.
Alzheimer provável:
Deterioro progressivo de alguma função cognitiva específica
(afasia, apraxia, agnosia).
Alterações de conduta e na realização das atividades diárias
habituais..
Antecedentes familiares de transtorno similar.
Provas complementares: TAC cranial atrofia cerebral, líquido
cefalorraquídeo e eletroencefalograma normal.
Diagnóstico
1. Síndrome confusional ou delírium
Síndrome cerebral transitória, aguda reduzindo o nível de consciência,
alteração do ciclo sono-vigília, evolução transitória e reversível.
Causada por abstinência de substancia, deprivaçao ou superestimação
sensorial. Tratamento etiológico.
Tratamento
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, educações e suporte de
cuidados, assim como tratamento das complicações.
1. Tratamento sintomático
O tratamento colinérgico inclui diversas possibilidades, inibir a
colinesterase, estimulação direta do receptor colinérgico e estimulação
indireta colinérgica.
INCONTINECIA URINARIA
É caracterizada por uma desordem vesical.
A bexiga é um órgão de musculo liso, composta pelos
músculos: DETRUSOR e o TRIGONO. Apresentando uma capacidade
de aproximadamente
400-500ml.
O DETRUSOR:
apresenta complacência,
sua funçao é armazenar
e expulsar a urina.
Apresenta 3 camadas de
musculo liso: longitudinal,
circular e espiral.
O TRIGONO
encontrasse no colo
vesical, entre os
esfíncteres uretrais, sua
contração previne o
refluxo pelo ureter
novamente e também
previne a saída do fluxo
pela uretra.
A uretra
começa desde o meato uretral interno da bexiga e estende-se ao meato
externo, composta por 2 camadas do musculo detrusor e tecido
conjuntivo. O esfíncter externo, esquelético, tem inervação voluntaria.
INERVAÇAO: os neurônios motores são do plexo lombo sacro-
Nervo pudendo, simpático e para-simpatico, enquanto a coordenação
depende de estruturas localizadas na ponte e núcleos da base cerebral.
A percepção e atividade dependem do centro cortical da
micção (giro pre-central), lobo frontal, que determina: inicio-retardo-
interrupçao da micção.
SNA para-simpatico (s2-s4), através da acetilcolina; promove a
contração do musculo liso nos receptores nicotínicos e muscarinicos.
A ação simpática, beta_2, é inibitória, relaxando a musculatura
e facilitando o enchimento. Os alfas (base da bexiga);contraem o colo
promovendo resistência.
O centro cortical da micção inibe o detrusor. Portanto, lesoes
por demências, AVE, tumores (por exemplo), resultam em
CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do detrusor; aumentando a
frequência de micção (polaciúria) e súbito e intenso desejo de urinar
(incontinencia),
Os núcleos da base (putamem, g. pálidos, subst.. negra)
demostram ação no esfíncter externo, modulando seu tônus de
contração
Assim, o CICLO seria: enchimento/expulsão.
ENCHIMENTO: simpático: BETA-relaxamento do detrusor,
ALFA- tônus esfincteriano. Nervos somáticos mantem os músculos do
assoalho pélvico contraídos com parassimpático inibido.
EXPULSAO: maior de 150-300ml, inversão; parassimpático-
contração do detrusor com relaxamento esfincteriano.
INCONTINENCIA
NO HOMEM: associa-se ao aumento da próstata.
NA MULHER: redução da pressao máxima por redução vascular e
atrofia de músculos e tecidos.
Também pode ser causada por uso de medicamentos:
Diuréticos: frequência de emergência
Antipsicoticos: sedação e efeito anti-colinergico
Antagonistas alfa-adrenérgicos: relaxamento uretral
Agonistas adrenérgicos: retenção urinaria
INCONTINENCIA DE ESFORÇO
Perda de urina por aumento de pressão intra-abdominal. Produzida por
fraqueza do assoalho pélvico.
Tratamento
Tratamento nao farmacológico
Dietético
O tratamento dietético é a primeira escolha, com uma dieta rica em
fibras, aumentando a massa fecal e a proliferação de bactérias;
diminuindo o tempo de transito intestinal estimulando a mortalidade e
descamação de células colônicas, através de acido graxos voláteis que
se desprendem ao ser destruída a célula pela flora bacteriana.
Consumo de fibra vegetal (de 10 a 60 g/dia) e suficientes líquidos
(1-2 litros/dia), assim como realizar exercício físico de forma regular.
A fibra insolúvel (composta por celulose) é mais recomendável que
a solúvel (pectina, gomas e mucílagos), pois capta maior quantidade de
agua, determinando aumento da massa fecal e acelerando o transito
intestinal. Produz menos flatulência já que produz fermentação parcial,
(a solúvel se fermento por completo).
Incontinência fecal
Descrito como a segunda causa de institucionalização no idoso.
Sobre tudo quando esta associada a incontinência urinaria
Mecanismo: depende de elementos (cólon sigmoide e reto) que atuam
como reservatório, e estruturas que fazem função de barreira;
esfíncteres anais interno e externo. Na incontinência anal, se faz uma
seletividade inespecífica com passagem de gases e fezes. Não
armazenando fezes liquidas. Produzindo reflexo de defecação súbito ao
enchimento da ampola retal, com volume suficiente para desencadear o
arco reflexo.com relaxamento reflexo do esfíncter anal interno, aumento
da pressão intra-abdominal e relaxamento do esfíncter externo (fase
voluntaria).
Etiología: diarreia severa. Com dois tipos básicos: incontinência fecal
baixa e incontinência fecal alta.
Factores de risco
Incontinência urinaria.
imobilidade
Enfermidades neurológicas previas.
Alterações cognitivas.
Idade maior de 70 anos.
Clasificaçao
Grau I: continência normal.
Grau II: dificuldade de controle de gases e líquidos.
Grau III: incontinência total para líquidos.
Grau IV: incontinência a fezes sólidas.
Tratamento
Corrigir a enfermidade subjacente, se possível.
Tratamento farmacológico: codeína (30 mg/8 h) e loperamida (4-
8 mg/día;
OBSTRUÇAO INTESTINAL
A obstrução intestinal pode ser aguda ou crónica, mecânica ou
adinâmia e simples ou estrangulada;
obstrução mecânica quando existe
um obstáculo a passagem do conteúdo intestinal (podendo
acompanhar-se de compromisso vascular), e de íleo paralítico, quando
não há verdadeira interrupção. As aderências e hérnias são as
lesiones do intestino delgado mais habituais como causa de obstrução
aguda. O íleo paralitico aparece quando a ausência de estimulação
nervosa reflexa impedindo o peristaltismo, aparecendo em períodos de
agressão peritoneal, secundário a cirurgias abdominais, em
complicação de hérnias.
Maiores de 79 anos
Homem
1.º Próstata
2.º Bronco pulmonar
3.º Colorretal
Mulher
1.º Colorretal
2.º Mama
Etiopatogênia
A idade é o principal fator de risco para proceder o câncer.
Alterações do metabolismo: as mudanças fisiológicas que se
produzem na velhice, como a diminuição da função renal e
hepática, implicando uma menor metabolização e excreção de
productos potencialmente carcinogênicos, somado a atrofia das
mucosas digestivas, a diminuição da secreção gástrica, as
carências de zinco e de selênio .
Alterações do sistema imune: sua função diminui com a idade,
reduzindo os linfócitos T com provável aumento de risco para
infecções e neoplasias.
Radicais libres: e mutações.
DETECÇAO
A prova de antígeno prostático ou PSA, por exemplo, permite
que o câncer de próstata seja detectado em um estagio mais precoce,
devendo-se iniciar a partir dos 65 anos, segundo a Sociedade
Americana do Câncer.
Tratamento
Os benefícios do tratamento do câncer proporcionam desde
aumentar a expectativa de vida, manter e melhorar a qualidade de vida
e funcionalidade até palear os sintomas. Seus riscos incluem as
complicações da cirurgia, radioterapia e quimioterapia, (infecções por
neurogenia, anemia, hemorragia, mucosite, cardio e neurotoxicidade,
alterações cognitivas, de humor, de equilíbrio, alterações visuais,
auditivas e incontinência esfincteriana), podendo todos estes fatores
precipitar a dependência funcional do paciente.
Fisiopatologia
A próstata tem um tamanho variável, forma de castanha e
consistência elástica, com superfície lisa e um sulco que a divide.
Sendo palpável somente pela parede retal. Apresentam receptores -
adrenérgicos entre os componentes do músculo liso. Os sintomas são
causados por 2 mecanismos:
A obstrução mecânica
b) obstrução dinâmica
No estagio inicial há uma obstrução em nível da saída da urina.
Na segunda fase o detrusor não é capaz de vencer a obstrução,
podendo aparecer retenção urinaria, irritação e hipersensibilidade com
risco de infecção urinaria e renal.
Etiologia
Idade avançada
Aumento de estrógenos e de alguns metabolitos da testosterona;
Aumento da atividade da 5-α-reductase, que é a encarregada da
transformação de testosterona a di-hidrotestosterona (DHT)
Outros fatores de crescimento.
Manifestações clínicas
Sintomas obstrutivos e outras manifestações como: hematúria,
infecção urinaria, insuficiência renal, incontinência
urinaria, litíases vesical...a hematúria é consequência da ruptura dos
capilares sanguíneos na bexiga e formação de coágulos.
Tratamento médico
Terapia antiandrogénica; análogos dos GNrH
Bloqueantes α-adrenérgicos
Tratamento combinado
Fitoterapia.
DISFUNÇAO SEXUAL
A partir dos 50 anos, a funçao sexual torna-se decrescente
devido a menopausa na mulher e a disfunção erétil no homem.
Há também uma diminuição na frequência de atividade sexual
do individuo, onde podemos citar, na ordem de maior prevalência, os
seguintes fatores:
1- Capacidade e interesse do parceiro
2- Estado de saúde
3- Impotência masculina ou dispareumia feminina
4- Efeito colateral de medicamentos
5- Perda de privacidade, ex: viver com filhos.
FISIOLOGIA:
Inicia-se com o desejo sexual, podendo ser de origem
somática, visual, olfatica ou auditiva, sendo qualquer estimulo capaz de
causar excitação a nível cortical. No caso do estimulo tátil, clássico, a
sensibilidade provem do nervo pudendo do plexo lombosacro, onde
afere ate a área cortical do desejo sexual.
Como resposta eferente, podemos ter ativação do SNA:
PARA-SIMPATICO: vasodilatação dos corpos ereteis;
EREÇAO, abertura das glândulas lubrificantes para favorecer o coito.
SIMPATICO: provem de L1 e L2, fazendo contração do duto
deferente (emissão); o ejaculado cai na uretra e então ocorre a
EJACULAÇAO.
Na mulher, as alteraçoes clássicas da menopausa, atrofia
genital, dispareumia (dor ao ato sexual) e mudança estéticas, afetam
seu psicológico inibindo o desejo sexual.
No homem, ocorre de forma inespecífica, embora a
espermatogênese decresça a partir dos 40 anos, continua ativa até os
80-90 anos, assim, a maioria das disfunções ocorrem por déficit de
ereção (alterações vasculares), e não por diminuição do desejo.
FARMACOLOGIA DO IDOSO
Farmacocinética – o que o corpo faz com a droga.
Farmacodinâmica – o que a droga faz com o corpo.
FARMACOCINETICA
A farmacocinética engloba os seguintes processos: absorção,
distribuição, metabolização e eliminação.
Absorção: O processo de absorção das drogas nos idosos é pouco
influenciado pelo envelhecimento, trazendo repercussões mínimas na
prescrição, exceto em idosos mais frágeis e com polifarmácia. Nestes,
o uso concomitante de drogas que reduzem o pH gástrico pode
prejudicar a absorção de determinadas drogas. Por outro lado, alguns
cuidados devem ser obedecidos:
Algumas drogas são capazes de alterar a palatibilidade dos
alimentos, causando inapetência e perda de peso: fluoxetina, digoxina,
inibidores da ECA, sulfato ferroso, anticolinérgicos, etc.
Nos idosos dementados, o comprimido ou cápsula pode ficar
mais tempo na cavidade oral, aumentando o risco de irritação e erosão
local.
Disperistalse esofageana comumente associada ao
envelhecimento pode favorecer a permanência de comprimidos na luz
esofagiana, aumentando o risco de reações locais, como, por exemplo,
com os bifosfonatos.
Redução da síntese de HCL e aumento do pH gástrico:
alteração no grau de ionização e solubilidade de certas drogas.
Redução do esvaziamento gástrico e da motilidade gastrintestinal: taxa
de absorção mais lenta.
Redução do fluxo esplâncnico.
Difusão passiva: a polifarmácia pode causar competição pelo
sítio de absorção e conseqüente aumento ou redução da absorção das
drogas. Redução do transporte ativo transmembrana: redução das
células absortivas intestinais.
Metabolização e Excreção
Com o envelhecimento ocorrem alterações na eliminação pré-
sistêmicas (1º passagem hepática), metabolização hepática e
eliminação renal.
A redução do efeito da primeira passagem hepática aumenta a
biodisponibilidade das drogas lipossolúveis, como o propanalol, nitrato,
metildopa, morfina, etc.
Além disso, o clearance hepático não se faz pela eliminação da
droga (excreção biliar) e sim pela inativação das drogas.
A biotransformação hepática é fundamental para as drogas
altamente lipofílicas, que apresentam difícil excreção renal. Com o
envelhecimento ocorre comprometimento da biotransformação
hepática, secundário às seguintes alterações:
Redução de 35% dos fluxos sanguíneo hepático.
Redução do tamanho do fígado (35%).
Redução do conteúdo, afinidade e atividades das enzimas
hepáticas (sistema microssomal hepático): algumas drogas são
indutoras do clearance microssoma hepático, enquanto outras
tem efeito inibidor, aumentado o risco de interação droga-droga.
As alterações hepáticas mais significativas restringem-se ao
comprometimento do sistema microssomal hepático.
O envelhecimento renal associado às co-morbidades comuns no
idoso compromete o clearance das drogas, aumentando o risco de
toxicidade daquelas excretadas pelos rins.
A queda do clearance de creatinina não é acompanhada por
uma elevação proporcional da creatinina sérica, provavelmente pela
redução concomitante da massa muscular (sarcopenia). Assim, a
dosagem sérica da creatinina não reflete adequadamente a função
renal.
A dose das drogas excretadas pelo rim deverá ser corrigida
conforme o clearance de creatinina medido ou estimado: inibidores da
enzima conversora, amantadina, clorpropamida, cimetidina, digoxina,
furosemida, litium, metformim, ranitidina, vancomicina, entre outras.
FARMACODINAMICA
A farmacodinâmica das drogas está modificada pelas alterações
dos mecanismos de controle homeostático e alterações nos receptores
e pós-receptores ligadas ao envelhecimento.
Ambas são agravadas pela presença de co-morbidades e/ou
drogas. As principais alterações dos mecanismos de controle
homeostático são:
Controle da pressão arterial: mais tendência à hipotensão
ortostática por disfunção do barorreceptores, agravadas pelo uso
de anti-hipertensivos, neurolépticos, tricíclicos,
benzodiazepínicos, anti-parkinsonianos, etc.
Menos atividade colinérgica central: mais tendência à confusão
mental e delirium agravado pelo uso de drogas como a teofilina,
drogas anticolinérgicas, betabloqueadores, hipnóticos, etc.
Comprometimento do controle postural: mais tendência a quedas,
agravada pelo uso de psicotrópicos, particularmente os
benzodiazepínicos de média e longa ação (lipossolúveis).
Comprometimento da termorregulação, agravado pelo uso de
neurolépticos, barbitúricos, álcool.
Redução da função dopaminérgica: mais sensibilidade
extrapiramidal.
As principais alterações no receptor e pós-receptor ligadas ao
envelhecimento são:
Hiporresponsividade α e β-adrenérgicas: menos efeito anti-
hipertensivo dos simpaticolinérgicos.
Menos atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumento da sensibilidade anticolinérgica: risco mais alto de
controle mental, retenção vesical, fecaloma, constipação
intestinal.
Comprometimento dos quimiorreceptores: risco mais alto de
depressão respiratória.
Aumento da sensibilidade ao warfarin, opióides e
benzodiazepínicos.
IMUNIDADE E SENESCENCIA
Embora virtualmente todas as células imunologicamente ativas
possam exibir modificações relacionadas à idade, as células T são as
que teriam maior vulnerabilidade aos potenciais efeitos deletérios do
envelhecimento.
Declínio na função envolvendo a proliferação das células T. tem-
se demonstrado que o envelhecimento é acompanhado por um
progressivo aumento na proporção de células que funcionam
pobremente.
Esta alteração seria atribuída tanto ao prejuízo na produção do
fator de crescimento da célula T (IL-2 produzida pela célula T-auxiliar),
como também ao prejuízo da resposta a este fator de crescimento,
quando comparado com jovens.
O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser
atribuído à prevalência de um linfócito T com fenótipo “senescente”.
Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua
capacidade replicativa.
A senescência replicativa é uma conseqüência da divisão celular
e não de um tempo cronológico.
Com o avanço da idade há um aumento no numero de células
que parecem normais, mas falham em responder ao estímulo ativador.
Há também, no envelhecimento, um aumento na proporção das
células de memória em relação às virgens, o que resultará numa
diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos.
As células secretam menos IL-2 que é um fator de crescimento
para linfócitos T. Além disso, as células de doadores velhos não
expressam receptor para IL-2 na mesma proporção e não transcrevem
mRNA para IL-2 da mesma forma que em jovens.
Estudos da transdução de sinais mostram que a mobilização do
cálcio, a fosforilação de proteínas, a ativação de quinases e a ativação
genética para a progressão do ciclo celular estão modificadas nas
células de indivíduos velhos, comparados com jovens.
A ativação celular por si só resulta em diferentes padrões de
resposta pelas células de doadores velhos. Enquanto algumas células
podem não liberar IL-2 após a ativação, elas liberam outros fatores,
como o IFN-γ, o TNF-α, IL-1, IL-6 e TGF, mais do que os liberados por
células mais jovens.
Assim, existe uma perda da função celular, uma modificação da
habilidade em responder aos eventos de ativação e modificações
básicas da resposta aos eventos desta ativação.
O sistema imune se modifica com a idade: a dimensão e as
conseqüências destas modificações, porém, ainda são matéria de
intensa controvérsia na literatura.
A alteração parece ser maior na qualidade (mecanismo de
ativação), do que na quantidade de linfócitos.
Alterações Linfocitárias com o Envelhecimento
Fatores Efeito
Produção de IL-1 Aumenta
Produção de IL-2 Diminui
Produção de IL-6 Aumenta
Expressão do receptor para IL- Diminui
2
CALENDARIO VACINAL
NUTRIÇAO DO IDOSO
No envelhecimento normal, há mudanças da demanda
metabólica.
Prevalencia de desnutrição:
20% pacientes ambulatorias
60% paciententes em hospitalizaçao
90% idosos institucionalizados
Os 9 “d”, fatores de risco para desnutrição no idoso: Drogas,
Demencia, depressão, disfagia, dentição, doenças, diarreias,
disgeusia (disfunção do paladar), disfunção.
CONCEITOS:
SARCOPENIA: perda de massa muscular em níveis prejudicias
para a homeostasia.
INANIÇAO: desnutrição calórico-proteica que leva a redução de
massa gorda ou magra, secundário a o jejum prolongado.
ANOREXIA: perda de apetite, complexo por redução de
neurotransmissores, atraso de esvaziamento gástrico, aumento
de leptina e citocinas tnf, il6 e il1.
COMSUPÇAO: perdade peso involuntária, de massa magra e
gorda, independente de ingestão.
CAQUEXIA: perda de massa magra e gorda secundaria a
processo inflamatorio e neoplásico.
ANTROPOMETRIA
IMC: 22-27 KG/m2- ideal. < desnutrição, > sopre-peso.
Cicunferencia da panturrilha: medir massa muscular no idoso, se
menor que 31cm; indica perda de massa muscular.
Necessidade energética basal p idosos 20-30 kcal/kg/dia
Proteinas 0,8-10 g/kg/dia
Fragilidade: 1,o-1,2 g/kg/dia
UTI e caquexia: 1,5-2,0 g/kg/dia
H2O 30ml /kg/dia
VITAMINA D: 700-8000 UI/dia; melhora força muscular, funçao de
extremidades superiores e diminui quedas em 20%
Fibras e prébioticos: melhora obstipação.
SODIO < 100 meq ou 2g / dia
Vitamina E (prevençao de desmielinizaçao), acido fólico e ferro.
TIREOIDE
Síntese e Armazenamento de Hormônios nas Células
Foliculares
A tireóide é a única glândula endócrina que acumula seu
produto de secreção em quantidade apreciável. O armazenamento é
feito no colóide. O colóide é constituído principalmente por uma
glicoproteína denominada tireoglobulina, a qual contém os hormônios
da tireóide T3 e T4.
A síntese e o acúmulo de hormônios ocorrem em quatro etapas:
Síntese de tireoglobulina, que se dá no reticulo endoplasmático
granuloso, carboidrato é adicionado à proteína no interior das
cisternas do retículo e no Complexo de Golgi e o produto final, a
tireoglobulina, deixa o aparelho de Golgi no interior de vesículas
que se dirigem para a porção apical da célula e liberam a
tireoglobulina para o lúmen do folículo.
A captação de iodeto circulante é realizada por uma proteína
situada na membrana basolateral das células foliculares que
transporta dois íons simultaneamente em direções opostas. Esta
proteína é chamada co-transportador de Na/I, ou BOMBA DE
IODETO, concentrando o iodo dentro da célula folicular por cerca
de 20-100 vezes acima dos níveis séricos, e traz para dentro da
célula um íon iodeto ao mesmo tempo que coloca para fora um
íon sódio.
O iodeto intracelular é oxidado por H2O2,
TIREOPEROXIDASE, em seguida é transportado para uma
cavidade do folículo por um transportador de ânions. Um
candidato a esse transporte é uma molécula chamada pendrina.
No interior do colóide ocorre iodação das moléculas de
tirosina da tireoglobulina. Deste modo são produzidos T3 e
T4,fazem parte de grandes moléculas de tireoglobulina. A
TIREOPEROXIDASE converte o iodeto em iodo, dois átomos de
iodo são ligados a cada resíduo de tirosina (monoiodotirosina
(MIT) e diiodotirosina (DIT))= 2 DIT= T4, 1DIT+1MIT=T3
HIPOTIREOIDISMO:
TSH reduzido e T4 reduzido; um hipotireoidismo central, com
inibição do eixo.
TSH elevado e T4 diminuido, podem sugerir hipotireoidismo por
possível tireoidite autoimune, com infiltração de linfócitos e
fibrose, com perda de tecido funcional.
Sinais: edema, apatia, bradipsiquia, deterioramento psíquico,
diminuição de transporte ativo (renal e das bombas) levando a
hipocalcemia e hiponatremia que acarretariam fadiga, astenia,
disfunção de homeostasia, bradicardia hipotonia, aumento da
creatinina.
A alteração da Homeostasia, favorece ao aparecimento de COMA
MIXEDEMATOSO.
Transtorno com mortalidade superior a 50%, pode ocorrer
tanto em hipotireoidismo primaria como secundario É uma condição 4 a
8 vezes mais comum em mulheres do que em homens, o que se deve à
maior incidência do hipotireoidismo primário no sexo feminino. O
quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como:
exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral,
insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia
ou
drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos,
amiodarona, lítio, fenitoina).
Os sinais que o antecedem são; letargia, hipotonia, bradpneia,
bradicardia e hipoglicemia.
FISIOPATOLOGIA
No hipotireoidismo de longa duração, algumas adaptações
fisiológicas ocorrem para manter a homeostase, ainda que mediante
um balanço precário. A redução do metabolismo basal e a diminuição
do consumo de oxigênio resultam em vasoconstrição periférica para
manter a temperatura corporal. O número de receptores b,
adrenérgicos está reduzido, usualmente com preservação dos
receptores a adrenérgicos e das concentrações de catecolaminas,
levando a um desequilíbrio b/a adrenérgico, o que acarreta hipertensão
diastólica e redução do volume sangüíneo total.
O CM é uma forma de hipotireoidismo descompensado, na qual
os mecanismos de adaptação não serão mais suficientes e,
essencialmente, todos os órgãos são afetados.
TRATAMENTO
Se houver suspeita clínica de CM, Internar em cuidados intensivos. As
primeiras 24 - 48 horas são críticas.
Prioridade Iniciais:
1. Ventilação mecânica, se houver hipercapnia/hipóxia significantes.
2. Reposição hormonal imediata, enquanto se aguardam resultados
confirmatórios.
3. Aquecimento com cobertores comuns e uma sala quente
(aquecimento rápido, ativo, é contra-indicado, pois pode provocar
vasodilatação periférica e induzir o choque circulatório).
4. Administração de corticóides, após a coleta de sangue para cortisol
plasmático.
5. Tratamento de infecção associada.
6. Correção de hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L).
Correção de hipoglicemia com glicose, endovenosa
- tratamento de hipotensão grave, com administração cuidadosa de
solução glicosada a 5-10%, e solução fisiológica a 0,9% ou salina
hipertônica, se existir hiponatremia <120 mEq/L);
- reajuste de dose de qualquer medicação para compensar a
diminuição da perfusão renal, ou o aumento da meia vida da droga,
etc.;
- digital ou diuréticos deverão ser administrados com cautela para os
pacientes com ICC.
Tratamento cirúrgico
Os pacientes deverão ser estabilizados com T4e glicocorticóides
antes de procedimentos cirúrgicos.
Em situações que requerem cirurgia de urgência, deverá ser
administrada uma dose de 200-500 mcg de L-T4 e glicocorticóides,
endovenosos, antes da indução anestésica.
Dieta
Considerando que a motilidade intestinal está usualmente diminuída, a
ingestão alimentar não deverá ser permitida até que o paciente esteja
alerta e com ruídos hidroaéreos ativos, quando, então, alimentação
pastosa deverá ser gradualmente instituída.
HIPERTIREOIDISMO
Aumento excessivo dos níveis de hormônios tireoidianos.
CAUSAS:
Doença de Graves, auto-imune cujo acs estimulam os receptores
de síntese e secreção de T3 e T4.
Bocio Multinodular: podendo ser toxico ou não-toxico, quando
toxico proporciona mutações celulares a nível do receptor de
TSH, levando a uma expansão clonal de células autônomas.
Adenoma toxico produtor de hormônio, produz T3 e T4
Raramente por excesso de TSH
Iatrogenia por excesso de medicamento estimulante da tireoide.
SINAIS E SINTOMAS: perda de peso, taquicardia, fibrilação
auricular, angina (por excesso de esforço do miocárdio e isquemia)
icc, hipersudorese e hipertermia.
Analisar TSH e T4 Livres
TRATAMENTO: iodo radioativo; deprimi as reservas de T3 e
t4, porem pode converter o quadro para hipotireoidismo, onde deve-
se então tratar hipotireoidismo posteriormente.
ESCALA DE GLASGOW
Pontuação total: de 3 a 15
3 = Coma profundo; (85% de probabilidade de morte; estado
vegetativo)
4 = Coma profundo;
7 = Coma intermediário;
11 = Coma superficial;
15 = Normalidade.
Classificação do Trauma cranioencefálico (ATLS, 2005)
3-8 = Grave; (necessidade de intubação imediata)
9-12 = Moderado;
13-15 = Leve.
CUIDADO: ARMADILHAS
Exclusivamente reatividade supraespinhal (testadas no protocolo) Não
é afastado por sinais infraespinhais:
1. Reflexos osteotendinosos profundos.
2. Cutâneos abdominais.
3. Cutâneos plantares (flexão ou extensão).
4. Cremastérico Superficial ou profundo.
5. Ereção peniana reflexa.
6. Sinal de Lázaro (isquemia aguda dos neurônios motores periféricos)
Diabetes Insípidos não é obrigatória.
SERIE VERMELHA;
Hemoglobina: avaliação anemia; hipocromia/hipercromia
Hematócrito: Hemácias em sangue total
VCM: tamanho de hemoglobina, pode avaliar;
macrocitose/microcitose
VHS: marcador inflamatorio de sedimentação sanguínea por
maior atividade enzimático hidrolitica. Fibrinogenio que causa
adesão de hemácias, maior densidade e maior sedimento.
RDW: avalia heterogenicidade das hemaceas em relação ao seu
tamanho, marcador de precocidade.
RECICLAGEM 100-120 dias
SERIE BRANCA; relevância para identificação de leucemias no idoso.
LEUCOCITOS: total de células
Neutrófilos (PMN)- th2
Bastonetes
Segmentados
Eosinófilos (PMN)- th2
Basófilos (PMN)- th2
Monócitos (MMN)- th1
Linfocitos (MMN)- th1
PLAQUETAS; coagulação
Uma redução total dos 3 elementos do hemograma:
pancitopenia
METABOLICO:
Carboidratos: glicose: glicemia/ TOTG/ recentemente HBA
hemoglobina glicada ( avalia vida útil da HB mo metabolismo, em 120
dias).
LIPIDIOS: lipidograma(HDL, LDL, VHDL) ácidos graxos (gordura livre),
colesterol (funçao estrutural e hormonal).
PROTEINAS: Albumina, carregadora plasmática e homeostasia.
FUNCIONAL