Exercícios Cadeia Transportadora de Elétrons e Fosforilação Oxidativa

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Pag 132 pdf Harper

1. Quais maneiras de transportar equivalentes redutores de uma localização celular (meio reacional) para
outro foram as selecionadas pelo processo evolutivo? Porque esse evento celular se faz necessário?

R: Os equivalentes redutores (NADH) molécula extremamente grande. Não passa pela membrana mitocondrial
devido ao efeito estérico. Para entrar ou sair da mitocrondria, os equivalentes redutores são transferidos para
moléculas pequenas para poder passar pelo transportador da membrana. Caso contrario, se fosse tranportar NADH,
perderia a seletividade da membrana. O que foi dito na pagina 788 DITO EM AULA

A cadeia respiratória mitocondrial consiste em uma série de carregadores que agem sequencialmente, sendo a
maioria deles proteínas integrais com grupos prostéticos capazes de aceitar e doar um ou dois elétrons. Ocorrem
três tipos de transferência de elétrons na fosforilação oxidativa: (1) transferência direta de elétrons, como na
redução de Fe3+ a Fe2+, (2) transferência na forma de um átomo de hidrogênio (H+ + e-), e (3) transferência como
um íon hidreto (:H-), que tem dois elétrons. Além do NAD e das flavoproteínas, outros três tipos de moléculas
carregadoras de elétrons funcionam na cadeia respiratória: uma quinona hidrofóbica (ubiquinona) e dois tipos
diferentes de proteínas que contêm ferro (citocromos e proteínas ferro-enxofre). Pag 765 PDF LEHNINGER

Considerando que a membrana interna não é permeável a NADH, como o NADH gerado pela glicólise no citosol pode
ser reoxidado a NAD+ pelo O2 ao longo da cadeia respiratória? Sistemas especiais de lançadeiras carregam
equivalentes redutores do NADH citosólico para as mitocôndrias por uma via indireta. A lançadeira de NADH mais
conhecida, que funciona em mitocôndrias de fígado, rim e coração, é a lançadeira do malato-aspartato. Os
equivalentes redutores do NADH citosólico são primeiro transferidos ao oxaloacetato citosólico para produzir
malato, em uma reação catalisada pela malato-desidrogenase citosólica. O malato então formado passa através da
membrana interna pelo transportador de malato-a-cetoglutarato. Dentro da matriz, os equivalentes redutores são
passados ao NAD+ pela ação da malato-desidrogenase da matriz, formando NADH; esse NADH pode passar elétrons
diretamente à cadeia respiratória. Cerca de 2,5 moléculas de ATP são geradas à medida que esse par de elétrons
passa para o O2. O oxaloacetato citosólico precisa ser regenerado por reações de transaminação e atividade de
transportadores de membrana para iniciar outro ciclo da lançadeira. COLOCAR FOTO NO RESUMO Pag 788 PDF

2. Como a estrutura da mitocôndria permite a separação física de processos metabólicos na célula?

R: Seletividade de tamanho (física) Seletividade de especifidade (química)! DITO EM AULA

As mitocôndrias, assim como as bactérias gram- -negativas, têm duas membranas. A membrana mitocondrial
externa é prontamente permeável a moléculas pequenas (Mr < 5.000) e a íons, que se movem livremente por canais
transmembrana, formados por uma família de proteínas integrais de membrana chamadas de porinas. A membrana
interna é impermeável à maioria das moléculas pequenas e dos íons, incluindo prótons (H+); as únicas espécies que
cruzam a membrana o fazem por meio de transportadores específicos. A membrana interna aloja os componentes
da cadeia respiratória e a ATP-sintase. A matriz mitocondrial, delimitada pela membrana interna, contém o
complexo da piruvato-desidrogenase e as enzimas do ciclo do ácido cítrico, a via de β-oxidação de ácidos graxos e as
vias de oxidação de aminoácidos – todas as vias de oxidação de combustível, exceto a glicólise, que ocorre no citosol.
A permeabilidade seletiva da membrana interna segrega os intermediários e as enzimas das vias metabólicas
citosólicas daqueles dos processos metabólicos que ocorrem na matriz. No entanto, transportadores específicos
carregam piruvato, ácidos graxos e aminoácidos ou seus a-cetoácidos derivados para dentro da matriz, para acesso à
maquinaria do ciclo do ácido cítrico. Pag 763 PDF LEHNINGER

3. Quais eventos determinam a quantidade de C oxidáveis que:

a) na forma de piruvato serão destinados à matriz mitocondrial para sofrerem oxidação total
R:
b) na forma de lactato serão temporariamente armazenados (reduzidos) na circulação sanguínea.

R:

A e B) Há uma competição na célula para utilizar o piruvato formado na glicólise. O que determina o que vira Lactato
e o tanto que entra na matriz mitocondrial é a quantidade de oxigênio disponível!! Assim como a quantidade de ATP
necessária e quantidade de carbonos oxidáveis disponíveis. Por exemplo, em um esforço físico muito rápido, como
uma corrida de 100m, onde a inspiração não consegue ser suficiente, e a demanda de energia (ATP) é grande, há um
aumento da quantidade de piruvato que é usado para formar lactato. Já quando há disponibilidade suficiente de
oxigênio, haverá um aumento na quantidade de piruvato usado na matriz mitocondrial, pois assim haverá produção
muito maior de ATP. DITO EM AULA

OBS: Redução de piruvato para lactato recupera o NAD+ (Molécula grande e cara energeticamente para ser
sintetizada) por isso não pode passar todo o piruvato para a mitocondria para formar acetil CoA. O NAD+ é
importante para formar o piruvato na glicólise. DITO EM AULA

4. Qual parâmetro físico-químico justifica a sequencia ordenada (I,II,III e IV) dos transportadores de elétrons
na cadeia respiratória?
R: A diferença do potencial de oxi-redução. DITO EM AULA

Poderia ser esperado que os carregadores funcionassem em ordem crescente de potencial de redução, porque os
elétrons tendem a fluir espontaneamente de carregadores de E’° menores para carregadores de E’° maiores. A
ordem dos carregadores deduzida por este método é NADH → Q → citocromo b → citocromo c1 → citocromo c →
citocromo a → citocromo a3 → O2. Observe, no entanto, que a ordem dos potenciais de redução padrão não é
necessariamente a mesma que a ordem de potenciais de redução reais sob condições celulares, que depende das
concentrações das formas reduzidas e oxidadas (ver Equação 13-5, p. 531). Um segundo método para determinar a
sequência de carregadores de elétrons envolve reduzir toda a cadeia de carregadores experimentalmente,
fornecendo uma fonte de elétrons, mas nenhum aceptor de elétrons (sem O2). Quando o O2 é repentinamente
introduzido no sistema, a taxa com a qual cada carregador de elétrons se torna oxidado (medida
espectroscopicamente) revela a ordem em que os carregadores funcionam. O carregador mais próximo do O2 (no
final da cadeia) cede seu elétron primeiro, o segundo carregador contado a partir do final é o próximo a ser oxidado,
e assim por diante. Tais experimentos confirmaram a sequência deduzida a partir dos potenciais de redução padrão.
Pag 767 PDF

5. Quais as diferenças e similaridades entre centros Fe-S, citocromos e flavoproteínas como transportadores de
elétrons?

Flavoproteínas contêm um nucleotídeo de flavina, FMN ou FAD, muito fortemente ligado, às vezes de forma
covalente. O nucleotídeo de flavina oxidado pode aceitar um elétron (produzindo a forma semiquinona) ou dois
elétrons (produzindo FADH2 ou FMNH2). A transferência de elétrons ocorre porque a flavoproteína tem um
potencial de redução maior do que o composto oxidado. Como as flavoproteínas participam de transferências de um
ou dois elétrons, elas servem de intermediários entre reações nas quais dois elétrons são doados (como em
desidrogenações) e aquelas nas quais um elétron é cedido. Flavoprotepinas tem função de levar equilavantes
redutores até o complexo II
Os citocromos são proteínas com absorção caracteristicamente forte de luz visível, devido aos seus grupos
prostéticos heme contendo ferro. As mitocôndrias têm três classes de citocromos, designados a, b e c, distinguidos
por diferenças em seus espectros de absorção de luz. Cada tipo de citocromo em seu estado reduzido (Fe2+ ) tem
três bandas de absorção na faixa visível. Os cofatores heme dos citocromos a e b são fortemente, mas não
covalentemente, ligados às suas proteínas associadas; os hemes dos citocromos tipo c são covalentemente ligados
por meio de resíduos de Cys. Da mesma maneira que no caso das flavoproteínas, o potencial de redução padrão do
átomo de ferro do heme de um citocromo depende de sua interação com as cadeias laterais da proteína, sendo,
portanto, diferente para cada citocromo. Os citocromos dos tipos a e b e alguns do tipo c são proteínas integrais da
membrana mitocondrial interna. Uma exceção marcante é o citocromo c das mitocôndrias, proteína solúvel que se
associa com a superfície externa da membrana interna por meio de interações eletrostáticas. Citocromo C tem
função de levar equivalentes redutores do comple III para o complexo IV

Em proteínas ferro-enxofre, o ferro está ausente no heme, mas encontra-se em associação com átomos de enxofre
inorgânico, ou com átomos de enxofre dos resíduos de Cys na proteína, ou com ambos. Esses centros de ferro-
enxofre (Fe-S) variam de estruturas simples, com um único átomo de Fe coordenado com quatro grupos Cys¬SH, a
centros Fe-S mais complexos, com dois ou quatro átomos de Fe. Todas as proteínas ferro-enxofre participam de
transferências de um elétron, nas quais um átomo de ferro do aglomerado ferro-enxofre é oxidado ou reduzido. Pelo
menos oito proteínas Fe-S funcionam na transferência mitocondrial de elétrons. O potencial de redução das
proteínas Fe-S varia de 20,65 V a 10,45 V, dependendo do microambiente do ferro dentro da proteína. Pag 764 – 765
PDF LEHNINGER

6.Porque o ΔG real da reação NADH + H + H2O + NAD+ não é igual ao ΔG’o?76. Quais eventos
determinam a quantidade de Coxidáveis que:
a) na forma de piruvato serão destinados à matriz mitocondrial para sofrerem oxidação total
b) na forma de lactato serão temporariamente armazenados (reduzidos) na circulação sanguínea.

R: A transferência de dois elétrons do NADH, por meio da cadeia respiratória, para o oxigênio molecular pode ser
escrita como: NADH + H+ + 1/2 O2 → NAD+ + H2O. Esta reação resultante é altamente exergônica. ∆G’º = - 220
kJ/mol.

Esta variação na energia livre padrão tem como base a pressuposição de concentrações iguais (1 M) de NADH e de
NAD1. Em mitocôndrias que respiram ativamente, as ações de muitas desidrogenases mantêm a razão
[NADH]/[NAD1] real bem acima da unidade, e a variação real da energia livre para a reação mostrada na Equação 19-
5 é, portanto, substancialmente maior (mais negativa) do que - 220 kJ/mol. Pag 773 PDF

A e B) Há uma competição na célula para utilizar o piruvato formado na glicólise. O que determina o que vira Lactato
e o tanto que entra na matriz mitocondrial é a quantidade de oxigênio disponível!! Assim como a quantidade de ATP
necessária e quantidade de carbonos oxidáveis disponíveis. Por exemplo, em um esforço físico muito rápido, como
uma corrida de 100m, onde a inspiração não consegue ser suficiente, e a demanda de energia (ATP) é grande, há um
aumento da quantidade de piruvato que é usado para formar lactato. Já quando há disponibilidade suficiente de
oxigênio, haverá um aumento na quantidade de piruvato usado na matriz mitocondrial, pois assim haverá produção
muito maior de ATP. DITO EM AULA

OBS: Redução de piruvato para lactato recupera o NAD+ (Molécula grande e cara energeticamente para ser
sintetizada) por isso não pode passar todo o piruvato para a mitocondria para formar acetil CoA. O NAD+ é
importante para formar o piruvato na glicólise. DITO EM AULA
7. Verifique se é possível:
a) oxidação de NADH sem síntese de ATP
Sim. Na presença de desacopladores a cadeia respiratoria continua bombando protons para o meio intermembranas,
porem, os descopladores retornan esses protons sem passar pela ATP sintáse, fazendo com que a sintese de ATP não
ocorra. DITO EM AULA
b) oxidação de NADH sem consumo de O2
Não. Ele só pode entregar os eletrons devido a ação do oxigenio. DITO EM AULA
c) consumo de O2 sem síntese de ATP
Igual a resposta da letra A. DITO EM AULA
d) consumo de O2 sem formação de gradiente de prótons H+
Sim. O desacoplador age reduzindo ou equilibrando o gradiente de prótons. DITO EM AULA
e) consumo de O2 sem oxidação de NADH
Até certo ponto sim, pois o FADH2 também é um equivalente redutor. Porém se o NADH não for oxidado, o seu
excesso vai inibir enzimas nos outros processos. DITO EM AULA

8. Como se comporta a respiração celular em condições de:

i) hipóxia

Falta de Oxigênio resulta em uma falta do aceptor final de eletrons da cadeia transportadora de eletrons, diminuindo
a velocidade da cadeia respiratoria, diminuindo a quantidade de prótons lançadas no espaço intermembranas,
diminui a diferença de gradiente químico entre a matriz mitocondrial e o espaço intermembranas, diminuia a
produção de ATP. Além disso o NADH não será reoxidado, fazendo com que ele fique em excesso e o NAD+ fique em
carencia, diminuindo a velocidade do ciclo de krebs (NADH produto do ciclo de krebs e NAD+ substrato). Acetil CoA
consumida mais lentamente resultando em um excesso de Acetil CoA que inibe a piruvato desidrogenase, acomula
piruvato, o piruvato formado na glicólise então não entra na mitocondria sendo então usada para formar lactato (via
glicolitica se torna a unica fonte de produção de ATP) DITO EM AULA

Quando uma célula está hipóxica (desprovida de oxigênio), como em um ataque cardíaco ou acidente vascular, a
transferência de elétrons para o oxigênio fica mais lenta, da mesma forma que o bombeamento de prótons. A força
próton-motriz em seguida colapsa. Nessas condições, a ATP-sintase poderia operar ao contrário, hidrolisando ATP
para bombear prótons para fora e causando uma queda desastrosa nos níveis de ATP. Isso é impedido por um
pequeno (84 aminoácidos) inibidor proteico, IF1, que se liga simultaneamente a duas moléculas de ATP-sintase,
inibindo sua atividade ATPásica (Figura 19-33). IF1 é inibitório apenas na sua forma dimérica, a qual é favorecida em
pHs menores do que 6,5. Em uma célula ávida por oxigênio, a principal fonte de ATP se torna a glicólise, e o ácido
pirúvico ou láctico então formado diminui o pH no citosol e na matriz mitocondrial. Isso favorece a dimerização de
IF1, levando a uma inibição da atividade ATPásica da ATP-sintase e, portanto, impedindo a hidrólise fútil de ATP.
Quando o metabolismo aeróbio recomeça, a produção de ácido pirúvico diminui, o pH do citosol aumenta, o dímero
IF1 é desestabilizado e a inibição da ATP-sintase é removida. Pag 790 PDF LEHNINGER

ii) anóxia

A anóxia secundária à isquemia total resulta em uma mudança para glicólise anaeróbia, que gera apenas cerca de
um décimo do ATP produzido pela fosforilação oxidativa. Pag 759 PDF HARPER

Morte da célula. DITO EM AULA

iii) quantidade insuficiente de ATP
R: Pouco ATP acelera a cadeia respiratoria para aumentar a produçaõ de ATP. (Verificar como o ADP em execesso
age como inibidor enzimático)
Muito ATP inibe a piruvato desidrogenase, inibe o ciclo de krebs em 3 pontos, inibe a ATP sintáse, inibe a via
glicolitica em 4 pontos. DITO EM AULA
iv) quantidade insuficiente de ADP
R: Pouco ADP significa que tem muito ATP produzido, desacelera a cadeia respiratoria para diminuir a produção de
ATP. (Verificar como o ATP em execesso age como ativador enzimático)
ADP em excesso ativa os pontos onde o ATP inibe. DITO EM AULA

Fatores que diminuem a velocidade de fluxo de elétrons pela cadeia respiratória aumentam a formação de
superóxido, talvez por prolongarem o tempo de vida do • O2- gerado no ciclo Q. A formação de ERO é favorecida
quando duas condições são satisfeitas: (a) as mitocôndrias não estão produzindo ATP (por falta de ADP ou de O2) e,
portanto, têm grande força próton-motriz e elevada razão QH2/Q e (b) e há uma alta razão NADH/NAD1 na matriz.
Nessas situações, a mitocôndria está sob estresse oxidativo – há mais elétrons disponíveis para entrar na cadeia
respiratória do que aquele número que pode imediatamente atravessar até o oxigênio. Pag 775 PDF

Pag 778 diz sofre a ausencia total de ADP

v) hipertermia
A tendencia e a gente ficar mais lento, muito movimento físico aumenta a temperatura. Cadeia respiratoria tende a
diminuir a velocidade para diminuir a produção de calor. DITO EM AULA
vi) hipotermia
Diminuição da temperatura, o corpo treme, contração e distenção muscular, acelerando a velocidade da cadeia
respiratoria, aumentado a produção de calor (Produz ATP e calor) para reequilibrar a temperatura ideal para as reações
acontecetem de forma satisfatoria. DITO EM AULA

9. Como as razões [ATP]/ [ADP], [NADH + H +]/[NAD+], [FADH2]/ [FAD] e [H2O]/[O2] podem regular a
velocidade da síntese de ATP? Justifique detalhadamente e passo a passo:
i) Via Glicolítica

O ATP não é somente um substrato para a PFK-1, sendo também um produto final da via glicolítica. Quando a
concentração celular alta de ATP sinaliza que ele está sendo produzido mais rapidamente do está sendo consumido,
o mesmo inibe a PFK-1 por se ligar a um sítio alostérico na enzima, o que reduz sua afinidade pelo substrato frutose-
6- -fosfato (Figura 15-16). ADP e AMP, cujas concentrações aumentam à medida que o consumo de ATP suplanta a
produção, atuam alostericamente para liberar a inibição pelo ATP. Esses efeitos se combinam para produzir
atividade enzimática mais elevada quando o ADP e o AMP se acumulam e mais baixa quando o ATP se acumula. Pag
634 PDF

ii) Ciclo de Krebs

R: Uma é a regulação da piruvato-desidrogenase (PDH), a enzima que fornece acetil-CoA ao ciclo do ácido cítrico
(Capítulo 16). Sob condições hipóxicas, a PDH-cinase fosforila a PDH mitocondrial, inativando-a e reduzindo o
fornecimento de FADH2 e NADH do ciclo do ácido cítrico para a cadeia respiratória. Pag 791 PDF.

Quando as necessidades energéticas da célula estão satisfeitas, a fosforilação oxidativa é reduzida, a concentração
de NADH aumenta em relação à de NAD+ e inibe o ciclo do ácido cítrico, e a acetil-CoA se acumula. A concentração
aumentada da acetil-CoA inibe o complexo da piruvato-desidrogenase, diminuindo a formação de acetil- -CoA a
partir de piruvato. Pag 638 PDF

Pag 689 PDF regulações do ciclo de krebs

iii) Cadeia Transportadora de Elétrons.

R: a razão massa-ação do sistema ATP-ADP, [ATP]/([ADP] [Pi ]). Quando aumenta a taxa de algum processo que
requer energia (p. ex., a síntese de proteína), também aumenta a taxa de quebra de ATP em ADP e Pi , baixando a
razão massa-ação. Com mais ADP disponível para a fosforilação oxidativa, a taxa da respiração aumenta, causando a
regeneração do ATP. Isso continua até que a razão massa-ação retorne ao seu nível normal alto, no qual a respiração
pontual diminui novamente. Pag 790 PDF

As concentrações relativas de ATP e ADP controlam não somente as taxas de transferência de elétrons e a
fosforilação oxidativa, mas também as velocidades do ciclo do ácido cítrico, da oxidação do piruvato e da glicólise
(Figura 19-35). Sempre que o consumo de ATP aumenta, as velocidades da cadeia transportadora de elétrons e da
fosforilação oxidativa aumentam. Simultaneamente, a velocidade de oxidação do piruvato pelo ciclo do ácido cítrico
aumenta, elevando o fluxo de elétrons na cadeia respiratória. Esses eventos podem, por sua vez, evocar um
aumento na velocidade da glicólise, aumentando a velocidade de formação de piruvato. Quando a conversão de ADP
em ATP reduz a concentração de ADP, o controle pelo aceptor diminui a transferência de elétrons e, assim, a
fosforilação oxidativa. A glicólise e o ciclo do ácido cítrico também têm sua velocidade reduzida, porque o ATP é um
inibidor alostérico da enzima glicolítica fosfofrutocinase-1 (ver Figura 15- 16) e da piruvato-desidrogenase (ver Figura
16-19). Pag 792 PDF

10. Qual mecanismo garante que uma deficiência rapidíssima de energia na forma de ATP possa ser corrigida
em um tempo muito curto, suficiente para não causar lesões ou sequelas?

11. Descreva com suas palavras, dúvidas, equívocos e entendimentos a Teoria Quimiosmótica de Mitchell.

12. Justifique o porque o 2,4 dinitrofenol acelera a velocidade da CTE.

R: Certas condições e reagentes podem, no entanto, desacoplar a oxidação da fosforilação. Alguns compostos
químicos causam o desacoplamento sem romper a estrutura mitocondrial. Desacopladores químicos incluem 2,4-
dinitrofenol (DNP) e carbonilcianeto-p-trifluormetoxifenilidrazona (FCCP) ), ácidos fracos com propriedades
hidrofóbicas que lhes permitem difundir prontamente através das membranas mitocondriais. Depois de entrarem na
matriz na forma protonada, eles podem liberar um próton, assim dissipando o gradiente de prótons. Estabilização
por ressonância desloca a carga nas formas aniônicas, tornando-as suficientemente permeantes para se difundirem
de volta através da membrana, onde elas podem captar um próton e repetir o processo. Pag 779 PDF

Em resumo, ao diminuir o gradiente de próton no espaço intermembranas, sem que esse prótons passem pela ATP-
sintáse, faz com que a produção de ATP seja diminuida. A falta de ATP faz com que todo o conjunto de mecanismos
que faz a cadeia respiratoria funcionar acelerem na tentativa de aumentar o gradiente quimíco, e consequentemente
aumentar a produção de ATP. DITO EM AULA

13. Cite quais as consequências dos seguintes fatores para o funcionamento da CTE e FO:
i) presença de CN- ou CO.

R: A adição decianeto (CN-), que bloqueia a transferência de elétrons entre a citocromo- -oxidase (complexo IV) e o
O2, inibe tanto a respiração quanto a síntese de ATP. Pag 779 PDF

ii) carência de Pi
iii) carência de ADP

R: A ATP-sintase mitocondrial catalisa a formação de ATP a partir de ADP e Pi , impulsionada pelo fluxo de prótons
do lado P para o lado N da membrana Pag 780 PDF
Se o transporte de ADP para dentro e o de ATP para fora das mitocôndrias são inibidos, o ATP citosólico não pode
ser regenerado a partir do ADP, explicando a toxicidade do atractilosídeo. A adenina-nucleotídeo-translocase,
integral à membrana interna, liga ADP3- no espaço intermembrana e o transporta para a matriz, em troca de uma
molécula de ATP4- , simultaneamente transportada para fora Um segundo sistema de transporte de membrana
essencial à fosforilação oxidativa é a fosfato-translocase, que promove o simporte de um H2PO4- e um H+ para a
matriz. Esse processo de transporte também é favorecido pelo gradiente de prótons transmembrana. Observe que o
processo requer o movimento de um próton do lado P para o lado N da membrana interna, consumindo alguma
energia da transferência de elétrons. Pag 787 PDF

iv) presença de 2,4 dinitrofenol (DNP)

R: São muito hidrofóbicos. Eles carregam prótons através da membrana mitocondrial interna, dissipando o
gradiente de prótons. Podem desacoplar a oxidação da fosforilação, ou seja, podem catalisar a transferência de
elétrons do succinato ou do NADH para o O2, mas nenhuma síntese de ATP está acoplada a essa respiração. Pag 779
PDF

v) presença de oligomicina
Inibidor da ATP sintáse. Se liga na porção F0 da ATP sintáse, diminui o transporte de prótons pela ATP sintáse,
diminiu a produção de ATP. Isso aumenta ainda mais a concentração de prótons no espaço intermembranas, até o
ponto em que o gradiente supere a energia livre do fluxo de eletrons, fazendo com que ela pare de ocorrer. DITO EM
AULA

14. Recuperando os dados:

NADH + H+ NAD+ 2.5 ATPs
FADH2 FAD 1,5 ATPs

Agora, de posse desses dados, calcule o nº de mols de ATPs que serão sintetizados
a) oxidação completa de um mol de glicose
b) CTE alimentada com succinato (in vitro”)
c) em presença de 2,4 DNP Qual o destino da energia não armazenada na forma de ATP? Justifique.