The Little Black Book of Neuropsychology - A Syndrome-Based Approach-Springer US (2011) - 1

Machine Translated by Google
O Pequeno Livro Negro da Neuropsicologia

Vistas anteriores e posteriores dos dermátomos humanos

Mike R. Schoenberg • James G. Scott

Editores
O Pequeno Livro
Negro da Neuropsicologia
Uma Abordagem Baseada em Síndromes

Editores
Mike R. Schoenberg James G. Scott
Universidade do Sul da Flórida Centro de Ciências da Saúde
Faculdade de Medicina da Universidade de Oklahoma
Departamentos de Psiquiatria e Faculdade de Medicina
Neurociências, Neurologia e Departamentos de Psiquiatria e
Neurocirurgia Tampa, Flórida Ciências do Comportamento
Oklahoma City, Oklahoma
EUA EUA
mschoenb@health.usf.edu jim-scott@ouhsc.edu
ISBN 978-0-387-70703-7 DOI e-ISBN 978-0-387-76978-3

10.1007/978-0-387-76978-3
Springer New York Dordrecht Heidelberg Londres
© Springer Science+Business Media, LLC 2011

Todos os direitos reservados. Este trabalho não pode ser traduzido ou copiado no todo ou em parte sem a permissão por
escrito do editor (Springer Science+Business Media, LLC, 233 Spring Street, Nova York, NY 10013, EUA), exceto para
breves trechos relacionados a resenhas ou análise acadêmica. É proibido o uso em conexão com qualquer forma de
armazenamento e recuperação de informações, adaptação eletrônica, software de computador ou por metodologia
semelhante ou diferente agora conhecida ou desenvolvida no futuro.
O uso nesta publicação de nomes comerciais, marcas registradas, marcas de serviço e termos semelhantes, mesmo que
não sejam identificados como tal, não deve ser entendido como uma expressão de opinião sobre se estão ou não sujeitos
a direitos de propriedade.
Impresso em papel sem ácido
A Springer faz parte da Springer Science+Business Media (www.springer.com)

Agradecimentos
Este livro não teria sido possível sem o incentivo de Mariann Suarez. A ajuda, sabedoria e
orientação de Jim Scott, meu coeditor, me permitiram rir quando as coisas pareciam mais
sombrias, e o livro não teria sido concluído sem sua amizade e apoio. Gostaria também
de agradecer aos autores que contribuíram para este livro. A amplitude e profundidade do
conhecimento e experiência trazidos a este volume francamente me surpreende. Um
agradecimento especial a Grant Iverson que contribuiu para várias áreas substantivas.
Uma nota de gratidão aos muitos colegas que moldaram meu pensamento sobre
neuropsicologia, incluindo Russell Adams, Lyle Baade, Darwin Dorr, Kevin Duff, Philip
Fastenau, Herman Jones, Jim Scott, Mary Ann Werz e David (DJ) Williamson. Uma
dedicação a Bob Maciunas, um verdadeiro amigo, ápice da integridade profissional e
talvez o indivíduo mais inteligente e genuíno que já conheci. Continue a conquistar o
mundo, meu amigo! Um aceno de agradecimento a Patrick Marsh, amigo e especialista
em lidar com os desafios da vida profissional e pessoal. Por fim, gostaria de agradecer a
Janice Stern por seu apoio, conselhos, encorajamento e incentivos infindáveis para
concluir o trabalho.
Mike R. Schoenberg
Agradeço primeiramente a minha esposa (Vickie) e filhos (Remi e Logan) que fizeram
tantos sacrifícios neste esforço quanto eu. Além disso, um grande obrigado ao meu co-
editor que semeou a semente para o livro, capinou, fertilizou e tornou a jardinagem
divertida. Um grande obrigado a todos os nossos contribuidores, não apenas por suas
excelentes contribuições, mas por sua indulgência com Mike e eu quando pedimos
adições, exclusões e reescritas. Também quero agradecer àqueles por trás da cena que
foram meus mentores, incluindo F. William Black, Oscar Parsons, Russell Adams e
Herman Jones. Embora eu tenha me beneficiado de ser ensinado por muitos em
neuropsicologia, seu ensino continua a me inspirar. Eu seria negligente se não agradecesse
a todos os estagiários de neuropsicologia e pós-doutorandos com quem tive o prazer de
trabalhar ao longo dos anos (muitos dos quais estão representados nas páginas de rosto
deste volume). Todos vocês reforçaram minha crença de que aprender é realmente uma via de mão dupla
Jim Scott
Os editores agradecem a Elena DuPont, Cleveland, OH, EUA e Tina Pavlatos, da Visual
Anatomy Limited, Springfield, OH, EUA, pela arte original que aparece neste volume.
Elena forneceu algumas ilustrações iniciais e nos encorajou a entrar em contato com Tina
à medida que o projeto aumentava em escopo. Tina foi responsável pela maioria das
obras de arte deste volume e forneceu recomendações indispensáveis para ilustrar vários
conceitos neuropsicológicos.
v
wwwwwwwwwwwwwww
Prefácio
A neuropsicologia é o estudo das relações cérebro-comportamento. Este livro tenta fornecer

uma revisão geral da ciência e prática clínica da neuropsicologia.
O livro foi concebido para oferecer aos interessados em neuropsicologia um guia de
referência na tradição de referências de bolso em subespecialidades da medicina. Como
tal, as informações são apresentadas para auxiliar no desenvolvimento e manutenção da
prática de neuropsicologia clínica baseada em evidências (Chelune 2010).
A prática e a ciência da neuropsicologia têm apresentado um crescimento exponencial
para auxiliar no diagnóstico e tratamento de disfunções conhecidas ou suspeitas do sistema
nervoso central. A aplicação clínica da avaliação neuropsicológica aumentou em uma
variedade de ambientes, incluindo consultórios de cuidados primários, cuidados agudos (por
exemplo, departamentos de emergência, centros de terapia intensiva, centros de trauma
agudo), bem como uma infinidade de centros terciários e de reabilitação. Além disso, a
aplicação de pesquisa da neuropsicologia tem se expandido, com maior ênfase em medidas
de funções cognitivas, comportamentais e emocionais (atenção/executivo, memória,
linguagem, visuoperceptual e/ou humor/afeto) como pontos finais importantes em uma
variedade de tratamentos e áreas de pesquisa. A avaliação das funções neuropsicológicas
em indivíduos com doenças conhecidas ou suspeitas de afetar o sistema nervoso central
tornou-se cada vez mais integrada na gestão dos cuidados de saúde do paciente. Além
disso, a avaliação neuropsicológica tem se tornado cada vez mais importante nos estudos
que avaliam a eficácia das terapias farmacológicas e cirúrgicas. A medição das funções
cognitivas também está sendo usada para avaliar processos neuropsicológicos que podem
ser sinais precoces de doença ou um marcador para um curso ou resultado da doença.
Além da aplicação científica da avaliação neuropsicológica para entender melhor os
processos cerebrais, marcadores de doenças, avaliar o curso do tratamento ou prever o
resultado, esses dados orientam o surgimento da prática da neuropsicologia clínica baseada
em evidências e estão sendo cada vez mais aplicados em aplicações clínicas e forenses.
Ao longo da última década, as avaliações neuropsicológicas tornaram-se importantes em
processos judiciais para auxiliar na compreensão da causa e ramificações de disfunção do
sistema nervoso central conhecida ou suspeita no comportamento, emoção e cognição,
incluindo tomada de decisão e julgamento.
A ciência neuropsicológica se expandiu em um ritmo vertiginoso, com uma compreensão
cada vez maior dos processos subjacentes aos modelos tradicionalmente mantidos de
funcionamento neuropsicológico, de tal forma que novos modelos para aprendizado e memória,
vii
viii Prefácio
funções visuoperceptivas e executivas surgiram (por exemplo, Lezak et al. 2004;

Heilman et al. 2007; Strauss et al. 2006). Houve também uma evolução no
engajamento de tarefas ou esforço em testes, com uma mudança radical na
apreciação do impacto do engajamento de tarefas em avaliações neuropsicológicas,
mudando as teorias de dissimulação, somatização e esforço para fazer testes, e
no desenvolvimento de medidas para avaliar o esforço de realização do teste (por
exemplo, veja Lezak et al. 2004; Strauss et al. 2006 para revisão). Finalmente, a
neuropsicologia tem visto a ênfase crescente na prática da neuropsicologia
baseada em evidências (Chelune 2010). Com esses avanços vem o aumento da
complexidade. A prática neuropsicológica emergiu como uma verdadeira
subespecialidade psicológica, exigindo treinamento e qualificações únicos (por
exemplo, Hannay et al. 1998; Relatórios da força-tarefa INS-Division 40 sobre
educação, credenciamento e credenciamento 1987). No entanto, a prática da
neuropsicologia não se limita aos psicólogos clínicos. A avaliação das funções
neuropsicológicas é rotineiramente avaliada por várias especialidades médicas,
incluindo neurologistas, cirurgiões neurológicos e psiquiatras. Este livro visa atender
às necessidades de profissionais licenciados e fornecer uma visão geral da prática
e ciência da neuropsicologia para vínculos especiais médicos e de saúde com
interesse em avaliação neuropsicológica. Para atingir esses objetivos, os três
primeiros capítulos fornecem uma visão geral para entender os encaminhamentos
dos profissionais de saúde, como ler o prontuário ao realizar uma avaliação
neuropsicológica e uma cartilha para o neuropsicólogo clínico para entender as
anotações comuns e pequenas. feitas por médicos e enfermeiras tantas vezes
vistas no prontuário. Para médicos em formação (estudantes de medicina,
residentes e bolsistas), incluímos uma seção especial no Cap. 1 sobre como
entender e interpretar um laudo de avaliação neuropsicológica, o que os descritores
qualitativos significam para os neuropsicólogos e as premissas e teorias básicas
subjacentes à prática clínica neuropsicológica. O Capítulo 3 fornece uma revisão da neuroanatom
Um aspecto único deste livro é a ciência e a prática da neuropsicologia
abordadas a partir de duas perspectivas diferentes. A primeira seção deste livro
aborda avaliações neuropsicológicas de uma perspectiva de sintomas apresentados.
Acreditamos que a primeira seção é particularmente adequada para médicos que
enfrentam práticas clínicas comuns. Há um paciente encaminhado para avaliação
clínica neuropsicológica e o diagnóstico é desconhecido. Quais procedimentos de
avaliação devem ser implementados e, com base na história, observações
comportamentais e dados neuropsicológicos obtidos, o que o clínico pode
determinar? Assim, o clínico pode revisar os capítulos sobre problemas de atenção
(ver Caps. 4, 5 e 6) e/ou esquecimento (Caps. 8 e 10) para obter procedimentos
de avaliação úteis que são seguidos por doenças ou correlações neuroanatômicas
do comportamento observado e resultados dos testes. Isso fornece um método
neuropsicológico para avaliar sistematicamente os sinais e sintomas cognitivos e
comportamentais, a fim de formular hipóteses sobre a lateralização, localização e
diagnóstico da lesão dentro de uma estrutura de avaliação breve e consultiva. Isso,
acreditamos, é complementar à grande tradição da neurologia em que a questão
de onde está a lesão leva a diagnósticos diferenciais da etiologia da lesão.
Prefácio ix
A próxima seção é uma abordagem mais tradicional dos princípios e da ciência da

neuropsicologia, na qual o diagnóstico é especificado (por exemplo, epilepsia, demência ou
acidente vascular cerebral) e as avaliações neuropsicológicas tentam responder a perguntas
com base nesse diagnóstico. Assim, esses capítulos fornecem uma visão geral dos estados da
doença e como eles podem se apresentar clinicamente. Ênfase especial é dada às
características neuropsicológicas das doenças, dando recomendações para procedimentos de
avaliação e dados para auxiliar a interpretação. Cada capítulo é projetado com avaliações
neuropsicológicas abrangentes em mente, com os autores fornecendo suas pérolas clínicas,
recomendações dos domínios neuropsicológicos, neurológicos e psicológicos para avaliar, bem
como informações clínicas úteis, como índices de mudança confiáveis (RCIs, Jacobson e Truax
1991; Chelune et al. 1993) quando estes estiverem disponíveis em janeiro de 2009.
O livro inclui outra seção para o neuropsicólogo, que provavelmente também interessará
aos consumidores de avaliações neuropsicológicas (por exemplo, médicos, enfermeiros,
assistentes sociais e nossos pacientes). Uma seção inclui uma revisão prática da psicometria,
incluindo uma visão geral focada clinicamente da medição da mudança no funcionamento
cognitivo ao longo do tempo, RCIs e questões sobre validade e erros comuns na interpretação
de dados neuropsicológicos. A crescente sofisticação na medição de processos neuropsicológicos
e psicometria associada, juntamente com uma melhor apreciação da variação natural da função
neuropsicológica entre indivíduos saudáveis, levou a uma evolução na interpretação de dados
neuropsicológicos para identificar doenças. Capítulos explicitamente revisam métodos para
interpretar dados neuropsicológicos baseados em princípios psicométricos e ciência
neuropatológica e, posteriormente, para integrar dados para melhorar a precisão diagnóstica de
fazer diagnósticos de deficiência neuropsicológica (ou seja, distúrbios cognitivos). Além disso,
este texto fornece uma breve revisão de tecnologias emergentes na aplicação da avaliação
neuropsicológica na reabilitação e como uma intervenção empiricamente validada para mudar
uma variedade de comportamentos de saúde, denominada Entrevista Motivacional (Miller e
Rollnick 2002, 2009), pode ser aplicada a prática da neuropsicologia. Coletivamente, acreditamos
firmemente que o material fornecido neste livro fornece uma base para o clínico na prática
neuropsicológica clínica baseada em evidências.
Referências
Conselho Americano de Neuropsicologia Clínica (2007). Diretrizes práticas da Academia Americana de

Neuropsicologia Clínica (AACN) para avaliação e consulta neuropsicológica. O Neuropsicólogo
Clínico, 21, 209-231.
Bush, SS, Ruff, RM, Troster, AI, Barth, JT, Koffler, SP, Pliskin, NH, Reynolds, CR e Silver, CH (2005).
Avaliação da validade dos sintomas: questões práticas e necessidade médica.
Comitê de Polocia e Planejamento da NAN. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20, 419-426.
Chelune, GJ (2003). Avaliando mudança neuropsicológica confiável. Em RD Franklin (Ed.), Previsão em
forense e neuropsicologia: Práticas estatísticas sólidas (pp. 65-88). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum
Associates.
x Prefácio
Chelune, GJ (2010). Pesquisa e prática baseada em evidências em neuropsicologia clínica. The Clinical
Neuropsychologist, 24, 454-467.
Hannay, HJ, Bieliauskas, LA, Crosson, BA, Hammeke, TA, Hamsher, K. DeS., & Koffler, SP (1998). Declaração
de política. Anais da conferência de Houston sobre educação especializada e treinamento em neuropsicologia
clínica. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 13, 160-166.
Heilman, KM, & Valenstein, E. (2007). Neuropsicologia clínica (4ª ed.). Nova York: Oxford
Jornal universitário.
Jacobson, NS, & Truax, P. (1991). Significância clínica: Uma abordagem estatística para definir mudança
significativa na pesquisa em psicoterapia. Jornal de Consultoria e Psicologia Clínica, 59(1), 12–19.
Lezak, MD, Howieson, DB, & Loring, DW (2004). Avaliação neuropsicológica (4ª ed.).
Nova York: Oxford University Press.
Miller, WR, & Rollnick, SR (2002). Entrevista motivacional: preparando as pessoas para a mudança
(2ª edição). Nova York: Guilford Press.
Miller, WR, & Rollnick, SR (2009). Dez coisas que a entrevista motivacional não é.
Psicoterapia Comportamental e Cognitiva, 37, 129-140.
Relatórios da força-tarefa INS-Division 40 sobre educação, credenciamento e credenciamento (1987).
O Neuropsicólogo Clínico, 1, 29-34.
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,
normas e comentários (3ª ed.). Nova York: Oxford University Press.
Conteúdo
1 O Encaminhamento da Neuropsicologia e Respondendo

1
à Pergunta do Encaminhamento ........................................ ....................................................
Mike R. Schoenberg e James G. Scott
2 Desconstruindo o Prontuário Médico ............................................. ........... 39

Alan J. Lerner e Mike R. Schoenberg
3 Cartilha de Neuroanatomia: Estrutura e Função

do Sistema Nervoso Humano ............................................. ................... 59
Mike R. Schoenberg, Patrick J. Marsh e Alan J. Lerner
4 Componentes da Avaliação Neuropsicológica .................................. 127

James G. Scott
5 Excitação: o paciente desorientado,

estuporado, agitado ou sonolento ................................... ......................... 139
James G. Scott
6 Atenção/Concentração: O Paciente Distraído ....................... 149

James G. Scott
7 Problemas de Linguagem e Avaliação: O Paciente Afásico ................ 159

James G. Scott e Mike R. Schoenberg
8 Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido..................................... 179

9 Déficits nas Habilidades Visuoespaciais/

Visuoconstrucionais e Práxis Motora ........................................ .......................................... 20
XI
xii Conteúdo
10 Lobo Frontal/ Funcionamento Executivo............................................. ......... 219

11 Afeto, Emoções e Humor ............................................. ....................... 249

12 Síndromes de Afasia ............................................. ......................... 267

13 Doença cerebrovascular e acidente vascular cerebral ............................................. ........ 293

Cathy Sila e Mike R. Schoenberg
14 Demências e Comprometimento Cognitivo Leve em Adultos........................ 357

Mike R. Schoenberg e Kevin Duff
15 Sintomas Neurológicos Episódicos ............................................. ............... 405

Heber Varela e Selim R. Benbadis
16 Epilepsia e Convulsões ............................................. .............................. 423

Mike R. Schoenberg, Mary Ann Werz e Daniel L. Drane
17 Neuropsicologia das Convulsões Não Epilépticas Psicogênicas ..................... 521

Daniel L. Drane, Erica L. Coady, David J. Williamson, John
W. Miller e Selim Benbadis
18 Transtornos Somatoformes, Transtorno Factício

e Simulação ........................................ ............................................. 551
Kyle Boone
19 Doença de Parkinson e Outros Distúrbios do Movimento........................ 567

Steven A. Gunzler, Mike R. Schoenberg, David E. Riley,
Benjamin Walter e Robert J. Maciunas
20 Esclerose Múltipla e Outros Distúrbios Desmielinizantes...................... 647

Julie A. Bobholz e Shelley Gremley
21 Lesão Cerebral Traumática Moderada e Grave ........................ 663

Grant L. Iverson e Rael T. Lange
22 Lesão Cerebral Traumática Leve ............................................. ................... 697

23 Concussão Relacionada ao Esporte ............................................. ......................... 721

Grant L. Iverson
Conteúdo xiii
24 Síndrome Pós-Concussão ............................................. ....................... 745

25 Traumatismo Crânio Encefálico Pediátrico (TCE): Visão Geral ....................... 765

Cathy Catroppa e Vicki A. Anderson
26 Tumores cerebrais ............................................. .......................................... 787

Kyle E. Ferguson, Grant L. Iverson e Mike R. Schoenberg
27 Neurotoxicidade em Neuropsicologia ............................................. .......... 813

Raymond Singer
28 Declínio Cognitivo na Infância ou na Juventude ....................... 839

29 Aplicação da Entrevista Motivacional

à Prática da Neuropsicologia: Uma Nova
Fronteira para Avaliações e Reabilitação ........................................ ................ 863
Mariann Suarez
30 Confiabilidade e Validade em Neuropsicologia ........................................ 873

Elisabeth MS Sherman, Brian L. Brooks, Grant L. Iverson,
Daniel J. Slick e Esther Strauss
31 Fundamentos Psicométricos para a Interpretação

dos Resultados de Testes Neuropsicológicos ........................................ ............... 893
Brian L. Brooks, Elisabeth MS Sherman, Grant L. Iverson,
Daniel J. Slick e Esther Strauss
32 Melhorando a Precisão para Identificar Deficiência Cognitiva .............. 923

Grant L. Iverson e Brian L. Brooks
Índice................................................. .................................................. .............. 951

wwwwwwwwwwwwwww
Contribuintes
Vicki A. Anderson
Departamento de Psicologia, Centro Australiano de Estudos de Neuropsicologia Infantil,
Murdoch Children's Research Institute, Royal Children's Hospital, Universidade de
Melbourne, Parkville, Melbourne, Austrália Vicki.anderson@rch.org.au
Selim R. Benbadis
Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da
Flórida e Hospital Geral de Tampa, Tampa, Flórida, EUA sbenbadi@health.usf.edu
Julie A. Bobholz
Departamento de Neurologia, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI, EUA e
Alexian Neurosciences Institute, Elk Grove Village, IL, EUA jbobholz@mcw.edu
Kyle Boone
Center for Forensic Studies, Alliant International University, Alhambra, CA, EUA
kboone@alliant.edu
Hospital Infantil
Brian L. Brooks Alberta, Universidade de Calgary, Calgary, AB, Canadá
brian.brooks@albertahealthservices.ca
Cathy Catroppa
Departamento de Psicologia, Centro Australiano de Estudos de Neuropsicologia Infantil,
Murdoch Children's Research Institute, Royal Children's Hospital, Universidade de
Melbourne, Parkville, Melbourne, Austrália cathy.catroppa@mcri.edu.au
xv
xvi Contribuintes
Erica L. Coady
MINCEP Epilepsy Care, Minneapolis, MN, EUA
coadye@gmail.com
Daniel L. Drane
Professor Assistente, Departamento de Neurologia, Escola de Medicina
da Universidade Emory, Atlanta, GA, EUA e Professor Adjunto,
Departamento de Neurologia, Escola de Medicina da Universidade
Washington, Seattle, WA, EUA ddrane@emory.edu
Kevin Duff
Departamento de Neurologia, Escola de Medicina da Universidade de
Utah, Salt Lake City, UT, EUA Kevin.Duff@hsc.utah.edu
Kyle E. Ferguson
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Colúmbia Britânica e Universidade de
Nevada, Reno, NV, EUA KFerguson@bcmha.bc.ca
Shelley Gremley
Alexian Neurosciences Institute, Elk Grove Village, IL, EUA
gremleys@alexian.net
Steven A. Gunzler
Departamento de Neurologia, Instituto Neurológico, Hospital Universitário Case Medical
Center e Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, OH, EUA
Steven.Gunzler@UHhospitals.org
Grant L. Iverson
University of British Columbia, Vancouver, BC, Canadá e
British Columbia Serviços de Saúde Mental e Dependência,
Coquitlam, BC, Canadá giverson@interchange.ubc.ca
Rael T. Lange
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Colúmbia Britânica, Coquitlam, BC, Canadá
rlange@dvbic.org
Contribuintes xvii
Alan J. Lerner
Departamento de Neurologia, The Neurological Institute, University Hospitals Case Medical
Center e Case Western Reserve Unviersity School of Medicine, Cleveland, OH, EUA
Alan.Lerner@UHhospitals.org
Robert J. Maciunas
Departamento de Cirurgia Neurológica, The Neurological Institute, University Hospitals
Case Medical Center e Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland,
OH, EUA
Robert.Maciunas@UHhospials.org
Patrick J. Marsh
Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South Florida College of
Medicine, Tampa, FL, EUA
pmarsh@health.usf.edu
John W. Miller
Departamento de Neurologia, Escola de Medicina da Universidade de Washington,
Seattle, WA, EUA
millerjw@u.washington.edu
David E. Riley
Center e Case Western Reserve Unviersity School of Medicine, Cleveland, OH, EUA
David.Riley@UHhospitals.org
Mike R. Schoenberg
Departamentos de Psiquiatria e Neurociências, Neurologia e Neurocirurgia, University of
South Florida College of Medicine, Tampa, FL, EUA
mschoenb@health.usf.edu
James G. Scott
Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais, Faculdade de Medicina do
Centro de Ciências da Saúde da Universidade de Oklahoma, Oklahoma City, Oklahoma, EUA
jim-scott@ouhsc.edu
Elisabeth MS Sherman
Hospital Infantil de Alberta, Universidade de Calgary, Calgary, AB, Canadá
elisabeth.sherman@albertahealthservices.ca
xviii Contribuintes
Cathy Sila
Departamento de Neurologia, The Neurological Institute, University Hospitals Case
Medical Center e Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland,
OH, EUA Cathy.Sila@UHhospitals.org
Raymond Singer
Sante Fe, Novo México, EUA
ray.singer@gmail.com
Hospital Infantil
Daniel J. Slick Alberta, Universidade de Calgary, Calgary, AB, Canadá
daniel.slick@albertahealthservices.ca
Esther Strauss
Departamento de Psicologia, Universidade de Victoria, Victoria, BC, Canadá
estrauss@uvic.ca
Mariann Suarez
Departamento de Psiquiatria e Neurociências, Faculdade de Medicina da Universidade
do Sul da Flórida, Tampa, FL, EUA msuarez1@health.usf.edu
Heber Varela
Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Sul
da Flórida e James A. Haley Veterans Affairs Medical Center, Tampa, FL, EUA
heberluis@yahoo.com
Benjamin Walter
Departamento de Neurologia, The Neurological Institute, University Hospitals Case
Medical Center e Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland,
OH, EUA Benjamin.Walter@UHhospitals.org
Mary Ann Werz

Departamento de Neurologia, University of Iowa Carver School of Medicine,
Iowa City, IA, EUA mary-werz@uiowa.edu
David J. Williamson
Ortho-McNeil Janssen Assuntos Científicos, LLC, Mobile, AL, EUA
dj.williamson@alumni.duke.edu
Capítulo 1
O encaminhamento de neuropsicologia e a resposta
à pergunta de encaminhamento
Resumo As avaliações neuropsicológicas fornecem uma riqueza de informações ao clínico e ao

paciente, oferecendo uma série de respostas para importantes questões relacionadas ao diagnóstico
e ao tratamento. A gama de perguntas que uma avaliação neuropsicológica pode responder é ampla,
mas geralmente se enquadra em seis categorias amplas (por exemplo, Lezak et al., Avaliação
neuropsicológica, 4ª ed. Oxford University Press, Nova York, 2004):
1. Diagnósticos: Identificar a existência de disfunção cerebral [e diferenciar disfunção cerebral de

diagnóstico psiquiátrico não lesional ou causas reversíveis de disfunção cognitiva (por exemplo,
depressão)].
• Exemplo : Distinguindo demência de depressão ou identificando a pres
ência de Comprometimento Cognitivo Leve (CCL).
2. Descrevendo o estado neuropsicológico: detalhando como uma doença ou lesão é
expressa a partir de perspectivas cognitivas, comportamentais e afetivas.
• Exemplo : Descrever como uma lesão cerebral traumática (TCE) afetou o funcionamento
cognitivo e emocional de um paciente, incluindo a gravidade e extensão dos déficits
neuropsicológicos.
3. Planejamento de tratamento, colocação de instalação de tratamento ou avaliação de recursos
utilização.
• Exemplo : Identificar se um paciente atende aos critérios de inclusão/exclusão para colocação
em um centro de reabilitação. Uma ênfase crescente dentro da neuropsicologia é prever o
resultado neuropsicológico do tratamento médico proposto (por exemplo, lobectomia temporal
para epilepsia intratável ou DBS para doença de Parkinson).
4. Identificar os efeitos do tratamento (geralmente inclui medir a mudança na função
hora extra).
• Exemplo : Avaliação dos efeitos de um programa de terapia fonoaudiológica para um paciente.
5. Instrumento de avaliação de pesquisa: Identificar processos do sistema nervoso central e básico
e/ou os efeitos de outros agentes no sistema nervoso central.
• Exemplo : Avaliação dos efeitos neuropsicológicos de um medicamento para tratar
epilepsia em um estudo controlado randomizado.
MR Schoenberg ( )
Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da Flórida, Tampa, , EUA
Flórida e-mail: mschoenb@health.usf.edu
MR Schoenberg e JG Scott (eds.), The Little Black Book of Neuropsychology: A 1

Syndrome-Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_1, © Springer
Science+Business Media, LLC 2011
2 MR Schoenberg e JG Scott
6. Aplicações forenses: Avaliações neuropsicológicas estão sendo cada vez mais usadas para
auxiliar os órgãos de investigação a determinar se, ou em que medida, um suposto evento
resultou em dano ao SNC. Outro uso é ajudar os tribunais a avaliar se um réu é capaz de
administrar seus assuntos de forma independente.
Também usado forense para avaliar o estado mental/competência/capacidade de tomada
de decisão de indivíduos, particularmente aqueles supostamente envolvidos em atividades
criminosas
Pontos-chave e Resumo do Capítulo
• A neuropsicologia é o estudo das relações cérebro-comportamento.

descrevendo o estado neuropsicológico, (3) planejamento de tratamento/colocação do
programa, (4) monitoramento do efeito do(s) tratamento(s), (5) a identificação de
processos subjacentes para cognição e/ou efeitos de tratamentos/outros agentes e
(6) aplicações forenses . • O encaminhamento de profissionais de saúde para
consulta neuropsicológica deve identificar claramente o propósito do encaminhamento
(ou seja, identificar a(s) questão(ões) de encaminhamento que o estudo
neuropsicológico deve responder).
• O relatório neuropsicológico deve especificar claramente se o estudo neuropsicológico

é anormal (vs normal), recomendações baseadas em questões de encaminhamento
e, na maioria dos casos, diagnóstico.
• Os relatórios de consulta neuropsicológica normalmente: (1) caracterizam déficits e
pontos fortes cognitivos e comportamentais, (2) relacionam déficits à neuroanatomia
funcional, (3) fornecem considerações diagnósticas e (4) oferecem etiologia para
déficits neuropsicológicos. • A interpretação do estudo neuropsicológico e os
resultados do estudo devem ser
comunicada ao paciente na maioria dos casos.
• As conclusões quanto à presença ou ausência de déficits neuropsicológicos baseiam-
se na mensuração do déficit que requer o estabelecimento de um padrão de
comparação. O padrão de comparação é usado como referência com a qual o
desempenho atual é comparado para determinar a presença ou ausência de déficits
neuropsicológicos.
• O padrão de comparação pode ser de dois tipos amplos: (1) padrões de comparação
normativos (ou seja, média populacional ou expectativas amplas da espécie) ou (2)
padrões de comparação individual (ou seja, usando fatores individuais como
educação, ocupação e/ou indicadores de capacidade cognitiva). • Os estudos
neuropsicológicos são cada vez mais parte dos processos médico-legais, incluindo
questões de competência e capacidade funcional, e a avaliação é usada para
quantificar o funcionamento nos domínios cognitivo, comportamental e emocional
no que se refere a questões forenses.
1 O Encaminhamento de Neuropsicologia e Respondendo à Pergunta de Encaminhamento 3
Prática Neuropsicológica Baseada em Evidências
As informações exclusivas fornecidas pelas avaliações neuropsicológicas identificadas acima

demonstraram impactar o gerenciamento de pacientes (e requerentes em contextos médico-legais) e
melhorar os resultados dos pacientes, um componente essencial para a medicina baseada em evidências
e a prática de neuropsicologia clínica baseada em evidências (Chelune 2010 ). A prática neuropsicológica
baseada em evidências (EBNP) (preferimos não usar “clínica” como descritor e achamos que a
neuropsicologia baseada em evidências é suficiente) está surgindo para fornecer diretrizes para os
neuropsicólogos integrarem pesquisa de resultados, experiência clínica, os aspectos únicos do paciente,
questões de encaminhamento e custos e recursos disponíveis para a prestação de serviços de
neuropsicologia.
Como uma nova ferramenta diagnóstica, o exame neuropsicológico pode contribuir com informações
essenciais de disfunção cognitiva e/ou comportamental necessárias para fazer um diagnóstico [por
exemplo, demência e/ou comprometimento cognitivo leve (CCL), distúrbios de aprendizagem, deficiência
intelectual, HIV- transtorno neurocognitivo leve associado, lesão cerebral traumática leve e encefalopatias
tóxicas]. A descrição do tipo e extensão da disfunção neuropsicológica pode fornecer informações
indispensáveis aos profissionais de saúde para o manejo do paciente e/ou pesquisa clínica. Por exemplo,
mesmo quando a lesão e sua etiologia são conhecidas, a avaliação neuropsicológica oferece
informações sobre o tipo e a gravidade dos problemas cognitivos ou comportamentais que o indivíduo
apresenta e como o funcionamento do paciente pode afetar sua capacidade de autocuidado, seguir
recomendações médicas e/ou realizar atividades de vida diária (AVDs).
Devido à variabilidade individual na neuroanatomia funcional e nas características da doença, a expressão
de acidentes vasculares cerebrais semelhantes no hemisfério esquerdo envolvendo a artéria cerebral
média pode variar substancialmente de paciente para paciente (ver Heilman e Valenstein 2003 ; Lezak et al.
, Assim, embora possa ser conhecido que
2004 ; Mesulam 2000 ; Ropper e Samuels 2009 para revisões).
um paciente tem doença (por exemplo, doença de Parkinson, epilepsia ou lesão cerebral traumática), o
impacto da doença ou lesão no funcionamento cognitivo e no comportamento do paciente só pode ser
quantificado objetivamente por meio de avaliação neuropsicológica.
Finalmente, a avaliação neuropsicológica pode fornecer informações preditivas em relação ao
resultado de uma condição suspeita ou conhecida. Como exemplo, variáveis neuropsicológicas são
preditivas de uma variedade de resultados funcionais (retorno ao trabalho, escola, vida independente,
etc.) após lesão cerebral traumática (Ponsford et al. 2008 ; Ross et al. 1997 ; Sherer et al. 2002 ) . . Da
mesma forma, avaliações neuropsicológicas podem prever o resultado cognitivo da lobectomia temporal
(por exemplo, Chelune 1995 ; Chelune e Najm 2001 ; Davies et al. 1998 ; Hermann et al.
1999 ; Lineweaver et ai. 2006 ), contribuem com uma variação única para identificar a lateralidade do foco
da convulsão (Busch et al. 2005 ; Drane et al. 2006 ) e para prever a probabilidade de um paciente ficar
livre de convulsões após a lobectomia temporal (por exemplo, Sawrie et al. 1999 ).
Da mesma forma, os dados neuropsicológicos adicionam valor preditivo único para distinguir pacientes
com esclerose múltipla (EM) remitente recorrente de pacientes com EM secundária progressiva (Chelune
e Stone 2005 ; Chelune 2010 ). De fato, os resultados neuropsicológicos forneceram valor preditivo além
de outras variáveis clínicas e de neuroimagem para identificar aqueles indivíduos com risco aumentado
de declínio cognitivo ao longo do tempo (e progressão da doença) em uma variedade de condições
médicas, como epilepsia (por exemplo, Hermann et al. 2007 ; Seidenberg et al. 2007 ) , esclerose múltipla
(por exemplo, Achiron et al. 2005 ), doença de Parkinson (por exemplo, Dujardin et al. 2004 ) e
comprometimento cognitivo leve (por exemplo, Fleisher et al. 2008 ), para citar alguns. Claramente, há
um corpo de literatura emergente apoiando a neuropsicologia baseada em evidências em uma variedade
de doenças e áreas de prática clínica.
Descrição do Funcionamento Neuropsicológico
As avaliações neuropsicológicas descrevem a função comportamental do cérebro de um indivíduo.

No entanto, a avaliação neuropsicológica geralmente não deve se limitar a descrever os escores
neuropsicológicos obtidos por um paciente, ou simplesmente os pontos fortes e fracos cognitivos de um
paciente. Em vez disso, o neuropsicólogo clínico deve declarar se (ou não) há evidência de disfunção
cerebral, o grau de comprometimento e relacionar essa descrição ao funcionamento do paciente (ou
seja, o nível de ajuste do indivíduo e/ou como as necessidades de cuidados do indivíduo e/ou tratamento/
reabilitação/programação educacional podem ser afetados). De fato, argumentamos que fornecer uma
descrição detalhada do funcionamento neuropsicológico do paciente, por si só, é frequentemente o
aspecto menos importante de uma avaliação neuropsicológica. O mais importante é relacionar como o
funcionamento cognitivo e emocional do paciente provavelmente afetará sua capacidade de aderir ao
tratamento, interagir em seu ambiente físico e/ou social, afetar seu plano de tratamento e/ou afetar sua
capacidade de tomar decisões Em outras palavras, o relatório do neuropsicólogo responde às perguntas
do médico consultor pela interpretação, e não apenas pela descrição, das funções neuropsicológicas
de um paciente. Também defendemos que os neuropsicólogos sigam as recomendações de Chelune
( 2010 ) para o EBNP e considerem taxas básicas para desempenhos neuropsicológicos de forma que
a frequência de discrepância entre os escores e a subsequente interpretação do padrão de escores
seja transparente (ver também Cap. 32 ático, empiricamente abordagem guiada para o diagnóstico de
transtorno neurocognitivo leve).
, este volume, por G. Iverson e colegas, para um sistema
Muitas vezes, uma pergunta de encaminhamento implicará em fornecer uma opinião sobre o
tratamento de um paciente, capacidade de autocuidado e/ou desafios para viver com sucesso de forma
independente, trabalhar, aprender e/ou completar as atividades da vida diária. Exceções a isso existem,
como em avaliações psicológicas neuropsicológicas para fins de pesquisa ou outros usos selecionados,
e uma breve descrição dos desempenhos cognitivos pode ser suficiente. Em geral, o EBNP determina
que é essencial identificar a(s) questão(ões) de encaminhamento explícita(s) que necessitaram dos
procedimentos de avaliação, e que a interpretação e as recomendações fluam logicamente das questões
para formar a base neuropsicológica para melhorar o atendimento ao paciente.
Estrutura e Organização da Avaliação
Em um nível básico, a avaliação neuropsicológica deve fornecer um documento escrito no qual a(s)
questão(ões) de encaminhamento sejam respondidas com clareza. Defendemos fortemente que as
respostas às perguntas de encaminhamento sejam claramente especificadas em uma seção do relatório,
geralmente identificada como “conclusões” ou “impressões de diagnóstico” (veja abaixo). Recomendações
subsequentes para o cuidado do paciente devem ser claramente especificadas (veja abaixo). Em geral,
o relatório deve identificar as seguintes informações de prestação de serviço:
1. Data e hora (quando o paciente foi atendido e o laudo foi elaborado). O prontuário deve
especificar o horário em que o paciente foi atendido e quem prestou o atendimento 2. Quais
informações foram utilizadas (relatório do paciente, relatório do familiar,
registros, etc)
3. Onde as informações foram obtidas (do paciente, prontuários médicos, etc.)
4. Procedimentos utilizados para a avaliação (testes, entrevista, exame sensório-perceptivo, etc.)
5. Resultados/conclusões extraídos dos dados da avaliação.
6. Se os resultados foram discutidos ou não com o paciente (e/ou cuidador) e a quem os
resultados foram fornecidos.
7. Recomendações que, na maioria das circunstâncias, devem ser fornecidas ao médico e ao
paciente. Também acreditamos que é uma prática recomendada obter consentimento para
fornecer o relatório de consulta ao médico de cuidados primários do paciente
O relatório de avaliação neuropsicológica não precisa ser longo. Em alguns casos, um relatório
de página única é suficiente. Embora não desejemos ditar os formatos de relatório (já que estes
serão guiados pelas necessidades individuais do paciente, dos provedores e variáveis
institucionais/culturais), fornecemos um formato de relatório de amostra de uma consulta interna
de rotina no Apêndice 1 e mais avaliação ambulatorial detalhada no Apêndice 2 para ilustrar os
títulos e a organização dos relatórios descritos acima. Independentemente do formato de relatório
que se deseja usar, o relatório neuropsicológico deve sempre incluir respostas às perguntas de
encaminhamento. Estes devem ser claramente rotulados. Na maioria dos casos, o neuropsicólogo
deve primeiro identificar o estudo neuropsicológico como normal ou anormal e o motivo pelo qual
o estudo foi anormal (um estudo também pode ser ambíguo, veja a revisão detalhada abaixo).
Isso geralmente envolve a descrição de quais domínios cognitivos ou funcionais foram
prejudicados. No entanto, esta afirmação deve ser limitada a uma ou duas frases concisas (por
exemplo, “O estudo neuropsicológico foi anormal devido a um leve prejuízo na memória e nas
habilidades visuoconstrucionais.”). A etiologia e o curso esperado devem ser identificados
juntamente com uma declaração sobre a confiança dessas opiniões. Essas informações devem,
então, estar relacionadas às capacidades funcionais específicas da fonte de referência, como
gerenciamento de medicamentos, segurança para viver de forma independente, dirigir, retornar ao trabalho/
escola e qualquer acomodação/reabilitação que possa ser útil para o paciente.
Regra geral: Estrutura da avaliação neuropsicológica • Queixas e

histórico atual • Histórico médico e psiquiátrico anterior • Histórico
psicossocial • Medicamentos • Procedimentos • Resultados • Conclusões/
Interpretação dos dados incorporando questão de encaminhamento,
queixas do paciente e histórico médico, psiquiátrico e psicossocial história
• Diagnóstico • Recomendações, que devem responder a pergunta(s) de
encaminhamento e incorporar a interpretação dos dados à luz da história
única do paciente
Como responder à(s) pergunta(s) de referência
Para responder às perguntas de referência, o neuropsicólogo deve ter perguntas de referência para
responder. Com muita frequência, a questão de referência é algo semelhante a “avaliar a organicidade”
ou “baixo desempenho escolar”. Muitas vezes, o que o provedor de referência procura saber é “As
queixas deste paciente (ou as queixas de outros) são devido a uma doença cerebral ou devido a
problemas psiquiátricos/psicológicos/de drogas?” Para crianças, o encaminhamento é muitas vezes
“avaliar para transtorno de aprendizagem” ou “problemas escolares”. Uma interpretação mais detalhada
deste encaminhamento é “Algo está errado com esta criança, pois ela é incapaz de aprender ou se
comportar adequadamente na escola e/ou em casa. O(s) problema(s) é psiquiátrico ou neurológico e,
por favor, forneça recomendações para identificar como melhorar o desempenho acadêmico da criança
ou diminuir comportamentos indesejáveis?” Idealmente, a(s) pergunta(s) de encaminhamento será(ão)
mais específica(s), como “O paciente é candidato a cirurgia para lobectomia temporal esquerda, por
favor, determine o funcionamento cognitivo e os riscos para a cirurgia” ou “O paciente tem queixas de
memória e histórico de parada cardíaca. O paciente pode morar sozinho?”
Independentemente da especificidade do encaminhamento fornecido, o neuropsicólogo deve se esforçar

para esclarecer quais informações estão sendo solicitadas pelo provedor (ou entidade) encaminhador.
Além disso, o neuropsicólogo deve identificar como a avaliação pode auxiliar o paciente.
Cabe, portanto, ao neuropsicólogo identificar a(s) questão(ões) da fonte de referência. Além disso, o
paciente (e/ou a família do paciente) também pode ter perguntas que gostaria de ver respondidas.
Acreditamos que é melhor perguntar se o paciente tem alguma dúvida que a avaliação possa ajudar a
responder. No caso das crianças e adolescentes, o melhor é tentar responder às dúvidas que a família
do paciente possa ter.
Também incentivamos o neuropsicólogo a interpretar o desempenho em referência a possíveis problemas
e/ou recomendações para o desenvolvimento acadêmico, social e vocacional da criança. Normalmente,
não é adequado que o relatório neuropsicológico descreva pontuações e não forneça mais interpretações
e/ou recomendações. O neuropsicólogo deve sempre se esforçar para interpretar os dados
neuropsicológicos no cenário das circunstâncias/história/background médicos, psiquiátricos e sociais do
paciente e igualar esses achados para responder especificamente à(s) questão(ões) de encaminhamento.
Se um neuropsicólogo não acredita que o serviço de avaliação ou reabilitação seja capaz de responder
à(s) questão(ões) de encaminhamento, o psicólogo clínico neuropsicólogo deve discutir isso com o
profissional de saúde que o encaminhou.
Respondendo aos encaminhamentos: cronogramas como uma variável

importante no encaminhamento neuropsicológico
Há pelo menos duas questões temporais no encaminhamento neuropsicológico, cada uma impactando
o tipo de questões de encaminhamento que um neuropsicólogo clínico pode responder. O primeiro
aspecto do tempo reflete quando um encaminhamento é feito pela primeira vez para um paciente com
início de doença conhecido ou suspeito (ou seja, o encaminhamento é feito dentro de dias a semanas do início ou
após meses a anos de início?). A segunda questão de tempo refere-se à duração durante a qual os sintomas se
apresentaram (por exemplo, os sintomas se apresentaram lentamente ao longo de meses a anos ou os sintomas se
apresentaram ao longo de um período de segundos? O início dos sintomas pareceu aumentar e diminuir?). Ambos
os aspectos do tempo têm amplas implicações para o neuropsicólogo clínico. Como exemplo, o encaminhamento
para avaliação logo (dentro de horas, dias ou, em alguns casos, semanas) após o início dos sintomas que se
manifestaram por vários minutos (por exemplo, acidente vascular cerebral embólico) provavelmente terá perguntas
diferentes e uma abordagem de avaliação diferente da avaliação de um paciente com sintomas lentamente
progressivos ao longo de vários anos. O neuropsicólogo clínico deve considerar cuidadosamente a provável etiologia
e o curso da condição, projetando uma avaliação apropriada. Como exemplo, um paciente que sofre uma lesão
cerebral traumática moderada a grave pode ser avaliado com uma breve triagem à beira do leito para avaliar a
amnésia pós-traumática e quando as funções de memória declarativa retornam. Da mesma forma, um
encaminhamento para avaliação neuropsicológica aguda após o AVC pode ser usado para orientar o planejamento
do tratamento (programação de reabilitação). No entanto, mudanças no funcionamento neuropsicológico ao longo
de dias, semanas e até horas devem ser antecipadas e, na maioria dos casos, o neuropsicólogo não poderá
responder com certeza a perguntas sobre estabilidade de déficits. Alternativamente, pacientes com TCE leve podem
receber uma avaliação mais abrangente dentro de semanas após a lesão, pois a maioria do funcionamento
neuropsicológico dos indivíduos retornou à linha de base dentro desse período de tempo.
O tempo de início dos sintomas é uma variável importante, pois os sintomas que ocorrem insidiosamente ao longo
de meses a anos podem levar a um procedimento de avaliação diferente e, certamente, a hipóteses diferentes
quanto à etiologia, em comparação com um paciente com sintomas apresentando-se rapidamente ao longo de
minutos, dias, ou semanas.
Regra geral: Respondendo a pergunta(s) de encaminhamento •
As avaliações neuropsicológicas devem se esforçar para responder ao encaminhamento

pergunta(s) •
As respostas à(s) pergunta(s) de encaminhamento devem ser claramente especificadas
• O tempo é um aspecto importante das avaliações neuropsicológicas em termos de estabelecer os
procedimentos de avaliação e as perguntas de encaminhamento que podem ser respondidas por um
estudo neuropsicológico
– Os resultados da avaliação dentro de dias a semanas do insulto agudo são provavelmente dinâmicos
– Resultados da avaliação do(s) paciente(s) com perda de função subaguda ou crônica
é mais estável
A linha do tempo para responder às referências é muitas vezes ditada por regras e/ou políticas institucionais.
Comumente, as consultas de internação devem ser respondidas dentro de 24 a 48 horas. Os relatórios
neuropsicológicos para estudos ambulatoriais geralmente são concluídos em 5 a 10 dias úteis, mas certamente
podem ser mais rápidos. Avaliações mais detalhadas e avaliações médico-legais podem ser concluídas ao longo de
semanas ou até meses, à medida que os dados são coletados de várias fontes.
Fornecendo Resultados e Recomendações
Recomendamos que o laudo/avaliação neuropsicológica inclua uma seção específica intitulada

“Conclusões” ou “Resultados” ou “Diagnóstico”. Uma seção intitulada “Recomendações”
também é incentivada. Muitas vezes, “Conclusões e Recomendações” podem ser combinadas,
e um exemplo é fornecido no Apêndice 1 . Ter seções destacadas, particularmentese
(e recomendações, asseparadas)
conclusões
ajudará o leitor a identificar rapidamente essas informações cruciais. Muitas vezes, é a única
parte do relatório que a fonte de referência lerá antes de ver o paciente em acompanhamento,
portanto, sua importância não pode ser exagerada. Em casos pediátricos, os relatórios devem
ser adaptados para a fonte de referência, que pode ser o pai ou a escola, e devem ser
detalhados o suficiente para responder às perguntas que iniciaram o encaminhamento (ou seja,
diagnóstico, implicações educacionais, manejo comportamental, etc.).
A seção “Conclusões (e Recomendações)” deve ser curta e concisa.
O neuropsicólogo deve expor claramente sua interpretação dos dados obtidos. Defendemos
uma sentença resumida especificando se o estudo neuropsicológico foi interpretado como
“normal”, “equívoco” ou “anormal”. Embora esta seção possa incluir uma breve discussão das
pontuações neuropsicológicas, isso é secundário para interpretar essas pontuações para o
destinatário pretendido do relatório.
A seção Conclusões (e Recomendações se combinadas) também deve incluir o(s)
diagnóstico(s) do paciente. Como as avaliações neuropsicológicas podem ser concluídas para
condições neurológicas/médicas ou, em alguns casos, casos psiquiátricos/distúrbios de
aprendizagem, o neuropsicólogo precisa garantir que os diagnósticos sigam logicamente das
conclusões extraídas dos dados e da(s) questão(ões) de encaminhamento. Por exemplo, um
diagnóstico neurológico deve ser fornecido quando o paciente tem um distúrbio neurológico,
enquanto um diagnóstico psiquiátrico é dado quando a condição é de natureza psiquiátrica. O
neuropsicólogo clínico deve estar de acordo com as práticas regionais e locais para relatar códigos de diagnóstic
A seção “Recomendações”, incorporada ou não à seção Conclusões, deve ser concisa e
não ambígua. Recomendamos fornecer recomendações ponto a ponto. Independentemente
disso, as recomendações devem fornecer as opiniões do neuropsicólogo sobre quais
intervenções podem ser benéficas para o paciente. As recomendações neuropsicológicas devem
integrar cuidados médicos e/ou psiquiátricos contínuos. As recomendações para reabilitação,
se houver, devem fluir logicamente da interpretação dos dados neuropsicológicos e do
diagnóstico. Incentivamos fortemente os neuropsicólogos que trabalham com crianças e
adolescentes a sempre considerarem o impacto que os dados neuropsicológicos podem ter no
aprendizado e no desempenho acadêmico/profissional da criança. As recomendações para a
programação escolar (se feitas) devem ser claras e seguir as diretrizes estaduais e federais. O
diagnóstico de um transtorno de aprendizagem ou transtorno do desenvolvimento deve ser
claramente especificado e seguir as diretrizes do Manual Diagnóstico e Estatístico para
Transtornos Mentais, 4ª Edição, revisão de texto (DSM-IV-TR; American Psychiatric Association,
2000 ) e/ou as diretrizes atualmente linguagem aceita para programas estaduais e federais. Se
os pacientes – crianças e adolescentes em particular – atenderem aos critérios para
acomodações no trabalho ou na escola, recomendamos que o neuropsicólogo clínico especifique
de qual(is) programa(s) ou acomodação(ões) o paciente provavelmente se beneficiará.
Atualmente, o atual
os padrões nacionais nos EUA incluem o Americans with Disabilities Act (1990) e o Individual with
Disabilities Education Act. De fato, tais recomendações específicas podem ser cruciais para que um
paciente tenha acesso aos serviços.
A ADA é uma lei de direitos civis que proíbe a discriminação contra pessoas com deficiência,
incluindo dificuldades de aprendizagem. Ele fornece a essas pessoas acesso e acomodações
razoáveis em (mas não limitado a) áreas de emprego, educação, transporte, bem como acesso a
atividades e comunicação do governo estadual e local. A IDEA é uma lei federal que especifica como
os órgãos públicos (órgãos federais, estaduais e locais) fornecem intervenção precoce e serviços de
educação especial para crianças com deficiências identificadas. Assim, o IDEA estabelece regras para
atender às necessidades educacionais de crianças desde o nascimento até os 21 anos. objetivo
específico de as crianças serem preparadas para o emprego e a vida independente. Além disso,
acomodações para estudantes mais velhos que cursam faculdade devem ser solicitadas através do
escritório de serviços estudantis ou escritório equivalente.
Regra de ouro: Conclusões e recomendações
• As conclusões e recomendações devem ser claramente especificadas no corpo

do relatório.
• A seção de conclusões deve especificar claramente se o estudo é normal, equívoco,
ou anormal.
– Déficits neuropsicológicos são frequentemente associados a alterações neurofuncionais.
correlatos anatômicos.
• A seção de conclusões geral deve incluir diagnóstico(s) • As
recomendações, se aplicável, devem sempre responder à pergunta de encaminhamento
e ser conciso e indicar claramente a necessidade.
Fornecendo Resultados ao Paciente e Outros Usuários dos Dados
Na maioria das situações, o paciente é o foco da avaliação, e serviços neuropsicológicos são fornecidos
para melhorar a saúde do paciente. As conclusões (interpretação dos dados) da avaliação
neuropsicológica devem ser comunicadas ao prestador/entidade de referência do doente e ao doente.
Sem violar as regras de privacidade da HIPAA, é desejável que o neuropsicólogo forneça as
informações necessárias obtidas com a avaliação neuropsicológica a todos aqueles que tomarão
decisões de tratamento sobre o paciente. Isso geralmente inclui a comunicação dos resultados aos
médicos responsáveis pelo tratamento do paciente e/ou outros membros da equipe de tratamento. No
caso de crianças (aquelas menores de idade na diretoria ou região de licenciamento do neuropsicólogo),
os resultados devem ser comunicados aos pais ou responsável legal do paciente. Muitas vezes
acontece que a discussão com o
os pais sobre os resultados fornecerão uma estrutura para fornecer feedback quando o paciente
for menor de idade.
Ao fornecer resultados de crianças aos pais (responsável legal), recomendamos
sejam fornecidas informações que incluam:
1. Pontos fortes e fracos cognitivos da criança.

2. Diagnóstico(s).
3. Recomendações de tratamento/plano de tratamento (se relevante).
4. Se outros especialistas do serviço de consulta serão recomendados para fornecer informações
adicionais e/ou correlação clínica com achados neuropsicológicos.
5. Fornecer informações aos pais sobre o potencial prognóstico a curto e longo prazo.
6. Educar os pais sobre os potenciais recursos locais, regionais e/ou nacionais disponíveis para
seus filhos.
7. Implicações das descobertas para o funcionamento acadêmico da criança e quaisquer
recomendações para a programação escolar. Estes podem então ser, se desejado pelo
responsável legal do paciente, divulgados à escola/professores do paciente. Embora o
neuropsicólogo deva identificar claramente as fraquezas/déficits da criança, a ênfase nos
pontos fortes deve ser feita. Se a criança atende aos critérios para distúrbio de aprendizagem
ou se qualifica para serviços por meio da Lei dos Americanos com Deficiência ou outra norma
estadual ou federal, isso também deve ser especificado.
8. Limitações recomendadas, se houver, para a criança. Isso deve incluir riscos potenciais ou
impacto de comorbidades no funcionamento da criança.
Regra geral: fornecer recomendações • Na maioria
dos casos, defendemos que o relatório inclua um resumo das pontuações que foram usadas
para derivar as conclusões e recomendações de cuidados.
– A inclusão de pontuações padronizadas e/ou pontuações de percentil pode ser útil,
enquanto fornecer pontuações brutas provavelmente são menos úteis, exceto em
alguns casos. • Avaliações concluídas como parte de avaliação médica independente (IME)
e/ou avaliação ordenada pelo tribunal muitas vezes não podem ser liberadas diretamente
para o reclamante, mas devem vir da seguradora ou entidade legal que solicitou e
pagou pela avaliação.
• Em contextos médico-legais, o reclamante deve ser plenamente informado sobre a
confidencialidade da informação que lhe é prestada, e as restrições à divulgação da
informação, incluindo as partes que terão acesso ao relatório. O requerente também
deve ser informado de que a relação médico-paciente habitual não é estabelecida
durante o curso de um EMI. • O reclamante também deve ser informado sobre os
procedimentos para solicitação de cópia dos resultados.
Liberando o Relatório/ Dados
Uma cópia do relatório deve ser incluída no prontuário do paciente e uma cópia enviada ao
provedor/entidade de referência. Uma cópia do relatório pode (e geralmente é) fornecida ao
paciente (e em quase todos os casos, deve ser fornecida se o paciente solicitar). Como parte
da prática de rotina, perguntamos se o paciente gostaria de uma cópia do relatório. De acordo
com as leis federais e a maioria dos estados, o paciente (ou o tomador de decisões de saúde
legal do paciente, se o paciente for menor de idade ou for considerado incapaz de tomar
decisões médicas) tem acesso ao relatório neuropsicológico e, na maioria dos casos, o
resultados dos testes. Enquanto o debate continua em relação ao que conta como “dados
brutos”, geralmente concorda-se que o paciente (e/ou tomador de decisão de saúde) tem acesso
aos resultados dos testes. Com a devida autorização de liberação, o relatório do paciente e
suas pontuações podem ser liberados para o paciente e/ou alguém que o paciente designar.
Em contextos médico-legais, e em casos de avaliações médicas independentes (IMEs), o
indivíduo que realiza a avaliação neuropsicológica pode não ser o proprietário dos dados.
Nesses casos, o proprietário técnico do relatório é o agente de referência, seja ele um advogado,
juiz ou outro órgão, e o reclamante deve ser informado antes da avaliação que não receberá
uma cópia do relatório de você (assumindo que não substituindo as leis estaduais ou federais),
mas deve solicitar uma cópia da entidade/indivíduo referente. Nesses casos, a relação médico-
paciente não foi estabelecida, podendo o neuropsicólogo negar ao indivíduo uma cópia do
laudo. Muitas vezes, o reclamante deve ser direcionado à parte solicitante (por exemplo,
empresa ou advogado do IME) para obter uma cópia do relatório.
Considerações Médico-Legais em Laudos Neuropsicológicos
As avaliações neuropsicológicas são cada vez mais solicitadas em âmbitos jurídicos tanto
criminais como cíveis. Os laudos neuropsicológicos podem ser solicitados para fins de apoio ao
litígio junto ao litigante, à defesa ou ao tribunal. Nesses contextos, é importante lembrar que o
objetivo da avaliação é muitas vezes maior do que fornecer subsídios para o atendimento e
gerenciamento do paciente, e é usado para atribuição de danos ou atribuições de causa de
lesão ou responsabilidade por comportamento criminoso. Sugere-se adotar uma abordagem
que considere qualquer laudo ou consulta de avaliação neuropsicológica possivelmente como
parte integrante de um processo judicial, ainda que não o tenha sido expressamente desde o
início da avaliação. Por esse motivo, recomendamos que as avaliações abordem questões
legais previstas de maneira direta e direta. Aconselhamos perguntar diretamente se há questões
legais pendentes ou previstas na maioria dos casos e, em caso afirmativo, quais podem ser
essas questões. Advertimos contra ir além dos dados existentes e/ou literatura de pesquisa ao
fazer declarações sobre o funcionamento atual ou esperado do paciente. O neuropsicólogo
deve ter cuidado para evitar a impressão de confiança excessiva em um único dado e considerar
todos os dados à sua disposição ao fazer declarações resumidas e fornecer recomendações.
As questões que podem ter ramificações legais são consideradas abaixo.
Regra geral: questões médico-legais em neuropsicologia • O

requerente deve ser informado de que a relação habitual de tratamento/avaliação
médico-paciente não é estabelecida durante o curso de uma Avaliação Médica
Independente (IME) e na maioria dos outros ambientes forenses. • Em contextos
médico-legais, o reclamante deve ser plenamente informado sobre os limites de
confidencialidade da informação que lhe é prestada e as restrições à divulgação
da informação, incluindo as partes que terão acesso ao relatório. • O reclamante
deve ser informado de que as avaliações concluídas como parte de um IME e/ou
avaliação ordenada pelo tribunal muitas vezes podem não ser liberadas diretamente
para o reclamante, e a liberação de resultados/conclusões e/ou dados de teste
devem vir da seguradora ou do departamento jurídico entidade que solicitou e
pagou a avaliação.
– Em geral, recomendamos que o reclamante seja informado sobre o processo
para solicitar uma cópia dos resultados.
Questões de Capacidade e Competência de Tomada de Decisão
A avaliação neuropsicológica é frequentemente utilizada para determinar a capacidade de

tomada de decisão em diversas áreas de funcionamento. Ao contrário dos processos judiciais
em que a competência é uma questão absoluta (e decidida por um juiz ou júri), na avaliação
neuropsicológica, o clínico muitas vezes pode opinar sobre a capacidade de decisão, que
varia de acordo com o grau e muitas vezes com a função. Embora um neuropsicólogo possa
avaliar a capacidade geral de tomada de decisão e ajudar o tribunal a determinar a
competência, a questão para o neuropsicólogo raramente é absoluta. A avaliação
neuropsicológica pode muitas vezes determinar a capacidade de tomada de decisão para
administrar os próprios assuntos em um contexto legal, médico ou financeiro e levar em
consideração o impacto de fatores cognitivos, comportamentais e emocionais avaliados na
avaliação neuropsicológica na determinação da capacidade de tomada de decisão. Muitas
vezes, embora os pacientes retenham a compreensão básica necessária para participar das
decisões nesses domínios, seus comprometimentos cognitivos prejudicam sua percepção de
seus déficits, o que, por sua vez, afeta sua capacidade de tomada de decisão. Assim, a
presença de déficits neuropsicológicos afeta negativamente a capacidade do paciente de
avaliar a extensão de seus déficits neuropsicológicos, e essa anosognosia limita sua
percepção e julgamento. Por exemplo, um paciente com nenhuma ou relativamente pequena
dificuldade de raciocínio, mas com graves problemas de memória, pode não ser capaz de
entrar em acordos legais ou tomar decisões médicas sem a ajuda de outros, mas é capaz de
entender completamente as ramificações de tais decisões no momento. momento em que a(s) decisão(ões)
Questões de Capacidades Funcionais
As avaliações neuropsicológicas também são cruciais para determinar múltiplas capacidades

funcionais, incluindo dirigir, trabalhar, viver de forma independente e gerenciar
atividades de vida diária (vestir, preparar refeições, higiene, administração de medicamentos, etc.) e atividades
instrumentais de vida diária (transporte, gestão financeira, orçamento/compras, agendamento, etc.). Essas
capacidades funcionais costumam ser o motivo predominante de avaliação, podendo ter impacto significativo
no paciente e em sua família e rede de apoio. As capacidades funcionais em qualquer um desses domínios
podem ser impactadas negativamente por fatores cognitivos, comportamentais ou emocionais avaliados na
avaliação neuropsicológica e essas questões devem ser abordadas diretamente. A preocupação primordial
nesse sentido é equilibrar a segurança do paciente, a segurança pública e os direitos do paciente de ter o
ambiente menos restritivo que atenda às suas necessidades. As capacidades funcionais do paciente devem
ser avaliadas no contexto de seus recursos disponíveis e rede de apoio.
Por exemplo, um paciente com boa percepção de seus déficits e um histórico compatível pode continuar a
viver de forma independente apenas com supervisão diária e restrições de viagens, culinária e supervisão das
finanças. Da mesma forma, um paciente com visão limitada e histórico recente de mau julgamento pode
precisar viver em um ambiente supervisionado 24 horas com suspensão de condução/transporte, fornecimento
de refeições e assistência na adesão à medicação e finanças. Essas capacidades devem ser abordadas direta
e explicitamente no contexto da seção de resumo e recomendações de uma avaliação. Muitas vezes, é útil
abordar essas questões categoricamente como legal, médica, financeira, vida independente, gerenciamento
de medicamentos e capacidade de dirigir.
Regra de ouro: Avaliações médico-legais • Escreva
relatórios como você quer dizer.

• NÃO ofereça conclusões (interpretação) e/ou recomendações que vão além dos dados – Forneça
conclusões, diagnósticos e recomendações que sejam apoiados pelos dados obtidos • A avaliação
neuropsicológica é cada vez mais importante em processos médico-legais e em muitas avaliações
que são realizadas para fins clínicos acabam se tornando evidência em processos judiciais. É
melhor escrever relatórios assumindo que eles podem eventualmente se tornar parte de um processo
legal. • Dúvidas sobre capacidade de tomada de decisão e capacidade funcional são comuns.
– Os domínios de capacidade de tomada de decisão geralmente incluem a capacidade de tomar

decisões de forma independente: (1) decisões médicas, (2) financeiras e legais
• A capacidade funcional geralmente inclui perguntas sobre viver de forma independente, administrar
medicamentos e dirigir.
– A condução não está bem correlacionada com as medidas neuropsicológicas individuais
• Aspectos da habilidade de dirigir estão associados ao funcionamento cognitivo geral,
funções atencionais/executivas, velocidade de processamento (tempo de reação),
habilidade visual e motora e a avaliação neuropsicológica é útil para avaliar esses domínios.
Parte II: Perspectivas para médicos, estudantes de medicina/residentes/bolsistas:

Referência em Neuropsicologia
Esta seção foi projetada para ajudar os médicos em geral, e estudantes de medicina,
residentes e bolsistas em particular, a entender os tipos de informações que uma avaliação
neuropsicológica clínica fornece, otimizar como se pode solicitar as habilidades especializadas
e o conjunto de conhecimentos dos neuropsicólogos clínicos e auxiliar no fornecimento de
feedback aos pacientes a partir dos resultados obtidos no relatório de consulta neuropsicológica.
Um pré-requisito para compreender o alcance e o poder de uma avaliação
neuropsicológica é apresentar uma breve visão geral dos conceitos-chave em neuropsicologia
(ver também os Capítulos 31 e 32 para detalhes adicionais). Os leitores do capítulo
apreciarão duas coisas sobre neuropsicologia clínica; (1) a neuropsicologia é uma ciência e
uma disciplina, e (2) a determinação da anormalidade neuropsicológica é baseada na
medição do déficit. Como ciência, a neuropsicologia é estudada por muitas disciplinas das
neurociências. Aspectos da avaliação neuropsicológica são geralmente incluídos em um
encontro típico com o paciente. Por exemplo, quando se avalia a orientação e as funções
mentais básicas de um paciente, esse processo envolve alguma avaliação das funções
neuropsicológicas (por exemplo, avaliar as funções básicas de fala receptiva e expressiva).
No entanto, como subespecialidade, o neuropsicólogo clínico avalia a função neuropsicológica
com mais detalhes, muitas vezes usando testes baseados em psicometria que permitem a
quantificação de déficits neuropsicológicos específicos. Como disciplina, o neuropsicólogo
clínico é um subespecialista com doutorado em psicologia com treinamento especializado
na ciência das relações cérebro-comportamento. A disciplina é baseada na ciência de medir
as relações cérebro-comportamento e incorpora conhecimentos de neuroanatomia,
neuropatologia, neurologia comportamental, psicometria/estatística, psiquiatria e psicologia
(por exemplo, Hannay et al. 1998). Em segundo lugar, a avaliação neuropsicológica requer
o estabelecimento de um padrão comparativo para permitir a medição do déficit .
A neuropsicologia é a ciência das relações cérebro-comportamento e não se limita ao
neuropsicólogo clínico. De fato, muitos profissionais de saúde medem a função
neuropsicológica por vários meios como parte do atendimento de rotina ao paciente.
Completar um exame neurológico e um exame do estado mental incorporam uma triagem
das funções neuropsicológicas básicas (por exemplo, atenção/executivo, linguagem, funções
visuoperceptivas e memória remota e recente). No entanto, uma avaliação neuropsicológica
clínica se distingue dessas revisões mais superficiais da função neuropsicológica pela
inclusão de uma avaliação detalhada e sistemática usando testes psicométricos com
procedimentos de avaliação padronizados conhecidos e dados normativos de desempenho.
Assim, a avaliação neuropsicológica pode fornecer uma descrição detalhada do
funcionamento cognitivo de um paciente que é referenciado a um padrão de comparação
(veja abaixo para detalhes). Quando integrado com treinamento especializado, o
neuropsicólogo clínico pode fornecer uma contribuição única para a avaliação e manejo de
pacientes com disfunção do sistema nervoso central conhecida ou suspeita (ver Heilman e
Valenstein 2003 ; Lezak et, para
al. 2004 O conceito de medição de déficit é um princípio essencial
revisões).
em neuropsicologia.
A premissa básica na medição do déficit dita que uma observação da função de um paciente
deve ser comparada com algum padrão, denominado padrão de comparação. ,
identificar se, de fato, ocorreu uma alteração na função neuropsicológica. Assim, o padrão de
comparação serve como uma referência contra a qual o desempenho atual é comparado para
avaliar se ocorreu um declínio ou aumento (ou seja, déficit ou melhora) no funcionamento
neuropsicológico. Esse mesmo princípio também se aplica à medicina, mas a ênfase do
padrão de comparação costuma ser diferente. Dois padrões gerais de comparação são: (1)
padrões de comparação normativos e (2) padrão de comparação individual.
As comparações normativas incluem padrões de comparação de espécies específicas e

médias populacionais. Os padrões de comparação específicos das espécies refletem as
capacidades de toda a espécie. Como exemplo, ao decidir se um reflexo tendinoso profundo
é anormal, o padrão de comparação é um padrão de comparação baseado na espécie. Ou
seja, sabe-se qual é o reflexo normal para um sistema nervoso humano adulto intacto, e as
diferenças dessa norma refletem “anormalidade”. As médias populacionais refletem o
desempenho médio de uma grande amostra de indivíduos em um teste cognitivo (ou
comportamental) específico. Ao usar informações baseadas em normas populacionais, o
desempenho de um paciente é comparado aos dados de padronização de uma população
conhecida (geralmente saudável) cuja distribuição de escores se aproxima de uma curva
normal, mas às vezes é negativamente enviesada (ou seja, o desempenho da maioria dos
indivíduos em um teste neuropsicológico está próximo da pontuação mais alta possível, com
poucos indivíduos com desempenho abaixo desse nível). Usando o teorema do limite central,
podemos calcular estatisticamente a posição na curva normal onde um paciente cai. Como
uma pontuação padronizada, o neuropsicólogo pode fornecer uma pontuação de percentil
identificando como o desempenho do paciente em particular se compara com uma população normativa.
O teorema do limite central afirma que muitas características humanas em uma população
são distribuídas de tal forma que plotá-las representaria uma curva normal ou em forma de
sino. Essa curva teria muitas pessoas na faixa média e cada vez menos pessoas à medida
que avançamos mais longe (mais alto ou mais baixo) da média (média). Essa comparação
nos permite tomar decisões mais definitivas sobre a presença de disfunção cerebral, a
localização da disfunção cerebral e avaliar a gravidade da disfunção cerebral com mais
precisão. Como exemplo, suponha que medimos a altura de um homem como 6 ¢ 3ÿ e
queremos saber como sua altura se compara à da população masculina geral nos EUA. Se
sabemos que a altura média masculina nos EUA é 5 ¢ 9ÿ e que o desvio padrão para a altura
nos homens é 3ÿ, então saberíamos que nossa pessoa de 6 ¢ 3ÿ está dois desvios padrão
acima da média em altura, que cai no percentil 98 (97,72 para ser exato) na curva normal.
Um exemplo em neuropsicologia é uma pontuação de QI. Este método utiliza propriedades

estatísticas da população normal para comparação, ao mesmo tempo em que leva em
consideração achados de pesquisas de pacientes com lesões anatômicas específicas e seus
déficits funcionais associados. Um uso semelhante de padrões de comparação normativa
populacional é usado para muitos testes de laboratório em medicina. Os valores laboratoriais
para identificar níveis anormais são frequentemente definidos por um laboratório específico
com base em valores de referência obtidos dentro de uma determinada população de referência saudável.
Portanto, deve-se saber o valor do laboratório e do equipamento ou fazer com que o
laboratório forneça a faixa de valores normais e marque um valor anormal no relatório.
Aplicando esta abordagem à medição do déficit neuropsicológico, se
observamos um paciente que marcou dois desvios padrão abaixo da população normal em
um teste de memória verbal (2º percentil), esse escore seria considerado muito incomum. Se
a memória verbal fosse a única pontuação baixa do paciente e o teste fosse válido, o padrão
poderia ser interpretado como um déficit que reflete disfunção cerebral.
No entanto, é importante descartar outras explicações para uma fraqueza significativa
observada na memória verbal para um determinado paciente.
Uma comparação normativa populacional não fornece informações suficientes para
identificar um déficit específico dentro de um indivíduo
Para
. destacar a limitação dos padrões
de comparação normativa baseados na população, digamos que um neuropsicólogo descubra
que um paciente marcou no percentil 25 em comparação com outros adultos saudáveis em
uma medida de memória. Essa pontuação é normal ou anormal? A resposta é que tal
pontuação pode ser um desempenho anormal ou normal, dependendo do nível de função
original (pré-mórbido) do paciente. Assim, o padrão de comparação individual permite
determinar que a pontuação obtida de um determinado paciente representa um déficit
(declínio da capacidade anterior) ou é normal (sem declínio da capacidade anterior).
Desenvolver um padrão de comparação individual requer que se estime o nível pré-mórbido de habilidade de
Regra geral: Perspectiva dos provedores de referência • As

avaliações neuropsicológicas fornecem informações exclusivas sobre o funcionamento
cognitivo, emocional e comportamental de um indivíduo • A avaliação
neuropsicológica pode ser crucial para o diagnóstico, predição de resultados e manejo
do paciente para indivíduos com doenças que afetam o sistema nervoso central
( ex., tumores cerebrais, epilepsia, demências, hepatite C, etc.) • A avaliação
neuropsicológica é muitas vezes útil para a equipe hospitalar e familiares no manejo
do paciente, como o nível de supervisão necessário e o planejamento de cuidados
futuros
• Avaliações repetidas ao longo do tempo podem documentar melhora ou declínio na
função, auxiliar na avaliação da eficácia do tratamento e/ou monitorar qual tipo e/
ou poder/intensidade de uma intervenção (por exemplo, programação educacional,
vida assistida, etc.) pode ser precisava.
Estabelecendo a capacidade cognitiva pré-mórbida: o padrão de comparação
Padrões de comparação individual exigem que o nível de habilidade da pessoa antes do

início da doença conhecida ou suspeita (funcionamento pré-mórbido) seja determinado e
comparado com o desempenho atual. O padrão de comparação individual pode ser
desenvolvido a partir de estimativas (geralmente derivadas de vários métodos psicométricos)
ou obtidos de registros históricos (por exemplo, testes cognitivos anteriores, registros
acadêmicos ou índices vocacionais) e/ou observações comportamentais (ver Lezak et al.
2004 ; Strauss et al., 2006, para revisões). Embora o estabelecimento de um padrão de
comparação usando registros históricos (por exemplo, pontuações anteriores de testes
cognitivos) reduza a chance de erro na determinação da mudança, essas informações
históricas raramente estão disponíveis nos prazos necessários para a maioria dos serviços de neuropsicolog
Os neuropsicólogos costumam estimar a capacidade pré-mórbida usando uma variedade de métodos,

muitas vezes com base em variáveis demográficas (idade, nível educacional, histórico ocupacional), bem
como no desempenho no momento da avaliação (desempenho atual) em várias funções neuropsicológicas
consideradas relativamente resistentes aos efeitos de disfunção cerebral e/ou envelhecimento (por exemplo,
reconhecimento de palavras, conhecimento de vocabulário, etc.) (veja para revisão). Outras técnicas têm
Lezak et ai. 2004 , se esforçado para diminuir os erros na estimativa da função cognitiva pré-mórbida,
combinando abordagens demográficas com o desempenho atual em testes cognitivos (por exemplo, leitura
de palavras ou avaliação de vocabulário conhecido). Uma revisão detalhada dos métodos para prever o
funcionamento pré-mórbido está além do escopo deste livro. No entanto, o leitor do relatório neuropsicológico
muitas vezes identificará o nível de funcionamento que o neuropsicólogo estabeleceu para o paciente no
corpo do relatório, muitas vezes rotulado como “funcionamento pré-mórbido estimado” ou algo semelhante.
Ao desenvolver um padrão de comparação individual, a presença de déficits cognitivos ou comportamentais
pode ser apreciada no nível individual [ao invés do nível nomético (ou seja, do grupo)]. Se, por exemplo,
nossa pessoa hipotética que pontua no percentil 25 tivesse uma educação de 10ª série e estivesse
funcionando na faixa normal, nenhuma mudança negativa seria inferida; no entanto, se a capacidade da
pessoa foi estimada no percentil 99 da capacidade, um declínio na função é inferido. Com o entendimento
de algumas ressalvas básicas nas avaliações neuropsicológicas, passamos às características do
encaminhamento neuropsicológico.
Regra geral: Medição do déficit e padrão de comparação • A avaliação
neuropsicológica é baseada na medição do déficit usando um padrão de comparação estabelecido

• O padrão de comparação pode ser estabelecido por comparações normativas ou comparações
individuais
– Padrão de comparação normativo baseado no desempenho de toda a espécie (por exemplo,

desenvolvimento da linguagem, marcha bípede) ou médias populacionais (ou seja, funções
cognitivas e comportamentais que se desenvolvem durante a infância, como capacidade de
atenção ou memória)
• Os desempenhos de um paciente (pontuações de teste) seriam comparados às espécies
amplo comportamento/habilidade ou média da população.
– Padrão de comparação individual baseado no histórico individual, características ou outros
dados (por exemplo, histórico educacional/profissional, registros escolares, resultados de
testes cognitivos anteriores, etc.). Para eficiência, nível pré-mórbido algumas vezes
estimado por uma variedade de variáveis demográficas e/ou habilidades funcionais
consideradas resistentes aos efeitos do envelhecimento e doenças cerebrais (por exemplo,
capacidade de leitura de palavras)
• O desempenho de um paciente (pontuações de teste) seria comparado a uma estimativa
pré-mórbida do nível de funcionamento cognitivo daquele indivíduo em particular que
se acredita estar presente antes do início da disfunção neurológica conhecida ou
suspeita
O que você pode perguntar a um neuropsicólogo sobre um paciente?
O encaminhamento neuropsicológico pode fornecer informações cruciais para

auxiliar na assistência à saúde dos indivíduos, conforme revisto no início deste
capítulo. Como alguns exemplos práticos, perguntas comuns de encaminhamento
podem envolver o seguinte: (1) identificar a existência de disfunção cerebral (por
exemplo, diferenciar disfunção cerebral de diagnóstico psiquiátrico), (2) descrever
o estado cognitivo e comportamental para planejamento de tratamento ou decisões
de utilização de recursos; (3) prever resultados de tratamentos médicos ou
cirúrgicos; (4) identificar mudanças na função cognitiva ao longo do tempo (muitas
vezes para monitorar o estado de doença ou síndrome conhecida ou suspeita ou
para monitorar o efeito do tratamento em uma doença ou síndrome); (5) avaliar a
capacidade cognitiva para tomar decisões médicas, financeiras ou legais; e/ou (6)
auxiliar o julgador do fato (p. suspeita de lesão cerebral está sendo avaliada.
Quanto mais detalhada(s) a(s) pergunta(s) de referência você fizer, maior a
probabilidade de você receber respostas diretas e úteis do neuropsicólogo clínico.
Os dados neuropsicológicos podem ser cruciais para diagnosticar distúrbios cognitivos (por
exemplo, Comprometimento Cognitivo Leve, déficit cognitivo associado ao HIV), identificar a
presença de disfunção cognitiva em doenças (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, distúrbios
do movimento, etc.), planejar e avaliar tratamentos ( médica, comportamental, cirúrgica, etc.), e
para prever padrões de recuperação. Uma questão de referência, infelizmente vaga, que é “avaliar
a 'organicidade'” ocorre com muita frequência. Ao ler capítulos como este que descrevem a
estrutura, função e base da avaliação neuropsicológica, esperamos que nossas fontes de
referência possam se tornar melhores consumidores de avaliações neuropsicológicas e obter
informações clinicamente valiosas. A importância da especificidade nas questões de
encaminhamento não pode ser subestimada (consulte os domínios de encaminhamento comuns
anteriormente neste capítulo). A revisão deste capítulo estabelece como as avaliações
neuropsicológicas podem fornecer informações importantes de diagnóstico e tratamento. Talvez
mais importante, no entanto, independentemente da sofisticação das futuras tecnologias de
neuroimagem, a avaliação neuropsicológica é capaz de fornecer aos profissionais de saúde
informações sobre como uma determinada doença, lesão ou tratamento está afetando as funções cognitivas e com
A determinação dos efeitos cognitivos ou comportamentais de doenças, lesões ou
tratamentos mostrou estar relacionada à qualidade de vida e pode ser útil para
entender como o paciente provavelmente realizará as atividades da vida diária. O
Dr. Mortimer Mishkin disse que “[neuro]imagem não é suficiente”. A saber, é bem
reconhecido que pacientes com achados de imagem muito semelhantes (p. ,
Heilman e Valenstein 2003 ; Lezak et al. 2004
, para revisões).
Visão geral e descrição da neuropsicologia

Procedimentos de avaliação
A avaliação neuropsicológica normalmente avaliará os seguintes domínios

funcionais: (1) Atenção/Executivo, (2) Aprendizagem/Memória, (3) Linguagem/Fala,
(4) Visuoperceptual/visuoconstrucional, e (5) Emoção/humor/personalidade.

Além disso, a avaliação da capacidade cognitiva geral (QI), habilidades acadêmicas (leitura,
ortografia, escrita, aritmética) e/ou qualidade de vida, bem como função sensorial e motora
podem ser incluídas na avaliação neuropsicológica. Dependendo da questão de referência, as
cinco áreas acima podem ser avaliadas mais detalhadamente ou, em outros casos, receber uma
avaliação muito limitada ou, em alguns casos (por exemplo, protocolos de avaliação
neuropsicológica baseados em pesquisa, avaliações agudas ou pós-agudas) não avaliado em
tudo.
Do ponto de vista do paciente, a avaliação neuropsicológica normalmente envolverá uma
reunião com o neuropsicólogo licenciado por algum período de tempo para discutir problemas/
sintomas e fornecer histórico. Em alguns casos, um cônjuge, membro da família ou amigo
próximo também pode ser solicitado a entrevistar o neuropsicólogo para fornecer informações
complementares. O paciente irá então completar o teste neuropsicológico. O paciente pode ser
testado pelo neuropsicólogo clínico e/ou um psicometrista. O psicometrista é um técnico com
treinamento em como administrar e pontuar testes sob a supervisão do neuropsicólogo.
Os testes neuropsicológicos incluem a administração de testes de papel e lápis, responder a

perguntas apresentadas oralmente e/ou responder usando uma interface de computador.
O tempo de duração de uma avaliação neuropsicológica pode variar substancialmente com
base na(s) pergunta(s) de encaminhamento, nos sintomas apresentados pelo paciente e no
treinamento dos neuropsicólogos. Em nossa experiência, os pacientes geralmente passam de 3
a 8 horas na clínica para concluir uma avaliação neuropsicológica ambulatorial típica.
Cada vez mais, avaliações mais curtas estão sendo concluídas e avaliações de 4 horas ou
menos são cada vez mais populares. Isso inclui o tempo de registro na clínica, entrevista com o
neuropsicólogo, bem como o tempo de realização dos testes neuropsicológicos. Avaliações mais
curtas com duração inferior a uma hora (algumas com duração inferior a 30 minutos) e avaliações
mais longas que podem exigir 2 dias de teste podem ser realizadas.
A duração da avaliação é determinada pela(s) questão(ões)/necessidades de encaminhamento
[ou seja, gerenciamento imediato do paciente, planejamento pré-cirúrgico, diagnóstico diferencial
(MCI vs Demência), determinação de competência, etc.] e variáveis do paciente (ou seja, idade,
fadiga, comorbidades médicas, acuidade da lesão, dúvidas que o paciente possa ter em relação
à sua saúde). Há um trade-off em termos de profundidade e amplitude de uma avaliação e o
tempo necessário para administrar, pontuar e analisar dados. Avaliações mais longas permitem
um estudo mais aprofundado das funções neuropsicológicas, enquanto avaliações mais curtas
limitam o detalhe em que algumas funções neuropsicológicas podem ser avaliadas. A avaliação
neuropsicológica costuma ser concluída em um dia, mas, em alguns casos, pode ser concluída
em dois ou mais dias. As pausas são geralmente antecipadas durante baterias de avaliação
neuropsicológica mais longas. Dependendo da(s) pergunta(s) de encaminhamento, padrões de
prática do provedor de referência, padrão de prática do neuropsicólogo, práticas institucionais e
leis estaduais de licenciamento; o neuropsicólogo pode fornecer resultados iniciais ao paciente
no mesmo dia da avaliação.
Alternativamente, os resultados podem ser transmitidos ao paciente após a conclusão do relatório
de avaliação, o que, em nossa experiência, geralmente é de 3 a 10 dias úteis. O feedback pode
incluir a discussão de pontos fortes e fracos de habilidades cognitivas/
funções neuropsicológicas, humor, diagnóstico e opiniões para responder à(s) questão(ões) de
encaminhamento e fornecer recomendações para o cuidado do paciente. Na maioria dos casos, o
A avaliação neuropsicológica é um procedimento coberto (pago) pelas seguradoras.

Algumas exceções, entretanto, ocorrem; e algumas avaliações devem ser auto-pagas.
Isso é mais comum para avaliações de deficiência educacional/de aprendizagem. A pré-
autorização para a avaliação neuropsicológica da companhia de seguros do paciente (se
disponível) é frequentemente obtida pelo consultório do neuropsicólogo. Alguns exemplos
de testes neuropsicológicos comumente usados para cada domínio são fornecidos na
Tabela 1.1 (veja também os Caps. 14 – 32 , este volume para outros exemplos).
Tabela 1.1 Exemplos de testes neuropsicológicos usados para avaliar domínios neuropsicológicos selecionados
Domínio neuropsicológico
Exemplos de testes neuropsicológicos
Cognitivo geral Escalas de habilidade diferencial (crianças/adolescentes)

(QI), desempenho Kaufman-ABC
acadêmico
Bateria de avaliação neuropsicológica
Testes individuais de desempenho Peabody
Escalas de avaliação intelectual Reynolds
Reynolds teste de triagem intelectual
Teste de desempenho individual Wechsler
Testes de inteligência Wechsler (adulto, criança, versões abreviadas)

Testes de realização de ampla gama
Woodcock-Johnson – 3ª Ed. NU (testes de habilidades cognitivas e testes
de realização)
Atenção Breve teste de atenção
Teste de fazer trilha de cor

Teste de desempenho contínuo de Conners
Teste de modalidades de dígito de símbolo
Teste de trilha, Partes A e B

As pontuações do índice de testes de inteligência Wechsler (índice de memória de trabalho,
índice de velocidade de processamento, etc.) e subtestes selecionados (ou seja, intervalo
de dígitos, sequência de letras e números, codificação, símbolo de dígito, pesquisa de
símbolo, aritmética, etc.)
Funções executivas Teste de categoria de
livreto Sistema de funções executivas Delis-Kaplan
Escala de comportamento de sistemas frontais
Teste de fluência figural Ruff Teste de cor-palavra
Stroop Testes de fluência verbal Subtestes do
teste de inteligência Wechsler (raciocínio matricial,
semelhanças,
quebra-cabeças visuais, compreensão, etc.)
Teste de classificação de cartões de
Testes de idioma Wisconsin Exame de diagnóstico de afasia de Boston (BDAE)
Teste de nomeação auditiva Columbia

Gray oral reading test – 4ª Ed. (GORT-4)
Exame de afasia multilíngue (MAE)
ÿ Teste de Associação de Palavras Orais Controladas (COWAT)
(contínuo)
Tabela 1.1 (continuação)
Domínio neuropsicológico
Exemplos de testes neuropsicológicos Bateria de
avaliação neuropsicológica (NAB)

Teste de realização individual Peabody - revisado (PIAT-R)
Teste de vocabulário de imagens Peabody – 4ª Ed. (PPVT-4)
Teste de fluência verbal semântica (por exemplo, Animais)
Bateria psicoeducacional Woodcock-Johnson – 3ª Ed. (WJ-III)
Bateria de afasia ocidental (WAB)
Teste de realização de ampla gama – 4ª Ed.
Visuoperceptual/ Teste de orientação de linha de Benton
visuoconstrucional Teste de desenvolvimento Beery-Buktenica de integração visomotora – 5º
Edição
Teste de orientação de linha de Benton
Teste de bissecção de linha
Teste de organização visual Hooper

Bateria de avaliação neuropsicológica Teste de
figuras complexas de Rey-Osterreith Teste de
figuras complexas de Taylor Testes de inteligência
de Wechsler índices (índice de raciocínio perceptivo) e subtestes (por exemplo, desenho
de blocos, raciocínio matricial, preenchimento de imagens, etc.)
Avaliação ampla das habilidades motoras visuais Inventário de

Humor/Emoção/ ansiedade de Beck Inventário de depressão de Beck Inventário
Personalidade de jovens de Beck Centro de estudos epidemiológicos escala
de depressão Lista de verificação de comportamento infantil
(CBCL)
Escala de depressão geriátrica

Escala de avaliação de ansiedade de
Hamilton Escala de avaliação de depressão
de Hamilton Inventário clínico para adolescentes
de Millon Inventário clínico multiaxial de Millon – 3ª Ed. (MCMI-III)
Inventário multifásico de personalidade de Minnesota – 2ª Edição (MMPI-2)
Inventário de avaliação da personalidade
Escala obsessivo-compulsiva de Yale-Brown Escala
de autoavaliação de depressão de Zung
Encaminhamento para Avaliação Neuropsicológica
A maneira pela qual o médico (ou outro profissional de saúde) faz o encaminhamento
para avaliação neuropsicológica pode ter implicações importantes. Existem três
questões: (1) especifique a(s) pergunta(s) de referência que você gostaria de responder
(veja acima); (2) fornecer quaisquer registros médicos anteriores do paciente documentando ou
resumir outra(s) avaliação(ões) para diagnosticar e tratar os sintomas do paciente; e (3) estabelecer
expectativas para o paciente em relação à avaliação neuropsicológica. Conforme detalhado acima, é
essencial esclarecer a(s) questão(ões) de encaminhamento.
Como qualquer outro especialista em medicina, o neuropsicólogo se beneficiará do encaminhamento
acompanhado de prontuários anteriores de quaisquer outros estudos realizados para avaliar os
sintomas do paciente (por exemplo, resultados de neuroimagem, exames laboratoriais, resultados de
estudos eletroneurofisiológicos). O terceiro aspecto do encaminhamento pode ser crucial. Um bom
encaminhamento é aquele em que o clínico que faz o encaminhamento fornece ao paciente uma breve
explicação sobre o objetivo da avaliação, o que esperar como parte de uma avaliação neuropsicológica,
como as informações serão usadas para o cuidado do paciente e os riscos e benefícios potenciais. da
avaliação. Para o neuropsicólogo clínico, o encaminhamento será recebido, e o paciente que você
encaminhou poderá receber uma carta informativa, formulário de histórico ou outras informações
fornecidas por qualquer outro médico especializado. Uma vez feito o encaminhamento, você receberá
um relatório de avaliação neuropsicológica, ao qual passamos agora.
Regra de ouro: Fazendo um encaminhamento para avaliação neuropsicológica •
Especifique, o mais detalhadamente possível, as perguntas que deseja que sejam respondidas por neu
avaliação ropsicológica
• Fornecer histórico médico e psiquiátrico anterior e/ou resultados de estudos laboratoriais,
quando disponíveis • Revisar o objetivo do encaminhamento neuropsicológico ao paciente
e a importância do estudo para auxiliar no gerenciamento dos cuidados de saúde do paciente
Entendendo o Relatório Neuropsicológico
O laudo neuropsicológico pode ser um pouco confuso para médicos não acostumados aos serviços
de consulta de neuropsicologia clínica. Embora haja uma variabilidade considerável, o relatório
neuropsicológico geralmente inclui as informações típicas da maioria das consultas (por exemplo,
questão de encaminhamento, queixas do paciente, histórico relevante, lista de medicamentos, exame
do estado mental e conclusões e recomendações).
O aspecto mais exclusivo da avaliação neuropsicológica é tipicamente a inclusão de uma lista de
pontuações (pode ser padrão ou percentis, às vezes pontuações brutas) ou descrição de pontuações
de testes neuropsicológicos. Os resultados dos testes são baseados em um padrão de comparação
normativo, sendo o percentil 50 a média da população.
Vários grupos normativos diferentes foram desenvolvidos, de modo que comparações normativas são
frequentemente fornecidas para indivíduos de idade, nível de educação e, em alguns casos, gênero e
etnia semelhantes. Em seguida, estes são ajustados para comparações de nível individual, e a
avaliação dos desempenhos é fornecida em termos de descritores (média baixa, média, média alta
etc.) e/ou percentis ou, em alguns casos, pontuações padronizadas. Uma lista de descritores
qualitativos e
percentis correspondentes são fornecidos no Cap. 31 . Um breve resumo é fornecido

abaixo para conveniência na Tabela 1.2 .
O neuropsicólogo clínico resumirá os dados cognitivos e comportamentais, responderá às
perguntas de encaminhamento e, se indicado, fornecerá recomendações para o cuidado do
paciente. O relatório de consulta neuropsicológica clínica é muitas vezes semelhante a relatórios
fornecidos por outros subespecialistas de medicina que fornecem um relatório de encontro
clínico em vez de um relatório de consulta/procedimento técnico (por exemplo, relatório de
estudo de ressonância magnética de um radiologista). Embora o relatório neuropsicológico normalmente siga
Tabela 1.2 Descritores típicos e percentis em laudos neuropsicológicos Descritor “Acima da

média” Intervalo de percentil de referência típico
Pontuações entre 68º e 82º percentis Podem

também descrever pontuações obtidas acima da pontuação média do
grupo normativo (ou seja, pontuações de 51º percentil ou superior)
"Média" Pontuações entre os percentis 25 a 74 Podem

também descrever as pontuações dos percentis 30 a 66
"Abaixo da média" Termo que descreve as pontuações dos percentis 16 a 27.
Também pode ser usado para descrever pontuações abaixo da média
do grupo normativo (ou seja, pontuações no percentil 49 ou menos)
“Limite” Normalmente pontua entre o 6º e o 15º percentis
“Média baixa limítrofe” Termo não comum, geralmente descrevendo pontuações do 6º ao 15º
percentis
"Extremamente baixo" Pontuações menores ou iguais ao 2º percentil
“Média alta” Pontuações entre os percentis 75 e 90
“Deficiente” Normalmente, pontuações inferiores ao percentil 16
Também pode se aplicar a pontuações menores ou iguais ao
percentil 9
“Média baixa ou normal baixa” Normalmente, pontuações entre os percentis 16 e 24
“Levemente prejudicado” Normalmente, pontuações entre o 6º e o 15º percentil
Também pode referir-se a pontuações entre os percentis 6 e 9
“Deficiência leve a moderada” Pontuações entre os percentis 2 e 5 “Deficiência moderada”
Normalmente, pontuações entre 1º e 5º percentis. Mais recentemente,
pontuações entre percentis de 0,6 a 1,9.
Pode ser subdividido em “deficiência leve a moderada” e “deficiência
moderada a grave”
“Deficiência moderada a grave” Pontuações entre percentis de 0,13 a 0,59 “Deficiência grave”
Normalmente, pontuações inferiores ao percentil 1
Mais recentemente, definido como percentil igual ou inferior a 0,12.
No entanto, tem sido usado para pontuações iguais ou inferiores ao 1º
percentil Pontuações entre “91º a 97º percentis Pontuações entre 3º a
"Superior" 9º percentis Pontuações iguais ou acima do 98º percentil Normalmente
“Invulgarmente baixo” pontuações dentro das expectativas para o
“Muito superior”
“WNL ou Dentro dos limites normais”
individual ou igual ou superior ao percentil 16 (por exemplo, percentil
16 ou superior)
um esboço típico como outros relatórios de encontros clínicos (histórico, medicamentos, estado
mental, procedimentos, exames/achados/resultados, conclusões/diagnóstico, plano/
recomendações), a determinação de se o estudo é anormal ou normal pode ser apresentada
em termos de os pontos fortes e fracos neuropsicológicos do paciente ou a presença (ou
ausência) de déficits neuropsicológicos (consulte a seção Lendo nas Entrelinhas abaixo). Em
geral, o relatório normalmente fará recomendações para a saúde neuropsicológica do paciente.
As recomendações podem incluir o início do tratamento farmacológico (se indicado de outra
forma), a obtenção de correlação clínica adicional para os déficits neuropsicológicos identificados,
juntamente com outros componentes importantes do planejamento do tratamento (ou seja,
tratamento psicológico, reabilitação, candidatura cirúrgica, programação educacional, cessação
de dirigir, etc. ).
Atualmente, os neuropsicólogos clínicos têm autoridade de prescrição em dois estados (Novo
México e Louisiana). Nesses casos, um neuropsicólogo clínico com autoridade de prescrição
também comunicará se algum medicamento foi prescrito.
Exemplos de relatórios de avaliação neuropsicológica são fornecidos nos Apêndices abaixo. Se
você não conseguir encontrar as informações desejadas rapidamente no relatório de consulta
neuropsicológica, recomendamos que você ligue ou envie um e-mail para o neuropsicólogo
clínico consultor para obter esclarecimentos.
Lendo nas Entrelinhas: Apreciando a Sutileza em Neuropsicologia

Consultar relatórios
Fornecemos esta seção para informar nossos médicos de referência e como um aviso aos
nossos colegas para garantir que a avaliação neuropsicológica responda claramente à(s)
pergunta(s) de referência. Os neuropsicólogos são treinados a partir de uma formação em
filosofia da ciência, e essa formação muitas vezes impregna o relatório neuropsicológico. Dentro
dessa tradição, pontuações ou dados obtidos de uma pessoa não podem “provar” a existência
de disfunção, mas permitem que o clínico rejeite uma hipótese nula (descarte uma causa
potencial para a observação). Dentro da avaliação neuropsicológica, a hipótese nula é que a
função cognitiva do paciente esteja normal. Os neuropsicólogos clínicos geralmente fornecem
dados extensos (pontuações ou observações comportamentais) em apoio a uma opinião sobre
o estado funcional do paciente. A opinião em si é frequentemente expressa em linguagem como
“O estudo neuropsicológico encontrou déficits em _______________” ou “Dados
neuropsicológicos são mais consistentes com ____________________”. Pode ser frustrante ler
uma análise detalhada da função de um indivíduo e não ter uma conclusão definitiva claramente
especificada como pode ser a norma em algumas outras especialidades de consulta (como “O
estudo neuropsicológico foi anormal provavelmente devido à doença de Alzheimer.”). No
entanto, as avaliações neuropsicológicas respondem diretamente à questão do encaminhamento,
com base na linguagem que sustenta uma hipótese em detrimento de outra; mas às vezes é
uma questão de ler nas entrelinhas. A Tabela 1.3 fornece algumas terminologias comuns
usadas em relatórios e pesquisas neuropsicológicas e uma descrição prática desses termos.
Tabela 1.3 Terminologia neuropsicológica comum em avaliações neuropsicológicas Frase ou termo no relatório
neuropsicológico: Meios de termo/frase neuropsicológicos: Atenção/disfunção executiva
Prejuízo na atenção/concentração, bem como na resolução

de problemas, sequenciamento, planejamento,
raciocínio, insight, julgamento e inibição.
A localização frequentemente se refere à função do lobo
frontal e/ou comprometimento fronto-estriatal
Abaixo das expectativas O desempenho do teste é prejudicado com base na determinação
do provável nível pré-mórbido de habilidade do paciente O
Dados não consistentes com disfunção estudo é normal. Muitas vezes seguido de explicação
neurológica a qualidade do estudo foi ruim devido à falta de esforço
adequado do paciente e/ou sobreposição psiquiátrica
Dados consistentes com disfunção cerebral [focal, Frase para descrever onde ocorre a disfunção.
difusa ou lateralizada] Frequentemente seguido de opinião sobre onde a
disfunção neurológica está presente e/ou etiologia
Frase que descreve os domínios de

função neuropsicológica prejudicada.
Pode ser seguido pela determinação da
localização ou lateralização da disfunção
cerebral As deficiências neuropsicológicas
foram
encontrado em [atenção, memória, linguagem,
funções visuoperceptuais/visuoconstrucionais e/
ou executivas]
Dados consistentes com as expectativas O estudo é normal
Dados [mais] consistentes com disfunção O estudo é anormal. Reclamações não por
cerebral Insuficiente [esforço, função psiquiátrica
envolvimento na tarefa, atenção aos testes, Esforço insuficiente do paciente nos procedimentos de teste.
etc.] A qualidade do estudo é ruim. Pergunta (ou
diagnóstico) de fingimento, dissimulação ou transtorno
somatoforme frequentemente levantado/feito Refere-se
Linguagem a habilidades de linguagem expressiva e receptiva, incluindo
repetição, escrita, leitura e prosódia. Não se limitando à
“fala” per se, que é um termo para descrever a qualidade da
capacidade de um paciente falar
Memória (e/ou aprendizagem) Mais comumente refere-se a sistemas de memória declarativa

Déficits neuropsicológicos presentes. Estudo anormal. A doença ou condição provável é
Etiologia desconhecida, mas provavelmente Especificadas. Outras possibilidades são frequentemente fornecidas
é/é [apresentada em ordem]
Sem déficits claros O estudo é normal. Queixas por motivos psiquiátricos
variáveis e/ou falta de esforço adequado do paciente Sem
comprometimento neuropsicológico significativo Estudo normal Sobreposição de [depressão, ansiedade, humor, Estudo
normal. Queixas devido a preocupação psiquiátrica, doençavezes
psiquiátrica, etc.] variáveis A qualidade do estudo é ruim [às
Frequentemente, isso identifica esforço insuficiente do paciente

seguido pela descrição de por que a qualidade nos procedimentos de teste. Pergunta (ou diagnóstico) de
do estudo foi ruim] simulação, dissimulação ou transtorno somatoforme
frequentemente levantada/feita Esforço insuficiente do
O envolvimento da tarefa era [ruim, inadequado, paciente nos procedimentos de teste.
variável, abaixo dos critérios, etc.] A qualidade do estudo é ruim. Pergunta (ou
diagnóstico) de simulação, dissimulação ou transtorno
somatoforme frequentemente levantada/feita
(contínuo)

Frase ou termo no relatório neuropsicológico: Termo/frase neuropsicológica significa: Validade (ou
validade do sintoma) era [termo descritor aqui] Refere-se ao esforço do paciente para realizar sua
melhor habilidade. A validade pode ser
Também pode ser resumido como “O estudo interpretada como adequada ou boa ou ruim ou insuficiente.
é válido”. Frequentemente também incorpora
informações e procedimentos do ambiente de teste
que podem afetar adversamente a validade dos dados
do teste, como iluminação insuficiente, nível de ruído,
participação de observadores de terceiros, etc.
Visuoperceptivo, Visuoconstrucional,
Visuoespacial funções como perceber objetos com precisão,
organização visual e síntese de material visual e ser
capaz de desenhar ou reconstruir com precisão
modelos visualizados (2 ou 3 dimensões)
Regra geral: Compreender o relatório neuropsicológico • Os relatórios
neuropsicológicos são frequentemente detalhados e incluem uma descrição de como um

paciente está funcionando em muitos domínios neuropsicológicos (ou seja, atenção/executivo,
aprendizado/memória, linguagem, visuoperceptual/construcional visual, bem como
comportamento/personalidade /funções psicológicas). • A interpretação geralmente é
fornecida na seção de resumo/conclusões/recomendações, onde os resultados do desempenho
do teste descritos anteriormente são usados para responder à(s) questão(ões) de referência
e, muitas vezes, fornecendo uma opinião sobre diagnóstico, correlatos neuroanatômicos de
achados neuropsicológicos, curso esperado da doença, determinação da mudança na função
ao longo do tempo (se aplicável) e/ou responder perguntas sobre capacidade funcional (ou
seja, dirigir, viver independentemente, administrar medicamentos e capacidade de decisão).
• A descrição qualitativa da função neuropsicológica segue diretrizes gerais, mas existe
variabilidade. • As conclusões neuropsicológicas são frequentemente declaradas em termos de
apoio ou
refutar um diagnóstico/etiologia.
– Se as conclusões não forem claras, contate o neuropsicólogo clínico para
esclarecimento
Resumo
A neuropsicologia é o estudo das relações cérebro-comportamento, e o neuropsicólogo clínico é um

psicólogo licenciado com treinamento especializado em neurociências clínicas. As avaliações
neuropsicológicas são uma ferramenta poderosa para avaliar objetivamente o funcionamento cognitivo
e comportamental dos pacientes. Essa informação
não pode ser obtida por outros meios, e as evidências empíricas continuam a demonstrar
uma base de evidências para a avaliação neuropsicológica na assistência à saúde de
pacientes com disfunção neurológica conhecida ou suspeita. As avaliações
neuropsicológicas podem ser cruciais para o manejo de um paciente, incluindo fazer
diagnósticos, avaliar a eficácia do tratamento, prever o resultado do tratamento (ou curso
da doença), delinear as necessidades de tratamento e/ou desenvolver a programação do
tratamento. Para o neuropsicólogo praticante, o encaminhamento é o primeiro e talvez o
mais importante passo na prestação de um serviço de neuropsicologia, seja uma solicitação
de avaliação neuropsicológica ambulatorial, consulta de internação ou reabilitação cognitiva.
Existem vários aspectos do encaminhamento que são importantes, tanto para o
neuropsicólogo quanto para o provedor de referência. A(s) pergunta(s) de encaminhamento
deve(m) ser bem delineada(s), pois a(s) pergunta(s) irá(ão) orientar o tipo e o momento da
consulta neuropsicológica.
Referências
Achiron, A., Polliack, M., Rao, SM, Barak, Y., Lavie, M., Appelboim, N., et ai. (2005).
Padrões cognitivos e progressão na esclerose múltipla: Construção e validação de curvas
percentuais. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 76 Associação , 744-749.
Psiquiátrica
Americana (2000). Manual de diagnostico e estatistico de transtornos mentais
(4ª edição). Revisão de Texto (DSM-IV-TR). Washington DC, Autor.
Busch, RM, Frazier, TW, Haggerty, KA, & Kubu, CS (2005). Utilidade do Boston Naming Test na
previsão do lado final da cirurgia em pacientes com epilepsia do lobo temporal medicamente
,
intratável. Epilepsia, 46 1773-1779.
Chelune, GJ (1995). Adequação hipocampal versus reserva funcional: predizendo funções de memória
após lobectomia temporal. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 10 Chelune, GJ (2010). , 413-432.
Pesquisa
e prática baseada em evidências em neuropsicologia clínica. The Clinical Neuropsychologist, 24,
454-467.
Chelune, GJ, & Najm, I. (2001). Fatores de risco associados a decréscimos de memória pós-cirúrgicos.
Em HO Luders & Y. Comair (Eds.), Epilepsy surgery (2ª ed., pp. 497–504). Nova York: Lippincott
Williams & Wilkins.
Chelune, GJ, & Stone, L. (2005). Risco de déficits de velocidade de processamento em pacientes com
esclerose múltipla recorrente e remitente e secundária progressiva. Jornal de Neuropsicologia
Clínica e Experimental, 11 , 52.
Drane, DL, Lee, GP, Cech, H., Huthwaite, JS, Ojemann, GA, Ojemann, JG, et al. (2006).
A sugestão estruturada em uma tarefa de fluência semântica diferencia pacientes com início de convulsão do
lobo temporal versus frontal. Epilepsia e Comportamento,,9339-344.
Dujardin, K., Defbvre, L., Duhamel, A., Lecouffe, P., Rogelet, P., Steinling, M., et ai. (2004).
Características cognitivas e SPECT predizem a progressão da doença de Parkinson em pacientes
recém-diagnosticados. Jornal de Neurologia, 251,1432-1459.
Fleisher, AS, Sun, S., Taylor, C., Ward, CP, Gamst, AC, Petersen, RC, et al. (2008).
RM volumétrica vs preditores clínicos da doença de Alzheimer no comprometimento cognitivo leve.
Neurologia, 70 ,191-199.
Heilman, KM, & Valenstein, E. (2003). Neuropsicologia Clínica (4ª ed.) . Nova York: Oxford
Hermann, B., Davies, K., Foley, K., & Bell, B. (1999). Resultado de nomeação de confronto visual após
lobectomia temporal anterior esquerda padrão com preservação versus ressecção do giro temporal
superior: um ensaio clínico prospectivo randomizado. Epilepsia, 40 (8), 1070-1076.
Lei dos Indivíduos com Deficiência (IDEA) (1990). Bar. L. Nº 101-336, S2, 104 Stat. 328.
Lei de Indivíduos com Deficiência (IDEA) (2004). Bar. L. Nº 108-446, S2, 647 Stat. 118.
Lineweaver, TT, Morris, HH, Naugle, RI, Najm, IM, Diehl, B., & Bingaman, W. (2006).
Avaliando as contribuições das técnicas de avaliação de última geração para predizer o resultado da
memória após lobectomia temporal anterior unilateral. Epilepsia, 47 (11), 1895-1903.
Mesulam, M. (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.) . Nova york:
Imprensa da Universidade de Oxford.
Ponsford, J., Draper, K., & Schonberger, M. (2008). Resultado funcional 10 anos após lesão cerebral
traumática: sua relação com demografia, gravidade da lesão e estado cognitivo e emocional. Jornal da
Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 14 233-242. ,
Ropper, A., & Samuels, M. (2009). Princípios de neurologia de Adams e Victor (9ª ed.) . NOVA IORQUE:
Monte McGraw.
Sawrie, SM, Martin, RC, Gilliam, FG, Roth, DL, Faught, E., & Kuzniecyk, R. (1999).
Contribuição dos dados neuropsicológicos para a previsão do resultado da cirurgia de epilepsia do lobo
temporal. Epilepsia, 39 , 319-325.
Seidenberg, M., Pulsipher, DT, & Hermann, B. (2007). Progressão cognitiva na epilepsia.
Neuropsychology Review, 17 (4), 445-454.
Sherer, M., Novack, TA, Sander, AM, Struchen, MA, Alderson, A., & Thompson, RN
(2002). Avaliação neuropsicológica e resultado do emprego após traumatismo cranioencefálico: uma
revisão. O Neuropsicólogo Clínico, 16 157-178. ,
Stroup, E., Langfitt, J., Berg, M., et ai. (2003). Prevendo declínio da memória verbal após lobectomia
temporal anterior (ATL). Neurology , 60 Whyte, J.,de Cifu,1266-1273.
,resultados
D., Dikmen,
funcionais
S., & Temkin,
após lesão
N. (2001).
cerebral
Predição
traumática:
uma comparação de 2 medidas de duração da inconsciência. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 82
1355–1359.
,
Apêndice 1
Exemplo de relatório de consulta neuropsicológica de internação/ triagem
SERVIÇO DE NEUROPSICOLOGIA
Consulta Neuropsicológica
NOME: XXX, XXX PACIENTE #:

DATA DE NASCIMENTO: EDUCAÇÃO: X anos
DATA DO EXAME: [Deve documentar a data e hora da avaliação e o tempo gasto com o paciente]
FONTE DE REFERÊNCIA:
INFORMAÇÕES DE REFERÊNCIA E HISTÓRICO RELEVANTE:
[Breve resumo do histórico de apresentação e motivo do encaminhamento. Deve incluir sintomas/

diagnóstico que justifiquem consulta neuropsicológica]
[Breve resumo das queixas apresentadas pelo paciente, se houver. A história do com
queixas, quando os sintomas começaram, gravidade e curso devem ser especificados].
O exemplo pode ser: “Paciente é um homem caucasiano de 30 anos de idade, destro, após
acidente vascular cerebral isquêmico da artéria cerebral média esquerda (data) com hemiparesia
direita leve e problemas de linguagem encaminhados para auxiliar no diagnóstico e planejamento do tratamento.
O paciente pode ser candidato a um programa de reintegração na comunidade. O paciente se queixou
de problemas de memória e linguagem e sintomas de depressão.”
ESTADO MENTAL E [OBSERVAÇÕES COMPORTAMENTAIS OU GERAIS

CONSTITUIÇÃO]
[Detalhe o estado mental do paciente. No mínimo, o nível de excitação e orientação do paciente deve
ser anotado juntamente com observações comportamentais (marcha, tremor, etc.).
A qualidade da fala deve ser revisada juntamente com o humor e o afeto. Presença/
ausência de ideação, intenção ou plano suicida e/ou homicida juntamente com alucinações ou delírios
devem ser especificados. A cooperação do paciente com a avaliação deve ser notada. Exemplo
fornecido abaixo.]
“O paciente era AAOx3 e devidamente preparado. Fez bom contato visual.
A articulação da fala, velocidade, ritmo e prosódia foi WNL. O conteúdo da fala foi adequado. O
processo de fala era linear. O humor era eutímico e o efeito era pleno. Sem ideação, plano ou intenção
suicida/homicida (sem SI/HI, plano ou intenção). Sem delírios ou alucinações. Insight e julgamento
WNL. O estudo é válido.”
PROCEDIMENTOS DE AVALIAÇÃO
[Especificou os procedimentos de avaliação, incluindo quais testes foram administrados. Aconselhamos

o médico a especificar a inclusão de medidas de validade de sintomas como tal e não identificar
nomes de testes específicos de acordo com recomendações recentes.]
ACHADOS NEUROPSICOLÓGICOS
[Forneça os resultados das pontuações dos testes aqui. Podem ser separados em domínios principais ou
um breve resumo. Veja exemplos abaixo. Recomendamos os resultados fornecidos conforme recomendado
em Chelune ( 2010 ).
Exemplos
Formato do parágrafo
O paciente apresentava déficits nas áreas de atenção/funções executivas, memória verbal e funções de
linguagem. Especificamente, o paciente apresentou déficits leves a moderados em tarefas complexas de
atenção focada e dividida. Os escores de memória verbal imediata e tardia foram levemente prejudicados.
A triagem de linguagem foi funcional, mas houve déficits na nomeação de confronto e na fluência verbal.
Os pontos fortes foram amplitude básica de atenção, funções de linguagem receptiva e expressiva grosseira
e habilidades de percepção visual. A discrepância entre os escores foi rara em uma população normal.
Formato com marcadores
Atenção : Intacto para funções básicas. Prejudicado por atenção complexa Memória :
Memória verbal prejudicada. Memória visual intacta.
Idioma : Nomeação de confronto e fluência verbal prejudicadas. Não é possível seguir as instruções de 3
etapas. De resto, fala receptiva e expressiva grosseiramente intacta.
Repetição intacta. Sem alexia ou agrafia.
Visuoperceptual/ visuoconstrucional : Grosseiramente intacto. Sem apraxia construtiva Funções
executivas (insight, julgamento, raciocínio): Insight e julgamento [intacto, pobre, etc.]. As pontuações de
sequenciamento, mudança de set e resolução de problemas foram normais.
Personalidade/ funcionamento psicológico/ emocional : [breve resumo dos resultados de qualquer
personalidade/funcionamento psicológico. Também pode incluir variáveis de qualidade de vida, bem como
qualquer apatia comportamental e outros sintomas neurovegetativos.
CONCLUSÕES E RECOMENDAÇÕES
[Interpretação de resultados neuropsicológicos. A(s) declaração(ões) para responder à(s) questão(ões) de

referência deve(m) ser claramente especificada(s). Os diagnósticos devem ser listados. Se combinadas
com recomendações, as recomendações devem fluir da interpretação.] Veja o exemplo abaixo e Chelune
( 2010 ).
O estudo neuropsicológico foi [anormal, ambíguo, normal].
[Se a relação com a função neuroanatômica for necessária, especifique aqui. Por exemplo: Os dados
sugerem disfunção frontotemporal esquerda e consistente com o acidente vascular cerebral MCA esquerdo
relatado.]
[Se a candidatura cirúrgica for uma questão de encaminhamento. Por exemplo: Candidatura cirúrgica :
Do ponto de vista neuropsicológico, o paciente é um candidato (ruim, regular, bom, excelente) para
(esquerda, direita, extratemporal, multilobar, calosotomia do corpo, DBS, VNS, CABG, transplante renal/
hepático, fusão, bomba de morfina, etc.).
O paciente está em risco (baixo, médio, alto) para problemas pós-cirúrgicos (linguagem, memória, atenção/
executivo, psiquiátrico, etc.).
[Se a notação de feedback estiver incluída no mesmo relatório. Por exemplo: Os resultados iniciais
da avaliação neuropsicológica foram revisados com ________ [com o máximo de detalhes necessário].
Impressões de diagnóstico : [Liste aqui as condições de diagnóstico. Deve seguir os códigos de

diagnóstico CID-9 ou DSM-IV].
Recomendações
[Liste recomendações aqui].
Recomendamos incluir o tempo gasto com o paciente completando a avaliação neuropsicológica.
__ administração,
Exemplo pode ser “Um total de horas de serviços neuropsicológicos (incluindo entrevistas,
pontuação,
interpretação e redação de relatórios) preenchidos pelo Dr.
____.
Apêndice 2
Exemplo de relatório de avaliação abrangente ambulatorial
SERVIÇO DE NEUROPSICOLOGIA
Avaliação neuropsicológica
NOME: XXX, XXXX PACIENTE #:

DATA DE NASCIMENTO : ETNIA :
DATA DO EXAME: EDUCAÇÃO: X anos
DATA DO RELATÓRIO : OCUPAÇÃO :
FONTE DE REFERÊNCIA :
INFORMAÇÕES DE REFERÊNCIA
[Uma ou duas frases descrevendo o motivo do encaminhamento. Deve incluir sintomas/

diagnóstico que justifique a consulta neuropsicológica]
[SEÇÃO OPCIONAL – RESUMO DOS RESULTADOS: [uma ou duas frases sumarizando os
achados da avaliação neuropsicológica. Por exemplo: A avaliação neuropsicológica foi anormal com
déficits de memória e linguagem. (se paciente cirúrgico: o paciente é um (preencha o descritor
apropriado – candidato cirúrgico ruim/regular/bom) (se paciente com demência: dados consistentes
com (preencha a etiologia provável)]
RECLAMAÇÕES E HISTÓRICO ATUAL
[Especifique onde os dados foram obtidos, por exemplo, paciente e cônjuge]

[Breve resumo das reclamações apresentadas, se houver. O histórico de reclamações,
quando os sintomas começaram, a gravidade e o curso devem ser especificados].
Exemplo – formato de bala:
1. Convulsões/Epilepsia. Paciente tem histórico de convulsões desde a infância. Convulsões

_____.
refratárias à medicação. As convulsões ocorrem em média 2/mês. A última crise conhecida foi 2.
Problemas de atenção, memória e linguagem nos últimos 2 anos. Problemas crescentes concentrados
nos últimos 2 anos. Esquece detalhes de eventos recentes, compromissos e se repete. Aumento
da disnomia nos últimos 2 anos. Problemas de fala passados ____.
3. Depressão no ano passado. Sintomas de depressão mais frequentemente do que não a Dificuldade
ano passado. Negou sintomas de ansiedade. O sono e o apetite estavam _____.
adormecendo e seu apetite diminuiu com perda de 15 pounais nos últimos 6 meses sem lidar. O
nível de energia foi _____.
HISTÓRICO MÉDICO E PSIQUIÁTRICO : [Histórico médico e psiquiátrico relevante especificado.

Isso só pode ser notado como “não digno de nota” ou “não contributivo”, mas também pode incluir
informações sobre exames neurológicos, estudos laboratoriais, EEG, ressonância magnética,
tomografia computadorizada, notas cirúrgicas/operatórias, notas de consulta de outros profissionais
de saúde, diagnóstico(s) anterior(es) e tratamentos (com ou sem sucesso). Alergias também podem ser indicadas.).
[Revisão da história de desenvolvimento, social, educacional e ocupacional fornecida.
Pode-se também fazer uma declaração sobre a capacidade do paciente de completar atividades de
vida diária (AVD). Pode ser breve, por exemplo “A história médica e psiquiátrica do paciente foi revisada e
detalhada no prontuário. Caso contrário, não digna de nota. História de desenvolvimento não digna de nota.
Paciente trabalhou como engenheiro e se aposentou em 2003. Paciente é independente em AVDs e está
dirigindo.]
MEDICAMENTOS ATUAIS: [listar medicamentos e dosagens]
ESTADO MENTAL E CONSTITUIÇÃO GERAL
[Detalhe o estado mental do paciente. No mínimo, o nível de excitação e orientação do paciente devem ser
anotados juntamente com observações sobre marcha e posição, estatura e higiene. A qualidade da fala deve
ser revisada juntamente com o humor e o afeto.
Presença/ausência de ideação, intenção ou plano suicida e/ou homicida juntamente com alucinações ou
delírios devem ser especificados. A cooperação do paciente com a avaliação deve ser notada.]
[Um comentário sobre o envolvimento da tarefa ou validade do estudo pode ser feito aqui
ou na seção de resultados neuropsicológicos. Um exemplo é dado abaixo.]
Aparência: bem arrumado. Apareceu a idade indicada. De altura e constituição normais.

Marcha/ estação: normal.
Tremor: Nenhum tremor óbvio observado.
AAOx4: Sim
Fala: articulação e velocidade, ritmo, entonação e prosódia WNL.

Conteúdo do discurso: geralmente adequado ao contexto.
Processo de fala: organizado e direcionado a objetivos.
Humor: eutímico
Afeto: compatível com o humor Plano
ou intenção de ideação suicida/ homicida: negado Alucinações/
delírios: Nenhum Julgamento: dentro dos limites normais Insight:
dentro dos limites normais Comportamento para a realização do

teste: Cooperativo e parecia fazer um esforço adequado. O estudo
é válido .
PROCEDIMENTOS DE AVALIAÇÃO
[Especificou os procedimentos de avaliação, incluindo quais testes foram administrados. Aconselhamos o

médico a especificar a inclusão de medidas de validade de sintomas como tal e não identificar nomes de
testes específicos.]
FUNCIONAMENTO SENSORIAL/MOTOR E PERCEPTIVO
[Resultados de testes sensório-motores e perceptivos, se concluídos, especificados aqui.

Isso também pode incluir resultados de exames neurológicos, se concluídos. Presença de agnosia dos
dedos, defeitos do campo visual, etc. e exame motor (velocidade motora, destreza e/ou força de preensão.]
Exemplo abaixo.
Olfato : intacto a vários aromas comuns.
EOM : apareceu grosseiramente intacto.
Campos visuais : grosseiramente cheios para confrontação.
Toque leve : Sensação intacta no rosto e nas mãos, sem extinção com estimulação simultânea bilateral.
Auditivo : intacto, bilateralmente

Apraxia ideomotora : Nenhum (ou Sim, presente)
Agrafastesia : Nenhuma (ou Sim, presente)
Agnosia dos dedos : Nenhuma (ou Sim, presente)
Orientação R/ L : Intacta (ou Prejudicada)
Força de preensão : [descrição do desempenho. Exemplo “Média, bilateralmente.”]
Velocidade de toque do dedo : [descrição do desempenho]
Destreza manual : [descrição do desempenho]
FUNCIONAMENTO NEUROPSICOLÓGICO [OU RESULTADOS]
[Forneça os resultados das pontuações dos testes aqui. Pode ser separado em domínios principais ou
fornecido um resumo de performances]. Veja exemplos abaixo. Recomendamos a inclusão de uma
tabela de resumo de pontuações neuropsicológicas (incluindo pontuações padronizadas) na maioria dos
relatórios neuropsicológicos embutidos ou como um apêndice. As informações de taxa básica sobre a
frequência em que as diferenças de pontuação são observadas em amostras saudáveis e/ou se os
resultados excederem pontuações de mudança confiáveis (se conhecidas) podem ser incluídas. Não são
necessárias referências. [Nota: a taxa base de relatório e/
ou informações de discrepância fornecidas seguindo recomendações para prática de neuropsicologia
baseada em evidências (Chelune 2010 )].
Formato de parágrafo
Funcionamento pré-mórbido estimado em média alta a superior. O funcionamento cognitivo geral foi
médio. O paciente apresentava déficits nas áreas de atenção/funções executivas, memória verbal e
funções de linguagem. Especificamente, o paciente apresentou déficits leves a moderados em tarefas
complexas de atenção focada e dividida. Os escores de memória verbal imediata e tardia foram levemente
prejudicados. A triagem de linguagem foi grosseiramente funcional, mas houve déficits na nomeação de
confronto e na fluência verbal. Os pontos fortes foram amplitude básica de atenção, funções de linguagem
receptiva e expressiva e habilidades visuoperceptivas.
Formato com marcadores
Funcionamento pré-mórbido : Estima-se que seja de média alta a superior na capacidade cognitiva geral.
Cognitivo geral : média alta em comparação com colegas da mesma idade. Os índices de habilidades
verbais e não verbais foram média e média altas, respectivamente (Comp. Verbal= 115, 84%; Raciocínio
Perceptivo=100, 50%).
Velocidade de processamento : WNL.
Atenção : Intacto para funções básicas. Prejudicado por atenção complexa Memória :
Memória verbal prejudicada. Memória visual intacta. Diferenças nos escores infrequentes na amostra
saudável.
Idioma : Nomeação de confronto e fluência verbal prejudicadas. Não é possível seguir as instruções de 3
etapas. De resto, fala receptiva e expressiva grosseiramente intacta.
Repetição intacta. Sem alexia ou agrafia.
Visuoperceptual/ visuoconstrucional : Grosseiramente intacto. Sem apraxia construtiva Funções

executivas (insight, julgamento, raciocínio): prejudicada. Insight e julgamento [intacto, prejudicado, etc.]
Exemplo de seção de resultados breves

O paciente apresentava déficits nas áreas de atenção/funções executivas, memória verbal e funções de
linguagem. Especificamente, o paciente apresentou déficits leves a moderados em tarefas complexas de
atenção focada e dividida. Os escores de memória verbal imediata e atrasada foram limítrofes a prejudicados
em comparação com os pares da mesma idade.
A triagem de linguagem foi funcional, mas o paciente apresentou déficits na nomeação por confronto (BNT =
38/60) e nos escores de fluência verbal fonêmica e semântica.
Os pontos fortes estavam nas funções básicas de atenção, o funcionamento cognitivo geral (intelectual)
era mediano e as habilidades visuoperceptuais e visuoconstrucionais estavam inteiramente intactas.
FUNCIONAMENTO PSICOLÓGICO E DA PERSONALIDADE
[Fornecer resultados de qualquer teste psicológico ou de personalidade feito. Veja o exemplo abaixo]
O paciente completou o BDI-2 e o IDATE. Relatava sintomas leves a moderados de depressão e
ansiedade. O paciente negou ruminação e parecia bem ajustado.
CONCLUSÕES E IMPRESSÕES DIAGNÓSTICAS
[Interpretação de resultados neuropsicológicos. A(s) declaração(ões) para responder à(s) questão(ões) de

referência deve(m) ser claramente especificada(s). Os diagnósticos devem ser listados. Se combinado com
recomendações, as recomendações devem fluir da interpretação.] Veja o exemplo abaixo.
O estudo neuropsicológico foi [anormal, ambíguo, normal]. [Se anormal, descreva o que foi anormal].
Por exemplo: O estudo foi anormal devido a déficits na atenção/funções executivas, memória verbal e
funções de linguagem. Havia sintomas leves a moderados de depressão. Os pontos fortes incluíram a
atenção básica do paciente, memória “visual” não verbal, habilidades visuoperceptivas e visuoconstrucionais.
[Se a relação com a função neuroanatômica for necessária, especifique aqui. Por exemplo: Assumindo
uma organização funcional neuroanatômica normal, os dados sugerem disfunção fronto temporal esquerda
e consistente com a história de escelrose temporal mesial temporal esquerda.] [No exemplo de demência.
Os dados neuropsicológicos são geralmente consistentes com uma demência do tipo Alzheimer. Uma
possibilidade menos provável é um processo de demência frontotemporal (DFT). História de sintomas
argumenta contra FTD].
[Se a candidatura cirúrgica for uma questão de encaminhamento, especifique claramente a opinião
neuropsicológica. Por exemplo: Candidatura cirúrgica : Do ponto de vista neuropsicológico, o paciente é um
candidato (ruim, regular, bom, excelente) para (esquerda, direita, extratemporal, multilobar, calosotomia de
corpo, DBS, VNS, CABG, transplante renal/hepático, fusão, bomba de morfina, etc.] O paciente está em
risco (baixo, médio, alto) de problemas pós-cirúrgicos (linguagem, memória, atenção/executivo, psiquiátrico,
etc.).
O paciente é provavelmente um bom candidato para [diagnóstico/procedimentos laboratoriais adicionais

para avaliar melhor os riscos potenciais para o paciente].
[Se a notação de feedback estiver incluída no mesmo relatório. Por exemplo: Os resultados iniciais
da avaliação neuropsicológica foram revisados com o paciente e todas as perguntas foram respondidas
de forma satisfatória. Todos os detalhes necessários são apropriados aqui.].
Impressões de diagnóstico : [Liste aqui as condições de diagnóstico. Deve seguir os códigos de

diagnóstico CID-9 ou DSM-IV].
RECOMENDAÇÕES
[Liste as recomendações para o cuidado do paciente aqui.] Estas variam muito dependendo do paciente
individual. No entanto, alguns domínios comuns para recomendações são fornecidos abaixo:
1. Encaminhamento para mais investigação da condição.

2. Recomendar consulta por outro especialista/subespecialista 3. Iniciar
tratamento para sintomas psiquiátricos/psicológicos 4. Iniciar tratamento/
reabilitação para déficits cognitivos 5. Capacidade cognitiva para tomar decisões
médicas, legais e/ou financeiras (capacidade é um termo legal e decidido por um tribunal – não por um
neuropsicólogo).
6. Prognóstico cognitivo e/ou comportamental baseado em dados disponíveis 7.
Recomendações de reabilitação/tratamento
• Resumo de déficits com prognóstico de recuperação • Participar

de tratamento médico • Gerenciamento comportamental •
Supervisão/terapias 1:1 • Precauções ao suicídio •
Acompanhamento de e para todas as atividades • Relaxamento •
Estimulação mínima • Sessões de terapia abreviadas • Reabilitação
cognitiva. • Treinamento de negligência • Treinamento de atenção
• Grupo/treinamento de orientação • Treinamento de caderno de
memória • Treinamento de resolução de problemas
8. Recomendações ocupacionais/restrições de condução
• Capacidade de retornar ao trabalho (escola se criança) •

Agendamento de retorno se não puder retornar ao trabalho em tempo
integral • Acomodações necessárias para uma reintegração bem-sucedida
9. Referência de apoio local, estadual, regional, nacional ou internacional e grupos de defesa de

quaisquer distúrbios/condições conhecidas.
10. Especifique o diagnóstico para Americans with Disabilities Act (ADA) e/ou indivíduos
com a Lei de Educação para Deficiências (IDEA 2004).
• Especifique a necessidade de IEP (com base no diagnóstico/

diagnóstico) • Especifique quais adaptações e/ou adaptações podem ser úteis para o paciente
academicamente, socialmente, emocionalmente e/ou vocacionalmente.
11. [Se apropriado, faça declaração(ões) sobre o retorno ao trabalho/escola. Se não retornar ao
trabalho/escola agora, quando e se as adaptações (como acima) provavelmente serão
necessárias.].
12. [Especifique se o acompanhamento é necessário].
[Encerramento do relatório e incluir informações, se apropriado, para contato e informações
adicionais, se desejado. Inclua informações sobre os serviços prestados [Serviços incluídos:
Avaliação neuropsicológica (_____ horas incluindo administração, pontuação, interpretação e
redação de relatórios). Avaliação neuropsicológica baseada em psicometrista (____ horas).]
Capítulo 2
Desconstruindo o prontuário médico
Alan J. Lerner e Mike R. Schoenberg
Resumo Este capítulo fornece uma visão geral do prontuário e suas seções.
O neuropsicólogo receberá informações detalhadas sobre como decifrar algumas das muitas abreviações,
e também forneceremos ao neuropsicólogo, que pode não estar familiarizado com valores laboratoriais
comuns, com descrições dos sistemas de classificação comuns do exame neurológico, como motores e
sensoriais funções.
Além disso, este capítulo fornece uma breve visão geral dos termos neurológicos comumente encontrados
em exames médicos gerais e neurológicos mais detalhados, juntamente com figuras e ilustrações de
alguns desses termos.
• O prontuário médico tem vários componentes e a familiaridade com a estrutura básica de cada
seção é importante tanto para o gerenciamento eficaz do paciente quanto para o atendimento
de qualidade
• O Histórico e Físico (H&P) é a avaliação inicial de um paciente na admissão em um hospital,
serviço ou transferência, e geralmente é a fonte mais abrangente de informações atuais do
paciente
• Embora a estrutura básica de um H&P seja semelhante em todas as disciplinas médicas/
especialidades, a elaboração dentro de diferentes seções é muitas vezes específica da
disciplina/especialidade
A ficha médica
A qualidade do atendimento prestado pelo pessoal médico é proporcional à qualidade da avaliação,

diagnóstico e manejo do paciente. Embora o objetivo do treinamento médico seja garantir um atendimento
consistente e de alta qualidade ao paciente, certas variáveis, como
AJ Lerner (ÿ)
Memory and Cognition Center, University Hospitals Case Medical Center e Case Western
Reserve University School of Medicine, Cleveland, OH, EUA
e-mail: Alan.Lerner@UHhospitals.org

40 AJ Lerner e MR Schoenberg
as informações disponíveis para auxiliar neste processo muitas vezes permanecem fora de nosso controle.
Uma boa avaliação e consulta geralmente começam com uma revisão do prontuário e registros médicos
existentes. Neste capítulo, um método prático para extrair informações de prontuários médicos muitas
vezes complexos e caóticos é revisado com ênfase particular em informações relevantes para avaliação
neuropsicológica (ver também Lezak et al.
2004; Victor e Ropper 2001; Zaidat e Lerner 2008, para revisão).
Gráfico de Internação
Várias diretrizes estaduais e federais exigem a avaliação imediata de um indivíduo internado em um

hospital ou unidade de saúde de longo prazo. A nota de admissão é muitas vezes a fonte de informação
mais detalhada disponível em um prontuário completo e, portanto, tem um escrutínio especial para ajudar
na avaliação neuropsicológica. A forma básica do histórico de admissão e física inclui as seguintes
subseções
Queixa principal. Isso geralmente é na forma de uma frase sucinta, muitas vezes ou idealmente nas
próprias palavras do paciente, como “falta de ar” ou “alteração no estado mental” ou “internado para
cirurgia cardíaca eletiva”. A queixa principal resume o motivo da admissão, pelo menos na base inicial.
1. História da doença atual. Isso forma a narrativa principal da história de admissão e física e muitas
vezes começa com uma breve revisão da história médica pregressa.
Um exemplo disso pode ser uma “queixa principal de fraqueza do lado esquerdo” seguida de “O
paciente é um homem destro de 68 anos com histórico de hipertensão, diabetes, doença arterial
coronariana admitido por fraqueza do lado esquerdo de 1 dia de duração.”
A História da Doença Presente geralmente contém informações adicionais importantes, como

quem forneceu a história; se era o paciente ou a família ou outro pessoal médico. Também pode conter
referências cruzadas a outras partes do prontuário médico, como registros obtidos nos Serviços de
Emergência Médica. Mais importante, é preciso examinar a seção de História da Doença Presente
para o que ela não contém, como informações demográficas importantes ou declarações vagas que
precisam ser consideradas ao fazer sua própria avaliação em uma data posterior.
2. História médica pregressa. Normalmente, esta é uma lista de condições médicas, frequentemente
abreviadas. Agências reguladoras como a JCAHO criticaram com razão a prática de abreviaturas em
prontuários médicos, pois podem ser confusas ou ambíguas, e isso pode afetar a qualidade do
atendimento ao paciente. Deve-se ter cuidado ao considerar a fonte do histórico médico e confirmar a
lista de doenças anteriores críticas, pois estas podem estar erradas e, se estiverem, podem levar a
conclusões errôneas sobre os fatores que contribuem para a condição atual do paciente. Por exemplo,
um paciente com histórico erroneamente relatado de Diabetes, Hipertensão ou Doença Arterial
Coronariana pode ser avaliado de forma diferente ao apresentar sintomas de AVC apenas para
descobrir que tem coágulos sanguíneos (flebite) após uma longa jornada em posição sedentária.
2 Desconstruindo o Prontuário Médico 41
Tabela 2.1 Abreviações para doenças, condições e termos médicos comuns
Abreviatura/sigla Termo Médico, Condição, Doença

DA doença de Alzheimer OU transtorno de apego
ADICIONAR(-R) Transtorno de déficit de atenção (resistente)

ADEM Encefalopatia disseminada aguda
TDAH Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade
AF Fibrilação atrial
AUXILIA Síndrome da Imuno-deficiência Adquirida
ELA Esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou-Gehrig)
APS Síndrome antifosfolípide
ARDS Síndrome da insuficiência respiratória aguda
TEA Transtornos do espectro do autismo (ver também PDD)
AVM/AVM Malformações arteriovenosas
BEB Befaroespasmo essencial benigno
HPB Hiperplasia benigna da próstata
BSE Encefalopatia espongiforme bovina
cafajeste Doença arterial coronária
CADASIL Arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e
leucoencefalopatia
GATO Estudo de tomografia axial computadorizada
CCU Unidade de cuidados intensivos OU unidade de cuidados coronários
FC Fibrose cística
CFS Síndrome da fadiga crônica
CH Cefaleia em salvas
CHD Cardiopatia congênita OU Doença coronária OU
Displasia congênita do quadril
CHF Insuficiência cardíaca congestiva
UTIC Unidade de Terapia Intensiva Cardíaca
CIPD Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica

CJD Doença de Creutzfeldt-Jakob (ver também SSE)
DPOC Doença de obstrução pulmonar crônica
CRF Insuficiência renal crônica
CSA Apneia central do sono
LCR Líquido cefalorraquidiano
CT Estudo de tomografia computadorizada
CVD Doença cardiovascular
DM (I ou II) Diabetes mellitus, [Tipo I (juvenil); Tipo 2 (adquirido)
DLB Demência com corpos de Lewy (também DLBD)
TDs Delirium tremens
ED Departamento de emergência OU emocionalmente perturbado
EDS Síndrome de Ehlers-danlos OU sonolência diurna excessiva
EMR Prontuário eletrônico
EPS Sintomas extrapiramidais
ESRD Doença renal terminal
FAE Efeitos do álcool fetal
FAS (FASD) Síndrome alcoólica fetal (distúrbios)
FMA Atrofias musculares focais
FMLA Lei de licença médica familiar
FXS Síndrome do X frágil
(contínuo)

GAD Distúrbio de ansiedade generalizada
GÁS (doença) Doença estreptocócica do grupo A
GBS (doença) Síndrome de Guillain-barre OU Estreptococos do Grupo B (doença)
GD Diabetes gestacional
DRGE Doença do refluxo gastroesofágico
HA (H/A) Dores de cabeça
HD Doença de Huntington
HTN Hipertensão
Infecção por HPV Infecção por papilomavírus humano
HSV (infecção) Vírus Herpes Simplex
DII Doença inflamatória intestinal OU Ictiose bolhosa de siemens
É Espasmo infantil
JRA Artrite reumatóide juvenil
LD Dificuldade de aprendizagem OU doença do legionário
LKS Síndrome de Landau-Kleffner
LP Proteinose lipoide OU pessoa pequena
MD Distrofia muscular
MMR(V) Sarampo, caxumba, rubéola (varicela)
MND Doença do neurônio motor
MPS (I a VII) Mucopolissacariidose (Tipo _)
MR(/DD) (MRDD) Deficientes mentais/deficientes de desenvolvimento
ressonância magnética
Imagem de ressonância magnética
EM Esclerose múltipla
NCL Lipofuscinose ceróide neuronal
NF (1 ou 2) Neurofibromatose (tipo __)
UTI neonatal UTI neonatal
NLD (NVLD) Distúrbio de aprendizagem não verbal
NP (NPC1) Doença de Niemann-pick (tipo C1)
NPH Hidrocefalia de pressão normal
NSU Unidade de Terapia Intensiva Neurociências (Neurológica)
TOC Transtorno obsessivo-compulsivo
ÍMPAR Transtorno desafiador de oposição
OPCA Atrofia olivopontocerebelar
OSA Apneia obstrutiva do sono
SRPA Unidade de cuidados pós-anestésicos
PCP Médico de atenção primária

PD Mal de Parkinson
UTIP Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica
PDD (NOS) Transtorno invasivo do desenvolvimento (sem outra especificação)

PML Leucoencefalopatia multifocal progressiva
PMS Síndrome pré-menstrual
POTES Síndrome de taquicardia postural ortostática
PSP Paralisia supranuclear progressiva
PVL Leucomalácia periventricular
AR Artrite reumatoide
CASCA Déficit neurológico isquêmico reversível
(contínuo)

RLS Síndrome das pernas inquietas
ROP Retinopatia da prematuridade
RSD Distrofia simpática reflexa
RTI Infecção do trato respiratório
SARS Síndrome respiratória aguda grave
SB Espinha bífida
SBS (SIS) Síndrome do bebê sacudido (síndrome do bebê sacudido)
SIDS Síndrome de morte súbita infantil
SLE Lúpus Eritematoso Sistêmico
SMA Atrofia muscular espinhal
SPS Síndrome da pessoa rígida
SSE Encefalite espongiforme subaguda
SSPE Panencefalite esclerosante subaguda
DST Doença sexualmente transmissível
SW Síndrome de Sturge-Weber
tb Tuberculose
TCE Traumatismo crâniano
TCS Síndrome do cordão umbilical
TIA Ataque isquêmico transitório
ATM (TMD) Disfunção da Articulação Temporomandibular
TS Síndrome de Tourette OU Esclerose tuberosa
TSC Esclerose tuberosa
TSE Encefalopatias espongiformes transmissíveis
UTI Infecção do trato urinário
VD Doença venérea
VHF Febre hemorrágica viral
CIV Defeito do Septo ventricular
WD doença de Wilson
3. História familiar e social. Embora esta seja geralmente uma seção muito truncada
da história e do exame físico, é importante na interpretação de qualquer teste
neuropsicológico. Esta é uma das poucas seções que realmente dá uma sensação
de que a pessoa vive no dia-a-dia. Ele conterá frequentemente informações como
estado civil ou sexo, tabaco, álcool e abuso de drogas. Também pode conter
informações sobre o número de crianças, embora em um ambiente de internação
muitas vezes isso não seja especificado. De especial importância é o histórico
educacional do paciente e o idioma principal (se especificado), pois muitas
habilidades neuropsicológicas e desempenhos nos testes variam consideravelmente
com a educação, e deve-se considerar a avaliação do paciente em seu idioma
principal. Por exemplo, a mesma capacidade de memória não seria esperada de
alguém com 4 anos de estudo em comparação com alguém com pós-graduação.
Se não for um falante fluente de inglês, as performances e expectativas devem
ser alteradas. Para profissionais que não falam a língua do paciente, as opções
podem incluir a identificação de outro profissional que fale a língua ou encontrar
um intérprete (deve-se ter cuidado se um membro da família ou amigo do paciente for usado, po
introduzir preconceito). Se não estiver disponível, testes cognitivos básicos usando tarefas/testes
não verbais podem fornecer algumas informações úteis, mas a interpretação e as conclusões
devem ser vistas com cautela.
4. Revisão de sistemas. A revisão dos sistemas deve, idealmente, complementar a história médica
anterior. Uma revisão completa dos sistemas abrange sintomas constitucionais, bem como cerca
de 15 sistemas corporais. Frequentemente, isso pode ser marcado apenas como NC para não
contributivo.
5. Sinais vitais. Normalmente, isso inclui Temperatura (registrada em Centígrados ou Fahrenheit),
Pulso (por minuto), Respirações (por minuto) e Pressão Arterial com sistólica registrada sobre
diastólica. Nos gráficos, estes são frequentemente abreviados como T, P, R, B/P e muitas vezes
anotados como números nessa ordem. O cuidado é novamente necessário, pois as informações
fornecidas aqui podem ter sido copiadas anteriormente no gráfico (ou outro gráfico), como a
avaliação na sala de emergência, e podem não refletir as informações no momento da redação
do histórico de admissão e exame físico . Também não é incomum em um hospital de internação
movimentado que a redação real do histórico e do exame físico de admissão seja adiada por
várias horas após o exame real.
Regra de ouro: Esboço do H&P
• Reclamação Principal
• História da doença atual
- Medicamentos atuais
• Histórico passado
– Histórico médico (incluindo psiquiátrico)
– História familiar e social
•Revisão de Sistemas
– Cabeça, Olhos, Orelhas, Nariz e Garganta (HEENT)
- Pescoço
- Pulmões
– Cardiovascular
– Abdominal
– Extremidades
- De volta
– Genito-urinário
– Neurológico
• Nervos Cranianos
• Estado Mental
• Motor
• Sensorial
• Marcha/Estação
•Laboratório
As seguintes subseções da Revisão de Sistemas são frequentemente encontradas:

HEENT. Isso significa Cabeça, Olhos, Orelhas, Nariz e Garganta. Uma abreviação frequente é
NC/AT, que significa Normocefálico, Atraumático. Idealmente, esta seção identificará quaisquer
defeitos observados e estado da pele, mucosa oral, dentição, uso de aparelhos auditivos ou óculos.
No entanto, esta informação é muitas vezes omitida. Novamente, a referência cruzada com o
histórico, conforme descrito acima, geralmente é útil. Problemas de visão graves podem ser
observados aqui (ou na seção de exame CN), incluindo estrabismo, exotropia, esotropia ou
ambilopia. Estrabismo é a falta de coordenação muscular entre os olhos. Exotropia refere-se a um
olho desviado da linha média (desviado para fora) e é uma forma de estrabismo. Esotropia refere-
se a um olho desviado para a linha média (desviado para dentro) e é uma forma de estrabismo. A
ambliopia refere-se a quando o cérebro não processa os sinais visuais de um olho desalinhado (o
olho que é exotrópico ou esotrópico), resultando na visão baseada em um olho e um paciente
perdendo a percepção de profundidade. Estrabismo refere-se à condição de olhos desalinhados ao
olhar para frente.
Pescoço. Isso é frequentemente descrito como flexível, sendo um pescoço rígido um achado
preocupante em relação à possibilidade de meningite em um paciente particularmente febril. Pode
haver referência à rigidez da nuca (pescoço) que pode ser acompanhada por um sinal de Brudzinski
(elevação das pernas em direção ao peito quando a cabeça está inclinada para a frente no pescoço)
frequentemente associada à irritação ou inflamação meníngea. Outras abreviaturas vistas aqui
seriam JVD, que significa distensão venosa jugular, que pode estar aumentada na insuficiência
cardíaca direita como na hipertensão pulmonar, por exemplo. Também pode haver referências ao
tamanho da tireoide, bem como à presença ou ausência de sopros carotídeos (um som anormal
feito pelo sangue nas artérias carótidas quando ele passa por uma placa estenótica ou ulcerativa).
Pulmões ou tórax. Isso pode ou não incluir um exame de mama. Uma variedade de manobras
é ensinada aos estudantes de medicina para descrever os achados do tórax. A abreviatura mais
comum aqui é CTA (Clear To Auscultation), o que significa que os quadrantes do tórax não
demonstram nenhum som anormal (ou seja, diferente ou atípico) quando batido ou ouvido
(ausculado). É menos provável, particularmente com médicos mais experientes, fazer um exame
torácico detalhado, a menos que seja realizado por um pneumologista ou cardiologista. Outros
achados dignos de nota podem incluir achados suspeitos de derrame pleural, como macicez na
base ou evidências de pneumonia, como crepitações ou sons respiratórios diminuídos. A presença
de sibilos sugestivos de doença obstrutiva das vias aéreas também é notada às vezes. Essas
comparações são frequentemente relatadas pelo quadrante do tórax ou pulmão, indicando uma
área mais precisa de achados anormais.
Cardiovascular. Refere-se principalmente aos sons cardíacos na ausculta, mas também pode
conter informações sobre doença arterial periférica. Mais comumente, pode-se dizer S1 S2 normal
(S refere-se ao som e S1-4 refere-se à 1ª a 4ª bulhas cardíacas em um batimento cardíaco normal)
referindo-se às bulhas cardíacas de abertura normal. A presença de sons cardíacos adicionais que
são achados inespecíficos incluem a possibilidade de um S3 ou S4 anormal. A presença de sopros
é frequentemente observada, e isso pode ser abreviado como um M. Os pulsos também podem
ser incluídos em cardiovascular. O pulso pedioso dorsal (ou pulso pedioso) é abreviado como DP e
muitas vezes será marcado como +/+; o inicial + referindo-se ao seu lado direito e o segundo + ao
lado esquerdo.
Abdômen. Freqüentemente abreviado como ABD. As abreviaturas mais comuns aqui são BS para
sons intestinais e NT para não doloroso. Também é observada sensibilidade ou massas focais e, às
vezes, a presença de um sopro aórtico ou femoral pode ser localizada aqui e não no exame cardiovascular.
Extremidades. Freqüentemente abreviado como EXT. A abreviatura mais comum é C/C/E que significa
cianose, baqueteamento ou edema. A presença de alterações osteoartríticas pode ser notada aqui, assim
como deformidades congênitas ou adquiridas, como uma amputação. Isso às vezes é acompanhado por
um desenho de uma extremidade afetada ou infectada. Freqüentemente, o pulso é registrado e relevante
aqui, e pode ser obtido de duas extremidades (por exemplo, os pulsos do pedioso podem ser registrados
aqui em vez do exame cardiovascular). A avaliação é baseada não apenas no registro de anormalidades,
mas também na simetria. Diferenças na simetria na palidez, tamanho ou funcionalidade podem ser
observadas aqui. Limitações no movimento, como incapacidade de abduzir ou aduzir um membro, podem
ser observadas aqui. Abdução (íon) é a ação que move uma parte do corpo para longe da linha média ou
do eixo central ao longo de um plano horizontal.
Adução (íon) é a ação que move uma parte do corpo em direção à linha média ou ao eixo central.
De volta. Isso pode ou não estar presente. Uma abreviação comum é CVA ou ângulo costovertebral
(refere-se ao ângulo da coluna e costelas) ou CVAT para sensibilidade do ângulo costovertebral que
pode ou não estar presente. A presença de escoliose ou cifose também pode ser observada aqui. Também
podem ser observadas quaisquer queixas de dor e a distribuição da região da dor, o que pode ser útil para
diferenciar a dor central e periférica da referida que pode estar associada à disfunção orgânica.
Retal. Isso pode ser incluído no exame abdominal ou pode ser adiado. Muitas vezes, as abreviaturas
aqui se referem à presença ou ausência de sangue oculto, como determinado com o cartão de triagem de
guaiaco ou a presença de reflexos retais normais indicativos de função sacral normal da medula espinhal.
Geniturinário. Abreviado como GU. Isso inclui o exame da genitália masculina vaginal ou externa,
incluindo o pênis, escroto e testículos. Este exame também pode ser adiado em avaliações de pacientes
internados.
Neurológico. O exame neurológico é frequentemente repleto de abreviações. A importância do exame
neurológico para a avaliação neuropsicológica não pode ser exagerada. A informação mais importante
disponível para o neurologista ou neuropsicólogo consultor é um exame neurológico prévio observado em
profundidade suficiente para assegurar ao examinador que foi realizado com mais do que uma inspeção
superficial. Os componentes do exame neurológico estão detalhados abaixo.
Estado mental. Isso é frequentemente abreviado como AO × 3, que significa alerta, orientado para
pessoa, lugar e tempo. Ocasionalmente, pode-se ver a orientação descrita como AO × 4 com o “4”
referindo-se a situação ou circunstâncias.
Com a mesma frequência, veremos AAO × 3 (ou AAO × 4) que significa Awake, Alert and Oriented
to person, place, and time (e circunstâncias/
situação). Uma listagem mais detalhada de achados específicos, como a pontuação obtida para o
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM; Folstein et al. 1975) pode ser encontrada (por exemplo,
30/30), bem como descrições de quais itens o
paciente falhou. Esta seção deve incluir observações sobre atenção, linguagem, memória
e percepção/consciência de quaisquer problemas atuais. Notação de defeitos na
orientação, problemas de linguagem (disartria, afasia expressiva/receptiva, parafasias)
podem ser relatados aqui. Esta seção também pode relatar sobre o humor e o afeto do
paciente, juntamente com a presença de alucinações ou delírios e risco de dano a si
mesmo ou a outros. A presença de observações mais específicas indica que a pessoa
foi examinada em profundidade, pois a designação de “AO × 3 ou AAO × 3” não indica
que foi realizado um exame completo ou detalhado.
Nervos cranianos. Estes são frequentemente resumidos como “CN II-XII intacto”. O nervo
craniano I (nervo olfatório) geralmente não é testado. Tal como acontece com o estado
mental, nem sempre é claro quando se trata de uma avaliação superficial versus a soma
de um exame detalhado. Veja o Cap. 3 para revisão da anatomia dos nervos cranianos
e cap. 4 para lista dos Nervos Cranianos e métodos de avaliação. Os neurologistas
geralmente agrupam os nervos cranianos em grupos funcionais, incluindo olfato, paladar,
visão e movimento dos olhos, audição, deglutição e força e sensação facial e do pescoço.
Às vezes, pode-se ver “CN I–XII estavam intactos (ou WNL)”, indicando que o olfato foi
avaliado. No entanto, um exame mais detalhado fornecerá uma indicação clara de como
os CN's foram testados (por exemplo, “cada narina testada separadamente, e pt. capaz
de identificar vários cheiros comuns.”).
Exame motor. Isso inclui tônus muscular (resistência ao movimento passivo), volume, força,
muitas vezes expresso de acordo com a escala de classificação 0-5 do Medical Research
Council (MRC) (Tabela 2.2). Os reflexos tendinosos profundos (RTDs) devem ser
observados aqui. Freqüentemente, eles são fornecidos junto com um desenho de uma
pessoa com reflexos observados (veja a Fig. 2.1 e a Tabela 2.3).
As respostas plantares também podem ser fornecidas aqui e podem ser anotadas junto
com os DTRs (ver Fig. 2.1). A Figura 2.2 ilustra como a resposta plantar pode ser obtida.
A presença de movimentos anormais/distúrbio do movimento (por exemplo, tremores, espasmos,

incoordenação), apraxia, ataxia, hipertonicidade (rigidez), hipotonicidade (flacidez) ou outras
anormalidades da marcha e posição também são frequentemente observadas aqui. Tremor
Tabela 2.2 Graduação da força muscular (escala MRC)

Graduação da força muscular Descritor qualitativo da graduação muscular
0 Sem contração muscular palpável
1 Um lampejo ou traço de contração
2 Movimento ativo com gravidade eliminada
3 Movimento contra a gravidade, mas não resistência
4ÿ Movimento ativo contra a gravidade e leve resistência
4 Movimento ativo contra gravidade e resistência
4+ Movimento ativo contra a gravidade e forte resistência
5 Amplitude de movimento ativa completa e resistência muscular normal
Uma classificação muscular de 0 é discutida verbalmente como “a força muscular é/foi zero ou zero em cinco”.
Fig. 2.1 Notação comum usada para

registrar reflexos como parte de um
exame neurológico
Tabela 2.3 Classificação dos reflexos Graduação de DTRs Descritor qualitativo de gradação de reflexos
tendinosos profundos (DTRs)
0 Não presente, mesmo com procedimento facilitador
1 Presente, mas reduzido ou fraco
2 Normal
2+ Normal, mas um pouco rápido (alto normal)
3 Rápido
3+4 (ou 3+) 4 Muito rápido, mas sem clonus

Patologicamente vivo com clônus
A classificação de reflexos de 2+ por toda parte é discutida como “os reflexos

eram 2+ por toda parte”.
Fig. 2.2 Ilustração do reflexo

plantar (Babinski)
Fig. 2.3 Ilustração e descrições para tipos comuns de tremores
descrição deve indicar onde o tremor está presente (por exemplo, extremidade superior,
extremidade inferior, cabeça), quando está presente (ou seja, contínuo, sob estresse, apenas
em repouso) e a gravidade do tremor (ver Fig. 2.3 para ilustração de tremores). Uma variedade
de termos pode ser usada para descrever quando está presente, mas o mais comum será
tremor de ação (incluindo tremores posturais, cinéticos, fisiológicos e de intenção) ou tremor de
repouso (classicamente, tremor parkinsoniano). Entre os tremores de ação, o tipo mais comum
diagnosticado clinicamente é o tremor essencial (TE), que é um tremor de 4 a 8 Hz mais
predominante quando a postura estática do membro é mantida, mas também pode ser evidente
quando em movimento (tremor de intenção). Classicamente, acomete os membros superiores
bilateralmente, mas pode apresentar piora em um membro (mão tipicamente dominante).
Também pode envolver a cabeça, denominada titubação, com um tipo de movimento de aceno
de cabeça. O envolvimento pode incluir mandíbula, lábios e laringe, de modo que a voz do
paciente tenha uma qualidade trêmula. É incomum que as extremidades inferiores sejam
marcadamente afetadas pelo TE. Pode evoluir para incapacitante, tornando a escrita ilegível e
impedindo o paciente de segurar um copo de água para beber (veja também o Cap. 19, deste
volume, para uma revisão adicional do TE e outros distúrbios do movimento).
O tremor fisiológico está presente em todos os indivíduos normais, sendo de alta frequência
(8-13 Hz) e baixa amplitude, de modo que não é visto a olho nu nem apreciado pela maioria
das pessoas. Quando exagerado, denominado Tremor Fisiológico Aprimorado, por medo,
ansiedade, esforço extremo, abstinência de álcool, efeitos tóxicos de alguns produtos químicos
(cafeína, lítio, etc.) ser visto e interromper as atividades rotineiras. O tremor fisiológico
aprimorado pode aparecer como ET, e é mais facilmente apreciado ao estender os braços com
os dedos estendidos.
Tremor de intenção refere-se a um tremor distinto de outra ação ou tremor postural por sua
forma e características associadas. O tremor intencional está ausente em repouso e no início
inicial de um movimento. No entanto, como o movimento cada vez mais fino é necessário
para um ato (ou seja, pegar um copo cheio de água), o tremor se torna presente com uma oscilação
lateral em cerca de 2-4 Hz de amplitude cada vez maior que geralmente continua depois que o alvo
é alcançado. O tremor intencional está sempre associado à ataxia cerebelar.
Outros movimentos anormais, como coreia, atetose, distonias, balismus (geralmente

hemiballismus) ou acinesia, são frequentemente observados aqui. Os movimentos coreiformes
podem envolver os músculos proximais ou distais e são involuntários, excessivos, espasmódicos,
irregularmente cronometrados e distribuídos aleatoriamente. Esses movimentos podem variar de
sutis (aparecendo como “inquietação” a uma marcha instável semelhante a uma dança durante a
caminhada) a mais graves (fluxo incapacitante de movimentos contínuos extremos e violentos).
Estão frequentemente associados a doenças dos gânglios da base. A atetose descreve movimentos
lentos semelhantes a contorções que são mais lentos do que os movimentos coreiformes, mas
podem ser descritos como “movimentos coreiformes lentos”. A coreoatetose é uma forma
“intermediária” de movimentos coreiformes. Ballismus descreve um extremo de movimento coreiforme
no qual os movimentos motores são rápidos e incluem movimentos de arremesso violentos.
Normalmente envolve um movimento involuntário, contínuo e descoordenado envolvendo grupos
musculares proximais e distais, resultando em um membro sendo “lançado para fora”.
Geralmente envolve um lado do corpo, denominado hemibalismo, mas foi relatado parabalismo
bilateral. Ballismus é considerado um movimento motor coreiforme extremo. Acinesia é a falta de
movimento.
Anormalidades motoras de hipertonicidade/rigidez [por exemplo, espasticidade, rigidez de roda
dentada, rigidez do tubo de chumbo, paratonia (gegenhalten), etc.] ou hipotonicidade também são
freqüentemente observadas aqui. A hipertonicidade refere-se ao excesso de tensão motora, presença
de espasticidade, rigidez do tubo de chumbo (rigidez de um membro mantida durante e após o
movimento passivo do músculo), rigidez da roda dentada (movimento passivo resulta em uma roda
dentada ou catraca como pegar e soltar rapidamente à medida que o membro se move), e paratonia
(resistência variável involuntária a esforços no movimento passivo de um músculo, como um
membro) (ver Caps. 10 e 19, deste volume, para mais detalhes).
A presença de apraxia, ataxia e/ou distúrbios associados à função cerebelar, como dismetria ou
disdiadococinesia, podem ser identificados aqui ou na seção Marcha e Equilíbrio abaixo. Apraxia
refere-se à perda da capacidade de completar movimentos motores intencionais previamente
aprendidos, não devido à fraqueza motora (ver Cap. 9 para revisão adicional). Exemplos incluem
apraxia ideomotora e ideacional. Ataxia refere-se à incapacidade de coordenar os movimentos
musculares que não é devido à fraqueza motora. Os movimentos musculares parecerão desajeitados
ou “bruscos”. A ataxia está tipicamente associada a lesões no cerebelo que levam a anormalidades
da marcha (veja abaixo), mas também pode ocorrer devido a ataxia sensorial por danos nas vias
sensoriais de propriocepção. A ataxia óptica é a incapacidade de coordenar os movimentos motores
olho-mão e é observada na síndrome de Balint (ver Cap. 9 deste volume). A respiração atáxica é a
má coordenação dos músculos do tórax e do diagrama, relacionada ao dano dos centros respiratórios
na medula oblonga ou vias associadas.
Marcha e equilíbrio. Às vezes incluído no sistema motor, isso inclui movimentos alternados
rápidos (RAM), teste dedo ao nariz (FTN), Romberg
testes e outras descrições de marcha e equilíbrio. Observações de ataxia (por exemplo,

dismetria, disdiadococinesia) podem ser observadas aqui. A dismetria são movimentos
anormais associados a danos cerebelares e envolve disfunção na capacidade de controlar
com precisão a amplitude de movimento necessária para uma ação muscular. A dismetria é
comumente testada com teste dedo-nariz. O indivíduo com dismetria será incapaz de guiar
seu dedo para o dedo ou nariz do examinador, em que o alvo está abaixo ou acima do alvo,
com tentativas de correções que têm uma qualidade 'jerky' e muitas vezes a hipercorreção
está presente.
A disdiadococinesia é a incapacidade de completar movimentos alternados rápidos associados
à ataxia cerebelar, e muitas vezes é testada fazendo o paciente alternar rapidamente a palma
de cada mão e o dorso da mão em uma superfície estável (ou seja, teste de pronação/
supinação). A marcha pode ser descrita com vários termos, mas alguns dos mais comuns
incluem: normal, espástica, apráxica (base larga), atáxica (também de base ampla),
parkinsoniana, steppage ou marcha em tesoura (ver Fig. 2.4 para ilustração e resumo descrição
de anormalidades comuns da marcha).
Sensorial. As modalidades sensoriais básicas incluem toque leve, sensação de dor, sensação
vibratória e teste de posição articular. Testes sensoriais de “ordem superior”, como
discriminação de dois pontos, extinção sensorial e/ou grafestesia, podem ser incluídos aqui. A
Figura 2.5 ilustra um exame neurológico à beira do leito para avaliar a grafestesia. Embora
isso ilustre o uso da palma da mão do paciente, também pode ser testado nas pontas dos
dedos do paciente. A presença de agrafastesia está associada a lesão do lobo parietal
contralateral.
Avaliações laboratoriais. Frequentemente listadas após o exame físico tanto na nota de admissão
quanto nas notas de progresso diário, as avaliações laboratoriais incluem muitas abreviações
e formas comuns de registrar os resultados. Tabelas 2.4–2.6
fornecer as abreviaturas, descritores e finalidade ou função de testes laboratoriais comuns. As
Figuras 2.6 e 2.7 ilustram como os valores laboratoriais comuns são diagramados em um
gráfico.
Prontuário Médico Ambulatorial
O prontuário ambulatorial é muitas vezes muito semelhante ao prontuário do paciente internado,

embora as notas de consulta de acompanhamento possam notar menos detalhes do que acima para
alguns vínculos médicos subespecializados. No entanto, como o prontuário médico de internação, o
relatório de consulta inicial (visita ao consultório) geralmente incluirá um relatório escrito detalhado
dos pacientes apresentando histórico e avaliação médica semelhante em formato (geralmente
idêntico) ao revisado acima para o prontuário médico de internação. No entanto, as consultas de
retorno podem não revisar novamente todo o histórico do paciente e observar as alterações no
histórico do paciente conforme necessário para o cuidado contínuo do paciente com o provedor de
tratamento. Portanto, não revisaremos novamente as seções mencionadas acima.
Fig. 2.4 Ilustração e descrição de anormalidades comuns da marcha

Fig. 2.4 (continuação)

Fig. 2.5 Procedimento à beira do

leito para avaliar a grafestesia
Tabela 2.4 Descritores e abreviaturas de hemograma e coagulação
Laboratório Objetivo da função do teste (qual abreviação de valor anormal Termo laboratorial
deve significar)
Hemograma completo
Hb Hemoglobina Para avaliar a anemia. Transporta O2 para as células e o CO2
para fora
Intervalos de referência para adultos:
ÿ Mulheres = 12–16 g/dL

ÿ Homens = 13–18 g/dL
Hct Hematócrito Para avaliar a anemia; O hematócrito é a porcentagem do volume
de sangue ocupado pelas células
ÿ Mulheres = 35–48%
ÿ Homens = 39–54%
Plt Contagem de plaquetas (em milhares) Hemostasia primária. Capacidade inicial de coagulação do sangue
RBC glóbulos vermelhos Densidade de glóbulos vermelhos. Escalas com Hb e Hct
Faixa Normal para Adultos:
Homens = 4,2–5,4 × 106 /mL
Mulheres = 3,6–5,0 × 106 /mL
WBC Contagem de glóbulos brancos Avaliação para infecção; > 11.000/mL muito
elevado, pode refletir infecção, doença da medula óssea
(leucemia), trauma, etc.; <4.300/mL muito baixo, pode
refletir doença da medula óssea (leucemia), infecção,
quimioterapia, etc.
(contínuo)
Abreviatura de Objetivo da função do teste (o valor anormal pode significar)

laboratório Termo de laboratório
Coagulação/ sedimentação
EM R Razão normalizada internacional Medida de anticoagulação (normal = 1,0) com base
em PT
PT Tempo de protrombina Mede a função dos fatores de coagulação dependentes
da vitamina K
PTT Tempo parcial de Medida da função de coagulação; medido com PT
tromboplastina Faixa de referência para adultos: 25–41 s
ESR Sedimentação de eritrócitos Medida da taxa de eritrócitos de sangue total
avaliar em 1 hora

ÿ Fêmeas = 1–20 mm/h
ÿ Machos = 1–13 mm/h
Tabela 2.5 Descritores e abreviaturas de laboratório de química (rotina)
Abreviatura de
laboratório Termo de laboratório Finalidade ou função do teste
Alva Albumina Proteína principal encontrada no sangue.
Diminui com doença grave, disfunção
renal ou hepática. Frequentemente medido
com TP e Glob
Faixa de referência para adultos:
3,5–5,0 g/dL
ALK ou ALK Fosfatase Alcalina Fosfase Função do fígado. Elevado em condições
com aumento da bilirrubina e em algumas
doenças ósseas (por exemplo, doença de Paget)

ALT Alanina Aminotransferase Função do fígado. Também encontrado no coração
e músculo esquelético. Elevado com dano
hepático
1–21 unidades/L
AST Aspartato Aminotransferase Mesma finalidade que ALT
7–27 unidades/L
Bili Bilirrubina (total, direta ou A bilirrubina forma a bile e aumenta com a
indireto pode ser especificado) colestase (bloqueio da excreção da bile)
Total: 0,3–1,0 mg/dL

PÃO Nitrogênio da uréia no sangue Mede a função renal. Aumento com insuficiência
renal. Associado a Cr
Faixas de referência:
ÿ Adultos = 6–20 mg/dL
ÿ Maior em idosos (ou seja, 8–23), menor em
crianças (5–18)
(contínuo)
Abreviatura
de laboratório Termo de laboratório Finalidade ou função do teste
Ca (Ca+2) Cálcio Envolvido na transmissão neural e

função muscular
8,5–10,5 mg/mL
Cl (ou Clÿ ) Cloreto Principal ânion nos fluidos corporais.
Frequentemente anormal quando o
sódio ou o potássio são anormais

98–106 mEq/L
Cr Creatinina Medida da excreção renal (rim).
Produzido como parte do
metabolismo energético no músculo
0,6–1,2 mg/dL
GGT Gama Glutamil Anormal com colestase; elevado no alcoolismo
transpeptidase
Globo Globulinas Medição de anticorpos. Associado com TP e Alb
2,3–3,5 g/dL
HCO3 (ou HCO3 ) Bicarbonato Medida do equilíbrio ácido-base
18–23 mEq/L ( teor de CO2)

K (ou K+ ) Potássio Atua na contração muscular e
função. Níveis extremamente baixos ou altos
podem ser fatais
3,5–5,0 mEq/L
Na (Na+ ) Sódio Envolvido na função muscular e nervosa.
Níveis baixos podem estar associados a
convulsões
PO4 ou Phos Fósforo Associado ao metabolismo ósseo e

excretado por via renal. Relacionado com os níveis
de cálcio
3,0–4,5 mg/dL (inorgânico)

T4 Tiroxina Nível de hormônio da tireóide.
4,6–12,0 mg/dL
TP Proteína total Soma da concentração de albumina
e globulina.
6,0–8,4 g/dL
TSH Hormônio estimulante da tireóide Hormônio hipofisário cujos níveis são
inversamente relacionado com a função da tireóide.

0,5–5,0 microlU/mL
Tabela 2.6 Descritores e abreviaturas laboratoriais do líquido cefalorraquidiano e outros fluidos corporais
Abreviatura de
laboratório Termo de laboratório Finalidade ou função do teste
Célula ct Contagem de células Aumento na meningite ou hemorragia cerebral
Diferença Diferencial Avalia o tipo de glóbulos brancos encontrados no fluido

corporal (sangue, LCR, etc.)
Protetor Proteína No LCR, as elevações são inespecíficas; elevado com
neuropatia, acidente vascular cerebral, EM e outras
condições
Glu Glicose Níveis baixos observados com meningite bacteriana.
Geralmente 60% do valor sérico
70–110 mg/dL (jejum)
U/A Urinanálise Triagem para infecção do trato urinário e medição
da função renal
C+S Cultura e sensibilidade Identificação de patógenos (geralmente bacterianos)
Cx Cultura Como acima
proteína 14-3-3 usado para avaliar distúrbios de príons

Bandas oligoclonais Anticorpos que Avalia para condições inflamatórias
aparecem como (como Esclerose Múltipla, mas não são específicos)
“bandas” discretas na
coloração
Fig. 2.6 Diagrama de notação química básica (A glicose sérica é frequentemente anexada ao lado direito desta figura, conforme
ilustrado)
Fig. 2.7 Diagrama de química básica do sangue

Referências
Folstein, MF, Folstein, SE, & McHugh, PR (1975). “Mini-estado mental”. Um método prático para classificar
o estado cognitivo dos pacientes para o clínico. Jornal de Pesquisa Psiquiátrica, 12, 189-98.
Nova York: Oxford.
Victor, M., & Ropper, AH (2001). Princípios de neurologia de Adams e Victor (7ª ed.). Nova York: McGraw-
Hill.
Zaidat, OO, & Lerner, AJ (2008). O pequeno livro preto de neurologia (5ª ed.). Filadélfia:
Elsevier Ciências da Saúde.
Capítulo 3
Cartilha de neuroanatomia: estrutura e função
do sistema nervoso humano
Mike R. Schoenberg, Patrick J. Marsh e Alan J. Lerner
Resumo Este capítulo é fornecido como uma cartilha geral para o neuropsicólogo e
outros interessados em neuroanatomia funcional. Este capítulo não pretende ser um
exame detalhado do sistema nervoso, e os leitores são incentivados a revisar textos
abrangentes na área para obter mais detalhes (por exemplo, Blumenfeld H,
Neuroanatomy through clinical cases, 2ª ed. Sinauer Associates Inc., Sunderland,
2010 ; Fix JD, Neuroanatomy, 4ª ed. Lippincott, Williams, & Wilkins, Filadélfia, 2008;
Heilman KM, Valenstein E, Neuropsicologia clínica, 4ª ed. Oxford University Press,
Nova York, 2007; Kolb B, Whishaw I, Fundamentos da neuropsicologia humana, 6ª
ed. WH Freeman, Nova York, 2009; Lezak MD, Howieson DB, Loring DW, Avaliação
neuropsicológica, 4ª ed. Oxford University Press, Nova York, 2004; Mesulam MM,
Princípios de neurologia comportamental e cognitiva, 2ª ed. Nova York: Oxford
University Press, 2000; Victor M, Ropper AH, Adams e Victor's principais of neurology,
7ª ed. McGraw-Hill, New York, 2001).
A cartilha está organizada em duas seções. “Introdução ao Sistema Nervoso

Humano” fornece uma visão geral da estrutura anatômica do sistema nervoso
humano. “Neuroanatomia Funcional: Redes Estruturais e Funcionais” fornece uma
cartilha sobre neuroanatomia funcional. Embora os neuropsicólogos sejam geralmente
bem versados em aspectos e organização do sistema nervoso central, particularmente
o córtex cerebral, menos atenção é dada à medula espinhal, tronco cerebral,
diencéfalo e sistema nervoso periférico. Este capítulo também fornecerá uma breve
visão geral da patologia macroscópica do crânio, meninges, líquido cefalorraquidiano
e importantes vias aferentes e eferentes do sistema nervoso humano. Começamos
com uma revisão de alguns termos e definições importantes.
MR Schoenberg ( )
University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL, EUA
e-mail: mschoenb@health.usf.edu

60 MR Schoenberg et ai.
• O sistema nervoso central inclui o cérebro e a medula espinhal. • Os

neurônios processam a informação por processo eletroquímico no qual ocorre a
“comunicação” entre os neurônios (e algumas células gliais) com liberação de
neurotransmissores.
• Os neurotransmissores são pequenas moléculas (por exemplo, glutamato, GABA) que
são liberadas pré-sinapticamente e facilitam os potenciais de ação que excitam ou
inibem os neurônios em sinapse
• O sistema nervoso periférico inclui nervos cranianos, nervos espinhais (motores e
sensoriais) e sistema nervoso autônomo • O sistema nervoso autônomo inclui as
divisões parassimpática e simpática. O sistema nervoso parassimpático mantém a
homeostase consistente enquanto o sistema nervoso simpático envolve as mudanças
necessárias para responder às ameaças. • O sistema aferente principal (sensorial) é
dorsal (posterior) coluna-lemn niscus medial (vibração, discriminação de dois pontos,
propriocepção) e espinotalâmico (dor, temperatura e toque profundo/bruto). • O principal
sistema eferente (motor) é a via corticoespinhal (corticobulbospinal) • O suprimento
cerebrovascular é das artérias carótidas internas pareadas para suprimento anterior
e artérias vertebrais pareadas para suprimento posterior
• As principais regiões do cérebro incluem medula, ponte, cerebelo, mesencéfalo,

Tálamo, gânglios basais e córtex cerebral • A medula
e a ponte estão associadas às funções básicas da vida • O cerebelo
está associado ao equilíbrio, postura, coordenação motora, aprendizado implícito • Os
hemisférios cerebrais são divididos em frontal, parietal, temporal,
Lobos occipitais e córtex insular (lobo).

• Os lobos frontais estão associados a funções motoras, linguagem expressiva, funções
“executivas” (por exemplo, planejamento comportamental, monitoramento/regulação,
inibição, motivação, julgamento) e humor/afeto (regulação emocional).
Também inclui córtex olfativo. • A
função do lobo parietal está associada a funções somatossensoriais, consciência/
atenção espacial e processamento visuoperceptual complexo (leitura e orientação/
direção da forma)
• Lobo temporal associado à linguagem receptiva, córtex auditivo primário, memória
declarativa, processamento visuoperceptual (integração forma/forma), humor/afeto e
córtex olfativo. • Lobo occipital associado ao processamento visual primário e
secundário. • As funções neuropsicológicas envolvem redes distribuídas de córtex
envolvidas no processamento de um estímulo junto com o córtex envolvido na integração
de funções.
3 Cartilha de Neuroanatomia: Estrutura e Função do Sistema Nervoso Humano 61
Definições e termos importantes
Potencial de acção Uma mudança transitória de voltagem que ocorre

quando as entradas sinápticas excitatórias se combinam
com correntes transmembranares endógenas para
excitar suficientemente um neurônio. Dura cerca de 1
ms e pode viajar rapidamente por todo o comprimento
de um neurônio a taxas de até cerca de 60 m/s.
Classicamente, eles viajam da extremidade dendrítica
de um neurônio ao longo de seu axônio para alcançar
os terminais pré-sinápticos e são frequentemente
acoplados à liberação de neurotransmissores do
terminal pré-sináptico.
Aferente (ver também eferente) Via que transporta sinais para uma estrutura do Sistema
Nervoso Central (SNC). Por exemplo, as vias sensoriais
são aferentes, enviando informações sensoriais ao
cérebro. Muitas vezes denominado como aferentes ou
aferentes (fibras, vias ou tratos).
Gânglios basais Termo usado para descrever um aglomerado de núcleos

situados na substância branca profunda sob o córtex
cerebral. Inclui o núcleo caudado puta men e o globo
pálido.
Cingulum (giro cingulado) Significa “cintura” ou “cinturão”, e é um giro cortical

medial que é imediatamente superior ao corpo caloso.
Parte do sistema límbico.
Comissura Via da substância branca conectando estruturas
análogas entre os hemisférios direito e esquerdo do
cérebro. Existem a comissura anterior e a comissura
posterior.
Corpo caloso Ponte/via principal entre os dois hemisférios cerebrais.

O corpo caloso é dividido em quatro seções: rostro ,
joelho , corpo e esplênio .
Cuneus (“cunha”) Porção acima da fissura calcarina no córtex visual.
Decussação/decussação Termo usado para descrever o “cruzamento” de um

trato de fibra. A maioria dos tratos motores e algumas
das vias sensoriais decussam nas pirâmides do tronco
encefálico e dão ao SNC seu “cruzado” (cérebro direito-
corpo esquerdo: cérebro esquerdo-
corpo direito) característica.
Eferente (ver também aferente) Via que transporta sinais para longe de uma
estrutura do SNC. Classicamente, as vias motoras
são frequentemente consideradas como levando
sinais motores do cérebro para os músculos, e são
denominadas eferentes ou eferentes (fibras, vias ou tratos).
Fascículo/fascículo Trato de substância branca conectando áreas dentro de um
(ver também fibra) hemisfério. Pode conectar giros vizinhos (fibras
arqueadas ou em U) ou áreas mais distais (p. .
Fibra (também denominada Nomes para as vias da substância branca. As

fascículo do feixe, lemnisco ou trato) fibras foram classificadas como associação,
comissural ou projeção. As fibras de associação
conectam áreas corticais em cada hemisfério.
As fibras comissurais conectam áreas de homógulos
entre os hemisférios. As fibras de projeção conectam
áreas corticais com núcleos cerebrais profundos.
Gânglios Um aglomerado de corpos celulares neuronais frequentemente

aplicado a “gânglios basais” (veja acima).
Giri Saliências ou sulcos entre os sulcos dando ao córtex

sua aparência enrugada característica.
A dobra do tecido permite mais superfície
área.
giro reto (“Giro reto”)

Córtex insular Estrutura cortical localizada entre os lobos temporal
e frontal profundamente dentro da fissura lateral.
Lemnisco (ver também Nomes para as vias da substância branca.

fascículo, fibra e feixe do trato)
Lingula (“linguinha”) Porção do lobo occipital medial abaixo da fissura
calcarina.
Fissura longitudinal Fissura da linha média que separa os

(ou fissura inter-hemisférica) dois hemisférios.
bainha de mielina O isolamento da camada lipídica de um axônio formado
por células gliais especializadas acelera a taxa de
condução do potencial de ação.
Nódulos de Ranvier Pequenos segmentos expostos de axônio onde os

canais iônicos dependentes de voltagem estão
concentrados, a condução de nó a nó ocorre rapidamente
por um processo chamado condução salutatória .
Núcleos Grande aglomerado de neurônios dentro do SNC.
Oligodendrócitos Células gliais formadoras de mielina no SNC. No SNP, a

mielina é formada pelas células de Schwann.
Opérculo “Lábio”, as dobras dos lobos frontal, parietal e temporal

do cérebro que recobrem o córtex insular.
Células de Schwann Células especializadas no SNP, que suportam os

neurônios. As células de Schwann envolvem os axônios
dos neurônios para formar a bainha de mielina para os
nervos, o que aumenta a velocidade da transmissão
neuronal via condução salutatória.
Somatotópico Relacionado à correspondência ponto a ponto entre uma

parte do corpo (por exemplo, dedo, mão, braço, etc.) e
sua representação no cérebro. Os córtices motores e
sensoriais primários do cérebro estão dispostos
somatotopicamente.
Sulci Fendas/dobras do cérebro. Sulcos que são vales
profundos entre as dobras, e são denominados fissuras .
Sinapse Intervalo ou espaço entre duas estruturas de neurônios

em que substâncias neurotransmissoras são transferidas
e ocorre a comunicação celular.
Trato (ver também fibra do Nomes para as vias da substância branca.

fascículo, lemnisco e feixe)
Introdução ao sistema nervoso humano
O sistema nervoso humano é grosseiramente organizado em sistema nervoso central e periférico (ver
Fig. 3.1 ). O sistema nervoso central (SNC) é definido como o cérebro e a medula espinhal. O cérebro
é um órgão de três quilos envolto no crânio, enquanto a medula espinhal está localizada no canal
espinhal dentro das vértebras. O sistema nervoso periférico (SNP) inclui os nervos do corpo que não
são o cérebro ou a medula espinhal. Dito de outra forma, o SNP são os nervos fora da dura-máter. O
PNS tem três componentes principais: (1) somatossensorial (aferente)
Fig. 3.1 Visão geral do sistema nervoso central humano e sistema nervoso periférico
Regra geral: Sistema nervoso humano •

Sistema Nervoso Central
- Cérebro
– Medula espinhal (cervical, torácica, lombar, sacral e cóccix)
• Sistema Nervoso Periférico

– 12 pares de nervos cranianos
- Nervos espinhais (sensoriais e motores)
- Sistema nervoso autónomo
ÿ Parassimpático – “descansar e digerir” ÿ

Simpático – “lutar ou fugir” ÿ Entérico –
controla o peristaltismo e a secreção gastrointestinal
nervos, (2) nervos motores (eferentes) e (3) sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso
autônomo é composto por três sistemas: (a) o sistema nervoso simpático, (b) o sistema nervoso
parassimpático e (c) o sistema nervoso entérico (veja a descrição do SNP abaixo para mais
detalhes). O SNP inclui os 12 pares de nervos cranianos. Os nervos cranianos incluem funções
somatossensoriais e motoras, e uma descrição da função e avaliação de cada nervo craniano é
fornecida no Cap. 4
.
O Sistema Nervoso Central
O cérebro está envolto no crânio, que consiste em 22 ossos individuais. Quatorze

dos ossos compõem as estruturas faciais do crânio e 8 ossos cranianos abrigam o
cérebro. Os ossos cranianos incluem: Parietal, Temporal, Occipital, Frontal e Etmóide
e Esfenóide direito e esquerdo (ver também Fig. 3.9 ). A Figura 3.2 ilustra uma visão
em corte da anatomia do couro cabeludo ao cérebro, incluindo as camadas da pele,
crânio, camadas das meninges e superfície do cérebro. As meninges envolvem todo
o cérebro e a medula espinhal e são compostas por três membranas diferentes: Dura-
máter, Aracnóide-máter e Pia-máter. Aderido ao interior dos ossos cranianos e
circundando todo o cérebro está a Dura-máter. A dura-máter é uma membrana um
tanto brilhante e inelástica. Além de envolver o cérebro, a dura-máter se dobra para
dividir o crânio em compartimentos separados e criar os seios venus que drenam o
sangue do cérebro. A dura cria três foices nomeados. A foice do cérebro divide o
crânio verticalmente em compartimentos direito e esquerdo que abrigam os
hemisférios direito e esquerdo do cérebro. A tenda do cerebelo sustenta os lobos
occipitais horizontalmente e os separa do cerebelo. A foice do cerebelo é análoga à
foice do cérebro e separa os hemisférios esquerdo e direito do cerebelo. A próxima
camada é a aracnóide, que é uma membrana elástica e fibrosa de duas camadas
que reveste a superfície interna da Dura-máter. Entre a dura-máter e a aracnóide há
um espaço não comunicante chamado espaço subdural. As veias subdurais com
muito pouco suporte mecânico atravessam o espaço subdural e são suscetíveis a
lesão mecânica (hemorragia subdural). Como o espaço subdural não é comunicante
(espaço fechado), o sangramento de uma veia subdural se acumula para criar um
hematoma subdural. Os hematomas subdurais podem tornar-se grandes e exercer
pressão sobre as estruturas cerebrais, necessitando de drenagem externa através
do crânio (ver Cap. 21 para mais detalhes sobre hemorragias traumáticas). Inferior à
aracnóide-máter está uma fina membrana rica em suprimento sanguíneo chamada
pia-máter. A pia-máter está intimamente associada à superfície cerebral, seguindo todos os sulcos,
Fig. 3.2 Ilustração dos componentes da dura-máter e foice do cérebro

Regra geral: Camadas de meninges •

Dura-máter • Espaço subdural • Matéria
aracnóide • Espaço subaracnóide • Pia-
máter
a superfície do cérebro. Entre a aracnóide e a pia-máter está o espaço subaracnoide. O

espaço subaracnóideo é uma área esponjosa contendo líquido cefalorraquidiano.
Danos aos vasos sanguíneos aqui resultam em hemorragias subaracnóideas, que podem
resultar na entrada de produtos sanguíneos nos espaços do líquido cefalorraquidiano.
Visão geral da anatomia do cérebro
O cérebro é dividido em Rombencéfalo (Rombencéfalo), Mesencéfalo (Mesencéfalo) e

Prosencéfalo (Prosencéfalo) com base na localização anatômica e origem embriológica dos
tecidos que compõem cada divisão (ver Fig. 3.3 ). O rombencéfalo e o mesencéfalo contêm
núcleos essenciais para sustentar a vida e a homeostase. O prosencéfalo inclui os gânglios da
base, a substância branca e o neocórtex tradicionalmente associados a comportamentos e
cognição complexos. O neocórtex é dividido em quatro “lobos” ou áreas: frontal, parietal,
temporal e occipital (alguns argumentam que a ínsula é o 5º lobo).
Fig. 3.3 Ilustração das divisões embrionárias do cérebro

Passamos agora a revisar a anatomia das funções dos principais componentes do sistema
nervoso central.
O rombencéfalo ( Rombencéfalo ) é composto pela Medula, Oblongata, Ponte e Cerebelo.
A medula oblonga (ou medula) é a porção mais rostral do cérebro e continua a formar a medula
espinhal à medida que sai do crânio. É principalmente um centro funcional para o cruzamento
(ou seja, decussação) das vias aferentes e eferentes que saem ou entram no cérebro. A medula
também contém os núcleos dos nervos cranianos IX–XII, glossofaríngeo, vago, acressório e
hipoglosso (ver Fig. 3.1 e Cap. 4 para revisão da função e avaliação à beira do leito). Centros
de respiração, controle vasomotor e cardíaco, bem como muitos mecanismos para controlar as
atividades reflexas, como tosse, engasgos, deglutição e vômito, estão localizados na medula.
A ponte é uma estrutura semelhante a uma ponte que liga a medula e o mesencéfalo. O
grande corpo da ponte é composto de axônios que entram no cerebelo. Esses axônios ou tratos
de fibras são chamados de pedúnculos cerebelares. A ponte contém núcleos para os nervos
cranianos V-VIII (núcleos trigêmeo, abducente, facial e vestibulococlear, respectivamente). Um
grupo de neurônios conhecido como grupo respiratório pontino, que influencia a taxa de
respiração, está localizado na ponte superior. Além da respiração, a ponte está associada a
funções sensoriais (vias aferentes cruzadas) e motoras (vias eferentes cruzadas) e à excitação
e atenção devido à função do locus cerelus e à projeção geral de norepinefrina por todo o
cérebro (veja abaixo).
O cerebelo é uma estrutura ligada ao tronco cerebral através dos pedúnculos cerebelares
que se parece com um segundo cérebro menor. É dividido em hemisférios direito e esquerdo
com uma estrutura de linha média referida como o vermis. O cerebelo (“pequeno cérebro”) tem
circunvoluções semelhantes às do córtex cerebral, chamadas de folia. As dobras do cerebelo
são muito menores. Como o cérebro, o cerebelo tem um córtex externo, uma substância branca
interna e núcleos profundos abaixo da substância branca. A função tradicional do cerebelo tem
sido considerada a coordenação do movimento motor voluntário, equilíbrio e equilíbrio e tônus
muscular. No entanto, mais recentemente, o cerebelo demonstrou estar envolvido em alguns
tipos de aprendizagem (aprendizagem não declarativa ou implícita). O cerebelo recebe
informações indiretas do córtex cerebral, incluindo informações de: (1) áreas sensoriais do
córtex cerebral, (2) áreas motoras, (3) áreas cognitivas/linguísticas/emocionais do córtex e
núcleos talâmicos.
Regra geral: Encéfalo (rombencéfalo) • Medula

(oblongata) – funções de suporte à vida (frequência cardíaca, pressão arterial, reflexo
de vômito, etc.) e área onde as vias aferente (sensoriais) e eferentes (motoras)
decussam
• Pons – suporte vital (sono, frequência cardíaca, respiração), excitação (sistema de
ativação reticular) e vias aferentes (sensoriais) e eferentes (motoras) cruzadas. •
Cerebelo – controle e coordenação motora, equilíbrio, postura/equilíbrio, bem como
aprendizado implícito e memória (ações motoras)
O Mesencéfalo ( Mesencéfalo ) é composto pelo Tectum, Pedúnculos Cerebrais, Tegmento,

Pretectum e Ducto Mesencefálico (também conhecido como aqueduto de Sylvias) (ver Figs. 3.1 e
3.3 ).
A superfície dorsal do mesencéfalo forma o tecto , que significa“teto”. É constituído pelos colículos
superiores e colículos inferiores. O colículo superior está envolvido no processamento visual
preliminar e no controle dos movimentos oculares (orientação visual automática/inconsciente). O
colículo inferior está envolvido na orientação automática (por exemplo, inconsciente) de estímulos
auditivos e recebe estímulos auditivos de vários núcleos do tronco cerebral. Fibras aferentes que se
projetam para o tálamo para transmitir informações auditivas ao córtex auditivo primário.
Regra geral: Mnemônico para colículo superior
• O colículo superior é para ver (orientação visual automática)
O termo pedúnculo cerebral denota os tratos da substância branca, que contêm os axônios
eferentes do córtex cerebral que se projetam para o tronco encefálico e a medula espinhal.
Os pedúnculos cerebrais são a parte do mesencéfalo que liga o restante do tronco cerebral ao
tálamo. Eles formam as paredes do quarto ventrículo.
O tegmento do mesencéfalo é a parte do mesencéfalo que se estende da substância negra ao
aqueduto cerebral em uma seção horizontal do mesencéfalo e forma o assoalho do mesencéfalo que
circunda o aqueduto cerebral. O mesencéfalo contém os núcleos III e IV dos nervos cranianos e dois
importantes núcleos complexos do sistema motor, o núcleo rubro e a substância negra. Atravessando
o tegmento do mesencéfalo está a formação reticular, que está integralmente envolvida na
manutenção da excitação e do estado de consciência. A área tegmental ventral tem uma concentração
de neurônios dopaminérgicos que se projetam para o núcleo accumbens, estruturas límbicas e lobos
frontais. Essa estrutura e via dopaminérgica está associada a sentimentos de prazer e é o chamado
“centro de prazer” do cérebro, juntamente com o núcleo accumbens e outras estruturas límbicas.
Regra de ouro: mesencéfalo
Associado a vias aferentes (sensoriais) e eferentes (motoras), controle motor (parte dos
gânglios da base e substância negra), movimentos oculares, área de retransmissão auditiva,
despertar/atenção (parte superior do Sistema de Ativação Reticular) e “centro de prazer” do
cérebro (área tegmental ventral)
• Colículo inferior – atenção auditiva • Colículo
superior – atenção visual/reflexos • Pedúnculos cerebrais/
núcleo vermelho – projeções de e para o cérebro
cerebelo
• Tegmento - área de excitação e tegmento ventral parte do "centro de prazer"
do cérebro
O mesencéfalo Pretectum é um grupo de neurônios encontrados na fronteira do

mesencéfalo e do tálamo. O pretectum recebe informações das células da retina e é
responsável pelo reflexo pupilar à luz. O Ducto Mesencefálico ( aqueduto de Sylvius) ,
conecta o terceiro e quarto ventrículos.
Prosencéfalo (Procencéfalo). Termo embrionário referente ao Diencéfalo e Telencéfalo.
Diencéfalo . Termo para descrever uma parte do cérebro que inclui o epitálamo, o
tálamo, o hipotálamo, o subtálamo, a glândula pituitária, a glândula pineal e o terceiro
ventrículo (ver Figs. 3.1 e 3.8 ). , 3.4 , 3,5 ,
Tálamo . O tálamo é um par de estruturas em forma de bola de futebol no topo do
mesencéfalo. Todos os neurônios somatossensoriais aferentes, exceto olfação (cheiro), fazem
sinapse nos núcleos talâmicos antes de atingir o córtex cerebral. Os comandos motores
eferentes também são processados pelos núcleos talâmicos, antes de serem acionados.
O tálamo serve como uma importante estação “retransmissora” para a entrada sensorial
no cérebro (veja a Fig. 3.4 ). Além dos sentidos, o tálamo recebe informações do córtex
cerebral, dos gânglios da base e dos núcleos do tronco cerebral/cerebelo (veja a Fig. 3.4 ) e
está envolvido em comportamentos motores, bem como em processos cognitivos/emocionais.
O tálamo foi dividido em cinco grupos nucleares, baseados em parte em um trato de
substância branca em forma de “Y” através do tálamo, chamado de lâmina medular interna.
O trato da substância branca em forma de “Y” divide o tálamo em três áreas amplas, anterior, lateral e media
O quarto grupo nuclear é uma série de núcleos que se encontram dentro da lâmina
medular interna denominada núcleos intralaminares. O quinto grupo nuclear talâmico, uma
fina parede de neurônios que cobre a face lateral do tálamo, é denominado núcleo reticular.
Os núcleos do tálamo são de três tipos: núcleos retransmissores, de associação e
inespecíficos. Os núcleos de retransmissão têm projeções aferentes bem definidas e as
retransmitem para áreas funcionalmente distintas do córtex cerebral (ver Tabela 3.1 ). Os
núcleos Relay incluem os núcleos sensoriais primários (VPL, VPM, LGN, MGN) e funções
motoras (VL e VA). Esses núcleos mantêm uma organização somatotrópica de projeções
aferentes para eferentes. O LGN é uma via principal para a visão (lembrar que LGN é para
visão, lembre-se de L em L GN = Olhar ), enquanto o MGN é para entradas auditivas do
colículo inferior, e acredita-se que esses núcleos estejam envolvidos na orientação de
comportamentos para esses estímulos sensoriais que estão fora do controle consciente
(por exemplo, movimentos reflexivos). Os núcleos de associação recebem aferentes
(projeções de entrada) do córtex cerebral e se projetam de volta para o córtex de
associação [por exemplo, Pulvinar, Lateral posterior (LP), Medial Dorsal (MD), Lateral
Dorsal (LD)]. Os núcleos inespecíficos recebem aferências difusas do sistema ativador
reticular ascendente/sistema ativador reticular (ARAS), córtex cerebral e outros núcleos
talâmicos, e têm projeções difusas por todo o córtex (núcleos intralaminar e reticular). A
Figura 3.4 destaca a aferência/entrada (setas cinzas) e eferente/saída (setas pretas) para
os principais núcleos talâmicos. Todos os núcleos talâmicos têm projeções recíprocas de
e para os núcleos reticulares do tálamo e regiões corticais associadas. A Tabela 3.1
fornece uma lista da função comportamental presumida dos principais núcleos talâmicos.
Clinicamente, as lesões do tálamo estão tipicamente associadas a comprometimento
neurológico acentuado (p. Os sintomas podem incluir hemi negligência (sensorial e/ou
motora), hemianestesia, apraxia, amnésia e afasias.
Fig. 3.4 Principais núcleos talâmicos com vias aferentes e eferentes identificadas com áreas de
projeção do córtex cerebral associadas
Tabela 3.1 Núcleos talâmicos, aferentes, eferentes e função Aferente (entrada)

Núcleos Eferente (saída) Função
Grupo de núcleos anteriores

Núcleo anterior Hipocampo/fórnix, corpos mamilares giro cingulado Memória explícita
Núcleos intralaminares
Centromediano globo pálido, Estriado, cerebral Função motora. Retransmissor
ARAS, vias córtex dos gânglios da base para
sensoriais o cérebro
Grupo de núcleos laterais

Núcleo geniculado Retina Córtex visual primário Entrada visual para primário
lateral (LGN) córtex visual
Núcleo geniculado Colículo inferior Auditivo primário Entradas auditivas para

medial (MGN) córtex a audição primária
córtex
Pulvinar Tectum (via visual Córtex de associação Orientação comportamental
geniculada extra heteromodal para estímulos visuais (e
lateral) parietal, occipital outros sensoriais)
e temporal
Núcleo anterior Substantia nigra pars Córtex frontal, Alça de retransmissão dos
ventral (VA) reticulata, globo pálido particularmente gânglios da base e entradas
interno, núcleos pré-motor/ cerebelares para o córtex.
cerebelares regiões motoras e Consciência e controle dos
pré-frontais movimentos do corpo/
suplementares coordenação
Núcleo ventral Globus palidus Motor, pré-motor e Alça de retransmissão
lateral (VL) interno, substância suplementar para gânglios da base e cerebelo
negra pars compacta, córtex motor ao córtex
núcleos cerebelares
Núcleo lateral Lemnisco medial/ Parietal Entradas somatossensoriais para

posterior ventral colunas dorsais, córtex córtex
(VPL) espinotalâmicas somatossensorial
trato
Ventral Lemnisco trigeminal, trato Parietal Entradas de nervos cranianos
núcleo trigeminotalâmico, córtex somatossensoriais (incluindo
posteromedial (VPM) entradas gustativas somatossensorial paladar) para o córtex
Núcleo dorsal Substantia nigra pars Córtex frontal, Alça de retransmissão dos
lateral (LD) reticulata, globo pálido particularmente gânglios da base e entradas
interno, núcleos pré-motor/ cerebelares para o córtex.
cerebelares regiões motoras e Consciência e controle dos
pré-frontais movimentos do corpo/
suplementares coordenação
Núcleo Lateral Tectum (via visual Córtex de associação Orientação comportamental

Posterior (LP) geniculada extra heteromodal para estímulos visuais (e
lateral) parietal, occipital outros sensoriais)
e temporal
Núcleo ventral Formação reticular Aferentes difusos para Provavelmente envolvido
medial (VM) (mesencéfalo) córtex na manutenção do estado
consciente acordado
(contínuo)

Núcleos Aferente (entrada) Eferente (saída) Função
Grupo nuclear medial
Amígdala mediodorsal (MD), basal Córtex frontal Cognição (atenção/

límbica memória), funções
gânglios, córtex emocionais. Via principal
olfativo de retransmissão límbica/
frontal
Núcleos da linha média
Internateromedial, Amígdala, Amígdala, Vias límbicas

intermediodorsal, prosencéfalo hipocampo,
paraventricular, basal, hipocampo, córtex límbico
paratenial, etc. hipotálamo
Núcleo reticular
Reticular Córtex cerebral, Todos os núcleos talâmicos Parece regular outros núcleos
núcleo talâmico, todos talâmicos
os outros talâmicos
núcleos, ARAS
ARAS = sistema ativador reticular ascendente.
Regra de ouro: núcleos talâmicos
• Grupo de núcleos anteriores

– Núcleo anterior – entrada de memória do hipocampo/corpo mamilar para o giro do
cíngulo • Grupo de núcleos laterais
– LGN – entrada visual da retina para o córtex visual primário – MGN –

entrada auditiva do colículo inferior para o córtex auditivo – Pulvinar – entrada
visual do tecto para o córtex de associação difusa.
– VPL – sensitivo do lemnisco medial da coluna dorsal (posterior) ao
córtex sensorial primário
– VPM – sensorial do lemnisco/gosto do trigêmeo até o sensorial primário
córtex
– VL – motor dos gânglios da base e cerebelo para o córtex motor
– VA – motor dos gânglios da base e cerebelo para o frontal difuso
córtex
• Grupo de núcleos mediais

– Entrada afetiva/de humor e cognição da amígdala, córtex olfativo (piriforme), núcleo
basal de meynert ao córtex frontal.
• Grupo de núcleos intralaminares

– Núcleo centromediano – motor, excitação, entrada sensorial para os gânglios da base
e córtex
• Núcleos reticulares
– Do relé talâmico difuso ao córtex
Lesões no tálamo dominante da linguagem podem resultar em síndromes de afasia transitória, mais
comumente apresentando-se como uma afasia transcortical mista (ver Cap. 7), mas também gagueira,
bem como hipofonia e disartria. Os sintomas afásicos tendem a desaparecer após algumas semanas,
com fala expressiva pobre, compreensão auditiva reduzida (embora a leitura seja frequentemente
preservada), repetição intacta (e escrita sob ditado, mas escrita espontânea ruim) e anomia. Déficits
de memória limitados à memória verbal prejudicada (ver Cap. 8) foram relatados com lesões talâmicas
unilaterais dominantes (esquerda) envolvendo os núcleos anteriores (e também frequentemente
incluindo os núcleos mediais). As lesões talâmicas esquerdas nos núcleos laterais geralmente
resultam em perda sensorial sem comprometimento cognitivo grosseiro (o chamado “derrame
sensorial puro”, ver Cap. 13).
Lesões talâmicas não dominantes (direita) geralmente resultam em pronunciada hemi negligência
às funções sensoriais, mas também motoras e uma apraxia de construção (ver Cap. 9).
A lesão talâmica direita também pode apresentar anosognosia e asomatognosia (falta de consciência
de uma parte ou de todo o corpo). Deficiências de memória visual (espacial) foram relatadas com
infartos talâmicos unilaterais não dominantes. Os núcleos talâmicos clinicamente mais relevantes
para o neuropsicólogo são os principais núcleos de retransmissão sensorial (VPL, VPM), bem como
o núcleo anterior e o núcleo mediodorsal (MD).
As lesões dos núcleos de retransmissão sensoriais estão associadas à perda da função sensorial (e
às vezes à síndrome da dor talâmica com lesões no VPL). Como observado acima, a lesão do núcleo
anterior resulta em uma síndrome amnésica densa, na qual a memória episódica é perdida (amnésia
anterógrada), mas o conhecimento semântico e a memória implícita permanecem intactos. Danos
limitados ao núcleo da DM resultam em uma apresentação clínica de grave desatenção, confusão
(desorientação no tempo e no lugar) e letargia. A perda de memória também pode estar presente e
pode melhorar ou não, dependendo da extensão da lesão. Danos ao núcleo MD resultam em
alterações de EEG semelhantes às observadas na encefalopatia de Wernicke (incapacidade de gerar
padrões de sono EEG). Além disso, danos aos núcleos talâmicos intralaminares e/ou reticulares
resultam em letargia e coma, que se acredita refletir as projeções recíprocas difusas do sistema
ativador reticular ascendente (ARAS) e do córtex.
Hipotálamo . O hipotálamo está localizado na porção mais inferior do tálamo. O hipotálamo,

juntamente com as glândulas pituitária e adrenal, desempenha um papel importante na homeostase
de todo o corpo e no controle e regulação do sistema nervoso autônomo. O hipotálamo está envolvido
na regulação do apetite e da sede, bem como nos esforços do corpo para regular a temperatura. O
hipotálamo também está envolvido na regulação da excitação sexual, bem como nos comportamentos
associados às reações de medo e raiva. Juntos, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) (descrito
em detalhes abaixo) também tem sido implicado no desenvolvimento e manutenção de transtornos
do humor. As secreções dos neurônios hipotalâmicos regulam várias funções fisiológicas (ver Tabela
3.2 ). Os hormônios envolvidos no HPA estão detalhados na Tabela 3.3 .
Glândula pituitária . A glândula pituitária é do tamanho de uma ervilha e localizada inferior (abaixo)
do hipotálamo. Um pequeno trato de fibras em forma de funil chamado infundíbulo ou haste
infundibular conecta a glândula pituitária à base do hipotálamo. A glândula pituitária é chamada de
“glândula mestra”, por causa de seu controle de outros órgãos endócrinos. Hormônios liberados da
glândula pituitária regulam os órgãos e processos endócrinos em todo o corpo. Veja a Tabela 3.3
para um resumo dos hormônios e funções excretadas pela glândula pituitária.
Tabela 3.2 Núcleos hipotalâmicos principais e hormônio associado Núcleo
hipotalâmico Hormônio liberador Ocitocina

Ocitocina
supraóptica,
paraventricular,
vasopressina/ADH
vasopressina/
ADH GnRH
Pré-óptico, Septal
arqueado GnRH, GHRH, PIH
Periventricular TRH, GHIH
Tabela 3.3 Hormônio e função relacionada da glândula pituitária

Hormônio Função
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) Glândulas adrenais – liberadas durante a excitação ou estresse.

Faz com que a produção/liberação de adrenalina
aumente a disponibilidade metabólica CRH (hormônio
liberador de corticotropina) Estimula a produção adrenocorticotrópica (ACTH) e de hormônios sexuais, pode atuar
como um neurotransmissor, regula a resposta neuroendócrina
ao estresse
FSH (hormônio folículo estimulante) Ovários e testículos – regula o crescimento do cabelo
GHIH (hormônio inibidor do hormônio do Reduz o crescimento nos centros epifisários da cartilagem
crescimento ou somatostatina)
GnRH (hormônio liberador Controla o desenvolvimento e a manutenção da maturação/
de gonadotrofinas) função reprodutiva
Hormônio do crescimento Estimula a produção e o crescimento celular
LH (hormônio luteinizante) Ovários e testículos
Hormônio estimulador de melanócitos Controlar a pigmentação da pele

Ocitocina Contrair o útero durante o parto e estimular a produção de leite
PIH (hormônio inibidor da prolactina, Inibe a lactogênese

dopamina)
PRH (hormônio liberador de prolactina) Estimula a lactogênese
Prolactina Estimula a produção de leite após o parto
Vasopressina = ADH (hormônio Aumentar a absorção de água no sangue pelos rins
antidiurético)
TSH (hormônio estimulante da tireoide) Glândula tireoide – causa a liberação do hormônio tireoidiano
e afeta a taxa de metabolismo
Estresse e Eixo Hipotálamo-Hipofisário-Adrenal
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) é um sistema de controle neuroendócrino

para iniciar, regular e encerrar a secreção de glicocorticóides em resposta a
estressores físicos e psicológicos. Os glicocorticóides são hormônios derivados do
colesterol que viajam pela corrente sanguínea e interagem com os receptores de
glicocorticóides para influenciar os processos metabólicos e inflamatórios. A Figura
3.5 resume as principais vias aferentes e eferentes do eixo HPA. O núcleo
paraventricular (PVN) do hipotálamo recebe informações dos sistemas cerebrais
ascendentes em resposta ao estresse. A entrada para o PVN vem dos sistemas
aminérgicos e petidérgicos do tronco cerebral no núcleo do trato solitário e na medula ventrolateral
Fig. 3.5 Ilustração da função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Nota : ACTH = hormônio

adrenocorticotrófico; AVP = vasopressina; CRH = hormônio liberador de corticotropina
regiões associadas, incluindo o córtex pré-frontal, o hipocampo e a amígdala.

As projeções do hipocampo para o PVN são inibitórias, enquanto as projeções da amígdala
são excitatórias. Além disso, as interações hipotalâmicas locais influenciam a liberação de
hormônios (ver Tabela 3.2 ). Essas entradas desencadeiam a liberação do hormônio
liberador de corticotrofina (CRH) e vasopressina. Esses hormônios atuam na glândula
pituitária causando a liberação do hormônio corticotrófico adrenal (ACTH) que, por sua
vez, percorre o sangue e atua no córtex adrenal causando a rápida liberação de
corticosteróides (glicocorticóides) como o cortisol na corrente sanguínea. O cortisol afeta
vários sistemas orgânicos para promover a homeostase, mas também fornece feedback
negativo ao hipotálamo e à glândula pituitária. O efeito final do efeito inibitório do cortisol
no hipotálamo e na glândula pituitária é uma redução na produção de CRH, vasopressina
(AVP) e ACTH. O estresse crônico tem sido demonstrado em animais e alguns
experimentos humanos para resultar em níveis de cortisol cronicamente elevados. A
estimulação crônica do eixo HPA em resposta ao estresse tem sido argumentada por
afetar adversamente a função do eixo HPA, bem como as áreas cerebrais interconectadas
associadas (neocórtex, hipocampo e amígdala). Acredita-se que essa disfunção
desempenha um papel no desenvolvimento de sintomas em transtornos depressivos e de ansiedade (Tsig
E pitálamo . O epitálamo inclui a glândula pineal e os núcleos habenulares. A função
da glândula pineal em humanos não é totalmente clara, mas acredita-se que esteja
associada à regulação do ritmo circadiano.
Terceiro ventrículo. Ventrículo localizado entre os lobos do tálamo (ver Fig. 3.8 ). Está ligado
aos ventrículos laterais através do forame de Monroe (Forame Interventricular) e com o quarto
ventrículo através do aqueduto de Sylvius (aqueduto cerebral).
Regra geral: Hipotálamo, hipófise e eixo HPA • Hipotálamo –

regulação da sede, apetite, temperatura, excitação sexual e comportamentos de medo/
raiva, bem como afeta a atividade da glândula pituitária • Glândula pituitária – regulação
das funções endócrinas
Telencéfalo . Termo embrionário que inclui as seguintes estruturas do cérebro: Rinencéfalo,

Amígdala, Hipocampo, Gânglios Basais, Neocórtex e Ventrículos Laterais (ver Figs. 3.3 e 3.8 ).
O Rhinencéfalo (também chamado de córtex piriforme, piriforme ou olfativo) em humanos é

responsável pelo olfato e inclui o nervo olfativo, bulbo, estria e trato e uma porção da amígdala.
Amígdala . Grupos de núcleos em forma de amêndoa localizados profundamente nos lobos

temporais mediais e imediatamente anteriores aos hipocampos (ver também Fig. 3.3 ). A amígdala
recebe informações de áreas somatossensoriais, bem como de estruturas límbicas, e acredita-se
que esteja envolvida principalmente no processamento de estados emocionais e associa a
memória com o funcionamento emocional (ou seja, envolvida na aprendizagem dependente do
estado; ver Kendel et al. ( 2000 ) , para revisão).
Hipocampo . As estruturas do hipocampo fazem parte dos lobos temporais mesiais e
estão localizadas abaixo da superfície cortical do giro parahipocampal e logo posterior à amígdala.
O hipocampo assume a forma de um tubo alongado, mais espesso em sua extremidade anterior
e tornando-se fino em sua extremidade posterior (cauda) (ver Fig. 3.3 ). O hipocampo desempenha
um papel significativo na formação da memória de longo prazo e na navegação espacial (veja a
Seção II abaixo e o Capítulo 8 para mais detalhes).
Gânglios Basais . Termo para descrever um grupo de núcleos abaixo da substância branca
do córtex, incluindo: núcleo caudado, putâmen, globo pálido externo e interno (GPe e GPi),
substância negra pars reticulata e pars compacta (SNr e SNc) e núcleo subtalâmico (STN) ). O
núcleo accumbens também é geralmente incluído nos gânglios da base (ver Cap. 19 para uma
revisão detalhada da estrutura e função dos gânglios da base). Em geral, os gânglios da base
refletem um sistema de controle e mediação da função motora entre o córtex, o tálamo e o
cerebelo. A principal entrada para os gânglios da base é o corpo estriado (núcleo caudado,
putâmen e núcleo accumbens). O SNr e GPi são os principais núcleos de saída. Tradicionalmente,
os processos funcionais dos gânglios da base são apresentados como consistindo em duas vias,
uma via “direta” e uma via “indireta”. Embora excessivamente simplista, a perspectiva tradicional
é apresentada aqui como base (ver Cap. 19). A via “direta” serve para aumentar (excitar) a
atividade do tálamo, aumentando assim a atividade motora cortical. Alternativamente, a via
“indireta”, que serve para diminuir a atividade do tálamo, inibe a atividade do córtex (inibições
indiretas).
Uma vez considerado limitado ao controle puramente motor, os gânglios da base são
reconhecidos como tendo pelo menos cinco canais principais que correm em paralelo usando
núcleos e fibras relacionados, mas separados, mas também têm áreas onde essas vias se
misturam: (1) motora, (2) motora ocular , (3) dorsolateral, (4) orbitofrontal e (5) cingulado anterior/
límbico/afetivo. Cada componente ou canal mantém uma organização somatotrópica através
dos gânglios da base juntamente com os córtices de entrada e saída. O canal motor é a
função tradicionalmente reconhecida dos gânglios da base e recebe aferências do córtex
somatossensorial e motor para o putâmen, que se projeta para o GPi/
SNr (via direta) ou projetos para o GPe, depois para o STN e depois para o GPi/
SNr (via indireta). As projeções do GPi/SNr vão para o VL/VA do tálamo e depois para o
córtex motor (primário, pré e suplementar). O canal motor ocular recebe aferências do córtex
frontal e parietal para o núcleo caudado (corpo), que então se projeta para as vias diretas e
indiretas e o fluxo GPi/SNr para os núcleos talâmicos MD e VA do que para os campos
oculares frontais. O canal pré-frontal dorsolateral recebe entradas do pré-frontal dorsolateral,
bem como de algum córtex motor e parietal e se projeta para o núcleo caudado (cabeça)
com as saídas primárias (GPi/SNr) fluindo para os núcleos talâmicos MD e VA que então se
projetam para o pré-frontal dorsolateral córtex. O componente orbitofrontal é semelhante ao
dorsolateral, exceto que as fibras de entrada são principalmente da região orbitofrontal lateral,
bem como algumas dos lobos temporais anteriores. Essas áreas corticais projetam-se para
o núcleo caudado (cabeça) e projetam-se para os núcleos talâmicos MD e VA, que então
retornam às regiões orbitofrontais. O canal cingulado anterior/límbico recebe aferências dos
córtices cingulado anterior e temporal (amígdala e hipocampo), enviando fibras para o núcleo
accumbens e núcleo caudado ventral. A saída dos gânglios da base é através do pálido
ventral que se projeta para os núcleos talâmicos MD. Esta informação é então projetada para
o córtex frontal cingulado anterior e orbital.
Regra prática: Gânglios da base

• Os gânglios da base incluem os principais núcleos de entrada do corpo estriado
(núcleo caudado, putâmen e núcleo accumbens), o globo pálido externo e a
substância negra pars compacta e os principais núcleos de saída (globus pálido
interno e substância negra parte compacta)
• Dois caminhos principais: direto e indireto
– Direto: “excita”, e o efeito principal é excitar a atividade do córtex
– Indireto: “inibe” e o principal efeito é inibir a atividade do córtex
• Principais canais dos gânglios da base
– Motor
– Oculomotor
– Pré-frontal dorsolateral
– Orbitrofrontal Lateral
– Cingulado anterior/límbico/afetivo
Neocórtex . Termo que define as camadas mais externas (6, veja abaixo) de
neurônios e substância branca subjacente. O neocórtex é a parte mais recente do
sistema nervoso a se desenvolver e serve como centro de todas as funções mentais
superiores, como fala e linguagem, memória declarativa (ver Cap. 8), habilidades
visuoperceptuais/visuoespaciais e pensamento consciente. O neocórtex é dividido em
hemisférios cerebrais direito e esquerdo pela fissura cerebral longitudinal. As informações
são transmitidas diretamente entre os dois hemisférios por meio de uma enorme coleção
de axônios chamada corpo caloso. O desenvolvimento embriológico dos hemisférios
cerebrais resulta em uma aparência enrugada ou dobrada. As porções convexas do
córtex cerebral são chamadas de giros e as porções côncavas são chamadas de sulcos.
Embora não existam dois cérebros que tenham exatamente o mesmo padrão de giros e
sulcos, existem alguns giros e sulcos que são mantidos consistentemente (sulco central,
fissura de Sylvian) e formam a base para pontos de referência nomeados que são
usados para dividir o cérebro. córtex nos lobos frontal, parietal, temporal e occipital. A
região entre o opérculo frontal e temporal (uma série de giros e sulcos situados abaixo
dos lobos frontal e temporal) é identificada como córtex ou lobo insular (ver Figs. 3.1
, 3.3 , 3.6
Cada hemisfério do, neocórtex
e 3,7 ). é dividido em quatro “lobos” tradicionais: Frontal, parietal,
temporal e occipital. A região insular (ou córtex) é o córtex cerebral subjacente ao
opérculo frontal e temporal (fazendo o “assoalho” da fissura silviana) e às vezes é
referido como um “quinto” lobo do cérebro humano (veja abaixo) O córtex frontal é
dividido do parietal pelo sulco central.
O lobo frontal é separado do lobo temporal pela fissura de Sylvian. O lobo parietal e
occipital são separados pelo sulco parieto-occipital. A porção inferior do córtex parietal é
dividida do córtex temporal pela porção posterior da fissura silviana (ver Fig. 3.6 ).
Líquido cefalorraquidiano
Todo o sistema nervoso central é banhado e suspenso em um líquido claro e incolor

chamado líquido cefalorraquidiano (LCR). O LCR ocupa o espaço entre a matéria
aracnoide e a matéria pia que circunda o cérebro, e também preenche os espaços
dentro do cérebro formados pelos ventrículos, cisternas, sulcos e o canal central da
medula espinhal (Fig. 3.8 ). O volume total de LCR em um ser humano adulto é de cerca de 125 a 150
Enquanto o peso do cérebro está em qualquer lugar de 1.100-1.400 g, o peso efetivo do
cérebro enquanto suspenso no LCR envolto no crânio é reduzido para cerca de 50 g. O
LCR é produzido pelo plexo coróide nos ventrículos lateral, terceiro e quarto a uma taxa
de cerca de 400 a 700 mL/dia (a média é de 500 mL/dia) ou cerca de 20 a 22 mL/h,
permitindo o “turn over ” de todo o líquido do LCR 4-5 vezes por dia. A Figura 3.8 ilustra
a circulação do LCR começando nos ventrículos laterais, através do Forame de Monro
até o 3º ventrículo, depois pelo aqueduto de Sylvius até o 4º ventrículo e os forames de
Magendie (medial) ou Luschka (lateral) até o espaço subaracnóideo, onde flui ao redor
do tronco encefálico e da medula espinhal e é reabsorvido por
Fig. 3.6 Anatomia da superfície das vistas lateral, sagital e inferior do cérebro
Fig. 3.7 Opérculo frontal e temporal puxado para trás para mostrar o córtex insular subjacente
(lóbulo)
as granulações aracnoides que contêm as vilosidades aracnoides. Porque o cérebro

e a medula espinhal estão envoltos no crânio e o canal espinhal é cercado pelas
meninges; alterações no volume do cérebro, sangue ou líquido cefalorraquidiano
resultarão em aumento da pressão intracraniana (PIC). Em adultos, a pressão normal
do LCROé (ou
de 150-180 mm HeExistem
8–14 mmHg), é menorvários mecanismos
em crianças (30–60comuns
mm H de 2aumento
O). da
2
pressão intracraniana, incluindo (1) lesão que ocupa espaço, (2) edema cerebral
generalizado, (3) aumento da pressão venosa (por exemplo, trombose venosa
cerebral) ou obstrução da veia jagular), (4) obstrução do fluxo ou absorção de LCR,
ou (5) processo aumentando o volume de LCR (por exemplo, tumor aumentando a
produção de LCR). Os aspectos do aumento da pressão intracraniana devido aos três
primeiros são revistos nos Caps. 13 e 21. Interrupções no fluxo ou reabsorção
LCR podem
do
resultar em aumento da pressão do LCR denominado hidrocefalia. Existem dois tipos
gerais de hidrocefalia, (1) comunicante e (2) hidrocefalia não comunicante (obstrutiva).
A hidrocefalia comunicante é um termo usado para descrever a hidrocefalia não
devido ao bloqueio do fluxo do LCR através do cérebro, mas devido à reabsorção
interrompida do LCR.
Hidrocefalia não comunicante (obstrutiva) é um termo usado para descrever o
aumento da pressão do LCR quando o fluxo de líquido do LCR é obstruído. As áreas
comuns de obstrução do fluxo são o forame de Monro (entre o lateral e o 3º ventrículo),
o aqueduto de Sylvias (entre o 3º e o 4º ventrículos) ou o resultado de meningite
fibrosante devido a infecção ou hemorragia subaracnóidea (ver também Cap. 14).
Regra geral: Líquido cefalorraquidiano

(LCR) • Produzido pelo plexo coróide nos ventrículos lateral, terceiro e
3
quarto • LCR produziu 20–22 mL (20–22 cm • Ohora
) por volume total do LCR é
125–150 mL (125–150 cm • Fornece flutuabilidade ao3 )cérebro
Fig. 3.8 Ventrículos cerebrais, produção e fluxo de líquido cefalorraquidiano
Medula espinhal
O crânio ósseo se liga à coluna vertebral na base do crânio por meio de uma
série de ligamentos fibrosos densos. Existem 33 vértebras que compõem a
coluna vertebral e são divididas em 7 vértebras cervicais, 12 torácicas, 5
lombares, 5 sacrais fundidas e 4 vértebras coccígeas fundidas (ver Figs. 3.1 e 3.10 ). O ossud
Fig. 3.9 Base do crânio e forame magno
coluna vertebral abriga a medula espinhal. A medula espinhal começa na base do

crânio, onde é a continuação da medula oblonga. A medula espinal sai do crânio através
do forame magno (Fig. 3.9 ), e 31 pares de raízes nervosas espinais saem da coluna
em cada nível vertebral entre os processos vertebrais. As raízes nervosas derivadas da
face dorsal da medula espinhal formam as raízes nervosas sensitivas espinhais. As
espinhal . compõem
raízes as
nervosas
raízes nervosas
derivadasmotoras
da face ventral
espinhais
das. raízes nervosas da medula
O corpo da medula espinhal termina na borda
inferior da primeira vértebra lombar, L1, no cone medular. O cone medular termina como
cauda equina, uma estrutura filamentosa que dá origem às raízes nervosas espinhais
lombares, sacrais e cocígeas. A própria medula espinhal geralmente termina ao redor
do corpo vertebral de L1, então é preciso distinguir entre o nível da medula espinhal
(como os neurônios que afetam a raiz nervosa de L3, e o nível vertebral, pois essa
dissociação ocorre com o desenvolvimento com alongamento da coluna em relação ao
medula espinhal.
A Figura 3.10 fornece uma visão geral da organização da medula espinhal. Ao
contrário do cérebro com substância cinzenta (neurônios) no exterior e substância
branca no interior, a organização da medula espinhal tem substância cinzenta (neurônios)
no interior e substância branca (axônios) na periferia. As principais vias aferentes
(sensoriais) e eferentes (motoras) são discutidas em detalhes abaixo. Por enquanto,
orientamos o leitor a perceber que as vias sensoriais geralmente estão no aspecto
dorsal (posterior) da medula espinhal, enquanto as aferências motoras geralmente estão
na área ventral (anterior) da medula espinhal.
Regra geral: medula espinhal •

A raiz dorsal (em direção ao fundo) é sensitiva •
A raiz ventral (em direção ao estômago) é motora •
Níveis de reflexo clinicamente importantes
– C5/6 – Bíceps e Braquiorradial
– C7 – Tríceps
– C8 – Flexores dos dedos
– L3 – Joelho
– S1 – Tornozelo
• Dermátomos clinicamente importantes

– C2/3 – Cabeça e pescoço posteriores
– C5 – ombro anterior
– C6 – Polegar
– C7 – Dedos indicador e médio
– C7/8 – Dedo anelar
– C8 – Mindinho (mindinho)
– T1 – Parte interna do antebraço
– T2 – Braço interno superior

– T4/5 – Bico
– T10 – Umbigo
– L2 – Parte superior anterior da coxa
– L3 – Joelho
– S1 – Dedos, 4º e 5º dedos
Sistema Nervoso Periférico (SNP)
O sistema nervoso periférico inerva os órgãos e músculos do corpo e é classicamente dividido em

componentes motores e sensoriais, o que se aplica tanto às raízes nervosas segmentares da
medula espinhal quanto aos nervos cranianos (Fig. 3.11 ). Os componentes sensoriais e motores
incorporam o que é chamado de sistema nervoso autônomo.
Componentes do Sistema Nervoso Periférico
Os nervos cranianos fazem parte do SNP. Existem 12 pares de nervos cranianos. Estes são
ilustrados na Fig. 3.1 em relação à organização geral do PNS. A função e avaliação dos 12 nervos
cranianos são revisadas no Cap. 4 .
As raízes nervosas dorsais transportam informações sensoriais aferentes do sistema nervoso
periférico para os neurônios sensoriais da medula espinhal (SNC). Os neurônios que compõem os
gânglios da raiz dorsal, os neurônios sensoriais primários, estão fora do SNC,
Fig. 3.10 Localização das principais vias aferentes e eferentes na medula espinhal, incluindo raízes
dorsais e ventrais
Fig. 3.11 Divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso periférico Nota : O sistema nervoso
simpático está principalmente associado a respostas de “fuga ou luta”, enquanto o sistema nervoso
parassimpático está envolvido em funções de “repouso e digestão”
mas possuem processos axônicos que entram e ascendem na medula espinhal para fazer sinapse com
neurônios sensoriais secundários (Fig. 3.26 ).
As raízes nervosas ventrais transportam informações motoras eferentes dos neurônios motores
superiores (p. ex., trato corticoespinhal) para as terminações do músculo esquelético.
Plexo é um termo que se refere a uma elaborada malha de nervos periféricos [p.
nervos periféricos, como o nervo mediano, que contém axônios motores de várias raízes
nervosas.
Sistema nervoso autónomo
O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático .

sistema nervoso. O sistema nervoso simpático surge dos níveis espinhais torácicos e
lombares e libera norepinefrina nos órgãos-alvo. O sistema nervoso simpático está
envolvido em funções de “luta ou fuga”. O sistema nervoso parassimpático é a “contraparte”
do sistema nervoso simpático. O sistema nervoso parassimpático está associado a
funções de “repouso e digestão”, como aumento das secreções gástricas e peristaltismo,
diminuição da frequência cardíaca e diminuição do tamanho da pupila. O sistema nervoso
parassimpático origina-se dos nervos cranianos e dos níveis espinais sacrais (S2-S4) e
utiliza principalmente o neurotransmissor acetilcolina para suas ações nos órgãos-alvo.
Embora uma descrição abrangente das ações do sistema nervoso parassimpático e
simpático esteja além do escopo deste capítulo, a Fig. 3.11 fornece uma ilustração
detalhada das ações dos sistemas parassimpático e simpático em órgãos e tecidos.
Regra geral: sistema nervoso periférico

• Nervos cranianos
– 12 pares (olhos, visão, face, audição, língua, laringe, faringe, coração) •
Medula espinhal
– Componente sensorial (dorsal)
– Componente motor (ventral) •
Sistema nervoso autônomo (SNA)
- Sistema nervoso parassimpático
ÿ Funções “descansar e digerir”
ÿ Origina-se dos nervos cranianos e níveis espinhais sacrais (S2–
S4) ÿ Neurotransmissor de acetilcolina nos órgãos-alvo.
– Sistema nervoso simpático
ÿ Funções de “fuga ou luta” ÿ
Surge dos níveis espinhais torácicos e lombares superiores (T1 a L2) ÿ
Neurotransmissor de norepinefrina nos órgãos-alvo
- Sistema nervoso entérico
ÿ Inerva as paredes do trato digestivo
ÿ Controla o peristaltismo e a secreção gastrointestinal com outros SNA
Visão geral do sistema cerebrovascular
O suprimento de sangue para o cérebro é fornecido por dois conjuntos pareados de

artérias, formando um sistema circulatório anterior e posterior para o cérebro (veja a
Fig. 3.12 ) (veja também o Cap. 13 para mais detalhes). As artérias carótidas internas
pareadas (ACI) surgem da artéria carótida comum em cada lado. A ACI entra no crânio
através do canal carotídeo e fornece sangue para a porção anterior do cérebro e
estruturas intracranianas. As principais artérias que fornecem suprimento vascular ao
cérebro derivadas da ACI incluem a artéria cerebral anterior, a artéria cerebral média e
a artéria comunicante posterior (ver Cap. 13 para mais detalhes). A ACM fornece
sangue para a maioria dos gânglios da base através de uma variedade de pequenas
artérias penetrantes denominadas artérias lenticuloestriadas (Fig. 3.13 ). A artéria
oftálmica e a coróide anterior também se originam da ACI.
Regra prática: Mnemônico para artérias que se originam da artéria

carótida interna (proximal para distal): OPAAM • Artéria oftálmica • Artéria
comunicante posterior (PCoA) • Artéria coróide anterior • Artéria cerebral
anterior (ACA) • Cerebral média artéria (MCA)
A artéria vertebral supre a porção posterior do cérebro (ver Fig. 3.14 ).

A artéria vertebral é um ramo da artéria subclávia que ascende através dos forames
dos processos transversos das seis vértebras cervicais superiores, serpenteia atrás do
processo articular de C1 e entra no crânio através do forame magno. As artérias
vertebrais pareadas atravessam a superfície anterior da medula oblonga e se unem na
junção pontomedular (base da ponte) para formar a artéria basilar única. Ao longo do
trajeto, as artérias vertebrais emitem três ramos primários que fornecem suprimento
sanguíneo para o tronco encefálico e cerebelo: (1) artéria espinhal posterior, (2) artéria
espinhal anterior e (3) artéria cerebelar posterior inferior (PICA). As artérias espinhais
posteriores (não mostradas) fornecem suprimento sanguíneo para o 1/3 posterior da
medula espinhal (um lado da medula para cada artéria espinhal posterior). A artéria
espinhal anterior corre ao longo da linha média ventral da medula espinhal e supre os
2/3 anteriores da medula espinhal. A PICA fornece sangue para a medula lateral e
superfície inferior do cerebelo. A artéria basilar dá origem a artérias paramedianas
curtas, bem como a artéria cerebelar anterior inferior (AICA) e a artéria cerebelar
superior (SCA) antes de se bifurcar para formar as duas artérias cerebrais posteriores
(ACP). As duas AICAs suprem as porções anteriores da superfície ventral do cerebelo
(por exemplo, flóculo) e a ponte caudal. As SCAs perfundem a superfície superior
restante do cerebelo, ponte rostral e mesencéfalo caudal. As PCAs perfundem
principalmente os lobos temporais mesiais e
Fig. 3.12 Suprimento de sangue para o cérebro
Fig. 3.13 Vista coronal das divisões inferior e superior da ACM e artérias lenticolostriadas
lobos occipitais (mesial e lateral). Os PCAs também podem fornecer fluxo

sanguíneo para os córtices occipitotemporal e occipitalparietal. Ramos do PCA
perfundem o núcleo subtalâmico, tálamo posterior, hipotálamo e esplênio do
corpo caloso (ver Fig. 3.12 e Cap. 13).
Fig. 3.14 Vasculatura cerebral e o círculo de Willis
Os principais ramos da artéria carótida interna e da artéria basilar combinam-se para

formar uma estrutura denominada Círculo de Willis (Fig. 3.14 ). O Círculo de Willis é um
anel de vasos sanguíneos que envolve o quiasma óptico e a haste pituitária. Consiste
nas artérias comunicantes posteriores que se originam da ACI e conectam as artérias
cerebrais posteriores à circulação anterior. A artéria comunicante anterior conecta as
artérias cerebrais anteriores direita e esquerda. As artérias cerebrais posteriores estão
conectadas na bifurcação da artéria basilar. Um círculo completo de Willis permite o
fluxo sanguíneo colateral para os sistemas cerebrovascular posterior e anterior. No
entanto, há variabilidade substancial no círculo de Willis, e um círculo de Willis
hemodinamicamente completo é encontrado em 21 a 52% dos indivíduos saudáveis.
Sistema de Vênus do Cérebro
As veias do cérebro transportam sangue desoxigenado e fluem para uma série de seios
formados por espaços deixados entre as meninges (dura). As veias corticais drenam os
seios versos na junção da tenda do cerebelo com a dura-máter. Os seios transversos
fluem ao longo do osso occipital até o osso petroso. No osso petrus, os dois seios
transversais formam o seio sigmóide que faz uma forma de “S”
Fig. 3.15 Sistema de Vênus do cérebro incluindo seios
através do crânio para formar a veia jugular interna (ver Fig. 3.15 ). O seio sagital inferior
situa-se na borda inferior da foice do cérebro e drena as estruturas mesiais do cérebro. O
fluxo do seio sagital inferior é anterior (rostral) para posterior (caudal) e então forma o seio
reto que corre diretamente posterior e se conecta com o seio sagital superior e os dois
seios transversos na confluência do seio (Tórcula). O seio sagital superior situa-se na
fissura inter-hemisférica e flui posteriormente para a confluência do seio. O seio reto
também recebe sangue da grande veia de Galeno, que drena o sangue dos gânglios da
base e do tálamo. O seio cavernoso está na base do cérebro (porção anterior) e situa-se
na sela túrcica. O seio cavernoso drena o sangue posteriormente aos seios petrosos
superior e inferior, que então drenam para o seio transverso.
Regra geral: Sistema venoso do cérebro •

Reflete a rede de veias e seios para transportar sangue venoso para o coração •
Seios formados por espaços na dura-máter. • Os seios drenam tanto no sentido
mediossagital (seio sagital superior) quanto lateralmente (seios transversos) • Os
seios transversos formam o seio sigmóide que forma a veia jugular
Estima-se que o cérebro humano consiste em cerca de 100 bilhões de neurônios,

que possuem características únicas que permitem que as células alterem sua função
e atividade em resposta a estímulos de outros neurônios e células de suporte
chamadas células gliais. Um neurônio consiste em (1) corpo celular (soma), (2)
dendritos e (3) um axônio (veja as Figs. 3.16 e 3.17 ). O soma contém o núcleo da
célula, que contém os genes e cromossomos da célula. O soma também inclui o
retículo endoplasmático onde as proteínas são sintetizadas e os corpos de Golgi que empacotam pro
Fig. 3.16 Componentes do neurônio e tipos comuns de sinapses

Fig. 3.17 Potencial de repouso e início do potencial de ação em um neurônio
transporte via microfilamentos (minúsculos microtúbulos que formam uma rede de “transporte”)
para todas as áreas da célula. A usina de energia dos neurônios, como todas as células, são as
mitocôndrias . Os dendritos são processos semelhantes a ramificações do neurônio que recebem a
maioria das entradas eletroquímicas em um neurônio. Os dendritos têm pequenas saliências ao
longo da superfície chamadas espinhosdendritos.
dendríticos , que aumentam a área de superfície dos
O axônio é um processo que começa como uma ligeira dilatação no neurônio chamada colina ,
axônica que fornece a maior parte da saída eletroquímica do neurônio. A maioria dos axônios se
ramifica extensivamente, os quais são denominados colaterais axônicos . Perto do final do axônio,
No final
ramos menores podem ocorrer, chamados teleodendria . do axônio (teleodendria) estão os
terminais do axônio (ou botões terminais ) (veja a Fig. 3.16 ). Os neurônios podem ser multipolares,
bipolares ou, raramente em vertebrados, unipolares. Neurônios multipolares são os mais comuns
em humanos e possuem um montículo axônico, mas possuem múltiplos dendritos originados do
corpo celular. Um neurônio bipolar tem um axônio e apenas um primário
dendrito, e são normalmente encontrados em processos sensoriais (por exemplo, visão, olfato, audição).
Os unipolares estão principalmente em invertebrados e têm apenas uma extensão do corpo celular
(soma) que é um dendrito e um axônio. As células gliais fornecem estrutura e desempenham funções
importantes no sistema nervoso e incluem células macro e microgliais (ver Tabela 3.4 ). As células
macrogliais têm sido classicamente descritas como fornecendo estrutura e nutrientes para os neurônios
e formam mielina no sistema nervoso, agora está claro que as células macrogliais estão envolvidas na
homeostase e nas atividades de processamento neuronal do sistema nervoso. Como exemplo, as células
macrogliais possuem receptores para várias substâncias químicas que afetam a função dos neurônios e/
ou neurotransmissores (como ATP) e liberam os próprios neurotransmissores. As células macrogliais
estão envolvidas em aspectos da neurorregulação dos sistemas neuronais e na resposta do sistema
nervoso ao estresse e/ou dano.
Regra de ouro: Neurônios
• ~100 bilhões de neurônios no cérebro
• ~300 bilhões de células gliais
• Células de neurônios feitas de soma, axônio e dendritos
Tabela 3.4 Tipos de células gliais

Localização Tipo de célula Macroglial Nome da célula Descrição da célula
SNC Astrócitos Macrogliais mais numerosos
célula, formando o “bloco de
construção” do sistema nervoso.
Fornece suporte e ambiente
extracelular imediato de neurônios.
SNC Macroglial Os oligodendrócitos fornecem uma membrana celular especializada

aos axônios e dendritos dos neurônios
chamados mielina, que formam a bainha
de mielina. A mielina é uma camada
lipídica que envolve um axônio que
aumenta a velocidade de progressão do
potencial de ação com base no princípio
da condução salutar.
SNC Macroglial Ependimócitos Produzem o Líquido Espinhal

Cerebral (LCR) e são encontrados
no ventrículo lateral e no 3º ventrículo.
Essas células formam o plexo coróide
e movem longos cílios para ajudar a
mover o LCR por todo o espaço do
LCR.
(contínuo)

Localização Tipo de célula Nome da célula Descrição celular
SNC Macroglial Células radiais Em cérebros maduros, apenas

encontrada no cerebelo (glia de
Bergmann) e retina (glia de Muller).
No desenvolvimento do sistema nervoso
(por exemplo, antes do nascimento),
encontrado em todo o sistema nervoso e
fornecer neurogênese.
SNC Microglia Ameboide Presente durante o período perinatal na
substância branca do corpo caloso.
Micróglia do SNC e SNP Células quiescentes Uma célula microglial “em repouso” não
atualmente empenhado em limpar o
material celular do sistema nervoso
sistema.
Micróglia do SNC e SNP Ativado não Parte da resposta das células microgliais ao
fagocitário dano. Essas células não podem fagocitar
detritos celulares ou corpos estranhos,
mas expressam imunomoléculas e
secretam fatores pró-inflamatórios e pró-
citotóxicos.
Micróglia do SNC e SNP Células fagocíticas da microglia mais responsivas ao sistema imunológico.
Têm qualidades de células fagocitam
não fabocíticas
ativamente
ativadas
detritos
e também
celulares e
corpos estranhos.
Micróglia do SNC e SNP Células Gitter A célula resultante após a célula microglial
não pode mais fagocitar mais nenhum
material celular/estranho.
Também chamado de corpúsculo granular.
Micróglia do SNC e SNP Células perivasculares Células microgliais encontradas nas paredes
dos vasos sanguíneos. Essencial na
reparação e/ou formação de novas
paredes de vasos.
Micróglia do SNC e SNP Células justavasculares Células microgliais encontradas produzindo

contato com as paredes dos vasos
sanguíneos (mas não dentro das paredes
como as células perivasculares).
PNS Macroglial Células de satélite Cubra o exterior do PNS
axônios e regulam o ambiente
extracelular do SNP.
PNS Macroglial Células de Schwann Os oligodendrócitos do SNP, células de
Schwann formam a bainha de mielina
para as vias axonais e dendríticas
(fibras). As células de Schwann também
removem detritos celulares.
SNC sistema nervoso central, SNP sistema nervoso periférico

A microglia incorpora cerca de 20% de toda a glia e fornece um importante componente

da resposta imune no SNC. As células que servem à mielinização no SNC são os
oligodendrócitos (veja a Fig. 3.16 ) e as células de Schwann no SNP. Os espaços entre os
oligodendrócitos (e células de Schwann) são chamados de nódulos de Ranvier e são
importantes na condução saltatória (ver Fig. 3.17 ).
Neurofisiologia e atividade neuroquímica do sistema nervoso
O interior de um neurônio tem uma carga elétrica negativa fraca em repouso (-70 milivolts,
mV) em comparação com o exterior da célula (espaço extracelular). Esse estado negativo de
repouso, denominado potencial de repouso, é mantido e regulado por uma combinação das
membrana celular (canais iônicos), Na + portas e do Na + | K + bomba (ver Fig. 3.16 ).
Há uma maior concentração de Na + , íons Cl ÿ e Ca 2+ extracelularmente, enquanto
é uma maior concentração de K + intracelularmente.
Os neurotransmissores são um grupo de substâncias químicas endógenas responsáveis
pela sinalização entre os neurônios e outras células (há muito pouca conexão “elétrica” direta
entre os neurônios). Assim, a sinalização do sistema nervoso é um processo bioeletroquímico
afetado por neurotransmissores. Os neurotransmissores atuam em proteínas chamadas
receptores de neurotransmissores, que são encontrados nas membranas celulares nas
sinapses. As sinapses são espaços muito estreitos (20-50 nm) entre os neurônios, permitindo
a transmissão química por meio de neurotransmissores. A ligação de neurotransmissores a
receptores pré e pós-sinápticos resulta em mudanças na polarização da célula. As ações dos
neurotransmissores que aumentam a probabilidade de iniciar um potencial de ação são
chamadas de potenciais pós-sinápticos excitatórios (EPSPs), enquanto aquelas que reduzem
a probabilidade de um potencial de ação são chamadas de potenciais pós-sinápticos inibitórios
(IPSPs). Os receptores de neurotransmissores podem estar localizados antes da sinapse
(denominados pré-sinápticos) ou após a sinapse (denominados pós-sinápticos) (e também
identificados em algumas células gliais). As sinapses podem ocorrer entre um axônio (botão
terminal) e um dendrito (axônio-dendrítico), axônio e um axônio (axônio-axonal), axônio e um
corpo celular/soma (axônio-somático), ou dendrito a um dendrito (dendo- dendrítico) (ver Fig.
3.16 ). A ligação ao receptor resulta em muitos desses IPSPs e EPSPs ocorrendo a cada
segundo, e a ação aguda destes leva a flutuações no potencial de repouso intracelular. Se
ocorrerem EPSPs suficientes para elevar o potencial de repouso para cerca de -50 mV,
denominado potencial limiar, ocorrerá um potencial de ação (ver Fig. 3.17 ). Esse potencial
de ação é uma carga positiva de cerca de +30 mV que percorre o comprimento do axônio em
velocidades que variam de 1 a 110 m/s (ver Tabela 3.5 para descrição das principais fibras
motoras e sensoriais). Os potenciais de ação são mais rápidos para axônios mielinizados
devido à condução saltatória. A condução saltatória permite um aumento no potencial de
ação, pois o potencial de ação ocorre em cada nó de Ranvier, “saltando” ao longo do axônio
em oposição a uma onda constante em axônios não mielinizados. Durante um potencial de
ação, um neurônio é incapaz de produzir outro potencial de ação, e este tempo é denominado
período refratário absoluto. O período refratário relativo refere-se ao tempo em que o neurônio
está hiperpolarizado, quando apenas um estímulo muito grande resultará em um potencial de
ação. Durantebomba
o período refratário,
trabalha o Na + –K
para restabelecer +
o potencial de repouso.
Tabela 3.5 Tipos de fibras motoras e sensoriais

Velocidade (m/
Modelo Diâmetro (mm) s) Mielinizado
Motor
Neurônio motor alfa 13-20 80–120 Sim

Neurônio motor gama 5-8 4–24 Sim
Sensorial
1a 13–20 80–120 Sim
1b 13–20 80–120 Sim
II 6–12 33-75 Sim
Um delta 1–5 3-30 Sim, fino
C 0,2–1,5 0,5–2,0 Não
Autonômico
Pré-ganglionares 1–5 3-15 Sim
Pós-ganglionares 0,2–1,5 0,5–2,0 Não
Regra geral: neurofisiologia neuronal e condução saltatória • O potencial de

repouso dos neurônios é -70 mV • Em repouso, os neurônios têm maior concentração
de Na + , Cl ÿ e Ca 2+ fora
célula e K + dentro da
célula. • Os potenciais de ação começam na colina do axônio e são capazes de “saltar” ou
“saltar” de um nó de Ranvier para o próximo em axônios mielinizados.
Principais sistemas de neurotransmissores do SNC
Centenas de produtos químicos foram identificados que satisfazem a definição de um

neurotransmissor; no entanto, alguns são muito mais abundantes e tiveram mais pesquisas
como desempenhando um papel significativo nas funções cognitivas e de humor/comportamento.
Os neurotransmissores comuns podem ser classificados em moléculas pequenas [acetilcolina,
ácido gama aminobutírico (GABA), glutamato e glicina], catecolaminas (p. peptídeo relacionado
ao gene da calcitonina (CGRP), endorfinas, encefalinas e substância P]. Atualmente, os
neurotransmissores com mais pesquisas incluem: acetilcolina, dopamina, norepinefrina,
serotonina, GABA e glutamato. Os neurotransmissores de moléculas pequenas são os mais
abundantes no sistema nervoso e são principalmente excitatórios (glutamato) ou inibitórios
(GABA e glicina). A acetilcolina (Ach) parece ter efeitos excitatórios e inibitórios. É excitatório no
SNC e na junção da neuromusculatura e inibitório no músculo liso.
As catacolaminas estão envolvidas na modulação e estabilização do humor e têm processos

excitatórios e inibitórios. Os neuropeptídeos formam uma grande classe de substâncias
neurotransmissoras (mais de 100), mas seus efeitos parecem ocorrer através de sistemas de
segundos mensageiros. Os neurotransmissores são normalmente produzidos no soma (ou nos
terminais) e são liberados nas sinapses para exercer sua influência.
Regra geral: ações dos neurotransmissores
• Os neurotransmissores "comunicam" entre os neurônios ligando-se a

receptores
• Os receptores estão localizados nas sinapses químicas • As
sinapses químicas são onde muitos distúrbios clínicos são expressos em anormalidades na ligação
do receptor ou na produção ou liberação de neurotransmissores
• As sinapses químicas são o local de ação para os efeitos comportamentais das drogas • Os
receptores podem ter vários locais de ligação para vários neurotransmissores • As ações dos
neurotransmissores são de “ação rápida” ou neuromodulatórias
– A ação rápida é vinculativa que geralmente resulta em EPSP ou IPSP dentro

milissegundos via canais iônicos controlados por ligantes
– Os efeitos neuromodulatórios ocorrem dentro de segundos a minutos de ligação e podem alterar
a estrutura, função e expressão do neurônio, muitas vezes via
Receptores acoplados à proteína G e ativação de sistemas de 2º mensageiro
Neurotransmissores de pequenas moléculas
A acetilcolina atua como neuromodulador no SNC, geralmente tendo uma influência inibitória. Acredita-se
também que a acetilcolina desempenhe um papel importante no funcionamento da memória, com a
concentração reduzida de acetilcolina considerada responsável por algumas das perdas cognitivas associadas
à doença de Alzheimer. Além disso, sabe-se que medicamentos com efeito anticolinérgico (por exemplo,
medicamentos tricíclicos) afetam adversamente o aprendizado e a memória, principalmente entre os idosos.
O Núcleo Basal de Meynert é uma importante fonte de acetilcolina produzindo projeções neuronais para o
neocórtex. É uma coleção de corpos celulares neuronais localizados dentro dos inominados substanciais (ver
Fig. 3.18 ).
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório no SNC humano e é encontrado em todas as regiões do
cérebro (ver Fig. 3.19 ). A ação do GABA tende a ser uma inibição “rápida”, mais comumente através do
GABA A ativação do receptor GABA leva a um influxo
receptores,
de Cl- emas
UMA
outros
também
ânionsatravés do GABA B oreceptores.
que hiperpolarizam neurônio
(reduzem a carga negativa) de tal forma que a geração de potencial de ação é improvável (IPSP) . A ação do
GABA pode ser pensada como neutralizando o principal neurotransmissor excitatório glutamato (veja abaixo).
Existem 20 subtipos de membranas sinápticas GABA em dendritos.
UMA
receptores identificados, e podem ser encontrados na sinapse e pós
O glutamato é sempre excitatório no sistema nervoso humano e desempenha um papel central na

potencialização de longo prazo no hipocampo e no neocórtex. O glutamato liga-se a pelo menos quatro
receptores diferentes. Três são tradicionalmente descritos como receptores de ação mais curta, enquanto um
quarto, NMDA, inicia um segundo sistema de mensageiro denominado potenciação de longo prazo, que é um
processo celular pensado para explicar as funções cognitivas de aprendizado e memória. O glutamato também
é uma neurotoxina quando em excesso, acredita-se que seja devido a uma cascata que leva ao excesso de
íons Ca 2+ e leva à morte neuronal. O glutamato é sintetizado em todo o SNC (ver Fig. 3.20 ).
Fig. 3.18 Sistema de acetilcolina
Fig. 3.19 Sistema GABA
Neurotransmissores de catecolaminas
Os neurônios dopaminérgicos originam-se na substância negra pars compacta, área

tegmental ventral (VTA) e hipotálamo. Os neurônios dopaminérgicos projetam-se por todo o
SNC através de quatro vias principais: as vias mesocortical e mesolímbica, a via nigroestriatal
e a via tuberoinfundibular (Fig. 3.21 ).
Os neurônios dopaminérgicos mesocorticais projetam-se da área tegmental ventral para o
córtex pré-frontal. Neurônios dopaminérgicos mesolímbicos projetam-se do tegmental ventral
Fig. 3.20 Sistema de glutamato
Fig. 3.21 Sistema de dopamina
para o núcleo accumbens via hipocampo e amígdala. A via nigrostri atal são neurônios
na substância negra que se projetam para os homens caudado e puta. Os neurônios
dopaminérgicos tuberoinfundibulares projetam-se do hipotálamo para a glândula
pituitária.
Neurônios de norepinefrina ( noradrenérgicos ) originam-se tanto no locus coeruleus
quanto na área tegmental lateral (Fig. 3.22 ). Os neurônios noradrenérgicos no locus
coeruleus projetam-se para muitas áreas do cérebro. O tegmental lateral noradrenérgico
Fig. 3.22 Sistema de norepinefrina
neurônios se projetam principalmente para o hipotálamo. O sistema noradrenérgico no cérebro

afeta o estado de alerta e a excitação e influencia o sistema de recompensa.
A serotonina (também conhecida como 5HT para 5-hidroxitriptamina) é uma monomina
sintetizada do triptofano. Uma fonte importante de 5HT é dos neurônios dos núcleos da rafe. Os
núcleos da rafe estão centrados em torno da formação reticular, agrupados e distribuídos ao longo
de toda a extensão do tronco encefálico. Os axônios desses neurônios atingem quase todas as
partes do sistema nervoso central. As projeções de neurônios nos núcleos inferiores da rafe
terminam no cerebelo e na medula espinhal, enquanto as projeções dos núcleos superiores se
espalham por todo o cérebro (ver Fig. 3.23 ).
A serotonina tem um efeito de neuromodulação pouco compreendido no SNC, que parece estar
relacionado aos efeitos da ligação de 5HT a 15 receptores acoplados à proteína G (GPCRs)
ativados por serotonina. A ativação de 5HT GPCRs pode inibir e/ou excitar a liberação de
neurotransmissores, levar à hiperpolarização geral ou despolarização de neurônios associados e
pode alterar enzimas intracelulares e expressão gênica.
Regra geral: neurotransmissores
• Acetilcolina – difusa. A principal área de projeção é o núcleo basal de Meynert • Glutamato

– excitatório. Difuso pelo sistema nervoso • GABA – inibitório. Difusa pelo sistema nervoso
• Dopamina – neuromoduladora. As principais áreas de projeção são SNc, ventral
área tegmentar, hipotálo

• Norepinefrina – neuromodulador. As principais áreas de projeção são o locus coeruleus e
a área tegmental lateral
• Serotonina – neuromoduladora. A principal área de projeção são os núcleos da rafa.
Fig. 3.23 Sistema de serotonina
Organização celular do córtex
A camada externa do córtex cerebral é composta por seis camadas bastante distintas identificadas
pela densidade e tipo diferente de neurônios que compõem cada camada de células (ver Fig.
3.24 ). O principal tipo de célula neuronal encontrado na substância cinzenta é a célula piramidal.
As células piramidais estendem os axônios da substância cinzenta para porções remotas do
sistema nervoso formando as fibras de projeção da substância branca que compõem a substância
branca subcortical. As camadas de células neurocorticais são marcadas da superfície do cérebro
para dentro e são as seguintes:
• Camada I (camada molecular) dendritos e axônios de outras camadas •

Camada II (pequena camada piramidal) conexões cortico-corticais • Camada
III (camada piramidal média) conexões cortico-corticais • Camada IV (camada
granular) recebe informações do tálamo • Camada V (grande camada piramidal)
envia saídas para estruturas subcorticais (outras
do que o tálamo)
• A camada VI (camada polimórfica) envia saídas para o tálamo. • A
espessura das camadas celulares varia de acordo com a função dessa área do córtex. O córtex
motor primário tem uma camada V mais espessa, porque há muito mais corpos celulares do
que, digamos, a camada IV. No entanto, a camada IV é mais espessa em uma área sensorial,
como o córtex visual primário.
Fig. 3.24 Organização celular do neocórtex
Classificação Estrutural do Neocórtex: Citoarquitetura
As regiões do córtex cerebral foram divididas em regiões discretas por Korbinian Brodmann
em 1909 com base em áreas citoarquitetônicas (áreas baseadas na aparência microscópica
(distribuição da camada celular) de diferentes regiões do córtex cerebral) revisadas acima.
Muitas vezes referidas como “Áreas de Brodmann” (BA), as áreas identificadas por Brodmann
são às vezes usadas para descrever regiões funcionais específicas do cérebro (por exemplo,
a área 44 de Brodmann é frequentemente usada para identificar a área de Broca, embora a
área de Broca também inclua BA 45) . Embora potencialmente útil, a designação estrutural de
áreas é problemática na variação de indivíduo para indivíduo.
A Figura 3.25 fornece uma visão lateral e sagital média do cérebro que identifica a localização
de cada uma das áreas de Broadmann, bem como uma descrição geral de sua função (por
exemplo, motora, sensorial, cognição, emoção, etc.). Uma descrição mais detalhada de cada
uma das áreas de Brodmann é fornecida na Tabela 3.6 .
Fig. 3.25 Áreas de Brodmann e função associada
Regra geral: áreas de Broadmann importantes em avaliações

neuropsicológicas
• 1–3 (córtex somatossensorial primário do giro pós-central) •
4, 6 (motor primário e motor suplementar) • 5 (área
somatossensorial terciária) • 7 (função visuomotora heteromodal,
visuoperceptual) • 8 (campos oculares frontais) • 9–12 (áreas
de associação pré-frontal) • 17–19 (córtex visual primário e
secundário) • 20–21 (área visual inferiorotemporal para
reconhecimento de formas visuais) • 22 (área de Wernicke/
córtex auditivo de ordem superior) • 23–27 (funções límbicas/emocionais ) •
39 (córtex de associação heteromodal parietal-temporal-occipital para
ordem visão/leitura/fala) • 41
(córtex auditivo primário/giro de Heschl) • 44 (área
de Broca/área motora da fala) • 45–47 (córtex de
associação heteromodal pré-frontal para planejamento comportamental,
raciocínio, etc.)
20,
21 9,
10,
11,
12 Tabela
3.6
Área
de
Brodmann,
função
presumida
e
área
funcional
Área
de
Brodmann
13,
14,
15,
16
22 19 18 17 8 7 6 54 1,
2,
3
Percepção
auditiva/
sons
da
fala Nomeação
visual,
nomeação
auditiva,
nomeação
visual Cor,
percepção
de
profundidade,
movimento Percepção
de
profundidade,
visão Percepção
visual Consciência
psíquica
de
víscero-
sensorial Movimento
planejado,
resolução
de
problemas, Movimentos
oculares
(sacadas) Função
visuomotora
e Planejamento
e
movimento
motor Estereognosia,
agnosia
tátil,
apraxia Movimento
motor
voluntário Discriminação
de
dois
pontos,
sentido
de
vibração/ Função
sensações,
sensações
estomacais/
gástricas,
aspecto
emocional
às
sensações
sensoriais,
percepção
da
frequência
cardíaca/
pressão
arterial,
avaliação
psíquica
da
temperatura
e
percepção
dos
estados
corporais
da
forma organização (membros
e
olhos)
habilidades
visuoperceptivas leve
toque
Córtex
de
associação
auditiva Córtex
inferotemporal Córtex
visual
associativo
(V3) Córtex
visual
secundário
(V2) Córtex
visual
primário
(V1) Córtex
límbico,
associação
heteromodal Córtex
de
associação
pré-
frontal Campos
oculares
frontais Córtex
motor
primário
Somato-
sensorial
secundário
Córtex
motor
suplementar,
pré-
motor
Área
de
associação
parietal
posterior. Área
somatossensorial
primária Área
funcional
(área
de
Wernicke) córtex córtex
(área
de
associação
parietal
posterior).
Parte
do
fluxo
visual
dorsal.
córtex,
campos
oculares
frontais
Parte
do
fluxo
visual
dorsal.
giro
temporal
superior giro
temporal
inferior
e
médio Medial
e
lateral giros
occipitais
medial
e
lateral fissura
calcarina Córtex
insular Lobo
frontal
superior
e
médio
(rostral
a Giro
frontal
superior
(médio)
(medial Lóbulo
parietal
superior Giro
pré-
central
e
córtices
rostrais. Lóbulo
parietal
superior Giro
precentral giro
pós-
central Localização
lobo
frontal)
campos
oculares
frontais)
(contínuo)
103 3 Cartilha de Neuroanatomia: Estrutura e Função do Sistema Nervoso Humano
52 48 47 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 34–
36 29-33 28 23-27 área
de
Brodmann Tabela
3.6
(continuação)
Provavelmente
multimodal Provavelmente
multimodal Julgamento,
insight,
raciocínio,
alteração
de
comportamento Planejamento,
raciocínio,
sequenciamento,
abstração Discurso
expressivo,
planejamento,
raciocínio Discurso
expressivo Gosto Audição
dos
sons
da
fala Percepção
do
som Leitura,
fala,
visão,
disgrafia, Leitura,
fala,
visão,
disgrafia, Olfato,
emoções,
fala/
nomeação Leitura,
fala,
visão Memória,
emoções,
olfativo
(cheiro) Experiência
emocional,
memória Memória,
experiência
emocional,
cheiro Regulação/
percepção
emocional,
memória Função
com
feedback discalculia,
memória
de
trabalho
visual discalculia,
memória
de
trabalho
visual
Córtex
de
associação Córtex
de
associação Córtex
pré-
frontal
ventrolateral área
de
Broca,
córtex
pré-
motor
lateral
córtex
de
associação
pré-
frontal
córtex
de
associação
heteromodal
frontal Córtex
de
associação
gustativo Córtex
auditivo
secundário Córtex
auditivo
primário Heteromodal
parietal-
temporal-
occipital Heteromodal
parietal-
temporal-
occipital Córtex
olfativo
primário,
límbico Associação
parietal-
temporal-
occipital Córtex
límbico,
córtex
olfativo Córtex
de
associação
límbica Córtex
límbico,
córtex
olfativo Córtex
de
associação
límbica,
subgenual Área
funcional
córtex
de
associação córtex
de
associação córtex
de
associação córtex cingulado,
parte
da
formação
hipocampal
Área
parainsular
entre
o
lobo
temporal Superfície
medial
do
lobo
temporal Giro
frontal
inferior
(opérculo
frontal) (Giro
frontal
médio)
Dorsolateral Giro
frontal
inferior
(opérculo
frontal) Giro
frontal
inferior
(opérculo
frontal) Córtex
insular,
opérculo
frontoparietal giro
de
Heschl
medial
e
superior giro
de
Heschl
e
temporal
superior Lóbulo
parietal
inferior
(supramarginal Lóbulo
parietal
inferior
(giro
angular) Pólo
temporal
anterior giros
temporais
médio
e
inferior
em giro
parahipocampal Área
retroesplenial
do
giro
cingulado, Giro
parahipocampal
(córtex
entorrinal) Giro
cingulado,
BA
25
em
caudal Localização
e
ínsula giro)
giro
temporal
córtex
pré-
frontal área
orbitofrontal,
giro
parahipocampal
rostral
(pré-
subículo)
temporo-
occipital
junção
MR Schoenberg et ai. 104
Classificação Funcional do Neocórtex
As áreas do córtex cerebral também podem ser divididas em termos de áreas de subtipos
funcionais. Embora vários termos diferentes tenham sido usados, eles geralmente refletem esforços
para descrever regiões do cérebro em termos de comportamentos ou níveis de processamento que
podem ocorrer dentro da região. Cinco subtipos funcionais principais foram identificados: límbico,
paralímbico, sensório-motor primário, associação primária e córtex de associação heteromodal
(multimodal).
O córtex límbico inclui zonas corticais denominadas “corticóide” e alocórtex. A zona do córtex
límbico inclui porções do prosencéfalo basal e amígdala, córtex piriforme (ou piriforme) (também
identificado como córtex olfativo). As estruturas basais do prosencéfalo (região septal, substantia
innominata) e amígdala, e parte do córtex olfatório são designados corticóides, uma vez que a
organização dos neurônios não é bem diferenciada e nenhuma camada clara pode ser identificada.
O hipocampo e o piriforme/
córtex piriforme (também conhecido como paleocórtex) são as duas áreas do córtex com duas
bandas de neurônios e foi denominado alocórtex. O córtex piriforme/piriforme está localizado na
parte mais rostral do giro parahipocampal e na parte dorsal do uncus. O complexo do hipocampo é
posterior (caudal) ao córtex piriforme no giro parahipocampal. A zona límbica está associada à
função do hipotálamo e está associada à regulação das funções autonômicas, emoções, equilíbrio
hormonal, memória e motivação.
O córtex paralímbico (também conhecido como mesocórtex) tem uma complexidade estrutural
aumentada em relação ao córtex límbico, mas não possui a organização cortical de seis camadas
do neocórtex. O córtex paralímbico reflete uma “área de transição” do córtex entre o córtex límbico
e associativo e envolve cinco regiões: (1) córtex orbitofrontal, (2) córtex insular, (3) pólo temporal,
(4) partes do giro parahipocampal (por exemplo, área entorrinal) e (5) o giro do cíngulo. Os aspectos
funcionais do córtex paralímbico estão associados às funções límbicas primárias, incluindo
percepção da função autonômica, emoções, funções hormonais, memória e motivação.
O córtex sensório-motor primário refere-se ao córtex onde ocorrem as funções auditivas,

motoras e somatossensoriais primárias. O córtex auditivo primário refere-se ao giro de Heschl na
fissura de Sylvian. Motor primário refere-se ao córtex do giro pré-central. O córtex somatossensorial
primário é o córtex do giro pós-central. O córtex visual primário (córtex estriado ou calcarino) refere-
se ao córtex nas laterais da fissura calcarina no lobo occipital. Essas áreas do córtex sensório-
motor primário projetam-se para áreas do córtex unimodal e heteromodal (multimodal).
O córtex unimodal é composto por um córtex de seis camadas que é específico da modalidade.
Essa área do córtex possui neurônios que respondem à estimulação de uma única modalidade
sensorial, e as aferências para esse córtex vêm apenas do córtex sensorial primário (ou motor) e/
ou outro córtex unimodal.
O córtex heteromodal refere-se ao córtex que recebe aferente (entrada) de vários córtex
unimodal (ou outro heteromodal) sensorial (ou motor). Neurônios no córtex heteromodal respondem
a múltiplos estímulos sensoriais (e/ou motores). Danos ao córtex heteromodal resulta em
interrupções de funções não confinadas a uma modalidade sensorial (ou motora) (por exemplo,
não apenas surdez ou cegueira).
Neuroanatomia Funcional: Redes

Estruturais e Funcionais
Abaixo, fornecemos uma breve visão geral da neuroanatomia funcional do sistema nervoso
central. Primeiro, revisamos os principais sistemas aferente (sensorial) e eferente (motor).
Em seguida, revisamos as principais divisões do neocórtex (lobos frontal, occipital, parietal e
temporal). O leitor também é direcionado a revisar os capítulos que identificam as funções
neuropsicológicas para uma descrição mais detalhada da neuroanatomia funcional.
Vias Aferentes Maiores ( Sensoriais ) e Eferentes ( Motoras ) . A medula espinhal

tem vias aferentes (sensoriais) e eferentes (motoras). Em geral, as vias motoras são
anteriores ou laterais. As vias sensoriais são laterais e ventrais (ver Fig. 3.9 ). Abaixo,
resumimos as principais vias eferentes (sensoriais), seguidas pelas vias aferentes (motoras)
através do sistema nervoso central.
Principais vias sensoriais (aferentes)
Existem duas vias somatossensoriais principais. O sistema coluna dorsal-lemnisco medial

de condução rápida e altamente localizado e o sistema anterolateral de condução lenta e
difusa. Ambos transmitem informações de um receptor periférico para o córtex por meio de
três neurônios. O aferente primário tem uma terminação periférica especializada que é o
sensor. O soma do aferente primário está localizado no gânglio da raiz dorsal e faz uma
conexão sináptica com um neurônio secundário na medula espinhal ipsilateral. O axônio do
neurônio secundário cruza a linha média e termina no tálamo. O neurônio terciário faz
conexão sináptica com o neurônio secundário no tálamo e projeta-se para a camada IV do
córtex.
Coluna dorsal-lemnisco medial . A coluna dorsal é o sistema de condução rápida
que transporta uma sensação tátil fina (por exemplo, discriminação de dois pontos), vibração
e propriocepção (ver Fig. 3.26 ). As colunas dorsais podem ser divididas nas vias cuneiforme
e grácil. A via grácil carrega informações das pernas e do tronco, enquanto os tratos
cuneiformes carregam sinais das extremidades superiores (ver Fig. 3.10 ).
Os neurônios aferentes primários formam conexões sinápticas com o neurônio de segunda
ordem nos núcleos grácil e cuneiforme na medula dorsal. Os neurônios de segunda ordem
então cruzam a linha média como as fibras arqueadas internas e se tornam o lemnisco medial.
O lemnisco medial continua anteriormente em direção ao núcleo ventral posterior lateral
(VPL) do tálamo. Fibras de sensibilidade facial do nervo trigêmeo unem-se ao lemnisco
medial e se projetam para o núcleo talâmico ventral posterior medial (VPM).
Do tálamo, a informação sensorial é projetada para o córtex somatossensorial (áreas 3, 1 e
2 de Brodmann, onde a área 3 recebe a maior parte das projeções). Projetos para o córtex
cerebral são principalmente para o nível IV (camada granular).
Sistema anterolateral . Os neurônios sensoriais nas articulações, músculos, órgãos e
pele projetam-se para os tratos lateral e anterior (trato espinotalâmico, espinomesentalâmico,
trato espinorreticular) na medula espinhal, transportando informações sobre dor , temperatura ,
Fig. 3.26 Via dorsal (posterior) do lemnisco medial da coluna
e toque “ bruto ” . Essas vias projetam-se principalmente para os núcleos ventral posterior
lateral (VPL) do tálamo, mas também para os núcleos intralaminares do tálamo e para a formação
reticular (Fig. 3.27 ). Enquanto muitas das fibras sensoriais anterolaterais não
se projetam para o córtex parietal, terminando nos gânglios da base, mesencéfalo e/ou tálamo,
algumas fibras talâmicas se projetam através do ramo posterior da cápsula interna para a área
somatossensorial do córtex parietal. As fibras do sistema anterolateral são pequenas e têm taxas
de condução mais lentas do que as fibras grandes que compõem o lemnisco medial (ver Tabela 3.5
para revisão). Fibras análogas que auxiliam a dor e a temperatura da face entram no SNC através
do nervo trigêmeo, depois descem no trato espinal do nervo trigêmeo. Essas fibras projetam-se
para o núcleo talâmico do VPM, com projeções para o córtex somatossensorial primário para os
neurônios de terceira ordem.
Regra prática: Vias aferentes principais (sensoriais) •

Coluna Dorsal (posterior)/Lemnisco Medial – decussa na medula.
Transmite sensação de vibração, propriocepção e toque leve
• Anterolateral – decussa próximo ao nível de entrada na medula espinhal. Transporta
dor, temperatura e toque “bruto”
Fig. 3.27 Via ântero-lateral (espinotalâmica)

Vias do Sistema Descendente Motor (Eferente)
As vias motoras descendentes são organizadas em quatro conjuntos de tratos com base
na origem dos corpos celulares. Os quatro folhetos são; o corticoespinhal (também
chamado de corticobul bospinal), o rubroespinhal, o reticulospinal e o vestibulospinal (ver Figs. 3.28
e 3,29 ).
C trato orticobulbospinal. O trato corticobulbospinal (corticoespinhal) origina-se de
neurônios no córtex motor primário, bem como de alguns neurônios no córtex motor
suplementar e parietal posterior. Axônios desses neurônios
Fig. 3.28 As vias corticoespinhal lateral (corticobulbospinal) e rubroespinhal. Nota : A ilustração

corticoespinhal lateral incorpora o trato corticoespinhal anterior como um subsistema do trato
corticoespinhal lateral que não decussa
Fig. 3.29 Vias motoras vestíbulo-espinhais, tecto-espinhais e reticulo-espinhais
projetam-se para o tronco encefálico e a medula espinhal (ver Fig. 3.28 ). Este trato compreende
todo o impulso cortical voluntário para o tronco cerebral e os sistemas motores espinhais. O
sistema é tradicionalmente dividido em um trato corticoespinhal (membros) e corticobulbar (cabeça).
Os axônios se reúnem formando a corona radiata e, em seguida, tornam-se cada vez mais
agrupados formando parte do ramo posterior da cápsula interna. Os axônios da divisão
corticobulbar fazem sinapse no núcleo rubro e nos vários núcleos motores dos nervos cranianos.
A maioria dos axônios da divisão corticoespinhal cruza na decussação piramidal, tornando-se o
trato corticoespinhal lateral . Cerca de
10% dos neurônios corticospinais continuam não cruzados como o trato corticoespinhal anterior ,
mas cruzam a linha média no nível de sua terminação. Os neurônios corticoespinhais terminam
principalmente nos interneurônios da medula espinhal.
Trato rubroespinhal . Começando com axônios no núcleo rubro, os axônios cruzam a linha
média imediatamente após deixarem o núcleo rubro e descem através do tronco encefálico e
formam uma via imediatamente ventral ao trato corticoespinhal (ver Fig. 3.28 ). O trato rubroespinhal medeia
principalmente o controle voluntário de grandes músculos nas extremidades superiores.
Trato reticuloespinhal . O trato reticuloespinhal tem duas subdivisões: os tratos reticuloespinhal
pontino e medular (ver Fig. 3.29 ). A divisão pontina desce na medula medial para facilitar os neurônios
motores extensores e inibir os neurônios motores flexores dos membros. A divisão medular desce na coluna
anterolateral da medula espinhal. Ele funciona para inibir extensor e facilitar os neurônios motores flexores.
Tratos vestíbulo-espinhais . Quatro tratos originando-se do superior, lateral, medial e
Regra prática: Principais vias eferentes (motoras) •
Cortico(bulbo)espinhal – saída motora para os músculos dos membros •

Rubroespinhal – saída motora para as extremidades superiores •
Reticulospinal – saída motora para os músculos extensores e flexores •
Vestibuloespinhal – dividido em quatro subdivisões para função vestibular para manter o equilíbrio e
a postura e uma plataforma estável para visão ao correr, etc.
núcleos vestibulares inferiores, todos os quais recebem conexões aferentes do nervo vestibular. Os tratos
vestibuloespinais lateral e medial são tratos motores descendentes (Fig. 3.29 ). O trato vestíbulo-espinhal
medial desce apenas para os níveis cervicais e torácicos altos e faz sinapses nos neurônios que inervam os
músculos da cabeça e do pescoço. A principal função é fornecer uma plataforma estável para os olhos. O
trato vestíbulo-espinhal lateral desce para todos os níveis da coluna no funículo medial ventral ipsilateral. O
trato vestíbulo-espinhal lateral regula principalmente a postura e o equilíbrio.
Lesões na medula espinhal resultam em síndromes medulares prontamente identificáveis (veja a Fig.
3.30 ). Embora essas síndromes da medula espinhal não afetem adversamente a função neuropsicológica,
elas são resumidas a seguir para destacar a organização consistente das vias sensoriais e motoras na
medula espinhal.
Transação completa do cordão . A função somatossensorial e motora abaixo do nível neurológico da
lesão é perdida. A lesão do cordão em ou acima de C3 também normalmente resulta em perda da função do
diafragma e requer o uso de ventilação mecânica para respiração.
Síndrome do cordão central . Lesões por hiperextensão da medula espinhal podem resultar em
hemorragia, edema ou isquemia na porção central da medula espinhal. O resultado é uma maior perda da
função do membro superior em comparação com o membro inferior devido ao arranjo anatômico do trato
corticoespinhal com as fibras do braço medialmente e as fibras da perna lateralmente.
Síndrome de Brown-Sequard . A hemissecção unilateral da medula espinhal romperá as fibras táteis,

proprioceptivas e vibratórias finas no mesmo lado do corpo que a lesão, bem como as fibras sensíveis à dor
e à temperatura no lado contralateral.
Tratos motores descendentes do mesmo lado da lesão também serão interrompidos. Isso resulta em
fraqueza e perda de propriocepção no lado ipsilateral e perda da sensação de dor e temperatura no lado
contralateral.
Fig. 3.30 Síndromes da medula espinhal
Síndrome do cordão anterior . A lesão na face anterior da medula interrompe as fibras

motoras descendentes, bem como as fibras que transportam a sensação de dor e temperatura
abaixo do local da lesão. As fibras posteriores que carregam o tato fino e o sentido proprioceptivo
estão intactas. Clinicamente, a apresentação é fraqueza e perda da sensação de dor e
temperatura abaixo do local da lesão, enquanto o sentido proprioceptivo é mantido.
Tabes Dorsalis . Síndrome clínica por degeneração da coluna posterior da medula espinhal,
classicamente de sífilis terciária. Clinicamente, o tato e a sensação proprioceptiva são perdidos
abaixo do local da lesão em ambos os lados do corpo (assumindo lesão bilateral da coluna
dorsal). Se apenas um lado estiver lesionado, a perda de propriocepção, vibração e discriminação
de dois pontos ocorre ipsilateralmente à lesão medular. Achados semelhantes podem ocorrer
com outras causas de lesão da via da coluna dorsal-lemnisco medial, como a Esclerose Múltipla.
Neuroanatomia Funcional Cortical
Lobo frontal . A neuroanatomia funcional do lobo frontal é detalhada no Cap. 10 e é

brevemente, revisto
todo o aqui por
tecido conveniência.
cerebral anteriorA(rostral)
organização neuroanatômica
ao sulco do lobocerca
central, que compõe frontaldeinclui
40%
do córtex cerebral. Os aspectos funcionais do lobo frontal podem ser divididos em três grandes
áreas/sistemas funcionais: (1) Motor, (2) Pré-motor e (3) Pré-frontal. A região pré-frontal tem
foi dividido em várias regiões de distinção, e acreditamos que a divisão do pré-frontal em (a)
dorsolateral (BA 9 e 46), (b) orbitofrontal (também chamado de frontal ventral inferior) (BA 11, 12,
13 e 14 ), e (c) o giro frontal/cingulado medial (BA 25 e 32) tem utilidade (embora veja também
Mesulam 2000 ).
Córtex motor . O córtex motor é principalmente o giro pré-central (BA 4). O córtex motor é o
córtex motor primário e os neurônios que compõem essa área do córtex formam os neurônios do
trato corticobulbospinal para o controle do movimento motor. As projeções dos neurônios BA 4
também se estendem aos gânglios da base e de lá se estendem aos núcleos talâmicos e
sucorticais (por exemplo, núcleo vermelho) para coordenação motora fina, correção e planejamento,
bem como funções vestibulares e de equilíbrio.
Córtex pré-motor . O córtex pré-motor inclui as regiões anteriores (rostrais) ao giro pré-
central e inclui BA 6 e 8. As áreas de BA 6 e 8 foram subdivididas em córtices pré-motor e motor
suplementar. O BA 6 lateral é o córtex pré-motor, enquanto o BA 6 medial é o córtex motor
suplementar. BA 8 são os campos oculares frontais, enquanto os aspectos mais laterais são
campos oculares suplementares. As áreas pré-motoras são o córtex heteromodal, recebendo
informações do córtex de associação parietal (BA 5 e 7) e projetando axônios para o córtex motor
primário, bem como diretamente para as vias corticobulbospinais (corticospinais). Os córtices pré-
motor e motor suplementar estão envolvidos no planejamento motor.
Córtex pré-frontal . Em geral, o córtex pré-frontal está envolvido no planejamento,

organização, execução, iniciação, inibição e/ou seleção de comportamentos. Além disso, áreas do
lobo frontal também estão associadas a processos de produção da fala, manutenção da vigilância
e memória de trabalho, bem como aprendizado e memória. Cada uma das três regiões pré-frontais
tem características clássicas que estão resumidas abaixo.
Dorsolateral Pré-frontal ( síndrome disexecutiva ). A área pré-frontal dorsolateral está envolvida
no raciocínio, resolução de problemas, sequenciamento e manutenção de comportamentos
(persistência). A resolução de problemas e o raciocínio são concretos com os pacientes tendo
mais dificuldade com tarefas de raciocínio divergentes (que exigem muitas soluções para um
problema) do que tarefas de raciocínio convergente (desenhando semelhanças ou soluções de
duas ou mais coisas). Além disso, a percepção e o julgamento são muitas vezes pobres. Os
pacientes podem apresentar dependência ambiental e problemas de memória. A taxa de
aprendizado geralmente é lenta e a memória pode ser interrompida devido à memória de trabalho/
atenção reduzida, bem como a problemas com recuperação eficiente. Além disso, déficits em
lembrar a sequência temporal de quando os eventos ocorreram (em oposição a esquecer
completamente que algo ocorreu) podem estar presentes. Finalmente, também pode ocorrer
interrupção no funcionamento emocional, em que o efeito geralmente é embotado/apático, mas
misturado com episódios de explosões de raiva quando emocionalmente excitado. Afasia
expressiva ocorre com envolvimento de BA 44/45, mas a fala espontânea geralmente pode ser reduzida.
Orbitofrontal ou frontal ventral inferior ( pseudopsicopatia ou síndrome pseudodepressiva ): A
parte obitofrontal (ventral inferior) do córtex pré-frontal está envolvida na inibição comportamental
e na regulação emocional, bem como no olfato.
Em geral, pacientes com lesões orbitofrontais muitas vezes parecem desorganizados,
comportamentalmente desinibidos, impulsivos e emocionalmente desregulados. Anosmia não é
incomum. A inibição do comportamento é reduzida, de modo que os indivíduos se comportam de
forma hedonista, muitas vezes parecendo não se preocupar com os sentimentos ou direitos de outras pessoas.
A região orbitofrontal está associada ao controle consciente do comportamento por meio

da avaliação da punição (orbitofrontal lateral) e do valor de recompensa dos estímulos
reforçadores (desejáveis) (orbitofrontal medial). A memória só é interrompida se a área
basal do prosencéfalo/septal for danificada, o que resulta em uma densa amnésia
anterógrada (memória declarativa ruim) e uma amnésia retrógrada temporalmente , uma
graduada. O termo Witzelsucht para descrever jocosidade “oca” ou inapropriada (rindo em

um funeral), pode estar presente.
Mesial Frontal / Cingulado Anterior ( síndrome acinética ). O frontal medial/
o córtex cingulado anterior está associado à atenção, inibição comportamental, iniciação
e motivação, função motora (membros inferiores), cognição social, incluindo Teoria da
Mente, memória, humor e sistemas autônomos (viscerais). Danos ao cingulado orbitofrontal/
anterior podem resultar em acinesia, letargia, falta de autoiniciação do comportamento e
uma densa amnésia anterógrada (memória explícita prejudicada). Lesões bilaterais podem
resultar em um estado acinético e mudo. Lesões unilaterais são menos devastadoras e o
paciente pode se envolver em alguns comportamentos auto-iniciados. Lesões que afetam
o hemisfério dominante da linguagem podem resultar em uma afasia motora transcortical.
O funcionamento emocional é geralmente embotado, com pouca percepção ou julgamento.
Danos ao córtex motor medial resultam em hemiparesia contralateral da extremidade
inferior (extremidades se lesões bilaterais).
Córtex Insular ( lobo ). O córtex insular é uma pequena área do córtex subjacente ao
opérculo frontal e temporal e situa-se profundamente na fissura silviana (lateral) (ver Fig.
3.7 ). Alguns acreditam que a área deve ser rotulada como um lobo distinto no cérebro. O
córtex insular é dividido em duas regiões, uma região anterior maior e uma região posterior
menor. Pouco se sabe sobre a neuroanatomia funcional do córtex insular, mas
estruturalmente, o córtex insular (lobo) possui uma extensa rede de vias com conexões
para o córtex auditivo (primário e secundário), amígdala, córtex entorrinal, hipocampo,
córtex motor, córtex pré-frontal córtex (giro cingulado anterior, dorsolateral e orbitofrontal),
opérculo frontal, córtex/bulbo olfativo, opérculo parietal, pólo temporal e giro temporal
superior e córtices de associação somatossensorial (primário e secundário).
Enquanto os detalhes ainda precisam ser delineados, o córtex insular parece estar
envolvido em: controle motor, homeostase, consciência interceptiva e associação com
experiências somatossensoriais, funções cognitivas, incluindo autoconsciência e
processamento socioemocional, bem como experiências complexas de associação somatossensorial.
A função de controle motor inclui associação para o movimento coordenado da mão e dos
olhos, deglutição, articulação da fala e atividades motoras do trato gastrointestinal (GI). As
funções da homeostase incluem o controle e monitoramento do sistema nervoso autônomo.
A percepção interceptiva refere-se a estar ciente dos estados internos do corpo, e o córtex
insular (lóbulo) parece ser um centro para a apreciação consciente da função cardiovascular
(batimento cardíaco e pressão arterial), dor, temperatura e sensações gastrointestinais. De
fato, o córtex insular tem um “centro de comando” para aumentar a frequência cardíaca e
a pressão arterial com o exercício. O córtex insular direito (não dominante) tem sido
associado à percepção consciente da frequência cardíaca.
O julgamento quanto ao grau ou gravidade da dor, bem como a classificação subjetiva de
frio ou calor não doloroso, envolve a ínsula. Percepção consciente de
órgãos viscerais (distensão do estômago ou bexiga) também está associada ao córtex insular. De
forma semelhante, o córtex insular está associado ao sistema límbico e envolvido na integração
de entradas sensoriais com estados límbicos e viscerais corporais no processamento e percepção
de ordem cognitiva superior. Acredita-se que esse processo une processos límbicos e sensoriais
às memórias e os associa a relacionamentos e eventos interpessoais (por exemplo, estômago
embrulhado ao pensar sobre uma determinada pessoa ou evento). O córtex insular parece ter um
papel importante como área de integração de múltiplas informações sensoriais (auditivas,
gustativas, olfativas, táteis, vestibulares e visuais). Recentemente, descobriu-se que a sinestesia
(percepção de uma modalidade sensorial como outra, por exemplo, ouvir cores ou ver música)
está associada a rupturas do córtex insular. O desejo por comida e drogas tem sido associado ao
córtex insular. Emocionalmente, o córtex insular está envolvido em processos de raiva, medo,
nojo, felicidade e tristeza. O córtex insular está envolvido na associação da repugnância tanto a
estímulos olfativos quanto a imagens visuais de mutilação e contaminação ou putrificação. A
imaginação dessas entradas é suficiente para ativação cerebral semelhante e atividade do córtex
insular. Finalmente, a saliência emocional, isto é, atender e tomar decisões sobre a importância
subjetiva dos estímulos, está associada ao córtex insular (junto com o giro cingulado e o córtex
orbitofrontal conectado).
Lobo occipital . O córtex occipital é tradicionalmente identificado como parte integrante do

processamento visual. O processamento visual é um processo organizado hierárquico distribuído.
O processamento visual primário começa no sulco calcarino (córtex estriado ou BA 17 ou V1), e
o processamento visual mais complexo ocorre em áreas anteriores (rostrais) associadas (por
exemplo, BA 18 e 19 ou V2). O núcleo geniculado lateral (do tálamo) projeta-se para V1.
Neurônios de V1 projetam-se para outro córtex visual unimodal e heteromodal (V2, V3, etc.).
Neurônios em V2 também se projetam para outro córtex visual unimodal e heteromodal.
Começando após V2, existem três sistemas distintos de processamento visual: (1) fluxo dorsal,
(2) fluxo ventral e (3) fluxo do sulco temporal superior (STS). A corrente dorsal e a corrente ventral
foram bem descritas, enquanto a terceira corrente, a corrente STS, é menos bem descrita (ver
Fig. 9.4).
A região de V4 é especializada para apreciar a cor, embora as células aqui também respondam
a combinações de cor/forma. Lesões no V4 resultam na incapacidade de ver cores e são
incapazes de “pensar” em cores. Isso reflete a perda não da percepção das cores, mas do
conhecimento das cores. A área descrita como área V3 parece ser sensível ao processamento
do objeto de formas em movimento (Kolb e Whishaw 2009 ). A área V5 também
se preocupa com a percepção de objetos em movimento. Lesões na área V5 podem resultar na
incapacidade de ver objetos quando eles são movidos, mantendo a capacidade de ver os objetos
quando estão parados.
A via dorsal está envolvida principalmente na identificação de onde os objetos estão no
espaço e as distâncias relativas um do outro e da pessoa, bem como guiar os movimentos do
corpo pela visão, que vai do córtex occipital ao córtex parietal. A via ventral processa as formas
de objetos e a rede semântica associada para reconhecer objetos no espaço. Este sistema vai
do córtex occipital ao córtex temporal (veja o Cap. 9.
, este volume, para mais detalhes). O caminho STS
detecção de movimento de partes do corpo (por exemplo, mãos) que se acredita estarem envolvidas
na percepção de sinais de comunicação social não-verbal.
Lobo parietal . O córtex parietal é demarcado pelo córtex posterior ao sulco central e anterior
ao sulco parietoccipital e ventral (superior) da fissura silviana (lateral). Também inclui o córtex e a
substância branca subjacente da fissura inter-hemisférica ao giro do cíngulo. O lobo parietal inclui
BA 1, 2 e 3 (giro pós-central), BA 5 e 7 (lóbulo parietal superior), BA 39 (giros angulares), BA 40
(giro supramarginal) e BA 43 (opérculo parietal).
Funcionalmente, o córtex parietal pode ser dividido em duas funções amplas: processamento
sensorial somato e integração sensorial para controle motor. As áreas pari etais anteriores (BA 1,
2, 3 e 43) estão envolvidas principalmente no processamento somatossensorial e incluem o córtex
de associação sensorial e unimodal primário no giro pós-central. O córtex parietal posterior inclui
BA 5, 7, 39 e 40 que estão envolvidos na via dorsal do processamento visual (ver Lobo occipital
acima).
A área parietal anterior reflete o córtex somatossensorial primário e unimodal e processa
informações sobre informações táteis, musculares, articulares, vibratórias, vestibulares e de
discriminação de dois pontos. O córtex de associação primária e unimodal projeta-se para regiões
parietais posteriores em BA 5 e 7, bem como áreas suplementares e pré-motoras, que são córtex
unimodal e heteromodal. As projeções de BA 5 vão para as regiões parietais posteriores (BA 7),
bem como para áreas suplementares e pré-motoras. Além disso, BA 7 recebe informações do
córtex somatossensorial primário, córtex motor e pré-motor e algumas informações das regiões
occipitoparietais visuais. Existem conexões recíprocas entre as áreas de BA 7 e o córtex pré-frontal
dorsolateral (BA 8 e 46). O córtex parietal posterior está envolvido na integração de entradas
sensoriais (somatossensoriais, visuais, auditivas, etc.) para o controle do movimento e
processamento da informação visual da palavra (leitura). Conforme discutido na neuroanatomia
funcional do lobo occipital, as vias visuais de onde os objetos estão no espaço (via dorsal) são
processadas no córtex heteromodal do lobo parietal superior (BA 5 e 7), fazendo parte do fluxo
visual dorsal (ver Cap. 9 deste volume). Juntos, os BA 5 e 7 estão envolvidos na orientação do
movimento e em algum processamento da memória de trabalho espacial. BA 39 e 40 estão ,
envolvidos na integração de alto nível de estímulos visuais e funções de linguagem em associação
com a leitura. Além disso, funções aritméticas, particularmente aquelas envolvidas em aritmética
mais complexa que requerem “empréstimos” ou outras operações matemáticas que requerem um
aspecto espacial, têm sido associadas a regiões parietais posteriores, particularmente o lóbulo
parietal inferior.
As lesões do giro pós-central que interrompem as conexões entre as áreas do córtex de

associação primária e unimodal resultam em astereognosia (incapacidade de reconhecer objetos
sentindo/palpitando-os, mas sem vê-los). Danos também frequentemente resultam em agrafestesia ,
que é a incapacidade de identificar letras
dedos. ou números
Outras escritos
agnosias na palma
associadas da mão
incluem ou nas pontas dos
atopognosia
(incapacidade de localizar o toque) e abarognosia (incapacidade de discriminar pesos). Lesões na
área parietal medial [região parietal medial (MPR)] e giro cingulado posterior resultam em má
navegação espacial. A rotação espacial parece incluir o sulco interparietal.
Lobos temporais . O lobo temporal é mais comumente associado às funções receptivas da

linguagem (BA 41, 42 e 22) e provavelmente à memória (giro pocampal para-quadril, BA 28, 35 e 36).
No entanto, o lobo temporal também está envolvido em considerável processamento visual, e compõe
a via visual ventral (BA 20, 21, 37 e 38), que permite processar “o que” são percepções visuais e
associá-las a uma semântica. rede de memória que se acredita incluir porções do lobo temporal,
incluindo a ponta anterior.
De fato, o lobo temporal possui (pelo menos) cinco vias neuroanatômicas distintas: (1) vias sensoriais
de informação auditiva e visual; (2) via dorsal auditiva; (3) processamento polimodal/heteromodal/
caminho de processamento visual STS; (4) memória/via temporal mesial; e (5) processos afetivos/
emocionais e controle do movimento/via do lobo frontal. Resumimos brevemente a anatomia funcional
de cada um abaixo.
Vias sensoriais de informação auditiva e visual . O lobo temporal inclui

córtex sensorial primário e de associação para estímulos auditivos, bem como córtex de associação
para informação visual. Estes são discutidos separadamente abaixo.
Processamento auditivo . O aspecto dorsal (superior) do lobo temporal inclui o giro de Heschel (BA
41 e 42), que se encontra na fissura de Sylvian e é o córtex auditivo primário. As células do hemisfério
esquerdo (dominante da linguagem) dentro do giro de Heschel são desproporcionalmente sensíveis às
frequências sonoras associadas à fala humana, enquanto as células do hemisfério direito (não
dominante da linguagem) são sensíveis ao tom, timbre e melodias da música. O córtex sensorial
auditivo primário projeta-se para o córtex de associação auditiva hierárquica (área de Wernicke, BA 22)
classicamente associado à compreensão verbal (ou linguagem falada e escrita) no hemisfério dominante
da linguagem. As projeções da BA 22 irradiam anteriormente ao longo da face superior do lobo temporal
em direção ao pólo temporal. Há também uma projeção dorsal de BA 22 posteriormente ao giro angular
na região temporoparietal (descrita abaixo).
Processamento visual . O lobo temporal inclui o córtex de associação visual que recebe projeções
do córtex visual primário (BA 17, 18, 19) envolvido na via de processamento visual ventral para
reconhecimento de objetos. Além disso, o lobo temporal inclui (pelo menos) duas regiões especiais de
percepção visual, a área fusiforme da face (FFA) e a área parahipocampal (PPA). O FFA é
diferencialmente ativo durante a visualização de rostos e reflete uma área de processamento e um
caminho únicos para a percepção de rostos. A ativação desta região é específica para rostos e é ativa
apesar da variabilidade na apresentação dos rostos (ter óculos, barba, chapéu, etc.).
O FFA está ativo independentemente de o rosto estar diretamente “de frente” para o observador ou de
algum outro ângulo (por exemplo, de lado). No entanto, o FFA não está ativo se um rosto for visto “de
cabeça para baixo”. O hemisfério direito é mais sensível à percepção facial do que o hemisfério
esquerdo. Além disso, o caminho único para o processamento de rostos humanos também inclui
informações da via STS, que fornece informações sobre os movimentos faciais importantes para
transmitir pistas de comunicação não-verbal quanto ao humor/afeto e funcionamento socioemocional.
O PPA é preferencialmente ativo quando o estímulo visual é uma cena geográfica (por exemplo, foto
de sua cidade ou Central Park em Nova York, NY).
Os neurônios que compõem o córtex do lobo temporal inferior são ativados para
características visuais complexas, e células com seletividade semelhante, mas não idêntica,
para ativação de estímulos visuais complexos particulares são organizadas juntas em colunas.
A organização colunar dos neurônios que respondem a características visuais complexas
semelhantes, mas não idênticas, permite que essas áreas sejam ativadas apesar das pequenas
variações nas propriedades visuais dos estímulos. Ao fazer isso, essa organização permite o
aprendizado da categorização visual com base na semelhança de uma série complexa de recursos.
Via dorsal auditiva . Uma via de processamento que se projeta posterior e
dorsalmente aos córtices parietais, que se acredita estar envolvida no conhecimento semântico
de palavras e na leitura de palavras, e relacionada a aspectos de direção de movimentos
relacionados à informação sensorial auditiva. Como o BA 39 está envolvido na leitura, alguns
aspectos do discernimento dos aspectos visuais da linguagem, ou talvez o conhecimento
semântico das palavras (por exemplo, identificação e significado das palavras) têm sido
associados ao processamento do lobo temporal superior e do giro angular.
Processamento polimodal / heteromodal / via de processamento visual STS . Descrito
acima brevemente como parte do lobo occipital, a via de processamento visual STS inclui uma
série de projeções paralelas dos córtices de associação visual e auditivo, convergindo
amplamente no sulco temporal superior e correndo posteriormente em direção ao pólo temporal.
É um complexo córtex de associação heteromodal/multimodal e tem o papel de associar
informações visuais e auditivas para categorização (associação de sons a determinados objetos).
Esta região também está envolvida na percepção de diferentes características faciais e
movimentos corporais com sinais de comunicação não-verbal e comportamentos sociais (por
exemplo, reconhecer um sorriso enquanto conta uma piada).
Memória / via temporal mesial . As projeções das informações auditivas, visuais e
outras informações somatossensoriais são projetadas em direção ao giro parahipocampal, onde
a informação é “afunilada” para o córtex perirrinal e, em seguida, para o córtex entorrinal,
juntamente com a formação hipocampal e/ou amígdala. Projeções eferentes do hipocampo
formam a via perfurante que faz parte do circuito de Papez envolvendo o córtex límbico. As
estruturas do lobo temporal mesial (córtices perirrinal e entorrinal e hipocampo) estão envolvidas
na memória declarativa, particularmente a memória episódica (específica do tempo e da pessoa)
(ver Cap. 8 para detalhes) para objetos, informação espacial e informação verbal/auditiva.
Aspectos afetivos / emocionais à memória e controle do movimento / caminho do lobo frontal

orbitofrontal
O lobobaseado
temporalem
temfibras
projeções
do fascículo
para o longitudinal
lobo frontal,inferior
tanto dorsolateral
e do fascículo
quanto
uncinado
via . oque
lobo
está envolvido principalmente no processamento afetivo/emocional, memória de curto prazo e
aspectos de controle de movimento. O processamento emocional está associado às conexões
da amígdala e às conexões orbitofrontais, incluindo o processamento olfativo e o processamento
afetivo/emocional. Uma função da amígdala é “marcar” características afetivas/emocionais para
informações visuais e/ou auditivas, o que aumenta a codificação (aprendizagem) do material e
fornece uma via neuroanatômica para a aprendizagem dependente do estado. Um exemplo de
aprendizagem dependente do estado é que estar em um estado afetivo semelhante pode
melhorar a recuperação (memória). A informação associativa para categorizar a informação,
incluindo os movimentos corporais que têm implicações para a comunicação emocional/social,
é processada na via STS
e também áreas dos lobos dorsolateral e orbitofrontal. O reconhecimento dos movimentos

do corpo como tendo implicações na comunicação emocional/social tem sido associado à
“teoria da mente”, e acredita-se que esteja envolvido na “teoria da mente” (ver Cap. 10).
Resumidamente, a teoria da mente refere-se à capacidade de uma pessoa teorizar sobre
os sentimentos, pensamentos e intenções de seus comportamentos de outros indivíduos.
Depois de resumir as cinco diferentes vias de projeção neuroanatômica no lobo temporal,
há nove sintomas neuropsicológicos frequentemente associados a lesões do lobo temporal,
que incluem:
1. Sensação ou percepção auditiva (surdez cortical para afasia receptiva)

2. Percepção de características visuais (agnosias de objetos visuais, prosapagnosia, alexia
e apreciação de pistas sociais faciais/partes do corpo). Alexia tem sido associada a
lesões no BA 39 (giro angular), bem como em uma região dos giros occipitotem
inferiores. Pacientes com ressecções temporais direitas não exibem o viés de campo
visual esquerdo na visualização de faces que é normal.
3. Percepção da música (amúsica)
4. Atenção seletiva auditiva e/ou visual 5.
Categorização de estímulos visuais ou auditivos (má organização semântica)
6. Uso da informação contextual 7.
Memória declarativa (particularmente episódica) 8.
Personalidade (alterada) e/ou comportamento afetivo. Os pacientes podem apresentar um
foco maior em minúcias, particularmente detalhes de problemas pessoais, têm
preocupação religiosa, paranóia e aumento da agressividade associados ao chamado
lobo temporal ou personalidade Geshwind. No entanto, essas características raramente
estão presentes e não há dados consistentes que sustentem a personalidade do lobo
temporal. No entanto, a mudança de personalidade tem sido associada com lesão do
lobo temporal, mais frequentemente com lesão do lobo temporal direito.
9. Comportamento sexual (alterado) (associado à síndrome de Kluver-Bucy)
Redes de Processamento Distribuído e Paralelo:

Componentes Estruturais e Funcionais
Na discussão acima, fornecemos uma visão geral das funções tradicionalmente associadas
a uma região do córtex cerebral (por exemplo, lobo frontal); no entanto, a discussão da
citoarquitetura e divisões funcionais do córtex destaca que a função do sistema nervoso (e
produção de comportamentos) é baseada em sistemas complexos de redes de
processamento distribuídas e paralelas que podem ser demonstradas tanto em termos de
neuroanatomia estrutural quanto de funcionalmente em termos de mecanismos
neurofisiológicos e efetores que atuam em áreas cerebrais associadas (por exemplo, ações
de neurotransmissores). A organização neuroanatômica do cérebro em redes pode ser
apreciada em nível celular, discutida acima em termos das extensas conexões de cada
neurônio com outros neurônios (um neurônio pode fazer sinapse com 1.000 ou mais outros
neurônios via axônios e dendritos) também como a hierarquia
e redes integrativas exibidas pela citoarquitetura ou pelas áreas corticais funcionais

organizadas hierarquicamente para processar estímulos sensório-motores únicos que se
projetam para o córtex de associação heteromodal/multimodal mais complexo. Em um nível
neuroanatômico mais amplo, as complexas redes de processamento do cérebro podem ser
prontamente apreciadas pela intrincada rede de tratos da substância branca (feixes, fibras
e fascículos) que se projetam por todo o córtex e para outras regiões do SNC. As fibras
(feixes de axônios) podem se projetar de uma região intimamente associada para outra
(giros vizinhos) com fibras arqueadas (também chamadas de fibras em U) ou para regiões
bem distantes umas das outras via fascículos. A Figura 3.31 ilustra alguns dos principais
fasículos do neorcor tex. A Tabela 3.7 identifica os fascículos maiores e as áreas de associação conectada
As múltiplas redes de processamento envolvidas em muitos comportamentos/cognições
são ilustradas por dois exemplos. A Figura 3.32 ilustra uma rede distribuída amplamente
difusa e complexa pensada para explicar a memória semântica (conhecimento conceitual).
Lembre-se de que a memória semântica (conhecimento conceitual) refere-se à memória de
fatos e conhecimentos e não é específica de tempo ou lugar (autobiográfica), e é de
natureza cultural (por exemplo, conhecer as capitais dos 50 estados dos EUA) (ver também
Cap. 8). As duas teorias que explicam a memória semântica refletem um modelo de rede
distribuído e um modelo distribuído de rede mais hub. O modelo posterior inclui uma rede
distribuída de áreas de processamento do córtex específico da modalidade (por exemplo,
forma visual, movimento, linguagem, características táteis, etc.) corretamente um centro de
processamento multimodal) que processa as muitas informações específicas de domínio
diferentes por um conjunto comum de neurônios. O modelo de rede distribuída mais hub
está ganhando cada vez mais suporte, mas ainda há debate sobre a localização e a
importância dessas áreas de hub não específicas de domínio. Enquanto o debate continua,
os processos neuropsicológicos envolvem claramente uma rede distribuída de áreas, muitas
com áreas “centrais” que são altamente eficientes na integração de estímulos para as
funções neuropsicológicas analisadas neste livro.
O segundo exemplo é a complexa rede paralela distribuída necessária para a fala,

apresentada em detalhes no Cap. 7 (ver Fig. 3.1 ). A rede distribuída inclui hubs para
linguagem expressiva (BA 44/45) e receptiva (BA 22, 41/42), que se conectam com outras
regiões do frontal (por exemplo, BA 6), temporal (BA 38, 20, 21, e 37), parietal (BA 39 e 40)
e occipital (BA 17, 18, 19) para permitir funções de linguagem sem esforço. Observe que a
produção da fala requer a ativação de regiões cerebrais fora das áreas tradicionais da
linguagem (BA 44/45; área de Broca), como a área facial do córtex pré-motor (BA 6, porção
inferior).
Da mesma forma, a leitura envolve o córtex visual primário e associativo (BA 17/V1, BA18/
V2, BA19/V3) no processamento de letras/palavras. A associação semântica de palavras
(ou seja, representação mental de um “canário”, que é uma unidade da classe semântica
de pássaros) envolve áreas dos córtices occipital, occipito-temporal e pari eto-temporal
inferior (BA 19, 21, 37 , e 39) e regiões frontais esquerdas (observe que essas áreas fazem
parte da rede de memória semântica revisada acima). Além disso, as áreas motora e pré-
motora estão envolvidas na leitura e na escrita, respectivamente, juntamente com os tratos
corticobulbares e os nervos cranianos. O Capítulo 7 revisa as áreas análogas no hemisfério
não dominante envolvidas nas funções da prosódia da linguagem. Claramente, há
Fig. 3.31 Fascículos e fibras do córtex cerebral
uma rede distribuída para ler, entender ou produzir fala. Da mesma forma,
existem redes distribuídas e paralelas envolvidas nas funções neuropsicológicas
analisadas neste livro, incluindo alerta/excitação (Cap. 5), atenção/concentração
(Cap. 6), habilidades visuoperceptuais/visuoconstrucionais (ver acima e Cap. 9). ,
Tabela 3.7 Fascículos principais do cérebro com áreas conectadas associadas

Nome do fascículo Áreas conectadas Função
Fascículo arqueado (agora Lobos temporal e frontal Funções da linguagem

considerado parte do fascículo associando áreas
longitudinal superior) receptivas e expressivas
Longitudinal inferior Lobos occipital e temporal Linguagem semântica,
(occipitotemperal) memória, processamento
visual Regulação do
Longitudinal superior Lobos occipital, movimento motor, orientação
parietal, temporal e frontal espacial, percepção
espacial, memória de
trabalho, linguagem
Processamento visual,
Occipitofrontal inferior Lobos occipital, temporal e memória semântica?,
frontal processos de linguagem?.
Occipitofrontal Superior Lobos occipital, parietal, temporal Processamento visual,

e frontal. Projeto de fibras controle motor, funções
para o tálamo da linguagem, memória
semântica?
Uncinado Regiões orbitofrontais para Afetivo (emoção),
temporal anterior memória, cognição?
Comissura anterior temporal anterior esquerdo Funções olfativas?,
e direito/bulbo olfatório/ processamento afetivo/
áreas frontais basais. emocional?
Cingulum (pacote) Giro cingulado ao frontal Cognição (incluindo
lobo, amígdala, núcleo alerta/atenção) e afetivo/
accumbens e tálamo emocional
processos
Corpus colossum Hemisférios esquerdo e direito Conexões amplas para
processos motores,
sensoriais e cognitivos
Comissura posterior Núcleos pré-tetais esquerdo Reflexo de luz da pupila
e direito
memória (ver caps. 8 e 10), controle motor (acima e caps. 10 e 19), funções executivas
(cap. 10) e afetivas/emocionais (caps. 10 e 11).
As redes distribuídas incluem áreas corticais envolvidas em funções mais integrativas
e interligadas com áreas corticais altamente especializadas e eficientes no processamento
de tipos específicos de informação. Sabemos voltar a avaliar ainda mais as
especializações cerebrais e corticais do comportamento.
Assimetria cerebral
Embora o cérebro tenha dois hemisférios que, no exame macroscópico, parecem muito
semelhantes, décadas de pesquisa documentaram a assimetria na estrutura e função
do cérebro humano. Abaixo, resumimos algumas diferenças anatômicas e funcionais.
Fig. 3.32 Modelos de rede distribuída e rede distribuída mais hub para memória semântica
Assimetria cerebral anatômica . Já na década de 1860, a assimetria do córtex cerebral

, dos anatômicas
foi apreciada (Kolb e Whishaw 2009 para revisão). Algumas assimetrias hemisférios comuns
cerebrais
estão resumidas abaixo:
Assimetria Favorecendo o Hemisfério Dominante (Esquerdo)
– O hemisfério esquerdo é mais denso e tem mais massa cinzenta em relação à quantidade de branco
matéria
• Área total do opérculo frontal maior devido à maior área de superfície no sulco. •
Lóbulo parietal inferior maior • Ínsula é maior • Lobo temporal medial maior •
Neocórtex é mais espesso • Lobo occipital mais largo • Corno occipital do ventrículo
lateral mais longo • Planum temporale (área de Wernicke/BA 22) maior • Fissura de
Sylvian é mais longa – córtex temporoparietal maior em Algumas áreas
Tabela 3.8 Assimetrias funcionais do cérebro humano Função

Esquerda dominante Direito dominante
Atenção Sons de fala (veja abaixo) Hemiespaço esquerdo
para estímulos
visuais, auditivos e somatossensoriais
Sistema auditivo Sons relacionados à linguagem/fala Música
Sons não linguísticos

Idioma/fala Fala expressiva e receptiva: • Compreensão Prosódia da fala •
verbal • Fala espontânea • Repetição • Compreensão da prosódia •
Leitura • Escrita Prosódia expressiva •
Repetição da prosódia
uma
Memória Memória verbal • Memória espacial/“visual” •

Listas de palavras Faces • Localizações espaciais
• Histórias • Pares
de palavras
Motor/movimento Lado direito do corpo Lado esquerdo do corpo
Movimentos da boca
Processamento visual/espacial Letras/palavras impressas Rostos
Padrões geométricos
Geometria
Rotação mental de formas
Orientação espacial
a A determinação da dominância de memória específica do material do hemisfério direito para “memória espacial/visual” não
foi consistente
Tabela 3.9 Regiões de processamento visual do neocórtex posterior (Adaptado de Kolb e Whishaw 2009 )
Caminho Função Localização cerebral
Dorsal (onde) Movimentos oculares (voluntários) Sulco intraparietal lateral

Orientação visomotora e Sulco intraparietal ventral e anterior
apreensão
Alcance guiado visualmente Região de alcance parietal
Ventral (o que) Análise corporal Corpo extraestriado e fusiforme
áreas
Análise de rosto Área do rosto fusiforme
Análise de pontos de referência Área do lugar parahipocampal

Análise de objetos occipital lateral
STS (especializado Análise de movimentos corporais para Sulco temporal superior
onde/o que) comunicação não verbal
Análise do corpo em movimento Sulco temporal superior
Assimetria Favorecendo o Hemisfério Não Dominante (Direito)
– O hemisfério direito é maior e ligeiramente mais

pesado • O giro de Heschle é maior
• Convexidade do opérculo frontal (devido ao giro maior) maior •

Lobo frontal mais largo
– Núcleo geniculado medial maior (auditivo)
Assimetria cerebral funcional . O estudo da assimetria do cérebro tem uma longa história,
predominantemente com pacientes que sofreram lesões lateralizadas (Kolb e Whishaw
2009 ; Lezak et al. 2004 ) . Algumas assimetrias funcionais dos hemisférios cerebrais são
fornecidas nas Tabelas 3.7 3.8 , , e 3,9 .
Resumo
O sistema nervoso é composto pelo sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal)
e pelo sistema nervoso periférico (nervos motores e sensoriais fora do SNC, incluindo os
nervos cranianos). Existem cerca de 100 bilhões de neurônios e cerca de 300 bilhões de
células gliais de suporte, permitindo 60 a 240 trilhões de sinapses no cérebro humano
adulto. Os trilhões de sinapses formam redes complexas distribuídas, paralelas e
hierárquicas para processar estímulos sensoriais a fim de afetar o comportamento. O
complexo processo neuroquímico envolvendo neurotransmissores fornece a base
neurofisiológica na função do sistema nervoso. As principais vias aferentes (sensoriais) e
eferentes (motoras) mantêm uma organização somotrópica na qual as funções sensoriais
tendem a ser caudal/dorsal/posterior (em direção ao dorso), enquanto as funções motoras
tendem a ser rostral/ventral/anterior (em direção ao nariz).
As lesões produzem síndromes clínicas bem definidas. O tálamo é uma importante
estação de retransmissão para as vias sensório-motoras e cognitivas, e está interconectado
com os gânglios da base para ter extensas interconexões com as funções aferentes
(sensoriais) e eferentes (motoras) do cérebro e da medula espinhal. Enquanto a revisão
Regra geral: neuroanatomia funcional cortical • Lobo

frontal – planejamento de “funções executivas”, organização, monitoramento,
comportamento inibidor, função motora, área motora da fala, áreas orbitais e
frontais mesiais envolvidas no afeto e personalidade • Lobo temporal – memória,
afeto/humor , processo olfativo e gustativo • Parietal – percepção somatossensorial,
consciência/atenção espacial e processamento visuoperceptual complexo
(identificação de letra/palavra e orientação/direção de forma) • Lobo occipital –
processamento visual primário e secundário • Córtex insular (lobo) – emoções
e associação com informações sensoriais, homeostase, controle motor,
autoconsciência, função cognitiva e experiências socioemocionais
da neuroanatomia funcional sugeriu algumas áreas localizadas importantes nas

funções sensoriais ou motoras, a complexa organização do cérebro não pode ser
exagerada. Essas redes devem ser apreciadas ao avaliar o funcionamento
neuropsicológico de cada paciente, e a determinação da disfunção neuropsicológica
(cerebral) é melhor feita quando os padrões identificados de déficits neuropsicológicos
podem ser apreciados no contexto da neuroanatomia funcional e da neuropatologia
conhecida. Ou seja, o reconhecimento dos padrões de déficits neuropsicológicos
que podem se apresentar juntos versus uma distribuição de resultados de testes
neuropsicológicos ruins que não podem ser razoavelmente associados à
neuroanatomia funcional conhecida. Outros capítulos deste livro fornecem revisões
neuroanatômicas funcionais mais detalhadas, quando apropriado.
Referências e leituras sugeridas
Blumenfeld, H. (2010). Neuroanatomia através de casos clínicos (2ª ed.). Sunderland: Sinauer
Associados Inc.
Correção, JD (2008). Neuroanatomia (4ª ed.). Filadélfia: Lippincott, Williams e Wilkins.
Kendel, ER, Schwartz, JH, & Jessell, TM (2000). Princípios da ciência neural (4ª ed.). Novo
York: empresas McGraw-Hill.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova York: WH Freeman
Press.
Mesulam, MM (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). Nova York: Oxford
University Press.
Tsigos, C., & Chrousos, GP (2002). Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, fac neuroendócrino
tors e estresse. Jornal de Pesquisa Psicossomática, 53 , 865-871.
Victor, M., & Ropper, AH (2001). Princípios de neurologia de Adams e Victor (7ª ed.). Nova York: McGraw-Hill.
Capítulo 4
Componentes da Neuropsicologia
Avaliação
James G. Scott
Resumo A avaliação neuropsicológica examina as relações cérebro-comportamento no

que se refere às manifestações cognitivas, emocionais e comportamentais de trauma,
doença ou disfunção do sistema nervoso central. A avaliação neuropsicológica inclui o
exame do funcionamento sensorial, motor e perceptivo como pré-requisito para a avaliação
de funções cognitivas, emocionais e comportamentais cada vez mais complexas. A
avaliação é tipicamente em uma escala ordinal (ou seja, prejudicada/não prejudicada)
para habilidades sensoriais e perceptivas e progride para uma escala integral para funções
mais complexas (ou seja, percentil em relação ao grupo normativo). A avaliação rápida à
beira do leito ou entrevista de funções como atenção, linguagem e memória pode ser
feita; no entanto, é importante notar que uma breve avaliação produzirá informações
menos precisas do que o teste formal. A avaliação breve tem várias vantagens. Essas
avaliações são rápidas de realizar e podem ser repetidas conforme necessário para
marcar o progresso ou suspeita de deterioração. As informações de tais avaliações são
normalmente usadas para auxiliar no manejo do paciente, estabelecer metas imediatas e
auxiliar no planejamento do tratamento. Em capítulos posteriores, discutimos métodos
breves de avaliação em cada domínio da cognição.
Mais detalhes sobre o processo interpretativo, base de conhecimento pré-requisito
para avaliações neuropsicológicas adequadas, princípios psicométricos que orientam a
interpretação de dados neuropsicológicos derivados da psicometria e erros comuns de
interpretação podem ser encontrados ao longo deste livro, mas particularmente nos
capítulos. 1, 2 e 29-31). Exemplos de relatórios neuropsicológicos são fornecidos no
Capítulo. 1, Apêndice A.
JG Scott(ÿ)
Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais, Centro de Ciências da Saúde da
Universidade de Oklahoma, Oklahoma City, OK, EUA
e-mail: jim-scott@ouhsc.edu
MR Schoenberg e JG Scott (eds.), The Little Black Book of Neuropsychology: A Syndrome- 127
Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_4, © Springer Science+Business Media,
LLC 2011
128 JG Scott
•A avaliação neuropsicológica usa um modelo biopsicossocial para avaliar as

relações cérebro-comportamento
• A avaliação progride de funções sensoriais e motoras simples para cognição e/
ou comportamentos integrativos complexos (incluindo afetivo/humor), como
linguagem, memória, visuoperceptual/visuoconstrucional, executivo (raciocínio,
resolução de problemas, insight, julgamento, etc.) e humor /funcionamento da
personalidade
• Os fundamentos da Avaliação Neuropsicológica incluem um conhecimento de
neuropsicologia, psicologia, neuroanatomia funcional, neuropatologia e
princípios psicométricos de testes e medições
• A avaliação neuropsicológica de habilidades cognitivas pode variar de uma
avaliação qualitativa rápida à beira do leito em consulta a uma longa avaliação
psicométrica formal
• A decisão sobre o método de avaliação, seja avaliação qualitativa breve ou
avaliação psicométrica detalhada, é determinada pelo neuropsicólogo por uma
combinação de fatores, incluindo: (1) o objetivo e a natureza do encaminhamento,
(2) a etiologia hipotética do conhecido ou suspeita de disfunção neuropsicológica
e (3) o tempo e o curso dos sintomas
Fundamentos da Avaliação Neuropsicológica
O neuropsicólogo clínico integrará as queixas atuais do paciente e seu histórico (médico,

psiquiátrico, educacional, etc.), com imagens disponíveis, dados laboratoriais,
conhecimento das relações cérebro-comportamento, neuroanatomia funcional,
neuropatologia, psicologia cognitiva, psicometria e teoria dos testes , psicopatologia e
neurodesenvolvimento. Os dados de avaliação obtidos são comparados com um padrão
de comparação para identificar déficits neuropsicológicos relativos. O padrão de déficits
manifestado pelos pacientes está associado à função cerebral, que orienta as respostas
às questões de encaminhamento. Essas informações são integradas a uma consulta ou
a um relatório formal mais extenso. Essas informações são úteis para avaliar com precisão
o funcionamento do paciente e auxiliar na orientação da equipe de enfermagem e do
hospital (ou seja, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo, etc.) em suas
expectativas e cuidados com o paciente. Essa consulta detalhada ou avaliação formal
também pode ajudar a família a reconhecer déficits, ajustar-se às mudanças do paciente
e começar a estabelecer expectativas para o funcionamento futuro e adaptações que
possam ser necessárias. Abaixo, revisamos a história crítica do paciente e as informações
médicas a serem obtidas, seguidas por um processo sequencial de habilidades e
comportamentos de complexidade crescente, essenciais na avaliação da função cerebral. Este processo
4 Componentes da Avaliação Neuropsicológica 129
cada processo ou habilidade anterior é um pré-requisito essencial para uma avaliação bem-sucedida
e precisa das habilidades subsequentes de um nível mais alto e mais complexo. Não nos serve de
nada avaliar o funcionamento da memória quando a excitação está prejudicada ou, levado ao absurdo,
todo mundo em coma é afásico.
Regra geral: avaliação neuropsicológica
• A avaliação deve ser sequencial e garantir a integridade das habilidades pré-requisitos

• A avaliação deve ter uma perspectiva biopsicossocial, incluindo todas as informações
disponíveis (ou seja, etiologia, curso, histórico médico, histórico social, histórico psiquiátrico)
na análise e interpretação dos resultados da avaliação
• A avaliação deve ser adaptada para atender ao propósito e objetivos específicos da avaliação
e pode variar de uma breve avaliação consultiva a uma longa avaliação baseada em
psicometria
Fatores que Afetam o Funcionamento Neuropsicológico
O neuropsicólogo clínico realizará uma revisão dos registros do paciente, incluindo histórico médico,
psiquiátrico e pessoal. Além disso, é importante obter informações demográficas básicas para auxiliar
na interpretação de quaisquer dados neuropsicológicos obtidos posteriormente. Informações
demográficas importantes são revisadas primeiro, seguidas pelo histórico médico e psiquiátrico.
Vários fatores demográficos específicos do paciente são críticos para a interpretação precisa dos
resultados da avaliação e devem ser considerados antes da avaliação. Esses fatores demográficos
incluem idade, educação, gênero, status socioeconômico, histórico de emprego e histórico social,
como uso/abuso de álcool e uso de outras substâncias.
Abuso. Além disso, a proficiência em inglês deve ser considerada em pessoas fluentes em outro
idioma ou que tenham adquirido o inglês como segunda língua. Isso é verdade se a avaliação é
conduzida de forma breve ou com instrumentos de teste psicométricos mais formais.
Uma compreensão completa da história médica também é essencial. Uma revisão do histórico
médico deve ser obtida por meio do paciente, do informante colateral e, se possível, dos registros
médicos (já que os registros médicos podem diferir do relatório do paciente). Essas questões devem
abranger histórico médico, histórico médico familiar (e psiquiátrico), histórico social e histórico de
desenvolvimento, bem como fatores como dominância lateral (ou seja, lateralidade, dominância ocular,
dominância do pedal). É importante considerar a história psiquiátrica, pois os sintomas psiquiátricos
crônicos e agudos podem influenciar os resultados de testes ou avaliações e ter implicações
importantes para quaisquer intervenções ou tratamentos considerados.
Uma história completa da doença atual também é fundamental e orientará a avaliação quanto às
possibilidades diagnósticas, causa e resultado esperado. Este exame
130 JG Scott
também devem incluir fatores médicos atuais que podem contribuir para a doença atual,
como mudança de medicação, exposição tóxica, desequilíbrios eletrolíticos, deficiências
hormonais, cirurgias de grande porte anteriores e outros fatores médicos que podem ser
fatores de risco para a doença atual (por exemplo, diabetes, hiperlipidemia, hipertensão,
arritmia cardíaca, apnéia do sono, anormalidade genética, etc.)
Tempo: uma variável importante na neuropsicologia

Avaliação
A duração dos sintomas é um fator importante que o neuropsicólogo deve considerar ao

planejar a avaliação (ou programa de tratamento). O tempo refere-se não apenas ao tempo
decorrido desde o início do sintoma, mas também ao curso da lesão e quaisquer
complicações que tenham surgido. O início agudo ou o curso crônico podem resultar em
uma avaliação neuropsicológica. Isso deve ser considerado ao decidir o tipo de avaliação a
ser realizada. O neuropsicólogo deve considerar a provável fonte do início dos problemas e
projetar uma avaliação apropriadamente. Por exemplo, um paciente com TCE moderado a
grave pode ser avaliado agudamente e/ou repetidamente com uma breve triagem à beira do
leito para avaliar a gravidade de seus déficits atuais e avaliar a recuperação. Esse mesmo
paciente pode precisar de uma avaliação mais formal e minuciosa para mensurar com mais
precisão seu funcionamento quando estiver estabilizado em sua recuperação e permitir uma
avaliação precisa de déficits e capacidades funcionais de longo prazo.
No caso de acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, a avaliação
neuropsicológica aguda pode ser usada para avaliar a recuperação, mas podem ocorrer
alterações no funcionamento neuropsicológico ao longo de semanas, dias e até horas.
Quando a apresentação é progressiva ou insidiosa, avaliações neuropsicológicas mais
abrangentes podem ser realizadas para avaliar com precisão o funcionamento atual. A
duração das queixas, o conhecimento do processo de recuperação e o momento da
avaliação têm, portanto, um impacto profundo na seleção dos procedimentos neuropsicológicos
e na interpretação dos dados neuropsicológicos obtidos. Passamos agora a delinear os
componentes hierárquicos de uma avaliação neuropsicológica.
Avaliação das funções do sistema nervoso básico (nervos cranianos,

Funções Sensoriais e Motoras)
Função de pré-requisito
O exame da função dos nervos cranianos é importante para estabelecer pré-requisitos de

funcionamento para o restante da avaliação. Isto é especialmente verdadeiro em ambientes
hospitalares agudos. Os nervos cranianos, funções associadas e métodos para avaliar a
função dos nervos cranianos são fornecidos na Tabela 4.1.
Tabela
4.1
Nervo
craniano
VIII.
Acústico
XI.
Acessório
espinhal
XII.
Hipoglosso VII.
Facial
Audiência
IX.
Gosto
glossofaríngeo
na
língua
posterior VI.
Abducentes
III.
Oculomotor
4.
Troclear
X.
Vago II.
Ótico
V.
Trigêmeo
I.Olfativo
Nervo
craniano
Músculo
da
língua Músculos
do
pescoço Inervação
das
cordas
vocais Movimento
motor
do
palato
mole Reflexo
de
vômito Gosto
anterior
da
língua Musculatura
da
expressão
facial
Fraqueza
dos
músculos
faciais Movimento
lateral
dos
olhos Sensações
faciais Músculos
da
mastigação Rotação
do
olho
com
inclinação
da
cabeça Movimento
ocular
medial Constrição
pupilar Retração
da
pálpebra Visão Cheiro Função
na
protrusão
da
língua Fraqueza
ou
desvio Fraqueza
do
trapézio Voz
rouca Diminuição
do
movimento
do
palato Pobre
reflexo
de
vômito Ageusia Diminuição
da
sensação
auditiva Perda
do
paladar
na
região
anterior Desvio
do
olho
medialmente Perda
de
sensação Fraqueza
na
mordida Inclinação
compensatória
da
cabeça Desvio
do
olho
afetado Pupila
aumentada Pálpebra
caída Pós-
quiasmático: Préquiasmático:
monocular Anosmia Anormalidade
língua
(ageusia) reduzir
a
diplopia lateralmente
(para
fora) cegueira
perda
de
campo
hemi-
visual
(para
dentro)
Avalie
a
fraqueza
da
língua
por
meio
da
protrusão
sustentada
da
língua Avaliar
a
simetria
de
força
no
encolher
de
ombros alteração
na
qualidade
vocal
Avaliar
a
simetria
de
elevação
do
palato
mole.
Questionar
sobre Pergunte
sobre
a
perda
do
paladar,
particularmente
azedo/ amargo.
Avalie
o
reflexo
de
vômito
Observe
odesvio
para
dentro
do
olho
afetado
ao
fixar
Observe
a
fraqueza
dos
músculos
faciais
ou
assimetria
em
Avalie
a
simetria
do
limiar
auditivo limiar
de
sensação
Observe
a
diplopia
produzida
com
a
inclinação
da
cabeça.
Observe
qual
a
assimetria
na
musculatura
mastigatória
ou
facial Observe
a
ptose,
verifique
a
assimetria
pupilar
e
areação Teste
os
campos
visuais
em
cada
olho
e
em
ambos
os
olhos Teste
cada
narina
independentemente
para
o
cheiro
(ou
seja, Avaliação
e
observe
o
desvio. expressão
facial.
Informe-
se
sobre
a
perda
do
paladar,
particularmente
asensibilidade
ao
doce olhar
para
frente olho
não
demonstra
rotação
adequada
na
inclinação
da
cabeça
(Nota:
Muitas
vezes
difícil
de
testar
sem
equipamento
especializado) à
luz
e
acomodação.
Observe
o
desvio
do
olho
para
baixo
elateral
ao
olhar
fixo
para
frente café)
(Nota:
O
olfato
é
o
único
sentido
não
cruzado)
simultaneamente
131 4 Componentes da Avaliação Neuropsicológica
132 JG Scott
Os nervos cranianos consistem em 12 pares de nervos que emanam do tronco

cerebral (medula, ponte e mesencéfalo) e prosencéfalo basal. Os nervos cranianos
projetam-se ipsilateralmente e produzem déficits no mesmo lado da lesão. Anatomicamente,
os nervos cranianos (NC) I-IV originam-se do prosencéfalo basal e mesencéfalo, NC V-
VIII originam-se da ponte e NC IX-XII originam-se da medula. Tanto a posterioridade
quanto a origem anatômica dos nervos cranianos são importantes para a diferenciação
das lesões corticais e subcorticais e localização da lesão. O exame da função do NC é
uma parte crítica da avaliação neurológica e estabelece a integridade das funções que
são pré-requisitos para qualquer avaliação precisa do funcionamento cortical subsequente.
A função do nervo craniano pode ser agrupada em associações sensoriais, de modo

que o olfato é atribuível ao nervo olfativo (NC I) e a visão está associada ao nervo óptico
(NC II). O movimento ocular está associado ao Oculomotor (NC III), Troquelar (NC IV) e
Abducente (NC VI). Da mesma forma, o paladar está associado ao nervo facial (NC VII)
e ao glossofaríngeo (NC IX). Especificamente, o nervo facial inerva a ponta da língua e a
percepção do gosto predominantemente doce, enquanto o nervo glossofaríngeo inerva o
aspecto posterior da língua e a percepção do gosto azedo. (Agora você sabe o segredo
do molho agridoce!)
A função auditiva está associada ao nervo acústico (NC VIII).
Deve-se notar que as funções do NC são consideradas parte do sistema nervoso
periférico e que déficits semelhantes podem ser obtidos a partir de lesões corticais ou
outras do sistema nervoso central. As lesões produzidas centralmente (corticalmente)
distinguem-se pela natureza contralateral do déficit que produzem (com exceção do olfato).
Por exemplo, déficits no córtex auditivo primário à direita produzirão déficits auditivos
primários na orelha esquerda, enquanto uma lesão no nervo acústico esquerdo (NC VIII)
produziria déficit auditivo primário na orelha esquerda.
Funcionamento Sensorial
O teste sensorial envolve o estabelecimento de limiares para sensações vibratórias, táteis

e de posição. A sensação é avaliada para cada nível da medula espinhal, bem como a
sensação que requer processamento cortical (ou seja, grafastesia, asteroagnosia e
estimulação simultânea bilateral).
O teste sensorial primário envolve os limiares de sensação de toque e vibração,
estabelecidos para cada nível do corpo, dos pés ao pescoço (a sensação de recordação
acima do pescoço é governada pela função do NC). Sensação da região da coluna cervical (C2-
C8) está na parte superior do tórax e nos braços. A região torácica (T1-T12) inerva do
tórax até logo abaixo do umbigo, enquanto a coluna lombar (L1-L5) inerva a genitália e as
pernas, com exceção do aspecto dorso-lateral e da sola do pé, que é inervado pela região
sacral (S1-S2) da medula espinhal.
A sensação secundária envolve o exame de funções sensoriais que requerem
processamento cortical além da percepção básica. Tais funções envolvem o
processamento simultâneo bilateral de estímulos, o que pode indicar uma lesão sutil no córtex sensorial
do hemisfério contralateral ao lado do corpo no qual a sensação foi suprimida. Além disso,
a identificação tátil de objetos (esteroagnose) ou a incapacidade de identificar informações
táteis (números ou letras) escritas nas palmas das mãos (astesia gráfica) pode ser
prejudicada e normalmente representa lesões do lobo parietal do hemisfério direito. Além
disso, o exame do senso de posição e da pressão articular pode ser avaliado pela
manipulação da posição articular (dedos do pé para cima ou para baixo) e pedindo ao
paciente que julgue os pesos mantidos nas mãos.
Teste de motores
"Teste Motor" pode referir-se a dois tipos diferentes de avaliação da função do sistema
motor de um paciente: (1) uma abordagem de base neurológica utilizando informações de
referência normativa de toda a espécie para força motora, tônus e reflexos tendinosos
profundos e (2) uma abordagem clínica de base neuropsicológica usando informações
normativas da população para avaliar a velocidade motora, destreza e força.
Avaliação Baseada em Neurologia
Essa abordagem de avaliação não é administrada rotineiramente por neuropsicólogos

clínicos, mas, se disponível, o clínico pode (e deve) incorporar essas informações na
avaliação motora mais quantitativa, muitas vezes concluída como parte de uma avaliação
neuropsicológica. Como parte da avaliação neurológica, a função motora é graduada em
termos de força motora, tônus e reflexos tendinosos profundos. Além disso, o funcionamento
cerebelar e a práxis são frequentemente avaliados. A força motora é graduada em uma
escala de 1 a 5, onde 1 é paralisia e 5 é força total. Pontuações de 2 a 4 representam
graus graduais de paresia (fraqueza) (consulte o Capítulo 2, Tabela 2.1 para descrição dos
pontos de ancoragem). A força motora é avaliada tanto no plano lateral (direito-esquerdo)
quanto no plano proximal-distal (afastando-se do centro do corpo). Enquanto o plano lateral
é indicativo do lado da lesão (contralateral), os flexores proximal-distal e extensor-flexores
são frequentemente relacionados ao grau de recuperação. Especificamente, a recuperação
motora após uma lesão geralmente progride de proximal para distal com grandes grupos
musculares, como ombros e quadris, recuperando a função antes de mãos e pés. A função
motora também normalmente se recupera em um padrão de músculos flexores retornando
antes dos músculos extensores. Isso é importante para a deambulação, pois a capacidade
dos pacientes de levantar o pé (dorsiflexão) e para o funcionamento manual na extensão
da mão são frequentemente as últimas funções motoras a retornar após o dano cerebral.
O tônus motor é classificado em um continuum de flácido a espástico, com perda
muscular e flacidez pós-aguda sendo associada a lesão periférica (neurônio motor inferior)
e espasticidade associada a lesão do sistema nervoso central (neurônio motor superior).
Embora a resposta inicial à lesão do sistema nervoso central e periférico resulte em
flacidez, com o passar do tempo, a flacidez permanece na lesão periférica e é substituída
por hipertonicidade na lesão do sistema nervoso central.
134 JG Scott
O tônus é graduado em uma escala de 1 a 4, determinada subjetivamente pelos reflexos de

estiramento muscular (ver Capítulo 2, Tabela 2.2). A hipertonicidade (isto é, tônus muscular
espástico) está associada a danos no sistema nervoso central, enquanto a hipotonicidade (reflexo
de estiramento muscular diminuído) está associada à lesão do nervo periférico. A classificação de
reflexo de 2 é normal, com classificações de 3 indicando hiper-reflexia e classificações de 4 indicando
hiper-reflexia com clônus (excitação repetida do reflexo do receptor de estiramento após estimulação
única). Essas classificações às vezes são indicadas com um sinal de mais (ou seja, 2+ ou 3+ ) se
forem consideradas no extremo superior do normal (2+ ) ou no extremo superior do anormal, mas
não provocam clônus (3+ ) ( ver Capítulo 2, Tabela 2.1).
Avaliação Baseada em Neuropsicologia
A avaliação da função motora é frequentemente completada como parte do exame neuropsicológico.

Os neuropsicólogos clínicos frequentemente avaliarão a função motora usando um dinamômetro
manual, a taxa de oscilações dos dedos dentro de um tempo especificado e/
ou desempenho completando uma tarefa cronometrada de destreza motora fina [por exemplo,
Grooved Pegboard Test (Klove 1963) ou Purdue Pegboard Test (Purdue Research Foundation
1948)]. Ao contrário do exame neurológico da força motora, o padrão de comparação para esses
testes é baseado na população, de modo que as normas demográficas de idade, educação e gênero
estão disponíveis. A avaliação da função motora baseada em normas, muitas vezes concluída como
parte de uma avaliação neuropsicológica, deve ser incorporada às classificações globais da função
motora e do tônus muscular. Pacientes com hemiparesia clara (por exemplo, hemiplegia flácida)
muitas vezes não precisarão de avaliação neuropsicológica adicional da função motora.
Alternativamente, os pacientes que completam a reabilitação e têm boa recuperação da função
motora para um exame neurológico superficial, muitas vezes continuarão a apresentar déficits claros
na avaliação neuropsicológica mais detalhada da função motora, fornecendo informações úteis para
o diagnóstico e plano de tratamento (ver Lezak et al. 2004 para revisão).
Exame Cerebelar e Práxis
O exame das funções cerebelares envolve a realização de tarefas de busca motora suave e
equilíbrio. Isso geralmente é avaliado fazendo com que a pessoa execute tarefas como dedo no
nariz, nas quais eles tocam alternadamente o dedo do examinador e o nariz rapidamente em
sucessão. Caminhar do calcanhar aos pés, andar em linha reta e elevar o calcanhar ao longo da
tíbia enquanto sentado são outros métodos comuns de avaliação da função cerebelar. Cada
atividade é avaliada subjetivamente em uma base de aprovação/reprovação.
A avaliação da práxis envolve a execução de movimentos motores complexos e sequenciados,

tanto para comando quanto para imitação (veja também o Cap. 9, deste volume, para mais detalhes).
A lesão cortical na área de associação parietal esquerda geralmente interrompe essas tarefas
motoras complexas superaprendidas e pode afetar tarefas como arrumar-se, vestir-se ou alimentar-se.
comportamentos. A lesão do lobo parietal direito está frequentemente associada à praxia

construtiva. A praxia é normalmente avaliada pedindo aos pacientes que simulem apagar um
fósforo, destrancar uma porta, usar um martelo ou chupar um canudo. Os pacientes que são
incapazes de simular facilmente esses atos espontaneamente são solicitados a imitar o
examinador que realiza esses atos. Indivíduos suspeitos de práxis construtiva normalmente são
solicitados a desenhar um objeto simples (ou seja, casa, rosto, árvore) e, se não conseguirem
desenhar espontaneamente, recebem um desenho para copiar. A falha em executar comandos
ou sacar espontaneamente é indicativa de déficits e deve levar a uma avaliação mais detalhada.
Exame de Função Neuropsicológica de “Ordem Superior”
Agora, voltamos nossa atenção para o processamento cognitivo de nível superior. Essas
habilidades envolvem excitação, velocidade de processamento, atenção e concentração,
linguagem, memória, visuoespacial/visuoperceptual, habilidades executivas (ou seja, raciocínio,
sequenciamento, resolução de problemas, julgamento e insight) e humor/afeto. Além disso, uma
avaliação neuropsicológica completa avaliará o esforço ou motivação de um paciente para
realizar sua melhor habilidade, usando uma variedade de métodos que podem incluir medidas
autônomas de envolvimento na tarefa (por exemplo, teste de validade de sintomas), bem como
vários métodos algoritmos e comparações dentro e entre medidas neuropsicológicas, para
avaliar a consistência e aderência a padrões neuropatológicos conhecidos de desempenho (ver
Capítulo 20, deste volume, para detalhes). A avaliação do humor geralmente é completada
usando uma variedade de medidas psicológicas, que podem ser baseadas no relato do paciente,
no relato de informantes colaterais (ou seja, membros da família, professores e talvez amigos ou
colegas de trabalho) e/ou avaliações de um clínico. Em geral, recomendamos uma avaliação
mínima para sintomas de ansiedade e depressão. Uma avaliação psicológica mais detalhada
pode ser necessária dependendo da natureza do encaminhamento, das variáveis do paciente e
das variáveis do clínico. O potencial de suicídio/homicídio deve ser incluído nas avaliações
neuropsicológicas clínicas (mas pode não ser necessário em ambientes de pesquisa). Por fim, a
avaliação neuropsicológica estabelecerá um nível pré-mórbido de funcionamento cognitivo como
padrão de comparação.
As funções neuropsicológicas avaliadas como parte de uma avaliação abrangente são
discutidas ao longo do restante deste livro. No entanto, como processo de avaliação
neuropsicológica, são aqui mencionados para destacar a natureza sequencial de cada um como
parte integrante da avaliação de funções cada vez mais complexas. À medida que as medições
das funções cognitivas se tornam cada vez mais complexas, a natureza posterior de localização
e de localização delas torna-se menos certa. Por exemplo, as áreas que podem resultar em uma
afasia expressiva estão bem estabelecidas, mas danos em quase qualquer parte do cérebro
podem produzir déficits de atenção e processamento de informações.
Como processo, no entanto, a avaliação neuropsicológica precisa depende da adequação de
uma série hierárquica de habilidades pré-requisitos. Essas habilidades são apresentadas
graficamente em uma Pirâmide do Processo de Avaliação Neuropsicológica, com habilidades
pré-requisitos na parte inferior e, posteriormente, habilidades mais complexas na parte superior (Fig. 4.1).
136 JG Scott
Fig. 4.1 Perspectiva da pirâmide para interpretação da avaliação neuropsicológica
A avaliação dessas funções pode ser breve ou extensa. Em breves exames, essas
áreas de funcionamento cognitivo mais complexo e integrador são avaliadas em níveis
básicos. Espera-se que os indivíduos que adquiriram essas habilidades demonstrem uma
função muito boa nessas tarefas de avaliação breves e muitas vezes simples. Em pacientes
mais jovens ou com atraso no desenvolvimento ou retardo mental, as expectativas devem
ser ajustadas de acordo. Essas breves avaliações são limitadas na medida em que
produzem resultados que permitem apenas dados ordinais, como deficiente versus normal ou leve.
continuum de comprometimento moderado-severo. Enquanto a avaliação breve tem o
benefício de repetibilidade, avaliação rápida e direcionamento de déficits específicos. Ele
também tem as desvantagens de ser menos completo na avaliação de qualquer função
cognitiva superior, bem como, não fornecer uma medição baseada psicometricamente da
função cognitiva superior ou habilidade integrativa.
A avaliação neuropsicológica mais formal envolve a medição dessas funções “Cognitivas
Superiores” e comparações com os dois padrões populacionais conhecidos, que são
compatíveis o mais próximo possível do paciente em idade, educação, sexo e outros
fatores demográficos que podem influenciar a função sendo medido. O desempenho do
paciente também é tipicamente avaliado à luz de um padrão de comparação de nível
individual que é derivado de estimativas do nível pré-mórbido de função cognitiva do
indivíduo. Mais detalhes de psicometria e interpretação são abordados no Capítulo. 1 e
Capítulos. 29-31 neste volume (ver também Lezak et al., 2004 para discussão detalhada
da interpretação em neuropsicologia).
Regra de ouro: Medição do Déficit
•A avaliação da mudança exige que sejam estabelecidos padrões de comparação

• Padrões de comparação incluem padrões de comparação normativos ou padrões de
comparação individuais
– O padrão de comparação normativa pode ser comportamentos/habilidades de toda a
espécie ou informações normativas baseadas na população sobre habilidades e
comportamentos cognitivos
– Padrões de comparação individuais podem incluir informações históricas (pontuações de
testes anteriores antes do início de disfunção cerebral conhecida ou suspeita) ou, mais
comumente, níveis de habilidade pré-mórbidos estimados
• O padrão de comparação estabelece uma referência contra a qual o desempenho do paciente
é comparado para determinar se ocorreu mudança (déficit ou melhora) na função
neuropsicológica
• Padrões de déficits neuropsicológicos estão associados à neuroanatomia funcional e
neuropatologia para associar déficits de comportamento à disfunção cerebral
Referências e leituras adicionais sugeridas
Bonner, JS, & Bonner, JJ (1991). O pequeno livro preto de neurologia (2ª ed.). Baltimore:
Mosby.
capítulo 5
Excitação: o paciente desorientado, estupor,
agitado ou sonolento
James G. Scott
Resumo A excitação refere-se à manutenção de um nível adequado de atividade cerebral para completar
com sucesso a tarefa em que se está engajado. A excitação ocorre em um continuum de hipoexcitação a
hiperexcitação e pode flutuar rapidamente.
A excitação apropriada é um pré-requisito necessário para a consciência. A excitação é mediada
anatomicamente pelo sistema ativador reticular ascendente (SRA), que tem projeções que surgem da
medula e da ponte, projetando-se para o mesencéfalo, tálamo e hipotálamo (ver Cap. 3 para mais detalhes).
A estimulação do SRA é essencial para manter a consciência em um nível neurofisiológico básico. A
hiperexcitação produz estados de agitação. Os estados de excitação variam de coma a normal e são
tipicamente classificados ou categorizados clinicamente como abaixo. A Tabela 5.1 apresenta a classificação
categórica da excitação, resposta às tentativas de influenciar a excitação e curso da excitação com
estimulação variável.
• A manutenção da excitação adequada é um pré-requisito crítico para a avaliação da cognição em

pacientes
• O nível de excitação deve ser avaliado em vários momentos, pois pode flutuar consideravelmente
ao longo do tempo
• Delirium é comum em muitos grupos hospitalizados e deve ser monitorado
freqüentemente
• Delirium em populações ambulatoriais deve ser um foco inicial se a cognição aguda

mudanças ou flutuações ativas e comportamentais são observadas
JG Scott(*)
LLC 2011
140 JG Scott
Problemas de excitação: um guia comportamental
Um guia sintomático de como os problemas de excitação normalmente se apresentam é fornecido abaixo.

Isto é seguido por uma lista de possíveis explicações diagnósticas ou sindrômicas para os problemas
observados na excitação (ver também Cap. 15, deste volume). Em geral, alterações na excitação de um
paciente devem ser consideradas uma séria preocupação para o neuropsicólogo clínico. Muitas vezes
reflete uma condição médica grave (Tabela 5.1).
Tabela 5.1 Categorização dos estados de excitação

Estado de excitação Resposta à excitação Curso
Coma Sem resposta a estímulos Sem alteração

Estupor Sonolento – acorda para despertar mas As flutuações aumentam ou diminuem à medida que
incapaz de manter sem estimulação a estimulação varia com o retorno ao sono com
diminuição da estimulação
Delírio Acordado com flutuações na excitação, Flutuações baseadas no ambiente
vacilações de hipo a hiperexcitação fatores e fatores médicos.
As flutuações podem ser rápidas ou prolongadas.
Normal Desperta para estimulação, Ciclo normal de sono-vigília estabelecido
mantém a excitação
Existem três padrões gerais de excitação interrompida:
1. Problemas de hipoexcitação-hipoatividade
O paciente parece estupor, sonolento, “hipoalerta” ou sonolento. O paciente pode reagir a
estímulos auditivos ou outros estímulos somáticos (toque, dor leve) parecendo acordar, pode olhar ao
redor do ambiente e depois voltar a dormir. Se não estiver “dormindo”, o paciente parecerá “sonolento”,
muitas vezes se queixará de cansaço, poderá bocejar com frequência, parecer confuso e se irritar
facilmente. A fala pode ser arrastada e/ou muitas vezes tem uma frase curta (geralmente uma ou duas
palavras de resposta às perguntas). Se o comprimento da frase for maior, o conteúdo da fala pode
não ser consistente com a situação, sendo o paciente tangencial ou incompreensível. Pacientes com
hipodespertar geralmente não apresentam fala espontânea. O paciente só pode comer com incentivo
e o ciclo sono-vigília do paciente é provavelmente interrompido.
O gerenciamento de outras atividades básicas da vida diária, como ir ao banheiro, tomar banho, etc.
também podem ser interrompidos. A excitação nesses pacientes pode ser solicitada com estimulação
constante (ou seja, interação ou movimento físico), mas eles rapidamente voltam a ser hipodespertados
quando a estimulação externa é reduzida ou retirada.
É provável que o paciente tenha dificuldade de atenção e não é aconselhável avaliar as funções
corticais superiores neste momento. Ao contrário de um paciente com problemas de atenção, mas
não de excitação (ver Cap. 6, neste volume), pacientes com baixa excitação têm dificuldade em
parecer acordados por tempo suficiente para completar qualquer avaliação. Interrupções mais sutis
na excitação podem parecer um problema com a atenção, mas uma observação atenta demonstrará
flutuações na excitação em vez de déficits nos esforços
manter ou focar a atenção.
2. Problemas de hiperatividade-hiperatividade
O paciente parecerá “hiperativo” e pode apresentar delírios, alucinações e extrema irritabilidade e
agitação. O alto nível de energia do paciente é incapaz de ser
5 Excitação: o paciente desorientado, estupor, agitado ou sonolento 141
efetivamente direcionado a qualquer tarefa ou atividade focalizada. É provável que o paciente fique
agitado e possam ocorrer explosões de raiva ou episódios de agressão. Outra labialidade afetiva
também é possível, com pacientes chorando ou rindo com facilidade. Embora o paciente possa
parecer suficientemente excitado para completar o teste de funções cognitivas de ordem superior,
frequentemente o prejuízo na excitação se manifestará como uma perturbação extrema da atenção.
3. Problemas de excitação mista
O paciente parecerá apresentar períodos alternados de hipoatividade de hipoexcitação e
hiperatividade de hiperexcitação. O curso flutuante pode ocorrer em períodos de minutos a horas e
pode ser o padrão mais frequente de déficit de despertar observado na hospitalização aguda.
Abaixo, são fornecidas considerações diagnósticas para excitação alterada. Em geral, existem quatro
grandes categorias que resultam em excitação interrompida: doença intracraniana, doença sistêmica que
afeta o SNC, toxinas/metabólicas, retirada de drogas.
1. Doença intracraniana primária (acidente vascular cerebral, convulsão, massa intracraniana). A doença
intracraniana primária afeta o SRA por compressão no tronco encefálico. As causas frequentes são
herniação uncal ou herniação central (forame magno), aumento da pressão intracraniana difusa ou
lesão difusa bilateral do lobo frontal.
2. Doença sistêmica que afeta o SNC. Algumas das mais comuns são infecções do trato urinário, sepse,
insuficiência hepática e doenças cardiopulmonares. Incluídos nesta categoria estão os procedimentos
médicos que colocam o paciente em alto risco, como aqueles que resultam em perda de sangue de
alto volume (ou seja, cirurgia ortopédica) ou aqueles que exigem muito tempo em suporte
cardiopulmonar (ou seja, cirurgia de revascularização do miocárdio). Além disso, os procedimentos
que requerem longos períodos de anestesia geral também colocam os pacientes em risco de déficits
subsequentes no despertar.
3. Toxinas/condições metabólicas. Exposição a toxinas e drogas exógenas (por exemplo, ETOH), bem
como disfunção metabólica (por exemplo, hipoglicemia, hiponatremia, etc.).
4. Retirada da droga. A exposição e/ou retirada de drogas pode induzir alterações na excitação e um
delírio (por exemplo, narcóticos, sedativos, relaxantes musculares, etc.).
Regra de ouro: Avaliação da excitação
• Déficits de excitação e delírio são um fator de risco significativo para mortalidade e não devem
ser descartados como um curso normal de recuperação
• A excitação pode flutuar rapidamente e requer avaliação em série
•As causas de déficits de excitação e delírio são numerosas e complexas e requerem uma
investigação médica completa para identificar os fatores contribuintes
Condições de estupor que imitam o coma
Várias condições podem se apresentar como coma com respostas restritas a estímulos ambientais ou
tentativa de excitação. Essas condições incluem mutismo acinético e estado decorticado ou estado
vegetativo persistente (veja também síndrome de encarceramento abaixo).
142 JG Scott
Uma tríade de sintomas distingue os dois primeiros de condições de estupor, incluindo acinesia,
mutismo e diminuição da consciência. O mutismo acinético e o estado vegetativo persistente
resultam de distúrbios incompletos do sistema de atividade reticular e produzem estados variados
de distúrbios de excitação. Há controvérsia em relação a esses estados e se é melhor categorizá-
los como um continuum de estados de coma ou entidades separadas. A distinção está na presença
de alerta visual com abertura ocular espontânea e rastreamento esporádico de estimulação
auditiva, tátil e visual no ambiente. O mutismo acinético resulta de lesão na região subtalâmica e
núcleo septal, ou de lesões bilaterais extensas do lobo frontal.
Embora ocorra alguma resposta à excitação, essa excitação não é mantida e resulta rapidamente
em um retorno a um estado acinético-mudo. Quando o mutismo acinético é devido a lesão bilateral
do lobo frontal, o paciente apresenta-se como severamente abulic com extrema amotivação. Ao
contrário dos pacientes com danos em áreas ao redor do 3º ventrículo, os pacientes com lesões
bilaterais do lobo frontal estão cientes dos arredores e podem codificar novas informações. Em
estados vegetativos persistentes, após um período de coma, os ritmos diurnos muitas vezes se
restabelecem e o indivíduo exibe abertura ocular espontânea e rastreamento ocular esporádico de
estimulação visual, auditiva ou tátil de seu ambiente.
Indivíduos com lesões corticais difusas geralmente exibem abertura ocular à estimulação com
reflexos do tronco cerebral frequentemente intactos. Esses estados geralmente são o resultado de
causas difusas agudas, como anoxia/hipóxia, estados tóxicos/metabólicos ou induzidos por drogas.
Síndrome do Encarceramento
Na síndrome do encarceramento, uma lesão no nível pontino (área tegmentar) bloqueia

efetivamente as vias descendentes (transação completa das vias corticoespinhal e corticobulbar),
enquanto as vias ascendentes permanecem intactas. Essas lesões são muitas vezes o resultado
de uma lesão hemorrágica ou oclusiva circunscrita e poupam o córtex e os nervos cranianos I-III,
poupando o olfato, a visão e alguns aspectos do movimento ocular. Assim, um paciente com
síndrome de encarceramento pode aparecer em coma, mas o estado mental desses pacientes
geralmente é totalmente preservado. A síndrome do encarceramento pode ser distinguida da
condição de estupor ou coma em um exame cuidadoso utilizando movimentos oculares para
demonstrar as respostas aos estímulos. Esses pacientes são capazes de se comunicar apenas
com movimentos oculares, mas permanecem muito conscientes, percebem a estimulação em todo
o corpo e estão conscientes, apesar de sua incapacidade de falar ou produzir movimentos voluntários.
Delírio
Delirium refere-se a um déficit flutuante e em desenvolvimento agudo na excitação (veja também o

Cap. 15 para uma discussão dos estados confusionais em geral, incluindo encefalopatia e delirium).
Delirium é comum em ambientes médicos agudos, com estimativas de prevalência variando de
10% a 15% das internações hospitalares. Os riscos crescentes de delirium estão intimamente
associados ao motivo da hospitalização e
Tabela 5.2 Manual Diagnóstico e Estatístico, 4ª edição: critérios para delirium
Critério A: Perturbação da consciência com capacidade reduzida de focar, sustentar ou mudar a atenção
Critério B: Mudança na cognição (memória, orientação, linguagem) ou desenvolvimento da percepção
perturbação que não é melhor explicada por demência pré-existente
Critério C: Desenvolvimento de distúrbios em um curto período de tempo (horas a dias) e
flutuação durante o curso de um dia ou ao longo do tempo
Critério D: Evidência pela história de que essas alterações estão associadas ao estado geral do paciente
condição médica
fatores demográficos. Especificamente, os indivíduos submetidos a procedimentos cardíacos ou

ortopédicos são especialmente vulneráveis, assim como os doentes crônicos, idosos ou dementes.
Além disso, esses procedimentos estão frequentemente associados a grandes perdas de volume
sanguíneo, alto uso de analgésicos e potencial hipóxia associada ao tempo de permanência no
equipamento de bypass cardíaco/pulmão. A Tabela 5.2 lista os critérios diagnósticos do DSM-IV para
delirium. A Tabela 5.3 lista alguns dos fatores de risco médicos e demográficos comuns no delirium.
O diagnóstico de delirium agudo é crítico, pois a mortalidade aumenta dramaticamente à medida que
o delirium é prolongado. Um útil mnemônico de I WATCH DEATH é apresentado em Yudofsky e
Hales (1992) e adaptado abaixo.
Regra geral: mnemônico para condições médicas associadas ao delírio
Categoria Fatores médicos
Infecção Encefalite, meningite, sepse

Cancelamento Álcool, sedativos, analgésicos
Metabolismo agudo Eletrólito, insuficiência renal-hepática, acidose, alcalose
Trauma Pós-cirúrgico, hipo ou hipertermia
Patologia do SNC Hemorragia, hidrocefalia, convulsão, tumor, vasculite
Hipóxia Intoxicação por monóxido de carbono, hipotensão, parada cardíaca
Deficiências B12, tiamina, deficiência nutricional grave
Endocrinopatias Hiper ou hipoadrenocorticismo, hiper ou hipoglicemia
vascular agudo Hipertensão, acidente vascular cerebral oclusivo
Toxinas ou drogas Reação/alteração/sobredosagem de medicamentos, exposição tóxica

Metais pesados manganês, mercúrio
Adaptado de Wise e Brandt em Yudofsky and Hale (p. 368)
Tabela 5.3 Fatores de risco demográficos e médicos associados ao aumento do delirium
• Idade aumentada
• Comprometimento cognitivo anterior (derrame, demência, trauma)
• Condição médica crônica (diabetes, hipertensão, déficit cardiopulmonar)
• Hospitalização prolongada
• Privação sensorial, distúrbio do sono-vigília
• Procedimentos médicos com grande perda/troca de volume sanguíneo (transplante, etc.)
• Procedimentos cardíacos com necessidade de circulação extracorpórea prolongada
• Exposição ocupacional a toxinas
• Uso ou alteração da dose de medicamentos sedativos e analgésicos ou reação a novos medicamentos
144 JG Scott
Avaliação da excitação
Vários aspectos do despertar podem ser avaliados na avaliação inicial em ambientes de

internação e ambulatorial (Tabela 5.4). A avaliação mínima da excitação deve incluir a
observação qualitativa da excitação ao longo do tempo e as flutuações no nível de excitação
ao longo do tempo por meio de avaliação seriada. Vários instrumentos foram projetados
para avaliar a excitação e têm aplicações para avaliação seriada em situações agudas,
como o Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT; Levin et al. 1979), a Glasgow
Coma Scale (GCS; Teasdale e Jennett 1974) e a Confusion Assessment Método (CAM;
Inouye et al. 1990). O GOAT, GCS e CAM são apresentados nas Tabelas 5.5, 5.6 e 5.7.
Além disso, a excitação pode ser avaliada avaliando o paciente periodicamente ao longo do
dia pela observação e classificação dos aspectos da excitação (ver Tabela 5.4).
Finalmente, o neuropsicólogo clínico que observa um paciente com excitação interrompida
também deve observar anormalidades dos nervos cranianos, hemiparesia, tremor ou sinais
de postura decorticada ou desacelerada. Se ainda não estiver sob os cuidados de um
médico, recomendamos fortemente que o neuropsicólogo encaminhe imediatamente o
paciente com suspeita de excitação alterada para um médico ou pronto-socorro do hospital
para avaliação adicional.
Tabela 5.4 Avaliação observacional da excitação
Característica Avaliação Gradinga
Adaptação às mudanças Resposta a uma nova pessoa, estimulação 01

ambientais verbal ou visual
Nível de atividade Manutenção da resposta apropriada, 0123
evitando flutuações
Latência de resposta Tempo de reação semelhante, latência de 0123
resposta entre tarefas e tempo
Persistência da tarefa Persistência na tarefa até a conclusão, 0123

redirecionamento mínimo necessário
a0, sem resposta/gravemente prejudicado; 1, hipodespertar, comprometimento mínimo; 2, flutuações

hipo-hiper-despertar, normal/comprometida; 3, desempenho normal
Tabela 5.5 O Teste de Orientação e Amnésia de Galveston (GOAT)

Nome: ______________ Data do teste:
____/____/____
Gênero:_____________ Tempo: ____________
Dia da semana: _____ Data da lesão:

____/____/____
Data de nascimento: ____/____/____
Diagnóstico: __________ 1. Erro Pontos
Qual é o seu nome? (2)____________ Quando _____ _____

você nasceu? (4)____________ Onde você mora? _____ _____
(4)____________ 2. Onde você está agora? (5) _____ _____
cidade_____ (5) Hospital_______ (Desnecessário _____ _____
informar o nome do hospital) _____ _____
3. Em que data você foi internado neste hospital? (5) ______ 4. Qual é o _____ _____
primeiro evento que você se lembra após a lesão? (5) _____ _____
__________________________________________________________
Você pode descrever em detalhes (por exemplo, data, hora e acompanhantes) _____ _____
o primeiro evento que você se lembra após a lesão? (5)
_______________________________________________________________
5. Você pode descrever o último evento de que se lembra antes do acidente? (5) _____ _____
_____________________________________________________
Você pode descrever em detalhes (por exemplo, data, hora e acompanhantes) o _____ _____
primeiro evento que você se lembra antes da lesão? (5)
_____________________________________________________
6. Que horas são agora? ______________ (ÿ1 _____ _____
para cada ½ hora removida da hora correta até o máximo de ÿ5)
7. Que dia da semana é agora?_____ (ÿ1 para _____ _____
cada dia removido do dia correto até um máximo de ÿ5)
8. Que dia do mês é hoje?_____ (ÿ1 para cada dia _____ _____
removido da data correta até o máximo de ÿ5)
9. Qual é o mês?_______________ (ÿ5 para cada _____ _____
mês removido do correto até o máximo de ÿ15)
10. Qual é o ano?________________ (ÿ10 para _____ _____
cada ano removido do correto até o máximo de ÿ30)
Total de pontos de erro: _____ _____
Pontuação total do GOAT (100 pontos menos o total de pontos de erro)
Fonte. Reimpresso de Levin HS, O'Donnell VM, Grossman RG: The Galveston Orientation and Amnesia, Teste: uma
escala prática para avaliar a cognição após traumatismo craniano. J Nervo Ment Dis 167:
675-684, 1979. Copyright 1979 por Williams & Wilkins. Usado com permissão
146 JG Scott
Tabela 5.6 Escala de Coma de Glasgow (GCS) 1974)
Olhos abertos
1. Nenhum Não atribuível a edema ocular
2. A dor 3. O estímulo da dor é aplicado
A fala 4. Abertura ocular inespecífica para a fala; não implica que o paciente obedeça aos comandos
Espontânea Os olhos estão abertos, mas isso não implica consciência intacta
Resposta motora
1. Sem resposta Flácido
2. Extensão “Decerebrar”; braços estendidos, rotação interna do ombro e pronação do
antebraço
3. Flexão anormal “Decorticada”; braços contraídos, flexão anormal dos punhos e mãos
4. Retirada Resposta flexora normal; retirada generalizada (não específica) à dor
5. Localiza a dor 6. Retirada localizada de estímulos dolorosos, tentativas de remover a fonte de dor
Obedece comandos Segue comandos simples
Resposta verbal
1. Sem resposta (autoexplicativo)
2. Gemidos e gemidos incompreensíveis, mas sem palavras reconhecíveis
3. Discurso inteligível inapropriado (por exemplo, gritos ou palavrões), mas não sustentado ou
conversa coerente
4. Confuso Responde a perguntas, mas as respostas indicam desorientação e confusão variadas
5. Orientado Orientação normal para tempo, lugar e pessoa
Tabela 5.7 O algoritmo de diagnóstico do Método de Avaliação de Confusão (CAM)

Recurso 1. Início agudo e curso flutuante
Essa característica geralmente é obtida de um familiar ou enfermeiro e é demonstrada por respostas
positivas às seguintes perguntas: Há evidência de uma mudança aguda no estado mental a partir
da linha de base do paciente? O comportamento (anormal) flutuou durante o dia, ou seja, tendeu
a ir e vir, ou aumentar e diminuir em gravidade?
Recurso 2. Desatenção
Essa característica é evidenciada por uma resposta positiva à seguinte pergunta: O paciente
teve dificuldade em focar a atenção, por exemplo, ser facilmente distraído ou ter dificuldade
em acompanhar o que estava sendo dito?
Recurso 3. Pensamento desorganizado
Essa característica é demonstrada por uma resposta positiva à seguinte pergunta: O pensamento
do paciente era desorganizado ou incoerente, como conversas desconexas ou irrelevantes,
fluxo de ideias pouco claro ou ilógico ou mudança imprevisível de assunto para assunto?
Recurso 4. Nível alterado de consciência
Essa característica é mostrada por qualquer resposta que não seja “alerta” para a seguinte pergunta:
De modo geral, como você classificaria o nível de consciência deste paciente? (alerta [normal],
vigilante [hiperalerta], letárgico [sonolento, facilmente despertado], estupor [difícil de despertar]
ou coma [inaudível])
O diagnóstico de delirium por CAM requer a presença de características 1 e 2 e 3 ou 4

Referências e leitura adicional sugerida
Inouye, SK, Van Dyke, CH, & Alessi, C. (1990). Esclarecendo a confusão: O método de avaliação da
confusão (CAM). Anuários de Medicina Interna, 113, 941-948.
Levin, HS, O'Donnell, VM, & Grossman, RG (1979). The Galveston Orientation and Amnesia Test
(GOAT): Uma escala prática para avaliar a cognição após traumatismo craniano. Journal of
Nervous and Mental Disease, 167, 675-684.
Lipowski, ZJ (1990). Delirium: Estados confusionais agudos. Nova York: Oxford University Press.
Teasdale, GM, & Jennett, B. (1974). Avaliação do coma e da consciência prejudicada. Lanceta,
2, 81-84.
Yudofsky, SC, & Hales, RE (1992). Manual de neuropsiquiatria (2ª ed.). Washington: Imprensa
Psiquiátrica Americana.
Capítulo 6
Atenção/Concentração: O Distraível
Paciente
James G. Scott
Resumo Atenção e concentração são conceitos simples na superfície, mas tornam-se

complexos quando solicitados a avaliar ou diferenciar entre capacidades. Enquanto, em sua
forma mais básica, a atenção se refere à capacidade de um organismo de reconhecer e
responder às mudanças em seu ambiente. O conceito de atenção quando aplicado em
neuropsicologia representa uma gama de comportamentos dependentes da integridade
funcional de muitas regiões anatômicas. A gama de comportamento inclui tudo, desde
orientação auditiva e visual autonômica e reflexiva até som e movimento, até a capacidade de
processar vários estímulos simultaneamente ou alternar entre estímulos concorrentes (ver
Kolb B, Whishaw, 2009 para revisão). Embora uma definição universalmente aceita de atenção
e concentração seja ampla e potencialmente inutilizável, os modelos de atenção normalmente
têm características comuns, incluindo orientação, seleção de estímulos e manutenção por um
tempo necessário ou conclusão bem-sucedida de uma tarefa. Esses fatores estão
representados na Fig. 6.1. A atenção é tipicamente vista como uma sequência de processos
que ocorrem em várias regiões diferentes do cérebro, que estão envolvidas com a aquisição e
manutenção da atenção.
A atenção é organizada hierarquicamente, geralmente modalidade específica em sua origem
e, em seguida, multimodalidade ou mediada multicorticalmente como em rápida alternância
ou mudança de atenção ou manutenção da concentração.
Além da atenção, a concentração refere-se a dois elementos: a capacidade de manter a
atenção em estímulos relevantes e a capacidade de ignorar estímulos concorrentes irrelevantes.
Novamente, embora simples, o conceito de concentração é objetivamente difícil de diferenciar
de maneira ortogonal, vários modelos de atenção e concentração foram propostos e o leitor
interessado é encaminhado a Posner (1990) para elaboração.
JG Scott(*)
LLC 2011
150 JG Scott
• A capacidade de atenção é uma habilidade pré-requisito para uma avaliação precisa de mais
funções neuropsicológicas complexas
• Danos nos lobos frontais são mais prejudiciais às habilidades de atenção, mas danos em
qualquer parte do cérebro podem comprometer a atenção
• A atenção deve ser avaliada em muitos níveis, incluindo:
– Atenção voluntária
– Atenção focada
– Atenção dividida
– Atenção sustentada (concentração)
- Atenção alternada
Inicial Seletivo
Concentração
Atenção Atenção
Seleção de
Orientação
estímulos de Manutenção de
automática ou
voluntária a ÆÆÆ matriz de ÆÆÆ foco nos estímulos
competindo para completar a tarefa
estímulos sensoriais
estímulos sensoriais
Fig. 6.1 Elementos comuns em modelos cognitivos de atenção e concentração
Anatomia da Atenção/Concentração
A atenção e a concentração são multiplamente determinadas do ponto de vista anatômico e envolvem

muitas regiões do cérebro. De um modo geral, déficits de atenção e concentração podem surgir do
comprometimento em praticamente qualquer região do cérebro; no entanto, certas regiões contribuem
com diferentes aspectos para o processo atencional. Tabela 6.1
descreve áreas anatômicas envolvidas em diferentes aspectos da atenção. Para uma revisão adicional
dos correlatos neuroanatômicos da atenção, veja o Cap. 3, neste volume (ver também Kolb e Whishaw
2009; Lezak et al. 2004 para uma revisão completa da neuroanatomia funcional para atenção e
concentração).
6 Atenção/Concentração: O Paciente Distraído 151
Tabela 6.1 Localização e lateralização de déficits de atenção

Área Função de atenção
Colículo superior Regula a orientação automática para estímulos visuais

Colículo inferior Regula a orientação automática para estímulos auditivos
Sistema de ativação reticular Fornece estimulação ativadora para o córtex para iniciar e manter a excitação
ascendente necessária para a atenção inicial e sustentada
tálamo As lesões podem produzir desatenção contralateral ou interferir na transmissão
de informações sensoriais necessárias para a atenção sustentada ou
alternada
Sistema límbico (amígada, giro Determina a saliência de estímulos crescentes, fornece tom emocional
cingulado e hipocampo) facilitando assim a atenção e a memória, envolve a detecção de estímulos
e a alternância adequada do foco atencional
Lobos parietais Atenção hemisespacial multimodal, com parietal direito

dominância para a atenção do hemiespaço
Córtex pré-frontal Responsável pela iniciação voluntária e manutenção da atenção,
rápida alternância de foco atencional e mudança de atenção
Córtex frontal dorsolateral Iniciação do foco atencional
Córtex orbital frontal Sustentação do foco atencional
Problemas de Atenção: Um Guia Comportamental
Abaixo, fornecemos uma descrição comportamental de alguns tipos comuns de problemas de

atenção seguidos de uma possível explicação diagnóstica ou sindrômica para os déficits de
atenção observados. É importante notar que os problemas de atenção podem não ser aparentes
em situações individuais e/ou em ambientes altamente estruturados onde os estímulos de
distração são minimizados e o ambiente e a tarefa são novos. Os sintomas comuns de déficit
de atenção e hiperatividade e impulsividade listados pelo DSM-IV estão resumidos na Tabela
6.2.
Tabela 6.2 Sintomas comuns de déficit de atenção, hiperatividade e impulsividade, conforme listado pelo DSM-IV
Déficit neuropsicológico Apresentação clínica/sintomas

Atenção Para os critérios de diagnóstico do DSM-IV, deve ter seis (6) ou mais dos
sintomas abaixo por seis (6) meses de duração de gravidade que
seja mal adaptativa e inconsistente com o nível de desenvolvimento
do paciente
•Evita se envolver em tarefas que exigem manutenção mental
esforço
• Não ouve quando falado diretamente

• Não segue as instruções
• Tem dificuldade em manter a atenção nas atividades
• Não dá muita atenção aos detalhes
• Tem dificuldade em organizar tarefas
•Perde coisas necessárias para atividades
• É facilmente distraído por estímulos estranhos
•É esquecido nas atividades diárias
(contínuo)
152 JG Scott
Déficit neuropsicológico Apresentação clínica/sintomas
Hiperatividade e impulsividade Para o diagnóstico do DSM-IV do tipo hiperatividade/impulsividade (ou

tipo combinado) TDAH, o paciente deve ter seis (6) ou mais dos seguintes
sintomas persistindo por pelo menos seis (6) meses de duração de
gravidade que seja mal adaptativa e inconsistente com o nível de
desenvolvimento do paciente.
Hiperatividade
•Age como se "acionado por um motor".
•Tem dificuldade em jogar em silêncio
• Está inquieto
• Deixa o assento quando espera-se que permaneça sentado
• Corre em situações em que é inapropriado
•Fala excessivamente
Impulsividade
• Apaga as respostas antes que as perguntas sejam concluídas
• Tem dificuldade em se revezar
• Interrompe ou se intromete nos outros
A. Problemas de atenção sem hiperatividade

Os pacientes geralmente apresentam como sendo facilmente distraídos e podem ter dificuldade
em cumprir alguns testes devido a problemas de atenção. Os pacientes podem se distrair com os
esforços para examinar os campos visuais com confronto e terão dificuldade em manter uma tarefa se
o examinador estiver fazendo barulho ou se movimentando.
Embora comuns na população em geral, esses pacientes frequentemente relatam dificuldade em
concluir projetos que iniciam e iniciam outro projeto antes de terminar o projeto atual. Os pacientes
também podem se queixar de problemas de memória, como esquecer de fazer projetos escolares ou
de trabalho. No entanto, o esquecimento geralmente reflete um efeito secundário de atenção variável
na consolidação da memória, em vez de uma falha direta da memória. Esses indivíduos muitas vezes
parecem desorganizados e ineficientes ou dispersos devido ao efeito de suas dificuldades de atenção
em reunir os materiais pré-requisitos necessários ou completar tarefas. Embora a hiperatividade e a
impulsividade evidentes possam não estar presentes, esses pacientes geralmente parecem inquietos,
inquietos ou ansiosos.
B. Problemas principalmente com impulsividade e/ou hiperatividade
Os pacientes geralmente apresentam um histórico de decisões precipitadas e comportamentos
impulsivos, que muitas vezes podem ameaçar sua segurança. Esses pacientes são claramente
hiperativos em relação a seus pares e muitas vezes são percebidos como perturbadores, incompatíveis
e indisciplinados. Eles também são frequentemente percebidos pelos colegas como intrusivos ou
irritantes. Os pacientes podem queixar-se de dificuldade em manter a vigilância (foco) nas tarefas em
vários ambientes (casa, escola e/ou trabalho). Os pacientes muitas vezes têm dificuldade em ficar
parados e ficam inquietos em suas cadeiras ou quando tentam ficar parados. Pacientes mais jovens
podem apresentar sintomas de transtorno de conduta e/ou sintomas de humor de ansiedade ou sintomas depressivos.
Esses pacientes podem se descrever como “palhaços da classe” e podem abusar do álcool e/ou
drogas. Eles geralmente evitam situações que exigem movimento restrito ou atenção sustentada (ou
seja, viagens longas, salas de aula/palestras/reuniões).
C. Problemas de atenção com impulsividade/hiperatividade

Os pacientes apresentam uma combinação de desatenção e impulsividade e hiperatividade.
Os pacientes se distraem facilmente e passam de um projeto para outro sem terminar o primeiro.
Os pacientes também apresentam altos níveis de energia e tomam decisões precipitadas e
impulsivas. Eles geralmente têm dificuldade em aprender com os erros do passado e parecem
cometer impulsivamente os mesmos erros de julgamento repetidamente, apesar da boa
capacidade de verbalizar respostas alternativas ou corretas e muitas vezes exibem verdadeiro
remorso após seus erros repetidos.
Assim como os pacientes com problemas de atenção primariamente hiperativos, os pacientes
com atenção e hiperatividade/impulsividade podem se descrever como “palhaços de classe” e
podem abusar do álcool e/ou drogas como estratégias de enfrentamento.
D. Problemas em manter a vigilância
Pacientes com problemas para manter a vigilância podem prontamente se envolver em uma
tarefa e indicar interesse em completá-la. A amplitude da atenção (por exemplo, a amplitude
dos dígitos) pode estar inteiramente intacta, potencialmente até acima da média. No entanto,
para tarefas que levam mais tempo para serem concluídas, esses pacientes perdem o interesse
na tarefa e se distraem. Os pacientes geralmente começam a se inquietar e podem sonhar
acordados. Outros novos estímulos presentes na área frequentemente distrairão o paciente
para que ele se mova ou pare de se envolver na tarefa. Pacientes com déficits de vigilância
frequentemente evitam e/ou queixam-se de realizar tarefas repetitivas.
Pacientes com déficits de vigilância geralmente desenvolvem comportamentos compensatórios
e ficam agitados ao brincar com instrumentos de escrita, rabiscar, mudar de posição com
frequência (sentado ou em pé) e podem “bater” o pé ou os dedos.
Embora pareçam estar totalmente desatentos, muitas vezes, quando esses pacientes são
questionados sobre eventos ou detalhes recentes, eles geralmente podem responder
corretamente. Pacientes infantis com problemas de déficit de vigilância muitas vezes são
capazes de responder corretamente às perguntas que lhes são feitas sobre o que aconteceu
recentemente na sala de aula, apesar de aparentemente estarem rabiscando, conversando com
vizinhos e/ou mexendo em suas mesas.
E. Adulto apresentando problemas de atenção primária
O paciente adulto que se apresenta à clínica de neuropsicologia por problemas de atenção
predominantes representa um desafio significativo para o diagnóstico e tratamento de déficits
de atenção. O diagnóstico de Transtorno de Déficit de Atenção e Transtorno de Déficit de
Atenção com Hiperatividade (TDA/TDAH) retrospectivamente requer uma análise cuidadosa e
detalhada de quando os sintomas de atenção e/ou impulsividade/
começaram os problemas de hiperatividade. Os critérios do DSM-IV requerem o início dos
problemas de atenção antes dos 7 anos de idade. O aparecimento de problemas de atenção e/
ou hiperatividade/impulsividade na idade adulta (após os 18 anos) geralmente impede o
diagnóstico de TDAH. Embora as alterações na capacidade de atenção sejam comuns na
população geral e esperadas com a idade, elas podem ser um sintoma secundário do
desenvolvimento de doenças neurológicas ou psiquiátricas. As dificuldades de atenção são um
sintoma muito comum em vários distúrbios neurológicos e psiquiátricos e, portanto, é fundamental
que uma causa aguda seja descartada. Em pacientes adultos que se queixam de sintomas de
atenção e/ou hiperatividade/impulsividade, o diagnóstico é de doença neurológica ou transtorno
de humor psiquiátrico até prova em contrário.
154 JG Scott
Avaliação da Atenção
A avaliação clínica da atenção varia de tarefas que exigem capacidades atencionais simples
a funções atencionais complexas envolvendo seleção, manutenção e alternância de atenção,
bem como inibir a distração ou evitar mudanças atencionais indesejadas para processos
automáticos ou superaprendidos (ou seja, leitura ou processamento semântico em vez de
nomeação de cores ou indicando o caso em que uma palavra é impressa). A avaliação da
atenção normalmente envolve a avaliação da capacidade atencional, incluindo atenção
focada, atenção sustentada, atenção dividida e atenção alternada rápida. Além disso, a
avaliação da atenção frequentemente inclui uma avaliação da capacidade de inibir respostas
automáticas ou superaprendidas. A avaliação procede das tarefas mais simples de
capacidade atencional para tarefas mais complexas de alternância atencional focada,
sustentada, dividida e rápida. Um breve resumo é fornecido abaixo, e os exemplos de
avaliação à beira do leito são discutidos com mais detalhes abaixo.
• A capacidade atencional simples é uma habilidade pré-requisito que deve ser considerada
tanto na avaliação de fatores atencionais mais complexos quanto em outras habilidades
cognitivas de ordem superior (memória, linguagem, raciocínio visuo-espacial, abstração,
etc.) que são avaliadas posteriormente no avaliação neuropsicológica. Digit span forward
é um exemplo dessa habilidade em que os pacientes são solicitados a repetir uma série
ou números aleatórios.
•Atenção focada (atenção seletiva) refere-se à capacidade de “desligar” ou atender a
estímulos escolhidos (informações conscientemente direcionadas) enquanto
simultaneamente ignora outros estímulos que são julgados menos importantes (ou seja,
não se distrair com estímulos concorrentes). Exemplos disso são os testes de símbolos/
codificação de dígitos da Wechsler Intelligence e tarefas de pesquisa de símbolos e
tarefas de cancelamento. Entre os pesquisadores, há um debate sobre se existe uma
diferença entre atenção focada e sustentada.
•Atenção sustentada (ou vigilância) é a capacidade de manter a atenção aos estímulos por
um longo período de tempo, mesmo quando os estímulos podem não ser constantes.
Alguns considerariam a atenção sustentada como concentração. Os exemplos incluem
os vários testes de desempenho contínuos nos quais a atenção deve ser mantida em
uma tela de computador procurando um alvo específico por um longo período de tempo.
•Atenção dividida (alguns consideram que isso reflete a memória de trabalho) refere-se à
capacidade de processar mais de um (múltiplos) estímulos (informações) ao mesmo
tempo ou manter o envolvimento em mais de uma tarefa por vez (mantendo informações
de vários estímulos ou tarefas “on line” e responder adequadamente a várias operações
de uma tarefa simultaneamente). Um exemplo disso é a aritmética mental e tarefas de
sequenciamento de letras e números.
•A atenção alternada rápida refere-se à capacidade de mudar rapidamente a capacidade de
atenção entre estímulos ou tarefas. Esse tipo de atenção é mais difícil de avaliar sem
instrumentos psicométricos. Os exemplos incluem o subteste de símbolo/codificação de
dígitos dos testes Wechsler Intelligence e o subteste de busca de símbolos.
Esses testes requerem rápida alternância de foco de atenção, geralmente por curtos
períodos de tempo (ex. 90 segundos).
Tabela 6.3 Fatores que podem afetar negativamente a avaliação da atenção

Fator Avaliação
Estabeleça limites Assegurar limiares sensoriais auditivos, visuais e táteis adequados,

sensoriais fornecer compensação, se necessário (ou seja, amplificador, letras grandes,
etc.)
Medicamento Descarte sedativos, hipnóticos, analgésicos, ansiolíticos ou outros
medicamentos que afetem a atenção (ou seja, anti-histamínicos).
Examine os esquemas de dose para minimizar o efeito negativo pós-dose.
Examinar a medicação e as alterações de dose que podem indicar
efeito devido à habituação ineficaz.
Fadiga Examinar o nível de atividade do indivíduo no dia da avaliação; perguntar sobre

mudanças no ciclo sono/vigília e qualidade do descanso na noite anterior.
Observe a idade e o estado geral de saúde do indivíduo; examine o nível individual

de fadiga à medida que o teste progride e observe a hora do dia em que a
avaliação da atenção está ocorrendo.
Fatores Ambientais Observe as distrações auditivas e visuais.
Observe a presença de outras pessoas ou qualquer mudança nos estímulos
ambientais e a resposta do indivíduo a essas mudanças.
Antes de discutir a avaliação da atenção, vários fatores devem ser considerados que podem produzir
efeitos prejudiciais na atenção imediata e distorcer a avaliação da atenção. Esses fatores incluem a
condição médica geral do paciente, com pacientes agudos e aqueles imediatamente pós-procedimento
propensos a apresentar déficits de atenção que são variáveis e transitórios. A medicação também pode ter
um efeito prejudicial, e é fundamental estar ciente da medicação que o paciente está tomando, o esquema
de dosagem da medicação que potencialmente afeta a atenção e qualquer mudança recente na medicação,
dose ou esquema de dosagem. Também é importante avaliar o nível de fadiga do paciente, a extensão da
atividade anterior no dia da avaliação e levar em conta o efeito potencialmente indutor de fadiga de sua
avaliação atual.
Ao notar a fadiga, é importante considerar a hora do dia em que a avaliação ocorre, pois em muitos
indivíduos (especialmente os jovens e idosos) os efeitos da fadiga ocorrem rapidamente ao longo do dia.
Uma avaliação do ambiente também é necessária para descartar quaisquer distrações estranhas antes de
avaliar a atenção. Tabela 6.3
fornece uma lista de verificação de fatores de pré-teste que podem afetar habilidades de atenção medidas.
Métodos para avaliar a atenção e concentração
Conforme discutido anteriormente, a atenção varia em complexidade, de habilidades atencionais simples a

complexas. Componentes simples de atenção podem ser avaliados na entrevista informal e formalmente.
A atenção deve ser avaliada através da observação, observando comportamentos como habilidade de
conversação recíproca, tempo na tarefa, tempo de resposta e suscetibilidade à distração ou mudança
ambiental. Supondo que esses
156 JG Scott
os comportamentos estão dentro dos limites normais, a avaliação da atenção deve progredir de
atenção simples para tarefas auditivas e visuais para tarefas mais exigentes que requerem atenção
sustentada, mudança rápida de atenção e processamento duplo de informação. Muitas dessas
tarefas podem ser administradas à beira do leito para triagem do paciente ou avaliação breve,
enquanto outros componentes da atenção são melhor avaliados em um ambiente de teste
controlado. Este capítulo se concentrará na avaliação breve/à beira do leito de atenção e
concentração, mas para uma avaliação atencional mais estruturada e elaborada, o leitor interessado
deve consultar Lezak et al. (2004).
Breve/avaliação de atenção à beira do leito
Período de atenção auditiva. A amplitude de dígitos para frente envolve a apresentação de

números aleatórios de um dígito (0–9) ao paciente em um por segundo (por exemplo, 6 – 4 – 9 – 7 – 2).
Os números são repetidos pelo paciente e avaliados quanto à precisão. Embora a educação tenha
um impacto sobre o desempenho, a idade parece ter um efeito mínimo no avanço de dígitos
(Lezak et al. 2004). O intervalo de repetição de dígitos para frente é tradicionalmente considerado
7 com um desvio padrão aproximado de 2 (por exemplo, repetir corretamente 5 a 9 dígitos para
frente é considerado normal). Os dados de apresentação dos testes e as descrições de
desempenho são apresentados na Tabela 6.4. Para aqueles pacientes com mais de 65 anos, uma
redução de 1 dígito é apropriada (por exemplo, 4-8 dígitos para frente). Indivíduos com problemas
de produção de fala podem ser apresentados a uma página com números organizados de 0 a 9 e
os estímulos de teste apresentados de forma auditiva ou apontando para números. Devem ser
esperados níveis de desempenho semelhantes aos da apresentação auditiva e da resposta verbal.
A amplitude de dígitos reversos é uma tarefa um pouco mais difícil que exige que os pacientes
ouçam os dígitos apresentados a uma taxa de um por segundo (ou visualizem como no caso de
estímulos apresentados visualmente) e depois relatem a sequência de números em ordem inversa.
Essa tarefa é mais exigente na medida em que não requer apenas atenção de curto prazo, mas o
armazenamento e manipulação dessas informações antes da repetição dos dígitos. Esta tarefa foi
Tabela 6.4 Intervalo de dígitos para frente e reversoa

Dígitos Avançar Marcha ré
2-6 Gravemente prejudicado Moderadamente prejudicado

9–3–1 Moderadamente prejudicado Levemente prejudicado
5–7–4–8 Levemente prejudicado Limite
3–9–6–2–5 Limite Normal baixo
8–3–1–2–9–4 Normal baixo Normal
7–6–4–1–3–5–2 Normal Normal alto
3–9–4–6–8–2–5–1 Normal alto Alta performance
5–6–9–2–8–3–5–1–7 Alta performance Superior
a Para pacientes com 65 anos ou mais, adicione um dígito ao desempenho obtido para derivar o descritor normativo
Regra geral: Avaliação da atenção à beira do leito
• A excitação adequada e sustentada é um pré-requisito para a avaliação de

atenção
• Déficits de atenção produzem um padrão de desempenho variável na avaliação
neuropsicológica
• A Avaliação de Atenção deve incluir:
– Atenção/Vigilância sustentada
– Atenção sob distração
– Atenção dividida
- Rápida alternância de foco de atenção
mostrou ser muito mais revelador quanto aos efeitos do comprometimento cortical agudo e crônico.
Em uma população normal, a pessoa média deve executar um dígito a menos em dígitos para trás do
que para frente (ou seja, 6±2). Os dados de teste são apresentados na Tabela 6.4.
Muitas outras tarefas de atenção estão disponíveis, que incluem a avaliação da amplitude para
frente e para trás, incluindo amplitude de letras e amplitude visual, e o leitor interessado deve consultar
Lezak et al. (2004) para uma descrição desses testes.
Avaliação da Vigilância
A vigilância, ou a capacidade de manter a atenção voluntariamente, também é fundamental para o sucesso.

desempenho em testes neuropsicológicos e uma habilidade pré-requisito para fazer uma interpretação
significativa de dados de testes neuropsicológicos subsequentes. É especialmente importante avaliar
a vigilância periodicamente em pacientes que sofrem lesões agudas ou que se acredita que
apresentem flutuações na capacidade de atenção.
A maneira mais direta de avaliar a vigilância é pedir ao paciente que realize uma tarefa que exija
atenção constante. A vigilância deve ser sustentável por pelo menos 60 a 90 segundos sem
interrupção. Na entrevista, um paciente pode ser solicitado a apontar para uma série de objetos na
sala, imitando o examinador ou seguindo comandos verbais. Esses comandos podem ser repetidos
para garantir que a vigilância possa ser mantida por 60 a 90 segundos. Tais comandos ou imitações
podem incluir apontar para o teto, chão, paredes, janelas, móveis ou objetos pessoais na sala. O
indivíduo também pode ser solicitado a contar até 100 ou recitar o alfabeto ou ler em voz alta por 60
segundos. O elemento crítico é que a tarefa envolve estímulos mais aprendidos que requerem
processamento cognitivo mínimo.
Uma avaliação mais formal da vigilância à beira do leito pode ser realizada usando uma tarefa de
vigilância com letras ou dígitos (veja a Tabela 6.5 , por exemplo). Tais tarefas exigem que o paciente
ouça uma série de números ou letras e responda apenas a uma letra ou número alvo levantando o
dedo ou batendo em uma mesa. Em tais tarefas, cada número ou letra é lido a uma taxa de um por
segundo e o desempenho é avaliado com base nos erros de omissões
158 JG Scott
Tabela 6.5 Tarefas de avaliação de vigilância de letras e númerosa

Dígitos Cartas
539155674182565 ACRPAMDQSDTABA
558316442719451 AAZPTMNNEFGBSAL
586395552761542 ASPLRAAAGMCDADB
276549386482514 BGFADSTPZRFTACF
a Dígitos e letras devem ser lidos em um por segundo. Erros devem ser
anotados como comissão (c) omissão (o) ou perseverança (p). O total de
erros superior a três indica deficiência. Depois que um paciente entende as
instruções, nenhuma assistência adicional é fornecida durante o teste
(falha em detectar um alvo), erros de comissão (relatando falsamente um alvo como

apresentado) e perseverança de resposta. Esses testes geralmente têm uma proporção
de um a quatro itens de resposta para distração, e erros totais mínimos são esperados em
pacientes com funcionamento normal com 6 anos de idade ou mais. Pacientes com mais
de três erros totais devem ser considerados prejudicados. Os estímulos de teste são
apresentados na Tabela 6.5 para tarefas de vigilância de letras e dígitos (letra alvo A e
número 5 neste exemplo). Embora a avaliação da atenção deva ser realizada à beira do
leito ou durante a entrevista, a avaliação da atenção mais complexa e uma avaliação
quantitativa das capacidades atencionais são mais bem feitas em um ambiente de
avaliação formal que possa controlar os fatores ambientais e fazer comparações com
dados padronizados. O leitor interessado deve consultar Lezak et al. (2004) para uma
revisão completa das medidas de avaliação da atenção. Medidas comuns para avaliar a
vigilância incluem testes de desempenho contínuos, que exigem que o paciente responda
a vários estímulos na tela enquanto não responde a outros.
Kolb, B., & Whishaw, IQ (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova york:
Vale Editoras.
Posner, MI (1990). Redes hierárquicas distribuídas na neuropsicologia da atenção seletiva. Em A.
Caramazzo (Ed.), Neuropsicologia cognitiva e neurolinguística: Avanços em modelos de função
cognitiva e deficiência. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Strub, RL, & Black, RW (1993). O exame do estado mental em neurologia (3ª Ed.).
Filadélfia, PA: FA Davis.
Capítulo 7
Problemas de linguagem e avaliação:
O Paciente Afásico
Resumo O atributo singularmente mais singularmente humano é a linguagem. Uma afirmação

tão ousada é difícil de fazer, mas profundamente verdadeira. Muitas espécies possuem
habilidade de comunicação e a comunicação entre algumas espécies é elaborada e facilita
relacionamentos e interações sociais complexas; no entanto, a extensão e sofisticação do uso
humano da linguagem representacional é verdadeiramente única. A linguagem está tão
entrelaçada com o que é ser humano que sua complexidade é muitas vezes negligenciada
como uma habilidade pré-requisito na avaliação neuropsicológica.
Em sua forma mais simples, a linguagem pode ser conceituada como funções expressivas
e receptivas da linguagem. Embora normalmente resida no hemisfério esquerdo (referido
como o hemisfério dominante devido à propensão da linguagem a se desenvolver, mesmo
que ocorra dano aos centros normais da linguagem), a representação bilateral e a
representação da linguagem no hemisfério direito ocorrem naturalmente e secundariamente
em resposta a problemas precoces. lesão cerebral que afeta o hemisfério esquerdo tipicamente
dominante (ver (Tabela 7.1) para frequências relativas de dominância de linguagem
hemisférica). Veja também os Caps. 3 e 12.
Tabela 7.1 Porcentagem de indivíduos com dominância de

linguagem hemisférica por lateralidade
Domínio da linguagem
hemisférica
Destreza Deixei Certo Bilateral
Deixei 70 15 15
Certo 96 4 0
Observação: os números são porcentagens
JG Scott(*)
Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais, Centro de Ciências da
Saúde da Universidade de Oklahoma, Oklahoma City, OK, EUA
LLC 2011
160 JG Scott e MR Schoenberg
A avaliação do paciente com déficit de linguagem requer primeiramente uma revisão da

avaliação da linguagem e a definição de alguns termos. Primeiramente, revisaremos os
aspectos básicos para avaliar a fala e definir termos que descrevam diferentes tipos de
problemas de fala. Voltaremos a avaliar vários problemas de fala comumente encontrados
na clínica.
• O hemisfério que controla a linguagem é chamado de Dominante

hemisfério
– O hemisfério esquerdo controla a linguagem na grande maioria das pessoas
(mas nem todos)
– O córtex anterior dominante controla a linguagem expressiva (incluindo
escrita)
– O córtex dominante posterior controla a linguagem receptiva (incluindo
leitura)
•O hemisfério direito desempenha um papel significativo nos aspectos prosódicos da
Língua
– A prosódia expressiva é controlada pelo córtex anterior não dominante
– A prosódia receptiva é controlada pelo córtex posterior não dominante
• Déficits de linguagem são mais comumente produzidos por lesões focais, mas
lesões mais difusas podem produzir déficits de linguagem sutis em habilidades
de linguagem de alto nível, como organização e discurso
Visão geral do idioma
A avaliação da linguagem pode ser complexa e detalhada, com muitos aspectos da

linguagem sendo parcelados, mas a maioria das avaliações clínicas da linguagem inclui
aspectos básicos da linguagem expressiva (incluindo escrita), linguagem receptiva (incluindo
leitura), repetição, nomeação e fluência verbal. A incapacidade adquirida para ler é
denominada alexia e a incapacidade adquirida para escrever é chamada agraphia.
Déficits de desenvolvimento na leitura (ou seja, dificuldade em aprender a ler, quando a
leitura não foi adquirida, é chamada de dislexia). Outro domínio frequentemente avaliado é
denominado prosódia da linguagem. A prosódia refere-se à capacidade de expressar e
interpretar o tom vocal, a inflexão e outras pistas auditivas não linguísticas e extrair
significados que facilitem a comunicação. A qualidade de um tom aumentado no final da
frase, “Lá vem ele”, distingue que era uma pergunta e não uma afirmação afirmativa. Pistas
auditivas semelhantes são usadas para detectar sarcasmo, ironia, insinuações e muitos
outros aspectos da comunicação.
7 Problemas de linguagem e avaliação: o paciente afásico 161
A avaliação das funções da linguagem deve diferenciar os déficits no processo de linguagem da

articulação e outros déficits motores orais que podem afetar significativamente a produção da fala.
Por exemplo, os pacientes podem desenvolver apraxias orais, que refletem a incapacidade de mover
adequadamente a musculatura da boca, língua e laringe.
As apraxias motoras podem ser diferenciadas das afasias pelo fato de que a dificuldade em
movimentar a musculatura da boca, língua e laringe também estará presente em outras tarefas além
da fala, como engolir, usar canudo, tentar assobiar ou mastigar. Pacientes com apraxias orais
também podem ter dificuldade em sorrir adequadamente ao esforço consciente (uma boa brincadeira,
no entanto, permitirá que o paciente sorria espontaneamente).
Observe, no entanto, que pode haver fraqueza motora (por exemplo, hemiparesia) associada a uma
lesão cortical contralateral ou lesão ipsilateral dos nervos cranianos que inervam a face, lábios e
língua. Da mesma forma, a avaliação das funções básicas de audição e visão deve preceder
qualquer avaliação para avaliar a compreensão da linguagem.
Correlatos Anatômicos
Revisamos brevemente os correlatos anatômicos para a linguagem abaixo por conveniência. Os

leitores também são direcionados aos Caps. 3 e 12 para revisão adicional.
A função da linguagem é tradicionalmente descrita como incluindo a área perisilviana (córtex ao
redor da fissura silviana ou fissura lateral) do hemisfério dominante (esquerdo). A representação
análoga da função da linguagem prosódica foi proposta para o hemisfério não dominante (por
exemplo, Ross 1997). A função da linguagem pode ser dividida em duas amplas zonas
neuroanatômicas, uma zona de linguagem expressiva anterior e uma zona de linguagem receptiva
posterior. A linguagem expressiva está fortemente associada à função do córtex frontal posterior
esquerdo, normalmente referido como área de Broca, e corresponde à área de Brodmann (BA) 44
(juntamente com BA 45) (ver Fig. 7.1). A linguagem receptiva (compreensão) está associada à área
temporal-parietal posterior esquerda, na qual a área de Wernicke (BA 22) é classicamente identificada
como a localização neuroanatômica da linguagem receptiva (ver Cap. 3, Fig. 3.25 para mapa cortical
detalhado das áreas de Brodmann ).
A Figura 7.1 destaca as regiões corticais envolvidas nas funções da linguagem expressiva (falada
e escrita) e receptiva (auditiva e de leitura). Os números correspondem às áreas de Brodmann
envolvidas no hemisfério esquerdo. A ilustração inclui áreas do córtex que tradicionalmente não são
consideradas envolvidas na linguagem (por exemplo, córtex visual de BA 17, 18 e 19), mas são
incluídas aqui para fornecer ao leitor uma melhor apreciação da complexa rede distribuída envolvida
na linguagem processos (ver também Cap. 3). A área de Broca é o polo da linguagem expressiva e
integralmente envolvida na linguagem expressiva (fala e escrita). Além disso, BA 6 (área pré-motora)
também está envolvida na linguagem expressiva, incluindo planejamento motor na articulação da
fala da face, língua, lábios, faringe/laninge, etc. A produção da fala inclui os tratos corticobulbares e
nervos cranianos envolvendo o função motora/sensorial da boca, língua e laringe, bem como o
controle do diafragma para produzir a fala. Linguagem receptiva
Fig. 7.1 Neuroanatomia da linguagem
(compreensão e leitura) está fortemente associada com BA 22 (área de Wernicke), BA

41 e 42 (córtex sensorial auditivo primário) e BA 39 (giro angular).
O córtex auditivo primário corresponde anatomicamente ao giro de Heschl, que é uma
parte do lobo temporal localizado na fissura silviana. As projeções de BA 41 e 42 a BA
22 (área de Wernicke) são integrais na percepção de estímulos sensoriais auditivos. A
área de Wernicke (BA 22) é identificada como a área central da linguagem receptiva,
que está envolvida na compreensão da linguagem oral e escrita.
A área 39 de Brodmann (giro angular) é uma área central no processamento da
linguagem escrita. A associação semântica de palavras (ou seja, representação mental:
canário é um pássaro) envolve o córtex occipitotemporal (BA 21 e 37). Observe que a
leitura envolve estímulos visuais projetados primeiro para o córtex visual primário e
associativo (BA 17/V1, BA18/V2, BA19/V3), que é então projetado para as áreas da
linguagem (BA 37, 22 e 39). Além disso, os campos oculares frontais (BA 8) também
estão envolvidos (não mostrados). A fala receptiva e expressiva também ativa o BA 21.
O fascículo arqueado (parte do fascículo longitudinal superior) subjacente ao BA 39 e
40 e projetando-se para o BA 44/45 é necessário para uma linguagem intacta,
tradicionalmente associada à capacidade de repetir o que é ouvido. As funções de
nomeação foram associadas aos giros temporais anterior superior e médio (BA 38, 21
e 22), bem como às regiões cingulado anterior esquerdo, lobo frontal ventral esquerdo
e occipital medial esquerdo (não mostrado). A nomeação de pessoas está associada à
BA 38. As áreas BA 20 e 37 foram implicadas na nomeação de animais (também lobo
occipital medial esquerdo) e ferramentas (também lobo frontal pré-motor esquerdo),
respectivamente. A nomeação auditiva (ou seja, diga-me o nome de um médico que
atende crianças) tende a envolver as regiões temporais anteriores (BA 38 e BA anteriores 22, 21 e 20)
tende a envolver as áreas temporais média e posterior (BA posterior 22, 21, 20 e 37). A
interrupção na nomeação receptiva (ser incapaz de nomear descrições auditivas) foi
localizada no giro temporal superior (BA 22), enquanto a nomeação auditiva expressiva
está associada ao giro temporal médio posterior (BA 21) e áreas temporo-parietais (BA
37 e 39). ). Finalmente, a escrita também envolve o córtex motor e pré-motor do braço/
mão (BA 4 e 6), gânglios da base e cerebelo (não mostrado).
Grandes lesões no hemisfério esquerdo frequentemente produzem déficits de

linguagem verbal expressiva e auditiva receptiva, de modo que a leitura e a escrita
também são prejudicadas (ver Fig. 7.2). Danos focais à BA 44/45 produzem uma
diminuição grosseira na linguagem expressiva. No entanto, lesões em BA 6 também
resultam em produção de fala prejudicada além da paresia motora, e BA 6 está envolvida
na fala expressiva (ver Cap. 12). As lesões que afetam o córtex auditivo primário (BA 41
e 42) resultam em déficits na percepção sensorial auditiva (por exemplo, surdez cortical,
agnosia verbal auditiva, etc.; ver Cap. 12). A lesão de BA 22 resulta em déficits de
compreensão da linguagem, incluindo a leitura. As afasias básicas são apresentadas na Tabela 7.2
juntamente com sua localização típica da lesão. Veja o Cap. 12 para revisão detalhada
de síndromes afásicas.
As funções prosódicas são similarmente representadas como funções de linguagem
expressiva e receptiva no hemisfério esquerdo, com as funções de prosódia expressiva
associadas às áreas anterior direita (frontal) e a prosódia receptiva associada às regiões
posteriores direitas (temporoparietal). O efeito dos déficits de prosódia na comunicação
pode ser profundo, levando a uma comunicação literal e ineficiente, que tem um impacto
significativo na comunicação de informações emocionais. Indivíduos com aprosódia
expressiva são frequentemente vistos pelos outros como estúpidos, sem emoção e sem
compaixão e empatia. Sua saída verbal é
Fig. 7.2 Grande dano no hemisfério esquerdo resultando em afasia global

Afasia
de
condução
Lesão
do
fasículo
arqueado Sensorial
Transcortical Motor
transcortical Transcortical
misto Afasia
global Receptivo Expressivo Tabela
7.2
Tipos
de
afasias
e
déficits
associados
afasia (de
Wernicke)
afasia (Brocas)
Parietal/
temporal
posterior Frontal
anterior
esquerdo
com
relativo Esquerda
anterior
e
posterior Esquerda
anterior
e
posterior Temporal/
parietal
posterior
esquerdo Frontal
posterior
esquerdo
(Broca's Associação
anatômica
áreas
de
Wernicke que
liga
a
Broca's
e lesão
cortical
com
sparring
da
área
de
Wernicke sparring
da
área
de
Broca áreas
de
Wernicke poupando
Broca
e (área
de
Wernicke) área)
Levemente Deficiente Deficiente Deficiente Deficiente Fluente,
mas
não Deficiente Fala
prejudicada
parafasias
–
frequentes sensível
Intacto Deficiente Normalmente
intacto Deficiente Deficiente Deficiente Grosseiramente
intacto Compreensão
Deficiente Normalmente
intacto Leitura
Leitura
oral
ruim
devido
a
parafasias
Intacta
para
–
Normalmente
intacto Deficiente Escrita
Comprometida,
até
mesmo
Ortografia
ruim/
parafasias
Tipicamente
prejudicada.
compreensão.
Normalmente
intacto Normalmente
intacto Intacto Deficiente Levemente Deficiente Repetição
para
palavras
simples prejudicado,
parafásico
JG Scott e MR Schoenberg 164
frequentemente monótono, monótono e sem o tom e a inflexão que comunicam o estado

emocional apropriado. Quando questionados diretamente, muitas vezes são capazes de verbalizar
a presença de estados emocionais que não são capazes de exibir adequadamente em seu tom
verbal e inflexão. Da mesma forma, indivíduos com aprosódias receptivas são muitas vezes vistos
como emocionalmente indisponíveis, sem discernimento sobre os estados emocionais dos outros
ou indiferentes. Eles muitas vezes perdem pistas verbais que comunicariam os estados emocionais
dos outros. Isso, por sua vez, leva a uma diminuição na responsividade emocional apropriada e a
uma interpretação geralmente literal do que é dito verbalmente, com pouca apreciação pela
maneira como foi verbalizado ou pelo contexto em que ocorreu. A Tabela 7.3 lista as principais
aprosódias e seus correlatos anatômicos. Veja o Cap. 12 para uma revisão detalhada das
síndromes comuns de afasia e aprosódia.
Regra geral: Correlações anatômicas da linguagem:

• Broca (área 44 de Brodmann) é duas vezes o de Wernicke (área 22 de Brodmann)
•Arco de linguagem: no projeto da área de Wernicke via fascículo arqueado para
Área de broca
• A linguagem escrita precisa da área de Brodmann 39 (giro angular)
Linguagem Receptiva e Aprosódias Receptivas
O exame da linguagem receptiva inclui comunicação receptiva auditiva e escrita, bem como o
exame da prosódia receptiva. Essas funções básicas são habilidades pré-requisitos para a
avaliação de aspectos de maior e maior dificuldade da linguagem (fluência fonêmica ou semântica)
e raciocínio verbal. O apêndice demonstra itens que avaliam a progressão das habilidades de
linguagem receptiva do simples ao complexo. Cada item deve ser passado facilmente por
indivíduos intactos, mas itens adicionais de complexidade semelhante podem ser administrados
para avaliar o grau e a consistência do déficit na área de funcionamento avaliada.
Linguagem Expressiva e Aprosódias Expressivas
A linguagem expressiva deve ser avaliada tanto verbalmente quanto por escrito. Da mesma
forma, a linguagem expressiva deve ser avaliada tanto em funções simples quanto em funções
gradualmente mais complexas. O Apêndice A inclui uma seção para avaliar as funções da
linguagem expressiva. A avaliação deve incluir respostas a perguntas simples e respostas a
perguntas mais não estruturadas e abertas. Mais uma vez, deve-se enfatizar quaisquer erros
parafásicos de tipo fonêmico ou semântico, bem como quaisquer déficits de articulação ou motor
oral.
aprosódia
global Aprosódia
receptiva aprosódia
expressiva Tabela
7.3
Tipos
de
aprosódias
e
déficits
associados
Lesão
anterior
e
posterior
direita Lobo
temporal
posterior
direito, Lobo
frontal
lateral
direito,
superior Localização
anatômica
do
junção
lobo
temporal/
parietal
inferior
lobo
temporal
anterior
Gravemente
prejudicado Grosseiramente
intacto Severamente Prosódia
verbal
(expressiva)
prejudicado
Gravemente
prejudicado
Moderadamente Gravemente
prejudicado
Moderadamente
prejudicado
Totalmente
intacto Grosseiramente
intacto Prosódia
aural
(receptiva)
Grosseiramente
intacto Prosódia
gestual
receptiva
prejudicado
Moderadamente
prejudicado Prosódia
moderada Expressivo
gestual
prejudicado
Recuperação da Função de Linguagem
É importante notar que as lesões que resultam em déficits de linguagem de forma aguda podem se
resolver substancialmente ao longo das primeiras semanas a meses após a lesão.
Na maioria dos casos, a maior recuperação ocorre nos primeiros 3 meses após o insulto. Assim, a
avaliação deve considerar cuidadosamente o tempo desde a lesão como um fator crítico nos futuros
déficits funcionais de linguagem esperados e na programação do tratamento (consulte também o Capítulo
1 para questões relacionadas ao tempo de encaminhamento). Frequentemente, indivíduos que adquiriram
déficits amplos de linguagem (fala receptiva e expressiva é prejudicada) apresentarão recuperação, mas
menos recuperação da função de linguagem do que indivíduos com funções de linguagem menos
alteradas. Por exemplo, indivíduos com déficits de linguagem em que a fala receptiva permanece intacta
enquanto a fala expressiva e a repetição são prejudicadas (afasia de Broca) geralmente terão recuperação
da função da linguagem, de modo que a repetição melhora e a linguagem expressiva melhora para incluir
enunciados simples consistentes de uma ou duas palavras que melhoram a comunicação funcional.
Um paciente com déficits expressivos agudos pronunciados pode apresentar-se na clínica de

neuropsicologia meses depois com déficits sutis de comprimento de frase reduzido, disnomia e disgrafia.
Por outro lado, pacientes com déficits de linguagem receptiva moderados a graves podem recuperar
habilidades de linguagem receptiva concretas, com déficits residuais apenas sutis. A recuperação das
afasias globais é geralmente para uma afasia de Broca (expressiva), enquanto as afasias de Wernicke
(receptivas) se recuperam para uma afasia de condução ou anômica. A recuperação pode ser tão
completa que os déficits permanecem apenas na linguagem receptiva complexa e só são detectáveis
com testes detalhados e aprofundados das habilidades linguísticas. Infelizmente, pacientes com déficits
globais de forma aguda muitas vezes não apresentam bons resultados funcionais de linguagem e
permanecem profundamente prejudicados.
Voltamo-nos agora para as descrições de vários problemas de linguagem que podem ser encontrados
no ambiente clínico. Para fins de descrição, deficiências sutis que podem estar presentes não são
revisadas, e o que se segue limita-se à descrição de problemas de linguagem que podem ser prontamente
identificados por uma avaliação detalhada das funções da linguagem à beira do leito.
Regra de ouro: Recuperação da linguagem
• As lesões no hemisfério dominante são muito mais propensas a produzir

déficits permanentes de linguagem
•O tamanho da lesão está significativamente relacionado à extensão e persistência do déficit de
linguagem
• A maior parte da recuperação da linguagem ocorre rapidamente nos primeiros 1 a 3 meses após
uma lesão
• Déficits de linguagem expressiva, receptiva e de repetição são anatomicamente
separado
• Déficits expressivos geralmente incluem modalidades escritas e faladas igualmente
• Déficits receptivos geralmente incluem modalidades auditivas e de leitura
igualmente
Problemas de linguagem: um guia comportamental
Abaixo, fornecemos uma descrição sintomática de vários problemas comuns de linguagem, seguida
de uma possível explicação diagnóstica ou sindrômica para os déficits de linguagem observados.
Mais detalhes da síndrome de afasia identificada e déficits neurológicos e neuropsicológicos
associados podem ser encontrados no Cap. 12.
Problemas de fala não fluente: a fala geralmente não é fluente
O paciente é incapaz de falar ou a fala é interrompida ou limitada a algumas palavras e/ou pode
ter um comprimento de frase mais curto em casos menos graves.
1. O paciente não consegue falar, repetir o que ouve ou compreender a fala.

O paciente é incapaz de ler ou escrever. Observa-se que o paciente é capaz de engolir e comer
sem engasgar. A nomenclatura está prejudicada. A língua não é significativamente fraca,
embora seja esperada alguma fraqueza da face inferior e dos membros.
• Sugere uma afasia global. Comumente associada a grandes lesões do hemisfério esquerdo
que afetam os lobos frontal, parietal e temporal esquerdos (infarto do tronco do ACM).
Uma lesão que acomete o lobo frontal esquerdo que se estende mesialmente à região
insular e aos gânglios da base pode resultar em afasia global, que pode evoluir para afasia
de Broca.
2. O paciente é incapaz de falar, repetir ou compreender a fala. O paciente sabe escrever. O
paciente consegue ler. A fraqueza pode ou não estar presente.
•Esse padrão não está associado a etiologia neurológica conhecida e reflete uma síndrome
psiquiátrica.
3. O paciente é incapaz de falar, ou a fala é trabalhada com algumas palavras (telegráficas) que
normalmente são substantivos. Prosódia e entonação prejudicadas (disprosódia). A repetição é
interrompida. A compreensão está grosseiramente intacta. O paciente é capaz de seguir
comandos básicos e entender sentenças simples, mas alguma dificuldade com sentenças
gramaticalmente complexas. Escrita prejudicada com letras mal formadas e poucas ou nenhuma
palavra. Frequentemente apresenta hemiparesia da mão direita, forçando o paciente a segurar
a caneta com a mão não dominante (esquerda). O paciente pode compreender palavras simples
conforme indicado por respostas motoras ou gestuais e a compreensão de leitura geralmente
está intacta para comandos simples. Existem parafasias. Embora quase mudos, os pacientes
podem soltar palavrões quando chateados ou irritados. Os pacientes também podem cantar
músicas conhecidas. Nomeação geralmente prejudicada. Melhorado com dicas fonêmicas.
• Sugere uma afasia de Broca. Comumente associada a lesões do lobo frontal inferior esquerdo.
Lesões mais extensas que afetam o giro inferior esquerdo e se estendem além do sulco
central ao longo da fissura rolândica, na qual a substância branca subjacente é afetada,
resulta em características de afasia de Broca mais extensas e duradouras. Lesões menores,
afetando apenas a área do giro frontal inferior esquerdo (área de Broca), resulta em mutismo
temporário seguido de afasia motora transcortical leve (veja abaixo). Lesões limitadas ao
giro pré-central resultam em afemia.
4. O paciente é incapaz de falar, ou a fala é trabalhosa e trabalhosa com poucas palavras e/ou parafasias.
A ecolalia pode estar presente. Menos discurso telegráfico (grama de fala mar é melhor que na afasia
de Broca). A prosódia da fala é pobre (disprosódia).
A repetição está grosseiramente intacta e o paciente é capaz de repetir palavras isoladas e frases
curtas. A compreensão está intacta. A escrita é prejudicada com letras mal formadas.
A compreensão da leitura está intacta. A leitura em voz alta é interrompida, com esforço, e parafasias
e ecolalia podem estar presentes. A nomenclatura é variável, mas pode estar intacta.
• Sugere uma afasia motora transcortical. Comumente associada a lesões frontais esquerdas
anteriores e superiores à área de Broca, que é poupada. Geralmente, envolve o córtex dorsolateral
anterior, mas também pode ocorrer com lesões frontais mesiais afetando as fibras do cíngulo
anterior e da área motora suplementar.
Lesões que afetam os gânglios da base do hemisfério esquerdo (dominante) também estão
associadas a essa síndrome de afasia. O paciente provavelmente é capaz de soltar palavrões
quando chateado ou irritado. Os pacientes também podem cantar sobre as músicas aprendidas
(por exemplo, “Feliz Aniversário”).
5. A fala do paciente é levemente interrompida com frases curtas (geralmente menos de 6 a 7 palavras
por frase). Parafasias fonêmicas frequentemente presentes. A repetição está grosseiramente intacta.
O paciente é capaz de repetir frases curtas. A compreensão está intacta. O paciente pode seguir
comandos básicos. A leitura pode estar intacta para palavras simples. A escrita pode ser levemente
interrompida, com erros ortográficos e frases frequentemente curtas. Nomeação grosseiramente
intacta.
• Sugere uma afasia motora transcortical em resolução.
6. O paciente não consegue falar, ou a fala é trabalhosa e trabalhosa com poucas palavras e/ou
parafasias. A repetição está intacta. O paciente pode ser capaz de repetir frases surpreendentemente
longas com precisão. A compreensão é prejudicada e frequentemente incapaz de seguir comandos
básicos. A escrita é prejudicada. A compreensão da leitura é prejudicada. A leitura em voz alta é
prejudicada. A nomenclatura está prejudicada.
• Sugere uma afasia transcortical mista. Comumente associada a lesões difusas do hemisfério
esquerdo que poupam a fissura perisilviana com lesões que afetam
nas regiões anterior e posterior. Na maioria das vezes causado por infartos de bacias hidrográficas
dos territórios ACA-MCA e MCA-PCA.
Regra geral: problemas de fala não fluente
A fala não fluente geralmente é trabalhosa e trabalhosa, e pode ser consistente com nenhuma
palavra falada ou escrita. Palavras de palavrões podem ser provocadas quando chateado.
Pode ser capaz de cantar.
• Afasia global: Muitas vezes muda (mas pode ter poucas palavras e requer esforço).
Repetição prejudicada. Compreensão prejudicada. Leitura prejudicada. Escrita prejudicada.
• Afasia de Broca: Pode ser muda ou fala limitada com poucas palavras e esforço. Repetição
prejudicada. Compreensão intacta. Compreensão de leitura intacta. Escrita prejudicada.
(contínuo)
Regra geral: problemas de fala não fluente (continuação)

• Afasia motora transcortical: A fala é limitada com poucas palavras e com esforço. Repetição
grosseiramente intacta. Compreensão intacta. Compreensão de leitura intacta. Escrita
prejudicada.
• Afasia transcortical mista: A fala é limitada com poucas palavras e muito esforço.
Repetição intacta mesmo para frases complexas. Compreensão prejudicada.
Leitura prejudicada. Escrita deficiente (pode copiar frase escrita).
Problemas de fala fluente: a fala é fluente, mas é ininteligível
A extensão da ininteligibilidade varia de extensa a leve. No extremo, o paciente pode emitir sons
fluentemente, mas os sons da fala não correspondem às palavras reconhecidas. Casos leves
refletirão fala fluente na qual parafasias e/ou neologismos estão presentes e/ou a gramática e a
sintaxe da fala (escrita) são pobres.
1. A fala do paciente é fluente, mas ininteligível. As palavras são parafasias ou neologismos (por
exemplo, “whifel da pora at da sefa be fod the no…”). Prosódia e entonação intactas. A repetição
é prejudicada. A compreensão é prejudicada. O paciente não consegue seguir comandos
básicos. A leitura é prejudicada. A escrita é prejudicada, consistindo em letra(s) bem formada(s)
e parafasias e/ou neologismos que não fazem sentido. Poucas ou nenhuma palavra real. A
nomenclatura está prejudicada.
• Sugere uma afasia de Wernicke. Comumente associada a lesões posteriores esquerdas que
afetam a área de Wernicke e o lobo temporal superior (p.
ou giro angular enquanto a fissura persilviana anterior permanece intacta. Danos na

substância branca subjacentes resultam em sintomas de afasia de Wernicke mais clássicos
e afasia mais persistente.
2. A fala do paciente é fluente, mas geralmente ininteligível. Algumas palavras distintas podem ser
apreciadas, mas a maioria das palavras são parafasias e/ou neologismos (por exemplo, “por
que da pora é coisa sobre a tretka…”). Palavras de palavrões podem ser soltas quando
chateado ou irritado. Prosódia e entonação intactas. A repetição pode estar surpreendentemente
intacta, mesmo para frases longas e complexas. A compreensão é prejudicada, mas o paciente
pode ser capaz de responder corretamente a perguntas simples de sim/não e/ou seguir
comandos simples de uma etapa (“feche os olhos”). A leitura é prejudicada.
A escrita é absurda, composta de letras bem formadas e frequentes parafasias e neologismos.
Algumas palavras reais podem estar presentes. A nomenclatura está prejudicada.
• Sugere uma afasia sensorial transcortical. Comumente associada a lesões do hemisfério
posterior esquerdo, tipicamente incluindo temporo-occipital esquerdo ou temporoparietal
esquerdo. As estruturas cerebrais da área de Wernicke e para a frente são perseveradas.
3. A fala do paciente é geralmente fluente e grosseiramente inteligível, embora parafasias fonêmicas
freqüentes estejam geralmente presentes, o que diminui a capacidade de compreensão do
paciente. Algumas pausas para nomeação (disnomia) também podem estar presentes.
A repetição é marcadamente prejudicada e o paciente pode ter dificuldade em repetir
mesmo palavras isoladas. A compreensão está intacta. A compreensão da leitura está

geralmente intacta, mas a leitura em voz alta é um pouco prejudicada, com frequentes
parafasias fonêmicas. A escrita geralmente é prejudicada com parafasias fonêmicas frequentes
(ortografia ruim) e ordem confusa das palavras. A nomeação é leve a moderadamente prejudicada.
• Sugere uma afasia de condução. Comumente associada a lesão da área temporoparietal
esquerda (dominante), particularmente a área supramarginal e substância branca
subjacente. O fascículo arqueado é classicamente envolvido; no entanto, o dano ao próprio
fascículo arqueado não precisa ocorrer, pois a afasia de condução é possível com dano à
região insular esquerda e substância branca associada. O córtex sobrejacente do dano do
fascículo arqueado também pode levar a sintomas de afasia de condução.
4. A fala do paciente é geralmente fluente e inteligível. Algumas parafasias ou pausas na fala
estão presentes quando o paciente parece estar procurando uma palavra. As pistas fonêmicas
geralmente ajudam o paciente a recuperar a palavra durante uma pausa na fala. A repetição
está intacta, mesmo para frases longas. A compreensão do paciente está intacta. Capaz de
seguir comandos de três etapas sem dificuldade. A leitura está intacta. A escrita está intacta.
A nomenclatura está prejudicada.
• Sugere uma afasia anômica. Pode estar associado a déficit residual de um acidente vascular
cerebral anterior no hemisfério esquerdo que resultou em síndrome de afasia mais extensa.
Anomia aguda associada a pequena disfunção do giro temporal ou angular inferior do
hemisfério dominante (esquerdo). No entanto, também é frequentemente encontrada em
pacientes com distúrbios neurodegenerativos com disfunção cerebral mais difusa, como
doença de Alzheimer, demência fronto-temporal e demência da doença de Parkinson.
Damásio et ai. (1996) encontraram a ponta temporal anterior mais associada na nomeação
de rostos/pessoas famosas. O lobo temporal inferior foi mais fortemente associado ao lobo
temporal inferior, enquanto a nomeação de ferramentas foi associada ao lobo temporal
lateral posterior esquerdo.
Regra geral: problemas de fala fluente

A fala é rápida e sem esforço, mas a fala não fará sentido com parafasias e neologismos.
•Afasia de Wernicke: fala fluente que não faz sentido. Repetição prejudicada. Compreensão
prejudicada. Leitura prejudicada. Escrita prejudicada.
•Afasia sensorial transcortical: fala fluente que não faz sentido.
Compreensão prejudicada. Repetição intacta. A leitura é prejudicada. Escrita um pouco
prejudicada.
•Afasia de condução: fala fluente que faz algum sentido, mas parafasias fonêmicas
frequentes e alguns neologismos diminuem a inteligibilidade.
Repetição prejudicada. Compreensão intacta. Compreensão de leitura intacta.
Escrita prejudicada.
•Afasia anômica: Fala esforçada com pausas e algumas parafasias.
Repetição intacta. Compreensão intacta. Leitura intacta. Escrita intacta.
Outros tipos de problemas de fala/ linguagem
1. A fala do paciente é geralmente fluente e inteligível. Algumas parafasias ou pausas na fala estão
presentes. A repetição está intacta, mesmo para frases longas.
A compreensão está intacta. Capaz de seguir comandos de três etapas. A leitura é marcadamente
prejudicada (alexia). A escrita é prejudicada (agrafia). A nomeação é frequentemente reduzida,
mas não há comprometimento franco.
• Sugere uma alexia com agraphia. Comumente associada a lesão discreta do giro angular
temporoparietal esquerdo (dominante) ou substância branca subjacente.
2. A fala do paciente é geralmente fluente e inteligível. Algumas parafasias ou pausas na fala podem
estar presentes ou não. A repetição está intacta, mesmo para frases longas. A compreensão está
intacta. Capaz de seguir comandos de três etapas. A leitura é marcadamente prejudicada (alexia).
A escrita está intacta. A nomenclatura geralmente está intacta.
•Sugere alexia sem agrafia. Classicamente associada a lesão discreta do hemisfério dominante
(esquerdo) envolvendo a substância branca do corpo caloso posterior que está subjacente ao
lobo occipital. Também pode estar associada a lesão discreta envolvendo o giro temporal
inferior dominante posterior (esquerdo).
3. O paciente é incapaz de falar ou fala com esforço com poucas palavras. A articulação da fala pode
ser ruim ou o paciente pode soar como se estivesse falando com um sotaque incomum. A
repetição está intacta, mesmo para frases longas. A compreensão está intacta. Capaz de seguir
comandos de três etapas. A leitura está intacta. A escrita está intacta.
A nomeação é ruim, mas o paciente é capaz de escrever objetos com precisão. Esta condição
pode ser adquirida ou pode estar presente desde o início do desenvolvimento.
• Sugere afemia (apraxia verbal na infância). Comumente associada a lesão discreta do lobo
frontal dominante (esquerdo) afetando o giro pré-central envolvendo áreas motoras primárias
e pré-motoras.
4. A articulação da fala do paciente é ruim. A fala pode soar como se o paciente estivesse
murmurando, gaguejando e/ou tivesse “bolas de gude na boca”. A taxa de fala é muitas vezes
retardada e pode ter um aspecto trabalhoso. Parafasias podem estar presentes. A repetição está
intacta. A compreensão está intacta. Capaz de seguir comandos de três etapas.
A leitura está intacta. A escrita está intacta (no entanto, o tamanho da escrita pode ser muito
pequeno em alguns casos). A nomeação é reduzida secundariamente à má articulação ou slurring e/
ou murmurando.
• Sugere disartria de fala. Pode ser devido à doença de Parkinson, mas também encontrado após
lesões nos tratos corticobulbares, incluindo lesões no tronco cerebral.
5. A fala do paciente é fluente e articulada. A compreensão é prejudicada para palavras apresentadas
oralmente (pode repetir palavras e frases escritas). A repetição é prejudicada para materiais
apresentados oralmente (mas pode repetir palavras e frases escritas). A leitura está intacta. A
escrita está intacta. A nomenclatura está intacta. O paciente é incapaz de responder
adequadamente a outros sons (parece surdo).
• Sugere surdez cortical. Classicamente associada a lesões bilaterais do giro de Heschl.
6. A fala do paciente é fluente e articulada. A compreensão é prejudicada para palavras

apresentadas oralmente (pode repetir palavras e frases escritas). A repetição é prejudicada
para materiais apresentados oralmente (mas pode repetir palavras e frases escritas). A
leitura está intacta. A escrita está intacta. A nomenclatura está intacta. O paciente é capaz
de responder adequadamente a outros sons (não parece surdo a outros sons).
• Sugere surdez de palavras puras (também conhecida como agnosia auditiva verbal).
Classicamente associado à lesão discreta do lobo temporal dominante (esquerdo) do
giro de Heschl que se estende até a substância branca subjacente para impedir a entrada
do córtex auditivo primário do hemisfério contralateral.
7. A fala do paciente é fluente e articulada. A compreensão está intacta. A repetição está

intacta. A leitura está intacta. A escrita está intacta. A nomenclatura está intacta. O paciente
é incapaz de responder adequadamente a outros sons (parece surdo para sons, exceto para
palavras faladas).
• Sugere agnosia auditiva não verbal. Raro, mas classicamente associado a lesão discreta
do giro de Heschl não dominante (direita). A recuperação geralmente é completa em
dias ou semanas.
Problemas de fala prosódica
Em geral, a descrição abaixo descreve pacientes com fala básica intacta. Ou seja, o paciente
pode seguir as instruções e a fala é articulada e razoavelmente fluente. Os déficits na linguagem
só podem ser apreciados com a apreciação do examinador do tom monótono de um falante por
uma avaliação cuidadosa da prosódia, entonação e inflexão. A fala do paciente pode ser
monótona (quase robótica em qualidade), e com avaliação cuidadosa para dificuldades em
apreciar os aspectos não verbais da fala (prosódia, entonação, flexão).
1. O paciente é incapaz de apreciar ou expressar humor na fala. Embora a produção e a

compreensão da fala estejam geralmente intactas, a saída da fala do paciente é monótona.
A repetição para a flexão prosódica é prejudicada. Capaz de seguir três comandos de passo.
Ler, escrever e nomear estão intactos.
•Sugere uma aprosódia global. Comumente associada a grandes lesões envolvendo
no hemisfério direito (não dominante).
2. Déficits prosódicos receptivos. A inflexão e a qualidade tonal das emoções podem ser
expressas. No entanto, o paciente é incapaz de apreciar as inflexões tonais na fala. A
repetição para flexão prosódica pode ser prejudicada.
• Sugere aprosódia receptiva. Classicamente associada à lesão do hemisfério não
dominante (direito) envolvendo a área temporoparietal e/ou substância branca subjacente.
3. Déficits prosódicos expressivos. A inflexão e a qualidade tonal das emoções não podem ser
expressas. É provável que a fala soe monótona (embora a taxa possa variar).
A repetição para inflexão prosódica e entonação pode ser prejudicada. O paciente é

capaz de apreciar a inflexão prosódica e a entonação da fala do outro.
uma. Sugere uma aprosódia expressiva. Comumente associada a lesão da região
frontal não dominante homóloga à área de Broca do hemisfério esquerdo,
incluindo substância branca subjacente.
Avaliação de linguagem à beira do leito
Para a maioria das avaliações clínicas, a avaliação da linguagem serve a duas funções
– primeiro como uma triagem para deficiência de linguagem e, em segundo lugar, como
uma avaliação das habilidades pré-requisitos necessárias para os aspectos dependentes
da linguagem do restante do exame neuropsicológico. A avaliação da linguagem deve
ser realizada sistematicamente para avaliar os déficits receptivos (compreensão e
leitura), expressivos (produção de fala e escrita), repetição e nomeação. Além disso,
deve-se observar atentamente os déficits de busca de palavras, erros parafásicos
semânticos ou fonêmicos e dificuldades de articulação. A qualidade da organização da
linguagem e a integridade das respostas na conversação recíproca devem ser avaliadas
em relação às expectativas comuns ou em conjunto com a confirmação colateral de
uma mudança. Incluímos um formulário de triagem à beira do leito para a avaliação da
linguagem no Apêndice A.
A breve avaliação abaixo começa com a linguagem receptiva nas modalidades
auditiva e escrita. A compreensão auditiva começa inicialmente com perguntas simples
de sim/não e progride para perguntas mais complexas de sim/não e comandos de várias
etapas em sequência congruente e sequência inversa. Observe que a compreensão
Regra geral: avaliação da linguagem

A avaliação da linguagem deve incluir
– Habilidades expressivas
•Fluência
•Articulação
•Organização
•Escrita
– Habilidades receptivas
•Nomeação
• Compreensão auditiva
•Leitura
– Repetição
– Prosódia
• Prosódia expressiva
• Prosódia receptiva
não precisam ser ilustrados pelo paciente falando ou escrevendo. De fato, as perguntas devem
ser feitas de modo que as respostas possam ser obtidas pelo movimento dos olhos, piscar de
olhos, etc. entre os pacientes que têm linguagem expressiva ou paresia motora. Os testes básicos
de compreensão podem então ser seguidos por habilidades de linguagem receptiva cada vez
mais complexas, envolvendo habilidades auditivas e de leitura. Perguntas como “Meu cabelo está
pegando fogo?”, “Os aviões comem seus filhotes?” e “Será que dois quilos de açúcar pesam mais
do que um quilo de açúcar?” são sensíveis a déficits leves de compreensão. Isso nos dá uma
breve compreensão da compreensão nas modalidades auditiva e escrita, o que é essencial no
gerenciamento do atendimento ao paciente. Além disso, a prosódia receptiva é avaliada fazendo
declarações enfatizando diferentes emoções que usam exatamente as mesmas palavras. Os
pacientes devem ser capazes de identificar o tom emocional implícito na forma como a frase foi
dita com pouca dificuldade, desde que sejam apresentadas de forma exagerada pelo examinador.
Ao avaliar a prosódia, o examinador pode querer que o paciente feche os olhos e/ou se afaste do
paciente para evitar que o examinador forneça pistas visuais quanto ao conteúdo emocional do
estímulo da prosódia se o examinador acidentalmente exibir uma expressão facial. juntamente
com os estímulos auditivos.
A linguagem expressiva é posteriormente avaliada pedindo ao paciente que nomeie objetos

de detalhes crescentes, desde objetos gerais, como uma camisa, até peças como manga, punho
ou gola. Embora os pacientes muitas vezes sejam capazes de nomear objetos inteiros (caneta),
pedir-lhes para nomear partes de objetos (clipe) muitas vezes provoca déficits de nomeação que,
de outra forma, podem passar despercebidos. Além disso, os pacientes são solicitados a repetir
palavras e frases de complexidade crescente para avaliar a repetição que pode ser prejudicada
independentemente das funções de linguagem receptiva e expressiva. A prosódia expressiva é
avaliada pedindo aos pacientes que façam declarações como se estivessem loucos, felizes ou tristes.
Por último, a linguagem deve ser avaliada quanto à qualidade organizacional e ao discurso.
Qualquer suspeita de tangencialidade, circunloquacidade ou padrões de expressão interrompidos
ou incompletos devem ser anotados. Isso geralmente é feito fornecendo estímulos como uma
imagem ou cenário e fazendo uma pergunta aberta exigindo que o paciente organize e estruture
uma resposta razoavelmente completa. Deve-se tomar nota para descrever a qualidade da
organização, integridade da resposta e a capacidade do paciente de esperar e respeitar
convenções recíprocas na comunicação, de modo que uma conversa ocorra naturalmente e a
fala não seja pressionada de uma maneira que possa desmentir um grande esforço em obter
palavras antes que se percam.
Avaliação Psicométrica da Linguagem
Muitas baterias excelentes e abrangentes estão disponíveis para a avaliação da linguagem,

como o Boston Diagnostic Aphasia Examination – 3 (Goodglass et al., 2000), Neurosensory
Center Comprehensive Examination for Aphasia (Spreen e Strauss, 1991), Multilingual Aphasia
Examination (Benton e Hamsher, 1989), e a Western Aphasia Battery (Kertesz, 1982) (ver Strauss
et al., 2006 ou Lezak et al.,
2004, para revisão detalhada e descrição desses e de outros testes de linguagem.) Essas
baterias examinam aspectos da linguagem com maior profundidade do que as avaliações
clínicas convencionais à beira do leito e oferecem uma quantificação e descrição mais
abrangentes dos déficits de linguagem.
Em geral, a vantagem da avaliação neuropsicológica detalhada das funções da linguagem
permite quantificar a função da linguagem em termos de desempenho em comparação com
dados normativos populacionais, que podem ser expressos em termos de percentis. Tal
avaliação detalhada permite a identificação de déficits sutis de linguagem expressiva e/ou
receptiva que podem não ser apreciados em uma avaliação à beira do leito. Recomendamos
uma avaliação neuropsicológica ambulatorial para avaliar a fala expressiva e receptiva,
juntamente com a repetição e nomeação. Medidas comuns de fala expressiva incluem ouvir
cuidadosamente o paciente descrever seus problemas ou história, e vários testes de fluência
verbal oral ou escrita. Medidas típicas incluem testes de fluência verbal fonêmica e fluência
verbal semântica. A nomeação é comumente avaliada com testes de nomeação de confronto
visual ou auditivo. A compreensão pode ser avaliada com medidas que avaliam direções cada
vez mais complexas. Veja o Cap. 12 deste volume e Heilman e Valenstein, 2003; Lezak et al.,
2004; Mesulam, 2000; e/ou Strauss et ai. 2006 para revisões detalhadas.
Referências
Benton, AL, & Hamsher, K. (1989). Exame de afasia multilíngue. Iowa City: AJA
Associados.
Cermack, L. (2000). A linguagem e o cérebro: representação e processamento. Nova york:
Acadêmico.
Damasio, H., Grabowski, TJ, Tranel, D., Hichwa, RD, & Damasio, AR (1996). Um nervo
base para a recuperação lexical. Natureza, 380, 499-505.
Goodglass, H., Kaplan, E., & Barresi, B. (2000). O exame de diagnóstico de afasia de Boston
(BDAE-3) (3ª ed.). Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Kertesz, A. (1982). Bateria de afasia ocidental. San Antonio: Corporação Psicológica.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova York: WH Freeman Press.
Mesulam, MM (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). Nova York: Oxford University
Press.
Ross, ED (1997). As aprosódias. Em TE Feinberg & MJ Farah (Eds.), Neurologia comportamental
e neuropsicologia (pp. 699-717). Nova York: McGraw-Hill.
Spreen, O., & Straus, E. (1991). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração, normas e comentários.
Straus, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,
Apêndice A
Avaliação Aguda da Linguagem e da Prosódia
Linguagem receptiva e prosódia Resposta Correto
Linguagem receptiva simples

Pergunta simples sim/não
É inverno? _________ _________

Você está em um hospital? _________ _________
Pergunta complexa sim/não

As vacas são carnívoras? _________ _________
Uma boa pessoa expressaria complementos? _________ _________
Compreensão receptiva de comandos
Simples
um passo
Aponta para a porta _________ _________
dois passos
Olhe para cima e depois olhe para baixo _________ _________
Complexo
Sequenciado
Toque seu braço e depois toque sua orelha _________ _________
Invertido
Aponte para a porta depois de apontar para a cadeira _________ _________
Leitura (Ler e/ou cumprir)
Eu me sinto bem hoje _________ _________
Aponte para cada pessoa na sala _________ _________
Prosódia
Prosódia Simples (declaração ou pergunta)
Eu estou indo para a cidade! (falado como uma declaração) _________ _________
Eu estou indo para a cidade? (falado como uma pergunta) _________ _________
Prosódia Emocional (emoção expressa)
Isso esta errado. (Fala com raiva) _________ _________
Isso esta errado. (Fala triste) _________ _________
Isso esta errado. (Fala feliz) _________ _________
177
Linguagem expressiva e prosódia
Nomeação
Objetos simples
O que é isto? (Aponte para a camisa) _________ _________
O que é isto? (apontar para a caneta) _________ _________
Nomenclatura complexa
O que é isto? (Aponte para manga ou punho da camisa) _________ _________
O que é isto? (Ponto a ponto ou ponta da caneta) _________ _________
Repetição
Única palavra
Mesa, cadeira, luz _________ _________
Declaração Simples
Eu gostaria de um sorvete _________ _________
Declaração Complexa
Não quero nenhuma desculpa _________ _________
Escrita
Simples
Escreva o nome dele _________ _________
Escreva o nome do relógio _________ _________
Escreva uma frase _________ _________
Fluência Verbal (60 segundos, número recorde)
Fluência fonêmica (ou seja, palavras que começam com a letra r) _________ Fluência _________
semântica (ou seja, animais) _________ _________
Prosódia Expressiva
Diga: “Vou trabalhar”.

Frase como se estivesse triste _________ _________
Frase como se estivesse com raiva _________ _________
Discurso/fala expressiva espontânea

Estruturada
Mostre uma foto; peça ao paciente para descrever o que está acontecendo _________ _________
Não estruturado
Perguntar ao paciente o que ele/ela fez/faz

para o trabalho e dar os detalhes. _________ _________
Capítulo 8
Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido
Resumo A capacidade de codificar, reter e recuperar informações é essencial para a

evolução de todos os animais vivos. Da ameba para nós mesmos, aprender com a interação
com nosso ambiente é fundamental para a adaptação aos estímulos que influenciam nosso
bem estar. O cérebro humano é magistral em reconhecer padrões de recorrência, sejam
eles sensoriais, motores ou cognitivos. Este processo de reconhecimento de padrões produz
engramas que são os blocos de construção de conceitos e organização que facilitam a recuperação.
Ao longo deste capítulo, discutiremos modelos de processamento e esboçaremos os
elementos essenciais para a memória. Discutiremos os correlatos anatômicos da memória
e discutiremos como danos a muitas partes do cérebro podem ter um efeito direto ou
secundário no funcionamento da memória. Vários padrões sindrômicos de perda de memória
são revistos abaixo e recomendações sobre possíveis etiologias para esses escores de
memória observados. Os fatores que influenciam a memória, incluindo codificação,
armazenamento e recuperação, serão abordados. Finalmente, neste capítulo discutiremos
como realizar uma avaliação das funções da memória que permitirá ao clínico determinar se
há problemas de memória e se uma avaliação mais detalhada das funções da memória é
indicada. Informações detalhadas adicionais sobre o impacto que diferentes etiologias
podem ter no funcionamento da memória são discutidas ao longo deste texto.
Tal como acontece com muitas funções cognitivas além dos sistemas sensoriais,
perceptivos e motores básicos, a memória depende de habilidades pré-requisitos para uma
avaliação precisa e determinação da etiologia de um déficit. A avaliação precisa da memória
depende da adequação da entrada sensorial, habilidade perceptiva, saída motora e
capacidade de atenção. Fatores que influenciam essas habilidades pré-requisitos podem
produzir um impacto profundo na memória. Além disso, alguns aspectos cognitivos internos
do funcionamento, como raciocínio e organização, produzem efeitos secundários nas
habilidades de memória medidas. Além desses fatores, a avaliação da memória deve
considerar o funcionamento emocional do avaliado. Psicopatologia grave, como esquizofrenia
ou transtorno bipolar, pode ter um efeito óbvio e profundo na memória; Contudo,
JG Scott(*)
LLC 2011
mesmo a depressão leve e a ansiedade situacional podem produzir efeitos sutis, mas previsíveis, no
desempenho da memória, que podem ser prejudiciais ou intensificadores.
•A memória inclui codificação, armazenamento e recuperação e déficits de memória podem

ser causado por deficiência em qualquer nível no processo
• Habilidades sensoriais, motoras, de excitação e atenção intactas são pré-requisitos para
avaliação de memória
• As capacidades de memória mudam consideravelmente com o envelhecimento e a avaliação
deve considerar a idade na avaliação do desempenho para melhorar a precisão na detecção
de déficits ou alterações
• Existem muitos fatores específicos individuais (ou seja, idade, educação), anatômicos (ou seja,
Temporais, Frontais, Somato-sensoriais) e materiais (ou seja, Verbais, Visuais) que afetam o
desempenho da memória e variam entre os indivíduos e a etiologia
• A avaliação da memória deve incluir avaliação da memória recente e memória remota, pois o
padrão de comprometimento da memória está relacionado à anatomia e etiologia do
comprometimento
Um modelo de memória
O ato de transformar uma experiência em memória parece simples à primeira vista, mas envolve uma série
complicada de processos, que dependem da integridade de muitas funções cerebrais. Embora existam
vários modelos, os temas comuns incluem três estágios envolvendo codificação, armazenamento e
recuperação. O processo pelo qual a informação é transferida da codificação para o armazenamento
depende da natureza do material a ser recuperado. Existem três estágios básicos de memória:
armazenamento sensorial, memória de curto prazo e memória de longo prazo. Cada um foi subdividido em
aspectos mais refinados dos sistemas de memória e brevemente revisado a seguir.
Regra geral: funcionamento geral da memória
• Os processos de memória podem ser divididos em Codificação, Recuperação e Reconhecimento

Fases
• O reconhecimento quase sempre deve ser melhor do que codificação e recuperação

a menos que fatores motivacionais sejam responsáveis
• O número de repetições em tentativas de aprendizado (superaprendizagem) melhora a memória
para quase todas as pessoas, mas não facilita a memória atrasada em pessoas com
comprometimento da memória neurológica
• O comprometimento da memória geralmente ocorre a partir de um ponto de lesão discreto para
a frente ou um declínio gradual de um ponto anterior. Mesmo em condições neurológicas, a
memória remota é quase sempre melhor do que a memória recente.
• Exceto para o período imediato de trauma ou lesão, comprometimento da memória
raramente ou nunca é por um ponto discreto de tempo.
8 Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido 181
Armazenamento Sensorial (Registro Sensorial)
O primeiro estágio da memória é normalmente chamado de armazenamento sensorial ou

estágio de registro sensorial. Refere-se ao momento em que a informação auditiva, visual,
gustativa, tátil ou olfativa é inicialmente registrada como um fenômeno consciente. Esse
estágio da memória é de duração muito curta, durando de milissegundos a segundos, e
decai rapidamente se não houver mais atenção aos estímulos. A informação no
armazenamento sensorial deve ser atendida antes de ser transferida para a memória de
curto prazo.
Memória de Curto Prazo
A memória de curto prazo é frequentemente chamada de memória de trabalho. A

capacidade média de memória de curto prazo em humanos é tipicamente sete itens ±2.
Essa capacidade pode ser facilmente expandida por meio de organização de sobreposição,
como agrupamento. Por exemplo, as letras na matriz 4×4 abaixo podem ser recuperadas
muito mais facilmente se organizadas, transformando 16 itens individuais em 6 itens (Fig.
8.1). A matriz de letras à esquerda pode aparecer como 16 bits individuais de informação
e difícil de memorizar enquanto a matriz à direita foi alterada para facilitar o agrupamento
semântico, assim o número de itens a serem recuperados é reduzido para 7. Sem impor
alguns processo como organização ou ensaio, as informações na memória de curto prazo
são rapidamente esquecidas.
Fig. 8.1 Facilitação da ABCI AB

memória por agrupamento
AFBI CIA
AGORA FBI
PCAI AGORA
Memória de longo prazo
A memória de longo prazo refere-se a informações que são relativamente permanentes e

podem ser recuperadas voluntariamente. Vários processos facilitam a consolidação de
informações na memória de longo prazo. O simples ato de ensaiar facilita a transferência
para a memória de longo prazo, mas a força emocional do material também facilita a
consolidação. O material associado a experiências emocionais (positivas ou negativas) é
mais facilmente codificado e facilita a recuperação. O nível em que as informações são
processadas torna a codificação das informações mais eficiente. Por exemplo,
a recuperação de palavras é facilitada quando se pergunta aos indivíduos se as palavras

descrevem a si mesmos, em comparação com a pergunta se a palavra era uma
característica positiva ou negativa. Elaborar o material a ser aprendido também o associa
a informações previamente adquiridas e novamente facilita a transferência para a memória
de longo prazo. Ainda outros processos podem afetar a consolidação da memória,
incluindo a aprendizagem de estado e ambiental. A aprendizagem dependente do estado
reflete uma melhor aprendizagem e recordação quando o estado emocional e físico do
indivíduo são congruentes. Além disso, a saliência do material a ser recuperado influencia
a codificação e a recuperação. Por exemplo, o material aprendido em um ambiente físico
é lembrado muito melhor no mesmo ambiente ou em um ambiente muito semelhante.
Este fenômeno é apreciado ao examinar a discrepância ao recordar eventos do ensino
médio enquanto estava em sua antiga escola (ou seja, nomes, eventos, rostos) em
comparação com a lembrança do mesmo material em casa. Da mesma forma, o estado
(isto é, estado físico como embriaguez ou estado emocional como tristeza) facilita a
recordação de informações codificadas enquanto em tais estados.
O gráfico abaixo demonstra os estágios da memória e os processos pelos quais a
informação é transferida de um estágio para outro e observa alguns dos fatores que
impactam a consolidação da informação em memórias de longo prazo (Fig. 8.2).
Ensaio
Curto
Sensorial Atenção Em processamento Elaboração Codificação de longo prazo
Prazo
Armazenar Emocionalmente Memória
Memória
carregada
Intencional
não incidental
atenção Estado
dependência
efeitos
esquecendo
não
em processamento
esquecendo
Fig. 8.2 Estágios de memória
Tipos de memória
Muitos tipos de memória foram descritos (por exemplo, veja Kolb e Whishaw
2009; Squire e Zola 1996, para revisões), mas heuristicamente dois tipos predominantes
de memória, cada um com características anatômicas e fenomenológicas associadas.
características, permaneceram robustos. Esses tipos de memória são chamados de

memória declarativa (ou explícita) e memória não declarativa (ou implícita) .
Embora esses tipos de memória tenham recebido vários nomes (consulte a Tabela 8.1,
termos comuns para memória declarativa e não declarativa), as características de cada
um foram bem estabelecidas.
Tabela 8.1 Termos comuns para memória declarativa e não declarativa (Adaptado de Squire, 1987)
Memória declarativa Memória não declarativa
Quem, O quê, Quando, Onde Memória Condicionamento clássico

Memória Consciente Memória Visuala Memória Como a memória
Verbala Memória Explícita Memória Memória do motor
Autobiográficab Memória Episódicac Memória Memória automática
Semânticac Memória Prospectiva Memória subconsciente
Memória Perceptiva
Memória de hábito
Memória de procedimento
a Os termos descrevem componentes da memória declarativa frequentemente vistos em relatórios

neuropsicológicos
b
Memória autobiográfica é um termo para descrever componentes da memória episódica
c A memória episódica e semântica são duas divisões principais da memória declarativa.

memória (explícita)
Memória declarativa (explícita)
A memória declarativa refere-se às coisas que lembramos, incluindo pessoas, nomes,

rostos, eventos, fatos e lugares, etc. A memória declarativa (ou explícita) é dividida em
memória episódica e memória semântica (Squire e Zola 1996).
• A memória episódica é uma memória autobiográfica e lembra os eventos e fatos

pessoais que estão vinculados no tempo e no lugar. Esta é a memória do que você
fez ontem, onde você foi no seu primeiro encontro ou no seu primeiro carro.
• A memória semântica é composta de fatos e conhecimento. Este tipo de memória não
depende do tempo. A memória semântica é saber qual cidade é a capital dos EUA,
as tabuadas, quantos centavos fazem um dólar, ou quais países fazem fronteira com
a França.
A memória episódica é a recordação ativa do evento de aprendizagem, enquanto a

recordação da memória semântica é a recuperação de um fato, e não requer que se
recorde o evento autobiográfico quando o material foi aprendido. A memória semântica
é incapaz de determinar um determinado local e hora em que a informação foi aprendida.
O aspecto único desse material lembrado é o esforço consciente envolvido no aprendizado
e processo de recuperação. Este é o material consciente que pode ser recordado, que é único para
as experiências do indivíduo. A memória declarativa é frequentemente dividida em categorias, como
verbal-visual, intencional-incidental, recente-remoto, etc. A memória declarativa é o tipo de memória
a que mais comumente nos referimos quando discutimos memória em um ambiente clínico. E é a
memória episódica que tem particular ênfase nas avaliações neuropsicológicas. A memória
episódica também é frequentemente interrompida por lesões ou doenças como anóxia, lesão
cerebral traumática e Alzheimer. A dissociação anatômica será descrita mais adiante neste capítulo.
Memória não declarativa (implícita)
A memória não declarativa refere-se à memória para habilidades e procedimentos que são
aprendidos e lembrados. A evidência para tal sistema de memória é encontrada pelos ganhos de
eficiência e habilidade que se acumulam até mesmo para atividades complexas. As origens do
processo de aprendizagem muitas vezes se perdem, como aprender a falar ou andar de bicicleta,
mas a transferência do aprendizado deve ocorrer para que tais comportamentos sejam demonstrados e lembrados.
A memória não declarativa inclui uma série de habilidades motoras adquiridas, mas também inclui
um grande número de comportamentos muito complexos, como tocar um instrumento musical ou
dirigir um carro. A adaptação dos humanos para realizar habilidades repetitivas com precisão e
muito pouco processamento consciente é surpreendente. Este sistema de memória é frequentemente
preservado em estados de lesão e doença.
A próxima seção fornece uma visão geral dos termos comuns usados para descrever problemas
de memória, seguido por uma breve revisão dos correlatos neuroanatômicos da memória.
Termos de comprometimento da memória
A perda de memória é chamada de amnésia. Classicamente, a amnésia descreve a perda de

memória enquanto outras funções neuropsicológicas permanecem intactas. O indivíduo apresenta
uma profunda incapacidade de aprender um novo material, no qual as funções da memória
declarativa são amplamente perdidas. Alternativamente, a memória não declarativa (implícita) é
frequentemente preservada. Os indivíduos podem ter amnésia anterógrada e/ou amnésia retrógrada.
Amnésia anterógrada
A amnésia anterógrada descreve a incapacidade de codificar novo material desde o início do evento
ou lesão. Com amnésia anterógrada pura, o indivíduo é capaz de recordar eventos anteriores, até
muito próximo ao momento do evento que levou à amnésia anterógrada (veja abaixo as causas
comuns de amnésia anterógrada).
Amnésia retrógrada
A amnésia retrógrada refere-se à perda de memória para eventos que ocorreram antes do evento que levou a
uma síndrome de amnésia. O mais comum é a incapacidade de recordar informações anteriores imediatas de
antes do evento. A amnésia retrógrada é frequentemente graduada temporalmente, de modo que as memórias
imediatamente antes do evento que leva à amnésia são marcadamente ruins, enquanto as memórias mais
distantes do evento (movendo-se cada vez mais cedo na experiência recente) podem ser melhor lembradas.
Padrões Típicos de Perda de Memória
Um padrão típico de amnésia é a predominância anterógrada, enquanto a amnésia retrógrada é temporalmente

graduada por horas, dias, semanas, meses ou raramente anos. A extensão da amnésia retrógrada é muitas
vezes dependente da extensão do dano.
A amnésia anterógrada pode ser temporalmente limitada, ou seja, a recuperação das funções normais da
memória após um período de horas, dias, semanas ou raramente meses a anos.
Alternativamente, algumas condições podem resultar em uma síndrome amnésica permanente envolvendo
amnésia anterógrada e geralmente alguma amnésia retrógrada. Casos de amnésia retrógrada pré-dominante
com amnésia anterógrada preservada são muito raros, mas já foram relatados. No entanto, a perda de
memória geralmente não é relegada a um aspecto da vida de uma pessoa (por exemplo, lembrar-se de
começar um novo emprego e conhecer novos amigos, mas esquecer que se casou ou teve filhos durante esse
período).
A avaliação neuropsicológica inclui a avaliação de vários componentes da memória (principalmente)
declarativa, mas alguns aspectos também podem avaliar a função da memória não declarativa. Termos
comuns para descrever domínios de memória que podem ser prejudicados em uma avaliação neuropsicológica
incluem: memória recente, memória remota, memória de longo prazo, memória de curto prazo (imediata),
memória de trabalho e memória semântica. Uma visão geral do que esses termos medem é fornecida abaixo.
Termos de memória: uma breve revisão
Recuperação atrasada (recordação de um material previamente exposto após algum período de atraso,
normalmente menos de 1 hora)
Reconhecimento retardado (refere-se ao reconhecimento de estímulos apresentados anteriormente).
Aprendizagem ao longo de tentativas (LOT) descreve o desempenho sucessivo de recordação imediata do
material apresentado ao longo de tentativas sucessivas.
Memória recente é um termo para descrever a memória de eventos que ocorreram nos últimos dias; no
entanto, há discordância quanto à demarcação de memória recente e remota
A memória remota descreve a memória para eventos que ocorreram antes do presente.
Tradicionalmente, este termo pode ser usado para descrever a memória de eventos ou experiências de
um indivíduo no passado distante; no entanto, como observado acima, a demarcação em relação a quão
longe no passado é uma questão de debate.
A memória de longo prazo em relatórios neuropsicológicos refere-se a pontuações de memória obtidas após
um atraso de geralmente 30 a 40 minutos. O desempenho após um atraso de 30 minutos está altamente
correlacionado com a função da memória após dias ou semanas, embora ocorra algum esquecimento ou
declínio temporal.
A memória de curto prazo descreve os escores de memória obtidos geralmente após uma tentativa de
recordação.
A memória imediata refere-se à recordação do material imediatamente após a apresentação.

O material a ser aprendido deve exceder a capacidade de atenção. O material a ser aprendido pode ser
verbal ou visual (não verbal).
Memória de trabalho é um termo para descrever informações imediatamente processadas antes de serem
enviadas para a memória de curto prazo.
A codificação refere-se ao processo de aprendizagem do material.
A consolidação refere-se ao processo de transferência de informações da memória imediata (memória de
curto prazo) para a memória de longo prazo.
Recuperação refere-se ao processo de recuperação de informações da memória de longo prazo; isto é,
lembrança consciente.
O efeito de primazia refere-se à observação de recordar a primeira parte do material a ser aprendido. Pode
refletir a aprendizagem dos primeiros itens iniciais na lista de palavras ou a primeira parte de uma história
verbal ou a primeira série de figuras ou figuras apresentadas em uma série de material a ser aprendido.
O efeito de recência refere-se à lembrança aprimorada da última parte (mais recente) dos itens a serem
aprendidos. O efeito de recência é facilmente observado ao aprender uma lista de palavras ou um conto com
a lembrança da última parte de uma lista de palavras (o último conjunto de palavras, geralmente as últimas 3
a 5 palavras apresentadas em uma lista de palavras) ou a última parte de uma história que foi apresentada.
A Memória Semântica Verbal (também denominada memória contextual verbal) descreve a memória para
histórias curtas que são tipicamente administradas auditivamente (lidas em voz alta).
Normalmente, há tentativas de recordação imediata e tardia.
A Aprendizagem de Listas refere-se à recordação imediata e tardia para memorização mecânica de uma lista
de palavras. A lista de palavras pode ter palavras que fazem parte de vários agrupamentos semânticos (por
exemplo, móveis, animais, coisas que você pode fazer na praia etc.), ou a lista pode ter palavras não
relacionadas entre si.
Memória Visual (também chamada de memória não-verbal) descreve a memória para material não-verbal
desenvolvido para evitar ser facilmente codificado verbalmente, como rostos, figuras geométricas ou
localizações espaciais. A memória visual normalmente inclui memória imediata e recordação tardia de
material não verbal.
Avaliação neuropsicológica de problemas de memória
A avaliação dos processos de memória deve incluir a avaliação de (1) aprendizagem, (2) memória imediata,
(3) memória atrasada e (4) formatos de reconhecimento. Avaliar a diferença entre as tentativas de memória
imediata e a memória atrasada fornece um índice da
eficiência da consolidação (ou retenção). A inclusão do formato de reconhecimento após a evocação

tardia permite a avaliação dos déficits de recuperação responsáveis pela memória fraca. O reconhecimento
relativamente preservado (acertos verdadeiros sem falsos positivos) na presença de memória espontânea
deficiente implica processos de recuperação defeituosos com codificação intacta.
Déficits de Memória/ Reclamações: Um Guia Comportamental
Embora o desempenho de indivíduos com suspeita de perda de memória possa refletir vários padrões
de desempenho, vários padrões comuns de déficits de memória estão listados abaixo, juntamente com
algumas hipóteses possíveis que podem explicar essas observações.
1. Codificação muito ruim, memória e reconhecimento atrasados: o aprendizado do paciente é deficiente

com uma curva de aprendizado plana. Não há ganho de memória com a apresentação repetida do
material a ser aprendido. Perseverações e/ou intrusões frequentes. A memória imediata e a recordação
tardia são deficientes, e as pistas de reconhecimento não melhoram a recordação (acertos falsos
positivos e alguns acertos falsos negativos). Isso é comum em doenças que prejudicam a codificação
e consolidação, como lesões bilaterais do lobo frontal afetando estruturas orbitofrontais e frontais
mediais, lesões diencefálicas mediais ou lesão mesial temporal bilateral encontrada em pacientes
com lesões cerebrais traumáticas graves ou doença de Alzheimer grave.
2. Codificação deficiente, comprometimento grave da memória tardia e reconhecimento levemente

prejudicado: O aprendizado imediato do paciente é deficiente, mas algum aprendizado pode estar
presente (curva de aprendizado não plana). A memória imediata é levemente prejudicada. A memória
atrasada é marcadamente deficiente. O reconhecimento é prejudicado, embora melhor do que a recordação.
Esse padrão é altamente sugestivo de déficits de consolidação e esquecimento rápido e é observado
classicamente em estágios iniciais de demência do tipo Alzheimer e disfunção mesial temporal
bilateral.
3. Codificação normal, memória fraca e bom reconhecimento: A aprendizagem inicial do paciente é
normal ou quase normal. A memória atrasada é deficiente. O reconhecimento é normal.
Esse padrão é altamente sugestivo de déficits na recuperação e é observado classicamente em
demências subcorticais ou vasculares.
4. Codificação variável, memória variável e bom reconhecimento: A aprendizagem do paciente é variável
entre as tentativas e pode ser levemente prejudicada em geral. A memória imediata é variável.
Podem ocorrer respostas perseverativas e intrusões. A recordação tardia da memória é variável e
muitas vezes semelhante à pontuação da recordação imediata (sem esquecimento). O reconhecimento
é melhorado com pistas, mas o paciente pode apresentar confabulação e/ou cometer um grande
número de erros falsos positivos de qualquer material previamente apresentado a ele (ou seja,
interferência). Memória de informações semanticamente organizadas (por exemplo, histórias que
fazem sentido) melhor lembradas do que listas de palavras de material não relacionado. Reflete
codificação ineficiente com consolidação intacta. Comum em demências que afetam lobos frontais ou
etiologias que afetam atenções, como lesões cerebrais traumáticas.
5. Codificação normal, recordação normal, reconhecimento prejudicado: o aprendizado do paciente é
normal ou quase normal, com memória atrasada normal ou quase normal
recordação, mas reconhecimento marcado e desproporcionalmente deficiente. Esse padrão é

irregular e pode refletir desatenção e/ou motivação variável. Comprometimento da memória não
neurológica.
6. Discrepância de codificação específica de material, discrepância de recordação específica de material
e discrepância de reconhecimento específica de material: o paciente apresenta aprendizado normal
ou quase normal para um tipo de material, mas deficiente para outro tipo de material (por exemplo,
memória verbal é prejudicada enquanto recordação de aprendizagem visual, “não verbal” é normal
ou quase normal). Consolidação e recuperação 'lateralizada'.
Comumente encontrado em lesões neurológicas lateralizadas, como epilepsia focal e/ou
ou AVCs focais resultando em lesão unilateral do lobo temporal mesial ou, menos frequentemente,
lesão talâmica ou do lobo frontal.
7. Codificação inicial ruim com melhora apropriada em tentativas repetidas, evocação variável e
reconhecimento normal: aprendizado lento e/ou variável do paciente (o paciente pode recordar mais
e menos material com tentativas repetidas de aprendizado).
Recordação imediata levemente prejudicada. O paciente frequentemente diz “não sei”.
A recordação tardia é variável ou levemente prejudicada e pode não diferir substancialmente da
memória tardia imediata. A memória de reconhecimento é normal. Nenhum erro falso positivo, mas
pode ocorrer viés de erro falso negativo (ou seja, “não sei”). Esse padrão pode ser observado entre
indivíduos com depressão ou ansiedade graves.
Padrões de Curva de Aprendizagem
Abaixo, fornecemos uma breve revisão de alguns padrões comuns de aprendizagem. Isso é
particularmente verdadeiro para testes de memória verbal usando uma lista de palavras que é
apresentada várias vezes. Padrões normais de evocação em um teste de aprendizado de lista de
palavras incluem melhora na evocação das primeiras e últimas palavras de uma lista. A recordação das
palavras no primeiro terço da lista é chamada de Efeito de Primazia, enquanto a recordação das
palavras no último terço de uma lista é chamada de Efeito de Recência. O desempenho normal em um
teste de aprendizado de lista é recordar uma porcentagem maior das regiões de primazia e recência de
uma lista em tentativas iniciais com inclusão gradual ou evocação do terço médio da lista em tentativas
de recordação repetidas subsequentes. Embora os desvios desse padrão possam ser produzidos pelo
paciente que decide aplicar diferentes estratégias, o desvio desse padrão pode indicar informações
importantes sobre os processos de memória. A retenção apenas da região de primazia ou recência com
pouca melhora em ensaios repetidos é tipicamente indicativa de um distúrbio amnéstico primário. A
inclusão de palavras das regiões de primazia e recência com melhoria adicional nas tentativas de
palavras na região do meio é um padrão de memória normal. A lembrança de palavras aleatoriamente
de todas as regiões (ausência de efeitos de primazia ou recência) é tipicamente associada a fatores
secundários que afetam a eficiência do aprendizado, como déficits no lobo frontal ou déficits de atenção
ou podem indicar pouca motivação ou esforço.
Como pode ser visto acima, uma avaliação sistemática dos processos de memória pode ajudar a
revelar os mecanismos responsáveis pelos déficits observados nas queixas de memória e pode ser
crucial no diagnóstico diferencial de síndromes associadas à amnésia.
Anatomia da Memória
Múltiplas regiões do cérebro estão envolvidas no funcionamento ou processo da memória.

Observamos anteriormente as habilidades pré-requisitos de excitação, integridade
sensorial, motora ou perceptiva e capacidade de atenção que são componentes
necessários para a codificação eficiente de informações ou transferência de estímulos de
um estágio da memória para outro (para funções de memória declarativa). Supondo que
essas funções pré-requisitos estejam intactas, as áreas envolvidas na memória incluem
os lobos temporais mediais, córtex entorrinal, hipocampo e amígdala, córtex cingulado,
prosencéfalo basal e estruturas cefálicas (ver Fig. 8.3 e Cap. 3). Classicamente, existem
dois circuitos bem descritos subjacentes às funções de memória: o circuito de Papez e o circuito amigdalo
O circuito de Papez está envolvido na formação de novas memórias autobiográficas e
em memórias declarativas (explícitas) em geral. A Figura 8.3 ilustra o caminho básico de
projeção do circuito de Papez, que forma um loop funcional. A entrada do córtex de
associação multimodal do cérebro (lobos frontal, parietal, occipital e temporal) flui para os
córtices perirrinal e parahipocampal e é retransmitida para o córtex entorrinal. O córtex
entorrinal é a principal via de entrada (e uma importante saída) da formação do hipocampo,
com projeções para o giro denteado e o pocampo do quadril. As projeções das estruturas
do hipocampo do subículo formam o fórnice que se projeta para os corpos mamilares. As
fibras de saída dos corpos mamilares (o trato mamilotalâmico) vão para os núcleos
talâmicos anteriores e depois se projetam para o giro do cíngulo. O giro do cíngulo se
projeta de volta ao giro parahipocampal e ao córtex entorrinal através do cíngulo (ou feixe
cingulado) completando a alça.
Fig. 8.3 Neuroanatomia da figura de memória

O circuito amigdalóide inclui a amígdala, núcleos talâmicos (mediodorsal ou pulvinar), córtex

orbitofrontal, córtex olfatório piriforme, ínsula (informações gustativas e somatossensoriais),
hipotálamo, estriado límbico e núcleo basal de meynert. Outra importante via de saída do
hipocampo e do giro denteado são as projeções do subículo de volta ao córtex entorrinal, onde
ocorrem projeções para o córtex de associação parahipocampal e outro córtex de associação
multimodal das áreas frontal, parietal, occipital e temporal. A Figura 8.3 ilustra as vias de entrada
potenciais do córtex frontal (uncinado e cingulado anterior), parietal, occipital e temporal. O
fascículo uncinado conecta a amígdala com os córtices orbital frontal e cingulado.
As estruturas diencefálicas implicadas na memória incluem núcleos talâmicos (anterior,

dorsomedial, laterodorsal, pulvinar e outros intralaminares), fórnice e corpos mamilares
(hipotálamo). O cerebelo também demonstrou papéis na memória, particularmente para funções
de memória não declarativas. Essas estruturas neuroanatômicas têm conexões de e para áreas
temporais e frontais, de modo que danos às estruturas diencefálicas podem afetar profundamente
a memória (ver Cap. 3).
Lobo Temporal e Memória
Embora muitas outras estruturas cerebrais tenham sido implicadas na formação de memórias,
nenhuma outra estrutura cerebral demonstrou a importância na função da memória em
comparação com os lobos temporais. Especificamente, o córtex temporal anterior e as estruturas
subjacentes do hipocampo, giro parahipocampal e córtex entorrinal estão criticamente envolvidos
na formação de novas memórias. Essa relação foi repetidamente demonstrada usando animais
e populações de pacientes (ou seja, epilepsia, pacientes com tumores e vítimas de acidentes).
Áreas corticais críticas no lobo temporal incluem o córtex entorrinal que reside no aspecto
anterior, medial e inferior do lobo temporal. O lobo temporal tem muitas projeções aferentes e
eferentes para o córtex somatossensorial (isto é, visão, audição, tátil, etc.). O hipocampo e suas
subseções (córtex entorrinal) são as áreas primárias implicadas em distúrbios amnésticos, como
a doença de Alzheimer ou anóxia. A amígdala situa-se na face anterior do hipocampo. A
amígdala desempenha um papel significativo no impacto da emoção na codificação da memória,
bem como na recuperação.
Diencéfalo e Memória
Além do papel proeminente dos lobos temporais e estruturas subjacentes na formação das
memórias, várias estruturas diencefálicas (subcorticais mediais) desempenham papéis
significativos na formação da memória. As estruturas predominantes no dien cephalon são o
tálamo e o hipotálamo. A evidência de suporte para o envolvimento dessas estruturas na
memória vem do estudo de pacientes com discreta
lesões nestas áreas que produzem condições amnésicas profundas. O debate continua
quanto à extensão e permanência do dano necessário no núcleo anterior do tálamo, nos
núcleos mediodorsais (MD) do tálamo e nos corpos mamilares para produzir tais condições
amnésicas. Pesquisas recentes sugerem que é a degeneração do núcleo anterior do
tálamo que é necessária e suficiente para o aparecimento da síndrome amnésica
observada na síndrome de Korsakoff.
Lobos Frontais e Prosencéfalo Basal e Memória
O papel dos lobos frontais e do prosencéfalo basal na formação de memórias é estendido

a partir da descoberta de comprometimento da memória em pacientes com demência e
acidente vascular cerebral que envolvem os lobos frontais e/ou partes do prosencéfalo
basal. As áreas do lobo frontal que afetam a memória podem incluir o lobo frontal
orbitolateral (ventral), o frontal medial e algumas disfunções de memória associadas à
lesão do lobo frontal dorsolateral (ver Caps. 3 e 13). O prosencéfalo basal descreve os
núcleos septais, o núcleo basal de Meynert, a substância innominata e a amígdala. Em
condições como rupturas de aneurismas da artéria comunicante anterior ou doença de
Alzheimer, danos extensos às regiões produtoras de acetilcolina, como o núcleo
accumbens e o núcleo septal, que então se projetam para o prosencéfalo basal, são
danificados e podem produzir efeitos profundos na memória. A questão de saber se é
dano especificamente a essas áreas ou a perda secundária da produção de acetilcolina
nessas áreas que é a principal razão para o efeito amnésico continua a ser resolvida (veja Kandel 2007,
Lateralidade e Memória
A evidência para o efeito lateralizado da memória vem principalmente de estudos de

vítimas de acidentes e pacientes de neurocirurgia (mais especificamente lobectomia
temporal unilateral). A avaliação do funcionamento da memória desses indivíduos indica
um efeito lateralizador significativo, embora longe de ser perfeito, onde a memória para
histórias, palavras e números é mais comumente interrompida por danos no lobo temporal
esquerdo e a memória para figuras, rostos e músicas é mais frequentemente prejudicada
naqueles. com lesão do lobo temporal direito. Uma nota de cautela é necessária, pois o
efeito lateralizado do material de memória não é definitivamente dissociativo. O processo
pelo qual o aprendiz ativo tenta organizar ou codificar os estímulos a serem aprendidos
afeta qual lado do cérebro está envolvido e, portanto, afeta potencialmente o resultado.
Há também um efeito interativo da idade em que uma lesão é adquirida e do tempo
decorrido desde a lesão que pode produzir um efeito reorganizacional ou um efeito
compensatório que obscurece os sinais lateralizantes na memória.
Além das diferenças de memória específica do material (memória verbal versus visual
ou não verbal) entre os hemisférios esquerdo e direito observados acima), outras
diferenças hemisféricas foram identificadas (ver Kandel 2007; Lezak et al. 2004;
Tulving et ai. 1994, para revisões). Às vezes denominado Hemispheric Encoding and Retrieval
Asymetry (HERA; ver Tulving et al. 1994), estudos sugerem que o córtex pré-frontal esquerdo está
mais envolvido durante a codificação de material de memória episódica e semântica e menos envolvido
durante a recuperação. Acredita-se que o córtex pré-frontal direito (e os córtices ínsula e parietal)
esteja mais envolvido na recuperação de memórias episódicas. Finalmente, a recuperação de material
de memória semântica parece envolver preferencialmente o lobo pré-frontal e temporal inferolateral
dominante (esquerdo), enquanto o hemisfério direito pode estar mais envolvido na recuperação de
memória episódica (autobiográfica).
Armazenamento e recuperação na memória
Enquanto o papel do lobo temporal e das estruturas subcorticais associadas é demonstrado na

formação ou codificação de memórias, o papel das estruturas no processo de recuperação é menos
claro. Embora seja provável que as áreas corticais desempenhem um papel mais significativo na
evocação da memória declarativa, essas áreas provavelmente serão amplamente dispersas e
interativas. As teorias de como as memórias são armazenadas envolvem redes associativas que são
formadas entre os elementos sensoriais, emocionais, comportamentais e cognitivos que representam
esses estímulos declarativos particulares (isto é, palavra, rosto, evento, etc.). A força de uma memória
estaria associada à força relativa de cada uma dessas influências componentes. Por exemplo, a
recordação do nome de uma pessoa pode ser facilitada se for apresentada em múltiplas modalidades
sensoriais, com conteúdo emocional, com pistas comportamentais e processamento ou elaboração
cognitiva. Esse processo pode ser alcançado apresentando-se, pedindo ao paciente que repita seu
nome, observe alguma característica distintiva, perguntando sobre uma associação emocional e, em
seguida, fazendo perguntas que requeiram alguma associação ou processamento cognitivo.
Um exemplo é dado na Tabela 8.2 que pode ser usado em uma entrevista ou avaliação à beira do leito
de um paciente. As pistas podem ser dadas conforme necessário para avaliar o nível de pistas
necessário para recuperar informações se o paciente não lembrar seu nome espontaneamente quando
solicitado.
Uma vez que as memórias são codificadas, elas normalmente são retidas com um grau de precisão
decadente ao longo do tempo. Mesmo memórias altamente codificadas que maximizam a codificação
Tabela 8.2 Facilitação do aprendizado em entrevista ou avaliação à beira do leito

Comportamento do entrevistador Facilitando o processo
uma.
Meu nome é Dr. Herman Jones. Apresentação auditiva
b. Repita meu nome. Repetição cognitiva/auditiva
c. Eu sou o único médico que você conhece Associando características visuais
com uma cabeça careca e nariz arrebitado.
d. Quantos outros Hermans você conhece? Elaboração cognitiva
e. Eu sou o Herman mais bonito que você conhece? Elaboração cognitiva/emocional
f. Sinta meu rosto bonito. Elaboração comportamental/motora
g. Agora lembre-se do meu nome. Codificação intencional

facilitadores como os mencionados acima demonstram decadência ao longo do tempo sem

atualização repetida das mesmas informações ou informações altamente semelhantes. A
natureza reconstrutiva de muitas memórias permite que as pessoas sejam mais confiantes
na completude e precisão de sua lembrança percebida.
A memória não declarativa é tipicamente melhor preservada do que a memória
declarativa tanto no envelhecimento quanto na lesão. A natureza motora e repetitiva da
memória não declarativa é um sistema distinto que é menos afetado pelo lobo temporal e
estruturas temporais mediais. Enquanto o debate sobre a área de armazenamento de
memória não declarativa de curto prazo continua, é provável que a área de armazenamento
de memória declarativa de longo prazo resida no cerebelo, gânglios da base, centro de
associação pré-motor e parietal temporal-occipital dos giros angular e supramarginal. Essas
áreas demonstraram estar envolvidas em apraxias, como arrumar-se, vestir-se ou alimentar-
se. A dissociação dos sistemas de memória declarativa e não declarativa pode ser vista
claramente como indo além de tarefas motoras simples ou repetitivas no desempenho de
pacientes gravemente amnésicos em tocar música nova, jogar bridge ou outros jogos
habilidosos. Embora tipicamente preservada por muito tempo após o comprometimento da
memória declarativa, mesmo a memória não declarativa falha em estágios tardios de
distúrbios degenerativos ou lesões cerebrais graves.
Avaliação da Memória
A avaliação da memória é necessária em muitos contextos clínicos, desde a avaliação

aguda até a avaliação laboratorial precisa em populações estáveis. Essa necessidade de
avaliação da memória em ambientes tão variados requer flexibilidade na abordagem de
avaliação e, subsequentemente, envolve uma troca entre a brevidade da avaliação e a
confiabilidade dos resultados. A avaliação breve em populações agudas deve ser revisada
como um instantâneo de um alvo móvel que provavelmente está relacionado ao resultado
final, mas deve ser visto com as devidas reservas. Essa avaliação é a menos padronizada,
mas pode fornecer informações importantes sobre o impairment atual. Embora a falta de
estabilidade na avaliação em populações agudas possa preocupar os neuropsicólogos
mais psicometricamente orientados, seu valor não deve ser ignorado.
A avaliação intermediária da memória envolve uma avaliação mais estruturada e
padronizada da memória, mas continua a comprometer o continuum brevidade-precisão.
Por último, a avaliação laboratorial ou padronizada produz a avaliação mais confiável da
memória, mas leva tempo e recursos consideráveis para coletar os dados necessários para
tal avaliação.
A avaliação da memória através dos estágios da doença ou trauma deve incluir tanto a
recordação imediata quanto a evocação tardia espontânea, além de avaliar a recordação
com pistas e reconhecimento. Avaliar esses aspectos da memória produz muitas
informações sobre o processo de memória em codificação e recuperação e também pode
produzir informações benéficas sobre segurança e gerenciamento do paciente. A avaliação
em todos os estágios também normalmente inclui o uso de informações verbais e não
verbais. A informação verbal é subdividida em material semântico e lista de palavras.
Avaliação breve da memória (aguda) à beira do leito
Uma avaliação inicial da memória pode ser feita em formato de entrevista como parte de um
exame prolongado do estado mental. Esse tipo de avaliação depende de fatores ambientais
e tem como objetivo reunir informações sobre o funcionamento atual da memória.
Fatores específicos de acidentes e/ou doenças provavelmente serão considerações de
grande influência e declarações sobre o funcionamento obtidas a partir desse tipo de
avaliação devem incluir a possibilidade de mudanças rápidas. Essa avaliação é facilmente
conduzida de maneira não ameaçadora e pode fornecer informações muito úteis que auxiliam
no estabelecimento de uma linha de base, indicando a necessidade de avaliação contínua
ou futura e fornecendo informações sobre o atual nível de independência ou supervisão
necessária. A Tabela 8.3 lista os métodos para avaliação aguda. Esses itens devem ser
lembrados com precisão quase completa. Essa avaliação fornece informações sobre memória
remota e recente, bem como memória nos domínios visual, semântico e verbal. Embora não
seja apropriado atribuir níveis quantitativos de desempenho a tal exame, informações úteis
são coletadas sobre o funcionamento atual que serve a uma função de linha de base, indica
a necessidade de avaliação futura e é útil no manejo de pacientes ou fornecer o grau de
supervisão necessária para atender às suas necessidades.
Avaliação de memória intermediária/à beira do leito
Vários métodos podem ser usados para avaliar brevemente o funcionamento da memória de
forma sistemática e estruturada. Esses métodos se concentram em tarefas de aprendizado
de lista, tarefas de memória semântica e tarefas de memória visual. A seguinte tarefa de
avaliação de memória de três componentes é oferecida para uma avaliação conveniente da
memória com diretrizes fornecidas para interpretação. Deve-se ter cuidado ao aplicar tal
interpretação, pois muitos fatores influenciam o desempenho da memória e devem ser considerados.
Esse tipo de avaliação da função de memória atual não se destina a substituir uma avaliação
mais completa da memória, mas é oferecido para avaliar a memória em ambientes agudos
ou de consultório médico e determinar se o encaminhamento para avaliação adicional é
indicado. As diretrizes para níveis de comprometimento também são oferecidas para fins
clínicos e reconhecimento de que essas diretrizes para níveis de desempenho não são
rígidas e certamente são afetadas pela idade e fatores educacionais. Com esses cuidados
em mente, a seguinte Avaliação de Memória Intermediária de Dez Minutos (TIME) é descrita
na Tabela 8.4. A lista de palavras consiste em cinco palavras não relacionadas que são
apresentadas três vezes enquanto os pacientes são informados de quais palavras eles
esqueceram na fase de recordação imediata. Eles são lembrados de que serão solicitados a
lembrar essas palavras mais tarde. Sua lembrança espontânea imediata ao longo das três
tentativas é registrada. Uma mensagem semântica que contém cinco elementos é então
relacionada e a recuperação imediata é solicitada. A mensagem é repetida duas vezes, e o
sujeito é informado de que será solicitado a relembrar a história em detalhes literais mais
tarde. Posteriormente, é mostrado ao sujeito um desenho com cinco elementos e solicitado a olhar para o de
uma.
Itens
que
opaciente
está
usando
6.
Feche
os
olhos
e
me
diga perguntar
sobre
5.
Intervenção
de
conversa 4.
Informações
contemporâneas 3.
Pergunte
sobre
a
família perguntar
a
eles
2.
Pergunte
por
que
eles
estão
aqui. Tabela
8.3
Avaliação
aguda/
entrevista
da
memória
1.
este
tópico
mais
tarde.
•Diga
aeles
que
você
vai •Forneça
informações,
se
necessário seu
nome
mais
tarde.
•Diga
a
eles
que
você
vai •Peça
que
repitam.
•Dê
várias
dicas. Auto-
apresentação Item
•Item,
cor,
descrição •Qual
é
o
nome
do
seu
médico?
•Ele/
ela
é
o
seu
médico
habitual?
•Qual
medicamentos
Você
usa?
•O
que
você
faz
para
se
manter
saudável? •Quem
mora
com
você?
•Descreva
asua
família.
•Quem
mora
na
área,
onde,
quando?
•E
o
Oriente
Médio?
•O
que
pode
ser
feito
em
relação
aos
terroristas,
etc.?
•Em
que
questões
os
políticos
estão
focados? •O
que
aconteceu?
•Última
memória
anterior...
•Primeira
memória
depois...
•Você
está
aqui
porque...
•Você
esteve
aqui... •Toque
meu
lindo
rosto.
•Quantos
Hermans
bonitos
você
conhece? •Meu
nome
soa
como
•Eu
pareço Eu
sou
o
Dr.
Herman
Jones Exemplo
_______.
________.
•Memória
visual
incidental •Memória
recente •Informações
autobiográficas
•Fatos
pessoais
•Memória
remota
recente
•Memória
semântica
intencional •Memória
remota/
Orientação
•Amnésia
retrógrada
anterógrada •Recall
intencional •Repetição
•Recordação
com
sugestão Registro
auditivo Área
avaliada
Resposta/
precisão
do
registro
(contínuo)
195 8 Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido
9.
Peça
ao
paciente
para
recordar
itens perguntará
novamente
mais
tarde.
•Diga
ao
paciente
que
você
8.
Peça-
lhes
que
se
lembrem
do
seu
nome. 7.
Mostre
a
eles
3
itens Tabela
8.3
(continuação)
10.
Peça
ao
paciente
para
relembrar
o
tópico
c.
Onde
os
itens entrevistador)
estão
vestindo
b.
O
que
você Item
discutido
anteriormente. mostrado
anteriormente. e
peça
ao
paciente
para
se
lembrar
deles. estão
no
quarto (o
•Fornecer
dicas,
se
necessário
•Material
de
escritório
•No
meu
bolso
•Bebês,
política,
terrorismo
•Recordar
fatos
de
acidentes •Forneça
dicas
anteriores
conforme
necessário.
•Moedas,
clipe
de
papel,
caneta •Eu
sou
o
Dr. •Copo,
clipe
de
papel,
moedas,
caneta •Mobiliário,
porta,
TV
janela, •Camisa
ou
outro
item
de
destaque Exemplo
___________.
•Verbal
intencional •Recordação
visual
intencional •Facilitação
por
sugestão •Recordação
verbal
intencional •Intencional
imediato Área
avaliada
recordação
semântica memória
visual
precisão Gravar
resposta/
Angela
ligou
para
casa
dizer
que
estava
ocupada
no
trabalho
eque
chegaria
atrasada.
Tabela
8.4
Avaliação
de
memória
intermediária
de
dez
minutos
(TIME)
Horizontal Janela Porta Chaminé Círculo Itens tarde amarrado
no
trabalho Ângela
ligou
para
casa Telefone Enfermeira Voe Ônibus Cavalo
linha
de
dissecação
______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ Testes
de
Aprendizagem ______ ______ ______ ______ ______ Testes
de
Aprendizagem
Lembrar Teste
1 Teste
1
______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______
correto
incorreto______ Teste
2 Teste
2
______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______ ______
Reconhecimento Lembrar Ensaio
3
Quando Por
que
______ Quem
chamou ______ ______ ______ ______ ______
Onde Chamado
onde Deixa Lembrar
______
______
______
______
Tarde Escola Doente Casa Maria Reconhecimento
(leia
Resposta
de
pares
e
círculos) Utensílio
______ Ocupação
______ Inseto Transporte
Bug
______
____ Animal Deixa
______
______
Ausente Trabalhar Amarrado Trabalhar Ângela Telefone Médico Ônibus Vaca Reconhecimento
____
____
____
____
Voe
______ Fogão Enfermeira Cavalo Carro
______
______
______ ______
197 8 Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido
Recuperar Item Itens de reconhecimento
lembre-se dos elementos com a maior precisão possível. O desenho é exposto por 10
segundos e depois removido da vista. Isso é conseguido com a evocação espontânea e livre
das cinco palavras e a evocação da história. A recordação por pistas e a recordação de
reconhecimento das palavras e da história são tentadas após tentativas de recordação
espontânea. Em seguida, é solicitada a evocação espontânea da figura, seguida do
reconhecimento da figura dentre cinco desenhos. A Tabela 8.5 oferece descritores de avaliação
qualitativa do desempenho no TIME. Novamente, deve-se ter cuidado ao interpretar o
desempenho e esses descritores são oferecidos como diretrizes e não devem ser considerados
um substituto adequado para uma avaliação completa da memória em uma população
neurológica estável.
Várias baterias de triagem que incorporam um componente de memória estão disponíveis
e muitas vezes podem ser usadas em populações de pacientes internados e ambulatoriais.
Essas medidas têm o benefício adicional de avaliar brevemente outras áreas de funcionamento
além da memória, como atenção, linguagem e habilidades visuoespaciais. Essas medidas
geralmente levam de 30 minutos a 1 hora para serem administradas. Exemplos de tais medidas
que incorporam avaliação de memória que podem ser usadas para avaliação à beira do leito
incluem Dementia Rating Scale – 2nd Ed. (DRS-2, Mattis 2001), Bateria Repetitiva para
Avaliação do Estado Neuropsicológico (RBANS, Randolph 1998), e Cognistat (Kiernan et al.
1995) entre outros (ver Lezak et al. 2004
para revisão).
Tabela 8.5 Avaliação qualitativa da avaliação de memória intermediária de 10 minutos (TIME)

£ 60 >60
Normal Leve Moderado Grave Normal Leve Moderado Grave
Listar recall
Total de 3 tentativas 12–15 6–9 3–5 <3 9–15 6–8 3–5 <3
Recuperação atrasada 4-5 2–3 1 0 3–5 2–3 1 0
Reconhecimento 9-10 8 7–8 5 8–10 7–8 6 5
Rechamada de mensagem
Total de 2 tentativas 8–10 7–8 5–6 <5 7–10 6–7 4–5 <4
Recuperação atrasada 4-5 3 2 <2 3–5 2 1 0
Reconhecimento 9-10 8 6–7 5 8–10 7–8 6 5
Recuperação de figura
Lembrar 4–5 3 2 1 3–5 2 1 0

Reconhecimento 5 4 3 2 5 4 3 2
Avaliação laboratorial abrangente/ambulatorial da memória
Há uma vasta gama de testes de memória neuropsicológica, variando de testes

de memória autônomos [por exemplo, Rey Auditivo Verbal Learning Test (AVLT
ou RAVLT, Rey 1964), California Verbal Learning Test – 2nd Ed. (CVLT-2, Delis
et al. 2000), e Hopkins Verbal Learning Test – Revisado (HVLT-R, Benedict et
al. 1998) para baterias de memória abrangentes (por exemplo, Wechsler Memory
Scale – 4ª Ed. (WMS-IV, Wechsler 2008); Children's Memory Scale (CMS,
Cohen 1998), Wide Range Assessment of Memory and Learning, 2ª Ed.
(WRAML-2, Sheslow e Adams 2004)] Uma revisão desses instrumentos está
além do escopo deste livro. A seleção da(s) medida(s) apropriada(s) de memória
refletirá o propósito do encaminhamento, as variáveis do paciente e a experiência
e treinamento do clínico. , memória atrasada e reconhecimento. Também
recomendamos a inclusão de uma medida que permita avaliar os efeitos de
interferência proativa e retroativa. Normalmente, a avaliação neuropsicológica
da memória também inclui mais de um teste de memória verbal e mais de uma
memória não verbal (visual) teste. Protocolo de avaliação neuropsicológica ols
foram estabelecidos ou recomendados para várias entidades de doenças
diferentes [por exemplo, Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's
Disease (CERAD, Rosen et al. 1984; Morris et ai. 1989) e esquizofrenia)], e o
trabalho está em andamento para identificar uma série de testes que podem ser
usados em uma variedade de campos de pesquisa apoiados pelo National
Institute of Health. Recomendações também são fornecidas neste volume para várias doença
Benedict, RHB, Schretlaen, D., Groninger, L., & Brandt, J. (1998). Teste de Aprendizagem Verbal Hopkins –
Revisado: Dados normativos e análise de confiabilidade entre formulários e teste-reteste. O Neuropsicólogo
Clínico, 12, 43-55.
Cohen, M. (1998). Escala de Memória Infantil. San Antonio, Texas, Corporação Psicológica.
Delis, DC, Kramer, JH, Kaplan, E., & Ober, BA (2000). Teste de aprendizagem verbal da Califórnia (CVLT-
II) (2ª ed.). Santo Antonio: Pearson.
Kandel, E. (2007). Em busca da memória: o surgimento de uma nova ciência. Nova York: WW Horton.
Kiernan, RJ, Mueller, J., & Langston, JW (1995). Cognistat (exame do estado cognitivo neurocomportamental).
Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova york:
WH Freeman.
Mattis, S. (2001). Escala de classificação de demência (2ª ed.). Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Mesulam, M. (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). Nova york:
Morris, JC, Heyman, A., Mohs, RC, et ai. (1989). O Consórcio para Estabelecer um Registro para a Doença
de Alzheimer (CERAD). Parte 1. Avaliação clínica e neuropsicológica da doença de Alzheimer.
Neurologia, 39, 1159-1165.
Randolph, C. (1998). Bateria repetível para avaliação do estado neuropsicológico. San Antonio: The
Psychological Corporation.
Rei, A. (1964). L'examen Clinique en psychologie. Paris: Presses Universitaires de France.
Rosen, WG, Mohs, RC, & Davis, KL (1984). Uma nova escala de classificação para a doença de Alzheimer.
The American Journal of Psychiatry, 141, 1356-64.
Sheslow, D., & Adams, W. (2004). Avaliação ampla de memória e aprendizado (WRAML-2)
(2ª edição). Cheektowaga: Sistemas Multi-Saúde.
Escudeiro, LR (1987). Memória e Cérebro. Nova York, Oxford Press.
Squire, L., & Schacter, D. (2003). Neuropsicologia da memória (3ª ed.). Nova York: Guilford.
Squire, L., & Zola, SM (1996). Estrutura e função de sistemas de memória declarativa e não declarativa.
Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América, 93, 13515-13522.
Tulving, E., Kapur, S., Craik, FI, Moscovitch, M., & Houle, S. (1994). Codificação hemisférica/
Assimetria de recuperação na memória episódica: Achados de tomografia por emissão de pósitrons.
Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América, 91, 2016-2020.
Wechsler, D. (2008). Escala de memória Wechsler (WMS-IV) (4ª ed.). San Antonia, TX: Pearson.
Capítulo 9
Déficits em Visuoespacial/Visuoconstrucional
Habilidades e Práxis Motora
Resumo As habilidades visuoespaciais e visuoperceptuais desempenham um papel no

funcionamento diário; no entanto, eles são normalmente automáticos. Processamos informações
visualmente e fazemos identificações e analisamos estímulos visuais complexos e
desconhecemos em grande parte o processo visuoperceptivo envolvido ou as complexidades
dos estímulos que foram analisados. Por exemplo, suponha que você comprou um carro novo
e agora, de repente, essa marca e modelo parecem estar em toda parte. De repente você
percebe as diferentes cores em que o carro vem, os diferentes pacotes de acabamento e
equipamentos opcionais (ou seja, bagageiros, spoiler, etc.). Em breve, você se encontrará
distinguindo entre modelos de anos semelhantes com base em alterações de detalhes, como
configuração da luz traseira ou ferragem de porta de correspondência de cores. Você também
pode identificar este carro de vários ângulos (frente, lateral, traseira, canto, etc.) Esses
estímulos complexos são normalmente percebidos automaticamente, mal rotulados verbalmente,
mas analisados e identificados com precisão e precisão. Os centros do cérebro que processam
essas informações estão sempre atentos aos estímulos visuais e visuoespaciais e organizados
para, simultânea e sequencialmente, pegar essas informações e transformá-las em informações
utilizáveis, salientes ou conhecimento associado. Tudo isso ocorre em uma fração de segundo
e normalmente abaixo do nosso nível de consciência. Embora esse processo possa certamente
ser controlado conscientemente, normalmente em novos estágios de aprendizado ou aquisição,
nossa natureza é usar repetição, familiaridade ou recorrência repetida para permitir um
processamento mais automático e economizar as capacidades de processamento consciente
e esforçado para as tarefas novas ou necessárias no momento. mão.
Se esse processo for prejudicado, ocorrem muitos tipos de déficits, desde a falha no
processamento de elementos básicos nos estímulos visuais (ou seja, cor, linhas, orientação)
até recursos mais complexos e integradores, como identificação de objetos, rostos ou cenas
familiares. Esses déficits podem incluir fenômenos como negligência visual e hemi-desatenção
ou agnosias visuais mais dramáticas ou prosopagnosia. Esta deficiência pode incluir o que é
referido como síndromes de desconexão em que os centros de visão sensorial básica
JG Scott (*)
LLC 2011
as funções são dissociadas ou desconectadas das áreas do córtex de associação que permitem a
síntese ou análise necessária para reconhecer os estímulos sensoriais como um objeto específico.
• Déficits visuoespaciais e visuoconstrucionais são muito mais prováveis com danos no lobo
parietal do lado direito, especialmente no giro angular e no giro supramarginal
• Grande parte do processamento visuoespacial e visuoconstrucional ocorre automaticamente

e pode não ser evidente para o paciente ou família
• Déficits de praxia podem ocorrer em muitas funções motoras, incluindo alimentação,
curativo, uso de ferramentas, desenho e habilidades complexas, como habilidade
mecânica ou habilidade musical
• Hemi desatenção ou negligência é
– A hemi-desatenção envolve apenas uma modalidade. A hemi-negligência envolve mais
de uma modalidade sensorial.
– Mais frequentemente associado a lesão do lobo parietal direito, mas pode
ocorrer com lesão do lobo parietal esquerdo
– Muitas vezes é grave de forma aguda e pode envolver visão, audição e tátil
sensação.
– Hemi-negligência ou hemi-desatenção demonstra uma tendência a diminuir ao longo
do tempo (geralmente alguns meses)
– No caso de hemi-negligência, a resolução geralmente ocorre primeiro nas modalidades
táteis, depois nas modalidades auditivas e por último na visão.
Anatomia do Processamento Visual e Visuoespacial
O processamento visual e visuoespacial envolve muitas áreas do córtex, bem como áreas
subcorticais, dependendo do aspecto funcional do processamento visual que deve ocorrer. O lobo
occipital contém o córtex visual primário e desempenha muitas funções visuais básicas. O
hemiespaço direito ou campo visual é geralmente processado pelo lobo occipital esquerdo, enquanto
o campo visual esquerdo é processado pelo córtex visual direito. Em relação à fissura calcarina (ver
Fig. 9.1), o processamento da informação do campo visual perceptível é mais facilmente entendido
como de cabeça para baixo e de anterior para posterior para trás. Assim, a metade superior do
campo visual é processada pelos giros abaixo da fissura calcarina, enquanto a metade inferior do
campo visual é processada pelos giros superiores à fissura calcarina. Da mesma forma, os estímulos
no centro do campo visual são processados pelo córtex no córtex visual posterior, enquanto os
estímulos da periferia do campo visual são processados pelo córtex do lobo occipital anterior
medialmente à fissura calcarina.
9 Déficits nas Habilidades Visuoespaciais/Visuoconstrucionais e Práxis Motora 203
Fig. 9.1 Imagem medial do cérebro ilustrando o córtex visual primário acima/abaixo da fissura calcarina
Regra prática: Organização do mapa retinocortical para o córtex visual primário

• De cabeça para baixo e para trás
– As metades superiores dos campos visuais são processadas pelos giros abaixo da cal
fissura carina
– Metades inferiores dos campos visuais são processadas pelos giros acima do
fissura calcarina.
– A informação visual do centro é processada pelo córtex visual primário mais próximo
do pólo occipital (córtex visual posterior).
– Informação visual da visão periférica processada pelo lobo occipital mais próximo da
fissura calcarina e anterior ao pólo occipital
No processamento de estímulos visuais, a informação que fornece estimulação para as retinas

é transferida através do nervo óptico, principalmente para o córtex visual primário ou para o corpo
geniculado lateral. Ambas as áreas têm representações organizacionais topográficas semelhantes
(ou seja, de cabeça para baixo e para trás) em todo o sistema visual. Além disso, alguma informação
visual é projetada para o colículo superior, que é fundamental na orientação visual para o movimento
dentro do campo visual. Figura 9.2
descreve o sistema visual e o processo de sensação visual desde a percepção de estímulos até a
transferência para o córtex visual.
À medida que os estímulos visuais são processados, seus elementos básicos são primeiramente
discernidos pelo córtex visual primário (área V1), que inclui a fissura calcarina e é chamado de
córtex estriado devido às listras distintas na substância cinzenta associadas à percepção de cor,
forma e movimento. . O córtex visual secundário refina essas percepções e integra esses elementos
básicos em totalidades, permitindo que o córtex de associação identifique definitivamente os objetos
vistos ou determine e guie o movimento. Por exemplo, os estímulos de uma linha reta e duas linhas
curvas são inicialmente processados pelo córtex visual primário. Esta informação é posteriormente
processada com a porção dos três elementos sendo notada e reconhecida como um estímulo
unitário familiar.
Este é posteriormente processado pelo córtex terciário e reconhecido como uma parte superior.
Fig. 9.2 Ilustração das vias ópticas da retina ao córtex visual primário
caso “B”. Embora este seja certamente um exemplo simplificado do processamento dos
elementos de uma letra “B”, o processo de reconhecimento de estímulos mais
complicados, como um rosto ou paisagem, ocorre da mesma maneira. No entanto, no
caso de faces, existe uma área especializada do cérebro para reconhecer e processar
faces denominada área fusiforme da face (FFA) que se encontra no giro fusiforme da
área occipito-temporal. Embora denominada FFA, esta área parece importante para a
discriminação de objetos visuais especializados, como para discriminar entre pássaros
e carros (Gauthier et al. 2000).
Processamento Visual “Streams”
O sistema de processamento visual é tradicionalmente dividido em dois sistemas gerais

em humanos: (1) um sistema de processamento onde os estímulos estão no espaço, o
chamado sistema “onde” (ou corrente dorsal); e (2) um sistema para processar o que é
uma percepção visual, o chamado sistema “o quê” (ou fluxo ventral) (Fig. 9.3). O sistema
“Where” começa no lobo occipital envolvendo o córtex visual primário (área V1) a V2 e
V3 projetando-se para a área temporal média (MT) e corre dorsal e superiormente para
a área superior medial e lobos parietais. Alternativamente, o sistema “O que” também
começa no córtex visual primário (V1), mas com vias um pouco diferentes que se
projetam para V2 e V3 para V4, que então corre ventralmente e inferiormente.
Fig. 9.3 Ilustração de “fluxos” de processamento visual dorsal e ventral no cérebro humano
aos lobos temporais posterior e inferior (incluindo o giro fusiforme). Um terceiro sistema,
denominado sistema do sulco temporal superior (STS), foi identificado e provavelmente
envolve processamento visuoconstrucional e de movimento complexo, correndo lateralmente
a partir do córtex occipital primário (área V1) lateralmente ao longo do sulco temporal
superior e inclui regiões do córtex superior. giro temporal também.
Regra geral: “streams” de processamento visual

• Fluxo "o quê" (via de processamento visual que reconhece objetos) = Ventral
caminho
• Fluxo “Onde” (processamento visual onde as coisas estão no espaço) = Dorsal
caminho
• Fluxo de “movimento especializado” (análise visual do movimento do corpo
partes e objetos biológicos) = via STS
Déficits visuais e visuoespaciais
A perda visual ocorre com a destruição ou comprometimento de qualquer ponto no caminho

das retinas para o córtex visual primário. As lesões que ocorrem antes do quiasma óptico
resultam em cegueira monocular (cegueira em um olho). Lesões que causam dano ao
quiasma óptico medial produzem hemianopsia bitemporal resultante do rompimento de fibras
das retinas mediais, que devem cruzar no quiasma óptico.
Lesões pós-quiasmáticas produzem perda de campo visual contralateral e são chamadas de
hemianopsia homônima. Lesões nas radiações do gênio estriado posterior produziriam uma anopsia
no quadrante superior contralateral se no gênio estriado inferior ou uma anopsia no quadrante inferior
se no gênio estriado superior. Figura 9.2
mostra as localizações das lesões e os déficits visuais associados a cada uma.
Distorções Visuoperceptuais
Uma variedade de distorções visuoperceptuais foram identificadas. As distorções visuoperceptuais são

diferenciadas das agnosias visuais em pacientes capazes de identificar objetos, mas sua percepção
visual é alterada de alguma forma. As queixas podem incluir a percepção de objetos como muito
próximos (pelopsia), muito distantes (telopsia), maiores do que realmente são (macropsia) ou menores
do que realmente são (micropsia). Foi descrita uma síndrome envolvendo a distorção da percepção
visual e do tempo, a chamada síndrome de Alice no País das Maravilhas (ou síndrome de Todd) (ver
Tabela 9.1 para resumo das distorções visuais).
Cegueira Cortical ou “Visão Cega”
A cegueira cortical (visão cega) é uma condição rara que ocorre com danos ao córtex visual primário.
Tradicionalmente, este termo é referido a lesão bilateral do lobo occipital, mas também está presente
com destruição unilateral do lobo occipital, que tem sido relatada com doença vascular ou lesão
cerebral traumática. Os indivíduos não têm consciência da visão no(s) campo(s) visual(is) danificado(s)
e relatam ser cegos. No entanto, esses indivíduos são capazes de apreciar a localização ou o
movimento, sem conhecer o conteúdo. Os indivíduos foram capazes de apontar para onde uma luz
estava localizada em seu(s) campo(s) visual(is) “cego(s) e capazes de perceber a orientação das
linhas sem percepção consciente. Enquanto uma pessoa com cegueira cortical é incapaz de identificar
um rosto em seu campo visual, os pacientes foram capazes de “adivinhar” as expressões emocionais.
Por fim, há algum processamento do movimento, mas essa percepção está fora da consciência clara
dos pacientes.
Síndrome de Balint
Descrito pela primeira vez em 1909 por Reszo Balint, mas cunhado em 1954 por Hecaen e Ajuriaguerra,
este é um distúrbio da percepção visual e atenção caracteristicamente associado a três características:
(1) ataxia óptica, (2) apraxia ocular e (3) uma visão desatenção espacial pensada para refletir uma
simultanagnosia. A ataxia óptica é a incapacidade de coordenar o alcance guiado visual para objetos
no espaço. O indivíduo é incapaz de usar os olhos para guiar os movimentos das mãos (ou pés) para
os alvos desejados no espaço.
Tabela 9.1 Déficits visuoperceptivos
Descrição do Termo
Acromatopsia Incapacidade de distinguir cores

Alice no Pais das Maravilhas Alteração na percepção do tempo, geralmente por breves
Síndrome de (Todd) períodos de tempo. As alterações perceptivas incluem macropsia,
metamorfia, micropsia, teleopsia e pelopsia (coletivamente referidas como
dismetropsia). Os objetos podem ser percebidos como muito pequenos (ou
distantes) e/ou muito grandes (próximos). Associado a enxaqueca, tumor
cerebral, infecção por Epstein-Barr e uso de psicofármacos. A síndrome também
foi relatada em associação com epilepsia e PIC.
Síndrome de Anton Negação da cegueira cortical
Síndrome de Balint Síndrome rara composta por três características clássicas: (1) ataxia óptica (incapaz
de guiar movimentos usando informações visuais), (2) apraxia ocular
(incapacidade de mover os olhos voluntariamente) e (3) desatenção visual
espacial (características de simultanagnosia) lesão occipital.
Cegueira Cortical (visão Cegueira resultante da destruição do córtex visual primário.

cega) O paciente é incapaz de identificar ou perceber cores, linhas, formas ou objetos.
Frequentemente associada à síndrome de Anton. Fenômenos de “visão cega”
ocorrem se o paciente com cegueira cortical for capaz de identificar melhor que o
acaso estímulos visuais que não são percebidos conscientemente. Visão cega
considerada possível devido ao córtex parietal intacto e via visual preservada do
colículo superior.
Dismetropsia Termo usado para descrever macropsia, micropsia, pelopsia e

teleopsia. Associado à retinopatia (inchaço da córnea), mas também relatado com
enxaqueca, tumores cerebrais, lesões do córtex occipital, infecção por Epstein-
Barr, epilepsia, uso de drogas psicoativas e doenças psiquiátricas. Relatado para
ocorrer às vezes em algumas crianças e adolescentes saudáveis.
Figura-fundo Capacidade de distinguir objetos sobrepostos. Prejudicado em

Discriminação simultanagnosia.
Macropsia (também conhecida Distorção visual em que os objetos parecem muito maiores do que o
como megalopsia) objetos realmente são. Os objetos também podem ser percebidos como mais
próximos do que realmente são (pelopsia), e os objetos podem parecer se mover
em direção à pessoa. A percepção pode ser como olhar através de um telescópio.
Micropsia Distorção visual na qual os objetos parecem muito menores do que realmente são.
Os objetos são muito pequenos e podem estar associados à teleopsia (percebida
como distante). O efeito pode ser como olhar pelo lado errado de um telescópio.
Alguns descreveram objetos como também parecendo “se afastar deles em

direção à distância”. Estritamente falando, a micropsia descreve a interrupção da
percepção do tamanho – não da distância (teleopsia).
Metamorfose Distorção visual em que as formas e cores são distorcidas. Em linha reta
linhas parecem dobrar.
Pelopsia Distorção visual na qual os objetos parecem muito mais próximos (mais próximos)
do que os objetos realmente são.
(contínuo)

Prazo Descrição
Teleopsia Distorção visual na qual os objetos aparecem mais distantes do que os

objetos realmente estão. Também foi encontrado em pacientes com
lesões parieto-temporais, mas mais frequentemente associado à
enxaqueca.
Dismetria ocular Déficit nos movimentos motores (oculares) do olho, nos quais
sacadas são ultrapassadas ou inferiores. Ao tentar se fixar em um objeto,
o olho parecerá balançar para frente e para trás enquanto o olho tenta se
ajustar para super e sub-atirar o objeto em movimentos sacádicos.
Integração visual Capacidade de girar mentalmente ou sintetizar partes de objetos em um todo

Orientação visuo-espacial Capacidade de julgar a orientação de objetos no espaço
Apraxia ocular é a incapacidade de mudar voluntariamente o olhar, apesar de nervos cranianos

intactos e músculos oculares funcionais. Não deve ser confundido com dismetria ocular (ver
Tabela 9.1). Os indivíduos exibirão um olhar aparentemente psíquico e não serão capazes de
voluntariamente “desviar o olhar”. Movimentos oculares voluntários podem ocorrer se o paciente
fechar os olhos. Uma desatenção visual espacial ocorre com o paciente sendo capaz de apreciar
apenas um aspecto de uma percepção de cada vez. Foi descrito como quase uma visão de “túnel”
com foco em uma percepção. Minimizar o objeto para percepção não resulta na visão de toda a
imagem, mas um foco nos aspectos de menor detalhe da cena apreciados, e classicamente
descritos como simultanagnosia, embora alguns argumentem que as características da desatenção
visual da síndrome de Balint diferem (sutilmente ) de simultanagnosias. A síndrome de Balint tem
sido tradicionalmente associada a lesões occipito-parietais bilaterais e, muitas vezes, danos à
substância branca subjacente ao giro angular para o fluxo dorsal “onde” (por exemplo, Kolb e
Whishaw 2009). A Tabela 9.1 resume os déficits visuoperceptivos comuns.
Regra geral: síndrome de Balint

• Ataxia óptica = perda de coordenação olho-mão
• Apraxia ocular = perda da capacidade voluntária de desviar o olhar
• Simultanagnosia = não pode ver nada além de um aspecto de um objeto em um
Tempo
Agnosia Visual
As agnosias se desenvolvem quando o significado é retirado de uma percepção, e há problemas

associados ao processamento cortical de estímulos que não estão relacionados ou explicados
por déficits no órgão sensorial. Supondo que os mecanismos de percepção sensorial visual
estejam intactos, os pacientes podem manifestar vários déficits no processamento visual dos
estímulos. Esses déficits podem ser tão básicos quanto a percepção de linhas angulares ou tão
complexos quanto a incapacidade de sintetizar ou girar imagens visuais para tornar um objeto
reconhecível.
Déficits no processamento visual podem envolver qualquer aspecto dos estímulos, incluindo
cor, textura e orientação e integração espacial.
A acromatopsia é uma incapacidade de distinguir entre cores, tipicamente em uma faixa de
espectro de cores (ou seja, azul-esverdeado, vermelho-púrpura) e pode ser induzida por trauma
ou congênita. Os déficits também podem ser vistos na incapacidade de julgar a orientação
espacial de objetos ou linhas no espaço. O tipo de déficit visuoespacial geralmente envolve
déficits em distinguir a orientação da linha ou linhas curvas e retas ou a incapacidade de separar
elementos sobrepostos de figura e fundo em uma cena. A Tabela 9.2 lista agnosias visuais
comuns.
Várias agnosias visuais foram delineadas, as quais estão associadas a vários córtices de
associação parietal-occipital. Enquanto lesões no córtex occipital tendem a produzir déficits nas
características perceptivas básicas (isto é, percepção de cores, orientação de estímulos), lesões
no córtex parieto-occipital produzem déficits em funções visuais integrativas e de síntese mais
complicadas. Esses déficits estão incluídos na agnosia de objetos visuais, dos quais dois tipos
foram identificados, diferenciados por características clínicas e localizações das lesões.
A agnosia de objetos visuais é uma incapacidade de reconhecer (conhecer) objetos

apresentados visualmente. Isso não deve refletir um déficit na nomeação, de modo que o
paciente não só pode não nomear um objeto, mas não pode demonstrar seu uso ou apontar
para o objeto quando é nomeado pelo examinador. Além disso, não é um déficit de falta de
familiaridade ou conhecimento per se, sendo o paciente capaz de nomear e/ou demonstrar o
uso de objetos quando apresentados em outros domínios sensoriais (auditivo, tátil, etc.). Muitas
vezes, objetos reais podem ser melhor percebidos (conhecidos) do que desenhos de linha. A
agnosia dos objetos visuais irá variar, de modo que algumas classes de objetos são mais
conhecidas, enquanto outras classes de objetos não são conhecidas (ou seja, animais piores
que árvores ou ferramentas). As agnosias visuais são divididas em subtipos Aperceptivos e Associados.
1. A agnosia visual aperceptiva é caracterizada pela incapacidade de demonstrar a percepção

precisa dos objetos. Os pacientes são incapazes de desenhar o objeto sob comando, copiar
o objeto no papel ou combinar classes semelhantes de objetos. O paciente é incapaz de
nomear o objeto e não consegue classificar os grupos adequadamente (tipos de pássaros,
mamíferos de quatro patas, etc.).
2. A agnosia visual associativa é um déficit na percepção de um objeto com habilidades intactas
para desenhar e combinar objetos visuais. Pode ser distinguido do tipo Aperceptivo pela
capacidade do paciente de desenhar ou combinar objetos visuais semelhantes, mas ainda
ser incapaz de nomear ou demonstrar o uso dos objetos.
Regra geral: agnosia visual

Incapacidade de apreciar o significado de uma percepção visual que não é devido à
perda de campo visual ou acuidade visual ou falta de familiaridade com o objeto/item.
Demonstrar uso adequado do objeto se apresentado em outra modalidade sensorial
(auditiva, tátil, etc.).
Tabela 9.2 Agnosias visuais

Termo Descrição Incapacidade de perceber Localização da lesão
Aperceptivo objetos visuais. Temporo occipital-

Visual-Agnosia Envolve todos os objetos visuais. parietal bilateral.
Pacientes incapazes de desenhar, copiar ou Frequentemente se
combinar (ou classificar) objetos semelhantes. apresenta como
A acuidade visual está intacta e capaz de recuperação da cegueira cortical
identificar tons, cores e linhas claras e

escuras.
Visual Associativo Incapacidade de reconhecer objetos visuais. Córtex temporo-occipital mesial
Agnosia Uma percepção visual “despojada de posterior bilateral (e
seu significado”. Os objetos vistos não substância branca subjacente).
são conhecidos e não podem ser
nomeados ou demonstrados. No entanto,
os objetos podem ser desenhados, copiados
e combinados (com um objeto visual semelhante).
Notas de dólar podem ser
combinadas. Pode estar associado a
acromatopsia.
Autoprosopagnosia Incapacidade de identificar o próprio rosto
Incapaz de apreciar mais de uma característica Parieto-occipital bilateral
Simultanagnosia dorsal de um objeto ou cena por vez. Restrição
na percepção de objetos mais
pronunciada do que na simultanagnosia
ventral. Indivíduos podem esbarrar em objetos
em seu ambiente se vários forem colocados
juntos (por exemplo, um sofá e uma mesa de
centro).
Prosopagnosia Classicamente, a incapacidade de identificar Área temporo-occipital

rostos familiares. No entanto, déficit é a bilateral,
incapacidade de identificar membros particularmente
específicos de uma classe. mesial e inferior
O reconhecimento genérico de objetos giros linguais e/
(caneta, pessoa, gato) está intacto, mas ou parahipocampais (ou
o paciente é incapaz de identificar substância branca
membros específicos dentro de uma subjacente).
classe (distinguir tipos de canetas ou
distinguir gato de estimação de vagabundo,
etc.).
Simultâneo Incapacidade de perceber vários aspectos de um Lesões parieto-occipitais
Agnosia Visual único objeto ou vários aspectos de uma cena bilaterais ou inferior esquerda
(Simultanagnosia) temporo-occipital.
Ventral Incapaz de apreciar vários aspectos de uma cena. Temporo occipital inferior
simultanagnosia Ao tentar ler, pode ler uma palavra, mas não esquerdo
consegue ler uma frase. Restrição menos
completa na percepção visual do que a
simultanagnosia dorsal.
A agnosia visual simultânea (Simultanagnosia) é a deficiência na capacidade de apreciar os

múltiplos aspectos de um único objeto ou a relação de vários objetos em uma cena. O paciente é
incapaz de apreciar a totalidade de um objeto (por exemplo, a imagem de um elefante), mas pode
identificar características discretas do objeto (por exemplo, olhos, cauda, tromba, orelhas, etc.).
Indivíduos com simultanagnosia são incapazes de ler, pois podem apreciar cada letra, mas não
podem ver as palavras que as letras formam. Dois tipos de simultanagnosia foram identificados,
tipos dorsal e ventral.
1. Simultanagnosia dorsal descreve indivíduos incapazes de apreciar mais de uma característica de

um objeto ou cena ao mesmo tempo. A simultanagnosia dorsal está associada a lesões
occipitoparietais bilaterais
2. A simultanagnosia ventral é menos “completa” com os pacientes sendo capazes de identificar
algumas características múltiplas de um objeto ou cena, mas incapazes de apreciar a cena
inteira. Por exemplo, um paciente com simultanagnosia ventral pode ser capaz de identificar
duas pessoas discretas em uma cena, mas é incapaz de descrever a cena como duas pessoas
jogando Frisbee. O paciente pode ser capaz de ler palavras curtas, mas terá mais dificuldade
com palavras mais longas e ler uma frase impressa ao longo de uma página. Simultanagnosia
ventral foi relatada com lesão unilateral (esquerda) do lobo occipitoparietal inferior (ou é
occipitotemporal).
A prosopagnosia é um déficit no reconhecimento de rostos familiares. Os pacientes podem

descrever aspectos discretos de um rosto, nariz, boca, olhos, mas não conseguem reconhecer o rosto.
A prosopagnosia não se limita aos rostos humanos; foi relatado para reconhecer animais (por
exemplo, animais de estimação). Ambas as formas aperceptivas e associativas foram descritas, com
base na capacidade de combinar rostos com categorias (rostos conhecidos e desconhecidos).
Indivíduos com a forma associativa de prosopagnosia podem separar rostos familiares de rostos
desconhecidos, mas permanecem incapazes de nomear ou apontar para rostos familiares se o rosto
familiar for nomeado.
Apraxia
Apraxia refere-se a uma incapacidade de realizar movimentos motores sequenciais previamente

aprendidos. Apraxia não deve ser confundida com ataxia (ver Cap. 2, deste volume), que é a perda
da capacidade de coordenar os movimentos motores. Essa perda da capacidade de realizar
movimentos motores não pode ser atribuída a deficiência motora sensorial ou simples central ou
periférica ou a uma condição geral, como demência.
Embora muitos esquemas de classificação de apraxias tenham sido propostos, os mais pragmáticos
envolvem a discriminação entre apraxias ideacionais e ideomotoras de membros e apraxias de
construção. As apraxias ideacionais e ideomotoras podem envolver qualquer número de funções,
como movimento bucofacial, alimentação, higiene, vestir-se ou uso de ferramentas. A característica
discriminante entre Apraxias Ideomotoras e Ideacionais é a incapacidade dos pacientes com apraxia
ideomotora de pantomimar habilidades motoras para imitação ou comando (demonstrar o uso de
martelo e prego, escova de cabelo, tesoura, etc.) executar
movimentos sequenciados em comportamentos motores complexos, apesar de muitas vezes reter

os componentes individuais de tais comportamentos (por exemplo, demonstrar como escrever uma
carta, dobrá-la, colocá-la em um envelope, endereçá-la e colocar um selo nela).
Os pacientes com apraxia ideomotora têm a maior dificuldade em realizar tarefas de comando,
mas geralmente melhoram quando solicitados a imitar os movimentos das mãos e geralmente
melhoram ainda mais quando solicitados a realizar comportamentos com objetos reais. Isso é mais
frequentemente avaliado pedindo aos pacientes que demonstrem o uso de uma ferramenta por
comando, como: mostre-me como você usaria um martelo, serra ou chave de fenda. Indivíduos com
apraxia ideomotora costumam usar a mão como ferramenta, em vez de demonstrar um aperto de
mão adequado e movimentos subsequentes de uso do martelo. Da mesma forma, esses pacientes
muitas vezes têm dificuldade com o uso diário de ferramentas, como utensílios de alimentação,
ferramentas de higiene (pente, escova de dentes) ou instrumentos de escrita. As lesões são
tipicamente associadas ao hemisfério esquerdo em pessoas destras. Essas lesões geralmente
envolvem o lobo parietal posterior e/ou o corpo caloso conectando as áreas parietais direita e esquerda.
Em contraste, a apraxia ideacional envolve a falha de movimentos sequenciais que compõem
um comportamento intencional enquanto as partes constitucionais permanecem intactas. Pacientes
com apraxia ideacional geralmente parecem se perder nas etapas envolvidas em uma tarefa. Por
exemplo, os passos para escovar os dentes podem incluir pegar sua escova de dentes, segurá-la
em uma mão, pegar pasta de dente, desatarraxar a parte superior, apertar a pasta de dente na
escova, molhar a escova, enroscar a parte superior de volta na pasta de dente e depois escovar ,
seguido de enxaguar a boca e depois enxaguar a escova de dentes.
Indivíduos com apraxia ideacional geralmente falham em algum ponto da sequência de várias
etapas. As apraxias ideacionais estão frequentemente associadas a lesões nos lobos frontais.
Apraxia construtiva refere-se a uma perda da capacidade de desenhar ou fazer desenhos
tridimensionais apesar das habilidades perceptivas intactas. Indivíduos com este tipo de déficit têm
dificuldade com relações visoespaciais e muitas vezes produzem desenhos ou desenhos
tridimensionais que possuem elementos corretos, mas nos quais os elementos não correspondem
adequadamente uns aos outros (veja a Fig. 9.5 para um exemplo). Indivíduos com lesões parietais
direitas são mais propensos a manifestar esse tipo de apraxia. Deve-se notar que este tipo de
apraxia também pode ser conceituado como uma visuo-agnosia.
A Tabela 9.3 lista a apraxia mencionada acima e sua localização e déficit associados à lesão.
Avaliação do Funcionamento Visuoespacial (Visual-espacial)
Antes de avaliar as habilidades visuoespaciais, déficits no funcionamento sensorial precisam ser

descartados como causas potenciais de anormalidades. Estes incluem avaliação da acuidade visual,
bem como movimentos oculomotores e déficits de campo visual. Conforme mencionado em capítulos
anteriores, déficits oculomotores podem ser atribuídos a déficits de nervos cranianos nos nervos III,
IV ou VI (ver Cap. 4 para exame dos nervos cranianos). A acuidade visual deve ser avaliada
perguntando aos pacientes sobre o uso de lentes corretivas e seu último exame optometrista/
oftalmologista, bem como realizando um exame bruto à beira do leito usando um gráfico de
Schnelling. Os campos visuais também devem ser testados lateralmente
Tabela 9.3 Apraxias
Modelo Déficit Localização da lesão
Membro Ideomotor Não consegue realizar Lobo parietal posterior esquerdo

Apraxia movimentos motores para comandar. ou corpo caloso conectando
Existe dificuldade com as regiões parietais posteriores
desempenho para imitação e direita e esquerda
com objeto real
Apraxia Ideacional de Membros Déficits na execução de movimentos motores Tipicamente lesões do lobo frontal no
sequenciados para completar um córtex motor suplementar. As
comportamento complexo, muitas vezes lesões são mais graves com
apesar da capacidade preservada de lesões frontais esquerdas, mas

realizar componentes individuais. ocorrem com danos em ambos
os lados.
Apraxia Construcional Incapacidade de copiar um desenho ou As lesões são tipicamente no lobo
construir um desenho tridimensional a parietal direito.
partir de um modelo.
como nos quadrantes verticais, pois é possível que um paciente tenha uma anópsia do quadrante se as
lesões estiverem restritas à área acima da fissura calcarina (produz uma anopsia no quadrante contralateral
inferior) ou abaixo da fissura calcarina (produz uma anopsia no quadrante contralateral superior). Os
movimentos oculomotores (motores oculares) também podem ser afetados por lesões do lobo frontal nos
campos oculares frontais e geralmente resultam em controle ocular voluntário deficiente em tarefas que
exigem busca visual e olhar sustentado. Para testar, peça ao paciente que olhe voluntariamente para a
esquerda, direita, para cima e para baixo.
Regra geral: apraxias construtivas direita versus esquerda
• Hemisfério Esquerdo (lesões parietais):

– Os desenhos mantêm a gestalt, mas carecem de detalhes
– A organização das feições espaciais parece fragmentada, mas geralmente na área apropriada.
– Projetos de blocos mantêm a organização geral (2×2), mas os detalhes espaciais (blocos)
geralmente são girados
– Extinção sensorial direita, pode estar presente síndrome de Gerstmann
• Hemisfério Direito (lesões parietais):

– Desatenção visual esquerda pode estar presente
Características do lado esquerdo do desenho/figura omitidas
– Gestalt de figura muitas vezes não mantida. Detalhes podem estar presentes, mas
mal organizado.
– Desenhos de blocos “enfileirados” e organização básica (2 × 2) não
mantido.
– Extinção sensorial esquerda pode estar presente.

Avaliação e Interpretação das Funções Visuoconstrucionais
Tradicionalmente, diferenças qualitativas nas habilidades visuoconstrucionais têm sido

identificadas entre pacientes com lesão no hemisfério esquerdo versus lesão no hemisfério
direito. Acredita-se que as diferenças refletem as diferenças entre as funções do hemisfério.
Por exemplo, o hemisfério esquerdo está associado à análise da informação visual em detalhes,
enquanto o hemisfério direito está associado à apreciação da gestalt geral da percepção visual.
Danos no hemisfério esquerdo prejudicam a capacidade de formar percepções detalhadas, e
os desenhos construtivos tendem a ser excessivamente simplistas, mal organizados e muitas
vezes carecem de atenção aos detalhes, mantendo a gestalt geral do objeto. O desempenho
nos testes de projeto de bloco tende a refletir a manutenção da gestalt, mas a rotação de um
detalhe. Alternativamente, pacientes com hemisfério direito, particularmente dano parietal
direito, tendem a demonstrar déficits construtivos nos quais toda a gestalt é perdida e o desenho
será tipificado por má disposição espacial de muitos detalhes em que a gestalt espacial pode
não ser mantida. Além disso, uma desatenção visual (ou hemi-negligência) pode estar presente
de tal forma que as características do hemicampo esquerdo estejam ausentes ou incompletas.
O dano parietal direito resulta no desempenho do desenho do bloco no qual a gestalt não é
mantida, e o desenho pode ser “enfileirado” (de tal forma que um formato 2×2 não é usado). A
característica detalhada de vários ângulos ou arranjos espaciais pode ser preservada, mas a
gestalt é perdida.
Avaliação Visuoespacial à beira do leito

Habilidades (Visuoconstrucionais)
A avaliação de triagem de habilidades visuoespaciais pode ser feita em entrevista à beira do

leito e dar uma indicação se uma avaliação mais formal e padronizada é necessária. Assumindo
que os déficits sensoriais foram descartados pela avaliação da acuidade visual, a avaliação à
beira do leito das habilidades visuoespaciais deve progredir de habilidades simples para
habilidades mais integradas. Essas habilidades devem incluir avaliação da percepção,
escaneamento, desatenção/negligência, reconhecimento visual, reconhecimento facial,
discriminação visual da forma, construção (desenho) e habilidades de síntese visual.
A Figura 9.4 é uma ficha de avaliação com procedimentos e exemplos de formas de avaliar
essas habilidades. Inclui uma breve avaliação da percepção da orientação da linha e
discriminação da forma (Fig. 9.4 número 1), bem como a percepção básica de cores (número
2). O número 3 avalia a varredura visual e o cancelamento. O número 4 é um exemplo de uma
tarefa de bissecção de linha na qual o paciente é instruído a desenhar uma linha vertical
dividindo as linhas horizontais em uma página. O desempenho do paciente é avaliado com
base em qualquer distorção sistemática da bissecção da linha direita ou esquerda do centro.
O reconhecimento da forma pode ser rastreado com o número 5, enquanto a Fig. 9.4 número
6 avalia a habilidade de construção e é útil na avaliação de habilidades perceptivas, bem como
habilidades organizacionais e de síntese. Os pacientes precisam integrar muitos elementos na
reprodução de desenhos mais complexos.
A avaliação da percepção em seu nível básico envolve a capacidade do paciente de

perceber adequadamente os ângulos de linhas retas e curvas. Os pacientes podem receber
uma folha com linhas curvas e retas e ser solicitados a combinar ou apontar para as linhas
mais semelhantes. Os pacientes também devem ser solicitados a nomear a cor dos objetos
no ambiente nos espectros azul-verde e vermelho-púrpura para garantir a percepção
correta das cores.
A varredura e a avaliação de negligência devem envolver o uso de avaliação
comportamental e tarefas que exigem cancelamento. Comportamentalmente, os pacientes
podem ver simultaneamente um número diferente de dedos em cada mão do examinador
e pedir para relatar o número total de dedos que foram mostrados. Com o olhar do paciente
focado centralmente (ou seja, olhe para o meu nariz), pisque alternadamente vários (2-3)
Habilidades Visuoperceptivas
/
2. Nomeação de cores
\ \ Roxo_____
__ Vermelho______ Amarelo____
\ \ Laranja____ Azul______ Verde_____
1. Combine linhas semelhantes

Total correto _____
ACDEAFEB CRDA ____ _________

CEAFRA CDRP FE _______________
MACRKP CDRA MF _____
TPACPRDEADRD _________
PTRERMDC PAED ____________
MEASFACEADSF _________ ____
PAPL TEAFGATM _______________
3. Cancelamento Visual de A's 4. Tarefa de Bissecção de Linha
____ Correto /16
5. Reconhecimento Visual de Fechamento

UMA
_____ quadrado B_____ cruz
Fig. 9.4 Estímulos para avaliar o funcionamento visuoperceptivo, visuoconstrutivo e praxis

Habilidades visuoconstrucionais
Casa Relógio
6. Cópia da Figura
7. Desenho de Cubo e/ou Relógio (colocando os ponteiros em 10 e 11).
Habilidades de práxis
8. Apraxia ideomotora
Mostre-me como usar um

Comando Imitação Com objeto
Martelo
Chave
Chave de fenda
9. Apraxia Ideacional. Mostre-me como

comando Imitação
Escove seus dentes

Acenda um fósforo e estrague-o
Fora
Fig. 9.4 (continuação)
dedos com uma mão e um dedo com a outra mão para cada hemicampo visual e campo
quadrante. O paciente deve responder com o número total de dedos mostrados indicando
percepção adequada em todos os campos visuais testados. Para confirmar um pedido, os
dedos de ambas as mãos podem ser apresentados no mesmo campo visual e devem
assegurar habilidades perceptivas em um campo visual unilateral. Se houver negligência,
uma apresentação adicional semelhante pode ser feita nos quadrantes do campo visual
superior e inferior (unilateralmente e bilateralmente) para discernir um quadrante desatenção ou negligência
A digitalização visual pode ser prontamente avaliada desenhando letras em várias
orientações em uma página em uma matriz aleatória. Pede-se ao paciente que risque toda
uma letra específica e o examinador anota quaisquer itens omitidos e o lado ou quadrante em que
esses itens são omitidos. Da mesma forma, os pacientes podem ver linhas horizontais em uma
disposição aleatória em uma folha de papel e pedir para desenhar uma linha vertical que corta cada
linha horizontal o mais próximo possível do meio. Os pacientes não devem distorcer ou enviesar suas
respostas consistentemente para a esquerda ou para a direita.
O reconhecimento visual e a percepção facial podem ser avaliados rapidamente pedindo aos
pacientes que reconheçam e nomeiem objetos e indivíduos naquele ambiente. O examinador pode
levar consigo fotos de objetos comuns ou de pessoas famosas e solicitar que sejam feitas as
identificações. Objetos comuns podem incluir telefones, relógios, copos, canetas/lápis ou livros/
revistas. Os rostos podem incluir membros da família ou figuras culturais conhecidas, embora a
identificação de figuras culturais varie consideravelmente entre os indivíduos, dependendo da idade,
sexo e exposição aos ícones culturais apresentados.
As habilidades de reconhecimento de forma visual, desenho e síntese visual podem ser avaliadas
mostrando aos pacientes objetos comuns que foram desenhados como partes separadas e pedindo-
lhes para dizer o que seria esse objeto se as partes fossem mentalmente giradas e montadas em um
único objeto. Objetos comuns podem incluir sinal de cruz ou adição, quadrado ou círculo. Além disso,
os pacientes devem ser solicitados a copiar e desenhar objetos que requerem elementos relacionais
apropriados tanto em tamanho, forma e elementos dentro do objeto. Por exemplo, os pacientes
podem ser solicitados a copiar uma casa simples e sua cópia deve incluir um telhado, chaminé,
paredes, janela e porta em proporção e relação corretas entre si. O paciente também pode ser
solicitado a desenhar um relógio analógico e colocar todos os números em suas posições corretas.
Para avaliar melhor sua capacidade de planejar, eles podem ser solicitados a colocar os ponteiros no
relógio para representar um horário específico. É comum que os pacientes sejam solicitados a ajustar
os ponteiros para que o relógio marque 11:10. A avaliação do desempenho do paciente pode ser
julgada não apenas pela posição correta dos números, mas pela compreensão do paciente sobre a
necessidade de desenhar as mãos apontando para 11 e 2 na representação de 11:10. A capacidade
do paciente de desenhar desenhos complexos pode ser avaliada pedindo-lhe para copiar um desenho
tridimensional de um cubo. Os pacientes devem ser capazes de copiar tal desenho se mostrado um
exemplo.
Avaliações Neuropsicológicas Laboratoriais (Ambulatoriais)
Uma avaliação mais completa das tarefas visuais espaciais e de construção visual pode (e deve, em
muitos casos) ser realizada rotineiramente. Medidas comuns de habilidades visuoconstrucionais são
o subteste Wechsler Scales Block Design e/ou desenho de uma figura geométrica complexa, como a
figura do Complexo Rey-Osterrieth, a figura complexa de Taylor ou as Figuras Complexas do Medical
College of Georgia (ver Lezak et al. 2004, para revisão).
A Figura 9.5 mostra um desenho normal da Figura do Complexo de Rey-Osterrieth juntamente com
desenhos de pacientes com lesão parietal esquerda e lesão parietal direita, respectivamente. Observe
a capacidade do paciente com lesão parietal esquerda de preservar o design geral da gestalt (as
características gerais ou a forma são mantidas), mas a abordagem é simplista e fragmentada para a
tarefa, o que resultou em uma integração deficiente de seções e
Fig. 9.5 Exemplo de (a) desenho normal da Figura Complexa de Rey-Osterreith e, em seguida, cópia por (b) um
paciente com lesão parietal esquerda e por (c) um paciente com lesão parietal direita
falta de detalhes. Alternativamente, o paciente com lesão parietal direita apresentava

desatenção visual esquerda (metade esquerda truncada da figura), bem como incapacidade
de sintetizar e integrar os elementos do desenho sugerindo déficits perceptivos. Esses
exemplos fornecem exemplos de características apráxicas construtivas dos hemisférios
esquerdo e direito pós-agudos. Ou seja, lesões no hemisfério esquerdo tendem a resultar em
gestalt mantida, mas desenhos simplistas, enquanto pacientes com lesões no hemisfério
direito tendem a apresentar déficits na manutenção da gestalt da figura (detalhes sem organização coerente).
Benton, AL, Hannay, HJ, & Varney, NR (1975). Percepção visual da direção da linha em pacientes com doença
cerebral unilateral. Neurologia, 25, 907-910. Reimpresso em L. Costa & O. Spreen (Eds.) (1985). Estudos em
neuropsicologia. Trabalhos selecionados do autor Benton. Nova York: Oxford University Press.
Faustenau, PS (1996). Desenvolvimento e padronização preliminar do “Extended Complex Figure Test” (ECFT).
Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 18, 63-76.
Gauthier, I., Skudlarski, P., Gore, JC, & Anderson, AW (2000). A especialização em carros e pássaros recruta áreas
do cérebro envolvidas no reconhecimento de rostos. Nature Neuroscience, 3(2), 191-7.
Heilman, K., & Valenstein, E. (2003). Neuropsicologia clínica. Nova York: Universidade de Oxford
Imprensa.
Hooper, HE (1983). Manual de teste de organização visual Hooper. Los Angeles: Oeste
Serviços Psicológicos.
Hubley, AM, & Tremlay, D. (2002). Comparabilidade do desempenho da pontuação total na Figura Complexa de Rey
Osterrieth e uma Figura Complexa de Taylor modificada. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 24,
370-382.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos da neuropsicologia humana (5ª ed.). Nova york:
WH Freeman.
Lezak, M., Howieson, D., & Loring, D. (2004). Avaliação Neuropsicológica, (4ª ed.) Oxford,
Nova york.
Loring, DW, & Meador, KJ (2003). Figuras complexas do Medical College of Georgia (MCG): Quatro formulários para
acompanhamento. Em J. Knight & E. Kaplan (Eds.), Manual de Rey-Osterrieth. Odessa: Recursos de Avaliação
Psicológica.
Taylor, LB (1979). Avaliação psicológica de pacientes neurocirúrgicos. Em T. Rasmussen & R. Marino (Eds.),
Neurocirurgia funcional. Nova York: Ravena.
Capítulo 10
Lobo Frontal/Funcionamento Executivo
Resumo Os lobos frontais representam uma grande área, consumindo aproximadamente um terço
da superfície cortical do cérebro. Esta área está envolvida direta e indiretamente em um amplo
espectro de pensamento, comportamento e emoções humanas. A ironia dos lobos frontais pode ser
melhor descrita como a área do cérebro sobre a qual mais conhecemos, mas compreendemos
menos. Por exemplo, o funcionamento do lobo frontal envolve habilidades motoras simples (tanto
grossas quanto finas), habilidades motoras complexas, habilidades motoras sequenciadas, inibição
de habilidades motoras e habilidades motoras automáticas, e essas podem ser as funções mais
simples dos lobos frontais. Os lobos frontais também incluem o que é coletivamente chamado de
habilidades executivas. Essas funções incluem atenção, raciocínio, julgamento, resolução de
problemas, criatividade, regulação emocional, controle de impulsos e consciência de aspectos do
funcionamento pessoal e dos outros. Neste capítulo, discutiremos brevemente a anatomia dos lobos
frontais, as funções básicas e complexas dos lobos frontais e a avaliação informal das funções do
lobo frontal.
• Os lobos frontais incluem uma grande área do córtex e estão envolvidos direta ou
indiretamente na maioria das funções cerebrais envolvendo habilidades cognitivas,
comportamentais e motoras
• Danos no lobo frontal podem ter efeitos profundos na atenção, memória, linguagem,
resolução de problemas/raciocínio e comportamento geral (personalidade/comportamentos
sociais, etc.)
• A lesão do lobo frontal pode ser agrupada em três síndromes determinadas pelas regiões
anatômicas envolvidas e associadas a características cognitivas,
(contínuo)
JG Scott (*)
LLC 2011
Pontos-chave e Resumo do Capítulo (continuação)
sintomas comportamentais e/ou de humor: (1) Dorsolateral, (2) Orbitofrontal e (3) Síndromes
frontais mediais
• As mudanças comportamentais e de personalidade são frequentemente as mudanças mais
profundas observadas nas lesões do Lobo Frontal e não são bem medidas por testes padronizados
• A cognição pode ser minimamente prejudicada em testes padronizados administrados em ambientes
controlados que minimizam a distração e maximizam a motivação, particularmente em testes
que enfatizam o conhecimento adquirido anteriormente
Anatomia dos Lobos Frontais
Os lobos frontais representam o córtex cerebral anterior ao sulco central e representam 1/3 de todo o
neocórtex humano, mas representam mais de um terço da superfície cortical. O lobo frontal foi descrito em
muitos sistemas e áreas, mas revisaremos os lobos frontais em termos de organizações funcionais básicas.
Os lobos frontais podem ser divididos em três grandes categorias: (1) Córtex motor primário, (2) Córtex motor
pré-motor e suplementar e (3) Córtex pré-frontal (ver Figs. 10.1-10.3). O córtex pré-frontal é frequentemente
subdividido em três
Fig. 10.1 Vista lateral do lobo frontal incluindo motor primário, pré-motor, campo visual, áreas de
Broca (área 44 de Brodmann) e região pré-frontal
10 Lobo Frontal/Funcionamento Executivo 221
Fig. 10.2 Vista mesial do lobo frontal incluindo

motor primário, motor suplementar, centro de
micção e córtex pré-frontal/cíngulo anterior Fig. 10.3 Vista orbitofrontal (frontal inferior) do
lobo frontal
domínios funcionais, embora alguns autores relatem dois domínios funcionais pré-frontais.
Os três domínios pré-frontais tradicionais são: (a) pré-frontal dorsolateral, (b) orbitofrontal
(lobo frontal inferior ou ventral) e (c) frontal medial/cíngulo anterior. O córtex pré-frontal
derivou seu nome porque essa área do lobo frontal recebeu aferências (fibras aferentes)
do núcleo dorsomedial do tálamo.
O córtex pré-frontal também possui extensas conexões aferentes e eferentes para os lobos
temporal, parietal e occipital, bem como fibras reverberantes (de entrada e saída) para
regiões subcorticais, incluindo os gânglios da base, tálamo, hipotálamo e tegmento. O pré-
frontal projeta-se, mas não recebe informações dos gânglios da base. Combinado, o lobo
frontal foi classicamente dividido em seis subdivisões funcionais (considerando a área de
Broca, uma subdivisão separada da área pré-motora/suplementar como os Frontal Eye
Fields renderia sete subdivisões) (ver Mesulam 2000; Salloway et al. 2001, para revisões):
1. Córtex motor primário

2. Córtex motor pré-motor (suplementar)
(a) área de Broca
3. Campos oculares frontais
4. Dorsolateral Frontal
5. Orbitofrontal (Inferior) Frontal
6. Cingulado frontal/anterior medial
Abaixo, revisaremos brevemente a neuroanatomia funcional de cada subdivisão e

como as lesões dos lobos frontais podem se apresentar sintomaticamente em cada área
funcional e concluiremos com uma visão geral da avaliação neuropsicológica das funções
do lobo frontal.
Cortex Motor Primário
O córtex motor primário é o aspecto mais posterior dos lobos frontais (giro pré-central) e
contém um “humunuclus” motor que representa uma representação simatotópica da função
motora para o corpo contralateral que está de cabeça para baixo (p. o tronco está próximo à
convexidade superior e as pernas são representadas dentro do aspecto medial do giro pré-
central situado dentro da fissura inter-hemisférica) (veja Figs. 10.1, 10.2, 10.4, 10.5 e 10.6).
O córtex motor primário é freqüentemente chamado de “faixa motora” e é a área 6 de
Brodmann. tratos corticobulbares, respectivamente. A iniciação dos tratos corticoespinhal e
corticobulbar é o córtex pré-motor (ver abaixo e Cap. 3). O córtex motor primário recebe
informações das áreas do córtex motor pré-motor/suplementar.
Lesões envolvendo o córtex motor primário resultarão em fraqueza motora contralateral.

Inicialmente, a fraqueza motora pode se apresentar como uma hemiplegia flácida (falta
completa de força motora), mas a força geralmente se recupera até certo ponto, principalmente
se as áreas pré-motoras e motoras suplementares forem preservadas. Lesões maiores
podem se transformar em hemiparesia espástica e lesões menores podem se transformar
em incoordenação e hemiparesia leve, que podem ser difíceis de identificar sem um exame cuidadoso.
Córtex Motor Facial Primário
A área motora primária envolvida no controle facial (lembre-se de que a parte superior da
face é inervada bilateralmente pelo nervo facial) tem alguns aspectos únicos resumidos
abaixo. O córtex motor primário da face é imediatamente superior à fissura perisilviana e
anterior ao sulco central. Cada hemisfério controla a metade contralateral da face (a região
facial acima dos olhos é controlada pela função do nervo craniano cortical contralateral e
ipsilateral). O dano focal na área motora facial primária dominante (esquerda) é tipicamente
descrito como resultado de um déficit expressivo (linguagem receptiva prejudicada, mas
compreensão intacta) que se acredita refletir uma apraxia oral, juntamente com hemiplegia
contralateral da face inferior (Kolb e Kolb et al. Whishaw 2009). A apraxia oral é a incapacidade
de coordenar os movimentos musculares necessários para a produção da fala. Déficits
expressivos de fala também podem incluir agrafia (incapacidade de escrever), que se acredita
refletir danos à área suplementar próxima dos movimentos motores finos da mão. No entanto,
lesões focais podem resultar em uma afasia global inicial (fala expressiva e receptiva
prejudicada). Pacientes com remoção cirúrgica de giro pré e pós-central envolvendo a área
facial demonstraram recuperação da expressão facial geralmente dentro de um mês após a
cirurgia. No entanto, a recuperação da fala é mais gradual e, embora a produção da fala se
recupere grosseiramente, uma avaliação mais cuidadosa revelou prejuízos residuais mais
profundos da fluência verbal generativa, discriminação fonética, ortografia e fluência figural.
Notavelmente, indivíduos com dano focal na região não dominante
(direita) o córtex motor facial primário exibiu déficits crônicos na fluência figural em maior extensão
do que indivíduos com dano frontal pré-frontal não dominante mais extenso (direita). Déficits na
fluência generativa verbal (e possivelmente figural) podem representar déficits no pré-planejamento
motor necessário para essas tarefas (Salloway et al. 2001).
Regra geral: Divisões do lobo frontal
• Motor Primário
• Pré-motor/motor suplementar
– Campos oculares frontais
- Área de broca
•Pré-frontal
– Dorsolateral
– Orbitofrontal
– Cingulado frontal/anterior medial
Pré-motor e Motor Suplementar
As áreas pré-motoras e do córtex motor suplementar estão envolvidas em movimentos motores finos
e movimentos motores sequenciados, como escrever ou apertar botões.
Fig. 10.4 Córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo incluindo as áreas de Brodmann do córtex dorsolateral
Fig. 10.5 Córtex pré-frontal orbitofrontal/frontal inferior, incluindo as áreas de Brodmann que compõem
as áreas orbitofrontais
Os córtices pré-motor e motor suplementar situam-se imediatamente anteriores ao córtex

motor primário e incluem as áreas 6 e 8 de Brodmann. 3 para mais detalhes), o aspecto
único de
Regra geral: córtex motor primário

•Media o movimento motor contralateral
• Recebe informações do cerebelo, gânglios da base, córtex motor suplementar
• As projeções fazem parte dos tratos corticoespinhal e corticobulbar
• As lesões produzem fraqueza motora contralateral (hemiplegia ou
hemiparesia)
• O córtex motor primário facial é único
– As lesões do hemisfério dominante causam características de afasia
expressiva (apraxia oral) com déficits residuais de longa data em: fluência
verbal generativa, consciência fonêmica e ortografia
o córtex frontal motor pré-motor/suplementar parece crítico de duas maneiras: (1) envolvido na
aquisição de novas habilidades motoras que não foram superaprendidas e (2) sequenciando os
movimentos motores necessários. A área pré-motora/suplementar tem projeções diretamente para
os tratos corticoespinhal e corticobulbar, mas principalmente
têm conexões de e para os gânglios da base. Há também projeções para o córtex motor primário
e tálamo. Além dos gânglios da base e do tálamo, os córtices pré-motor e motor suplementar
recebem informações (tratos aferentes) do córtex parietal e dorsolateral. Assim, as áreas pré-
motoras e motoras suplementares são capazes de executar ações motoras complexas e
continuamente ajustar e afinar a atividade motora. Talvez um exemplo simplista seja o movimento
motor necessário para aprender a andar de bicicleta. Inicialmente, é preciso muito mais esforço
para se concentrar nos movimentos motores conscientes necessários para o equilíbrio, a propulsão
e a direção. Este movimento motor não é inicialmente automático, e a sequência de equilíbrio,
pedal e direção é difícil de dominar e requer inicialmente recursos pré-frontais substanciais.
Com a experiência, esses aspectos motores e sequenciais evoluem para uma sequência
automática de habilidades motoras resultando em um comportamento complexo. À medida que
isso ocorre, o córtex pré-motor é menos envolvido e outras áreas do cérebro (cerebelo, córtex
parietal) são mais envolvidas.
Lesões nas áreas pré-motora e motora suplementar 6 (não envolvendo os campos oculares
frontais, área 8) normalmente resultarão em apraxias motoras do corpo/membro contralateral, e
não em hemiparesia. Os indivíduos também terão dificuldade em sintetizar informações sensoriais
em movimentos motores complexos e o sequenciamento motor complexo será descoordenado e
poderá parecer “agitado” ou desajeitado. No entanto, movimentos motores simples permanecem
fluidos (não atáxicos).
Área de Broca (Área de Brodmann 44 e 45)
A produção da linguagem também é uma função dos lobos frontais. Para a maioria dos indivíduos,
a área pré-motora lateral esquerda do lobo frontal (isto é, área de Broca, área 44 e 45 de
Brodmann, ver Cap. 3) controla a linguagem expressiva. Lesões nessa área podem produzir
afasias expressivas ou comprometimentos mais sutis da linguagem, como diminuição da fluência
verbal e da escrita (ver também Caps. 7 e 16) ou déficits na busca de palavras (disnomia).
O lobo frontal direito (não dominante) está menos preocupado com a produção real da fala, mas
contribui para a prosódia da linguagem expressiva (ver também Caps. 7 e 16). A prosódia refere-
se à amplitude, tom e inflexão vocal que comunicam significado não semântico em expressões
vocais como emoção, questionamento, confiança, letargia, etc.
Lesões na área de Broca no hemisfério dominante resultarão em perda da fala expressiva.

Dependendo da extensão do dano, a repetição também pode ser interrompida.
Lesões no hemisfério não dominante resultam em dificuldades com a prosódia expressiva
(aprosdia expressiva, veja os Caps. 7 e 12 para detalhes). Resumidamente, a fala pode soar
monótona para os outros. Vários padrões diferentes de afasia foram identificados e amplamente
estudados. Estes são revistos em detalhe no Cap. 12, ver também Cap. 7.
Regra geral: córtex pré-motor e suplementar

• Anterior ao córtex motor primário
• Início dos tratos corticospinal e corticobulbar
• Envolvido na produção de movimentos complexos e programação motora
• Conexões com gânglios da base, córtex parietal, córtex motor primário,
tálamo e córtex pré-frontal dorsolateral
• As lesões resultam em apraxias e movimentos descoordenados
•Área de Broca, o centro de linguagem expressiva, no hemisfério dominante
• Campos oculares frontais envolvidos em movimentos oculares volitivos e atenção visual
Campos oculares frontais
O córtex pré-motor também inclui uma região conhecida como campos oculares frontais, que
estão envolvidos em movimentos oculares voluntários e fixação do olhar importante para novas
atividades visualmente guiadas e atenção visual. Os campos oculares frontais direcionam o foco
visual para elementos centrais em um ambiente que nos permite executar com sucesso
sequências de comportamentos. Os campos oculares frontais (áreas 8 e 8A de Brodmann) são
anteriores ao córtex motor primário. Essa área do córtex motor suplementar possui tratos
aferentes e eferentes para regiões do cérebro importantes para controlar os movimentos oculares,
incluindo as regiões parietais posteriores e o colículo superior. Como ilustra um ato simplista de
vestir, deve-se primeiro procurar as peças de roupa, localizar cada uma no espaço, planejar o
movimento motor para obter cada peça, manipular cada peça antes de colocá-la e depois executar
com sucesso o vestir, incluindo abotoar, abotoar e zipando. Embora muitos desses comportamentos
possam se tornar automáticos por meio do aprendizado excessivo e da repetição, os campos
oculares frontais devem direcionar a visão para cada aspecto para que um comportamento bem-
sucedido seja concluído. Compare este exemplo simples com as demandas visuais na extração
ou redução do volume de um tumor localizado no lobo frontal de um paciente e você rapidamente
percebe as demandas colocadas nos campos oculares frontais todos os dias.
Córtex Pré-frontal (Dorsolateral, Orbitofrontal e Medial)

Giro Frontal/ Cingulado)
As áreas Dorsolateral, Orbitofrontal (lobo frontal inferior ou ventral) e giro Medial Frontal/Cingulado
(porção anterior) compõem o córtex pré-frontal.
O córtex pré-frontal é composto pelas áreas de Brodmann 8, 9, 10, 44, 45, 46 e 47 no lado lateral,
áreas de Brodmann 10, 11, 12, 13, 14 e parte de 45 no lado ventral (inferior) , e as áreas de
Brodmann 8, 9, 10, 11, 13 e 32 no lado mesial (medial) (ver Figs. 10.4–10.6, respectivamente).
Essas áreas foram
Fig. 10.6 Córtex cingulado frontal/anterior mesial incluindo as áreas de Brodmann do córtex frontal mesial/
cingulado anterior
subdividido em várias regiões, mais comumente; as áreas dorsolateral, orbitofrontal (lobo

frontal inferior ou ventral) e frontal medial/giro cingulado (porção anterior). Outro esquema
de classificação envolve as regiões pré-frontal anterior, pré-frontal medial e pré-frontal
ventrolateral. Os papéis e demarcações dessas áreas do lobo frontal são menos
definitivamente acordados e mais difíceis de descrever. Parte dessa dificuldade decorre
do fato de essas funções serem prejudicadas ou afetadas em diferentes graus por lesão
no córtex do lobo frontal. Essas funções são muitas vezes referidas coletivamente como
“funções executivas” e pertencem a aspectos de alto nível ou complexos de aspectos
cognitivos, comportamentais e emocionais do comportamento humano. Essas funções
são necessariamente complexas e dependentes de muitas regiões do cérebro. A
descrição do procedimento será necessariamente geral e pretende dar exemplos das
influências do lobo frontal sobre esses aspectos cognitivos, comportamentais e
emocionais das funções do lobo frontal. A Tabela 10.1 resume o papel dos lobos frontais.
Sintomas de disfunção do lobo frontal:

O Paciente “Lobo Frontal”
Não é incomum que um profissional de saúde mencione “ah, esse indivíduo é muito
frontal” ou “esse indivíduo tem uma síndrome do lobo frontal”. Mas o que isso significa e
como isso é determinado? Começaremos a revisão da síndrome comportamental da
doença do lobo frontal com uma visão geral da disfunção pré-frontal mais generalizada ou difusa
Tabela 10.1 Lobo frontal e funções executivas

Domínio Região Déficit
Motor Tira do motor esquerdo Déficits motores grosseiros,

finos e de coordenação direita
Tira do motor direita Déficits grosseiros, finos e de coordenação

esquerdos
Pré-motor esquerdo Sequenciamento contralateral ruim

e novas habilidades de aquisição
motora
Pré-motor direito Sequenciamento contralateral ruim

e novas habilidades de aquisição
motora
Campo ocular frontal Movimento/coordenação voluntária

dos olhos contralateral
Cognitivo Difuso frontal Déficits atencionais na alternância
sustentada e voluntária do foco

atencional. Aprendizagem e
recuperação.
Frontal posterior esquerdo Linguagem expressiva, nomeação,
descoberta de palavras, fluência
Frontal anterior esquerdo Raciocínio verbal, resolução de
problemas verbais, sequenciamento,
fluência verbal generativa reduzida
Frontal posterior direito Prosódia expressiva

Frontal direito anterior Raciocínio visuoespacial, visual
resolução de problemas, sequenciamento
Comportamento/Emocional Orbital frontal Desinibição, habilidades sociais pobres,

impulsividade, hiperatividade,
hiperatividade emocional.
Dorsolateral frontal Resolução de problemas prejudicada,
dependência ambiental concreta
(comportamentos vinculados a
estímulos), perseveração,
sequenciamento ruim, falta de
automonitoramento de erros e
autocorreção.
Memória prejudicada com

memória de trabalho reduzida,
memória fraca para sequência
temporal de eventos, estratégias de
recuperação pobres com reconhecimento
intacto.
Frontal medial Apatia, acinética, mutismo, fraqueza
nas pernas contralateral à
lesão (pode ser bilateral).

Abulia, apatia, socialmente
desengajado, indiferença, falta
de iniciação, emocionalmente subreativo
com
desregulação intermitente.
e, em seguida, vá para uma descrição das “Síndromes do Lobo Frontal” selecionadas. A

Tabela 10.1 resume os papéis predominantes dos lobos frontais e déficits associados.
Córtices pré-frontais (sintomas gerais/ difusos)
Muitas funções cognitivas são mediadas direta ou indiretamente pelos lobos frontais (córtex
dorsal lateral, medial e orbital) (veja Kolb e Whishaw 2009; Lezak et al. 2004; Mesulam 2000;
Salloway et al. 2001, para revisões). Uma função primordial envolve muitos aspectos
voluntários da atenção. Especificamente, a capacidade de atender a aspectos relevantes do
nosso ambiente e inibir a distração por estímulos ambientais incidentais é uma importante
função cognitiva dos lobos frontais. A falha dessa função muitas vezes tem resultados
devastadores para os indivíduos e geralmente se manifesta como tangencialidade ou
circunlóquio na linguagem ou distração na execução de outras tarefas. A extensão da
influência que o controle atencional voluntário pode produzir em outras habilidades observadas
ou medidas não deve ser subestimada. Na verdade, o controle voluntário da atenção é uma
habilidade pré-requisito em tudo, desde falar até cozinhar e se vestir. Esta função é
frequentemente testada em termos de atenção simples, atenção sustentada e alternância
voluntária rápida de atenção.
A dependência ambiental (e comportamentos de utilização) pode ser observada com

frequência em pacientes com lesão no lobo frontal. Pacientes com dependência ambiental
respondem de maneira usual a um estímulo, independentemente da adequação da situação
ambiental. Comportamentos ligados ao meio ambiente podem ser iniciados por um objeto,
pessoas ou situações. Eles também podem ser iniciados por seus próprios processos de
pensamento mal inibidos. Por exemplo, os pacientes podem responder sexualmente aos
funcionários que os olham e sorriem ou respondem com raiva aos funcionários que os
solicitam. Da mesma forma, pistas ambientais, como o balcão de um posto de enfermagem,
podem solicitar que um paciente peça autopeças devido à sua semelhança com uma loja de
autopeças. Apesar da instrução para não apertar a mão do examinador, esse comportamento
pode ser obtido (apertar a mão) oferecendo-se para apertar a mão do paciente. Um gatilho
interno, como a necessidade de urinar, pode induzir um paciente a urinar em um vaso de
plantas. Os comportamentos de utilização são um subtipo de dependência ambiental e
refletem o uso espontâneo de um objeto sem necessidade ou desejo aparente.
Exemplos de comportamentos de utilização podem ser facilmente iniciados com uma escova
de cabelo, escova de dentes, caneta/lápis, pente ou copo/copo ao alcance de um paciente
com lesão no lobo frontal. Pacientes com comportamentos de utilização, apesar das
instruções para não tocar nos itens, alcançarão o(s) objeto(s) e começarão a usar o(s) objeto(s).
Por exemplo, um paciente pode começar a escovar os dentes sem pasta de dente ou pia ou
começar a escovar o cabelo. Os pacientes podem “beber” de um copo vazio ou começar a
escrever em uma mesa com uma caneta/lápis. Esses pacientes muitas vezes demonstram
remorso por comportamento inadequado ou reconhecimento verbal de comportamento
inadequado quando seu comportamento é confrontado, mas serão incapazes de inibir o
comportamento se o gatilho ambiental se apresentar novamente.
A consciência autonoética (Tulving 2002) é um termo para descrever a autoconsciência que

foi definida como o continuum temporal autobiográfico que é capaz de afetar o comportamento
por meio de experiências e objetivos pessoais passados. Pacientes com lesão pré-frontal em
geral, mas particularmente aqueles com lesão orbitofrontal, frequentemente apresentam déficits
na consciência autonoética (autoconsciência) de tal forma que apresentam dificuldade na
autorregulação do comportamento. Os pacientes são incapazes de referenciar comportamentos
a experiências ou objetivos passados.
O funcionamento da memória pode ser adversamente afetado por lesões do córtex pré-
frontal. Estes são revistos dentro de cada domínio funcional do lobo frontal abaixo. No entanto,
uma diferença hemisférica nas funções de memória envolvendo regiões do lobo frontal foi
identificada e denominada assimetria de codificação e recuperação hemisférica.
(HERA; ver Tulving et al. 1994). Este modelo postula que o córtex pré-frontal esquerdo está
mais envolvido durante a codificação do material de memória episódica e semântica e menos
envolvido durante a recuperação. Acredita-se que o córtex pré-frontal direito (e ínsula e córtex
parietal) esteja mais envolvido na recuperação de material de memória episódica.
Paratonia (Gegenhalten) pode ser encontrada com lesão bilateral do lobo frontal.
Paratonia é a apresentação de aumento do tônus muscular para se opor aos esforços de outra
pessoa para mover passivamente o membro. Isso muitas vezes pode ser mal interpretado como
não conformidade proposital. A paratonia (gegenhalten) é uma resistência dependente da carga
e da velocidade e está fora do controle do paciente. Embora possa ser encontrada após lesões
bilaterais difusas do lobo frontal, também pode estar presente após lesão bilateral do lobo
temporal basal e lesão cerebral mais difusa, incluindo demências e encefalopatias.
Várias síndromes neuropsiquiátricas estão associadas a danos no lobo frontal.
Alterações de personalidade são comumente relatadas, particularmente com lesão orbitofrontal,
mas também com lesão frontal dorsolateral ou medial (veja abaixo). As mudanças de
personalidade orbitofrontal são frequentemente descritas como hiperativas/maníacas,
indiferentes, nar cisísticas e busca de prazer. Comumente, esses indivíduos são descritos como
desinibidos e impulsivos. Emocionalmente, os pacientes geralmente têm má regulação
emocional, mas tendem a ser excessivamente reativos, em que sua resposta emocional a uma
situação é muitas vezes muito maior do que o esperado ou garantido. Indivíduos com dano
orbitofrontal também foram rotulados como pseudodopsicopatas por causa de suas mudanças
de personalidade mencionadas acima e aparente desrespeito pelos sentimentos dos outros.
Pacientes com lesão frontal dorsolateral ou medial podem ser percebidos como indecisos,
preguiçosos, desmotivados, apáticos ou passivos.
Alguns podem ser descritos incorretamente como “deprimidos”. De fato, a síndrome dorso-
lateral tem sido referida como pseudodepressiva ou apática devido à sua aparência de
indiferença e abulia. Emocionalmente, os pacientes com lesão dorso-lateral tendem a exibir uma
propensão à sub-reatividade emocional com variabilidade ou flutuações quando se tornam
emocionalmente engajados. Freqüentemente, esses indivíduos apresentarão uma desregulação
emocional que varia da indiferença à reação exagerada. Pacientes com lesão frontal mesial
também exibem indiferença, mas exibem qualidades mais acinéticas, nas quais esses pacientes
podem ficar sentados imóveis por horas e potencialmente mudos. Esses indivíduos foram
incorretamente diagnosticados como portadores de esquizofrenia catatônica. Outras síndromes
neuropsiquiátricas associadas a lesão do lobo frontal incluem paramnésia reduplicativa e
síndrome de Capgras .
dromo. A paramnésia reduplicativa é a ilusão de que um lugar ou um objeto (roupas, móveis, casa, comida,
etc.) foi exatamente duplicado. A síndrome de Capgrass é o delírio do “impostor”, tal que o paciente acredita
que uma pessoa (ou pessoas) foi (foram) duplicada, e a pessoa que afirma ser a pessoa é um impostor.
Finalmente, vários reflexos do lobo frontal (ou sinais de liberação) normalmente presentes em bebês
são considerados patológicos em pacientes adultos. Embora normalmente não esteja presente em adultos,
alguns dos reflexos podem estar presentes e a presença de um não deve ser interpretada como
patognomônica de disfunção do lobo frontal. Entre os reflexos, o reflexo de preensão é encontrado com
menos frequência em adultos normais. Se houver sinais de liberação frontal, provavelmente há disfunção
do lobo frontal. Os sinais de liberação frontal incluem: reflexos glabelar, de preensão, palmomental, raiz,
focinho e sucção, que são brevemente descritos:
• Reflexo glabelar. Falha em extinguir a resposta do piscar de olhos ao toque suave para
o centro da testa logo acima do nariz.
• Reflexo de preensão. Talvez o sinal de liberação frontal mais útil, pois é bastante específico da lesão do
lobo frontal e tem valor de localização para a área motora suplementar contralateral localizada no lobo
frontal medial. O reflexo de preensão ocorre quando a mão agarra um objeto (ou o dedo do examinador).
É obtido acariciando a palma da mão em um movimento distal em direção à base dos dedos. Pode-se
também acariciar a superfície proximal dos dedos (em direção à palma). O aperto pode ser bastante
forte, permitindo que o tronco da pessoa seja levantado de uma posição deitada.
A liberação pode ser voluntária ou, em alguns casos, requer um esforço considerável para liberar.
• Reflexo palmomental. Contração ipsilateral do músculo do queixo (músculo mentual) ocorrendo a um
estímulo desagradável da eminência tenar (corpo da palma imediatamente proximal ao polegar). O
canto ipsilateral da boca também pode se contrair. O estímulo que elicia o reflexo é iniciado na parte
inferior do punho e na base do polegar.
O estímulo pode ser um abaixador de língua ou o cabo de um martelo de reflexo.
• Reflexo radicular. A virada da cabeça do paciente ipsilateral para o lado da bochecha que é levemente
acariciado. Está associado ao reflexo de sucção em sua adaptabilidade para a amamentação do lactente.
• Reflexo do focinho. O franzir dos lábios para fazer um “focinho” quando o lábio superior é suavemente
tocado (percutido). Normalmente, o reflexo do focinho pode ser obtido batendo suavemente no centro
do lábio superior quando os lábios estão fechados com o dedo.
Regra geral: reflexos do lobo frontal
• Os reflexos do lobo frontal são normais em crianças muito pequenas e são suprimidos durante o
desenvolvimento
• Os reflexos do lobo frontal são frequentemente observados em lesões agudas ou em pacientes
gravemente comprometidos, mas podem não ser observados em populações subagudas ou
pacientes com comprometimento menos grave que continuam a apresentar sintomas cognitivos,
comportamentais ou motores do lobo frontal
• Reflexo de sucção. Movimentos de sucção dos lábios quando os lábios são geralmente acariciados
ou tocados. O movimento de sucção pode ser obtido acariciando os cantos superiores ou
inferiores da boca.
Após uma breve revisão dos sintomas que refletem disfunção mais generalizada ou difusa,
revisaremos as três síndromes pré-frontais tradicionais: (1) dorsolateral, (2) orbitofrontal e (3) frontal
medial. Outro ponto de vista que especifica duas síndromes do lobo frontal: (a) síndrome de abulia
frontal e (b) síndrome de desinibição frontal (por exemplo, Mesulam 2000) também será revisto. A
síndrome de abulia frontal tem sido associada à síndrome do lobo frontal dorsolateral, enquanto a
síndrome de desinibição frontal colapsa as síndromes orbitofrontal e frontal medial juntas, pois
características de ambas são frequentemente observadas em um paciente (Mesulam 2000).
Regra geral: síndromes do lobo frontal

• Dano dorsolateral = síndrome disexecutiva também pseudodeprimida
síndrome
– Má resolução de problemas, abulia/amotivacional, perseverativo, estímulo
vinculado
• Orbitofrontal (frontal inferior/ventral) = Desinibido/pseudopsicopático

síndrome
– Desinibição, labilidade emocional, impulsividade, falta de graça social, mudanças de
personalidade, má discriminação de cheiros
•Giro Medial Frontal/Cingulado = síndrome acinética/apática
– Acinética, amotivação, muda (se bilateral), fraqueza nas pernas,
incontinência
Síndromes do Lobo Frontal: Modelo Tradicional de Três (3) Síndromes
As três regiões tradicionais do lobo frontal têm conexões neuroanatômicas com áreas discretas de
gânglios basais compartilhados e estruturas de núcleos talâmicos. Cada um dos três sistemas
possui tratos segregados, mas operam em paralelo e possuem múltiplas áreas onde a entrada e a
saída de cada região são direcionadas para outras partes do córtex pré-frontal e do cérebro. Acredita-
se que os três sistemas processem informações cognitivas e emocionais distintas, incorporando
várias informações sensoriais e motoras de outras regiões do cérebro.
Síndrome pré-frontal dorsolateral (disexecutiva ou convexidade frontal)
Os pacientes muitas vezes parecem distraídos, apáticos e “deprimidos”, mas também têm dificuldade
de raciocínio, resolução de problemas, mudança de atenção e manutenção de um comportamento
para a conclusão de uma tarefa (impersistência). Os pacientes podem apresentar dependência
ambiental e problemas de memória. Os problemas de memória (detalhados abaixo) geralmente refletem
dificuldade em lembrar a sequência temporal de quando os eventos ocorreram (em oposição a

esquecer completamente que algo ocorreu). A taxa de aprendizagem é muitas vezes lenta, e o
paciente pode não se lembrar de algumas coisas devido à redução da memória/atenção de
trabalho, mas também da recuperação reduzida. Dependendo da extensão da lesão, pode estar
presente fraqueza motora da extremidade superior contralateral à lesão.
O sequenciamento, a resolução de problemas e o raciocínio são prejudicados. O paciente
pode ter dificuldade considerável com o sequenciamento motor de três etapas junto com o
sequenciamento de figuras ou formas (ver Apêndice). A resolução de problemas e o raciocínio
são concretos, mas tendem a ser piores com raciocínio divergente (raciocínio que requer muitas
soluções ou respostas possíveis) do que raciocínio convergente (desenhando semelhanças ou
soluções de duas ou mais coisas). Por exemplo, os pacientes teriam problemas em listar os usos
de um tijolo. Além do uso óbvio para a construção, outros usos podem incluir um batente de porta,
trampolins, martelo, peso de papel, uma ferramenta de exercício, etc. Enquanto muitos pacientes
do lobo frontal têm dificuldade com raciocínio divergente, menos problemas podem ser encontrados
no raciocínio convergente tarefas em muitos testes de inteligência. Pacientes com lesão
dorsolateral têm dificuldade em resolver problemas que requerem etapas sequenciais para
resolução do problema. A falha reflete a dificuldade de selecionar a série de passos apropriados
para alcançar a resolução do problema. Suas respostas em tais situações são muitas vezes
simplistas e não conseguem avaliar as complexidades envolvidas na situação. Por exemplo, um
paciente que descobre que sua geladeira parou de funcionar pode reconhecer a necessidade de
consertá-la, mas não apreciará espontaneamente a necessidade de usar, realocar ou descartar o
conteúdo. O paciente, no entanto, responderá corretamente quando solicitado sobre o conteúdo.
Insight e julgamento são muitas vezes pobres. Os indivíduos normalmente não apreciam a
profundidade ou a extensão de seus compromissos cognitivos. Embora os pacientes sejam
capazes de apreciar ou reconhecer falhas diretas, eles têm uma capacidade diminuída de avaliar
o grau ou extensão de seus déficits e antecipar o impacto que provavelmente terá em seu
desempenho futuro, apesar de falhas anteriores. Isso muitas vezes leva a uma repetição
surpreendente de tentativas e fracassos que são resistentes a fazer ajustes em tentativas futuras.
Eles podem exibir perseveração ou dificuldade em trocar de conjunto quando se envolverem.
Alternativamente, a persistência em completar uma tarefa (particularmente uma que eles não
estão interessados) pode ser reduzida, especialmente quando distrações estão presentes no
ambiente. Como exemplo, o cônjuge do paciente pode dizer que o paciente iniciará uma tarefa se
solicitado, mas se distrairá facilmente e não terminará a tarefa, a menos que sejam solicitados
repetidos e redirecionados para concluir a tarefa. Os pacientes geralmente exibem dependência
ambiental. A saída verbal geralmente é reduzida e o comprimento da frase é geralmente mais curto.
A memória pode ser agravada devido à ruptura de vários sistemas envolvidos na aprendizagem
e na memória. Primeiro, a memória de trabalho pode ser reduzida e o paciente mais distraído. A
memória de trabalho reflete dois processos gerais, a manutenção da informação em uma “loja”
atencional e, a capacidade de manipular esse material “online”. Em segundo lugar, as estratégias
para aprendizagem ativa e codificação e recuperação eficientes podem ser interrompidas. Terceiro,
a memória para fatos ou eventos pode estar fora de seqüência temporal. A codificação de memória
de material não relacionado é muitas vezes pobre, exibindo uma curva de aprendizado reduzida.
A recordação espontânea é frequentemente prejudicada, particularmente para materiais não
organizados semanticamente (contextualmente). Alternativamente, a codificação do material
fornecido ao paciente já organizado semanticamente (contextualmente) que faz sentido para o

paciente pode melhorar a codificação e a recuperação. As pistas de reconhecimento geralmente
melhoram a recordação. No entanto, a organização temporal da memória também é frequentemente
interrompida. Assim, os pacientes podem se lembrar de algo que aconteceu há um mês como
tendo ocorrido ontem. Embora a recordação de eventos e situações possa ser perfeitamente
razoável, a revisão do prontuário médico do paciente e/ou relatório de um informante colateral
confiável (cônjuge, filho adulto, amigo, etc.) identificará rapidamente a má organização temporal
da memória.
Os pacientes frequentemente parecem estar emocionalmente embotados, apáticos e abólicos
(daí o termo “pseudodeprimidos”). No entanto, quando emocionalmente excitados, os pacientes
muitas vezes apresentam dificuldade em regular a expressão emocional, parecendo reagir tanto
a mais quanto a menos a várias situações. Os pacientes não serão tão desinibidos
comportamentalmente quanto os pacientes com síndrome órbito-frontal, eles demonstram déficits
de atenção e iniciação que não são menos prejudiciais.
Esta apresentação pode refletir a síndrome dorsolateral (convexidade disexecutiva ou frontal).
Devido a déficits proeminentes na resolução de problemas, raciocínio e troca de conjuntos, isso é
conhecido como síndrome disexecutiva. Também tem sido denominada síndrome pseudodepressiva
devido a pacientes frequentemente exibindo apatia e abulia.
Anatomia: O córtex dorsolateral é anterior aos córtices pré-motor e suplementar e também é

denominado de convexidades frontais e inclui as áreas 9 e 46 de Brodmann (ver Fig. 10.4). Alguns
também incluem os aspectos laterais da área 10 de Brodmann (a região pré-frontal anterior ou
frontopolar). Esta área do córtex tem predominantemente projeções recíprocas do sulco parietal
posterior e temporal superior. A área pré-frontal dorsolateral também se projeta para os gânglios
da base, tálamo, giro do cíngulo e colículo superior. A região frontal dorsolateral projeta-se para o
núcleo caudado dorsolateral que se projeta para o globo pálido lateral e medial, que se projeta
para os núcleos talâmicos anteriores dorsomedial e ventral e volta para o córtex pré-frontal.
Observe que o córtex dorsolateral não recebe informações diretamente do corpo estriado, mas
sim projeções do tálamo. As áreas pré-frontais dorsolaterais estão envolvidas em funções
cognitivas e comportamentais humanas complexas.
Regra geral: lesão do lobo frontal dorsolateral = síndrome disexecutiva
• Má resolução de problemas (concreto e rígido)

• Estratégias organizacionais ruins
• Mudança de cenário, perseverança e impersistência prejudicadas
•A memória pode ser interrompida
– Memória de trabalho reduzida, estratégias de codificação/recuperação e organização
temporal (ordem). Recuperação melhorada com dicas de reconhecimento.
•Apatia e lentificação psicomotora. Pouca motivação/Abulia
•Diminuição do alcance emocional. Pode parecer indiferente ou emocionalmente
indiferente
• Fraqueza da extremidade superior contralateral
para tomar decisões, resolver problemas, sequenciar e organizar comportamentos.

Também está associado a algumas funções de atenção e memória.
As causas de lesão do córtex dorsolateral são muitas vezes o resultado de trauma contuso,
oclusão do ramo anterior da artéria cerebral média (ou hemorragia de ACA ou ACM afetando as
convexidades frontais) e algumas doenças neurodegenerativas (demências frontotemporais). Os
tumores do lobo frontal também podem afetar essa área.
Síndrome orbitofrontal (desinibida/pseudopsicopatia)
Pacientes com lesões que afetam diferencialmente a região orbitofrontal (a superfície inferior ou
ventral do lobo frontal) parecerão desorganizados, comportamentalmente desinibidos, impulsivos e
hiperativos e frequentemente apresentarão desregulação emocional. Esses indivíduos muitas vezes
demonstram impulsividade e pouca inibição de comportamento, incluindo comportamento sexual
impróprio, incapacidade de inibir explosões verbais e comportamento socialmente impróprio. Esses
indivíduos parecem ter pouca empatia pelos outros e vão dizer e fazer coisas que podem (na pior
das hipóteses) parecer esforços intencionais para ferir os sentimentos dos outros e (na melhor das
hipóteses) parecer indiferentes. Os pacientes podem iniciar novos (ou reiniciar) maus hábitos ou
comportamentos viciantes (por exemplo, começar a fumar, beber, jogar) e podem quebrar regras e
normas sociais para obter reforçadores desejados. O trabalho encontrou uma distinção funcional
entre as áreas orbitofrontal lateral e medial. As regiões orbitofrontais laterais estão associadas à
avaliação da punição que leva a mudanças no comportamento.
As regiões orbitofrontais mediais estão associadas à avaliação de reforçadores (primários ou
secundários), incluindo o aprendizado e a memória para o valor de recompensa dos reforçadores.
Além disso, uma distinção posterior e anterior também foi feita, de modo que a área orbitofrontal
anterior está mais envolvida na avaliação de reforçadores mais complexos (secundários) (como
dinheiro, reconhecimento social, etc.), enquanto as regiões orbitofrontais posteriores são mais
associados a reforçadores primários (por exemplo, gustativos).
Pacientes com lesão orbitofrontal geralmente exibem julgamento ruim e seus comportamentos
são frequentemente governados pela busca de reforçadores (muitas vezes ao extremo) e raciocínio
falho iniciado por pistas ambientais, como um objeto, pessoa ou situação.
Eles também podem ser iniciados por seus próprios processos de pensamento mal inibidos. Por
exemplo, os pacientes podem responder sexualmente ao pessoal que os olha e sorri ou responder
com raiva ao pessoal que faz um pedido a eles. Da mesma forma, pistas ambientais, como o balcão
de um posto de enfermagem, podem solicitar que um paciente orbitofrontal (síndrome desinibida)
peça peças de automóvel devido à sua semelhança com uma loja de autopeças. Esses pacientes
muitas vezes demonstram remorso por comportamento inadequado ou reconhecimento verbal de
comportamento inadequado quando seu comportamento é confrontado. Tendem a ser hiperverbais
e têm dificuldade em manter a atenção. Esses indivíduos têm pouca percepção de como seu
comportamento pode afetar os outros. Esses indivíduos podem urinar livremente em público ou
entrar na casa de outras pessoas para usar o banheiro ou para obter coisas desejadas, como
comida, drogas ou dinheiro.
As funções de memória não são consistentemente interrompidas com lesões restritas à área
orbitofrontal. No entanto, a memória é frequentemente interrompida se o dano incluir as estruturas/
septo do prosencéfalo basal, de modo que os pacientes apresentem um quadro classicamente descrito
amnésia densa (Irle et al. 1992; Zola-Morgan e Squire 1993). Assim, danos restritos à região
orbitofrontal não produzem comprometimento de memória tradicional, que ocorre quando estruturas
basais do prosencéfalo/septais estão envolvidas (Irle et al.
1992; Zola-Morgan e Squire 1993). A amnésia que ocorre com lesão septal inclui amnésia anterógrada
e retrógrada temporalmente graduada (ver Cap. 9). A codificação é reduzida devido à falta de atenção.
A taxa de aprendizado geralmente é deficiente com uma curva de aprendizado plana. A memória
episódica é geralmente prejudicada, mas a recordação de vários eventos pode parecer (incorretamente)
ser bastante vívida, refletindo uma confabulação. Esta confabulação não parece ser uma tentativa
proposital de enganar e está fora da consciência da pessoa. Ou seja, o examinador não deve acreditar
que foi propositalmente enganado por um paciente com prosencéfalo basal/
dano septal.
Pacientes com lesões restritas às regiões orbitofrontais podem apresentar desempenho normal
na maioria dos testes neuropsicológicos tradicionais. Frequentemente, a observação comportamental
e o relato de informantes confiáveis podem fornecer as informações necessárias. No entanto, os
pacientes exibem mais comportamentos de risco, são menos propensos a ajustar seu comportamento
ao feedback e apresentam desempenho ruim em tarefas de desinibição comportamental.
regulação emocional (por exemplo, Escala de Comportamento de Sistemas Frontais; FrSBe, Grace e
Malloy 2001) e modulação de comportamentos relacionados à recompensa (por exemplo, teste de
jogo de Iowa; Bechara et al. 2000).
A área orbitofrontal (e sulco temporal superior) é importante quando os indivíduos fazem
julgamentos sobre as características de personalidade dos outros com base em suas características
físicas (Winston et al. 2002). Pacientes com lesões ventral medial (órbito frontal) (direita mais do que
esquerda) têm dificuldade em apreciar o engano (Stuss et al. 2001; Rowe et al. 2001).
Emocionalmente, os pacientes com disfunção orbitofrontal podem apresentar dificuldade em

regular a expressão emocional quando excitados emocionalmente e parecem exagerar emocionalmente
em vários momentos. Os indivíduos podem apresentar uma jocosidade “oca” chamada Witzelsucht.
Isso se apresenta como um humor inapropriado e/ou riso, muitas vezes com o paciente fazendo
piadas inapropriadas sobre si mesmo ou outros. Outra característica comum da síndrome orbitofrontal
é a anosmia (ou, mais corretamente, a falta de discriminação olfativa). Como os pacientes geralmente
exibem desinibição, impulsividade, hiperatividade, falta de percepção ou empatia pelos outros,
labilidade emocional e distração, o dano predominante ao córtex orbitofrontal tem sido chamado de
síndrome desinibida ou pseudopsicopática.
Anatomia: O lobo orbitofrontal (ou seja, toda a superfície ventral ou inferior dos lobos frontais)
incorpora as áreas 10, 11, 12, 13 e 14 de Brodmann, e foi subdividido em várias regiões funcionais
específicas denominadas áreas orbitofrontais lateral e medial (ver Fig. 10.5). A área orbitofrontal é
muito complexa e tem conexões com áreas em todo o cérebro, incluindo todas as modalidades
sensoriais, bem como estruturas límbicas. As principais conexões são do lobo temporal (córtex
temporal superior, córtex temporal inferior e amígdala), bem como do lobo parietal (córtex
somatossensorial), ínsula (córtex gustativo) e córtex piriforme (olfativo). Há também conexões com as
estruturas do lobo temporal medial, giro do cíngulo, tálamo (núcleos medial dorsal e intralaminar) e
hipotálamo.
mus. As projeções da área orbitofrontal para o hipotálamo e a amígdala permitem que essa área
influencie o sistema nervoso autônomo. A área orbitofrontal está implicada em uma vasta gama
de funções cognitivas, emocionais e somatossensoriais, como inibição comportamental,
regulação emocional, cognição social, memória e discriminação olfativa (Frith e Frith 2003;
Lezak et al. 2004; Mesulam 2000; Siegal e Varley 2002). A cognição social é um aspecto
importante do comportamento, permitindo interagir em redes sociais complexas. Um aspecto
importante para a cognição social é a capacidade de apreciar ou atribuir as perspectivas mentais
a outras pessoas, denominada Teoria da Mente (ToM) (Frith e Frith 2003; Siegal e Varley 2002;
Stuss et al.
2001). A organização neuroanatômica para ToM foi proposta para envolver a amígdala, junção
temporo-parietal, regiões orbitofrontal e frontal medial.
Enquanto a teoria da mente (apreciar as perspectivas mentais dos outros) foi pensada como
sendo particularmente mediada pela função frontal medial (por exemplo, Frith e Frith 2003;
Siegal e Varley 2002), outros dados argumentam que os lobos frontais mediais não estão
envolvidos (Bird et al. 2004). Incluímos a cognição social e a apreciação da função mental dos
outros aqui, em vez do lobo frontal medial (abaixo), porque alguns dados recentes não suportam
o envolvimento do lobo frontal medial.
As lesões na área orbitofrontal geralmente não se limitam a uma área focal, mas as causas
típicas de dano à área orbitofrontal tendem a resultar em danos difusos nas áreas do lobo frontal
inferior e ventral. O prosencéfalo basal subcortical, bem como as áreas do lobo frontal medial
também podem ser afetados. Assim, os pacientes também podem apresentar características da
síndrome do frontal medial (acinética-apática) detalhadas abaixo. O dano é frequentemente
causado por lesões cerebrais traumáticas de cabeça fechada por aceleração-desaceleração
(que também afetam os lobos temporais anteriores), doenças neurodegenerativas (demências
frontotemporais), tumor cerebral e/ou acidente vascular cerebral hemorrágico de um aneurisma
da ACoA (anterior artéria comunicante) ou uma ACA (artéria cerebral anterior).
Regra geral: Orbitofrontal (inferior/ventral) Lesão do lobo frontal =

Síndrome desinibida ou psicopata
• Desinibido
– Comportamento hiperativo, intrusivo e pressionado
• Controle de impulso ruim
– Perda de percepção social, consciência situacional pobre
• Distração
– Concentre-se em uma única coisa e incapaz de desviar a atenção seletivamente
de estímulos concorrentes
• Labilidade emocional/desregulação emocional
– Dano septal/basal do prosencéfalo pode resultar em amnésia com confabulação
Síndrome Medial Frontal (Acinética/ Apática)
Os sintomas do paciente de lesão do lobo frontal medial geralmente incluem acinesia, letargia,
comportamento não iniciado espontaneamente e podem parecer indiferentes a estímulos dolorosos.
A memória pode ser severamente interrompida, com uma densa amnésia anterógrada. Lesões
bilaterais podem resultar em um estado acinético e mudo. As lesões unilaterais geralmente resultam
em um estado acinético incompleto, com o paciente recuperando alguns comportamentos auto-
iniciados. As lesões frontais mediais esquerdas que afetam o cingulado anterior podem apresentar
características de afasia motora transcortical. Pacientes com lesões frontais mediais muitas vezes
não têm insight ou consciência e frequentemente são descritos como tendo diminuição da excitação em geral.
Esses pacientes geralmente não iniciam o comportamento ou a fala por conta própria. Em alguns
casos, esses pacientes permanecerão em posturas que provavelmente serão extremamente
desconfortáveis por períodos prolongados sem reclamar ou tentar mudar de posição.
A incontinência urinária e intestinal pode estar presente, e os pacientes demonstram pouca
preocupação com a incontinência, fazendo pouco esforço para se limpar, a menos que sejam solicitados.
As funções da memória podem ser severamente interrompidas (por exemplo, Bird et al. 2004),
refletindo danos à região septal/estruturas do prosencéfalo basal, algumas vezes afetadas por
lesões orbitofrontais mais extensas. O comprometimento da memória associado à síndrome do
frontal medial (acinético-apático) é uma amnésia com amnésia anterógrada, bem como uma amnésia
retrógrada temporalmente graduada (ver Cap. 8). A codificação é ruim e o paciente geralmente
apresenta uma curva de aprendizado plana. A memória episódica é geralmente prejudicada. Alguma
memória semântica e não declarativa pode estar intacta. A confabulação está frequentemente presente.
Assim como a confabulação associada a danos orbitofrontais mais extensos, a confabulação não
é proposital e não tem a intenção de enganar propositalmente o examinador.
Pacientes com lesão cingulada frontal/anterior mesial muitas vezes demonstram respostas
emocionais restritas e parecem desconectados de seu ambiente.
Os indivíduos podem apresentar pouco (nenhum) interesse pela família ou amigos, demonstrando
indiferença e aparente falta de preocupação. Geralmente, os pacientes parecem aborrecidos e
desmotivados, mas podem responder se solicitados a realizar comportamentos específicos. Os
pacientes podem apresentar fraqueza da extremidade inferior contralateral ao lado da lesão
(fraqueza bilateral da perna se o dano for bilateral). Se o corpo caloso estiver danificado, o paciente
também pode apresentar a chamada síndrome da mão alienígena se o hemisfério dominante for
afetado. As extremidades esquerdas podem não estar sob o controle volitivo do paciente, e a mão
esquerda pode alcançar objetos e/ou explorar o ambiente imediato fora do controle aparente do
paciente.
Anatomia: O córtex frontal medial inclui o córtex entre os dois hemisférios frontais, anterior à
faixa motora primária, que inclui a porção anterior do giro do cíngulo e inclui as áreas 24, 25 e 32 de
Brodmann (ver Fig. 10.6). Esta área do córtex tem conexões com os córtices temporais,
particularmente a amígdala (cingulado anterior) e hipocampo (cingulado mais posterior) juntamente
com o hipotálamo. As conexões recíprocas são com o córtex pré-frontal lateral (áreas de Brodmann
8,9,10 e 46), córtex orbitofrontal (área de Brodmann 47), giro parahipocampal, amígdala, ínsula e
claustro.
Projetos aferentes são de córtex entorrinal e perirrinal e hipocampo,

tálamo e tegmento. As projeções são também para a substância negra pars com pacta, núcleo
subtalâmico, hipotálamo, globo pálido e tálamo. Esta área do cérebro está implicada na atenção,
inibição comportamental, iniciação e motivação, função motora (extremidades inferiores),
cognição social, incluindo a teoria da mente, memória, humor e sistemas autônomos (viscerais)
(por exemplo, Frith e Frith 2003 ; Lezak et al. 2004; Mesulam 2000: Siegal e Varley 2002; Stuss
et al. 2001).
Regra geral: lesão do lobo frontal medial = síndrome acinética/apática
•Acinético e apático
• Pouca iniciação de movimento ou fala
•Falta de interesse e indiferença
• Embotamento emocional
•A memória pode ser prejudicada (amnésia com confabulação)
• Incontinência (bexiga e às vezes intestino)
• Fraqueza nas pernas
Síndromes pré-frontais: modelo de duas sindrômicas
Abaixo, revisamos brevemente um modelo de duas síndromes pré-frontais: (1) síndrome de

abulia frontal e (2) síndrome de desinibição frontal (por exemplo, Mesulam 2000).
(a) Síndrome de Abulia Frontal. Esta descrição da síndrome é a mesma da síndrome do lobo
frontal dorsolateral. Geralmente, os pacientes apresentam resolução de problemas pobre,
raciocínio concreto, comportamentos vinculados a estímulos, falta de criatividade, iniciativa
reduzida (ou nenhuma), apatia e embotamento emocional. Os pacientes têm dificuldade de
planejar e sequenciar atividades e apresentam déficits na tomada de decisões estratégicas
à luz das consequências previstas para a tomada de várias decisões.
(b) Síndrome de Desinibição Frontal. Essa descrição da síndrome reflete o fato de que o dano do
lobo frontal à área orbitofrontal muitas vezes também envolve alguns aspectos do lobo
frontal medial e do prosencéfalo basal, resultando em um padrão geral de desinibição
comportamental, impulsividade comportamental, falta de julgamento, visão e visão reduzidas
e incapacidade de adiar a gratificação. Como os pacientes com síndrome orbito frontal, a
síndrome de desinibição frontal também pode incluir aumento do nível de energia e
reatividade emocional. O ciclo sono-vigília do indivíduo pode ser interrompido e ele pode
não apresentar remorso por seu comportamento.
Avaliação à beira do leito das funções do lobo frontal
Questões Gerais de Avaliação
A lesão do lobo frontal pode produzir uma série de déficits de sutis a grosseiramente evidentes.
A complexidade do envolvimento do lobo frontal em muitas tarefas, direta e indiretamente, significa
que seu efeito pode não apenas variar de perceptível apenas para aqueles que conhecem bem o
paciente, a óbvio para todos no ambiente, mas também pode incluir funções que têm impacto em
outras áreas cognitivas. Por exemplo, o comprometimento nos lobos frontais pode produzir déficits
de atenção voluntários simples, sustentados e complexos que, por sua vez, têm um impacto
discernível em tarefas aparentemente não relacionadas, como nomear objetos, copiar uma figura
geométrica ou manter uma conversa sem se tornar tangencial ou circunlóquio.
A avaliação do funcionamento do lobo frontal começa com uma boa anamnese e inclui
perguntas do paciente e de outra pessoa que o conhece bem, como pai, cônjuge, parente ou
amigo. O conteúdo desta entrevista deve incluir uma avaliação das mudanças no funcionamento
cognitivo, comportamental e emocional observadas anteriormente neste capítulo. Esta discussão
deve indagar diretamente sobre a mudança nessas áreas, pois há considerável variabilidade
natural no comportamento, cognição e expressividade emocional entre os indivíduos. A Tabela
10.2 descreve as áreas de indagação para avaliação do lobo frontal. É importante obter informações
colaterais sobre essas funções, pois a consciência do paciente sobre a existência ou extensão da
mudança nessas áreas de funcionamento é frequentemente diminuída. Se forem observadas
mudanças, muitas vezes é útil tentar estabelecer uma estimativa de quanta mudança ocorreu e a
frequência com que ela ocorre. Pode ser informativo pedir aos pacientes e informantes colaterais
que forneçam uma estimativa do desempenho atual usando 100% como linha de base e estimando
o nível atual de funcionamento em relação a essa linha de base. Ao usar esta tabela, pedimos aos
pacientes e um cuidador para avaliar quanta mudança (porcentagem) ocorreu nas áreas indicadas
na Tabela 10.2, e isso é anotado na coluna “Frequência/
Duração/Gravidade.” Isso também pode destacar a discrepância entre a percepção de mudança

do paciente e as percepções de outras pessoas que o conhecem bem.
Além de um histórico de alterações, muitas das funções dos déficits do lobo frontal podem ser
avaliadas à beira do leito ou informalmente no ambulatório. Embora essas técnicas possam
fornecer informações importantes, essas funções também podem ser medidas com mais precisão
por meio de meios formais, padronizados e avaliados psicometricamente. A avaliação informal das
funções do lobo frontal muitas vezes pode levar à decisão de encaminhamento ou avaliação formal
adicional das funções do lobo frontal identificadas ou suspeitas de estarem prejudicadas no exame
breve. A Tabela 10.3 apresenta alguns exemplos de áreas de avaliação e itens de avaliação.
Habilidades Motoras e de Sequência
Pacientes com lesão do lobo frontal geralmente têm dificuldade com habilidades motoras finas e
habilidades motoras de sequenciamento. Podem apresentar dificuldade tanto em tarefas que exijam
Tabela 10.2 Avaliação da entrevista das alterações do Lobo Frontal
Mudança de área hipoativa Frequência/duração/gravidadea
Atividade/energia
Hiperativo
Iniciação Iniciativa Hypo (Abulic)
Desinibido
Função social Habilidade social diminuída
Imperturbabilidade social
Evitação social
Desinibição social
Resposta Emocional Reatividade Excessiva

Subreativo
Rapidamente variável
Atenção Pouca atenção sustentada
Dificuldade em mudar a atenção

Perseveração
Linguagem Desorganizado
Não responde às perguntas feitas
Lapsos por dificuldade de atenção
Memória Maior variabilidade/inconsistência
Pobre recordação de detalhes
Dificuldade com a ordem temporal na recordação

Raciocínio/sequenciamento Dificuldade em sequenciar tarefas como
cozinhar, consertar ou outras atividades
frequentes
Compreensão concreta, incapacidade de ver

da perspectiva dos outros
Conhece conceitualmente, mas não
consegue resolver o problema da
solução, passo ou passos para
resolver o novo problema
uma coluna pode ser usada como parte de um guia de trabalho para anotar (anotar) a extensão da mudança nos domínios
listados. Usamos a mudança percentual, variando de nenhuma mudança (cerca de zero%) a mudança total (100%) naquela
função/comportamento. Em algumas situações, pode ser apropriado não perguntar a mudança percentual, mas sim uma
descrição qualitativa, como “nenhuma, pequena, média ou grande” mudança na função ocorreu
respostas motoras rápidas sustentadas, bem como novas habilidades motoras sequenciadas. Os
pacientes também podem ter dificuldade com tarefas de sequenciamento simples, exibindo perseverança.
Os pacientes podem ser solicitados a bater rapidamente o polegar e o dedo indicador. Eles devem
ser instruídos a fazê-lo após serem mostrados ao examinador realizando a tarefa.
Observações devem ser feitas em relação à sua capacidade de manter sua velocidade motora fina
por 15 segundos para garantir que não haja grande desaceleração ou aumento da rigidez, conforme
indicado por batidas progressivamente menores. Uma segunda tarefa é pedir-lhes que executem uma
nova tarefa sequenciada de três etapas (tarefa de sequenciamento manual de Luria) após serem
mostradas por meio de modelagem. Neste caso o examinador coloca a mão sobre uma mesa primeiro
fazendo um punho, depois com a palma espalmada (tapa), depois na lateral (ou seja, golpe de caratê).
A Figura 10.7 ilustra esses movimentos. O paciente é solicitado a imitar este “punho-palma-
lado” movimento sequenciado. Após o sucesso ou fracasso com uma mão, a outra mão
deve ser testado. Embora não seja incomum que alguns pacientes (especialmente idosos) precisem
de modelagem repetida para adquirir a sequência apropriada, se forem necessários mais de dois
ensaios, deve-se suspeitar de um déficit de sequenciamento. O paciente deve ser capaz de completar
três sequências motoras completas sem erros.
O sequenciamento motor rápido pode ser avaliado pedindo aos pacientes que alternem
rapidamente as mãos da palma para cima para a palma para baixo. O examinador pede ao paciente
para observá-lo (o examinador) fazendo a tarefa e, em seguida, solicita que o paciente imite a tarefa.
O examinador coloca ambas as mãos em uma superfície (normalmente uma mesa ou parte superior
das pernas, se sentado) e, em seguida, alternadamente levanta e gira cada mão para ficar com a
palma para cima e depois para baixo. Cada mão é girada com a palma para cima e a palma para
baixo e, em seguida, a mão alternada é girada. A rotação alternada é então aumentada em velocidade
e deve ser mantida em rápida sucessão por 10 a 15 segundos. Espera-se que os pacientes dominem
a sequência de movimentos rapidamente (uma ou duas tentativas de modelagem) e sejam capazes
de sustentar a sequência durante a tarefa. Se os pacientes tiverem dificuldade, o examinador pode
tentar ensinar a tarefa adicionando o rótulo verbal “todo o caminho, todo o caminho de volta” à sua
demonstração para avaliar se a sugestão ou estímulo verbal auxilia na aquisição ou manutenção do desempenho da ta
Se rotular a modelagem do comportamento do examinador não for bem-sucedida, o examinador pode
pegar as mãos do paciente, girá-las e verbalizar “todo o caminho, todo o caminho de volta”, para ver
se a sugestão cinética é eficaz para permitir que ele domine a tarefa . Em geral, espera-se que os
pacientes sejam capazes de dominar rapidamente a tarefa após uma demonstração. A incapacidade
de realizar alternância rápida ou sustentar alternâncias rápidas por um período de 10 a 15 segundos
deve ser considerada um desempenho anormal e motivo para investigação psicométrica adicional.
Regra geral: avaliação à beira do leito

• Avalie a atenção sustentada com e sem distração
• Avalie o controle de impulsos por meio de gestos verbais e comportamentais conflitantes
(ou seja, diga "Não aperte minha mão" enquanto estende a mão simultaneamente)
• Avalie a perseveração usando desenhos repetidos, como loops ou muralhas
• Avalie a sequência pedindo ao paciente para repetir a sequência de três etapas ou alternar
rapidamente os movimentos das mãos
Perseveração e déficits na mudança de cenário também podem ser identificados ao fazer com
que os pacientes completem uma sequência alternada, como muralhas (veja a Fig. 10.7) percorrendo
a metade da página. Os pacientes do lobo frontal geralmente não alternam entre o ângulo reto e o
triângulo (muitas vezes com o paciente perseverando fazendo apenas triângulos ou retângulos
ligados). Da mesma forma, um padrão alternado de “m”s e “n”s cursivos pode ser usado para provocar
perseveração em pacientes do lobo frontal (ver Fig. 10.7). O paciente é solicitado a completar o
padrão, começando onde o examinador parou.
A tarefa é avaliada com base na capacidade do paciente de alternar adequadamente e não repetir
“m” ou “n”. Uma tarefa final é o examinador desenhar (fora da visão do examinado) uma série de
figuras grandes com 3 voltas cada. O paciente é solicitado a
Fig. 10.7 Figuras de Luria e tarefas de sequenciamento. As figuras da esquerda para a direita incluem
muralhas, loops repetidos, alternando +'s com O's crescentes e alternando M's e N's cursivos
complete fazendo as figuras em loop até chegar ao final da página. A falha reflete ter mais ou
menos do que exatamente três loops que compõem cada uma das figuras.
Não é incomum que pacientes com lesão do lobo frontal façam as figuras com sucessivamente
mais voltas (veja a Fig. 10.7).
Avaliação da Atenção. Múltiplos aspectos da atenção podem ser prejudicados em pacientes
do lobo frontal (ver também Cap. 6). Eles podem ter dificuldade em simplesmente atender a
estímulos relevantes em seu ambiente sem distração, mantendo a atenção ao longo do tempo
ou em tarefas que exijam que eles mudem a atenção voluntária rapidamente.
A atenção simples pode ser avaliada pedindo-lhes que observem seu dedo enquanto você o
move lentamente para frente e para trás na horizontal. Eles devem ser orientados a manter a
cabeça imóvel e acompanhar o dedo do examinador com os olhos. Isso deve ser sustentado por
15 segundos. O examinador pode então adicionar distração à tarefa, provocando uma discussão
ou desviando propositalmente seu olhar para longe do paciente. Se o paciente falhar em manter
seu olhar voluntário no dedo do examinador em qualquer circunstância, as instruções podem ser
repetidas para que o examinador mantenha a atenção no dedo em movimento, não importa
quais distrações estejam presentes. Pacientes com lesão no lobo frontal frequentemente
demonstram dificuldade com atenção voluntária persistente e perdem a atenção para a tarefa ou
têm dificuldade em manter a atenção quando confrontados com estímulos verbais ou visuais
competitivos em seu ambiente.
Avaliação da impulsividade/ desinibição. A capacidade de iniciar ou inibir um comportamento

está integralmente ligada à integridade do lobo frontal. Pacientes com lesões no lobo frontal
frequentemente demonstram mudanças em sua capacidade de iniciar espontaneamente o
comportamento apropriado ou inibir a atuação de comportamento aprendido demais ou de alta
frequência. Esses déficits são mais frequentemente observados precocemente no curso de
lesões traumáticas ou agudas e pioram progressivamente em doenças degenerativas envolvendo
os lobos frontais. Esses comportamentos podem ser testados no exame do paciente de várias maneiras. Talvez o
maneira mais fácil é usar comandos verbais e gestos físicos contraditórios. Em tal
circunstância, o examinador diria ao paciente para não pegar um objeto ou apertar a mão
que é oferecida. Isso geralmente é feito oferecendo um objeto ao paciente, como uma
caneta, copo ou papel, ao mesmo tempo em que diz: “Não pegue isso”.
Um paciente que pega o objeto espontaneamente deve ser solicitado a repetir quais foram
as instruções e, em seguida, deve ser feita uma segunda tentativa. A falha em uma
segunda tentativa indicaria dificuldade em inibir o comportamento. Uma segunda tarefa
que enfatiza uma desinibição mais sutil é chamada de tarefa ir-não-ir . Nesta tarefa, o
examinador primeiro instrui o paciente a levantar um dedo quando o examinador levantar
um dedo e levantar dois dedos quando o examinador levantar dois dedos (verificando a
cooperação e a função motora/sensorial suficiente). Complete um mínimo de duas
tentativas em ordem aleatória de levantar um e depois dois dedos.
Uma vez que isso é dominado, o examinador então instrui os pacientes a levantarem dois
dedos quando o examinador levantar um dedo, e mostrar um dedo quando o examinador
mostrar dois dedos. O examinador exibe alternadamente um e dois dedos cada vez mais
rapidamente. O paciente é avaliado quanto à precisão de suas respostas, a consistência
da precisão (ou seja, eles podem manter o conjunto de respostas), a rapidez com que
respondem (deve estar diminuindo o atraso à medida que a tarefa é aprendida) e seu
reconhecimento espontâneo e correção de erros. Uma vez que suas respostas tenham se
estabilizado com várias respostas corretas, o examinador alterna aleatoriamente segurando
um ou dois dedos e avalia a capacidade do paciente de responder corretamente. Essa
sequência de tentativas deve incluir pelo menos uma série em que o mesmo número de
dedos é levantado repetidamente para permitir que uma resposta habitual do paciente seja
estabelecida, ponto em que o número de dedos exibidos pelo examinador é trocado e a
habilidade do paciente para suprimir o que se tornou uma resposta superaprendida pode
ser avaliada. Para estabelecer essa resposta sobreaprendida, geralmente são necessárias
quatro a cinco tentativas com a exibição do mesmo número de dedos pelo examinador.
Normalmente, espera-se que os pacientes cometam alguns erros no início do aprendizado
dessa tarefa, mas espera-se um domínio rápido. Espera-se o rápido reconhecimento e correção de erros.
Raciocínio Abstrato. Tanto o raciocínio abstrato verbal quanto o não verbal podem ser
prejudicados pela lesão do lobo frontal. Esses pacientes tendem a ter maior dificuldade
com tarefas de raciocínio abstrato divergente em comparação com raciocínio convergente
relativamente intacto. A diferença conceitual entre os dois é o aumento da demanda em
tarefas de raciocínio divergentes para escapar de uma resposta única, às vezes concreta
(certa/errada) de raciocínio convergente e tentar decretar soluções criativas e divergentes
de várias soluções para um problema declarado. Verbalmente, os pacientes podem ser
solicitados a listar as semelhanças de um conjunto de coisas e, em seguida, ser solicitados
a listar suas diferenças. Tanto as semelhanças quanto as diferenças devem demonstrar
uma compreensão das várias maneiras pelas quais os dois são semelhantes e diferentes.
O examinador pode solicitar outras maneiras pelas quais os objetos são semelhantes ou
diferentes, mas não deve fornecer respostas. Exemplos que podem ser usados podem
incluir um cachorro e um lobo, um tubarão e uma baleia, uma casa dos representantes e
um senado, uma casa e um hotel (ver Tabela 10.3). O paciente deve ser capaz de dar 2 a
3 maneiras de cada par ser semelhante e diferente e ser avaliado com base na quantidade
de respostas, organização das respostas e na qualidade da explicação que eles podem dar para suas resp
Novamente, espera-se que os pacientes do lobo frontal tenham dificuldade em mudar de semelhanças
para diferenças e fornecer um número adequado de respostas e/ou organização de respostas. Os
pacientes também podem ser solicitados a declarar o que podem fazer em uma situação como a
geladeira parar de funcionar ou perceber que o comportamento do animal muda. As respostas devem
incluir o reconhecimento de que estas podem ter múltiplas causas e que podem ser sistematicamente
descartadas, mas podem, em última análise, exigir a busca de ajuda adicional (ver Tabela 10.3).
Regra geral: funções interrompidas associadas ao lobo frontal

• Raciocínio divergente mais prejudicado do que o raciocínio convergente
– Por exemplo, o teste é “diga-me quantos usos de uma garrafa de refrigerante
• Pouca inibição
– Impulsivo. Não é possível executar a tarefa “ir-no-go”.
• Mudança de cenário e perseverança
– Não é possível sequenciar quadrados e triângulos simples em uma página ou colocar
três, e apenas três loops em uma série de três figuras em forma de “3” em loop em
uma página
Tabela 10.3 Raciocínio verbal e avaliação da flexibilidade cognitiva
Pares de objetos Semelhanças Cão-lobo Diferenças

Canino Domesticado-selvagem
Social Geograficamente difundido –
restrito
Características físicas (pernas, pêlo) Tamanho variável – normalmente grande

Procura contato humano – evita
Carnívoros
contato humano
Mamíferos
Vários filhotes
Tubarão-baleia Viva na água Tamanho
Peixe-mamífero
Vivo (oxigênio da respiração)
Nadar Ossos-cartilagem
Características Pulmões-brânquias
Movimento de natação
físicas semelhantes (ou seja, barbatanas,
horizontal – movimento de natação
pele, órgãos, dentes)
vertical
Câmara dos Deputados – Parte do Congresso População proporcional – dois por

Senado Poder Legislativo estado
Eleito mandato de 4 anos – mandato de 6 anos
Representar eleitorados Muitos mais

Trabalhar na capital representantes – 100 senadores
Passar contas As regras e procedimentos diferem
(contínuo)
Problemas de flexibilidade
cognitiva Soluções potenciais
Conserto de geladeira Verifique a fonte de alimentação
Armazenamento alternativo seguro de alimentos
Ligue para o reparador

Verifique a caixa do disjuntor/disjuntor
Inspecione o cabo de alimentação, a tomada elétrica
Verifique com os vizinhos sobre a fonte de alimentação

Comportamento do animal de estimação
Verifique a oferta de alimentos
Verifique se há lesões
Verifique a temperatura
Relembrar rotinas
passadas (dieta, interações, eliminação)
Inspecione fisicamente
Ligue para o veterinário
Ligue para o amigo experiente
Ofereça o objeto desejado (guloseima, brinquedo)
Objeto Usos alternativos
Cabide Pendurar roupas

Sonda
Fixador
Palito de dente
Fio guia
Espeto
Antena de tv
Abra a fechadura da porta

do carro Suporte, extensor
Forma de escultura para
objeto (ou seja, abajur)
Feito em pinças ou haste para alcançar/

agarrar objetos Ferramenta de
raspagem Material de construção

Tijolo Dispositivo de economia de água para
tanque de cômoda
Sistema de entrega de mensagens
Batente de porta
Peso do papel
Martelo
trampolim
Paisagismo
Objeto de arte
Choque de veículo motorizado
Redutores de velocidade
Defesa pessoal
O raciocínio divergente visual pode ser avaliado pedindo ao paciente para listar criativamente
o maior número possível de usos para um objeto comum, como um cabide, faca ou tijolo, ou
pedir para desenhar o maior número possível de formas/desenhos usando quatro linhas retas
de comprimento semelhante que se tocam . Na primeira tarefa, o paciente deve ser capaz de
gerar pelo menos 3 a 4 usos não tradicionais para cada objeto. As respostas não são julgadas
pela qualidade do objeto como substituto de outro propósito ou objeto, mas sim pela presença
de abstração e criatividade divergentes. Por exemplo, um tijolo pode ser usado como peso de
papel, batente de porta, dispositivo de economia de água (dispositivo de deslocamento) em um
vaso sanitário ou dispositivo de exercício, etc (ver Tabela 10.3). Na última tarefa, os pacientes
podiam desenhar uma sequência, dois Xs, uma série de cruzes ou uma série de triângulos com
linhas de interseção. Novamente, a qualidade dos designs não deve ser julgada, mas sim a
diversidade e o número. Os pacientes devem ser capazes de desenhar espontaneamente de 4
a 6 desenhos em menos de um minuto. As falhas podem ser indagadas sobre o que acharam
difícil na tarefa. Conjuntos de soluções possíveis para uma tarefa de fluência de figura à beira
do leito são apresentados na Fig. 10.8.
Fluência Figural de Quatro Linhas
Fig. 10.8 Exemplos de soluções para uma tarefa de fluência figural fazendo pelo menos seis designs únicos com
quatro linhas que tocam
Bechara, A., Tranel, D., & Damásio, H. (2000). Caracterização do déficit de tomada de decisão de pacientes com
lesões do córtex pré-frontal ventromedial. Cérebro, 123, 2189-2202.
Bird, CM, Castelli, F., Malik, O., Frith, U., & Husain, M. (2004). O impacto do dano extenso do lobo frontal medial
na “teoria da mente” e na cognição. Cérebro, 127, 914-928.
Frith, U., & Frith, CD (2003). Desenvolvimento e neurofisiologia da mentalização. Transações Filosóficas da Royal
Society de Londres. Série B, Ciências Biológicas, 358, 459-473.
Grace, J., & Malloy, PF (2001). Escala de comportamento de sistemas frontais (FrSBe): Manual profissional.
Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova york:
WH Freeman.
Mesulam, M. (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). Nova york:
Rowe, AD, Bullock, PR, Polkey, CE, & Morris, RG (2001). Deficiências da “teoria da mente” e sua relação com
o funcionamento executivo após excisões do lobo frontal. Cérebro, 124, 600-616.
Salloway, SP, Malloy, PF, & Duffy, JD (2001). Os lobos frontais e a doença neuropsiquiátrica.
Arlington: American Psychiatric Publishing, Inc.
Stuss, DT, Gallup, GG, Jr., & Alexander, MP (2001). Os lobos frontais são necessários para a “teoria da mente”.
Cérebro, 124, 279-286.
Stuss, DT, & Knight, R. (2002). Princípios da função do lobo frontal. Nova York: Oxford
Tulving, E. (2002). Memória episódica: da mente ao cérebro. Revisão Anual de Psicologia, 53,
1-25.
Tulving, E., Kapur, S., Craik, FI, Moscovitch, M., & Houle, S. (1994). Codificação hemisférica/
Assimetria de recuperação na memória episódica: Achados de tomografia por emissão de pósitrons. Anais
da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América, 91, 2016-2020.
Winston, JS, Strange, BA, O'Doherty, J., & Dolan, RJ (2002). Respostas cerebrais automáticas e intencionais
durante a avaliação da confiabilidade de faces. Nature Neuroscience, 5, 277-283.
Capítulo 11
Afeto, Emoções e Humor
Resumo As emoções e o humor desempenham um papel central tanto no desfecho

quanto no manejo da doença neurológica. A importância é ampliada quando nos
deparamos com a diferenciação entre uma etiologia emocional primária para a
apresentação de queixas ou sintomas neurocognitivos e a possibilidade de os sintomas
emocionais serem decorrentes de uma lesão neurológica ou de um processo de disfunção
resultante de uma tentativa de adaptação às mudanças produzidas lesão neurológica ou processo neurod
Diferenciar entre essas três possibilidades não é fácil e depende tanto da obtenção de
uma história psiquiátrica detalhada quanto do conhecimento das possíveis sequelas
emocionais da lesão neurológica e correlatos anatômicos do funcionamento emocional.
Este capítulo descreve o sistema multiaxial atualmente usado do Manual Diagnóstico

e Estatístico de Transtornos Mentais, 4ª edição, Texto Revisado (DSM IV-TR). Este
manual representa os critérios diagnósticos atualmente aceitos para transtornos mentais,
conforme descrito pela American Psychiatric Association e pela American Psychological
Association. Embora não falte controvérsia quanto aos critérios para o diagnóstico de
doenças mentais, esse sistema representa o melhor esforço até agora para fornecer
critérios comportamentais e objetivos para uma área nosologicamente difícil da medicina.
O DSM-IV-TR usa uma abordagem multiaxial para o diagnóstico que incorpora o

diagnóstico primário (Eixo I), transtornos de personalidade e retardo mental (Eixo II),
condições médicas gerais que afetam ou potencialmente afetam o transtorno mental (Eixo
III), transtornos psicossociais e déficits/dificuldades ambientais (Eixo IV), e uma
classificação do funcionamento global em escala tipo likert com âncoras descritivas (Eixo V).
Cada um desses eixos será revisto com ênfase na doença neurológica e nas sequelas
emocionais comumente associadas. O leitor interessado deve consultar o DSM-IV-TR
referenciado no final deste capítulo para obter uma descrição mais detalhada do sistema
multiaxial e dos transtornos mentais específicos.
JG Scott(*)
Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais,
Centro de Ciências da Saúde da Universidade de Oklahoma, Oklahoma City, OK, EUA
LLC 2011
• Distúrbios emocionais podem ser um efeito direto ou secundário de distúrbios neurológicos

doença.
•Manual Diagnóstico e Estatístico, 4ª edição Texto revisado (DSM-IV-TR) e Classificação
Internacional de Doenças, 10ª edição (CID-10) são usados para classificar os transtornos
emocionais.
• Muitos distúrbios neurológicos produzem sintomas que lembram sintomas psiquiátricos
condições ricas.
•
É fundamental diferenciar as alterações comportamentais associadas à doença neurológica
daquelas associadas à doença psiquiátrica, porque tanto o tratamento adequado quanto o
prognóstico podem ser diferentes.
Sistema de diagnóstico multiaxial
Eixo I
O Eixo I registra o diagnóstico primário de um transtorno mental que é o foco do tratamento. Com
exceção dos transtornos de personalidade e retardo mental, todos os transtornos mentais são
registrados no Eixo I. Esse eixo pode conter tantos diagnósticos primários quantos forem apropriados
para o foco do tratamento do indivíduo. Por exemplo, um paciente idoso com demência de Alzheimer
também pode sofrer de depressão e transtorno de ansiedade – todos os três podem estar listados no
Eixo I e ser o foco do tratamento. A Tabela 11.1 lista as principais classes de distúrbios clínicos no
DSM-IV-TR.
Embora esta tabela não seja exaustiva, ela cobre as principais categorias que são os diagnósticos
primários do Eixo I. Em neuropsicologia e neurologia, os diagnósticos mais comuns são frequentemente
nas categorias de Delirium, Demência e Transtornos Cognitivos Sem Outra Especificação (NOS).
Esses diagnósticos são frequentemente associados a condições médicas gerais listadas no Eixo III e
resultam como uma expressão natural do curso da doença ou lesão neurológica.
As segundas categorias mais frequentes observadas em populações com comprometimento

neurológico e médico são os transtornos de humor (particularmente depressão) e transtornos de
ansiedade (particularmente transtorno de estresse pós-traumático, transtorno de estresse agudo e
transtorno de ansiedade generalizada). Alternativamente, muitos neuropsicólogos e médicos não
psiquiatras usam a Classificação Internacional de Doenças, 10ª edição (CID-10) para diagnosticar
pacientes. Esse esquema de classificação muitas vezes tem diagnósticos mais apropriados para
pacientes com doenças neurológicas para as quais os distúrbios emocionais são resultado direto ou
diagnóstico secundário.
11 Afeto, Emoções e Humor 251
Tabela 11.1 Categorias de diagnóstico primário para DSM-IV-TR, Eixo I
Descrição da categoria
Distúrbios da primeira infância Inclui dificuldades de aprendizagem, atrasos no desenvolvimento ou adolescência

Transtornos invasivos do desenvolvimento, transtornos de déficit
de atenção, transtornos comportamentais e de conduta
Delirium, demência e Inclui delirium associado a condições médicas e abuso de substâncias,
distúrbios amnésicos e outros demências, incluindo Alzheimer, Demência Vascular, Huntington,
distúrbios cognitivos, NOS Parkinson, etc.
Transtorno mental devido a condição Inclui mudanças de personalidade e de comportamento associadas a

médica geral condições médicas conhecidas registradas no Eixo III
Distúrbios relacionados a substâncias Inclui transtornos mentais relacionados à intoxicação, dependência ou
abstinência de substâncias psicoativas, como álcool, anfetaminas,
opioides ou ansiolíticos
Esquizofrenia e outros Inclui uma série de distúrbios marcados por uma perda de realidade
transtornos psicóticos e associado a alucinações, delírios ou processos de pensamento
grosseiramente desorganizados. Exemplos incluem esquizofrenia e
psicoses associadas a lesões ou doenças
Transtornos de Humor Inclui transtornos como depressão e transtornos bipolares.

Esses distúrbios são marcados pelo humor negativo ou pela flutuação
do humor de eufórico para disfórico.
Transtornos de ansiedade Inclui transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de estresse pós-
traumático, agorafobia, transtorno obsessivo-compulsivo e fobias
simples
Distúrbios somatoformes Inclui distúrbios que são marcados por uma preocupação excessiva de
disfunção física para os quais as explicações físicas foram descartadas
como a causa primária. Esses distúrbios incluem hipocondria, transtorno
somatoforme, transtorno somatoforme da dor e transtorno de conversão.
Distúrbios factícios Inclui distúrbios nos quais os sintomas primários são

produzido conscientemente pelo paciente para ganho secundário.
O ganho secundário pode ser monetário ou pode ser para evitar
a responsabilidade, ou ganhar ou manter simpatia e apoio de outros
Distúrbios de identidade Inclui distúrbios de excitação sexual, desejo sexual, distúrbios de dor
sexual e de gênero sexual, distúrbios orgásmicos e distúrbios sexuais associados a
condições médicas
Parafilias Inclui fetiches, masoquismo sexual, sadismo sexual,

pedofilia, exibicionismo
Distúrbios alimentares Inclui anorexia e bulimia
Distúrbios do controle de impulsos Inclui transtorno explosivo intermitente, cleptomania,

piromania, jogo patológico e tricotilomania
Regra de ouro: Eixo I
• Diagnóstico primário de transtorno mental que é o foco do tratamento

• Esses distúrbios podem ser pré-existentes ou resultado de doença neurológica
Eixo II
O Eixo II inclui transtornos de personalidade e retardo mental. Embora os transtornos de

personalidade possam ser o foco principal do tratamento, eles normalmente não são o foco do
tratamento para neuropsicólogos ou neurologistas. Os transtornos de personalidade são traços de
personalidade pervasivos, duradouros e duradouros que produzem prejuízo acentuado para o
indivíduo no funcionamento social, interpessoal, ocupacional ou cultural.
Os transtornos de personalidade não são de início agudo ou associados a lesão ou comprometimento
neurológico. Se as alterações de personalidade ou de comportamento estiverem associadas a uma
lesão neurológica ou etiologia, essas alterações seriam listadas no Eixo I na categoria transtorno
mental devido a condição médica geral. Essas alterações, no entanto, acompanham a lesão das
estruturas do lobo frontal e estão associadas a muitas etiologias neurológicas, como lesão cerebral
traumática, acidente vascular cerebral e distúrbios neurodegenerativos, como Alzheimer, doença
de Huntington ou demência fronto-temporal. A Tabela 11.2 lista os transtornos de personalidade
atuais do DSM-IV-TR.
Regra geral: Eixo II
• Usado para diagnosticar transtornos de personalidade e retardo mental

• A diferenciação de transtornos de personalidade de longa data de alterações
comportamentais agudas associadas à doença neurológica é fundamental, pois o
prognóstico geralmente é bastante diferente
• A doença neurológica geralmente resulta em exacerbação de características
comportamentais e de personalidade pré-existentes que anteriormente não atingiram o
nível de psicopatologia
Embora muitas das características de personalidade listadas possam ser bastante benéficas, a
característica distintiva permanece na natureza excessiva da característica e na presença de
disfunção causada pela característica no funcionamento social, interpessoal ou ocupacional.
Enquanto indivíduos com lesões neurológicas podem apresentar disfunção associada à
personalidade, as mudanças na personalidade causadas por uma lesão neurológica são mais
comumente uma exacerbação de uma característica pré-existente que agora começa a produzir
prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou interpessoal. Por exemplo, alguém que pré-
mórbidamente é cauteloso ou desconfiado dos motivos dos outros, pode apresentar paranóia
franca ou paranóia delirante após uma lesão cerebral ou durante o declínio de um distúrbio
neurodegenerativo.
Eixo III
O Eixo III registra a presença de qualquer condição médica geral que possa causar, perpetuar ou
exacerbar qualquer condição no Eixo I. As condições que influenciaram a condição listada no Eixo
I são anotadas no Eixo III. Tais condições incluem agudas como
Tabela 11.2 Transtornos de personalidade registrados no DSM-IV-TR, Eixo II
Categoria Descrição
Transtorno de personalidade paranoide Marcado por suspeita generalizada e desconfiança dos outros e atribuindo
intenção maliciosa aos motivos dos outros
Transtorno de personalidade esquizóide Marcado por uma falta de relacionamentos sociais e expressividade afetiva
ou emocional restrita
Transtorno de personalidade esquizotípica Marcado por desconforto interpessoal em torno de outros, padrão
de distorções cognitivas e perceptivas e comportamentos excêntricos
Transtorno de personalidade antisocial Marcado pelo comportamento que desrespeita ou viola os direitos dos outros e
pela ausência ou diminuição da empatia
Transtorno de personalidade limítrofe Marcado pela volatilidade interpessoal nos relacionamentos,
comportamento impulsivo e instabilidade de relacionamento errático
Transtorno de personalidade histriônica Marcado por excessiva volatilidade emocional e atenção
buscando
Transtorno de personalidade narcisista Marcado por auto-engrandecimento, arrogância e crença de que
outros são inferiores, normalmente não tem empatia pelos outros ou
percepção do senso inflado de si mesmo
Transtorno de personalidade esquiva Marcado por inibição social, evitação da atenção dos outros e autoavaliação
negativa
Transtorno de personalidade dependente Marcado por dependência excessiva dos outros, idiossincrasias e evitação de
responsabilidades apropriadas para si mesmos
Personalidade obsessivo-compulsiva Marcado pela preocupação com o perfeccionismo ou
transtorno manter a aparência de perfeição para os outros, excessivamente
preocupado com a ordem e o controle
bem como condições médicas crônicas. Por exemplo, uma erupção aguda de acne
vulgar pode ser um fator contribuinte ou exacerbador em um diagnóstico de depressão
maior listado no Eixo I. Muitas condições em neurologia e neuropsicologia pertencem a
esta categoria e devem ser listadas como fatores contribuintes no diagnóstico do Eixo I.
A diferenciação entre o que é primário e o que é secundário muitas vezes é irrelevante
para o tratamento de ambos os diagnósticos. A decisão quanto ao diagnóstico primário
é muitas vezes feita clinicamente pela história, avaliando a sequência temporal da qual
se apresenta historicamente primeiro para o paciente. Por exemplo, um indivíduo que é
diagnosticado com doença de Alzheimer e desenvolve depressão tem menos
probabilidade de ser diagnosticado com depressão primária, enquanto pessoas com
histórico de depressão e desenvolvimento subsequente de doença de Alzheimer têm
probabilidade de ter um diagnóstico primário de depressão. Embora a sequência de
desenvolvimento dos distúrbios (Alzheimer e depressão em nosso exemplo atual)
importe em relação às expectativas de resultados e manejo do paciente, isso não sugere
que nenhum dos distúrbios deva ser tratado. Em vez disso, enfatiza a necessidade de
vários tratamentos simultâneos para evitar a potencial exacerbação de uma condição
pela outra. Em muitos sentidos, a falsa dicotomia mantida pelos diagnósticos separados
de condições físicas (médicas) e condições “mentais” serve como um obstáculo ao
reconhecimento da interconexão biopsicossocial e dos resultados de tratamento
superiores frequentemente demonstrados que acompanham o tratamento da pessoa
como um todo (biologicamente – psicologicamente). e socialmente) em vez de manter um dualismo me
Regra geral: Eixo III
• O Eixo III geralmente inclui o diagnóstico neurológico que trouxe o paciente à atenção do
neuropsicólogo ou neurologista
• Outras doenças que contribuem direta ou indiretamente para os sintomas emocionais ou
comportamentais identificados no Eixo I devem ser anotados no Eixo III
Eixo IV
O Eixo IV refere-se a questões psicossociais e ambientais que afetam o tratamento e o manejo do

diagnóstico primário no Eixo I. Essas questões estão relacionadas ao funcionamento social, familiar,
educacional ou ocupacional primário do indivíduo e podem estar relacionados a mudanças nessas
áreas de funcionamento devido ou relacionado ao diagnóstico primário. Estes frequentemente
estão associados a estressores atuais vivenciados pelo indivíduo em seu funcionamento psicossocial
ou ambiente. Qualquer problema relacionado à causa, perpetuação ou exacerbação do diagnóstico
primário é listado e relevante para o tratamento e manejo do diagnóstico primário. Tabela 11.3
lista as principais categorias de influências psicossociais e ambientais que afetam o tratamento e o

resultado do tratamento.
Tabela 11.3 Fatores de estresse psicossocial e ambiental listados no Eixo IV

Fator Estressor
Família Perda de membro da família, mudanças nos arranjos de vida – separação,

divórcio, abuso dentro da família, conflitos familiares
Ambiente social Perda de amigo, morar sozinho, perda de apoio social/grupo, cultura
estranhamento
Educação Analfabetismo, disrupção educacional, fracasso acadêmico
Ocupação Perda de emprego, estresse no trabalho, mudança de ocupação
Habitação Sem-abrigo, discórdia com o proprietário/proprietário da casa
Econômico Dificuldades financeiras, pobreza
Acesso aos cuidados de saúde Acesso inadequado aos cuidados de saúde, dificuldades de transporte
Crime Problemas legais relacionados ao crime, encarceramento, vítima de crime
Eixo V
O Eixo V relaciona-se com o funcionamento global atual geral do indivíduo. Isso leva em
consideração a saúde física e a capacidade funcional da pessoa tanto no momento quanto nos
últimos 12 meses. Duas classificações são frequentemente empregadas – a primeira listando o
nível mais alto de funcionamento nos últimos 12 meses e a segunda sendo uma classificação da
Avaliação Global de Funcionamento (GAF) atual. A Tabela 11.4 lista a escala de classificação com
descrições verbais de cada uma, conforme descrito no DSM-IV-TR.
Tabela 11.4 Avaliação global de funcionamento do Eixo V (GAF)

Descrição da classificação GAF
100–91 Funcionamento superior nas áreas social, ocupacional/educacional e interpessoal
domínios
90–81 Sintomas mínimos, geralmente satisfeitos com a vida
80–71 Sintomas/disfunções transitórias, relacionadas a estresses temporários
70–61 Sintomas leves, dificuldade em um domínio
60–51 Sintomas moderados dificuldade em mais de um domínio ou dificuldade grave em
um domínio
50–41 Sintomas graves em todos os domínios
40–31 Sintomas graves com prejuízo no teste de realidade
30-21 Comprometimento grave, sintomas delirantes ou psicóticos presentes afetando todos os
domínios
20-11 Perigo de ferir a si mesmo ou aos outros. Prejuízo na capacidade de cuidar de si mesmo ou fazer
decisões para si mesmo
10–1 Perigo persistente de ferir a si mesmo ou aos outros. Não pode tomar decisões por si mesmo
Humor/Emoções e Doenças Neurológicas
Taxas aumentadas de sintomas psiquiátricos/problemas emocionais estão associadas a

qualquer doença médica aguda ou crônica (ver Hales e Yudofsky 2008; Lezak et al.
2004). Isso reflete pelo menos duas etiologias diferentes e muitas vezes interativas: (1) sintomas
afetivos relacionados a alterações neurofisiológicas no SNC devido a doença ou disfunção
neurológica e (2) o impacto no funcionamento emocional resultante de estressores psicossociais.
Esse modelo biopsicossocial é o arcabouço teórico predominante para a compreensão dos
sintomas psiquiátricos/problemas emocionais neste momento. Nesse modelo, o componente
psicossocial reflete o processo de adaptação às mudanças produzidas com a doença,
frequentemente resulta em aumento do estresse e elicia estratégias de enfrentamento nem
sempre adaptáveis ao paciente em seu ambiente e estado de doença. Ao examinar o impacto
de uma doença no humor, comportamento e emoções, dois fatores são primordiais. A primeira
é uma estimativa da mudança de humor, comportamento ou emoções de funcionamento pré-
mórbido.
A segunda questão envolve examinar as áreas do cérebro que estão envolvidas e analisar as
mudanças atuais e futuras previstas no comportamento e nas emoções.
A questão da mudança é crítica na avaliação do impacto da doença no funcionamento
emocional e comportamental. É importante obter uma história precisa e confiável do
funcionamento emocional passado para julgar as mudanças no funcionamento emocional ou
comportamental atual. Isso é crucial para diferenciar um ressurgimento ou exacerbação de uma
condição pré-existente de uma nova manifestação de sintomas ou comportamentos emocionais.
Embora isso possa parecer trivial à primeira vista, é fundamental para determinar a etiologia
dos sintomas psiquiátricos/problemas emocionais, bem como prever o curso e o resultado dos
déficits emocionais e comportamentais associados à neuropatia.
disfunção rológica. Como exemplo, o início de alucinações visuais após um traumatismo
craniano de um paciente adulto tem maior probabilidade de desencadear uma variedade de
perguntas e testes laboratoriais destinados a avaliar convulsões ou lesões estruturais do que seria
o aparecimento de alucinações visuais em um paciente idoso com história de esquizofrenia.

O valor preditivo de obter uma história é destacado por dados consistentes que estabelecem
que indivíduos com histórias extensas de déficits emocionais e comportamentais recorrentes
correm um risco muito maior de desenvolvimento subsequente de tais sintomas após lesão
ou doença, bem como maior risco de resultados piores de intervenções de tratamento do que
indivíduos sem história psiquiátrica prévia. De fato, indivíduos sem histórico psiquiátrico têm
menor risco de desenvolver anormalidades emocionais e comportamentais após o início de
disfunção ou doença neurológica e têm melhores taxas de remissão com o tratamento.
Além de obter uma história de distúrbios emocionais ou comportamentais previamente

diagnosticados, é importante obter uma descrição confiável das características de
personalidade, pois elas podem ser exacerbadas a níveis patológicos após uma lesão ou doença.
Essas características incluem controle da raiva passada, tolerância à frustração, assertividade
– passividade, interações sociais, desconfiança, teimosia, dependência, etc.
Uma avaliação dessas características dará indicações de possíveis áreas de preocupação
no desenvolvimento de sintomas atuais e futuros. Também é importante obter uma
compreensão das habilidades/mecanismos de enfrentamento pré-lesão típicos do indivíduo,
pois estes podem ser exacerbados após uma lesão e se tornar uma fonte de intervenção ou
tratamento necessário. A Tabela 11.5 fornece uma lista parcial de sintomas emocionais e
comportamentais e histórico de habilidades/mecanismos de enfrentamento a serem
explorados com o paciente e um informante colateral confiável. Essas características devem
ser exploradas em relação ao passado e também no que se refere a quaisquer alterações pós-lesão.
Tabela 11.5 Histórico emocional e lista de verificação do histórico de habilidades de enfrentamento
História emocional História Depressão Atual Mudar
Ansiedade
Transtorno bipolar
Transtorno de estresse pós-traumático
Transtorno somatoforme
Atrasos no desenvolvimento
Transtorno de déficit de atenção
Abuso/dependência de substâncias
Esquizofrenia/psicose
Transtorno factício
Distúrbio do controle de impulsos
Habilidades/mecanismos de enfrentamento História Atual Mudar

Evitação
Hipo/hipersonolência
Comer (acima/abaixo)
Uso/abuso de substâncias (incluindo tabaco, álcool e
prescrições)
Comportamento obsessivo
Comportamento compulsivo
Agitação/irritabilidade
Agressão (verbal/física)
(contínuo)

Habilidades/mecanismos de História Atual Mudar
enfrentamento Suspeita/desconfiança
Sobre controle
Comportamento sexual (hiper/hipo)
Hiperatividade
Desregulação emocional (hiper/hipo)
Humor impróprio
Hipervigilância/preocupação excessiva
Sintomas físicos (dor de cabeça, náusea, diarreia, fadiga)
A segunda questão relativa à avaliação dos sintomas emocionais e comportamentais dos

pacientes depende do tipo e da localização da lesão. Tanto as lesões/doenças neurológicas agudas
quanto as crônicas podem produzir alterações emocionais/comportamentais nos pacientes.
Particularmente, lesões nos lobos frontais e aquelas que afetam os tratos córtico-bulbares
bilateralmente produzem mudanças emocionais e comportamentais marcantes.
Lesões na região órbito-frontal que envolvem os lobos inferior medial e frontal anterior produzem
mudanças comportamentais, que foram denominadas síndrome da personalidade órbito-frontal (ver
Capítulo 10 para mais detalhes). Os sintomas emocionais e comportamentais envolvidos incluem
desinibição, impulsividade, volatilidade emocional e comportamento socialmente inadequado. Esses
indivíduos são frequentemente vistos como desconsiderando os sentimentos ou direitos dos outros
e são impotentes para impedir ou evitar o que muitas vezes verbalizam prontamente como
comportamento inadequado. Essa síndrome pode ser causada por qualquer coisa que afete a
região órbito-frontal, mas está mais frequentemente associada a traumatismos cranioencefálicos ou
rupturas de aneurismas envolvendo a artéria comunicante anterior.
Além disso, as síndromes comportamentais associadas à disfunção do córtex frontal dorso-
lateral geralmente resultam na diminuição da capacidade de resposta emocional, falta de consciência
dos déficits e diminuição da motivação ou comportamento espontâneo. Esses indivíduos são
referidos como portadores de Síndrome do Lobo Dorso-Lateral-Frontal (também denominado
síndrome disexecutivo; ver Cap. 10 deste volume) e são frequentemente descritos como abulicos,
embotados, emocionalmente irresponsivos e aparentando depressão. Embora esses indivíduos
geralmente não respondam emocionalmente, eles geralmente são capazes de reações emocionais
exageradas quando são emocionalmente estimulados e apresentam dificuldade em regular ou
redirecionar sua resposta emocional. Essas alterações podem ser observadas em qualquer etiologia
que afete as convexidades frontais lateral e superior, mas são mais frequentemente associadas a
acidentes vasculares cerebrais oclusivos envolvendo o ramo anterior da artéria cerebral média ou
traumatismo cranioencefálico. Curiosamente, essas síndromes comportamentais/emocionais
geralmente não resultam em muita mudança no funcionamento cognitivo para o observador casual.
Os déficits cognitivos são mais frequentemente encontrados na atenção sustentada, atenção
alternada, velocidade de processamento e raciocínio novo e tarefas de resolução de problemas que
exigem raciocínio convergente ou divergente. Eles geralmente não exibem déficits francos em
inteligência, linguagem, processamento visual espacial ou memória quando os efeitos da variabilidade atencional sã
Um fenômeno emocional raro, mas interessante, é o afeto pseudobulbar ou incontinência afetiva
(ver também Cap. 10). Isso surge quando há lesões bilaterais envolvendo os tratos córtico-bulbares
e resulta no paciente apresentando uma resposta afetiva (ou seja, choro ou riso), mas sem ou com
um sentimento emocional mínimo associado. Esses indivíduos muitas vezes exibem emoções
afetivas inadequadas ou grosseiramente exageradas.
comportamentos como riso histérico ou choro incontrolável, mas após a investigação não
relatam nenhuma apreciação subjetiva de felicidade ou tristeza. Embora esse fenômeno
raramente seja observado em populações pós-agudas, existem vários casos documentados de
sintomas persistentes de síndrome por anos após a lesão. O fenômeno é raro e ocorre mais
frequentemente em indivíduos com história de lesão neurológica em um trato córtico-bulbar e
que, em seguida, sofrem uma lesão aguda que envolve o trato córtico-bulbar contralateral.
A disforia negativa exagerada (choro) é vista com muito mais frequência do que a euforia
(risos). Novamente, esse fenômeno é raro e normalmente remite ou melhora muito em alguns
meses após a lesão. Isso é visto com mais frequência em indivíduos com história de AVEs
anteriores, ataques isquêmicos transitórios ou esclerose múltipla, mas pode ocorrer por qualquer
etiologia que afete os tratos córtico-bulbares bilaterais. A diferenciação de depressão ou psicose
muitas vezes pode ser feita distraindo o paciente para um tópico neutro (De que cor são meus
sapatos?)
Finalmente, lesões no hemisfério direito podem produzir déficits na prosódia expressiva e

receptiva, o que pode ter efeitos profundos no funcionamento emocional. Esses indivíduos
carecem de sua habilidade social anterior em compreender ou comunicar estados emocionais
por meio do uso do tom e da inflexão vocal ou em captar prontamente a sutil variabilidade
emocional no tom ou na inflexão dos outros. As mudanças comportamentais e emocionais
resultantes são que esses indivíduos são percebidos como socialmente desqualificados,
concretos, emocionalmente indisponíveis e indiferentes. Embora exista uma variabilidade
considerável entre as pessoas em habilidades sociais e percepção emocional, esses indivíduos
representam mudanças de um nível anterior de funcionamento de habilidades emocionais/
sociais que é óbvio para outros que os conheciam anteriormente. É, no entanto, muitas vezes
associado ou atribuído ao comportamento volitivo ou características negativas da personalidade
e, posteriormente, resulta em dificuldades e estresses sociais e interpessoais. A Tabela 11.6
resume as associações anatômicas de mudanças comportamentais e emocionais.
Tabela 11.6 Sintomas emocionais e comportamentais associados a lesões do lobo frontal

Localização da lesão Sintomas comportamentais/emocionais
Síndrome do lobo orbital-medial-frontal Desinibição, controle social deficiente, desregulação
emocional, impulsividade, comportamento social ou sexual
inadequado, comportamento de utilização, distração
Síndrome do lobo dorso-lateral-frontal Abulia, apatia, restrição emocional, desregulação
emocional quando emocionalmente excitado, desmotivado,
desrespeito pela higiene, diminuição da consciência dos déficits,
falta de espontaneidade, diminuição da iniciativa
Abaixo, revisamos algumas das síndromes de identificação errônea delirante. Estes estão
frequentemente associados a doenças neurológicas, mas também podem estar associados a
síndromes psiquiátricas graves (ou seja, esquizofrenia, transtorno bipolar, etc.). As síndromes
de identificação errônea delirante incluem: Capgrass, Fregoli, paramnésia reduplicativa e
síndrome de duplos subjetivos.
Síndrome de Capgrass: Crença delirante de que uma pessoa (amigo, cônjuge ou membro
da família) foi substituída por um impostor. Esse impostor aparece fisicamente exatamente
como a pessoa e tem a capacidade de fornecer memória para detalhes anteriores sobre a
pessoa que está representando. A síndrome de Capgrass também pode se estender ao delírio
crença de que os objetos foram substituídos por uma duplicata, mas não o objeto original (por
exemplo, crença de que os sapatos foram substituídos por duplicatas). Por exemplo, um
paciente pode acreditar que suas roupas ou sapatos foram substituídos por roupas impostoras,
que se parecem com as roupas e sapatos do paciente, mas não são dele. A síndrome de
Capgrass está associada à esquizofrenia como uma doença psiquiátrica, mas também
encontrada entre pacientes com demência ou lesão cerebral. Pacientes com síndrome capgrass
são capazes de identificar rostos (e não têm prosopagnosia); esses indivíduos podem ter
interrupção do aspecto de processamento autônomo do processamento de reconhecimento
facial, de modo que a visualização de rostos familiares (por exemplo, membros da família) não
resulta em uma resposta autonômica emocional. A síndrome de Caprass foi relatada em
pacientes com disfunção dos lobos bifrontais e/ou lesões difusas do hemisfério não dominante.
Síndrome de Fregoli (delírio): Crença de que a mesma pessoa conhecida pelo paciente é
capaz de se disfarçar ou se transformar em outras pessoas que o paciente conhece. Embora
as pessoas consideradas a mesma pessoa possam não parecer, soar ou se comportar da
mesma forma, o paciente está convencido de que fisiologicamente é a mesma pessoa que é
capaz de se disfarçar “muito bem”. A pessoa capaz de se disfarçar como outras pessoas que o
paciente conhece geralmente é identificada como um perseguidor do paciente. Esta síndrome
está associada à esquizofrenia, bem como a danos nas áreas frontal direita ou temporoparietal esquerda.
Paramnésia reduplicativa: Delírio de que um lugar ou local foi duplicado mais uma vez. O
lugar ou localização é “realocado” ou duplicado, mas ambos devem existir simultaneamente. A
paramnésia reduplicativa pode se apresentar com um paciente acreditando que sua casa não é
sua, mas reconhece que a outra casa parece ser idêntica em detalhes, mas não é o lugar real
da pessoa. Bensen et ai. (1976) relataram três casos, um dos quais acreditava haver dois
hospitais idênticos, um dos quais em sua cidade natal. A síndrome tem sido relatada como
frequentemente associada a lesões bifrontais, muitas vezes com danos mais difusos no
hemisfério direito. Em geral, acredita-se que o distúrbio reflete uma combinação de atenção
prejudicada, memória e funções visuoperceptuais (Forstl et al. 1991).
Síndrome do duplo subjetivo: Crença de que o paciente foi duplicado e a pessoa duplicada
é capaz de agir independentemente do paciente. Pode haver mais de uma duplicata da pessoa,
e as duplicatas podem ter características ou modos diferentes. Notificada para pacientes com
lesão neurológica e doenças psiquiátricas (esquizofrenia). Lesões neurológicas associadas à
síndrome de duplos subjetivas tendem a envolver danos no hemisfério direito, bem como lesões
frontais. Pode ser comorbidade com a síndrome capgrass. A síndrome dos duplos subjetivos
não é a crença de que existem duplicatas exatas da pessoa, de modo que as duplicatas sejam
as mesmas fisiologicamente e psicologicamente/comportamentalmente. Essa ilusão também é
chamada de pluralização clonal do eu.
Alucinações Visuais
As alucinações visuais são mais provavelmente neurológicas do que psiquiátricas, e o tipo de

alucinação e os fenômenos associados podem ajudar a identificar a etiologia/localização
neuroanatômica. Indivíduos com alucinações visuais produzidas por doenças neurológicas
muitas vezes mantêm a consciência de que as experiências não representam a realidade, muitas vezes uma
fator diferenciador da esquizofrenia. Formas/figuras simples refletem mais envolvimento cortical

posterior (córtex de associação primária occipital), enquanto padrões complexos mais occipital-
parietais. Alucinações que ocorrem por breves períodos de tempo (por exemplo, <90 segundos)
e estão associadas à perda de tempo, outros fenômenos somatossensoriais associados,
disfunção motora ou quedas têm maior probabilidade de estar associadas à atividade convulsiva.
Alucinações visuais que se desenvolvem em pacientes idosos sugerem encefalopatia, efeitos
de medicamentos (p.
Os sintomas psicóticos associados à depressão são mais tipicamente auditivos do que

visuais e muitas vezes são congruentes com o humor (ou seja, as percepções auditivas são de
natureza crítica ou negativa) e podem ser persistentes, bem formados e integrados a outros
sistemas de crenças delirantes. Na doença bipolar (anteriormente chamada de maníaco-
depressiva), os sintomas psicóticos estão associados principalmente à fase maníaca e muitas
vezes são dissociáveis das etiologias neurológicas pela história (ocorrendo recorrentemente,
com início em idade precoce e sem história de trauma neurológico ou doença médica) como
bem como sua natureza congruente de humor e falta de percepção quanto à irracionalidade da experiência.
Alucinações auditivas
As alucinações auditivas podem ser neurológicas ou psiquiátricas. A qualidade da alucinação

pode fornecer pistas sobre a provável etiologia, mas nem sempre. Alucinações auditivas mal
formadas (por exemplo, zumbido, zumbido, etc.) estão mais provavelmente relacionadas a
problemas neurológicos ou de nervos periféricos (por exemplo, convulsão parcial simples,
zumbido, etc.). A execução de comentários auditivos das ações ou pensamentos de um indivíduo
por longos períodos de tempo (>vários minutos) que são bem articulados tem maior probabilidade
de estar associada a doenças psiquiátricas (por exemplo, esquizofrenia). As alucinações
auditivas de uma palavra/frase repetida podem ser neurológicas ou psiquiátricas. Alucinações
auditivas de palavras/frases repetidas associadas a outros fenômenos somatossensoriais, perda
de consciência ou quedas representam mais provavelmente etiologias neurológicas (ou seja,
convulsão) do que alucinações auditivas de palavras/frases repetidas isoladamente.
Alucinações olfativas e gustativas
Alucinações olfativas e gustativas mais provavelmente neurológicas. Tabela 11.7
Alucinações somatossensoriais
A percepção de dormência, formigamento, dor, insetos se movendo sobre a pele ou movimento/

espasmos podem ser neurológicos ou psiquiátricos. A determinação das origens costuma ser
muito desafiadora. Um guia útil é até que ponto a alucinação somatossensorial segue
dermátomos e/ou miótomos conhecidos (ver Cap. 3).
Alucinações
visuais Abulia/
falta Impulsividade/ Pseudobulbar Emoção/
comportamento
de
iniciação,
motivação desinibição (afeto
incontrolável/
incontinência
afetiva
choro
ou
riso)
Associação
temporal-
parietal Disrupção
do
lobo
frontal, Disrupção
do
lobo
frontal, Disrupção
bilateral Potencial
causa
neurológica
ataques
isquêmicos
transitórios hemisfério
(normalmente
direito);
interrupção
pode
ser
transitória
como
em
convulsões
ou Frequentemente
associada
a
distúrbio
de
corpos
Lewy
ou
trauma
na
área
temporal-
parietal
em
pacientes
não
dominantes.
córtices; particularmente
ruptura
dorso-
lateral;
distúrbios
degenerativos
em
estágios
tardios particularmente
orbito-
frontal dos
tratos
corticobulbares
Sem
histórico
de
alucinações Pouca
ou
nenhuma
disforia
associada Mudança
significativa
em Nenhum
afeto
associado
apreciado
preservado antes
dos
30
anos,
sem
medicações
dopaminérgicas
excessivas;
a
percepção
da
natureza
factual
das
alucinações
é
muitas
vezes com
redução
do
comportamento;
pode
realizar
atividades
com
frequência
se
orientado
e
dado adequação
social
após
uma
lesão
neurológica
ou
no
curso
de
um
distúrbio
degenerativo;
hiperatividade
mínima/
distúrbio
do
sono pelo
paciente
(não
se
sente
feliz
ou
triste);
redirecionamento
para
tópico
neutro
interrompe
a
expressão
afetiva
estrutura
Esquizofrenia; Depressivo
maior Transtorno
bipolar: predominantemente
maníaco
Causa
psiquiátrica
potencial
Transtorno
bipolar;
Diferenciação
de
condição
psiquiátrica
Tabela
11.7
Diferenciação
de
causas
psiquiátricas
e
neurológicas
de
sintomas
emocionais
e
comportamentais
fase
maníaca
do
transtorno
bipolar;
depressão
com
características
psicóticas transtorno Maníaco predominantemente
Alucinações
visuais
são
raras Tristeza,
desesperança,
desamparo História
de
transtorno
bipolar, Confirme
o
histórico
de
cíclico causa Diferenciação
do
neurológico
transtornos
psiquiátricos;
quando
presentes,
geralmente
estão
associados
a
exacerbações
agudas
de
quadros
empsiquiátricos
de
longa
data;
geralmente
o
humor
congruente
e
a
percepção
da
natureza
factual
das
alucinações
geralmente
éperdida associada
à
falta
de
motivação;
reconhece
a
necessidade
de
comportamento,
mas
não
expressa
desejo
de
realizar
(ou
seja,
tirar
o
lixo) transtorno
afetivo
do
paciente
ou
família:
nenhuma
lesão
estrutural
identificada
em
exames
de
imagem
ou
história
de
acidente
vascular
cerebral,
trauma
ou
transtorno
degenerativo
associado
ainsônia,
irritabilidade,
fala
pressionada,
hiperatividade
(contínuo)
261 11 Afeto, Emoções e Humor
aprosódia
expressiva Olfativo Auditivo Emoção/
comportamento Tabela
11.7
(continuação)
alucinações alucinações
Lesões
do
dorso
anterior Convulsões
do
lobo
frontal, Lesões
do
lobo
temporal
e Potencial
causa
neurológica
córtex
direito
(não
dominante) menos
frequentemente
lesão
cerebral
traumática
frontal interrupção
transitória
(por
exemplo,
convulsões)
Consciência
mantida
do
que As
alucinações
são
frequentemente
sons Diferenciação
da
condição
psiquiátrica
emoção
deve
ser
expressa,
mas
incapaz
de
modular
vocalizações
para
transmitir
significado
emocional
(ou
seja,
não
pode
dizer
“vou
àloja”
em
tons
contrastantes
de
alegria,
tristeza
e
raiva) metálico,
ácido)
e
a
percepção
é
frequentemente
preservada
quanto
ao
fato
da
alucinação,
pois
não
são
cheiros
reais. em
vez
de
vozes
inteligíveis;
muitas
vezes
não
são
congruentes
com
o
humor;
são
frequentemente
transitórios
em
vez
de
persistentes
Depressão
maior Esquizofrenia Esquizofrenia, Potencial
causa
psiquiátrica
transtorno
bipolar
em
fase
maníaca,
transtorno
depressivo
maior
com
características
psicóticas
A
prosódia
é
geralmente
mantida,
mas Raro,
insight
sobre
onão
factual Muito
mais
frequente
do
que
visual causa Diferenciação
do
neurológico
paciente
pode
parecer
monótono
devido
àtristeza
e
desespero aincorporado
ao
delírio
congruente
com
o
humor
natureza
da
sensação
olfativa
é
muitas
vezes
perdida;
pode
ser alucinações,
muitas
vezes
congruentes
com
o
humor,
muitas
vezes
repetitivas
com
comando
ou
conteúdo
negativo,
associadas
a
nenhum
trauma
físico,
mas
podem
estar
associadas
a
estresse
ou
trauma
emocional,
a
história
geralmente
é
positiva
para
ocorrência
anterior
de
alucinações
auditivas
Perseveração Distúrbio
afetivo Aprosódia
receptiva Emoção/
comportamento
modulação
Lobo
frontal
ou
grave Lesões
do
lobo
frontal;
talvez Lesões
da
parte
posterior
direita Potencial
causa
neurológica
distúrbio
degenerativo não
localizado
e,
em
caso
afirmativo,
está
tipicamente
associado
à
gravidade
da
disfunção
cognitiva
geral
ou
à
acuidade
do
trauma
(ou
seja,
TCE) dominante);
pode
estar
associado
a
dificuldades
de
aprendizagem
não-
verbal
etranstornos
do
espectro
autista
de
alto
nível
(ou
seja,
transtorno
de
Asperger)
córtex
(não
A
perseverança
é
tipicamente A
desregulação
ocorre
no Muitas
vezes
reteve
a
consciência
de Diferenciação
da
condição
psiquiátrica
em
alguma
atividade
no
ambiente.
O
comportamento
é
muitas
vezes
não
senescal
e
não
congruente
com
o
humor hiperatividade/
agitação
e
não
pode
se
auto-
regular
de
volta
à
estase);
quando
a
excitação
afetiva
está
diminuída,
a
hipoexcitação
é
frequentemente
observada desproporcional
ao
evento
evocador
(ou
seja,
opaciente
é
superestimulado
e
reage
com presença
de
estímulos
ambientais
e
é
frequentemente evitação emoções
que
devem
ser
compreendidas,
mas
falha
em
interpretar
e
compreender
adequadamente
o
tom
vocal
e
as
inflexões
que
comunicam
o
tom
emocional
na
linguagem,
os
pacientes
geralmente
ficam
surpresos
quando
os
outros
ficam
frustrados
após
a
falha
de
comunicação,
eles
geralmente
não
entendem
sarcasmo,
insinuações
ou
detectam
frustração
nos
outros
que
levar
a
constrangimento
social
ou
rejeição/
Esquizofrenia Esquizofrenia, Depressão
maior; Potencial
causa
psiquiátrica
bipolar esquizofrenia,
transtorno
bipolar
Perseveração
é
muitas
vezes
humor A
excitação
é
muitas
vezes
contextualmente Normalmente
não
é
um
componente
importante causa Diferenciação
do
neurológico
congruente
e
associado
à
autoestimulação adequadamente
quando
a
demanda
é
reduzida/
removida
ambiente
e
se
dissipa estímulos
no
ambiente,
muitas
vezes
é
precipitado
pelas
demandas
de
outros
no
ambiente. obter
algo
do
ambiente
ou
evitar
aversivos movido
pelo
desejo
de reciprocidade.
Diferenciado
de
causas
neurológicas
muitas
vezes
pela
história
e
falta
de
mudança
relativa
nãoao
longo
do
tempo desses
transtornos,
mas
pode
aparecer
como
uma
não
responsividade
emocional/
(contínuo)
263 11 Afeto, Emoções e Humor
Ansiedade Paranóia/ Emoção/
comportamento Tabela
11.7
(continuação)
desconfiança
Não
localizado,
mas
pode Não
localizador,
associado
a Potencial
causa
neurológica
têm
preponderância
para
ocorrência
em
lesões
do
hemisfério
direito
(não
dominante) gravidade
do
comprometimento
A
ansiedade
está
associada
a Muitas
vezes
é
a
exacerbação
de
pré- Diferenciação
da
condição
psiquiátrica
gravidade
do
comprometimento
da
cognição
e
muitas
vezes
exacerbado
por
mudanças
no
ambiente
ou
desvios
da
rotina,
muitas
vezes
nenhuma
atribuição
identificável
éfeita
pelo
paciente tendências
não
patológicas
existentes.
Exacerbado
por
mudanças
no
paciente
das
quais
ele
não
tem
consciência
e
atribui
aos
motivos
ou
comportamentos
dos
outros
(ou
seja,
alguém
está
roubando
coisas
que
perdeu,
o
cônjuge
é
acusado
de
infidelidade
porque
não
sabe
onde
está
o
tempo
todo)
Transtornos
de
ansiedade Esquizofrenia Potencial
causa
psiquiátrica
causa Diferenciação
do
neurológico
resultados Atribuições
são
feitas
a
desastres
iminentes
ou
preocupações
com
possíveis
efeitos
negativos. um
estímulo
temido
ou
temido. frequentemente
associada
a
ocorrências
anteriores
Ade
paranóia/
suspeita
Frequentemente
humor
congruente
e
história
está associado
a
um
padrão
fixo
de
delírios
perseguição,
grandiosidade
ou
espionagem.
Associação Americana de Psiquiatria. (2000). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais

(DSM IV-TR) (4ª ed.). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Bensen, AL, Gardner, H., & Meadows, JC (1976). Paramnésia reduplicativa. Neurologia, 26,
147-151.
Fogel, B., Schiffer, R., & Rao, S. (1996). Neuropsiquiatria. Baltimore: Williams & Wilkins.
Forstl, H., Almeida, OP, Owen, AM, Burns, A., & Howard, R. (1991). Aspectos psiquiátricos,
neurológicos e médicos das síndromes de identificação errônea: uma revisão de 260 casos.
Medicina Psicológica, 21, 905-910.
Grant, I., & Adams, K. (1996). Avaliação neuropsicológica dos distúrbios neuropsiquiátricos (2ª ed.).
Hales, RE, & Yudofsky, SC (2008). Manual de neuropsiquiatria e neurociências comportamentais
(5ª edição). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Capítulo 12
Síndromes de Afasia
Resumo A avaliação da linguagem é um componente essencial para as avaliações

neuropsicológicas. Um que muitas vezes é rapidamente resumido como “a fala era fluente e
articulada, com velocidade, ritmo, entonação e prosódia normais”. Embora isso possa descrever
alguns aspectos da fala, de forma alguma oferece aos médicos informações suficientes para
determinar se as funções da linguagem estão prejudicadas.
Este capítulo abordará a avaliação da linguagem de uma perspectiva mais diagnóstica.
Ou seja, abordaremos os distúrbios de linguagem com base em síndromes de afasia bem
descritas e familiares a muitos. Embora isso possa ser útil, alguns leitores incertos das
síndromes de afasia, mas observando alguma interrupção da linguagem, são encorajados
a revisar o Cap. 7, que explora o diagnóstico de distúrbios de linguagem a partir de uma
perspectiva sintomática (observação comportamental).
As síndromes de afasia denotam uma disfunção adquirida da linguagem devido a lesão
ou doença neurológica. As síndromes de afasia são geralmente descritas por três domínios
de linguagem detalhados pela primeira vez por Bensen e Geschwind: (1) fluente ou não
fluente, (2) compreensão da linguagem e (3) repetição. Componentes adicionais para
avaliar a afasia foram adicionados, incluindo nomeação, leitura e escrita. Mantendo a
consistência com o Cap. 7, a referência a “hemisfério dominante” se referirá ao hemisfério
esquerdo, uma vez que mais de 90% das pessoas são hemisfério esquerdo dominante
para a linguagem. Aproximadamente 90-95% da população geral é destra.
Regra geral: dominância do hemisfério esquerdo para a linguagem
• Destro - 90-95%
• Canhoto - 60-70%
MR Schoenberg(*)
Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da Flórida, Departamentos de
Psiquiatria e Neurociências, Neurologia e Neurocirurgia, Tampa, FL, EUA

As características clínicas de cada síndrome de afasia são revisadas abaixo, juntamente com
correlações neuroanatômicas. Para uma revisão rápida, consulte as Tabelas 12.1 e 12.2 e o Apêndice.
Para uma discussão mais detalhada, veja Heilman e Valenstein (Clinical neuropsychology, 4th edn,
Oxford University Press, New York, 2004), Kolb and Whishaw (Fundamentals of human neuropsychology,
6th edn, Worth, New York, 2008), Goodglass et al. . (A avaliação da afasia e distúrbios relacionados, 3ª
ed., Pro-Ed, Austin, 2001), Lezak et al. (Avaliação neuropsicológica, 4ª edição, Oxford University Press,
Nova York, 2004), Mesulam (Princípios de neurologia comportamental e cognitiva, 2ª edição, Oxford
University Press, Nova York, 2000) e/ou Victor e Ropper (diretores de Adams e Victor of neurology, 7th
edn, McGraw Hill, Nova York, 2001) para revisões.
• A maioria dos indivíduos (> 90%) tem o hemisfério esquerdo dominante para linguagem
– Lobo frontal inferior associado à fala expressiva (incluindo escrita).
– Córtex temporo-parietal inferior associado à linguagem receptiva (incluindo leitura)
•O hemisfério direito desempenha um papel significativo nos aspectos prosódicos da linguagem

– Lobo frontal não dominante associado à prosódia expressiva
– Lobo temporo-parietal não dominante associado ao receptivo
prosódia.
•Síndromes de afasia não fluentes têm fala lenta, esforçada e pausada que é difícil de entender.
•Síndromes de afasia fluente têm fala fluente e sem esforço, mas é difícil de entender devido à
falta de palavras reais para transmitir significado.
• Distinguir afasia de psicose, esquizofrenia, outras doenças psiquiátricas,
ou delírio.
– Afasia: frases mais curtas, parafasias mais comuns e disnomia frequente. As afasias
geralmente têm déficits neurológicos (motores/sensoriais) associados.
– Psicose/esquizofrenia “salada de palavras” é marcada por respostas longas e tangenciais

às perguntas. Neologismos comuns enquanto parafasias raras.
Raramente associado a sintomas neurológicos focais
Classificação clínica das afasias
Afasias Não Fluentes
Como grupo, essas síndromes afásicas compartilham um déficit de fala comum no qual a saída verbal
não é fluente. A saída de fala pode ser inexistente ou ser lenta e trabalhosa.
12 Síndromes de Afasia 269
Afasia global
Regra geral: afasia global
•Afasia não fluente com compreensão e repetição prejudicadas.
Fluência: O paciente pode ficar totalmente mudo ou ter fala pausada e lenta, frequentemente
apenas com grunhidos incoerentes, sílabas únicas ou palavras isoladas (geralmente neologismos)
ou frases perseverantes curtas (por exemplo, “eu, eu, eu” ou “doy, doy, doy” ” ou “eu vou, eu vou,
eu vou”). Os pacientes podem ser capazes de pronunciar palavras isoladas ou frases curtas com
um contexto emocional devido à evasão espontânea de centros de linguagem voluntários típicos
sob estresse emocional. A prosódia e a inflexão podem transmitir algum significado aparente às
palavras, particularmente raiva ou excitação.
Compreensão: prejudicada. A compreensão de palavras isoladas é muitas vezes prejudicada, e de

forma acentuada mesmo para frases simples. A leitura é igualmente prejudicada. No entanto, os
pacientes podem seguir pistas gestuais (ou seja, gestos com as mãos, pistas faciais, etc.) muito bem.
Alguma capacidade de compreender pistas prosódicas como tom vocal, volume e inflexão é
frequentemente mantida.
Repetição: prejudicada.
Nomenclatura: Deficiente.
Escrita: prejudicada.
Comorbidades frequentes: hemiparesia direita envolvendo a parte inferior da face (a língua pode
desviar-se para a direita) e extremidades superiores e inferiores, defeito do campo visual direito,
hemianestesia direita, síndrome de Gerstmann, agnosias visuais, apraxias (incluindo apraxia oral)
e deficiências de memória.
Fig. 12.1 Ilustração de lesão no hemisfério esquerdo resultando em síndrome de afasia global
Correlatos neuroanatômicos: Grandes lesões que afetam as áreas anterior e posterior das regiões do
hemisfério esquerdo envolvendo tanto as regiões de Broca quanto de Wernicke
áreas.
Prognóstico: Tipicamente evolui para afasia de Broca (expressiva), com melhora da compreensão
(Fig. 12.1).
Afasia Transcortical Mista
Regra geral: afasia transcortical mista
•Afasia não fluente com compreensão prejudicada, mas repetição intacta.
Fluência: Paciente presente com fala lenta e pausada. Como a afasia global, a fala pode incluir apenas
grunhidos incoerentes, sílabas únicas ou palavras isoladas (geralmente neologismos) ou frases
perseverantes curtas (por exemplo, “eu, eu, eu” ou “doy, doy, dog” ou “eu vou, eu vou, eu vou”). Assim
como na afasia global, os pacientes podem ser capazes de pronunciar palavras isoladas ou frases
curtas que tenham um contexto emocional (por exemplo, palavrões) quando estão sob estresse emocional.
A prosódia e a inflexão podem transmitir algum significado aparente às palavras, particularmente raiva
ou excitação.
Compreensão: prejudicada. Assim como a afasia global, a compreensão de palavras e frases isoladas
é prejudicada. A leitura é igualmente prejudicada. Da mesma forma, os indivíduos podem ser capazes
de responder adequadamente a gestos (não verbais) ou expressões faciais. A capacidade de
compreender pistas prosódicas, como tom vocal, volume e inflexão, pode estar intacta.
Repetição: Intacta. Palavras isoladas e frases completas podem ser repetidas com precisão.
Nenhuma compreensão de palavras ou frases repetidas é aparente. A ecolalia é
comum.
Escrita: prejudicada.
Comorbidades frequentes: hemiparesia direita envolvendo a parte inferior da face e ambas as

extremidades, defeito do campo visual direito, hemianestesia direita, síndrome de Gerstmann,
agnosias visuais, apraxias, deficiências de memória.
Correlatos neuroanatômicos: Isolamento da área da fissura perissilviana por lesão difusa do hemisfério
dominante. A lesão é grande, acometendo áreas anterior e posterior das regiões do hemisfério
esquerdo, poupando o fascículo arqueado. A etiologia comum é um acidente vascular cerebral
isquêmico.
Prognóstico: Variável. Pacientes com etiologia vascular podem evoluir para afasia de Broca
(expressiva) ou, em alguns casos, para afasia anômica (Fig. 12.2).
Fig. 12.2 Exemplo de lesão resultando em síndrome de afasia transcortical mista
Afasia de Broca
Regra geral: afasia (expressiva) de Broca
•Afasia não fluente com compreensão intacta, mas repetição prejudicada.
Fluência: prejudicada. Uma gama de fala não fluente pode estar presente, desde a quase completa falta de
fala coerente, como na afasia global com palavras isoladas e neologismos, até fala pausada lenta com
poucas palavras de conteúdo e poucos verbos ou adjetivos.
Enunciados verbais são tipicamente limitados a menos de quatro a cinco palavras (por exemplo, “eu vou,
eu vou, eu vou” ou “esposa... no fundo... corredor.”). Assim como a afasia global e a afasia transcortical
mista, os pacientes podem frequentemente pronunciar palavras e frases associadas a um contexto
emocional (por exemplo, palavrões e obscenidades), particularmente quando estão sob estresse emocional.
Além disso, os pacientes podem frequentemente apresentar uma fala muito mais fluente quando solicitados
a pronunciar palavras aprendidas demais (por exemplo, “não” ou “oi”) ou cantar músicas familiares (por
exemplo, música de “Parabéns a você”). A prosódia e a flexão das palavras são tipicamente prejudicadas.
Compreensão: Intacta. A compreensão de palavras isoladas e frases curtas está intacta. A compreensão
de leitura também está intacta. A compreensão de frases gramaticalmente mais complexas, particularmente
sentenças sintaticamente dependentes (por exemplo, “o gato foi comido pelo rato”), é frequentemente
prejudicada. A capacidade de compreender sinais prosódicos, como tom vocal, volume e inflexão, está
intacta.
Repetição: prejudicada.
Escrita: Prejudicada, esforçada e muito lenta.
Condições comórbidas frequentes: hemiparesia direita da parte inferior da face (e língua) e

extremidade superior, apraxias (apraxia oral pode estar presente), memória verbal pode ser
prejudicada (Risse et al., 1984).
Correlatos neuroanatômicos: Lesão do hemisfério anterior dominante. Pode incluir lobos frontal e
parietal esquerdos, incluindo ínsula e substância branca abaixo dessas áreas corticais. Lesões
menos extensas envolvendo a área anterior ao sulco central resultam em problemas menos graves
(mais transitórios) e melhor recuperação da fluência da linguagem. As estruturas da fissura
perisilviana posterior são preservadas. A etiologia mais típica é o infarto da divisão superior da
artéria superior média (ACM).
Prognóstico: Variável. Pacientes com etiologia vascular freqüentemente melhoram para uma afasia
anômica com fluência levemente reduzida (Fig. 12.3).
Fig. 12.3 Exemplo de lesão resultando em afasia de Broca
Afasia Motora Transcortical
Regra geral: afasia motora transcortical
•Afasia não fluente com compreensão e repetição intactas.
Fluência: Prejudicada, mas menos do que na afasia de Broca ou global. No entanto, os pacientes
tendem a ser bastante abulicos, oferecendo pouca fala espontaneamente. Uma gama de fala não
fluente pode estar presente, variando de poucas palavras isoladas e neologismos a fala pausada
lenta consistindo principalmente de substantivos e poucos verbos/adjetivos, mas desprovida de
conjuntivos e preposições. Enunciados verbais são tipicamente limitados a menos de quatro a cinco palavras
(por exemplo, “eu vou, eu vou, eu vou” ou “esposa... no fundo... corredor.”). Como as outras afasias não
fluentes, os pacientes podem frequentemente pronunciar palavras e frases associadas a um contexto
emocional (por exemplo, palavrões e obscenidades), particularmente quando estão sob estresse emocional.
A prosódia e a inflexão das palavras são limitadas.
Compreensão: Intacta. A compreensão de palavras isoladas e frases curtas está intacta. A compreensão
de leitura também está intacta. Como a afasia de Broca, a compreensão de frases sintaticamente
dependentes (por exemplo, “o gato foi comido pelo rato”) e instruções de várias etapas podem ser
prejudicadas. A capacidade de compreender sinais prosódicos, como tom vocal, volume e inflexão, está
intacta.
Repetição: Intacta, geralmente para frases longas ou complexas.
Escrita: Prejudicada, esforçada e muito lenta.
Condições comórbidas frequentes: Dependendo da localização da lesão, pode incluir fraqueza da

extremidade superior direita (lesões dorsolaterais frontais esquerdas) ou fraqueza da extremidade inferior
direita (lesões frontais mediais). Apraxias e deficiências de memória podem estar presentes. Outras
disfunções executivas, perseveração e apatia comportamental podem estar presentes.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão do lobo frontal dominante. As lesões podem refletir dano dorsolateral
anterior ou superior à área de Broca. A lesão pode envolver a área frontal mesial esquerda associada ao
cíngulo anterior e área motora suplementar. As estruturas da fissura perisilviana posterior são preservadas.
Alternativamente, a lesão pode refletir danos nos gânglios da base do hemisfério dominante ou no tálamo.
A etiologia comum é o infarto da artéria cerebral anterior esquerda (ACA) ou segmento anterior da divisão
superior da artéria superior média (ACM).
Prognóstico: Variável. Pacientes com etiologia vascular podem evoluir para uma afasia anômica ou os
sintomas podem quase desaparecer (Fig. 12.4).
Fig. 12.4 Exemplo de afasia motora transcortical resultante de lesão

Afasias Fluentes
Regra geral: afasia (receptiva) de Wernicke
•Afasia fluente com compreensão e repetição prejudicadas.
Como um grupo, todas essas síndromes afásicas refletem fluência verbal intacta. Ou seja, a saída
de fala é rápida e sem esforço. O conteúdo da fala pode ser ininteligível, a repetição prejudicada
ou a compreensão pobre, mas os enunciados verbais são fáceis e fluentes.
Afasia de Wernicke
Fluência: A fala é fluente, mas ininteligível. Enquanto a saída da fala é fácil, rápida e a duração
da “frase” é normal, o conteúdo da fala é ininteligível devido a parafasias (fonêmicas e semânticas),
bem como neologismos frequentes. O conteúdo da fala é vazio, pois há poucos substantivos ou
verbos, e principalmente conjunções e preposições.
A circunlocução é comum, com o falante frequentemente substituindo “it ou thing” por palavras
de conteúdo (por exemplo, “the thing whiffle sup it as tbe no…no be surk whe”).
A fala pode ser rápida, principalmente se o falante estiver excitado, o que às vezes é referido
como logorréia ou pressão da fala.
Compreensão: prejudicada. A compreensão de palavras isoladas e frases curtas é frequentemente

prejudicada, e os pacientes têm dificuldade em responder a perguntas simples de sim/não ou
seguir comandos de uma etapa. A compreensão da leitura também é prejudicada. Os pacientes
parecem inconscientes de que a fala é ininteligível. A capacidade de compreender pistas
prosódicas, como tom vocal, volume e inflexão, geralmente está intacta.
Repetição: prejudicada. Os pacientes podem ter dificuldade em repetir palavras isoladas (muitas
vezes devido a parafasias) e claro prejuízo para frases curtas e longas.
Nomeação: Deficiente, com parafasias frequentes.
Escrita: Tal como acontece com a fala falada, a escrita é muitas vezes fluente com letras
identificáveis, mas o conteúdo da escrita é ininteligível devido a parafasias e neologismos.
Condições comórbidas frequentes: Frequentemente pode se apresentar sem outros sinais

neurológicos óbvios. A anosagnosia de déficits de fala é comum. Déficit de campo visual
homogêneo direito, síndrome de Gerstmann, apraxia visuoconstrucional e/ou deficiências de
memória podem estar presentes dependendo da extensão da lesão e do tempo desde o início da
doença.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão da fissura persylviana inferior dominante (lobo temporal

superior) e muitas vezes se estendendo superiormente para a região parietal afetando o giro
supramarginal. As estruturas da fissura perisilviana anterior são preservadas. A etiologia
comum é o infarto da divisão inferior esquerda da artéria cerebral média (ACM).
Prognóstico: Variável. Pacientes de etiologia vascular frequentemente apresentam melhora

da compreensão, podendo evoluir para uma afasia sensorial transcortical ou, algumas
vezes, para afasia de condução. Uma resolução muito boa resultaria em afasia anômica
(Fig. 12.5).
Fig. 12.5 Exemplo de lesão resultando em afasia de Wernicke
Afasia Sensorial Transcortical
Regra geral: afasia sensorial transcortical

•Afasia fluente com compreensão prejudicada, mas repetição intacta.
Fluência: Como a afasia de Wernicke, a fluência da fala é rápida e sem esforço, e o conteúdo
da fala permanece bastante ininteligível devido a parafasias (fonêmicas e semânticas) e
neologismos. O conteúdo da fala pode ser menos desprovido de substantivos e verbos do
que a afasia de Wernicke. A circunlocução é comum.
Compreensão: Prejudicada, mas menos extrema do que na afasia de Wernicke clássica.

A compreensão de palavras isoladas pode estar intacta e ser capaz de responder a
perguntas simples de sim/não. No entanto, a compreensão de frases curtas é frequentemente
prejudicada e os pacientes são incapazes de seguir instruções de duas ou três etapas ou entender
frases sintacicamente dependentes são prejudicadas. A compreensão da leitura é igualmente

prejudicada. Como a afasia de Wernicke, os pacientes muitas vezes não sabem que sua fala é
ininteligível, e a capacidade de compreender sinais prosódicos, como tom vocal, volume e inflexão,
pode ser preservada.
Repetição: Intacta. Os pacientes muitas vezes são capazes de repetir frases surpreendentemente
complexas.
Nomeação: Deficiente, com parafasias frequentes.
Escrita: Tal como acontece com a fala falada, a escrita é muitas vezes fluente com letras
identificáveis, mas o conteúdo da escrita é igualmente ininteligível devido a parafasias e
neologismos.
Comorbidades frequentes: Frequentemente, perda do campo visual direito. A hemianestesia

direita é possível. Apraxia construtiva também pode estar presente.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão da área temporoparietal-occipital dominante, ou menos

frequentemente, a área parieto-occipital. O tecido cerebral afetado é posterior (e muitas vezes
mesial) à área de Wernicke. As estruturas anteriores à área de Wernicke estão preservadas. A
etiologia comum é o infarto da zona de divisor de águas entre o território da ACM inferior e o
território da artéria cerebral posterior (ACP).
Outra lesão comum é a lesão dos gânglios da base ou tálamo do hemisfério dominante. Doenças
neurodegenerativas, como a demência do tipo Alzheimer, podem estar associadas ao
comprometimento da linguagem refletindo uma afasia sensorial transcortical.
Prognóstico: Variável. Pacientes com etiologia vascular geralmente apresentam melhora da

compreensão e melhoram para uma afasia anômica ou às vezes quase desaparecem (Fig. 12.6).
Fig. 12.6 Exemplo de lesão resultando em afasia sensorial transcortical

Afasia de condução
Regra geral: afasia de condução
•Afasia fluente. Compreensão intacta. Repetição prejudicada.
Fluência: A fala é geralmente fluente e rápida, mas pode ser difícil de entender devido às frequentes
parafasias fonêmicas e pausas devido a erros de nomeação (disnomia).
Enquanto o conteúdo da fala é reduzido por parafasias e erros de nomenclatura de confronto, a
fala é mais significativa e inteligível do que a produzida com as afasias sensoriais de Wernicke ou
transcorticais. As parafasias são principalmente fonêmicas, e os pacientes muitas vezes se
engajam em autocorreção com uma articulação cada vez mais próxima da palavra desejada
(circunlocução). Classicamente, alguns livros-texto descrevem o conteúdo da fala como WNL/
intacto.
Compreensão: Grosseiramente intacto para o discurso de conversação. Deficiências leves podem

ser evidentes com sentenças gramaticalmente complexas (particularmente frases sintacicamente
dependentes) e/ou instruções de várias etapas. A compreensão de leitura está totalmente intacta.
Escrita prejudicada com ortografia ruim (parafasias). Sinais prosódicos como tom vocal, volume e
inflexão estão intactos.
Repetição: marcadamente prejudicada à luz da compreensão preservada e fala um pouco fluente

(parafasias frequentes). Os pacientes são incapazes de repetir até mesmo frases simples e muitas
vezes têm dificuldade com palavras isoladas (por exemplo, “Massachusetts”).
Nomeação: Prejudicado, com parafasias fonêmicas frequentes.
Escrita: Tal como acontece com a fala falada, a escrita é fluente, mas pode ser difícil de entender
devido a erros ortográficos (erros parafásicos).
Comorbidades frequentes: hemiastesia direita e apraxias não são incomuns. Alguma fraqueza
facial direita pode estar presente. Acalculia também pode estar presente.
A hemiparesia direita é rara.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão da área temporoparietal dominante, particularmente o giro

supramarginal e a substância branca subjacente, de modo que o fascículo arqueado é danificado.
A área de Wernicke e as estruturas anteriores estão preservadas. A etiologia comum é o infarto
de um membro do território inferior da ACM.
Prognóstico: Variável. Os pacientes podem se recuperar e evoluir para uma afasia anômica ou
resolução quase completa. Lesões estáticas (lesão na cabeça) geralmente resultam em déficit
retido (Fig. 12.7).
Fig. 12.7 Exemplo de lesão resultando em afasia de condução
Afasia Anômica
Regra de ouro: afasia anômica
• Fala expressiva, compreensão e repetição intactas. Nomenclatura prejudicada.
Fluência: Intacta, com conteúdo de fala significativo. Embora a saída da fala seja geralmente
rápida e sem esforço, a velocidade da fala é interrompida por pausas ocasionais para problemas
aparentes de busca de palavras. A circunlocução está presente.
Compreensão: Intacta. A compreensão de frases curtas e até complexas geralmente está intacta.
Dificuldade leve pode ser evidente em direções complexas de várias etapas e/ou frases
sintacicamente dependentes. A compreensão de leitura está igualmente intacta.
Repetição: Intacta, frequentemente até para frases complexas.
Nomeação: Prejudicado, com freqüentes circunlóquios e/ou parafasias.
Escrita: Tal como acontece com a fala falada, a escrita é fluente e o conteúdo está intacto.
Algumas pausas na escrita ocorrem como na fala, sugerindo dificuldades para encontrar palavras.
Comorbidades frequentes: Varia. Como a afasia anômica pode se apresentar com uma variedade
de condições neurológicas (veja abaixo), pode estar associada a uma variedade de déficits
neurológicos e neuropsicológicos. Se limitado à afasia anômica aguda, pode estar associado à
síndrome de Gerstmann. Apraxia de membros e acalculia podem estar presentes.
Correlatos neuroanatômicos: Exceto no caso de afasia anômica aguda e isolada, há pouco valor
de localização. No início isolado agudo da afasia anômica, a lesão é frequentemente o hemisfério
dominante (esquerdo) fora da área perisylviana da linguagem na área temporal inferior ou giro
angular da área do lobo parietal. A afasia anômica é frequentemente identificada em uma
variedade de condições neurodegenerativas (por exemplo, demência do tipo Alzheimer), lesões
cerebrais traumáticas e condições que resultam em pressão intracraniana (neoplasias, hemorragias
intraventriculares, etc.). Além disso, pacientes com
A lobectomia temporal anterior frequentemente apresenta uma afasia anômica. Uma

organização de categorias semânticas foi proposta com rostos/pessoas famosos mais
localizados na ponta temporal anterior, animais mais localizados na região temporal inferior e
ferramentas mais localizadas na região lateral posterior esquerda (por exemplo, Damasio et al. 1996).
Prognóstico: Variável. A afasia anômica é a fase final da recuperação de uma ampla gama de
síndromes de afasia leve a moderada e permanece bastante estática nesses casos. A
recuperação da afasia anômica aguda e isolada de um evento isquêmico localizado pode ser
quase completa. A recuperação de outras etiologias, como traumatismo cranioencefálico e/ou
doenças degenerativas, pode não ocorrer e, de fato, evoluir para outras síndromes de afasia
(Fig. 12.8 e Tabela 12.1).
Fig. 12.8 Exemplo de lesão resultando em afasia anômica
Alexia, Agraphia e Afemia
Regra geral: Alexia, agrafia e afemia

•Alexia é a incapacidade de ler não devido a simples déficits sensoriais (agnosia de
letras) ou motores (apraxia ocular).
•Agrafia é a incapacidade de escrever não devido a simples sensibilidade ou motor
déficits.
•Afemia refere-se à incapacidade de falar não devido ao déficit de linguagem e é
secundária à apraxia grave da musculatura da boca, laringe e língua necessária
para a fala normal. Distingue-se da afasia porque a capacidade dos pacientes de ler
e escrever está completamente intacta.
Alexia e Agraphia são frequentemente observadas concomitantemente com as síndromes de

afasia identificadas acima e seguem o padrão de déficits de compreensão (para alexia) ou
fluência (para escrita) das síndromes de afasia. No entanto, tanto a alexia quanto a agrafia
podem ser observadas de forma independente (e em conjunto) e devem ser avaliadas individualmente.
Tabela 12.1 Síndromes afásicas comuns

Discurso
Síndrome de afasia expressivo Compreensão auditiva Repetir Nomeação Leitura
Global ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿ/Normal ÿÿÿ ÿÿ/ÿÿÿ ÿ/Normal ÿÿÿ
Broca's ÿÿÿ ÿ/Normal
Motor trans ÿÿ/ÿÿÿ Normal ÿ/ÿÿ ÿÿÿ Normal
de Wernicke Fluente ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿ/ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ
Trans sensorial Fluente ÿÿÿ Normal ÿÿÿ ÿÿÿ
trans misto ÿÿÿ ÿÿÿ Normal ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ
Condução Fluente ÿ/ÿÿ Normal ÿ/ÿÿ Normal
Anômico ÿ/Normal Normal Normal ÿÿÿ Normal
Afemia/mutismo Silenciar apenas Normal Normal Mudo. Capaz de Normal

de palavra pura Pode escrever escrever
Alexia sem agrafia (e pura Normal* Normal Normal Normal ÿÿÿ

cegueira de palavras)
Nota: Trans motor=Afasia motora transcortical; Trans sensorial = afasia sensorial transcortical;
Trans mista = afasia transcortical mista; ÿ=comprometimento mínimo; ÿÿ comprometimento moderado;
ÿÿÿ=deficiência grave
* Não é possível ler em voz alta
Alexia sem agrafia é uma síndrome clássica em que um paciente é capaz de escrever
fluentemente com conteúdo normal, mas não consegue ler, nem mesmo sua própria escrita.
Outras funções da linguagem, incluindo fluência, compreensão, repetição e nomeação, estão
inteiramente intactas.
Comorbidades frequentes: hemianopsia homônima direita e anomias, particularmente

anomia de cor.
Correlatos neuroanatômicos: Alexia sem agrafia é uma síndrome de desconexão clássica,

refletindo uma lesão do lobo occipital dominante (esquerdo) que envolve a substância
branca do corpo caloso posterior. Esse tipo de lesão pode ocorrer após um evento isquêmico
da artéria cerebral posterior (ACP).
Prognóstico: Variável. A recuperação do evento isquêmico agudo pode ser quase completa.
A recuperação de outras etiologias, como traumatismo craniano, pode não ocorrer.
Alexia com agrafia reflete a incapacidade de escrever ou ler, com outras funções da linguagem
preservadas de forma que a fluência, compreensão, repetição e nomeação estejam intactas.
Quando predomina a alexia com agrafia, disnomia leve e/ou parafasias podem estar presentes.
Condições comórbidas frequentes: Às vezes estão presentes componentes da síndrome de

Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia dos dedos e desorientação direita-esquerda).
Correlatos neuroanatômicos: Lesão discreta do giro angular dominante (esquerdo) no lobo

parietal inferior.
Prognóstico: Variável. A recuperação do evento isquêmico agudo pode ser completa.
Agrafia sem afasia reflete a incapacidade de escrever na ausência de outras deficiências de linguagem
e é raramente observada.
Condições comórbidas frequentes: Às vezes estão presentes componentes da síndrome de

Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia dos dedos e desorientação direita-esquerda).
Correlatos neuroanatômicos: Lesão relativamente pequena do giro angular dominante (esquerdo)

no lobo parietal inferior.
Afemia é uma incapacidade adquirida de articular a fala, de tal forma que a saída da fala é lenta e
com muito esforço. Na sua forma mais grave, os pacientes podem apresentar-se totalmente mudos.
Em formas mais leves, a afemia pode soar como se o falante estivesse tentando falar com um
sotaque incomum. Em todos os casos, a escrita é completamente preservada, assim como as outras
funções da linguagem de compreensão, repetição e nomeação.
Comorbidades frequentes: Nenhuma, ocasionalmente parafasias e disnomia leve.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão discreta do lobo frontal dominante (esquerdo) afetando a

área de Broca.
NOTA: quando problemas de articulação da fala estão presentes desde o nascimento (por
exemplo, problema de desenvolvimento), o distúrbio de fala acima é rotulado de apraxia verbal
ao invés de afemia.
Surdez Cortical, Agnosia Auditiva Não Verbal e

Agnosia Auditiva (surdez de palavras puras)
Regra geral: surdez cortical, agnosia auditiva não verbal e agnosia auditiva verbal
• Surdez cortical – incapacidade de responder a sons (sons auditivos verbais ou sons não
verbais) não devido a simples déficits sensoriais ou motores.
•Agnosia auditiva não verbal – incapacidade de identificar sons não verbais, mas pode
identificar sons verbais com precisão (compreender a fala) não devido a simples deficiência
sensorial ou motora.
•Agnosia auditiva verbal (surdez de palavras puras) – incapacidade de identificar sons verbais
(sons de fala), mas é capaz de identificar sons não verbais e pode ler e escrever
normalmente.
A surdez cortical é uma síndrome adquirida rara, mas clássica, na qual um paciente é incapaz de responder
à linguagem falada (sons verbais) ou a sons não verbais (buzzer, dog lat, etc.). Apesar de não conseguir
“ouvir” sons, os pacientes podem responder a instruções escritas e gestuais. A repetição para escrever
está intacta. Outras funções de linguagem, incluindo fluência e nomenclatura, estão inteiramente intactas.
Distinguir surdez cortical de distúrbio auditivo cortical (ambas agnosias auditivas) pela presença de
paciente com queixa de surdez na primeira. Os reflexos acústicos são preservados e os pacientes se
orientam para sons altos repentinos.
Comorbidades frequentes: Varia com a extensão da lesão. Erros acústicos no reconhecimento de som.
Parafasias possíveis.
Correlatos neuroanatômicos: Lesões bilaterais do giro de Heschl (córtex auditivo primário). Também
danos bilaterais à substância branca imediatamente ventral e lateral à porção posterior do putâmen
interrompendo as projeções dos corpos geniculados mediais.
Prognóstico: Variável. Alguma recuperação frequente, mas depende da etiologia e extensão das
lesões. Resolução para amusia, agnosia auditiva generalizada e/ou surdez pura para palavras
frequentes.
A agnosia auditiva não verbal é a incapacidade adquirida de responder a sons não verbais (por exemplo,
campainha, latido de cachorro) à luz da capacidade preservada de responder com precisão aos sons da
fala. Outras habilidades linguísticas são totalmente preservadas.
Condições pré-mórbidas frequentes: Amusia.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão do hemisfério não dominante (direito) do giro de Heschl e/ou fibras
auditivas ascendentes subcorticais do corpo geniculado medial.
Prognóstico: Bom. Normalmente se recupera após vários dias a semanas.
A agnosia auditiva verbal (surdez de palavras puras) reflete a incapacidade adquirida de compreender a
fala falada (sons verbais) com capacidade intacta de responder a sons não verbais. Outras funções da
linguagem, incluindo fluência, compreensão (para a linguagem escrita), repetição (leia material) e
nomeação estão inteiramente intactas.
Condições comórbidas frequentes: às vezes estão presentes parafasias.
Correlatos neuroanatômicos: Lesão discreta do giro de Heschl dominante (esquerdo) (córtex auditivo
primário) que também envolve a substância branca subjacente, impedindo a entrada da área auditiva
primária contralateral nas áreas de linguagem do hemisfério esquerdo.
Prognóstico: Bom. Os sintomas geralmente desaparecem ao longo de dias a semanas.
Aprosódias
O hemisfério direito também desempenha um papel significativo na linguagem e na comunicação (Heilman

e Valenstein, 2003; Lezak et al., 2004). Comprometimento do hemisfério direito
muitas vezes leva a um grupo de deficiências coletivamente chamadas de Aprosódias (ver

Ross, 1997, 2000 para revisão). A prosódia refere-se à capacidade de expressar e interpretar o
tom vocal, a inflexão e outras pistas auditivas não linguísticas e extrair significados que facilitem
a comunicação. A qualidade de um tom aumentado no final da frase, “Lá vem ele”, relata que
era uma pergunta e não uma afirmação afirmativa. Pistas auditivas semelhantes são usadas
para detectar sarcasmo, ironia, insinuações e muitos outros aspectos da comunicação.
As funções prosódicas são similarmente representadas como funções de linguagem

expressiva e receptiva no hemisfério esquerdo, com funções de prosódia expressivas
associadas à localização anterior direita e efeitos de prosódia receptiva associados às regiões
posteriores direitas (Ross, 1997, 2000). O efeito dos déficits de prosódia na comunicação pode
ser profundo, levando a uma comunicação literal e ineficiente, que tem um impacto significativo
na comunicação de informações emocionais. Indivíduos com aprosódia expressiva são
frequentemente vistos pelos outros como estúpidos, sem emoção e sem compaixão e empatia.
Sua saída verbal é frequentemente monótona, monótona e sem o tom e a inflexão que se
correlacionam com o estado emocional apropriado. Quando questionados diretamente, muitas
vezes são capazes de verbalizar a presença de estados emocionais que não são capazes de
comunicar em seu tom verbal e inflexão. Da mesma forma, indivíduos com aprosódias receptivas
são muitas vezes vistos como emocionalmente indisponíveis, sem discernimento sobre os
estados emocionais dos outros ou indiferentes. Eles muitas vezes perdem pistas verbais que
comunicariam os estados emocionais dos outros. Isso, por sua vez, leva a uma diminuição da
responsividade emocional adequada e a uma interpretação geralmente literal do que é dito
verbalmente com pouco impacto pela forma como foi verbalizado ou pelo contexto em que
ocorreu. A Tabela 12.2 lista as principais aprosódias e seus correlatos anatômicos.
Avaliação
Por favor, veja o Cap. 7 para uma revisão da avaliação dos distúrbios de linguagem. Abaixo,
fornecemos uma visão geral de uma avaliação neuropsicológica prática de distúrbios de
linguagem. Existem muitas medidas de avaliação padronizadas comercialmente disponíveis
(ver Lezak et al. 2004; Strauss et al. 2006, para revisões), e discutimos apenas algumas das
muitas disponíveis atualmente. No entanto, nossa discussão abaixo não sugere uma preferência
por uma medida em detrimento de outra, mas sim nossa familiaridade com as medidas
discutidas abaixo. É importante lembrar que as síndromes neuropsicológicas (e neurológicas)
não são um fenômeno de tudo ou nada. Ou seja, uma síndrome pode estar presente em uma
gama de gravidade, de sutil a grave. Por exemplo, um paciente que apresenta uma fala lenta e
com esforço, consistindo em frases curtas (por exemplo, “eu… vou…. para casa, eu…..
preciso…. sair.”), que pode repetir frases curtas e tem compreensão intacta, mas tem dificuldade
repetindo frases mais complexas, seria considerado portador de afasia de Broca de forma leve
a moderada. A Tabela 12.3 lista as medidas psicométricas que comumente usamos em
avaliações neuropsicológicas na avaliação das funções da linguagem.
Tabela 12.2 Tipos de aprosódias e déficits associados

Síndrome anatômica de prosódico prosódico prosódico Gestual Expressão
aprosódia localização gestual compreensão repetição expressivo compreender
Global Frontal direito, ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ
temporal e
parietal
Motor Frontal lateral ÿÿÿ Normal ÿÿÿ ÿÿ/ÿÿÿ ÿ/Normal
direito,
temporal
anterior
superior
Trans motor Lateral direita frontal ÿÿ ÿ/Normal Normal ÿÿ Normal
Sensorial/ Posterior direito/ Normal ÿÿÿ ÿÿÿ Normal ÿÿÿ

receptivo lobo
temporal inferior
Trans Temporal Normal ÿÿÿ Normal Normal ÿÿÿ
sensorial inferior direito/
parietal
Transfronteiriço direito misto e ÿÿÿ ÿÿÿ Normal ÿÿÿ ÿÿÿ
parietal
Condução Lobos temporal superior Normal Normal ÿÿÿ ÿ/Normal Normal
direito e
frontal inferior
Agestic Hemisfério Normal Normal Normal Normal ÿÿÿ

direito variável
Nota: Veja Ross (1997, 2000) para revisões e mais detalhes
Avaliar a fluência
Esta avaliação não é simplesmente administrar um teste de fluência verbal, por exemplo,
Teste de Associação de Palavras Orais Controladas (COWAT; Benton e Hamsher 1989;
Spreen e Struass, 1989) ou testes de nomeação de confronto (ver Lezak et al. 2004, para revisão).
Em vez disso, a avaliação deve avaliar se a saída de fala do paciente é sem esforço,
articulada (bem articulada), rápida e compreensível (inteligível). Conforme revisado acima,
várias síndromes de afasia apresentam fala rápida e sem esforço que não é compreensível.
Você vai querer ser capaz de avaliar qual é a frase mais longa que o paciente pode falar
com precisão; normalmente, o comprimento normal da frase para falantes nativos de inglês
dos EUA é de seis a oito palavras. Existem problemas para encontrar palavras (disnomia)?
Existem parafasias? Parafasias semânticas incluem falar (ou escrever) uma palavra incorreta
que está semanticamente relacionada à palavra alvo (ou seja, “ele” para “ela” ou “banana”
para “maçã”). A parafasia fonêmica envolve falar uma palavra com um
erro no som de uma letra (por exemplo, “carmel” para “camel” ou “fump” para “dump”).
O paciente se envolve em circunlóquios? Circunlocução pode envolver circunlóquio
temático e fornecer uma descrição do termo por sinônimos gerais (por exemplo, “eu
quero uma …..coisa, você sabe, a coisa que você usa em sua mão para agradecer,
você tem uma lá [aponta para caneta]”) ou circunlóquios muito mais vagos (vazios) (por
exemplo, “os dois para... não... grande merda... não... há um ali... um... dois... três...”).
Avaliar para Compreensão
A compreensão é mais facilmente avaliada durante a conversa inicial. No entanto, uma

avaliação cuidadosa passo a passo garantirá uma avaliação adequada deste domínio.
Pode-se começar fazendo perguntas abertas (por exemplo, “O que trouxe você hoje?”
ou “Por que você está aqui?”). A avaliação deve incluir pedir ao paciente que responda
a instruções/pedidos cada vez mais complexos. O clínico pode precisar trazer dispositivos
auxiliares (por exemplo, cartão sim/não ou bloco de anotações para garantir que outras
deficiências não limitem a avaliação da compreensão da linguagem). A compreensão
pode ser avaliada com um passo (apontar para o teto), dois passos (apontar para a
porta e depois o teto) e três passos (apontar para a porta e depois para o chão, mas
primeiro apontar para o teto). ing) instruções. A compreensão também pode seguir com
frases cada vez mais complexas. Por exemplo, uma tarefa simples de compreensão
pode ser pedir a um paciente que diga “o que foi atingido?” dada a seguinte frase: “o
homem acertou a bola.”; então “o homem foi atingido pela bola”. e, finalmente, mais
difícil ainda, com uma afirmação passiva negativa “o homem não foi atingido pela bola”.
Déficits sutis de compreensão também podem ser verificados por meio de perguntas
sérias e prosódicas, como “Meu cabelo está pegando fogo?”, seguidas de perguntas
mais difíceis, como “Os cangurus dirigem carros?” e “Um quilo de doce pesa menos do que um quilo de
Avaliar para Repetição
Faça com que o paciente comece repetindo frases simples (O cachorro é grande) até frases
mais complexas (O homenzinho e o cachorro grande correram em volta da árvore). Finalmente,
peça ao paciente para repetir frases gramaticalmente dependentes (O gato foi comido pelo rato)
e frases gramaticalmente incorretas (Este círculo rosa é mais pesado que a caixa vermelha).
Avaliar para nomenclatura
Avalie a capacidade do paciente de nomear objetos visuais apontando (como você

chama isso de ____?)
Avaliação para leitura e escrita
Peça ao paciente que escreva uma frase e peça ao paciente que leia uma frase silenciosamente
para si mesmo e faça o que ela diz (por exemplo, “levante a mão acima da cabeça” ou “estique
a língua”.) Você também pode avaliar para ler em voz alta alto, como muitas vezes com afasias
não fluentes, a compreensão da leitura estará intacta enquanto a leitura oral é prejudicada. Pode-
se fazer com que o paciente leia uma frase(s) que ele escreve, bem como uma frase(s) única(s)
ele não teve exposição anterior.
Ter a maior familiaridade e experiência clínica, mas não deve ser interpretado para indicar
que os testes da Tabela 12.3 são superiores a outras medidas de funcionamento da linguagem.
Considerações étnicas, etárias, de diversidade e psiquiátricas
O clínico astuto apreciará a necessidade de ser sensível e apreciar o potencial de impactos

étnicos, de idade e socioculturais na avaliação da linguagem.
Embora uma análise detalhada dessas questões esteja além do escopo deste texto, destacamos
algumas considerações éticas e práticas abaixo.
Considerações Culturais
Em primeiro lugar, é essencial que a avaliação da linguagem ocorra na língua primária do

paciente. Se isso não for possível devido a algum fator limitante, o clínico deve pesar os méritos
relativos de concluir uma avaliação que subestimará as habilidades de linguagem e
potencialmente resultará em um diagnóstico incorreto ou determinação da extensão do
comprometimento da linguagem. Os neuropsicólogos clínicos são sensíveis a variáveis culturais
e étnicas que podem afetar adversamente a confiabilidade e validade da avaliação (ver American
Psychological Association 2002). Pode ser que a avaliação das funções de linguagem ocorra na
segunda ou terceira língua do paciente que foi adquirida mais tarde na vida e/ou não utilizada
com tanta frequência. Um trabalho considerável identificou que áreas de linguagem suplementar
podem se desenvolver e/ou a fluência ou compreensão do paciente na segunda ou terceira
língua pode ter sido reduzida na linha de base, levando potencialmente o avaliador a acreditar
que existe mais comprometimento da linguagem do que realmente está presente.
Além das variáveis culturais/etnias de avaliar ou tratar um indivíduo que não possui a mesma
língua do avaliador, deve-se considerar também os fatores culturais em relação ao potencial de
diferenças de dialetos e costumes linguísticos para a introdução da avaliação e dos procedimentos
de avaliação.
Considerações Pediátricas
A avaliação das funções da linguagem é particularmente difícil em crianças para diferenciar a

presença de um déficit de linguagem adquirido versus uma linguagem em desenvolvimento
Tabela 12.3 Testes de linguagem baseados em psicometria comumente usados

Domínio do idioma Teste Autor
Expressivo Exame de diagnóstico de afasia de Boston (BDAE) Kaplan et al., (2001)

Exame de afasia multilíngue (MAE) Benton e Hamsher (1989)
Associação oral controlada de palavras Benton et ai. (1994)
teste (COWAT)
Bateria de avaliação neuropsicológica (NAB) Stern e White (2003)
Teste de fluência verbal semântica (por exemplo, animais) Para revisão, ver Straus et al.
(2006)
Bateria psicoeducacional Woodcock-Johnson Woodcock et ai. (2001)
– 3ª Ed. (WJ-III)
Bateria de afasia ocidental (WAB) • Kertész (1982)
Escrita/ortografia BDAE
NAB
Teste de realização individual Peabody Markwardt (1989, 1998).

- revisado (PIAT-R)
WAB
Realização Individual Wechsler Wechsler (2001)

Teste-2ª Ed. (WIAT-II)
WJ-III
Wilkinson e Robertson (2006)
Teste de alcance amplo - 4ª ed.
(WRAT-IV)
Receptivo BDAE
MAE
NAB
WAB
Teste de token (parte do WAB)
WJ-III
• Leitura BDAE
compreensão NAB
PIAT-R
WJ-III
WRAT-IV
• Leitura oral Gray Teste de Leitura Oral - 4ª Ed. (GORT-4) Wiederholt e Bryant (2001)
WJ-III
Repetição BDAE
MAE
NAB
WAB
Nomeação Teste de nomeação de Boston (parte do BDAE) Goodglass e Kaplan (2000)

Teste de Nomeação Auditiva Columbia Hamberger e Seidel (2003)
MAE
NAB
WAB
Nota: Os instrumentos de avaliação específicos identificados nesta tabela são apenas para conveniência, e os
autores não têm preferência por aqueles listados ou outras medidas que também possam estar disponíveis e não
identificadas
problema, como a dislexia ou como componente de outro processo de neurodesenvolvimento,

como autismo ou transtorno de Asperger. É essencial obter uma história detalhada para a
presença de problemas de linguagem no desenvolvimento antes do início da lesão neurológica
conhecida ou suspeita. No caso de trauma na primeira infância antes do início das funções da
linguagem, a reorganização da linguagem intra-hemisférica e/ou inter-hemisférica foi bem
documentada (por exemplo, Kolb e Whishaw 2008)
Considerações Geriátricas
A avaliação geriátrica de distúrbios de linguagem pode, à primeira vista, parecer mais clara do
que em crianças ou adultos, mas apresenta desafios únicos. Em particular, a avaliação da
linguagem em idosos pode ser complicada por distúrbios médicos comórbidos que podem afetar
adversamente o estado mental do paciente, como encefalopatias, sepse, infecções (por exemplo,
infecção aguda do trato urinário), insuficiência cardiovascular, insuficiência pulmonar, efeitos
adversos de vários medicamentos, etc. O examinador também não deve esquecer o impacto
potencial das diferenças culturais no médico-
relacionamento paciente, em que o idoso pode não querer responder (mutismo funcional)
durante uma avaliação com um clínico mais jovem.
Considerações psiquiátricas
Distinguir afasia de psicose, esquizofrenia, outras doenças psiquiátricas ou delirium pode não
parecer importante ou difícil, mas em contextos clínicos pode ser mais difícil do que muitas
vezes é facilmente percebido. Talvez esta seja a razão pela qual os artigos e capítulos que
revisam os sintomas e sinais de afasia muitas vezes não incluem uma discussão sobre a
diferenciação de transtornos psiquiátricos de afasias. Também pode ser a razão para alguns
pacientes infelizes com afasia serem diagnosticados (e tratados) por distúrbios psiquiátricos.
Acreditamos que esta é uma habilidade importante para desenvolver e fornecer uma visão geral
para distinguir síndromes de afasia de transtornos psiquiátricos.
Pacientes com esquizofrenia, psicose e transtornos do pensamento, transtornos bipolares,
transtornos primários do humor e delirium podem apresentar uma variedade de problemas de
fala, incluindo fala fluente, mas ininteligível. Pacientes com transtornos psiquiátricos primários
que apresentam fala fluente, mas ininteligível podem ser confundidos com problemas de
linguagem associados a uma afasia fluente (por exemplo, afasias de Wernicke, sensoriais
transcorticais ou de condução). Da mesma forma, pacientes com transtorno psiquiátrico primário
(ou delirium) também podem apresentar mutismo ou produção verbal esparsa que pode ser
confundida com os sintomas de uma afasia não fluente (p.
Pacientes com síndromes afásicas podem ser diagnosticados erroneamente com um

transtorno psiquiátrico primário e não ter afasia sensorial de Wernicke, condução e transcortical
podem ser diagnosticados erroneamente como tendo um transtorno psiquiátrico, devido ao
aparecimento de saída de fala bizarra.
Pacientes com Broca e motor transcortical e transcortical misto correm o risco de serem
rotulados erroneamente como tendo um transtorno psiquiátrico primário. No entanto, os pacientes
com afasia geralmente apresentam sintomas de apatia e choro.
Afasia: frases mais curtas, parafasias mais comuns e disnomia frequente.
As afasias geralmente têm déficits neurológicos (motores/sensoriais) associados.
Pacientes com afasia de Broca frequentemente apresentam lacrimejamento maior do que o
observado em pacientes com lesões do hemisfério dominante posterior que resultam em afasias
fluentes. Suas expressões afetivas são exageradas, refletindo danos ao lobo frontal (ver Caps. 3 e
10 para revisão adicional).
A “salada de palavras” de psicose/esquizofrenia é marcada por respostas longas e tangenciais
às perguntas. Neologismos comuns enquanto parafasias raras. Raramente associada a sintomas
neurológicos focais.
Apêndice: Resumo de Revisão Rápida para Afasia Clássica

Síndromes
Correlatos neuroanatômicos Figura
Síndrome de afasia
Global Lesão afetando áreas de 112.Fig.
linguagem anterior e
posterior (região
perisylviana ou fissura lateral)
Expressivo Área de linguagem anterior, 132.Fig.
(Brocas) região frontal posterior

esquerda, incluindo
área de Brodmann 44
(contínuo)
(contínuo)
Síndrome de afasia
Transcortical Frontal anterior esquerdo 142.Fig.
Motor poupando a área de Broca

(44 de Brodmann)
Receptivo Danos temporoparietais que afetam 152.Fig.
(de Wernicke) a área de Wernicke (área 22 de

Brodmann, e muitas vezes 39,
41 e 42)
Transcortical Disfunção temporal e parietal 162.Fig.
Sensorial posterior, poupando a síndrome

de Wernicke
área
Misturado Lesão danificando as regiões frontal 12.Fig.
Transcortical e temporoparietal, mas as

áreas de Broca e Wernicke
poupadas
(contínuo)
(contínuo)
Síndrome de afasia
Condução Lesão do giro 172.Fig.
supramarginal e fasículo
arqueado, mas poupando
ambos
Broca e Wernicke
áreas.
Anômico Síndrome aguda classicamente

associada a uma lesão
posterior à área de Wernicke
envolvendo o giro angular
(não mostrado) ou a região
temporal inferior (mostrado).
No entanto, outras síndromes
de afasia podem se resolver
clinicamente para uma
afasia anômica. Finalmente,
traumatismo craniano difuso
e doenças neurodegenerativas
podem apresentar uma 182.Fig.
afasia anômica.
Referências
Associação Americana de Psicologia. (2002). Princípios éticos dos psicólogos e código de

conduta. Psicólogo americano, 57, 1060-1073.
Benton, AL, Hamsher, K., & de, S. (1989). Exame de Afasia Multilíngue. Iowa City, IA:
Associados AJA.
Benton, AL, De Hamsher, SK, & Sivan, AB (1994). Exame de aplasia multilíngue (3º
ed.). Iowa City, IA: AJA Associates.
Damasio, H., Grabowski, TJ, Tranel, D., Hichwa, RD, & Damasio, AR (1996). Um nervo
base para a recuperação lexical. Natureza, 380, 499-505.
Kaplan, E., Goodglass, H., & Weintraub, S. (2001). O teste de nomenclatura de Boston. Filadélfia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Goodglass, H., Kaplan, E., & Barresi, B. (2001). A avaliação da afasia e distúrbios relacionados
(3ª edição). Austin, TX: Pro-Ed.
Hamberger, M., & Seidel, WT (2003). Testes de nomeação auditiva e visual: dados normativos e do paciente para
precisão, tempo de resposta e ponta da língua. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9,
479-89.
Kertexz, A. (1982). Bateria de Afasia Ocidental. San Antonio, TX: The Psychological Corporation.
Kolb, B., & Whishaw, IQ (2008). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova York: Worth Publishing
Company.
Markwardt, FC, Jr. (1989, 1998). O teste de realização individual do peabody foi revisado. Mineaplois,
MN: NCS Pearson, Inc.
Mesulam, MM (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). Nova york:
Risse, GL, Rubens, AB, & Jordan, LS (1984). Distúrbios na memória de longo prazo em pacientes afásicos:
uma comparação de lesões anteriores e posteriores. Cérebro, 107, 605-617.
Ross, ED (2000). A prosódia afetiva e as aprosodias. Em MM Mesulam (Ed.), Princípios de neurologia
comportamental e cognitiva (2ª ed., pp. 316-331). Nova York: Oxford University Press.
Spreen, O. & Strauss, E. (1998). Um Compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,

normas e comentários. (2ª edição). NOVA IORQUE. Imprensa da Universidade de Oxford.
Stern, RA, & White, T. (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica (NAB). Lutz, Flórida:
Recursos de Avaliação Psicológica.
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos: administração,
Victor, M., & Ropper, AH (2001). Princípios de neurologia de Adams e Victor (7ª ed.). Nova York: McGraw-Hill.
Wechsler, D. (2001). Teste de realização individual Wechsler – 2ª Ed (WIAT-II). Santo Antonio, Texas:
A Corporação Psicológica.
Wiederholt, JL, & Bryant, BR (2001). Gray prova de leitura oral-quarta edição (GORT-4). Austin,
TX: Pro-Ed.
Wilkinson, GS, & Robertson, GJ (2006). Teste de realização de ampla gama - quarta edição. Lutz, FL: Recursos
de Avaliação Psicológica.
Woodcock, RW, McGrew, KW, & Mather, N. (2001). Woodcock-Johnson III. Itasca, IL: Riverside Publishing.
Capítulo 13
Doença Cerebrovascular e Acidente Vascular Cerebral
Cathy Sila e Mike R. Schoenberg
Resumo O termo acidente vascular cerebral engloba um grupo heterogêneo de doenças

cerebrovasculares, cada uma com apresentações clínicas distintas, causas subjacentes e
estratégias de manejo. O AVC é a terceira principal causa de morte nos EUA e a causa
mais comum de incapacidade a longo prazo em adultos. A cada ano, ocorrem
aproximadamente 750.000 AVCs, com 200.000 representando um AVC recorrente.
Existem aproximadamente 5,5 milhões de sobreviventes de AVC nos EUA e estima-se
que cerca de 13 milhões de indivíduos tenham sofrido o chamado AVC “silencioso”.
Embora o risco de AVC aumente com a idade, todas as faixas etárias são afetadas.
• O AVC é a terceira principal causa de morte nos EUA

•Acidentes vasculares cerebrais são classificados como isquêmicos ou hemorrágicos
• O AVC isquêmico resulta de uma obstrução do fluxo sanguíneo por trombose ou

embolia para uma artéria que supre o cérebro e pode ser classificado por sua
causa subjacente como: Grande Artéria Aterosclerótica, Lacunar, Cardioembólica,
Criptogênica ou Outras.
(contínuo)
MR Schoenberg(*)
Departamentos de Psiquiatria e Neurociências, Neurologia e Neurocirurgia,
University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL, EUA
e
Faculdade de Medicina da Case Western Reserve University
Departamento de Neurologia
Cleveland, OH EUA

294 C. Sila e MR Schoenberg
• Um Ataque Isquêmico Transitório é um déficit neurológico focal temporário de causa vascular

presumida que não resulta em evidência de neuroimagem de infarto ou resolução em 24 horas.
• O AVC hemorrágico resulta de sangramento não traumático no cérebro e é classificado pela

localização: intracerebral (intraparenquimatoso), intraventricular, subaracnóideo, subdural ou
epidural
• Déficits neuropsicológicos são comuns após o AVC e podem ser previstos com base no subtipo
de AVC, vaso afetado e localização da lesão, mas são influenciados por variáveis subjacentes
do paciente, incluindo comorbidades de saúde.
•Assim como outras sequelas de acidente vascular cerebral, os déficits neuropsicológicos

melhoram com o tempo e tendem a se recuperar com o tempo. Déficits leves só podem ser
detectados com avaliação neuropsicológica detalhada.
•Esforços de reabilitação se concentram na restauração da função ou estratégias compensatórias.
Seção I: Fisiopatologia do AVC, Neuroanatomia

e Características Clínicas
Fisiopatologia
Uma interrupção do fluxo arterial resulta em disfunção rápida do tecido cerebral subjacente devido a dois
processos: (1) perda de oxigênio e glicose necessários para os processos celulares e (2) várias alterações
no metabolismo celular levando à perda da integridade das células e morte. Várias alterações ocorrem
agudamente com a isquemia: o sangue venoso escurece com a diminuição da saturação de oxigênio, o
sangue torna-se mais espesso (mais viscoso), a área do tecido isquêmico empalidece e as artérias se
estreitam. No nível molecular, os processos celulares normais são interrompidos (por exemplo, ciclo de
Krebs) com depleção de ATP, aumento do cálcio intracelular e do potássio extracelular. As células
isquêmicas liberam os neurotransmissores excitatórios glutamato e aspartato, levando a um influxo de
sódio e cálcio levando à ruptura da membrana celular e inchaço celular (edema) com morte celular.
A região central do tecido infartado é circundada por uma penumbra que representa uma zona de
tecido hipoperfundido que é vulnerável, mas pode permanecer viável. A extensão da lesão tecidual
depende da magnitude e duração da queda no fluxo sanguíneo cerebral, que também depende do suporte
do suprimento sanguíneo colateral de outras artérias vizinhas. Uma redução no fluxo sanguíneo cerebral
é frequentemente observada pela primeira vez no território mais distante fornecido por esse vaso
sanguíneo. A região que representa o limite do fluxo sanguíneo de dois vasos vizinhos é denominada zona
de fronteira ou divisor de águas.
Embora a região central esteja irreversivelmente danificada, a penumbra isquêmica tem um potencial
temporário de recuperação antes de progredir para o infarto. O foco da crise atual
13 Doença Cerebrovascular e Acidente Vascular Cerebral 295
A terapia de acidente vascular cerebral isquêmico é restaurar o fluxo sanguíneo cerebral e salvar a
penumbra, e a pesquisa de acidente vascular cerebral continua procurando uma maneira de estender o
prazo para que isso ocorra, estabilizando o meio neuroquímico ou reduzindo as necessidades metabólicas.
Regra geral: no cenário de um AVC agudo, “tempo é cérebro”
• Danos neuronais irreversíveis podem ocorrer rapidamente; intervenção precoce pode

levar a melhores resultados.
Subtipos de AVC e Categorização
Os AVCs são categorizados por fisiopatologia (consulte a Tabela 13.1 para resumo). A principal
categorização do AVC é se é isquêmico ou hemorrágico. O termo arcaico “acidente vascular cerebral”
não deve ser usado. O acidente vascular cerebral isquêmico (SI) ou infarto cerebral ocorre quando um
fluxo arterial para o cérebro é obstruído e é responsável por ~85% de todos os acidentes vasculares
cerebrais. O AVC hemorrágico ocorre quando uma artéria ou veia se rompe causando sangramento
intracraniano e é responsável por cerca de 15% de todos os AVCs. Existem vários subtipos de acidente
vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, que analisamos abaixo.
Regra geral: categorização de AVC

• AVC isquêmico = obstrução no fluxo sanguíneo para o cérebro (~85% dos acidentes vasculares cerebrais)
• AVC hemorrágico = sangramento no cérebro (~15% dos AVCs)
AVC Isquêmico ou Infarto
O AVC isquêmico pode ser classificado de várias maneiras: pela gravidade clínica, pelo processo
fisiopatológico que leva à oclusão vascular ou pelo suposto mecanismo subjacente.
Este último é o mais clinicamente útil, pois o mecanismo subjacente determinará o plano de tratamento
ideal para a prevenção de eventos vasculares adicionais. A maioria dos vasos fica ocluída por um
processo de trombose ou embolia, ou ambos. Acidentes vasculares cerebrais trombóticos descrevem
acidentes vasculares cerebrais que ocorrem quando um vaso é ocluído pela formação de coágulos no
local de uma placa aterosclerótica rompida. AVCs embólicos referem-se a uma oclusão vascular de
material proveniente de uma fonte mais proximal, como uma artéria mais proximal ou o coração. O
êmbolo é tipicamente constituído por fibrina, sangue coagulado e/ou placa; mas pode ser algum outro
material (por exemplo, células tumorais, ar, etc.). Embora os Ataques Isquêmicos Transitórios (TIAs)
sejam um evento isquêmico, os TIAs são discutidos separadamente abaixo.
O esquema de classificação TOAST é clinicamente útil e é o mais utilizado na prática. Desenvolvido
para uso prospectivo no Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST; Adams et al. 1993), tem
limitações quando usado retrospectivamente e emprega a apresentação clínica, resultados de estudos
de neuroimagem e exames laboratoriais para
Tabela 13.1 Subtipos de AVC

I. AVC isquêmico ou infarto e ataques isquêmicos transitórios
A. Aterosclerose de grandes artérias

B. Arteriosclerose lacunar ou de pequenos vasos
C. Cardioembolismo
D. Criptogênico
E. Outra causa conhecida
1. Dissecção cervicocefálica
2. Coagulopatia
3. Arteriopatia não aterosclerótica (por exemplo, CADASIL)
4. Distúrbios metabólicos (por exemplo, MELAS)
5. Enxaqueca
6. Vasculite
7. Abuso de drogas
II. AVCs hemorrágicos
A. Hemorragia intracerebral
1. Hipertensão
2. Angiopatia amilóide
3. Malformação Arteriovenosa (MAV)
4. Distúrbio hematológico
5. Transformação hemorrágica de infarto cerebral recente
6. Hemorragia no tumor
B. Hemorragia subaracnóidea
1. Aneurisma sacular
2. Malformação arteriovenosa
3. Distúrbio hematológico
4. Aneurisma micótico (infeccioso)
III. Trombose venosa cerebral
A. Trombose do seio dural
B. Trombose venosa cortical
determinar um mecanismo subjacente com vários níveis de certeza (definido, provável e possível). O
esquema TOAST classifica o AVC isquêmico em cinco subtipos: (1) aterosclerose de grandes artérias, (2)
cardioembolismo, (3) oclusão de pequenos vasos, (4) AVC de outra etiologia determinada e (5) AVC de
etiologia indeterminada (criptogênico ).
A aterosclerose de grandes artérias envolvendo os vasos extracranianos ou intracranianos é responsável
por cerca de 20% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. O cardioembolismo, que inclui o coração e
as fontes proximais de embolia, é responsável por 15 a 20% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.
Os infartos lacunares, resultantes da oclusão aterosclerótica de pequenas artérias perfurantes por hipertensão
e diabetes, resultam em síndromes clínicas características e são responsáveis por outros 20-25% dos
acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. Assim, as formas de doença aterosclerótica e cardioembolismo
são responsáveis por cerca de dois terços de todos os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.
Causas mais raras, incluindo dissecção cervicocefálica, arteriopatias não ateroscleróticas, coagulopatias,
distúrbios metabólicos, enxaqueca, vasculite e abuso de drogas são responsáveis por cerca de 5% dos
acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. A causa dos 30% restantes de AVC isquêmico foi classificada
como criptogênica, indicando que a causa não foi estabelecida, seja porque uma avaliação diagnóstica
adequada não foi realizada, uma condição subjacente não foi documentada no momento da avaliação ou
múltiplos potenciais
causas foram demonstradas. Essas proporções dos vários subtipos variam de acordo com a faixa
etária em estudo, com adultos jovens apresentando uma porcentagem maior de “outras” causas.
Ataques isquêmicos transitórios
Ataques isquêmicos transitórios (AITs) são classicamente definidos como um déficit neurológico
focal súbito, indolor, de origem vascular presumida, que resulta em nenhuma evidência de
neuroimagem de infarto ou desaparece em 24 horas (ver também Cap. 15). A maioria dos AITs
dura menos de 1 hora e apenas 15% daqueles que persistem além de 1 hora se resolvem em 24
horas. A Ressonância Magnética Ponderada em Difusão (DWI MRI) levou a esta revisão na
definição de AIT, pois muitos eventos previamente classificados como AIT pela definição de <24
horas têm evidência de infarto na imagem cerebral. A sensibilidade da detecção de lesão cerebral
em neuroimagem varia com a modalidade de neuroimagem utilizada (TC vs RM ponderada em T2
vs DWI-RM) e a duração dos sintomas em questão, de modo que nenhum intervalo de tempo é
específico para distinguir entre um AIT e um isquêmico derrame. A evidência de neuroimagem de
um infarto cerebral recente é detectada em 15 a 20% dos exames de TC do cérebro e 50 a 71%
dos exames de ressonância magnética ponderada em difusão (DWI) com sintomas persistindo >6
horas, mas <24 horas (ver Imagem A).
Imagem A. RM ponderada em difusão demonstrando um pequeno infarto no lobo parietal direito (área cinza sombreada; lembre-se de
que na neuroimagem as imagens coronais e horizontais são apresentadas como se o paciente estivesse olhando para você e, portanto,
direita e esquerda estão invertidas) em um paciente com 6 horas de parestesias do braço esquerdo consistentes com embolia para a
artéria cerebral média direita
O mecanismo presumido é uma oclusão transitória de um vaso cerebral comprometido por estenose
ou por um êmbolo que sofre recanalização espontânea.
AITs são importantes sintomas de alerta de acidente vascular cerebral isquêmico iminente e são
considerados uma emergência médica que requer atenção médica urgente. Dentro de 3 meses de um AIT,
8-10% dos pacientes sofrem um AVC com metade destes ocorrendo nas 48 horas subsequentes (por
exemplo, Johnston et al. 2000; Rothwell et al. 2005). As características dos sintomas do AIT seguem a
associação neuroanatômica funcional da vasculatura cerebral (ver Tabelas 13.2, 13.3, 13.4 e 13.5 e Cap. 3,
este volume para revisão).
Um termo antigo é Déficit Neurológico Isquêmico Reversível (RIND), que representa um AVC isquêmico
menor com duração de 24 horas, mas desaparecendo em 7 dias. Este termo raramente é usado agora, mas
o conceito de especificar a extensão da recuperação do AVC ou incapacidade residual ainda é útil. Ensaios
clínicos rotineiramente adicionam uma medida de resultado funcional, como a Escala de Rankin modificada
(Bonita e Beaglehole 1988), às visitas de acompanhamento para avaliar a extensão da recuperação do AVC.
AVCs hemorrágicos
Os derrames hemorrágicos são de origem não traumática e resultam da ruptura de um vaso que leva ao
sangue dentro do cérebro. As hemorragias podem ser intracerebrais (mal intraparenquimatoso),
subaracnóideas ou intraventriculares, isoladamente ou em combinação, e são responsáveis por cerca de
15% de todos os AVCs. As hemorragias intracranianas no espaço subdural (hemorragia subdural) ou no
espaço epidural (hemorragia epidural) são tipicamente decorrentes de trauma e são frequentemente
excluídas na definição de acidente vascular cerebral. O trauma também pode resultar em hemorragia
intracerebral, subaracnóidea e/ou intraventricular (veja também os Capítulos 3 e 21 deste volume para uma
discussão sobre hemorragias traumáticas). Hemorragia intracerebral ou intraparenquimatosa (HIC) refere-
se ao sangramento dentro do tecido cerebral e é responsável por ~10-12% de todos os AVCs (e cerca de
2/3 de todos os AVCs hemorrágicos). A hemorragia subaracnóidea (HSA) envolve sangramento dentro do
espaço subaracnóideo e é responsável por cerca de 3 a 5% de todos os AVCs (1/3 de todos os AVCs
hemorrágicos). Os subtipos de AVC hemorrágico apresentam as maiores taxas de mortalidade: 35-52% dos
pacientes morrem nos primeiros 30 dias (Carhuapoma e Hanley 2002). Abaixo, fornecemos uma discussão
mais detalhada da classificação do AVC hemorrágico e comorbidades associadas.
Regra geral: classificação de acidente vascular cerebral hemorrágico
• Hemorragia intracerebral (~10–12%)

• Hemorragia subaracnóidea (~3–5%)
• Hemorragia intraventricular
Hemorragia Intracerebral (Intraparenquimatosa) (HIC)
As hemorragias intracerebrais (intraparenquimatosas) são não traumáticas por definição e

podem ainda ser classificadas como primárias ou espontâneas, quando a causa subjacente
presumida é a ruptura de pequenos vasos perfurantes por lesão de hipertensão crônica e
alterações degenerativas nas artérias, ou secundárias, quando associadas a uma causa
precipitante identificada, como malformação vascular, aneurisma, tumor, complicação de
drogas anticoagulantes ou um distúrbio hemorrágico subjacente. Embora a sobrevida tenha
melhorado com diagnóstico precoce e atendimento de emergência, a mortalidade precoce
permanece alta em 30-40% (por exemplo, Sturgeon e Folsom 2007), e a maioria dos
pacientes apresenta déficits motores, sensoriais e/ou neuropsicológicos residuais (veja abaixo para detalhes
A localização da hemorragia sugere a causa subjacente. As hemorragias hipertensivas
ocorrem em localizações supridas por pequenos vasos perfurantes com 50% envolvendo os
núcleos profundos (putâmen, 35%; tálamo, 10%; caudado, 5%), 30% na substância branca
lobar e 20% ocorrem na fossa posterior (cerebelo, 15%; tronco cerebral, 5%) (ver Imagem
B).
Imagem B. TC cerebral sem contraste de uma hemorragia intracerebral nos gânglios da base esquerdos com extensão para o espaço
intraventricular em um paciente com hipertensão crônica
Hemorragias intracerebrais não traumáticas envolvendo o córtex são mais sugestivas de

uma anormalidade estrutural subjacente, como uma doença arteriovenosa .
malformação (MAV) que é uma anomalia congênita dos vasos sanguíneos onde as paredes
finas e o aumento do fluxo sanguíneo predispõem ao sangramento. As MAVs podem estar
localizadas em qualquer região do cérebro, mas normalmente estão dentro do parênquima cerebral.
A incidência de hemorragia para MAVs não tratadas é estimada em 2 a 4% ao ano, com uma
taxa de mortalidade de 1 a 2% ao ano. Geralmente, os pacientes são jovens e a hemorragia
não é grande, então a sobrevivência é melhor do que outras formas de AVC hemorrágico. O
tecido cicatricial dentro da malformação geralmente leva a convulsões e pode ser a
característica de apresentação da lesão.
A angiopatia amilóide é a causa mais comum de HIC em idosos, principalmente quando a
hipertensão não é um fator. A angiopatia amilóide cerebral é a degeneração das paredes dos
vasos que leva a hemorragias múltiplas e recorrentes e está associada ao declínio cognitivo
progressivo. A localização dessas hemorragias é tipicamente na substância branca lobar
parieto-occipital ou temporo-parietal e poupa as localizações tipicamente favorecidas por
hemorragias hipertensivas. Embora os HICs relacionados ao uso de drogas anticoagulantes e
outras etiologias de sangramento sejam mais frequentemente confluentes, únicos e lobares
na localização, pode haver uma enorme variabilidade com envolvimento multifocal.
A Malformação Arteriovenosa (MAV) é uma anomalia congênita na qual uma rede de vasos
sanguíneos forma uma comunicação anormal de sangue arterial e venoso. Esse emaranhado
de vasos sanguíneos pode ser muito pequeno, como alguns milímetros, ou uma rede muito
maior de vasos que requer aumento do débito cardíaco. A MAV é composta por um vaso
arterial que se ramifica, muitas vezes muitas vezes, e se conecta diretamente ao sistema
venoso. Os vasos sanguíneos que compõem a MAV são anormais e têm paredes finas. As
malformações arteriovenosas podem estar localizadas em qualquer região do cérebro, mas
normalmente estão dentro do parênquima cerebral. A incidência de hemorragia para MAVs
não tratadas é estimada em 2 a 4% ao ano, com uma taxa de mortalidade de 1 a 2% ao ano.
Geralmente, a hemorragia não é grande e a maioria dos pacientes (cerca de 90%) sobrevive
ao sangramento inicial. A hemorragia de uma MAV pode ser limitada a uma pequena área do
parênquima ou pode envolver hemorragia nos ventrículos (intraventricular), aracnoide (HSA)
ou dura-máter (SDH).
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
A maioria das hemorragias subaracnóideas (HSA) é devida à ruptura de aneurismas

intracranianos que comumente se desenvolvem em bifurcações e pontos de ramificação dentro
do Círculo de Willis na base do cérebro (ver Imagens C, D e E). Existem três tipos de
aneurismas: (1) Sacular (ou Berry), (2) Fusiforme e (3) dissecante. A maioria dos aneurismas
são aneurismas saculares (bagas), que se originam de uma fraqueza congênita dentro da
artéria que aumenta para formar uma estrutura semelhante a um saco ou balão que se projeta
do lado de um vaso. Nos idosos, a aterosclerose pode levar a um alargamento fusiforme
(aneurisma) dos vasos intracranianos que também são classificados
como aneurismas. Estes raramente se rompem, mas causam acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos por trombose oclusiva ou agem como uma massa em expansão e distorcem o tecido
cerebral. O terceiro tipo de aneurisma é um aneurisma dissecante que é formado quando o lúmen
da parede do vaso é rompido, permitindo que o sangue rastreie entre as camadas de tecido que
compõem a parede do vaso; estes têm um prognóstico variável.
O risco de ruptura para aneurisma sacular incidental ou assintomático é de 1 a 2% ao ano.
Fatores que aumentam esse risco incluem tamanho do aneurisma, multiplicidade, localização e
idade do paciente. Embora os aneurismas de qualquer tamanho possam romper, muitos têm entre
5 e 10 mm de tamanho. A maioria dos aneurismas saculares são idiopáticos, mas 15% são
hereditários e estão associados a outras doenças vasculares, como doença renal policística,
coarctação da aorta, síndrome de Ehlers-Danlos, neurofibromatose, displasia fibromuscular e
malformações arteriovenosas (MAVs).
Imagem C. TC cerebral sem contraste demonstrando material hiperdenso dentro das fissuras
silvianas características de uma hemorragia subaracnóidea aneurismática
Imagem D. Angiografia cerebral da artéria carótida interna demonstrando as distribuições ACA e

MCA e aneurisma de baga na artéria comunicante anterior
Imagem E. A TC cerebral sem contraste mostra uma hemorragia dentro de uma região de infarto
localizada na superfície cortical característica de ruptura de um aneurisma micótico
As taxas de mortalidade são mais altas para a HAS, pois a ruptura aguda do sangue sob
pressão arterial produz um aumento abrupto da pressão intracraniana, impedindo o fluxo
sanguíneo cerebral. A partir de 2009, 10-20% dos pacientes com HAS morrem antes de
chegar ao hospital, e 26-46% dos pacientes sobreviventes morrem dentro de 6 meses da HAS
original. A taxa de mortalidade geral para HAS variou de 32% a 67%. As complicações
neurológicas da HSA incluem ressangramento, vasoespasmo e hidrocefalia.
O ressangramento é a recorrência de hemorragia sanguínea após um sangramento inicial
através de um aneurisma rompido e tem levado à mortalidade em até 78% dos pacientes.
O ressangramento ocorre em até 50% dos pacientes que não são tratados cirurgicamente.
Destes, cerca de 20% dos casos ressangram dentro de 2 semanas após a hemorragia original
e mais de 30% ressangram no primeiro mês. A incidência de ressangramento 6 meses após a
HAS original é de cerca de 2,2% ao ano nos primeiros 10 anos e depois de 0,9% ao ano nos
10 anos seguintes.
O vasoespasmo refere-se à contração das paredes das artérias intracerebrais, resultando
em menor fluxo e maior pressão arterial. O vasoespasmo pode ser difuso; no entanto, ocorre
mais frequentemente nas artérias proximais ao sangue subaracnóideo e está correlacionada
com os produtos sanguíneos no espaço subaracnóideo. O vasoespasmo geralmente ocorre 2
a 12 dias após a hemorragia inicial e se apresentará com uma apresentação clínica de piora
dos déficits neurológicos e/ou neuropsicológicos. Até 50% dos pacientes com vasopasm
sofrerão um acidente vascular cerebral isquêmico (ataque cerebral). A apresentação é
tipicamente sintomas neurológicos e/ou neuropsicológicos flutuantes associados ao território
vascular (territórios) da(s) artéria(s) (consulte a seção Sintomas Clínicos e correlatos
neuroanatômicos, neste capítulo, abaixo).
A hidrocefalia ocorre em 15-60% dos pacientes com HAS. A hidrocefalia se apresenta de
forma aguda (dentro de 3 dias após a HAS) em cerca de 20% dos pacientes, mas pode ocorrer
a qualquer momento (geralmente dentro de 4 semanas) após a hemorragia. A hidrocefalia
nestes casos é devido ao bloqueio das vias do LCR. A apresentação clínica é o início de
confusão, deterioração cognitiva (demência), marcha atáxica e incontinência. O tratamento da
hidrocefalia aguda ou subaguda é tipicamente ventriculostomia ou punção lombar.
A escala Hunt e Hess (Hunt e Hess 1968) é frequentemente usada para classificar o
gravidade da HAS, e é fornecido abaixo:
Grau 1 = dor de cabeça, leve rigidez da nuca
Grau II = cefaleia intensa, paralisia de nervos cranianos, rigidez da nuca
Grau III = Letergia, confusão, déficits neurológicos focais leves
Grau IV = Estupor, rigidez descerebrada (postura), hemiparesia
Grau V = Coma (sem excitação com dor), rigidez descerebrada (postura)
O resultado clínico pode ser previsto pela escala clínica de Hunt e Hess. Pacientes com HAS
grau I, II e III tendem a ter melhores resultados do que pacientes com HAS grau IV ou V. Com
tratamento adequado, 30% dos pacientes com Graus I-III apresentam bons resultados
funcionais e neurológicos, mas mesmo para sobreviventes de HSA de menor gravidade, os
efeitos do aumento da pressão intracraniana e a lesão cerebral tardia do infarto cerebral
induzido por vasoespasmo podem resultar em déficits cognitivos de longo prazo (ver seção
Avaliação neuropsicológica de pacientes após acidente vascular cerebral, p. 338 abaixo, para
revisão de déficits neuropsicológicos). No geral, cerca de 66% dos sobreviventes de HAS e
clipagem de aneurisma nunca retornam à mesma qualidade de vida.
Hemorragia Intraventricular
A hemorragia intraventricular (HIV) pode ocorrer isoladamente, mas é mais comumente

vista como uma complicação da hemorragia subaracnóidea ou hemorragia intracerebral e
tem etiologias semelhantes. Além das complicações acima mencionadas, a HIV muitas
vezes resulta em hidrocefalia com necessidade de drenagem ventricular.
Em resumo, os AVCs são classificados de acordo com a fisiopatologia em isquêmicos
ou hemorrágicos. Enquanto as características clínicas marcantes de um acidente vascular
cerebral são o início súbito de sintomas neurológicos e/ou neuropsicológicos, os sintomas
específicos são determinados pela localização da lesão e fisiopatologia. Como o suprimento
vascular arterial é bastante uniforme e os estados patológicos tendem a afetar certas
regiões da vasculatura com regularidade, o resultado é uma série de padrões reconhecíveis
de déficit neurológico representando subtipos específicos de AVC. O padrão de sinais e
sintomas não apenas sugere o(s) vaso(s) específico(s) afetado(s), mas também sugere o
mecanismo subjacente. No entanto, ter uma compreensão da organização neuroanatômica
funcional do sistema nervoso e da vasculatura do cérebro é um pré-requisito para entender
os sinais e sintomas de acidentes vasculares cerebrais, e uma breve revisão é fornecida
aqui. Os leitores também podem rever o Cap. 3, este volume.
Vasculatura cerebral
O suprimento vascular para o cérebro é fornecido pelas artérias carótidas (circulação

anterior) e pelas artérias vertebrais-basilares (circulação posterior) (Fig. 13.1 e Imagem F).
O sangue venoso é devolvido ao coração por meio de uma rede complementar de veias, tanto
Fig. 13.1 Vasculatura da cabeça e cérebro

anterior e posterior, que geralmente fluem para a veia jugular (ver Cap. 3, deste volume,
para revisão da vasculatura cerebral).
Circulação Anterior
As artérias carótidas comuns originam-se da aorta (em alguns indivíduos, as artérias

carótidas comuns originam-se das artérias braquiocefálicas) e se estendem (uma do
lado esquerdo e outra do lado direito) até o pescoço, onde se ramifica na carótida
externa e artérias carótidas internas (ver Imagem F). As artérias
carótidas externas fornecem sangue para a face, couro cabeludo e meninges. As
artérias carótidas internas estendem-se quase na vertical até fazer uma curva rápida ao
perfurar a dura-máter na base do cérebro. A carótida interna entra no seio cavernoso
(referido como o sifão carotídeo (ou segmento cavernoso), e então se estende através
do espaço subaracnóideo para se ramificar (sucessivamente) na artéria oftálmica,
artéria comunicante posterior (PComm ou PCoA), artéria coroidal anterior, artéria
anterior Artéria cerebral (ACA) e, em seguida, artéria cerebral média (ACM) (OPAAM)
Consulte também o Capítulo 3 para revisão da anatomia da vasculatura cerebral.
Regra de ouro: OPAAM
Para lembrar as artérias que se originam da artéria carótida interna:

Artéria oftálmica
Artéria comunicante posterior (PCoA)
Artéria coróide anterior
Artéria cerebral anterior (ACA)
Artéria cerebral média (ACM)
• A artéria oftálmica fornece circulação para o nervo óptico e retina.

• As artérias comunicantes posteriores (PComm ou PCoA) formam conexões entre
os sistemas circulatórios anterior e posterior.
• As artérias coróides anteriores fornecem circulação para uma parte do núcleo lenticular
(isto é, globo pálido e putâmen), tálamo e cápsula interna (membro posterior).
• As artérias cerebrais anteriores (ACAs) perfundem a superfície medial anterior do

cérebro (área entre as fissuras inter-hemisféricas que dividem os dois hemisférios
do cérebro), incluindo todos os lobos frontais mesiais, lobos frontais orbitais, giro do
cíngulo, corpo caloso, fórnice (anterior segmento), podendo estender-se
posteriormente à área mesial dos lobos parietais.
• As artérias cerebrais médias (MC's) fornecem circulação para grande parte de ambos
os hemisférios. O MCA corre horizontalmente ao longo da base do cérebro e antes
de entrar na fissura de Sylvian, emite uma série de pequenas artérias perfurantes, as
Imagem F. Angiografia por Ressonância Magnética (ARM) começando com a artéria braquiocefálica
na parte inferior do diagrama mostrando as artérias carótidas comuns e artérias veterbrais. As
artérias vetebrais se combinam para formar a artéria basilar na parte superior da figura. Lateralmente
à artéria basilar estão as artérias carótidas internas direita e esquerda. A ARM demonstra áreas
multifocais de estenose e irregularidade consistentes com aterosclerose
Artérias lenticuloestriadas e entram no cérebro através da substância

perfurada anterior, fornecendo sangue para uma grande área dos gânglios
da base e cápsula interna. Uma vez que o MCA atinge a ínsula, ele se
ramifica nas divisões superior e inferior. A divisão superior da ACM fornece
circulação acima da fissura de Sylvian, incluindo o frontal lateral e a maioria
dos lobos parietais laterais. A divisão inferior fornece sangue para o lobo
temporal lateral e uma porção posterior dos lobos parietais (ver Imagem G).
Imagem G. Angiografia por Ressonância Magnética (ARM) do Círculo de Willis demonstra oclusão
da divisão inferior da artéria cerebral média esquerda em paciente com afasia de Wernicke
Circulação Posterior
A circulação posterior inclui as artérias vertebrais bilaterais, a artéria basilar e seus ramos.
As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávias e são envolvidas pelos forames
transversários das vértebras cervicais para entrar no crânio através do forame magno. As
artérias vertebrais ascendem ao longo da superfície ventral da medula, eventualmente
juntando-se para formar a artéria basilar, geralmente na junção pontomedular. Ao longo
deste trajeto, as artérias vertebrais dão origem à artéria espinhal anterior e às artérias
cerebelares inferiores posteriores (APIC).
Surgindo junto com a artéria basilar estão as duas artérias cerebelares anteriores inferiores
(AICA). A artéria basilar então corre ao longo da superfície ventral da ponte e mesencéfalo
com ramos que formam as duas artérias cerebelares superiores (SCAs) e, na extremidade
distal, terminando dividindo-se nas duas artérias cerebrais posteriores
(PCA). As artérias cerebrais posteriores perfundem os lobos temporal mesial e inferior
(incluindo o hipocampo), bem como os lobos occipitais (áreas inferior, mesial e lateral dos
lobos occipitais).
Círculo de Willis
Os sistemas de circulação cerebral anterior e posterior são conectados entre si pelo

Círculo de Willis, que permite o fluxo colateral dos sistemas anterior e posterior, bem
como da esquerda para a direita (ou da direita para a esquerda) (ver Fig. 13.2). O
segmento anterior do Círculo de Willis inclui a artéria comunicante anterior (AComm
ou ACoA) que permite o fluxo entre os ACAs direito e esquerdo. Os ACAs formam
outro aspecto do círculo à medida que se conectam à Artéria Carótida Interna. As
artérias carótidas internas estão conectadas às circulações posteriores através das
artérias PCComms bilaterais (PCoA). Os dois PCAs se ramificam do topo da artéria
basilar. Enquanto um Círculo de Willis completo está presente em cerca de 25% dos
adultos normais, o fluxo colateral está presente em graus variados. Tendo revisto
brevemente a neuroanatomia funcional e a vasculatura cerebral, agora nos voltamos
para as características clínicas e síndromes.
Fig. 13.2 Círculo de Willis junto com as artérias vertebrais e carótidas internas
Sintomas Clínicos e Correlatos Neuroanatômicos
A apresentação clínica de um acidente vascular cerebral é classicamente reconhecida como

uma das síndromes mais distintas que afetam o cérebro. A descrição clássica de início abrupto
de déficit neurológico focal não convulsivo é bem conhecida dos profissionais de saúde e cada
vez mais do público. De fato, as campanhas de educação pública para melhorar o
reconhecimento e a notificação de sinais e sintomas de alerta de acidente vascular cerebral
concentraram-se nas apresentações clínicas mais comuns (National Stroke Association 2007) e incluem:
1. Início súbito de fraqueza da face, braço e/ou perna em um lado do corpo

2. Início súbito de dormência/formigamento da face, braço e/ou perna em um lado do
corpo
3. Início súbito de confusão, dificuldade para falar ou entender a fala
4. Problemas súbitos de visão em um ou ambos os olhos (diplopia, queixas de
ou visão distorcida)
5. Início súbito de dificuldade para andar, perda de equilíbrio, descoordenação ou vertigem
6. Dor de cabeça súbita e intensa sem causa conhecida
No entanto, os pacientes também podem apresentar sintomas que são menos agudos ou
salutatórios no início, não focais (por exemplo, dor de cabeça, perda de consciência, etc.) ou
pseudobulbar) que não são tão prontamente reconhecidos como sintomas de acidente vascular
cerebral. Além disso, as convulsões não são incomuns, relatadas em cerca de 8 a 9% de
todos os AVCs isquêmicos e 10 a 11% de todos os AVCs hemorrágicos (Bladin et al. 2000).
Abaixo, revisamos primeiro as características clínicas gerais dos acidentes vasculares
cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, seguidos por uma discussão de síndromes
cerebrovasculares específicas associadas a diferentes tipos de acidentes vasculares cerebrais.
AVCs isquêmicos
Os sinais e sintomas de isquemia cerebral e infarto são determinados tanto pela localização
quanto pela extensão do tecido cerebral lesado. Déficits neurológicos focais e/ou
neuropsicológicos desenvolvem-se abruptamente e são tipicamente indolores sem consciência
deprimida e evoluem ao longo de segundos a horas. A progressão do AVC pode ocorrer em
10 a 20% dos pacientes, geralmente no contexto de uma oclusão trombótica de um vaso com
diminuição do fluxo sanguíneo ou embolia repetida. Os déficits neurológicos e neuropsicológicos
associados ao acidente vascular cerebral estão ligados às áreas do cérebro perfundidas
pelo(s) vaso(s) envolvido(s) (veja abaixo e a Tabela 13.3). As Figuras 13.3, 13.4 e 13.5
fornecem uma visão geral das regiões profusas pelos vasos cerebrais. Figura 13.6
mostra profusão vascular de (1) gânglios da base e (2) cápsula interna. Veja o Cap. 3 para
visão geral da neuroanatomia funcional do córtex cerebral e gânglios da base.
O tratamento do AVC isquêmico agudo avançou consideravelmente ao longo dos anos
(consulte a Tabela 13.7 na seção Tratamento de AVC e Reabilitação abaixo para obter
detalhes) com a introdução de ativadores de plasminogênio tecidual (t-PA) e outros
Fig. 13.3 Profusão vascular cerebral grosseira do córtex
Fig. 13.4 Corte coronal demonstrando profusão vascular das principais regiões do cérebro
Fig. 13.5 Corte axial demonstrando profusão vascular das principais regiões do cérebro
terapias de revascularização. O t-PA converte o plasminogênio na enzima plasmina, que é capaz

de lisar a fibrina dentro do trombo recente, restaurando assim o fluxo sanguíneo.
O tratamento com t-PA não é isento de riscos, sendo a conversão hemorrágica a principal morbidade
do tratamento. Quando o tPA é administrado dentro de um protocolo de tratamento apropriado para
100 pacientes elegíveis dentro de 3 horas do início dos sintomas do AVC isquêmico, 32 são
substancialmente melhorados e 3 são prejudicados pela terapia. Quando o tPA é administrado a
uma população mais selecionada em 3-4,5 horas do início dos sintomas do AVC isquêmico, 16 são
substancialmente melhorados e 3 são prejudicados pela terapia. Estudos demonstraram que 30%
dos pacientes tratados com t-PA por via intravenosa dentro de 3 horas do início dos sintomas não
exibiram déficits neurológicos apreciáveis 3 meses ou 12 meses depois (por exemplo, Kwiatkowski
et al. 1999).
AVCs hemorrágicos
A apresentação clínica de AVC hemorrágico dependerá da pressão dentro do vaso sangrante,

localização anatômica, tamanho, extensão de qualquer efeito de massa e ocorrência de quaisquer
processos secundários de comorbidade (edema, vasoespasmo, ressangramento, etc.). Os sintomas
podem ser focais (no caso de algumas síndromes de HIC), generalizados (no caso de algumas HAS) ou
Fig. 13.6 Profusão vascular dos gânglios da base e estruturas da cápsula interna
combinações de ambos. Queixas proeminentes de cefaleia e consciência alterada ou obnubilação

progressiva são características típicas de AVC hemorrágico que ajudam a distingui-los de AVC
isquêmico antes da obtenção de neuroimagem. Convulsões também podem ocorrer. As
características clínicas comuns de acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são revisadas abaixo.
Hemorragia Intracerebral (HIC)
Em geral, a HIC se apresenta como um déficit neurológico focal agudo (p. A

presença de cefaleia e/ou vômito não é universal, mas é frequente.
HIC muito pequena em algumas partes do cérebro (por exemplo, substância branca periventricular)
pode não estar associada a nenhum sintoma clínico (por exemplo, “AVC silencioso”). Convulsões
foram relatadas em cerca de 10% de todos os HIC nos primeiros dias do AVC, com taxas
variando de 4% a 17%. Convulsões são mais comuns em hemorragias lobares do que
hemorragias envolvendo substância branca profunda ou tronco cerebral. O início das convulsões
após meses ou mesmo anos da HIC pode ocorrer, mas é menos comum (Bladin et al.
2000). A extensão da hemorragia para os ventrículos ou espaço aracnóide aumenta o risco de
desenvolver hidrocefalia dentro de dias a semanas após a hemorragia. O fator de risco de HIC
não demonstrou estar diretamente ligado a períodos de alto estresse, com 90% dos casos
ocorrendo quando o paciente não estava estressado, mas é mais provável que ocorra durante a
vigília do que durante o sono (Caplan, 1993). Hemorragias de tamanho maciço podem apresentar
início abrupto de perda de consciência e respiração instável, pupilas dilatadas e fixas e, em
algumas horas, morte. No entanto, a apresentação clínica e o curso da HIC variam em função do
tamanho da hemorragia, localização e comorbidades. Os sintomas pioram ao longo de minutos
até, no máximo, várias horas a dias, seguidos por um período de resolução gradual dos sintomas
ao longo de semanas a 2 a 3 meses. Isso reflete os processos fisiológicos do cérebro e do corpo
com edema e subsequente quebra de produtos sanguíneos no parênquima.
Ao contrário do acidente vascular cerebral isquêmico, a recuperação da função neurológica e/

ou neuropsicológica pode ser muito mais completa, pois a HIC tende a deslocar o parênquima
cerebral devido ao sangramento que ocupa espaço em oposição ao dano direto aos neurônios e
glia como resultado da isquemia. Conforme analisado acima, existem localizações comuns de
HIC, e as quatro síndromes de HIC mais comuns são analisadas abaixo.
Hemorragia putamina. A hemorragia envolvendo os gânglios da base é o local mais comum
de HIC primária. A hemorragia geralmente se estende para a cápsula interna. O curso clínico
típico é início abrupto de cefaleia seguido ao longo de vários minutos (<30 minutos) de
deterioração progressiva com início de paresia facial seguido de hemiplegia contralateral ao lado
da hemorragia, hemianopsia homônima (contralateral ao lado da lesão), fala arrastada (HIC do
hemisfério não dominante) ou afasia (HIC do hemisfério dominante), desvio dos olhos para o lado
da lesão (alunos podem permanecer normais), seguidos ao longo de menos de uma hora por
confusão e obnubilação (perda do nível de consciência ). No entanto, hemorragias maciças
podem apresentar-se simplesmente com início abrupto de coma com hemiplegia contralateral ao
lado da hemorragia. As respirações tornam-se superficiais e, à medida que o tronco cerebral se
comprime, os olhos ficam fixos e dilatados, e ocorre a postura de descerebração. Hemorragias
menores confinadas ao putâmen tendem a produzir mais déficits motores ou sensoriais,
dependendo se a lesão é mais anterior ou posterior. As hemorragias do putâmen anterior estão
associadas a hemiparesia contralateral, afasia de Broca (somente lesões do hemisfério
dominante), abulia e impersistência motora. Pequenas hemorragias restritas ao putâmen posterior
resultam em leve e mais hemianestesia, perda da busca visual para o hemiespaço contralateral,
hemianopsia, afasia de Wernicke (somente lesões do hemisfério dominante) ou anosagnosia
(lesões do hemisfério não dominante). A extensão dessas lesões para o ventrículo lateral
geralmente resulta em alteração do estado mental (sonolência e estupor ou agitação e confusão).
Hemorragia talâmica. Os sintomas variam de acordo com o tamanho da hemorragia,

mas as características mais comuns são hemianestesia contralateral, afasia de Wernicke
(fluente) (HIC do hemisfério dominante) ou negligência contralateral e anosagnosia (HIC do
hemisfério não dominante) e, frequentemente, várias alterações oculares e oculares.
anormalidades incluindo paralisia do olhar vertical e lateral, paralisia pseudo-abducente em
que os olhos são desviados ligeiramente para dentro e para baixo, e desvio de inclinação
assimétrico com o olho contralateral à lesão sendo mais baixo do que o olho ipsilateral à
lesão. Síndrome de Horner ipsilateral e/ou nistagmo podem estar presentes.
A hemiparesia contralateral também pode estar presente, mas menos pronunciada do que
déficits sensoriais e devido ao impacto da hemorragia que afeta a cápsula interna periférica.
A hemianopsia homônima também é frequentemente relatada, mas é provável que regrida
após vários dias. Lesões maiores podem resultar em compressão do terceiro ventrículo que
pode resultar em hidrocefalia dos ventrículos laterais, necessitando a colocação de um
shunt. Foi relatado que a extensão da hemorragia para o terceiro ventrículo resulta em
menos comorbidade neurológica, mas frequentemente resulta em hidrocefalia que requer
tratamento cirúrgico.
Hemorragia pontina. As manifestações clínicas da HIC pontina tendem a resultar em
coma em poucos minutos. A quadraplegia está frequentemente presente devido à ruptura
dos tratos corticoespinhal e corticobulbar. Rigidez de descerebração e pupilas pequenas
(chamadas “pin-point”) que são reativas à luz freqüentemente se desenvolvem dentro de
minutos do HIC. Movimentos oculares laterais ausentes. A mortalidade é comum com
hemorragias pontinas, com a maioria (60 +%) morrendo nas primeiras horas.
Pequenas hemorragias são menos propensas a resultar em coma ou morte. Se a hemorragia
for pequena, os sintomas incluem pupilas pontiagudas, paralisia do olhar lateral,
hemianestesia, quadraparesia, mas consciência retida. A recuperação foi relatada como
“funcionalmente boa” para um pequeno número de pacientes com HIC pontina e consciência
retida.
Hemorragia cerebelar. Os sinais clínicos comuns incluem náuseas e vômitos, cefaleia
occipital intensa e ataxia do tronco que impede o paciente de andar, ficar em pé e, em alguns
casos, até mesmo sentar-se ereto. Dependendo do tamanho da hemorragia, o início dos
sintomas pode ser de minutos a uma hora ou duas. Embora a consciência seja geralmente
retida no início do curso dos sintomas, a HIC não tratada pode levar à compressão do tronco
cerebral, levando ao rápido início do coma, postura de descerebração e morte em minutos.
A paralisia do olhar lateral conjugada ipsilateral, a paralisia do VI nervo ipsilateral ou o desvio
ocular para o lado contralateral estão frequentemente presentes. Pupilas “pin-point” que são
reativas à luz também podem estar presentes. Outros sinais cerebelares, incluindo disartria,
disfagia, ataxia de membros ou nistagmo podem não estar presentes. Os movimentos
oculares verticais são mantidos. O início súbito desses sintomas progredindo ao longo de
minutos deve ser considerado uma emergência neurológica, a menos que se prove o contrário.
Hemorragias lobares. Os sinais e sintomas das hemorragias lobares variam
substancialmente com base no local onde ocorre a HIC, mas geralmente incluem dor de
cabeça abrupta, sonolência e náusea com vômito. Convulsões são relatadas em 15-24%
dos pacientes (eletrográficas em 31%), e neste grupo, uma convulsão foi o primeiro sintoma
apresentado em cerca de 10% dos pacientes (Bladin et al. 2000). As hemorragias lobares,
quando em idosos, são frequentemente decorrentes de angiopatia amiloide.
As hemorragias occipitais tendem a resultar em hemianopsia homônima contralateral e dor ao redor

do olho ipsilateral. Hemorragias temporais podem resultar em uma variedade de sintomas, incluindo
afasia de Wernicke (lesões do hemisfério dominante), comprometimento da memória, dor envolvendo
a orelha ipsilateral (ou apenas anterior a ela) e agnosias visuais. As hemorragias do lobo frontal
podem resultar em uma vasta gama de sintomas, incluindo hemiparesia contralateral, afasia de Broca
(não fluente) (somente no hemisfério dominante), apraxias motoras, síndrome disexecutiva
(dorsolateral) e cefaleia frontal. Os sintomas de hemorragia do lobo parietal incluem cefaleia na
região temporal anterior, hemianestesia contralateral, sintomas de afasia (afasia de condução),
síndrome de Gerstmann (acalculia, disgrafia, agnosia dos dedos e confusão direita/esquerda) e
apraxia de construção.
Malformação arteriovenosa
Como observado acima, as características clínicas de uma MAV são tipicamente completamente
silenciosas, até a hemorragia da MAV. No entanto, alguns sintomas neurológicos têm sido associados
a MAVs, incluindo cefaleia e convulsão. A cefaleia foi relatada como o único sintoma de MAV em
20% dos pacientes, enquanto a convulsão foi relatada como o sintoma de apresentação em 17-40%
dos pacientes. Convulsões não são sintomas incomuns, relatados em 17-40% (Hofmeister et al.,
2000). Déficits neurológicos que são progressivos têm sido relatados para grandes MAVs que
comprimem regiões cerebrais vizinhas e/ou através de um fenômeno chamado “roubo intracerebral”,
no qual grandes quantidades de sangue são desviadas das regiões vizinhas devido ao grande
volume vascular possibilitado por tais MAVs. Finalmente, a hemorragia foi o primeiro sintoma clínico
em cerca de metade dos pacientes com MAV (42-50%). Embora se pense estar presente desde
antes do nascimento, o início dos sintomas clínicos geralmente ocorre entre as idades de 10 a 30
anos, embora os sintomas clínicos possam não aparecer até os 50 anos ou até mais tarde.
Déficits neurológicos e neuropsicológicos associados a hemorragias de MAVs podem envolver HSA,

hemorragia subdural, intraventricular e/ou hemorragia no parênquima cerebral.
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
A apresentação clínica da hemorragia subaracnóidea tem sido tipicamente descrita como um dos
três padrões: (1) o paciente desenvolve uma cefaleia generalizada súbita com vômitos, (2) cefaleia
generalizada súbita com vômitos e perda de consciência e (3) início rápido de inconsciência sem
outras queixas antes que o paciente caia no chão (o paciente cairá repentinamente no chão).
O mais comum é o início de cefaleia súbita e intensa e a consciência inicialmente retida. Como o
sangramento é predominantemente ao redor do cérebro, geralmente não há achados neurológicos
focais precoces (mas veja abaixo). A maioria (90-95%) dos aneurismas saculares surge do Círculo
de Willis, sendo as quatro áreas mais comuns: (1) artéria comunicante anterior (ACoA), (2) origem
do PComm
da artéria carótida interna, (3) primeira grande bifurcação da MCA e (4) que surge da bifurcação da
artéria carótida interna para formar a MCA e ACA. Abaixo, revisamos as características clínicas,
etiologia e prognóstico geral da HAS decorrentes dessas quatro áreas.
Regra geral: áreas superiores para aneurismas saculares em pontos de

ramificação dentro das artérias basais do cérebro
A. Sistema vascular da carótida interna (anterior) (85-95% de todos os

aneurismas)
1. Artéria cerebral anterior e artéria comunicante anterior (ACA e
ACoA) ~30–35%
2. Artéria Carótida Interna Terminal e Artéria Comunicante Posterior (tICA e PCoA) ~30–
35%
3. Artéria cerebral média (1ª bifurcação MCA) ~20%
B. Sistema vascular vértebra-basilar (posterior) (5-15% de todos os
aneurismas)
1. Bifurcação da artéria basilar (topo da basilar) ~5%
2. Artérias de circulação posterior restantes ~5%
A síndrome clínica da HAS compartilha muitas semelhanças na fase aguda. O quadro clínico
comum é uma cefaleia intensa de início abrupto, seguida de redução do nível de excitação e, às
vezes, coma. Perda súbita de consciência ocorre em cerca de 20% dos pacientes. Rigidez nucal,
convulsões, papiledema e/ou hemorragia retiniana são comuns. A convulsão como primeiro sintoma
de apresentação ocorreu em 6-18% dos pacientes com HSA (Pinto et al. 1996). Características
localizadoras podem não estar presentes por um ou mais dias, mas paralisias de nervos cranianos,
particularmente NC III, IV e VI, são comuns.
Podem ocorrer características de lateralização, como cefaleia que envolve principalmente um
hemisfério, dor monocular ou hemorragia retiniana unilateral. Embora não seja comum, mais alguns
recursos de localização podem estar presentes:
1. Paresia de uma ou ambas as pernas e/ou apresentação de consciência retida com mutismo e/ou
acinesia é sugestiva de hemorragia por aneurisma ACoA
2. Uma paralisia do terceiro nervo pode ser indicativa de um aneurisma PComm, mas NC IV e VI
as paralisias são frequentemente devidas ao aumento da pressão intracraniana.
3. Hemiparesia imediata e/ou afasia global são sugestivas de aneurisma da primeira grande bifurcação
da ACM.
4. Cegueira unilateral com consciência retida é sugestiva de artéria oftálmica ou ramificação da artéria
carótida interna.
O resultado da HAS é difícil de prever, como ressangramento, acidente vascular cerebral isquêmico
devido a vasoespasmo e/ou hidrocefalia afeta negativamente o resultado. No geral,
indivíduos com HAS que não podem ser identificados pela angiografia têm um prognóstico
muito melhor do que os pacientes em que o aneurisma é identificável. A mortalidade e o
aumento da probabilidade de mau prognóstico ocorrem com a extensão do mal ventricular e/ou
intraparenquimatoso. Pacientes com extensões da hemorragia têm maior probabilidade de
coma e desenvolvimento de hidrocefalia.
AComm (ACoA). A ruptura do aneurisma da artéria entre as artérias ACA pode resultar em
danos a uma área grande ou pequena do cérebro, mas normalmente os lobos frontais inferiores
e mesiais são danificados. Danos ao parênquima cerebral podem ocorrer por uma variedade
de causas, incluindo produtos sanguíneos, isquemia devido à diminuição do volume de sangue
arterial e/ou vasoespasmo subsequente, aumento da pressão intracraniana e efeitos de
craniotomia e/ou infecção. Os danos também podem afetar o tálamo mesial e o giro do cíngulo.
Até 60% dos pacientes que sobrevivem a aneurismas AComm apresentam déficits
neuropsicológicos incapacitantes. Os déficits frequentemente envolvem atenção/concentração,
habilidades executivas, memória e funções de linguagem, bem como alterações de personalidade
e humor relacionadas à disfunção bilateral do lobo frontal. O efeito pseudobulbar pode estar
presente. Os déficits de atenção geralmente incluem atenção sustentada reduzida e distração
aumentada. Deficiências executivas são comuns e os pacientes podem apresentar uma
variedade de alterações cognitivas e de personalidade associadas a síndromes do lobo mesial
e/ou orbitofrontal, incluindo iniciação diminuída, apatia comportamental, produção verbal
reduzida (mutismo) ou, alternativamente, desinibição comportamental, agitação, aumento do
nível de energia, redução da higiene pessoal e dificuldade em aprender por tentativa e erro
(veja o Capítulo 10 deste volume para uma descrição detalhada das síndromes do lobo frontal).
A memória pode ser marcadamente prejudicada, principalmente se as áreas basais do
prosencéfalo estiverem danificadas. O comprometimento da memória é de memória declarativa
(explícita), e o paciente pode ser densamente amnésico. A confabulação é frequentemente
encontrada e os sintomas de humor podem incluir paranóia, delírios e comportamentos
obsessivo-compulsivos.
A melhora na função neuropsicológica após a ruptura do aneurisma AcoA ocorre, mas a
maioria dos pacientes apresentará deficiências residuais. O retorno ao trabalho e/ou
independência após o aneurisma ACoA é tipicamente ruim. Dos pacientes que trabalham em
tempo integral antes da ruptura do aneurisma AComm, cerca de 50% não retornam ao mesmo
nível de trabalho devido aos déficits cognitivos de longo prazo frequentemente associados aos
aneurismas ACoA.
Síndromes das Artérias Cerebrais
Síndromes da artéria cerebral ACA, MCA e PCA
A Tabela 13.2 revisa os sintomas neurológicos e neuropsicológicos associados a AVCs arteriais

cerebrais comuns. É importante ressaltar que a descrição abaixo assume uma organização
funcional neuroanatômica normal, com o paciente sendo o hemisfério esquerdo dominante para
a linguagem.
Tabela 13.2 Síndromes arteriais cerebrais

ICA esquerda
Artéria Carótida Interna ESQUERDA (ACI): “silenciosa” (sem
sintomas) em 30-40% dos casos devido ao fluxo colateral da
circulação posterior e fluxo colateral da artéria carótida interna
oposta através do círculo de Willis. O fluxo colateral para o
ACA esquerdo via ACoA do ACA direito e da circulação
posterior (artéria basilar) fornecendo fluxo para o PCA
esquerdo geralmente resulta na preservação do lobo frontal
medial e occipital e parte do lobo parietal. Assim, a oclusão
da ACI pode resultar em infartos limitados na zona limítrofe
(divisor de águas) entre as regiões ACA-MCA e MCA-PCA
(juntamente com isquemia de ramos penetrantes profundos
da MCA).
No entanto, se não houver fluxo colateral do círculo de
Willis, danos isquêmicos muito mais maciços podem
ocorrer, inclusive nas áreas ACA e MCA esquerdas.
“ACI incompleta” (infarto de zona limítrofe ou divisor de águas):

Afasia transcortical mista ou afasia motora transcortical é
mais comum. Afasia sensorial transcortical possível.
Comprometimento motor e sensitivo direito do tronco, quadris
e extremidades proximais. Síndrome de Gerstmann. Agnosias.
Déficits de memória são possíveis. Veja a imagem H.

“ACI completa”: Hemiparesia direita do corpo contralateral
incluindo face inferior (córtex primário e suplementar).
Hemianestesia direita, incluindo dor, temperatura, toque
leve, posição e sensação de vibração (córtex sensorial
primário).
Afasia global bem possível. A afasia de Broca também
Imagem H. Imagem transversal de é possível dependendo do fluxo da circulação posterior e
ressonância magnética DWI de uma trombose distribuição do território da ACP.
da carótida esquerda resultando em infarto na Agrafia, acalculia, agnosia dos dedos, confusão direita/
zona limítrofe (divisória) do hemisfério esquerdo esquerda (síndrome de Gerstmann) podem estar presentes
se o fluxo da PCA for insuficiente. Apraxia ideomotora, apraxia
ideacional, apraxia de construção (córtex frontal esquerdo e
parietal). Cegueira monocular aguda ipsilateral (lesão do
nervo óptico) e hemianopsia homônima direita, que tende a
se resolver (radiações ópticas). Problemas comportamentais
do lobo frontal (síndrome do lobo frontal dorsolateral), incluindo
reflexos de preensão, raiz, sucção, sequenciamento
prejudicado, resolução de problemas deficiente. A memória
pode ser prejudicada (particularmente para a memória verbal).
(contínuo)

ACA ESQUERDA
Artéria ACA ESQUERDA: Perda motora e sensorial da perna direita (córtex
motor primário e sensorial, córtex motor suplementar). Problemas
comportamentais do lobo frontal (síndrome frontal medial), incluindo
acinesia, mutismo, abulia (falta de iniciativa ou motivação). Os pacientes
podem parecer preguiçosos ou indiferentes. Enquanto o mutismo
completo é raro (exceto no caso de aneurismas AComm, com ruptura
causando danos nas áreas frontais mediais direita e esquerda), afasia
motora transcortical é mais comum. Déficits de memória são possíveis,
particularmente com má recuperação (veja a Imagem I).
Imagem I. Hemorragia frontal esquerda em

infarto resultante de aneurisma micótico
Haste MCA esquerda (vista lateral) Mova para baixo para ficar paralelo à figura. Tronco ACM ESQUERDO:
Perda motora e sensitiva da face, braço e perna direita (córtex primário
motor e sensorial, córtex motor secundário) resultando em hemiparesia
direita e hemianestesia direita. A hemianopsia homônima direita é
possível, preferência do olhar esquerdo (lesão do campo ocular frontal
esquerdo que levaria os olhos para a direita levando ao olhar esquerdo).
Afasia global comum (a maioria das pessoas tem o hemisfério esquerdo
dominante para a linguagem). Apraxias motoras e déficits
visuoconstrucionais podem estar presentes.
Acalculia e perda de memória podem ocorrer. Mudanças de

humor são comuns (ver Imagem D), frequentemente com sintomas
depressivos que podem ser bastante proeminentes.
(contínuo)
Haste MCA esquerda (vista coronal)
Esquerda território profundo da MCA Território profundo da MCA esquerda: face direita, braço e
perda motora da perna (também conhecida como hemiparesia motora pura).
Sintomas leves de afasia podem estar presentes em infartos

maiores. O envolvimento dos gânglios da base esquerdos
pode produzir déficits de movimento. Mudanças de humor com
depressão são comuns.
Divisão inferior da ACM esquerda Divisão inferior da ACM esquerda: Síndrome de afasia fluente (de
Wernicke ou sensorial transcortical) dependendo da extensão
do infarto. Perda sensorial da face e do braço direito (córtex
sensorial primário). O defeito do campo visual direito é comum
(particularmente quadrantanopsia inferior).
A perda motora da face direita e da mão é possível, mas
será leve. A síndrome de Gerstmann é possível.
Déficits visuoconstrucionais/visuoespaciais são
possíveis. Mudanças de humor, com sintomas de
depressão comuns (ver Imagem J).
Imagem J. Infarto inferior da ACM

esquerda
(contínuo)
Divisão superior da ACM esquerda Divisão superior da ACM esquerda: face e braço direito
perda motora (córtex motor primário e secundário).
Alguma perda sensorial da face e do braço pode estar
presente, dependendo de quão posterior o vascular se
estendeu no lobo parietal. Função motora e sensorial da perna
não afetada. Tipo de afasia não fluente (motora de Broca ou
transcortical) dependendo da extensão do infarto. Mudanças
de humor, sintomas de depressão comuns (ver Imagem K).
Imagem K. Infarto da divisão superior

da ACM esquerda
PCA esquerdo (vista lateral) PCA esquerda: hemianopsia homônima direita é

comum. Algum tipo de defeito no campo visual direito
estará presente. Agnosias visuais são comuns.
Alexia sem Agraphia é possível. Afasia Sensorial Transcortical
é possível com infartos maiores.
A perda motora e sensorial da mão e da face é possível
se a lesão for grande e danificar o tálamo e a cápsula
interna. Alterações de humor com depressão podem estar
presentes.
PCA esquerdo (seção coronal)
(contínuo)

Esquerda ACA-MCA Fronteira esquerda ACA-MCA: motor transcortical
afasia. Comprometimento motor e sensitivo direito do tronco,
quadris e extremidades proximais.
Esquerda MCA-PCA Zona limítrofe MCA-PCA esquerda: Afasia sensorial transcortical.

Síndrome de Gerstmann. Agnosias.
Déficits de memória são possíveis (verbal pode ser mais
prejudicada do que a memória “visual”, ver Cap. 8).
ICA direita Artéria Carótida Interna DIREITA (ACI): “Silenciosa”

(sem sintomas) em 30-40% dos casos devido ao fluxo
colateral da circulação posterior e fluxo colateral da artéria
carótida interna oposta através do Círculo de Willis. O fluxo
colateral para o ACA direito via ACoA do ACA esquerdo e
da circulação posterior (artéria basilar) suprindo o fluxo para
o PCA direito geralmente resulta na preservação do lobo
frontal medial e occipital e parte do lobo parietal. Assim, a
oclusão da ACI pode resultar em infartos limitados na zona
limítrofe (divisor de águas) entre as regiões ACA-MCA e MCA-
PCA (juntamente com isquemia de ramos penetrantes
profundos da MCA).
No entanto, se não houver fluxo colateral do Círculo de

Willis, danos isquêmicos mais maciços podem ocorrer, inclusive
nas áreas ACA e MCA.
“ACI incompleta” (infarto de zona limítrofe ou divisor de águas):

Aprosódia (motora), mas pode ser de um motor transcortical
ou transcortical misto. Motor esquerdo e
comprometimento sensorial do tronco, quadris e
extremidades proximais. Anosagnosia, negligência à
esquerda, apraxia ideacional, apraxia de construção (córtex
frontal direito e parietal). Déficits de memória são possíveis,
em particular memória visual/não verbal.
(contínuo)
13 Doença Cerebrovascular e AVC 323
“ACI completa”: Hemiparesia esquerda do corpo contralateral

incluindo face inferior (córtex primário e suplementar).
Hemianestesia esquerda, incluindo dor, temperatura, toque
leve, posição e sensação de vibração (córtex sensorial primário).
Aprosódia receptiva e expressiva bem possível. Aprosódia
expressiva também é possível dependendo do fluxo da
circulação posterior e distribuição do território da ACP.
Apraxia construtiva (provavelmente grave). Cegueira monocular

ipsilateral aguda (lesão pré-quiasmática do nervo óptico) e
hemianopsia homônima esquerda, mas tende a se resolver
(radiações ópticas). Problemas comportamentais do lobo frontal
(síndrome do lobo frontal dorsolateral), incluindo reflexos de
preensão, raiz, sucção, sequenciamento prejudicado, resolução
de problemas deficiente. A memória pode ser prejudicada
(particularmente para material visual/não verbal).
Direito ACA ACA direita: Perda sensitiva e motora da perna esquerda. Deixei
fraqueza do braço pode ocorrer em grandes infartos.
Comportamentos do lobo frontal (apatia, comportamentos ligados
a estímulos, jocosidade, hipomania).
MCA direita (vista lateral) Haste MCA direita: perda motora e sensorial da face
esquerda, braço e perna esquerda (córtex primário motor
e sensorial, córtex motor secundário) resultando em
hemiparesia esquerda e hemianestesia esquerda.
Possibilidade de hemianopsia homônima esquerda, com
preferência de olhar para a direita (lesão do campo ocular
frontal direito que direciona os olhos para a esquerda). Hemi-
negligência profunda inicialmente e pode evoluir para hemi-desatenção.
Fala intacta. (A maioria das pessoas tem o hemisfério
esquerdo dominante para a linguagem). Déficits
visuoconstrucionais são proeminentes. Às vezes pode ocorrer
MCA direita (vista coronal) apraxia motora. Deficiências de memória podem estar
presentes. Anosagnosia comum. Alterações de humor são
comuns, com sintomas iniciais de hipomania e jocosidade, mas
pode ocorrer achatamento afetivo.
A aprosódia é comum (veja a Imagem L e os Caps. 7 e 12
deste volume).
(contínuo)
Imagem L. Mapa de MRI ADC mostrando infarto da

artéria tronco MCA direita
Território profundo da MCA direita Território profundo da ACM direita: face esquerda, braço e
perda motora da perna (também conhecida como hemiparesia motora pura).
Grandes infartos podem resultar em heminegligência esquerda.

Déficits visuoconstrucionais são possíveis.
Divisão inferior da ACM direita Divisão inferior da ACM direita: face e braço esquerdos
perda sensorial (córtex sensorial primário). O defeito do campo visual
esquerdo é comum (particularmente quadrantanopia inferior).
Fraqueza motora da face esquerda e da mão é possível, mas será
leve. Heminegligência esquerda (que pode resolver gradualmente
para uma hemi-desatenção esquerda). Inicialmente, a heminegligência
esquerda pode ser pronunciada e limitar a capacidade de avaliar
defeitos do campo visual esquerdo ou qualquer fraqueza motora
esquerda.
Déficits visoconstrucionais/visuoespaciais. Alterações de humor,
com sintomas de hipomania ou achatamento afetivo são comuns. A
aprosódia receptiva é provável (ver Cap. 16, deste volume, para revisão)
Divisão superior MCA direita Divisão superior da ACM direita: face e braço esquerdos
fraqueza motora (córtex motor primário e secundário). Alguma
perda sensorial da face e do braço pode estar presente, dependendo
de quão posterior a penumbra isquêmica estendeu-se para o lobo
parietal. Função motora e sensorial da perna não afetada. Aprosódia
expressiva pode estar presente. Comportamentos do lobo frontal
podem estar presentes, particularmente comportamentos de síndrome
dorsolateral de má resolução de problemas, sequenciamento
prejudicado, perseveração, raciocínio deficiente. Alterações de humor
com hipomania e jocosidade oca são comuns (ver Imagem M).
(contínuo)
Imagem M. RM mostrando infarto da divisão

superior da ACM direita
PCA direito (vista lateral) PCA direita: hemianopsia homônima esquerda é

comum. Algum tipo de defeito no campo visual esquerdo
estará presente. Agnosias visuais são comuns.
A aprosódia (receptiva) é possível. A perda motora e
sensorial da mão e da face é possível se a lesão for
grande e danificar o tálamo e a cápsula interna. Alterações de
humor com ansiedade ou depressão podem estar presentes.
Vista coronal
Fronteira direita ACA-MCA (bacia ACA Direita – MCA Borderzone (divisão de águas): Esquerda
hidrográfica) comprometimento motor e sensorial do tronco, quadris e
extremidades proximais. Déficits visuoconstrucionais são
possíveis.
(contínuo)
Direita MCA – PCA borderzone (bacia hidrográfica):

Déficits visuoconstrucionais e visuoperceptuais.
Agnosias visuais possíveis. Déficits de memória são
possíveis, particularmente material não verbal.
Nota: As imagens de ressonância magnética são apresentadas de forma que o lado esquerdo da imagem corresponda ao lado
direito do cérebro.
As síndromes lacunares
As lacunas são pequenos infartos subcorticais (geralmente considerados < 1,5 cm de diâmetro)
de pequenas artérias penetrantes profundas. Classicamente, Fisher (1982) descreveu cinco
síndromes lacunares: hemiparesia motora pura, acidente vascular cerebral sensorial puro,
acidente vascular sensório-motor, hemiparesia atáxica e disartria da mão desajeitada. Outras
síndromes lacunares foram descritas (ver Tabela 13.3 para lista de síndromes lacunares
comuns), mas alguns infartos lacunares podem ser assintomáticos. Discutimos as síndromes
lacunares do tálamo em uma subseção abaixo, pois estas apresentam maiores déficits neuropsicológicos.
Regra geral: síndromes lacunares clássicas
• Hemiparesia Motora Pura

• Síndrome Sensorial Pura
• Hemiparesia Atáxica •
Disartria-Mão Desajeitada
• Síndrome sensório-motora
Hemiparesia
motora
pura
(de Curso
sensório-
motor
puro Síndrome
AVC
sensitivo
puro Tabela
13.3
Síndromes
de
lacunas
rosto,
braço,
perna)
Contralateral:
hemiparesia
Ipsilateral:
Nenhum Contralateral:
perda
hemissensorial
(toque
leve,
Ipsilateral:
Nenhum Ipsilateral:
Nenhum Características
clínicas
Sem
comprometimento
neuropsicológico. Sem
perda
sensorial Hemiparesia
de
face,
mão,
perna. O
paladar
pode
ser
prejudicado
(olfato
intacto) e
temperatura)
da
face,
mão,
perna. propriocepção,
sensação
de
vibração,
dor,
sem
comprometimento
neuropsicológico. Sem
comprometimento
neuropsicológico Sem
déficits
motores Sem
perda
de
visão O
paladar
pode
ser
prejudicado
(olfato
intacto)
Artérias
lenticuloestriadas
(ou
outras Artérias
lenticuloestriadas
(ou
outras Artéria
inferolateral
(talamogeniculada) Artéria
inferolateral
(talamogeniculada) Vasculatura
Artéria
coróide
anterior Ramos
perfurantes
de
PCA. filiais
do
MCA). filiais
do
MCA).
Localização
Corona
radiata Pedúnculo
cerebral Ponte
(porção
anterior) Ramo
posterior
da
cápsula
interna, Perda
do
paladar
indica
núcleos
VPM
do
tálamo Projeções
somatossensoriais
talâmicas,
vias
corticospinais
e
corticobulbares
(ramo
posterior
da
cápsula
interna) Núcleos
Ventrolateral
(VL)
e
VPL
do
tálamo. prejudicado
se
lesão
maior
afetando
os
núcleos
ventral
posteromedial
(VPM)
do
tálamo
Gosto Núcleos
ventral
posterior
lateral
(VPL)
do
tálamo.
(contínuo)
327 13 Doença Cerebrovascular e AVC
Hemiparesia
motora
pura disartria.
(disartria
mão
–
desajeitada) Síndrome
Hemiparesia
motora
pura
com Tabela
13.3
(continuação)
Hemiparesia) com
ataxia
(Ataxia
Características
clínicas
Importante
distinguir Sem
déficits
neuropsicológicos.
neurônios
motores
superiores)
da
apraxia
Contralateral:
hemiparesia
da
face
e
do
braço
Ipsilateral:
Nenhum
Contralateral:
hemiparesia
e
ataxia
da
face,
Ipsilateral:
Nenhum Sem
perda
sensorial. Sem
afasia
(receptiva
e
expressiva
Assumindo
ouso
funcional
da
mão
para
escrever,
o
paciente
é
capaz
de
escrever
(e
ler) movimentos
desajeitados
da
mão
devido
a
hemiparesia
(lesão
de
Sem
perda
sensorial. Disartria
fala
Disfagia
erepetição
grosseiramente
intactas).
sem
dificuldade.
braço
e
perna. (e
às
vezes
perna).
(rosto>braço>perna).
Vasculatura
Artérias
lenticuloestriadas
(ou
outros
ramos
perfurantes
da
ACM). Ramos
penetrantes
da
artéria
basilar
(artéria
paramediana). Artérias
lenticuloestriadas
(ou
outros
ramos
perfurantes
da
ACM). Ramos
penetrantes
da
artéria
basilar
(paramediana).
Localização
Menos
frequentemente
devido
à
cápsula
interna,
muitas
vezes
incluindo
corona
radiata.
danificando
a
ponte
medial corticospinal
e
corticobulbar
os
núcleos
pontinos
e
o
trato
pontocerebelar.
os
tratos Genu
do
pedúnculo
cerebral
da
cápsula
interna A
ponte
medial
danifica
os
tratos
corticoespinhal
ecorticobulbar.
C. Sila e MR Schoenberg 328
Hemibalismo/
coreia
– Hemi-
distônico
-putâmen Síndrome
núcleo
subtalâmico e
globo
pálido
Contralateral:
Classicamente
associado
Ipsilateral:
Nenhum hemibalismo
da
extremidade
[movimento
de
arremesso
rápido
do
membro
(ver
Cap.
21,
este
Ipsilateral:
Nenhum Apresentação
variável,
mas
pode
ser Contralateral: Características
clínicas
volume
para
detalhes)]. déficits
neuropsicológicos. Artéria
inferolateral
(talamogeniculada)
assintomática.
A
apresentação
de
distúrbios
do
movimento
pode
ocorrer,
como
tremor
ou
distonia.
Raramente
associado
a
sintomas
obsessivo-
compulsivos
relatados.
Vasculatura
Artéria
recorrente
de
Heubner Artéria
coróide
anterior
(putâmen
anterior,
globo
pálido) Artérias
lenticuloestriadas
(ou
outros
ramos
perfurantes
da
ACM).
Núcleo
subtalâmico Putâmen
e/
ou
globo
pálido Localização
Síndromes talâmicas (Bogousslavsky et al. 1988; Graff-Radford et al. 1985)
Várias síndromes talâmicas têm sido descritas. Talvez os mais conhecidos sejam os movimentos
sensoriais puros e os movimentos sensório-motores puros, identificados na Tabela 13.4. A Tabela
13.5 revisa as características clínicas e a área de dano neuroanatômico resultante da oclusão de
cada território arterial do tálamo. Déficits neuropsicológicos podem ser pronunciados em algumas
síndromes talâmicas (por exemplo, artéria tuberotalâmica) e totalmente ausentes em outras (por
exemplo, artéria inferolateral). A dor talâmica, um distúrbio de dor central, pode resultar da
oclusão da artéria inferolateral (talamogeniculada) e é contralateral à lesão. A dor talâmica, se
presente, geralmente está associada a perda hemissensorial, hemiparesia leve, movimentos
coreoatetóticos e, às vezes, hemiataxia leve e astereognose. O resultado da oclusão da artéria
interolateral tende a ser bom.
Alternativamente, o resultado da oclusão das artérias tuberotalâmicas ou paramedianas tende a
ser ruim, muitas vezes com déficits neuropsicológicos persistentes.
Regra geral: síndromes talâmicas

• Síndrome sensorial pura ou síndrome sensório-motora
OU
• Comprometimentos neuropsicológicos
– Memória, afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisfério não dominante)
esfera), apatia comportamental
Regra geral: dor talâmica (síndrome de Dejerine-Roussy)

• Distúrbio de dor central (dor em queimação intensa contralateral à lesão)
• Tente evitar tocar o paciente no lado contralateral à lesão
– A dor é intensa e em queimação contralateral à lesão com hipersensibilidade
cutânea que limita a reabilitação e as atividades funcionais.
• A dor não responde a analgésicos (por exemplo, morfina) e responde de forma variável
a antidepressivos (tricíclicos) ou anticonvulsivantes (carbamazepina).
– A medicação pode resultar em efeitos adversos cognitivos.

Artéria
coróide
posterior Artérias
paramedianas Tabela
13.4
Síndromes
vasculares
talâmicas
Artéria
talâmica
inferolateral
(talamogeniculada)
2.
Apatia
comportamental
com
sonolência
(nível
reduzido
de
3.
Paralisia
do
olhar
vertical
4.
Confabulação
pode
estar
presente
Quadrantanopia
homônima
contralateral Comumente
inclui
uma
tríade
de
déficits: 2.
Curso
sensório-
motor
puro
(consulte
a
Tabela
13.3) Perda
hemissensorial
contralateral
(toque
leve,
senso
de
posição, Características
clínicas
1.
Comprometimento
da
memória
declarativa
(amnésia
anterógrada). Dois
subtipos
comuns:
1.
AVC
sensorial
puro
(ver
Tabela
13.3)
Lesões
maiores
resultam
em
hemianopsia. Mutismo
acinético
pode
estar
presente
com
lesão
bilateral
Olhar
para
cima
mais
prejudicado
do
que
para
baixo. A
confabulação
pode
estar
presente. Lesão
bilateral
Amnésia
anterógrada
Unilateral
menos
comprometimento
da
memória Sem
déficits
neuropsicológicos.
estado
de
alerta)
ou
lesão
do
hemisfério
dominante
Lesão
unilateral
apatia
menos
persistente. O
déficit
na
memória
tende
a
ser
déficits
de
recuperação
e
consolidação
ineficiente. sensação
vibratória,
temperatura
e
dor),
hemiataxia
e
possível
síndrome
da
dor
talâmica.
Hemiparesia
(geralmente
leve)
eperda
do
paladar
também
podem
ocorrer.
Núcleos
geniculados
laterais Núcleos
talâmicos
mediodorsais
(MD) Núcleos
intralaminares
e O
envolvimento
motor
afeta Lateral
ventral
(VL) Ventral
posterior
medial
(VPM) Ventral
posterior
(VPL) Localização
vias
corticospinal
e
corticobulbar
da
cápsula
interna.
(contínuo)
Artéria
talâmica
tuberotalâmica Tabela
13.4
(continuação)
Outros
déficits
neurológicos: Os
infartos
bilaterais
apresentam
apatia
pronunciada,
letargia, Os
déficits
mais
comuns
são: Principalmente
déficits
neuropsicológicos
que
são
tipicamente Características
clínicas
A
memória
não
verbal
(visuoespacial)
pode
ser
mais
prejudicada
Hemi-
negligência
e
déficits
visuoconstrucionais
visuais
espaciais. Perda
de
memória
(por
exemplo,
amnésia
anterógrada).
Declarativa
prejudicada
Lesões
do
hemisfério
dominante
mais
comprometimento
da
memória
verbal
Lesões
do
hemisfério
não
dominante
mais
prejudicadas
“não-
verbais”
Paresia
facial
contralateral
em
que
omovimento
facial
mais Disfunção
executiva
(por
exemplo,
desinibição,
apatia,
letargia,
sintomas
de
afasia,
incluindo
hipofonia,
parafasias,
memória
verbal
podem
ser
particularmente
afetadas. Afasia
(lesões
do
hemisfério
dominante)
prejudicada
para
movimentos
faciais
para
emoções
(por
exemplo,
sorriso
involuntário
reduzido
a
piada)
do
que
movimentos
voluntários
(por
exemplo,
pedido
para
mostrar
os
dentes)
podem
estar
presentes. do
que
a
memória
verbal. persistente
e
limite
o
retorno
ao
nível
anterior
de
função.
e
amnésia
anterógrada
densa. memória
(explícita)
(memória
autobiográfica
fraca
devido
ao
momento
da
lesão
e
capacidade
reduzida
de
lembrar
novos
fatos).
memória
(visuoespacial).
e
abulia).
fala
espontânea
reduzida
com
frases
curtas
e
alguns
déficits
de
compreensão.
A
repetição
está
intacta.
codificação
e
consolidação.
tálamo
anterior Localização
Grupo
de
núcleos
talâmicos
da
linha
média Núcleo
anterior
do
tálamo
C. Sila e MR Schoenberg 332
Síndromes do tronco cerebral: medula, ponte, mesencéfalo
A apresentação clínica da isquemia da artéria vertebral é muito considerável, em grande parte dependente
do desenvolvimento vascular do indivíduo e de onde ocorre a oclusão. A anatomia das artérias vertebrais
varia consideravelmente de pessoa para pessoa, com quase 10% dos indivíduos tendo apenas uma
artéria vertebral funcional que supre a artéria basilar. Além disso, a artéria cerebelar inferior posterior
(APIC) é tradicionalmente descrita como originando-se da artéria vertebral; no entanto, não é incomum
que a APIC surja da artéria basilar juntamente com a artéria cerebelar anteroinferior. Essas variações
anatômicas fornecem uma série de apresentações clínicas variáveis, tipicamente assumindo a forma de
várias síndromes do tronco cerebral ou lucanares descritas abaixo. No entanto, se a pessoa tiver duas
artérias vertebrais pérvias e funcionais, a oclusão de uma pode não resultar em nenhum déficit clínico.
As síndromes da artéria basilar incluem as síndromes do mesencéfalo, as síndromes talâmicas

paramedianas e as síndromes subtalâmicas (ou seja, as síndromes basilar completa e “topo-da-basilar”,
bem como as síndromes AICA e SCA). Como os diâmetros das artérias vertebrais são frequentemente
menores do que a artéria basilar, um êmbolo pode não se alojar até atingir o topo da artéria basilar, onde
se bifurca em PCAs menores. Nesse cenário, muitos vasos perfurantes são afetados e a apresentação é
claramente mais grave do que uma das síndromes lacunares. A oclusão de toda a artéria basilar
(tipicamente envolvendo o terço inferior da artéria) é geralmente trombótica pelo acúmulo de placa
aterosclerótica e resulta na chamada síndrome basilar completa. Quando a perfusão é insuficiente para
poupar a ativação reticular, pode ocorrer uma síndrome rara, mas devastadora, denominada “lock-in”. A
Tabela 13.5 fornece os sinais e sintomas, localização neuroanatômica e o nome da síndrome do cérebro
comum
Regra geral: infartos do tronco cerebral e do mesencéfalo
• “sinais cruzados”
– Hemiparesia e/ou hemianestesia contralateral

– Fraqueza facial ipsilateral perda de sensibilidade e/ou ataxia do corpo
• Fala disártrica (infartos do tronco cerebral)

• Paralisias do olhar (enfartes do tronco cerebral e mesencéfalo)
síndromes vasculares do tronco e mesencéfalo. A imagem N fornece um exemplo de imagem

radiográfica da síndrome da medula medial. Embora as síndromes do tronco cerebral não estejam
associadas a déficits neuropsicológicos, os pacientes com a síndrome “Top of the Basilar” apresentam
comprometimento da memória. Em geral, os pacientes que sofrem infartos do tronco cerebral ou
mesencéfalo tendem a apresentar déficits persistentes com baixa qualidade de vida.
Tabela 13.5 Síndromes do mesencéfalo e tronco cerebral
Síndrome Características clínicas Localização
“Topo-da- Contralateral: Artéria basilar incluindo artérias

Basílica” Ataxia (braço e perna) paramedianas e mesencéfalo
Síndrome Hemiparesia ou tetraparesia (braço e perna)
NOTA: os recursos do motor podem não estar presentes.
Defeitos do campo visual
Ipsilateral:
Paralisia CN III Núcleo CN III
Outros déficits neurológicos

Sonolescência Formação reticular
mesencefálica rostral.
Déficits neuropsicológicos Córtex visual primário

Alucinações visuais (mal formadas) Núcleos talâmicos
Comprometimento de memória (má codificação e dorsomediais (bilateral)
consolidação refletindo amnésia anterógrada) Núcleos talâmicos
intralaminares
Apatia e abulia. Mutismo acinético presente em
alguns casos.
Síndromes do tegmento Contralateral: Tegmento do mesencéfalo,

mesencefálico Hemiparesia (face, braço, perna) núcleo vermelho, NC III,
Hemiataxia (face, braço, perna) pedúnculo cerebral
Tremor (repouso)
Hipercinesia (definir) – (somente síndrome de
Benedikt)
Ipsilateral:
Paralisia CN III
Síndrome de Weber Contralateral: Mesencéfalo ventral, NC III,
Hemiparesia (face, braço, perna) pedúnculo cerebral.
Ipsilateral:
Paralisia CN III
Sem comprometimento neuropsicológico
Síndrome de Locked-In Contralateral: Área pontina ventral (ou

Hemiparesia (face, braço, perna) pedúnculos cerebrais)
Paralisia da língua (mutismo) resultando em dano bilateral
Ipsilateral: à corticoespinhal
Hemiparesia (face, braço, perna) folhetos
Paralisia da língua
Outros sintomas:
Muitas vezes mudo devido à paralisia da língua
Paralisia do olhar lateral pode estar presente
Envolvimento bulbar bilateral levando à disfagia
e incapacidade de proteger as vias aéreas com
necessidade de intubação.
Observação:
O paciente está acordado e alerta devido à preservação

do mesencéfalo e da formação reticular.
Vias somatossensoriais (tato, temperatura,

dor, propriocepção e sensação de vibração)
geralmente intactas (lemnisco medial intacto).
Movimentos oculares verticais intactos.

Paciente muitas vezes capaz de piscar para comandar.
(contínuo)
de Foville Contralateral: A ponte medial e o

Hemiparesia (face, braço, perna) tegmento danificam os
Hemianestesia tratos corticoespinhal,
corticobulbar e colículo facial.
Oftalmoplegia internuclear
Ipsilateral:
Hemiparesia facial
Paralisia do olhar horizontal
Outros sintomas:
Disartria
Síndrome pontina Contralateral: Oclusão de ramos paramedianos

superior medial Hemiparesia (face, braço, perna) da artéria basilar superior.
Pode ser hemianestesia (toque, vibração, senso de
posição) Trato corticoespinhal
Ipsilateral: Trato corticobulbar
Ataxia cerebelar Lemnisco medial
Oftalmoplegia internuclear Pedúnculo cerebelar
Miclonia do palato, faringe, cordas vocais Tegmento central
Síndrome pontina Contralateral: Oclusão da artéria

superior lateral Perda de dor e temperatura (face, braço, perna) cerebelar espinhal
(Síndrome SCA) (SCA)
Perda do toque leve, propriocepção e sensação Pedúnculos médio e
de vibração (braço e perna). superior

Trato espinotalâmico
Ipsilateral: Lemnisco medial
Ataxia cerebelar (face, braço, perna) caindo Trato corticobulbar

ao lado da lesão
Tonturas, vertigens, vômitos Núcleos vestibulares
Nistagmo horizontal
Paresia do olhar conjugado
Paresia facial
Tremor da extremidade superior (tipo
estático)
Síndrome do ponto Contralateral: Oclusão do ramo paramediano

médio medial Hemiparesia (face, braço, perna) da basilar
Desvio ocular artéria
Raramente, perda de tato e Corticoespinhal
propriocepção (face, braço, pernas) (ipsilateral)
Ipsilateral: Corticobulbar
Ataxia cerebelar
(ipsilateral)
Sem comprometimento neuropsicológico Pedúnculo cerebelar
Lesões que se estendem
posteriormente afetam o
lemnisco medial
(contínuo)
Síndrome do ponto Contralateral: Oclusão da artéria

médio lateral Pode ser hemianasthesia (toque leve e circunferencial curta
propriocepção) de braço e perna
Ipsilateral:
Ataxia
Paralisia do NC V (paresia dos músculos

da mastigação, reflexo mandibular positivo)
Déficit sensorial do NC V (anestesia do lado da
face)
Inferior unilateral Contralateral: Oclusão da artéria AICA
síndrome pontina hemiparesia (face, braço, perna) Trato corticoespinhal
[artéria cerebelar hemiastesia (toque leve e propriocepção) Trato corticobulbar
anterior inferior de braço e perna Pedúnculo cerebral médio
(AICA)] Ipsilateral:
Ataxia cerebelar Hemisfério cerebelar
Hemiparesia facial Lemnisco medial
Paralisia do olhar horizontal Núcleo abducente ou
(Olhos olham para a lesão e formação reticular
para longe do lado da pontina paramediana
hemiparesia) (PPRF)
Hemianestesia facial (toque leve e propriocepção) Trato sensorial descendente
do NC V
Diplopia no olhar lateral

Perda de audição e/ou zumbido Nervo auditivo (NC VIII)
Outros sintomas Nervo facial (NC VII)
Tonturas, vertigens, vômitos
Disartria
Síndrome pontina Contralateral: Oclusão do ramo paramediano

inferior medial Hemiparesia (face, braço, perna) da artéria basilar
(Pontine “olhos na Hemiastesia (toque leve e propriocepção) Trato corticobulbar
direção errada”) de braço e perna Lemnisco medial
Ipsilateral: Núcleo abducente ou
Paralisia do olhar horizontal (os olhos formação reticular

olham para longe da lesão e para o lado da pontina paramediana
hemiparesia) (PPRF).
Diplopia no olhar lateral

Ataxia cerebelar
Outros sintomas:
Disartria
(contínuo)
Síndrome pontina Contralateral: Oclusão da AICA

inferior lateral Hemiastesia (dor e temperatura) do braço e da (incompleta).
perna Trato espinotalâmico
Ipsilateral: Pedúnculo cerebelar
Hemiparesia facial Nervo facial (NC VII)
Paralisia do olhar horizontal (os Núcleo abducente ou
olhos olham para longe da formação reticular pontina
lesão e para o lado da paramediana (PPRF).
hemiparesia)
Hemianestesia facial (toque leve e propriocepção) trato sensorial descendente do
NC V
Ataxia cerebelar
Perda de audição e/ou zumbido Nervo auditivo (NC

Outros sintomas VIII)
Tonturas, vertigens, vômitos
Síndrome medular Contralateral: Oclusão de pequenos

medial Perda da função motora do braço ou perna ramos penetrantes de
vértebras e
(ver Imagem N). Sensação de toque leve, propriocepção e
sensação de vibração Artérias espinhais anteriores
Ipsilateral: (ramos paramedianos)

Infarto da medula medial (trato
Fraqueza da língua
piramidal prejudicial,
lamnisco medial e núcleo
hipoglosso)
Síndrome de Contralateral: Lesão da medula lateral (dano

Wallenberg Perda da sensação corporal (braço e perna) à do pedúnculo cerebelar
dor e temperatura inferior, núcleos vestibulares,
Ipsilateral: núcleo do trigêmeo, trato

espinotalâmico e fibras
Ataxia (braço e perna)
simpáticas)
Perda da sensação facial à dor e temperatura
Paralisia do palato mole, faringe e corda vocal

resultando em disfagia e rouquidão
Síndrome de Horner
Outros sintomas:
Náuseas e vertigens frequentemente presentes
Nistagmo
Imagem N. RM ponderada em difusão mostrando um infarto lacunar medular medial agudo apresentando
disartria de uma paralisia hipoglosso ipsilateral e fraqueza do membro contralateral e perda sensorial
Leucoariose
Gliose e desmielinização da substância branca periventricular e subcortical são uma

consequência comum de condições médicas como hipertensão e diabetes. Essas alterações,
demonstradas com destaque em exames de ressonância magnética, estão correlacionadas
com as alterações cognitivas da demência vascular (ver Imagem O). O diagnóstico diferencial
de demência vascular com
Imagem O. Imagem de Ressonância Magnética (RM) demonstrando hiperintensidades periventriculares e subcorticais ponderadas em
T2 consistentes com doença de pequenos vasos, ou “leucoariose”
alterações multifocais da substância branca incluem angiopatia amilóide e Arteriopatia

Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia
(CADASIL). O CADASIL resulta de mutações no gene notch 3 no cromossomo 19.
Como as alterações na RM precedem as manifestações clínicas, a neuroimagem deve
ser considerada quando o declínio cognitivo progressivo está associado a uma história
pessoal e familiar de enxaquecas, convulsões, AITs e acidente vascular cerebral, e
particularmente ao afetar indivíduos jovens (veja o Cap. 28, este volume e a Imagem P abaixo).
Imagem P. Alterações profundas da substância branca na ressonância magnética associadas a alterações cavitárias em um
paciente com CADASIL
Seção II: Avaliação Neuropsicológica de Pacientes

Após AVC
A avaliação neuropsicológica pode ajudar a identificar a extensão das deficiências cognitivas e

perceptivas, pode auxiliar na previsão de resultados e pode ser essencial para orientar o
tratamento e o progresso do tratamento. O tratamento do acidente vascular cerebral
provavelmente incluirá manejo agudo dos sintomas, reabilitação e intervenção farmacêutica para
fatores de risco médicos (por exemplo, hipertensão, hiperlipidemia, diabetes, etc.). Os pacientes
também podem receber medicamentos com efeitos colaterais cognitivos, como anticonvulsivantes
(para profilaxia de convulsões), antidepressivos, ansiolíticos e antipsicóticos para transtornos
concomitantes de humor e comportamento. A reabilitação após o AVC geralmente inclui terapia
da fala e linguagem, terapia cognitiva, fisioterapia, terapia ocupacional e terapia vocacional.
Os déficits na função neuropsicológica dependerão do tamanho e localização da lesão, do

tempo decorrido desde o acidente vascular cerebral, bem como da idade do paciente e das
comorbidades. Supondo que todas as outras coisas sejam iguais, a maioria das recuperações funcionais
A recuperação do AVC ocorrerá nos primeiros (3 a 6) meses, e uma recuperação adicional, mas menos
pronunciada, ocorrerá nos próximos 6 a 12 meses. A melhora do funcionamento após 9-12 meses é em
grande parte uma função de compensação e adaptação aos déficits, em vez de recuperação biológica,
embora pacientes mais jovens possam evidenciar alguma recuperação biológica da função anos após a
lesão (ver Victor e Ropper 2001 para revisão).
Embora haja uma variabilidade acentuada no tipo e gravidade das comorbidades neurológicas/
neuropsicológicas de acidentes vasculares cerebrais corticais e subcorticais, a recuperação após danos
às estruturas corticais e à substância branca supratentorial é mais completa do que a recuperação de vias
profundas dentro do tronco cerebral. Embora os acidentes vasculares cerebrais sejam frequentemente
mais ameaçadores à vida, dada a probabilidade de afetar os centros de suporte básico de vida, eles
geralmente produzem deficiências físicas profundas, mas podem poupar áreas corticais e, posteriormente,
muitos processos cognitivos (atenção/executivo, memória, linguagem, visão, raciocínio, personalidade,
etc). Os derrames corticais, em contraste, produzem o maior risco de déficits de funcionamento cognitivo.
Quando fazer uma avaliação neuropsicológica
A avaliação neuropsicológica pode ser concluída a qualquer momento após um acidente vascular cerebral.
As perguntas comuns de encaminhamento incluem solicitações para documentar a natureza do déficit,
ajudar a desenvolver intervenções de reabilitação e/ou decisões de colocação, avaliar a progressão da
recuperação funcional neuropsicológica e/ou identificar o desenvolvimento de condições complicadas (por
exemplo, edema cerebral, conversão hemorrágica, etc.).
A avaliação neuropsicológica pode ser particularmente útil para pacientes com recuperação quase
completa (e apenas déficits sutis presentes), mas que continuam a causar problemas no trabalho, na
escola ou em casa (ver Victor e Ropper 2001 e Lezak et al. 2004 para Reveja). Nos estágios agudos e
subagudos, recomendamos que a avaliação neuropsicológica seja concluída usando métodos breves à
beira do leito, em vez de administração de avaliação neuropsicológica detalhada ou longa. Uma vez que
um déficit é percebido (por exemplo, hemi-negligência, hemiparesia ou síndrome de afasia), recomenda-se
a acomodação do déficit reconhecido do paciente para avaliar outros déficits neuropsicológicos potenciais.
Por exemplo, em uma avaliação subaguda de um infarto MCA direito, não é necessário continuar a
administrar testes no lado esquerdo do paciente.
Regra geral: identificar os pontos fortes cognitivos geralmente é pelo menos tão
importante quanto identificar os déficits
NÃO: solicitar repetidamente que um paciente tente realizar tarefas em que haja probabilidade de
falha (por exemplo, testes motores repetidos de um paciente com hemiparesia).
FAÇA: tente identificar pontos fortes e fracos. A acomodação e adaptação de testes
neuropsicológicos são muitas vezes necessárias em avaliações agudas e subagudas de AVC. Por
exemplo, apresentar material de memória visual no hemiespaço direito permitirá melhor avaliação
da função de memória visual
campo visual após a identificação de uma hemi-negligência esquerda. Assim, estímulos para avaliar
outros domínios neuropsicológicos (por exemplo, linguagem, agnosias, memória e funções executivas)
devem ser apresentados no hemi-espaço visual preservado.
A avaliação neuropsicológica também pode ser solicitada meses a anos após um acidente
vascular cerebral e é particularmente útil para avaliar a extensão e gravidade dos déficits
neuropsicológicos residuais, identificar pontos fortes para ajudar no desenvolvimento de acomodação
e adaptações juntamente com fonoaudiologia e fisioterapia (Lezak et al. . 2004).
Além disso, a avaliação neuropsicológica também pode ajudar a determinar a competência do
paciente para gerenciar seus assuntos pessoais, tomar decisões médicas/legais/financeiras e/ou
capacidade e acomodações para a capacidade de retornar ao emprego.
Nesses casos, muitas vezes é realizada uma avaliação psicométrica mais detalhada do
funcionamento neuropsicológico do paciente. A avaliação neuropsicológica em pacientes com
suspeita de infarto múltiplo e demência vascular pode ser reavaliada em intervalos de 6 a 12 meses
para avaliar a alteração da função neuropsicológica com o tratamento.
Diferenças entre acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico
A extensão dos déficits neurológicos e/ou neuropsicológicos geralmente diferem entre AVC isquêmico
e hemorrágico. Como observado acima, os déficits decorrentes de AVC isquêmico seguem o território
neuroanatômico vascular cerebral, enquanto a HIC pode resultar em disfunção mais difusa
envolvendo áreas de vários territórios vasculares cerebrais diferentes. Além disso, o processo
isquêmico resulta em dano ao parênquima cerebral, mas se um paciente sobrevive a uma hemorragia
subdural, os déficits neuropsicológicos podem ser mínimos, pois o parênquima cerebral pode não
ser danificado, mas sim deslocado por um volume de sangue. Uma vez que o volume de sangue é
removido, o efeito agudo de ocupação de espaço se resolve, muitas vezes com pouco ou nenhum
déficit residual. Os déficits resultantes de acidente vascular cerebral isquêmico também variam
dependendo da integridade da oclusão, duração da oclusão e disponibilidade de suprimento
sanguíneo anastomótico durante o período isquêmico (por exemplo, AIT versus AVC completo. Por
exemplo, o resultado do AIT pode ser completo, com detecção déficits residuais aparentes apenas a
partir de avaliação neuropsicológica detalhada (por exemplo, Lezak et al. 2004 para revisão).
Alternativamente, um acidente vascular cerebral MCA pode resultar em déficits neuropsicológicos

residuais marcantes na linguagem, déficits visuoespaciais e executivos.
Os resultados neuropsicológicos (e neurológicos) dos AVC hemorrágicos variam mais amplamente
do que os AVC isquêmicos. Enquanto o dano isquêmico tende a resultar em dano ao próprio
parênquima cerebral dentro do território de distribuição vascular, os acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos podem danificar o tecido cerebral fora da distribuição vascular cerebral (p. isquemia).
Alternativamente, outros acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (por exemplo, subdurais)
podem não danificar o parênquima, com o acúmulo de sangue produzindo uma lesão que ocupa
espaço e subsequente deslocamento do parênquima cerebral, mas nenhum dano a longo prazo uma
vez que os produtos sanguíneos são removidos. Os sobreviventes de HIC podem apresentar desde
comprometimento neurológico acentuado (incapaz de viver de forma independente) até déficits
neurológicos e/ou neuropsicológicos mínimos.
A próxima seção revisa as apresentações neuropsicológicas e neurológicas comuns de

acidentes vasculares cerebrais limitados a certas distribuições vasculares. Essas descrições
assumem que o paciente é o hemisfério esquerdo dominante para a linguagem.
Curso de Distribuição MCA
Déficits físicos típicos incluem fraqueza motora contralateral, particularmente para tarefas que
exigem destreza manual fina, déficits sensoriais contralaterais e hemi-desatenção evidente pela
extinção à estimulação simultânea bilateral. Hemi-desatenção é muito mais comum em derrames
do hemisfério direito (produzindo hemi-desatenção do lado esquerdo) devido ao papel único do
hemisfério direito no processamento e manutenção da atenção. Agudamente, o paciente
frequentemente exibe extinção para mais de uma modalidade sensorial (ou pode até mesmo
ignorar inteiramente o hemiespaço esquerdo), o que é denominado hemi-negligência. A hemi
negligência geralmente se estende por estímulos táteis, auditivos e visuais de forma aguda, mas
melhora ao longo de dias a vários meses para hemi-desatenção (em uma modalidade). A hemi-
desatenção pode ser sutil, de modo que o déficit é detectável apenas com procedimentos formais
de teste. A avaliação da linguagem, atenção/concentração, memória (verbal e não verbal),
visuoconstrução/visuoperceptiva e funções executivas, juntamente com personalidade e humor
devem ser incorporadas.
Regra geral: AVCs envolvendo o MCA são os mais comuns

Os déficits comuns incluem: Fraqueza motora contralateral, déficits sensoriais
contralaterais.
ACM esquerdo: Afasia e apraxia ideomotora
MCA direita: Apraxia de construção, Aprosodia, apraxia do curativo
MCA esquerda
Os déficits neuropsicológicos geralmente incluem déficits de linguagem (afasia), déficits

visuoconstrucionais, síndrome de Gerstmann (agnosia dos dedos, acalculia, agrafia e confusão
direita-esquerda) e funções executivas. Os déficits visuoconstrutivos muitas vezes refletem
desenhos que mantêm a gestalt (forma geral) da figura ou desenho, mas carecem de detalhes
(veja o Cap. 9, deste volume, para detalhes). Prejuízos de memória podem estar presentes,
particularmente em grandes infartos de MCA “tronco”. É provável que haja comprometimento de
memória específico do material para material verbal. A memória não verbal (visual) pode ser
inteiramente normal. As deficiências do lobo frontal dorsolateral também podem estar presentes
no AVC grande superior e/ou tronco. Agudamente, as afasias estão presentes com muita
frequência. Os déficits de linguagem podem incluir baixa fluência verbal (fonêmica e/ou semântica;
Benton e Hamsher 1989; Spreen e Strauss 1998), nomeação por confronto (por exemplo, déficits
em tarefas de nomeação por confronto visual ou auditiva; Kaplan, Goodglass e Weintraub 2001;
Stern e White 2003), repetição, com
preensão (por exemplo, Token Test; Boller e Vignolo 1966), leitura ou escrita. Existem
várias baterias de avaliação de afasia que são muito úteis na avaliação detalhada do tipo
e gravidade dos déficits de linguagem (Boston Diagnostic Aphasia Battery, Goodglass et
al. 2000; Multilingual Aphasia Examination, Benton e Hamsher 1989; Neuropsychological
Assessment Battery, Stern and White 2003; Western Aphasia Battery, Kertesz 1982). Por
favor, veja o Cap. 7: Síndromes de linguagem e Cap. 16: Afasias, para mais detalhes
sobre síndromes de linguagem e características da afasia. Um infarto MCA “tronco”
resultará em mais déficits psicológicos neuropsicológicos, refletindo a disfunção do córtex
frontal, temporal e parietal. Um infarto MCA de segmento superior normalmente não
resultará em déficits sensoriais ou problemas de linguagem de compreensão. Um infarto
do segmento inferior da ACM normalmente apresentará maiores déficits de linguagem de
compreensão, déficits sensoriais e apraxias ideomotoras e ideacionais são comuns.
MCA direita
Os déficits neuropsicológicos geralmente incluem apraxias construtivas (perda da gestalt

de objetos) e hemi-negligência ou hemi-desatenção à esquerda. Lembre-se de que hemi-
negligência é a “atenção” a mais de uma modalidade sensorial no hemi-espaço (por
exemplo, não atender a estímulos visuais ou toque leve). Hemi-desatenção é a “atenção”
a uma modalidade sensorial no hemi-espaço (por exemplo, não prestar atenção ao
material visual no hemi-espaço esquerdo). Apraxia do curativo é comum. Outros déficits
podem incluir aprosódias (ver Caps. 7 e 16 deste volume). Aprosódias receptivas são
comuns no AVC de “haste” ou ACM inferior direita. Aprosódias expressivas são comuns
no AVC de “haste” ou ACM superior direita. A disfunção executiva envolvendo a síndrome
dorsolateral também é comum. Prejuízos de memória podem estar presentes, e
comprometimento de memória específico de material com memória visual (não verbal) pobre é provável.
Curso de Distribuição ACA
Infartos isolados no território ACA são incomuns, pois o caminho é sinuoso para um
êmbolo, mas podem ser afetados por oclusão por aterosclerose intracraniana ou por
vasoespasmo após a ruptura de um aneurisma ACoA.
AVCs unilaterais de ACA estão associados a hemiparesia contralateral envolvendo a
perna mais do que o ombro e poupando a mão, déficit sensorial (em uma distribuição
semelhante) e uma variedade de déficits comportamentais. Abulia e apatia emocional são
comuns e, quando graves, podem se manifestar como mutismo acinético. O
comprometimento dos circuitos fronto-estriatais pode resultar em déficits de atenção
dividida e focada, bem como déficits de memória. Delirium e agitação podem alternar com apatia e mutis
A avaliação neuropsicológica do acidente vascular cerebral ACA deve incluir a
avaliação das funções executivas e atenção/memória de trabalho, memória verbal e não
verbal (visual), linguagem, visuoconstrucional e visual espacial, personalidade/
comportamento e funções motoras.
Regra geral: Déficits associados ao AVC ACA
Fraqueza contralateral dos pés/pernas com quedas, incontinência urinária e apatia e abulia.
Ausência de fala espontânea (mudo com danos em ambos os lobos frontais mediais). Disfunção
executiva.
ACA Esquerda: Déficits de linguagem expressivos.
ACA direita: aprosódias expressivas
Aneurisma ACoA: Déficits de memória, mutismo, apatia, deficiências executivas.
Esquerda ACA. Déficits neuropsicológicos comumente incluem disfunção executiva e déficits de

linguagem expressiva. A disfunção executiva pode ser mais pronunciada com lesões do hemisfério
dominante e envolve raciocínio verbal deficiente, impersistência motora, abulia e apatia comportamental.
Os pacientes também podem apresentar características de afasia motora transcortical, e a avaliação
psicométrica da fluência verbal fonêmica pode revelar déficits.
Certo ACA. Déficits neuropsicológicos podem apresentar disfunção executiva. Em vez de déficits
de linguagem, as pessoas podem refletir uma visão e julgamento social pobres. Impersistência, abulia e
apatia também podem estar presentes.
ACA bilateral. A causa mais comum de dano ao parênquima de ambos
As distribuições da artéria ACA são o resultado de um aneurisma ACoA rompido (veja acima).
Déficits neuropsicológicos podem envolver mutismo, deficiências de memória, apatia comportamental,
falta de iniciação, fraqueza bilateral (pernas maiores que braços) e perda sensorial cortical envolvendo
pés/pernas. Nem todos os pacientes apresentam déficits neuropsicológicos após a correção cirúrgica
do aneurisma ACoA (Bendel et al. 2009). Bendel et ai. (2009) relataram que apenas 54% exibiram
déficits neuropsicológicos após o reparo cirúrgico.
A memória pode ser afetada em gravidade variável, com o paciente apresentando déficits de
recuperação e consolidação ineficiente. A recordação com atraso curto pode ser pior do que a recordação
com atraso longo (Lezak et al. 2004). Os pacientes tendem a não organizar o material para consolidação
e o agrupamento semântico é frequentemente reduzido (Lezak et al. 2004). A curva de aprendizado é
plana ou quase plana e os erros de recuperação são comuns, com frequentes erros falsos positivos.
Erros falsos positivos são muitas vezes de distratores semanticamente relacionados. A memória de
reconhecimento é frequentemente prejudicada devido à falha na liberação da interferência proativa
(memória aprimorada para estímulos diferentes do material apresentado anteriormente), resultando em
pacientes cometendo erros falsos positivos e falsos negativos. Os pacientes também podem demonstrar
prejuízo na memória prospectiva, a capacidade de “lembrar para lembrar” (Lezak et al. 2004).
A avaliação neuropsicológica pode apresentar déficits em medidas de atenção complexa e dividida
[por exemplo, Trilhas A e B (AITB 1944), Teste de Adição Auditiva em Série (PASAT; Gronwall 1977),
Wechsler Memory Scale-3rd Ed.
(WMS-III; Wechsler 2001a) Índice de memória de trabalho e memória, por exemplo, tarefa de retenção
visual de Benton (Benton 1974), evocação imediata e atrasada de figuras complexas, teste de
Aprendizagem Verbal Auditiva de Rey (Rey 1964), Escalas de Memória de Wechsler (WMS; por
exemplo, Wechsler 2001) testes, Avaliação de Ampla Variação de Memória e Aprendizagem, 2ª Ed.
(WRAML-2, Sheslow e Adams 2003), etc. (ver Lezak et al. 2004; Spreen et al. 2006 para revisões].
os casos mais graves exibindo mutismo. Déficits de função executiva refletem má iniciação,
apatia e desempenho reduzido em tarefas Stroop (Lezak et al. 2004).
Alterações comportamentais e de humor podem ser predominantes.
Cursos de distribuição de PCA
Déficits neurológicos incluem hemianopsia homônima contralateral (ou quadrantanopsia), perda

hemi-sensorial contralateral. Déficits neuropsicológicos comumente incluem apraxia de
construção, déficits visuoperceptuais, anomia de cor e perda de memória. A perda de memória
geralmente reflete uma codificação ruim e uma curva de aprendizado prejudicada. O
comprometimento de memória específico do material pode estar presente, particularmente para
AVC esquerdo. A recordação de curto e longo atraso é frequentemente prejudicada.
PCA esquerdo: Perda de memória (verbal maior que não verbal/visual), sintomas de afasia
sensorial transcortical, alexia sem agrafia, déficits visuoconstrucionais (leve perda de detalhes,
mas gestalt mantida. um detalhe).
PCA direita: Perda de memória (não verbal/visual maior que verbal), déficits visoconstrucionais
e visoespaciais, agnosias (por exemplo, prosapagnosia), anomia de cor. Perda hemi-sensorial
esquerda pode estar presente. A hemi-negligência é comum agudamente e pode se transformar
em hemi-negligência ou hemi-desatenção mais sutil (muitas vezes visual). Os déficits
visuoconstrutivos envolvem desenhos que podem ser detalhados, mas a gestalt do objeto muitas
vezes não é mantida. Evidência de hemi-negligência esquerda (ou hemi-desatenção visual) é comum.
O desempenho do projeto de bloco exibe “encadeamento” ou outros projetos nos quais a gestalt
não é mantida. Avaliado com dupla estimulação simultânea (mãos e rosto), testes de bissecção
de linha (Schenkenberg, Bradford e Ajax 1980) e/ou teste de Bell (Gauthier et al. 1989), teste de
organização visual de Hooper (Hooper 1983), figura complexa de Rey-Osterreith Test/Medical
College of Georgia Complex Figures (Meador et al.
1993; Rey 1941), Teste de Reconhecimento Facial (Benton, Sivan, Hamsher et al. 1994), Testes
Wechsler Intelligence Scales Block Design (por exemplo, Wechsler 2001b).
Déficits comportamentais consistindo em irritabilidade, distração, agitação e psicose franca
podem ocorrer e, quando associados a alucinações visuais, podem ser confundidos com um
delírio tóxico e gerenciados como um transtorno psiquiátrico primário.
A avaliação neuropsicológica do AVC por PCA deve incluir a avaliação das funções motoras
e sensoriais, linguagem, memória verbal e não verbal (visual), visuoconstrucional e visual
espacial, funções executivas e atenção/memória de trabalho, personalidade/comportamento e
funções motoras.
A perda visual é tipicamente reconhecida pelo paciente quando a lesão está confinada ao
lobo occipital, mas quando o lobo parietal ou temporal também está envolvido, os pacientes
podem não reconhecer seus déficits visuais e negar francamente que haja algum problema
(cegueira cortical). Isso é mais comum quando o hemisfério direito está envolvido, mas também
ocorre com lesões do hemisfério esquerdo e é particularmente proeminente quando bilateral.
Alucinações visuais de formas simples ou experiências bem formadas, algumas vezes
associadas a outras experiências sensoriais, são mais perceptíveis durante a noite e podem ser
uma fonte de sofrimento significativo. Sin-
Os dromos incluem alexia sem agrafia, alexia com agrafia, nomeação anormal de cores, agnosia
visual, apraxia de construção, amnésia visual, hipoemocionalidade visual, anormalidades da
percepção de cores e percepção de profundidade e prosopagnosia. A síndrome de Balint consiste
em assimultagnosia, ataxia óptica e apraxia do olhar.
Regra de ouro: Déficits de acidente vascular cerebral PCA
Déficit sensorial contralateral das mãos/braços (toque leve, vibração, posição).

Defeito de campo visual contralateral. Déficits visoconstrucionais/visuoespaciais muito
comuns. Déficits de memória podem estar presentes.
PCA esquerda: déficits de linguagem receptiva. Apraxia ideomotora. Síndrome de Gerstmann.
Déficits visuoconstrucionais (perda de detalhes). Perda de memória (muitas vezes verbal).
PCA direita: déficits visuoconstrucionais/visuoespaciais. Hemi-negligência ou hemi

desatenção. Aprosódias receptivas. Perda de memória (muitas vezes não verbal – visual).
AVCs subcorticais (poupando núcleos do tronco cerebral)
Devido à anatomia previsível dos pequenos vasos perfurantes, a oclusão de uma dessas artérias
pode resultar em “síndromes lacunares” reconhecíveis. As mais comuns são a hemiparesia motora
pura, a hemiparesia atáxica e a síndrome sensorial pura.
Para a maioria dos pacientes, os déficits neuropsicológicos são mínimos ou ausentes, com poucas
e notáveis exceções. Acidentes vasculares cerebrais envolvendo o núcleo caudado têm anormalidades
comportamentais proeminentes de natureza do lobo frontal, aqueles envolvendo o tálamo
(particularmente os núcleos mesiais dominantes) resultam em confabulação, amnésia anterógrada e
perturbações comportamentais. A incontinência emocional ou o efeito pseudobulbar podem resultar
em lesões bilaterais ou algumas lesões do tronco cerebral.
Os estados multi-infarto (leucoareose) envolvendo infartos múltiplos e difusos da substância
branca subcortical e áreas periventriculares geralmente produzem déficits neuropsicológicos,
incluindo bradifrenia, lentificação psicomotora, déficits de atenção, problemas na memória espontânea
e consolidação eficientes, déficits visuoconstrucionais e disfunção executiva. Depressão e apatia são
comuns. A Escala de Isquemia de Hachinski (Hachinski et al. 1975) é uma escala de classificação
comumente usada para ajudar a discernir a demência vascular de outras etiologias de demência. A
Escala de Isquemia de Hachinski incorpora sintomas cognitivos e comportamentais comuns em
doenças vasculares, bem como fatores de risco para acidente vascular cerebral (ver Tabela 13.6).
Quando aplicado a um paciente com demência, pontuações inferiores a 4 são indicativas de DA,
enquanto pontuações superiores a 7 estão associadas à demência vascular (DV).
Acidentes vasculares cerebrais. Os déficits geralmente envolvem déficits motores e sensoriais,

bem como disartria, disfagia e/ou ataxia. As funções neuropsicológicas geralmente estão inteiramente
intactas. Déficits motores muitas vezes podem ser incapacitantes. Além disso, a articulação e a
inteligibilidade da fala podem ser severamente afetadas pela disartria, limitando a capacidade do
paciente de se comunicar por meio da linguagem falada. As habilidades para escrever (assumindo
que a paresia motora da mão dominante não está presente) e/ou a compreensão estão inteiramente intactas.
Tabela 13.6 Escala de Isquemia de Hachinski

Característica Presente Ausente
Início Abrupto 2 0
Deterioração gradual 1 1
0
Curso flutuante 2 0
Confusão noturna 1 0
Preservação relativa da personalidade 1 0
Depressão 1 0
Queixas somáticas 1 0
Incontinência emocional 1 0
História de hipertensão 1 0
História de derrames (ataques cerebrais) 2 0
Evidência de aterosclerose associada 1 0
Sintomas neurológicos focais 2 0
Sinais neurológicos focais 2 0
Pontuação total
Pontuações <4 AD mais provável

Pontuações>7 VaD mais provável
A disfagia (dificuldade em engolir) também pode estar presente e pode ser fatal.
Pacientes com acidente vascular cerebral são rotineiramente avaliados para problemas de deglutição.
Regulação Emocional/Mudanças de Personalidade
Alterações emocionais e de personalidade ocorrem frequentemente como transtorno emocional e/ou

de personalidade de início recente ou como exacerbação de um transtorno psiquiátrico pré-mórbido.
Os sintomas mais comuns após o AVC são os sintomas de depressão e ansiedade.
Geralmente, os pacientes com AVC do hemisfério esquerdo apresentam inicialmente sintomas de
depressão, enquanto os pacientes com AVC do hemisfério direito são tipicamente descritos como
emocionalmente chatos e indiferentes aos seus déficits motores e cognitivos. Uma meta-análise
descobriu que 52% dos pacientes com acidente vascular cerebral relataram sintomas de depressão
clínica (ver Lezak et al. 2004 para revisão). As diferenças hemisféricas foram extensivamente
estudadas, e uma revisão é fornecida abaixo.
Hemisfério direito
A mudança de afeto mais comum com traços do hemisfério direito é a indiferença e o achatamento
afetivo. Danos no hemisfério direito geralmente resultam em capacidade reduzida de apreciar pistas
emocionais (tanto não verbais quanto verbais). Os pacientes podem ter dificuldade acentuada em
apreciar o significado das expressões faciais e/ou postura corporal e gestos das mãos. Além disso,
lembre-se de que o hemisfério direito está frequentemente envolvido na
ciando e expressando a prosódia da fala (por exemplo, aprosódia da fala). Assim, pacientes com lesão no
hemisfério direito podem ser incapazes (ou muito ineficientes) em apreciar o significado das mudanças na
prosódia e na entonação para transmitir significado. Devido a aprosódias expressivas, a fala do paciente é muitas
vezes descrita como monótona e monótona, podendo ser interpretada como reflexo de disforia para um
observador casual. Enquanto a prosódia e a entonação da fala são embotadas, a fala é frequentemente de ritmo
normal e bem articulada. Não precisa ser apenas um discurso monótono embotado, mas também pode apresentar
um tipo de discurso jocoso sustentado. De fato, o significado emocional da fala com pacientes com lesão no
hemisfério direito pode não refletir o estado emocional do paciente. O conteúdo da fala pode ser sobre eventos
passados, que têm pouca relevância para o ouvinte, ou podem ser explicações repetidas para a incapacidade do
paciente de fazer certas coisas. Como exemplo, os pacientes podem oferecer desculpas repetidas por estarem
no hospital (que podem não ser precisas ou razoáveis) e muitas vezes tentam limitar ou evitar a avaliação
neuropsicológica, como “Estou muito cansado”. Finalmente, não é incomum que pacientes com disfunção do
hemisfério direito apresentem paranóia e perseveração. Após o achatamento emocional agudo, ou indiferença,
os pacientes com lesões no hemisfério direito desenvolvem sintomas crescentes de depressão e ansiedade
meses e até anos após o acidente vascular cerebral. Entre os pacientes com lesões no hemisfério direito, os
sintomas de depressão têm sido fortemente relacionados às lesões posteriores 1-2 anos após o AVC (por
exemplo, Robinson e Starkstein 2002).
Hemisfério esquerdo
Danos isquêmicos no hemisfério esquerdo, particularmente no lobo caudado e frontal esquerdo, estão associados
a sintomas de depressão e à chamada “reação catastrófica”.
Os pacientes geralmente parecem chorosos e/ou ansiosos. Alterações emocionais pós-agudas são tipicamente
descritas como depressivas. As taxas de depressão variam, mas pelo menos 50% dos pacientes apresentam
sintomas depressivos após acidentes vasculares cerebrais no hemisfério esquerdo (Lezak et al. 2004). Pacientes
com acidente vascular cerebral no hemisfério esquerdo geralmente apresentam sintomas de depressão de forma
aguda, e esses sintomas desaparecem gradualmente ao longo do tempo (o que é o oposto dos pacientes com
acidente vascular cerebral no hemisfério direito). Nem todos os pacientes chorosos estão sentindo tristeza e
podem estar refletindo o afeto pseudobulbar. Como observado acima, os pacientes com acidente vascular
cerebral geralmente apresentam reduções na socialização, e os pacientes com sintomas de depressão tendem
a apresentar a maior redução nas atividades sociais anos após o acidente vascular cerebral (Lezak et al. 2004).
Frontal e Subcortical
A lesão do lobo frontal causada por acidente vascular cerebral pode apresentar alterações emocionais e de
personalidade marcantes. Pacientes com aneurisma da Artéria Comunicante Anterior (ACoA) podem apresentar
alterações marcantes de personalidade, particularmente achatamento comportamental, apatia e abulia.
Como o dano orbital frontal também pode ocorrer, os pacientes também podem apresentar desinibição
comportamental, irritabilidade, falta de preocupação com os outros e higiene pessoal reduzida.
Danos ao circuito córtico-estriado-talâmico-córtico geralmente se apresentam com sintomas de perseveração e
compulsões que refletem um transtorno obsessivo-compulsivo.
Danos às vias corticobulbares (ver Cap. 3, deste volume) podem liberar o controle motor
das expressões faciais do controle cortical (expressão afetiva pseudobulbar). Os pacientes
podem ter emoções espontâneas restritas, mas experimentar risos ou choros repentinos
sem um gatilho emocional aparente. A extensão da fraqueza facial não se correlaciona bem
com a presença de fraqueza motora facial ou bulbar. O comportamento pseudobulbar muito
mais comum é o aparecimento de choro. Perguntar ao paciente se ele está se sentindo triste/
desanimado e quer chorar pode ser muito instrutivo para destrinchar a presença potencial de
afeto pseudobulbar das respostas reativas a uma doença neurológica. A mesma linha de
pergunta para o riso aparente “forçado” (pseudobulbar), perguntando ao paciente rindo se
ele está sentindo uma sensação de alegria (felicidade/engraçado) é instrutivo nesses casos.
O afeto pseudobulbar pode ser muito perturbador para familiares e amigos, pois o início de
comportamentos de choro ou riso pode ocorrer, e muitas vezes ocorre em nossa experiência,
em momentos sociais muito inapropriados. Saber que esses comportamentos estão fora do
controle do paciente e devido à doença neurológica pode ser muito tranquilizador para o
paciente e sua família.
Explosões de afeto pseudobulbar (às vezes chamadas de incontinência afetiva) podem ser
redirecionadas ao fazer diretamente ao paciente uma pergunta neutra, como “de que cor são
seus sapatos”, quebrando assim o ciclo de expressão afetiva.
Tratamento de Acidente Vascular Cerebral e Reabilitação
O AVC é uma emergência médica. Embora uma revisão detalhada do tratamento agudo do
AVC esteja além do escopo deste capítulo, a Tabela 13.7 fornece uma visão geral das
intervenções do AVC. O tratamento agudo do AVC isquêmico concentra-se em restaurar o
fluxo sanguíneo, prevenir a hemorragia de reperfusão e determinar a causa para orientar futuras
Regra de ouro: Mudanças na personalidade e afeto

Mudanças de humor/personalidade comuns no acidente vascular cerebral.
Hemisfério esquerdo: “Reação catastrófica”. O mais comum são sintomas de depressão

e labilidade afetiva. Paciente muitas vezes extremamente choroso.
Hemisfério direito: achatamento afetivo e indiferença. A fala do paciente pode ser
monótona. Dificuldade em apreciar pistas não verbais em ambientes sociais.
Frontal/ medial/ subcortical: o envolvimento da área frontal mesial ou áreas orbitofrontais
geralmente exibem alterações comportamentais pronunciadas, incluindo amotivação,
apatia/abulia pronunciada (acinética) e agitação às vezes. O envolvimento orbitofrontal
pode resultar em alterações comportamentais de inibição diminuída, falta de
consideração pelos outros e alterações no sono e na libido. O efeito pseudobulbar
está associado a danos nas vias bulbares. O choro pseudobulbar é mais frequente,
mas o riso também ocorre. Terminar o efeito pseudobulbar é fazer uma pergunta
neutra “de que cor são seus sapatos?” enquanto o paciente está chorando/rindo.
Tabela 13.7 Tratamentos para acidente vascular cerebral
Tratamento Mecanismo de ação do tratamento Indicações de tratamento
Ativadores de plasminogênio Metaboliza o plasminogênio em enzima plasmina Útil para acidentes vasculares cerebrais
tecidual (t-PA) que hidrolisa as proteínas da coagulação. trombóticos e tromboembólicos (isquêmicos)
A janela de tratamento é geralmente
considerada como 3 h do início dos sintomas.
A janela de tratamento com tPA intra-arterial é Aumenta o risco de conversão hemorrágica

de até 6 h do início dos sintomas, mas a
aplicação requer evidência angiográfica de
oclusão do vaso e injeção arterial direta.
Medicamento Aumenta a coagulação de PT e/ou PTT AVC trombótico (particularmente

anticoagulante tempo e aumenta o INR para 2–4. estenose de grandes vasos cerebrais) ou
oclusão por dissecção da artéria carótida.
heparina, varfarina Contraindicado em pacientes com

endocardite devido ao possível
aumento do risco de sangramento com
vasculite ou aneurisma micótico, cirurgia
recente, trauma ou acidente vascular
cerebral hemorrágico e/ou sangramento
ativo ou sistêmico.
Medicação Em vez de reverter um AVC, a AVCs embólicos e/ou trombóticos

antiplaquetária medicação antiplaquetária
(aspirina, demonstrou eficácia na redução do
ticlopidina, risco de AVC subsequente (e infarto do

clopidogrel ou miocárdio).
dipiridamol)
Revascularização Endarterectomia carotídea para O benefício cirúrgico é maior para
cirúrgica estenoses carotídeas acessíveis sintomáticas (> 70% de estenoses da
sintomáticas ou graves. carótida interna) do que sintomáticas
Após um infarto leve a moderado, a moderadas (50-69% de estenoses) ou
cirurgia é recomendada dentro de 2 assintomáticas (> 60% de estenoses).
semanas para maximizar o benefício de
reduzir um AVC recorrente.
Tratamento cirúrgico Recanalização do navio por A angioplastia carotídea e a colocação de

(angioplastia com/ angioplastia, colocação de stent e/ou stent são recomendadas em vez de
sem colocação de angioplastia com balão. Os alvos endarterectomia para lesões
stent, angioplastia com cirúrgicos comuns são a artéria carótida inacessíveis cirurgicamente e outras
balão) interna, a artéria carótida comum ou as condições anatômicas de alto risco,
artérias subclávias. como reestenoses de endarterectomia
e arteriopatia por radiação.
Menos evidências de eficácia
entre pacientes com estenose da artéria

vertebral ou basilar.
(contínuo)

Tratamento Mecanismo de ação do tratamento Indicações de tratamento
Tratamento do edema A hiperventilação e os agentes diuréticos Após um derrame por horas para
osmóticos podem proporcionar dias (tipicamente cerca de 2 a 3 dias
redução temporária da pressão depois), geralmente ocorre edema da
intracraniana, mas podem agravar área infartada. Em grandes derrames,
os deslocamentos laterais do o edema pode ser fatal devido ao
tecido causando um agravamento efeito de massa e herniação cerebral
da hérnia. (principalmente se o tronco cerebral
for afetado).
Tratamento cirúrgico, com Os sintomas geralmente pioram o estado
hemicraniectomia pode salvar mental horas a dias após um acidente
a vida desses pacientes vascular cerebral e podem progredir
para estupor e coma, muitas vezes
associados a sinais de hérnia, como
paralisia do III nervo ipsilateral e
espasticidade bilateral dos membros
inferiores e sinais de Babinski.
terapias ventivas. O tratamento agudo do AVC hemorrágico concentra-se no controle do

sangramento e na limitação dos efeitos do aumento da pressão intracraniana. Alguns pacientes
podem necessitar de terapia cirúrgica para evacuar o coágulo, cortar um aneurisma ou remover
uma MAV. Técnicas endovasculares não cirúrgicas de enrolamento do aneurisma e obliteração
da MAV podem poupar uma craniotomia para alguns pacientes. Em todos os pacientes com
AVC, é importante prevenir complicações médicas como pneumonia, sepse e trombose venosa
profunda, assim como manter uma nutrição adequada e restaurar a mobilidade. Uma vez que os
pacientes estejam clinicamente estáveis para receber alta do hospital, as terapias de reabilitação
de longo prazo assumem o centro das atenções.
Avaliação Neuropsicológica e Reabilitação
O papel da neuropsicologia na reabilitação do AVC é uma questão complexa, e a avaliação da

função neuropsicológica na recuperação de um ataque cerebral pode desempenhar um papel
importante no retorno do paciente à independência. A avaliação neuropsicológica fornece uma
avaliação objetiva de deficiências cognitivas específicas e pontos fortes, bem como quais
comportamentos e/ou funcionamento emocional estão presentes ou interrompidos. Esses
programas geralmente utilizam os pontos fortes neuropsicológicos de um paciente para ajudar a
desenvolver técnicas de acomodação para déficits. Sem uma avaliação neuropsicológica
detalhada, muitos procedimentos de reabilitação cognitiva não podem ser realizados e os
indivíduos podem receber tratamento desnecessário (por exemplo, Engelberts et al. 2002).
O objetivo da reabilitação é melhorar a capacidade do paciente de processar e interpretar

informações, permitindo que o indivíduo funcione melhor em todos os aspectos da vida (adaptado
da declaração de posição do NIH para reabilitação em TBI, 1999). A reabilitação pode
ser programas de curto ou longo prazo visando o funcionamento motor, sensorial, cognitivo e/ou
comportamental/psiquiátrico específico.
Os dois processos primários de reabilitação são restauradores ou compensatórios.
A terapia restauradora é projetada para melhorar uma função cognitiva (ou outra) para níveis pré-lesão ou
função residual máxima. A terapia restauradora ocorre tipicamente na fase aguda da reabilitação e busca
capitalizar a concomitância do processo de recuperação biológica. Idealmente, a reabilitação restauradora
permite que o funcionamento do paciente retorne (ou se aproxime) dos níveis pré-mórbidos de domínio. Por
exemplo, a terapia da fala pode iniciar um programa de tratamento restaurador para readquirir a função da
linguagem expressiva. O segundo processo geral de reabilitação são as terapias compensatórias. Em vez
de um objetivo para restaurar a função, as terapias compensatórias se concentram em adaptar a função do
paciente a um déficit (cognitivo, motor, comportamental).
As estratégias compensatórias podem utilizar qualquer uma (ou ambas) adaptações e/ou acomodações
para déficits identificados. As adaptações geralmente incluem ensinar os pacientes a completar uma tarefa
ou atividade de forma diferente ou modificar o ambiente para permitir que o paciente complete uma tarefa
ou atividade com seus déficits atuais. Os métodos compensatórios geralmente utilizam tecnologias assistivas
ou adaptações físicas para acomodar o(s) déficit(s). Exemplos de estratégias compensatórias incluem o
uso de um caderno de memória ou Personal Data Assistant (PDA) para facilitar a capacidade do paciente
com amnésia anterógrada de viver de forma independente.
Existem três tipos principais de acomodações: (1) Acomodações de procedimentos, (2) Acomodações
físicas ao ambiente e (3) Utilização de dispositivos assistivos. As acomodações do procedimento são
frequentemente implementadas facilmente desenvolvendo um conjunto sequenciado de etapas para concluir
uma tarefa mais complexa (minimizando as demandas de atenção e memória). As acomodações físicas
adaptam um ambiente (quarto, cozinha ou local de trabalho) para permitir que um paciente complete tarefas
incluindo os déficits neuropsicológicos identificados do indivíduo. Dispositivos assistivos têm sido cada vez
mais usados com a progressão da microeletrônica, por exemplo, alertas de lembrete baseados em
computador ou eletrônicos (o alerta pode ser estímulos auditivos, táteis ou visuais). Pagers, relógios e
assistentes digitais pessoais (PDAs) têm sido cada vez mais usados para lembretes e/ou aprimorar
habilidades organizacionais. Dispositivos de assistência física podem ser essenciais para um paciente com
limitações físicas graves devido a acidente vascular cerebral.
A reabilitação envolve um processo em etapas no qual comportamentos grosseiros (em grande escala)/
habilidades devem estar presentes (ou desenvolvidas) antes que comportamentos motores finos ou
especiais possam ocorrer. A recuperação da função motora ocorre primeiro nos músculos proximais antes
das habilidades motoras distais. A reabilitação cognitiva utiliza o mesmo padrão, de modo que a atenção
básica e as funções sensório-perceptivas devem ser mantidas (ou desenvolvidas) antes que as estratégias
de memória de nível superior ou a resolução de problemas possam ser adquiridas.
Fonoaudiologia: A avaliação neuropsicológica desempenha um papel importante na terapia
fonoaudiológica. A avaliação identificará os pontos fortes e fracos cognitivos que são empregados pelo
fonoaudiólogo para desenvolver um plano de tratamento.
Fisioterapia: Os exercícios de fortalecimento são essenciais na recuperação de déficits motores para

retomar a deambulação e as atividades de vida diária seguras, além de abordar o descondicionamento
associado ao repouso no leito.
Terapia Ocupacional: Os exercícios funcionais são essencialmente na recuperação de déficits

perceptivos e motores para retomar as atividades da vida diária incluindo atividades funcionais e tarefas
motoras finas. Os especialistas em direção também podem oferecer avaliações especializadas voltadas
para determinar a segurança para retomar a direção independente.
Terapia Vocacional: Os resultados do exame neurológico do paciente, avaliação de reabilitação e
testes neuropsicológicos são usados pelo Orientador Vocacional para aconselhar o paciente sobre a
adequação para retornar ao emprego anterior, capacidade de retreinar para um emprego alternativo e
tipos de emprego alternativo que ser possível dados os défices residuais.
Regra de ouro: Neuropsicologia na reabilitação de acidente vascular cerebral
Objetivos principais da Reabilitação:
1. Restaurador – esforços para melhorar as funções cognitivas ou comportamentais para retornar

aos níveis pré-lesão. Frequentemente, a programação é iniciada de forma aguda para se
beneficiar dos processos de recuperação biológica.
2. Compensatória – esforço para melhorar o desempenho de habilidades e/ou atividades
introduzindo adaptações e/ou acomodações a um déficit para que o paciente seja capaz de
realizar ou funcionar uma tarefa que seja funcionalmente equivalente.
(a) Adaptações – ensinar ao paciente uma maneira diferente de completar a atividade/habilidade
ou modificar o ambiente para permitir que o paciente com déficit desempenhe uma tarefa/
habilidade.
(b) Acomodações – três tipos principais: (1) procedimentais, (2) físicos e (3) uso de dispositivos
assistivos.
As avaliações neuropsicológicas fornecem as informações necessárias para identificar déficits

cognitivos e comportamentais, quantificar a gravidade e trabalhar com a equipe de reabilitação
para desenvolver programas de reabilitação. Também permite o monitoramento da programação
de reabilitação restauradora ao longo do tempo.
Referências
Adams, HP, Bendixen, BH, Kappelle, LJ, Biller, J., Love, BB, Gordon, DL, et al. (1993).
Classificação do subtipo de AVC isquêmico agudo. Definições para uso em um estudo clínico multicêntrico.
BRINDE. Ensaio de Org 10172 no tratamento de acidente vascular cerebral agudo. AVC, 24, 35-41.
AITB (1944). Bateria de Teste Individual do Exército, Manual de instruções e pontuação, Departamento de Guerra,
Gabinete do Ajudante Geral, Washington, DC (1944).
Bladin, CF, Alexandrov, AV, Bellavance, A., et al. (2000). Convulsões após acidente vascular cerebral: uma perspectiva
estudo multicêntrico. Arquivos de Neurologia, 57, 1617-1622.
Bendel, P., Koivisto, T., Niskanen, E., Kononen, M., Aikia, M., Hanninen, T., et ai. (2009). Atrofia cerebral e resultado
neuropsicológico após o tratamento de aneurismas da artéria cerebral anterior rotos: Um estudo morfométrico
baseado em voxel. Neurorradiologia, 51(11), 711-722. ISN 0028-
3940.
Benton, AL (1974). Teste de retenção visual revisado (4ª Ed.). Nova York: O Psicológico
Corporação.
Benton, AL, & Hamsher, K. de S. (1989). Exame de afasia multilíngue. Iowa City: AJA
Associados.
Benton, AL, Sivan, AB, Hamsher, K. De S., et ai. (1994). Contribuições para a avaliação neuropsicológica. Um
manual clínico (2ª ed.). Nova York: Oxford University Press.
Bogousslavsky, J., Regli, F., & Uske, A. (1988). Infartos talâmicos: síndromes clínicas, etiologia e prognóstico.
Neurologia, 38, 837-848.
Boller, F., & Vignolo, LA (1966). Afasia sensorial latente em pacientes com lesão hemisférica: um estudo
experimental com o Token Test. Cérebro, 89, 815-831.
Bonita, R., & Beaglehole, R. (1988). Modificação da Escala Rankin: Recuperação da função motora
após o AVC. AVC, 19, 1497-1500.
Caplan, LR (1993). AVC: Uma abordagem clínica. Boston, MA: Butterworth-Heinemann.
Carhuapoma, JR, & Hanley, DF (2002). Hemorragia Intracerebral. Em AK Asbury, GM McKhann, WI McDonald,
PJ Goadsby, & JC McArthur (Eds.) Doenças do Sistema Nervoso: Neurociência Clínica e Princípios
Terapêuticos. (3ª edição). Londres: Cambridge University Press.
Fisher, CM (1982). AVCs e infartos lacunares: Uma revisão. Neurology, 32, 871-876.
Gauthier, L., Dehaut, F., & Joanette, Y. (1989). The Bells Test: Um teste quantitativo e qualitativo para negligência
visual. Jornal Internacional de Neuropsicologia Clínica, 11, 49-54.
Graff-Radford, NR, Damasio, H., Yamada, T., Eslinger, PJ, & Damasio, AR (1985).
Infarto talâmico não hemorrágico. Cérebro, 108, 485-516.
Gronwald, DMA (1977). Tarefa de Adição Serial Auditiva Marcada: Uma medida de recuperação de
concussão. Perceptual and Motor Skills, 44, 367–373.
Hachinski, VC, Iliff, LD, Zilhka, E., Du Boulay, GH, McAllister, VL, Marshall, J., et al.
(1975). Fluxo sanguíneo cerebral na demência. Arquivos de Neurologia, 32, 632-637.
Hofmeister, C., Stapf, C., Hartmann, A., Sciacca, RR, Mansmann, U., terBrugge, K., Lasjaunias, P., Mast, H., &
Meisel, J. (2000). Características demográficas, morfológicas e clínicas de 1.289 pacientes com malformações
arteriovenosas cerebrais. AVC, 31, 1307-1310.
Hooper, HE (1983). Manual de teste de organização visual Hooper. Los Angeles: Oeste
Hunt, WE, & Hess, RM (1968). Risco cirúrgico relacionado ao tempo de intervenção no reparo de aneurismas
intracranianos. Jornal de Neurocirurgia, 28, 14-20.
Johnston, SC, Gress, DR, Browner, WS, & Sidney, S. (2000). Prognóstico a curto prazo após
Diagnóstico de IAT no Serviço de Urgência. JAMA, 284, 2901-2906.
Kaplan, E., Goodglass, H., & Weintraub, S. (2001). O teste de nomenclatura de Boston. Filadélfia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Kertesz, A. (1982). Bateria de Afasia Ocidental. San Antonio: Corporação Psicológica.
Kolb, B., & Whishaw, I. (2009). Fundamentos de neuropsicologia humana (6ª ed.). Nova York: WH Freeman
Press.
Kwiatkowski, TG, Libman, RB, Frankel, M., et ai. (1999). Efeitos do ativador de plasminogênio tecidual para
acidente vascular cerebral isquêmico agudo em um ano. The New England Journal of Medicine, 340, 1781.
Meador, KJ, Moore, EE, Nichols, ME, et al. (1993). O papel dos sistemas colinérgicos no processamento
visuoespacial e na memória. Jornal de neuropsicologia clínica e experimental, 15, 832-842.
Mesulam, MM (2000). Princípios de neurologia comportamental e cognitiva (2ª ed.). NY: Oxford
Associação Nacional de AVC. (2007). Sintomas de AVC. Disponível em: http://www.stroke.org/site/

PageServer?pagename=SYMP. Acesso em 4 de março de 2007.
Pinto, AN, Canão, P., & Ferro, JM (1996). Convulsões no início da hemorragia subaracnóidea.
Jornal de Neurologia, 243, 161-164.
Rei, A. (1941). L'examen psychologique dans les cas d'encephalopathie traumatique. Archives de psychologie, 28,
286-340.
Rei, A. (1964). L'examen clinique en psychologie. Paris: Presses Universitaires de France.
Robinson, RG, & Starkstein, SE (2002). Aspectos neuropsiquiátricos dos distúrbios cerebrovasculares.
Em SC Yudofsky & RE Hales (Eds.), Manual de neuropsiquiatria e neurociências clínicas
(2ª edição). Washington, DC: American Psychiatric Press.
Rothwell, PM, Giles, MF, Flossmann, E., Lovelock, CE, Redgrave, JNE, Warlow, CP, et al. (2005). Um escore
simples (ABCD) para identificar indivíduos com alto risco precoce de acidente vascular cerebral após ataque
isquêmico transitório. Lancet, 366, 29-36.
Schenkenberg, T., Bradford, DC, & Ajax, ET (1980). Bissecção de linha e visual unilateral
negligência em pacientes com comprometimento neurológico. Neurologia, 30, 509-517.
Sheslow, D., & Adams, W. (2003). Avaliação de Ampla Variação de Memória e Aprendizagem Segunda Edição de
administração e manual técnico. Lutz, FL: Recursos de Avaliação Psicológica.
Spreen, O., & Strauss, E. (1998). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,
normas e comentários (2ª Ed.). Nova York: Oxford University Press.
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,
Stern, RA, & White, T. (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica. Lutz: Psicológico
Recursos de Avaliação.
Sturgeon, JD, & Folsom, AR (2007). Tendências na taxa de hospitalização, letalidade hospitalar e taxa de mortalidade
de acidente vascular cerebral por subtipo em Minneapolis-St. Paulo, 1980-2002. Neuroepidemiologia, 28, 39-45.
Victor, M., & Ropper, AH (2001). Princípios de Neurologia de Adam e Victor - (7ª ed.).
Nova York: McGraw-Hill.
Wechsler, D. (2001a). Escala de Memória Wechsler-3ª Edição (WMS-III). O San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Wechsler, D. (2001b). Wechsler Adult Intelligence Scale-3rd Edition (WAIS-III). O San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Capítulo 14
Demências e Cognitivo Leve
Deficiência em Adultos
Mike R. Schoenberg e Kevin Duff
Resumo A demência não descreve uma entidade de doença específica, mas descreve uma
síndrome clínica caracterizada por uma perda de funções cognitivas previamente adquiridas
que afeta negativamente a capacidade do indivíduo de completar as atividades do dia-a-dia.
O declínio no funcionamento cognitivo é maior do que o que ocorre durante o processo normal
de envelhecimento. Este capítulo revisará definições proeminentes de demência e várias
etiologias dessa síndrome. A fase prodrômica entre a demência e o envelhecimento normal,
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), é revisada mais adiante neste capítulo.
Os leitores interessados em uma revisão mais detalhada das síndromes demenciais e
condições que se apresentam como demência devem consultar Mendez e Cummings
(Dementia: a clinical approach, 3rd edn, Butterworth Heinemann, Philadelphia, 2003).
• O envelhecimento normal é caracterizado por pequenos decréscimos na velocidade

de processamento, memória e outras habilidades cognitivas. O Comprometimento
Cognitivo Leve é caracterizado por deficiências isoladas, geralmente na memória.
A demência, no entanto, é caracterizada por deficiências graves em dois ou mais
domínios cognitivos, bem como declínio funcional.
•Os tipos mais comuns de demência são: doença de Alzheimer, demência vascular,
demência frontotemporal e demência com corpos de Lewy.
• Uma história detalhada do início dos sintomas e o curso de sua progressão podem
ser muito valioso no diagnóstico diferencial de demência.
(contínuo)
MR Schoenberg(*)
Departamentos de Psiquiatria e Neurociências, Neurologia e Cirurgia Neurológica,
Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da Flórida, Tampa, FL, EUA
e
Faculdade de Medicina da Case Western Reserve University, Cleveland, OH, EUA

358 MR Schoenberg e K. Duff
•A neuropsicologia baseada em evidências pode auxiliar no diagnóstico diferencial da

demência por meio da identificação de apresentações cognitivas e comportamentais
distintas.
•As baterias neuropsicológicas devem ser adaptadas ao tipo suspeito de demência, bem
como à gravidade das deficiências cognitivas. A ampla cobertura dos domínios
cognitivos é necessária para avaliar com precisão a presença de demência e sua
etiologia.
Critérios de diagnóstico e definições
Existem vários conjuntos diferentes de critérios diagnósticos para demência. Alguns são mais de
base clínica, enquanto outros são de base patológica e aplicados principalmente em ambientes de
pesquisa. Dadas as diferenças notáveis entre os diferentes tipos de demência (por exemplo,
doença de Alzheimer versus demência vascular), foram desenvolvidos critérios diagnósticos
específicos para definir estados clínicos que representam demência. Abaixo, revisamos as
diretrizes de diagnóstico propostas para as formas mais comuns de demência (ver Mendez e
Cummings (2003) para critérios diagnósticos de demência adicionais).
Manual Diagnóstico e Estatístico – 4ª Edição (DSM-IV; (Associação Americana de Psiquiatria.
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais & 4ª ed., revisão de texto ed. Washington
DC: autor 2000)) é um conjunto de critérios diagnósticos principalmente clínicos que definir
demência e, em seguida, fornecer opções para classificar a causa da demência.
Em geral, a demência dentro do DSM-IV requer um déficit de memória. Além disso, pelo menos
um outro déficit cognitivo deve estar presente, incluindo afasia (ou seja, distúrbio de linguagem),
apraxia (incluindo habilidades de construção), agnosia (ou seja, reconhecimento visual deficiente
com função sensorial intacta) ou disfunção executiva (por exemplo, julgamento deficiente , insight,
raciocínio abstrato, etc.). Esses déficits cognitivos devem representar um declínio de um nível de
funcionamento anteriormente superior e devem ser graves o suficiente para interferir no trabalho,
na escola, nas atividades da vida diária ou em outras atividades sociais. O diagnóstico é excluído
se os sintomas ocorrerem exclusivamente durante um episódio de encefalopatia (delírio) ou se
apenas um único comprometimento cognitivo (por exemplo, afasia) estiver presente. Dentro do
DSM-IV, existem várias possibilidades etiológicas diferentes, algumas das quais requerem o
preenchimento de condições adicionais para o diagnóstico. Por exemplo, o diagnóstico de
demência vascular também requer sinais e sintomas neurológicos focais ou evidência laboratorial de doença cereb
Os diferentes subtipos de demência no DSM-IV estão listados na Tabela 14.1.
Doença de Alzheimer
Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Comunicativos e Derrame –

Associação de Doença de Alzheimer e Distúrbios Relacionados (NINCDS-ADRDA, (3))
14 Demências e Comprometimento Cognitivo Leve em Adultos 359
Tabela 14.1 Subtipos de demência do DSM-IV
Demência do tipo Alzheimer

Demencia vascular
Demência devido à doença do HIV
Demência por traumatismo craniano
Demência devido à doença de Parkinson
Demência devido à doença de Huntington

Demência devido à doença de Pick
Demência por doença de Creutzfeldt-Jakob
Demência devido a condição médica geral

Demência persistente induzida por substância
Demência por múltiplas etiologias
Demência não especificada de outra forma
desenvolveram um conjunto de critérios diagnósticos que têm sido amplamente utilizados em

pesquisas que investigam a doença de Alzheimer (DA). Esses critérios fazem a importante
distinção entre DA provável e possível , sendo a primeira mais certa que a segunda. Dentro
desses critérios, a DA definitiva só pode ocorrer com confirmação neuropatológica (por exemplo,
biópsia, autópsia).
1. Critérios para provável DA:

(a) Demência estabelecida por exame clínico e testes cognitivos
(b) Déficits em duas ou mais áreas da cognição
(c) Piora progressiva da memória e outras funções cognitivas
(d) Sem perturbação da consciência
(e) Início entre os 40 e os 90 anos, mais frequentemente após os 65 anos
(f) Ausência de distúrbios sistêmicos ou outras doenças que possam explicar os sintomas
(g) Provável AD é ainda apoiado por:
(i) Deterioração progressiva de funções cognitivas específicas
(ii) Atividades de vida diária prejudicadas e padrões alterados de comportamento
(iii) história familiar neuropatologicamente confirmada de distúrbios semelhantes
(iv) Resultados laboratoriais confirmatórios (punção lombar, EEG, TC, RM)
2. Critérios para possível AD:

(a) Demência na ausência de outros distúrbios neurológicos, psiquiátricos ou do sistema de
gravidade suficiente para causar a demência e na presença de variações no início, na
apresentação ou no curso clínico.
(b) Pode ser feito na presença de um segundo distúrbio sistemático ou cerebral suficiente para
produzir demência, que não é considerado a causa da demência.
(c) Deve ser usado em estudos de pesquisa quando um déficit cognitivo grave único,
gradualmente progressivo, é identificado na ausência de outra causa identificável.
Demencia vascular
National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la

Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN,
(Roman et al. 1993)) são um esforço colaborativo para conceituar e definir demência vascular (DV)
para fins de pesquisa. Esse grupo também observou que os pesquisadores poderiam comunicar seu
nível de confiança em seu diagnóstico de DV com os qualificadores de provável ou possível.
1. Critérios para provável VaD:

(a) Evidência de demência (ou seja, deficiências de memória e outras
domínios).
(b) Evidência de doença cerebrovascular (p.
imagem).
(c) Relação entre demência e doença cerebrovascular (por exemplo, demência dentro de 3 meses
após o acidente vascular cerebral, curso flutuante ou gradual de déficits cognitivos).
(d) Outras características que suportam o diagnóstico: distúrbio da marcha, quedas, incontinência
nence, paralisia pseudobulbar, alterações de humor.
2. Critérios para possível VaD:

(a) Demência com sinais neurológicos focais, mas sem neuroimagem
provas, ou
(b) Demência com sinais focais, mas sem relação temporal entre
demência e acidente vascular cerebral, ou
(c) Demência com sinais focais, mas com início sutil e curso variável.
Demência frontotemporal
Dois conjuntos de critérios diagnósticos foram desenvolvidos para demências frontotemporais (DFT).
A primeira (Neary et al. 1998) identifica tanto as características centrais quanto as evidências de apoio:
1. Presença de características diagnósticas centrais (ou seja, início insidioso e progressão gradual,
declínio precoce no funcionamento interpessoal social, prejuízo precoce na regulação da conduta
pessoal, embotamento emocional precoce, perda precoce de insight).
2. Outras características que suportam o diagnóstico: distúrbio comportamental (por exemplo, declínio
na higiene, rigidez mental, hiperoralidade, comportamento de utilização), distúrbio de fala/linguagem
(por exemplo, produção alterada, ecolalia, mutismo), sinais físicos (por exemplo, reflexos primitivos,
incontinência, rigidez), procedimentos diagnósticos (por exemplo, disfunção executiva em testes
neuropsicológicos, anormalidades anteriores em imagens cerebrais).
Os grupos Lund e Manchester (Lund 1994) fornecem uma descrição mais comportamental do FTD, e
incluem:
1. Sintomas comportamentais (por exemplo, perda de consciência pessoal, desinibição,

inflexibilidade, perseverações, impulsividade)
2. Sintomas afetivos (por exemplo, indiferença, depressão, aspontaneidade) e
3. Sintomas de fala (por exemplo, repetição de frases, ecolalia, mutismo).
Demência com corpos de Lewy
McKeith et ai. (1996) propôs critérios diagnósticos clínicos para demência com corpos de Lewy (DLB).
Os critérios de consenso incluem uma característica central (abaixo), três
características associadas com DLB e seis características adicionais (sintomas) que suportam um
diagnóstico de DLB. Um diagnóstico de provável DLB requer o recurso central e pelo menos dois
recursos principais, enquanto um possível DLB requer o recurso central e um recurso principal. A
conformação do diagnóstico clínico de DCL requer estudo anatomopatológico.
1. A característica central da DCL é um declínio progressivo da função cognitiva que é suficiente para
interferir no funcionamento social ou ocupacional do indivíduo. Os déficits cognitivos geralmente
incluem atenção, fronto-subcortical, visuoespacial e memória.
2. Os recursos principais que suportam um diagnóstico de DLB incluem:
(a) Níveis flutuantes de consciência/cognição com variações pronunciadas no nível de excitação/

atenção
(b) Características motoras parkinsonianas espontâneas (sinais extrapiramidais)
(c) Alucinações visuais que são tipicamente bem formadas e recorrentes
3. Características (sintomas) que suportam um diagnóstico de DLB:

(a) Quedas repetidas
(b) Síncope
(c) Perda transitória de consciência
(d) Sensibilidade a medicamentos neurolépticos
(e) Alucinações em outras modalidades (ou seja, auditivas)
(f) Delírios sistematizados
4. O seguinte não suporta um diagnóstico de DLB:

(a) Evidência de acidente vascular cerebral – seja com exame neurológico focal ou baseado em
neuroimagem
(b) Evidência de qualquer doença física ou outro distúrbio cerebral suficiente para explicar os
sintomas clínicos.
A avaliação recente dos critérios diagnósticos sugere que a presença de alucinações visuais não é
consistentemente encontrada na DCL confirmada neuropatologicamente. A flutuação no estado mental
também pode ser uma característica diagnóstica menos útil, mas a falta de achados consistentes na
DCL patologicamente confirmada também pode estar relacionada à variabilidade no reconhecimento
dos médicos de flutuação substantiva no estado mental. O parkinsonismo é encontrado na maioria dos
pacientes com DCL (mínimo de 67% de DCL patologicamente confirmado), e a co-ocorrência de déficits
neuropsicológicos dentro de 12 meses de déficits motores extrapiramidais (parkinsonianos) mostrou
utilidade diagnóstica particularmente confiável.
Paralisia Supranuclear Progressiva
Os critérios diagnósticos de pesquisa clínica foram estabelecidos pela conferência do Instituto Nacional
de Distúrbios Neurológicos e Derrame (NINDS)/Society for PSP,
identificando critérios para Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) definitiva, provável e possível.
Dentro desses critérios, a PSP definitiva é feita quando o paciente tem história clínica de PSP provável
ou possível e confirmação histopatológica (por exemplo, biópsia, autópsia).
1. Critérios para PSP provável :

(a) Paralisia do olhar supranuclear vertical
(b) Instabilidade postural proeminente com quedas no primeiro ano da doença
(c) E outras características do PSP como segue:
(i) Acinesia e/ou rigidez que é simétrica e maior proximalmente do que
distalmente
(ii) Enrijecimento e extensão anormais do pescoço, particularmente retrocolo

(iii) Disfagia e disartria no início do curso da doença
(iv) Comprometimento cognitivo no início do curso da doença, incluindo pelo menos dois dos
seguintes: apatia, fluência verbal prejudicada, sinais de liberação frontal, ecopraxia ou
ecolalia, raciocínio abstrato prejudicado.
(d) Ausência de distúrbios sistêmicos ou outras doenças que possam explicar
sintomas.
2. Critérios para possível PSP:

(a) Transtorno gradualmente progressivo com início aos 40 anos
anos ou mais
(b) No primeiro ano do início da doença, paralisia supranuclear vertical ou ambos
sacadas verticais retardadas e instabilidade postural proeminente com quedas inexplicáveis
(c) Nenhuma evidência de outras doenças que possam explicar as características clínicas.
Um diagnóstico de PSP é menos provável com qualquer um dos seguintes: presença de disautonomia
ou alucinações na ausência de efeitos da medicação, sinais cerebelares proeminentes, disnomia
unilateral ou características de demência cortical precoce (por exemplo, afasia ou agnosia).
Distúrbios Neurocognitivos Associados ao HIV
Embora inicialmente descrito como complexo de demência da AIDS (Navia et al. 1986), os critérios
diagnósticos associados ao comprometimento cognitivo secundário ao HIV e à AIDS evoluíram ao longo
dos anos. O mais antigo foi o complexo HIV-demência (Navia et al. 1986). Em 1991, a American
Academy Neurology propôs a Demência Associada ao HIV (HAD) e o transtorno cognitivo-motor menor
associado ao HIV (MCMD). Mais recentemente, Antinori et al. (2007) propuseram um modelo de
diagnóstico de três subtipos para distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND) resumidos
abaixo. Todos os diagnósticos abaixo requerem confirmação da infecção pelo HIV, e testes
neurocognitivos objetivos podem ser usados para apoiar empiricamente o nível de comprometimento.
• Demência associada ao HIV (HAD): Déficits neurocognitivos adquiridos com duração de

pelo menos 1 mês em que qualquer um; (1) pontuações em testes neuropsicológicos em
pelo menos dois domínios neurocognitivos (p. moderada a gravemente prejudicada (por
exemplo, menor ou igual a 2 desvios padrão abaixo da média normativa demograficamente
apropriada), ou (2) pontuações de um domínio neurocognitivo são mais severamente
prejudicadas (<2,5 desvios padrão abaixo da média) e pelo menos um outro o domínio
neurocognitivo está pelo menos levemente prejudicado (ou seja, desvios padrão de £1
abaixo da média). Pelo menos um dos domínios de habilidade prejudicados deve ser
principalmente cognitivo.
– Os déficits neurocognitivos são graves o suficiente para causar grande prejuízo funcional
no trabalho ou na escola ou nas atividades da vida diária, e esses déficits
neurocognitivos e funcionais podem não ser explicados por condições de confusão
(por exemplo, infecções oportunistas do SNC, doenças sistêmicas, efeitos de
medicamentos). e/ou abuso de substâncias).
• Transtorno neurocognitivo leve associado ao HIV (DNM): déficits neurocognitivos adquiridos

com duração de pelo menos 1 mês nos quais pontuações em testes neuropsicológicos
em pelo menos dois domínios neurocognitivos que estão levemente prejudicados (ou seja,
1 ou mais desvios padrão abaixo da média). Esses déficits são graves o suficiente para
causar prejuízos funcionais leves no trabalho, na escola ou nas atividades da vida diária e
esses prejuízos não são melhor explicados por comorbidades.
• Comprometimento neurocognitivo assintomático por HIV (ANI): Déficits neurocognitivos
adquiridos com duração de pelo menos 1 mês nos quais pontuações em testes
neuropsicológicos em pelo menos dois domínios neurocognitivos que são levemente
prejudicados (ou seja, 1 ou mais desvios padrão abaixo da média). No entanto, os déficits
neurocognitivos não causam nenhum comprometimento funcional demonstrado ou relatado.
– Nos casos em que a avaliação neuropsicológica padronizada não estiver disponível, a

substituição por outra avaliação (por exemplo, MMSE ou HIV Dementia Scale) pode
ser usada. Neste caso, deve-se tentar aproximar os critérios acima (p. ).
Antes de nos voltarmos para as etiologias das demências, vale ressaltar que algumas das
definições operacionais para o diagnóstico de demências são mais específicas do que outras.
Por exemplo, o HAD especifica o número de desvios padrão que os resultados dos testes
cognitivos devem ficar abaixo dos dados normativos para serem considerados prejudicados,
enquanto outros são mais gerais (por exemplo, “evidência de demência” no DV). Alguns critérios
diagnósticos são mais focados no cognitivo (por exemplo, AD), enquanto outros são mais
focados no comportamento (por exemplo, FTD). Muitos desses conjuntos de critérios permitem
níveis variados de certeza do diagnóstico (por exemplo, provável vs possível), mas a disfunção
neuropsicológica está presente em todas as demências e a avaliação neuropsicológica auxilia na diferenciação
diagnóstico e prognóstico da demência (Mendez e Cummings 2003; Kral 1962; Graham et al. 1997;
Christensen et al. 1995; Petersen et al. 1999; Gutierrez et al.
1993; Morris e Cummings 2005; Petersen 2003; Petersen et ai. 2001; Luís et ai. 2004; Manly et al. 2008;
Morris et ai. 2001; Storandt et ai. 2002; DeCarli et ai. 2004; Griffith et ai. 2006; Duff et ai. 2007; Jack et ai.
1999; Jack et ai. 2000; de Leon et ai. 2001; Tuokko et ai. 2003; Chamberlain e Sahakian 2006; Rosenstein
1998; Wright e Persad 2007; Fleisher et ai. 2007; Dubois et ai.
2005; Carnahan et ai. 2006; Pedro 1989). As definições de demência foram revisadas à medida que
novas pesquisas refinam nossa compreensão das demências e do envelhecimento.
Mudanças futuras, sem dúvida, ocorrerão.
Etiologias da Demência
Os fatores que podem causar a síndrome da demência podem ser divididos em várias classes. Algumas
condições são principalmente degenerativas e progridem lentamente ao longo do tempo. Em sua definição
mais ampla, demência é qualquer coisa que resulte em perda de habilidade previamente adquirida em
múltiplos domínios cognitivos, e isso potencialmente inclui quase todas as doenças crônicas. Neste
capítulo, focaremos mais estritamente nas doenças primárias do sistema nervoso central que têm um
curso neurodegenerativo para as quais a perda da função cognitiva (neuropsicológica) é uma característica
primária da doença. Algumas dessas condições degenerativas têm sinais neuropatológicos característicos
que as diferenciam de outras condições (por exemplo, mutações tau na DA), enquanto outras são
resultado secundário de várias doenças que têm uma deterioração primária do SNC (por exemplo,
hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia em VaD). As demências podem ser causadas por uma
variedade de doenças médicas (por exemplo, cerebrovasculares, metabólicas, infecciosas, sistêmicas) e
psiquiátricas (por exemplo, abuso de substâncias). A Tabela 14.2 resume algumas das etiologias das
demências. A tabela não é exaustiva, mas inclui causas comuns e raras de demência e inclui doenças
que podem resultar em declínio cognitivo (demência) em crianças e/ou adultos jovens. Para uma revisão
das condições que levam ao declínio cognitivo na infância até a idade adulta, os leitores podem revisar o
Cap. 28, este volume.
Prevalência de Demência
As taxas de demência aumentam constantemente com a idade (Launer et al. 1999). O comprometimento
cognitivo dessa gravidade é raro em adultos jovens e de meia idade (por exemplo, 0,5%). Acredita-se
que a prevalência aos 60 anos seja de cerca de 1 em 100. A prevalência aos 65 anos ou mais é de 5 a 8%.
A prevalência após os 74 anos é de 15 a 20%. Aos 85 anos ou mais, a prevalência é de 30 a 50%.
Tabela 14.2 Etiologias da demência

Demências Degenerativas Doença cerebrovascular
Doença de Alzheimer Hematoma subdural
Demência com corpos de Lewy Doença de pequenos vasos
Demência frontotemporal/doença de Pick Doença de Binswanger

Doença de Huntington Demência multi-infarto
Mal de Parkinson CADASIL
Degeneração corticobasal Infecções
Paralisia supranuclear progressiva Sífilis

Atrofias multissistêmicas Meningite crônica
Condições metabólicas e de deficiência Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Síndrome de Cushing Infecção pelo HIV/AIDS
Encefalopatia hepática Doença de Lyme

Hipotireoidismo Doenças priônicas
Porfiria Doença de Creutzfeldt-Jakob

doença de Wilson variante da doença de Creutzfeldt-Jakob
Deficiências de vitaminas (B12, tiamina, folato) Kuru
Hipoglicemia Distúrbios desmielinizantes

Doença renal (insuficiência renal, diálise) Esclerose múltipla
Ferimento na cabeça Encefalomielite disseminada aguda
Toxinas e drogas Distúrbios Sistêmicos
Metais pesados Lúpus Eritematoso Sistêmico
Monóxido de carbono Sarcoidose
Álcool (Síndrome de Wernicke-Korsakoff) Neoplasias

Drogas ilegais e medicamentos prescritos (por Hidrocefalia de pressão normal
exemplo, anticolinérgicos)
Síndromes psiquiátricas Epilepsia
Depressão
Descrições Clínicas de Condições Comuns de Demência
Uma breve descrição clínica de doenças comuns que apresentam demência é

apresentada abaixo. Essas descrições são resumos de vários estudos empíricos, que
podem formar uma base para a prática da neuropsicologia baseada em evidências, e
algumas referências relevantes são citadas abaixo de cada condição diagnóstica. Os
leitores também são incentivados a revisar a Tabela 14.3, que fornece uma breve
descrição da apresentação histórica, comportamental, neuropsicológica e psicológica
dessas condições.
Doença de Alzheimer (DA)
Prevalência: A DA é a mais prevalente das síndromes demenciais, representando

cerca de 35% de todos os casos de demência. Outros 15% das demências incluem
patologias mistas de DA e DV. Portanto, 50% de todas as demências são DA pura ou “mista”.
Fatores de risco: idade avançada, sexo feminino (mas isso pode ser um artefato de diferenças
de longevidade no sexo), níveis mais baixos de educação, história familiar de demência
(especialmente com início antes dos 65 anos), homozigoto para o alelo apolipoproteína e4 (Apoe4) ,
síndrome de Down, história de traumatismo craniano, história de doença psiquiátrica, história de
abuso de álcool.
Início: A maioria dos casos de DA se desenvolve após os 65 anos (ou seja, DA de início tardio).
O número de casos aumenta significativamente na sétima, oitava e nona décadas de vida (2, 6, 50+
%, respectivamente). Uma minoria de casos de DA se desenvolve antes dos 65 anos (isto é, DA de
início precoce), e esses casos geralmente demonstram uma etiologia genética mais forte (familiar).
Curso: A DA de início tardio tende a ter um curso lento e insidioso, durando mais de 10 anos. O
início precoce tem uma progressão mais rápida. Ambos os tipos de DA são progressivos, sem
remissão. Vários esforços foram feitos para dimensionar a progressão da DA.
A Escala de Avaliação de Demência Clínica (CDR, (Morris 1997)) é a escala mais utilizada. Os
escores CDR caem em uma escala de 5 pontos (0 = sem comprometimento, 0,5 = comprometimento
questionável / demência muito leve, 1 = déficit leve / demência, 2 = déficit moderado / demência
moderada, 3 = déficit grave / demência grave) com base em seis domínios (memória, orientação,
julgamento/resolução de problemas, assuntos da comunidade, lar/hobbies e cuidados pessoais.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: No início do curso da DA, mudanças sutis

de personalidade (por exemplo, menos energia, retraimento social, maior dependência de outros,
indiferença) podem ser evidentes. Os sintomas de depressão podem estar presentes, mas muitas
vezes o efeito depende de estímulos ambientais (por exemplo, visitar netos melhora o humor). Os
pacientes muitas vezes minimizarão os problemas cognitivos e podem fabular para cobrir déficits
de memória. À medida que a doença progride, agitação, confusão, divagação, apatia, diminuição
do sono e do apetite e embotamento emocional tornam-se mais comuns. Delírios e alucinações
também podem ocorrer mais tarde na DA.
Sintomas neuropsicológicos: O comprometimento da memória e a disnomia são alguns dos
primeiros sintomas cognitivos na DA. A perda de memória reflete déficits na consolidação e
recordação com rápido esquecimento de novas informações (por exemplo, taxa de retenção <50%).
A curva de aprendizado é prejudicada. A memória imediata pode ser menos prejudicada do que a
lembrança tardia, mas ainda está abaixo dos pares. A memória de reconhecimento é prejudicada,
com frequentes erros falsos positivos ou falsos negativos. A nomeação de confronto é geralmente
prejudicada e acentuadamente à medida que a doença progride. A fluência verbal é frequentemente
prejudicada, e a fluência semântica pode ser pior do que a fluência fonêmica. Apraxia construtiva é
comum. A atenção simples está intacta até o final da doença. À medida que a DA progride, observa-
se comprometimento cognitivo global, com agnosia, apraxia e afasia definindo a síndrome. A função
motora é frequentemente preservada tardiamente na doença, mas eventualmente fica prejudicada.
Neuropatologia: Placas amilóides e emaranhados neurofibrilares são os dois marcadores mais
comuns de DA no cérebro. Essas condições neuropatológicas começam nos lobos temporais
mediais (córtex entorrinal, hipocampo), se espalham para os córtices parietal e frontal e,
eventualmente, consomem a maior parte do neocórtex. Essas alterações celulares levam a
alterações morfológicas grosseiras no cérebro, com estudos de ressonância magnética mostrando
atrofia cortical que é mais proeminente nas áreas temporais e parietais. O aumento dos ventrículos
é um efeito dessa atrofia cerebral global.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Launer et al. 1999; Salmon e Filoteo 2007;
Kim et al. 2005; Yaari 2007)
Regra geral: demência da doença de Alzheimer
• Início precoce do comprometimento da memória (consolidação e reconhecimento deficientes)

– Curva de aprendizado plana, memória atrasada prejudicada, erros falsos positivos
• Disnomia (nomeação de confronto ruim)
• Déficits visoconstrucionais
• Nenhum parkinsonismo presente precocemente
• Retirada social comum
• Os sintomas de depressão podem ocorrer, mas tendem a variar com o ambiente
Demência Vascular (DV)
Prevalência: Excluindo a DA “mista”, a DV é a segunda causa mais comum de demência.

Aproximadamente 10% dos casos de demência são devidos à DV pura, e outros 15% são atribuíveis a
alguma combinação de DV e DA.
Fatores de risco: história de acidente vascular cerebral, aterosclerose, hipertensão, diabetes, hiperglicemia
colesterolemia, tabagismo, obesidade, sexo masculino e idade avançada.
Início: À medida que os indivíduos envelhecem, o risco de derrames e outros problemas vasculares
aumenta, assim como o risco de DV. O início da DV ocorre tipicamente entre 60 e 75 anos de idade.
Curso: O curso da DV é bastante variável devido aos diversos tamanhos e localizações de eventos
isquêmicos dentro do cérebro. Muitos casos progridem de maneira “passo a passo”, com períodos de
estabilidade seguidos de rápida deterioração devido a derrames adicionais. No entanto, esse curso
“passo a passo” pode ser difícil de identificar e pode parecer mais continuamente progressivo. Outros
casos podem progredir lenta e gradualmente, nos quais múltiplos eventos isquêmicos remotos (“antigos”)
são identificados por neuroimagem que não foram detectados pelos pacientes ou seus familiares.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: A apresentação clínica da DV pode variar

amplamente, dependendo do local do AVC e da penumbra. Os sinais e sintomas neurológicos podem
ser mínimos ou graves (por exemplo, problemas de marcha e equilíbrio, resposta dos flexores plantares,
aumento dos reflexos tendinosos profundos, espasticidade, rigidez, déficits de campo visual, clônus,
etc.). Sintomas de depressão e ansiedade são comuns.
Apatia e retraimento social também são comuns. Pode ocorrer desinibição. A incontinência urinária
pode estar presente.
Sintomas neuropsicológicos: lentificação psicomotora, atenção prejudicada/
concentração e déficits visuoperceptivos/construcionais podem estar presentes.
A memória é provavelmente prejudicada em tarefas de recordação livre imediata e tardia.
Esse déficit de memória, no entanto, tende a refletir uma má recuperação, pois as pistas de
reconhecimento melhoram a recordação. Déficits de linguagem podem levar a síndromes de afasia dependendo
localização da lesão. À medida que ocorrem acidentes vasculares cerebrais adicionais, mais deficiências
cognitivas e motoras globais serão observadas.
Neuropatologia: O dano neuroanatômico na DV varia de acordo com a etiologia vascular. A demência
por múltiplos infartos tipicamente reflete múltiplas pequenas lesões através da substância branca e
cinzenta do córtex cerebral. A doença de Binswanger reflete múltiplas pequenas lesões em toda a
substância branca dos hemisférios cerebrais, afetando predominantemente a cápsula interna e a substância
branca periventricular. As demências vasculares estratégicas podem refletir lesões focais do tálamo
anterior ou tálamo mediodorsal, ou giro angular tipicamente do hemisfério dominante. Em geral, o volume
da lesão não é o melhor preditor da gravidade do comprometimento cognitivo, pois pequenos infartos
estratégicos no tálamo podem resultar em síndromes amnésticas densas não usualmente observadas até
a presença de doença microvascular periventricular difusa extensa.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Roman et al. 1993; Zekry

et ai. 2002; Starkstein et ai. 1996; Paulo et ai. 2001)
Regra geral: demências vasculares (tipo multi-infarto)
• Sinais neurológicos (flexores plantares, déficits motores e/ou sensoriais unilaterais) podem estar
presentes
• Déficits precoces na velocidade de processamento, atenção, funções executivas, habilidades de
construção visual são frequentemente vistos
• A memória de reconhecimento pode estar intacta no início da doença

• Pobre fluência verbal generativa rápida (fonêmica pode ser mais prejudicada
do que semântica)
• Déficits psicomotores, incluindo lentidão predominante e motor fino
déficits de coordenação
Demência com corpos de Lewy (DLB)
Prevalência: Depois da DA, a DLB é a segunda ou terceira mais prevalente das neuropatias
doenças degenerativas, representando 12-27% de todas as demências diagnosticadas.
Fatores de risco: idade avançada e outras causas de demência (p.
A doença de Parkinson (DP) geralmente tem corpos de Lewy).
Início: DLB geralmente se desenvolve mais cedo do que DA e DV, com início tipicamente entre 50 e
70 anos de idade.
Curso: O curso da DCL é lento e insidioso, e muitas vezes é confundido com outros tipos de demência
(p. doenças distintas, ver Capítulo 19). Geralmente, o curso é mais rápido que a DA, com um curso de 5 a
7 anos a partir do diagnóstico. No entanto, a apresentação clínica é pontuada por períodos (horas a dias)
de acentuada flutuação do estado/orientação mental, o que lhe confere uma aparência mais variável. As
famílias dos pacientes costumam comentar essa variabilidade ao descrever os déficits demonstrados pelos
pacientes com DCL.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: Demência com cognição flutuante/

consciência, parkinsonismo e alucinações visuais recorrentes são as características marcantes da
DCL, e todas as três características geralmente se apresentam dentro de um ou dois anos de
demência (ver também Cap. 21, deste volume). O comprometimento cognitivo sozinho, mas mais
frequentemente o comprometimento cognitivo mais parkinsonismo e/ou alucinações visuais, são
frequentemente os primeiros sintomas a se apresentarem na DCL. A flutuação do estado mental
pode ser vista como confusão temporária e desorientação. Além das alucinações visuais, sintomas
depressivos podem estar presentes (p. ex., retraimento social, dependência, irritabilidade). As
deficiências motoras do tipo Parkinson podem incluir rigidez e diminuição dos movimentos
espontâneos. À medida que a doença progride, a incapacidade aumenta com piora da cognição,
alucinações e delírios e parkinsonismo. Tratamentos destinados a reduzir alucinações (por exemplo,
neurolépticos) podem realmente piorar o funcionamento motor nesses pacientes.
Ao contrário da DP com demência, a DCL é diagnosticada em indivíduos nos quais déficits
neuropsicológicos se apresentam concomitantemente com sintomas motores ou dentro de um ano,
enquanto a demência associada à DP foi diagnosticada em indivíduos que apresentam características
motoras proeminentes sem déficits neuropsicológicos proeminentes. frequentemente apresenta
déficits neuropsicológicos e parkinsonismo ou déficits neuropsicológicos antes de outros sintomas,
enquanto a demência associada à DP se desenvolve após vários anos de parkinsonismo. O distúrbio
comportamental do sono REM também é comum na DCL. Veja também o Cap. 19 para discussão
adicional de recursos associados de DLB.
Sintomas neuropsicológicos: Frequentemente, os déficits neuropsicológicos mais acentuados
envolvem atenção/executivo, particularmente memória de trabalho, e funções visuoceptivas/
visuoconstrucionais. Ao contrário da DA, no início do curso da DLB, a memória (particularmente a
recordação livre tardia) não é marcadamente afetada, com a memória geralmente sendo levemente
prejudicada devido a estratégias de codificação ruins. As pistas de reconhecimento não melhoram a
recordação. A memória não-verbal (visual) pode ser mais prejudicada do que a memória verbal,
talvez refletindo um prejuízo acentuado nas habilidades visuoperceptuais/visuoconstrucionais. No
início da doença, as funções da linguagem podem não ser marcadamente afetadas, embora se
desenvolvam déficits na fluência verbal (fonêmica e semântica) e na nomeação.
As funções executivas são frequentemente moderadas a severamente prejudicadas. É provável que
ocorra desorientação em relação ao tempo e ao lugar à medida que o estado mental flutua ao longo
de horas a dias. Mais tarde no curso da DLB, o comprometimento cognitivo global é notável, embora
o estado mental continue a aumentar e diminuir.
Regra geral: Demência com corpos de Lewy (DLB)
• Início da demência dentro de 12 meses de déficits motores parkinsonianos

– (ou seja, co-ocorrência de déficits cognitivos e motor parkinsoniano
déficits)
• Estado mental flutuante/funcionamento cognitivo ao longo de horas ou dias
• Déficits precoces de atenção, executivo e visuoperceptual/construcional
Habilidades
– Memória muitas vezes não severamente prejudicada precocemente

• Alucinações visuais (bem formadas)
Neuropatologia: A patologia macroscópica do cérebro em pacientes com DLB pode estar

ausente (ou bastante mínima). É o acúmulo de corpos de Lewy, proteína alfa-sinucleína, nos
núcleos dos neurônios que diferencia essa condição de outras causas de demência. Embora os
corpos de Lewy estejam presentes na DP e também na DA, é sua ampla distribuição (ou seja,
difusa) que separa a DLB dessas outras condições.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; McKeith et al. 1996;
Ballard et ai. 2001; Johnson et ai. 2005; Zacai et ai. 2005)
Demência Frontotemporal (DFT)
FTD tornou-se um termo genérico para descrever várias síndromes clínicas de demência, todas
compartilhando uma patologia de degeneração lobar frontotemporal. Existem vários FTDs
relativamente clinicamente distintos. Os FTDs incluem FTD variante frontal
ou DFT variante comportamental (da qual a doença de Pick é um subtipo) e afasia progressiva
primária (APP) (Mendez e Cummings 2003). Os termos DFT de variante frontal (fvFTD) ou FTD
de variante comportamental (bvFTD) têm sido usados para descrever pacientes com alterações
de comportamento e personalidade observadas na doença de Pick (ver abaixo), mas também
incluem outras formas de FTD, como aquelas que incluem aparecimento de sintomas
parkinsonianos não tipicamente associados à doença de Pick. A afasia progressiva primária
(APP) tem sido tradicionalmente dividida em afasia progressiva não fluente (PNFA) e demência
semântica (DS). No entanto, uma forma fluente de PPA foi sugerida (fPPA), bem como outro
subtipo, denominado afasia progressiva logopênica ou afasia progressiva logopênica/ fonológica.
Prevalência: Representando a quarta forma mais comum de demência são as DFTs,

representando 5-9% dos casos. Entre as pessoas com menos de 60 anos, as DFTs são o
primeiro ou o segundo tipo mais comum de demência. A doença de Pick, como um subtipo de
DFT, representa 20% de todos os FTDs.
Fatores de risco: História familiar de demência e idade avançada (embora casos após os 75
anos sejam raros). A maioria dos casos não é hereditária, mas os avanços na genética
identificaram herança autossômica dominante em 20-30% dos casos. Várias anormalidades do
gene da proteína tau no cromossomo 17q21-22 foram identificadas.
Outro fator de risco histopatológico recentemente identificado é a presença de inclusões
imunorreativas de ubiquitina nas células ou neurite imunorreativa de ubiquitina.
Mais de 50% dos casos de DFT têm ubiquitina, e foram denominados degeneração lobar
frontotemporal-ubiquitina (FTLD-U). Um pequeno grupo de FTDs não tem anormalidade
histopatológica consistente (por exemplo, não um FTLD-U) ou ligação genética identificável.
Alguns casos de degeneração ganglionar corticobasal (CBGD) e PSP foram encontrados
para compartilhar a patologia tau de alguns dos FTDs. Da mesma forma, algumas das inclusões
imunorreativas de ubiquitina de FTDs também foram encontradas nos neurônios motores
superiores e inferiores da esclerose lateral amiotrófica (ELA). Os achados histológicos levaram
a uma proposta de complexo FTD, que inclui essas doenças clinicamente distintas em uma
única nosologia, com apresentação de sintomas clínicos diferentes, mas características
histopatológicas compartilhadas.
Início: Desenvolvendo-se mais cedo do que a maioria das outras demências comuns, o início das
DFTs geralmente ocorre entre 50 e 60 anos de idade (a idade média de início é 59). Há relatos de
DFTs no início dos anos 20.
Curso: O desenvolvimento gradual dos sintomas é o curso mais comum neste tipo de demência.
No entanto, uma vez diagnosticada, a progressão pode ser mais rápida do que a DA, geralmente
evoluindo ao longo de 5 a 7 anos. À medida que as DFTs progridem, alguns pacientes apresentam
características parkinsonianas.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: As variantes clínicas da DFT são tipicamente
descritas como tendo apresentações clínicas relativamente distintas, mas a sobreposição nos sintomas
está frequentemente presente.
1. A variante frontal (fvFTD/ bvFTD) geralmente apresenta alterações de personalidade refletindo

apatia, retraimento social, perda de consciência social, diminuição da higiene pessoal, achatamento
afetivo e apatia. Menos frequentemente, o distúrbio comportamental pode refletir desinibição
social, impulsividade, impersistência e perseveração. Déficits de linguagem (nomeação de
confronto ruim, fluência verbal reduzida) são comuns. Outros sintomas frontais frequentes incluem
comportamentos de utilização, perseveração e comportamentos vinculados a estímulos. Ecolalia,
ecopraxia e mutismo podem estar presentes em casos raros e/ou
ou casos graves. Pode ocorrer acúmulo de itens incomuns e alteração na libido (aumento ou
diminuição). Foi relatado um fvFTD refletindo maior patologia do hemisfério direito [ou seja, FTD-
rv (variante direita)], apresentando-se com afeto plano, socialmente distante e fala aprosódica. O
envolvimento maior do hemisfério esquerdo (hemisfério dominante) resulta em maior
comprometimento da linguagem. À medida que a doença progride, ocorrem mudanças de
personalidade mais acentuadas, incluindo incontinência emocional, comportamentos estereotipados
e agitação ou apatia e indiferença acentuadas. Sinais de liberação frontal (focinho positivo,
preensão e respostas palmomentais e/ou sinal glabelar) e/ou anormalidades oculomotoras podem
estar presentes. Anormalidades da marcha com características parkinsonianas estão presentes
em alguns casos e podem ser pronunciadas em uma minoria de casos. Essas DFT com
características parkinsonianas mais proeminentes podem representar um tipo único de subconjunto
de FTDs que inclui degeneração ganglionar basal cortical (CBGD) e alguns casos de PSP.
eu. A doença de Pick é um subtipo de fvFTD/bvFTD que se distingue com base na apresentação
dos sintomas clássicos e no marcador histológico dos corpos de Pick (ver abaixo).
Classicamente, as características da doença de Pick incluem impulsividade, disnomia e
síndrome do tipo Kluver-Bucy de hiper-oralidade (alimentação excessiva) e busca de estímulos
sensoriais que tem uma qualidade compulsiva.
2. Afasias progressivas primárias [por exemplo, afasia progressiva primária fluente (fPPA), afasia
progressiva não fluente (PNFA), demência semântica (SD)] coletivamente presentes com reduções
na fala/linguagem (veja abaixo) e/ou compreensão verbal com retraimento social e depressão não
é incomum. Tradicionalmente, esses transtornos não estão associados a mudanças de
personalidade ou comportamentos (além de retraimento social) e também podem desenvolver
sintomas de ansiedade e depressão que se acredita estarem associados à perda da capacidade
de falar. PNFA apresenta erros de articulação da fala (disartria é comum). Alguns pacientes com
PNFA
desenvolver características motoras de CBGD e/ou PSP, como anormalidades oculomotoras e/ou
características parkinsonianas. A Demência Semântica (DS) e as formas logopênicas não apresentam
déficits motores de fala. Nenhuma anormalidade oculomotora foi encontrada em pacientes com SD.
Sintomas neuropsicológicos:
1. fvFTD/ bvFTD (incluindo a doença de Pick) tende a se apresentar primeiro com mudanças problemáticas
na personalidade e nos comportamentos sociais (por exemplo, mau julgamento social, tolice/
jocosidade, impulsividade, desinibição, higiene diminuída e/ou impersistência).
As mudanças iniciais de personalidade podem apresentar-se com aumento da atividade, desinibição,
impulsividade, falta de empatia e redução da consideração pelos outros. Alternativamente, os pacientes
podem se apresentar como “entediados” ou “deprimidos” e apresentar apatia comportamental,
impersistência motora, desmotivação e embotamento emocional. Déficits cognitivos de disfunção
executiva refletidos em flexibilidade mental prejudicada, distração, baixa fluência verbal e deficiência na
resolução de problemas (por exemplo, raciocínio verbal concreto, baixa fluência de design/fluência verbal
e insight limitado) geralmente seguem as mudanças de personalidade. Em contraste com os pacientes
com DA, os pacientes com fvFTD apresentam maior comprometimento executivo do que comprometimento
da memória. A memória pode estar surpreendentemente intacta, particularmente nos primeiros 2 anos
da doença. No entanto, deficiências de memória podem se tornar mais aparentes mais tarde no curso
da doença, particularmente na dificuldade de recordar com precisão a sequência temporal de eventos,
interferência proativa e déficits de recuperação. Déficits de linguagem (por exemplo, nomeação de
confronto prejudicada, fluência verbal fonêmica diminuída, leitura de palavras mais lenta e nomeação de
cores) estão presentes (veja também os PPAs abaixo). Comportamentos ligados a estímulos e de
utilização podem estar presentes, particularmente em estágios mais avançados da doença.
Gagenhalten ou paratonia (resistência involuntária aos esforços para mover passivamente os membros)
e witzelsucht (humor/piadas oco e inapropriado) podem ser exibidos.
Geralmente as habilidades visuoespaciais, orientação e habilidades aritméticas permanecem intactas
(mas veja SD abaixo).
(a) A doença de Pick, como um subtipo específico de fvFTD/bvFTD, tem uma apresentação
neuropsicológica semelhante à descrita acima. No entanto, as características de hiper-oralidade e
busca compulsiva de estimulação sensorial devem estar presentes.
2. Afasia progressiva primária
(a) A afasia progressiva não fluente (PNFA) apresenta-se com um declínio progressivo amplamente
circunscrito na fala (e na escrita). A fala não é fluente e esforçada, e gradualmente apresenta erros
fonológicos e gramaticais crescentes. A compreensão de palavras e objetos permanece intacta
(em oposição aos tipos SD e logopênicos, abaixo). A articulação da fala está perturbada (ou seja,
disartria). A repetição está intacta. Outros domínios cognitivos permanecem em grande parte
inalterados por vários anos.
(b) A demência semântica (DS) está associada à perda do conhecimento semântico, resultando em
déficits graves na nomeação de confronto, má compreensão verbal devido ao conhecimento
interrompido do significado das palavras e agnosias visuais (devido à perda de conhecimento do
material visual). O discurso conversacional permanece
bastante fluente e não é disártrico. Embora a memória semântica seja ruim, o desempenho em
testes de memória episódica (por exemplo, listas de palavras, histórias, figuras) geralmente está
intacto, pelo menos nos estágios iniciais. Uma declaração de consenso de diagnóstico (Neary et al.
1998) especifica que um diagnóstico de SD deve incluir deficiências de conhecimento semântico
exibidas por conhecimento prejudicado de palavras e agnosia associada (dificuldade em reconhecer/
identificar objetos) e/ou prosopagnosia.
(c) Afasia progressiva logopênica (logopênica/ fonológica) presente com disnomia, fala com esforço e
repetição e compreensão prejudicadas de frases.
No entanto, a repetição e a compreensão de uma única palavra estão intactas. Ao contrário do SD,
o conhecimento semântico de palavras e objetos está intacto. A memória, no início da doença, está
intacta.
Neuropatologia: Dadas as múltiplas variantes da DFT, existem várias etiologias neuropatológicas. No entanto,
todos são caracterizados por degeneração de algum aspecto dos lobos frontal e/ou temporal. A degeneração
tende a ser assimétrica para corresponder à apresentação clínica.
1. fvFTD/ bvFTD: Apresenta-se com atrofia, gliose e perda neuronal do córtex frontal. A degeneração
predominante dos lobos frontais com envolvimento das corticais do lobo temporal anterior é típica.
(a) A doença de Pick (mas nem todas as fvFTD/bvFTD) é uma tauopatia, com inclusões tau-positivas,
neurônios inchados (em balão) (células de Pick) e corpos de Pick (ou seja, inclusões neuronais
argentofílicas) nas regiões frontotemporais do córtex. texto. Acredita-se que os sintomas
característicos de Kluver-Bucy refletem a degeneração da amígdala.
Regra geral: demência fronto-temporal
• Início precoce de alterações de personalidade e disfunção executiva

• Déficits na linguagem (nomeação de confronto e fluência verbal)
• As habilidades de memória, visuoperceptual e aritmética podem estar intactas (início
estágios)
Afasia progressiva primária caracterizada por
• Fala com esforço (nomeação de confronto, fluência verbal e/ou compreensão)
• Problemas aritméticos leves, déficits de atenção, apraxia ideomotora e percisão podem estar
presentes com déficits de fala durante os primeiros dois anos, mas essa apresentação não pode
ser a apresentação primária.
• Memória e habilidades visuoperceptuais intactas e sem apatia, desinibição ou
déficits motores nos primeiros 2 anos de doença
Os subtipos de PPA tradicionalmente incluem:
• Afasia progressiva não fluente - principalmente interrupção na articulação

• Demência semântica - principalmente interrupção no conhecimento semântico
2. Afasia progressiva não fluente é comumente associada a maior degeneração do córtex frontal
posterior esquerdo, ínsula anterior e gânglios basais. Muitos casos de PNFA são tauopatias
e não apresentam patologia de DA.
3. A demência semântica é frequentemente associada à atrofia do córtex temporal polar e
inferolateral (esquerda maior que direita). Muitos casos de SD são ubiquitina-positivos e
representam um tipo das demências FTLD-U (ver acima).
4. Variante logopênica ou logopênica/ fonológica tem sido relatada com redução consistente no
metabolismo do aspecto posterior dos giros temporais superior e médio esquerdo e lóbulo
parietal inferior esquerdo. Casos de PPA do tipo logopênico foram encontrados com patologia
de DA.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Neary et al. 1998; Lund 1994; Bozeat et
al. 2000; Forman et al. 2006)
Doença de Huntington (DH)
Prevalência: A DH é uma doença neurodegenerativa autossômica dominante rara que leva a

disfunção motora, sintomas psiquiátricos e deficiências cognitivas. Nem todos os pacientes com
DH desenvolvem demência, e a DH provavelmente é responsável por 1-2% das demências.
Fatores de risco: desenvolvimento precoce de DH e maior carga genética (ou seja,

comprimentos de repetição CAG).
Início: Embora a DH se desenvolva tipicamente entre os 40 e os 50 anos, os casos juvenis

podem ocorrer antes dos 20 anos.
Curso: A demência desenvolve-se lentamente em indivíduos com DH.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Pesquisas sugerem que sintomas
comportamentais e motores podem se desenvolver pelo menos 10 anos antes do diagnóstico de DH.
Depressão e traços obsessivo-compulsivos são alguns dos primeiros sintomas psiquiátricos.
Anormalidades sutis de movimento também estão presentes. À medida que a DH progride, os
sintomas motores e psiquiátricos pioram, incluindo movimentos coreiformes, mudanças de
personalidade e delírios e alucinações.
Sintomas neuropsicológicos: As alterações cognitivas precoces na DH incluem lentificação
psicomotora, disfunção executiva e diminuição da memória de trabalho. Déficits de recuperação
provavelmente explicam a maioria das primeiras “mudanças de memória” na DH. Alguns dos
declínios cognitivos podem ser um artefato da perda do controle motor voluntário. Tal como
acontece com a maioria das outras demências progressivas, as deficiências cognitivas na DH
pioram ao longo do tempo, tornando-se mais globais e mais profundas.
Neuropatologia: O estriado subcortical (caudado e putâmen) é afetado principalmente na HD.
No entanto, alterações extra-estriatais também foram relatadas e podem se correlacionar melhor
com as diferentes apresentações clínicas da HD.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Paulsen e Conybeare 2005; Paulsen
et al. 2008, 2001; Mendez 1994)
Regra geral: doença de Huntington (DH)
• O início precoce de alterações psiquiátricas pode ocorrer

• Distúrbio do movimento (distúrbios voluntários e involuntários)
• Comprometimentos cognitivos subcorticais podem ocorrer precocemente na HD, com franca
demência ocorrendo mais tarde
Doença de Parkinson com Demência (PD-D)
Prevalência: Tal como na DH, a doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa com
disfunção motora, psiquiátrica e cognitiva. Nem todos os pacientes com DP desenvolverão demência
(~30%), embora taxas que variam de 2% a 93% tenham sido relatadas. PD-D provavelmente é responsável
por 2% de todas as demências.
Fatores de risco: O risco de demência (e disfunção cognitiva em geral) é maior para indivíduos com
início de DP após os 60 anos.
Início: Tipicamente entre 60 e 70 anos de idade.
Curso: Início insidioso, progredindo lentamente ao longo dos anos. A deterioração cognitiva é mais
rápida para pacientes com início de DP mais tarde na vida, particularmente após os 70 anos. A incidência
de demência em pacientes com início de DP antes dos 45 anos é de 10% daqueles com início de DP após
os 60 anos.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os sintomas motores incluem tremor de repouso
(tipicamente), rigidez, bradicinesia/acinesia e instabilidade postural (ver Cap. 21, deste volume). Pacientes
com DP são propensos a sofrer de apatia, sintomas de depressão, ansiedade e problemas de sono. Mais
tarde, na DP, pode ocorrer comprometimento acentuado da marcha, discinesias e incontinência urinária.
As quedas podem ser uma consequência debilitante da disfunção motora. Problemas de sono, como
distúrbio do sono REM e depressão, podem piorar. Alucinações visuais podem se desenvolver, mas estão
associadas a doses de agonistas dopaminérgicos. Os pacientes frequentemente exibem flutuações “on-
off” crescentes e obtêm menos tempo com bom controle motor e flutuam mais rapidamente entre acinesia
e discinesias.
Sintomas neuropsicológicos: Prejuízos na velocidade de processamento (bradifrenia), atenção/

concentração, funções executivas e habilidades visuoespaciais e visuoconstrutivas. Os déficits de
recuperação provavelmente explicam os desempenhos iniciais da memória (por exemplo, memória
imediata e tardia ruim, mas reconhecimento geralmente intacto).
Problemas de linguagem incluem hipofonia e micrografia. Nomeação de confronto e fluência verbal
semântica e fonêmica frequentemente prejudicada no TP-D. Pacientes com DP com maior comprometimento
no intervalo de dígitos para trás, memória (redução de aprendizado de lista e memória de reconhecimento)
e mais erros perseverativos no Wisconsin Card Sorting Test estavam em maior risco de desenvolver
demência em 1 ano de acompanhamento (Woods e Troster 2003) .
Neuropatologia: A neuropatologia macroscópica associada ao PD-D está na substância negra,

com despigmentação, perda neuronal e corpos de Lewy. Além disso, as alterações cerebrais
características da DA (placas, emaranhados, atrofia hipocampal) também são observadas na DP-D.
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Beatty et al. 2003; Emre

et ai. 2007; Jankovic 2008; Williams-Gray et ai. 2006)
Regra geral: doença de Parkinson com demência (PD-D)
• Déficits motores parkinsonianos precedem a demência em pelo menos 1 ano

• Bradifrenia
• Micrografia, hipofonia e face mascarada (ou seja, expressões faciais reduzidas) são
comuns
• Déficits iniciais da função executiva com flexibilidade reduzida, mudança de set
• A memória de reconhecimento está intacta (a sugestão melhora a recordação)
• Deficiência visuoconstrutiva/visuoperceptiva
•Apatia não é depressão. A desaceleração motora pode parecer afetiva, mas é
neurológico
• Alucinações visuais não proeminentes e, se presentes, estão associadas à medicação
agonista da dopamina
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) ou

Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski
Prevalência: Embora a PSP possa ser a terceira causa mais comum de parkinsonismo (atrás
de DP e DLB), é bastante rara como causa de demência, representando 1-2% das demências.
Fatores de risco: Sexo masculino, parkinsonismo, idade avançada e baixa escolaridade.

Início: Tipicamente entre 40 e 70 anos de idade, com idade média de início de 63 anos.
Curso: Declínio progressivo. As taxas de declínio variam, mas a mortalidade foi relatada com
uma duração média da doença de 9,7 anos; no entanto, o curso da doença variou de 2 a 15+ anos.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: Alterações proeminentes na marcha com

quedas frequentes, parkinsonismo (bradicinesia, rigidez) sem tremor de repouso proeminente e
paralisia do olhar vertical são manifestações clínicas precoces da PSP. A paralisia do olhar para
baixo é mais útil para o diagnóstico, uma vez que o olhar para cima é normalmente reduzido em
idosos saudáveis. A paralisia do olhar horizontal geralmente ocorre mais tarde na doença. A taxa de
piscar é diminuída e os pacientes podem parecer olhar fixamente. Os movimentos das pálpebras
podem ser prejudicados e pode ocorrer o desenvolvimento de fechamento involuntário dos olhos
(blefaroespasmo) ou incapacidade de abrir as pálpebras. As pálpebras superiores são frequentemente
retraídas, e o olhar fixo e sem piscar com as sobrancelhas levantadas dá origem a uma expressão facial característic
de surpresa. O "sinal de aplauso" (não pode bater palmas apenas três vezes, de modo que o paciente
muitas vezes bate palmas mais de três vezes) provavelmente está presente e pode ser útil para distinguir
PSP de DP e FTD (Dubois et al. 2005) . Paralisia pseudobulbar, alterações de personalidade com apatia
e retraimento social também estão frequentemente presentes. Alternativamente, a instabilidade afetiva
pode estar presente. À medida que a doença progride, essas manifestações clínicas pioram (por exemplo,
incapacidade de andar, olhar mais restrito, incontinência urinária, alterações de personalidade mais
graves).
Sintomas neuropsicológicos: Predomina a lentidão psicomotora (bradifrenia). Disfunção executiva e
atenção complexa prejudicada são comuns, mas podem não ser pronunciadas precocemente. A memória
não é marcadamente prejudicada, mas o comprometimento leve é comum. A memória é sensível a
interferências. A fala é frequentemente disártrica e também pode ser hipofônica. A nomeação de confronto
é muitas vezes levemente prejudicada. A função visuoperceptiva pode ser quase normal no início da
doença. Sem limites de tempo, as respostas do paciente podem ser notavelmente precisas. Mais tarde
no curso, as deficiências cognitivas se espalham e pioram.
Neuropatologia: Atrofia junto com emaranhados neurofibrilares e gliose ocorrem nos gânglios da base
(globus pallidus, núcleo subtalâmico, substância negra) e colículo superior, substância inominata e área
pré-tectal. PSP é considerado um distúrbio da proteína Tau. Estudos de neuroimagem funcional
frequentemente demonstram hipometabolismo de regiões fronto-subcorticais, e a marcação PET de
dopamina mostrou deficiência acentuada. A neuroimagem estrutural pode demonstrar atrofia do
mesencéfalo e hiperintensidade do núcleo rubro e/ou globo pálido.
Referências Selecionadas: (Lubarsky e Juncos 2008; Esper et al. 2007)
Regra geral: Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
• Início precoce de paralisia supranuclear (olhar vertical prejudicado, particularmente olhar para
baixo),
• Quedas frequentes (muitas vezes para trás)
•Parkinsonismo (rigidez axial),
•A bradifrenia é pronunciada. Padrão de demência “subcortical” com promi
disfunção executiva.
•Sem alucinações visuais.
Degeneração Ganglionar Corticobasal (CBGD)
Prevalência: Menos de 1% das demências.

Fatores de risco: Parkinsonismo (o início é tipicamente rigidez assimétrica sem resposta
à levedopa e bradicinesia), história familiar positiva e idade avançada.
Início: Final dos 50 aos 70 anos de idade é típico.
Curso: Lentamente progressivo ao longo de 8+ anos.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os primeiros sintomas incluem: deficiências
motoras lateralizadas (por exemplo, parkinsonismo assimétrico de rigidez ou mioclonia)
e bradicinesia. O tremor, se presente, geralmente está presente durante a ação (postural) e pode
diminuir ou desaparecer em repouso. A marcha torna-se atáxica e tem uma aparência “arrastada”. Os
sintomas de depressão podem ser graves, enquanto outros sintomas neuropsiquiátricos são menos
comuns. Perda sensorial cortical assimétrica (grafestesia, aste reoagnosis e extinção visual) pode estar
presente.
Sintomas neuropsicológicos: Apraxia ideomotora e ideacional proeminente está frequentemente
presente. O membro alienígena (o membro é “estranho” e se move aparentemente por conta própria) é
uma marca registrada, mas presente em apenas cerca de 40% dos casos. Encontra-se demência com
déficits particulares na função executiva, atenção complexa e fluência verbal. No início da doença, a
memória não é marcadamente afetada e pode estar próxima do normal. As pistas de reconhecimento
melhoram a recordação, refletindo um problema de recuperação de memória “subcortical”. As funções
da linguagem não são prejudicadas de forma proeminente, embora a fluência verbal reduzida seja comum.
Neuropatologia: Perfis assimétricos são frequentemente identificados em neuroimagem (estrutural
e funcional), principalmente nas regiões frontoparietais. Além da perda cortical, a substância negra é
severamente afetada com inclusões intraneurais.
As inclusões são tau positivas.
Referências Selecionadas: (Murray et al. 2007; Boeve 2007)
Regra geral: Degeneração ganglionar corticobasal (CBGD)
• Déficits motores assimétricos proeminentes, incluindo parkinsonismo (rigidez, bradicinesia) e

distonia de membros
• Mioclonia e tremor (em ação e repouso) podem estar presentes
• Apraxia ideomotora e ideacional (por exemplo, sinal de mão alienígena)
• A função oculomotora geralmente é normal (em oposição à PSP)
• Demência com padrão subcortical precoce (disfunção executiva)
Atrofia Multissistêmica (MSA)
Prevalência: MSA é um termo para descrever três causas previamente identificadas de demência
(doença estriatonigral, síndrome de Shy-Drager, atrofia olivopontocerebelar) compartilhando
características parkinsonianas que não são melhoradas com levodopa. A apresentação inclui
componentes de distúrbios do movimento parkinsonianos juntamente com outras características
neurológicas, autonômicas, cognitivas e afetivas. Todas as três síndromes descritas anteriormente
foram combinadas no termo MSA, uma vez que essas três causas de demência compartilham uma
neuropatologia de inclusões gliais (veja abaixo).
Fatores de risco: Pouco se sabe sobre os fatores de risco.
Curso: A progressão ocorre ao longo de 8 a 10 anos.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: Os pacientes apresentam diferentes
características de parkinsonismo. A síndrome de Shy-Drager apresenta sinais proeminentes de
insuficiência autonômica (hipotensão postural, disfunção erétil, anidrose, etc.). A atrofia
olivopontocerebelar apresenta-se como tendo predomínio cerebelar
disfunção refletindo ataxia. A degeneração estriatonigrial apresenta-se como parkinsonismo simétrico

predominante (rigidez simétrica, bradicinesia, tremor, etc.) e é difícil de distinguir da DP. Ao contrário
da DP, os pacientes com AEM apresentam maior hipotensão postural, disfunção erétil, incontinência
urinária e intestinal, anidrose, constipação e rigidez muscular. Poucas informações estão disponíveis
sobre as manifestações comportamentais/psiquiátricas da AEM.
Precoce: as características parkinsonianas são tipicamente simétricas com maior autonômica e,

no caso da atrofia olivopontocerebelar, características cerebelares. Os sintomas parkinsonianos não
respondem à levedopa. Isso pode levar ao sinal de “cadeira de rodas”, ficando o paciente limitado a
uma cadeira de rodas.
Tardia: Insuficiência autonômica e/ou cerebelar progressiva. Pressão sanguínea flutuante
claro, dores de cabeça, disfagia, batimentos cardíacos irregulares e problemas respiratórios.
Sintomas neuropsicológicos: As deficiências cognitivas precoces são muitas vezes ofuscadas
por preocupações neurológicas e médicas (por exemplo, os pacientes muitas vezes ficam rapidamente
presos à cadeira de rodas e sofrem de insuficiência autonômica). No entanto, déficits de memória e
atenção/funções executivas foram relatados. Déficits de memória são geralmente em aprendizado
lento com pontuações reduzidas em tarefas de memória imediata, enquanto pontuações de memória
atrasada podem ser normais ou quase normais. No entanto, consistente com outros processos de
demência “subcorticais”, os pacientes com MSA geralmente apresentam problemas de recuperação
com reconhecimento intacto. Déficits visuoconstrucionais também estão frequentemente presentes.
Neuropatologia: Todas são caracterizadas patologicamente por inclusões gliais (inclusões
citoplasmáticas oligodendrogliais sem corpos de Lewy), mais frequentemente nos homens puta e
gânglios da base.
Síndrome de Shy-Drager associada à degeneração dos gânglios da base e neurônios do corno
lateral na medula espinhal torácica.
Atrofia olivopontocerebelar associada à degeneração dos gânglios da base e núcleos cerebelares
no mesencéfalo e ponte
Doença estriatonigral associada à degeneração do corpo estriado.
Referências Selecionadas: (Kawai et al. 2008; Berent et al. 2002; Bhidayasiri e Ling 2008)
Regra geral: atrofia multissistêmica (MSA)
•Recursos de parkinsonismo
• Disfunção autonômica (maior que PD ou CBGD ou PSP)
• Sem resposta aos agonistas da dopamina
Três variantes de MSA clinicamente distintas:
1. A atrofia olivopontocerebelar é caracterizada por
disfunção
2. Shy-Drager caracterizado por falha autonômica predominante
3. Doença estriatonigral caracterizada por parkinsonismo simétrico predominante
Distúrbios Neurocognitivos Associados ao HIV (HAND)
O vírus HIV entra no sistema nervoso e é encontrado em todo o cérebro, particularmente envolvendo a
substância branca e cinzenta frontal e subcortical. Os efeitos relacionados ao HIV no SNC (e SNP) são diretos
e indiretos e podem incluir processos agudos e prolongados.
Prevalência: a demência associada ao HIV (HAD) ocorre em 6-66% dos indivíduos com HIV, com
estimativas atuais para pacientes recebendo terapia antirretroviral altamente ativa (HAART) sendo de 10%
(embora 37% tenham sido relatados). Nos EUA, a prevalência em pacientes assintomáticos com HIV é menor
(<1%) e muito maior para pacientes com AIDS avançada (10-20%). No entanto, o envolvimento neurológico
da infecção pelo HIV (distúrbios neurocognitivos associados ao HIV) está presente em até 65% dos adultos
com HIV e na maioria das crianças com HIV. As taxas de prevalência em países sem HAART são muito mais
altas e podem ser a primeira ou segunda causa mais comum de demência após a DA, com um estudo recente
descobrindo que 31% dos pacientes com HIV subsaarianos preenchiam os critérios para demência por HIV e
outros 46% (77 % no total) apresentavam algum comprometimento neuropsicológico. A taxa de incidência nos
EUA para pessoas de 20 a 59 anos em 1990 é de cerca de 1,9:100.000.
Fatores de risco: infecção pelo HIV. Genes do HIV (DNA) presentes no SNC. CD4 inferior
contagens e/ou carga viral de HIV mais alta no LCR. Infecção concomitante de hepatite C.
Início: Variável. Pode afetar indivíduos de qualquer idade com infecção pelo HIV.
Curso: O início e a progressão variam, mas geralmente considerados lentos com um longo período (por
exemplo, 2-20 anos) de problemas relativos assintomáticos seguidos de aumento da morbidade física e
neurocognitiva à medida que a infecção pelo HIV evolui com AIDS, eventualmente levando à mortalidade. No
entanto, até 44% dos casos de infecção assintomática pelo HIV apresentam sintomas neurocognitivos (10-30%
é geralmente aceito). O curso geralmente é progressivo, mas foi relatada redução dos sintomas com terapia
antirretroviral e inibidores de protease em pacientes não tratados ou subtratados. Três subtipos identificados
entre o espectro de extensão dos déficits (1) demência associada ao HIV, (2) transtorno neurocognitivo leve
associado ao HIV e (3) comprometimento neurocognitivo assintomático do HIV (ver acima para critérios
diagnósticos)
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: A disfunção motora geralmente envolve incoordenação

dos membros, fraqueza, sinais do trato corticoespinhal (hiperreflexia). Apatia significativa e retraimento social
são comuns. Alternativamente, o início da desinibição, julgamento deficiente, irritabilidade e labilidade
emocional também podem ocorrer.
Sintomas neuropsicológicos: As deficiências precoces podem ser leves e geralmente envolvem atenção/
disfunção executiva, fluência verbal deficiente e problemas para encontrar palavras, memória reduzida e/ou
lentidão psicomotora (bradifrenia). Deficiências na velocidade manual fina e/ou destreza são comuns. Déficits
em visuoperceptual/
as funções visuoespaciais desenvolvem-se juntamente com o agravamento das deficiências de memória.
Déficits de memória inicialmente refletem codificação ineficiente e má recuperação (pistas de reconhecimento
melhoram a recordação), mas pioram à medida que a doença progride. As funções da linguagem permanecem
grosseiramente intactas, embora reduções na fluência verbal e problemas de descoberta de palavras possam
estar presentes precocemente. À medida que a demência progride, o aumento da capacidade cognitiva global
a deterioração está presente com o início de convulsões, déficits motores proeminentes, mutismo, incontinência
e, eventualmente, coma.
1. Além dos distúrbios cognitivos relacionados ao HIV, muitas vezes há complicações associadas à infecção
pelo HIV que podem levar a déficits neuropsicológicos transitórios ou permanentes, incluindo: abscesso
cerebral (bacteriano ou fúngico), taxoplasmose cerebral, linfoma primário do SNC, multifocal progressivo
leucoencefalopatia, meningite, encefalite, meningoencefalite, meningovasculite, mielite transversa e
vasculite. Finalmente, cerca de 4% dos pacientes com HIV sofrem um acidente vascular cerebral
(isquêmico ou hemorrágico).
Neuropatologia: Atrofia cerebral com lesões proeminentes da substância branca subcortical e estruturas
subcorticais da substância cinzenta (por exemplo, gânglios da base e tálamo).
Referências Selecionadas: (Mendez e Cummings 2003; Antinori et al. 2007; Dawes et al. 2008)
Regra geral: distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND)
• O HIV tem efeitos diretos e indiretos no SNC e no SNP
• Déficits neurocognitivos presentes em até 65% das pessoas com HIV, mas o envolvimento
neurológico pode ser muito leve (ou seja, comprometimento neurocognitivo assintomático do HIV)
• A demência por HIV é rara em indivíduos assintomáticos com HIV

• Déficits neuropsicológicos precoces incluem:
– Velocidade de processamento/velocidade psicomotora (bradifrenia), atenção/
executivo, fluência verbal, nomeação de confronto, visuoperceptual/
habilidades visuoconstrucionais.
– Déficits de memória tipicamente leves no início da doença (codificação ineficiente

e recuperação)
– As funções básicas da linguagem permanecem intactas no início da doença
Hidrocefalia de Pressão Normal (HNP)
Prevalência: NPH é uma causa relativamente infrequente de demência, na qual o líquido cefalorraquidiano
não é adequadamente absorvido. É considerada uma forma de hidrocefalia comunicante, pois não há bloqueio
agudo da circulação do LCR.
Fatores de risco: Pouco se sabe sobre os fatores de risco.
Curso: O início e a progressão podem ser relativamente rápidos (por exemplo, meses) em comparação
com outras causas de demência. A NPH é progressiva se não tratada, e o tratamento cirúrgico
mento com um procedimento de derivação tem eficácia variável. Os pacientes identificados mais cedo
no curso da doença (dentro de semanas a meses) têm melhores resultados após a colocação de shunt
para remoção do LCR do que aqueles pacientes que sofreram de NPH por anos.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: Classicamente descrito com 3 Ws (whacky,

vacilante e molhado) refletindo demência, marcha atáxica e incontinência urinária. Distúrbios da marcha
(por exemplo, apresentação atáxica, de base cada vez mais ampla, arrastando-se) são frequentemente
o sintoma mais precoce de NPH, com quedas ocorrendo com frequência. Urgência urinária precoce e/
ou incontinência são comuns. Apatia significativa e retraimento social são comuns. Pacientes com NPH
permanecem cientes dos déficits até o final do
curso.
Sintomas neuropsicológicos: As deficiências iniciais podem ser leves (ou completamente perdidas).
Desaceleração psicomotora, problemas leves de memória e disfunção executiva podem flutuar. A
progressão da NPH pode levar a prejuízos cognitivos mais significativos, incluindo disfunção global.
Neuropatologia: Falha na reabsorção do líquido cefalorraquidiano resultando em dilatação dos

ventrículos, particularmente os ventrículos laterais e terceiro. O aumento dos ventrículos observados
com neuroimagem estrutural é maior do que o que poderia ocorrer devido a mudanças na idade e atrofia
cortical, e não associado à atrofia cortical típica de outras demências progressivas. Os lobos frontal e
temporal podem parecer maiores que o normal. A imagem funcional, no entanto, é notável pela
hipoperfusão generalizada.
Referências Selecionadas: (Hellstrom et al. 2007; Graff-Radford 2007; Devito et al. 2005)
Regra geral: hidrocefalia de pressão normal (NPH) “Molhado, maluco e instável”.
• Instabilidade da marcha (marcha apráxica arrastada).

•Incontinencia urinaria
• Desaceleração psicomotora (bradifrenia)
• Confusão e desorientação são comuns. A consciência dos déficits muitas vezes
retido
• Déficits cognitivos leves no início do curso. Piora progressivamente com
NPH não tratada
– A atenção e as funções executivas prejudicadas geralmente se apresentam precocemente.
Déficits visuoconstrucionais também podem se desenvolver com demência.
– Déficits precoces na codificação da memória. As dicas de reconhecimento melhoram a recordação.
– Linguagem grosseiramente intacta (mas pontuações baixas devido à bradifrenia e
confusão)
•Apatia e sintomas de depressão. Alucinações raras.
Em
geral Comportamental Domínio
Cognitivo
AD Tabela
14.3
Apresentação
clínica
das
síndromes
de
demência
(ver
final
do
capítulo)
Cognitivo Observação
Tarde
QI
–
declina Cedo
QI
–
Verbal Precoce
nega
–
memória
Tardia
irritável,
–
o
pôr
do
sol
pode
ser
com
velocidade
de
processamento
mais
lenta. Velocidade
de
processamento
WNL. WNL.
QI
não
verbal
levemente
prejudicado. presente. paranóide,
anosognosia deficiência,
pode
parecer
deprimido
Tarde
o
–
QI
diminui.
verbal
WNL. Precoce
QI
–
verbal Precoce
personalidade
– FTD
Early
Vocabulário
–
WNL.
QI
não
verbal
levemente
prejudicado. mudanças.
Má
iniciação,
desinibição,
uso
reflexivo
e
estereotipado
de
objetos,
má
modulação
do
humor,
mau
julgamento.
Sensibilidade
a Antecipado
flutuação
–
Atrasado
Pronunciado DLB
QI
não
verbal
levemente
prejudicado. Declínio
bruto
na
atenção. Cedo
Pode
–
não
ser
permanece
intacto. antagonistas
da
dopamina. Psicose. Sintomas
psiquiátricos. Distraível. variação
do
estado
mental. Alucinações
visuais. em
estado
mental
comum.
A
orientação
do
estado
mental
flutua.
Não
pôr
do
sol.
Apatia
comum, VaD
Velocidade
de
processamento
muitas
vezes
prejudicada. afetado.
Algum
déficit
possível. Instabilidade
da
marcha,
rigidez. Sinais
neurológicos
(por
exemplo,
babinski,
espasticidade,
reflexos
anormais). sintomas
de
depressão,
incontinência,
retardo
psicomotor.
Cedo
QI
–
Verbal
Tarde
vocabulário Tarde
semelhante
– Precoce
processamento
–
lento PD-
D
muitas
vezes
preservada. Cedo
Geralmente
–
WNL.
QI
não
verbal
levemente
reduzido
devido
à
baixa
velocidade
do
motor
e
velocidade
de
processamento. comum. Depressão a
DLD,
MAS
alucinações
não
proeminentes
e/
ou
relacionadas
à
dosagem
de
medicamentos. sintomas
de
depressão
comuns.
ou Apatia
e/ Disfunção
autonômica
não
proeminente. Rapidez.
Doença
Tarde
-prejudicado. PSP
considerado
WNL. comum. Parkinsonismo.
Mudança
de
marcha
com
oolhar
aberto.
Depressão
precoce
-Vertical Paralisia
do
olhar
para
baixo
mais
específica. paralisia
do
olhar.
O
olhar
para
cima
é
afetado
primeiro,
mas
também
é
reduzido
no
envelhecimento
normal.
Tarde
geral
– Cedo
QI
–
Verbal Precoce
Apraxia
–
Anormalidade
da
marcha. CBGD
déficits. WNL.
O
QI
não
verbal
pode
ser
reduzido
devido
adeficiências
motoras. (Sinal
de
mão
alienígena
(bradicinesia,
presente
cerca
de
40%).
Parkinsoniano
assimétrico
apresenta
rigidez
etremor).
O
tremor
é
claro,
também
está
presente
com
a
postura,
e
não
responde
àlevedopa.
Early
IWNL.
–Q Reclamar
de
cognitivo Depressão
Retardo
psicomotor
comum. Progressão
de
problemas
muitas
vezes
rápida. problemas,
principalmente
o
esquecimento.
(contínuo)
Aprendizagem/
memória
precoce
-prejudicada Atenção Domínio
Cognitivo
AD Tabela
14.3
(continuação)
Memórias
remotas Tarde
Imediato
–
e Atenção
simples
(por
exemplo,
prejudicado.
Memória
semântica
prejudicada. memória
atrasada
marcadamente
prejudicada. Memória
implícita
intacta.
Memórias
remotas
(por
exemplo,
início
da
idade
adulta)
intactas. Alta
taxa
de
falso
+
no
reconhecimento. Retenção
<50%. codificação
e
retenção
(aprendizagem
ao
longo
de
tentativas,
recordação
livre
ereconhecimento
de
curto
elongo
atraso). Atenção
complexa
(por
exemplo,
Letra
#,
Trilhas
B)
prejudicada. Diâmetro
de
atenção
simples
para
a
frente,
Trilhas
A)
WNL.
Precoce
-grave FTD
comprometimento
da
evocação
livre
imediata
(CVLT
ou
RAVLT).
Pode
não
mostrar
muito
declínio
de
recall
imediato
atardio. Atenção
complexa
prejudicada
(Trilhas
B,
símbolo
de
dígito,
aritmética). geralmente
intacto
(por
exemplo,
dígito
span
para
a
frente,
trilhas
A).
Dicas
de
reconhecimento Memória
mais
tardia
deficiência
– Bruto
adiantado DLB
não
melhore
a
recordação. na
memória
imediata
e
tardia. prejudicada
do
que
em
pacientes
com
DP
com
estadiamento
semelhante. memória. Aprendizado
reduzido
devido
a
estratégias
de
codificação
ruins.
A
memória
visual
pode
ser
mais
prejudicada
do
que
averbal
Precoce
memória
– déficits
podem
não
ser
graves. Pouca
capacidade
de
manter
a
vigilância. A
memória
de
trabalho
é
particularmente
afetada.
Vão
de
dígitos,
Trilhas
A,
etc.
prejudicadas. Desordem
simples
e
complexa.
Reconhecimento
é
comprometimento
da
memória Aritmética,
Trilhas
A
e
B,
vigilância
Frequentemente
prejudicada. VaD
Memória
de
consolidação
deficiente).
Memória
curta
prejudicada. pode
ser
grave. Early
geralmente
–
(por
exemplo,
agrupamento
semântico
CVLT,
lógico
e
atrasado
frequentemente
WNL. Muitas
vezes
prejudicado.
atenção
prejudicada
(Digit
Span
e
muitas
vezes
prejudicada).
Doença
`Reconhecimento
tardio
-deficiência PD-
D
melhora
a
recordação
e
éWNL. O
reconhecimento
melhora
aeficiência
da
codificação. preservado,
mas
o
aprendizado
pode
ser
retardado. Atenção
complexa
(Trilhas
B,
símbolo
de
dígito)
prejudicada. Atenção
simples
geralmente
preservada
(por
exemplo,
intervalo
de
dígitos).
Precoce
geralmente
–
Tardio
deficiência Variado.
Atenção
simples PSP
recordar
e
éfrequentemente
WNL. comum.
Reflete
a
codificação
reduzida. preservado. Atenção
complexa
(Trilhas
B,
símbolo
de
dígito)
prejudicada.
leve
a
moderado Cedo
- Leve
a
moderada
Atenção
complexa
Desatenção
visual
Tardia
moderada
–
a
intacta
(por
exemplo,
extensão
de
dígitos). Cedo
- CBGD
deficiências
(pistas
de
reconhecimento
melhoram
a
recordação) memória Tendem
a
refletir
frontal/
subcortical imparidade. déficits
graves pode
estar
presente. prejudicado déficits.
Atenção
simples
WNL.
Misturado.
Imediato
e Deprimido
pontua
menos melhor
do
que
os
pacientes
Atenção
muitas
vezes
variável. Depressão
Boa
recordação
e
reconhecimento. a
recordação
tardia
pode
ser
prejudicada.
O
paciente
costuma
dizer
“não
sei”. bem
do
que
controles
saudáveis,
mas
funcionam
com
demência. Algumas
pontuações
podem
ser
WNL
outras
pontuações
prejudicadas.
Visuoperceptual/ Linguagem
visoconstrucional
Cedo
Pode
–
ser
Tarde
Prejudicado.
– Precoce
leve
–
Tardia
prejudicada
Os
déficits
visuoperceptivos
e
visuoconstrucionais
pioram
à
medida
que
a
doença
progride. prejudicado. fluência
(semântica
e
fonêmica),
nomeação,
compreensão,
leitura. Vocabulário
não
prejudicado. Confrontação
nomeando
deficiência
leve. prejuízo
na
fluência
verbal
(semântica
mais
prejudicada
do
que
fonêmica).
Tarde
geralmente
– Design
de
bloco
ruim, Saída
estereotipada Cedo
variado.
–
prejudicado. planejamento
em
cópia
(desenho).
Early
-Figuras
simples
desenhadas
corretamente. A
compreensão
pode
ser
diminuída
(por
exemplo,
teste
Token). e/
ou
saída
reduzida
comum. Nomenclatura
de
confronto
prejudicada. Déficits
na
fluência
verbal
(fonêmica
mais
prejudicada
que
semântica).
Tardio
Grave
– Cedo
Frequentemente
– Tarde
piora
– Precoce
Variado.
–
imparidade habilidades
e
apraxia
de
construção
visuoperceptual
marcadamente
prejudicada. sintomas
como
acima. Hipofonia
e
micrografia
podem
estar
presentes. verbal
semântico
Déficits
de
fluência
e
nomeação
de
confronto.
Tarde
Moderado
–
a Precoce
Misto.
– Antecipado
-Misto,
comum deficiência
grave Nem
todos
os
pacientes
são
prejudicados. Pode
apresentar
comprometimento
leve
a
moderado. A
compreensão
pode
ser
prejudicada. Fluência
verbal
prejudicada
(a
fluência
fonêmica
pode
estar
mais
prejudicada
que
a
semântica),
afasia
expressiva
com
lesões
grandes,
pode
ter
nomeação
de
confronto
prejudicada. dependendo
das
lesões.
A
disartria
pode
estar
presente.
Precoce
prejudicado.
– Precoce
-Prejudicado
Disfunção
além
da
dificuldade
devido
a
déficits
motores. Repetição
e
compreensão
preservadas. Nomeação
de
confronto
prejudicada
mais
tarde
na
doença. A
fluência
verbal
(fonêmica
e
semântica)
pode
ser
prejudicada. com
disartria,
hipofonia
e
micrografia.
Precoce
Leve
–
a Respostas
antecipadas
-lentas
deficiência
moderada Atrasado
Fluência
–
para
perguntas
Fluência
prejudicada
(fonêmica
pior
que
semântica)
Leve
a
moderado Cedo
- Cedo
muitas
–
vezes
WNL.
imparidade prejudicada
(fonêmica
e
semântica) Precoce
-A
fluência
fonêmica
expressiva
pode
ser
prejudicada.
Misto,
mas
habilidades
visuoperceptivas
e
visuoconstrucionais
WNL. e
linguagem
receptiva
intacta,
muitas
vezes
com
dicas.
Fluência
verbal,
nomeação,
compreensão,
leitura
WNL
(muitas
vezes
melhorada
com
incentivo
geral).
(contínuo)
Sensorial/
Motor Funções
executivas
Precoce
-leve Domínio
Cognitivo
AD Tabela
14.3
(continuação)
Tardio
dispraxia
– cedo
geralmente
– Tardio
moderado
–
a
comum. WNL.
O
olfato
pode
ser
prejudicado
muito
cedo
na
DA. comportamentos. Utilização Pobre
resolução
de
problemas,
sequenciamento,
raciocínio
abstrato. Perseveração
severa.
deficiências
presentes.
déficits
graves.
Motor
ruim FTD
Pobre
raciocínio,
insight,
julgamento,
inflexibilidade.
(Luria
alternando
movimentos
de
programação).
Reflexos
de
preensão,
raiz
e
focinho
podem
estar
presentes. sequenciamento. Comportamentos
de
Utilização
Cognitiva
presentes.
Demência
primeiro Misturado.
Motor
parkinsoniano
motor deficiência
Tardia
-grave Precoce
moderado
– DLB
disfunção
pode
estar
presente,
mas
após
a
presença
de
demência. comum. resolução
de
problemas,
sequenciamento,
raciocínio
abstrato. Reduzido disfunção
pode
estar
presente. para
grave
moderado.
Pode
ser
precoce
leve
–
a VaD
Clonagem
possível. (ou
seja,
paresia,
perda
sensorial
deficiente
(ou
seja,
habilidades
motoras
finas).
extinção)
frequentemente
presente.
Os
reflexos
tendinosos
profundos
podem
ser
anormais. déficits
comuns perseverações. resolução
de
problemas,
raciocínio,
iniciação
eaumento
de forte.
Reduzido
Doença
Acinesia
e Demência
por
último. parkinsoniano Precoce
leve
– PD-
D
Flutuações
do
motor
“On-
Off”. comum. discinesias comprometimento
se
apresenta
antes
da
demência. motor raciocínio. Apatia,
sequenciamento
pobre,
abstrato
Tardio
geral
– imparidade. flexibilidade. Mental
reduzido para
deficiência
moderada
(menos
que
PSP)
Quedas
e
problemas
de
marcha. Destaque
inicial PSP
apenas
3
vezes).
As
quedas
são
características
tipicamente
parkinsonianas
invertidas. perseverança. 'Aplauso'
deficiência.
incapaz
de
bater
palmas
Iniciação
prejudicada/
Sinal
de (Pts.
Motor
assimétrico/ Tardio
moderado.
– Precoce
leve
a
moderado. CBGD
déficits
sensoriais.
inconsistentes.
Motor
WNL.
Déficits,
se
houver,
Misto,
mas
grosseiramente Pode
ser
reduzido,
mas Depressão
Reflexos
tendinosos
profundos
WNL. programação
WNL. são frequentemente
WNL.
Deslocamento
de
conjunto
(Trilhas
B)
ligeiramente
reduzido
ou
WNL.
Perseveração,
comportamentos
de
utilização
ausentes.
Características
Cardeais Engajamento
da
tarefa
cedo
geralmente
– História
memória
fraca
com
esquecimento
rápido,
retraimento
social, Tarde
variável.
– Lento
insidioso
disnomia,
apraxia
construtiva. Boa. início,
história
familiar
comum,
declínio
gradual.
Sem
sinais
neurológicos.
PPA
-idioma Início
tipicamente
em Pode
ser
variável
– Início
precoce-
insidioso
déficits anos
50.
A
personalidade
muda
cedo
com
os
sinais
“Frontais”. muitas
vezes
dependente
de
pistas
do
examinador. Mudanças
de
personalidade
proeminentes. Progressão
mais
rápida
que
AD. (comparado
com
AD).
Idade
média
de
início
=
54
anos.
Early
Mental
–
Mental
variável cedo
geralmente
– Lento
insidioso
estado,
(tremor
não
sintomas
motores
parkinsonianos
predominantes),
alucinações
visuais. Boa.
Tarde
-pode
ser
reduzido
devido
ao
estado
mental
variável. acinesia,
o
tremor
pode
ocorrer
após
a
presença
de
problemas
cognitivos. Anormalidades
da
marcha/ alucinações
visuais.
estado
flutua
e início.
Apraxias
Motoras/
sensoriais Geralmente
bom
até Início
lento,
pode
comum. anormalidades,
falta
de
atenção,
dicas
de
reconhecimento
melhoram
arecordação. Geralmente
bom
Geralmente
bom
no
final
da
doença. neurológicos
(por
exemplo,
extinção
sensorial)
Outros
sinais tem
progressão
gradual.
História
de
fatores
risco
(ou
seja,
acidente
vascular
cerebral,
diabetes,
hiperlipidemia,
hipertensão).
Processamento
lento Demência
apresenta
Características
motoras
parkinsonianas. Paralisia
do
olhar
vertical,
velocidade,
déficit
de
atenção,
apraxia
construtiva,
aprendizado
lento,
mas
a
retenção
pode
ser
normal. autonômica
não
primária.
História
de
família.
Disfunção após
distúrbio
de
movimento.
Início
lento
e
insidioso.
Déficits
cognitivos
frontais/
subcorticais caindo
para
trás,
“sinal
de
aplausos”. As
quedas
geralmente
se
apresentam
primeiro,
seguidas
por
déficits
neuropsicológicos
e
problemas
psicológicos
(ansiedade
e
depressão).
Apraxia
ideomotora, Geralmente
bom início
assimétrico
de Cedo
-
Sinal
de
mão
alienígena,
demência
posterior rigidez
parkinsoniana
assimétrica
e
bradicinesia, déficits
motores.
características
parkinsonianas
(acinéticas
erígidas)
seguidas
de
deterioração
cognitiva
(muitas
vezes
anos
após
déficits
motores).
Reclamações
de
memória Inconsistente história
de
depressão,
Sem
apraxias. problemas,
boa
descrição
das
dificuldades
percebidas,
retraído,
fala
fluente
e
articulada. desempenhos
podem
estar
presentes
(por
exemplo,
dígito
para
frente
pior
do
que
dígito
para
trás). sintomas
associados
ao
aumento
do
estresse.
2-26%
dos
idosos
deprimidos.
Os
sintomas
podem
diminuir
com
atividades
agradáveis.
Envelhecimento e Comprometimento Cognitivo
Extensas evidências empíricas indicam que alguns processos cognitivos normalmente declinam com a
idade, enquanto outros permanecem mais estáveis ao longo da vida. (para revisões, ver (Salthouse
2009; Baltes e Mayer 1999)). No entanto, a identificação da transição do “envelhecimento normal” para
um processo patológico que requer tratamento é uma área de pesquisa e debate ativo. Numerosos
termos e critérios diagnósticos foram propostos para distinguir o envelhecimento normal do anormal,
incluindo; (1) comprometimento da memória associado à idade (AAMI (Crook et al. 1986)), (2) declínio
cognitivo associado ao envelhecimento (Levy 1994), (3) esquecimento senescente benigno (Kral 1962),
(4) comprometimento cognitivo não demência (CIND) (Graham et al. 1997), (5) transtorno cognitivo leve
(Christensen et al. 1995), (6) comprometimento cognitivo leve (MCI) (Petersen et al. 1999) (7) transtorno
neurocognitivo leve (Gutierrez et al. 1993) e (8) demência questionável (Morris e Cummings 2005). Para
complicar ainda mais a divisão entre processos de envelhecimento normais e anormais está a
variabilidade nas funções neuropatológicas e neuropsicológicas entre e dentro das amostras.
Prognosticamente, pesquisas têm demonstrado que indivíduos que sofreram lesões ou doenças
neurológicas prévias apresentam maior risco de desenvolver declínio cognitivo subsequente, o que pode
contribuir para o quadro de demência. Por exemplo, um indivíduo que sofreu um traumatismo
cranioencefálico moderado a grave ou acidente vascular cerebral isquêmico no meio da idade adulta
tem risco aumentado de desenvolver demência na velhice. Embora essa informação ainda não possa
ser usada em nível de paciente individual para prever o risco de demência, esta é uma área crescente
de desenvolvimento para tornar a neuropsicologia da demência mais baseada em evidências.
Abaixo, revisamos o MCI e o CIND, que são conceitos comumente usados para descrever a área entre
as alterações normais do envelhecimento na cognição e na demência.
Comprometimento Cognitivo Leve (MCI)
Petersen et ai. (1999) propuseram o termo MCI para descrever um grupo seleto de indivíduos dos
Estudos Normativos de Adultos de Mayo que demonstraram declínio cognitivo, mas não preencheram
os critérios diagnósticos para demência. Os critérios iniciais do grupo Mayo para MCI foram:
• Queixa de memória subjetiva

• Déficit de memória objetivo em comparação com colegas da mesma idade (1,5 ou mais padrão
desvios abaixo da média)
• De outra forma cognitivamente intacto
• Funcionamento diário intacto
• Não demente
Subsequentemente, esses critérios foram modificados com base em novas descobertas (por exemplo,
informações colaterais sobre queixa de memória subjetiva são úteis, déficit de memória deve ser relativo
a dados normativos corrigidos por idade e educação, alguns declínios em outras habilidades cognitivas
são esperados, déficits leves em atividades da vida diária podem estar presentes), mas o conceito
perdurou (Petersen 2003). Assim como os critérios para
Disfunção cognitiva relacionada ao HIV, os critérios para CCL tradicionalmente fornecem

referências objetivas (por exemplo, funcionamento cognitivo caindo 1,5 desvios padrão abaixo
das expectativas) que permitem o diagnóstico dessa condição.
O MCI também evoluiu de uma única condição para vários subtipos diferentes de MCI,
incluindo comprometimento de domínio único (memória ou não memória) e comprometimentos
de múltiplos domínios (com ou sem comprometimento de memória) (Petersen et al. 2001). MCI
com comprometimento de memória de domínio único (ou seja, apenas pontuação(ões) de
memória £ÿ1,5 SD) é denominado MCI amnéstico (aMCI). Domínio único sem comprometimento
da memória (ou seja, pontuação(ões) de teste(s) de outro domínio neuropsicológico £ÿ1,5 SD)
é denominado MCI não amnéstico. O MCI multidomínio envolvendo memória mais pelo menos
um outro domínio psicológico neuropsicológico é denominado MCI amnéstico multidomínio
(aMCI+). Foi teorizado que cada subtipo de CCL poderia progredir para seu próprio resultado de demência.
Por exemplo, é provável que o subtipo de domínio único de memória de MCI progrida para DA,
enquanto o subtipo de domínio único sem memória (por exemplo, disfunção executiva) pode
refletir um estágio prodrômico de DFT. MCI de múltiplos domínios (por exemplo, déficits de
memória e velocidade de processamento) podem ser indicativos de eventual DV. Embora essa
estrutura teórica tenha um apelo claro e alguns estudos tenham encontrado suporte para os
padrões de progressão esperados (Luis et al. 2004), outros estudos descobriram de forma
menos consistente que diferentes subtipos clínicos de CCL estavam associados a etiologias
únicas da doença (Manly et al. 2008 ). No entanto, a identificação de CCL, e cada vez mais os
diferentes subtipos de CCL, tem implicações claras para iniciar e avaliar tratamentos para
doenças neurodegenerativas, particularmente na DA.
Embora o Petersen et al. definição de MCI tem sido mais amplamente referenciada, uma
segunda visão de MCI vem de Morris et al. da Universidade de Washington, que argumentam
que o MCI não é uma entidade de doença separada, mas sim indivíduos com MCI estão em
um estágio muito inicial ou leve, mas definitivo, de DA (Morris e Cummings 2005; Morris et al.
2001). Isto é apoiado pelo prognóstico a longo prazo do diagnóstico de demência em muitos
pacientes diagnosticados com MCI (Storandt et al. 2002), bem como achados neuropatológicos
de que a maioria dos pacientes com MCI tem os sinais característicos da DA.
Independentemente da definição de CCL, tem chamado a atenção por seu valor prático e
prognóstico. Enquanto os idosos da comunidade desenvolvem demência em 1 a 2% ao ano, os
indivíduos com CCL amnésico desenvolvem demência em 12 a 15% ao ano (Petersen et al.
1999). Embora outros estudos tenham variado a definição de CCL e obtido diferentes taxas de
progressão, todos indicam um risco aumentado de desenvolver demência nesta amostra “em
risco”. Outros resultados negativos associados ao CCL incluem: mortalidade, institucionalização,
incapacidade e sintomas psiquiátricos.
Embora o CCL progrida para demência a uma taxa acima do normal, nem todos com CCL
irão progredir. Mesmo ao longo de 6 anos, 20-30% da amostra original da Mayo de participantes
do MCI não desenvolveu demência (Petersen et al. 1999), com taxas semelhantes relatadas
em outros estudos. A busca de variáveis para prever a conversão de CCL para demência é uma
área ativa de pesquisa, e a neuropsicologia está contribuindo para essa investigação prognóstica
baseada em evidências. Demograficamente, o aumento da idade e a menor escolaridade têm
sido associados à progressão para demência. Clinicamente, relatos colaterais de problemas de
memória foram mais sugestivos de conversão de demência. Um importante fator de risco
neuropsicológico para a conversão para demência de MCI é a presença
de déficits de memória mais graves (DeCarli et al. 2004; Griffith et al. 2006) e/ou disfunção executiva.
Indivíduos com CCL não amnésico correm menos risco de converter para demência do que pacientes
com CCL amnésico. A ausência dos efeitos esperados da prática também tem sido associada ao
declínio cognitivo contínuo (Duff et al. 2007).
A imagem estrutural concentrou-se nos volumes do lobo temporal medial como indicadores de
progressão potencial. Por exemplo, Jack et ai. (1999) descobriram que os volumes hipocampais basais
na ressonância magnética estavam relacionados às taxas de progressão de CCL para demência.
Da mesma forma, as taxas de alteração do volume hipocampal com neuroimagem sequencial
mostraram utilidade na previsão da progressão para demência (Jack et al. 2000). Estruturas fora do
lobo temporal medial também demonstraram mudanças significativas em pacientes com CCL, mas
menos dessas estruturas foram associadas à previsão de conversão para demência. A imagem
funcional (por exemplo, PET, fMRI) foi utilizada, e os pacientes que diminuíram cognitivamente ao longo
de 3 anos tiveram metabolismo de repouso 18% menor no córtex entorrinal em comparação com os
não declinantes (de Leon et al. 2001). Por fim, vários biomarcadores foram identificados como
potencialmente úteis para identificar a progressão da doença, incluindo APOE e4, níveis aumentados
de proteína tau total e proteína tau fosforilada no líquido cefalorraquidiano e níveis diminuídos de beta
amilóide (Ab) 40 e 42. No entanto, nenhuma demonstração , clínico, neuropsicológico, de imagem ou
biomarcador é um “padrão ouro” para identificar quais pacientes irão progredir para demência e quais
não irão. É provável que uma combinação de marcadores (por exemplo, volume hipocampal basal,
disfunção executiva, marcadores de inflamação e/ou APOE e4) preveja melhor a progressão.
Regra geral: Comprometimento cognitivo leve (MCI)
Diagnóstico:
• Queixas de comprometimento cognitivo
• Déficit objetivo na função neuropsicológica (ou seja, 1,5 ou mais desvios padrão abaixo
dos dados normativos correspondentes à idade e educação)
• Funcionamento diário não demente e geralmente intacto
Subtipos:
• Amnéstico-MCI = pontuação de memória
• MCI não amnéstico = uma pontuação de domínio sem memória
• MCI de vários domínios = duas (ou mais) pontuações de domínio
Conversão:
•MCIÿdemência 10–15% ao ano
Deficiência Cognitiva Sem Demência (CIND)
O Estudo Canadense de Saúde e Envelhecimento procurou determinar as taxas de prevalência de

demência em todo o Canadá, que relatou em 8%. Também identificou uma condição que não era
demência, mas tinha “a presença de várias categorias de comprometimento [cognitivo] identificadas no
exame clínico e em uma bateria de exames neuropsicológicos.
testes” (Graham et al. 1997). Essa condição, CIND, foi subtipada por causas prováveis do
comprometimento cognitivo: delírio, abuso de substâncias, depressão, outras doenças
psiquiátricas, comprometimento da memória circunscrita e retardo mental. A prevalência de
CIND foi relatada como 16,8% dos idosos canadenses, com o subtipo memória circunscrita
representando 5,3% da amostra. É este último grupo que mais se aproxima da definição de
MCI. Quando acompanhados por 5 anos, os indivíduos com CIND tiveram duas vezes o risco
de morte, duas vezes o risco de serem internados em uma instituição e cinco vezes o risco de
serem diagnosticados com demência (Tuokko et al. 2003). Embora MCI e CIND não se
sobreponham completamente, o conceito de CIND amplia a visão dos distúrbios cognitivos
subsindrômicos e tenta identificar a causa subjacente do distúrbio. Assim como o MCI, um
diagnóstico de CIND aumenta o risco de diagnóstico de demência.
Regra geral: comprometimento cognitivo sem demência (CIND)

Diagnóstico:
• Déficit objetivo na função neuropsicológica

• Não demente conforme determinado por um exame clínico
Declínio Cognitivo na Infância ou na Juventude
O declínio cognitivo na infância e na idade adulta jovem é raro e difícil de identificar.

Durante a infância, qualquer deterioração nas habilidades cognitivas e motoras de uma
condição ou doença neurodegenerativa é afetada por processos de neurodesenvolvimento,
tornando difícil determinar o início do declínio das habilidades cognitivas e/ou motoras. Na
idade adulta jovem, o declínio cognitivo pode ocorrer com sintomas psiquiátricos, uso de medicamentos/
abuso e/ou uso/abuso de drogas ilícitas. No entanto, a importância de identificar a presença
de condições que apresentam deterioração cognitiva na infância e no início da idade adulta é
essencial. A Tabela 14.4 lista algumas doenças que resultam em deterioração cognitiva na
infância que podem não ter outros sintomas neurológicos ou médicos predominantes. Outras
causas com outras manifestações neurológicas incluem o distúrbio de Rett em mulheres como
um distúrbio neurodegenerativo de início na infância. Além disso, vários distúrbios que afetam
as funções metabólicas (por exemplo, doença de Tay-Sachs, doença de Neimenn-Pick, doença
de Batten/Kuf, fenilcetonúria (PKU), doença de Wilson, etc.) estão frequentemente associados
à deterioração cognitiva. A doença falciforme e a arteriopatia cerebral autossômica dominante
com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADISIL) também causam declínio
neuropsicológico devido à doença cerebrovascular (por exemplo, acidente vascular cerebral
isquêmico). Outras etiologias para o início da demência na infância até o início da idade adulta
podem incluir infecção [por exemplo, infecção por AIDS ou encefalomielite disseminada aguda
(ADEM)], disfunção do líquido cefalorraquidiano (hidrocefalia ou pseudotumor cerebral), falta
de nutrição/metabólica (deficiência de B12) ou distúrbio das funções endócrinas/tireoidianas
(encefalopatia de Hashimoto) ou aquelas associadas a encefalopatias epilépticas (por exemplo,
síndrome de Landau-Kleffner). Por favor, veja o Cap. 28 este volume para uma visão geral (ver
também (Griffith et al. 2006; Duff et al. 2007) para revisões).
Tabela 14.4 Transtornos apresentados na

Adrenoleucodistrofia
infância ou adolescência que apresentam
Gangliosidose GM2 adulta
deterioração cognitiva precoce predominante e/ou
Doença de Gaucher (forma juvenil e adulta)
alterações de personalidade/comportamento como
Doença de Hallervorden-Spatz
característica primária sem outros sintomas
neurológicos Doença de Kuf (LNC de início tardio)
Episódio mioclônico de corpo de Lafora
Leucodistrofia metacromática
Mucolipidose I
“Pseudodemência”: Medicação e Psiquiatria

Considerações para Reclamações Cognitivas
Uma vasta gama de condições pode causar deterioração cognitiva. Este capítulo revisou
características e etiologias das doenças neurológicas mais comuns que dão origem à
demência. No entanto, várias outras causas devem ser consideradas, e incluem
infecções [por exemplo, encefalomielite disseminada aguda (ADEM)], lesões estratégicas
resultando em comprometimento cognitivo (por exemplo, infarto do tálamo anterior),
distúrbios médicos, medicamentos, drogas ilícitas e abuso de álcool, doenças
psiquiátricas , e pouco esforço de teste/engajamento na tarefa (com um esforço tão
baixo, o paciente pode parecer “demente”). Delirium ou encefalopatia é um distúrbio
comum encontrado em idosos, com taxas de prevalência que variam de 10% a 56%
exibidas entre pacientes idosos em hospitais. A etiologia da encefalopatia ou delírio
pode variar substancialmente (ver Cap. 15, deste volume), mas muitas vezes está
relacionada a infecções (infecção do trato urinário), distúrbios metabólicos, medicamentos,
drogas/abuso/dependência de álcool ou combinações dos itens acima. A avaliação para
encefalopatia e delírio é revisada nos Caps. 5 e 15, mas em geral o início de
anormalidades cognitivas e comportamentais é relativamente rápido (mas pode
permanecer crônico por meses ou mesmo anos sem tratamento) que classicamente
reflui e reflui durante o dia e/ou a noite. Tipicamente, o nível de excitação varia com a
má orientação junto com o nível de energia flutuante (ou seja, agitação maníaca a
letárgica). A atenção é frequentemente prejudicada e as alucinações (visuais e/ou táteis)
são comuns. Medicamentos com qualidades anticolinérgicas, como tricíclicos, anti-
histamínicos, antieméticos, alguns supressores de tosse, analgésicos, etc., podem afetar
negativamente a função cognitiva. Um sistema de classificação relativa para os efeitos
anticolinérgicos foi desenvolvido (Carnahan et al. 2006) e classifica os medicamentos
de 0 para nenhum efeito conhecido a 3 para medicamentos que são marcadamente
anticolinérgicos (ver Tabela 14.5). Um mnemônico para sintomas associados à toxicidade
anticolinérgica é: “Quente como um Hades, cego como um morcego, seco como um
osso, vermelho como uma beterraba e louco como um chapeleiro” (Peters 1989) para
hipertermia, midríase, anidrose , vasodilatação e psicose que é comumente observada. Além dos medi
Tabela 14.5 Medicamentos comuns com efeitos anticolinérgicos

Medicação/classe/uso Exemplos comuns
Narcóticos Morfina
Hidrocodona
Fentanil
Benzodiazepínicos Lorazepam
Clonazepam
Diazepam
Antidepressivos Tricíclicos (por exemplo, amitriptilina, imipramina, etc.)

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (por exemplo,
paroxetina, sertralina, etc.) – Menos efeito que os tricíclicos
Anti-histamínicos Clemastine (Tavist)
Difenidramina (Benadryl)
Prometazina (Fenergan)
Supressores de tosse e resfriado Dextrofano/pseudoefedrina

Relaxantes do músculo esquelético Ciclobenzaprina (Flexaril)
Antiespasmódicos Atropina
Oxibutinina (Ditropan)
Ranitidina (Zantac)
Cimetidina (Tagamet)
Antidiarreicos Difenoxilato
Antiparkinsoniano (alguns) Triexifendil

Benztropina
Artane
Medicamentos para enjoos de viagem Meclizina
Escopolamina
Anticonvulsivantes (alguns) Oxicarbazina

Carbamazepina
Ácido valpróico
Auxiliares de sono Difenidramina
demência. O álcool continua sendo uma causa comum de comprometimento cognitivo,

embora o debate continue se a demência relacionada ao abuso/dependência de álcool
(síndrome de Wernicke ou Korsokoff) pode estar relacionada a outras condições
associadas ao abuso/dependência de álcool, como encefalopatia hepática, doença
cerebrovascular, lesões na cabeça e problemas nutricionais. A doença psiquiátrica é
frequentemente encontrada em idosos, e pacientes com depressão e/ou ansiedade
podem se queixar e apresentar desempenho ruim em testes neuropsicológicos. Além de
pacientes com transtornos depressivos maiores, indivíduos com doença bipolar,
esquizofrenia, esquizo afetivo e outros transtornos de humor podem apresentar
desempenho ruim em testes neuropsicológicos. Os participantes com depressão tendem
a ter um desempenho ruim em testes neuropsicológicos e geralmente respondem a perguntas com “não
Regra geral: condições que podem se apresentar como “pseudodemências”
• Infecções (ADEM, trato urinário, etc.)

• Lesões estratégicas (vasculares, infecciosas, ocupando espaço)
• Lesão traumática na cabeça
• Distúrbios médicos
• Disfunção metabólica
• Toxinas
• Medicamentos (anticolinérgicos)
• Drogas ilícitas, abuso/dependência de álcool
• Doenças psiquiátricas
Regra geral: toxicidade anticolinérgica
• Quente como um Hades, Cego como um morcego, Seco como um osso, Vermelho como uma beterraba e Louco como
um chapeleiro
– Quente = o paciente tem febre (hipertermia)

– Cego = pupilas “sopradas” ou dilatadas (midríase)
– Seco = pele seca e sem transpiração (anidrose)
– Vermelho=paciente aparecerá ruborizado (vasodialação)
– Louco = paciente apresenta delírio (confusão/agitação/psicose)
Esses pacientes podem parecer facilmente frustrados e chorosos. O desempenho dos testes
neuropsicológicos varia entre e dentro dos domínios neuropsicológicos, e não é incomum que
pacientes com depressão forneçam exemplos precisos para ilustrar seus problemas de memória.
A memória espontânea é ruim, mas as dicas geralmente melhoram a lembrança, com o conjunto
de respostas “não dizer” (responder “não” às perguntas, independentemente do conteúdo).
Fornecemos uma visão geral da apresentação da pseudodemência devido à depressão abaixo. As
características neuropsicológicas da doença mental grave e persistente são revisadas no Cap. 14.
Finalmente, a possibilidade de formação do soma, conversão e simulação também deve ser
considerada em alguns casos. O potencial de fingimento aumenta quando há claros ganhos
secundários ao ser diagnosticado com demência (por exemplo, no caso de litígios criminais ou
civis ou solicitação de invalidez). A consideração dos fatores acima para a etiologia de uma
demência tem implicações importantes para o tratamento e prognóstico, pois o tratamento pode
reverter déficits cognitivos.
Depressão ou Pseudodemência (Relacionada à Psiquiatria

Demência Reversível)
Prevalência: Depressão e outras condições psiquiátricas são responsáveis por cerca de 4% dos pacientes que
apresentam sintomas de demência. Estas estão entre as formas mais comuns de condições “reversíveis” que se
apresentam como demência.
Fatores de risco: Episódios depressivos prévios com comprometimento cognitivo, idade avançada, baixa
escolaridade e lesões cerebrovasculares.
Início: Pode ocorrer em qualquer idade, mas as chances de início aumentam com a idade.
Curso: Desenvolve-se lentamente e progride ao longo de meses, com aumento e diminuição de sintomas
depressivos e cognitivos. Embora as deficiências cognitivas devido à depressão possam melhorar significativamente
com o tratamento da depressão, alguns casos progredirão para uma demência “verdadeira”.
Sintomas Comportamentais/ Apresentação Clínica: Os sintomas de depressão geralmente aparecem

precocemente, incluindo: humor deprimido, anedonia, retraimento social, distúrbios do sono e do apetite e
irritabilidade. Os indivíduos geralmente se queixam de “problemas de memória”, que, em um exame mais
aprofundado, tendem a refletir dificuldades em focar e manter a atenção. É importante ressaltar que os pacientes
geralmente fornecem histórias recentes e remotas precisas, com exemplos discretos de seus “problemas de
memória”. O medo da demência está frequentemente presente. Durante a avaliação, os pacientes muitas vezes
se submetem aos membros da família para responder a perguntas, “desistem” rapidamente de tarefas e dão
muitas respostas “não sei” às perguntas. À medida que o humor piora ou melhora, as queixas cognitivas podem
piorar ou melhorar, respectivamente.
Sintomas neuropsicológicos: O retardo psicomotor associado à depressão muitas vezes leva a deficiências
em medidas que exigem velocidade, esforço e atenção.
O teste de validade dos sintomas geralmente está abaixo dos critérios. As pontuações de aprendizado e memória
geralmente ficam abaixo das expectativas, enquanto a memória de reconhecimento geralmente é normal ou quase
normal (por exemplo, mais “acertos” do que na recordação tardia, embora possam ocorrer erros falsos negativos).
O discurso de conversação é muitas vezes fluente e articulado. Nomeação de confronto geralmente normal ou
quase normal. As pontuações de fluência podem ser normais ou prejudicadas. As pontuações executivas e
visuoperceptuais/visuoconstrucionais variam, mas as funções estão totalmente intactas.
Desempenhos variáveis e inconsistentes geralmente estão presentes.
Regra geral: pseudodemência relacionada à depressão
• Afeto plano (choro e sentimentos afetivos em oposição à apatia)

•Respostas “não sei” frequentes a perguntas
• A fala conversacional é tipicamente fluida (e muitas vezes articulada)
• A memória melhora com formatos de reconhecimento
• Tendem a ter um desempenho ruim nos testes de validade dos sintomas
• O histórico pode ser detalhado e preciso com eventos recentes e remotos
Avaliar o potencial dos efeitos da medicação (anticolinérgicos) na cognição

Neuropatologia: Alterações patológicas mínimas (ou nenhuma) macroscópicas. Alterações relacionadas

ao envelhecimento, como atrofia cerebral leve e/ou alterações difusas da substância branca periventricular,
estão frequentemente presentes.
Referências Selecionadas: (Chamberlain e Sahakian 2006; Rosenstein 1998;
Wright e Persad 2007)
Neuropsicologia Baseada em Evidências na Demência
Existe uma literatura crescente que fornece evidências empíricas para a contribuição única da
avaliação neuropsicológica no diagnóstico e tratamento de CCL e demência. Escores
neuropsicológicos podem ser cruciais para fazer um diagnóstico de MCI e para identificar
subtipos de MCI (Morris e Cummings 2005; Petersen 2003; Petersen et al. 2001; Luis et al.
2004; Manly et al. 2008; Morris et al. 2001 ; Storandt et al. 2002; DeCarli et al. 2004; Griffith et
al. 2006). Embora a importância do diagnóstico diferencial no CCL continue a ser explorada,
diferentes subtipos de CCL (ou seja, diferentes perfis neuropsicológicos) parecem ter diferentes
taxas de progressão para demência (ou reversão ao estado “normal”) (Petersen et al.
2001; Luís et ai. 2004; Manly et al. 2008; Morris et ai. 2001; Storandt et ai. 2002; DeCarli et ai.
2004; Griffith et ai. 2006; Tuokko et ai. 2003; Fleisher et ai. 2007; Chen et ai. 2000; Busse et ai.
2006). Déficits neuropsicológicos em múltiplos domínios (CCL amnésico-domínio múltiplo, CCL
não amnésico-domínio múltiplo) e CCL amnésico-domínio único aumentam o risco de
progressão para um diagnóstico de demência em comparação com indivíduos com CCL em um
domínio que não é memória (ou seja, não -MCI amnésico) (Busse et al. 2006). Além disso, os
indivíduos com MCI de domínio múltiplo não amnésico são mais propensos a progredir para
uma demência que não é do tipo Alzheimer do que os pacientes diagnosticados com domínio
único ou múltiplo de MCI amnésico. Medidas neuropsicológicas específicas também
demonstraram prever a progressão futura para demência em pacientes com CCL. Por exemplo,
em um grande estudo da progressão de MCI para DA, Fleisher et al. (2007) descobriram que
os cinco melhores preditores de progressão incluíam quatro testes cognitivos (Teste de
Modalidades de Dígitos de Símbolo, evocação atrasada de uma lista de palavras, evocação
atrasada de um parágrafo e pontuação cognitiva global) e um biomarcador (status APOE 4).
Há amplo suporte empírico para a prática da neuropsicologia baseada em evidências na

demência. De fato, a presença de déficits neuropsicológicos em idosos aumenta o risco de
desenvolvimento de demência e até morte (Luis et al. 2004; Manly et al. 2008; Morris et al.
2001; Storandt et al. 2002; DeCarli et al. 2004 ; Griffith et al. 2006; Duff et al. 2007; Jack et al.
1999; Jack et al. 2000; de Leon et al.
2001; Tuokko et ai. 2003; Fleisher et ai. 2007; Chen et ai. 2000; Busse et ai. 2006; Barnes et
ai. 2009; MacDonald et ai. 2008). Barnes et ai. (2009) desenvolveram um Índice de Risco de
Demência e descobriram que as medidas da função neuropsicológica eram preditores
independentes para o desenvolvimento de demência 6 anos depois, acima e além das variáveis
demográficas e outras variáveis médicas, incluindo neuroimagem. O Índice de Risco de
Demência (Barnes et al. 2009) encontrou um desempenho ruim no 3MS (Teng e Chui 1987) e
o teste de substituição de dígitos do WAIS-R foi
variáveis preditivas independentes para o desenvolvimento de demência 6 anos depois.

Da mesma forma, Chen et al. (2000) encontraram baixo desempenho na recordação tardia em uma tarefa
de aprendizado de lista e as trilhas B foram os melhores preditores de desenvolvimento de AD 1,5 anos depois.
O desenvolvimento de demência para pacientes com DP também é maior para pacientes que apresentam
maior disfunção frontal/executiva (Woods e Troster 2003). Finalmente, os dados neuropsicológicos podem
fornecer dados únicos no diagnóstico diferencial de demências, incluindo DA, DV, DFT (incluindo subtipos
de DFT), DLB, PD-D e demência com degeneração ganglionar córtico-basal (CBGD) (ver (Mendez e
Cummings 2003) para revisão, (Diehl et al. 2005; Huey et al. 2009)). Por exemplo, Diehl et al. (2005)
descobriram que o desempenho no Boston Naming Test e no escore de fluência animal classificou
corretamente 90,5% dos pacientes como tendo DA, demência semântica ou DFT. Uma taxa de classificação
correta entre DA e demência semântica foi relatada em 96,3% dos pacientes usando pontuações no Boston
Naming Test e pontuação total do MMSE (Diehl et al. 2005).
Avaliação da Demência
O diagnóstico de demência requer uma avaliação minuciosa para identificar seu subtipo e/ou causa etiológica.
Muitas condições devem ser descartadas para fazer até mesmo um diagnóstico “provável” de demência. Os
componentes de uma avaliação abrangente estão listados na Tabela 14.6.
Uma avaliação neuropsicológica é uma parte importante de uma avaliação abrangente para demência.
Uma entrevista clínica deve perguntar se há problemas de cognição, incluindo memória, habilidades de
resolução de problemas e/ou linguagem. Recomenda-se a avaliação de apraxias e agnosias. É particularmente
útil identificar o impacto de qualquer disfunção cognitiva no funcionamento do dia-a-dia, uma vez que o
comprometimento social ou ocupacional é necessário para o diagnóstico de demência em alguns critérios.
O início temporal e o curso dos sintomas são absolutamente essenciais, incluindo disfunção motora,
incontinência urinária, queixas cognitivas e/ou alterações de humor/personalidade. A avaliação do início dos
sintomas é muitas vezes crucial no diagnóstico diferencial das síndromes demenciais, bem como na distinção
de doenças neurodegenerativas progressivas de causas reversíveis de demência. Por exemplo, uma história
de vários anos de piora progressiva e insidiosa da memória sem comprometimento motor é mais sugestiva
de DA do que a ocorrência de problemas de marcha, urgência urinária e problemas cognitivos ao longo de
vários meses (muito mais sugestivos de NPH). A história familiar e os fatores de risco para demência também
devem ser verificados.
Idealmente, as informações devem ser obtidas do paciente e de uma fonte colateral confiável (por exemplo,
cônjuge, filho adulto), pois as informações fornecidas pelo paciente podem ser comprometidas por condições
demenciais.
Uma triagem inicial do funcionamento cognitivo com uma medida breve pode ser útil para avaliar a
extensão dos testes neuropsicológicos necessários. Por exemplo, pontuações de 20 ou menos no Mini
Exame do Estado Mental (MMSE) sugerem que uma breve avaliação neuropsicológica é tudo o que é
possível (ou necessário), embora
Tabela 14.6 Componentes de uma avaliação de demência
História e exame físico

Exames laboratoriais de rotina
Raio-x do tórax
Hemograma completo
Painel metabólico de eletrólitos e triagem
Testes de função da tireoide
sorologia para sífilis
Vitamina B12, folato
Exame neurológico
TC ou RM
Avaliação psiquiátrica
Outros testes para apresentação atípica
EEG
Punção lombar
Título de HIV
Título de Lyme
Teste sorológico para vasculite

Triagem de metais pesados
Angiografia
estudo PET
Biópsia cerebral
um exame sensório-motor e dos nervos cranianos pode ser útil. No entanto, o inverso não é
verdadeiro: pontuações perfeitas nas medidas de triagem (MMSE = 30/30) não significam que o
funcionamento psicológico neuropsicológico seja normal.
A prática da neuropsicologia baseada em evidências é guiada por extensa literatura que encontra
diagnóstico diferencial de demência e CCL deve envolver uma avaliação de orientação, atenção/
executiva, memória, linguagem e habilidades visuoperceptivas/visuoconstrutivas. A orientação para a
pessoa, lugar, tempo e circunstâncias deve ser avaliada. A atenção simples e complexa devem ser
avaliadas, assim como a percepção visuoespacial e a visuoconstrução, juntamente com a práxis. A
avaliação da linguagem deve incluir a avaliação da nomeação, fluência e compreensão. A prosódia
pode ser avaliada em indivíduos menos comprometidos. O teste de memória deve permitir testar a
aprendizagem, a evocação livre imediata, a evocação livre tardia e a memória de reconhecimento. As
funções executivas (por exemplo, planejamento, organização, sequenciamento, mudança de cenário,
raciocínio conceitual, inibição de resposta) devem ser avaliadas. A avaliação detalhada de todos os
domínios pode não ser necessária, mas a avaliação de cada domínio tem suporte empírico.
Recomendamos uma avaliação da função motora, mesmo que apenas a velocidade básica do motor.
Finalmente, é necessária uma breve avaliação do funcionamento psiquiátrico (por exemplo, depressão,
ansiedade).
Um grande número de medidas neuropsicológicas pode ser empregado, mas a avaliação deve
ser adaptada à extensão da suspeita de comprometimento neuropsicológico e deve se esforçar para
avaliar os domínios identificados acima. A bateria de testes precisará ser adaptada ao nível de
habilidade do paciente e pacientes com déficits menos graves podem exigir testes mais extensos
para descrever com precisão a presença e o grau de déficit.
As Tabelas 14.7 e 14.8 fornecem exemplos de baterias neuropsicológicas para

pacientes com suspeita de deficiências leves e graves, respectivamente. Embora a
seleção do teste deva ser guiada por muitos fatores, esses são alguns exemplos de
medidas comuns usadas no campo para avaliações de demência.
Tabela 14.7 Exemplos de testes usados em uma avaliação de distúrbios de memória se houver suspeita de deficiências leves e/
ou descartar pseudodemência devido à depressão
Entrevista clínica
Teste de Leitura para Adultos da América do Norte ou Teste Wechsler de Leitura para Adultos ou Ampla Gama
Teste de Realização-4 Leitura de Palavras e/ou Estimativa Intelectual Pré-mórbida de Oklahoma-3
Wechsler Adult Intelligence Scale – 3ª Edição abreviada (WAIS-III) ou Wechsler Adult
Escala de Inteligência – 4ª Ed. (WAIS-IV; subtestes selecionados para PRI, VCI e PSI rateados) ou Escala de Inteligência
Abreviada de Wechsler (WASI)
Escala de Memória Wechsler – 4ª Edição ou Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia – 2ª Edição ou Rey
Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva ou Teste de Aprendizagem Verbal Hopkins Revisado ou Visuoespacial Breve
Teste de memória revisado
Teste de nomenclatura de Boston (60 itens ou 30 itens)
Teste de Associação de Palavras Orais Controladas
Teste de fluência verbal semântica (por exemplo, Animais)

Triagem de linguagem para repetição, compreensão, escrita e leitura
Teste de Organização Visual Hooper e/ou Teste de Orientação da Linha Benton
Teste de Figura Complexa Rey-Osterreith
Avaliação da práxis
Exame/triagem sensório-perceptiva
Teste de toque de dedo
Teste de Classificação de Cartões Wisconsin ou Escala de Função Executiva Delis-Kaplan (subtestes selecionados)
Partes A e B de Teste de Trilha
Escala de Depressão Geriátrica (GDS) ou Inventário de Depressão de Beck – 2ª Edição (BDI-II)
Inventário de Ansiedade Traço-Estado de Spielberger (STAI) ou Inventário de Ansiedade de Beck (BAI)
Em casos muito limitados: Inventário de Avaliação de Personalidade (PAI) ou Minnesota Multiphasic
Inventário de Personalidade-2 (MMPI-2, forma abreviada). Nota: Se PAI ou MMPI-2, GDS/BDI-II ou STAI/BAI forem
administrados
Tabela 14.8 Exemplos de testes usados em uma avaliação de demência se houver suspeita de deficiências leves a moderadas
ou moderadas graves
Entrevista clínica
Mini Exame do Estado Mental ou Avaliação Cognitiva de Montreal (MoCA) (Rosenstein 1998) a
Bateria Repetível para Avaliação do Estado Neuropsicológico (RBANS) ou Demência
Escala de Classificação - 2ª Edição (DRS-2)b
Teste de Trilha, Partes A e B
Teste de Associação de Palavras Orais Controladas
Teste de fluência verbal semântica (por exemplo, animais)

Subtestes WAIS-III Semelhanças e Raciocínio Matricialb
Sequenciamento de motores de 3 passos Luria
Avaliação da práxis
Exame/triagem de percepção sensorial

Escala de Depressão Geriátricab
um MMSE ou MOCA não pode ser administrado se preenchido como parte da tela de memória anterior pelo médico ou enfermeiro
b
Não pode ser administrado em pacientes com demência mais grave
Referências
Associação Psiquiátrica Americana. (2000). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais,

4ª ed., revisão do texto ed. Washington DC: Associação Psiquiátrica Americana.
Antinori, A., Arendt, G., Becker, JT, et ai. (2007). Nosologia de pesquisa atualizada para HIV-associado
distúrbios neurocognitivos. Neurologia, 69, 1789-1799.
Ballard, C., O'Brien, J., Gray, A., et ai. (2001). Atenção e atenção flutuante em pacientes com demência por corpos
de Lewy e doença de Alzheimer. Arquivos de Neurologia, 58, 977-982.
Baltes, PB, & Mayer, KU (1999). O estudo de envelhecimento de Berlim: Envelhecimento de 70 a 100. Cambridge,
Inglaterra: Cambridge University Press.
Barnes, DE, Covinsky, KE, Whitmer, RA, Kuller, LH, Lopez, OL, & Yaffe, K. (2009).
Previsão do risco de demência em idosos. O índice de risco de demência tardia. Neurologia, 73, 173-179.
Beatty, WW, Ryder, KA, Gontkovsky, ST, Scott, JG, McSwan, KL, & Bharucha, KJ
(2003). Analisando a síndrome de demência subcortical da doença de Parkinson usando o RBANS. Arquivos
de Neuropsicologia Clínica, 18, 509-520.
Berent, S., Giordani, B., Gilman, S., et ai. (2002). Padrões de atuação neuropsicológica na atrofia de múltiplos
sistemas comparado à atrofia olivopontocerebelar esporádica e hereditária.
Cérebro e Cognição, 50, 194-206.
Bhidayasiri, R., & Ling, H. (2008). Atrofia de múltiplos sistemas. O Neurologista, 14, 224-237.
Boeve, BF (2007). Ligações entre degeneração lobar frontotemporal, degeneração corticobasal, paralisia
supranuclear progressiva e esclerose lateral amiotrófica. Doença de Alzheimer e Distúrbios Associados, 21,
S31-38.
Bozeat, S., Gregory, CA, Ralph, MA, & Hodges, JR (2000). Quais características neuropsiquiátricas e
comportamentais distinguem as variantes frontais e temporais da demência frontotemporal da doença de
Alzheimer? Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 69, 178-186.
Busse, A., Hensel, A., Gühne, U., Angermeyer, MC, & Riedel-Heller, SG (2006). Comprometimento cognitivo leve:
curso de longo prazo de quatro subtipos clínicos. Neurologia, 67, 2176-2185.
Carnahan, RM, Lund, BC, Perry, PJ, Pollock, BG, & Culp, KR (2006). A escala de drogas anticolinérgicas como
medida da carga anticolinérgica relacionada a drogas: associações com atividade anticolinérgica sérica. Jornal
de Farmacologia Clínica, 46, 1481-1486.
Chamberlain, SR, & Sahakian, BJ (2006). A neuropsicologia dos transtornos do humor. Atual
Relatórios de Psiquiatria, 8, 458-463.
Chen, P., Ratcliff, G., Belle, SH, Cauley, JA, DeKosky, ST, & Ganguli, M. (2000). Testes cognitivos que melhor
discriminam entre AD pré-sintomática e aqueles que permanecem não dementes.
Neurologia, 55, 1847-1853.
Christensen, H., Henderson, AS, Jorm, AF, Mackinnon, AJ, Scott, R., & Korten, AE
(1995). Transtorno Cognitivo Leve da CID-10: evidências epidemiológicas sobre sua validade. Medicina
Psicológica, 25, 105-120.
Crook, T., Bartus, RT, Ferris, SH, Whitehouse, P., Cohen, GD, & Gershon, S. (1986). Comprometimento de
memória associado à idade: Critérios diagnósticos propostos e medidas de mudança clínica. Relatório de um
Grupo de Trabalho do Instituto Nacional de Saúde Mental. Neuropsicologia do Desenvolvimento, 2, 261-276.
Dawes, S., Suarez, P., Casey, CY, et al. (2008). Padrões variáveis de desempenho neuropsicológico na infecção
pelo HIV-1. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 30, 613-626.
de Leon, MJ, Convit, A., Wolf, OT, et al. (2001). Predição de declínio cognitivo em idosos normais com 2-
[(18)F]fluoro-2-desoxi-D-glicose/tomografia por emissão de pósitrons (FDG/PET). Anais da Academia Nacional
de Ciências dos Estados Unidos da América, 98, 10966-10971.
DeCarli, C., Mungas, D., Harvey, D., et ai. (2004). O comprometimento da memória, mas não a doença
cerebrovascular, prediz a progressão do CCL para demência. Neurologia, 63, 220-227.
Devito, EE, Pickard, JD, Salmond, CH, Iddon, JL, Loveday, C., & Sahakian, BJ (2005).
A neuropsicologia da hidrocefalia de pressão normal (HNP). British Journal of Neurosurgery, 19, 217-224.
Diehl, J., Monsch, AU, Aebi, C., Wagenpfeil, S., Krapp, S., Grimmer, T., et ai. (2005).
Demência frontotemporal, demência semântica e doença de Alzheimer: a contribuição dos testes neuropsicológicos
padrão para o diagnóstico diferencial. Jornal de Psiquiatria Geriátrica e Neurologia, 18, 39-44.
Dubois, B., Slachevsky, A., Pillon, B., Beato, R., Villalponda, JM, & Litvan, I. (2005).
O “sinal de aplausos” ajuda a discriminar PSP de FTD e PD. Neurologia, 64, 2132-2133.
Duff, K., Beglinger, LJ, Schultz, SK, et ai. (2007). Efeitos da prática na previsão do resultado cognitivo a longo prazo
em três amostras de pacientes: Um novo índice de prognóstico. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 22, 15-24.
Emre, M., Aarsland, D., Brown, R., et ai. (2007). Critérios diagnósticos clínicos para demência associada à doença
de Parkinson. Distúrbios do Movimento, 22, 1689-1707. teste 1837.
Esper, CD, Weiner, WJ, & Factor, SA (2007). Paralisia supranuclear progressiva. Comentários em
Doenças Neurológicas, 4, 209-216.
Fleisher, AS, Sowell, BB, Taylor, C., Gamst, AC, Petersen, RC, & Thal, LJ (2007).
Preditores clínicos de progressão para doença de Alzheimer no comprometimento cognitivo leve amnésico.
Neurologia, 68, 1588-1595.
Forman, MS, Farmer, J., Johnson, JK, et ai. (2006). Demência frontotemporal: Clinicopato
correlações lógicas. Annals of Neurology, 59, 952-962.
Graff-Radford, NR (2007). Hidrocefalia de pressão normal. Clínicas Neurológicas, 25, 809-832.
vii-viii.
Graham, JE, Rockwood, K., Beattie, BL, et al. (1997). Prevalência e gravidade do comprometimento cognitivo com e
sem demência em uma população idosa. Lancet, 349, 1793-1796.
Griffith, RH, Netson, KL, Harrell, LE, Zamrini, EY, Brockington, JC e Marson, DC
(2006). Comprometimento cognitivo leve amnésico: resultados diagnósticos e predição clínica ao longo de um
período de dois anos. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 12, 166-175.
Gutierrez, R., Atkinson, JH, & Grant, I. (1993). Transtorno neurocognitivo leve: acréscimo necessário à nosologia dos
transtornos do comprometimento cognitivo (mental orgânico). O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências
Clínicas, 5, 161-177.
Hellstrom, P., Edsbagge, M., Archer, T., Tisell, M., Tullberg, M., & Wikkelso, C. (2007). A neuropsicologia de pacientes
com hidrocefalia de pressão normal idiopática clinicamente diagnosticada. Neurocirurgia, 61, 1219-1226.
discussão 1227-1218.
Huey, ED, Goveia, EN, Paviol, S., Pardini, M., Krueger, F., Zamboni, G., et ai. (2009).
Disfunção executiva na demência frontotemporal e síndrome corticobasal. Neurologia, 72, 453-459.
Jack, CR, Jr., Petersen, RC, Xu, YC, et al. (1999). Predição de DA com volume hipocampal baseado em ressonância
magnética em comprometimento cognitivo leve. Neurologia, 52, 1397-1403.
Jack, CR, Jr., Petersen, RC, Xu, Y., et al. (2000). As taxas de atrofia hipocampal correlacionam-se com
alteração do estado clínico no envelhecimento e na DA. Neurologia, 55, 484-489.
Jankovic, J. (2008). Doença de Parkinson: características clínicas e diagnóstico. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia
e Psiquiatria, 79, 368-376.
Johnson, DK, Morris, JC, & Galvin, JE (2005). Déficits verbais e visoespaciais na demência com corpos de Lewy.
Neurologia, 65, 1232-1238.
Kawai, Y., Suenaga, M., Takeda, A., et ai. (2008). Deficiências cognitivas em sistema múltiplo
atrofia: MSA-C vs MSA-P. Neurologia, 70, 1390-1396.
Kim, KY, Wood, BE, & Wilson, MI (2005). Fatores de risco para a doença de Alzheimer: uma visão geral
para praticantes clínicos. The Consultant Pharmacist, 20, 224-230.
Kral, VA (1962). Esquecimento senescente: Benigno e maligno. Jornal da Associação Médica Canadense, 86,
257-260.
Launer, LJ, Andersen, K., Dewey, ME, et al. (1999). Taxas e fatores de risco para demência e doença de Alzheimer:
resultados de análises agrupadas do EURODEM. EURODEM Grupo de Investigação de Incidência e Grupos de
Trabalho. Estudos Europeus de Demência. Neurologia, 52, 78-84.
Levy, R. (1994). Declínio cognitivo associado ao envelhecimento. Psicogeriatria Internacional, 6, 63-68.
Lubarsky, M., & Juncos, JL (2008). Paralisia supranuclear progressiva: uma revisão atual. o
Neurologista, 14, 79-88.
Luis, CA, Barker, WW, Loewenstein, DA, et al. (2004). Conversão para demência entre dois grupos com
comprometimento cognitivo: um relatório preliminar. Demência e Transtornos Cognitivos Geriátricos, 18,
307-313.
Lund, Manchester. (1994). Critérios clínicos e neuropatológicos para demência frontotemporal. Os Grupos
Lund e Manchester. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 57, 416-418.
MacDonald, SWS, Hultsch, DF, & Dixon, RA (2008). Prevendo a morte iminente: A inconsistência na velocidade
é um marcador seletivo e precoce. Psicologia e Envelhecimento, 23, 595-607.
Manly, JJ, Tang, MX, Schupf, N., Stern, Y., Vonsattel, JP, & Mayeux, R. (2008). Frequência e curso do
comprometimento cognitivo leve em uma comunidade multiétnica. Annals of Neurology, 63, 494-506.
McKeith, IG, Galasko, D., Kosaka, K., et ai. (1996). Diretrizes de consenso para o diagnóstico clínico e
patológico de demência com corpos de Lewy (DLB): relatório do consórcio sobre DLB workshop
internacional. Neurologia, 47, 1113-1124.
Mendez, MF (1994). Doença de Huntington: atualização e revisão de aspectos neuropsiquiátricos.
International Journal of Psychiatry in Medicine, 24, 189–208.
Mendez, MF, & Cummings, JL (2003). Demência: Uma Abordagem Clínica (3ª ed.). Filadélfia:
Butterworth Heinemann.
Morris, JC (1997). Classificação clínica de demência: uma medida de diagnóstico e estadiamento confiável e
válida para a demência do tipo Alzheimer. International Psychogeriatrics, 9 (Suppl 1), 173–176. discussão
177-178.
Morris, JC, & Cummings, J. (2005). O comprometimento cognitivo leve (CCL) representa a doença de Alzheimer
em estágio inicial. Journal of Alzheimer's Disease, 7, 235-239. discussão 255-262.
Morris, JC, Storandt, M., Miller, JP, et ai. (2001). O comprometimento cognitivo leve representa o início
estágio da doença de Alzheimer. Arquivos de Neurologia, 58, 397-405.
Murray, R., Neumann, M., Forman, MS, et ai. (2007). Avaliação cognitiva e motora na degeneração corticobasal
comprovada por autópsia. Neurologia, 68, 1274-1283.
Navia, BA, Jordan, BD, & Price, RW (1986). O complexo de demência da AIDS: I. Características clínicas.
Annals of Neurology, 19, 517-524.
Neary, D., Snowden, JS, Gustafson, L., et ai. (1998). Degeneração lobar frontotemporal: um consenso sobre
critérios diagnósticos clínicos. Neurologia, 51, 1546-1554.
Paul, R., Moser, D., Cohen, R., Browndyke, J., Zawacki, T., & Gordon, N. (2001). Gravidade da demência e
padrão de desempenho cognitivo na demência vascular. Neuropsicologia Aplicada, 8, 211-217.
Paulsen, JS, & Conybeare, RA (2005). Alterações cognitivas na doença de Huntington. Avanços em Neurologia,
96, 209-225.
Paulsen, JS, Ready, RE, Hamilton, JM, Mega, MS, & Cummings, JL (2001).
Aspectos neuropsiquiátricos da doença de Huntington. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria,
71, 310-314.
Paulsen, JS, Langbehn, DR, Stout, JC, et ai. (2008). Detecção da doença de Huntington décadas antes do
diagnóstico: o estudo Predict-HD. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 79, 874-880.
Peters, NL (1989). Cortando o fio da vida. Efeitos colaterais antimuscarínicos de medicamentos no

idoso. Arquivos de Medicina Interna, 149, 2414-2420.
Petersen, RC (2003). Comprometimento cognitivo leve. Nova York: Oxford Press.
Petersen, RC, Smith, GE, Waring, SC, Ivnik, RJ, Tangalos, EG, & Kokmen, E. (1999).
Comprometimento cognitivo leve: caracterização clínica e desfecho. Arquivos de Neurologia, 56, 303-308.
Petersen, RC, Doody, R., Kurz, A., et ai. (2001). Conceitos atuais em comprometimento cognitivo leve.
Arquivos de Neurologia, 58, 1985-1992.
Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Demência vascular: critérios diagnósticos para estudos de
pesquisa. Relatório do Workshop Internacional NINDS-AIREN. Neurologia 1993;43:
250-260.
Rosenstein, LD (1998). Diagnóstico diferencial das principais demências progressivas e depressão na idade
adulta média e tardia: um resumo da literatura do início da década de 1990. Neuropsychology Review, 8,
109-167.
Salmon, DP, & Filoteo, JV (2007). Neuropsicologia das síndromes demenciais corticais versus subcorticais.
Seminários em Neurologia, 27, 7-21.
Salthouse, TA (2009). Quando começa o declínio cognitivo relacionado à idade? Neurobiologia do Envelhecimento,
30, 507-514.
Starkstein, SE, Sabe, L., Vazquez, S., et ai. (1996). Achados neuropsicológicos, psiquiátricos e do fluxo sanguíneo
cerebral na demência vascular e na doença de Alzheimer. AVC, 27, 408-414.
Storandt, M., Grant, EA, Miller, JP, & Morris, JC (2002). Taxas de progressão no comprometimento cognitivo leve e
na doença de Alzheimer precoce. Neurologia, 59, 1034-1041.
Teng, EL, & Chui, HC (1987). O exame do estado mini-mental modificado (3MS).
The Journal of Clinical Psychiatry, 48, 314-318.
Tuokko, H., Frerichs, R., Graham, J., et ai. (2003). Cinco anos de acompanhamento do comprometimento cognitivo
sem demência. Arquivos de Neurologia, 60, 577-582.
Williams-Gray, CH, Foltynie, T., Lewis, SJ, & Barker, RA (2006). Déficits cognitivos e psicose na doença de
Parkinson: uma revisão da fisiopatologia e opções terapêuticas.
CNS Drugs, 20, 477-505.
Woods, SP, & Troster, AI (2003). Disfunção frontal/executiva prodrômica prediz demência incidente na doença de
Parkinson. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9, 17-24.
Wright, SL, & Persad, C. (2007). Distinção entre depressão e demência em idosos: correlações neuropsicológicas
e neuropatológicas. Jornal de Psiquiatria Geriátrica e Neurologia, 20, 189-198.
Yaari, R. (2007). Corey-Bloom J. Doença de Alzheimer. Seminários em Neurologia, 27, 32-41.

Zaccai, J., McCracken, C., & Brayne, C. (2005). Uma revisão sistemática de estudos de prevalência e incidência de
demência com corpos de Lewy. Idade e Envelhecimento, 34, 561-566.
Zekry, D., Hauw, JJ, & Gold, G. (2002). Demência mista: epidemiologia, diagnóstico e
tratamento. Jornal da Sociedade Americana de Geriatria, 50, 1431-1438.
Capítulo 15
Sintomas neurológicos episódicos
Heber Varela e Selim R. Benbadis
Resumo Sintomas neurológicos paroxísticos são comuns, e cobri-los extensivamente

equivaleria a cobrir todo o campo da neurologia.
Identificar sua causa depende principalmente de uma boa história. Apesar dos avanços na
neuroimagem e nas técnicas de diagnóstico adjuntas, a informação clínica continua a ser a
parte mais importante do processo de diagnóstico. Em particular, no que diz respeito aos
sintomas neurológicos episódicos, é fundamental um relato preciso do curso do tempo. A
rapidez com que os sintomas se desenvolvem ou se acumulam, quanto tempo cada “episódio”
dura (segundos, minutos, horas) e como ele se resolve, por exemplo, são muito diferentes
entre as entidades descritas aqui. Em suma, enquanto os exames são solicitados rapidamente,
as ressonâncias magnéticas nunca substituirão o julgamento clínico, e a importância de obter
uma boa história não pode ser subestimada.
Este capítulo cobrirá a causa principal e comum dos sintomas neurológicos episódicos.
Com base na apresentação clínica, dividiremos as entidades em sintomas “globais” e sintomas
“focais” ou localizados.
• Os sintomas neurológicos paroxísticos são comuns e dependem principalmente de um

boa história para diagnóstico diferencial.
•Os sintomas globais incluem convulsões, síncope, encefalopatia e delirium e
apresentam-se classicamente com estado mental alterado e sem sinais focais ou
lateralizantes.
•Os sintomas focais podem ser negativos (fraqueza, afasia, perda visual ou dormência)
e/ou positivos (convulsões, distonia, luzes piscando e formigamento).
Em geral, o estado mental é preservado.
(contínuo)
H. Varela (*)
Departamento de Neurologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da
Flórida e James A. Haley Veterans Affairs Medical Center, Tampa, FL, EUA
e-mail: heberluis@yahoo.com

406 H. Varela e SR Benbadis
• O médico deve estar familiarizado com os distúrbios mais comuns que causam cada
sintoma para estreitar o diagnóstico diferencial e focar os testes necessários para
estabelecer a etiologia/diagnóstico e desenvolver o plano de tratamento.
• O neuropsicólogo que suspeitar de um estado mental alterado anteriormente
desconhecido em um paciente (por exemplo, possível delírio, encefalopatia,
convulsão, AIT, etc.) deve orientar o paciente para acompanhamento imediato com
seu médico de referência e, se não for possível, encaminhar o paciente ao seu
médico de cuidados primários.
Sintomas globais
Perda de consciência e convulsões
• Convulsões:
– Convulsões tônico-clônicas generalizadas, também conhecidas como convulsões “grande

mal”, são o tipo mais comum e dramático de convulsão. São muito estereotipados e
consistem em perda súbita de consciência com início de tônus muscular rígido (fase
tônica) seguido de movimentos rítmicos espasmódicos (fase clônica). A convulsão inteira
dura de 1 a 3 minutos. Durante a fase tônica, a bexiga pode esvaziar e os pacientes
podem morder a língua. A sonolência pós-ictal dura de minutos a algumas horas. Alguns
pacientes experimentam uma breve sensação vaga prodrômica (por exemplo, depressão,
irritabilidade) por algumas horas antes do evento (Benbadis 2001).
– Outros tipos de convulsões incluem convulsões mioclônicas (curvas e esporádicas
contrações corporais), convulsões tônicas (enrijecimento tônico generalizado abrupto
com LOC) e atônicas (perda abrupta do tônus muscular). Os dois últimos geralmente
ocorrem em epilepsias graves de início na infância com encefalopatia estática (Benbadis 2001).
Veja o Cap. 16, este volume, para revisão detalhada de convulsões e epilepsia.
• As crises não epilépticas psicogênicas (CNEP), também chamadas de crises não epilépticas
psicogênicas (PNEA), são a principal condição diagnosticada erroneamente como
convulsões, pelo menos nos centros de epilepsia. Eles devem ser suspeitos em pacientes
com alta frequência de convulsões que não são completamente afetadas por medicamentos.
Gatilhos específicos incomuns para a epilepsia, como estresse, irritação ou dor, podem
estar presentes. A PNES tende a ocorrer na presença de uma audiência, e a ocorrência no
consultório médico ou na sala de espera é particularmente sugestiva (Benbadis 2005). Da
mesma forma, a CNEP tende a não ocorrer durante o sono. Algumas características das
convulsões estão associadas à CNEP. Estes incluem um início ou término muito gradual;
pseudo-sono; atividade descontínua (para e vai), irregular ou assíncrona (fora de fase);
movimentos de cabeça de um lado para o outro; empurrão pélvico; postura opistotônica; engasgando; chora
15 Sintomas Neurológicos Episódicos 407
consciência preservada durante atividade motora bilateral; e fechamento ocular persistente

(Benbadis et al. 1996). A presença de prováveis diagnósticos psicogênicos, como
fibromialgia, dor crônica ou síndrome da fadiga crônica, está fortemente associada à CNEP
(Benbadis 2005). Da mesma forma, uma revisão florida de sistemas (especialmente listas
escritas de sintomas ou diagnósticos, ou seja, hipergrafia) sugere somatização (Benbadis
2006a). Uma história psiquiátrica pré-mórbida também deve levantar a suspeita de CNEP.
O monitoramento por vídeo EEG é o “padrão ouro” para o diagnóstico de CNEP (Benbadis
2006b). (Ver também o Cap. 17 para revisão detalhada do PNES/PNEA).
• A síncope é comumente conhecida como desmaio. Em sua etiologia mais comum, a síncope
vasovagal, o episódio ocorre quando os indivíduos estão na posição ereta (isto é, sentado
ou em pé). Um pródromo (ou seja, pré-síncope) está normalmente presente e é descrito
como tontura, vertigem ou “sensação de enjoo”. Os pacientes ficam pálidos e diaforéticos
e sentem náuseas. Este pródromo, que normalmente dura segundos ou minutos, é seguido
por perda de consciência, o paciente cai (ou desaba lentamente) no chão e fica imóvel com
os olhos fechados por vários segundos, embora não raramente, breves espasmos do corpo
do tipo mioclônico são vistos, que muitas vezes são confundidos com uma convulsão. O
evento termina rapidamente quando o paciente está na horizontal, em nítido contraste com
a duração típica da crise tônico-clônica generalizada de 30 a 90 segundos. A síncope
vasovagal é tipicamente desencadeada por precipitantes claros (por exemplo, dor infligida
por procedimentos médicos, emoções, tosse, micção, ambiente quente, posição prolongada,
exercício). A mordida na língua e a incontinência urinária geralmente estão ausentes.
Doenças cardíacas, como arritmias e infarto do miocárdio, bem como hipovolemia, também
são causas conhecidas de síncope e devem ser investigadas por eletrocardiograma e
medida da pressão arterial nas posições supina e ortostática. A síncope geralmente pode
ser diferenciada das convulsões com base na história, embora às vezes isso possa ser
difícil.
• A hipoglicemia raramente causa LOC completa. Quando isso acontece, assemelha-se à
síncope e é precedido por pródromos floridos de fome, fraqueza, tremores, mal-estar e
comportamentos anormais. A hipoglicemia geralmente ocorre em ambientes razoavelmente
óbvios (por exemplo, paciente diabético em uso de insulina ou hipoglicemiantes orais). Se
prolongada e grave, a hipoglicemia também pode causar uma crise epiléptica (Cryer 1999).
• A narcolepsia é caracterizada por ataques frequentes de sonolência irresistível, várias vezes
ao dia, geralmente após as refeições, enquanto está sentado na sala de aula ou em
situações incomuns, como dirigir, conversar ou comer. O indivíduo adormece geralmente
por cerca de 15 minutos, pode ser acordado facilmente e se sente um pouco revigorado
depois. Cerca de 70% dos narcolépticos relatam cataplexia, que consiste em uma perda
abrupta do tom, tipicamente desencadeada por emoções, mais comumente o riso
(Guilleminault e Gelb 1995). Outras características associadas incluem paralisia do sono e
alucinações vívidas e aterrorizantes (alucinações hipnagógicas). Os estudos do sono
geralmente confirmam o diagnóstico demonstrando uma curta latência do sono de menos
de 10 minutos e início do sono REM (aparecendo dentro de 15 minutos após o início do sono).
• A mioclonia não epiléptica é definida como mioclonia que não é de origem cortical, ou seja,
não é visível no EEG. Soluços e espasmos hipnóticos são exemplos de mioclonia não
epiléptica normal, mas mioclonia não epiléptica anormal pode ser observada em
encefalopatias metabólicas ou tóxicas e doenças neurodegenerativas. Hipnótico
empurrões ou inícios do sono são empurrões mioclônicos benignos que todo mundo já
experimentou de vez em quando. Embora se assemelhem às convulsões mioclônicas, sua
ocorrência apenas ao adormecer os caracteriza como fenômenos não epilépticos benignos. Eles
ocorrem em todas as idades e podem levar a avaliações para convulsões, especialmente quando
os solavancos são incomumente violentos. Eles são facilmente identificados no vídeo EEG pelo
fato de ocorrerem na transição da esteira para o estágio 1 e não terem correlação EEG associada
aos solavancos (Montagna et al. 1988).
• Ataques isquêmicos transitórios (AITs) são episódios breves e reversíveis de distúrbios
neurológicos isquêmicos focais. Os AITs são importantes de serem mencionados aqui devido ao
equívoco comum de que podem causar sintomas cerebrais globais como LOC. AITs no sistema
carotídeo não apresentam LOC transitório. No caso de ataques no território vertebrobasilar, um
comprometimento da consciência é uma manifestação muito rara e quase sempre estaria no
contexto de sinais focais de disfunção do tronco cerebral (Ver também o Cap. 13, deste volume,
para revisão de doença cerebrovascular e revisão detalhada dos TIAs).
Regra geral: LOC/perda de consciência e convulsões
• Tontura premonitória e rápida recuperação da consciência caracterizam síncope, enquanto

convulsões e confusão pós-ictal favorecem convulsões
•Considere pseudoconvulsões se as convulsões forem frequentes e intratáveis, se houver
história de dor psiquiátrica e crônica e as convulsões não forem clônicas
•Verifique a glicemia, especialmente em pacientes diabéticos.
•AITs normalmente não causam perda de consciência
• Estados de confusão (isto é, encefalopatias) manifestam-se como comprometimento do estado de

alerta, atenção, memória recente e orientação. Essas anormalidades variam em gravidade,
sendo piores à noite. Ilusões (interpretação errônea da realidade) são comuns. Na maioria dos
estágios avançados da doença, a confusão dá lugar ao estupor e, finalmente, ao coma.
As etiologias comuns da encefalopatia podem ser divididas em três categorias:
– Causas sistêmicas que incluem metabólicas (por exemplo, uremia, doença hepática, anóxia,
hiponatremia, hipoglicemia etc.), tóxicas (por exemplo, intoxicação por álcool ou drogas/
abstinência), nutricionais (deficiências de B12 e tiamina) e infecciosas (por exemplo, sepse,
pneumonia). Asterixis (“tremor agitado”) é comum se a causa subjacente for metabólica ou
tóxica. Normalmente, não há sinais neurológicos lateralizantes e os estudos de imagem
cerebral e o exame do LCR são normais. O EEG geralmente demonstra lentificação difusa
que é inespecífica. Nenhum achado clínico é patognomônico de uma etiologia específica e o
diagnóstico é baseado na história e exames laboratoriais. Consulte a Tabela 15.1 para
algumas características clínicas úteis e achados laboratoriais que ajudam a orientar o clínico
para uma etiologia específica.
– Lesões cerebrais estruturais, como tumores, derrames e abscessos, também podem apresentar
confusão aguda. No entanto, nestes casos, o exame físico
Tabela 15.1 Características clínicas e laboratoriais de etiologias comuns de encefalopatia

Transtorno Achados clínicos importantes Achados laboratoriais importantes
Insuficiência hepática Asterixis, icterícia, ascite Amônia sanguínea elevada,
enzimas hepáticas elevadas
EEG: ondas trifásicas

Uremia Hipertensão, pele seca, hálito urinífero, BUN e creatinina elevados
espasmos mioclônicos, convulsões EEG: ondas trifásicas
Anoxia Rigidez, postura descerebrada Hipoxemia
Convulsões, mioclonia EEG: padrões periódicos
Hipoglicemia Tremor, fome, sudorese, dor de Glicemia baixa (geralmente abaixo
cabeça, palpitações de 30 mg/dL)
Intoxicação por álcool Fala arrastada, ataxia, hálito Altos níveis de álcool
de álcool
Hipotermia, hipotensão
Abstinência alcoólica Tremores, convulsões, delírio Níveis normais de álcool
Encefalopatia Confusão, ataxia, oftalmoplegia Baixa atividade da transcetolase
de Wernike Alólicos (índice de deficiência de
tiamina)
Deficiência de B12 Apatia, instabilidade emocional Níveis baixos de B12 no sangue,
Parestesias, perda do sentido vibratório, homocisteína baixa e ácido
fraqueza nas pernas, ataxia metilmalônico baixo
demonstra sinais focais (hemiparesia, sinal de Babinski, afasia, etc.) e os exames de

imagem do cérebro são anormais.
– Distúrbios que causam irritação meníngea, como meningoencefalite e hemorragia
subaracnóidea. Os sinais de irritação meníngea incluem dor de cabeça, febre e rigidez
nucal. Normalmente, não há sinais neurológicos lateralizantes e o LCR é anormal,
demonstrando sangue (hemorragia subaracnóidea) ou pleiocitose (meningite).
• Delirium é um estado de confusão flutuante, marcado por desatenção significativa, percepção

alterada (ilusões e alucinações) e hiperatividade psicomotora (agitação, tremor, insônia). A
hiperatividade autonômica é uma característica distintiva e se manifesta por taquicardia,
sudorese profusa, hipertensão e hipertermia. Após a recuperação, os pacientes são
tipicamente amnésticos ao episódio. Delirium e encefalopatia são termos frequentemente
usados de forma intercambiável, uma vez que a abordagem diagnóstica e terapêutica são
semelhantes. No entanto, conforme descrito acima, o delirium tem várias características
distintivas, e reconhecê-las pode ajudar o clínico a estreitar o diagnóstico diferencial, uma
vez que essa condição geralmente se deve à toxicidade e abstinência de drogas (mais
comumente álcool) ou doença sistêmica.
•
É de importância clínica diferenciar entre delirium e demência, uma vez que o processo
patológico subjacente e o prognóstico são diferentes. Existem características claras que
distinguem os dois. A demência se desenvolve lentamente, tem um curso crônico e
geralmente não é reversível. Em contraste, o delirium geralmente se desenvolve de forma aguda,
tem um curso flutuante (pior à noite) e é frequentemente reversível se a causa médica

subjacente for removida. A demência denota deterioração intelectual, principalmente na
memória, sem perturbação da consciência ou percepção, enquanto o delirium se manifesta
com atenção proeminente, consciência nublada e agitação e alucinações visuais estão
frequentemente presentes. Uma situação comum encontrada na prática cotidiana é a de um
paciente idoso com demência pré-existente (diagnosticada ou não) que chega ao hospital
apresentando estado confusional agudo ou delírio. Essa condição, também conhecida como
“demência nebulosa”, geralmente é desencadeada por uma doença aguda, mais comumente
infecções intercorrentes, anormalidades eletrolíticas, cirurgias ou administração de um novo
medicamento. Todas as características clínicas observadas nos estados confusionais agudos
podem estar presentes, e a manifestação da demência pode não ser óbvia antes do início da
doença complicada. Por favor, veja o Cap. 14, este volume, para uma revisão detalhada de
demência e comprometimento cognitivo leve (MCI).
•A revisão da Tabela 15.1 ilustra um resumo de algumas fontes comuns de encefalopatia e um

resumo das características clínicas e achados laboratoriais para cada etiologia. O EEG pode
ser útil para identificar potenciais encefalopatias. Por exemplo, padrões periódicos estão
presentes em encefalopatias difusas graves, mais comumente ondas anóxicas e trifásicas são
tipicamente vistas em insuficiência hepática e uremia. A hipoglicemia é prontamente identificada
pela baixa glicose no sangue e, embora haja alguma variabilidade interindividual no nível de
glicose no sangue, resultando em encefalopatia, um limiar comum são níveis abaixo de 30 mg/
dL. A encefalopatia de Wernicke é caracterizada pela tríade confusão, ataxia e movimentos
anormais dos olhos e é causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), mais comumente
em alcoolistas.
• As convulsões podem apresentar-se como comportamentos anormais em vez de convulsões e

LOC (Benbadis 2001) (ver também Cap. 16 deste volume).
– Crises parciais complexas têm início focal e comprometimento da consciência.

Eles geralmente se originam no lobo temporal. O episódio pode começar como uma crise
parcial “simples” (também chamada de “aura”). A aura mais comum é algum tipo de
sensação visceral, como náusea, borboletas ou uma sensação epigástrica ascendente
(French et al. 1993). Isso pode ser acompanhado de medo, ou o medo pode existir sozinho
como a segunda aura mais comum. Outras auras menos comuns incluem alucinações
olfativas e gustativas, alteração da percepção visual (micropsia, macropsia) e estados
discognitivos (déjà vu, jamais vu).
Este evento inicial é seguido por uma consciência alterada onde os indivíduos estão fora
de contato com o ambiente e podem demonstrar automatismos (estalar os lábios, mastigar,
engolir ou mexer nas roupas). Um estado pós-ictal é comum e pode durar de minutos a
horas. Após o ataque, o paciente normalmente não tem memória dos eventos.
– As crises de ausência são muito mais breves e apresentam-se como interrupção da atividade
com olhar vazio por apenas alguns segundos. Quase sempre começam na infância.
• A amnésia global transitória consiste em episódios dramáticos de amnésia anterógrada.

Os pacientes estão alertas e cognitivamente intactos, mas não podem formar novas memórias
e fazem perguntas repetitivas sobre seu ambiente. Isso dura vários
horas e depois resolve. A causa não é conhecida, mas acredita-se que a amnésia global
transitória não represente um AIT ou uma convulsão e geralmente não se repete (Quinette et
al. 2006).
• A fuga dissociativa é caracterizada pela súbita incapacidade de lembrar informações
pertinentes juntamente com a saída de casa e a adoção de uma identidade diferente.
A pessoa geralmente não está ciente de que assumiu uma nova identidade.
• Ataques de pânico são manifestações paroxísticas de ansiedade ou transtorno de pânico.
O medo brusco e intenso é acompanhado por pelo menos quatro dos seguintes sintomas:
palpitações, sudorese, tremores ou tremores, falta de ar ou sensação de asfixia, desconforto
no peito, náusea ou desconforto abdominal, tontura ou vertigens, desrealização ou
despersonalização, medo de perder o controle, medo de morrer, parestesias e calafrios ou
ondas de calor. Os sintomas geralmente atingem o pico em 10 minutos. O transtorno do
pânico frequentemente coexiste com outras manifestações de ansiedade, como agorafobia e
fobia social, e também com transtornos depressivos. Os ataques de pânico podem ser
confundidos com convulsões, pois o medo é uma aura (psíquica) relativamente comum em
pacientes com epilepsia do lobo temporal. Se o episódio evoluir para uma crise clara, o
diagnóstico é fácil, mas pode ser difícil na ausência de outros tipos de crise (Biraben et al.
2001).
As parassonias são comportamentos paroxísticos de curta duração que ocorrem fora do sono.
Em particular, as parassonias não REM (terror noturno, sonambulismo e despertares confusionais)
podem se assemelhar superficialmente a convulsões, uma vez que incluem comportamentos
complexos e algum grau de falta de resposta e amnésia para o evento. As parassonias não REM
são mais comuns entre as idades de 4 e 12 anos, e os terrores noturnos são particularmente
comuns. Eles são muitas vezes familiares e podem ser agravados por estresse, privação de
sono e doenças intercorrentes. Da mesma forma, o distúrbio do movimento rítmico é uma
parassônia tipicamente observada na transição ou no estágio 1 do sono, que também pode se
assemelhar a convulsões parciais. Um exemplo comum é bater a cabeça (jactatio capitis). Entre
as parassonias do sono REM, os pesadelos raramente apresentam um desafio diagnóstico, mas
o distúrbio de comportamento REM pode apresentar comportamentos violentos e prejudiciais durante o sono REM
O diagnóstico de transtorno de comportamento REM geralmente é fácil, pois afeta homens mais
velhos e a descrição da atuação de um sonho é bastante típica. No entanto, o EEG-vídeo pode
ser necessário para fazer a distinção, desde que os episódios sejam suficientemente frequentes.
O vídeo-EEG geralmente confirma a ausência de uma crise de EEG e geralmente mostra que o
comportamento surge de um estágio específico do sono (Iranzo et al. 2005).
Regra geral: confusão e alterações do estado mental

•A encefalopatia apresenta confusão, distração, perda de memória e diminuição do nível
de consciência.
• A encefalopatia pode ser devido a
– Sistêmico (metabólico, infeccioso, tóxico, etc.)
– Estrutural
- Irritação das meninges
(contínuo)
Regra geral: confusão e alterações do estado mental (continuação)

• Delirium apresenta-se semelhante à encefalopatia, mas difere com alterações perceptivas
(alucinações e/ou ilusões), agitação psicomotora e disfunção autonômica
•Parassonias são comportamentos paroxísticos que ocorrem fora do sono (andar dormindo,
despertar confusional, terror noturno).
Fraqueza Global
A fadiga generalizada geralmente não é um sintoma de doença neurológica e está tipicamente

relacionada a fatores sistêmicos. A verdadeira fraqueza motora (muscular) (diferente da fadiga
global) pode ser indicativa de um processo neurológico. Quando este é o caso, o estado mental
(sensório, alerta e atenção) é normal.
• A miastenia gravis é um distúrbio autoimune da junção neuromuscular, que geralmente causa

fraqueza dos músculos oculares, faciais, orofaríngeos e dos membros.
Ptose (“pálpebra caída”) e diplopia (ou seja, visão dupla) são os sintomas de apresentação
mais comuns. Outros sintomas incluem disfagia, disfonia e disartria devido à fraqueza dos
músculos faciais e bulbares. A fraqueza do membro proximal e do pescoço está presente em
20 a 30% dos pacientes. A característica distintiva na miastenia é a flutuação dos sintomas,
piorando com a atividade ou ao longo do dia. Isso pode ser demonstrado no exame físico por
fraqueza fatigável. Os reflexos tendinosos profundos são poupados. A fraqueza dos músculos
respiratórios também pode ser vista potencialmente levando à insuficiência respiratória. O
diagnóstico é apoiado por um teste de tensão positivo, a presença de anticorpos
acetilcolinesterase no sangue e uma resposta prejudicial durante EMG-NCS com estimulação
nervosa repetitiva.
• A síndrome miastênica de Lambert-Eaton (LEMS) também é um distúrbio da junção
neuromuscular causada por um mecanismo autoimune. Diferencia-se clinicamente da
miastenia pela fraqueza que acomete predominantemente os músculos proximais dos membros
inferiores e apenas acometimento leve dos músculos oculares e bulbares.
Os reflexos tendinosos profundos são tipicamente diminuídos, mas a força e os reflexos podem
ser melhorados por um breve período de contração (facilitação). Sintomas autonômicos, como
boca seca, frequentemente fazem parte da síndrome. O diagnóstico é sustentado pela presença
de facilitação durante a estimulação nervosa repetitiva e pela detecção no sangue de anticorpos
contra canais de cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos. A LEMS pode estar associada
ao câncer de pulmão de pequenas células.
• A paralisia periódica pode se apresentar com ataques de fraqueza aguda e grave dos membros.
A paralisia periódica hipercalêmica primária tem seu início durante a infância e se manifesta
clinicamente com ataques de fraqueza muscular com duração inferior a algumas horas e
desencadeada por repouso seguido de exercício extenuante. A paralisia periódica hipocalêmica
é mais comum e também começa na infância ou adolescência com episódios de paralisia
aguda durante a noite ou no início da manhã e precipitados por refeições ricas em carboidratos
e sódio, estresse ou sono após pesados
exercício. Os músculos oculares e bulbares são normalmente poupados. Os reflexos estão

diminuídos ou ausentes. Os episódios duram várias horas.
• As miopatias metabólicas são um grupo de distúrbios causados por anormalidades no metabolismo
muscular. Inclui distúrbios de glicogênio, lipídios ou mitocôndrias.
Os sintomas típicos são intolerância ao exercício, dor muscular, rigidez, cãibras, fadiga e, às
vezes, fraqueza dos músculos proximais e distais. A biópsia muscular fornece um diagnóstico
definitivo.
Regra geral: fraqueza generalizada
• A fraqueza pode refletir doença sistêmica ou sintoma de processo neurológico

•As doenças neuromusculares incluem:
– Miastenia Gravis – predominantemente fraqueza das pálpebras (pálpebras caídas),
olhos, face, orofaringe e músculos dos membros.
– Síndrome miastênica de Lambert-Eaton - fraqueza das extremidades inferiores proximais,
fraqueza leve dos olhos, pálpebras ou músculos bulbares, hiporreflexia e boca seca.
• As miopatias metabólicas geralmente incluem dor muscular, rigidez, cãibras, fadiga e

fraqueza dos músculos proximais e distais desencadeados pelo exercício.
• Fraqueza global episódica pode indicar paralisia periódica hipercalêmica
•Transtornos somáticos, de conversão, factícios ou simulados apresentam fraqueza
generalizada que é variável ou inconsistente. A resistência descontínua durante o teste de
poder (“ceder a fraqueza”) é notada.
Tonturas e Vertigens
• A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) consiste em episódios breves (menos de 1

minuto) de vertigem provocados pela mudança na posição da cabeça, como virar na cama. A
vertigem é descrita como uma ilusão de movimento (geralmente girando).
Náuseas podem estar presentes. Tipicamente, a VPPB se manifesta com episódios sintomáticos
que duram de alguns dias a vários meses, intercalados por intervalos assintomáticos de vários
meses a anos de duração. O diagnóstico é confirmado pela manobra de Dix-Hallpike que envolve
a provocação de vertigem pelo teste de posicionamento e observação do nistagmo típico (Lanska
e Remler 1997).
• Os AIT vertebrobasilar são causados por isquemia focal transitória no território suprido pelo sistema
vertebrobasilar, ou seja, tronco cerebral e cerebelo. Eles também podem apresentar episódios de
vertigem, mas quase sempre são acompanhados por outros sinais de disfunção do tronco
cerebral, como diplopia, disartria, dormência bifacial, ataxia e fraqueza ou dormência de parte ou
de todo um ou ambos os lados do corpo. Raramente, a vertigem isolada pode ser uma
manifestação de insuficiência vertebrobasilar e deve ser suspeitada em pacientes com fatores de
risco cerebrovasculares (Gomez et al. 1996).
• A enxaqueca basilar é uma forma de enxaqueca com sintomas proeminentes do tronco cerebral.
Os pacientes geralmente são mulheres jovens ou crianças com histórico familiar de enxaqueca.
Os primeiros sintomas do ataque envolvem fenômenos visuais que afetam a totalidade de
ambos os campos visuais, como “luzes piscantes”, escotomas cintilantes e, às vezes, cegueira
temporária. Os sintomas visuais estão frequentemente associados a vertigens, cambaleio,
incoordenação dos membros, disartria e formigueiro nas mãos e nos pés. Esses sintomas
duram de 10 a 30 minutos e são seguidos por uma dor de cabeça geralmente occipital. Em
alguns pacientes, a aura do tipo basilar às vezes ocorre sem dor de cabeça (Kirchmann et al.
2006).
• A doença de Ménière e outras doenças labirínticas é uma constelação de doenças que afetam
os labirintos. Os sintomas incluem episódios recorrentes, agudos e recorrentes de vertigem
grave, muitas vezes com náusea e vômito, bem como zumbido leve e surdez.
Outros sintomas podem incluir nistagmo contralateral (nistagmo ao lado contralateral do
labirinto comprometido). Cair ou balançar durante a caminhada geralmente ocorre no lado
ipsilateral do comprometimento labiríntico. Na doença de Ménière clássica, os ataques de
vertigem ocorrem com início rápido e duram de minutos a 1-2 horas de duração.
• A pré-síncope, conforme descrito acima, é a constelação de sintomas prodrômicos que precedem
um episódio de síncope (ou seja, desmaio). Os pacientes queixam-se de mal-estar e tontura.
Se o indivíduo tiver tempo suficiente para se deitar, a LOC pode ser evitada. Os pacientes
frequentemente descrevem esses sintomas como “tonturas” e podem ser confundidos com
vertigem, que é uma ilusão de movimento.
• Neuronite vestibular (labirintite) (também conhecida como vetibularopatia periférica unilateral
aguda) classicamente descreve um ataque paroxístico, geralmente único, de vertigem sem
zumbido ou surdez (como é encontrado na doença de Ménière) com duração de vários dias. O
início típico é no início da idade adulta média e pode ser precedido por infecção respiratória
superior. O início da vertigem é de horas a, no máximo, alguns dias de sensação de “peso
pesado” ou “desequilibrado”. Durante o período de vertigem severa, náuseas e vertigens
extremas são comuns. Os sintomas desaparecem em alguns dias.
Regra geral: tontura e vertigem
• A vertigem NÃO é tontura

– A vertigem é uma sensação de rotação, turbilhão ou giro (movimento) e/
ou percepção de objetos girando ou movidos ritmicamente em uma direção.
– A tontura como queixa pode incluir vertigem, mas também pode descrever a percepção
imóvel, como tontura, desmaio (síncope), visão turva, instabilidade, etc.
• Causas de vertigem incluem:

- Vertigem posicional paroxística benigna
– AITs (envolvendo artérias vertebrais ou basilares)
– Enxaqueca (basilar)
– Doença de Ménière e doenças labirínticas
– Neuronite vestibular
Sintomas focais
Um déficit neurológico focal é um problema que afeta um local específico, como a face esquerda
ou a face direita, um braço ou perna ou mesmo apenas uma pequena área como a língua.
Funções específicas, como fala, escrita ou cálculo também podem estar envolvidas, bem como
sentidos especiais, incluindo visão, olfato ou paladar. O problema geralmente ocorre no cérebro e
raramente no sistema nervoso periférico. Pode resultar em sintomas negativos (perda de
movimento ou sensação, cortes no campo visual, etc.) ou sintomas positivos (movimentos
anormais, formigamento ou visualização de luzes piscando).
O tipo, a localização e a gravidade da alteração podem indicar a área do cérebro ou do sistema
nervoso afetada. Os distúrbios mais comuns que causam sintomas neurológicos focais transitórios
estão descritos na Tabela 15.2.
Tabela 15.2 Distúrbios comuns que causam sintomas neurológicos focais transitórios
Características clínicas Prazo Testes úteis
TIA Sintomas negativos Início dentro de alguns RM-ARM
(perda visual monocular, segundos (<5 Ultrassonografia dos vasos
perda sensorial focal ou segundos), déficit do pescoço
fraqueza) máximo no início
Duração: minutos ECG, Ecocardiograma

Apreensão Sintomas positivos (contrações, Início ou marcha EEG
formigamento) progressiva em ressonância magnética
vários segundos
Sintomas focais podem evoluir
em convulsão tônico clônica
generalizada
Enxaqueca Sintomas mistos positivos e negativos Início ou marcha Nenhum
progressiva de
Evolução para enxaqueca clara sintomas ao longo

de minutos
Movimentos anormais
• As convulsões motoras parciais simples consistem em movimentos motores simples, tipicamente

um único tipo de contração clônica ou tônica de um músculo ou grupo de músculos. Geralmente
são de curta duração (15 segundos a 2 minutos) e a consciência não é prejudicada.
Essas convulsões geralmente surgem de regiões motoras do lobo frontal. O EEG interictal
pode mostrar descargas epileptiformes focais localizadas na área afetada.
Como a descarga ictal envolve apenas uma pequena área do cérebro, o EEG ictal do couro
cabeludo é anormal apenas cerca de 25% das vezes (Devinsky et al. 1989) (veja também o
Cap. 16, este volume, para revisão de convulsões e epilepsia)/
• As reações distônicas agudas são causadas por bloqueadores dos receptores de dopamina,
como antipsicóticos (neurolépticos, inclusive atípicos) e antieméticos, embora outros
medicamentos possam estar envolvidos (por exemplo, carbamazepina, lítio, trazodona, drogas
ilícitas). Eles geralmente ocorrem dentro de 1 a 4 dias após o início da medicação e são caracterizados
por movimentos de torção/torção que afetam os músculos cranianos, faríngeos e cervicais. A crise
oculogírica é um subtipo caracterizado por desvio ocular conjugado agudo, geralmente no sentido
ascendente. O ataque típico dura de 1 a 2 horas, durante as quais o movimento anormal ocorre
repetidamente por segundos a minutos. Essas reações distônicas respondem muito bem e
rapidamente aos anticolinérgicos (trihexifeni dil, benzotropina, difenidramina) e levodopa (Dressler e
Benecke 2005).
• O espasmo hemifacial (HFS) é um distúrbio crônico progressivo que causa contrações clônicas
irregulares indolores dos músculos faciais de um lado. A HFS geralmente afeta os músculos
periorbitais primeiro e depois se espalha para outros músculos faciais (ipsilaterais) por um período de
meses a anos. Com o tempo ou com exacerbações, os movimentos clônicos podem resultar em uma
contração tônica sustentada, causando fechamento palpebral forçado (unilateral). A SHF pode ser
idiopática ou sintomática e pode se assemelhar a uma crise clônica facial, mas diferenças claras
facilitam a diferenciação. Em contraste, as crises são paroxísticas (não progressivas crônicas) e
tipicamente afetam os músculos periorais (devido a uma grande representação no homúnculo motor).
• Os tiques são caracterizados por movimentos motores involuntários, súbitos, sem propósito, repetitivos,
estereotipados, como piscar, encolher os ombros, abrir a boca ou vocalizações (cheirar, pigarrear,
latir). A estereotipia e a irresistibilidade são as principais características de identificação. O paciente
admite fazer os movimentos e se sente compelido a fazê-lo para aliviar a tensão percebida. Tais
movimentos podem ser suprimidos por um curto período de tempo por um esforço de vontade, mas
reaparecem assim que a atenção do sujeito é desviada.
Regra geral: Movimentos anormais focais
•Convulsões motoras parciais simples

• Reações distônicas agudas
• Espasmo hemifacial
• Tiques motores
Fraqueza
• Ataques isquêmicos transitórios (AITs) são de longe a causa mais comum de fraqueza focal,
especialmente em indivíduos idosos com fatores de risco cerebrovasculares.
Ao contrário da fraqueza focal transitória na enxaqueca, que tende a se espalhar de uma parte do
corpo para outra em alguns minutos, os sintomas no AIT são semelhantes aos de um acidente
vascular cerebral (ou seja, de forma aguda máxima e envolvendo todas as partes afetadas simultaneamente).
As convulsões não se manifestam com fraqueza ictal. No entanto, pode ocorrer alguma confusão
entre AIT e convulsões quando a convulsão não é testemunhada e o paciente aparece com um déficit
focal (por exemplo, paralisia de Todd descrita abaixo), especialmente porque ambos melhorarão com
o tempo (minutos) (Benbadis 2007). Nesses casos, um histórico preciso do evento é essencial para
diferenciar os dois. A maioria dos sintomas do TIA dura de 2 a 15 minutos, mas pode durar de
segundos a 1 hora. Episódios com duração superior a uma hora são mais propensos a deixar déficits
neurológicos permanentes. TIA
pode resultar em um único episódio de sintomas transitórios, mas também ocorrem eventos
recorrentes várias vezes ao longo de dias, semanas ou meses. É importante separar um único
episódio transitório de episódios repetidos que apresentam os mesmos sintomas. Estes últimos
são mais frequentemente um sinal de alerta de oclusão vascular iminente.
Veja também o Cap. 13 para detalhes da doença cerebrovascular.
• Paralisia de Todd. Após convulsões motoras focais, pode haver uma paralisia transitória dos
membros afetados com duração de minutos a algumas horas, geralmente proporcional à duração
da convulsão. A paralisia focal continuada além desse período geralmente indica uma lesão
cerebral focal (acidente vascular cerebral, tumor, etc.) como causa da convulsão. Fenômeno
semelhante pode ocorrer com crises envolvendo a linguagem, áreas sensoriais e visuais.
• As auras de enxaqueca podem causar sintomas neurológicos focais transitórios, geralmente visuais,
mas às vezes incluem fraqueza. Os sintomas da enxaqueca tendem a evoluir em minutos e
“março” (espalhar de uma parte envolvida para outra). À medida que os sintomas começam a
diminuir, eles são seguidos por uma dor de cabeça latejante unilateral. Em alguns pacientes, a
fraqueza é prolongada e pode durar mais que a dor de cabeça. Esta condição é conhecida como
enxaqueca hemiplégica e tem um forte traço familiar.
• Lesão/ impacto da medula espinhal ou do plexo pode causar fraqueza neurológica focal
que raramente pode ser transitória ou flutuante.
Regra geral: fraqueza focal/paralisia
• Ataques isquêmicos transitórios (AITs) - os sintomas tendem a se apresentar de forma aguda

e se resolvem em minutos a uma hora
•Auras de enxaqueca/dor de cabeça - os sintomas tendem a se apresentar em minutos e
pode se espalhar de uma parte para a outra.
• Paralisia de Todd - paralisia transitória da face e/ou membro afetado com duração de minutos
a horas após a convulsão
• Conversão/transtorno factício/simulador - fraqueza devido a psicogênico
etiologia
Dores de cabeça e dores faciais
• A enxaqueca é caracterizada por dores de cabeça periódicas que começam na infância,

adolescência ou início da vida adulta. Enxaqueca com aura, denominada enxaqueca clássica,
apresenta-se com sintomas neurológicos focais (“aura”), na maioria das vezes visuais (luzes
piscantes, cintilantes, escotomas cintilantes) seguidos em alguns minutos por uma cefaleia
latejante unilateral, menos frequentemente bilateral, acompanhada de náuseas, vômitos e
sensibilidade à luz (fotofobia) e sons (fonofobia). Mais comumente, a enxaqueca aparece sem
sintomas neurológicos anteriores (enxaqueca sem aura) e é denominada enxaqueca comum. A
enxaqueca é um distúrbio familiar onipresente. Em cerca de 60 a 80% dos casos clássicos de
enxaqueca, vários membros da família apresentam enxaqueca.
• As cefaleias em salvas são caracterizadas por dor intensa e unilateral localizada na área
orbital, supraorbital e/ou temporal com duração de 15 a 180 minutos. O paciente típico
é um homem adulto jovem. Os episódios ocorrem de 1 em dias alternados a 8 por dia e
a ocorrência noturna é característica. Os sintomas autonômicos estão invariavelmente
presentes no lado da dor e incluem rinorreia, lacrimejamento, injeção conjuntival, ptose
e miose. A dor de cabeça tende a recorrer regularmente por períodos (“clusters”) que
se estendem por 6 a 12 semanas, seguidos por intervalos sem dor de muitos meses.
• A hemicrania paroxística é uma cefaleia unilateral que se assemelha a cefaleias em
salvas em alguns aspectos, incluindo a curta duração das crises (2–45 minutos), a
localização na região temporo-orbital e os sintomas autonômicos que a acompanham
no mesmo lado da dor. Ao contrário das cefaleias em salvas, os episódios ocorrem
muitas vezes ao dia, são mais curtos (5 a 45 minutos) e se repetem diariamente por
longos períodos que podem se estender por anos (Goadsby 2001). Este distúrbio afeta
mais mulheres do que homens e responde dramaticamente à indometacina.
• A neuralgia do trigêmeo apresenta-se com dor abrupta, paroxística e excruciante, descrita
como sensação lancinante ou elétrica, localizada na distribuição do nervo trigêmeo
(geralmente segunda e/ou terceira divisões). A dor é de curta duração (de segundos a
menos de 2 minutos) e pode ser desencadeada ao tocar o rosto, escovar os dentes,
falar ou comer. A maioria dos casos é idiopática ou devido à compressão do nervo por
um vaso sanguíneo tortuoso e o exame físico é normal. Por outro lado, o achado de
perda sensorial na face ou reflexo corneano anormal deve levantar a suspeita de lesão
cerebral estrutural como tumor, aneurisma de artéria basilar ou esclerose múltipla.
Regra geral: dor de cabeça e dor facial

• A cefaleia em salvas é uma dor unilateral intensa localizada na área orbital,
supraorbital e/ou temporal com duração de 15 minutos a 3 horas, ocorrendo
tipicamente à noite, 1-8 vezes por dia durante semanas a 3 meses, seguida por
um intervalo de meses sem cefaleia (dores de cabeça ocorrem em grupos).
• A enxaqueca é tipicamente uma dor de cabeça latejante unilateral associada a
náusea, fonofobia e fotofobia com duração de minutos a horas
– Comum – sem aura
– Clássico – cefaleia precedida por aura
• A hemicrania paroxística é uma cefaleia unilateral semelhante à cefaleia em salvas,
mas de duração mais curta (2 a 45 minutos) ocorre com mais frequência por dia
e ocorre por períodos mais longos (até vários anos com cefaleia diária).
Responda à indometacina.
• A neuralgia do trigêmeo é uma dor excruciante paroxística abrupta de qualidade
lancinante que dura segundos a vários minutos e localizada na distribuição do
nervo trigêmeo (tipicamente 2ª e 3ª divisões). O início pode ser desencadeado
por tocar o rosto, gengivas, comer ou falar. A compressão do nervo devido ao
vaso sanguíneo é mais comum.
• Conversão/transtorno factício/simulador - cefaleia com psicogênico
etiologia.
Dor nos Membros
•A dor episódica nos membros geralmente é causada por condições não neurológicas, como
distúrbios músculo-esqueléticos. No entanto, o caráter “lancinante” da dor devido à doença
da raiz nervosa (radiculopatia) pode ser percebido como episódico ou intermitente.
As radiculopatias frequentemente causam parestesias (dormência ou formigamento) e o
exame físico geralmente revela diminuição da sensibilidade e, se grave, fraqueza e
diminuição dos reflexos tendinosos profundos na distribuição de uma ou mais raízes.
A distonia dolorosa (postura sustentada e não natural de um membro devido à co-contração
dos músculos agonistas e antagonistas) não é incomum em pacientes com doença de
Parkinson e ocorre com frequência à noite, particularmente quando os medicamentos
dopaminérgicos se esgotam (Grandas e Iranzo 2004) .
Afasia
Veja também os Caps. 7 e 12 para revisão detalhada de problemas de linguagem e síndromes

de afasia.
• AIT envolvendo as áreas corticais da linguagem são de longe a causa mais comum de afasia
transitória, fluente, não fluente ou ambas, em que os sintomas geralmente duram vários
minutos. Comumente, o distúrbio de linguagem é acompanhado por sintomas negativos,
como fraqueza focal e dormência, mas pode se apresentar de forma isolada. Em um
paciente com fatores de risco cardiovascular, uma afasia transitória deve ser considerada
um AIT até prova em contrário.
• A convulsão parcial que surge das áreas corticais da linguagem pode dar origem a um breve
distúrbio afásico (afasia ictal). Na maioria dos casos, geralmente é seguido por outra
atividade convulsiva focal ou generalizada, mas pode (raramente) ocorrer isoladamente.
Mais comumente, a afasia é um componente de um estado pós-ictal (afasia pós-ictal) que
normalmente dura alguns minutos ou algumas horas.
Perda Visual
• A cegueira monocular transitória ou amaurose fugaz é causada por doença oclusiva

aterosclerótica da artéria carótida comum ou interna. A isquemia ocular transitória é o
mecanismo mais comum de perda visual transitória (Biousse e Trobe 2005). Os pacientes
geralmente relatam sintomas negativos geralmente descritos como acinzentamento,
embaçamento, escurecimento, embaçamento ou escurecimento da visão no olho. A perda
visual pode envolver total ou parcialmente o campo de visão desse olho. Alguns pacientes
descrevem uma cortina que desce rapidamente sobre o olho. O achado oftalmoscópico
mais importante e comum em pacientes com cegueira monocular transitória é a presença
de partículas embólicas de colesterol dentro das artérias da retina.
• Enxaqueca. Pacientes ocasionais com enxaqueca têm crises de perda visual monocular.
Descritores da perda visual não são diferentes daqueles usados pelos pacientes
com doença oclusiva da artéria carótida. A maioria dos pacientes tem perda completa da visão
monocular em vez de sintomas altitudinais (Winterkorn e Teman 1991). Alguns tiveram dor ou
desconforto no olho durante os ataques. Os ataques podem ser frequentes e ocorrer mais de
uma vez por dia. Esse diagnóstico deve ser considerado em pacientes com história pessoal de
enxaqueca e após a exclusão de outros distúrbios, como doença da artéria carótida.
• Aumento da pressão intracraniana em pacientes com pseudotumor cerebral. Pacientes com

pseudotumor cerebral (hipertensão intracraniana benigna) apresentam obscurecimento visual
transitório (Merle et al. 1998). Estes são muitas vezes monoculares, mas podem ser binoculares.
Os episódios geralmente são breves e muitas vezes são precipitados por tosse, esforço ou
outras manobras que elevam a pressão intracraniana. Dores de cabeça proeminentes estão
invariavelmente associadas (Digre 2002).
• A Neurite Óptica geralmente começa com perda de visão rápida (ao longo de horas), mas não
súbita, e é unilateral. Ao contrário da isquemia ocular transitória em que os sintomas duram
vários minutos, a perda visual na neurite óptica progride ao longo de horas ou dias (Glaser
1990). Está associada à dor (90%) dentro ou atrás do olho, particularmente com o movimento
dos olhos. A pupila envolvida reage mal à luz (defeito pupilar aferente). Esse distúrbio afeta mais
frequentemente indivíduos jovens e frequentemente é uma manifestação da esclerose múltipla.
• A Arterite de Células Gigantes é provavelmente a causa mais frequente de doença arterial

oftálmica. O distúrbio afeta classicamente pacientes com mais de 65 anos e está frequentemente
associado a cefaleia, sensibilidade no couro cabeludo, claudicação da mandíbula e sintomas
sistêmicos, como febre baixa, mal-estar e perda de peso. A maioria desses pacientes tem perda
visual monocular persistente em vez de transitória. A VHS elevada está quase sempre presente
e o diagnóstico é confirmado por uma biópsia da artéria temporal.
Regra geral: perda de visão
• A cegueira monocular transitória (falsa de amaurose) é a perda de visão em um olho que

geralmente se apresenta como embaçamento ou escurecimento da visão devido à
isquemia ocular transitória.
•Auras de enxaqueca/cefaleia são tipicamente descritas como perda visual monocular
e pode ocorrer mais de uma vez por dia.
• Pseudotumor cerebral (aumento da pressão intracraniana) resulta em perda de visão
transitória que é tipicamente monocular, mas pode ser binocular. Perda de visão de curta
duração (segundos a minutos) e associada a esforço (tossir, rir, espirrar, etc.).
• A neurote óptica é a perda progressiva da visão ao longo de vários dias e está associada
à dor dentro ou atrás do olho afetado e muitas vezes há um defeito pupilar aferente (sem
constrição da pupila)
•Transtorno de conversão/factício/simulação - queixas visuais devido à etiologia psicogênica
Sintomas sensoriais (“dormência, formigamento”)
Os principais distúrbios que causam fraqueza focal transitória, como AIT, convulsões e
enxaqueca, também podem apresentar sintomas sensoriais focais envolvendo um membro,
parte da face ou todo o hemicorpo quando a doença afeta as vias somatossensoriais (por
exemplo, o córtex parietal). As convulsões focais geralmente causam sintomas “positivos” (por
exemplo, formigamento) que se espalham ou “marcham” em segundos. Em contraste, o TIA
produz sintomas negativos (“dormência morta ou perda sensorial”) envolvendo todas as partes
afetadas simultaneamente. A enxaqueca pode produzir sintomas negativos e positivos que
normalmente “marcham” ao longo de minutos, geralmente seguidos pela dor de cabeça. Ataques
recorrentes de esclerose múltipla podem se manifestar como dormência focal, formigamento ou
dor, mas os episódios evoluem classicamente ao longo de dias ou semanas, não segundos ou minutos.
Alucinações
Em geral, as alucinações de origem orgânica tendem a ser informes, enquanto as alucinações

de origem psiquiátrica são formadas e têm um forte “conteúdo” (geralmente paranóide). As
principais causas de alucinações orgânicas são convulsões e enxaquecas.
• As enxaquecas tendem a causar alucinações visuais na fase de aura. Geralmente são informes
(espectros de fortificação), associados a um escotoma (sintoma negativo) e evoluem ou
“marcham” lentamente (ao longo de minutos). Claro que eles geralmente são seguidos por
uma dor de cabeça típica, mas a enxaqueca “acefálgica” existe.
• As alucinações causadas por convulsões podem envolver qualquer um dos cinco sentidos, são
informes e evoluem ou “marcham” em segundos. Sua natureza epiléptica pode ser impossível
de provar ou refutar quando ocorrem sem outros tipos de crises, uma vez que mesmo o EEG
ictal não ajuda nas crises “parciais simples”. Felizmente, quando as alucinações são
convulsões, elas geralmente evoluem para outros tipos de convulsões (óbvios).
Os distúrbios mais comuns que causam sinais neurológicos focais transitórios estão
ilustrados na Tabela 15.2. Ataques isquêmicos transitórios (AITs) normalmente produzem
sintomas negativos, como “dormência morta” e fraqueza atingindo a gravidade máxima em
segundos. A presença de doença da artéria carótida ou vertebrobasilar na RM ou uma fonte
cardíaca de êmbolos identificada pelo ecocardiograma corroboram o diagnóstico. Em contraste,
as convulsões focais causam sintomas positivos (contrações, formigamento) que se espalham
(“marcha”) de uma parte do corpo para outra em alguns segundos. O EEG confirma o diagnóstico
se for identificado um foco epiléptico.
Referências
Benbadis, SR (2001). Crises e síndromes epilépticas. Clínicas Neurológicas, 19, 251-270.

Benbadis, SR (2005). Uma crise na clínica de epilepsia e uma história de “dor crônica” ou “fibromialgia”
predizem independentemente um diagnóstico de convulsões psicogênicas. Epilepsy & Behavior,
6(2), 264-265.
Benbadis, SR (2006a). Hipergrafia e o diagnóstico de ataques psicogênicos. Neurologia,

67(5), 904.
Benbadis, SR (2006b). Crises não epilépticas psicogênicas. Em E. Wyllie (Ed.), O tratamento da epilepsia:
princípios e prática (4ª ed., pp. 623-630). Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Benbadis, SR (2007). Diagnóstico diferencial da epilepsia. Aprendizagem Contínua ao Longo da Vida em

Neurologia, 13(4), 48-70.
Benbadis, SR, & Chichkova, R. (2006). Pseudossíncope psicogênica: uma subestimada e
diagnóstico comprovado. Epilepsy & Behavior, 9(1), 106-110.
Benbadis, SR, Lancman, ME, King, LM, & Swanson, SJ (1996). Pseudosono pré-ictal: um
novo achado em crises psicogênicas. Neurologia, 47(1), 63-67.
Biousse, V., & Trobe, JD (2005). Perda visual monocular transitória. American Journal of Oftalmology, 140,
717-21.
Biraben, A., Taussig, D., Thomas, P., et ai. (2001). O medo como principal característica das crises epilépticas.
Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 70(2), 186–191.
Cryer, PE (1999). Sintomas de hipoglicemia, limiares para sua ocorrência e desconhecimento da hipoglicemia.
Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 28(3), 495–500. v-vi.
n, O., Sato, S., Kufta, CV, et ai. (1989). Estudos eletroencefalográficos parciais simples
convulsões com registros de eletrodos subdurais. Neurology, 39(4), 527-533.
Digre, KB (2002). Cefaleia hipertensiva intracraniana idiopática. Current Pain and Headache Reports, 6, 217–
25.
Dressler, D., & Benecke, R. (2005). Diagnóstico e tratamento dos distúrbios agudos do movimento.
Jornal de Neurologia, 252(11), 1299-1306.
French, JA, Williamson, PD, Thadani, VM, et al. (1993). Características da epilepsia do lobo temporal medial:
I. Resultados da história e do exame físico. Annals of Neurology, 34, 774-80.
Glaser, JS (1990). Neuro-oftalmologia clínica (2ª ed.). Filadélfia: Lippincott.

Goadsby, PJ (2001, 5 a 11 de maio) Cluster e outras dores de cabeça de curta duração. 53ª Reunião Anual da
Academia Americana de Neurologia, Filadélfia, 2001.
Gomez, C., Cruz-Flores, S., Malkoff, C., Sauer, M., & Burch, C. (1996). Vertigem isolada como
manifestação de isquemia vertebrobasilar. Neurologia, 47, 94-97.
Grandas, F., & Iranzo, A. (2004). Problemas noturnos que ocorrem na doença de Parkinson. Neurologia,
63(8), S8-S11.
Guilleminault, C., & Gelb, M. (1995). Aspectos clínicos e características da cataplexia. Avanços em Neurologia,
67, 65-77.
Iranzo, A., Santamaria, J., Rye, DB, et ai. (2005). Características do distúrbio comportamental do sono REM
idiopático e associado à AMS e à DP. Neurologia, 65(2), 247-252.
Kirchmann, M., Lykke Thomsen, L., & Olesen, J. (2006). Enxaqueca do tipo basilar, clínica, epidêmica
características biológicas e genéticas. Neurologia, 66, 880-886.
Lanska, DJ, & Remler, B. (1997). Vertigem de posicionamento paroxística benigna: descrições clássicas,
origens da técnica de posicionamento provocativo e desenvolvimentos conceituais. Neurologia, 48, 1167-77.
Merle, H., Smadja, D., Ayeboua, L., et ai. (1998). Hipertensão intracraniana benigna. Retrospectivo
estudo de 20 casos. Jornal Francês de Oftalmologia, 21, 42-50.
Montagna, P., Liguori, R., Zucconi, M., et ai. (1988). Mioclonia hípnica fisiológica.
Eletroencefalografia e Neurofisiologia Clínica, 70(2), 172–176.
Quinette, P., Guillery-Girard, B., Dayan, J., et ai. (2006). O que realmente significa amnésia global transitória?
Revisão da literatura e estudo aprofundado de 142 casos. Cérebro, 129 (pt 7), 1640-1658.
Winterkorn, JM, & Teman, AJ (1991). Ataques recorrentes de amaurose fugaz tratados com bloqueadores dos
canais de cálcio. Annals of Neurology, 30, 423-5.
Capítulo 16
Epilepsia e Convulsões
Mike R. Schoenberg, Mary Ann Werz e Daniel L. Drane
Resumo A epilepsia representa uma importante área da prática e pesquisa clínica neuropsicológica.
Historicamente, os estudos de neuropsicologia clínica envolveram principalmente pacientes com
convulsões que não foram adequadamente controladas por drogas antiepilépticas, denominadas
epilepsia refratária ou intratável. No entanto, o papel da avaliação neuropsicológica e do neuropsicólogo
clínico se expandiu muito além de um foco estreito em pacientes com epilepsia medicamente intratável.
Este capítulo fornecerá uma visão geral da aplicação da neuropsicologia, psicologia e qualidade de
vida aos pacientes com epilepsia, incluindo uma seção especial para o neuropsicólogo clínico na
equipe de cirurgia (consulte a seção “Comorbidade neuropsicológica (cognitiva e comportamental) na
epilepsia”) . A seção “Guia de Avaliação Neuropsicológica” fornece uma visão geral das práticas de
avaliação.
• A epilepsia é um distúrbio neurológico comum frequentemente associado a neurop

comorbidade psicológica e psiquiátrica
• Déficits neuropsicológicos são maiores para pacientes com epilepsias sintomáticas e
síndromes catastróficas de epilepsia, mas as epilepsias “benignas” idiopáticas também
foram encontradas para produzir alguns déficits neuropsicológicos leves.
• O controle de convulsões (liberdade de convulsões) está fortemente relacionado à diminuição
da comorbidade cognitiva
• 30 a 40% dos pacientes com epilepsia são refratários aos medicamentos atuais
(contínuo)
MR Schoenberg(*)
University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL, EUA e
Professor Associado Adjunto, Case Western Reserve University
School of Medicine, Cleveland, OH, EUA

Syndrome-Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_16,
•Crianças com epilepsia comumente apresentam distúrbios cognitivos e psiquiátricos

disfunção
• Os dados neuropsicológicos têm valor em predizer o resultado cirúrgico entre adultos
sem lesão atualmente identificável em neuroimagem estrutural e início de convulsão
do lobo temporal
O neuropsicólogo que presta serviços a indivíduos com epilepsia pode envolver uma
variedade de papéis (por exemplo, Baxendale e Thompson 2010), que são baseados em
neuropsicologia baseada em evidências (por exemplo, Chelune 2008). Essas funções podem
incluir qualquer uma ou uma combinação das seis destacadas abaixo:
1. Previsão de resultados cognitivos e psiquiátricos. Os dados neuropsicológicos demonstraram

ser preditores independentes de resultados cognitivos após cirurgia neurológica para
tratamento de epilepsia refratária a medicamentos (por exemplo, Baxendale e Thompson
2010; Chelune 1995; Chelune e Najm 2001; Rausch 2006; Stroup et al. 2003; Seidenberg et
al. 1998). Uma ênfase é identificar pacientes com alto risco de declínio significativo no
funcionamento cognitivo e comportamental (geralmente considerado como declínio suficiente
para resultar em mudança funcional no cuidado social, ocupacional ou de autocuidado).
(a) De forma mais geral, dados neuropsicológicos básicos podem ser usados, juntamente
com outras variáveis, para identificar crianças e adultos com risco aumentado para o
desenvolvimento de problemas neuropsicológicos, cognitivos, acadêmicos e psiquiátricos
desde o momento da primeira crise reconhecida (Byars et al. . 2008; Fastenau et al. 2009).
(b) Previsão de liberdade de apreensão. Embora limitados a casos selecionados, estudos
emergentes mostraram que dados neuropsicológicos podem adicionar uma variação
única na previsão da probabilidade de um paciente ficar livre de crises após o tratamento
cirúrgico (por exemplo, Helmstaedter e Kockelmann 2006; Keary et al. 2007; Potter et al.
2009; Sawrie et ai. 1998; Seidenberg et ai. 1998). Muitas vezes, o valor preditivo aditivo
é demonstrado para indivíduos com neuroimagem normal (ou seja, não lesional) ou
achados incongruentes de EEG ictal e interictal, e geralmente não incluem vários
estudos não invasivos além de dados neuropsicológicos (por exemplo, MEG/MSI , fMRI,
PET, estudos SISCOM). Um estudo recente combinando vários preditores não descobriu
que os dados neuropsicológicos adicionavam variância única (Bell et al. 2009).
2. Avaliação da função cognitiva e comportamental pós-cirúrgica. A avaliação psicológica pós-

cirúrgica pode ajudar a orientar o pós-cirúrgico: (1) tratamento médico e reabilitação, (2)
planejamento educacional/vocacional, (3) auxiliar na determinação da competência e/ou (4)
auxiliar na tomada de decisões de colocação (por exemplo, , Baxendale e Thompson 2010;
Fastenau et al. 2004; Hermann et al. 2008).
3. Auxiliar a lateralizar e/ ou localizar a presença de disfunção cerebral. Dentro de contextos
cirúrgicos, os dados neuropsicológicos têm utilidade limitada neste momento (Baxendale e
Thompson 2010), embora o suporte para o valor de lateralização esteja presente
16 Epilepsia e Convulsões 425
(Akunama et al. 2003; Helmstaeder 2004; Hennessy et al. 2001; Keary et al. 2007; Potter et
al. 2009; Rausch 2006; Sawrie et al. 1998). Alternativamente, os dados neuropsicológicos
têm utilidade clara para avaliar a adequação funcional dos lobos temporais mesiais e outras
áreas cerebrais (por exemplo, Baxendale e Thompson 2010; Chelune 1995; Hermann et al.
2008; Seidenberg et al. 1998; Stroup et al. 2003 ).
4. Fornecer uma avaliação básica da função cognitiva. Os dados neuropsicológicos fornecem um
método objetivo para monitorar mudanças no funcionamento cognitivo e comportamental dos
pacientes ao longo do tempo (ou seja, avaliação longitudinal da função cognitiva para
pacientes com epilepsias focais ou generalizadas) (Hermann et al. 2008; Helmstaedter et al.
2003).
(a) Como acima, a avaliação neuropsicológica no momento da primeira crise reconhecida
pode identificar as crianças com risco aumentado para o aparecimento de déficits
acadêmicos e auxiliar na formulação de intervenções para compensar o potencial de
déficits neuropsicológicos e acadêmicos adicionais (Fastenau et al. 2009; Austin et al. 2010).
5. Avaliar os efeitos de medicamentos antiepilépticos (DAEs) na cognição/ função psicológica
(por exemplo, Aldenkamp et al. 2003; Drane e Meador 2002; Kluger e Meador 2008; Loring et
al. 2007) (ver Tabela 16.8).
6. Identificar e formular planos de tratamento para pacientes com crises não epilépticas
psicogênicas (também chamadas de crises não epiléticas psicogênicas) (Ver Cap. 17, deste
volume).
O atendimento clínico da epilepsia tem refletido uma área da medicina com um forte modelo
multidisciplinar, particularmente no que diz respeito à neuropsicologia (ver seção “Comorbidade
Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental) na Epilepsia”).
A cirurgia neurológica geralmente é bem-sucedida na eliminação de convulsões em pacientes
selecionados (por exemplo, Ojemann e Valiante 2006). No entanto, a ressecção do tecido cerebral
apresenta uma variedade de riscos que vão além da morbidade cirúrgica mais tradicional (ou
seja, hemorragia, infecção) e mortalidade (ou seja, morte), como neurológica pós-operatória (por
exemplo, perda somatossensorial ou hemiparesia), cognitiva, e/ou morbidade psiquiátrica (por
exemplo, Baxendale e Thompson 2010; Ojemann e Valiante 2006). Os riscos cognitivos para a
cirurgia neurológica foram destacados pelo relato de Scoville e Milner (1957) do paciente HM,
submetido à lobectomia temporal bilateral em 1953 para tratamento de epilepsia refratária que
resultou em síndrome amnésica profunda.
Assim, o clínico e o paciente devem equilibrar o potencial de estar livre de crises após o
tratamento cirúrgico com os possíveis riscos neurológicos, neuropsicológicos, psiquiátricos e
psicossociais para o resultado do paciente (Ojemann e Jung 2006). A avaliação neuropsicológica
pré-cirúrgica continua a fornecer dados importantes para informar este processo de decisão
clínica (por exemplo, Hermann et al. 2007; Stroup et al. 2003). Do ponto de vista da pesquisa, os
dados de pacientes submetidos à cirurgia neurológica eletiva ajudaram a formular nossa
compreensão atual da neuroanatomia funcional da memória e da linguagem (por exemplo,
Hermann et al. 1999; Lezak et al. 2004; Ojemann et al. 1989). De fato, a compreensão da
neuropsicologia humana tem uma dívida com os pacientes que forneceram dados ao longo de
muitos anos.
Este capítulo pretende ser uma revisão direcionada dos aspectos neuropsicológicos da
epilepsia e seu tratamento. No entanto, também nos esforçaremos para fornecer uma revisão do
diagnóstico de epilepsia, classificação das crises, semiologia das crises e
Tabela 16.1 Ferramentas de diagnóstico em epilepsia
Descrição do estudo Exame de estado Propósito
mental cursário neurológico exame

ao longo do Lateralizar e/ou localizar
com exames de nervos cranianos, disfunção neurológica
motores, de coordenação e sensoriais.
EEG interictal Desaceleração regional, ondas afiadas, Apoiar um diagnóstico de epilepsia e
picos e polyspikes ajudar a determinar a síndrome da
epilepsia
Ictal Video-EEG Fornece semiologia de convulsão e alterações de Diagnosticar a epilepsia e determinar a

EEG durante uma convulsão síndrome da epilepsia
ressonância magnética
Imagens de alta resolução. Estudos em Centros Identificar lesões associadas à epilepsia,
de Epilepsia incluem sequências específicas como tumores, malformações vasculares
de imagens de alta resolução com maior e malformações corticais
sensibilidade
PET interictal Mede o fluxo sanguíneo regional e o Estes são frequentemente diminuídos em
metabolismo da glicose no cérebro. o foco da convulsão consistente
com a função cerebral prejudicada.

A área de hipometabolismo (disfunção)
geralmente é maior que o foco da
convulsão e pode ser bilateral. A área
de hipometabolismo pode diminuir
(melhora do fluxo sanguíneo regional)
após cirurgia de epilepsia bem-sucedida.
SPECT Ictal Radioligandos de meia-vida curta servindo O fluxo sanguíneo aumenta acentuadamente
como medidas indiretas da atividade durante uma convulsão. O radioligante
neuronal com base nas alterações regionais deve ser injetado imediatamente no início
do fluxo sanguíneo no cérebro. da crise para identificar a zona de início da
crise e não as vias de propagação da crise
teste de Wada Amobarbital, metoexital ou Lateralize as funções da linguagem

(teste de etossuxomida é injetado em uma artéria (compreensão, repetição, nomeação,
amobarbital intra- carótida interna resultando em uma curta fluência, leitura) para um hemisfério,
carotídeo, metoexital duração da anestesia cerebral para áreas do bem como a função da memória.
ou etossuxomida) cérebro afetadas (geralmente as áreas do Geralmente considerado para medir a
cérebro médio, cerebral anterior e, menos adequação funcional de cada hemisfério
frequentemente, as áreas da artéria cerebral para apoiar a função de linguagem e
posterior). memória.
Durante o período de anestesia
(frequentemente medido por EEG) e
normalmente com duração de 3 a 5
minutos com amobarbital, a linguagem e a
função da memória são avaliadas. O paciente
é solicitado a seguir comandos, repetir e
nomear palavras/imagens.
A memória é avaliada após o efeito da
droga ter passado com a recordação e
reconhecimento de palavras e/ou objetos

apresentados anteriormente.
(contínuo)
Descrição do estudo Registre os campos Propósito

MEG/MSI magnéticos produzidos pelas correntes dos Localize a atividade interictal do foco da
neurônios corticais. convulsão. O MEG pode detectar ondas
Ondas agudas correspondentes às agudas de sulcos corticais profundos
observadas no EEG de superfície que podem não ser detectáveis pelo
podem ser identificadas. Durante o EEG de superfície. MSI pode fornecer
Magnetic Source Imaging (MSI), é feito o uma alternativa ao teste de Wada e fMRI
mapeamento funcional da linguagem, para identificar áreas funcionais das
córtex motor e sensorial. funções cognitivas (linguagem e
memória).
fMRI Mede o fluxo sanguíneo cerebral, conhecido Mapeamento funcional do eloquente
como sequências BOLD MRI. Áreas do córtex. Esse é o córtex envolvido em
cérebro envolvidas na execução de tarefas atividades como linguagem e
teoricamente têm aumento do fluxo movimento das mãos. Também foi
sanguíneo. aplicado à função de memória.
prevalência e incidência de convulsões e epilepsia. Como os neuropsicólogos são membros

integrantes dos centros de epilepsia, é importante que o neuropsicólogo esteja ciente dos fatores
que afetam o tratamento e das variáveis que afetam o resultado cirúrgico, tanto em termos de
resultados neuropsicológicos quanto de ausência de crises. Em seguida, resumimos o tratamento
das convulsões e os componentes de uma avaliação pré-cirúrgica para epilepsia refratária à
medicação (intratável). Finalmente, resumimos décadas de pesquisa tentando delinear fatores de
risco para comprometimento neuropsicológico pós-cirúrgico após cirurgia neurológica para o
tratamento de epilepsia refratária ao medicamento. A Tabela 16.1 lista alguns termos comuns na
epilepsia e no tratamento da epilepsia.
Fazendo um diagnóstico
Convulsões são eventos paroxísticos (abruptos) devido à descarga hipersincrônica anormal de

neurônios associada à mudança comportamental. As convulsões podem ser provocadas devido a
uma variedade de condições ou não provocadas. Qualquer pessoa pode ter uma convulsão
provocada. A etiologia comum para uma convulsão provocada inclui: (1) hiponatremia (baixo teor de
sódio no sangue), (2) hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue), (3) lesão do parênquima
cerebral (derrame, traumatismo craniano aberto, infecção do SNC), (4) cessação repentina do
consumo de álcool em uma pessoa fisicamente viciada em álcool e (5) overdose de alguns medicamentos e/ou droga
A epilepsia é tradicionalmente definida como a ocorrência de mais de uma convulsão não
provocada (por exemplo, convulsões não provocadas por doença ou lesão cerebral). No entanto, o
diagnóstico de epilepsia é um processo complicado e envolve tanto a identificação do tipo de crise
(generalizada ou focal) quanto a etiologia presumida da epilepsia (ou síndrome epiléptica). As
síndromes epilépticas incluem crises com semiologia e características epidemiológicas semelhantes.
Por exemplo, a epilepsia mioclônica juvenil é de etiologia genética e inclui crises de ausência,
mioclônicas e tônico-clônicas generalizadas.
muitas vezes ao acordar que normalmente tem um início na adolescência. Um esquema de

classificação para epilepsia está evoluindo, mas o mais comumente usado é a Liga Internacional
Contra a Epilepsia (Epilepsy 1989) e inclui aproximadamente 30 síndromes distintas (ver
Apêndice 1). Este sistema de classificação está sendo revisado, e uma proposta de revisão foi
publicada em 2001 (ver Apêndice 2) (Engel e Epilepsy 2001). Outro esquema de classificação
combinando características de EEG, etiologia e síndrome também foi proposto (Hamer e Luders
2001). Em resumo, lembre-se de que os pacientes com epilepsia têm convulsões, mas nem
todos os pacientes que tiveram uma convulsão atendem aos critérios diagnósticos para epilepsia.
O diagnóstico de convulsões é feito idealmente medindo a atividade neuronal do cérebro

pela colocação de eletrodos no couro cabeludo, denominado eletroencefalograma (EEG), bem
como semiologia. A colocação dos eletrodos foi padronizada. Figura 16.1
exibe a colocação de eletrodos de EEG com o antigo sistema internacional padrão 10–20 para
colocação de eletrodos que consiste em 21 eletrodos. A Figura 16.2 mostra o sistema
internacional padrão 10–10 mais recente para colocação de eletrodos que consiste em 64
eletrodos. (Sociedade 1986). A semiologia de uma convulsão reflete a avaliação das
características comportamentais associadas ao período imediatamente antes de uma convulsão
(período pré-ictal), durante uma convulsão (período ictus ou ictal) e imediatamente após uma
convulsão (período pós-ictal). O tempo entre as convulsões é denominado período interictal.
A semiologia da convulsão (ou seja, a expressão clínica de uma convulsão) varia dependendo
da localização do início da convulsão, duração e vias de propagação dos neurônios em
descarga. Estes são analisados em detalhes abaixo (veja também as Tabelas 16.6 e 16.7).
Fig. 16.1 O sistema de

colocação de eletrodos
10–20 International.
Os eletrodos à esquerda são
numerados ímpares, os
eletrodos à direita são numerados
Fig. 16.2 O sistema

internacional 10–10 para
colocação de eletrodos.
Os eletrodos à esquerda são
numerados ímpares, os eletrodos
à direita são numerados
As convulsões devem ser diferenciadas de outras condições que podem imitar as características de
uma convulsão. As condições comuns que podem apresentar sintomas sugestivos de uma convulsão
incluem:
1. Condições cardíacas
(a) Estrutural (ou seja, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, etc.)

(b) Ritmo (ou seja, síndrome do nódulo sinusal, taquicardia ventricular, etc.)
2. Enxaqueca
3. Condições metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, etc.)
4. Parassonias
5. Distúrbios do movimento paroxístico

6. Crises/ataques psicogênicos não epilépticos (CNEP/PNEA)
7. Síncope neurogênica reflexa (neuropatia autonômica, vasovagal, pós-esforço,
induzida por tosse, induzida por micção, relacionada com medicamentos, etc.)
8. Ataque(s) isquêmico(s)/derrame(s) transitório(s)
Incidência/Prevalência
Convulsões/epilepsia é o terceiro distúrbio neurológico mais comum depois de cefaleia e demência (ver
Tabela 16.2). Em geral, acredita-se que a prevalência de epilepsia seja de cerca de 1%. Acredita-se que
a taxa de prevalência de epilepsia ao longo da vida seja de cerca de 3%.
A taxa de prevalência de convulsões ao longo da vida é de cerca de 9 a 10%.
Tabela 16.2 Prevalência de convulsões/epilepsia

Convulsões (%) Epilepsia (%)
Prevalência ao longo da vida 9–10 3
Prevalência pontual 0,6 1
Tabela 16.3 Prevalência de epilepsia pós-traumática

Epilepsia (%)
Traumatismo craniano 0,7–7,3
fechado Imagem normal – TCE 0,7–1
leve Imagem normal – TCE moderado a grave 1,2–5
Imagem anormal 10-25
Traumatismo craniano 35-80
aberto Veteranos coreanos e vietnamitas 53
A taxa de incidência anual de convulsões varia de 44 a 88 por 100.000. Estima-se que cerca de
300.000 pessoas nos EUA tenham convulsões a cada ano. A taxa de incidência de convulsões é maior
para indivíduos com idade inferior a 2 anos e com idade superior a 65 anos.
Lesão ou infecção no cérebro aumenta o risco de desenvolver convulsões e epilepsia. Uma convulsão
devido a uma lesão é denominada convulsão pós-traumática (PTS), e experimentar duas ou mais
convulsões após uma lesão na cabeça é denominada epilepsia pós-traumática (TEP).
Enquanto a terminologia e a definição de PTS e TEP estão evoluindo, agora considera-se que uma
convulsão é provocada se ocorrer dentro de 7 dias após a lesão cerebral traumática (TCE). Convulsões
após os primeiros 7 dias são definidas como não provocadas. Outro diferencial é para crises “precoces” e
“tardias”. Convulsões precoces são aquelas que ocorrem após 24 horas do TCE, mas dentro de 7 dias do
TCE. Convulsões tardias são definidas como o início das convulsões 7 dias após a lesão. O risco de
convulsões pós-traumáticas e epilepsia é menor para traumatismo craniano fechado e maior para
traumatismo craniano penetrante. O risco de convulsão também varia de acordo com a gravidade da
lesão, de modo que indivíduos com traumatismo cranioencefálico fechado leve têm um risco de convulsão
inferior a 1% (0,7%), aumentando para 1,2% para TCE moderado e 10% com TCE grave. O risco de TEP
é maior para lesões penetrantes e geralmente é considerado em torno de 53%. O risco de ter uma
convulsão não provocada após
uma primeira convulsão não provocada é de cerca de 86%. A maioria das epilepsias pós-traumáticas se
desenvolve no primeiro ano da lesão, mas as convulsões pós-traumáticas podem se desenvolver anos
após a lesão. A Tabela 16.3 resume a prevalência de TCE. Os fatores de risco para o desenvolvimento de
TEP são fratura craniana deprimida, contusão cerebral, hemorragia intracraniana, maior duração do coma,
menor pontuação na Escala de Coma de Glasgow e idade mais avançada no momento do TCE.
Classificação de apreensão
As convulsões (em oposição à epilepsia) são classificadas como focais ou generalizadas no início (ver
Tabela 16.4). Há uma terceira classificação, crises epilépticas não classificadas, que não é revisada aqui
(ver Apêndice). As crises focais começam em uma área focal do córtex cerebral e geralmente estão
associadas a uma anormalidade estrutural subjacente. Anormalidades estruturais podem incluir
malformações focais do desenvolvimento (p.
Tabela 16.4 Tipos de convulsão

Convulsões focais Convulsões generalizadas
Parcial simples (aura) Ausência
Parcial complexo Mioclônico

Secundariamente generalizado Tônico
Atônico
clônico
Tônico-clônico
gênese que pode ser macroscópica ou microscópica), malformações vasculares, cicatrizes

traumáticas ou neoplasias. É importante ressaltar que focal não significa necessariamente uma
pequena lesão circunscrita, pois as crises focais geralmente surgem de uma região epileptogênica
que envolve uma ampla área de disfunção cerebral. As convulsões generalizadas têm início no EEG
ictal do couro cabeludo que ocorre simultaneamente em ambos os hemisférios cerebrais. O
diagnóstico é feito atualmente pela história clínica, semiologia das convulsões, EEG e, muitas vezes,
correlação de neuroimagem (International League Against Epilepsy 1989).
Convulsões Focais
As crises focais foram divididas em crises parciais simples, parciais complexas e secundariamente
generalizadas. No entanto, o esquema diagnóstico emergente para epilepsia e convulsões propôs
evitar os termos “parcial simples” e “parcial complexo” para descrever convulsões. Em vez disso, é
preferível descrever as crises com base em se (1) o início é de origem focal ou generalizada e (2)
se a consciência é perdida durante a fase ictal da crise. No entanto, o novo esquema de classificação
ainda precisa ser finalizado e fornecemos a classificação tradicional de crises focais abaixo.
1. Parcial Simples
As crises parciais simples envolvem pelo menos uma área focal do cérebro e não prejudicam a
consciência. As características clínicas das crises parciais simples podem envolver fenômenos
sensoriais, motores, autônomos ou psíquicos (por exemplo, deja-vu, jamais-vu ou estado de sonho).
De fato, uma crise parcial simples pode apresentar-se clinicamente como qualquer experiência
humana discreta. Uma convulsão parcial simples geralmente dura alguns segundos, embora possa
durar alguns minutos. Historicamente, as crises parciais simples não motoras eram chamadas de
auras. Consulte as Tabelas 16.6 e 16.7 para obter detalhes de localização.
2. Parcial Complexo
As crises parciais complexas envolvem pelo menos uma área focal do cérebro e prejudicam a
consciência. Normalmente, uma crise parcial complexa começa como uma crise parcial simples ou
aura que evolui para uma crise parcial complexa com comprometimento da consciência.
Durante uma crise parcial complexa, um indivíduo demonstrará respostas prejudicadas aos
estímulos ambientais. Alternativamente, os indivíduos podem começar com uma crise parcial
complexa sem precedente de uma crise parcial simples ou a aura pode ser esquecida durante a
crise parcial complexa. A duração da crise parcial complexa varia de alguns segundos a alguns
minutos (a média é de 83 segundos). Este é o mais comum
tipo de crise com 50-60% de todos os pacientes com epilepsia tendo crises parciais complexas. A semiologia
da convulsão (comportamentos durante uma convulsão) geralmente fornece pistas importantes sobre onde as
convulsões começam no cérebro.
3. Convulsões secundariamente generalizadas

As crises focais podem evoluir de parciais simples para parciais complexas e secundariamente generalizadas.
As convulsões tônico-clônicas generalizadas têm sido denominadas convulsões de “grande mal”. Essas
convulsões características envolvem primeiro um grito epiléptico (ar forçado a sair contra uma glote fechada)
seguido de enrijecimento generalizado e, em seguida, espasmos bilaterais das extremidades. A crise tônico-
clônica generalizada quase sempre dura menos de 3 minutos.
Convulsões Generalizadas
Acredita-se atualmente que as convulsões generalizadas envolvem ambos os hemisférios no início e são
classificadas em seis categorias principais revisadas abaixo. Também discutimos convulsões febris
separadamente abaixo, pois podem representar uma(s) crise(s) generalizada(s) e/ou focal(is):
1. Convulsões de Ausência
Episódios breves de comprometimento da consciência sem aviso prévio e de curta duração (tipicamente menos
de 20 s). Existem várias síndromes de epilepsia que incluem crises de ausência, incluindo ausência na infância,
ausência juvenil e epilepsia mioclônica juvenil (EMJ). A epilepsia de ausência na infância está associada a
complexos de pico e onda de 3 Hz no EEG. As crianças podem ter dezenas ou centenas de convulsões por
dia. O início ocorre na infância ou adolescência, podendo persistir até a idade adulta.
Geralmente associado a pequenos sintomas clínicos além de um breve “olhar vazio” pode ser apreciado. Essas
convulsões precisam ser diferenciadas do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade e convulsões
parciais complexas, pois certos medicamentos antiepilépticos podem não ser benéficos ou até piorar as crises
de ausência.
2. Convulsões atônicas
Perda breve do tônus muscular dos músculos posturais. As convulsões podem consistir em uma simples queda
da cabeça ou, se os músculos proximais da perna estiverem envolvidos, uma queda no chão que pode resultar
em lesões. Muitas vezes é impossível determinar a partir da história clínica se as quedas relacionadas à
convulsão são devido a convulsões mioclônicas, atônicas ou tônicas. O termo convulsão astática é
frequentemente usado como um guarda-chuva para “convulsões de queda”. O EEG ictal é semelhante às
convulsões tônicas, frequentemente com beta ou atenuação eletrográfica de alta frequência.
3. Convulsões clônicas
Movimentos rítmicos breves dos músculos frequentemente afetando as extremidades superiores e inferiores
durante os quais a consciência é prejudicada. O EEG ictal frequentemente mostra descargas epileptiformes
bilaterais.
4. Convulsões tônicas
Início súbito de extensão tônica bilateral ou flexão da cabeça, tronco ou extremidades por vários segundos. Se
estiver em pé, os pacientes podem cair no chão. Convulsões normalmente
ocorrem durante a sonolência ou logo após adormecer ou acordar. O correlato EEG da apresentação
tônica ictal é frequentemente uma descarga eletrográfica de alta frequência (beta) com baixa amplitude.
5. Convulsões mioclônicas
Apresenta-se como solavancos rápidos como um relâmpago, geralmente envolvendo movimentos
simétricos da cabeça, membros distais ou musculatura axial. O envolvimento da cintura pélvica pode
resultar em quedas. As crises mioclônicas geralmente se agrupam em um período de vários minutos sem
perda de consciência. Estes podem evoluir para uma crise tônico-clônica generalizada. Convulsões
mioclônicas podem ocorrer como parte de síndromes epilépticas com prognóstico benigno, como EMJ, ou
distúrbios neurodegenerativos graves (por exemplo, doença de Jacob-Creuzfeldt).
6. Convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias

Coloquialmente denominadas crises de “grande mal” que se apresentam como: (1) extensão tônica das
extremidades (e tronco) por cerca de 20 s seguida por (2) movimentos musculares rítmicos síncronos
clônicos geralmente com duração de cerca de 45 s. As crises tônico-clônicas generalizadas geralmente
estão associadas a um período de confusão pós-ictal. Este tipo de crise não apresenta um “aviso” em
comparação com uma crise tônico clônica secundariamente generalizada que pode ser precedida por uma
crise parcial simples. A apresentação ictal do EEG é de ponta ou polipontas bilaterais e complexos de
ondas lentas.
Convulsões febris
Definido como convulsão(ões) associada(s) a febre, mas sem evidência de processo infeccioso
intracraniano ou causa definida. Para que a(s) convulsão(ões) seja(m) febril(is), a convulsão deve ocorrer
em crianças de 1 mês a 5 anos de idade, e a criança não deve ter histórico de convulsão neonatal ou outra
convulsão não provocada, e a convulsão não deve atender aos critérios para outra crise aguda sistemática
(Diretrizes para estudos epidemiológicos sobre epilepsia 1993). Uma crise febril é comumente entendida
como uma crise convulsiva generalizada, mas uma crise febril também pode ser focal.
Convulsões febris são comuns, com uma taxa de incidência de 2 a 5% das crianças nos EUA. As
taxas de incidência variam em todo o mundo, variando de um mínimo de 0,35% em Hong Kong a um
máximo de 14% em Guam.
Existem dois tipos de convulsões febris, simples e complexas. Uma convulsão febril simples é uma
convulsão generalizada com duração inferior a 15 minutos, não focal e não recorrente em 24 horas. Uma
convulsão febril complexa é uma convulsão febril de início focal e/ou pode ter duração prolongada (mais
de 15 minutos de duração), ou quando uma convulsão se repete dentro de 24 horas após outra convulsão
febril. Há evidências de uma predisposição genética para convulsões febris, e convulsões febris tendem a
ocorrer em famílias. A base genética não foi estabelecida para a maioria dos indivíduos com convulsão
febril. Uma história de uma convulsão febril simples não aumenta o risco de ter uma convulsão não
provocada mais tarde na vida em relação ao risco para a população em geral. No entanto, o risco de
desenvolver epilepsia é aumentado com história de convulsão febril complexa, história familiar de epilepsia,
atrasos no desenvolvimento e/ou anormalidade neurológica.
Um estudo descobriu que 27% dos pacientes com convulsão febril complexa com ressonância magnética
e EEG normais desenvolveram epilepsia. O tratamento da convulsão febril tem sido controverso, e nenhum
O tratamento para convulsão (medicação AED) é indicado para indivíduos com convulsão febril
simples. Aqueles com risco aumentado para o desenvolvimento de epilepsia (convulsão febril
complexa, atraso no desenvolvimento e/ou história familiar de epilepsia) também não mostraram
benefício claro (risco reduzido para início de epilepsia) do tratamento por AEDs.
Semiologia da Convulsão
A importância da semiologia das crises é cada vez mais reconhecida na classificação e

categorização diagnóstica das epilepsias (Lachhwani e Kotagal 2006). Além disso, uma atenção
cuidadosa à apresentação comportamental de uma convulsão, juntamente com uma aura/crise
parcial simples (se presente) pode fornecer informações úteis sobre a localização. Um resumo
dos comportamentos comuns durante as convulsões com correlações anatômicas associadas é
fornecido na Tabela 16.5. Comportamentos que podem ter valor lateralizante são apresentados na Tabela 16.6.
Tabela 16.5 Resumo da localização da convulsão com base na apresentação comportamental

Localização Apresentação comportamental
Lóbulo frontal
Dorsolateral Desvio forçado da cabeça e dos olhos (versão denominada) é comum. As convulsões são
tipicamente tônicas, mas também podem ser clônicas. Interrupção da fala comum em
convulsões do hemisfério dominante.
Opercular Deglutição, salivação, parada da fala, atividade clônica facial
Orbitofrontal, Agitação motora, sentimentos emocionais e automatismos gestuais complexos.
cingulado e frontal Os movimentos podem ser bizarros e incluem pedalar de bicicleta e impulso pélvico
mesial em que a consciência é mantida e pode haver pouca confusão pós-ictal. Os
movimentos vigorosos combinados com a expressão emocional podem levar a um
diagnóstico errôneo de origem psicogênica (crises não epilépticas psicogênicas). As
pistas que defendem a epilepsia incluem a estereotipia e a curta duração.
Motora suplementar Postura tônica assimétrica de membros bilaterais, área monótona (mesial e vocalização
e consciência preservada de forma variável.
anterior à faixa motora
primária)
Faixa do motor Convulsões motoras focais que podem evoluir para áreas sequenciais de faixa motora
(giro pré-central) (Marcha Jacksoniana).
Córtex Insular Aumento da sensação epigástrica, náusea, alterações autonômicas, como
alterações na frequência cardíaca ou piloereção. Alucinações gustativas
(gustativas) também podem estar associadas a convulsões do córtex insular.
Fissura perisilviana Afasia periictal.
esquerda
Lobo temporal Típico inclui olhar arregalado com parada comportamental ÿ oro
automatismos alimentares ÿ autismos manuais (lavar as mãos, pegar na roupa).
Mesial Sensação epigástrica crescente, medo, deja-vu, jamais-vu e sonhador

estados. Alucinações olfativas (cheiro) relacionadas ao envolvimento mesial anterior
(amígdala). Sensação epigástrica ascendente associada ao córtex insular e banco
superior da fissura silviana.
(contínuo)

Localização Apresentação comportamental
Lateral O início temporal lateral posterior pode apresentar-se como alucinações visuais.
Essas alucinações são geralmente bem formadas e incluem pessoas e/ou objetos.
Algumas crises temporais laterais também podem apresentar alucinações auditivas. Sons
mal formados (zumbido) refletem o envolvimento do giro de Heschls. Se os sons são
lateralizáveis (esquerda ou direita), o início geralmente é contralateral ao local onde o som
é ouvido.
Anterior/amígdala A sensação de medo ou pânico é comum. Alucinações olfativas (cheiro)
classicamente associada a crises de amígdala/córtex uncinado.
Os cheiros são geralmente desagradáveis (borracha queimada, etc.).
Lobo parietal Em geral, as convulsões do lobo parietal podem apresentar-se com somatossensorial
(formigamento ou queimação) e/ou sensação de movimento. As convulsões
podem se propagar frontal ou temporalmente, produzindo semiologia que leva à falsa
localização.
Lobo parietal dominante Pode ocorrer perda das funções da linguagem, frequentemente características de
afasia receptiva e/ou condutiva.
Não dominante Perda de orientação/negligência e metamorfopsia (fenômenos visuais) e/ou assomatognosia
(falta de consciência do corpo)
Anterior Sensação somatossensorial. Os fenômenos somatossensoriais podem ser positivos ou
negativos. Os sintomas positivos refletem formigamento, sensação de "choque" elétrico,
sensação de que parte(s) do corpo está sendo movida e/ou dor, etc. Fenômenos
negativos incluem perda de sensação, como dormência, sensação de que parte(s) do
corpo está faltando , ou negligência. A perda de tônus muscular também é possível.
Posterior Imobilidade e/ou fenômenos visuais. A alteração da percepção visual (metamofopsia) e/ou
alucinação visual complexa é comum.
Pode experimentar a percepção de que os objetos estão mais próximos ou mais
distantes ou outras distorções visuais complexas. Alucinações visuais são objetos e/
ou pessoas/animais bem formados. Difere das alucinações visuais pelo fato de que
os fenômenos visuais serão de curta duração e, comumente, a(s) mesma(s)
imagem(ns). Raramente associado a alucinações auditivas no início.
Inferior Desorientação e vertigem podem estar presentes. Envolvimento da margem superior da

fissura silviana (e/ou córtex insular – ver lobo temporal mesial) associado a
sensações abdominais, incluindo sensação de sensação epigástrica ascendente.
Lobo occipital Fenômenos visuais positivos ou negativos mais comuns. Características visuais positivas
são alucinações de fenômenos visuais elementares.
Normalmente, estes não são bem formados e incluem percepção de cores, formas
e/ou luzes. Fenômenos negativos são a perda de visão, incluindo escotomas, hemianopsia
ou acinzentamento/escurecimento geral da visão (amaurose). Os fenômenos visuais são
contralaterais ao lado da convulsão. Fenômenos pós-ictais podem durar horas. Outras
características incluem movimentos oculares que podem ser tônicos ou clônicos,
sensação de movimentos oculares, nistagmo ou piscar de olhos.
Outros locais
Hipotálamo A convulsão gelástica (por exemplo, rir sem sentimento de alegria) é comum.
(hamarotoma Também pode se apresentar semelhante a convulsões do lobo temporal.
hipotalâmico)
Tabela 16.6 Sinais de lateralização durante as convulsões

Apresentação comportamental Localização
Afasia (expressiva ou receptiva). Pós-ictal Hemisfério dominante (geralmente esquerdo)

parafasias
Fenômenos auditivos (não formados) como zumbidos, Córtex de associação auditiva primária e
zumbidos ou outras alterações auditivas indescritíveis. giro de Heschl
Fenômenos auditivos (bem formados) como sons Córtex de associação auditiva secundária
inteligíveis (música) ou voz.
Automatismo (unilateral), como pegar nas roupas e outros Ipsilateral à extremidade
movimentos involuntários das extremidades.
Postura distônica do braço (unilateral) Contralateral à extremidade
Desvio olho/cabeça especialmente imediatamente Contralateral à direção da versão
anterior à generalização secundária
Figura quatro (4) sinal (à medida que a generalização Contralateral ao braço estendido
secundária se desenvolve, um braço torna-se o longo
curso estendido de "4" enquanto o outro braço é abduzido
proximalmente e flexionado no cotovelo completando o
“gancho dos 4”).
Estalar os lábios/movimentos de mastigação Córtex insular
Limpar o nariz após uma convulsão (pós-ictal) Ipsilateral à mão usada para limpar o nariz
Falar durante a crise/fala ictal Sensação de urgência Hemisfério não dominante (normalmente direito)
urinária antes da crise (peri-ictal) Hemisfério não dominante
Fenômenos visuais (não formados) às vezes no hemicampo Córtex occipital contralateral
visual
Fenômenos visuais (formados) que incluem objetos, animais, Lobo occipitotemporal contralateral
pessoas, etc.
Vômitos durante uma convulsão (vômitos ictais) Hemisfério não dominante (normalmente direito)
Comportamentos pós-ictais
Após uma convulsão tônico-clônica complexa parcial ou generalizada, o paciente geralmente

fica confuso (confusão pós-ictal). Os indivíduos experimentaram uma perda de consciência e
de repente ou gradualmente “retornaram à realidade”. Os indivíduos podem exibir uma série
de comportamentos e/ou emoções. A observação de comportamentos pós-ictais pode auxiliar
na identificação do tipo e localização das crises (Privitera, Morris e Gillam 1991). A confusão
pós-ictal e/ou afasia pode durar de alguns minutos a uma hora.
A afasia pós-ictal está amplamente relacionada à extensão e duração da convulsão. No
entanto, as convulsões que se apresentam com curta duração e afasia pós-ictal são
frequentemente localizadas na área perisilviana ou frontal lateral dominante da linguagem.
Distúrbios de humor pós-ictais também podem ocorrer. Estes podem incluir sintomas de
disforia e ansiedade. A psicose pós-ictal é uma condição rara, mas grave. A psicose pós-ictal
foi associada a convulsões do lobo temporal direito, mas dados emergentes sugerem que
pacientes com convulsões no hemisfério direito ou esquerdo podem desenvolver psicose pós-ictal.
Etiologia e Síndromes da Epilepsia
A epilepsia é classificada de acordo com etiologias presumidas e síndromes epilépticas e inclui:

(1) idiopática, (2) sintomática (e provavelmente sintomática) e (3) familiar. Além disso, três
categorias especiais de epilepsia também foram propostas: encefalopatias epilépticas, epilepsias
reflexas e epilepsias mioclônicas progressivas (ver Tabela 16.7). As epilepsias idiopáticas não
têm nenhuma patologia estrutural cerebral subjacente que possa ser identificada atualmente,
nem apresentam quaisquer sinais ou sintomas neurológicos.
Essas epilepsias provavelmente têm um componente genético. As epilepsias sintomáticas são
o resultado de uma ou mais lesões cerebrais estruturais conhecidas que podem ser de
desenvolvimento (por exemplo, disgenesia cortical) ou adquiridas (por exemplo, lesão
traumática). Provavelmente, a síndrome da epilepsia sintomática substitui o termo anterior
“criptogênico” e refere-se a epilepsias com suposta lesão cerebral estrutural ainda não identificada.
As epilepsias familiares têm um componente genético claro.
Em geral, o sistema de classificação identifica as epilepsias de acordo com a localização,
semiologia e etiologia compreendida. Algumas síndromes selecionadas estão incluídas abaixo,
mas o foco do restante do capítulo será nas crises focais.
Tabela 16.7 Etiologia presumida para epilepsia

Nome Etiologia
Idiopático Suposta genética. Acredita-se que a etiologia reflita a disfunção

molecular, como uma canalopatia (interrupção da atividade neuronal
devido à disfunção da
Sintomático Relacionado a anormalidade estrutural conhecida.
Provavelmente sintomático Relacionado a uma anormalidade estrutural que não é identificável com os
(anteriormente criptogênico) métodos atuais disponíveis.
Familiar Demonstrou ser genético. Tipicamente autossômico dominante
Categorias especiais de epilepsia
Epilepsia encefálica Reflete síndromes nas quais as anormalidades epilépticas podem contribuir
opatias para disfunção neurológica/neuropsicológica progressiva (por exemplo,
síndrome de Dravet, síndrome de Landau-Kleffner, síndrome de Lennox-
Gastaut, síndrome de West, etc.)
Epilepsias reflexas Epilepsias associadas a estímulos sensoriais específicos (p.
Epilepsia do lobo occipital fotossensível idiopática, epilepsia de leitura
primária, epilepsia de sobressalto, etc.)
Epilepsias mioclônicas Refere-se a uma série de síndromes epilépticas raras, todas com crises
progressivas mioclônicas como parte da apresentação da doença. Inclui epilepsia
mioclônica grave da infância (síndrome de Dravet), doença de Lafora,
encefalopatias mitocondriais, etc.
Síndromes de Epilepsia Selecionadas
Síndromes Idiopáticas
Epilepsia Benigna da Infância com Espinhos Centrotemporais
A epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais (BECTS), também conhecida

como epilepsia rolândica benigna, geralmente se apresenta entre as idades de 3 e 13 anos. É
comum, representando cerca de 24% de todas as epilepsias em crianças. O EEG mostra
interictalmente ondas agudas de amplitude muito alta com um campo centro-temporal,
envolvendo os giros pré-central e pós-central da região perisilviana (ver Cap. 3 para referência
neuroanatômica). As convulsões ocorrem predominantemente durante o sono ou logo após o
despertar. As descargas epileptiformes aumentam acentuadamente em frequência durante o
sono não REM. As convulsões são focais (parciais simples) com início na região centrotem
poral e se espalham para áreas adjacentes e podem se generalizar secundariamente. O início
das convulsões pode mudar de um hemisfério para o outro. Raramente, padrões de EEG
atípicos podem se apresentar, incluindo pico e onda contínuos durante o sono lento ou estado
de mal epiléptico facial motor focal. A frequência das crises é geralmente baixa; embora ocorra
variação significativa (cerca de 10% podem ter apenas uma crise reconhecida enquanto cerca
de 20% podem ter várias crises em um período de 24 horas). As características ictais
apresentam-se classicamente com sintomas motores, sensoriais e autonômicos (hipersalivação),
geralmente envolvendo um lado da boca, face e garganta. Os pacientes podem apresentar
sialorréia, ruídos guturais, retração clônica involuntária de um lado da face, contração tônica da
boca e/ou língua, dormência e/ou formigamento da hemiface, lábios e/ou gengivas e parada da
fala. Foi relatada atividade sensorial e/ou motora da mão, tronco e/ou perna, bem como dor
abdominal. Essa síndrome, assim como a epilepsia parcial benigna da infância com paroxismos
occipitais , é uma condição hereditária dominante com RM normal, apesar dos achados “focais”
do EEG.
O prognóstico é geralmente considerado excelente, e a BECTS é considerada uma síndrome
relacionada à idade, na qual quase todos os pacientes apresentam remissão das convulsões (o
chamado “crescimento das convulsões”) na idade adulta, geralmente aos 16 anos. O tratamento
pode não exigir medicação, e o início dos DEAs geralmente não é feito até que o paciente
tenha uma segunda convulsão não provocada. Como as convulsões quase sempre desaparecem
na idade adulta, o tratamento médico além desse ponto não é necessário.
Tradicionalmente, a morbidade neuropsicológica não estava associada à BECTS.
No entanto, em comparação com os controles, os pacientes com idade infantil exibiram
pontuações significativamente mais baixas em testes de função cognitiva geral (QI), atenção,
memória (curto e longo prazo), linguagem (por exemplo, fluência verbal fonêmica, compreensão),
visuo perceptual/visuoespacial habilidades e problemas comportamentais (por exemplo,
impulsividade, labilidade de humor) (por exemplo, Elger et al. 2004). Problemas acadêmicos
que exigem acomodações não são incomuns. Em geral, os déficits neuropsicológicos têm sido
mais relacionados à frequência de anormalidades no EEG do que ao número de crises clínicas.
A função neuropsicológica de adolescentes e adultos jovens com remissão de BECTS
geralmente não difere dos controles saudáveis.
Regra geral: epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais (também

conhecida como epilepsia rolândica benigna)
• Início normalmente de 3 a 13 anos de idade

• As convulsões surgem da região centrotemporal (muitas vezes mudando de lado)
• As convulsões geralmente ocorrem durante o sono ou ao caminhar
• Considerada uma síndrome de epilepsia limitada à idade (convulsões geralmente remitem por
16 anos)
• Déficits neuropsicológicos: Geralmente leves na infância e incluem atenção/memória de
trabalho, memória tardia e imediata, fluência verbal fonêmica, problemas de compreensão,
visuoespaciais e comportamentais.
Déficits persistentes na idade adulta geralmente não presentes e sem morbidade cognitiva
a longo prazo
Epilepsia Ausência na Infância
A epilepsia de ausência na infância (CAE) é comum, representando 2-10% de todas as epilepsias

(10-15% de todas as epilepsias na infância). As convulsões refletem os complexos clássicos de pico e
onda de 3 Hz no EEG que são frequentemente induzidos por hiperventilação.
Clinicamente, essas convulsões geralmente se apresentam como um breve (alguns segundos) olhar
“vazio”, embora convulsões mais longas de até 20 a 30 segundos de duração possam estar associadas
a automatismos, como piscar ou movimentos da boca. Há perda de consciência e as crianças não têm
memória de eventos durante uma convulsão. Não há alterações sensoriais, motoras ou cognitivas pós-
ictais. O início geralmente ocorre entre as idades de 4 a 8 anos (o período de pico é de 6 a 7 anos). As
crianças podem ter dezenas ou centenas de convulsões por dia. Essas convulsões precisam ser
diferenciadas do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) e convulsões parciais
complexas, pois certos AEDs podem não ser benéficos ou até piorar as crises de ausência. Uma
distinção clínica útil entre crises de ausência e crises parciais complexas (focais) é a ausência de
manifestações pós-ictais após crises de ausência. O prognóstico é geralmente considerado muito bom
(mas veja abaixo a função vocacional e psicossocial na idade adulta), com cerca de 80% respondendo
ao tratamento medicamentoso. As taxas de remissão completa são altamente variáveis, mas a maioria
dos pacientes com CAE típico remite no final da adolescência até o início da idade adulta.
Aqueles pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas têm risco aumentado para crises
persistentes. Os DEA de primeira linha incluem etossuximida e ácido valpróico, bem como lamotrigina
e topiramato. Alternativamente, a carbamazepina e a oxcarbazepina exacerbam as crises de ausência,
e a gabapentina é ineficaz na redução das crises de ausência.
A exacerbação de crises de ausência (e mioclônicas) também foi relatada em alguns pacientes tratados
com tiagabina e vigabatrina.
Tradicionalmente, a disfunção neuropsicológica não tem sido associada ao CAE, exceto por taxas
mais altas de transtornos de aprendizagem diagnosticados e TDAH. De fato, como um grupo, as
crianças com CAE demonstraram pontuações de quocientes de inteligência gerais (QI) ligeiramente
acima da média. No entanto, Fastenau et al. (2009) descobriram que
crianças com CAE exibiram, como um grupo, déficits significativos na atenção/executivo/

domínios de construção, linguagem e aprendizagem/memória quando comparados a irmãos
saudáveis dentro de 6 meses após o reconhecimento da primeira crise. Déficits em crianças com
crises generalizadas idiopáticas incluíram déficits de atenção/executivo/construcional, linguagem e
aprendizagem/memória. Não houve déficits significativos nas medidas de desempenho acadêmico.
Da mesma forma, outro trabalho encontrou déficits neuropsicológicos leves entre crianças com CAE
nas funções de atenção, memória (visual/não verbal) e visuoespacial. Déficits na função da
linguagem (fluência verbal, nomeação, compreensão) e memória verbal são menos consistentemente
encontrados, mas tanto a linguagem quanto a memória verbal foram relatadas (por exemplo, Henkin
et al. 2005; Pavone et al. 2001). Diagnósticos psiquiátricos (por exemplo, Transtornos de Déficit de
Atenção e Hiperatividade e transtornos de ansiedade) foram relatados para mais da metade dos
pacientes com CAE.
A duração das convulsões, a frequência das convulsões e o tratamento com AED foram associados
a mais problemas neuropsicológicos e psicológicos. Embora o prognóstico seja geralmente
considerado bom, estudos de resultados de longo prazo encontraram pacientes com CAE em risco
de menor desempenho vocacional, mau ajuste social e aumento das taxas de diagnósticos
psiquiátricos na idade adulta em comparação com pares saudáveis ou com pacientes com artrite
reumatóide juvenil (por exemplo, Wirrell et ai. 1997).
Regra geral: epilepsia de ausência na infância

• Início tipicamente 4-8 anos de idade
• As convulsões têm complexos de pico e onda de 3 Hz generalizados característicos
• Convulsões breves (vários segundos) encarando feitiços com perda de consciência
• Pode remitir na idade adulta, mas alguns pacientes continuam a ter convulsões em
idade adulta.
• Déficits neuropsicológicos: Tradicionalmente considerados leves a nenhum, mas novos
dados sugerem déficits leves na atenção/executiva, memória tardia e imediata (visual/não
verbal), visuoespacial e taxas aumentadas de transtornos de aprendizagem, TDAH e
transtornos de ansiedade. Com a remissão das crises, os déficits não persistem na idade
adulta. No entanto, pacientes com crises de ausência na idade adulta apresentam déficits
neuropsicológicos.
Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ)
O início da epilepsia mioclônica juvenil geralmente ocorre na adolescência, embora ocasionalmente

o diagnóstico não seja feito antes da quarta década. A EMJ é considerada uma síndrome epiléptica
hereditária, com seis genes anormais mapeados nos cromossomos 6 e 15.
Supõe-se que seja um distúrbio autossômico dominante com penetrância incompleta.
Uma síndrome de epilepsia relativamente comum, a JME é responsável por cerca de 3 a 12% de
todas as epilepsias (taxas mais altas relatadas em registros hospitalares, taxas mais baixas em
estudos populacionais). Os indivíduos afetados geralmente apresentam três tipos de convulsões:
mioclonia, tônico clônica generalizada e ausência. Crises mioclônicas (empurrões) com
a consciência é uma característica cardinal da EMJ e o único tipo de convulsão para cerca de
17% dos pacientes com EMJ. Os abalos mioclônicos são geralmente bilaterais e envolvem os
ombros e/ou braços, embora o envolvimento das extremidades inferiores, cabeça ou tronco
tenha sido relatado. Ocorre mioclonia lateralizada. A maioria (cerca de 80%) dos pacientes
com EMJ apresentará crises tônico-clônicas generalizadas, além de crises mioclônicas.
Embora as crises de ausência sejam menos frequentemente encontradas em pacientes com
EMJ (cerca de 28% dos pacientes), quando presentes, as crises de ausência são tipicamente
a primeira manifestação clínica da EMJ. Classicamente, as convulsões são acentuadamente
exacerbadas pela privação do sono e ocorrem logo após o despertar. O EEG mostra descargas
generalizadas mais irregulares de 3 a 7 Hz. A imagem cerebral é normal em pacientes com
EMJ, embora estudos neuropatológicos tenham relatado anormalidades microscópicas
(aumento de neurônios parcialmente distópicos, limite indistinto entre as lâminas 1 e 2 do
córtex cerebral e arranjo colunar irregular de alguns neurônios corticais denominados
microdisgenesia). O prognóstico é geralmente considerado bom, embora a EMJ seja
considerada uma condição vitalícia. O tratamento com anticonvulsivantes (por exemplo,
levetiracetam, lamotrigina, topiramato, zonisamida, ácido valpróico) costuma ser eficaz no controle das convul
O implante de estimulação do nervo vago (VNS) tem sido oferecido para selecionar pacientes
com EMJ refratária à medicação. A ressecção cirúrgica não é indicada para EMJ.
A função cognitiva em pacientes com EMJ tem sido tradicionalmente vista como não
afetada, e o QI geralmente está na média. No entanto, estudos neuropsicológicos mais
detalhados demonstraram que pacientes com EMJ podem apresentar déficits leves na
velocidade de processamento, atenção/memória de trabalho, linguagem (nomeação de
confronto e fluência verbal), memória (verbal imediata e verbal e visual atrasada), visuoespacial
e executiva funções (ou seja, raciocínio abstrato, flexibilidade mental, inibição comportamental)
quando comparados com pares saudáveis. Pacientes com EMJ têm déficits mais pronunciados
na função executiva do que pacientes pareados diagnosticados com epilepsia do lobo temporal
(veja abaixo os déficits neuropsicológicos da epilepsia do lobo temporal). Foi observada uma
associação entre déficits neuropsicológicos e duração da epilepsia, embora essa tendência
desapareça para pacientes com maior escolaridade (12 anos ou mais), principalmente aqueles
com ensino superior.
Regra geral: epilepsia mioclônica juvenil (EMJ)

• Início tipicamente na adolescência, mas diagnóstico tardio após a 4ª década
relatado.
• Tríade de tipos de crises: mioclonia, tônico clônica generalizada e ausência
• A mioclonia com consciência preservada é a característica cardinal da JME
•Convulsões exacerbadas pela privação do sono e 20–30% com estimulação fótica.
• Déficits neuropsicológicos: Geralmente leves, mas déficits na velocidade de
processamento, atenção/memória de trabalho, linguagem (fluência verbal,
nomeação), memória (verbal imediata e tardia), visuoespacial e funções executivas
relatadas. Os déficits mais consistentes estão na função executiva, que pode ser
mais pronunciada do que pacientes com epilepsia do lobo temporal.
Déficits normalmente não estão presentes na idade adulta.
Encefalopatias Epilépticas (Previamente Generalizadas,

Epilepsias Sintomáticas)
Essas síndromes epilépticas têm sido descritas como epilepsias multifocais ou “pseudogênicas”, uma vez
que o EEG apresenta características interictais e ictais de epilepsias com lesões difusas ou multifocais
detectáveis por RM de etiologia variável.
Síndrome de West
A síndrome de West é responsável por cerca de 2% de todas as epilepsias, mas 25% das epilepsias no
primeiro ano de vida. Associado a uma alta taxa de mortalidade (5-31%), é uma síndrome clássica de
epilepsia que apresenta uma tríade característica de espasmos infantis, parada do desenvolvimento e
padrão de EEG interictal que é distintamente “caótico” (chamado hipsarritmia). O EEG consiste em picos
multifocais de alta voltagem, ondas agudas e ondas lentas em uma distribuição aleatória, geralmente
apresentando entre as idades de 6 a 18 meses. O diagnóstico pode ser feito se duas das três características
estiverem presentes. “Espasmo infantil” tem sido usado para descrever o tipo de convulsão, e o termo
espasmo infantil também tem sido usado para descrever a síndrome da epilepsia.
O tratamento geralmente é um curso de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou prednisona. A

medicação de segunda linha inclui vários DAEs. Entretanto, não existe um tratamento único que proporcione
controle satisfatório e, em alguns casos, pacientes com lesões focais identificadas podem obter redução das
crises a partir do tratamento cirúrgico. O prognóstico geralmente é ruim, com uma variedade de problemas
neurológicos, neuropsicológicos, acadêmicos e psiquiátricos. Lentidão psicomotora, características autistas
e até 70% dos pacientes apresentarão retardo mental moderado a grave. Os pacientes com síndrome de
West podem desenvolver outros tipos de convulsões, e 18 a 50% desenvolvem a síndrome de Lennox-
Gastaut.
Regra geral: síndrome de West (também conhecido como espasmos infantis)
•Início tipicamente entre 6 e 18 meses de idade.

• Tríade clínica de espasmos infantis, parada do desenvolvimento e hipsarritmia
Padrão de EEG
•Retardo mental, características autistas e problemas comportamentais comuns.
Síndrome de Lennox-Gastaut
A síndrome de Lennox-Gastaut é rara, representando 0,5-4% de todas as epilepsias, mas é responsável por
cerca de 10% das epilepsias em crianças com início das convulsões antes dos 5 anos de idade. Uma
síndrome de epilepsia clássica, muitas vezes após a síndrome de West, com idade média de início em torno
de 27 meses de idade, com a maioria apresentando-se aos 6 anos de idade.
Esta síndrome de epilepsia grave é difícil de controlar clinicamente e é caracterizada por

uma mistura de tipos de convulsões (Gastaut et al. 1966; Markand 2003). Os tipos de
convulsões incluem ausências atônicas, atípicas e convulsões tônicas que ocorrem com
frequência ao longo do dia. As crianças podem parecer desajeitadas (devido a quedas) e
também apresentar episódios de retração palpebral, olhar fixo e apneia. O EEG interictal
tem um padrão de descarga de onda e pico lento generalizado clássico de 1,5-2,5 Hz na
infância. Na idade adulta, as anormalidades do EEG mostram descargas epilépticas
independentes multifocais. Cerca de 75% dos pacientes com síndrome de Lennox-Gastaut
têm epilepsia sintomática (patologias subjacentes identificáveis), incluindo encefalite/
meningite, malformações cerebrais (displasias corticais), esclerose tuberosa, lesões
hipóxicas/isquêmicas, outras lesões cerebrais (particularmente lobo frontal) e/ou nascimento/
trauma infantil precoce. O prognóstico é considerado ruim (mas é um pouco variável), e os
pacientes geralmente manifestam atrasos mentais, retardo psicomotor, retardo mental e
problemas comportamentais, incluindo características autistas (Oguni et al. 1996). A
calosotomia do corpo pode ser útil para minimizar os ataques de queda (convulsões
atônicas) (Maehara e Shimizu 2001), e a estimulação do nervo vago é considerada uma opção paliativa (M
Regra geral: síndrome de Lennox-Gastaut

• Início normalmente entre 26 e 28 meses de idade (a maioria aos 6 anos de idade
velho).
•Tríade de tipos de crises: crises atônicas, ausência atípica e crises tônicas.

• O EEG interictal tem descargas de onda e pico lentas clássicas de 1,5 a 2,5 Hz
•Retardo mental, características autistas e problemas comportamentais comuns.
Síndrome de Landau-Kleffner
Também chamada de Afasia Epiléptica Adquirida, é uma síndrome epiléptica rara (menos
de 1% das epilepsias), mas única, associada à afasia adquirida (fala receptiva e expressiva)
e descargas epilépticas das regiões tempoparietais a partir da primeira década de vida
( Landau e Kleffner 1957; Robinson et al. 2001). Os sintomas aparecem após um período
de desenvolvimento motor e de linguagem normal. O início da convulsão está associado
ao aparecimento de problemas de linguagem, mas a deterioração da linguagem pode
preceder a apresentação das convulsões. A desatenção aos estímulos auditivos e a
disfunção da linguagem receptiva são frequentemente os primeiros sintomas da disfunção
da linguagem (embora a perda inicial da fala expressiva tenha sido relatada). Além de uma
afasia adquirida, as crianças geralmente apresentam uma infinidade de outros problemas
psicomotores e comportamentais e podem aparecer no espectro autista. O prognóstico é
variável, e alguns pacientes experimentam uma melhora nos sintomas afásicos, enquanto
outros não. Pacientes com idade de início mais jovem (5 anos ou menos) tendem a
apresentar menos melhora na linguagem do que pacientes mais velhos (6 anos ou mais).
A resolução dos déficits de linguagem não está fortemente associada à resolução das
anormalidades do EEG, que podem diminuir com a idade. Cirurgia neurológica, transecção subpial múltipla
córtex epiléptico (córtex de linguagem eloquente), demonstrou melhorar a função da linguagem em

até 79% dos pacientes que não conseguiam falar por um período mínimo de 2 anos.
Regra geral: síndrome de Landau-Kleffner (também conhecida como afasia epiléptica

adquirida)
•Início tipicamente entre 3 e 10 anos de idade (ocorre após um período de desenvolvimento

normal da linguagem).
• Convulsões: convulsões clínicas podem não estar presentes, mas anormalidades epilépticas
necessário no EEG na área temporoparietal.
•O declínio da linguagem pode preceder a apresentação das convulsões.
• Recuperação da função da linguagem fortemente relacionada à idade de início:
•Menos de 6 anos de idade têm pior resultado do que pacientes mais velhos
Epilepsias parciais (focais) sintomáticas ou provavelmente sintomáticas
Estas são epilepsias com início focal de convulsões e podem ser passíveis de ressecção da zona
epileptogênica (área mínima de tecido cerebral necessária para ser removida para a ausência de
convulsões). Estas incluem epilepsias do lobo temporal, mas também outras epilepsias neocorticais
(frontal, parietal e occipital), bem como síndrome de Rasmussen, síndrome de hemiconvulsão-
hemiplegia e convulsões parciais migratórias da primeira infância.
A etiologia pode ser tecido displásico, esclerose mesial temporal, tumor, hemorragia ou outra
anormalidade focal. As epilepsias focais podem apresentar-se com uma crise parcial simples (aura) e/
ou outra semiologia (apresentação comportamental da crise, incluindo aura e fenômenos pós-ictais)
que fornecem pistas sobre a localização ou lateralização hemisférica do início da crise (ver Tabelas
16.5 e 16.6).
Epilepsia do Lobo Temporal (ELT)
A ELT é o tipo mais comum de epilepsia, afetando 25% das crianças e 50% dos adultos com epilepsia.
Entre os pacientes diagnosticados com crises parciais complexas (focais), 70 a 90% dos pacientes
têm crises decorrentes do lobo temporal.
Pacientes com esclerose mesial temporal (EMT), que é a perda neuronal e cicatrização gliótica da
formação hipocampal/estruturas do lobo temporal mesial, são tipicamente refratários à medicação.
Indivíduos com ELT são frequentemente candidatos ideais para tratamento cirúrgico para alcançar o
controle das crises (ver seção “Comorbidade Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental) na
Epilepsia”) (Wiebe et al. 2001). Em geral, cerca de 60-80% dos pacientes cuidadosamente selecionados
estão livres de crises em 1 ano, embora exista alguma variabilidade.
As convulsões do lobo temporal geralmente envolvem uma aura (Gupta et al. 1983). Embora
variável, classicamente, a aura da epilepsia do lobo temporal envolve tipicamente o olhar arregalado
seguido de automatismos oroalimentares (estalar os lábios, engolir e
mastigação) e/ou automatismos das extremidades superiores (rolamento de comprimidos ou movimentos de

pegar com as mãos). Auras típicas de início temporal mesial incluem sensação epigástrica ascendente, medo,
déjà-vu, jamais-vu e estados de sonho. Auras auditivas e visuais complexas sugerem início neocortical
temporal lateral. Pacientes com ELT lateral relatam mais frequentemente alucinações auditivas não formadas
(por exemplo, zumbido ou toque) ou distorção do som (por exemplo, percebem que os sons estão mais
distantes ou diferem em tom ou tom). A alucinação auditiva também pode ser um som formado (por exemplo,
vozes de outras pessoas e/ou músicas). Outras características de lateralização incluem automatismos
unilaterais, postura distônica unilateral e parafasias pós-ictais (Chee et al. 1993). Pacientes com ELT lateral
exibem menos automatismos característicos (por exemplo, oroalimentar) e distonia contralateral do que
pacientes com início do lobo temporal mesial (Gil Nagel e Risinger 1997).
O comprometimento neuropsicológico é frequentemente identificado entre pacientes com ELT e pode

incluir déficits na capacidade cognitiva geral (QI), desempenho acadêmico, linguagem (ou seja, nomeação e
fluência verbal), memória, atenção/executivo, habilidades motoras e habilidades visuoespaciais/construtivas
(veja a seção “Comorbidade Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental) na Epilepsia” para mais detalhes)
(por exemplo, Elger et al. 2004; Fastenau et al. 2009; Hermann et al. 1997; Hermann et al. 2008).
Fatores de risco para ELT. Pacientes que sofrem de uma convulsão febril complicada (caracterizada por
longa duração ou características focais) correm maior risco (5-20 vezes) para o desenvolvimento de ELT do
que pacientes sem história de convulsão febril complicada (Tarkka et al. 2003). No entanto, indivíduos com
história de convulsão febril não complicada não apresentam risco aumentado de ELT em relação à população
geral. Entre os pacientes com ELT identificada e esclerose hipocampal, 40-60% têm história de convulsão
febril complicada na infância.
Patologia Associada à ELT. Cerca de 70% dos pacientes com ELT apresentam evidências de esclerose
hipocampal. Outros podem ter crescimento incorreto de estruturas corticais (disgenesia cortical, malformação
cortical), crescimentos benignos como DNET (tumor neuroepitelial diembroplástico) ou gangliogliomas,
tumores malignos ou malformações vasculares. Alguns pacientes têm esclerose mesial temporal mais uma
patologia adicional (patologia dupla).
Regra geral: epilepsia do lobo temporal (ELT)
Termo para epilepsia com crises decorrentes do lobo temporal. O TLE é dividido em dois tipos:
1. Início da convulsão do lobo temporal mesial (MTLE) (representa ~ 80% dos

pacientes)
2. Início da convulsão do lobo temporal lateral.
Características do MTL
1. Convulsões presentes com aura (convulsão parcial simples antes de perder

conhecimento).
(contínuo)
Regra geral: Epilepsia do lobo temporal (ELT) (continuação)

(a) As auras mais frequentes associadas ao MTLE são:
eu. Sensação epigástrica ascendente
ii. Temer
iii. déjà-vu
4. Pilorecção (arrepios)
v. Flashbacks de memória
vi. Alucinações olfativas (ataques uncinados)
vii. Estados sonhadores
Características do TLE lateral
1. Apresentação semelhante ao MTLE, mas as auras podem diferir:
(a) Alucinações auditivas – não formadas (por exemplo, zumbido, som abafado ou
toque).
(b) Alucinações visuais (figuras informes, objetos, raramente rostos)
ELT muitas vezes refratária à medicação – cerca de 33% refratária à medicação em 2009
Livre de convulsões em cerca de 70% dos pacientes selecionados após lobectomia temporal.
Epilepsia do Lobo Frontal
A epilepsia do lobo frontal (FLE) é menos pesquisada do que a ELT, mas tem aumentado o interesse.
Estima-se que 20% dos pacientes com crises parciais (focais) refratárias tenham epilepsia do lobo frontal.
Desses pacientes com FLE, a maioria dos pacientes tem início de convulsão envolvendo o córtex pré-frontal
dorsolateral. O resultado para pacientes submetidos a tratamento cirúrgico é menos conhecido, mas
estudos recentes sugerem que as taxas de ausência de convulsões variam de menos de 30 a 100% dos
pacientes. As taxas livres de convulsões são mais altas para aqueles indivíduos com uma lesão demonstrada
por RM. As taxas livres de convulsões em 1 ano para indivíduos com lesão demonstrável é de cerca de
70%.
As características típicas das convulsões na epilepsia do lobo frontal são convulsões de duração
relativamente curta que podem ocorrer em grupos que não resultam em perda clara da consciência.
O EEG interictal pode ser normal ou demonstrar anormalidades uni ou bilaterais que podem incluir as
derivações temporais. Em comparação com as convulsões do lobo temporal, as convulsões do lobo frontal
costumam ser mais breves e envolvem mais atividade motora. As características comportamentais da
epilepsia do lobo frontal variam amplamente dependendo da localização do início e da propagação
(Williamson et al. 1985), e algumas têm características comportamentais que podem ser erroneamente
identificadas como eventos não epilépticos (ou seja, impulso pélvico e movimentos aleatórios dos membros)
(Savqi et ai. 1992). Os tipos de convulsões mais comuns na epilepsia do lobo frontal estão resumidos abaixo:
(a) Dorsolateral: Várias apresentações mais típicas são descritas abaixo:
1. Convulsões motoras focais. As convulsões começam com abalos motores clônicos unilaterais que
correspondem à região da faixa motora (giro pré-central) com epilepsia.
descargas. A convulsão pode se espalhar para áreas sequenciais da faixa motora,

resultando em atividade motora clônica, conforme ditado pela organização motora
funcional do giro pré-central (Marcha Jacksoniana). A consciência (consciência) é mantida,
a menos que a convulsão se propague fora das áreas motoras (e motoras suplementares)
do lobo frontal.
2. Convulsões da área motora suplementar (anterior à faixa motora primária): Semiologia é a
postura tônica assimétrica súbita de ambos os membros, desvio forçado da cabeça e dos
olhos (versão denominada) para longe do foco da convulsão, vocalização monótona (ou
parada da fala) e consciência variavelmente preservada.
3. Crises parciais complexas do lobo frontal. As convulsões apresentam-se
comportamentalmente como um início súbito de vigorosos automatismos motores
bilaterais das extremidades que podem aparecer como movimentos involuntários ou
atividades intencionais organizadas (por exemplo, nadar como movimentos dos braços,
andar de bicicleta, rir, gritar, etc.). Denominadas “crises hipermotoras”, estas são a
semiologia das crises classicamente associada à epilepsia do lobo frontal. As convulsões
hipermotoras podem apresentar comportamentos agressivos ou sexualmente relacionados.
A maioria dos pacientes (50-90%) tem uma aura de aperto ou formigamento de partes do
corpo, uma vaga sensação psíquica ou medo. A consciência é perdida durante essas
convulsões e o paciente fica amnésico para o evento. Essas convulsões podem surgir
das áreas frontopolar, opercular-insular, giro do cíngulo (porção anterior) e orbtiofrontal (veja também abai
4. Crises de ausência do lobo frontal (crises dialépticas). Essas convulsões, que ocorrem
frequentemente em grupos, envolvem uma parada súbita na atividade motora/da fala que
dura vários segundos. A consciência é perdida durante o período ictal, mas não há
confusão pós-ictal. Automatismos sutis podem estar presentes com crises de ausência do
lobo frontal. Pode estar associada ao início da crise mesial frontal ou orbitofrontal.
5. Crises afásicas. Convulsões com parada de fala.
(b) Opercular: Convulsões caracterizadas comportamentalmente por deglutição, salivação,
paralisação da fala e, às vezes, atividade clônica da face.
(c) Orbitofrontal, cingulado e frontal mesial: A semiologia pode incluir agitação motora, sentimentos
emocionais e automatismos gestuais complexos, que também estão associados a crises
parciais complexas frontais (ver acima e a Tabela 16.6). O comportamento/
as características neurológicas das convulsões envolvendo essas regiões podem ser bizarras
e incluem “pedalar de bicicleta” e empurrar a pelve. A consciência pode ser mantida e pode
haver pouca confusão pós-ictal. Os movimentos vigorosos junto com o conteúdo emocional
podem levar a um diagnóstico errôneo de origem psicogênica [ver Cap. 17 para cobertura de
crises não epilépticas psicogênicas (também conhecidas como ataques não epilépticos
psicogênicos)]. As pistas que defendem a epilepsia incluem a estereotipia e a curta duração.
Déficits neuropsicológicos em FLE têm sido altamente variáveis, variando de déficits de

atenção a déficits grosseiros de atenção/funções executivas (por exemplo, planejamento, iniciação,
manutenção ou alteração de comportamento e/ou antecipação de resultados), linguagem e funções
motoras (Risse 2006 ). Menos pesquisados do que pacientes com ELT, pacientes com epilepsia
do lobo frontal podem apresentar déficits difusos e focais (Risse 2006) (consulte a seção
“Comorbidade Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental) na Epilepsia”, para mais detalhes).
Regra geral: epilepsia do lobo frontal (FLE)
Termo para epilepsia com crises decorrentes dos lobos frontais. Os pacientes com FLE geralmente
têm convulsões curtas, que podem se apresentar de várias maneiras, e as características
comportamentais podem ser facilmente atribuídas à CNEP (ou seja, compressão pélvica).
A liberdade de convulsão é menos conhecida, mas varia de 30% a 100% dos pacientes selecionados
após ressecções frontais. Melhores taxas de ausência de crises entre os pacientes com achados
lesionais na ressonância magnética (tumor, disgenesia focal, etc.).
Epilepsia do Lobo Parietal
Assim como as epilepsias do lobo frontal, as epilepsias do lobo parietal são menos pesquisadas, mas há um
interesse crescente (Kim et al. 2004b). O início focal no lobo parietal é relativamente raro (6-8% das epilepsias
parciais/focais). A semiologia da convulsão pode apresentar-se com sensorial elementar (formigamento, dormência,
visual), motor (motor simples assimétrico ou automotor), vertigem, psíquico/humor ou pouca semiologia (dialética)
antes da perda da consciência. As epilepsias do lobo parietal podem se espalhar para o lobo frontal e apresentar
características clínicas consistentes com a epilepsia do lobo frontal ou para as características do lobo temporal
que mimetizam a epilepsia do lobo temporal. A liberdade de convulsão varia consideravelmente e, como outras
epilepsias focais, é maior para aqueles indivíduos em que uma lesão é identificada. A liberdade de convulsão
(Classe I de Engle) foi relatada como variando de 53% a 88% dos pacientes (Cascino et al. 2005; Kim et al. 2004b).
A disfunção neuropsicológica pode envolver prejuízo na linguagem e/ou praxia, mas há poucos dados
neuropsicológicos em coortes selecionadas de pacientes com epilepsias de início focal do lobo parietal.
Regra geral: epilepsia do lobo parietal (PLE)
Termo para epilepsia com crises decorrentes dos lobos parietais. Pacientes com EPP podem ter
convulsões que se apresentam com características de pacientes com epilepsia do lobo frontal ou
temporal.
Os primeiros relatórios sugerem que 55-88% dos pacientes selecionados estão livres de crises após
as ressecções. Melhores taxas de ausência de crises entre os pacientes com achados lesionais
na ressonância magnética (tumor, disgenesia focal, etc.).
Epilepsia do Lobo Occipital
A epilepsia do lobo occipital é incomum (Salanova et al. 1992). A localização geralmente é sugerida por uma aura
visual. As auras visuais incluem alucinações elementares, como luzes ou cores piscando com ou sem movimento.
Alguns podem ter cegueira ictal.
A disseminação para áreas de associação visual adjacentes pode produzir alucinações mais complexas
de objetos formados como pessoas ou ilusões como distorção de proporção, tamanho ou contornos.
Outras manifestações podem incluir desvio do olho contralateral, piscar, sensação de movimento
ocular ou nistagmo. A disseminação subsequente da convulsão pode ser para os lobos frontal ou
temporal, exatamente como descrito para a epilepsia do lobo parietal.
Regra geral: epilepsia do lobo occipital (OLE)

Termo para epilepsia com crises decorrentes dos lobos occipitais. O início clínico mais
comum é a aura visual (cerca de 60%). A aura visual pode ser simples ou complexa,
podendo ser positiva (forma, animal, face, etc.) ou negativa (ponto cego).
A liberdade de convulsão para pacientes selecionados não está bem estabelecida e

varia de 45% a 85%, sendo cerca de 60-65% geralmente aceito. Pacientes com
lesões de desenvolvimento (por exemplo, displasia cortical) são menos propensos a
não ter crises (45%) do que pacientes com tumores (por exemplo, gliomas) (85%).
Os riscos neurológicos/neuropsicológicos geralmente incluem defeitos no campo visual
e déficits visuoperceptivos.
Tratamento de Convulsões
É importante notar que nem todas as apresentações de convulsões requerem tratamento

farmacológico. Se, após uma primeira convulsão, uma avaliação neurológica, EEG e ressonância
magnética forem normais, os DEAs não são prescritos e o diagnóstico de epilepsia não é feito, pois
a maioria não terá uma segunda convulsão. Como observado anteriormente, até 10% da população
geral terá uma convulsão, mas apenas 10% dessa população desenvolverá convulsões
subsequentes necessárias para o diagnóstico de epilepsia. Para nossos propósitos, focaremos em
pacientes diagnosticados com epilepsia. O tratamento de primeira linha é a medicação.
Terapias adicionais para os pacientes com convulsões apesar da medicação incluem: (1) dieta e
terapias comportamentais e (2) cirurgia [incluindo ressecção cirúrgica e implantação de dispositivos
médicos, incluindo estimulador do nervo vago (VNS) e formas de estimulador cerebral profundo
(DBS)].
Tratamento medicamentoso
O início de AEDs é o tratamento de linha de frente para pacientes com epilepsia. Apenas quatro
DAEs de linha de frente estavam disponíveis antes de 1995. Atualmente, mais de uma dúzia estão
disponíveis e mais estão em desenvolvimento. Alguns DAEs são de “amplo espectro” e tratam
epilepsias parciais e generalizadas. Outros são de “espectro estreito” e podem não tratar epilepsias
parciais (ou seja, etossuccimida) ou podem piorar as epilepsias mioclônicas (ou seja, gabapen
estanho). Os AEDs recentemente desenvolvidos não aumentaram significativamente a porcentagem
de pacientes que estão livres de convulsões, mas oferecem diferentes perfis de efeitos colaterais, que são
frequentemente menos pronunciada do que os DEAs mais antigos (ver Tabela 16.8). Os efeitos
colaterais podem ser positivos ou negativos. Por exemplo, o topiramato pode ajudar na perda de
peso, mas pode ter um efeito adverso na cognição em alguns indivíduos. A maioria dos
pesquisadores descobriu que 60-70% dos pacientes com epilepsia são tratados com sucesso com
AEDs (por exemplo, Kwan e Brodie 2000). Alternativamente, 30-40% dos pacientes com epilepsia
continuam a ter convulsões apesar dos medicamentos.
Tabela 16.8 Efeitos cognitivos e comportamentais/de humor de drogas

antiepilépticas (DAEs)
Comportamento/humor Função cognitiva
Carbamazepina ÿÿ
Clonazepam ÿ ÿÿÿ
Gabapentina ÿÿÿ ÿ
Lamotrigina ÿ ÿb ÿ?ÿ
Levetiracetam ?ÿ
Lucosamida ÿ? ?ÿ (tontura ÿÿ)
Oxcarbazepina ÿ ÿÿ
Fenitoína ÿ ÿÿÿ
Fenobarbital ÿ ÿÿÿ
Pregabilina ÿÿÿ ?ÿ (tontura ÿÿ)
Valproato de sódio ÿÿ ÿ
Tiagabina ÿb ÿ ?ÿ
Topiramato ÿÿb ? ÿÿÿa
Zonisamida ÿ ?ÿÿÿ
Nota: ÿ = impacto negativo; ÿ = sem impacto significativo; ÿ = impacto positivo; ?

dados limitados ou inconsistentes
a Alguns participantes exibem mais déficits do que outros de forma dose-
dependente
b
Relatos de impacto positivo no humor e/ou estabilização do humor
Após falhar em mais de três AEDs, a probabilidade de alcançar o controle de convulsões com
outro estudo de AED foi de cerca de 3% em um estudo (Kwan e Brodie 2000) em torno de 3%
(Kwan e Brodie 2000). Normalmente, os indivíduos que falham em dois a três testes adequados de
DEA são rotulados como refratários à medicação (intratáveis) e considerados para intervenção
cirúrgica. Aqueles que não são candidatos à cirurgia podem ser tratados com outras terapias (veja
abaixo).
Epilepsias Refratárias
A maioria dos pacientes com epilepsia refratária à medicação tem crises parciais complexas (focais)
de origem sintomática (ou provavelmente sintomática). Pacientes com epilepsia focal envolvendo
os lobos temporais, particularmente aqueles com esclerose mesial temporal (EMT), são tipicamente
intratáveis à medicação. Pacientes com epilepsia intratável estão em risco (1 por 200 pacientes-
ano) de morte secundária a uma convulsão, denominada morte súbita inexplicada na epilepsia ou
SUDEP (Tomson et al. 2008). Além disso, pacientes com epilepsias refratárias estão em risco de
desenvolvimento neuropsicológico progressivo.
Regra geral: epilepsia refratária

• 30 a 40% dos pacientes com epilepsia são atualmente refratários a
medicamento
• A maioria das epilepsias refratárias tem convulsões focais que surgem da
Lobo temporal
• A liberdade de convulsões com ressecção cirúrgica ocorre em cerca de 70% dos pacientes
versus uma pequena minoria de pacientes (< 10%) 3% com tentativas subsequentes de
medicação, tornando a cirurgia um tratamento altamente eficaz para epilepsia refratária
déficits (por exemplo, Hermann et al. 2008; Helmstaedter e Kockelmann 2006), disfunção psiquiátrica
(por exemplo, Hermann et al. 2000, 2003; Hermann et al. 2008), baixo desempenho acadêmico
(Austin et al. 1998), sucesso ocupacional reduzido , e menor qualidade de vida (por exemplo,
Poochikian-Sarkissian et al. 2007). Alternativamente, um estudo randomizado de referência (Wiebe
et al. 2001) confirmou a eficácia da cirurgia de convulsão para o tratamento da epilepsia refratária do
lobo temporal com ~60% se tornando livre de convulsões com lobectomia temporal, mas apenas
~8% se tornando livre de convulsões com medicação continuada gestão. Embora a lobectomia
temporal tenha um risco aproximado de 5 a 10% de complicações como morte, acidente vascular
cerebral ou infecção, a única morte no ensaio clínico ocorreu no grupo medicamente controlado. As
taxas livres de convulsões para pacientes selecionados com epilepsia do lobo temporal variam, mas
60-80% após 1 ano é geralmente aceito, e os pacientes com SMT são tipicamente candidatos ideais
para tratamento cirúrgico para alcançar o controle das convulsões (taxas livres de convulsões após
1 ano acima 90% foram relatados). Pacientes com ELT claro, mas sem MTS também podem ser
bons candidatos cirúrgicos (Ojemann 2006). Assim, o controle das crises após o tratamento cirúrgico
pode diminuir o risco de complicações relacionadas às crises, incluindo a morte, e pode melhorar a
qualidade de vida e a independência.
O objetivo do tratamento neurocirúrgico eletivo é a resolução completa das convulsões.
No entanto, a determinação de “liberdade de convulsões” variou na literatura, com alguns
especialistas considerando a ausência de convulsões “debilitantes” como um bom resultado,
enquanto outros especialistas argumentam que o termo “livre de convulsões” deve equivaler a não
ter convulsões de qualquer tipo . Vários esquemas de classificação foram desenvolvidos, sendo
talvez o mais comum o de Engel et al. (1993) (ver Tabela 16.9). Resumimos agora os tratamentos
cirúrgicos e não cirúrgicos para epilepsias refratárias.
Tabela 16.9 Engel et al. (1993) escala de classificação para resultado de cirurgia para tratamento de
epilepsia (Adaptado de Engel et al. 1993)
aula de inglês Resultado da convulsão
Ia Livre de convulsões sem auras

Ib Sem convulsões incapacitantes (por exemplo, parciais complexas), mas o paciente pode ter
convulsões parciais (auras).
II Raras (várias por ano) convulsões incapacitantes (crises parciais complexas ou parciais complexas
que se generalizam secundariamente) convulsões
III Redução superior a 50% na frequência de convulsões incapacitantes
4 Menos de 50% de redução na frequência de convulsões incapacitantes
Tratamentos cirúrgicos
As intervenções cirúrgicas para a epilepsia refratária à medicação atualmente incluem: (1)

ressecção cirúrgica do parênquima cerebral considerado necessário para cessar as
convulsões (zona epileptogênica), (2) hemisferectomia, (3) calosotomia do corpo, (4)
ressecção subpial múltipla, ( 5) implantação de estimulador do nervo vago (VNS) e (6)
implantação de um estimulador cerebral profundo (DBS). A radiação gama-knife
estereotáxica, na qual a radiação focalizada é direcionada a um alvo específico intracraniano,
também tem sido usada e é brevemente descrita abaixo.
1. Lobectomia Temporal Anterior (ATL)

Ressecção cirúrgica em que o lobo temporal anterior é ressecado em bloco. Existem
vários procedimentos de LTA, e as ressecções variam de 3 a 8 cm medidos a partir da
ponta anterior do lobo temporal. As ressecções temporais esquerdas (língua dominante)
geralmente incluem os 3 a 5 cm anteriores do lobo temporal, enquanto as ressecções
temporais direitas (não dominantes) geralmente envolvem os 4 a 8 cm anteriores. A
extensão da ressecção tem sido tradicionalmente determinada de duas maneiras. A primeira
abordagem adapta a extensão da ressecção aos achados fisiopatológicos do paciente
obtidos extra ou intraoperatoriamente (Ojemann e Valiante 2006). As técnicas extra-
operatórias para adaptar uma ressecção incluem a colocação de grade subdural, tira ou
eletrodos de profundidade na região da zona epileptogênica suspeita e, normalmente, obter
dados de início ictal. No intraoperatório, os cirurgiões geralmente confiam na atividade
epiléptica interictal para determinar a extensão da ressecção. Com as abordagens
personalizadas, o mapeamento funcional é frequentemente usado para determinar o córtex
eloquente (por exemplo, linguagem e motor) (Ojemann et al. 1989). A segunda abordagem
baseia a extensão da ressecção temporal em padrões anatômicos (Falconer et al. 1955).
As ressecções tipicamente incluem a maioria das estruturas temporais medial e lateral,
enquanto grande parte do giro temporal superior é retido no hemisfério dominante.
(a) Amigadalohipocampectomia: Em um esforço para minimizar os déficits cognitivos/

psicológicos pós-cirúrgicos associados à lobectomia temporal padrão, as operações
anatomicamente padronizadas que ressecam principalmente as estruturas do lobo
temporal medial foram desenvolvidas e ganhando popularidade (Hori et al. 2003;
Neimever 1958; Wieser e Yasargil 1982). Esses procedimentos são normalmente
referidos como amy gadalohippocampectomy (Neimeyer 1958). Existem três vias mais
comumente empregadas para acessar as estruturas temporais mediais, ou seja,
transcortical (passando pelo giro temporal superior), subtemporal (passando pelo córtex
temporal basal) ou transsilviana (passando pelo giro temporal médio) ( Olivier 2000;
Shimizu et al. 1989). Existem também diferenças de opinião quanto à extensão da
ressecção das estruturas temporais mediais (Feindel e Rasmussen 1991), embora a
maioria das séries contemporâneas de pacientes incluam a ressecção de parte ou de
toda a formação hipocampal. Se as amiggadalohipocampectomias selecionadas
realmente trazem uma vantagem em termos de resultado de convulsão ou funcionamento
neuropsicológico pós-operatório permanece controverso (Burchiel e Christiano 2006).
Quando o foco epiléptico envolve córtex eloquente, por exemplo, córtex motor primário
ou sensorial, área(s) de Wernicke ou de Broca, a ressecção pode ser combinada com
transecção subpial múltipla
(Veja abaixo). Esta última técnica utiliza pequenos cortes perpendiculares à superfície cortical
para interromper as conexões horizontais necessárias para a propagação da crise, mas permite
o processamento colunar necessário para o funcionamento cognitivo normal.
2. Hemisferectomia
A remoção de todo (ou da maioria) um hemisfério inteiro. Existem dois procedimentos comuns
de hemisferectomia, hemisferectomia funcional e hemisferectomia anatômica (Schramm 2002). O
procedimento é geralmente limitado a pacientes com hemiparesia funcional e convulsões graves
(por exemplo, encefalite de Rasmussen ou síndrome de Sturge-Weber). Embora aparentemente
dramáticos, esses procedimentos podem oferecer aos pacientes um resultado favorável de uma
síndrome de epilepsia tipicamente incapacitante, e até 75% dos pacientes podem ter um bom
resultado, definido como nenhuma deterioração significativa adicional da função além dos déficits
neurológicos e neuropsicológicos presentes no momento da cirurgia. cirurgia. Complicações
cirúrgicas ocorrem e podem incluir déficits motores, sensoriais, cognitivos e psicológicos. Um estudo
recente da encefalite de Rasmussen encontrou alterações pós-cirúrgicas em motor (hemiparesia) e
sensorial (hemianopsia) em todos os pacientes. Além da piora na função motora e sensorial com a
cirurgia, o funcionamento neuropsicológico permaneceu estável em 52% dos pacientes, piorou em
38% dos pacientes e melhorou em cerca de 10% dos pacientes. A função da linguagem não mudou
após a cirurgia em todos os pacientes que não apresentavam alteração de linguagem pré-cirúrgica,
independentemente do lado da cirurgia. Daqueles com alterações de linguagem antes da cirurgia,
33% dos pacientes tiveram melhora da linguagem, 25% pioraram e cerca de 42% dos pacientes não
apresentaram alteração significativa (Terra-Bustamante et al. 2009).
3. Calosotomia do corpo
Um procedimento no qual o corpo colusum é seccionado para minimizar a propagação de
convulsões de um hemisfério para outro. Normalmente, este procedimento é limitado a pacientes
com foco de convulsão desconhecido ou múltiplos focos de convulsão com convulsões debilitantes
que são frequentemente de natureza atônica e/ou tônica (por exemplo, “ataques de queda”), que
podem resultar em lesão. O resultado é variável, mas o resultado do procedimento não é diminuir a
frequência de convulsões em si, mas sim alterar a “disseminação” das convulsões para poupar um
hemisfério e, espera-se, limitar o efeito comportamental das convulsões (ou seja, prevenir ataques
de queda). Após a calosotomia, várias síndromes de desconexão estão presentes inicialmente,
particularmente quando os estímulos são apresentados apenas a um hemisfério (Van Wagenen e
Herren 1940). Síndromes neuropsicológicas clássicas de agnosias, apraxias (por exemplo,
fenômenos de mão alienígena), alexia e agrafia foram relatadas (Gazzaniga 1984; Sass et al. 1988).
A gravidade da síndrome de desconexão geralmente diminui ao longo de um período de meses, de
modo que o déficit geralmente não é apreciável nas atividades cotidianas.
4. Transecção subpial múltipla

Um procedimento cirúrgico no qual os tratos de fibras axonais horizontais no cérebro são
seccionados, preservando os tratos de fibras axonais orientados verticalmente (Morrell et al.
1989). A cirurgia é atualmente oferecida a pacientes com foco convulsivo no córtex eloquente (ou
seja, córtex com funções vitais como funções motoras, sensoriais ou de linguagem e é cada vez
mais empregada com funções de memória) (Wyler 2006). Este procedimento surgiu a partir de
observações de que as convulsões normalmente se propagam ao longo dos tratos de fibras axonais
horizontais, enquanto as funções corticais (motora, linguagem) normalmente se propagam.
ao longo dos tratos de fibras axonais verticais. A transecção cirúrgica limita a propagação das convulsões.
Estudos preliminares de ressecção subpial múltipla encontraram benefício de mais de 95% de redução
das crises em 71% dos pacientes com crises generalizadas, 62% dos pacientes com crises parciais
complexas e 62% dos pacientes com crises parciais simples (Spencer et al. 2002). No entanto, os dados
são limitados neste momento, e as preocupações permanecem em relação ao resultado a longo prazo
para a ausência de convulsões com este procedimento.
5. Implantação do estimulador do nervo vago

A estimulação do nervo vago (VNS) é a estimulação crônica do nervo vago esquerdo pela implantação
de um eletrodo ligado ao nervo vago esquerdo e um gerador de sinal programável colocado
subdermicamente sob a clavícula. A estimulação do nervo vago é aprovada pela Food and Drug
Administration (FDA) dos EUA como tratamento adjuvante de pacientes adultos e adolescentes com
convulsões parciais complexas refratárias. Em geral, acredita-se que a VNS beneficie cerca de 33% dos
pacientes com uma redução de 50% ou mais na frequência e gravidade das convulsões. Os outros 67%
dos pacientes não obtiveram benefício significativo. Estudos mostraram que cerca de 10% dos pacientes
podem ficar livres de convulsões. Dados recentes indicam que os benefícios do VNS aumentam após 1
ano de tratamento, com dados de acompanhamento de 12 anos agora disponíveis (por exemplo, Uthman
et al., 2004). O tratamento VNS é tipicamente reservado para pacientes que não são candidatos à cirurgia
e/ou tiveram procedimentos de ressecção cirúrgica mal sucedidos. Os benefícios do VNS também foram
observados em um número limitado de pacientes com auras (convulsões parciais simples) de duração
relativamente longa. Esses pacientes podem, às vezes, ativar o VNS durante suas auras, o que
supostamente pode levar à prevenção da convulsão progredindo para um evento tônico clônico complexo
parcial ou secundariamente generalizado. O mecanismo subjacente ao benefício do VNS permanece
desconhecido, mas acredita-se que reflita a alteração das aferências do nervo vago para o tronco cerebral.
Acredita-se que isso altere os sistemas de ativação reticular, autônomo e límbico, incluindo o sistema
neurotransmissor nora drenérgico. Os efeitos adversos comuns da VNS incluem tosse, dispneia, alteração
da voz (rouquidão), parestesias e dor de garganta. Efeitos adversos menos comuns incluem paralisia da
corda vocal esquerda e paralisia do nervo facial inferior esquerdo (NC VII). Há evidências de que o VNS
tem um efeito positivo na depressão, e o VNS foi recentemente aprovado para o tratamento de pacientes
com transtorno depressivo maior refratário.
6. Implantação de Estimulador Cerebral Profundo (DBS)

A implantação do estimulador cerebral profundo (DBS) revolucionou o tratamento de distúrbios do
movimento (ver Cap. 19, deste volume). A DBS está sendo cada vez mais aplicada à epilepsia refratária à
medicação (por exemplo, Boon et al. 2007; Fisher 2008). A cirurgia de DBS envolve o implante de eletrodos
muito finos para aplicar estimulação elétrica crônica às estruturas do cérebro, geralmente o tálamo,
gânglios da base ou giro do cíngulo. Existem dois sistemas DBS, um sistema de “circuito aberto” e um
sistema de “circuito fechado”. O sistema de malha aberta mantém um parâmetro de estimulação elétrica
estática baseado em programação externa. O sistema “closed loop” permite o monitoramento e alteração
das configurações de estimulação elétrica pela função do cérebro por um gravador implantado e sistema
de computador dinâmico. Ambos os métodos estão atualmente sendo investigados como terapia adjuvante
para epilepsia refratária. Ensaios clínicos continuam a determinar alvos cerebrais ideais e parâmetros de
estimulação. Os efeitos adversos da DBS podem incluir infecção, hemorragia e, dependendo da localização
da estimulação, afasia, disartria, fraqueza, bem como efeitos cognitivos e de humor/comportamentais.
Vários estudos relataram resultados promissores de DBS de alta frequência a longo

prazo na redução e, em alguns casos, na eliminação da epilepsia refratária à medicina
(Boon et al. 2007; Fisher 2008). Boon et ai. (2007) relatou o resultado de um estudo
prospectivo aberto de DBS de estruturas temporais mesiais para 10 pacientes
cuidadosamente selecionados. Após pelo menos 1 ano de DBS, 1 paciente estava livre de
crises e outros 6 pacientes exibiram uma redução de mais de 50% nas crises. Outros 2
pacientes tiveram uma redução de 30 a 49% nas convulsões. Apenas 1 paciente (10%) não
respondeu ao DBS. Recentemente, foram apresentados os resultados iniciais de um ensaio
clínico prospectivo, randomizado e duplo-cego de DBS visando o tálamo anterior na epilepsia
refratária conhecido como Estimulação do Núcleo Anterior do Tálamo na Epilepsia (SANTE)
(Fisher 2008). No final da fase cega do estudo (4 meses pós-operatório), 37% dos pacientes
que receberam DBS exibiram uma redução significativa na frequência média de convulsões
em comparação com 14,5% dos pacientes que não receberam estimulação. Durante o
período de rótulo aberto (13 meses após a cirurgia de DBS), toda a amostra (ambos os
braços experimental e controle) apresentou uma redução de 40% na frequência de
convulsões. Esses resultados são promissores para indivíduos que apresentam epilepsia
refratária e não são candidatos a outros tratamentos neurocirúrgicos. O resultado
neuropsicológico da DBS para epilepsia refratária à medicação é desconhecido.
7. Tratamento com radiação gama-faca estereotáxica

O tratamento com radiação gama-knife usa radiação focada em vários feixes para atingir
uma área de tecido. Cada feixe sozinho não resulta em dano cerebral, mas a concentração
focada de onde todos os feixes convergem resulta em doses de radiação suficientes para
causar a morte celular em uma área discreta pré-planejada. Este procedimento é
particularmente adequado para o tratamento de tumores cerebrais que de outra forma
seriam inoperáveis. A radiação gama-knife também tem sido aplicada a malformações
vasculares com resultados favoráveis. Recentemente, a radiação gama-knife esterotáxica
foi aplicada a pacientes com epilepsia do lobo temporal (Regis et al. 1999). Um estudo
multicêntrico recente relatou taxas de ausência de convulsões em 36 meses pós-radiocirurgia
com faca gama de 76% em um grupo de alta dose (recebendo 24 Gy) e 59% no grupo de
baixa dose (recebendo 20 Gy), que se aproximou do taxas de liberdade de convulsões de
ATL padrão sem os riscos cirúrgicos potenciais de infecção (Barbaro et al. 2009). Os
benefícios da redução das convulsões relacionadas à radiação gama-knife não são
imediatamente apreciados, com o tempo médio para a liberação das convulsões relatado
em cerca de 12 meses após o procedimento (Bartolomei et al. 2008). Curiosamente, os
pacientes muitas vezes experimentam um aumento nas crises parciais simples no início da
redução das crises (Regis et al. 1999). Isso coincide com o início das alterações estruturais
de neuroimagem 9 a 12 meses após a cirurgia. Uma taxa de ausência de convulsões de
longo prazo (6-10 anos) (Engle I) é de aproximadamente 60% (Bartolomei et al. 2008). O
resultado neuropsicológico da cirurgia com faca gama pode ser melhor do que a lobectomia
temporal padrão, com dados piloto descobrindo que um declínio significativo na memória
verbal ocorreu em 15% dos indivíduos, enquanto 12% dos participantes exibiram uma
melhora significativa (Barbaro et al. 2009). Outro estudo encontrou um declínio significativo
na memória verbal em 100% dos pacientes (n=3), enquanto nenhum declínio na memória
visual, QI ou medidas de linguagem/fala foi evidente (McDonald et al. 2004).
Dietas e Terapias Comportamentais (Dietas Cetogênicas e Outras)
Mudanças na dieta para iniciar a cetose representam um tratamento de primeira linha para
epilepsias associadas à deficiência na proteína transportadora de glicose e piruvato
desidrogenase. A dieta cetogênica também demonstrou eficácia para pacientes com Lennox-
Síndrome de Gastaut. A eficácia no tratamento de epilepsias sintomáticas (ou provavelmente
sintomáticas) com crises parciais complexas (focais) é desconhecida. A cetose ocorre quando
o cérebro muda do metabolismo primário da glicose para o metabolismo do corpo cetônico
devido a uma dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos e proteínas. A proporção de
gordura para hidratos de carbono e proteína é idealmente 4:1. Embora muitas vezes eficaz,
muitas vezes é difícil manter essa dieta por longos períodos de tempo e há um risco potencial
à saúde a longo prazo da dieta rica em lipídios.
Outras terapias para epilepsia refratária a medicamentos podem incluir tratamento
comportamental e tratamento hormonal. Nenhuma das intervenções tem um bom suporte e não
será discutida aqui.
Avaliação pré-cirúrgica
Uma vez que um paciente não tenha respondido aos testes de medicação adequados, a
avaliação cirúrgica deve prosseguir. A avaliação pré-cirúrgica normalmente inclui uma
avaliação neurológica abrangente que inclui uma história detalhada, ressonância magnética de
alta qualidade e estudo de vídeo-EEG (Velis et al. 2007). A avaliação neuropsicológica é
frequentemente solicitada e cada vez mais considerada um estudo central na avaliação da
candidatura cirúrgica (Baxendale e Thompson 2010; Rausch 2006). Outros procedimentos para
identificar o foco da convulsão/região epiléptica e/ou áreas do córtex eloquente incluem estudos
de neuroimagem funcional, como ressonância magnética funcional (fMRI), SPECT, PET e/ou
estudos MEG/MSI (por exemplo, Baxendale e Thompson 2010; Juhasz e Chaugani 2003; Van
Passchen et al. 2007; Ryvlin et al. 1998). O teste de Wada também pode ser utilizado no
planejamento cirúrgico. Os estudos SPECT, particularmente um SPECT ictal, podem ser úteis
para localizar o foco da crise (Van Passchen et al. 2007).
Os estudos de PET também podem ser úteis na identificação de áreas de disfunção que não
se apresentam em estudos de ressonância magnética estrutural (Ryvlin et al. 1998). Muitas
vezes a região hipometabólica é maior do que a área geradora de crises, envolvendo até
mesmo o lobo contralateral, o que pode melhorar após cirurgia de convulsão bem sucedida.
Finalmente, MEG e MSI são cada vez mais usados em centros de epilepsia para identificar
atividade interictal sugerindo o foco da crise (Pataraia et al. 2005). Cada vez mais, fMRI e MEG/
MSI estão sendo usados para localizar funções cerebrais, incluindo linguagem e memória e
usados para mapear a área de ressecção cirúrgica (Baxendale e Thompson 2010; Tovar
Spinoza et al. 2008). Com base nesses estudos, é feita a determinação da candidatura cirúrgica
e as opções de tratamento oferecidas ao paciente. Fornecemos agora uma breve revisão dos
aspectos neuropsicológicos da avaliação pré-cirúrgica e, em seguida, voltamos nossa atenção
para os aspectos neuropsicológicos da epilepsia de forma mais geral.
Avaliação Neuropsicológica Pré-cirúrgica: Conceitos Básicos
As avaliações neuropsicológicas pré-cirúrgicas auxiliam na previsão de riscos cognitivos/

psicológicos para a cirurgia (declínio cognitivo pós-cirúrgico), podem ajudar a confirmar a
localização das crises em alguns casos e podem auxiliar na determinação da probabilidade de
resultado livre de crises (p. al. 2009).
Nos centros de epilepsia mais abrangentes que oferecem cirurgia (centros de nível III e
IV), os neuropsicólogos clínicos são considerados membros centrais da equipe de tratamento.
Uma das funções do neuropsicólogo clínico é fornecer consulta à equipe e ao paciente com
relação aos prováveis riscos cognitivos e psicológicos para a realização de tratamento
neurocirúrgico eletivo. Os dados que um neuropsicólogo usa incluem uma avaliação
neuropsicológica pré-cirúrgica, histórico médico, resultados de estudos de EEG, resultados de
neuroimagem estrutural e funcional e/ou resultados de testes de Wada. Os dados obtidos de
várias técnicas de neuroimagem (por exemplo, ressonância magnética estrutural e funcional)
e mapeamento de estimulação cortical intra ou extra-operatória da linguagem e outras funções
cognitivas podem ser muito úteis para refinar a previsão de resultados e/ou desenvolver
programas de reabilitação/tratamento (por exemplo, Baxendale e Thompson 2010). O
neuropsicólogo clínico também deve estar ciente dos aspectos médicos da epilepsia que
podem afetar o resultado neuropsicológico do paciente, bem como o impacto potencial dos
DEAs e outros medicamentos. Igualmente importante, é fornecer informações sobre os riscos
neuropsicológicos do paciente para NÃO realizar a cirurgia (ver seção “Comorbidade
Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental) na Epilepsia”).
Neuropsicológica (Cognitiva e Comportamental)

Comorbidade na epilepsia
Prognóstico Neuropsicológico para Pacientes

Diagnosticados com Epilepsia
Para muitas epilepsias, particularmente epilepsias idiopáticas, cognitivas e comportamentais/

função do humor foi pensado para ser geralmente não afetada. No entanto, dados mais
recentes levantaram questões sobre o funcionamento cognitivo de longo prazo e a qualidade
de vida de pacientes com epilepsias tratadas com sucesso com medicação e/ou as chamadas
epilepsias “benignas” (por exemplo, Camfield et al. 1993; Dodrill 2004; Helmstaedter 2004;
Hermann et al. 2008; Sillanpaa et al. 1998). Pacientes com epilepsia relataram consistentemente
maior desemprego, menor sucesso ocupacional, menor nível educacional e são menos
propensos a se casar e ter filhos do que os pares saudáveis na população geral (ver Hermann
et al. 2008 para revisão). A etiologia para o aumento do risco de disfunção neuropsicológica
(cognitiva e comportamental/de humor) é multifatorial (por exemplo, Helmstaedter 2004;
Hermann et al. 2008). As variáveis implicadas na disfunção neuropsicológica entre os pacientes
com epilepsia incluem: (1) patologia subjacente que dá origem a convulsões, (2) a epilepsia
disfunção eletroneurofisiológica – particularmente frequência e gravidade das convulsões, (3) medicamentos

antiepilépticos, (4) complicações médicas (múltiplos episódios de estado de mal epiléptico, quedas resultando
em traumatismo craniano, etc.) e (5) outros fatores (por exemplo, variáveis psicossociais , neurodesenvolvimento
e efeitos do envelhecimento) (ver Fig. 16.3).
A revisão desta figura destaca as inter-relações interativas e não independentes desses fatores na
função neuropsicológica, na síndrome da epilepsia/patologia subjacente e no funcionamento psicossocial.
As forças do neurodesenvolvimento podem ter impactos positivos e negativos na função neuropsicológica.
Por exemplo, as convulsões do hemisfério dominante da linguagem são conhecidas por resultar na
reorganização inter e/ou intra-hemisférica das funções neuropsicológicas, permitindo o funcionamento
neuropsicológico normal ou quase normal (por exemplo, Liegeois et al. 2004; Muller et al.
1999; Satz et ai. 1988). Além disso, os processos de envelhecimento do cérebro também afetam os pacientes
com epilepsia, nos quais os pacientes com epilepsia refratária parecem ter maior risco de desenvolver
demência do que a população em geral. A medicação antiepiléptica tem sido cada vez mais reconhecida
como tendo efeitos neuropsicológicos adversos no paciente, embora a magnitude do efeito cognitivo adverso
seja geralmente considerada pequena (por exemplo, Aldenkamp et al. 2003; Gomer et al. 2007; Loring et al.
2007).
No entanto, os dados indicam que alguns AEDs (por exemplo, benzodiazapinas, valproato de sódio) podem
afetar negativamente os processos de desenvolvimento neurológico (Olney 2002), e os dados iniciais sugerem
Fig. 16.3 Variáveis não independentes interagindo para afetar a função neuropsicológica de
pacientes com epilepsia. Nota: * Efeito adverso mostrado apenas para processos de
neurodesenvolvimento e é limitado a alguns medicamentos e nem todos os indivíduos expostos
demonstraram efeito adverso (Adaptado de Baker e Taylor 2008)
gest o impacto adverso dos AEDs nos processos de desenvolvimento neurológico ocorrem em
crianças pré-natal expostas a pelo menos alguns AEDs (por exemplo, valproato de sódio) (Meador
2008; Meador et al. 2009). O potencial de impacto negativo nos processos de neurodesenvolvimento
em uma criança com início de convulsão não exposta anteriormente continua a ser determinado.
Claramente, as contribuições relativas dessas variáveis para a disfunção neuropsicológica variam.
Por exemplo, o impacto da neuropatologia subjacente e convulsões em algumas epilepsias
idiopáticas é reduzido devido à falta de lesão estrutural e convulsões frequentemente bem
controladas, deixando assim os fatores que afetam amplamente a função neuropsicológica como
sendo a própria síndrome da epilepsia, efeito de AEDs, e potencialmente, complicações médicas
(Elger et al. 2004).
No restante desta seção, revisamos o que se sabe sobre o funcionamento neuropsicológico
de pacientes com epilepsia, incluindo dados emergentes que sugerem que aspectos da função
comportamental e cognitiva estão comprometidos em pelo menos alguns indivíduos no início da
crise (Fastenau et al. 2009) ou mesmo antes da primeira crise reconhecida (Jones et al. 2007).
Além disso, alguns pacientes com epilepsia apresentam um declínio progressivo no funcionamento
cognitivo ao longo do tempo (por exemplo, Helmstaedter et al. 2003; Seidenberg et al. 2007).
Também resumimos as diferenças cognitivas entre as epilepsias generalizadas e pacientes com
crises focais e, em seguida, revisamos o impacto da intervenção cirúrgica na cognição.
Disfunção cognitiva e comportamental antes do início da crise?
Há evidências recentes para argumentar que a presença de problemas cognitivos e

comportamentais estão presentes antes da primeira crise reconhecida em pelo menos alguns
indivíduos (Hermann et al. 2008; Jones et al. 2007). Por exemplo, Jones et al. (2007) descobriram
que cerca de um quarto das crianças diagnosticadas com epilepsia de início recente apresentavam
problemas acadêmicos antes da primeira crise reconhecida. Além disso, quase metade das
crianças com epilepsia de início recente exibiu problemas psiquiátricos e comportamentais antes
da primeira crise reconhecida do que os pares da mesma idade (principalmente transtornos
depressivos, transtornos de ansiedade e TDAH). Em conjunto, esses dados sugerem que algumas
síndromes epilépticas se manifestam com disfunção cognitiva e psiquiátrica antes do início das crises.
Estado Cognitivo no Início da Convulsão
Em pacientes com epilepsia sintomática, a etiologia do início da convulsão (isto é, tumor cerebral,
disgenesia cortical, traumatismo craniano, encefalite, transtorno do desenvolvimento) geralmente
produz disfunção cerebral independente da síndrome epilética.
No entanto, estudos epidemiológicos descobriram que crianças e adultos com epilepsia de início
recente, incluindo aqueles com início idiopático (isto é, etiologia desconhecida para convulsões),
exibem alguns déficits no funcionamento cognitivo, taxas mais altas de problemas acadêmicos e
taxas aumentadas de síndromes psiquiátricas (por exemplo, , Elger et ai.
2004; Davies e Goodman 2003; Fastenau et ai. 2009; Noeker et ai. 2005; Rutter et ai. 1970).
Crianças. Déficits neuropsicológicos em atenção/executivo, memória, velocidade de

processamento, habilidades visuoconstrucionais/visuoespaciais, juntamente com problemas de
desempenho acadêmico e distúrbios psiquiátricos, foram observados em crianças no início das crises.
Crianças com epilepsias focais idiopáticas (localizadas) (por exemplo, epilepsia benigna com
pontas centrotemporais) tendem a apresentar os menores déficits neuropsicológicos, com
alguns estudos observando nenhum déficit neuropsicológico (Fastenau et al. 2009). Pacientes
com epilepsias focais sintomáticas e pacientes com epilepsias generalizadas idiopáticas tendem
a apresentar déficits neuropsicológicos. Embora problemas acadêmicos tenham sido relatados
anteriormente entre crianças com epilepsia de início precoce, Fastenau et al. (2009) não
encontraram déficits no desempenho acadêmico em um estudo bem controlado de crianças
com uma variedade de síndromes epilépticas. De fato, os autores argumentaram que a
avaliação neuropsicológica em crianças com um ou mais fatores de risco identificados para
déficits cognitivos pode fornecer um caminho para interromper ou reduzir os efeitos adversos
da epilepsia e déficits neuropsicológicos no desenvolvimento acadêmico. Os fatores de risco
para disfunção neuropsicológica em crianças com uma primeira crise reconhecida foram: (1)
múltiplas crises não provocadas [odds ratio (OR) = 1,97], (2) uso de medicamentos antiepilépticos
(OR = 2,27), (3) /etiologia criptogênica das crises (OR = 2,15) e (4) descargas epileptiformes no
EEG na primeira crise reconhecida (OR = 1,90). A presença de todos os quatro fatores de risco
aumentou o risco de déficits neuropsicológicos dentro de 6 meses após as primeiras convulsões
reconhecidas para três vezes o risco de seus irmãos saudáveis. O efeito adverso das convulsões
(disfunção eletroneurofisiológica) na função neuropsicológica é claro tanto para crianças quanto
para adultos, e em crianças pode servir como biomarcador para déficits na velocidade de
processamento e outras funções neuropsicológicas. Curiosamente, a pesquisa descobriu que
crianças com a primeira convulsão reconhecida não exibem consistentemente anormalidades
estruturais na RM (Fastenau et al. 2009; Hermann et al. 2008).
Adultos. Déficits neuropsicológicos na memória, atenção/executivo, tempo de reação e
tarefas visuomotoras foram observados em pelo menos alguns pacientes no momento da
primeira crise reconhecida.
Em conjunto, maiores problemas neuropsicológicos e comportamentais/psiquiátricos são
observados entre pacientes com epilepsia na época da primeira crise reconhecida,
argumentando contra a possibilidade de déficits neuropsicológicos refletirem apenas uma
progressão da doença com base no impacto adverso de crises recorrentes e/ou DAEs. No
entanto, décadas de pesquisa com pacientes com epilepsia refratária à medicação
estabeleceram maior disfunção neuropsicológica com idade de início mais precoce e maior
duração das crises, levantando a clara possibilidade de que pelo menos algumas síndromes
epilépticas sejam uma doença progressiva.
Epilepsia como um Transtorno Potencialmente Progressivo
Há muitos anos há interesse em determinar se as síndromes de epilepsia contribuem para

declínios no estado fisiológico e neuropsicológico ao longo do tempo (por exemplo, Hermann
et al. 2006, 2008; Seidenberg et al. 2007; Strauss et al. 1995). Embora a maioria desses
estudos tenha usado um desenho transversal, vários estudos longitudinais
estudos relataram dados mais recentemente. Os dados longitudinais fornecem dados atuariais
para mudanças na neurofisiologia cognitiva, comportamental e cerebral ao longo do tempo entre
pacientes com epilepsia (Seidenberg et al. 2007; Hermann et al. 2008). Além disso, Seidenberg et
ai. (2007) defendeu a inclusão de um grupo de controle saudável para reconhecer a mudança no
funcionamento neurocognitivo. Estudos longitudinais sem grupos de controle não conseguiram
reconhecer o declínio, pois isso pode ser obscurecido pelos efeitos da prática relacionados à
repetição de testes (por exemplo, Helmstaedter et al. 2003; Holmes et al. 1998). Mais
especificamente, estudos recentes demonstraram que pacientes com epilepsia muitas vezes não
apresentam melhorias normais nos escores com testes repetidos (efeitos da prática) exibidos por
controles saudáveis (por exemplo, Seidenberg et al. 2007; Thompson e Duncan 2005). Embora
as evidências de franca deterioração na função neuropsicológica ao longo do tempo tenham
variado, são evidentes achados mais robustos de declínio na memória (Hermann et al. 2006; Seidenberg et al. 200
Em geral, a duração da epilepsia, a idade de início das crises, bem como a frequência das
crises, desempenham um papel na ocorrência do declínio cognitivo progressivo (Dodrill 1986;
Jokeit e Ebner 2002; Jokeit e Ebner 1999; Oyegbile et al. 2004), embora não todos os estudos
encontraram esta relação (Holmes et al. 1998). Embora tenha sido sugerido que o impacto da
duração da epilepsia no declínio cognitivo também pode refletir o impacto do uso crônico de DEA
e atividade epileptiforme interictal (Thompson e Duncan 2005), pesquisas com crianças e adultos
com primeira crise convulsiva e ingênuos a AEDs exibiram disfunção neuropsicológica,
argumentando que a disfunção neuropsicológica não se deve ao uso de DEA (embora claramente
possa ser ainda mais adversamente afetada por DEAs) (Fastenau et al. 2009). Pelo menos um
estudo também sugeriu que experimentar dois ou mais tipos diferentes de convulsões correlaciona-
se fortemente com o mau resultado ao longo do tempo (Dodrill et al. 1984). Seidenberg et ai.
(2007) sugeriram que um período de acompanhamento de 3 a 4 anos é suficiente para detectar
mudanças ao longo do tempo, mas argumentaram que as mudanças na cognição podem ser mais
aparentes com intervalos de tempo de teste-reteste mais longos.
A deterioração cognitiva entre os tipos de síndrome de epilepsia é bastante variável, embora
certas síndromes estejam mais associadas à disfunção cognitiva (por exemplo, epilepsia do lobo
temporal) do que outras (síndromes de epilepsia benigna). Por exemplo, pacientes com epilepsia
do lobo temporal são geralmente considerados de alto risco para morbidade cognitiva, com dados
sugerindo que pelo menos 20-25% experimentam um declínio progressivo na função cognitiva ao
longo do tempo, definido como 3-7 anos (Hermann et al. 2008; Seidenberg et al. 2007). Além
disso, pacientes com Lennox–Gastaut e Landau–
As síndromes de Kleffner geralmente exibem deficiências cognitivas catastróficas, incluindo
retardo mental na primeira e afasia global adquirida na segunda. Em contraste, pacientes com
EMJ tendem a não apresentar comprometimento neuropsicológico na idade adulta, argumentando
contra efeitos cognitivos adversos em longo prazo. Da mesma forma, acredita-se que o resultado
cognitivo de longo prazo para pacientes com epilepsia benigna da infância com picos
centrotemporais (epilepsia rolândica) seja bom, embora disfunção neuropsicológica leve seja
encontrada na infância. Assim, a disfunção cognitiva está frequentemente presente em todas as
síndromes epilépticas, mas a evidência de deterioração cognitiva é limitada a um subconjunto de
síndromes epilépticas (por exemplo, epilepsia do lobo temporal).
A neuroimagem também encontrou anormalidades cerebrais estruturais e funcionais que
suportam a hipótese de que a epilepsia não controlada (refratária à medicação) é uma doença
progressiva. A maioria desses estudos foi realizada em pacientes com
ELT, e indicam que os pacientes geralmente exibem anormalidades significativas que se

estendem para fora do lobo temporal epileptogênico (Hermann et al. 2003). Usando a análise
volumétrica de ressonância magnética, os pacientes com ELT exibiram reduções significativas
em (1) tecido cerebral total, (2) volumes de substância branca, (3) espessura neocortical, (4)
lobos parietais e frontais e (5) volumes talâmicos em comparação com controles normais (Bernaconi et ai.
2004; Bernasconi et ai. 2005; Gong et ai. 2008; Hermann et ai. 2003; Keller e Roberts 2008).
Embora alguns dados sugiram que a atrofia extratemporal pode representar dano cerebral
precoce, evidências crescentes sugerem que tais anormalidades são de natureza progressiva
e provavelmente devido a alterações cerebrais estruturais associadas à atividade convulsiva
contínua (por exemplo, desaferentação da substância branca após a ocorrência de convulsão
crônica). Um estudo recente de imagem por tensor de difusão (DTI) descobriu que a integridade
da substância branca fronto-temporal é interrompida pela atividade convulsiva em pacientes
com ELT no hemisfério ipsilateral ao início da convulsão (Lin et al. no prelo). Além disso,
estudos demonstraram anormalidades metabólicas pré-frontais em pacientes com ELT usando
PET (Jokeit et al. 1997) e espectroscopia de ressonância magnética (MRS) (Mueller et al.
2004). As anormalidades metabólicas podem normalizar após o tratamento, resultando em
ausência de convulsões (Cendes et al. 1997). As forças que afetam a extensão e progressão
do comprometimento parecem refletir uma combinação de fatores nocivos e benéficos que
afetam o cérebro (por exemplo, patologia da doença subjacente, duração e tipo de convulsões,
exposição crônica a AED, ausência de convulsões, variáveis psicossociais, neurodesenvolvimento/
forças do envelhecimento ).
Perfis Neuropsicológicos
Abaixo, resumimos os achados neuropsicológicos para pacientes com síndromes de epilepsia

generalizada e epilepsias focais.
Síndromes de Epilepsia Generalizada
Em geral, as crises generalizadas são mais propensas a prejudicar as funções cognitivas do

que as crises parciais, particularmente para pacientes com múltiplos episódios de estado de
mal epiléptico (Dodrill 1986; Hennric Jokeit e Schacher 2004). Embora existam várias síndromes
epilépticas primárias generalizadas diferentes, o início das convulsões em todas essas
síndromes é definido como envolvendo descargas elétricas que aparecem simultaneamente
em todo o cérebro no EEG do couro cabeludo. Na verdade, há um debate sobre se as
convulsões se originam no tálamo ou no córtex (Holmes et al. 2004; McCormick 2002; Slaght
et al. 2002). Também se sabe que as estruturas do lobo frontal desempenham um papel
significativo nas epilepsias generalizadas (Pavone e Niedermeyer 2000). Assim, pacientes com
epilepsias generalizadas têm apresentado comprometimento nas funções associadas aos lobos
frontais (funções executivas), como flexibilidade mental, memória de trabalho e mudança de
tarefas. Concordantemente, a morfometria por ressonância magnética revelou anormalidades
do lobo frontal em pacientes com epilepsia generalizada primária (Savic et al. 1998).
Perfis neurocognitivos na epilepsia focal e o impacto da cirurgia

Intervenção
Existe uma vasta literatura examinando o funcionamento cognitivo e emocional/psiquiátrico em

pacientes com epilepsia focal, particularmente para ELT. Essa ênfase reflete a ELT sendo a
síndrome de epilepsia focal mais comum e o subconjunto predominante de pacientes encaminhados
a programas de cirurgia de epilepsia. O processo de avaliação cirúrgica permitiu a coleta de dados
extensivos em nível eletroneurofisiológico, neuroanatômico (bruto a molecular), neurofisiológico,
neurológico, neuropsicológico, psiquiátrico, psicológico, qualidade de vida, bem como uma variedade
de aspectos psicossociais/
variáveis culturais. O objetivo da coleta e análise de dados tem sido estabelecer o foco e a
propagação das crises, bem como prever o resultado cirúrgico (liberdade de crises, cognitivas,
psiquiátricas) para melhorar a qualidade de vida e reduzir a morbidade/mortalidade.
O resultado neuropsicológico é cada vez mais considerado um importante marcador de sucesso
da cirurgia de convulsão (por exemplo, Baxendale et al. 2006; Hermann e Loring 2008; Lineweaver
et al. 2006), e várias variáveis têm demonstrado consistentemente reduzir o risco de morbidade
cognitiva após a cirurgia de convulsão ( duração mais longa das convulsões, esclerose temporal
mesial, escores de memória pré-cirúrgicos prejudicados, falha no teste de Wada ao testar o lado
ipsilateral, etc.) (por exemplo, Glosser et al., 1995). Detalhados abaixo, foram identificados perfis
neuropsicológicos prototípicos que têm valor de lateralização/localização (por exemplo, déficits de
memória específicos de material em ELT). Nesta seção, também discutiremos outros esquemas
para conceituar ou prever os déficits associados à ELT que vão além dos modelos prototípicos.
Também resumimos as pesquisas mais limitadas sobre as várias epilepsias extratemporais.
Finalmente, os principais achados relacionados à predição do resultado cirúrgico são detalhados
para pacientes com ELT.
Achados na Epilepsia do Lobo Temporal
Pré-operatório: Por muitos anos, o padrão prototípico de déficit em pacientes pré-cirúrgicos de ELT
foi descrito como um padrão material específico de disfunção de memória (Milner 1958). A
lateralização da disfunção tem sido usada para prever o lado do início da convulsão (veja a previsão
do lado da convulsão, abaixo). Em particular, maiores déficits de memória auditiva são
frequentemente observados em pacientes com ELT com linguagem dominante, enquanto déficits de
memória visual têm sido mais associados com ELT não dominante (Blakemore e Falconer 1967;
Jones-Gotman 1986; Loring et al. 1988; McDonald et al . . 2001; Milner 1968b; Pillon et al. 1999;
Wilde et al. 2001). Essa descoberta também foi reforçada por estudos de neuroimagem que
descobriram que estímulos auditivos/verbais e não verbais/visuais podem ativar preferencialmente
o MTL esquerdo ou direito, respectivamente (Golby et al. 2001; Powell et al. 2005). No entanto, o
perfil do “livro-texto” para a epilepsia do lobo temporal não foi encontrado de forma consistente (Barr
et al. 1997; Pigott e Milner 1993; Wilde et al. 2001). De fato, déficits de memória não-verbal/visual
associados à disfunção do hemisfério não dominante têm sido particularmente difíceis de estabelecer.
Em geral, a disfunção da memória específica do material pode ser observada em pacientes pré-
cirúrgicos de ELT, e indivíduos com ELT podem apresentar uma variedade
1
0,5
0
-0,5
-1
-1,5
-2
-2,5
Pacientes com epilepsia (n=36)
Fig. 16.4 Déficits neuropsicológicos pré-cirúrgicos para adultos com epilepsia do lobo temporal
Regra geral: domínios neuropsicológicos prejudicados na ELT

– Memória (pode ser material específico ou geralmente prejudicado verbal/visual
memória)
– Atenção/executivo
– Linguagem (nomeação de confronto, leitura de palavras, fluência verbal semântica)
– Visuoespacial/construcional
– QI e/ou realização
– Motor fino (pegboard ranhurado)
de outros déficits, incluindo fala prejudicada (particularmente nomeação visual ou auditiva e

fluência verbal), atenção/funções executivas e visoespaciais/construtivas.
Finalmente, não é incomum que pacientes com ELT apresentem QI geral reduzido, bem como
desempenho acadêmico. Por exemplo, a Fig. 16.4 representa graficamente o desempenho
médio de pacientes adultos com ELT (n=36) submetidos à avaliação pré-cirúrgica no Centro de
Epilepsia da Universidade do Sul da Flórida (Fig. 16.4). Nossos dados são semelhantes a
outros achados pré-cirúrgicos.
Déficits de linguagem e lateralização da convulsão: A lateralização da convulsão foi prevista
por déficits de nomeação (Busch et al. 2005). Busch et ai. forneceram uma equação de
regressão usando o Boston Naming Test (BNT) para auxiliar na localização da convulsão pré-
operatória. Hamberger e colegas também introduziram uma tarefa de nomeação auditiva que
também pode ter valor na previsão de lateralização de convulsão pré-operatória (ou seja, Teste
de Nomeação Auditiva Columbia) (Hamberger e Seidel 2003; Hamberger e Tamny 1999). No
entanto, esses dados são limitados e não há achados consistentes com relação à falha de
nomeação auditiva e lateralização da convulsão (Hermann et al. 1988b). Embora o valor
preditivo para a lateralização da convulsão de tarefas de nomeação ainda não tenha sido
determinado, pesquisas extensas descobriram que pacientes com ELT, particularmente aqueles
com início de crise dominante, são mais propensos a apresentar déficits na capacidade de
nomeação (por exemplo, nomeação de confronto, nomeação para descrição) do que controles
saudáveis e pacientes com início de convulsão extratemporal (por exemplo, Hamberger e
Tamny 1999; Mayeux et al. 1980). Os grupos TLE esquerdos tendem a ter um desempenho pior do que os grup
em tarefas de nomeação de confronto visual (Hamberger et al. 2010; Hermann et al. 1988a, b;
Langfit e Rausch 1996), embora os grupos de ELT certos geralmente tenham um desempenho
pior do que os controles saudáveis (Langfit e Rausch 1996).
Os déficits de nomeação de confronto entre pacientes com ELT podem ser extensos.
Pacientes com ELT esquerda (dominante) são prejudicados em nomear rostos famosos (Drane et
al. 2008; Glosser et al. 2003; Seidenberg et al. 2002), e pelo menos dois desses estudos sugeriram
que esses déficits podem ser piores após a ressecção de LTA. Drane et ai.
( Drane e outros _ (BNT)]. Os déficits de nomeação mais amplos na ELT são apoiados por imagens
funcionais que destacam um papel crítico para os lobos temporais anteriores na nomeação de
certas categorias de objetos (Damasio et al. 1996; Griffith et al. 2006).
Déficits na fluência verbal (ou seja, geração de itens de categorias e/ou fluência de letras) são
comumente encontrados em pacientes com ELT (Troster et al. 1995).
No entanto, déficits pré-operatórios na fluência semântica (fluência de categoria) não mostraram
valor consistente na lateralização da crise, uma vez que os escores prejudicados são observados
para pacientes com epilepsia do lobo temporal dominante ou não dominante (Bartha et al. 2005;
Joanette e Goulet 1986; Martin et al. 1990) e epilepsia do lobo frontal (Drane et al. 2006). A fluência
semântica requer tanto um componente executivo mediado por regiões do lobo frontal (ou seja,
organização/recuperação de armazenamentos de memória semântica, bem como iniciação de
ação e automonitoramento) (Sylvester e Shimamura 2002) e um componente de memória
semântica que se pensa ser mediado por os lobos temporais (Martin e Fedio 1983). Pacientes com
início de convulsão no lobo frontal podem ser diferenciados no pré-operatório de pacientes com
ELT usando um paradigma de fluência semântica que contrasta desempenho com e sem deixa
(Drane et al. 2006). Da mesma forma, o desempenho em tarefas de fluência de letras pode ser
prejudicado no pré-operatório devido à disfunção do lobo frontal e do lobo temporal (Helmstaedter
et al. 1996; Martin et al.
2000). Assim, simplesmente ter uma pontuação baixa em uma tarefa de fluência verbal semântica
ou fonêmica pode não ter valor de localização ou lateralização, mas pode ser útil para localização
(temporal versus frontal) se as partes componentes dos testes forem examinadas.
Déficits visuoespaciais e visuoperceptuais são frequentemente encontrados em pacientes com
ELT. Esses déficits podem ser mais pronunciados em pacientes com não dominante (direita)
ELT, mas o aspecto lateralizador dos déficits visuoconstrucionais não são consistentes, com os
pacientes com ELT esquerdo e direito tendo um desempenho ruim (ver Lezak et al. 2004).
Adultos e crianças com ELT podem demonstrar déficits em tarefas de funcionamento executivo
(Hermann e Seidenberg 1995; Keary et al. 2007; Kim et al. 2007; Martin et al.
2000; Rzezak et ai. 2007). A “hipótese do córtex nocífero” de Wilder Penfield é algumas vezes
invocada para explicar esse fenômeno (Penfield e Jasper 1954), no qual a epilepsia interrompe
redes neurais generalizadas. Dados de neuroimagem funcional demonstraram que pacientes com
ELT frequentemente apresentam hipometabolismo dos lobos frontais que se correlaciona com
disfunção executiva (Jokeit et al. 1997; Takaya et al. 2006).
Com exceção do interesse no funcionamento da memória visual, menos trabalho tem sido
focado no LT não dominante no contexto da epilepsia. Embora os resultados atuais dos testes de
memória visual e as queixas de memória não estejam fortemente associados, a maioria dos
estudos neuropsicológicos não avalia adequadamente a função da direita (não dominante)
lobo temporal (ver Cap. 3 deste volume). Por exemplo, o aprendizado de rotas/encontros de caminhos
raramente é avaliado clinicamente, mas vários estudos experimentais sugerem que o desempenho
nessas tarefas é comprometido por danos no TL anterior direito (Spiers et al. 2001).
Da mesma forma, pacientes com ELT direita (não dominante) frequentemente exibem déficits de
reconhecimento de objetos, e déficits na identificação de rostos famosos e alguns animais foram
encontrados entre pacientes com LTA direita (Drane et al. 2004, 2008; Seidenberg et al.
2002). Clinicamente, pacientes com esses déficits apresentam maior dificuldade em reconhecer
indivíduos familiares, o que parece contribuir para o comprometimento do funcionamento social.
Descrição taxonômica da função neuropsicológica na epilepsia. Uma nova abordagem para
estudar os aspectos neuropsicológicos da epilepsia tem sido avaliar se grupos distintos de pacientes
podem ser derivados empiricamente com base em semelhanças e diferenças na função neuropsicológica
pré-cirúrgica (Hermann et al. 2007). Entre os pacientes com ELT, surgiram três grupos distintos de
pacientes com fenótipo cognitivo; (1) minimamente prejudicado, (2) predominantemente prejudicado
de memória e (3) memória, executivo e velocidade prejudicados. O grupo com deficiência mínima
representou 47% do total da amostra. Este grupo não diferiu dos controles saudáveis em relação ao
QI ou percepção. Enquanto as pontuações nas medidas de memória imediata e atrasada, nomeação
de confronto, processos de controle executivo (por exemplo, fluência generativa) e velocidade
psicomotora estavam significativamente abaixo da média do grupo controle saudável, a diferença nas
pontuações não era mais do que um (1) padrão desvio (SD). Assim, essas pontuações mais baixas
provavelmente não são clinicamente significativas. A neuroimagem estrutural descobriu que o grupo
minimamente comprometido exibiu atrofia do volume do hipocampo, mas nenhuma outra diferença
significativa do grupo controle. O grupo predominantemente prejudicado de memória incluiu cerca de
27% da amostra de ELT. Como um grupo, os escores de memória imediata e atrasada estavam mais
de 2 DPs abaixo da média do grupo controle saudável, e também apresentaram déficits leves em
todos os domínios cognitivos restantes (QI, percepção, linguagem, executivo e velocidade psicomotora).
Esse grupo de pacientes exibiu maiores anormalidades estruturais cerebrais, com mais atrofia do
hipocampo, juntamente com volume cerebral total e volume do LCR significativamente menores. O
grupo com deficiência de memória, executivo e velocidade incluiu cerca de 29% dos pacientes com
ELT. Como grupo, essa taxonomia de pacientes exibiu o maior comprometimento neuropsicológico,
pontuando 2 ou mais SDs abaixo dos controles nas medidas de QI, memória imediata e tardia,
linguagem, velocidade executiva e psicomotora. Em contraste com o grupo com déficit primário de
memória, os déficits mais pronunciados foram na velocidade executiva e psicomotora. O terceiro
cluster tendeu a ser a amostra mais antiga, tendo a epilepsia de maior duração, tomando mais
medicamentos antiepilépticos e apresentando as maiores anormalidades volumétricas cerebrais. As
anormalidades volumétricas do cérebro incluíram atrofia hipocampal acentuada e alterações
significativas no tecido cerebral total, redução da substância cinzenta e branca e maior volume do
LCR. Este grupo também apresentou o pior curso cognitivo das três amostras.
O padrão material-específico do modelo de disfunção de memória pode ser impactado por outros
parâmetros de tarefa e variáveis relacionadas à doença. Por exemplo, as descobertas específicas do
material podem ser mais fáceis de detectar ao examinar tanto os padrões de aprendizado quanto de
recordação, em vez de examinar apenas um aprendizado experimental (Jones-Gotman et al. 1997;
Majdan et al. 1996). Além disso, os achados específicos do material podem ser alterados de acordo
com o início da convulsão (Vannest et al. 2008; Weber et al. 2007), e ambos os lobos temporais
podem eventualmente ser afetados por uma duração crônica de ELT unilateral (Cheung et al. 2006) . Enquanto isso
revisão destaca considerável variabilidade na apresentação neuropsicológica pré-cirúrgica de

pacientes com epilepsia, os pacientes experimentam melhor controle de crises e melhor
resultado funcional quando os perfis neurocognitivos prototípicos se alinham com outros
achados diagnósticos (por exemplo, EEG, MRI) (Holmes et al. 2003; Lineweaver et ai.
2006). Passamos agora aos achados neuropsicológicos pós-operatórios.
Achados pós-operatórios. Embora seja cada vez mais reconhecido que déficits
neuropsicológicos pós-operatórios significativos devem marcar uma comorbidade adversa clara
ao tratamento neurocirúrgico a ser evitada (por exemplo, Hori et al. 2003; Loring et al. 2009),
os pacientes podem apresentar declínios pós-operatórios em neuropsicologia função. Um
déficit neurológico comum de uma LTA padrão é um defeito de campo visual devido à ressecção
de algumas radiações ópticas da alça de Meyers, resultando em quandrantopsia superior.
Declínio na memória, particularmente entre pacientes com dominante (esquerda)
ATL, pode ocorrer (por exemplo, Chelune et al. 1993; Lineweaver et al. 2006). De fato, 10 a
50% dos pacientes que tiveram uma LTA apresentarão um declínio na memória (Lineweaver et al.
2006; Martin et ai. 1998) que é maior do que o esperado para efeitos de prática e erro (por
exemplo, mudança confiável). Embora a taxa de declínio da memória possa parecer excessiva,
lembre-se de que 20 a 25% dos pacientes com epilepsia refratária à medicação exibiram
declínios na memória durante um período de vários anos e que também há risco de morte
devido à SUDEP em epilepsia refratária a medicamentos.
O declínio de idioma/nomeação após ATL também não é incomum. Pacientes com
ressecções de LT dominantes podem apresentar declínios significativos na nomeação (~40),
enquanto aqueles submetidos a ressecção de TL não dominante normalmente não (Davies et
al. 1998; Hamberger et al. 2010; Hermann et al . 1999; Martin et al. 1998; Saykin et ai. 1995).
O papel do hipocampo versus envolvimento temporal extramesial para nomeação foi
recentemente demonstrado por Hamberger et al. (2010), em que a nomeação visual foi afetada
pela ressecção do hipocampo, enquanto a nomeação auditiva não foi. Esse padrão destaca o
envolvimento diferencial do LT dominante nas habilidades de nomeação, com o hipocampo
sendo implicado na nomeação visual, mas não auditiva. Enquanto o BNT é claramente afetado
pela ATL (por exemplo, Hamberger et al. 2010), Drane et al. (2006) sugerem que o BNT pode
não ter sensibilidade para alguns problemas de linguagem experimentados por pacientes após
ATL, uma vez que o BNT não inclui categorias de itens específicos mais impactados pela
cirurgia de ATL.
A ressecção padrão de LT anterior normalmente não leva a declínios na função da
linguagem básica (compreensão, repetição e expressão) (Saykin et al. 1995).
Embora a afasia clássica não esteja presente após ATL, ocorre declínio na fluência semântica
(categoria) após a ressecção de ATL dominante. Embora possa ocorrer um declínio na fluência
verbal semântica após a ressecção de LT não dominante (Martin et al. 1990), efeitos adversos
mais pronunciados na fluência verbal semântica geralmente ocorrem em pacientes com ATLs
dominantes (Jokeit et al. 1998). O declínio pós-operatório normalmente não é observado em
tarefas de fluência em letras. Em vez disso, os pacientes sem crises podem apresentar uma
melhora no desempenho pós-operatório. Acredita-se que o desempenho aprimorado reflita a
ruptura generalizada pré-cirúrgica das redes neurais pela epilepsia (veja a hipótese do córtex
nocífero abaixo) (Helmstaedter et al. 1998).
A função neuropsicológica melhorada após ATL foi relatada para pacientes que estão livres
de convulsões. Pacientes submetidos a um LT não dominante (direita) podem apresentar uma
melhora na memória verbal no pós-operatório (por exemplo, Martin et al. 1998).
A resolução das convulsões pode resultar em melhora significativa nas tarefas neuropsicológicas
associadas à função do lobo frontal (Hermann et al. 1988; Martin et al. 2000), sugerindo que as
redes distribuídas estão funcionando melhor na ausência de interrupção eletrofisiológica. De
fato, estudos de neuroimagem funcional descobriram que a ativação do lobo frontal “normaliza”
para alguns pacientes que estão livres de convulsões após ATL (Maccotta et al. 2007).
Epilepsia do Lobo Frontal
A pesquisa que examina o funcionamento neuropsicológico de pacientes com epilepsia do lobo

frontal (FLE) é menos extensa do que para ELT (por exemplo, Helmstaedter 2004; Jobst et al.
2000). Pacientes com FLE (crianças e adultos) frequentemente apresentam déficits na atenção/
funções executivas (memória de trabalho, inibição de resposta, resolução de problemas
complexos, fluência verbal, fluência de projeto) e funções motoras (velocidade psicomotora,
coordenação, sequenciamento motor e movimentos bimanuais das mãos) quando comparados
com controles e pacientes com ELT (Helmstaedter et al. 1996; Hernandez et al. 2002; McDonald
et al. 2005; Milner 1968a; Upton e Thompson 1996; mas veja também Cocoran e Upton 1993).
A fluência, tanto verbal quanto de design, é frequentemente prejudicada entre pacientes com
FLE. Podem ocorrer déficits na fluência verbal semântica e fonêmica. A fluência de ação (verbo)
também está diminuída em pacientes com FLE (Drane et al. 2006).
A fluência do desenho pode ser prejudicada em pacientes com FLE em relação a outros
pacientes com epilepsia ou controles saudáveis, com alguns estudos sugerindo lateralização
para o hemisfério não dominante (Helmstaedter et al. 1996; Jones-Gotman e Milner 1977;
Suchy et al. 2003), mas não de forma consistente (McDonald et al. 2005). Outras áreas de
deficiência incluem: (1) estimativa de custo (Upton e Thompson 1996), (2) raciocínio (Upton e
Thompson 1999), determinação da ordem temporal (McAndrews e Milner 1991) e cognição
social (por exemplo, apreciação do humor, reconhecimento de emoção facial, percepção da
expressão do olhar) (Farrant et al. 2005). Helmstaedter (2001) relatou que pacientes com FLE
tinham mais problemas comportamentais do que pacientes com ELT e controles saudáveis.
Alternativamente, pacientes com FLE tiveram menos problemas comportamentais do que
pacientes com lesões estruturais do lobo frontal.
O comprometimento da memória entre pessoas com FLE pode ser semelhante aos pacientes
com ELT. No entanto, o tipo e a gravidade dos déficits de memória podem diferir do observado
na ELT. Por exemplo, um desempenho pior pode ser encontrado em tarefas de memória que
exigem codificação e/ou recuperação eficientes (testes de aprendizado de lista). Pacientes com
FLE também apresentam maiores déficits na liberação de interferência proativa, de modo que
a memória precoce interfere no aprendizado de novas informações (Pigott e Milner, 1993).
Pacientes com FLE também têm dificuldade em lembrar a ordem temporal de quando os
eventos/informações ocorreram/aprendiram (Milner et al. 1985; Milner et al. 1991).
Em resumo, pacientes com FLE apresentam uma variedade de déficits envolvendo
funcionamento motor, processos de controle executivo, atenção, velocidade de processamento,
aspectos de memória e possíveis anormalidades comportamentais. Embora exista sobreposição
de déficits neuropsicológicos entre pacientes com ELT e ELF, também parece haver algumas
diferenças neuropsicológicas distintas entre pacientes com ELF e ELT, que
ainda pode ser útil para confirmar a região de início da crise (ou seja, diferenças nas razões para
déficits de memória, programação motora complexa, etc.).
O declínio pós-operatório nas funções motoras e neuropsicológicas pode ocorrer com
ressecções unilaterais do lobo frontal (Helmstaedter et al. 1996; Jobst et al. 2000).
McDonald et ai. (2001) também relataram que pacientes pós-operatórios com FLE não
apresentaram liberação de interferência proativa, e não houve diferença entre os grupos TLE e
FLE em termos de consolidação de estímulos (ou seja, eles mostraram taxas semelhantes de
retenção ao longo das tentativas).
Epilepsia Cortical Posterior
Epilepsias corticais posteriores (PCEs) é um termo para descrever pacientes com crises
decorrentes da borda parietal, occipital ou occipital do lobo temporal (Dalmagro et al. 2005).
Encaminhamentos para avaliação cirúrgica para centros de epilepsia são raros, representando
menos de 10% dos pacientes cirúrgicos, mas respondem favoravelmente ao tratamento cirúrgico
para pacientes cuidadosamente selecionados (Binder et al. 2008; Blume et al. 1991).
Estudos neuropsicológicos de PCE estão surgindo (Binder et al. 2008; Blume et al.
2005; Luerding et ai. 2004). Defeitos no processamento visual são comuns e variam de cortes no
campo visual a déficits no processamento facial, percepção de cores, localização de objetos,
reconhecimento de objetos (incluindo letras/palavras) e outras habilidades visuoespaciais/
visuoconstrucionais (Kiper et al. 2002). Déficits na discriminação sensorial, aritmética e
funcionamento da linguagem (ortografia, leitura, etc.) também foram relatados. Pacientes com
início de convulsão envolvendo o lobo occipital mesial exibiram mais defeitos de campo visual
(por exemplo, 40-50%) do que pacientes com início de crise do lobo occipital lateral (por exemplo,
0-18%). Pacientes com início de convulsão envolvendo os lobos parietais tendem a apresentar déficits em visuope
déficits visuoespaciais e/ou visuoconstrucionais (Siegel e Williamson 2000).
Crianças com início de convulsão no lobo occipital apresentaram problemas acadêmicos,
distúrbios psiquiátricos (ou seja, principalmente depressão) e déficits visuoespaciais (incluindo
problemas com processamento facial) (Chilosi et al. 2006).
Geralmente faltam dados pós-operatórios, mas as ressecções cirúrgicas apresentam risco de
defeitos no campo visual (42% da epilepsia do lobo occipital experimentaram cortes de campo
novos ou aumentados). diminuiu, enquanto o QI verbal permaneceu estável e alguns desempenhos
em medidas de funções executivas melhoraram.
Fatores que podem obscurecer os perfis neuropsicológicos

em pacientes com epilepsia pré-cirúrgica
Uma variedade de fatores pode obscurecer déficits neuropsicológicos atribuíveis à síndrome/

patologia subjacente da epilepsia. Essas variáveis refletem os efeitos do tratamento (efeito dos
medicamentos DEA), condições médicas e psiquiátricas comórbidas, atividade epileptiforme ictal/
interictal aguda, seleção de teste, emocional/humor, tarefa
envolvimento/esforço e/ou variáveis de doença não relacionadas (déficits de sono) (ver Fig. 16.3).
Como potenciais fontes de erro, essas variáveis podem ofuscar a disfunção devido à doença de
base e/ou efeito das convulsões e levar ao erro no estudo do funcionamento neuropsicológico de
pacientes com epilepsia.
Conforme observado anteriormente, muitos DEAs podem ter impactos positivos e negativos
na função neuropsicológica (Loring et al. 2007). Enquanto os AEDs podem melhorar a função
reduzindo ou eliminando as convulsões, o efeito dos AEDs de diminuir a excitabilidade neuronal
pode levar a déficits cognitivos. Por exemplo, o topiramato pode afetar adversamente a atenção,
a fluência verbal e a velocidade de processamento, que é totalmente separada dos efeitos da
neuropatologia subjacente (Kockelmann et al. 2003). Os efeitos dos DAEs podem ser bastante
pronunciados em alguns indivíduos, confundindo assim a capacidade de identificar quaisquer
déficits neuropsicológicos lateralizantes ou localizados. Os efeitos adversos da medicação
também podem levar a subestimar o nível de função cognitiva do paciente. O conhecimento do
impacto dos DEAs é fundamental para interpretar os resultados dos testes neuropsicológicos. Em
geral, não defendemos que o paciente retire os DEAs antes de uma avaliação neuropsicológica,
pois isso aumenta o risco de convulsões e morbidade/mortalidade médica relacionada. A
descontinuação de DAEs só deve ser feita com supervisão do médico assistente do paciente.
Condições médicas e psiquiátricas comórbidas com epilepsia também podem introduzir erros
de medição na avaliação neuropsicológica (Lezak et al. 2004).
As convulsões podem se desenvolver após um traumatismo craniano ou ser o sintoma de
apresentação de tumor(es) cerebral(is), acidente vascular cerebral ou encefalite. A doença ou
lesão primária contribui exclusivamente para o padrão de disfunção do paciente, e pode haver
disfunção multifocal relacionada ao(s) tumor(es) cerebral(es), bem como à disfunção cerebral da epilepsia.
Por exemplo, pacientes com início de convulsão LT focal resultante de epilepsia pós-traumática
podem apresentar disfunção executiva significativa devido ao traumatismo craniano.
Comorbidades psiquiátricas, particularmente sintomas de depressão e ansiedade, são maiores
para pacientes com epilepsia do que para o público em geral (Blumer et al. 1995; Manchanda
2002). As pontuações em testes neuropsicológicos podem ser adversamente afetadas pela
depressão e ansiedade (Lezak et al. 2004).
Finalmente, há uma crescente conscientização de que descargas epileptiformes ictais ou
interictais agudas podem alterar o funcionamento neuropsicológico. Embora o impacto da
atividade epileptiforme possa acentuar a disfunção lateralizada no caso de início de crise focal
(Privitera et al. 1991), também pode obscurecer esse padrão quando há generalização secundária
ou descargas interictais não focais (Aarts et al . . 1984; Aldenkamp e Arends 2004; Binnie 2003;
Kasteleijn-Nolst Trenite e Vermeiren 2005).
Problemas com características de desenho e seleção de testes também podem atrapalhar a

interpretação de dados neurocognitivos. Por exemplo, argumenta-se frequentemente que os
testes neuropsicológicos não são particularmente sensíveis às funções temporais mesiais não
dominantes, que se pensa refletirem as funções de memória “visual” (Jones-Gottman 1996). Por
exemplo, o subteste Family Pictures da Wechsler Memory Scale, 3ª edição (Wechsler 1997)
contribui para o índice de memória visual desta bateria, mas a variação das cargas de teste em
um fator verbal (Dulay et al. 2002). Assim, os pacientes que
ter tido uma ressecção de LT dominante (esquerda) pode apresentar um declínio nas Imagens de
Família, bem como o índice de Memória Visual para o qual contribui (Chapin et al. 2009).
Até agora, tem sido extremamente difícil desenvolver um teste de memória visual que não permita
o processamento/mediação verbal da informação. Da mesma forma, tarefas de aprendizado de
listas mais complexas exigem mais dos sistemas executivos do que tarefas de memória contextual
menos complexas (por exemplo, recordação de histórias) (Tremont et al. 2000), e o aprendizado
de listas pode ser prejudicado devido a lesões em muitas regiões cerebrais (Umeda et al. 2006).
Em geral, perfis neuropsicológicos prototípicos podem ser identificados em alguns casos de
epilepsia, mas não foram identificados em outros. Existem muitos fatores potencialmente confusos
que podem dificultar a obtenção de uma medida inicial precisa da função neuropsicológica em
pacientes com epilepsia. Acreditamos que é cada vez mais possível reconhecer e controlar
variáveis que podem afetar negativamente a função neuropsicológica. Dessa forma, pode-se
avaliar melhor os déficits neuropsicológicos e predizer o resultado cirúrgico.
Previsão da liberdade de convulsão, lado do início da

convulsão e resultado cognitivo após cirurgia de epilepsia
Prevendo a liberdade de convulsões da cirurgia de epilepsia
Taxas sem apreensão
Com pacientes selecionados com ELT, até 90% dos pacientes foram relatados como livres de
crises em 1 ano, mas variam de estudo para estudo (Wiebe et al. 2001). As razões para a
variabilidade não são totalmente claras, mas incluem diferenças centrais na seleção de pacientes,
técnicas cirúrgicas e sistema de classificação de resultados usado (Ojemann e Jung 2006). É
geralmente aceito que as taxas de 1 ano sem crises para pacientes com ELT submetidos a uma
ATL são ~70%. Dados longitudinais recentes de longo prazo relatam taxas de 10 anos sem crises
variando de 37% a 80%. No geral, os pacientes com esclerose mesial temporal como a única
patologia estão associados à maior liberdade de convulsões em 1 ano (90+%), e são mais
propensos a permanecer livres de convulsões em 10+ anos após a cirurgia. Além disso, muitos
pacientes não são “curados” de sua epilepsia e permanecem em uso de DEAs (Andermann et al.
1993). Pode-se ver que a cirurgia de epilepsia tomou um paciente intratável e o tornou responsivo
à medicação. Até agora, a lateralidade da zona epiléptica (direita versus esquerda) ELT não é um
preditor de ausência de crises.
Variáveis que prevêem a remissão da convulsão
Os fatores que predizem a remissão das convulsões têm sido uma área de pesquisa agressiva.
Dados recentes sugerem que variáveis neurológicas e demográficas fornecem os melhores
preditores de ausência de convulsões (anomalias unilaterais de EEG, patologia única de
esclerose mesial temporal, duração das crises, idade de início das crises).
Variáveis neuropsicológicas mostraram menos valor preditivo, mas uma variação significativa
para lateralizar o início da crise ou prever o resultado da crise foi demonstrada em alguns casos
(por exemplo, Hennessy et al. 2001; Helmstaedter e Kockelmann 2006; Keary et al. 2007; Sawrie
et al. 1998; Seidenberg et al. , 1998). Além disso, é importante que o neuropsicólogo forneça
subsídios ao programa de cirurgia de epilepsia em relação aos potenciais riscos neuropsicológicos
com a cirurgia. Pode ser o caso em que um paciente pode apresentar achados neurológicos que
suportem um bom resultado livre de crises, mas o risco de déficits neuropsicológicos pronunciados
pode superar os benefícios potenciais de um paciente ficar livre de crises (Hermann e Loring
2008). As variáveis encontradas para predizer estar livre de crises são apresentadas abaixo.
Segue uma revisão mais detalhada da neuropsicologia baseada em evidências para prever o
resultado neuropsicológico.
Importância da patologia cerebral na previsão da liberdade de convulsões. A patologia cerebral

subjacente à epilepsia pode ser o melhor preditor da ausência de convulsões. A meta-análise
(Tellez-Zenteno et al. 2010) encontrou pacientes (com ELT ou epilepsia extratemporal) que
exibiam uma lesão por ressonância magnética ou histopatologia eram 2,5 vezes (IC 95% 2,1, 3,0,
p <0,001) mais propensos a ter convulsão. livre do que pacientes sem lesão. Pacientes com ELT
foram 2,7 vezes mais propensos a não ter crises. Entre os pacientes com epilepsia do lobo
extratemporal, os pacientes com lesão apresentaram 2,9 vezes mais chances de não apresentarem crises.
A esclerose mesial temporal (EMT) é a patologia mais comum encontrada em pacientes com
ELT. MTS é definido como gliose e perda de neurônios dentro da formação pocampal do quadril.
A esclerose hipocampal está associada à perda de densidade neuronal no CA1, regiões
montanhosas e CA3 do hipocampo. A área CA2 é frequentemente poupada. Os achados de RM
de MTS incluem volume diminuído associado ao aumento da recuperação de inversão atenuada
por fluido (FLAIR) e sinal T2 dos hipocampos.
MTS é a única patologia em cerca de 65% dos casos em adultos. A EMT isolada está associada
a um resultado cirúrgico especialmente bom, com cerca de 90% dos pacientes permanecendo
sem crises em 1 ano e 80% sem crises em 10 anos (Cohen-Gadol et al. 2006) (ver Tabela 16.10).
Quando a RM é negativa na epilepsia do lobo temporal, a patologia após a ressecção em

bloco geralmente mostra anormalidades “microscópicas” que se desviam da estrutura cortical
normal. Um painel de neurologistas e neuropatologistas em 2004 descreveu e categorizou essas
anormalidades (Palmini et al. 2004), que incluem anormalidades arquitetônicas de organização
laminar ou colunar ou neurônios dismórficos.
Tabela 16.10 Impacto da anormalidade estrutural pré-cirúrgica na ausência de convulsões após lobectomia
temporal anterior
Porcentagem de pacientes sem crises
Anos sem convulsões Anormalidade estrutural (%) Nenhuma anormalidade estrutural (%)
2 89±5 77±18
3 83±6 64±20
5 72±7 58±21
10 56±9 40±2
O resultado cirúrgico para lobectomias temporais com patologia mostrando displasia variou de 60% a 70% livre
de convulsões incapacitantes (Engel classe I) com uma duração média de acompanhamento de 2,8 a 4,4 anos. O
resultado livre de convulsões é menos positivo do que para o MTS isolado, presumivelmente porque a
microdisgenesia é mais difusa e menos circunscrita do que o MTS.
Variáveis neurológicas e demográficas que predizem a remissão da convulsão
As variáveis mais importantes que predizem a ausência de convulsões incluem resultados de EEG, ressonância
magnética estrutural, idade no momento da cirurgia e duração da epilepsia. Um resumo dos efeitos dessas
variáveis na remissão das convulsões está abaixo.
1. EEG interictal unilateral com foco convulsivo restrito ao hemisfério unilateral.

2. Presença de descargas epileptiformes interictais temporais exclusivamente ipsilaterais.
3. Presença de anormalidades estruturais, incluindo disgenesia cortical focal, cisto ou esclerose mesial temporal
(EMT).
4. Os pacientes mais jovens são mais propensos a não ter crises.
(a) Pacientes mais jovens (<30 anos de idade) no momento da cirurgia são mais propensos a serem
sem convulsões
eu. 94%±5% estavam livres de convulsões em 2 anos

ii. 89%±6% estavam livres de convulsões em 3 anos
iii. 78%±8% estavam livres de convulsões em 5 anos
4. 66% ± 10% estavam livres de convulsões em 10 anos
(b) Pacientes de meia idade (30±59) recentemente encontrados com probabilidade comparável
de estar livre de crises (Grivas et al. 2006).
5. A duração mais curta da epilepsia pré-operatória aumenta a probabilidade de o paciente ficar livre de crises
(menos probabilidade de recaída) (ver Tabela 16.11)
Fatores de risco para falha da cirurgia (convulsões não controladas contínuas)
1. Presença de anormalidades bilaterais no EEG.

2. Presença de crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas com ELT.
3. Sem patologia estrutural com RM de alta resolução (imagem negativa).
4. Função de memória contralateral intacta no teste de Wada (somente TLE).
Tabela 16.11 Duração da epilepsia como preditor de ausência de crises após lobectomia
temporal anterior
Porcentagem de pacientes com epilepsia refratária sem crises
após lobectomia temporal anterior
Anos sem crises <20 anos de epilepsia (%) 20+ anos de epilepsia (%)
2 92±5 82±10
3 86±7 77±10
5 80±8 60±12
10 69±10 37±15
Variáveis neuropsicológicas que predizem a remissão das crises: Neuropsicologia baseada

em evidências: Em geral, os dados neuropsicológicos não são úteis para prever o resultado
das crises. No entanto, alguns estudos mostraram que os dados neuropsicológicos melhoram
de forma incremental a previsão da ausência de convulsões (Hennessy et al. 2001; Potter et al.
2009; Sawrie et ai. 1998). Hennessy et ai. (2001) descobriram que a memória verbal prejudicada
estava associada a um melhor resultado livre de crises para pacientes com lobectomia temporal
esquerda. Potter et ai. (2009) observaram que um índice de função de linguagem que incluía
nomeação de confronto junto com memória não verbal adicionou uma variação única para
prever a liberdade de convulsões além daquela fornecida por variáveis demográficas (lado da
cirurgia, idade de início da epilepsia) e achados de ressonância magnética da esclerose hipocampal.
No geral, o modelo de predição multivariado forneceu uma classificação precisa de 93% dos
pacientes que estavam livres de crises e não livres de crises.
Previsão do Lado do Início da Convulsão
Em geral, a neuroimagem eletroneurofisiológica e estrutural são os preditores mais poderosos

do lado do início da crise. O EEG ictal continua sendo o padrão-ouro para avaliar o lado do
início da convulsão. Dados adicionais, incluindo imagens estruturais de ressonância magnética
para identificar também a patologia estrutural. Nos casos em que o início da crise não pode ser
bem lateralizado e localizado, os estudos PET, SISCOM e MEG/MSI estão sendo cada vez
mais empregados para identificar a zona epileptogênica e/ou de início da crise.
Variáveis de neuropsicologia que prevêem o lado do início da convulsão:

Neuropsicologia baseada em evidências
Embora os déficits neuropsicológicos tenham sido associados ao lado da cirurgia, apenas mais
recentemente a variação incremental dos dados neuropsicológicos para determinar o lado da
cirurgia (lado do início da crise) foi explorada. Os dados neuropsicológicos fornecem uma
previsão significativa para o lado lateralizador do início da convulsão (por exemplo, Akanuma
et al. 2003; Busch et al. 2005; Drane et al. 2008; Hamberget et al. 2010; Helmstaedter e
Kockelmann 2006; Jones-Gottman et al. 1993; Keary et al. 2007; Kim et al. 2004a; Kneebone
et al. 1997; Moser et al. 2000; Rausch e Babb 1993; Sass et al. 1992; Seidenberg et al. 1998).
De fato, Sawrie et al. (2001) encontraram escores de memória lógica para melhorar
significativamente a previsão de lateralização de convulsão entre pacientes com atrofia
hipocampal bilateral. Embora os escores de memória geralmente sejam preditivos do lado do
início da convulsão, outras medidas neuropsicológicas da linguagem [nomeação de confronto
(BNT) e leitura de palavras WRAT-III] e funções executivas (teste de classificação de cartões
de Wisconsin) também mostraram valor preditivo. Keary et ai. (2007) descobriram que um
modelo multivariado forneceu a lateralização correta do início das crises em 69% dos casos de
ELT mistos esquerdo e direito. Deve-se notar também que os resultados do teste Wada também
têm valor preditivo (e podem ser mais preditivos) para lateralizar o lado do início da convulsão
(Perrine et al. 1995).
Prevendo o comprometimento da memória após ATL: baseado em evidências

Neuropsicologia
Definindo o resultado pós-cirúrgico como um marcador de sucesso cirúrgico (Hermann e

Loring 2008), muita atenção tem sido focada na previsão do risco relativo de declínio para
pacientes com ELT e representa uma área de neuropsicologia baseada em evidências.
Uma constelação de variáveis mostrou-se consistentemente preditiva de resultados
neuropsicológicos (veja abaixo). Entre estes, preditores particularmente fortes são os
escores de testes pré-cirúrgicos neuropsicológicos, que fornecem uma variação única para
prever o resultado da memória e formam uma pedra angular para a prática e pesquisa em
neuropsicologia baseada em evidências (por exemplo, Baxendale et al. 2006; Chelune
1995; Chelune e Najm 2001 ; Helmstaedter 2004; Hermann e Loring 2008; Lineweaver et
al. 2006; Martin et al. 1998). Como exemplo, Chelune e Najm (2001) relatam um risco
relativo de déficit de memória pós-cirúrgico que é 4,9 vezes maior para indivíduos com
pontuação de memória acima de 90 (média 100 e desvio padrão 15) em comparação com
aqueles com pontuação de memória abaixo de 90.
Adequação do hipocampo versus reserva funcional do hipocampo
Chelune (1995) detalhou duas perspectivas para prever o resultado cognitivo pós-cirúrgico
da cirurgia de epilepsia. Uma hipótese foi a reserva funcional do hipocampo contralateral
predito o resultado da memória pós-cirúrgica (hipótese da reserva funcional). A segunda
hipótese, conhecida como adequação funcional
modelo, predisse que a adequação funcional do tecido hipocampal ipsilateral ressecado
determinaria o risco de declínio da memória específica do material.
A hipótese da reserva funcional foi baseada principalmente em estudos que
documentam distúrbios amnésicos graves de pacientes com disfunção bilateral do lobo
temporal mesial e, em vários casos, ressecção bilateral do lobo temporal (Scoville e Milner,
1957). Suporte adicional foi fornecido pelos dados do teste de Wada, pois pacientes com
memória fraca quando o lobo temporal contralateral (por exemplo, remanescente) foi
testado (injetando o lado ipsilateral) exibiram mais déficits de memória pós-cirurgia. No
entanto, a presença de uma estrutura hipocampal contralateral funcionalmente intacta não
previu comprometimento de memória específico do material após ATL unilateral.
O modelo de adequação funcional foi apoiado por dados de que a adequação funcional
do hipocampo ipsilateral (funcionamento de memória das estruturas do lobo temporal a
serem ressecadas) prediz melhor declínios de memória específica de material após LTA.
A partir deste modelo, prevê-se que indivíduos com ELT esquerda (dominante) com função
de memória intacta, provavelmente experimentarão declínio mais pronunciado na memória
verbal do que pacientes com ELT esquerda cujo funcionamento da memória hipocampal
esquerda está prejudicado. Isso geralmente tem sido apoiado, particularmente a
observação de que pacientes com alto funcionamento da memória pré-cirúrgica correm maior risco
para declínios significativos na memória (verbal e visual) do que aqueles pacientes com baixa
média ou mau funcionamento da memória pré-cirúrgica.
Resultado Cognitivo da Lobectomia Temporal Anterior
No geral, 10% ± 0,6% dos pacientes com ELT submetidos a ATL experimentam um declínio
significativo (definido pela mudança nas pontuações que é estatisticamente significativa em
estudos de grupo) na memória. Ao controlar os efeitos da prática e o erro, 18%±50% dos
pacientes apresentaram declínio em pelo menos um teste de memória (Baxendale et al. 2006;
Dikmen et al. 1999; Lineweaver et al. 2006; Martin et al. 1998). Indivíduos com MTS e escores
de memória pré-cirúrgicos mais baixos são significativamente menos propensos a apresentar
um declínio na memória do que indivíduos com escores de memória médios ou melhores. Menos
pacientes com ELT não dominante (direita) submetidos a uma ATL direita apresentarão um
declínio significativo na memória visual (ou memória verbal) e alguns podem ter uma melhora
nos escores dos testes de memória verbal. De fato, Martin et al. (1998) encontraram 31% dos
pacientes com ATL direita pontuaram melhor em uma medida de memória verbal atrasada. Este
mesmo estudo também descobriu que 16% dos pacientes com LTA esquerda também pontuaram
significativamente melhor neste teste de memória verbal. Lange et ai. (2003) completou uma
análise de cluster e encontrou vários resultados de memória comuns. Após ATL esquerdo, cerca
de 53% dos pacientes apresentaram escores de memória verbal e visual prejudicados. Os outros
47% dos pacientes apresentaram memória verbal prejudicada (imediata e tardia), mas escores
médios de memória visual. Após a ATL direita, uma pequena maioria (59%) dos pacientes
apresentou desempenho ruim em testes de memória visual, mas desempenhou normalmente
(se não um pouco melhor do que o desempenho pré-cirúrgico) em tarefas de memória verbal
tardia. Os outros 42% dos pacientes com LTA direita tiveram um desempenho ruim nos testes
de memória verbal e visual. Outras alterações com a ATL direita também podem incluir reduções
na capacidade do indivíduo de apreciar as pistas não verbais das interações interpessoais. Por
exemplo, a apreciação do reconhecimento emocional facial está associada à função não
dominante (direita) da amígdala, e a apreciação prejudicada de expressões de medo foi
encontrada em pacientes que seguem ATL à direita (McClelland et al. 2006). Curiosamente,
apenas os pacientes com epilepsia de início precoce (menos de 6 anos de idade) exibiram um
déficit em apreciar a expressão facial de medo.
Dados de resultados neuropsicológicos de longo prazo sugerem que indivíduos submetidos
à lobectomia temporal esquerda podem apresentar declínio na memória verbal por até 2 anos
após a cirurgia (Alpherts et al. 2006). Indivíduos com lobectomia temporal direita tiveram um
aumento geral nos escores de memória verbal 6 meses após a cirurgia, mas esses ganhos
foram perdidos 2 anos após a cirurgia. Relativamente pouca mudança de memória foi observada
na memória de 2 a 6 anos após a cirurgia. Os melhores preditores de pontuação de memória
pós-operatória 6 anos após a cirurgia foram o lado da convulsão (ELT esquerda teve pontuações
mais baixas que a ELT direita), pontuações de memória verbal pré-operatória (pontuações mais
altas são mais preditivas de declínio) e idade na cirurgia (pacientes mais velhos em aumento do
risco de declínio da memória).
Neuropsicologia baseada em evidências: variáveis importantes na previsão

Resultado Neuropsicológico Pós-Cirúrgico
1. Presença de esclerose hipocampal/ mesial do lobo temporal

Declínio da memória. Em geral, o risco de declínio da memória específica do material diminui
em pacientes com esclerose hipocampal. A diminuição da densidade neuronal (escelrose) das regiões
CA1, CA3 e hillar está associada a uma pior memória verbal (por exemplo, passagem de história, pares
verbais associados, listas de palavras) (Sass et al. 1990).
Declínio de idioma/nomeação. O risco de disnomia significativa após ATL é diminuído quando MTS está
presente (Davies et al. 1998).
– 19% dos pacientes com MTS exibiram declínio nos escores de BNT
– 80% dos pacientes sem MTS exibiram um declínio nos escores BNT
2. Escores de memória neuropsicológica imediata e tardia pré-cirúrgica.

Em geral, quanto melhor (mais intacta) a memória neuropsicológica de um paciente estiver antes da
cirurgia, maior será o risco de declínio da memória. Isso é particularmente verdadeiro para pacientes com
ELT esquerda com funcionamento de memória verbal médio ou melhor quando comparado a seus pares
(Baxendale et al. 2006; Chelune 1995; Chelune et al. 1998; Chelune e Najm 2001; Lineweaver et al. 2006;
Sawrie et al. ai. 1998).
(a) Chelune (1995) relatou pacientes submetidos à LT esquerda, cerca de metade (45,7%) dos pacientes
com pontuação no índice de memória verbal WMS-R 90 ou mais exibiram um declínio de 10 ou
mais pontos na memória verbal na avaliação pós-cirúrgica. Cerca de 1/3 (36,7%) dos pacientes com
pontuação no índice de memória verbal entre 80 e 89 apresentaram declínio de 10 pontos ou mais
após a cirurgia.
Entre os pacientes com pontuação no índice de memória verbal de 79 ou menos, apenas 5%
exibiram um declínio de 10 ou mais pontos.
eu. Pacientes com pontuação no Índice de Memória maior que 90 (média de 100 e desvio padrão
de 15) na linha de base têm uma probabilidade 4,9 vezes maior de apresentar déficit de
memória no pós-operatório do que pacientes com pontuação de memória na linha de base
inferior a 90.
(b) O declínio da memória específica do material com ATL direito é menos consistente, mas a maioria dos
especialistas concorda que o declínio nas tarefas de memória visual é provável entre pacientes com
pontuação média ou melhor nos testes de memória visual que se submetem a um ATL direito,
particularmente se não houver esclerose hipocampal direita ou outra lesão estrutural.
(c) Resultados do teste pré-cirúrgico de Wada.

A prática baseada em evidências para o teste de Wada tornou-se cada vez mais complexa.
A validade incremental relativa dos resultados do teste de Wada sobre neuroimagem e dados
neuropsicológicos continua a ser debatida (por exemplo, Andelman et al.
2006; Baxendale et ai. 2008; Elshorst et ai. 2009; Loring et ai. 2009).
O declínio da memória é menos provável entre os pacientes nos quais a recuperação da memória é
prejudicada quando o lobo temporal contralateral é injetado (teste do lobo temporal

ipsilateral), mas a memória está intacta quando o lobo temporal a ser ressecado é injetado
(teste da função do lobo temporal contralateral) (por exemplo, Andelman et al. 2006).
As pontuações de memória neuropsicológica pré-cirúrgica e as pontuações dos testes de

Wada podem não ser redundantes. Naugle et ai. (1993) descobriram que os resultados dos
testes de Wada e os resultados dos testes neuropsicológicos eram preditores independentes
dos resultados do índice de memória WMS-R pós-cirúrgico. No entanto, outros (Baxendale
2009; Lineweaver et al. 2006) argumentaram que os resultados dos testes de Wada não
adicionam significativamente à previsão do resultado da memória pós-operatória.
(d) QI pré-cirúrgico
Pacientes com maior funcionamento cognitivo (melhor “reserva” cognitiva) normalmente
têm um melhor resultado da cirurgia em geral. Pacientes que apresentam escores de
memória prejudicados, mas escores de QI nas faixas médias, correm menos risco de
declínios substanciais na memória do que aqueles pacientes com escores de memória
neuropsicológica nas faixas médias.
3. Duração da epilepsia
Pacientes com epilepsia de longa duração têm menos risco de declínio cognitivo pós-cirúrgico (mas
provavelmente têm função neuropsicológica pior antes da cirurgia).
4. Idade de início das convulsões

Pacientes com epilepsia em idade precoce de início estão em risco reduzido de declínio significativo
na nomeação de confronto após ATL esquerdo.
5. Tipo de cirurgia
(a) O declínio da memória pós-cirúrgica (diminuição nos escores dos testes de memória verbal)
pode ser menor com ressecções mais focadas (amígdalohipocampectomias) em comparação
com ATL padrão (Elger et al. 2004; Lacruz et al. 2004), embora isso seja contestado. As
alterações no funcionamento da linguagem (por exemplo, pontuações em tarefas de
nomeação de confronto e fluência verbal) não são significativamente afetadas pela extensão
da ressecção, mas geralmente declinam entre os pacientes que são dominantes na
linguagem do hemisfério esquerdo e sofrem uma LTA esquerda.
(b) Extensão da ressecção do giro temporal superior correlacionada com declínio nos escores de
BNT entre os pacientes submetidos à LTA esquerda. A maioria dos pacientes submetidos à
ATL esquerda apresentará um declínio nos escores BNT; entretanto, 24% de uma série não
apresentou declínio significativo.
Outros pontos/fatoides para prever o resultado neuropsicológico da cirurgia de

epilepsia
1. Há evidências de disfunção do lobo extratemporal na ELT, particularmente para disfunção do lobo

frontal associada à atividade reduzida de PET no lobo frontal ipsilateral de pacientes com ELT
refratária ao tratamento. Com bom resultado pós-cirúrgico (por exemplo, remissão de convulsões),
a atividade do PET no lobo frontal ipsilateral (assim como os escores de testes neuropsicológicos)
geralmente melhora (mas veja acima em relação a
resultados neuropsicológicos de 6 anos) (por exemplo, Jobst et al. 2000). Isso pode refletir
o efeito negativo do foco epiléptico na função cerebral ipsilateral e a hipótese do chamado
“córtex nocífero” (Penfield e Jasper 1954).
2. Muitos pacientes experimentam um período transitório de disfunção cognitiva mais difusa
após a LTA, que geralmente se resolve em dias a vários meses.
A disfunção cognitiva mais crônica com ATL aos 6 meses geralmente é limitada à perda de
memória específica do material e, às vezes, à diminuição da linguagem (por exemplo,
nomeação de confronto e fluência verbal).
3. O declínio pós-cirúrgico da memória, e também das funções não-memórias, ocorre em uma
proporção de pacientes com LTA do hemisfério dominante quando avaliados vários (5-10)
anos após a cirurgia (Helmstaedter et al. 2003). Da mesma forma, Alpherts et al. (2006)
encontraram um declínio nos escores de memória verbal de 6 meses de avaliação pós-
operatória para 2 anos de avaliação pós-operatória entre indivíduos com lobectomias
temporais esquerda ou direita. Os indivíduos não apresentaram alteração significativa nos
escores de memória de 2 anos a 6 anos nas avaliações de acompanhamento pós-operatório.
4. O resultado cognitivo é melhor para pacientes que não tiveram crises em comparação com
os pacientes que não ficaram livres de crises. No entanto, Alpherts et al. (2006) relatam
que o resultado da memória avaliado 6 anos após a cirurgia não estava relacionado a estar
ou permanecer livre de crises.
Impacto de Wada (Amobarbital Intracarotídeo/ Metoexital)

Procedimento para Previsão de Resultado
O teste de Wada é, sem dúvida, o padrão-ouro para avaliar a organização neuroanatômica

funcional lateralizada da linguagem e da memória (Baxendale 2009).
A previsão do resultado neuropsicológico do teste de Wada continua sendo uma variável
importante a ser considerada pelos neuropsicólogos (Loring et al. 2009). Alguns centros
abrangentes de epilepsia substituíram o teste de Wada por RMf e/ou MEG; no entanto, a
previsão de resultados neuropsicológicos desses procedimentos permanece menos bem
compreendida do que o teste de Wada, e pesquisas sugerem que os dados obtidos do teste
de Wada são, até certo ponto, independentes daqueles de fMRI ou MEG. Isso pode estar
relacionado ao efeito comportamental do procedimento. O teste de Wada avalia o
comportamento com inativação, enquanto fMRI e MSI avaliam o comportamento com ativação
(Loring & Meador 2008). A previsão do resultado do teste de Wada será discutida em termos
de domínio da linguagem e lado da cirurgia prevista (veja a Tabela 16.12 para resumo). Glosser
et ai. As estimativas de previsão de 1995 abaixo assumem um teste de Wada válido (boa
resposta comportamental à anestesia com hemiparesia contralateral, hemianestesia,
angiograma demonstrando vasculatura cerebral normal, cooperação adequada do paciente e
o examinador administrou o teste de Wada corretamente). Se o EEG for usado, o EEG deve
demonstrar uma desaceleração adequada do hemisfério ipsilateral durante a administração
dos itens a serem lembrados)).
Tabela 16.12 Risco relativo para declínio na função de memória e linguagem após ATL
Língua ipsilateral Língua contralateral Língua bilateral
Memória IAP
Ipsilateral +/contralateral + ÿÿ ÿÿ ÿÿ
Ipsilateral +/Contralateral ÿ ÿ ÿ ÿ
Ipsilateral ÿ/Contralateral + ÿÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ
Ipsilateral ÿ/Contralateral ÿ ÿÿÿ ÿÿÿ ÿÿÿ
Idioma IAP
Perda de idioma ÿÿÿ ÿ ÿÿ
Linguagem dominante no lado ipsilateral da cirurgia
Memória adequada com injeção ipsilateral, mas pobre para injeção contralateral.
Este resultado do teste é favorável. Diminuição do risco de declínio da memória após ressecção cirúrgica.
Memória adequada com injeção ipsilateral e contralateral. Este resultado do teste é um tanto favorável,
mas há um risco considerável de declínio da memória verbal.
A extensão do risco depende em grande parte das pontuações dos testes de memória verbal neuropsicológica
(pontuações médias ou melhores em alto risco) e ressonância magnética estrutural. Alguns também correm o
risco de declínio da memória “visual”.
Memória fraca com injeção ipsilateral e adequada com injeção contralateral. Este resultado do teste é uma
“falha”. Alto risco de declínio da memória. Consulte a seção Wada “Errado”.
Memória pobre com injeção ipsilateral e injeção contralateral. Este resultado do teste é uma “falha”. No
entanto, o risco relativo deve ser ponderado em relação aos escores dos testes de memória neuropsicológica
pré-operatórios. A memória fraca no pré-operatório reduz o risco relativo de declínio acentuado da memória
após a ressecção cirúrgica e levanta a preocupação de que o teste de Wada seja inválido. O benefício
potencial relativo da ausência de convulsões e o resultado devem ser equilibrados com base no nível funcional
do paciente.
Entre os pacientes com memória fraca sobre o funcionamento neuropsicológico, mas funcionando de forma
independente, a ressecção cirúrgica poderia agravar a síndrome amnésica, diminuindo a independência
funcional do paciente.
Linguagem dominante no lado contralateral da cirurgia
Memória adequada com injeção ipsilateral, mas pobre para injeção contralateral.
Este resultado do teste é favorável. Diminui o risco de declínio da memória após a ressecção cirúrgica.
Memória adequada com injeção ipsilateral e contralateral. Este resultado do teste também é um pouco
favorável, mas há risco de declínio da memória (“visual” e verbal).
A extensão do risco depende em grande parte das pontuações dos testes de memória neuropsicológica
(pontuações médias ou melhores em maior risco) e ressonância magnética estrutural.
Memória fraca com injeção ipsilateral e adequada com injeção contralateral. Este resultado do teste é uma
“falha”. Alto risco de declínio da memória. Consulte a seção Wada “Errado”.
Memória pobre com injeção ipsilateral e injeção contralateral. Ver bilateral
falha no teste de memória acima.
O teste de Wada “invertido”/“invertido”. Este descreve um resultado de teste em que a injeção ipsilateral
ao lado da ressecção cirúrgica proposta (testando a linguagem do hemisfério contralateral e a função de
memória) resulta em mau funcionamento da memória.
Alternativamente, a injeção do hemisfério contralateral à ressecção proposta (testando a linguagem do
hemisfério ipsilateral e a função de memória) resulta em memória adequada.
Tradicionalmente, esse achado de teste (o chamado teste de Wada de “falha”) é geralmente considerado
como um risco neuropsicológico considerável para o paciente com síndrome amnésica após a cirurgia,
sendo o pior resultado do caso (Loring et al. 2009). Enquanto décadas de pesquisa estabelecem que
pacientes com resultados de teste de Wada “errados” estão em risco aumentado de declínio de memória,
os dados sugerem que o risco de declínio de memória pode ser semelhante àqueles pacientes sem
patologia estrutural (Lacruz et al. 2004). O leitor astuto lembrará que pacientes sem patologia estrutural
correm maior risco de declínio da memória. Assim, embora o resultado do teste de Wada de “maneira
errada” não impeça absolutamente o tratamento cirúrgico, o risco de declínio da memória é maior. De fato,
pacientes com pontuação de memória neuropsicológica pré-operatória média ou próxima da média quase
certamente exibirão um declínio significativo na memória após um ATL padrão.
Regra geral: Prevendo o resultado neuropsicológico: Como evitar o “duplo perdedor” (não
livre de convulsões e perda de memória/linguagem)
Características de bom prognóstico (probabilidade diminuída de declínio confiável na memória/

Língua)
– Presença de lesão (por exemplo, esclerose mesial temporal) ipsilateral à convulsão

foco
– Anormalidades EEG unilaterais
– Dados neuropsicológicos lateralizantes pré-cirúrgicos nos quais a memória prejudicada para o

lobo temporal ipsilateral (por exemplo, paciente com ELT esquerda exibindo memória verbal
pobre, mas boa memória visual)
– Escores de memória pré-cirúrgicos abaixo de 90 apresentam risco 4,9 vezes menor de declínio
de memória confiável no pós-operatório do que pacientes com escores de memória acima de 90
– Maior duração da epilepsia
– Maior capacidade cognitiva geral pré-cirúrgica (QI)
– Achados de neuroimagem funcional assimétrico (hipometabolismo PET
ipsilateral ao foco da convulsão)
- Os resultados do teste de Wada assimétrico com memória de injeção ipsilateral são bons,
enquanto a memória de injeção contralateral é prejudicada
Prevendo resultados de nomenclatura de confrontos
– Declínio confiável na nomeação de confronto mais provável para pacientes com ressecção do
lobo temporal dominante da linguagem e escore de nomeação intacto e/ou duração mais curta
da epilepsia
– Declínio confiável menos provável com déficits de nomenclatura pré-cirúrgicos e com
ger duração da epilepsia
Estado Psiquiátrico e Qualidade de Vida na Epilepsia
A revisão da Fig. 16.3 destaca o efeito inter-relacionado dos fatores psicossociais na

epilepsia. Pacientes com epilepsia (adultos e crianças) são diagnosticados com distúrbios
psiquiátricos com maior frequência do que na população geral (Gaitatzis et al. 2004), e
relatam uma qualidade de vida inferior à dos pares saudáveis (Jacoby e Baker 2008).
O tratamento da epilepsia, incluindo cirurgia de epilepsia, pode ter um impacto positivo no
humor e no ajuste. Além de entender que certas doenças psiquiátricas comumente
ocorrem em pacientes com epilepsia, também é importante reconhecer que alguns
pacientes também apresentam sintomas psiquiátricos agudos que são manifestações
ictais, periictais ou interictais de suas convulsões, muitas das quais podem não enquadram-
se nas rubricas diagnósticas padrão do Manuel Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais IV (DSM-IV). Parece que a sintomatologia psiquiátrica (sintomas de depressão e/
ou ansiedade) foi encontrada antes do início da epilepsia (Austin et al. 2001), e tem havido
um debate crescente sobre se cada doença pode contribuir exclusivamente para o
desenvolvimento da outra em alguns casos. Os neuropsicólogos precisam reconhecer
déficits comportamentais e problemas psiquiátricos quando eles ocorrem, tanto para
identificar e abordar esses problemas, quanto para considerar seu impacto concomitante
sobre o estado psicológico neuropsicológico. Assim, a avaliação neuropsicológica de
pacientes com epilepsia deve incluir uma avaliação do funcionamento emocional/
psiquiátrico, bem como da qualidade de vida. Ressalta-se que uma avaliação
neuropsicológica não equivale a uma avaliação psiquiátrica, e o paciente com epilepsia se beneficiará de
Transtornos psiquiátricos comuns que ocorrem na epilepsia incluem transtornos de
humor (transtornos depressivos maiores, sintomas de transtorno bipolar), transtornos de
ansiedade, psicose, transtornos de personalidade e abuso de substâncias (Hermann et
al. 2000; LaFrance et al. 2008). Uma variedade de fatores pode contribuir para distúrbios
psiquiátricos ou comportamentais em pacientes com SE, incluindo a descarga de
convulsão ictal, o estado peri ou pós-ictal, patologia do SNC, efeitos de AEDs,
consequências psicossociais adversas de ter epilepsia (reativa) e atributos cognitivos e
temperamentais (personalidade). As estimativas de prevalência de distúrbios psiquiátricos
na epilepsia tendem a variar de 20% a 50%, com estimativas mais altas provenientes de
clínicas especializadas e estimativas mais baixas provenientes de amostras comunitárias.
Taxas de prevalência semelhantes foram observadas em crianças e adultos (Davies e Goodman 2003; R
1970). Os estudos que examinam as taxas de prevalência de comorbidade psiquiátrica
na epilepsia têm sido limitados pela falta de grandes pesquisas comunitárias (Manchanda
2002) e uma falha frequente em empregar medidas padronizadas confiáveis de
psicopatologia (Swinkels et al. 2005). No entanto, a metodologia e as medidas do estudo
melhoraram na última década, principalmente para sintomas de depressão.
Depressão na epilepsia
A associação entre epilepsia e depressão foi reconhecida pela história médica registrada.
Hipócrates observou por volta de 400 aC que: “Os melancólicos geralmente se tornam
epiléticos, e os epiléticos melancólicos: o que determina a preferência é
a direção que a doença toma; se incidir sobre o corpo, epilepsia, se sobre a inteligência,
melancolia (Lewis 1934).
As taxas de prevalência de depressão na epilepsia variam de 10% a 60% entre pacientes
com crises recorrentes e de 3% a 9% em pacientes com epilepsia controlada (Ettinger et
al. 2004; Fuller-Thomson e Brennenstuhl 2009; Gilliam e Kanner 2002; Kanner e Palac
2000). A variabilidade entre os estudos foi atribuída a diferenças genuínas entre as
amostras (por exemplo, Canadá versus EUA), métodos de amostragem e análise estatística
e diferenças nos instrumentos de avaliação.
O aumento do risco de depressão entre pacientes com epilepsia está associado ao sexo
feminino, status minoritário, idade avançada, ser solteiro, desemprego, níveis mais baixos
de educação e status socioeconômico mais baixo (Ettinger et al. 2004; Fuller-Thomson e
Brennenstuhl 2009; Jacoby et al. al. 1996; Mensah et al. 2006). No entanto, a epilepsia é
um poderoso fator de risco para a depressão. Por exemplo, Fuller-Thomson e Brennenstuhl
(2009) descobriram que a epilepsia resultou em um aumento das chances de depressão
em 43% após o ajuste para fatores demográficos.
Pacientes com epilepsia também apresentam taxas mais altas de ideação suicida e
comportamento suicida do que a população em geral. A taxa de prevalência de suicídio e
tentativas de suicídio ao longo da vida está entre 5% e 14,3% em pessoas com epilepsia,
que é 6 a 25 vezes maior do que na população geral (Robertson 1997).
Apesar do aumento do risco de depressão e suicídio na epilepsia, os transtornos de
humor nessa população muitas vezes não são reconhecidos e/ou não tratados pelos
profissionais. Por exemplo, Fuller-Thomson e Brennenstuhl (2009) descobriram que quase
40% dos pacientes com depressão não receberam tratamento de saúde mental, sugerindo
que uma melhor triagem para condições psiquiátricas é necessária nessa população. As
razões para não reconhecer a depressão nessa população parecem ser multifatoriais e
incluem: (1) os pacientes podem minimizar seus sintomas psiquiátricos por medo de serem
mais estigmatizados, (2) as manifestações clínicas de certos tipos de transtornos
depressivos na epilepsia diferem das transtornos depressivos em pacientes sem epilepsia,
e (3) os médicos frequentemente falham em perguntar sobre sintomas psiquiátricos (Gilliam
e Kanner 2002; Hermann et al. 2000). Tanto os pacientes quanto os médicos podem
minimizar os sintomas da depressão porque consideram a depressão um “processo de
adaptação normal” à epilepsia (Kanner e Palac 2000). A preocupação de que os
medicamentos antidepressivos possam diminuir o limiar convulsivo também resultou na
relutância entre alguns médicos em usar medicamentos psicotrópicos para tratar pacientes com epilepsia (
Embora haja um consenso geral de que as taxas de prevalência de comorbidade
psiquiátrica são maiores entre pacientes com epilepsia do que na população em geral, a
relação entre tipo de crise, foco de crise e estado psiquiátrico permanece incerta. A
depressão é mais comum entre pacientes com ELT, pois esses grupos demonstraram ter
taxas de prevalência de depressão maior ao longo da vida de até 50% (Gaitatzis et al.
2004). Pacientes com vários tipos de crises também parecem experimentar maior desajuste
emocional do que aqueles sem (Dodrill 1984; Hermann et al. 1982). A depressão comórbida
na epilepsia tem sido associada a uma maior probabilidade de eventos adversos aos AEDs,
visitas mais frequentes ao médico e custos mais altos de assistência médica relacionados
a convulsões e não ao custo do tratamento psiquiátrico (Cramer et al. 2004). A depressão
também está associada a um resultado ruim após a LTA para controlar as convulsões
(Anhoury et al. 2000; Kanner et al. 2009).
Achados intrigantes envolvem evidências de que a depressão muitas vezes antecede o início das
crises, e que a epilepsia e a depressão podem ser bidirecionais em termos de causalidade.
Por exemplo, anormalidades comportamentais foram observadas mais de 6 meses antes do início da crise
em crianças com crises de início recente em comparação com controles de irmãos (Austin et al. 2001;
Dunn et al. 2002). Jones et ai. (2007) demonstraram que aproximadamente 45% das crianças com crises
de início recente exibiram um transtorno do Eixo I do DSM-IV anterior ao início das crises. Acreditava-se
que os problemas acadêmicos precedem o início inicial das crises em crianças (Berg et al. 2005), mas isso
não foi confirmado em um grande estudo prospectivo de crises iniciais (Fastenau et al. 2009).
Juntos, esses dados argumentam que uma influência neurobiológica subjacente (que não é apreciada nas
atuais tecnologias de neuroimagem estrutural) além das convulsões e o tratamento com DEA está levando
a convulsões e psicopatologia (Hermann et al. 2006).
Tratamento da Depressão na Epilepsia. Existem dados limitados sobre a eficácia das intervenções de
tratamento padrão (farmacológicas ou psicoterapêuticas) para a depressão em pacientes com epilepsia
(Kanner e Schacter 2008).
No entanto, os pacientes com epilepsia respondem favoravelmente ao tratamento farmacológico, e alguns
dados sugerem que a medicação antidepressiva pode ter algumas propriedades anticonvulsivantes em
doses terapêuticas (por exemplo, Alper 2008). A eficácia do tratamento psicológico na redução dos
sintomas depressivos também foi demonstrada em pacientes com epilepsia. Gilliam (1990) relatou que os
pacientes envolvidos em psicoterapia não apenas apresentaram melhora significativa nas escalas de
avaliação de depressão e ansiedade, mas também mostraram um declínio na frequência de crises.
Pesquisas emergentes sugerem que a presença de um distúrbio psiquiátrico aumenta o risco de convulsões
(reduz o limiar convulsivo), enquanto medicamentos antidepressivos podem reduzir o risco de convulsões
entre pacientes com epilepsia (Alper 2008).
Regra de ouro: Depressão na epilepsia
– 10-60% dos pacientes com epilepsia ativa atendem aos critérios para depressão
transtorno
– 3-9% dos pacientes com epilepsia controlada atendem aos critérios para depressão
transtorno
– Risco de suicídio 6 a 25 vezes maior que a população geral

– Tratamento de sintomas depressivos subtratados/sub-reconhecidos
– O tratamento para sintomas depressivos é eficaz
– Os sintomas depressivos podem anteceder o início da convulsão
Ansiedade na Epilepsia
Os transtornos de ansiedade são o segundo transtorno psiquiátrico mais comum entre os pacientes com
epilepsia, com taxas de prevalência relatadas variando de 10% a 50% (ver Mensah et al. 2007). As taxas
de ansiedade em amostras baseadas na comunidade são geralmente mais baixas,
variando de 14% a 25%. Estudos baseados em hospitais relatam prevalência de transtornos de

ansiedade variando de 25% a 50%, e estudos entre pacientes candidatos à cirurgia de epilepsia
devido a ELT refratária relatam taxas de prevalência de 10 a 31%.
Os sintomas de ansiedade são frequentemente comórbidos com sintomas de depressão, e há uma
associação aumentada de sintomas de ansiedade com o sexo feminino, desemprego, efeitos colaterais
percebidos de AEDs e doenças crônicas, bem como menor nível educacional. Os sintomas de
ansiedade não foram fortemente associados às variáveis da epilepsia, incluindo o lado das crises ou
se as crises eram focais ou generalizadas (por exemplo, Kanner e Schacter 2008; Mensah et al. 2007).
Tratamento dos transtornos de ansiedade na epilepsia. Assim como o tratamento da depressão, o

tratamento psicofarmacológico e psicológico têm demonstrado algum sucesso, embora ambos sejam
menos pesquisados do que o tratamento da depressão na epilepsia.
Regra geral: ansiedade na epilepsia
– 10 a 50% dos pacientes com epilepsia ativa atendem aos critérios para ansiedade
transtorno
– Sintomas/transtornos de ansiedade frequentemente comórbidos com sintomas depressivos/
distúrbios
– Tratamento de sintomas depressivos subtratados/sub-reconhecidos
– Sintomas de ansiedade não associados ao lado da convulsão
– O tratamento para sintomas de ansiedade é eficaz
Psicopatologia mais ampla na epilepsia
Optamos por nos concentrar na depressão na epilepsia, pois parece ser a comorbidade psiquiátrica
mais comum. No entanto, transtornos de ansiedade, abuso de substâncias, transtornos de
personalidade e psicose também ocorrem com frequência significativa nessa população.
Papel da Neuropsicologia na Gestão dos Aspectos Psiquiátricos da Epilepsia.

Os neuropsicólogos clínicos representam um grupo central de clínicos que podem obter dados
objetivos sobre a presença de transtornos psiquiátricos em pacientes, o que é necessário para rastrear
a prevalência da doença e reconhecer a necessidade de intervenção.
As avaliações neuropsicológicas frequentemente incluem um instrumento psicométrico de humor/
funcionamento psiquiátrico, e muitos centros de epilepsia também incluem uma medida de qualidade
de vida. As medidas de humor são úteis para monitorar os níveis de angústia, acompanhar as
mudanças ao longo do tempo e identificar questões críticas que precisam de intervenção (por exemplo,
ideação suicida ativa). Os perfis de personalidade também podem fornecer mais informações sobre a
presença de doenças e os traços de personalidade subjacentes que podem contribuir para seu
desenvolvimento e recalcitrância. As medidas de humor normalmente não permitem fazer diagnósticos
psiquiátricos e não fornecem nenhuma informação sobre as taxas de prevalência ao longo da vida.
Kanner e colegas
demonstraram que o conhecimento da síndrome psiquiátrica e da história psiquiátrica pessoal

e familiar pode ser benéfico na previsão de respostas adversas aos antidepressivos e na
determinação do regime de tratamento ideal para pacientes com tais comorbidades (Kanner
2009; Kanner et al. 2003).
Qualidade de Vida e Consequências Psicossociais
Pacientes com epilepsia apresentam taxas mais altas de desemprego, menor renda, menor
escolaridade e permanecem solteiros em taxas que excedem a população geral (Kobau et al.
2006; Strine et al. 2005). O pior funcionamento tende a ser observado em pacientes com
epilepsia ativa e naqueles com comorbidades psiquiátricas. Uma revisão descobriu que a
qualidade de vida (QV) é menor para pacientes com epilepsia do que a população geral e
menor do que entre pacientes com outras condições médicas crônicas (por exemplo, asma)
(Jacoby e Baker 2008; Jacoby et al. 2009). Os fatores que têm particular importância em afetar
a qualidade de vida incluem epilepsia/variáveis médicas (frequência de crises, efeitos colaterais
dos AEDs) e psicossociais (sintomas psiquiátricos de ansiedade/depressão, resiliência
psicológica, estigma familiar/social e discriminação). Um efeito particularmente poderoso na
qualidade de vida é a frequência percebida de convulsões seguida por efeitos adversos
percebidos dos AEDs. Variáveis não epilépticas (psicossociais) parecem ter menos impacto,
mas várias variáveis, incluindo família/
variáveis dos pais podem afetar significativamente as crianças com epilepsia. Em geral, as
variáveis psicossociais que afetam negativamente a QV incluem presença de transtornos
psiquiátricos e/ou percepção de estigma. Curiosamente, um aspecto da função cognitiva, o
chamado fenômeno da “reserva cognitiva”, constata que indivíduos com maior escolaridade e/
ou realização ocupacional e/ou maior envolvimento em tarefas que envolvem atividade cognitiva
parecem moderar a QV, modificando a morbidade cognitiva na epilepsia . Em geral, pacientes
com maior reserva cognitiva relatam melhor QV do que aqueles com menor reserva/atividades
cognitivas.
Em geral, os pacientes que experimentam uma ou poucas convulsões e, em seguida, estão
livres de convulsões, relatam uma queda aguda inicial na QV após a(s) convulsão(ões) e, em
seguida, retorno gradual à QV normal (ou quase normal) 1-2 anos após a convulsão (última
convulsão) em comparação com pares saudáveis sem convulsão. Para pacientes com epilepsia
ativa (definida como tendo tido uma crise nos últimos 12 meses), a QV é menor do que
indivíduos com uma ou várias crises não provocadas e sem crises adicionais. Existe uma
relação clara entre a frequência de crises (particularmente a frequência de crises percebida
pelos pacientes ), com crises ocorrendo mensalmente ou mais tiveram a qualidade de vida
mais baixa, enquanto a QV foi melhor (mas não normal) para indivíduos que tiveram uma crise uma vez por an
Para aqueles indivíduos com epilepsia ativa, as variáveis do tratamento têm grande impacto.
Em geral, indivíduos com cirurgia bem-sucedida (Classe Ia ou 1b de Engle) após 1 ou 2 anos
apresentam melhor QV do que indivíduos com epilepsia contínua. A qualidade de vida pode
melhorar profundamente para pacientes que não tiveram crises logo após a cirurgia bem-
sucedida, e a qualidade de vida da maioria dos pacientes era normal (ou quase normal) em comparação
a pares saudáveis sem epilepsia 2-3 anos após estarem livres de crises. Para pacientes que não tiveram
sucesso na cirurgia, a QV geralmente é ruim e pode diminuir além dos níveis pré-cirúrgicos basais.
Declínio na qualidade de vida da linha de base pré-cirúrgica particularmente provável para pacientes com
convulsões em andamento e experimentando um declínio neuropsicológico (perda de memória) após o
tratamento cirúrgico. As variáveis modificáveis que podem melhorar a qualidade de vida incluem a redução
da frequência de crises, redução de AEDs, promoção da atividade cognitiva/
reservar, reduzir a psicopatologia (eliminar ou minimizar os sintomas de ansiedade e/ou depressão) e
tentar reduzir as variáveis sociais/culturais negativas de estigma e discriminação (Jacoby e Baker 2008).
Regra geral: Qualidade de vida na epilepsia –
Epilepsia associada a menor qualidade de vida

– Pacientes com menor probabilidade de emprego, menor escolaridade, menor renda e maior
probabilidade de serem solteiros.
– Qualidade de vida relacionada à epilepsia/variáveis médicas e psíquicas
• Epilepsia/médico - preditores mais importantes de qualidade de vida
• Frequência de convulsão percebida (menor QV com mais frequência
convulsões)
• Efeitos adversos percebidos dos DEAs
• Problemas cognitivos percebidos devido a epilepsia e/ou AEDs
•Limitações na independência devido a convulsões/não dirigir/
desemprego
• Variáveis psicossociais diminuem a QV
• Comorbidade psiquiátrica
Presença do estigma social da epilepsia
– A qualidade de vida melhora para níveis próximos do normal com a ausência de convulsões
• A qualidade de vida dos pacientes cirúrgicos aumentou para pares quase saudáveis dentro de 2
a 3 anos após a ausência de convulsões
– Variáveis que melhoram a QV
- Redução da frequência de convulsões
– Redução de DEAs
– Promover a reserva/atividade cognitiva
– Diminuir a sintomatologia psiquiátrica
– Reduzir o estigma familiar/social/cultural/discriminação da epilepsia
Guia de Avaliação Neuropsicológica
As avaliações neuropsicológicas para pacientes com epilepsia são geralmente amplas e acreditamos que
devem incorporar testes sensoriais e motores juntamente com testes de validade de sintomas (SVTs)
(consulte a Tabela 16.13 para uma bateria de avaliação neuropsicológica recomendada).
Tabela 16.13 Resumo da bateria de avaliação neuropsicológica básica

Procedimento de avaliação
Domínio neuropsicológico recomendado
Cognitivo geral Escalas de inteligência Wechsler

Atenção/executivo Escalas de inteligência Wechsler
subtestes de atenção (ou seja, intervalo
de dígitos, símbolo de dígito, sequência
de números de letras)
Teste de trilha
Teste de classificação de cartões de Wisconsin
Teste de fluência figural (D-KEFS ou

Ruff)
Velocidade psicomotora/tempo de reação Teste de tempo de reação
Teste de toque de dedo

Teste de pegboard ranhurado
Linguagem Teste de nomenclatura de Boston As crianças adicionam:
Teste de nomeação auditiva Columbia Tela de conquista de conhecimento

Vocabulário receptivo de associação oral de palavras,
teste (COWAT) controlada de
Fluência verbal semântica palavras, leitura de frases,

ortografia, habilidades
aritméticas
Memória/aprendizagem Teste de aprendizado verbal auditivo Rey

(RAVLT)
Escalas de memória Wechsler

Teste de figura complexa de Rey-Osterrieth visuoperceptual/visuoconstrucional (ou figura de
Taylor)
Projeto de bloco Wechsler
Emoção/humor/qualidade de vida Inventário de Depressão de Beck – 2ª
Ed.
Inventário de Ansiedade de Beck

QOLIE-10 ou QOLIE-31
Engajamento da tarefa Pelo menos um SVT (Sintoma

Teste de validade)
Sensorial-perceptivo Toque leve (mão e rosto)
Campos visuais
Apraxia
Extinção auditiva para esfregar os dedos
Revisão de prontuários: Isso é absolutamente crucial para uma avaliação neuropsicológica

adequada. Registros importantes para revisão incluem relatório de EEG identificando o foco e/ou
tipos de convulsão suspeitos. Muitas vezes, um relatório do estudo de ressonância magnética do
cérebro identificará quaisquer anormalidades estruturais, particularmente envolvendo o lobo
temporal. A presença de esclerose mesial temporal ajuda muito na previsão do resultado
neuropsicológico. O relatório de dominância de linguagem com base em um ou em uma
combinação do teste de Wada (amital/brevital intracarotídeo), fMRI e/ou MEG/MSI é útil para
prever o resultado da memória e da linguagem. O conhecimento da idade de início da crise e da duração da epile
seja útil. A revisão do regime de medicação é recomendada para identificar DAEs ou outros
medicamentos que podem afetar negativamente a função neuropsicológica (ver Tabela 16.8).
Entrevista Clínica: Escute atentamente se há disnomias, parafasias ou fala arrastada. Além
disso, observe atentamente os movimentos anormais dos olhos ou episódios em que o paciente
parece fazer uma breve pausa enquanto fala ou “desligar”. Esses breves episódios em que você
acha que o paciente pode estar pensando podem, na verdade, refletir uma convulsão. Pergunte
ao paciente se ele sofreu uma perda de tempo ou se ele se lembra do que estava pensando.
Você também pode avaliar cuidadosamente a orientação do paciente. Procure também por
assimetrias faciais (Tinuper et al. 1992), que podem ocorrer em pacientes com epilepsia.
Exame sensório-perceptivo: O neuropsicólogo clínico pode avaliar cortes grosseiros do campo
visual, função sensorial tátil (tarefa de extinção), funções auditivas simples e apraxias.
Recomendamos avaliar a hemi-desatenção à sensação visual, auditiva e tátil. A desatenção pode
ser avaliada rapidamente usando um breve teste de estimulação simultânea bilateral à beira do
leito. Pode-se também avaliar agnosia dos dedos, astereognose, orientação direita/esquerda e
apraxia. O exame do nervo craniano e a avaliação dos reflexos tendinosos profundos também
podem auxiliar o neuropsicólogo a completar a avaliação.
Exame motor: Avaliação da força de preensão e destreza manual de ambos

extremidades superiores é recomendado.
Instrumentos psicométricos neuropsicológicos: A seleção dos instrumentos deve (1) ter
demonstrado validade (baseada em evidências) e (2) auxiliar o neuropsicólogo a fazer alguma
declaração sobre o risco relativo de comprometimento neuropsicológico após a cirurgia.
Idealmente, isso incluirá uma declaração sobre o tipo e extensão das deficiências neuropsicológicas
e psicológicas que podem ocorrer a partir do procedimento cirúrgico proposto (por exemplo,
lobectomia temporal anterior direita).
Secundariamente, o neuropsicólogo pode ajudar a confirmar a lateralização ou localização do
foco da crise, tendo em mente que esta informação pode ser enganosa em alguns pacientes e
assume uma organização neuroanatômica funcional normal (ou seja, hemisfério esquerdo
dominante para linguagem). Embora a seleção de instrumentos de avaliação específicos possa
certamente diferir (por exemplo, avaliação da memória verbal), a avaliação deve avaliar os
domínios que provavelmente serão afetados negativamente pela síndrome da epilepsia e/ou
procedimento cirúrgico neurológico proposto. As medidas neuropsicológicas especificadas abaixo
são guias e, à medida que novos testes são desenvolvidos, os neuropsicólogos devem avaliar a
pesquisa baseada em evidências de instrumentos mais antigos e mais novos e como os novos
testes podem atender melhor às necessidades do paciente (Loring e Bauer 2010).
Cognitivo Geral
A avaliação do funcionamento cognitivo geral pode ser útil em avaliações de cirurgia de epilepsia,
mas diferenças no QI verbal e QI de desempenho (não-verbal) não devem ser usadas para
discriminar ELT esquerdo de ELT direito. Limite ao funcionamento cognitivo geral prejudicado
antes da cirurgia eletiva pode levantar preocupações sobre
pior resultado geral a curto prazo e colocam o paciente em risco aumentado de declínio na função
neuropsicológica a longo prazo, talvez refletindo alterações ampliadas relacionadas à idade. O mau
funcionamento cognitivo geral também pode levantar questões sobre a capacidade do paciente de
lidar com estressores psicossociais, administrar medicamentos de forma independente e compreender
os benefícios e riscos potenciais da cirurgia neurológica eletiva. Pacientes com início precoce de
epilepsia refratária, longa duração de epilepsia e história de múltiplos episódios de estado de mal
epiléptico tônico-clônico generalizado geralmente apresentam escores de QI significativamente piores
do que pacientes com menor duração das convulsões, início tardio das convulsões e sem história de
tônico generalizado -Estado epiléptico clônico.
Medidas recomendadas: As Escalas de Inteligência Wechsler possuem uma extensa literatura.

Administração abreviada ou versões curtas são frequentemente usadas. A velocidade de
processamento e os índices de memória de trabalho podem ser úteis para examinar os efeitos de
medicamentos, convulsões agudas e outros fatores agudos transitórios.
Medidas de desempenho acadêmico: Incluir uma medida de desempenho acadêmico pode ser
útil e muitas vezes é importante em questões de colocação acadêmica para crianças e adolescentes.
Para as crianças, recomendamos uma triagem de leitura de palavras, compreensão de leitura,
ortografia e habilidades aritméticas. Em adultos, uma avaliação da capacidade de leitura pode ser
útil em casos de ELT, enquanto a aritmética pode ser mais importante em ressecções extratemporais
(ou seja, parietais).
Medidas recomendadas: Teste de Realização de Amplo Alcance – 4ª Edição (WRAT-IV), Teste
de Realização Individual Peabody – Revisado (PIAT-R), Teste de Realização Psicoeducacional
Woodcock Johnson – 3ª Edição.
Atenção/ Concentração e “Funções Executivas”
Recomendamos uma avaliação de atenção simples, focada e dividida.

Medidas recomendadas (Atenção): As medidas comumente usadas incluem o intervalo de dígitos
para frente e para trás, bem como o sequenciamento de números de letras das Escalas de
Inteligência Wechsler, subtestes de dígitos/símbolo/codificação das Escalas de Inteligência Wechsler,
Teste de Trilhas, partes A e B, Teste de Modalidades de Dígitos de Símbolos (SDMT), etc. Uma
medida do tempo de reação também costuma ser útil.
“Funções executivas” refere-se a uma série de funções adaptativas cognitivas e comportamentais
complexas, muitas vezes associadas à função do lobo frontal, mas também envolvem outras regiões
do cérebro (consulte o Capítulo 10 deste volume para obter detalhes).
Medidas recomendadas (funções executivas): As medidas comumente incluídas incluem o Teste
de Classificação de Cartões de Wisconsin, Teste de Categoria da bateria Halstead-Reitan, tarefa de
fluência Figural (por exemplo, DKEFS Figural Fluency, Ruff Figural Fluency Test), fluência verbal
(Controlled Oral Word Association Test ; COWAT), tarefa Stroop Color-word, programas concorrentes/
tarefas de programação motora serial, tarefas Go/No-Go. Outros testes incluem a tarefa Iowa
Gambling. Além disso, a avaliação para
sugere-se impersistência motora, fraqueza motora e alterações de personalidade, incluindo

apatia, desinibição social e/ou irritabilidade.
Linguagem e Fala: A avaliação psicométrica da nomeação e fluência generativa é
fundamental na avaliação de pacientes de cirurgia de epilepsia. Esses domínios são
frequentemente prejudicados em pacientes com epilepsia, e também podem ser impactados
negativamente pela cirurgia neurológica. As funções de leitura e ortografia também podem ser
avaliadas e também podem ser afetadas por algumas intervenções cirúrgicas. Interictalmente,
os pacientes com epilepsia raramente exibem sintomas de afasia grosseiros, mas os sintomas
afásicos pós-ictal podem prever a lateralidade da convulsão e o resultado da convulsão
(Privetera et al. 1991).
Medidas recomendadas: Boston Naming Test, Columbia Auditory Naming Test, COWAT,
tarefa de fluência verbal semântica. A avaliação da leitura e da ortografia pode incluir o PIAT-
R, WRAT-4 ou WJ III. Medidas de vocabulário tanto receptivas quanto expressivas podem ser
úteis na avaliação de crianças com epilepsia (Peabody Picture Vocabulary Test – 3ª Edição e
subteste Vocabulary do WAIS-III ou WISC-IV).
Aprendizagem/ Memória: A avaliação neuropsicológica das funções da memória declarativa

tem valor preditivo do resultado da memória pós-cirúrgica. Além disso, nos casos em que a
neuroimagem estrutural não consegue identificar uma lesão, a avaliação da memória mostrou
ser preditiva do resultado cirúrgico e do lado do início da crise (por exemplo, Hennessy et al.
2001; Sawrie et al. 1998, 2001). Deficiência de memória espontânea de curto prazo de material
verbal (parágrafos, lista de palavras e pares de palavras), com funcionamento intelectual verbal
normal é indicativo de disfunção do lobo temporal mesial dominante (esquerdo) da linguagem
focal. A má recordação de material verbal, particularmente tarefas de aprendizagem de listas,
bem como pares de palavras ou parágrafos curtos está consistentemente associada à esclerose
mesial temporal e evidência histopatológica de gliose hipocampal CA1 e CA3. O valor preditivo
dos testes de memória “visual” no resultado não é consistente. Enquanto o início da convulsão
no hemisfério não dominante (direito) pode apresentar déficits específicos na lembrança de
formas geométricas complexas e rostos humanos, pacientes com ELT direita também podem
apresentar déficits na memória verbal e não verbal (visual). Acredita-se que a principal
deficiência das atuais tarefas de memória “visual” é que os estímulos podem ser codificados
verbalmente.
Medidas recomendadas: Os testes de memória verbal incluem o Rey Auditivo Verbal
Learning Test (RAVLT) ou o California Verbal Learning Test (CVLT). O RAVLT tem maior valor
preditivo identificando ELT esquerdo do que o CVLT (Loring et al. 2008).
A partir de 2010, desconhecemos qualquer medida de memória visual que discrimine
consistentemente pacientes com ELT direita de ELT esquerda. As tarefas de memória visual
que recomendamos incluem a Figura Complexa de Rey-Osterrieth (ou Figura Complexa de Taylor).
Os testes de memória visual WMS-IV podem ser valiosos, mas os dados são muito limitados
neste momento. Outros testes de memória “visual” comumente usados (Teste Breve de
Retenção Visual de Benton, Teste de Memória Facial Hospitalar, teste de Figura Complexa da
Faculdade de Medicina da Geórgia (MCG-CF) ou WMS-III) também não distinguiram
consistentemente ELT direito de ELT esquerdo.
Habilidades visuoperceptivas/ visuoconstrucionais: Déficits são comuns, mas as

pontuações nas medidas dos testes visuoconstrucionais não discriminaram
consistentemente pacientes com ELT esquerda de ELT direita. Embora raramente
presente, a desatenção visual tem indicações claras para a lateralização da disfunção
cerebral (ver Lezak et al. 2004).
Medidas recomendadas: As medidas de função visuoconstrucional e visuoperceptual
mais usadas incluem a Figura Complexa de Rey-Osterreith (ou teste de figura complexa
de Taylor) e o subteste Block Design das escalas Wechsler Intelligence. Os Testes de
Benton [por exemplo, Julgamento da Orientação da Linha, Teste de Reconhecimento
Facial (TRF)] também são amplamente utilizados. Pacientes com ELT apresentaram
declínio pós-operatório no FRT em um estudo. Uma medida mais recente, a Bateria de
Percepção do Espaço de Objetos Visuais, pode ser promissora para melhorar a
lateralização e inclui quatro subtestes que carregam um fator perceptivo e quatro que
carregam um fator de processamento espacial (Rapport et al. 1998). Avaliações à beira
do leito de habilidades visuoconstrucionais também podem ser usadas em pacientes
com baixo funcionamento, como desenhar um mostrador de relógio, cubo ou o
instrumento de triagem de afasia Halstead-Reitan.
Funcionamento Psicológico/ Emocional
A avaliação de sintomas de depressão e ansiedade é importante na avaliação de

pacientes com epilepsia refratária, dada a alta comorbidade de sintomas psiquiátricos
nessa população (Kanner 2003). Deve-se reconhecer que os pacientes podem
apresentar sintomas de ansiedade e depressão secundários à disfunção neurofisiológica
associada à síndrome da epilepsia. Atualmente não há dados conclusivos sobre a
lateralidade hemisférica para sintomas de depressão ou sintomas de ansiedade. Além
disso, a chamada “personalidade do lobo temporal” associada à “aderência” interpessoal
e à religiosidade não é consistente entre os pacientes com ELT. Uma característica
psiquiátrica rara, mas incapacitante, associada à ELT é a psicose. A psicose pode
resultar de psicose pós-ictal ou pode aparecer como parte de uma rara apresentação
esquizofrênica. Ainda mais raro é o início de psicose após ATL. Além disso, as
expectativas do paciente em relação ao resultado da cirurgia e as formas de lidar com o
bom e o mau resultado cirúrgico precisam ser avaliadas. Um componente disso deve
incluir uma avaliação na medida em que o indivíduo apresenta preocupação somática e/
ou histórico de crises não epilépticas psicogênicas (CNEP ou pseudoconvulsão) e/ou
ataques de pânico.
A presença de CNEP juntamente com epilepsia refratária não impediria, a nosso ver,
um paciente de se submeter a tratamento cirúrgico para a epilepsia refratária, mas a
presença de CNEP deve alertar a equipe para o aumento do risco de mau resultado
cirúrgico de um quadro psiquiátrico e de qualidade de vida ponto de vista. Por fim,
recomenda-se a avaliação da rede de apoio social do paciente.
Medidas recomendadas: A triagem de sintomas de depressão e ansiedade pode incluir o

Inventário de Depressão de Beck – 2ª Edição (BDI-2) e o Inventário de Ansiedade Traço-Estado
de Speilberger (IDATE). Uma avaliação mais detalhada pode incluir o Minnesota Multiphasic
Personality Inventory – 2ª Edição (MMPI-2) ou o Personality Assessment Inventory (PAI).
Qualidade de vida: A avaliação da qualidade de vida com epilepsia pode ser obtida nos
Inventários de Qualidade de Vida em Epilepsia, dos quais existem versões longa e curta.
Usamos a versão de 10 itens (QOLIE-10).
Análise da mudança nas pontuações dos testes de neuropsicologia
Avaliações neuropsicológicas repetidas são comuns na epilepsia, com o objetivo de avaliar

alterações na função neuropsicológica após intervenções cirúrgicas ou médicas. Além do
monitoramento de mudanças após a intervenção cirúrgica, atenção crescente está sendo dada
ao monitoramento dos efeitos cognitivos dos DEAs. Outro encaminhamento comum é avaliar a
mudança no funcionamento cognitivo de indivíduos com epilepsia refratária para monitorar seu
progresso.
As abordagens tradicionais incluíram a avaliação da mudança nas pontuações dos testes de
neuropsicologia pela mudança nas pontuações brutas e algumas nas pontuações padrão. A
partir da década de 1990, duas medidas de mudança muito mais sofisticadas foram
desenvolvidas: (1) os Índices de Mudança Confiáveis (RCI's) e (2) as normas de pontuação de
mudança baseadas em regressão padrão (SRB) (Heaton et al. 2001; Hermann et al. 1996; Sawrie et al. 1996).
As abordagens estatísticas variam, mas um tema comum é o controle estatístico para efeitos
de teste-reteste e erro de medição (Temkin et al. 1999). A medição da mudança é tipicamente
baseada em amostras clínicas bem selecionadas de pacientes que são tipicamente controlados
medicamente para determinar a extensão da mudança (se houver) que pode ocorrer com a
doença e tratamento médico sozinho. Uma vez determinada a mudança ao longo do tempo
devido à progressão da doença, a comparação com a mudança associada a um novo tratamento
(cirurgia, etc.) doença e erro de medição. No entanto, a alteração é baseada em uma população
clínica, neste caso, pacientes com epilepsia, portanto, não deve ser feito o uso de valores
específicos de RCI para outras populações de pacientes ou controles saudáveis.
Fornecemos pontuações de alteração de RCI e SRB abaixo (consulte as Tabelas 16.14,

16.15, 16.16 e 16.17). Essas tabelas resumem os dados disponíveis de RCI e/ou SRB que
tínhamos conhecimento em 12/2009. Embora RCI/SRB estejam disponíveis para algumas
medidas comumente usadas em epilepsia, não há dados abundantes neste momento. Pode-se
tentar desenvolver RCI nos intervalos de confiança de 80% e 90% para medidas
neuropsicológicas usando o manual de teste usando o seguinte algoritmo: Sdiff = (SEM12 +
SEM22 )1/2. No entanto, lembre-se de que esta é a medida menos precisa de mudança
confiável, pois é baseada em controles saudáveis.
Símbolo
de
dígito Montagem
de
objetos Projeto
do
bloco Arranjo
de
imagens Conclusão
da
imagem SemelhançasCompreensão Aritmética Vocabulário Período
de
dígitos Escala
completa
QI
verbal
Desempenho
QI
Compreensão
verbal
Índice
+1
Índice
de
organização
perceptiva
+3
Índice
de
memória
de
trabalho
Escala
total
QI
verbal
Desempenho
QI
Informações
Teste
Wechsler
de
Inteligência
para
Adultos
Teste
–
Wechsler
de
Inteligência
para
Adultos
Tabela
–
16.14
Mudança
confiável
de
testes
neuropsicológicos
comuns
para
pacientes
adultos
com
epilepsia
após
lobectomia
temporal
anterior
Teste
ou
domínio
neuropsicológico
Praticar
o
Funcionamento
Intelectual
correto
Revisado
(WAIS-
R) ÿ2
3ª
ed.
(WAIS-
III)
0000 +1 000000 +2 +3 +1 +3 0 +1
£
ÿ4,
³+8
³+6
£
ÿ3,
³+3
ÿ2,
³+2
£
ÿ3,
³+3
ÿ4,
³+4
£ÿ3,
³+5
³+3
£
ÿ3, £
ÿ15,
³+9
ÿ5,
+7
£
ÿ6,
³+6
ÿ5,
+11
£
³+7
ÿ5,
+11 80%
CI
RCI
£
ÿ6,
³+10
ÿ5,
³+7
£
ÿ4,
³+4
ÿ3,
³+3
£
ÿ4,
³+4
ÿ5,
³+5
£ÿ4,
³+6
ÿ3,
³+3
£4,
³+4
£ £
ÿ6,
³+8
ÿ8,
£
ÿ7,
³+13
+9
£
ÿ8,
³+14
ÿ17,
+13 90%
CI
RCI
Pontuação
escalonada Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Padrão
Pontuação Pontuação
Padrão Métrica
Hermann
et.
al.
(1996) Martin
et
ai.
(2002) Fonte
Memória Funções
executivas Velocidade
de
processamento Conquista
acadêmica Teste
ou
domínio
neuropsicológico
Prática
correta
AMIPBa Teste
de
trilha-
B Teste
de
classificação
cartões
de
Wisconsin Teste
de
trilha
A
– Memória
e
Informação
de
Adultos Grande
alcance
Recuperação
atrasada
da
figura Figura
recordação
imediata Lista
B Listar
atraso
de
aprendizado Listar
o
total
de
aprendizado
1a
5 Recordação
da
história
-atrasada Recordação
da
história
imediata
– Respostas
preservativas Categorias Velocidade
B
de
processamento
informações Processamento
de
informações
Btotal Processamento
de
informações
Uma
velocidade Processamento
de
informações
Um
total Aritmética Ortografia Leitura
Bateria
de
Processamento
(AMIPB)a Revisado
por
Teste
(WRAT-
R)
+3 ÿ1 0 ÿ2 +1 +2 +2
£
ÿ3,
³+3
ÿ18,
³+16
ÿ47,
³+53 <
ÿ11,3,
>+11,3
<
ÿ8,7,
>+8,7
<
ÿ8,4,
>+8,4
<
ÿ8,0,
>+8,0
£
ÿ17,
³+13 £
ÿ5,
³+9
ÿ7, 80%
CI
RCI
<
ÿ10,
>+10
<
ÿ9,4,
>+9,4
<
ÿ9,6,
>+9,6
<
ÿ2,9,
>+2,9
<
ÿ3,0,
>+3,0
<
ÿ17,5,
>+17,5
<
ÿ24,9,
>+24,9
£
ÿ21,
³+21
ÿ61,
³+67
ÿ4,
³+4 £
ÿ21,
³+17 <
-10,3,
>+10,3 <
-10,8,
>+10,8 <
-11,3,
>+11,3 <
-14,7,
>+14,7 £
ÿ6,
³+10
ÿ9,
³+11
ÿ7, 90%
CI
RCI
<
-32,0,
>+32,0 <
-22,5,
>+22,5 <
-3,9,
>+3,9 <
-3,8,
>+3,8 <
-12,4,
>+12,4 <
ÿ12,9,
>+12,9
<
ÿ12,1,
>+12,1
Bruto
(segundos) Cru Cru Bruto
(segundos) Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Métrica
Hermann
et.
al.
(1996) Hermann
et.
al.
(1996) Baxendale
e Hermann
et.
al.
(1996) Fonte
Baxendale
e
Thompson
(2005)b
Thompson
(2005)b
(contínuo)
495 16 Epilepsia e Convulsões
Teste
ou
domínio
neuropsicológico
Prática
correta Tabela
16.14
(continuação)
Escala
de
Memória
Wechsler
Memória
lógica
I Extensão
espacial Sequência
de
letras/
números Fotos
de
família
II Fotos
de
família
I Associados
pareados
verbais
II Associados
pareados
verbais
I Faces
II Memória
imediata
geral
+2
Índice
de
atraso
ÿ2auditivo
Índice
de
atraso
visual
Reconhecimento
auditivo.
índice
atrasado
Índice
de
memória
geral
Índice
de
memória
de
trabalho
Memória
lógica
IMemória
lógica
IIFaces
I Total
de
aprendizado
do
projeto
1–
5Atraso
no
aprendizado
do
projeto
Índice
imediato
auditivo
Índice
imediato
visual
Escala
de
Memória
Wechsler
3ª
–
ed.
(WMS-
III)
+2 +1 0 000 +1 +1 00 ÿ2 +1 ÿ1 +5 +3 +1
£
ÿ4,
³+8 £
ÿ18,
³+16
ÿ13,
+15
£
ÿ18,
³+14
ÿ3,
+3
£
³ÿ2,
+4
£
³ÿ3,
+3
£
³ÿ3,
+3
£
³ÿ3,
+3
£
³+5
ÿ11,
+13
£
ÿ11,
³+17
£
ÿ9,
+13
ÿ15,
³+11
£
ÿ9,
+19 <
ÿ10,0,
>+10,0
<
ÿ3,9,
>+3,9 80%
CI
RCI
£
ÿ5,
³+9 £
ÿ14,
³+16
ÿ15,
+21
£
ÿ12,
³+16
ÿ19,
+15
£
ÿ13,
³+23
ÿ22,
+20
£
ÿ16,
³+18
ÿ22,
£
ÿ3,
³+3
ÿ4,
+4
£
ÿ3,
³+5
£
ÿ3,
³+3
ÿ4,
+4
£
ÿ3,
³+3
£
ÿ4,
+4
³£
ÿ4,
+6 <
ÿ12,8,
>+12,8
<
ÿ5,1,
>+5,1 90%
CI
RCI
Resultado
bruto Pontuação
escalonada Pontuação escalonada
escalonada Pontuação Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Pontuação
Padrão Métrica
Hermann
et.
al.
(1996) Martin
et
ai.
(2002) Fonte
Linguagem Teste
ou
domínio
neuropsicológico
Prática
correta
Afasia
multilíngue Teste
de
Aprendizagem
Verbal
da
Califórnia
Compreensão
de
leitura Compreensão
auditiva Teste
de
token Ortografia
oral Fluência
oral Repetição
de
frase Nomeação
visual Acertos
de positivo
reconhecimentoFalso- Recall
livre
de
atraso
longo
Discriminabilidade Recuperação
sem
atrasos
curtos Teste
5 Ensaio
4 Ensaio
3 Teste
2 Teste
1 Total
de
palavras Retenção
de
%
reprodução
visual
-1 Reprodução
visual
II Reprodução
visual
I Associar
aprendizado
difícil Associar
aprendizado
fácil Retenção
de
%
memória
lógica Memória
lógica
II
Exame
(MAE)
00 0 ÿ1 00 +1 ÿ1 +3 +2 +1 +1 0 +1 +1 +1 +2 +1 +1 +1 0 +2 +1
£
ÿ7,
³+7
ÿ4,
+4
£
ÿ12,
³+10
ÿ3,
+3
£
ÿ4,
³+4
ÿ2,
+2
£
³ £
ÿ8,
³+12
ÿ3,
+5
£
³ÿ4,
+4
£
³+6
ÿ3,
+5
£
ÿ6,
³+8
ÿ2,
+6
£
ÿ13,
³+19
ÿ7,
+5
£
ÿ3,
³ £
ÿ3,
³+5
ÿ29,
+27
£
ÿ5,
³+7
ÿ30,
+32
£
ÿ3,
³+3
+5
£
ÿ3,
³ 80%
CI
RCI
£
ÿ8,
³+8
ÿ4,
+4
£
ÿ14,
³+12
ÿ4,
+4
£
ÿ5,
³+5
ÿ2,
+2
£
³ £
ÿ11,
³+15
ÿ3,
+5
£
ÿ4,
³+6
+4
£
ÿ5,
³+7
ÿ3,
+5
£
ÿ8,
³+10
ÿ3,
+7
£
ÿ17,
³+23
ÿ8,
+6
£
ÿ4,
³ £
ÿ7,
³+9
ÿ39,
+43
£
ÿ4,
³+4
+6
£
ÿ3,
³+5
ÿ4,
+6
£
ÿ37,
³+35 90%
CI
RCI
Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto bruto
Resultado Resultado
bruto bruto
Resultado Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto bruto
Resultado Métrica
Hermann
et.
al.
(1996) Hermann
et.
al.
(1996) Fonte
(contínuo)
497 16 Epilepsia e Convulsões
aAK
Coughlan
e
SE
Hollows.
Memória
para
adultos
e
bateria
de
processamento
informações.
Reino
Unido,
Leeds:
Hospital
St.
James;
1985
bRCI
dados
de
comunicação
pessoal.
Assistência
com
a
Mesa
por
Eric
Rinehardt,
PhD,
Departamento
de
Psiquiatria
e
Neurociências,
University
of
South
Florida
College
of
Medicine,
Tampa,
FL,
EUA Teste
ou
domínio
neuropsicológico
Prática
correta
Visuoespacial Tabela
16.14
(continuação)
Teste
de
Reconhecimento
Facial Teste
de
orientação
linha Teste
de
Organização
Visual
Hooper
+1 Teste
de
discriminação
formulário
0 +2 0
£
ÿ5,
³+5
ÿ2,
+4
£
³+6
ÿ5,
+5 80%
CI
RCI
£
ÿ6,
³+6
ÿ3,
+5
£
³+7
ÿ6,
+6 90%
CI
RCI
Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Resultado
bruto Métrica
Hermann
et.
al.
(1996) Fonte
Tabela 16.15 Resumo da proporção (%) de adultos com epilepsia exibindo alterações em medidas
neuropsicológicas selecionadas após lobectomia temporal anterior Teste ou domínio neuropsicológico
Memória Recusar Estável Melhorar
Teste de aprendizado verbal da Califórnia

Rechamada sem atraso longo – ATL dominante 46 54 0
Recuperação sem atraso longo – ATL não dominante 11 89 0
Escala de memória Wechsler – Revisada

Memória lógica II – ATL dominante 37 60 3
Memória lógica II – ATL não dominante 11 82 7
(De Stroup et al. 2003) RCIs foram usados para avaliar a mudança
Tabela 16.16 Alteração confiável de testes neuropsicológicos comuns para pacientes com epilepsia pediátrica com base em
amostras de padronização saudáveis
Teste ou domínio neuropsicológico Prática correta 90% RCI CI Métrica
Escala de Inteligência Wechsler para

Crianças – 3ª ed. (WISC-III)
Full Scale IQ 7,72 £ ÿ0, ³ +16 Pontuação padrão
Verbal IQ 2,32 £ ÿ6, ³ +11 Pontuação Padrão
Performance IQ 12h35 £ 1, ³ +23 £ Pontuação Padrão
Índice de compreensão verbal Índice 2,26 ÿ7, ³ +12 Pontuação padrão

de organização perceptiva Índice de 10,99 £ 0, ³ +2 Pontuação Padrão
liberdade de distração Índice de velocidade 2,96 £ ÿ10, ³ +16 Pontuação padrão

de processamento 9.09 £ ÿ5, ³ +23 Pontuação Padrão
Em formação 0,47 £ ÿ3, ³ +4 £ Pontuação escalonada
Semelhanças 0,81 ÿ3, ³ +4 £ ÿ3, Pontuação escalonada
Aritmética 0,31 ³ +4 £ ÿ3, ³ Pontuação escalonada
Vocabulário 0,14 +3 £ ÿ4, ³ +4 Pontuação escalonada
Compreensão 0,26 £ ÿ2, ³ +4 £ Pontuação escalonada
Período de dígitos 0,74 ÿ2, ³ +6 £ ÿ2, Pontuação escalonada
Conclusão da imagem 1,78 ³ +6 £ ÿ1, ³ Pontuação escalonada
Codificação 1,97 +7 £ ÿ2, ³ +4 Pontuação escalonada
Arranjo de imagens 2,96 £ ÿ3, ³ +6 £ Pontuação escalonada
Projeto do bloco 1,04 ÿ2, ³ +3 Pontuação escalonada
Montagem de objetos 1,57 Pontuação escalonada
Pesquisa de símbolos 1,53 Pontuação escalonada
Escala de Memória Infantil (CMS)

Índice visual imediato 11.06 £ ÿ7, ³ +29 Pontuação padrão
Índice visual atrasado 8,50 £ ÿ9, ³ +26 Pontuação padrão
Índice imediato verbal 12.13 £ ÿ1, ³ +26 Pontuação padrão
Índice atrasado verbal 11h35 £ ÿ4, ³ +26 Pontuação padrão
Índice geral de memória 16.42 £ 5, ³ +27 Pontuação Padrão
Índice de atenção/concentração 3,95 £ ÿ9, ³ +17 Pontuação padrão
Índice de aprendizagem 9,43 £ ÿ5, ³ +24 Pontuação padrão
Reconhecimento auditivo atrasado 3,88 £ ÿ12, ³ +20 Pontuação em escala
Aprendizado de ponto 0,75 £ ÿ3, ³ +5 £ Pontuação escalonada
Total de pontos 0,98 ÿ3, ³ +5 Pontuação escalonada
(contínuo)
Teste ou domínio neuropsicológico Pratique a métrica correta de CI de 90% RCI
Atraso curto de ponto 0,78 £ ÿ4, ³ +6 £ ÿ3, Pontuação escalonada
Ponto de atraso longo 0,56 ³ +5 £ ÿ2, ³ +6 Pontuação escalonada
Histórias imediatas 1,68 £ ÿ2, ³ +6 £ ÿ3, Pontuação escalonada
Histórias atrasadas 1,97 ³ +5 £ ÿ2, ³ +7 Pontuação escalonada
Histórias atrasaram o reconhecimento 1.11 £ ÿ2, ³ +6 £ ÿ1, Pontuação escalonada
Enfrenta imediatamente 2,60 ³ +5 £ ÿ1, ³ +5 Pontuação escalonada
Rostos atrasados 2,25 £ ÿ3, ³ +5 £ ÿ2, Pontuação escalonada
Aprendizagem de pares de palavras 2.07 ³ +5 £ ÿ4, ³ +4 Pontuação escalonada
Total de pares de palavras 2,32 £ ÿ3, ³ +4 Pontuação escalonada
Par de palavras imediato 0,87 Sequências £ Pontuação escalonada
Atraso longo do par de palavras 1,78 ÿ3, ³ +4 Família Pontuação escalonada
Reconhecimento atrasado do par de palavras 0,17 imagens Pontuação escalonada
Números 0,73 imediatas £ Pontuação escalonada
0,53 da lista de palavras £ ÿ2,palavras

ÿ4, ³ +6 Fotos de família atrasadas £ ÿ3, ³ +6 Aprendizagem ³ +5 Lista de Pontuação escalonada
atrasada £ ÿ3, ³ +6 Reconhecimento atrasado da lista de1,23

palavras £ ÿ3, ³ +4 Nota: Dados
Hautobtidos
et al. de Pontuação escalonada
(2006). Índices de Mudança Confiáveis desenvolvidos a1,39

partir de dados publicados para
Child
a Wechsler Pontuação escalonada
1,72 de Memória Infantil (CMS;

Intelligence Scale-3rd Ed. (WISC-III; Wechsler, 1991) e Escala 1997).
Cohen, Pontuação escalonada
1,33
Assistência com a Mesa por Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências,
University of Pontuação escalonada
South Florida College of Medicine 0,68 Pontuação escalonada
Tabela 16.17 Resumo da proporção (%) de pacientes pediátricos com epilepsia exibindo alterações em medidas neuropsicológicas
selecionadas com e sem cirurgia (De ML Smith et al. 2004)
Cirúrgico (n = 30) Não cirúrgico (n = 21)
Teste ou domínio neuropsicológico

Declínio Estável Melhora Declínio Melhorar Estável
Inteligência
WISC-III e WAIS-III
Índice de compreensão verbal 10.3 86,3 3.4 15,8 84,2 0,0
Índice de organização perceptiva 6.9 89,7 3.4 5.3 84,2 10,5
Livre do índice de 21,4 75,0 3.6 15,8 78,9 5.3
distração
Índice de velocidade de processamento 7.1 85,8 7.1 10,5 84,2 5.3
Memória
Escala de Memória Infantil e Escala de Memória Neuropsicológica Denman

34,5 verbal auditiva
Recordação da história 20.7 Aprendizagem 44,8 infantil Teste-2 33,3 47,7 19,0
Recuperação da lista de palavras 39,3 50,0 10,7 15,0 75,0 10,0
Figura Complexa de Rey-Osterrieth; Escala de Memória Infantil; Escala de Memória

Neuropsicológica Denman
Recordação de desenho geométrico 29,6 51,9 18,5 18,8 49,9 31,3
Reconhecimento de faces 12,0 52,0 36,0 10,5 73,7 15,8
(contínuo)
Cirúrgico (n = 30) Não cirúrgico (n = 21)

Declínio Estável Melhora Declínio Melhorar Estável
Conquista acadêmica
Teste de Desempenho Individual Wechsler
Leitura decodificação 3.4 96,6 0,0 0,0 100 0,0
Compreensão de leitura 23,1 73,1 3.8 5.3 84,2 10,5
Ortografia 6,9 Aritmética 93,1 0,0 10,0 85,0 5,0

20,7 69,0 10.3 5,0 90,0 5,0
Atenção visual sustentada
Tarefas de vigilância e distração do Gordon Diagnostic System

Vigilância
Correto 42,3 26,9 30,8 21.1 36,8 42.1
Erros de comissão 34.6 50,0 15,4 10,5 42,1 47,4
Distração
Correto 30,4 34,8 34,8 14.3 42,8 42,9
Erros de comissão 17.4 34,8 47,8 0,0 35,7 64,3
Nota: A idade média é de 13 anos. Os dados refletem vários focos de convulsão e gravidade pré-cirurgia. A mudança
reflete ³ ou £ 1 SD 1 ano após a cirurgia; WISC-III=Escala de Inteligência Wechsler para Crianças – 3ª Edição; WAIS-
III=Escala Wechsler de Inteligência para Adultos – 3ª Edição. Assistência com Tabela por Eric Rinehardt, PhD,
Departamento de Psiquiatria e Neurociências, Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da Flórida, Tampa, FL
EUA.
Resumo
A epilepsia é uma doença associada a mais de uma convulsão não provocada e é um
distúrbio neurológico comum. Em geral, o prognóstico para a maioria das epilepsias é
bom. Déficits neuropsicológicos são observados em epilepsias focais, bem como em
algumas epilepsias generalizadas idiopáticas. Além disso, estudos neuropsicológicos
das síndromes de “epilepsia benigna”, que identificaram déficits sutis em alguns
casos, começaram a mudar nossa compreensão da epilepsia e das próprias crises.
Os neuropsicólogos são membros integrantes da equipe cirúrgica de epilepsia, e
os dados neuropsicológicos fornecem dados importantes para o diagnóstico e manejo
de pacientes com epilepsia. Dentro do quadro da ciência e prática neuropsicológica,
a epilepsia fornece dados para orientar uma prática de neuropsicologia baseada em
evidências. Os dados neuropsicológicos têm implicações claras para prever a memória
pós-cirúrgica e o resultado da linguagem após a lobectomia temporal anterior para
epilepsia refratária à medicação. Além disso, existem dados que estabelecem que os
dados neuropsicológicos são úteis para prever o lado do início da crise (disfunção
lateralizada na epilepsia focal), e há contextos limitados em que os dados
neuropsicológicos podem ajudar a prever o resultado da crise (liberdade da crise).
Essas configurações limitadas tendem a envolver casos em que não há lesão clara
ou para os quais os achados de EEG para lateralização são mistos. No entanto, esses
dados são preliminares e, em grande parte, não integram outras técnicas de neuroimagem não invas
recentemente desenvolvidos (por exemplo, MEG/MSI, neuroimagem funcional ou estudos PET),

embora Potter et al. 2009 encontrou suporte limitado para variáveis neuropsicológicas em um
modelo multivariado, incluindo dados de ressonância magnética. No entanto, outro estudo recente
combinando vários estudos não invasivos (RM, SISCOM) para prever o resultado das crises não
encontrou dados neuropsicológicos adicionados à previsão de ausência de crises (Bell et al. 2009).
O estudo neuropsicológico está fornecendo uma perspectiva longitudinal para a epilepsia, na

qual a presença de disfunção neuropsicológica parece estar presente no momento da primeira crise
reconhecida (por exemplo, Fastenau et al. 2009), e esses dados não são consistentemente
associados a alterações estruturais cerebrais. Além disso, estão se desenvolvendo dados que
estabelecem que a disfunção neuropsicológica pode ser progressiva ao longo do tempo e, quando
presente no início da crise, parece aumentar o risco de déficits cognitivos e acadêmicos adicionais.
O curso a longo prazo da epilepsia ainda precisa ser detalhado, mas os dados iniciais sugerem que
a função neuropsicológica pode ser bastante estável por anos (até 10 anos) para alguns pacientes,
mas parece diminuir em 20-25% dos pacientes.
O impacto a longo prazo da cirurgia de convulsão na disfunção cognitiva continua a ser delineado,
mas os déficits iniciais podem se resolver em 1 ou 2 anos após a cirurgia, embora os dados iniciais
para acompanhamento de longo prazo em pacientes mais velhos sugiram que pode haver declínio,
particularmente para memória verbal e ressecções temporais esquerdas.
O impacto da epilepsia na função neuropsicológica e na qualidade de vida está começando a
surgir. Embora uma revisão detalhada da qualidade de vida estivesse além do escopo deste
capítulo, a literatura indica claramente epilepsia/variáveis médicas de frequência de convulsões
percebidas e efeitos adversos de AEDs têm um efeito negativo na qualidade de vida, e o tratamento
que resulta na ausência de convulsões melhora a qualidade de vida. Além dessas variáveis
relacionadas à epilepsia, reduzir os sintomas psiquiátricos de ansiedade e/ou depressão, aumentar
a atividade cognitiva e melhorar as variáveis de resiliência do paciente, juntamente com a redução
do estigma negativo e da discriminação da epilepsia, podem melhorar a QV. O papel do
neuropsicólogo pode não apenas fornecer consultas para avaliar, monitorar ao longo do tempo e
prever o resultado cognitivo, mas também melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Apêndice 1. Classificação Internacional de Epilepsias, Síndromes

Epilépticas e Distúrbios Convulsivos Relacionados
I. Relacionado à localização (focal, parcial, local)

A. Idiopático (primário)
1. Epilepsia benigna da infância com espículas centrotemporais (rolândica benigna
epilepsia).
2. Epilepsia infantil com paroxismos occipitais.
3. epilepsia de leitura primária
B. Sintomático (secundário)
1. Epilepsias do lobo temporal
2. Epilepsias do lobo frontal
3. Epilepsias do lobo parietal

4. Epilepsias do lobo occipital
5. Epilepsia crônica progressiva parcial continua da infância
(síndrome de Kojewnikoff).
6. Síndromes caracterizadas por convulsões com modos específicos de precipitação
ex., epilepsias reflexas e epilepsias de sobressalto).
C. Provavelmente sintomático (formalmente criptogênico), definido
por: 1. Tipo de crise 2. Características clínicas 3. Etiologia 4.
Localização anatômica
b. Generalizado
A. Primário Idiopático, em ordem de idade de início.
1. Convulsões familiares neonatais benignas
2. Convulsões neonatais benignas 3. Epilepsia
mioclônica benigna na infância 4. Epilepsia
ausência da infância (picnolepsia).
5. Epilepsia de ausência juvenil
6. Epilepsia mioclônica juvenil (de Janz).
7. Epilepsia com convulsões tônico-clônicas generalizadas ao acordar 8.
Outras epilepsias idiopáticas generalizadas 9. Epilepsias com convulsão
precipitada por modos específicos de ativação.
B. Provavelmente sintomática (formalmente criptogênica), em ordem de idade de
início 1. Síndrome de West 2. Síndrome de Lennox-Gastaut 3. Epilepsia com
crises mioclônico-astáticas 4. Epilepsia com ausências mioclônicas C.
Sintomática (secundária)
1. Etiologia inespecífica
uma. Encefalopatia mioclônica precoce
b. Encefalopatia epiléptica infantil precoce com surtos de supressão c.
Outras epilepsias generalizadas sintomáticas

2. Síndromes específicas
uma. Doenças neurológicas com convulsões como característica

proeminente. c. Epilepsias indeterminadas se focais ou generalizadas A. Com
crises focais e generalizadas
1. Convulsões neonatais
2. Epilepsia mioclônica grave da infância 3.
Epilepsia com ondas contínuas durante o sono de ondas lentas 4. Afasia
epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
5. Outras epilepsias indeterminadas
d. Síndromes especiais A. Convulsões
relacionadas à situação 1. Convulsões
febris
2. Convulsões isoladas ou estado de mal epiléptico

isolado 3. Convulsões que ocorrem apenas com eventos metabólicos ou tóxicos
agudos devido a fatores como álcool, drogas, eclâmpsia e hiperglicemia não cetótica.
Apêndice 2. Exemplo de classificação recentemente

proposta de síndromes de epilepsia (2001)
I. Relacionado à localização (focal, parcial, local)

A. Epilepsias idiopáticas (primárias) da infância 1. Crises benignas
infantis 2. Epilepsia benigna da infância com pontas
centrotemporais (epilepsia rolândica benigna).
3. Epilepsia infantil com paroxismos occipitais.

B. Familiar (autossômico dominante)
1. Convulsões neonatais familiares
benignas 2. Convulsões infantis familiares
benignas 3. Epilepsia do lobo frontal noturna autossômica
dominante 4. Epilepsia do lobo temporal familiar 5. Epilepsia
focal familiar com focos variáveis C. Epilepsias sintomáticas
(ou provavelmente sintomáticas) 1. Epilepsias límbicas
uma. Epilepsia do lobo temporal messial com esclerose hipocampal

b. Epilepsia do lobo temporal mesial definida por etiologias específicas
c. Outros tipos definidos por localização e etiologia 2. Epilepsias
neocorticais
uma. Síndrome de
Rasmussen B. Síndrome de hemiconvulsão-
hemiplegia c. Outros tipos definidos por localização e etiologia (epilepsias do lobo
frontal, parietal e occipital)
3. Crises parciais migratórias da primeira infância
II. Generalizado A. Idiopático, em ordem de idade de início.
1. Epilepsia mioclônica benigna na infância 2.

Epilepsia com crises mioclônicas astáticas 3.
Epilepsia ausência na infância (picnolepsia).
4. Epilepsia com ausências mioclônicas 5.
Epilepsias generalizadas idiopáticas com fenótipos variáveis a.
Epilepsia de ausência juvenil b. Epilepsia mioclônica juvenil (de
Janz). c. Epilepsia apenas com crises tônico-clônicas generalizadas
6. Outras epilepsias idiopáticas generalizadas B. Familiar
7. Convulsões familiares neonatais benignas

III. Encefalopatias epilépticas (anormalidades epileptiformes podem contribuir para

disfunção progressiva).
A. Encefalopatia mioclônica precoce
B. Síndrome de Ostahara
C. Síndrome de West
D. Síndrome de Dravet (também conhecida como epilepsia mioclônica grave na infância).
D. Estado mioclônico em encefalopatias não progressivas
E. Síndrome de Lennox-Gastaut
F. Síndrome de Landau-Kleffner (afasia epiléptica adquirida)
G. Epilepsia com ondas contínuas durante o sono de ondas lentas.
4. Epilepsias reflexas
A. Epilepsia do lobo occipital fotossensível idiopática
B. Outra epilepsia visual sensível
C. Epilepsia de leitura primária
D. Epilepsia de sobressalto
e. Epilepsias mioclônicas progressivas
A. Várias doenças específicas
f. Convulsões que não requerem necessariamente um diagnóstico de epilepsia
A. Convulsões neonatais benignas
B. Convulsões febris
C. Convulsões reflexas
D. Convulsões induzidas por álcool ou outras drogas

E. Convulsões pós-traumáticas imediatas e precoces
F. Convulsões únicas ou grupos isolados de convulsões
G. Convulsões raramente repetidas (oligoepilepsia)
Referências
Aarts, JH, Binnie, CD, Smit, AM, & Wilkins, AJ (1984). Comprometimento cognitivo seletivo durante atividade
de EEG epileptiforme focal e generalizada. Cérebro, 107(1), 239-308.
Akanuma, N., Alarcon, G., Lum, F., et ai. (2003). Valor da lateralização de protocolos neuropsicológicos para
avaliação pré-cirúrgica da epilepsia do lobo temporal. Epilepsia, 44, 408-418.
Aldenkamp, AP, & Arends, J. (2004). A influência relativa de descargas de EEG elípticas, crises não convulsivas
curtas e tipo de epilepsia na função cognitiva. Epilepsia, 45(1), 54-63.
Aldenkamp, AP, De Krom, M., & Reijs, R. (2003). Novas drogas antiepilépticas e problemas cognitivos.
Epilepsia, 44 (Suppl 4), 21–29.
Alper, A. (2008). Os antidepressivos melhoram ou pioram as convulsões em pacientes com epilepsia? Em um.
M. Kanner & S. Schacter (Eds.), controvérsias psiquiátricas na epilepsia (pp. 255-268). Londres: Elsevier
Inc.
Alpherts, WC, Vermeulen, J., van Rijen, PC, da Silva, FH, & van Veelen, CW (2006).
Programa Holandês de Cirurgia Colaborativa de Epilepsia. Declínio da memória verbal após cirurgia de
epilepsia temporal? Um cronograma de acompanhamento de avaliações múltiplas de 6 anos. Neurologia,
67, 626-631.
Andelman, F., Kipervasser, S., Neufeld, MY, Kramer, U., & Fried, I. (2006). Valor preditivo dos escores de
memória Wada na aprendizagem pós-operatória e habilidades de memória em pacientes com epilepsia
intratratável. Jornal de Neurocirurgia, 105, 20-26.
Andermann, F., Bourgeois, B., Leppik, IE, Ojemann, L., & Sherwin, AL (1993). Farmacoterapia pós-operatória
e descontinuação de drogas antiepilépticas. Em JJ Engel (Ed.), Tratamento cirúrgico das epilepsias (2ª
ed., pp. 679-684). Nova York: Raven Press.
Anhoury, S., Brown, RJ, Krishnamoorthy, ES, & Trimble, MR (2000). Resultado psiquiátrico
após lobectomia temporal: um estudo preditivo. Epilepsia, 41, 1608-1615.
Austin, JK, Huberty, TJ, Huster, GA, & Dunn, DW (1998). Desempenho acadêmico em crianças com
epilepsia ou asma. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 40(4), 248–255.
Austin, JK, Harezlak, J., Dunn, DW, Huster, GA, Rose, DF, & Ambrosius, WT (2001).
Problemas de comportamento em crianças antes das primeiras convulsões reconhecidas. Pediatria, 107, 115-122.
Austin, JK, Perkins, SM, Johnson, CS, Fastenau, PS, Byars, AW, Degrauw, TJ, & Dunn, DW (2010). Auto-
estima e sintomas de depressão em crianças com convulsões: relações com a função neuropsicológica
e variáveis familiares ao longo do tempo. Epilepsia, (epub antes da impressão).
Baker, GA, & Taylor, J. (2008). Efeitos neuropsicológicos das convulsões. Em SC Schachter, GI Holmes, &
D. Kasteleijn-Nolst Trenite (Eds.), Aspectos comportamentais da epilepsia: Princípios e prática (pp.
93-98). Nova York: Demos.
Barbaro, NM, Quigg, M., Broshek, DK, Ward, MM, Lamborn, KR, Laxer, KD, et al.
(2009). Um estudo piloto prospectivo multicêntrico de radiocirurgia com faca gama para epilepsia do
lobo temporal mesial: resposta de convulsão, eventos adversos e memória verbal. Annals of Neurology,
65, 167-175.
Barr, WB, Chelune, GJ, Hermann, BP, Loring, DW, Perrine, K., Strauss, E., et ai. (1997).
O uso de testes de reprodução figural como medidas de memória não verbal em candidatos à cirurgia
de epilepsia. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 3, 435-443.
Bartha, L., Benke, T., Bauer, G., & Trinka, E. (2005). Funções da linguagem interictal na epilepsia do lobo
temporal. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 76, 808-814.
Bartolomei, F., Hayashi, M., Tamura, M., Rey, M., Fischer, C., Chauvel, P., et ai. (2008). Eficácia a longo
prazo da radiocirurgia com faca gama na epilepsia temporal mesial. Neurologia, 70, 1658-1663.
Baxendale, SA (2009). O teste de Wada. Opinião atual em Neurologia, 22, 185-189.

Baxendale S., & Thompson P. (2005). Definindo mudança significativa no pós-operatório em pacientes de
cirurgia de epilepsia: medindo o imensurável? Epilepsy and Behavior, 6, 207-211.
Baxendale, S., & Thompson, P. (2010). Além da localização: o papel dos testes neuropsicológicos
tradicionais na era da imagem. Epilepsia, 51, 2225-2230.
Baxendale, SA, Thompson, PJ, Harkness, W., & Duncan, JS (2006). Prevendo o declínio da memória após
a cirurgia de epilepsia: uma abordagem multivariada. Epilepsia, 47, 1887-1894.
Baxendale, SA, Thompson, PJ, & Duncan, JS (2008). Prática baseada em evidências: Uma reavaliação do
procedimento de amobarbital intracarotídeo (teste de Wada). Arquivos de Neurologia, 65, 841-845.
Bell, ML, Rao, S., So, EL, Trenerry, M., Kazemi, N., Stead, SM, et al. (2009). Resultados da cirurgia de
epilepsia na epilepsia do lobo temporal com ressonância magnética normal. Epilepsia, 50, 2053-2060.
Berg, AT, Smith, SN, & Frobish, D. (2005). Necessidades de educação especial de crianças com epilepsia
recém-diagnosticada. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 47, 749-753.
Bernasconi, N., Duchesne, S., Janke, A., Lerch, J., Collins, DL, & Bernasconi, A. (2004).
Análise estatística baseada em voxels do cérebro inteiro da substância cinzenta e da substância branca na epilepsia
do lobo temporal. Neuroimagem, 23, 717-723.
Bernasconi, N., Natsume, J., & Bernasconi, A. (2005). Progressão na epilepsia do lobo temporal: atrofia
diferencial em estruturas temporais mesiais. Neurology, 65(2), 223-228.
Binder, DK, Lehe, MV, Kral, T., Bien, CG, Urbach, H., Schramm, J., et ai. (2008). Cirúrgico
tratamento da epilepsia do lobo occipital. Jornal de Neurocirurgia, 109, 57-69.
Binnie, CD (2003). Comprometimento cognitivo durante descargas epileptiformes: é sempre justificável
tratar o EEG? Lancet Neurology, 2(12), 725-730.
Blakemore, CB, & Falconer, MA (1967). Efeitos a longo prazo da lobectomia temporal anterior em certas
funções cognitivas. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 30, 364-367.
Blume, WT, Whiting, SE, & Girvin, JP (1991). Cirurgia de epilepsia no córtex posterior.
Annals of Neurology, 29, 638-645.
Blume, WT, Wiebe, S., & Tapsell, LM (2005). Epilepsia occipital: lateral versus mesial. Cérebro,
128, 1209-1225.
Blumer, D., Montouris, G., & Hermann, B. (1995). Morbidade psiquiátrica em pacientes convulsivos em uma
unidade de monitoramento neurodiagnóstico. The Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neuroscience,
7, 445-456.
Boon, P., Vonck, K., De Herdt, V., Van Dycke, A., Goethals, M., Goossens, L., et ai. (2007). Estimulação
cerebral profunda em pacientes com epilepsia refratária do lobo temporal. Epilepsia, 48, 1551-1560.
Burchiel, KJ, & Christiano, JA (2006). Revisão das técnicas de amigdalohipocampectomia seletiva. Em JW
Miller & DL Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: princípios e controvérsias (pp. 451-463). Nova York:
Taylor & Francis.
Busch, RM, Frazier, TW, Haggerty, KA, & Kubu, CS (2005). Utilidade do Boston Naming Test na previsão
do lado final da cirurgia em pacientes com epilepsia do lobo temporal medicamente intratável. Epilepsia,
46(11), 1773-1779.
Byars, AW, Byars, KC, Johnson, CS, DeGrauw, TJ, Fastenau, PS, Perkins, S., Austin, JK, & Dunn, DW
(2008). A relação entre problemas de sono e funcionamento neuropsicológico em crianças com primeiras
crises reconhecidas. Epilepsy and Behavior, 13, 607-613.
Camfield, C., Camfield, P., Smith, B., Gordon, K., & Dooley, J. (1993). Fatores biológicos como preditores
do resultado social da epilepsia em crianças intelectualmente normais: Um estudo de base populacional.
The Journal of Pediatrics, 122, 869-873.
Cascino, GD, Hulihan, JF, Sharbrough, FW, & Kelly, PJ (2005). Epilepsia Lesão do Lobo Parietal: Correlação
Eletroclínica e Resultado Operatório. Epilepsia, 34, 522-527.
Cendes, F., Andermann, F., Dubeau, F., Matthews, P., & Arnold, D. (1997). Normalização da disfunção
metabólica neuronal após cirurgia para epilepsia do lobo temporal: evidências de imagens
espectroscópicas de RM de prótons. Neurologia, 49(6), 1525-1533.
Chapin, JS, Busch, RM, Naugle, RI, & Najm, IM (2009). O subteste de fotos de família do WMS-III: Relação
com a memória verbal e visual após lobectomia temporal para epilepsia intratável. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 31, 498-504.
Chee, MW, Kotagal, P., Van Ness, PC, Gragg, L., Murphy, D., & Luders, HO (1993).
Sinais de lateralização na epilepsia parcial intratável: análise cega de múltiplos observadores. Neurologia,
43, 2519-2525.
Chelune, GJ (1995). Adequação hipocampal versus reserva funcional: Prevendo funções de memória após
lobectomia temporal. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 10(5), 413-432.
Chelune, GJ (2008). Pesquisa baseada em evidências e prática em neuropsicologia clínica. The Clinical
Chelune, GJ, & Najm, I. (2001). Fatores de risco associados a decréscimos de memória pós-cirúrgicos. Em
HO Lüders & Y. Comair (Eds.), Epilepsy surgery (2ª ed., pp. 497–504). Nova York: Lippincott: Williams
& Wilkins.
Chelune, GJ, Naugle, RI, Luders, H., Sedlak, J., & Awad, IA (1993). Mudança individual após cirurgia de
epilepsia: efeitos da prática e informações de taxa básica. Neuropsicologia, 7, 41-52.
Cheung, MC, Chan, AS, Chan, YL, Lam, JM, & Lam, W. (2006). Efeitos da duração da doença no
processamento da memória de pacientes com epilepsia do lobo temporal. Epilepsia, 47(8), 1320-1328.
Chilosi, AM, Brovedani, P., Moscatelli, M., Bonanni, P., & Guerrini, R. (2006). Achados neuropsicológicos
nas epilepsias idiopáticas do lobo occipital. Epilepsia, 47 (Supl. 2), 76-78.
Cocoran, R., & Upton, D. (1993). Um papel para o hipocampo na classificação de cartas? Cortex, 29,
293-304.
Cohen, M. (1997). Escala de Memória Infantil (CMS). San Antonio, TX: The Psychological Corporation.
Cohen-Gadol, AA, Wilhelmi, BG, Collignon, F., White, JB, Britton, JW, Cambier, DM, et al. (2006). Resultado
a longo prazo da cirurgia de epilepsia entre 399 pacientes com focos de convulsão não-lesional, incluindo
esclerose do lobo temporal mesial. Journal of Neurosurgery, 104(4), 513-524.
Cramer, JA, Blum, D., Fanning, K., Reed, M., & Group, t. PEI (2004). O impacto da depressão comórbida
na utilização de recursos de saúde em uma amostra comunitária de pessoas com epilepsia.
Epilepsy & Behavior, 5, 337-342.
Dalmagro, CL, Bianchin, MM, Velasco, TR, Alexandre, JV, Walz, R., Terra-Bustamonte, VC, et al. (2005).
Características clínicas de pacientes com epilepsias corticais posteriores e preditores de resultado cirúrgico.
Epilepsia, 46(9), 1442-1449.
Damasio, H., Grabowski, TJ, Tranel, D., Hichwa, RD, & Damasio, A. (1996). Uma base neural para recuperação
lexical. Natureza, 380, 499-505.
Davies, SHI, & Goodman, R. (2003). Um levantamento populacional de problemas de saúde mental em crianças
com epilepsia. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 45, 292-295.
Davies, KG, Bell, BD, Bush, A., Hermann, BP, Dohan, FCJ, & Jaap, AS (1998).
Declínio da nomenclatura após lobectomia temporal anterior esquerda correlaciona-se com o estado patológico
do hipocampo ressecado. Epilepsia, 39(4), 407-419.
Dikmen, SS, Heaton, RK, Grant, I., & Temkin, NR (1999). Teste – reteste a confiabilidade e os efeitos práticos do
Halstead Expandido – Bateria de Testes Neuropsicológicos Reitan. Jornal da Sociedade Internacional de
Neuropsicologia, 5(4), 346–356.
Dodrill, C. (1984). Número de tipos de crises em relação ao ajuste emocional e psicossocial na epilepsia. Em RJ
Porter et al. (Eds.), Avanços em epilepsia: XV simpósio internacional de epilepsia (pp. 541-544). NY: Raven
Press.
Dodrill, C. (1986). Correlatos de crises tônico-clônicas generalizadas com função intelectual, neuropsicológica,
emocional e social em pacientes com epilepsia. Epilepsia, 27(4), 399-411.
Dodrill, C. (2004). Efeitos neuropsicológicos das convulsões. Epilepsia e Comportamento, 5(supl 1),
S21–S24.
Dodrill, C., et ai. (1984). Número de tipos de crise em relação ao ajuste emocional e psicossocial na epilepsia. In RJ
Porter (Ed.), Advances in epileptology: XVth epilepsy international simposium (pp. 541-544). Nova York: Raven
Press.
Drane, DL, & Meador, KJ (Eds.). (2002). Toxicidade cognitiva de drogas antiepilépticas. Boston:
Butterworth-Heinemann.
Drane, DL, Ojemann, GA, Tranel, D., Ojemann, JG, & Miller, JW (2004). Categoria específica de nomeação e
déficits de reconhecimento em pacientes com epilepsia do lobo temporal. Journal of the International
Neuropsychological Society, 10 (Suppl. 1), 202.
Drane, DL, Lee, GP, Cech, H., Huthwaite, JS, Ojemann, GA, Ojemann, JG, et al. (2006).
A sugestão estruturada em uma tarefa de fluência semântica diferencia pacientes com início de convulsão no
lobo temporal versus frontal. Epilepsy & Behavior, 9(2), 339-344.
Drane, D., Ojemann, G., Aylward, E., Ojemann, J., Johnson, L., Silbergeld, D., et ai. (2008).
Nomeação específica de categoria e déficits de reconhecimento na epilepsia do lobo temporal. Neuropsicologia,
46(5), 1242-1255.
Dulay, MF, Schefft, BK, Marc Testa, S., Fargo, JD, Privitera, M., & Yeh, HS (2002). O que o subteste de imagem de
família da Escala de Memória Wechsler-III mede? Insight adquirido de pacientes avaliados para cirurgia de
epilepsia. The Clinical Neuropsychologist, 16(4), 452-462.
Dunn, DW, Harezlak, J., Ambrosius, WT, Austin, JK, & Hale, B. (2002). Avaliação do professor
de comportamento em crianças com crises de início recente. Apreensão, 11, 169-175.
Elger, CE, Helmstaedter, C., & Martin, K. (2004). Epilepsia crônica e cognição. Lanceta
Elshorst, N., Pohlmann-Eden, B., Horstmann, S., Schulz, R., Woermann, F., & McAndrews, MP
(2009). Predição de memória pós-operatória na epilepsia do lobo temporal esquerdo: O teste de Wada não tem valor
agregado à avaliação neuropsicológica pré-operatória e à ressonância magnética. Epilepsy & Behavior, 16, 335-340.
Engel, JJ, & Epilepsia, ILA (2001). Um esquema diagnóstico proposto para pessoas com crises epilépticas e com
epilepsia: Relatório da Força-Tarefa ILAE sobre Classificação e Terminologia.
Epilepsia, 42(6), 796-803.
Engel, JJ, Van Ness, PC, Rasmussen, TB, & Ojemann, LM (1993). Resultado em relação às crises epilépticas. Em
JJ Engel (Ed.), Tratamento cirúrgico das epilepsias (pp. 609-621).
Nova York: Raven Press.
Epilepsia, ILA (1989). Proposta de classificação revisada de epilepsias e síndromes epilépticas: Comissão de
classificação e terminologia da liga internacional contra a epilepsia.
Epilepsia, 30(4), 389-399.
Ettinger, A., Reed, M., & Cramer, J. (2004). Depressão e comorbidade na comunidade
pacientes com epilepsia ou asma. Neurologia, 63(6), 1008-1014.
Falconer, MA, Meyer, A., Hill, D., Mitchell, W., & Pond, DA (1955). Tratamento da epilepsia do lobo temporal
por lobectomia temporal: uma pesquisa de achados e resultados. Lancet, 268, 827-835.
Farrant, A., Morris, RG, Russell, T., Elwes, R., Akanuma, N., Alarcon, G., et ai. (2005). Social
Cognição na epilepsia do lobo frontal. Epilepsy & Behavior, 7(3), 506-516.
Fastenau, PS, Johnson, CS, Perkins, SM, Byars, AW, DeGrauw, TJ, Austin, JK, et al.
(2009). Estado da neuropsicologia no início das crises em crianças: fatores de risco para déficits cognitivos
precoces. Neurologia, 73, 526-534.
Fastenau, PS, Shen, J., Dunn, DW, Perkins, SM, Hermann, BP, & Austin, JK (2004).
Preditores neuropsicológicos de insucesso acadêmico em epilepsia pediátrica: papéis de classificação de
modo de variáveis demográficas, convulsivas e psicossociais. Epilepsia, 45, 1261-1272.
Feindel, W., & Rasmussen, T. (1991). Lobectomia temporal com amigdalectomia e ressecção mínima do
hipocampo: Revisão de 100 casos. Canadian Journal of Neurological Science, 18, 603-605.
Fisher, RS (2008). Abordagem não farmacológica: Liberação dos resultados do ensaio “Stimulation of the
Anterior Nucleus of the Thalamus in Epilepsy (SANTE)”. Apresentação do programa na 62ª reunião anual
da American Epilepsy Society, Seattle, 6 de dezembro de 2008.
Fuller-Thomson, E., & Brennenstuhl, S. (2009). Associação entre depressão e epilepsia
em uma amostra nacionalmente representativa. Epilepsia, 50(5), 1051-1058.
Gaitatzis, A., Trimble, MR, & Sander, JW (2004). A comorbidade psiquiátrica da epilepsia.
Acta Neurologica Scandinavica, 110, 207-220.
Gastaut, H., Roger, J., Soulayrol, R., Tassinari, CA, Regis, H., Dravet, C., et ai. (1966).
Encefalopatia epiléptica infantil de crianças com ondas lentas difusas (também conhecidas como “variante
do pequeno mal”) ou síndrome de Lennox. Epilepsia, 7, 139-179.
Gazzaniga, MS (1985). Algumas contribuições dos estudos do cérebro dividido para o estudo da cognição
humana. Em AG Reeves (Ed.), Epilepsia e corpo caloso (pp. 341-348). Nova York: Plenum Press.
Gilliam, RA (1990). Epilepsia refratária: uma avaliação de métodos psicológicos em ambulatório.
gestão. Epilepsia, 31, 427-443.
Gilliam, F., & Kanner, AM (2002). Tratamento de transtornos depressivos em pacientes com epilepsia.
Epilepsy & Behavior, 3(5, Suplemento 1), 2–9.
Gil-Nagel, A., & Risinger, MW (1997). Semiologia ictal no hipocampo versus extra-quadril
epilepsia do lobo temporal pocampal. Cérebro, 120, 183-192.
Glosser, G., Salvucci, AE, & Chiaravalloti, ND (2003). Nomear e reconhecer rostos famosos
na epilepsia do lobo temporal. Neurologia, 61, 81-86.
Glosser, G., Saykin, AJ, Deutsch, GK, O'Connor, MJ, & Sperling, MR (1995). Organização neural das funções
de memória material-específicas em pacientes com epilepsia do lobo temporal avaliada pelo teste de
amobarbital intracarotídeo. Neuropsicologia, 9(4), 449-456.
Golby, AJ, Poldrack, RA, Brewer, JB, Spencer, D., Desmond, JE, Aron, AP, et al. (2001).
Lateralização material-específica no lobo temporal mesial e crotex pré-frontal durante a codificação da
memória. Cérebro, 124, 1841-1854.
Gomer, B., Wagner, K., Frings, L., Saar, J., Carius, A., Härle, M., et ai. (2007). A influência de drogas
antiepilépticas na cognição: Uma comparação de levetiracetam com topiramato. Epilepsy & Behavior, 103,
486-494.
Gong, G., Concha, L., Beaulieu, C., & Gross, DW (2008). Difusão talâmica e volumetria na epilepsia do lobo
temporal com e sem esclerose mesial temporal. Epilepsy Research, 80(2 – 3), 184–193.
Griffith, HR, Richardson, E., Pyzalski, RW, Bell, B., Dow, C., Hermann, BP, et al. (2006).
Memória para rostos famosos e o pólo temporal: achados de imagem funcional na epilepsia do lobo
temporal. Epilepsy & Behavior, 9(1), 173-180.
Grivas, A., Schramm, J., Kral, R., von Lehe, M., Helmstaedter, C., Elger, CE, et ai. (2006).
Tratamento cirúrgico para epilepsia refratária do lobo temporal em idosos: evolução das crises e sequelas
neuropsicológicas em comparação com uma coorte mais jovem. Epilepsia, 47(8), 1364-1372.
Diretrizes para estudos epidemiológicos sobre epilepsia (1993). Comissão de Epidemiologia e

prognóstico, Liga Internacional contra a Epilepsia. Epilepsia, 34, 592-596.
Gupta, AK, Jeavons, PM, Hughes, RC, & Covanis, A. (1983). Aura na epilepsia do lobo temporal: correlação
clínica e eletroencefalográfica. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 46(12), 1079-1083.
Hamberger, MJ, & Seidel, WT (2003). Testes de nomeação auditivos e visuais: dados normativos e do paciente
para precisão, tempo de resposta e ponta da língua. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia,
9(3), 479–489.
Hamberger, MJ, & Tamny, TR (1999). Nomeação Auditiva e Epilepsia do Lobo Temporal. Epilepsia
Research, 35, 229-243.
Hamberger, MJ, Seidel, WT, McKhann, GM, & Goodman, RR (2010). hipocampo
a remoção afeta a nomeação visual, mas não auditiva. Neurologia, 74, 1488-1493.
Hamer, HM, & Luders, HO (2001). Uma nova abordagem para classificação de síndromes epilépticas e crises
epilépticas. Em HO Luders (Ed.), Cirurgia de epilepsia (2ª ed.). Nova York: Lippincott, Williams & Wilkins.
Haut, JS, Busch, RM, Klaas, PA, Lineweaver, TT, Naugle, RI, Kotagal, P., & Bingaman, W.
(2006). Escores confiáveis do índice de mudança para memória (CMS) e QI (WISC-III) entre crianças com
epilepsia refratária a medicamentos. Epilepsia, 47(s4), 111.
Heaton, RK, Temkin, N., Dikmen, S., Avitable, N., Taylor, MJ, Marcotte, TD, et al. (2001).
Detectando mudanças: uma comparação de três métodos neuropsicológicos, usando amostras normais e
clínicas. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 16(1), 75-91.
Helmstaedter, C. (2001). Aspectos comportamentais da epilepsia do lobo frontal. Epilepsia & Comportamento,
2, 384-395.
Helmstaedter, C. (2004). Aspectos neuropsicológicos da cirurgia de epilepsia. Epilepsia & Comportamento,
5 (Suplemento 1), S45–S55.
Helmstaedter, C., & Kockelmann, E. (2006). Resultados cognitivos em pacientes com epilepsia crônica do lobo
temporal. Epilepsia, 47 (Supl. 2), 96-98.
Helmstaedter, C., Kemper, B., & Elger, CE (1996). Aspectos neuropsicológicos da epilepsia do lobo frontal.
Neuropsicologia, 34(5), 399-406.
Helmstaedter, C., Gleissner, U., Zentner, J., & Elger, CE (1998). Conseqüências neuropsicológicas da cirurgia de
epilepsia na epilepsia do lobo frontal. Neuropsicologia, 36, 681-689.
Helmstaedter, C., Kurthen, M., Lux, S., Reuber, M., & Elger, CE (2003). Epilepsia crônica e cognição: Um estudo
longitudinal na epilepsia do lobo temporal. Annals of Neurology, 54(4), 425-432.
Helmstaedter, C., Van Roost, D., Clusmann, H., Urbach, H., Elger, CE, & Schramm, J. (2004).
Lesão cerebral colateral, uma fonte potencial de comprometimento cognitivo após cirurgia seletiva para
controle da epilepsia do lobo temporal mesial. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 75(2), 323–
326.
Henkin, Y., Sadeh, M., Kivity, S., Shabtai, E., Kishon-Rabin, L., & Gadoth, N. (2005). Função cognitiva na epilepsia
generalizada idiopática da infância. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 47, 126-132.
Hennessy, MJ, Elwes, RDC, Honavar, M., Rabe-Hesketh, S., Binnie, CD, & Polkey, CE
(2001). Preditores de resultados e considerações patológicas no tratamento cirúrgico da epilepsia intratável
associada a lesões do lobo temporal. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 70, 450-458.
Hermann, B., Seidenberg, M., & Jones, J. (2008). As comorbidades neurocomportamentais da epilepsia:
Uma história natural pode ser desenvolvida? Lancet Neurology, 7, 151-160.
Hermann, B., & Loring, DW (2008). Melhorar os resultados neuropsicológicos da epilepsia
cirurgia. Epilepsia & Comportamento, 13, 5-6.
Hermann, B., & Seidenberg, M. (1995). Disfunção do sistema executivo na epilepsia do lobo temporal: Efeitos do
córtex nocífero versus patologia do hipocampo. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 17(6),
809-819.
Hermann, BP, Dikmen, SS, & Wilensky, AJ (1982). Aumento da psicopatologia associada a vários tipos de
convulsões: fato ou artefato? Epilepsia, 23, 587-596.
Hermann, BP, Wyler, AR, & Richey, ET (1988a). Desempenho do Wisconsin Card Sorting Test em pacientes com
crises parciais complexas de origem no lobo temporal. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 10,
467-476.
Hermann, BP, Wyler, AR, Steenman, H., & Richey, ET (1988b). A inter-relação entre a função da linguagem e a
aprendizagem verbal/desempenho da memória em pacientes com crises parciais complexas. Cortex, 24(2),
245-253.
Hermann, BP, Seidenberg, M., Schoenfeld, J., Peterson, J., Leveroni, C., & Wyler, AR (1996).
Técnicas empíricas para determinar a confiabilidade, magnitude e padrão de alteração neuropsicológica após
cirurgia de epilepsia. Epilepsia, 37(10), 942-950.
Hermann, BP, Seidenberg, M., Schoenfeld, J., & Davies, K. (1997). Características neuropsicológicas da síndrome
da epilepsia do lobo temporal mesial. Arquivos de Neurologia, 54, 369-376.
Hermann, B., Davies, K., Foley, K., & Bell, B. (1999). Resultado de nomeação de confronto visual após lobectomia
temporal anterior esquerda padrão com preservação versus ressecção do giro temporal superior: um ensaio
clínico prospectivo randomizado. Epilepsia, 40(8), 1070-1076.
Hermann, B., Seidenberg, M., & Bell, B. (2000). Comorbidade psiquiátrica na epilepsia crônica: identificação,
consequências e tratamento da depressão maior. Epilepsia, 41 (Supl. 2), S31-S41.
Hermann, B., Seidenberg, M., Bell, B., Rutecki, P., Sheth, RD, Wendt, G., et ai. (2003).
Volumetria de RM quantitativa extratemporal e estado neuropsicológico na epilepsia do lobo temporal. Jornal
da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9(3), 353–362.
Hermann, B., Jones, J., Sheth, R., Dow, C., Koehn, M., & Seidenberg, M. (2006). Crianças com epilepsia de início
recente: estado neuropsicológico e estrutura cerebral. Cérebro, 129, 2609-2619.
Hermann, B., Seidenberg, M., Lee, EJ, Chan, F., & Rutecki, P. (2007). Fenótipos cognitivos na epilepsia do lobo
temporal. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 13, 12-20.
Hernandez, MT, Sauerwein, HC, Jambaque, I., De Guise, E., Lussier, F., Lortie, A., et al.
(2002). Déficits na função executiva e coordenação motora em crianças com epilepsia do lobo frontal.
Holmes, MD, Dodrill, CB, Wilkus, RJ, Ojemann, LM, & Ojemann, GA (1998). A epilepsia parcial é progressiva? Dez
anos de acompanhamento de EEG e alterações neuropsicológicas em adultos com crises parciais. Epilepsia,
39, 1189-1193.
Holmes, MD, Miles, AN, Dodrill, CB, Ojemann, GA, & Wilensky, AJ (2003). Identificando potenciais candidatos
cirúrgicos em pacientes com evidência de epilepsia bitemporal. Epilepsia, 44(8), 1075-1079.
Holmes, MD, Brown, M., & Tucker, DM (2004). As convulsões “generalizadas” são verdadeiramente generalizadas?
Evidência de descargas frontais e frontopolares mesiais localizadas na ausência. Epilepsia, 45(12), 1568-1579.
Hori, T., Yamane, F., Ochiai, T., Hayashi, M., & Taira, T. (2003). A pocampectomia subtemporal da amígdala do
quadril previne o comprometimento da memória verbal no hemisfério dominante da linguagem.
Neurocirurgia Estereotáxica e Funcional, 80, 18–21.
Liga Internacional Contra a Epilepsia (1989). Proposta para a classificação revisada das epilepsias
e síndromes epilépticas. Epilepsia, 30, 389-399.
Jacoby, A., & Baker, GA (2008). Trajetórias de realidade de vida na epilepsia: uma revisão da literatura. Epilepsy
& Behavior, 12, 557-571.
Jacoby, A., Baker, GA, Steen, N., Potts, P., & Chadwick, DW (1996). A causa clínica da epilepsia e seus correlatos
psicossociais: resultados de um estudo comunitário do Reino Unido. Epilepsia, 32(2), 148-161.
Jacoby, A., Snape, D., & Bakere, G. (2009). Determinantes da qualidade de vida em pessoas com epilepsia.
Clínicas Neurológicas, 27, 843-863.
Joanette, Y., & Goulet, P. (1986). Redução de critério específico da fluência verbal no cérebro direito
destros danificados. Neuropsicologia, 24, 875-879.
Jobst, BC, Siegel, AM, Thadani, VM, Roberts, DW, Rhodes, HC, & Williamson, PD
(2000). Convulsões intratáveis de origem no lobo frontal: características clínicas localizando sinais e resultados
da cirurgia. Epilepsia, 41, 1139-1152.
Jokeit, H., & Ebner, A. (1999). Efeitos a longo prazo da epilepsia refratária do lobo temporal nas habilidades
cognitivas: um estudo transversal. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 67, 44-50.
Jokeit, H., & Ebner, A. (2002). Efeitos da epilepsia crônica no funcionamento intelectual. Progresso em
Brain Research, 135, 455-463.
Jokeit, H., & Schacher, M. (2004). Aspectos neuropsicológicos do tipo de epilepsia e
fatores em adultos. Epilepsy & Behavior, 5 (Suplemento 1), 14–20.
Jokeit, H., Seitz, RJ, Markowitsch, HJ, Neumann, N., Witte, OW, & Ebner, A. (1997).
Hipometabolismo de glicose interictal assimétrico pré-frontal e comprometimento cognitivo em pacientes com
epilepsia do lobo temporal. Cérebro, 120, 2283-2294.
Jokeit, H., Heger, R., Ebner, A., & Markowitsch, HJ (1998). Assimetrias hemisféricas em cate
recuperação de palavras específicas de gory. NeuroReport, 9, 2371-2373.
Jones, JE, Watson, R., Sheth, R., Caplan, R., Koehn, M., Seidenberg, M., et ai. (2007).
Comorbidade psiquiátrica em crianças com epilepsia de início recente. Medicina do Desenvolvimento e
Neurologia Infantil, 49(7), 493–497.
Jones-Gotman, M. (1986). A excisão do hipocampo direito prejudica o aprendizado e a memorização de uma lista de
desenhos abstratos. Neuropsicologia, 24, 659-670.
Jones-Gotman, M. (1996). Avaliação psicológica para cirurgia de epilepsia. Em J. Engel Jr. (Ed.), Tratamento
cirúrgico das epilepsias. Raven Press: Nova York.
Jones-Gotman, M., & Milner, B. (1977). Fluência do projeto: A invenção de desenhos sem sentido após lesões
corticais focais. Neuropsicologia, 15, 653-674.
Jones-Gotman, M., Smith, ML, & Zatorre, RJ (1993). Teste neuropsicológico para localização e lateralização da
região epileptogênica. Em J. Engel Jr. (Ed.), Tratamento cirúrgico das epilepsias (pp. 263-271). Nova York:
Raven Press.
Jones-Gotman, M., Zatorre, RJ, Olivier, A., Andermann, F., Cendes, F., Staunton, H., et ai.
(1997). Aprendizagem e retenção de palavras e desenhos após a excisão de estruturas do lobo temporal medial
ou lateral. Neuropsicologia, 35, 963-973.
Juhasz, C., & Chugani, HT (2003). Imagem do cérebro epiléptico com emissão de pósitrons
tomografia. Clínicas de neuroimagem da América do Norte, 13, 705-716.
Kanner, AM (2009). As drogas antiepilépticas podem desmascarar uma suscetibilidade a transtornos psiquiátricos?
Nature Clinical Practice Neurology, 5, 132-133.
Kanner, AM, & Palac, S. (2000). Depressão na epilepsia: um problema comum, mas muitas vezes não reconhecido
doença comórbida. Epilepsy & Behavior, 1(1), 37–51.
Kanner, AM, & Schacter, S. (2008). Controvérsias psiquiátricas na epilepsia. Londres: Elsevier
Inc.
Kanner, AM, Wuu, J., Faught, E., Tatum, WO, 4th, Fix, A., French, JA, et al. (2003). Uma história psiquiátrica
pregressa pode ser um fator de risco para eventos adversos psiquiátricos e cognitivos relacionados ao
topiramato. Epilepsy & Behavior, 4(5), 548-552.
Kanner, AM, Byrne, RW, Chicharro, AV, Wuu, J., & Frey, M. (2009). A história psiquiátrica ao longo da vida é
preditiva de um pior resultado de convulsão pós-cirúrgica após uma lobectomia temporal? Neurologia, 72,
793-799.
Kasteleijn-Nolst Trenite, DG, & Vermeiren, R. (2005). O impacto de descargas epileptiformes subclínicas em tarefas
complexas e cognição: Relevância para tripulantes e controladores de tráfego aéreo.
Keary, TA, Frazier, TW, Busch, RM, Kubu, CS, & Iampietro, M. (2007). Predição neuropsicológica multivariada de
lateralização de crises em casos cirúrgicos de epilepsia temporal.
Epilepsia, 48(8), 1438-1446.
Keller, SS, & Roberts, N. (2008). Morfometria baseada em voxel da epilepsia do lobo temporal: uma
introdução e revisão da literatura. Epilepsia, 49(5), 741-757.
Kim, H., Yi, S., Son, E., & Kim, J. (2004a). Lateralização de focos epilépticos por neuropsicologia
Testes na epilepsia do lobo temporal mesial. Neuropsicologia, 18, 141-151.
Kim, CH, Lee, SA, Yoo, HJ, Kang, JK, & Lee, JK (2007). Desempenho executivo no Wisconsin Card Sorting Test na
epilepsia do lobo temporal mesial. Neurologia Europeia, 57, 39-46.
Kim, DW, Lee, SK, Yun, CH, Kim, KK, Lee, DS, Chung, CK, et al. (2004b). Epilepsia do lobo parietal: A
semiologia, o rendimento da investigação diagnóstica e o resultado cirúrgico. Epilepsia, 45, 641-649.
Kiper, DC, Zesiger, P., Maeder, P., Deonna, T., & Innocenti, GM (2002). Visão após lesões precoces do córtex
occipital: I. Estudos neuropsicológicos e psicofisiológicos.
Plasticidade Neural, 9, 1-25.
Kluger, BM, & Meador, KJ (2008). Teratogenicidade de medicamentos antiepilépticos. Seminários em
Neurologia, 28(3), 328–335.
Kneebone, AC, Chelune, GJ, & Luders, HO (1997). Predição individual do paciente de lateralização de
convulsão na epilepsia do lobo temporal: uma comparação entre medidas de memória neuropsicológica e
o procedimento de amobarbital intracarotídeo. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 3,
159-168.
Kobau, R., Gilliam, F., & Thurman, DJ (2006). Prevalência de epilepsia ou transtorno convulsivo autorrelatado
e sua associação com depressão e ansiedade autorrelatadas: resultados do HealthStyles Survey de 2004.
Epilepsia, 45, 1915-1921.
Kockelmann, E., Elger, CE, & Helmstaedter, C. (2003). Melhora significativa nas funções neuropsicológicas
associadas ao lobo frontal após a retirada do topiramato em pacientes com epilepsia.
Epilepsy Research, 54, 171-178.
Kwan, P., & Brodie, MJ (2000). Epilepsia após a falha do primeiro medicamento: Substituição ou complemento.
Apreensão, 9(7), 464-468.
Lachhwani, DK, & Kotagal, P. (2006). Semiologia ictal e a propedêutica pré-cirúrgica. Em JW Miller & DL
Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: princípios e controvérsias
(págs. 296-302). Nova York: Taylor & Francis.
Lacruz, ME, Alarcón, G., Akanuma, N., Lum, FC, Kissani, N., Koutroumanidis, M., Adachi, N., Binnie, CD,
Polkey, CE, & Morris, RG (2004). Efeitos neuropsicológicos associados à lobectomia temporal e
amigdalohipocampectomia dependendo da falha do teste de Wada. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e
Psiquiatria, 75, 600-607.
LaFrance, WC, Jr., Kanner, AM, & Hermann, B. (2008). Comorbidades psiquiátricas na epilepsia.
Revisão Internacional de Neurobiologia, 83, 347-383.
Landau, WM, & Kleffner, FR (1957). Síndrome de afasia adquirida com transtorno convulsivo
em crianças. Neurologia, 7, 523-530.
Lange, RT, Hopp, G., & Chelune, G. (2003). Análise do Perfil do Desempenho WAIS-III e WMS-III Após
Lobectomia do Lobo Temporal. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9, 278.
Langfit, JT, & Rausch, R. (1996). Déficits de busca de palavras persistem após lobectomia anterotemporal
esquerda. Arquivos de Neurologia, 53(1), 72-76.
Lewis, AJ (1934). Melancolia: Uma revisão histórica. The Journal of Mental Science, 80, 1-42.
Liegeois, F., Connelly, A., Cross, HJ, Boyd, SG, Gadian, DG, Vargha-Khadem, F., et al.
(2004). Cérebro, 127, 1229-1236.
Lin, JJ, Riley, JD, Juranek, J., & Cramer, SC (2008). Vulnerabilidade do fronto-temporal
conexões na epilepsia do lobo temporal. Epilepsy Research, 82, 162-170.
Lineweaver, TT, Morris, HH, Naugle, RI, Najm, IM, Diehl, B., & Bingaman, W. (2006).
Avaliando as contribuições das técnicas de avaliação de última geração para predizer o resultado da
memória após lobectomia temporal anterior unilateral. Epilepsia, 47, 1895-1903.
LoGalbo, A., Sawrie, S., Roth, DL, Kuzniecky, R., Knowlton, R., Faught, E., & Martin, R.
(2005). Resultado da memória verbal em pacientes com memória verbal pré-operatória normal e esclerose
mesial temporal esquerda. Epilepsy and Behavior, 6, 337-341.
Loring, DW e Meador, KJ (2008). Wada e testes de ressonância magnética. Em B. Fisch (Ed.). Princípios e
práticas de eletrofisiologia e videomonitoramento em epilepsia e terapia intensiva. Demos Medical
Publishing, Nova York.
Loring, DW, & Bauer, RM (2010). Testando os limites: Cuidados e preocupações em relação ao
novas escalas Wechsler IQ e Memory. Neurologia, 74, 684-690.
Loring, DW, Lee, GP, Martin, RC, & Meador, KJ (1988). Aprendizagem material-específica em pacientes com
crises parciais complexas de origem no lobo temporal: validação convergente de construtos de memória.
Journal of Epilepsy, 1, 53-59.
Loring, DW, Marino, S., & Meador, KJ (2007a). Efeitos neuropsicológicos e comportamentais
de medicamentos antiepilépticos. Neuropsychology Review, 17(4), 413-425.
Loring, DW, Meador, KJ, Williamson, DJ, Wiegand, F., & Hulihan, J. (2007b). Efeitos da dose de topiramato na
função neuropsicológica: Análise de um estudo randomizado duplo-cego controlado por placebo. Resumos
AES, 2, 234.
Loring, DW, Strauss, E., Hermann, BP, Barr, WB, Perrine, K., Trenerry, MR, et ai. (2008).
Sensibilidade do teste neuropsicológico diferencial para epilepsia do lobo temporal esquerdo. Jornal da
Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 14, 394-400.
Loring, DW, Bowden, SC, Lee, GP e Meador, KJ (2009). Utilidade diagnóstica das assimetrias de memória Wada:
Sensibilidade, especificidade e caracterização da razão de verossimilhança.
Neuropsicologia, 23, 687-693.
Luerding, R., Boesebeck, F., & Ebner, A. (2004). Alterações cognitivas após cirurgia de epilepsia no córtex
posterior. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 75, 583-587.
Maccotta, L., Buckner, RL, Gilliam, FG, & Ojemann, JG (2007). Alterando as contribuições frontais para a memória
antes e após a lobectomia temporal medial. Córtex cerebral, 17(2), 443-456.
Maehara, T., & Shimizu, H. (2001). Resultado cirúrgico da calosotomia corpus em pacientes com queda
ataques. Epilepsia, 42, 67-71.
Majdan, A., Sziklas, V., & Jones-Gotman, M. (1996). Desempenho de indivíduos saudáveis e pacientes com
ressecção do lobo temporal anterior em testes pareados de aprendizagem verbal e visuoperceptual. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 18, 416-430.
Majoie, HJ, Berfelo, MW, Aldenkamp, AP, Evers, SM, Kessels, AG, & Renier, WO
(2001). Estimulação do nervo vago em crianças com epilepsia resistente à terapia diagnosticada como
síndrome de Lennox-Gastaut: resultados clínicos, efeitos neuropsicológicos e custo-efetividade. Jornal de
Neurofisiologia Clínica, 18, 419-428.
Manchanda, R. (2002). Distúrbios psiquiátricos na epilepsia: aspectos clínicos. Epilepsia & Comportamento,
3, 39-45.
Markand, ON (2003). Síndrome de Lennox-Gastaut (encefalopatia epiléptica da infância). Jornal de Neurofisiologia
Clínica, 20, 426-441.
Martin, A., & Fedio, P. (1983). Produção e compreensão de palavras na doença de Alzheimer: A
quebra do conhecimento semântico. Cérebro e Linguagem, 19, 124-141.
Martin, RC, Loring, DW, Meador, KJ, & Lee, GP (1990). Os efeitos da disfunção do lobo temporal lateralizado na
fluência de palavras formais e semânticas. Neuropsicologia, 28, 823-829.
Martin, RC, Sawrie, SM, Roth, DL, Gilliam, FG, Faught, E., Morawetz, RB, et al. (1998).
Mudança de memória individual após lobectomia temporal anterior: uma análise de taxa básica usando
metodologia de resultados baseada em regressão. Epilepsia, 39, 1075-1081.
Martin, RC, Sawrie, SM, Edwards, R., Roth, DL, Faught, E., Kuzniecky, RI, et al. (2000).
Investigação da alteração da função executiva após lobectomia temporal anterior: normalização seletiva da
fluência verbal. Neuropsicologia, 14(2), 501-508.
Martin, R., Sawrie, S., Gilliam, F., Mackey, M., Faught, E., Knowlton, R., et al. (2002).
Determinando mudança cognitiva confiável após cirurgia de epilepsia: Desenvolvimento de índices de
mudança confiáveis e normas de mudança padronizadas baseadas em regressão para o WMS-III e WAIS-III.
Epilepsia, 43(12), 1551-1558.
Mayeux, R., Brandt, J., Rosen, J., & Benson, DF (1980). A memória interictal e a linguagem interferem
mento na elipse do lobo temporal. Neurologia, 30, 120-125.
McAndrews, MP, & Milner, B. (1991). O córtex frontal e a memória para a ordem temporal.
McClelland, rS, Garcia, RE, Paraza, DM, Shih, TT, Hirsch, LJ, Hirsch, J., et ai. (2006).
Reconhecimento de emoção facial após lobectomia temporal não dominante curativa em pacientes com
esclerose mesial temporal. Epilepsia, 47(8), 1337-1342.
McCormick, D. (2002). Geradores corticais e subcorticais ou ritmicidade normal e anormal.
Revisão Internacional de Neurobiologia, 49, 99-114.
McDonald, CR, Bauer, RM, Grande, L., Gilmore, R., & Roper, S. (2001). O papel dos lobos frontais na memória:
evidências de ressecções frontais unilaterais para alívio da epilepsia intratável. Arquivos de Neuropsicologia
Clínica, 16, 571-585.
McDonald, CR, Delis, DC, Norman, MA, Tecoma, ES, & Iragui, VJ (2005).
Discriminando pacientes com epilepsia do lobo frontal e epilepsia do lobo temporal: Utilidade de um teste
de fluência de design multinível. Neuropsicologia, 19, 806-813.
McDonald, CR, Delis, DC, Norman, MA, Wetter, SR, Tecoma, ES, & Iragui, VJ (2005).
Inibição da resposta e mudança de set em pacientes com epilepsia do lobo frontal ou epilepsia do lobo
temporal. Epilepsy and Behavior, 7, 438-446.
McDonald, CR, Norman, MA, Tecoma, E., Alksne, J., & Iragui, V. (2004). Alteração neuropsicológica após
cirurgia com faca gama em pacientes com epilepsia do lobo temporal esquerdo: uma revisão de três casos.
McDonald, CR, Delis, DC, Norman, MA, Tecoma, ES, & Iragui, VJ (2005a).
Discriminando pacientes com epilepsia do lobo frontal e epilepsia do lobo temporal: Utilidade de um teste
de fluência de design multinível. Neuropsicologia, 19(6), 806-813.
McDonald, CR, Delis, DC, Norman, MA, Wetter, SR, Tecoma, ES, & Iragui, VJ (2005b). Inibição da resposta e
mudança de set em pacientes com epilepsia do lobo frontal ou epilepsia do lobo temporal. Epilepsy &
Behavior, 7, 438-446.
McLachlan, RS (1993). Supressão de picos interictais e convulsões por estimulação do vago
nervo. Epilepsia, 34, 918-923.
Meador, KJ (2008). Efeitos da exposição in utero a drogas antiepilépticas. Epilepsy Currents, 8, 143-147.
Meador, KJ, Baker, GA, Browning, N., Clayton-Smith, J., Combs-Cantrell, DT, Cohen, M., et ai. (2009). Função
cognitiva aos 3 anos de idade após exposição fetal a drogas antiepilépticas.
The New England Journal of Medicine, 360, 1597-1605.
Mensah, SA, Beavis, JM, Thapar, AK, & Kerr, M. (2006). A presença e as implicações clínicas da depressão
em uma população comunitária de adultos com epilepsia. Epilepsy & Behavior, 8, 213-219.
Mensah, SA, Beavis, JM, Thapar, AK, & Kerr, MP (2007). Um estudo comunitário da presença de transtorno de
ansiedade em pessoas com epilepsia. Epilepsy & Behavior, 11, 118-124.
Milner, B. (1958). Déficits psicológicos produzidos pela excisão do lobo temporal. Em HC Solomon, S. Cobb, &
W. Penfield (Eds.), O cérebro e comportamento humano: Proceedings of the Association for Research in
Nervous and Mental Disease. Baltimore: The Williams and Wilkins Company.
Milner, B. (1968a). Efeitos de diferentes lesões cerebrais na classificação de cartões. Arquivos de Neurologia, 9,
90-100.
Milner, B. (1968b). Reconhecimento visual e recordação após excisão do lobo temporal direito no homem.
Milner, B., Petrides, M., & Smith, ML (1985). Lobos frontais e a organização temporal da memória. Human
Neurobiology, 4, 137-142.
Milner, B., Corsi, P., & Leonard, G. (1991). Contribuição do lobo frontal para julgamentos recentes.
Morrell, F., Whisler, WW, & Bleck, TP (1989). Transecção subpial múltipla: uma nova abordagem para o
tratamento cirúrgico da epilepsia focal. Jornal de Neurocirurgia, 70, 231-239.
Moser, DJ, Bauer, RM, Gilmore, RL, Dede, DE, Fennell, EG, Algina, JJ, et al. (2000).
Arquivos de Neurologia, 57, 707-712.
Mueller, SG, Laxer, KD, Cashdollar, N., Flenniken, DL, Matson, GB e Weiner, MW
(2004). Identificação de metabolismo neuronal anormal fora do foco convulsivo na epilepsia do lobo
temporal. Epilepsia, 45(4), 355-366.
Muller, R.-A., Rothermel, RD, Behen, ME, Muzik, O., Chakraborty, PK, & Chugani, HT
(1999). Organização da linguagem em pacientes com lesão precoce e tardia do hemisfério esquerdo: um
estudo PET. Neuropsicologia, 37, 545-557.
Naugle, RI, Chelune, GJ, Cheek, R., Luders, H., & Awad, IA (1993). Detecção de alterações na memória
específica do material após lobectomia temporal usando a Escala de Memória Wechsler revisada. Arquivos
de Neuropsicologia Clínica, 8(5), 381–395.
Neimeyer, P. (1958). A amigdalohipocampectomia transventricular na epilepsia do lobo temporal. Em M. Baldwin
& P. Bailey (Eds.), Epilepsia do lobo temporal (pp. 461-482). Springfield: CC Thomas.
Noeker, M., Haverkamp-Krois, A., & Haverkamp, F. (2005). Desenvolvimento de disfunção de saúde mental na
epilepsia infantil. Cérebro e Desenvolvimento, 27, 5-16.
Oguni, H., Hayashi, K., & Osawa, M. (1996). Prognóstico a longo prazo da síndrome de Lennox-Gastaut.
Epilepsia, 37 (Supl. 3), 44-47.
Ojemann, GA (2006). A epilepsia temporal mesial normal à RM é uma condição comum, cirurgicamente corretiva.
Em JW Miller & DL Silbergeld (Eds.), Epilepsy surgery: Principles and contro versies (pp. 98-99). Nova York:
Taylor & Francis.
Ojemann, LM, & Jung, ME (2006). Resultados da cirurgia de epilepsia do lobo temporal. Em JW
Miller & DL Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: Princípio e controvérsias (pp. 661-689).
Nova York: Taylor & Francis.
Ojemann, GA, & Valiante, T. (2006). Cirurgia ressectiva para epilepsia do lobo temporal. Em JW Miller & DL
Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: princípios e controvérsia
(págs. 403-413). Nova York: Taylor e Francis.
Ojemann, G., Ojemann, J., Lettich, E., & Berger, M. (1989). Localização da linguagem cortical no hemisfério
esquerdo dominante. Uma investigação de mapeamento de estimulação elétrica em 117 pacientes. Journal of
Neurosurgery, 71(3), 316-326.
Olivier, A. (2000). Amigdalohipocampectomia seletiva transcortical na epilepsia do lobo temporal.
Canadian Journal of Neurological Science, 27, S68–S76. discussão S92.
Olney, JW (2002). Novos insights e novas questões na neurotoxicidade do desenvolvimento. NeuroToxcologia,
23, 659-668.
Oyegbile, TO, Dow, D., Jones, J., Rutecki, P., Sheth, R., Seidenberg, M., et ai. (2004). A natureza e o curso da
morbidade neuropsicológica na epilepsia crônica do lobo temporal. Neurologia, 62, 1736-1742.
Palmini, A., Najm, I., Avanzini, G., Babb, T., Guerrini, R., Foldvary-Schaefer, N., et ai. (2004).
Terminologia e classificação das displasias corticais. Neurology, 62(6 Supl. 3), S2–S8.
Pataraia, E., Lindinger, G., Deecke, L., Mayer, D., & Baumgartner, C. (2005). Combinado MEG/
Análise eletroencefalográfica do complexo da ponta interictal na epilepsia do lobo temporal mesial.
Neuroimagem, 24(3), 607-614.
Pavone, A., & Niedermeyer, E. (2000). Crises de ausência e o lobo frontal. Clínico
Eletroencefalografia, 31, 153-160.
Pavone, P., Bianchini, R., Trifiletti, RR, Incorpora, G., Pavone, A., & Parano, E. (2001).
Avaliação neuropsicológica em crianças com epilepsia ausência. Neurologia, 56, 1047-1051.
Penfield, W., & Jasper, HH (1954). Epilepsia e anatomia funcional do cérebro humano.
Boston: Little, Brown.
Perrine, K., Westerveld, M., Sass, KJ, Spencer, DD, Devinsky, O., Dogali, M., et ai. (1995).
Epilepsia, 36, 851-856.
Pigott, S., & Milner, B. (1993). Memória para diferentes aspectos de cenas visuais complexas após
ressecção unilateral do lobo temporal ou frontal. Neuropsicologia, 31(1), 1-15.
Pillon, B., Bazin, B., Deweer, B., Ehrlé, N., Baulac, M., & Dubois, B. (1999). Especificidade dos déficits de memória
após lobectomia temporal direita ou esquerda. Cortex, 35(4), 561-571.
Poochikian-Sarkissian, S., Wennberg, RA, Sidani, S., & Devins, GM (2007). Qualidade de vida em
epilepsia. Canadian Journal of Neuroscience Nursing, 29(1), 20–25.
Potter, JL, Schefft, BK, Beebe, DW, Howe, SR, Yeh, HS e Privitera, MD (2009).
Testes neuropsicológicos pré-cirúrgicos predizem resultados cognitivos e convulsivos após lobectomia temporal
anterior. Epilepsy & Behavior, 16, 246-253.
Powell, HW, Koepp, MJ, Symms, MR, Boulby, PA, Salak-Haddadi, A., Thompson, PJ, et al. (2005). Lateralização
específica do material da codificação da memória no lobo temporal medial: design bloqueado versus relacionado
ao evento. Neuroimagem, 27, 231-239.
Privitera, MD, Morris, GL, & Gillam, F. (1991). Avaliação da linguagem pós-ictal e lateralização de crises parciais
complexas. Annals of Neurology, 30, 391-396.
Rapport, LJ, Millis, SR, & Bonello, PJ (1998). Validação da teoria do processamento visual de Warrington e da
bateria de percepção visual de objetos e espaços. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 20,
211-220.
Rausch, R. (2006). Neuropsicologia integrativa na avaliação pré-operatória do paciente cirúrgico de epilepsia.

Em JW Miller & DL Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: Princípios e controvérsias (pp. 183-199).
Rausch, R., & Babb, TL (1993). Perda de neurônios hipocampais e escores de memória antes e depois
cirurgia do lobo temporal para epilepsia. Arquivos de Neurologia, 50, 812-817.
Regis, J., Bartolomei, F., Rey, M., Genton, P., Dravet, C., Semah, F., et ai. (1999). Cirurgia com Gamma
Knife na Epilepsia do Lobo Temporal Mesial. Epilepsia, 40, 1551-1556.
Risse, GL (2006). Resultados cognitivos em pacientes com epilepsia do lobo frontal. Epilepsia, 47
(Suplemento 2), 87-89.
Robertson, MM (1997). Suicídio, parasuicídio e epilepsia. Em J. Engel & TA Pedley (Eds.), Epilepsy: A
abrangente manual (pp. 2141-2151). Filadélfia: Lippicott-Raven.
Robinson, RO, Baird, G., Robinson, G., & Simonoff, E. (2001). Síndrome de Landau-Kleffner: Curso e
correlações com o resultado. Medicina do Desenvolvimento e Neurologia Infantil, 43(4), 243–247.
Rutter, M., Graham, P., & Yule, W. (1970). Um estudo neuropsiquiátrico na infância. Clínicas em medicina
do desenvolvimento Nos. 35/36. Londres: SIMP/William Heineman Medical Books.
Rzezak, P., Fuentes, D., Guimarães, CA, Thome-Souza, S., Kuczynski, E., Li, LM, et al.
(2007). Disfunção do lobo frontal em crianças com epilepsia do lobo temporal. Neurologia Pediátrica,
37(3), 176-185.
Salanova, V., Andermann, F., Olivier, A., Rasmussen, T., & Quesney, LF (1992). Epilepsia do lobo occipital:
Manifestações eletroclínicas, eletrocorticografia, estimulação cortical e desfecho em 42 pacientes
tratados entre 1930 e 1991. Cirurgia da epilepsia do lobo occipital. Cérebro, 115, 1655-1680.
Sass, KJ, Spencer, DD, Spencer, SS, Novelly, RA, Williamson, PD, & Mattson, RH
(1988). Calosotomia de corpo para epilepsia. II. Resultados neurológicos e neuropsicológicos.
Sass, KJ, Spencer, DD, Kim, JH, Westerveld, M., Novelly, RA, & Lencz, T. (1990). O comprometimento da
memória verbal correlaciona-se com a densidade de células piramidais do hipocampo. Neurologia,
40(11), 1694-1697.
Sass, KJ, Sass, A., Westerveld, M., Lencz, T., Novelly, RA, Kim, JH, et ai. (1992). Especificidade na
correlação de memória verbal e perda de neurônios hipocampais: dissociação de memória, linguagem
e habilidade intelectual verbal. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 14, 662-672.
Satz, P., Strauss, E., Wada, J., & Orsini, DL (1988). Alguns correlatos da organização da fala intra e
interhemisférica após lesão cerebral focal esquerda. Neuropsicologia, 26, 345-350.
Savic, I., Seitz, RJ, & Pauli, S. (1998). Distorções cerebrais em pacientes com crises tônico-clônicas
primariamente generalizadas. Epilepsia, 39, 364-370.
Savqi, S., Katz, A., Marks, DA, & Spencer, SS (1992). Crises parciais do lobo frontal e crises psicogênicas:
Comparação de características clínicas e ictais. Neurology, 42(7), 1274-1277.
Sawrie, SM, Chelune, GJ, Naugles, RI, & Luders, HO (1996). Métodos empíricos para avaliar alterações
neuropsicológicas significativas após cirurgia de epilepsia. Jornal da Sociedade Internacional de
Sawrie, SM, Martin, RC, Gilliam, FG, Roth, DL, Faught, E., & Kuzniecky, R. (1998).
Contribuição dos dados neuropsicológicos para a previsão do resultado da cirurgia de epilepsia do lobo
temporal. Epilepsia, 39, 319-325.
Sawrie, SM, Martin, RC, Gilliam, FG, Knowlton, R., Faught, E., & Kuzniecky, R. (2001).
A retenção verbal lateraliza pacientes com epilepsia unilateral do lobo temporal e atrofia hipocampal
bilateral. Epilepsia, 42, 651-659.
Saykin, AJ, Stafiniak, P., Robinson, LJ, Flannery, KA, Gur, RC, O'Connor, MJ, et al.
(1995). Linguagem antes e depois da lobectomia temporal: Especificidade das alterações agudas e
relação com fatores de risco precoces. Epilepsia, 33(11), 1071-1077.
Schramm, J. (2002). Técnicas de hemisferectomia. Clínicas de Neurocirurgia da América do Norte,
13(1), 113-134.
Scoville, WB, & Milner, B. (1957). Perda de memória recente após lesões bilaterais do hipocampo.
Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociência Clínica, 12(1), 103-113.
Seidenberg, M., Hermann, B., Wyler, AR, et ai. (1998). Resultados neuropsicológicos após lobectomia temporal
anterior em pacientes com e sem a síndrome de epilepsia do lobo temporal mesial. Neuropsicologia, 12,
303-316.
Seidenberg, M., Griffith, R., Sabsevitz, D., Moran, M., Haltiner, A., Bell, B., et ai. (2002).
Reconhecimento e identificação de rostos famosos em pacientes com epilepsia unilateral do lobo temporal.
Seidenberg, M., Pulsipher, DT, & Hermann, B. (2007). Progressão cognitiva na epilepsia.
Neuropsychology Review, 17(4), 445-454.
Shimizu, H., Suzuki, I., & Ishijima, B. (1989). Abordagem zigomática para ressecção de mesial
foco epiléptico temporal. Neurocirurgia, 25, 798-801.
Siegel, AM, & Williamson, PD (2000). Epilepsia do lobo parietal. Avanços em Neurologia, 84,
189-199.
Sillanpaa, M., Jalava, M., Kaleva, O., & Shinnar, S. (1998). Prognóstico a longo prazo de convulsões com
início na infância. The New England Journal of Medicine, 338, 1715-1722.
Slaght, SJ, Leresche, N., Deniau, JM, Crunelli, V., & Charpier, S. (2002). Atividade dos neurônios reticulares
talâmicos durante descargas espontâneas de pico e onda geneticamente determinadas. The Journal of
Neuroscience, 22(6), 2323-2334.
Smith, ML, Elliott, IM e Lach L. (2004). Função cognitiva, psicossocial e familiar um ano após cirurgia de epilepsia
pediátrica. Epilepsia, 45, 650-60.
Sociedade, AE (1986). Diretrizes em EEG, 1-7 (revisado em 1985). Revista de Neurofisiologia Clínica,
3, 131-168.
Spencer, SS, Schramm, J., Wyler, A., O'Connor, MOD, Krauss, G., Sperling, M., et ai.
(2002). Transecção subpial múltipla para epilepsia parital intratável: uma meta-análise internacional.
Epilepsia, 43, 141-145.
Spiers, HJ, Burgess, N., Maguire, EA, Baxendale, SA, Hartley, T., Thompson, PJ, et ai.
(2001). Pacientes com lobectomia temporal unilateral apresentam déficits de memória topográfica e
episódica lateralizada em uma cidade virtual. Cérebro, 124, 2476-2489.
Strauss, E., Hunter, M., & Wada, J. (1995). Fatores de risco para comprometimento cognitivo na epilepsia.
Strine, TW, Kobau, R., Chapman, DP, Thurman, J., Price, P., & Balluz, LS (2005).
Sofrimento psicológico, comorbidades e comportamentos de saúde entre adultos norte-americanos com
convulsões: resultados do National Health Interview Survey de 2002. Epilepsia, 46(7), 1133-1139.
Stroup, E., Langfitt, J., Berg, M., et ai. (2003). Prevendo declínio da memória verbal após lobectomia temporal
anterior (ATL). Neurologia, 60, 1266-1273.
Swinkels, WAM, Kuyk, J., van Dyck, R., & Spinhoven, P. (2005). Comorbidade psiquiátrica na epilepsia. Epilepsy
& Behavior, 7(1), 37-50.
Sylvester, C.-YC, & Shimamura, AP (2002). Evidência de representações semânticas intactas em pacientes com
lesões do lobo frontal. Neuropsicologia, 16(2), 197-207.
Takaya, S., Hanakawa, T., Hashikawa, K., Ikeda, A., Sawamoto, N., Nagamine, T., et al. (2006). Hipofunção pré-
frontal em pacientes com epilepsia do lobo temporal mesial. Neurologia, 67(9), 1674-1676.
Tarkka, R., Paakko, E., Pyhtinene, J., Uhari, M., & Rantala, H. (2003). Convulsões febris e esclerose mesial
temporal: Nenhuma associação em um estudo de acompanhamento de longo prazo. Neurologia, 60, 215-218.
Tellez-Zenteno, JF, Hernandez-Ronquillo, L., Moien-Afshari, F., & Wiebe, S. (2010). Resultados cirúrgicos na
epilepsia lesional e não lesional: Uma revisão sistemática e meta-análise.
Epilepsy Research, 89, 310-318.
Temkin, NR, Heaton, RK, Grant, I., & Dikmen, SS (1999). Detectando mudanças significativas no desempenho
de testes neuropsicológicos: uma comparação de quatro modelos. Jornal da Sociedade Internacional de
Terra-Bustamante, VC, Machado, HR, Santos-Oliveira, RD, Escorsi-Rosset, S., Yacubian, EMT, Naffah-
Mazzacoratti, MDG, et al. (2009). Encefalite de Rasumussen: Resultado a longo prazo após a cirurgia.
Sistema Nervoso Infantil, 25, 583-589.
Thompson, PJ, & Duncan, JS (2005). Declínio cognitivo na epilepsia intratável grave.
Epilepsia, 46(11), 1780-1787.
Tinuper, P., Plazzi, GPF, Cerullo, A., Leonardi, M., Agati, R., Righini, A., et ai. (1992). Assimetria facial nas
epilepsias parciais. Epilepsia, 33(6), 1097-1100.
Tomson, T., Nashef, L., & Ryvlin, P. (2008). Morte súbita inesperada na epilepsia: conhecimento atual
e direções futuras. Lancet Neurology, 7(11), 1021-1031.
Tovar-Spinoza, ZS, Ochi, A., Rutka, JT, Go, C., & Otsubo, H. (2008). O papel da magnetoencefalografia
na cirurgia da epilepsia. Foco Neurocirúrgico, 25(3), 1-6.
Tremont, G., Halpert, S., Javorsky, DJ, & Stern, RA (2000). Impacto diferencial da disfunção executiva
na aprendizagem de listas verbais e recordação de histórias. The Clinical Neuropsychologist, 14(3),
295-302.
Troster, AI, Warmflash, V., Osorio, I., Paolo, AM, Alexander, LJ, & Barr, WB (1995). Os papéis das
redes semânticas e eficiência de busca no desempenho da fluência verbal na epilepsia intratável
do lobo temporal. Epilepsy Research, 21(1), 19–26.
Umeda, S., Nagumo, Y., & Kato, M. (2006). Contribuições dissociativas das regiões temporal medial e
frontal para a memória prospectiva. Revisão de Neurociência, 17, 267-278.
Upton, D., & Thompson, PJ (1996). Características neuropsicológicas gerais da epilepsia do lobo
frontal. Epilepsy Research, 23, 169-177.
Upton, D., & Thompson, PJ (1999). Tarefa de vinte questões e disfunção do lobo frontal.
Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 14(2), 203-216.
Uthman, BM, Reichl, AM, Dean, JC, Eisenschenk, S., Gilmore, R., Reid, S., et al. (2004).
Eficácia da estimulação do nervo vago em pacientes com epilepsia: uma observação de 12 anos.
Neurologia, 63(6), 1124-1126.
Van Passschen, W., Dupont, P., Sunaert, S., Goffin, K., & Van Laere, K. (2007). O uso de SPECT e
PET na prática clínica de rotina em epilepsia. Opinião atual em Neurologia, 20(2), 194-202.
Van Wagenen, WP, & Herren, RY (1940). Divisão cirúrgica das vias comissurais no corpo caloso.
Arquivos de Neurologia e Psiquiatria, 44, 740-759.
Vannest, J., Szaflarski, JP, Privitera, MD, Schefft, BK, & Holland, SK (2008). A ativação de fMRI
temporal médica reflete a lateralização da memória e o desempenho da memória em pacientes
com epilepsia. Epilepsy & Behavior, 12(3), 410-418.
Velis, D., Plouin, P., Gotman, J., da Silva, FL, & Neurophysiology, IDS o. (2007).
Recomendações sobre os requisitos e aplicações para registros de longa duração em epilepsia.
Epilepsia, 48(2), 379-384.
Weber, B., Fliessbach, K., Lange, N., Kugler, F., & Elger, CE (2007). Memória específica do material
processamento está relacionado ao domínio da linguagem. Neuroimagem, 37, 611-617.
Wechsler, D. (1991). A Escala de Inteligência Wechsler para Crianças – Terceira Edição (WISC-III).
San Antonio, TX: The Psychological Corporation.
Wechsler, D. (1997). Escala de Memória Wechsler (3ª ed.). Santo Antonio: o psicológico
Corporação.
Wiebe, S., Blume, WT, Girvin, JP, & Eliasziw, M. (2001). Efetividade e eficiência da cirurgia para o
grupo de epilepsia do lobo temporal. Um estudo randomizado e controlado de cirurgia para epilepsia
do lobo temporal. The New England Journal of Medicine, 345(5), 311–318.
Wieser, HG, & Yasargil, MG (1982). Amigdalohipocampectomia seletiva como tratamento cirúrgico
mento da epilepsia límbica mesiobasal. Neurologia Cirúrgica, 17, 445-457.
Wilde, N., Strauss, E., Chelune, GJ, Loring, DW, Martin, RC, Hermann, BP, et ai.
(2001). Desempenho WMS-III em pacientes com epilepsia do lobo temporal: Diferenças de grupo
e classificação individual. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 7, 881-891.
Williamson, P., Spencer, DD, Spencer, SS, Novelly, RA, & Mattson, RH (1985). Complexo
crises parciais de origem no lobo frontal. Annals of Neurology, 18, 497-504.
Wirrell, EC, Camfield, CS, Camfield, PR, Dooley, JM, Gordon, KE, & Smith, B. (1997).
Resultado psicossocial a longo prazo da epilepsia de ausência típica: às vezes um lobo em pele
de cordeiro. Archives of Pediatric Adolescent Medicine, 151, 152–158.
Wyler, AR (2006). Várias transecções subpiais: Uma revisão e argumentos para uso. Em JW Miller &
DL Silbergeld (Eds.), Cirurgia de epilepsia: princípios e controvérsias (pp. 524-529). Nova York:
Taylor & Francis.
Capítulo 17
Neuropsicologia dos Não Epilépticos Psicogênicos
Convulsões
Daniel L. Drane, Erica L. Coady, David J. Williamson, John W.

Miller e Selim Benbadis
Resumo Crises não epilépticas (CNS) são operacionalmente definidas como episódios de
movimento involuntário, responsividade alterada ou experiência subjetiva que se assemelham a
crises epilépticas (SE), mas não são acompanhadas por descargas elétricas anormais no cérebro
que são uma crise. (Lesser, 1996; Reuber e Elger, 2003). Quando esses episódios são causados
por processos psicológicos, são denominados crises não epilépticas psicogênicas (CNEP). Outros
termos, como ataques não epilépticos psicogênicos (PNEA)
(Duncan e Oto, 2008a) ou episódios, foram sugeridos mais recentemente. A razão por trás da
substituição do termo “convulsão” na CNEP é dupla: (1) diminuir a confusão entre médicos e
outros profissionais de saúde de que os eventos não são eletroneurofisiológicos (e não requerem
medicação antiepiléptica ou intervenção médica emergente aguda ao se apresentar a um pronto-
socorro/emergência) e (2) diminuir a confusão entre os pacientes e suas famílias de que os
eventos não são “convulsões” e não são devidos a doenças neurológicas. Como PNES é
atualmente o termo mais prevalente, nós o usaremos no restante deste capítulo. No entanto, é
provável que novas mudanças na terminologia sejam feitas na próxima década em um esforço
para minimizar as conotações pejorativas e melhorar a precisão descritiva.
Pacientes com CNEP utilizam recursos médicos consideráveis por meio de departamentos
de emergência, internações, consultas médicas e tratamento farmacêutico desnecessário.
O custo vitalício do tratamento da CNEP não diagnosticada pode ser equivalente ao da epilepsia,
estimado em US$ 231.432 por paciente em 1995 (Begley et al., 2000). No geral, os sintomas
psicogênicos (incluindo a CNEP, bem como outros transtornos de conversão e factícios)
representam 10% de todas as consultas médicas. Pacientes com CNEP são frequentemente
tratados de forma semelhante a pacientes com epilepsia e recebem drogas antiepilépticas (DAEs)
que são desnecessárias por muitos anos antes que um diagnóstico preciso seja alcançado (Abubakr et al., 2003;
Dreno DL (*)
Faculdade de Medicina da Universidade de Emory
Atlanta, Geórgia, EUA
e
Universidade de Washington, Faculdade de Medicina
Seattle, WA, EUA
e-mail: ddrane@emory.edu

522 DL Drane et al.
Reuber et al., 2002). A exposição dos pacientes aos DEAs não é irrelevante (ver Cap. 16, este volume
para revisão dos efeitos colaterais dos medicamentos de DEA). A prevalência de CNEP varia de acordo
com o local, com taxas de até 44% em centros terciários de epilepsia (Szaflarski et al., 2000). Assim,
para o neuropsicólogo que interage regularmente com uma equipe de epilepsia, é provável que
pacientes com CNEP façam parte da prática clínica.
Obter uma melhor compreensão da etiologia da CNEP e suas características clínicas é importante
por vários motivos. Acima de tudo, esse diagnóstico é tipicamente associado a um sofrimento genuíno
que, em muitos casos, pode ser aliviado. O melhor diagnóstico de eventos de CNEP é fundamental
para o desenvolvimento de tratamentos adequados para esse distúrbio. Alguns clínicos sugeriram que
75-95% dos pacientes com CNEP mostram melhora em sua condição se um diagnóstico preciso puder
ser estabelecido, com 19-52% desses pacientes vendo seus eventos de CNEP se resolverem (Ettinger
et al., 1999; Ettinger et ai., 1999; Walczak et ai., 1995). A probabilidade de melhora é particularmente
boa para aqueles pacientes cuja CNEP começou há relativamente pouco tempo e que têm poucos
diagnósticos psiquiátricos comórbidos (Kanner et al., 1999; Lempert e Schmidt, 1990).
Outro benefício de entender os pacientes com CNEP é a perspectiva única que eles fornecem no
desenvolvimento, diagnóstico e tratamento de apresentações de sintomas sem explicação médica.
Dentro da neuropsicologia, tais apresentações são frequentemente vistas no contexto de litígios ou
outras formas de busca de compensação. Isso é muito menos frequente em pacientes com CNEP.
Além disso, existe uma tecnologia de diagnóstico “padrão ouro” para CNEP que simplesmente não
existe para outros distúrbios desse tipo. Assim, somos capazes de obter insights e compreensão sobre
a causa e o curso da CNEP sem obscurecimentos relacionados à busca de compensação ou
diagnósticos ambíguos.
Este capítulo fornece uma visão geral da CNEP, incluindo diagnóstico, semiologia, prevalência,
etiologia, características neuropsicológicas, psicopatologia associada e tratamento. Incentivamos os
profissionais de saúde a abordar esses pacientes com cuidado e respeito. Embora o PNES apresente
muitos desafios, a neuropsicologia é especialmente adequada para ajudar pacientes, suas famílias e
seus profissionais de saúde.
• Vídeo EEG é o padrão ouro para o diagnóstico de crises não epilépticas psicogênicas (CNEP);
no entanto, a avaliação neuropsicológica pode fornecer dados úteis para o diagnóstico e
planejamento do tratamento, avaliando o funcionamento emocional e cognitivo e auxiliando
no planejamento e implementação do tratamento.
• Ao contrário da tradição clínica, crises epilépticas e CNEP ocorrem relativamente

raramente (menos de 15% das vezes).
• Não existe um perfil psicológico único associado à CNEP, e alguns desses pacientes
apresentam maior risco de mau ajustamento psicológico e social.
• O estado de mal epiléptico psicogênico e as histórias relatadas de abuso são particularmente

sinais de mau prognóstico.
(contínuo)
17 Neuropsicologia das Convulsões Não Epilépticas Psicogênicas 523
• O teste de validade dos sintomas pode fornecer orientações valiosas ao tirar

conclusões sobre a presença e gravidade do comprometimento neuropsicológico,
particularmente na ausência de atraso óbvio no desenvolvimento neurológico ou de
uma convulsão documentada objetivamente nas 24 horas anteriores ao teste.
• Uma equipe de tratamento integrada com comunicação clara entre neurologia e

profissionais de saúde mental provavelmente terá sucesso, e algum progresso está
começando a ser feito na descrição dos tipos de tratamento médico e psicológico
com maior probabilidade de sucesso.
Definição e Diagnóstico
A epilepsia sempre esteve conosco, aparecendo nos hieróglifos egípcios antes de 700 aC
(Fisch e Olejniczak 2001). Descrições de eventos psicogênicos também datam de vários
séculos, com relatos de que Hipócrates e Aretaeus distinguiam entre crises epilépticas e
“histéricas” (Gates e Erdahl 1993; Massey 1982).
Desde aquela época, as descrições de feitiços psicogênicos têm sido comuns, e muito esforço
foi feito para distinguir a CNEP da epilepsia. Por exemplo, durante o final de 1800, Gowers
escreveu sobre “convulsões de histeria”, Charcot descreveu “histeria epileptiforme” (Krumholz
1999), e Freud descreveu convulsões histéricas (Freud 1966). O termo pseudoconvulsão,
supostamente cunhado pela primeira vez por Liske e Forster (Liske e Forster 1964) tem sido
um dos termos mais usados para PNES.
O termo PNES veio substituir as pseudoconvulsões, uma vez que o termo pseudo é muitas
vezes acompanhado de conotações negativas, e o PNES é mais específico e menos pejorativo.
Mais recentemente, alguns têm usado rótulos para esses eventos que descartaram a palavra
“convulsão” para evitar confusão diagnóstica e etiológica, substituindo-a por ataque, feitiço ou
episódio.
Embora o padrão-ouro para o diagnóstico de CNEP seja o vídeo-EEG contínuo de longo
prazo (vEEG) que captura a crise típica do paciente, clínicos e pesquisadores ainda discordam
sobre o componente comportamental necessário para diagnosticar um evento como CNEP,
bem como os critérios usado para descartar atividade convulsiva (por exemplo, alguns médicos
capturam um evento de CNEP durante o monitoramento, mas assumem que o paciente
também teve epilepsia com base apenas no auto-relato). O monitoramento de vídeo-EEG
envolve a obtenção de dados contínuos de EEG sincronizados com a gravação de vídeo do
comportamento do paciente por um período de 1 a 7 dias no hospital. Existem vários centros
especializados em epilepsia em todo o mundo que realizam monitoramento vEEG, e mais
centros estão sendo estabelecidos. Os pacientes geralmente são retirados dos DEAs durante
o monitoramento ou as doses são reduzidas para aumentar a chance de um paciente
experimentar um evento clínico nesse ambiente controlado. Se certas atividades ou estímulos
estão associados à eliciação de um evento típico de um paciente, às vezes é feito um esforço
para recriar essas condições (por exemplo, exercícios, privação de sono, estimulação fótica).
524 DL Drane et al.
Alguns grupos, como o Centro Regional de Epilepsia da Universidade de Washington

(UW), estabeleceram critérios diagnósticos conservadores para CNEP, de modo que os
eventos não são classificados apenas com base no relato subjetivo (consulte o Apêndice
para o esquema de classificação diagnóstica da UW) ( Martin et al. 2003; Syed et al.
2008). Os critérios diagnósticos da UW para CNEP requerem: (1) um componente motor
definitivo (por exemplo, tremores ou contorções do tronco ou membros, movimentos
convulsivos ou de balanço, balançar a cabeça) e (2) um episódio discreto de falta de
resposta na ausência de epileptiforme atividade no EEG ou outra causa fisiológica
conhecida (por exemplo, síncope). Uma crise indeterminada , em contraste, é aquela em
que o componente motor foi restrito a movimentos motores menores (por exemplo,
espasmos mioclônicos) em um indivíduo totalmente responsivo, ou a crise é evidente
apenas pelo relato subjetivo do paciente sobre seu estado interno. (por exemplo, o
paciente relata sentir-se “engraçado” ou quente). A ausência de atividade EEG
epileptiforme em eventos deste tipo não demonstra definitivamente que o evento foi uma
CNEP. Convulsões do lobo frontal e convulsões parciais simples, por exemplo, podem
resultar em ambos os tipos de fenômenos comportamentais e subjetivos na ausência de
anormalidade epileptiforme no EEG no monitoramento padrão do couro cabeludo (French
1995) (ver também Cap. 16 deste volume). No entanto, outros epileptologistas podem
discordar e classificar esses mesmos eventos como CNEP. A decisão diagnóstica nesses
períodos menos definitivos deve ser influenciada pelo risco percebido de erro de
classificação (p.
O diagnóstico de crises baseado puramente no auto-relato do paciente ou mesmo na

observação clínica de um evento real deixa espaço para erros, mas ainda ocorre em
ambientes clínicos e de pesquisa. Embora existam características comportamentais de
crises mais comumente observadas com eventos de CNEP ou crises epilépticas (SE)
(consulte a Tabela 17.1 para obter uma lista), geralmente há exceções para ambos os
tipos de eventos paroxísticos. Deacon et ai. (2003) descobriram que os epileptologistas
eram precisos na identificação de convulsões, mas tendiam a superdiagnosticar a CNEP
como convulsões epilépticas quando se baseavam apenas na história clínica, em vez
dos resultados do monitoramento de vEEG em pacientes com suspeita de epilepsia do
lobo temporal. Da mesma forma, enquanto alguns comportamentos ( p . et al. 2008).
Uma prática comum no diagnóstico de CNEP é obter um único registro de EEG em

nível ambulatorial. Esta prática muitas vezes não produz resultados definitivos no
diagnóstico de pacientes com epilepsia ou CNEP. Esses estudos são úteis apenas se o
evento típico for capturado e/ou a atividade de convulsão claramente epiléptica for
registrada. A ausência de evidência não exclui a presença de PNES ou ES. Enquanto o
monitoramento de vEEG de longo prazo aumenta a probabilidade de capturar o evento
típico de um paciente sobre o EEG ambulatorial, tanto o EEG ambulatorial quanto o de
longo prazo sofrem da mesma fraqueza, ou seja, a necessidade de capturar o(s) evento(s)
típico(s) do paciente. Por razões diagnósticas e financeiras, os especialistas derivaram
várias “técnicas de indução” para aumentar a chance de registrar o evento habitual do
paciente. As técnicas de indução incluem o uso de hiperventilação, estimulação fótica, injeção de soluçã
CNEP
=
crises
não
epilépticas
psicogênicas,
crises
epilépticas
ES
monitoramento
de
vídeo-
EEG
vEEG
, Evento
de
sono
durante
vEEG Eventos
de
sono
auto-
relatados Movimentos
intencionais Início
situacional Longa
duração
do
feitiço Sonolência
ou
confusão
pós-
ictal
Incomum Auto
ferimento Impulso
pélvico “Sinal
de
ursinho
de
pelúcia” Fechamento
ocular
ictal Gagueira
Ictal Chorando Incontinencia
urinaria Semiologia/
comportamento
Mordedura
de
língua Tabela
17.1
Utilidade
da
semiologia
comportamental
para
distinguir
entre
crises
não
epilépticas
psicogênicas
(CNEP)
e
crises
epilépticas
(ES)
Incomum Baixa
frequência Ocasional Comum Comum Baixa
frequência
para
comum Baixa
frequência Incomum Comum Incomum Ocasional Raro
(auto-
relato
émuito
maior)
Comum Baixa
frequência/
incomum PNES
Baixa
frequência
(olhos
fechados
por
períodos
mais
longos)
(geralmente
breve
quando
ocorre) Ausente
(auto-
relato
émuito
maior)
Comum Comum Muito
raro Cru Cru Freqüente Comum Incomum
(mas
ocorre
na
região
frontal Cru Muito
raro Comum ES
convulsões
do
lobo)
Bazil
e
Walczak
(1997) Duncan
et
ai.
(2004) Cragar
et
ai.
(2002) Cragar
et
ai.
(2002) Devinsky
et
ai.
(1996)
e
Sagyi
et
al.
(1992) Ettinger
et
ai.
(1999) Peguero
et
ai.
(1995) Devinsky
et
ai.
(1996)
e
Geyer
et
al.
(2000) Burneo
et
ai.
(2003) Chung
et
ai.
(2006)
e
Syed
et
al.
(2008) Vossler
et
ai.
(2004) Bergen
e
Ristanovic
(1993) Benbadis
et
ai.
(1995)
e
Oliva
et
al.
(2008) Peguero
et
ai.
(1995) Estudos
de
pesquisa
(representante)
525 17 Neuropsicologia das Convulsões Não Epilépticas Psicogênicas
526 DL Drane et al.
hipnose ou simples sugestão (Benbadis 2001). No entanto, um ponto fraco das técnicas de indução
é que a crise típica do paciente pode não ocorrer (ser monitorado) e, portanto, não fornecer uma
resposta em relação à CNEP versus ES. De fato, crises atípicas ocorreram em 15% dos pacientes
com epilepsia e 8% dos pacientes com CNEP quando uma técnica de indução de injeção salina foi
usada (Walczak et al. 1994). Para o diagnóstico, é importante capturar o evento típico do paciente.
Regra geral: vEEG contínuo de episódio típico é o padrão-ouro para o

diagnóstico de CNEP
•A avaliação neuropsicológica, características comportamentais do evento ictal, variáveis
demográficas e a presença de características psiquiátricas comórbidas podem
desempenhar um papel diagnóstico adjuvante (particularmente útil quando um evento
típico não é capturado durante o monitoramento vEEG).
• A indução de CNEP pode ser útil para o diagnóstico, mas a tipicidade do surto observado
deve sempre ser verificada antes de tirar conclusões diagnósticas.
Há uma série de eventos paroxísticos, alguns dos quais foram denominados crises não
epilépticas de outra origem fisiológica, que podem aparecer como uma crise ou CNEP e envolvem
uma etiologia mais fisiológica do que psicogênica (ver Cap. 15 para revisão). Resumidamente, as
etiologias para crises paroxísticas não decorrentes de convulsões incluem distúrbios
cardiovasculares, distúrbios metabólicos e distúrbios do movimento. Esses outros eventos
paroxísticos normalmente representam apenas uma proporção muito pequena dos encaminhamentos
atendidos em centros especializados em epilepsia.
O uso do termo convulsão para todas essas crises, independentemente da etiologia (ou seja,
crise epiléptica versus crise/ataque não epiléptico psicogênico versus crise não epilética de outra
origem fisiológica) levou à confusão diagnóstica e muitas vezes é mal compreendido por pacientes
e profissionais de saúde. Os pacientes muitas vezes saem de uma sessão de feedback ainda
pensando que têm algum tipo de ataque epiléptico. Da mesma forma, os profissionais de saúde
com menos experiência direta com epilepsia costumam relutar em descontinuar os medicamentos
antiepilépticos devido à preocupação persistente de que “convulsões” psicogênicas representem
epilepsia. Devido a essa confusão, alguns médicos referem-se a esses eventos como “episódios
não epilépticos” em discussões com os pacientes.
Prevalência e Incidência
A variabilidade nas regras de decisão diagnóstica para eventos de CNEP e crises epilépticas
usadas por diferentes provedores médicos em todo o mundo contribuiu para a confusão em relação
à incidência (a taxa de casos recém-identificados de uma determinada condição em um período de
tempo especificado), prevalência (a proporção de um população com ele em um determinado
momento) e coexistência desses distúrbios. Além disso, vieses de seleção, bem como pequenas
amostras de estudo, contribuíram para grandes variações nas estimativas das taxas de prevalência de CNEP.
A informação mais fácil de obter sobre as taxas de ocorrência de CNEP envolve o número de pacientes
com CNEP identificados pelo monitoramento de vEEG de longo prazo. Com base em todos os
encaminhamentos para centros de epilepsia, 10 a 50% dos pacientes recebem um diagnóstico de CNEP
(com ou sem epilepsia comórbida). As estimativas mais altas ocorreram em anos mais recentes, já que
taxas de 10 a 20% dos pacientes encaminhados para vEEG são encontradas em revisões das décadas de
1980 e 1990 (Gates et al. 1985; Scoot 1982). Potenciais razões para a variabilidade na prevalência incluem
diferenças nos padrões de referência, diferentes critérios diagnósticos usados, maior monitoramento de
pacientes com eventos paroxísticos e/
ou aumento das taxas desta condição (Tabela 17.2).
Os estudos de incidência de CNEP geralmente são feitos usando estimativas baseadas em dados
obtidos em centros especializados em epilepsia. Szaflarski et ai. (2000) estimou a incidência de 4 anos de
CNEP para um condado em Ohio, EUA, com base no monitoramento vEEG. Quase 44% dos pacientes
encaminhados para monitoramento vEEG experimentaram um evento de CNEP, com 34,5% dos pacientes
diagnosticados apenas com CNEP. A incidência média anual de CNEP foi relatada como 3,03/100.000, mas
aumentou para 4,6/100.000 no último ano do estudo. Em contraste, um estudo europeu relatou uma taxa de
incidência de 1,4/100.000 (Sigurdardottir e Olafsson 1998). Os Centros de Controle de Doenças sugerem
que 300.000 a 400.000 pessoas podem experimentar PNES nos EUA. No entanto, nenhum estudo
epidemiológico definitivo foi realizado.
Benbadis e Hauser (2000) estimaram a prevalência de CNEP com base em cálculos de dados relativos
à prevalência de epilepsia (0,5–1% da população geral), a proporção de pacientes com epilepsia
diagnosticados com epilepsia intratável (20–30%; Engel e Shewmon 1993; Mattson 1980), a proporção de
pacientes com epilepsia intratável encaminhados para centros de epilepsia (pensa-se que 20-55% dos
pacientes intratáveis são encaminhados; Engel e Shewmon 1993; Engel 1996), e a proporção de tais
pacientes encontrados ter PNES (10-20% de todos os encaminhamentos; Gates et al. 1985; Scoot 1982).
Por sua vez, calcularam as prevalências de PNES usando as estimativas mais baixas e mais altas para
essas faixas; o que resultou em taxas de prevalência estimadas variando de 1/50.000 a 1/3.000, ou 2–33
por 100.000 pessoas.
Regra geral: tendências de prevalência e comorbidade de PNES
• Até 50% dos pacientes que se apresentam em centros terciários de epilepsia no

Experiência dos EUA PNES
• 10–34% dos pacientes encaminhados para vEEG diagnosticados como tendo CNEP
exclusivamente.
•A prevalência de PNES aumentou na última década.
Tabela 17.2 Prevalência de CNEP, epilepsia, uma única crise e pacientes com CNEP e epilepsia
Somente PNES Epilepsia Convulsão (única)

Prevalência ao longo da vida Desconhecido 3% 9–10%
Prevalência de pontos 0,0002–0,0003% 1% 0,6%
Incidência (por 100.000) 4.6 30 55
CNEP = crises não epilépticas psicogênicas

528 DL Drane et al.
Prevalência de CNEP/ coocorrência de epilepsia (CO)
Determinar a taxa de prevalência de CNEP entre indivíduos diagnosticados com epilepsia tem
se mostrado um desafio. As taxas de prevalência variam de acordo com os critérios diagnósticos
e se consideramos quantos pacientes com epilepsia têm CNEP ou quantos pacientes com
CNEP têm epilepsia. Esta última é provavelmente a estatística mais útil, já que, sem dúvida, a
situação mais perigosa do ponto de vista médico é não diagnosticar crises epilépticas em
alguém já diagnosticado com CNEP. O'Sullivan e colegas (2007) relataram que até 50% dos
pacientes com CNEP também terão epilepsia comórbida; no entanto, estudos que utilizam
critérios diagnósticos mais explícitos e conservadores colocam esse número muito abaixo,
tipicamente inferior a 10% (Benbadis et al. 2001; Lesser et al. 1983; Martin et al. 2003).
Regra geral: Prevalência de crises epilépticas e CNEP

Apenas 5-10% dos pacientes diagnosticados com CNEP usando vEEG também
apresentam convulsões ao usar critérios diagnósticos bem definidos e vEEG.
Etiologia
Apesar de décadas de estudo, ainda não “sabemos” o que causa ou mantém a CNEP.
No entanto, vários correlatos foram identificados: variáveis demográficas, histórico médico,
social e psiquiátrico, bem como resultados de testes psicológicos.
Correlatos demográficos
A apresentação demográfica mais comum do paciente com CNEP é a mesma observada com
outras síndromes somáticas funcionais: mulheres com queixas somáticas começando na idade
adulta jovem (LaFrance e Devinsky 2004; Neumann e Buskila 2003; Reuber e Elger 2003; Tojek
et al . . 2000). Veja a Tabela 17.3 para uma lista de alguns dos estudos característicos que
demonstram a maior incidência de eventos de CNEP entre as mulheres.
Da mesma forma, os dados relativos à idade típica de início da CNEP são surpreendentemente
consistentes. Os eventos de CNEP tendem a começar no início da idade adulta, geralmente
entre 20 e 30 anos de idade (Reuber e Elger 2003). Há alguma sugestão de que a idade de
início pode variar de acordo com a fenomenologia da CNEP, na qual a CNEP associada à
epilepsia e atraso no desenvolvimento tem um início mais precoce, enquanto a CNEP associada
ao trauma relacionado à saúde tem início mais tarde (Duncan e Oto 2008a, b; Reuber 2008 ).
Não é incomum que crianças a partir dos 8 anos de idade tenham eventos de CNEP, embora
se acredite que o início de CNEP na meia-idade ou na idade adulta seja menos comum
(Kellinghaus et al. 2004). À medida que o início da CNEP avança para a idade adulta, a
proporção de mulheres para homens parece diminuir (Duncan et al. 2006).
Tabela 17.3 Características demográficas que têm sido comumente associadas a eventos PNES
Recurso Estudos de
demográfico características Descobertas
Maior incidência de Reuber et ai. (2004) Dos 85 pacientes diagnosticados com CNEP, 82,3% eram do sexo
CNEP entre feminino.
mulheres Reuber e Artigo de revisão indicando aproximadamente três
Elger (2003) quartos de todos os pacientes com CNEP são do sexo feminino.
Fiszman Em uma meta-análise de 17 estudos de pacientes
et ai. (2004) com PNES retirados da literatura neuropsicológica
entre 1945 e 2004, encontraram mulheres com
64-100% das amostras.
A idade de início é mais Reuber et al. (2003b) Idade média de início = 20,3 anos
tipicamente durante o jovem Reuber et al. (2002a) Idade média de início = 25,5 anos
anos adultos Reuber et ai. (2002a) Idade média de início = 26,1 anos
Regra geral: características demográficas de pacientes com CNEP

• SPN mais comum em mulheres do que em homens
• A PNES geralmente começa entre 20 e 30 anos
Histórias Médicas
Além de sua potencial relação com a epilepsia, a CNEP foi relatada após lesão cerebral, neurocirurgia
(Fiszman et al. 2004) e em pacientes com retardo mental (Reuber et al. 2003). Pacientes com CNEP
frequentemente relatam mais lesão ou doença neurológica do que pacientes com epilepsia ( p . No
entanto, tais histórias são tipicamente baseadas em auto-relato e podem não ser válidas (Schrag et
al. 2004).
Novamente espelhando a tendência demonstrada em outros grupos com síndromes somáticas

funcionais, os pacientes com CNEP relatam taxas mais altas de fibromialgia, síndromes de dor
crônica e outras doenças medicamente inexplicáveis do que os controles pareados por idade.
Benbadis (2005b) encontrou que 75% dos pacientes avaliados em uma clínica de epilepsia durante
um período de 5 anos que haviam sido previamente diagnosticados com fibromialgia ou síndrome de
dor crônica foram posteriormente diagnosticados com CNEP. Além disso, 75% dos pacientes que
tiveram uma crise enquanto esperavam no saguão ou na sala de exames foram diagnosticados com
CNEP. Benbadis levantou a hipótese de que a CNEP pode ser um produto do enfrentamento da
fibromialgia/dor crônica. No entanto, ele também observou que a fibromialgia e a dor crônica são
diagnósticos amplos que muitas vezes são considerados psicogênicos.
O índice de massa corporal (IMC) também pode diferir em pacientes com CNEP. Pacientes com
CNEP tendem a ter IMCs mais elevados do que pacientes com epilepsia (30,5 vs 26,1) (Marquez et
al. 2004).
530 DL Drane et al.
Regra geral: história médica de pacientes com CNEP

• Mais trauma/disfunção neurológica relatados (além de epilepsia)
• Mais comum com diagnóstico de fibromialgia, dor crônica,
síndrome de fadiga, sensibilidade química múltipla, etc.
• Maior índice de massa corporal (IMC)
Histórias sociais
Um fator frequentemente mencionado nas discussões sobre a etiologia da CNEP é uma história
de conflito psicológico de longa duração. Alguns autores descreveram conflitos não resolvidos
como evidenciados pelo uso crônico de técnicas de enfrentamento deficientes. Essas técnicas de
enfrentamento deficientes são frequentemente acompanhadas por histórias relatadas pelo paciente
de abuso durante a infância, traumatismo craniano, distúrbios psiquiátricos e comportamentos
socialmente reforçados que imitam os sintomas da epilepsia. Histórias de abuso físico, sexual ou
emocional, em particular, são comumente relatadas. Bowman e Markand (1996) descobriram que
84% dos pacientes com CNEP tinham histórico de abuso, incluindo; sexual (67%), físico (67%) e
outros traumas (74%). Outros estudos (Alper et al. 1993; Duncan e Oto 2008a; Fiszman et al.
2004; Selkirk et al. 2008) relatam taxas de abuso mais baixas, mas ainda assim substanciais, que
excedem os controles. Uma meta-análise que examinou a frequência de eventos traumáticos e
transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) em populações de PNES descobriu que 44-100%
relataram uma história de trauma geral, enquanto 23-77% relataram histórias de abuso físico e/ou sexual (Fiszman
2004). Selkirk et ai. (2008) fornecem dados que sugerem que pacientes com CNEP no contexto de
uma história relatada de abuso tendem a ter pior adaptação social e psicológica do que pacientes
com CNEP que não têm histórico de abuso. Assim, a história de abuso pode ser relevante na
melhor compreensão da etiologia, mas também na probabilidade relativa de mau ajuste.
LaFrance e Devinsky (2004) propuseram um modelo conceitual que incorporou os temas

prevalentes de desajuste crônico e abuso, e dividiu a PNES em duas categorias: pós-traumática e
de desenvolvimento. A CNEP pós-traumática resulta de uma resposta mal-adaptativa do indivíduo
ao contato crônico com experiências traumáticas . Pacientes com CNEP pós-traumático foram
frequentemente expostos a traumas físicos, sexuais ou psicológicos. Por outro lado, acredita-se
que a CNEP do desenvolvimento surge das dificuldades de um indivíduo em lidar com as tarefas
psicossociais encontradas ao longo do espectro do desenvolvimento. Por exemplo, é comum que
a CNEP ocorra em meio a traumas ou conflitos sociais ou familiares (Berkhoff et al. 1998). Eventos
psicogênicos são comuns em pacientes com conflito pessoal sobre raiva, expressão de raiva,
dependência, sexualidade e padrões extensos de evitar a consciência dessas frustrações (Abubakr
et al.
2003). Pacientes com histórico de mau ajustamento após interações problemáticas com outras
pessoas e aqueles com dificuldades em controlar a raiva podem manifestar seu mau ajustamento
psicossocial na forma de CNEP (Lesser 2003). Além disso, pacientes com CNEP percebem suas
famílias como sendo menos solidárias umas com as outras, exibem menos comprometimento e
também dão menos ênfase aos valores éticos quando comparados a controles saudáveis e
pacientes com epilepsia (Szaflarski et al. 2003).
Regra geral: história social de pacientes com CNEP

• Mais propensos a ter histórico de abuso (sexual, físico, etc.) - 84% dos pacientes
• Mais comum para PNES ocorrer em momentos de trauma ou família/intruso
conflito pessoal
• Mais provável com indivíduos com habilidades de enfrentamento fracas e/ou pobres
ajuste psicossocial
Comorbidades psiquiátricas
Além de uma história de eventos aversivos na infância e desenvolvimento psicossocial

deficiente, pacientes com CNEP tendem a relatar mais sintomas psiquiátricos do que a
população geral, bem como pacientes com epilepsia. Em qualquer lugar, de 43% a 100%
dos pacientes com CNEP atendem aos critérios para um transtorno psiquiátrico (Bowman
2001; Drane et al. 2006; Stroup et al. 2004). Isso é quase o dobro da taxa relatada para
pacientes com epilepsia (Szaflarski et al. 2003), que têm uma taxa maior de comorbidades
psiquiátricas do que a população geral.
Comorbidades psiquiátricas comuns em pacientes com CNEP incluem TEPT, transtorno de
pânico com ou sem agorafobia e outros transtornos de ansiedade, transtornos depressivos,
transtornos de personalidade, transtornos de conversão prévia, transtornos de somatização
e transtornos dissociativos (Bowman 1993, 2006; Reuber e Elger 2003; Reuber et al. 2003).
Somatização, conversão e dissociação. Usando os critérios do DSM-IV, os pacientes

com diagnóstico de CNEP geralmente receberão um diagnóstico de transtorno conversivo,
embora outros diagnósticos (por exemplo, transtorno factício) também possam estar
presentes na clínica de epilepsia. Talvez os traços mais óbvios que caracterizam pacientes
com CNEP sejam níveis mais altos de somatização, sugestionabilidade e dissociação
(Bowman 2006; Goldstein et al. 2000). Esses processos, por definição, são componentes
centrais do transtorno. O transtorno de conversão, um tipo específico de transtorno
somatoforme, é a classificação atual para um transtorno que Sigmund Freud originalmente
denominou histeria. A frase conversão se estendeu da hipótese de que o sintoma somático
do paciente representava “uma resolução simbólica de um conflito psicológico inconsciente,
reduzindo a ansiedade e servindo para manter o conflito fora da consciência” (American
Psychiatric Association, 2000). A CNEP é frequentemente observada em distúrbios de
conversão, com 15% dos pacientes com distúrbios de conversão exibindo eventos de CNEP
(Devinsky et al. 2001). Essa relação também funciona na outra direção, como Devinsky et
al. (2001) descobriram que 9 de 79 pacientes com CNEP apresentaram outros sintomas de
conversão, como paralisia e perda sensorial não anatômica.
Goldstein et ai. (2000) descobriram que pacientes com CNEP pontuaram significativamente mais alto
do que controles saudáveis em uma medida de experiências dissociativas. Neste estudo, os pacientes
com CNEP usaram especificamente comportamentos de fuga-esquiva e tenderam a usar estratégias de
enfrentamento mais baseadas na emoção. Em contraste, o grupo de controle usou significativamente mais
técnicas de enfrentamento focadas no problema. Assim, a evitação de fuga e o enfrentamento baseado na
emoção podem ser mecanismos de enfrentamento que aumentam o risco para o desenvolvimento de CNEP.
532 DL Drane et al.
Ansiedade. Dadas as taxas de abuso e trauma descritas anteriormente, a prevalência de TEPT

nessa população não é surpresa. Fiszman e colaboradores (2004) encontraram taxas mais altas de
TEPT em pacientes com CNEP do que na população geral, que o Departamento de Assuntos de
Veteranos estima em aproximadamente 8% (Departamento de Assuntos de Veteranos dos Estados
Unidos, sd). Os sintomas de TEPT também são relatados em pacientes com epilepsia, mas por si só
não são suficientes para diagnosticar CNEP (Dikel et al. 2003).
Pacientes com CNEP relatam níveis mais altos de ansiedade de forma mais geral, alguns
apresentando ansiedade crônica como um traço acentuado (van Merode et al. 2004). Mokleby e
colegas (2002) descobriram que pacientes com CNEP têm níveis significativamente mais altos de
ansiedade, raiva, hostilidade e depressão autorrelatados quando comparados a controles saudáveis.
Isso é consistente com a ideia de que a hostilidade muitas vezes se manifesta como um estilo de
enfrentamento em indivíduos com raiva e desconfiança nos outros (Lesser 2003).
Depressão. De preocupação clínica significativa é a alta taxa de depressão em pacientes com
CNEP, pois isso transmite um risco maior de suicídio. Além disso, não é incomum que pacientes com
CNEP tenham histórico de comportamento parassuicida. Reuber et ai. (2000) notaram que isso era
particularmente verdadeiro para pacientes que têm uma história de estado de mal epiléptico
psicogênico (com características semelhantes ao estado de mal epiléptico, em que o paciente tem
repetidos eventos de CNEP sem recuperação no meio). Em uma série de casos de cinco pacientes
que originalmente apresentavam status epilepticus pós-operatório, mas cujos episódios foram
posteriormente diagnosticados como de origem psicogênica, quase dois terços dos pacientes tinham
histórico de tentativas de suicídio (Reuber et al. 2000)
Distúrbios alimentares. Embora investigado com menos frequência, há alguma indicação de que
a bulimia também pode ser mais frequente entre os pacientes que apresentam estado de mal
epiléptico psicogênico (Rechlin et al. 1997). Rechlin e colegas descobriram que um terço de uma
amostra de PNES hospitalizada por “status epilepticus” de PNES era bulímica.
Em consonância com Reuber e colaboradores (2000), esse grupo de PNES também se caracterizou
por taxas mais altas do que o esperado de transtorno de personalidade e tentativas de suicídio.
Distúrbios de personalidade. As estimativas da prevalência de transtorno de personalidade entre
pacientes com CNEP variam amplamente, variando de 30 a 80% (Harden et al. 2009; Lacey et al.
2007. A amostra mais cuidadosamente diagnosticada até o momento (via Entrevista Clínica
Estruturada para o DSM- IV, Axis II version, ou SCID-II) apresenta uma das maiores taxas de
prevalência, embora o tamanho da amostra (n=16) tenha sido bastante pequeno (Harden et al. 2009).
Notavelmente, estimativas de patologia de personalidade entre pacientes com epilepsia também são
mais altas do que as observadas na população geral, variando de 18% a 75%. Novamente, o estudo
de Harden e colaboradores (também com 16 pacientes com epilepsia) produziu a estimativa no limite
superior dessa faixa. distinção entre a patologia de personalidade vista mais comumente na CNEP
versus pacientes com epilepsia, pois os pacientes com epilepsia tendem a ser evitativos e
dependentes (grupo C), enquanto os pacientes com CNEP demonstram mais frequentemente
labilidade emocional patológica ou percepções idiossincráticas do seu ambiente social (clusters A e
B). Os diagnósticos de transtorno de personalidade comuns na população de CNEP são transtorno
de personalidade limítrofe, histriônico e antissocial. Isso é relevante clinicamente, pois o transtorno
de personalidade em pacientes com CNEP está associado à intratabilidade e à diminuição do acesso
ao tratamento adequado (Harden et al. 2003; Kanner et al. 1999).
Regra geral: história psiquiátrica de pacientes com CNEP

• A comorbidade psiquiátrica é maior em CNEP do que em pacientes com epilepsia
•SPN é um distúrbio de conversão
• Pacientes com SNP têm altas taxas de depressão e risco de suicídio
gestos
Testes Psicológicos e Prática de Psicologia Baseada em Evidências
Pacientes com CNEP tendem a ter perfis distintos nos testes de personalidade, muitas vezes
refletindo aspectos de somatização (Cragar et al. 2005; Cragar et al. 2003; Locke et al.
2010; Wagner et ai. 2005; Wilkus e Dodrill 1989). Pacientes com CNEP geralmente apresentam
elevações clínicas significativas nas escalas 1, 2, 3, 6, 7 e 8 do MMPI/MMPI-2, sendo a
configuração de perfil mais comum o perfil 1-3/3-1 (escala 1: Hipocondria; escala 3: Histeria)
(Cragar et al. 2005). No MMPI-2-RF, observam-se elevações nas escalas de validade Fs e FBS-
r, escalas clínicas reestruturadas RC1 e RC3 e escalas somáticas MLS, GIC, HPC e NUC (Locke
et al. 2010). No NEO PI-R, os pacientes com CNEP tendem a pontuar mais alto na escala de
Neuroticismo, particularmente facetas de ansiedade, hostilidade raivosa e depressão, mas mais
baixo nas escalas de Extroversão e Amabilidade, potencialmente refletindo uma faceta de
modéstia (Cragar et al. 2005).
Vários estudos foram conduzidos para determinar quão bem tais características distinguem
pacientes com CNEP de pacientes com epilepsia. Wilkus e Dodrill (1984) sugeriram que a PNES
deve ser suspeitada quando um dos três padrões de configuração do MMPI está presente: (1) a
escala 1 ou 3 excede 69 e é uma das duas escalas mais elevadas, desconsiderando as escalas
5 e 0, (2) a escala 1 ou 3 excede 79, independentemente de ser um ponto alto, ou (3) tanto 1
quanto 3 exceder 59, e ambos são pelo menos 10 pontos acima da escala 2. Essas regras foram
generalizadas para o MMPI-2 (Warner et ai.
1996). Outros padrões de configuração foram sugeridos (Derry e McLachlan 1996).
Dodrill e Holmes (2000) revisaram nove estudos examinando a sensibilidade do MMPI/MMPI-2
ao PNES e encontraram uma precisão geral de 71% para esses padrões de configuração. Um
achado da prática da neuropsicologia/psicologia baseada em evidências é que, se um paciente
com crises de etiologia incerta atende a esses critérios, eles têm aproximadamente cinco vezes
mais chances de serem diagnosticados com CNEP do que com epilepsia (Williamson et al.
2007). Storzbach et ai. (2000) desenvolveram um algoritmo pelo qual a precisão diagnóstica
pode ser melhorada para aproximadamente 80%, levando em consideração também a duração
dos períodos e os resultados dos EEGs de rotina (Schramke et al. 2007; Storzbach et al. 2000),
estabelecendo uma neuropsicologia baseada em evidências prática ao usar o MMPI-2.
Aproximadamente 30% dos pacientes com epilepsia apresentam esse mesmo perfil no MMPI/
MMPI-2. Supõe-se que tais elevações em pacientes com epilepsia estejam relacionadas ao
endosso dos sintomas associados às suas convulsões (por exemplo, perda de consciência,
lapsos de consciência, experiências sensoriais bizarras). No entanto, os pacientes com epilepsia
na verdade endossam esses e outros itens que indicam diretamente sintomas ictais com pouca
frequência (Nelson et al. 2004). Além disso, a maioria dos
534 DL Drane et al.
pacientes com epilepsia (~70%) não produzem elevações significativas nas Escalas 1 e 3, apesar
dessa aparente sobreposição de sintomas.
Embora o MMPI/MMPI-2 tenha claramente o suporte mais amplo baseado em evidências para
uso com essa população, os dados também foram publicados recentemente com outras escalas.
Wagner et al., (2005) desenvolveram um algoritmo para discriminar pacientes com epilepsia de
pacientes com CNEP usando o Personality Assessment Inventory (PAI). Um achado de neuropsicologia/
psicologia baseado em evidências foi que a PNES foi aproximadamente 15 vezes mais provável
quando o escore T da subescala Preocupações com a Saúde foi menor que o escore T da subescala
Conversão.
Cragar et ai. (2005) exploraram características de personalidade de pacientes com CNEP, bem
como usaram o NEO-PI-R para complementar as informações obtidas com o MMPI-2. A análise de
agrupamento dos dados derivados das duas medidas combinadas revelou três agrupamentos
distintos de pacientes com CNEP (Cragar et al. 2005). O primeiro grupo foi caracterizado como
experimentando afeto negativo, baixos níveis de energia e sociabilidade e sintomas clínicos de
depressão por meio da Escala 2 do MMPI-2. Esse grupo foi denominado “neuróticos deprimidos” e
teve elevações do MMPI-2 nas Escalas 2 e 3 O segundo grupo agrupou-se em torno de um perfil
caracterizado por tendências somáticas ao lidar com fatores de estresse psicossocial. Esse grupo foi
chamado de “defensor somático” e teve elevações de MMPI-2 nas Escalas 1 e 3, com pontuação
mais baixa na Escala 2 (ou seja, padrão de conversão V). O terceiro grupo, o grupo “neurótico
ativado”, caracterizou-se por afeto negativo semelhante ao dos “neuróticos deprimidos”, mas eram
mais ativos, socialmente engajados, exibindo assim ansiedade como um sintoma de angústia onde
as elevações foram mais altas nas escalas 1 e 8 .
Regra geral: prática baseada em evidências para avaliação psicológica de pacientes

com CNEP
• 5 vezes mais probabilidade de ser diagnosticado com CNEP do que epilepsia se:
ÿ A escala MMPI-2 1 ou 3 excede o Tscore de 64 e é uma das duas mais
escalas elevadas
Ou
ÿ MMPI-2 Escala 1 ou 3 excede o T-score de 74, independentemente de ser um

ponto alto
Ou
ÿ Ambas as escalas 1 e 3 do MMPI-2 excedem o Tscore de 54, e ambas estão em
menos 10 pontos acima da escala 2.
• 5 vezes mais probabilidade de ser PNES quando o T-score do PAI Health
A subescala Preocupações foi menor que o escore T PAI da subescala Conversão
Testes neuropsicológicos
Em contraste com as diferenças psicológicas e emocionais consistentemente encontradas na

comparação de pacientes com epilepsia com pacientes com CNEP, tais diferenças não são evidentes
quando se comparam os desempenhos dos dois grupos na avaliação neuropsicológica.
testes. Não foram encontrados padrões focais de anormalidades cognitivas entre os pacientes
com CNEP. No entanto, estudos relataram que pacientes com CNEP pontuam tão mal quanto,
ou muitas vezes pior, do que pacientes com epilepsia (Dodrill e Holmes 2000; Drake et al.
1993; Hermann 2000; Wilkus e Dodrill 1984, 1989), embora não consistentemente ( Sackellares
et al. 1985) (Tabela 17.4).
A questão então se torna “por que um grupo sem neuropatologia significativa e
objetivamente verificável (PNES) teria um desempenho tão ruim quanto os pacientes com epilepsia?”
Houve três razões propostas para piores escores neuropsicológicos na CNEP em comparação
com pacientes com epilepsia:
1. Os pacientes com CNEP têm insultos neuropatológicos reais que a tecnologia de

neuroimagem atual não consegue detectar (Dodrill 2008; Dodrill e Holmes 2000; Drake
1993; Wilkus e Dodrill 1984, 1989). Essa hipótese é baseada no achado de que pacientes
com CNEP frequentemente relatam mais lesão ou doença neurológica (por exemplo,
traumatismo craniano, infecção do SNC) do que pacientes com epilepsia.
2. Pacientes com CNEP apresentam pior desempenho do que pacientes com epilepsia devido
a variáveis intervenientes, como efeitos prejudiciais da medicação, dor, fadiga física e
formas de sofrimento emocional que têm sido variavelmente associadas ao desempenho
cognitivo prejudicado (por exemplo, depressão, ansiedade, -transtorno de estresse traumático).
Tabela 17.4 Resumo de estudos representativos comparando a função neurocognitiva em pacientes com CNEP
a pacientes com ES
Déficits
Referência do estudo Descobertas específicas neurocognitivos
Wilkus e Ambos os grupos executam fora dos limites normais PNES=ES ou
Dodrill em cerca de metade das medidas
(1984, 1989) Bateria Neuropsicológica para Epilepsia
Dodrill e Holmes (2000) PNES <= ES
Drake et ai. (1993) 4 de 20 indivíduos com CNEP realizados no PNES prejudicado

faixa mentalmente retardada, enquanto um adicional em relação aos
de 13 exibiram deficiência cognitiva no Halstead dados normativos
Bateria Reitan
Hermann (2000) Nenhuma diferença no desempenho neurocognitivo PNES=ES
entre pequenos grupos de pacientes com
PNES ou ES
Sackellares et ai. Pacientes com CNEP tiveram melhor desempenho do que ES<PNES
(1985) pacientes com ES generalizada ou com
ES e PNES
Prigatano e Kirlin (2009) Pacientes com ES tiveram pior desempenho do que pacientes com ES<PNES
CNEP em algumas variáveis (por exemplo, nomeação).
Desempenho de memória correlacionado com níveis de
ansiedade apenas para a amostra PNES
Drane et ai. (2006) Ambos os grupos apresentam desempenho fora dos limites normais ES<PNES
em aproximadamente metade das medidas da
Bateria Neuropsicológica para Epilepsia.
No entanto, os pacientes com CNEP falharam nas
medidas de TVS em uma taxa muito maior, e isso
foi responsável por seu desempenho diminuído
CNEP = crises não epilépticas psicogênicas, crises epilépticas ES
536 DL Drane et al.
3. Pacientes com CNEP apresentam pior desempenho do que pacientes com epilepsia devido ao
envolvimento inconsistente da tarefa, como evidenciado por taxas muito mais altas de falha no teste
de validade de sintomas em pacientes com CNEP do que em pacientes com epilepsia (Drane et al. 2006).
Os mecanismos para o baixo envolvimento com a tarefa podem incluir a hipótese nº 2, embora
esses pesquisadores tenham expandido a gama dessas variáveis latentes para incluir processos
psicológicos (por exemplo, tendências dissociativas e questões de motivação).
A pesquisa que examina os méritos relativos dessas explicações continua. De nossa perspectiva,
observamos que a taxa de falha da TVS para pacientes selecionados com epilepsia que não tiveram
convulsão nas últimas 24 horas e não apresentam atraso pronunciado do neurodesenvolvimento é de
8%, o mesmo relatado em populações médicas em geral (Mittenberg et al. . 2002; Williamson et al.
2005). Em contraste, apesar da falta de atividade convulsiva identificável ou deficiência cognitiva ao
longo da vida, a taxa de falha de TSV de pacientes com CNEP permanece igual ou superior a 28%. Há
uma crescente pesquisa em neuropsicologia baseada em evidências de que a razão mais provável pela
qual os pacientes com CNEP apresentam baixo desempenho em testes neuropsicológicos é o baixo
envolvimento na tarefa (explicação nº 3 acima), cuja causa é mais difícil de determinar e provavelmente
varia entre os pacientes.
É importante observar o que pode e o que não pode ser interpretado a partir da falha de TSV neste
grupo de pacientes (ver também Cap. 18 deste volume). O desempenho do SVT raramente diz o porquê
um paciente se comporta de maneira a comprometer a interpretabilidade dos resultados do teste.
Embora os pacientes com CNEP como um grupo façam menos esforço do que os pacientes com
epilepsia, a simulação (esforço consciente para um desempenho ruim) não parece ser um dos principais
contribuintes para as falhas de TVS observadas na população de CNEP (Orbach et al.
2003). Uma série de outros fatores que poderiam ser propostos para impactar negativamente o
desempenho da TVS incluem (1) fadiga, (2) depressão ou sintomatologia psiquiátrica, (3) dor e (4)
efeitos colaterais dos medicamentos. Sabemos que a dor e a depressão não necessariamente levam a
um desempenho pior do TSV (Gervais et al. 2004; Gervais et al. 2001; Rohling et al. 2002), e não há
evidências de que os DEAs prejudiquem o desempenho cognitivo a ponto de causar falha no SVT. No
entanto, um exame cuidadoso do impacto de DAEs específicos no desempenho de SVTs específicos
ainda não foi relatado. Da mesma forma, os pacientes com epilepsia às vezes experimentam descargas
epileptiformes que não se manifestam em mudanças comportamentais visíveis, mas podem ter efeitos
sobre a cognição (Aldenkamp e Arends 2004); a extensão em que tais descargas podem afetar o
desempenho da SVT ainda precisa ser examinada. Pode ser que alguns pacientes com CNEP tenham
um desempenho ruim em testes neuropsicológicos por outros motivos que não a má motivação.
Regra geral: avaliação neuropsicológica e SVTs em pacientes com CNEP
•Pacientes com CNEP frequentemente apresentam disfunção neurocognitiva equivalente ou

maior que pacientes com ES.
• Taxa de falha de TVS de pacientes com CNEP 28+% (8% para pacientes com
epilepsia)
• A falha da TVS de pacientes com CNEP pode refletir parcialmente desempenhos inválidos
resultantes de fatores psicológicos ou outras variáveis possíveis (por exemplo, efeitos de
medicamentos, dor).
Contando elefantes: existem subtipos de PNES significativos?
Estamos todos familiarizados com a história das quatro crianças cegas, cada uma das
quais descreve animadamente ao seu professor suas respectivas descobertas de (1)
uma árvore áspera, mas quente e flexível, (2) um osso curvo, (3) uma árvore áspera e
flexível objeto semelhante a um tubo, e (4) uma almofada de couro grande e plana de
algum tipo, e como essas crianças ficam surpresas quando seu professor acaba de
descrever a perna, a presa, o tronco e a orelha de um único animal. Sem a presença de
um princípio primordial e unificador que possa reunir o emaranhado de correlatos do
PNES descrito, permanecemos incertos sobre até que ponto estamos fazendo o papel
das crianças cegas ou do professor. Vários grupos tentaram trazer algum sentido de
ordem para os achados díspares da fenomenologia da PNES, embora cada grupo tenha
organizado os dados de diferentes perspectivas (Cragar et al. 2005; Drane et al. 2006;
Duncan e Oto 2008a; Holmes et al. al. 2001; Kuyk et al. 2003; LaFrance e Devinsky 2004; Selkirk et al. 2
LaFrance e Devinsky (2004) propuseram PNES pós-traumático versus desenvolvimento.
Cragar et ai. (2005) dividiram os pacientes com CNEP em subtipos baseados em
características de personalidade derivadas de testes psicológicos. O grupo de Glasgow
demonstrou diferenças de subgrupo se categorizados de acordo com a presença de
atraso no desenvolvimento (Duncan e Oto 2008a), idade de início (Duncan et al. 2006)
ou relato de abuso sexual (Selkirk et al. 2008). Vimos esses pacientes a partir da
perspectiva de desempenho em testes de validade de sintomas (SVTs) (Drane et al.
2006) ou apresentação comportamental dos eventos PNES (Benbadis 2005a, b). Cada
uma dessas perspectivas fornece um ponto de partida para outras questões, muitas das
quais ainda precisam ser exploradas, por exemplo, até que ponto os subtipos propostos
predizem a resposta ao tratamento? Diferentes tipos de tratamento são indicados para
diferentes subtipos? O nível de sofrimento emocional e incapacidade varia de acordo
com o subtipo? As respostas a essas perguntas fornecerão informações críticas para o
planejamento do tratamento.
Em um nível mais amplo, não podemos deixar de ficar impressionados com as
semelhanças entre as histórias e apresentações de pacientes com CNEP e pacientes
com outros distúrbios nos quais os processos emocionais desempenham um papel
importante. Alguns deles têm sido caracterizados de forma variável como síndromes
somáticas funcionais ou manifestações variadas de distúrbios somatoformes, somatizados ou de conver
Como fica evidente na Tabela 17.5, esses distúrbios compartilham várias semelhanças
na maneira e na extensão em que os pacientes afetados diferem da população geral.
Essas semelhanças são mera coincidência, ou elas falam de uma contribuição primária
comum neurológica, psicológica, metabólica, ambiental e genética para esses problemas
que pode reforçar nossa compreensão desses distúrbios e, assim, ajudar a aliviar o
sofrimento das pessoas afetadas? Ou, alternativamente, eles falam de um caminho final
comum que descreve a maneira pela qual certos indivíduos reagem a problemas
primários díspares? Essas questões certamente foram levantadas por outros (Binder e
Campbell 2004; Brown 2004), mas permanecem críticas para entender até que ponto
estamos lidando com manifestações variadas do mesmo problema subjacente ou
manifestações semelhantes de problemas fundamentalmente diferentes.
CNEP=convulsões
não
epilépticas
psicogênicas,
síndrome
do
intestino
irritável
SII
índice
de
massa
corporal
IMC
F>M
prevalência
maior
do
sexo
feminino
que
masculino,
status
socioeconômico
SES
As
proporções
representam
aproximações
grosseiras
com
base
nos
dados
disponíveis
aTrauma
no
,grupo
de
fibromialgia
geralmente
parece
incluir
lesão
física
(por
exemplo,
início
após
um
acidente
de
carro),
enquanto
os
outros
grupos
nesta
,tabela
são
mais
propensos
a
relatar
abuso
na
infância
(por
exemplo,
físico,
sexual,
emocional)
bIMC
.alto
é
tipicamente
incluído
entre
os
critérios
de
exclusão
para
SFC,
pois
acredita-
se
que
essa
condição
esteja
independentemente
associada
à
fadiga SII Diário
Crônico Fadiga
crônica Fibromialgia PNES Tabela
17.5
Comparação
de
síndromes
com
características
emocionais
proeminentes
Dor
de
cabeça Síndrome
(2–
3:1) F>M (1,7–
2:1) F>M (4:1) F>M (7–
9:1) F>M (3:1) F>M Razão Gênero
Mais
comum
em Mais
comum Mais
comum Mais
comum Mais
comum
em Idade
de
início
idade
adulta
jovem em
20
a
30 em
40
a
50
anos em
40
a
60
anos idade
adulta
jovem
Comum Comum Comum
a Comum Frequente
(>70%) Trauma História
de
Freqüente
Sim Sim critérios)b
(devido
ao
diagnóstico Não Sim Sim IMC
mais
alto Associação
com
Taxas
mais
altas
entre
pessoas
físicas Taxas
mais
altas
entre
baixas Taxas
mais
altas
entre
baixas Algumas
evidências
de
taxas
mais
altas Taxas
mais
altas
entre
baixas Nível
educacional
e
SES
do
SES
Superior Educação
e
SES
baixo Educação
e
SES
baixo baixo
\entre
SES Educação
e
SES
baixo
Comum Freqüente Freqüente Comum Freqüente Doença Psiquiátrico Comorbidade
DL Drane et al. 538
Tratamento
O primeiro passo de qualquer tratamento da CNEP é ajudar o paciente a entender a natureza

do problema. A comunicação clara entre o médico e o paciente pode ser desafiadora em
circunstâncias ideais, mas é ainda mais quando o paciente está motivado a manter uma
explicação neurológica para suas dificuldades, em vez de reconhecer a contribuição potencial
de questões emocionais, como é frequentemente o caso daqueles com PNES. Essa interação
crucial tem recebido mais atenção ultimamente (LaFrance et al. 2006; Shen et al. 1990;
Thompson et al. 2005; Thompson et al. 2009); no entanto, a maneira “correta” de fazer isso
continua sendo uma questão de debate (veja também o Cap. 29 deste volume). Conforme
apontado por LaFrance e colegas (2006), o desacordo persiste em questões como (1) os termos
“não epiléptico” versus “psicogênico” versus “funcional”, (2) a palavra “convulsão”, (3) fornecendo
o diagnóstico com o auxílio de uma fita de vídeo do feitiço do paciente versus uma explicação
verbal padronizada e (4) uso de informações escritas versus a explicação verbal padrão do
clínico.
Potenciais algoritmos para fornecer esta informação foram fornecidos e até certo ponto revisados
em termos de seu desempenho (Shen et al. 1990; Thompson et al. 2005); entretanto, as
variações sobre o tema identificadas por LaFrance e colaboradores (2006) ainda precisam ser
investigadas. Os protocolos disponíveis (por exemplo, Shen et al. 1990; Thompson et al. 2005)
são vistos como pontos de partida que aguardam validação adicional.
Infelizmente, mesmo que o clínico seja capaz de envolver efetivamente o paciente na
compreensão do problema, um protocolo de tratamento prático baseado em evidências não foi
acordado. A literatura sobre o tratamento da CNEP é muito menos impressionante do que o
trabalho feito sobre diagnóstico e caracterização (LaFrance et al. 2006; LaFrance et al. 2008;
Lesser 2003; Reuber et al. 2005; Rusch et al. 2001; Wood et al . . 2004). Existem poucos ensaios
controlados randomizados (mas veja Ataoglu et al. 2003; Brooks et al. 2007), no entanto, mesmo
eles são difíceis de interpretar ou generalizar para outras configurações de tratamento. Por
exemplo, em um dos estudos randomizados controlados (Ataoglu et al. 2003), como o diagnóstico
de CNEP foi feito não é claro, e pacientes com comorbidades do Eixo I ou Eixo II foram
excluídos. Dadas as altas taxas de comorbidade psiquiátrica discutidas acima, é difícil imaginar
como a amostra resultante seria representativa de muitos dos pacientes com CNEP que
precisam de tratamento. Outras limitações comuns incluem (1) uma preponderância de ensaios
não cegos e não controlados, (2) descrição e definição inconsistentes do diagnóstico de CNEP,
(3) pequeno número de indivíduos, (4) variáveis de resultado inconsistentes e (5) caracterização
de “psicoterapia”. ” como estratégia de tratamento indiferenciado.
A relativa escassez de protocolos de tratamento baseados em evidências para PNES

provavelmente reflete várias razões para os serviços nos EUA:
1. Estrutura do sistema de saúde dos EUA que atende esses pacientes. Grande parte desse
trabalho ocorre em centros terciários de epilepsia, pois é onde a técnica de diagnóstico
padrão-ouro (vEEG) é mais provável de estar disponível. Por definição, muitos dos pacientes
atendidos nesses centros estão lá para consultas diagnósticas e não como pacientes pelos
quais os epileptologistas têm responsabilidade primária. Assim, a coordenação contínua do
atendimento ao paciente pelo neurologista após o diagnóstico muitas vezes não é possível.
540 DL Drane et al.
Além disso, o pessoal e as finanças desses centros muitas vezes não são projetados para
acomodar o tratamento contínuo, como a psicoterapia, mas são projetados em torno da
prática de consulta seguida de encaminhamento para tratamento.
2. Reticência em assumir a responsabilidade do cuidado. Semelhante a outros distúrbios
somatoformes, os pacientes com CNEP vivem em um mundo diagnóstico cinza entre as
especialidades médicas, neste caso, entre a neurologia e a psiquiatria. Muitas vezes,
particularmente na ausência de uma equipe multidisciplinar funcional (provavelmente o
ambiente de tratamento típico nos EUA), o neurologista responsável acredita que os
fundamentos psiquiátricos do transtorno do paciente exigem que um profissional de saúde
mental assuma a responsabilidade primária pelo cuidado. Alternativamente, o profissional
de saúde mental, às vezes assustado com a possibilidade de haver de fato “algo neurológico
acontecendo” que ainda não foi detectado, acha que o neurologista deve continuar
desempenhando um papel de destaque no cuidado contínuo do paciente. Benbadis apontou
que a falta de atenção à somatização na literatura psiquiátrica e nas conferências
psiquiátricas é impressionante, dada sua base psicológica inerente e sua taxa básica em
relação a outras formas de doença psiquiátrica (Benbadis 2005a). O paciente muitas vezes
percebe essas diferentes perspectivas e fica sem saber em quem confiar como o principal
profissional coordenador do cuidado.
3. Desafio dos pacientes. Simplificando, pacientes com transtornos de personalidade do Grupo
B e pacientes que discordam fundamentalmente da conceituação do profissional de
tratamento do problema subjacente são mais difíceis de tratar.
Tais questões são mais prevalentes entre os pacientes com CNEP (e somatização de
forma mais ampla). Assim, embora os problemas sistêmicos descritos acima compliquem
as decisões sobre quem deve assumir a responsabilidade, o fato é que o número de
profissionais que tentam ativamente resolver esses problemas sistêmicos permanece
relativamente pequeno devido à quantidade excessiva de recursos (p. e energia) que esses
pacientes costumam consumir.
Nenhum desses problemas provavelmente será resolvido em breve, então ficamos tentando
classificar os dados disponíveis. Infelizmente, os dados limitados disponíveis de estudos bem
desenhados impedem a meta-análise, então o leitor é encorajado a examinar as revisões
recentes (Brooks et al. 2007; LaFrance e Barry 2005; Reuber e Elger 2003; Rusch et al. 2001),
e examinar os estudos originais para implementar um protocolo com suporte baseado em
evidências e que corresponda ao estilo e recursos do clínico seja determinado. Assim,
oferecemos as seguintes observações sobre as tendências atuais nesta literatura:
1. Um esforço mais focado para avaliar prospectivamente terapias promissoras direcionadas

especificamente para as questões vistas como problemáticas para pacientes com CNEP
(LaFrance et al. 2006; LaFrance e Barry 2005)
2. Em vez de tratar a psicoterapia como uma intervenção indiferenciada, reconhecer os vários
tipos de intervenção psicoterapêutica disponíveis e empregar diferentes tipos de intervenção
para diferentes etiologias putativas (Rusch et al. 2001)
3. Ênfase na necessidade de envolvimento continuado do neurologista no cuidado do paciente
com CNEP, preferencialmente como parte de uma equipe multidisciplinar (Kanner 2008).
A pesquisa identificou vários indicadores prognósticos de tratamento. A duração em que um

paciente é diagnosticado com CNEP versus convulsões ou epilepsia é um poderoso preditor do
resultado do tratamento. Pacientes com história de maior tempo de diagnóstico incorreto tendem
a ter piores desfechos em que há manutenção dos sintomas de CNEP. Além disso, o tempo de
tratamento de um paciente com CNEP com DEAs também é um indicador prognóstico. Pacientes
tratados com DAE por mais tempo apresentam piores resultados, mantendo os sintomas de
CNEP por mais tempo.
Como observado acima, as consequências sociais da CNEP não são inconsequentes, e mais da
metade dos pacientes com sintomas de CNEP por mais de 10 anos permanecem com
incapacidade por renda. Como os dados indicam que pacientes com CNEP incorretamente
diagnosticados e/ou tratados com DEAs apresentam piores resultados, Benbadis argumentou
que a avaliação para CNEP pode não ser suficientemente sensível. Um estudo recente descobriu
que o atraso médio desde o início dos sintomas até o diagnóstico de CNEP é de 7 anos.
PNES em Crianças e Adolescentes
O leitor astuto terá notado a falta de qualquer referência às crianças em nossa discussão. Isso
não ocorre porque a CNEP ocorre apenas na idade adulta; pelo contrário, eventos psicogênicos
não epilépticos foram observados em crianças a partir dos 6 anos de idade (Kotagal et al.
2002; Lancman et ai. 1994; Vincentiis et ai. 2006). As poucas investigações empíricas disponíveis
sugeriram algumas tendências gerais entre os pacientes pediátricos com CNEP: (1) à medida
que os pacientes ficam mais jovens, a proporção de gênero se aproxima de 1:1, (2) à medida
que os pacientes ficam mais jovens, a taxa de co-epilepsia a ocorrência aumenta e (3) a disfunção
familiar é comum, embora não necessariamente o abuso físico, emocional ou sexual (Kotagal et al.
2002; Patel et ai. 2007; Vincentiis et ai. 2006). Histórias familiares de epilepsia também parecem
ser mais comuns, assim como transtornos psiquiátricos comórbidos, depressão em particular
(Vincentis et al. 2006). As crianças têm um prognóstico melhor para a recuperação (ou seja,
resolução dos sintomas de CNEP) após o diagnóstico de CNEP do que os adultos (Wyllie et al.
2002; Wyllie et al. 1990; Wyllie et al. 1999). Infelizmente, não há estudos controlados para o
tratamento da CNEP em crianças, com alguns autores sugerindo que, até que se estabeleça com
mais firmeza as taxas de comorbidades de desenvolvimento e problemas psiquiátricos (p.
prematuro (LaFrance et al. 2006).
Estratégias de Avaliação Neuropsicológica com PNES
Em nossa opinião, uma avaliação neuropsicológica adequada de pacientes com CNEP deve
incluir a obtenção de uma história completa, fazer com que os pacientes completem medidas
apropriadas de humor/personalidade (prática baseada em evidências suporta MMPI-2 ou PAI) e
qualidade de vida, e realizar pelo menos uma coleção central de medidas neurocognitivas [a
prática de neuropsicologia baseada em evidências sugere a inclusão de uma(s) tarefa(s) de
validade de sintomas].) Uma história cuidadosa identificará fatores de risco potenciais para SPN
(por exemplo, abuso sexual ou trauma, história de fibromialgia ou dor crônica) ou
542 DL Drane et al.
epilepsia (por exemplo, lesão ou doença neurológica) e pode ser útil para compreender o
desenvolvimento e a manutenção da CNEP (e subsequentemente para orientar o tratamento).
O MMPI/MMPI-2 e o PAI fornecem fórmulas baseadas em evidências para prever a probabilidade
de um determinado paciente apresentar END (ver seção “Testes Psicológicos/Prática de
Psicologia Baseada em Evidências”). Por fim, o uso de testes neuropsicológicos auxilia no
estabelecimento da capacidade funcional do paciente e possivelmente aponta para um impacto
cognitivo dos regimes medicamentosos. Por exemplo, não é incomum que pacientes com
CNEP apresentem problemas de dor crônica comórbida, e é possível que um paciente esteja
sendo tratado com medicamentos que entorpecem / retardem seus processos cognitivos.
Estabelecer a capacidade funcional e intelectual pode ser valioso para determinar o tratamento
adequado. É importante notar que o teste de validade de sintomas tem suporte empírico para
estabelecer a interpretabilidade de qualquer avaliação neuropsicológica, independentemente
das possíveis razões para invalidez. Muitos pesquisadores que não usaram medidas de SVT
concluíram que pacientes com CNEP têm comprometimento cognitivo profundo e são incapazes
de se beneficiar de intervenções psicoterapêuticas padrão. Tabela 17.6
inclui algumas sugestões para testes específicos que consideramos úteis como parte de
avaliações neuropsicológicas com essa população de pacientes.
Tabela 17.6 Exemplos de possíveis testes neuropsicológicos e medidas para uso com uma
população PNES
Medidas de humor e personalidade:

Inventário multifásico de personalidade de Minnesota (MMPI)/(MMPI2)
Inventário de avaliação de personalidade (PAI)
Medidas de qualidade de vida:
Qualidade de Vida na Epilepsia (QOLIE-89)
Medidas de validade dos sintomas:
Teste de memória de palavras
Teste de validade do sintoma Victoria

Medidas neurocognitivas – inteligência geral:
Escalas de inteligência para adultos Wechsler
Estimativas da Função Pré-mórbida:
Teste nacional americano de leitura para adultos (AMNART)

Teste Wechsler de leitura para adultos (WTAR)
Linguagem:
Teste de nomenclatura de Boston
Testes de letras e fluência semântica

Atenção:
Teste de trilha
Índice de memória de trabalho de alguma versão do WAIS
Visuo-percepção/visual-espacial:
Bateria de percepção visual de objeto e espaço (VOSP)
Memória e aprendizado:
Escalas de memória Wechsler (subtestes selecionados)
Paradigma de aprendizagem de lista (por exemplo, Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva de Rey)
Processos de controle executivo:

Stroop teste de interferência de palavra de cor
Teste de classificação de cartões de Wisconsin

Direções Futuras para Pesquisa, Detecção e

Tratamento de PNES
Para obter um progresso ideal na CNEP, pesquisadores e médicos precisam definir cuidadosamente
essa condição e tornar claras as regras de classificação diagnóstica. Embora o vEEG represente o
padrão-ouro para o diagnóstico, seria útil trabalhar para uma definição consensual do componente
comportamental da CNEP. Além disso, podemos descobrir que a combinação de ferramentas de
diagnóstico nos permite reforçar nossa confiança nas decisões em que o vEEG falhou em capturar
quaisquer feitiços típicos. Por exemplo, é provável que a presença de variáveis demográficas e
médicas (p. sobre casos “indeterminados” do que apenas julgamento clínico. A pesquisa deve
continuar desenvolvendo algoritmos de classificação, avaliação de subtipos de pacientes com CNEP
e possíveis fatores etiológicos que possam contribuir para o aparecimento de CNEP. Melhorar as
habilidades de diagnóstico pode reduzir os custos associados a essa condição e o que geralmente é
um longo período de tempo entre o início e a identificação. Compreender os subtipos e suas etiologias
tem o potencial de aumentar a sensibilidade ou especificidade para decisões de tratamento e levar a
estratégias para prevenir o aparecimento dessa condição em populações potencialmente vulneráveis.
Esforços para determinar por que os escores de testes neuropsicológicos/psicológicos podem ser tão
variáveis e muitas vezes inválidos (demonstrar falta de envolvimento adequado na tarefa nos testes)
entre pacientes com CNEP também precisam ser mais explorados (por exemplo, impacto potencial
de comorbidades, como dor crônica e sua tratamento com analgésicos ou dissociação associada a
histórias de abuso crônico). Finalmente, o desenvolvimento e avaliação de estratégias de tratamento
específicas para pacientes com CNEP permanece em sua infância e representa uma área muito
importante de pesquisa de resultados que está faltando. Há claramente um interesse recém-
descoberto nesta grande população de pacientes, exibido tanto pelos Institutos Nacionais de Saúde
dos EUA quanto por muitas organizações nacionais dos EUA dedicadas ao tratamento da epilepsia,
e esse interesse é um bom presságio para o cuidado futuro de indivíduos que sofrem dessa doença.
Apêndice
Nomenclatura de diagnóstico usada na Universidade de Washington

Centro Regional de Epilepsia
Convulsões Epilépticas (ES) – Evidência de anormalidades definitivas no EEG durante o

monitoramento por vídeo-EEG. Isso inclui atividade epileptiforme ictal e interictal.
Convulsões não epilépticas psicogênicas (CNEP) – Episódios de falta de resposta ou anormalidade
comportamental na ausência de alterações no EEG. Episódios subjetivos (por exemplo, sensação
“engraçada”) ou movimentos motores menores (por exemplo, espasmos mioclônicos) não são
considerados definitivos o suficiente para justificar esse diagnóstico.
544 DL Drane et al.
Convulsões Não Epilépticas Fisiológicas (PhyNES) – Episódios de falta de resposta ou anormalidade

comportamental na ausência de alterações no EEG, mas devido a outra causa fisiológica específica
(por exemplo, distúrbios do movimento, distúrbios do sono, episódios de síncope).
Feitiços indeterminados (IS) – diagnóstico dado a pacientes que não apresentam crises durante o
monitoramento de vEEG ou aqueles que apenas experimentam episódios subjetivos (por exemplo, o
paciente indica que está experimentando uma sensação de medo ou desgosto) ou movimentos
motores menores (por exemplo, espasmos mioclônicos ) na ausência de alteração do EEG.
Co-ocorrência (CO) – Ambos os eventos ES e PNES foram estabelecidos usando os critérios acima
durante uma única ou várias admissões de vEEG.
Referências
Abubakr, A., Kablinger, A., & Caldito, G. (2003). Crises psicogênicas: características clínicas e análise
psicológica. Epilepsy & Behavior, 4(3), 241-245.
Aldenkamp, A., & Arends, J. (2004). A influência relativa de descargas epilépticas de EEG, crises não
convulsivas curtas e tipo de epilepsia na função cognitiva. Epilepsia, 45(1), 54-63.
Alper, K., Devinsky, O., Perrine, K., Vazquez, B., et ai. (1993). Convulsões não epilépticas e abuso sexual
e físico na infância. Neurologia, 43(10), 1950.
Associação Americana de Psiquiatria. (2000). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-
IV-TR) (4ª ed.). Arlington: Publicação Psiquiátrica Americana.
Ataoglu, A., Ozcetin, A., Icmeli, C., & Ozbulut, O. (2003). Terapia paradoxal na reação de conversão. Journal
of Korean Medical Science, 18(4), 581–584.
Bazil, CW, & Walczak, TS (1997). Efeitos do sono e do estágio do sono em epilépticos e no-epi
convulsões lépticas. Epilepsia, 38, 56-62.
Begley, CE, Famulari, M., Annegers, JF, Lairson, DR, Reynolds, TF, Coan, S., et ai. (2000).
O custo da epilepsia nos Estados Unidos: uma estimativa a partir de dados clínicos e de pesquisas
populacionais. Epilepsia, 41(3), 342-351.
Benbadis, SR (2001). Técnicas provocativas devem ser usadas para o diagnóstico de crises não epilépticas
psicogênicas. Arquivos de Neurologia, 58(12), 2063.
Benbadis, SR (2005a). O problema dos sintomas psicogênicos: a comunidade psiquiátrica está em negação?
Epilepsia & Comportamento, 6, 9-14.
Benbadis, SR (2005b). Uma crise na clínica de epilepsia e uma história de “dor crônica” ou “fibromialgia”
predizem independentemente um diagnóstico de convulsões psicogênicas. Epilepsy & Behavior, 6(2),
264-265.
Benbadis, SR, & Hauser, WA (2000). Uma estimativa da prevalência de crises não epilépticas psicogênicas.
Apreensão, 9, 280-281.
Benbadis, SR, Wolgamuth, BR, Goren, H., Brener, S., & Fouad-Tarazi, F. (1995). Valor da mordedura da
língua no diagnóstico de convulsões. Arquivos de Medicina Interna, 155(21), 2346-2349.
Benbadis, SR, Agrawal, V., & Tatum, WO (2001). Quantos pacientes com doenças psicogênicas não
crises epilépticas também têm epilepsia? Neurologia, 57, 915-917.
Bergen, D., & Ristanovic, R. (1993). Choro como um elemento comum de pseudoconvulsões. Arquivos de
Neurologia, 50, 1059-1060.
Berkhoff, M., Briellmann, RS, Radanov, BP, Donati, F., & Hess, CW (1998). Antecedentes do desenvolvimento
e resultados em pacientes com crises não epilépticas versus epiléticas: um estudo controlado. Epilepsia,
39(5), 463-469.
Binder, LM, & Campbell, KA (2004). Sintomas medicamente inexplicáveis e avaliação neuropsicológica.
Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 26(3), 369–392.
Bowman, ES (1993). Etiologia e curso clínico de pseudoconvulsões: Relação com trauma, depressão e
dissociação. Psicossomática, 34(4), 333-342.
Bowman, ES (2001). Psicopatologia e resultado em pseudoconvulsões. Em AB Ettinger & AM Kanner (Eds.),
Questões psiquiátricas na epilepsia (pp. 355-377). Filadélfia: Lippincott, Williams e Wilkins.
Bowman, ES (2006). Por que as crises de conversão devem ser classificadas como um transtorno dissociativo.
The Psychiatric Clinics of North America, 29(1), 185–211.
Bowman, ES, & Markand, ON (1996). Diagnósticos psicodinâmicos e psiquiátricos de indivíduos pseudo-
convulsivos. The American Journal of Psychiatry, 153(1), 57-63.
Brooks, JL, Goodfellow, L., Bodde, NM, Aldenkamp, A., & Baker, GA (2007). Tratamentos não medicamentosos
para crises não epilépticas psicogênicas: quais são as evidências? Epilepsy & Behavior, 11(3), 367-377.
Brown, RJ (2004). Mecanismos psicológicos de sintomas medicamente inexplicáveis: uma integração

modelo conceitual tivo. Psychological Bulletin, 130(5), 793-812.
Burneo, JG, Martin, R., Powell, T., Greenlee, S., Knowlton, RC, Faught, RE, et al. (2003).
Ursinhos de pelúcia: um achado observacional em pacientes com eventos não epilépticos. Neurologia,
61(5), 714-715.
Chung, SS, Gerber, P., & Kirlin, KA (2006). O fechamento ocular ictal é um indicador confiável para psi
crises não epilépticas chogênicas. Neurologia, 66(11), 1730-1731.
Cragar, DE, Berry, DTR, Fakhoury, TA, Cibula, JE, & Schmitt, FA (2002). Uma revisão das técnicas diagnósticas
no diagnóstico diferencial de crises epilépticas e não epilépticas.
Neuropsychology Review, 12(1), 31-64.
Cragar, DE, Schmitt, FA, Berry, DTR, Cibula, JE, Dearth, CMS e Fakhoury, TA
(2003). Uma comparação das regras de decisão MMPI-2 no diagnóstico de crises não epilépticas.
Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 25(6), 793.
Cragar, DE, Berry, DT, Schmitt, FA, & Fakhoury, TA (2005). Análise de agrupamento de traços normais de
personalidade em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas. Epilepsy & Behavior, 6(4), 593-600.
Cuthill, FM, & Espie, CA (2005). Sensibilidade e especificidade dos procedimentos para o diagnóstico diferencial
de crises epilépticas e não epilépticas: uma revisão sistemática. Apreensão, 14(5), 293-303.
Deacon, C., Wiebe, S., Blume, WT, McLachlan, RS, Young, GB, & Matijevic, S. (2003).
Identificação de convulsões por descrição clínica na epilepsia do lobo temporal: quão precisos somos?
Neurologia, 61(12), 1686-1689.
Dean, AC, Victor, TL, Boone, KB, & Arnold, G. (2008). A relação do QI com o teste de esforço
atuação. The Clinical Neuropsychologist, 22(4), 705-722.
Derry, PA, & McLachlan, RS (1996). O MMPI-2 como coadjuvante no diagnóstico de pseudoconvulsões.
Convulsão, 5, 35-40.
Devinsky, O., Sanchez-Villasenor, F., Vazquez, B., Kothari, M., Alper, K., & Luciano, D. (1996).
Perfil clínico de pacientes com crises epilépticas e não epilépticas. Neurologia, 46, 1530-1533.
Devinsky, O., Mesad, S., & Alper, K. (2001). Lesões do hemisfério não dominante e convulsões não epilépticas
de conversão. Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociência Clínica, 13(3), 367–373.
Dikel, TN, Fennell, EB, & Gilmore, RL (2003). Transtorno de estresse pós-traumático, dissociação e história de
abuso sexual em pacientes epilépticos e não epilépticos. Epilepsia e Comportamento, 4(6), 644.
Dodrill, CB (2008). Os pacientes com crises não epilépticas psicogênicas produzem

achados em testes neuropsicológicos? Epilepsia, 49(4), 691-695.
Dodrill, CB, & Holmes, MD (2000). Avaliação psicológica e neuropsicológica do paciente com crises não
epilépticas. Em JR Gates & AJ Rowan (Eds.), Convulsões não epilépticas
(2ª edição). Boston: Butterworth-Heinemann.
Drake, ME (1993). Histeria de conversão e lesões do hemisfério dominante. Psicossomática:
Journal of Consultation Liaison Psychiatry, 34(6), 524.
Drake, ME, Huber, SJ, Pakalnis, A., & Phillips, BB (1993). Potenciais correlatos neuropsicológicos e relacionados
a eventos de crises não epilépticas. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 5(1), 102.
546 DL Drane et al.
Drane, DL, Williamson, DJ, Stroup, ES, Holmes, MD, Jung, M., Koerner, E., et al. (2006).
O comprometimento cognitivo não é igual em pacientes com crises epilépticas e não epilépticas psicogênicas.
Epilepsia, 47(11), 1879-1886.
Duncan, R., & Oto, M. (2008a). Preditores de fatores antecedentes em ataques não epilépticos psicogênicos: análise
multivariada. Neurologia, 71(13), 1000-1005.
Duncan, R., & Oto, M. (2008b). Crises não epilépticas psicogênicas em pacientes com dificuldade de aprendizagem:
comparação com pacientes sem dificuldade de aprendizagem. Epilepsy & Behavior, 12(1), 183-186.
Duncan, R., Oto, M., Russell, A., & Conway, P. (2004). Eventos pseudo-sono em pacientes com crises não epilépticas
psicogênicas: prevalência e associações. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 75(7), 1009-1012.
Duncan, R., Oto, M., Martin, E., & Pelosi, A. (2006). Ataques não epilépticos psicogênicos de início tardio.
Neurologia, 66(11), 1644-1647.
Engel, JJ (1996). Cirurgia para convulsões. The New England Journal of Medicine, 334, 647-652.
Engel, J., Jr., & Shewmon, DA (1993). Visão geral: Quem deve ser considerado um candidato cirúrgico?
Em J. Engel Jr. (Ed.), Tratamento cirúrgico de epilepsias (Vol. 2, pp. 23-34). Nova York: Raven Press.
Ettinger, AB, Devinksy, O., Weisbrot, DM, Ramakrishna, RK, & Goyal, A. (1999a).
Um perfil abrangente de características clínicas, psiquiátricas e psicossociais de pacientes com crises não
epilépticas psicogênicas. Epilepsia, 40, 1292-1298.
Ettinger, AB, Dhoon, A., Weisbrot, DM, & Devinksy, O. (1999b). Fatores preditivos para o desfecho de crises não
epilépticas após o diagnóstico. Jornal de Psiquiatria e Neurociência Clínica, 11(4), 458–463.
Fisch, BJ, & Olejniczak, DW (2001). Crises tônico-clônicas generalizadas. Em E. Wyllie (Ed.), O tratamento da epilepsia
(pp. 369-393). Filadélfia: Lippincott, Williams e Wilkins.
Fiszman, A., Alves-Leon, SV, Nunes, RG, D'Andrea, I., & Figueira, I. (2004). Eventos traumáticos e transtorno de
estresse pós-traumático em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas: uma revisão crítica. Epilepsy &
Behavior, 5(6), 818-825.
Francis, P., & Baker, GA (1999). Distúrbio de ataque não epiléptico (NEAD): uma abordagem abrangente
Reveja. Convulsão, 8, 53-61.
French, J. (1995). Pseudoconvulsões na era do monitoramento por vídeo-eletroencefalograma. Atual
Parecer em Neurologia, 8(2), 117-120.
Freud, S. (1966). Histeria. Em J. Strachey (Ed. & Trans.), A edição padrão das obras psicológicas completas de
Sigmund Freud (Vol. 1, pp. 41-59). Londres: Hogarth Press.
Gates, JR, & Erdahl, P. (1993). Classificação de eventos não epilépticos. Em AJ Rowan & JR
Gates (Eds.), Crises não epilépticas (pp. 21-30). Boston: Butterworth-Heinemann.
Gates, JR, Ramani, V., Whalen, S., & Lowenson, RN (1985). Características ictais de pseudo
convulsões. Arquivos de Neurologia, 42, 1183-1187.
Gervais, RO, Russell, AS, Green, P., Allen, LM, Ferrari, R., & Pieschl, SD (2001). Teste de esforço em pacientes com
fibromialgia e incentivos por incapacidade. The Journal of Rheumatology, 28, 1892-1899.
Gervais, RO, Rohling, ML, Green, P., & Ford, W. (2004). Uma comparação das taxas de falha de WMT, CARB e TOMM
em requerentes de incapacidade não cranioencefálica. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 19(4), 475.
Geyer, JD, Payne, TA, & Drury, I. (2000). O valor do impulso pélvico no diagnóstico de
convulsões e pseudoconvulsões. Neurologia, 54, 227-229.
Goldstein, LH, Drew, C., Mellers, J., Mitchell-O'Malley, S., & Oakley, DA (2000).
Dissociação, hipnotizabilidade, estilos de enfrentamento e locus de controle de saúde: características de pacientes
com pseudo-convulsão. Apreensão, 9(5), 314-322.
Green, P., Iverson, GL, & Allen, L. (1999). Detecção de simulação em litígio de traumatismo craniano com
o Teste de Memória de Palavras. Lesão cerebral, 13(10), 813.
Green, P., Rohling, ML, Lees-Haley, PR, & Allen, LM (2001). O esforço tem um efeito maior sobre os resultados dos
testes do que lesão cerebral grave em requerentes de compensação. Lesão cerebral, 15(12), 1045.
Harden, CL, Burgut, FT, & Kanner, AM (2003). O significado diagnóstico dos achados de monitoramento por vídeo-EEG
em pacientes com pseudoconvulsão difere entre neurologistas e psiquiatras.
Epilepsia, 44(3), 453-456.
Harden, CL, Jovine, L., Burgut, FT, Carey, BT, Nikolov, BG, & Ferrando, SJ (2009).
Uma comparação das características do transtorno de personalidade de pacientes com pseudoconvulsões
psicogênicas não epilépticas com as de pacientes com epilepsia. Epilepsy & Behavior, 14(3), 481–483.
Hermann, BP (2000). Avaliação neuropsicológica no diagnóstico de crises não epilépticas.
Em JR Gates & AJ Rowan (Eds.), Convulsões não epilépticas. Boston: Butterworth-Heinemann.
Hoerth, MT, Wellik, KE, Demaerschalk, BM, Drazkowski, JF, Noe, KH, Sirvin, JI, et al. (2008). Preditores clínicos
de crises não epilépticas psicogênicas. O Neurologista, 14, 266-270.
Holmes, MD, Dodrill, CB, Bachtler, S., Wilensky, AJ, Ojemann, LM, & Miller, JW
(2001). Evidência de que o desajuste emocional é pior em homens do que em mulheres com crises não
epilépticas psicogênicas. Epilepsia e Comportamento, 2(6, Parte 1), 568.
Howe, LL, & Loring, DW (2009). Precisão de classificação e capacidade preditiva do perfil de demência do teste
de validade de sintomas médicos e perfil de comprometimento geral da memória. The Clinical
Neuropsychologist, 23(2), 329-342.
Kanner, AM (2008). O papel do neurologista está encerrado uma vez que o diagnóstico de doença não-epiléptica psicogênica
convulsões é feita? Não! Epilepsia e Comportamento, 12(1), 1–2.
Kanner, AM, Parra, J., Frey, M., Stebbins, G., Pierre-Louis, S., & Iriarte, J. (1999). Preditores psiquiátricos e
neurológicos do resultado de pseudoconvulsões psicogênicas. Neurologia, 53(5), 933-938.
Kellinghaus, C., Loddenkemper, T., Dinner, DS, Lachwani, D., & Luders, HO (2004). Não
crises epilépticas em idosos. Journal of Neurology, 251(6), 704-709.
Kotagal, P., Costa, M., Wyllie, E., & Wolgamuth, B. (2002). Eventos não epilépticos paroxísticos em
crianças e adolescentes. Pediatria, 110(4), e46.
Krumholz, A. (1999). Crises não epilépticas: diagnóstico e tratamento. Neurologia, 53(5 Supl. 2),
S76–S83.
Kuyk, J., Swinkels, WAM, & Spinhoven, P. (2003). Psicopatologias em pacientes com crises não epilépticas com
e sem epilepsia comórbida: quão diferentes são? Epilepsia e Comportamento, 4(1), 13.
Lacey, C., Cook, M., & Salzberg, M. (2007). O neurologista, crises não epilépticas psicogênicas,
e transtorno de personalidade borderline. Epilepsy & Behavior, 11(4), 492–498.
LaFrance, WC, Jr., & Barry, JJ (2005). Atualização em tratamentos de crises não epilépticas psicológicas.
Epilepsy & Behavior, 7(3), 364-374.
LaFrance, WC, Jr., & Devinsky, O. (2004). O tratamento de crises não epilépticas: histórico
perspectivas e direções futuras. Epilepsia, 45 (Suppl 2), 15–21.
LaFrance, WC, Jr., Alper, K., Babcock, D., Barry, JJ, Benbadis, S., Caplan, R., et ai. (2006).
Resumo da oficina de tratamento de crises não epilépticas. Epilepsy & Behavior, 8(3), 451-461.
LaFrance, WC, Jr., Rusch, MD, & Machan, JT (2008). O que é o “tratamento usual” para crises não epilépticas?
Epilepsy & Behavior, 12(3), 388–394.
Lancman, ME, Asconape, JJ, Graves, S., & Gibson, PA (1994). Crises psicogênicas em crianças: análise de
longo prazo de 43 casos. Jornal de Neurologia Infantil, 9 (4), 404-407.
Lempert, T., & Schmidt, D. (1990). História natural e resultado de crises psicogênicas: uma clínica
estudo cal em 50 pacientes. Jornal de Neurologia, 237(1), 35-38.
Lesser, RP (1996). Crises psicogênicas. Neurologia, 46, 1499-1507.
Lesser, RP (2003). Tratamento e resultado de crises não epilépticas psicogênicas. Epilepsia
Correntes, 3(6), 198-200.
Lesser, RP, Leuders, H., & Dinner, DS (1983). Evidências de epilepsia são raras em pacientes com crises não
epilépticas psicogênicas. Neurologia, 33, 502-504.
Liske, E., & Forster, FM (1964). Pseudoconvulsões: Problemas no diagnóstico e manejo de pacientes epilépticos.
Locke, DEC, Kirlin, KA, Thomas, ML, Osborne, D., Hurst, DF, Drazkowski, JF, et al.
(2010). A forma multifásica de inventário de personalidade de Minnesota-2-reestruturada na unidade de
epilepsia. Epilepsy & Behavior, 17(2), 252-258.
Loring, DW, Lee, GP e Meador, KJ (2005). Desempenho do teste de validade de sintomas Victoria em candidatos
à cirurgia de epilepsia não litigiosos. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 27(5), 610.
548 DL Drane et al.
Marquez, AV, Farias, ST, Apperson, M., Koopmans, S., Jorgensen, J., Shatzel, A., et al.
(2004). As crises não epilépticas psicogênicas estão associadas a um risco aumentado de obesidade.
Marshall, P., & Happe, M. (2007). Desempenho de indivíduos com retardo mental em testes cognitivos
avaliando esforço e motivação. The Clinical Neuropsychologist, 21(5), 826-840.
Martin, R., Burneo, JG, Prasad, A., Powell, T., Faught, E., Knowlton, R., et ai. (2003). Frequência de epilepsia
em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas monitoradas por vídeo-EEG.
Neurologia, 61(12), 1791-1792.
Massey, NÓS (1982). História de epilepsia e histeria. In TR Riley & A. Roy (Eds.), Pseudo
convulsões (pp. 1-20). Baltimore: Williams e Wilkins.
Mattson, RH (1980). Valor do monitoramento intensivo. Em JA Wada & JK Penry (Eds.),
Avanços em epileptologia (pp. 43-51). Nova York: Raven Press.
Mittenberg, W., Patton, C., Canyock, EM, & Condit, DC (2002). Taxas básicas de simulação e exagero de
sintomas. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 24(8), 1094.
Mokleby, K., Blomhoff, S., Malt, UF, Dahlstrom, A., Tauboll, E., & Gierstad, L. (2002).
Comorbidade psiquiátrica e hostilidade em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas em
comparação com transtornos somatoformes e controles saudáveis. Epilepsia, 43(2), 193-198.
Nelson, LD, Elder, JT, Groot, J., Tehrani, P., & Grant, AC (2004). Teste de personalidade e epilepsia:
comparação de dois procedimentos de correção de MMPI-2. Epilepsy & Behavior, 5(6), 911-918.
Neumann, L., & Buskila, D. (2003). Epidemiologia da fibromialgia. Dor atual e dor de cabeça
Relatórios, 7(5), 362–368.
O'Sullivan, SS, Spillane, JE, McMahon, EM, Sweeney, BJ, Galvin, RJ, McNamara, B., et al. (2007).
Características clínicas e resultados de pacientes diagnosticados com crises não epilépticas psicogênicas:
uma revisão de 5 anos. Epilepsy & Behavior, 11, 77-84.
Oliva, M., Pattison, C., Carino, J., Roten, A., Matkovic, Z., & O'Brien, TJ (2008). O valor diagnóstico de
lacerações orais e incontinência durante “convulsões” convulsivas. Epilepsia, 49(6), 962-967.
Orbach, D., Ritaccio, A., & Devinsky, O. (2003). Crises psicogênicas não epilépticas associadas
com sono verificado por vídeo-EEG. Epilepsia, 44(1), 64.
Patel, H., Scott, E., Dunn, D., & Garg, B. (2007). Crises não epilépticas em crianças. Epilepsia, 48(11),
2086-2092.
Peguero, E., Abou-Khalil, B., Fakhoury, T., & Matthews, G. (1995). Autolesão e incontinência
nas crises psicogênicas. Epilepsia, 36, 586-591.
Prigatano, GP, & Kirlin, KA (2009). Auto-avaliação e avaliação objetiva do funcionamento cognitivo e afetivo em
pessoas com crises epilépticas e não epilépticas. Epilepsy & Behavior, 14(2), 387-392.
Rechlin, T., Loew, TH, & Joraschky, P. (1997). “status” de pseudoconvulsão. Journal of Psychosomatic
Research, 42(5), 495–498.
Reuber, M. (2008). Crises não epilépticas psicogênicas: respostas e perguntas. Epilepsia &
Comportamento, 12(4), 622-635.
Reuber, M., & Elger, CE (2003). Crises não epilépticas psicogênicas: revisão e atualização.
Reuber, M., Enright, SM, & Goulding, PJ (2000). Pseudostatus pós-operatório: nem tudo
que treme é epilepsia. Anestesia, 55(1), 74-78.
Reuber, M., Fernandez, G., Bauer, J., Helmstaedter, C., & Elger, CE (2002a). Atraso de diagnóstico
em crises não epilépticas psicogênicas. Neurologia, 58(3), 493-495.
Reuber, M., Fernandez, G., Bauer, J., Singhh, DD, & Elger, CE (2002b). Anormalidades do EEG interictal em
pacientes com crises não epilépticas psicogênicas. Epilepsia, 43(9), 1013-1020.
Reuber, M., House, AO, Pukrop, R., Bauer, J., & Elger, CE (2003a). Somatização, dissociação e psicopatologia
geral em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas.
Epilepsy Research, 57(2–3), 159–167.
Reuber, M., Pukrop, R., Mitchell, AJ, Bauer, J., & Elger, CE (2003b). Significado clínico do estado de crise não
epiléptica psicogênica recorrente. Journal of Neurology, 250(11), 1355-1362.
Reuber, M., Qurishi, A., Bauer, J., Helmstaedter, C., Fernandez, G., Widman, G., et ai. (2003c).
Existem fatores de risco físicos para crises não epilépticas psicogênicas em pacientes com epilepsia.
Apreensão, 12(8), 561-567.
Reuber, M., Pukrop, R., Bauer, J., Derfuss, R., & Elger, CE (2004). Avaliação multidimensional da personalidade
em pacientes com crises não epilépticas psicogênicas. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria,
75(5), 743-748.
Reuber, M., Howlett, S., & Kemp, S. (2005). Tratamento psicológico de pacientes com doenças psicogênicas
crises não epilépticas. Expert Review of Neurotherapeutics, 5(6), 737–752.
Rohling, ML, Green, P., Allen, LM, & Iverson, GL (2002). Sintomas depressivos e escores de testes
neurocognitivos em pacientes aprovados em testes de validade de sintomas. Arquivos de Neuropsicologia
Clínica, 17(3), 205.
Rusch, MD, Morris, GL, Allen, L., & Lathrop, L. (2001). Tratamento psicológico de nopi
eventos lépticos. Epilepsy & Behavior, 2(3), 277-283.
Sackellares, J., Giordani, B., Berent, S., Seidenberg, M., Dreifuss, F., Vanderzant, C., et ai. (1985).
Pacientes com pseudoconvulsões: desempenho intelectual e cognitivo. Neurologia, 35, 116-119.
Sagyi, S., Katz, A., Marks, DA, & Spencer, SS (1992). Crises parciais do lobo frontal e crises psicogênicas:
Comparação de características clínicas e ictais. Neurologia, 42, 1274-1277.
Schrag, A., Brown, RJ, & Trimble, MR (2004). Confiabilidade de diagnósticos autorrelatados em pacientes com
sintomas neurologicamente inexplicáveis. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 75, 608-611.
Schramke, CJ, Valeri, A., Valeriano, JP, & Kelly, KM (2007). Usando o inventário multifásico 2 de Minnesota,
EEGs e dados clínicos para prever eventos não epilépticos. Epilepsy & Behavior, 11(3), 343-346.
Scoot, DF (1982). Reconhecimento e aspectos diagnósticos das crises não epilépticas. Em TL Riley & A. Roy
(Eds.), Pseudoconvulsões (pp. 21-34). Baltimore: Williams & Wilkins.
Selkirk, M., Duncan, R., Oto, M., & Pelosi, A. (2008). Diferenças clínicas entre pacientes com crises não
epilépticas que relatam abuso sexual anterior e aqueles que não o fazem. Epilepsia, 49(8), 1446-1450.
Shen, W., Bowman, ES, & Markand, ON (1990). Apresentando o diagnóstico de pseudoconvulsão.
Neurology, 40(5), 756-759.
Sigurdardottir, KR, & Olafsson, E. (1998). Incidência de crises psicogênicas em adultos: um pop
estudo baseado em ulação na Islândia. Epilepsia, 39(7), 749-752.
Storzbach, D., Binder, LM, Salinsky, MC, Campbell, BR, & Mueller, RM (2000).
Melhor previsão de convulsões não epilépticas com medidas combinadas de MMPI e EEG.
Epilepsia, 41(3), 332-337.
Stroup, ES, Drane, DL, Wilson, KS, Miller, JW, Holmes, MD, & Wilensky, AJ (2004).
Utilidade do inventário de avaliação de personalidade (PAI) na avaliação de pacientes em uma unidade de
monitoramento de longo prazo. Epilepsia, 45 (Supl. 7), 239-240.
Syed, TU, Arozullah, AM, Suciu, GP, Toub, J., Kim, H., Dougherty, ML, et al. (2008).
O observador e os auto-relatos de fechamento ocular ictal predizem crises não epilépticas psicogênicas?
Epilepsia, 49(5), 898-904.
Szaflarski, JP, Ficker, DM, Cahill, WT, & Privatera, MD (2000a). Incidência de quatro anos de crises não
epilépticas psicogênicas em adultos em Hamilton County, OH. Neurologia, 55, 1561-1563.
Szaflarski, JP, Ficker, DM, Cahill, WT, & Privitera, MD (2000b). Incidência de quatro anos de crises não
epilépticas psicogênicas em adultos em Hamilton County, OH. Neurologia, 55(10), 1561.
Szaflarski, JP, Szaflarski, M., Hughes, C., Ficker, DM, Cahill, WT, & Privitera, MD (2003).
Psicopatologia e qualidade de vida: crises não epilépticas psicogênicas versus epilepsia.
Medical Science Monitor, 9(4), 113–118.
Thompson, NC, Osório, I., & Hunter, EE (2005). Crises não epilépticas: reformulando o diagnóstico
nosis. Perspectivas em Cuidados Psiquiátricos, 41(2), 71–78.
Thompson, R., Isaac, CL, Rowse, G., Tooth, CL, & Reuber, M. (2009). Como é receber um diagnóstico de
crises não epilépticas? Epilepsy & Behavior, 14(3), 508-515.
Tojek, TM, Lumley, M., Barkley, G., Mahr, G., & Thomas, A. (2000). Estresse e outras características
psicossociais de pacientes com crises não epilépticas psicogênicas. Psicossomática: Journal of Consultation
Liaison Psychiatry, 41(3), 221.
van Merode, T., Twellaar, M., Kotsopoulos, IA, Kessels, AG, Merckelbach, H., de Krom, MC, et ai. (2004).
Características psicológicas de pacientes com crises psicogênicas recém-desenvolvidas. Jornal de
Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 75(8), 1175–1177.
550 DL Drane et al.
Vincentiis, S., Valente, KD, Thome-Souza, S., Kuczinsky, E., Fiore, LA, & Negrão, N. (2006).
Fatores de risco para crises não epilépticas psicogênicas em crianças e adolescentes com epilepsia.
Vossler, DG, Haltiner, AM, Schepp, SK, Friel, PA, Caylor, LM, Morgan, JD, et al.
(2004). Gagueira Ictal: Um sinal sugestivo de crises não epilépticas psicogênicas. Neurologia, 63, 516-519.
Wagner, MT, Wymer, JH, Topping, KB, & Pritchard, PB (2005). Uso do inventário de avaliação de personalidade
como uma ferramenta de diagnóstico eficaz e econômica para crises não epilépticas. Epilepsy & Behavior,
7(2), 301–304.
Walczak, TS, Williams, DT, & Berten, W. (1994). Utilidade e confiabilidade da infusão de placebo em
avaliação de pacientes com convulsões. Neurologia, 44, 394-399.
Walczak, TS, Papacostas, S., Williams, DT, Scheuer, ML, Lebowitz, N., & Notarfrancesco, A. (1995). Resultado
após o diagnóstico de crises não epilépticas psicogênicas. Epilepsia, 36(11), 1131-1137.
Warner, MH, Wilkus, RJ, Vossler, DG, & Dodrill, CB (1996). Perfis de MMPI-2 no diagnóstico diferencial de
epilepsia versus crises psicogênicas. Epilepsia, 37 (Supl 5), 19.
Wilkus, RJ, & Dodrill, CB (1984). Monitoramento intensivo de EEG e estudos psicológicos de
pacientes com crises pseudoepilépticas. Epilepsia, 25, 100-107.
Wilkus, RJ, & Dodrill, CB (1989). Fatores que afetam o resultado do MMPI e avaliações neuropsicológicas de
pacientes com crises psicogênicas e epilépticas. Epilepsia, 30, 339-347.
Williamson, DJ, Drane, DL, Stroup, ES, Wilensky, AJ, Holmes, MD, & Miller, JW
(2005). Convulsões recentes podem distorcer a validade dos escores de testes neurocognitivos em pacientes
com epilepsia. Epilepsia, 46(8), 74.
Williamson, DJ, Drane, DL, & Stroup, ES (2007). Testes de validade de sintomas na clínica de epilepsia. Em KB
Boone (Ed.), Avaliação do prejuízo cognitivo fingido: Uma perspectiva neuropsicológica (pp. 346-365). Nova
York: Guilford.
Wood, BL, Haque, S., Weinstock, A., & Miller, BD (2004). Convulsões relacionadas ao estresse pediátrico:
Conceituação, avaliação e tratamento de convulsões não epilépticas em crianças e adolescentes. Opinião
atual em Pediatria, 16(5), 523-531.
Wyllie, E., Friedman, D., Rothner, AD, Luders, H., Dinner, D., Morris, H., 3rd, et ai. (1990).
Crises psicogênicas em crianças e adolescentes: evolução após diagnóstico por vídeo ictal e registro
eletroencefalográfico. Pediatria, 85(4), 480-484.
Wyllie, E., Glazer, JP, Benbadis, SR, Kotagl, P., & Wolgamuth, B. (1999). Características psiquiátricas em crianças
e adolescentes com pseudoconvulsões. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 153(3), 244–248.
Wyllie, E., Benbadis, SR, & Kotagal, P. (2002). Crises psicogênicas e outras não epilépticas
eventos paroxísticos em crianças. Epilepsy & Behavior, 3, 46-50.
Capítulo 18
Transtornos Somatoformes, Transtorno
Factício e Simulação
Kyle Boone
Resumo Transtornos Somatoformes, Transtornos Factícios e Simulação estão entre as questões

mais difíceis para os neuropsicólogos clínicos diferenciarem. Este capítulo revisa os critérios
diagnósticos para esses transtornos e enfatiza as características diferenciadoras entre esses
transtornos. O capítulo revisa a literatura atual relativa à aplicação da avaliação neuropsicológica
para auxiliar no diagnóstico diferencial desses transtornos. O capítulo também discute o curso,
tratamento e resultado desses distúrbios.
•Os distúrbios somatoformes são relativamente raros na população geral (1–3%); no

entanto, as estimativas de sua prevalência em populações médicas são muito mais
altas e foram relatadas que se aproximam de 20 a 30% em algumas práticas neurológicas.
• A diferenciação de Transtornos Somatoformes, Transtorno Factício e Simulação requer
uma compreensão detalhada do histórico médico do paciente, consciência da produção
de sintomas e das motivações para produzir os sintomas.
•Ao avaliar as queixas cognitivas em Transtornos Somatoformes, Transtorno Factício e

Simulação, vários procedimentos clínicos e estatísticos devem ser usados.
Definição/Terminologia
Em termos gerais, os transtornos somatoformes são caracterizados pela somatização, um

processo no qual um indivíduo se torna preocupado e superidentificado com, e até mesmo cria,
de forma inconsciente, sintomas físicos que não apresentam
K. Boone (*)
Centro de Estudos Forenses, Alliant International University, Alhambra, CA, EUA
e-mail: kboone@alliant.edu

552 K. Boone
causa médica ou que sejam desproporcionais a quaisquer achados médicos objetivos. O DSM-
IV descreve os seguintes subtipos putativos de transtorno somatoforme:
• Transtorno de Somatização: combinação de dor inexplicável, sintomas gastrointestinais,

sexuais e peudoneurológicos que se manifestam antes dos 30 anos,
• Transtorno de Conversão: sintomas sensoriais e/motores inexplicáveis que imitam um
condição médica neurológica ou geral
•Transtorno da Dor: sintomas de dor inexplicáveis que se acredita estarem causalmente relacionados com
fatores psicológicos
•Hipocondria: medo crônico e/ou crença fixa, de que se tem uma doença grave apesar da
ausência de achados laboratoriais confirmatórios e que se deve à percepção equivocada de
sintomas corporais benignos.
•Transtorno Dismórfico Corporal: preocupação com defeito imaginado ou inflado na
aparência física.
• Transtorno Somatoforme Indiferenciado: sintomas físicos inexplicáveis com duração de pelo
menos 6 meses, mas abaixo do limiar para um transtorno de somatização
• Transtorno somatoforme sem outra especificação: sintomas somatoformes não
preenchendo os critérios para qualquer um dos outros distúrbios.
Embora o DMS-IV seja omisso quanto à ocorrência de sintomas cognitivos não fisiológicos nos
transtornos somatoformes, a literatura disponível e a observação clínica indicam que eles estão
comumente presentes. O exame dos escritos originais de Freud sobre transtorno de conversão
descreve amnésia reversível e turvação da consciência que acompanham ataques histéricos e
nevralgias (Mace 1994) e, mais recentemente, sintomas cognitivos não fisiológicos foram
descritos no contexto de crises não epiléticas (Williamson et al. 2007) . . Além disso, queixas
cognitivas não plausíveis foram relatadas em prováveis distúrbios de somatização como
exposição a mofo tóxico (McCaffrey e Yantz 2007), sensibilidade química múltipla (McCaffrey e
Yantz 2007) e síndrome da fadiga crônica (Suhr e Spickard 2007), bem como em dor crônica/
fibromialgia (Suhr e Spickard 2007). Além disso, apresentações em que os indivíduos alegam
disfunção cognitiva significativa, mas no exame cognitivo são cognitivamente normais sugerem
hipocondria (Boone, 2009a e Boone, 2009b).
Preocupações foram levantadas em relação aos critérios diagnósticos para condições
somatoformes, dada a evidência de que grandes amostras de pacientes podem atender apenas
a critérios parciais, mas mostram uma interrupção substancial na qualidade de vida (Kroenke et
al. 1997). Além disso, as categorias diagnósticas somatoformes discretas parecem ser definidas
arbitrariamente, com os pacientes caindo em várias categorias em diferentes pontos no tempo e/ou
ou dentro de várias categorias ao mesmo tempo. Alguns sugeriram que a preocupação com a
doença seria melhor conceituada como um construto abrangente (Liu et al. 1997) identificado
através dos termos genéricos de somatização, ansiedade de saúde e/ou sintomas sem
explicação médica. Alternativamente , outros pesquisadores notaram a sobreposição
considerável entre somatização e ansiedade/condições depressivas (p . dríase/ansiedade de
saúde nos transtornos de ansiedade, transtorno de conversão sob transtorno dissociativo e
somatização com transtornos de personalidade; Mayou et al. 2005).
18 Transtornos Somatoformes, Transtorno Factício e Simulação 553
Prevalência
De acordo com o DSM-IV, a prevalência dos transtornos somatoformes é relativamente

baixa, por exemplo, <1-3% para Transtorno de Somatização e Transtorno de Conversão na
população geral e 4-9% para Hipocondria na prática médica geral. No entanto, o transtorno
de somatização “resumido” (exigindo menos critérios do que a condição completa) foi
observado em mais de 4% da população geral (Escobar et al. 1987), com achados
consistentes de transtornos de somatização total ou parcial em 20% dos pacientes em
ambientes de cuidados médicos gerais e critérios completos para transtorno somatoforme
em 30% dos pacientes em ambientes de clínicas de neurologia (Lamberty 2007).
Etiologia
Originalmente, os transtornos somatoformes (especialmente os transtornos de conversão)

foram conceituados dentro da teoria psicanalítica como representando o conflito psicológico
que foi “convertido” e deslocado em disfunção de uma parte do corpo ou sistema. Teorias
mais modernas têm visto os sintomas somatoformes como sendo criados por sofrimento
psicológico que não é devidamente identificado como tal em indivíduos com mentalidade
não-psicológica; o estresse resultante “tem que ir para algum lugar” e aparece na forma de
queixas físicas que esses pacientes se sentem mais à vontade para enfrentar do que a dor
emocional subjacente. Estudos empíricos recentes apontam para vários fatores que
contribuem para o desenvolvimento da somatização: (1) medos e preocupações elevados
de longa data em relação às funções corporais, incluindo hipervigilância a sintomas físicos e
percepções de que alguém é particularmente frágil e vulnerável (Kellner et al. 1987; Rief et .
al. 1998), (2) fatores sociais como apego precoce problemático (Waller et al. 2004), abuso
sexual (Samelius et al. 2007; Spitzer et al. 2008), história familiar/modelagem de sintomas
funcionais (Taylor e Asmundson 2004), e níveis reduzidos de apoio social (Nakao et al.
2005), bem como a possibilidade de que a somatização seja adaptativa de uma perspectiva
evolutiva em termos de garantia de recursos (Mealy 1995), e (3) transtornos psiquiátricos
incluindo depressão (Lieb et al. 2007), ataques de ansiedade/pânico (Demopulos et al. 1996)
e transtornos de personalidade histriônica (Demopulos et al.
1996). No entanto, essas variáveis geralmente são características estáticas/características e
Regra de ouro: Conceitualizando a intenção

• Processos Inconscientes:
– Somatização, conversão e distúrbios da dor – criação de sintomas não
fisiológicos
– Hipocondria – crença nos sintomas apesar de exames laboratoriais, de imagem
e outros resultados normais
•Processos Conscientes:
– Simulação – fingimento deliberado de sintomas para objetivos externos
– Factício – simulação deliberada de sintomas por razões psicológicas
554 K. Boone
não explica o início agudo ou o curso flutuante dos sintomas somatoformes. De fato, os
sintomas somatoformes provavelmente se desenvolvem em indivíduos predispostos quando
a doença é particularmente vantajosa para o indivíduo (p. papel, etc).
Simulação e Transtorno Factício
Definição/ Terminologia
De acordo com o DSM-IV, a simulação refere-se à simulação consciente e deliberada de

sintomas por um óbvio incentivo externo (ou seja, para compensação monetária no contexto
de uma ação judicial ou benefícios por incapacidade, para evitar o serviço militar ou
responsabilidade criminal, para obter drogas, etc.). Como tal, é visto como um ato volitivo
que emerge em relação a contingências externas e não é uma condição estática.
Em contraste, no transtorno factício, a simulação do sintoma também é considerada
consciente e deliberada, mas o objetivo da fabricação do sintoma é obscuro e idiossincrático
para o indivíduo. Por exemplo, no transtorno factício, o indivíduo muitas vezes parece ansiar
pela notoriedade e atenção do pessoal médico que acompanha os sintomas incomuns, e
obter satisfação ao acreditar que foi “superado” o pessoal médico tipicamente mais bem-
educado.
Em ambos os transtornos simulados e fictícios, a simulação de sintomas pode aparecer
em habilidades cognitivas discretas, como memória (verbal e/ou visual), velocidade de
processamento, função motora, habilidades visuais/espaciais, capacidade de cálculo
matemático, atenção básica, habilidades de linguagem, incluindo leitura e ortografia,
executivo/resolução de problemas e memória remota. Alternativamente, os indivíduos podem
fingir comprometimento cognitivo global, como o observado na demência ou retardo mental.
A escolha de quais sintomas fabricar é impulsionada por crenças mantidas pelo indivíduo
sobre quais déficits cognitivos acompanham o transtorno que está sendo fingido (ou seja,
lesão cerebral, exposição tóxica, anoxia, acidente vascular cerebral, demência etc.), e é
provavelmente com base no tipo de sintomas cognitivos que foram observados em pessoas
com esses distúrbios e também como os distúrbios foram retratados na TV e nos filmes.
Prevalência
A simulação é encontrada naquelas situações em que há incentivo externo para ser

sintomático. Mittenberg et ai. (2002) relataram resultados de pesquisas mostrando que
neuropsicólogos experientes estimam que, na presença de motivo para fingir sintomas
(contencioso ou busca de incapacidade), 41% de lesão cerebral traumática leve, 39% de
fibromialgia/fadiga crônica, 34% de dor crônica , 30% de neurotóxicos, 26% de lesão elétrica,
16% de transtornos depressivos, 14% de transtornos de ansiedade, 11% de
Distúrbios dissociativos, 9% dos distúrbios convulsivos e 9% dos pacientes com

traumatismo craniano moderado/grave foram julgados como portadores de déficits
cognitivos. Dentro de uma amostra de reclamação de estresse de compensação de
trabalhadores, 15-17% foram encontrados para fingir déficits na função cognitiva (Boone
et al. 1995; Sumanti et al. 2006). A taxa básica de disfunção neurocognitiva fingida em
réus criminais internados em pré-julgamento encaminhados para avaliação neuropsicológica
provavelmente varia de 63% a 73% (Denney 2007). Assim, a simulação de sintomas
cognitivos não é rara, o que precipitou advertências no campo da neuropsicologia de que
medidas de viés de resposta sejam rotineiramente administradas, particularmente em
contextos em que há motivo para ser sintomático (AACN 2007; Bush et al. 2005) .
As taxas de transtorno factício são muito mais baixas, com estimativas variando de
0,3% em pacientes neurológicos internados (Bauer e Boegner 1996), 0,6% de consultas
psiquiátricas (Kapfhammer et al. 1998), 0,8% de encaminhamentos para consultas
psiquiátricas hospitalares e de ligação serviços (Sutherland e Rodin 1990), para 1,3% dos
pacientes de cirurgia, neurologia, medicina interna e dermatologia (Fliege et al. 2007); não
há dados disponíveis sobre a prevalência específica de fabricação de sintomas cognitivos factícios.
Etiologia
A simulação é um ato volitivo a serviço de um objetivo tangível e, portanto, os conceitos

tradicionais de “etiologia” não se aplicam. Em contraste, a simulação deliberada de
sintomas na ausência de objetivos óbvios como compensação monetária ou evitar a
responsabilidade criminal ou de trabalho normalmente só ocorre em conjunto com
distúrbios psiquiátricos significativos e, em particular, transtorno de personalidade limítrofe
(Sutherland e Rodin, 1990). . O objetivo desse comportamento factício é adotar o papel de
doente, e enquanto os atos em si são conscientes, as motivações por trás dos
comportamentos são consideradas inconscientes (Wang et al. 2005). Características
comuns associadas incluem emprego no sistema de saúde e habilidades de enfrentamento
particularmente mal-adaptativas (Wang et al. 2005).
Diagnóstico Diferencial: Distinguindo Transtorno

Somatoforme de Simulação/Condições Factícias e Doença Genuína
O DMS-IV é de uso limitado na conceituação e diagnóstico de sintomas cognitivos

fingidos; foi publicado em 1994, antes do surgimento da grande maioria da literatura atual
sobre testes de validade de sintomas cognitivos. Além disso, algumas de suas afirmações
sobre fingimento foram consideradas imprecisas. Por exemplo, os critérios diagnósticos
listados para simulação incluem transtorno de personalidade anti-social e falta de
cooperação na avaliação e tratamento. No entanto, a pesquisa disponível não mostra
nenhuma ligação entre traços de personalidade antissocial e falha em testes de validade
de sintomas, pelo menos dentro dos cenários de compensação de trabalhadores e litígios
civis (Boone et al. 1995; Greiffenstein et al. 1995; Sumanti et al. 2006). Da mesma forma, os indivíduos
556 K. Boone
os fingidores nesses contextos tendem a ser abertamente cooperativos e solícitos durante o

exame, provavelmente porque não desejam antagonizar o examinador para que ele
apresente um laudo desfavorável ao seu caso.
O diagnóstico de um transtorno somatoforme versus fingimento ou transtorno factício
expresso em sintomas cognitivos envolve primeiro determinar se o paciente apresenta
desempenho cognitivo confiável, avaliado por meio da administração de indicadores de viés
de resposta. A prática atual recomendada é utilizar vários indicadores de esforço intercalados
ao longo do exame cognitivo (AACN 2007; Bush et al. 2005) para amostrar continuamente o
esforço (Boone 2009a, b). O viés de resposta não é estático e normalmente flutua ao longo
de uma avaliação, dependendo das crenças individuais do paciente sobre quais déficits de
habilidade constituem disfunção cerebral (por exemplo, se a pessoa acredita que a disfunção
motora é um achado proeminente na lesão cerebral, é provável que ocorra evidência de viés
de resposta em medidas de função motora). Verificou-se que a falha em dois ou mais
indicadores de esforço discrimina melhor entre populações credíveis e não credíveis
(Larrabee 2003; Meyers e Volbrecht 2003; Suhr et al. 1997; Victor et al. 2009), embora
quanto mais indicadores falhos, mais confiança nas conclusões . Por exemplo, a falha em
quatro ou mais testes se aproxima da especificidade perfeita, pois esse número de falhas é
raro em populações clínicas verdadeiramente sintomáticas (Victor et al. 2009). No entanto,
uma consideração cuidadosa deve ser dada à possibilidade de falhas no teste de esforço
falso positivo em populações particularmente em risco de desempenho ruim em medidas de
viés de resposta, apesar da aplicação de esforço adequado, como demência (Dean et al.
2009), retardo mental (Dean et al. al. 2009), psicose (Goldberg et al. 2007) e analfabetismo
e/ou deficiência em matemática (Victor e Boone 2007; Ziegler et al. 2008a; b).
O objetivo de uma avaliação neuropsicológica é documentar o nível de função cognitiva.
No entanto, se um paciente falhar em vários indicadores de esforço, esse objetivo não é
mais atingível (porque os resultados dos testes não são válidos) e, em vez disso, o objetivo
passa a ser documentar o nível de esforço. Na situação em que um paciente falha em uma
ou duas medidas preliminares de viés de resposta, pode-se argumentar que não há propósito
em continuar com os testes cognitivos padrão até que a adequação do esforço seja
assegurada. Se o paciente continuar a falhar nos índices de esforço, pode-se optar por uma
bateria de “esforço” padrão (consulte a Tabela 18.1 para obter uma lista de testes de esforço
autônomo selecionados, bem como índices incorporados derivados de testes cognitivos
padrão). Uma vez que a documentação incontestável do viés de resposta é obtida (por
exemplo, em muitos casos, os pacientes falharão em cinco ou mais indicadores, desempenhos
que são 100% preditivos de simulação de sintomas), o exame pode ser descontinuado. Os
indicadores de esforço incorporados estão contidos em medidas de memória verbal e
memória visual, atenção, velocidade de processamento e função motora, e as pontuações
padrão desses testes podem ser usadas para mostrar que o desempenho está marcadamente
abaixo do esperado para a condição em questão (ou seja, , TCE leve). Além disso, às vezes
pode ser útil administrar testes cognitivos padrão que não incluem indicadores de esforço
para ilustrar desempenhos em testes idênticos em exames sequenciais “ping pong” de maneira absurda.
• Se for comprovado que um paciente falhou em várias medidas de viés de resposta, o

próximo passo é tentar determinar se a fabricação do sintoma é consciente, inconsciente
ou ambas. Infelizmente, as técnicas de exame disponíveis não distinguem entre a
fabricação consciente e inconsciente de sintomas cognitivos. Por exemplo,
Tabela 18.1 Taxas de sensibilidade para medidas comuns de viés/esforço de resposta com uma especificidade
mínima de 88% para assuntos não confiáveis do “mundo real”
Índices de esforço livre Sensibilidade Referências
TOMM Greve et ai. (2008)

Teste 2
Corte £ 48 (para TBI) 70%
Corte £ 49 (para dor) 55%

Retenção
Teste de memória de palavras Greve et ai. (2008)

RI
Corte £ 87,5 (para dor) 60%

RD
Corte £ 77,5 (para TBI) 63%

Contra 1
Corte £ 72,5 (para TBI) 63%
Warrington Recognition Memory Test – Words Cut-off £ Kim et ai. (2008)

42 (para amostra mista) 90%
Teste de Reconhecimento de Palavras Rey Nitch et ai. (2006)

Limite para pontuação combinada £ 9 (para TBI) 82%
Cut-off £ 5 (para amostra mista masculina) 63%
Cut-off £ 7 (para amostra mista feminina) 81%
Teste de Reconhecimento de Dígitos de Portland Greve et ai. (2008)

Fácil

Duro

Total
Teste de contagem de pontos Boone et ai.
E-score cut-off ³ 17 (para amostra mista) 73-79% (2002a);

72% Boone e Lu
E-score cut-off ³ (para TBI)
(2007)
teste B Boone et ai.
E-score cut-off ³ 150 (para amostra mista) 64% (2002b)

E-score cut-off ³ 90 (para TBI) 77%
Perfil do indicador de validade Ross e Adams

Verbal inválido 27% (1999)
Não-verbal inválido 45%
(contínuo)
558 K. Boone
Índices de esforço livre Sensibilidade Referências
Rey 15-item Boone et ai.

Administração padrão (2002c);
46% Boone e Lu (2007)
Corte < 9 (amostra mista)
Com teste de reconhecimento
Cut-off < 20 (amostra mista) 56–71%
Índices de esforço incorporados
Reconhecimento de escolha forçada CVLT Raiz et ai. (2006)
Cut-off £ 14 (amostra mista) 44%

RAVLT Boone et ai.
Reconhecimento (2005)
Equação 74%
Corte £ 12 (amostra mista)

Equação de figura complexa de Rey Lu et ai. (2003);
Cut-off £ 45 (amostra mista) 64–74% Boone e Lu (2007)
Função Discriminante RAVLT/RO Sherman et ai.
Cut-off £ -0,40 (amostra mista) 61-71% (2002); Boone e

Lu (2007)
Período de dígitos Babikian et ai.
ACSS (2006);
36–47% Babikian e
Cut-off £ 5 (amostra mista)
RDS Boone (2007)
Cut-off £ 6 (amostra mista) 38–57%
Vocabulário menos extensão de dígitos

Corte ³ 5 (amostra mista) 5% (QI £ 85)
– 50% (QI > 85)
Toque de dedo (dominante – média de 3 tentativas) Arnaldo et ai.
Homens (2005)

Mulheres
Especificidade de todos os índices e medidas ³ 88%
desempenho significativamente abaixo do acaso em testes de validade de sintomas de

escolha forçada tem sido considerado um “padrão ouro” para identificar sintomas
fingidos, mas 25% dos indivíduos hipnotizados, cujo comportamento é considerado não
estar sob controle consciente, quando instruídos a exibir comprometimento da memória,
obter pontuações neste nível (Spanos et al. 1990). O MMPI-2 tem sido tradicionalmente
usado para identificar a somatização evidenciada por uma “conversão V” (ou seja,
elevações particulares nas escalas de hipocondria e histeria), embora estudos mais
recentes tenham mostrado que indivíduos que pensavam estar deliberadamente
fingindo sintomas físicos também mostram este padrão (Larrabee 1998). Curiosamente,
estudos preliminares de neuroimagem funcional parecem demonstrar áreas comparáveis
de ativação cerebral tanto na mentira deliberada quanto no transtorno de conversão (frontal direito e
áreas cinguladas anteriores; Ganis et ai. 2003; Halligan et ai. 2000; Kozel et ai. 2004a;
Kozel et ai. 2004b; Langleben et ai. 2002; Marshall et ai. 1997; Tiihonen et ai. 1995).
• Esses achados levantam a questão óbvia de saber se a produção de sintomas “não

consciente” de fato existe, uma vez que não pode ser distinguida da simulação
consciente em parâmetros psicométricos e de imagem. No entanto, a riqueza da
experiência clínica argumenta que há uma distinção entre pacientes que apenas
apresentam seus sintomas para avaliações médicas realizadas durante o curso de uma
ação judicial ou exame de incapacidade versus pacientes que adotam um estilo de vida
inválido em que seus sintomas se tornam parte proeminente sua identidade. Os
fingidores e os indivíduos com transtorno factício “sabem” que seus sintomas são falsos;
eles estão engajados em “outro” engano, mas não em auto-engano. Em contraste, os
pacientes da forma somato não estão conscientemente conscientes de sua criação de
sintomas e, portanto, estão, em algum nível, enganando a si mesmos.
– A determinação de simulação/factício versus somatoforme atualmente é uma “arte” e
requer a obtenção de informações qualitativas sobre o grau em que um paciente
“acredita” em seus sintomas. Isso pode ser medido obtendo informações sobre se
os sintomas estão presentes continuamente ou apenas em um contexto de avaliação
médica (por exemplo, por meio de fitas de vigilância, consultando indivíduos que
conhecem o paciente sobre a extensão em que o paciente apresenta sintomas em
ambientes não médicos, etc.). .). Além disso, possíveis componentes conscientes
de uma apresentação de sintomas podem ser inferidos quando um paciente
“censura” informações prejudiciais ao seu caso litigioso (por exemplo, negando
histórico de sintomas pré-acidente que são, de fato, documentados em prontuários
médicos). ). No entanto, para complicar o quadro, a fabricação consciente e
inconsciente de sintomas pode não ser mutuamente exclusiva, mas pode estar em
um continuum de outro engano versus autoengano, ou estar em dois contínuos
separados, um refletindo outro engano e o outro medindo o autoengano. Além disso,
a colocação de um paciente nas trajetórias pode não ser necessariamente estática.
Assim, a determinação de bases inconscientes versus conscientes para a fabricação
de sintomas é problemática e muitas vezes não é possível.
•Se o paciente passar nas medidas de viés de resposta, o próximo passo é determinar se
alguma anormalidade cognitiva é identificada em medidas neuropsicológicas formais.
– Se o paciente pontuar essencialmente dentro dos limites normais, apesar das queixas
de comprometimento cognitivo proeminente, isso levantaria a possibilidade de
hipocondria, que é caracterizada pela crença fixa na presença de doença na
ausência de qualquer evidência objetiva de disfunção. Evidência de somatização no
MMPI-2 [elevação nas queixas somáticas (RC1) bem como pontuação baixa no
cinismo (RC3) ou código 1–3 nas escalas clínicas tradicionais; SFB moderadamente
elevada] ou outros inventários de personalidade reforçariam ainda mais o diagnóstico
de hipocondria.
– Se o paciente apresentar anormalidades cognitivas significativas em testes formais, o
próximo passo seria determinar quais condições no histórico médico e psiquiátrico
do paciente poderiam ser etiológicas, como lesão cerebral moderada a grave e
outras condições neurológicas, dificuldade de aprendizagem e déficit de atenção
560 K. Boone
transtorno, depressão, psicose, doenças médicas crônicas, abuso de substâncias e/ou

ou uso excessivo de medicamentos, etc. No entanto, a somatização geralmente ocorre
concomitantemente com distúrbios médicos reais e seria ilustrada por achados de testes
de personalidade mostrando elevações em escalas que medem queixas somáticas.
Infelizmente, há uma percepção errônea comum dentro da neuropsicologia de que os
inventários de personalidade foram desenvolvidos em e para populações psiquiátricas, e
que os resultados não se traduzem bem em populações neurológicas. De fato, a escala
de hipocondria MMPI foi desenvolvida em controles normais, pacientes psiquiátricos,
pacientes médicos e pacientes diagnosticados com hipocondria (Greene 1991). As
elevações observadas nas escalas de hipocondria são frequentemente atribuídas à
preocupação esperada e realista sobre a doença física real. No entanto, fontes de
referência para o MMPI-2 observam que pacientes médicos reais mostram apenas
elevações menores e não significativas na escala de hipocondria e indicam que “se um
cliente com doença física real obteve uma pontuação T de 65 ou mais na Escala 1, há
provavelmente são características hipocondríacas além da condição física, e o cliente
provavelmente está tentando manipular ou controlar outros significativos no ambiente com
as queixas hipocondríacas” (Greene 1991, p. 137) (Fig. 18.1).
Resultados do Curso e do Tratamento
Estudos mostram que aproximadamente 50% dos adultos jovens diagnosticados com uma
condição somatoforme ainda eram sintomáticos 4 anos depois (Lieb et al. 2002), enquanto 2/3 dos indi
Fig. 18.1 Ilustração para uma conceituação de transtornos somatoformes e simulação

indivíduos diagnosticados com hipocondria ainda preenchiam os critérios para o distúrbio 4-5 anos depois
(Barksy et al. 1998). Na atenção primária, os pacientes que preenchiam os critérios para transtorno de
somatização abreviado, 18% ainda eram sintomáticos 12 meses depois, e 16% foram classificados como
apresentando preocupações hipocondríacas residuais (Simon et al. 2001); depressão e ansiedade foram
preditores tanto do início quanto da persistência da somatização. A terapia cognitivo-comportamental tem
recebido o maior suporte empírico para o tratamento de transtornos somatoformes. O tratamento cognitivo-
comportamental intensivo tem sido associado a resposta positiva em mais de 60% dos pacientes, com não
resposta prevista por maior hipocondria pré-tratamento, mais sintomas de somatização e psicopatologia,
cognições mais imprecisas sobre as funções do corpo, mais disfunção psicossocial e maior utilização dos
cuidados de saúde serviços (Hiller et al. 2002)
Infelizmente, o transtorno factício parece ser ainda menos tratável do que os transtornos da forma
somato. A pesquisa disponível não mostra diferença nos resultados entre abordagens de confronto versus
não-confronto, e entre psicoterapia ou medicação versus nenhum tratamento (Eastwood e Bisson 2008).
Regra geral: testando o viés de resposta
Faça o seguinte:
• Empregar vários índices de esforço para fornecer maior confiança em
conclusões
•Utilize índices de esforço com sensibilidade adequada (consulte a Tabela 18.1)

• Selecionar medidas de viés de resposta/pontos de corte apropriados para o diagnóstico diferencial
(por exemplo, lesão cerebral traumática leve real versus fingida, psicose, depressão) e
características demográficas e outras do examinando (QI baixo, dificuldade de aprendizagem,
etnia/ idioma, gênero, etc.)
•Escolha uma gama de índices de esforço que abrangem vários domínios cognitivos (por exemplo,
memória, atenção, velocidade de processamento, habilidades visuais espaciais) e, em
particular, aqueles que se sobrepõem aos sintomas alegados (por exemplo, memória diminuída,
habilidades matemáticas, velocidade de pensamento, etc.). )
• Forneça resultados de índices de esforço em seu relatório, mas de uma maneira que não
comprometa a segurança do teste (por exemplo, não descreva os estímulos ou o formato do teste)
Referências
Conselho Americano de Neuropsicologia Clínica. (2007). Diretrizes práticas da Academia Americana de

Neuropsicologia Clínica (AACN) para avaliação e consulta neuropsicológica. O Neuropsicólogo
Clínico, 21, 209-231.
Associação Americana de Psiquiatria. (1994). Manual de diagnostico e estatistico de transtornos mentais
(4ª edição). Washington: Associação Psiquiátrica Americana.
Arnold, G., Boone, KB, Lu, P., Dean, A., Wen, J., Nitch, S., et ai. (2005). Sensibilidade e especificidade
dos escores do Finger Tapping Tset para a detecção de esforço suspeito. O Neuropsicólogo Clínico,
19, 105-120.
Babikian, T., & Boone, K. (2007). Testes de inteligência como medidas de esforço. Em KB Boone (Ed.),
Avaliação do comprometimento cognitivo fingido: Uma perspectiva neuropsicológica. Nova York:
Guilford Press.
562 K. Boone
Babikian, T., Boone, KB, Lu, P., & Arnold, B. (2006). Sensibilidade e especificidade de vários escores de Digit Span
na detecção de esforço suspeito. O Neuropsicólogo Clínico, 20, 145-159.
Barksy, AJ, Fama, JM, Bailey, ED, & Ahern, DK (1998). Um estudo prospectivo de 4 a 5 anos de hipocondria DSM-III-
R. Arquivos de Psiquiatria Geral, 55, 737-744.
Barsky, AJ, Bailey, ED, Fama, JM, & Aher, DK (2000). Preditores de remissão na hipocondria do DSM. Comprehensive
Psychiatry, 41, 179-183.
Bauer, M., & Boegner, F. (1996). Síndromes neurológicas no transtorno factício. The Journal of Nervous and Mental
Disease, 184, 281-188.
Boone, KB (2009a). Crença fixa na disfunção cognitiva apesar dos escores neuropsicológicos normais: hipocondria
neurocognitiva? The Clinical Neuropsychologist, 23(6), 1016-36.
Boone, K. (2009b). A necessidade de amostragem contínua e abrangente do viés esforço/resposta durante os
exames neuropsicológicos. The Clinical Neuropsychologist, 23(4), 729-41.
Boone, KB, & Lu, P. (2007). Medidas de Esforço de Escolha Não Forçada. Em G. Larrabee (Ed.), Avaliação de
déficits neuropsicológicos simulados. Nova York: Oxford University Press.
Boone, KB, Savodnik, I., Ghaffarian, S., Lee, A., Freeman, D., & Berman, N. (1995). Pontuações de memorização de
15 itens e contagem de pontos de Rey em uma população de compensação de trabalhador de reivindicação de
'Estresse': Pontuações de relação com a personalidade (MCMI). Jornal de Psicologia Clínica, 51, 457-463.
Boone, KB, Lu, P., & Herzberg, D. (2002a). Teste de contagem de pontos Rey. Los Angeles: Oeste
Boone, KB, Lu, P., & Herzberg, D. (2002b). O teste b. Los Angeles: Psicologia Ocidental
Serviços.
Boone, KB, Salazar, X., Lu, P., Warner-Chacon, K., & Razani, J. (2002c). O teste de reconhecimento de 15 itens de
Rey: Uma técnica para aumentar a sensibilidade do Teste de Memorização de 15 itens de Rey.
Boone, KB, Lu, P., & Wen, J. (2005). Comparação de várias pontuações RAVLT na detecção de desempenho de
memória não confiável. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20, 301-319.
Bush, SS, Ruff, RM, Troster, AI, Barth, JT, Koffler, SP, Pliskin, NH, et al. (2005).
Avaliação da validade dos sintomas: questões práticas e necessidade médica (Comitê de Política e Planejamento
da NAN). Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20, 419-426.
Dean, AC, Victor, TL, Boone, KB, & Arnold, G. (2008). A relação do QI com o desempenho do teste de esforço. The
Clinical Neuropsychologist, 22(4), 705-22.
Dean, AC, Victor, TL, Boone, KB, Philpott, LM, & Hess, RA (2009). Demência e
desempenho do teste de esforço. The Clinical Neuropsychologist, 23(1), 133-52.
Demopulos, C., Fava, M., McLean, NE, Alpert, JE, Nierenberg, AA, & Rosenbaum, JF (1996).
Preocupações hipocondríacas em pacientes ambulatoriais deprimidos. Medicina Psicossomática, 58, 314-320.
Denney, RL, Houston, CM (2007). Taxas básicas de viés de resposta e simulação de disfunção neurocognitiva entre
réus criminais encaminhados para avaliação neuropsicológica, The Clinical Neuropsychologist, 21, 899-916.
Eastwood, S., & Bisson, JI (2008). Manejo de transtornos factícios: Uma revisão sistemática.
Psicoterapia e Psicossomática, 77, 209-218.
Escobar, JI, Burnam, MA, Karno, M., Forsythe, A., & Golding, JM (1987). Somatização na comunidade. Arquivos de
Psiquiatria Geral, 44, 713-718.
Fliege, H., Grimm, A., Eckhardt-Henn, A., Gieler, U., Martin, K., & Klapp, BF (2007).
Frequência do transtorno factício da CID-10: Pesquisa com consultores hospitalares seniores e médicos em
consultório particular. Psicossomática, 48(1), 60-64.
Ganis, G., Kosslyn, SM, Stose, S., Thompson, WL, & Yurgelun-Todd, DA (2003). Cor neural relaciona diferentes
tipos de engano: uma investigação de fMRI. Córtex cerebral, 13, 830-836.
Goldberg, HE, Back-Madruga, C., & Boone, KB (2007). O impacto dos transtornos psiquiátricos nos escores de testes
de validade de sintomas cognitivos. Em KB Boone (Ed.), Avaliação do prejuízo cognitivo fingido: Uma perspectiva
neuropsicológica. Nova York: Guilford Press.
Greene, RL (1991). O MMPI-2/ MMPI: Um manual interpretativo. Needham Heights: Allyn e
Bacon.
Greiffenstein, MF, Gola, T., & Baker, JW (1995). Escalas de validade MMPI-2 versus medidas específicas de
domínio na detecção de lesão cerebral traumática não factícia. The Clinical Neuropsychologist, 9, 230-240.
Greve, KW, Ord, J., Curtis, KL, Bianchini, KJ, & Brennan, A. (2008). Detectando simulação em traumatismo
cranioencefálico em dor crônica: uma comparação de três testes de validade de sintomas de escolha forçada.
The Clinical Neuropsychologist, 22, 896-918.
Halligan, PW, Athwal, BS, Oakley, DA e Frackowiak, RS (2000). Paralisia hipnótica por imagem: Implicações para
histeria de conversão. Lancet, 355, 986-987.
Henningsen, P., Jakobsen, T., Schiltenwolf, M., & Weiss, MG (2005). Somatização revisitada: diagnóstico e
causas percebidas de transtornos mentais comuns. The Journal of Nervous and Mental Disease, 193, 85-92.
Hiller, W., Weibbrand, R., Rief, W., & Fichter, MM (2002). Preditores de curso e desfecho em hipocondria após
tratamento cognitivo-comportamental. Psicoterapia e Psicossomática, 71, 318-325.
Kapfhammer, HP, Rothenhausler, HB, Dietrich, E., Dobmeier, P., & Mayer, C. (1998).
Distúrbios artificiais-entre o engano e a automutilação. Experiências em consulta psiquiátrica em uma clínica
universitária. Der Nervenarzt, 69, 401-409.
Kellner, R., Abbott, P., Winslow, WW, & Pathak, D. (1987). Medos, crenças e atitudes na hipocondria do DSM
III. The Journal of Nervous and Mental Disease, 175, 20-25.
Kozel, FA, Padgett, TM, & George, MS (2004a). Um estudo de replicação dos correlatos neurais
de engano. Neurociência Comportamental, 118, 852-856.
Kozel, FA, Revell, LJ, Lorberbaum, JP, Shawstri, A., Elhia, JD, Horner, MD, et al. (2004b). Um estudo piloto de
ressonância magnética funcional do cérebro correlaciona decepção em homens jovens saudáveis. The
Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 16, 295-305.
Kroenke, K., Spitzer, RL, de Gruy, FV, Hahn, SR, 3rd, Linzer, M., Williams, JB, et al.
(1997). Transtorno multisomatoforme: uma alternativa ao transtorno somatoforme indiferenciado para o
paciente somatizante na atenção primária. Arquivos de Psiquiatria Geral, 54, 352-358.
Lamberty, GJ (2007). Compreendendo a somatização na prática da neuropsicologia clínica.
Langleben, DD, Schroeder, L., Maldjian, JA, Gur, RC, McDonald, S., Ragland, JD, et al.
(2002). Atividade cerebral durante o engano simulado: Um estudo de ressonância magnética funcional
relacionada a eventos. Neuroimagem, 15, 727-732.
Larrabee, G. (1998). Simulação somática no MMPI e MMPI-2 em litigantes de danos pessoais.
Larrabee, GJ (2003). Detecção de simulação usando padrões de desempenho atípicos no padrão
testes neuropsicológicos. The Clinical Neuropsychologist, 17, 410-425.
Lieb, R., Zimmermann, P., Friis, RH, Hofler, M., Tholen, S., & Wittchen, HU (2002). O curso natural dos
transtornos e síndromes somatoformes DMS-IV entre adolescentes e adultos jovens: um estudo comunitário
prospectivo-longitudinal. Psiquiatria Europeia, 17, 321-331.
Lieb, R., Meinlschmidt, G., & Araya, R. (2007). Epidemiologia da associação entre transtornos somatoformes e
transtornos ansiosos e depressivos: uma atualização. Medicina Psicossomática, 69, 860-863.
Liu, G., Clark, MR, & Eaton, WW (1997). Análises de fatores estruturais para sintomas somáticos medicamente
inexplicáveis de transtorno de somatização no estudo epidemiológico da área de abrangência.
Medicina Psicológica, 27, 617-626.
Lu, P., Boone, KB, Cozolino, L., & Mitchell, C. (2003). Eficácia do teste de figuras complexas de Rey-Osterrieth e
do teste de reconhecimento de Meyers e Meyers na detecção de esforço suspeito. The Clinical
Mace, CJ (1994). Comprometimento cognitivo reversível relacionado ao transtorno de conversão. O jornal
de Doenças Nervosas e Mentais, 182, 186-187.
Marshall, JC, Halligan, PW, Fink, GR, Wade, DT, & Frackowiak, RS (1997). A função
anatomia cional de uma paralisia histérica. Cognição, 64, B1–B8.
Mayou, R., Kirmayer, LJ, Simon, G., Kroenke, K., & Sharpe, M. (2005). Distúrbios somatoformes: tempo para
uma nova abordagem no DSM-V. The American Journal of Psychiatry, 162, 847-855.
McCaffrey, RJ, & Yantz, C. (2007). Queixas cognitivas na sensibilidade química múltipla e síndrome do mofo
tóxico. Em KB Boone (Ed.), Avaliação do comprometimento cognitivo fingido: uma perspectiva
564 K. Boone
Mealy, L. (1995). A sociobiologia da sociopatia: Um modelo evolutivo integrado. Comportamento

e Brain Sciences, 18, 523-599.
Meyers, JE, & Volbrecht, ME (2003). Uma validação de vários métodos de detecção de simulação em uma grande
amostra clínica. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 18, 261-276.
Mittenberg, W., Patton, C., Canyock, EM, & Condit, D. (2002). Baseia as taxas de fingimento e exagero de sintomas.
Nakao, M., Tamiya, N., & Yano, E. (2005). Amplificação de gênero e somatossensorial em relação ao estresse no
trabalho percebido e suporte social em trabalhadores japoneses. Mulheres e Saúde, 42, 41–54.
Nitch, S., Boone, KB, Wen, J., Arnold, G., & Warner-Chacon, K. (2006). O utilitário Rey Word Recognition Test na
detecção de esforço suspeito. The Clinical Neuropsychologist, 20, 873-887.
Rief, W., Hiller, W., & Margraf, J. (1998). Aspectos cognitivos da hipocondria e da somatiza
síndrome de ção. Journal of Abnormal Psychology, 107, 587-595.
Root, JC, Robbins, RN, Chang, L., & van Gorp, W. (2006). Detecção de esforço inadequado no California Verbal
Learning Test (2ª ed): Reconhecimento de escolha forçada e análise crítica de itens. Jornal da Sociedade
Internacional de Neuropsicologia, 12, 688-696.
Ross, SR, & Adams, KM (1999). Mais um teste de fingimento. O Neuropsicólogo Clínico,
13, 112-116.
Samelius, L., Wijma, B., Wingren, G., & Wigma, K. (2007). Somatização em mulheres abusadas.
Journal of Women's Health (Larchmt), 16, 909–918.
Sherman, DS, Boone, KB, Lu, P., & Razani, J. (2002). Reexame de um Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva de
Rey/Função discriminante de Figura Complexa de Rey para detectar esforço subótimo.
Simon, GE, Guereje, O., & Fullerton, C. (2001). Curso de hipocondria em um estudo internacional de atenção
primária. General Hospital Psychiatry, 23, 51-55.
Spanos, N., James, B., & de Groot, H. (1990). Detecção de amnésia hipnótica simulada. Jornal de Psicologia
Anormal, 99, 179-182.
Spitzer, C., Barnow, S., Gau, K., Freyberger, HJ, & Grabe, HJ (2008). Maus-tratos na infância em pacientes com
transtorno de somatização. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 42, 335–341.
Stone, D., Boone, KB, Back-Madruga, C., & Lesser, I. (2006). O útero rolante finalmente juntou musgo? Somatização
e simulação de déficit cognitivo em seis casos de exposição a 'mofo tóxico'. The Clinical Neuropsychologist,
20, 766-785.
Suhr, J., & Spickard, B. (2007). Incluindo medidas de esforço na avaliação neuropsicológica de distúrbios médicos
relacionados à dor e fadiga: implicações clínicas e de pesquisa. Em KB Boone (Ed.), Avaliação do
comprometimento cognitivo fingido: uma perspectiva neuropsicológica. Nova York: Guilford Press.
Suhr, J., Tranel, D., Wefel, J., & Barrash, J. (1997). Desempenho da memória após traumatismo craniano:
Contribuições de fingimento, status de litígio, fatores psicológicos e uso de medicamentos.
Sumanti, M., Boone, KB, Savodnik, I., & Gorsuch, R. (2006). Sintomas psiquiátricos e cognitivos não críveis em
uma amostra de pedido de indenização por estresse do trabalhador. The Clinical Neuropsychologist, 20,
754-765.
Sutherland, AJ, & Rodin, GM (1990). Transtornos factícios em um hospital geral: características clínicas e uma
revisão da literatura. Psicossomática, 31, 392-399.
Taylor, S., & Asmundson, GJG (2004). Tratando a ansiedade em saúde: uma abordagem cognitivo-comportamental
abordagem. Nova York: Guilford Press.
Tiihonen, J., Kuikka, J., Viinamaki, H., Lehtonen, J., & Partanen, J. (1995). Sangue cerebral alterado
fluxo durante a parestesia histérica. Psiquiatria Biológica, 37, 134-135.
Victor, T., & Boone, K. (2007). A taxa de falsos positivos para testes de esforço comum em indivíduos diagnosticados
com dificuldades de aprendizagem. Pôster apresentado na reunião anual da International Neuropsychological
Society, Baltimore.
Victor, TL, Boone, KB, Serpa, JG, & Buehler, J. (2009). Interpretando o significado de vários
falha no teste de esforço. The Clinical Neuropsycholoigst, 23, 297-313.
Waller, E., Scheidt, CE, & Hartman, A. (2004). Representação de apego e comportamento de doença no
transtorno somatoforme. The Journal of Nervous and Mental Disease, 192, 200-209.
Wang, D., Nadiga, DN, & Jenson, JJ (2005). Distúrbios factícios. Em BJ Sadock & VA
Sadock (Eds.), livro abrangente de psiquiatria de Kaplan & Sadock (8ª ed.). Filadélfia: Lippincott,
Williams e Wilkins.
Williamson, DJ, Drane, DL, & Stroup, ES (2007). Testes de validade de sintomas na clínica de epilepsia.
Em KB Boone (Ed.), Avaliação do comprometimento cognitivo fingido: uma perspectiva
Ziegler, EA, Boone, KB, Victor, TL, & Zeller, M. (2008). A especificidade dos indicadores de esforço digit
span em pacientes com habilidades matemáticas pobres. Pôster apresentado na Sexta Conferência
Anual da Academia Americana de Neuropsicologia Clínica, Boston.
Ziegler, EA, Boone, KB, Victor, TL, & Zeller, M. (2008). A especificidade do teste de contagem de pontos
em pacientes com habilidades matemáticas ruins. Pôster apresentado na Sexta Conferência Anual
da Academia Americana de Neuropsicologia Clínica, Boston.
Capítulo 19
Doença de Parkinson e outros movimentos
Distúrbios
Steven A. Gunzler, Mike R. Schoenberg, David E. Riley, Benjamin Walter e

Robert J. Maciunas
Resumo Este capítulo revisa a anatomia, fisiologia, tratamento e aspectos cognitivos/

neuropsicológicos dos distúrbios do movimento, dos quais a doença de Parkinson
(DP) e o parkinsonismo são manifestações comuns. Os aspectos neurológicos,
cognitivos e comportamentais dos distúrbios do movimento são abordados em
detalhes, assim como os tratamentos contemporâneos e os resultados do tratamento.
Este capítulo começa com uma visão geral da neuroanatomia funcional do movimento
e discute o movimento motor normal e o movimento motor desordenado. Revisamos o papel de
os gânglios da base e outras áreas anatômicas implicadas em distúrbios do
movimento, incluindo doença de Parkinson e parkinsonismo e o papel da dopamina
e outros neurotransmissores nos distúrbios do movimento. A próxima seção analisa a
apresentação clínica dos distúrbios do movimento, incluindo uma descrição dos
sintomas cardinais de cada distúrbio e as características diferenciadoras entre os
distúrbios do movimento. Os sintomas cognitivos e emocionais associados aos
distúrbios do movimento também são discutidos em detalhes. A parte final deste
capítulo discute o tratamento disponível para distúrbios do movimento, como
farmacoterapia e opções cirúrgicas, e os resultados motores e cognitivos de tais tratamentos.
Em seguida, o capítulo fornece uma análise detalhada para a avaliação pré-cirúrgica
de pacientes considerados para tratamento cirúrgico, incluindo uma revisão da
avaliação neuropsicológica pré e pós-operatória de pacientes com distúrbios do
movimento. Discutimos as alterações na função neuropsicológica que podem ser
previstas no pós-operatório. Finalmente, propomos direções para pesquisas futuras
no curso e resultados do tratamento em sintomas motores, cognitivos e
comportamentais associados a distúrbios do movimento.
SA Gunzler (*)
Center e Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, OH, EUA
e-mail: Steven.Gunzler@UHhospitals.org

568 SA Gunzler et ai.
• Os distúrbios do movimento são muitos e variados, cada um exibindo características

anatômicas e fisiológicas que apresentam sintomas cognitivos e comportamentais
distintos.
• Os distúrbios do movimento têm muitas etiologias, incluindo genética, traumática ou
idiopática e envolvem anormalidades anatômicas, fisiológicas ou de neurotransmissores
que afetam o sistema motor em muitos pontos ao longo das vias que governam o
movimento motor.
•A doença de Parkinson e outros tipos de parkinsonismo são distúrbios do movimento
comuns que compartilham sintomas motores, cognitivos e comportamentais, mas que
devem ser diferenciados devido a diferentes prognósticos e respostas ao tratamento.
•A doença de Parkinson está associada a sintomas clássicos de tremor, rigidez, acinesia
e instabilidade postural, bem como características não motoras, incluindo disfunção
neuropsicológica.
• As síndromes mais de Parkinson geralmente exibem diferenças sutis nos sintomas
início e/ou gravidade que auxiliam no diagnóstico diferencial.
•O tremor essencial está associado ao tremor de ação, muitas vezes sem disfunção
neuropsicológica significativa.
• A degeneração ganglionar córtico-basal é um distúrbio do movimento caracterizado por
parkinsonismo assimétrico, apraxia e déficits neuropsicológicos
• O comprometimento neuropsicológico está associado a vários distúrbios do movimento
e pode se apresentar como um sintoma inicial ou mais tarde no curso do processo
neurodegenerativo.
•Os tratamentos cirúrgicos para distúrbios do movimento são geralmente considerados
cognitivamente seguros, resultando em melhora da função motora, mas alguns
indivíduos apresentam alterações neuropsicológicas e comportamentais adversas. Os
resultados adversos podem ser reduzidos ou mitigados com avaliações psicológicas
neuropsicológicas pré e pós-cirúrgicas.
Seção I: Distúrbios Comuns do Movimento:

Características Neurológicas e Neuropsicológicas
Parkinsonismo
O parkinsonismo é uma síndrome que compreende quatro características físicas cardinais: tremor
de repouso, rigidez, acinesia (ou bradicinesia) e instabilidade postural. O tremor de repouso é
tipicamente um tremor lento que ocorre, como o rótulo sugere, principalmente quando a parte do
corpo envolvida está inativa. A rigidez é o aumento do tônus muscular, causando uma rigidez do
tronco e dos membros. “Acinesia” descreve falta de movimento, enquanto “bradicinesia” significa
lentidão de movimento. A instabilidade postural é uma incapacidade de se manter em uma
posição estável ou equilibrada e uma forma de desequilíbrio que muitas vezes predispõe os
pacientes parkinsonianos a quedas. Uma definição comum usada na clínica
19 Doença de Parkinson e outros distúrbios do movimento 569
Regra geral: sintomas da doença de Parkinson = TRAP

• Tremor, Rigidez, Acinesia/Bradicinesia e Instabilidade Postural.
Tabela 19.1 Etiologias comuns para parkinsonismo

Distúrbios que podem causar parkinsonismo
Degeneração ganglionar córtico- Neurodegeneração associada à pantotenato quinase

basal
Doença de Creutzfeld-Jakob Mal de Parkinson
Parkinsonismo induzido por drogas Paralisia supranuclear progressiva

Formas hereditárias de parkinsonismo Parkinsonismo psicogênico
Doença de Huntington parkinsonismo vascular
Atrofia de múltiplos sistemas doença de Wilson
testes é que dois desses quatro componentes devem estar presentes para estabelecer um
diagnóstico de parkinsonismo (Mitchell e Rockwood 2001).
Existem muitas doenças e síndromes que têm o parkinsonismo como um complexo de

sintomas proeminente. Alguns desses diagnósticos estão listados na Tabela 19.1. O espectro
de sintomas neuropsicológicos é amplamente determinado pelo distúrbio específico que causa
o parkinsonismo. Conforme discutido abaixo, a detecção precoce de déficits cognitivos pode
ser uma pista para o diagnóstico adequado.
Neuroanatomia e Parkinsonismo
A neuropatologia da DP e distúrbios do movimento está tipicamente associada à disfunção

envolvendo os gânglios da base e/ou cerebelo. Os gânglios da base são um complexo de
núcleos cerebrais de substância cinzenta profunda ilustrados na Fig. 19.1. Eles recebem
informações de uma variedade de regiões do córtex cerebral e enviam informações de volta
ao córtex (através do tálamo) e ao tronco cerebral. Os gânglios da base são tradicionalmente
associados à iniciação e controle dos movimentos motores (olho e corpo), mas também estão
envolvidos em uma variedade de processamentos cognitivos e afetivos (veja abaixo).
O gânglio basal é frequentemente subdividido em estriado e globo pálido .
(Fig. 19.2). O corpo estriado é subdividido em núcleo caudado e putâmen. O putâmen e o
globo pálido às vezes são chamados de núcleo lentiforme. O globo pálido é dividido em globo
pálido interno (GPi) e globo pálido externo (GPe). Outras estruturas dos gânglios da base
incluem o núcleo subtalâmico (STN) e a substância negra, que é dividida em substância negra
pars compacta (SNc) e substância negra pars reticulata (SNr). O núcleo accumbens (que fica
na região anteroventral de onde a cabeça do núcleo caudado e o putâmen se fundem), o
ventral pallidum e os núcleos intralaminares do tálamo também são frequentemente incluídos
nos gânglios da base.
Fig. 19.1 Anatomia (secção coronal) dos gânglios da base
Núcleo caudado
chamado de estriado
Putâmen
chamado de núcleo lentiforme

Globus Pallidus Pars Interna (GPi)
Globus Pallidus Pars Externa (GPe)
Núcleo Subtalâmico
Substantia Nigra Pars Compacta (SNc)
Substantia Nigra Pars Reticulata (SNr)
Núcleos Talâmicos Intralaminares
Pálido Ventral
Fig. 19.2 Os subcomponentes dos gânglios da base
O suprimento sanguíneo dos gânglios da base é principalmente dos ramos

lenticuloestriados da artéria cerebral média (ACM) (ver Cap. 3 para obter mais informações
sobre a vasculatura cerebral), embora ramos da artéria carótida interna possam suprir a artéria mediana.
globo pálido e ramos da artéria cerebral anterior podem suprir o núcleo caudado/núcleo
lentiforme.
Conexões de Entrada, Saída e Intrínsecas dos Gânglios Basais
As principais entradas para os gânglios da base são projeções dos lobos frontais (motor e
associativo/cognitivo) e sistema límbico (afetivo/cognitivo) para o corpo estriado (caudado
e putâmen) e o núcleo accumbens (estriado ventral). As entradas são geralmente excitatórias
e glutamatérgicas. O SNc, uma estrutura do mesencéfalo pigmentada de preto a olho nu,
também fornece entrada para o corpo estriado por meio de projeções dopaminérgicas.
A saída dos gânglios da base é principalmente através do GPi e do SNr. As saídas
límbicas ocorrem a partir de SNr e pallidum ventral.
Vias Diretas e Indiretas
Classicamente, o processamento através dos gânglios basais foi descrito em termos de via
direta e via indireta (ver Fig. 19.3). Embora esta estrutura tenha fornecido um modelo
importante para a compreensão e teste da função dos gânglios da base, existem exceções
não bem explicadas pelo modelo que levou ao desenvolvimento de novas teorias. Novas
descobertas aumentaram a complexidade das redes dos gânglios da base e alteraram a
forma como alguns aspectos das vias indiretas e diretas interagem.
No entanto, devido ao valor intrínseco deste modelo para a compreensão dos conceitos
centrais da função dos gânglios da base, fornecemos uma visão geral das vias diretas e
indiretas abaixo e também diagramamos esse modelo nas Figuras 19.3, 19.4 e 19.5.
A via direta consiste em neurônios inibitórios do estriado para o GPi e SNr, que por sua
vez inibem o córtex via núcleos talâmicos (VA e VL, bem como dorsal medial).
A via indireta consiste em neurônios estriatais que se projetam para GPe usando GABA,
que é inibitório. Então, as vias inibitórias do GPe projetam-se para o STN usando GABA, e
os STN projetam-se para GPi e SNr usando glutamato, que é excitatório.
GPi e SNr têm então projeções inibitórias (GABA) para os núcleos talâmicos (VL e VA), que
enviam projeções glutamatérgicas excitatórias para o córtex.
As projeções da SNc para o corpo estriado envolvem dopamina e são excitatórias para
a via direta, mas inibitórias para a via indireta (Fig. 19.3). Assim, os neurônios dopaminérgicos
da SNc geralmente ativam a via direta e inibem a via indireta. O efeito final da via direta é a
excitação do córtex cerebral, enquanto o efeito final da via indireta é a inibição cortical.
Regra geral: gânglios basais dois principais sistemas neuroanatômicos funcionais

• Via indireta Inibe a ação do córtex
• Via direta Excita o córtex cerebral.
Fig. 19.3 Figura da função do circuito dos gânglios basais em indivíduo saudável
Na DP, a perda de neurônios dopaminérgicos na SNc favorece a via indireta, causando uma
inibição líquida do córtex e, portanto, inatividade motora, um distúrbio do movimento
hipocinético (ver Fig. 19.4).
Dados da cirurgia de estimulação cerebral profunda (DBS) usando uma estimulação
elétrica de alta frequência, bem como estudos patológicos, demonstraram muito mais complexidade
Fig. 19.4 Figura da função dos circuitos dos gânglios da base em um paciente com doença de Parkinson.
Nota: D = receptor de dopamina (1 e 2), Enk = encefalina, GABA = ácido y-aminobutírico, GPe = globo pálido externo,
GPi = globo pálido interno, In = núcleos intralaminares do tálamo, MD = núcleo dorsal medial do tálamo, VA = núcleo
anterior ventral do tálamo, VL = núcleo ventral lateral do tálamo, SP = substância P, SNc = substância negra pars
compacta, SNr = substância negra pars reticulata, STN = núcleo subtalâmico
interações entre as vias diretas e indiretas previamente descritas, córtex cerebral e

núcleos do tronco cerebral. Essas interações mais complexas são responsáveis pela
capacidade limitada dos modelos tradicionais diretos e indiretos de explicar ou prever
os efeitos da DBS e da via da lesão cirúrgica em vários distúrbios do movimento (veja abaixo).
Outro modelo para entender os gânglios da base consiste em uma série de vias paralelas
principais que percorrem os gânglios da base, conforme descrito abaixo.
Principais Vias dos Gânglios Basais
Os gânglios da base estão funcional e estruturalmente conectados ao córtex e ao tálamo por

cinco (5) circuitos paralelos que são anatomicamente e funcionalmente segregados, mas têm
projeções para regiões cerebrais compartilhadas para fornecer feedback de outros circuitos. Os
cinco circuitos são: (1) motor, (2) oculomotor, (3) dorsolateral frontal, (4) orbitofrontal lateral e (5)
frontal medial/ cingulado anterior. Cada circuito compartilha estruturas neuroanatômicas comuns
(por exemplo, gânglios da base, córtex frontal, tálamo) e neurotransmissores (por exemplo,
dopamina, GABA, glutamato), mas utiliza. Cada circuito possui vias neuroanatômicas únicas
dentro de cada estrutura anatômica, que são mantidas por todo o circuito (p. ).
A via motora está associada ao controle motor geral. O gânglio basal influencia a função das
vias motoras laterais (tratos corticoespinhais) e dos sistemas motores mediais (tratos
reticulospinais e tectospinais), permitindo um controle motor suave e regulado. A principal
entrada é do córtex através do putâmen. A principal saída é através do GPi e SNr para os
núcleos talâmicos VL e VA e, posteriormente, para o córtex sensorial e motor.
A via oculomotora está envolvida no controle dos movimentos oculares. A entrada principal é dos
campos oculares frontais e córtices parietais posteriores através do núcleo caudado.
A saída é via GPi e SNr para os núcleos talâmicos VA, depois para os campos oculares
frontais e complementares.
A via frontal dorsolateral está associada a funções executivas cognitivas, como organização,
flexibilidade mental e resolução de problemas. O dano leva à resolução de problemas
prejudicada, perseveração, comportamentos vinculados a estímulos e pouca flexibilidade
mental. A principal entrada é do córtex via caudado dorsolateral. A principal saída é para o
GPi dorsolateral e depois para o córtex através dos núcleos talâmicos intralaminares (VA e
MD).
A via orbitofrontal lateral está envolvida no processamento do valor afetivo dos reforçadores
(estímulos como dinheiro, gosto da comida, benefícios sociais) e no planejamento do
comportamento em resposta ao reforço ou punição. Os danos podem levar à desinibição
comportamental (como palavrões em público, contar piadas obscenas, hipersexualidade, jogo
excessivo e aumento do uso de álcool/drogas) e dependência ambiental. A entrada é do
córtex para GPi/núcleo accumbens ventral. A saída principal é para GPe ventral (ventral
pallidum) para o córtex via núcleos talâmicos intralaminares (VA e MD).
A via cingulada medial frontal/ anterior está associada à motivação, regulação emocional e
funções de memória. A apreciação de um indivíduo do estado mental dos outros tem sido
associada às funções frontais mediais. O dano pode
levar a estados acinéticos, amnésia anterógrada, falta de motivação e apatia

comportamental. As principais entradas são projeções de estruturas límbicas (hipocampo,
amígdala) para o estriado/núcleo accumbens ventral. A saída principal é GPe ventral
(ventral pallidum) para o córtex via núcleos talâmicos intralaminares (MD).
Em resumo, pode-se pensar que a via motora está envolvida no controle motor, a via
oculomotor está envolvida nos movimentos oculares e as vias dorsolateral, orbitofrontal e
medial frontal/cingulada anterior estão envolvidas na cognição e nas emoções.
Mal de Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é o subtipo mais comum de parkinsonismo, com uma prevalência
de cerca de 100-200 pacientes por 100.000 habitantes (Marras e Tanner 2004). A prevalência
da DP aumenta com a idade, com pico de início em torno dos 60 anos. As pessoas que
desenvolvem sintomas antes dos 40 anos de idade costumam ter DP de início jovem.
Critério de diagnóstico
A DP é definida patologicamente pela perda de células dopaminérgicas dentro da substância

negra, projetando-se para o corpo estriado, e pela presença em neurônios nigrais sobreviventes
de corpos de inclusão intracelulares chamados corpos de Lewy. Os corpos de Lewy são
inclusões citoplasmáticas eosinofílicas redondas que possuem um halo periférico. Na doença
de Parkinson, os corpos de Lewy são encontrados na substância negra, locus ceruleus, núcleo
vagal dorsal, núcleo basal de Meynert, hipotálamo e gânglios autônomos. No entanto, a
doença de Parkinson pode ser diagnosticada clinicamente com base na história e nos achados
do exame físico. Pensa-se que as características clínicas da DP estão presentes após cerca
de 70% (intervalo de 50-80%) dos neurônios dopaminérgicos na substância negra serem perdidos.
Para diagnosticar clinicamente a DP, o parkinsonismo deve estar presente (ver Tabela 19.2
para sinais e sintomas de DP). Na maioria das vezes, um sintoma como tremor de repouso ou
perda de destreza começa unilateralmente (geralmente em um braço). Com o tempo, os
sintomas começarão a afetar o outro lado do corpo, mas o lado que manifesta os primeiros
sintomas geralmente permanece mais gravemente afetado. Voz suave (hipofonia), falta de
expressão facial (fácies mascarada), caligrafia pequena (micrografia) e escassez e lentidão de
todos os movimentos voluntários (acinesia ou bradicinesia) são manifestações clássicas da
DP. O tremor de repouso está ausente em uma minoria de pacientes (Gelb et al.
1999). Na DP, a instabilidade postural é geralmente um desenvolvimento tardio, geralmente
apenas após uma década ou mais. Alguns autores descrevem dois subtipos de doença de
Parkinson que refletem as características predominantes da doença: (1) um tipo predominante
de tremor ou (2) tipo predominante de instabilidade postural/cinesia (às vezes referido como
tipo predominante de rigidez). Ao fazer um diagnóstico de DP, é importante procurar
Tabela 19.2 Sintomas cardinais e sinais clássicos da doença de Parkinson

Sintomas cardinais Sinais clássicos
Tremor (repouso, 4-6 Hz) Hipofonia (voz calma e suave)

Rigidez (roda dentada ou tubo de chumbo) Face mascarada (expressão facial reduzida)
Acinesia/Bradicinesia (movimentos lentos) Micrografia (pequena caligrafia)
Instabilidade postural Marcha arrastada (pequenos passos e braços não balançam
ao caminhar)
Postura curvada (sem balanço do braço)
Tabela 19.3 Características sugestivas de um parkinsonismo atípico

Características atípicas na história ou Doença ou síndrome sugerida pela característica atípica
exame
Início agudo Parkinsonismo vascular ou induzido por drogas

Ataxia MSA
Coreia, demência e história familiar HD
Demência precoce ou proeminente Parkinsonismo vascular, HD, DLBD

Distúrbio de marcha desproporcional parkinsonismo vascular
Distonia e doença hepática doença de Wilson
Quedas precoces PSP ou MSA
História de medicação neuroléptica Parkinsonismo induzido por drogas

Ortostase proeminente ou disautonomia MSA
Apraxia unilateral, mioclonia reflexa CBGD
Anormalidade do movimento vertical dos olhos PSP
CBGD degeneração ganglionar córtico-basal, DLBD doença de corpos de Lewy difusa, HD doença de Huntington, atrofia
de múltiplos sistemas MSA , paralisia supranuclear progressiva PSP
as chamadas características atípicas que podem indicar um diagnóstico alternativo. Algumas

dessas características, e diagnósticos que podem sugerir, estão listadas na Tabela 19.3.
A doença de Parkinson inclui características ou componentes não motores além das
manifestações motoras clássicas descritas acima. Entre eles estão os déficits neuropsicológicos
(cognitivos), sintomas de depressão, distúrbios autonômicos e distúrbios do sono. As
manifestações não motoras da DP refletem a patologia do sistema nervoso fora da substância
negra.
A gravidade da DP pode ser quantificada de várias maneiras. A Escala Modificada de
Hoehn e Yahr classifica apenas a gravidade das manifestações motoras (parkinsonismo). A
Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson (UPDRS), por outro lado, avalia
sintomas motores e não motores (Fahn e Elton 1987). Inclui questões sobre cognição e humor,
atividades da vida diária e complicações da terapia e lista vários itens motores a serem
pontuados pelo examinador. A Escala de Schwab & England solicita que os pacientes avaliem
sua independência e capacidade de realizar atividades da vida diária em um espectro de 0%
(indefeso) a 100% (normal).
Geralmente, a evolução da DP é considerada lenta e implacavelmente progressiva, mas é
altamente variável. O tempo médio entre o diagnóstico e a cadeira sem tratamento médico foi
de cerca de 7 a 8 anos, embora alguns pacientes apresentem um declínio muito mais gradual
com poucas mudanças observadas em um período de 10 anos (por exemplo, Victor e Ropper
2001). Em geral, os dados sugerem diferenças na progressão da
sintomas entre pacientes com início de DP na idade adulta jovem (aos 40 anos ou menos) versus
aqueles com início de DP na idade adulta posterior (aos 70 anos ou mais).
Pacientes com DP de início precoce tendem a apresentar uma progressão mais lenta dos sintomas
de DP, mas são mais sensíveis às discinesias induzidas pela levodopa do que os pacientes de
início tardio, que apresentam progressão mais rápida dos sintomas de DP. Recentemente,
descobriu-se que as variáveis neuropsicológicas prediziam a progressão dos sintomas motores da
DP, e particularmente a progressão dos déficits cognitivos na DP, em comparação com os dados
de SPECT (fluxo sanguíneo cerebral) (Dujardin et al. 2004).
Sintomas neuropsicológicos
Déficits neuropsicológicos são encontrados na maioria dos pacientes com DP sem demência, e a
prevalência de déficits neuropsicológicos aumenta com a duração da doença (Caballol et al. 2007).
O declínio neuropsicológico pode ocorrer precocemente no curso da doença, particularmente para
indivíduos com DP com início mais tarde na vida, mas não é pronunciado. A demência, se ocorrer,
não se apresenta até mais tarde no curso da DP.
Déficits neuropsicológicos na DP são bem descritos e incluem: bradicinesia/
bradifrenia (velocidade psicomotora/velocidade de processamento de informação diminuída) e
deficiências nas funções visuoperceptivas/visuoconstrucionais, atenção/executivas, memória e
linguagem. Problemas visuoespaciais e visuoconstrucionais geralmente se apresentam
precocemente no curso da DP e podem ser bastante pronunciados, excedendo déficits que
poderiam ser atribuídos apenas ao tremor. Déficits de memória não são predominantes no início
da doença, embora a recuperação e a eficiência reduzidas na codificação sejam consistentemente encontradas.
Assim, a memória espontânea é frequentemente prejudicada, mas a memória de reconhecimento
é normal ou quase normal. Problemas de linguagem incluem hipofonia e micrografia. A fluência
verbal e a nomeação de confronto não são tipicamente prejudicadas no início do curso, mas
tornam-se prejudicadas mais tarde no curso da doença.
Depressão e ansiedade são comuns na DP, e muitos pacientes (até 90%) com DP atendem
aos critérios diagnósticos para transtorno de humor (Nuti et al. 2004), com cerca de 40% da
amostra de pacientes atendendo aos critérios para diagnóstico de depressão, dos quais 21%
preencheram os critérios para depressão maior e 19% preencheram os critérios para distimia.
Além disso, 40% dos pacientes com TP preencheram os critérios diagnósticos para Transtorno de
Ansiedade Generalizada (11%) ou Transtorno de Pânico (30%). Estudos patológicos demonstram
que os sintomas do transtorno de humor estão associados às alterações neuropatológicas que ocorrem na DP
Regra geral: déficits neuropsicológicos na DP

•Bradicinesia/Bradifrenia
• Déficits de atenção/executivos,
• Déficits visuoperceptivos/visuoconstrucionais
• Linguagem (hipofonia, micrografia)
• Memória (recuperação ruim, reconhecimento intacto)
• Sintomas de depressão e ansiedade (80–90%)
(por exemplo, depleção de dopamina), em vez de simplesmente uma resposta à doença

crônica (Wolters e Braak 2006; Nuti et al. 2004; Levy et al. 1998). De fato, os sintomas de
depressão estão mais relacionados aos períodos “off” da resposta motora da levodopa e
podem melhorar com a administração de levodopa. A apatia é comum entre pacientes com
DP e não é necessariamente secundária à depressão (Levy et al. 1998). A apatia exibida
por pacientes com DP pode, no entanto, ser exacerbada por sintomas de depressão,
incluindo tristeza, isolamento social, desesperança, etc. A apatia pode ser muito
preocupante para as famílias dos pacientes e muitas vezes não é tratada adequadamente
pelo tratamento médico. A apatia pode ser confundida com “preguiça”, mas está associada
à disfunção neuropsicológica no início das atividades.
A demência na doença de Parkinson (PD-D) foi bem descrita (ver Cap. 14 deste
volume). A incidência ao longo da vida de demência evidente na DP é controversa, mas
normalmente pensa-se em cerca de 20-30% (Caballol et al. 2007; Emre et al. 2007),
embora até 70% dos pacientes com doença de Parkinson diagnosticada tenham
desenvolvido demência após 10 anos de sintomas motores (McKeith e Mosimann 2004).
O risco de desenvolver demência em um período de um ano é maior para pacientes com
DP exibindo mais déficits de atenção/executivo (variação de dígitos para trás, erros
perseverativos do Wisconsin Card Sorting Test) e memória (aprendizado e reconhecimento
de listas deficientes), que suportam evidências evidenciadas. prática de neuropsicologia
baseada (Woods e Troster 2003). As características neuropsicológicas comuns do PD-D
incluem bradifrenia e déficits na atenção/funções executivas, memória (particularmente má
recuperação), linguagem (micrografia, hipofonia, fluência verbal semântica e fonêmica
deficiente) e funções visuoconstrucionais/visuoperceptuais prejudicadas (Emre et al. 2007).
As manifestações clínicas, neuropsicológicas, radiológicas e patológicas da DP-D são
semelhantes às da demência com corpos de Lewy (DLBD/DLB) (veja a próxima seção e
também o Cap. 14). De fato, embora classicamente a DP tenha sido diagnosticada
diferencialmente com DLBD/DLB e demência de Alzheimer, estudos recentes indicaram
que PD-D e DLBD/DLB podem ser o mesmo processo de doença manifestando-se de
forma diferente no início do curso da doença. Tradicionalmente, DLBD/DLB tem sido
distinguido da DP pelo início da demência dentro de um ano de sintomas motores
parkinsonianos, estado mental flutuante e alucinações visuais não associadas a medicamentos levodopa/
Doença Difusa de Corpos de Lewy/Demência com Corpos de Lewy
A doença de corpos de Lewy difuso (DLBD), também conhecida como demência com
corpos de Lewy (DLB), geralmente se apresenta com demência e sintomas parkinsonianos,
incluindo rigidez, acinesia, marcha lenta e tremor de repouso (ver também Cap. 14). Outras
características iniciais incluem estado mental flutuante (aumento e diminuição do estado
mental durante o dia, de modo que os pacientes parecem confusos, desorientados,
letárgicos ou sonolentos e olhando para o espaço), alucinações visuais, delírios e
disautonomia (Broderick e Riley 2008). O nome reflete a patologia, com uma distribuição
difusa de corpos de Lewy por todo o cérebro (McKeith et al. 1996). Pacientes com doença
de corpos de Lewy podem apresentar principalmente parkinsonismo (doença de Parkinson),
manifestações autonômicas (insuficiência autonômica primária) ou cognitivas (DLB).
O parágrafo abaixo reflete um ponto de vista clínico tradicional em que PD e PD-D são
diagnosticados diferencialmente de DLBD/DLB e doença de Alzheimer. Esta tem sido uma
distinção importante para a seleção do tratamento, tanto em termos de medicamentos quanto
de candidatura cirúrgica. No entanto, uma literatura emergente sugere PD, PD-D e DLBD/
DLB compartilham um processo de doença comum, e os diferentes critérios de diagnóstico
clínico baseiam-se em uma apresentação fenotípica variável do mesmo processo de doença.
Semelhante às distinções clínicas anteriores que foram feitas para Atrofia de Sistemas
Múltiplos (MSA, veja abaixo), a distinção clínica de PD, PD-D e DLBD/DLB pode ser artificial.
Com base nessa estrutura, pacientes com doença de corpos de Lewy apresentando
principalmente parkinsonismo têm DP/PD-D, com características principalmente autonômicas
têm insuficiência autonômica primária e aqueles com déficits principalmente cognitivos têm
DLBD. Embora a patologia da doença de DP, PD-D e DLBD/DLB permaneça totalmente
delineada, abaixo fornecemos uma visão geral da estrutura tradicional de diagnóstico
diferencial, uma vez que essa distinção continua a ter relevância no planejamento do
tratamento. O diagnóstico diferencial entre DLBD/DLB, DP e doença de Alzheimer (DA) pode
ser desafiador, principalmente para pacientes com início de DP em idade avançada. A
história clínica é muitas vezes fundamental para o diagnóstico diferencial. Embora os
pacientes com DP possam desenvolver demência, tradicionalmente ela é vista como
ocorrendo tardiamente no curso da doença. Em contraste, pacientes com DLBD/DLB
desenvolvem demência no primeiro ano após apresentarem sintomas motores parkinsonianos
(ver também Cap. 14: Demências, neste volume). De fato, os pacientes diagnosticados com
DLBD geralmente apresentam primeiro déficits neuropsicológicos e depois desenvolvem
sintomas parkinsonianos. Existe uma prática neuropsicológica emergente baseada em
evidências no diagnóstico diferencial entre DLBD/DLB e doença de Alzheimer, particularmente
no início do curso da doença (Calderon et al. 2001). Pacientes com DLBD/DLB apresentam
maiores déficits de atenção/memória de trabalho e funções visuoperceptivas em comparação
com a doença de Alzheimer. Alucinações visuais e início do distúrbio comportamental do
sono REM também são sintomas iniciais comuns de DLBD/DLB. Ao contrário da doença de
Parkinson, os pacientes com DLBD/DLB podem ter alucinações visuais antes de iniciar os
medicamentos anti-Parkinson, e o paciente pode ter distúrbio comportamental do sono REM
proeminente. Os pacientes diagnosticados com DLBD/DLB exibiram sensibilidade a
medicamentos neurolépticos (ou seja, haloperidol) com acentuada exacerbação dos sintomas
motores parkinsonianos. Eles também não mostram o benefício típico da levodopa e podem experimentar um
Os déficits neuropsicológicos em DLBD/DLB têm sido cada vez mais bem delineados (por
exemplo, McKeith e Mosimann 2004; Collerton et al. 2003), com déficits acentuados nas
funções de atenção/executivas e visuoperceptuais/visuoconstrucionais.
Prejuízos na memória são tipicamente leves no início da doença e pioram progressivamente
a uma taxa mais rápida do que classicamente associada com PD/PD-D. Déficits de memória
são devidos à codificação ineficiente. Os déficits de linguagem não são pronunciados no
início da DLB, mas a fluência prejudicada e a nomeação de confronto se desenvolvem. A
fluência verbal fonêmica e semântica pode ser prejudicada (ver também Cap. 14).
Os sintomas de humor de DLBD/DLB podem ser pronunciados no início do curso da doença,

com alucinações e delírios.
Síndromes “Parkinson Plus”
“Parkinson's plus” é um termo genérico que abrange outras doenças além da DP que estão
associadas ao parkinsonismo. As doenças mais comuns “Parkinson's plus” e as características
clínicas associadas são descritas abaixo. Essas doenças tendem a ser mais rapidamente
progressivas do que a DP e muitas vezes levam a incapacidades mais precoces. Os pacientes
tendem a responder menos rapidamente a medicamentos como levodopa do que pacientes com DP.
Degeneração ganglionar córtico-basal (CBGD)
A síndrome clássica de CBGD (também designada como CBD; Degeneração Corticobasal) é

surpreendentemente assimétrica em seu parkinsonismo. O diagnóstico clínico requer uma
combinação de sintomas e sinais indicando envolvimento do córtex cerebral e dos gânglios da
base. As características corticais cerebrais cardinais são apraxia, déficits sensoriais corticais e o
“fenômeno do membro alienígena/sinal da mão alienígena”. Os principais achados dos gânglios
da base são acinesia, rigidez e distonia. Características clínicas adicionais podem incluir mioclonia
de ação e reflexo focal, sinais do trato corticoespinhal, motilidade ocular e palpebral prejudicada,
disartria e demência (ver abaixo e o Cap. 18 deste volume). Esses vários fenômenos podem
tornar a mão mais envolvida funcionalmente inútil para o paciente, devido a uma combinação de
distonia, apraxia, acinesia e mioclonia (Riley et al. 1990). Afasia pode ocorrer com envolvimento
do hemisfério dominante de CBGD. Em uma série de casos de 15 pacientes em combinação
com 13 casos previamente relatados de CBGD, nosso grupo encontrou uma incidência de 43%
de demência e uma incidência de 21% de afasia (Riley et al. 1990). A depressão também é
comum (Massman et al. 1996). Estudos de ressonância magnética encontraram atrofia frontal
perirlandesa que é assimétrica. A CBGD é uma tauopatia e as características clínicas têm sido
associadas a uma demência frontotemporal (Mathuranath et al. 2000).
Apraxia parece ser a característica clinicamente mais proeminente da DCG, com outros déficits
neuropsicológicos não tão pronunciados. No entanto, a demência é uma manifestação comum
mais tardia no curso da doença (Grimes et al. 1999). Além da apraxia, os déficits neuropsicológicos
precoces na CBGD são posteriormente lateralizados, e incluem disfunção da atenção/executiva
e da linguagem da CBGD, bem como bradifrenia (velocidade de processamento de informação
lenta). A memória pode não ser afetada adversamente e, se afetada, pode apresentar um padrão
lateralizado; as deficiências de memória são geralmente leves, com a recordação espontânea
pior do que a memória de reconhecimento (ver Cap. 14, este volume para mais detalhes)
(Grafman et al. 1995). Disfunção cognitiva em pacientes
com CBGD diferiram dos indivíduos diagnosticados com demência de DA leve, pois o grupo
CBGD não apresentou comprometimento significativo da memória, mas apresentou déficits
de atenção, velocidade de processamento, controle mental e fluência verbal. (Massman et
ai. 1996). Maior envolvimento do hemisfério dominante da linguagem está associado a
sintomas de afasia, enquanto maior envolvimento do hemisfério não dominante está
associado a mais déficits visuoespaciais/visuoperceptivos.
Atrofia de múltiplos sistemas (MSA)
Uma vez consideradas doenças separadas, a atrofia olivopontocerebelar (OPCA), a

síndrome de Shy Drager e a degeneração estriatonigral são apenas variações diferentes da
MSA. Os pacientes podem apresentar principalmente manifestações parkinsonianas
(degeneração estriatonigral), autonômicas (síndrome de Shy-Drager) ou cerebelares (OPCA) de MSA.
A MSA é talvez a forma de parkinsonismo atípico que é mais frequentemente confundida
com DP, embora a MSA progrida mais rapidamente do que a DP. As características
cerebelares são lentas no início e na progressão. As características autonômicas incluem
disfunção intestinal, da bexiga e sexual, bem como hipotensão ortostática (uma queda na
pressão arterial ao sentar ou levantar). A hipotensão ortostática às vezes é tratada com
medicamentos para aumentar a pressão arterial.
Déficits neuropsicológicos da AEM são comumente descritos como leves e podem refletir
déficits na atenção/executivo, velocidade de processamento de informações lenta, habilidades
visuo perceptivas/visuoconstrucionais, fluência verbal (semântica e fonêmica) e funções de
memória (Bürk et al. 2006; Boeve 2007) . No entanto, há uma variabilidade considerável,
pois pacientes com OPCA, também denominados MSA-Cerebelar (MSA-C), tendem a não
apresentar déficits neuropsicológicos além dos déficits visuoperceptivos/visuoconstrutivos
(Jacobson e Truax 1991), enquanto pacientes com degeneração estriatonigral, também
denominados AMS-Parkinsonismo (AMS-P), tendem a apresentar déficits neuropsicológicos
mais extensos. Uma comparação recente entre pacientes com MSA-P e MSA-C encontrou
pacientes com MSA-P exibindo déficits neuropsicológicos mais pronunciados em comparação
com pacientes com MSA-C, particularmente nas medidas de fluência verbal e funções
executivas, mas também visuoperceptual/
habilidades visuoconstrucionais (Kawai et al. 2008).
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP)
A PSP é uma síndrome caracterizada por parkinsonismo predominantemente axial,

anormalidades do movimento vertical dos olhos, fala arrastada (disartria), dificuldade para
engolir (disfagia) e um distúrbio de marcha proeminente (apraxia e rigidez da marcha) com
quedas precoces. A proeminência da instabilidade postural e quedas inexplicáveis na PSP tem levado a
um axioma clínico da doença 'derrube'. A PSP deve ser diferenciada da doença vascular no
tronco cerebral, que pode causar sintomas semelhantes (Winikates e Jankovic 1994). A paralisia
do olhar vertical da PSP afetará o olhar para cima e para baixo, embora o olhar deficiente para
baixo seja mais útil para diagnóstico do que o olhar para cima, uma vez que o olhar para cima
diminui normalmente com o envelhecimento. À medida que a PSP progride, desenvolve-se a
paralisia do olhar horizontal. Outras características clínicas da PSP incluem pacientes que
parecem ter um olhar arregalado de surpresa. O tremor não é comum ou predominante.
Subtipos de PSP foram propostos. A síndrome de Richardson é distinguida pelo início precoce
da paralisia do olhar supranuclear, instabilidade postural e déficits neuropsicológicos. Um
segundo tipo, denominado PSP-Parkinsonismo, apresenta características mais consistentes
com a DP, e os pacientes apresentam alguma resposta clínica à levodopa. Dois outros subtipos
de PSP foram propostos, uma acinesia pura e um subtipo primariamente cerebelar. Estudos de
ressonância magnética encontraram atrofia do mesencéfalo e da ponte, particularmente do mesencéfalo superi
As deficiências neuropsicológicas associadas à PSP são comumente descritas como leves a

moderadas, com déficits de atenção/executivo, velocidade de processamento de informações
e funções de memória (recordação espontânea pior que memória de reconhecimento) (ver Cap.
14, este volume para mais detalhes) (Grafman et. ai. 1995). A demência pode não
ocorrem em alguns pacientes, e ficamos impressionados com o quanto a função cognitiva
pode ser preservada em alguns pacientes com PSP avançada, enquanto esses pacientes
apresentam um parkinsonismo grave não responsivo ao tratamento, incluindo paralisia
progressiva dos movimentos oculares. Quando a demência se desenvolve, a disfunção
executiva precoce e predominante, a velocidade de processamento de informação mais lenta e
a paralisia do olhar vertical diferenciam a demência associada à PSP de outras demências
(Grafman et al. 1995). Além disso, os pacientes com PSP frequentemente exibem o “sinal de
aplausos”, no qual os pacientes são incapazes de inibir o bater palmas mais de três vezes
consecutivas (os pacientes batem palmas mais de três vezes). Este sinal discriminou PSP de
FTD com taxa de acerto de 81,2 e distinguiu PSP de doença de Parkinson (Dubois et al. 2005).
No entanto, um estudo de acompanhamento descobriu que o sinal de aplauso também é
encontrado em pacientes com CBGD, PSP e MSA (Wu et al. 2008). Depressão e mudanças
comportamentais (embora não psicose) são comumente associadas a estágios posteriores da
PSP (Chiu e Psych 1995; Rampello et al. 2005). Uma síndrome pseudobulbar (expressão
emocional sem sentimento internalizado associado, ou seja, choro sem tristeza associada)
também pode ocorrer (Rampello et al. 2005).
Parkinsonismo Induzido por Drogas
Medicamentos neurolépticos podem causar parkinsonismo, geralmente após um período de

semanas a meses de exposição. Esses medicamentos psiquiátricos são usados principalmente
para tratar psicose, como em pacientes esquizofrênicos. Os neurolépticos “típicos” (que incluem
haloperidol, flufenazina e pimozida) são mais propensos a causar parkinsonismo.

Neurolépticos “atípicos” (como risperidona e olanzapina) e um neuroléptico mais novo chamado aripiprazol
também causam parkinsonismo, embora com menos frequência (Sharma e Sorrell 2006). Destes, a
quetiapina e a clozapina são os medicamentos antipsicóticos menos prováveis de exacerbar ou causar
parkinsonismo (Kurlan et al. 2007). Portanto, eles são os medicamentos antipsicóticos de escolha para
pacientes com DP, embora a eficácia da quetiapina para psicose ou agitação na DP possa ser modesta,
enquanto a clozapina requer exames de sangue frequentes (Kurlan et al. 2007). O tratamento de escolha
para o parkinsonismo induzido por drogas (DIP) é descontinuar a medicação responsável ou mudar para
uma que tenha menos probabilidade de causar parkinsonismo. Finalmente, medicamentos alternativos
antidopaminérgicos (por exemplo, proclorperazina, prometazina e metoclopramida) podem causar
parkinsonismo.
Os testes neuropsicológicos podem ser confundidos pela psicopatologia subjacente que foi a indicação
da medicação antipsicótica em primeiro lugar.
Apraxia está ausente com DIP (Leiguarda et al. 1997). Dependendo da etiologia subjacente da psicose, os
pacientes podem apresentar uma variedade de disfunções neuropsicológicas.
Parkinsonismo vascular
O parkinsonismo vascular é um parkinsonismo geralmente simétrico causado por acidentes vasculares

cerebrais ou, mais frequentemente, pela chamada doença isquêmica da substância branca (ADM). WMD
é o acúmulo de muitos pequenos derrames confluentes como lesões, dando à tomografia computadorizada
(ou ressonância magnética) a aparência de aumento de sinal difuso. O parkinsonismo vascular geralmente
se manifesta por um distúrbio da marcha com congelamento proeminente, levando ao apelido de
“parkinsonismo da parte inferior do corpo”. As características do parkinsonismo vascular são semelhantes às da DP.
Como na DP, o paciente pode ter uma marcha lenta e arrastada e dar muitos pequenos passos para se
virar (chamados giros em bloco). Além disso, pacientes com doença vascular frequentemente apresentam
bradicinesia/bradifrenia (velocidade psicomotora e velocidade de processamento reduzidas) e instabilidade
postural. Normalmente, as extremidades superiores são menos afetadas pelas características do
parkinsonismo, embora nem sempre. O tremor também pode estar presente, mas é mais provável que
seja postural do que em repouso. É importante ressaltar que o parkinsonismo vascular é frequentemente
associado a outras características da doença cerebrovascular, incluindo demência (veja abaixo) e sinais
neurológicos focais (ou seja, reflexo de Babinski, espasticidade, cortes no campo visual, perda sensorial,
etc.). Pacientes com parkinsonismo vascular geralmente apresentam hipertensão e/ou diabetes comórbidos,
e não é incomum que esses indivíduos tenham história prévia de AVC/Ataques Isquêmicos Transitórios
(AITs). Pacientes com parkinsonismo vascular podem ter o olfato intacto, que é frequentemente prejudicado
entre os pacientes com DP.
A demência multi-infarto é um acompanhamento comum do parkinsonismo vascular, incluindo

déficits de atenção/executivo, memória, linguagem e visuoperceptual/
funções visuoconstrucionais (ver Caps. 13 e 14, deste volume, para mais detalhes de deficiências
baseadas em doenças cerebrovasculares) (Román 2003). Resumidamente, déficits
neuropsicológicos tendem a refletir maiores prejuízos nas funções de atenção/executivas, visuo
perceptivas/visuoconstrucionais e de linguagem. A memória pode não ser prejudicada
inicialmente, mas é frequentemente prejudicada em estágios posteriores da doença (Román 2003).
O tratamento da demência vascular consiste na abordagem dos fatores de risco
cerebrovasculares (pressão arterial, colesterol, diabetes, etc.) e no tratamento dos sintomas,
quando disponível.
Outros distúrbios do movimento
Tremor essencial
O tremor essencial (TE) é a causa mais comum de tremor em humanos e resulta em um tremor
de ação e postural, em oposição ao tremor de repouso observado no parkinsonismo (ver Cap.
2 para descrição dos tipos de tremor). O tremor afeta mais frequentemente os braços, mas
também pode afetar a cabeça e a laringe (caixa vocal). O tremor de 8 a 12 Hz geralmente
começa lentamente e geralmente afeta negativamente as atividades diárias, como escrever,
comer e outras tarefas motoras finas. Além do tremor, os pacientes geralmente apresentam
déficits na marcha em tandem e no equilíbrio, juntamente com déficits não motores na função
neuropsicológica e no funcionamento psiquiátrico/psicológico (veja abaixo).
A prevalência varia de 4,0 a 5,6% entre pessoas com mais de 40 anos e 9% entre pessoas com
mais de 60 anos. A etiologia parece ser complexa, incluindo fatores genéticos e ambientais. A
fisiopatologia não foi firmemente estabelecida, mas a disfunção cerebelar está claramente
envolvida. Suspeita-se também de disfunção do lobo frontal. Estudos de neuroimagem (ou seja,
SPECT, fMRI, PET) identificam disfunção cerebelar e estudos SPECT encontraram
hipometabolismo frontal bilateral.
Déficits neuropsicológicos não têm sido tradicionalmente associados ao TE; no entanto, os

pacientes com TE frequentemente exibem déficits neuropsicológicos leves na atenção/executivo
(ou seja, atenção auditiva e visual complexa, inibição comportamental, mudança de cenário),
memória imediata (recordação de curto prazo para uma lista de palavras) e linguagem (ou seja,
fluência verbal fonêmica e nomeação de confronto) (Benito-León et al.
2006). Déficits nas funções visuoperceptuais foram encontrados, mas não de forma consistente.
As habilidades visuoconstrucionais (levando em conta o tremor) geralmente não são afetadas.

Além disso, uma proporção maior de pacientes com TE atendeu aos critérios diagnósticos para
demência (25%) do que uma amostra comparável de idade (9,2%), sugerindo que TE aumenta o risco
de demência (Louis 2009). O padrão de déficits neuropsicológicos geralmente reflete disfunção córtico-
estriatal-talâmico-cerebelar.
Quando comparados aos pacientes com DP sem demência, os pacientes com TE e sem demência
apresentaram maior prejuízo na fluência verbal e nas tarefas de memória de trabalho (Lombardi et al.
2001), enquanto os pacientes com DP apresentaram maior prejuízo nas habilidades visuoespaciais/
visuoconstrucionais. Finalmente, pacientes com TE frequentemente relatam sintomas de depressão e/
ou ansiedade (Benito-León et al. 2006). Dados recentes sugerem que os sintomas de depressão
estavam presentes antes do início do tremor, sugerindo que os sintomas psiquiátricos/psicológicos
podem estar associados ao processo da doença ET em vez de uma resposta psiquiátrica ao tremor
(Louis 2009).
Regra geral: déficits neuropsicológicos em TE

• Déficits de atenção/executivos (leve),
• Linguagem (fluência verbal fonêmica, nomeação de confronto, fala distônica (qualidade de
tremor vocal))
• Memória (geralmente normal, mas pode haver déficits leves na lembrança imediata para
testes de aprendizado de lista)
– Déficits neuropsicológicos podem se tornar mais pronunciados, com taxas mais altas de
demência encontradas para pacientes com TE
• Sintomas de depressão e ansiedade geralmente presentes
Distonia
A distonia é caracterizada por contrações musculares sustentadas, geralmente resultando em posturas

anormais. A distonia pode causar movimentos clônicos grosseiros (espasmódicos), bem como
movimentos tônicos, e pode até ser paroxístico (presente intermitentemente) em casos raros. A
distonia é classificada como focal, multifocal, segmentar ou generalizada, dependendo da(s)
região(ões) do corpo afetada(s). Por exemplo, torcicolo (ou distonia cervical) é uma distonia focal
caracterizada por contrações musculares anormais no pescoço, causando um giro forçado da cabeça.
Outras distonias podem envolver a face, membros ou tronco. A distonia também é subclassificada nas
categorias primária (ocorrendo como uma condição espontânea ou genética) ou secundária (causada
por uma condição médica geral identificável ou lesão).
Estudos neuropsicológicos em pacientes distônicos geralmente foram normais, embora déficits de

fluência semântica de palavras tenham sido encontrados em uma amostra de pacientes com distonia
primária (Jahanshahi et al. 2003). Problemas com o set-shifting foram
encontrado em outro estudo que teve como objetivo recrutar apenas pacientes com distonia
primária, mas pode ter incluído pacientes com distonia secundária (Scott et al. 2003).
Síndrome de Tourette
A síndrome de Tourette (ST) é uma condição neurológica caracterizada por tiques motores e
fônicos, que são movimentos e/ou sons estereotipados que às vezes podem ser bastante
complexos. O diagnóstico de ST requer pelo menos dois tiques motores e pelo menos um tique
fônico (também conhecido como tique sônico ou vocal) durante um período de 1 ano antes dos
18 anos (American Psychiatric Association 2000; Watkins et al. 2005) . Os tiques geralmente
começam aos 5-7 anos de idade, atingem o pico no final da infância e diminuem em frequência
e gravidade na adolescência e início da idade adulta, embora a ST possa persistir ou raramente
piorar na idade adulta. Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) comorbidade é
relatado em 21-90% dos pacientes com TS, enquanto transtorno obsessivo-compulsivo/
comportamentos obsessivo-compulsivos (TOC/OCB) foram relatados em 11-80% dos pacientes com TS.
Déficits neuropsicológicos associados à ST tradicionalmente foram caracterizados como

deficiências na coordenação motora fina, visuoperceptiva/visuoconstrucional, atenção/executiva
(particularmente desinibição comportamental), memória e fluência verbal (Watkins et al. 2005).
No entanto, estudos iniciais de ST incluíram indivíduos com TDAH e/ou TOC comórbidos, e
estudos mais recentes com pacientes sem TDAH ou TOC comórbidos mostram menos disfunção
neuropsicológica
Pacientes com ST não complicada geralmente apresentam déficits leves na coordenação
motora fina, habilidades visuoperceptuais/visuoconstrutivas e, menos consistentemente, déficits
nas funções executivas (Crawford et al. 2005; Como 2001). Em um estudo recente (Crawford et
al. 2005), pacientes com TS não complicada tiveram pior pontuação em duas medidas de
inibição, a tarefa de Flanker (Eriksen e Eriksen 1974) e o teste de Haylings (Burgess e Shallice
1997), mas de outra forma realizado normalmente em uma variedade de testes associados à
função do lobo frontal (por exemplo, teste Stroop Color-Word e teste Wisconsin Card Sorting).
Regra de ouro: síndrome de Tourette

• 2 motores e pelo menos um tique fônico (vocal) aos 18 anos
• Déficits neuropsicológicos em:
– Coordenação motora fina
– Habilidades visuoperceptivas/visuoconstrucionais
– Disfunção executiva (tipos de inibição)
• Déficits neuropsicológicos provavelmente pioram se TDAH e/ou TOC comórbidos
Doença de Huntington
A doença de Huntington (DH) é uma doença hereditária transmitida de forma autossômica

dominante. Na DH, os trinucleotídeos citosina-adenina-guanina (CAG) são excessivamente
repetidos como uma mutação do gene da DH, o que resulta na síntese de proteínas que contêm
excesso de glutamina. Enquanto as características cardinais da DH são a coreia (uma série de
movimentos breves e aleatórios de espasmos), demência e sintomas psiquiátricos, outras
características da DH incluem anormalidades nos movimentos oculares, distonia, parkinsonismo
e distúrbios da marcha.
Sintomas de neuropsicologia
A demência e a sintomatologia psiquiátrica são achados proeminentes e frequentemente

precoces na DH (ver Cap. 14 deste volume para detalhes). A idade de início é frequentemente
aos 30 ou 40 anos, mas foram relatados inícios mais precoces e tardios. Resumidamente, déficits
proeminentes geralmente ocorrem na atenção/executivo, velocidade psicomotora, memória e
funções visuoconstrucionais (Ward et al. 2006). Há uma elevada taxa de depressão entre os
pacientes em HD, com alta taxa de suicídio. Alterações de personalidade e humor podem ser o
primeiro sintoma da DH. Por exemplo, Leroi et al. (2002) relataram que 81% dos pacientes com
DH preencheram os critérios para transtorno de personalidade e/ou transtorno de humor. Os
sintomas mais comuns relatados foram de labilidade de humor, apatia, desinibição e paranóia.
Um total de 42,8% dos pacientes com DH preencheram os critérios diagnósticos para transtorno de humor
Ataxia
Ataxia é um termo descritivo que significa a perda da capacidade de coordenar movimentos

motores previamente aprendidos, não atribuível à fraqueza. A ataxia apresenta-se com uma
descoordenação característica dos braços e/ou pernas. A marcha tende a ser de base ampla e
o paciente pode parecer à beira da queda, sempre deslocando o
sua posição para evitar cair (ver Cap. 2 para ilustração da marcha atáxica). A fala pode ser difícil
de entender devido a ser arrastada (disartria arrastada) ou fala com entonação e volume
variáveis, denominada (disartria de varredura). A ataxia, como o parkinsonismo, é um sintoma
que tem muitas causas diferentes, incluindo medicamentos como anticonvulsivantes, abuso de
álcool e MSA, conforme discutido acima.
As síndromes de ataxia genética são subdivididas em etiologias autossômicas dominantes
(AD) e autossômicas recessivas (AR) . Os distúrbios de ataxia autossômica dominante consistem
mais comumente nas ataxias espinocerebelares (SCAs), que também causam uma série de
outros sintomas neurológicos. Assim como a HD, a maioria das SCAs são distúrbios de repetição
CAG, e os testes genéticos para algumas SCAs estão disponíveis comercialmente. A atrofia
dentatorubropallidoluisiana (DRPLA) é outra ataxia da DA. Uma ataxia autossômica recessiva
comum é a ataxia de Friedreich, que é devido à repetição GAA no cromossomo 9q, e explica
para quase metade de todos os casos de ataxia progressiva hereditária. O início da ataxia de
Friedreich é dos 2 ou 3 anos de idade até cerca dos 25 anos de idade, embora alguns pacientes
com início no final dos 20 e início dos 30 tenham sido relatados. No entanto, a maioria dos
pacientes desenvolve sintomas antes dos 10 anos de idade. O sintoma inicial é a ataxia das
pernas, na maioria das vezes bilateral, embora o início unilateral tenha sido relatado com pouca
frequência. A ataxia progride e a maioria dos pacientes tem dificuldade para andar dentro de 5 anos do primeiro sin
O envolvimento das extremidades superiores e a fala se desenvolvem. Não existe tratamento
específico para as causas genéticas da ataxia (com exceção da ataxia com deficiência de vitamina
E). No entanto, a fisioterapia pode ser útil para esses pacientes.
Déficits neuropsicológicos têm sido associados a SCAs, incluindo demência e transtornos de

humor proeminentes (por exemplo, Leroi et al. 2002), mas não foram relatados entre pacientes
com ataxia de Friedreich (Bürk et al. 2003; McMurtray et al. 2006; Evidente et al . . 2000). Pacientes
com SCAs 1–3, as mutações SCA mais comuns, frequentemente apresentam déficits na memória
e funções executivas (particularmente em pacientes com SCA 1), mas nenhum déficit
visuoperceptual (Bürk et al. 2003). Sintomas depressivos estavam presentes em 60% dos pacientes
com SCA 3 (McMurtray et al. 2006), e outro estudo encontrou 67,7% de uma amostra mista de
pacientes, incluindo pacientes com doenças cerebelares degenerativas (AMS, atrofia
espinocerebelar esporádica e variantes da SCA), exibiram sintomas suficientes para um diagnóstico
de transtorno de humor do DSM-IV. (Leroi et al. 2002). A demência também pode ocorrer no
DRPLA e em algumas outras SCAs, e a psicose pode ocorrer no DRPLA (Evidente et al. 2000).
Mioclonia
A mioclonia é um movimento brusco rápido. Algumas formas de mioclonia estão dentro da
experiência fisiológica normal, como soluços (mioclonia do diafragma) e espasmos hípnicos (soltos
mioclônicos generalizados únicos ao adormecer). No entanto, a mioclonia excessiva pode indicar
um distúrbio neurológico ou tóxico-metabólico que requer tratamento. Por exemplo, a mioclonia
pode ocorrer em algumas síndromes epilépticas e em várias doenças genéticas. Mais comumente,
a mioclonia é causada por uma condição médica geral, como insuficiência hepática ou insuficiência
renal, ou como efeito colateral de certos medicamentos, incluindo inibidores seletivos da recaptação
de serotonina (ISRS).
A função neuropsicológica é tipicamente completamente normal. No entanto, se ocorrer mioclonia

no quadro de delirium, são observadas deficiências neuropsicológicas difusas, incluindo alteração
sensorial. O tratamento sintomático mais comum para mioclônus é o clonazepam, mas vários
outros medicamentos podem ser usados.
Síndrome da pessoa rígida
A síndrome da pessoa rígida (também chamada de homem rígido) se apresenta na idade adulta
e causa contrações musculares proximais e axiais descontroladas intermitentes que estão
presentes apenas durante a vigília. As contrações musculares podem ser precipitadas por uma
variedade de estímulos, incluindo movimento, ruído ou aplicação de calor ou frio ao paciente.
As cólicas costumam ser extremamente dolorosas. Acredita-se que a síndrome da pessoa rígida
seja um distúrbio autoimune. É tratado a longo prazo com diazepam, clonazepam ou outros
relaxantes musculares. A ação das contrações musculares é bloqueada por curare ou agentes
bloqueadores de nervos. Pacientes com síndrome da pessoa rígida foram incorretamente
diagnosticados com um distúrbio psicogênico do movimento antes que sua condição fosse
reconhecida com precisão.
Além da ansiedade antecipatória (precipitada pela imprevisibilidade de seus episódios de

rigidez), os pacientes não demonstraram déficits neuropsicológicos (Ameli et al. 2005).
Seção II: Tratamento Médico e Cirúrgico do Movimento

Distúrbios
Nesta seção, descrevemos os tratamentos médicos e cirúrgicos para os distúrbios do

movimento. Em geral, o objetivo do tratamento é eliminar os sintomas e devolver o paciente ao
nível funcional anterior. No entanto, o tratamento da maioria dos distúrbios do movimento, seja
clinicamente ou cirurgicamente, não permite a resolução completa dos sintomas, embora para
muitos seja possível o retorno ao estado funcional anterior. As terapias baseadas em
medicamentos são revisadas primeiro, seguidas pelas terapias cirúrgicas.
Efeitos de Medicamentos e Neurológicos e Neuropsicológicos

Efeitos colaterais
Mal de Parkinson
O tratamento da DP é sintomático e pode ser pensado como equilibrando os sistemas

acetilcolina-dopamina no corpo estriado que, devido à deficiência de dopamina na DP, tende a
acetilcolina em pacientes com DP. É agora
reconheceram que a maioria dos pacientes desenvolverá complicações a longo prazo do

tratamento com levodopa. Como resultado, a levodopa às vezes não é iniciada no estágio inicial
da doença até que os sintomas se tornem muito incômodos. Os pacientes eventualmente
necessitam de tratamento médico, e a levodopa (administrada como carbidopa/levodopa) é o
tratamento de DP mais eficaz. À medida que a doença progride, os pacientes desenvolvem uma
variedade de sintomas cada vez mais incômodos, alguns em resposta ao tratamento médico,
incluindo flutuações “on-off”, fenômenos de “desgaste”, discinesia/distonia de pico de dose e
distonia do período “off”. /congelando. Os pacientes eventualmente desenvolvem períodos cada
vez mais curtos e menos previsíveis de estado “desligado” não medicado (no qual eles estão
em ou perto de sua pior função motora) ou no estado “ligado” medicado (no qual eles estão em
ou perto de sua melhor função motora). O fenômeno “desgaste” refere-se ao estado “ligado”
cada vez mais breve. Durante os estados “desligados”, os pacientes podem apresentar acinesia
(congelamento), tremor e distonias, bem como parestesias, distúrbios gastrointestinais (arrotos,
constipação), taquicardia e falta de ar. Alucinações visuais e psicoses podem ocorrer como
efeito colateral da levodopa.
Entacapona (Comtan) e tolcapona (Tasmar) podem prolongar a duração do efeito da

levodopa e, portanto, podem aumentar os efeitos colaterais da levodopa. Outros medicamentos
para DP incluem os agonistas da dopamina: pramipexol (Mirapex), ropini role (Requip), o sistema
transdérmico de rotigotina (Neupro) e injeções de apomorfina (Apokyn, Uprima). A selegilina
(Eldepryl) e a rasagilina (Azilect) são inibidores da MAO-B que podem ser úteis na DP inicial ou
como terapia adjuvante para estágios posteriores da DP. A amantadina (Symmetrel) é usada
principalmente para tratar a discinesia. Medicamentos anticolinérgicos, como benzotropina
(Cogentin), difenidramina (Benadryl) e triexifenidil (Artane) são especialmente úteis no tratamento
do tremor de repouso. No entanto, os anticolinérgicos devem ser evitados em pacientes idosos
ou demenciados, pois são os piores infratores entre os antiparkinsonianos por causar sedação,
comprometimento cognitivo e alterações psiquiátricas.
Da mesma forma, os agonistas da dopamina podem causar comprometimento cognitivo e

psicose em idosos.
Doença de Corpos de Lewy Difusa/Demência de Corpos de Lewy
A levodopa é menos útil e menos bem tolerada por pacientes com DLBD/LBD em comparação
com pacientes com DP. No entanto, um estudo não relatou efeitos adversos cognitivos ou
neuropsiquiátricos em uma pequena amostra de pacientes com DLBD/LBD (Molloy et al. 2006).
Os nootrópicos (alguns medicamentos que melhoram a cognição) podem ser usados para tratar
a demência em pacientes com parkinsonismo. Medicamentos neurolépticos, que tratam
alucinações ou delírios bloqueando os receptores de dopamina, não são bem tolerados por
pacientes com DLBD/LBD devido ao agravamento dos sintomas concomitantes de DP (Weintraub
e Hurtig 2007).
As síndromes “Parkinson's Plus”
Comparados aos pacientes com DP, os pacientes com doença de Parkinson plus se beneficiam
muito menos da levodopa. Na AMS, a levodopa e especialmente os agonistas da dopamina
podem causar mais efeitos adversos, incluindo exacerbação dos sintomas de hipotensão ortostática.
Os sintomas de ortostase podem ser tratados com medicação e a ataxia pode ser tratada com
fisioterapia. Pacientes com PSP ou CBGD normalmente não apresentam resposta, boa ou ruim,
à medicação.
Tremor essencial
Os medicamentos mais eficazes para tratar os sintomas da TE são a primidona e o propranolol.

Topiramato, gabapentina, metazolamida, mirtazapina e clonazepam também podem ser usados.
A maioria desses medicamentos é sedativa, e a primidona e o pro pranolol são mal tolerados em
alguns pacientes idosos.
Distonia
A primeira linha de terapia para distonia é a toxina botulínica, que é injetada diretamente nos
músculos afetados. Outros medicamentos comuns usados para tratar distonias incluem
medicamentos anticolinérgicos, como triexifenidil e medicamentos relaxantes musculares.
O tratamento da ST é sintomático. Uma variedade de medicamentos, todos com potencial

sedativo, podem ser usados para tratar os tiques. Estes incluem medicamentos agonistas alfa-2
adrenérgicos (clonidina e guanfacina), tetrabenazina e medicamentos neurolépticos.
Depressão e TOC são frequentemente tratados com medicação antidepressiva. O TDAH pode
ser tratado com um medicamento estimulante, que tem o potencial de exacerbar os tiques, embora
estudos clínicos indiquem que os estimulantes são bem tolerados pelos pacientes com ST.
Doença de Huntington
O tratamento da DH é sintomático, como acontece com quase todos os distúrbios discutidos neste
capítulo. A coreia é tratada se for incômoda para o paciente. Geralmente, a coreia é tratada
primeiro com um medicamento neuroléptico atípico, mas os neurolépticos típicos podem ser
usado, particularmente para tratar a coreia mais grave. A tetrabenazina é um medicamento

aprovado pela FDA que pode ser útil no tratamento da coreia e pode ter menos efeitos colaterais a
longo prazo do que os medicamentos neurolépticos. A tetrabenazina tem o potencial de piorar a depressão.
Infelizmente, o tratamento da coreia muitas vezes não resulta em melhora da qualidade de vida,
devido ao parkisonismo persistente e outros sintomas da DH. Os neurolépticos podem causar
letargia ou exacerbar o parkinsonismo. Os sintomas comportamentais e psiquiátricos da DH podem
responder ao tratamento com medicamentos antidepressivos ou neurolépticos.
Efeitos colaterais comuns de medicamentos para tratar distúrbios do movimento
Em vez de tentar listar todos os possíveis efeitos colaterais associados aos muitos medicamentos
possíveis para tratar os distúrbios do movimento analisados neste capítulo, esta seção revisará
brevemente alguns dos medicamentos mais comuns e os efeitos colaterais associados. A Tabela
19.4 lista os medicamentos comuns envolvidos no tratamento de distúrbios do movimento e os
frequentes efeitos colaterais físicos e cognitivos. Uma importante comorbidade do uso de
neurolépticos é a síndrome neuroléptica maligna, que é uma condição com risco de vida associada
à rigidez muscular, temperatura elevada (hipertermia), juntamente com confusão e agitação
(progredindo para sonolência e coma).
Tabela 19.4 Medicamentos e efeitos colaterais de medicamentos comumente usados para tratar distúrbios do movimento
Efeitos colaterais físicos neuropsicológicos
Classe de medicamentos Medicamentos efeitos colaterais
Agonistas Clonidina, Alterações do ritmo Sedação/sonolência

alfa-2 guanfacina, etc. cardíaco Depressão
adrenérgicos Tontura Sonhos vívidos
Boca/olhos secos
Ortostático
hipotensão
Antiviral Amantadina Edema (particularmente nas Confusão

pernas) Depressão
Tontura Sonolência
Insônia Alucinações
Descoordenação Fala arrastada
Sintomas Nota: Função
neuropsicológica
melhorada (ou seja,
qualidades nootrópicas),
incluindo
gastrointestinais (náuseas, vômitos, atrasoconstipação)
diarréia, no início da
Dor de cabeça demência relatado para pacientes
Fraqueza com DP e HD
Medicamentos Triexifenidil, Constipação Confusão

anticolinérgicos benzotropina, Boca seca Alucinações visuais
prociclidina, Glaucoma de Memória prejudicada
biperideno, ângulo estreito
etopropazina, Retenção urinária.
difenidramina,
orfenadrina
(contínuo)
Efeitos Efeitos colaterais

Classe de medicamentos Medicamentos colaterais físicos neuropsicológicos
Anticonvulsivante/ Gabapentina, Ataxia Alterações de humor (depressão,

Antiepilépticos primidona, Diminuição do apetite irritabilidade, labilidade
lamotrigina, Fadiga emocional)
levetiracetam, Sonolência/ Efeitos adversos cognitivos
oxcarbazepina, sonolência/ (geralmente leves):
topiramato, etc. sedação • atenção/concentração
Sintomas •velocidade de processamento
•
gastrointestinais memória
(êmese e náuseas) •Língua
Dor de cabeça Nota: Alguns mais recentes
Alterações da visão AEDs (lamotrigina,

(diplopia, levetiracetam, gabapentina, etc.)
nistagmo) têm poucos efeitos cognitivos
adversos.
Nota: O topiramato e a
zonisamida têm maiores efeitos
adversos cognitivos em alguns
pacientes, particularmente na
fluência verbal, memória e
velocidade de processamento,
mas os efeitos adversos são
reduzido com doses mais baixas

e titulação mais lenta.
Neurotoxina Toxina botulínica Poucos efeitos Sem efeitos adversos cognitivos

colaterais da
dosagem injetada IM focal
COMTa Entacapona, Problemas Alucinações (relacionadas à

inibidores tolcapona gastrointestinais medicação L-Dopa)
(por exemplo, Efeitos positivos leves na
náuseas, vômitos, memória de trabalho/
constipação, diarreia) memória de curto prazo
Dor de cabeça relatada.
Hipercinético
movimentos
(por exemplo, discinesias)
Hipotensão
Sedação (geralmente
leve)
Distúrbios do sono
O tolcapone pode resultar
em aumento dos
níveis da enzima
tansaminase hepática
e hepatite fulminante
Síndrome
neuroléptica
maligna foi
relatada
(contínuo)

Agonistas da Bromocriptina, Sintomas Confusão
dopamina pergolida, gastrointestinais Alucinações (muitas vezes visuais)

pramipexol, (constipação, diarréia, náusea)
Problemas de comportamento
ropinirol, etc. Hipercinético de controle de impulsos
distúrbios do (jogo compulsivo, compras e/
movimento ou comportamentos sexuais)
(discinesias, foi relatado (prevalência
estimada de 0,5 a 7%).
movimentos, O risco de problemas de
hemibalismo) controle de impulsos com
Insônia medicação é mais provável entre
Hipotensão indivíduos com histórico de
postural problemas de controle de impulsos
Sonolência antes do início da DP.
(incluindo
início rápido Delírios (frequentemente
e imprevisível de paranóicos).
cansaço extremo e
sonolência em
momentos
inadequados).
L-Dopa (Levodopa) Efeitos agudos: náusea Efeitos agudos:

tontura insônia Ansiedade
Confusão
Depressão e/ou ansiedade
Irregularidades cardíacas Efeitos tardios:
Ortostático Alucinações (visuais)
hipotensão Delírios
Anorexia Aumento da velocidade
Emese psicomotora
Efeitos tardios Pode melhorar o desempenho em
(principalmente medidas complexas de função
com o aumento executiva entre pacientes com
Dosagens de L-Dopa): DP grave.
Hipercinético Melhor alerta subjetivo (Richard et al.
movimentos 2004; Molloy et al. 2006).
(discinesias,
coreiformes Melhor humor (Richard et al.
movimentos, 2004)
hemibalismo)

Neurolépticos Clozapina, Alterações do ritmo Agudo:

Olanzapina, cardíaco Vigilância reduzida/
Risperidona, (arritmias, atenção (pacientes
Quetiapina, etc. taquicardia) mais jovens)
Pele/olhos secos Melhor orientação e memória
Hipertermia ou (alguns pacientes mais
hipotermia velhos).
Retenção urinária Tarde:
Distúrbios do movimento Aumento da taxa de declínio
(parkinsonismo, cognitivo para pacientes com
acatisia, distonia, demência
discinesias, discinesia
tardia)
Ortostático
hipotensão
Convulsões
Sedação
Anti-hipertensivos/ Propranolol Tontura Depressão

Bloqueadores beta Fadiga Comprometimento leve da memória
Fraqueza para indivíduos com demência
Ganho de peso
(alguns
betabloqueadores mais antigos)
Insônia
a COMT catecol-O-metil transferase é uma enzima que degrada neurotransmissores de catecolaminas (por exemplo,
dopamina, epinefrina, norepinefrina)
Tratamento Cirúrgico: Efeitos Neurológicos e Neuropsicológicos
Os pacientes considerados para tratamento neurocirúrgico de distúrbio do movimento

normalmente passam por uma avaliação pré-cirúrgica abrangente para maximizar a
probabilidade de uma resposta positiva ao procedimento cirúrgico e minimizar os riscos
de comorbidade neurológica, neuropsicológica e psiquiátrica. Uma revisão detalhada do médico/
avaliação neurológica e psiquiátrica está além do escopo deste capítulo, no entanto, as
diretrizes gerais para a seleção cirúrgica são fornecidas abaixo, juntamente com uma
revisão mais detalhada das variáveis neuropsicológicas na avaliação da candidatura cirúrgica.
Critérios Gerais de Inclusão/ Exclusão de Candidatura Cirúrgica
Não há critérios universalmente aceitos para a seleção de candidatos a procedimentos

cirúrgicos para tratar distúrbios do movimento. Geralmente, a candidatura cirúrgica
depende do tipo de distúrbio do movimento, alvo cirúrgico proposto e características
particulares do paciente. No entanto, alguns critérios gerais de inclusão/exclusão são
fornecidos abaixo.
Critérios Gerais de Inclusão/Exclusão Cirúrgica
Os critérios gerais abaixo refletem nossa opinião com base na revisão da literatura e experiência.
• O diagnóstico do distúrbio do movimento é preciso

• Os sintomas motores são incapacitantes
• Os sintomas motores são refratários ao tratamento medicamentoso (seja devido à falta de resposta
adequada ou porque a dosagem do(s) medicamento(s) necessário(s) resulta em efeitos colaterais
intoleráveis).
• Nenhuma doença/doença sistêmica com risco de vida comórbido
• Sem demência pronunciada (embora déficits neuropsicológicos possam estar presentes)
•Transtorno de humor/doença psiquiátrica, se presente, não é predominante. Se presente, é
sendo tratado
•Consentimento do paciente.
Além disso, Speelman et al. (2010) também destacam seis (6) outros fatores a serem considerados na
seleção de pacientes para DBS na distonia, mas é mais aplicável de maneira geral: (1) o(s) sintoma(s)
direcionado(s) para o tratamento é a fonte predominante de incapacidade; (2) outras causas de
incapacidade foram descartadas, (3) qual é a probabilidade de DBS resultar na redução/alívio dos
sintomas, (4) qual é o risco do tratamento cirúrgico, (5) um plano de recuperação pós-operatório
suficiente pode ser desenvolvido; e (6) as expectativas do paciente/família para a cirurgia são
razoáveis? Passamos agora aos componentes da avaliação pré-cirúrgica que podem ser avaliados
diretamente com uma avaliação neuropsicológica.
Avaliação Neuropsicológica Pré-cirúrgica
A avaliação neuropsicológica pode ser um componente crucial na avaliação da candidatura de um

paciente ao tratamento cirúrgico (por exemplo, Smelding et al. 2009). Os dados neuropsicológicos
podem ser úteis na redução dos riscos pós-operatórios para a função cognitiva (Smeding et al. 2009 ,
mas ver também Kalbe et al. 2009). Embora a ênfase particular das avaliações neuropsicológicas pré-
cirúrgicas varie dependendo do tipo de distúrbio do movimento, características do paciente e
procedimento cirúrgico proposto, uma tríade de objetivos gerais geralmente deve ser considerada:
Regra geral: avaliação neuropsicológica pré-cirúrgica
• Descarte a demência proeminente e quantifique as forças/fraquezas cognitivas

• Avaliar fatores de risco psicológicos (hipomania, ideação suicida/
tentativas)
• Pode ajudar a avaliar a capacidade de tomada de decisão do paciente
• Na medida em que o paciente pode cooperar no acompanhamento pós-cirúrgico.
• No mínimo, avalie atenção/executivo, memória verbal, fluência verbal (semântica e fonêmica)
e humor (ansiedade, depressão)
1. Descarte a presença de demência pronunciada. A avaliação deve quantificar a extensão

e a gravidade do comprometimento neuropsicológico [o comprometimento cognitivo
leve a moderado não exclui DBS para DP (Okun et al. 2004)]
• A função psicológica também deve ser avaliada, incluindo psicose, mania
comportamentos e história de ideação suicida.
2. Auxiliar na avaliação da capacidade de decisão do paciente e na apreciação dos riscos/
benefícios do tratamento cirúrgico.
•Avaliar limitações para que o paciente colabore no acompanhamento pós-cirúrgico.
3. Estabelecer uma linha de base para futura comparação dos domínios neuropsicológicos
mais propensos a serem afetados pelo tratamento cirúrgico, incluindo atenção/executivo,
fluência verbal (semântica e fonêmica), memória verbal e também humor (ansiedade e
depressão).
Avaliações neuropsicológicas pós-operatórias indicadas para auxiliar no planejamento

do tratamento, monitorar o benefício do tratamento e ajudar nas decisões de colocação.
Por exemplo, a avaliação neuropsicológica pode identificar se, e em que medida, a função
cognitiva do paciente muda ao longo do tempo, desenvolver programas de reabilitação e
determinar riscos para completar as atividades da vida diária.
Detalhes sobre procedimentos cirúrgicos específicos são revisados abaixo, começando
com procedimentos de ablação seguidos por uma revisão de DBS. A discussão abaixo
inclui informações específicas da doença, incluindo aspectos neuropsicológicos da cirurgia
e critérios de seleção.
Técnicas de Ablação
A cirurgia neurológica para o tratamento de distúrbios do movimento é anterior à

abordagem farmacológica dessas doenças, incluindo DP, ET, distonia, discinesia tardia e
TS. Os procedimentos cirúrgicos abertos para tratar distúrbios do movimento começaram
no final do século XIX com corticotomias na área pré-motora para curar coreoatetose.
A técnica estereotáxica, ou 'o toque do tecido em relação a um sistema de referência de
coordenadas tridimensional específico', foi desenvolvido pela primeira vez por Horsley e
Clarke em 1903 (Horsley e Clarke 1908). Spiegel e colegas estereotaticamente visaram o
pallidum para tratar uma variedade de distúrbios do movimento na década de 1940 (Spiegel
et al. 1947). Os procedimentos cirúrgicos envolveram uma variedade de métodos de
ablação para destruir o tecido cerebral usando calor, congelamento, compressão ou
neurotoxinas. Os benefícios da cirurgia neurológica são frequentemente mais apreciados
contralateralmente ao lado da cirurgia, refletindo a decussação das vias motoras e
sensoriais no sistema nervoso central (ver Cap. 3, deste volume para revisão).
O interesse no tratamento cirúrgico da DP diminuiu com a introdução da levodopa em
1961. No entanto, na década de 1970, os efeitos do tratamento com agonistas
dopaminérgicos crônicos e a progressão da doença tornaram-se evidentes (revisado
acima), e um interesse renovado na cirurgia de distúrbios do movimento começou . O
primeiro ressurgimento começou com talamotomias do núcleo intermediário ventral do
tálamo (VIM) para tremor assimétrico e palidotomias posteroventrolaterais ablando o globo
pálido interno (GPi) para os efeitos colaterais do tratamento crônico com levodopa.
Tabela 19.5 Benefício cirúrgico e efeitos adversos da palidotomia e talamotomia

Benefícios
Procedimento de ablação Efeitos adversos
Palidotomia (ou seja, GPi)

Mal de Parkinson Tremor Mortalidade perioperatória (óbito) em
Bradicinesia 0,4-1% dos pacientes
Discinesias induzidas por drogas Hemiparesia contralateral (1-6%)
Distonias “On-Off” Convulsões (<1,3%)
Flutuações do motor
Afasia
“On-Off”
Ataxia
Apraxia
Abulia
Parestesias (1-2%) geralmente
envolvendo lábios e/ou pontas dos dedos
Disartria (até 20% dos pacientes)
Disfagia
Talamotomia (ou seja, VIM)

Mal de Parkinson Tremor (redução de Talamotomia bilateral
45-92% da linha de •Disartria (piora em até
base pré-cirúrgica) 33% dos pacientes)
•Disfagia
Rigidez (redução de •Afasia
41-92% da linha de • Apraxia
base pré-cirúrgica) • Abulia
•Ataxia
Resultado de dez anos de • Convulsões (<1,3%)

a talamotomia bilateral • Hemiparesia contralateral
encontrou benefício (1–26%)
sustentado de tremor •Parestesias (1–3%) geralmente
reduzido em 33-73% e envolvendo lábios e/ou pontas dos dedos
rigidez em 22-74% em • Mortalidade perioperatória (óbito)

comparação com a linha de em 0,4-6% dos pacientes
base pré-cirúrgica (Kelly e
Gillingham 1980a; Kelly e
Gillingham 1980b).
Tremor essencial Tremor (redução de O mesmo que talamotomia
75-95% da linha de para a doença de Parkinson.
base pré-cirúrgica)
A estimulação cerebral profunda, na qual um eletrodo é permanentemente implantado

em locais-alvo, permitindo a aplicação de estimulação elétrica contínua, foi introduzida na
década de 1980 por Alim Benabid e colegas (por exemplo, Benabid et al. 1998; Benabid et
al. 1987). A cirurgia de DBS tornou-se o tratamento cirúrgico preferido para distúrbios do
movimento porque: (1) fornece uma técnica não destrutiva e potencialmente reversível, (2)
a faixa de estimulação pode ser ajustada com facilidade e segurança no pós-operatório para
maximizar a resposta do paciente e (3) a a taxa de complicações neurológicas é menor para
DBS do que procedimentos ablativos. Apesar da popularidade da DBS, alguns pacientes
selecionados ainda recebem tratamentos cirúrgicos ablativos. Técnicas de lesão mais frequentemente
envolvem o aquecimento do tecido por radiofrequência com sondas termopares ou radiocirurgia

estereotáxica com dispositivos como o Leksell Gamma Knife.
Critérios de Inclusão/ Exclusão de Candidatura Cirúrgica de Ablação
Cirurgias de ablação raramente são oferecidas a pacientes com doenças que resultam em
sintomas refratários de distúrbios do movimento. No entanto, pode haver casos em que a ablação
pode ser uma opção cirúrgica quando um paciente é considerado um candidato ruim para a
cirurgia de DBS e/ou recusa a cirurgia de DBS. Nesses casos raros, os critérios de seleção são
semelhantes aos mencionados acima para DBS.
Critérios de Inclusão/Exclusão Cirúrgica Geral em Cirurgias de Ablação
• Os pacientes não devem ser candidatos a DBS e/ou recusar a cirurgia de DBS.
– O candidato cirúrgico deve demonstrar capacidade de tomada de decisão e consciência de

que não é um candidato para DBS e/ou razões para recusar o tratamento DBS.
• Sem demência pronunciada

• Os sintomas motores são refratários à medicação e resultam em incapacidade significativa
e redução da qualidade de vida.
•Transtorno de humor, se presente, não é predominante e, se presente, está sendo tratado.
Cirurgia de ablação para doença de Parkinson
O tratamento cirúrgico da DP tem uma longa história e o leitor interessado deve consultar Tarsy
et al. (2003) para revisão. Essa história inclui cirurgias ablativas que raramente são realizadas
atualmente. Exceto em circunstâncias em que o paciente não queira ou não possa se submeter
a procedimentos de implantação de DBS, as cirurgias ablativas não são consideradas opções de
tratamento. Essas cirurgias incluíram palidotomias e talamotomias, ablando áreas específicas do
globo pálido (por exemplo, GPi) ou tálamo (por exemplo, VIM). Essas cirurgias caíram em desuso
como tratamentos de escolha por causa de seus efeitos colaterais, introdução de DBS e dados
sugerindo eficácia reduzida ao longo do tempo.
A Tabela 19.5 lista os efeitos colaterais e complicações a longo prazo das cirurgias ablativas.
Palidotomia
A palidotomia (geralmente visando GPi) tem sido um tratamento cirúrgico para pacientes com DP
desde a década de 1950 (Tarsy et al. 2003 para revisão). As técnicas iniciais de ablação visavam
o pálido anterodorsal, o que resultou na redução do tremor e da rigidez. No entanto, ambos
rigidez e tremor voltaram a ocorrer em até 25% dos pacientes em algumas séries cirúrgicas.
Laitinen e colaboradores (1992) após relatarem ablação cirúrgica resultou na redução do tremor
contralateral, rigidez e acinesia. Distonia, instabilidade postural, disartria e discinesias induzidas
por drogas também melhoraram, mas o benefício para o equilíbrio e a marcha foram temporários.
Critérios Cirúrgicos de Inclusão/Exclusão para Palidotomia em DP
A palidotomia raramente é oferecida aos pacientes hoje. A palidotomia pode ser oferecida nos
casos em que a DBS é considerada uma opção ruim.
• Conforme especificado nas diretrizes cirúrgicas gerais para cirurgia ablativa E os pacientes
devem obter benefícios claros dos agonistas da dopamina (por exemplo, levodopa) na redução
dos sintomas motores da DP
• Os sintomas refratários à medicação da DP podem refletir déficits motores significativos da DP
que não respondem mais à medicação e/ou déficits motores significativos induzidos por
medicação (por exemplo, flutuações “On-Off”, discinesias, distonias).
Talamotomia
A talamotomia resultou em menor taxa de recorrência de rigidez e tremor (11%) em comparação

com a palidotomia anterodorsal. Embora a talamotomia tenha demonstrado benefício, a
talamotomia bilateral tem sido associada a um aumento da incidência de efeitos adversos
neurológicos e neuropsicológicos adversos (ver Tabela 19.5). Assim, a talamotomia raramente é
oferecida aos pacientes, principalmente porque a talatotomia bilateral está associada a maiores
incidências de complicações envolvendo a fala (agravamento da disartria ou afasia) e/ou disfagia,
bem como possível agravamento da instabilidade postural. A talamotomia raramente, ou nunca, é
oferecida, e a talamotomia unilateral pode ser oferecida em circunstâncias muito incomuns para
pacientes que não desejam ou não podem se submeter à cirurgia de DBS.
Critérios Cirúrgicos de Inclusão/Exclusão para Talamotomia na DP
• Conforme especificado nas diretrizes cirúrgicas gerais para cirurgia ablativa E a talamotomia
pode ser oferecida a pacientes com DP manifestando como tremor predominante. O tremor de
repouso deve ser refratário à medicação e de gravidade suficiente para incapacitar
acentuadamente a qualidade de vida do paciente.
• Os pacientes devem obter benefícios dos agonistas dopaminérgicos (por exemplo, levodopa)
na redução do tremor, embora ocorram casos de tremor resistente a agonistas dopaminérgicos
que respondem à talamotomia.
As síndromes “Parkinson's Plus”
Embora os pacientes que sofrem de síndromes de Parkinson plus possam demonstrar uma função
motora melhorada de intervenções neurocirúrgicas, os sinais e sintomas associados de síndromes
de Parkinson plus (por exemplo, demência, disfunção autonômica, doença psiquiátrica) não
respondem favoravelmente à intervenção neurocirúrgica. Como quaisquer benefícios da redução
da disfunção motora são ofuscados por seus déficits cognitivos inalterados ou até mesmo
agravados, a cirurgia raramente é oferecida neste contexto.
Tremor essencial
A talamotomia tem sido um alvo para o tratamento da característica cardinal do tremor essencial
desde a década de 1950 e, entre as décadas de 1950 e 1970, vários neurocirurgiões estereotáxicos
que tratam o tremor passaram a favorecer o direcionamento do núcleo VIM do tálamo sobre o
núcleo VL (ver Tarsy et al. . 2003, para revisão). A estimulação cerebral profunda substituiu
amplamente a talamotomia, mas a talamotomia unilateral continua sendo uma opção cirúrgica entre
pacientes muito selecionados que não podem ou optam por não se submeter à cirurgia de DBS.
Critérios de Inclusão/ Exclusão Cirúrgica para Talamotomia em TE
• Conforme especificado nas diretrizes cirúrgicas gerais para cirurgia ablativa E os pacientes não
devem ter conseguido alívio completo do tremor com primidona ou propranolol.
• O tremor essencial é refratário à medicação (falta de resposta adequada à medicação e/ou início
de efeitos colaterais intoleráveis (sedação)) e os sintomas afetam adversamente a qualidade de
vida do paciente
Cirurgia de Estimulação Cerebral Profunda (DBS) e Cirurgia Crônica de Alta Frequência

Estimulação
A cirurgia de estimulação cerebral profunda (DBS) tornou-se um pilar na melhora dos sintomas
refratários à medicação da doença de Parkinson (DP), tremor essencial (TE) e distonia generalizada
e focal (Grimes et al. 1999; Mathuranath et al.
2000; Weaver et ai. 2009). Os alvos cirúrgicos para DBS nos gânglios da base incluem o globo
pálido interno (GPi), núcleos subtalâmicos (STN) e o núcleo intermediário ventral (VIM) do tálamo
(Grimes et al. 1999; Mathuranath et al. 2000).
Descobriu-se que a estimulação elétrica crônica de alta frequência dos núcleos dos gânglios da
base diminui as manifestações motoras primárias da DP, TE e distonia generalizada. Dados sobre
o benefício do DBS para reduzir o motor e fônico (sônico)
tiques na síndrome de Tourette mostrou benefício precoce (por exemplo, Maciunas et al. 2007;
Visser-Vandewalle et al. 2003).
Em vez de revisar o tratamento DBS individualmente para cada distúrbio do movimento, uma
descrição geral da DBS e o benefício motor resultante, bem como os efeitos colaterais neurológicos,
neuropsicológicos e psiquiátricos, serão revisados abaixo.
Isso será seguido por comentários ou achados exclusivos para DBS em distúrbios do movimento
em particular.
O procedimento cirúrgico DBS
A cirurgia pode envolver a colocação de eletrodos unilateral ou bilateral, seja em procedimentos

encenados com semanas ou meses de intervalo, ou cada vez mais comumente, durante o mesmo
dia. No início do procedimento cirúrgico para DBS, o paciente é submetido à aplicação de um
headframe estereotáxico. O paciente é então submetido a imagens volumétricas estereostáticas. Os
dados de imagem são transferidos eletronicamente para uma estação de trabalho de computador
com software de planejamento de tratamento estereotáxico no centro cirúrgico.
Usando varreduras de RM de alta resolução, o cirurgião define pontos de referência de coordenadas.
A trajetória até o alvo evita, sempre que possível, atravessar qualquer vasculatura cerebral, sulcos
ou epêndima ventricular. Esses alvos e trajetórias são traduzidos em parâmetros geométricos
relacionando o quadro estereotático e a imagem de ressonância magnética ao alvo e o chumbo é
passado através da substância do cérebro até o alvo. A segmentação é precisa com tolerâncias de
1–3 mícrons. O gerador programável implantável (IPG) é tipicamente implantado no espaço
subcutâneo acima do músculo peitoral. Isso geralmente é concluído 2 a 4 semanas após a colocação
dos eletrodos de DBS.
Durante a cirurgia, o paciente é posicionado em decúbito dorsal sobre a mesa de operação, com
a base da estrutura estereotáxica presa à mesa de operação. Após a abertura da dura-máter, é
realizado o registro de microeletrodos ao longo da trajetória cirúrgica proposta até o alvo (alguns
centros utilizam apenas o direcionamento de macroeletrodos). A gravação de célula única torna
aparente a atividade elétrica celular neuronal que permite à equipe cirúrgica identificar núcleos cinza
profundos específicos e os tratos de substância branca circundantes para a colocação precisa do
eletrodo DBS. O eletrodo DBS contém quatro derivações sequenciais de 1,4 mm em sua ponta, e o
espaçamento entre as derivações é de 1,5 ou 0,5 mm, dependendo do modelo do eletrodo. A
estimulação intraoperatória pode avaliar os efeitos indesejáveis e confirmar o benefício para a função
motora, particularmente para o tremor. A programação do(s) sistema(s) de DBS começa no ambiente
ambulatorial 2 semanas após a implantação do(s) IGP(s). A otimização pode levar várias sessões de
programação.
A cirurgia de DBS mostrou efeitos adversos mínimos, mas inclui o seguinte:
• Mortalidade perioperatória (óbito) em 0,4-1% dos pacientes

• Sangramento intracraniano (2,0–2,5%)
• Hemiparesia contralateral (1–6%)
• Convulsões (<1,3%)
•Afasia
•Ataxia
• Apraxia
• Abulia
• Parestesias (1–2%) geralmente envolvendo lábios e/ou pontas dos dedos
•Disartria (até 20% dos pacientes)
•Disfagia
Mecanismo de ação para DBS e estimulação crônica de alta frequência
Efeito cirúrgico agudo
Evidências sugerem que há um efeito de microlesão com duração de vários dias no

procedimento cirúrgico de DBS. Esse efeito de microlesão é sugerido pela breve resolução
(de horas a dias) dos sintomas motores de DP ou ET sem que os eletrodos de DBS sejam
conectados a uma fonte de energia.
Estimulação elétrica crônica de alta frequência
Os mecanismos fisiológicos responsáveis pelos benefícios clínicos observados com a

estimulação crônica de alta frequência ainda precisam ser totalmente compreendidos (por
exemplo, Hauser et al. 1995; Haslinger et al. 2003; Moro et al. 2002). Com base na
observação de que tanto DBS quanto lesões
eficazesdono
tálamo STN, GPi
tratamento e VIM
de DP, são igualmente
distonia e ET,
respectivamente; pode-se supor que o efeito terapêutico da estimulação elétrica crônica de
alta frequência seja inibitório. No entanto, estudos usando vários modos diferentes de
investigação agora sugerem que o DBS produz um efeito líquido de estimulação da saída
dos núcleos alvo. Infelizmente, um modelo baseado no aumento da atividade dos núcleos
alvo não pode explicar facilmente o efeito terapêutico do STN DBS na redução das
manifestações motoras cardinais da DP.
Os mecanismos propostos para explicar os efeitos terapêuticos do DBS incluem: 1)
Ativação de axônios pré-sinápticos inibitórios que terminam na estrutura alvo, (2) bloqueio
de despolarização, (3) bloqueio de canais iônicos, (4) exaustão sináptica ou (5) interferência
(Benazzouz, Piallat, Pollak e Benabid 1995; Benazzouz, Gao, Ni, Piallat, Bouali-Benazzouz
e Benabid 2000; Benabid, Benazzous e Pollak, 2002). Esses modelos também devem
levar em conta a propagação da corrente elétrica com DBS, de modo que a corrente
diminui com o quadrado da distância do contato do eletrodo ativo (Rank, 1975; Tehovnik,
1996), mas geralmente é pensado para refletir um campo elétrico esférico com um raio de
cerca de 3 mm.
As teorias 1 a 4 exigiriam estimulação para ter um efeito inibitório na atividade do núcleo
alvo, o que geralmente não é observado. Em vez disso, parece que o DBS causa uma
alteração no padrão de atividade neural ao “interromper” ou interromper sinais neurais
anormais responsáveis por muitos dos sintomas da distonia
(Windels, Bruet, Poupard, Urbain, Chouvet, Feuerstein e Savasta 2000; Jech, Urgosik, Tintera,
Nebuzelsky, Krasensky, Liscak, Roth e Ruzicka 2001; Vitek 2002; Anderson, Postupna e Ruffo
2003).
Hashimoto et ai. (2003) mostraram estimulação crônica do núcleo subtalâmico em macacos
parkinsonianos que resultou em redução da acinesia e a rigidez foi associada a um aumento
da descarga média de neurônios em GPi, sugerindo ativação de neurônios subtalâmicos
glutamatérgicos projetando-se para GPi. Parecia haver uma relação dose-resposta entre a
estimulação STN e a atividade GPi: Com parâmetros de estimulação subterapêutica (sem
benefício clínico), havia um número quase igual de neurônios com atividade aumentada,
diminuída ou inalterada. Durante a estimulação terapêutica (benefício clínico), no entanto, a
proporção de neurônios que aumentaram sua taxa de descarga aumentou significativamente
(Vitek 2002). Além disso, o padrão de atividade neural foi bloqueado por estímulo com maior
regularidade. À medida que a taxa média de descarga aumentou, os sintomas parkinsonianos
paradoxalmente melhoraram. Assim, um modelo de taxa não explica o mecanismo pelo qual
STN DBS melhora os sintomas de DP. Em vez disso, uma regularização do padrão de descarga
durante a estimulação apoia o papel dos padrões alterados de atividade neuronal no circuito
tálamo-cortical pálido no desenvolvimento de distúrbios de movimento hipo e hipercinético.
O suporte para ativação da saída do local de estimulação também foi demonstrado por
estudos em macacos normais (Anderson et al., 2003) e ratos (Windels et al. 2000).
Um efeito diferencial de voltagem (amplitude) e frequência (taxa de pulso) no circuito

neuronal e função motora é bem reconhecido com DBS (Haslinger et al. 2003; Moro et al.
2002). No VIM DBS, a voltagem mais alta resultou em um aumento linear no fluxo sanguíneo
cerebral para áreas talâmicas próximas ao microeletrodo, enquanto simultaneamente aumentava
o fluxo sanguíneo de forma não linear de áreas corticais neuroanatomicamente ligadas além da
área que recebe DBS. Alternativamente, o aumento da frequência elétrica teve um efeito não
linear no fluxo sanguíneo cortical ao redor do microeletrodo, enquanto uma mudança mais
linear no fluxo sanguíneo cerebral ocorreu em áreas anatomicamente ligadas fora da área de
estimulação DBS imediata. Assim, apesar dos avanços em nossa compreensão da
eletroneurofisiologia da estimulação elétrica de alta frequência e modelos avançados para os
circuitos neuroanatômicos dos gânglios da base; os mecanismos terapêuticos exatos da DBS
permanecem desconhecidos. Foi proposto que a variabilidade nos parâmetros de estimulação
entre indivíduos com distúrbios do movimento em estágios semelhantes com alvos semelhantes
de estimulação DBS reflete uma variedade de fatores, incluindo variabilidade individual na
anatomia, patologia da doença e variações no direcionamento cirúrgico. A Tabela 19.6 fornece
um resumo dos parâmetros gerais de estimulação para DBS para distúrbios de movimento
selecionados e alvos cirúrgicos.
Mal de Parkinson
O DBS do STN e GPi na DP demonstrou ser superior aos melhores cuidados médicos na
redução dos sintomas motores cardinais da DP e na melhoria da qualidade de vida (Weaver et
al. 2009; Fraix et al. 2006). Enquanto STN e GPi são
Tabela 19.6 Configurações básicas de estimulação cerebral profundaa para estimulação crônica de alta frequência
Largura de pulso
Amplitude (v) (ms) microssegundos Frequência de pulso (Hz)
Mal de
Parkinson
STN DBSb 2,0–3,0 60-90 130–185
GPi DBS 2,0–4,0 60-90 130–185
Tremor essencial
VIM DBS 2,0–7,0 100–300 80–140
Distonia
GPi DBS 2,2–7,0 200–400 90–190
a Os parâmetros de estimulação ideais para DBS não foram estabelecidos. Os valores acima refletem as
configurações gerais, mas os parâmetros de estimulação podem variar muito de indivíduo para indivíduo
bPacientes com DP mais grave e distúrbios da marcha se beneficiaram de maior amplitude e menor frequência
(por exemplo, 60 Hz) em comparação com pacientes mais jovens
Regra geral: dose equivalente de dopamina

100 mg de levodopa padrão = 140 mg de levodopa de liberação prolongada = 100 mL
de levodopa líquida = 10 mg de bromocriptina = 1 mg de pergolida = 5 mg de ropini
papel = 1 mg de pramipexol = 10 mg de selegilina
os alvos mais comuns, o DBS talâmico foi o alvo cirúrgico original em pacientes com DP
predominante de tremor. O STN tornou-se cada vez mais um alvo cirúrgico popular, pois o
STN DBS permite reduções na dose equivalente de levodopa não observada com GPi DBS.
Pode proporcionar maior benefício motor, mas tem sido associado a mais relatos de efeitos
adversos de humor e cognitivos. A redução na dose equivalente de levodopa varia, mas uma
redução de cerca de 50% é comum em 12 meses pós-operatório em comparação com as
dosagens pré-cirúrgicas.
Acredita-se que a redução da medicação seja responsável pela redução às vezes maior nas
discinesias induzidas por drogas relatadas para STN DBS em comparação com GPi DBS a
longo prazo. Recentemente, o STN DBS demonstrou ser economicamente superior ao
tratamento apenas com medicação a longo prazo (o tempo estimado para benefício
econômico foi de 2,2 anos de DBS versus medicação), em parte devido aos custos reduzidos
da medicação (Fraix et al. 2006) . GPi DBS pode perder o benefício para várias características
cardinais da DP após 5 anos de estimulação crônica, incluindo discinesia do sutiã,
instabilidade postural e, em alguns casos, tremor (Volkmann et al. 2004).
Alternativamente, GPi DBS tem menos efeitos adversos de humor relatados do que relatados
para STN DBS, embora muitos mais estudos publicados estejam disponíveis para STN DBS,
e isso pode ser um viés de amostragem (por exemplo, Okun et al. 2009, Parsons et al.
2006). Enquanto o debate continua sobre os locais-alvo cirúrgicos ideais, o DBS demonstrou
um tratamento de primeira linha para pacientes com DP adequadamente selecionados
(Weaver et al. 2009).
Resultado neurológico (primário) de DBS para DP
Há um claro suporte baseado em evidências para DBS no tratamento da DP. O efeito clínico de GPi
DBS e STN DBS pode ser apreciado em segundos a minutos após a colocação dos eletrodos de DBS
no centro cirúrgico. O benefício inicial observado imediatamente após a cirurgia de DBS (que reflete um
efeito de microlesão) diminui após vários dias e não retorna até que a estimulação elétrica seja aplicada.
O efeito clínico da DBS na função motora é perdido em segundos a minutos após a desativação do
estimulador, mas quase sempre é recuperado em segundos a minutos após o reinício da estimulação.
Abaixo, detalhamos os sintomas de DP responsivos ao GPi e STN DBS no primeiro ano de cirurgia. A
disartria, se presente, também pode ser melhorada com STN DBS. Em geral, discinesias, tremores,
rigidez e acinesia induzidas por drogas são mais afetadas pela DBS do que a instabilidade postural. As
taxas de melhora da instabilidade postural variam amplamente, mas a melhora tende a ser pequena.
Uma métrica comumente usada para quantificar o benefício motor do DBS na DP é a melhoria nos
escores motores UPDRS. Os estudos geralmente descobriram que o benefício motor sustentado do
STN DBS com escores motores UPDRS na condição de DBS com e sem medicação melhorou em 44–
71% após 6 meses, 56% após 12 meses, 47–51% após 2 anos e 26– 49% após 5 anos em comparação
com pontuações pré-operatórias sem medicação (por exemplo, Hamani et al. 2005). Resultados
semelhantes foram geralmente encontrados para GPi DBS, pelo menos nos primeiros 3 anos, de modo
que a condição de DBS on DBS e off medicação melhorou em 56% após 12 meses, 43% após 3 anos,
mas apenas 24% após 5 anos em comparação com pré -escores de medicação sem operação
(Volkmann et al. 2004). Em um estudo de comparação prospectivo, (Okun et al. 2009) não relataram
diferença entre STN DBS (redução de 29,9%) e GPi DBS (redução de 26,6%) nos escores motores
UPDRS aos 7 meses pós-operatório. No entanto, a análise do subteste descobriu que o grupo STN DBS
exibiu pontuações de rigidez significativamente melhores em comparação com o grupo GPi DBS.
As Figuras 19.5 e 19.6 ilustram o pensamento atual sobre os efeitos do DBS no circuito frontoestriatal
na DP após GPi DBS e STN DBS, respectivamente. GPi
Regra geral: sintomas de DP responsivos ao STN DBS*
• Tremor (redução de 40–81%)

• Rigidez (redução de 40–63%)
•Acinesia (redução de 40–52%)
• Instabilidade postural (melhoria de 27 a 50%)
• Flutuações do motor "ligado-desligado"
• distonias "ligado-desligado"
•Discinesias induzidas por drogas (redução de 41-94%)
* Nota: percentagens derivadas de revisão incompleta da literatura. Usado apenas como uma diretriz
do efeito do tratamento.
Fig. 19.5 Função dos circuitos dos gânglios basais na doença de Parkinson com GPi DBS. Nota: D = receptor de
dopamina (1 e 2), Enk = encefalina, GABA = ácido y-aminobutírico, GPe = globo pálido externo, GPi = globo pálido
interno, In = núcleos intralaminares do tálamo, MD = núcleo dorsal medial do tálamo , VA = núcleo anterior ventral do
tálamo, VL = núcleo ventral lateral do tálamo, SP = substância P, SNc = substância negra pars compacta, SNr =
substância negra pars reticulata, STN = núcleo subtalâmico
Fig. 19.6 Função dos circuitos dos gânglios basais na doença de Parkinson com STN DBS. Nota:
D = receptor de dopamina (1 e 2), Enk = encefalina, GABA = ácido y-aminobutírico, GPe = globo
pálido externo, GPi = globo pálido interno, In = núcleos intralaminares do tálamo, MD = núcleo
dorsal medial do tálamo , VA = núcleo anterior ventral do tálamo, VL = núcleo ventral lateral do
tálamo, SP = substância P, SNc = substância negra pars compacta, SNr = substância negra pars
reticulata, STN = núcleo subtalâmico
Regra geral: sintomas de DP responsivos ao GPi DBS*

• Tremor (redução de 20–60%)
• Rigidez (redução de 20–60%)
•Acinesia (redução de 20–60%)
• Instabilidade postural (melhoria de 20-40%)
• Flutuações do motor "ligado-desligado"
• distonias "ligado-desligado"
• Discinesias induzidas por drogas (redução de 47-89%)
*Nota: percentagens derivadas de revisão incompleta da literatura. Usado apenas como uma diretriz do efeito
do tratamento.
Acredita-se que o DBS resulte em uma re-regulação da ação do GPi na DP. Acredita-se que o STN DBS
na DP leve à re-regulação da ação do STN no GPe/SNr.
Critérios de inclusão/ exclusão cirúrgica geral para DBS
A identificação de pacientes com DP que são bons candidatos à cirurgia de DBS continua sendo uma
determinação muito desafiadora e difícil. Atualmente, não há critérios de exclusão universalmente
aceitos, mas os critérios gerais de seleção comumente propostos incluem:
• Os pacientes devem ter obtido claro benefício dos agonistas dopaminérgicos (por exemplo, levodopa)
na redução dos sintomas motores da DP (às vezes é usado um benefício mínimo de 30% do estado
“desligado”).
•Sem demência pronunciada, particularmente demência com flutuação do estado mental (orientação e/
ou excitação flutuante) e/ou presença de déficits cognitivos graves.
A presença de comprometimento cognitivo “leve a moderado” não é uma contraindicação (por
exemplo, Okun et al. 2004).
• Os pacientes não devem ter histórico de lesão cerebral traumática moderada a grave ou
outra doença neurológica neurodegenerativa comórbida
• Os sintomas motores da DP são refratários à medicação e resultam em
incapacidade.
•Sintomas de humor, se presentes, não são predominantes e, se presentes, estão sendo tratados.
Os critérios de exclusão abaixo são menos aceitos (controversos e podem não impedir a cirurgia de
DBS), mas foram considerados como um meio de minimizar ainda mais o risco de resultados adversos
neuropsicológicos e/ou psiquiátricos:
• Idade do paciente no momento da cirurgia inferior a 70 anos (no entanto, um critério melhor a ser
usado é a saúde relativa, incluindo a função neuropsicológica, do paciente, em vez de um limite de
idade).
• Pacientes com transtorno de humor grave e/ou histórico de tentativas de suicídio

• Pacientes com história pré-mórbida significativa de jogo, comportamentos de risco/
impulsividade e/ou hipersexualidade.
• Pacientes com déficits de linguagem significativos (disartria acentuada ou fluência verbal gravemente
prejudicada, provavelmente com risco aumentado de pior resultado)
Os seguintes critérios de exclusão podem não impedir a cirurgia de DBS em algum momento, mas podem
impedir a cirurgia até que a condição seja corrigida/tratada:
• Hipertensão não controlada ou outra doença sistêmica grave

• Infecção sistêmica atual (por exemplo, ITU, pneumonia, etc.)
• Relutante ou incapaz de cooperar no acompanhamento pós-cirúrgico, incluindo
participando da programação DBS
• Coagulação sanguínea anormal (por exemplo, Coumadin em alta dose)
O processo de seleção continua sendo amplamente qualitativo e, até 2009, permanece uma variabilidade
considerável na forma como os critérios gerais de seleção de pacientes acima são aplicados nos centros
cirúrgicos. No entanto, um questionário de triagem, o Questionário Cirúrgico da Flórida para DP ou FLASQ-
PD (Okun et al. 2004) , foi proposto como meio de fornecer uma abordagem mais quantitativa para a
seleção de pacientes. O FLASQ-PD avalia a candidatura cirúrgica em 5 domínios: (1) extensão dos sintomas
dos pacientes atendem aos critérios para o diagnóstico de DP idiopática “provável”, (2) contraindicações
potenciais para cirurgia de DP (“bandeiras vermelhas”), (3) paciente geral características, (4) características
favoráveis/desfavoráveis e (5) ensaios de medicamentos (resposta aos medicamentos). Pontuações mais
altas refletem melhor candidatura cirúrgica, variando da melhor pontuação do candidato cirúrgico de 34 com
0 “red flags” até a pior pontuação do candidato cirúrgico de 0 e 8 “red flags”. Uma pontuação de corte em
torno de 25 foi proposta para um bom candidato cirúrgico (e/ou com algum “sinal de alerta”), mas ainda há
pouca validação dessa medida. Os “sinais de alerta” revisados por (Okun et al. 2004) incluem muitas das
contraindicações gerais acima (sem demência pronunciada, sem psicose grave, sintomas motores
respondem à levodopa, pacientes são incapacitados por DP), mas também incluem algumas contraindicações
adicionais, incluindo :
1. Reflexos de focinho, preensão, raiz ou sucção, ou presença do sinal de Myerson

2. Presença de disfunção autonômica pronunciada nos primeiros 1 a 2 anos do início dos sintomas motores
parkinsonianos (não devido a medicamentos ou problema médico crônico prévio)
3. Apraxia ideomotora/sinal de mão alienígena presente

4. Paralisia do olhar supranuclear
5. História de marcha ampla no início da apresentação dos sintomas da DP
As variáveis de inclusão/exclusão cirúrgica revisadas acima refletem dados e experiência clínica na

maximização da resposta ao DBS, minimizando a morbidade e mortalidade (por exemplo, Okun et al. 2004;
Parsons et al. 2006; Weaver et al. 2009). No entanto, prever o resultado neuropsicológico ou psiquiátrico
individual da DBS para DP continua sendo muito desafiador (por exemplo, Kalbe et al. 2009, Parsons et al.
2006; Smeding et al. 2009).
Resultado neuropsicológico após STN ou GPi DBS na DP
Maior atenção tem sido dada aos efeitos cognitivos e emocionais pós-agudos da cirurgia de
DBS e estimulação elétrica crônica de alta frequência (por exemplo, Parsons et al. 2006;
Woods et al. 2002). O resultado neuropsicológico pós-operatório de cirurgia de DBS e
estimulação crônica de alta frequência para DP tem variado (ver Parsons et al. 2006; Weaver
et al. 2009; Woods et al. 2002 para revisões), mas é geralmente considerado como
cognitivamente "seguro" (por exemplo, Funkiewiez et al.
2004; Pilon et ai. 2000; Parsons et ai. 2006; Weaver et ai. 2009). Enquanto alguns autores
observaram declínios pós-operatórios na atenção/executivo, memória e fluência verbal
(Gaspari et al. 2006; Gironell et al. 2003; Morrison et al. 2004; Perozzo et al. 2001; Perriol et
al. 2006; Saint-Cyr et al. 2000), outros estudos não mostram declínios e alguns pacientes
apresentam melhora (Gironell et al. 2003; Jahanshahi et al. 2000; Pillon et al. 2000). A
variabilidade pronunciada na função neuropsicológica continua a apresentar problemas para
prever o resultado individual, com alguns indivíduos exibindo declínio considerável no
funcionamento cognitivo, enquanto outros com doença de DP em estágio semelhante podem
apresentar pouca ou nenhuma deterioração significativa no funcionamento cognitivo (por
exemplo, Kalbe et al. . 2009; Parsons et al. 2006; Smeding et al. 2009).
A mudança neuropsicológica mais consistente em estudos de grupo foi um declínio

significativo na fluência verbal generativa, com uma meta-análise (Parsons et al. 2006) do
STN DBS relatando um efeito moderado para a fluência verbal semântica ( d de Cohen =
0,73) e fluência ( d=0,51 de Cohen). Um recente ensaio clínico randomizado prospectivo
encontrou apenas um declínio significativo na fluência verbal fonêmica e o Teste de Memória
Visuoespacial Breve atrasou a recordação 6 meses após STN DBS (Weaver et al. 2009).
Declínio nas medidas de memória verbal e atenção/
as medidas executivas têm sido inconsistentes (Parsons et al. 2006), e as mudanças gerais
do tamanho do efeito geralmente são pequenas ( d de Cohen <0,09), mas tem sido média em
alguns estudos. O tamanho do efeito reflete uma medida padronizada da força da associação
entre variáveis ou a magnitude da mudança em uma variável ao longo do tempo. D de Cohen
valores entre 0 e 0,3 são considerados pequenos e geralmente sem sentido. Valores acima
de 0,3–0,7 são considerados médios. Tamanhos de efeito de 0,8 e maiores refletem um
tamanho de efeito grande e são considerados de particular importância. Tabela 19.7
resume as alterações do tamanho do efeito no funcionamento neuropsicológico para pacientes
submetidos a STN DBS para DP. No entanto, como um aspecto particularmente desafiador
de avaliar o efeito da DBS na doença de Parkinson é o processo neurodegenerativo da DP na
função neuropsicológica, a Tabela 19.8 fornece a mudança no tamanho do efeito nas medidas
neuropsicológicas entre pacientes com DP que NÃO fizeram cirurgia e foram tratados apenas
com medicação. Por exemplo, a revisão da Tabela 19.7 mostra que a alteração do tamanho
do efeito (d de Cohen ) na fluência verbal para pacientes submetidos a STN DBS varia de
0,17 (pequeno efeito) a 1,02 (grande efeito), enquanto a revisão da Tabela 19.8 identifica a
mudança no desempenho da fluência verbal ao longo o tempo entre os pacientes com DP não
submetidos à cirurgia (refletindo os controles medicamentosos) variou de 0,05 a 0,17 (pequeno
tamanho do efeito).
Tabela 19.7 Mudança no tamanho do efeito nas pontuações para medidas neuropsicológicas comuns após STN DBS bilateral
para pacientes com doença de Parkinson
Teste ou domínio neuropsicológico Tamanho do efeito Fonte
Atenção e Concentração
Escala de Memória Wechsler - Revisada York et ai. (2008) a

Período de dígitos (total) 0,21d
Atenção e Concentraçãob 0,02 Parsons et ai. (2006)
Funções executivas
Teste de classificação de cartões de Wisconsin (WCST) Higginson et ai. (2009)

Categorias (/6) 0,14d
Erros Perseverativos 0,16d
Falha ao manter o conjunto 0,00
Teste de trilha-B 0,32d York et ai. (2008)a

Funções Executivasb 0,08d Parsons et ai. (2006)
Teste de classificação de cartões de Wisconsin (WCST) Funkiewiez et ai. (2004) [1 ano/
3 ano]a
Categorias (/6) [0,08/0,07]d
Total de Erros (/128) [0,04/0,02]d
Erros Perseverativos [0,08/n/a]d
Falha ao manter o conjunto [0,12/0,12]d
Velocidade psicomotora
Teste de Trilha-A 0,30d York et ai. (2007)a
Stroop leitura de palavras 0,43
Velocidade psicomotora b 0,22 Parsons et ai. (2006)
Aprendizagem e Memória
Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia Higginson et ai. (2009)

Trilhas de aprendizado 1–5 0,46d
Recall Gratuito de Longo Atraso 0,17d
Discriminabilidade de Reconhecimento 0,30d
Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey Contarino et ai. (2007) [1 ano/

(RAVLT, Rei, 1964) 5 ano]a
Total para Testes 1–5 (/75) [0,06/0,22]
Recuperação atrasada curta (/15)
Recuperação demorada (/15) [0,14/0,41]
Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey York et ai. (2008)a
(RAVLT, Rei, 1964)
Total para Testes 1–5 (/75) 0,28d
Recall atrasado 0,44d
Breve Teste de Memória Visual Revisado

(Bento, 1997)
Aprendizado Total 0,10
Recall atrasado 0,00
Funções Verbais/Memóriab 0,21d Parsons et ai. (2006)

Grober e Buschke Testc Funkiewiez et ai. (2004) [1 ano/
Recall gratuito [0,03/0,12]d 3 ano]a
(contínuo)
Recall total [0,08/0,09d ]

Recall gratuito atrasado [0,29/0,14]d
Recall total atrasado [0,00/0,19]d
Reconhecimento [0,11/0,20]d
Linguagem
Fluência Verbal (semântica, categoria) 0,50d Higginson et ai. (2009)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 0,35d
Teste de nomenclatura de Boston 0,07d
Fluência Verbalb 0,64d Parsons et ai. (2006)

Fluência Verbal (semântica, categoria) 0,73d
Fluência Verbal (fonêmica, letra) [0,51/1,02]d Contarino et ai. (2007) [1

ano/5 ano]a
Fluência Verbal (semântica, categoria) [0,48/0,44]d Funkiewiez et ai. (2004) [1 ano/
3 ano]a
Fluência Verbal (fonêmica, letra) [0,17/0,23]d
Triagem Cognitiva
Pontuações do Índice RBANS (Randolph, 1998) Schoenberg et ai. (2008)
Pontuação total 0,18
Memória imediata 0,32
Visuoespacial/Construcional 0,32
Linguagem 0,11
Atenção 0,05
Memória atrasada 0,23

Pontuações do Subteste RBANS
Listar Aprendizagem 0,22
Memória da história 0,23
Cópia da Figura 0,17

Orientação da linha 0,20
Nomeação de imagens 0,42d
Fluência Semântica 0,49d
Período de dígitos 0,19d
Codificação 0,04d
Listar Recall Atrasado 0,14
Recordação Atrasada da História 0,45
Retorno de Figura Atrasado 0,49
Escala de Classificação de Demência (Mattis, 1988) Funkiewiez et ai. (2004) [1 ano/

3 ano]a
Atenção (/37) [0,10/0,27]d
Iniciação/Perseveração (/37) [0,34/0,33]d
Construção (/6) [0,50/0,35]d
Conceituação (/39) [0,05/0,15]d
Memória (/25) [0,15/0,09]d
Total (/144) [0,15/0,26]d
(contínuo)
Teste ou domínio neuropsicológico Humor/ Tamanho do efeito Fonte
Depressão
Inventário de Depressão de Beck 0,34e York et ai. (2008)a
Inventário de Depressão de Beck [0,54/0,36]e Funkiewiez et ai. (2004) [1
ano/3 ano]a
Bateria Repetível RBANS de Avaliação do Estado Neuropsicológico. Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria
e Neurociências, University of South Florida, Tampa, FL, EUA auxiliou no desenvolvimento e formatação desta tabela
a Cohen calculado d com base na média e DP fornecidos no relatório b Com

base na meta-análise de TD Parsons
c De Grober e Buschke (1987) d Indica
deterioração cognitiva após STN DBS
e Melhora do humor após STN DBS
O significado relativo de qualquer alteração na função também deve ser considerado em

termos de duração em que o acompanhamento foi concluído (ou seja, pós-operatório em 3 meses,
12 meses, 2 anos ou 5 anos) e enquadrado pelo curso neurodegenerativo da doença. Mal de
Parkinson. Vários estudos encontraram declínios cognitivos iniciais aos 3 meses de
acompanhamento pós-operatório (por exemplo, memória verbal) que se resolvem e retornam aos
níveis basais aos 12 meses de acompanhamento pós-operatório (Pillon et al. 2000).
Inicialmente, pensava-se que STN DBS poderia ser neuroprotetor com retardamento ou reversão
do processo de neurodegeneração na DP. No entanto, estudos de acompanhamento de longo
prazo não encontraram evidências de neuroproteção do DBS, com estudos de acompanhamento
de 5 anos observando declínio na função cognitiva ao longo do tempo (por exemplo, Contarino et al.
2007; Krack et ai. 2003), considerado um reflexo do curso natural da DP. Finalmente, alterações
PET refletindo neurodegeneração contínua foram observadas em um grupo de pacientes após
STN DBS (Hilker et al. 2005).
Estimando o resultado em um nível individual
Fatores de risco para declínio cognitivo agudo e crônico e problemas comportamentais têm sido
difíceis de identificar. No entanto, dados emergentes sugerem que pacientes mais velhos,
apresentam mais problemas cognitivos ou emocionais e/ou têm volumes hipocampais menores
na linha de base (avaliação pré-cirúrgica) correm maior risco de morbidade neuropsicológica (por
exemplo, Parsons et al. 2006; Saint-Cyr et al., 2000; Smeding et al.
2009). A idade tem se mostrado um fator de risco para morbidade cognitiva e aumento do risco
de eventos adversos cirúrgicos (Derost et al. 2007; Ory-Magne et al. 2007; Saint-Cyr et al. 2000;
Smeding et al. 2009). No entanto, pacientes mais velhos podem obter benefícios motores
semelhantes (Derost et al. 2007), e não há uma relação consistente entre idade e morbidade
cognitiva (Ory-Magne et al. 2007). Dados neuropsicológicos emergentes baseados em evidências
sugerem que a presença de demência antes da DBS está geralmente associada a resultados
cognitivos ruins e redução da qualidade de vida (por exemplo, Smeding et al. 2009; mas veja
Kalbe et al. 2009). Smeding et ai. (2009) encontraram o avanço da idade,
Tabela 19.8 Mudança no tamanho do efeito ao longo do tempo em medidas neuropsicológicas comuns para pacientes com doença
de Parkinson tratados apenas com medicação (sem cirurgia)

Escala de Memória Wechsler - Revisada Muçulmanovic et ai. (2009)a

Avanço de dígitos 0,03
Extensão de dígitos para trás 0,07

b
Escala de Memória Wechsler - Revisada Troster et ai. (2007)
Avanço de dígitos 0,21d
Extensão de dígitos para trás 0,15d
Atenção e Processamento Speedc 0,01 Muçulmanovic et ai. (2007)
Velocidade de processamento
Teste de Trilha-A 0,82d Muçulmanovic et al. (2009)a

Teste Stroop (Leitura de Palavras) 0,39d
Teste Stroop (Nomeação de Cores) 0,29d
Teste de trilha-B 0,43d Muçulmanovic et al. (2009)a

Teste Stroop (Interferência) 0,17
b
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Troster et ai. (2007)
Categorias (/6) 0,20d
Número de Testes (/128) 0,00

Erros Perseverativos 0,09d
Flexibilidade Mental/Raciocínioc 0,10d Muçulmanovic et ai. (2009)
Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey Muçulmanovic et ai. (2009)a
Total para Testes 1–5 (/75) 0,21d
Recuperação atrasada (/15) 0,23d
Reconhecimento atrasado 0,34d
Escala de Memória Wechsler - III Muçulmanovic et al. (2009)a

Rostos imediatos 0,40
Faces atrasadas 0,07

b
Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia Troster et ai. (2007)
Total de Ensaios 1–5 (/80) 0,14
Lista B (/16) 0,04d
Rechamada livre de atraso curto (/16) 0,13
Recuperação com indicação de atraso curto (/16) 0,18
Rechamada livre de atraso longo (/16) 0,08
Recuperação com indicação de atraso longo (/16) 0,15
Discriminação de Atraso Longo (%) 0,15
Escala de Memória Wechsler - Revisada Troster et ai. (2007)b

Memória Lógica I (/50) 0,12d
Memória Lógica II (/50) 0,07
Memóriac 0,29d Muçulmanovic et ai. (2007)
(contínuo)
Linguagem
Teste de Nomenclatura de Boston (/60) 0,24d Muçulmanovic et ai. (2009)a
Fluência Verbal (semântica, categoria) 0,09
Animais
Fluência Verbal (semântica, categoria) 0,09

Supermercado
VACA
b
Fluência Verbal (semântica, categoria) 0,16d Troster et ai. (2007)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 0,06
Fluência Verbalc 0,05d Muçulmanovic et ai. (2007)

b
Teste de Nomenclatura de Boston (/60) 0,31d Troster et ai. (2007)
Construção Visuoespacial
Habilidades Visuoconstrutivasc 0,32d Muçulmanovic et ai. (2007)
Triagem Cognitiva
b
Escala de Classificação de Demência (Mattis, 1988) Troster et ai. (2007)
Atenção (/37) 0,30d
Iniciação/Perseveração (/37) 0,11
Construção (/6) 0,50d
Conceituação (/39) 0,06d
Memória (/25) 0,32d
Total (/144) 0,19d
Capacidade Cognitiva Globalc 0,40d Muçulmanovic et ai. (2007)
Humor/ Depressão
Inventário de Depressão de Beck (/63) 0,37 Troster et ai. (2007)b
Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South Florida, Tampa, FL, EUA auxiliou
no desenvolvimento e formatação desta tabela
a Recém-diagnosticado com DP; O período de reteste foi de 3 anos; d de Cohen calculado com base na média e DP
fornecidos no relatóriob O período de reteste foi de 17 meses c Com base na meta-análise de D. Muslimovic
d Declínio ao longo do tempo
atenção prejudicada pré-cirúrgica e baixa resposta ao desafio com L-dopa no início do

estudo são preditores significativos de resultado cognitivo e qualidade de vida 12 meses
após STN DBS. Alternativamente, Kalbe et al. (2009) não encontraram função
neuropsicológica nem metabolismo PET para ser preditivo de resultado cognitivo ou
metabólico em 6 meses pós-operatório. Enquanto todos os pacientes demonstraram um
declínio no metabolismo cingulado anterior direito após STN DBS, isso não se
correlacionou com o resultado cognitivo. Espera-se que o metabolismo do PET pós-
operatório correlacionou-se com o desempenho cognitivo, de modo que a diminuição do
metabolismo do lobo frontal esquerdo e do cíngulo dorsal se correlacionou com a
diminuição da fluência verbal e da memória verbal. Outro marcador potencial para risco
individual é o volume hipocampal, e um volume hipocampal pré-operatório menor
aumentou o risco de desenvolver demência em média 25 meses após STN DBS (Aybek
et al. 2009). No entanto, houve tal sobreposição nos volumes hipocampais entre
indivíduos que evoluíram para demência após STN DBS e aqueles que não o fizeram, que nenhum volu
identificado. Embora o resultado individual permaneça difícil de prever, algumas afirmações gerais podem
ser feitas em relação à redução da morbidade cognitiva da DBS na DP.
Fatores de risco gerais para aumento da morbidade

cognitiva após DBS na DP
1. Demência
• Déficits pronunciados na atenção/função executiva têm suporte inicial como fator de risco para mau
resultado cognitivo
2. Presença de déficits neuropsicológicos devido a outro insulto neurológico (por exemplo,
história de traumatismo craniano, encefalite por herpes, etc.)
3. História de alucinações não relacionadas ao tratamento com agonista dopaminérgico para DP (por
exemplo, transtorno psiquiátrico grave comórbido)
• A presença de história marcada de jogo, comportamentos de risco, desinibição comportamental
marcada e/ou história de ideação suicida ativa e/ou tentativa(s) de suicídio são prováveis fatores de
risco para aumento do risco de comorbidade psiquiátrica adversa.
Variáveis com suporte limitado e/ou inconsistente como fatores de risco para morbidade cognitiva
1. Estado de saúde geralmente ruim (idade muito avançada).

2. Volumes hipocampais menores
A determinação de demência para um paciente com DP grave é muito desafiadora, e o estabelecimento

de um ponto de corte no comprometimento neuropsicológico para determinar a candidatura cirúrgica pode
ser um dos aspectos mais desafiadores de uma investigação pré-cirúrgica. É comum que indivíduos com DP
grave apresentem déficits neuropsicológicos em atenção/executivo, memória, linguagem e visuoconstrução/
funções visuoperceptuais (por exemplo, Lezak et al. 2004). Também é comum que esses indivíduos
apresentem limitações acentuadas em sua capacidade de realizar as atividades da vida diária. No entanto, é
necessária uma avaliação clínica cuidadosa para avaliar se o desempenho ruim em medidas neuropsicológicas
e/ou capacidade de completar as atividades da vida diária é secundário à bradifrenia e à incapacidade motora
associada à DP ou demência. Em nossa opinião, tendemos a ser bastante liberais (sem excluir pacientes
que apresentam alguns déficits neuropsicológicos) na determinação da candidatura cirúrgica. Recomendamos
que um paciente não seja submetido a DBS apenas para casos em que o funcionamento neuropsicológico
tenha sido gravemente comprometido, normalmente refletido por comprometimento em pelo menos dois
domínios cognitivos por pontuações que caem dois ou mais desvios padrão (SD) abaixo dos pares
demograficamente correspondentes. Também é importante avaliar o desempenho do paciente em tarefas
que envolvem um componente motor durante os períodos “ligados”, pois as pontuações em muitos testes
neuropsicológicos podem ser adversamente afetadas pela velocidade psicomotora mais lenta.
As estatísticas do grupo (tamanho do efeito) fornecem orientação geral sobre o risco para os grupos;
eles são menos úteis para prever o resultado de um paciente em particular que é candidato a DBS.
Informações muito mais úteis para prever o resultado individual são
avaliação da proporção de uma amostra que apresenta um declínio que não é devido a erro de
medição e/ou ao próprio processo da doença (mudança confiável). As razões de risco relativo
também são extremamente úteis para identificar o risco relativo de um determinado paciente
ter um resultado ruim (ou melhor) com base em fatores de risco específicos.
A avaliação da proporção de uma amostra de estudo que apresenta um declínio na função
excedendo um limite especificado fornece informações para delinear a magnitude relativa da
amostra que apresenta um declínio. Como exemplo, tamanhos de efeito semelhantes podem
ser relatados para dois domínios diferentes, mas para um domínio, 100% dos pacientes exibiram
um pequeno declínio, enquanto em outro domínio 40% da amostra exibiram um grande declínio.
Claramente, as implicações clínicas dessas duas situações são muito diferentes. O declínio é
virtualmente certo de ocorrer no primeiro domínio (embora pequeno), enquanto o declínio no
outro domínio pode ou não ocorrer, mas provavelmente será grande se ocorrer. A Tabela 19.9
fornece a proporção de pacientes com DP que exibiram uma alteração no pós-operatório após
STN DBS em medidas neuropsicológicas selecionadas. Como exemplo, 18% dos pacientes
apresentaram declínio na fluência verbal fonêmica, 82% não mudaram, enquanto nenhum
paciente apresentou melhora em 1 ano pós-operatório. Aos 5 anos de pós-operatório, 54% dos
pacientes apresentaram declínio na fluência verbal fonêmica, enquanto 46% dos escores dos
pacientes não se alteraram. Mais variabilidade no resultado foi relatada para a memória verbal
usando o teste Rey Auditivo de Memória Verbal (RAVLT; Rey 1964) de recordação tardia, em
que 27% dos pacientes declinaram, 46% não mudaram e 27% exibiram melhor desempenho 1
ano após a cirurgia. Contarino et al. 2007). Tabela 19.10
fornece a proporção de pacientes com DP que NÃO foram submetidos à cirurgia (somente
medicamentos) exibindo mudanças no desempenho ao longo do tempo em medidas
neuropsicológicas selecionadas. A revisão da fluência verbal semântica da Tabela 19.10 mostra
que o desempenho não diminuiu ao longo do tempo, 97% permaneceram estáveis e 3%
demonstraram melhora. No entanto, a determinação de qual limiar uma pontuação deve mudar
para ser significativa tem variado na literatura, com alguns autores relatando mudanças além
de um desvio padrão, enquanto outros começaram a utilizar índices de mudança confiáveis
(RCI's; Jacobson e Truax 1991; Temkin et ai. 1999).
Mudança confiável e medição de mudança com DBS
A aplicação de Índices de Mudança Confiáveis (RCIs; Jacobson e Truax 1991; Temkin et al.
1999) tem auxiliado na identificação de mudanças significativas no funcionamento psicológico
neuropsicológico ao longo do tempo. Índices de Mudança Confiáveis são desenvolvidos a partir
de indivíduos com a população de interesse (por exemplo, doença de Parkinson) que recebem
tratamento médico conservador. A mudança na função neuropsicológica ao longo do tempo
refletiria o curso da doença neurodegenerativa conhecida ou suspeita, se nenhuma intervenção
(cirúrgica) além do tratamento medicamentoso padrão tivesse sido fornecida. Assim, a
comparação com um grupo de gerenciamento de medicamentos permite identificar melhor a
mudança devido à própria intervenção cirúrgica, em vez dos efeitos de neuro-
Tabela 19.9 Proporção (%) de pacientes com doença de Parkinson tratados com STN DBS exibindo alterações confiáveis
em medidas neuropsicológicas selecionadas
Declínio Estábulo Melhorar a fonte
Escala de Memória Wechsler - Contarino et ai. (2007) [1

Revisado ano/5 ano]a
Avanço de dígitos [18/36] [82/46] [0/18]
Extensão de dígitos para trás [0/27] [73/55] [27/18]
Escala de Memória Wechsler - York et ai. (2008)a
Revisado
Período de dígitos (total) 50 31,8 18.2
A extensão do bloco de Corsi Contarino et ai. (2007) [1

Avançar [27/09] [73/55] [18/18] ano/5 ano]a
Para trás [9/18] [82/82] [9/0]
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Higginson et ai. (2009)

(WCST)
Categorias (/6) 5.3 89,5 5.3
Erros Perseverativos 0 89,5 10,5
Falha ao manter o conjunto 5.3 89,5 5.3
WCST modificado para 57,1 19,0 23,8 York et ai. (2008)a

teste de trilha B (Jahanshahi et al. Contarino et ai. (2007) [1
2000) ano/5 ano]a
Categorias (/6) [22/11] [89/67] [0/11]
Total de Erros (/48) [22/22] [45/78] [33/0]
Erros Perseverativos (/48) [22/11] [78/89] [0/0]
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Funkiewiez et ai. (2004)b
Categorias (/6) 14,9 76,1 9,0
Total de Erros (/128) 9,0 77,6 13,4
Escore Frontal (Benbadis et al.) 21,7 68,2 10.1
Trail Making Test-A 22,7 40,9 36,4 York et ai. (2008)a
Stroop Word Reading 21.1 73,7 5.3
Teste de Aprendizagem Verbal da Higginson et ai. (2009)
Califórnia (Dellis et al. 1987)
Trilhas de Aprendizagem 15,8 84,2 0
1–5 Longa Atraso Recordação 15,8 84,2 0
Livre Reconhecimento Discriminabilidade 5.3 94,7 0
Teste de Aprendizagem Verbal Auditiva Contarino et ai. (2007) [1

de Rey (Rey, 1964). ano/5 ano]a
Total de Ensaios 1–5 (/75) [18/18]a [64/73]a [18/9]a
Lista B (/15) n/a s/d/d
Rechamada livre de atraso curto (/15) n/D n/D n/D
Rechamada livre de atraso longo (/15) [27/36]a [46/55]a [27/9]a
(contínuo)

Declínio Estábulo Melhorar a fonte
Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey York et ai. (2008)a

Teste (Rey, 1964)
Total para Testes 1–5 (/75) 30,4 52.2 17,4
Recall imediato 26.1 65,2 8,7
Recall atrasado 13,0 87,0 0,0
Teste breve de memória visual

Revisado (Bento, 1997)
Aprendizado Total 13.6 68,2 18.2
Recall atrasado 22,7 63,6 13.6
Linguagem
Fluência verbal (semântica, 5.6 88,8 5.6 Higginson et ai. (2009)
categoria)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 22.2 72,2 5.6
Teste de nomenclatura de Boston 0 100 0

(Kaplan et al., 2001)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) [18/54] [82/46] [0/0] Contarino et ai. (2007) [1
ano/5 ano]a
Fluência Verbal (semântica, 33,3 63,8 2.9 Funkiewiez et ai. (2004)b
categoria)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 16,0 79,7 4.3
Triagem Cognitiva
Escala de Classificação de Demência Funkiewiez et ai. (2004)b
(Matis, 1988)
Atenção (/37) 16,7 75,7 7.6
Iniciação/Perseveração (/37) 19,7 71,2 9.1
Total (/144) 7.6 90,9 1,5
Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South Florida,

Tampa, FL, EUA auxiliou no desenvolvimento e formatação desta tabela
a Mudança reflete mudança > +/ÿ1 SD
b
A mudança reflete a mudança > +/-1 SD ao longo de 3 anos após a cirurgia
doença rodegenerativa. Embora limitados neste momento, os RCIs tornaram-se disponíveis para
várias medidas neuropsicológicas comumente usadas para pacientes com DP (Troster et al. 2007;
veja também Rinehardt et al., 2010 para valores baseados em regressão padronizados (SRBs)),
e estão resumidos na Tabela 19.11. Os valores de RCI são derivados de um período de teste-
reteste de cerca de 17 meses. Por exemplo, a pontuação de um paciente no teste de fluência
verbal deve diminuir em mais de 7 pontos brutos (ou aumentar em mais de 5 pontos) para refletir
uma mudança no desempenho que provavelmente não é devido ao acaso, erros de medição e/ou
variáveis relacionadas com a própria doença de Parkinson.
Para explicar a aparente variabilidade no resultado da DBS para DP, várias variáveis foram
propostas, incluindo: variáveis da doença, limitações metodológicas dos estudos relatados e
várias variáveis moderadoras (Parsons et al. 2006).
Uma variável de doença que provavelmente responde por alguma variabilidade intra-individual em
Tabela 19.10 Proporção (%) de pacientes com doença de Parkinson tratados com levodopa e/ou agonistas dopaminérgicos
exibindo mudança confiável do pré para o pós-operatório em medidas neuropsicológicas selecionadas (De Troster et al.
2007)
Teste ou domínio neuropsicológico Declínio Estábulo Melhorar
Escala de Memória Wechsler - Revisada

Avanço de dígitos 1,6 95,1 3.3
Extensão de dígitos para trás 3.3 95,1 1,6
Funcionamento executivo
Teste de classificação de cartões de Wisconsin (WCST)
Categorias (/6) 7.4 88,9 3.7
Total de Erros (/128) 7.4 83,3 9.3

Erros Perseverativos 3.7 92,6 3.7
Falha ao manter o conjunto 3.7 92,6 3.7
Teste de Aprendizagem Verbal da
Califórnia (Delis et al. 1987)
Total de Ensaios 1–5 (/80) 1,6 91,8 6.6
Lista B (/16) 6.6 90,2 3.3
Rechamada livre de atraso curto (/16) 8.2 85,2 6.6
Recuperação com indicação de atraso curto (/16) 4.9 83,6 11,5
Rechamada livre de atraso longo (/16) 8.2 86,9 4.9
Recuperação com indicação de atraso longo (/16) 1,6 93,4 4.9
Discriminação de atraso longo (%) 3.3 93,4 3.3

(Wechsler, 1987)
Memória Lógica I (/50) 5.1 88,1 6,8
Memória Lógica II (/50) 5.1 93,2 1,7
Linguagem
Fluência verbal (semântica, categoria) 0,0 96,6 3.4
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 3.4 89,8 6,8
Teste de Nomeação de Boston (Kaplan et al. 2001) 3.2 96,8 0,0
Triagem Cognitiva
Escala de Classificação de Demência (Mattis, 1988)
Atenção (/37) 3.2 93,5 3.2
Iniciação/Perseveração (/37) 3.2 90,3 6,5
Construção (/6) 6,5 93,5 0,0
Conceituação (/39) 6,5 87,1 6,5
Memória (/25) 6,5 91,9 1,6
Total (/144) 3.2 95,2 1,6
Humor/ Depressão
Inventário de Depressão de Beck 7.6 88,7 3.4
Nota: N=62 idosos com DP; A mudança reflete a metodologia RCI determinada pelas taxas básicas; Teste-reteste intervalo
de cerca de 17 meses. Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South Florida,
Tampa, FL, EUA auxiliou no desenvolvimento e formatação desta tabela
Tabela 19.11 Índices de Mudança Confiáveis (RCIs) de medidas neuropsicológicas comuns para pacientes
com doença de Parkinson tratados com medicação (De Troster et al. 2007)
Teste ou domínio neuropsicológico 90% RCI
Escala de Memória Wechsler – Revisada (Wechsler, 1987)

Avanço de dígitos £ ÿ3,2, ³ 2,2
Extensão de dígitos para trás £ ÿ3,9, ³ 3,3
Teste de classificação de cartas de Wisconsin
Categorias (/6) £ ÿ3,3, ³ 2,4

Número de Testes (/128) £ ÿ46,0, ³ 45,5
Erros Perseverativos £ ÿ24,8, ³ 21,8
Falha ao manter o conjunto £ ÿ2,5, ³ 3,1
Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia (Delis et al. 1987)
Total de Ensaios 1–5 (/80) £ ÿ10,0, ³ 13,7
Lista B (/16) £ ÿ2,9, ³ 2,7
Rechamada livre de atraso curto (/16) £ 4,0, ³ 4,9
Recuperação com indicação de atraso curto (/16) £ ÿ2,8, ³ 4,0
Rechamada livre de atraso longo (/16) £ ÿ2,9, ³ 3,5
Recuperação com indicação de atraso longo (/16) £ ÿ3,1, ³ 4,1
Discriminação de Atraso Longo (%) £ ÿ9,9, ³ 3,0
Memória Lógica I (/50) £ ÿ9,2, ³ 7,4
Memória Lógica II (/50) £ ÿ9,3, ³ 10,3
Linguagem
Fluência Verbal (semântica, categoria) £ ÿ7,3, ³ 5,7
Fluência Verbal (fonêmica, letra) £ -12,7, ³ 11,1
Teste de Nomenclatura de Boston (/60) (Kaplan et al. 2001) £ ÿ15,4, ³ 10,5
Triagem Cognitiva
Escala de Classificação de Demência (Mattis, 1988)
Atenção (/37) £ ÿ8,4, ³ 6,4
Iniciação/Perseveração (/37) £ ÿ5,2, ³ 6,1
Construção (/6) £ ÿ2,0, ³ 1,1
Conceituação (/39) £ ÿ7,5, ³ 7,0
Memória (/25) £ ÿ6,3, ³ 4,2
Total (/144) £ ÿ19,8, ³ 15,2
Humor/ Depressão
Inventário de Depressão de Beck (/63) £ ÿ6,5, ³ 10,7
Nota: N=62 idosos com DP; Teste-reteste intervalo de cerca de 17 meses. Eric Rinehardt, PhD,
Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South Florida, Tampa, FL, EUA auxiliou no
desenvolvimento e formatação desta tabela
O resultado é a variabilidade interindividual na disfunção neuropatológica associada

à DP (Burton et al. 2006; Jahanshahi et al. 2003). Os problemas metodológicos dos
dados publicados incluem pequenos tamanhos de amostra, baixo poder experimental,
critérios variáveis de inclusão/exclusão de pacientes e falta de grupos de controle

apropriados (Parsons et al. 2006; Voon et al. 2006; Woods et al. 2002). Finalmente, os
autores exploraram o efeito potencial de várias variáveis como moderadores do resultado
cognitivo (e motor) da cirurgia de DBS que incluem idade do paciente, presença de
demência, reduções na medicação dopaminérgica após a cirurgia e parâmetros de
estimulação (por exemplo, Francel et al. 2004 ; Haslinger et al. 2003; Parsons et al. 2006; Trepanier et a
2000; Troster e Fields 2003; Schoenberg et ai. 2008). Uma meta-análise recente (Parsons
et al. 2006) não encontrou um efeito significativo para variáveis moderadoras, incluindo
parâmetros de estimulação no resultado neuropsicológico. No entanto, Francel et al.
(2004) e Schoenberg et al. (2008) relataram correlações significativas entre os parâmetros
de estimulação STN DBS e medidas neuropsicológicas. Acreditamos que os dados são
muito limitados e a variabilidade do estudo muito grande para descartar o impacto
diferencial das variáveis moderadoras na função neuropsicológica. Claramente, as
mudanças nos parâmetros de estimulação DBS têm um efeito marcante na função
motora, e parece improvável que a função neuropsicológica também não possa ser
afetada diferencialmente pela variação nos parâmetros de estimulação.
A avaliação neuropsicológica de pacientes com DP é complicada por vários fatores.

Primeiro, a maioria dos pacientes com DP que são candidatos ao tratamento cirúrgico
serão idosos que apresentam várias condições médicas comórbidas que podem afetar
as funções neuropsicológicas. Em segundo lugar, muitos pacientes diagnosticados com
DP frequentemente sofrem de flutuações imprevisíveis no funcionamento motor que
variam de acinesia pronunciada e distonias proeminentes (e dolorosas) a discinesias
quase contínuas e desconfortáveis. O tremor também pode variar acentuadamente durante a avaliação.
Assim, a duração disponível para completar a avaliação neuropsicológica é muitas vezes
limitada no tempo, com a administração de tarefas com forte componente motor limitada
a períodos em que o funcionamento motor do paciente está em seu melhor. Finalmente,
os pacientes também podem apresentar uma série de sintomas de DP relacionados (ver
Seção I), incluindo problemas autonômicos e complicações psiquiátricas da medicação
(por exemplo, alucinações visuais) e/ou depressão e/ou ansiedade comórbidas. Ideação
suicida não é incomum. Os pacientes (e seus familiares) podem ter grandes expectativas
quanto ao benefício do tratamento da cirurgia DBS, que pode exceder em muito o
benefício real derivado do DBS. O risco de suicídio deve ser avaliado, principalmente se
o benefício da DBS não atender às expectativas do paciente. A presença de jogo
patológico induzido por medicamentos, hipersexualidade e outros sintomas de hipomania
devem ser avaliados e podem aumentar o risco de sintomas hipomaníacos pós-cirúrgicos.
Avaliação Neuropsicológica Recomendada
Além de fornecer triagem pré-cirúrgica para demência e complicações psicológicas, bem

como avaliação da compreensão do paciente sobre os benefícios/riscos relativos da
cirurgia, a avaliação neuropsicológica fornece uma linha de base
medida do funcionamento pré-cirúrgico do paciente com a qual as avaliações pós-operatórias

podem ser comparadas. Idealmente, a avaliação neuropsicológica irá quantificar a função cognitiva
geral (ou seja, função intelectual), atenção/executivo, linguagem (nomeação, fluência verbal
semântica, fluência verbal fonêmica), memória, visuoperceptual/
capacidade visuoconstrucional e humor (ver Tabela 19.12). Uma avaliação neuropsicológica típica
pode totalizar de 2 a 4 horas, incluindo entrevista clínica e aplicação de teste. A avaliação da
capacidade cognitiva geral é muitas vezes abreviada ou um índice geral do funcionamento cognitivo
usado [por exemplo, pontuação total da Escala de Avaliação de Demência-2 (DRS-2; Jurica et al.
2002) ].
Regra geral: visão geral do DBS para a doença de Parkinson
• Eficaz na redução dos sintomas cardinais da DP

• Cognitivamente seguro para pacientes cuidadosamente selecionados
• Complicações psiquiátricas raras, mas possíveis
• Avaliação Neuropsicológica:
– Descartar demência proeminente
– Avaliar fatores de risco psicológicos
– Pode ajudar a avaliar a tomada de decisão do paciente/cooperar no acompanhamento
– Mínimo: atenção/executivo, memória verbal, fluência verbal e humor
O acompanhamento pós-cirúrgico pode ser um componente importante do cuidado médico para

pacientes que se submeteram à cirurgia de DBS, sendo uma prática comum avaliações pós-
operatórias de 3 meses seguidas de uma avaliação de acompanhamento de 1 ano.
Os prazos de acompanhamento mencionados acima são diretrizes, e o ajuste da avaliação de
acompanhamento pós-cirúrgico geralmente é feito para pacientes que necessitam de reabilitação
pós-cirúrgica e/ou apresentam complicações pós-operatórias. A bateria neuropsicológica pós-
cirúrgica deve, idealmente, usar os mesmos testes (formas alternativas quando disponíveis), mas
nem todos os testes (por exemplo, estimar a função intelectual pré-mórbida) precisam ser repetidos.
Tremor essencial
DBS para o tratamento de ET geralmente tem como alvo o núcleo VIM do tálamo.
Verificou-se que o VIM DBS é um tratamento notavelmente eficaz para reduzir o tremor essencial
debilitante no membro contralateral.
O VIM DBS é aprovado para TE como procedimento cirúrgico unilateral. No entanto, os pacientes
podem posteriormente ter ambos os lados implantados se o benefício bilateral for importante para a
melhora funcional. Alguns pacientes podem receber DBS bilateral é necessário para melhora
funcional e os riscos cirúrgicos são considerados apropriados. o
Tabela 19.12 Possível bateria neuropsicológica para pacientes com DP que são candidatos a DBS
Teste/tarefa neuropsicológica Domínio(s) avaliado(s)
Leitura adulta norte-americana Função Cognitiva Geral Pré-mórbida

Test (NAART) e/ou Oklahoma Premorbid
Intelligence Estimate – 3 (OPIE-3) e/ou
Wide Range Achievement Test – 4ª Ed.
(WRAT 4) Subteste de leitura
Bateria Repetível para a Avaliação Função neuropsicológica geral (inclui tela de atenção,
de Status Neuropsicológico (RBANS; Randolph memória, linguagem, visuoperceptual/visuoconstrucional)
1998). OU
Escala de Avaliação de Demência – 2ª edição
(DRS-2; Jurica et al. 2002).
Trail Making Test, partes A e B (Reitan 1958) Atenção/Executivo
Stroop Color-Word Test (Golden 1978) ou para Atenção/Executivo

pacientes mais deficientes: Go, No-Go task
(Luria 1943)
Em pacientes com funcionamento superior, Atenção/Executivo
Wisconsin Card Sorting Test-64 (WCST-64,
Kongs et al. 2000) ou California Card Sorting
Test (Delis et al. 1992)
Teste de Nomeação de Boston (Kaplan et al. 2001) Linguagem
Fluência Verbal [Palavra Oral Controlada Linguagem
Teste de Associação (fluência fonêmica;
Benton e Hamsher 1989; Spreen e
Strauss 1998) e
fluência na categoria]
Repetição de simples e complexos Linguagem
frase.
Compreensão (comando simples, comando Linguagem

complexo)
Ler e escrever (por exemplo, escrever uma frase Linguagem
e lê-la)
Exame sensorial (ver Cap. 4) Sensorial
Avaliação para Apraxia Ideomotora (Ver Motor/Planejamento Motor
Cap. 4)
Teste de toque de dedo Halstead Reitan Motor
Inventário de Depressão de Beck – 2ª Edição (ou Humor/Psicológico

Escala de Depressão Geriátrica)
Inventário de Ansiedade de Traço-Estado de Spielberger Humor/Psicológico
(ou Inventário de Ansiedade de Beck)
SVTs ou medidas embutidas de tarefa Engajamento e motivação da tarefa
noivado
a idade média dos pacientes submetidos a VIM DBS para o tratamento de TE está na
década de 50, mas pacientes com idade entre 30 e 90 anos foram submetidos à cirurgia.
Assim como o DBS para DP, o benefício cirúrgico do VIM DBS para o tratamento de ET
ocorre minutos após a ativação do DBS após a colocação do IPG. O efeito da microlesão é
tremor reduzido contralateral à colocação do eletrodo, que diminui gradativamente, resultando no

retorno do tremor de ação.
A taxa de complicações cirúrgicas para Vim DBS é geralmente semelhante à de GPi ou STN
DBS. É mais comum que pacientes com TE tenham DBS unilateral em comparação com pacientes
com DP, porque o implante bilateral de STN é necessário na DP para obter o benefício da redução
da medicação pós-operatória com a redução concomitante dos efeitos colaterais induzidos pela
medicação. A decisão de propor DBS bilateral para tratamento de TE depende do grau de
assimetria da doença e da resultante incapacidade funcional do paciente.
Sintomas de ET responsivos ao VIM DBS
• Ação ou tremor postural dos membros contralaterais

• Tremores envolvendo os músculos axiais (mandíbula e cabeça) também podem ser melhorados,
embora isso seja alcançado de forma menos significativa como um benefício.
Critérios Cirúrgicos de Inclusão/ Exclusão
O VIM DBS unilateral é mais comum do que o VIM DBS bilateral. Os critérios de inclusão cirúrgica
são os seguintes:
• Sem demência pronunciada

• Os pacientes não devem ter conseguido uma redução satisfatória do tremor com primidona e/ou
propranolol. Isso pode refletir tanto tremor unilateral significativo que impede a realização das
atividades da vida diária e/ou envolvimento bilateral (um lado será mais afetado que o outro no
TE verdadeiro). A resposta à medicação ainda pode ocorrer, mas requer doses que produzem
efeitos colaterais intoleráveis (por exemplo, sedação).
Consulte a bateria neuropsicológica recomendada na Tabela 19.12.
Resultado Neuropsicológico após DBS em TE
O resultado neuropsicológico da DBS para TE é geralmente considerado bom (por exemplo,

Troster et al. 1999). O resultado neuropsicológico pós-operatório da cirurgia VIM DBS e a
estimulação crônica de alta frequência têm dados limitados (ver Troster et al. 1999).
Troster et ai. encontraram mudanças na função neuropsicológica para VIM DBS para tratar ET foram
pequenas, com melhora acentuada no tremor. Assim como DBS para DP, os achados mais consistentes
foram declínios na fluência verbal semântica e fonêmica e na memória verbal. A Tabela 19.13 fornece a
alteração do tamanho do efeito para pacientes com TE submetidos a VIM DBS unilateral. Como esperado,
a função motora com a mão dominante (alvo para VIM DBS unilateral) melhora acentuadamente (ou seja,
d = 1,30) para o teste Grooved Pegboard (Matthews e Klove, 1964), as medidas da função cognitiva
geralmente exibiram uma pequena mudança (ou melhora ou declínio), embora as mudanças na fluência
verbal fonêmica tenham variado de pequeno a grande em tamanho de efeito (ou seja, d=0,77–0,20). Não
temos conhecimento de quaisquer valores de RCI publicados para pacientes com TE.
Fatores de risco para declínio cognitivo agudo e crônico e problemas comportamentais têm sido difíceis
de identificar. No entanto, os dados sugerem que pacientes com TE que são mais velhos e têm mais
problemas cognitivos ou emocionais na linha de base (avaliação pré-cirúrgica) estão em maior risco. O
aumento da idade tem sido considerado um fator de risco para morbidade cognitiva, no entanto, relatos
de indivíduos com mais de 90 anos têm se beneficiado do VIM DBS. Embora o resultado individual
permaneça difícil de prever, algumas afirmações gerais podem ser feitas em relação à redução da
morbidade cognitiva do VIM DBS para pacientes com TE.
Fatores de risco gerais para aumento da morbidade cognitiva após

DBS em ET
1. Presença de demência
2. Déficits neuropsicológicos devido a outro insulto neurológico (por exemplo, história de
traumatismo craniano, encefalite, etc.)
3. Presença de psicose não relacionada à medicação.
Distonia
Dois ensaios randomizados estabeleceram que a DBS é eficaz no tratamento de distonias generalizadas
primárias (Kupsch et al., 2006; Vidailhet et al., 2005). Além disso, dados consideráveis sugerem que a
DBS é eficaz no tratamento de distonias focais, particularmente distonias cervicais (também conhecidas
como torcicolo espasmódico) (ver Speelman et al. 2010 para revisão) distonias generalizadas, bem como
distonias focais, particularmente distonias cervicais (também conhecidas como torcicolo espasmódico).
Ambos STN e GPi foram alvos.
Tabela 19.13 Resumo da alteração do tamanho do efeito em medidas neuropsicológicas comuns para pacientes com tremor
essencial após teste DBS talâmico unilateral ou domínio neuropsicológico Fonte
Tamanho do efeito
Escala de Memória Wechsler - Revisada Campos et ai. (2003) [3 meses/ 12

(Wechsler, 1987) meses]a
Avanço de dígitos [0,14/0,16]
Extensão de dígitos para trás [0,20c/ 0,03]
Escala de Memória Wechsler - Revisada Troster et ai. (1999)b
Avanço de dígitos <0,23
Extensão de dígitos para trás 0,29c
Amplitude Visual para Frente <0,23
Extensão visual para trás 0,61
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Campos et ai. (2003) [3 meses/ 12

Categorias (/6) [0,07c /0,11] meses]a
Testes para a primeira categoria (/128) [0,02/0,11]
Erros Perseverativos [0,11/0,06]
Falha ao manter o conjunto [0,32c/0,11 ]
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Troster et ai. (1999)b
Categorias (/6) <0,23
Testes para a primeira categoria (/128) 0,28
Respostas perseverantes 0,28

Erros Perseverativos 0,28
Triagem Neuropsicológica Stroop

Condição da palavra de cor <0,23c
Pegboard ranhurado Campos et ai. (2003) [3 meses/ 12
Mão dominante [0,9/0,68] meses]a Troster et al. (1999)b
Mão não dominante [0,06/0,01]
Pegboard ranhurado 1,30
Mão dominante <0,23
Mão não dominante
Teste de Aprendizagem Verbal da Campos et ai. (2003) [3 meses/ 12
Califórnia Total de Ensaios 1–5 (/80) [0,06/0,46] meses]a
Rechamada livre de atraso curto (/16) [0,18/0,38]

Rechamada livre de atraso longo (/16) [0,27/0,039]
O reconhecimento [0,66/0,71]
atinge a Escala de Memória Wechsler –
Revisada (Wechsler et al., 1987)
Memória Lógica I (/50) [0,13/0,28]
Memória Lógica II (/50) [0,39/0,54]
(contínuo)
California Verbal Learning Test (Delis et al., Troster et ai. (1999)b

1987)
Recall imediato <0,23c
Rechamada livre de atraso curto (/16) 0,30
Rechamada livre de atraso longo (/16) 0,46
Acertos de reconhecimento 0,57
Discriminação de reconhecimento% <0,23c

Memória Figural <0,23
Memória Lógica I (/50) 0,30
Memória Lógica II (/50) 0,69
Linguagem
Fluência Verbal (semântica, categoria) [0,04/0,05]c Campos et ai. (2003) [3 meses/
Fluência Verbal (fonêmica, letra) [0,20/0,20]c 12 meses]a
Teste de Nomenclatura de Boston (/60) [0,03c/ 0,28]

Fluência Verbal (semântica, categoria) <0,23c Troster et ai. (1999)b
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 0,77c
Teste de Nomenclatura de Boston (/60) <0,23c
Triagem cognitiva
Escala de classificação de demência Campos et ai. (2003) [3 meses/
Atenção (/37) [0,21c/ 0,07] 12 meses]a
Iniciação/Perseveração (/37) [0,31/0,30]
Construção (/6) [0,72/0,7]
Conceituação (/39) [0,10c/ 0,26]
Memória (/25) [0,28/0,14]
Escala de Classificação de Demência Mattis Troster et ai. (1999)b
Atenção (/37) <0,23
Construção (/6) 0,91
Conceituação (/39) <0,23c
Memória (/25) 0,41

Total (/144) 0,43
Nota: Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South

Florida, Tampa, FL, USA auxiliaram no desenvolvimento e formatação desta tabela
a Cohen calculado d com base na média e DP fornecidos no relatório b Cohen
calculado d com base no t-score fornecido no relatório c Indica deterioração
cognitiva após DBS talâmica unilateral
GPi DBS é eficaz para distonia focal e segmentar refratária à medicação que afeta
as regiões craniana e cervical. STN DBS também foi relatado para ser eficaz no
tratamento de distonia generalizada e cervical. No entanto, alguns pacientes com GPi
DBS exibiram distúrbios motores sutis em regiões do corpo previamente não distônicas
(ou seja, braços e pernas), o que não foi observado para pacientes com STN DBS usados
Regra geral: visão geral do DBS para tremor essencial
• Eficaz na redução do tremor

• Cognitivamente seguro para pacientes cuidadosamente selecionados
• Complicações geralmente raras, mas possíveis
– Descartar demência proeminente
– Avaliar fatores de risco psicológicos (psicose não relacionada a medicamentos)
– Mínimo: atenção/executivo, memória verbal, fluência verbal e humor
para distonia craniana e cervical. O maior benefício é observado contralateral ao lado do DBS,
embora algum benefício ipsilateral seja observado para GPi DBS e STN DBS. DBS geralmente não
é recomendado para pacientes que sofrem de espasmo hemifacial. O espasmo hemifacial é
tipicamente tratado por injeções de toxina botulínica ou, ocasionalmente, por cirurgia de
descompressão microvascular, na qual uma alça arterial é frequentemente encontrada colidindo com
o sétimo nervo craniano na zona de entrada da raiz nervosa na superfície do tronco encefálico. O
impacto é resolvido com a colocação de uma membrana de Teflon ao redor do nervo. Além de
pacientes com distonias primárias (idiopáticas) que obtêm benefícios com DBS, pacientes com
distonias secundárias (ou seja, traumáticas ou induzidas por medicamentos) também obtêm
benefícios com GPi DBS.
O benefício cirúrgico do GPi DBS para distonia é tipicamente lento, com redução na distonia
muscular não observada por semanas a meses de DBS crônica de alta frequência.
Ao contrário do DBS para PD ou ET, o DBS para distonia muitas vezes não resultará em um
benefício terapêutico imediato após a ativação do sistema DBS. A taxa de complicações cirúrgicas
no tratamento da distonia é semelhante à do TE (ver acima).
Sintomas distônicos responsivos ao GPi DBS incluem
• Distonias Generalizadas Primárias

– Os escores de distonia motora melhoraram 21-95% (tipicamente 60-70%)
• Distonias cervicais
– Os escores de distonia motora melhoraram 43-76%
• Distonias secundárias
– Melhoria da distonia motora menos robusta do que as distonias primárias ou cervicais em geral
(28-54%).
MAS a resposta de mioclonia-distonia tem sido excelente (100%) dos casos têm uma melhora
no escore de distonia de 75% ou mais.
• As distonias musculares dos membros contralaterais são mais afetadas pelo GPi DBS unilateral,
embora também sejam observados efeitos ipsilaterais significativos.
• A distonia envolvendo os músculos axiais (mandíbula, cabeça ou costas) também pode ser
melhorada, embora em menor grau.
• Dor devido à postura distônica reduzida
• Tremor secundário melhorado
O DBS do GPi ou STN pode ser oferecido a pacientes com isenção de dispositivo humanitário
a partir de 2009. Diretrizes para critérios de inclusão/exclusão cirúrgica são fornecidas abaixo:
• Conforme especificado nos critérios gerais de inclusão/exclusão cirúrgica acima (ou seja,
diagnóstico correto, distonia é incapacitante e refratária a medicamentos, sem doenças
sistêmicas comórbidas, etc.). Os pacientes podem ter obtido algum benefício com a toxina
botulínica
•Sem demência grave, mas déficits neuropsicológicos podem estar presentes. O estado do
paciente pós-lesão cerebral traumática moderada a grave com dano estrutural às
estruturas dos gânglios basais se beneficiou do GPi DBS (Chang et al. 2002; veja
Speelman et al. 2010 para revisão). Risco provável de demência pronunciado para pior
resultado, mas dados limitados no momento.
•Duração da distonia primária maior que 15 anos associada a pior desfecho (Speelman et al.
2010).
Speelman et ai. (2010) também destacam seis (6) outros fatores a serem considerados
na seleção de pacientes com distonia: (1) o sintoma alvo é a fonte predominante de
incapacidade; (ii) existem outras possíveis fontes de deficiência; (iii) é possível que DBS
melhore os sintomas-alvo; (iv) qual é o risco de eventos adversos cirúrgicos; (v) formulação
de metas realistas para a reabilitação do paciente; e (vi) a relação da expectativa do
próprio paciente da cirurgia para esses objetivos
Consulte a bateria neuropsicológica recomendada na Tabela 19.12.
Resultado neuropsicológico após GPi DBS na distonia
O resultado neuropsicológico da DBS para distonia cervical é geralmente semelhante ao

relatado para DBS na DP e geralmente é considerado cognitivamente seguro (por exemplo,
Halbig et al. 2005; Vidailhet et al. 2007). no entanto, há menos probabilidade de haver déficits
neuropsicológicos neurodegenerativos pronunciados na distonia idiopática. Resultado
neuropsicológico pós-operatório de cirurgia DBS e crônica
estimulação de alta frequência para distonia têm dados limitados (Halbig et al. 2005;
Vidailhet et al. 2007). Estudos iniciais sugerem que o resultado neuropsicológico é
semelhante aos procedimentos de DBS em geral, sem declínio acentuado na função
cognitiva geral. No entanto, declínios significativos (superiores a 2 DP) foram relatados
para fluência verbal (fonêmica e semântica) e, com menos frequência, escores de memória.
A Tabela 19.14 fornece a alteração do tamanho do efeito após GPi DBS bilateral para
pacientes com distonia. O resultado variou acentuadamente, e foi relatado um pequeno
declínio geral ( d de Cohen = 0,29) a uma melhora de tamanho moderado ( d de Cohen =
0,64) na fluência verbal semântica.
Tabela 19.14 Resumo da alteração do tamanho do efeito em medidas neuropsicológicas comuns para pacientes
com distonia após DBS palidal bilateral (GPi)
Escala de Memória Wechsler - Gruber et ai. (2009) a, e

Revisado
Avanço de dígitos 0,08b
Extensão de dígitos para trás 0,09b
Escala de Memória Wechsler - Halbig et ai. (2005)a
Revisado
Avanço de dígitos 0,06
Extensão de dígitos para trás 0,00
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Vidailhet et al. (2007) [1 ano/3 anos]a

Categorias (/6) [0,35/0,83]
Erros Perseverativos [0,17/0,72b ]
Falha ao manter o conjunto [0,44/0,97]
Total de erros [0,38/1,19]
Teste de classificação de cartas de Wisconsin Pilon et ai. (2006)a
Categorias (/6) 0,35
Erros Perseverativos 0,17
Total de erros 0,38
Teste de trilha-B 0,00
Stroop Neuropsicológica Halbig et ai. (2005)a
Triagem
Condição da palavra de cor 0,22b
Teste de trilha-B 0,44
Teste de Trilha-A 0,28 Pilon et ai. (2006)a

Teste de Trilha-A 0,59 Halbig et ai. (2005) a
(contínuo)
Aprendizagem e memória
Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal Gruber et ai. (2009)a,e
Rey
Total para Testes 1–5 (/75) 0,46
Lista B (/15) 0,85b
Recuperação atrasada (/15) 0,14
Reconhecimento atrasado 0,26b

Teste de Grober e Buschke Vidailhet et al. (2007) [1 ano/3 anos]a
Recall gratuito [0,34/0,47]
Recall total [0,53/0,59]
Reconhecimento [0,41/0,41]
Recall gratuito atrasado [0,00/0,25]
Recall total atrasado [0,40/0,46]
Testado por Grober e Buschke Pilon et ai. (2006)a
Recall gratuito 0,34
Recall total 0,53
Reconhecimento 0,42
Recall gratuito atrasado 0,00
Recall total atrasado 0,41
Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey Halbig et ai. (2005)a

Teste
Total para Testes 1–5 (/75) 0,22
Lista B (/15) 0,34
Recuperação atrasada (/15) 0,23
Reconhecimento atrasado 0,19b
Linguagem
Fluência Verbal (semântica, 0,64 Gruber et ai. (2009)a,e
categoria)
Fluência Verbal (semântica, [0,29b/ 0,02] Vidailhet et al. (2007) [1 ano/3 anos]a
categoria)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) [0,24b/ 0,10]
Fluência Verbal (semântica, 0,29b Pilon et ai. (2006)a

categoria)
Fluência Verbal (fonêmica, letra) 0,24b
Fluência Verbal (semântica, 0,20 Halbig et ai. (2005) a

categoria)
Triagem Cognitiva
Escala de Classificação de Demência Gruber et ai. (2009)a,e
Atenção (/37) 0,00
(contínuo)
Conceituação (/39) 0,40
Memória (/25) 0,03
Total (/144) 0,03b

Miniexame do estado mental 0,20 Pilon et ai. (2006)a
Escala de Classificação de Demência Halbig et ai. (2005)a
Atenção (/37) 0,31
Iniciação/Perseveração (/37) 0,45b
Conceituação (/39) 0,22b
Memória (/25) 0,46
Total (/144) 0,52
Humor/ Depressão
Depressão de Montgomery-Asberg 1.33c Gruber et ai. (2009)a,e
Escala
Inventário de Depressão de Beck [0,41/0,48]c Vidailhet et al. (2007) [1 ano/3 anos]a

Inventário de Depressão de Beck 0,41c Pilon et ai. (2006)a
Inventário de Depressão de Beck 0,42c Halbig et ai. (2005) a
Nota: Eric Rinehardt, PhD, Departamento de Psiquiatria e Neurociências, University of South

Florida, Tampa, FL, USA auxiliaram no desenvolvimento e formatação desta tabela
a Cohen's d calculado com base na média e DP fornecidos no relatório b Indica
deterioração cognitiva após GPi DBS bilateral
c Melhora do humor após STN DBS
d
De Grober e Buschke (1987) e Estudo
baseado em distonia tardia em vez de distonia generalizada
Existem dados muito limitados para o resultado neuropsicológico da DBS para distonia. Neste
momento, os fatores de risco para declínio neuropsicológico são baseados em dados derivados
de outras populações de pacientes nas quais o DBS foi aplicado, particularmente TE e PD.
Assim, pacientes com distonia que são mais velhos e têm mais problemas cognitivos ou
emocionais na linha de base (avaliação pré-cirúrgica) estão em maior risco (por exemplo, Vidailhet et al.
2007). Embora o resultado individual permaneça difícil de prever, algumas afirmações gerais
podem ser feitas em relação à redução da morbidade cognitiva com DBS.
Fatores de risco gerais para aumento da morbidade

cognitiva após DBS na distonia
1. Demência pronunciada. No entanto, vários relatos de casos em todo o mundo relataram

pacientes após lesões cerebrais traumáticas moderadas a graves e, posteriormente,
Regra geral: visão geral do DBS para distonia

• Tratamento eficaz de distonias generalizadas e focais
– O alívio dos sintomas pode não ser evidente por meses após a DBS.
• Cognitivamente seguro para pacientes cuidadosamente selecionados.
• Complicações geralmente raras, mas possíveis.
– Documentar a função cognitiva.
ÿ Pacientes com lesão cerebral traumática mostraram benefícios.
– Avaliar fatores de risco psicológicos (ideação de suicídio/homicídio,
não está relacionado a medicamentos)

– Mínimo: atenção/executivo, memória, fluência verbal e humor
distonia relataram um bom benefício do GPi DBS sem morbidade cognitiva significativa (por
exemplo, Chang et al. 2002; Speelman et al. 2010; Vidaihet et al. 2007).
2. Psicose não relacionada a medicamentos
DBS para o tratamento da síndrome de Tourette (TS) sintomas motores (motores e fônicos/sônicos)
tiques refratários à medicação ganhou recentemente atenção crescente (Visser-Vandewalle et al.
2003; Mink et al. 2006; Maciunas et al. 2007; Shprecher e Kurlan 2009). Os sítios cirúrgicos
continuam a ser explorados, mas vários locais se mostraram promissores, incluindo vários núcleos
do tálamo lateral ventral anterior.
Outros locais potenciais incluem o membro anterior da cápsula interna e o GPi ou GPe motor. Visser-
Vandewalle et al. (2003) relataram pela primeira vez uma redução clínica de tiques motores e
fônicos (vocais) para três pacientes com ST após DBS talâmico TL bilateral. Em um estudo recente,
(Maciunas et al. 2007) descobriu que a DBS talâmica bilateral de VL foi eficaz na redução significativa
de tiques motores e fônicos usando um estudo cruzado, duplo-cego e randomizado em pacientes
com ST refratária à medicação com 18 anos ou mais. Quatro dos cinco pacientes com ST exibiram
um declínio significativo nos tiques motores e sônicos 12 meses após a cirurgia de DBS. Não
encontramos nenhum benefício significativo da estimulação DBS unilateral na redução de tiques
motores ou fônicos (vocais). Os sintomas podem continuar a mostrar melhora por meses com DBS
talâmico. Além de uma redução nos tiques motores e fônicos (vocais), nossa experiência mostrou
reduções significativas nos sintomas de ansiedade e depressão em 3 meses e melhora ainda maior
em 12 meses após a cirurgia. A redução nos sintomas de ansiedade refletiu declínios significativos
nos comportamentos de transtorno obsessivo e compulsivo para vários pacientes que apresentavam
essa condição psiquiátrica comórbida.
Em nossa experiência, os pacientes que exibiram um claro benefício do DBS talâmico na

redução de tiques motores e fônicos (vocais), exibiram uma redução transitória nos tiques minutos
após a colocação do eletrodo (efeito de microlesão).
A estimulação cerebral profunda no tratamento de adultos com ST refratária é uma questão
controversa (por exemplo, Mink et al. 2006; Riley et al., 2007). Mink e colegas (2006) recomendaram
critérios para seleção de pacientes e desenho de estudo para avaliar a aplicação potencial de DBS
para o tratamento de ST. Os critérios propostos por Mink e colaboradores foram semelhantes aos
empregados por (Maciunas et al. 2007) (veja abaixo). No entanto, diferenças notáveis são um
corte de idade bastante arbitrário de mais de 25 anos e avaliação neuropsicológica mais limitada
que foi proposta por Mink e colegas. Embora os dados iniciais tenham apoiado DBS como um
tratamento para TS refratária, uma revisão (Shprecher e Kurlan 2009) afirmou que a terapia
cirúrgica DBS continuou a carecer de validação empírica suficiente.
A taxa de complicações cirúrgicas no tratamento da ST é baixa e semelhante à da DP,

distonia ou ET (veja acima).
Sintomas da síndrome de Tourette responsivos ao DBS talâmico
•Redução significativa de tiques motores variando de um mínimo de 30% a um máximo de

95%.
•Redução dos tiques vocais (sônicos) variando de baixo de 30% a alto de 95%.
•Sintomas psiquiátricos comórbidos de transtorno obsessivo compulsivo também podem ser
reduzidos após DBS talâmica de VL.
O DBS para tratamento de TS não é atualmente aprovado pelo FDA e só pode ser oferecido como
procedimento experimental ou com isenção humanitária. Até o momento, a maioria dos pacientes
adultos com ST refratária recebeu DBS, embora um adolescente do sexo masculino tenha sido
relatado por Jankovic ter se beneficiado de GPi DBS. Nossos critérios de inclusão/exclusão
cirúrgica (Maciunas et al. 2007) foram os seguintes:
• Os pacientes devem ter início do motor e pelo menos um tique vocal (sônico) antes dos 18 anos.
• Os pacientes devem ter tentado e falhado com dois bloqueadores de dopamina. A resposta à
medicação ainda pode ocorrer, mas requer doses que produzem efeitos colaterais intoleráveis
(por exemplo, sedação, alucinações, discinesias motoras).
• Nenhum comprometimento neuropsicológico pronunciado, embora a disfunção neuropsicológica
leve tenha sido antecipada com base em trabalhos anteriores em TS, incluindo:
– Déficits neuropsicológicos nas funções motora fina, visuoespacial/visuoconstrucional e
executiva foram relatados em pacientes com ST (Watkins et al.
2005). Os déficits neuropsicológicos são mais prováveis entre pacientes com ST e transtorno
obsessivo-compulsivo (TOC) comórbido e/ou atenção
transtorno de déficit de hiperatividade (TDAH) (Watkins et al. 2005). Déficits leves na

função neuropsicológica não excluíram os participantes da cirurgia de DBS.
• Tiques motores e, se presentes, vocais (sônicos) são refratários à medicação.
• A extensão, frequência e/ou gravidade dos tiques motores e/ou vocais são de gravidade
suficiente para limitar a qualidade de vida do indivíduo, como evidenciado pela dificuldade em
completar atividades funcionais (comer, tomar banho, vestir-se), prejuízo na capacidade de
frequentar a escola /formação profissional e/ou incapacidade para o trabalho.
• Síndromes psiquiátricas comórbidas de Transtorno Obsessivo-Compulsivo ou Atenção
O Transtorno de Déficits-Hiperatividade (TDAH) não predomina.
Enquanto Mink et al. (2006) propõem que uma bateria neuropsicológica limitada seja incluída em
estudos de DBS para o tratamento de TS, nossos dados sugerem que os pacientes podem
experimentar uma variabilidade considerável no resultado neuropsicológico após DBS talâmica
bilateral (ou seja, Visser-Vandewalle et al. 2003; Maciunas et al. 2007). Assim, argumentamos que
dados insuficientes estão disponíveis para propor estudos neuropsicológicos limitantes neste
momento. Nosso protocolo neuropsicológico atual é fornecido na Tabela 19.15. É importante notar
que descobrimos que o teste Grooved Pegboard (Mathews & Klove, 1964) é muito frustrante para
pacientes com tiques motores graves. O funcionamento psicológico e de personalidade deve
incluir a avaliação de sintomas de hipomania, jogo patológico e/ou hipersexualidade, pois esses
comportamentos foram relatados com pacientes com ST após DBS. O uso de álcool, nicotina e
cafeína também deve ser revisto. A avaliação pós-operatória aos 3 meses e aos 12 meses é o
ideal.
Resultado neuropsicológico após DBS em TS
O resultado neuropsicológico da DBS para TS é, neste momento, geralmente desconhecido. Os

dados são limitados a vários relatos de casos e os cinco pacientes relatados no ensaio clínico
prospectivo de Maciunas et al. (2007; Schoenberg et al. 2009; Visser-Vandewalle et al. 2003). Os
resultados neuropsicológicos pós-operatórios de DBS talâmico de VL bilateral para ST relataram
declínios na fluência verbal (fonêmica e semântica), memória (verbal e visual) e atenção. No
entanto, alguns pacientes não exibiram nenhuma mudança significativa nas funções
neuropsicológicas (Visser-Vandewalle et al. 2003). O resultado neuropsicológico de nosso estudo
(Maciunas et al. 2007) foi variável e, embora a maioria dos participantes tenha apresentado pouca
mudança geral, foram encontrados declínios de tamanho de efeito pequeno a médio para fluência
verbal e memória (Schoenberg et al. 2009). No entanto, um paciente apresentou um declínio
acentuado na memória verbal. No geral, dados limitados sugerem que o resultado neuropsicológico
da DBS talâmica bilateral não apresenta morbidade cognitiva pronunciada, embora pelo menos
um paciente tenha apresentado um declínio despercebido, mas acentuado, na memória e na
fluência verbal.
Tabela 19.15 Bateria neuropsicológica proposta para DBS em pacientes com síndrome de Tourette refratária
Teste/tarefa neuropsicológica North Domínio(s) avaliado(s)
American Adult Reading Test (NAART) Função Cognitiva Geral Pré-mórbida

e/
ou Oklahoma Premorbid
Intelligence Estimate – 3ª Edição
(OPIE-3) e/ou Teste de Grande
Alcance – 4ª Ed. (WRAT-4)
Subteste de leitura
Escalas de Inteligência Wechsler. Função Cognitiva Geral Atual
Inteligência de adultos Wechsler
Escala – 3ª Edição (WAIS-III,
Wechsler 1997) subtestes selecionados:
uma. Projeto de Atenção/concentração
bloco b. Raciocínio Matricial Visuoperceptivo/Visuoconstrucional

c. Intervalo de dígitos d. Raciocínio Visual
Semelhanças Raciocínio verbal
Teste de Aprendizagem Auditivo-Verbal Rey Memória Verbal
(Rei 1964)
Teste de Figura Complexa Rey-Osterrieth Memória não verbal
(Osterrieth 1944)
Teste de Nomenclatura de Boston (Goodglass et Linguagem
al. 2000)
Fluência Verbal [fonêmica e Linguagem

testes de fluência semântica (categoria)]
Repetição de simples e complexos Linguagem
frase.
Compreensão de instruções simples Linguagem

e complexas
Ler e escrever (escrever uma frase e depois Linguagem
lê-la).
Trilhas A e B (Reitan 1958) Atenção/Executivo
Teste de Fluência Figural Ruff (Ruff et al. 1987) Atenção/Executivo
Stroop Color-Word Test (Golden 1978) Atenção/Executivo
Teste de Classificação de Cartões de Atenção/Executivo

Wisconsin - 64 (WCST-64; Kongs et al. 2000)
Teste de Desempenho Contínuo-2ª Ed. Tempo de reação e
(CPT-II; Conners, 2000) Atenção/Executivo
Teste de toque de dedo (Reitan, 1969) Motor

Escala Obsessivo-Compulsiva Yale-Brown Humor/Psicológico
(Goodman et al. 1989)
Inventário de Depressão de Beck – 2ª Humor/Psicológico
Edição (Beck et al. 1996)
Escala de classificação de Hamilton para ansiedade Humor/Psicológico
(Hamilton, 1959)
SVTs ou medidas embutidas de Engajamento e motivação da tarefa
engajamento de tarefas
No momento, não há dados suficientes para estabelecer fatores de risco individuais para
declínio cognitivo.
Resumo do capítulo
Este capítulo forneceu uma revisão detalhada da apresentação clínica dos distúrbios do
movimento. As características neurológicas, neuropsicológicas e comportamentais de cada
distúrbio do movimento foram apresentadas. A próxima seção revisou o tratamento terapêutico,
primeiro a medicação e depois os tratamentos neurocirúrgicos. Os aspectos neuropsicológicos
de vários medicamentos foram revisados. Finalmente, atenção considerável foi dada aos
tratamentos neurocirúrgicos para distúrbios do movimento, incluindo terapias ablativas
seguidas por DBS. O resultado neuropsicológico da DBS foi revisado, tanto em nível de grupo
quanto individual.
Referências
Ameli, R., Snow, J., Rakocevic, G., et ai. (2005). Avaliação neuropsicológica das fobias em
pacientes com síndrome da pessoa rígida. Neurologia, 64, 1961-1963.
Associação Americana de Psiquiatria. (2000). Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais,
DSM-IV-TR (4ª ed.). Washington: Associação Psiquiátrica Americana.
Anderson, ME, Postupna, N. et al. (2003). Efeitos da estimulação de alta frequência no globo pálido interno
sobre a atividade dos neurônios talâmicos no macaco acordado. J Neurophysiol, 89, 1150-1160.
Aybek, S., Lazeyras, F., Gronchi-Perrin, A., Burkhard, PR, Villemure, JG, & Vingerhoets, JG
(2009). Atrofia hipocampal prediz conversão para demência após STN-DBS na doença de Parkinson.
Parkinsonismo e Distúrbios Relacionados, 15, 521-524.
Beck, AT, Steer, R. A, & Brown, GK (1996) Manual para o Inventário de Depressão de Beck – 2ª Edição
(BDI-II). San Antonio, TX: The Psychological Corporation.
Benabid, AL, Benazzouz, A., Hoffmann, D., Limousin, P., Krack, P., & Pollack, P. (1998).
Inibição elétrica a longo prazo de alvos cerebrais profundos em distúrbios do movimento. Distúrbios do
Movimento, 13 (supl. 3), 119–125.
Benedito, RD (1997). Teste Breve de Memória Visuoespacial – Revisado. In: Recursos de Avaliação
Psicológica, Lutz, FL.
Benabid, AL, Benazzouz, A., & Pollack, P. (2002). Mecanismos de estimulação cerebral profunda.
Distúrbios do Movimento, 17(suppl 3), S73-4.
Benabid, AL, Pollak, P., Louveau, A., Henry, S., & de Rougemont, J. (1987). Cirurgia estereotáxica
combinada (thala motomy e estimulação) do núcleo talâmico VIM para doença de Parkinson bilateral.
Neurofisiologia Aplicada, 50(1–6), 344–346.
Benazzouz, A., D. Gao, M. et ai. (2000). Efeito da estimulação de alta frequência do núcleo subtalâmico
sobre as atividades neuronais da substância negra pars reticulata e núcleo ventrolateral do tálamo no
rato. Neurociência, 99, 289-295.
Benazzouz, A., Piallat, B. et ai. (1995). Respostas da substância negra pars reticulata e do complexo
globus pallidus à estimulação de alta frequência do núcleo subtalâmico em ratos: dados eletrofisiológicos.
Neurosci Lett, 189, 77-80.
Benito-León, J., Louis, ED, Bermejo-Pareja, F., et al. (2006). Estudo de caso-controle de base populacional
da função cognitiva no tremor essencial. Neurologia, 66, 69-74.
Benton, AL, Hamsher, K., & de, S. (1989). Exame de afasia multilíngue . Iowa City, IA:
Associados AJA.
Benton, AL, Hamsher, K., & Sivan, AB (1994). Exame de afasia multilíngue. Cidade de Iowa:
Associados AJA.
Boeve, BF (2007). Demências relacionadas a Parkinson. Clínicas Neurológicas, 25, 761-81.
Benedito, RD (1997). Teste Breve de Memória Visuoespacial – Revisado. In: Recursos de Avaliação
Psicológica, Lutz, FL.
Broderick, M., & Riley, DE (2008). Doenças de Parkinson Plus. Em SA Factor & WJ Weiner (Eds.), Doença
de Parkinson: Diagnóstico e manejo clínico (2ª ed., pp. 727-739). Nova York: Demos.
Burgess, PW, & Shallice, T. (1997). Os testes Hayling e Brixton: Manual. Enterre St Edmonds:
Companhia de Testes do Vale do Tâmisa.
Bürk, K., Daum, I., & Rüb, U. (2006). Função cognitiva na atrofia de múltiplos sistemas do cer
tipo ebelar. Distúrbios do Movimento, 21(6), 772-6.
Bürk, K., Globas, C., Bosch, S., et ai. (2003). Déficits cognitivos na ataxia espinocerebelar tipo 1, 2 e 3.
Journal of Neurology, 250, 207-211.
Burton, C., Strauss, E., Hultsch, D., Moll, A., & Hunter, M. (2006). Variabilidade intraindividual como
marcador de disfunção neurológica: uma comparação entre a doença de Alzheimer e a doença de
Parkinson. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 28, 67-83.
Cabalol, N., Martí, MJ, & Tolosa, E. (2007). Disfunção cognitiva e demência em Parkinson
doença. Distúrbios do Movimento, 22(S17), S358–S366.
Calderon, J., Perry, RJ, Erzinclioglu, SW, Berrios, GE, Dening, TR, & Hodges, JR
(2001). Percepção, atenção e memória de trabalho são desproporcionalmente prejudicadas na
demência com corpos de Lewy em comparação com a doença de Alzheimer. Jornal de Neurologia,
Neurocirurgia e Psiquiatria, 70, 157-164.
Chang, JW, Choi, JY, Lee, BW, Kang, UJ, & Chung, SS (2002). A estimulação unilateral do globo pálido
interno melhora a distonia cervical pós-traumática de início tardio com uma lesão focal dos gânglios da
base ipsilateral. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 73, 588-590.
Chiu, HFK, & Psych, MRC (1995). Aspectos psiquiátricos da paralisia supranuclear progressiva.
General Hospital Psychiatry, 17, 135-143.
Collerton, D., Burn, D., McKeith, I., & O'Brien, J. (2003). Revisão sistemática e metanálise mostram que a
demência com corpos de Lewy é uma demência visual-perceptiva e atencional-executiva.
Demência e Transtornos Cognitivos Geriátricos, 16, 229-237.
Como, PG (2001). Função neuropsicológica na síndrome de Tourette. Avanços em Neurologia,
85, 103-111.
Conners, CK (2000). Manual do usuário do Teste de Desempenho Contínuo Conners. Toronto Canadá:
Sistemas Multi-Saúde.
Contarino, MF, Daniele, A., Sibilia, AH, Romito, LMA, Bentivoglio, AR, Gainotti, G., et al. (2007). Resultado
cognitivo 5 anos após estimulação crônica bilateral do núcleo subtalâmico em pacientes com doença
de Parkinson. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 78, 248-252.
Crawford, S., Channon, S., & Robertson, MM (2005). Síndrome de Tourette: Desempenho em testes de
inibição comportamental, memória de trabalho e jogo. Jornal de Psicologia Infantil e Psiquiatria, 46,
1327-1336.
Delis, DC, Kramer, J., Kaplan, E., & Ober, BA (1987). Teste de aprendizagem verbal da Califórnia (CVLT)
manual. San Antonio: Corporação Psicológica.
Delis, DC, Squire, LR, Bihrle, A., & Massman, P. (1992). Análise componencial da capacidade de resolução
de problemas: Desempenho de pacientes com lesão do lobo frontal e pacientes amnésicos em um novo
teste de triagem. Neuropsicologia, 30, 683-697.
Derost, PP, Ouchchane, L., Morand, D., et ai. (2007). O DBS-STN é apropriado para tratar a doença de
Parkinson grave em uma população idosa? Neurologia, 68, 1345-55.
Dubois, B., Slachevsky, A., Pillon, B., Beato, R., Villalponda, JM, & Litvan, I. (2005).
O “sinal de aplausos” ajuda a discriminar PSP de FTD e PD. Neurologia, 64, 2132-2133.
Dujardin, K., Defbvre, L., Duhamel, A., Lecouffe, P., Rogelet, P., Steinling, M., et ai. (2004).
Características cognitivas e SPECT predizem a progressão da doença de Parkinson em pacientes
recém-diagnosticados. Jornal de Neurologia, 251, 1432-1459.
Emre, M., Aarsland, D., Brown, R., et ai. (2007). Critérios diagnósticos clínicos para demência
com doença de Parkinson. Distúrbios do Movimento, 22(12), 1689-707.
Eriksen, BA, & Eriksen, CW (1974). Efeitos de letras de ruído na identificação de uma letra alvo em uma
tarefa de não busca. Percepção e Psicofísica, 16, 143-149.
Evidente, VGH, Gwinn-Hardy, KA, Caviness, JN, et al. (2000). Ataxias hereditárias. maionese
Anais da Clínica, 75, 475-490.
Fahn, S., & Elton, RL (1987). Membros do Comitê de Desenvolvimento da UPDRS: Escala Unificada de
Avaliação da Doença de Parkinson. Em S. Fahn, CD Marsden, DB Calne, & M. Goldstein (Eds.),
Desenvolvimentos recentes na doença de Parkinson (Vol. 2, pp. 153-163). Florham Park: Informações
de Cuidados de Saúde Macmillan.
Fraix, V., Houeto, JL, Lagrange, C., Le Pen, C., Krystkowiak, P., Guehl, D., et ai. (2006).
Resultados clínicos e econômicos da estimulação bilateral do núcleo subtalâmico na doença de
Parkinson. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 77, 443-449. em nome do Grupo de
Estudo SPARK.
Francel, P., Ryder, K., Wetmore, J., Stevens, A., Bharucha, K., Beatty, WW, & Scott, J. (2004).
Estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson: associação entre parâmetros de estimulação
e desempenho cognitivo. Stereotact Funct Neurosurg., 82, 191-193.
Funkiewiez, A., Ardouin, C., Caputo, E., Krack, P., Fraix, V., & Klinger, H., et ai. (2004). Efeitos a longo
prazo da estimulação bilateral do núcleo subtalâmico na função cognitiva, humor e comportamento na
doença de Parkinson. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 75, 834-839.
Gaspari, DD, Siri, C., Gioia, M., Antonini, A., Isella, V., Pizzolato, A., Landi, A., Vergani, F., Gaini, SM,
Appollonio, IM, & Pezzoli G . (2006). Correlatos clínicos e cognitivos do comprometimento da fluência
verbal após estimulação subtalâmica crônica na doença de Parkinson. Parkinsonismo Relat Disord.,
12, 289-295.
Gironell, A., Kulisevsky, J., Rami, L., Fortuny, N., Garcia-Sanchez, C., & Pascual-Sedano, B.
(2003). Efeitos da palidotomia e estimulação subtalâmica bilateral na função cognitiva na doença de
Parkinson: Um estudo comparativo controlado. Neurologia, 250, 917-923.
Gelb, DJ, Oliver, E., & Gilman, S. (1999). Critérios diagnósticos para doença de Parkinson. Arquivos de
Dourado, CJ (1978). Stroop cor e teste de palavras. Em Um manual para usuários clínicos e experimentais.
Wood Dale: Stoelting.
Goodman, WK, Price, LH, Rasmussen, SA, Mazure, C., Fleischmann, RL, Hill, CL, Heninger, GR e Charney
DS. (1989). A Escala de Obsessão Compulsiva de Yale-Brown: I. Desenvolvimento, uso e confiabilidade.
Arquivos de Psiquiatria Geral, 46, 1006-1011.
Grafman, J., Litvan, I., & Stark, M. (1995). Características neuropsicológicas do supranu progressivo
paralisia clara. Cérebro e Cognição, 28, 311-320.
Grimes, A., Lang, AE, & Bergeron, CB (1999). Demência como a apresentação mais comum
de degeneração ganglionar córtico-basal. Neurologia, 53, 1969.
Grober, H., & Buschke, H. (1987). Déficits de memória genuínos na demência. Neuropsicologia do
Desenvolvimento, 3, 13-36.
Gruber, D., Trottenberg, T., Kivi, A., Schoenecker, T., Kopp, UA, Hoffman, KT, Schneider, G.
H., Kuhn, AA, Kupsch, A. (2009). Efeitos a longo prazo da estimulação cerebral profunda Pallidal na
distonia tardia. Neurologia, 73, 53-58.
Halbig, TD, Gruber, D., Kopp, UA, Schneider, GH, Trottenberg, T., & Kupsch, A. (2005).
Estimulação pálida na distonia: efeitos na cognição, humor e qualidade de vida. Jornal de Neurologia,
Neurocirurgia e Psiquiatria, 76, 1713-6.
Hamilton, M. (1959). A avaliação dos estados de ansiedade por classificação. Jornal Britânico de Medicina
Psicologia, 32, 52-55.
Hashimoto, T., C., Elder, M., et ai. (2003). A estimulação do núcleo subtalâmico altera o padrão de disparo dos
neurônios palidiais. J Neurosci, 23, 1916-1923.
Haslinger, B., Boecker, H., Buchel, C., Vesper, J., Tronnier, VM, Pfister, R., Alesch, F., Moringlane, JR, Krauss,
JK, Conrad, B., Schwaiger, M ., & Ceballos-Baumann, AO
(2003). Modulação diferencial do alvo subcortical e do córtex durante a estimulação cerebral profunda.
Neuroimagem, 18, 517-524.
Hauser RA, Freeman T, B., Olanow C, W., (1995). Terapias cirúrgicas para a doença de Parkinson; em Kurlan R
(ed): Tratamento de Distúrbios do Movimento. (pp 57-93) Filadélfia, PA: Lippincott.
Haslinger, B., Boecker, H., Buchel, C., Vesper, J., Tronnier, VM, Pfister, R., Alesch, F., Moringlane, JR, Krauss,
JK, Conrad, B, Schwaiger, M, Ceballos-Baumann, AO. (2003). Modulação diferencial do alvo subcortical e
córtex durante a estimulação cerebral profunda. Neuroimagem, 18, 517-524.
Hamani, C., Richter, E., Schwalb, JM, & Lozano, AM (2005). Estimulação bilateral do núcleo subtalâmico para
doença de Parkinson: uma revisão sistemática da literatura clínica. Neurocirurgia, 56, 1313-21.
Hellstrõm, P., Edsbagge, M., Archer, T., et ai. (2007). A neuropsicologia de pacientes com hidrocefalia de
pressão normal idiopática clinicamente diagnosticada. Neurocirurgia, 61(6), 1219-26.
Higginson, CI, Wheelock, VL, Levine, D., King, DS, Pappas, CT, & Sigvardt, KA (2009).
O significado clínico das alterações neuropsicológicas após estimulação cerebral profunda do núcleo
subtalâmico bilateral para a doença de Parkinson. J Clin Exp Neuropsychol, 31, 65-72.
Hilker, R., Portman, A., Voges, J., Stall, M., Burghaus, L., van Laar, T., et ai. (2005). A progressão da doença
continua em pacientes com doença de Parkinson avançada e estimulação eficaz do núcleo subtalâmico.
Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 76, 1217-1221.
Horsley, V., & Clarke, RH (1908). A estrutura e a função do cerebelo examinadas por um
novo método. Cérebro, 31, 45-124.
Jacobson, NS, & Truax, P. (1991). Significado clínico: Uma abordagem estatística para definir mudança
significativa na pesquisa em psicoterapia. Jornal de Consultoria e Psicologia Clínica, 59, 12-19.
Jahanshahi, M., Ardouin, CM, Brown, RG, et al. (2000). O impacto da estimulação cerebral profunda
sobre a função executiva na doença de Parkinson. Cérebro, 123, 1142-5.
Jahanshahi, M., Rowe, J., & Fuller, R. (2003). Função executiva cognitiva na distonia. Movimento
Distúrbios, 18, 1470-81.
Jech, R., Urgosik, D., et ai. (2001). Ressonância magnética funcional durante estimulação cerebral profunda: um
estudo piloto em quatro pacientes com doença de Parkinson. Mov Disord, 16,
1126-1132.
Jurica, PJ, Leitten, CL, & Mattis, S. (2002). Escala de classificação de demência-2 (DRS-2). Profissional
manual. Odessa: Recursos de Avaliação Psicológica.
Kaplan, E., Goodblass, H., & Weintraub, S. (2001). O Boston Naming Test (2ª Ed.).
Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Kalbe, E., Voges, J., Weber, T., Haarer, M., Baudrexel, S., Klein, JC, et ai. (2009). A atividade frontal de FDG
PET correlaciona-se com o resultado cognitivo após SNT-DBS na doença de Parkinson.
Kaplan, E., Goodglass, H,, & Weintraub, S., (2000). O Boston Naming Test-Revisado.
Filadélfia: Lea & Febiger, 2000.
Kawai, Y., Suenaga, M., Takeda, A., Ito, M., Watanabe, H., Tanaka, F., et ai. (2008).
Distúrbios cognitivos na atrofia de múltiplos sistemas: MSA-C vs. MSA-P. Neurologia, 70, 1390-1396.
Kelly, PJ, & Gillingham, FJ (1980a). Os resultados a longo prazo da cirurgia estereotáxica e terapia com L-dopa
em pacientes com doença de Parkinson. Um estudo de acompanhamento de dez anos. Jornal de
Neurocirurgia, 53, 332-337.
Kelly, PJ, & Gillingham, FJ (1980b). Os resultados a longo prazo da cirurgia estereotáxica e L-dopa
em pacientes com doença de Parkinson. Jornal de Neurocirurgia, 53, 332-337.
Kongs, SK, Thompson, LL, Iverson, GL, & Heaton, RK (2000). Versão de cartão de teste-64 de classificação de
cartões de Wisconsin. Manual profissional. Odessa: Recursos de Avaliação Psicológica.
Krack, P., Batir, A., Blercom, NV, Chabardes, S., Fraix, V., Ardouin, C., et ai. (2003). Acompanhamento de cinco
anos de estimulação bilateral do núcleo subtalâmico na doença de Parkinson avançada.
The New England Journal of Medicine, 349, 1925-1934.
Kupsch, A., Benecke, R., Müller, J., et ai. (2006). Estimulação cerebral profunda pálida na distonia primária
generalizada ou segmentar. New England Journal of Medicine, 355, 1978-1990.
Kurlan, R., Cummings, J., Raman, R., et ai. (2007). Quetiapina para agitação ou psicose em pacientes com
demência e parkinsonismo. Neurologia, 68, 1356-1363.
Laitinen, LV, Bergenheim, AT, & Hariz, MI (1992). Palidotomia posteroventral de Leksell em
o tratamento da doença de Parkinson. Journal of Neurosurgery, 77, 487-488.
Leiguarda, RC, Pramstaller, PP, Merello, M., et al. (1997). Apraxia na doença de Parkinson, paralisia supranuclear
progressiva, atrofia de múltiplos sistemas e parkinsonismo induzido por neurolépticos.
Cérebro, 120, 75-90.
Leroi, I., O'Hearn, E., Marsh, L., Lyketsos, CG, Rosenblatt, A., Ross, CA, Brandt, J., & Margolis, RL (2002).
Psicopatologia em pacientes com doenças cerebelares degenerativas: uma comparação com a doença de
Huntington. American Journal of Psychiatry, 159, 1306-1314.
Levy, ML, Cummings, JL, Fairbanks, LA, et al. (1998). Apatia não é depressão. O Jornal de Neuropsiquiatria e
Neurociências Clínicas, 10, 314-319.
Lombardi, WJ, Woolston, DJ, Roberts, JW, & Gross, RE (2001). Déficits cognitivos em
pacientes com tremor essencial. Neurologia, 57, 785-790.
Louis, ED (2009). Tremor essencial como transtorno neuropsiquiátrico. Revista de Ciências Neurológicas.
doi:10.1016/j.jns.2009.08.029.
Maciunas, RJ, Maddux, BN, Riley, DE, Whitney, CM, Schoenberg, MR, & Ogrocki, PO, et al. (2007). Um estudo
prospectivo randomizado duplo-cego de estimulação cerebral profunda talâmica bilateral em adultos com
síndrome de Tourette. Jornal de Neurocirurgia, 107, 1004-14.
Marras, C., & Tanner, CM (2004). Epidemiologia da doença de Parkinson. Em RL Watts e WC
Koller (Eds.), Desordens do movimento: Princípios neurológicos e prática (2ª ed., pp. 177-195).
Massman, PJ, Kreiter, KT, Jankovic, J., et ai. (1996). Funcionamento neuropsicológico na degeneração ganglionar
córtico-basal: diferenciação da doença de Alzheimer. Neurology, 46(3), 720-726.
Matthews, CG & Klove, H., (1964) In: Manual de instruções para o teste de neuropsicologia adulta
Batlery, Faculdade de Medicina da Universidade de Wisconsin, Madison, WI.
Mathuranath, PS, Xuereb, JH, Bak, T., et ai. (2000). Degeneração ganglionar corticobasal e/
ou demência frontotemporal? Relato de dois casos de sobreposição e revisão da literatura. Jornal de Neurologia,
Neurocirurgia e Psiquiatria, 68(3), 304–12.
Mattis, S. (1988). Escala de classificação de demência (DRS). Lutz, FL: Avaliação Psicológica
Recursos.
McKeith, IG, Galasko, D., Kosaka, K., et ai. (1996). Diretrizes de consenso para o diagnóstico clínico e patológico
de demência com corpos de Lewy (DLB): Relatório do consórcio sobre DLB workshop internacional. Neurologia,
47, 1113-1124.
McKeith, IG, & Mosimann, UP (2004). Demência com corpos de Lewy e doença de Parkinson.
Parkinsonismo e Distúrbios Relacionados, 10 (Supl. 1), S15-8.
McMurtray, AM, Clark, DG, Flood, MK, et al. (2006). Sintomas depressivos e de memória como características de
apresentação da ataxia espinocerebelar. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 18, 420-422.
Mink, JW, Walkup, J., Frey, KA, Como, P., Cath, D., DeLong, MR, et al. (2006). Associação de Síndrome de
Tourette. Inc. Recomendações de seleção e avaliação de pacientes para estimulação cerebral profunda na
síndrome de Tourette. Distúrbios do Movimento, 21, 1831-1838.
Mitchell, SL, & Rockwood, K. (2001). Definindo Parkinsonismo no estudo canadense de saúde e envelhecimento.
Psicogeriatria Internacional, 13(S1), 107-113.
Molloy, SA, Rowan, EN, O'Brien, JT, et al. (2006). Efeito da levodopa na função cognitiva na doença de Parkinson
com e sem demência e demência com corpos de Lewy. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 77,
1323-1328.
Moreau, C., Defebvre, L., Destee, A., Bleuse, S., Clement, F., Blatt, JL, et ai. (2008). Efeitos da frequência STN-
DBS no congelamento da marcha na doença de Parkinson avançada. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e
Psiquiatria, 71, 80-84.
Moro, E., Esselink, RJA, Xie, J., Hommel, M., Benabid, AL, Pollak, P. (2002). O impacto da doença de Parkinson
de configurações de parâmetros elétricos na estimulação STN. Neurologia, 59, 706-713.
Morrison, CE, Borod, JC, Perrine, K., Beric, A., Brin, MF, Rezai, A., Kelly, P., Sterio, D., Germano, I., Weisz, D.,
Olanow, CW , (2004). Funcionamento neuropsicológico após estimulação bilateral do núcleo subtalâmico na
doença de Parkinson. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 19, 165-181.
Muslimovic, D., Post, B., Speelman, JD, De Haan, RJ, & Schmand, B. (2009). Declínio cognitivo na doença de
Parkinson: um estudo longitudinal prospectivo. J Int Neuropsychol Soc, 15(3), 426-437.
Muslimovic, D., Post, B., Speelman, JD, & Schmand, B. (2005). Perfil cognitivo dos pacientes
com doença de Parkinson recém-diagnosticada. Neurologia, 65(8), 1239-1245.
Muslimovic, D., Schmand, B., Speelman, JD, & De Haan, RJ (2003). Curso de declínio cognitivo na doença de
Parkinson: uma meta-análise. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 13, 920-932.
Noe, E., Marder, K., Bell, KL, Jacobs, DM, Manly, JJ, & Stern, Y. (2003). Comparação de demência com corpos
de Lewy com doença de Alzheimer e doença de Parkinson com demência.
Distúrbios do Movimento, 19, 60-67.
Nuti, A., Ceravolo, R., Piccinni, A., Dell'Agnello, G., Bellini, G., Gambaccini, G., et ai. (2004).
Comorbidade psiquiátrica em uma população de pacientes com doença de Parkinson. Jornal Europeu de
Okun, MS, Fernandez, HH, Pedraza, O., Misra, M., Lyons, KE, Pahwa, R., et al. (2004).
Desenvolvimento e validação inicial de uma ferramenta de triagem para candidatos cirúrgicos da doença de
Parkinson. Neurologia, 63, 161-163.
Okun, MS, Fernandez, HH, Wu, SS, Kirsch-Darrow, L., Bowers, D., Bova, F., et al.
(2009). Cognição e humor na doença de Parkinson no núcleo subtalâmico versus estimulação cerebral
profunda do globo pálido interno: o estudo COMPARE. Annals of Neurology, 65, 586-595.
Ory-Magne, F., Brefel-Courbon, C., Simonetta-Moreau, M., et ai. (2007). O envelhecimento influencia os
resultados da estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson? Distúrbios do Movimento, 22, 1457-63.
Osterrieth, PA (1944). O teste de cópia de uma figura complexa. Arquivos de Psicologia, 30,
206-356.
Parsons, TD, Rogers, SA, Braaten, AJ, Woods, SP, & Troster, AI (2006). Sequelas cognitivas da estimulação
cerebral profunda do núcleo subtalâmico na doença de Parkinson: uma meta-análise.
Lancet Neurol, 5, 578-588.
Perriol, M., Krystkowiak, P., Defebvre, L., Blond, S., Destee, A., & Dujardin, K., (2006).
Estimulação do núcleo subtalâmico na doença de Parkinson: Alterações cognitivas e afetivas não estão
ligadas ao resultado motor. Transtornos Relacionados ao Parkinsonismo, 12, 205-210.
Pillon, B., Ardouin, C., Damier, P., Krack, P., Houeto, JL, Klinger, H., Bonnet, AM, Pollak, P., Benabid, AL, & Agid,
Y., (2000 ). Alterações neuropsicológicas entre estimulação 'off' e 'on' STN ou GPi na doença de Parkinson.
Randolph, C., (1998). RBANS: Bateria Repetível para Avaliação de Neuropsicologia
Situação – Manual. Nova York, Harcourt Brace & Co.
Rampello, L., Buttà, V., Raffaele, R., et ai. (2005). Paralisia supranuclear progressiva: um estudo sistemático
Reveja. Neurobiologia da Doença, 20(2), 179-186.
Rank, JB, (1975). Quais elementos são excitados na estimulação elétrica de células centrais de mamíferos?
sistema nervoso: uma revisão. Brain Research, 98, 417-440.
Reitan, RM (1958). Validade do teste de trilha como indicador de dano cerebral orgânico.
Habilidades Perceptivas e Motoras, 8, 271–276.
Reitan, RM (1969). Manual para a administração de baterias de testes neuropsicológicos para adultos e crianças.
Indianapalis, IN: Autor.
Richard, IH, Frank, S., McDermott, MP, et al. (2004). Os altos e baixos da doença de Parkinson: um estudo
prospectivo de flutuações de humor e ansiedade. Neurologia Cognitiva e Comportamental, 17, 201-207.
Riley, DE, Lang, AE, Lewis, A., et ai. (1990). Degeneração ganglionar córtico-basal.
Riley, DE, Whitney, CM, Maddux, BN, Schoenberg, MR, & Maciunas, RJ (2007). Seleção de pacientes e
recomendações de avaliação para estimulação cerebral profunda na síndrome de Tourette.
Distúrbios do Movimento, 22, 1366.
Román, GC (2003). Demência vascular: características distintivas, tratamento e prevenção. Jornal da Sociedade
Americana de Geriatria, 51(5 Supl Dementia), S296-304.
Ruff, RM, Light, RH, & Evans, RW (1987). O teste de fluência figural ruff: um estudo normativo
com adultos. Neuropsicologia do Desenvolvimento, 3, 37-51.
Saint-Cyr, JA, Trepanier, LL, Kumar, R., et al. (2000). Consequências neuropsicológicas da estimulação bilateral
crônica do núcleo subtalâmico na doença de Parkinson. Cérebro, 123, 2091-2108.
Schoenberg, MR, Ogrocki, P., Maddux, R., Gould, D., Whitney, C., Riley, D., & Maciunas, RJ, (2009). DBS
talâmico bilateral para o tratamento da síndrome de Tourette refratária. Paper apresentado no Adult Grand
Rounds na 29th Annual Conference of the National Academy of Neuropsychology, New Orleans, LA, outubro
de 2009. Archives of Clinical Neuropsychology, 24, 432.
Schoenberg, MR, Mash, KM, Bharucha, KJ, Francel, PC, & Scott, JG, (2008). Parâmetros de estimulação DBS
associados à função neuropsicológica em STN DBS para doença de Parkinson refratária. Neurocirurgia
Estereotáxica e Funcional, 86: 337-344
Scott, RB, Gregory, R., Wilson, J., et ai. (2003). Déficits cognitivos executivos na distonia primária.
Distúrbios do Movimento, 18, 539-50.
Sharma, A., & Sorrell, JH (2006). Parkinsonismo induzido por aripiprazol. Clínica Internacional
Psicofarmacologia, 21(2), 127-129.
Shprecher, D., & Kurlan, R. (2009). A gestão de tiques. Distúrbios do Movimento, 24, 15-24.
Smeding, HMM, Speelman, JD, Huizenga, HM, Schuurman, PR, & Schmand, B. (2009).
Preditores de resultados cognitivos e psicossociais após STN DBS na doença de Parkinson.
Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria. doi:10.1136/jnnp. 2007.140012.
Speelman, JD, Contarino, MF, Schuurman, PR, Tijssen MAJ, & De Bie, RMA (2010).
Estimulação cerebral profunda para distonia: seleção de pacientes e resultados. Jornal Europeu de
Neurologia, 17(s1), 102-106.
Spiegel, EA, Wycis, HT, Marks, M., et ai. (1947). Aparelhos estereotáxicos para operações no
cérebro humano. Ciência, 106, 349-350.
Spreen, O., & Straus, E. (1998). Um compêndio de testes neuropsicológicos: Administração,
normas e comentários (2ª Ed.). Nova York: Oxford University Press.
Tarsy, D., Vitek, JL, & Lozano, AM (2003). Tratamento cirúrgico da doença de Parkinson e outros distúrbios do
movimento relacionados (neurologia clínica atual). Totowa: Humana Press Inc.
Tehovnik, E.J, (1996). Estimulação elétrica do tecido neural para evocar respostas comportamentais.
Journal of Neuroscience Methods, 65, 1-17.
Temkin, NR, Heaton, RK, Grant, I., & Dikmen, SS (1999). Detectando mudanças significativas no desempenho
de testes neuropsicológicos: uma comparação de quatro modelos. Jornal da Sociedade Internacional de
Trepanier, LL, Kumar, R., Lozano, AM, Lang, AE, Saint-Cyr, JA, (2000). Resultado neuropsicológico da
palidotomia GPi e estimulação cerebral profunda GPi ou STN na doença de Parkinson.
Cognição cerebral, 42, 324-347.
Tröster, AI, Fields, JA, (2003). Em D. Tarsy, JL Vitek, & AM Lozano (eds.). Tratamento Cirúrgico da Doença de
Parkinson e Outros Distúrbios do Movimento. Totowa, NJ: Humana Press. (págs. 213–40).
Troster, AI, Fields, J, A., Pahwa, R., Wilkinson, S, B., Straits-Troster, KA, Lyons, K., Kieltyka J., & Koller, WC,
(1999). Resultados neuropsicológicos e de qualidade de vida após estimulação talâmica para tremor
essencial. Neurologia, 53, 1774-1780.
Troster, AI, Woods, SP, & Morgan, EE (2007). Avaliando a mudança cognitiva na doença de Parkinson:
Desenvolvimento de índices de mudança confiáveis corrigidos pelo efeito da prática. Arquivos de
Neuropsicologia Clínica, 22, 711-718.
Victor, M., & Ropper, AH (2001). Princípios de neurologia de Adams e Victor (7ª ed.).
Vidailhet, M., Vercueil, L., Houeto, JL, et ai. (2005). Estimulação cerebral profunda bilateral do globo pálido na
distonia generalizada primária. N Engl J Med., 352, 459-467.
Vidailhet, M., Vercueil, L., Houeto, JL, Krystkowiak, P., Lagrange, C., Yelnik, J., et ai. (2007).
Estimulação cerebral bilateral, palidal e profunda na distonia generalizada primária: um estudo prospectivo
de acompanhamento de 3 anos. Lancet Neurology, 6, 223-9.
Visser-Vandewalle, V., Temel, Y., Boon, P., et ai. (2003). Estimulação talâmica bilateral crônica: Uma nova
abordagem terapêutica na síndrome de Tourette intratável. Um relatório de três casos. Jornal de Neurocirurgia,
99, 1094-1100.
Vitek, JL (2002). Mecanismos de estimulação cerebral profunda: excitação ou inibição. Desordem Mov,
17 (s3), S69-72.
Voon, V., Kubu, C., Krack, P., Houeto, J., Troster, AI, (2006). Estimulação cerebral profunda: questões
neuropsicológicas e neuropsiquiátricas. Distúrbios do Movimento, 21, 305-326.
Volkmann, J., Allert, N., Voges, J., Sturm, V., Schnitzler, A., & Freund, HJ (2004). Resultados a longo prazo da
estimulação palidal bilateral na doença de Parkinson. Annals of Neurology, 55, 871-875.
Ward, J., Sheppard, J.-M., Shpritz, B., et ai. (2006). Um estudo prospectivo de quatro anos de funcionamento
cognitivo na doença de Huntington. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 12, 445-54.
Watkins, LH, Sahakian, BJ, Robertson, MM, et ai. (2005). Função executiva na síndrome de Tourette e transtorno
obsessivo-compulsivo. Medicina Psicológica, 35, 571-82.
Weaver, FM, Follett, K., Stern, M., Hur, K., Harris, C., Marks, WJ, Jr., et al. (2009). Para o grupo de estudo CSP
468. Estimulação cerebral profunda bilateral vs melhor terapia médica para pacientes com doença de
Parkinson avançada. The Journal of the American Medical Association, 301, 63-73.
Wechsler, D. (1987). Escala de memória Wechsler – manual revisado (WMS-R). San Antonio: The Psychological
Corporation.
Wechsler, D. (1997). Manual da Escala de Memória Wechsler – 3ª Edição (WMS-III). San Antonio: The
Weintraub, D., & Hurtig, HI (2007). Apresentação e gestão da psicose na doença de Parkinson e demência com
corpos de Lewy. The American Journal of Psychiatry, 164(10), 1491-8.
Windels, F., N. Bruet, et ai. (2000). “Efeitos da estimulação de alta frequência do núcleo subtalâmico no glutamato
extracelular e GABA na substância negra e globo pálido no rato normal.” Eur J Neurosciences, 12, 4141-4146.
Winikates, J., & Jankovic, J. (1994). Paralisia supranuclear progressiva vascular. Journal of Neural Transmission,
42, 189–201.
Wolters, E Ch, & Braak, H. (2006). Doença de Parkinson: Correlação clínico-patológica pré-motora
ções. Journal of Neural Transmission Supplementum, 70, 309–19.
Woods, SP, Campos, J, A., Troster, AI, (2002). Sequelas neuropsicológicas da estimulação cerebral profunda do
núcleo subtalâmico na doença de Parkinson: uma revisão crítica. Neuropsychology Review, 12, 111-126.
Woods, SP, & Troster, AI (2003). Disfunção frontal/executiva prodrômica prediz demência incidente na doença
de Parkinson. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9, 17-24.
Wu, LJ, Sitburana, O., Davidson, A., & Jankovic, J. (2008). Aplausos em parkinsoniano
desordens e doença de Huntington. Distúrbios do Movimento, 15, 2307-2311.
York, MK, Dulay, M., Macias, A., Levin, HS, Grossman, R., & Simpson, R., et al. (2008).
Declínios cognitivos após estimulação cerebral profunda do núcleo subtalâmico bilateral para o tratamento
da doença de Parkinson. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 79(7), 789-795.
Capítulo 20
Esclerose Múltipla e Outros Desmielinizantes
Distúrbios
Julie A. Bobholz e Shelley Gremley
Resumo Os distúrbios desmielinizantes são caracterizados pela destruição das bainhas de

mielina dos nervos após o desenvolvimento normal da mielina. Os tipos de condições
desmielinizantes podem ser geralmente caracterizados como doenças imunomediadas,
doenças mediadas por infecções, doenças hereditárias e doenças tóxicas (ver (Tabela 20.1;
e Joy e Johnston, 2001, para revisão detalhada). Este capítulo começará com uma breve
descrição de condições desmielinizantes que representam essas categorias.Esclerose
Múltipla (EM) é a condição desmielinizante mais comum e será o tópico principal deste capítulo.
•Existem muitos distúrbios desmielinizantes que têm efeitos no SNC, incluindo

declínio cognitivo.
• Os distúrbios desmielinizantes geralmente têm um curso variável entre os indivíduos,
variando de sintomas relativamente leves e transitórios a cursos graves,
permanentes e até mortais. As queixas de apresentação mais comuns de
distúrbios desmielinizantes são alterações motoras e sensoriais rápidas (ou seja,
paresia, perda visual, perda sensorial aguda)
• O efeito cognitivo mais comum das doenças desmielinizantes é a velocidade de
processamento mais lenta e déficits de atenção que muitas vezes produzem
declínios na memória de trabalho; entretanto, déficits focais e difusos não são
incomuns e incluem comprometimento da memória, podendo incluir alterações
no raciocínio, personalidade e julgamento.
(contínuo)
JA Bobholz (*)
Departamento de Neurologia, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI, EUA e
Alexian Neurosciences Institute, Elk Grove Village, IL, EUA

e-mail: jbobholz@mcw.edu
MR Schoenberg e JG Scott (eds.), The Little Black Book of Neuropsychology: 647

Uma Abordagem Baseada em Síndrome, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_20,
648 JA Bobholz e S. Gremley
• Déficits cognitivos em distúrbios desmielinizantes estão associados à gravidade,

duração e recorrência do distúrbio.
• As sequelas emocionais dos distúrbios desmielinizantes são comuns e devem ser
abordadas e tratadas rapidamente. Não tratados, esses fatores podem agravar a
incapacidade física e cognitiva associada ao transtorno desmielinizante.
Tabela 20.1 Tipos de condições desmielinizantes que se assemelham à EM

Doenças imunomediadas
• Encefalomielite disseminada aguda

• Doenças inflamatórias ou autoimunes sistêmicas
Doenças mediadas por infecção
• Leucoencefalite multifocal progressiva

• Vírus Linfotrópico de Células T Humanas Tipo 1
Distúrbios hereditários
• Distúrbios desmielinizantes (leucodistrofias)
Distúrbios tóxicos
• Neuropatia óptica tóxica, neuropatia mielo-óptica subaguda
A encefalomielite disseminada aguda (ADEM) é uma doença desmielinizante imunomediada

e pode ser consequência de uma vacinação ou infecção, ou sem uma causa anterior (Joy e
Johnston 2001). As causas mais comuns de ADEM pós-infecciosa são infecções do trato
respiratório superior e varicela, mas também pode ocorrer após infecções virais, como caxumba,
rubéola e influenza A e B. A ADEM é caracterizada patologicamente por inflamação perivenular
generalizada e desmielinização.
O início dos sintomas é súbito e pode incluir monoplegia (paralisia de um único membro) ou
hemiplegia (paralisia de um lado do corpo), cefaleia, delírio, letargia, coma, convulsões, rigidez
de nuca, febre, ataxia, neurite óptica, mielite transversa , vômitos e perda de peso. Esse
distúrbio ocorre com mais frequência em crianças (idade média em torno de 5 a 8 anos de
idade) do que em adultos. A taxa de incidência é de cerca de 0,8 por 100.000 pessoas por ano.
O tempo médio de recuperação é de 1 a 6 meses, e 50 a 75% dos casos apresentam
recuperação completa (Schwarz et al. 2001), embora possa haver recorrência do distúrbio.
Os pacientes que se recuperam tendem a apresentar boa recuperação funcional do ponto de
vista neurológico; no entanto, estudos neuropsicológicos mostram que esta aparente doença
transitória está associada a sequelas cognitivas e sociais (Jacobs et al. 2004).
Regra geral: encefalomielite disseminada aguda (ADEM)

• Doença desmielinizante imunomediada que geralmente envolve o início súbito dos
sintomas e é caracterizada patologicamente como inflamação periventricular
generalizada e desmielinização.
20 Esclerose Múltipla e Outros Transtornos Desmielinizantes 649
A leucoencefalite multifocal progressiva (LMP) é uma doença desmielinizante mediada por

infecção e é uma doença viral rara e geralmente fatal causada pelo vírus JC (Joy e Johnston
2001). A maioria dos pacientes morre dentro de 4 meses após o início.
Ocorre principalmente em pessoas com deficiência imunológica grave (por exemplo, pacientes
transplantados em uso de medicamentos imunossupressores, pacientes com AIDS). Este
distúrbio é caracterizado por inflamação progressiva da substância branca no cérebro em vários
locais. A desmielinização é mais proeminente nos lobos occipitais e é resultado da infecção
direta dos oligodendrócitos, as células responsáveis pela criação da bainha de mielina. Os
sintomas comuns incluem hemiparesia, afasia, convulsões focais e distúrbios visuais.
Regra geral: Leucoencefalite Multifocal Progressiva (LMP)

• Doença mediada por infecção que é rara e geralmente fatal. Caracteriza-se como
inflamação difusa progressiva da substância branca cerebral.
Outra doença desmielinizante mediada por infecção é a linfotrópico de células T humanas

Vírus Tipo 1 (HTLV-1), que é um retrovírus de RNA que às vezes é associado
com uma síndrome chamada mielopatia associada ao HTLV-1/parapa resis espástica tropical.
Os pacientes com esse distúrbio apresentam mielopatia progressiva, distúrbio sensorial,
disfunção da bexiga e neurite óptica.
Os distúrbios desmielinizantes hereditários, ou leucodistrofias, são caracterizados por
defeitos genéticos específicos que resultam em anormalidades da mielina (Joy e Johnston
2001). Mais especificamente, há produção inadequada de mielina ou quebra excessiva de mielina.
A neuropatia óptica tóxica é definida pela deficiência visual devido a lesão do nervo óptico.
Esse distúrbio é incomum e está associado principalmente a medicamentos específicos,
exposições ocupacionais ou abuso de tabaco e álcool. É mais comum em nações em
desenvolvimento atingidas pela fome. A neuropatia mielo-óptica subaguda (SMON) afeta os
nervos periféricos, a medula espinhal e os olhos.
SMON normalmente leva a uma paralisia incapacitante, cegueira e, às vezes, morte.
Regra geral: neuropatia óptica tóxica

• Lesão do nervo óptico que resulta em deficiência visual e geralmente está associada
a medicamentos, exposições químicas ou abuso de tabaco/álcool.
Características clínicas da esclerose múltipla
Fisiopatologia
A esclerose múltipla (EM) é uma condição autoimune na qual o sistema imunológico ataca o
sistema nervoso central (SNC), levando à desmielinização. Neurônios no cérebro e na medula
espinhal podem ser afetados. A desmielinização ocorre quando um subconjunto
dos linfócitos, chamados células T, ficam presos no cérebro devido à perda da integridade da
barreira hematoencefálica (durante a infecção ou vírus) e destroem os oligodendrócitos (Joy
e Johnston 2001). Isso eventualmente leva ao afinamento ou perda completa da mielina, e
esse processo desmielinizante pode causar alterações no funcionamento motor e sensorial,
bem como alterações na cognição.
Sintomas comuns
Os sintomas de apresentação mais comuns da EM incluem distúrbios sensoriais nos membros,

perda visual e distúrbios motores (ver Tabela 20.2 para resumo). Cerca de 14% da EM
começa com uma apresentação polissintomática (Olek 2005). As alterações sensoriais que
podem ocorrer na EM incluem dormência em um ou mais membros, parestesia (formigamento)
nos membros e sinal de L'hermitte, que envolve uma sensação como um choque elétrico nas
costas e nos membros ao flexionar o pescoço. Neurite óptica, oftalmoplegia internuclear,
diplopia e alterações na acuidade visual também podem ocorrer na EM.
Alterações motoras comuns relacionadas à EM incluem distúrbios da marcha, fraqueza,
problemas de equilíbrio, ataxia dos membros, fala arrastada, diminuição da coordenação e
dificuldade de deglutição. Espasticidade, vertigem, dor, disfunção sexual e distúrbios da
bexiga também são sintomas comuns da EM. Paraparesia ou hemiparesia também podem ocorrer.
Declínios no funcionamento cognitivo são um sintoma comum na EM, com cerca de
metade dos pacientes apresentando declínio cognitivo. As funções mais frequentemente
afetadas incluem conceituação abstrata, memória recente, atenção e velocidade de
processamento de informações.
Epidemiologia e Prevalência
O início da EM geralmente ocorre no início da idade adulta (entre 20 e 30 anos de idade) e é

duas a três vezes mais comum em mulheres. A idade de pico de início para
Tabela 20.2 Sintomas de apresentação mais comuns da EM

(Adaptado de Olek 2005)
Sintoma Frequência (%)
Perturbação sensorial – 30,7
membros Perda visual 15,9
Distúrbio motor (subagudo) 8,9
Diplopia 6,8
Perturbação da marcha 4,8
Motor (agudo) 4.3
Problemas de equilíbrio 2.9
Distúrbio sensorial – rosto 2,8
a maioria dos pacientes com EM tem entre 20 e 40 anos de idade, mas foi relatado que o início
ocorre tão cedo quanto 11 meses de idade e tão tarde quanto 72 anos de idade.
O início também é estimado em aproximadamente 5 anos para as mulheres (Olek 2005).
É uma doença que ocorre predominantemente na população caucasiana. A prevalência da
doença varia entre 2 e 150 por 100.000, dependendo do país ou população específica (Rosati
2001). MS é mais comum entre as pessoas de herança do norte da Europa. Também é mais
comum entre as pessoas que vivem nas latitudes do norte durante a infância. Com essa
observação, a EM é mais comum nos estados do norte dos EUA. Clima, dieta, geomagnetismo,
toxinas, exposição à luz solar e exposição infecciosa foram todos oferecidos como possíveis
razões para essas diferenças regionais.
Curso de Doenças
A EM se distingue pelo padrão clínico da atividade da doença, com a prática atual normalmente
considerando a seguinte categorização da atividade da doença:
(a) EM recorrente-remitente: A maioria dos casos de EM começa com uma

curso remetente. Este curso é caracterizado por recaídas claramente definidas ou
ataques imprevisíveis seguidos por períodos de remissão ou recuperação completa dos
sintomas. Os gatilhos comuns relatados para a recaída incluem clima quente, infecções
e estresse emocional e físico.
(b) MS progressiva secundária: O curso progressivo secundário descreve cerca de 80%
daqueles com EM inicial remitente-recorrente, que então começam a ter declínio
neurológico entre seus ataques agudos sem quaisquer períodos definidos de remissão.
Este curso representa o tipo mais comum de EM.
(c) EM progressiva primária: Este tipo de curso descreve aproximadamente 10% dos indivíduos
que nunca tiveram remissão após os sintomas iniciais de EM. O declínio ocorre
continuamente sem ataques claros. O subtipo progressivo primário tende a afetar pessoas
mais velhas no início da doença. A recaída progressiva descreve aqueles indivíduos que,
desde o início de sua EM, apresentam um declínio neurológico constante, mas também
sofrem ataques sobrepostos. Este é o menos comum de todos os subtipos.
(d) EM recidivante progressiva: Este curso da doença é caracterizado como sendo progressivo
desde o início da doença, mas com recidivas agudas claras, e o período entre as recaídas
é a progressão contínua da doença.
O curso da doença também é descrito como tendo dois desfechos de gravidade: benigno, que
é usado para descrever um curso de EM que permanece totalmente funcional após 15 anos
após o início da doença, e maligno, que caracteriza um curso progressivo rápido, resultando
em incapacidade significativa ou morte.
Regra geral: Esclerose Múltipla (EM)
• A EM pode ser difícil de diagnosticar porque os sintomas iniciais são variáveis,

pode remitir rapidamente e o curso é imprevisível.
• O diagnóstico deve ser considerado quando os indivíduos apresentam sintomas sensoriais/
sintomas motores sem etiologia óbvia.
– Perda de visão/visão turva
– Fraqueza motora
– Dormência ou parestesias (formigamento) do(s) membro(s)
•Início dos sintomas comumente entre 20 e 40 anos.
• A anamnese cuidadosa é importante para avaliar episódios anteriores de alterações sensoriais/
sintomas motores que podem ter refletido episódios anteriores de atividade da doença.
• Curso de doença
– Recorrente-remitente – ataques de sintomas e remite com retorno ao anterior
nível básico de função
– Secundário progressivo – declínio entre ataques de sintomas sem
retornar à função de linha de base anterior
– Progressivo primário – sem remissão dos sintomas após o(s) primeiro(s) sintoma(s)
início
– Recidiva progressiva – declínio progressivo desde o início dos primeiros sintomas, mas
tem episódios claros de sintomas piores que remitem, mas a função não retorna à linha
de base
Etiologia
Embora nenhuma causa definitiva da EM tenha sido encontrada, existem muitas teorias sobre a etiologia
da EM e vários fatores de risco foram identificados.
Uma hipótese comum é que uma infecção viral ou reativação retroviral prepara um sistema imunológico
suscetível para uma reação anormal mais tarde na vida. Outra teoria é que a EM é uma resposta a uma
infecção crônica, como o vírus Epstein-Barr, infecção por bactérias espiroquetas, Chlamydophila
pneumoniae e Vericella zoster (Joy e Johnston 2001). Além desses fatores ambientais, a genética
também foi encontrada para ajudar a determinar o risco de desenvolver EM. Uma taxa de concordância
de 30% foi encontrada para gêmeos idênticos, em comparação com 3-5% para gêmeos dizigóticos.
Além disso, parentes de primeiro grau de pacientes com EM têm um risco de 2 a 5% de desenvolver a
doença, em comparação com o risco médio na população geral de 0,1% (Vollmer 1999).
Sintomas neuropsicológicos da esclerose múltipla
Déficits Cognitivos
Aproximadamente metade dos pacientes com EM apresenta declínio no funcionamento

neuropsicológico e a disfunção cognitiva é mais comum em homens (Beatty e Aupperle
2002). Embora tenha sido descoberto que o declínio cognitivo relacionado à EM tende a
aumentar com a duração da doença (Amato et al. 2001), estudos mostraram sinais de
declínio muito cedo no processo da doença. Lyon-Caen et ai. (1986) descobriram que
85% dos pacientes com EM com menos de 2 anos de duração da doença demonstraram
algum grau de comprometimento cognitivo. O curso progressivo da doença (EM
secundária progressiva e primária progressiva) está associado a um comprometimento
cognitivo mais grave (Huijbregts et al. 2004).
Os domínios neuropsicológicos mais comumente afetados negativamente na EM
incluem memória recente, velocidade de processamento e memória de trabalho (ver
Tabela 20.3 para resumo). Déficits no funcionamento executivo, abstração verbal e
percepção visuoespacial também foram encontrados (Rao et al. 1991a; Amato et al. 2001; Amato et al.
1995; Ryan et ai. 1996). Embora os pesquisadores tenham caracterizado inicialmente a
disfunção cognitiva na EM como predominantemente reflexiva da disfunção subcortical,
estudos demonstraram claramente dificuldades cognitivas que não estão associadas
exclusivamente à disfunção subcortical. De fato, essa crescente apreciação da respiração
da disfunção na cognição está coincidindo com a neuroimagem e a pesquisa imunológica
sugerindo o envolvimento de todo o cérebro na EM.
O declínio da memória foi relatado em aproximadamente 40-60% dos pacientes com
EM (Rao et al. 1993). Memória episódica ou explícita (p.
Tabela 20.3 Funções neuropsicológicas que se mostraram

prejudicadas na EM
Memória
• Memória episódica/recente
• Memória de trabalho
• Raciocínio abstrato
•Solução de problemas
Atenção/concentração
•Sustentado
•Complexo
Funções da linguagem
•Fluência verbal
•Nomeação
Velocidade de processamento de informações
Habilidades visuoespaciais
para o almoço de ontem) tende a ser mais afetado, enquanto a memória implícita, semântica e
autobiográfica são normalmente poupadas. Embora debatido no passado, a interrupção da memória
provavelmente está associada a operações de codificação, armazenamento e recuperação. Alguns
estudos descobriram que os pacientes com EM foram capazes de recordar com sucesso as informações
após um atraso quando receberam mais tentativas de aprendizado para garantir que as informações
fossem codificadas (DeLuca et al. 1994; Demaree et al.
2000). No entanto, outro estudo descobriu que pacientes com esclerose múltipla demonstraram aumento
ativação cerebral durante a tentativa de reconhecimento de uma tarefa de memória em comparação aos
controles, sugerindo que os processos de recuperação são mais afetados pela doença (Bobholz et al.
2006).
Déficits na velocidade de processamento são o déficit cognitivo mais comum relacionado à EM e
acredita-se que sejam o principal componente subjacente a outros déficits cognitivos na EM.
Arnett (2004) descobriu que menos pacientes com esclerose múltipla tiveram um desempenho ruim em uma medida
de memória de histórias quando as histórias foram apresentadas em um ritmo mais lento. Outro estudo descobriu
que pacientes com esclerose múltipla tiveram desempenho semelhante aos controles em uma tarefa de memória
de trabalho quando receberam tempo adequado para processar os estímulos do teste (Demaree et al. 1999).
Déficits na velocidade de processamento podem ser vistos tanto em testes visuais quanto auditivos.
Déficits de memória de trabalho também podem ser observados em indivíduos com EM (Rao et al.
1993). A memória de trabalho é geralmente considerada a capacidade de manter informações na
memória por um curto período, enquanto manipula essas informações. Acredita-se que déficits na
memória de trabalho estejam relacionados a déficits na velocidade de processamento, uma vez que
essas funções se relacionam umas com as outras.
De forma bastante consistente, a pesquisa transversal descobriu que quase metade de todos os
pacientes com esclerose múltipla apresentam déficits nos testes neuropsicológicos. Pesquisas
longitudinais sugeriram que a disfunção cognitiva tem alguma correlação com a duração da doença, mas
também está associada ao curso da doença e ao grau de anormalidade da RM, incluindo carga de lesão
e atrofia.
Regra geral: déficits neuropsicológicos comuns na EM
• Memória recente
•Velocidade de processamento
• Memória de trabalho
Déficits que também podem ocorrer:
• Função executiva/abstração verbal e
•Percepção visuoespacial.
Impacto da Disfunção Cognitiva na EM
A pesquisa mostrou que a presença de disfunção cognitiva pode ter um impacto significativo na vida
diária. As taxas de desemprego são altas na EM, com algumas estimativas chegando a 70-80% apenas
5 anos após o diagnóstico. Além disso, estudos têm
mostraram que os indivíduos que têm disfunção cognitiva são mais propensos a ter problemas com
o emprego em comparação com aqueles sem déficits cognitivos (Rao et al. 1991a, b; Beatty et al.
1995). Estudos recentes também levantaram a preocupação com a segurança ao dirigir em
pacientes com EM com disfunção cognitiva. A disfunção cognitiva tem sido associada a um pior
desempenho na avaliação computadorizada da habilidade de dirigir e taxas de acidentes (Shawaryn
et al. 2002; Kotterba et al. 2003; Schultheis et al. 2002).
Correlações com Déficits Neuropsicológicos
Algumas tendências gerais tornaram-se aparentes na pesquisa que examina os correlatos da

disfunção neuropsicológica. O curso da doença tende a estar associado à gravidade da disfunção
neuropsicológica, com o curso da doença progressiva primária e progressiva secundária tipicamente
apresentando um desempenho pior do que os pacientes com EM recorrente-remitente. A duração
da doença também é um correlato relativamente forte da disfunção neuropsicológica, com períodos
mais longos de doença associados a déficits cognitivos crescentes (Thorton e Naftail 1997).
Embora a EM afete mais comumente as mulheres, a disfunção cognitiva relacionada à EM

tende a ocorrer mais freqüentemente em homens (Beatty e Aupperle 2002).
A fadiga é considerada o sintoma mais comum associado à EM e pode afetar significativamente
o desempenho em medidas neuropsicológicas. De fato, o desempenho de pacientes com EM em
medidas cognitivas repetidas piorou após uma tarefa cognitiva de esforço, enquanto os controles
demonstraram a relação inversa, de modo que seu desempenho melhorou em medidas cognitivas
repetidas (Krupp e Elkins 2000).
O distúrbio do sono é outro sintoma da EM que pode atuar como um potencial correlato da
disfunção neuropsicológica relacionada à EM. A pesquisa mostrou que o sono ruim é duas vezes
mais prevalente em pacientes com esclerose múltipla em comparação com controles e pode ser
devido a uma variedade de fatores, incluindo dor, depressão, efeitos colaterais de medicamentos e
distúrbios de movimento noturnos (Lobentanz et al. 2004).
Dor aguda, subaguda e crônica, incluindo neuralgia do trigêmeo, espasmos tônicos, dor
disestética contínua, dor radicular aguda e neurite óptica, cãibras musculares, dor de cabeça e dor
nas costas podem interferir no desempenho do teste.
Aproximadamente 55-65% dos pacientes com EM sentem dor, e queixas cognitivas são comuns
entre indivíduos com dor crônica (Roth et al. 2005). Atualmente, a relação entre a dor na EM e
cognitiva não é bem pesquisada, mas provavelmente tem algum impacto no desempenho nos testes
cognitivos e no funcionamento do dia-a-dia.
Vale a pena notar que os medicamentos modificadores da doença normalmente não estão
associados a efeitos colaterais cognitivos.
A perturbação do humor é outro sintoma comum na EM. Há uma prevalência estimada ao longo
da vida de 50% de depressão maior. Lesões cerebrais e problemas psicossociais são considerados
fatores de risco para distúrbios do humor, enquanto a deficiência física não parece estar intimamente
associada à depressão (Goldstein Consensus Group 2005). Distúrbios do humor também foram
associados a déficits cognitivos.
Arnett et ai. (1999) descobriram que déficits de atenção, funcionamento executivo e velocidade de
processamento estavam relacionados a mudanças no afeto e na personalidade, sugerindo que o distúrbio
do humor pode ser devido a uma interrupção das vias fronto-subcorticais.
Felizmente, a perturbação do humor associada à EM pode ser tratada. Descobriu-se que a Terapia
Cognitivo-Comportamental (TCC) tem um efeito positivo semelhante aos medicamentos antidepressivos
(Mohr et al. 2001), e ambos os tratamentos ajudam a melhorar a qualidade de vida (Hart et al. 2005).
Estudos anteriores examinando variáveis neuroanatômicas com ressonância magnética (RM) padrão
normalmente encontraram correlações moderadas entre os desempenhos cognitivos na carga de lesão
T2. Pesquisas de imagem mais recentes demonstraram maior magnitude de correlação entre as medidas
de atrofia medida pela dilatação do terceiro ventrículo e disfunção cognitiva. Além disso, essa associação
parece estar fortemente relacionada à atrofia talâmica e neocortical.
Muitos pacientes com EM permanecem cognitivos intactos, apesar de terem achados positivos de RM.
A pesquisa de ressonância magnética funcional (fMRI) mostrou evidências consideráveis para sugerir
que, até certo ponto, a reorganização funcional ou o recrutamento de regiões corticais ocorrem durante
desafios cognitivos, motores e visuais.
Neuropsicologia Baseada em Evidências: Previsão de Resultados
A disfunção cognitiva é um sintoma da EM que normalmente não é uma característica primária da doença
usada para o diagnóstico. No entanto, os pacientes geralmente apresentam disfunção cognitiva como
sintoma inicial da doença e, para alguns, isso pode permanecer como sintoma primário durante toda a
doença. Na EM, a prática/pesquisa neuropsicológica baseada em evidências está em seus estágios iniciais
e tem potencial para abordar variáveis de resultado relacionadas à progressão da doença, o impacto que
a doença tem na qualidade de vida e nas funções cotidianas, como status de emprego, e a efeitos dos
tratamentos (Chelune, 2010). Chelune e Stone (2005a) realizaram um estudo que foi projetado para
determinar se a velocidade de processamento era útil para distinguir pacientes com EM recorrente-
remitente daqueles com EM secundária progressiva. Os autores examinaram o desempenho em três
medidas de velocidade de processamento e descobriram que o Índice de Velocidade de Processamento
WAIS-III (PSI) foi mais útil para diferenciar os dois grupos de EM. Usando análises de tabelas de
contingência, os autores determinaram que os indivíduos em sua amostra eram quase 6 vezes mais
propensos a ter EM secundária progressiva, em vez de EM recorrente-remitente, se seu escore T PSI
fosse 36 ou menos. Chelune e Stone (2005b) também relataram dados que mostraram que pacientes com
EM secundária progressiva eram mais propensos do que pacientes com remitente-recorrente a apresentar
desempenho abaixo do percentil 5 nos fatores WAIS WMS-III, com razões de chances relatadas variando
entre 2,7 e 8,3. Uma análise mais aprofundada desses dados também mostrou que havia um risco
ligeiramente maior para os homens terem menor memória auditiva do que as mulheres (odds ratio de
1:76), mas que as diferenças entre os sexos não eram aparentes com os outros fatores examinados. Este
estudo também mostrou uma interação entre sexo e curso da doença, pois os homens foram 5,2 vezes
mais propensos do que as mulheres a ter déficits de memória verbal se tivessem EM secundária
progressiva.
Avaliação de Déficits Neuropsicológicos na EM
A avaliação do funcionamento cognitivo varia de acordo com o motivo pelo qual o paciente com
EM está sendo encaminhado para avaliação neuropsicológica. Muitas vezes, os pacientes com
EM são encaminhados para uma avaliação a fim de estabelecer uma linha de base antes do
tratamento e monitorar a progressão da doença. Outras vezes, uma avaliação é útil para
determinar as razões das dificuldades no trabalho e/ou em casa e para determinar se são
necessárias mudanças na abordagem do tratamento. Muitas vezes, é necessária uma avaliação
neuropsicológica para determinar a capacidade laboral e/ou a solicitação de incapacidade.
Portanto, a duração e a profundidade da avaliação podem diferir com base no objetivo da
avaliação. Embora algumas dessas questões de encaminhamento exijam uma avaliação
abrangente para melhor caracterizar o estado cognitivo, os pacientes com EM geralmente se
cansam facilmente e têm dificuldade em tolerar sessões de teste que duram várias horas. Baterias
de testes abrangentes nem sempre são necessárias para responder a perguntas de referência.
Em 2001, um painel internacional foi convocado para desenvolver um registro mínimo ideal
da função neuropsicológica (Benedict et al. 2002). O painel desenvolveu uma bateria
neuropsicológica de 90 minutos chamada Avaliação Mínima da Função Cognitiva na EM
(MACFIMS). O MACFIMS é composto por sete testes projetados para avaliar os domínios
cognitivos comumente afetados na EM (ver Tabela 20.4). Os testes incluídos nesta bateria de
consenso são o Paced Auditivo Serial Addition Task (memória de trabalho/velocidade de
processamento), Symbol Digit Modalities Test (velocidade de processamento), California Verbal
Learning Test-II (memória verbal), Brief Visual Memory Test-Revised (visual memória), Julgamento
de Orientação de Linha (percepção visuoespacial), Teste de Palavra Oral Controlada (fluência
verbal/funcionamento executivo) e Subteste de classificação de DKEFS (funcionamento executivo/
romance).
Além do MACFIMS, existem várias outras baterias neuropsicológicas breves que foram
desenvolvidas para avaliar o funcionamento cognitivo na EM. A Bateria Repetitiva Breve avalia a
memória verbal, memória espacial, atenção e fluência verbal. A Basso Screening Battery avalia a
aprendizagem verbal, a fluência verbal e a atenção auditiva, e a Screening Evaluation for
Cognitive Impairment mede a memória verbal, habilidade verbal geral e atenção. Outro método
para abordar a avaliação da disfunção cognitiva é o uso do MS Neuropsychological Questionnaire,
que é um breve questionário de triagem que pode ser preenchido por
Tabela 20.4 Testes incluídos na bateria de Avaliação Mínima da Função Cognitiva na EM (MACFIMS) (Benedict et al. 2002)
Teste Função
Teste de associação oral de palavras controlado Linguagem

Julgamento do teste de orientação de linha Processamento espacial
Teste de aprendizagem verbal da Califórnia, 2ª edição Novo aprendizado e memória
Teste breve de memória visuoespacial – revisado Novo aprendizado e memória
Teste de modalidades de dígito de símbolo Velocidade de processamento e memória de trabalho
Teste de adição seriada auditiva estimulada Velocidade de processamento e memória de trabalho
Sistema de funções executivas Delis-Kaplan – teste de classificação Função executiva
o paciente com EM e outros significativos no ambiente clínico. Ao contrário das baterias de

medidas objetivas descritas acima, essa medida avaliaria a experiência subjetiva para
auxiliar o clínico no manejo desse sintoma. Uma alta taxa de queixas cognitivas
provavelmente desencadearia uma avaliação neuropsicológica mais abrangente para
melhor avaliar as preocupações e ajudar nos planos de tratamento.
Existem desafios clínicos para avaliar a disfunção cognitiva na EM que devem ser
considerados. Embora uma breve triagem das funções cognitivas (por exemplo, Mini Exame
do Estado Mental) provavelmente resultará na falta ou subestimação dos déficits cognitivos
que podem estar associados à EM, por outro lado, avaliações longas e abrangentes às
vezes podem ser difíceis de tolerar para os pacientes com EM devido a problemas como fadiga.
O clínico é encorajado a considerar cuidadosamente o motivo da avaliação e a avaliar
adequadamente. Nos casos em que a questão de encaminhamento se refere à capacidade
do indivíduo para o trabalho ou funções acadêmicas, pode ser necessária uma avaliação
mais abrangente. Em contraste, alguns indivíduos são encaminhados para avaliação para
avaliar problemas cognitivos ou monitorar o curso dos sintomas. Assim como os sintomas
motores ou sensoriais, os neurologistas geralmente solicitam avaliações neuropsicológicas
para monitorar os sintomas cognitivos. Muitas vezes, pode ser considerada uma avaliação
relativamente mais breve, ainda visando as áreas vulneráveis ao declínio.
Embora seja importante para o clínico caracterizar a natureza e a gravidade dos
problemas cognitivos, outras questões como depressão, privação de sono, dor e fadiga
devem ser consideradas ao desenvolver recomendações de tratamento. Como em qualquer
situação de repetição de testes cognitivos, os médicos também devem considerar questões
como a confiabilidade do teste-reteste e os efeitos da prática.
Tratamento de Déficits Neuropsicológicos na EM
Como observado acima, a disfunção cognitiva ocorre com bastante frequência na EM.
Embora os correlatos neuroanatômicos sejam importantes para entender a causa subjacente
das dificuldades cognitivas na EM, a atenção clínica a variáveis como distúrbios do humor,
distúrbios do sono, fadiga e dor também é importante para considerar as orientações de
tratamento para os pacientes com EM que apresentam dificuldades cognitivas .
Estudos na última década começaram a considerar opções de tratamento medicamentoso
para controlar o sintoma de disfunção cognitiva na EM. Estudos examinando os efeitos de
medicamentos modificadores da doença podem ajudar na prevenção do declínio cognitivo
(Fischer et al. 2000). No entanto, mais recentemente, os esforços para controlar o sintoma
de disfunção cognitiva têm se concentrado em donepezil (Krupp et al. 2004), amantadina e
pemolina (Geisler, et al. 1996), Prokarin (Gillson et al. 2002) e têm se mostrado promissores
resultados. Porcel e Montalban (2006) oferecem uma revisão de pesquisas geralmente
promissoras no uso de inibidores da anticolinesterase no manejo da disfunção cognitiva na
EM.
Finalmente, estudos consideraram opções de tratamento usando reabilitação cognitiva
e terapia cognitivo-comportamental para o manejo da disfunção cognitiva na EM.
Esses estudos se concentraram em estratégias destinadas a ajudar os pacientes a se

adaptarem e lidarem com a disfunção cognitiva. O'Brien e colegas (2008) forneceram uma
revisão recente de estudos que examinam a reabilitação cognitiva na EM e oferecem
algumas sugestões fortes para direções futuras.
Referências
Amato, M., Ponziani, G., Pracucci, G., et ai. (1995). Comprometimento cognitivo na esclerose múltipla de início
precoce: padrão, preditores e impacto na vida cotidiana em um acompanhamento de 4 anos. Arquivos de
Amato, M., Ponziani, G., Siracusa, G., et ai. (2001). Disfunção cognitiva na esclerose múltipla de início precoce: uma
reavaliação após 10 anos. Arquivos de Neurologia, 58, 1602-1606.
Arnett, P. (2004). A velocidade de apresentação influencia a recordação da história em estudantes universitários e
pessoas com esclerose múltipla. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 19, 507-523.
Arnett, P., Higginson, C., Voss, W., et ai. (1999). Humor deprimido na esclerose múltipla:
Relação com a capacidade que exige memória e funcionamento atencional. Neuropsicologia, 13, 434-446.
Beatty, WW, & Aupperle, RL (2002). Diferenças sexuais no comprometimento cognitivo em múltiplos
esclerose. The Clinical Neuropsychologist, 16, 472-480.
Beatty, WW, Blanco, C., Wilbanks, S., & Paul, R. (1995). Características demográficas, clínicas e cognitivas de
pacientes com esclerose múltipla que continuam trabalhando. Journal of Neurologic Rehabilitation, 9, 167-173.
Benedict, R., Fischer, J., Archibald, C., et ai. (2002). Avaliação neuropsicológica mínima de pacientes com EM: uma
abordagem de consenso. O Neuropsicólogo Clínico, 16, 381-397.
Bobholz, J., Rao, S., Lobeck, L., et ai. (2006). Estudo de fMRI da memória episódica na EM remitente recorrente:
Correlação com o volume da lesão T2. Neurologia, 67, 1640-1645.
Chelune, GJ (2010). Pesquisa baseada em evidências e prática em neuropsicologia clínica.
The Clinical Neuropsychologist, 24, 454-467.
Chelune, GJ, & Stone, L. (2005a). Risco de déficits de velocidade de processamento em pacientes com esclerose
múltipla recorrente e remitente e secundária progressiva. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 11,
52.
Chelune, GJ, & Stone, L. (2005b). O risco relativo de comprometimento cognitivo é mediado pelo curso da doença e
pelo sexo na esclerose múltipla. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 11 (SI), 42-43. (S2), 52.
DeLuca, J., Barbieri-Berger, S., & Johnson, S. (1994). A natureza das deficiências de memória na esclerose múltipla:
aquisição versus recuperação. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 16, 183-189.
Demaree, H., DeLuca, J., Gaudino, E., et ai. (1999). Velocidade de processamento de informações como uma chave
déficit na esclerose múltipla: Implicações para reabilitação. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 67,
661-663.
Demaree, H., Gaudino, E., DeLuca, J., et ai. (2000). A dificuldade de aprendizagem está associada à recordação
habilidade na esclerose múltipla. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 22, 865-873.
Fischer, JS, Priore, RL, Jacobs, LD, et al. (2000). Efeitos neuropsicológicos do interferon beta-1a na esclerose
múltipla recorrente-remitente. Grupo de Pesquisa Colaborativa em Esclerose Múltipla. Annals of Neurology,
48(6), 885-892.
Geisler, MW, Sliwinski, M., Coyle, PK, et ai. (1996). Os efeitos da amantadina e pemolina no funcionamento cognitivo
na esclerose múltipla. Arquivos de Neurologia, 53(2), 185-188.
Gillson, G., Richard, TL, Smith, RB, & Wright, JV (2002). Um estudo piloto duplo-cego do efeito de Prokarin na fadiga
na esclerose múltipla. Esclerose Múltipla, 8(1), 30–35.
Grupo de Consenso Goldman. (2005). A declaração de consenso Goldman sobre depressão na esclerose
múltipla. Esclerose Múltipla, 11, 328-337.
Hart, S., Fonareva, I., Merluzzi, A., et ai. (2005). Tratamento da depressão e sua relação com
melhoria da qualidade de vida e bem-estar psicológico em pacientes com esclerose múltipla.
Jornal de Consultoria e Psicologia Clínica, 69, 942-949.
Huijbregts, S., Kalkers, N., de Sonneville, L., et ai. (2004). Diferenças no comprometimento cognitivo
de EM recorrente-remitente, secundária e primária progressiva. Neurologia, 63, 335-339.
Jacobs, RK, Anderson, VA, Neale, JL, & Kornberg, AJ (2004). Resultado neuropsicológico após encefalomielite
disseminada aguda: impacto da idade no início da doença. Neurologia Pediátrica, 31(3), 191-197.
Joy, JE, & Johnston, RB (Eds.). (2001). Esclerose Múltipla: Situação Atual e Estratégias para
o futuro. Washington: National Academy Press.
Kotterba, S., Orth, M., Eren, E., Fangerau, T., & Sindern, E. (2003). Avaliação do desempenho de condução
em pacientes com esclerose múltipla remitente-recorrente por um simulador de direção.
Neurologia Europeia, 50(3), 160-164.
Krupp, L., & Elkins, L. (2000). Fadiga e declínio no funcionamento cognitivo na esclerose múltipla.
Krupp, LB, Christodoulou, C., Melville, P., et ai. (2004). Donepezil melhorou a memória em
esclerose múltipla em um ensaio clínico randomizado. Neurologia, 63, 1579-1585.
Lobentanz, I., Asenbaum, S., Vass, K., et ai. (2004). Fatores que influenciam a qualidade de vida em
pacientes com esclerose múltipla: incapacidade, humor depressivo, fadiga e qualidade do sono. Acta
Neurologica Scandinavia, 110, 6-13.
Lyon-Caen, O., Jouvent, R., Hauser, S., et ai. (1986). Função cognitiva em desmielinização de início recente
nando doenças. Arquivos de Neurologia, 43, 1138-1141.
Mohr, D., Boudewyn, A., Goodkin, D., et ai. (2001). Resultados comparativos para terapia cognitivo-
comportamental individual, psicoterapia de grupo expressiva de suporte e sertralina para o tratamento da
depressão na esclerose múltipla. Jornal de Consultoria e Psicologia Clínica, 69, 942-949.
O'Brien, AR, Chiaravalloti, N., Goverover, Y., & DeLuca, J. (2008). Reabilitação cognitiva baseada em
evidências para pessoas com esclerose múltipla: uma revisão da literatura. Arquivos de Medicina Física
e Reabilitação, 89, 761–769.
Olek, MJ (Ed.). (2005). Esclerose Múltipla: Etiologia, diagnóstico e novas estratégias de tratamento.
Totowa: Humana Press.
Porcel, J., & Montalban, X. (2006). Anticolinesteráicos no tratamento do comprometimento cognitivo
na esclerose múltipla. Jornal das Ciências Neurológicas, 245, 177-181.
Rao, S., Leo, G., Bernardin, L., et ai. (1991a). Disfunção cognitiva na esclerose múltipla: frequência, padrões
e previsão. Neurologia, 41, 685-691.
Rao, SM, Leo, GJ, Ellington, L., et ai. (1991b). Disfunção cognitiva na esclerose múltipla II:
Impacto no emprego e no funcionamento social. Neurologia, 41, 692-696.
Rao, S., Grafman, J., & Dijkerman, H. (1993). Disfunção da memória na esclerose múltipla: sua relação
à memória de trabalho, codificação semântica e aprendizagem implícita. Neuropsicologia, 7, 364-374.
Rosati, G. (2001). A prevalência da esclerose múltipla no mundo: uma atualização. Jornal do
Neurological Science, 22(2), 117-139.
Roth, R., Geisser, M., Theisen-Goodvich, M., et ai. (2005). As queixas cognitivas estão associadas à
depressão, fadiga, sexo feminino e catastrofização da dor em pacientes com dor crônica.
Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 86, 1147-1154.
Ryan, L., Clark, C., & Klonoff, H. (1996). Padrões de comprometimento cognitivo em remitentes-recorrentes
esclerose múltipla e sua relação com a neuropatologia em imagens de ressonância magnética.
Schultheis, MT, Garay, E., Millis, SR, & DeLuca, J. (2002). Acidentes e violações de veículos motorizados
entre motoristas com esclerose múltipla. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 83(8), 1175–1178.
Schwarz, S., Mohr, A., Knauth, M., Wildemann, B., & Storch-Agenlocher, B. (2001). Encefalomielite
disseminada aguda: Um estudo de acompanhamento de 40 pacientes adultos. Neurologia, 56,
1313-1318.
Shawaryn, M., Schultheis, M., Garay, E., & DeLuca, J. (2002). Avaliando o estado funcional:
Explorando a relação entre o composto funcional da esclerose múltipla e a condução.
Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 83, 1123-1129.
Thorton, AE, & Naftail, R. (1997). Comprometimento da memória na esclerose múltipla: uma revisão
quantitativa. Neuropsicologia, 11, 357-366.
Vollmer, TL (1999). Esclerose Múltipla: A doença e seu diagnóstico. Em S. van den Noort & NJ Holland
(Eds.), Esclerose Múltipla na prática clínica (pp. 1-22). Nova York: Demos Medical Publishing, Inc.
Capítulo 21
Lesão cerebral traumática moderada e grave
Resumo As lesões cerebrais traumáticas surgem de traumatismos cranioencefálicos abertos ou

fechados. A maioria das lesões cerebrais traumáticas resulta de lesões na cabeça fechadas (um
exemplo de lesão na cabeça aberta é um objeto que penetra no crânio). As lesões cerebrais ocorrem
como resultado de forças de aceleração-desaceleração (lineares ou angulares), trauma contuso ou ambos.
As lesões cerebrais traumáticas ocorrem em um amplo continuum de gravidade, desde lesões
transitórias muito leves até lesões catastróficas, resultando em morte ou incapacidade grave. O
continuum de gravidade da lesão cerebral traumática é ilustrado na Fig. 21.1.
• Lesões cerebrais traumáticas ocorrem em um amplo continuum de gravidade, desde lesões

transitórias muito leves até lesões catastróficas, resultando em morte ou incapacidade
grave.
• A gravidade do TCE geralmente é classificada usando a Escala de Coma de Glasgow,
duração da inconsciência e duração da amnésia pós-traumática.
•A maioria das partes do cérebro é vulnerável a lesões traumáticas. No entanto, é mais
provável que a porção anterior do cérebro seja afetada (ou seja, regiões frontal e
temporal).
• As lesões axonais traumáticas são muitas vezes referidas como lesões axonais difusas,
lesões por cisalhamento ou lesões profundas da substância branca. A lesão axonal
traumática é a terminologia preferida.
• Lesões cerebrais traumáticas moderadas e graves podem resultar em problemas
neurológicos ou neuropsiquiátricos temporários, prolongados ou permanentes, como
(contínuo)
GL Iverson(*)
Universidade da Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá
e
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Colúmbia Britânica, Coquitlam, BC, Canadá
e-mail: giverson@interchange.ubc.ca
Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_21, © Springer Science+Business
Media, LLC 2011
664 GL Iverson e RT Lange
(1) deficiências motoras e distúrbios do movimento, (2) equilíbrio e tontura, (3)

deficiências visuais, (4) deficiências de nervos cranianos, (5) dores de cabeça,
•(6) disfunção sexual, (7) fadiga e problemas de sono, (8) depressão e transtornos de
ansiedade, (9) transtornos psicóticos, (10) alterações de personalidade e apatia e (11)
falta de consciência.
• TCEs moderados ou graves frequentemente resultam em deficiências neurocognitivas e
neurocomportamentais permanentes. Como regra geral, à medida que a gravidade da
lesão aumenta, a magnitude do comprometimento aumenta.
•A grande maioria da recuperação de TCE moderado a grave ocorre no primeiro ano,
embora possa ocorrer alguma recuperação adicional posteriormente.
•Os efeitos de curto e longo prazo do TCE moderado e grave apresentam uma série de
desafios que dificultam a adaptação à vida cotidiana, tanto para o paciente quanto para
os familiares. Alguns dos problemas mais comuns estão relacionados ao abuso de
substâncias, integração familiar e conjugal, retorno ao trabalho e integração na
comunidade.
Epidemiologia
Nos Estados Unidos, entre 1995 e 2001, 1,4 milhão de pessoas por ano compareceram a um
Departamento de Emergência (DE) após TCE. Destes, 79,6% dos pacientes (1,1 milhão) foram
tratados e receberam alta do pronto-socorro, 16,8% (235.000) foram hospitalizados e 3,6%
(50.000) morreram como resultado de seus ferimentos (Langlois et al. 2004). No Canadá, estima-
se que haja 120.000 TBIs a cada ano (Brain Association of British Columbia 2002).
Lesões cerebrais traumáticas ocorrem em todas as idades, com as taxas mais altas
encontradas em pessoas de 15 a 24 anos e acima de 75 anos (Thurman et al. 2007). Em termos
de visitas ao departamento de emergência e internações hospitalares, as taxas relatadas de TCE
leve, moderado e grave variam dependendo da natureza da instituição de referência (por exemplo,
Annegers et al. 1980; Jagger et al. 1984; Klauber et al. 1981; Kraus et al. , 1986; MacKenzie et
al. , 1989; Thurman e Guerrero , 1999; Whitman et al. , 1984) (Fig. 21.1). Por exemplo, algumas
instituições (por exemplo, centro de trauma de nível 1) são mais propensas a receber pacientes
com lesões graves em comparação com outras. No entanto, como um todo, a distribuição da
gravidade dos pacientes admitidos em um hospital após TCE nos últimos 25 anos é de
aproximadamente 80% leve (GCS 13-15), 10% moderada (GCS 9-12) e 10% grave (GCS 3-8) (Kraus e Chu 2005)
Muito leve/transitório Leve Não complicado Leve Complicado Moderado Grave Catastrófico
------------------------- Pelo menos 90% de todas as lesões ------------------ -----
Fig. 21.1 Contínuo da gravidade da lesão cerebral traumática
Lesões cerebrais traumáticas leves são especialmente comuns. Bazarian e colegas (2005)
relataram que 56/100.000 pessoas são avaliadas no departamento de emergência a cada ano
para uma lesão cerebral traumática leve isolada (MTBI). Sosin et ai. (1996), com base no National
Health Interview Survey de 1991, estimou que 1,5 milhão
21 Lesão cerebral traumática moderada e grave 665
Os americanos sofrem uma lesão cerebral traumática a cada ano (ou seja, 618/100.000), sendo a
grande maioria de gravidade leve. Isso, é claro, é muito maior do que as estimativas anteriores baseadas
em internações hospitalares porque muitas pessoas que sofrem uma lesão cerebral traumática leve não
são avaliadas no departamento de emergência ou internadas no hospital (Sosin et al. 1996).
Considerações sobre terminologia e classificação
As lesões cerebrais traumáticas são classificadas como leves, moderadas, graves ou catastróficas.
Não há critérios de classificação universalmente aceitos. No entanto, os critérios mais comuns utilizam
a Escala de Coma de Glasgow, duração da inconsciência e duração da amnésia pós-traumática.
Escala de Coma de Glasgow
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) é o instrumento de rastreamento rápido mais amplamente

utilizado para avaliar a gravidade da lesão cerebral. A GCS é usada para avaliar três componentes da
excitação: (1) o estímulo necessário para induzir a abertura dos olhos, (2) a melhor resposta motora e
(3) a melhor resposta verbal. As pontuações no GCS variam de 3 a 15. O GCS é usado com mais
frequência por técnicos de emergência médica no local de um acidente e pelo pessoal do pronto-socorro.
Escala de Coma de Glasgow (ECG) varia de 3 a 15.
• Abertura dos Olhos = 1-4 (Espontaneamente = 4, Para Fala = 3, Para Dor = 2,

Nenhum = 1)
• Melhor Resposta Verbal = 1–5 (Orientado = 5, Confuso = 4, Inapropriado =
3, Incompreensível = 2, Nenhum = 1)
• Melhor Resposta Motora = 1-6 (Obedecer = 6, Localiza Dor = 5, Retira
(Dor) = 4, Flexão (Dor) = 3, Extensão (Dor) = 2, Nenhum = 1)
Perda de Consciência/ Coma
A expressão perda de consciência (LOC) geralmente se refere a ser processado no que se assemelha
a um estado de sono. Uma breve perda de consciência muitas vezes pode ser observada em uma luta
de boxe quando um boxeador é “nocauteado”. Tecnicamente, o termo inconsciência “é tomado para
implicar falta de consciência de si mesmo ou do ambiente” (Jennett 1996). Portanto, o termo não
distingue entre pacientes em coma ou em estado vegetativo. Pode haver falta de clareza no uso do
termo coma. Jennett (1996) observou que “agora é geralmente aceito que “coma” deve ser confinado a
descrever pacientes cujos olhos estão continuamente fechados e que não podem ser despertados para
um estado de vigília” (p.4). Alguns pacientes com traumatismo cranioencefálico grave
lesões emergem de um coma para um estado vegetativo. O estado vegetativo envolve vigília sem
consciência (Jennett 1996). A pessoa não pode falar ou comunicar através de gestos ou movimentos
oculares. Esses pacientes podem gemer ou gemer e se mover em resposta à dor, mas não mostram
evidências de funcionamento cognitivo ou emocional significativo. Existem diferentes posições sobre
quando usar a expressão estado vegetativo persistente, seja após 1 mês (American Neurological
Association Committee on Ethical Affairs 1993), 3 meses (Higashi et al. 1977), ou 1 ano (Berrol 1986;
British Medical Association Comitê de Ética Médica 1992).
Regra geral: perda de consciência e coma
• A perda de consciência (LOC) está associada à falta de consciência, com a pessoa

parecendo estar em estado de sono.
• Coma refere-se a estar em estado de sono, com os olhos continuamente fechados, e a
pessoa não pode ser despertada para um estado de vigília.
Amnésia retrógrada e pós-traumática
Indivíduos que sofrem TCE muitas vezes experimentam diferentes formas de interrupção da
memória. Alguns pacientes são incapazes de se lembrar de eventos que ocorrem imediatamente
após a lesão. Eles podem não conseguir acompanhar o dia da semana ou lembrar se um membro
da família os visitou no hospital. Esse distúrbio de memória, chamado de amnésia pós-traumática,
pode durar minutos, horas, dias, semanas ou meses. É importante perceber que o auto-relato de
PTA de um paciente pode ser afetado negativamente por vários
coisas, incluindo intoxicação, medicação para a dor ou os efeitos da anestesia geral.
A amnésia retrógrada (ATR) é essencialmente o oposto da amnésia pós-traumática. A duração da
amnésia retrógrada refere-se à perda de memória para eventos anteriores ao TCE. A duração do
ATR está relacionada à gravidade da lesão; por exemplo, uma pessoa pode não ter memória do que
fez uma hora ou uma semana antes da lesão.
Amnésia com TCE

Tempo
Amnésia retrógrada Amnésia pós-traumática

Lesão (amnésia anterógrada)
Classificação de Gravidade
Por convenção, as lesões cerebrais traumáticas frequentemente são classificadas em gravidade com
base na Escala de Coma de Glasgow (GCS). Os intervalos de classificação de gravidade para os
escores da GCS são os seguintes: Leve = 13–15, Moderado = 9–12 e Grave = 3–8. O sistema de
classificação baseado na ECG é amplamente, mas não universalmente, utilizado na prática clínica e
na pesquisa. Há muito menos acordo sobre um sistema de classificação baseado na
Tabela 21.1 Sistema de classificação Commona para lesão cerebral traumática

Duração da escala de coma de
Classificação inconsciência Glasgow Amnésia pós-traumática
Suave <30 minutos 13–15b <24 horas
Moderado 30 minutos–24 horas 9–12 1-7 dias
Forte >24 horas 3–8 >7 dias
a Este não é um sistema de classificação universalmente aceito
b Definido como o menor escore GCS obtido 30 min ou mais após a lesão
duração da perda de consciência e amnésia pós-traumática. Um sistema de classificação

comumente usado para lesão cerebral traumática leve, moderada e grave é resumido na
Tabela 21.1.
Patoanatomia e Fisiopatologia
A maioria das partes do cérebro é vulnerável a lesões traumáticas. No entanto, é mais

provável que a porção anterior do cérebro seja afetada (ou seja, regiões frontal e temporal).
Existem fisiopatologias primárias e secundárias que contribuem para o comprometimento
cognitivo e neurocomportamental associado ao TCE. O dano primário envolve lesão axonal, vascular
lesão e hemorragia. O dano secundário pode surgir da evolução endógena do dano celular
ou de processos sistêmicos secundários, como hipotensão ou hipóxia. As fisiopatologias
secundárias endógenas incluem: (1) isquemia, excitotoxicidade, falha de energia e cascatas
de morte celular (por exemplo, necrose e apoptose), (2) edema, (3) lesão axonal traumática
e (4) inflamação (Kochanek et al. . 2007).
Terminologia para lesões na cabeça e no cérebro
A maioria das fraturas do crânio resultantes de lesões na cabeça são de dois tipos, lineares
e deprimidas. As fraturas lineares são geralmente finas e retas. Um dente no crânio é referido
como uma fratura craniana deprimida. Uma fratura diastática é uma fratura linear que se
estende em uma sutura (a linha onde dois ossos do crânio se unem).
Uma contusão é uma contusão no cérebro que geralmente está associada a inchaço e
algum sangramento. A lesão de golpe/ contragolpe é um padrão clássico de lesão resultante
de quedas graves. Se uma pessoa cair para trás e atingir a parte de trás da cabeça, ela pode
ter uma contusão relativamente pequena no local do impacto (“golpe”) e uma grande
contusão no lado oposto do cérebro (frente; “contragolpe”). Isso se deve à física das forças
de translação no cérebro (veja a Fig. 21.2). As áreas do cérebro com maior probabilidade de
contusão estão ilustradas na Fig. 21.3.
Hemorragia representa sangramento dentro ou ao redor do cérebro. As hemorragias por
trauma podem ser intracerebrais (intraparenquimatosas), intraventriculares, subaracnóideas,
sudurais e/ou epidural e representam uma fonte independente de lesão cerebral que não
está relacionada à mecânica do trauma em si (seja traumatismo cranioencefálico aberto ou
fechado). O trauma pode resultar em uma combinação de hemorragias dentro do crânio.
Fig. 21.2 Lesão cerebral Golpe/Contregolpe
Fig. 21.3 Áreas afetadas por contusões. Nota: Esses diagramas esquemáticos de locais de contusão nas vistas
lateral, sagital da linha média e da base mostram as áreas mais comumente afetadas por contusões (cinza
escuro) e aquelas que são ocasionalmente afetadas por contusões (cinza claro). As áreas comumente afetadas
por contusões incluem o córtex orbitofrontal, lobo temporal anterior e porção posterior da área do giro temporal
superior, com a área opercular parietal adjacente. As áreas que são menos comumente afetadas incluem o
mesencéfalo lateral, cerebelo inferior e amígdalas adjacentes e o córtex cerebral superior da linha média (esses
desenhos foram adaptados de Morales et al. 2007)
Hemorragias no cérebro são causadas por danos a uma artéria ou veia (veja também o Cap.
13 para discussão de acidente vascular cerebral hemorrágico não devido a trauma). O aumento
do início dos sintomas 2 a 4 dias após o trauma pode ocorrer, apresentando-se como um
paciente que inicialmente mostra boa recuperação funcional da lesão, mas depois se deteriora
por um período de várias horas com confusão e obnubilação.
Um hematoma é um acúmulo de sangue em um local específico. Hemorragias e hematomas
ao redor do cérebro podem estar em três locais: epidural, subdural e subaracnóideo. As
hemorragias epidurais estão localizadas entre o crânio e a dura-máter e podem ser fatais. Um
golpe no lado da cabeça pode danificar a meninge média
artéria causando um hematoma epidural. Classicamente, a apresentação clínica envolve uma

perda inicial de consciência associada a um traumatismo craniano, seguida de recuperação da
consciência e retorno à função normal (paciente parece lúcido e anda e fala normalmente) por
algumas horas. Isto é seguido por uma rápida deterioração da função (horas a um dia). A
hemorragia epidural devido a danos em uma veia resulta em progressão mais lenta dos sintomas,
enquanto as hemorragias arteriais tendem a apresentar progressão mais rápida dos sintomas e
maior probabilidade de herniação cerebral.
Hematomas subdurais e subaracnóideos são coleções de sangue localizadas abaixo da dura-
máter e abaixo da aracnóide-máter, respectivamente (ver Cap. 3 para revisão da anatomia das
meninges). Os hematomas subdurais agudos geralmente são consequência de traumatismo
craniano, mas às vezes nenhum traumatismo craniano identificável pode ser identificado. Os
adultos mais velhos estão em risco aumentado para esses hematomas após traumatismo
craniano relativamente pequeno. A hemorragia subdural pode resultar em compressão ou hérnia cerebral.
As hemorragias subdurais geralmente ocorrem sobre a convexidade cerebral, mas também
podem se apresentar ao longo da fissura inter-hemisférica, do tentório ou, às vezes, da fossa
posterior. Quando associada à laceração de uma veia em ponte, pode haver um LOC traumático
inicial, seguido por um intervalo de retorno à função normal, seguido de deterioração da função
ao longo de várias horas a dias. A deterioração da função pode ser muito lenta em alguns casos,
particularmente entre os idosos, de modo que a apresentação de disfunção neuropsicológica
pode ser confundida com uma demência.
O tratamento pode envolver craniotomia com remoção do sangue se o hematoma for grande.
Hematomas menores podem não exigir intervenção cirúrgica.
Uma coleção de sangue dentro do cérebro pode ser chamada de
(dentro do parênquima, “tecido cerebral”) hematoma. A hemorragia intracerebral pode resultar
em efeito de massa. Estudos de TC em série mostram que esse tipo de hemorragia pode
aumentar com o tempo e/ou várias hemorragias menores podem coalescer em um único conjunto
maior de sangue. As hemorragias intraparenquimatosas podem estender-se ao ventrículo
(extensão da hemorragia intraventricular) e/ou ao espaço subaracnóideo (extensão hemorrágica subaracnóidea).
Pequenas hemorragias podem se resolver (ser discriminadas pelo corpo) resultando em
encefalomalácia mínima ou nenhuma óbvia no local da hemorragia visível na imagem.
Edema é o termo usado para descrever o inchaço no cérebro. O inchaço pode ser menor,
como no caso de uma pequena contusão, ou grave, quando associado a contusões múltiplas ou
graves. O inchaço cerebral difuso pode causar compressão ou hérnia.
A herniação é mais provável quando o edema difuso é associado a uma hemorragia.
A hérnia é melhor compreendida considerando a anatomia básica do crânio. O cérebro é
compartimentado dentro do crânio. Esses compartimentos são formados por divisores estruturais,
como a foice que separa os hemisférios esquerdo e direito do córtex cerebral. O tentório é como
um teto acima das porções inferiores traseiras do cérebro; isto é, o tronco cerebral e o cerebelo.
Um grande inchaço (edema) ou uma coleção de sangue (hematoma) podem fazer com que o
cérebro se desloque (hérnia) contra esses divisores estruturais ou através de aberturas naturais
no crânio.
A Figura 21.4 ilustra várias áreas possíveis de herniação cerebral, envolvendo: (1) o lobo
temporal mesial (hérnia transtentorial), (2) tronco cerebral e/ou lobos temporais mesiais (hérnia
central), (3) giro do cíngulo e estruturas relacionadas, e (4) tronco cerebral e cerebelo através do
forame magno (hérnia tonsilar, uma forma de herniação central). A hérnia transtentorial às vezes
é chamada de
Fig. 21.4 Hérnias cerebrais
hérnia uncal porque o uncus é herniado através da incisura tentorial. Isso está
associado a uma tríade de características clínicas: (1) hemiplegia, (2) pupila dilatada
e (3) coma. A hemiplegia (ou paresia) contralateral ao lado da massa pode ocorrer
devido à compressão do trato corticoespinhal. Raramente, devido a diferenças físicas
e de deslocamento tecidual, esse tipo de hérnia pode estar associado a
comprometimento motor ipsilateral (fenômeno de Kernohan). Com os fenômenos de
Kernohan, a hemiplegia ocorre no lado ipsilateral porque, à medida que o mesencéfalo
é empurrado para o lado pelas estruturas temporais mesiais herniadas (uncus), ele é
empurrado para longe do lado da massa (hemorragia) e do lado oposto ao onde a
hemorragia é comprimida contra a incisura tentorial e resulta em hemiplegia ipsilateral.
Herniação subfalcina é um termo para descrever grandes massas supratentoriais
unilaterais que podem resultar no giro do cíngulo e estruturas da linha média associadas
para herniar sob a foice do cérebro do lado ipsilateral para o contralateral do cérebro.
A hérnia central descreve o deslocamento para baixo do tronco encefálico com
herniação através do forame magno. Herniação central leve pode resultar em disfunção
do IV nervo craniano (paralisia do nervo abducente) devido ao “alongamento” do nervo.
Uma herniação maior devido a uma massa na região supratentorial (acima da fossa
posterior) pode resultar em herniação uncal bilateral através da incisura tentorial.
Efeitos de massa muito graves podem resultar em herniação do tronco cerebral e
cerebelo através do forame magno (hérnia tonsilar), levando à insuficiência respiratória
e disfunção cardiovascular, muitas vezes resultando em morte.
A dilatação ventricular, também referida como hidrocefalia ex vacuo, pode ocorrer após lesão
cerebral traumática grave. O líquido cefalorraquidiano é produzido nos ventrículos e circula dentro e
ao redor do cérebro. Uma lesão cerebral traumática pode causar represamento das pequenas
passagens ou orifícios por onde circula o LCR. Isso resulta em uma condição chamada hidrocefalia
que é caracterizada por dilatação ventricular
(ou seja, expansão). A dilatação ventricular também pode resultar da morte gradual e remoção de
células cerebrais (ou seja, hidrocefalia ex vacuo). Ou seja, após uma lesão cerebral traumática, as
células danificadas essencialmente encolhem e, em seguida, são removidas, com o espaço residual
sendo preenchido pelos ventrículos em expansão. Atrofia cortical (encolhimento) e dilatação
ventricular foram identificadas em pacientes com lesões cerebrais traumáticas por meio de
neuroimagem realizada 6 semanas a 1 ano após a lesão (Anderson e Bigler 1995; Bigler et al. 1992).
As lesões axonais traumáticas são muitas vezes referidas como lesões axonais difusas, lesões
por cisalhamento ou lesões profundas da substância branca. A lesão axonal traumática é a
terminologia preferida. As lesões axonais resultam de forças de aceleração/desaceleração rotacionais
e/ou lineares severas no cérebro. Essas lesões geralmente ocorrem em regiões específicas do
cérebro, como as interfaces de substância cinzenta e branca do córtex cerebral, as fibras longas da
cápsula interna que transportam informações motoras, as fibras cruzadas que conectam os dois
hemisférios cerebrais (corpo caloso; ver Fig. 21.5 ), e o tronco cerebral superior (Gentry et al. 1988a;
Orrison et al. 1994). A lesão axonal traumática é descrita com mais detalhes na seção abaixo.
Regra de ouro: Terminologia
• As fraturas do crânio podem ser lineares (retas), deprimidas ("desmoronadas") ou diastáticas

(lineares à sutura)
• As hemorragias podem ser epidurais, subdurais, subaracnóideas ou interparenquimatosas
•Edema (inchaço) do parênquima combinado com hemorragia pode
resultar em hérnia
• A lesão axonal traumática é um processo complexo que normalmente não resulta
na axotomia primária, mas pode resultar em axotomia secundária
Fig. 21.5 Traços de fibra de substância branca reconstruídos a partir de imagens de tensor de difusão
representando o corpo caloso (esquerda) e toda a população de fibras de substância branca. Imagens
fornecidas por cortesia do Dr. Burkhard Mädler (Philips Healthcare, Best, Holanda).
Lesão Axonal Traumática
Em geral, a menos que expostos a forças muito sérias, os axônios não “cisalham” no ponto
da lesão (veja a Fig. 21.6). O que foi originalmente conceituado como “cisalhamento” em
pacientes com lesões cerebrais graves a catastróficas (Nevin 1967; Peerless and
Rewcastle 1967; Strich 1961) é na verdade um processo gradual onde os axônios esticados
e muito danificados incham e eventualmente se separam (Povlishock et al. 1983). A
sequência fisiopatológica que leva à lesão traumática dos neurônios é “um processo, não
um evento” (Gennarelli e Graham 1998, p. 163). No entanto, é importante considerar que
os axônios podem esticar e torcer sem serem cortados ou rasgados (Christman et al. 1994;
Povlishock e Becker 1985; Povlishock et al. 1983; Yaghmai e Povlishock 1992), mesmo
após repetidas lesões por estiramento (Slemmer et al . al. 2002).
Em outras palavras, o estiramento causa uma deformação temporária de um axônio que
gradualmente retorna à orientação e morfologia originais, mesmo que o dano interno possa
ter sido sustentado (Smith et al. 1999).
Os axônios contêm numerosos elementos microscópicos, incluindo microtúbulos e
neurofilamentos (ver Fig. 21.7). Os microtúbulos são fibras citoesqueléticas espessas e
consistem em polímeros polares longos construídos de protofilamentos empacotados em
um longo arranjo tubular. Eles são orientados longitudinalmente em relação ao axônio e
estão associados ao transporte axonal rápido (Schwartz 1991). Os neurofilamentos são
essencialmente os “ossos” do axônio e são o elemento estrutural intracelular mais abundante
nos axônios (Schwartz 1991). Após o estiramento axonal, pequenas espécies de íons entram nos axônios.
Isso inicia a disfunção metabólica e quando as forças de aceleração/desaceleração são
suficientemente altas, ocorrerá uma série progressiva de eventos intracelulares que
resultarão em danos ao citoesqueleto e microtúbulos (Christman et al. 1994; Erb e
Povlishock 1991; Grady et al. 1993; Pettus et al. 1994; Povlishock e Becker
1985; Povlishock et ai. 1983; Yaghmai e Povlishock 1992).
Várias características dos próprios neurônios parecem torná-los mais suscetíveis a
lesões. Onde os axônios mudam de direção, entram nos núcleos alvo, ou onde eles
decussam, eles podem ser danificados mais facilmente (Adams et al. 1977; Grady et al.
1993; Oppenheimer 1968; Povlishock 1993; Yaghmai e Povlishock 1992). Grande calibre
Fig. 21.6 Lesão axonal traumática

Fig. 21.7 Estrutura interna de um axônio
os neurônios são lesionados com mais frequência do que os neurônios menores que os cercam
(Yaghmai e Povlishock 1992). Axônios lesionados são observados com mais frequência onde
ocorre uma mudança na densidade do tecido, como na interface da substância cinzenta/branca
perto do córtex cerebral (Gentry et al. 1988b; Grady et al. 1993; Peerless e Rewcastle 1967; Povlishock
1993). Em resumo, um único evento de aceleração/desaceleração pode resultar em (1) nenhuma
mudança aparente na estrutura ou função, (2) mudança funcional ou metabólica, (3) eventual
mudança estrutural no axônio ou (4) separação franca do axônio em segmentos proximal e distal.
Esses resultados dependem da força aplicada ao cérebro.
Neuroimagem
Na neuroimagem, anormalidades macroscópicas podem ser vistas dentro do tecido cerebral ou

fora do cérebro, no que é frequentemente chamado de espaço extra-axial. Dentro do cérebro, as
lesões incluem contusões hemorrágicas, contusões não hemorrágicas, lesões de cisalhamento
hemorrágicas ou não hemorrágicas, hérnias e edema cerebral.
Fora do tecido cerebral, as lesões incluem hematomas epidurais, hematomas subdurais, higromas
subdurais [coleção de líquido cefalorraquidiano (LCR)], hemorragia subaracnóidea, hemorragia
intraventricular e hidrocefalia (Barkley et al. 2007). É possível sofrer uma lesão cerebral grave,
coma induzido por trauma e comprometimento cognitivo grave e persistente, mas ter uma
tomografia computadorizada normal no dia da lesão (Gean 1994; Harris e Harris 2000). No
entanto, muitos desses pacientes apresentam dilatação ventricular e redução do volume cerebral.
Isso ocorre gradualmente, após lesão cerebral difusa, como resultado da perda neuronal. Em sua
forma mais grave, é visível a olho nu em imagens estáticas de TC ou RM. Pode ser ilustrado de
forma mais elegante e precisa, no entanto, usando métodos de imagem quantitativos.
Um dos achados pós-agudos mais comuns em pacientes que sofrem TCEs graves é a atrofia
da substância branca (Bigler 2005; Charness 1993; Huisman et al. 2004; Inglese et al. 2005b;
MacKenzie et al. 2002; McAllister et al. 2001; Nakayama et al. 2006). Isso pode ser facilmente
identificado, usando métodos quantitativos de imagem, no corpo caloso (Adams et al. 1980;
Arfanakis et al. 2002; Gorrie et al. 2001; Inglese et al. 2005b; Levin 2003; Levin et al. 1990;
Salmond et al. 2006; Sundgren
et ai. 2004). As regiões do corpo caloso consideradas mais vulneráveis são o joelho e o esplênio
(Huisman et al. 2004; Le et al. 2005; Nakayama et al. 2006; Wilde et al. 2006). De particular
interesse são os estudos de neuroimagem usando DTI, uma técnica sofisticada de ressonância
magnética de alta resolução que é capaz de examinar a integridade da substância branca no
cérebro em um nível microestrutural. A vantagem do DTI em comparação com as técnicas
convencionais de ressonância magnética é que o DTI é superior para detectar alterações na
substância branca no cérebro. Estudos usando DTI encontraram consistentemente diminuições
na integridade da substância branca do corpo caloso em pacientes após TCE em comparação
com indivíduos controle (Inglese et al. 2005a; Miles et al. 2008; Nakayama et al. 2006; Wilde et
al. 2006).
Problemas neurológicos e neuropsiquiátricos
Lesões cerebrais traumáticas moderadas e graves podem resultar em problemas neurológicos

ou neuropsiquiátricos temporários, prolongados ou permanentes. Alguns desses problemas estão
listados na Tabela 21.2.
Deficiências Motoras e Distúrbios do Movimento
Deficiências motoras, como paresia (fraqueza) ou plegia (paralisia), às vezes ocorrem após lesão
cerebral traumática grave. Alguns pacientes apresentam espasticidade (aumento do tônus
muscular e reflexos exagerados), ataxia (perda de coordenação muscular) ou ambos.
Distúrbios de movimento pós-traumáticos manifestam-se por lentidão ou pobreza de movimento
(hipocinesia) ou por movimentos involuntários excessivos (hipercinesia).
As duas classificações mais comuns de distúrbios do movimento são tremores e distonias
(veja Krauss e Jankovic 2007 para uma revisão). Os tremores são caracterizados
Tabela 21.2 Problemas neurológicos e neuropsiquiátricos associados ao TCE

Problemas de equilíbrio e tonturas
Deficiências dos nervos cranianos (por exemplo, olfativo, ocular/óptico, movimento/sensação
facial e auditivo/equilíbrio)
Depressão e transtornos de ansiedade
Fadiga e distúrbios do sono
Dores de cabeça
Falta de consciência (por exemplo, anosognosia, anosodiaforia, falta de insight/julgamento)

Distúrbios do movimento (por exemplo, bradicinesia, tremor, distonias, mioclonia)
Deficiências motoras (por exemplo, hemiparesia, ataxia, apraxia)
Transtornos psicóticos
Mudanças de personalidade, apatia e diminuição da motivação
Disfunção sexual
Deficiências visuais (visão turva, visão dupla)
por movimentos rítmicos e oscilatórios. Os tipos de tremor incluem (1) repouso (ou “tremor de
repouso”; visto quando a parte do corpo está em repouso), (2) postural (visto ao segurar uma parte
do corpo, como braços estendidos) e (3) cinético (também referido como um “tremor intencional”;
visto ao mover uma parte do corpo, como durante o teste dedo-nariz). A distonia é caracterizada por
contrações musculares sustentadas que causam torção ou movimentos repetitivos e/ou posturas ou
posições anormais (por exemplo, atetose, coreia e acatisia). As distonias pós-traumáticas às vezes
ocorrem concomitantemente com tremores. Distonias
pode afetar qualquer parte do corpo (por exemplo, braços e pernas, tronco, pescoço, cabeça ou
rosto). Eles são classificados de acordo com a distribuição corporal (ou seja, focal, segmentar,
multifocal e generalizada).
Equilíbrio e tontura
Está bem estabelecido que indivíduos que sofrem lesões cerebrais traumáticas (TCE) podem
apresentar déficits temporários ou permanentes no equilíbrio estático ou dinâmico (Campbell e Parry
2005; Gagnon et al. 1998; Geurts et al. 1996; Greenwald et al. 2001; Kaufman et al. 2006; McCrea et
al. 2003; Rinne et al. 2006). Além disso, a tontura é uma queixa comum em pacientes com
traumatismo cranioencefálico de todas as gravidades.
A vertigem (ou seja, uma sensação de rotação) é menos comum do que a “tontura” e normalmente é
causada por uma lesão periférica do sistema vestibular. É um erro supor acriticamente que as
dificuldades com desequilíbrio ou tontura se devem a danos cerebrais induzidos por traumas. Isso
ocorre porque o desequilíbrio e a tontura podem estar relacionados a múltiplas causas potenciais.
Por exemplo, o equilíbrio está relacionado ao sistema vestibular, sistema visual e aos sistemas
somatossensorial e proprioceptivo. Múltiplas estruturas anatômicas, vias periféricas e interconexões
centrais estão envolvidas.
Claro, danos diretos ao tronco cerebral ou cerebelo podem ser uma causa central para problemas de
equilíbrio.
Deficiências visuais
Deficiências visuais e anormalidades oculares podem surgir de fraturas orbitárias; lesões na córnea,
lente ou retina; neuropatias cranianas; danos no tronco cerebral; ou danos nas regiões subcorticais
ou corticais envolvidas com o sistema visual (ver Kapoor e Ciuffreda 2005; Padula et al. 2007). Um
paciente pode apresentar visão turva, problemas de visão binocular [por exemplo, visão dupla
(diplopia), alterações na percepção de profundidade ou dificuldade em localizar objetos no espaço],
nistagmo, dificuldade com rastreamento visual (ou seja, déficit de perseguição suave) ou dificuldade
leitura ou localização rápida de objetos no espaço (ou seja, déficit de movimento sacádico –
movimento rápido e simultâneo de ambos os olhos na mesma direção). Embora incomum após TCE,
é possível ter um defeito de campo visual franco.
Distúrbios dos Nervos Cranianos
Os nervos cranianos fornecem inervação motora e sensorial para a cabeça e o pescoço e podem, é
claro, ser danificados como resultado de lesões traumáticas na cabeça ou no cérebro. Os nervos
cranianos podem ser danificados devido a fraturas do crânio (por exemplo, olfatório, óptico, facial e
auditivo-vestibular), forças de cisalhamento (por exemplo, no nível da lâmina cribriforme), hemorragias
ou hematomas intracranianos ou hérnia uncal. Danos a um nervo craniano podem causar problemas
de olfato, visão, audição, equilíbrio, movimentos oculares, sensação facial, movimento facial,
deglutição, movimentos da língua e força do pescoço.
Dores de cabeça
Dores de cabeça temporárias ou crônicas podem ocorrer após lesões no pescoço, na cabeça ou em
ambos. As dores de cabeça pós-traumáticas são definidas como novas dores de cabeça que surgem
na primeira semana pós-lesão. Felizmente, as dores de cabeça pós-traumáticas geralmente
desaparecem em 3 meses. As dores de cabeça são conceituadas como crônicas se durarem mais
de 3 ou 6 meses. Os tipos mais comuns de dores de cabeça após lesões no pescoço ou na cabeça
são: (1) dores de cabeça muculoesqueléticas (tipicamente um desconforto semelhante a um capuz),
(2) cefaleias cervicogênicas (tipicamente dor de cabeça suboccipital unilateral com desconforto
oculofrontotemporal secundário), (3) dor de cabeça neurítica e nevrálgica (p. couro cabeludo), (4)
enxaqueca pós-traumática (tipicamente latejante com náuseas e às vezes vômitos associados) e (5)
cefaleia tensional pós-traumática (tipicamente dor bilateral nas regiões temporais) (Zasler et al.
2007 ). ).
Dores de cabeça também podem estar associadas à depressão e sofrimento psicológico (Breslau et
al. 2003; Mitsikostas e Thomas 1999; Pine et al. 1996; Zwart et al. 2003), e esses problemas podem
se reforçar mutuamente.
Disfunção Sexual
Mudanças na sexualidade e no funcionamento sexual são comumente relatadas por pacientes ou

cônjuges. Essas mudanças podem envolver desejo, impulso, excitação e funcionamento sexual.
A sexualidade humana é influenciada por fatores físicos, cognitivos, emocionais e sociais.
Assim, lesões traumáticas no cérebro podem levar a alterações na sexualidade e no funcionamento
por meio de múltiplos mecanismos. Sandel e colegas enfatizaram que a disfunção sexual após o
TCE pode ser causada por vários fatores, incluindo danos a regiões específicas do cérebro,
alterações neuroquímicas relacionadas a danos cerebrais, anormalidades da lógica endócrina,
efeitos colaterais de medicamentos, condições médicas secundárias, limitações físicas, deficiências
cognitivas, problemas emocionais, problemas comportamentais e dificuldades interpessoais (Sandel
et al. 2007).
Fadiga e problemas de sono
Fadiga e problemas de sono são comumente relatados após TCE (Fellus e Elovic 2007; Rao
et al. 2005; Thaxton e Patel 2007). A fadiga é altamente subjetiva e difícil de avaliar. É
comumente experimentado como cansaço, fraqueza ou exaustão. Aproximadamente 16-32%
dos pacientes que sofrem TCEs (principalmente moderado-
grave) relatam problemas significativos com fadiga 1 ano após a lesão (Bushnik et al. 2008),
21-68% em 2 anos após a lesão (Bushnik et al. 2008; Hillier et al. 1997; Olver et al. 1996), e
37-73% em 5 anos pós-lesão (Hillier et al. 1997; Olver et al.
1996). A fadiga pode interferir no funcionamento cognitivo e nas atividades diárias de uma
pessoa. Os distúrbios do sono após lesão cerebral traumática são tipicamente caracterizados
como (1) insônia (dificuldade em iniciar ou manter o sono), (2) hipersonia (sono excessivo ou
sonolência diurna excessiva) ou (3) ciclos de sono-vigília perturbados (circadianos). A fadiga
e os distúrbios do sono podem estar relacionados a danos cerebrais traumáticos, depressão
concomitante ou ambos.
Transtornos de Depressão e Ansiedade
A prevalência estimada de depressão após TCE varia amplamente, variando de 11 a 77% (por
exemplo, Jorge et al. 1993; Silver et al. 2001; Varney et al. 1987). A depressão é mais comum
no primeiro ano pós-lesão (Dikmen et al. 2004; Jorge et al. 2004), com taxas geralmente
diminuindo ao longo do tempo (Ashman et al. 2004; Dikmen et al. 2004).
No entanto, depressão crônica e depressão de início tardio foram relatadas 3 anos após a
lesão (14 e 10%, respectivamente, Hibbard et al. 2004). Altas taxas de depressão em
populações de TCE também foram relatadas ao longo de 8 anos (61%; Hibbard et al. 1998) e
30 anos (26,7%; Koponen et al. 2002) pós-lesão. Não está claro se a depressão surge como
consequência biológica do TCE e/ou como reação psicológica a déficits e problemas
psicossociais associados a uma lesão cerebral. Os diagnósticos diferenciais de depressão pós-
TCE incluem transtorno de ajuste com humor deprimido, apatia, labilidade emocional e
transtorno de estresse pós-traumático (Robinson e Jorge 2005).
Comparado à depressão, o surgimento de transtornos de ansiedade pós-lesão é menos

comum, embora ainda problemático. Os transtornos de ansiedade podem incluir transtorno de
ansiedade generalizada (TAG), transtorno do pânico, transtorno obsessivo compulsivo (TOC),
fobia específica, fobia social e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). o
As taxas de prevalência relatadas de transtornos de ansiedade após TCE são de 8 a 24%
para TAG, 2 a 7% para transtorno do pânico, 1 a 9% para TOC, menos de 25% para fobia
específica (especialmente dirigir) e 0 a 42% para PTSD. É importante notar, no entanto, que essas
as taxas de prevalência incluem pacientes com TCE leve, e a prevalência apenas de TCE
moderado a grave não é conhecida (Warden e Labbate 2005). A exacerbação de problemas
de ansiedade pré-lesão em pessoas que sustentam um MTBI é comumente vista em ambientes
clínicos.
Uma questão particularmente controversa e confusa é se uma pessoa que sofre um TCE
pode desenvolver TEPT quando essa pessoa não tem memória para o evento traumático.
Pesquisadores relataram que indivíduos com amnésia acentuada na época do evento têm risco
relativamente baixo de desenvolver TEPT
(Bombardier et al. 2006; Levin et al. 2001; Sbordone e Liter 1995). Warden e colegas
acompanharam 47 membros do serviço ativo, que sofreram lesões cerebrais traumáticas
moderadas e que tiveram amnésia neurogênica para o evento. Nenhum deles desenvolveu
critérios completos para TEPT, apesar de alguns indivíduos parecerem
desenvolver um transtorno de ansiedade do tipo PTSD (Warden e Labbate 2005). Gil e colegas
relataram que indivíduos que sofreram um TCE leve e não tinham memória para o evento são
menos propensos a desenvolver TEPT. No entanto, uma pequena porcentagem de pacientes com
nenhuma memória para o evento relatou sintomatologia de TEPT (Gil et al. 2005).
Outros pesquisadores relataram que o TEPT pode existir como uma condição comórbida
com TCE (Harvey e Bryant 2000; Hickling et al. 1998; Mather et al. 2003; Mayou et al. 2000).
Supõe-se que algumas pessoas feridas podem experimentar algum grau de condicionamento de
medo, mesmo em estado de amnésia ou confusão pós-traumática. Além disso, eles podem
reconstruir suas experiências traumáticas ao longo do tempo, com uma combinação de
informações precisas e possivelmente imprecisas, e isso pode se misturar com o condicionamento
original do medo para perpetuar os sintomas de ansiedade.
Essas memórias reconstruídas podem ser revividas, preenchendo um dos critérios de referência
para PTSD. Claro, também é possível para uma pessoa experimentar
eventos traumáticos à medida que emergem da amnésia pós-traumática e estes podem ser
suficientemente angustiantes para contribuir para sintomas posteriores de TEPT.
Transtornos Psicóticos
Os transtornos psicóticos após TCE são genericamente referidos como psicose pós-traumática.
A psicose pós-traumática é um termo usado para descrever o início dos sintomas definidos
pelos critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para transtorno psicótico devido a uma condição
médica geral (American Psychiatric Association 2000). É difícil para um clínico demonstrar
definitivamente que qualquer caso de psicose pós-traumática é causado diretamente por TCE.
No entanto, parece haver uma relação entre TCE e psicose em alguns pacientes. Alguns
pesquisadores relataram que a prevalência de psicose pós-traumática tende a ser maior em
indivíduos que sofreram um TCE do que na população geral (por exemplo, Achte et al. 1991;
Hillbom 1960; Thomsen 1984). Outros pesquisadores relataram que indivíduos com transtornos
psicóticos são mais propensos a ter um TCE prévio do que a população geral (por exemplo,
AbdelMalik et al. 2003; Gureje et al. 1994; Malaspina et al. 2001). Os fatores de risco podem
incluir: (1) lesões no hemisfério esquerdo, particularmente nos lobos temporal e parietal, (2)
aumento da gravidade da lesão cerebral, (3) traumatismo craniano fechado, em oposição a um
traumatismo cranioencefálico penetrante, (4) vulnerabilidade e /ou predisposição para psicose
(por exemplo, ter um parente de primeiro grau com transtorno psicótico), (5) presença de
patologia neurológica pré-mórbida (por exemplo, lesão cerebral prévia, convulsões, TDAH) e (6)
pós-traumática epilepsia (Corcoran et al. 2005).
Mudanças de personalidade, apatia e motivação
Lesões cerebrais traumáticas podem causar alterações na personalidade e no comportamento. Personalidade

alterações podem resultar de danos a regiões específicas do cérebro. Por exemplo, danos aos lobos frontais
podem resultar em impulsividade, responsabilidade emocional, comportamentos socialmente inadequados,
apatia, diminuição da espontaneidade, falta de interesse ou embotamento emocional. Danos aos lobos
temporais podem resultar em hiperirritabilidade episódica, explosões agressivas ou estados de humor
disfóricos (Lucas 1998). No entanto, as mudanças de personalidade também podem se manifestar como
consequência das reações dos indivíduos à sua lesão, pois experimentam déficits cognitivos e comportamentais
e grandes mudanças em seu estilo de vida. Depressão, ansiedade, irritabilidade, inquietação, baixa tolerância
à frustração e apatia são comuns a este respeito (O'Shanick e O'Shanick 2005). Personalidade
as alterações geralmente se manifestam como consequência de uma interação complexa entre as

consequências diretas da lesão cerebral e reações secundárias à deficiência ou perda (Lezak et al. 2004).
Falta de consciência
Até 45% das pessoas que sofrem TCEs moderados a graves são relatadas como tendo consciência reduzida
de déficits médicos, físicos e/ou cognitivos (Flashman e McAllister 2002). A falta de consciência tende a ser
específica da função, na qual alguns déficits podem ser avaliados com precisão pelo paciente (por exemplo,
hemiplegia), enquanto outros déficits são avaliados de forma menos confiável (por exemplo, habilidades
cognitivas). Em geral, os pacientes tendem a subestimar a gravidade de seus comprometimentos cognitivos
e comportamentais quando comparados às avaliações dos membros da família. Além disso, embora muitos
pacientes tendam a exibir alguma consciência de déficits cognitivos e de fala, eles são menos propensos a
relatar mudanças na personalidade e no comportamento.
A falta de consciência foi descrita usando a seguinte terminologia neurológica e psicodinâmica: (1)
Agnosia: Reconhecimento prejudicado de estímulos previamente significativos que não podem ser atribuídos
a defeitos sensoriais primários, distúrbios de atenção ou um distúrbio de nomeação; (2) Anosognosia: Falta
de conhecimento ou desconhecimento dos déficits cognitivos, linguísticos, sensoriais e motores após agressão
neurológica; (3) Anosodiaforia: Despreocupação com deficiências neurológicas graves, sem negar sua
existência; (4) Negação do Insight: Uma explicação psicológica para explicar os sintomas da anosognosia. Os
pacientes com anosognosia são
pensado para ser motivado a bloquear sintomas angustiantes da consciência usando um mecanismo de
defesa (negação); e (5) Falta de Insight: Uma construção multidimensional que descreve um espectro de
conceitos, que vão desde um mecanismo de defesa psicológica até a falta de habilidades cognitivas que
permitem a compreensão de déficits (Flashman et al. 2005). Acreditamos que na maioria dos casos envolvendo
traumatismo cranioencefálico grave, a causa subjacente da falta de consciência é neurológica e não
psicológica.
Resultado Funcional e Neuropsicológico
Todos os aspectos da recuperação e do resultado são afetados pela gravidade da lesão. Muitos
indivíduos com lesões cerebrais graves têm deficiências neuropsicológicas persistentes, incapacidade
funcional (por exemplo, dificuldade em administrar assuntos do dia-a-dia) e baixas taxas de retorno
ao trabalho (Dikmen et al. 1993, 1994). A Escala de Resultados de Glasgow (Jennett e Bond 1975)
foi projetada para categorizar o resultado funcional global após lesão cerebral traumática. As cinco
categorias de resultados são: (1) morto, (2) estado vegetativo, (3) incapacidade grave (incapaz de
viver sozinho por mais de 24 horas), (4) incapacidade moderada (independente em casa, capaz de
utilizar transporte público) , capaz de trabalhar em um ambiente com suporte) e (5) boa recuperação
(capaz de retomar o funcionamento ocupacional e social normal, embora possa haver pequenos
déficits físicos ou mentais residuais). Pacientes que sofrem lesões cerebrais traumáticas graves
correm o risco de
incapacidade moderada ou grave. Uma porcentagem substancial, no entanto, tem boa recuperação.
Via de regra, pacientes com traumatismo cranioencefálico leve apresentam boa recuperação,
usando essa escala bruta. É claro que uma boa recuperação inclui pacientes com comprometimento
cognitivo leve, diminuição cognitiva leve e funcionamento cognitivo amplamente normal.
O comprometimento cognitivo após lesão cerebral traumática é altamente individualizado e difícil
de prever. No entanto, é um truísmo que, ao considerar grupos de pacientes, aqueles com lesões
cerebrais traumáticas graves provavelmente terão algum grau de comprometimento persistente e
aqueles com lesões cerebrais traumáticas leves são improváveis .
ter deficiência persistente (Dikmen et al. 1995, 2001; Schretlen e Shapiro 2003). TCEs leves podem
estar associados a comprometimento cognitivo óbvio nos primeiros dias e às vezes semanas após
a lesão (Bleiberg et al. 2004; Hughes et al. 2004; Lovell et al. 2004; Macciocchi et al. 1996; McCrea
et al. 2002, 2003). Devido à recuperação natural, no entanto, a maioria dos pacientes com TCE leve
não apresenta comprometimento cognitivo mensurável além de alguns meses após a lesão (por
exemplo, Bijur et al. 1990; Dikmen et al. 1995, 2001; Fay et al. 1993; Gentilini et al. , 1985; Goldstein
et al. , 2001; Lahmeyer e Bellur , 1987; Ponsford et al. , 2000).
Como regra, a grande maioria da recuperação de TCE moderado a grave ocorre no primeiro
ano, embora alguma recuperação adicional possa ocorrer durante o segundo ano. Melhorias
substanciais após 2 anos não são realistas para a maioria dos pacientes.
No entanto, a melhora no funcionamento pode ocorrer e ocorre como resultado de adaptações e
compensações aprendidas nos anos seguintes à lesão.
TCEs moderados ou graves frequentemente resultam em deficiências neurocognitivas e
neurocomportamentais permanentes. As mudanças neurocomportamentais podem incluir mudanças
de personalidade, problemas na regulação das emoções, apatia, desinibição e anosognosia (perda
de consciência de déficits e limitações). De uma perspectiva neurocognitiva, as deficiências são
mais notáveis em atenção, concentração, memória de trabalho, velocidade de processamento e
memória (Dikmen et al. 1986, 1995, 2001, 2003; Iverson 2005; Lezak et al. 2004; Mearns e Lees-
Haley 1993; Spikman et al. 1999; Whyte et al. 2000). No entanto, as deficiências certamente não se
restringem a esses domínios. À medida que a gravidade da lesão aumenta, há uma maior
probabilidade de déficit cognitivo global que pode incluir habilidades motoras, habilidades verbais e
visuo-espaciais e habilidades de raciocínio (Dikmen et al. 1995).
Uma relação linear entre a gravidade da lesão e a magnitude e o número de habilidades

cognitivas afetadas é bem ilustrada por Dikmen e colegas que compararam o desempenho do teste
neuropsicológico de 121 pacientes com trauma geral com 436 pacientes com TCE 1 ano após a
lesão, estratificado por tempo a seguir comandos. O tamanho do efeito para cada medida foi
calculado e é apresentado na Tabela 21.3 (com quatro variáveis específicas ilustradas visualmente
na Fig. 21.8). Os tamanhos de efeito, por convenção, são considerados da seguinte forma: 0,2 =
pequeno, 0,5 = médio e
0,8 = grande. À medida que a gravidade da lesão aumenta, podemos ver que a magnitude do
comprometimento aumenta linearmente, mas também há um aumento no número de habilidades
prejudicadas em todos os domínios cognitivos. Observe que, em média, os indivíduos que são capazes de
Tabela 21.3 Tamanhos de efeito do desempenho neuropsicológico entre pacientes com trauma geral e TCE estratificados
por tempo para seguir comandos (Dikmen et al. 1995)
Hora de seguir comandos
<1 hora 1–24 horas 1–6 dias 7–13 dias 14–28 dias ³29 dias
Funções motoras
Toque de dedo – DH .26 .28 .91*** .90** 1,76*** 3.14***
Toque de dedo – NDH .15 Escrita do .18 .98*** .94** 1,67*** 2,55***
nome – DH .01 Escrita do nome – NDH

.15 0,07 .48 .64* 1,34*** 2,74***
Atenção e flexibilidade .28 0,62 .86*** 1,39*** 2,50***
Teste de ritmo Seashore 0,01 .14 .37 .67 1,38*** 2.51***
TMT parte A TMT parte B 0,09 .12 .39** .62* 1,42*** 2,72***
Stroop CWT – Parte 1 .11 0,15 .16 .37 1,29*** 2.22***
Stroop CWT – Parte 2 0,01 0,25 0,53 1.04*** 1,84*** 2,84***
Memória 0,06 .26 .41 .90*** 1,72*** 2,58***
WMS-LM .12 0,30 .44 0,53 1,00** 1,99***

WMS-VR .14 0,04 .09 .15 0,91* 1,94***
SR-RCL .11 .47 .56* 1.18*** 1,86*** 3.04***
WMS-LM atrasado .17 0,42 .57* .68* 1,19*** 2.07***
WMS-VR atrasado .16 0,07 .26 .25 1,19*** 2.15***
SR-RCL, atraso de 30 min .21 .48 .46 1,29*** 1,78*** 2,56***
SR-RCL, atraso de 4 h 0,09 .34 .11 .91*** 1,24*** 2.32***

Verbal
WAIS VIQ .10 .22 .32 0,61 1.07*** 2.11***

Habilidades de desempenho
WAIS PIQ 0,04 .36 .74*** .76** 1,65*** 2,69***

TPT-T .13 0,03 .43*** .62*** 1,25*** 2,54***
Raciocínio
Teste de categoria .21 0,05 0,40 .46 1,40*** 2.20***
No geral
Halstead Impairment Index 0,01 Os .22 .71*** 0,60** 1,67*** 2,53***
tamanhos de efeito de Cohen foram calculados usando os dados apresentados no Apêndice B de Dikmen et al. Abreviações:
mão dominante DH , mão não dominante NDH , teste de trilha TMT , teste de cor e palavra CWT , escala de memória
WMS Wechsler, memória lógica LM , reprodução visual VR , teste de lembrança seletiva SR-RCL , escala de inteligência
adulta WAIS Wechsler, inteligência verbal VIQ quociente, PIQ
quociente de inteligência de desempenho, teste de desempenho tátil TPT-T , tempo por bloco
Todos os valores de p são relatados por Dikmen et al.: *p < 0,05, **p < 0,01, ***p < 0,001
0
-0,2
-0,4
-0,6
-0,8
ÿ1
ÿ1,2
ÿ1,4
ÿ1,6
ÿ1,8
ÿ2
ÿ2,2
ÿ2,4
ÿ2,6
ÿ2,8
ÿ3
ÿ3.2
ÿ3,4
< 1 hora 1-24 horas 1-6 dias 7-13 dias 14-28 dias ÿ 29 dias
Toque de Dedo - Mão Dominante Trilhas B
Memória lógica atrasada Teste de Categoria
Fig. 21.8 Representação visual da relação entre a gravidade da lesão cerebral e o resultado neurocognitivo
em 1 ano.
Nota: O tempo para seguir os comandos foi usado para classificar os pacientes em grupos de gravidade. Quatro resultados
de testes foram selecionados para ilustrar a velocidade motora fina, velocidade de processamento e flexibilidade, memória
verbal atrasada e raciocínio. Os valores representam tamanhos de efeito em comparação com indivíduos de controle de
trauma. Por convenção, os tamanhos de efeito de Cohen são interpretados da seguinte forma: 0,2 = pequeno, 0,5 = médio e 0,8 =
grande (De Dikmen et al. (1995))
seguir comandos simples na primeira hora após a lesão apresentam diminuições cognitivas não
significativas e muito pequenas em 1 ano após a lesão (em comparação com controles de trauma).
Em contraste, os pacientes que levam mais de 24 horas para seguir comandos simples são mais
propensos a ter dificuldades cognitivas generalizadas e substanciais, com a frequência e a
gravidade dos déficits aumentando em relação à gravidade da lesão.
Regra geral: resultado funcional e neuropsicológico
• O resultado neuropsicológico e funcional está relacionado à gravidade da lesão

• Déficits adquiridos de longo prazo são comuns em lesões cerebrais moderadas e graves,
mas incomuns em lesões cerebrais leves
•A maior parte da recuperação de TCE moderado a grave ocorre no primeiro ano.
– Recuperação adicional é possível no próximo ano (2 anos após a lesão)
– Recuperação substancial da função 3+ anos após TCE moderado a grave geralmente
não está presente, embora as acomodações e estratégias de compensação para
déficits possam melhorar o funcionamento nas tarefas diárias.
• A recuperação dos sintomas de TCE leve geralmente ocorre nos primeiros dias a
semanas após a lesão
– Déficits cognitivos mensuráveis geralmente não estão presentes após vários meses
de lesão
Questões de avaliação neuropsicológica
O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 4ª Edição (DSM-IV; American

Psychiatric Association 1994) oferece várias categorias para diagnosticar problemas cognitivos
que são devidos a uma condição médica geral, como uma lesão cerebral traumática moderada
ou grave. As categorias mais relevantes incluem transtorno cognitivo sem outra especificação
(NOS) e demência.
Transtorno cognitivo SOE é um diagnóstico do Eixo I DSM-IV aplicado a pessoas que
adquiriram deficiências cognitivas de uma lesão cerebral traumática, condição ou doença
neurológica (por exemplo, acidente vascular cerebral ou esclerose múltipla) ou uma condição
médica geral que afeta o cérebro (por exemplo, , lúpus eritematoso sistêmico). O transtorno
cognitivo SOE (CD-NOS) é diagnosticado se houver comprometimento em um, dois ou mais
domínios cognitivos como resultado direto de uma condição médica geral, mas o nível de
comprometimento não é suficiente para atender aos critérios para demência. O CD-NOS é dividido
em duas categorias, transtorno neurocognitivo leve e transtorno pós-concussional (incluído como
critério de pesquisa).
Para identificar uma pessoa com transtorno neurocognitivo leve, deve haver comprometimento
em pelo menos dois domínios, que podem incluir atenção ou velocidade de processamento de
informações, memória, linguagem, habilidades perceptivo-motoras e funcionamento executivo.
Essas deficiências cognitivas devem ser (1) devido a uma condição neurológica ou médica geral,
(2) consideradas anormais ou um declínio do funcionamento anterior e (3) causar sofrimento
psicológico acentuado ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas. No
entanto, de acordo com o DSM-IV, uma pessoa com lesão cerebral traumática precisa ter
comprometimento em apenas um domínio (ou seja, atenção ou memória) para atender aos
critérios. O leitor é encorajado a revisar o capítulo de Iverson e Brooks neste livro sobre estratégias
para melhorar nossa capacidade de identificar com precisão o comprometimento cognitivo.
Ao avaliar pacientes que sofreram uma lesão cerebral traumática moderada ou grave, o clínico
é colocado na posição potencialmente desconfortável de diagnosticar o controverso distúrbio pós-
concussional. Distúrbio pós-concussivo,
um exemplo de diagnóstico específico com critérios de pesquisa que se enquadram no CD-NOS,
distingue-se do transtorno neurocognitivo leve por critérios menores e mais específicos para
comprometimento cognitivo (por exemplo, o comprometimento deve incluir atenção ou memória)
e uma etiologia mais específica para os problemas identificados (ou seja, traumatismo crâniano).
Além disso, a pessoa deve apresentar sintomas específicos (por exemplo, dor de cabeça e
fadiga) que se acredita serem decorrentes da lesão cerebral traumática.
Os médicos podem, no entanto, simplesmente diagnosticar a CD-NOS e não o distúrbio pós-
concussional. A precisão diagnóstica é fortalecida, a nosso ver, se a pessoa tiver comprometimento
em dois ou mais domínios e o comprometimento cognitivo interferir no funcionamento social ou
ocupacional. O diagnóstico diferencial entre CD-NOS e demência é baseado na gravidade das
deficiências. Por exemplo, se avaliar um paciente que tem deficiências cognitivas francas,
dificuldades significativas com o funcionamento social e ocupacional e evidência de uma lesão
cerebral traumática grave, o diagnóstico diferencial seria CD-NOS versus demência devido a
traumatismo craniano.
De acordo com o DSM-IV-Text Revision (DSM-IV-TR), o CD-NOS é diagnosticado se
há “menos prejuízo e menos impacto nas atividades diárias” (p. 763; American Psychiatric
Association 2000) do que seria esperado para um diagnóstico de demência.
A demência, por definição, é caracterizada por funcionamento cognitivo gravemente
comprometido e franco prejuízo nas atividades da vida diária da pessoa. A demência é
incomum após um TCE moderado. A demência pode ser diagnosticada, é claro, em um
subconjunto de pacientes com graves deficiências cognitivas e funcionais residuais decorrentes
de uma lesão cerebral traumática grave.
Resultado Psicossocial
Os efeitos a curto e longo prazo do TCE moderado e grave apresentam uma série de desafios
que dificultam a adaptação à vida cotidiana, tanto para o paciente quanto para os familiares.
Alguns dos problemas mais comuns estão relacionados ao abuso de substâncias, integração
familiar e conjugal, retorno ao trabalho e integração na comunidade.
Abuso de Substâncias
O abuso de substâncias após o TCE é comum e pode interferir na reabilitação.

A prevalência de abuso de substâncias em pacientes após TCE é tipicamente maior do que
naqueles sem TCE. Em um estudo de base populacional, Silver e colaboradores relataram
que a prevalência de transtornos por abuso de álcool e drogas foi de 25 e 11%,
respectivamente, em pessoas com histórico de TCE, em comparação com 10 e 5% naqueles
sem histórico de TCE. (Silver et al. 2001). Os fatores de risco para abuso de substâncias após
TCE incluem (1) história pré-lesão de abuso de substâncias, (2) início de depressão desde a
lesão, (3) melhor funcionamento físico, (4) sexo masculino, (5) idade mais jovem, (6) não ter
seguro e (7) não ser casado (Horner et al. 2005). Combinações desses fatores podem estar
relacionadas à retomada ou desenvolvimento de problemas de abuso de substâncias após
um TCE.
Para a maioria das pessoas, os problemas de abuso de substâncias após o TCE refletem
a retomada dos padrões de uso de substâncias que existiam antes da lesão. Pesquisadores
encontraram altas taxas de prevalência de problemas de abuso de substâncias pré-lesão em
populações de reabilitação de TCE, com 43–58% com problemas de abuso de álcool, 29–
39% com problemas de abuso de drogas ilícitas e 48–61% com um ou ambos os problemas
(Bombardier e outros 2003; Corrigan e outros 2001, 2003). A prevalência de problemas de
abuso de álcool e drogas pré-lesão em uma população de TCE é muito maior do que aqueles
encontrados na população geral (por exemplo, 13-29% de problemas de abuso de álcool e
9-22% de problemas de drogas ilícitas; Miller 1991).
Após o TCE, os pacientes normalmente consomem menos álcool ou drogas nos estágios
agudos de recuperação, semelhante a outros pacientes hospitalizados (Bombardier et al.
2003; Corrigan et al. 1995; Jones 1989; Kreutzer et al. 1996). No entanto, os pacientes
tendem a retornar aos níveis de uso pré-lesão. Estudos examinando a taxa de retorno do álcool
consumo pós-lesão demonstraram um declínio no consumo de álcool no primeiro ano, com aumentos
incrementais no consumo em 1, 2 e 3 anos após a lesão (Bombardier et al. 2003; Corrigan et al. 1998;
Kreutzer et al. 1996 ). A retomada do uso de drogas ilícitas é muito mais lenta do que o álcool, com
menos de 25% dos usuários anteriores relatando qualquer uso após 2 anos (Kreutzer et al. 1996).
Embora a grande maioria dos problemas de abuso de substâncias após o TCE possa estar
relacionada à retomada dos padrões de uso pré-lesão, alguns indivíduos que não tinham histórico de
abuso de substâncias podem desenvolver problemas após a lesão (Corrigan 2007). Bombardier e
colegas relataram que 14,8% das pessoas que relataram abstinência ou apenas consumo leve de
álcool antes da lesão relataram consumir quantidades moderadas ou pesadas de álcool 1 ano após a
lesão (Bombardier et al. 2003). O aumento no uso de álcool após a lesão pode estar relacionado a
tentativas de automedicação para aliviar a dor, a depressão e/ou a ansiedade (Corrigan 2007), embora
essa questão tenha recebido pouca pesquisa até o momento e seja pouco compreendida.
Volte ao trabalho
O resultado profissional após o TCE é importante para os pacientes e para a sociedade como um todo.
Para muitos indivíduos, a incapacidade de retornar ao trabalho resulta em uma série de problemas
econômicos, sociais, familiares e interpessoais (Dikmen et al. 1994; Kraus et al.
2005; Wrightson e Gronwall 1981). Além disso, o ônus econômico imposto à sociedade é preocupante
(por exemplo, auxílio-doença de longa duração e auxílio-desemprego), principalmente porque muitos
indivíduos que sofrem um TCE tendem a ser jovens e têm toda a vida de trabalho pela frente (Ruffolo
et al. ai. 1999).
A gravidade da lesão está relacionada ao retorno bem-sucedido ao trabalho. Indivíduos que
sofreram TCE moderado ou grave têm taxas de retorno ao trabalho consistentemente menores quando
comparados a indivíduos que sofreram TCE leve (por exemplo, Asikainen et al. 1996; Dawson et al.
2004; Dikmen et al. 1994; Hawley et al. 2004; Stambrook et al. 1990; Uzzell et al. 1987). Por exemplo,
Dikmen e colegas (Dikmen et al. 1994) relataram taxas de retorno ao trabalho bem-sucedidas após 2
anos pós-lesão em 38% daqueles com TCEs graves, 66% para TCEs moderados e 80% para TCEs
leves. As taxas de retorno ao trabalho após TCE moderado a grave relatadas na literatura variam de
(1) 13–44% nos primeiros 6 meses, (2) 26–56% após 1 ano, (3) 37–64% após 2 anos, e (4) 35–77%
após 4–5 anos (Dawson et al. 2004; Dikmen et al. 1994; Greenspan et al. 1996; Mazaux et al. 1997;
Olver et al. 1996; Ponsford et al. 1995; Ruff e outros 1993; Stambrook e outros 1990).
Os fatores baseados em evidências que aumentam estatisticamente o risco de retorno insatisfatório

ao trabalho incluem: (1) ser casado, do sexo masculino, ter idade superior a 40 anos ou baixa
escolaridade; (2) emprego anterior em trabalhos manuais semi ou não qualificados; (3) iniciar um novo
emprego; (4) baixo nível de apoio social; (5) maior comprometimento cognitivo, físico e psicossocial;
(6) mudanças na personalidade; e (7) uma história de abuso de substâncias.
Há evidências empíricas de que as variáveis neuropsicológicas são um fator relacionado ao retorno ao
trabalho. Fatores que podem aumentar a probabilidade de um retorno bem-sucedido para
trabalho incluem: (1) usar uma abordagem de equipe multidisciplinar durante a fase de reabilitação
aguda, (2) proporcionar um ambiente de trabalho socialmente inclusivo, (3) ter seguro de saúde,
(4) ter interação social no trabalho, (5) retornar ao um trabalho com maior latitude de tomada de
decisão, (6) proporcionando modificações ambientais e (7) focando a posição nas forças vocacionais
do indivíduo (West et al. 2007).
Regra de ouro: Retorne ao trabalho
• Os preditores negativos de retorno ao trabalho incluem lesões mais graves, idade superior
a 40 anos, baixa escolaridade, maior comprometimento físico ou cognitivo, mudança de
personalidade e abuso de substâncias.
• Preditores positivos de retorno ao trabalho incluem o uso de uma equipe multidisciplinar
abordagem da equipe durante a fase aguda de reabilitação, proporcionando um ambiente
de trabalho socialmente inclusivo, proporcionando modificações ambientais e focando a
posição nos pontos fortes do indivíduo.
Questões conjugais e familiares
TCEs em membros da família resultam em efeitos adversos para todo o sistema familiar (Cavallo e
Kay 2005). O impacto do TCE na família varia dependendo da relação entre membros da família
feridos e não feridos. O maior fardo é geralmente colocado no cônjuge em que uma parceria
anteriormente igualitária é quebrada e ele assume algumas responsabilidades de cuidador ou
supervisão. Os casais podem enfrentar maiores encargos financeiros, mudanças de estilo de vida,
perda de apoio do cônjuge ferido, problemas de sexualidade e intimidade e separação/divórcio.
Quando uma criança é ferida, os pais podem ser afetados pelo aumento da tensão em seu
relacionamento conjugal, pela negligência de seus outros filhos e pela diminuição da interação
social dos adultos com os amigos. Filhos de pais com lesão cerebral podem se deparar com a
perda de carinho e amor dos pais ou surgimento de problemas comportamentais devido a mudanças
em sua situação familiar. Irmãos ilesos podem se sentir negligenciados por seus pais e desenvolver
problemas de comportamento. Filhos adultos e irmãos adultos são muitas vezes divididos entre as
necessidades de suas próprias vidas e as necessidades do pai ou irmão ferido (Cavallo e Kay
2005).
Independentemente da relação familiar, há um evidente aumento da sobrecarga para aqueles
familiares que assumiram o papel de cuidador. Cavallo e Kay (2005) enfatizaram quatro temas
importantes que emergiram de estudos que examinaram a sobrecarga subjetiva dos cuidadores.
Pesquisadores relataram que a sobrecarga subjetiva dos membros da família (1) tende a aumentar,
não diminuir, ao longo do tempo; (2) está mais relacionado a mudanças na personalidade, emoções
e comportamento, das quais a pessoa com lesão cerebral é menos consciente; (3) é em grande
parte resultado das manifestações neurocomportamentais do TCE e não da gravidade neurológica
em si; e (4) tende a ser determinado pela capacidade dos membros da família se ajustarem à nova
situação (Cavallo e Kay 2005).
Integração da comunidade
A integração da comunidade após o TCE é importante para melhorar a qualidade de vida.

Os problemas mais comuns de integração na comunidade são: (1) ajuste familiar, (2)
isolamento social, (3) mobilidade limitada da comunidade e (4) retorno ao trabalho. Foram
discutidas questões de ajustamento familiar e retorno ao trabalho. O isolamento social
comumente se manifesta como consequência da pessoa não conseguir cumprir ou retomar
um papel social após a lesão. Isso pode ser causado por problemas psicossociais ou
emocionais (por exemplo, depressão, ansiedade, fadiga) ou perda de outras habilidades
para desenvolver e manter relacionamentos pessoais (por exemplo, déficits de linguagem e
alterações de personalidade). A mobilidade limitada da comunidade está relacionada a
problemas de transporte, como restrições de direção ou incapacidade de usar o transporte
público de forma independente. Isso pode ser devido a: (1) deficiências físicas ou sensoriais
(por exemplo, incoordenação motora, déficits visuais, epilepsia pós-traumática), (2) déficits
cognitivos (por exemplo, distração, problemas de julgamento) e/ou (3) mudanças (por
exemplo, impulsividade). Dirigir pode ser uma questão muito difícil para alguns pacientes
porque é um objetivo pessoal inatingível e altamente desejado (Kneipp e Rubin 2007).
Regra geral: integração da comunidade
•A integração na comunidade é facilitada pelo bom apoio familiar, presença de apoio

social e de pares, acesso a transporte (poder dirigir) e retorno ao trabalho.
Conclusões
Lesões cerebrais traumáticas são comuns. Estima-se que haja mais de 1,4 milhão de TCEs
nos Estados Unidos a cada ano. Essas lesões ocorrem em um amplo continuum de
gravidade, de muito leve a catastrófica. A grande maioria (pelo menos 80%) são de gravidade
leve. A gravidade da lesão normalmente é classificada com base em combinações de
critérios de gravidade derivados da duração da inconsciência, pontuação na Escala de Coma
de Glasgow, duração da amnésia pós-traumática e, às vezes, os resultados de neuroimagem.
TCEs moderados e graves podem resultar em problemas neurológicos ou

neuropsiquiátricos temporários, prolongados ou permanentes. Esses problemas podem
incluir deficiências motoras, distúrbios de movimento, falta de equilíbrio e tonturas,
deficiências visuais, deficiências de nervos cranianos, dores de cabeça, disfunção sexual,
fadiga e problemas de sono, depressão e distúrbios de ansiedade, distúrbios psicóticos,
alterações de personalidade, apatia e falta de conhecimento.
Muitos indivíduos com lesões cerebrais graves apresentam incapacidades funcionais
persistentes (p. Problemas
com o retorno ao trabalho resulta em uma série de problemas econômicos, sociais,
familiares e interpessoais para os pacientes. Além disso, há um aumento da economia
um fardo para a sociedade porque muitos desses indivíduos são jovens e têm toda a sua vida
profissional pela frente.
Sem dúvida, TCE moderado e grave pode resultar em deficiências neurocognitivas
permanentes. Em geral, existe uma relação linear entre a gravidade da lesão e a magnitude e
o número de habilidades cognitivas afetadas. As deficiências são mais notáveis na atenção,
concentração, memória de trabalho, velocidade de processamento e memória. À medida que a
gravidade da lesão aumenta, há uma maior probabilidade de déficits cognitivos generalizados.
Como regra, a grande maioria da recuperação de TCE moderado a grave ocorre no primeiro
ano, com alguma recuperação adicional esperada durante o segundo ano. Melhorias
substanciais após 2 anos não são esperadas para a maioria dos pacientes. No entanto, a
melhora no funcionamento pode ocorrer e ocorre como resultado de adaptações e compensações
aprendidas nos anos seguintes à lesão.
É importante considerar que os déficits neurológicos, neuropsiquiátricos, funcionais e
neurocognitivos de longo prazo e os problemas associados ao TCE moderado a grave não se
restringem à pessoa lesionada. O TCE em um membro da família resulta em efeitos adversos
para todo o sistema familiar. A maior carga é tipicamente colocada sobre os membros da família
que assumem o papel de cuidador. O nível de sobrecarga colocado no cuidador é
significativamente influenciado por mudanças no sistema familiar e responsabilidades de papel,
dificuldades financeiras e o nível de independência exibido pela pessoa lesionada enquanto
tenta se integrar novamente à comunidade.
Agradecimentos Os autores agradecem à Sra. Elena Dupont por fornecer as Figs. 21,2, 21,3, 21,5 e 21,6.
Referências
AbdelMalik, P., Husted, J., Chow, EW, & Bassett, AS (2003). Traumatismo craniano na infância e
expressão da esquizofrenia em famílias multiplamente afetadas. Arquivos de Psiquiatria Geral, 60(3), 231–
236.
Achte, K., Jarho, L., Kyykka, T., & Vesterinen, E. (1991). Distúrbios paranóicos após o cérebro de guerra
dano. Relatório preliminar. Psicopatologia, 24(5), 309-315.
Adams, H., Mitchell, DE, Graham, DI, & Doyle, D. (1977). Danos cerebrais difusos de imediato
tipo de impacto. Sua relação com 'lesão primária do tronco cerebral' em traumatismo craniano. Cérebro,
100(3), 489-502.
Adams, JH, Graham, DI, Scott, G., Parker, LS, & Doyle, D. (1980). Danos cerebrais em fatal
lesão na cabeça não-míssil. Jornal de Patologia Clínica, 33(12), 1132-1145.
Comitê de Assuntos Éticos da Associação Americana de Neurologia. (1993). Vegetativo persistente
estado: Relatório do Comitê de Assuntos Éticos da Associação Americana de Neurologia. Comitê de Assuntos
Éticos da ANA. Annals of Neurology, 33(4), 386-390.
(4ª edição). Washington, DC: Associação Psiquiátrica Americana.
(Revisão do texto 4ª ed.). Washington, DC: Associação Psiquiátrica Americana.
Anderson, CV, & Bigler, ED (1995). Dilatação ventricular, atrofia cortical e resultado neuropsicológico após
traumatismo cranioencefálico. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 7 (1), 42-48.
Annegers, JF, Grabow, JD, Kurland, LT, & Laws, ER, Jr. (1980). A incidência, causas e seculares
tendências de traumatismo craniano em Olmsted County, Minnesota, 1935-1974. Neurology, 30(9), 912-919.
Arfanakis, K., Haughton, VM, Carew, JD, Rogers, BP, Dempsey, RJ, & Meyerand, ME
(2002). RM com tensor de difusão na lesão axonal difusa. American Journal of Neurorradiology, 23(5), 794-802.
Ashman, TA, Spielman, LA, Hibbard, MR, Silver, JM, Chandna, T., & Gordon, WA
(2004). Desafios psiquiátricos nos primeiros 6 anos após traumatismo crânio-encefálico: Sequencial cruzado
análises de transtornos do Eixo I. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 85(4 Supl 2), S36–S42.
Asikainen, I., Kaste, M., & Sarna, S. (1996). Pacientes com traumatismo cranioencefálico encaminhados para
programa de reabilitação e reemprego: resultado social e profissional para 508 pacientes finlandeses 5 ou mais
anos após a lesão. Lesão cerebral, 10(12), 883-899.
Barkley, JM, Morales, D., Hayman, LA, & Diaz-Marchan, PJ (2007). Neuroimagem estática
na avaliação do TCE. Em ND Zasler, DI Katz e RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral: Princípios e prática
(pp. 129-148). Nova York: Demos.
Bazarian, JJ, McClung, J., Cheng, YT, Flesher, W., & Schneider, SM (2005). Emergência
gerenciamento do departamento de traumatismo cranioencefálico leve nos EUA. Jornal de Medicina de Emergência,
22(7), 473–477.
Berrol, S. (1986). Evolução e o estado vegetativo persistente. O jornal do traumatismo craniano
Reabilitação, 1, 7-13.
Bigler, ED (2005). Imagens estruturais. Londres: American Psychiatric Publishing, Inc.
Bigler, ED, Kurth, SM, Blatter, D., & Abildskov, TJ (1992). Alterações degenerativas na lesão cerebral traumática:
Ressonância magnética pós-lesão identificada expansão ventricular comparada
aos níveis pré-lesão. Brain Research Bulletin, 28(4), 651-653.
Bijur, PE, Haslum, M., & Golding, J. (1990). Sequelas cognitivas e comportamentais da cabeça leve
lesão em crianças. Pediatria, 86(3), 337-344.
Bleiberg, J., Cernich, AN, Cameron, K., Sun, W., Peck, K., Ecklund, PJ, et ai. (2004). Duração
de comprometimento cognitivo após concussão esportiva. Neurocirurgia, 54(5), 1073-1078. discussão 1078-1080.
Bombardier, CH, Temkin, NR, Machamer, J., & Dikmen, SS (2003). A história natural de
problemas relacionados ao consumo de álcool e álcool após lesão cerebral traumática. Arquivos de Medicina Física
e Reabilitação, 84(2), 185–191.
Bombardier, CH, Fann, JR, Temkin, N., Esselman, PC, Pelzer, E., Keough, M., et ai. (2006).
Sintomas de transtorno de estresse pós-traumático durante os primeiros seis meses após lesão cerebral traumática.
The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(4), 501–508.
Associação do Cérebro da Colúmbia Britânica (2002). Recuperado em janeiro de 2006, de www.lmbia.org/qs/
página/1499/0/-1
Breslau, N., Lipton, RB, Stewart, WF, Schultz, LR, & Welch, KM (2003). Comorbidade de
enxaqueca e depressão: Investigando potencial etiologia e prognóstico. Neurologia, 60(8), 1308-1312.
Comitê de Ética Médica da Associação Médica Britânica. (1992). Documento de discussão de pacientes em estado
vegetativo persistente. Londres: BMA.
Bushnik, T., Englander, J., & Wright, J. (2008). A experiência de fadiga nos primeiros 2 anos após
Traumatismo crânio-encefálico moderado a grave: um relatório preliminar. The Journal of Head Trauma Rehabilitation,
23(1), 17–24.
Campbell, M., & Parry, A. (2005). Distúrbio do equilíbrio e lesão cerebral traumática: achados preliminares de um
estudo observacional multifatorial. Lesão cerebral, 19(13), 1095-1104.
Cavallo, MM, & Kay, T. (2005). O sistema familiar. Em JM Silver, TW McAllister, & SC
Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 533-558). Arlington, VA: American Psychiatric
Publishing, Inc.
Charness, ME (1993). Lesões cerebrais em alcoólatras. Alcoolismo, Clínico e Experimental
Research, 17(1), 2–11.
Christman,CW,Grady,MS,Walker,SA,Holloway,KL,&Povlishock,JT(1994).Ultraestrutural
estudos de lesão axonal difusa em humanos. Journal of Neurotrauma, 11(2), 173-186.
Corcoran, C., McAllister, TW, & Malaspina, D. (2005). Transtornos psicóticos. Em JM Prata,
TW McAllister, & SC Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 213-229).
Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, Inc.
Corrigan, JD (2007). O tratamento do abuso de substâncias em pessoas com TCE. Em ND Zasler, D.
I. Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 1105-1115). Nova York: Demos Medical
Publishing, LLC.
Corrigan, JD, Lamb-Hart, GL, & Rust, E. (1995). Um programa de intervenção para a substância
abuso após traumatismo cranioencefálico. Lesão cerebral, 9(3), 221-236.
Corrigan, JD, Smith-Knapp, K., & Granger, CV (1998). Resultados nos primeiros 5 anos após
traumatismo crâniano. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 79(3), 298–305.
Corrigan, JD, Bogner, JA, Mysiw, WJ, Clinchot, D., & Fugate, L. (2001). Satisfação de vida
após traumatismo cranioencefálico. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 16(6), 543–555.
Corrigan, JD, Bogner, J., Lamb-Hart, G., & Sivik-Sears, N. (2003). Relatório técnico sobre variáveis problemáticas
do uso de substâncias. O Center for Outcome Measurement in Brain Injury.
Recuperado em 18 de março de 2008, de http://www.tbims.org/combi/subst
Dawson, DR, Levine, B., Schwartz, ML, & Stuss, DT (2004). Preditores agudos do mundo real
resultados após traumatismo cranioencefálico: um estudo prospectivo. Lesão cerebral, 18(3), 221-238.
Dikmen, S., McLean, A., Jr., Temkin, NR, & Wyler, AR (1986). Resultado neuropsicológico
um mês após a lesão. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 67(8), 507–513.
Dikmen, S., Machamer, J., & Temkin, N. (1993). Desfecho psicossocial em pacientes com
para traumatismo cranioencefálico grave: acompanhamento de 2 anos. Lesão cerebral, 7(2), 113-124.
Dikmen, S., Temkin, NR, Machamer, JE, Holubkov, AL, Fraser, RT, & Winn, HR (1994).
Emprego após traumatismo craniano. Arquivos de Neurologia, 51(2), 177-186.
Dikmen, S., Machamer, JE, Winn, R., & Temkin, NR (1995). Resultado neuropsicológico
1 ano após traumatismo craniano. Neuropsicologia, 9, 80-90.
Dikmen, S., Machamer, J., & Temkin, N. (2001). Traumatismo craniano leve: fatos e artefatos. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 729-738.
Dikmen, S., Machamer, JE, Powell, JM, & Temkin, NR (2003). Resultado 3 a 5 anos após
traumatismo crânio-encefálico moderado a grave. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 84(10), 1449–
1457.
Dikmen, S., Bombardier, CH, Machamer, JE, Fann, JR, & Temkin, NR (2004). Natural
história de depressão em traumatismo cranioencefálico. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 85(9),
1457–1464.
Erb, DE, & Povlishock, JT (1991). Neuroplasticidade após lesão cerebral traumática: um estudo
de perda terminal GABAérgica e recuperação no núcleo vestibular dorsal lateral do gato.
Experimental Brain Research, 83(2), 253-267.
Fay, GC, Jaffe, KM, Polissar, NL, Liao, S., Martin, KM, Shurtleff, HA, et al. (1993).
Traumatismo crânio-encefálico leve pediátrico: um estudo de coorte. Arquivos de Medicina Física e
Reabilitação, 74(9), 895–901.
Fellus, JL, & Elovic, EP (2007). Fadiga: Avaliação e tratamento. Em ND Zasler, DI Katz,
& RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 545-555). Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Flashman, LA, & McAllister, TW (2002). Falta de consciência e seu impacto no cérebro traumático
prejuízo. NeuroRehabilitation, 17(4), 285-296.
Flashman, LA, Amador, X., & McAllister, TW (2005). Conscientização dos déficits. Em JM Prata,
TW McAllister, & SC Yudofsky (Eds.), Manual de lesão cerebral traumática (pp. 353-367).
Gagnon, I., Forget, R., Sullivan, SJ, & Friedman, D. (1998). Desempenho do motor após um
Traumatismo crânio-encefálico leve em crianças: um estudo exploratório. Lesão cerebral, 12(10), 843-853.
Gean, AD (1994). Lesão por cisalhamento da substância branca e lesão do tronco cerebral. Em AD Gean (Ed.),
Imagem de traumatismo craniano (pp. 207-248). Nova York: Raven Press.
Gennarelli, TA, & Graham, DI (1998). Neuropatologia dos traumatismos cranianos. Seminários em Neuropsiquiatria
Clínica, 3(3), 160–175.
Gentilini, M., Nichelli, P., Schoenhuber, R., Bortolotti, P., Tonelli, L., Falasca, A., et ai. (1985).
Avaliação neuropsicológica do traumatismo cranioencefálico leve. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e
Psiquiatria, 48(2), 137–140.
Gentry, LR, Godersky, JC, & Thompson, B. (1988a). RM de traumatismo craniano: Revisão de
a distribuição e as características radiopatológicas das lesões traumáticas. American Journal of Roentgenology,
150(3), 663–672.
Gentry, LR, Godersky, JC, Thompson, B., & Dunn, VD (1988b). Comparativo prospectivo
estudo da RM e TC de campo intermediário na avaliação do traumatismo cranioencefálico fechado. American
Journal of Roentgenology, 150(3), 673–682.
Geurts, AC, Ribbers, GM, Knoop, JA, & van Limbeek, J. (1996). Identificação de estática e
instabilidade postural dinâmica após traumatismo cranioencefálico. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação,
77(7), 639–644.
Gil, S., Caspi, Y., Ben-Ari, IZ, Koren, D., & Klein, E. (2005). A memória de um evento traumático
aumentar o risco de transtorno de estresse pós-traumático em pacientes com traumatismo cranioencefálico?
Um estudo prospectivo. The American Journal of Psychiatry, 162(5), 963-969.
Goldstein, FC, Levin, HS, Goldman, WP, Clark, AN, & Altonen, TK (2001). Cognitivo
e funcionamento neurocomportamental após lesão cerebral traumática leve versus moderada em idosos. Jornal
da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 7(3), 373–383.
Gorrie, C., Duflou, J., Brown, J., Gibson, T., & Waite, PM (2001). Extensão e distribuição de
lesão cerebral vascular em acidentes rodoviários pediátricos. Journal of Neurotrauma, 18(9), 849-860.
Grady, MS, McLaughlin, MR, Christman, CW, Valadka, AB, Fligner, CL e Povlishock,
JT (1993). O uso de anticorpos direcionados contra as subunidades de neurofilamentos para a detecção de
lesão axonal difusa em humanos. Jornal de Neuropatologia e Neurologia Experimental, 52(2), 143–152.
Greenspan, AI, Wrigley, JM, Kresnow, M., Branche-Dorsey, CM, & Fine, PR (1996). Fatores
influenciando a falta de retorno ao trabalho devido a lesão cerebral traumática. Lesão cerebral, 10(3), 207-218.
Greenwald, BD, Cifu, DX, Marwitz, JH, Enders, LJ, Brown, AW, Englander, JS, et al.
(2001). Fatores associados a déficits de equilíbrio na admissão à reabilitação após traumatismo cranioencefálico:
uma análise multicêntrica. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 16(3), 238–252.
Gureje, O., Bamidele, R., & Raji, O. (1994). Trauma cerebral precoce e esquizofrenia na Nigéria
pacientes. The American Journal of Psychiatry, 151(3), 368–371.
Harris, JH, & Harris, WH (2000). A radiologia da medicina de emergência (4ª ed.). Filadélfia:
Lippincott, Williams & Wilkins.
Harvey, AG, & Bryant, RA (2000). Avaliação prospectiva de dois anos do relacionamento
entre transtorno de estresse agudo e transtorno de estresse pós-traumático após lesão cerebral traumática leve.
The American Journal of Psychiatry, 157(4), 626-628.
Hawley, CA, Ward, AB, Magnay, AR e Mychalkiw, W. (2004). Retorno à escola após o cérebro
prejuízo. Arquivos de Doenças na Infância, 89(2), 136–142.
Hibbard, MR, Uysal, S., Kepler, K., Bogdany, J., & Silver, J. (1998). Psicopatologia do Eixo I em
indivíduos com traumatismo cranioencefálico. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 13(4), 24–39.
Hibbard, MR, Ashman, TA, Spielman, LA, Chun, D., Charatz, HJ, & Melvin, S. (2004).
Relação entre depressão e funcionamento psicossocial após traumatismo cranioencefálico.
Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 85(4 Supl 2), S43–S53.
Hickling, EJ, Gillen, R., Blanchard, EB, Buckley, T., & Taylor, A. (1998). Cérebro traumático
lesão e transtorno de estresse pós-traumático: uma investigação preliminar dos resultados de testes
neuropsicológicos no TEPT secundário a acidentes automobilísticos. Lesão cerebral, 12(4), 265-274.
Higashi, K., Sakata, Y., Hatano, M., Abiko, S., Ihara, K., Katayama, S., et al. (1977).
Estudos epidemiológicos em pacientes com estado vegetativo persistente. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia
e Psiquiatria, 40(9), 876-885.
Hillbom, E. (1960). Efeitos posteriores de lesões cerebrais. Pesquisa sobre os sintomas que causam invalidez de
pessoas na Finlândia que sofreram lesões cerebrais durante as guerras de 1939-1940 e 1941-1944. Acta
Psychiatrica Scandinavica. Suplemento, 35(142), 1-195.
Hillier, SL, Sharpe, MH, & Metzer, J. (1997). Resultados 5 anos de lesão cerebral pós-traumática (com
referência adicional à deficiência e deficiência neurofísica). Lesão cerebral, 11(9), 661-675.
Horner, MD, Ferguson, PL, Selassie, AW, Labbate, LA, Kniele, K., & Corrigan, J.
D. (2005). Padrões de uso de álcool 1 ano após traumatismo cranioencefálico: um estudo epidemiológico de
base populacional. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11(3), 322-330.
Hughes, DG, Jackson, A., Mason, DL, Berry, E., Hollis, S., & Yates, DW (2004). Anormalidades
na ressonância magnética observada agudamente após traumatismo cranioencefálico leve: correlação com testes
neuropsicológicos e recuperação tardia. Neurorradiologia, 46(7), 550-558.
Huisman, TA, Schwamm, LH, Schaefer, PW, Koroshetz, WJ, Shetty-Alva, N., Ozsunar, Y.,
et ai. (2004). Imagem do tensor de difusão como potencial biomarcador de lesão da substância branca na lesão
axonal difusa. American Journal of Neurorradiology, 25(3), 370–376.
Inglese, M., Bomsztyk, E., Gonen, O., Mannon, LJ, Grossman, RI, & Rusinek, H. (2005a).
Espaços perivasculares dilatados: marcas de lesão cerebral traumática leve. American Journal of Neurorradiology,
26(4), 719–724.
Inglese, M., Makani, S., Johnson, G., Cohen, BA, Silver, JA, Gonen, O., et ai. (2005b). Lesão axonal difusa em lesão
cerebral traumática leve: Um estudo de imagem por tensor de difusão. Journal of Neurosurgery, 103(2), 298–303.
Iverson, GL (2005). Resultado de lesão cerebral traumática leve. Opinião Atual em Psiquiatria,
18, 301-317.
Jagger, J., Levine, JI, Jane, JA, & Rimel, RW (1984). Características epidemiológicas do traumatismo cranioencefálico
numa população predominantemente rural. The Journal of Trauma, 24(1), 40–44.
Jennett, B. (1996). Características clínicas e patológicas da sobrevivência vegetativa. Em HS Levin, AL
Benton, JP Muizelaar, & HM Eisenberg (Eds.), Lesão cerebral catastrófica. Nova York: Oxford University Press.
Jennett, B., & Bond, M. (1975). Avaliação do resultado após lesão cerebral grave. Lanceta,
1(7905), 480-484.
Jones, GA (1989). Abuso de álcool e traumatismo cranioencefálico. Saúde e Pesquisa do Álcool
Mundo, 13(2), 104-109.
Jorge, RE, Robinson, RG, Starkstein, SE, & Arndt, SV (1993). Depressão e ansiedade
após traumatismo cranioencefálico. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 5(4), 369–374.
Jorge, RE, Robinson, RG, Moser, D., Tateno, A., Crespo-Facorro, B., & Arndt, S. (2004). Formar-se
depressão após traumatismo cranioencefálico. Arquivos de Psiquiatria Geral, 61(1), 42–50.
Kapoor, N., & Ciuffreda, KJ (2005). Problemas de visão. Em JM Silver, TW McAllister, & SC
Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 405-415). Arlington, VA: Publicação Psiquiátrica
Americana.
Kaufman, KR, Brey, RH, Chou, LS, Rabatin, A., Brown, AW, & Basford, JR (2006).
Comparação de medidas subjetivas e objetivas de distúrbios do equilíbrio após lesão cerebral traumática.
Medical Engineering & Physics, 28(3), 234–239.
Klauber, MR, Barrett-Connor, E., Marshall, LF, & Bowers, SA (1981). A epidemiologia
de traumatismo craniano: Um estudo prospectivo de uma comunidade inteira-San Diego County, Califórnia, 1978.
American Journal of Epidemiology, 113(5), 500-509.
Kneipp, S., & Rubin, A. (2007). Questões de reentrada na comunidade e cuidados de longa duração. Em ND Zasler,
DI Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 1085-1104). Nova York: Demos Medical Publishing,
LLC.
Kochanek, PM, Clark, RSB, & Jenkins, LW (2007). TCE: Patobiologia. Em ND Zasler,
DI Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral: Princípios e prática (pp. 81-96).
Nova York: Demos.
Koponen, S., Taiminen, T., Portin, R., Himanen, L., Isoniemi, H., Heinonen, H., et ai. (2002). Eixo
Transtornos psiquiátricos I e II após traumatismo cranioencefálico: um estudo de acompanhamento de 30 anos.
The American Journal of Psychiatry, 159(8), 1315-1321.
Kraus, JF, & Chu, LD (2005). Epidemiologia. Em JM Silver, TW McAllister, & SC
Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 3-26). Arlington, VA: American Psychiatric
Publishing, Inc.
Kraus, JF, Fife, D., Ramstein, K., Conroy, C., & Cox, P. (1986). A relação de família
renda para a incidência, causas externas e resultados de lesão cerebral grave, Condado de San Diego,
Califórnia. American Journal of Public Health, 76(11), 1345–1347.
Kraus, J., Schaffer, K., Ayers, K., Stenehjem, J., Shen, H., & Afifi, AA (2005). Queixas físicas,
uso de serviços médicos e mudanças sociais e de emprego após lesão cerebral traumática leve: um estudo
longitudinal de 6 meses. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20(3), 239–256.
Krauss, J., & Jankovic, J. (2007). Distúrbios do movimento após TCE. Em ND Zasler, DI Katz, &
RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 469-489). Nova York, NY: Demos Medical Publishing,
LLC.
Kreutzer, JS, Witol, AD, & Marwitz, JH (1996). Uso de álcool e drogas entre jovens
com traumatismo cranioencefálico. Journal of Learning Disabilities, 29(6), 643–651.
Lahmeyer, HW, & Bellur, SN (1987). Regulação cardíaca e depressão. Journal of Psychiatry Research, 21(1),
1–6.
Langlois, JA, Rutland-Brown, W., & Thomas, KE (2004). Lesão cerebral traumática nos Estados Unidos: visitas
ao departamento de emergência, hospitalizações e mortes. Atlanta, GA: Centros de Controle e Prevenção
de Doenças, Centro Nacional de Prevenção e Controle de Lesões.
Le, TH, Mukherjee, P., Henry, RG, Berman, JI, Ware, M., & Manley, GT (2005). Difusão
Imagem de tensor com tractografia de fibra tridimensional de lesão por cisalhamento axonal traumático: Um
correlato de imagem para a síndrome de “desconexão” calosa posterior: Relato de caso.
Neurocirurgia, 56(1), 189.
Levin, HS (2003). Neuroplasticidade após traumatismo crânio-encefálico não penetrante. Cérebro
Lesão, 17(8), 665-674.
Levin, HS, Williams, DH, Valastro, M., Eisenberg, HM, Crofford, MJ, & Handel, SF
(1990). Atrofia do corpo caloso após traumatismo cranioencefálico fechado: detecção com ressonância
magnética. Journal of Neurosurgery, 73(1), 77-81.
Levin, HS, Brown, SA, Song, JX, McCauley, SR, Boake, C., Contant, CF, et al. (2001).
Depressão e transtorno de estresse pós-traumático em 3 meses após lesão cerebral traumática leve a
moderada. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 754-769.
Lovell, MR, Collins, MW, Iverson, GL, Johnston, KM, & Bradley, JP (2004). 1º ano
ou concussões “ding” em atletas do ensino médio. The American Journal of Sports Medicine, 32(1), 47–54.
Lucas, JA (1998). Traumatismo crânio-encefálico e síndrome pós-concussiva. Em PJ Snyder & PD

Nussbaum (Eds.), Neuropsicologia clínica (pp. 243-265). Washington, DC: Associação Americana de
Psicologia.
Macciocchi, SN, Barth, JT, Alves, W., Rimel, RW, & Jane, JA (1996). Funcionamento neuropsicológico e
recuperação após traumatismo cranioencefálico leve em atletas universitários. Neurocirurgia, 39(3), 510-514.
MacKenzie, EJ, Edelstein, SL, & Flynn, JP (1989). Pacientes com traumatismo craniano hospitalizados em
Maryland: Incidência e gravidade das lesões. Maryland Medical Journal, 38(9), 725-732.
MacKenzie, JD, Siddiqi, F., Babb, JS, Bagley, LJ, Mannon, LJ, Sinson, GP, et al. (2002).
Atrofia cerebral na lesão cerebral traumática leve ou moderada: Uma análise quantitativa longitudinal.
American Journal of Neurorradiology, 23(9), 1509-1515.
Malaspina, D., Goetz, RR, Friedman, JH, Kaufmann, CA, Faraone, SV, Tsuang, M., et ai.
(2001). Lesão cerebral traumática e esquizofrenia em membros de linhagens de esquizofrenia e transtorno
bipolar. The American Journal of Psychiatry, 158(3), 440-446.
Mather, FJ, Tate, RL, & Hannan, TJ (2003). Transtorno de estresse pós-traumático em crianças
seguintes acidentes de trânsito: Uma comparação entre aqueles com e sem traumatismo cranioencefálico
leve. Lesão cerebral, 17(12), 1077-1087.
Mayou, RA, Black, J., & Bryant, B. (2000). Inconsciência, amnésia e sintomas psiquiátricos após lesão por
acidente de trânsito. The British Journal of Psychiatry, 177, 540-545.
Mazaux, JM, Masson, F., Levin, HS, Alaoui, P., Maurette, P., & Barat, M. (1997). Longo prazo
resultado neuropsicológico e perda da autonomia social após traumatismo cranioencefálico. Arquivos de
Medicina Física e Reabilitação, 78(12), 1316–1320.
McAllister, TW, Sparling, MB, Flashman, LA, & Saykin, AJ (2001). Achados de neuroimagem
em traumatismo cranioencefálico leve. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 775-791.
McCrea, M., Kelly, JP, Randolph, C., Cisler, R., & Berger, L. (2002). Neurocognitivo imediato
efeitos da concussão. Neurocirurgia, 50(5), 1032-1040.
McCrea, M., Guskiewicz, KM, Marshall, SW, Barr, W., Randolph, C., Cantu, RC, et al.
(2003). Efeitos agudos e tempo de recuperação após concussão em jogadores de futebol universitário: O
Estudo de Concussão da NCAA. Jornal da Associação Médica Americana, 290(19), 2556-2563.
Mearns, J., & Lees-Haley, PR (1993). Sequelas neuropsicológicas discriminatórias da cabeça

lesão por déficits induzidos por abuso de álcool: uma revisão e análise. Journal of Clinical Psychology, 49(5),
714-720.
Miles, L., Grossman, RI, Johnson, G., Babb, JS, Diller, L., & Inglese, M. (2008). Curto prazo
Preditores de DTI de disfunção cognitiva em traumatismo cranioencefálico leve. Lesão cerebral, 22(2), 115-122.
Miller, NS (1991). A farmacologia do álcool e drogas de abuso e dependência. Nova york:

Springer-Verlag.
Mitsikostas, DD, & Thomas, AM (1999). Comorbidade de cefaleia e transtornos depressivos.
Cefalalgia, 19(4), 211-217.
Morales, D., Diaz-Daza, O., Hlatky, R., & Hayman, LA (2007). Cérebro, Contusão. Recuperado
22 de abril de 2009, de http://emedicine.medscape.com/article/337782-overview
Nakayama, N., Okumura, A., Shinoda, J., Yasokawa, YT, Miwa, K., Yoshimura, SI, et al.
(2006). Evidência de ruptura da substância branca em traumatismo cranioencefálico sem lesões macroscópicas.
Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 77(7), 850-855.
Nevin, NC (1967). Alterações neuropatológicas na substância branca após traumatismo craniano.
Jornal de Neuropatologia e Neurologia Experimental, 26(1), 77-84.
O'Shanick, GJ, & O'Shanick, AM (2005). Distúrbios de personalidade. Em JM Prata, TW
McAllister, & SC Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 245-258).
Olver, JH, Ponsford, JL, & Curran, CA (1996). Resultado após lesão cerebral traumática:
Uma comparação entre 2 e 5 anos após a lesão. Lesão cerebral, 10(11), 841-848.
Oppenheimer, DR (1968). Lesões microscópicas no cérebro após traumatismo craniano. Diário de
Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 31(4), 299–306.
Orrison, WW, Gentry, LR, Stimac, GK, Tarrel, RM, Espinosa, MC, & Cobb, LC (1994).
Comparação cega de TC e RM de crânio na avaliação de traumatismo cranioencefálico fechado. American
Journal of Neurorradiology, 15(2), 351–356.
Padula, W., Wu, L., Vicci, V., Thomas, J., Nelson, C., Gottlieb, D., et ai. (2007). Avaliando e
tratamento da disfunção visual. Em ND Zasler, DI Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp.
511-528). Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Peerless, SJ, & Rewcastle, NB (1967). Lesões de cisalhamento do cérebro. Médico canadense
Association Journal, 96(10), 577-582.
Pettus, EH, Christman, CW, Giebel, ML, & Povlishock, JT (1994). Traumaticamente induzido
Permeabilidade da membrana alterada: Sua relação com a mudança axonal reativa induzida traumáticamente.
Journal of Neurotrauma, 11(5), 507-522.
Pine, DS, Cohen, P., & Brook, J. (1996). A associação entre depressão maior e dor de cabeça: resultados de um
estudo epidemiológico longitudinal em jovens. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 6(3),
153–164.
Ponsford, JL, Olver, JH, Curran, C., & Ng, K. (1995). Previsão da situação de emprego 2 anos
após traumatismo cranioencefálico. Lesão cerebral, 9(1), 11-20.
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Kelly, AM, Nelms, R., et ai. (2000).
Fatores que influenciam o resultado após lesão cerebral traumática leve em adultos. Jornal da Sociedade
Internacional de Neuropsicologia, 6(5), 568–579.
Povlishock, JT (1993). Patobiologia da lesão axonal induzida traumáticamente em animais e no homem.
Annals of Emergency Medicine, 22(6), 980-986.
Povlishock, JT, & Becker, DP (1985). Destino dos inchaços axonais reativos induzidos por traumatismo craniano.
Investigação Laboratorial, 52(5), 540-552.
Povlishock, JT, Becker, DP, Cheng, CL, & Vaughan, GW (1983). Alteração axonal em menor
ferimento na cabeça. Jornal de Neuropatologia e Neurologia Experimental, 42(3), 225–242.
Rao, V., Rollings, P., & Spiro, J. (2005). Fadiga e problemas de sono. Em JM Prata, TW
McAllister, & SC Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 369-384).
Arlington, VA: American Pychiatric Publishing, Inc.
Rinne, MB, Pasanen, ME, Vartiainen, MV, Lehto, TM, Sarajuuri, JM, & Alaranta, HT
(2006). Desempenho motor em homens fisicamente bem recuperados com traumatismo cranioencefálico.
Journal of Rehabilitation Medicine, 38(4), 224–229.
Robinson, RG, & Jorge, RE (2005). Transtornos de Humor. Em JM Silver, TW McAllister, &
SC Yudofsky (Eds.), Manual de lesão cerebral traumática (pp. 201-212). Arlington, VA: Publicação Psiquiátrica
Americana.
Ruff, RM, Marshall, LF, Crouch, J., Klauber, MR, Levin, HS, Barth, J., et al. (1993).
Preditores de resultados após traumatismo craniano grave: dados de acompanhamento do Traumatic
Banco de Dados Coma. Lesão cerebral, 7(2), 101-111.
Ruffolo, CF, Friedland, JF, Dawson, DR, Colantonio, A., & Lindsay, PH (1999). Suave
traumatismo crânio-encefálico por acidente automobilístico: fatores associados ao retorno ao trabalho.
Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 80(4), 392–398.
Salmond, CH, Menon, DK, Chatfield, DA, Williams, GB, Pena, A., Sahakian, BJ, et al.
(2006). Imagem por tensor de difusão em sobreviventes de traumatismo cranioencefálico crônico: Correlações com
índices de aprendizado e memória. Neuroimagem, 29(1), 117-124.
Sandel, ME, Delmonico, R., & Kotch, MJ (2007). Sexualidade, reprodução e neuroendócrino
desordens após TCE. Em ND Zasler, DI Katz e RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 673-695).
Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Sbordone, RJ, & Liter, JC (1995). Lesão cerebral traumática leve não produz pós-traumático
transtorno de estresse. Lesão cerebral, 9, 405-412.
Schretlen, DJ, & Shapiro, AM (2003). Uma revisão quantitativa dos efeitos do cérebro traumático
lesão no funcionamento cognitivo. Revisão Internacional de Psiquiatria, 15(4), 341–349.
Schwartz, JH (1991). Síntese e tráfico de proteínas neurais. Em ER Kandel, JH Schwartz, & TM Jessell (Eds.),
Princípios da ciência neural (3ª ed., pp. 49-65). Nova York: Elsevier.
Silver, JM, Kramer, R., Greenwald, S., & Weissman, M. (2001). A associação entre cabeça
lesões e transtornos psiquiátricos: resultados do estudo epidemiológico da área de captação do NIMH de
New Haven. Lesão cerebral, 15(11), 935-945.
Slemmer, JE, Matser, EJ, De Zeeuw, CI, & Weber, JT (2002). Causas de lesões leves repetidas
dano cumulativo às células do hipocampo. Cérebro, 125 (Pt 12), 2699-2709.
Smith, DH, Wolf, JA, Lusardi, TA, Lee, VM, & Meaney, DF (1999). Alta tolerância e
resposta elástica retardada de axônios cultivados à lesão por estiramento dinâmico. The Journal of
Neuroscience, 19(11), 4263-4269.
Sosin, DM, Sniezek, JE, & Thurman, DJ (1996). Incidência de lesão cerebral leve e moderada
nos Estados Unidos, 1991. Brain Injury, 10(1), 47-54.
Spikman, JM, Timmerman, ME, van Zomeren, AH, & Deelman, BG (1999). Recuperação
versus efeitos de reteste na atenção após traumatismo cranioencefálico fechado. Jornal de Neuropsicologia
Clínica e Experimental, 21(5), 585–605.
Stambrook, M., Moore, AD, Peters, LC, Deviaene, C., & Hawryluk, GA (1990). Efeitos de
traumatismo craniano fechado leve, moderado e grave no status vocacional de longo prazo. Lesão cerebral,
4(2), 183-190.
Strich, SJ (1961). Cisalhamento de fibras nervosas como causa de dano cerebral devido a traumatismo craniano. Lanceta,
2, 443-438.
Sundgren, PC, Dong, Q., Gomez-Hassan, D., Mukherji, SK, Maly, P., & Welsh, R. (2004). Difusão
imagem tensorial do cérebro: Revisão de aplicações clínicas. Neurorradiologia, 46(5), 339-350.
Thaxton, LL, & Patel, AR (2007). Distúrbios do sono: Epidemiologia, avaliação e tratamento. Em ND Zasler, DI
Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 557-575).
Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Thomsen, IV (1984). Resultado tardio de traumatismo craniano contuso muito grave: um segundo acompanhamento
de 10 a 15 anos. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 47(3), 260–268.
Thurman, D., & Guerrero, J. (1999). Tendências em hospitalização associada a traumatismo cranioencefálico
prejuízo. Jornal da Associação Médica Americana, 282(10), 954-957.
Thurman, DJ, Coronado, V., & Selassie, A. (2007). A epidemiologia do TCE: Implicações para
saúde pública. Em ND Zasler, DI Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp.
45-55). Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Uzzell, BP, Langfitt, TW, & Dolinskas, CA (1987). Influência da gravidade da lesão na qualidade de
sobrevivência após traumatismo craniano. Neurologia Cirúrgica, 27(5), 419-429.
Varney, N., Martzke, J., & Roberts, R. (1987). Depressão maior em pacientes com cabeça fechada
prejuízo. Neuropsicologia, 1, 7-8.
Warden, DL, & Labbate, LA (2005). Transtorno de estresse pós-traumático e outros transtornos de ansiedade.
Em JM Silver, TW McAllister, & SC Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico
(págs. 231-243). Arlington, VA: Publicação Psiquiátrica Americana.
West, M., Targett, P., Yasuda, S., & Wehman, P. (2007). Retorno ao trabalho após TBI. Em ND
Zasler, DI Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral (pp. 1131-1147). Nova York: Demos Medical
Publishing, LLC.
Whitman, S., Coonley-Hoganson, R., & Desai, BT (1984). Experiências comparativas de traumatismo craniano em
duas comunidades socioeconômicas diferentes da área de Chicago: Um estudo populacional.
American Journal of Epidemiology, 119(4), 570–580.
Whyte, J., Schuster, K., Polansky, M., Adams, J., & Coslett, HB (2000). Frequência e duração
de comportamento desatento após lesão cerebral traumática: Efeitos da distração, tarefa e prática.
Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 6(1), 1–11.
Wilde, EA, Chu, Z., Bigler, ED, Hunter, JV, Fearing, MA, Hanten, G., et al. (2006).
Imagem do tensor de difusão no corpo caloso em crianças após traumatismo cranioencefálico moderado a grave.
Journal of Neurotrauma, 23(10), 1412-1426.
Wrightson, P., & Gronwall, D. (1981). Tempo de afastamento do trabalho e sintomas após traumatismo craniano leve.
Lesão, 12(6), 445-454.
Yaghmai, A., & Povlishock, J. (1992). Mudança reativa induzida traumaticamente conforme visualizado
através do uso de anticorpos monoclonais direcionados a subunidades de neurofilamentos. Jornal de
Neuropatologia e Neurologia Experimental, 51(2), 158–176.
Zasler, ND, Horn, LJ, Martelli, MF, & Nicolson, K. (2007). Distúrbios da dor pós-traumática:
Avaliação e gestão médica. Em ND Zasler, DI Katz, & RD Zafonte (Eds.),
Medicina de lesão cerebral (pp. 697-721). Nova York: Demos Medical Publishing, LLC.
Zwart, JA, Dyb, G., Hagen, K., Odegard, KJ, Dahl, AA, Bovim, G., et ai. (2003). Depressão e transtornos de ansiedade
associados à frequência de cefaleias. O Estudo de Saúde Nord-Trondelag.
Jornal Europeu de Neurologia, 10(2), 147-152.
Capítulo 22
Lesão Cerebral Traumática Leve
Resumo As lesões cerebrais traumáticas leves (MTBI) são heterogêneas. Essa lesão se
enquadra em um amplo espectro, desde alterações neurometabólicas muito leves no cérebro
com rápida recuperação até problemas permanentes devido a danos estruturais cerebrais. É
incorreto supor que os MTBIs não podem causar danos cerebrais permanentes e é incorreto
supor que os MTBIs normalmente causam danos cerebrais permanentes. Esta é uma lesão
altamente individualizada – a maioria das pessoas se recupera de forma relativamente rápida e
completa. No entanto, algumas pessoas têm problemas de longo prazo. Esses problemas de
longo prazo podem ser causados ou mantidos por vários fatores. Danos cerebrais, embora
possíveis, provavelmente não são a causa raiz dos problemas de longo prazo na maioria dos
pacientes. Em vez disso, um conjunto diversificado de condições e fatores pré-existentes e
concomitantes provavelmente causam e/ou mantêm sintomas e problemas na maioria dos
pacientes (p. transtornos de ansiedade; fatores psicológicos sociais; e litígio). É importante
considerar cuidadosamente uma infinidade de fatores que podem causar ou manter o relato de
sintomas muito tempo após um MTBI antes de concluir que uma pessoa provavelmente terá
danos permanentes à função de seu cérebro.
•
Estima-se que existam aproximadamente 1,12 milhão de pessoas que sofrem uma
lesão cerebral traumática leve nos Estados Unidos a cada ano. No entanto, isso é
considerado uma subestimativa da taxa de prevalência real.
• Lesões cerebrais traumáticas leves (MTBI) são heterogêneas. Essa lesão se enquadra
em um amplo espectro de fisiopatologia, desde lesões neurometabólicas muito leves
(contínuo)
GL Iverson(*)
Universidade da Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá
e
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá
Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_22,
• alterações no cérebro com rápida recuperação de problemas permanentes devido a

lesão cerebral estrutural.
• Um subtipo importante dentro do espectro MTBI é uma lesão caracterizada pela
presença (MTBI complicado) ou ausência (MTBI não complicado) de anormalidades
nas tomografias computadorizadas do dia da lesão.
• Uma concussão, por definição, é uma lesão cerebral traumática leve.
•A história natural do MTBI é razoavelmente bem compreendida. Há uma base
substancial de evidências indicando que os déficits neurocognitivos normalmente
não são observados em atletas após 1 a 3 semanas e em pacientes com trauma
após 1 a 3 meses em estudos prospectivos de grupo.
•Há evidências razoavelmente boas de que a intervenção precoce, tão simples quanto
a educação e a garantia de um provável bom resultado, pode reduzir o número e a
frequência dos sintomas pós-concussão e aumentar as taxas de retorno ao trabalho.
• A depressão é bastante comum após lesão cerebral traumática leve. Os sintomas de
depressão podem imitar a síndrome pós-concussão persistente porque muitos dos
sintomas são quase idênticos nessas condições.
Epidemiologia do MTBI
Estima-se que mais de 1,4 milhão de pessoas sofrem uma lesão cerebral traumática
nos Estados Unidos (EUA) a cada ano (Langlois et al. 2004). O MTBI é o mais comum,
com uma estimativa de 80% de todas as lesões cerebrais traumáticas classificadas
como queda na faixa leve (Kraus e Chu 2005). Com base nesses números, podemos
deduzir que há aproximadamente 1,12 milhão de MTBIs por ano nos EUA.
No entanto, isso é considerado uma subestimativa da taxa de prevalência real.
Muitas pessoas que sofrem um MTBI não procuram atendimento médico após a lesão
e não são avaliadas no departamento de emergência ou internadas no hospital (Sosin
et al. 1996) e, portanto, não são capturadas em estudos que dependem de dados
hospitalares (McCrea 2008 ). Por exemplo, lesões leves, como concussões no esporte,
são muito comuns. Em um estudo recente, 30% dos jogadores de futebol do ensino
médio relataram pelo menos uma concussão anterior; 15% relataram que sofreram uma
concussão durante a atual temporada de futebol (McCrea et al. 2004).
Terminologia e Critérios de Diagnóstico
Não existe uma definição universalmente aceita de MTBI, mas as definições mais comumente
usadas são semelhantes. Existem três definições comumente citadas de MTBI desenvolvidas
por (1) o Comitê de Lesões Cerebrais Traumáticas Leves do Traumatismo Craniano
22 Lesão Cerebral Traumática Leve 699
Grupo de Interesse Especial Interdisciplinar do Congresso Americano de Medicina de

Reabilitação (Comitê ACRM MTBI), (2) Grupo de trabalho de controle do Centro de
Doenças (CDC) (grupo de trabalho do CDC) e (3) Organização Mundial da Saúde (OMS)
Força-Tarefa do Centro Colaborador sobre Lesão Cerebral Traumática Leve (Força-
Tarefa do Centro Colaborador da OMS).
Definição do Comitê ACRM MTBI
Uma definição amplamente citada de MTBI é apresentada na Tabela 22.1. Esta definição
foi desenvolvida pelo Comitê de Lesões Cerebrais Traumáticas Leves do Grupo de
Interesse Especial Interdisciplinar de Lesões na Cabeça do Congresso Americano de
Medicina de Reabilitação (1993). Obviamente, esta definição inclui um amplo espectro
de gravidade da lesão. Essa definição inclui lesões caracterizadas por segundos de
confusão a lesões envolvendo 20 minutos de inconsciência, várias horas de amnésia pós-
traumática e uma contusão focal visível na tomografia computadorizada (TC) do dia da lesão.
Tabela 22.1 Definição do ACRM (Mild Traumatic Brain Injury Committee 1993) de lesão
cerebral traumática leve
Uma interrupção fisiológica da função cerebral induzida traumáticamente,

manifestada por pelo menos um dos seguintes:
1. Qualquer perda de consciência

2. Qualquer perda de memória para eventos imediatamente antes ou depois do
acidente
3. Qualquer alteração no estado mental no momento do acidente (por
exemplo, sentir-se atordoado, desorientado ou confuso) e
4. Déficits neurológicos focais que podem ou não ser transitórios
Mas onde a gravidade da lesão não exceder o seguinte
• Perda de consciência de aproximadamente 30 minutos ou menos

• Após 30 minutos, uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) inicial de 13-15 e
• Amnésia pós-traumática (PTA) não superior a 24 horas
Nota: Uma melhor conjunção após o ponto 3 deveria ser “ou” em oposição a “e”
Definição do Grupo de Trabalho do CDC
Um grupo de trabalho do Centro de Controle de Doenças (CDC) propôs uma definição

conceitual de MTBI (2003). Essa definição é fornecida na Tabela 22.2. O grupo de
trabalho observou que esta definição não define subtipos de MTBIs. Eles enfatizaram
que a presença de uma anormalidade intracraniana era uma característica da lesão,
como um subtipo potencial de lesão, que deveria ser rotineiramente relatada quando disponível.
Tabela 22.2 Definição conceitual de MTBI do Centro Nacional de Prevenção e Controle de Lesões (2003)
A definição conceitual de MTBI é uma lesão na cabeça como resultado de trauma fechado ou
forças de aceleração ou desaceleração que resultam em uma ou mais das condições listadas abaixo
Qualquer período de observação ou autorrelato

• Confusão transitória, desorientação ou consciência prejudicada
• Disfunção da memória na época da lesão
• Perda de consciência com duração inferior a 30 minutos
•Sinais observados de disfunção neurológica ou neuropsicológica, como:
ÿ Convulsões agudas após lesão na cabeça

ÿ Entre lactentes e crianças muito pequenas: irritabilidade, letargia ou vômito após
prejuízo
ÿ Sintomas em crianças maiores e adultos como dor de cabeça, tontura, irritabilidade, fadiga ou falta de
concentração, quando identificados logo após a lesão, podem ser usados para apoiar o diagnóstico de
TCE leve, mas não podem ser usados para fazer o diagnóstico na ausência de perda de consciência ou
consciência alterada. A pesquisa pode fornecer orientação adicional nesta área
Lesões cerebrais mais graves foram excluídas da definição de MTBI e incluem um ou mais
das seguintes condições atribuíveis à lesão
• Perda de consciência com duração superior a 30 minutos

• Amnésia pós-traumática com duração superior a 24 horas
• Lesão craniocerebral penetrante
Definição da Força-Tarefa do Centro Colaborador da OMS
Em 2004, uma Força-Tarefa do Centro Colaborador da Organização Mundial da Saúde (OMS)

sobre Lesão Cerebral Traumática Leve forneceu a definição reimpressa abaixo. Esta definição,
como todas as outras, é muito ampla. No entanto, é uma definição razoável para a prática
clínica diária.
MTBI é uma lesão cerebral aguda resultante de energia mecânica na cabeça de forças físicas externas.
Os critérios operacionais para identificação clínica incluem: (1) 1 ou mais dos seguintes: confusão ou
desorientação, perda de consciência por 30 minutos ou menos, amnésia pós-traumática por menos de 24
horas e/ou outras anormalidades neurológicas transitórias, como sinais focais, convulsão e lesão
intracraniana sem necessidade de cirurgia; e (2) pontuação na Escala de Coma de Glasgow de 13–15
após 30 minutos pós-lesão ou mais tarde na apresentação ao serviço de saúde. Essas manifestações de
MTBI não devem ser devidas a drogas, álcool, medicamentos, causadas por outras lesões ou tratamento
de outras lesões (por exemplo, lesões sistêmicas, lesões faciais ou intubação), causadas por outros
problemas (por exemplo, trauma psicológico, barreira linguística ou condições) ou causada por lesão
craniocerebral penetrante (Carroll et al. 2004a, p. 115)
MTBI complicado e descomplicado
Acreditamos que um subtipo importante dentro do espectro MTBI é uma lesão caracterizada
por danos visíveis na tomografia computadorizada (TC) do dia da lesão. Um MTBI complicado
é diagnosticado se a pessoa tiver uma pontuação na Escala de Coma de Glasgow (GCS) de
13 a 15, mas mostrar alguma anormalidade cerebral (por exemplo, edema, hematoma ou
contusão) em uma TC ou ressonância magnética (RM). Fraturas de crânio também foram consideradas
característica de lesões complicadas (Williams et al. 1990). Williams e colegas observaram que
pacientes com MTBIs complicados são mais propensos a ter pior funcionamento cognitivo
agudamente em comparação com MTBI não complicados, e seu padrão de recuperação funcional
de 6 meses é mais semelhante a pessoas com lesões cerebrais moderadas.
Pior resultado associado a MTBIs complicados foi relatado por alguns (Iverson 2006a; Temkin et
al. 2003; van der Naalt et al. 1999b; Williams et al.
1990; Wilson et ai. 1996), mas não todos (Hofman et al. 2001; Hughes et al. 2004; McCauley et
al. 2001), pesquisadores. O MTBI não complicado é caracterizado por não apresentar
anormalidade intracraniana ou fratura de crânio, com todos os outros critérios de gravidade na
faixa leve. Uma ampla gama de lesões se enquadra no espectro MTBI não complicado, desde
concussões muito leves sofridas em esportes até lesões mais graves sofridas em quedas ou
acidentes automobilísticos.
Regra prática: MTBI complicado versus descomplicado
• MTBI complicado é caracterizado por ter uma anormalidade estrutural

visível em neuroimagem
• MTBI não complicado é caracterizado por neuroimagem normal
MTBI versus Concussão
Uma concussão, por definição, é uma lesão cerebral traumática leve. Concussão é o termo
preferido no esporte, tanto na prática clínica quanto na pesquisa. O termo concussão é
frequentemente usado na prática clínica em casos de trauma civil, especialmente para lesões
que parecem cair na extremidade mais leve do espectro leve de lesão. Uma exceção seria se
um atleta ou civil sofresse uma lesão caracterizada por perda prolongada de consciência,
amnésia pós-traumática prolongada ou danos visíveis em seu cérebro em tomografia
computadorizada ou ressonância magnética. Em geral, acreditamos que concussão é o termo
preferido porque é mais facilmente compreendido pela maioria dos pacientes, é mais fácil
comunicar o prognóstico favorável associado a essa lesão e é menos provável que o paciente
tenha uma reação psicológica adversa ao aprendizado sobre sua lesão.
No entanto, reações psicológicas iatrogênicas podem surgir quando a pessoa se torna
somaticamente e psicologicamente preocupada em ter um MTBI ou uma concussão.
Em relatórios forenses, é comum usar o termo mais técnico lesão cerebral traumática leve e,
às vezes, os termos são usados de forma intercambiável. Para pacientes com lesões na
extremidade mais grave do espectro leve, como aqueles com lesões cerebrais traumáticas leves
complicadas , normalmente não usamos o termo concussão na prática clínica ou forense, ou na
pesquisa.
Na prática clínica e forense, esses termos podem ser usados deliberadamente ou não para
transmitir uma opinião que represente a “visão de mundo” do clínico ou que possa parecer
tendenciosa à teoria do autor ou à teoria da defesa.
Por exemplo, é comum que especialistas contratados pelo reclamante escrevam sobre uma
concussão remota no tempo presente, como se a pessoa “tivesse” um MTBI. Também é comum para
peritos contratados pelos demandantes para fazer grandes esforços para estabelecer que uma pessoa
ultrapassou o limite para o diagnóstico de uma “lesão cerebral traumática leve” no acidente e, em
seguida, implicar, direta ou indiretamente, que “uma lesão cerebral é uma lesão cerebral, é uma lesão cerebral”.
Claramente, a classificação do MTBI é extraordinariamente ampla, com algumas lesões muito próximas
de uma concussão leve em esportes com tempo de recuperação de 1 dia e outras lesões mais próximas
de um TCE moderado com algum grau de dano cerebral permanente.
Em contraste, os especialistas contratados pelos réus podem ser mais propensos a (1) negar que
uma concussão tenha ocorrido, ou (2) se referir ao ferimento no passado. Além disso, os especialistas
retidos pelos réus são mais propensos a se referir a lesões leves “ruins” (por exemplo, MTBIs
complicados ou lesões leves com critérios de gravidade mais próximos de moderados) ou TCEs
moderados, como “concussões”. Isso transmite a mensagem de que a lesão cerebral mais grave deve
ser vista mais como uma simples concussão no esporte.
É verdade, é claro, que a grande maioria das pessoas que experimentam um MTBI, especialmente
aquelas na extremidade mais branda do continuum leve, devem experimentar uma recuperação
completa. Quando as pessoas relatam sintomas e problemas de longo prazo, há várias razões pelas
quais esse pode ser o caso – apenas uma das quais é o dano persistente à estrutura ou função do
cérebro (ver Cap. 24). Portanto, é importante considerar e relatar cuidadosamente os múltiplos fatores
que podem estar relacionados ao relato de sintomas muito tempo após essa lesão, e não simplesmente
supor que, se uma pessoa relatar sintomas, eles provavelmente serão causados pelos efeitos biológicos
da lesão remota. ver Cap. 24).
Regra prática: O que está no nome: TBI leve ou concussão?
• As concussões são TCEs leves

• Concussão é o termo preferido para lesões relacionadas a esportes
• As concussões são geralmente entendidas como associadas a uma boa
recuperação
Resultado Neuropsicológico
A história natural do MTBI é razoavelmente bem compreendida. Atletas e pacientes com trauma relatam
diversos sintomas físicos, cognitivos e emocionais nos primeiros dias e semanas após a lesão. Em
atletas com concussão, os sintomas mais frequentemente endossados nos primeiros dias pós-lesão
são: dores de cabeça, fadiga, sensação de lentidão, sonolência, dificuldade de concentração, sensação
de confusão mental e tontura (Lovell et al. 2006). Há uma base substancial de evidências indicando que
atletas lesionados e pacientes com trauma apresentam pior desempenho em testes neuropsicológicos
nos primeiros dias (Bleiberg et al. 2004; Hughes et al. 2004; Lovell et al. 2004; Macciocchi et al. 1996;
McCrea et al. al. 2003, 2002) e até o primeiro mês após a lesão (por exemplo, Hugenholtz et al. 1988;
Levin et al. 1987; Macciocchi et al.
1996; Mathias et ai. 2004; Ponsford et ai. 2000). Déficits neuropsicológicos normalmente não são
observados em atletas após 1-3 semanas (Bleiberg et al. 2004; Lovell et al.
2004; Macciocchi et ai. 1996; McCrea et ai. 2003, 2004; Pellman et ai. 2004a) e em pacientes com
trauma após 1–3 meses (por exemplo, Gentilini et al. 1985; Lahmeyer e Bellur 1987; Ponsford et al.
2000) em estudos prospectivos de grupo.
Influência de LOC e PTA
Ao longo dos anos, tem havido um interesse considerável em saber se a duração da perda de
consciência ou amnésia pós-traumática está claramente relacionada ao resultado neuropsicológico
em pacientes com MTBIs. Pesquisadores que estudam pacientes com trauma relataram que não
há uma associação clara entre breve perda de consciência e resultados neuropsicológicos de
curto prazo (por exemplo, Iverson et al. 2000; Leininger et al. 1990; Lovell et al. 1999) ou resultado
vocacional (Hanlon et ai. 1999). A presença e duração de confusão/amnésia pós-traumática tem
sido associada a pior resultado imediato e recuperação mais lenta em atletas (Collins et al. 2003a,
b; Lovell et al. 2003; McCrea et al.
2002; Pellman et ai. 2004b). Confusão/amnésia pós-traumática em pacientes com trauma também
parece estar relacionado ao resultado neuropsicológico de curto prazo (Iverson et al. 2007).
No entanto, em 3 meses após a lesão, essa associação pode desaparecer (Ponsford et al.
2000). Em um estudo, a duração da amnésia pós-traumática foi relacionada às taxas de retorno
ao trabalho em 1 ano, mas esse efeito foi principalmente devido à inclusão de pacientes com TCE
moderado e PTA maior que 24 horas (van der Naalt et al. 1999b) .
Influência da Anormalidade Intracraniana
Pode-se naturalmente supor que os pacientes que sustentam um MTBI complicado (isto é,
sangramento, hematomas ou inchaço na TC do dia da lesão) teriam pior resultado neuropsicológico
e funcional a curto, médio e longo prazo do que pacientes sem sintomas óbvios. dano estrutural.
No entanto, os resultados da pesquisa são mistos. Pacientes com MTBIs complicados tendem a
ter um desempenho pior em testes neuropsicológicos nos primeiros 2 meses após a lesão, mas
apenas em um pequeno número de testes em vez de pontuações globalmente deprimidas (Borgaro
et al. 2003; Iverson 2006a; 1999; Kurca et al. 2006; Lange et al. 2005; Williams et al. 1990).
Quando ocorrem diferenças entre os grupos, os tamanhos de efeito dessas diferenças são
menores do que o esperado (ou seja, tamanhos de efeito médio a médio-grande ou menores
(Borgaro et al. 2003; Hofman et al. 2001; Iverson 2006a; Iverson et al. 1999 ; Lange et al. 2005;
Williams et al. 1990); ver Borgaro et al. (2003) para uma exceção). Aos 6 meses pós-lesão, não
há diferenças notáveis no desempenho do teste neuropsicológico entre pacientes com TCE leve
complicado e não complicado (Hanlon et al. 1999; Hofman et al. 2001). Em contraste com o
funcionamento neuropsicológico, as diferenças nos resultados funcionais são mais aparentes.
Pacientes com MTBIs complicados têm pior resultado de 6 a 12 meses (ou seja,
Glasgow Outcome Scale) do que pacientes com MTBIs não complicados (van der Naalt et al.
1999a; Williams et al. 1990; Wilson et al. 1996) e têm resultados de 3 a 5 anos semelhantes (ou
seja, Exame do Estado Funcional) para pacientes com moderada e TCE grave (Temkin et al.
2003). Curiosamente, no entanto, em um estudo prospectivo bem controlado, McCauley e colegas
relataram que as anormalidades na TC não estavam associadas ao aumento do risco de síndrome
pós-concussão 3 meses após a lesão (McCauley et al. 2001).
Regra prática: Resultado de TCE leve: neuropsicológica
•A amnésia pós-traumática é um melhor preditor de resultados cognitivos de curto

prazo do que a duração da perda de consciência (quando LOC é breve)
Estudos meta-analíticos
Existem várias meta-análises publicadas (Belanger et al. 2005; Belanger e Vanderploeg

2005; Binder 1997; Schretlen e Shapiro 2003) e revisões (Carroll et al. 2004b; Iverson
2005; Ruff 2005) da literatura MTBI que podem ser comparadas a meta-análises em outras
áreas. Isso pode ajudar a contextualizar as consequências neuropsicológicas de certas
condições. Por exemplo, os efeitos de lesões cerebrais traumáticas, de diferentes
gravidades, são comparados aos efeitos de litígio e simulação na Fig. 22.1. Na Fig. 22.2,
comparamos os efeitos neuropsicológicos do MTBI ao abuso de drogas. Na Fig. 22.3,
comparamos os efeitos neuropsicológicos do MTBI a várias condições psiquiátricas. Essas
meta-análises representam o efeito “médio” de um fator,
-0,2 MTBI 1-3 meses MTBI
MTBI 7-30 dias

-0,4
MTBI 0-6 dias
Litígio
-0,6
-0,8
TBI Mod-Severo
>24 meses
ÿ1
Mod-TCE Grave 0-
6 meses
Simulação
ÿ1,2
Fig. 22.1 Efeitos de lesões cerebrais traumáticas, litígios e simulação no funcionamento neuropsicológico.
Os tamanhos de efeito normalmente são expressos em unidades de desvio padrão ponderadas e agrupadas.
No entanto, entre os estudos, existem algumas pequenas variações nos métodos de cálculo. Por convenção,
tamanhos de efeito de 0,2 são considerados pequenos, 0,5 médios e 0,8 grandes. Isto é de uma perspectiva
estatística, não necessariamente clínica. Para esta figura, o efeito geral sobre o funcionamento cognitivo ou
neuropsicológico é relatado. Tamanhos de efeito menores que 0,3 devem ser considerados muito pequenos
e difíceis de detectar em pacientes individuais porque os grupos de pacientes e controle se sobrepõem
amplamente. MTBI 0–6 dias, 7–30 dias, 1–3 meses, TCE moderado a grave 0–6 meses, > 24 meses, todos
em Schretlen e Shapiro (2003), 39 estudos, n = 1.716 TBI, n = 1.164 controles ; MTBI (Binder et al. 1997),
11 estudos, n=314 MTBI, n =308 controles; Contencioso/incentivos financeiros (Binder e Rohling 1996), 17
estudos, n=2.353 total; Simulação (Vickery et al. 2001), 32 estudos publicados entre 1985 e 1998, 41
comparações independentes
-0,1
MTBI
Cannabis
-0,2
-0,3
Cocaína
-0,4
Benzodiazepina
Cancelamento
-0,5
Metanfetamina
-0,6
-0,7
Crônica
-0,8 Benzodiazepina
Fig. 22.2 Efeitos de MTBIs e uso de drogas no funcionamento neuropsicológico. MTBI (Binder et al. 1997),
11 estudos, n=314 MTBI, n =308 controles; Cannabis (Grant et al. 2003), uso regular de longa duração,
11 estudos, n=623 usuários, n=409 não ou usuários mínimos; Dependência/abuso de cocaína (Jovanovski
et al. 2005) (incluindo algum abuso concomitante de álcool), 15 estudos, n=481 usuários, n=586 controles
normais saudáveis, tamanho do efeito mediano (não médio) relatado; Retirada de benzodiazepina (Barker
et al. 2004b), 10 estudos, acompanhamento de longo prazo, 44 comparações; Uso crônico de
benzodiazepínicos (Barker et al. 2004a), 13 estudos, n=384, 61 comparações
-0,1
MTBI
-0,2
-0,3
-0,4
Distimia
-0,5
Depressão
-0,6
TDAH
Transtorno bipolar
-0,7
Fig. 22.3 Efeitos de MTBIs e várias condições psiquiátricas no funcionamento neuropsicológico. MTBI
(Binder et al. 1997), 11 estudos, n=314 MTBI, n=308 controles; Distimia, Depressão e Transtorno Bipolar
(Christensen et al. 1997), 3 comparações para distimia, 97 comparações para depressão e 15 comparações
para transtorno bipolar; ADHD (Frazier et al. 2004), com base em Full Scale IQ, 123 estudos
lesão, distúrbio ou condição no funcionamento cognitivo. Após um período de recuperação razoável

(até vários meses), em média, os MTBIs não estão associados a comprometimento neuropsicológico
mensurável.
Intervenção Precoce e Retorno ao Trabalho
Os médicos devem tentar evitar resultados ruins em pessoas que sofreram um MTBI.
Há evidências razoavelmente boas de que a intervenção precoce, tão simples quanto a educação e
a garantia de um provável bom resultado, pode reduzir o número e a frequência dos sintomas pós-
concussão (Minderhoud et al. 1980) e aumentar as taxas de retorno ao trabalho (Relander et al.
1972 ). ). Na maioria dos estudos, os pacientes que participam de programas de intervenção precoce
que consistem em materiais educacionais e vários tratamentos e/ou avaliações adicionais (por
exemplo, testes neuropsicológicos, reunião com um terapeuta, tranquilização, acesso a uma equipe
multidisciplinar) relatam menos sintomas pós-concussão em 3 meses após a lesão (Ponsford et al.
2001, 2002) e 6 meses após a lesão (Minderhoud et al.
1980; Mittenberg et ai. 1996; Wade et ai. 1998) em comparação com pacientes que receberam
tratamento hospitalar padrão. Brochuras ou sessões educacionais normalmente fornecem informações
sobre sintomas comuns, provável curso de tempo de recuperação, garantia de recuperação e
estratégias de enfrentamento sugeridas após MTBI (por exemplo, Mittenberg et al. 1996; Paniak et
al. 2000; Ponsford et al. 2002; Wade et ai. 1998).
Os programas de intervenção precoce são projetados para promover a recuperação sem
intercorrências e a retomada das atividades normais, como o retorno ao trabalho. As taxas de retorno
ao trabalho após MTBI variam substancialmente na literatura. As taxas de emprego variaram de: (1)
25-100% no primeiro mês pós-lesão (por exemplo, Dikmen et al. 1994; Haboubi et al. 2001; Stranjalis
et al. 2004; Wrightson e Gronwall 1981), (2) 38–83% 6–9 meses após a lesão (Dikmen et al. 1994;
Drake et al. 2000; Friedland e Dawson 2001; Hughes et al. 2004; Kraus et al. 2005; McCullagh et al.
2001), (3 ) ) 47–83% 1–2 anos após a lesão (Dawson et al. 2004; Dikmen et al. 1994; Uzzell et al.
1987; van der Naalt et al. 1999b), e (4) 62–88% 3 ou mais anos após a lesão (Asikainen et al. 1996;
Dawson et al. 2004; Edna e Cappelen 1987; Stambrook et al. 1990; Vanderploeg et al. 2003). Ver
Iverson et ai. (2007) para uma revisão.
A variabilidade nas taxas de retorno ao trabalho deve-se em grande parte a diferenças

metodológicas entre os estudos, como: (1) diferenças nas definições de retorno ao trabalho (por
exemplo, retorno ao emprego antes da lesão versus retorno a atividade significativa), (2) ) diferenças
na inclusão e exclusão de indivíduos que estavam desempregados ou desempenhando tarefas
domésticas antes de se lesionarem e (3) diferenças na contabilização do status de emprego antes
da lesão (por exemplo, retorno a tempo integral versus meio período versus desempregado) .
Regra prática: Retorno ao trabalho após TCE leve
• Programas de intervenção precoce envolvendo educação e segurança estão associados a

melhores resultados e maior probabilidade de retorno ao trabalho
Depressão e TCE leve
A depressão é uma condição heterogênea. A depressão é bastante comum após lesão cerebral
traumática de todas as gravidades. As estimativas de prevalência variam muito (por exemplo, de 11% a
77%; por exemplo, Jorge et ai. 1993; Silver et ai. 2001; Varney et ai. 1987). É provável que a
depressão possa surgir direta ou indiretamente das consequências biológicas da lesão cerebral
traumática, pode ser uma reação psicológica a déficits e problemas associados a uma lesão cerebral,
ou ambos. Também pode surgir de novo, incidentalmente, em algum momento após a lesão – como
em resposta a estressores da vida. Também pode surgir como parte de uma condição crônica
recidivante e remitente pré-existente. As taxas de depressão, nos primeiros 3 meses após MTBI,
variaram de 12% a 44% (Goldstein et al. 2001; Horner et al. 2005; Levin et al. 2001, 2005; McCauley
et al. 2001; Mooney e Speed 2001; Parker e Rosenblum
1996). É importante considerar que as pessoas que sofrem lesões cerebrais traumáticas têm taxas
mais altas de transtornos psiquiátricos pré-lesão (Chamelian e Feinstein 2004; Federoff et al. 1992;
Hibbard et al. 2004; Jorge et al. 1993), como depressão e abuso de substâncias. Isso coloca alguns
pacientes em risco de depressão pós-lesão.
É extremamente difícil determinar se os sintomas auto-relatados de uma pessoa são devidos à
depressão, a uma síndrome pós-concussão persistente (veja o Cap. 24 para informações adicionais),
ou ambos, porque muitos dos sintomas são quase idênticos nessas condições. O problema para
médicos e pesquisadores é que uma pessoa com depressão tem virtualmente a garantia de atender
aos critérios diagnósticos para um transtorno pós-concussivo (Iverson 2006b), independentemente
de essa pessoa (1) já ter lesionado seu cérebro ou (2) o lesão anterior em seu cérebro está
causalmente relacionada aos seus sintomas atuais.
Dada a clara sobreposição entre os sintomas de depressão e a síndrome pós-concussão,
alguns pesquisadores têm recomendado o tratamento com antidepressivos (por exemplo, Fann et
al. 2000, 2001; McCauley et al. 2001; Zafonte et al. 2002) ou terapia cognitiva terapia comportamental
(por exemplo, Mittenberg et al. 2001, 1996). Aqueles que recomendam a terapia cognitivo-
comportamental estabeleceram um protocolo de tratamento baseado nos princípios da TCC, mas
adaptado à síndrome pós-concussão e aos sistemas de crenças relacionados a sintomas e danos
cerebrais.
É importante considerar que um programa de tratamento abrangente para depressão ou
síndrome pós-concussão deve incluir um componente de exercício. Demonstrou-se que o exercício
tem efeitos positivos no humor, na autoestima e promove uma sensação geral de bem-estar. Mais
importante, o exercício pode ser um tratamento eficaz para a depressão leve (Dunn et al. 2005;
Mead et al. 2008; Penninx et al. 2002).
Em estudos com animais, o exercício promove neuroplasticidade (Pietropaolo et al. 2008), e o
exercício feito após um período de recuperação após MTBI também está associado à
neuroplasticidade (Griesbach et al. 2007, 2008, 2004).
Regra de ouro: depressão
• A depressão é relativamente comum após TCEs de todas as gravidades

•A causa da depressão é difícil de determinar na maioria dos casos, e muitas vezes é
multifatorial
Lesão cerebral traumática leve em militares
As lesões cerebrais traumáticas sempre foram um problema de saúde que afeta os militares. É
bem reconhecido que os militares estão em risco de lesões cerebrais relacionadas e não
relacionadas ao combate. Em uma pesquisa com soldados da ativa, 23% relataram que sofreram
uma lesão cerebral traumática (TCE) após ingressar no exército (Ivins et al. 2003). Os pára-
quedistas eram muito mais propensos a sofrer um TBI do que
não pára-quedistas (Ivins et al. 2003). Os mecanismos de lesão que não são de combate incluem
colisões e quedas de veículos motorizados (Ommaya et al. 1996). Em situações de combate
anteriores, os capacetes ofereciam alguma proteção contra estilhaços e fragmentos, mas
praticamente nenhuma proteção contra balas (Carey et al. 1982). Equipamentos de proteção
modernos, como capacetes à prova de balas, reduzem significativamente o risco de lesões
cerebrais penetrantes (Carey et al. 1998; Peleg et al. 2006). No entanto, lesões cerebrais
penetrantes ainda ocorrem no combate moderno (Chaudhri et al. 1994).
Métodos de triagem pós-implantação
Nos últimos anos, tem havido uma enorme preocupação com as taxas de TCEs entre militares
destacados no Oriente Médio, a maioria dos quais são causados por dispositivos explosivos
improvisados (Drazen 2005; Okie 2005; Tanielian e Jaycox 2008). Há considerável interesse
científico e preocupação prática em relação a TCEs relacionados a blastos (Hoge et al. 2008;
Okie 2005; Taber et al. 2006; Warden 2006; Xydakis et al. 2005). Há uma necessidade de
identificar com precisão a incidência e prevalência de TBIs, de todas as gravidades, em militares
que retornam do destacamento para a Operação Enduring Freedom e a Operação Iraqi Freedom.
Esforços e recursos consideráveis do Departamento de Defesa e Assuntos de Veteranos foram
direcionados para o desenvolvimento e implementação de métodos para identificar aqueles que
sofreram uma lesão cerebral leve e aqueles que podem ter sintomas residuais.
As avaliações pós-implantação são usadas na tentativa de identificar o número de

militares que sofreram um TCE leve relacionado ao desdobramento (Schwab et al. 2007;
Tanielian e Jaycox 2008). É importante reconhecer que estas são avaliações de triagem . A
metodologia usada para triagem é tipicamente uma metodologia que maximiza a sensibilidade
em detrimento da especificidade. Como tal, essas avaliações de triagem resultarão em um
número substancial de militares e veteranos sendo identificados como sofrendo um TCE
relacionado ao desdobramento quando, na verdade, não o fizeram.
Existem algumas versões diferentes da ferramenta de triagem. Basicamente, é uma medida

de auto-relato perguntando se o soldado foi ferido ou exposto a um determinado evento (por
exemplo, fragmento, bala, acidente veicular, queda ou explosão). Em caso afirmativo, o soldado
é solicitado a determinar se alguma das seguintes ocorrências ocorreu: estar atordoado, confuso
ou “ver estrelas”; não se lembrar da lesão ou evento; perder a consciência; sofrer uma lesão na
cabeça; ou ter quaisquer sintomas de concussão posteriormente (como dor de cabeça, tontura,
irritabilidade). Se o soldado ou veterano responder afirmativamente a essas duas perguntas
processo de triagem, então o indivíduo é "rastreado positivo". Claramente, no que diz respeito
às concussões relacionadas à explosão, uma identificação falso positivo é fácil quando se
considera que o soldado ou veterano é primeiro solicitado a pensar se ele ou ela foi “exposto”
a uma explosão (com ou sem lesão), e então lembrar se ele ou ela se sentiu “atordoado” ou
“confuso” após o evento. Essas ferramentas de triagem identificarão soldados ilesos como
tendo lesões cerebrais nos casos em que a sensação de estar atordoado ou confuso foi
simplesmente uma reação psicológica ao combate ou a uma cena horrível.
A identificação excessiva (ou seja, falsos positivos) não é necessariamente problemática.
Para maximizar a probabilidade de identificar lesões verdadeiras, é uma consequência natural
ter altas taxas de falsos positivos. É essencial, no entanto, considerar que as estimativas de
triagem inicial do número de militares que sofreram um TCE não
representam a verdadeira prevalência da lesão. Assim, relatórios estimando que 300.000
militares sofreram uma lesão cerebral relacionada ao desdobramento (Tanielian e Jaycox
2008), com base em uma metodologia de triagem, provavelmente representam estimativas de
prevalência significativamente infladas. É necessário desenvolver e avaliar taxas de vigilância
de lesões mais refinadas e precisas.
A identificação adequada do caso é a base para planejar e implementar
serviços de avaliação, tratamento e reabilitação baseados em evidências de qualidade para
militares e veteranos feridos em serviço ativo. Isso envolve (1) vigilância precisa de lesões e (2)
métodos precisos para identificar sintomas residuais.
Extrapolando da literatura científica, é provável que a grande maioria dos militares e veteranos
que sofreram um TCE leve durante o desdobramento se recuperou totalmente, ou quase
totalmente, dessa lesão. Alguns funcionários e veteranos continuarão a relatar sintomas muito
depois de seus ferimentos. É possível que alguns ou todos esses sintomas sejam devidos aos
efeitos residuais de seu TCE leve. No entanto, simplesmente relatar os sintomas muito tempo
depois de uma lesão não significa que os sintomas são causados pela lesão anterior. É provável
que, em muitos casos, os sintomas se devam predominantemente a outros fatores, como
estresse traumático (por exemplo, Hoge et al. 2008; Schneiderman et al. 2008), depressão, dor
corporal crônica, abuso de substâncias e problemas de reintegração na comunidade .
Regra prática: triagem pós-implantação
• A triagem pós-implantação para sofrer um TCE leve provavelmente resulta em ambos

erros falsos positivos e erros falsos negativos
• A ocorrência de erros falsos positivos provavelmente resultou em superestimar a taxa
de MTBI nas forças armadas
Considerações operacionais, de saúde e bem-estar
Atualmente, no Iraque e no Afeganistão, TCEs moderados, TCEs graves e lesões cerebrais

penetrantes podem ser rapidamente identificados e triados. O pessoal ferido pode ser
transportado rapidamente das posições à frente e à frente para um centro de trauma para
tratamento e, em seguida, ao seu país de origem para reabilitação. TBIs leves, no entanto,
podem ser muito difíceis de identificar. Além disso, muitos daqueles que sofrem a forma mais
leve de lesão no cérebro podem simplesmente precisar descansar por alguns dias antes de
estarem aptos a retornar ao trabalho. Isso ocorre porque a maior parte da fisiopatologia parece
ser reversível.
O TCE leve relacionado à explosão é motivo de preocupação do ponto de vista operacional
e do ponto de vista da saúde e bem-estar do soldado. Do ponto de vista operacional, um soldado
pode não estar apto para o serviço devido ao comprometimento cognitivo leve, tempo de reação
lento, julgamento diminuído e limitações físicas modestas relacionadas à visão e ao equilíbrio.
Portanto, é importante ter protocolos clínicos em vigor que possam fornecer informações
confiáveis, válidas e precisas sobre a recuperação de lesões e aptidão para o trabalho.
Felizmente, um bom trabalho nesta área foi concluído. O Grupo de Trabalho do Centro de
Lesões Cerebrais de Defesa e Veteranos (DVBIC) sobre o Gerenciamento Agudo de MTBI em
Configurações Operacionais Militares publicou uma Diretriz de Prática Clínica e
Recomendações datadas de 22 de dezembro de 2006. A diretriz envolve a avaliação de
sintomas e cognição. Semelhante ao padrão de atendimento para atletas que sofreram uma
concussão (ver Cap. 23), recomenda-se que os militares sejam monitorados cuidadosamente
para resolução dos sintomas (em repouso) e, em seguida, sejam submetidos a um conjunto
gradual de desafios físicos, com monitoramento de sintomas, antes de ser liberado para o
retorno ao serviço.
Do ponto de vista operacional, pesquisas clínicas adicionais são necessárias para refinar os
métodos e algoritmos de avaliação que fundamentam a tomada de decisão em relação à
adequação ao dever. Por exemplo, como você determina com segurança se certos sintomas
não específicos são devidos a uma concussão versus as manchas físicas e mentais associadas
ao combate? A resolução completa dos sintomas é prática ou viável dadas as condições de
trabalho de alguns soldados? Quais protocolos específicos de exercícios aeróbicos leves e
pesados são mais seguros e eficazes para serem usados de forma seqüencial na avaliação de
saúde graduada do retorno ao serviço?
De uma perspectiva de saúde e bem-estar, há necessidade de serviços especializados de
avaliação, tratamento e reabilitação baseados em evidências para o pessoal da ativa e veteranos
após o destacamento. O Departamento de Defesa e o Departamento de Assuntos de Veteranos
se deparam com a prestação de cuidados de saúde para um grande número de funcionários da
ativa e veteranos com necessidades complexas de saúde física e mental. Pode ser muito difícil
identificar as causas subjacentes de certos sintomas e problemas psicológicos, cognitivos e
físicos em militares expostos e feridos em combate. É importante, no entanto, avaliar
cuidadosamente os indivíduos para um conjunto diversificado de possíveis causas para seus
problemas, porque o diagnóstico diferencial pode levar a serviços de tratamento e reabilitação
mais eficazes. Algumas das considerações de diagnóstico diferencial mais importantes estão
ilustradas na Fig. 22.4. Informações adicionais relevantes para isso são fornecidas no Cap. 24.
É essencial observar que sintomas e problemas de longa data em veteranos que sofreram
um ou mais MTBIs podem ser parcial ou totalmente atribuíveis a condições concomitantes. As
condições concomitantes mais importantes são transtorno de estresse pós-traumático,
depressão, dor crônica, problemas crônicos de sono e transtornos por abuso de substâncias.
Essas condições estão associadas a sintomas que são
PTSD
Relacionado a explosão
Vestibular Depressão
Prejuízo
Ansiedade/Estresse/
Sintoma PCS Somático
Lesão cerebral
Comunicando
Preocupação
Corpo Crônico
Substância
Dor ou
Abuso
Dores de cabeça
Insônia
Fig. 22.4 Condições clínicas que influenciam o relato de sintomas pós-concussão de forma aguda, pós-
aguda e muito tempo após uma lesão cerebral traumática leve em soldados e veteranos
virtualmente idênticos aos sintomas pós-concussão (Gasquoine 2000; Gunstad e Suhr 2004;
Iverson e McCracken 1997; Karzmark et al. 1995; McCauley et al.
2001; Smith-Seemiller et ai. 2003; Wilde et ai. 2004). Os sintomas e problemas associados a
essas condições podem ocorrer concomitantemente com efeitos sutis e persistentes dos
MTBIs, ou imitar os efeitos adversos de longo prazo dos MTBIs. Depressão, TEPT,
a dor crônica e o abuso de substâncias podem estar associados a diversos problemas
psicológicos e comprometimento cognitivo, e podem resultar em interrupção significativa no
funcionamento social e ocupacional. Portanto, é importante fornecer diagnóstico diferencial
preciso e serviços de tratamento eficazes para veteranos com essas condições concomitantes.
Conclusões
Não existe uma definição universalmente aceita de MTBI, mas as definições mais comumente
usadas são semelhantes. Normalmente, um TCE leve é caracterizado por uma pontuação
GCS de 13 a 15, duração do LOC inferior a 30 minutos e duração do PTA inferior a 30 minutos.
24 horas. Uma concussão, por definição, é uma lesão cerebral traumática leve. Concussão é
o termo preferido no esporte, tanto na prática clínica quanto na pesquisa. O termo
a concussão é frequentemente usada na prática clínica em casos de trauma civil, especialmente

para lesões que parecem cair na extremidade mais leve do espectro leve de lesão. Um subtipo
importante dentro do espectro MTBI é definido pela presença ou ausência de anormalidade
intracraniana detectada na TC do dia da lesão (ou uma varredura posterior). Essas lesões são
denominadas MTBI complicado (anormalidade presente) e MTBI não complicado (anormalidade
ausente). Para pacientes com lesões cerebrais traumáticas leves complicadas , normalmente
não usamos o termo concussão na prática clínica ou forense, ou na pesquisa.
O curso da recuperação do MTBI é razoavelmente bem compreendido. Atletas lesionados e

pacientes traumatizados apresentam pior desempenho em testes neuropsicológicos nos
primeiros dias e até o primeiro mês após a lesão. No entanto, déficits neuropsicológicos
geralmente não são observados em atletas após 1 a 4 semanas e em pacientes com trauma
após 1 a 3 meses. O resultado pode ser influenciado pela presença de anormalidade
intracraniana no dia da lesão em que pacientes com MTBI complicado tendem a ter pior
funcionamento neuropsicológico e estado funcional de curto prazo em comparação com MTBI
não complicado. No entanto, o pior resultado a longo prazo naqueles com MTBIs complicados
está relacionado principalmente ao estado funcional e não aos déficits neuropsicológicos.
Quando uma pessoa não se recupera rapidamente, os profissionais de saúde ficam muito
preocupados com a possibilidade de uma síndrome pós-concussão persistente, o
desenvolvimento de depressão e/ou a incapacidade de retornar ao trabalho. Pode ser
extremamente difícil diferenciar a depressão de uma síndrome pós-concussão. Muitos dos
sintomas específicos da depressão são semelhantes à síndrome pós-concussão. Os médicos
devem tentar evitar resultados ruins em pessoas que sofreram um MTBI. Há evidências
razoavelmente boas de que a intervenção precoce, tão simples quanto a educação e a garantia
de um provável bom resultado, pode reduzir o número e a frequência dos sintomas pós-
concussão e aumentar as taxas de retorno ao trabalho.
É bem reconhecido que os militares estão em risco de lesões cerebrais relacionadas e não
relacionadas ao combate. Nos últimos anos, tem havido considerável interesse científico e
preocupação prática em relação a lesões cerebrais traumáticas relacionadas a explosões. De
uma perspectiva operacional, um soldado pode não estar apto para o serviço devido ao
comprometimento cognitivo leve, tempo de reação lento, julgamento diminuído e limitações
físicas modestas relacionadas à visão e ao equilíbrio. De uma perspectiva de saúde e bem-
estar, há necessidade de serviços especializados de avaliação, tratamento e reabilitação
baseados em evidências para militares da ativa e veteranos após a implantação. Têm sido
feitos bons progressos nestas áreas. No futuro, a partir de uma perspectiva de identificação de
casos, pesquisas são necessárias para melhor auxiliar na diferenciação de militares e veteranos
que foram expostos a explosões daqueles que foram expostos a explosões e que sofreram um
MTBI associado. Ainda mais difícil é a identificação precisa daqueles indivíduos com possíveis
sintomas residuais de um MTBI relacionado a blastos. É essencial notar que sintomas e
problemas de longa data em veteranos que sofreram um ou mais MTBIs podem ser parcial ou
totalmente atribuíveis a condições concomitantes. As condições concomitantes mais importantes
são transtorno de estresse pós-traumático, depressão, dor crônica, problemas crônicos de sono
e transtornos por abuso de substâncias.
Referências
Asikainen, I., Kaste, M., & Sarna, S. (1996). Pacientes com traumatismo cranioencefálico encaminhados para
programa de reabilitação e reemprego: resultados sociais e profissionais para 508 pacientes finlandeses 5 ou
mais anos após a lesão. Lesão cerebral, 10(12), 883-899.
Barker, MJ, Greenwood, KM, Jackson, M., & Crowe, SF (2004a). Efeitos cognitivos do uso de benzodiazepínicos
a longo prazo: uma meta-análise. CNS Drugs, 18(1), 37–48.
Barker, MJ, Greenwood, KM, Jackson, M., & Crowe, SF (2004b). Persistência da Cognição
efeitos após a retirada do uso de benzodiazepínicos a longo prazo: uma meta-análise. Arquivos de
Neuropsicologia Clínica, 19(3), 437–454.
Belanger, HG, Curtiss, G., Demery, JA, Lebowitz, BK, & Vanderploeg, RD (2005). Fatores moderadores dos
desfechos neuropsicológicos após traumatismo cranioencefálico leve: uma meta-análise. Jornal da Sociedade
Belanger, HG, & Vanderploeg, RD (2005). O impacto neuropsicológico da concussão relacionada ao esporte: uma
meta-análise. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11(4), 345–357.
Binder, LM (1997). Uma revisão do traumatismo cranioencefálico leve Parte II: implicações clínicas. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 19(3), 432–457.
Binder, LM, & Rohling, ML (1996). O dinheiro importa: uma revisão meta-analítica dos efeitos dos incentivos
financeiros na recuperação após traumatismo craniano fechado. The American Journal of Psychiatry, 153(1),
7-10.
Binder, LM, Rohling, ML, & Larrabee, J. (1997). Uma revisão de traumatismo cranioencefálico leve Parte I: revisão
meta-analítica de estudos neuropsicológicos. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 19(3), 421–431.
Bleiberg, J., Cernich, AN, Cameron, K., Sun, W., Peck, K., Ecklund, PJ, et ai. (2004). Duração
de comprometimento cognitivo após concussão esportiva. Neurocirurgia, 54(5), 1073-1078. discussão
1078-1080.
Borgaro, SR, Prigatano, GP, Kwasnica, C., & Rexer, JL (2003). Seqüelas cognitivas e afetivas
em traumatismo cranioencefálico leve complicado e não complicado. Lesão cerebral, 17(3), 189-198.
Carey, ME, Joseph, AS, Morris, WJ, McDonnell, DE, Rengachary, SS, Smythies, C., et al. (1998). Ferimentos
cerebrais e seu tratamento no VII corpo durante a operação tempestade no deserto, 20 de fevereiro a 15 de
abril de 1991. Military Medicine, 163(9), 581–586.
Carey, ME, Sacco, W., & Merkler, J. (1982). Uma análise de ferimentos fatais e não fatais na cabeça ocorridos
durante o combate no Vietnã pelas forças dos EUA. Acta Chirurgica Scandinavica.
Suplemento, 508, 351-356.
Carroll, LJ, Cassidy, JD, Holm, L., Kraus, J., & Coronado, VG (2004). Questões metodológicas e recomendações
de pesquisa para lesão cerebral traumática leve: a Força-Tarefa do Centro Colaborador da OMS sobre lesão
cerebral traumática leve. Journal of Rehabilitation Medicine, 43(Suppl), 113–125.
Carroll, LJ, Cassidy, JD, Peloso, PM, Borg, J., von Holst, H., Holm, L., et al. (2004). Prognóstico
para traumatismo crânio-encefálico leve: resultados da força-tarefa do centro de colaboração da OMS sobre
traumatismo cranioencefálico leve. Journal of Rehabilitation Medicine, 36 (Suplemento 43), 84–105.
Chamelian, L., & Feinstein, A. (2004). Resultado após lesão cerebral traumática leve a moderada: o papel da
tontura. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 85(10), 1662–1666.
Chaudhri, KA, Choudhury, AR, al Moutaery, KR, & Cybulski, GR (1994). Penetrante
Lesões por estilhaços craniocerebrais durante a “Operação Tempestade no Deserto”: primeiros resultados de
um tratamento cirúrgico conservador. Acta Neurochirurgica, 126(2-4), 120-123.
Christensen, H., Griffiths, K., Mackinnon, A., & Jacob, P. (1997). Uma revisão quantitativa de
déficits cognitivos na depressão e na demência do tipo Alzheimer. Jornal da Sociedade Internacional de
Collins, MW, Field, M., Lovell, MR, Iverson, G., Johnston, KM, Maroon, J., et ai. (2003).
Relação entre cefaleia pós-concussão e desempenho em testes neuropsicológicos em atletas do ensino médio.
The American Journal of Sports Medicine, 31(2), 168–173.
Collins, MW, Iverson, GL, Lovell, MR, McKeag, DB, Norwig, J., & Maroon, J. (2003).
Preditores em campo de déficit neuropsicológico e de sintomas após concussão relacionada ao
esporte. Clinical Journal of Sport Medicine, 13(4), 222–229.
Dawson, DR, Levine, B., Schwartz, ML, & Stuss, DT (2004). Preditores agudos de resultados do mundo
real após lesão cerebral traumática: um estudo prospectivo. Lesão cerebral, 18(3), 221-238.
Dikmen, S., Temkin, NR, Machamer, JE, Holubkov, AL, Fraser, RT, & Winn, HR (1994).
Emprego após traumatismo craniano. Arquivos de Neurologia, 51(2), 177-186.
Drake, AI, Gray, N., Yoder, S., Pramuka, M., & Llewellyn, M. (2000). Fatores que preveem o retorno
trabalhar após traumatismo cranioencefálico leve: uma análise discriminante. The Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 15(5), 1103–1112.
Drazen, JM (2005). Usando todos os recursos para cuidar de nossas vítimas. The New England Journal of
Medicine, 352(20), 2121.
Dunn, AL, Trivedi, MH, Kampert, JB, Clark, CG, & Chambliss, HO (2005). Tratamento de exercício para
depressão: eficácia e resposta à dose. American Journal of Preventive Medicine, 28(1), 1–8.
Edna, TH, & Cappelen, J. (1987). Retorno ao trabalho e adaptação social após traumatismo cranioencefálico.
Acta Neurochirurgica, 85(1–2), 40–43.
Fann, JR, Uomoto, JM, & Katon, WJ (2000). Sertralina no tratamento da depressão maior após lesão
cerebral traumática leve. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 12 (2), 226-232.
Fann, JR, Uomoto, JM, & Katon, WJ (2001). Melhora cognitiva com tratamento da depressão após
traumatismo crânio-encefálico leve. Psicossomática, 42(1), 48-54.
Federoff, JP, Starkstein, SE, Forrester, AW, Geisler, FH, Jorge, RE, Arndt, S., et al.
(1992). Depressão em pacientes com traumatismo cranioencefálico agudo. The American Journal of
Psychiatry, 149, 918-923.
Frazier, TW, Demaree, HA, & Youngstrom, EA (2004). Meta-análise do desempenho de testes intelectuais
e neuropsicológicos no transtorno de déficit de atenção/hiperatividade.
Friedland, JF, & Dawson, DR (2001). Função após acidentes automobilísticos: um estudo prospectivo de
traumatismo cranioencefálico leve e estresse pós-traumático. The Journal of Nervous and Mental
Disease, 189(7), 426–434.
Gasquoine, PG (2000). Sintomas pós-concussões na dor lombar crônica. Aplicado
Gentilini, M., Nichelli, P., Schoenhuber, R., Bortolotti, P., Tonelli, L., Falasca, A., et ai. (1985).
Avaliação neuropsicológica do traumatismo cranioencefálico leve. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia
e Psiquiatria, 48(2), 137–140.
Goldstein, FC, Levin, HS, Goldman, WP, Clark, AN, & Altonen, TK (2001). Cognitivo
e funcionamento neurocomportamental após lesão cerebral traumática leve versus moderada em
idosos. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 7(3), 373–383.
Grant, I., Gonzalez, R., Carey, CL, Natarajan, L., & Wolfson, T. (2003). Efeitos neurocognitivos não agudos
(residuais) do uso de cannabis: um estudo meta-analítico. Jornal da Sociedade Internacional de
Griesbach, GS, Gomez-Pinilla, F., & Hovda, DA (2007). A janela de tempo para aumentos induzidos pelo
exercício voluntário nas moléculas de neuroplasticidade do hipocampo após lesão cerebral traumática
é dependente da gravidade. Journal of Neurotrauma, 24(7), 1161-1171.
Griesbach, GS, Hovda, DA, Gomez-Pinilla, F., & Sutton, RL (2008). Exercício voluntário ou
o tratamento com anfetaminas, mas não a combinação, aumenta o fator neurotrófico derivado do
cérebro hipocampal e a sinapsina I após lesão por contusão cortical em ratos. Neurociência, 154(2),
530-540.
Griesbach, GS, Hovda, DA, Molteni, R., Wu, A., & Gomez-Pinilla, F. (2004). Exercício voluntário após
lesão cerebral traumática: upregulation do fator neurotrófico derivado do cérebro e recuperação da
função. Neurociência, 125(1), 129-139.
Gunstad, J., & Suhr, JA (2004). Fatores cognitivos no relato de sintomas da síndrome pós-concussão.
Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 19(3), 391–405.
Haboubi, NH, Long, J., Koshy, M., & Ward, AB (2001). Seqüelas de curto prazo de traumatismo craniano
menor (6 anos de experiência em clínica de traumatismo craniano menor). Deficiência e Reabilitação,
23(14), 635-638.
Hanlon, RE, Demery, JA, Martinovich, Z., & Kelly, JP (1999). Efeitos das características de lesão aguda no
estado neurofísico e resultado vocacional após lesão cerebral traumática leve. Lesão cerebral, 13(11),
873-887.
Hibbard, MR, Ashman, TA, Spielman, LA, Chun, D., Charatz, HJ, & Melvin, S. (2004).
Relação entre depressão e funcionamento psicossocial após traumatismo cranioencefálico.
Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 85(4 Supl 2), S43-53.
Hofman, PA, Stapert, SZ, van Kroonenburgh, MJ, Jolles, J., de Kruijk, J., & Wilmink, JT
(2001). RM, TC com emissão de fóton único e desempenho neurocognitivo após lesão cerebral traumática
leve. American Journal of Neurorradiology, 22(3), 441–449.
Hoge, CW, McGurk, D., Thomas, JL, Cox, AL, Engel, CC, & Castro, CA (2008). Lesão cerebral traumática
leve em soldados americanos retornando do Iraque. The New England Journal of Medicine, 358(5),
453-463.
Horner, MD, Ferguson, PL, Selassie, AW, Labbate, LA, Kniele, K., & Corrigan, JD
(2005). Padrões de uso de álcool 1 ano após traumatismo cranioencefálico: um estudo epidemiológico
de base populacional. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11(3), 322-330.
Hugenholtz, H., Stuss, DT, Stethem, LL, & Richard, MT (1988). Quanto tempo leva para
recuperar de uma leve concussão? Neurocirurgia, 22(5), 853-858.
Hughes, DG, Jackson, A., Mason, DL, Berry, E., Hollis, S., & Yates, DW (2004). Anormalidades na ressonância
magnética observadas agudamente após traumatismo cranioencefálico leve: correlação com testes
neuropsicológicos e recuperação tardia. Neurorradiologia, 46(7), 550-558.
18, 301-317.
Iverson, GL (2006a). Traumatismo crânio-encefálico leve complicado vs não complicado: resultado psicológico
agudo da neuropsicologia. Lesão cerebral, 20(13-14), 1335-1344.
Iverson, GL (2006b). Diagnóstico errôneo da síndrome pós-concussão persistente em pacientes com
depressão. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 21(4), 303-310.
Iverson, GL, Franzen, MD, & Lovell, MR (1999). Comparações normativas para o teste de associação oral
controlada de palavras após lesão cerebral traumática aguda. The Clinical Neuropsychologist, 13(4),
437-441.
Iverson, GL, Lange, RT, Gaetz, M., & Zasler, ND (2007). TCE leve. Em ND Zasler, HT
Katz, & RD Zafonte (Eds.), Medicina de lesão cerebral: princípios e prática (pp. 333-371).
Nova York: Demos Medical Publishing.
Iverson, GL, Lovell, MR, & Smith, SS (2000). A breve perda de consciência afeta o funcionamento cognitivo
após traumatismo craniano leve? Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 15(7), 643-648.
Iverson, GL, & McCracken, LM (1997). Sintomas 'pós-concussivos' em pessoas com
dor. Lesão cerebral, 11(11), 783-790.
Ivins, BJ, Schwab, KA, Warden, D., Harvey, LT, Hoilien, MA, Powell, CO, et al. (2003).
Lesão cerebral traumática em pára-quedistas do Exército dos EUA: prevalência e caráter. The Journal of
Trauma, 55(4), 617-621.
Jorge, RE, Robinson, RG, Starkstein, SE, & Arndt, SV (1993). Depressão e ansiedade após traumatismo
cranioencefálico. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 5(4), 369–374.
Jovanovski, D., Erb, S., & Zakzanis, KK (2005). Déficits neurocognitivos em usuários de cocaína: uma revisão
quantitativa das evidências. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 27(2), 189–204.
Karzmark, P., Hall, K., & Englander, J. (1995). Sintomas pós-concussão de início tardio após leve
lesão cerebral: o papel dos fatores pré-mórbidos, relacionados à lesão, ambientais e de personalidade.
Lesão cerebral, 9(1), 21-26.
Kraus, J., Schaffer, K., Ayers, K., Stenehjem, J., Shen, H., & Afifi, AA (2005). Queixas físicas,
uso de serviços médicos e mudanças sociais e de emprego após lesão cerebral traumática leve: um
estudo longitudinal de 6 meses. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20(3), 239–256.
Kraus, JF, & Chu, LD (2005). Epidemiologia. Em JM Silver, TW McAllister, & SC

Yudofsky (Eds.), Textbook of traumatismo cranioencefálico (pp. 3-26). Arlington: American Psychiatric
Publishing, Inc.
Kurca, E., Sivak, S., & Kucera, P. (2006). Funções cognitivas prejudicadas no cérebro traumático leve
pacientes com lesão com ressonância magnética normal e patológica. Neurorradiologia, 48(9), 661-669.
Lahmeyer, HW, & Bellur, SN (1987). Regulação cardíaca e depressão. Journal of Psychiatry Research,
21(1), 1–6.
Lange, RT, Iverson, GL, Zakrzewski, MJ, Ethel-King, PE, & Franzen, MD (2005).
Interpretando o teste de trilha após traumatismo cranioencefálico: comparação de pontuações de
tempo tradicionais e índices derivados. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 27(7), 897–
906.
Langlois, JA, Rutland-Brown, W., & Thomas, KE (2004). Traumatismo crânio-encefálico nos Estados
Unidos: visitas ao departamento de emergência, hospitalizações e óbitos. Atlanta: Centros de Controle
e Prevenção de Doenças, Centro Nacional de Prevenção e Controle de Lesões.
Leininger, BE, Gramling, SE, Farrell, AD, Kreutzer, JS, & Peck, EA, 3º. (1990).
Déficits neuropsicológicos em pacientes sintomáticos com traumatismo cranioencefálico menor após
concussão e concussão leve. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 53(4), 293–296.
Levin, HS, Brown, SA, Song, JX, McCauley, SR, Boake, C., Contant, CF, et al. (2001).
Depressão e transtorno de estresse pós-traumático em três meses após lesão cerebral traumática leve
a moderada. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 754-769.
Levin, HS, Mattis, S., Ruff, RM, Eisenberg, HM, Marshall, LF, Tabaddor, K., et ai. (1987).
Resultado neurocomportamental após traumatismo craniano menor: um estudo de três centros. Journal
of Neurosurgery, 66(2), 234–243.
Levin, HS, McCauley, SR, Josic, CP, Boake, C., Brown, SA, Goodman, HS, et al. (2005).
Prevendo a depressão após lesão cerebral traumática leve. Arquivos de Psiquiatria Geral, 62(5),
523-528.
Lovell, MR, Collins, MW, Iverson, GL, Field, M., Maroon, JC, Cantu, R., et al. (2003).
Recuperação de concussão leve em atletas do ensino médio. Journal of Neurosurgery, 98(2), 296–301.
Lovell, MR, Collins, MW, Iverson, GL, Johnston, KM, & Bradley, JP (2004). 1º ano
ou concussões “ding” em atletas do ensino médio. The American Journal of Sports Medicine, 32(1),
47–54.
Lovell, MR, Iverson, GL, Collins, MW, McKeag, D., & Maroon, JC (1999). A perda de consciência prediz
decréscimos neuropsicológicos após uma concussão? Clinical Journal of Sport Medicine, 9 (4), 193-198.
Lovell, MR, Iverson, GL, Collins, MW, Podell, K., Johnston, KM, Pardini, D., et al.
(2006). Mensuração dos sintomas após concussão relacionada ao esporte: confiabilidade e dados
normativos para a escala pós-concussão. Neuropsicologia Aplicada, 13(3), 166-174.
recuperação após traumatismo cranioencefálico leve em atletas universitários. Neurocirurgia, 39(3),
510-514.
Mathias, JL, Beall, JA, & Bigler, ED (2004). Déficits neuropsicológicos e de processamento de informação
após traumatismo cranioencefálico leve. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 10(2),
286–297.
McCauley, SR, Boake, C., Levin, HS, Contant, CF, & Song, JX (2001). Pós-concussão
transtorno pós-traumatismo cranioencefálico leve a moderado: ansiedade, depressão e apoio social
como fatores de risco e comorbidades. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 792–
808.
(2003). Efeitos agudos e tempo de recuperação após concussão em jogadores de futebol universitário:
o estudo de concussão da NCAA. JAMA, 290(19), 2556-2563.
McCrea, M., Hammeke, T., Olsen, G., Leo, P., & Guskiewicz, K. (2004). Concussão não relatada
em jogadores de futebol do ensino médio: implicações para a prevenção. Clinical Journal of Sport
Medicine, 14(1), 13–17.
McCrea, MA (2008). Lesão cerebral traumática leve e síndrome pós-concussão: o novo evi
base para diagnóstico e tratamento. Nova York: Oxford University Press.
McCullagh, S., Oucherlony, D., Protzner, A., Blair, N., & Feinstein, A. (2001). Previsão de
resultado neuropsiquiátrico após traumatismo cranioencefálico leve: um exame da escala de coma de
Glasgow. Lesão cerebral, 15(6), 489-497.
Mead, GE, Morley, W., Campbell, P., Greig, CA, McMurdo, M., & Lawlor, DA (2008).
Exercício para a depressão. Cochrane Database Syst Rev(4), CD004366.
Comitê de Lesão Cerebral Traumática Leve, AC o. RM, Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group.
(1993). Significado de lesão cerebral traumática leve. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 8(3),
86–87.
Minderhoud, JM, Boelens, ME, Huizenga, J., & Saan, RJ (1980). Tratamento da cabeça menor
lesões. Neurologia Clínica e Neurocirurgia, 82(2), 127–140.
Mittenberg, W., Canyock, EM, Condit, D., & Patton, C. (2001). Tratamento de pós-concussão
síndrome após traumatismo craniano leve. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 23(6), 829–
836.
Mittenberg, W., Tremont, G., Zielinski, RE, Fichera, S., & Rayls, KR (1996). Prevenção comportamental
cognitiva da síndrome pós-concussão. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 11(2), 139-145.
Mooney, G., & Speed, J. (2001). A associação entre traumatismo cranioencefálico leve e
condições átricas. Lesão cerebral, 15(10), 865-877.
Centro Nacional de Prevenção e Controle de Lesões. (2003). Relatório ao congresso sobre traumatismo
cranioencefálico leve nos Estados Unidos: medidas para prevenir um grave problema de saúde pública.
Atlanta: Centros de Controle e Prevenção de Doenças.
Okie, S. (2005). Lesão cerebral traumática na zona de guerra. The New England Journal of Medicine,
352(20), 2043-2047.
Ommaya, AK, Ommaya, AK, Dannenberg, AL, & Salazar, AM (1996). Causa, incidência e custos de lesão
cerebral traumática no sistema médico militar dos EUA. The Journal of Trauma, 40(2), 211–217.
Paniak, C., Toller-Lobe, G., Reynolds, S., Melnyk, A., & Nagy, J. (2000). Um ensaio randomizado de dois
tratamentos para traumatismo cranioencefálico leve: acompanhamento de 1 ano. Lesão cerebral, 14(3), 219-226.
Parker, RS, & Rosenblum, A. (1996). Perda de QI e disfunções emocionais após traumatismo craniano leve
ocorrido em acidente automobilístico. Jornal de Psicologia Clínica, 52(1), 32–43.
Peleg, K., Rivkind, A., & Aharonson-Daniel, L. (2006). A armadura corporal protege de arma de fogo
lesões? Journal of the American College of Surgeons, 202(4), 643-648.
Pellman, EJ, Lovell, MR, Viano, DC, Casson, IR, & Tucker, AM (2004). Concussão em
futebol profissional: testes neuropsicológicos - parte 6. Neurocirurgia, 55(6), 1290–1305.
Pellman, EJ, Viano, DC, Casson, IR, Arfken, C., & Powell, J. (2004). Concussão no futebol profissional:
Lesões envolvendo 7 ou mais dias fora - Parte 5. Neurocirurgia, 55(5), 1100–1119.
Penninx, BW, Rejeski, WJ, Pandya, J., Miller, ME, Di Bari, M., Applegate, WB, et al.
(2002). Exercício e sintomas depressivos: uma comparação dos efeitos do exercício aeróbico e de
resistência na função emocional e física em idosos com alta e baixa sintomatologia depressiva. Revistas
de Gerontologia. Série B: Ciências Psicológicas e Ciências Sociais, 57(2), 124–132.
Pietropaolo, S., Sun, Y., Li, R., Brana, C., Feldon, J., & Yee, BK (2008). O impacto do voluntariado
exercício na saúde mental em roedores: uma perspectiva da neuroplasticidade. Behavioral Brain
Research, 192(1), 42-60.
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Ayton, G., Nelms, R., et ai. (2001). Impacto
de intervenção precoce no resultado após traumatismo crânio-encefálico leve em crianças. Pediatria,
108(6), 1297-1303.
Impacto da intervenção precoce no resultado após traumatismo cranioencefálico leve em adultos. Jornal
de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 73(3), 330–332.
Fatores que influenciam o resultado após lesão cerebral traumática leve em adultos. Jornal da Sociedade
Relander, M., Troupp, H., & Af Bjorkesten, G. (1972). Ensaio controlado de tratamento para doenças cerebrais
concussão. British Medical Journal, 4(843), 777-779.
Ruff, R. (2005). Duas décadas de avanços na compreensão da lesão cerebral traumática leve. o
Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20(1), 5–18.
Schneiderman, AI, Braver, ER, & Kang, HK (2008). Compreendendo as sequelas dos mecanismos de lesão e
traumatismo crânio-encefálico leve ocorridos durante os conflitos no Iraque e no Afeganistão: sintomas pós-
concussivos persistentes e transtorno de estresse pós-traumático. American Journal of Epidemiology, 167(12),
1446-1452.
Schretlen, DJ, & Shapiro, AM (2003). Uma revisão quantitativa dos efeitos da lesão cerebral traumática no
funcionamento cognitivo. Revisão Internacional de Psiquiatria, 15(4), 341–349.
Schwab, KA, Ivins, B., Cramer, G., Johnson, W., Sluss-Tiller, M., Kiley, K., et ai. (2007).
Triagem de lesão cerebral traumática em tropas que retornam do destacamento no Afeganistão e no Iraque:
investigação inicial da utilidade de uma ferramenta de triagem curta para lesão cerebral traumática.
The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 22(6), 377–389.
Silver, JM, Kramer, R., Greenwald, S., & Weissman, M. (2001). A associação entre lesões na cabeça e transtornos
psiquiátricos: achados do New Haven NIMH Epidemiologic Catchment Area Study. Lesão cerebral, 15(11),
935-945.
Smith-Seemiller, L., Fow, NR, Kant, R., & Franzen, MD (2003). Presença de pós-concussão
sintomas da síndrome em pacientes com dor crônica vs lesão cerebral traumática leve. Lesão cerebral, 17(3),
199-206.
Sosin, DM, Sniezek, JE, & Thurman, DJ (1996). Incidência de lesão cerebral leve e moderada
nos Estados Unidos, 1991. Brain Injury, 10(1), 47-54.
Stambrook, M., Moore, AD, Peters, LC, Deviaene, C., & Hawryluk, GA (1990). Efeitos de
traumatismo craniano fechado leve, moderado e grave no status vocacional de longo prazo. Lesão cerebral,
4(2), 183-190.
Strangelis, G., Korfias, S., Papapetrou, C., Kouyialis, A., Boviatsis, E., Psachoulia, C., et ai.
(2004). Proteína S-100B sérica elevada como preditor de falha no retorno a curto prazo ao trabalho ou
atividades após traumatismo craniano leve. Journal of Neurotrauma, 21(8), 1070-1075.
Taber, KH, Warden, DL, & Hurley, RA (2006). Lesão cerebral traumática relacionada à explosão: o que se sabe?
The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(2), 141–145.
Tanielian, T., & Jaycox, LH (Eds.). (2008). Feridas invisíveis da guerra: lesões psicológicas e cognitivas, suas
consequências e serviços para auxiliar a recuperação. Santa Mônica: Rand Corporation.
Temkin, NR, Machamer, JE, & Dikmen, SS (2003). Correlações do estado funcional 3-5 anos após traumatismo
cranioencefálico com anormalidades na TC. Journal of Neurotrauma, 20(3), 229–241.
Uzzell, BP, Langfitt, TW, & Dolinskas, CA (1987). Influência da gravidade da lesão na qualidade de
sobrevivência após traumatismo craniano. Neurologia Cirúrgica, 27(5), 419-429.
van der Naalt, J., Hew, JM, van Zomeren, AH, Sluiter, WJ, & Minderhoud, JM (1999).
Tomografia computadorizada e ressonância magnética no traumatismo cranioencefálico leve a moderado:
imagens precoces e tardias relacionadas ao desfecho. Annals of Neurology, 46(1), 70-78.
van der Naalt, J., van Zomeren, AH, Sluiter, WJ, & Minderhoud, JM (1999). Um ano fora do traumatismo craniano
leve a moderado: o valor preditivo das características do trauma agudo relacionado a queixas e retorno ao
trabalho. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 66(2), 207–213.
Vanderploeg, RD, Curtiss, G., Duchnick, JJ, & Luis, CA (2003). Fatores demográficos, médicos e psiquiátricos no
trabalho e estado civil após traumatismo cranioencefálico leve. The Journal of Head Trauma Rehabilitation,
18(2), 148–163.
Varney, N., Martzke, J., & Roberts, R. (1987). Depressão maior em pacientes com cabeça fechada
prejuízo. Neuropsicologia, 1, 7-8.
Vickery, CD, Berry, DT, Inman, TH, Harris, MJ, & Orey, SA (2001). Detecção de esforço inadequado em testes
neuropsicológicos: uma revisão meta-analítica de procedimentos selecionados.
Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 16(1), 45-73.
Wade, DT, King, NS, Wenden, FJ, Crawford, S., & Caldwell, FE (1998). Acompanhamento de rotina após traumatismo
craniano: um segundo estudo controlado randomizado. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 65(2),
177–183.
Diretor, DL (2006). TBI militar durante as guerras do Iraque e do Afeganistão. The Journal of Head Trauma
Rehabilitation, 21(5), 398–402.
Wilde, EA, Bigler, ED, Gandhi, PV, Lowry, CM, Blatter, DD, Brooks, J., et al. (2004).
Abuso de álcool e traumatismo cranioencefálico: ressonância magnética quantitativa e desfecho neuropsicológico.
Journal of Neurotrauma, 21(2), 137–147.
Williams, DH, Levin, HS, & Eisenberg, HM (1990). Classificação de traumatismo cranioencefálico leve.
Neurocirurgia, 27(3), 422-428.
Wilson, JTL, Hadley, DM, Scott, LC, & Harper, A. (1996). Significado neuropsicológico das lesões contusas
identificadas pela RM. Em BP Uzzell & HH Stonnington (Eds.),
Recuperação após lesão cerebral traumática (pp. 29-50). Mahway: Lawrence Erlbaum Associates.
Wrightson, P., & Gronwall, D. (1981). Tempo de afastamento do trabalho e sintomas após traumatismo craniano leve.
Lesão, 12(6), 445-454.
Xydakis, MS, Fravell, MD, Nasser, KE, & Casler, JD (2005). Análise de lesões de cabeça e pescoço no campo de
batalha no Iraque e no Afeganistão. Otorrinolaringologia – Cirurgia de Cabeça e Pescoço, 133(4), 497–504.
Zafonte, RD, Cullen, N., & Lexell, J. (2002). Agentes de serotonina no tratamento de lesão cerebral adquirida. The
Journal of Head Trauma Rehabilitation, 17(4), 322–334.
Capítulo 23
Concussão relacionada ao esporte
Grant L. Iverson
Resumo As concussões nos esportes geralmente surgem de uma pancada forte na cabeça. No
futebol, por exemplo, os impactos diretos trazem um alto risco de concussão (Withnall et al., Br J
Sports Med 39(Suppl 1):i49–i57, 2005). Na National Football League (NFL), um estudo de
reconstrução de lesões revelou que um jogador atacante geralmente alinha sua cabeça, pescoço
e tronco para fornecer força máxima ao outro jogador em impactos de capacete a capacete que
resultam em lesões concussivas ao jogador sendo atingido (Viano e Pellman, Neurosurgery
56(2):266–280, 2005). Felizmente, a maioria das lesões nos esportes se enquadra na extremidade
mais leve do espectro de lesões cerebrais traumáticas leves (MTBI).
Ocasionalmente, no entanto, os atletas experimentam lesões cerebrais traumáticas leves,
moderadas ou graves complicadas. No hipismo e nas corridas de automóveis, por exemplo, os
acidentes podem resultar em lesões cerebrais muito mais graves.
•Na concussão relacionada ao esporte, a perda de consciência geralmente não está

presente, a amnésia pós-traumática tem duração relativamente curta e espera-se que
a recuperação total ocorra dentro de 2 a 28 dias.
• A maioria das concussões provavelmente está associada a níveis relativamente baixos
de estiramento axonal, resultando em alterações temporárias na neurofisiologia.
Felizmente, para a grande maioria das células afetadas, parece haver uma série
reversível de eventos neurometabólicos.
•O papel do neuropsicólogo é avaliar e quantificar os sintomas experimentados
subjetivamente pelos atletas e/ou determinar a diminuição neurocognitiva em medidas
objetivas.
(contínuo)
GL Iverson (ÿ)
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Universidade da Colúmbia
Britânica e Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá
LLC 2011
722 GL Iverson
•Como regra, o atleta não deve voltar a jogar no dia da lesão. Atletas lesionados devem
descansar até assintomáticos. Eles devem então iniciar uma série gradual de atividades
de esforço para garantir que o exercício ou o contato leve não provoque sintomas. Os
atletas devem ser medicamente liberados antes de retornar ao jogo.
• Existe a preocupação de que o atleta com múltiplas lesões estará em maior risco de (1)
lesões futuras, (2) recuperação mais lenta e (3) alterações de longo prazo na estrutura ou
função de seu cérebro. Nos casos mais graves, quando os atletas sofreram múltiplas
concussões ou estão especialmente suscetíveis a concussões, o atleta, sua família,
treinador, treinador e médico precisam explorar a possibilidade de aposentadoria.
De acordo com a Academia Americana de Neurologia (AAN): “A concussão é uma alteração do

estado mental induzida por trauma que pode ou não incluir uma perda de consciência” (American
Academy of Neurology 1997, p. 582). Após uma conferência Concussion in Sport em Viena, foi
publicada a seguinte definição: “A concussão é definida como um processo fisiopatológico complexo
que afeta o cérebro, induzido por forças biomecânicas traumáticas” (Aubry et al. 2002, p. 6). As
características desta lesão são definidas abaixo.
1. A concussão pode ser causada por um golpe direto na cabeça, rosto, pescoço ou em outra parte
do corpo com uma força “impulsiva” transmitida à cabeça.
2. A concussão geralmente resulta no início rápido de um comprometimento de curta duração da
função neurológica que se resolve espontaneamente.
3. A concussão pode resultar em alterações neuropatológicas, mas os sintomas clínicos agudos
refletem em grande parte um distúrbio funcional e não uma lesão estrutural.
4. A concussão resulta em um conjunto graduado de sintomas clínicos que podem ou não envolver
perda de consciência. A resolução dos sintomas clínicos e cognitivos geralmente segue um curso
sequencial.
5. A concussão é tipicamente associada a estudos de neuroimagem estrutural macroscopicamente
normais (Aubry et al. 2002, p. 6).
Neurobiologia e Fisiopatologia
A maioria das lesões nos esportes pode ser caracterizada como concussões relativamente leves.
Essas lesões caem no final leve do continuum de gravidade MTBI. A perda de consciência geralmente
não está presente e a amnésia pós-traumática é geralmente breve. Essa lesão provavelmente está
associada a baixos níveis de estiramento axonal, resultando em alterações temporárias na neurofisiologia.
Giza e Hovda (2004) descreveram as complexas mudanças celulares e vasculares entrelaçadas que
ocorrem após a concussão como uma cascata neurometabólica de múltiplas camadas.
Os mecanismos primários incluem mudanças iônicas, metabolismo energético anormal,
23 Concussão Relacionada ao Esporte 723
fluxo sanguíneo cerebral e neurotransmissão prejudicada (ver Figs. 23.1, 23.2 e 23.3).
Felizmente, para a grande maioria das células afetadas, parece haver uma série reversível
de eventos neurometabólicos (Giza e Hovda 2001, 2004; Iverson 2005, 2007).
Os distúrbios neurometabólicos associados à concussão são estudados através de
modelos animais e experimentais in vitro (Giza e Hovda 2001, 2004).
O estiramento dos axônios devido à força mecânica resulta em uma liberação indiscriminada
de neurotransmissores e fluxos iônicos descontrolados. A mecanoporação permite o influxo
de cálcio (Ca2+) e o efluxo de potássio (K), contribuindo para uma despolarização rápida e
generalizada. As células respondem ativando bombas de íons na tentativa de restaurar o
potencial de membrana normal. Essa ativação da bomba aumenta a utilização da glicose
(isto é, glicólise acelerada). Também parece haver comprometimento do metabolismo
oxidativo. Esses fatores contribuem para um estado de hipermetabolismo, que ocorre em
conjunto com a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, agravando ainda mais o
hipermetabolismo. O influxo sustentado de Ca2+ pode resultar em acúmulos mitocondriais
desse íon e contribuir para disfunção metabólica e falha energética. A produção de energia
da célula é comprometida ainda mais pela utilização excessiva de vias anaeróbicas de
energia e lactato elevado como subproduto. Além disso, os níveis de magnésio intracelular
parecem diminuir significativamente e permanecem deprimidos por vários dias após a
lesão. Isso é importante porque o magnésio é essencial para a geração de adenosina-
trifosfato (ATP – produção de energia). O magnésio também é essencial para o início da
síntese de proteínas e a manutenção do potencial de membrana celular.
O destino final do neurônio está relacionado à extensão da lesão axonal traumática,
resumida elegantemente por Buki e Povlishock (2006). Níveis elevados de Ca2+
intracelular , combinados com lesão por estiramento, podem iniciar um processo irreversível
de destruição de microtúbulos dentro dos axônios. A ruptura dos componentes microtubulares
e neurofilamentares contribui para o inchaço e descolamento axonal (ou seja, axotomia secundária).
Fig. 23.1 Neurônio

724 GL Iverson
Fig. 23.2 Deslocamentos iônicos. Esta figura ilustra mudanças iônicas imediatas seguidas por uma crise
de energia que se segue à medida que a célula tenta restaurar a homeostase. K+ Potássio, Ca++ Cálcio,
Na+ Sódio e ATP Adenosina Trifosfato. O ATP desempenha um papel vital na transferência de energia
intracelular; auxilia no transporte de lesões químicas dentro das células para o metabolismo. Metabolismo
é um termo geral para reações químicas dentro das células que, neste contexto, ajudam a célula a manter
a estrutura e a responder às demandas ambientais. Um estado de hipermetabolismo cria um desequilíbrio
entre oferta e demanda de ATP (Inspirado e adaptado de imagens apresentadas pelo Professor David
Hovda na Academia Nacional de Neuropsicologia, 22 de outubro de 2008, Nova York)
Algumas, mas não todas, as células que sofrem axotomia secundária irão degenerar e morrer por
meio de mecanismos necróticos ou apoptóticos. Em geral, no entanto, a maioria das células lesadas
(1) não sofre axotomia secundária e (2) parece recuperar a função celular normal. Na maioria das
concussões relacionadas ao esporte, parece que o cérebro sofre uma restauração dinâmica e o
atleta retorna, no devido tempo, ao funcionamento normal.
Regra geral: Características da cascata neurometabólica complexa após concussão
• Influxo de cálcio
•Efluxo de potássio
• O fluxo sanguíneo cerebrovascular diminui sutilmente
• Neurônios entram em estado de hipermetabolismo
• Produção de energia anaeróbica e acúmulo de lactato intracelular
• Os níveis de magnésio intracelular permanecem baixos por dias após a concussão
• Em geral, a maioria das células lesadas (1) não sofre axotomia secundária e (2) parece
recuperar a função celular normal
Fig. 23.3 Crise energética. Esta figura ilustra mudanças iônicas imediatas seguidas por uma crise de energia que se
segue à medida que a célula tenta restaurar a homeostase. K+ Potássio, Ca++ Cálcio, Na+ Sódio e ATP Adenosina
Trifosfato. O ATP desempenha um papel vital na transferência de energia intracelular; auxilia no transporte de lesões
químicas dentro das células para o metabolismo. Metabolismo é um termo geral para reações químicas dentro das células
que, neste contexto, ajudam a célula a manter a estrutura e a responder às demandas ambientais. Um estado de
hipermetabolismo cria um desequilíbrio entre oferta e demanda de ATP (Inspirado e adaptado de imagens apresentadas
pelo Professor David Hovda na Academia Nacional de Neuropsicologia, 22 de outubro de 2008, Nova York)
Tempo de recuperação
Pesquisadores relataram que concussões causam mudanças adversas agudas nos sintomas
experimentados subjetivamente, equilíbrio e desempenho em testes neuropsicológicos (Barr
e McCrea 2001; Collins et al. 1999; Delaney et al. 2001; Erlanger et al. 2003a, 2001;
Guskiewicz et al . . 2001; Macciocchi et al. 1996; Makdissi et al. 2001; Matser et al. 2001;
McCrea et al. 2003, 2002; Peterson et al. 2003; Riemann e Guskiewicz 2000; Warden et al.
2001). Ao analisar os dados do grupo, os pesquisadores relatam consistentemente que os
atletas se recuperam em 2 semanas (Bleiberg et al. 2004; Lovell et al. 2004a; Macciocchi et
al. 1996; McCrea et al. 2003, 2002; Pellman et al. 2004a). Ao analisar casos individuais, no
entanto, alguns atletas demoram mais para se recuperar e sua recuperação mais lenta pode
ser obscurecida em análises de grupo (Iverson et al. 2006b).
Collins et ai. (2006) descobriram que levou 28 dias antes que 90% de uma grande coorte
de jogadores de futebol do ensino médio se recuperassem de suas concussões. Os jogadores
de futebol do ensino médio levaram muito mais tempo para se recuperar do que os jogadores
de futebol universitários (McCrea et al. 2003) ou profissionais (Pellman et al. 2006, 2004a, b).
726 GL Iverson
As razões para isso não são claras, mas podem estar relacionadas a vários fatores, incluindo diferenças de
desenvolvimento neurológico em resposta à neuropatologia relacionada à concussão, genética e resiliência a
lesões. Além disso, o bom senso sugere que atletas jovens que são particularmente suscetíveis a concussões e
recuperação lenta podem não avançar para níveis mais altos de jogo. Assim, o tempo de recuperação mais rápido
em atletas universitários e profissionais pode, em parte, refletir um viés de seleção. Não surpreendentemente,
pesquisas adicionais com atletas mais jovens foram encorajadas (McCrory et al. 2004).
Regra geral: tempo de recuperação de concussão
• 2 dias a 2 semanas para a maioria dos jogadores universitários e profissionais

• Os jogadores do ensino médio podem levar mais tempo para se recuperar (alguns dias a 1 mês para
maioria dos atletas)
Sistemas de Classificação
Nos últimos 25 anos, houve muitas tentativas de classificar a gravidade das concussões relacionadas ao esporte.
Mais de 20 sistemas foram sugeridos; no entanto, nenhum tem forte base empírica. Portanto, clínicos e
pesquisadores não devem assumir, neste momento, que qualquer sistema em particular é o “melhor” sistema. Dois
sistemas de classificação de concussão são apresentados na Tabela 23.1.
As diretrizes de gerenciamento e sistema de classificação da Academia Americana de Neurologia (AAN),

publicadas em 1997, evoluíram das Diretrizes da Sociedade Médica do Colorado de 1990. Em retrospecto, fica
claro que essas diretrizes são limitadas em pelo menos três maneiras importantes. Primeiro, concussões de grau 1
não podem ser identificadas com precisão no dia da lesão porque muitos atletas que parecem ter esse tipo de lesão
(por exemplo, suas alterações no estado mental parecem desaparecer em menos de 15 minutos e não parecem
particularmente sintomáticas) realmente ter sintomas pós-concussão significativos mais tarde naquele dia e
possivelmente por vários dias depois. Os sintomas persistentes podem ser exacerbados pela atividade física e/ou
mental. Em segundo lugar, há pesquisas limitadas e ambíguas para apoiar a noção de que uma breve perda de
consciência é a marca registrada do “pior” tipo de concussão. Terceiro, o sistema não trata bem a duração dos
sintomas e problemas pós-concussão.
O sistema revisado de Cantu (2001) é mais elaborado e considera com mais cuidado a duração da amnésia
pós-traumática, que é um marcador de gravidade que tem alguma correlação positiva com o tempo de recuperação.
Além disso, o sistema de Cantu considera mais cuidadosamente a duração dos sintomas pós-concussão. Um
problema com o sistema, conforme formulado, é que não está claro como classificar concussões que tenham
duração de PTA inferior a 24 horas e 2 a 7 dias de sintomas pós-concussão.
Em 2004, após a Segunda Conferência sobre Concussão no Esporte realizada em Praga, um novo sistema de
classificação foi proposto. Esse sistema de classificação “simples-complexo” é binário e baseado no tempo de
recuperação. Assim, o atleta é classificado
Tabela 23.1 Exemplo de Escalas de Classificação de Concussão

Diretriz Descritores qualitativos da gravidade da concussão
AAN (1997) 1º ano Grau 2 Grau 3

1. Confusão transitória 1. Confusão transitória 1. Perda de
2. Sem perda de consciência 2. Sem perda consciência
de consciência (breve ou
3. Sintomas de concussão ou 3. Sintomas de concussão ou prolongada)
alterações do estado mental alteração do estado
desaparecem em menos de mental duram mais de 15
15 minutos minutos
Cantu (2001) Concussão leve 1. Sem Concussão moderada Concussão grave
perda de consciência 1. Perda de consciência 1. Perda de
dura menos de a consciência dura
1 minuto mais de 1 minuto
OU OU OU
2. A amnésia pós-traumática ou os 2. A amnésia pós- 2. A amnésia pós-
sinais/sintomas duram menos traumática dura mais traumática dura
de 30 minutos de 30 minutos, mas mais de 24 horas
menos de 24 horas
OU OU
3. Pós-concussão 3. Pós-concussão
sinais ou sintomas sinais ou sintomas
duram mais de 30 duram mais de 7 dias
minutos, mas menos de
24 horas
A AAN American Academy of Neurology a

Cantu conceituou a PTA como amnésia retrógrada ou anterógrada.
como tendo um certo tipo de concussão, não com base nas características da lesão, mas com
base no número de dias que ele leva para se recuperar. Se o atleta se recuperar em 10 dias a
lesão é classificada como “simples” e se a recuperação demorar mais de 10 dias é classificada
como “complexa”. O conceito de uma simples concussão se encaixa razoavelmente bem com
a literatura científica até o momento. A maioria dos atletas universitários e profissionais parecem
se recuperar rápida e totalmente de uma concussão. Há evidências consideráveis de que as
concussões nos esportes são lesões autolimitadas que não estão associadas a problemas
cognitivos ou neurocomportamentais de longo prazo.
Iverson (2007) realizou um estudo exploratório caso-controle para determinar se jogadores
de futebol do ensino médio lesionados (n = 114), classificados retrospectivamente como tendo
uma concussão simples ou complexa, poderiam ser diferenciados nas primeiras 48 horas após
a lesão com base em relato de sintomas ou testes neuropsicológicos. Dentro de 72 horas após
a lesão, os jogadores com concussões complexas tiveram um desempenho muito pior nos
testes neuropsicológicos e relataram muito mais sintomas do que aqueles com concussões
simples. Atletas com concussões complexas que demoraram a se recuperar foram 18 vezes
mais propensos a ter três resultados de testes neuropsicológicos incomumente baixos do que
aqueles com concussões simples. Surgiram três descobertas interessantes relacionadas ao
novo sistema de classificação simples-complexo. Primeiro, concussões complexas foram muito
mais comuns do que o esperado nesta amostra de jogadores de futebol do ensino médio
lesionados (52%). Em segundo lugar, aqueles atletas com concussões complexas apresentaram-se de forma di
728 GL Iverson
clinicamente, no período agudo (ou seja, primeiras 72 horas). Eles relataram muito mais sintomas
e tiveram um desempenho muito pior em testes neuropsicológicos computadorizados. Isso
fornece suporte de bom senso para a ideia de que aqueles que estão destinados a ser mais
lentos para se recuperar têm piores concussões – conforme medido pelo nível de sintomas e
comprometimento cognitivo nos primeiros dias após a lesão. Terceiro, de acordo com o novo
sistema, atletas com concussões anteriores podem ser automaticamente classificados como
complexos. No entanto, neste estudo os atletas com concussões anteriores não se recuperaram mais lentamente
Os leitores devem notar que a intenção do artigo de Praga era, eu acho, dizer que concussões
complexas são definidas pelo tempo de recuperação e podem (ou não) estar associadas a outros
fatores, como duração da inconsciência, convulsões e histórico de concussões anteriores (que
são, essencialmente, variáveis especulativas no que diz respeito à previsão do tempo de
recuperação). Ter essas variáveis involuntariamente atreladas à definição de concussão complexa
pode inadvertidamente encorajar o clínico a tratar um atleta com essas características de maneira
diferente de um atleta sem essas características. Isso, é claro, iria contra as recomendações
estabelecidas nas declarações de Viena e Praga, enfatizando que todos os atletas devem ser
tratados individualmente de acordo com suas necessidades clínicas. Recentemente, na 3ª
Conferência Internacional sobre Concussão no Esporte, realizada em Zurique, foi decidido por
consenso abandonar a classificação simples-complexa (McCrory et al. 2009).
Múltiplas Concussões
Em circunstâncias normais, os atletas parecem se recuperar rápida e totalmente de uma

concussão. Essa recuperação geralmente ocorre dentro de 2 a 28 dias. A recuperação completa
é assumida se (1) o atleta não tiver sintomas persistentes subjetivamente experimentados, (2) o
teste de equilíbrio for normal e (3) não houver diminuição neurocognitiva óbvia. Maior preocupação
surge, no entanto, quando um atleta sofre múltiplas concussões. Existe a preocupação de que o
atleta com múltiplas lesões estará em maior risco de (1) lesões futuras, (2) recuperação mais
lenta e (3) alterações de longo prazo na estrutura ou função de seu cérebro. Há algumas
evidências de pesquisa que justificam essas preocupações.
Em vários estudos, foi relatado que atletas que sofrem uma concussão correm um risco
estatisticamente aumentado de sofrer outra concussão (Delaney et al.
2000; Gerberich et ai. 1983; Guskiewicz et ai. 2003; Zemper 2003). As razões para isso não são
claras, mas podem estar relacionadas ao estilo de jogo, posição, genética ou redução de um
limiar de suscetibilidade biológica. Também foi relatado que alguns atletas com concussões
anteriores podem se recuperar mais lentamente (Covassin et al. 2008; Guskiewicz et al. 2003).
Pesquisadores relataram que alguns atletas com múltiplas concussões (geralmente três ou mais)
relatam mais sintomas e têm pior desempenho em testes neuropsicológicos do que atletas sem
histórico de concussão (Collins et al.
1999; Gaetz et ai. 2000; Iverson et ai. 2004a; Thorton et ai. 2007; Parede et ai.
2006). Isso pode refletir uma consequência duradoura de múltiplas lesões (Shuttleworth-Rdwards
e Radloff 2008). No entanto, a pesquisa transversal
desenhos não permitem inferências causais confiáveis. Além disso, alguns pesquisadores não
encontraram evidências de efeitos prolongados (Broglio et al. 2006; Collie et al. 2006c; De Beaumont
et al. 2007).
Há muita referência à chamada síndrome do segundo impacto (Cantu 1998) na literatura e em
apresentações acadêmicas relacionadas à concussão esportiva. A síndrome do segundo impacto,
como uma verdadeira entidade clínica, é controversa (McCrory 2001; McCrory e Berkovic 1998). Tem
sido observado na literatura que o edema cerebral difuso é uma consequência muito rara e catastrófica
de uma única lesão cerebral aparentemente leve – criando um problema conceitual para a suposição
de que o pequeno número de casos realmente representa a síndrome do segundo impacto. No
entanto, acredita-se que a síndrome seja uma consequência extraordinariamente rara e catastrófica
de uma segunda
golpe na cabeça enquanto o atleta ainda está se recuperando de uma concussão (18 casos
identificados em uma revisão de literatura; Mori et al. 2006). Segue-se uma série catastrófica de
eventos fisiopatológicos, incluindo edema cerebral difuso, levando à morte ou incapacidade grave.
Na minha opinião, a preocupação com a síndrome do segundo impacto tem sido frequentemente
exagerada e, às vezes, assumiu um tom alarmista, o que pode realmente desviar a atenção da
questão maior de prevenir uma fisiopatologia ampliada mais sutil, mas importante, atribuível a lesões
sobrepostas. Por exemplo, há evidências interessantes e emergentes na literatura animal experimental
de que há uma janela temporal de vulnerabilidade na qual uma segunda lesão resulta em déficits
cognitivos e comportamentais ampliados e níveis maiores de lesão axonal traumática (Laurer et al.
2001; Longhi et al. 2005; Vagnozzi et al. 2007). Especificamente, os camundongos que sofrem nova
lesão durante essa “janela temporal” têm pior resultado comportamental e neurofisiológico do que os
camundongos que sofrem nova lesão após a janela temporal. Quer estejamos preocupados com a
síndrome do segundo impacto ou com a fisiopatologia ampliada de lesões sobrepostas – o resultado
final, do ponto de vista gerencial, é o mesmo. Os atletas não devem retornar aos esportes de contato
durante o estágio de recuperação aguda da concussão. Como regra, os atletas não devem retornar
aos esportes de contato até que se acredite que estejam recuperados de sua concussão.
Neuropsicologia baseada em evidências emergentes
Há uma área de especialidade de prática emergente rapidamente chamada neuropsicologia esportiva.

Esta área de prática tem suas raízes no trabalho pioneiro de Barth e colegas com atletas universitários
(Barth et al. 1989). Lovell e colegas iniciaram um programa semelhante com o Pittsburgh Steelers em
aproximadamente 1992 (Lovell 1999), e essa experiência evoluiu para programas de avaliação
neuropsicológica tanto na NFL quanto na National Hockey League (NHL). Veja a Tabela 23.2 para as
baterias de teste usadas pela NFL e pela NHL (Lovell 2006). Vários livros estão disponíveis para
auxiliar os clínicos nesta área (por exemplo, Echemendia 2006; Lovell et al. 2004), e a Academia
Nacional de Neuropsicologia publicou um documento de posição sobre a utilidade da avaliação
neuropsicológica para monitorar a recuperação de concussões em esportes
730 GL Iverson
Tabela 23.2 Baterias de teste usadas em esportes profissionais
Bateria de testes neuropsicológicos da NFL Bateria de testes neuropsicológicos do NHL
Perguntas de orientação Teste de aprendizagem Perguntas de orientação
verbal Hopkins (HLVT) Inventário de Sintomas de Concussão

Teste de Memória Visuoespacial Breve-Revisado (BVMT-R) Teste de Aprendizagem Verbal Hopkins (HVLT)
Teste de Trilhas Oral Teste de Memória Visuoespacial Breve-Revisado
Controlado Fluência WAIS-III Pesquisa de Criação de trilhas coloridas
Símbolos WAIS-III Símbolo de Dígitos Teste de Associação de Palavras Orais Controladas
WAIS-III Extensão de Dígitos Escala de Teste de cancelamento de Penn State
Sintomas Pós-Concussão Recuperação Modalidades de dígitos de símbolos
atrasada do HVLT Retorno atrasado do HVLT
Recall atrasado do BVMT-R
(Moser et al. 2007). Vários estudos publicados fornecem suporte empírico para a utilidade da
avaliação neuropsicológica no manejo da concussão relacionada ao esporte (Belanger e
Vanderploeg 2005; Collie et al. 2006a; Collins et al. 2006; Fazio et al.
2007; Iverson 2007; Iverson et ai. 2006b, 2003, 2005; Van Kampen et ai. 2006).
Os neuropsicólogos podem se envolver em dois momentos: pré-temporada e pós-lesão. Testes
neuropsicológicos voluntários de pré-temporada foram adotados por muitas equipes atléticas na
América do Norte. Nesse papel, o neuropsicólogo participa dos testes de linha de base de equipes
inteiras. Os resultados dos testes de pré-temporada fornecem uma referência para cada jogador
individual para ajudar o neuropsicólogo e o médico da equipe a avaliar a recuperação caso o
jogador sofra uma concussão durante a temporada. Em vez disso, o objetivo é ter dados
neuropsicológicos básicos para comparação futura.
Em muitos contextos, no entanto, os neuropsicólogos se envolvem somente depois que um

atleta se lesionou por causa de uma concussão. Isso pode ocorrer a qualquer momento, inclusive
dias após a lesão, várias semanas após a lesão ou fora da temporada. O papel principal do
neuropsicólogo é determinar se o atleta experimentou subjetivamente sintomas e/ou deficiências
neuropsicológicas. Os procedimentos de avaliação geralmente incluem uma entrevista com o atleta,
questionários de autorrelato pós-concussão e administração de testes neuropsicológicos. Após a
concussão, o neuropsicólogo, como consultor, pode estabelecer recomendações específicas para
o retorno ao jogo, aconselhar sobre qualquer potencial para estabelecer acomodações de curto
prazo na escola e/ou trabalho e fornecer dados ao jogador e equipe sobre o recuperação da função
neuropsicológica após concussões mais graves ou lesões persistentes. Em alguns casos envolvendo
lesões múltiplas, o neuropsicólogo pode ser útil se as discussões progredirem para o atleta que
está pensando em se aposentar dos esportes.
Os neuropsicólogos também podem se envolver nos cuidados de um atleta quando o jogador sofre
uma lesão na cabeça como resultado de atividades não relacionadas ao esporte (por exemplo,
acidentes, quedas e agressões). Nesses casos, o papel do neuropsicólogo pode ser semelhante ao
de quando um jogador sofre uma concussão praticando esportes, mas as perguntas de
encaminhamento podem diferir dependendo da natureza e gravidade da lesão sofrida pelo jogador.
Baterias de teste neuropsicológico computadorizado
Os neuropsicólogos podem usar testes neurocognitivos tradicionais ou computadorizados.

Tornou-se cada vez mais popular o uso de testes computadorizados – especialmente quando
a linha de base testa grandes números de atletas. Existem inúmeras vantagens em usar
testes computadorizados em ambientes clínicos e de pesquisa. Estes incluem, mas não estão
limitados a: (1) a quantidade relativamente grande de informações que podem ser obtidas em
um curto período de tempo, (2) o custo reduzido de poder administrar uma bateria de testes
via computador, (3) a capacidade de ter versões alternativas e apresentar o teste em vários
idiomas e (4) a capacidade de medir com precisão tarefas sensíveis ao tempo em pequenas
unidades de tempo (ou seja, milissegundos de tempo de reação). Uma breve visão geral de
várias baterias computadorizadas projetadas para uso em neuropsicologia esportiva é
fornecida abaixo.
Impacto (Avaliação Pós-Concussão Imediata e

Teste Cognitivo)
O ImPACT é uma bateria de testes neuropsicológicos computadorizados que consiste em

seis módulos de teste individuais que medem vários aspectos do funcionamento cognitivo,
incluindo atenção, memória, memória de trabalho, varredura visual, tempo de reação e
velocidade de processamento. O teste leva de 20 a 25 minutos. Quatro pontuações compostas
(ou seja, resumidas) são tabuladas com base nessas pontuações de testes individuais:
Memória Verbal, Memória Visual, Tempo de Reação e Velocidade de Processamento.
Também é gerado um composto de Controle de Impulso, mas essa medida não foi incluída na maioria dos es
Além das medidas cognitivas, o ImPACT também contém uma Escala Pós-Concussão que
consiste em 22 sintomas experimentados subjetivamente (por exemplo, dor de cabeça,
tontura, problemas de concentração e nebulosidade). Uma pontuação total é derivada dessa
escala de 22 itens. Os dados normativos são estratificados por idade, sexo e nível de
escolaridade. Especificamente, as normas são baseadas em: (1) meninos, 13–15, n = 183;
(2) meninos, 16–18, n = 158; (3) meninas de 14 a 18 anos, n = 83; (4) universitários do sexo
masculino, n = 410; e (5) mulheres universitárias, n = 97. Um recente estudo normativo em
larga escala de estudantes do ensino médio no Havaí (n = 751) produziu resultados
semelhantes em comparação com as normas originais do ImPACT (Tsushima et al. 2008).
Os autores concluíram que houve uma tendência não significativa de alunos do ensino médio
no Havaí terem um desempenho um pouco pior do que os alunos do continente. O software
ImPACT possui análises de alterações confiáveis integradas. A sensibilidade da bateria aos
efeitos agudos da concussão foi examinada em vários estudos (por exemplo, Broglio et al.
2007a; Collins et al. 2003b, 2006; Covassin et al. 2007; Fazio et al. 2007; Iverson 2007 ;
Iverson et al. 2006b, 2002, 2003, 2004a; Lovell et al. 2003; McClincy et al. 2006; Mihalik et al.
2007; Schatz et al. 2006; Van Kampen et al. 2006). Em geral, o ImPACT tem mais pesquisas
em concussão esportiva do que todas as outras baterias tradicionais ou computadorizadas.
732 GL Iverson
Índice de resolução de concussão HeadMinder
O Índice de Resolução de Concussão é uma bateria de testes neurocognitivos computadorizados

que leva aproximadamente 25 minutos para ser concluído. A bateria consiste em seis testes
projetados para medir (1) tempo de reação simples, (2) tempo de reação complexo e (3)
varredura visual e velocidade psicomotora. Há dois testes em cada um desses três domínios.
As pontuações derivadas são: (1) índice de tempo de reação simples, (2) erros de índice de
tempo de reação simples, (3) índice de tempo de reação complexo, (4) erros de índice de
tempo de reação complexo e (5) índice de velocidade de processamento. Parece haver três
amostras normativas para esta bateria de testes: (1) Ensino Médio e Ensino Médio, idades de
13 a 17 anos, n=220; (2) Ensino Médio e Universitário, de 18 a 25 anos, n=194; e (3) Adultos,
de 23 a 59 anos, n = 126, conforme relatado por Kaushik e Erlanger (2006). O programa de
software Concussion Resolution Index possui análises integradas para interpretar a mudança.
A mudança pode ser avaliada com base em metodologias confiáveis de mudança ou regressão.
A metodologia de mudança confiável é usada por padrão. A sensibilidade da bateria aos efeitos
da concussão foi examinada em vários estudos (por exemplo, Broglio et al. 2007b; Broshek et
al. 2005; Erlanger et al. 2003b; Sosnoff et al. 2007).
CogSport
O CogSport é uma bateria de testes neurocognitivos computadorizados que leva

aproximadamente 12 a 15 minutos para ser concluído (embora o teste de linha de base envolva
duas tentativas, a primeira para prática). A bateria consiste em cinco testes que medem o
tempo de reação simples, o tempo de reação de escolha, a atenção sustentada, a memória de
trabalho e o novo aprendizado. Todos os cinco testes são baseados na “metáfora da carta de
baralho”. Ou seja, todos os testes utilizam um baralho computadorizado de cartas de baralho
como estímulo. O CogSport também possui um questionário integrado pós-concussão e uma
lista de verificação de sintomas pós-concussão. Os dados normativos primários para CogSport
são derivados de 300 pessoas com idades entre 16 e 40 anos (ou seja, 269 homens e 31
mulheres). Três pontuações normativas são apresentadas (ou seja, velocidade, variabilidade e
precisão) para cada teste. Novos dados normativos para crianças e adolescentes de 9 a 10
anos (n=63), 11 a 12 (n=48), 13 a 14 (n=28), 15 a 16 (n = 24) e 17 a 18 (n=30), foram
apresentados em capítulo de livro (Collie et al. 2006b). A sensibilidade da bateria aos efeitos da
concussão foi examinada em vários estudos (por exemplo, Collie et al. 2006a; Makdissi et al. 2001).
Métricas de Avaliação Neuropsicológica Automatizada (ANAM)
O ANAM foi desenvolvido na década de 1980 por meio de uma série de projetos do
Departamento de Defesa dos EUA (DOD). Foi desenvolvido para uso militar para estudar os
efeitos cognitivos de estressores químicos e ambientais. Recentemente, uma versão de
medicina esportiva da bateria foi proposta. Esta versão consiste em sete testes individuais:
Tempo de reação simples, substituição de código, teste de desempenho contínuo de memória em

execução, processamento matemático, processamento espacial e uma tarefa de recuperação
atrasada para substituição de código. Em geral, esta bateria mede o tempo de reação, velocidade
de processamento e memória de trabalho. Há uma pequena quantidade de pesquisas apoiando
seu uso no esporte (por exemplo, Warden et al. 2001), e pesquisas estão em andamento para
desenvolver dados normativos para a versão de medicina esportiva da ANAM (Brown et al. 2007).
Preocupações sobre testes computadorizados
Um problema potencial com testes computadorizados é que a linha de base pode não representar
a verdadeira habilidade do atleta. Por exemplo, o teste pode ter sido feito em condições não ideais,
como após uma prática vigorosa. Além disso, alguns atletas são testados em grupos. É possível
que os testes em grupo nos laboratórios de informática das escolas contribuam para que alguns
atletas não levem os testes tão a sério quanto deveriam.
Outra preocupação expressa por alguns neuropsicólogos é que pode ser (1) difícil saber o que
alguns dos testes computadorizados estão realmente medindo e (2) quão semelhantes ou diferentes
os testes computadorizados são em relação aos testes tradicionais de lápis de papel (para os quais
os neuropsicólogos tendem a ser mais confortáveis). Não há respostas fáceis para essas
preocupações. Na minha opinião, é muito difícil determinar o que a maioria dos testes
neuropsicológicos está realmente medindo (ou seja, tradicional ou computadorizado). A trilha B,
por exemplo, é um teste de atenção, atenção dividida, velocidade de processamento, mudança de
conjunto ou flexibilidade cognitiva? As correlações entre as trilhas B e outras medidas realmente
nos ajudam a determinar o que o teste está medindo? Em uma amostra clínica mista (n=56), por
exemplo, Trilhas B tiveram as seguintes correlações (The Psychological Corporation 2002, p. 164):
Índice de Compreensão Verbal (-.40), Índice de Organização Perceptiva (-.62), Índice de Trabalho
Índice de memória (-.65), Índice de velocidade de processamento (-.55) e QI de escala completa
(-.66). A psicometria de todos os testes neuropsicológicos é complexa – devemos, a meu ver, ter
cuidado para não equiparar familiaridade e conforto com confiança psicométrica. Acho necessário
simplesmente estudar cuidadosamente os requisitos da tarefa e conceituá-los em termos
comportamentais.
Essas baterias têm graus variados de apoio à pesquisa para uso em programas de
gerenciamento de concussão. Todos eles têm pontos fortes e limitações. Seus pontos fortes e
limitações, de uma perspectiva puramente psicométrica, são semelhantes aos pontos fortes e
limitações dos testes neuropsicológicos tradicionais. É um erro ver os testes computadorizados,
baseados nas pesquisas até agora, como sendo sumariamente inferiores aos testes
neuropsicológicos tradicionais.
Uso de classificações de sintomas
Existem inúmeros estudos que ilustram que as concussões causam um conjunto diversificado de
sintomas e problemas. Em um estudo (Lovell et al. 2006), por exemplo, os sintomas mais
comumente relatados nos primeiros dias após a lesão foram dores de cabeça,
734 GL Iverson
Tabela 23.3 Dados normativos para a pontuação total da escala pós-concussão

(Lovell et al. 2006)
Estudantes do ensino médio e universitários
Classificação Homens (n=1.391) Mulheres (n=355)
Baixo-normal 0 0
Amplamente normal 1–5 1–9

Limite 6–12 10–20
Muito alto 13–26 21–43
Extremamente alto 27+ 44+
fadiga, sensação de lentidão, sonolência, dificuldade de concentração, sensação de confusão

mental e tonturas. Esses sintomas individuais foram endossados por 60–79% da amostra
(n=260). Os sintomas menos frequentemente endossados foram nervosismo, sentimento mais
emocional, tristeza, dormência ou formigamento e vômitos. Esses sintomas individuais foram
endossados por menos de 25% da amostra.
As classificações de sintomas são extremamente importantes para documentar os efeitos
de uma concussão e monitorar a recuperação. Uma medida comumente usada é a Escala Pós-
Concussão de 22 itens (Lovell 1996, 1999; Lovell e Collins 1998). Variantes dessa escala foram
adotadas pela National Football League (Lovell 1996) e National Hockey League (Lovell e Burke
2002; Lovell et al. 2004c), e essa escala foi usada em vários estudos publicados (por exemplo,
Collins et al. 2003a; Iverson et al. 2004a, b; Lovell et al. 2003, 2004a). A medida é baseada em
uma escala Likert de 7 pontos com 0 e 6 refletindo os pontos de ancoragem. Os atletas relatam
os sintomas com base na gravidade de cada sintoma naquele dia.
Os dados normativos da escala são baseados em 1.391 homens jovens e 355 mulheres
jovens (Lovell et al. 2006). Não houve diferenças entre os gêneros ao comparar os estudantes
do ensino médio com os universitários. Assim, as amostras do ensino médio e da universidade
foram combinadas. Como visto na Tabela 23.3, no entanto, as mulheres endossam mais
sintomas em média do que os homens. Assim, os dados normativos são apresentados
separadamente por gênero. Deve-se notar que pontuações limítrofes correspondem a relatos
de sintomas “acima da média”, pontuações muito altas ocorrem em 10% ou menos e pontuações
extremamente altas ocorrem em 2% ou menos dos indivíduos normativos.
Voltar para jogar
É amplamente aceito no atletismo amador que os atletas que sofrem uma concussão não
devem retornar ao treino ou jogo em que foram lesionados. A recomendação agora amplamente
citada é que os atletas devem descansar até ficarem assintomáticos. Em geral, descanso
significa ausência de atividade física vigorosa ou esforço mental pesado.
De uma perspectiva prática, isso geralmente significa tirar alguns dias de folga da escola.
Quando assintomático, um retorno ao exercício aeróbico leve é recomendado conforme descrito
nas duas declarações de acordo após as Conferências Internacionais de Concussão no Esporte
em Viena (Aubry et al. 2002) e Praga (McCrory et al. 2005).
O protocolo envolve um atleta movendo-se através das seguintes etapas de esforço em períodos
de 24 horas: (1) exercício aeróbico leve (por exemplo, caminhada ou ciclismo estacionário), (2)
treinamento específico do esporte (por exemplo, patinação no gelo no hóquei ou corrida no
futebol) e (3) exercícios de treinamento sem contato (geralmente de grande esforço). Os atletas
então progridem para o contato ou retornam totalmente ao jogo. Se os sintomas pós-concussão
previamente resolvidos do atleta retornarem em qualquer etapa, o atleta deve retornar ao nível
de esforço anterior no qual estava assintomático pela última vez.
Regra geral: Retorne ao jogo após a concussão
• O atleta não deve voltar a jogar no dia da lesão

• O atleta deve descansar até assintomático
• O atleta não deve voltar a jogar até que esteja assintomático com esforço
Programa de Reabilitação de Concussão da Colúmbia Britânica (BC-CRP)
Após o Simpósio Internacional sobre Concussão no Esporte que foi realizado em Praga em
novembro de 2004, Gaetz e Iverson começaram a desenvolver o Programa de Reabilitação de
Concussão da Colúmbia Britânica (BC-CRP) (Gaetz e Iverson 2005,
2009; Gaetz et ai. 2006). Reconhecemos a necessidade de desenvolver e avaliar um
protocolo que seguiu essas recomendações de acordo e melhorou na transição entre os estágios
1-3 (descanso completo para exercício específico do esporte). Além disso, este programa pode
ser usado (através de adaptação) como forma de reabilitação ativa para atletas e civis de
recuperação lenta (Iverson et al. 2006a).
O BC-CRP foi projetado para uso com atletas de qualquer esporte que estejam assintomáticos
em repouso e antes de iniciarem o estágio dois do protocolo de retorno ao jogo de Praga 2004
que recomenda “atividade aeróbica leve” (McCrory et al. 2005). O programa representa uma
etapa 2 supervisionada (ou seja, atividade aeróbica leve). O programa utiliza três etapas de
dificuldade graduada separadas por um mínimo de 24 horas. O protocolo envolve tanto esforço
mental quanto físico. Primeiro, o atleta completa uma escala de classificação de sintomas e um
teste de equilíbrio padronizado. Em segundo lugar, ele ou ela completa um teste computadorizado
de atenção sustentada (ou seja, o CPT-II). Imediatamente após, ele completa um protocolo de
cicloergometria de 15 minutos. Existem três níveis de dificuldade para o protocolo de
cicloergometria. Se o atleta se tornar sintomático durante, imediatamente após ou horas após o
protocolo de esforço físico e cognitivo, então o atleta retorna a um nível mais baixo de esforço
físico (Gaetz e Iverson 2005, 2009). O objetivo do BC-CRP é usar uma filosofia de reabilitação
ativa para ajudar o atleta a passar com segurança de ser assintomático em repouso para
assintomático sob uma carga de estresse cognitivo e cardiovascular relativamente alta. Assim, o
BC-CRP garante que o atleta se torne cada vez mais ativo em um ambiente supervisionado com
marcos de recuperação progressivos e bem definidos.
736 GL Iverson
Reabilitação ativa para crianças de recuperação lenta

e Adolescentes
As crianças que demoram a se recuperar de concussões relacionadas ao esporte

apresentam desafios únicos para os profissionais de saúde e o sistema escolar. Foi
recomendado que uma abordagem mais conservadora para o manejo de concussão seja
usada em crianças feridas (Lovell e Fazio 2008). A recomendação geral de que atletas
jovens evitem exercícios até que estejam completamente assintomáticos em repouso
funciona bem para a maioria das crianças, na maioria das vezes. No entanto, quando a
recuperação da criança é muito lenta, existe o risco de que seus sintomas e problemas (1)
se tornem crônicos e (2) sejam causados, no todo ou em parte, por fatores que podem não
estar diretamente relacionados à neurobiologia da criança. concussão original. Além disso,
de uma perspectiva prática, é muito difícil garantir que crianças com sintomas leves não se
envolvam em esforço físico (por exemplo, brincadeiras e corridas vigorosas).
Gagnon, Galli, Friedman e Iverson (em revisão) descreveram um programa inovador
de reabilitação ativa para atletas jovens lesionados que está em vigor no Hospital Infantil
de Montreal. Eles apresentaram uma série consecutiva de casos que ilustram que o
envolvimento em reabilitação controlada e monitorada de perto no período pós-agudo
promove a recuperação. Todas as 10 crianças e adolescentes de recuperação lenta que
participaram do programa tiveram uma recuperação relativamente rápida e retornaram ao
seu estilo de vida normal e à participação esportiva. Este programa é ilustrado na Fig. 23.4.
Educação
Aeróbico Submáximo
Exercícios
Programa inicial
60% da capacidade máxima
Mesmas atividades,
Esteira ou bicicleta ergométrica
Mesma intensidade
Até 15 minutos ou pare se Para 1 semana
sintomas aumentam
Monitoramento contínuo
de sintomas
Motivação Exercícios de coordenação Visualização
Relacionado ao esporte, footwork ou

atividades com bola
Até 10 minutos ou pare se

sintomas aumentam
(Fases posteriores: anaeróbica
Atividades)
Fig. 23.4 Programa de Reabilitação do Hospital Infantil de Montreal após Concussão (Adaptado
de Gagnon et al. (2009). Copyright © Gagnon et al. (2009))
A reabilitação ativa no Hospital Infantil de Montreal foi projetada para ser usada de forma
pós-aguda para a porcentagem muito pequena de crianças que apresentam sintomas
persistentes por muitas semanas. Para esse grupo, restrições significativas no estilo de vida,
incluindo evitar atividade física, podem realmente contribuir para a manutenção dos sintomas
ao longo do tempo. Ou seja, quanto mais tempo uma criança (ou adulto) tem sintomas, mais
provável é que outros fatores que são separados ou apenas parcialmente relacionados à
neurobiologia da lesão original estejam causando ou mantendo os sintomas.
Assim, em algum momento, a reabilitação ativa parece indicada. A justificativa para a
reabilitação ativa vem de diversas literaturas. Primeiro, o exercício demonstrou ter efeitos
positivos no humor, na autoestima e promove uma sensação geral de bem-estar (Duman
2005). Em segundo lugar, em adultos, o exercício pode ser um tratamento eficaz para a
depressão leve (Dunn et al. 2005; Mead et al. 2008; Penninx et al.
2002). Terceiro, o exercício promove neuroplasticidade em estudos com animais (Pietropaolo
et al. 2008), e o exercício feito após um período de recuperação em estudos com animais
envolvendo MTBI também está associado à neuroplasticidade (Griesbach et al. 2007, 2008, 2004).
Finalmente, a reabilitação ativa e o exercício são usados com idosos após um acidente
vascular cerebral. Portanto, um programa de reabilitação ativa gradual e supervisionado de
perto para crianças e adolescentes, no período pós-agudo (ou seja, após 1 mês após a lesão),
parece apropriado.
Aposentadoria das Decisões Esportivas
Pode ser extremamente difícil determinar quando uma pessoa deve se aposentar dos esportes
de contato. Esta é, essencialmente, uma escolha pessoal, e os psicólogos são incentivados a
respeitar a autonomia e a liberdade de escolha. No entanto, o atleta e sua família, treinador,
treinador e médico precisam de boas informações sobre as quais possam tomar decisões
informadas.
De acordo com Echemendia e Cantu (2003), há duas mudanças principais que devem
gerar preocupação sobre quando o atleta deve se aposentar dos esportes de contato.
A primeira mudança diz respeito à duração dos sintomas pós-concussivos. Geralmente, os
sintomas pós-concussivos desaparecem dentro de alguns dias ou semanas. No entanto, um
período progressivamente crescente de duração dos sintomas em atletas que sofreram
múltiplas concussões é um sinal de alerta de que o retorno à competição pode não ser
aconselhável. A segunda mudança que deve suscitar preocupação é a força
necessário para produzir uma concussão. Golpes que produzem concussão quase sempre
atingem a cabeça. No entanto, há evidências anedóticas de que alguns atletas com histórico
de lesões múltiplas tornam-se mais suscetíveis a uma concussão de golpes em outras partes
do corpo, especialmente no peito e nas costas. Mudanças aparentes na suscetibilidade do
atleta a concussões podem ser um impulso para discussões sobre a aposentadoria.
Infelizmente, a literatura usada para apoiar a decisão de um clínico de retornar um atleta ao
esporte (ou não) permanece um tanto inconclusiva e possui várias limitações metodológicas.
Muito mais trabalho é necessário nesta área.
738 GL Iverson
Regra geral: Considerações sobre aposentadoria
• Sintomas de longa duração após a concussão (por exemplo, períodos cada vez mais longos
para se recuperar da concussão)
• A força necessária para sustentar a concussão torna-se progressivamente menor (por
exemplo, o atleta pode notar que parece sofrer de sintomas de concussão com muito mais
facilidade)
• Os resultados da neuroimagem estrutural encontram evidências de danos cerebrais
Conclusões
As concussões nos esportes são causadas por um golpe direto na cabeça, rosto ou pescoço, ou
indiretamente, devido a uma força “impulsiva” causada por um golpe em outra parte do corpo. A
maioria envolve golpes duros na cabeça. A maioria das concussões está provavelmente associada a
níveis relativamente baixos de estiramento axonal, resultando em alterações temporárias na
neurofisiologia. Os mecanismos primários incluem mudanças iônicas, metabolismo energético anormal,
fluxo sanguíneo cerebral diminuído e neurotransmissão prejudicada. Felizmente, para a grande maioria
das células afetadas, parece haver uma série reversível de eventos neurometabólicos.
Concussões nos esportes geralmente caem ao longo da extremidade mais leve do continuum de
gravidade MTBI e parecem totalmente normais em estudos de neuroimagem estrutural. A perda de
consciência geralmente não está presente, a amnésia pós-traumática é de duração relativamente curta
e espera-se que a recuperação total ocorra dentro de 2 a 28 dias. Maior preocupação surge, no
entanto, quando um atleta sofre múltiplas concussões. Existe a preocupação de que o atleta com
lesões múltiplas estará em maior risco de (1) lesões futuras, (2) recuperação mais lenta e (3) alterações
de longo prazo na estrutura ou função de seu cérebro. Há algumas evidências de pesquisa que
justificam essas preocupações.
O papel do neuropsicólogo é avaliar e quantificar os sintomas experimentados subjetivamente
pelos atletas e/ou determinar a diminuição neurocognitiva em medidas objetivas. Existe uma base
emergente de evidências para a avaliação neuropsicológica no tratamento de concussões. Medir a
cognição e as classificações dos sintomas é importante para documentar os efeitos da concussão e
monitorar a recuperação. Assim, o ponto natural de inserção dos serviços neuropsicológicos é na pré-
temporada (para estabelecer o desempenho de linha de base, quando possível) ou, como é mais
frequente, após a lesão.
Os neuropsicólogos podem desempenhar um papel importante para ajudar os atletas a funcionar

melhor na escola e determinar quando é seguro para os atletas voltarem a jogar. Recomenda-se que
os atletas descansem até ficarem assintomáticos. Uma vez assintomáticos, devem ser encorajados a
praticar exercícios aeróbicos leves. Isso é feito em etapas progressivas de níveis crescentes de
esforço. Se os sintomas pós-concussão previamente resolvidos retornarem, os atletas devem retornar
aos níveis de esforço anteriores nos quais estavam assintomáticos. Nos casos mais graves, quando
os atletas sofreram múltiplas concussões ou estão especialmente suscetíveis a concussões, o atleta,
sua família, treinador, treinador e médico precisam explorar a possibilidade de aposentadoria.
Referências
Academia Americana de Neurologia. (1997). Parâmetro de prática: O manejo da concussão no esporte

(declaração resumida). Relatório do Subcomitê de Padrões de Qualidade. Neurologia, 48(3), 581-585.
Aubry, M., Cantu, R., Dvorak, J., Graf-Baumann, T., Johnston, K., Kelly, J., et ai. (2002).
Resumo e declaração de acordo da Primeira Conferência Internacional sobre Concussão no Esporte,
Viena 2001. Recomendações para a melhoria da segurança e saúde de atletas que podem sofrer
lesões concussivas. British Journal of Sports Medicine, 36(1), 6-10.
Barr, WB, & McCrea, M. (2001). Sensibilidade e especificidade de testes neurocognitivos padronizados
imediatamente após concussão esportiva. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia,
7(6), 693-702.
Barth, JT, Alves, W., Ryan, T., Macciocchi, S., Rimel, RW, Jane, JJ, et al. (1989). Traumatismo
cranioencefálico leve no esporte: sequelas neuropsicológicas e recuperação da função. Em H. Levin,
J. Eisenberg, & A. Benton (Eds.), Lesão leve na cabeça (pp. 257-275). Nova York: Oxford University Press.
Belanger, HG, & Vanderploeg, RD (2005). O impacto neuropsicológico da concussão relacionada ao
esporte: uma meta-análise. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11(4), 345–357.
Bleiberg, J., Cernich, AN, Cameron, K., Sun, W., Peck, K., Ecklund, PJ, et ai. (2004). Duração do
comprometimento cognitivo após concussão esportiva. Neurocirurgia, 54(5), 1073-1078. discussão
1078-1080.
Broglio, SP, Ferrara, MS, Piland, SG, Anderson, RB, & Collie, A. (2006). A história de concussão não é
um preditor de desempenho neurocognitivo computadorizado. British Journal of Sports Medicine,
40(9), 802-805. discussão 802-805.
Broglio, SP, Macciocchi, SN, & Ferrara, MS (2007a). Desempenho neurocognitivo de atletas com
concussão sem sintomas. Journal of Athletic Training, 42(4), 504–508.
Broglio, SP, Macciocchi, SN, & Ferrara, MS (2007b). Sensibilidade da concussão avaliar
bateria. Neurocirurgia, 60(6), 1050-1057. discussão 1057-1058.
Broshek, DK, Kaushik, T., Freeman, JR, Erlanger, D., Webbe, F., & Barth, JT (2005). Diferenças sexuais
no resultado após concussão relacionada ao esporte. Journal of Neurosurgery, 102(5), 856-863.
Brown, CN, Guskiewicz, KM, & Bleiberg, J. (2007). Características do atleta e escores de resultados para
avaliação neuropsicológica computadorizada: Uma análise preliminar. Journal of Athletic Training,
42(4), 515–523.
Buki, A., & Povlishock, JT (2006). Todos os caminhos levam à desconexão? – Lesão axonal traumática
revisitada. Acta Neurochirurgica (Wien), 148(2), 181–193. discussão 184-193.
Cantu, RC (1998). Síndrome do segundo impacto. Clinical Sports Medicine, 17(1), 37–44.
Cantu, RC (2001). Amnésia retrógrada e anterógrada pós-traumática: Fisiopatologia e implicações na
graduação e retorno seguro ao jogo. Journal of Athletic Training, 36(3), 244–248.
Collie, A., Makdissi, M., Maruff, P., Bennell, K., & McCrory, P. (2006). Cognição nos dias seguintes à
concussão: Comparação de atletas sintomáticos versus assintomáticos. Jornal de Neurologia,
Collie, A., Maruff, P., Darby, D., Makdissi, M., McCrory, P., & McStephen, M. (2006). CogSport.
Em R. Echemendia (Ed.), Neuropsicologia do esporte: Avaliação e tratamento de lesão cerebral
traumática (pp. 240-262). Nova York: The Guilford.
Collie, A., McCrory, P., & Makdissi, M. (2006). A história de concussão afeta a cognição atual
status ativo? British Journal of Sports Medicine, 40(6), 550–551.
Collins, MW, Field, M., Lovell, MR, Iverson, G., Johnston, KM, Maroon, J., et ai. (2003).
Relação entre cefaleia pós-concussão e desempenho em testes neuropsicológicos em atletas do
ensino médio. The American Journal of Sports Medicine, 31(2), 168–173.
Collins, MW, Grindel, SH, Lovell, MR, Dede, DE, Moser, DJ, Phalin, BR, et al. (1999).
Relação entre concussão e desempenho neuropsicológico em jogadores de futebol universitário.
Jornal da Associação Médica Americana, 282(10), 964-970.
740 GL Iverson
Collins, MW, Iverson, GL, Lovell, MR, McKeag, DB, Norwig, J., & Maroon, J. (2003).
Preditores em campo de déficit neuropsicológico e de sintomas após concussão relacionada ao esporte.
Clinical Journal of Sport Medicine, 13(4), 222–229.
Collins, MW, Lovell, MR, Iverson, GL, Ide, T., & Maroon, J. (2006). Examinando as taxas de concussão e
retorno ao jogo em jogadores de futebol do ensino médio usando tecnologia de capacete mais recente:
um estudo de coorte prospectivo de três anos. Neurocirurgia, 58(2), 275-286.
Covassin, T., Schatz, P., & Swanik, CB (2007). Diferenças sexuais na função neuropsicológica e sintomas pós-
concussão de atletas universitários com concussão. Neurocirurgia, 61(2), 345-350. discussão 341-350.
Covassin, T., Stearne, D., & Elbin, R. (2008). História de concussão e desempenho neurocognitivo pós-
concussão e sintomas em atletas universitários. Journal of Athletic Training, 43(2), 119–124.
De Beaumont, L., Brisson, B., Lassonde, M., & Jolicoeur, P. (2007). Alterações eletrofisiológicas de longo
prazo em atletas com histórico de múltiplas concussões. Lesão cerebral, 21(6), 631-644.
Delaney, JS, Lacroix, VJ, Gagne, C., & Antoniou, J. (2001). Concussões entre jogadores universitários de
futebol e futebol: um estudo piloto. Clinical Journal of Sport Medicine, 11(4), 234–240.
Delaney, JS, Lacroix, VJ, Leclerc, S., & Johnston, KM (2000). Concussões durante a temporada de 1997 da
Canadian Football League. Clinical Journal of Sport Medicine, 10(1), 9-14.
Duman, RS (2005). Fatores neurotróficos e regulação do humor: papel do exercício, dieta e
metabolismo. Neurobiology of Aging, 26 (Suppl 1), 88-93.
Dunn, AL, Trivedi, MH, Kampert, JB, Clark, CG, & Chambliss, HO (2005). Tratamento de exercício para
depressão: eficácia e resposta à dose. American Journal of Preventive Medicine, 28(1), 1–8.
Echemendia, RJ (2006). Neuropsicologia do esporte: avaliação e manejo de

lesão cerebral. Nova York: The Guilford.
Echemendia, RJ, & Cantu, RC (2003). Retorno ao jogo após lesão cerebral traumática leve relacionada ao
esporte: o papel da neuropsicologia. Neuropsicologia Aplicada, 10(1), 48–55.
Erlanger, D., Feldman, D., Kutner, K., Kaushik, T., Kroger, H., Festa, J., et ai. (2003). Desenvolvimento e
validação de um protocolo de teste neuropsicológico baseado na web para a tomada de decisão de retorno
ao esporte. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 18(3), 293-316.
Erlanger, D., Kaushik, T., Cantu, R., Barth, JT, Broshek, DK, Freeman, JR, et al. (2003). Avaliação baseada
em sintomas da gravidade de uma concussão. Journal of Neurosurgery, 98(3), 477–484.
Erlanger, D., Saliba, E., Barth, J., Almquist, J., Webright, W., & Freeman, J. (2001). Monitorando a resolução
de sintomas pós-concussão em atletas: resultados preliminares de um protocolo de teste psicológico
neurops baseado na web. Journal of Athletic Training, 36(3), 280–287.
Fazio, VC, Lovell, MR, Pardini, JE, & Collins, MW (2007). A relação entre sintomas pós-concussão e
desempenho neurocognitivo em atletas com concussão.
NeuroRehabilitation, 22(3), 207-216.
Gaetz, M., Goodman, D., & Weinberg, H. (2000). Evidência eletrofisiológica para os efeitos cumulativos da
concussão. Lesão cerebral, 14(12), 1077-1088.
Gaetz, M., & Iverson, GL (2005). O Programa de Reabilitação de Concussão da Colúmbia Britânica
(BC-CRP).
Gaetz, M., & Iverson, GL (2009). Diferenças sexuais nos sintomas auto-relatados após o exercício aeróbico
em atletas não lesionados: Implicações para programas de gerenciamento de concussão. British Journal
of Sports Medicine, 43, 508-513.
Gaetz, M., Parrott, H., & Iverson, GL (2006). O Programa de Reabilitação de Concussão da Colúmbia Britânica
(BC-CRP): Dados normativos e de casos. Pôster apresentado na Conferência Brain Injury of the Americas
(North American Brain INjury Society – NABIS), Maimi, FL, 14 a 16 de setembro.
Gagnon, I., Galli, C., Friedman, D., Grilli, L., & Iverson, GL (2009). Reabilitação ativa para crianças que
demoram a se recuperar após concussão relacionada ao esporte. Lesão cerebral, 23(12), 956-964.
Gerberich, SG, Priest, JD, Boen, JR, Straub, CP, & Maxwell, RE (1983). Incidências de concussão e gravidade
em jogadores de futebol do time do colégio do ensino médio. American Journal of Public Health, 73(12),
1370–1375.
Giza, CC, & Hovda, DA (2001). A cascata neurometabólica da concussão. Diário de

Treinamento Atlético, 36(3), 228–235.
Giza, CC, & Hovda, DA (2004). A fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico. Em MR Lovell, RJ
Echemendia, JT Barth, & MW Collins (Eds.), Traumatismo crânio-encefálico nos esportes (pp. 45-70).
Lisse: Swets & Zeitlinger.
Griesbach, GS, Gomez-Pinilla, F., & Hovda, DA (2007). A janela de tempo para aumentos induzidos pelo
exercício voluntário nas moléculas de neuroplasticidade do hipocampo após lesão cerebral traumática
é dependente da gravidade. Journal of Neurotrauma, 24(7), 1161-1171.
Griesbach, GS, Hovda, DA, Gomez-Pinilla, F., & Sutton, RL (2008). O exercício voluntário ou o tratamento
com anfetaminas, mas não a combinação, aumenta o fator neurotrófico derivado do cérebro do
hipocampo e a sinapsina I após lesão por contusão cortical em ratos. Neurociência, 154(2), 530-540.
Griesbach, GS, Hovda, DA, Molteni, R., Wu, A., & Gomez-Pinilla, F. (2004). Exercício voluntário após lesão
cerebral traumática: regulação positiva do fator neurotrófico derivado do cérebro e recuperação da
função. Neurociência, 125(1), 129-139.
Guskiewicz, KM, McCrea, M., Marshall, SW, Cantu, RC, Randolph, C., Barr, W., et al. (2003).
Efeitos cumulativos associados à concussão recorrente em jogadores de futebol universitário: o estudo
de concussão da NCAA. Jornal da Associação Médica Americana, 290(19), 2549-2555.
Guskiewicz, KM, Ross, SE, & Marshall, SW (2001). Estabilidade postural e déficits neuropsicológicos após
concussão em atletas universitários. Journal of Athletic Training, 36(3), 263–273.
18, 301-317.
Iverson, GL (2007). Prevendo a recuperação lenta de uma concussão relacionada ao esporte: a nova
distinção simples e complexa. Clinical Journal of Sport Medicine, 17, 31-37.
Iverson, GL, Brooks, BL, Azevedo, A., & Gaetz, M. (2006a). Modificando o Programa de Recuperação de
Concussão da Colúmbia Britânica para uso com adultos feridos com síndrome pós-concussão.
Pôster apresentado na Conferência Brain Injury of the Americas (North American Brain Injury Society –
NABIS), Maimi, FL, 14 a 16 de setembro.
Iverson, GL, Brooks, BL, Collins, MW, & Lovell, MR (2006). Acompanhamento da recuperação
neuropsicológica após concussão no esporte. Lesão cerebral, 20(3), 245-252.
Iverson, GL, Gaetz, M., Lovell, MR, & Collins, MW (2002). Relação entre nebulosidade e resultado após
concussão. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 17, 769-770.
Iverson, GL, Gaetz, M., Lovell, MR, & Collins, MW (2004a). Efeitos cumulativos de concussão
em atletas amadores. Lesão cerebral, 18(5), 433-443.
Iverson, GL, Gaetz, M., Lovell, MR, & Collins, MW (2004b). Relação entre nebulosidade subjetiva e testes
neuropsicológicos após concussão. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 10, 904-906.
Iverson, GL, Lovell, MR, & Collins, MW (2003). Interpretando a mudança no ImPACT a seguir
concussão esportiva. The Clinical Neuropsychologist, 17(4), 460-467.
Iverson, GL, Lovell, MR, & Collins, MW (2005). Validade do ImPACT para medir a velocidade de
processamento após concussão relacionada ao esporte. Jornal de Neuropsicologia Clínica e
Experimental, 27(6), 683–689.
Kaushik, T., & Erlanger, DM (2006). O índice de resolução de concussão do headminder. Em R. Echemendia
(Ed.), Neuropsicologia do esporte: Avaliação e gestão de lesão cerebral traumática (pp. 216-239). Nova
York: The Guildford.
Laurer, HL, Bareyre, FM, Lee, VM, Trojanowski, JQ, Longhi, L., Hoover, R., et al. (2001).
Lesão leve na cabeça aumentando a vulnerabilidade do cérebro a um segundo impacto concussivo.
Jornal de Neurocirurgia, 95(5), 859-870.
Longhi, L., Saatman, KE, Fujimoto, S., Raghupathi, R., Meaney, DF, Davis, J., et ai. (2005).
Janela temporal de vulnerabilidade à lesão cerebral concussiva experimental repetitiva.
Neurocirurgia, 56(2), 364-374. discussão 364-374.
Lovell, MR (1996). Avaliação do atleta profissional. Pôster apresentado no Novo
Developments in Sports-Related Concussion Conference, Pittsburgh, PA.
742 GL Iverson
Lovell, MR (1999). Avaliação do atleta profissional. Em JE Bailes, MR Lovell, &

JC Maroon (Eds.), Concussão relacionada ao esporte. St. Louis: Qualidade Médica.
Lovell, MR (2006). Avaliação neuropsicológica do atleta profissional. Em RJ Echemendia (Ed.), Neuropsicologia
do esporte: avaliação e manejo do traumatismo cranioencefálico
(págs. 176-190). Nova York: The Guilford.
Lovell, MR, & Burke, CJ (2002). O programa de concussão da NHL. Em R. Cantu (Ed.), Neurologic atlético
cabeça e lesão da coluna (pp. 32-45). Filadélfia: WB Saunders.
Lovell, MR, & Collins, MW (1998). Avaliação neuropsicológica do futebol universitário
jogador. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 13(2), 9–26.
Lovell, MR, Collins, MW, Iverson, GL, Field, M., Maroon, JC, Cantu, R., et al. (2003).
Recuperação de concussão leve em atletas do ensino médio. Journal of Neurosurgery, 98(2), 296–301.
Lovell, MR, Collins, MW, Iverson, GL, Johnston, KM, & Bradley, JP (2004). Concussões de grau 1 ou “ding”
em atletas do ensino médio. The American Journal of Sports Medicine, 32(1), 47–54.
Lovell, MR, Echemendia, RJ, Barth, JT, & Collins, MW (Eds.). (2004). Traumatismo crânio-encefálico no
esporte. Lisse: Swets & Zeitlinger.
Lovell, MR, Echemendia, RJ, & Burke, CJ (2004). Traumatismo crânio-encefálico no hóquei profissional. Em
MR Lovell, RJ Echemendia, J. Barth, & MW Collins (Eds.), Traumatismo crânio-encefálico nos esportes:
Uma perspectiva neuropsicológica internacional (pp. 221-231). Amsterdã: Swets-Zietlinger.
Lovell, MR, & Fazio, V. (2008). Manejo de concussão na criança e adolescente atleta.
Current Sports Medicine Reports, 7(1), 12–15.
Lovell, MR, Iverson, GL, Collins, MW, Podell, K., Johnston, KM, Pardini, D., et al. (2006).
Medição dos sintomas após concussão relacionada ao esporte: Confiabilidade e dados normativos para
a escala pós-concussão. Neuropsicologia Aplicada, 13(3), 166-174.
recuperação após traumatismo cranioencefálico leve em atletas universitários. Neurocirurgia, 39(3),
510-514.
Makdissi, M., Collie, A., Maruff, P., Darby, DG, Bush, A., McCrory, P., et ai. (2001).
Avaliação cognitiva computadorizada de jogadores de futebol australianos com concussão. British Journal
of Sports Medicine, 35(5), 354–360.
Matser, JT, Kessels, AG, Lezak, MD, & Troost, J. (2001). Uma relação dose-resposta de cabeceamentos e
concussões com comprometimento cognitivo em jogadores profissionais de futebol. Jornal de
McClincy, MP, Lovell, MR, Pardini, J., Collins, MW, & Spore, MK (2006). Recuperação de concussão esportiva
em atletas do ensino médio e universitários. Lesão cerebral, 20(1), 33-39.
(2003). Efeitos agudos e tempo de recuperação após concussão em jogadores de futebol universitário: O
Estudo de Concussão da NCAA. Jornal da Associação Médica Americana, 290(19), 2556-2563.
McCrory, P. (2001). A síndrome do segundo impacto existe? Revista Clínica de Medicina do Esporte,
11(3), 144-149.
McCrory, P., & Berkovic, SF (1998). Síndrome do segundo impacto. Neurology, 50(3), 677-683.
McCrory, P., Collie, A., Anderson, V., & Davis, G. (2004). Podemos controlar a concussão relacionada ao
esporte em crianças da mesma forma que em adultos? British Journal of Sports Medicine, 38(5), 516-519.
McCrory, P., Johnston, K., Meeuwisse, W., Aubry, M., Cantu, R., Dvorak, J., et ai. (2005).
Resumo e declaração de acordo da 2ª Conferência Internacional sobre Concussão no Esporte, Praga
2004. British Journal of Sports Medicine, 39(4), 196–204.
McCrory, P., Meeuwisse, W., Johnston, K., Dvorak, J., Aubry, M., Molloy, M., et ai. (2009).
Declaração de Consenso sobre Concussão no Esporte: A 3ª Conferência Internacional sobre Concussão
no Esporte realizada em Zurique, novembro de 2008. British Journal of Sports Medicine, 43 (Suppl 1), i76–
90.
Mead, GE, Morley, W., Campbell, P., Greig, CA, McMurdo, M., & Lawlor, DA (2008).
Exercício para a depressão. Banco de Dados Cochrane de Revisões Sistemáticas (4), CD004366.
Mihalik, JP, McCaffrey, MA, Rivera, EM, Pardini, JE, Guskiewicz, KM, Collins, MW, et al. (2007). Eficácia de
protetores bucais na redução de déficits neurocognitivos após concussão cerebral relacionada ao esporte.
Traumatologia Dentária, 23(1), 14–20.
Mori, T., Katayama, Y., & Kawamata, T. (2006). Inchaço hemisférico agudo associado a hematomas subdurais
finos: fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico repetitivo no esporte. Acta Neurocirurgia.
Suplemento, 96, 40-43.
Moser, RS, Iverson, GL, Echemendia, RJ, Lovell, MR, Schatz, P., Webbe, FM, et al.
(2007). Avaliação neuropsicológica no diagnóstico e manejo da concussão relacionada ao esporte. Arquivos
de Neuropsicologia Clínica, 22(8), 909-916.
Pellman, EJ, Lovell, MR, Viano, DC, & Casson, IR (2006). Concussão no futebol profissional: Recuperação de
atletas da NFL e do ensino médio avaliados por testes neuropsicológicos computadorizados - parte 12.
Neurocirurgia, 58(2), 263–274. discussão 263-274.
Pellman, EJ, Lovell, MR, Viano, DC, Casson, IR, & Tucker, AM (2004). Concussão no futebol profissional: testes
neuropsicológicos-parte 6. Neurocirurgia, 55(6), 1290-1305.
Pellman, EJ, Viano, DC, Casson, IR, Arfken, C., & Powell, J. (2004). Concussão no futebol profissional: Lesões
envolvendo 7 ou mais dias de atraso - parte 5. Neurocirurgia, 55(5), 1100–1119.
Penninx, BW, Rejeski, WJ, Pandya, J., Miller, ME, Di Bari, M., Applegate, WB, et al.
(2002). Exercício e sintomas depressivos: Uma comparação dos efeitos do exercício aeróbico e de resistência
na função emocional e física em idosos com alta e baixa sintomatologia depressiva. Revistas de Gerontologia.
Série B: Ciências Psicológicas e Ciências Sociais, 57(2), P124–132.
Peterson, CL, Ferrara, MS, Mrazik, M., Piland, S., & Elliott, R. (2003). Avaliação dos escores do domínio
psicológico neuropsicológico e estabilidade postural após concussão cerebral no esporte.
Clinical Journal of Sport Medicine, 13(4), 230–237.
Pietropaolo, S., Sun, Y., Li, R., Brana, C., Feldon, J., & Yee, BK (2008). O impacto do exercício voluntário na
saúde mental em roedores: uma perspectiva da neuroplasticidade. Behavioral Brain Research, 192(1), 42-60.
Riemann, BL, & Guskiewicz, KM (2000). Efeitos do traumatismo cranioencefálico leve na estabilidade postural
medida por meio de testes de equilíbrio clínico. Journal of Athletic Training, 35(1), 19–25.
Schatz, P., Pardini, JE, Lovell, MR, Collins, MW, & Podell, K. (2006). Sensibilidade e especificidade da bateria
de testes ImPACT para concussão em atletas. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 21(1), 91-99.
Shuttleworth-Rdwards, AB, & Radloff, SE (2008). Velocidade de processamento visuomotor comprometida em

jogadores de Rugby Union desde a escola até o nível nacional adulto. Arquivos de Neuropsicologia Clínica,
23(5), 511–520.
Sosnoff, JJ, Broglio, SP, Hillman, CH, & Ferrara, MS (2007). Concussão não afeta
variabilidade do tempo de resposta intraindividual. Neuropsicologia, 21(6), 796-802.
A Corporação Psicológica. (2002). Manual técnico WAIS-III/ WMS-III atualizado. São
Antônio: Autor.
Thornton, AE, Cox, DN, Whitfield, K., & Fouladi, RT (2007). Exposição cumulativa de concussão em jogadores
de rugby: resultados neurocognitivos e sintomáticos. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 27,
1-12.
Tsushima, WT, Oshiro, R., & Zimbra, D. (2008). Desempenho em testes neuropsicológicos de atletas do ensino
médio do Havaí: dados normativos do Hawai'i ImPACT. Hawaii Medical Journal, 67(4), 93-95.
Vagnozzi, R., Tavazzi, B., Signoretti, S., Amorini, AM, Belli, A., Cimatti, M., et ai. (2007).
Janela temporal da vulnerabilidade metabólica do cérebro a concussões: comprometimento relacionado às
mitocôndrias – Parte I. Neurosurgery, 61(2), 379–388. discussão 379-388.
Van Kampen, DA, Lovell, MR, Pardini, JE, Collins, MW, & Fu, FH (2006). O “valor agregado” dos testes
neurocognitivos após concussão relacionada ao esporte. The American Journal of Sports Medicine, 34(10),
1630-1635.
Viano, DC, & Pellman, EJ (2005). Concussão no futebol profissional: Biomecânica do
jogador marcante – Parte 8. Neurocirurgia, 56(2), 266–280. discussão 266-280.
744 GL Iverson
Wall, SE, Williams, WH, Cartwright-Hatton, S., Kelly, TP, Murray, J., Murray, M., et al.
(2006). Disfunção neuropsicológica após concussões repetidas em jóqueis. Jornal de Neurologia,
Warden, DL, Bleiberg, J., Cameron, KL, Ecklund, J., Walter, J., Sparling, MB, et al. (2001).
Prolongamento persistente do tempo de reação simples na concussão esportiva. Neurology, 57(3),
524-526.
Withnall, C., Shewchenko, N., Gittens, R., & Dvorak, J. (2005). Investigação biomecânica dos impactos da
cabeça no futebol. British Journal of Sports Medicine, 39 (Suppl 1), i49-57.
Zemper, ED (2003). Estudo prospectivo de dois anos de risco relativo de uma segunda concussão cerebral.
American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 82(9), 653–659.
Capítulo 24
Síndrome pós-concussão
Resumo A síndrome pós-concussão (também conhecida como transtorno pós-concussivo e

transtorno pós-concussão) é controversa há décadas. Sem dúvida, uma síndrome pós-
concussão aguda pode ser causada pela neurobiologia de uma lesão cerebral traumática leve
(MTBI). Sem dúvida, uma síndrome pós-concussão pode ser agravada por sofrimento
psicológico, fatores psicológicos sociais (por exemplo, o efeito nocebo, iatrogênese e atribuições
errôneas), características de personalidade e condições concomitantes (por exemplo, dor
crônica e insônia). Se devido aos efeitos neurobiológicos de uma lesão no cérebro, uma
síndrome pós-concussão deve estar presente na primeira semana após a lesão. Avaliar alguém
muito tempo depois de uma lesão, obter um corte transversal dos sintomas e, em seguida,
atribuir esses sintomas à lesão remota pode facilmente resultar em diagnósticos errados.
A estimativa amplamente citada de 10 a 20% dos pacientes que sofrem uma síndrome pós-
concussão de longo prazo é confusa e incorreta. É confuso porque muitas vezes há uma
suposição de que, se uma pessoa relata sintomas muito tempo após um MTBI, que os sintomas
estão causalmente relacionados aos efeitos biológicos da lesão (por inferência lógica, os
sintomas estão relacionados a danos à estrutura ou função do cérebro). No entanto, está bem
estabelecido que esses sintomas podem ser causados, mantidos ou agravados por um grande
número de fatores que não estão relacionados ao dano celular induzido por trauma. É incorreto
porque a constelação de sintomas que compõem a síndrome pós-concussão provavelmente
ocorre em muito menos de 10 a 20% dos pacientes com MTBIs remotos. As estimativas de 10
a 20% geralmente se baseiam em amostras selecionadas e não representativas de toda a
população de pessoas que sofrem de MTBI, e parte da literatura foi mal interpretada como
mostrando evidências de uma síndrome quando na verdade ilustra isolada, relato de sintomas
inespecíficos. É enfatizado neste capítulo que a síndrome pós-concussão é um conjunto não
específico de sintomas que pode ser imitado por uma série de sintomas pré-existentes.
GL Iverson (ÿ)
Universidade da Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá e
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Colúmbia Britânica, Vancouver, BC, Canadá


ou comorbidades. A síndrome de base biológica induzida por trauma, teoricamente, também pode
ocorrer em conjunto com essas condições.
•Apesar de décadas de pesquisa, a síndrome pós-concussão permanece

controverso.
•A etiologia da síndrome pós-concussão persistente nunca foi acordada e a validade deste
diagnóstico como uma verdadeira síndrome ou distúrbio tem sido questionada.
•A estimativa amplamente citada de 10 a 20% dos pacientes que sofrem uma síndrome pós-
concussão de longo prazo provavelmente está incorreta.
• A síndrome pós-concussão é considerada por muitos como uma consequência direta e/ou
indireta de uma lesão na cabeça ou no cérebro. No entanto, a síndrome pós-concussão é
um conjunto não específico de sintomas que pode ser imitado por uma série de condições
pré-existentes ou comórbidas. Uma síndrome mais de base biológica e induzida por
trauma, teoricamente, também pode ocorrer em conjunto com essas condições.
• Ao considerar o resultado a longo prazo do TCE leve, é importante considerar que uma
lesão leve na cabeça ou no cérebro não é necessária (e muitas vezes não é suficiente)
para produzir a constelação de sintomas e problemas que compõem essa síndrome.
• É imperativo que os médicos avaliem sistematicamente a possível contribuição de muitos

diagnósticos diferenciais, comorbidades e fatores sociopsicológicos que podem causar ou
manter sintomas autorrelatados após MTBI.
Critério de diagnóstico
A Classificação Internacional de Doenças, 10ª edição (CID-10), e o Manual Diagnóstico e Estatístico

de Transtornos Mentais, 4ª Edição (DSM-IV)
(American Psychiatric Association 1994) incluem critérios de pesquisa para a síndrome pós-
concussão.
Classificação Internacional de Doenças, 10ª Edição
Em 1992, a Organização Mundial da Saúde incluiu critérios de pesquisa para “Síndrome Pós-
concussional” na CID-10 (Organização Mundial da Saúde 1992).
De acordo com esses critérios, uma pessoa deve ter um histórico de “trauma na cabeça com perda
de consciência” precedendo o início dos sintomas por um período de até 4 semanas e ter pelo menos
três das seis categorias de sintomas listadas abaixo.
24 Síndrome Pós-Concussão 747
1. Dores de cabeça, tontura, mal-estar geral, fadiga excessiva ou intolerância ao ruído

2. Irritabilidade, labilidade emocional, depressão ou ansiedade
3. Queixas subjetivas de concentração ou dificuldade de memória
4. Insônia
5. Tolerância reduzida ao álcool
6. Preocupação com esses sintomas e medo de danos cerebrais permanentes
“A síndrome ocorre após um traumatismo craniano (geralmente grave o suficiente para resultar
em perda de consciência) e inclui vários sintomas díspares, como dor de cabeça, tontura
(geralmente sem as características da vertigem verdadeira), fadiga, irritabilidade, dificuldade de
concentração e desempenho mental. tarefas, comprometimento da memória, insônia e tolerância
reduzida ao estresse, excitação emocional ou álcool. Esses sintomas podem ser acompanhados
por sentimentos de depressão ou ansiedade, resultantes de alguma perda de auto-estima e medo
de danos cerebrais permanentes. Tais sentimentos aumentam os sintomas originais e resulta em
um círculo vicioso. Alguns pacientes tornam-se hipocondríacos, embarcam em busca de diagnóstico
e cura, podendo adotar um papel permanente de doente. A etiologia desses sintomas nem sempre
é clara, e fatores orgânicos e psicológicos têm sido propostos para explicá-los. O status nosológico
dessa condição é, portanto, um tanto incerto. Há pouca dúvida, no entanto, que esta síndrome é
comum e angustiante para o paciente. Diretrizes de diagnóstico: Pelo menos três das características
descritas acima devem estar presentes para um diagnóstico definitivo. A avaliação cuidadosa com
técnicas laboratoriais (eletroencefalografia, potenciais evocados de tronco encefálico, imagens
cerebrais, oculonistagmografia) pode fornecer evidências objetivas para fundamentar os sintomas,
mas os resultados geralmente são negativos. As queixas não estão necessariamente associadas
a motivos de compensação” (Organização Mundial da Saúde 1992; seção F07.2).
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais,

Quarta edição
O DSM-IV possui “critérios de pesquisa” para o “Transtorno Pós-concussional”. De acordo com

esses critérios, o indivíduo deve apresentar evidências objetivas em testes neuropsicológicos de
declínios no funcionamento cognitivo, como atenção, concentração, aprendizado ou memória. A
pessoa também deve relatar três ou mais sintomas subjetivos, presentes há pelo menos 3 meses,
da lista abaixo.
1. Ficar cansado facilmente

2. Sono desordenado
3. Dor de cabeça
4. Vertigem ou tontura
5. Irritabilidade ou agressão com pouca ou nenhuma provocação
6. Ansiedade, depressão ou responsabilidade afetiva
7. Mudanças na personalidade (por exemplo, inadequação social ou sexual)
8. Apatia ou falta de espontaneidade
O DSM-IV inclui os critérios adicionais: “A perturbação causa prejuízo significativo no funcionamento

social ou ocupacional e representa um declínio significativo em relação a um nível anterior de
funcionamento”. Os critérios do DSM-IV são muito mais
mais rigorosos do que os critérios da CID-10, pois exigem (1) evidência objetiva de déficits
neurocognitivos e (2) prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional. Não
surpreendentemente, quando os critérios CID-10 e DSM-IV são comparados no mesmo conjunto
de pacientes, surgem grandes diferenças de prevalência diagnóstica (Boake et al. 2004;
McCauley et al. 2005). Pesquisadores relataram que pacientes consecutivos com lesões
cerebrais traumáticas leves, atendidos em um centro de trauma de nível I e acompanhados
prospectivamente, têm taxas relativamente baixas de diagnóstico em 3 meses após a lesão
usando os critérios do DSM-IV (ou seja, 11-17%) em comparação com os critérios da CID-10
(54–64%; Boake et al. 2004; McCauley et al. 2005).
Regra geral: síndrome pós-concussão versus transtorno pós-concussão

• A síndrome pós-concussão é um conjunto de critérios diagnósticos na CID-10 e
requer três das seis categorias de sintomas
• O transtorno pós-concussional é um conjunto de critérios diagnósticos descritos no
DSM-IV e requer evidência neuropsicológica objetiva de déficits, três ou mais sintomas
subjetivos e prejuízo no funcionamento social ou ocupacional
• Mais pessoas preencheram os critérios para síndrome pós-concussional da CID-10 em

comparação com o transtorno pós-concussional mais rigoroso do DSM-IV
Desafios de diagnóstico
Um dos maiores desafios na aplicação dos critérios CID-10 e DSM-IV para a síndrome pós-
concussão é relacionar causalmente os sintomas subjetivos auto-relatados a um MTBI remoto.
Se a síndrome/distúrbio estiver claramente documentado nas semanas iniciais após a lesão e
continuar, com apenas uma melhora modesta ao longo de muitos meses, a causa é mais clara.
No entanto, é frequente que a gravidade original da lesão, os sintomas agudos na primeira
semana após a lesão e o curso de recuperação não possam ser determinados. Nesses casos,
examinar uma seção transversal de sintomas e problemas, meses ou possivelmente anos após
um MTBI, pode resultar em classificação sindrômica “precisa”, mas a causa pode não estar
relacionada à lesão original ou ser multifatorial.
Na verdade, a etiologia da síndrome pós-concussão persistente nunca foi acordada (ver
Bigler 2008; Evered et al. 2003; Iverson 2005; Ryan e Warden 2003, para revisões). Por décadas,
a validade desse diagnóstico como uma verdadeira síndrome ou distúrbio tem sido questionada
(por exemplo, Cook 1972; Lees-Haley et al. 2001; Mickeviciene et al. 2002; Mickeviciene et al.
2004; Rutherford et al. 1979; Satz et ai. 1999). Em estudos prospectivos, a síndrome é rara (por
exemplo, Alves et al. 1993; Rutherford et al. 1979), e preocupações sobre o papel da
compensação financeira no relato de sintomas foram expressas por muitos anos (Binder e
Rohling 1996; Cook 1972; Miller 1961; Paniak et al. 2002; Reynolds et al. 2003). A maioria dos
pesquisadores sugere que a síndrome pós-concussão é o resultado dos efeitos biológicos da
lesão, fatores psicológicos, fatores psicossociais (amplamente definidos), dor crônica ou uma
combinação de fatores (Bijur et al. 1990; Binder 1986; Brown et al . 1994, Cicerone e Kalmar
1995;
Heilbronner 1993; Larrabee 1997; Lishman 1986; Mittenberg e Strauman 2000; Youngjohn et ai. 1995).
A conclusão, no entanto, é que, em muitos casos, pode ser praticamente impossível determinar a
etiologia dos sintomas relatados de uma pessoa.
Não especificidade dos sintomas
É muito difícil separar os muitos fatores que podem estar relacionados aos sintomas auto-relatados
em pessoas que sofreram um MTBI remoto. Seria um erro supor acriticamente que esses sintomas
auto-relatados estão causalmente relacionados a um MTBI distante porque a maioria dos indivíduos
com MTBI se recupera de forma relativamente rápida e completa e porque os sintomas pós-concussão
são inespecíficos. Pesquisadores relataram que adultos saudáveis e os grupos clínicos listados abaixo
relatam sintomas muito semelhantes. O desafio para o clínico é determinar se esses sintomas auto-
relatados e não específicos estão relacionados ou não à lesão.
•Adultos saudáveis (Gouvier et al. 1988; Iverson e Lange 2003; Machulda et al.
1998; Mittenberg et ai. 1992; Sawchyn et ai. 2000; Trahan et ai. 2001; Wong et ai. 1994)
• Pacientes ambulatoriais atendidos para tratamento psicológico (Fox et al. 1995)

• Pacientes ambulatoriais com problemas médicos menores (Lees-Haley e Brown 1993)
• Litigantes de danos pessoais (Dunn et al. 1995; Lees-Haley e Brown 1993)
• Transtorno de estresse pós-traumático (Foa et al. 1997)
• Lesões ortopédicas (Mickeviciene et al. 2004)
• Dor crônica (Gasquoine 2000; Iverson e McCracken 1997; Radanov et al.
1992; Smith-Seemiller et ai. 2003)
• Whiplash (Sullivan et al. 2002)
Diagnósticos Diferenciais e Comorbidades
Ao considerar um diagnóstico de síndrome pós-concussão, é imperativo que os médicos avaliem

sistematicamente e eliminem a possível contribuição de muitos diagnósticos diferenciais, comorbidades
e fatores sociopsicológicos que podem causar ou manter sintomas autorrelatados após MTBI. As
condições clínicas comuns incluem lesões cervicais traumáticas devido a distúrbios associados ao
chicote; dor crônica, particularmente dor de cabeça e dor no pescoço; depressão; e os transtornos do
espectro de ansiedade (incluindo transtorno de estresse pós-traumático). Os pacientes com essas
condições geralmente relatam sintomas físicos, cognitivos e psicológicos (por exemplo, tontura, fadiga,
dores de cabeça, equilíbrio deficiente, diminuição cognitiva) que são semelhantes aos sintomas pós-
concussão. Cada uma dessas condições pode ocorrer concomitantemente com um MTBI ou podem
ocorrer independentemente de um MTBI. Se ocorrerem concomitantemente, o desafio é tentar
determinar se a pessoa se recuperou do MTBI e se os sintomas e problemas contínuos relatados são
mais propensos a estar relacionados a uma das comorbidades.
Fatores Relacionados à Percepção e Relato de Sintomas
A percepção e o relato de sintomas muito tempo após um MTBI podem ser influenciados por uma gama
diversificada de fatores psicológicos e sociopsicológicos. Esses fatores podem incluir: história psicológica de uma
pessoa, resposta emocional à lesão, mecanismos de enfrentamento e ambiente psicossocial (por exemplo,
trabalho e família).
Características e Transtornos de Personalidade
As características de personalidade influenciam como as pessoas respondem a doenças, ferimentos ou doenças.

Kay e colegas (1992) propuseram três fatores de personalidade que podem influenciar o desenvolvimento e a
manutenção dos sintomas após o MTBI, conforme descrito abaixo.
• Diferenças no estilo de resposta individual ao trauma. Alguns indivíduos tendem a enfatizar demais os sintomas
cognitivos e físicos, enquanto outros tendem a desenfatizá-los. Um certo sintoma pode ser esmagador para
uma pessoa, mas outra pessoa pode ver esse mesmo sintoma simplesmente como um pouco irritante. Essas
diferenças não são determinadas apenas por variáveis de personalidade, mas também pelas circunstâncias
da vida que desafiam a capacidade da pessoa de lidar com esse sintoma.
• Diferenças no significado emocional de um evento. Conforme observado por Kay e colegas: “para algumas
pessoas, a lesão real, os sentimentos evocados e a resposta – ou a falta dela – de outros podem desencadear
problemas emocionais antigos e não resolvidos. Muitas vezes isso assume a forma de ser vulnerável e
desprotegido, de não ser respondido quando ferido ou doente, ou de não ser capaz de obter retribuição
quando alguém foi injustiçado. As pessoas que cresceram com buracos significativos em sua nutrição
emocional parecem mais em risco de responder de maneira catastrófica ao significado emocional da lesão” (p.
379-380) (Kay et al. 1992).
• Estilos de personalidade vulneráveis. Cinco traços de personalidade diferentes foram propostos como
vulneráveis a resultados ruins após o MTBI. Estes incluem: (1) superação, (2) dependência, (3) insegurança,
(4) grandiosidade e (5) características de personalidade limítrofe (não transtorno). As taxas de prevalência
pré-lesão e pós-lesão desses traços de personalidade em pacientes com TCE foram maiores em comparação
com adultos residentes na comunidade (Evered et al. 2003; Greiffenstein e Baker 2001; Hibbard et al. 2000).
Embora pouco compreendido, há pouca dúvida de que as características de personalidade influenciam o
desenvolvimento e a manutenção da síndrome pós-concussão.
Expectativa como etiologia
Expectativa como etiologia é um termo cunhado por Mittenberg e colegas (1992) que propuseram que para
algumas pessoas a presença de sintomas de SCP após MTBI pode ser devido à “antecipação, amplamente
realizada por indivíduos que não tiveram oportunidade
observar ou experimentar sintomas pós-concussivos, que PCS ocorrerá após traumatismo

craniano leve (p. 202).” Após uma lesão, um paciente pode “reatribuir sintomas emocionais,
fisiológicos e de memória benignos à lesão na cabeça” (p. 203) e desconsiderar ou recordar
incorretamente sua experiência de sintomas pré-lesão. Por exemplo, um indivíduo pode
atribuir um incidente isolado de não lembrar onde estacionou o carro em uma grande
garagem pós-acidente à lesão, e não devido ao esquecimento normal ou desatenção ao
ambiente (Gunstad e Suhr 2001). Outros pesquisadores relataram resultados semelhantes,
embora não idênticos (Ferguson et al. 1999; Gunstad e Suhr 2001). Gunstad e Suhr (2001)
enfatizaram a importância de apreciar uma expectativa mais generalizada de resultado
negativo independentemente do evento (por exemplo, acidente, lesão, doença ou doença),
consistente com o “efeito nocebo”. O efeito nocebo é a causa da doença pelas expectativas
da doença e pelos estados emocionais associados. Ou seja, o adoecimento é, essencialmente,
causado pela expectativa de adoecimento (Hahn 1997).
Viés dos “bons velhos tempos”
A tendência de se ver como mais saudável no passado e subestimar os problemas do

passado é chamada de viés dos “bons velhos tempos”. Em alguns estudos, pacientes com
lesões nas costas, vítimas de trauma geral, bem como pacientes que sofreram MTBIs,
parecem superestimar o grau real de mudança que ocorreu após a lesão, lembrando
retrospectivamente menos sintomas pré-lesão do que a taxa básica de sintomas em adultos
saudáveis (Davis 2002; Gunstad e Suhr 2001, 2004; Hilsabeck et al.
1998; Mittenberg et ai. 1992). Esse viés complica ainda mais o envolvimento em litígios de
danos pessoais. Pesquisadores relataram que os litigantes tendem a apresentar um viés de
resposta na lembrança dos sintomas em comparação com os não litigantes. Ou seja,
litigantes de lesão corporal sem histórico de traumatismo craniano, em comparação com não
litigantes, tendem a relatar melhores níveis anteriores de funcionamento na vida em geral,
autoestima, concentração e memória; e menos sintomas de depressão, ansiedade,
irritabilidade e fadiga do que pacientes de medicina geral (por exemplo, Lees-Haley et al.
1996; Lees-Haley et al. 1997). Esse viés de resposta, combinado com a expectativa de certos
sintomas após o MTBI, pode ter um impacto potente no relato de sintomas.
Ameaça de estereótipo e ameaça de diagnóstico
Pesquisadores de psicologia social estão interessados no conceito de ameaça de estereótipo

há muitos anos para ajudar a explicar as diferenças de desempenho entre certos grupos (por
exemplo, Aronson et al. 1999; Croizet e Claire 1998; Levy 1996; Leyens et al. 2000; Spencer
et al. 1999; Steele 1997; Steele e Aronson 1995; Walsh et al.
1999). O conceito propõe que a ameaça de um estereótipo inferior e/ou negativo pode afetar
negativamente o desempenho de um indivíduo em uma determinada tarefa (Steele e
Aronson 1995; Suhr e Gunstad 2005). Por exemplo, os asiáticos-americanos têm um desempenho melhor do
que os caucasianos em matemática, ou os homens têm um desempenho melhor do que as mulheres no uso
de um mapa para navegar.
Suhr e Gunstad (2002) adotaram esse conceito e o aplicaram à literatura neuropsicológica ao propor o
conceito de ameaça diagnóstica. Esses autores levantaram a hipótese de que, em pessoas com MTBI
passado, “chamar a atenção para uma história pessoal de traumatismo craniano e seus potenciais efeitos na
cognição pode levar a um desempenho cognitivo pior do que o observado em indivíduos com histórico de
traumatismo craniano semelhante, mas que não chamar a atenção para o histórico de traumatismo craniano
ou as possíveis consequências do traumatismo craniano” (p. 450). Em dois estudos, Suhr e Gunstad 2002,
2005 descobriram que os participantes que receberam informações destacando os déficits cognitivos esperados
associados a uma lesão cerebral leve (ou seja, a condição de ameaça de diagnóstico) tiveram um desempenho
pior nas medidas de capacidade intelectual, memória, atenção/memória de trabalho e velocidade psicomotora
em comparação com os participantes em a condição neutra. Notavelmente, o efeito psicológico da “ameaça
do diagnóstico” tem um grande efeito adverso no desempenho do teste neuropsicológico (Tabela 24.1).
Tabela 24.1 Fatores psicológicos sociais relacionados à síndrome pós-concussão

Atribuições/ errôneas: Surgem da forte necessidade humana de “explicar” as coisas. Em relação aos sintomas,
uma pessoa pode atribuir erroneamente problemas emocionais, fisiológicos ou de memória normais ou
esperados a um MTBI remoto quando a causa real é outra.
Ameaça do diagnóstico: Aplicado ao MTBI, é a tendência de os indivíduos apresentarem pior desempenho em
testes neuropsicológicos quando a atenção é chamada para sua história de lesão cerebral leve e os potenciais
efeitos negativos que lesões cerebrais leves podem ter na cognição. Ou seja, as pessoas informadas que estão
sendo testadas para procurar problemas relacionados a um MTBI remoto, na verdade, têm um desempenho pior
do que aqueles testados seguindo instruções neutras.
Expectativa como etiologia: Em relação ao MTBI, algumas pessoas podem antecipar ou esperar ter certos
sintomas por um longo período de tempo. Isso pode fazer com que eles atribuam erroneamente futuros
sintomas normais e cotidianos à lesão remota – ou deixem de apreciar a relação entre fatores mais proximais
(por exemplo, estresse da vida, sono ruim e depressão leve) e seus sintomas.
Viés dos “bons velhos tempos”: a tendência de se ver como mais saudável e com melhor funcionamento no passado
e subestimar os problemas do passado.
Iatrogênese: Estado de doença ou efeito adverso causado por tratamento médico. Por exemplo, diagnosticar “dano
cerebral” como explicação para problemas persistentes observados muito tempo após uma concussão pode
ser iatrogênico. Dizer a ela que ela tem dano cerebral e que ela precisará lidar e compensar, quando na
verdade a probabilidade de dano cerebral permanente era muito baixa e a probabilidade de um transtorno de
ansiedade e distúrbios do sono era alta, pode ser iatrogênico. Também pode, é claro, resultar na falha em
fornecer o tratamento mais eficaz.
Efeito Nocebo: Causação da doença pelas expectativas da doença e por
fatores emocionais. Ou seja, a doença é, essencialmente, causada pela expectativa da doença.
Metodologia de Avaliação: Entrevista Versus Questionário
Ao avaliar alguém muito tempo depois de um MTBI, dois médicos avaliando o mesmo paciente, em estreita
proximidade, podem facilmente chegar a conclusões diferentes. Diferentes sintomas podem ser documentados.
Diferentes condições podem ser diagnosticadas. Há
muitas razões para isso, incluindo experiência, “foco” (por exemplo, saúde neurológica versus saúde
mental), contexto (por exemplo, breve consulta médica com médico geral, consulta psiquiátrica ou
avaliação forense) e metodologia (ou seja, como as informações são coletadas). Listas de verificação
e questionários são amplamente utilizados para documentar os sintomas pós-concussão. Eles podem
ser um método rápido e eficiente para coletar informações. Uma preocupação, no entanto, é que o
uso dessas medidas pode levar ao endosso excessivo de sintomas e problemas.
Iverson et ai. (2010) compararam relatos espontâneos de sintomas pós-concussão baseados em

entrevistas com o endosso de sintomas em um questionário em uma amostra de pacientes
considerados temporariamente incapacitados do trabalho devido a um MTBI. A amostra foi composta
por 61 pacientes encaminhados consecutivamente para avaliação de ingestão ou avaliação
neuropsicológica durante um período de 27 meses (idade média = 40,3 anos, DP = 12,5; escolaridade
média = 12,5 anos, DP = 1,9; 57% do sexo masculino; 95% caucasianos ). Todos os pacientes
estavam recebendo compensação financeira através do sistema de compensação do trabalhador
(média = 2,3 meses pós-lesão, DP = 1,6, intervalo = 0,8-8,1 meses).
Os pacientes foram inicialmente solicitados durante uma entrevista clínica a identificar os
sintomas e problemas que vinham experimentando nas últimas semanas.
Os pacientes foram encorajados a fornecer uma lista abrangente de sintomas e problemas durante
a entrevista. Os pacientes então completaram o Inventário de Sintomas Pós-concussão da Colúmbia
Britânica (BC-PSI). O BC-PSI é uma medida de 16 itens projetada para avaliar a presença e gravidade
dos sintomas pós-concussão. O teste foi baseado nos critérios da CID-10 para Síndrome Pós-
concussional.
Durante a entrevista clínica, os pacientes endossaram espontaneamente uma média de 3,3
sintomas (DP=1,9). No entanto, quando entregue o questionário para preenchimento, eles endossaram
a presença de 9,1 sintomas em média [DP=3,2; teste t de amostras pareadas , t (60) = 13,423, p <
0,001]. Além disso, 44,4% dos pacientes relataram quatro ou mais sintomas durante a entrevista,
enquanto 91,8% dos pacientes endossaram quatro ou mais sintomas no questionário (c2=45,022, p
< 0,001). Era comum os pacientes endossar os sintomas como moderados ou graves no BC-PSI,
apesar de não
relatando espontaneamente esses sintomas durante a entrevista.
Até onde sabemos, apenas dois outros estudos compararam a influência do método de entrevista
no relato de sintomas após MTBI. Nolin et ai. (2006) compararam sintomas endossados
espontaneamente versus usando uma lista de verificação de sintomas baseada em entrevista em 108
pacientes, 12-36 meses pós-MTBI. Os participantes relataram um número significativamente maior
de sintomas ao responder a uma lista de sintomas. Além disso, houve pouca semelhança nos
sintomas relatados em cada método.
Da mesma forma, Gerber e Schraa (1995) compararam sintomas voluntários versus sintomas
provocados em 22 pacientes nos primeiros 6 meses após MTBI. Os participantes relataram
consistentemente um número maior de sintomas somáticos, cognitivos, emocionais e relacionados à
dor quando eliciados usando uma lista de verificação de sintomas em comparação com a recordação voluntária.
Existem várias razões pelas quais os pacientes relatam muito mais sintomas em um questionário
do que durante a entrevista. Por exemplo, o questionário (1) pode lembrar o paciente de um sintoma,
ou (2) encorajar o paciente a relatar um sintoma que ele ou ela acha que não interessa ao clínico.
Além disso, alguns pacientes não são muito bons em articular seus sintomas e problemas durante
uma entrevista, e a ansiedade
ou simplesmente sentir-se apressado ou desconfortável pode agravar esse problema. Há também

várias razões, no entanto, para questionar a validade dos resultados do questionário. Por
exemplo, os médicos precisam estar cientes da possibilidade de (1) endosso de sintomas não
específicos (por exemplo, sintomas devido a outras causas), (2) exagero de sintomas e super
endosso (especialmente no contexto de uma avaliação relacionada à compensação ), (3)
expectativas de sintomas influenciando o endosso de sintomas e (4) o efeito nocebo. Além disso,
os pacientes periodicamente não entendem o significado de um sintoma, não pedem
esclarecimentos e simplesmente o endossam. Também é bastante comum que os pacientes
relatem sintomas passados como se fossem sintomas atuais (ou seja, não considerando
adequadamente o período de tempo do questionário).
Sintomas exagerados e pouco esforço nos testes
Pacientes envolvidos em avaliações relacionadas à compensação, muito tempo depois de

sustentar um MTBI, têm incentivos externos para fornecer pouco esforço durante o teste ou
sintomas e problemas exagerados. Sem a devida consideração desses fatores, os médicos e
pesquisadores podem atribuir erroneamente um mau desempenho nos testes a um déficit
subjacente quando, na verdade, o indivíduo simplesmente não fez o esforço adequado. Em 2005,
a Academia Nacional de Neuropsicologia publicou um documento de posicionamento sobre a
necessidade de avaliação da validade dos sintomas na prática neuropsicológica (Bush et al.
2005). Este documento de posicionamento solidifica a recomendação de esforço de rotina e
testes de validade feitos por pesquisadores clínicos por muitos anos (por exemplo, Doss et al.
1999, p. 17; Green et al. 2001, p. 1.059; Greve et al. 2003, p. 179; Iverson e Binder 2000, página
853; Iverson e Franzen 1996, página 38; Mateer 2000, página 54 ; Millis et al. 1998, página 172;
Sweet 1999, página 278). Diretrizes específicas para identificar a simulação em uma avaliação
neuropsicológica estão disponíveis há vários anos (Slick et al. 1999).
É importante avaliar o esforço insuficiente durante o teste e o exagero dos sintomas são
construções comportamentais separadas. O baixo esforço no teste pode ou não ocorrer com
óbvio exagero de sintomas e problemas, e vice-versa (Boone et al. 1995; Larrabee 2003; Rohling
et al. 2002; Sumanti et al. 2006; Temple et al.
2003). Preferimos usar os termos pouco esforço para descrever o baixo desempenho em testes
neuropsicológicos e exagero para descrever os sintomas relatados em excesso.
Esses termos são simples, descritivos e comunicativos. No entanto, nas circunstâncias em que
há evidências equívocas de sua presença, os termos “esforço reduzido” ou “esforço variável”
podem ser mais apropriados (veja também o Capítulo 18 para mais detalhes sobre simulação e
transtorno factício).
Os clínicos devem ser encorajados a conceituar esforço insuficiente, exagero e fingimento
não em termos dicotômicos simplistas, mas por meio de considerações probabilísticas. O esforço
é um estado, não uma característica. O esforço é um espectro de comportamento, não
simplesmente uma construção dicotômica. Um continuum para conceituar esforço é o seguinte:
esforço insatisfatório definido, esforço muito provavelmente insatisfatório, esforço provável
insatisfatório, esforço adequado ou bom, esforço muito bom e esforço excepcional. A precisão do relato de sintom
também cai em um continuum: sub-aprovação, relatórios precisos, possível exagero, provável

exagero, exagero definido. O relato de sintomas e problemas de uma pessoa pode se mover ao
longo desse continuum durante uma avaliação e ao longo do tempo, de avaliação em avaliação.
Seria um erro concluir que uma pessoa forneceu um bom esforço com base em um desempenho
normal em um único teste de esforço.
As conclusões sobre o nível de esforço devem ser baseadas em várias fontes de evidências convergentes,
não em uma única pontuação de teste.
Regra geral: Exagero dos sintomas ou falta de esforço

• O exagero dos sintomas não é sinônimo de falta de esforço
– Exagero de sintomas refere-se à fabricação ou super-relato
sintomas
– Esforço ruim descreve o comportamento no qual foi feito esforço insuficiente
em testes
• Exagero de sintomas e pouco esforço não são construções ou comportamentos de tudo ou
nada; eles podem variar ao longo do tempo e refletir um continuum de comportamentos
Síndrome pós-concussão em crianças
Em comparação com a literatura para adultos, a pesquisa que examina especificamente grupos de
sintomas após TCE leve em crianças é limitada (Ayr et al. 2009; Mittenberg et al. 1997); a literatura
com foco em problemas comportamentais é mais comum (ver Satz et al. 1997 para uma revisão)
(ver também Cap. 25, deste volume). Pesquisadores relataram a presença de maiores sintomas em
crianças após TCE leve em comparação com controles saudáveis (Yeates et al. 1999) e ortopédicos
(Ayr et al. 2009; Farmer et al. 1987; Mittenberg et al. 1997; Ponsford et al. 1999) nos primeiros 3
meses após a lesão. Um estudo não encontrou diferenças nos sintomas em crianças que sofreram
um TCE leve não complicado, em comparação com controles ortopédicos, 1 semana após a lesão
(Nacajauskaite et al. 2006). Em média, os sintomas em crianças tendem a se resolver em grande
parte dentro de 2-3 meses (Carroll et al. 2004; Farmer et al. 1987; Kirkwood et al. 2008; Necajauskaite
et al. 2005; Ponsford et al. 1999). No entanto, alguns pesquisadores relataram que uma minoria
substancial (9-17%) continua a ter problemas contínuos após 3 meses (Ayr et al. 2009; Ponsford et
al. 1999). Em um estudo longitudinal recente, embora os sintomas somáticos relatados pelos pais e
pela criança (auto) tenham sido resolvidos após 3 meses, os sintomas cognitivos relatados pelos
pais persistiram até 12 meses (Taylor et al. 2010). O número de sintomas de SCP parece estar
relacionado a algumas características de gravidade da lesão (Hawley et al. 2002; McKinlay et al.
2002; Mittenberg et al. 1997; Taylor et al. 2010; Yeates et al. 2009), embora isso seja não é verdade
para todas as crianças (Yeates et al. 2009) ou apoiada por todos os estudos (Ponsford et al. 1999).
Por exemplo, em um estudo, os sintomas agudos não foram associados a anormalidades na RM
(Taylor et al. 2010).
Muitos pesquisadores criticaram fortemente a literatura nesta área, sugerindo que uma
variedade de limitações metodológicas nos impede de entender a verdadeira natureza e
trajetória de recuperação em crianças (Ponsford et al. 1999; Satz et al. 1997; Yeates e Taylor
2005; Yeates et al. 2009). Alguns desses problemas incluem: (1) definições imprecisas ou
inconsistentes de TCE leve, (2) ausência de grupos de comparação apropriados, (3) confiança
em relatos de sintomas dos pais em vez de relatos de crianças e (4) falta de estudos
longitudinais que forneçam conhecimento da trajetória natural de recuperação.
Em um esforço para corrigir algumas dessas deficiências metodológicas, Yeates e colegas
(Fay et al. 2010; Taylor et al. 2010; Yeates et al. 2009) conduziram um sofisticado estudo
longitudinal prospectivo que comparou a trajetória de recuperação de 12 meses dos sintomas
em 186 crianças e adolescentes que sofreram um TCE leve (MTBI não complicado e
complicado) e 99 que sofreram lesões ortopédicas leves (OI).
Os sintomas pós-concussão relatados pelos pais foram obtidos em 3 semanas e em 1, 3 e 12
meses após a lesão. Yeats et ai. (2009) descobriram que, dentro de 3 semanas pós-lesão,
24% do grupo MTBI relataram, em média, 7 a 10 novos sintomas de PCS (relativos aos níveis
pré-mórbidos) em comparação com 6% dos controles ortopédicos. Aos 12 meses, 9% do grupo
MTBI relatou, em média, quatro novos sintomas de PCS em comparação com 1% dos controles
ortopédicos. Esses autores identificaram quatro trajetórias de recuperação distintas que foram
caracterizadas da seguinte forma: (1) “Sem PCS” (64% MTBI, 79% OI) – 1,5 novos sintomas1
relatados nas primeiras 3 semanas e 0,5 novos sintomas relatados em 1, 3 e 12 meses pós-
lesão, (2) “PCS persistente moderada” (12% MTBI, 15% OI) – quatro novos sintomas relatados
com 3 semanas após a lesão e em 1, 3 e 12 meses, (3) “Alta PCS Agudo/Resolvido” (15%
MTBI, 5% OI) – sete novos sintomas relatados dentro de 3 semanas após a lesão, seguidos
por uma redução dos sintomas em 1 mês (três novos sintomas) e resolução da maioria dos
novos sintomas por 3 e 12 meses (um novo sintoma) e (4) “PCS agudo/persistente alto” (9%
MTBI, 1% OI) – dez novos sintomas relatados dentro de 3 semanas após a lesão, seguidos por
uma ligeira redução dos sintomas em 1 (sete sintomas) e 3 meses (seis sintomas), seguidos
por uma redução adicional dos sintomas aos 12 meses (quatro sintomas).
Assim como em adultos, entender a verdadeira natureza e trajetória de recuperação da

PCS em crianças é complicado pela influência de muitos fatores potenciais não lesivos no
relato da PCS (por exemplo, não especificidade dos sintomas, comorbidades, fatores
sociopsicológicos, etc.). É razoável sugerir que alguns dos fatores não lesivos que podem
afetar o relato de sintomas em adultos podem ter um efeito semelhante nos sintomas de SCP
relatados pelos pais ou pelo paciente. Infelizmente, em crianças, há poucas pesquisas que
avaliaram diretamente a influência de fatores não lesivos no relato de sintomas (Yeates e
Taylor 2005). Algumas pesquisas sugeriram que os sintomas da SCP são influenciados pela
capacidade de reserva cognitiva de uma criança, sexo, status socioeconômico da família e
idade da lesão (Fay et al., 2010). Outras pesquisas examinando problemas comportamentais
relatados após a lesão descobriram que problemas comportamentais podem, em parte, refletir
uma confluência de variáveis, incluindo: (1) dificuldades pré-mórbidas, (2) os efeitos da lesão mais
1O número de novos sintomas aqui relatados reflete a média do grupo. É razoável sugerir que muitas
pessoas nestes grupos relataram um número maior ou menor de sintomas. Além disso, esses dados foram
extraídos da Fig. 1 em Yeates et al. 2009. Esses dados são apenas aproximados e foram arredondados
geralmente, (3) medos e expectativas específicos associados ao trauma cerebral, (4)

vulnerabilidade pré-mórbida, (5) alterações na função cerebral e (6) ajuste pós-lesão da criança
e da família (Ganesalingam et al. 2008; Kirkwood et al. 2008; Yeates et al. 2009). Assim como
em adultos, o diagnóstico diferencial da SCP em crianças é complexo.
A síndrome pós-concussão é causada por danos cerebrais?
A síndrome pós-concussão tem sido extraordinariamente controversa por 100 anos, porque
clínicos e pesquisadores buscaram explicações simplistas, geralmente binárias, para o que
causa e mantém os sintomas. Uma pessoa pode sofrer uma lesão cerebral traumática leve ou
moderada complicada, ter déficits neurocognitivos mensuráveis permanentes que interferem
em sua vida e experimentar sintomas subjetivos contínuos, como dificuldades cognitivas, baixa
tolerância à frustração, fadiga e problemas de equilíbrio? É claro. Essa pessoa, então,
preencheria os critérios para ter uma síndrome pós-concussão?
Sim. A etiologia da síndrome seria dano ao cérebro? Pode ser. Conforme descrito neste
capítulo, existem vários fatores que afetam como uma pessoa percebe e relata sintomas pós-
concussão e pós-concussão. Neste exemplo, a etiologia dos sintomas experimentados
subjetivamente pelo paciente pode ser a depressão.
Assim, ele pode não atender aos critérios para a síndrome – especialmente se o tratamento
para a depressão levar à resolução da maioria dos sintomas. Por outro lado, uma pessoa
ferida, sem concussão óbvia ou lesão extremamente leve, pode relatar uma constelação de
sintomas e problemas em 1 ano após o acidente que parecem ser consistentes com uma
síndrome pós-concussão? É claro. A etiologia da “síndrome” é dano cerebral? Não. Nessa
circunstância, vários fatores podem estar conduzindo o relato de sintomas, incluindo depressão,
ansiedade, estresse na vida, dor crônica, problemas crônicos de sono, características de
personalidade, atribuição errônea, estresse de litígio e exagero, ou até mesmo fingimento.
Assim, enfrentamos um problema fundamental de precisão diagnóstica – não podemos supor
que as estimativas amplamente citadas de 5 a 15% das pessoas com sintomas residuais de um
TCE leve sejam precisas. Isso porque (1) a metodologia de pesquisa nos estudos prospectivos
não permite inferências causais confiáveis e (2) a lógica diagnóstica é simplesmente baseada
em associação temporal remota. Ter sintomas muito tempo depois de uma lesão não significa
que a lesão seja a causa dos sintomas. A causa imediata dos sintomas atuais é muito mais
provável, estatisticamente, ser problemas atuais (por exemplo, depressão, ansiedade, insônia,
dor e estresse da vida) do que uma lesão remota. No entanto, ter problemas atuais não pode,
logicamente, permitir descartar completamente a possibilidade de que a pessoa tenha
verdadeiros sintomas residuais.
Conclusões
A etiologia, fisiopatologia, definição ou critérios diagnósticos para a síndrome pós-concussão

não foram universalmente aceitos. Obviamente, portanto, a síndrome continua sendo altamente
controversa e pouco compreendida. Após um MTBI, é
claro que a maioria das pessoas experimenta uma constelação de sintomas como dores de cabeça,
tontura subjetiva, fadiga, distúrbios do sono, dificuldade para pensar (por exemplo, concentração
ou memória) e/ou alterações emocionais (por exemplo, irritabilidade). Isso está bem estabelecido
na literatura. Claro, nem todos experimentam todos os sintomas, ou sintomas no mesmo grau, mas
um conjunto central de sintomas é comumente experimentado.
A síndrome pós-concussão é assumida por muitos como uma consequência direta e/ou indireta
de uma lesão na cabeça ou no cérebro. É muito provável que este seja o caso quando uma pessoa
sofre uma lesão aguda (por exemplo, nas primeiras 2 semanas após a lesão). No entanto, ao
considerar o resultado a longo prazo, é importante considerar que uma lesão leve na cabeça ou no
cérebro não é necessária (e muitas vezes não é suficiente) para produzir a constelação de sintomas
e problemas que compõem essa síndrome. Os sintomas e problemas tipicamente conceituados
como constituintes da síndrome pós-concussão são inespecíficos; eles podem seguir uma lesão
leve no cérebro ou podem surgir de outras condições, isoladamente ou em combinação, como
dores de cabeça crônicas, dores corporais crônicas, depressão ou transtorno de estresse pós-
traumático. Esses sintomas também são comuns em adultos saudáveis que vivem na comunidade.
O relato de sintomas pode ser influenciado por sofrimento psicológico, fatores psicológicos sociais
(por exemplo, o efeito nocebo, iatrogênese e atribuições errôneas) e características de personalidade
(por exemplo, traços de personalidade pré-lesão).
O relato de sintomas também pode ser influenciado pela metodologia na qual as informações são
obtidas. Os pacientes tendem a relatar muito mais sintomas ao usar um questionário ou lista de
verificação de sintomas em comparação com relatos de sintomas espontâneos baseados em
entrevistas. É claro que os pacientes envolvidos em avaliações relacionadas à compensação, muito
depois de sofrerem um MTBI, têm incentivos externos para fornecer pouco esforço durante o teste
ou sintomas e problemas exagerados. Esses fatores precisam ser avaliados com cuidado.
Se a síndrome pós-concussão for diagnosticada, não se deve presumir, acriticamente, que os
problemas estão predominantemente relacionados ao dano celular induzido por trauma. O dano
celular induzido por trauma, com consequente disfunção cognitiva e psicológica, pode ser um fator
causal parcial em alguns pacientes. No entanto, clínicos experientes que trabalham com essa
população de pacientes sabem que a única perspectiva razoável é biopsicossocial. A síndrome pós-
concussão deve ser considerada um diagnóstico de exclusão. O clínico deve estudar cuidadosamente
a história e a progressão dos sintomas e problemas e tentar sistematicamente descartar os
diagnósticos diferenciais mais óbvios ou explicações concorrentes para os sintomas. Uma vez
identificado, o diagnóstico diferencial deve ser tratado. Se nenhum diagnóstico diferencial óbvio
puder ser identificado e tratado, o clínico deve tentar conceituar os sintomas e problemas da pessoa
de forma ampla e descritiva. Então, o tratamento (psicológico e farmacológico) pode ser
implementado visando a amplitude e profundidade dos fatores que podem estar causando e
mantendo o relato de sintomas de uma pessoa e problemas na vida diária.
Referências
Alves, W., Macciocchi, SN, & Barth, JT (1993). Sintomas pós-concussivos após traumatismo
craniano leve não complicado. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 8, 48–59.

Aronson, J., Lustina, MJ, & Good, C. (1999). Quando os homens brancos não sabem fazer matemática: fatores
necessários e suficientes na ameaça do estereótipo. Jornal de Psicologia Social Experimental, 35(1), 29-46.
Ayr, LK, Yeates, KO, Taylor, HG, & Browne, M. (2009). Dimensões dos sintomas pós-concussivos em crianças
com traumatismo cranioencefálico leve. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 15(1), 19–30.
Bigler, ED (2008). Neuropsicologia e neurociência clínica da síndrome pós-concussiva persistente. Jornal da

Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 14(1), 1–22.
Bijur, PE, Haslum, M., & Golding, J. (1990). Sequelas cognitivas e comportamentais do traumatismo
cranioencefálico leve em crianças. Pediatria, 86(3), 337-344.
Binder, LM (1986). Sintomas persistentes após traumatismo craniano leve: uma revisão da síndrome pós-
concussiva. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 8(4), 323–346.
Binder, LM, & Rohling, ML (1996). O dinheiro importa: Uma revisão meta-analítica dos efeitos dos incentivos
financeiros na recuperação após traumatismo craniano fechado. The American Journal of Psychiatry, 153(1),
7-10.
Boake, C., McCauley, SR, Levin, HS, Contant, CF, Song, JX, Brown, SA, et al. (2004).
Concordância limitada entre diagnósticos baseados em critérios de síndrome pós-concussional. O Jornal de
Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 16(4), 493-499.
Boone, KB, Savodnik, I., Ghaffarian, S., Lee, A., Freeman, D., & Berman, NG (1995). Memorização de 15 itens de
Rey e pontuação de contagem de pontos em uma população de compensação de trabalhadores de
reivindicação de “estresse”: Pontuações de relação com a personalidade (MCMI). Journal of Clinical
Psychology, 51(3), 457–463.
Brown, SJ, Fann, JR, & Grant, I. (1994). Distúrbio pós-concussional: Hora de reconhecer uma fonte comum de
morbidade neurocomportamental. O Jornal de Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 6 (1), 15-22.
Bush, SS, Ruff, RM, Troster, AI, Barth, JT, Koffler, SP, Pliskin, NH, et al. (2005).
Avaliação da validade dos sintomas: Questões práticas e política de NAN e comitê de planejamento de
necessidades médicas. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20(4), 419–426.
Carroll, LJ, Cassidy, JD, Peloso, PM, Borg, J., von Holst, H., Holm, L., et al. (2004). Prognóstico para lesão
cerebral traumática leve: Resultados da Força-Tarefa do Centro Colaborador da OMS sobre Lesão Cerebral
Traumática Leve. Journal of Rehabilitation Medicine, 43(Suppl), 84-105.
Cicerone, KD, & Kalmar, K. (1995). Síndrome pós-concussão persistente: A estrutura das queixas subjetivas após
traumatismo cranioencefálico leve. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 10, 1–7.
Cook, JB (1972). A síndrome pós-concussional e fatores que influenciam a recuperação após traumatismo
cranioencefálico leve internado no hospital. Revista Escandinava de Medicina de Reabilitação, 4(1), 27–30.
Croizet, JC, & Claire, T. (1998). Estendendo o conceito de estereótipo e ameaça à classe social: o baixo
desempenho intelectual de estudantes de baixo nível socioeconômico.
Boletim de Personalidade e Psicologia Social, 24(6), 588–594.
Davis, CH (2002). Autopercepção no traumatismo cranioencefálico leve. American Journal of Physical Medicine &
Doss, RC, Chelune, GJ, & Naugle, RI (1999). Teste de validade de sintomas de Victoria: busca de compensação
vs. pacientes que não procuram compensação em um ambiente clínico geral. Jornal de Neuropsicologia
Forense, 1(4), 5–20.
Dunn, JT, Lees-Haley, PR, Brown, RS, Williams, CW, & English, LT (1995). Taxas básicas de queixas neurotóxicas
de reclamantes de danos pessoais: Implicações para avaliação neuropsicológica. Jornal de Psicologia Clínica,
51(4), 577-584.
Evered, L., Ruff, R., Baldo, J., & Isomura, A. (2003). Fatores de risco emocional e pós-concussão
transtorno. Avaliação, 10(4), 420–427.
Farmer, MY, Singer, HS, Mellits, ED, Hall, D., & Charney, E. (1987). Sequelas neurocomportamentais de
traumatismos cranianos menores em crianças. Pediatric Neuroscience, 13(6), 304-308.
Fay, TB, Yeates, KO, Taylor, HG, Bangert, B., Dietrich, A., Nuss, KE, et al. (2010).
Reserva cognitiva como moderador de sintomas pós-concussivos em crianças com traumatismo
cranioencefálico leve complicado e não complicado. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia.,
16(1), 94-105.
Ferguson, RJ, Mittenberg, W., Barone, DF, & Schneider, B. (1999). Síndrome pós-concussão após traumatismo
craniano relacionado ao esporte: expectativa como etiologia. Neuropsicologia, 13(4), 582-589.
Foa, EB, Cashman, L., Jaycox, L., & Perry, K. (1997). A validação de uma medida de auto-relato de transtorno de
estresse pós-traumático: A escala de diagnóstico pós-traumático. Avaliação Psicológica, 9(4), 445–451.
Fox, DD, Lees-Haley, PR, Ernest, K., & Dolezal-Wood, S. (1995). Sintomas pós-concussivos: taxas básicas e
etiologia em pacientes psiquiátricos. O Neuropsicólogo Clínico, 9, 89-92.
Ganesalingam, K., Yeates, KO, Ginn, MS, Taylor, HG, Dietrich, A., Nuss, K., et ai. (2008).
Sobrecarga familiar e angústia parental após lesão cerebral traumática leve em crianças e sua relação com
sintomas pós-concussivos. Journal of Pediatric Psychology, 33(6), 621–629.
Gasquoine, PG (2000). Sintomas pós-concussões na dor lombar crônica. Neuropsicologia Aplicada,
7(2), 83-89.
Gerber, DJ, & Schraa, JC (1995). Traumatismo crânio-encefálico leve: em busca da síndrome.
The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 10(4), 28–40.
Gouvier, WD, Uddo-Crane, M., & Brown, LM (1988). Taxas básicas de sintomas pós-concussional
toms. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 3, 273-278.
Green, P., Rohling, ML, Lees-Haley, PR, & Allen, LM, 3º. (2001). O esforço tem um efeito maior sobre os resultados
dos testes do que lesão cerebral grave em requerentes de compensação. Lesão cerebral, 15(12), 1045-1060.
Greiffenstein, FM, & Baker, JW (2001). Comparação dos perfis pré-mórbidos e pós-lesão mmpi-2 em reclamantes
pós-concussão tardia. The Clinical Neuropsychologist, 15(2), 162-170.
Greve, KW, Bianchini, KJ, Mathias, CW, Houston, RJ, & Crouch, JA (2003). Detectando desempenho simulado na
Escala Wechsler de Inteligência para Adultos. Validação da abordagem de Mittenberg no traumatismo
cranioencefálico. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 18(3), 245–260.
Gunstad, J., & Suhr, JA (2001). “Expectativa como etiologia” versus “os bons velhos tempos”: relato de sintomas da
síndrome pós-concussão em atletas, portadores de dor de cabeça e indivíduos deprimidos. Jornal da Sociedade
Internacional de Neuropsicologia, 7(3), 323-333.
Gunstad, J., & Suhr, JA (2004). Fatores cognitivos no relato de sintomas da síndrome pós-concussão.
Hahn, RA (1997). O fenômeno nocebo: conceito, evidência e implicações para o público
saúde. Medicina Preventiva, 26(5 Pt 1), 607-611.
Hawley, CA, Ward, AB, Magnay, AR, & Long, J. (2002). Lesão cerebral infantil: Um acompanhamento postal de 525
crianças de uma região de saúde no Reino Unido. Lesão cerebral, 16(11), 969-985.
Heilbronner, RL (1993). Fatores associados à síndrome pós-concussão: neurológicos, psicológicos ou legais? Trial
Diplomacy Journal, 16, 161–167.
Hibbard, MR, Bogdany, J., Uysal, S., Kepler, K., Silver, JM, Gordon, WA, et ai. (2000). Psicopatologia do eixo II em
indivíduos com traumatismo cranioencefálico. Lesão cerebral, 14(1), 45-61.
Hilsabeck, RC, Gouvier, WD, & Bolter, JF (1998). Viés de memória reconstrutiva na recordação de sintomatologia
neuropsicológica. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 20(3), 328–338.
18, 301-317.
Iverson, GL, & Binder, LM (2000). Detectando exageros e fingimentos na avaliação neuropsicológica. The Journal
of Head Trauma Rehabilitation, 15(2), 829–858.
Iverson, GL, & Franzen, MD (1996). Usando vários procedimentos de memória objetiva para detectar simulação
simulada. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 18(1), 38–51.
Iverson, GL, & Lange, RT (2003). Exame de sintomas “Postconcussion-Like” em uma amostra saudável.
Neuropsicologia Aplicada, 10(3), 137–144.
Iverson, GL, & McCracken, LM (1997). Sintomas 'pós-concussivos' em pessoas com
dor. Lesão cerebral, 11(11), 783-790.
Iverson, GL, Brooks, BL, Ashton, VL, & Lange, RT (2010). Relatório de sintomas de entrevista versus questionário
em pessoas com síndrome pós-concussão. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 25(1), 23–30.
Kay, T., Newman, B., Cavallo, M., Ezrachi, O., & Resnick, M. (1992). Rumo a um modelo neuropsicológico de
incapacidade funcional após traumatismo cranioencefálico leve. Neuropsicologia, 6(4), 371-384.
Kirkwood, MW, Yeates, KO, Taylor, HG, Randolph, C., McCrea, M., & Anderson, VA
(2008). Manejo da lesão cerebral traumática leve pediátrica: Uma revisão neuropsicológica da lesão até a
recuperação. The Clinical Neuropsychologist, 22(5), 769-800.
Larrabee, GJ (1997). Resultado neuropsicológico, sintomas pós-concussão e considerações forenses em
traumatismo craniano fechado leve. Seminários em Neuropsiquiatria Clínica, 2(3), 196–206.
Larrabee, GJ (2003). Relato exagerado de sintomas de MMPI-2 em litigantes de danos pessoais com déficit
neurocognitivo fingido. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 18(6), 673-686.
Lees-Haley, PR, & Brown, RS (1993). Taxas básicas de queixas neuropsicológicas de 170 por reclamante de
lesão corporal. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 8(3), 203–209.
Lees-Haley, PR, Williams, CW, & English, LT (1996). Viés de resposta na história autorrelatada de
demandantes em comparação com pacientes não litigantes. Relatórios Psicológicos, 79(3 Pt 1), 811-818.
Lees-Haley, PR, Williams, CW, Zasler, ND, Marguilies, S., English, LT, & Stevens, KB
(1997). Viés de resposta nas histórias dos queixosos. Lesão cerebral, 11(11), 791-799.
Lees-Haley, PR, Fox, DD, & Courtney, JC (2001). Uma comparação de reclamações de reclamantes de lesão
cerebral leve e outros reclamantes que descrevem experiências subjetivas imediatamente após a lesão.
Levy, B. (1996). Melhorar a memória na velhice através de auto-estereótipos implícitos. Diário de
Personalidade e Psicologia Social, 71(6), 1092-1107.
Leyens, JP, Desert, M., & Croizet, JC (2000). Tratamento do estereótipo: O status mais baixo e o histórico de
estigmatização são pré-condições da ameaça do estereótipo? Boletim de Personalidade e Psicologia
Social, 26(10), 1189–1199.
Lishman, WA (1986). Fisiogênese e psicogênese na 'síndrome pós-concussional'.
The British Journal of Psychiatry, 153, 460-469.
Machulda, MM, Bergquist, TF, Ito, V., & Chew, S. (1998). Relação entre estresse, enfrentamento e sintomas
pós-concussão em uma população adulta saudável. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 13, 415-424.
Mateer, CA (2000). Questões de avaliação. Em SA Raskin & CA Mateer (Eds.), Gestão neuropsicológica de
lesão cerebral traumática leve. Nova York: Oxford University Press.
McCauley, SR, Boake, C., Pedroza, C., Brown, SA, Levin, HS, Goodman, HS, et al.
(2005). Distúrbio pós-concussional: os critérios do DSM-IV são uma melhoria em relação ao CID-10?
The Journal of Nervous and Mental Disease, 193(8), 540-550.
McKinlay, A., Dalrymple-Alford, JC, Horwood, LJ, & Fergusson, DM (2002). Resultados psicossociais a longo
prazo após traumatismo cranioencefálico leve na primeira infância. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e
Psiquiatria, 73(3), 281–288.
Mickeviciene, D., Schrader, H., Nestvold, K., Surkiene, D., Kunickas, R., Stovner, LJ, et ai.
(2002). Um estudo de coorte histórico controlado sobre a síndrome pós-concussão. Jornal Europeu de
Neurologia, 9 (6), 581-587.
Mickeviciene, D., Schrader, H., Obelieniene, D., Surkiene, D., Kunickas, R., Stovner, LJ, et ai.
(2004). Um estudo de coorte prospectivo controlado sobre a síndrome pós-concussão fora do contexto
médico-legal. Jornal Europeu de Neurologia, 11(6), 411-419.
Miller, H. (1961). Neurose do acidente. British Medical Journal, 1, 919-925. 992-998.
Millis, SR, Ross, SR, & Ricker, JH (1998). Detecção de esforço incompleto na Wechsler Adult Intelligence
Scale-Revised: Uma validação cruzada. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 20(2), 167–173.
Mittenberg, W., & Strauman, S. (2000). Diagnóstico de traumatismo cranioencefálico leve e pós-concussão
síndrome. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 15(2), 783–791.
Mittenberg, W., DiGiulio, DV, Perrin, S., & Bass, AE (1992). Sintomas após traumatismo craniano leve:
Expectativa como etiologia. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 55, 200-204.
Mittenberg, W., Wittner, MS, & Miller, LJ (1997). A síndrome pós-concussão ocorre em crianças.
Nacajauskaite, O., Endziniene, M., Jureniene, K., & Schrader, H. (2006). A validade da síndrome pós-
concussão em crianças: um estudo de coorte histórico controlado. Cérebro e Desenvolvimento, 28(8),
507-514.
Necajauskaite, O., Endziniene, M., & Jureniene, K. (2005). A prevalência, curso e características clínicas da
síndrome pós-concussão em crianças. Medicina (Kaunas), 41(6), 457-464.
Nolin, P., Villemure, R., & Heroux, L. (2006). Determinando sintomas de longo prazo após lesão cerebral
traumática leve: O método de entrevista afeta o autorrelato. Lesão cerebral, 20(11), 1147-1154.
Paniak, C., Reynolds, S., Toller-Lobe, G., Melnyk, A., Nagy, J., & Schmidt, D. (2002). Um estudo longitudinal da
relação entre compensação financeira e sintomas após traumatismo cranioencefálico leve tratado. Jornal de
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Ayton, G., Nelms, R., et ai. (1999).
Resultado cognitivo e comportamental após traumatismo cranioencefálico leve em crianças. The Journal of
Head Trauma Rehabilitation, 14(4), 360–372.
Radanov, BP, Dvorak, J., & Valach, L. (1992). Déficits cognitivos em pacientes após tratamento de tecidos moles
lesão da coluna cervical. Spine, 17(2), 127-131.
Reynolds, S., Paniak, C., Toller-Lobe, G., & Nagy, J. (2003). Um estudo longitudinal de busca de compensação
e retorno ao trabalho em uma amostra de lesão cerebral traumática leve tratada. The Journal of Head Trauma
Rohling, ML, Allen, LM, & Green, P. (2002). Quem está exagerando o comprometimento cognitivo e quem não
está? CNS Spectrums, 7(5), 387-395.
Rutherford, WH, Merrett, JD, & McDonald, JR (1979). Sintomas em um ano após concussão de ferimentos leves
na cabeça. Lesão, 10(3), 225-230.
Ryan, LM, & Warden, DL (2003). Síndrome pós-concussão. Revisão Internacional de Psiquiatria, 15(4), 310–316.
Satz, P., Zaucha, K., McCleary, C., Light, R., Asarnow, R., & Becker, D. (1997). Lesão na cabeça leve em
crianças e adolescentes: Uma revisão de estudos (1970-1995). Psychological Bulletin, 122(2), 107–131.
Satz, PS, Alfano, MS, Light, RF, Morgenstern, HF, Zaucha, KF, Asarnow, RF, et al.
(1999). Síndrome pós-concussiva persistente: Uma metodologia proposta e revisão da literatura para
determinar os efeitos, se houver, de lesões leves na cabeça e outras lesões corporais. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 21(5), 620-628.
Sawchyn, JM, Brulot, MM, & Strauss, E. (2000). Nota sobre o uso do syn pós-concussão
lista de verificação do dromo. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 15, 1-8.
Slick, D., Sherman, EM, & Iverson, GL (1999). Critérios diagnósticos para disfunção neurocognitiva fingida:
Padrões propostos para prática clínica e pesquisa. The Clinical Neuropsychologist, 13(4), 545-561.
Smith-Seemiller, L., Fow, NR, Kant, R., & Franzen, MD (2003). Presença de sintomas da síndrome pós-concussão
em pacientes com dor crônica vs traumatismo cranioencefálico leve. Lesão cerebral, 17(3), 199-206.
Spencer, SJ, Steele, CM, & Quinn, DM (1999). Ameaça estereotipada e matemática feminina performam
mance. Jornal de Psicologia Social Experimental, 35(1), 4-28.
Steele, CM (1997). Uma ameaça no ar. Como os estereótipos moldam a identidade intelectual e o desempenho
mance. The American Psychologist, 52(6), 613-629.
Steele, CM, & Aronson, J. (1995). Ameaça estereotipada e o desempenho intelectual do teste de afro-americanos.
Jornal de Personalidade e Psicologia Social, 69(5), 797-811.
Suhr, JA, & Gunstad, J. (2002). “Ameaça de diagnóstico”: O efeito das expectativas negativas no desempenho
cognitivo em traumatismo craniano. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 24(4), 448–457.
Suhr, JA, & Gunstad, J. (2005). Exploração adicional do efeito da “ameaça do diagnóstico” no desempenho
cognitivo em indivíduos com traumatismo craniano leve. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia,
11(1), 23–29.
Sullivan, MJ, Hall, E., Bartolacci, R., Sullivan, ME, & Adams, H. (2002). Déficits cognitivos percebidos, sofrimento
emocional e incapacidade após lesão por chicotada. Pain Research & Management, 7(3), 120–126.
Sumanti, M., Boone, KB, Savodnik, I., & Gorsuch, R. (2006). Sintomas psiquiátricos e cognitivos não críveis em
uma amostra de reclamação de “estresse” de compensação de trabalhadores. The Clinical Neuropsychologist,
20(4), 754-765.
Doce, JJ (1999). Simulação: diagnóstico diferencial. Em JJ Sweet (Ed.), Neuropsicologia forense:

Fundamentos e prática. Lisse: Swets & Zeitlinger.
Taylor, AG, Dietrich, A., Nuss, KE, Wright, M., Rusin, J., Bangert, B., et ai. (2010). Sintomas pós-concussivos em
crianças com lesão cerebral traumática leve. Neuropsicologia, 24(2), 148-159.
Temple, RO, McBride, AM, David Horner, MD, & Taylor, RM (2003). Características de personalidade de pacientes
que apresentam esforço cognitivo abaixo do ideal. The Clinical Neuropsychologist, 17(3), 402-409.
Trahan, DE, Ross, CE, & Trahan, SL (2001). Relações entre sintomas do tipo pós-concussão, depressão e ansiedade
em adultos jovens neurologicamente normais e vítimas de lesão cerebral. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 16,
435-445.
Walsh, M., Hickey, C., & Duffy, J. (1999). Influência do conteúdo do item e da situação estereotipada nas diferenças de
gênero na resolução de problemas matemáticos. Papéis Sexuais, 41(3–4), 219–240.
Wong, JL, Regennitter, RP, & Barrios, F. (1994). Taxa base e sintomas simulados de traumatismo craniano leve entre
normais. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 9, 411-425.
Organização Mundial da Saúde. (1992). Classificação estatística internacional de doenças e problemas de saúde
relacionados – (10ª ed.). Genebra, Suíça: Organização Mundial da Saúde.
Yeates, KO, & Taylor, HG (2005). Resultados neurocomportamentais de traumatismo cranioencefálico leve em crianças
e adolescentes. Reabilitação Pediátrica, 8(1), 5–16.
Yeates, KO, Luria, J., Bartkowski, H., Rusin, J., Martin, L., & Bigler, ED (1999).
Sintomas pós-concussivos em crianças com traumatismo craniano fechado leve. The Journal of Head Trauma
Yeates, KO, Taylor, HG, Rusin, J., Bangert, B., Dietrich, A., Nuss, K., et ai. (2009).
Trajetórias longitudinais de sintomas pós-concussivos em crianças com traumatismo cranioencefálico leve e sua
relação com o quadro clínico agudo. Pediatria, 123(3), 735-743.
Youngjohn, JR, Burrows, L., & Erdal, K. (1995). Lesão cerebral ou neurose de compensação? A controversa síndrome
pós-concussão. The Clinical Neuropsychologist, 9, 112-123.
Capítulo 25
Traumatismo Cranioencefálico Pediátrico (TCE):
Visão geral
Cathy Catroppa e Vicki A. Anderson
Resumo O objetivo deste capítulo é fornecer uma visão geral da: (1) prevalência de TCE pediátrico;
(2) os sintomas associados ao TCE pediátrico; (3) desfechos e preditores de TCE pediátrico; e (4)
reabilitação nesta área.
•O tipo mais comum de TCE em crianças e adolescentes é o fechado

ferimento na cabeça.
•Lesão cerebral traumática pediátrica (TCE) pode resultar em dificuldades cognitivas e

comportamentais de longo prazo, principalmente para aqueles que sofrem lesões mais graves.
• O teste neuropsicológico é importante para identificar déficits residuais e auxiliar na
elaboração de programas educacionais e de reabilitação para lidar com déficits.
• Mais pesquisas são necessárias para auxiliar na identificação de crianças necessitadas e

avaliar a eficácia da intervenção.
Definição e prevalência de TCE pediátrico
O TCE é uma das principais causas de mortalidade e incapacidade em todo o mundo e está
associado a um aumento de três vezes nas dificuldades cognitivas, comportamentais, sociais e
vocacionais (National Pediatric Trauma Registry 1993). Embora haja dificuldade em estabelecer uma
C. Catroppa (*)
Centro Australiano de Estudos de Neuropsicologia
Infantil, Murdoch Children's Research Institute, Melbourne, Austrália
e
Departamento de Psicologia, Royal Children's Hospital,
Flemington Road, Parkville, Melbourne, Victoria, 3052, Austrália
e
Universidade de Melbourne, Melbourne, Austrália
e-mail: cathy.catroppa@mcri.edu.au

766 C. Catroppa e VA Anderson
medida da incidência de traumatismo cranioencefálico (TCE) pediátrico, algumas estimativas

aproximadas foram feitas em determinados ambientes comunitários (Crowe et al. 2009;
Goldstein e Levin 1987). A incidência de TCE com base em internações hospitalares foi
relatada entre 100 e 300 por 100.000 por ano para crianças e adultos jovens (Cassidy et al.
2004).
O tipo mais comum de TCE em crianças e adolescentes é um traumatismo craniano
fechado (Davis e Vogel 1995). Especificamente, lesões cranianas fechadas (CHI) levam a
danos cerebrais devido à compressão inicial da cabeça contra um objeto e também devido ao
movimento resultante de aceleração-desaceleração do conteúdo cerebral dentro do crânio
(ver também Caps. 3 e 21-24 , este volume). Ou seja, o cérebro pode se mover para frente,
para trás e de um lado para o outro (um efeito rotacional) sequencialmente e/ou
simultaneamente dentro do crânio. Os efeitos de aceleração e desaceleração podem levar a
danos ao cérebro, uma vez que impacta na superfície óssea do crânio, tanto no local do
impacto (golpe) quanto oposto ao ponto de impacto (contragolpe). Os efeitos de aceleração e
desaceleração também podem esticar e danificar axônios nervosos e vasos sanguíneos,
contribuindo para a lesão axonal difusa (Fennell e Mickle 1992; Levin e Kraus 1994).
A lesão cerebral primária é devida a danos mecânicos que ocorrem no momento da lesão
como resultado do contato entre a matéria cerebral e o interior do crânio, e isso inclui
lacerações (rasgos no tecido cerebral geralmente relacionados a fraturas cranianas deprimidas)
e contusões (contusões ou hemorragias microscópicas), e geralmente ocorrem à vista do
impacto ou em áreas de contragolpe. A ocorrência de uma fratura do crânio, aberta ou
fechada, pode contribuir para variáveis adicionais que afetam o cérebro, incluindo laceração,
hemorragia e/ou infecção do osso, meninges, parênquima cerebral e/ou LCR.
As forças internas de rotação e velocidade também podem levar à ruptura e estiramento dos
axônios dentro da substância branca (Goldstein e Powers 1994). Após a lesão primária,
também podem ocorrer efeitos secundários, como hipóxia, hemorragias, convulsões e edema.
Edema, o inchaço cerebral difuso rápido que é devido ao aumento de fluido secundário ao
trauma e/ou hemorragias intracranianas pode exacerbar o dano à função cerebral relacionado
à lesão primária, mas também pode levar a danos adicionais ao parênquima cerebral e
comprometer ainda mais a recuperação . O cérebro, líquido cefalorraquidiano, sangue cerebral
e líquido extracelular estão todos dentro do crânio, e um aumento em qualquer uma dessas
áreas (por exemplo, coleta de sangue normalmente não encontrado dentro da cabeça da
criança) resultará em aumento da pressão intracraniana (PIC ) (Amacher 1988; Chorazy 1985;
Fennell e Mickle 1992; Hynd e Willis 1988). Danos cerebrais, relacionados à apoptose neuronal e/ou
ou degeneração de sinapses e/ou axônios e/ou glia neuronal associada resultam de um
processo neuroquímico complexo. Os processos neuroquímicos envolvem glutamato,
Regra geral: mecanismos pediátricos do TCE de dano cerebral
• O tipo mais comum de TCE em crianças é um traumatismo craniano fechado.

•Lesão cerebral primária é devido a dano mecânico que ocorre no momento da lesão
como resultado do contato entre a matéria cerebral e o interior do crânio.
•A lesão cerebral também pode resultar de fatores secundários, como hipóxia,
convulsões, edema, PIC e alterações neuroquímicas – são esses fatores que a
equipe médica trata para minimizar/prevenir novas lesões cerebrais.
25 Lesão Cerebral Traumática Pediátrica (TCE): Visão Geral 767
aspiram e aminoácidos excitatórios, que são encontrados em níveis elevados após TCE, e
interrompem a função celular (Yeates 1999) (ver Cap. 23, este volume para mais detalhes).
Sintomas de TCE
Revisão dos sintomas de TCE leve
O TCE leve é mais prevalente na faixa etária de 5 a 14 anos (Asarnow et al. 1995). Até
metade dessas lesões não são relatadas, ou não são reconhecidas, e são perdidas no
acompanhamento (Elson e Ward 1994; Evans 1992), dificultando o estudo de amostras
“representativas”. Nas semanas após a lesão, vários sintomas físicos podem ocorrer,
incluindo fadiga, dor de cabeça, sonolência, irritabilidade, humor instável, tontura, náusea e
vômito. Pesquisas sugerem que esses sintomas físicos, psicológicos e cognitivos se
resolvem em 3 a 6 meses após a lesão (Alves 1992). No entanto, há algum consenso de
que existe um grupo, tanto de crianças quanto de adultos, que continua a apresentar esses
sintomas e desenvolve problemas psicológicos e cognitivos, incluindo ansiedade, irritabilidade
e depressão, velocidade reduzida de processamento de informações e controle executivo, e
dificuldades com memória e atenção (Asanow et al. 1991; Klonoff e Lamb 1996; Miller 1996).
Isso levou à inclusão de uma subdivisão de TCE leve em; (1) TCE leve e (2) TCE complicado
leve. O TCE complicado leve é diferenciado do TCE leve pela presença de anormalidades
estruturais cerebrais sutis e pela possibilidade de efeitos neuroquímicos (Roberts et al. 1995;
Yeates 1999). Dikman et ai. (1995) observaram que lesões no extremo mais "grave" do
espectro de TCE leve são mais prováveis de estarem associadas a esses sintomas pós-
concussões persistentes, apontando para a heterogeneidade dentro da classificação de TCE
leve (veja também o Cap. 24 para detalhes adicionais da síndrome pós-confusão).
Características adicionais do TCE leve podem incluir piora nas notas (desempenho
acadêmico), retraimento social e taxa reduzida de desenvolvimento de habilidades,
particularmente entre crianças que apresentam sintomas de TCE leve por longos períodos
de tempo, o que pode limitar sua interação com o ambiente, e, portanto, pode levar a uma
baixa aquisição de habilidades e progresso nos domínios educacional e social (Anderson et al. 2001a).
Revisão dos sintomas de TCE moderado-grave
O TCE moderado a grave é frequentemente associado à perda de consciência (LOC),

amnésia pós-traumática (PTA) e/ou sinais neurológicos focais ou difusos. Muitos sintomas
descritos acima associados ao TCE leve, como irritabilidade, dor de cabeça, fadiga,
problemas de visão, tontura, etc., ocorrem após TCE moderado a grave.
Imagens do cérebro geralmente identificam anormalidades associadas a danos ao cérebro.
A consciência e a capacidade de responder adequadamente ao ambiente dependem do
funcionamento dos centros da formação reticular ascendente e do nível de comunicação
entre esses centros e o córtex cerebral. A avaliação precoce do nível de consciência é
essencial, pois dá uma indicação de
Tabela 25.1 Escala de coma de Glasgow (GCS) (Adaptado de Teasdale e Jennett 1974)
Categoria: Pontuação: Descrição:
Olhos abertos Espontâneo 4
Comandar 3
Para dor 2
Nada 1
Resposta motora Obedece aos comandos 6
Localiza a dor 5
Flexão normal 4
Flexão anormal 3
Extensão 2
Nada 1
Resposta verbal Orientado 5
Desorientado 4
Apenas palavras 3
Apenas sons 2
Nada 1
Resposta comportamentala Sorrisos, orientados ao som, seguem objetos 5
Choro consolável, interações inadequadas 4
Inconsistentemente consolável, gemendo 3
Inconsolável, inquieto e irritável 2
Sem resposta 1
a A resposta comportamental substitui a resposta verbal para crianças em idade pré-escolar e abaixo
como a lesão cerebral inicial está afetando a função cerebral (Miller 1991). A Escala de
Coma de Glasgow (GCS); Teasdale e Jennett 1974), é uma medida amplamente utilizada
de responsividade/consciência. A GCS avalia três aspectos do comportamento – abertura
dos olhos, respostas motoras e respostas verbais (ver Tabela 25.1). Ao usar o GCS, a
duração do coma (tempo em que o GCS é menor ou igual a oito) é calculada por
observações em série (geralmente de 4 horas) e consiste no intervalo de tempo em que
não há abertura dos olhos, um incapacidade de obedecer a comandos e ausência de fala
compreensível.
A duração da amnésia pós-traumática (PTA) também tem sido considerada uma
medida útil da gravidade do dano cerebral difuso (Rutter et al. 1983). Após a recuperação
da consciência, pode seguir-se um período de tempo durante o qual os eventos recentes
não são lembrados de forma confiável ou precisa. O período PTA refere-se a um período
pós-lesão de confusão e perda de memória, após recuperar a consciência, durante o
qual o paciente fica desorientado e incapaz de registrar informações do dia a dia, com
memórias mais antigas relativamente resistentes ao insulto cerebral. Portanto, o PTA
geralmente é medido até o ponto em que a memória para eventos cotidianos é contínua
e confiável. A duração pode ser medida de forma um tanto confiável desde que o PTA
dure uma hora ou mais (High et al. 1989).
A presença de sinais neurológicos é um indicador de TCE moderado a grave.
Tais sinais neurológicos, conforme relatado em pesquisa realizada por nosso grupo de
pesquisa (Catroppa e Anderson 2003), podem incluir crianças com diferentes graus de
hemiparesia - fraqueza em um lado do corpo, controle motor deficiente, pós-lesão
Tabela 25.2 Sintomas/categorização de TCE infantil (Baseado/adaptado de Begali 1992; Goldstein e Levin 1992; Yeates 1999)
TCE grave
TCE leve Complicado leve TCE moderado
GCS 13-15 13-15 9–12 8 ou menos
LOC <1 hora <1 hora 1-24 horas >24 horas

PTA <24 horas <24 horas 1-7 dias >7 dias
Sinais neurológicos Não Sim, um Sim, um Sim, um
Imagem anormal a Pode Não Sim, um Sim, um Sim, um
estar presente
convulsões e perda auditiva. Além disso, crianças com TCE moderado a grave geralmente apresentam
anormalidades reveladas por técnicas de imagem. Frequentemente, fraturas do crânio (lineares e/ou
deprimidas) podem ser vistas em uma radiografia; entretanto, tais fraturas são agora identificadas por
tomografia computadorizada (TC). As tomografias computadorizadas são sensíveis à identificação de
produtos sanguíneos intracranianos agudos (por exemplo, hematomas subdurais e epidurais) e pressão
intracraniana elevada (PIC) (Begali 1987; Miller 1991). A ressonância magnética (RM) é sensível a
efeitos pós-agudos, agudos e crônicos de lesão cerebral, incluindo lesões muito pequenas (até alguns
milímetros podem ser identificadas), processos degenerativos (envolvendo substância branca,
parênquima), produtos sanguíneos antigos, e lesões específicas da substância branca. Avanços no
entendimento das gradações em lesão cerebral e distinções entre diferentes formas de lesão cerebral
difusa tornaram-se cada vez mais evidentes com os avanços na neuroimagem (Wilson et al.
1988). Vale a pena repetir, no entanto, que os estudos neuropsicológicos são o único método objetivo
para medir os efeitos do TCE no comportamento. A Tabela 25.2 fornece um resumo dos sintomas
usados para classificar (e distinguir entre) TCE leve, moderado e grave.
Regra geral: indicadores de gravidade da lesão
• Escala de Coma de Glasgow (GCS).

•Período de LOC.
•Comprimento do PTA.
•Sinais neurológicos.
• Achados positivos na imagem
Diferenças entre TCE pediátrico e TCE adulto
Como visto acima, enquanto estamos obtendo muitas informações sobre as consequências do TCE
pediátrico, o resultado a longo prazo continua sendo uma área ativa de pesquisa. De fato, alguns
aspectos da recuperação de TCE geralmente aceitos para adultos são menos claros em crianças e
adolescentes. Como os adultos, resíduos físicos, cognitivos e psicológicos/
problemas psiquiátricos podem ocorrer em crianças/adolescentes. Da mesma forma, problemas de
áreas educacionais/vocacionais e sociais foram relatadas (Engberg e Teesdale 2004; Hoffien

et al. 2001). No entanto, ao contrário do TCE em adultos, o nível de desenvolvimento da
criança e a base de apoio psicossocial e familiar da criança são de extrema importância no
que diz respeito ao resultado a longo prazo do TCE (Anderson et al. 2001b; Taylor e Alden
1997; Taylor et al . . 2002; Taylor et al. 2001). Tem sido argumentado que o cérebro em
desenvolvimento é particularmente vulnerável ao trauma cerebral (Anderson et al. 2001b;
Anderson e Moore 1995), onde as habilidades não desenvolvidas no momento da lesão
podem estar em maior risco (Dennis 1989). Lesões sofridas durante a infância têm maior
probabilidade de resultar em patologia cerebral generalizada, prejudicando os processos normais de desenvo
A visão tradicional de que os processos do neurodesenvolvimento e a plasticidade cerebral
podem permitir a recuperação do funcionamento cognitivo, comportamental, adaptativo e
físico em crianças com TCE tem se mostrado mais verdadeira para pacientes com lesões
focais do que para pacientes com lesão cerebral difusa, particularmente para pacientes com
lesão cerebral difusa grave. Embora a reorganização neuroanatômica funcional intra ou inter-
hemisférica tenha mostrado ser responsável pela recuperação de funções cognitivas
previamente alcançadas (e/ou desenvolver novas) após lesões neurológicas mais focais (por
exemplo, Ewing-Cobbs et al. 2003) , a recuperação da função é menos pronunciada entre
pacientes com lesões cerebrais difusas (Ewing-Cobbs et al. 2003). Assim como os adultos, a
recuperação de funções ou habilidades cognitivas requer maior recrutamento de áreas
cerebrais e pode resultar em eficiência reduzida.
Os médicos envolvidos no atendimento de crianças e/ou adolescentes com suspeita de
TCE leve devem considerar que pode haver várias variáveis importantes que podem afetar o
relato de (e o resultado de) TCE em crianças e adolescentes que podem diferir dos adultos.
Primeiro, as crianças podem ser mais reticentes em relatar sintomas de TCE leve e/ou ter
dificuldade em expressar esses sintomas de forma coerente aos pais/
clínico. Em segundo lugar, a pesquisa sugeriu que a resolução dos sintomas após TCE leve
em crianças leva mais tempo do que o tempo para que os adultos sejam assintomáticos.
Além disso, as crianças que sofreram um TCE leve estão em maior risco de pior desempenho
acadêmico e alterações emocionais/comportamentais que podem afetar
rede de apoio social familiar/amigo do adolescente. Em quarto lugar, várias variáveis
demográficas demonstraram afetar significativamente a recuperação do TCE entre as
crianças. Tais fatores incluem idade no momento da lesão, apoio familiar, acesso a
acomodação educacional e intervenção adequada para dificuldades psicológicas ou
psicossociais pós TCE.
Avaliação Neuropsicológica do TCE Pediátrico
O que fazer?
Obtenha um histórico abrangente pré e pós-lesão da família. Isso fornece informações

qualitativas difíceis de obter em outros lugares e muitas vezes dá ao clínico uma visão da
dinâmica da situação familiar. Esta informação também
auxilia na escolha da bateria de avaliação, frequentemente dando foco às áreas de dificuldade tanto para
a criança quanto para a família. Durante esse período, a família também pode fazer perguntas ao clínico
sobre TCE, avaliação, problemas de recuperação e o que esperar a longo prazo. Neste momento, a
criança também pode se familiarizar com o clínico e, portanto, mais confortável,
Uma vez que a avaliação esteja em andamento, é importante garantir que a criança esteja confortável
na situação de teste e seja capaz de trabalhar com o melhor de sua capacidade. Para manter a auto-
estima da criança, é benéfico se a criança estiver ciente de que os itens do teste geralmente são fáceis
no início, mas depois aumentam em dificuldade, com expectativas diferentes para diferentes idades (por
exemplo, “alguns itens foram desenvolvidos para crianças sobre a sua idade, enquanto outros foram
projetados para crianças mais novas e mais velhas.”). As crianças devem estar cientes de que não se
espera que sejam capazes de responder a todas as perguntas corretamente, no entanto, o clínico deve
encorajar a criança a ter o melhor desempenho em todos os itens administrados. Assim, defendemos
que o clínico planeje a avaliação com pausas (tempo em que não é aplicado teste de papel e lápis,
embora a avaliação da marcha, coordenação, salto, força, etc. possa ser observada e avaliada durante
esses intervalos) para reduzir a fadiga, promover motivação e manter o relacionamento com o examinador.
Isto é especialmente verdade para as crianças mais novas. Como cada criança é única, o número e a
duração dos intervalos variam. Para algumas crianças pequenas, uma pausa de até 30 minutos é
adequada, e muitas vezes elas vão tomar uma bebida ou algo para comer. As crianças mais velhas
podem se beneficiar de vários intervalos curtos de 10 a 15 minutos. Alternativamente, algumas crianças
com várias doenças neurológicas, psiquiátricas e/ou médicas sistemáticas podem fadigar mais
rapidamente ou ficar muito ansiosas, e pausas mais frequentes e de maior duração podem ser necessárias.
Para crianças com deficiência grave, pode ser impossível confiar em métodos de avaliação formais e
padronizados. Nesses casos, outras técnicas como observação contextual (clínica, casa, escola) e
avaliações de pais e professores podem ser usadas. Isso pode envolver o clínico observando a criança
em casa e/ou na escola e observando como a criança interage e/ou se comporta em determinados
ambientes. A avaliação também pode ser parcialmente baseada em informações dos pais, onde os pais
da criança são solicitados a preencher questionários com base no funcionamento de seu filho em áreas
de interesse para o clínico (por exemplo, habilidades cognitivas ou sociais). Além disso, a revisão regular
é importante até 12 meses após a lesão e, em seguida, nos principais períodos de transição, como
entrada na escola ou conclusão da escola primária e entrada na escola secundária.
Regra geral: avaliação no TCE pediátrico
• Desenvolver e manter um bom relacionamento (a criança deve estar à vontade)

• Monitorar a criança/adolescente quanto à fadiga e/ou ansiedade/frustração.
•Permitir pausas (suspensão da avaliação/teste) durante o
avaliação
•Teste em salas que minimizem as distrações, sejam bem iluminadas.
O que não fazer
É importante que, quando uma criança for avaliada durante a fase aguda pós-TCE, ela não
esteja em PTA. Uma vez que a criança não está mais em PTA, então uma avaliação
neuropsicológica pode ser agendada. A avaliação concluída de forma aguda (dentro de dias a
semanas da lesão) não refletirá, com toda a probabilidade, o nível estático (fixo) de déficits (se
houver) e mudará ao longo do tempo, principalmente nos primeiros meses a partir do momento
da lesão, deve seja esperado. Dependendo da gravidade da lesão, a avaliação neuropsicológica
durante a fase aguda deve ser adaptada às questões de encaminhamento e à criança individual.
Tal avaliação provavelmente não será longa e pode inicialmente ser limitada à avaliação aguda
à beira do leito. O neuropsicólogo deve incorporar as recomendações acima para não testar
quando a criança não puder participar da avaliação (ou seja, muito distraída, cansada, irritável).
A avaliação neuropsicológica usando instrumentos psicométricos pode ser adiada se o
neuropsicólogo acreditar que não foi possível obter dados confiáveis. Por exemplo, uma criança
com um TCE moderado a grave pode ser altamente distrativa pós-aguda e pode não ser capaz
de sentar e assistir por um período de tempo necessário para administrar atenção/medidas
executivas baseadas em psicometria.
Se uma criança ficar angustiada durante a avaliação, defendemos que a avaliação deve ser
interrompida e fazer uma pausa (parar de administrar testes de base psicométrica). Como
mencionado acima, é preferível um intervalo de até 30 minutos, mas às vezes pode ser
necessário um intervalo mais longo. Em nossa experiência, a maioria das crianças gosta de se
reunir com seus pais durante o intervalo, e algumas podem fazer uma pequena caminhada e/
ou comer ou beber alguma coisa. É importante tentar determinar a causa da angústia e tentar
deixar a criança confortável novamente. Quando a criança estiver pronta para continuar com a
avaliação, a sessão pode continuar. Em raras ocasiões, se a criança ainda estiver angustiada/
ansiosa após um intervalo, a avaliação pode ser remarcada para outro dia. De fato, não é
incomum ter mais de uma visita ao consultório inicialmente agendada para a avaliação
neuropsicológica para reduzir a demanda de testes na criança em qualquer dia.
Protocolo de Avaliação Neuropsicológica Proposto

(Pesquisa Clinica:)
Clínico
O clínico decidirá sobre uma bateria de avaliação levando em consideração: (1) a(s)
questão(ões) de referência; (2) as áreas de dificuldade da criança, bem como a idade da
criança; e, em algumas situações, (3) dúvidas ou preocupações do(s) cuidador(es) principal(is) da criança.
O encaminhamento pode ser de várias fontes, incluindo um neurologista, um neurocirurgião,
um clínico geral, um professor ou os pais. O objetivo da referência pode muitas vezes diferir
dependendo da parte que faz a referência. Os propósitos comuns para encaminhamento
incluem a identificação e descrição de déficits neuropsicológicos (e funções preservadas)
após TCE para auxiliar no diagnóstico e nos esforços de reabilitação (e/ou programação
acadêmica). As avaliações podem indicar se habilidades específicas (por exemplo, escrita,
leitura, memória, atenção) foram 'danificadas' devido à lesão. Tais avaliações são úteis para
orientar intervenções em tratamentos de gestão acadêmica e comportamental. Não é incomum
que as perguntas de encaminhamento de um médico sejam diferentes das perguntas de um
pai, mas muitas vezes é possível abordar perguntas de ambas as partes considerando
cuidadosamente os procedimentos de avaliação. Perguntas sobre retorno às atividades
normais após TCE leve em particular não são incomuns, juntamente com perguntas sobre
colocação escolar, necessidade de serviços de educação especial e/ou desenvolvimento de
terapia fonoaudiológica para desenvolver programas de reabilitação. Frequentemente, no
caso de TCE leve, é nossa experiência que a maioria dos encaminhamentos são gerados
devido à criança/adolescente apresentar (ou reclamar de) problemas residuais ou ter uma
recuperação lenta inesperada da lesão. Dificuldades na escola são frequentemente relatadas
entre crianças e adolescentes com déficits cognitivos residuais de TCE.
Ao planejar a avaliação, é essencial que a questão de referência tenha sido abordada (por
exemplo, identificar déficits cognitivos, auxiliar no desenvolvimento de programas de
reabilitação e/ou auxiliar na reintegração escolar). Em geral, encorajamos a avaliação clínica
a incorporar uma medida do funcionamento cognitivo geral (ou seja, funcionamento intelectual)
juntamente com a avaliação da atenção/executivo, memória/aprendizagem, linguagem,
habilidades visuoperceptivas/visuoconstrucionais e uma avaliação do humor/afeto. Após
avaliação de domínios neuropsicológicos comuns (e identificação de áreas de pontos fortes e
fracos), o clínico pode avaliar processos ou habilidades específicas que são disfuncionais e
contribuem para a(s) área(s) de fraqueza da criança. Também realizamos uma avaliação
qualitativa do comportamento da criança, por exemplo, se a criança está inquieta, afetivamente
lábil, ansiosa/deprimida, apática/retirada/abúlica, etc.
relações de comportamento não são facilmente medidas pelos instrumentos psicométricos

atualmente disponíveis (por exemplo, disfunção orbitofrontal), mas também orienta a
interpretação dos dados psicométricos obtidos com base no grau em que essas variáveis
afetaram o desempenho nos testes. Finalmente, as informações qualitativas podem fornecer
informações essenciais para orientar a implementação de programas de tratamento em vários ambientes.
Pesquisar
Um protocolo de avaliação neuropsicológica para fins de pesquisa será determinado pela(s)

hipótese(s) do estudo. Um exemplo de protocolo de pesquisa investigando funções executivas
entre adolescentes/adultos jovens que sofreram traumatismo craniano entre as idades de 7 e
12 anos é apresentado na Tabela 25.3. Ao realizar pesquisas em nosso laboratório, o
feedback é fornecido à família e à criança, e isso geralmente é na forma de um relatório
neuropsicológico. Quando necessário, e com o consentimento da família, uma criança pode
ser encaminhada a outros médicos para avaliação ou intervenção adicional. Novamente, com
o consentimento da família, o pesquisador pode entrar em contato com a escola da criança e
fornecer informações sobre as necessidades da criança.
Tabela 25.3 Exemplo de um protocolo de avaliação baseado em pesquisa

Protocolo de avaliação: Editor:
WISC-III ou WAIS-III Wechsler, D. (1991). Manual para a escala de
inteligência Wechsler para crianças – 3ª edição
(WISC-III). San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Wechsler, D. (1997). Escala Wechsler de inteligência
para adultos – manual da terceira edição. San
Antonio: Corporação Psicológica.
Figura complexa de Rey-Osterrieth Rey, A. L'examine psychologique dans
les cas d'encephalopathie traumatique (Exame
psicológico da encefalopatia traumática).
Archives de Psychologie.1941; 28:286-290.
Teste de nomenclatura de contingência Taylor, GH, Schatsneider, C., & Rich, D. (1992).
Sequelas da meningite por Haemophilus Influenzae:
Implicações para o estudo da doença cerebral e do
desenvolvimento. Em MG Tramontana & SR Hooper
(Eds.), Avanços na neuropsicologia infantil: Volume 1
(pp.50-108).
Nova York: Springer.
Sistema de funções executivas Delis Kaplan Delis, DC, Kaplan, E., & Kramer, J. (2001). Sistema de funções
executivas Delis Kaplan. San Antonio, TX: The
Questionários:
Inventário de classificação de Gioia, GA, Isquith, PK, Guy, SC, & Kenworthy, L. (2000).
comportamento da função executiva Inventário de classificação de comportamento da função
executiva. Odessa, FL: Recursos de Avaliação Psicológica.
Escala de reintegração psicossocial Tate, RL, Hodgkinson, A., Veerabangsa, A., &
de Sydney modificada Maggiotto, S. (1999). Medindo a recuperação
psicossocial após traumatismo cranioencefálico: propriedades
psicométricas de uma nova escala. The Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 14, 543-557.
Resultado e Recuperação do TBI
Resultado de TCE leve
O resultado do traumatismo cranioencefálico leve em crianças, que compreende até 90%

de todos os TCE pediátricos (Kraus et al. 1986), não está bem definido. Alguns argumentam
que o TCE leve em crianças/adolescentes está associado à ausência de sequelas
detectáveis ou à recuperação total (Asarnow et al. 1995; Levin et al. 1987; Papero et al.
1993; Ponsford et al. 1999), enquanto outros relatam problemas (Asarnow et al. 1991; Gronwall et al.
1997). Embora haja pouco suporte empírico, os déficits cognitivos e/ou comportamentais
observados em crianças nas primeiras semanas a meses de TCE leve são
frequentemente atribuída à síndrome pós-concussional. A descrição mais contemporânea do

TCE leve-complicado pode levar a uma maior clareza, permitindo a diferenciação de crianças
com maiores déficits.
Aspectos cognitivos da síndrome pós-concussional e TCE leve, quando identificados em
crianças (e também em adultos), incluem déficits na velocidade de processamento de
informações, memória e funções de atenção/controle executivo (Klonoff e Lamb 1996; Miller
1996; Stablum et al. 1996) (veja também o Cap. 24 para mais detalhes da síndrome pós-
concussiva). No entanto, há pouca concordância sobre a presença de déficits persistentes
após TCE leve ou o padrão de recuperação. Assim, o estudo do TCE leve em crianças torna-
se mais problemático devido à falta de consenso sobre como operacionalizar o conceito de
TCE leve. Na literatura pediátrica, o TCE leve foi subdividido em TCE leve e leve-complicado
(Roberts et al.
1995; Yeates 1999).
Resultado de TCE moderado a grave
Estudos de resultados e recuperação de TCE com base em crianças pré-escolares e

escolares identificaram tanto deficiências agudas quanto persistentes, embora a recuperação
dessas habilidades possa diferir dependendo da gravidade e da idade da lesão (Anderson e
Moore 1995 ). Déficits foram relatados em um ponto no tempo, ou longitudinalmente, em
muitas áreas, incluindo capacidade de atenção (Catroppa e Anderson 2005; Catroppa et al.
2007; Fenwick e Anderson 1999; Kaufmann et al. 1993), memória e aprendizado (Anderson
e Catroppa 2007 ; Levin et al. 2004), habilidades psicomotoras (Bawden et al. 1985),
habilidades linguísticas (Brookshire et al. 2000; Catroppa e Anderson 2004), funções
executivas (Anderson e Catroppa 2005; Gioia e Isquith 2004; Nadebaum et al. 2007);
competência social (Muscara et al. 2008), habilidades funcionais (Anderson et al. 2005;
Catroppa et al. 2008), habilidade educacional (Barnes et al. 1999; Catroppa e Anderson
2007; Hawley 2004) e resultado vocacional (Hoofien et al. al. 2001). Consulte a Tabela 25.4
para obter um resumo das consequências comuns pós-TCE pediátrico.
As crianças que sofrem um TCE moderado a grave frequentemente apresentam déficits

nas áreas neuropsicológicas, comportamentais e sociais de funcionamento. Os resultados
do nosso laboratório (Anderson et al. 2005, 2006) dão uma indicação da possível recuperação
de competências nestas áreas ao longo do tempo. As Figuras 25.1, 25.2 e 25.3 mostram a
recuperação nas áreas de habilidades intelectuais, adaptativas, educacionais e memória,
para um grupo pediátrico com TCE (lesão entre 1-7 anos). Esses dados ilustram a
vulnerabilidade das crianças lesionadas nessa idade, com o grupo com lesão grave de TCE
geralmente apresentando desempenho abaixo do nível das crianças controle e daquelas com
TCE leve e também moderado. A Figura 25.4 foi incluída para demonstrar o possível impacto
da idade da lesão na capacidade intelectual completa (FSIQ), onde aqueles com lesão grave
apresentam desempenho inferior quando comparados às crianças com lesões leves ou
moderadas, independentemente da idade da lesão. No entanto, as crianças que sofreram uma lesão mais ce
Tabela 25.4 Consequências comuns de lesão cerebral traumática na infância (De Anderson e Catroppa 2006)
Domínio Habilidades específicas
Comprometimento Incoordenação motora grossa e fina

neurológico Função do nervo craniano/perda sensorial
Fala: por exemplo, disartria, afasia
Complicações médicas: por exemplo, epilepsia, hidrocefalia
Deficiência Deficiência intelectual

cognitiva Atenção
Memória e aprendizado
Função executiva
Deficiência Progresso reduzido em áreas relacionadas ao conteúdo: por exemplo, leitura, matemática,
educacional dificuldades de processamento/retenção: por exemplo, atenção, velocidade de processamento,
memória Dificuldades de escrita Necessidade de colocação ou apoio educacional especializado
Emocional/ Dificuldades de ajuste: por exemplo, auto-estima reduzida

comportamental Transtornos psiquiátricos: por exemplo, depressão, ansiedade, estresse pós-traumático
Disfunção regulatória: desinibição, impulsividade, apatia, percepção reduzida
Social Retirada e isolamento social
consequências Ansiedade social
Em habilidades sociais apropriadas, consciência social reduzida
Mudança de Independência reduzida
estilo de vida Comunicação funcional prejudicada e mobilidade
Maior necessidade de assistência adicional
Opções de lazer reduzidas

Dificuldades em manter relacionamentos pré-lesão
60
Controles
50
TCE leve
40 TCE moderado
TCE grave
30
20
10
0
FSIQ VABS
5 anos após a lesão
Fig. 25.1 Porcentagem prejudicada para o quociente intelectual de escala total (FSIQ) e funcionamento adaptativo (VABS) aos
5 anos pós-lesão para crianças feridas entre 1 e 7 anos de idade
60
Controles
TCE leve
50
TCE moderado
40 TCE grave
30
20
10
0
Leitura Aritmética
Ortografia 5 anos após a lesão
Fig. 25.2 Porcentagem prejudicada para habilidades educacionais em 5 anos pós-lesão para crianças
feridas entre 1 e 7 anos de idade
100%
75%
50%
25%
0%
T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4
Controles TCE leve TCE moderado TCE grave
Deficiente Limite Normal
Fig. 25.3 Porcentagem de crianças com memória normal, limítrofe e prejudicada (agudo-18 meses pós-
TCE) para crianças feridas entre 1 e 7 anos de idade: T1 = agudo, T2 = 6 meses, T3 = 12 meses e T4 = 18
meses
na vida tendem a apresentar pior resultado, com crianças mais novas que sofrem
um TCE grave exibindo a menor recuperação (pior resultado) (Figuras adaptadas
de Anderson et al. 2005, 2006).
105
100
TBI Leve - Jovem
95 Mod TBI-Young
TBI Grave - Jovem

Leve TBI-Antigo
90
Mod TBI-Antigo
TBI Grave-Antigo
85
80
0-3 meses 12 meses 24 meses
Pontos de tempo
Fig. 25.4 Trajetória de recuperação para o quociente intelectual de grande escala (FSIQ) para
crianças feridas entre 1 e 7 anos de idade (TCE-jovem) e entre 8 e 12 anos de idade (TBI-old)
Variáveis que afetam o resultado e a recuperação
A gravidade da lesão (conforme indicado pela GCS, duração da APT, sinais

neurológicos – incluindo convulsões e epilepsia, anormalidades observadas na
imagem) foi identificada como um preditor confiável de comprometimento nos domínios
físico, cognitivo e educacional, com TCE mais grave relacionado a maiores problemas
em todas as faixas etárias (Catroppa e Anderson 1999; Davies et al. 1996; Ewing-
Cobbs et al. 2003; Fletcher et al. 1990; Kinsella et al. 1997). No entanto, o resultado
comportamental pode ser melhor previsto por fatores ambientais, como status
socioeconômico (SES) e funcionamento familiar, e estes têm contribuído
significativamente para o resultado comportamental de longo prazo (Anderson et al.
2001b; Rivara et al. 1994 ; Yeates et al. 2004). Níveis mais baixos de educação e SES foram associa
1994), enquanto presença de boa coesão/apoio familiar para melhores resultados
(Rivara et al. 1994). Verificou-se que uma combinação de lesão grave e desvantagem
social é particularmente prejudicial para a recuperação após lesão cerebral precoce
(Breslau 1990; Taylor et al. 1995).
Fatores pré-mórbidos (Anderson et al. 2001b; Schwartz et al. 2003) também
contribuem para o resultado a longo prazo. Ponsford e colegas (1999), em um estudo
longitudinal de crianças em idade escolar com TCE leve, encontraram uma relação
clara entre o aprendizado pré-lesão e problemas comportamentais pós-lesão. Problemas
psiquiátricos podem aumentar pós-lesão para crianças onde tais problemas estavam
presentes antes da lesão (Brown et al. 1981; Rutter et al. 1983), com pesquisas atuais
interessadas em áreas como depressão e ansiedade, e mostrando que adultos que
lesões na infância parecem vulneráveis a problemas psiquiátricos (Anderson et al. no prelo).
Outro potencial preditor de mau resultado após TCE infantil é a idade mais jovem, ou
nível de desenvolvimento, no momento da lesão (Anderson e Moore 1995).
Além disso, fatores estruturais podem influenciar a natureza das lesões sofridas por crianças
muito pequenas, pois possuem uma cabeça relativamente maior apoiada por um pescoço
menor em comparação com crianças mais velhas e adultos, colocando-as em maior risco de
lesões difusas (Amacher 1988). Assim, danos ou rupturas podem ter implicações para a
aquisição futura de habilidades, tanto no domínio cognitivo quanto no comportamental. De uma
perspectiva funcional, crianças pequenas possuem poucas habilidades estabelecidas e,
portanto, quanto menor a idade da lesão, menos habilidades maduras estão disponíveis para
a criança, com a possibilidade de que a aquisição futura de habilidades possa ser comprometida (Dennis 1989)
A Tabela 25.5 fornece um resumo dos preditores do resultado pós-TCE.
Tabela 25.5 Preditores de resultado de lesão cerebral infantil (De Anderson e Catroppa 2006)
Fatores encontrados para contribuir para o resultado de lesão cerebral na infância

Fatores de lesão
Gravidade (leve, moderada, grave)
Natureza (difusa, focal)
Incapacidade (epilepsia pós-traumática, sinais neurológicos, deficiência física/da fala)
Fatores de desenvolvimento
Idade na lesão
Estágio de desenvolvimento
Fatores pré-lesão
Função da criança pré-lesão: capacidade cognitiva, personalidade
Fatores familiares pré-lesão: função familiar, saúde mental dos pais
Gênero
Fatores Ambientais
Status socioeconômico
Acesso a recursos – educacional, reabilitação
Regra geral: Variáveis que afetam o resultado do TCE
• Gravidade da lesão
• Idade mais jovem na lesão
• Desvantagem social
• Dificuldades psicológicas/psicossociais pré-lesão
Questões de Gestão e Reabilitação
É claro que o TCE na infância pode ter efeitos adversos de longo prazo no funcionamento
neuropsicológico, acadêmico e comportamental. No entanto, os profissionais relatam apenas
um pequeno número de crianças feridas com acesso a recursos de reabilitação (Cronin 2000;
Di Scala e Savage 1997). Pesquisas indicam que as crianças com maior “risco” para resultados
ruins são aquelas que têm: (1) lesões mais graves em idade mais jovem (Anderson e Moore
1995); (2) uma história pré-lesão de problemas de desenvolvimento ou comportamentais
(Ponsford et al. 1997); e/ou (3) vivem em pior funcionamento e menos
Tabela 25.6 Fases/modelos de intervenção (Adaptado de Catroppa e Anderson 2010)

Intervenção de Fase
1. Durante o coma Estimulação sensorial

2. Pós-lesão de curto prazo Hipotermia (por exemplo, Sahuquillo e Vilalta 2007)
(por exemplo, 6 horas)
3. Pós-coma/PTA Intervenção para dificuldades de cognição e comportamento.
4. Terapia ambulatorial Intervenção para ajudar na reentrada em casa/escola/
comunidade:
Abordagem direta
Compensação comportamental
Modificações e suportes ambientais
Intervenções comportamentais
Abordagens psicoeducativas
Tratamentos psicológicos
Intervenções familiares
famílias favorecidas (Rivara et al. 1994). Embora as crianças com lesões leves a moderadas também
possam se beneficiar do acesso a intervenções e recursos, as crianças “em risco” são as mais
vulneráveis e, portanto, mais apropriadas para esforços de reabilitação.
Assim, argumentamos que diferentes modelos de intervenção pós-TCE devem ser considerados.
A reabilitação pode ser dividida de acordo com o objetivo da intervenção, refletindo ou (1) Restituição/
Restauração ou (2) Substituição/Adaptação. A restituição/reabilitação restauradora concentra-se na
restauração da função por meio do restabelecimento de funções prejudicadas e/ou recuperação de
habilidades perdidas (Cicerone e Tupper 1990; Sohlberg e Mateer 1989). A substituição/adaptação
concentra-se na adaptação funcional, onde as habilidades intactas são utilizadas para “redirecionar”
as habilidades que foram interrompidas. Tabela 25.6
fornece um resumo das fases/modelos de intervenção que foram usados para desenvolver e
implementar programas de intervenção. Atualmente, os programas de intervenção para crianças com
TCE são escassos, e muito trabalho é necessário para desenvolver e pilotar esses programas de
reabilitação (Catroppa e Anderson 2010).
Regra geral: abordagens de reabilitação
• Restituição/restauração - procedimentos e intervenções projetados para restaurar a função

de uma habilidade ou comportamento perdido anteriormente
• Substituição/adaptação - procedimentos em que habilidades intactas são usadas para
desenvolver adaptações para executar habilidades que foram interrompidas
Questões Acadêmicas / Vocacionais
Intervenções focadas em questões psicossociais, comportamentais e educacionais/profissionais podem

ser implementadas após tratamento hospitalar agudo utilizando um ambiente ambulatorial. Para a
criança, o retorno à escola é frequentemente um dos principais objetivos do atendimento ambulatorial.
reabilitação (Glang et al. 1997). Antes do retorno à escola, uma série de questões devem ser
consideradas (Anderson e Catroppa 2006), incluindo a incorporação física de equipamentos
adaptativos, aspectos ambientais e adaptações ou acomodações instrucionais que possam ser
necessárias. A incorporação física de equipamentos adaptativos envolve considerar a inclusão de
cadeiras de rodas, mesas especiais, computadores e/ou dispositivos de comunicação. Aspectos
ambientais para o retorno à escola incluem a provisão de tempo extra para tarefas, instrução e/ou
exames, proporcionando uma sala de aula tranquila e bem estruturada e/ou oportunidade para a
criança receber maior repetição de material e/ou oportunidades habilidades práticas e revisão de
tarefas, trabalhos de classe, etc. Os aspectos instrucionais a serem considerados no retorno à
escola incluem a inclusão de programação educacional específica, aulas individuais e reciclagem
de habilidades sociais. Essas modificações devem ser negociadas antes do retorno às aulas para
permitir que a transição seja o mais tranquila possível.
Para o adolescente ou jovem adulto que sofreu um TCE, a conclusão da educação e a entrada
no mercado de trabalho é muitas vezes um momento de estresse significativo. Esse processo
pode ser apoiado por: (1) treinamento para o indivíduo preparar cur riculum vitae/currículo; (2)
fornecer treinamento para um desempenho adequado em entrevistas (por exemplo, treinamento
comportamental em habilidades sociais, habilidades de entrevista, habilidades de relaxamento,
etc.); e (3) consulta com serviços de ligação onde os conselheiros discutem as necessidades do
indivíduo com potenciais empregadores, ou realizam visitas ao local para determinar quaisquer
modificações ambientais que possam ser necessárias para melhorar o desempenho do indivíduo
(por exemplo, fornecer encaminhamento para conselheiros/terapeutas vocacionais).
Questões Comportamentais / Psicossociais
Como observado acima, as variáveis comportamentais e psicossociais impactam significativamente

o resultado do TCE para crianças e adolescentes. Acreditamos que fornecer apoio dos pais às
famílias de crianças que sofreram um TCE é essencial, e o programa “Signposts for Building Better
Behavior” (Woods et al. 2007) é uma intervenção cognitivo-comportamental modificada direcionada
aos pais de crianças com TCE. Originalmente desenvolvido por Hudson et al. (2003), este
programa baseia-se no treinamento dos pais para implementar estratégias de mudança de
comportamento em casa (Gavidia-Payne e Hudson 2002; Sanders 1999). Esperávamos que os
pais de crianças com TCE se beneficiassem do programa adaptado (inclusão de um módulo de
TCE), e dados piloto (Woods et al. 2007) sugerem que a intervenção é benéfica tanto para os pais
quanto para as crianças pós-TCE, com o enfrentamento dos pais estratégias melhoradas e
comportamento infantil melhorado. Acreditamos que há vários benefícios do programa: (1) inclusão
da família no processo de intervenção; (2) ensinar à família estratégias para lidar com questões
comportamentais e, assim, capacitar os membros da família; (3) aumentar as estratégias de
enfrentamento e a autoestima da família; (4) melhorar um ambiente familiar mais coeso e
adaptativo; e (5) melhorar os comportamentos e o bem-estar infantil.
A intervenção, particularmente em momentos de transição, seja com a criança, a família ou

incluindo fontes externas (por exemplo, conselheiro) parece ser benéfica. No entanto, como
referido anteriormente, a área de intervenção na área do TCE está a dar os primeiros passos, e
há necessidade de desenvolvimento, implementação e avaliação de programas de intervenção para

esta população (Catroppa e Anderson 2010).
No mínimo, o neuropsicólogo que trabalha com crianças que sofreram um TCE deve estar ciente
das características pré-lesão da criança e da família, variáveis parentais e familiares, idade da criança
na lesão, presença de lesões difusas e/ou focais, gravidade da lesão, e o acesso a apoios sociais
podem afetar o resultado do TCE. Acreditamos que fornecer informações aos cuidadores da criança
sobre esses fatores, bem como algumas informações básicas sobre sintomas comuns nas fases aguda
e de longo prazo pós-lesão, e oferecer apoio e encorajamento durante a recuperação podem melhorar
o resultado do TCE.
Regra geral: Fatores que podem apoiar a recuperação de TBI
•Aumentar os recursos dos pais/valorização dos processos de recuperação

• Assegurar que as variáveis de lesão comórbida (epilepsia pós-traumática, perturbação do
humor, sinais neurológicos focais) estão sendo tratadas
• Os esforços de reabilitação podem ser eficazes
•Considere variáveis físicas, ambientais e instrucionais para retorno ao
escola
•Considere a avaliação de aconselhamento/terapia vocacional para planejar o desenvolvimento
de habilidades de trabalho, particularmente para adolescentes/jovens adultos que concluem
a educação
Conclusões
Este capítulo forneceu um breve resumo de várias áreas associadas ao TCE pediátrico, começando
com a prevalência das lesões em questões de reabilitação. Embora já se saiba muito sobre os
resultados nesta população, são necessárias muitas pesquisas na área de intervenção, a fim de ajudar
essas crianças e suas famílias a alcançar uma melhor qualidade de vida.
Referências
Alves, W. (1992). História natural de sinais e sintomas pós-concussivos. Medicina Física e

Reabilitação. State of the Arts Reviews, 6, 21–32.
Amacher, AL (1988). Traumatismos cranianos pediátricos: Um manual. São Luís: Warren H. Green, Inc.
Anderson, V., & Catroppa, C. (2005). Recuperação de habilidades executivas após trauma pediátrico
lesão cerebral (TCE): Um acompanhamento de dois anos. Lesão cerebral, 19(6), 459-470.
Anderson, V., & Catroppa, C. (2006). Avanços na reabilitação pós-aguda após lesão cerebral adquirida na infância: um
foco nos domínios cognitivo, comportamental e social. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 85(9),
767–787.
Anderson, V., & Catroppa, C. (2007). Resultado da memória em 5 anos após lesão cerebral traumática na infância. Lesão
cerebral, 21(13-14), 1399-1409.
Anderson, V., & Moore. (1995). Idade na lesão como um preditor após traumatismo cranioencefálico pediátrico:
uma perspectiva longitudinal. Neuropsicologia Infantil, 1(3), 187-202.
Anderson, V., Catroppa, C., Morse, S., Haritou, F., & Rosenfeld, J. (2001a). Resultado de traumatismo
cranioencefálico leve em crianças pequenas: um estudo prospectivo. Jornal de Neuropsicologia Clínica e
Experimental, 23(6), 705-717.
Anderson, V., Catroppa, C., Haritou, F., Morse, S., Pentland, L., Rosenfeld, J., & Starga H, R. (2001b). Preditores
de desfecho agudo da criança e da família após traumatismo cranioencefálico em crianças. Neurocirurgia
Pediátrica, 34, 138-148.
Anderson, V., Catroppa, C., Morse, S., Haritou, F., & Rosenfeld, J. (2006). Resultado após TCE sustentado em
diferentes fases da infância. Boston: Reunião da Sociedade Internacional de Neuropsicologia (INS).
Anderson, V., Catroppa, C., Morse, S., Haritou, F., & Rosenfeld, J. (2005). Compreendendo os preditores de
recuperação funcional e resultado cinco anos após traumatismo cranioencefálico na primeira infância.
Dublin, Irlanda: Encontro da Sociedade Internacional de Neuropsicologia (INS).
Asanow, RF, Satz, P., & Light, R. (1991). Problemas de comportamento e funcionamento adaptativo em crianças
com traumatismo craniano fechado leve e grave. Journal of Pediatric Psychology, 16, 543-555.
Asarnow, RF, Satz, P., Light, R., Zaucha, K., Lewis, R., & McCleary, C. (1995). O estudo da UCLA de
traumatismo craniano fechado leve em crianças e adolescentes. Em SH Broman & ME Michel (Eds.),
Traumatismo cranioencefálico em crianças (pp. 117–146). Imprensa da Universidade de Oxford: Nova York.
Barnes, MA, Dennis, M., & Wilkinson, M. (1999). Leitura após traumatismo cranioencefálico fechado na infância.
Efeitos na precisão, fluência e compreensão. Neuropsicologia do Desenvolvimento, 15(1), 1–24.
Bawden, HN, Knights, RM, & Winogron, HW (1985). Desempenho acelerado após crianças com traumatismo
craniano. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 7 (1), 39-54.
Begali, V. (1987). Traumatismo cranioencefálico em crianças e adolescentes. Brandon: Clinical Psychology
Publishing Co., Inc.
Begali, V. (1992). Traumatismo cranioencefálico: estabelecendo os parâmetros. Lesão na cabeça em crianças
e adolescentes, Clinical Psychology Publishing Company, Inc.
Breslau, N. (1990). A disfunção cerebral aumenta a vulnerabilidade das crianças ao ambiente
estresse. Arquivos de Psiquiatria Geral, 47, 15-20.
Brookshire, BL, Chapman, SB, Song, J., & Levin, HS (2000). Correlatos cognitivos e linguísticos do discurso
de crianças após traumatismo cranioencefálico fechado: um acompanhamento de três anos. Jornal da
Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 6, 741-751.
Brown, GC, Chadwick, O., Shaffer, D., Rutter, M., & Traub, M. (1981). Um estudo prospectivo de crianças com
traumatismo craniano: II. Seqüelas psiquiátricas. Medicina Psicológica, 11, 49-62.
Cassidy, JD, Carroll, LJ, Peloso, PM, Borg, J., von Holst, H., Holm, L., et al. (2004).
Incidência, fatores de risco e prevenção de lesão cerebral traumática leve: Resultados da força-tarefa do
centro de colaboração da OMS sobre lesão cerebral traumática leve. Journal of Rehabilitation Medicine, 43,
28-60.
Catroppa, C., & Anderson, V. (1999). Habilidades atencionais na fase aguda após pediatria
traumatismo crâniano. Neuropsicologia Infantil, 5(4), 251-264.
Catroppa, C., & Anderson, V. (2003). Recuperação e preditores da capacidade intelectual dois anos após
traumatismo crânio-encefálico pediátrico. Reabilitação Neuropsicológica, 13(5), 517-536.
Catroppa, C., & Anderson, V. (2004). Recuperação e preditores de habilidades linguísticas dois anos
após traumatismo cranioencefálico pediátrico. Cérebro e Linguagem, 88, 68-78.
Catroppa, C., & Anderson, V. (2005). Um estudo prospectivo da recuperação da atenção de agudo a 2 anos
pós-traumatismo cranioencefálico pediátrico. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11,
84-98.
Catroppa, C., & Anderson, V. (2007). Recuperação da função de memória e sua relação com o sucesso
acadêmico, aos 24 meses após TCE pediátrico. Neuropsicologia Infantil, 13(3), 240-261.
Catroppa, C., Anderson, V., Morse, S., Haritou, F., & Rosenfeld, J. (2007). Atenção das crianças
habilidades cinco anos pós-TBI. Journal of Pediatric Psychology, 32(3), 354–369.
Catroppa, C., Anderson, V., Morse, S., Haritou, F., & Rosenfeld, J. (2008). Resultado e preditores de recuperação
funcional cinco anos após traumatismo cranioencefálico (TCE) pediátrico. Journal of Pediatric Psychology, 33(7),
707-718.
Catroppa, C., & Anderson, V. (2010). Reabilitação Cognitiva após Traumatismo Crânio Encefálico. Em V. Anderson & KO
Yeates (Eds.), Novas fronteiras em traumatismo cranioencefálico pediátrico.
Cambridge: Cambridge University Press.
Chorazy, AJL (1985). Reabilitação de traumatismo craniano: Crianças e adolescentes (Introdução).
Em M. Ylvisaker (Ed.). Reabilitação de traumatismo cranioencefálico: crianças e adolescentes. College Hill Press, Inc.
Cicerone, K., & Tupper, D. (1990). Reabilitação neuropsicológica: tratamento de erros na função cotidiana. Em D. Tupper
& K. Cicerone (Eds.), A neuropsicologia da vida cotidiana: questões em desenvolvimento e reabilitação (pp. 271-291).
Boston: Kluwer Academic Publishers.
Coster, WJ, Haley, S., & Baryza, MJ (1994). Desempenho funcional de crianças pequenas após lesão cerebral traumática:
um estudo de acompanhamento de 6 meses. The American Journal of Occupational Therapy, 48(3), 211–218.
Cronin, AF (2000). Lesão cerebral traumática em crianças: Questões na função da comunidade. o

American Journal of Occupational Therapy, 55, 377-384.
Crowe, L., Babl, F., Anderson, V., & Catroppa, C. (2009). A epidemiologia dos traumatismos cranianos pediátricos: dados
de um centro de referência em Victoria, Austrália. Journal of Pediatrics and Child Health, 45, 346–350.
Davis, MJ, & Vogel, L. (1995). Avaliação neurológica da criança com traumatismo craniano. Journal of Dentistry for
Children, 62(2), 93–96.
Dennis, M. (1989). A linguagem e o cérebro jovem danificado. Em T. Boll & B. Bryant (Eds.), Neuropsicologia clínica e
função cerebral: Pesquisa, medição e prática.
Washington DC: Associação Americana de Psicologia.
Dennis, M., Barnes, MA, Donnelly, RE, Wilkinson, M., & Humphreys, RP (1996).
Avaliando e gerenciando o conhecimento: habilidades metacognitivas após traumatismo cranioencefálico na infância.
Neuropsicologia do Desenvolvimento, 12(1), 77-103.
Di Scala, C. (1993). Relatório bianual do Registro Nacional de Trauma Pediátrico, fase 2, outubro.
Di Scala, C., & Savage, RC (1997). Crianças hospitalizadas por traumatismo cranioencefálico: transição para cuidados
pós-agudos. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 12, 1–10.
Dikman, S., Machamer, J., Winn, H., & Temkin, N. (1995). Resultado neuropsicológico em 1 ano pós-traumatismo
cranioencefálico. Neuropsicologia, 9, 80-90.
Elson, L., & Ward, C. (1994). Mecanismos e fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico leve. Seminários em
Engberg, A., & Teesdale, G. (2004). Resultado psicossocial após lesão cerebral traumática em adultos: um
acompanhamento populacional de longo prazo. Lesão cerebral, 18(6), 533-545.
Evans, R. (1992). A síndrome pós-concussão e as sequelas de traumatismo cranioencefálico leve. A Neurologia
of Trauma, 10, 815-847.
Ewing-Cobbs, L., Barnes, MA, & Fletcher, JM (2003). Lesão cerebral precoce em crianças: Desenvolvimento e
reorganização da função cognitiva. Neuropsicologia do Desenvolvimento, 24, 669-704.
Fennell, EB, & Mickle, JP (1992). Efeitos comportamentais do traumatismo craniano em crianças e adolescentes. Em MG
Tramontana & SR Hooper (Eds.), Avanços na neuropsicologia infantil – Volume 1. Nova York: Springer.
Fenwick, T., & Anderson, V. (1999). Prejuízos de atenção após trauma na infância
lesão cerebral. Neuropsicologia Infantil, 5, 213-223.
Fletcher, JM, Ewing-Cobbs, L., Miner, ME, Levin, HS, & Einsberg, HM (1990). Alterações comportamentais após
traumatismo cranioencefálico fechado em crianças. Jornal de Consultoria e Psicologia Clínica, 58(1), 93-98.
Gavidia-Payne, ST, & Hudson, A. (2002). Apoios comportamentais para pais de crianças com deficiência intelectual e
comportamentos problemáticos: uma visão geral da literatura. Journal of Intellectual & Developmental Disability, 27,
31–55.
Gioia, GA, & Isquith, PK (2004). Avaliação ecológica da função executiva no traumatismo cranioencefálico. Neuropsicologia
do Desenvolvimento, 25, 135-158.
Glang, A., Singer, G., & Todis, B. (Eds.). (1997). Alunos com lesão cerebral adquirida: A
resposta da escola. Baltimore: Paul H. Brookes.
Goldstein, FC, & Levin, HS (1987). Epidemiologia do traumatismo cranioencefálico fechado pediátrico:
incidência, características clínicas e fatores de risco. Journal of Learning Disabilities, 20(9), 518–525.
Goldstein, FC, & Levin, HS (1992). Função cognitiva após traumatismo cranioencefálico fechado: sequelas e
resultados. Em Thal, LJ, Moos, WH e Gamzu, ER, Distúrbios Cognitivos: Fisiopatologia e Tratamento,
Marcer Dekker, Inc.
Goldstein, B., & Powers, KS (1994). Traumatismo craniano em crianças. Pediatria em Revisão, 15(6),
213-219.
Gronwall, D., Wrightson, P., & McGinn, V. (1997). Efeito do traumatismo cranioencefálico leve durante os
anos pré-escolares. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 3, 592-597.
Hawley, CA (2004). Comportamento e desempenho escolar após lesão cerebral. Lesão cerebral, 18(7),
645-659.
High, WM, Jr., Levin, HS, & Gary, HE, Jr. (1989). Recuperação da orientação após traumatismo craniano
fechado. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 12(5), 703-714.
Hoofien, D., Gilboa, A., Vakil, E., & Donovick, P. (2001). Lesão cerebral traumática (TCE) 10-20 anos depois:
Um estudo abrangente de resultados de sintomatologia psiquiátrica, habilidades cognitivas e
funcionamento psicossocial. Lesão cerebral, 15(3), 189-209.
Hudson, A., Matthews, J., Gavidia-Payne, S., Cameron, C., Mildon, R., & Radler, G. (2003).
Avaliação de um sistema de intervenção para pais de crianças com deficiência intelectual e comportamento
desafiador. Journal of Intellectual Disability Research, 47, 238–249.
Hynd, GW, & Willis, WG (Eds.). (1988). Lesões intercranianas. Neuropsicologia Pediátrica.
Nova York: Grune e Stratton, Inc.
Kaufmann, PM, Fletcher, JM, Levin, HS, Miner, ME, & Ewing-Cobbs, L. (1993).
Distúrbio de atenção após traumatismo cranioencefálico fechado pediátrico. Journal of Child Neurology,
8, 348-353.
Kinsella, GJ, Prior, M., Sawyer, M., Ong, B., Murtagh, D., Eisenmajer, R., et ai. (1997).
Preditores e indicadores de desempenho acadêmico em crianças 2 anos após traumatismo
cranioencefálico. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 3, 608-616.
Klonoff, P., & Lamb, D. (1996). Traumatismo craniano leve, prejuízo significativo nos escores de testes
neuropsicológicos e deficiência psiquiátrica. O Neuropsicólogo Clínico, 12, 31-42.
Kraus, JF, Fife, D., Cox, P., Ramstein, K., & Conroy, C. (1986). Incidência, gravidade e causas externas de
lesão cerebral pediátrica. American Journal of Epidemiology, 119, 186-201.
Levin, H., & Kraus, MF (1994). Os lobos frontais e lesão cerebral traumática. O Jornal de
Neuropsiquiatria e Neurociências Clínicas, 6, 443-454.
Levin, H., Amparo, E., Eisenberg, H., Williams, D., High, W., McCordle, C., et ai. (1987).
Ressonância magnética e tomografia computadorizada em relação às sequelas neurocomportamentais
de traumatismo craniano leve e moderado. Jornal de Neurocirurgia, 66, 706-713.
Levin, HS, Hanten, G., Zhang, L., Swank, PR, & Hunter, J. (2004). Alterações na memória de trabalho após
traumatismo cranioencefálico em crianças. Neuropsicologia, 18, 240-247.
Miller, JD (1991). Fisiopatologia e mensuração do traumatismo cranioencefálico. Neuropsicologia, 5(4),
235-261.
Miller, L. (1996). Neuropsicologia e fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico leve e da síndrome da
concussão: considerações clínicas e forenses. The Journal of Cognitive Rehabilitation, 15, 8–23.
Muscara, F., Catroppa, C., & Anderson, V. (2008). Habilidades de resolução de problemas sociais como
mediador entre função executiva e resultado social de longo prazo após lesão cerebral traumática
pediátrica. Jornal de Neuropsicologia, 2, 445-461.
Nadebaum, C., Anderson, V., & Catroppa, C. (2007). Resultados da função executiva após lesão cerebral
traumática em crianças pequenas: um acompanhamento de cinco anos. Neuropsicologia do
Desenvolvimento, 32(2), 703-728.
Papero, PH, Prigatano, GP, Snyder, HM, & Johnson, DL (1993). Competência comportamental adaptativa de
crianças após traumatismo cranioencefálico. Reabilitação Neuropsicológica, 3(4), 321-340.
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Kelly, A., Ayton, G., Curran, C., & Nelms, R. (1997). Resultado
cognitivo e comportamental após lesão cerebral traumática leve em crianças. Jornal da Sociedade Internacional de
Neuropsicologia, 3, 225.
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Ayton, G., Nelms, R., et ai. (1999).
Resultado cognitivo e comportamental após lesão cerebral traumática leve em crianças. The Journal of Head
Rivara, JMB, Jaffe, KM, Fay, GC, Polissar, NL, Fay, GC, Martin, KM, et al. (1994).
Funcionamento familiar e desempenho acadêmico e problemas de comportamento das crianças no ano seguinte
ao traumatismo cranioencefálico. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 75, 369–379.
Roberts, M., Manshad, F., Bushnell, D., & Hines, M. (1995). Disfunção neurocomportamental após traumatismo
cranioencefálico leve na infância: relato de caso com achados positivos na tomografia por emissão de pósitrons
(PET). Lesão cerebral, 9, 427-436.
Rutter, M., Chadwick, O., & Shaffer, D. (1983). Ferimento na cabeça. Em M. Rutter (Ed.), Neuropsiquiatria do
desenvolvimento. Nova York: Guilford Press.
Sahuquillo, J., & Vilalta, A. (2007). Resfriamento do cérebro lesionado: A hipotermia moderada influencia a fisiopatologia
da lesão cerebral traumática. Current Pharmaceutical Design, 13, 2310-2322.
Sanders, M. (1999). Triple P Positive Parenting Program: Rumo a uma estratégia de parentalidade multinível e apoio
familiar validada empiricamente para a prevenção de problemas comportamentais e emocionais em crianças.
Clinical Child and Family Psychology Review, 2, 71-90.
Schwartz, M., Taylor, HG, Drotar, D., Yeates, K., Wade, S., & Stancin, T. (2003). Problemas de comportamento a longo
prazo após traumatismo cranioencefálico pediátrico: prevalência, preditores e correlatos. Jornal de Psicologia
Pediátrica, 28, 251-263.
Sohlberg, M., & Mateer, C. (1989). Uso de treinamento de livros de memória compensatória: uma abordagem
comportamental em três estágios. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 11, 871-891.
Stablum, F., Mogenale, C., & Umilta, C. (1996). Funcionamento executivo após fechamento leve
ferimento na cabeça. Cortex, 32, 261-278.
Taylor, HG, & Alden, J. (1997). Diferenças relacionadas à idade nos resultados após insultos cerebrais na infância: uma
introdução e visão geral. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 3, 555-567.
Taylor, HG, Drotar, D., Wade, SL, Yeates, KO, Stancin, T., & Klein, S. (1995). Recuperação de traumatismo
cranioencefálico em crianças: A importância da família. Em SH Broman & ME Michel (Eds.), Traumatismo
cranioencefálico em crianças (pp. 188–218). Nova York: Oxford University Press.
Taylor, HG, Yeates, KO, Wade, SL, Drotar, D., Stancin, T., & Burant, C. (2001). Influências bidirecional criança-família
nos desfechos de traumatismo cranioencefálico em crianças. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia,
7, 755-767.
Taylor, HG, Wade, SL, Stancin, T., Yeates, KO, Drotar, D., & Minich, N. (2002). Um estudo prospectivo de resultados
de curto e longo prazo após lesão cerebral traumática em crianças: comportamento e realização. Neuropsicologia,
16, 15-27.
Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). Avaliação do coma e da consciência prejudicada: uma prática
escala. Lancet, 2, 81-83.
Wilson, JTL, Wiedmann, KD, Hadley, DM, Condon, B., Teasdale, G., & Brooks, DN
(1988). Ressonância magnética precoce e tardia e evolução neuropsicológica após traumatismo cranioencefálico.
Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 51, 391-396.
Woods, D., Catroppa, C., Anderson, V., Godfrey, C., Matthews, J., Giallo, R., et ai. (2007).
Aceitabilidade do tratamento de uma intervenção centrada na família para pais de crianças com lesão cerebral
adquirida (ABI) - estudo piloto. In Novas fronteiras em traumatismo cranioencefálico pediátrico.
San Diego: Pôster.
Yeates, K. (1999). Trauma cefálico. Em KO Yeates, MD Ris, & HG Taylor (Eds.), Neuropsicologia pediátrica: Pesquisa,
teoria e prática (pp. 192-218). Nova York: Guilford.
Yeates, KO, Swift, E., Taylor, HG, Wade, SL, Drotar, D., Stancin, T., et al. (2004). Resultados sociais de curto e longo
prazo após traumatismo cranioencefálico pediátrico. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 10,
412-426.
Capítulo 26
Tumores cerebrais
Kyle E. Ferguson, Grant L. Iverson e Mike R. Schoenberg
Resumo Um tumor cerebral, ou neoplasia, é um crescimento de células anormais dentro da

cavidade craniana. A maioria dos tumores do Sistema Nervoso Central (>90%) origina-se de
células gliais (por exemplo, astrócitos, oligodendrócitos, microglia e células ependimárias), e
raramente se desenvolve a partir de neurônios (1%) (Davis LE, King MK, Schultz JL,
Fundamentos da doença neurológica, Demos Medical Publishing, Nova York, 2005; Kaye
AH, Neurocirurgia essencial, 3ª edição, Blackwell, Oxford, 2005; Victor M, Ropper AH, Adams
and Victor's manual of neurology, 7th edn, McGraw-Hill, New York, 2002). As células gliais
(glia) fornecem uma série de funções de suporte metabólico, elétrico e mecânico aos
neurônios (Nolte J, The human brain: an Introduction to its Function Anatomy, 5th edn,
Mosby, St. Louis, 2002). Embora os tumores cerebrais frequentemente se disseminem e
semeem ao longo das vias do líquido cefalorraquidiano, raramente se espalham para fora do
sistema nervoso central (Haberland C, Neuropatologia Clínica, Demos Medical Publishing,
Nova York, 2007). As causas dos tumores cerebrais são geralmente desconhecidas (Schiffer
D, Brain tumor pathology: current diagnostic hotspots and pitfalls, Springer, Dordrecht, 2006).
O objetivo deste capítulo é fornecer uma breve visão geral dos tumores cerebrais em
adultos e crianças.
O capítulo está organizado nas seguintes sete seções: (1) Tipos de Tumores, (2)
Epidemiologia, (3) Sinais e Sintomas, (4) Diagnóstico e Neuroimagem, (5), Classificação e
Taxas de Sobrevivência, (6) Tratamento, e (7) Questões de Avaliação Neuropsicológica.
GL Iverson(*)
Serviços de Saúde Mental e Dependência da Universidade da Colúmbia Britânica e Colúmbia
Britânica, Vancouver, BC, Canadá
LLC 2011
788 KE Ferguson et ai.
• Um tumor cerebral é um crescimento de células anormais dentro da cavidade craniana. Os tumores

cerebrais são benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos).
•Existem dois tipos de tumores cerebrais: metastáticos e primários. A maioria dos cânceres
metastáticos se origina nos pulmões (50%). Os cânceres metastáticos são duas vezes mais
comuns em adultos, enquanto os tumores cerebrais primários são duas vezes mais comuns em crianças.
•Os sinais e sintomas de tumores cerebrais variam de assintomáticos a comprometimento cognitivo
e comportamental considerável. Convulsões são frequentemente o sintoma de apresentação
que traz um paciente com tumor cerebral à atenção dos médicos. No entanto, o sintoma mais
comum de tumores cerebrais é a dor de cabeça persistente em crianças e adultos.
•Os tumores são diagnosticados e removidos durante a cirurgia. Os tumores são classificados com
base em suas características histológicas ou celulares, variando de Graus I a IV.
•Existem três formas padrão de tratamento: (1) cirurgia, (2) radioterapia (radioterapia) e (3)
quimioterapia. O objetivo do tratamento para notas mais baixas é “curativo”. Em contraste, o
objetivo do tratamento para graus mais elevados é paliativo, para prolongar a sobrevida e
controlar os sintomas.
•Não existe uma bateria padrão de testes neuropsicológicos para tumores cerebrais.
Geralmente, os seguintes domínios neuropsicológicos devem ser avaliados: (1) atenção e
concentração, (2) linguagem (receptiva e expressiva), (3) habilidades visuo-perceptivas e
espaciais, (4) aprendizagem e memória, (5) funcionamento executivo, e (6) funcionamento
psicológico.
•Os autores propõem o uso de testes co-normados e fornecem critérios psicométricos para
Transtorno Cognitivo SOE usando uma versão abreviada da bateria NAB.
Tipos de Tumores
Existem dois tipos de tumores cerebrais: metastáticos e primários (National Cancer Institute 2007a). Os
tumores metastáticos se originam em outras partes do corpo e se espalham para o cérebro por meio de
células sanguíneas e canais linfáticos. Os cânceres metastáticos são duas vezes mais comuns que os
tumores cerebrais primários em adultos. Alternativamente, os tumores cerebrais primários são duas vezes
mais comuns em crianças (Kebudi et al. 2005).
Adultos
Os tumores cerebrais mais comuns em adultos são metástases de câncer de pulmão (50%), câncer de
mama (15-20%) e melanomas (10%), respectivamente (Lassman e DeAngelis 2003; Meyers et al. 2004).
Cerca de 24 a 40% dos pacientes adultos com
26 Tumores Cerebrais 789
tumores do sistema nervoso não central acabarão por desenvolver câncer cerebral metastático (Kebudi
et al. 2005; Mehta et al. 2003; Meyers 2002). O prognóstico está relacionado ao local primário do câncer.
Por exemplo, o prognóstico para metástases cerebrais de câncer de mama é mais favorável do que
metástases de câncer de cólon (National Cancer Institute 2007b).
Os tumores cerebrais primários se originam no cérebro. A maioria dos tumores cerebrais primários
em adultos se desenvolve acima do tentório nos hemisférios (por exemplo, Davis et al. 2005). Dos
tumores cerebrais primários, o Astrocitoma é o mais comum (Behin et al. 2003; Mantani e Israel 2001).
Crianças
A maioria dos tumores cerebrais primários em crianças são encontrados na fossa posterior (Davis et al.
2005; Mabbott et ai. 2008). O meduloblastoma é o tumor cerebral primário mais comum em crianças
(Crawford et al. 2007; Packer et al. 1999).
Regra de ouro: Terminologia
• Um tumor cerebral é um crescimento de células anormais dentro da cavidade do crânio

• Os tumores cerebrais são benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos)
•Os tumores metastáticos se originam em outras partes do corpo e se espalham para o
cérebro
•Os tumores cerebrais primários se originam no cérebro
Benigno versus Maligno
Os tumores cerebrais foram rotulados como “benignos” (não cancerosos) ou “malignos” (cancerosos). O
termo “benigno” é um equívoco infeliz, pois os tumores “benignos” não são inofensivos. Tumores
benignos podem sofrer transformações malignas e dada sua localização (especialmente ao redor do
tronco cerebral) podem se tornar letais (Behin et al.
2003). Tumores benignos não invadem células vizinhas (Torpy et al. 2005). Tumores benignos crescem
lentamente por meio de expansão (muitas vezes comprimindo outras áreas); são circunscritos;
assemelham-se à célula de origem; e tendem a ser bem diferenciados (Haberland 2007; Victor e Ropper
2002). Os tumores benignos incluem meningiomas, tumores epidermóides, tumores dermóides,
hemangioblastomas, cistos coloides, xantoastrocitomas pleomórficos, craniofaringiomas e schwannomas
(que podem crescer em nervos cranianos) (Arthur 2005). Destes, os meningiomas são os mais comuns,
constituindo aproximadamente 15% de todos os tumores cerebrais adultos (1/3 dos gliomas), atingindo o
pico de incidência na meia-idade, afetando mais mulheres do que homens (Kaye 2005). A diferença de
gênero nos meningiomas é uma exceção à regra, porque os tumores do SNC são mais comuns em
homens (American Cancer Society 2008; Haberland 2007).
Os tumores malignos são anaplásicos (não podem ser claramente demarcados do tecido
normal); variam em forma, tamanho e padrão geral; e geralmente proliferam rapidamente (Carriage
e Henson 1995; Haberland 2007). A taxa de proliferação está relacionada à chamada
“agressividade” do tumor (Weber 2007). Tumores malignos invadem e destroem células vizinhas.
O termo “maligno”, conforme usado aqui, difere de seu uso comum com outros tipos de câncer.
Como os tumores cerebrais raramente metastatizam – exceto meduloblastoma e ependimoma –
“maligno” neste caso refere-se às suas características agressivas e implicações prognósticas
(Kaye 2005). Os tumores malignos são causados por múltiplas alterações na expressão gênica
(predominantemente o p53
gene, localizado no cromossomo 17p), que levam à proliferação celular descontrolada e morte
celular (Mantani e Israel 2001; Ruddon 2007; Victor e Ropper 2002).
Oncogenes e genes supressores de câncer estão implicados no crescimento do tumor (Haberland
2007). Os tumores malignos incluem astrocitoma anaplásico, glioblastoma multiforme,
oligodendroglioma anaplásico, meduloblastomas e pineoblastomas.
Epidemiologia
Regra de ouro: fatos rápidos
• Tumores cerebrais malignos: 1,4% de todos os cânceres (2% dos cânceres relacionados
mortes)
• Pico de incidência de tumores cerebrais: 74-84 anos de idade
• Idade média de início (tumores cerebrais primários): 54 anos de idade
• Diferenças de gênero: maior incidência em meninos e homens
• GLOBOCAN 2002 incidência anual mundial de tumores do SNC:
– 3,7 e 2,6 casos por 100.000 para homens e mulheres, respectivamente

– O total é de 7,3 casos por 100.000
– Taxas mais altas em nações mais desenvolvidas
Nota: Informações para Fatos Rápidos derivados de: (Arthur 2005; 4,0 casos por 100.000;
Central Brain Tumor Registry dos Estados Unidos 2005, 2006) (homens: 3,0 casos por
100.000; mulheres: 2,1 casos por 100.000; Central Brain Tumor Registry of Estados Unidos
2008)
As taxas de incidência nos EUA para 2004 são ajustadas por idade para a população dos
EUA de 2000, compreendendo 19 grupos etários (por exemplo, Seattle, Novo México, Utah e São
Francisco; Ries et al. 2007, Tabela III-2). A incidência de tumores do SNC é de 6,5 casos por
100.000 (excluindo linfomas, leucemias, tumores das glândulas pituitária e pineal e tumores
olfativos na cavidade nasal). As taxas masculinas e femininas são de 7,6 e 5,5 casos por 100.000,
respectivamente. Embora a incidência de câncer em geral seja maior em afro-americanos, as
taxas de incidência de tumores do SNC são maiores em caucasianos (7,2 casos por 100.000) do
que em afro-americanos (3,9 casos por 100.000; Ries et al. 2007, Tabela III-2). As taxas de
mortalidade são de 4,5 casos por 100.000 para todos
raças e gêneros (Ries et al. 2007, Tabela III-3). As taxas de mortalidade para homens e mulheres
são de 5,2 e 3,5 casos por 100.000, respectivamente. Além disso, as taxas de mortalidade são
mais altas em caucasianos (4,6 casos por 100.000) do que em afro-americanos (2,5 casos por
100.000) (Jemal et al. 2008).
As Estatísticas do Câncer Canadense (Comitê Diretor do Instituto Nacional do Câncer do
Canadá e da Sociedade Canadense do Câncer 2005) sugerem uma taxa de incidência geral de
8 casos por 100.000; 1.350 dos quais eram homens e 1.100 eram mulheres. Nesse mesmo ano,
1.650 pessoas morreram de câncer no cérebro; 940 eram do sexo masculino e 720 do sexo
feminino.
Bray et ai. (2002) examinaram estimativas publicadas de registros nacionais de câncer e os
dados de mortalidade da Organização Mundial da Saúde em 38 países europeus (Bray et al.
2002, pp. 141-142). As taxas de incidência para pessoas de 0 a 75 anos de idade foram de 8,4
casos masculinos e 5,7 femininos por 100.000, para todos os 27 países da União Européia (UE)
(por exemplo, Reino Unido, França e Alemanha) em 1995. As taxas de mortalidade, por 100.000,
para o mesmo ano para os países da UE foram: 5,9 casos masculinos e 3,9 femininos.
A taxa de incidência da China em 2000 foi estimada em 4,4 novos casos por 100.000 de
tumores cerebrais e do sistema nervoso (Yang et al. 2005). As taxas de incidência de alguns
países do Oriente Médio são as seguintes: Com base em dados de 1996-2001, estimou-se que
havia 5,2 por 100.000 novos casos de tumores do SNC em Israel (homens: 6,1 casos por
100.000; mulheres: 4,3 por 100.000); 4,0 por 100.000 novos casos na Jordânia (homens: 4,4
casos por 100.000; mulheres: 3,6 casos por 100.000); e 3,7 por 100.000 novos casos no Egito1
(homens: 3,8 casos por 100.000; mulheres: 3,5 casos por 100.000; Inskip e Ron 2006).
Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas dos tumores cerebrais variam de essencialmente assintomáticos a
comprometimento cognitivo e comportamental significativo. Tumores de crescimento rápido
podem causar aumento da pressão intracraniana (Ropper e Brown 2005). O aumento da pressão
intracraniana é geralmente responsável por muitos sinais e sintomas observados nos pacientes
(por exemplo, cefaleia, vômitos e alterações de personalidade e cognitivas; American Brain
Tumor Association 2005). Um aumento na pressão intracraniana também pode levar a “sinais
de localização falsos”, devido a uma mudança nas estruturas intracranianas distais (Wen et al.
2001, p. 219). O crescimento tumoral significativo pode causar herinações nas áreas temporal
(forçada através da abertura tentorial na fossa posterior), cerebelar (pressionada no forame
magno) e subfalcial, devido a um deslocamento do tecido para compartimentos onde a pressão
é menor (Victor e Ropper 2002, p. 260). Além disso, muitos tumores liberam substâncias
desconhecidas que causam edema vasogênico, o que pode aumentar ainda mais a pressão
intracraniana (Davis et al. 2005).
O sintoma mais comum de tumores cerebrais é dor de cabeça para crianças e adultos. Mais
de 50% dos pacientes adultos com tumores cerebrais apresentam dores de cabeça, o mais cedo
1Baseado em dados de 1999–2001.

ou sintomas tardios, enquanto as dores de cabeça ocorrem em 33% das crianças (Rohkamm 2004; Wilne et
al. 2007). As dores de cabeça são frequentemente descritas como não pulsáteis e intermitentes (Cummings e
Trimble 2002), e podem assemelhar-se a enxaquecas ou dores de cabeça tensionais.
Com o aumento da pressão intracraniana, pode ocorrer uma cefaleia bifrontal ou bioccipital, independentemente
da localização. Se lateralizada, a cefaleia é frequentemente ipsilateral à localização do tumor. Sinais/sintomas
de localização podem não estar presentes, e disfunção generalizada é comum devido ao aumento da pressão
intracraniana e/ou edema difuso. Parcial e/
ou convulsões generalizadas são um sintoma comum, particularmente se o tumor é de crescimento lento e
afeta regiões corticais (Behin et al. 2003). As convulsões ocorrem em 40-60% dos pacientes adultos em algum
momento e podem ser o sintoma que leva ao diagnóstico (Wen 1997). As convulsões afetam 38% das crianças
com tumores cerebrais (Wilne et al. 2007).
Sintomas lateralizados ou localizados podem ocorrer. Vômitos, perda de apetite, alterações de personalidade
e humor, vertigem, fadiga e problemas cognitivos podem ocorrer em adultos e crianças (National Cancer
Institute 2007a; Rohkamm 2004; Wilne et al.
2007). Vômitos e vertigens são sintomas comuns de tumores que afetam a fossa posterior. A compressão do
tronco cerebral resulta em sinais motores e/ou sensoriais, deficiências de nervos cranianos e hidrocefalia.
Perda de apetite, personalidade e alterações de humor podem estar associadas a tumores do lobo frontal,
principalmente quando a área orbital frontal é afetada. Fraqueza motora contralateral, problemas de linguagem
expressiva, problemas de atenção e/ou memória também podem ocorrer. Os tumores do lobo frontal podem,
no entanto, ser assintomáticos. Os sintomas cognitivos tendem a ser de natureza focal (Meyers 2002). Assim,
lesões no hemisfério esquerdo podem prejudicar as funções mediadas pela linguagem. Em contraste, lesões
no hemisfério direito podem afetar a percepção visual/
habilidades espaciais. Os tumores talâmicos também causam comprometimento cognitivo, perda sensorial
contralateral, hemiparesia e afasia, entre outros sintomas (Wen et al. 2001).
Lesões cerebelares e temporais mediais causam sintomas atáxicos e perda de memória, respectivamente
(Victor e Ropper 2002).
Regra geral: sinais e sintomas
• Os sintomas variam amplamente entre os indivíduos, de assintomáticos a significativos

não pode comprometimento cognitivo e comportamental
• Dores de cabeça são mais comuns em adultos e crianças
• As convulsões também são bastante comuns em adultos e crianças
• Os sintomas cognitivos geralmente são de natureza focal (por exemplo, lesões do hemisfério esquerdo
afetam as funções mediadas pela linguagem; lesões do hemisfério direito afetam habilidades visuo-
perceptivas/espaciais)
Síndrome paraneoplásica
Uma síndrome paraneoplásica surge da reação autoimune a cânceres.

Acredita-se que os autoanticorpos sejam a base da apresentação sintomática, e vários tipos de autoanticorpos
foram encontrados. As manifestações neurológicas podem preceder o diagnóstico de câncer.
As síndromes paraneoplásicas podem incluir apresentações de sintomas mais “clássicas” (p.

esclerose, polimiosite e/ou polineuropatia). As cinco síndromes paraneoplásicas comuns estão
listadas abaixo.
1. Cérebro e nervos cranianos: encefalite límbica ou outra demência, neurite óptica, encefalite
do tronco cerebral, opsoclonia-mioclonia ou degeneração cerebelar subaguda.
2. Medula espinhal e/ou gânglios da raiz dorsal: doença do neurônio motor, mielite, mielopatias,
neuronopatia sensitiva, neuronopatia motora subaguda.
3. Nervos periféricos: neuropatia autonômica, síndrome de Guillian-Bare, mononeuri tis-
multiplex e neuropatia vasculítica, neuropatia periférica sensório-motora subaguda.
4. Junção neuromuscular e músculo: síndrome miastênica de Lambert-Eaton, dermatomiosite,

miotonia, miastenia gravis, miopatia necrosante aguda, neuromiopatia.
5. Sistema nervoso central e periférico desconhecido ou combinado: encefalomielite,

neuromiopatia, síndrome da pessoa rígida.
O diagnóstico de síndrome paraneoplásica é um diagnóstico clínico de exclusão que pode ser

confirmado por testes de autoanticorpos. O início dos sintomas é subagudo, LCR inflamatório
com aumento de proteínas e bandas oligoclonais, deficiência neurológica grave e apresentação
estereotipada que geralmente afeta um aspecto específico do sistema nervoso central. Acredita-
se que isso reflita a resposta imune à lesão, com uma resposta autoimune direcionada aos
antígenos do tumor e componentes do sistema nervoso compartilhado. A presença de
autoanticorpos também pode auxiliar na busca por câncer subjacente. Quando uma síndrome
paraneoplásica está presente, sugere um curso mais mórbido do que o mesmo tumor sem uma
síndrome paraneoplásica.
Diagnóstico e Neuroimagem
Os tumores são diagnosticados e removidos durante a cirurgia (National Cancer Institute

2007a). Uma variedade de condições diferentes – particularmente aquelas que causam aumento
da pressão intracraniana ou produzem sintomas neurológicos progressivos – precisam ser
descartadas ao diagnosticar diferencialmente os tumores cerebrais. Estes podem incluir
hematomas subdurais, hidrocefalia, abscessos cerebrais, infartos cerebrais, esclerose múltipla
e doença de Alzheimer (Wen et al. 2001). A biópsia do cérebro é necessária para estabelecer
características histopatológicas, mas às vezes para confirmar a presença de um tumor cerebral
porque algumas condições podem parecer um tumor cerebral (por exemplo, abscessos
cerebrais, doença desmielinizante) (Wen et al. 2001). Uma biópsia pode ser contraindicada em
áreas vitais, como o tronco cerebral (por exemplo, gliomas do tronco cerebral). Os leitores
interessados devem consultar Wen et al. (2001) para uma discussão sobre outras técnicas de diagnóstico.
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são essenciais no rastreamento de tumores cerebrais
e no diagnóstico diferencial (por exemplo, descartando hemorragias e derrames) (Kaye 2005). ressonância magnética,
o uso ou não de infusão de gadolínio (ou “com e sem contraste”), é considerado o melhor método para determinar
as características da massa, que inclui localização, tamanho e extensão do edema (Behin et al. 2003). O gadolínio
se acumula ao redor das células cancerosas, fazendo com que pareçam mais brilhantes (ou seja, com contraste)
(National Cancer Institute 2007a). Embora não seja usada rotineiramente (devido à disponibilidade limitada e alto
custo), a PET é útil para fornecer informações sobre o fluxo sanguíneo, metabolismo e fisiologia de tumores
cerebrais e áreas adjacentes (Wen et al. 2001). A RM funcional é útil no mapeamento cortical durante a ressecção
do tumor, o que permite que os cirurgiões evitem danificar a linguagem eloquente e os córtices motores (Debnam
et al. 2007).
Regra geral: diagnóstico
• Um diagnóstico definitivo requer uma biópsia cerebral

• Uma biópsia cerebral estabelece características histopatológicas necessárias para classificar ou
tumores cerebrais de grau
Classificação e Taxas de Sobrevivência
O sistema de classificação de quatro níveis desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) é o sistema
mais comum de classificação de tumores cerebrais (Sawrie 2006).
De acordo com este sistema, os tumores cerebrais são classificados com base em suas características histológicas .
ou características celulares, variando de Graus I a IV (Haberland 2007; Louis et al. 2007; ver Fig. 26.1).
• Mais maligno
• Crescimento rápido
Pior prognóstico
• Altamente invasivo
• Maior taxa de
recorrência
OMS Grau IV
Nota alta
• Curativo baixo
potencial/tratamento
OMS Grau III
é geralmente
paliativo
OMS Grau II Nota baixa
• Menos maligno
• Crescimento lento
• Não invasivo OMS Grau I (benigno)
• Menor taxa de Melhor prognóstico
recorrência
• Pode ser eliminado

apenas por cirurgia
Fig. 26.1 Classificação de tumores (Informações para esta figura foram derivadas de várias
fontes (Behin et al. 2003; El-Zein et al. 2005; Lezak et al. 2004; Reifenberger et al. 2006))
Tumores de grau I (por exemplo, astrocitoma pilocítico e meningioma) são benignos, crescem
lentamente, e têm baixo potencial de proliferação.
Tumores de grau II (por exemplo, oligoastrocitoma e pineocitomas) também têm baixo potencial de
proliferação, no entanto, ao contrário dos tumores de grau I, muitas vezes recorrem e são de
“natureza infiltrativa” (Louis et al. 2007, p. 97). Assim, Graus II e superiores sugerem malignidade.
Os tumores de grau III (por exemplo, astrocitoma anaplásico e oligodendroglioma anaplásico) são
geralmente malignos, com alto potencial de proliferação e geralmente crescem novamente após
serem removidos. Pacientes com tumores de Grau III (e superior) geralmente recebem radioterapia
e/ou quimioterapia, além de serem submetidos a neurocirurgia.
Os tumores de grau IV (por exemplo, glioblastoma multiforme e meduloblastoma) são os mais agressivos
e, como tal, os mais difíceis de tratar. Eles também parecem muito diferentes das células normais.
Regra geral: Graduando o tumor
• A classificação de tumores cerebrais requer amostra histológica

• Grau I - tumor de baixo grau, crescimento lento, baixo potencial de infiltração sendo encapsulado
com bordas claramente definidas e tende a não recorrer
• Grau II - tumor maligno de baixo grau, crescimento lento, baixo potencial de infiltração sendo
encapsulado, mas com bordas mal definidas e maior potencial de recorrência
• Grau III - tumor maligno de alto grau, crescimento rápido, alto potencial de infiltração sendo mal
encapsulado e tende a recorrer
• Grau IV - tumor maligno de alto grau, crescimento rápido, alto potencial de infiltração e não
encapsulado, identificado em múltiplas áreas do cérebro e alto potencial de recorrência
O sistema de classificação da OMS é usado para prever o “comportamento biológico” dos tumores
cerebrais, que está relacionado às taxas de sobrevivência (Louis et al. 2007, p. 106). Carriage e Henson
(1995) examinaram 5.190 casos e descobriram que indivíduos com tumores cerebrais de Grau I ou II
normalmente tinham uma taxa de sobrevivência 50% maior do que indivíduos com tumores cerebrais de
Grau III ou IV.
Haberland (2007) relatou taxas de sobrevivência médias estimadas para os Graus II a IV. As taxas
médias de sobrevivência para o Grau II são de 5 a 10 anos; 2–3 anos para Grau III; e 1–1,5 anos para
Grau IV. Outras variáveis que influenciam o prognóstico incluem idade, extensão da remoção do tumor,
progressão do tumor e localização do tumor (Rohkamm 2004).
Os tipos comuns de tumores cerebrais primários são fornecidos na Tabela 26.1. As informações são
organizadas por tipo, grau, população afetada e local habitual da lesão.
Tumores benignos são indicados com asteriscos (*).
Craniofaringioma* Schwannomas* Meningioma* Meduloblastoma Ependimoma Oligodendroglioma Astrocitoma
anaplásico
3%
de
todos
os
tumores
cerebrais Astrocitoma
de
baixo
grau
25%
tumores
cerebrais
(crianças); Glioblastoma Tipo
de
tumor
cerebral Tabela
26.1
Tumores
cerebrais
comuns
em
adultos
(Informações
derivadas
do
Central
Brain
Tumor
Registry
dos
Estados
Unidos
2005,
2006;
El-
Zein
et
al.
2005;
Kaye
2005;
Keles
et
al.
2006;
Kulkarni
e
McDonald
2006;
Louis
et
al.
2007
Reifenberger
et
al.
2006;
Taylor
van
Effenterre
e
Boch
2006;
Victor
e
Ropper
2002;
Weingart
et
al.
2006;
Weller
Westphal
et
al.
2006;
Wetjen
e
Raffel
2006;
Wilne
et
al.
2007)
;
multiforme
10%
(crianças)
8%
dos
tumores
cerebrais
primários
3–
4%
de
todos
os
tumores
intracranianos; tumores
cerebrais
primários)
20%
de
todos
os
tumores
intracranianos Prevalência
I–
IV
(crianças)/
1,9%
de
todos
(masculino)/
30%
(feminino)
de
todos
os
tumores
intracranianos
(adultos)
³16
anos
de
idade
tumores
intracranianos
1–
3%
(crianças);
15%
5%
de
todos
os
tumores
cerebrais
primários
II6–
12%
dos
tumores
cerebrais
primários
25%
(crianças);
raro
em
adultos (>60%
dos
15%
de
tumores
cerebrais
(adultos)
EU EU EU 4 III II 4 Grau
OMS
Populações
afetadas
e
60–
65
anos
30–
60
anos
de
idade
3
picos
de
idade:
7–
13
anos;
20-25 Idade
média
=
9-13
anos Principalmente
crianças
entre
5
e
10
anos
de Jovens
adultos
e
crianças Afeta
principalmente
adultos
>
45
anos
de
idade Idade
média:
51
anos Distribuição
bifásica
de
idade,
2
picos Principalmente
>45
anos
de
idade
(idade
de
pico
idade,
no
entanto,
pode
afetar
todas
as
faixas
etárias incidências:
(1)
6–
12
anos;
(2)
26–
46
anos início
=
Sexta
ou
Sétima
década)
Regiões
selares
e
suprasselares Cerebelo
e
Nervos
Cranianos Compartimento
supratentorial
e Cerebelo
(principalmente
no Quarto
ventrículo,
cone
medular, Lobos
frontais Córtex
cerebral
(adultos)/
Cérebro Lobo
frontal,
seguido
de
temporal Principalmente
córtex
cerebral Local
da
lesão
vermis
cerebelar)
fossa
posterior e
filum
terminale tronco
e
cerebelo
(crianças) (embora
possa
afetar
outras
áreas
do
SNC)
e
lobos
parietais
KE Ferguson et ai. 796
Tratamento
Existem três formas padrão de tratamento: (1) cirurgia, (2) radioterapia (radioterapia) e
(3) quimioterapia (National Cancer Institute 2007a). O objetivo do tratamento varia com
o grau do tumor. Por exemplo, o objetivo do tratamento para um tumor de grau I é
“curativo”. Em contraste, neste momento, o glioblastoma multiforme – um tumor Grau
IV – é fatal, o objetivo do tratamento é paliativo, para prolongar a sobrevida e controlar
os sintomas (Davis et al. 2005). Uma combinação de cirurgia, radioterapia e quimioterapia
pode prolongar a vida “útil” em pessoas com glioblastoma multiforme por vários meses
(Victor e Ropper 2002, p. 262). Além da cirurgia, radiação e/ou quimioterapia, a
dexametasona, um esteróide, é frequentemente usada para reduzir o inchaço e
medicamentos anticonvulsivantes (DAEs) podem ser administrados para reduzir as
convulsões (Torpy et al. 2005). Ver Wefel et ai. (2004) para uma discussão sobre outras
terapias, incluindo bioimunoterapia e terapia hormonal.
Cirurgia
O primeiro tratamento da maioria dos tumores é geralmente neurocirúrgico. Isso pode

envolver uma craniotomia (remoção de uma seção do crânio para obter acesso) ou, às
vezes, orifícios de broca podem ser usados para obter acesso ao tumor. O objetivo da
cirurgia é ressecar o máximo possível do tumor sem causar muitos danos permanentes
(Rohkamm 2004). Da cirurgia, o tecido é removido para exame patológico (Mantani e
Israel 2001). O arsenal cirúrgico inclui bisturi tradicional, microcirurgia a laser e aspiração
ultrassônica (American Brain Tumor Association 2005). A microcirurgia a laser é usada
em conjunto ou no lugar de um bisturi. O laser vaporiza as células tumorais. A aspiração
ultrassônica emprega ondas ultrassônicas, causando vibrações, que quebram as células
cancerígenas. As peças soltas são então aspiradas (aspiradas).
A ressecção cirúrgica e o debulking são técnicas cirúrgicas comuns (American Brain

Tumor Association 1993). A ressecção é a remoção do tumor para fins curativos. A
ressecção total macroscópica está associada a um prognóstico mais favorável, enquanto
uma ressecção subtotal e/ou ressecção parcial (o tumor não é totalmente removido)
está relacionada a um prognóstico menos favorável (Nitta e Sato 1995). Debulking
envolve a ressecção de uma porção do tumor com o objetivo principal de reduzir a
massa do tumor. A redução do volume pode melhorar a sobrevida e/ou reduzir os
sintomas neurológicos ao reduzir a pressão intracraniana (Davis et al. 2005).
Radioterapia (Radioterapia)
Muitos tumores morrem após a exposição aos raios X e gama, devido à chamada
“sensibilidade de rádio” (American Brain Tumor Association 2005). Unilaterais e/ou bilaterais
a radioterapia é, portanto, o tratamento principal para tumores cerebrais (Meyers 2002).

A radioterapia de cérebro inteiro (WBRT) é normalmente empregada para metástases
cerebrais, independentemente do número de lesões ou localização do tumor (Raizer 2006).
A radioterapia melhora a sobrevida em relação à cirurgia sozinha, no entanto, os efeitos
colaterais da radiação são comuns (Larson e Wara 1998). Estes geralmente incluem anorexia,
nau sea e fadiga (Davis et al. 2005). Embora danos tardios a múltiplos substratos
neuroanatômicos tenham sido documentados, nenhum estudo ainda identificou regiões
específicas mais sensíveis aos efeitos da radioterapia (Armstrong et al. 2004).
No entanto, geralmente, a radioterapia afeta os tratos da substância branca e a vasculatura
cerebral, devido à desmielinização axonal e ruptura das células endoteliais vasculares,
respectivamente (Wefel et al. 2004).
A radioterapia não é indicada para crianças submetidas a ressecção cirúrgica completa ou
quase completa porque a progressão do tumor é improvável (Pollack 1999). Além disso, dados
os riscos para o cérebro em desenvolvimento, a radioterapia só deve ser considerada quando
os tumores não são bem definidos e não infiltrativos (Larson e Wara 1998). Embora os
mecanismos não sejam totalmente compreendidos em crianças, a radioterapia está relacionada
à perda de volume da substância branca ou à falha em desenvolver a substância branca em
uma taxa de desenvolvimento apropriada (Mulhern et al. 2004). Entre outras coisas, a
integridade da substância branca comprometida está associada a um funcionamento intelectual
deficiente (Mabbott et al. 2008).
Os escores do Quociente de Inteligência (QI) têm sido usados principalmente para medir o
funcionamento cognitivo global diminuído em crianças submetidas à radioterapia (Kieffer
Renaux et al. 2005). Esses efeitos adversos parecem ser dose e, particularmente, dependentes
da idade, pois crianças muito pequenas (<4 anos) são mais suscetíveis a déficits cognitivos
(Hoppe-Hirsch et al. 1990; Packer et al. 1989). À luz dos efeitos da idade, quando a radioterapia
é indicada, a quimioterapia é frequentemente usada para adiar a radioterapia, para permitir
que o cérebro das crianças se desenvolva o mais completamente possível (Karajannis et al.
2008). Este é especialmente o caso de crianças com menos de 2 anos de idade (Albright 1993).
Gamma Knife/ Radiocirurgia Estereotáxica
A radiocirurgia estereotáxica ou a neurocirurgia com faca gama direciona a radiação gama

focada (até 201 60CO) para uma área altamente circunscrita, geralmente em uma única dose
(Sheetz 2009). A neurocirurgia gama-knife tem sido recomendada para direcionar tumores
menores (<3 cm de diâmetro) e, embora complicações tenham sido documentadas (por
exemplo, dormência facial e perda auditiva), elas são raras devido à exposição mínima à
radiação (Kaye 2005). Dada a sua entrega focal, o delineamento preciso do tecido canceroso
é fundamental e geralmente envolve o planejamento de RM (Keles et al. 2007).
Melhor manejo do tumor, melhor qualidade de vida e benefícios de sobrevida foram
documentados em pacientes selecionados usando neurocirurgia gama-knife (por exemplo,
aqueles com cânceres primários radiorresistentes; Jawahar et al. 2002; Sin et al. 2009).
Quimioterapia
A quimioterapia é projetada para “envenenar” as células cancerígenas e interromper a proliferação

celular (American Brain Tumor Association 2005; National Cancer Institute 2007a).
A quimioterapia é administrada por via oral ou intravenosa. Outra opção é colocar um wafer dissolúvel
(Gliadel wafer) diretamente no local do tumor (leito tumoral) após a ressecção cirúrgica (National
Cancer Institute 2007a).
A quimioterapia tem efeitos colaterais imediatos e tardios (Klener 1999). Náuseas e vômitos são
comuns dentro de 24 horas após o tratamento. Leucopenia (redução dos glóbulos brancos) e
estomatite (inflamação da mucosa da boca) podem ocorrer dentro de dias a semanas. A
cardiomiopatia e a neuropatia periférica, sendo esta última a complicação neurológica mais comum
da quimioterapia, podem ocorrer dentro de semanas a meses de tratamento (Kannarkat et al. 2007).
Certos agentes usados na quimioterapia são conhecidos por terem efeitos neurotóxicos (por
exemplo, metotrexato e 5-FU causam alterações difusas da substância branca) (Wefel et al. 2004).
Demonstrou-se que a quimioterapia causa déficits cognitivos persistentes (o chamado “quimiobrain”)
em aproximadamente 18% dos pacientes submetidos à quimioterapia para todos os tipos de câncer
(Meyers 2002; Weiss 2008). Tais efeitos foram observados 2 anos após a descontinuação da
quimioterapia. A quimioterapia pode causar déficits de atenção, velocidade de processamento,
memória verbal, funcionamento viso-espacial, funcionamento executivo e/ou funcionamento motor
(Anderson-Hanley et al. 2003). Além disso, confusão, confusão mental, fadiga e distúrbios
significativos do humor são queixas subjetivas da quimioterapia (Taillibert et al. 2007; Weiss 2008).
Em crianças, embora o funcionamento intelectual geral seja frequentemente preservado, os déficits
neurocognitivos secundários ao tratamento permanecem, incluindo problemas de atenção e
funcionamento executivo (Buizer et al. 2009).
Regra geral: tratamento de tumores cerebrais
• As três formas padrão de tratamento são (1) cirurgia, (2) radioterapia

(radioterapia) e (3) quimioterapia
• A meta de tratamento para notas mais baixas é "curativa"
• O objetivo do tratamento para graus mais elevados é paliativo, para prolongar a sobrevida e
gerenciar sintomas
Questões de avaliação neuropsicológica
O comprometimento neuropsicológico é causado por tumores cerebrais e seu tratamento (Taphoorn

e Klein 2004). Não existe uma bateria padrão de testes neuropsicológicos para tumores cerebrais,
em parte porque a seleção do teste depende das questões clínicas e/ou de pesquisa (Wefel et al.
2004). Como outras populações clínicas, alguns domínios neuropsicológicos comuns devem ser
avaliados, incluindo; (1) atenção/
concentração, (2) linguagem (receptiva e expressiva), (3) memória/aprendizagem, (4) habilidades

visuo-perceptivas/espaciais, (5) funções executivas e (6) variáveis de humor/personalidade. Além
disso, avaliar a qualidade de vida é muitas vezes aconselhável, pois os tumores cerebrais e seus
tratamentos podem afetar o funcionamento relacionado ao trabalho e interpessoal.
Sawrie (2006, p. 425) fornece seis questões típicas de encaminhamento para pacientes com
tumores cerebrais, que muitas vezes são representativas das questões de pesquisa encontradas na
literatura. Essas perguntas típicas de referência/pesquisa são as seguintes: (1) Houve declínio
cognitivo secundário à radioterapia (Armstrong et al. 2002; 2004; Gregor et al. 1996; Stuschke et al.
1999; Surma-aho et al. 2001 ; Torres et al. 2003)?
(2) Houve declínio cognitivo secundário à quimioterapia (Ahles et al. 2002; Castellon et al. 2004;
Rohlman et al. 2003)? (3) Houve declínio cognitivo secundário à recorrência do tumor (Bosma et al.
2007; Glosser et al. 1997)? (4) O programa de reabilitação ou qualquer um de seus componentes
melhora (ou afeta) o funcionamento cognitivo (Kaleita et al. 2004; Langer et al. 2002; Mabbott et al.
2008; Mehta et al. 2003; Meyers et al. 2004) ? (5) As taxas de sobrevivência podem ser previstas
usando estimativas do funcionamento cognitivo inicial (Armstrong et al. 2003; Meyers et al. 2000)?
(6)
O funcionamento cognitivo está relacionado à qualidade de vida ou estado psiquiátrico (Harder et al.
2004; Klein et ai. 2001)?
Justificativa para selecionar uma bateria de teste
Embora não existam baterias neuropsicológicas “típicas” projetadas para medir os efeitos
neuropsicológicos de tumores cerebrais e/ou tratamentos de tumores cerebrais, há uma série de
recomendações na literatura para orientar a prática clínica (Sawrie 2006). Os testes, por exemplo,
devem ser relativamente breves, devido à fadiga potencial, embora abrangentes o suficiente para
avaliar os principais domínios cognitivos (ou seja, atenção, funcionamento da linguagem, habilidades
visuo-espaciais e de construção, memória e funcionamento executivo; Meyers et al. 2004) . Testes
sensoriais e motores também são recomendados, se houver tempo (ver Lezak et al. 2004, Caps. 10
e 16 para exemplos).
Índices de Mudança Confiáveis
Dado que as avaliações neuropsicológicas às vezes são usadas em série para indivíduos que
sofrem de tumores cerebrais, recomendamos que os médicos considerem o emprego de medidas
para as quais os índices de mudança confiáveis podem ser calculados (ou são conhecidos) (ver
Chelune et al. 1993; Jacobson e Truax 1991; Sawrie et al. al. 1996 e o capítulo de Brooks e colegas
neste livro para revisão de RCI e outras abordagens psicométricas para repetir testes
neuropsicológicos).
Baterias fixas versus baterias flexíveis
Empregar uma abordagem de bateria flexível é a estratégia de avaliação mais comum usada
em Neuropsicologia (Lezak et al. 2004). Ao pesquisar a literatura, também parece ser
amplamente utilizado na avaliação do funcionamento neuropsicológico em pessoas com
tumores cerebrais. Veja o capítulo de Iverson e Brooks neste livro para as vantagens de usar
testes co-normados e as desvantagens de combinar testes que foram padronizados e
padronizados em diferentes populações.
Uma alternativa é o uso de testes co-normados. Iverson e Brooks (2008a, b) avaliaram uma
versão abreviada da Bateria de Avaliação Neuropsicológica (NAB; Stern e White 2003),
composta por 15 dos 24 testes. Esta bateria abreviada requer aproximadamente 2 horas para
ser administrada. Uma descrição dos cinco módulos NAB, juntamente com os testes e as 23
pontuações T primárias para esta bateria abreviada, são apresentadas abaixo.
Bateria NAB abreviada para prática clínica em pacientes com

tumores cerebrais
O NAB é uma bateria abrangente e modular de testes, com foco em múltiplas áreas do
funcionamento cognitivo (ou seja, atenção, linguagem, memória, funções espaciais e
executivas). Os testes da bateria são todos novos, mas a maioria é baseada em testes
comumente usados em neuropsicologia. Todos os testes foram administrados à amostra de
padronização; assim, os dados normativos se aplicam a cada teste isoladamente e em
combinação. O NAB completo consiste em 24 testes individuais. Esses testes fornecem 36
pontuações T corrigidas demograficamente (idade, educação e sexo), cinco pontuações de índice e uma pontu
Todas essas pontuações normativas foram derivadas de um procedimento de normalização
contínua aplicado a uma amostra de 1.448 adultos saudáveis com idades entre 18 e 97 anos .
para a amostra de padronização NAB. O RIST é composto por um teste verbal e um não verbal.
Assim, os resultados do teste NAB podem ser interpretados em relação ao nível de inteligência
(Iverson et al. 2008). Além disso, estão disponíveis taxas básicas de pontuações baixas em
normais saudáveis (ver Iverson et al. 2008).
•Módulo de Atenção NAB: Composto por 6 testes, 5 dos quais contribuem para a pontuação do
Índice de Atenção. Este módulo avalia totalmente a 'atenção e velocidade do processamento
de informações. Os 5 testes primários são usados na bateria. A pontuação T de Eficiência
em Números e Letras A não está incluída nas análises.
•Módulo de Idiomas NAB: Consiste em 6 testes que contribuem para a pontuação do Índice de
Idiomas. Este módulo mede claramente a “linguagem” (por exemplo, compreensão,
dificuldades para encontrar palavras e fluência reduzida). Para o NAB abreviado, são
utilizados apenas 2 dos 6 testes: Produção Oral e Naming. As análises para este domínio
são baseadas em 2 escores T.
•Módulo de Memória NAB: O Índice de Memória é derivado de 4 testes que avaliam a

aprendizagem verbal e visual e a memória. Para o NAB abreviado, são usados 3 testes:
Aprendizagem de Listas, Aprendizagem de Histórias e Memória da Vida Diária.
•Módulo Espacial NAB: Consiste em 4 testes que contribuem para a pontuação do Índice
Espacial. Este módulo mede as habilidades motoras perceptivas, espaciais, construtivas e
espaciais. Para o NAB abreviado, são utilizados apenas 2 testes: Discriminação Visual e
Construção de Projeto.
•Módulo de Funções Executivas NAB: Mede diferentes aspectos do funcionamento executivo.
Para o NAB abreviado, 3 dos testes são usados: Labirintos, Categorias e Geração de
Palavras.
A análise do perfil neuropsicológico envolve determinar a prevalência de escores baixos nos

domínios de atenção, linguagem, memória, funcionamento espacial e executivo. Todos os
escores dentro de cada domínio são considerados simultaneamente, e não isoladamente. Os
pontos de corte usados em nossa análise incluem: <25% ile; <16% arquivo (ou seja, <1 SD);
<10º %ile; £5º%il; e <2º %ile (isto é, <2 SDs). A análise do perfil neuropsicológico é a base para
o desenvolvimento de novos critérios psicométricos baseados em evidências para o Transtorno
Cognitivo NOS2 (Iverson e Brooks 2008b).
Iverson e Brooks (2008a, b) apresentaram critérios psicométricos para Transtorno Cognitivo
SOE usando esta bateria NAB abreviada. O comprometimento possível é baseado em ter
menos de 20% de adultos saudáveis e o comprometimento provável é baseado em ter menos
de 10% de adultos saudáveis obtendo o número de pontuações baixas abaixo do ponto de
corte determinado. Em outras palavras, há uma taxa conhecida de falsos positivos para
comprometimento possível e provável. Foram apresentadas tabelas ilustrando critérios
psicométricos para possível ou provável comprometimento em cada domínio.
Para usar essas tabelas interpretativas, há um procedimento de três etapas: (1) contar o
número de escores T primários em cada domínio que estão abaixo dos cinco escores de corte
(ou seja, 25º, 16º, 10º, 5º e 2º percentis); (2) consulte a tabela apropriada que corresponde ao
nível de inteligência da pessoa3 ; e (3) determinar se o número
2Para identificar uma pessoa como tendo transtorno neurocognitivo leve (ou seja, uma subcategoria do Eixo
I DSM-IV diagnóstico de transtorno cognitivo sem outra especificação), deve haver comprometimento em
pelo menos dois domínios, que podem incluir atenção ou velocidade de informação processamento,
linguagem, memória, habilidades perceptivo-motoras e funcionamento executivo.
3Estamos usando o RIST para estimar as habilidades intelectuais atuais . Depois de determinar sua
pontuação RIST atual, combinamos essas informações com o julgamento clínico para estimar a categoria de
classificação RIST pré-mórbida (por exemplo, média baixa, média, média alta ou superior). Geralmente
usamos o RIST obtido como a melhor estimativa da classificação RIST pré-mórbida. No entanto, às vezes
podemos acreditar que o RIST obtido subestima a capacidade pré-mórbida e, portanto, podemos escolher
uma classificação superior. Um exemplo seria se uma pessoa com dano cerebral significativo obtivesse um
RIST de 109. Poderíamos supor que seu RIST pré-mórbido era mais provável de cair na faixa de classificação
Média Alta do que na faixa de classificação Média.
de escores baixos em cada domínio cognitivo é considerado amplamente normal, possível

comprometimento ou provável comprometimento.
Apresentamos dois exemplos de casos de pacientes que foram tratados para tumores
cerebrais e foram avaliados usando o NAB abreviado. Esses exemplos de casos ilustram o uso
dos novos critérios psicométricos para determinar a presença de comprometimento cognitivo. Os
dados de teste RIST e NAB usados para esses exemplos de caso são apresentados na Tabela
26.2. A análise do perfil de cada sujeito é apresentada nas Tabelas 26.3 e 26.4.
Caso 1
Era:................................................ ....................... 47 anos
Educação:................................................ .............. 17 anos
Gênero:................................................ ................. Macho
Etnia:................................................................ .............. Caucasiano
Diagnóstico:................................................ ............. Oligodendroglioma
Localização:................................................ ............... Frontal direito
Ressecção:................................................ ............. Sim (parcial)
Radioterapia:............................................... Sim
Quimioterapia:................................................ ...... Sim
Seu desempenho no RIST foi de média alta (Índice RIST=112). Seus desempenhos nos
domínios de atenção, linguagem, aprendizagem e memória, espacial e funcionamento executivo
são considerados amplamente normais. Assim, ele não preenche os critérios para Transtorno
Cognitivo SOE (isto é, Transtorno Neurocognitivo Leve).
Caso #2
Era:................................................ ......................... 38 anos
Educação:................................................ .............. 16 anos
Gênero:................................................ ................ Macho
Etnia:................................................................ ............. Caucasiano
Diagnóstico:................................................ ............ Glioblastoma multiforme
Localização:................................................ .............. Bifrontal
Ressecção:................................................ ............ Sim
Radioterapia................................................ Sim
Quimioterapia................................................. ..... Sim
Seu desempenho no RIST foi mediano (Índice RIST=103). Seu desempenho nos domínios
linguístico e espacial foi amplamente normal. Ele tem possível comprometimento no domínio da
função executiva e provável comprometimento nos domínios de atenção e memória. Portanto,
ele atende aos critérios para Transtorno Cognitivo SOE (isto é, Transtorno Neurocognitivo Leve).
Claro, esta versão abreviada do NAB é simplesmente uma opção de bateria para uso com
pacientes com tumores cerebrais. É para servir de exemplo. É limitado por não incluir testes
motores ou sensoriais. Esses testes podem ser adicionados. Existem muitas outras boas opções
para testes. Uma bateria co-normada central pode ser criada, por exemplo, usando os subtestes
WAIS-IV e WMS-IV e, em seguida, complementando outros testes em outros domínios de
funcionamento (por exemplo, Boston Naming
Tabela 26.2 Dados de teste RIST e NAB para os dois exemplos de casos de tumor cerebral
Pontuações T (classificações percentuais)
Domínios/testes Caso 1 Caso 2
Índice RIST Média alta Média

Atenção e velocidade de processamento
Dígitos encaminhados 51 (54%) 49 (46%)
Dígitos para trás 61 (86%) 47 (38%)
Pontos 55 (69%) 52 (58%)
Números e Letras A Velocidade 53 (62%) 25 (1%)
Erros de Números e Letras A 59 (82%) 32 (4%)
Números e Letras B Eficiência 54 (66%) 28 (1%)
Números e Letras C Eficiência 52 (58%) 42 (21%)
Números e Letras D Eficiência 48 (42%) 26 (1%)
Números e Letras D Interrupção 43 (24%) 46 (34%)
Cenas de condução 52 (58%) 35 (7%)
Linguagem
Produção oral 63 (90%) 41 (18%)
Nomeação 52 (58%) 52 (58%)
Listar Aprendizado Totalmente Imediato 49 (46%) 37 (10%)
Lista de Aprendizagem Um Longo Atraso de Recordação 58 (79%) 33 (4%)
Recordação Imediata de Aprendizagem de Histórias 55 (69%) 36 (8%)
Recordação Atrasada de Aprendizagem de Histórias 55 (69%) 35 (7%)
Memória viva diária imediata 47 (38%) 44 (27%)
Memória viva diária atrasada 58 (79%) 19 (<1%)
Habilidades Espaciais
Discriminação visual 46 (34%) 44 (27%)
Construção do projeto 58 (79%) 41 (18%)
Labirintos 45 (31%) 42 (21%)
Categorias 58 (79%) 37 (10%)
Geração de palavras 67 (96%) 52 (58%)
Tabela 26.3 Caso #1
Número de pontuações abaixo dos pontos de corte
<25º <16º <10º <5º <2º Imparidade

Domínios NAB %ile %ile %ile %ile %ile no domínio?
Atenção e velocidade de processamento 1 0 0 0 0 Amplamente normal

Linguagem 0 0 0 0 0 Amplamente normal
Aprendizagem e Memória 0 0 0 0 0 Amplamente normal
Espacial 0 0 0 0 0 Amplamente normal
Funcionamento executivo 0 0 0 0 0 Amplamente normal
Tabela 26.4 Caso #2

Número de pontuações abaixo dos pontos de corte
<25º <16º <10º <5º <2º Imparidade

Domínios NAB %ile %ile %ile %ile %ile no domínio?
Atenção e Velocidade de Processamento 6 5 5 4 3 Provável
Idioma 1 0 0 0 0 Amplamente normal

Aprendizagem e Memória 5 5 4 2 1 Provável
Espacial 1 0 0 0 0 Amplamente normal

Funcionamento executivo 2 1 0 0 0 Possível
Teste, Testes de Fluência Verbal e outros testes de funcionamento executivo). O ponto

importante é cobrir os domínios primários de funcionamento.
Sumário e conclusões
Um tumor cerebral é um crescimento de células anormais dentro da cavidade do crânio e pode
ser benigno ou maligno. Os tumores benignos crescem lentamente, são circunscritos e se
assemelham à célula de origem. Os tumores malignos crescem rapidamente, invadem e
destroem células vizinhas e variam consideravelmente em forma e padrões gerais. Existem
duas classificações principais de tumores cerebrais: metastáticos e primários. Os tumores
cerebrais metastáticos se originam em outras partes do corpo e se espalham para o SNC,
enquanto os tumores cerebrais primários se originam no cérebro, quase invariavelmente de
células gliais (>90%; Davis et al. 2005; Victor e Ropper 2002). Os adultos são duas vezes mais
propensos a desenvolver um tumor cerebral metastático do que um tumor cerebral primário.
Cerca de 40% dos pacientes com tumores do sistema nervoso não central desenvolvem câncer
cerebral metastático. Em contraste, as crianças são duas vezes mais propensas a sofrer de um
tumor cerebral primário em comparação com um tumor cerebral metastático. O pico de
incidência de tumores cerebrais ocorre entre 74 e 84 anos de idade. As taxas de incidência de
tumores cerebrais são ligeiramente maiores em homens
Os sintomas dos tumores cerebrais variam de paciente para paciente, desde assintomáticos
até alterações cognitivas, comportamentais e emocionais debilitantes. O sintoma mais
frequentemente relatado de tumores cerebrais é a dor de cabeça em crianças e adultos
(Rohkamm 2004; Wilne et al. 2007). Muitas crianças e adultos também terão convulsões em
algum momento durante o curso de suas doenças, particularmente se o tumor estiver em
estruturas corticais e crescer lentamente (Wen 1997; Wilne et al. 2007).
O diagnóstico de tumores pode então ser classificado histopatologicamente de acordo com
um sistema de classificação e é feito com uma biópsia (National Cancer Institute 2007a). A
Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolveu um sistema de classificação de quatro
níveis, que é o meio mais comumente empregado para classificar os tumores cerebrais (Sawrie
2006). Os tumores de grau I são “benignos”, crescem lentamente e têm baixo potencial de
proliferação. Em geral, os pacientes com tumores de grau I têm o melhor prognóstico.
Os graus II e III sugerem malignidade, são de natureza infiltrativa e têm maior
potencial de proliferação do que os tumores de grau I. Os tumores de grau IV são os

mais malignos, mais infiltrativos, têm o maior potencial de proliferação e são considerados
prognósticos, os piores.
A maioria dos tumores cerebrais é tratada cirurgicamente, com o objetivo de extirpar o
máximo possível do tumor. A ressecção total bruta é o objetivo. A radioterapia e a
quimioterapia também são usadas para destruir as células cancerígenas. Após a
neurocirurgia, muitos pacientes recebem alguma forma de radioterapia ou quimioterapia,
ou uma combinação das duas. A radioterapia e a quimioterapia são bem sucedidas na
destruição de células cancerosas, mas estão associadas a efeitos colaterais cognitivos
imediatos e tardios (Taillibert et al. 2007; Wefel et al. 2004; Weiss 2008). A neurocirurgia
com faca gama é recomendada para direcionar tumores menores. Embora ocorram em
alguns casos, as complicações são geralmente raras, devido à exposição limitada à
radiação.
Os serviços de avaliação neuropsicológica são essenciais em ambientes oncológicos
adultos e pediátricos. As avaliações neuropsicológicas são utilizadas para determinar se
houve declínio cognitivo secundário ao tratamento ou recidiva tumoral; se um programa
de reabilitação pode melhorar o funcionamento cognitivo; e se o funcionamento cognitivo
inicial pode prever as taxas de sobrevivência (Sawrie 2006).
Não existe uma bateria neuropsicológica padrão aceita e muitas avaliações empregam
uma abordagem de bateria flexível (Lezak et al. 2004). Propusemos uma bateria de 2
horas com base na Bateria de Avaliação Neuropsicológica (NAB; Stern e White 2003) e
fornecemos diretrizes para a análise do perfil de uma bateria abreviada baseada na NAB
(Iverson e Brooks 2008a, b). Essa nova bateria, com as tabelas de taxas básicas
correspondentes, permite uma abordagem mais baseada em evidências para identificar o
comprometimento cognitivo.
Referências
Ahles, TA, Saykin, AJ, Furstenberg, CT, Cole, B., Mott, LA, Skalla, K., et al. (2002).
Impacto neuropsicológico da quimioterapia sistêmica de dose padrão em sobreviventes de longo prazo de câncer
de mama e linfoma. Jornal de Oncologia Clínica, 20(2), 485–493.
Albright, AL (1993). Tumores cerebrais pediátricos. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 43(5), 272–288.
Associação Americana de Tumores Cerebrais (1993). Dicionário ABTA para pacientes com tumor cerebral. De http://
neurosurgery.mgh.harvard.edu/abta/diction.htm. Recuperado em 10 de janeiro de 2008.
Associação Americana de Tumores Cerebrais (2005). Um primer de tumores cerebrais (5ª ed.). De http://neu
rosurgery.mgh.harvard.edu/abta/primer.htm. Recuperado em 8 de janeiro de 2008.
Sociedade Americana do Câncer. (2008). Fatos e números do câncer 2008. Atlanta: American Cancer Society.
Anderson-Hanley, C., Sherman, ML, Riggs, R., Agocha, VB, & Compas, BE (2003).
Efeitos neuropsicológicos dos tratamentos para adultos com câncer: uma meta-análise e revisão da literatura. Jornal
da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 9 (7), 967-982.
Armstrong, CL, Goldstein, B., Shera, D., Ledakis, GE, & Tallent, EM (2003). O valor preditivo da avaliação neuropsicológica
longitudinal na detecção precoce de recorrência de tumor cerebral. Câncer, 97(3), 649-656.
Armstrong, CL, Gyato, K., Awadalla, AW, Lustig, R., & Tochner, ZA (2004). Uma revisão crítica dos efeitos clínicos dos
danos da irradiação terapêutica no cérebro: as raízes da controvérsia. Neuropsychology Review, 14(1), 65-86.
Armstrong, CL, Hunter, JV, Ledakis, GE, Cohen, B., Tallent, EM, Goldstein, BH, et al.
(2002). Alterações cognitivas e radiográficas tardias relacionadas à radioterapia: achados prospectivos iniciais.
Artur, P. (2005). Tumores cerebrais e espinhais. Em SL Chamberlin & B. Narins (Eds.), A enciclopédia vendaval de
distúrbios neurológicos (pp. 176-180). Detroit: Thomson Gale.
Behin, A., Hoang-Xuan, K., Carpentier, AF, & Delattre, JY (2003). Tumores cerebrais primários em
adultos. Lancet, 361 (9354), 323-331.
Bosma, I., Vos, MJ, Heimans, JJ, Taphoorn, MJ, Aaronson, NK, Postma, TJ, et al. (2007). O curso do funcionamento
neurocognitivo em pacientes com glioma de alto grau. Jornal de Neuro-Oncologia, 9 (1), 53-62.
Bray, F., Sankila, R., Ferlay, J., & Parkin, DM (2002). Estimativas de incidência e mortalidade por câncer
na Europa em 1995. European Journal of Cancer, 38(1), 99–166.
Buizer, AI, de Sonneville, LM, & Veerman, AJ (2009). Efeitos da quimioterapia na função neurocognitiva em crianças
com leucemia linfoblástica aguda: uma revisão crítica da literatura. Pediatric Blood & Cancer, 52(4), 447–454.
Carriage, MT, & Henson, DE (1995). A graduação histológica do câncer. Câncer, 75, 406-421.
Castellon, SA, Ganz, PA, Bower, JE, Petersen, L., Abraham, L., & Greendale, GA (2004).
Desempenho neurocognitivo em sobreviventes de câncer de mama expostas a quimioterapia adjuvante e tamoxifeno.
Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 26(7), 955-969.
Registro Central de Tumores Cerebrais dos Estados Unidos (2005, 2006). Tumores cerebrais primários no Relatório
Estatístico dos Estados Unidos 1998–2002. De http://www.cbtrus.org/reports//2005-
2006/2006relatório.pdf. Recuperado em 9 de julho de 2008.
Registro Central de Tumores Cerebrais dos Estados Unidos (2008). Folha de fatos. Recuperado em 13 de julho de 2008,
de http://www.cbtrus.org/factsheet/factsheet.html
Chelune, GJ, Naugle, RI, Luders, H., Sedlak, J., & Awad, IA (1993). Mudança individual após cirurgia de epilepsia: efeitos
da prática e informações de taxa básica. Neuropsicologia, 7, 41-52.
Crawford, JR, MacDonald, TJ, & Packer, RJ (2007). Meduloblastoma na infância: novos avanços biológicos. Lancet
Neurology, 6(12), 1073-1085.
Cummings, JL, & Trimble, MR (2002). Neuropsiquiatria e neurologia comportamental (2ª ed.).
Washington: Publicação Psiquiátrica Americana.
Davis, LE, King, MK, & Schultz, JL (2005). Fundamentos da doença neurológica. Novo
York: Demos Medical Publishing.
Debnam, JM, Ketonen, L., Hamberg, LM, & Hunter, GJ (2007). Radiologia de tumores cerebrais: Estrutura e fisiologia.
Em F. DeMonte, MR Gilbert, A. Mahajan, & IE McCutcheon's (Eds.), Tumores do cérebro e da coluna vertebral (pp.
37-51). Nova York: Springer.
El-Zein, R., Bondy, M., & Wrensch, M. (2005). Epidemiologia dos tumores cerebrais. Em F. Ali-Osman
(Ed.), Tumores cerebrais (pp. 3-18). Totowa: Humana Press.
Glosser, G., McManus, P., Munzenrider, J., Austin-Seymour, M., Fullerton, B., Adams, J., et ai.
(1997). Função neuropsicológica em adultos após radioterapia fracionada de alta dose de tumores da base do
crânio. International Journal of Radiation Oncology, Biologia, Física, 38(2), 231–239.
Gregor, A., Cull, A., Traynor, E., Stewart, M., Lander, F., & Love, S. (1996). Avaliação neuropsicométrica de sobreviventes
de longo prazo de tumores cerebrais em adultos: Relação com o tumor e parâmetros de tratamento. Radioterapia e
Oncologia, 41(1), 55–59.
Haberland, C. (2007). Neuropatologia clínica. Nova York: Demos Medical Publishing.
Harder, H., Holtel, H., Bromberg, JE, Poortmans, P., Haaxma-Reiche, H., Kluin-Nelemans, H.
C., et ai. (2004). Estado cognitivo e qualidade de vida após tratamento para linfoma primário do SNC. Neurology,
62(4), 544-547.
Hoppe-Hirsch, E., Renier, D., Lellouch-Tubiana, A., Sainte-Rose, C., Pierre-Kahn, A., & Hirsch, JF (1990). Meduloblastoma
na infância: deterioração intelectual progressiva. Sistema Nervoso da Criança, 6(2), 60-65.
Inskip, PD, & Ron, E. (2006). Cérebro e outros cânceres do sistema nervoso central. Em LS Freedman, BK Edwards,
LAG Ries e JL Young (Eds.), a incidência de câncer em quatro países membros (Chipre, Egito, Israel e Jordânia) do
Middle East Cancer Consortium (MECC) em comparação
com US SEER (págs. 111–120). Bethesda: Instituto Nacional do Câncer. NIH Pub. Nº 06-5873.
De http://seer.cancer.gov/publications/mecc/mecc_brain.pdf. Recuperado em 13 de julho de 2008.
Iverson, GL, & Brooks, BL (2008a). Melhorar a precisão para identificar o comprometimento cognitivo.
Em MR Schoenberg & JG Scott (Eds.), O livro negro da neuropsicologia: uma abordagem baseada em
síndrome. Nova York: Springer.
Iverson, GL, & Brooks, BL (2008b). Novos critérios psicométricos para transtorno cognitivo DSM-IV SOE
(resumo). Revista da Sociedade Internacional de Neuropsicologia.
Iverson, GL, Brooks, BL, White, T., & Stern, RA (2008). Bateria de Avaliação Neuropsicológica (NAB):
Introdução e interpretação avançada. Em AM Horton Jr. & D. Wedding (Eds.), The neuropsychology
handbook (3ª ed., pp. 279-343). Nova York: Springer.
Jawahar, A., Willis, BK, Smith, DR, Ampil, F., Datta, R., & Nanda, A. (2002). Radiocirurgia com faca gama
para metástases cerebrais: os pacientes se beneficiam da radioterapia de feixe externo adjuvante? Uma
análise comparativa de 18 meses. Neurocirurgia Estereotáxica e Funcional, 79(3–4), 262–271.
Jemal, A., Siegel, R., Ward, E., Hao, Y., Xu, J., Murray, T., et ai. (2008). Estatísticas do câncer, 2008.
CA: A Cancer Journal for Clinicians, 58(2), 71-96.
Kaleita, TA, Wellisch, DK, Cloughesy, TF, Ford, JM, Freeman, D., Belin, TR, et al.
(2004). Predição do resultado neurocognitivo em pacientes adultos com tumor cerebral. Journal of
Neurooncology, 67(1–2), 245–253.
Kannarkat, G., Lasher, EE, & Schiff, D. (2007). Complicações neurológicas da quimioterapia
agentes. Opinião atual em Neurologia, 20(6), 719-725.
Karajannis, M., Allen, JC, & Newcomb, EW (2008). Tratamento de tumores cerebrais pediátricos.
Journal of Cellular Physiology, 217(3), 584–589.
Kaye, AH (2005). Neurocirurgia essencial (3ª ed.). Oxford: Blackwell.
Kebudi, R., Ayan, I., Gorgun, O., Agaoglu, FY, Vural, S., & Darendeliler, E. (2005). Metástase cerebral em
tumores sólidos extracranianos pediátricos: levantamento e revisão de literatura. Journal of Neurooncology,
71(1), 43-48.
Keles, GE, Cha, S., & Berger, MS (2007). Espectroscopia de ressonância magnética. Em GH
Barnett (Ed.), Gliomas de alto grau: Diagnóstico e tratamento (pp. 133-140). Totowa: Humana Press.
Keles, GE, Tihan, T., Burton, E., & Berger, M. (2006). Astrocitoma de baixo grau. Em JC Tonn, M. Wetphal,
JT Rutka, & A. Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC (pp. 104-117).
Nova York: Springer.
Kieffer-Renaux, V., Viguier, D., Raquin, MA, Laurent-Vannier, A., Habrand, JL, Dellatolas, G., et ai. (2005). Os
esquemas terapêuticos influenciam o padrão de declínio intelectual após irradiação de tumores de fossa
posterior. Pediatric Blood & Cancer, 45(6), 814-819.
Klein, M., Taphoorn, MJ, Heimans, JJ, van der Ploeg, HM, Vandertop, WP, Smit, EF, et al. (2001). Estado
neurocomportamental e qualidade de vida relacionada à saúde em pacientes recém-diagnosticados com
glioma de alto grau. Jornal de Oncologia Clínica, 19(20), 4037-4047.
Klener, P. (1999). Efeitos colaterais da quimioterapia e seu manejo. Em J. Klastersky, S. Scimpff, & S. Hans-
Jarg (Eds.), Supportive care in cancer a handbook for oncologists (2ª ed.). Nova York: Marcel Dekker.
Kulkarni, AV, & McDonald, P. (2006). Meningiomas. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman
(Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC (pp. 485-490). Nova York: Springer.
Langer, T., Martus, P., Ottensmeier, H., Hertzberg, H., Beck, JD, & Meier, W. (2002). Efeitos tardios no SNC
após a terapia com LLA na infância. Parte III: Desempenho neuropsicológico em sobreviventes a longo
prazo da infância ALL: Prejuízos de concentração, atenção e memória. Oncologia Médica e Pediátrica,
38(5), 320–328.
Larson, DA, & Wara, WM (1998). Radioterapia em Tumores Cerebrais Malignos Primários. Seminários
em Oncologia Cirúrgica, 14(1), 34–42.
Lassman, AB, & DeAngelis, LM (2003). Metástases cerebrais. Clínicas Neurológicas, 21(1), 1–23. vii.
Louis, DN, Ohgaki, H., Wiestler, OD, Cavenee, WK, Burger, PC, Jouvet, A., et al. (2007).
A classificação da OMS de 2007 de tumores do sistema nervoso central. Acta Neuropathologica, 114(2), 97-109.
Mabbott, DJ, Penkman, L., Witol, A., Strother, D., & Bouffet, E. (2008). Funções neurocognitivas centrais em crianças
tratadas de tumores de fossa posterior. Neuropsicologia, 22(2), 159-168.
Mantani, A., & Israel, MA (2001). Tumores cerebrais. Em M. Schwab (Ed.), Referência enciclopédica de câncer (pp.
Mehta, MP, Rodrigus, P., Terhaard, CH, Rao, A., Suh, J., Roa, W., et ai. (2003). Sobrevivência e resultados
neurológicos em um estudo randomizado de motexafina gadolínio e radioterapia de cérebro inteiro em
metástases cerebrais. Jornal de Oncologia Clínica, 21(13), 2529–2536.
Meyers, CA (2002). Pacientes com câncer, função cognitiva. Em VS Ramachandran (Ed.),
Enciclopédia do cérebro humano (pp. 587-593). Nova York: Acadêmico.
Meyers, CA, Hess, KR, Yung, WK, & Levin, VA (2000). Função cognitiva como preditor de sobrevida em pacientes
com glioma maligno recorrente. Jornal de Oncologia Clínica, 18(3), 646-650.
Meyers, CA, Smith, JA, Bezjak, A., Mehta, MP, Liebmann, J., Illidge, T., et al. (2004).
Função neurocognitiva e progressão em pacientes com metástases cerebrais tratados com radiação cerebral
total e motexafina gadolínio: Resultados de um estudo randomizado de fase III. Jornal de Oncologia Clínica,
22(1), 157–165.
Mulhern, RK, Merchant, TE, Gajjar, A., Reddick, WE, & Kun, LE (2004). Sequelas neurocognitivas tardias em
sobreviventes de tumores cerebrais na infância. The Lancet Oncology, 5(7), 399-408.
Instituto Nacional do Câncer (2007a). Tratamento de tumores cerebrais em adultos. De http://www.meb.uni-bonn.

de/cancer.gov/CDR0000062697.html. Recuperado em 8 de janeiro de 2008.
Instituto Nacional do Câncer (2007b). Cancer cerebral. De http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
braincancer.html#cat63. Recuperado em 20 de novembro de 2007.
Nitta, T., & Sato, K. (1995). Implicações prognósticas da extensão da ressecção cirúrgica em pacientes
com gliomas malignos intracranianos. Câncer, 75(11), 2727-2731.
Nolte, J. (2002). O cérebro humano: Uma introdução à anatomia de sua função (5ª ed.). São Luís:
Mosby.
Packer, RJ, Cogen, P., Vezina, G., & Rorke, LB (1999). Meduloblastoma: Aspectos clínicos e biológicos. Journal of
Neuro-Oncology, 1(3), 232-250.
Packer, RJ, Sutton, LN, Atkins, TE, Radcliffe, J., Bunin, GR, D'Angio, G., et al. (1989).
Um estudo prospectivo da função cognitiva em crianças recebendo radioterapia e quimioterapia de cérebro
inteiro: resultados de 2 anos. Journal of Neurosurgery, 70(5), 707-713.
Pollack, IF (1999). Tumores cerebrais pediátricos. Seminários em Oncologia Cirúrgica, 16(2), 73-90.
Raizer, J. (2006). Radiocirurgia e radioterapia de cérebro inteiro para metástases cerebrais: um ou ambos como o
tratamento ideal. The Journal of the American Medical Association, 295(21), 2535-2536.
Reifenberger, G., Blumcke, I., Pietsch, T., & Paulus, W. (2006). Patologia e classificação dos tumores do sistema
nervoso. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC (pp.
Reynolds, CR, & Kamphaus, RW (2003). Escalas de avaliação intelectual Reynolds e manual profissional do teste
de triagem intelectual Reynolds. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Ries, LAG, Melbert, D., Krapcho, M., Stinchcomb, DG, Howlader, N., Horner, MJ, et ai.
(2007). Revisão de estatísticas de câncer SEER, 1975-2005. Bethesda: Instituto Nacional do Câncer. De http://
seer.cancer.gov/csr/1975_2005/. Recuperado em 7 de julho de 2008.
Rohkamm, R. (2004). Atlas colorido de neurologia. NY: Thieme Stuttgart.
Rohlman, DS, Gimenes, LS, Eckerman, DA, Kang, SK, Farahat, FM e Anger, WK
(2003). Desenvolvimento do sistema de avaliação e pesquisa comportamental (BARS) para detectar e
caracterizar a neurotoxicidade em humanos. Neurotoxicologia, 24(4-5), 523-531.
Ropper, AH, & Brown, RH (2005). Princípios de neurologia de Adams e Victor (8ª ed.). Nova York: McGraw-Hill.
Ruddon, RW (2007). Biologia do câncer (4ª ed.). Oxford: Oxford University Press.
Sawrie, SM (2006). A neuropsicologia da neuro-oncologia adulta. Em PJ Snyder, PD
Nussenbaum, & DL Robins (Eds.), Neuropsicologia Clínica (2ª ed., pp. 415-435).
Washington: Associação Americana de Psicologia.
Sawrie, SM, Chelune, GJ, Naugle, RI, & Luders, HO (1996). Métodos empíricos para avaliar alterações
neuropsicológicas significativas após cirurgia de epilepsia. Jornal da Sociedade Internacional de
Schiffer, D. (2006). Patologia do tumor cerebral: hotspots diagnósticos atuais e armadilhas. Dordrecht:
Springer.
Sheetz, M. (2009). Presença física durante a radiocirurgia estereotáxica gama. Health Physics, 96(2 Supl),
S11-15.
Sin, AH, Cárdenas, RJ, Vannemreddy, P., & Nanda, A. (2009). Radiocirurgia estereotáxica Gamma Knife para
metástases intracranianas de cânceres primários convencionalmente radiorresistentes: Análise de resultados
de sobrevida e controle de doenças cerebrais. Southern Medical Journal, 102(1), 42–44.
Comitê Diretor do Instituto Nacional do Câncer do Canadá e da Sociedade Canadense do Câncer (2005).
Estatísticas de câncer canadenses 2005. De www.cancer.ca/vgn/images/portal/cit_8675111
4/48/28/401594768cw_2005stats_en.pdf. Recuperado em 20 de novembro de 2004.
Stuschke, M., Eberhardt, W., Pottgen, C., Stamatis, G., Wilke, H., Stuben, G., et ai. (1999).
Irradiação craniana profilática em câncer de pulmão de células não pequenas localmente avançado após
tratamento multimodal: Acompanhamento a longo prazo e investigações de efeitos neuropsicológicos tardios.
Jornal de Oncologia Clínica, 17(9), 2700–2709.
Surma-aho, O., Niemela, M., Vilkki, J., Kouri, M., Brander, A., Salonen, O., et ai. (2001). Efeitos adversos a
longo prazo da radioterapia cerebral em pacientes adultos com glioma de baixo grau. Neurologia, 56(10),
1285-1290.
Taillibert, S., Voillery, D., & Bernard-Marty, C. (2007). Chemobrain: A quimioterapia sistêmica é neurotóxica?
Opinião atual em Oncologia, 19(6), 623-627.
Taphoorn, MJ, & Klein, M. (2004). Déficits cognitivos em pacientes adultos com tumores cerebrais.
Lancet Neurology, 3(3), 159-168.
Taylor, MD (2006). Meduloblastoma. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman
Torpy, JM, Lynm, C., & Glass, RM (2005). Página do paciente JAMA. Tumores cerebrais. O Jornal de
a Associação Médica Americana, 293(5), 644.
Torres, IJ, Mundt, AJ, Sweeney, PJ, Llanes-Macy, S., Dunaway, L., Castillo, M., et al. (2003).
Um estudo neuropsicológico longitudinal da radiação cerebral parcial em adultos com tumores cerebrais.
Neurologia, 60(7), 1113-1118.
van Effenterre, R., & Boch, A.-L. (2006). Craniofaringiomas. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT
Rutka, & SA Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC (pp. 505-515). Nova York: Springer.
Victor, M., & Ropper, AH (2002). Manual de neurologia de Adams e Victor (7ª ed.). Nova york:
McGraw-Hill.
Weber, JT (2007). Modelos experimentais de lesões cerebrais repetitivas. Progresso na Pesquisa do Cérebro,
161, 253-261.
Wefel, JS, Kayl, AE, & Meyers, CA (2004). Disfunção neuropsicológica associada ao câncer e terapias contra o
câncer: uma revisão conceitual de um alvo emergente. British Journal of Cancer, 90(9), 1691-1696.
Weingart, JD, McGirt, MJ, & Brem, H. (2006). Astrocitoma/glioblastoma de alto grau. Em J.
C. Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC
(págs. 127-138). Nova York: Springer.
Weiss, B. (2008). Chemobrain: Um desafio translacional para neurotoxicologia. Neurotoxicologia, 29(5), 891-8.
Disponível on-line em 9 de abril de 2008.
Weller, M. (2006). Oligodendroglioma. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman

Wen, PY (1997). Diagnóstico e tratamento de tumores cerebrais. Em P. Black & JS Loeffler (Eds.), Câncer do
sistema nervoso (pp. 106-127). Cambridge: Blackwell Science.
Wen, PY, Teoh, SK e Black, PM (2001). Diagnóstico clínico, imagiológico e laboratorial de tumores cerebrais. Em
AH Kaye & ER Laws (Eds.), Tumores cerebrais: Uma abordagem enciclopédica (2ª ed., pp. 217-248). Londres:
Churchill Livingstone.
Westphal, M. (2006). Ependimomas e tumores ventriculares. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT
Rutka, & SA Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do tumor do SNC (pp. 145-157). Nova York: Springer.
Westphal, M., Lamszus, K., & Tonn, J.-C. (2006). Meningiomas e tumores meníngeos. Em JC
Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA Grossman (Eds.), Neuro-oncology of CNS Tumor (pp.
Wetjen, N., & Raffel, C. (2006). Ependimomas. Em JC Tonn, M. Wetphal, JT Rutka, & SA
Grossman (Eds.), Neuro-oncologia do CNS Tumor (pp. 453-460). Nova York: Springer.
Wilne, S., Collier, J., Kennedy, C., Koller, K., Grundy, R., & Walker, D. (2007). Apresentação de tumores do SNC na
infância: uma revisão sistemática e meta-análise. The Lancet Oncology, 8(8), 685-695.
Yang, L., Parkin, DM, Ferlay, J., Li, L., & Chen, Y. (2005). Estimativas de incidência de câncer na China para 2000
e projeções para 2005. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 14(1), 243–250.
Capítulo 27
Neurotoxicidade em Neuropsicologia
Raymond Singer
Resumo Este capítulo fornecerá definições sobre neurotoxicidade, princípios gerais de dano
neurotóxico, apresentação de sintomas para substâncias neurotóxicas comuns, uma breve
discussão dos sintomas/características da Síndrome de Neurotoxicidade e avaliação de
neurotoxicidade.
• A neurotoxicidade é uma causa significativa de comprometimento neuropsicológico

• Como qualquer estrutura ou função do sistema nervoso pode ser danificada por
neurotóxicos, a neurotoxicidade pode ser a origem de muitos sintomas neurológicos
e psicológicos comuns
•Muitos tipos de neurotoxicidade não são bem reconhecidos entre os profissionais de
saúde. A identificação de déficits neuropsicológicos e/ou comportamentais
relacionados à exposição neurotóxica requer consciência e conhecimento da
neuropsicologia e neurotoxicologia.
•Os sintomas crônicos de neurotoxicidade incluem efeitos na atenção/concentração,
função executiva, aprendizado, aquisição e consolidação de informações e emoção.
As funções autônomas também são frequentemente afetadas adversamente.
• Os sintomas crônicos de neurotoxicidade são semelhantes a muitos neurotóxicos, e
alguns propuseram a Síndrome de Neurotoxicidade para descrever essa constelação
de sintomas.
•A avaliação neuropsicológica é útil para identificar déficits cognitivos e comportamentais
sutis relacionados à exposição neurotóxica
• A Síndrome de Neurotoxicidade pode ser diagnosticada com neuro
procedimentos de avaliação psicológica.
R. Cantor(ÿ)
Academia Nacional de Neuropsicologia, Association for Psychological Science,
American Psychological Association, Santa Fe, NM, EUA
e-mail: ray.singer@gmail.com

814 R. Cantor
Definições
A neurotoxicidade descreve os efeitos nocivos dos neurotóxicos (substâncias e agentes neurotóxicos)

no sistema nervoso, que podem afetar adversamente os domínios cognitivo, emocional,
comportamental e físico. A toxicidade neurocomportamental descreve os efeitos adversos dos
neurotóxicos via processos neurais no comportamento e na função neuropsicológica. Os sintomas e
sinais de neurotoxicidade podem incluir aspectos de disfunção neurológica, cognitiva, comportamental
e afetiva, pois os neurotóxicos podem danificar qualquer estrutura ou função do sistema nervoso.
A neurotoxicologia teve ramificações importantes para o estudo do sistema nervoso e das

doenças neurológicas. Por exemplo, a identificação de MPTP (1-metil 4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina)
e seu metabólito MPP+ (1-metil-4-
fenilpiridinuma) como a etiologia de um distúrbio motor parkinsoniano devido a danos seletivos às
células da substância negra resultou em avanços na nossa compreensão da neurofisiologia dos
gânglios da base e da doença de Parkinson (Fahn 2002).
Em 1985, mais de 850 produtos químicos foram identificados como produtores capazes de
distúrbios neurocomportamentais (Anger e Johnson 1985). As substâncias neurotóxicas mais
comumente encontradas incluem solventes, metais, pesticidas, monóxido de carbono e mofo
(produtos da repetida intrusão de água). Uma revisão abrangente das centenas de agentes com
efeitos tóxicos para os seres humanos está além do escopo deste capítulo. Em vez disso, este
capítulo fornecerá uma revisão de algumas substâncias tóxicas comumente encontradas e os efeitos
neurológicos, neuropsicológicos e psicológicos comuns da exposição. Este campo de estudo tornou-
se tão complexo e vasto que é difícil referir-se a um texto abrangente. No entanto, as seguintes
citações são oferecidas ao leitor interessado como introduções ao tópico (Singer 1990a; Congress
and Office of Technology Assessment 1990; Brown 2002; Berent 2005; Kilburn 2004 e Hartman 1995).
Categorias de Agentes Neurotóxicos
As classes comuns de produtos químicos neurotóxicos incluem solventes, metais, organofosforados

(pesticidas), alguns gases e os produtos de repetidas intrusões de água em ambientes fechados
(mofo). As definições para essas classes de substâncias neurotóxicas são revisadas abaixo, seguidas
de uma discussão mais detalhada da avaliação neuropsicológica recomendada de indivíduos com
exposição tóxica conhecida ou suspeita. Além disso, a Tabela 27.1 resume a via de exposição, usos
comuns e alguns dos sintomas tóxicos agudos comuns da exposição a metais, organofosforados,
solventes, glicóis e gases selecionados.
Solventes Orgânicos (Colas, Materiais de Limpeza, Vernizes, etc.)
Um solvente é um líquido ou gás que dissolve um sólido, líquido ou gás, resultando em uma solução.
O solvente mais comum na vida cotidiana é a água. A maioria dos outros comumente usados
Metais Tabela
27.1
Principais
substâncias
neurotóxicas
e
seus
sintomas
agudos
Classe
de
substâncias
neurotóxicas
Organofosforados
(pesticidas)
Malathion/
paration
Inalação,
ingestão, Manganês Arsênico Mercúrio Conduzir
Inalação
(acumulação Ingestão, Inalação,
ingestão, Inalação, Rota
de
exposição
absorção
dérmica A
mineração
de
manganês,
fabricação
de
baterias,
élenta) inalação absorção
dérmica ingestão
A
intoxicação
primária
ocorre
na
produção
industrial Aplicações
industriais
de
pesticidas,
madeira Mineração
de
mercúrio,
ocupações
usando
mercúrio Pigmentação
de
tinta
pré-1960;
fabricação Uso/
exposição
comum
e
aplicação
agrícola,
mas
a
exposição
doméstica
por
uso
impróprio
ou
abuso
pode
ocorrer varetas
de
solda,
fertilizantes conservantes
ou
aplicações
agrícolas;
suicídio
e
homicídio como
fabricação
de
interruptores
elétricos,
produção
química
de
fungicidas,
pesticidas
e
conservantes
de
madeira
que
envolvem
aplicações
de
metilmercúrio:
Exposições
acidentais
de
vários
termômetros,
termostatos
e
lâmpadas
fluorescentes
antigos
quebrados produção
de
baterias,
fundição
de
chumbo,
fundições
latão
e
cobre.
Também
encontrado
em
ocupações
que
empregam
solda
de
chumbo,
como
reparo
automotivo
e
reparo
de
eletrônicos
Fraqueza,
visão
turva,
náusea,
dor
de
cabeça, Inquietação,
agitação,
insônia,
anorexia, Comprometimento
da
memória,
déficits
de
concentração, Chumbo
inorgânico:
dor
sistêmica,
edema
articular, Uma
amostra
de
sintomas
agudos
comumente
identificados
Erupção
cutânea,
desconforto
gastrointestinal,
problemas
cardíacos Encefalopatia
cerebral,
hemorragia
oral, Chumbo
orgânico
(encontrado
na
gasolina
em
fadiga,
diaforese ataxia,
disartria,
rigidez
muscular,
sintomas
parkinsonianos
(acinesia,
hipertonicidade,
tremor,
ataxia) arritmia,
irritação
da
boca
e
garganta,
neuropatia
periférica alucinações
auditivas/
visuais,
tremor
motor
fino,
insônia,
agitação inquietação,
agitação,
psicose
e
delírio
em
altas
concentrações
em
adultos,
atrasos
significativos
no
desenvolvimento
cognitivo
em
crianças obstipação,
anemia,
neuropatia
periférica
(historicamente,
queda/
fraqueza
do
pé
ou
do
pulso)
países):
(contínuo)
815 27 Neurotoxicidade em Neuropsicologia
Solventes Classe
de
substâncias
neurotóxicas Tabela
27.1
(continuação)
Gases
(inclui Glicois
(inclui Halogenado Hidrocarbonetos Álcoois
(inclui
Monóxido
de
carbono
edióxido
de
carbono) etilenoglicol,
propilenoglicol) Hidrocarbonetos
(inclui
tetracloreto
de
carbono,
tricloretano
etricloroetileno) Benzeno,
Tolueno)
(incluir
hexeno, (Etanol)) Álcool
etílico (Metanol), Álcool
metílico Álcool
isopropílico,
Inalação Ingestão Inalação, Inalação, Primário Rota
de
exposição
absorção
dérmica ingestão ingestão,
mas
pode
ser
inalação
Subproduto
de
combustão
ou
ventilação
inadequada Anticongelante,
descongelantes Exposição
predominantemente
industrial/
ocupacional Metanol;
(madeira
ou
álcool
de
celulose)
motor Álcool
isopropílico;
(álcool) Etanol;
álcool
consumível
Comumente
usado
em
aplicações
de
aerossol, Uso/
exposição
comum
de
combustíveis
fósseis como
soluções
de
limpeza
a
seco,
soluções
desengordurantes
e
solvente
de
lubrificação líquidos
de
limpeza
e
agentes
desengordurantes como
combustível
solvente
e
anticongelante,
solvente
aerossol,
aplicações
industriais Antissépticos,
dissolventes,
fluidos
automotivos
Dor
de
cabeça,
náusea,
tontura,
visão
turva, Agitação
transitória
seguida
de
convulsões, Nistagmo,
ataxia,
incoordenação,
tremor, Metanol;
Altamente
tóxico-
cegueira
aguda. Álcool
isopropílico;
Depressor
do
SNC,
muito
mais Etanol;
depressor
do
SNC,
sedação, Uma
amostra
de
sintomas
agudos
comumente
identificados
Erupção
cutânea,
anestesia
periférica
se
dérmica
letargia,
coma oftalmoplegias
espasmos
mioclônicos,
nistagmo, exposição,
desorientação,
náusea,
vômito
se
inalação
de
alta
dose
ou
se
consumido
por
via
oral comprometimento
cognitivo,
disartria,
letargia,
delírio Efeito
tóxico
secundário
causado
pela
formação
de
metabólitos
formaldeído
e
subsequentemente
ácido
fórmico
causando
a
morte. potente
para
intoxicação
do
que
o
etanol.
Maior
efeito
neurotóxico
do
processo
de
degradação
no
fígado
para
acetona. incoordenação,
disartria
R. Cantor 816
27 Neurotoxicidade em Neuropsicologia 817
solventes são produtos químicos orgânicos (contendo carbono), denominados solventes orgânicos.
Os solventes geralmente têm um ponto de ebulição baixo e evaporam facilmente, deixando a
substância dissolvida para trás. Os usos comuns para solventes orgânicos são em limpeza a seco
(por exemplo, tet racloroetileno [AKA percloroetileno; abreviado como “perc” na indústria e “fluido de
limpeza a seco” pelo público]), como diluentes de tinta (por exemplo, tolueno, terebintina), como
removedores de esmalte e solventes de cola (acetona, acetato de metila, acetato de etila), em
removedores de manchas (por exemplo, hexano, éter), em detergentes (terpenos cítricos), em
perfumes (etanol) e em sínteses químicas. Muitos combustíveis são solventes neurotóxicos,
incluindo gasolina e diesel.
Metais
Em química, um metal é um elemento químico cujos átomos perdem elétrons facilmente para formar
íons positivos (cátions) e formam ligações metálicas entre outros átomos metálicos e ligações
iônicas entre átomos não metálicos. Um “metal pesado” é um membro de um subconjunto mal
definido de elementos que exibem propriedades metálicas. Muitas definições diferentes foram
propostas – algumas baseadas em densidade, algumas em número atômico ou peso atômico e
algumas em propriedades químicas ou toxicidade. Existe um termo alternativo, “metal tóxico”, para
o qual também não há consenso de definição exata.
Metais comuns com efeitos neurotóxicos incluem arsênico, cádmio, chumbo, manganês, mercúrio e
tálio.
Os efeitos tóxicos do chumbo são analisados em detalhes abaixo. O manganês é um conhecido
neurotóxico, capaz de produzir uma síndrome parkinsoniana devido à disfunção extrapiramidal. Foi
relatado que a exposição ao manganês resulta em prejuízos neuropsicológicos e psicológicos (por
exemplo, Bowler et al. 2006). Um alvo primário do manganês parece ser os neurônios dopaminérgicos
no corpo estriado. Rotulado como parkinsonismo induzido por manganês, o distúrbio do movimento
tem muitas características semelhantes à doença de Parkinson idiopática, mas existem diferenças,
incluindo resposta reduzida ao tratamento com levodopa. Algumas pesquisas sugeriram que os
soldadores têm maior risco de desenvolver parkinsonismo do que a população em geral, com maior
prevalência de parkinsonismo e início dos sintomas em idade mais precoce (Racette et al. 2001).
No entanto, um grande estudo recente não conseguiu mostrar um risco aumentado de mortalidade
devido ao parkinsonismo ou outras doenças neurodegenerativas para soldadores quando
comparados a outros pares (Stampfer 2009). Os déficits neuropsicológicos do manganês incluem
velocidade psicomotora prejudicada, habilidades visuomotoras/visuoperceptivas, fluência verbal
(fonêmica), memória de trabalho/atenção dividida e memória atrasada. Altas taxas de depressão,
ansiedade e confusão também foram relatadas. Ver Lucchini et ai. (2009) para uma revisão
abrangente.
Pesticidas
Um pesticida é uma substância ou mistura de substâncias usadas para matar uma praga. Um
pesticida pode ser uma substância química, agente biológico (como um vírus ou bactéria), antimicrobiano,
818 R. Cantor
desinfetante ou dispositivo usado contra qualquer praga. As pragas incluem insetos, patógenos de plantas,
ervas daninhas, moluscos, pássaros, mamíferos, peixes, nematóides (lombrigas) e/ou micróbios.
Embora possa haver benefícios no uso de alguns pesticidas, também existem desvantagens, como a potencial
toxicidade para humanos e outros animais. Pesticidas comuns incluem organofosforados, organoclorados,
piretróides sintéticos e metais tóxicos.
Gases
Alguns gases são tóxicos (por exemplo, Cloro), enquanto outros podem ser classificados como asfixiantes
simples. Alguns gases tóxicos são corrosivos (por exemplo, Cloro), em que o dano é feito diretamente aos
tecidos e órgãos (Cloro danifica os pulmões). A asfixia é uma condição de fornecimento severamente deficiente
de oxigênio ao cérebro devido à respiração disfuncional. A hipóxia descreve a condição de redução do
suprimento de oxigênio para o cérebro.
Como as células cerebrais requerem um suprimento quase constante de oxigênio para manter sua vida, o
suprimento reduzido de oxigênio pode matar ou desativar as células cerebrais.
Um gás asfixiante é um gás não tóxico ou minimamente tóxico que dilui ou desloca o oxigênio e cria um
suprimento deficiente de oxigênio para o cérebro, o que pode resultar em hipóxia e isquemia (ver Cap. 13, este
volume, para detalhes sobre acidente vascular cerebral). Como os gases asfixiantes simples são relativamente
não tóxicos, seus efeitos perigosos podem não ser notados até que o dano seja feito. Um gás asfixiante (como
o monóxido de carbono) causa hipóxia ao competir com o oxigênio.
O monóxido de carbono, fórmula química CO, é um gás incolor, inodoro, insípido, mas altamente tóxico.
Suas moléculas consistem em um átomo de carbono ligado covalentemente a um átomo de oxigênio. O
monóxido de carbono é produzido a partir da oxidação parcial de compostos contendo carbono, principalmente
em motores de combustão interna e aquecedores a gás.
O monóxido de carbono se forma preferencialmente ao dióxido de carbono mais usual quando há uma
disponibilidade reduzida de oxigênio presente durante o processo de combustão. O monóxido de carbono é
produzido por eletrodomésticos comuns, como espaço a gás e aquecedores de água. Quando não ventilado
adequadamente, o monóxido de carbono emitido por esses aparelhos pode se concentrar em níveis tóxicos
Os sintomas mais comuns de envenenamento por CO são dor de cabeça, tontura, fraqueza, náusea, vômito,
dor no peito e confusão. Altos níveis de inalação de CO podem causar perda de consciência e morte. A menos
que haja suspeita, o envenenamento por CO pode ser difícil de diagnosticar porque os sintomas imitam outras
doenças. As pessoas que estão dormindo ou intoxicadas podem morrer de envenenamento por CO antes
mesmo de apresentar sintomas.
O monóxido de carbono é uma das principais causas de mortes acidentais nos Estados Unidos e foi
chamado de “Assassino Silencioso”. Pessoas com intoxicação por CO, bem como seus médicos assistentes,
podem não saber a causa de seus sintomas (por exemplo, dor de cabeça, náusea, tontura ou confusão). Durante
1999-2004, o envenenamento por CO foi listado como causa contribuinte da morte em 16.447 certidões de óbito
nos Estados Unidos. Estima-se que 11.000 casos de intoxicação por monóxido de carbono entre pacientes que
se apresentam a uma sala de emergência de um hospital poderiam passar despercebidos a cada ano nos
Estados Unidos, se a triagem adequada de todos os pacientes para possível envenenamento por CO não for
empregada (Suner et al. 2008).
O efeito do envenenamento por CO pode não ser dose-dependente em alguns casos, pois
pacientes com intoxicação por CO menos grave exibiram comprometimento cognitivo e emocional
semelhante àqueles expostos a níveis mais altos de CO. (por exemplo, Chambers et al. 2008; mas
sua metodologia e as conclusões foram criticadas por Kulig et al (2009)). Câmaras et ai. (2008)
compararam pacientes identificados como tendo exposição ao CO mais e menos grave. Dos 55
pacientes identificados como tendo intoxicação por CO menos grave, 39% apresentaram algum
déficit cognitivo, 21% apresentaram sintomas depressivos e 30% dos pacientes relataram sintomas
significativos de ansiedade 6 semanas após a exposição. Dos 201 pacientes com intoxicação por
CO mais grave, 35% apresentaram déficits neuropsicológicos, 16% relataram sintomas depressivos
e 11% apresentaram sintomas de ansiedade 6 semanas após a exposição. A prevalência de
disfunção cognitiva não diferiu significativamente entre os grupos em 6 semanas, 6 meses ou
visitas de acompanhamento de 12 meses. Sintomas de depressão e ansiedade foram comumente
relatados para ambos os grupos.
Bolor
A neurotoxicidade do mofo descreve os efeitos venenosos no sistema nervoso humano de mofo,

micotoxinas e bactérias, que podem resultar de repetidas intrusões de água em ambientes
fechados. Embora não seja amplamente conhecido, intrusões de água em ambientes fechados
que causam infestações de fungos também causam o crescimento de vários produtos bacterianos
que também podem ser neurotóxicos (por exemplo, Cunningham et al. 2005; Thrasher e Crawley
2009). Todas as espécies de fungos e bactérias de repetidas intrusões de água em ambientes
fechados que afetam a saúde humana, bem como os componentes tóxicos, ainda não foram
identificados. No entanto, os fungos tóxicos mais comuns incluem: Stachybotrys chartarum (S. chartarum), Aspergi
spp, Cladosporium spp, Fusarium spp e Penicillium spp.
Os sintomas de neurotoxicidade crônica do mofo que foram relatados incluem dificuldade de
concentração, aprendizado/memória, sono, dor de cabeça, disfunção executiva, alterações de
personalidade e outras deficiências cognitivas (ver Kilburn 2009; Singer e Gray 2007; Singer
2005a, b).
Notavelmente neurotóxicas são as micotoxinas que são emitidas por fungos, como os
tricotecenos, que podem ser produzidos por fungos internos comuns, como os stachy botrys. Esta
substância tem sido usada para guerra biológica (Wanamaker e Wiener 1997). Os efeitos agudos
incluem anorexia, lassidão e náusea.
Outras micotoxinas interessantes incluem ergots, gerados a partir de Aspergillus
fumigates, o patógeno fúngico mais comum em humanos. As portas de Aspergillus fumi estão
associadas a problemas de qualidade do ar em ambientes internos e podem produzir alcalóides
de ergot na cultura e no ambiente (Panaccione e Coyle 2005). Espécies do mofo comum Penicillium
também podem produzir alcalóides de ergot. O LSD é uma micotoxina do ergot, e foi sintetizado
pela primeira vez por Albert Hofmann em 1938 a partir do ergot, um fungo do grão que cresce no
centeio. A neurotoxicidade do ergot ocorreu em várias epidemias na Europa, às vezes associada
a movimentos religiosos não racionais (Packer 1998). Delírios inexplicáveis ou psicose podem
estar relacionados a micotoxinas do ergot sob condições significativas de mofo em ambientes
fechados.
820 R. Cantor
Definição de termos de exposição e sintomas

para agentes neurotóxicos
A exposição aguda é definida como o contato com uma substância que ocorre uma vez ou apenas por um
curto período de tempo (até 14 dias).
Efeitos agudos descrevem efeitos à saúde que aparecem no momento ou logo após a exposição, que
persistem em um sistema biológico por apenas um curto período de tempo, geralmente menos de uma semana.
Os efeitos podem variar de sinais assintomáticos, a alterações comportamentais, até a morte.
A exposição de duração intermediária é definida como o contato com uma substância que
ocorre por mais de 14 dias e menos de um ano.
A exposição crônica é definida como o contato com uma substância que ocorre por um longo período
(mais de 1 ano)
Um efeito crônico à saúde é um efeito adverso à saúde que persiste por meses ou anos.
A Síndrome de Neurotoxicidade é um termo usado ou proposto para descrever a constelação de
sintomas crônicos de indivíduos com exposição neurotóxica. A síndrome pode apresentar-se a partir de
exposições de alto nível ou repetidas de baixo nível. Veja abaixo os sintomas comuns desta condição.
Princípios de identificação e avaliação da exposição neurotóxica
Apresentação de sintomas agudos e

crônicos para dois agentes neurotóxicos comuns
Os efeitos agudos (de curto prazo) de substâncias neurotóxicas certamente variam. A intoxicação por
organofosforados produz sintomas característicos e patognomônicos, mas os efeitos crônicos no sistema
nervoso são semelhantes aos de outras substâncias neurotóxicas. A intoxicação por chumbo também produz
sintomas agudos comumente reconhecidos, com efeitos neurotóxicos crônicos semelhantes aos de outras
substâncias neurotóxicas.
Organofosforados (OPs)
Os organofosforados são um ingrediente comum em muitos pesticidas e também são usados como solventes,
plastificantes e aditivos de lubrificantes de extrema pressão. Como pesticidas, os OPs incluem compostos
que são alguns dos produtos químicos mais tóxicos usados na agricultura e, como inseticidas, são de ação
rápida. Um fosfato de tricresil OP (TCP) é usado como um aditivo de gasolina.
Sintomas agudos
Os sintomas agudos de envenenamento por OP serão muitos, devido à natureza e função generalizada dos
vários receptores neuroquímicos afetados por OPs. Exposição aguda
a altos níveis de organofosforados pode levar a uma variedade de sintomas agudos que afetam
sistemas multiorgânicos, incluindo (Ecobichon e Joy 1994): cardiovascular, respiratório,
gastrointestinal, geniturinário, glandular e neurológico.
Os efeitos muscarínicos por sistemas de órgãos incluem o seguinte:
•Cardiovascular – Bradicardia, hipotensão.

• Respiratório - rinorréia, broncorréia, broncoespasmo, tosse, problemas respiratórios graves
sofrimento
• Gastrointestinal - Hipersalivação, náuseas e vômitos, dor abdominal, diarreia, incontinência

fecal
• Geniturinário - Incontinência
• Ocular - Visão turva, miose
• Glândulas – Aumento do lacrimejamento, diaforese.
Os sintomas nicotínicos incluem fasciculações musculares, cãibras, fraqueza e insuficiência

diafragmática.
Os efeitos autonômicos incluem hipertensão, taquicardia, midríase e palidez.
Os efeitos no SNC incluem ansiedade, labilidade emocional, inquietação, confusão, ataxia,

tremores, convulsões e coma.
Regra geral: mnemônicos de efeitos agudos de exposição de

alto nível de organofosforados SLUDGE e DUMBELS
Salivação Diaforese e diarreia

Lacrimejamento Micção
Micção Miose
Diarréia Bradicardia, broncoespasmo,
broncorreia
GI chateado Emese
Emocional Lacrimejamento (excesso)
Salivação
Sintomas crônicos
Em contraste com os sintomas agudos de exposição a OP, sintomas crônicos de exposição

foram relatados (Ecobichon e Joy 1994). Esses sintomas são mais semelhantes aos sintomas
crônicos de muitas substâncias neurotóxicas. Os sintomas crônicos relatados para a exposição
ao OP incluem (Ecobichon e Joy 1994):
1. Vigilância prejudicada e concentração reduzida

2. Desaceleração do processamento de informações e velocidade psicomotora
3. Déficit de memória
4. Distúrbio linguístico
5. Depressão
6. Ansiedade e irritabilidade
822 R. Cantor
Além disso, pode haver efeitos idiossincráticos com a exposição ao OP, como sequelas
psicológicas/psiquiátricas persistentes. Ecobichon e Joy (1994) relataram que a exposição
crônica a POs entre os pilotos agrícolas que manuseiam pesticidas estava associada a “reações
neuróticas, compulsão obsessiva, fobia, depressão, crises de choro, medo de ficar sozinho,
ansiedade aguda, irritabilidade e outras mudanças de personalidade” ( Ecobichon e Joy (1994) pág. 226).
Os organofosforados podem ter uma propensão a promover transtornos de ansiedade. Os
efeitos agudos particulares dos OPs podem resultar em danos a vários sistemas do corpo,
incluindo a função cardíaca. Proponho que os efeitos da exposição ao OP podem provocar
bastante ansiedade e, em alguns indivíduos, criar as condições ideais para o desenvolvimento
de futuros “ataques de pânico” e doenças psicológicas/psiquiátricas relacionadas.
Regra geral: sintomas neurocomportamentais relatados para alguns pacientes

cronicamente após neurotoxicidade por organofosforados
1. Atenção, concentração, vigilância e função executiva prejudicadas

2. Desaceleração do processamento de informações e velocidade psicomotora (bradifrenia
e/ou bradicinesia)
3. Déficit de memória (afetando principalmente a aquisição e retenção de novos
material)
4. Déficit de fluência verbal
5. Sintomas psiquiátricos (depressão, ansiedade e irritabilidade aumentada)
Conduzir
Outro exemplo de diferentes efeitos agudos de neurotoxicidade versus efeitos crônicos

semelhantes de neurotoxicidade pode ser visto em relação ao chumbo.
Efeitos agudos
Os sintomas agudos podem inicialmente incluir letargia, cólicas abdominais, anorexia e

irritabilidade, e podem progredir para vômitos, falta de jeito, ataxia, períodos alternados de
hiperirritabilidade e estupor e, finalmente, convulsões e coma (Lidsky e Schneider 2006).
Efeitos crônicos
O resultado a longo prazo do envenenamento por chumbo na função do sistema nervoso central
parece ser semelhante ao resultado a longo prazo da exposição a organofosforados. Lidsky e
Schneider (2006) revisaram estudos epidemiológicos de envenenamento por chumbo e relataram
que foram encontrados déficits em testes que avaliam habilidades motoras finas, linguagem,
memória e atenção/funcionamento executivo, quando os resultados foram calculados sobre o
grupo. No entanto, a avaliação neuropsicológica individual revelou resultados mais idiossincráticos
por criança. Lidsky e Schneider estudaram 21 crianças com níveis máximos de chumbo no
sangue de 7 a 15 mcg por decilitro (um nível bastante baixo de envenenamento) com
avaliação neuropsicológica individual, constatando que os efeitos do envenenamento por chumbo no

desempenho neuropsicológico de cada criança eram variáveis. Não só o padrão geral de deficiências
difere de criança para criança, mas até mesmo as particularidades dos déficits dentro dos domínios
neuropsicológicos mostraram padrões específicos do paciente.
Embora existam alguns achados gerais em nível de grupo, incluindo déficits na memória visual e
habilidades motoras finas, houve considerável variabilidade individual.
Os resultados crônicos do envenenamento por chumbo são análogos aos efeitos crônicos do
envenenamento por OP descritos acima. Há déficits na velocidade psicomotora, diminuição da
vigilância, diminuição da memória e distúrbios do humor. Crianças com alto nível de exposição ao
chumbo frequentemente apresentam distúrbios de aprendizagem e QI mais baixo.
Regra geral: sintomas de exposição neurotóxica ao chumbo
• Déficits nas habilidades motoras finas (particularmente em crianças)

• Déficits nas habilidades de atenção/concentração
• Déficits na aprendizagem e memória visual
• Inflexibilidade cognitiva/disfunção executiva
Resumo
Os sintomas agudos de substâncias neurotóxicas díspares como OPs, chumbo, manganês, CO e mofo
podem diferir substancialmente; os efeitos crônicos, se houver, podem ser revelados pelo exame
neuropsicológico que se concentra na atenção/executivo, velocidade de processamento de informações
e funções de memória. Algumas semelhanças no resultado a longo prazo da exposição tóxica a vários
produtos químicos levaram o autor deste capítulo e outros (Russell et al. 1990) a propor uma
apresentação comum de sintomas, denominada “Síndrome da Neurotoxicidade”.
Existem pelo menos cinco baterias de testes neurocomportamentais que foram desenvolvidas ou
aplicadas para avaliar a neurotoxicidade (ou seja, Kilburn 2004; Russell et al. 1990; Ryan et al. 1987;
Thorne et al. 1985; Valciukas et al. 1980). A base fundamental para esses testes é o reconhecimento
geral por pesquisadores de neurotoxicidade de que sintomas e disfunções comuns podem resultar de
diversas substâncias neurotóxicas. As cinco baterias incluem as utilizadas por: Valciukas et al. 1980
(veja abaixo), The Walter Reed Performance Assessment Battery (Thorne et al. 1985), The World
Health Organization Neurobehavioral Core Battery (Russell et al. 1990), The Pittsburg Occupational
Exposure Test Battery (Ryan et al. 1987), e a Bateria de Neuro-Teste Kilburn (Kilburn 2004). Nós,
(Valciukas et al. 1980) desenvolvemos uma bateria que poderia ser administrada em cerca de 20
minutos, e incluímos os subtestes do teste Wechsler Adult Intelligence Test-Revised (WAIS-R; Wechsler
1981) Digit Symbol e Block Design o Grooved Pegboard Test (Matthews e Klove 1964), e o Teste de
Figuras Embutidas (Valciukas e Singer 1982).
Uma revisão abrangente da aplicação dessas baterias a questões de neurotoxicidade está além do
escopo deste capítulo; no entanto, acredito que os dados gerais
824 R. Cantor
mostram que a exposição química neurotóxica pode causar lentidão generalizada e ineficiência
cognitiva (Calne et al. 1986; Singer 1990a). Em geral, as medidas neuropsicológicas
conhecidas por serem sensíveis aos efeitos do envelhecimento têm se mostrado os
indicadores mais sensíveis da exposição à neurotoxicidade. Estes incluem o teste de símbolo
de dígito, intervalo de dígito para trás, o teste de lembrança seletiva de Ruff, o teste de
palavra de cor Stroop e outros testes dependentes da velocidade cognitiva e rápida aquisição
de material. Embora as baterias mencionadas acima sejam importantes ferramentas clínicas
e de pesquisa e tenham avançado nossa compreensão da neurotoxicidade, elas não
substituem uma avaliação neuropsicológica abrangente em muitas aplicações, particularmente
a avaliação da “Síndrome da neurotoxicidade”. Embora o termo “Síndrome da Neurotoxicidade”
não tenha sido amplamente reconhecido ou aceito, ele é revisto abaixo para orientar os
leitores sobre esta nomenclatura proposta.
A Síndrome da Neurotoxicidade
A Síndrome de Neurotoxicidade é um termo usado ou proposto para descrever a constelação

característica de sintomas e sinais de neurotoxicidade. A Classificação Internacional de
Doenças da Organização Mundial da Saúde-10 (Organização Mundial da Saúde, 1992) refere-
se à neurotoxicidade que afeta o cérebro como “encefalopatia tóxica”, mas os autores não
forneceram uma descrição dos sintomas ou sinais associados a essa condição.
A Síndrome de Neurotoxicidade apresenta-se com uma constelação de sintomas

associados à disfunção do sistema nervoso central e periférico. (Singer 1990a) (ver Cap. 3,
deste volume, para uma revisão dos componentes do sistema nervoso).
A disfunção do sistema nervoso central pode resultar em déficits neuropsicológicos na
memória (ou seja, aprendizado recente e recuperação de informações) e atenção/funções
executivas (planejamento, respostas inibitórias, desenvolvimento de estratégias, julgamento,
resolução de problemas e implementação de soluções, etc.). Os afetos de humor podem
incluir aumento da irritabilidade, ansiedade e/ou sintomas depressivos e/ou alterações de personalidade.
A disfunção autonômica pode resultar em interrupção do sono (despertar excessivo),
juntamente com energia reduzida (fadiga) e libido (Singer 1990a).
Quando um paciente apresenta sintomas consistentes com neurotoxicidade, o clínico
deve obter uma história cuidadosa, pois os sintomas podem ser devidos ou exacerbados por
outra causa, como condições médicas ou psicológicas pré-existentes, estressores psicossociais
(divórcio, filhos, mudança de , mudança de emprego, etc.), ou outras condições fisiológicas
concomitantes. Além disso, os distúrbios psicológicos independentes da neurotoxicidade
podem contribuir ou causar a apresentação dos sintomas, como somatização, conversão,
fingimento ou simulação. O médico precisa realizar uma história detalhada, prestando atenção
à função e habilidades pré-mórbidas do paciente, e história de ocupação, exposição e
sintomas. Sintomas que aparecem de novo ou sintomas pré-existentes que são exacerbados
podem ser devidos à neurotoxicidade e precisam ser interpretados à luz de uma avaliação
neuropsicológica abrangente.
A mera presença de uma condição psiquiátrica ou psicológica pré-existente não previne a
neurotoxicidade. Na minha experiência, a doença psicológica ou psiquiátrica
que se apresenta em um paciente após exposição neurotóxica pode ser expressa dentro do
contexto de fraquezas, tendências e hábitos pré-existentes. Por exemplo, se um paciente já
teve tendências depressivas, a neurotoxicidade pode exacerbar a tendência pré-existente,
possivelmente levando a uma recaída da depressão clínica (Singer 2008). O mesmo pode
ser dito para pacientes com histórias pré-mórbidas para sintomas de comportamentos
obsessivo-compulsivos (Singer e Gray, 2007), ansiedade (Singer 2002a,
b) e distúrbios do pensamento (Singer 2006). [Para mais referências sobre transtornos
psicológicos/psiquiátricos e neurotoxicidade, ver Brown (2002) e Ecobichon e Joy (1994)].
Por outro lado, uma associação de eventos não significa causalidade.
Um aumento nos sintomas psicológicos/psiquiátricos após a exposição neurotóxica pode ou
não ser causado pela exposição ao neurotóxico, pois os sintomas psicológicos podem
flutuar e piorar ao longo do tempo, independentemente da exposição neurotóxica.
Alguns pesquisadores procuraram síndromes específicas associadas a substâncias
neurotóxicas específicas (Hartman 1995). No entanto, o estudo da neurotoxicidade incluiu
uma variedade de instrumentos e protocolos, dificultando as comparações.
Por exemplo, veja acima uma descrição das baterias de teste de neurotoxicidade. Além
disso, a busca por síndromes de neurotoxicidade específicas para uma determinada
substância parece ser confundida pelos sintomas agudos de toxicidade, que contrastam
com os efeitos crônicos. Existem conjuntos específicos de sintomas associados à exposição
aguda a substâncias que afetam sistemas multiorgânicos, como pesticidas organofosforados
ou envenenamento por CO. No entanto, em contraste com os efeitos agudos específicos
que podem estar associados a cada substância neurotóxica, os efeitos ou resultados
crônicos são mais consistentes entre os neurotóxicos. Este autor acredita que os principais
sintomas/sinais de neurotoxicidade crônica que afetam o sistema nervoso central parecem
ser comuns e, na maioria das vezes, independentes do agente neurotóxico específico,
incluindo desempenho reduzido em atenção acelerada e tarefas de atenção dividida. Além
disso, sintomas crônicos relativamente idiossincráticos podem se desenvolver no paciente individual.
Baterias de Avaliação para Avaliação de Efeitos Neurotóxicos
Várias baterias neuropsicológicas de neurotoxicidade têm sido empregadas no estudo da

neurotoxicidade e na exploração de déficits neurotóxicos de longo prazo (veja acima para
revisão das baterias comuns de neurotoxicidade). Abaixo, reviso a Pesquisa de Triagem de
Neurotoxicidade desenvolvida pelo autor atual (Singer 1990a).
Pesquisa de triagem de neurotoxicidade (Singer 1990a)
A Pesquisa de Triagem de Neurotoxicidade (NSS; Singer 1990a) é um instrumento de auto-

relato desenvolvido para medir rapidamente os sintomas da Síndrome de Neurotoxicidade.
O NSS avalia a consistência e a frequência dos sintomas consistentes com a Síndrome de
Neurotoxicidade em dez domínios. Itens projetados para detectar a distorção do relato de
sintomas também estão incluídos. O trabalho inicial com este instrumento encontrou suporte
empírico para o NSS usando várias pequenas amostras selecionadas (Singer 1990a, 1996).
826 R. Cantor
O NSS foi aplicado a um grupo de participantes com exposição prévia significativa a substâncias
neurotóxicas, conforme determinado pelo julgamento clínico de um neuropsicólogo/
neurotoxicologista (n = 33) e um grupo controle (n = 36) de indivíduos relativamente saudáveis
sem exposição neurotóxica significativa conforme determinado pelo julgamento clínico do mesmo
neuropsicólogo/neurotoxicologista. Usando uma pontuação de corte para a pontuação total do
Indicador de Neurotoxicidade que foi maior que 1,5 SD da pontuação média do grupo controle,
uma análise discriminante encontrou 89% dos controles e 86% dos grupos de estudo de
neurotoxicidade foram classificados corretamente.
A correlação múltipla dos fatores NSS com o status do grupo foi de 0,90 ( R2 ajustado = 0,74, p
<0,001). Os resultados descobriram que os sintomas autorrelatados estavam altamente
relacionados com os participantes que tiveram uma exposição neurotóxica significativa.
Os sintomas da Síndrome de Neurotoxicidade podem envolver quatro domínios
neurocomportamentais: (1) Cognitivo (neuropsicológico), (2) Emocional/personalidade
(neuropsicológico/psiquiátrico), (3) Sistema nervoso central e autônomo e (4) Sistema nervoso
periférico. Os pacientes que relatam sintomas após a exposição neurotóxica podem não relatar
todos esses sintomas, mas os profissionais de saúde podem fazer perguntas sobre esses domínios
para produzir um diagnóstico mais abrangente. Esses sintomas são revisados abaixo:
Avaliação para Neurotoxicidade
Síndrome neurotóxica: possíveis sintomas e características
Déficits neuropsicológicos (cognitivos)
• Atenção/ Concentração: Dificuldade em manter a atenção focada, principalmente em

ambientes de distração. Os pensamentos podem vagar e parecer confusos, com maior
suscetibilidade à distração.
• Aprendizagem/ Memória: Déficits em novas aprendizagens e memória (aquisição,
codificação ou consolidação). Memória para eventos remotos e conhecimento
semântico previamente adquirido (significado das palavras; habilidades de vocabulário)
adquiridos antes da exposição conhecida ou suspeita ao tóxico geralmente é poupada.
• Desaceleração cognitiva e psicomotora (bradifrenia, bradicinesia): Embora esses sintomas
tenham sido associados a confusão e redução da velocidade de processamento de
informações, esse sintoma pode ser descrito pelo paciente como “nevoeiro cerebral”.
• Linguagem: Foram relatadas queixas de maior dificuldade em encontrar palavras corretas

(disfluência de palavras, disnomia) e fala mais esforçada.
• Funções executivas: Dificuldade com planejamento, multitarefa, organização, avaliação
de resultados e mudança de planos de acordo.
(contínuo)
Síndrome neurotóxica: possíveis sintomas e características (continuação)
Mudanças emocionais e de personalidade
• Irritabilidade: irritabilidade aumentada e/ou tolerância reduzida à frustração.

• Depressão e ansiedade: Os pacientes podem apresentar sintomas aumentados de depressão e/ou
ansiedade. Avaliar história pré-mórbida de depressão ou ansiedade. Avalie se outras condições
psicossociais ou médicas afetam o funcionamento psicológico/da personalidade.
• Retraimento social: As reclamações de retraimento social são comuns.
Disfunção do sistema nervoso central e autônomo (neurológica)
• Dor de cabeça: Os pacientes podem sentir dor de cabeça. Verifique se há sua anterior
tório de dor de cabeça.
• Fadiga crônica: Os indivíduos podem relatar que estão sempre cansados, com capacidade reduzida
de levantar, carregar, subir escadas, caminhar distâncias ou ficar acordados.
• Sensibilidade ao frio ou desregulação da temperatura: Em ambientes onde a maioria das pessoas
se sente confortável, os pacientes com neurotoxicidade podem sentir frio. Alternativamente, eles
também podem estar excessivamente quentes e transpirar anormalmente.
• Disfunção motora (tremor, destreza reduzida, etc.): Parkinsonismo foi relatado com exposição
neurotóxica (por exemplo, exposição a MPTP [1-metil-4-fenil 1,2,3,6-tetrahidropiridina], manganês,
etc.). Um relato de caso de distúrbio de tremor foi associado à exposição a solventes (Singer
2001).
A exposição neurotóxica também foi relatada como associada a sintomas de esclerose múltipla
em pelo menos dois relatos de casos (Singer 1990b, 1997).
• Fotofobia: Sensibilidade a luzes brilhantes.
• Perturbação do sono: o sono pode ser interrompido e/ou intermitente com despertares frequentes.
A interrupção do sono, dos sistemas endócrino e hormonal pode ocorrer com neurotoxicidade. A
avaliação da apneia do sono (incluindo apneia obstrutiva, central e complexa) pode ser útil.
Verifique se há história pré-mórbida de problemas de sono. O distúrbio do sono pode afetar
adversamente a função neuropsicológica e contribuir para queixas de fadiga crônica.
Sistema nervoso periférico e outros sintomas associados

Alguns agentes neurotóxicos danificam os nervos periféricos. Nervos com axônios muito longos,
como os nervos que servem os pés (e as mãos em menor extensão) são mais suscetíveis a danos
por agentes neurotóxicos. A ruptura do sistema nervoso periférico pode ser descrita pelo paciente
como dormência, formigamento, sensação de “alfinetes e agulhas” ou sensação de que o membro
“adormece”.
Outros sintomas relatados incluem disfunção sexual e distúrbios sensório-perceptivos. As queixas de
disfunção sexual incluem disfunção erétil para homens e diminuição da libido tem sido relatada em
ambos os sexos. As queixas de distúrbios perceptivos sensoriais incluem diminuição da visão,
cegueira, perda auditiva, sensação de queimação e disfunção cinestésica, etc. (Singer 1990a; ver
Lutz 2008 para uma discussão sobre toxicologia dos órgãos dos sentidos).
828 R. Cantor
Exposição aguda
Os profissionais de saúde em contextos agudos onde os pacientes com neurotoxicidade são

tratados devem, quando clinicamente indicado, avaliar os potenciais efeitos agudos no sistema
nervoso com medidas apropriadas de triagem neurológica e neuropsicológica.
A maioria das substâncias neurotóxicas pode afetar negativamente a função do sistema nervoso
central (dependendo de várias circunstâncias e condições). Às vezes, na confusão da
apresentação do caso, especialmente em uma emergência, esse tipo de exame é negligenciado
e o paciente recebe alta sem avaliação detalhada, plano de tratamento ou instruções de
acompanhamento. Em alguns casos, o funcionamento neurológico ou neuropsicológico pode
não melhorar substancialmente ao longo do tempo, e a deterioração da função (cognitiva,
emocional, social) pode ocorrer em alguns pacientes. Nesses casos, novos sintomas como
depressão, desmotivação e disfunção social podem surgir após a alta.
Sugiro que após o tratamento para intoxicação neurotóxica aguda, os pacientes de unidades
de cuidados agudos sejam encaminhados para avaliação neurológica e neuropsicológica.
O objetivo do encaminhamento inclui a avaliação de possíveis déficits (e identificar pontos
fortes), auxiliar no monitoramento de qualquer alteração na função neuropsicológica ao longo
do tempo e programação de reabilitação, se necessário. O neuropsicólogo pode ajudar nos
esforços de reabilitação para quaisquer déficits neuropsicológicos e físicos identificados,
incluindo acomodações, adaptações e/ou programação de recuperação. Tratamento adicional,
incluindo aconselhamento psicológico de apoio e adesão a protocolos para melhorar a saúde
(melhor dieta, evitar produtos químicos tóxicos, exercícios físicos apropriados) também podem
ser sugeridos.
Avaliação/avaliação pós-aguda para neurotoxicidade
Abaixo, reviso um conjunto de procedimentos e métodos de avaliação para pacientes com

intoxicação neurotóxica conhecida ou suspeita. Dependendo da questão de encaminhamento,
a avaliação pode ser focada em neuropsicológica (função cognitiva, emocional/psicológica etc.),
psiquiátrica, dor, problemas de sono, disfunção sensorial/motora e/ou uma combinação dessas
queixas/sintomas. A avaliação da neurotoxicidade é comumente realizada por um médico e/ou
neuropsicólogo.
O foco da avaliação pode ser orientado para o tratamento ou forense (danos pessoais, pedidos
de justiça criminal ou reivindicação de deficiência). Devido à maior probabilidade de tais
avaliações se tornarem parte de um caso forense, o profissional de saúde envolvido no
tratamento ou avaliação do paciente com queixa ou suspeita de exposição neurotóxica pode
querer considerar o encaminhamento do paciente para um especialista em neurotoxicologia. A
avaliação geralmente envolve uma avaliação detalhada dos sintomas, história e avaliação de
vários testes clínicos e laboratoriais.
Avaliação de sintomas
Um procedimento estruturado de avaliação de sintomas, como a Pesquisa de Triagem de

Neurotoxicidade descrita acima (Singer 1990a), pode ser útil.
Exame neurológico
Um exame neurológico pode ser útil para avaliar a extensão das queixas sensoriais e
motoras, bem como descartar outras causas potenciais de sintomas que podem não estar
associados à neurotoxicidade. Também pode auxiliar na avaliação de neuropatias de fibras
grandes e/ou pequenas, cefaleia, disfunção neurológica focal, radiculopatias e avaliar a
função do sistema nervoso periférico, incluindo a função autonômica, com vários exames
laboratoriais (veja abaixo). O exame neurológico, porém, não é conclusivo na maioria dos
casos de neurotoxicidade.
Teste de urina para neurotóxicos
Esse tipo de teste pode ser útil na avaliação de casos de exposição aguda, mas pode não
ser um indicador sensível quando a coleta da amostra é atrasada. As exceções incluem
metais, que permanecem no corpo por mais tempo do que muitas outras substâncias, e
que muitas vezes são submetidos a testes de urina. As micotoxinas do mofo podem ser
detectadas na urina por um longo período de tempo, indicando exposição. Com relação a
substâncias neurotóxicas específicas, consulte um livro de toxicologia para determinar os
testes apropriados.
Ensaios de Sangue - Teste de Traços, Metabólitos

ou Outras Indicações de Exposição
Embora os exames de sangue possam ser valiosos na avaliação da exposição aguda, em

geral esses testes têm sido de pouco valor para avaliar os efeitos de uma substância meses
ou anos após a exposição. No entanto, a medida de anticorpos antimielina, que geralmente
é elevada em condições neurotóxicas, pode fornecer evidências corroborativas úteis para
exposição neurotóxica e efeitos crônicos. Como sempre, a interpretação de uma elevação
em um exame de sangue deve ser feita com cautela e em termos de fatores específicos do
paciente.
Testes neurofisiológicos
Testes de velocidade de condução nervosa
Os testes de velocidade de condução nervosa oferecem uma maneira confiável de avaliar

a função do nervo periférico, que pode ser afetada pela exposição neurotóxica (Kimura
2001; Singer 1990a). As fibras nervosas mais suscetíveis a efeitos neurotóxicos incluem os
nervos sensitivo mediano e sural. No entanto, diminuições na função nervosa também
podem ocorrer com distúrbios de compressão, distúrbios metabólicos como diabetes e
outras condições, portanto, os resultados não são específicos para neurotoxicidade (Singer
1990a). A velocidade de condução nervosa é recomendada quando há dormência ou outra
disfunção sensorial nos membros.
830 R. Cantor
Potenciais somatossensoriais e outros potenciais evocados
Potenciais evocados de processos de atenção sensorial, motora e visual/auditiva (P300) podem

ser úteis. No entanto, os achados nesta área também não são específicos para neurotoxicidade.
EEG
A eletroencefalografia de rotina é frequentemente usada em casos de encefalopatia aguda, mas

é menos útil em casos de neurotoxicidade crônica. Para uma revisão dos usos do EEG em
neurotoxicologia, ver Seppalainen (1989) que relatou anormalidades do EEG em indivíduos com
várias exposições, incluindo altos níveis de exposição a solventes. No entanto, em minha
experiência clínica, os EEGs clínicos realizados nos EUA raramente são interpretados como
anormais em muitos casos de neurotoxicidade.
Estudos autônomos
Estudos de função autonômica, incluindo testes de função cardíaca, podem ser úteis para
documentar a disfunção autonômica. No entanto, os achados nesta área também não são
específicos para neurotoxicidade.
Estudos do sono (polissonografia)
Estudos de polissonografia são úteis para documentar distúrbios do sono. A apneia do sono é
um problema comum resultante da neurotoxicidade, embora também possa resultar de outras
causas de declínio do sistema nervoso central ou obstrução da garganta, como obesidade ou
tumor. A apnéia do sono foi 14 vezes mais prevalente entre os trabalhadores expostos a
solventes em comparação com a população geral (Edling et al. 1993), e foi encontrada em 39%
dos pacientes encaminhados para investigação de possível encefalopatia por solvente orgânico
(Monstad et al. 1992 ).
Neuroimagem
Estudos de rotina de imagens cerebrais de TC e RM podem ser úteis para descartar outras
causas de patologia. Atrofia cerebral e/ou alterações da substância branca às vezes podem ser
encontradas com neurotoxicidade. Alterações no metabolismo cerebral foram relatadas em
neuroimagem funcional PET e SPECT (Haley et al. 2009). Por exemplo, um estudo de imagem
SPECT de veteranos da Guerra do Golfo expostos quimicamente a neurotóxicos encontrou
resposta colinérgica anormal em estruturas cerebrais profundas, conforme detectado pela
varredura cerebral SPECT 99mTc-HMPAO (Haley et al. 2009).
Avaliações neuropsicológicas
A avaliação neuropsicológica ideal na avaliação clínica de exposição tóxica conhecida ou

suspeita é abrangente, avaliando funções incluindo inteligência, linguagem (receptiva e
expressiva), aprendizado e memória, função visuoespacial, função executiva, processos
atencionais (atenção sustentada, controle atencional e velocidade de processamento),
validade de esforço e sintoma (por exemplo, Bush et al. 2005), bem como humor, emoção
e personalidade (veja Lezak et al. 2004 para revisão). Avaliações muito mais breves têm
sido usadas em estudos epidemiológicos de exposição tóxica (Valciukas et al. 1980;
Valciukas et al. 1985).
Vantagens da avaliação neuropsicológica em toxicologia
O teste neuropsicológico é a maneira mais sensível e confiável de avaliar a função do

comportamento cerebral (Lezak et al. 2004). A avaliação neuropsicológica como um todo
pode integrar todos os laudos médicos, de higiene industrial, literatura toxicológica, bem
como os resultados de testes neurocomportamentais, entrevistas e outros achados em
um padrão coerente e consistente para interpretação dos resultados. Este procedimento
é útil para diagnóstico, monitoramento de doenças, prognóstico e aplicações forenses.
Desvantagens da avaliação neuropsicológica em toxicologia
Uma avaliação neuropsicológica completa em casos de neurotoxicidade, principalmente

quando o laudo será utilizado em contexto forense, é demorado para o cliente/paciente e
para o neuropsicólogo. Devido à duração e ao nível mais complexo de análise, a avaliação
também costuma ser financeiramente cara para o cliente. Do ponto de vista técnico, não
existe um único teste ou bateria de testes neuropsicológicos geralmente aceitos como
positivos apenas para neurotoxicidade, portanto, todos os dados devem ser integrados
para encontrar as causas mais prováveis de comprometimento neuropsicológico (se houver).
A avaliação neuropsicológica deve ser interpretada à luz de condições pré-existentes,
bem como dos efeitos neurotóxicos esperados do agente ao qual o paciente tinha suspeita
de exposição. A avaliação neuropsicológica requer um alto grau de especialização em
neuropsicologia. A interpretação dos resultados dos testes em casos de neurotoxicologia
requer uma integração de disciplinas díspares, incluindo neuropsicologia, neurociências,
psicometria, psicologia clínica, neuroepidemiologia e análise toxicológica detalhada do
efeito potencial do agente neurotóxico específico no cognitivo, emocional/psicológico e
comportamental de um indivíduo. funcionando.
Normalmente, o neuropsicólogo não é o primeiro profissional de saúde a avaliar um
paciente/cliente que requer uma avaliação de neurotoxicidade. O prontuário médico é
frequentemente bastante exaustivo. Após a revisão do prontuário médico, para fins de
consulta e tratamento, o neuropsicólogo pode encaminhar o paciente/cliente para outros
profissionais de saúde, que podem incluir o médico de cuidados primários do paciente/
cliente/medicina de família, bem como especialistas em medicina interna, neurologia,
psiquiatria, radiologia, psicologia, etc.
832 R. Cantor
Exame neuropsicológico para exposição neurotóxica pós-aguda
Abaixo, forneço um resumo encapsulado de um exame neuropsicológico típico para exposição

neurotóxica pós-aguda conhecida ou suspeita (ver Singer 2010; Lezak et al. 2004 para descrição
detalhada).
Sintomas e exposições. É importante obter um histórico detalhado dos sintomas, bem como um
relato detalhado da exposição estimada a agentes neurotóxicos (duração e níveis de exposição).
Observe a presença de sintomas antes da exposição conhecida, o que pode afetar sua
interpretação da causa do sintoma. (Os sintomas foram exacerbados? Ocorreu de novo? Ou
houve uma continuação dos sintomas anteriores?)
O examinador é encorajado a avaliar a distorção dos sintomas (sobre ou subnotificação) e/
ou fingimento. Alguns pacientes podem parecer aumentar os sintomas, relatando um número
ou grau imprecisos de sintomas. Isso pode ser devido a muitas razões. A revisão dos dados
históricos pelo neuropsicólogo pode encontrar discrepâncias entre o relato dos sintomas e o
comportamento observado. Essas discrepâncias podem ser pontos de discussão úteis no
desenvolvimento do planejamento do tratamento para o paciente. A observação cuidadosa é
muitas vezes útil no processo de diagnóstico.
Observar e documentar o comportamento durante a entrevista, avaliação, possivelmente
incluindo observações quando o paciente entra e sai do ambiente de avaliação.
Entrevistas colaterais podem ajudar um examinador a revisar a consistência dos sintomas
e histórico do examinado com as observações de outros sobre o examinado (Sbordonne et al.
2000). Consistência ou discrepância são fatores importantes para determinar a confiabilidade
(e veracidade) dos sintomas auto-relatados. Além das observações familiares, entrevistas de –
ou declarações de – empregadores, colegas de trabalho, supervisores, professores ou outros
conhecidos podem ser úteis.
Registros Históricos. A revisão de registros deve incluir quaisquer registros que documentem
a(s) exposição(ões), bem como registros médicos, psiquiátricos, de emprego (profissionais) e
educacionais. Se aplicável, os registros militares podem ser úteis. Também é importante revisar
a história social do paciente.
Avaliação Neuropsicológica. A avaliação neuropsicológica deve ser completada seguindo

procedimentos e medidas padrão (ver Lezak et al. 2004 para revisão). Várias medidas de
validade dos sintomas podem ser incorporadas ao longo da avaliação. A Tabela 27.2 fornece
uma visão geral dos domínios neuropsicológicos e testes neuropsicológicos recomendados
tanto para uma avaliação neuropsicológica detalhada (para casos forenses e alguns casos
clínicos) quanto para fins de pesquisa ou triagem clínica.
Resumo da Avaliação da Exposição Neurotóxica
A exposição neurotóxica pode produzir efeitos agudos e tóxicos. Os efeitos agudos geralmente
variam entre os agentes neurotóxicos, mas geralmente incluem sintomas do sistema nervoso
central e periférico, afetando particularmente a função autonômica.
Esforço/ Motor Qualidade
de
vida/ Humor/
personalidade
Inventário
de
Ansiedade
Beck
(BAI),
Inventário
de
Depressão
de
Beck
(BDI;
Beck
1996), Visuoperceptual/ Linguagem Memória/ Atenção/ Acadêmico Em
geral Domínio Tabela
27.2
Domínios
neuropsicológicos
e
medidas
recomendadas
para
avaliações
clínicas,
bem
como
medidas
a
serem
usadas
em
aplicações
de
pesquisa/
triagem
dissimulação bem
estar construtivo Aprendendo executivo conquista cognitivo
Boone
et
ai.
Teste
de
contagem
pontos,
teste
de
simulação
memória,
teste
de
contagem
pontos, Teste
de
Identificação
de
Transtornos
por
Uso
de
Álcool,
Escala
de
Gravidade
Fadiga,
Bem-
Estar
Geral Subteste
WAIS-
R
Object
Assembly,
Subteste
WAIS-
RBlock
Design Exame
de
Afasia
Multilíngue
(MAE;
Benton
e
Hamsher
1989),
Western Testes
de
Memória
Wechsler
(III,
IV;
Wechsler
1997,
2008),
Teste
de
Memória
eAprendizagem Escalas
de
Funcionamento
Executivo
Delis-
Kaplan
(D-
KEFS;
Delils,
Kaplan
e
Kramer
2001), Bateria
Psicoeducacional
Woodcock-
Johnson
(Woodcock,
McGrew
e
Mather Subteste
de
vocabulário,
Escala
Abreviada
de
Wechsler
Uma
avaliação
abrangente
pode
incluir
alguns
dos
seguintes
instrumentos:
Testes
de
Inteligência
Wechsler
(WAIS-
V;
Wechsler
2008)
Teste
do
Pegboard
Ranhurado
Teste
de
memória
de
21
itens,
teste
de
avaliação
forense
sintomas
de
Miller Teste
de
reconhecimento
de
dígitos
Portland,
teste
de
reconhecimento,
teste
de
memória
de
três
palavras, Cronograma,
Perfil
de
Atividade
Humana,
Exposição
Ambiental
Rápida
e
Inventário
de
Sensibilidade
(Hojo
et
al.
2003) Inventário
de
Personalidade
Neo
revisado
(NEO-
PI-
R;
Costa
e
McCrae
1995),
Perfil
de
Estados
de
Humor
(POMS) Teste
(COWAT),
teste
de
fluência
verbal
semântica
(Spreen
e
Strauss
1998) Bateria
de
Afasia
(WAB;
Kertesz
1982),
Bateria
de
Diagnóstico
de
Afasia
Boston (TOML-
II;
Reynolds
e
Voress
2007),
Ruff
Selective
Reminding-2ª
ed.,
Benton
Visual
Retention
Test
(Benton
1974) Escala
de
Comportamento
Sistemas
Frontais
(FrSBe;
Grace
e
Malloy
2001),
Teste
de
Adição
Serial
Auditivo
Marcado
(Gronwall
1977),
Teste
de
Trilhas,
Modalidades
de
Dígitos
de
Símbolos
(SDMT;
Smith
1982),
Teste
Stroop
de
Cor/
Palavra
(Golden
1978),
Ruff
2
&
7
Teste
de
Atenção
Seletiva
(Ruff
e
Allen
1996),
Pesquisa
Visual
eTeste
de
Atenção
(Trenerry
et
al.
1990) 2001),
Teste
de
Realização
Individual
Wechsler
(WIAT
-III;
Wechsler
2010)
Teste
de
Realização
de
Ampla
Faixa
4ª
Ed.
(WRAT-
IV;
Wilkinson
eRobertson
2006)
(BDAE;
Goodglass,
Kaplan
e
Barresi
2000),
Associação
de
Palavras
Orais
Controladas
Boone
et
ai.
Teste
de
contagem
pontos,
dígito
Portland BAI,
BDI,
NEO,
Perfil
dos
Estados
de
Humor Subteste
WAIS-
R
Object
Assembly,
Bloco
WAIS-
R COWAT,
Teste
de
fluência
verbal
semântica,
Boston Lembrete
Seletivo
Ruff,
Retenção
Visual
Benton Teste
de
trilha
(AITB
1944),
SDMT,
Stroop WRAT-
IV
Teste
do
Pegboard
Ranhurado Exposição
e
Sensibilidade
Ambiental
Rápidas Triagem,
abreviação
ou
fins
de
pesquisa
Teste
de
memória,
teste
de
memória
de
21
itens Teste
de
reconhecimento,
teste
de
reconhecimento,
três
palavras Inventário
(Hojo
et
al.
2003) Subteste
de
design Teste
de
nomenclatura
(Goodglass
e
Kaplan
2000) Teste Teste
de
Cor/
Palavra,
Teste
de
Atenção
Seletiva
Ruff
2
e
7,
Pesquisa
Visual
e
Teste
de
Atenção. Inteligência
(WASI;
Wechsler
2001)
834 R. Cantor
O envenenamento neurotóxico pode ser fatal e pode resultar em danos irreversíveis ao sistema
nervoso, bem como danos a órgãos sensoriais e outros, resultando em condições como
cegueira, insuficiência hepática e renal e danos pulmonares e cardíacos. A exposição
neurotóxica pode levar a déficits de longo prazo em domínios incluindo neurológico,
neuropsicológico (incluindo cognitivo, função executiva, emoção, etc.), psicológico/psiquiátrico
e/ou funcionamento social.
No campo mais amplo de diagnóstico e tratamento de exposição neurotóxica e
envenenamento, a avaliação neuropsicológica assumiu um papel cada vez mais importante
na determinação da extensão dos sintomas e queixas cognitivas, emocionais e comportamentais,
que se manifestam nos pacientes (Singer 1990a, 2007, 2010).
Achados clínicos e relatórios gerados em pacientes expostos a agentes neurotóxicos no
trabalho, em casa ou em outros lugares são frequentemente usados em litígios. O examinador
pode ser solicitado ou obrigado a testemunhar sobre suas descobertas (por exemplo, Singer
2010). A neurotoxicidade também tem sido um fator em casos de mitigação da pena de morte
(Singer 2002c), em que a documentação de efeitos neurotóxicos foi apresentada no tribunal
para ajudar os júris a determinar a extensão da punição a ser aplicada, bem como a culpa.
Como é o caso de muitos testes médicos e neuropsicológicos, a interpretação dependerá
da habilidade do examinador (ver Cap. 1 e Cap. 29-32 deste volume, ver também Lezak et al.
2004 para revisão). Além das habilidades e treinamento básico de avaliação neuropsicológica,
os neuropsicólogos estarão mais bem equipados para diagnosticar com precisão estudando a
pesquisa neuropsicológica, epidemiológica e toxicológica relativa aos efeitos neurotóxicos.
Referências
Anger, WK, & Johnson, B. (1985). Produtos químicos que afetam o comportamento. Em Neurotoxicidade de
Produtos Químicos Industriais e Comerciais. Em JO Donoghue (Ed.), Neurotoxicidade de Produtos
Químicos Industriais e Comerciais (Vol. 1). Boca Raton: CRC Press.
AITB (1944). Bateria de Teste Individual do Exército, Manual de instruções e pontuação, Departamento de
Guerra, Gabinete do Ajudante Geral, Washington, DC.
Beck, AT, e Steer, RA (1993). Manual de Inventário de Ansiedade de Beck. San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Beck, AT, Steer, RA e Brown, GK (1996). Manual para o Inventário de Depressão de Beck-II.
San Antonio, TX: Corporação Psicológica
Benton, AL (1974). Teste de Retenção Visual Revisado (4ª ed.). Nova York: Psicológico
Corporação.
Benton, AL, & Hamsher, K. deS. (1989). Exame de Afasia Multilíngue. Iowa City, IA:
Associados AJA.
Berent, S. (2005). Toxicologia neurocomportamental: Perspectivas, fundamentos e métodos
neurocomportamentais e neuropsicológicos (Estudos sobre neuropsicologia, desenvolvimento e cognição).
Bowler, RM, Gysens, S., Diamond, E., Nakagawa, S., Drezgic, M., & Roels, HA (2006).
Exposição ao manganês: sintomas e efeitos neuropsicológicos e neurológicos em soldadores.
Neurotoxicologia, 27, 315-326.
Brown, JS (2002). Toxinas ambientais e químicas e doenças psiquiátricas. Washington DC:
Publicação Psiquiátrica Americana.
Bush, SS, Ruff, RM, Troster, AI, Barth, JT, Koffler, SP, Pliskin, NH, et al. (2005). Para o Comitê de Política e
Planejamento da NAN. (2005). papel de posição NAN. Validade do sintoma
avaliação: questões práticas e necessidade médica. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20, 419-426.
Calne, DB, McGeer, E., Eisen, A., & Spencer, P. (1986). Doença de Alzheimer, doença de Parkinson e doença
do motoneurônio: interação abiotrópica entre envelhecimento e meio ambiente?
Lancet, 2, 1067-70.
Chambers, CA, Hopkins, RO, Weaver, LK, & Key, C. (2008). Os resultados cognitivos e afetivos são mais graves
em comparação com o envenenamento por monóxido de carbono menos grave. Lesão cerebral, 22, 387-395.
Costa, PT, & McCrae, RR (1995). Manual de Inventário de Personalidade NEO-Revisado. Lutz, Flórida:
Cunningham, C., Wilcockson, DC, Campion, S., Lunnon, K., & Perry, VH (2005). Os desafios das endotoxinas
centrais e sistêmicas exacerbam a resposta inflamatória local e aumentam a morte neuronal durante a
neurodegeneração crônica. Jornal de Neurociências, 25, 9275-9284
Congresso dos EUA, Escritório de Avaliação de Tecnologia (1990, abril). Neurotoxicidade: Identificação e controle
de venenos do sistema nervoso (OTA-BA-436). Washington, DC: Escritório de impressão do governo dos EUA.
Delis, DC, Kaplan, E., & Kramer, JH (2001). O Sistema de Funções Executivas Delis-Kaplan (K-KEFS). San
Antonio, TX: NCS Pearson.
Ecobichon, DJ, & Joy, RM (1994). Pesticidas e doenças neurológicas (2ª ed.). Boca
Raton: CRC Press.
Edling, C., Lindberg, A., & Ulfberg, J. (1993). A exposição ocupacional a solventes orgânicos como
causa da apneia do sono. Br J Ind Med., 50, 276-279.
Fahn, S. (2002). O caso dos viciados congelados: como a solução de um mistério médico extraordinário gerou
uma revolução na compreensão e tratamento da doença de Parkinson. The New England Journal of Medicine,
335, 2002.
Dourado, CJ (1978). Cor Stroop e Teste de Palavras. Chicago, IL: Stoelting.
Goodglass, H., & Kaplan, E. (2000). O teste de nomenclatura de Boston. Filadélfia: Lippincott Williams
& Wilkins.
(BDAE-3) (3ª Ed.). Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Grace, J., & Malloy, PF (2001). Escala de Comportamento de Sistemas Frontais (FrSBe). Lutz, Flórida: Psicológico
Gronwall, DMA (1977). Tarefa de Adição Serial Auditiva Marcada: Uma medida de recuperação de
concussão. Perceptual and Motor Skills, 44, 367–373.
Haley, RW, Spence, JS, Carmack, PS, Gunst, RF, Schucany, WR, Petty, F., et al. (2009).
Resposta cerebral anormal ao desafio colinérgico na encefalopatia crônica da Guerra do Golfo de 1991.
Pesquisa em Psiquiatria, 171, 207-20.
Hartman, HE (1995). Toxicologia Neuropsicológica. Identificação e avaliação de síndromes neurotóxicas humanas
(2ª ed.). Nova York: Plenum Press.
Hojo, S., Kumano, H., Yoshino, H., Kakuta, K., & Ishikawa, S. (2003). Aplicação do inventário de sensibilidade à
exposição rápida ao ambiente (QEESI©) para população japonesa: estudo de confiabilidade e validade do
questionário. Toxicologia e Saúde Industrial, 19, 41-49.
Kertesz, A. (1982). Bateria de Afasia Ocidental. San Antonio, TX: Corporação Psicológica.
Kilburn, KH (2004). Cérebros em perigo: como os produtos químicos ameaçam nosso futuro. Birmingham:
Princeton Scientific Publishers Co.
Kilburn, KH (2009). Comprometimento neurocomportamental e pulmonar em 105 adultos com exposição interna a
mofo em comparação com 100 expostos a produtos químicos. Toxicologia e Saúde Industrial, 25(9-10), 681-92.
Kimura, J. (2001). Eletrodiagnóstico de doenças do nervo e músculo: Princípios e prática (3ª Ed.). Nova York:
Oxford University Press.
Kulig, K., Cetaruk, E., Palmer, R., & Brent, J. (2009). A metodologia no artigo de Chambers
et al., levanta sérias questões sobre suas conclusões. Lesão cerebral, 32, 3-4.
836 R. Cantor
Lidsky, TI, & Schneider, JS (2006). Efeitos adversos do envenenamento por chumbo na infância: a clínica
perspectiva neuropsicológica. Pesquisa Ambiental, 100, 284-293.
Lucchini, RG, Martin, CJ, & Doney, BC (2009). Do manganismo ao parkinsonismo induzido pelo manganês: um
modelo conceitual baseado na evolução da exposição. Neuromol Med Dec, 11(4), 311-321.
Lutz, WD (2008). Princípios de Toxicologia para o Higienista Industrial. Em WE Luttrell, WW Jederberg, & KR Still
(Eds.), Toxicologia dos órgãos sensoriais. Fairfax: Associação Americana de Higiene Industrial.
Matthews, CG, & Klove, H. (1964). Manual de instruções para o Teste de Neuropsicologia de Adultos
Bateria. Faculdade de Medicina da Universidade de Wisconsin, Madison, WI.
Monstad, P., Mellgren, SI, & Sulg, IA (1992). O significado clínico da apnéia do sono em trabalhadores expostos a
solventes orgânicos: Implicações para o diagnóstico de encefalopatia por solvente orgânico. J Neurol., 239,
195-198.
Packer, S. (1998). Movimentos místicos judaicos e as epidemias europeias de ergot. Psiquiatria Isr J
Relat Sci., 35(3), 227-39.
Panaccione, DG, & Coyle, CM (2005). Abundantes alcalóides do ergot respiráveis do fungo comum Aspergillus
fumigates. Aplic. Ambiente. Microbiol, 71, 3106-3111.
Racette, BA, McGee-Minnich, L., Moerlein, SM, Mink, JW, & Perlmuter, JS (2001).
Parkinsonismo relacionado à soldagem: características clínicas, tratamento e fisiopatologia. Neurologia, 56,
8-13.
Reynolds, CR, & Joress, JK (2007). Teste de Memória e Aprendizagem-2ª ed. (TOML-II). Austin,
TX: PRO-ED.
Ruff, RM, & Allen, CC (1996). Teste de atenção seletiva Ruff 2 e 7, manual profissional. Lutz, FL: Recursos de
Avaliação Psicológica.
Russell, RW, Flattau, PE, & MacPherson-Pope, A. (1990). Medidas comportamentais de neurotoxicidade: Relatório
de um simpósio, Comitê Nacional dos EUA para a União Internacional de Ciências Psicológicas, Conselho
Nacional de Pesquisa, Conselho Nacional de Pesquisa (EUA).
Comissão de Ciências Comportamentais e Sociais e Educação, Conselho Nacional de Pesquisa (EUA).
Washington, DC: National Academies Press, p. 48.
Ryan, CM, Morrow, LA, Bromet, EJ, & Parkinson, DK (1987). Avaliação da disfunção neuropsicológica no local de
trabalho: dados normativos da bateria de testes de exposições ocupacionais de Pittsburgh. Jornal de
Neuropsicologia Clínica e Experimental, 9 (6), 665-679. doi:10.1080/01688638708405209.
Sbordonne, et ai. (2000). O uso de outros significativos para melhorar a detecção de fingidores de pacientes com
lesão cerebral traumática. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 15, 465-477.
Seppalainen, AM (1989). Abordagens eletrofisiológicas em neurotoicologia ocupacional. Em LG Costa & L. Manzo

(Eds.), Neurotoxicologia ocupacional. Boca Raton: CRC Press.
Singer, R. (1990a). Manual de neurotoxicidade. Nova York: Van Nostrand Reinhold Co.
Singer, R. (1990b). A neurotoxicidade pode produzir sintomas “semelhantes à EM”. Jornal de Neuropsicologia
Clínica e Experimental, 12, 68.
Singer, R. (1996). Triagem neurocomportamental de mulheres com implante mamário. Arquivos de Clínica
Neuropsicologia, 11, 5.
Singer, R. (1997). Produtos químicos de preservação de madeira, esclerose múltipla e função neuropsicológica
ção. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 12, 404.
Singer, R. (2001). Avaliação da neurotoxicidade de um novo solvente. Arquivos de Neuropsicologia Clínica,
16.697 .
Singer, R. (2002a). Avaliação neurocomportamental dos efeitos residuais da exposição a pesticidas
organofosforados de baixo nível. Toxicologia Fundamental e Aplicada, Suplemento: The Toxicologist, 55, 311.
Singer, R. (2002b). O transtorno do pânico pode ser causado por neurotoxicidade. Arquivos de Clínica
Singer, R. (2002c, 21 de abril). Fatores de mitigação da pena de morte: Neurotoxicidade. 18º Anual
Simpósio do Colégio Americano de Psicologia Forense, São Francisco.
Singer, R. (2005a). Avaliação forense de um caso de neurotoxicidade por mofo (intrusões repetidas de água).
Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 20, 808.
Singer, R. (2005b). Avaliação clínica de suspeita de neurotoxicidade por fungos. Anais da V Conferência
Internacional sobre Bioaerossóis, Fungos, Bactérias, Micotoxinas e Saúde Humana.
Albany, NY: Boyd Printing.
Cantor, R. (2006). Autópsia neuropsicológica forense de um suicídio após
exposição a solventes. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 21, 606.
Cantor, R. (2007). Avaliação neuropsicológica de exposições tóxicas. Em A neuropsicologia
manual (3ª ed., Vol. 2). Nova York: Springer.
Cantor, R. (2008). Avaliação forense do declínio neuropsicológico após exposição a solventes.
Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 23, 746.
Cantor, R. (2010). Neurotoxicologia Forense. Em A. MacNeill Horton e LC Hartlage (Eds.).
O Manual de Neuropsicologia Forense (2ª ed.). (pp. 541-560) Nova York: Springer.
Singer, R., & Gray, M. (2007). Avaliação neuropsicológica de um médico praticante com mofo
exposição. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 22, 892.
Smith, A. (1982). Manual do Teste de Modalidades de Dígitos de Símbolos (SDMT) (revisado). Los Angeles: Oeste
Stampfer, M. (2009). Ocupações de soldagem e mortalidade por doença de Parkinson e outras doenças
neurodegenerativas entre homens dos Estados Unidos, 1985-1999. Journal of Occupational and Environmental
Hygiene, 6, 267–272.
Spreen, O., & Strauss, E. (1998). Um Compêndio de Testes Neuropsicológicos (2ª ed.). Novo
York: Oxford University Press.
Suner, S., Partridge, R., Sucov, A., Valente, J., Chee, K., Hughes, A., et ai. (2008). A triagem não invasiva de CO-
oximetria de pulso no departamento de emergência identifica toxicidade oculta por monóxido de carbono.
Journal of Emergency Medicine, 34, 441-450.
Thrasher, JD, & Crawley, S. (2009). Os biocontaminantes e a complexidade da umidade interna
espaços: mais do que os olhos vêem. Toxicol Ind Health, 25, 583-615.
Thorne, DR, Genser, SG, Sing, HC, & Hegge, FW (1985). A bateria de avaliação de desempenho Walter Reed.
Neurobehav Toxicol Teratol, 7(4), 415-8.
Trenerry, MR, Crosson, B., DeBoe, J., & Leber, WR (1990). Pesquisa Visual e Teste de Atenção.
Lutz, FL: Recursos de Avaliação Psicológica.
Valciukas, J., & Singer, R. (1982). Os números incorporados testam em estudos epidemiológicos de agentes
neurotóxicos ambientais. Pesquisa Ambiental, 28, 183-198.
Valciukas, J., Lilis, R., Singer, R., Fischbein, A., Anderson, HA, & Glickman, L. (1980). Exposição ao chumbo e
mudanças comportamentais: Comparações de quatro grupos ocupacionais com diferentes níveis de absorção
de chumbo. American Journal of Industrial Medicine, 1, 421-426.
Valciukas, J., Lilis, R., Singer, R., Glickman, L., & Nicholson, WJ (1985). Alterações neurocomportamentais em
pintores de estaleiros expostos a solventes. Archives of Environmental Health, 40(1), 47–52.
Wanamaker, RW, & Wiener, SL (1997). Micotoxina tricolteceno. Em R. Zajtchuk (Ed.), Manual de medicina militar
(Aspectos médicos da guerra química e biológica).
Washington, DC: Gabinete do Surgeon General, Borden Institute, Walter Reed Army Medical Center, Gabinete
do Surgeon General Exército dos Estados Unidos. Capítulo 34.
Wechsler, D. (1981). Wechsler Adult Intelligence Scale-Revisado. Nova York: O Psicológico
Corporação.
Wechsler, D. (1997a). Wechsler Adult Intelligence Scale-3rd ed. (WAIS-III). San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Wechsler, D. (1997b). Wechsler Memory Scale-3ª ed. (WAIS-III). San Antonio, TX: The Psychological Corporation.
Wechsler, D. (2001). Escalas de Inteligência Abreviadas de Wechsler (WASI). San Antonio, TX: The Psychological
Corporation.
Wechsler, D. (2008). Wechsler Adult Intelligence Scale-4ª ed. (WAIS-IV). San Antonio, Texas: NCS
Pearson.
Wechsler, D. (2010). Wechsler Individual Achievement Test-3ª ed. (WIAT-III). Santo Antonio, Texas:
NCS Pearson.
838 R. Cantor
Wilkinson, GS, & Robertson, GJ (2006). Teste de alcance amplo - quarta edição. Lutz, FL: Recursos
de Avaliação Psicológica.
Woodcock, RW, McGrew, KW, & Mather, N. (2001). Woodcock-Johnson III. Itasca, IL: Riverside
Publishing.
Organização Mundial da Saúde (1992). A Classificação Internacional de Transtornos Mentais e
Comportamentais: Descrições Clínicas e Diretrizes de Diagnóstico (10ª ed.). Autor: Genebra.
Capítulo 28
Declínio Cognitivo na Infância
ou na Juventude
Resumo As demências infantis são raras, ocorrendo a uma taxa de incidência de 5,6/100.000 (0,0056%
de prevalência de pontos) (Yeates et al., Pediatric neuropsychology: research, theory and practice,
Guilford, New York, 2000). Muitos distúrbios médicos podem contribuir para a deterioração em crianças
onde uma habilidade adquirida anteriormente é perdida ou comprometida negativamente. Essas
doenças seriam tecnicamente chamadas de demência ou doença demencial; no entanto, esse termo é
controverso em crianças. A controvérsia do termo deriva das forças interativas opostas do progresso
contínuo do desenvolvimento de uma criança e do efeito contra o desenvolvimento da doença crônica
ou contínua. Deixando de lado essa controvérsia, este capítulo discute doenças e questões de
deterioração no funcionamento psicológico da infância. Esta é uma questão muitas vezes negligenciada
em Neuropsicologia e o leitor interessado é guiado a descrições detalhadas de muitas das doenças
discutidas encontradas em textos abrangentes em neuropsicologia pediátrica (ver Baron et al., Pediatric
neuropsychology in the medical setting, Oxford Press, Nova York, 1995; Lezak et al., Avaliação
neuropsicológica, 4ª edição, Oxford University Press, Nova York, 2004; Yeates et al., 2000; Yeateset
al., Neuropsicologia pediátrica: pesquisa, teoria e prática, Guilford, Nova York, 2010. Ver também
Heilman e Valenstein, Clinical neuropsychology, 4th edn, Oxford University Press, Nova York, 2003).
• O declínio cognitivo em crianças é raro, mas pode ser causado por muitos distúrbios
• Suspeita de declínio cognitivo ou regressão em crianças deve ser investigada agressivamente,
pois muitas causas podem ser tratadas de forma eficaz se identificadas precocemente
• O teste neuropsicológico é essencial para diferenciar entre atrasos de desenvolvimento,
Retardo Mental e declínio cognitivo franco
(contínuo)
MR Schoenberg(*)
Departamentos de Psiquiatria e Ciências Comportamentais e Neurologia,
Faculdade de Medicina da Universidade do Sul da Flórida, Tampa, FL, EUA
Based Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3_28, © Springer Science+Business
Media, LLC 2011
• A avaliação repetida pode ser necessária para medir a eficácia da intervenção ou

documentar a magnitude de qualquer declínio adicional
• Semelhante aos adultos, as causas podem incluir anormalidades genéticas, infecciosas,
metabólicas, estruturais, disfunção imunológica e etiologias neurotóxicas
A deterioração cognitiva (ou seja, tecnicamente uma 'demência') na infância é difícil de

identificar e diagnosticar. O DSM-IV prevê o diagnóstico de demência em crianças, que se baseia
nos mesmos critérios dos adultos (ver Cap.14). Resumidamente, o diagnóstico de demência
requer a presença de deterioração significativa da memória e de pelo menos um outro domínio
cognitivo, o que resulta em dificuldade de funcionamento nos domínios social, interpessoal,
educacional e/ou ocupacional. A deterioração das habilidades cognitivas e motoras de uma
condição ou doença neurodegenerativa é combatida por forças neurodesenvolvimentais, tornando
difícil determinar se as habilidades cognitivas e/ou motoras diminuíram. Devido à natureza
insidiosa, é difícil determinar um nível básico de desenvolvimento a partir do qual estabelecer
quando (e quais) as habilidades cognitivas se deterioraram. Assim, a determinação da deterioração
cognitiva pode ser um desafio com crianças, particularmente para aquelas com idade inferior a 6
anos. Também é difícil determinar se as crianças pequenas sofrem de deficiências no
funcionamento educacional. Portanto, o diagnóstico pode ter que esperar até que uma avaliação
adequada possa ser obtida. Nesse ínterim, o DSM-IV possui vários diagnósticos nos quais se
reconhece que as habilidades cognitivas e motoras podem se deteriorar na infância (por exemplo,
Transtorno de Rett, Transtorno de Desintegração da Infância). Este capítulo revisa algumas das
síndromes mais comuns e distintas que levam à deterioração do funcionamento cognitivo na
infância ou no início da idade adulta. Uma revisão detalhada de todos os distúrbios da infância
que podem incluir perda de funções cognitivas ou motoras está além do escopo deste livro, e os
leitores interessados devem consultar os textos abrangentes de Yeates et al. (2000, 2010) e/ou
Adams and Victor's Principals of Neurology (9ª ed., Ropper e Samuels 2009).
Quatro padrões gerais de deterioração neuropsicológica foram identificados em crianças,

refletindo os diferentes efeitos da doença/condição e forças do neurodesenvolvimento (Shapiro e
Balthazor 2000).
1. O desenvolvimento normal diminui, estabiliza e depois declina à medida que a doença progride.
Quando visto por períodos curtos (por exemplo, semanas a meses), então segue um passo
como progressão, mas quando visto por períodos mais longos (por exemplo, meses a anos),
a perda de função parece mais linear.
2. O desenvolvimento normal das habilidades cognitivas e motoras diminui gradualmente sem
qualquer perda real de um marco de desenvolvimento obtido ou da função cognitiva. A taxa
de desenvolvimento é lenta e fica significativamente atrás de pares saudáveis (e trajetória
presumida com base em estimativas pré-mórbidas). Como exemplo, crianças e adolescentes
com HIV (AIDS) apresentam este curso.
28 Declínio Cognitivo na Infância ou na Juventude 841
3. Um declínio agudo e rápido seguido por uma cessação de qualquer desenvolvimento cognitivo ou motor.
Exemplos de doenças que refletem esse padrão incluem algumas encefalopatias epilépticas e algumas
ereções associadas a tumores cerebrais (ou seja, necrose por radiação). A síndrome de Rett também
resulta nesse padrão de deterioração funcional.
4. Um declínio agudo e rápido seguido por um desenvolvimento muito lento, mas normal, das habilidades
cognitivas e motoras. As condições que podem resultar nesse padrão incluem algumas neurotoxinas,
lesões cerebrais traumáticas, infecções e doenças inflamatórias.
Regra geral: declínio cognitivo na infância
• O declínio cognitivo progressivo é raro e deve ser diferenciado de atrasos no desenvolvimento

e Retardo Mental
• Pode ser devido a uma variedade de lesões cerebrais adquiridas, mas consideramos isso
separado de déficits cognitivos devido a traumatismo craniano, acidente vascular cerebral,
epilepsia, tumores cerebrais ou infecções.
• O declínio deve ser documentado para ser gradual ao longo do tempo
• Os déficits devem pertencer a vários domínios do funcionamento cognitivo e
funcionamento psicossocial
• Deve-se esperar que os déficits diminuam com a persistência da etiologia
fator cal
• O início precoce do declínio cognitivo normalmente prediz resultados piores

• Muitas etiologias afetam a substância branca cerebral mais do que a substância cinzenta e,
portanto, produzem déficits focais ou lentificação cognitiva geral e ineficiência sem afasias
ou amnésia francas
Passamos agora a rever algumas das condições mais comuns que podem apresentar
com deterioração cognitiva na infância ou início da idade adulta.
Doenças metabólicas
Doenças de Depósito Lisossomal (LSDS)
Coletivamente, os LSDs são devidos a deficiências de várias enzimas lisossômicas causadas por mutações
de genes envolvidos na produção de proteínas enzimáticas e/ou cofatores relacionados. As enzimas dos
lisossomos degradam e reciclam a maioria das biomoléculas e são cruciais para a saúde celular. A ruptura
das enzimas dos lisossomos resulta no armazenamento (acúmulo) de produtos nos lisossomos, levando à
disfunção celular, alargamento (balão) e, eventualmente, morte. Algumas das doenças de armazenamento
lisossomal de ocorrência mais comum (mas ainda assim raras) são revisadas abaixo.
Doença de Tay-Sachs
Prevalência: 1/300.000, mas é 100 vezes mais comum em judeus Ashkenazi.
Início: Tipicamente na primeira infância. Devido à deficiência da enzima que decompõe a substância
gordurosa no cérebro que é chamada de gangliosídeo GN12. A enzima é chamada hexosaminidase A
(HEX A). A deficiência de HEX A resulta no acúmulo da substância gordurosa no cérebro.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Mancha vermelha na mácula juntamente com fraqueza
motora (hipotonia), irritabilidade, aumento do reflexo de sobressalto, redução da responsividade e
movimentos voluntários dentro de 8 a 10 meses. A progressão da doença leva à cegueira, convulsões
mioclônicas e macrocefalia. A mortalidade geralmente ocorre aos 2-4 anos de idade.
Neuropatologia: Inicialmente, anormalidade da substância branca e gânglios da base, seguida de aumento

do núcleo caudado e posterior degeneração da substância branca. As últimas modificações refletem a
atrofia cerebral geral.
Tay-Sachs de início juvenil
Prevalência: Menos comum que Tay-Sachs tipo 1. Enzima hex A ineficiente.
Início: Tipicamente aos 2-5 anos de idade, embora o início no início da idade adulta tenha sido relatado.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Ataxia e incoordenação da marcha, juntamente com

déficits de fala e linguagem. Déficits adicionais nas funções cognitivas (atenção/executivo, memória e
habilidades visuoperceptivas) podem ocorrer junto com as apraxias.
Os pacientes desenvolvem espasticidade e convulsões mais tarde no curso da doença. Segue-se um
estado 'vegetativo' que pode durar anos. A mortalidade geralmente ocorre antes dos 20 anos, mas é mais
tardia naqueles com início na idade adulta.
Neuropatologia: Atrofia principalmente cerebelar (particularmente do vermis). A atrofia cerebral é

encontrada de forma menos consistente.
Doença de Niemann-Pick
Um grupo de doenças hereditárias que causam perturbações na capacidade do indivíduo de metabolizar

o colesterol (e outros lípidos). Três subtipos foram relatados: Tipos A, B e C (o tipo D foi encontrado com
mutação genética do tipo C). Os tipos A e B são causados por uma deficiência enzimática que resulta em
metabolismo deficiente de lipídios. O tipo C é devido a uma interrupção na capacidade de metabolizar o
colesterol, com acúmulo nos lisossomos.
Prevalência: Tipo A e B é de cerca de 1:250.000 (1:40.000 na população de judeus Ashkenazi), e Tipo C

é de cerca de 1:150.000
Início: Da infância ao início da idade adulta.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os sintomas do tipo A incluem déficit de crescimento,

icterícia, ascite (líquido no abdômen), problemas respiratórios, perda de visão e oftalmoplegia (paralisia
do olhar), ataxia, mioclonia e retardo mental.
Distúrbios convulsivos foram relatados, mas são mais comumente associados ao Tipo C (abaixo). Os
pacientes com Tipo A geralmente apresentam déficits neurológicos e físicos graves precoces e a
mortalidade ocorre aos 4 anos de idade. Os pacientes com o Tipo B, conhecido como forma visceral
(órgão), apresentam sintomas menos graves, com pouco ou nenhum envolvimento neurológico.
Pacientes com Tipo B têm fígado e baço aumentados com problemas respiratórios com início de
doença cardiovascular à medida que a doença progride. A mortalidade de pacientes com Tipo B ocorre
mais tarde com a sobrevivência na adolescência ou início da idade adulta. Os sintomas do tipo C
refletem o acúmulo de colesterol no fígado e no baço, enquanto outros lipídios se acumulam no cérebro.
O início dos sintomas geralmente ocorre em crianças em idade escolar, mas pode ocorrer no primeiro
ano de vida ou não até o início da idade adulta. A apresentação dos sintomas pode inicialmente ser
limitada a icterícia (fígado e/ou baço aumentados) e/ou paralisia do olhar vertical. Convulsões podem
estar presentes e muitas vezes são refratárias aos medicamentos antiepilépticos. O início da demência
ocorre gradualmente. Anormalidades motoras também podem incluir distonia, incoordenação e
dificuldades respiratórias. A mortalidade geralmente ocorre aos 40 anos.
Neuropatologia: O tipo C inclui atrofia difusa com emaranhados neurofibrilares em todo o córtex
cerebral e cerebelo.
Leucodistrofia Metacromática (MLD)
Doença de armazenamento lisossomal autossômica recessiva que resulta em desmielinização do SNC.

Existem três formas de DLM: tipo de início precoce (infantil tardio) (antes dos 6 anos de idade), início
juvenil (após os 6 anos, mas antes da idade adulta) e formas adultas (início no início da idade adulta).
Prevalência: 1/100.000.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: O tipo de início precoce é caracterizado por sintomas
motores predominantes no início da doença, seguidos por deterioração cognitiva da memória e
habilidades visuoperceptivas. As habilidades linguísticas (fala e leitura receptivas e expressivas) são
relativamente poupadas até tarde. O funcionamento social e emocional geralmente é adequado nessas
crianças. As crianças podem apresentar características de transtorno de aprendizagem não verbal. Os
sintomas do transtorno de aprendizagem não-verbal geralmente envolvem três áreas; déficits cognitivos,
problemas acadêmicos e dificuldades socioemocionais. Os indivíduos podem apresentar déficits de
atenção (visual), memória (visual), funções executivas (raciocínio não verbal, sequenciamento, etc.),
linguagem (compreensão de leitura, escrita), habilidades motoras finas/velocidade psicomotora. As
habilidades aritméticas são comumente interrompidas e os indivíduos geralmente têm uma apreciação
pobre de pistas sociais e apreciam a intenção com a mudança na prosódia da fala.
O tipo de início juvenil e adulto é caracterizado por problemas comportamentais e cognitivos mais
proeminentes, com características de síndromes do lobo frontal. Déficits neuropsicológicos incluem problemas
acentuados de atenção, déficits de memória (verbal mais prejudicada do que a memória visual/não verbal) e
alguns déficits nas funções executivas. As funções da linguagem estavam geralmente intactas. Déficits
motores podem estar presentes, mas não predominam.
Neuropatologia: Semelhante para os tipos de início precoce e tardio, com desimilação difusa envolvendo o
SNC, em que o envolvimento do lobo frontal é mais afetado.
Síndrome de Hurler [Transtorno da Mucopolissacaridose (MPS) (MPS I)]
Doença autossômica recessiva com anormalidade genética no cromossomo 4. Resulta em glicosaminoglicanos

(GAGs) que não são degradados adequadamente pelos lisossomos.
A acumulação ocorre em praticamente todos os sistemas orgânicos.
Início: Infância tardia (após o primeiro ano de vida).
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: No início da infância, as crianças podem parecer normais
e ter neurodesenvolvimento normal. O início de uma variedade de anormalidades no funcionamento motor,
sensorial e físico começa por volta de 1 a 2 anos de vida. Os pacientes apresentam hepatoesplenomegalia,
turvação da córnea, macrocefalia, perda auditiva, insuficiência respiratória, doença cardíaca, língua
aumentada e contraturas do quadril.
A hidrocefalia pode estar presente devido ao bloqueio (não comunicante). O desenvolvimento cognitivo e a
obtenção de marcos básicos podem ser normais até o ano 1, mas a taxa de desenvolvimento diminui durante
o segundo ano e, aos 3 anos de idade, a perda de marcos de desenvolvimento adquiridos anteriormente é
aparente. Assim, a função cognitiva desenvolve-se normalmente, desacelera, estabiliza e depois declina. A
mortalidade geralmente ocorre aos 10 anos de idade.
Neuropatologia: Ventriculomegalia é comum. A substância branca pode ter aparência de 'queijo suíço' devido
ao acúmulo de CAG.
Distúrbios da Lipofuscinose Ceróide Neuronal (NCL)
NCL são um grupo de doenças neurodegenerativas resultantes do acúmulo excessivo de lipopigmentos nos
tecidos do corpo. Atualmente, existem oito distúrbios distintos; analisamos três dos mais comuns.
Doença de Jansky-Bielschowsky (LCN infantil)
Doença autossômica recessiva fatal (localização do gene 11p15) caracterizada por perda de neurônios da
substância cinzenta cerebral e acúmulo de lipopigmentos nos neurônios e células gliais no SNC e SNP.
Início: Tarde da infância aos 2-3 anos de idade.
Prevalência: 1:20.000
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: O desenvolvimento inicial é normal. Começando por volta
dos 1-2 anos de idade, os bebês geralmente apresentam hiperexcitabilidade, hipotonia muscular e retardo
do desenvolvimento motor fino. A microcefalia também é tipicamente observada (chamada de estágio 1),
mas as crianças inicialmente continuarão a adquirir marcos de desenvolvimento. Os sintomas progridem
com a lentidão na aquisição de marcos de desenvolvimento (estágio 2). Subsequentemente, o distúrbio
convulsivo e a deterioração do funcionamento visual, motor e cognitivo ocorrem durante um período de
meses (estágio 3). As convulsões geralmente ocorrem entre 1 e 3 anos de idade, e os tipos de convulsões
incluem convulsões mioclônicas, parciais complexas ou de ausência. A perda visual é ser incapaz de
apreciar a luz. Outros sintomas que podem se apresentar incluem coreatetose, distonias, ataxia troncular e
abalos mioclônicos. Isto é seguido por uma perda adicional do funcionamento visual, motor e cognitivo
(estágio 4). Um estado vegetativo pode ocorrer por vários anos antes da morte. A mortalidade geralmente
ocorre aos 11 anos, mas a sobrevivência aos 16 anos tem sido relatada.
Neuropatologia: A hipointensidade talâmica em T2 são as primeiras anormalidades tipicamente apreciadas,

mas somente após os primeiros 6 meses de idade (sem anormalidades presentes precocemente). As lesões
da substância branca, particularmente envolvendo a substância branca periventricular que circunda o
ventrículo lateral, são observadas em seguida. Atrofia cerebral e cerebelar pode ser encontrada após os 13
meses de idade. Após os 2 anos de idade, a mácula é frequentemente descolorida com uma cor acastanhada,
juntamente com a degeneração da retina e do nervo óptico.
Doença de Batten (NCL Juvenil)
Doença autossômica recessiva fatal (localização do gene 1p32) caracterizada pela perda de neurônios da
substância cinzenta cerebral e acúmulo de lipopigmentos nos neurônios e células gliais no SNC e SNP.
Inclui epilepsia micônica
Início: 4-9 anos de idade. A mortalidade geralmente ocorre no final da adolescência ou 20 anos.
Prevalência: 1/21.000
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Inicialmente, o sintoma é comumente perda visual

progressiva a partir dos 4-8 anos de idade, de modo que as crianças ficam totalmente cegas por volta dos
20 anos. Outras alterações no início da doença são déficits neuropsicológicos, alterações comportamentais/
de personalidade e déficits motores que se apresentam como ataxia troncular e outros sintomas
parkinsonianos. As convulsões geralmente ocorrem entre os 10 e 11 anos de idade, mas podem ser sutis e
ocorrer predominantemente à noite, principalmente quando tratadas com medicação antiepiléptica. As
convulsões são tipicamente convulsões generalizadas primárias ou secundárias, juntamente com convulsões
parciais complexas. A frequência das crises pode ser baixa, com 1 a 8 crises por ano. A perda de visão pode
ser o sintoma inicial devido à pigmentação da retina. As crianças podem parecer cada vez mais desajeitadas
e descoordenadas com marcha curta e arrastada à medida que o parkinsonismo piora. A progressão da
deterioração cognitiva ocorre ao longo dos anos e progride para cegueira, demência global e
deficiências motoras grossas. Os déficits neuropsicológicos incluem déficits de atenção, memória e

fala (disartria). As deficiências motoras levam os indivíduos a se tornarem cadeirantes, geralmente
na adolescência ou no início da idade adulta.
Neuropatologia: Nenhuma anormalidade estrutural observada precocemente (até os 10 anos de

idade). A atrofia cerebral e/ou cerebelar que progride é observada após os 10 anos de idade
(tipicamente no início da adolescência).
Doença de Kuf Aka Parry's Disease (NCL adulto)
Início: Normalmente ocorre antes dos 40 anos de idade (geralmente 15-25 anos de idade).
Incidência: 1/1.000.000
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Dois subtipos descritos. Um apresentando

epilepsia miclônica progressiva. Outro subtipo apresenta alterações precoces de personalidade/
comportamento (por exemplo, apatia, irritabilidade aumentada, características depressivas ou
responsabilidade emocional), declínio cognitivo (demência) e discinesias faciais podem ser sintomas
iniciais. Embora os problemas visuais possam estar presentes, os pacientes não evoluíram para a
cegueira. Ocorre deterioração cognitiva que leva à demência. O curso da doença progride lentamente
(por exemplo, 10 anos).
Neuropatologia: A neuroimagem também pode ser normal. Atrofia do tronco cerebral, cere bellum
e substância cinzenta subcortical (tálamo e estriado) também é observada.
As Aminoacidopatias
Grupo de 48 aminoacidopatias hereditárias nas quais ocorre a ruptura de vários aminoácidos.

Revisamos o mais visível clinicamente, as fenilcetonúrias (PKUs).
Fenilcetonúrias (PKUS)
Doença autossômica recessiva (cromossomo 12 da localização do gene) caracterizada por uma

deficiência de uma enzima hepática fenilalanina hidroxilase levando à falha na metabolização do
aminoácido fenilalanina em tirosina. Isso resulta em pacientes excretando ácido fenilpirúvico.
Prevalência: Varia entre grupos étnicos. 1:10.000 para caucasianos. Muito menor nos grupos étnicos
japoneses, judeus asquenazes, finlandeses e africanos. As taxas na Turquia são as mais altas,
1:2.600.
Início: Transtorno presente no nascimento. O início dos sintomas geralmente ocorre no primeiro ano
de vida em crianças não detectadas. No entanto, existem variações consideráveis na gravidade da
PKU, com indivíduos leves e moderadamente afetados. Crianças com forma grave com
mães autossômicas nascem com retardo mental. Alternativamente, algumas crianças com formas mais leves
podem não apresentar sintomas até o início da idade escolar ou mesmo no início da adolescência ou até
mesmo não apresentar sintomas. Alguns pacientes com formas muito leves não requerem mudanças na dieta.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: As crianças afetadas apresentarão pele, olhos e cabelos
mais claros do que irmãos/pais. As crianças podem ter um odor único devido ao ácido fenilpirúvico na urina.
Em crianças não tratadas, o desenvolvimento é tipicamente normal inicialmente, mas após vários meses,
ocorre declínio progressivo nas habilidades motoras e deterioração na função cognitiva global. Os bebês
podem apresentar perda de peso, vômitos frequentes (êmese), diarreia e sensibilidade à luz intensa.
Anormalidades motoras, com miclonis, tremores e convulsões podem ocorrer. Em crianças mais velhas, os
sintomas podem progredir com comportamentos repetitivos (balançar, bater a cabeça) e comportamentos
autolesivos. O crescimento geralmente é retardado e as convulsões se desenvolvem se a doença não for
tratada. A progressão da doença não tratada leva ao comprometimento cognitivo grave (retardo mental) com
convulsões.
Sintomas neuropsicológicos: Adolescentes e adultos jovens com PKU tratada precocemente apresentam
função cognitiva geral (intelectual) normal ou quase normal com déficits na atenção/função executiva, fluência
verbal e problemas de recuperação de palavras e memória. Déficits neuropsicológicos estão associados a
indicadores de tratamento na infância (por exemplo, nível de fenilalanina).
Neuropatologia: Atrofia cerebral e/ou cerebelar pode ser encontrada, mas mais frequentemente em pacientes
com curso mais longo da doença. A neuroimagem de início precoce geralmente é normal.
Encefalomielite Disseminada Aguda (ADEM)
Esta é uma doença desmielinizante aguda que normalmente segue infecção, imunização (raro) ou,
ocasionalmente, nenhuma infecção precipitante conhecida. Nos países desenvolvidos, a mortalidade agora
é geralmente rara (~2%), mas pode chegar a 10-20% em países subdesenvolvidos. A recuperação é
classicamente descrita como completa após vários meses, sem déficits residuais após 1 ano. No entanto,
cerca de um terço dos pacientes podem apresentar déficits neurológicos e/ou neuropsicológicos permanentes.
Adultos com ADEM que sobrevivem tendem a apresentar déficits neurológicos ou neuropsicológicos menos
permanentes.
Prevalência: 3:100.000 para a primeira década de vida. 1:100.000 para a segunda década de vida.
Na América do Norte, a incidência aumenta em fevereiro/março e é menos frequente em julho/agosto. A
incidência pode estar diminuindo à medida que o uso mundial de imunização contra patógenos conhecidos
por estarem associados à ADEM aumentou, resultando em menos ADEM.
Início: ADEM na infância ocorre mais frequentemente (80%) antes dos 10 anos de idade. Os sintomas
geralmente se apresentam dentro de dias ou semanas após a exposição a vírus/bactérias e, muitas vezes,
quando outros sintomas de infecção desaparecem ou estão desaparecendo.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os sintomas se apresentam de forma aguda e

incluem confusão, sonolência, convulsões, febre e/ou rigidez do pescoço. Ataxia, mioclonis e
coreoatetose foram relatados. Classicamente, a ADEM compartilha uma semelhança clínica e
patológica com a Esclerose Múltipla (EM), mas geralmente apresenta características clínicas e
patológicas que diferenciam a ADEM da EM. Normalmente, ADEM em crianças ocorre como um
declínio progressivo na função em crianças em idade escolar, enquanto a EM ocorre mais
tipicamente no final da adolescência/início da idade adulta. Há, no entanto, sobreposição e ADEM
e MS podem refletir condições de um continuum clínico. Foi relatada uma forma que afeta apenas
o cerebelo [particularmente com varicela (catapora)], apresentando ataxia predominante. A
síndrome pode progredir rapidamente ao longo de horas a dias, com cefaleia, confusão e rigidez
de nuca sendo mais comuns. Menos comumente, os pacientes apresentarão estupor, rigidez
descerebrada e coma.
Os déficits neuropsicológicos estão associados à extensão da neuropatologia subjacente

presente, que pode ser nula a significativa. Crianças com ADEM grave podem apresentar
comprometimento cognitivo global após a recuperação, com pontuação em testes baseados em
inteligência igual ou inferior a 70. Comprometimentos neuropsicológicos menos profundos podem
incluir déficits de atenção/concentração, memória, linguagem, visupercepção, habilidades
executivas e/ou motoras. As pontuações de aprendizado e memória podem ficar abaixo do normal,
mas a memória de reconhecimento geralmente é melhor e normal ou quase normal. Em alguns
casos, ataxia residual e/ou hemiparesia são possíveis.
Neuropatologia: Pode exibir lesões bilaterais variáveis da substância branca. Classicamente, a

ADEM resultará em lesões bilaterais difusas da substância branca no início do curso dos sintomas
que se resolvem com o tempo, com pouca evidência patológica residual de ADEM.
Concentrações de quimiocinas elevadas no LCR de pacientes com ADEM.
Encefalopatia de Rassmussen
A síndrome de Rassmussen é um distúrbio autoimune que causa déficits graves que começam
unilateralmente, mas se espalham bilateralmente se não forem interrompidos. O mecanismo de
disfunção imune na síndrome de Rasmussen é desconhecido. Geralmente leva à atrofia hemisférica.
Prevalência: Muito rara (menos de 1:100.000)
Início: O início da doença é tipicamente no meio da infância (o início médio atinge o pico aos 6
anos de idade), mas pode ser bastante variável (Bien et al. 2005). O início é marcado por
convulsões unilaterais, hemiparesia e sintomas cognitivos e motores lateralizados.
A progressão é insidiosa e geralmente inclui aumento da frequência de convulsões, hemiplegia
e déficits cognitivos e sensoriais menos frequentes em um período de 8 a 12 meses.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Como observado, os sintomas iniciais são

frequentemente convulsões de etiologia desconhecida e hemiparesia. Esses sintomas são progressivos
e levar ao aumento da frequência, duração e gravidade das crises, bem como hemiplegia
associada. Bien et ai. (2005) descreve três fases, sendo a primeira a fase prodrômica. A fase
prodrômica está associada ao início inicial de convulsões leves e infrequentes e, muitas vezes
gradualmente, hemiparesia que se desenvolve frequentemente em menos de um ano (duração
mediana foi de 7,1 meses). A segunda fase, denominada fase aguda, resulta em crises mais
frequentes e graves, evoluindo de crises simples frequentes para crises parciais mais complexas.
Este estágio também é marcado por maior hemiparesia ou hemiplegia franca, deterioração
cognitiva (veja abaixo) e hemianopsia ocasional. Esta fase é anotada para durar uma média de
8 meses. O terceiro estágio, ou estágio residual, é caracterizado por uma diminuição na
frequência de crises, déficits neurológicos relativamente estáveis e declínio cognitivo adicional.
Neste último estágio, alguns pacientes podem se recuperar da hemiplegia e apresentar
hemiparesia espástica. O diagnóstico é feito usando critérios de convulsões unilaterais, sintomas
físicos focais unilaterais de sintomas cognitivos e hiperintensidades unilaterais no córtex e
substância branca subjacente e caudado. O tratamento com drogas antiepilépticas geralmente
não é bem-sucedido tanto em monoterapia quanto em politerapia. O monitoramento clínico do
curso da doença pode ser obtido pela avaliação da extensão da hemiparesia. A hemisferectomia
demonstrou ser o único tratamento eficaz no controle das convulsões, mas não deixa de ter
suas consequências residuais de hemiplegia espástica e hemianopsia homônima. O resultado
da imunoterapia com corticosteróides, imunoglobulinas (IVIG) e plasmaférese foram misturados
com alguns pacientes respondendo bem se essas terapias forem administradas no início do
curso da doença.
Os déficits neuropsicológicos são tipicamente déficits unilaterais marcantes nos domínios

cognitivos no hemisfério afetado. Além dos sintomas motores e sensoriais contralaterais, os
pacientes com início no hemisfério esquerdo geralmente apresentam déficits de linguagem e
memória verbal. Os déficits baseados na linguagem podem inicialmente ser déficits de fluência
e nomeação e progredir para afasias expressivas e/ou receptivas francas (ver Caps. 7 e 12). À
medida que esses sintomas progridem, esses pacientes podem apresentar hemianopsia direita,
apraxias e déficits de raciocínio e resolução de problemas baseados na linguagem. Em contraste,
os pacientes com início no hemisfério direito geralmente apresentam processamento
visuoespacial, negligência à esquerda e déficits de memória visual (não-verbal), além de
deficiências motoras do lado esquerdo. À medida que esses sintomas progridem, tanto o
raciocínio não verbal quanto os déficits de prosódia expressiva e receptiva podem surgir, além de uma hemianop
Independentemente do lado do início, esses pacientes demonstram déficits neuropsicológicos
não focais ou lateralizantes na atenção e na velocidade de processamento. Se a progressão da
doença for interrompida (muitas vezes após a hemisferectomia) e o controle das convulsões
puder ser obtido, alguma recuperação das funções perdidas pode ser possível. No entanto,
déficits neurológicos e neuropsicológicos residuais permanecem, e podem ser graves. A
recuperação da função (motora e neuropsicológica) é tipicamente melhor quando tratada em
crianças mais novas. Adolescentes e adultos mais jovens tendem a exibir menos recuperação
da função, embora possa ocorrer alguma recuperação. Por exemplo, o paciente pode ser
ambulatorial com uma marcha espástica e ganhar alguma função motora grossa do braço e da mão.
Pode ocorrer alguma recuperação neuropsicológica da função, incluindo o desenvolvimento de
algumas habilidades de linguagem em pacientes mais jovens (particularmente pacientes com
menos de 6 anos), bem como habilidades de atenção/executivo, memória e visoconstrução.
Em comparação com a linha de base, os pacientes com hemisferectomia esquerda exibiram um

declínio pós-cirúrgico na fala expressiva, mas nenhum outro domínio, incluindo funções de linguagem
receptiva. O funcionamento acadêmico do paciente pode estar atrasado, mas muitas vezes ocorre
alguma aquisição de habilidade acadêmica.
Neuropatologia: A etiologia continua a ser bem compreendida. Originalmente pensado para ser devido
a um vírus, os dados sugerem que é uma doença autoimune, com envolvimento de autoanticorpos e
citotoxicidade mediada por linfócitos T. Grosseiramente, a maioria dos danos cerebrais ocorre em um
período de 8 a 12 meses. Os achados de RM indicam atrofia cerebral unilateral, particularmente
envolvendo as regiões insular e peri-insular, hiperintensidades difusas e irregulares da substância
branca subcortical em T2 e, muitas vezes, atrofia do caudado. FDG PET scans mostram
hipometabolismo predominante das regiões frontotemporais durante os estágios iniciais da doença,
mas envolveu mais córtex posterior mais tarde no curso da doença.
Deficiência de Vitamina B12 (Distúrbios da Cobalamina)
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) pode ser devido a uma série de distúrbios metabólicos
autossômicos recessivos e causas ambientais.
Prevalência: A prevalência real é desconhecida e varia substancialmente entre as populações.

Dependendo do ensaio usado e do limite de corte (por exemplo, menos de 200 pg/
mL vs 300 pg/mL), as estimativas variam de 3% a 16% dos adultos nos EUA.
A prevalência na Europa varia de 1,6% a 10%. As taxas em países em desenvolvimento podem ser
mais altas e são mais altas em subpopulações em risco, incluindo idosos, vegetarianos e diabéticos.
A ingestão diária recomendada de B12 é de 2 mcg para adultos e adolescentes e 0,7 mcg para
crianças.
Início: Mais comum em todas as faixas etárias é devido à má absorção. Pode estar presente ao
nascimento devido a uma variedade de fatores intrínsecos: anemia perniciosa juvenil/congênita
(incapaz de absorver B12 devido à falta de fator intrínseco nas secreções gástricas), anormalidades
de proteínas de transporte (por exemplo, síndrome de Imerslund-Grasbeck), anormalidades de B12
intracelular metabolismo (acidúria metilmalônica, homocistinúria), deficiência pancreática, síndrome
de Zollinger-Ellison, distúrbios do íleo terminal (por exemplo, doença celíaca, doença de Whipple),
etc. ), ingestão deficiente de B12, etc. Metabolismo anormal de B12 observado para bebês nascidos
de mães com deficiência de B12. Embora o início seja raro em crianças/adolescentes, pode ocorrer a
qualquer momento. Para bebês, os sintomas presentes após o estoque de B12 obtido no útero se
esgotar. Os sintomas se apresentam de forma mais rápida e mais intensa na infância e na primeira
infância do que os adultos, pois o estoque de fígado do desenvolvimento in utero é substancialmente
menor do que o estoque de 2 a 5 anos típico para adultos. O tratamento geralmente resulta em
melhora rápida, embora tenha sido relatada piora inicial imediatamente após o início do tratamento.
O resultado é variável, mas o funcionamento cognitivo geral diminuído foi observado em relação à
população normal.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: A deficiência de B12 na infância apresenta-se com

déficit de crescimento, má alimentação, edema, dor abdominal, palidez, irritabilidade, desenvolvimento
de atrasos mentais, letargia, dificuldade respiratória, anemia megaloblástica e retinopatia pigmentar.
Raramente, os defeitos metabólicos da cobalamina podem se apresentar mais tarde na infância e
apresentar um declínio nas habilidades cognitivas e motoras e nos movimentos coreoatetóides.
Entre os adultos, a apresentação clássica é a tríade de fraqueza, língua dolorida e parestesias, mas
esses sintomas raramente são as principais queixas (ou observadas) em crianças.
Na adolescência/idade adulta, os primeiros sintomas incluem fraqueza, fadiga, perda de apetite
(anorexia), náusea, constipação e parestesias dos dedos dos pés e dedos. Outros sintomas incluem
unhas quebradiças, lábios secos, baço grande e febre baixa. Se não forem tratadas, as parestesias
podem estender-se aos membros juntamente com o aparecimento de fraqueza e ataxia nos membros.
Podem ocorrer disfunções do sistema nervoso autônomo (síncope, palpitações cardíacas, constipação,
dispnéia, pirose, etc.), bem como déficits cognitivos/neuropsicológicos. Déficits neuropsicológicos
comuns incluem retardo mental juntamente com deficiências de atenção/executivo, memória, linguagem
e funções visuoperceptivas. Atrasos no desenvolvimento estão frequentemente presentes. Em crianças
mais velhas e adultos jovens (e adultos mais velhos), ocorre deterioração cognitiva geral do nível de
habilidade anterior.
Pode ocorrer aumento da irritabilidade, humor instável, ansiedade, paranóia e alucinações.
Neuropatologia: Atrofia cerebral difusa com alargamento dos sulcos (estreitamento dos giros), bem como
dos gânglios da base. Outras manifestações incluem patologia em nervos periféricos e ópticos, coluna
posterior e trato corticoespinhal lateral (degeneração combinada subaguda da medula espinhal).
Galactosemia
Prevalência: A taxa de incidência é de 1/62.000 nascidos vivos. A frequência da portadora é 1/125.
Início: Distúrbio autossômico recessivo do metabolismo de carboidratos com sintomas apresentados

dentro de semanas após o nascimento.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os primeiros sintomas são tipicamente icterícia e

anorexia. Falha de crescimento na infância, catarata e hepatomegalia. Sem tratamento, os sintomas
pioram e incluem vômitos, diarreia, letargia, crescimento deficiente, septicemia, hepatomegalia,
aminoacidúria, frequentemente identificada como déficit de crescimento. Ataxia, tremor, disartria e
hipotonia podem estar presentes. Junto com déficits cognitivos, o desenvolvimento físico é diminuído.
Déficits neuropsicológicos no funcionamento intelectual, problemas acadêmicos, linguagem e funções
visuoperceptuais. O tratamento é dieta sem lactose. Apesar da adesão estrita, os déficits neuropsicológicos
permanecem e ocorrem déficits neuropsicológicos progressivos. Déficits leves na função intelectual
média foram identificados em grupos (FSIQ médio = 85)
(Schweitzer et ai. 1993).
Neuropatologia: Atrofia cerebral e cerebelar com desmielinização (múltiplas lesões da substância branca).
Síndrome de Hallervorden-Spatz
Distúrbio fatal que se acredita estar relacionado ao distúrbio do metabolismo do ferro, com mutação do gene
PANK2. Pode ser distúrbio autossômico recessivo, mas alguns casos parecem esporádicos.
Prevalência: 1–3:1.000.000
Início: Altamente variável, mas comumente os sintomas se apresentam no final da infância ou no início da
adolescência.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Início progressivo do distúrbio do movimento e, em

alguns pacientes, deterioração cognitiva. O sintoma inicial pode ser atrofia óptica (pigmento retiniano
encontrado em 20% dos pacientes) seguido de distúrbio de movimento e/ou déficits cognitivos. O distúrbio
motor geralmente envolve uma distonia progressiva (particularmente envolvendo os pés) com ataxia da
marcha e disartria. A coreoatetose foi relatada em 50% dos pacientes.
A deterioração cognitiva é lenta e progressiva. Padrão semelhante a um padrão de demência

“subcortical” com déficits precoces em déficits motores finos, atenção/disfunção executiva, perda de memória
(pistas de reconhecimento podem melhorar a memória). Déficits visuoperceptivos/visuoespaciais e acalculia
podem estar presentes. Alterações de humor/personalidade ocorrem mais tarde na doença e podem incluir
comportamentos estereotipados e compulsivos e irritabilidade.
Neuropatologia: Deposição excessiva de ferro no globo pálido, pars reticulata da substância negra (SNr) e
núcleo vermelho. A neuroimagem frequentemente revela o sinal de “olho de tigre” no qual hiperintensidades
bilaterais são encontradas acima do globo pálido e da substância negra.
Síndrome de Rett
Uma demência progressiva originalmente pensada para afetar apenas mulheres jovens, mas uma forma
também encontrada em homens jovens.
Prevalência: 1/15.000–20.000
Início: Os sintomas se apresentam tipicamente aos 18 meses de idade.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Um período de desenvolvimento normal seguido de

reversão e deterioração das habilidades cognitivas e motoras. O paciente apresenta características autistas,
perda de uso de movimentos intencionais das mãos, convulsões e ataxia. As crianças podem apresentar
movimentos característicos de torcer as mãos.
A paraparesia espástica se desenvolve e o crescimento físico é diminuído.
Neuropatologia: Cessação ou redução severa nas conexões axo-dendríticas no SNC. Inicialmente nenhuma
anormalidade clara na neuroimagem, exceto por reduções volumétricas do parênquima frontal, núcleo
caudado e mesencéfalo. Desenvolve-se microcefalia.
Hidrocefalia
A hidrocefalia refere-se a um aumento do volume de líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos,
levando ao aumento da pressão intracerebral. A hidorcefalia não é uma doença, mas sim um
sintoma com muitas causas (mais de 180 causas diferentes foram identificadas). A hidrocefalia pode
ser dividida em duas categorias; (1) hidrocefalia congênita ou (2) hidrocefalia adquirida. Outra
divisão é por etiologia presumida e inclui: (1) hidrocefalia comunicante e (2) hidrocefalia não
comunicante. A hidrocefalia congênita está presente ao nascimento e é mais frequentemente devido
a defeitos do tubo neural, incluindo espinha bífida, síndrome de Dandy-Walker, estenose foraminal
congênita e meningomielocele. Além disso, a hidrocefalia congênita pode se desenvolver após
infecção, como meningite ou cisto, ou trauma no útero, como acidente vascular cerebral hemorrágico
ou sangramento intraventricular. Outras causas podem produzir hidrocefalia, como ocupação de
espaço (tumor ou malformação arteriovenosa). A hidrocefalia é frequentemente tratada com
derivação ventricular-peritoneal (VP), na qual o LCR é drenado para o peritônio por meio de uma
derivação inserida no sistema ventricular afetado (geralmente ventrículo lateral).
Prevalência: 1-2 por 1.000 nascidos vivos secundários a defeitos do tubo neural e 0,5 por 1.000
devido a outras causas.
Início: pode começar no útero até a infância; no entanto, a incidência após a infância é
aproximadamente metade daquela durante a infância. A progressão pode ser relativamente rápida
(dias) para crônica (meses a anos).
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Varia de acordo com a idade e etiologia (congênita
vs adquirida). O início dos sintomas é mais lento em crianças do que em adultos e pode ser bastante
sutil. Crianças com hidrocefalia congênita podem ser mais difíceis de identificar em alguns casos,
pois uma mudança no estado clínico após um período de desenvolvimento normal não está
presente, e uma criança com hidrocefalia congênita pode não apresentar sintomas pronunciados.
Os sintomas podem ser limitados e parecem totalmente normais, exceto por uma cabeça maior que
o normal. Outros sintomas podem incluir baixa energia, má alimentação e/ou irritabilidade. Lactentes
com hidrocefalia adquirida, mesmo ao nascimento, também podem ser difíceis de identificar, mas
pode haver mais sintomas clínicos, principalmente se a hidrocefalia for secundária a acidente
vascular cerebral. À medida que os pacientes envelhecem, o início da hidrocefalia adquirida
normalmente resultará em alterações clínicas mais pronunciadas, conforme revisto abaixo.
• Lactentes e crianças pequenas geralmente apresentam letargia, má alimentação, vômitos e

irritabilidade. Marcos de desenvolvimento adquiridos podem ser perdidos. Outras características
incluem a separação das suturas do crânio, aumento da circunferência da cabeça, abaulamento
da fonanela, “protuberância” frontal, paralisia do olhar para baixo (o chamado “sinal do sol
poente”) e a forma do crânio pode ficar distorcida parecendo “globular”. Convulsões também
podem ocorrer. A circunferência da cabeça pode aumentar rapidamente ao longo de dias ou semanas.
• Crianças e adolescentes/adultos jovens (6 anos de idade ou mais) apresentam dor de cabeça
envolvendo náusea (geralmente com vômito) que é pior pela manhã (e
afetada pela posição da cabeça), diplopia, apraxia da marcha, redução da coordenação motora
fina, papiledema, paralisia do NC VI, incontinência urinária, letargia e retraimento social,
aumento da irritabilidade e diminuição do desempenho acadêmico/perda de habilidades acadêmicas.
As deficiências neuropsicológicas iniciais podem ser leves (ou completamente perdidas). Em geral,
as crianças com hidrocefalia apresentam déficits neuropsicológicos leves na lentificação
psicomotora, atenção/executiva, memória e funções visuoespaciais.
Os déficits podem flutuar ao longo do tempo. A progressão da hidrocefalia pode levar a deficiências
cognitivas globais, nas quais alguns indivíduos podem apresentar retardo mental profundo. No
entanto, crianças tratadas precocemente no curso da hidrocefalia adquirida podem apresentar
recuperação da função neuropsicológica. Paradoxalmente, indivíduos com hidrocefalia congênita
ou de desenvolvimento lento podem apresentar déficits neuropsicológicos menos graves, mas
apresentam menor recuperação das funções cognitivas com o tratamento (VP shunt). A recuperação
da função também depende de quaisquer condições comórbidas/
doença que afeta o cérebro (por exemplo, acidente vascular cerebral anterior, lesão cerebral
traumática, lesões ocupantes de espaço vs defeitos congênitos, infecção, etc.). Houve relatos de
casos de indivíduos com hidrocefalia acentuada exibindo função normal na vida cotidiana com
déficits neuropsicológicos leves a moderados, apesar da hidrocefalia extrema (por exemplo, Feuillet
et al. 2007).
Neuropatologia: A hidrocefalia pode resultar de três etiologias: (1) obstrução do fluxo de LCR nos
ventrículos, (2) absorção insuficiente de LCR e (3) secreção excessiva de LCR pelo plexo coróide
(ver Cap. 3 para revisão do LCR caminho). Em geral, a hidrocefalia é categorizada como
comunicante ou não comunicante .
A hidrocefalia comunicante ocorre quando há reabsorção insuficiente do LCR devido à obstrução

das vilosidades aracnoides, veias de drenagem ou espaço subaracnóideo.
Chamado de “comunicante” porque o fluxo do LCR não é obstruído entre os ventrículos. As
causas incluem hemorragia intraventricular/subaracnóidea ou processo infeccioso que irrita as
leptomeninges, malformações congênitas (p.
malformação de Chiari), obstrução pós-traumática ou tumores.
A hidrocefalia de pressão normal é um subtipo particular de hidrocefalia comunicante que

caracteristicamente está associada a idosos, mas tem sido relatada em adultos. É caracterizada
por pressão normal do LCR, mas a imagem demonstra ventrículos aumentados (particularmente
os ventrículos laterais). O mecanismo exato permanece desconhecido, mas teorizado como
devido à disfunção das granulações aracnoides localizadas no seio sagital superior.
A hidrocefalia não comunicante ocorre quando o fluxo do LCR é bloqueado (ou diminuído) por
obstrução intraventricular envolvendo os forâmen de Monro, terceiro ventrículo, aqueduto e/ou
forame de Magendie ou Luschka. As etiologias comuns incluem estenose aquedutal,
malformações congênitas (isto é, estenose aquidutal) ou cistos/tumores (extra ou intraventricular).
não em casos de hidrocefalia não comunicante).
Psuedotumor Cerebri (Hipertensão Intracraniana Idiopática)
Pseudotumor Cerebral ou Hipertensão Intracraniana Idiopática (HII) é um distúrbio progressivo

marcado pelo aumento da pressão intracraniana sem causa conhecida. Alguns dividem o
pseudotumor cerebral em formas primárias (idiopáticas) e secundárias. Pseudotumor cerebral
primário não há causa clara, mas com maior prevalência em mulheres adultas jovens obesas.
O pseudotumor cerebral secundário não está firmemente estabelecido, mas algumas causas
potenciais são identificadas, como trombose do seio venoso e aumento da pressão do seio
venoso, bem como alguns medicamentos, como ácido retinóico, antibióticos, esteróides e
vitamina A.
Prevalência: em crianças, é desconhecida, mas pseudotumor cerebral “secundário” foi

relatado em crianças com menos de 6 anos de idade. Casos de pseudotumor cerebral
primário (idiopático) são muito raros em crianças pequenas e mais comuns após os 11 anos
de idade. Suspeita-se de aumento da frequência de pseudotumor cerebral em crianças.
Não há discrepância de sexo na prevalência em crianças. A maior prevalência é em mulheres
obesas em idade fértil. A taxa de incidência global é de 0,9 por 100.000.
A incidência em mulheres é de 1,6 por 100.000 e 7,9-19,3 casos por 100.000 em mulheres
obesas (15-44 anos). Mais comum em mulheres do que em homens (8:1). O risco aumenta
com o sexo feminino, faixa etária reprodutiva, obesidade, irregularidade menstrual. Algumas
evidências de risco aumentado em crianças com baixos níveis de tirotrofina e sendo tratadas
com terapia de reposição excessiva de tiroxina.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Em crianças, os sintomas apresentados

geralmente incluem dor de cabeça, fadiga, visão turva e náusea/vômito. Em adolescentes/
adultos jovens, associada a cefaleia, perda de visão, papiledema e diplopia horizontal. O
sintoma mais comum em crianças e adultos é dor de cabeça inespecífica, fadiga, visão turva
e náusea/vômito. Outros sintomas incluem diplopia horizontal (com alguns com paralisia do
nervo NC VI de localização falsa), papiledema (perda visual transitória, na qual a visão
escurece ou escurece em um ou ambos os olhos por curtos períodos de tempo, muitas vezes
após inclinar-se ou abaixar-se; perda de campos visuais começando nos quadrantes inferiores
nasais; embaçamento ou distorções visuais – metamorfonia; ou perda súbita de visão em um
olho – devido a hemorragia intraocular) e zumbido pulsátil (zumbido em um ou ambos os
ouvidos frequentemente em associação com batimentos cardíacos) .
Se não tratada, os sintomas progridem para incluir letargia, declínio cognitivo agudo e,
raramente, radiculopatia. Papiledema presente em 22-96% dos casos. Casos de abdução
reduzida de um ou ambos os olhos (olhos desviados do corpo) relatados A lesão do nervo
óptico pode ser persistente mesmo se a PIC for controlada. O tratamento geralmente consiste
em diuréticos e perda de peso se nenhuma causa oculta puder ser encontrada. O desvio
também é comum em casos que não respondem a diuréticos e perda de peso.
Neuropatologia: Desconhecida. A pesquisa demonstrou um aumento da resistência nas

granulações aracnoides para absorção do LCR. Alguns dados sugerem que o aumento da
pressão intraranial resulta no estreitamento do seio venoso dural transverso, o que exacerba
a elevação da pressão pelo aumento da pressão venosa no seio sagital superior.
Alternativamente, o influxo arterial mostrou-se elevado em
pacientes com pseudotumor cerebral (21%), enquanto a drenagem pelo seio sagital superior foi
normal (aumento líquido da pressão devido ao aumento do fluxo arterial).
Anemia falciforme
Prevalência: 1:600 crianças afro-americanas recém-nascidas, mas está presente em muitas

populações étnicas em menor grau.
Início: Testes sistemáticos de recém-nascidos nos EUA levaram à identificação do gene no

nascimento. O SSD é um padrão de herança autossômico recessivo e, portanto, espera-se que
seja carregado por 25% das crianças que têm um pai com o gene. Para indivíduos com ambos
os pais com o traço, seria esperado que 50% manifestassem a doença. O curso é muitas vezes
crescente e minguante e pode ser marcado por complicações médicas em múltiplos sistemas (ou
seja, renal, hepático, pulmonar, cardíaco). O curso da função neuropsicológica também pode ser
bastante variável e é determinado pela interação ou pelo efeito do envolvimento do SNC, bem
como pelo efeito de outros sistemas no funcionamento do SNC ao longo do tempo. A anemia
falciforme está presente ao nascimento, e os sintomas geralmente estão presentes em bebês nos
quais a doença falciforme não é identificada/tratada após os 4 meses de idade. Os bebês
diagnosticados com anemia falciforme normalmente terão ultrassonografias com Doppler
transcraniano das artérias para identificar e reduzir o risco de derrames.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: No início do curso, recém-nascidos não

detectados podem desenvolver sintomas de cólica ou febre. Outros sintomas incluem dor de
cabeça, tontura, falta de ar, inchaço/dor/frio nas mãos/pés e pele pálida.
Inchaço e dor nas mãos e/ou pés podem ser o primeiro sintoma de uma crise de células
falciformes em bebês. Uma “crise” de células falciformes está associada a dor súbita em todo o
corpo e ocorre quando os glóbulos vermelhos se aglomeram. Os aglomerados de glóbulos
vermelhos podem obstruir pequenas artérias e veias em todo o corpo, incluindo o cérebro.
A obstrução de pequenas artérias pode levar a danos de órgãos e tecidos em todo o corpo e AIT
ou AVC (ver Cap. 13, para descrição detalhada).
A dor de uma crise de células falciformes pode variar de pessoa para pessoa, de leve a intensa,
dor intensa que normalmente dura várias horas a vários dias. A obstrução do sangue arterial pode
danificar qualquer órgão, e os pacientes podem apresentar AIT/AVC, perda de visão/cegueira e
danos aos pulmões, fígado, rim, estômago e/ou coração.
A crise esplênica pode ocorrer e resultar em uma transfusão de sangue. Os pacientes que sofrem um acidente
vascular cerebral podem apresentar um ou ambos acidente vascular cerebral isquêmico e/ou hemorrágico.
Neuropatologia: A neuropatologia primária inclui o efeito cumulativo de lesões cerebrais

microvasculares e acidentes vasculares cerebrais possivelmente maiores. A área de infarto
associada prediz a extensão e a natureza do déficit observado nessas crianças. Estudos
demonstram consistentemente déficits neuropsicológicos amplos e variáveis em atenção, memória,
velocidade de processamento, habilidade visuoespacial e habilidades executivas (por exemplo,
raciocínio/resolução de problemas, sequenciamento). Estes são frequentemente acompanhados
por déficits no desenvolvimento de habilidades acadêmicas ou regressão franca.
Doença de Lafora (também conhecida como Epilepsia Mioclônica Progressiva de Lafora)
Lafora é uma doença genética autossômica recessiva marcada por corpos de inclusão (lafora) no
cérebro, pele, fígado e músculos. É uma das cinco síndromes de epilepsia mioclonia progressiva
hereditária. Em última análise, é uma doença fatal e a mortalidade geralmente ocorre dentro de 2
a 10 anos do início dos sintomas. Poucos indivíduos com doença de Lafora vivem até os 30 anos.
Prevalência: Desconhecida e classificada como doença “rara”, afetando menos de 200.000 em

toda a população dos EUA. A taxa de incidência é igual para homens e mulheres. Pode ser mais
comum entre crianças do Oriente Médio, do sul da Europa, do sul da Ásia e do norte da África.
Início: Tipicamente em adolescentes, mas pode se desenvolver na infância. Embora frequentemente

após a primeira década de vida, alguns casos de início da doença de Lafora foram relatados na
primeira infância (5 e 6 anos de idade).
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: O sintoma inicial de apresentação geralmente é

uma convulsão no final da infância ou no início da adolescência (após os 10 anos de idade). Se
tiver início na primeira infância, os primeiros sintomas tendem a ser problemas de aprendizagem e
início de déficits neuropsicológicos. Em ambos os casos, o sintoma inicial é rapidamente seguido
pelo aparecimento de outros sintomas comuns, incluindo mioclonia (espasmos musculares),
marcha atáxica, demência rapidamente progressiva, cegueira temporária, alucinações visuais e/ou
ou depressão. Os pacientes com doença de Lafora desenvolvem vários tipos de convulsões
(convulsões mioclônicas, convulsões tônico-clonóicas generalizadas, convulsões focais) e a
mioclonia é progressiva e grave, de modo que o indivíduo pode parecer ter mioclonia quase
contínua, juntamente com ataxia motora progressiva e demência. Existem déficits neuropsicológicos
amplos e marcantes, mas alguns dados sugerem um padrão neuropsicológico comum. Déficits
mais profundos observados nas funções visuoperceptivas/visuoperceptuais e de atenção/
executivas. A memória está prejudicada.
A fluência verbal fonêmica mais prejudicada do que a fluência verbal semântica. As habilidades
verbais podem ser inicialmente um pouco poupadas, embora a função intelectual verbal tenha sido
prejudicada em comparação com os controles. Não há tratamento conhecido para a doença de
Lafora e o tratamento geralmente é o alívio sintomático para convulsões e mioclonias.
Neuropatologia: A maioria dos casos de doença de Lafora é causada por mutação genética de
EPM2A e EPM2B no cromossomo 6, que codifica a proteína laforina e malina. A maioria dos
pacientes (75-85%) com doença de Lafora tem a mutação EPM2A.
Acredita-se que a maioria dos casos restantes seja devido a mutações de EPM2B.
Alguns casos são devidos a um gene ainda não identificado. As mutações levam à formação de
corpos lafora dentro do citoplasma celular. A formação desses corpos leva ao acúmulo de
poliglucosanos dentro das células e compromete a função celular, levando à morte celular. Estudos
neuroanatômicos demonstram maior disfunção metabólica das regiões frontal, parietal, gânglios
da base e cerebelo usando espectroscopia de ressonância magnética de prótons (1 [H]MRS)
(Pichiecchio et al. 2008; Villanueva et al. 2006).
Encefalopatia Progressiva Associada ao HIV (HPE)/HIV

Distúrbios Neurocognitivos Associados
A grande maioria das crianças infectadas pelo HIV nasce de mães infectadas, com exposição no útero,
durante o parto ou pelo leite materno. As infecções por HIV ocorrem em cerca de 10 a 30% dos bebês
nascidos de mulheres infectadas pelo HIV. A encefalopatia progressiva associada ao HIV é um termo usado
para descrever uma constelação de sintomas neurocognitivos, motores e comportamentais em crianças,

espelhando os chamados distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND) em adultos. Como
observado acima, há uma série de complicações diretas e indiretas com a infecção pelo HIV e AIDS que
podem levar a déficits neuropsicológicos transitórios ou permanentes.
Prevalência: A HPE foi relatada em 10-67% das crianças como o primeiro sintoma de apresentação da
infecção pelo HIV. Em crianças não tratadas, a prevalência de HPE é de 50 a 67%, mas relatos de até 90%
das amostras pediátricas exibiram alguma disfunção cognitiva. Em crianças que recebem terapia
antirretroviral, a taxa de prevalência é baixa de 1,6%.
Fatores de risco: infecção pelo HIV em geral, especialmente com contagens de CD4 mais baixas.
Início: A maioria dos casos apresenta-se na infância. A progressão quando a infecção pelo HIV está
presente na infância é mais rápida do que nos adultos. Algumas formas de sintomas (neurocognitivos ou
não) geralmente estão presentes aos 3 anos de idade. A maioria (cerca de 80%) apresentará sintomatologia
clínica aos 6 meses de idade. O início e a progressão variam, mas uma vez iniciados os sintomas da AIDS,
a progressão é semelhante à dos adultos. Como os adultos, o curso geralmente é progressivo, mas foi
relatada redução dos sintomas com terapia antiviral e inibidores de protease (ou seja, terapia antiviral
altamente ativa) em crianças não tratadas.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Entre os bebês, a primeira manifestação da HPE é

frequentemente atrasos no alcance de marcos de desenvolvimento psicomotor e lentidão do funcionamento
global. Em crianças pequenas, o desenvolvimento de novas habilidades motoras e as taxas de aprendizado
são mais lentas. As habilidades motoras finas e o desenvolvimento da coordenação motora ficam mais
lentos e muitas vezes prejudicados. Anormalidades comportamentais com retraimento social, apatia ou
responsabilidade emocional podem ocorrer. Distúrbios de aprendizagem podem ser identificados. Se a
infecção (ou início dos sintomas) ocorrer no final da infância e/ou adolescência, os sintomas refletem os dos
adultos (ver Cap. 14). Déficits neuropsicológicos espelham os de adultos com déficits de atenção/executivo,
visuoperceptual/visuoespacial, linguagem (fluência verbal e nomeação de confronto) e funções de memória.
A memória de reconhecimento provavelmente será melhor do que a recordação tardia.
À medida que a doença progride, os pacientes geralmente apresentam convulsões, déficits motores
proeminentes, deterioração cognitiva crescente (piora da demência), mutismo, incontinência e coma.
Neuropatologia: Atrofia cerebral em grande parte devido a lesões proeminentes da substância branca
subcortical e estruturas subcorticais da substância cinzenta.
Arteriopatia cerebral autossômica dominante com subcortical

Infartos e Leucoencefalopatia (CADISIL)
Transtorno autossômico dominante que se apresenta no início da idade adulta com dores de cabeça
(tipicamente enxaqueca por natureza) e pequenos derrames recorrentes que culminam em uma síndrome
demencial.
Prevalência: 1–9:1.000.000
Início: Variável, mas tipicamente no início da idade adulta. Sintomas presentes no início dos anos 60.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os pacientes podem apresentar deterioração cognitiva

inicial e/ou sintomas neurológicos transitórios, como hemiparesia ou perdas sensoriais consistentes com
AITs e pequenos AVCs. Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos tendem a predominar na
substância branca subcortical e nos gânglios da base. Os déficits neuropsicológicos geralmente se
apresentam como um “padrão de demência subcortical” progressivo no início da idade adulta média. Os
pacientes podem apresentar atenção precoce/disfunção executiva, lentidão psicomotora, problemas de
fluência verbal e de encontrar palavras e déficits de memória. Déficits motores são comuns, com redução
da coordenação motora fina, que pode ser assimétrica. Além disso, perda sensorial, com hemi-desatenção
e/ou presença de extinção sensorial, também pode estar presente.
Neuropatologia: estudos de RM/TC identificam múltiplas lesões confluentes da substância branca de

vários tamanhos predominantes envolvendo a substância branca subcortical e os gânglios da base.
Doença de Wilson (Degeneração Hepatolenticular)
Distúrbio autossômico recessivo do metabolismo do cobre mapeado no cromossomo 13 (13q14.3).

Resulta no acúmulo de cobre no cérebro, olhos, rins e fígado. Pode ser fatal se não for detectado.
Prevalência: 1:30.000.
Início: Altamente variável, variando da meia-idade à meia-idade adulta (por exemplo, 5-50 anos). O início
dos sintomas típicos é de 10 a 21 anos. O início na primeira infância (antes dos 5 anos) é muito raro.
Sintomas comportamentais/ apresentação clínica: Os sintomas envolvem dois tipos proeminentes;

complicações relacionadas à disfunção hepática (fígado) e sintomas devido à disfunção neurológica. O
início dos sintomas hepáticos geralmente ocorre no final da adolescência (10 a 14 anos), enquanto o
início dos sintomas neurológicos geralmente ocorre mais tarde, ocorrendo no final da adolescência e
início dos 20 anos. Classicamente, a doença de Wilson está associada à icterícia, um anel marrom-
esverdeado ao redor da córnea (anéis de Kayser-Fleischer) devido ao acúmulo de cobre, anormalidades
motoras e problemas cognitivos/comportamentais. Embora os anéis de Kayser-Fleischer sejam
frequentemente considerados como diagnósticos da doença de Wilson, eles não são (anéis de Kayser-
Fleischer não específicos para a doença de Wilson e
não encontrado em todos os casos). A icterícia com etiologia desconhecida para hepatite
aguda e enzimas hepáticas elevadas são encontradas na doença de Wilson e são
frequentemente os primeiros sintomas. A cirrose hepática é frequentemente encontrada
em pacientes com sintomas cognitivos e comportamentais. Os sintomas motores incluem
tremor assimétrico (pode ser postural, em repouso ou cinético), disartria e sintomas
parkinsonianos (face mascarada, bradicinesia, ataxia, discinesias e rigidez). Asterixis
(tremor de bater as mãos) e coreia também podem estar presentes. Sintomas cognitivos e
psiquiátricos são encontrados em indivíduos neurologicamente sintomáticos (mas poucos
déficits foram encontrados em indivíduos assintomáticos). Os déficits neuropsicológicos
envolvem atenção complexa/funções executivas, memória e habilidades visuoconstrutivas.
Déficits motores finos são frequentemente observados. A disartria não é incomum. As
funções da linguagem geralmente permanecem grosseiramente intactas. Alterações de
humor/personalidade incluem labialidade afetiva, impulsividade, desinibição, depressão,
sintomas de ansiedade e psicose em alguns pacientes. Até 50% dos pacientes com doença
de Wilson foram diagnosticados com transtornos psiquiátricos antes da doença de Wilson ser identificada.
Neuropatologia: Atrofia difusa pode estar presente, com maior atrofia do
estriado. Há perda neuronal, gliose astrocítica e células de Opalski.
Referências
Angelini, L., Nardocci, N., Rumi, V., Zorzi, C., Strada, L., & Savoiardo, M. (1992). Doença de Hallervorden-Spatz:
Estudo clínico e de ressonância magnética de 11 casos diagnosticados em vida. Jornal de Neurologia, 239,
417-425.
Baron, IS, Fennell, EB, & Voeller, KKS (1995). Neuropsicologia Pediátrica na Clínica Médica
contexto. Nova York: Oxford Press.
Bien, CG, Granata, T., Antozzi, C., Cross, J., et ai. (2005). Patogenia, diagnóstico e tratamento
de encefalite de Rasmussen. Cérebro, 128, 454-471.
Feuillet, L., Dufour, H., & Pelletier, J. (2007). Cérebro de um trabalhador de colarinho branco. A Lanceta,
370 (9583), 262.
Nunn, K., Williams, K., & Ouvrier, R. (2002). O estudo australiano de demência infantil. Psiquiatria Europeia da
Criança e do Adolescente, 11, 63-70.
Pichiecchio, A., Veggiotti, P., Cardinali, S., Longaretti, F., Poloni, GU, & Uggetti, C. (2008).
Doença de Lafora: estudo espectroscópico correlacionado com achados neuropsicológicos. Jornal Europeu
de Neurologia Pediátrica, 12, 342-347.
Ropper, AH, & Samuels, MA (2009). Princípios de neurologia de Adams e Victor (9ª ed.).
Nova York: As Empresas McGraw-Hill.
Rourke, BP (1995). Síndrome de dificuldades de aprendizagem não-verbal: manifestações do
neurodesenvolvimento. Nova York: Guilford.
Schweitzer, S., Shin, Y., Jakobs, C., & Brodehl, J. (1993). Resultado a longo prazo em 134 pacientes com
galactocemia. Jornal Europeu de Pediatria, 152, 36-43.
Shapiro, E., & Balthazor, M. (2000). Distúrbios metabólicos e neurodegenerativos. Em K. Yeates, M. Ris, & H.
Taylor (Eds.), Neuropsicologia Pediátrica: Pesquisa, teoria e prática
(págs. 171–205). Nova York: Guilford.
Villanueva, V., Alvarez-Linera, J., Gomez-Garre, P., Gutierrez, J., & Serratosa, JM (2006). Volumetria de ressonância
magnética e espectroscopia de prótons por ressonância magnética do cérebro na doença de Lafora. Epilepsia,
47, 788-792.
Yeates, KO, Ris, MD, & Taylor, HG (2000). Neuropsicologia Pediátrica: Pesquisa, teoria e
prática. Nova York: Guilford Press.
Yeates, KO, Ris, MD, Taylor, HG, & Pennington, BF (2010). Neuropsicologia Pediátrica:
Pesquisa, teoria e prática. Nova York: Guilford Press.
Capítulo 29
Aplicação da Entrevista Motivacional à
Prática da Neuropsicologia: Uma Nova
Fronteira para Avaliações e Reabilitação
Mariann Suarez
Resumo Um número crescente de pessoas vive com uma forma de deficiência

cognitiva (20 milhões) (Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA,
Administração para Crianças e Famílias, programas federais de deficiência de
desenvolvimento, Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA,
Administração para Crianças e Famílias , Washington, 2000), com
aproximadamente 4,1% da população com 6 anos ou mais (10,7 milhões)
necessitando de assistência pessoal para realizar uma ou mais atividades da
vida diária. Embora tipos específicos de deficiências cognitivas resultem de
múltiplas etiologias e variem ao longo da vida, essas populações compartilham
um ponto em comum: maior risco de dificuldade na adesão ao tratamento ,
Nashville, 2003). Além disso, como consequência de sua deficiência, esses
pacientes podem inadvertidamente sabotar seu próprio progresso no tratamento
pela recusa dos serviços necessários devido à incapacidade de entender os
objetivos e benefícios de participar dos tratamentos recomendados (Backer e
Howard, J Primary Prevent 28: 375-388, 2007).
Além das questões intraindividuais, o papel da família para pacientes
pediátricos e adultos é crucial para aqueles com deficiências cognitivas (Gan
et al., Brain Injury 20(6):587–600, 2006). Os efeitos deletérios do
comprometimento cognitivo do paciente em membros individuais da família
estão bem documentados (Ergh et al., J Head Trauma Rehabilit 17:155–174,
2002; Gillen et al., J Head Trauma Rehabilit 13:31–43, 1998; Hall et al., Arch
Phys Med Rehabilit 75:876-884, 1994; Kreutzer et al., Brain Injury 8:197-210,
1994; Minnes et al., Brain Injury 14:737-748, 2000; Perlesz et al. . Exp
Neuropsychol 13:155-188, 1991; Gan e Schuller, Brain Injury 16:311-322 2002).
Além disso, esses efeitos negativos sobre a família mostraram continuar bem
após a fase inicial e aguda da incapacidade do paciente
M. Suárez (ÿ)
Departamento de Psiquiatria e Newrosciences, University of South Florida
College of Medicine, Tampa, FL, EUA
e-mail: msuarez1@health.usf.edu

864 M. Suárez
(Gan et al. Lesão cerebral, 20(6): 587–600, 2006; Davis et al., Lesão cerebral 17:359–
376, 2003; Brooks et ai., J Head Trauma Rehabilit 2:1-13, 1987; Rappaport et ai., Arch Phys
Med Rehabilit 70:885-892, 1989; Thomsen, J Neurol Neurosurg Psychiatry 47:260-268, 1984).
Assim, a adesão ao tratamento pode ser comprometida não apenas pela incapacidade do
paciente, mas também pelas dificuldades do familiar em se adaptar às responsabilidades
necessárias para apoiar o paciente em sua reabilitação e manejo (Gan et al., Brain Injury 20
(6):587-600, 2006).
• A Entrevista Motivacional é uma técnica que é útil para maximizar a adesão entre
pacientes e familiares que participam do atendimento ao paciente
•A Entrevista Motivacional emprega técnicas de reforço cognitivo e comportamental
para obter consenso sobre metas comportamentais e comprometimento com o
processo de mudanças por parte dos pacientes e familiares/cuidadores
•A entrevista motivacional utiliza técnicas de terapia comportamental para identificar,
medir e mudar comportamentos que impedem a adesão no contexto do
aconselhamento
•Técnicas de entrevista motivacional demonstraram ser eficazes em muitas populações
que apresentam descumprimento e/ou resistência ao tratamento
Uma nova abordagem para a não conformidade e feedback do paciente:

Suporte empírico emergente
Uma abordagem emergente para abordar questões de descumprimento no campo da

neuropsicologia é a Entrevista Motivacional. A entrevista motivacional (EM) é uma forma
colaborativa de orientação centrada na pessoa para suscitar e fortalecer a motivação para a
mudança (Miller e Rollnick 2009). Originalmente desenvolvido por William R. Miller e Stephen
Rollnick na década de 1980 como uma alternativa ao tratamento de vícios convencionais
(Miller e Rollnick 1991), a MI floresceu em uma intervenção empiricamente apoiada em vários
domínios e configurações para populações adultas, incluindo adesão, adesão e participação
no tratamento em contextos médicos, judiciais, de saúde mental e abuso de substâncias (ver
Rollnick et al. (2007), Arkowitz et al.
(2007), Hettema et al. (2005) e Miller e Rollnick (2002) para revisão), e na última década
mostrou muito potencial para intervenção com populações pediátricas e adolescentes com 11
anos ou mais (ver Suarez e Mullins (2008), para revisão adicional).
Embora a pesquisa com IM e pacientes com deficiência cognitiva esteja em sua infância,
resultados positivos foram encontrados para estudos que investigaram o IM como uma adição
ao tratamento para adultos com lesão cerebral traumática (Giles e Manchester 2006), e um
programa de grupo forense adaptado para comportamento de bullying e atitudes anti-sociais
em homens jovens com lesão cerebral traumática (Manchester et al. 2007). A EM também se
mostrou muito promissora no fornecimento de feedback durante a avaliação neuropsicológica,
recentemente denominada “próxima geração de feedback centrado no cliente”
29 Aplicação da Entrevista Motivacional à Prática da Neuropsicologia 865
(por exemplo, Avaliação Neuropsicológica Terapêutica Colaborativa, Gorske e Smith (2009)).

Curiosamente, os pesquisadores que avaliam o MI com a população com deficiência cognitiva
incorporaram o MI como um elemento central, mas não como uma intervenção pura. Assim, com base
no grau de comprometimento da função cerebral do paciente, o uso do IM pode exigir modificações e
adaptações, principalmente quando aplicado a pacientes mais jovens e adultos com deficiências mais
significativas.
As aplicações de IM para cuidadores também podem ter alguma utilidade, mas, até o momento,
nenhum estudo avaliou os efeitos do IM nessa população. No entanto, com base na infinidade de
estudos que evidenciam efeitos positivos na adesão, o uso de MI com cuidadores de pacientes com
deficiências cognitivas parece um próximo passo lógico em sua aplicabilidade clínica. As próximas
seções descrevem o IM e os componentes principais do método, seguidos por uma revisão dos
principais princípios e habilidades para uso com pacientes pediátricos e adultos com deficiências
cognitivas e seus cuidadores.
Regra geral: prática baseada em evidências para entrevista motivacional
• Base de evidências emergente com utilidade para alguns pacientes com problemas cognitivos
imparidade
• Pode ser uma ferramenta útil ao trabalhar com cuidadores para melhorar a conformidade
O que é entrevista motivacional?
A entrevista motivacional é uma forma de orientação colaborativa e centrada na pessoa para suscitar
e fortalecer a motivação para a mudança (Miller e Rollnick no prelo). De uma perspectiva de IM, as
mudanças de comportamento são mais bem sustentadas se forem impulsionadas por motivadores
internos. O objetivo do clínico é orientar o paciente/cuidador em uma discussão sobre mudança positiva
de comportamento (sobre o paciente ou seu cuidado com o paciente), engajando-se com eles de forma
colaborativa, sem o uso de coerção ou conselhos não solicitados (Miller e Rollnick 2002; Rollnick et al.
2007). Ao incorporar habilidades de comunicação centradas na pessoa para facilitar o rapport, o clínico
usa concomitantemente estratégias específicas orientadas a objetivos para eliciar e reforçar
seletivamente a linguagem da fala da mudança (ou seja, declarações automotivacionais que refletem
o desejo, a capacidade, a razão e a necessidade de mudança do cuidador ) para ajudar a aumentar a
motivação e o compromisso de se envolver em comportamentos de mudança (Amrhein 2004; Amrhein
et al. 2003).
Finalmente, uma vez que o paciente/cuidador determina que deseja mudar seu comportamento,
resolvendo sua ambivalência sobre a mudança e comunicando a prontidão para agir, a troca de
informações, conselhos e a criação de uma mudança comportamental e plano de tratamento com o
clínico podem ocorrer. Com essa nova abordagem aos encontros de neuropsicologia, os médicos
podem obter maior acesso à motivação e objetivos pessoais do paciente/cuidador, bem como uma
compreensão mais abrangente dos fatores que afetam a resistência em seguir as recomendações e o
não cumprimento do tratamento (Miller e Rollnick 2002; Rollnick et al. 2007).
866 M. Suárez
Regra geral: o que é entrevista motivacional?
• Forma de orientação centrada na pessoa

•Evoca e fortalece a motivação para mudanças positivas
•Diminui a resistência durante o processo de avaliação e feedback
• Capacita os pacientes/cuidadores a serem colaboradores ativos na tomada de decisões e
planejamento do tratamento
Conceitos e Princípios Fundamentais de MI
Regra geral: conceitos centrais em MI
•Considere usar MI quando a motivação for baixa, a resistência for alta e/ou não
o cumprimento das recomendações existe
• Fornecer feedback de forma colaborativa
• Oferecer aos pacientes/cuidadores a oportunidade de discutir sua interpretação
seu retorno
• Continuar a fornecer feedback e avaliar a relevância para o cuidador
•Ouça e estimule declarações de conversa de mudança (declarações de desejo, habilidade,
razão, necessidade e compromisso). Reforce essas declarações para aumentar a
motivação
Modelo Transteórico de Mudança
O modelo transteórico de mudança de comportamento, desenvolvido por Prochaska et al. (1992),

embora não seja um componente central da entrevista motivacional (MI), fornece uma estrutura útil
para entender o processo de mudança e adaptar a avaliação neuropsicológica, o planejamento do
tratamento e os cuidados clínicos de reabilitação para ajudar os pacientes/cuidadores a fazer
mudanças (Miller e Rollnick 2002 ; Rollnick et al. 2007).
O modelo postula que a mudança de comportamento não é um fenômeno linear, tudo ou nada, mas
sim um processo evolutivo, com a mudança conceitualizada como ocorrendo em seis estágios.
Um componente importante do modelo envolve a recaída, um possível resultado da etapa de ação
ou manutenção, em que o paciente/cuidador não obtém sucesso em suas tentativas de mudança
de comportamento (ou no cuidado com o paciente) e, assim, retoma sua experiência anterior. e
comportamentos menos eficazes. Nesse ponto, o paciente/cuidador se depara com a decisão de
retornar ao estágio de ação ou contemplação. Para o clínico que usa a EM, torna-se importante
entender o processo de mudança, pois um dos principais objetivos da EM envolve aceitar o paciente/
cuidador no estágio em que se encontra, ao mesmo tempo em que apoia o progresso em direção a
mudanças comportamentais mais positivas que podem ser benéficas. Tabela 29.1).
Tabela 29.1 Modelo transteórico de mudança de comportamento
Pré-contemplação Não considerar a possibilidade de mudança

Contemplação Considerando a mudança, mas sentindo-se ambivalente em fazer
essa mudança
Preparação Decidir e comprometer-se a mudar
Ação Engajando-se no comportamento de mudança
Manutenção Sustentar o progresso fazendo mudanças
Terminação O comportamento de mudança tornou-se habitual e
inseridos no repertório diário de comportamentos
Regra de ouro: modelo transteórico de mudança
• A mudança não é um comportamento linear, tudo ou nada, mas um processo evolutivo que
ocorre em seis estágios
• Compreensão do processo de mudança útil para personalizar o feedback e as discussões de
planejamento de tratamento
Princípios e ESPÍRITO de MI
Um princípio importante da EM é que ela não é roteirizada e não deve ser vista como um livro de receitas
ou um conjunto de estratégias a serem aplicadas durante cada encontro clínico. O ESPÍRITO da EM
refere-se ao estilo de interação com o paciente/cuidador. Enfatiza uma abertura na colaboração sobre a
mudança de comportamento, respeitando a autonomia, mas evocando as preocupações pessoais de
mudança. Os pacientes/cuidadores são vistos como especialistas em si mesmos e como possuidores
das habilidades (ou seja, valores pessoais, motivações, habilidades) para fazer uma mudança, com o
papel do clínico sendo um guia, em vez de dizer ao paciente/cuidador de maneira direta o que eles
“deveriam” fazer ou seu “melhor” curso de ação. Além disso, os pacientes/cuidadores são vistos como
responsáveis por suas próprias escolhas e pelas consequências subsequentes dessas decisões, quer o
clínico concorde ou não com o resultado. Os quatro princípios fundamentais centrais para transmitir o
ESPÍRITO da MI incluem: (1) rolar com resistência; (2) expressar empatia; (3) desenvolver discrepância;
e (4) apoiar a autoeficácia (Tabela 29.2).
Tabela 29.2 ESPÍRITO de MI
Role com resistência Evite discutir, pois é contraproducente para o encontro e pode
aumentar a resistência para se engajar na mudança de comportamento.
Expressar empatia Comunicar uma compreensão genuína dos sentimentos e do paciente/

perspectiva do cuidador e aceitação da ambivalência por meio da escuta
reflexiva qualificada.
Desenvolver discrepâncias Oriente o paciente/cuidador a considerar as discrepâncias entre os comportamentos
atuais e os objetivos e valores mais amplos.
Também é responsabilidade do paciente/cuidador articular a
incongruência entre suas ações e objetivos, e apresentar a justificativa para a
mudança.
Apoiar a autoeficácia Apoiar a crença do paciente/cuidador em sua própria capacidade de fazer e efetuar mudanças,
reconhecendo os sucessos passados e reforçando as intenções de mudança.
868 M. Suárez
Habilidades de MI e Exemplos de Estratégias
Embora existam várias habilidades e estratégias que podem ser usadas em MI, vários exemplos
são fornecidos a seguir. Para uma lista adicional de habilidades e estratégias, ver Miller e Rollnick
(2002) e Rollnick et al. (2007) (Tabela 29.3).
Regra geral: habilidades e estratégias específicas de MI
• ESPÍRITO de MI: VERMELHOS
– Rolo com resistência

– Expressar empatia
– Desenvolver discrepâncias
– Apoiar a autoeficácia
• Remos
- Questões em aberto
– Afirmar
– Reflexões
– Resumir
•Exemplos de Estratégias:
– Peça permissão para discutir feedback e conselhos

– Avaliar importância, confiança e prontidão para mudar
– Não discuta com a resistência
– Resuma o encontro e inclua declarações motivacionais e
compromisso de mudar
Tabela 29.3 Exemplos de habilidades e estratégias de IM

Pedindo permissão • Após revisar a avaliação do paciente
Concentra-se em abordar diretamente as áreas resultados, há algumas coisas que me preocupam
de preocupação, ao mesmo tempo em que aqui.
oferece ao paciente/cuidador a liberdade de Seria bom para nós discutirmos isso agora?
optar por discutir esses tópicos (ou não). • Você estaria interessado em aprender
mais sobre como o _______ do paciente está
afetando seu funcionamento diário, planejando
como você pode usar essas informações para
cuidar dele, ou algo mais...?
Usando perguntas abertas •Como você tentou mudar...?
Oferece a oportunidade para a expressão de •Diga-me o que o preocupa…
detalhes e permite que o paciente/
cuidador descrever sua situação, sem ser
orientado a responder de maneira específica
pelo clínico.
(contínuo)
Avaliando a importância e a capacidade •Em uma escala de 1 a 10, sendo 1 o

Concentra-se nas razões percebidas, confiança mais baixo e 10 sendo o mais alto,
e prontidão para se envolver em mudanças de quão importante é para você mudar...?
comportamento e permite que o paciente/cuidador
avalie suas próprias razões e capacidade de fazer • Uma vez que o paciente/cuidador tenha
essas mudanças. escolhido seu valor, siga com uma
afirmação perguntando sobre um número menor,
como “Por que não um 2 em vez de um 4?”
• O médico está perguntando sobre o menor
(em vez de valor mais alto) permite uma
oportunidade não apenas de entender até que
ponto o paciente/cuidador atualmente vê a
perspectiva de fazer mudanças, mas também
de direcionar o curso da interação, concentrando-
se nos tópicos mais relevantes.
Afirmar • O que você está enfrentando não é incomum.

Transmite os aspectos positivos da vida do paciente/ Muitos cuidadores relatam…
intenção do cuidador de se engajar na •Que bom que você... O que vai
mudança real de comportamento, bem como ser a melhor maneira para você...?
aumentar a autoeficácia.
Respondendo à resistência •Você não vê... como um problema agora

Responda de uma maneira que diminua a e não concorda com esta recomendação.
resistência, não discutindo com o Que outras recomendações que discutimos
cuidador por motivos para mudar. podem ser mais interessantes para nos
concentrarmos durante nosso tempo de hoje?
•Isso não parece ser um problema
como você vê agora.
Ansioso •Imagine como seria sua vida
Ajuda o paciente/cuidador a expressar diferente se você não lutasse com…
otimismo sobre como fazer mudanças, • Como você se vê
perguntando como sua vida pode ser diferente em 5 ou 10 anos se … ainda é um problema?
sem o comportamento problemático.
•
Escuta reflexiva Parece que você gostaria... mas não
Implica usar declarações esclarecedoras e acho que funcionaria. O que você tentou?
transmitir uma compreensão do significado •
Parece que você está se sentindo...
das respostas. fazer uma mudança, …
mas estão preocupados com...
Resumindo o encontro • Então, juntando tudo,

Estende a escuta reflexiva e fornece uma sinopse você está preocupado com ..., e ….
do conteúdo das razões, habilidades e temas •O que eu ouço você dizendo é…
discutidos para fazer uma mudança. As áreas Há mais alguma coisa que eu perdi?
de relutância em mudar, se apropriado, também
são reconhecidas.
O compromisso com a mudança é refletido e
resumido. Se o compromisso for forte, obtenha/
negocie um plano de mudança.
870 M. Suárez
Resumo
As pessoas com deficiências cognitivas apresentam desafios únicos que podem impactar
diretamente tanto o paciente quanto os familiares que lhes fornecem suporte diário, além de
diminuir o cumprimento das recomendações e do tratamento. A Entrevista Motivacional é um
novo e emergente método de orientação colaborativo centrado na pessoa, baseado em
evidências, com potencial utilidade para melhorar a prática neuropsicológica, despertando e
fortalecendo a motivação de um paciente e cuidador para uma mudança positiva. Os conceitos
centrais do método MI envolvem a compreensão da motivação, resistência, uso de métodos
alternativos para troca de conselhos e informações e os efeitos da linguagem na mudança
pessoal. O modelo transteórico de mudança fornece uma estrutura para conceituar o estágio
atual de mudança de um paciente/cuidador e um guia teórico para trabalhar para aumentar a
motivação para a mudança. O SPIRIT of MI enfatiza a abertura para colaborar na mudança de
comportamento e negociar o curso do tratamento. Os quatro princípios fundamentais centrais
para transmitir o ESPÍRITO da MI incluem: (1) rolar com resistência; (2) expressar empatia; (3)
desenvolver discrepância; e (4) apoiar a autoeficácia. Em cada encontro, MI usa habilidades e
estratégias de comunicação específicas para apoiar os princípios, reduzir a ambivalência e
facilitar a mudança. As habilidades primárias incluem: (1) perguntas abertas; (2) afirmações;
(3) escuta reflexiva; e (4) resumindo. Numerosas estratégias estão disponíveis em MI, com
vários exemplos fornecidos. Em suma, a incorporação da EM na prática neuropsicológica é
promissora para ajudar os pacientes (particularmente aqueles com capacidade de entender
seus déficits e/ou recomendações de tratamento) e cuidadores para aumentar a motivação e
diminuir a não adesão para se envolver em mudanças positivas de comportamento .
Referências
Amrhein, PC (2004). Como funciona a entrevista motivacional? O que a conversa do cliente revela.
Journal of Cognitive Psychotherapy: An International Quarterly, 18, 323-336.
Amrhein, PC, Miller, W., Yahne, C., Palmer, M., & Fulcher, L. (2003). Compromisso do cliente
a linguagem durante a entrevista motivacional prediz os resultados do comportamento. Jornal de
Consultoria e Psicologia Clínica, 71, 862-878.
Arkowitz, H., Miller, WR, Rollnick, S., & Westra, HA (Eds.). (2007). Entrevista motivacional
no tratamento de problemas psicológicos. Nova York: Guilford Press.
Backer, TE, & Howard, EA (2007). Deficiências cognitivas e a prevenção da situação de rua: revisão de
pesquisa e prática. The Journal of Primary Prevention, 28, 375–388.
Brooks, DN (1991). A família ferida na cabeça. Jornal de Clínica e Experimental
Brooks, N., Campsie, L., Symington, C., Beattie, A., & McKinlay, W. (1987). Os efeitos de
traumatismo craniano grave em paciente e familiar dentro de sete anos de lesão. The Journal of Head
Trauma Rehabilitation, 2, 1–13.
Davis, JR, Gemeinhardt, M., Gan, C., Anstey, K., & Gargaro, J. (2003). Crise e sua avaliação
mento após lesão cerebral. Lesão cerebral, 17, 359-376.
Ergh, TC, Rapport, LJ, Coleman, RD, & Hanks, RA (2002). Preditores de cuidador e
funcionamento familiar após traumatismo cranioencefálico: o apoio social modera a angústia do cuidador. The
Journal of Head Trauma Rehabilitation, 17, 155-174.
Gan, C., & Schuller, R. (2002). Resultado do sistema familiar após lesão cerebral adquirida: clínica
e perspectivas de pesquisa. Lesão cerebral, 16, 311-322.
Gan, C., Campbell, KA, Gemeinhardt, M., & McFadden, GT (2006). Preditores de família
funcionamento do sistema após lesão cerebral. Lesão cerebral, 20(6), 587-600.
Giles, GM, & Manchester, D. (2006). Duas abordagens para transtorno de comportamento após traumatismo cranioencefálico
prejuízo. The Journal of Head Trauma Rehabilitation, 21(2), 168–178.
Gillen, R., Tennen, H., Affleck, G., & Steinpreis, R. (1998). Angústia, sintomas depressivos e
transtorno depressivo em cuidadores de pacientes com lesão cerebral. The Journal of Head Trauma Rehabilitation,
13, 31–43.
Gorske, TT, & Smith, SR (2009). Avaliação neuropsicológica terapêutica colaborativa.
Nova York: Springer Publishing Company.
Hall, KM, Karzmark, P., Stevens, M., Englander, J., O'Hare, P., & Wright, J. (1994). Família
estressores em traumatismo cranioencefálico: um acompanhamento de dois anos. Arquivos de Medicina Física e
Reabilitação, 75, 876-884.
Rede de Clínicos do HCH. (2003). Lidando com a deficiência: deficiências cognitivas e sem-teto. Nashville: Rede de
Clínicos do HCH.
Hettema, J., Steele, J., & Miller, WR (2005). Entrevista motivacional. Revisão Anual de
Psicologia Clínica, 1, 91-111.
Kreutzer, JS, Gervasio, AH, & Camplair, PS (1994). Estado psicológico dos cuidadores primários
e funcionamento familiar após traumatismo cranioencefálico. Lesão cerebral, 8, 197-210.
Manchester, D., Wall, G., Dawson, P., & Jackson, H. (2007). Uma abordagem forense de grupo de pares para
bullying após traumatismo cranioencefálico. Reabilitação Neuropsicológica, 17(2), 206–229.
Miller, WR, & Rollnick, S. (1991). Entrevista motivacional: preparando as pessoas para a mudança. Nova York: Guilford
Press.
Miller, WR, & Rollnick, S. (2002). Entrevista motivacional: preparando as pessoas para a mudança
(2ª edição). Nova York: Guilford Press.
Miller, WR, & Rollnick, S. (2009). Dez coisas que a entrevista motivacional não é. Psicoterapia Comportamental e
Cognitiva, 37, 129-140.
Minnes, P., Graffi, S., Nolte, ML, Carlson, P., & Harrick, L. (2000). Enfrentamento e estresse em
Cuidadores familiares canadenses de pessoas com lesões cerebrais traumáticas. Lesão cerebral, 14, 737-748.
Perlesz, A., Kinsella, G., & Crowe, S. (2000). Sofrimento psicológico e satisfação familiar após traumatismo
cranioencefálico: Indivíduos feridos e seus cuidadores primários, secundários e terciários. The Journal of Head
Prochaska, JO, DiClemente, CC, & Norcross, JC (1992). Em busca de como as pessoas mudam.
Aplicações a comportamentos aditivos. The American Psychologist, 47, 1102-1104.
Rappaport, M., Herrero-Backe, C., Rappaport, ML, & Winterfield, KM (1989). Ferimento na cabeça
resultado até dez anos depois. Arquivos de Medicina Física e Reabilitação, 70, 885-892.
Rollnick, S., Miller, WR, & Butler, C. (2007). Entrevista motivacional na área da saúde: ajudando
pacientes mudam de comportamento. Nova York: Guilford Press.
Suarez, M., & Mullins, S. (2008). Entrevista motivacional e comportamento em saúde pediátrica inter
venções. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 29, 417–428.
Thomsen, IV (1984). Resultado tardio de traumatismo craniano contuso muito grave: um segundo de 10 a 15 anos
acompanhamento. Jornal de Neurologia, Neurocirurgia e Psiquiatria, 47, 260-268.
Departamento de Saúde dos EUA, Serviços Humanos, Administração para Crianças e Famílias. (2000).
Programas federais de deficiência de desenvolvimento. Washington: Departamento de Saúde e Serviços Humanos
dos EUA, Administração para Crianças e Famílias.
Wade, SL, Taylor, HG, Drotar, D., Stancin, T., Yeates, KO, & Minich, NM (2002). UMA
estudo prospectivo de cuidador de longo prazo e adaptação familiar após lesão cerebral em crianças. The
Journal of Head Trauma Rehabilitation, 17, 96-111.
Capítulo 30
Confiabilidade e Validade em Neuropsicologia1
Elisabeth MS Sherman, Brian L. Brooks, Grant L. Iverson, Daniel J. Slick e Esther

Strauss
Resumo Atualmente existem literalmente centenas de testes neuropsicológicos projetados

para avaliar habilidades cognitivas em crianças, adolescentes, adultos e idosos.
Dada essa vasta biblioteca de instrumentos, como os usuários de testes decidem quais
testes neuropsicológicos escolher? Como a maioria das decisões, a escolha de um teste
depende de uma ponderação cuidadosa do equilíbrio relativo entre pontos fortes e fracos.
Duas fontes críticas de informação para tomar essa decisão são evidências da confiabilidade
e validade de um teste. A análise cuidadosa destes ajudará o usuário a tomar uma decisão
informada sobre se o teste é apropriado para um propósito específico, um examinando
específico e um ambiente específico. Esta parece ser uma tarefa simples para a maioria
dos neuropsicólogos, que normalmente cobrem conceitos básicos de confiabilidade e
validade durante o treinamento de graduação ou pós-graduação. No entanto, um erro
comum é fazer uma pergunta do tipo tudo ou nada, como “este teste é confiável?” ou “este
teste foi validado?” Confiabilidade e validade muitas vezes parecem enganosamente
simples, mas continuam a ser tópicos complexos para dominar.
O objetivo deste capítulo é facilitar o processo de avaliação da confiabilidade e validade
dos testes para uso clínico. Forneceremos uma visão geral da confiabilidade, incluindo
diferentes tipos de confiabilidade, métodos para determinar a confiabilidade, fatores que
afetam a confiabilidade e limites de confiabilidade. Também abordaremos conceitos básicos
relacionados à validade, incluindo tipos específicos de evidências que contribuem para a
validade, formas de avaliar a validade e diretrizes básicas para interpretar a validade.
Faremos isso mantendo o contexto focado o máximo possível na prática clínica cotidiana.
1
Alguns elementos deste capítulo apareceram originalmente em Strauss et al. (2006).
EMS Sherman (*)

e-mail: elisabeth.sherman@albertahealthservices.ca

874 EMS Sherman et ai.
• Compreender os conceitos de confiabilidade e validade é um pré-requisito para

uso hábil de testes em ambientes clínicos e de pesquisa.
• Confiabilidade refere-se à consistência da medição e não é uma propriedade “tudo ou nada”
dos testes. Em vez disso, confiabilidade refere-se a pontuações de testes, determinadas por
meio da avaliação de diferentes tipos de evidências de confiabilidade (por exemplo, interno,
teste-reteste, formulário alternativo e interexaminador).
•Determinar a confiabilidade de uma pontuação de teste é um processo contínuo com base em
informações coletadas em indivíduos saudáveis e populações clínicas.
• Da mesma forma, a validade não é uma propriedade “tudo ou nada” de um teste. A validade é
uma propriedade do significado anexado a uma pontuação de teste no contexto específico
de uso do teste. Ou seja, os resultados dos testes têm vários graus de validade, para usos
específicos, com populações específicas.
•No modelo tripartido de validade, existem três grandes categorias de evidências de validade a
serem consideradas: relacionadas ao conteúdo, relacionadas ao construto e relacionadas ao
critério.
• Dentro dessas amplas categorias, há muitas maneiras de estimar a validade das pontuações
dos testes.
• Semelhante à confiabilidade, determinar a validade de uma pontuação de teste é um processo
contínuo com base em evidências coletadas em indivíduos saudáveis e populações clínicas.
•A seleção de testes neuropsicológicos requer um processo cuidadoso e ponderado que

envolve a peneiração de múltiplas fontes de evidências psicométricas.
Confiabilidade em Neuropsicologia
A confiabilidade refere-se à consistência da medição de uma determinada pontuação. A confiabilidade

não é uma construção psicométrica unitária. Em vez disso, é determinado por meio da avaliação de
diferentes tipos de evidências de confiabilidade (ver Fig. 30.1), aplicadas em diferentes contextos
clínicos, a diversos grupos. A confiabilidade não diz respeito apenas aos resultados dos testes. A
confiabilidade também se relaciona com as inferências clínicas derivadas de testes (cf, Franzen 1989,
2000). Os tipos de confiabilidade incluem a consistência entre os itens do teste (confiabilidade interna
ou consistência interna), consistência ao longo do tempo (confiabilidade teste-reteste ou estabilidade do
teste), consistência entre formas alternativas (confiabilidade de forma alternativa) e consistência entre
avaliadores (confiabilidade entre avaliadores). Todos esses diferentes tipos de confiabilidade contribuem
para uma avaliação geral da confiabilidade de um teste específico, que é simplesmente uma estimativa
do grau em que um teste está livre de erros de medição. Por erro de mensuração, nos referimos à
“flutuação nos escores que resulta de fatores relacionados ao processo de mensuração que são
irrelevantes para o que está sendo mensurado”; a confiabilidade é, portanto, uma propriedade dos
resultados dos testes, não dos testes (Urbina 2004). Os coeficientes de confiabilidade, portanto, ficam
em algum lugar entre perfeitamente confiável (r = 1,00) e completamente não confiável (r = 0,00).
30 Confiabilidade e Validade em Neuropsicologia 875
interno
Teste-Reteste
Confiabilidade da pontuação do teste
Formulário alternativo
Interobservador
Fig. 30.1 Tipos de evidência de confiabilidade a serem considerados para pontuações de testes
Regra de ouro: confiabilidade
•Confiabilidade refere-se à consistência da medição de uma determinada pontuação.

• A confiabilidade não é uma propriedade do tipo “tudo ou nada”.
• Confiabilidade refere-se a pontuações de testes, não a testes.
• A confiabilidade é determinada através da avaliação de diferentes tipos de confiabilidade
evidência.
•Existem quatro tipos de evidência de confiabilidade a serem considerados: Interno, teste-
reteste, formulário alternativo e confiabilidade entre observadores.
•Determinar a confiabilidade de uma pontuação de teste é um processo contínuo com base em informações
coletadas em indivíduos saudáveis e populações clínicas.
Confiabilidade Interna
A confiabilidade interna, um conceito central na teoria clássica dos testes, reflete a extensão em que os itens
individuais dentro de um teste medem o mesmo domínio cognitivo ou construto.
Por exemplo, a confiabilidade interna do subteste WAIS-IV Information é uma estimativa da extensão em que todos
os itens deste subteste medem o fundo de conhecimento de uma pessoa. Tem um coeficiente alto (r = 0,93) porque
tem boa coesão de item e conteúdo comum. Em contraste, baixa consistência interna geralmente significa que um
teste é composto por itens que não medem o mesmo construto, ou são mais heterogêneos do que aqueles de testes
com alta consistência interna. Os testes de QI são uma classe de testes que normalmente são projetados para ter
pontuações com confiabilidade interna muito alta (por exemplo, para o WAIS-IV: r = 0,94 para Vocabulário, r = 0,90
para Raciocínio Matricial; Wechsler et al. 2008), Considerando que instrumentos projetados para amostrar uma
variedade de domínios de conteúdo em poucos itens terão confiabilidades internas mais baixas (por exemplo, Mini
Exame do Estado Mental; MMSE, r
= 0,31–0,96; Strauss et ai. 2006). As estimativas de confiabilidade interna para a amostra de padronização e amostras
clínicas para o WAIS-IV são apresentadas na Fig. 30.2.
QI de escala completa
r = 0,98
Compreensão verbal Memória de trabalho Raciocínio Perceptivo Velocidade de processamento

Índice Índice Índice Índice
r = 0,96 r = 0,94 r = 0,95 r = 0,90
Vocabulário Período de dígitos Projeto de bloco Codificação

r = 0,94 (0,92) r = 0,93 (0,94) r = 0,87 (0,90) r = 0,86 (0,88)
Em formação Aritmética Raciocínio da Matriz Pesquisa de símbolos

r = 0,93 (0,93) r = 0,88 (0,89) r = 0,90 (0,93) r = 0,81
Semelhanças Quebra-cabeças visuais
r = 0,87 (0,89) r = 0,89 (0,93)
Fig. 30.2 Coeficientes de confiabilidade interna da escala Wechsler de inteligência para adultos – Quarta Edição (WAIS-IV).
As estimativas de confiabilidade da consistência interna para a amostra total de padronização WAIS-IV foram obtidas da p.
42 do Manual Técnico (Wechsler et al. 2008). As estimativas de confiabilidade entre parênteses são calculadas em média
para 13 grupos clínicos; os valores disponíveis foram obtidos da p. 44 do Manual Técnico. As estimativas de confiabilidade
para as pontuações do FSIQ ou do Índice não foram apresentadas para os grupos clínicos
A confiabilidade interna geralmente é avaliada com uma estimativa da correlação média

entre os itens dentro do teste. Isso inclui o coeficiente de confiabilidade split-half ou
Spearman–Brown , coeficiente alfa (alfa de Cronbach) e o coeficiente de confiabilidade
Kuder–Richardson. As descrições desses diferentes métodos são apresentadas na Tabela 30.1.
Tabela 30.1 Métodos para avaliar a confiabilidade interna

Método Descrição
Confiabilidade Split-half ou Spearman-Brown • Obtido correlacionando duas metades de itens

coeficiente do mesmo teste
Coeficiente alfa (alfa de Cronbach) • Fornece uma estimativa geral de confiabilidade

com base em todas as maneiras possíveis de dividir os
itens de teste.
• Com base na intercorrelação média

entre os itens do teste e qualquer outro conjunto de itens,
e é usado para testes com itens que geram mais de dois
tipos de resposta (por exemplo, os itens recebem pontuação
0, 1 ou 2).
Coeficiente de confiabilidade Kuder-Richardson • Usado para itens com respostas dicotômicas
(ou seja, sim/não, verdadeiro/falso), ou testes
heterogêneos onde métodos de metades divididas
devem ser usados (ou seja, a média de todos os
diferentes coeficientes de metades se o teste foi dividido
em todas as maneiras possíveis).
• Geralmente, coeficientes de Kuder-Richardson
será menor do que coeficientes de metade quando os
testes forem heterogêneos em termos de conteúdo
(Anastasi e Urbina 1997)
É importante lembrar que não existe uma única estimativa de consistência interna para
uma determinada pontuação, muito menos para um determinado teste. Como outros tipos de
confiabilidade, a confiabilidade interna varia com as características da amostra. É por isso que
a força das correlações entre os itens dentro de um teste pode variar entre diferentes faixas
etárias e diferentes grupos clínicos. Por exemplo, para os subtestes do Índice de Compreensão
Verbal do WISC-IV (Semelhanças, Vocabulário e Compreensão), há uma tendência para um
aumento geral nas correlações de metades divididas com o aumento da idade (ver Fig. 30.3).
0,95
0,9
0,85
0,8
0,75
0,7
6789 10 11 12 13 14 15 16
Faixas etárias
Semelhanças Vocabulário Compreensão
Fig. 30.3 Coeficientes de confiabilidade divididos ao meio para os subtestes do índice de compreensão
verbal do WISC-IV em todas as faixas etárias. Esta informação é adaptada da Tabela 4.1 no manual técnico
e interpretativo integrado WISC-IV (Wechsler 2004). Cada faixa etária tem n = 200
Maior variabilidade na confiabilidade da consistência interna é esperada entre os testes ao

medir habilidades cognitivas mais variáveis ou menos estáveis, como memória e funcionamento
executivo. Por exemplo, a variabilidade na confiabilidade da consistência interna em diferentes
testes do Sistema de Funções Executivas Delis-Kaplan (D-KEFS; Delis et al. 2001), por faixa
etária, é apresentada na Figura 30.4.
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
8 10 12 14 16-19 30-39 50-59 70-79
Faixas etárias
Fluência de Letras Vinte perguntas
Teste da Torre Teste de contexto de palavras
Fig. 30.4 Coeficientes de confiabilidade de consistência interna para subtestes D-KEFS selecionados em
todas as faixas etárias. Esta informação é adaptada das tabelas nas páginas 22, 34, 37 e 40 do Manual
Técnico D-KEFS (Delis et al. 2001)
A consistência interna é relatada para a maioria dos tipos de testes cognitivos e praticamente
todas as medidas de autorrelato. Exemplos de estimativas de confiabilidade para o Inventário
Neurocomportamental de Ruff (Ruff e Hibbard 2003) para grupos normativos e clínicos são
apresentados na Tabela 30.2. Este exemplo ilustra o princípio básico de que, todas as coisas sendo
iguais, uma escala com mais itens, como uma pontuação composta (ou seja, Domínio Cognitivo)
tende a ter maior consistência interna do que uma escala com poucos itens, como uma subescala (ou
seja, Atenção e Concentração, Funções Executivas, Aprendizagem e Memória ou Fala e Linguagem).
Tabela 30.2 Estimativas de consistência interna para o Inventário Neurocomportamental de Ruff (RNBI)
Amostra de Amostra clínica
Escala Número de ítens padronização mista
Pontuação composta RNBI

Domínio cognitivo 24 0,90 0,93
Subescalas RNBI
Atenção e concentração 6 0,88 0,90
Funções executivas 6 0,79 0,80
Aprendizagem e memória 6 0,81 0,87
Fala e linguagem 6 0,82 0,87
Nota: As estimativas de confiabilidade da amostra de padronização do Inventário Neurocomportamental Ruff (RNBI) (N

= 1.024) são para classificações “pós-mórbidas”. Todos os coeficientes foram retirados do manual de teste (Ruff e
Hibbard 2003)
Teste-Reteste Confiabilidade
A confiabilidade teste-reteste fornece uma estimativa da correlação entre as pontuações em um teste

administrado duas vezes em um determinado intervalo de tempo. Uma pontuação de teste com alta
confiabilidade teste-reteste mostraria pouca mudança ao longo do tempo. Os testes de QI são um
exemplo de testes elaborados a priori para capturar estimativas estáveis dos níveis de habilidade de
um indivíduo; estes geralmente têm altas correlações teste-reteste. Testes que medem habilidades
dinâmicas (ou seja, passíveis de mudança), como atenção ou humor, podem ter menor confiabilidade
teste-reteste do que testes que medem domínios mais semelhantes a traços e estáveis. Isso é
ilustrado na Fig. 30.5. Na maioria dos contextos neuropsicológicos, a avaliação de funções estáveis e
mutáveis são igualmente importantes.
O tamanho dos coeficientes teste-reteste é influenciado pelas características do sujeito, bem como
pela duração do intervalo de tempo entre o teste e o reteste. Por exemplo, o coeficiente teste-reteste
para Sequência de Números de Letras é 0,48 para pessoas de 16 a 29 anos versus 0,77 para pessoas
de 55 a 74 anos na amostra normativa. Outros subtestes mostram poucas diferenças entre as idades
(por exemplo, Memória Lógica 1).
O intervalo teste-reteste dependerá de vários fatores, incluindo a situação clínica específica, a
questão da pesquisa e a disponibilidade de dados relevantes de reteste. Entre os testes, não há
intervalo de tempo padrão para determinar teste-reteste
0,95 0,91
0,90
0,90
0,83
0,85
0,79
0,80 0,76
0,72
0,75
0,67
0,70
0,62
0,65
0,59
0,60
0,55
0,50
Codificação IN VC BD LNS LM-I LM-II VR-I VR-II
Subtestes
Fig. 30.5 Coeficientes de correlação teste-reteste para os subtestes WAIS-IV e WMS-IV selecionados.
WMS-IV – Escala de Memória Wechsler, Quarta Edição (Wechsler et al. 2009). Os coeficientes teste-
reteste foram obtidos da p. 48 do Manual Técnico WAIS-IV (Wechsler et al. 2008) e da p. 51 do
Manual Técnico WMS-IV (Wechsler et al. 2009). Subtestes WAIS-IV: IN
Informações, vocabulário VC , design de bloco BD e sequenciamento de número de letra LN .
Subtestes WMS-IV: memória lógica LM-I -I, memória lógica LM-II -II, reprodução visual VR-I -I e VR-II
reprodução visual-II
coeficientes de confiabilidade. Isso complica as comparações de pontuação entre os testes. Os

períodos de reteste para diferentes testes variam de dias (por exemplo, Comprehensive Trail
Making Test, Reynolds 2002) a meses (por exemplo, Paced Auditivo Serial Addition Test, Sjögren et al.
2000) a anos (por exemplo, Testes de Habilidades Cognitivas Woodcock-Johnson III, WJIII COG,
McGrew e Woodcock 2001). Muitos testes padronizados fornecem informações de confiabilidade
para intervalos que variam de 2 a 12 semanas, embora alguns testes forneçam estimativas de
confiabilidade em intervalos mais longos. Em particular, o intervalo de reteste de 6 meses para a
Bateria de Avaliação Neuropsicológica (White e Stern 2003) e os intervalos de reteste de 1, 3 e 10
anos para o WJIII-COG são especialmente notáveis.
Na maioria dos casos, quanto menor o intervalo de tempo entre o teste e o reteste, maior será
o coeficiente de confiabilidade do reteste. No entanto, a extensão em que o intervalo de tempo
afeta o coeficiente teste-reteste dependerá do tipo de habilidade avaliada (isto é, estável vs mais
variável) e do tipo de indivíduo que está sendo avaliado, pois alguns grupos são intrinsecamente
mais variáveis do que outros. As flutuações de pontuação ao longo do tempo podem depender das
características do sujeito, incluindo idade (por exemplo, pré-escolares versus adultos) e estado
neurológico (por exemplo, lesão cerebral versus saudável). Como isso pode não ocorrer
necessariamente nos padrões esperados por idade ou demografia, as estimativas de confiabilidade
devem ser fornecidas idealmente para uma variedade de indivíduos normais e uma variedade de populações clínica
Confiabilidade do formulário alternativo
Formulários alternativos são projetados para eliminar os efeitos de confusão da prática quando um
teste deve ser administrado mais de uma vez. No entanto, formulários alternativos podem introduzir
outro tipo de variação de erro, chamado de erro de amostragem de conteúdo, além do tempo
Tabela 30.3 Fatores que aumentam a confiabilidade das formas alternativas
Correlações muito altas entre formas

Confiabilidade teste-reteste muito alta para ambas as formas
Equivalência em termos de pontuações médias de teste para reteste para ambas as formas
Consistência na classificação de pontuação dentro de indivíduos de teste para reteste
erro de amostragem que se acumula quando um teste é administrado repetidamente ao longo do

tempo (ver Lineweaver e Chelune 2003). Assim, testes com formas alternativas devem empregar
padrões psicométricos rigorosos para evitar a introdução de novas fontes de erro (ver Tabela
30.3). Por exemplo, a Bateria de Avaliação Neuropsicológica (Stern e White 2003) foi projetada
para ter duas formas alternativas paralelas. Um estudo de generalização foi realizado para avaliar
as duas formas alternativas. Dos 36 resultados de testes primários gerados a partir da bateria
NAB, apenas 5 ficaram abaixo do nível que seria considerado confiabilidade muito boa (White e
Stern 2003). No entanto, embora formas alternativas psicometricamente equivalentes possam ser
projetadas para eliminar os efeitos da prática, a exposição prévia a estímulos e procedimentos
semelhantes pode melhorar os resultados do reteste devido à familiaridade do formato e ao
aprendizado do procedimento, apesar do uso de um conjunto diferente de itens. Assim, é possível
que os escores médios sejam maiores ao reteste com um formulário alternativo, mesmo que o
examinando não tenha sido previamente exposto ao conteúdo real dos itens do teste. Veja a
Tabela 30.3 para fatores relevantes para construir bons formulários de teste alternativos.
Confiabilidade entre avaliadores
A confiabilidade entre avaliadores refere-se ao grau de consenso entre os diferentes avaliadores

na pontuação dos itens. Os manuais de teste fornecem instruções específicas e detalhadas sobre
como administrar e pontuar os testes de acordo com os procedimentos padrão, a fim de reduzir as
chances de introdução de erros adicionais devido a diferentes examinadores e avaliadores.
No entanto, algum grau de variação do examinador permanece em testes administrados
individualmente, particularmente quando as pontuações envolvem um grau de julgamento no
procedimento de pontuação. Embora muitos testes sejam administrados e pontuados de maneira
direta, de modo que uma resposta errada seja inequivocamente errada (por exemplo, símbolo de
dígito de Wechsler), existem outros testes que têm um componente subjetivo que requer instruções
detalhadas de pontuação devido ao potencial de variação do examinador (por exemplo, , subtestes
verbais de Wechsler, Figura Complexa de Rey-Osterrieth, Fluência Verbal). Quando este for o
caso, uma estimativa da consistência das pontuações entre os examinadores é necessária como
evidência adicional para a confiabilidade do teste. Consulte a Tabela 30.4 para obter exemplos de
métodos estatísticos para avaliar a confiabilidade entre observadores.
Tabela 30.4 Métodos estatísticos para avaliar a confiabilidade entre observadores

Explicação do método
Porcentagem de acordo Esta técnica é usada para dados nominais como

como classificações ou classificações. O número de
vezes que cada avaliação é atribuída por cada avaliador
é dividido pelo número total de avaliações.
Este método assume que os dados são nominais
e não se ajusta à concordância aleatória entre os
avaliadores.
Kappa O kappa de Cohen é usado para comparar dois avaliadores;
Kappa de Fleiss para mais de dois avaliadores. Essa
técnica leva em conta a quantidade de concordância que
se espera que ocorra por acaso. No entanto, os dados
são tratados como nominais.
Correlação produto-momento de Pearson O coeficiente de Pearson é usado para dados contínuos,

Correlação de classificação de Spearman Spearman para dados ordinais. Ambos envolvem
correlações pareadas entre as pontuações dos
avaliadores. No entanto, como essa técnica não leva em
consideração a magnitude das diferenças de pontuação
entre os avaliadores, as pontuações de dois avaliadores
podem produzir uma correlação perfeita, mas não
concordam (por exemplo, Avaliador 1 = 1, 2, 3, 4; Avaliador
2 = 7, 8, 9, 10).
Coeficiente de correlação intraclasse (ICC) O ICC reflete a proporção de variância de uma observação
devido à variabilidade entre sujeitos nos escores
verdadeiros. O ICC será alto quando houver pouca variação
entre as pontuações atribuídas a cada item pelos
avaliadores.
Diferenças médias e intervalos de confiança Esta técnica fornece informações sobre
(trama Bland-Altman) concordância entre os avaliadores e identifica quaisquer
vieses entre os avaliadores por meio da derivação de dois
índices: (1) a média das diferenças entre os dois
avaliadores e (2) intervalos de confiança que refletem a
concordância. Se os avaliadores tendem a concordar, a
média será próxima de zero. Se um avaliador é geralmente
maior que o outro por um valor consistente, a média será
maior que zero, mas o intervalo de confiança será estreito.
Se os avaliadores tendem a discordar, mas sem um
padrão consistente de uma avaliação mais alta que a
outra, a média será próxima de zero, mas o intervalo de
confiança será amplo.
Esta informação pode ser representada graficamente usando

um gráfico de Bland-Altman.
Fonte: Bland e Altman 1986; Cicchetti e Sparrow 1981; Fastenau et ai. 1996; Sattler 2001
Avaliando a confiabilidade de um teste
Como discutimos, os testes não podem ser descritos simplesmente como “confiáveis” ou “não confiáveis”.
Em vez disso, pode-se dizer que os resultados dos testes possuem diferentes tipos e graus de confiabilidade.
A importância relativa de um tipo de confiabilidade sobre outro dependerá de como a pontuação do teste será
usada, com quem e com que finalidade. Por exemplo, um teste de atenção exigente pode ser altamente
confiável em adultos com funcionamento normal, mas produzir pontuações não confiáveis em crianças
pequenas ou em indivíduos com doença neurológica grave. É importante ressaltar que alta confiabilidade não
necessariamente se traduz em alta validade; alguns construtos que podem ser medidos com um alto grau de
precisão podem ser de pouca utilidade clínica. Quando confrontado com a decisão entre testes com
confiabilidade variável, geralmente é preferível escolher um teste que tenha evidência de confiabilidade
ligeiramente menor se esse teste tiver evidência de validade superior (Nunnally e Bernstein 1994).
Dados os diferentes tipos de confiabilidade, qual deles é mais importante na hora de escolher um teste?
Alguns argumentam que a confiabilidade interna é o tipo mais importante de confiabilidade; assim, se o alfa
for baixo (independentemente de outros níveis de evidência de confiabilidade), a pontuação do teste não
deve ser considerada confiável. Alguns testes produzem pontuações com valores alfa relativamente mais
baixos, mas possuem alta confiabilidade teste-reteste. Exemplos são testes compostos de itens heterogêneos
que produzem pontuações estáveis no reteste, como certos instrumentos de triagem de demência. A
consistência interna não é, portanto, necessariamente o índice primário de confiabilidade, mas deve ser
avaliada dentro do contexto mais amplo de teste-reteste e confiabilidade entre observadores (Cicchetti 1994).
E quanto à confiabilidade teste-reteste? É necessário considerar se o teste será usado apenas uma vez
e provavelmente não será administrado novamente no futuro? Os coeficientes de estabilidade são essenciais
para avaliar a utilidade de um teste porque fornecem uma medida do grau em que os resultados dos testes
são replicáveis e estáveis. Por exemplo, um clínico deve estar razoavelmente certo de que o QI ou pontuação
de memória obtida agora é uma boa estimativa do funcionamento dessa pessoa no futuro, se essa pontuação
for usada para planejamento educacional ou para fazer um diagnóstico de uma condição permanente como
como deficiência cognitiva ou demência. Os resultados dos testes terão utilidade clínica limitada se não forem
confiáveis para fornecer uma estimativa razoável do funcionamento de uma pessoa no futuro.
No geral, a seleção de testes – e igualmente importante, a seleção de pontuações de testes – exige que
o clínico use uma abordagem informada e pragmática (em vez de dogmática) para avaliar a confiabilidade
dos testes para a tomada de decisões clínicas (consulte a Tabela 30.5). Se o objetivo é medir um construto
específico e estreitamente definido, então a alta confiabilidade interna pode ser a consideração mais
importante. A alta confiabilidade teste-reteste geralmente é um requisito da maioria das situações clínicas,
mas pode ser considerada menos importante se o teste for projetado especificamente para medir variáveis
de estado que flutuam. Por exemplo, se uma escala de sintomas de depressão é composta inteiramente de
itens extremamente estáveis que são completamente resistentes à mudança, ela não será sensível aos
efeitos relacionados ao tratamento e seria uma má escolha para determinar se um paciente se beneficiou de
um regime antidepressivo. Uma maneira de contornar o problema da baixa confiabilidade teste-reteste pode
ser usar várias medidas do construto específico e buscar evidências convergentes para apoiar inferências
clínicas. Ao final, ao testar
Tabela 30.5 Exemplos de interpretações de diferentes padrões de evidência de confiabilidade
Teste Interno Interpretação da evidência de confiabilidade

de Confiabilidade – reteste Interpretação positiva entre avaliadores Interpretação negativa
Alto Alto Alto Um teste ideal para a maioria Nenhum
propósitos
Baixo Alto Alto As pontuações refletem um As pontuações são baseadas
teste com item heterogêneo em itens que estão medindo
contente algo diferente do construto
que o teste foi projetado para
medir
Alto Baixo Alto As pontuações refletem um teste As pontuações são muito vulneráveis
medir uma aos efeitos da variabilidade

capacidade flutuante normal e do tempo
as pontuações têm menor confiabilidade em um domínio em relação a outra, como alta consistência interna, mas
baixa confiabilidade teste-reteste, geralmente não há diretrizes claras sobre como interpretar as pontuações dos
testes ou se o teste é apropriado para o uso específico do teste. Cabe ao usuário considerar todas as evidências
disponíveis e fazer uma interpretação informada dos possíveis pontos fortes e fracos do teste e suas pontuações
(ver Tabela 30.5 para exemplos).
Regra geral: coeficientes de confiabilidade
• Coeficientes de alta confiabilidade são geralmente preferíveis, mas existem circunstancias

posições onde coeficientes mais baixos podem ser aceitáveis
• Baixa consistência interna pode significar que um teste é composto de itens que não medem o mesmo
construto, ou pode significar que o teste foi projetado para medir um amplo conjunto de domínios
heterogêneos (por exemplo, triagem de demência).
•Baixa estabilidade teste-reteste pode significar que um teste é mal projetado e instável ao longo do
tempo, ou pode significar que a característica que está sendo medida é mutável e dinâmica.
• Formas alternativas não eliminam os efeitos da prática e podem introduzir conteúdo

erro de amostragem e/ou erro de amostragem de tempo.
•
Cabe ao usuário revisar as evidências disponíveis sobre confiabilidade e fazer uma interpretação
informada dos pontos fortes e fracos dos testes
Limites de Confiabilidade, Efeitos de Prática e Efeitos de Anterior

Exposição
Embora seja possível ter uma pontuação de teste confiável que não seja válida para algum propósito, não é
possível ter uma pontuação de teste válida que seja altamente não confiável. Apesar desta afirmação, também é
concebível que existam alguns domínios neuropsicológicos que são muito difíceis de medir de forma altamente
confiável. Assim, mesmo
embora haja a suposição de que a confiabilidade questionável é sempre uma função da má

construção do teste, a confiabilidade pode depender da natureza do processo cognitivo medido e
da natureza da população avaliada. Por exemplo, muitos resultados de testes de funcionamento
executivo têm confiabilidades relativamente modestas, sugerindo que essa habilidade é difícil de
avaliar com segurança. Outros testes que medem domínios como tempo de reação ou velocidade
de processamento podem apresentar coeficientes baixos em grupos com alta variabilidade de
resposta, como pré-escolares, idosos ou indivíduos com distúrbios cerebrais. Por fim, como a
validade, a confiabilidade é uma questão de grau e não uma propriedade de tudo ou nada. A
confiabilidade, portanto, nunca é realmente final. As pontuações dos testes devem ser
continuamente reavaliadas do ponto de vista da confiabilidade à medida que as populações e os
contextos dos testes mudam ao longo do tempo.
Uma das influências mais significativas nas pontuações dos testes readministrados após um
período de tempo é o efeito da prática. Espera-se que a readministração de um teste produza um
melhor desempenho no reteste, e esse é o caso na maioria dos casos. Por exemplo, os efeitos
médios da prática no WISC-IV FSIQ variam de 4,2 a 8,3 pontos de índice (Tabela 4.4; Wechsler
2004) e no WAIS-IV FSIQ variam de 3,5 a 4,9 pontos de índice (Tabela 4.5; Wechsler et al. 2008 ).
No entanto, nem todas as pessoas mostram necessariamente um efeito positivo da prática no
reteste. Um examinado pode abordar testes com os quais ele ou ela teve dificuldade anteriormente
com ansiedade aumentada que leva a um desempenho diminuído.
O tamanho de um coeficiente de confiabilidade de reteste não indica a magnitude dos efeitos
da prática. Uma pontuação de teste pode ter um alto coeficiente de estabilidade, mas ter uma
média de reteste vários pontos acima das pontuações da linha de base. Por exemplo, o Índice de
Memória Auditiva WMS-IV tem uma estimativa de confiabilidade teste-reteste de 0,81, mas tem
um efeito de prática de 11,5 pontos em um breve intervalo de reteste em adultos saudáveis
(Wechsler et al. 2009).
No geral, duas questões principais devem ser respondidas para interpretar corretamente os
escores em uma situação de reteste: (1) qual é a magnitude do efeito típico esperado da prática
e (2) se espera que o efeito da prática seja consistente entre os indivíduos do grupo do qual o
examinando se origina? O problema prático para os médicos é que, embora a maioria dos
manuais de teste forneça algumas informações sobre os efeitos médios da prática entre os
grupos, há informações limitadas nos manuais de teste para determinar a probabilidade de um
efeito conhecido da prática ocorrer em um paciente individual. Isso ocorre porque a maioria dos
efeitos da prática é estimada em indivíduos saudáveis, não em indivíduos clínicos, e é calculada
a média para um grupo com pouca informação fornecida sobre a distribuição dos efeitos da
prática entre os indivíduos. Portanto, ao considerar um grande grupo de indivíduos testados duas
vezes, alguns provavelmente terão um desempenho pior, outros semelhantes, alguns melhores e
alguns muito melhores no reteste. O efeito médio da prática encontrado em um manual de teste
pode se aplicar apenas a uma proporção desconhecida da própria amostra. Os coeficientes de
confiabilidade não fornecem informações sobre quais indivíduos mantêm seu lugar relativo na
distribuição da linha de base ao reteste e quais indivíduos encontram aumentos ou diminuições
na pontuação no reteste. Certos subgrupos podem se beneficiar mais da exposição anterior do
que outros (por exemplo, indivíduos com inteligência acima da média; Rapport et al. 1997), ou
alguns subgrupos podem demonstrar pontuações mais estáveis ou efeitos consistentes da prática
do que outros. Isso faz com que a distribuição de pontuação mude no reteste, o que atenuará a
correlação. Nestes casos, o teste, reteste
a correlação pode variar significativamente entre os subgrupos e a correlação para toda a amostra
não será a melhor estimativa de confiabilidade para subgrupos, superestimando a confiabilidade para
alguns e subestimando a confiabilidade para outros. Apesar de todas essas ressalvas, os efeitos da
prática, desde que sejam relativamente sistemáticos e avaliados com precisão, não necessariamente
tornam um teste inutilizável para a prática clínica.
Idealmente, as pontuações de mudança podem ser avaliadas em relação a uma distribuição de
frequência cumulativa de pontuações de diferença de teste-reteste para determinar com que
frequência uma determinada diferença de teste-reteste ocorre na amostra normativa (veja Brooks et
al. 2009). Em termos práticos, para a maioria dos testes disponíveis, a pontuação média da diferença
será a única informação disponível sobre os efeitos esperados da prática em pessoas saudáveis.
Para complicar ainda mais essa situação, está o fato de que a maioria dos coeficientes de
estabilidade e efeitos práticos fornecidos nos manuais de teste são baseados em uma única amostra
de adultos saudáveis retestados em um intervalo relativamente curto. Isso contrasta com o cenário
clínico típico de um paciente de um grupo clínico específico testado em intervalos de tempo mais longos.
Como observado acima, a confiabilidade teste-reteste não deve ser considerada uma propriedade
psicométrica imutável de um teste, e isso também vale para os efeitos da prática. A pesquisa é
necessária sobre as propriedades psicométricas de testes em indivíduos clínicos que são testados
em intervalos de reteste clinicamente relevantes.
Considere a seguinte situação clínica como exemplo. Um homem de 34 anos que sofreu uma
lesão cerebral traumática moderada é avaliado com o WMS-III 1 ano após a lesão e novamente 1
ano depois. No manual do teste, o efeito médio da prática para o subteste WMS-III Logical Memory I
em pessoas de 16 a 54 anos testadas entre 2 e 12 semanas de intervalo é de 1,9 pontos de
pontuação em escala (Psychological Corporation 2002).
Se esse paciente não apresentar um aumento de 1,9 ponto nos escores, é porque houve um intervalo
de tempo maior entre a linha de base e o reteste em comparação com a amostra normativa, ou foi
porque o paciente teve dificuldade em lembrar as informações e, portanto, não se beneficiou da
reavaliação. exposição aos mesmos itens de teste por causa de sua lesão cerebral? Estas são
questões que atualmente não são bem respondidas pelos dados disponíveis sobre os efeitos da
prática para a maioria dos testes neuropsicológicos.
Também é essencial observar que a natureza real do teste pode mudar com a exposição. Por
exemplo, testes que dependem de um “efeito de novidade” e/ou requerem a dedução de uma
estratégia ou solução de problemas (por exemplo, Wisconsin Card Sorting Test, Heaton et al.
1993; Tower of London, Culbertson e Zillmer 2005) não pode ser realizado da mesma forma, uma
vez que o examinando tenha familiaridade prévia com o paradigma de teste.
Os efeitos da prática e outros efeitos da exposição anterior podem se estabilizar após várias
exposições e são uma das razões para incluir um mínimo de exposições de teste ao projetar
pesquisas envolvendo a administração repetida de testes cognitivos ou psicológicos.
Por outro lado, outros testes podem simplesmente não ser passíveis de serem administrados várias
vezes no mesmo paciente.
Por último, deve-se ter em mente que outros fatores além da exposição anterior podem afetar a
confiabilidade teste-reteste. A variabilidade nas pontuações na mesma medida ao longo do tempo
pode estar relacionada a variáveis situacionais, como estado do examinado, estado do examinador,
identidade do examinador (igual vs diferente no reteste) ou condições ambientais. Com todas as
diferentes fontes de erro que podem potencialmente confundir a medição no reteste, é bastante
notável que vários testes tenham fortes coeficientes de confiabilidade teste-reteste.
Validade em Neuropsicologia
A validade do teste pode ser definida em seu nível mais básico como o grau em que um teste
realmente mede o que se destina a medir. Consistente com o construto de confiabilidade, um
ponto importante a ser feito aqui é que não se pode dizer que um teste tenha um único nível de
validade. Em vez disso, pode-se dizer que possui vários tipos e níveis de validade em um
espectro de uso e populações. Ou seja, a validade não é uma propriedade de um teste, mas
sim uma propriedade do significado atribuído a uma pontuação de teste no contexto específico
de uso do teste (cf, Franzen 1989, 2000). Este é um conceito chave: assim como a confiabilidade,
a validade está relacionada aos resultados dos testes, não aos testes (Urbina 2004). Como
resultado, pode haver fatores únicos que podem afetar a validade no nível da avaliação
individual, como desvios da administração padrão, ambientes de teste incomuns e cooperação
variável ou ruim do examinado.
O conhecimento prático dos modelos de validade e as características de validade das
pontuações dos testes são um requisito central para o uso responsável e competente do teste.
De uma perspectiva prática, um conhecimento prático de validade permite que os médicos
escolham quais testes são apropriados para diferentes usos. Por exemplo, alguns resultados
de testes não atingem padrões para fins de diagnóstico clínico de pacientes individuais, mas
seriam perfeitamente apropriados para pesquisas usando dados de grupo.
Modelos de validade
Desde Cronbach e Meehl (1955), vários modelos de validade foram propostos.

O mais frequentemente encontrado é o modelo tripartido tradicional (ver Fig. 30.6), em que a
validade é dividida em três componentes principais: relacionada ao conteúdo, relacionada ao
critério e validade de construto (por exemplo, Anastasi e Urbina 1997; Mitrushina et al.
2005; Nunnally e Bernstein 1994; Sattler 2001). Outros subtipos de validade, incluindo validade
convergente, divergente, preditiva, de tratamento, clínica e de face, são incluídos
Pontuação do teste
Validade
Relacionado ao conteúdo Relacionado a construção Relacionado a critérios

evidência evidência evidência
Convergente Preditivo
Divergente Simultâneo
Fig. 30.6 Modelo tripartido de diferentes tipos de evidência para determinar a validade de uma pontuação de teste
dentro desses três domínios. Por exemplo, validade convergente e divergente são mais frequentemente
tratadas como subconjuntos de validade de construto (Sattler 2001), e validade concorrente e preditiva
como subconjuntos de validade de critério (por exemplo, Mitrushina et al. 2005).
A validade concorrente e preditiva diferem em termos de um gradiente temporal. A validade concorrente é
relevante para testes usados para identificar diagnósticos ou condições existentes, enquanto a validade
preditiva se aplica ao determinar se um teste prevê resultados futuros (Urbina 2004).
Embora a validade aparente seja menos estudada, a extensão em que os examinandos acreditam que
um teste mede o que parece medir pode afetar a motivação, a auto-revelação e o esforço; consequentemente,
a validade de face pode ser vista como uma variável moderadora que afeta a validade concorrente e
preditiva que pode ser operacionalizada e medida (Bornstein 1996; Nevo 1985). A validade de face é
importante porque incentiva o relacionamento entre examinador e examinado, bem como a abertura e
aceitação sobre os resultados do teste e suas implicações (Urbina 2004).
Novamente, todos esses rótulos para categorias distintas de validade são maneiras de fornecer
diferentes tipos de evidências de validade para pontuações de testes, não diferentes tipos de validade per
se. Por último, a validade é uma questão de grau e não uma propriedade de tudo ou nada.
Portanto, a validade nunca é realmente finalizada porque os resultados dos testes devem ser continuamente
reavaliados à medida que as populações e os contextos de teste mudam ao longo do tempo (Nunnally e
Bernstein 1994).
Regra de ouro: Validade
• A validade não é uma propriedade “tudo ou nada”.

•A validade não é propriedade dos testes; é uma propriedade do significado anexado
a uma pontuação de teste no contexto específico de uso de teste.
•Existem três grandes categorias de evidências de validade a serem consideradas (modelo
tripartido): Relacionadas ao Conteúdo; Relacionado à construção; e Relacionados a Critérios,
mas muitas maneiras diferentes de determinar a validade das pontuações dos testes.
•A determinação da validade de uma pontuação de teste é um processo contínuo com base em
informações coletadas tanto em indivíduos saudáveis quanto em populações clínicas.
Como avaliar a validade de um teste
Existem diferentes tipos e graus de validade associados a diferentes pontuações de testes neuropsicológicos,
e existem inúmeras características que os neuropsicólogos podem procurar ao avaliar um teste e revisar
manuais de teste. Nem todos terão evidências suficientes para satisfazer todos os aspectos de validade,
mas os clínicos devem ter um conhecimento suficientemente amplo de medidas neuropsicológicas para
serem capazes de selecionar um teste em detrimento de outro (e uma pontuação em vez de outra dentro
do mesmo teste), com base na qualidade do teste. a evidência de validação disponível.
As Tabelas 30.6–30.8 apresentam fontes de evidências e técnicas para avaliar criticamente a validade
das pontuações dos testes neuropsicológicos, extraídas das principais fontes
como Urbina (2004), American Educational Research Association, American

Psychological Association e National Council on Measurement in Education
(1999), Messick (1996) e Yun e Ulrich (2002). Observe que há sobreposição entre as
fontes de evidência apresentadas nas Tabelas 30.6–30.8. Por exemplo, correlações
entre uma pontuação de QI específica e outra pontuação de QI podem fornecer
simultaneamente evidências de validade relacionadas ao construto e ao critério.
Evidência de validade relacionada ao conteúdo
A evidência de validade relacionada ao conteúdo fornece informações sobre se os

itens do teste realmente medem o construto que pretendem medir. Baseado em conteúdo
Tabela 30.6 Perguntas a serem feitas para avaliar a validade de evidências relacionadas ao conteúdo
ÿ O teste é baseado em um modelo teórico?
ÿ Existe uma revisão da literatura com evidências de apoio?

ÿ O construto que está sendo medido foi bem definido?
ÿ A operacionalização do construto (ou seja, a tradução da teoria em itens de teste) foi feita com cuidado (por exemplo,
revisão sistemática do domínio do qual os itens devem ser amostrados)?
ÿ O teste tem uma amostra de itens grande o suficiente para ser representativa do domínio
medido?
ÿ Os itens têm grau de dificuldade suficiente para a população-alvo?

ÿ Os itens foram gerados com cuidado, usando especialistas na área ou itens de
balança?
ÿ O conjunto final de itens foi avaliado por especialistas na área quanto à precisão e relevância?
ÿ Os examinandos acharão que o teste parece válido pelo valor nominal?
Tabela 30.7 Perguntas a serem feitas para avaliar evidências relacionadas ao construto para validade
ÿ Foram geradas hipóteses para medir o construto?

ÿ O construto é medido de forma confiável conforme demonstrado por altos coeficientes de confiabilidade?
ÿ Tem alta correlação com outras pontuações de testes que medem o mesmo construto?
ÿ Tem baixas correlações com pontuações de testes que medem diferentes construtos?
ÿ Os estudos analíticos fatoriais apóiam o construto medido pela pontuação do teste como é
operacionalizado no teste?
ÿ Os achados analíticos fatoriais e correlacionais são consistentes com o embasamento teórico para
o construto medido?
Tabela 30.8 Perguntas a serem feitas para avaliar a evidência relacionada ao critério para validade
ÿ A pontuação do teste é sensível às diferenças esperadas de desenvolvimento, demografia ou outras diferenças

a amostra?
ÿ Os estudos de diferenças de grupo apóiam a pontuação do teste?
ÿ A pontuação do teste é sensível aos efeitos do tratamento (por exemplo, capacidade de resposta)?
ÿ As estatísticas de precisão da classificação (por exemplo, poder preditivo positivo e negativo) apoiam o uso da
pontuação do teste?
ÿ Existem estudos meta-analíticos sobre o uso da pontuação do teste na população de interesse?

fontes de informação para determinar isso podem incluir se os itens de teste foram gerados
com base em um modelo teórico para o construto em questão e se esse modelo teórico reflete
a pesquisa empírica atual sobre o construto.
Além disso, é importante determinar se o construto foi operacionalizado adequadamente nos
itens do teste e se os desenvolvedores do teste definiram adequadamente o construto
específico a ser medido pelo teste. Uma maneira de fazer isso ocorre quando um desenvolvedor
de teste realiza uma revisão sistemática da literatura antes de gerar itens de teste e emprega
especialistas na área para gerar itens e/ou revisar o conteúdo do item, idealmente após
consenso. O objetivo é refinar o conjunto de itens e, ao mesmo tempo, equilibrar a necessidade
de um conjunto suficientemente amplo de itens capaz de capturar uma variedade de funções
em todo o grupo-alvo e manter uma boa validade aparente.
A Tabela 30.6 lista algumas perguntas básicas para ajudar a determinar se um teste tem
evidência suficiente para validade relacionada ao conteúdo. Poucos testes satisfarão cada
condição da Tabela 30.6, mas um bom teste deve ter evidências suficientes que satisfaçam
um número de pontos na tabela.
Evidência relacionada ao construto para validade
As evidências relacionadas ao construto para validade se sobrepõem às evidências

relacionadas ao conteúdo para validade, pois ambas pertencem ao que está sendo medido
pelo próprio teste (em oposição ao que o teste pode prever ou ter utilidade clinicamente). A
Tabela 30.7 mostra exemplos específicos de maneiras pelas quais a evidência de validade de
construto para um teste pode ser avaliada. Assim como acontece com as evidências
relacionadas ao conteúdo, a presença de um modelo teórico ou base teórica apoiada por
evidências empíricas é importante no conteúdo do item de teste, na estrutura do teste e no
formato do teste, mas igualmente importante é se esse construto foi medido de forma confiável.
O exame de evidências de confiabilidade, portanto, torna-se crucial para determinar a validade
de construto. Ao mesmo tempo, um teste que mede bem um construto específico deve se
sobrepor a outros testes que medem um construto semelhante e mostrar alguma diferenciação
em termos de testes que medem diferentes construtos. Métodos como a matriz multitraço/
multimétodo, análise fatorial e modelagem de equações estruturais são formas pelas quais a
validade de construto dos testes é avaliada. Esses métodos respondem a perguntas
específicas, como: há evidência empírica suficiente para agrupar itens de teste hierarquicamente
em níveis específicos, como subescalas, pontuações de índice para domínios específicos e compostos globais
Um método comum para apresentar evidências de validade é por meio de intercorrelações
entre testes que se acredita medirem construtos semelhantes e dissimilares.
Realisticamente, muitos testes não produzem matrizes de correlação claras com altas
correlações para testes semelhantes e baixas correlações para testes diferentes. Sempre que
se apresenta um grande número de correlações entre as medidas, tende-se a haver relações
esperadas e inesperadas entre as variáveis, e as relações dissociáveis entre os testes podem
não ocorrer de forma clara. Algumas das variações sobrepostas a serem consideradas podem
ser devido a fatores globais, como a inteligência inata subjacente, ou ao fato de que a maioria
dos testes neuropsicológicos requer múltiplas habilidades básicas.
Evidência Relacionada ao Critério para Validade
A validade de conteúdo e de construto visa aumentar nossa compreensão do construto psicológico que
está sendo medido e como o desempenho de uma pessoa se encaixa nesse quadro de referência. Uma
outra pergunta pergunta “quais são os critérios relacionados à pontuação do teste?”. Em seu sentido mais
básico, a evidência de validade relacionada ao critério refere-se à sensibilidade e utilidade do teste (ver
Tabela 30.8). Para neuropsicólogos clínicos, este é o aspecto mais importante da validade. A sensibilidade
clínica dos testes pode ser avaliada examinando se os escores seguem uma curva de desenvolvimento
esperada ao longo da idade, ou mostram diferenças de gênero esperadas, ou então são sensíveis às
diferenças demográficas esperadas entre os examinados, como etnia, idioma ou status socioeconômico.
Paradoxalmente, quando um teste apresenta resultados diferentes
pontuações em grupos demográficos, pode ter viés ou erro inerentes, mas um teste que não mostra
capacidade de detectar diferenças conhecidas pode ser insensível a diferenças individuais reais entre os
examinandos. Também é crucial se o teste é capaz de detectar mudanças no desempenho após o
tratamento ou intervenção (responsividade) e se é sensível ao curso natural esperado de condições
neurológicas, médicas ou psiquiátricas (por exemplo, flutuantes, em declínio ou estáveis). As estatísticas
de precisão de classificação relacionadas aos resultados dos testes também são usadas para determinar
a validade dos resultados dos testes. Embora uma discussão detalhada esteja além do escopo deste
capítulo, ela se relaciona com a adequação das estatísticas, como poder preditivo positivo e negativo,
para prever a presença ou ausência de diagnósticos ou condições específicas com base nos resultados
dos testes. Idealmente, escores de testes bem validados também foram testados por meio de estudos
meta-analíticos para determinar tamanhos de efeito que descrevem a sensibilidade de diferentes testes
neuropsicológicos em diferentes contextos e com diferentes grupos. No entanto, estudos deste tipo são
poucos e distantes entre si no campo da neuropsicologia.
Conclusões
O objetivo deste capítulo foi ajudar os médicos e pesquisadores a avaliar a confiabilidade e a validade
dos testes para uso clínico. Discutimos diferentes tipos de confiabilidade, fatores que afetam a
confiabilidade e limites para a confiabilidade. A confiabilidade refere-se à consistência da medição de
uma determinada pontuação. Não é uma propriedade “tudo ou nada” de um teste. Em vez disso, a
confiabilidade refere-se às pontuações dos testes, determinadas por meio da avaliação de diferentes tipos
de evidências de confiabilidade (por exemplo, interno, teste-reteste, formulário alternativo e
interexaminador). Determinar a confiabilidade de uma pontuação de teste é um processo contínuo com
base em informações coletadas em indivíduos saudáveis e populações clínicas.
Da mesma forma, a validade não é uma propriedade “tudo ou nada” de um teste. A validade é uma
propriedade do significado anexado a uma pontuação de teste no contexto específico de uso do teste. Ou
seja, os resultados dos testes têm vários graus de validade, para usos específicos, com populações
específicas. Existem três grandes categorias de evidências de validade a serem consideradas (modelo
tripartido): relacionadas ao conteúdo, relacionadas ao construto; e relacionadas a critérios. Dentro dessas amplas
categorias, há muitas maneiras de estimar a validade dos resultados dos testes. Semelhante
à confiabilidade, determinar a validade de uma pontuação de teste é um processo contínuo
com base em informações coletadas em indivíduos saudáveis e populações clínicas.
A seleção de medidas neuropsicológicas requer um processo cuidadoso e ponderado que
envolve peneirar múltiplas fontes de evidências psicométricas.
O processo depende muito da capacidade dos editores de testes de incluir informações
abrangentes nos manuais de testes que os médicos precisam para selecionar e administrar
testes, mas é igualmente importante que os médicos revisem os manuais de testes
cuidadosamente e examinem as informações que estão sendo apresentadas. No final das
contas, avaliar a confiabilidade e validade de testes neuropsicológicos é um processo gradual
que envolve numerosos estudos por longos períodos de tempo. Talvez um dos mais importantes
componentes de confiabilidade e validade são as inferências clínicas derivadas de testes
(ver Franzen 1989, 2000; Strauss et al. 2006). Nosso campo percorreu um longo caminho,
mas ainda há muito progresso a fazer neste domínio.
Referências
Associação Americana de Pesquisa Educacional, Associação Americana de Psicologia e Nacional

Conselho de Medição em Educação. (1999). Normas para testes educacionais e psicológicos.
Washington, DC: Associação Americana de Psicologia.
Anastasi, A., & Urbina, S. (1997). Testes psicológicos (7ª edição) Upper Saddle River, New
Jersey, Prentice-Hall.
Bland, JM, & Altman, DG (1986). Métodos estatísticos para avaliar a concordância entre dois
métodos de medição clínica. Lancet, i, 307-310.
Bornstein, RF (1996). Validade de face na avaliação psicológica: Implicações para um modelo unificado
de validade. American Psychologist, 51(9), 983-984.
Brooks, BL, Iverson, GL, & White, T. (2009). Interpretação avançada da Bateria de Avaliação
Neuropsicológica (NAB) com idosos: análises de taxa básica, escores de discrepância e mudança de
interpretação. Manuscrito não publicado.
Cicchetti, DV (1994). Diretrizes, critérios e regras de ouro para avaliar instrumentos de avaliação
normatizados e padronizados em psicologia. Avaliação Psicológica, 6(4), 284–290.
Cicchetti, DV, & Sparrow, SS (1981). Desenvolvimento de critérios para estabelecer a confiabilidade
interobservador de itens específicos: Aplicações à avaliação do comportamento adaptativo. American
Journal of Mental Deficiência, 86, 127-137.
Cronbach, LJ, & Meehl, PE (1955). Validade da construção em testes psicológicos. Psicológico
Boletim, 52(4), 281–302.
Culbertson, WC, & Zillmer, EA (2005). Torre de Londres – Universidade Drexel (2ª ed.). Norte
Tonawanda: MHS.
Delis, DC, Kaplan, E., & Kramer, JH (2001). Técnico do sistema de funções executivas Delis Kaplan
manual. San Antonio: The Psychological Corporation.
Fastenau, PS, Bennett, JM, & Denburg, NL (1996). Aplicação de padrões psicométricos
para avaliação do sistema de pontuação: “novo” é necessariamente “melhorado”? Jornal de
Franzen, MD (1989). Confiabilidade e validade na avaliação neuropsicológica. Nova York: Plenum Press.
Franzen, MD (2000). Confiabilidade e validade na avaliação neurológica (2ª ed.). Nova york:
Kluwer Academic/Plenum Press.
Heaton, RK, Chelune, GJ, Talley, JL, Kay, GG, & Curtis, G. (1993). Manual da tarefa de classificação de
cartões de Wisconsin (WCST), revisado e expandido. Odessa: Recursos de Avaliação Psicológica.
Lineweaver, TT, & Chelune, GJ (2003). Uso do WAIS-III e WMS-III no contexto de avaliações seriadas:
Interpretando mudanças confiáveis e significativas. Em DS Tulsky, DH Saklofske, GJ Chelune, RK Heaton,
R. Ivnik, R. Bornstein, A. Prifitera, & MF Ledbetter (Eds.),
Interpretação clínica do WAIS-III e WMS-III (pp. 303-337). Nova York: Imprensa acadêmica.
McGrew, KS, & Woodcock, RW (2001). Manual técnico Woodcock-Johnson III. Itasca: Editora Ribeirinha.
Messick, S. (1996). Validade da avaliação psicológica: Validação de inferências das respostas e desempenhos
das pessoas como investigação científica sobre o significado da pontuação. American Psychologist, 50(9),
741-749.
Mitrushina, MN, Boone, KB, Razani, J., & D'Elia, LF (2005). Manual de dados normativos para avaliação
neuropsicológica (2ª ed.). Nova York: Oxford University Press.
Nevo, B. (1985). Validade de face revisitada. Journal of Educational Measurement, 22, 287–293.
Nunnally, JC, & Bernstein, IH (1994). Teoria psicométrica (3ª ed.). Nova York: McGraw
Hill, Inc.
Corporação Psicológica. (2002). Manual técnico WAIS-III/ WMS-III. San Antonio: Corporação Psicológica.
Rapport, LJ, Brines, DB, & Axelrod, BN (1997). QI em escala total como mediador da prática
efeitos: Os ricos ficam mais ricos. Neuropsicólogo Clínico, 11(4), 375-380.
Reynolds, CR (2002). Teste de trilha abrangente. Austin: PRO-ED.
Ruff, RM, & Hibbard, KM (2003). Inventário neurocomportamental de Ruff. Lutz: Psicológico
Recursos de Avaliação, Inc.
Sattler, JM (2001). Avaliação de crianças: Aplicações cognitivas (4ª ed.). San Diego: Jerônimo
M. Sattler Publisher, Inc.
Sjögren, P., Thomsen, A., & Olsen, A. (2000). Desempenho neuropsicológico prejudicado em
pacientes com dor crônica não maligna recebendo terapia opióide oral de longo prazo. Journal of Pain and
Symptom Management, 19(2), 100–108.
Stern, RA, & White, T. (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica (NAB). Lutz:
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos
(3ª edição). Nova York: Oxford University Press.
Urbina, S. (2004). Fundamentos de testes psicológicos. Hoboken: John Wiley & Sons.
Wechsler, D. (2004). Escala de inteligência Wechsler para crianças (Integrated Technical and Interpretive Scale).
manual 4ª edição). San Antonio: The Psychological Corporation.
Wechsler, D., Coalson, DL, & Raiford, SE (2008). Escala Wechsler de inteligência para adultos (Técnico
e manual interpretativo 4ª ed.). San Antonio: NCS Pearson, Inc.
Wechsler, D., Holdnack, JA, & Drozdick, LW (2009). Escala de memória Wechsler (Manual técnico e interpretativo
4ª ed.). San Antonio: NCS Pearson, Inc.
White, T., & Stern, RA (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica (NAB): Psicométrica
e manual técnico. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Yun, J., & Ulrich, DA (2002). Estimando a validade da medição: um tutorial. Atividade física adaptada
trimestralmente, 19, 32–47.
Capítulo 31
Fundamentos
Psicométricos para a Interpretação da Neuropsicologia
Resultado dos testes*
Brian L. Brooks, Elisabeth MS Sherman, Grant L. Iverson, Daniel J.

Slick e Esther Strauss
Resumo O objetivo deste capítulo é ilustrar como a compreensão das propriedades

psicométricas de testes, amostras normativas e pontuações de testes são uma base essencial
para interpretações clínicas significativas e precisas e reduz a probabilidade de interpretação
errônea dos resultados dos testes. Nosso objetivo é apresentar essas informações em um
formato fácil de entender que facilite o conhecimento dos clínicos de psicometria básica no
contexto da interpretação dos resultados dos testes. Exemplos clínicos usando testes
comumente usados serão fornecidos para ilustrar a relevância e utilidade desses conceitos
na prática clínica.
Com relação às distribuições amostrais, revisaremos os conceitos relativos à não
normalidade e à influência das características da distribuição dos escores nos escores derivados.
Efeitos de piso e teto, equivalência de conjuntos de dados normativos e distribuições
truncadas serão discutidos em relação aos itens de teste e normas de teste. Ao comparar as
pontuações entre os testes, revisaremos o papel do erro de medição do teste. Também
discutiremos a variabilidade normal e comentaremos brevemente sobre a prevalência de
pontuações baixas em pessoas saudáveis e como usar essas informações para complementar
o julgamento clínico. Por fim, forneceremos uma visão geral de vários métodos para interpretar
a mudança no desempenho do teste ao longo do tempo.
•Interpretar e comunicar o desempenho do teste depende de ter uma amostra

apropriada (comparativa) e uma “linguagem” comum de descritores.
• As características da amostra, como distribuições não normais, distorções ou
amostras truncadas, afetarão a interpretação do desempenho do teste.
(contínuo)
*O capítulo atual é baseado no capítulo “Psicometria na avaliação neuropsicológica”, de Strauss et al.

(2006) e co-escrito com Daniel J. Slick.
BL Brooks(*)
e-mail: brian.brooks@albertahealthservices.ca

894 BL Brooks et ai.
• A comparação de desempenho entre os testes é afetada por diferenças de amostra

normativas, erro de medição, magnitude de pontuação e classificação na distribuição,
pontuações extremas, efeitos de teto e piso e extrapolação/interpolação de pontuações
derivadas.
•
É normal que pessoas saudáveis tenham alguma variabilidade entre os testes e algumas
pontuações baixas em uma bateria de testes neuropsicológicos. Essa variabilidade normal
deve ser considerada na interpretação de pontuações baixas isoladas.
•A interpretação dos resultados dos testes ao longo do tempo requer modelos psicométricos
sofisticados para minimizar viés e erros clínicos e complementar o julgamento clínico.
Interpretando e comunicando o desempenho do

teste na prática clínica
A pontuação bruta de uma pessoa em um teste neuropsicológico tem pouco significado sem (1) uma
comparação com uma amostra normativa e (2) um método para interpretar e comunicar o significado
dessa comparação. Por exemplo, se o Sr. Doe, um homem de 62 anos, obtiver uma pontuação bruta
de 26 em um teste de processamento rápido de informações, esse fato não tem muito significado por
si só. No entanto, se uma amostra de 200 homens entre 60 e 65 anos obtiver pontuação média de 25
no mesmo teste, com desvio padrão (DP) de 5,0 pontos,1
então duas coisas se tornam facilmente aparentes. Primeiro, o desempenho do Sr. Doe está dentro
de +1 DP da média para sua faixa etária. Em segundo lugar, é improvável que o Sr. Doe tenha um
problema clinicamente significativo com a velocidade de processamento da informação medida por
este teste. Em suma, o desempenho de uma amostra normativa permite que os médicos determinem
a posição relativa do desempenho de um indivíduo. No geral, a noção de posição relativa é um
conceito-chave em neuropsicologia e serve como base para todas as interpretações de pontuação de
teste. Quase todos os escores usados pelos neuropsicólogos fornecem informações sobre a posição
relativa, sejam eles escores z (média = 0, DP = 1), escores escalonados (média = 10, DP = 3),
escores T (média = 50, DP = 10 ), pontuações do índice (média = 100, DP = 15) ou percentis.
Ter uma metodologia para comparar o desempenho em um teste com uma amostra representativa
é um passo importante para entender a habilidade de uma pessoa em um teste de habilidade
cognitiva. No entanto, o resultado do desempenho de uma pessoa no teste precisa ser comunicado
a outros neuropsicólogos, a outros profissionais, ao paciente e a outras pessoas envolvidas no
cuidado do paciente. Sem um sistema para interpretar e comunicar os resultados, novamente, o
desempenho do paciente no teste permanece sem sentido.
Uma abordagem psicométrica, baseada na distribuição normal teórica, tem sido utilizada para a
interpretação dos resultados dos testes de inteligência há décadas. A versão moderna dessa
abordagem psicométrica é baseada no sistema de classificação Wechsler e é ilustrada na Tabela
31.1. Este esquema de classificação é baseado em estimativas bastante precisas de onde uma
pessoa se enquadra na distribuição de pontuações obtidas por
1Este exemplo assume que as pontuações são normalmente distribuídas. Este exemplo também pressupõe que
pontuações brutas mais altas refletem melhor desempenho.
31 Fundamentos Psicométricos para a Interpretação de Resultados de Testes Neuropsicológicos 895
pessoas saudáveis sem problemas cognitivos, psiquiátricos ou neurológicos. Outro sistema

de classificação e interpretação, baseado em um sistema popularizado por Heaton e
colaboradores (Heaton et al. 1993, 1991, 2004) e usado para a Bateria de Avaliação
Neuropsicológica (NAB; Stern e White 2003a), também é apresentado na Tabela 31.1.
Considerando o exemplo acima com o desempenho do Sr. Doe no teste de codificação de
informações rápidas (ou seja, seu desempenho é igual a uma pontuação z de +0,2, uma
pontuação T de 52 e está no percentil 58), o clínico é capaz de interpretar e comunicar que
esse desempenho é “médio” em comparação com pessoas de 60 a 65 anos de acordo com
os sistemas de classificação Wechsler e Heaton-NAB. (Observação: não defendemos um
sistema de classificação em detrimento do outro, mas sugerimos que os médicos usem o
mesmo sistema em todo o relatório. Relatar pontuações usando diferentes sistemas de
classificação, dentro do mesmo relatório, pode ser conceitualmente confuso para os leitores.)
Tabela 31.1 Faixas de classificação comumente usadas, juntamente com suas pontuações padrão correspondentes e
classificações de percentil
Escalado Intervalo de pontuação T
Classificação Wechsler intervalo de pontuação pontuação de QI/índice variar Percentil

rangesa M = 10, SD = 3 M = 100, SD = 15 M = 50, SD = 10 graduações
Muito superior 16+ 130 + 70 + 98 +
Superior 14–15 120–129 64–69 91–97
Média alta 13 110–119 57–63 75–90
Média 8–12b 90–109 44–56 25–74
Baixa média 7 80–89 37–43 9–24
Invulgarmente baixo (Borderline)c 5–6d 70–79 30–36 2–8
Extremamente baixo £ 4e <70 <30 <2
Faixa de pontuação do índice Faixa de pontuação T Percentil

Faixas de classificação Heaton-NABf M = 100, SD = 15 M = 50, SD = 10 graduações
Muito superior 130–155 70–81 98+
Superior 115–129 60–69 84–97
Acima da média 107–114 55–59 68–82
Média 92–106 45–54 30–67
Abaixo da média 85–91 40–44 16–27
Levemente prejudicado 77–84 35–39 6–15
Comprometimento leve a moderado 70–76 30–34 2–5
Moderadamente prejudicado 62–69 25–29 0,6–1,9
Comprometimento moderado a grave 55–61 20-24 0,13–0,5
Gravemente prejudicado 45–54 19 <.12
M média, desvio padrão SD aObserve

que isso é semelhante ao sistema de classificação Wechsler
bUma pontuação escalada de 12 está no percentil 75, mas é descrita como “média” neste sistema de classificação
cO sistema Wechsler refere-se a pontuações entre o 2º e 8º percentis como “limítrofe”

dUma pontuação escalada de 6 está no percentil 9, mas é classificada como “incomummente baixa” (limítrofe)
eA pontuação escalada de 4 está no 2º percentil, mas é considerada “extremamente baixa”
f
Observe que isso é semelhante ao sistema de classificação de Heaton. As classificações para interpretar os escores
de acordo com o sistema Wechsler foram derivadas das Tabelas 2.2 e 2.3 do Manual Técnico WAIS-III (Wechsler
1997a). As classificações para interpretar o Índice e os escores T de acordo com o método NAB-Heaton foram derivadas
das Tabelas 6.8 e 6.9, respectivamente, do Manual de Administração, Pontuação e Interpretação NAB (Stern e White
2003b)
Regra de ouro: Interpretando e comunicando o desempenho do teste em

Neuropsicologia
Interpretar e comunicar o desempenho do teste depende de ter uma amostra comparativa

apropriada e uma “linguagem” comum de descritores (ou seja, sistema de classificação).
Independentemente do sistema de classificação usado, recomenda-se que os médicos sejam
consistentes ao longo de um relatório.
Características da amostra e interpretação da pontuação do teste
A Adequação da Amostra Normativa
Os testes neuropsicológicos normalmente fornecem várias pontuações de testes que são derivadas de
uma comparação do desempenho de uma pessoa com o desempenho de uma amostra normativa
representativa, incluindo pontuações z , pontuações T , pontuações em escala, pontuações de índice,
pontuações de QI e percentis (para uma discussão sobre a derivação de cada um desses tipos de
pontuação, ver Sattler 2001; Strauss et al. 2006; Urbina 2004). Todas essas pontuações são derivadas de amostras.
É importante ressaltar que essas pontuações não são valores populacionais e quaisquer limitações de
capacidade de generalização devido à composição normativa da amostra ou circunstâncias de teste
devem ser levadas em consideração quando as pontuações padronizadas são interpretadas. Alguns
testes, por exemplo, podem ter amostras normativas que são (1) limitadas em heterogeneidade, (2)
amostras de conveniência, (3) pequenas em tamanho e (4) desatualizadas. Um exemplo óbvio seria a
prática de calcular escores z para o teste de Trigramas de Consonantes Auditivos com base em uma
amostra de 30 adultos do leste do Canadá que completaram o teste na década de 1980. Esta é a
primeira consideração ao usar normas: o teste tem uma amostra normativa adequada e quais são as
limitações dessa amostra?
O Boston Naming Test (BNT) é um bom exemplo de um teste em uso generalizado que,
historicamente, teve problemas com dados normativos inadequados. Por exemplo, os dados normativos
originais para adultos foram baseados em 178 adultos (Kaplan et al. 1978). Embora este seja um
número respeitável no geral, a faixa etária abrangida pelas normas é grande.
Assim, os tamanhos reais das células quando divididos por idade são tão baixos quanto 11 indivíduos
em algumas faixas etárias. Além disso, revelou-se inadequado aplicar as informações normativas
originais a adultos com 60 anos ou mais (ou seja, a faixa etária mais alta foi de 50 a 59 anos, n = 22).
Van Gorp et ai. (1986) estendeu os dados normativos para adultos mais velhos até 95 anos de idade,
embora a amostra fosse pequena em tamanho (n = 78) e fosse de alto funcionamento (ou seja, os
escores médios de QI verbal estavam na média alta para faixas superiores).
As normas de Tombaugh e Hubley (1997) consistiam em apenas 219 pessoas entre 25 e 88 anos de
idade (tamanhos de células para idade variaram de n = 18 a 33; tamanhos de células para idade ×
educação variaram de n = 26 a 78), embora uma vez novamente a amostra era relativamente bem
educada. Outras melhorias nos dados normativos do BNT foram publicadas e incluem os Estudos
Normativos Americanos Mais Antigos da Mayo (ou seja, n = 663, idades 57-97; Ivnik et al. 1996) e os
Estudos Normativos Afro-Americanos Mais Antigos da Mayo
(ou seja, n = 309 idades 56-94; Lucas et al. 2005) e as normas da Bateria Neuropsicológica Expandida
de Halstead-Reitan (ou seja, n = 1.000; Heaton et al. 2004).
Embora tenha havido algumas melhorias na adequação dos dados normativos do BNT, ter vários
(e diferentes) grupos comparativos cria um problema para o clínico. Existem diferenças interpretativas
significativas, dependendo de quais dados normativos são usados? A Figura 31.1 ilustra as diferenças
nos percentis obtidos que ocorrem com base no uso de diferentes amostras normativas comparativas.
Considere a interpretação de uma pontuação bruta de 51 para uma mulher afro-americana de 72
anos com 10 anos de escolaridade usando as amostras normativas MOANS e MOAANS. De acordo
com as normas do MOANS, isso estaria no percentil 37 (escore escalado = 9). No entanto, de acordo
com as normas do MOAANS, isso estaria no percentil 75 (escore escalado = 12). Essa diferença nas
pontuações normativas pode criar diferenças interpretativas substanciais, principalmente quando o
desempenho diminui abaixo das pontuações de corte clinicamente significativas.
Essas diferenças podem ser pelo menos parcialmente explicadas pelos quase todos caucasianos (ou
seja, 99,1%) e relativamente bem educados (ou seja, 83,6% tinham pelo menos o ensino médio,
50,3% tinham pelo menos algum ensino superior e 26,0% tinha pelo menos um diploma de bacharel)
Amostra MOANS para os dados normativos BNT. É importante ressaltar que, como visto para as
pontuações do BNT de 43 e 40, os sistemas normativos que não são ajustados para a etnia produzirão
pontuações “prejudicadas”, enquanto os sistemas ajustados por etnia produzirão pontuações médias.
2ª edição
100 Tombaugh
92 91
90 84 Heaton-AA
83
80 75 GÊMEOS-A
71
70 68
63 63 MOAANS-A
60 Metanormas
50
50 43
40 37 37 34 37
34
30
20 17
9 8
10 1,9
7
0,3
5
2
0
Bruto = 55 Bruto = 51 Bruto = 43 Bruto = 40
Pontuação Bruta BNT
Fig. 31.1 Comparação de sistemas normativos para o Boston Naming Test: mulher afro-americana de 72
anos com 10 anos de escolaridade (classificações percentuais).
Nota: As classificações percentuais são apresentadas. Se uma classificação de percentil incluiu um
intervalo (por exemplo, percentil 10–25), o valor mais alto no intervalo é apresentado na figura. 2ª edição
– BNT-segunda edição, que inclui dados normativos obtidos de Kaplan et al. (2001). Tombaugh – Amostra
de Tombaugh e Hubley (1997) , que era relativamente bem educada e tinha pequenos tamanhos de
amostra. Para calcular os percentis apresentados para as normas de Tombaugh e Hubley (1997) , os
escores z foram calculados usando a média ajustada à idade (M = 52,5) e o desvio padrão (DP = 4,6) da
Tabela 31.1 no manuscrito (apesar dos escores brutos não sendo normalmente distribuído). Heaton-AA –
dados normativos afro-americanos das Normas Expandidas para a Bateria Neuropsicológica Halstead-
Reitan (Heaton et al. 2004). MOANS-A – Dados normativos ajustados à idade do Mayo's Older Americans
Normative Studies (Ivnik et al. 1996). MOAANS-A – Dados normativos ajustados à idade dos Estudos
Normativos dos Afro-Americanos Mais Velhos da Mayo (Lucas et al. 2005). Os dados normativos para
MOANS-A e MOAANS-A foram derivados das pp. 906-907 de Strauss et al. (2006). Meta Normas – Dados
metanormativos de Mitrushina et al. (2005) na pág. 725
Outro exemplo de como os dados normativos podem afetar a interpretação clínica refere-
se ao California Verbal Learning Test (CVLT; Delis et al. 1987). No manual da segunda edição
(CVLT-II; Delis et al. 2000), foi apresentado um estudo comparativo entre o CVLT e o CVLT-II.
Adultos saudáveis (n = 62) tomaram ambas as versões em ordem contrabalanceada. As
pontuações brutas derivadas dos dois testes foram notavelmente semelhantes. Os exemplos
são os seguintes: Tentativas 1-5 Recall foi de 58,76 (SD = 8,94; CVLT) e 58,47 (SD = 9,98;
CVLT-II) e Long Delay Free Recall foi de 12,94 (SD = 2,73; CVLT) e 13,26 (SD = 2,86 ; CVLT-
II). Embora as pontuações brutas sejam semelhantes, as pontuações normativas são diferentes
(ver Fig. 31.2). Por quê? Porque as normas originais do CVLT foram baseadas em uma
amostra de pesquisa bem educada (nível médio de educação = 13,8 anos, DP = 2,7) e menos
representativa de adultos saudáveis na comunidade do que o CVLT-II.
60
55
50 50 50 50
50
45
42
41
40 39
35
35
30
Feminino-18 anos; Masculino-40 anos; Masculino-60 anos; Mulher-70 anos;
bruto = 55 bruto = 50 bruto = 41 bruto=43
CVLT CVLT-II
Fig. 31.2 Ensaios CVLT versus CVLT-II 1–5 pontuação total: Comparações normativas (escores T). Os
escores T ajustados por idade para o CVLT e CVLT-II foram derivados da Tabela 6.8 (p. 80) do manual
do CVLT-II (Delis et al. 2000)
As implicações clínicas para a interpretação do CVLT, com base em diferenças normativas,

são impressionantes. No passado, muitos examinandos com pontuações médias ou médias
baixas (com base no desempenho no CVLT-II) seriam rotulados como “prejudicados” ao usar
o CVLT original. Quando isso acontece em muitos casos na prática clínica, é natural supor
que o teste é “altamente sensível” ao comprometimento real. Isso é particularmente verdadeiro
se outros testes de memória não mostrarem esse padrão de comprometimento e, portanto,
parecerem comparativamente menos sensíveis. O problema é que mais de 30% das pessoas
com pontuações médias estavam sendo falsamente classificadas como “abaixo da média” ou
“prejudicadas” com base nas normas originais do CVLT. Clínicos bem informados estavam
cientes de que havia problemas com as normas originais do CVLT, e era apropriado usar
essas normas com examinandos que correspondiam à amostra normativa (ou seja, tinham ensino superior).
No entanto, os médicos que não estavam cientes das características específicas desse conjunto de
dados normativos corriam o risco de superestimar os déficits de memória em pessoas saudáveis. O
conjunto de dados normativo mais recente para o CVLT-II aborda claramente esse problema e, portanto,
fornece um conjunto de dados normativo mais amplamente utilizável do que seu antecessor.
Claramente, a qualidade e representatividade dos dados normativos podem ter um efeito dramático
na interpretação clínica dos resultados dos testes. Por exemplo, é bem entendido que a educação está
relacionada ao desempenho nos testes. Além disso, a etnia está relacionada ao desempenho nos testes
(talvez como um substituto para fatores como a qualidade da educação).
No entanto, muitos testes neuropsicológicos não possuem dados normativos ajustados à educação ou
etnia; ou, se estiver disponível, não é comumente usado. Os efeitos da educação e da etnia, no QI de
Escala Completa previsto pela demografia WTAR, são ilustrados na Fig. 31.3. Como visto nesta figura,
o QI estimado em escala completa está positivamente associado aos anos de educação e varia de
acordo com a etnia. A direção da diferença entre grupos étnicos é consistente em todos os níveis de
ensino e é bastante grande, excedendo um desvio padrão para algumas comparações.
Quais são as implicações clínicas e interpretativas da Fig. 31.3? Primeiro, os escores de QI em

escala completa estão relacionados à educação e etnia. Em segundo lugar, conforme discutido com
mais detalhes posteriormente neste capítulo (isto é, não está ilustrado na Fig. 31.3), o QI de Escala
Completa está positivamente correlacionado com outras pontuações de testes cognitivos. Portanto,
espera-se que os indivíduos com QI abaixo da média tenham pontuações muito mais baixas nos testes
neuropsicológicos do que aqueles com QI acima da média. Finalmente, muitos conjuntos normativos
usados na prática clínica são ajustados apenas para a idade. Portanto, variáveis como escolaridade, QI
e etnia são deixadas sem controle e devem ser submetidas ao julgamento clínico, ao invés de serem
consideradas psicometricamente.
120 118
115 113
110 107 107
105 102 103
101
100 99
96 97
95
95 93
90 91
90 89
87 85
85
81
80
75
70
8 ou menos 9 a 11 anos 12 anos 13 a 15 anos 16 anos 17 anos ou mais
anos
Educação
caucasianos hispânicos afro-americanos
Fig. 31.3 Efeitos da educação e etnia no QI de escala completa WAIS-III predito pela demografia em
homens. Os escores do WAIS-III FSIQ previstos pela demografia foram derivados de p. 114 do Manual de
Teste de Leitura para Adultos Wechsler (The Psychological Corporation 2001)
A forma da distribuição: não normalidade e distorção
A curva normal é a base dos modelos estatísticos e psicométricos (paramétricos) mais usados em
neuropsicologia. Quando um novo teste é construído, a não normalidade pode ser “corrigida” examinando
a distribuição dos escores no teste protótipo, ajustando suas propriedades e reamostrando até que uma
distribuição normal seja alcançada. Mais comumente, a normalidade é alcançada por vários procedimentos
de “suavização”. Isso facilita a interpretação clínica, por razões que discutiremos a seguir.
Uma distribuição normal verdadeira é perfeitamente simétrica em relação à média e tem uma
inclinação de zero. O desvio positivo indica uma distribuição de frequência em que mais pontuações
ficam abaixo da média em comparação com acima da média. A inclinação negativa refere-se a
distribuições em que mais pontuações ficam acima da média em comparação com abaixo da média.
Simetria perfeita e desvio zero podem ser mais teóricos do que práticos (veja a Fig. 31.4 para uma
distribuição normal teórica, bem como exemplos “clássicos” de distribuições distorcidas). Muitas
distribuições reais das pontuações dos testes se desviam um pouco da distribuição teórica que esperamos.
O que acontece quando as pontuações para a amostra normativa de um teste não são normalmente
distribuídas?
Regra geral: descritores de distribuição

• Direção da cauda que conta a história
• Cauda "apontando" para a direita (positiva) é uma distribuição positivamente assimétrica
• Cauda "apontando" para a esquerda (negativa) é uma distribuição negativamente assimétrica
Distribuição normal teórica
Distribuição positivamente enviesada Distribuição negativamente assimétrica
Fig. 31.4 Exemplos teóricos de distribuições normais, positivamente assimétricas e negativamente

assimétricas. Os exemplos visuais de distribuições assimétricas positiva e negativamente representam
exemplos “clássicos” de assimetria
Primeiro, quando as distribuições são distorcidas, a média e a mediana não são idênticas (ou seja,
a média não estará no ponto médio da classificação) e os escores z não serão traduzidos com precisão
em valores de classificação percentual da amostra. O erro no mapeamento de escores z para a
classificação percentual da amostra aumenta à medida que a inclinação aumenta. Os questionários de
autorrelato normalmente têm distribuições positivamente distorcidas em pessoas saudáveis porque
estão avaliando comportamentos problemáticos que normalmente são encontrados em uma frequência
ou gravidade mais alta em populações clínicas. Por exemplo, o Inventário de Avaliação do Comportamento
da Função Executiva (Gioia et al. 2000) avalia a gravidade da disfunção executiva; consequentemente,
a maioria das crianças na amostra normativa teve poucos escores elevados e, portanto, a distribuição
normativa tem um desvio negativo (escores altos indicam mais problemas e, portanto, o grupo normativo
relata relativamente poucos sintomas). No entanto, o grau de distorção difere ligeiramente entre as
subescalas BREVE, o que significa que os escores T (que são transformações lineares dos escores z )
não são diretamente comparáveis entre as subescalas.
Os percentis derivados diretamente de uma distribuição de pontuação bruta distorcida são, portanto,
uma maneira mais precisa de comparar essas subescalas entre si. Em outras palavras, como regra
geral, as classificações percentuais obtidas a partir da distribuição natural das pontuações brutas,
independentemente da inclinação, são mais comparáveis do que as pontuações transformadas.
Em segundo lugar, os testes com distribuição normal de pontuações em amostras da população
geral podem mostrar desvios significativos ou outras divergências da normalidade quando aplicados a
uma população que difere consideravelmente do indivíduo médio. Por exemplo, o desempenho de
pessoas hispânicas idosas em um teste de vocabulário em inglês pode resultar em pontuações
agrupadas na extremidade inferior da distribuição. É improvável que essas pontuações reflitam
deficiência ou declínio real. Assim, a distribuição de pontuações em uma amostra normativa de um teste
deve ser avaliada quanto à congruência com o indivíduo que está sendo avaliado para determinar se
existem fatores que podem distorcer as distribuições de pontuação (por exemplo, neste exemplo,
fluência em inglês e possíveis diferenças culturais).
Em algumas circunstâncias, uma distribuição normal de pontuações simplesmente não existe. Por
exemplo, a habilidade que está sendo medida pode não ser normalmente distribuída na população.
Um exemplo disso pode ser um teste de orientação, onde quase todos os indivíduos saudáveis pontuam
quase perfeitamente (ou seja, uma distribuição altamente assimétrica positiva onde a maioria das
pessoas tem um desempenho perfeito). Alternativamente, pode-se querer apenas identificar e/ou
discriminar entre pacientes que têm comprometimento cognitivo conhecido (ou seja, identificar diferenças
entre grupos apenas em uma extremidade da distribuição normal). Assim, a medida pode ser projetada
especificamente para amostrar uma variedade de habilidades em pacientes com deficiências.
Se não houver interesse no restante da distribuição, itens que trariam discriminação naquela região
podem ser omitidos para economizar tempo de administração.
Em geral, o grau em que uma distribuição amostral se aproxima da distribuição populacional
subjacente aumenta à medida que o tamanho da amostra aumenta e torna-se menos preciso à medida
que o tamanho da amostra diminui. Isso tem implicações importantes para normas compostas por
pequenas amostras. Assim, uma amostra maior produzirá, em média, uma distribuição mais normal,
mas somente se a característica subjacente (ou seja, altura) na distribuição populacional da qual as
amostras são obtidas for normal (ou seja, um n grande não “corrige” para não normalidade de uma
distribuição populacional subjacente). Amostras pequenas podem produzir uma distribuição não normal
devido a efeitos de amostragem aleatória, mesmo que a população da qual a amostra é extraída tenha
uma distribuição normal. Como resultado, os médicos devem ser cautelosos ao interpretar testes com
amostras normativas inferiores a 50 por faixa etária.
O intervalo da distribuição: distribuições truncadas
A inclinação significativa geralmente indica a presença de uma distribuição truncada. Isso pode
ocorrer quando o intervalo de pontuações é restrito em um lado da distribuição, mas não no
outro. Um exemplo seria um teste de esforço simples, como o Test of Memory Malingering
(TOMM; Tombaugh 1996), onde uma grande proporção de crianças e adultos saudáveis obtém
pontuações perfeitas ou quase perfeitas (por exemplo, 49 ou 50/50). Distribuições truncadas
também estão presentes para certos testes neuropsicológicos, como aqueles que envolvem
testes que pessoas saudáveis realizam quase perfeitamente (por exemplo, orientação, memória
de reconhecimento). Alguns testes não incluem um teto alto o suficiente para permitir a
discriminação entre indivíduos com funcionamento superior e para detectar déficits cognitivos em alguns casos.
Isso pode se traduzir em uma distribuição truncada para essa população. Um bom exemplo
disso é a pontuação de Falha em Manter Conjunto (FMS) no Teste de Classificação de Cartões
de Wisconsin (WCST; Heaton et al. 1993). Na amostra normativa de pessoas de 30 a 39 anos,
os escores brutos observados variaram de 0 a 21, mas a maioria das pessoas (84%) obteve
escores de 0 ou 1 e menos de 1% obteve escores maiores que 3. veja as Tabelas D20–D25 no
Manual do WCST). O que acontece quando um indivíduo obtém uma pontuação baixa em um
teste com distribuição truncada? O clínico pode calcular uma pontuação z ou T extrema com
uma classificação de percentil que realmente não existiria na amostra normativa porque a
suposição de normalidade não foi atendida. Portanto, é necessário cuidado para não
superinterpretar diferenças de pontuação anormalmente baixas com base em distribuições truncadas.
Distribuições truncadas também ocorrem quando subgrupos específicos são intencionalmente
(ou não) excluídos da inclusão na amostra normativa. A exclusão proposital de subgrupos
ocorre quando os critérios de exclusão são usados na criação de amostras normativas. Isso
pode incluir a omissão de pessoas com deficiências cognitivas, dificuldades de aprendizagem
ou condições médicas para criar amostras normativas compostas exclusivamente por indivíduos
saudáveis. Um dos problemas com esta abordagem é que a população geral inclui uma certa
proporção de pessoas que se enquadram na extremidade inferior da distribuição.
A exclusão desses indivíduos, portanto, cria normas que não têm a cauda esquerda da
distribuição ou têm uma cauda esquerda que não é pesada o suficiente (em oposição à
amostragem normativa completa). Quando essas distribuições são usadas para testes
padronizados, porque os indivíduos de baixo funcionamento foram excluídos das normas, a
extremidade inferior resultante da distribuição (ou percentis mais baixos) agora é ocupada por
pessoas que teriam preenchido percentis mais altos na distribuição completa. . Isso pode
potencialmente levar a (1) identificação de indivíduos normais como de baixo funcionamento,
(2) dificuldades em estimar a gravidade do desempenho prejudicado e (3) potencialmente, um
aumento no número de pessoas identificadas como deficientes com testes subsequentes.
normatização (por exemplo, se o próprio teste for usado para excluir consecutivamente os
membros do percentil mais baixo cada vez que novas normas são criadas; McFadden 1996).
O PPVT-4 (Dunn e Dunn 2007) é um exemplo de teste com uma amostra normativa
completa, enquanto a amostra infantil para o WCST exclui crianças com uma variedade de
condições potencialmente afetando a cognição (Strauss et al. 2006). O WISC-IV é um exemplo
de teste que rastreou a amostra para condições, mas depois reinseriu uma proporção específica
de crianças com necessidades especiais na amostra (5,7%) para que refletisse toda a gama de
habilidades na população geral (Wechsler 2003).
A amostra normativa para o Teste de Compreensão e Fluência Verbal (Reynolds e Horton 2006)
também inclui pessoas de todas as idades com problemas conhecidos, como problemas de
aprendizagem ou TDAH. Conhecer os critérios de inclusão e exclusão que foram utilizados na
criação de amostras normativas permite uma melhor comparação entre os escores obtidos em
diferentes medidas.
Regra geral: questões psicométricas que afetam a interpretação

As características da amostra, como distribuições não normais, distorcidas ou amostras
truncadas, podem afetar a interpretação do desempenho do teste.
Comparando pontuações entre testes
A padronização das pontuações dos testes facilita a comparação das pontuações entre as medidas.
Isso é mais útil, é claro, quando (1) as distribuições de pontuação bruta para os testes que estão
sendo comparados são aproximadamente normais na população e (2) as pontuações que estão
sendo comparadas são derivadas de amostras semelhantes ou, mais idealmente, da mesma
amostra (ou seja, co-normação). Assim, uma pontuação no percentil 50 em um teste padronizado
em uma pequena amostra de caucasianos bem educados de Ottawa, Ontário, na década de 1980,
pode não ter o mesmo significado que uma pontuação “equivalente” em um teste padronizado em
um grande grupo etnicamente. -amostra diversificada obtida em Los Angeles, Califórnia, em 2004.
Erro de medição
Ao comparar os resultados dos testes, é importante considerar a confiabilidade das duas medidas
e sua intercorrelação antes de determinar se existe uma diferença confiável ou clinicamente
significativa (ver Crawford e Garthwaite 2002). Em alguns casos, discrepâncias relativamente
grandes entre as pontuações podem não refletir diferenças confiáveis. Além disso, uma diferença
estatisticamente significativa ou confiável entre as pontuações dos testes pode ocorrer com
frequência em uma determinada população e, portanto, não necessariamente ser clinicamente
significativa (por exemplo, Crawford et al. 2007). Por exemplo, grandes diferenças entre atenção
(intervalo normal) e QI (intervalo superior) podem ocorrer em alguns indivíduos superdotados, mas
isso não constitui necessariamente evidência de disfunção cognitiva. Em vez disso, pode ser um
padrão normal de pontuação para alguns indivíduos superdotados.
Magnitude de Pontuação e Classificação na Distribuição de Pontuação
O nível das duas pontuações que estão sendo comparadas também deve ser considerado. Ou
seja, uma diferença absoluta entre duas pontuações padrão pode ser comum ou incomum,
dependendo do nível das pontuações (por exemplo, pontuação T de 30 vs 40 em comparação com 60

vs 70). Deve-se também ter em mente que, quando as pontuações dos testes não são normalmente
distribuídas, as pontuações padronizadas podem não refletir com precisão a classificação real da
população. Nessas circunstâncias, as diferenças entre as pontuações padrão podem ser enganosas.
A relação entre pontuações normativas (por exemplo, pontuações z ou pontuações T ) e percentis
não é linear. Ou seja, uma diferença constante entre os escores z estará associada a uma diferença
variável nos escores percentuais, em função da distância dos dois escores à média. Isso ocorre porque
há proporcionalmente mais escores mais próximos da média do que mais distantes da média (ou seja,
caso contrário, a distribuição seria retangular ou não normal).
A relação não linear entre os escores z e os percentis tem importantes implicações interpretativas.
Por exemplo, uma diferença de um ponto entre dois escores z pode ser interpretada de forma diferente,
dependendo de onde os dois escores caem na curva normal.
A diferença entre um escore z de 0 e um escore z de +1 é de 34 pontos percentuais, porque 34% dos
escores estão entre esses dois escores z (ou seja, os escores comparados estão no percentil 50 e 84).
No entanto, a diferença entre a z
uma pontuação de +2 e uma pontuação z de +3 é inferior a 3 pontos percentuais, porque apenas 2,2%
da distribuição está entre esses dois pontos (ou seja, as pontuações comparadas estão no percentil
97,7 e 99,9).
A interpretação dos escores de percentil com uma “diferença” equivalente entre dois rankings de
percentil pode ter implicações clínicas muito diferentes se os escores ocorrerem no final da curva versus
perto do meio da distribuição. Por exemplo, uma melhoria em uma pontuação padrão do percentil 5 para
o percentil 30 (25 pontos percentuais), em comparação com uma melhoria do percentil 37 para o
percentil 62 (25 pontos percentuais), (1) requer uma melhoria maior no desempenho de uma perspectiva
de pontuação padrão (ou seja, ir do 5º para o 30º percentil é uma melhoria na pontuação do índice de
76 para 92, que é mais do que um desvio padrão; ir do 37º para o 62º percentil é uma melhoria na
pontuação do índice de 95 a 105, que é dois terços de um desvio padrão) e (2) pode ser muito mais
clinicamente e funcionalmente significativo (ou seja, passar do percentil 5 para o percentil 30 é passar
de uma pontuação incomumente baixa para uma pontuação média; pontuações no percentil 37 e 62
estão ambos na faixa média).
Efeitos de teto/ piso e comparações de pontuação
Os efeitos de piso e teto podem ser definidos como a presença de caudas truncadas no contexto de
limitações na faixa de dificuldade do item. Por exemplo, pode-se dizer que um teste tem um andar alto
quando uma grande proporção dos examinandos obtém pontuações brutas iguais ou próximas à
pontuação mais baixa possível. Isso pode indicar que o teste não possui um número suficiente e uma
variedade de itens mais fáceis. Por outro lado, pode-se dizer que um teste tem um teto baixo quando o
padrão oposto está presente. Os efeitos de piso e teto podem limitar significativamente a utilidade de
uma medida. Por exemplo, uma medida com um andar alto pode não ser adequada para uso com
examinandos de baixo funcionamento, principalmente se se deseja delinear o nível de deficiência.
Interpretar erroneamente os resultados obtidos em testes com
tectos baixos é comum. Por exemplo, no TOMM, um clínico pode interpretar uma pontuação de
50/50 como mostrando um esforço “muito bom” ou “excelente” – quando na verdade essa
pontuação é facilmente obtida pela maioria das pessoas. Assim, provavelmente reflete melhor
nenhuma evidência de não conformidade com a avaliação, ou esforço “adequado”, “normal” ou
mesmo “mínimo”. Uma situação semelhante ocorre com o Boston Naming Test, onde uma
pontuação de 60/60 deve ser considerada como refletindo a capacidade de nomeação média, não excelente.
Se um médico não estiver bem informado sobre a distribuição dos resultados dos testes, os
efeitos de piso e teto podem levar a interpretações errôneas ao comparar os testes.
Por exemplo, na Escala de Memória Wechsler – Terceira Edição (WMS-III; Wechsler 1997b), a
distribuição varia por (1) subteste e (2) idade. Um exemplo do WMS-III que serve para ilustrar a
presença de efeitos teto é apresentado na Fig. 31.5. Um clínico que não está ciente dessas
características de distribuição normativa pode inadvertidamente concluir que um examinando de
funcionamento muito alto que pontua na faixa superior na porção atrasada da Memória Lógica
(LMII) tem um desempenho menos bom, ou tem uma “fraqueza relativa”, na parte atrasada do
Verbal Paired Associates (VPAI; observe que a pontuação normativa máxima possível para
VPAII em pessoas de 20 a 24 anos é 12, que está no percentil 75).
Outro exemplo de uma distribuição truncada é ilustrado na Fig. 31.6. O teste Boston
Diagnostic Aphasia Exam Complex Ideation (Goodglass e Kaplan 1983) mede a compreensão
da linguagem e a memória de curto prazo. A pontuação total varia de 0 a 12. Uma pontuação
perfeita de 12 é alcançada por uma grande porcentagem de adultos saudáveis, e o desempenho
varia consideravelmente com base no nível de educação.
Esse truncamento representa um “efeito teto” no sentido de que o teste não mede uma ampla
gama de desempenho em adultos de alto funcionamento. Como visto na Fig. 31.6, uma
pontuação bruta perfeita de 12 neste teste resulta em uma pontuação T de 60 (84º percentil)
para uma jovem com 9 a 11 anos de escolaridade e 53 (62º percentil) para mulheres jovens com
diplomas universitários (nota: os dados normativos são derivados de Heaton et al.
2004). Assim, o truncamento (efeito teto neste exemplo) é importante considerar,
20
19 19 19 19 19 19
19
18 18 18 18 18
18
17
16 16 16
16
15
15
14
13
12
12
11
10
LMI LMII VPAI VPAII FacesI FacesII FPI FPII
Pontuações do subteste WMS-III
20-44 anos 65-69 anos
Fig. 31.5 Escores máximos (teto) da escala no WMS-III em duas faixas etárias selecionadas.
Nota: Esta informação foi derivada das tabelas normativas apresentadas no Manual de Administração
WMS-III (Wechsler, 1997b)
70
65 63
60
60 58
56
55 53
50
50
45
40
35
30
7-8 anos 9-11 anos 12 anos 13-15 anos 16-17 anos 18-20 anos
Nível de educação
Fig. 31.6 Escores normativos estratificados pela educação (escores T ) correspondentes a um escore
bruto perfeito (12/12) no Boston Diagnostic Aphasia Exam Complex Ideation Test: Mulher caucasiana
de 25 anos. As pontuações BDAE T foram obtidas do Manual Normativo da Bateria Expandida de
Halstead-Reitan (Heaton et al. 2004)
especialmente em adultos de alto funcionamento, para que o clínico não considere inadvertidamente
(1) uma pontuação “média” em um adulto altamente educado uma “fraqueza relativa” quando, na
verdade, é uma pontuação bruta perfeita e (2) uma pontuação mais uma pessoa instruída ter um
desempenho inferior em comparação com uma pessoa menos instruída.
Extrapolação/ Interpolação de Pontuações Derivadas
Há momentos em que as normas ficam aquém em termos de alcance ou tamanho da célula. Isso
inclui dados ausentes em algumas células, cobertura de idade inconsistente ou composição
demográfica inadequada de algumas células em comparação com a população. Nesses casos, os
dados são frequentemente extrapolados ou interpolados usando a distribuição de pontuação existente
e técnicas como regressão múltipla. Por exemplo, Heaton e colegas publicaram conjuntos de normas
que usam regressão múltipla para corrigir características demográficas e compensar poucos
indivíduos em algumas células (Heaton et al. 1991; 2004). Embora a regressão múltipla seja robusta
a pequenas violações de suposições, erros de estimativa podem ocorrer ao usar dados normativos
que violam as suposições de homocedasticidade (variância uniforme ao longo do intervalo de
pontuações) e a distribuição de resíduos que são necessários para a regressão múltipla não é normal
(Fastenau e Adams 1996).
Extrapolações de idade além dos limites das idades reais dos indivíduos nas amostras são
ocasionalmente vistas em conjuntos de dados publicados, com base em curvas de desenvolvimento
projetadas (por exemplo, idades de 18 a 19, 25 a 34 e 45 a 54 anos na norma WMS-R banco de
dados; WIAT-II, 4 e 5 anos). Essas normas devem ser usadas com cautela devido à falta de dados
reais nessas faixas etárias (por exemplo, Mittenberg et al. 1992).
Os métodos de extrapolação, como os que empregam técnicas de regressão, dependem da forma

da distribuição dos escores. Assim, incluir apenas um subconjunto da distribuição de escores de idade
na regressão (por exemplo, omitindo indivíduos muito jovens ou muito velhos) pode alterar drasticamente
a inclinação de desenvolvimento projetada de certos testes. Testes que parecem ter relações lineares,
quando considerados apenas na idade adulta, podem, na verdade, ter relações altamente não lineares
quando toda a faixa etária é considerada. Um exemplo é o vocabulário, que tende a aumentar
exponencialmente durante os anos pré-escolares, mostra uma taxa de progresso mais lenta no início da
idade adulta, permanece relativamente estável com o aumento gradual contínuo e, em seguida, mostra
uma pequena diminuição com o avançar da idade. Se apenas um subconjunto da faixa etária (por
exemplo, adultos) for usado para estimar o desempenho nas extremidades da distribuição (por exemplo,
pré-escolares e idosos), a estimativa não se ajustará à forma da distribuição real.
Regra geral: comparação de pontuações de testes entre testes
A comparação de desempenho entre os testes é afetada por:

•Erro de medição
• Pontue magnitude e classificação na distribuição
• Pontuações extremas
• Efeitos de teto e piso
•Extrapolação/interpolação de pontuações derivadas.
Variabilidade normal entre baterias de teste e a prevalência

de pontuações baixas
É importante que os médicos considerem cuidadosamente como eles interpretam uma pontuação baixa
isolada ou um pequeno número de pontuações baixas obtidas em uma bateria de medidas
neuropsicológicas. Isso ocorre porque pessoas saudáveis têm desempenho variável em uma bateria de
testes e a probabilidade de obter pontuações baixas aumenta (1) à medida que o número de testes
aumenta, (2) à medida que o ponto de corte para definir uma pontuação baixa se torna mais liberal (ou
seja, o 16º percentil comparado ao percentil 5) e (3) com níveis mais baixos de funcionamento cognitivo
de base (ou seja, conforme determinado por menos anos de educação e/ou menor inteligência). A
prevalência de escores baixos em uma bateria neuropsicológica é conhecida ao considerar todos os
escores de testes simultaneamente em uma amostra co-normada.
O fato de pessoas saudáveis obterem algumas pontuações baixas não é uma característica de nenhuma
bateria em particular. Pesquisadores relataram que a obtenção de algumas pontuações baixas é esperada
na Bateria Neuropsicológica Expandida Halstead-Reitan (E-HRNB; Heaton et al. 2004), a bateria
combinada Wechsler Adult Intelligence Scale-III/Wechsler Memory Scale-III (WAIS-III/ WMS-III; Iverson
et al. 2008), a Bateria de Avaliação Neuropsicológica (NAB; Brooks et al. 2007; Iverson et al. 2008), a
WMS-III em idosos (Brooks et al. 2008), a Escala de Memória Infantil (CMS; Brooks
et ai. 2009), no estudo ABC de Schretlen (Schretlen et al. 2008), no estudo de Rotrou (de Rotrou
et al. 2005) e no estudo de Palmer (Palmer et al. 1998). Um programa de computador simples
também pode ser usado para determinar as taxas básicas de pontuações baixas para uma
bateria co-normada quando as intercorrelações de teste são conhecidas e as distribuições de
pontuação são consideradas normais (Crawford et al. 2007).
Embora seja importante que os médicos entendam que pontuações baixas são comuns,
pode ser um desafio usar essas informações na prática clínica diária. O objetivo é ter tabelas
interpretativas que permitam aos médicos pesquisar de forma simples e rápida a prevalência de
pontuações baixas em uma bateria de testes usando várias pontuações de corte. Por exemplo,
considere a seguinte vinheta clínica envolvendo um paciente com epilepsia do lobo temporal.
Além de considerar o desempenho do teste em relação à neuroanatomia funcional, a aplicação
da taxa base e das informações psicométricas para esta bateria agrega ao repertório de
ferramentas interpretativas do clínico.
Joey Smith é um menino de 10 anos, destro, que apresenta epilepsia intratável desde
os 3 anos de idade. Sua epilepsia envolve crises parciais complexas e episódios
freqüentes de generalização secundária. Os medicamentos antiepilépticos atuais de
Joey incluem Epival e Lamictal. Com base em investigações neurológicas e radiológicas,
suspeita-se que o foco epileptogênico esteja em seu lobo temporal mesial esquerdo.
Joey passou por uma avaliação neuropsicológica como parte de sua avaliação pré-
cirúrgica, que incluiu a Escala de Memória Infantil (CMS; Cohen1997).
As habilidades intelectuais gerais de Joey eram de média baixa. Seu desempenho no
CMS é apresentado na Tabela 31.2. Como pode ser visto na tabela, suas pontuações
no índice de reconhecimento verbal imediato, verbal atrasado e atrasado estavam abaixo
do primeiro percentual, enquanto suas habilidades de memória visual estavam em média
baixa. As diferenças entre seus índices verbais e visuais são encontradas em menos de
5% das crianças saudáveis (ou seja, prevalência de 4,9% para a diferença de 35 pontos
entre os índices imediatos visuais e verbais; prevalência de 4,1% para a diferença de 38
pontos entre os índices visuais e índices verbais atrasados). Ao considerar a prevalência
de pontuações baixas no CMS2 (ou seja, as informações de taxas básicas foram obtidas
de uma apresentação de conferência de 2009 por Brooks e colegas, com algumas
informações de taxas básicas de CMS publicadas em Brooks, Iverson, Sherman e
Holdnack, 2009) , ter 3 ou mais escores de índice abaixo do segundo percentil não foi
encontrado em crianças e adolescentes saudáveis da amostra de padronização do CMS
com inteligência abaixo da média. Ou seja, houve prevalência de 0,0% desses muitos
escores baixos na amostra de padronização. No geral, o clínico pode ter maior confiança
de que o desempenho nos testes de memória faz sentido do ponto de vista
neuroanatômico e psicométrico.
2
É importante notar que o Índice de Memória Geral não foi incluído nas análises da taxa básica porque é uma
pontuação resumida para as pontuações do índice verbal imediato, verbal atrasado, visual imediato e visual
atrasado. O Índice de Atenção/Concentração também não foi incluído.
Tabela 31.2 Desempenho nos índices de aprendizagem e memória da Escala de Memória

Infantil em uma criança de 10 anos com epilepsia intratável do lobo temporal esquerdo
Índices da Escala de
Memória Infantil (CMS) Pontuação do índice Classificação de classificação percentual
Aprendendo 91 27º Média

Visual imediato 85 16º Baixa média
Visual atrasado 88 dia 21 Baixa média
Verbal imediato 50 <1º Extremamente baixo
Atrasado verbal 50 <1º Extremamente baixo
Reconhecimento 50 <1º Extremamente baixo
atrasado Memória geral 52 <1º Extremamente baixo
As classificações são baseadas em um sistema Wechsler, conforme apresentado na Tabela 31.1
Conhecer a prevalência de pontuações baixas em crianças, adolescentes, adultos e idosos

saudáveis é fundamental como parte do repertório de um clínico para a interpretação do
desempenho do teste (ver Binder et al. 2009). Mais informações sobre o uso da prevalência de
pontuações baixas em uma bateria de testes para melhorar a precisão diagnóstica do
comprometimento cognitivo são apresentadas no capítulo 32 por Iverson e Brooks neste livro.
Avaliando a mudança ao longo do tempo
A avaliação seriada em neuropsicologia é usada para monitorar a cognição ao longo do tempo e

fazer inferências sobre melhora ou declínio no funcionamento. A questão fundamental, é claro, é
até que ponto as mudanças nos resultados dos testes refletem mudanças “reais” na função em
oposição ao erro de medição? Até que ponto as mudanças reais nos resultados dos testes refletem
mudanças clinicamente significativas na função, em oposição às alterações clinicamente significativas?
Regra geral: a variabilidade é normal

• Indivíduos saudáveis exibem variabilidade considerável no desempenho do teste, e
algumas pontuações baixas devem ser esperadas devido a uma bateria de testes
neuropsicológicos.
•O número de pontuações baixas encontradas em pessoas saudáveis aumenta com o
número de testes administrados e interpretados, menos anos de educação, níveis mais
baixos de inteligência na linha de base e em minorias étnicas.
•As variáveis que aumentam ou diminuem a variabilidade esperada nos desempenhos
neuropsicológicos devem ser consideradas ao interpretar o desempenho.
mudanças triviais? Até que ponto as mudanças nas pontuações dos testes estão de acordo com as expectativas,
dada a aplicação de tratamentos ou a ocorrência de outros eventos ou processos que ocorrem entre o teste e
o reteste, como lesão cerebral, demência ou cirurgia cerebral?
Vários métodos estatísticos/psicométricos foram desenvolvidos para avaliar as mudanças observadas em
administrações repetidas de testes neuropsicológicos e diferem consideravelmente em relação aos modelos
matemáticos e suposições sobre a natureza dos dados dos testes. Tal como acontece com a maioria das áreas
da psicometria, os problemas e processos envolvidos na decomposição de pontuações observadas (ou seja,
pontuações de mudança) em erros de medição e pontuações “verdadeiras” são frequentemente complexos.
Além disso, é importante lembrar que uma mudança estatisticamente significativa não necessariamente se
traduz em uma mudança clinicamente significativa. Uma breve visão geral dos problemas e métodos são
apresentados abaixo.
No entanto, uma discussão completa está além deste capítulo e os leitores interessados devem consultar várias
outras fontes (Chelune 2003; Crawford e Garthwaite 2007; Dikmen et al. 1999) para revisões e discussões mais
aprofundadas sobre essas questões.
Distribuições de pontuação de alteração do grupo de referência
Se uma amostra clínica ou normativa recebe um teste duas vezes, a distribuição das pontuações de mudança
observadas pode ser quantificada. Quando essa informação estiver disponível, as pontuações de alterações
individuais dos examinandos podem ser transformadas em pontuações de alterações padronizadas, fornecendo
assim informações sobre o grau de anormalidade de qualquer alteração observada na pontuação. Infelizmente,
raramente é possível que os médicos usem esse método de avaliação de alterações devido a grandes limitações
na maioria dos dados disponíveis nos manuais de teste.
Amostras de reteste tendem a ser relativamente pequenas para muitos testes, limitando assim a generalização.
Isso é particularmente importante quando as pontuações de mudança podem variar com variáveis demográficas
(por exemplo, idade e nível de educação) e/ou nível de pontuação inicial do teste (por exemplo, normal vs
anormal), porque as amostras de reteste geralmente são restritas em relação a ambos. Em segundo lugar, as
amostras de reteste geralmente são obtidas em um curto período de tempo após o teste inicial, geralmente
menos de 2 meses, enquanto na prática clínica os intervalos típicos de teste-reteste são geralmente muito mais
longos. Portanto, quaisquer efeitos de intervalos estendidos de teste-reteste nas distribuições de pontuação de
mudança não são refletidos na maioria dos dados de pontuação de mudança apresentados nos manuais de teste.
Por fim, as informações de pontuação de mudança são normalmente apresentadas na forma de estatísticas
resumidas (por exemplo, média e DP) que têm utilidade limitada se as pontuações de mudança não forem
normalmente distribuídas (nesse caso, tabelas de percentil seriam muito preferíveis). Como resultado dessas
limitações, os médicos geralmente precisam recorrer a outros métodos para analisar os escores de mudança.
Mudança confiável
Jacobson e Truax (1991; ver também Jacobson et al. 1999) propuseram um método psicométrico para
determinar se as mudanças nos resultados dos testes ao longo do tempo são confiáveis (ou seja, não um
artefato de confiabilidade imperfeita do teste). Este método envolve o cálculo de um Índice de Mudança
Confiável (RCI). O RCI é um indicador da probabilidade de que um
a diferença entre duas pontuações do mesmo examinado no mesmo teste pode ser atribuída ao erro de
medição (ou seja, à confiabilidade imperfeita). Quando há baixa probabilidade de a alteração observada
ser devido a erro de medição, pode-se inferir que ela reflete outros fatores, como progressão da doença,
efeitos do tratamento, defeitos motivacionais e/ou exposição prévia ao teste.
O RCI é calculado usando o Erro Padrão da Diferença (SEdiff), um índice de erro de medição derivado
da teoria clássica dos testes. É o desvio padrão das pontuações de diferença de teste-reteste esperadas
em torno de uma média de zero, dada a suposição de que nenhuma mudança real ocorreu. A fórmula
original de Jacobson e Truax (1991) usou o coeficiente de confiabilidade de consistência interna em um
único ponto no tempo para calcular o SEdiff, enquanto as versões mais recentes usaram os coeficientes
de confiabilidade teste-reteste do tempo 1 e do tempo 2. Além disso, a fórmula original fórmula usou o
desvio padrão de um único ponto no tempo, enquanto os autores que usaram fórmulas modificadas
usaram o desvio padrão do teste e do reteste.
As fórmulas para o SEdiff são:

Usando confiabilidade de consistência interna (Jacobson e Truax 1991):
= 1
SEM SD ÿÿ ÿ Desvio padrão multiplicado pela raiz quadrada de 1 menos o
coeficiente de confiabilidade da consistência interna (a de Cronbach ).
2
SE diferença
2·(SEM) = ÿ Raiz quadrada do produto de duas vezes o SEM quadrado.
Usando confiabilidade teste-reteste:
= 1
SEM 1SD 1 ÿ r 12
ÿ Desvio padrão do tempo 1, multiplicado pela raiz quadrada de 1 menos o
coeficiente de confiabilidade teste-reteste.
= 1 2 ÿ r 12
SEM 2SD ÿ Desvio padrão do tempo 2, multiplicado pelo quadrado
raiz de 1 menos o coeficiente teste-reteste.
2 2
SE diferença
= (SEM )1 (SEM
+ )o 2 ÿ Raiz quadrada da soma do quadrado de SEM1 e
quadrado de SEM2 .
A metodologia de mudança confiável tem o potencial de permitir que o clínico reduza o impacto adverso
do erro de medição na interpretação do teste. Para representar uma melhora clinicamente significativa, a
pontuação de mudança deve ser estatisticamente confiável. Assim, a metodologia de mudança confiável
é usada para complementar o julgamento clínico. Para avaliações neurocognitivas, a mudança confiável é
usada para determinar se houve melhora ou deterioração no funcionamento que excede a faixa provável
de erro de medição. Por exemplo, quando o SEdiff é multiplicado por 1,64, o clínico sabe que pontuações
fora desse intervalo seriam encontradas em menos de 5% dos indivíduos em cada cauda da distribuição
(ou seja, intervalo de confiança de 90%). A Tabela 31.3 apresenta exemplos de valores de mudança
confiáveis, com base nas informações de teste-reteste, para uso com o NAB. Uma mudança no
desempenho no Índice de Atenção NAB de 14 pontos seria considerada confiável em um intervalo de
confiança de 90%.
Existem, no entanto, algumas desvantagens para a metodologia de mudança confiável. Em primeiro

lugar, a fórmula de mudança confiável assume implicitamente que nenhum efeito na prática ocorreu.
Quando os efeitos da prática estão presentes (e frequentemente estão presentes), as melhorias “confiáveis”
podem refletir parcial ou totalmente os efeitos da exposição anterior ao teste, em vez de uma mudança no
nível funcional subjacente. Em segundo lugar, a mudança confiável
Tabela 31.3 Exemplos de valores de mudança confiáveis para os Índices NAB em pessoas de 18 a 59 anos
RCI RCI
intervalo de intervalo de
Índices NAB SD1 SD2 r12 SEM1 SEM2 SEdiff confiança de 80%confiança de 90%
Atenção 7,99 16,6 16,0 0,88 5,75 5,54 10.2 13.1
Linguagem 14,0 14.3 0,55 9,39 9,59 13,42 17.2 22,0
Memória 14,9 15,2 0,74 7,60 7,75 10,85 13,9 17,8
Espacial 16,7 16,3 0,66 9,74 9,50 13.61 17,4 22,3

Funções 16.2 18,2 0,68 9,16 10h30 13,78 17,6 22,6
executivas
Índice total 15.1 17,0 0,80 6,75 7,60 17/10 13,0 16,7
= 2
2 A fórmula utilizada para o cálculo do SEdiff foi: SEM SEM
Diferença +1
SE 2 e SEM
Desvios
SD
(SD)
padrão
1 ÿer . onde SEM SD 11 =ÿ r 1 12
=
correlações teste-reteste foram
Técnicoobtidos da Tabela 5.15 no
NAB (White e Stern 2003) Manual Psicométrico e
2 2 12
a informação é normalmente derivada do desempenho do reteste em participantes saudáveis, mas é

frequentemente aplicada ao desempenho do reteste em pacientes. Em terceiro lugar, o tempo entre o teste e
o reteste, que é usado para obter informações confiáveis sobre as alterações, é muitas vezes substancialmente
mais curto (por exemplo, 1-2 meses para a maioria dos testes) do que a duração real do reteste na prática
clínica (por exemplo, 1 ano de reteste geralmente é usado para reavaliação de traumatismo cranioencefálico;
veja o Cap. 30 para uma discussão mais detalhada sobre dados de reteste).
Estimativas de mudança confiáveis não são apresentadas na grande maioria dos manuais de teste.
Assim, eles devem ser calculados por clínicos ou pesquisadores. Calculamos estimativas de mudança
confiáveis para os subtestes WAIS-IV, WMS-IV e D-KEFS selecionados e os apresentamos nas Tabelas 31.4–
31.6. Também calculamos os efeitos médios da prática. Ao examinar essas tabelas, os médicos podem obter
uma melhor compreensão da provável faixa de erro de medição, em adultos saudáveis, em intervalos de
reteste relativamente breves. Por exemplo, no WMS-IV, as pontuações do Índice na bateria de adultos
precisam mudar de 11,2 a 12,7 pontos para serem consideradas de forma confiável mais alta ou mais baixa
no intervalo de confiança de 80%. Esses intervalos de confiança podem ser ajustados, se desejado,
adicionando ou subtraindo os efeitos médios da prática.
Mudança confiável ajustada para efeitos de prática
Chelune (2003) sugeriu uma modificação no cálculo do RCI em que a pontuação média de mudança para um
grupo de referência [ou seja, pontuação média de mudança = (pontuação média no tempo 2) – (pontuação
média no tempo 1)] é subtraída do pontuação de mudança observada de um examinado individual e o
resultado usado como uma pontuação de mudança ajustada para fins de cálculo de mudança confiável
ajustada para efeitos da prática.
A Tabela 31.7 apresenta dados que envolvem pontuações de mudança para o NAB usando essa metodologia.
Por exemplo, se subtrairmos o efeito de prática de 6,5 pontos de índice de 10,2 (ou seja, este é o intervalo de
confiança de 80% para um declínio confiável; ou seja, 1,28 × SEdiff), então um declínio maior que 3,7 pontos
de índice (ou seja, 10,2 –6,5) seria

SE
Conclusão
da
imagem
2,1
N=
228.
O
intervalo
médio
do
teste
foi
de
22
dias
(intervalo
=
8–
82
dias).
SEdiff
=
Erro
padrão
da
diferença.
A
fórmula
usada
para
calcular
o
SEdiff
foi:
Os
desvios
padrão
e
correlações
usados
para
calcular
essas
estimativas
de
mudança
confiáveis
são
apresentados
nas
páginas
49–
52
do
Manual
Técnico
e
Interpretativo
WAIS-
IV
(Wechsler
et
al.
2008).
Os
efeitos
médios
da
prática
são
calculados
subtraindo
a
pontuação
média
ajustada
à
idade
no
tempo
2
-pontuação
média
no
tempo
1Cancelamento Pesos
de
figuras
Compreensão Número
da Em Quebra-
cabeças
formação
letra Codificação visuais Pesquisa
de Raciocínio
Vocabulário
símbolos Aritmética matricialPeríodo
de Projeto
do
bloco
dígitos Semelhanças PSI WMI PRI VCI FSIQ WAIS-
IV
IQ,
índices
e
subtestes Idade:
16–
29
anos
Tabela
31.4
Mudança
confiável
no
WAIS-
IV
diferença
sequenciamento
=
SEM
+
2
1
2,0 1,6 2.2 2.1 1,6 1.3 2,0 1,9 1,6 1.3 2.4 2.2 1,9 1,8 7,9 8,8 8,0 4,8 5,0 SEdiff
22
, SEM
SD
1onde
e
10.1 11.2 10.2 CI 80%
2.7 2,5 2.1 2,8 2.6 2.1 1,7 2.6 2.4 2.1 1,7 3.1 2,8 2.4 2.3 6.1 6.4
12,9 14,4 13.1 CI 90%
3,5 3.2 2.7 3.6 3.4 2.7 2.2 3.3 3.1 2.7 2.2 3.9 3.6 3.1 3,0 7,9 8.2
2
=
2.4 1.1 0,0 1,0 0,7 0,5 0,7 1.1 1.2 0,5 0,2 0,2 0,6 0,4 1.2 4,8 2.7 4.6 2.2 4.4 Prática
de
efeito
médio
2
12
-r
2,5 2.3 1.3 2,0 1,8 1,6 1,5 2.4 2.3 2,0 1,4 1,9 1,9 1,4 1,9 9,8 8.6 7,7 4.3 4.3 SEdiff Idade:
30-54
anos
As
de
.
correlações
utilizadas
foram
os
“coeficientes
médios
estabilidade”
não
corrigidos.
intervalo
de
confiança
IC .
12,6 11,0 CI 80%
3.2 2.9 1,7 2.6 2.2 2.1 1,9 3,0 2.9 2,5 1,7 2.4 2,5 1,8 2.4 9,8 5.6 5,5
16,1
5,3 14,1
1,9 12,6
4,5 CI 90%
4,1
2,3 3,7
0,5 2,2
0,2 3,3
1,0 2,9
0,5 2,7
0,9 2,5
0,8 3,9
1,1 3,8
1,1 3,2
0,3 2,2
0,1 3,1
0,1 3,2
0,5 2,3
0,6 3,1
1,0 7,1
2,7 7,1
4,4
Efeito
médio
da
prática
2.1 1,9 1,6 2.1 2.2 1,5 1.3 2.2 1,9 1,8 1,5 2.4 1,4 1,5 2,0 6.6 6.2 7.2 5.1 4.2 SEdiff Idade:
55-69
anos
2.7 2.4 2.1 2.7 2,8 2,0 1,7 2,8 2,5 2.3 1,9 3,0 1,8 2,0 2.6 8,5 8,0 9.2 6,5 5.4 CI 80%
CI 90%
10,8
5,0 10,2
4,3 11,8
3,6
3,5
1,8 3,1
0,2 2,7
0,0 3,5
0,6 3,6
0,1 2,5
0,6 2,1
0,9 3,6
0,4 3,2
1,1 2,9
0,8 2,5
0,2 3,9
0,8 2,3
0,8 2,5
0,7 3,3
0,6 8,3
3,3 6,9
4,9
Efeito
médio
da
prática
2,0 – 1,6 – – 1,6 1.2 2.6 1,7 1,8 1.2 2.1 1,6 1,6 1,7 7,8 6.6 7,9 4.6 4.6 SEdiff Idade:
70-90
anos
CI 80%
10,2
13,0
2.6 2.1 2.1 1,5 3.3 2.2 2.3 1,5 2.6 2.1 2,0 2.1 9,9
12,7
2,7 8,5 5.9 5.9
– – –
CI 90%
10,9
3.3 2,7
0,4 2,6
0,6 2,0
0,6 4.2 2,8 2,9
0,4 1,9
0,0 3.4 2.7 2.6 2,7
0,4 7.6 7.6
– – –
1.2 1,0 0,2 0,3 0,7 0,5 3.2 3.2 2.1 3,5 Efeito
médio
da
prática
913 31 Fundamentos Psicométricos para a Interpretação de Resultados de Testes Neuropsicológicos
Tabela 31.5 Mudança confiável no WMS-IV

Idade: 16–69 anos (bateria de adulto) Idade: 65–90 anos (bateria de adulto mais velho)
Índices e Efeito Efeito
subteFsts 90% médio da 80% médio da
WMS-IV SEdif 80% CI CI prática SEdiff CI 90% CI prática
Índice de 8,8 11.2 14,4 11,5 8.2 10,5 13,5 10,6

memória
auditiva
Visual 9,9 12,7 16,3 12.1 10.3 13,1 16,8 11,0
índice de
memória
9,0 11,5 14,8 4.3 – – – –
Índice de memória
de trabalho
visual
Imediato 9.4 12,0 15,4 12,4 7,9 10,2 13,0 12,4
índice de
memória
Índice de memória 9.4 12,0 15,4 13,7 8,7 11,1 14,3 11,0
atrasada
Memória 2.1 2.6 3.4 1,9 2.1 2.7 3,5 2,0

lógica I
Memória 2.3 3,0 3.8 2.3 2.1 2.7 3.4 2.1
lógica II
Associados 2.3 2.9 3.7 2.3 2,0 2,5 3.2 1,7
pareados verbais I
Associados 2,0 2,5 3.2 1,0 1,8 2.3 3,0 1.1

pareados verbais II
2.3 3,0 3.8 1.1 – – – –
Desenhos I
2.2 2,8 3.6 1,7 – – – –
Projetos II
Visual 2.4 3.1 4,0 1,9 2,0 2.6 3.3 1,8
reprodução I
Visual 2.6 3.4 4.3 2,8 2,5 3.2 4.1 1,8
reprodução II
2.1 2.7 3.4 0,8 – – – –
Adição espacial
Símbolo span 2.3 2.9 3.7 0,6 2.3 2.9 3.7 0,6
Bateria para adultos, n = 144–173. Bateria para idosos, n = 69–71. O intervalo médio do teste foi de 23 dias (intervalo =
14-84 dias). SEdiff = Erro padrão da diferença. A fórmula utilizada para calcular o SEdiff foi:
2 2
SE SEM= SEM +1
diferença 2,
onde SEM SD1 1= 1
ÿ
r e SEM SD2 1 =
12 2
ÿ
r 12 . As correlações
utilizados foram os "coeficientes de estabilidade médios" não corrigidos. intervalo de confiança IC . Os desvios padrão e
correlações usados para calcular essas estimativas de mudança confiáveis são apresentados na pág. 51 no Manual
Técnico e Interpretativo WMS-IV (Wechsler et al. 2009). Os efeitos médios da prática são calculados subtraindo a
pontuação média ajustada à idade no tempo 2 - pontuação média no tempo 1
apresentadas
nas
páginas
21,
23
e
29
do
Manual
Técnico
D-
KEFS
(Delis
et
al.
2001).
O
efeito
médio
da
prática
é
SEdiff
Erro
padrão
da calculado
subtraindo
a
pontuação
média
ajustada
à
idade
no
tempo
2
-pontuação
média
no
tempo
1
diferença.
A
fórmula
usada
para
calcular
o
SEdiff
foi:
e
calcular
essas
estimativas
de
mudança
confiáveis
são confiança
CI
subteste
CW
Color-
Word
Interference.
Os
desvios
padrão
e
correlações
usados
para
12
ÿrSEM
SD
1CW:
Inibição/
alteração
,Os
tamanhos
das
amostras
foram
os
seguintes:
idades
18–
19,
n=
26–
28;
20-49
anos,
n=
35;
e
idades
50–
89,
n=
36–
38.
O
intervalo
médio
do
teste
foi
de
25
dias
(intervalo
=
9-74
dias).
CW:
InibiçãoCW:
Leitura
de
palavrasCW:
nomeação
de
cores Precisão
de
comutação
categoria
Troca
de
categoria
correta Fluência
da Fluência
de
letras Velocidade
categoria do
motor Sequência
de
letras
numéricas
Sequência
de
letras Sequência
de
númerosEscaneamento
visual Subtestes
D-
KEFS Selecionado Tabela
31.6
Mudança
confiável
em
subtestes
D-
KEFS
selecionados
2
=
2
SEM
SD
1onde
SE
Intervalo
de .
2,0 1.3 2.2 1,7 2.9 2.2 2.1 2.2 1,6 3.8 2.7 1,7 SEdif
2.3 Idade:
8-19
anos
2,5 1,7 2,8 2.2 3.7 2,8 2.7 2,8 2,0 4,8 3,5 2.1 3,0 CI 80%
3.2 2.1 3.6 2,8 4.7 3.6 3,5 3.6 2.6 6.2 4,5 2.7 3.8 CI 90%
1,8 1,5 0,0 1.1 0,7 1.3 1,0 0,8 0,4 1.1 1,7 1,0 2,0 Efeito
médio
da
prática
2.2 1,8 2.6 1,5 4.3 3.7 2.1 2.3 2,5 2.7 2.9 2.6 SEdif
2.6 Idade:
20-49
anos
2,8 2.4 3.3 2,0 5,5 4.7 2.7 3,0 3.1 3.4 3.7 3.4 3.4 CI 80%
3.6 3,0 4.3 2,5 7,0 6,0
-1,2 3.4 3.8 4,0 4.4 4,8 4.3 4.3 CI 90%
diferença
=
SEM ÿ1.1 0,5 0,6 0,7 Efeito
médio
da
prática
1.1 1.2 0,6 1,0 1.3 0,9 1.3 0,7
12 +
2.9 3.3 2.7 3,0 3.7 3.6 2.2 1,8 2,0 3,0 2.4 2.9 SEdif
2.3 Idade:
50-89
anos
22
,
3.7 4.2 3.4 3.9 4.7 4.6 2,8 2.3 2.6 3.8 3.1 3.7 3,0 CI 80%
4.7 5.4 4.4 5,0 6.1 5.9 3.6 3,0 3.4 4.9 4,0 4,8 3.8 CI 90%
1 =
1 0,5 0,5 0,5 0,5 0,7 0,1 0,1 0,3 0,0 0,3 0,9 1,8 0,4 Efeito
médio
da
prática
12
-r
915 31 Fundamentos Psicométricos para a Interpretação de Resultados de Testes Neuropsicológicos
Tabela 31.7 Exemplo de mudança confiável corrigida para efeitos da prática: Índice de Atenção NAB em pessoas de 18
a 59 anos
Intervalos de confiança
Efeito de Declínio Melhoria
Tempo 1 Tempo 2 prática confiável confiável
Índice NAB Média1 SD1 Média2 SD2 Média2 ÿ Média1 r12 SEdif. 80% 90% 80% 90%
Atenção 96,2 16,6 102,7 16 6,5 0,88 7,99 3,7 6,6 16,7 19,6
2 2 onde SEM SD 1 =
A fórmula utilizada para calcular o SEdiff foi: SE SEM= SDSEM
1 SEM
diff 2+1
e , 1
ÿr
1 12
= -r . _ 12 O efeito da prática foi subtraído de (declínio confiável) ou
2 2
adicionado a (melhoria confiável) o intervalo de confiança para o SEdiff. As médias, desvios padrão (DP) e correlações
teste-reteste foram obtidos da Tabela 5.15 no Manual Psicométrico e Técnico NAB (White e Stern 2003)
considerado confiável no intervalo de confiança de 80%. Da mesma forma, se somarmos o

efeito de prática de 6,5 pontos a 10,2 (intervalo de confiança de 80% para uma melhora
confiável), então um aumento maior que 16,7 pontos de índice (10,2 + 6,5) seria considerado
confiável (intervalo de confiança de 80%). Ao considerar o exemplo anterior de uma mudança
de 14 pontos no Índice de Atenção NAB, um declínio desse valor seria confiável no intervalo de
confiança de 90% se for ajustado para efeitos da prática.
No entanto, se a mudança de 14 pontos foi uma melhoria no Índice de Atenção, então isso não
seria considerado confiável nos intervalos de confiança de 80% ou 90% ajustados para efeitos
da prática.
Mudança confiável corrigida para efeitos de prática parece mais apropriada para testes onde
grandes efeitos de prática são esperados. No entanto, é problemático de várias maneiras, a
primeira e mais importante delas é o uso de um termo constante (média do grupo) para o efeito
da prática, que não leva em consideração a gama de efeitos da prática que estão realmente
presentes em uma amostra. de pessoas testadas duas vezes. Por exemplo, há evidências de
que pessoas mais capazes geralmente ganham mais em reteste do que pessoas menos
capazes (Rapport et al. 1997). Em segundo lugar, o cálculo dos efeitos da prática é tipicamente
baseado em durações de reteste relativamente curtas (por exemplo, 1–2 meses). Portanto, os
efeitos da prática podem ser superestimados devido ao breve intervalo de reteste. Terceiro, os
efeitos médios da prática (normalmente calculados em breves intervalos de reteste) são
calculados a partir de indivíduos saudáveis em amostras normativas. Os efeitos da prática em
grupos clínicos podem ser diferentes. Quarto, nem RCIs padrão nem ajustados levam em conta
a regressão em direção à média (ou seja, o erro de medição estimado não é proporcional à
extremidade da mudança observada). Finalmente, o uso dos efeitos da prática no cálculo das
pontuações de mudança foi recomendado apenas quando 75% ou mais da amostra mostraram
pelo menos alguma melhora na pontuação do teste (Iverson e Green 2001).
Métodos de regressão
A metodologia de mudança confiável pode fornecer informações úteis sobre a probabilidade de

uma mudança significativa no desempenho do teste, mas pode ter validade limitada quando
várias variáveis são sistematicamente associadas a mudanças nas pontuações ao longo do tempo.
Essas variáveis incluem: intervalo teste-reteste; pontuações de outros testes; características do

examinado, como nível de habilidade inicial (pontuação no Tempo 1), sexo, educação, idade e
aculturação; e condições neurológicas ou médicas. Além disso, embora essa metodologia leve em
consideração a confiabilidade do teste, isso é operacionalizado como um termo de erro constante
que não leva em conta a regressão à média (embora alguns métodos de mudança confiáveis
usados na psicologia clínica tenham sido ajustados para regressão à média). Um método para
avaliar a mudança que permite aos médicos considerar preditores adicionais e também controlar a
regressão à média é o uso de modelos de regressão linear (Crawford e Howell 1998; Hermann et
al. 1991).
Com modelos de regressão linear, as pontuações de reteste previstas são derivadas e
comparadas com as pontuações de reteste observadas para determinar se os desvios são
"significativos". Isso é feito dividindo-se a diferença entre as pontuações de reteste obtidas e as
pontuações de reteste previstas por regressão pelo Erro Padrão para Pontuações Previstas
Individuais (SE). Como as diferenças de pontuação são divididas por uma medida de erro padrão,
o valor resultante é considerado padronizado. A pontuação padronizada resultante é de fato uma
estatística t que pode ser traduzida em um valor de probabilidade usando um programa ou tabela
apropriado. Tal como acontece com outras pontuações padronizadas (por exemplo, pontuações
z ), pontuações de mudança padronizadas baseadas em regressão de diferentes medidas podem
ser comparadas diretamente, independentemente da métrica de pontuação do teste original.
Modelos de regressão também podem ser usados quando se deseja considerar as pontuações de
mudança de vários testes simultaneamente (ver McCleary et al. 1996).
É importante entender as limitações dos métodos de regressão. Equações de regressão
baseadas em tamanhos de amostra menores podem levar a grandes termos de erro, de modo que
diferenças significativas obtidas por previsão podem ser perdidas. No entanto, a atenuação da
confiabilidade em amostras pequenas também não é considerada em cálculos de mudança
confiáveis, que podem ser baseados em correlações teste-reteste falsamente baixas ou altas
obtidas de amostras pequenas. Equações de regressão de grandes estudos, ou que foram
validadas cruzadamente, são, portanto, preferidas. Para maximizar a utilidade, as características
da amostra devem corresponder às populações observadas clinicamente e as variáveis preditoras
devem ser cuidadosamente escolhidas para corresponder aos dados que provavelmente estarão
disponíveis para os médicos. Os usuários de teste geralmente devem evitar a interpolação; ou seja,
eles devem evitar aplicar uma equação de regressão aos dados de um examinando (variáveis
preditoras e pontuações de teste-reteste) quando os valores dos dados estiverem fora dos intervalos
das variáveis correspondentes que compõem a equação de regressão. Por exemplo, se uma
equação de regressão for desenvolvida para prever o QI no reteste de uma amostra com pontuações
iniciais de QI variando de 85 a 125, ela não deve ser aplicada a um examinando cujo QI inicial seja
65. Finalmente, as pontuações de mudança baseadas em regressão devem somente ser derivada
e usada quando as premissas necessárias referentes aos resíduos forem atendidas (ver Pedhazur 1997, p. 33-34).
Regra de ouro:
Interpretar a mudança no desempenho do teste ao longo do tempo requer modelos

psicométricos sofisticados para minimizar o viés clínico e o erro associado ao julgamento
clínico
Sumário e conclusões
O objetivo deste capítulo foi fornecer uma visão geral das propriedades psicométricas básicas
que são necessárias para a interpretação adequada dos testes neuropsicológicos.
Além disso, nosso objetivo era fornecer essas informações de uma maneira que fosse
facilmente compreendida pelos clínicos. Para atingir esse objetivo, ilustramos vários
conceitos psicométricos usando testes que são comumente usados por médicos na prática
cotidiana.
Não foi nossa intenção sugerir que certas medidas cognitivas, que foram usadas como
exemplos, tenham melhores ou piores propriedades psicométricas ou amostras normativas
do que outras medidas que não foram apresentadas. Também não foi nossa intenção sugerir
que os médicos não deveriam usar os testes que foram usados para ilustrar alguns dos
conceitos psicométricos neste capítulo.
Era nossa intenção, no entanto, chamar a atenção para todos os testes psicológicos e
neuropsicológicos e fazer com que os clínicos considerassem cuidadosamente os
fundamentos psicométricos apresentados neste capítulo ao interpretar o desempenho do
teste. Os problemas destacados com propriedades psicométricas, que podem levar à
interpretação imprecisa do desempenho do teste em algumas situações, são uma realidade
de muitos testes em psicologia e neuropsicologia. No entanto, ter esses problemas resolvidos
muitas vezes resultou em desenvolvedores e editores de testes se tornando mais conscientes
dos problemas e se esforçando para abordar, corrigir e/ou eliminar esses problemas em
versões subsequentes dos testes ou em testes recém-desenvolvidos (por exemplo, WMS ao
WMS-R: adição de medidas de memória visual, incluindo intervalos de retenção mais longos
e inclusão de vários escores resumidos; WMS-III a WMS-IV: abordando efeitos de piso ou
restrição de alcance, fornecendo uma bateria para adultos mais velhos com menor tempo de
administração e métodos aprimorados para excluir controles que possam ter problemas sutis
de memória).
Com base em nossa análise, oferecemos várias sugestões de práticas recomendadas ao

interpretar o desempenho do teste. Estes são apresentados na Tabela 31.8. Sugerimos que
os médicos considerem cuidadosamente os dados normativos para os testes que administram
e interpretam, as propriedades psicométricas dos testes e outras estratégias baseadas em
psicometria que são projetadas para melhorar nossa interpretação desses testes. A
composição de amostras normativas, em alguns casos, pode ter um efeito importante na
interpretação do teste (por exemplo, veja a Fig. 31.2).
Havia cinco temas principais discutidos neste capítulo. Primeiro, acreditamos que
interpretar e comunicar o desempenho do teste é facilitado por ter uma “linguagem” comum
de descritores (ou seja, sistema de classificação). Independentemente do sistema de
classificação usado (veja a Tabela 31.1), é recomendado que os médicos sejam consistentes
em todo o relatório (veja também o Cap. 1). Em segundo lugar, as características da amostra,
como distribuições não normais e amostras truncadas, podem afetar a interpretação do
desempenho do teste. Terceiro, a comparação de desempenho entre os testes é afetada por
Tabela 31.8 Pontos a serem considerados na interpretação dos resultados dos testes
• As normas são adequadas (ou seja, tamanho de amostra suficiente; representativo da população maior)?
• Este indivíduo pertence a um grupo com distribuição não normal?
• Este indivíduo é provável das extremidades/caudas da distribuição normal?
• Este teste tem efeitos de chão?
• Este teste tem efeitos de teto?

• A extrapolação/interpolação de pontuação foi usada na criação de pontuações derivadas?
• Ao considerar pontuações em dois ou mais testes, as amostras normativas são equivalentes em termos
de demografia?
• Algum teste tem uma amostra normativa com distribuição truncada? (ou seja, quais foram os
métodos de triagem usados no recrutamento para as amostras normativas?)
• Ao comparar dois testes, eles são igualmente confiáveis?
• Um dos testes tem um tamanho de amostra normativo pequeno?
• Uma das pontuações é uma pontuação extrema (ou seja, a magnitude do tamanho da pontuação é a mesma)?
• Qual é a probabilidade de que ter uma pontuação baixa, ao interpretar vários resultados de testes, seja considerado
“amplamente normal” em comparação com pessoas saudáveis com inteligência semelhante?
• Qual é a probabilidade de uma mudança ao longo do tempo representar uma mudança real ou um artefato?
• Que sistema de classificação será usado para comunicar os resultados?
• O mesmo sistema de classificação foi usado para interpretação de todos os testes?
erro de medição e efeitos de teto e piso (ver Fig. 31.6). Quarto, é normal que pessoas saudáveis tenham
variabilidade e algumas pontuações baixas em uma bateria de testes neuropsicológicos. O número de
pontuações baixas encontradas em pessoas saudáveis aumenta com o número de testes administrados,
menos anos de educação, níveis mais baixos de inteligência pré-mórbida e em minorias étnicas (ver
Figs. 31.1 e 31.3). Esses princípios devem ser considerados ao interpretar o desempenho. Finalmente,
interpretar a mudança no desempenho do teste ao longo do tempo requer modelos psicométricos
sofisticados. Para este fim, fornecemos tabelas para interpretar a mudança nos escores do Índice NAB,
WAIS-IV, WMS-IV e subteste selecionado do D-KEFS.
Regra de ouro: Diretrizes gerais para interpretar dados

neuropsicológicos
• É necessária uma “linguagem” comum de descritores para descrever o desempenho

(os mesmos descritores devem ser usados em todo o relatório)
• As características da amostra podem afetar a interpretação do teste
•Erro de medição, efeitos de teto e efeitos de piso podem afetar a comparação
filhos de desempenho em diferentes testes
•
É normal que pessoas saudáveis tenham variabilidade e algumas pontuações baixas quando
submetidas a uma bateria de testes
• A interpretação do desempenho do teste ao longo do tempo deve incluir psicometria
métodos para determinar a mudança “real”
Referências
Binder, LM, Iverson, GL, & Brooks, BL (2009). Errar é humano: escores neuropsicológicos 'anormais' e
variabilidade são comuns em adultos saudáveis. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 24, 31-46.
Brooks, BL, Iverson, GL, Holdnack, JA, & Feldman, HH (2008). O potencial para má classificação de
comprometimento cognitivo leve: um estudo de pontuações de memória na Wechsler Memory Scale-III
em idosos saudáveis. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 14(3), 463–478.
Brooks, BL, Iverson, GL, Sherman, EMS, & Holdnack, JA (2009). Crianças e adolescentes saudáveis obtêm
algumas pontuações baixas em uma bateria de medidas de memória: Análise de taxa básica na Escala
de Memória Infantil (CMS). Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 15(4), 613-617.
Brooks, BL, Iverson, GL, & White, T. (2007). Risco substancial de “CCL acidental” em idosos saudáveis:
taxas básicas de baixos escores de memória na avaliação neuropsicológica. Jornal da Sociedade
Chelune, GJ (2003). Avaliando mudança neuropsicológica confiável. Em RD Franklin (Ed.), Previsão em
forense e neuropsicologia: Práticas estatísticas sólidas (pp. 65-88). Mahwah: Lawrence Erlbaum
Associates.
Cohen, MJ (1997). Manual da escala de memória infantil (CMS). Santo Antonio: o psicológico
Corporação.
Crawford, JR, & Garthwaite, PH (2002). Investigação do caso único em neuropsicologia: limites de
confiança na anormalidade dos resultados dos testes e diferenças nos resultados dos testes.
Crawford, JR, & Garthwaite, PH (2007). Utilizar equações de regressão construídas a partir de dados
sumários na avaliação neuropsicológica do caso individual. Neuropsicologia, 21(5), 611-620.
Crawford, JR, Garthwaite, PH, & Gault, CB (2007). Estimando a porcentagem da população com pontuações
anormalmente baixas (ou diferenças de pontuação anormalmente grandes) em baterias de testes
neuropsicológicos padronizados: um método genérico com aplicações. Neuropsicologia, 21(4), 419-430.
Crawford, JR, & Howell, DC (1998). Equações de regressão em neuropsicologia clínica: uma avaliação de
métodos estatísticos para comparar escores previstos e obtidos. Jornal de Neuropsicologia Clínica e
Experimental, 20(5), 755-762.
de Rotrou, J., Wenisch, E., Chausson, C., Dray, F., Faucounau, V., & Rigaud, AS (2005).
CCL acidental em indivíduos saudáveis: um estudo longitudinal prospectivo. Jornal Europeu de
Neurologia, 12(11), 879-885.
Delis, DC, Kaplan, E., & Kramer, JH (2001). Técnico do sistema de funções executivas Delis Kaplan
manual. San Antonio: The Psychological Corporation.
Delis, DC, Kramer, JH, Kaplan, E., & Ober, BA (1987). Teste de aprendizagem verbal da Califórnia. San
Antonio: The Psychological Corporation.
Delis, DC, Kramer, JH, Kaplan, E., & Ober, BA (2000). O teste de aprendizado verbal da Califórnia
manual (2ª edição). San Antonio: The Psychological Corporation.
Dikmen, SS, Heaton, RK, Grant, I., & Temkin, NR (1999). Confiabilidade teste-reteste e efeitos práticos da
bateria de testes neuropsicológicos Halstead-Reitan expandida. Jornal da Sociedade Internacional de
Dunn, LM, & Dunn, DM (2007). Teste de vocabulário de imagens Peabody (4ª ed.). Minneapolis:
Avaliações Pearson.
Fastenau, PS, & Adams, KM (1996). Normas abrangentes de Heaton, Grant e Matthew: Uma tentativa
excessivamente zelosa. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 18(3), 444–448.
Gioia, GA, Isquith, PK, Guy, SC, & Kenworthy, L. (2000). Inventário de classificação de comportamento de
função executiva. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica, Inc.
Goodglass, H., & Kaplan, E. (1983). Exame diagnóstico de afasia de Boston. Filadélfia: Williams & Wilkins.
Heaton, RK, Chelune, GJ, Talley, JL, Kay, GG, & Curtiss, G. (1993). Tipo de cartão de Wisconsin
manual de testes. Odessa: Recursos de Avaliação Psicológica.
Heaton, RK, Grant, I., & Matthews, CG (1991). Normas abrangentes para uma bateria Halstead-Reitan estendida:
correções demográficas, resultados de pesquisas e aplicações clínicas. Odessa: Recursos de Avaliação
Psicológica, Inc.
Heaton, RK, Miller, SW, Taylor, MJ, & Grant, I. (2004). Normas abrangentes revisadas para uma bateria Halstead-
Reitan expandida: manual profissional de normas neuropsicológicas ajustadas demograficamente para
adultos afro-americanos e caucasianos. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Hermann, BP, Wyler, ARVR, LeBailey, RK, Whitman, S., Somes, G., & Ward, J. (1991).
Preditores de alteração neuropsicológica após lobectomia temporal anterior: Papel da regressão à média.
Journal of Epilepsy, 4, 139-148.
Iverson, GL, Brooks, BL, & Holdnack, JA (2008). Diagnóstico errôneo de comprometimento cognitivo em
neuropsicologia forense. Em RL Heilbronner (Ed.), Neuropsicologia no tribunal: análise de peritos de
relatórios e testemunhos (pp. 243-266). Nova York: Guilford Press.
Iverson, GL, Brooks, BL, White, T., & Stern, RA (2008). Bateria de Avaliação Neuropsicológica (NAB): Introdução
e interpretação avançada. Em AM Horton Jr. & D. Wedding (Eds.), The neuropsychology handbook (3ª ed.,
pp. 279-343). Nova York: Springer Publishing Inc.
Iverson, GL, & Green, P. (2001). Medindo melhora ou declínio no WAIS-R em pacientes internados
psiquiatria. Relatórios Psicológicos, 89(2), 457–462.
Ivnik, RJ, Makec, JF, Smith, GE, Tangolos, EG, & Peterson, RC (1996). Normas de testes neuropsicológicos
acima de 55 anos: COWAT, BNT, MAE Token, WRAT-R Reading, AMNART, STROOP, TMT e JLO. The
Clinical Neuropsychologist, 10, 262-278.
Jacobson, NS, Roberts, LJ, Berns, SB, & McGlinchey, JB (1999). Métodos para definir e determinar o significado
clínico dos efeitos do tratamento: descrição, aplicação e alternativas. Jornal de Consultoria e Psicologia
Clínica, 67(3), 300–307.
Kaplan, EF, Goodglass, H., & Weintraub, S. (1978). O teste de nomenclatura de Boston. Boston: E. Kaplan
& H. Goodglass.
Kaplan, EF, Goodglass, H., & Weintraub, S. (2001). O teste de nomenclatura de Boston (2ª ed.).
Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Lucas, JA, Ivnik, RJ, Smith, GE, Ferman, TJ, Willis, FB, Petersen, RC, et al. (2005).
Estudos normativos dos afro-americanos mais velhos de Mayo: Normas para teste de nomeação de Boston,
Associação de palavras orais controladas, fluência de categoria, nomeação de animais, teste de token,
leitura Wrat-3, teste de trilha, teste de Stroop e julgamento de orientação de linha. The Clinical
Neuropsychologist, 19(2), 243-269.
McCleary, R., Dick, MB, Buckwalter, G., Henderson, V., & Shankle, WR (1996). Modelos de informação
completa para múltiplos testes psicométricos: taxas anualizadas de mudança no envelhecimento normal e
demência. Doença de Alzheimer e Distúrbios Associados, 10(4), 216–223.
McFadden, TU (1996). Criando deficiências de linguagem em crianças com desempenho normal: as armadilhas
da amostragem normativa “normal”. Serviços de Linguagem, Fala e Audição nas Escolas, 27, 3–9.
Mitrushina, MN, Boone, KB, Razani, J., & D'Elia, LF (2005). Manual de dados normativos
para avaliação neuropsicológica. Nova York: Oxford University Press.
Mittenberg, W., Burton, DB, Darrow, E., & Thompson, GB (1992). Dados normativos para a Wechsler Memory
Scale-Revised: 25 a 34 anos. Avaliação Psicológica, 4(3), 363–368.
Palmer, BW, Boone, KB, Lesser, IM, & Wohl, MA (1998). Taxas básicas de desempenho em testes
neuropsicológicos “prejudicados” entre idosos saudáveis. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 13(6),
503-511.
Pedhazur, E. (1997). Regressão múltipla em pesquisa comportamental. Nova York: Harcourt Brace.
Rapport, LJ, Brines, DB, Theisen, ME, & Axelrod, BN (1997). QI em escala real como mediador dos efeitos da
prática: Os ricos ficam mais ricos. The Clinical Neuropsychologist, 11(4), 375-380.
Reynolds, CR, & Horton, AM, Jr. (2006). Teste de conceituação verbal e fluência, manual do examinador.
Austin: Publicação Pro-Ed.
Sattler, JM (2001). Avaliação de crianças: Aplicações cognitivas (4ª ed.). San Diego: Jerônimo
M. Sattler Publisher, Inc.
Schretlen, DJ, Testa, SM, Winicki, JM, Pearlson, GD, & Gordon, B. (2008). Frequência e bases do
desempenho anormal de adultos saudáveis em testes neuropsicológicos. Jornal da Sociedade
Stern, RA, & White, T. (2003a). Bateria de avaliação neuropsicológica. Lutz: Psicológico
Stern, RA, & White, T. (2003b). Bateria de avaliação neuropsicológica: administração, pontuação
manual e interpretação. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos:
Administração, normas e comentários (3ª ed.). Nova York: Oxford University Press.
A Corporação Psicológica. (2001). Teste de Wechsler do manual de leitura para adultos. San Antonio:
Corporação Psicológica.
Tombaugh, TN (1996). Teste de simulação de memória. North Tonawanda: Sistemas Multi-Saúde.
Tombaugh, TN, & Hubley, AM (1997). O teste de nomeação de Boston de 60 itens: normas para adultos
cognitivamente intactos de 25 a 88 anos. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 19(6),
922-932.
Urbina, S. (2004). Fundamentos de testes psicológicos. Hoboken: John Wiley & Sons.
Van Gorp, WG, Satz, P., Kiersch, ME, & Henry, R. (1986). Dados normativos sobre o teste de nomeação
de Boston para um grupo de idosos normais. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 8,
702-705.
Wechsler, D. (1997a). Escala Wechsler de inteligência para adultos (3ª ed.). Santo Antonio: o psicológico
Corporação.
Wechsler, D. (1997b). Escala de memória Wechsler (3ª ed.). Santo Antonio: o psicológico
Corporação.
Wechsler, D. (2003). Escala de inteligência Wechsler para crianças (4ª ed.). San Antonio: The
Wechsler, D., Coalson, DL, & Raiford, SE (2008). Escala Wechsler de inteligência para adultos (Técnico
e manual interpretativo 4ª ed.). San Antonio: NCS Pearson, Inc.
Wechsler, D., Holdnack, JA, & Drozdick, LW (2009). Escala de memória Wechsler (Manual técnico e
interpretativo 4ª ed.). San Antonio: NCS Pearson, Inc.
White, T., & Stern, RA (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica: Psicometria e
manual técnico. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Capítulo 32
Melhorar a precisão para identificar o cognitivo
Imparidade
Grant L. Iverson e Brian L. Brooks
Resumo A medição do déficit é a condição sine qua non da neuropsicologia. O risco, é claro,
é que podemos estar tão focados na medição do déficit – e tão focados em descrever a
natureza e a gravidade do comprometimento cognitivo de uma pessoa – que podemos
subestimar a diversidade humana e atribuir resultados de testes baixos ou inesperados a
lesões ou doenças cerebrais. . A tradição psicométrica norte-americana há muito tenta
minimizar a possível atribuição errônea de pontuações baixas nos testes por meio da
confiança na curva normal. No entanto, os médicos sabem que a confiança excessivamente
formulada na curva normal pode resultar em atribuições falso-positivas e falsas-negativas de
diminuição cognitiva. Além disso, a curva normal refere-se a um único escore de teste em
relação a uma população teórica normal. Os neuropsicólogos nunca confiam em testes
únicos. Em vez disso, administramos vários testes e interpretamos o desempenho em
conjunto, não isoladamente. Assim, os princípios de interpretação normativa de pontuação
de teste, aplicados a pontuações de teste únicas , são inerentemente limitados ao interpretar o desempenho
O comprometimento cognitivo pode surgir de uma única causa ou pode ter uma etiologia
multifatorial. Há um grande número de doenças, distúrbios e condições médicas, psiquiátricas
e neurológicas que podem ter um efeito adverso na cognição. Claramente, a identificação e
quantificação precisas do comprometimento cognitivo são importantes na prática clínica, na
pesquisa e nos ensaios clínicos. No entanto, diretrizes abrangentes e psicometricamente
sofisticadas para identificar e quantificar o comprometimento cognitivo, por meio de uma
bateria de testes, não são claramente descritas na literatura neuropsicológica. A principal
exceção a isso é o trabalho de Reitan e Wolfson para o Halstead Reitan Neuropsychological
Battery (Reitan RM, Wolfson D, The Halstead Reitan neuropsychological test bateria: Teoria
e interpretação clínica, Neuropsychology Press, Tucson, AZ, 1985; Reitan RM, Wolfson D, A
bateria de testes neuropsicológicos Halstead Reitan: Teoria e interpretação clínica, 2ª edição,
Neuropsicologia Press, Tucson, AZ, 1993) e Golden e colegas da Bateria Neuropsicológica
Luria–Nebraska (Golden C, Purish A, Hammeke T,
GL Iverson (ÿ)
Saúde Mental e Vícios da Colúmbia Britânica, Universidade da Colúmbia Britânica,
Vancouver, Canadá

924 GL Iverson e BL Brooks
Manual para a Bateria Neuropsicológica Luria-Nebraska, Western Psychological Services, Los Angeles,
1985; Golden CJ, Freshwater SM, Vayalakkara J, bateria neuropsicológica Luria Nebraska, em Groth-
Marnat G (ed), avaliação neuropsicológica na prática clínica: um guia para interpretação e integração de
testes, Wiley, Nova York, 2000, pp 263-289; Moses JA Jr, Golden CJ, Ariel R, Gustavson JL, Interpretação
da bateria neuropsicológica Luria-Nebraska (Vol 1), Grune e Stratton, Nova York, 1983). Um trabalho
psicométrico considerável foi feito sobre como interpretar combinações de pontuações derivadas dessas
baterias.
O objetivo deste capítulo é fornecer aos clínicos informações psicometricamente sofisticadas,

projetadas para melhorar sua precisão na identificação de problemas cognitivos na prática diária. Este
capítulo começa apresentando informações sobre as definições atuais de comprometimento cognitivo
(Conceptualizing Cognitive Impairment).
Na segunda seção, descrevemos alguns dos vários sistemas de classificação para conceituar o
comprometimento cognitivo (Classifying Cognitive Impairment).
Princípios psicométricos fundamentais, derivados de análises em baterias de testes co-normados, são
ilustrados na terceira seção (Avaliando o Deficiência Cognitiva: Cinco Princípios Psicométricos a
Considerar). Na seção final, apresentamos novos critérios psicométricos para identificar o comprometimento
cognitivo em uma bateria de medidas neuropsicológicas que seguem as cinco regras psicométricas
(Identifying Cognitive Impairment: New Psychometric Criteria for Cognitive Disorder NOS).
• A diminuição ou prejuízo cognitivo pode resultar de uma variedade de condições médicas,

psiquiátricas e/ou neurológicas.
• Existem muito poucos guias baseados em psicometria estabelecidos empiricamente
linhas para o que constitui prejuízo leve na cognição.
• Deixar de considerar os princípios psicométricos fundamentais aplicados à interpretação de
vários resultados de testes pode resultar prontamente em diagnósticos falsos positivos ou
falsos negativos de comprometimento cognitivo.
• Cinco princípios psicométricos para interpretar pontuações: (1) pontuações baixas são
relativamente comuns em todas as baterias de testes; (2) As pontuações baixas dependem de
onde você define sua pontuação de corte; (3) Escores baixos variam de acordo com o número
de testes administrados; (4) Escores baixos variam de acordo com as características
demográficas do examinando; e (5) Escores baixos variam de acordo com o nível de inteligência.
•Novos critérios baseados empiricamente, derivados psicometricamente para identificar o
Transtorno Cognitivo NOS do DSM-IV-TR são apresentados neste capítulo.
Conceituando o comprometimento cognitivo
Não existe uma definição universalmente aceita de comprometimento cognitivo. Estabelecer um nível de
comprometimento cognitivo às vezes requer múltiplas fontes de informação, incluindo informações de
membros da família, revisão de registros médicos, revisão de garantias.
32 Melhorando a precisão para identificar deficiência cognitiva 925
registros (por exemplo, escola ou emprego), entrevistas com o paciente, observações do

comportamento do paciente, resultados de testes psicológicos e resultados de testes
neuropsicológicos. Iverson e colegas sugeriram cinco categorias de comprometimento
cognitivo que ilustram um continuum de gravidade (Iverson et al. 2008a; b). Estas categorias
são apresentadas abaixo na Fig. 32.1. Essas categorias refletem os níveis de comprometimento
cognitivo de maneira válida. No entanto, os critérios específicos para cada nível não foram
codificados ou acordados.
A neuropsicologia, infelizmente, ainda está longe de ter critérios psicométricos uniformes
para interpretar a gravidade do comprometimento cognitivo usando testes neurocognitivos,
nem temos critérios comportamentais específicos para quantificar o comprometimento ou
diminuição no funcionamento diário. Pesquisas são necessárias para desenvolver e testar
empiricamente critérios para comprometimento cognitivo e prejuízo no funcionamento social
ou ocupacional. Por enquanto, o diagnóstico de comprometimento cognitivo e o nível de
comprometimento cognitivo são baseados principalmente no julgamento clínico.
Diminuição Cognitiva Leve

A diminuição leve no funcionamento cognitivo pode ou não ser identificável usando
testes neuropsicológicos. Essa diminuição pode, mas nem sempre, ter um leve
impacto adverso no funcionamento social e/ou ocupacional de uma pessoa. este
diminuição pode ou não ser perceptível por outros.
Comprometimento cognitivo leve
O comprometimento cognitivo leve deve ser identificável usando testes neuropsicológicos.

Essa deficiência tem um impacto adverso leve (às vezes moderado) na saúde de uma pessoa.
funcionamento social e/ou ocupacional.
Comprometimento Cognitivo
Moderado Comprometimento cognitivo moderado tem um impacto substancial no funcionamento diário.
Esse prejuízo seria perceptível para os outros no que diz respeito ao social da pessoa
e/ou funcionamento ocupacional.
Comprometimento Cognitivo Grave
O comprometimento cognitivo grave tem um impacto adverso substancial no cotidiano

funcionando. A pessoa é incapaz de emprego competitivo, não deve ser
dirigir um veículo motorizado, e provavelmente teria dificuldade com atividades de vida diária
vivo.
Comprometimento Cognitivo Profundo
O comprometimento cognitivo tornaria a pessoa incapaz de viver fora de um

asilo ou instituição. Se a pessoa morasse em casa, provavelmente
requerem supervisão 24 horas.
Fig. 32.1 Categorias sugeridas de comprometimento cognitivo ao longo de um continuum de gravidade

Classificando o Comprometimento Cognitivo
Além da falta de consenso na definição de comprometimento cognitivo, não há critérios

psicométricos amplamente aceitos e validados empiricamente para identificar os distúrbios
cognitivos. O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Quarta Edição
(DSM-IV; Associação Americana de Psiquiatria 1994) e a Classificação CID-10 de
Transtornos Mentais e Comportamentais (Organização Mundial da Saúde 1992) oferecem
várias categorias para diagnosticar problemas cognitivos devidos a um condições médicas
gerais. Em situações clínicas em que o comprometimento cognitivo é óbvio, generalizado
e associado ao mau funcionamento diário (ou seja, comprometimento cognitivo grave ou
profundo), as categorias mais relevantes do DSM-IV e da CID-10 seriam as demências. No
entanto, em situações clínicas quando os problemas cognitivos e o impacto no
funcionamento diário após uma doença, distúrbio ou condição médica ou neurológica são
menos graves e não atendem aos critérios de demência do DSM-IV ou CID-10 (ou seja,
comprometimento cognitivo leve, e talvez comprometimento cognitivo moderado), então as
classificações diagnósticas alternativas são normalmente consideradas.
Uma área de pesquisa e prática clínica que teve inúmeras sugestões sobre como definir
o comprometimento cognitivo tem sido a identificação do comprometimento da memória
em idosos. Isso tem sido relacionado a um enorme esforço de pesquisa para identificar a
doença de Alzheimer em um estágio muito inicial (ou seja, prodrômico). Um termo (junto
com os critérios de acompanhamento) que ganhou popularidade considerável, mas não
universal, entre médicos e pesquisadores é comprometimento cognitivo leve (CCL). Em
particular, isso normalmente se refere ao MCI amnéstico (aMCI).1 Petersen e colegas
(Petersen et al. 1994, 1999) definiram o aMCI como sendo caracterizado por (1) uma
queixa subjetiva de memória, (2) uma pontuação anormalmente baixa em um objetivo
medida de memória (baseada apenas na idade ou em dados normativos ajustados por
idade e educação), (3) funcionamento cognitivo geral normal, (4) atividades normais da
vida diária e (5) não preenchendo os critérios para demência. Versões mais recentes dos
critérios para aMCI não enfatizaram ou eliminaram a necessidade de uma queixa subjetiva
de memória. O critério psicométrico para uma pontuação excepcionalmente baixa foi
geralmente estabelecido em 1,5 DPs abaixo da média normativa para idosos saudáveis. É
claro que esse corte permanece um tanto arbitrário e, muitas vezes, os pesquisadores
podem selecionar um critério psicométrico para deficiência que varia de 1 a 2 DPs abaixo
da média. Mesmo os autores dos recentes critérios de pesquisa baseados em consenso
para a provável doença de Alzheimer (Dubois et al. 2007) “não definiram uma magnitude
de déficit ou as normas comparativas que devem ser utilizadas [para identificar o comprometimento da me
As implicações clínicas para avaliar o funcionamento da memória em idosos sem uma
base psicométrica sólida são impressionantes. Se assumirmos que o escore de corte para
comprometimento da memória é o percentil 5, então aceitamos a priori que
1
O MCI foi dividido em várias classificações, dependendo do tipo de comprometimento cognitivo.
O CCL amnésico (aMCI) é o subtipo mais comumente estudado e refere-se ao comprometimento da
memória.
haverá uma taxa de falsos positivos de 5% (ou seja, 5% dos idosos saudáveis seriam falsamente
diagnosticados com MCI). No entanto, essa taxa de falsos positivos se aplica a uma única pontuação
de teste em relação a uma população teórica de idosos saudáveis. Como uma única pontuação de
teste raramente é confiável, essa taxa teórica de falsos positivos não é precisa. Os médicos
geralmente administram vários testes que geram várias pontuações de teste.
Assim, a taxa de falsos positivos por ter pelo menos uma pontuação baixa será consideravelmente
maior que 5%. Além disso, o número de pontuações baixas varia de acordo com o nível de inteligência.
Os idosos com inteligência abaixo da média terão pontuações mais baixas do que aqueles com
inteligência acima da média (Brooks et al. 2008; 2007). Esses pontos são ilustrados na Fig. 32.2.
Observe que, para idosos saudáveis de inteligência média, 22 a 38% terão uma ou mais pontuações
£ 5 percentil em uma bateria de testes de memória. Como visto nesta figura, o número de pontuações
de memória baixas (“anormais”) em idosos saudáveis varia consideravelmente de acordo com o nível
de inteligência. Isso será abordado com mais detalhes posteriormente neste capítulo.
Regra de ouro: Classificando o comprometimento cognitivo

• Não há critérios estabelecidos psicometricamente aceitos universalmente
para deficiência cognitiva
• Os diagnósticos usando DSM-IV-TR ou ICD-10 não contêm informações sobre
“como” identificar o comprometimento cognitivo
• O MCI fornece um critério para comprometimento da memória, mas está sujeito a falsos
positivos quando vários testes de memória são administrados e interpretados
100,0
90,0
80,0
70,0
60,0 56,5
50,0 43,3 41,7
38,2
40,0 35.1
31.2 31,6
30,0 22.1 21.1 21,4 18,0
20,0
10,0 5,0
0,0
Baixa média Média Média alta Superior
Fig. 32.2 Porcentagem de idosos saudáveis com uma ou mais pontuações de memória baixa de acordo com o
critério MCI para comprometimento da memória (£ 5º percentil). Nota: O módulo de memória NAB consiste em
quatro testes que produzem 10 pontuações ajustadas demograficamente. A bateria WMS-III consiste em quatro
testes que produzem 8 testes ajustados por idade (idade WMS-III) ou ajustados demograficamente (demonstração WMS-III)
pontuações
DSM-IV Transtorno Cognitivo SOE

(Transtorno Neurocognitivo Leve)
O transtorno cognitivo SOE (CD-NOS) é um diagnóstico do Eixo I DSM-IV que pode ser
aplicado a pessoas que adquiriram deficiências cognitivas de uma lesão, doença ou doença.
Infelizmente, não há critérios específicos baseados em evidências e empiricamente derivados
para esse transtorno. CD-NOS pode ser dividido em duas categorias, transtorno neurocognitivo
leve e transtorno pós-concussional. Nosso foco neste capítulo é o transtorno neurocognitivo
leve. Para identificar transtorno neurocognitivo leve, deve haver comprometimento em pelo
menos dois domínios, que podem incluir atenção ou velocidade de processamento de
informações, linguagem, aprendizado e memória, habilidades perceptivo-motoras e/ou
funcionamento executivo (ver Fig. 32.3). Essas deficiências cognitivas devem ser devidas a
uma condição neurológica ou médica geral, ser consideradas anormais ou um declínio do
funcionamento anterior e causar sofrimento psicológico acentuado ou prejuízo no
funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas.
Embora os critérios para transtorno cognitivo SOE estejam disponíveis para clínicos e
pesquisadores desde a publicação do DSM-IV em 1994, ainda não existem critérios
publicados psicometricamente, validados empiricamente, com sensibilidade e especificidade
conhecidas, para identificar prejuízo nesses cinco domínios cognitivos. Houve algumas
pesquisas que levaram a diretrizes publicadas para identificar transtorno neurocognitivo leve
em pacientes com o vírus da imunodeficiência humana (HIV). Por consenso, novos critérios
de pesquisa para distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND) foram publicados
em outubro de 2007 (Antinori et al. 2007).
Esses critérios de pesquisa são semelhantes, mas não diretamente aplicáveis aos critérios
do DSM-IV para transtorno neurocognitivo leve. Além disso, eles foram projetados para uma
população clínica específica. Esses critérios exigem que a pessoa tenha um ou mais
resultados de testes, em dois ou mais domínios cognitivos, abaixo de 1 desvio padrão da
média dos dados normativos ajustados por idade, sexo e educação. Os sete domínios de
funcionamento incluem: atenção/memória de trabalho; velocidade de processamento da
informação; verbal/linguagem; memória (aprendizagem; recordação); abstração/executivo;
sensório-perceptivo; e habilidades motoras (Antinori et al. 2007).
Atenção/velocidade de processamento
Linguagem
Transtorno Cognitivo
Aprendizagem e Memória NOS
Habilidades Perceptivo-Motoras/Espaciais
Fig. 32.3 Domínios relativos ao transtorno cognitivo SOE. Prejuízo em 2 ou mais domínios é
necessário para o diagnóstico
Clínicos e pesquisadores devem observar que questões metodológicas específicas

podem afetar adversamente a precisão diagnóstica desses novos critérios baseados em
consenso. Conduzimos extensas análises psicométricas em dois grandes bancos de dados
de adultos saudáveis e descobrimos que (1) quanto mais testes são dados, maior a
probabilidade de uma pessoa ter uma ou mais pontuações abaixo de 1 DP da média, (2) a
a prevalência de pontuações baixas varia de acordo com a demografia e (3) a prevalência
de pontuações baixas varia de acordo com o nível de inteligência. Os critérios para HAND
não estabelecem o número de testes a serem administrados e exigem que o desempenho
de uma pessoa seja considerado em relação à sua idade, educação e sexo (mas não
inteligência). Assim, a precisão diagnóstica pode variar com base no número de testes que
um clínico ou pesquisador escolhe administrar. Em relação à inteligência, isso resultará em
um número substancial de falsos positivos para pessoas com inteligência abaixo da média
e um aumento na taxa de falsos negativos para pessoas com inteligência acima da média.
A próxima seção elabora esses princípios psicométricos fundamentais.
Avaliando o Comprometimento Cognitivo: Cinco Psicométricos

Princípios a Considerar
Os neuropsicólogos geralmente administram vários testes que podem render dezenas de

pontuações. Como parte do procedimento interpretativo, o neuropsicólogo deve usar seu
julgamento clínico para considerar todas as pontuações dos testes simultaneamente e dar
sentido ao desempenho do paciente. Embora uma pontuação baixa possa ser sugestiva de
uma deficiência adquirida, é importante considerar que ter variabilidade entre subtestes e
obter uma pontuação baixa pode ser “normal” para essa pessoa. A obtenção de pontuações
baixas pode ser atribuída ao erro de medição (definido de forma ampla), características
normativas da amostra (ou seja, ter pessoas saudáveis, em vez de grupos clínicos, na
extremidade inferior da distribuição), fraquezas de longa data em certas áreas, flutuações
na motivação e esforço, interferência psicológica e outros fatores situacionais, como
desatenção, fadiga ou doença menor (Binder et al. sob revisão).
Esta seção apresenta e discute cinco princípios psicométricos a serem considerados ao
avaliar uma pessoa para deficiência cognitiva. Embora a compreensão desses princípios
psicométricos seja inestimável para qualquer clínico, é importante que os médicos utilizem
esses princípios ao interpretar simultaneamente os resultados dos testes em uma bateria
de testes neuropsicológicos.
Princípio 1: Baixas pontuações são comuns em todas as baterias de teste
Qualquer bateria de testes, fixa ou flexível, terá um certo número de pontuações baixas
quando administrada a pessoas saudáveis (Axelrod e Wall 2007; Binder et al. em análise;
Brooks et al. 2008, 2007; Crawford et al. 2007; Heaton et ai. , 1991;
2004; Ingraham e Aiken 1996; Iverson et ai. 2008b, c; Palmer et ai. 1998; Schretlen et ai. 2008).
Isso ocorre porque há uma quantidade substancial de variabilidade intraindividual nas habilidades
cognitivas de pessoas saudáveis. Figuras 32.4 e 32.5
ilustram o primeiro princípio de que pontuações baixas são comuns em todas as baterias de teste.
Esses números apresentam a prevalência de pontuações baixas, usando um desvio padrão (DP)
e £ 5º percentil como pontuações de corte, em adultos saudáveis na Bateria de Avaliação
Neuropsicológica (NAB; Stern e White 2003), a Bateria Neuropsicológica Expandida de Halstead-
Reitan ( E-HRNB; Heaton et al. , 2004), e a combinação da Wechsler Adult Intelligence Scale – III
(WAIS III; Wechsler 1997a) e Wechsler Memory Scale – III (WMS-III; Wechsler 1997b). Como
visto na Fig. 32.4, a maioria dos adultos saudáveis tem duas ou mais pontuações abaixo de 1SD
em todas as três baterias. Além disso, uma porcentagem substancial tem duas ou mais pontuações
de £5 percentil em todas as três baterias (Fig. 32.5).
Regra geral: avaliando o comprometimento cognitivo - Princípio 1

• Escores baixos são relativamente comuns em indivíduos saudáveis
Princípio 2: Pontuações baixas dependem de onde você define

Sua pontuação de corte
Não existe um acordo universal sobre a definição de uma pontuação baixa. Alguns neuropsicólogos
têm definições fixas e consistentes de pontuações baixas (p.
100
90
78,4
80
71,7
70 63,3
60
50 43,6
40 36.1 33,7
30 27,5
21,4 23
20
10
0
NAB E-HRNB WAIS-WMS
2 ou mais 5 ou mais 7 ou mais
Fig. 32.4 Taxas básicas de pontuações baixas em diferentes baterias de teste: Cutoff < 1 SD. desvio
padrão DP, Bateria de Avaliação Neuropsicológica NAB ; E-HRNB Bateria Neuropsicológica Halstead-
Reitan Expandida, WAIS-WMS Wechsler Adult Intelligence Scale – III e Wechsler Memory Scale – III.
O número de escores considerados foi o seguinte: NAB = 36, E-HRNB = 25, WAIS-WMS = 20. As
barras representam a porcentagem de adultos saudáveis de amostras de padronização que tiveram
(1) 2 ou mais, (2) 5 ou mais, ou (3) 7 ou mais pontuações abaixo de 1SD (ou seja, T < 40 ou SS < 7)
100
90 2 ou mais
80 5 ou mais
70
60
50 48,5
40 36,5
30 28
20 15,6
10.2 8.2
10
0
NAB-36 E-HRNB-25 WAIS-WMS-20
Fig. 32.5 Taxas básicas de pontuações baixas em baterias com diferentes números de pontuações
sendo interpretadas: Cutoff £ 5º percentil. desvio padrão SD . NAB-36 = todos os 36 escores da
Bateria de Avaliação Neuropsicológica completa; E-HRNB-25 = 25 pontuações da Bateria
Neuropsicológica Expandida Halstead Reitan; e WAIS-WMS-20=todos os 20 escores primários da
Wechsler Adults Intelligence Scale – III e Wechsler Memory Scale – III. As barras representam a
porcentagem de adultos saudáveis de amostras de padronização que tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5
ou mais pontuações no percentil 5 ou abaixo (ou seja, T = 34 ou SS = 5)
média, percentil 5 ou 2 DPs abaixo da média), enquanto outros neuropsicólogos podem variar
sua definição com base nas características do examinando. Por exemplo, para uma pessoa
altamente educada, ou uma pessoa com um nível superior de inteligência, o neuropsicólogo
pode optar por interpretar algumas pontuações médias como “baixas” e algumas pontuações
médias baixas como “levemente prejudicadas”. Ambas as abordagens têm pontos fortes e
fracos, psicometricamente. A chave é definir cuidadosamente os pontos fortes e as limitações
psicométricas da abordagem específica adotada para interpretar os testes neuropsicológicos.
O equilíbrio entre sensibilidade e especificidade está relacionado ao escore de corte

utilizado. Escores de corte mais altos são mais propensos a identificar corretamente aqueles
que têm problemas cognitivos (sensibilidade melhorada), mas também são mais propensos a
incluir aqueles que não têm problemas cognitivos (especificidade reduzida). Isso é verdade ao
interpretar uma única pontuação ou várias pontuações de uma bateria. Usando dados do NAB
e do WAIS-III/WMS-III como exemplos, Fig. 32.6 e 32.7
ilustram a porcentagem de pessoas saudáveis que obtêm pontuações baixas abaixo de quatro
pontuações de corte: 1 DP (16º percentil), 10º percentil, 5º percentil e 2 DPs (2º percentil). À
medida que a pontuação de corte fica progressivamente mais baixa, o número de pessoas
saudáveis que seriam incorretamente identificadas (ou seja, especificidade/falsos positivos)
como tendo problemas cognitivos diminui. Por exemplo, ter cinco ou mais pontuações baixas
no NAB seria encontrado em 43,6% das pessoas saudáveis ao usar 1SD como pontuação de
corte, mas apenas 5,2% ao usar 2SD como pontuação de corte.
Ter cinco ou mais escores baixos no WAIS-III/WMS-III seria encontrado em 33,7% das pessoas
saudáveis ao usar 1DP como escore de corte, mas apenas 1,9% ao usar 2DP como escore de
corte.
100
90
2 ou mais
80 78,4
5 ou mais
70
60 60,3
50 48,5
43,6
40
30
23,6 21,8
20
15,6
10
5.2
0
1 SD 10º Percentil 5º Percentil 2 SD
Fig. 32.6 Prevalência de pontuações baixas no NAB em diferentes pontos de corte. Desvio padrão SD ,
Bateria de Avaliação Neuropsicológica NAB . Os 36 escores T primários foram considerados. Cada ponto
de dados representa a porcentagem de adultos saudáveis da amostra de padronização NAB que teve (1)
2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações abaixo de 1 SD (ou seja, T < 40), abaixo do percentil 10 (ou seja,
T < 37), no ou abaixo do percentil 5 (ou seja, T = 34), ou abaixo de 2 SDs (ou seja, T < 30)
100
90
2 ou mais
80
70 5 ou mais
63,3
60
50
46
40
33,7
30 28
20 19,3
8.3 14
10
1,9
0
1 SD 10º Percentil 5º Percentil 2 SD
Fig. 32.7 Prevalência de escores baixos no WAIS-III/WMS-III em diferentes pontos de corte. Desvio
padrão SD . WAIS-WMS-20 = todos os 20 escores primários da Wechsler Adults Intelligence Scale – III e
Wechsler Memory Scale – III. Cada ponto de dados representa a porcentagem de adultos saudáveis da
amostra de padronização WAIS-III/WMS-III que tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações abaixo
de 1 DP (ou seja, SS < 7), abaixo do 10º percentil (ou seja, SS < 6), no ou abaixo do 5º percentil (ou seja,
SS < 5), ou abaixo de 2 SDs (ou seja, SS < 4)

• Diferentes pontos de corte podem ser usados para definir uma pontuação baixa
• As pontuações de corte representam um equilíbrio entre sensibilidade e especificidade

Princípio 3: Pontuações Baixas Dependem do Número de Testes

Administrado
Avaliações neuropsicológicas abrangentes geralmente consistem em vários testes que produzem

várias pontuações. Como exemplo, o NAB é uma bateria de 3 horas que consiste em 24 testes,
que produzem 36 pontuações primárias, cinco pontuações de índice, uma pontuação resumida e
mais de 50 pontuações secundárias. À medida que o número de testes administrados e
interpretados aumenta, a probabilidade de ter pontuações baixas também aumenta. As Figuras
32.8 e 32.9 ilustram esse princípio usando quatro baterias de comprimentos variados (ou seja, 36
pontuações do NAB, 25 pontuações do E-HRNB, 20 pontuações do WAIS-III/WMS-III e 16
pontuações de uma versão abreviada do o NAB). Deve-se notar que, independentemente de qual
pontuação de corte é usada, o número esperado de pontuações baixas aumenta com baterias de testes mais longa

• Quanto mais testes são administrados e pontuações interpretadas, maior a probabilidade
de encontrar pontuações baixas em adultos saudáveis
Princípio 4: As pontuações baixas variam de acordo com as características

demográficas do examinando
Está bem estabelecido que muitas habilidades cognitivas variam de acordo com as características
demográficas. O impacto da idade no desempenho dos testes neuropsicológicos é bem avaliado.
100
90 2 ou mais
78,4
80 5 ou mais
71,7
70 63,4
60
51,3
50 43,6
40 36.1 33,8
30
20 15,8
10
0
NAB-36 E-HRNB-25 WAIS-WMS-20 NAB-16
Fig. 32.8 Taxas básicas de pontuações baixas em baterias com diferentes números de pontuações sendo
interpretadas: Cutoff <1 SD. desvio padrão SD . NAB-36 = todos os 36 escores da Bateria de Avaliação
Neuropsicológica completa; E-HRNB-25 = 25 escores da Bateria Neuropsicológica Expandida de Halstead-
Reitan; WAIS-WMS-20 = todos os 20 escores primários da Wechsler Adults Intelligence Scale – III e
Wechsler Memory Scale – III; NAB-16 = 16 escores primários de uma versão abreviada da Bateria de
Avaliação Neuropsicológica. As barras representam a porcentagem de adultos saudáveis de amostras de
padronização que tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações abaixo de 1 SD (ou seja, T < 40 ou SS < 7)
100
90 2 ou mais
80
5 ou mais
70
60
48,5
50
40 36,5
28
30 24.1
20 15,6
10.2 8.2
10 4.4
0
NAB-36 E-HRNB-25 WAIS-WMS-20 NAB-16
Fig. 32.9 Taxas básicas de pontuações baixas em baterias com diferentes números de pontuações sendo
interpretadas: Cutoff £ 5º percentil. desvio padrão SD . NAB-36 = todos os 36 escores da Bateria de Avaliação
Neuropsicológica completa; E-HRNB-25 = 25 pontuações da Bateria Neuropsicológica Expandida Halstead
Reitan; WAIS-WMS-20 = todos os 20 escores primários da Wechsler Adults Intelligence Scale – III e Wechsler
Memory Scale – III; NAB-16 = 16 escores primários de uma versão abreviada da Bateria de Avaliação
Neuropsicológica. As barras representam a porcentagem de adultos saudáveis de amostras de padronização
que tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações no percentil 5 ou abaixo (ou seja, T = 34 ou SS = 5)
45
40
35
30
25
20
15
20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85+
Faixas etárias
Fig. 32.10 Memória atrasada para histórias (WRAML-2) por faixa etária. As pontuações brutas correspondentes
a uma pontuação em escala corrigida para a idade de 10 são retratadas para cada faixa etária (os dados foram
obtidos de Sheslow e Adams 2003)
Por exemplo, o desempenho em testes de memória e velocidade de processamento é menor em adultos

mais velhos do que em adultos mais jovens. Conforme visto na Fig. 32.10, a memória atrasada para histórias
(desempenho de pontuação bruta) é bastante consistente entre as idades de 20 e 55 anos, mas depois
diminui em adultos mais velhos. Assim, praticamente todos os testes cognitivos são normatizados pela idade.
Para alguns testes, existem diferenças de sexo. A literatura sobre diferenças entre os sexos sugere que
as mulheres apresentam melhor desempenho em tarefas de aprendizagem verbal e memória, fluência verbal,
e velocidade de processamento (Beatty et al. 2003; Donders et al. 2001; Herlitz et al. 1997;
Norman et al. 2000). A destreza motora também demonstrou ser uma força para as mulheres
em comparação com os homens (Schmidt et al. 2000). Em contraste, os homens tendem a ter
melhor desempenho na velocidade motora (Schmidt et al. 2000), algumas tarefas viso-espaciais
e viso-construtivas (Beatty et al. 2003; Collaer e Nelson 2002; Voyer et al. 1995) e aritmética .
Soning e cálculos (Geary et al. 2000). Como resultado de diferenças conhecidas nas habilidades
cognitivas, muitas pontuações normativas para medidas neuropsicológicas tradicionais, lápis e
papel (por exemplo, normas demográficas Wechsler Adult Intelligence Scale-III e Wechsler
Memory Scale-III, Neuropsychological Assessment Battery, Expanded Halstead-Reitan
Neuropsychological Battery e California Verbal Learning Test-II) são corrigidos para o gênero.
A educação é uma variável importante a ser considerada ao interpretar os resultados dos

testes cognitivos (Heaton et al. 2004; Heaton et al. 2003; Ivnik et al. 1996; Morgan et al.
2007; Rosselli e Ardila 2003; Ryan et ai. 2005). Há muito se reconhece que a educação está
correlacionada com o desempenho nos testes cognitivos. Por exemplo, os escores de QI da
Escala Completa WAIS-III previstos em homens caucasianos, estratificados por nível de
educação, são os seguintes: £ 8 anos = 90, 9-11 anos = 96, 12 anos = 102, 13-15 anos = 107,
16 anos = 113; e ³17 anos = 118 (The Psychological Corporation 2001, p. 114).
Os efeitos da educação e do sexo no funcionamento cognitivo estão ilustrados na Figura 32.11.
Apresentam-se pontuações normativas em cada teste para pessoas de 35 anos, ajustadas por
sexo e escolaridade. Escores mais altos significam melhor desempenho em relação à amostra
normativa. Por exemplo, o subteste de aritmética do WAIS-III mede a capacidade de uma
pessoa para fazer aritmética mental. Uma pontuação bruta neste teste de 13 foi usada para
todas as comparações normativas. Primeiro, observe o efeito marcante da educação. Uma
pontuação bruta de 13 corresponde a uma pontuação T de 53 para homens com 9 anos de escolaridade
65
Ed = 9, Masculino
59 Ed = 9, Feminino
60
58 Ed = 16, Masculino
Ed = 16, Feminino
54
55
53
52
51
50
47 47
46
45 44
45
43
42
40 39 40
40
35
Aritmética Construção de Projeto de Codificação de Símbolo de Dígito Aprendizagem de histórias
Fig. 32.11 Influência do sexo e educação no funcionamento cognitivo ( escores T normativos).

As pontuações normativas foram calculadas para pessoas de 35 anos com base nas seguintes pontuações brutas:
Aritmética WAIS-III = 13, Codificação de Símbolos de Dígitos WAIS-III = 75, Construção de Projeto NAB = 14 e
Recuperação Imediata de Aprendizagem de Histórias NAB = 61. Níveis de educação de 9 e 16 anos foram usados
(ou seja, o percentil 62) e 40 para homens com 16 anos de escolaridade (ou seja, percentil 16). Os
homens superam as mulheres no teste de aritmética; assim, o T normativo
as pontuações para mulheres são mais altas do que as pontuações T normativas para homens (ou seja,
uma pontuação bruta de 13 para mulheres resulta em uma pontuação normativa melhor do que para
homens). Em contraste, as mulheres superam os homens em Codificação de Símbolos Digitais, uma
medida de velocidade de processamento visual-motor e memória imediata para histórias (assim, a mesma
pontuação bruta resulta em uma pontuação T normativa mais alta para homens versus mulheres). Os
homens superaram as mulheres no teste de Design Construction, uma medida de capacidade visual-espacial.
A habilidade de leitura, como correlato tanto da educação quanto da inteligência, também está
relacionada ao desempenho em testes neuropsicológicos. Acredita-se que a leitura seja relativamente
resistente aos efeitos de lesões e doenças cerebrais (Bright et al. 2002; Maddrey et al.
1996; Strauss et ai. 2006); assim, o desempenho do teste de leitura tem sido usado para estimar o
funcionamento cognitivo pré-lesão ou pré-doença (Bright et al. 2002; Green et al.
2008; Griffin et ai. 2002; Paulo et ai. 1996). A relação entre os resultados dos testes de leitura e o
funcionamento cognitivo é apresentada na Fig. 32.12.
Pesquisadores que trabalham com diversos grupos de pessoas, em diferentes contextos e em
diferentes países, demonstraram repetidamente que grupos étnicos frequentemente apresentam
desempenho diferente em testes cognitivos (Ardila 1995; Brickman et al. 2006; Manly e Echemendia 2007;
O'Bryant et al. 2004). Por exemplo, Patton e colegas (2003) compararam 50 adultos afro-americanos
idosos saudáveis com 50 caucasianos pareados em idade, educação e sexo na Bateria Repetitiva para
Avaliação do Estado Neuropsicológico (RBANS; Randolph 1998). A RBANS é uma bateria de triagem
neuropsicológica projetada para medir a atenção/velocidade de processamento, linguagem expressiva,
habilidades visuo-espaciais e de construção e memória imediata e tardia. Os desempenhos dos dois
grupos nas pontuações do Índice RBANS são fornecidos na Fig. 32.13. Observe que os tamanhos de
efeito variaram de d = 0,52 (memória imediata) a d = 0,91 (pontuação total).
A implicação prática deste estudo é que as diferenças étnicas estão presentes em testes
neuropsicológicos, tanto verbais quanto não verbais, em pessoas de uma mesma cultura que falam a
mesma língua. Se um afro-americano idoso estivesse sendo
115
WTAR = 85 WTAR = 100 WTAR = 115
110
107 108 108
105
100 100 100

100
95
93 92 92
90
85
Índice de velocidade de processamento Índice de memória de trabalho Índice geral de memória
Fig. 32.12 Relação entre os resultados dos testes de leitura e o funcionamento cognitivo em adultos saudáveis.
Velocidade de processamento WAIS-III prevista e pontuação de memória de trabalho WMS-III e índice geral
de memória por nível de pontuação WTAR
110
afro-americano caucasiano
104,4
103,1 102,3
101,2 101,7
100
97,2
94,7
92,6
89,7
90 88,8 88,1 87,9
80
Imm. Memória Vis/Constr. Linguagem Atenção Del. Mem. Pontuação total
Fig. 32.13 Comparação de afro-americanos saudáveis com caucasianos saudáveis em uma bateria de triagem
neuropsicológica. Imm. Memória Índice de memória imediata, Vis/ Constr. Visuoespacial/
Índice Construcional, Del. Mem. Índice de memória atrasada. Os valores são pontuações do Índice com média
= 100 e desvio padrão = 15 (derivado de Patton et al. 2003)
Ao avaliar o comprometimento cognitivo secundário à doença de Alzheimer, o psicólogo pode

erroneamente concluir que o paciente estava apresentando evidências claras de comprometimento
da memória se seus escores fossem comparados com dados normativos caucasianos em vez de
dados normativos afro-americanos.
A relação entre variáveis demográficas e desempenho em testes cognitivos tem implicações
claras e convincentes para a pesquisa e a prática clínica. Se o objetivo do teste é identificar a
presença de comprometimento cognitivo, especialmente um declínio atribuível a uma lesão ou
doença neurológica, a precisão do diagnóstico será melhorada se as características demográficas
relevantes forem consideradas na interpretação do desempenho do teste.
• As variáveis demográficas (por exemplo, educação e etnia) estão relacionadas ao

número de pontuações baixas quando dados normativos ajustados por idade são usados
Princípio 5: As pontuações baixas variam de acordo com o nível de inteligência
Talvez o princípio mais frequentemente negligenciado, mas muito importante, ao interpretar

pontuações múltiplas de uma bateria de testes é que o número de pontuações baixas está relacionado
ao nível de funcionamento intelectual (Horton 1999; Steinberg et al. 2005a, b; Tremont et al. 1998;
Warner et al. 1987). Espera-se que pessoas com habilidades intelectuais abaixo da média tenham
pontuações mais baixas do que pessoas com inteligência acima da média.
Portanto, é importante interpretar o desempenho do teste dentro do contexto das habilidades
intelectuais de uma pessoa. As Figuras 32.14 e 32.15 ilustram o quarto princípio usando o
desempenho no NAB e no WAIS-III/WMS-III que é estratificado por nível de inteligência (Figs. 32.16
e 32.17). Como pode ser visto, a porcentagem de pessoas saudáveis com pontuações baixas é
maior para aquelas com menor inteligência.
100
96,3
90 2 ou mais
83
80 78,4 5 ou mais
70 66
60 59.1
50 47,3
40
30 24,8
20 19,7
10
0
Fig. 32.14 Prevalência de baixos escores NAB estratificados por inteligência (RIST): Ponto de corte <1 DP. SD
desvio padrão, Bateria de Avaliação Neuropsicológica NAB . Os 36 escores T primários foram considerados.
Os pontos de dados representam a porcentagem de adultos saudáveis da amostra de padronização NAB que
tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações abaixo de 1 SD (ou seja, T < 4 0). Os dados são apresentados
para diferentes classificações de habilidades intelectuais com base no Índice RIST (ou seja, média baixa, RIST
= 80–89; média, RIST = 90–109; média alta, RIST = 110–119; e superior, RIST ³ 120)
100,0
94,2
90,0 2 ou mais
80,0 5 ou mais
73,5
70,0 68,1
60,0
50,0
40,0
30,0 31.2 28,3
20,0
10,0 12,5
5.6
3.1
0,0
Fig. 32.15 Prevalência de baixos escores WAIS-III/WMS-III estratificados por inteligência estimada (WTAR-
Demographics Predicted FSIQ): Ponto de corte <1 DP. Desvio padrão SD , WAIS-III Wechsler Adult Intelligence
Scale – Terceira Edição, WMS-III Wechsler Memory Scale – Terceira Edição. Foram considerados os 20 escores
primários da escala WAIS-III/WMS-III. Os pontos de dados representam a porcentagem de adultos saudáveis
da amostra de padronização WAIS-III/WMS-III que tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações no
percentil 5 ou abaixo (ou seja, SS £ 5). Os dados são apresentados para diferentes classificações de habilidades
intelectuais com base no QI de escala total previsto pela demografia WTAR (WTAR-FSIQ; ou seja, média baixa,
WTAR-FSIQ = 80-89; média, WTAR-FSIQ = 90-109; média alta, WTAR -FSIQ = 110-119; e superior, WTAR-
FSIQ ³ 120)
100
90 2 ou mais
82,8
80 5 ou mais
70
60
51,4
50 49,3
40 34,8
30
20 19
13,4
10 3,5
3.6
0
Fig. 32.16 Prevalência de baixas pontuações NAB estratificadas por inteligência (RIST): £ 5º percentil. SD
desvio padrão, Bateria de Avaliação Neuropsicológica NAB . Os 36 escores T primários foram considerados. Os
pontos de dados representam a porcentagem de adultos saudáveis da amostra de padronização NAB que
tiveram (1) 2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações no percentil 5 ou abaixo dele (ou seja, T < 34).
Os dados são apresentados para diferentes classificações de habilidades intelectuais com base no Índice RIST
(ou seja, média baixa, RIST = 80–89; média, RIST = 90–109; média alta, RIST = 110–119; e superior, RIST ³
120)
100,0
90,0 2 ou mais
80,0 5 ou mais
70,0
62,0
60,0
50,0
40,0
30,0
25.2 23,4
20,0
11.1
10,0 6.3
3.9
0,5 0,0
0,0
Fig. 32.17 Prevalência de baixos escores WAIS-III/WMS-III estratificados por inteligência estimada (WTAR-
Demographics Predicted FSIQ): Cutoff £ 5º percentil. Desvio padrão SD , WAIS-III
Escala Wechsler de Inteligência para Adultos – Terceira Edição, WMS-III Escala de Memória Wechsler – Terceira
Edição. Foram considerados os 20 escores primários da escala WAIS-III/WMS-III. Os pontos de dados
representam a porcentagem de adultos saudáveis da amostra de padronização WAIS-III/WMS-III que tiveram (1)
2 ou mais ou (2) 5 ou mais pontuações no percentil 5 ou abaixo (ou seja, SS £ 5). Os dados são apresentados
para diferentes classificações de habilidades intelectuais com base no QI em escala completa previsto pela
demografia WTAR (WTAR-FSIQ; ou seja, média baixa, WTAR-FSIQ = 80-89; média, WTAR FSIQ = 90-109;
média alta, WTAR -FSIQ = 110-119; e superior, WTAR-FSIQ ³ 120)

• As pontuações baixas ocorrem em taxas diferentes, dependendo da capacidade
intelectual do indivíduo
• Indivíduos com menor capacidade intelectual tendem a ter pontuações mais baixas
Identificando Comprometimento Cognitivo: Novos Critérios

Psicométricos para Transtorno Cognitivo SOE
As implicações clínicas desses cinco princípios psicométricos fundamentais são óbvias. Deixar
de considerar a prevalência de pontuações baixas, variáveis demográficas e inteligência de
forma cuidadosa e criteriosa pode resultar em diagnósticos errados ou perdidos. Nos últimos 3
anos, trabalhamos em análises psicométricas relacionadas às taxas básicas de pontuações
baixas em baterias de testes neuropsicológicos (Iverson et al. 2008b, c). Este trabalho levou ao
desenvolvimento de novos critérios psicométricos para o diagnóstico DSM-IV Eixo I de
Transtorno Cognitivo SOE (Iverson e Brooks no prelo) usando a Bateria de Avaliação
Neuropsicológica (NAB; Stern e White 2003).
Tentamos considerar cuidadosamente os princípios psicométricos centrais discutidos neste
capítulo no desenvolvimento desses critérios psicométricos para CD NOS usando o NAB.
Primeiro, a bateria é fixada em número de testes e número de pontuações que são interpretadas
(ou seja, testes adicionais podem ser dados, mas o número fixo representa o “núcleo” que
pertence aos critérios psicométricos CD NOS). Em segundo lugar, a bateria cobre todos os
domínios de funcionamento do transtorno neurocognitivo leve. Terceiro, todos os testes são co-
normados, o que significa que todos foram dados a uma grande amostra normativa. Quarto,
todas as pontuações dos testes são apresentadas em uma métrica comum (ou seja, pontuações
T ), e todas as pontuações são ajustadas para variáveis demográficas (ou seja, sexo, idade e
educação). Quinto, são estabelecidos critérios de comprometimento para diferentes pontos de
corte (por exemplo, 1 DP, percentil 10 e 2 DP abaixo da média). Sexto, os critérios para
comprometimento em cada domínio foram estabelecidos com taxas conhecidas de falsos
positivos. Finalmente, os critérios de deficiência foram estratificados por nível de inteligência
porque toda a amostra de padronização NAB também foi administrado o Reynolds Intellectual
Screening Test (RIST; Reynolds e Kamphaus 2003), uma breve medida de habilidades intelectuais.
Uma versão abreviada do NAB, composta por 15 dos 24 testes, foi utilizada para desenvolver
os novos critérios psicométricos. Esta bateria abreviada requer aproximadamente 2 h para ser
administrada. Uma breve descrição dos cinco módulos NAB, juntamente com os testes e os 23
escores T primários selecionados para o desenvolvimento dos critérios CD NOS, é apresentada
na Tabela 32.1 (ver White e Stern 2003 para informações adicionais sobre os testes específicos).
O desenvolvimento dos critérios envolveu determinar a prevalência de escores baixos em

cada domínio. Todos os escores dentro de cada domínio foram considerados simultaneamente,
e não isoladamente. Os pontos de corte utilizados neste estudo incluíram: <25º percentil; <
percentil 16 (ou seja, <1 SD); < percentil 10; £5 percentil; e <2º por cento (isto é, <2 SDs). Para
cada domínio, o número de pontuações abaixo de vários pontos de corte
Tabela 32.1 Módulos NAB e testes usados para desenvolvimento de critérios psicométricos para CD NOS
•Módulo de Atenção NAB: Este módulo avalia totalmente “atenção e velocidade de informação
processamento” conforme descrito para o transtorno neurocognitivo leve do DSM-IV (por exemplo,
concentração e rapidez de assimilação ou análise de informações). Todos os cinco testes primários
são usados na bateria abreviada, mas as análises não incluem Números & Letra A Velocidade e Erros).
•Módulo de Linguagem NAB: Para o NAB abreviado, são usados apenas Produção Oral e Nomeação.
•Módulo de Memória NAB: Este módulo mede a aprendizagem verbal e visual e a memória.
Isso cobre claramente o domínio da memória para transtorno neurocognitivo leve (ou seja, “aprender
ou lembrar de novas informações”). Para o NAB abreviado, as análises são baseadas em 6 escores
T (List Learning A Recall Imediato for 3 Trials; List Learning A Long Delayed Recall; Story Learning
Imediate Recall; Story Learning Recall retardado; Daily Living Memory Immediate Recall; Daily Living
Memory Delayed Recall ).
•Módulo Espacial NAB: Este módulo mede habilidades motoras perceptivas, espaciais, construtivas e
espaciais. Isso está parcialmente relacionado à categoria do DSM-IV chamada “habilidades motoras
perceptivas” (por exemplo, “integrar informações visuais, táteis ou auditivas com atividades motoras”).
Para o NAB abreviado, são utilizados os testes de Discriminação Visual e Construção de Projeto.
•Módulo de Funções Executivas NAB: Mede diferentes aspectos do funcionamento executivo
(por exemplo, planejamento, abstração, conceituação, julgamento e generatividade de palavras). Este
módulo cobre razoavelmente o domínio “funções executivas” para transtorno neurocognitivo leve. Para
o NAB abreviado, são usados os testes Mazes, Categories e Word Generation.
sugerindo a presença de comprometimento cognitivo foi determinada a partir de distribuições de

frequência. O comprometimento possível é baseado em ter menos de 20% de adultos saudáveis e o
comprometimento provável é baseado em ter menos de 10% de adultos saudáveis obtendo o número
de pontuações baixas abaixo do ponto de corte determinado. Em outras palavras, há uma taxa
conhecida de falsos positivos para comprometimento possível e provável.
A Tabela 32.2 apresenta os critérios psicométricos, estratificados por nível de inteligência, para
determinar possível ou provável comprometimento em cada um dos cinco domínios do NAB
abreviado. Para usar essas tabelas interpretativas, há um procedimento de três etapas: (1) contar o
número de escores T primários em cada domínio que estão abaixo dos cinco escores de corte (ou
seja, 25º, 16º, 10º, 5º e 2º percentis) ; (2) consulte a tabela apropriada que corresponde ao nível de
inteligência da pessoa2 ; e (3) determinar se o número de escores baixos em cada domínio cognitivo
é considerado amplamente normal, possível comprometimento ou provável comprometimento.
Essas diretrizes propostas, que foram estabelecidas com uma taxa de falsos positivos de menos
de 20% para possível comprometimento cognitivo e menos de 10% para provável comprometimento
cognitivo, são estratificadas por nível de habilidades intelectuais. No entanto, é importante notar que
as taxas de falsos positivos são estabelecidas para cada domínio isoladamente, não para todos os
domínios simultaneamente. Ainda não determinamos os critérios para determinar com que frequência
uma pessoa tem dois ou mais domínios “prejudicados”. Este trabalho está em andamento.
2Estamos usando o RIST para estimar as habilidades intelectuais atuais . Depois de determinar sua
pontuação RIST atual, combinamos essas informações com o julgamento clínico para estimar a categoria
de classificação RIST pré-mórbida (por exemplo, média baixa, média, média alta ou superior). Geralmente
usamos o RIST obtido como a melhor estimativa da classificação RIST pré-mórbida. No entanto, às vezes
podemos acreditar que o RIST obtido subestima a capacidade pré-mórbida e, portanto, podemos escolher
uma classificação superior. Um exemplo seria se uma pessoa com dano cerebral óbvio obtivesse um RIST
de 109. Poderíamos supor que seu RIST pré-mórbido era mais provável de cair na faixa de classificação
Média Alta do que na faixa de classificação Média.
Tabela 32.2 Critérios para possível e provável comprometimento cognitivo por domínio
Inteligência média baixa (RIST = 80-89)
Atenção e rapidez Critérios psicométricos
Possível comprometimento 7 pontuações < 25%; 5 pontuações < 1 DP; 4 pontuações < 10%; 3 pontuações £ 5%
Provável comprometimento 8 pontuações < 25%; 6 pontuações < 1 DP; 5 pontuações < 10%; 2 pontuações < 2%
Linguagem
Possível comprometimento 2 pontuações < 25%; 1 pontuação < 2 SD

Provável deficiência 2 pontuações < 1 SD
Possível comprometimento 6 pontuações < 25%; 5 pontuações < 1 DP; 4 pontuação < 10%; 3 pontuações £ 5%
Provável comprometimento 6 escores < 1 DP; 5 pontuações < 10%; 4 pontuações £ 5%; 2 pontuações < 2%
Perceptivo e espacial
Possível comprometimento 2 escores < 1 DP; 1 pontuação < 2%

Provável deficiência 2 pontuações < 10%
Possível prejuízo 3 pontuações < 25%; 2 pontuações < 10%; 1 pontuação < 2%
Provável comprometimento 3 escores < 1 DP; ; 2 pontuações £ 5%
Inteligência média (RIST = 90-109)
Possível comprometimento 5 pontuações < 25%; 3 pontuações < 1 DP; 2 pontuações < 10%; 1 pontuação < 2%
Provável comprometimento 6 pontuações < 25%; 4 pontuações < 1 DP; 3 pontuações < 10%; 2 pontuações < 2%
Linguagem
Possível prejuízo 1 pontuação < 10%
Provável comprometimento 2 pontuações < 25%; 1 pontuação < 2 SD

Possíveis escores de deficiência 3–4 < 25%; 2 escores < 1 DP; 1 pontuação < 10%
Provável deficiência 5 pontuações < 25%; 3 pontuações < 1 DP; 2 pontuações < 10%
Possível prejuízo 1 pontuação < 10%

Possível comprometimento 2 pontuações < 25%; 1 pontuação < 10%

Provável comprometimento 3 pontuações < 25%; 2 pontuações < 1 SD
Inteligência média alta (RIST = 110–119)
Possível comprometimento 4 pontuações < 25%; 2–3 pontuações < 1 DP; 2 pontuações < 10%; 1 pontuação £ 5%
Provável comprometimento 5 pontuações < 25%; 4 pontuações < 1 DP; 3 pontuações < 10%; 2 pontuações £ 5%;
1 pontuação < 2%
Linguagem
Possível prejuízo 1 pontuação < 1SD

Possível comprometimento 3 pontuações < 25%; 1 pontuação < 10%

Provável comprometimento 4 escores < 25%; 2 pontuações < 1 SD
(contínuo)
Inteligência média baixa (RIST = 80-89)

Possível comprometimento 1 pontuação < 1 SD
Provável comprometimento 2 pontuações < 25%; 1 pontuação < 10%

Inteligência superior/muito superior (RIST ³ 120)
Atenção e velocidade Critérios psicométricos
Possível comprometimento 4 pontuações < 25%; 3 pontuações < 1 DP;

Provável comprometimento 6 pontuações < 25%; 4 pontuações < 1 DP; 2 pontuações < 10%; 1 pontuação < 2%
Linguagem

Possível comprometimento 2 pontuações < 25%; 1 pontuação < 1 SD

Provável comprometimento 3 pontuações < 25%; 2 escores < 1 DP; 1 pontuação £ 5%
Possível comprometimento 1 pontuação < 25%
Provável comprometimento 1 pontuação < 1 SD
Nota: Análises baseadas em sujeitos entre 18 e 79 anos (n = 1.269). Produzido com permissão especial da Editora,
Psychological Assessment Resources, Inc., 16204 North Florida Avenue, Lutz, Florida 33549, a partir dos dados de
padronização apresentados no Manual Psicométrico e Técnico da Bateria de Avaliação Neuropsicológica por Travis White,
Ph.D. e Roberto A.
Stern, Ph.D. Copyright 2001, 2003 pela PAR, Inc. Proibida reprodução adicional sem a permissão da PAR, Inc. Existem
pequenas variações devido ao arredondamento
Os critérios da Tabela 32.2 podem ser usados para identificar uma diminuição generalizada
ou uma deficiência franca. Por exemplo, para adultos de inteligência média, ter 5 ou mais
pontuações abaixo da média (ou seja, abaixo do 25º percentil) no domínio Atenção e Velocidade
Psicomotora reflete baixo desempenho generalizado (“possível prejuízo”), enquanto ter 2
pontuações abaixo do 2º percentil (ou seja, 2 DPs abaixo da média) reflete um comprometimento
franco circunscrito (“prejuízo provável”). É claro que alguns pacientes apresentarão uma ampla
dispersão abaixo do desempenho médio pontuado por algumas pontuações extremamente baixas.
Regra geral: Critérios psicométricos para diagnosticar transtorno cognitivo SOE

• As pontuações de corte possíveis incluem 25%, 1 SD, 10%, 5%, 2%
• O número de pontuações abaixo dos critérios de corte varia de acordo com o nível de
inteligência
• As tabelas fornecem taxas básicas de pontuações baixas nos testes, em cada domínio, estratificadas por
inteligência
Exemplos de Casos: Pacientes Tratados de Tumores Cerebrais
Os novos critérios psicométricos apresentados na Tabela 32.2 nos permitem

determinar se o desempenho em várias medidas de um domínio cognitivo está
diminuído, mantendo as taxas de falsos positivos desejadas. Nas tabelas abaixo,
apresentamos exemplos de casos de dois pacientes que foram tratados para tumores
cerebrais e foram avaliados usando a Bateria de Avaliação Neuropsicológica
abreviada (NAB). Esses exemplos de casos ilustram o uso das tabelas psicométricas
para determinar a presença de comprometimento cognitivo que seria consistente
com transtorno cognitivo SOE (isto é, Transtorno Neurocognitivo Leve). Os
desempenhos dos pacientes nos testes individuais que compõem o NAB abreviado são apresentad
Tabela 32.3 Dados de teste RIST e NAB para dois exemplos de casos de tumor cerebral
Pontuações T (classificações percentuais)
Domínios/testes Exemplo de caso 1 Exemplo de caso 2
Índice RIST (classificação) Média alta Média

Atenção e velocidade de processamento
Dígitos para frente 46 (34%) 40 (16%)

Dígitos para trás 52 (58%) 55 (69%)
Pontos 58 (79%) 47 (38%)
Números e letras A velocidade 52 (58%) 48 (42%)
Erros de números e letras A 39 (14%) 27 (1%)
Números e letras B eficiência 41 (18%) 32 (4%)
Números e letras C eficiência 60 (84%) 35 (7%)
Números e letras D eficiência 63 (90%) 36 (8%)
Números e letras D interrupção 60 (84%) 36 (8%)
Cenas de condução 53 (62%) 30 (2%)
Linguagem
Produção oral 48 (42%) 46 (34%)

Nomeação 55 (69%) 52 (58%)
Lista de aprendizagem Um total imediato 42 (21%) 40 (16%)

Aprendizagem de lista Uma recordação de longo atraso 41 (18%) 32 (4%)
Aprendizagem de história imediata r 59 (82%) 38 (12%)
Retomada atrasada do aprendizado de histórias 57 (76%) 28 (1%)
Memória viva diária imediata 42 (21%) 39 (14%)
Memória viva diária atrasada 45 (31%) 45 (31%)
Habilidades perceptivas e espaciais
Discriminação visual 61 (86%) 44 (27%)
Construção do projeto 54 (66%) 46 (34%)
Labirintos 52 (58%) 47 (38%)
Categorias 51 (54%) 29 (2%)
Geração de palavras 59 (82%) 40 (16%)
Nota: Os valores representam pontuações T (percentis) ajustadas demograficamente do NAB abreviado

O Exemplo de Caso #1 era uma mulher caucasiana de 59 anos com 13 anos de escolaridade.
Ela foi diagnosticada com tumores cerebrais metastáticos (do colo do útero), localizados na região
frontal-temporal esquerda e na região occipital esquerda. Ela foi submetida a radioterapia 14 meses
antes desta avaliação. Posteriormente, ela passou por quimioterapia pelos próximos 7 meses. Seu
desempenho no RIST foi de média alta (Índice RIST = 116). Portanto, seu desempenho em cada
domínio é comparado aos critérios da Tabela 32.2. Seus desempenhos nos domínios de atenção,
linguagem, espacial e funcionamento executivo são considerados amplamente normais. Ela tem
provável
comprometimento do módulo de aprendizagem e memória. Assim, ela parece ter diminuído as
habilidades de aprendizado e memória. No entanto, ela não parece preencher os critérios
psicométricos para Transtorno Cognitivo SOE.
O Exemplo de Caso #2 era um homem caucasiano de 43 anos com 14 anos de escolaridade.
Foi submetido a uma ressecção total de um oligodendroglioma grau II no lobo frontal direito, seguida
de radioterapia cerebral parcial e quimioterapia. Sua cirurgia foi de 6,5 anos antes desta avaliação.
Seu desempenho no RIST foi médio (Índice RIST = 101). Seu desempenho nos domínios linguístico
e espacial é considerado amplamente normal. Ele tem possível comprometimento no domínio do
funcionamento executivo e provável comprometimento nos domínios de atenção e memória. Com
base em seu desempenho nos testes, ele atende aos critérios psicométricos para Transtorno
Cognitivo SOE.
Conclusões
O objetivo deste capítulo foi fornecer informações para clínicos e pesquisadores que deveriam, em
última análise, melhorar a precisão de como definimos, conceituamos e medimos o comprometimento
cognitivo em neuropsicologia. Cinco princípios psicométricos chave que devem ser considerados
ao interpretar uma bateria de testes são apresentados neste capítulo. Esses princípios incluem: (1)
Pontuações baixas são relativamente comuns em todas as baterias de teste; (2) As pontuações
baixas dependem de onde você define sua pontuação de corte; (3) Escores baixos variam de
acordo com o número de testes administrados; (4) Escores baixos variam de acordo com as
características demográficas do examinando; e (5) Escores baixos variam de acordo com o nível de inteligência.
Há implicações claras para esses princípios na prática clínica diária.
Se um neuropsicólogo administrar uma bateria de testes de 3 a 4 horas, definir o ponto de corte
para comprometimento em 1 DP abaixo da média (ou seja, T < 40), então 30 a 50% dos adultos
saudáveis terão cinco ou mais pontuações baixas. Se um ponto de corte mais conservador para
deficiência na bateria for definido em £ 5 percentil, então 30-50% dos adultos saudáveis terão duas
ou mais pontuações baixas.
Não surpreendentemente, a probabilidade de obter uma pontuação baixa depende de onde
você define seu ponto de corte. Por exemplo, ao considerar 36 escores T do NAB, 44% dos adultos
saudáveis obtêm cinco ou mais escores abaixo de 1 DP e apenas 5% dos adultos saudáveis obtêm
cinco ou mais escores abaixo de 2 DP. Da mesma forma, ao considerar 20 escores dos subtestes
do WAIS-III/WMS-III, 34% apresentam cinco ou mais escores abaixo de 1DP e apenas 2%
apresentam cinco ou mais escores abaixo de 2DP.
A avaliação neuropsicológica média pode incluir 20-40 testes que rendem 40-60 pontuações.
Quanto mais testes são dados, maior a probabilidade de obter baixas
pontuações. Por exemplo, se 36 escores T primários forem considerados em todo o NAB, então
44% dos adultos saudáveis terão cinco ou mais escores abaixo de 1SD (T = 39 ou menos). Se
forem considerados 16 escores T primários do NAB, então 16% dos adultos saudáveis terão
cinco ou mais escores abaixo de 1SD.
A falha em considerar as características demográficas de um paciente ou sujeito de pesquisa
pode aumentar a probabilidade de um diagnóstico falso positivo ou falso negativo de
comprometimento cognitivo. Por exemplo, se as pontuações dos testes forem ajustadas apenas
para a idade, então (1) haverá diferenças entre os sexos em alguns testes, (2) aqueles com
menos educação terão um desempenho pior do que aqueles com mais educação em alguns
testes e (3) etnia as minorias terão um desempenho pior do que os caucasianos de cultura majoritária em alguns t
Considerar o desempenho do teste cognitivo no contexto da capacidade intelectual pode
melhorar a capacidade de um clínico ou pesquisador de identificar com precisão o
comprometimento cognitivo. Ao considerar 20 pontuações de subteste do WAIS-III/WMS-III, 31%
dos adultos saudáveis de inteligência média terão cinco ou mais pontuações baixas (escore de 7
ou inferior) em comparação com apenas 5,6% dos adultos saudáveis com média alta
inteligência. Portanto, considerar o nível de habilidade intelectual pré-lesão ou pré-doença deve
reduzir os diagnósticos falsos negativos de comprometimento cognitivo naqueles com níveis mais
altos de inteligência e reduzir os diagnósticos falsos positivos naqueles com níveis mais baixos
de inteligência.
É importante que clínicos e pesquisadores (1) tenham uma compreensão desses princípios e
(2) implementem esses princípios na prática clínica, programas de pesquisa e ensaios clínicos. É
necessário aplicar esses princípios ao desenvolver critérios para comprometimento cognitivo. A
falha em apreciar, considerar e aplicar esses princípios à avaliação cognitiva resultará em
diminuição da precisão diagnóstica. Por exemplo, se tentar identificar evidências precoces de
comprometimento cognitivo associado à doença de Alzheimer prodrômica, a falha em considerar
esses princípios pode resultar em (1) falha na identificação da verdadeira diminuição cognitiva em
um homem caucasiano de inteligência média alta (ou seja, um falso negativo) , e (2) diagnosticar
erroneamente uma mulher hispânica com 10 anos de escolaridade como cognitivamente
prejudicada quando ela não é (ou seja, um falso positivo).
Desenvolvemos novos critérios psicométricos para determinar a presença de deficiência

cognitiva (Iverson e Brooks no prelo). Até onde sabemos, isso representa as primeiras diretrizes
psicometricamente derivadas e testáveis para identificar critérios psicométricos plausíveis para
CD-NOS que (1) levam em consideração os cinco princípios psicométricos, (2) são consistentes
com as recomendações para transtorno cognitivo SOE e (3) são baseados em número fixo de
testes (ou seja, uma versão abreviada do NAB). O procedimento descrito neste capítulo deve
resultar em menos diagnósticos falsos positivos e falsos negativos. Obviamente, pesquisas
adicionais são necessárias para testar esses critérios em populações clínicas com comprometimento
cognitivo conhecido.
Os princípios orientadores e a pesquisa apresentados neste capítulo têm implicações
importantes para (1) a prática clínica do dia-a-dia, (2) o desenho de pesquisas e ensaios clínicos
envolvendo cognição e (3) o desenvolvimento de uma nova nosologia para a cognição. imparidade.
Esperamos que a próxima edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais –
Quinta Edição (DSM-V) forneça mais orientações
para a identificação precisa do comprometimento cognitivo em pacientes com condições

médicas, psiquiátricas ou neurológicas.
Referências

Antinori, A., Arendt, G., Becker, JT, Brew, BJ, Byrd, DA, Cherner, M., et ai. (2007).
Nosologia de pesquisa atualizada para distúrbios neurocognitivos associados ao HIV. Neurologia, 69(18),
1789-1799.
Ardila, A. (1995). Direções de pesquisa em neuropsicologia transcultural. Jornal de Clínica
e Neuropsicologia Experimental, 17(1), 143-150.
Axelrod, BN, & Wall, JR (2007). Expectativa de resultados de testes neuropsicológicos prejudicados em uma
amostra não clínica. International Journal of Neuroscience, 117(11), 1591-1602.
Beatty, WW, Mold, JW, & Gontkovsky, ST (2003). Desempenho do RBANS: influências do sexo e da educação.
Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 25(8), 1065-1069.
Binder, LM, Iverson, GL, & Brooks, BL (2009). Errar é humano: pontuações neuropsicológicas anormais e
variabilidade são comuns em adultos saudáveis. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 24, 31-46.
Brickman, AM, Cabo, R., & Manly, JJ (2006). Questões éticas em neuropsicologia transcultural. Neuropsicologia
Aplicada, 13(2), 91-100.
Bright, P., Jaldow, E., & Kopelman, MD (2002). O teste National Adult Reading como medida de inteligência
pré-mórbida: uma comparação com estimativas derivadas de variáveis demográficas.
Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 8(6), 847–854.
Brooks, BL, Iverson, GL, Holdnack, JA, & Feldman, HH (2008). O potencial para má classificação de
comprometimento cognitivo leve: um estudo de pontuações de memória na Wechsler Memory Scale-III em
idosos saudáveis. Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 14(3), 463–478.
Brooks, BL, Iverson, GL, & White, T. (2007). Risco substancial de “CCL acidental” em idosos saudáveis: taxas
básicas de baixos escores de memória na avaliação neuropsicológica. Jornal da Sociedade Internacional
de Neuropsicologia, 13(3), 490–500.
Collaer, ML, & Nelson, JD (2002). Grande diferença de sexo visuoespacial no julgamento de linha: possível
papel dos fatores atencionais. Cérebro e Cognição, 49(1), 1-12.
Crawford, JR, Garthwaite, PH, & Gault, CB (2007). Estimando a porcentagem da população com pontuações
anormalmente baixas (ou diferenças de pontuação anormalmente grandes) em baterias de testes
neuropsicológicos padronizados: um método genérico com aplicações. Neuropsicologia, 21(4), 419-430.
Donders, J., Zhu, J., & Tulsky, D. (2001). Padrões de pontuação do índice fatorial na amostra de padronização
WAIS-III. Avaliação, 8(2), 193–203.
Dubois, B., Feldman, HH, Jacova, C., DeKosky, ST, Barberger-Gateau, P., Cummings, J., et ai.
(2007). Critérios de pesquisa para o diagnóstico da doença de Alzheimer: Revisando os critérios NINCDS
ADRDA – um documento de posicionamento. Lancet Neurology, 6, 734-746.
Geary, DC, Saults, SJ, Liu, F., & Hoard, MK (2000). Diferenças sexuais na cognição espacial, fluência
computacional e raciocínio aritmético. Jornal de Psicologia Experimental e Infantil, 77(4), 337–353.
Golden, C., Purish, A., & Hammeke, T. (1985). Manual para a bateria neuropsicológica Luria-Nebraska. Los
Angeles: Western Psychological Services.
Golden, CJ, Freshwater, SM, & Vayalakkara, J. (2000). A bateria neuropsicológica Luria-Nebraska. Em G.
Groth-Marnat (Ed.), Avaliação neuropsicológica na prática clínica: Um guia para testar a interpretação e
integração (pp. 263-289). Nova York: Wiley.
Green, RE, Melo, B., Christensen, B., Ngo, LA, Monette, G., & Bradbury, C. (2008).
Medindo o QI pré-mórbido em traumatismo cranioencefálico: um exame da validade do
Teste Wechsler de Leitura para Adultos (WTAR). Jornal de Neuropsicologia Clínica e

Experimental, 30 (2), 163-172.
Griffin, SL, Mindt, MR, Rankin, EJ, Ritchie, AJ, & Scott, JG (2002). Estimando a inteligência pré-
mórbida: Comparação de métodos tradicionais e contemporâneos em todo o continuum de
inteligência. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 17(5), 497-507.
Heaton, RK, Grant, I., & Matthews, CG (1991). Normas abrangentes para uma bateria Halstead-
Reitan estendida: correções demográficas, resultados de pesquisas e aplicações clínicas.
Odessa: Recursos de Avaliação Psicológica, Inc.
Heaton, RK, Miller, SW, Taylor, MJ, & Grant, I. (2004). Normas abrangentes revisadas para uma
bateria Halstead-Reitan expandida: Manual profissional de normas neuropsicológicas ajustadas
demograficamente para adultos afro-americanos e caucasianos. Lutz: Recursos de Avaliação
Psicológica.
Heaton, RK, Taylor, MJ, & Manly, J. (2003). Efeitos demográficos e uso de normas corrigidas
demograficamente com o WAIS-III e WMS-III. Em DS Tulsky, DH Saklofske, GJ
Chelune, RK Heaton, RJ Ivnik, R. Bornstein, A. Prifitera, & M. Ledbetter (Eds.), Interpretação
clínica do WAIS-III e WMS-III (pp. 183-210). San Diego: Acadêmico.
Herlitz, A., Nilsson, LG, & Backman, L. (1997). Diferenças de gênero na memória episódica.
Memória e Cognição, 25(6), 801-811.
Horton, AM, Jr. (1999). Inteligência acima da média e pontuação em testes neuropsicológicos
mance. International Journal of Neuroscience, 99(1–4), 221–231.
Ingraham, LJ, & Aiken, CB (1996). Uma abordagem empírica para determinar critérios de
anormalidade em baterias de testes com medidas múltiplas. Neuropsicologia, 10, 120-124.
Iverson, GL, & Brooks, BL (no prelo). Novos critérios psicométricos para transtorno cognitivo DSM-
IV SOE. Revista da Sociedade Internacional de Neuropsicologia.
Iverson, GL, Brooks, BL, & Ashton, VL (2008). Deficiência cognitiva: Fundamentos para a prática
clínica e forense. Em MP Duckworth, T. Iezzi, & W. O'Donohue (Eds.), Colisões de veículos
motorizados: Consequências médicas, psicossociais e legais (pp. 243-309). Amsterdã:
Acadêmico.
Iverson, GL, Brooks, BL, & Holdnack, JA (2008). Diagnóstico errôneo de comprometimento cognitivo
em neuropsicologia forense. Em RL Heilbronner (Ed.), Neuropsicologia no tribunal: análise de
peritos de relatórios e testemunhos (pp. 243-266). Nova York: Guilford Press.
Iverson, GL, Brooks, BL, White, T., & Stern, RA (2008). Bateria de Avaliação Neuropsicológica
(NAB): Introdução e interpretação avançada. Em AM Horton Jr. & D. Wedding (Eds.), The
neuropsychology handbook (3ª ed., pp. 279-343). Nova York: Springer Publishing Inc.
Ivnik, RJ, Makec, JF, Smith, GE, Tangolos, EG, & Peterson, RC (1996).
Normas de testes neuropsicológicos acima de 55 anos: COWAT, BNT, MAE Token, WRAT-R
Reading, AMNART, STROOP, TMT e JLO. The Clinical Neuropsychologist, 10, 262-278.
Maddrey, AM, Cullum, CM, Weiner, MF, & Filley, CM (1996). Estimativa de inteligência pré-mórbida
e nível de demência na doença de Alzheimer. Jornal da Sociedade Internacional de
Manly, JJ, & Echemendia, RJ (2007). Normas específicas de raça: usando o modelo de hipertensão
para entender questões de raça, cultura e educação em neuropsicologia. Arquivos de
Neuropsicologia Clínica, 22(3), 319–325.
Morgan, EE, Woods, SP, Scott, JC, Childers, M., Beck, JM, Ellis, RJ, et al. (2007).
Validade Preditiva dos Padrões Normativos Demograficamente Ajustados para a Escala de
Demência do HIV. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 20, 1-8.
Moses, JA, Jr., Golden, CJ, Ariel, R., & Gustavson, JL (1983). Interpretação da bateria
neuropsicológica Luria Nebraska (Vol. 1). Nova York: Grune e Stratton.
Norman, MA, Evans, JD, Miller, WS, & Heaton, RK (2000). Normas demograficamente corrigidas
para o California Verbal Learning Test. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 22(1),
80-94.
O'Bryant, SE, O'Jile, JR, & McCaffrey, RJ (2004). Relato de variáveis demográficas na pesquisa
neuropsicológica: tendências da literatura atual. The Clinical Neuropsychologist, 18(2), 229-233.
Palmer, BW, Boone, KB, Lesser, IM, & Wohl, MA (1998). Taxas básicas de desempenho em testes
neuropsicológicos “prejudicados” entre idosos saudáveis. Arquivos de Neuropsicologia Clínica, 13(6),
503-511.
Paolo, AM, Ryan, JJ, Troster, AI, & Hilmer, CD (1996). Utilidade das equações demográficas de Barona
para estimar a inteligência pré-mórbida: Informações da amostra de padronização WAIS-R. Journal of
Clinical Psychology, 52(3), 335–343.
Patton, DE, Duff, K., Schoenberg, MR, Mold, J., Scott, JG, & Adams, RL (2003).
Desempenho de afro-americanos cognitivamente normais no RBANS em idosos residentes na
comunidade. The Clinical Neuropsychologist, 17(4), 515-530.
Petersen, RC, Smith, GE, Ivnik, RJ, Kokmen, E., & Tangalos, EG (1994). Função de memória
na doença de Alzheimer muito precoce. Neurology, 44(5), 867-872.
Petersen, RC, Smith, GE, Waring, SC, Ivnik, RJ, Tangalos, EG, & Kokmen, E. (1999).
Comprometimento cognitivo leve: caracterização clínica e desfecho. Arquivos de Neurologia, 56(3),
303-308.
Randolph, C. (1998). Bateria repetível para avaliação do estado neuropsicológico manual.
San Antonio: The Psychological Corporation.
Reitan, RM, & Wolfson, D. (1985). A bateria de testes neuropsicológicos Halstead-Reitan: Teoria e
interpretação clínica. Tucson: Neuropsicologia Press.
Reitan, RM, & Wolfson, D. (1993). A bateria de testes neuropsicológicos Halstead-Reitan: Teoria e
interpretação clínica (2ª ed.). Tucson: Neuropsicologia Press.
Reynolds, CR, & Kamphaus, RW (2003). Escalas de avaliação intelectual Reynolds e manual profissional
do teste de triagem intelectual Reynolds. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Rosselli, M., & Ardila, A. (2003). O impacto da cultura e da educação nas medidas neuropsicológicas não
verbais: uma revisão crítica. Cérebro e Cognição, 52(3), 326-333.
Ryan, EL, Baird, R., Mindt, MR, Byrd, D., Monzones, J., & Bank, SM (2005).
Comprometimento neuropsicológico em minorias raciais/étnicas com infecção pelo HIV e baixos níveis
de alfabetização: efeitos da escolaridade e do nível de leitura na caracterização dos participantes.
Jornal da Sociedade Internacional de Neuropsicologia, 11(7), 889-898.
Schmidt, SL, Oliveira, RM, Rocha, FR, & Abreu-Villaca, Y. (2000). Influências da lateralidade e do gênero
no teste do pegboard ranhurado. Cérebro e Cognição, 44(3), 445-454.
Schretlen, DJ, Testa, SM, Winicki, JM, Pearlson, GD, & Gordon, B. (2008). Frequência e bases do
desempenho anormal de adultos saudáveis em testes neuropsicológicos. Jornal da Sociedade
Sheslow, D., & Adams, W. (2003). Avaliação ampla de memória e aprendizado (Administração
e manual técnico 2ª ed.). Wilmington: Wide Range, Inc.
Steinberg, BA, Bieliauskas, LA, Smith, GE, & Ivnik, RJ (2005a). Estudos normativos de americanos mais
velhos de Mayo: Normas ajustadas por idade e QI para o teste de trilha, o teste de Stroop e o teste de
associação de palavras orais controladas pelo MAE. The Clinical Neuropsychologist, 19(3-4), 329-377.
Steinberg, BA, Bieliauskas, LA, Smith, GE, Ivnik, RJ, & Malec, JF (2005b). Estudos Normativos dos
Americanos Mais Velhos de Mayo: Normas Ajustadas à Idade e ao QI para o Teste de Aprendizagem
Verbal Auditiva e o Teste de Aprendizagem Visual Espacial. The Clinical Neuropsychologist, 19(3-4),
464-523.
Strauss, E., Sherman, EMS, & Spreen, O. (2006). Um compêndio de testes neuropsicológicos:
Administração, normas e comentários (3ª ed.). Nova York: Oxford University Press.
A Corporação Psicológica. (2001). Teste de Wechsler do manual de leitura para adultos. San Antonio:
Corporação Psicológica.
Tremont, G., Hoffman, RG, Scott, JG, & Adams, RL (1998). Efeito do nível intelectual no desempenho
de testes neuropsicológicos: Uma resposta a Dodrill (1997). The Clinical Neuropsychologist, 12,
560-567.
Voyer, D., Voyer, S., & Bryden, MP (1995). Magnitude das diferenças sexuais em habilidades espaciais:
uma meta-análise e consideração de variáveis críticas. Psychological Bulletin, 117(2), 250–270.
Warner, MH, Ernst, J., Townes, BD, Peel, J., & Preston, M. (1987). Relações entre QI e medidas
neuropsicológicas em populações neuropsiquiátricas: replicações intralaboratoriais e transculturais
usando WAIS e WAIS-R. Jornal de Neuropsicologia Clínica e Experimental, 9 (5), 545-562.
Wechsler, D. (1997a). Escala Wechsler de inteligência para adultos (3ª ed.). Santo Antonio: Psicológico
Corporação.
Wechsler, D. (1997b). Escala de memória Wechsler (3ª ed.). Santo Antonio: o psicológico
Corporação.
White, T., & Stern, RA (2003). Bateria de avaliação neuropsicológica: Psicometria e
manual técnico. Lutz: Recursos de Avaliação Psicológica.
Organização Mundial da Saúde. (1992). Classificação estatística internacional de doenças e problemas
de saúde relacionados (10ª ed.). Genebra, Suíça: Organização Mundial da Saúde.
Índice
A Síndromes de afasia
AA . Veja American Academy of Neurology Ausência alexia, agrafia e afemia, 279-281 aprosódias,
de convulsões, 410, 432 ACRM. Veja Congresso 282-283
Americano de Medicina de Reabilitação avaliação
compreensão, 285
Acromatopsia, 207 fluência, 284–285
Atividades da vida diária (AVDs), 3, 4, 13, 18 nomeação, 285 leitura e
Encefalomielite disseminada aguda (ADEM), 648, 847– escrita, 286 repetição, 285
848 ADD/ADHD. Consulte Transtorno de
déficit de atenção e transtorno de déficit de atenção Afasia de Broca, 271–272
com hiperatividade Hormônio corticotrófico considerações culturais, 286
adrenal (ACTH), 74 Agnosia, 206–209 geriátricas, 288 pediátricas,
AEDs. Veja Drogas antiepilépticas Akinesia, 568 Alice 286–288 psiquiátricas,
no País das Maravilhas / Síndrome de Todd, 206, 207 288–289 surdez cortical,
Doença de Alzheimer, 358–359, 926 Amaurose fugaz, 281–282 afasias fluentes
419 Academia Americana de Neurologia (AAN), 722, afasia anômica, 278–279 afasia
726 Congresso Americano de Medicina de Reabilitação de condução, 277–278 afasia
(ACRM), 699 Amígdala , 75 sensorial transcortical, 275–
Amigadalohipocampectomia, 452–453 ANAM. Consulte 276
Métricas de Avaliação Neuropsicológica Automatizada
afasia de Wernicke, 274–275 afasia
global, 269–270 afasia transcortical
mista, 270–271 afasias não fluentes, 268
agnosia auditiva não verbal, 281–282 afasia
motora transcortical, 272–273 agnosia
auditiva verbal, 281–282
Afemia, 172
Lobectomia temporal anterior (ATL), 452-453 factóides Agnosia visual aperceptiva, 209
de cirurgia de epilepsia para, 478-479 resultado Apraxia, 211-212
neuropsicológico pós-cirúrgico, 477-478 Aprosódias, 282-284
Avaliação
da excitação, 144-146
Amnésia anterógrada, 184 delírio, 142-143 problemas,
Drogas antiepilépticas (DAEs), 521, 526 140-141 condições de
efeitos cognitivos e comportamentais de, 450 estupor, 141-142
Medicação anticonvulsivante, 797 Malformação arteriovenosa, 315
Transtornos de ansiedade, Agnosia visual associativa, 209
484-485 lesões cerebrais traumáticas, 677-678 Astereognosia, 116
MR Schoenberg e JG Scott (eds.), The Little Black Book of Neuropsychology: A Syndrome-Based 951
Approach, DOI 10.1007/978-0-387-76978-3, © Springer Science+Business Media, LLC 2011
952 Índice
Ataxia, 587-588 Inventário de classificação de comportamento do executivo

sintomas neuropsicológicos, 588 ATL. Veja Função (BRIEF), 901
Lobectomia temporal anterior Crises atônicas, Epilepsia benigna da infância com picos centrotemporais
432 Atopognosia, 116 Anatomia da capacidade (BECTS), 438–439
de atenção, 150–151 avaliação, 154–155 Vertigem posicional paroxística benigna
atenção auditiva, 156 déficits, 150 problemas de (VPPB), 413
impulsividade e hiperatividade, 151–153 Epilepsia rolândica benigna, 438–439
problemas de atenção primária, 153 Tumor benigno versus maligno, 789–790 Índice
vigilância, 153 sem hiperatividade, 152 de massa corporal (IMC), 529 Boston Naming
vigilância, 157–158 Transtorno de déficit de Test (BNT), 896 VPPB. Ver vertigem posicional
atenção e transtorno de déficit de atenção paroxística benigna Bradicinesia, 568 Herniação
com hiperatividade (TDA/TDAH), 153 cerebral, 669-670 Síndromes do
Período de atenção auditiva, 156 tronco cerebral
Via dorsal auditiva, 118 Alucinações
auditivas, 260 Métricas de Avaliação
Neuropsicológica Automatizada (ANAM), leucoariose, 339-340
732–733 PICA, 333
Tumor cerebral
adultos, 796
benignos versus malignos, classificação
789–790, 794–796 diagnóstico e
neuroimagem, 793–794 epidemiologia, 790–
791 sistema de classificação, 795 causas de
avaliação neuropsicológica, 799 prática clínica,
801–805 baterias fixas versus flexíveis, 801
mudança confiável, seleção de bateria de
800 testes, avaliação neuropsicológica
B 800, 806 pico de incidência, 805 sinais e
Síndrome de Balint, 206–208 sintomas de pressão intracraniana, 791
Gânglios basais, 76–77 anatomia, síndrome paraneoplásica, 792-793
570 suprimento sanguíneo, convulsões, 792 tratamento
570–571 função de circuito
estimulação cerebral profunda,
572–574 via direta, 571 indivíduo
saudável, 572 estimulação de alta
frequência, 572 via indireta, 571 doença
de Parkinson , 573 via frontal dorsolateral,
574 entradas, 571 via orbitofrontal Quimioterapia, bisturi
lateral, 574 via frontal medial/cingulado 799 gama/radiocirurgia estereotáxica,
anterior, 574-575 via motora, 574 via 798
oculomotor, 574 saídas, 571 subcomponentes, radioterapia, 797–798 cirurgia,
569-570 enxaqueca basilar, 414 doença de 797 tipos metastáticos, 788–789
Batten, 845- 846 BC-CRP. Veja Programa de primários, 789 BREVE. Consulte
Reabilitação de Concussão da Colúmbia Inventário de Avaliação
Britânica BC-PSI. Veja pós-concussão da Colúmbia Comportamental da Função
Britânica Executiva Programa de Reabilitação de Concussão
da Colúmbia Britânica (BC-CRP), 735
Inventário de Sintomas Pós-concussão da Colúmbia
Britânica (BC-PSI), 753 Psicopatologia
mais ampla, 485–486 Afasia de Broca, 164, 167–169
Área de Brodmann, 101– 103
Inventário de sintomas
Índice 953
C AVC hemorrágico ICH,

CAE. Veja Epilepsia de ausência na infância 299–300 IVH, 304
California Verbal Learning Test (CVLT), 898 CAM. SAH, 300–303 AVC/
Consulte Método de avaliação de confusão Canadian infarto isquêmico,
Cancer Statistics, 791 Capgras syndrome, 230–231 295–297 síndromes lacunares, 327–330
CBGD. Consulte Degeneração ganglionar basal cortical mesencéfalo e tronco cerebral, 334–337
Center for Disease Control (CDC), 699–700 Sistema fisiopatologia, 294–295 subtipos e
nervoso central cerebelo, 65 pedúnculo categorização, 295 síndromes vasculares
cerebral, 68 diencéfalo, 69 prosencéfalo/procencéfalo, talâmicas , 331–332 TIAs, 297–298
69 rombencéfalo/rombencéfalo, 66–67 hipotálamo, 73 Quimioterapia, 799 Epilepsia de ausência da
mesencéfalo/mesencéfalo, 68 hipófise Glândula, infância (CAE), 439–440 CIND. Veja
73-74 pons, 67 pretectum, 69 tegmentum, 68 Comprometimento cognitivo sem demência
Thalamus, 69-73 Cerebelo, 67 Córtex cerebral Área
de Brodmann, 103-105 heteromodal, 105 límbico,
105 paralímbico, 105 sensório-motor primário, 105
unimodal, 105 pedúnculo cerebral , 68 Líquido
cefalorraquidiano (LCR), 78–81 Doença Convulsões clônicas, 432
cerebrovascular e condições pós-acidente vascular Traumatismos cranianos fechados (CHI), 766
cerebral Distúrbios da cobalamina, 850-851
Declínio cognitivo
Doença de Batten, 845-846
deterioração, 840 galactosemia,
851 padrões gerais, 840-841
Síndrome de Hallervorden-Spatz, 852

degeneração hepatolenticular (ver
doença de Wilson)
Encefalopatia progressiva associada ao HIV, 858
Síndrome de Hurler (ver Mucopolissacaridose

(MPS) sintomas
comportamentais de
hidrocefalia, 853 líquido
cefalorraquidiano, 853
AVC de distribuição ACA, 344-346 neuropatologia, 854 início juvenil
hemisfério esquerdo, 349-350 Tay-Sachs, 842 leucodistrofia
AVC de distribuição MCA, 343-344 metacromática, 843-844
avaliação neuropsicológica, 341-343 Doença de Niemann-Pick, 842-843
AVCs de distribuição PCA, 346–347 Síndrome de Rett, 852
hemisfério direito, 348–349 AVCs anemia falciforme, 856
subcorticais, 347–348 avaliação e Doença de Tay-Sachs, 842
reabilitação, 352–354 síndromes do tronco Implicações clínicas da
cerebral leucoariose, 339–340 classificação de
comprometimento cognitivo, 926-927
PAICA, 333 critérios psicométricos, 926 pontuação
síndromes da artéria cerebral, 317-326 de teste, 927 prática clínica, 945
vasculatura cerebral definição de pontuação de corte, 930
circulação anterior, 305-307 círculo
de Willis, 308 sintomas clínicos
malformação arteriovenosa, 315 NAB, 931, 932
sensibilidade e especificidade, 932
ICH, 312-315 WAIS-III/WMS-III, 931, 932
AVCs isquêmicos, 309-311 características demográficas
SAH, 315-317 memória atrasada, 934
954 Índice
Precisão do diagnóstico de lobo parietal, 116 vias

deficiência cognitiva (cont.) , de processamento visual polimodal/heteromodal/
937 educação e sexo, 935 STS, 118 córtex pré-frontal, 113 córtex
impactos, 933 pontuações do pré-motor, 113 vias sensoriais, 117 lobo temporal,
índice RBANS, 936 pontuações 117 processamento visual, 117–118
de teste vs. funcionamento cognitivo, 936
princípios orientadores, 946–947 critérios de
identificação, 941–943 módulo NAB, 940, 941
psicométricos análises, 940 habilidades Lesão Golpe/Contregolpe, 667 LCR.
intelectuais, 946 inteligência, pontuações de nível Veja TC do líquido cefalorraquidiano.
NAB, 937–939 desempenho no teste, 937 Veja tomografia computadorizada
pontuações WAIS-III/WMS-III, 937–939 avaliação CVLT. Veja o Teste de Aprendizagem Verbal da Califórnia
neuropsicológica, 945–946935–936
D
Estimulação cerebral profunda (DBS)
estimulação crônica de alta frequência, 601-602
mecanismo de ação, 603-604 resultado neurológico
radioterapia para (primário), 606-609 bateria neuropsicológica, 625
tratamento do paciente, 945
Dados de teste RIST e NAB, 944 Doença de Parkinson, 604-605
gravidade contínua, 925 mudança e medição confiáveis, 618, 620,
teste 622-624 fatores de risco, 617
administração, bateria 933,
934, 929–931 STN ou GPi DBS, procedimento
Comprometimento cognitivo sem demência (CIND), cirúrgico 611–614, 602–603
388, 390-391 VIM DBS, 626-627
Coma, 665-666 Implantação de estimulador cerebral profundo, 454-455
Integração comunitária, lesões cerebrais Delírio, 142-143, 409
traumáticas, 687 Sistema de funções executivas Delis-Kaplan
Convulsões parciais complexas, 410, 431 (D-KEFS), 877
Tomografia computadorizada (TC), 769 Demência com corpos de Lewy (DLB), 361, 368-370
Índice de resolução de concussão, 732
Afasia de condução, 164, 171 Características demográficas
Método de avaliação de confusão (CAM), 144 memória atrasada, 934 precisão
Contusão, 667 diagnóstica, 937 educação e
Calosotomia do corpo, 453 sexo, 935 impactos, 933
Atrofia cortical, 671 pontuações do índice RBANS,
Degeneração ganglionar basal cortical 936, 937 pontuações de teste vs.
(CBGD), 370-372, 377-378, 580-581 funcionamento cognitivo, 936
Depressão, 482-486
Neuroanatomia funcional cortical via lesões cerebrais traumáticas, 677-678
auditiva dorsal, 118 processamento Manual Diagnóstico e Estatístico de Doenças Mentais
auditivo, 117 dorsolateral pré-frontal Distúrbios, Quarta Edição
(síndrome disexecutiva), 113 fascículos, 122 (DSM-IV), 747-748
vias do lobo frontal, 118-119 córtex Fratura diastática, 667
insular (lobo), 114-115 memória/via temporal Dietas e terapias comportamentais, 456
mesial, 118 mesial frontal/anterior cingulado, Doença de corpos de Lewy difusa/demência com
114 córtex motor, 113 lobo occipital, 115-116 Efeitos de medicamentos de
orbitofrontal/frontal ventral inferior, 113-114 corpos de Lewy (DLBD/DLB), 590 sintomas
neuropsicológicos, 579-580
Ressonância magnética ponderada por difusão
(DWI MRI), 297, 318
Tonturas e vertigens
Índice 955
enxaqueca basilar, 414 eixo V, 254-255

VPPB, 413 doenças neurológicas
Doença de Ménière, 414 alucinações auditivas, 260
pré-síncope, 414 AIT déficits cognitivos, 257 síndrome
vertebrobasilar, 413 neuronite/ do lobo frontal dorso-lateral,
labirintite vestibular, 414 256
DLB. Veja Demência com corpos de Lewy D- disforia, 258
KEFS. Ver Sistema de função executiva Delis-Kaplan sintomas emocionais e comportamentais,
Simultanagnosia dorsal, 211 Epilepsia do 258–259 euforia, 258 alucinações
lobo frontal dorsolateral, 446–447 Síndrome pré-frontal/ olfativas e gustativas, 260–264
disexecutiva dorsolateral Parkinsonismo induzido por
drogas (DIP), 582–583 DSM-IV. Ver Manual Diagnóstico
e Estatístico de Transtornos Mentais, alucinações somatossensoriais, 260
Quarta Edição DWI MRI. Consulte Ressonância alucinações visuais, 260
magnética ponderada em difusão Disartria, 172 Hemorragia epidural, 669
Sintomas disfuncionais, anatomia do lobo
frontal, 234, 236 consciência autonoética, Classificação de epilepsia
230 síndrome de Capgras, 230-231 dependência de, 437 diagnósticos,
ambiental, 229 síndrome de abulia frontal, 427 ferramentas de diagnóstico,
239 síndrome de desinibição frontal, 239 reflexo 426–427 encefalopatias, 437
glabelar, 231 reflexo de preensão , 231 síndrome incidência de, 429–430 guia de
frontal medial, 238 síndromes neuropsiquiátricas, avaliação neuropsicológica “função
230 síndrome orbitofrontal, 235-237 reflexo executiva”, 490 avaliação cognitiva
palmomental, 231 paratonia, 230 paramnésia geral, 489–490 funcionamento psicológico/
reduplicativa, 230 reflexo da raiz, 231 reflexo do emocional, 492–493 comorbidade
focinho, 231 reflexo de sucção, 232 tangencialidade/ neuropsicológica disfunção cognitiva e
circunlocuidade, 229 Distonia GPi DBS, 630 –635 comportamental,
efeitos de medicamentos, 591 sintomas
neuropsicológicos, 585–586 459
transtorno potencialmente progressivo,
460-462
prognóstico para pacientes, 457-459
início de convulsão, 459-460 testes
neuropsicológicos, 493-501 transtorno
potencialmente progressivo, 460-462
etiologias presumidas, 437

prevalência de, 429–430
problemas psiquiátricos
transtornos de ansiedade, 484–
485 psicopatologia mais ampla, 485–486
depressão, 482–484 qualidade de vida,
486–487 papel do neuropsicólogo, 424–425
síndromes epilepsia do lobo frontal, 446– 448
idiopática, 438-440 epilepsia mioclônica
E juvenil, 440-441
Eletroencefalograma (EEG), 830
Funcionamento emocional, 492-493
Sistema de diagnóstico Síndrome de Landau-Kleffner, 443-444
multiaxial de emoções e humor Síndrome de Lennox-Gastaut, 442-443
eixo I, 250–251 eixo II, 252 epilepsia do lobo occipital, 448-449
eixo III, 252–254 eixo IV, 254 epilepsia do lobo parietal, 448 epilepsia do
lobo temporal, 444-446
Síndrome de West, 442
956 Índice
Resultado cognitivo arterite de células gigantes,

da cirurgia de epilepsia de fatoides 420 enxaqueca, 419-420
ATL para, 478-479 resultado neurite óptica, 420
neuropsicológico pós-cirúrgico, 477-478 pseudotumor cerebral, 420
comprometimento da memória, cegueira monocular transitória/
475-476 variáveis neurológicas e amaurose fugaz, 419
demográficas de previsão de liberdade de fraqueza
convulsão, 473 fatores de risco para LEMS, 412
falha da cirurgia, 473-474 taxas miopatias metabólicas, 413
de livre de convulsões, 471 remissão das auras de enxaqueca, 417
crises, 471-473 início das crises, 474 miastenia gravis, 412 paralisia
periódica, 412-413 lesão/impacto
da medula espinhal/plexo, 417
procedimento de Wada, domínio da linguagem
lado contralateral da cirurgia, 480–481 lado TIAs, 416-417
ipsilateral da cirurgia, 480 paralisia de Todd, 417
Crises epilépticas (ES), 524, 543 Tremor essencial (TE)
Sintomas neurológicos episódicos estimulação cerebral
movimentos anormais profunda estimulação crônica de alta
reações distônicas agudas, 415-416 frequência, 601-602 mecanismo de
HF, 416 ação, 603-604 mudança e medição
convulsões motoras parciais simples, confiáveis, 618, 620, 622-624 fatores de risco,
415 tiques, 416 afasia, 419 consciência 617
e convulsões, perda de estados confusionais,
408-409 delírio, 409 fuga dissociativa, 411 STN e GPi, 604-614
hipoglicemia, 407 narcolepsia, 407 procedimento cirúrgico, 602-603
mioclonias não epilépticas, 407-408 VIM DBS, 626-627
ataques de pânico, 411 parassonias , efeitos de medicamentos,
411-412 591 sintomas neuropsicológicos, 584-585
Prática neuropsicológica baseada em evidências
(EBNP), 3-4
Evidências
relacionado ao construto, 888, 889
PNES, 406-407 relacionado ao conteúdo, 888-889
convulsões, 406, relacionado ao critério, 888, 890
410 síncope, 407 Aprosódia expressiva, 163, 174
AITs, 408
amnésia global transitória, 410–411
tontura e vertigem F
enxaqueca basilar, 414 Factoides, 478–479
VPPB, 413 Epilepsias familiares, 437
Doença de Ménière, 414 convulsões febris, 433–434
pré-síncope, 414 AIT FFA. Veja a área do rosto fusiforme
vertebrobasilar, 413 neuronite/ FLE. Veja Epilepsia do lobo frontal
labirintite vestibular, 414 alucinações, 421 Afasia fluente Afasia anômica, 278–
cefaleias e dores faciais cefaleias em salvas, 279 Afasia de condução, 277–
418 enxaquecas, 417 hemicrania paroxística, 278 Afasia sensorial transcortical,
418 neuralgia trigeminal, 418 dores nos 275–276 Afasia de Wernicke, 274–275 Afasia
membros, 419 sintomas sensoriais, 421 anômica de fala fluente, 171 Afasia de
perda visual condução, 171 Afasia sensorial transcortical, 170
Afasia de Wernicke, 170
Índice 957
fMRI. Consulte Ressonância magnética funcional Ressonância magnética funcional (fMRI), 656
Epilepsia focal, perfis neurocognitivos,
462–463 Crises focais crises parciais complexas, 431– Hipótese de reserva funcional, 475
432 crises secundariamente generalizadas, 432 crises Área da face fusiforme (FFA), 204
parciais simples, 431 Prosencéfalo/procencéfalo, 69
Princípios fundamentais, 870 Síndrome de desinibição
frontal, 239 Lobo frontal G
GAGs. Veja Glicosaminoglicanos
Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT),
142, 143 Radiação Gamma-knife,
455 Gamma Knife/Radiosurgery Stereotactic, 798
anatomia GCS. Veja escala de coma de Glasgow Síndromes de
organizações funcionais, 220 região epilepsia generalizadas, 462 Convulsões generalizadas
orbitofrontal, 221 córtex pré-frontal,
221 disfunção anatomia, 234, 236
consciência autonoética, 230 crises de ausência, 432
crises atônicas, 432 crises
clônicas, 432 crises
Síndrome de Capgras, 230-231 mioclônicas, 433 crises tônico-
dependência ambiental, 229 síndrome clônicas generalizadas primárias, 433 crises tônicas,
de abulia frontal, 239 síndrome de 432-433
desinibição frontal, 239 Arterite de células gigantes, 420
Reflexo glabelar, 231 Reflexo glabelar, 231
Reflexo de preensão, Escala de coma de Glasgow (GCS), 144, 146, 665, 768
231 síndrome frontal medial, 238 Células gliais, 73-74
síndromes neuropsiquiátricas, 230 Afasia global, 163, 269
síndrome orbitofrontal, 235-237 reflexo Função do circuito dos gânglios
palmomental, 231 paratonia, 230 basais do globo pálido interno (GPi), 607
paramnésia reduplicativa, 230 reflexo de resultados neuropsicológicos, 611-614
raiz, 231 reflexo do focinho, 231 reflexo Doença de Parkinson, 604-605
de sucção, 232 tangencialidade/ Glicosaminoglicanos (GAGs), 844
circunlocuidade, 229 Graphesthesia, 48, 51
Reflexo de preensão, 229-230
campos oculares frontais,

226 questões de avaliação geral, 240 H
habilidades motoras e de sequenciamento Síndrome de Hallervorden-Spatz, 852 MÃO.
raciocínio abstrato, 244-247 Consulte distúrbios neurocognitivos associados ao HIV
avaliação da atenção, 243
impulsividade/desinibição, 243-244 córtex HD. Ver Doença de Huntington Dores
pré-frontal, 226-227 córtex motor primário de cabeça, lesões cerebrais traumáticas, 676
Hematoma, 668–669 Hemisferectomia, 453
Área de Broca, 225–226 Hemorragia, 667–668 AVC hemorrágico ICH, 299–
facial, 222–224 300 IVH, 304 SAH, 300–303 Córtex heteromodal,
Epilepsia do lobo frontal (FLE) 103 Encéfalo/rombencéfalo, 66–67 Hipocampo ,
dorsolateral, 446–447 achados 75 transtornos neurocognitivos associados ao
neuropsicológicos, 468–469 opercular, 447 HIV (HAND), 362, 380-381, 858, 928, 929
orbitofrontal, cingulado e mesial frontal, 447
Demências frontotemporais (DFT), 360, 370-374
Quociente intelectual de escala completa (FSIQ), 776, 778

Modelo de adequação funcional, 475-476
958 Índice
HPA. Veja Hipotálamo-hipófise-adrenal Vírus da extremidades, 46

imunodeficiência humana (HIV), 928 Vírus linfotrópico familiares e sociais, 43–44
de células T humanas tipo 1 (HTLV-1), 649 Doença marcha e equilíbrio, 50–51
de Huntington (HD), 374–375 efeitos de geniturinário, 46 avaliações
medicamentos, 591–595 sintomas neuropsicológicos, laboratoriais, 51 pulmões/
587 Sintomas comportamentais de hidrocefalia , tórax, 45 estado mental, 46–
853 líquido cefalorraquidiano, 854 neuropatologia, 47 exame motor, 47–50
854 pescoço, 45 neurológicos, 46
antecedentes médicos , 40
apresentam doença, 40 retais,
46 revisões, 44 sensoriais, 51
Hiperativa, 140-141 sinais vitais, 44–45
Hipoglicemia, 407
Hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), 75 amígdala,
76 gânglios da base, 76-77 epitálamo, 75
células gliais, 73-74 hipocampo, 75 neocórtex,
78 Artérias carótidas internas (ACI), 85, 86
Confiabilidade interna
Subtestes D-KEFS, 877
métodos de avaliação, 876, 878
PVN, 74 correlação de metades divididas,
telencéfalo e terceiro ventrículo, 76 877 padronização, 875-876
Classificação Internacional de Doenças, 10ª edição
(CID-10), 746-747
Liga Internacional Contra a Epilepsia, 428
eu ICA. Consulte ICH das artérias Confiabilidade entre avaliadores, 880-881
carótidas internas. Veja IDEA de hemorragia Hemorragia intracerebral/intraparenquimatosa
intracerebral/intraparenquimatosa. (ICH), 299-300
Ver Indivíduo com Deficiência
Education Act
Epilepsias idiopáticas, 437 J
Hipertensão intracraniana idiopática (IIH). Ver Doença de Jansky-Bielschowsky, 844-845
Psuedotumor cerebral Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ),
Síndromes idiopáticas 440–441
epilepsia benigna da infância com centrotem
espigas porosas, 438–439
epilepsia de ausência na infância, 439–440 K
Avaliação imediata pós-concussão e Dieta cetogênica, 456
Teste Cognitivo (ImPACT), 731 Cetose, 456
Taxa de incidência Doença de Kuf, também conhecida como Parry, 846
China, 791
EUA, 790-791
Feitiços indeterminados (IS), 544 eu
Programa de Educação Individual (IEP), 9, 36 Síndromes de lacunas, 327-329

Lei de Educação de Indivíduos com Deficiências Doença de Lafora, 857
(IDEIA), 9, 36 Síndrome miastênica de Lambert-Eaton
Prontuário médico de (LEMS), 412
internação abdômen, Síndrome de Landau-Kleffner, 443-444
46 costas, 46 Problemas de linguagem e avaliação alexia
hemograma e coagulação, 54–55 com agrafia, 172 alexia sem agrafia,
cardiovascular, 45 líquido cefalorraquidiano, 172 correlação anatômica
57 descritores químicos, 55–56 nervos
cranianos, 47 área de Brodmann, 161-162
lesões, 163
Índice 959
área perisilviana, 161 neuroimagem, 558

funções prosódicas, 163 viés/esforço de resposta, 556-558
afemia, 172 aspectos, 156–157 MCA. Consulte MCI da artéria superior
avaliação à beira do leito, 174– média. Veja Comprometimento cognitivo
175 surdez cortical, 172 disartria, leve Desconstrução de prontuários médicos
172 linguagem expressiva e avaliação e consulta, 40 prontuários
aprosódias, 165–166 fala fluente de internação abdominal, 46 costas,
afasia anômica, 167 afasia de condução, 46 hemograma e coagulação, 54–
171 afasia sensorial transcortical , 55 cardiovasculares, 45 líquido
170 cefalorraquidiano, 57 descritores químicos,
55–56 nervos cranianos, 47 extremidades,
46 familiares e sociais, 43–44 marcha e
equilíbrio, 50–51 geniturinário, 46 avaliações
Afasia de Wernicke, 170 fala laboratoriais, 51 pulmões/tórax, 45 estado
não fluente mental, 46–47 exame motor, 47–50
afasia de Broca, 164 pescoço, 45 neurológico, 46 história médica
afasia global, 168 afasia pregressa, 40 doença atual, 40 retal, 46
transcortical mista, 164 afasia motora revisão, 44 sensoriais, 51 sinais vitais, 44–
transcortical, 169 45 prontuários ambulatoriais, 51
agnosia auditiva não verbal, 173 fala
prosódica, 173–174 avaliação baseada
em psicometria, 175–176 surdez para palavras
puras, 173 linguagem receptiva e aprosódias,
161–163 hemisfério direito, 173 LEMS. Ver Síndrome
miastênica de Lambert-Eaton Síndrome de Lennox-
Gastaut, 442-443 Córtex límbico, 104 Fraturas lineares,
667 Síndrome de encarceramento, 142
Memória de longo prazo, 181-182 Perda de consciência
(LOC), 703 Doenças de armazenamento lisossomal
(LSDS)
Efeitos da medicação, distúrbios do movimento

DLBD/LBD, 590
distonia, 591 tremor
Síndrome de Hurler essencial, 591
(ver Transtorno mucopolissacaridose) início Doença de Huntington, 591-595
juvenil Tay-Sachs, 842 leucodistrofia metacromática, Doença de Parkinson, 589-590
843-844 doença de Niemann-Pick, 842-843 doença Doenças de Parkinson plus, 591
de Tay-Sachs, 842 efeitos colaterais, 595
Avaliação de memória e
aprendizagem, 193
avaliação à beira do leito/aguda, 194
M avaliação laboratorial abrangente/
Ressonância magnética (RM), 769 Definição/ ambulatorial, 199 diencéfalo, 190–
terminologia de fingimento e transtorno factício, 191 lobos frontais e prosencéfalo, 191
554 etiologia, 555 prevalência de disfunção termos de comprometimento amnésia
neurocognitiva, 555 taxa, 555 vs. anterógrada, 184 padrões, 185 recordação,
determinação de transtorno somatoforme, 185–186 amnésia retrógrada, 185
559 diagnóstico, 556 hipocondria, 560 amnésia intermediária/ avaliação à beira
do leito,
194-199
lateralidade, 191-192
960 Índice
Memória e aprendizado (cont.) Traumatismo crânio-encefálico leve (MTBI). Veja

modelo de memória de longo também Depressão por síndrome pós-
prazo, 181-182 armazenamento concussão, 707 programas de intervenção precoce,
sensorial, 181 memória de curto 706 epidemiologia, 698 anormalidades
prazo, 181 anatomia de avaliação intracranianas, 703 LOC e PTA, 703 estudos meta-
neuropsicológica, 189-190 avaliação, analíticos, 704–706 militares, problemas de saúde
186-188 padrões de curva de operacionais, considerações de saúde e bem-estar,
aprendizado, 188 armazenamento 709–711 pós - métodos de triagem de implantação,
e recuperação, 192-193 lobo terminologia 708–709 e critérios diagnósticos
temporal, 190 tipos declarativo/explícito, Comitê ACRM MTBI, 699 grupo de trabalho do
183-184 não declarativo/implícito, 184 CDC, 699–700 complicado e não
neuropsicologia baseada em evidências complicado, 700–701 vs. Concussão, 701–702
de comprometimento da memória, WHO Collaborating Center Task Force,
475 FLE e TLE, 468 doença de
Ménière, 414 início de convulsão do lobo
temporal mesial (MTLE), 445-446 esclerose
temporal mesial ( MTS), 473 Leucodistrofia
metacromática (MLD), 843-844 Mesencéfalo/
mesencéfalo, 68 Artéria superior média (MCA), 270,
273, 275, 277 Área temporal média (MT),
204 Enxaqueca, 419-420 Comprometimento cognitivo 700
leve (MCI) ), 1, 3, 19, 927 Comprometimento cognitivo Avaliação Mínima da Função Cognitiva na EM
leve e demência envelhecimento e (MACFIMS), 657 Afasia transcortical
comprometimento cognitivo, 388 doença de Alzheimer, mista, 170 MLD. Veja Leucodistrofia metacromática
358–359, 365–367 avaliação, 397–399 CBGD, 371– Montreal Children's Hospital Rehabilitation, 736
372 infância / idade adulta jovem, 391–
392 CIND, 390-391 demência com corpos de Lewy,
361 DLB, 368-370 etiologias, 364 neuropsicologia Deficiências cognitivas da entrevista
baseada em evidências, 396–397 demências motivacional (MI), 870 conceitos
frontotemporais, 360 FTD, 370–374 e princípios, 866 definição, 865
HAND, 362–364, 380–381 HD, 374 MSA, 378–379 descumprimento e feedback do
NPH, 381–382 PD-D, 375–376 prevalência, 364– paciente, 864-865
365 paralisia supranuclear progressiva, 361–362
pseudodemência, 392–394 síndrome PSP/Steele– princípios e ESPÍRITO, 867
Richardson–Olszewski, 376–377 habilidades e estratégias, 868-869
modelo transteórico, 866-867
Avaliação com
base neurológica do sistema motor, 133-134
avaliação com base neuropsicológica, 134
Distúrbios do movimento
ataxia, 587-588
distonia
GPi DBS, 630-631
sintomas neuropsicológicos, 585-586 sintomas
neuropsicológicos de tremor essencial, 584-585
tratamento cirúrgico, 601-609
Doença de Huntington, 587

mioclonias, 588 síndrome da
pessoa rígida, 589 técnicas de
ablação de tratamento cirúrgico,
597–599 avaliação neuropsicológica
pré-cirúrgica, 596–597
demência vascular, 359-360, 367-368
Índice 961
Sintomas Assimetria do primer de

neuropsicológicos da síndrome de Tourette, neuroanatomia
586 critérios de inclusão/exclusão cirúrgica, cerebral, 122-123
636-639 DBS talâmico, 636 funcional, 124
hemisfério esquerdo,
ressonância magnética. Veja ressonância 123 hemisfério direito, 124-125
magnética MSA. Consulte MTBI de atrofia de regiões de processamento visual,
vários sistemas. Veja Lesão cerebral traumática 124 sistema nervoso central cerebelo, 67
leve MTLE. Consulte MTS de início de convulsão do lobo pedúnculo cerebral, 68 diencéfalo,
temporal mesial. Consulte Esclerose mesial temporal 69 prosencéfalo/procencéfalo, 69
Transtorno de mucopolissacaridose (MPS), 844 Sistema rombencéfalo/rombencéfalo, 67
de diagnóstico multiaxial eixo I, 250–251 eixo II, 252 eixo hipotálamo , 73 mesencéfalo/
III, 252–254 eixo IV, 254 eixo V, 254–255 Esclerose mesencéfalo, 68 hipófise, 73, 74 ponte,
múltipla (EM) encefalomielite disseminada aguda, 67 pretectum, 69 tegmento, 68 tálamo,
648 déficits cognitivos, 653–654 impacto da disfunção 69-73 córtex cerebral
cognitiva, 654–655 epidemiologia e prevalência, 650–
651 etiologia, 652 avaliação de déficits
neuropsicológicos, 657–658 neuropsicologia baseada em
evidências, 656 distúrbios do humor, 655–656
tratamento, 658–659 fisiopatologia, 649 –650
progressiva primária, 651 leucoencefalite multifocal
progressiva, 649 progressiva recidivante, 651 Área de Brodmann, 103-104
recorrente-remitente, 651 secundária progressiva, córtex heteromodal, 105 córtex
651 alterações sensoriais, 650 tipos, 648 Atrofia de límbico, 105 córtex paralímbico,
múltiplos sistemas (MSA), 378–379, 581 105 córtex sensório-motor
convulsões mioclônicas, 433 Mioclonia, primário, 105 córtex unimodal, 105 líquido
neuropsicológica sintomas, 588 cefalorraquidiano, 78, 80-81 sistema
cerebrovascular
ICA, 86, 88
sistema venus, 88–94
neuroanatomia funcional cortical via
dorsal auditiva, 118 processamento
auditivo, 117 síndrome pré-frontal/
disexecutiva dorsolateral, 113 fascículos,
120, 122 vias do lobo frontal, 112–113,
118–119 córtex insular (lobo ), 114–115
memória/via temporal mesial, 118 mesial
frontal/cingulado anterior, 114 córtex
motor, 113 lobo occipital, 115–116
orbitofrontal/frontal ventral inferior,
N
NAB. Consulte a bateria de avaliação neuropsicológica
National Health Interview Survey, 664
Teste de velocidade de condução nervosa, 829-830
Funções do sistema nervoso Exame cerebelar e 113–114
praxis, 134-135 ordem superior, 135-136 teste lobo parietal, 116
motor, 133-134 função pré-requisito, 130-132 vias de processamento visual polimodal/
sensorial , 132-133 NES. Veja heteromodal/sts, 118 córtex pré-frontal,
Convulsões não epilépticas 113 córtex pré-motor, 113 vias sensoriais, 117
lobo temporal, 117 processamento visual,
117-118
962 Índice
Primer de neuroanatomia (cont.) Bateria de avaliação neuropsicológica (NAB)

hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), 75 amígdala, 76 módulo de atenção, 801
gânglios da base, 76-77 epitálamo, 75 células transtorno cognitivo, 803
gliais, 92-93 hipocampo, 76 neocórtex, 78 PVN, módulo de funções executivas, 802
74-75 telencéfalo e terceiro ventrículo, 76 módulo de linguagem, 801 módulo de
memória, 802 análise de perfil, 803-805
módulo espacial, 802 dados de teste,
803, 804
principais vias sensoriais (aferentes), vantagens e desvantagens, 831 respostas,
106-108 vias motoras (eferentes) 6 básicas, 128–129 capacidades, 12–13
do sistema descendente, 109-112 capacidade e competência de tomada de
neurofisiologia e classificação de decisão, 12 descrição, 18–21 diagnóstico,
atividade neuroquímica, 95 8–9 domínios, 832, 833
IPSPs e EPSPs, 94
organização, 63, 64 sistema EBNP, 3–4
nervoso periférico (PNS) fatores, 129–130
sistema nervoso autônomo, 84, 85 função, 4 melhoria
neurotransmissores de catecolaminas, da saúde, 9–10 registro histórico,
97-100 componentes, 83-85 832 considerações médico-
neurotransmissores de moléculas legais, 11–12 funções do sistema nervoso
pequenas, 96-97 medula espinhal, 81-83 cerebelar e exame de praxia, 134–135
componentes estruturais e funcionais fascículos, 121
córtex heteromodal/multimodal, 120 memória
semântica, 120, 123 ordem superior, 135-136
testes motores, 133-134
função pré-requisito, 130-132 sensorial,
Domínios de transtorno 132-133 otimização, 14 capacidade
neurocognitivo, 928 cognitiva pré-mórbida, 16-17 referência
análises psicométricas, 929
Neuroimagem, 830
Doença neurológica confecção, 21–22
alucinações auditivas, 260 déficits provedores, 16
cognitivos, 257 síndrome do lobo perguntas, 18
frontal dorso-lateral, 257 disforia, 258 sintomas relatórios, 11, 22–26
emocionais e comportamentais, 258 euforia, 258 estrutura e organização, 4–5 tempo,
alucinações olfativas e gustativas, 260–264 130 cronogramas, 6–7
alucinações somatossensoriais, 260 alucinações
visuais, 259–260 Sintomas agudos
de neurotoxicidade, 814-816
efeitos de envelhecimento, 824
estudos autonômicos, 830
Lipofuscinose ceróide neuronal (NCL) adulto (ver doença baterias, avaliação, 825 análises
de Kuf, Aka Parry) infantil (ver doença de Jansky- de sangue, 829 achados clínicos,
Bielschowsky) juvenil (ver doença de Batten) 834
EEG, 830
termos de exposição e sintomas, 820
Anatomia de avaliação neuropsicológica, gases asfixiantes, 818
avaliação 189-190, padrões de
curva de aprendizado 186-188, 188 envenenamento por CO, 819
assassino silencioso, 818
Índice 963
metais, 817 Afasia global, 168

mofo, 819 afasia transcortical mista, 169 afasia
bateria de testes neurocomportamentais, motora transcortical, 169 não
823 neuroimagem, 830 exame normalidade e assimetria. Consulte Forma,
neurológico, 829 solvente orgânico, distribuição Agnosia auditiva
814, 815 organofosforados (OP's) não verbal, 281–282 Variação normal
mudança ao longo do tempo, modelo
sintoma agudo, 820–821 matemático de avaliação, 910 reais, 909
sintoma crônico, 821–822 vinheta clínica, 908 índice de
pesticidas, 817–818 avaliação pós- aprendizado e memória, 909 bateria
aguda, 828 história pré-mórbida, 825 neuropsicológica, 907 efeito de prática,
doença psiquiátrica, 824–825 912–916 erro padrão do método de
distúrbios psicológicos, 824 pesquisa regressão, 917 desempenho de teste,
de triagem, 825–826 estudos do 916 cálculo de mudança confiável, 911
sono (ver estudos de polissonografia) subteste D-KEFS, indicador 912–915,
sintomas e características, 826-827 910 WAIS-IV, 912, 913 WMS-IV,
encefalopatia tóxica, 824 teste de 912, 914 distribuição de pontuação,
urina, 829 910 NSS. Consulte Pesquisa de Triagem
de Neurotoxicidade
Pesquisa de triagem de neurotoxicidade (NSS), 825-826

Doença de Niemann-Pick, 842-843
Aplicativos de descumprimento e feedback
do paciente, 865 deficiência cognitiva,
864
Estratégias de avaliação de crises
não epilépticas (NES), PNES, 541-542
semiologia comportamental, 524, 525 crianças O
e adolescentes, PNES, 541 co-ocorrência Lobo occipital, 115
(CO), 544 definição, 523 diagnóstico, 523-526 Epilepsia do lobo occipital (OLE), 448-449
correlação demográfica de etiologia, 528, 529 Apraxia ocular, 208
psiquiátrica história, 531-533 história social, Alucinações olfativas e gustativas, 260-264
530-531 padrão ouro, 543 feitiços
indeterminados, 524, 544 testes Epilepsia do lobo frontal opercular, 447
neuropsicológicos Ataxia óptica, 206, 207
Neurite óptica, 420
Síndrome orbitofrontal, 235-237
Organofosforados (OPs)
sintoma agudo, 815–817
função neurocognitiva, 535 sintomas crônicos efeitos
Falha SVT, 536 agudos, 820–821 efeitos
eventos paroxísticos, 526 crônicos, 822 chumbo, 822
PNES, prevalência, 528
síndromes somáticas, 537-538
tratamento
DEA, 541 P
comorbidade psiquiátrica, 539 PAI. Consulte Inventário de Avaliação da
responsabilidade, 540 Personalidade Palidotomia, 599–600 Córtex
Sistema de saúde dos EUA, variabilidade paralímbico, 105 Síndrome paraneoplásica, 792–
539–540, 526 vídeo-EEG (vEEG), 523 793 Parassonias, 411 Paratonia, 230 Núcleo
paraventricular (PVN), 74 Lobo parietal, 116
Afasias não fluentes, 268-273
Fala não fluente
Afasia de Broca, 168
964 Índice
Epilepsia do lobo parietal (PLE), 444 preditores de resultado, 779

Parkinsonismo fatores pré-mórbidos, 778 status
induzido por drogas, 582-583 etiologias, 569 socioeconômico, 778
características, 576 vasculares, 583, 584 Sistema nervoso periférico (SNP)
sistema nervoso autônomo, 85
neurotransmissores de catecolaminas, 97-100
Apatia da doença de Parkinson neurotransmissores de moléculas pequenas, 96-97
(DP), 578 características Área perisilviana, 161
atípicas, 576 sintomas Inventário de Avaliação de Personalidade (PAI), 534
cardinais e sinais clássicos, 576 Fenilcetonúrias (PKUS), 846-847
DLBD/DLB, 578–579 Convulsões não epilépticas fisiológicas (PhyNES), 544
história e exame físico, 575 efeitos de
medicamentos, 589–590 neuroanatomia (ver PICA. Veja Cerebelar Inferior Posterior
Gânglios basais) características não motoras, artérias
576 palidotomia, 599–600 talamotomia, 598, PLE. Veja Epilepsia do lobo parietal
600, 601 problemas visuoespaciais e PNES. Veja Crises não epilépticas psicogênicas PNS.
visuoconstrucionais, 577 Consulte Estudos de polissonografia do sistema nervoso
periférico, 822 Dano cerebral da síndrome pós-
concussão, 757 crianças, 755-757 comorbidades, 749
Doença de Parkinson com demência (PD-D), 375-376 ameaça de diagnóstico, 751-752 DSM-IV, 746-748
significância emocional, evento, 750 exagero,
Síndromes de Parkinson plus 754-755 expectativa como etiologia, 750–751 viés
degeneração ganglionar córtico-basal, 580-581 dos “bons velhos tempos”, 751 CID-10, 746–748
efeitos de medicamentos, 591 atrofia resposta individual, trauma, 750 entrevista vs.
de múltiplos sistemas, 581 paralisia supranuclear questionário, 752–754 falta de esforço, 754–755
progressiva, 581-582 tratamento cirúrgico, 601 não especificidade, 749 ameaça de estereótipo,
hemicrania paroxística, 418 PCEs. Veja DP de 751 –752 estilos de personalidade vulneráveis, 750
epilepsias corticais posteriores. Veja doença de métodos de triagem pós-implantação,
Parkinson PD-D. Consulte Doença de Parkinson com
demência Traumatismo crânio-encefálico pediátrico
vs. TCE adulto, 769-770 definição e prevalência, 765
questões de gestão e reabilitação acadêmica/
profissional, 780-782 comportamentais/psicossociais,
781-782 fases/modelos de intervenção, 780
sintomas leves, 767, 769-770 sintomas moderados
a graves categorização da infância, 769
consequências comuns, 775 tomografias 708–709
computadorizadas, 769 habilidades Epilepsias corticais posteriores (PCEs), 469
educacionais, 775 quociente intelectual em Artérias cerebelares posteriores inferiores (PICA), 307
escala completa, 776, 778 escala de coma de Afasia pós-ictal, 436
Glasgow, 768 ressonância magnética, 769 amnésia Transtornos de humor pós-ictais, 436
pós-traumática, 768 avaliação neuropsicológica Psicose pós-ictal, 436
auto-estima da criança, 771 clínica, 772-773 Amnésia pós-traumática (PTA), 665, 700, 768
informação parental, 771 informação qualitativa, Epilepsia pós-traumática (TEP), 430
769-770 pesquisa, 773-774 Convulsão pós-traumática (PTS), 430-431
Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), 535
Transtorno potencialmente progressivo, 460-462
Córtex pré-frontal, 113
Capacidade cognitiva pré-mórbida, 16-17
Córtex pré-motor, 113
Pacientes com epilepsia pré-cirúrgica, 469-471
Pretectum, 69
Convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias, 433
Córtex sensório-motor primário, 103
Provavelmente epilepsias parciais sintomáticas, 444
Índice 965
Leucoencefalite multifocal progressiva educação e etnia, efeitos, QI 899, intervalo

(PML), 649 899, distribuição (consulte Distribuição
Epilepsias de mioclonia progressiva, 437 truncada) magnitude e classificação da pontuação,
Paralisia supranuclear progressiva (PSP), forma 903-904, exemplos clássicos de
376-377, 581-582 distribuição, 900 curva normal, 900 população,
Discurso prosódico, 173-174 902 Psicopatologia, mais ampla, 485-486 PTA.
Prosopagnosia, 211 Consulte TEP de amnésia pós-traumática.
Pseudodemência, 392-394 Consulte PTS de epilepsia pós-traumática.
Pseudotumor cerebral, 420, 855, 856 Consulte PVN de convulsão pós-traumática.
Questões psiquiátricas, em transtornos Veja Núcleo paraventricular
de ansiedade e epilepsia, 485-486
psicopatologia mais ampla, 485-486
depressão, 484-502
Crises não epilépticas psicogênicas (CNEP), 406–407
crianças e adolescentes, 541 co-
ocorrência de epilepsia, 528 correlação
demográfica de etiologia, 528–532 história Q
psiquiátrica, 533 história social, 531 história Qualidade de vida (QV), na epilepsia, 482-483
médica, 530 estratégias de avaliação
neuropsicológica, 541–542 subtipos, 537 -538
padrões de configuração de teste psicológico, R
533 neuróticos deprimidos, 534 função Radioterapia, 797–798 RAM. Veja
neurocognitiva, 535 perfil do paciente, 534 falha de Movimentos alternados rápidos Movimentos
SVT, 536 efeitos de teto/piso de propriedades alternados rápidos (RAM), 50 Encefalopatia de
psicométricas, 904-906 sistema de classificação de Rassmussen
prática clínica, 894-895 teste neuropsicológico, 894 sintomas comportamentais, 848-850
desempenho, 894 extrapolação /interpolação, neuropatologia, 850 prevalência, início,
interpretação 906–907, pontuações de teste, erro de 848 RCI's. Consulte Índices de alteração
medição 911, 913, 903 mudança de variabilidade confiáveis Aprosódia receptiva, 173
normal ao longo do tempo, avaliação, 909–910 epilepsias reflexas, 437 epilepsia refratária,
vinheta clínica, 908 índice de aprendizagem e 450-451 lobectomia temporal anterior,
memória, 908 bateria neuropsicológica, 908 efeito de 452-453 calosotomia do corpo, 453 implante
prática, 912, 918 regressão método, 916-917 de estimulador cerebral profundo, 454-455
mudança confiável, 911-916 distribuição de hemisferectomia, 453 transecção subpial
pontuação, 910 amostra normativa, adequação múltipla, 453-454 gama estereotáxica- tratamento de
BNT, 896 implicações clínicas, 898 comparação, radiação com faca, 455 implante de estimulador do
894-895 C Ensaios VLT vs. CVLT-II, 898 nervo vago, 454 Confiabilidade e validade
forma alternativa, 879–880

evidências relacionadas ao construto,
889 evidências relacionadas ao conteúdo,
888–889 evidências relacionadas ao
critério, 890 avaliações, 887–888
consistência de confiabilidade interna, 876–
878
Subtestes D-KEFS, 877
métodos de avaliação, 876
Inventário Neurocomportamental Ruff
(RNBI), 878
Coeficientes de confiabilidade divididos ao meio, 877
Subteste de informação WAIS-IV, 875–876
confiabilidade entre observadores, 880–881
966 Índice
Confiabilidade e validade (cont.) Reflexo do focinho, 231

limitações efeito de novidade, 885 Transtorno somatoforme
efeito de prática, 884 pontuação definição/terminologia

de teste, 883 medidas critérios diagnósticos, 552
neuropsicológicas, 891 processos, 551 subtipos
neuropsicologia, 874–875 correlação de putativos, 551-552 etiologia, 553-554
metades divididas, 877 padronização, 875–876 fingimento e definição/terminologia de
transtorno factício, 554 etiologia, 555 prevalência,
554-555 prevalência, 553 tratamento,
teste-reteste 560-561
coeficientes, correlação 878–
879, flutuação de pontuação
878, modelo de validade 879,
886–887 Alucinações somatossensoriais, 263
Índices de mudança confiáveis (RCIs), 493, 500, 618, Reabilitação ativa de concussão
622, 910-912 relacionada ao esporte, 736-737
Amnésia retrógrada, 666 Concussão da Colúmbia Britânica
Teste de triagem intelectual de Reynolds (RIST), 801 Programa de Reabilitação, 735

Reflexo de raiz, 231 sistemas de classificação
Inventário Neurocomportamental Ruff (RNBI), 878 Academia Americana de Neurologia,
726
escalas de classificação,
727 simples-complexas, 726-728
S SA . Veja Hemorragia subaracnóidea Crises neuropsicologia baseada em evidências
secundariamente generalizadas, 432 Classificação neuropsicológica automatizada
de convulsões convulsões focais, 431–432 métricas de avaliação, 732-733
convulsões generalizadas, 432–434 CogSport, 732
diagnóstico, 427–429 tratamento baterias de testes neuropsicológicos
neurocirúrgico eletivo, 451 incidência de, computadorizados, 731
429–430 tratamento medicamentoso, 449–450 Resolução de Concussão HeadMinder
comportamentos pós-ictais, 436 prevalência de, Índice, 732
429-430 semiologia, 434-436 sintomas de, 428-429 avaliação imediata pós-concussão e teste cognitivo,
731
NHL e NFL, 730
classificações de sintomas, 733-734
passos de esforço, 735 múltiplos,
728-729 neurobiologia e fisiopatologia
tratamento crise de energia, 725 mudanças iônicas, 725
drogas antiepilépticas, 449-450 dietas mecanoporação, 723
e terapias comportamentais, 456 avaliação
pré-cirúrgica, 456 avaliação neuropsicológica
pré-cirúrgica, 457 epilepsias refratárias, tempo de recuperação,
450-455 aposentadoria 725–726, 737–738
Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, 376-377
Vias sensoriais, 117
Disfunção sexual, lesões cerebrais traumáticas, 676 Tratamento com radiação gama-faca estereotáxica, 455
Forma, exemplos
clássicos de distribuição, 900 Síndrome da pessoa rígida, sintomas neuropsicológicos,
curva normal, 900 população, 589
901 Hemorragia subaracnóidea (HSA), 300-303
Memória de curto prazo, 181 AVCs subcorticais, 347-348
Convulsões parciais simples, 431 Hematomas subdurais e subaracnóideos, 669
Simultanagnosia, 211 Abuso de substâncias, lesões cerebrais traumáticas,
Fraturas do crânio, 667 684-685
Índice 967
Função do circuito dos gânglios dores de cabeça,

basais do núcleo subtalâmico (STN), 608 676 falta de consciência,
resultados neuropsicológicos, 611-614 679 deficiências motoras e distúrbios do
Doença de Parkinson, 604-605 movimento, 674-675 alterações de
Reflexo de sucção, 232 personalidade, apatia e motivação, 679
Sulco temporal superior (STS), 205 distúrbios psicóticos, 678 disfunção
Epilepsias sintomáticas, 442 sexual, 694 deficiências visuais, 675
Teste de validade de sintomas (SVT), 537 questões de avaliação neuropsicológica,
683-684 contusão patoanatomia e
fisiopatológica, 667, 668 lesão de golpe/
T contragolpe, 667 edema, 669-670
Tegmento, 68 hematomas, 668-669 hemorragia, 667-668
Lobo temporal, 117 neuroimagem, 673-674 lesão axonal
Epilepsia do lobo temporal (ELT) traumática, 671-673 dilatação ventricular,
déficits de linguagem e lateralização de convulsões, 671 amnésia pós-traumática, 684 resultado
464–466 patologia associada, 445 achados psicossocial integração na comunidade ,
pós-operatórios, 467–468 achados pré-operatórios, 687 questões conjugais e familiares, 686
463–464 fatores de risco para, 445 descrição retorno ao trabalho, 685–686 abuso de
taxonômica, 466–467 tipos de, 445– 446 substâncias, 684–685 amnésia retrógrada,
666
Teste de simulação de memória (TOMM), 902

Síndromes vasculares talâmicas, 331-332
Talamotomia, 598, 600, 601
Tálamo, 69-73
Convulsões tônicas, 432-433
Síndrome de Tourette (TS) Fosfato de tricresil (TCP), 820
resultado neuropsicológico Distribuição truncada, 902-903
de estimulação cerebral profunda, 637
critérios de inclusão/exclusão cirúrgica,
632-635 talâmicos, 636 efeitos de você
medicamentos, 591 sintomas Escala unificada de avaliação da doença de Parkinson

neuropsicológicos, 586 (UPDRS), 576
Córtex unimodal, 105
Afasia motora transcortical, 169, 272-273
Afasia sensorial transcortical, 275-276
Amnésia global transitória, 410-411 V
Cegueira monocular transitória, 419 Estimulação do nervo vago (VNS), 454
Modelo transteórico, 866-867 Implante de estimulador do nervo vago, 454
Lesão cerebral traumática (TCE), 1, 3, 7 Evidência
classificação de, 666-667 coma, 665-666 relacionada ao construto de validade, 888,
epidemiologia de, 664-665 resultados 889 evidência relacionada ao conteúdo,
funcionais e neuropsicológicos, 680-682 888-889 evidência relacionada ao critério,
888, 890 modelos, 886-887 neuropsicologia,
886
Escala de coma de Glasgow, Parkinsonismo vascular, 583-584
665 perda de consciência, 665–666 Núcleo intermediário ventral (VIM), 626-627
problemas neurológicos e neuropsiquiátricos
transtornos de ansiedade, 677–678 equilíbrio e Simultanagnosia ventral, 211
tontura, 675 deficiências de nervos cranianos, Dilatação ventricular, 671
676 depressão, 677–678 fadiga e problemas de Agnosia auditiva verbal, 281-282
sono, 677 Testes de memória verbal, 491
Alucinações visuais, 259-260
968 Índice
Perda visual cegueira cortical/“visão cega”, 206 déficits,

arterite de células gigantes, 205–206 “fluxos” de processamento visual,
420 enxaqueca, 419-420 204–205 distorções visuoperceptivas, 206
neurite óptica, 420 deficiência de vitamina B12. Consulte Distúrbios
pseudotumor cerebral, 420 da cobalamina VNS. Veja estimulação do nervo
cegueira monocular transitória/amaurose fugaz, vago
419
Agnosia de objetos visuais, 209
Habilidades visuoperceptuais/visuoconstrucionais, 492
Habilidades visuoespaciais/visuoconstrutivas e praxia C
motora agnosia, 208–211 anatomia, Procedimento de Wada, cirurgia de epilepsia
202–204 apraxia, 211–212 avaliação avaliação, lado contralateral da cirurgia, 480–481 lado
217 funções do hemisfério, 214 laboratório, 217– ipsilateral da cirurgia, 480
218 movimento oculomotor, 212–213 Escala Wechsler de inteligência para adultos (WAIS), 930
reconhecimento, 217 triagem, 214 Escala de memória Wechsler (WMS), 930
Afasia de Wernicke, 170, 274-276
Síndrome de West, 442
Força-Tarefa do Centro Colaborador da OMS, 700
Terapia de radiação de cérebro inteiro (WBRT), 798
Doença de Wilson, 859-860
Teste de classificação de cartões de Wisconsin (WCST), 902
Síndrome de Balint, 206-208 Organização Mundial da Saúde (OMS), 794

The Little Black Book of Neuropsychology - A Syndrome-Based Approach-Springer US (2011) - 1

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

The Little Black Book of Neuropsychology - A Syndrome-Based Approach-Springer US (2011) - 1

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Machine Translated by Google

Machine Translated by Google

O Pequeno Livro Negro da Neuropsicologia

Vistas anteriores e posteriores dos dermátomos humanos

Mike R. Schoenberg • James G. Scott

Uma Abordagem Baseada em Síndromes

ISBN 978-0-387-70703-7 DOI e-ISBN 978-0-387-76978-3

© Springer Science+Business Media, LLC 2011

Impresso em papel sem ácido

A Springer faz parte da Springer Science+Business Media (www.springer.com)

A neuropsicologia é o estudo das relações cérebro-comportamento. Este livro tenta fornecer

funções visuoperceptivas e executivas surgiram (por exemplo, Lezak et al. 2004;

A próxima seção é uma abordagem mais tradicional dos princípios e da ciência da

Conselho Americano de Neuropsicologia Clínica (2007). Diretrizes práticas da Academia Americana de

1 O Encaminhamento da Neuropsicologia e Respondendo

2 Desconstruindo o Prontuário Médico ............................................. ........... 39

3 Cartilha de Neuroanatomia: Estrutura e Função

4 Componentes da Avaliação Neuropsicológica .................................. 127

5 Excitação: o paciente desorientado,

6 Atenção/Concentração: O Paciente Distraído ....................... 149

7 Problemas de Linguagem e Avaliação: O Paciente Afásico ................ 159

8 Memória e Aprendizagem: O Paciente Esquecido..................................... 179

9 Déficits nas Habilidades Visuoespaciais/

10 Lobo Frontal/ Funcionamento Executivo............................................. ......... 219

11 Afeto, Emoções e Humor ............................................. ....................... 249

12 Síndromes de Afasia ............................................. ......................... 267

13 Doença cerebrovascular e acidente vascular cerebral ............................................. ........ 293

14 Demências e Comprometimento Cognitivo Leve em Adultos........................ 357

15 Sintomas Neurológicos Episódicos ............................................. ............... 405

16 Epilepsia e Convulsões ............................................. .............................. 423

17 Neuropsicologia das Convulsões Não Epilépticas Psicogênicas ..................... 521

18 Transtornos Somatoformes, Transtorno Factício

19 Doença de Parkinson e Outros Distúrbios do Movimento........................ 567

20 Esclerose Múltipla e Outros Distúrbios Desmielinizantes...................... 647

21 Lesão Cerebral Traumática Moderada e Grave ........................ 663

22 Lesão Cerebral Traumática Leve ............................................. ................... 697

23 Concussão Relacionada ao Esporte ............................................. ......................... 721

24 Síndrome Pós-Concussão ............................................. ....................... 745

25 Traumatismo Crânio Encefálico Pediátrico (TCE): Visão Geral ....................... 765

26 Tumores cerebrais ............................................. .......................................... 787

27 Neurotoxicidade em Neuropsicologia ............................................. .......... 813

28 Declínio Cognitivo na Infância ou na Juventude ....................... 839

29 Aplicação da Entrevista Motivacional

30 Confiabilidade e Validade em Neuropsicologia ........................................ 873

31 Fundamentos Psicométricos para a Interpretação

32 Melhorando a Precisão para Identificar Deficiência Cognitiva .............. 923

Índice................................................. .................................................. .............. 951

Mary Ann Werz

Mike R. Schoenberg e James G. Scott

Resumo As avaliações neuropsicológicas fornecem uma riqueza de informações ao clínico e ao

1. Diagnósticos: Identificar a existência de disfunção cerebral [e diferenciar disfunção cerebral de

MR Schoenberg e JG Scott (eds.), The Little Black Book of Neuropsychology: A 1

Pontos-chave e Resumo do Capítulo

• A neuropsicologia é o estudo das relações cérebro-comportamento.

• O relatório neuropsicológico deve especificar claramente se o estudo neuropsicológico

1 O Encaminhamento de Neuropsicologia e Respondendo à Pergunta de Encaminhamento 3

Prática Neuropsicológica Baseada em Evidências

As informações exclusivas fornecidas pelas avaliações neuropsicológicas identificadas acima

Descrição do Funcionamento Neuropsicológico

As avaliações neuropsicológicas descrevem a função comportamental do cérebro de um indivíduo.

Estrutura e Organização da Avaliação

1 O Encaminhamento de Neuropsicologia e Respondendo à Pergunta de Encaminhamento 5

Regra geral: Estrutura da avaliação neuropsicológica • Queixas e