Destacar os mecanismos de lesões físicas, químicas e

biológicas, nutricionais e imunológicos

Permeabilidade de membrana plasmática

Objetivos Interferência do cálcio intracelular

Hipóxia e Anóxia

Mitocôndrias, reações oxidativas e dobramento de

proteínas

Baixas temperaturas: Vasoconstrição, hipóxia e lesões

degenerativas (necrose)

Hipotermia (< 35°C): Morte por falência cardio-

respiratória
Variações de temperatura
Altas temperaturas (queimaduras): Edema, hemorragia,
trombose, isquemia e necrose

Lesão direta da célula: Desnaturação protéica (> 55°C)

Agentes Físicos

Radiações

Traumas: Abrasão, laceração, contusão, incisão,

perfuração e fraturas

Agentes Químicos e drogas: Substâncias tóxicas ou

medicamentos

Estímulos Nocivos Exemplos de Estímulos Nocivos Agentes Infecciosos: Vírus, bactérias, fungos, parasitas

Reações Imunológicas: Alergias, asma, urticária,

eczemas, doenças auto-imunes, imunodeficiências

Distúrbios Genéticos: Anemia falciforme, erros inatos do

metabolismo

Desequilíbrios Nutricionais: Deficiências protéico-

calóricas, vitamínicas, excessos nutricionais

Respostas Celulares Ausência de Oxigênio: Hipoxia, isquemia

às Agressões
Diminuição do ATP

Dano à membrana: Perda dos fosfolipídeos, disfunção

mitocondrial
Mecanismos das Lesões Celulares
Fluxo Intracelular de Cálcio: Perda da homeostasia

Acúmulo de Radicais Livres: Peroxidação lipídica, lesão

no DNA, degradação protéica

Febre

Dor

Respostas Sistêmicas Proteínas de fase aguda: mediadores inflamatórios,

diagnosticar (ex: Proteína C Reativa)

Extravasamento: Extravasamento de proteínas, Outras proteínas: CPK-MB, fosfatase alcalina,

mudança no padrão de síntese de proteínas do fígado transaminases

Outros sinais inespecíficos: fraqueza, perda de apetite,

insônia, mal-estar, cansaço, letargia, dores musculares e
articulares, estado de choque

O texto aborda os mecanismos de lesão celular

causados por estímulos nocivos como agentes físicos,
químicos, infecciosos e reações imunológicas. Explica
as respostas bioquímicas das células como diminuição
de ATP, danos na membrana, fluxo de cálcio e acúmulo
de radicais livres. Também detalha as respostas
sistêmicas do organismo após a lesão, incluindo
alterações em proteínas, febre, dor e outros sintomas
inespecíficos. O conteúdo é apresentado de forma
Resumo didática, com exemplos e esquemas.
 É um processo de defesa do organismo que requer um
Conceitos Gerais estímulo inicial

Agentes biológicos (infecções)

Reações de hipersensibilidade
Causas
Agentes físicos

Necrose tecidual

Calor

Rubor

Sinais Clínicos Tumor

Dor

Perda de função

Aguda: curta duração, extravasamento de fluidos,

acúmulo de neutrófilos
Padrões
Crônica: longa duração, acúmulo de linfócitos e
macrófagos, proliferação vascular, cicatrização

Fatores quimiotáticos exógenos e endógenos

1. Reconhecimento do Agente Lesivo
Receptores leucocitários de quimiotaxia

Inflamação Aguda Eventos vasculares: vasodilatação, aumento de

permeabilidade, edema
2. Recrutamento dos Leucócitos
Eventos celulares: rolamento, marginação, migração

Fagocitose
Etapas
Armadilhas extracelulares de neutrófilos
3. Remoção do Agente Lesivo
Liberação de mediadores químicos

Dano tecidual mediado por leucócitos

Controle para minimizar danos

Degradação de mediadores
4. Resolução
Apoptose de leucócitos

Citocinas antiinflamatórias

Serosa

Fibrinosa
Padrões Morfológicos
Supurativa/Purulenta

Úlcera

Eliminação do agente lesivo

Resultados
Dano tecidual colateral

Características da Inflamação Crônica
Células e Mediadores da Inflamação
Crônica
Inflamação Crônica
Inflamação Granulomatosa
A inflamação crônica é prolongada, durando semanas
ou meses. Ela pode começar após uma inflamação
aguda ou ser crônica desde o início.
Ao contrário da inflamação aguda, que apresenta
alterações vasculares, edema e infiltração
predominantemente neutrofílica, a inflamação crônica é
caracterizada por:
Infiltração com células mononucleares (macrófagos,
linfócitos e plasmócitos)
Tentativas de reparo
Destruição tecidual
São as células predominantes. Realizam fagocitose,
Macrófagos apresentam antígenos e secretam citocinas.
Participam da resposta imune específica. Incluem
Linfócitos linfócitos T helper, linfócitos T citotóxicos e linfócitos B.
Mastócitos: liberam histamina e outros mediadores.
Papel na inflamação crônica é desconhecido.
Outras Células
Eosinófilos: importantes em reações alérgicas e
parasitárias.
Neutrófilos: participam, mas em menor número que na
inflamação aguda.
Padrão de inflamação crônica com predomínio do
macrófago ativado, que adquire aparência de célula
epitelial (epitelióide). Ocorre em condições
imunologicamente mediadas, infecciosas ou não.
Observa-se a formação de granulomas, que são
agregados de macrófagos epitelióides cercados por
leucócitos mononucleares. Os granulomas mais velhos
desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido
conjuntivo. As células epitelióides podem se fundir e
formar células gigantes.
A inflamação granulomatosa é observada na
tuberculose, sarcoidose, hanseníase e outras doenças.
O reconhecimento do padrão granulomatoso é
importante para o diagnóstico.
 Relacionar o processo inflamatório ao possível processo
de reparo

Conhecer as formas de restauração dos tecidos, assim

como os fatores que influenciam o processo

Objetivos Destacar a importância do reparo celular e tecidual

Caracterizar a morfologia do reparo

Destacar alterações de reparo, fibrose e cicatriz

Reconhecimento do agente invasor/lesivo

Recrutamento dos leucócitos

Etapas da Inflamação
Remoção do agente invasor/lesivo

Resolução (mecanismos de reparo)

Calor: Vasodilatação; Aumento do metabolismo celular.

Rubor: Vasodilatação; Hiperemia.

Tumor: Vasodilatação; Extravasamento de fluido

Sinais da inflamação (permeabilidade); Influxo celular (quimiotaxia).

Dor: Liberação de mediadores afetam terminações

nervosas.

Perda de Função

Eliminação do agente lesivo

Resultados da Inflamação Aguda
Reparo tecidual

Processo de cura de lesões teciduais e pode ocorrer

Reparo de lesões por regeneração ou cicatrização.

Regeneração: reposição de um grupo de células

destruídas do mesmo tipo;

Substituição: tecido original é susbtituído por tecido

Reparo fibroso (fibroplasia, cicatrização);

Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e

interação entre célula e matriz.

Tecidos lábeis: divisão contínua (Células

hematopoéticas, células epiteliais)

Tecidos estáveis: atividade mínima de divisão,

proliferação e em caso de lesão (Endoteliais,
fibroblastos, células musculares lisas, células do
Capacidade proliferativa do tecido parênquima de órgãos sólidos)

Tecidos permanentes: teminalmente diferenciados, sem

Determinantes do Reparo divisão na vida pós-natal (Neurônios, células
musculares cardíacas, células musculares estriadas)

Arcabouço celular

Controlada por fatores bioquímicos liberada em

resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico.

Regeneração Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;

Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios; Encurta o
ciclo celular; Diminui a perda celular.

O ciclo celular é importante para o processo de reparo

tecidual, pois controla a atividade proliferativa das
células. O equilíbrio entre as fases do ciclo permite a
replicação celular necessária para a regeneração
Ciclo Celular tecidual.

O que determina o tipo de reparo que vai Atividade Proliferativa do Tecido

ocorrer?
Arcabouço Tecidual

Contém populações de células tronco: Lábeis e estáveis

Comprometidas com um tecido específico:

Atividade Proliferativa do Tecido
Célula da Base do folículo piloso

Células Tronco Somáticas Célula da mucosa gástrica

Algumas células do fígado

Repõe o epitélio da córnea

Fatores de Crescimento e Citocinas Estimulam a proliferação e diferenciação celular.

Retirada do lóbulo: Crescimento Compensatório

Se a lesão ocorre somente no hepatócito, com a Matriz

Regeneração Hepática Extracelular intacta: regeneração completa

Se a lesão atingir a Matriz Extracelular: reparo por

cicatrização

A Matriz Extracelular fornece suporte mecânico e

microambiente tecidual.

Lesão da Matriz Extracelular geralmente leva à

Arcabouço Tecidual cicatrização ao invés de regeneração.

Hepatite Aguda: Fígado é tecido estável, com

capacidade de replicar - regeneração

Regeneração e Fibrose Exemplos:

Hepatite Crônica Viral: Formação de nódulos e Cirrose -
lesão da Matriz Extracelular

Funções: Suporte mecânico, controle proliferação e

diferenciação celular, estabelecimento de
microambiente tecidual, estocagem de moléculas
regulatórias.

Proteínas estruturais fibrosas (Colágeno, Elastina)

Matriz Extracelular Composição: Glicoproteínas adesivas

Proteoglicanos e Ácido Hialurônico

Retém água, fatores de crescimento e quando

quebrada, libera esses fatores.

Limpar a área da cicatriz (Fagocitose)

Produzir mediadores antimicrobianos

Papel dos macrófagos na reparação
tecidual Promover quimiotaxia de fibroblastos

Liberar fatores angiogênicos

Remodelar a matriz (collagenases, metaloproteinases)

Processo complexo e ordenado envolvendo:

Indução do processo inflamatório agudo pela lesão

inicial

Cicatrização Proliferação de células

Formação do tecido conjuntivo/Síntese de proteínas da

MEC

Contração da ferida

Remodelação

Duração de 48 a 72 horas

Fase Inflamatória ou Exsudativa

Ocorre vasodilatação, aumento de permeabilidade
vascular e quimiotaxia dos leucócitos.

Reepitelização em 24 a 48 horas

Migração de fibroblastos a partir do 3o dia, com pico

em 7 dias

Formação de tecido de granulação com fibroblastos,

células inflamatórias e capilares
Fases da Cicatrização Fase Proliferativa
Angiogênese ativa a partir do 2o dia

Síntese protéica e deposição de colágeno em cerca de

5 dias

Contração da ferida por miofibroblastos a partir de 4-5

dias

Inicia por volta de 21 dias e resulta em cicatriz resistente

Fase de Remodelagem
Ocorre equilíbrio entre síntese e degradação do
colágeno

Nutrientes: má-nutrição, hipoproteinemia

Hipóxia

Diabetes
Fatores que interferem na Cicatrização
Infecção

Drogas como corticosteroides

Irradiação local

Espessamento localizado na pele devido a depósito

Quelóide excessivo de colágeno em cicatrizes.

Pode ocorrer quando não há regeneração das células

parenquimatosas lesadas. Envolve:

Angiogênese

Reparo por tecido conjuntivo Migração e proliferação de fibroblastos

Deposição de Matriz Extracelular

Remodelagem do tecido fibroso

Primeira intenção: Ferida limpa é imediatamente

aproximada ou suturada.

Segunda intenção: Ferida aberta se fecha pela

formação de tecido de granulação, reepitelização e
Tipos de Cicatrização contração.

Terceira intenção: Ferida é temporariamente mantida

aberta e fechada mais tarde, geralmente após 4-7 dias.

Quantidade de tecido necrótico

Presença de espaço morto

Suturas muito apertadas

Fatores que interferem na cicatrização
Infecção

Irrigação inadequada

Tensão excessiva
 Colônia: perderam a capacidade de viver isoladamente
(ex: corais, bactérias)

Relações intraespecíficas e harmônicas:

Sociedade: organizadas de modo cooperativo (ex:
abelhas, formigas)

Mutualismo: ambos os organismos se beneficiam da

relação (ex: líquens, cupins e protozoários, ruminantes e
microrganismos)

Simbiose: associação entre organismos com benefício

mútuo

Protocooperação: ambos se beneficiam, mas podem

viver independentemente (ex: pássaro e crocodilo,
Relações interespecíficas e harmônicas: pássaro e mamíferos)
Relações entre os seres vivos
Comensalismo: um se beneficia dos restos do outro (ex:
peixes rêmoras e tubarões/tartarugas, urubu e homem)

Inquilinismo: um encontra abrigo no outro (ex: peixe-

agulha e holotúria, orquídeas/bromélias e árvores)

Relações intraspecíficas e desarmônicas: Canibalismo, competição

Predatismo: um ataca e devora o outro

Amensalismo: um prejudica o outro ao liberar

substâncias (ex: fungos Penicillium e bactérias)

Relações interespecíficas e desarmônicas:

Escravismo: um escraviza o outro (ex: formigas e
pulgões)

Parasitismo: um vive às custas do outro, prejudicando-o

(parasito e hospedeiro)

Parasito: beneficia-se de outro organismo, causando

efeitos deletérios

Parasitismo Parasitose: parasita patogênico que causa danos

Parasitíase: parasita potencialmente patogênico, mas

não causa danos aparentes
Conceitos em parasitologia, parasitismo e
relação parasito-hospedeiro Ectoparasitos: externos ao hospedeiro
Localização:
Endoparasitos: internos ao hospedeiro

Conceitos da Obrigatórios: sempre requerem hospedeiro

Parasitologia Requerimento: Facultativos: alternam vida livre e parasitária

Classificação dos parasitas Acidentais: tornam-se parasitas em condições especiais

Monoxenos: um único hospedeiro

Número de hospedeiros:
Heteroxenos: dois ou mais hospedeiros

Estenoxenos: afetam uma espécie ou grupo próximo

Especificidade:
Eurixenos: ampla variedade de hospedeiros

Infecção: invasão por parasitos internos (helmintos,

protozoários)

Infestação: ataque por parasitos externos (artrópodes)

Biológico: parasito se reproduz no vetor

Vetores: transmitem o parasito entre hospedeiros Mecânico: parasito é apenas transportado

Inanimado/fômite: objetos que transportam o parasito

Relações parasito-hospedeiro
Esoliativa: absorve nutrientes do hospedeiro (ex: Ascaris
lumbricoides)

Tóxica: produz enzimas ou metabólitos lesivos (ex:

Plasmodium)

Mecânica: impede fluxo de alimentos/bile

Ações dos parasitos: Traumática: produz lesões

Irritativa: irrita local parasitado

Enzimática: produz enzimas para penetrar

Anóxia: consome oxigênio (ex: Plasmodium)

 Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Classe: Secernentae

Taxonomia Ordem: Strongylida

Famílias: Ancylostomatidae / Bunostominae

Gêneros: Ancylostoma e Necator

Espécies: A. duodenale e N. americanus

Ancylostomatidae (dois dentes)

Bunostominae (lâmina cortante)

Morfologia Ovo fértil

Macho: +/- 11 mm
Vermes adultos
Fêmea: +/- 18 mm

Monoxênico (único hospedeiro)

Oviposição (5.000 (N) 20.000 ovos (A) / dia)

Larvas rabditoides (L1 e L2 – não infectantes)

Ciclo biológico
Larva filarioide (L3 – infectante)

Maturação pulmonar (L4 e L5 - Ciclo de Loss)

Ancylostoma duodenale / Necator Vermes adultos (intestino delgado / +/- 60 dias)

americanus & Ancilostomíase
Água e alimentos contaminados

Veículos mecânicos: poeira, aves e insetos

Transmissão
Depósito subungueal com ovos viáveis

Resistência à fatores químicos e físicos

Dependente da forma evolutiva

Larvas: lesões hepáticas e pulmonares, larvas migrans

Patogenia e Manifestações Clínicas Síndrome de Löffler: febre, tosse, dispneia e eosinofilia

Vermes adultos: sintomas intestinais por ação

espoliadora, tóxica e ectópica

Geofagia

Clínico: pouco eficiente

Diagnóstico
Pesquisa de ovos nas fezes - Hoffman, Pons e Janer ou
Laboratorial: Lutz (qualitativo), Kato-Katz (quantitativo)

Melhoria das condições de saneamento básico

Construção de fossas sépticas

Nematódeos de Controle
Educação sanitária

transmissão ativa Lavar as mãos antes de tocar os alimentos

Tratamento das pessoas parasitadas

Proteção dos alimentos contra insetos

Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Ordem: Cyclosphylidea
Taxonomia
Família: Ascaridida

Gênero: Toxocara

Espécie: T. canis

Monoxênico (único hospedeiro)

Oviposição (até 3.000 ovos não embrionados / dia)

Larvas rabditoides (L1 e L2 – não infectantes)

Ciclo biológico
Larva filarioide (L3 – infectante)
Toxocara canis & Toxocaríase
Maturação intestinal (L4 e L5 – intestino delgado)

Vermes adultos (intestino delgado)

Dependente da carga parasitária

Larvas: ação espoliativa, tóxica e irritativa

Patogenia e Manifestações Clínicas

Vermes adultos: sintomas intestinais por ação
espoliadora, tóxica, mecânica e ectópica

Larvas migrans (cutânea e visceral)

Cutânea: lesões serpiginosas, pruriginosas.

Larva migrans
Visceral: febre, tosse, pneumonite, hepatomegalia.
 Taxonomia: Filo Nematoda, Classe Secernentae, Família
Ascarididae, Gênero Ascaris, Espécie A. lumbricoides.

Ascaris lumbricoides
Morfologia: Ovos férteis e inférteis. Vermes adultos
macho com 25 cm e fêmea com 40 cm.

Monoxênico com um único hospedeiro

Oviposição de 200.000 ovos/dia

Larvas L1 e L2 (não infectantes)

Ciclo biológico Larva L3 infectante

Maturação pulmonar L4 e L5 (Ciclo de Loss)

Vermes adultos jovens no intestino delgado após 20-30

dias

Vermes adultos após 60 dias com longevidade de 2 anos

Principal helminto transmitido pelo solo

Ascaris lumbricoides e Ascaridíase Epidemiologia 446 milhões de casos em 2019

129.195 casos no Brasil de 2015 a 2019

Água e alimentos contaminados

Transmissão Poeira, aves e insetos

Ovos com capacidade adesiva e resistência a fatores

químicos e físicos

Larvas: lesões hepáticas e pulmonares, síndrome de

Löffler

Patogenia e manifestações clínicas

Vermes adultos: sintomas intestinais, ação espoliadora,
tóxica, mecânica e ectópica

Pesquisa de ovos nas fezes: Hoffman, Pons e Janer,

Diagnóstico Kato-Katz

Saneamento básico, educação sanitária, tratamento das

Controle pessoas, proteção dos alimentos

Taxonomia: Filo Nematoda, Família Trichuridae, Gênero

Trichuris, Espécie T. trichiura.

T. trichiura
Morfologia: Ovos férteis. Vermes adultos macho com 3
cm e fêmea com 5 cm.

Monoxênico com um único hospedeiro

Oviposição de até 20.000 ovos/dia

Larvas L1 e L2 (não infectantes)

Ciclo biológico
Larva L3 infectante

Maturação intestinal L4 e L5 no intestino delgado

Vermes adultos no intestino grosso e ceco

Nematódeos de
1 bilhão de pessoas infectadas
transmissão passiva Trichuris trichiura e Tricuríase Epidemiologia
49.925 casos no Brasil de 2015 a 2019

Água e alimentos contaminados

Transmissão Poeira, aves e insetos

Ovos com capacidade adesiva e resistência a fatores

químicos e físicos

Larvas: ação espoliativa, tóxica e irritativa

Patogenia e manifestações clínicas
Vermes adultos: sintomas intestinais, prolapso retal

Pesquisa de ovos nas fezes: Hoffman, Pons e Janer,

Diagnóstico Kato-Katz

Saneamento básico, educação sanitária, tratamento das

Controle pessoas, proteção dos alimentos

Taxonomia: Filo Nematoda, Ordem Oxyurida, Família

Oxyuridae, Gênero Enterobius, Espécie E. vermicularis.

E. vermicularis
Morfologia: Ovos. Vermes adultos macho com 5 mm e
fêmea com 1 cm.

Monoxênico com um único hospedeiro

Oviposição de até 16.000 ovos/dia

Larvas L1 e L2 (não infectantes)

Ciclo biológico
Larva L3 infectante

Maturação intestinal L4 e L5 no intestino delgado

Vermes adultos no intestino grosso e ceco

Enterobius vermicularis e Enterobíase
Água e alimentos contaminados

Transmissão Poeira, aves e insetos

Ovos com capacidade adesiva e resistência a fatores

químicos e físicos

Larvas: ação espoliativa, tóxica e irritativa

Patogenia e manifestações clínicas
Vermes adultos: sintomas intestinais, prurido anal

Pesquisa de ovos nas fezes: fita gomada ou método de

Diagnóstico Graham

Saneamento básico, educação sanitária, tratamento das

Controle pessoas, proteção dos alimentos
 A teníase é uma alteração provocada pela presença de
formas adultas de Taenia spp. no intestino delgado do
Teníase homem. O homem é o hospedeiro definitivo.

A cisticercose é uma alteração provocada pela

presença da larva de Taenia spp. O homem pode ser um
Cisticercose hospedeiro intermediário acidental.

Pertencem ao Filo Platyhelminthes

Simetria bilateral

Corpo achatado dorsoventralmente

Hermafroditas

Características gerais Ciclo heteroxênico

Ausência de sistema digestório

Ovo

Formas de vida: Larva (cisticerco)

Vermes adultos

Indistinguíveis (T.solium e T.saginata)

Esféricos

Características: Embrióforo (casca protetora)

Blocos de quitina

Três pares de acúleos

Embrião hexacanto ou oncosfera
Morfologia - Ovos Dupla membrana

São eliminados nas fezes

~720 mil ovos (T.saginata)

~360 mil ovos (T.solium)

5 a 20 mm de diâmetro
T. solium
Agente etiológico da cisticercose humana

7 a 10 mm de diâmetro

T. saginata
Morfologia - Cisticerco (larva) Não é conhecida sua capacidade de causar cisticercose
humana

Vesícula translúcida

Colo e escólex invaginados

Características
4 ventosas

Acúleos (apenas T. solium)

Dimensões reduzidas (1 a 2mm de diâmetro)

Escólex 4 ventosas → efeito de sucção

Estruturas de fixação: T.saginata: sem acúleos (ganchos)

T.solium: rostelo com acúleos

Inserem-se em feixes musculares

Formações rígidas (escleroproteínas)

Acúleos Forma de foice

Dupla coroa (25 a 50)

Localizados sobre uma saliência (rostelo)

Morfologia - Verme Adulto
Restante do corpo do parasito

Formado pelas proglotes

Estróbilo
Quanto mais afastada do escólex, mais evoluídas estão
as proglotes

Proglotes: joven → madura → grávida

Formadas 9 a 12 proglotes por dia

Amadurecem lentamente desde a região do colo

Após 3 meses de infecção

Crescimento

3 a 6 proglotes desprendem-se diariamente

Eliminadas com as fezes passiva ou ativamente

Apófise:
Deslocam-se graças a sua musculatura

Contaminam roupas íntimas

Se rompem e liberam ovos

Modos de transmissão:

Ingestão de carne de porco ou de boi crua ou mal

cozida contendo cisticercos viáveis de T.solium ou
Ciclo Biológico – Teníase T.saginata, respectivamente.

O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e

fixa-se por meio do escólex, na mucosa do intestino
delgado, transformando-se em verme adulto.

Complexo Teníase-
Cisticercose Modos de transmissão:

Heteroinfecção: Ovos veiculados pela água, alimentos

Ciclo Biológico – Cisticercose ou mãos contaminados por amostra de outro indivíduo

Autoinfecção externa: Pessoa que alberga o verme

Ingestão de ovos de T.solium Mecanismos possíveis de infecção: adulto ingere ovos (mãos sujas)

Autoinfecção interna: Pessoa que alberga o verme

adulto; movimentos antiperistálticos ou vômitos levam
proglotes grávidas ao estômago. Infecção maciça e
disseminada.

Substâncias excretadas → fenômenos alérgicos

Fixação na mucosa → hemorragias

Destruição do epitélio → inflamação com

hipo/hipersecreção de muco
Efeitos do parasitismo:
Crescimento do parasita → ↑ competição / suplemento
nutricional

Aumento de comprimento → obstrução intestinal

Patogenia e Manifestações Clínicas
(teníase) Penetração de proglote no apêndice → apendicite

Período de incubação: 3 a 4 meses

Encontro das proglotes

Sintomas: Frequentemente assintomática

Tontura, fadiga, apetite excessivo, náuseas, vômito,

perda de peso, alargamento do abdômen, dores
abdominais

Localizações mais frequentes: subcutâneo, olho,

cérebro

Período de incubação: dias a anos

Patogenia e Manifestações Clínicas
(cisticercose) Localização

Número e vitalidade das larvas

Influenciam na gravidade dos sintomas: Compressão mecânica

Alterações da fisiologia

Processo inflamatório

T.saginata: eliminação ativa

Clínico Relato de encontro de proglotes
T.solium: eliminação passiva

Diagnóstico (Teníase) Pesquisa de proglotes nas fezes (tamisação)

Pesquisa de ovos nas fezes (EPF)

Laboratorial Swab anal

Pesquisa de antígenos de ovos de Taenia sp.

ELISA (fezes)

Clínico e epidemiológico

Biópsias, necropsias e cirurgias exploratórias

Diagnóstico (Cisticercose)
Cisticercose ocular: Exame de fundo de olho

Exame do LCR (pleocitose e eosinofilorraquia →

Laboratorial e imagem:
degeneração do cisticerco e reação inflamatória)
Neurocisticercose:
Neuroimagem (TC e RNM)

Detecção de anticorpos no soro

Não é absorvido pelo intestino

Poucos efeitos colaterais

Niclosamida
1-2g em jejum + Laxante após 2 horas

~ 90% cura
Tratamento (Teníase)
É absorvido pelo intestino

Ação também contra os cisticercos

Praziquantel
5-10 mg/kg

~ 96% cura

Antiparasitário: Praziquantel ou albendazol

Anti-inflamatório: Corticosteroides
Tratamento (Cisticercose) Neurocisticercose:
Antiepilépticos

Cirúrgico: Risco x Benefício → análise do caso

Informar os casos confirmados

Setor de saúde + Secretaria de Agricultura:
Mapeamento de focos

Medidas sanitárias e de criação de animais

Prevenção Tratamento dos casos humanos

Cuidados no consumo de carne bovina e suína

Inspeção da carne/descarte
 Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Classe: Secernentae

Taxonomia Família: Onchocercidae

Gênero: Wuchereria

Espécie: W. bancrofti

Outros filarídeos: Dirofilaria immitis (cães), espécies na

Ásia, África e Américas

Machos: +/- 4 cm
Morfologia Verme adulto
Fêmeas: +/- 10 cm

Heteroxênico (mais de um hospedeiro)

Partenogênese

Microfilárias (300 μm)

Ciclo biológico
Larvas (L1 a L3) no inseto vetor (Culex quinquefasciatus)

Larvas infectantes (L3)

Macho e fêmea adultos nas vias linfáticas (4 a 8 anos)

Distribuição mundial, maior prevalência nos trópicos

1 bilhão em área de risco

Epidemiologia
112 milhões de portadores (W. bancrofti)

8 milhões de portadores (Brugia sp.)

Picada do vetor Culex quinquenfasciatus

Tempo de meia vida do inseto: 30 dias

Wuchereria bancrofti Transmissão
Tempo do ciclo no inseto: 20 dias
& Filariose
Curto período de transmissão

Dilatação do endotélio

Agudas Linfonodomegalia

Picos febris
Patogenia e Manifestações Clínicas
Quilúria (linfa na urina)

Hidrocele (líquido nos testículos)

Crônicas
Picos febris

Elefantíase

Diferenciar de sepse, malária, cromoblastomicose,

Clínico micetoma
Diagnóstico
Pesquisa de larvas no sangue e linfa
Laboratorial
Coleta em horários específicos

Reduzir/prevenir morbidade e transmissão

Citrato de dietilcarbamazina (DEC) - via oral

Tratamento
Combinação (DEC + ivermectina ou albendazol)

Elefantíase: cirurgia e cuidados paliativos

Melhoria do saneamento básico

Controle Tratamento dos parasitados

Larvicidas químicos e biológicos (Bacillus thuringiensis)

 Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Classe: Secernentae

Taxonomia: Família: Stronlyloididae

Gênero: Strongyloides

Espécie: S. stercoralis

Obs: Existem cerca de 52 espécies S. fuelleborni (primatas)

Ovo larvado

Macho de vida livre: +/- 0,7 mm

Vermes adultos
Fêmea de vida livre: +/- 0,8 a 1,2 mm

Larvas rabditoides triploides 3n (L1 e L2): Dão origem às

larvas filarioides infectantes. Completam o ciclo direto
(fêmeas partenogênicas)

Larvas rabditoides diploides 2n (L1 e L2): Dão origem às

fêmeas de vida livre. Completam o ciclo indireto
Morfologia:
Larvas rabditoides haploides 1n (L1 e L2): Dão origem
aos machos de vida livre. Completam o ciclo direto

Larva filarioide (L3 – infectante)

Fêmea partenogênica parasita

Fêmea de vida livre

Macho de vida livre

Ovos (embrionados e larvados)

Strongyloides Monoxênico (único hospedeiro)

stercoralis & Oviposição (30 a 40 ovos / dia ou larvas rabditoides)

Estrongiloidíase Larvas rabditoides triploides 3n (L1 e L2)

Larvas rabditoides diploides 2n (L1 e L2)

Larvas rabditoides haploides 1n (L1 e L2)

Ciclo biológico:
Larva filarioide (L3 – infectante)

Fêmea partenogênica parasita

Fêmea de vida livre

Macho de vida livre

Ovos (embrionados e larvados)

Distribiução geográfica mundial

Epidemiologia:
Maior prevalência nos trópicos

Contato direto com solo contaminado

Transmissão:
Auto-infecção: larvas infectantes penetram a pele ou
são ingeridas

Dependente da forma evolutiva

Larvas: lesões hepáticas e pulmonares. Larvas currens

(lesões cutâneas)
Patogenia e Manifestações Clínicas:
Síndrome de Löffler: Febre, tosse, dispneia e eosinofilia

Estrongiloidíase Vermes adultos: Sintomas intestinais - ação espoliadora,

tóxica e mecânica

Diagnóstico clínico: Pouco eficiente

Diagnóstico: Diagnóstico laboratorial: Pesquisa de larvas nas fezes

(Termohidrotropismo). Métodos: Rugai, Baermann-
Moraes, Harada-Mori

Tratamento: Cambendazol, Tiabendazol, Albendazol, Ivermectina

Melhoria das condições de saneamento básico

Construção de fossas sépticas

Controle: Educação sanitária

Lavar as mãos antes de tocar os alimentos

Tratamento das pessoas parasitadas

 Princípio da vacinação: utilização controlada de
microrganismos ou parte deles a fim de estimular o
sistema imune e elaborar uma defesa contra o patógeno.

Vacinas são recursos essenciais para a saúde individual

e pública, tornaram-se importante mecanismo para o
Introdução combate à doenças infecciosas.

Em um próximo contato com o patógeno, a resposta

mais rápida ameniza os sintomas e/ou protege da
doença.

Baseia-se na relação antígeno x anticorpo.

Como se adquire a imunidade Ativa: vacinação

Ativa: Responde produzindo anticorpos e células
imunes (células T). Quanto tempo dura: meses a anos

Exemplos: vacinação
Imunização ativa x passiva
Quanto tempo dura: semanas a meses
Passiva: Transferência de anticorpos produzidos por um
animal ou outro ser humano.
Exemplos: soro antitetânico, imunoglobulina contra
hepatite A

Nascimento da Imunologia como ciência: Primeira

Vacinação bem sucedida por Edward Jenner (1776)
contra a Varíola.
Imunologia
Vacinação permitiu a erradicação da varíola e redução
drástica da poliomielite.

Ativa: Proteção conferida a partir da resposta do

sistema imune do próprio indivíduo. Pode ou não ser
permanente. Memória imunológica.
Tipos de Imunização
Passiva: Proteção obtida pela transferência de
anticorpos obtidos de outra fonte. Proteção temporária.

Compostas por microrganismos vivos atenuados.

Vantagens: dose única, proteção duradoura, resposta

Vacinas atenuadas: inata e adquirida.

Desvantagens: risco de reversão da patogenicidade.

Exemplos: pólio, sarampo, BCG.

Compostas por microrganismos inativados.

Imuno Vacinas Vantagens: sem risco de patogenicidade.

Vacinas inativadas:
Desvantagens: múltiplas doses, resposta principalmente
humoral.

Exemplos: hepatite A e B, influenza.

Uso de antígenos purificados.

Classificação das vacinas
Vantagens: sem risco de patogenicidade, produção em
Vacinas subunitárias: larga escala.

Desvantagens: múltiplas doses, resposta humoral,

necessitam adjuvantes.

Uso de DNA plasmidial.

Vacinas de DNA: Vantagens: imunogenicidade, segurança, baixo custo.

Desvantagens: baixa expressão, risco de incorporação

no DNA do hospedeiro.

Uso de vírus recombinantes.

Vacinas com vetores virais: Vantagens: imunogenicidade.

Desvantagens: instabilidade, risco de reversão de

virulência.

As mais comuns são reações locais leves no local da

injeção.

Reações sistêmicas como febre e mal estar são mais

Reações adversas comuns com vacinas atenuadas.

Reações alérgicas graves são muito raras.

Utilizam diversas abordagens: vírus inativado, vacinas de

RNA mensageiro, vacinas com adenovírus recombinante.
Vacinas Covid-19
Reações alérgicas graves são muito raras.

Objetiva-se estimular as células T CD8 com antígenos

Vacinas contra câncer tumorais.
 Subcutânea;

A administração de medicamentos/vacinas injetáveis Intramuscular;

Vias de administração inclui as seguintes vias:
Intravenosa;

Intradérmica

O jeito mais fácil de diferenciar a injeção intramuscular

da subcutânea é o ângulo de aplicação;

intramuscular a injeção deve estar perpendicular à pele

(900), penetrando profundamente o tecido;

Intradérmica a injeção quase paralela à pele (150), bem

Como diferenciar essas vias na hora da aplicação? superficial, atingindo apenas o tecido subcutâneo;

Prática de Injetáveis Intravenosa deve considerar a anatomia dos vasos e a

distribuição das veias. Para se certificar basta puxar o
êmbolo da injeção antes de aplicar o medicamento. Se
isso provoca a mistura de sangue com o medicamento,
indica que a agulha está dentro do vaso e o
medicamento pode ser aplicado.

As agulhas são classificadas quanto ao diâmetro e ao

comprimento, a fim de determinar sua função.

Exemplo: administração intramuscular em adultos:

agulha 0,70x30mm tem 0,7mm de calibre e 30mm de
comprimento.

Quanto mais comprida a agulha, mais tecidos profundos

Como escolher a agulha? ela consegue alcançar;

O calibre da agulha depende da viscosidade do

medicamento ficando as mais grossas, de 0,8mm,
reservadas para substâncias oleosas ou suspensões. Se
uma agulha mais fina do que o recomendado é utilizada,
há o risco de entupimento. Dessa forma, a agulha vai
depender do local da aplicação e do medicamento que
será aplicado
Vias de Administração
das Vacinas Os quatro locais de aplicação da injeção intramuscular 1-Vasto Lateral da Coxa: Recobre quase toda a porção
que são padronizados atualmente são: lateral das coxas; Atua ajudando a flexionar o joelho.

Intramuscular: priorize o deltoide. Ele é mais superficial

Intramuscular que os demais e facilita a aplicação. Além disso, é mais
fácil de localizar e permite que o paciente acompanhe a
melhora após o procedimento. Para melhor conforto,
pode-se administrar a vacina no deltoide do braço não
dominante do paciente.

Pode ser feita em várias regiões do corpo, em que haja

camada substancial de tecido gorduroso;

Subcutânea Os locais de preferência são: região dorsal,

periumbilical e na face externa lateral do braço,
próximo ao músculo deltoide.

Vantagens: acesso à APCs(células de Langerhans);

Intradérmica
Desvantagens:Volumemenor(<250μl),técnicamaisdifícil.
Vias de administração das vacinas
Vantagens: Não invasiva; Indução de resposta imune de
mucosa; Mínima diluição do antígeno;
Intranasal/Aerosol
Desvantagens: Pode ocorrer absorção errada.

Vantagens: Não invasiva; Indução de resposta imune de

mucosa;
Oral
Desvantagens: Tolerância, Diluição do antígeno.

via utilizada para administrar medicamentos/vacinas por

meio da pele com o uso de adesivos.

Vantagens: não invasiva; fácil administração e fácil

Transdérmica observação;

Desvantagens: alergias e tempo de absorção.

 Resposta imunológica excessiva e inapropriada do
Definição de alergia (Hipersensibilidade) organismo a uma substância inócua (alérgeno).

Requer um contato prévio do indivíduo com o alérgeno

(sensibilização);

Reações de hipersensibilidade Resposta imunológica: humoral ou celular;

Causam inflamação sistêmica ou local.

I (Imediata) | IgE – basófilos e/ou mastócitos

II (Citotóxico) | IgG – Ags na membrana de células
Reações de hipersensibilidade III (Imunocomplexos) | IgG - Ags solúveis
(classificação) IV (Tardia) | Células T

Degranulação sistêmica de mastócitos

Urticária
Anafilaxia Sistêmica
Angioedema (Edema profundo)

PA

Características: Anafilática;
Permeabilidade vascular

Edema

COMO OCORRE A REAÇÃO? Resposta imediata (segundos) Decorrente da atividade da histamina e prostaglandinas. Secreção de muco

Contração de musculatura lisa/ Broncoconstrição

Prurido e Rash (Exantema)

1 - Primeiro contato com o alérgeno;

2 - Apresentação do alérgeno aos linfócitos T naïve, via

APCs;

3 - Ativação dos linfócitos T naïve a linfócitos Th2

1a Sensibilização ao alérgeno (produção de IL-4, IL-13, IL-9, IL-5);

4 - Ativação de linfócitos B, que passam a produzir IgE;

5 - Ligação da IgE produzida à superfície de mastócitos

e basófilos (via receptores de alta especificidade para a
Hipersensibilidade Tipo I → Etapas porção Fc).

1- Segundo contato com o alérgeno;

2 - Ligação do alérgeno às moléculas de IgE presentes

2a Reação alérgica na superfície de mastócitos e basófilos;

3 - Degranulação de mastócitos e basófilos: liberação

de mediadores químicos (histamina, leucotrienos e
prostaglandinas) responsáveis pelos sintomas alérgicos.

Diagnóstico de alergia Teste Cutâneo

Principal molécula desencadeadora: Anticorpo IgE;

Respondem contra antígenos solúveis: Baixo peso

molecular, glicosilados, atividade enzimática e alta
solubilidade em fluidos orgânicos;

Mecanismo efetor: ativação dos mastócitos.

Células envolvidas: mastócitos, basófilos e eosinófilos.

Exemplos: Rinite alérgica, asma e dermatite atópica,

anafilaxia sistêmica.

Origem: progenitores da medula óssea (SCF-Fator de

célula tronco);

Localização: Pele, tecido conjuntivo, submucosa

Hipersensibilidade Tipo I intestinal; Espaços alveolares do pulmão, órgãos
linfóides; Próximos a vasos sanguíneos e dos nervos.

Conteúdo dos Grânulos: Histamina, heparina;

Quimiocinas, citocinas; Mediador tóxico e mediador
Mastócitos lipídico; Proteoglicanos ácidos e proteases.

Expressam receptores de alta afinidade FcεRI.

Hipersensibilidades Ativação: Ligação Antígeno x IgE

Célula efetora das reações de Hipersensibilidade

Imediata e Alergia.

Receptores de alta afinidade (FcεRI) presentes nos

Receptor FCεRI mastócitos

Característica: influxo de cálcio

Liberação dos grânulos: degradação das cadeias leves

Ativação dos mastócitos de miosina;

Alterações na membrana plasmática: liberação de ácido

araquidônico (metabolização).

Origem: progenitores da medula óssea

Localização: sangue (inferior a 1% dos leucócitos

totais).

Fatores de crescimento: IL-3, IL-5 e GM-CSF.

Conteúdo dos grânulos: histamina, heparina,

Basófilos anticoagulante, IL-4, e IL-13.

Expressam receptores de alta afinidade FcεRI.

Ativação: Antígeno + IgE.

Célula efetora das reações de Hipersensibilidade

Imediata e alergia.

Origem: derivados da medula óssea

Localização: sangue 4%. Encontrados: tecido

conjuntivo, epitélio respiratório, epitélio intestinal, trato
geniturinário.

Função efetora: Matar microrganismos e parasitas;

Amplificam a resposta inflamatória; Podem causar lesão
tecidual (reações alérgicas).

Expressam receptores Fc de baixa afinidade FCεRII.

Eosinófilos
Ativação: ativados por citocinas produzidas pelas
células TH2 (IL-4 e IL-5).

Recrutados: alergias e infecções (quantidade é

duplicada).

Conteúdo dos grânulos: enzimas, citocinas, quimiocinas,

mediadores lipídicos e proteínas tóxicas.

Célula efetora das reações de Hipersensibilidade

Imediata e alergia.

Decorrente do efeito citopático de anticorpos, dirigidos

contra antígenos presentes na superfície ou matriz
celular.

Citotoxicidade celular dependente de Ac

Hipersensibilidade Tipo II Lise Celular

Lesão Tecidual

Fagocitose

Ags solúveis;
Hipersensibilidade Tipo III
Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em
determinados tecidos;

Reação Antígeno Hipersensibilidade Tipo Tardia (DTH)

Proteína, Veneno de inseto, Tuberculina (PPD), Haptenos

(Dermatite de contato), Gliadina (Doença Celíaca)

Injetado na pele, Absorvido pelo intestino, Absorvido

Hipersensibilidade Tipo IV pela pele

Dermatite de contato

Picada de inseto

Doença celíaca
 Os tipos sanguíneos são determinados pela presença de
antígenos na superfície das hemácias.

Introdução São determinados por genes.

Cada pessoa possui identificadores celulares que

permitem ao corpo identificar suas próprias células.

Classificado em quatro grupos, dependendo dos

aglutinogênios (A e B) e aglutininas (anti-A e anti-B).

Grupos Sanguíneos: Sistema ABO Descoberto por Landsteiner em 1900.

Fenótipo Bombaim é um fenômeno raro, descoberto na

Genótipos e Fenótipos Índia. Indivíduos não apresentam nem o antígeno A, nem o B.

Descoberto em 1940 por Landsteiner e Weiner.

Importante para transfusão e incompatibilidade

materno-fetal.

Glóbulos vermelhos degradados pelos anticorpos da

mãe.
Tipagem Sanguínea Grupos Sanguíneos: Sistema Rh Doença Hemolítica do Recém-Nascido
Consequências: anemia até morte. Sobreviventes:
surdez, retardo mental, paralisia cerebral, entre outros.

Hemólise por incompatibilidade; Produção de

anticorpos contra antígenos do doador.

Principal causa: erros na identificação dos produtos.

Reação Hemolítica Aguda Fatores de proteção: eficácia da placenta,

incompatibilidade ABO, capacidade de formar
anticorpos.

Tratamento: transfusão; Prevenção: Imunoglobulina anti-

Rh.

Agregação das hemácias ocorre quando há diminuição

das forças de repulsão.

Observa-se aglutinação com soros anti-A, anti-B e anti-

D.

Permite detectar e quantificar as reações antígeno-

Transfusões Sanguíneas anticorpo.

O resumo cobre os principais pontos do artigo sobre

tipagem sanguínea, incluindo a introdução ao tema, os
sistemas ABO e Rh, doenças relacionadas, transfusões e
testes de tipagem. Foi utilizada uma estrutura em
tópicos com subtópicos para organizar as informações
de forma clara e abrangente dentro do limite de
palavras.