Clínica

Clínica 01: síndromes ictéricas 01

Clínica 01: tabela resumo 12
Clínica 02: síndromes diarreicas 18
Clínica 03: síndromes metabólicas, HAS, DLP 26
Clínica 04: síndromes metabólicas, DM 32
Clínica 04: tabela resumo 41
Clínica 05: síndromes endócrinas de tireoide e adrenal 42
Clínica 06: terapia intensiva 50
Clínica 07: pneumonias 55
Clínica 08: síndromes bacterianas, endocardite, pele, osso, ITU----------------------------------------------------------61
Clínica 09: síndrome da imunodeficiência adquirida 66
Clínica 10: síndromes febris 70
Clínica 11: tosse crônica 79
Clínica 12: dispneia 85
Clínica 13: geriatria 93
Clínica 14: síndromes neurovascular 98
Clínica 15: síndromes epilépticas e fraqueza muscular 105
Clínica 16: síndromes álgica 114
Clínica 17: síndromes glomerulares e lesões tubulointersticiais e vasculares---------------------------------------------120
Clínica 18: síndrome urêmica 127
Clínica 19: síndromes distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico--------------------------------------------------------131
Clínica 20: anemias 140
Clínica 21: leucemias e pancitopenias 148
Clínica 22: mononucleose x esplenomegalia 153
Clínica 23: distúrbios da homeostasia 157
Clínica 24: artrites 161
Clínica 25: colagenoses 166
Clínica 26: síndrome edemigênica, IC 170
Clínica 27: dor torácica 173
Clínica 28: taqui e bradi 180
Clínica 29: intoxicações e animais e peçonhentos 187
 Síndromes Ictéricas Clínica 1
Sem. 01
* Formação da bilirrubina 14/01/21

 Hemácias senis são destruídas no baço, liberando hemoglobina, que é metabolizada em grupo heme e globina.
 Globina: carreada pela haptoglobina
 Heme
o Ferro: reaproveitado no organismo
o Protoporfirina IX → biliverdina → bilirrubina (insolúvel no sangue - indireta, precisa de ligar a albumina)

A degradação das hemácias libera hemoglobina, que é quebrada em duas partes: globina e heme. O heme é quebrado em ferro
e protoporfirina. O ferro é aproveitado pelo organismo, e a protoporfirina é transformada em biliverdina e rapidamente
reduzida a bilirrubina.
(heme → protoporfirina → biliverdina → bilirrubina)
Essa bilirrubina chega ao plasma, mas é insolúvel neste meio, por isso, precisa se ligar a albumina, que é uma proteína solúvel.
Essa bilirrubina é chamada de bilirrubina indireta (insolúvel, ligada a albumina).
A BI chega ao fígado, onde sofre os processos de captação, conjugação e excreção: os hepatócitos vão captar a BI, e
conjugá- la ao ácido glicurônico, pela ação da enzima glucuroniltransferase, tornando-a solúvel, passando a ser chamada de
bilirrubina direta. Após a conjugação, o fígado excreta a BD na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o
íleo terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por bactérias, formando o urobilinogênio. Uma parte deste
urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretada na urina. Quando está na urina, é chamado de
urobilina. O restante, que não foi captado pelas bactérias, sai nas fezes, e passa a ser chamado de estercobilina, sendo o
responsável pela coloração fecal.
Bilirrubina insolúvel = indireta (ligada a albumina) = não
conjugada Bilirrubina solúvel = direta = conjugada ao ácido
glicurônico.

* Causas

- Aumento de BI
 Hemólise
o Anemia, ↑ LDH, ↓ haptoglobina
 Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
o Icterícia e mais nada

- Aumento de BD: acolia fecal, colúria, prurido (fala mais a favor de colestase, porque decorre do acúmulo de sais biliares)
 Hepatite
o TGO, TGP > 10 x
o FA, GGT tocadas
Obs.: Se TGP > TGO + > 1000 mg/dl: viral
Se TGO > TGP + 2x: alcóolica ? (vit B6 é necessária para a formação de TGP, e o paciente
geralmente é desnutrido)
Obs.: hepatite: primeira função a ser perdida é a excreção. Continua captando e conjugando, mas não
excreta (↑ BD)
 Colestase
o TGO, TGP tocadas
o FA, GGT > 4 x

1
* Distúrbio do metabolismo da bilirrubina (aumenta principalmente BI, mas pode aumentar BD)

→ Aumento de BI
 Gilbert
o Condição do bem, enzima glicuroniltransferase “preguiçosa”
o Aumento de BI em situações de maior demanda a conjugação, como jejum, estresse, exercício
físico extenuante, álcool
o Normalmente BB não ultrapassa 4
o Prevalência de ~ 8% na população em geral, mais comum em homens, adultos
o Melhora com fenobarbital, dieta hipercalórica (mas não tem necessidade)
o ↑ constante de BI: ação antioxidante, protege contra aterosclerose e CA
 Crigler-Najjar
o Deficiência parcial ou total da enzima glicuroniltransferase: raro, grave, do mal
o Icterícia precoce, nos primeiros 3 dias de vida
o I – total (Bb 18-45) “Kernicterus”: transplante
o II – parcial (Bb 6-25): fenobarbital

→ Aumento de BD
 Dubin-Johnson, Rotor
o Problema na excreção
o Condições benignas

* Hepatite Viral Aguda (a evolução depende da resposta imunológica)

 Aguda: < 6 meses
 Crônica: > 6 meses
 Fulminante: encefalopatia em < 8 semanas do início do quadro

→ Características gerais
 Leucopenia “com linfocitose”
 Necrose periportal
 Necrose em ponte

Obs.: Hepatite alcoólica

 Leucocitose neutrofílica
 Necrose centrolobular

2
→ Hepatite B
 Transmissão: sexual (mais comum), vertical, percutânea
 HBsAg: antígeno de superfície:indica presença física do vírus no organismo;
 HBeAg: replicação viral: vírus ativo ou não. Representa o período de alta viremia.
 HBcAg: não é detectado no sangue. Faz parte da estrutura interna (core) do vírus.
 Anti-Hbs: marcador de imunidade, cura. É um Ac neutralizante, quando surge, determina o desaparecimento
do HBsAg. Quando +, indica imunidade devido a vacina ou cura (é o super Ac).
 Anti-HBc: avalia contato com o vírus, imunidade de acordo com infecção aguda ou crônica.
o Anti-HBc IgM: infecção recente, aguda.
o Anti-HBc IgG: infecção passada, crônica.
 Anti-HBe: avalia se o processo está evoluindo p/ cura .Marca a fase não replicativa

Suscetível Aguda Crônica não replicativa ou mutante pré core Cura Vacina
(se transaminases ↑↑↑ + DNAHBV ↑ ↑↑)
HBsAg - + + - -
HBeAg - + - - -
Anti-HBc IgM - + - - -
Anti-HBc IgG - - + + -
Anti-HBe - - + + -
Anti-HBs - - - + +

- Mutante pré-core
 Falha na síntese de HBeAg (consegue replicar, sem demonstrar replicação)
 HBsAg (+)
 Transaminases Confirmação: DNAHBV ↑ ↑↑ ↑↑↑
 HBeAg (–) Maior risco de hepatite fulminante, cirrose,
câncer

- Evolução
 Evolução benigna
o Assintomática
o Anictérica / ictérica
o 95% evolui para cura
 Evolução ruim
o Fulminante: 1% dos casos
o Crônica
 Adultos: 1 a 5 %
 Crianças: 20 a 30%
 RN: 90%
 Outros achados
o PAN
o Glomerulonefrite membranosa
o Gianotti-Crosti: lesão de pele papular, eritematosa e não pruriginosa. Não é específico de hepatite B

3
 Obs.: O vírus da hepatite B, pode evoluir para
carcinoma hepatocelular, sem antes passar pela fase de
cirrose. Isso ocorre porque é um DNA-vírus. Seu material
genético pode se mesclar ao DNA do hepatócito.
Tratar: hepatite fulminante

- Transmissão
 Sexual: mais importante
 Vertical: mais comum na prova
o HBeAg (+): 90% de transmissão
o HBeAg (-): 15% de transmissão
o Não é indicação de cesárea: via de parto tem indicação obstétrica
o Aleitamento materno é permitido
o Sempre: vacina + imunoglobulina nas primeiras 12 horas
o Mãe com HBeAg (+): Tenofovir no 3° trimestre
 Percutânea

- Profilaxia pré-exposição
 Vacina 3 doses (universal)
 Esquemas especiais (imunodeprimido, IRC, TX): 4 doses duplas
 Profissionais de saúde: dosar Anti-HBs, após vacinação.
o Se Anti-HBs (-) após 3 doses: < 2 meses da vacina: revacinar
>2 meses da vacina: + 1 dose

- Profilaxia pós-exposição: fazer imunoglobulina

 Infecção perinatal: vacina + imunoglobulina. Pode adicionar tenofovir 3° trimestre
 Vítimas sexuais, acidentes biológicos: fazer imunoglobulina para não vacinados
 Imunodeprimido exposto: fazer imunoglobulina mesmo se vacinado

→ Hepatite D (Obs.: vírus D tem associação com anti-LKM3)

 Co-infecção
o D e B agudas
o Não aumenta risco de cronicidade
 Super-infecção
o B crônica e D aguda
o Aumenta risco de hepatite fulminante e cirrose
 Prevenção: Vacinar para Hepatite B
 Áreas Endêmicas: Mediterrâneo, Amazônica

4
→ Hepatite A
 Incubação (4 semanas): fase de maior viremia (sangue e fezes)
 Anti-HAV IgM: aparece na fase prodrômica: dá o diagnóstico
 Anti-HAV IgG: mostra que indivíduo já teve hepatite A. Garante imunidade para o resto da vida (vírus não
sofre mutação). Obs.: IgG não dá diagnóstico!

- Tratamento
 Isolamento: até 7 – 15 dias após o surgimento da icterícia!!
 Suporte

- Profilaxia pré / pós exposição

 < 1 ano: imunoglobulina
 > 1 ano: vacina 12 e 18 meses (MS: 1° dose aos 15 meses)
 Exceção: pré-esposição entre 6 meses e 1 ano: dose 0 vacina

→ Hepatite E
 Risco de forma fulminante de até 20% em gestantes

→ Hepatite C
 Clínica pouco exuberante
 Transmissão parenteral
 Cronifica em 80 – 90% dos casos !!!
 Tratar sempre que fizer diagnóstico, devido ao risco de cronificação !!
 Outros achados
o Crioglobulinemia
o GN mesangiocapilar
o Líquen/porfiria
o Associação com anti-LKM1

* Hepatite auto-imune
 Agressão autoimune aos hepatócitos
 Exclusão de causa viral, álcool e drogas
 Presença de artralgia, hipergama policlonal (↑ IgG)

→ Tipo 1
 Mulher jovem
 FAN +
 Ac antimúsculo liso (AML)

→ Tipo 2
 Meninas, homens
 Ac anti-LKM1
 Ac Anticitosol hepático 1
 Raro

→ Tratamento
 Corticoide +/- azatioprina (imunossupressor)

5
* Colangite biliar primária
 Agressão autoimune aos ductos biliares
 Mulher de meia idade, com queixa de fadiga, prurido, icterícia
 Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
 Disabsorção (↓ bile no TGI): esteatorrea, diminuição de vitaminas lipossolúveis (ADEK) (obs.: a falta de vit
K predispõe a sangramentos)
 Aumento de FA, GGT, Ac Antimitocôndrial

→ Tratamento
 Ácido ursodesoxicólico
 Transplante hepático

A: tipo que mais causa colestase

E: maior gravidade em gestantes
B: mais fulmina
B: mais manifestações extra hepáticas, incluindo a PAN
B: único vírus DNA (mais Ag, mais Ac, mais reação imune, mais risco de fulminar)
C: mais cronifica e leva a cirrose
C: associada a crioglobulinemia tipo II
A/E: transmissão fecal-oral
A/B: tem soro e vacina para prevenção
B/C: agudas que tem antivirais

* Hiperbilirrubinemia indireta
- Com anemia: hemólise
- Sem anemia, só icterícia e mais nada: distúrbio do metabolismo da BB (jovem: Gilbert, RN: Crigler-Najjar)

* Hiperbilirrubinemia direta
- ↑ TGO, TGP: hepatite (história + sorologia. Avaliar causa viral, medicamentosa, alcóolica, autoimune, isquêmica, NASH)
- ↑ FA, GGT: colestase (USG)
- Enzimas ok: Dubin-Johnson, Rotor

6
 Síndromes Colestáticas Clínica 1
Sem. 02
 Obstrução do trato biliar 21/01/21

 Aumento de BD: lesão hepatocelular (↑ TGO, TGP) x síndrome colestática (↑ FA, GamaGT)
 Etiologias principais:
o Doença calculosa biliar
o Neoplasia maligna
o Doença autoimune de via biliar

* Doença calculosa biliar

→ Anatomia vias biliares

Colestase = USG abdome

Primeiro exame
Localiza grosseiramente a obstrução

Ex.: Colédoco e vesícula não

visualizados; via biliar intra-hepática
dilatada: obstrução mais alta,
não permite enchimento do
colédoco, que por isso, não são
visualizados no US. Ex.: Colédoco
dilatado em toda sua extensão:
coledocolitíase
Ex.: fígado discretamente
aumentado de volume, com vesícula
de tamanho reduzido, sem
cálculos. Colédoco de calibre
normal: colangiocarcinoma
→ Cálculos biliares

Tipo Para guardar

Amarelo - Mais comum (80%)
- Colesterol (radiotransparante)
- Risco: sexo feminino (↑ estrogênio) , obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção)
- Formado na vesícula
Preto - Composição: bilirrubinato de cálcio
- Risco: hemólise, cirrose, doença ileal
- Formado na vesícula
Castanho - Formado na via biliar
- Risco: colonização bacteriana por obstrução duradoura (cisto, tumor) ou parasita (Clonorchis sinensis)

7
* Colelitíase: cálculo na vesícula biliar (dor < 6 horas e mais nada, sem icterícia)

→ Clínica
 Maioria assintomática (80%)
 Se clínica: dor em hipocôndrio direito, com duração menor que 6 horas, geralmente após libação alimentar
(obstrução transitória da vesícula)

→ Diagnóstico
 Imagem hiperecogênica, com formação de sombra acústica pos terior
 Obs.: pólipo de vesícula: imagem hiperecogênica, sem sombra acústica posterior, fixo

→ Tratamento
 Sintomáticos: colecistectomia laparoscópica
 Assintomático: cirurgia se:
o Vesícula em porcelana (parece calcificada, risco de CA)
o Associação com pólipo (risco de CA)
o Cálculo > 2,5 – 3 cm (difícil eliminação, risco de CA)
o Anemia hemolítica (alta probabilidade de formação de novos cálculos, risco de apresentações graves)

* Colecistite aguda: inflamação por obstrução da vesícula (dor > 6 horas, Murphy, sem icterícia + sinais sistêmicos)

→ Clínica
 Dor em hipocôndrio direito, com duração maior que 6 horas
 Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda durante a palpação do hipocôndrio direito
 Sinais sistêmicos: febre + leucocitose + ↑ PCR

→ Diagnóstico
 USG abdome: espessamento das paredes da vesícula, presença de líquido perivesicular
 Outros: cintilografia biliar, colangioRM, TC
 Obs.: Critérios de Toquio (provas do Sul)
o Suspeita: sinal local + sistêmico
o Confirmação: sinal local + sistêmico + imagem

→ Tratamento
 Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo)
 Colescitectomia laparoscópica precoce (até 72 horas)
 Colecistostomia percutânea: indicada em casos graves, para pacientes sem condição cirúrgica

→ Complicações
 Empiema: conteúdo purulento (manter atb por mais tempo)
 Gangrena: necrose da parede da vesícula
o Perfuração livre: peritonite biliar
o Perfuração com formação de fístula: cálculo pode impactar na
porção final do íleo, levando a quadro de íleo biliar (obstrução
intestinal)
 Colecistite enfisematosa (homem diabético)
o Clostridium: ar no interior e na parede da vesícula biliar

8
* Coledocolitíase: cálculo no colédoco (icterícia flutuante, vesícula não palpável)
 Primária (10%): cálculos formados no colédoco
 Secundária (90%): cálculos são formados na vesícula e migram para o colédoco

→ Clínica
 Icterícia colestática flutuante (movimentação do cálculo pelo colédoco)
 Vesícula não palpável no EF

→ Diagnóstico
 Início: US de abdome
 Melhores: colangioressonância, USG endoscópico, CPRE (diagnóstica e terapêutica)

- Pesquisa de coledocolitíase: (também feita no pré-operatório de colelitíase sintomática)

Probabilidade alta CPRE

- USG com cálculo no colédoco
- Colangite aguda (icterícia + febre)
- Bilirrubina total < 4 + colédoco dilatado
Probabilidade moderada Colangio RM ou USG endoscópico
- Idade > 55 anos Obs.: colangiografia intraoperatória
- Colédoco dilatado
- Bioquímica hepática alterada
Probabilidade baixa Não tem necessidade de investigar via biliar
- Nenhum preditor

→ Tratamento
 CPRE: primeira escolha
 Esfincterotomia
 Dilatação papilar com balão
 Terapia intraductal
 Obs.: realizar também colecistectomia na mesma internação!! Tratar causa base!

* Colangite aguda: obstrução (cálculo, tumor) + infecção da via biliar (febre + icterícia + dor abdominal)

 Obstrução duradoura causa acúmulo de bile, que funciona como meio de cultura

→ Manifestações
 Não grave: tríade de charcot: febre + icterícia (colestática) + dor abdominal
 Grave: pêntade de Reynolds: tríade + hipotensão + redução do sensório

→ Diagnóstico (imagem)
 USG, colangioRM, CPRE: detectam etiologia ou dilatação biliar

→ Tratamento
 Antibiótico
 Drenagem biliar
o Obstrução baixa: CPRE
o Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea

9
* Tumores periampular (sd consumptiva + icterícia colestática + vesícula palpável e indolor)

 CA cabeça de pâncreas (mais comum)

o Marcador tumoral: CA 19.9 !!!
o Adenocarcinoma ductal
 CA ampola de Vater
o Pode sofrer necrose, e reduzir em tamanho, aliviando a obstrução, por isso, pode ter alívio da icterícia +
melena
 Colangiocarcionoma distal
 CA duodeno

→ Clínica
 Icterícia colestática progressiva
 Vesícula de Courvoisier: vesícula palpável e indolor
 Emagrecimento

→ Diagnóstico
 USG abdome
 TC abdome: padrão ouro

→ Tratamento curativo (raro)

 Duodenopancreatectomia: cirurgia de Whipple

* Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar)

 Colangiocarcinoma mais comum

→ Clínica
 Icterícia colestática progressiva
 Emagrecimento

→ USG
 Vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática
 Confirmação: colangioRM e/ou TC

→ Classificação de Bismuth (obs.; não cai muito em prova)

 Tipo I: hepático comum
 Tipo II: junção dos hepáticos
 Tipo IIIa: hepático direito
 Tipo IIIb: hepático esquerdo
 Tipo IV: ambos os hepáticos

10
* Hepatite alcoólica

 Esteatose alcoólica: libação

 Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico (o bebedor crônico tem enzimas hepáticas ávidas que, em
uma libação, produzem grandes quantidades de acetaldeído, que causa agressão hepática)
 Cirrose alcoólica: uso crônico

→ Manifestações
 Hepatite: febre, icterícia, dor, TGO > TGP (alcóool), transaminases até 400 U/L
 Leucocitose: reação leucemoide

→ Tratamento
 Grave (Maddrey > 32): corticoide (prednisolona por 28 dias)
 Alternativa: pentoxifilina

* Síndrome de Mirizzi

 Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre ducto hepático
 Importância de prova
o É uma complicação da colecistite que causa colestase
o “Não é mais colecistite pura e simples...”
 Obs.: é fator de risco para CA de vesícula

→ Tratamento
 Colecistectomia (aberta? – geralmente, porque é uma cirurgia difícil)

→ Classificação de Csendes
 Tipo I: apenas obstrução
 Tipo II, III e IV: obstrução e fístula (< 1/3, 1/3 a 2/3, completo)

* Doença autoimune da via biliar

Icterícia colestática + prurido + cirrose (sal biliar)

Colangite biliar primária (CBP) Colangite esclerosante primária (CEP)
Ductos do espaço porta (microscópico) Grandes vias biliares
CPRE: vias biliares em contas de rosário
Mulher Homem
Artrite Reumatoide, Sjogren, Hashimoto Retocolite Ulcerativa !!!!
Antimitocôndria p-ANCA
Tratamento: retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico (comprovadamente eficaz na CBP)
Caso avançado: transplante hepático

11
 Hepatites Virais
Transmis. Cronifica Clínica Diagnóstico Tratamento Profilaxia Obs
- Fecal oral Não - Curta duração; - Anti-HAV IgM +; ♥ - Suporte - Vacinação SUS: ♥ - Vírus RNA;
- Autolimitada; ° Repouso relativo; - Sorotipo único;
- ↑ Bb direta; dose única, c/ 15 m.
- Crianças < 10 anos; ° Dieta hipercalóri - Endeêmica em
- ↑ FA; - Higiene;
- Maioria assintomático; ° Hidratação; muitos países
- ↑ Gama GT; - Saneam. básico.
- Adultos: sintomas ° Antitérmico; - Associada ↓
- ↑ TGO, TGP; - Pós exposição em
acentuados e prolongados ° Antieméticos; condições
- Dosar albumina e protrombina; não vacinados:
HAV - Sint. inespec. sisteêmicos e ° Suspender álcool sanitárias;
° Vacina em até 14
gastroitest. (mal estar, ° Suspender AINES; - Prognóstico
° Anti-HAV IgM: infecção aguda; dias, idealmente em
anorexia, voêmitos, diarreia, excelente;
° Anti-HAV IgG: imunidade; 48 horas
milagia, tosse, coriza, - Mais causa
° Imunoglobulina se <
cefaleia) colestase!
1 ano/ imunodepr

- Fecal oral Não - Curta duração; - Sorologia; ♥ - Suporte - Não há vacinação; - Vírus RNA;
- Autolimitada; ° Repouso relativo; - Higiene; - Risco hepatite
- Pesquisa de RNA-HEV em fezes
- Adultos: 15 a 40 anos; ° Dieta hipercalóri - Saneam. básico; fulminante,
ou sangue;
- Sintomas inespecífico ° Hidratação; - Evitar consumo de principalmente em
sisteêmicos e gastroitest. ° Antitérmico; carnes mal cozidas. gestantes!!
HEV (mal estar, anorexia, ° Antieméticos; - Região NO, NE;
voêmitos, diarreia, milagia, ° Suspender álcool - Caráter
tosse, coriza, cefaleia) ° Suspender AINES; zoonótico;
- Icterícia (+ ou -) - Forma croênica
em imunodeprid.

- Sexual * Sim - Sintomas mais intensos na ° HBsAg: antígeno de ♥ Aguda leve / - Vacinação; ♥ - Vírus DNA;
- Vertical fase aguda, geralmente com superfície Indica presença do moderada:suporte Monovalente logo - Risco de
- Transfusio icterícia; vírus no organismo; - Repouso relativo; após o nascimento, Carcinoma
- Percutânea - Adultos: 20 a 69 anos; ° HBeAg: replicação viral - Dieta, hidratação; e a partir do 2° Hepatocelular
- Indefinida, Vírus ativo ou não. Representa - Tratamento meês, treês doses (CHC), hepatite
horizontal - Croênica: o período de alta viremia. sintomáticos da pentavalente com fulminante.
HbsAg e anti-HBC + > 6m ° HBcAg: não é detectado no (antitérmico e intervalo de 60 dias.
° Pequenos - A chance cronificação é sangue. analgésicos); - Profilaxia pós
volumes de inversamente proporcional Faz parte da estrutura interna - RN expostos !!!! exposição:
sangue são a idade. (core) do vírus. Croênica / ° Vacina monoval. + ° Imunoglobulina
importantes ° 90% dos RN Aguda grave imunogl. ainda na específica em até
( > infectivi- ° 25% das crianças ° Anti-Hbs: marcador de - Tenofovir sala de parto (12 h) 7 – 14 dias.
dade) ° 5-10% dos adultos imunidade, cura 300 mg/dia VO ° Se mãe HbeAg + ou
- Risco de cirrose É um Ac neutralizante, - Entecavir carga viral materna > - Mais fulmina
e quando surge, determina o 0,5 a 1 mg/dia, VO 106 UI/ml: tenofovir - Mais sintomas
hepatocarcionma. desaparecimento do HBsAg. (se CI ao tenofovir, para mãe a partir da extra-hepáticos,
- Assintomáticos ou com ou reativação)
Quando +, indica imunidade 28° semana de incluindo PAN ♥
fadiga, náuseas, anorexia; devido a vacina ou cura. - Vigilância para gestação (3° trim.),
- Pode evoluir diretamente ° Anti-Hbc: avalia imunidade de hepatocarcinoma. até 30 dias após o
para hepatocarcinoma!! acordo com infecção aguda ou parto
HBV croênica. Obs.: mutante pré-
- Anti-HBc IgM: infec. recente, core: variante mais - Indicação de
aguda. agressiva: > risco de imunoglobulina pós-
- Anti-HBc IgG: infec. passada, hepatite fulminante, exposição:
croênica. cirrose, câncer ° Acidente material
° Anti-Hbe: avalia se o processo ° HBeAg (-) biológico positivo ou
está evoluindo p/ cura. Marca a ° HBsAg (+) suspeito, sem
fase não replicativa. ° ↑↑↑ transaminase vacinação, ou que não
° Confirmação: carga soroconverteu (anti-
viral - ↑ HBV-DNA HBs < 10)
- Comunicantes
sexuais de casos
agudos de HBV
- Abuso sexual
- Imunodeprimido
após exposição de
riscos
- Sempre ocmpletar o
esquema vacinal

12
 - Percutânea Sim - Sintomas em apenas - Anti-HCV +; ♥ - Tratar todos os - Não há vacinação; - Vírus RNA;
(principal - Principal!! 10% durante a fase aguda ♥ - Diversos
- PCR quantitativa para HCV-RNA pacientes
drogas); genótipos;
(+) (carga viral). - Resposta viral
- - Croênica - Extremamente
- Imunoblot +: contato c/ virus sustentada =
Transfusional ° 80%. Desses, 20 a 25% mutageênico
Vírus indetectável
; evoluem para cirrose e 1
Anti-HCV +: pode indicar hepatite (12 a 24 sem. Após
- Vertical; a 4% para - Apesar do risco
em atividade, cura ou falso- término tto)
- Sexual; hepatocarcinoma de transmissão
positivo. Por isso, a conduta - Genótipo 1: (leso)
- Horizontal - Assintomático, fadiga, intrauterina ser
sempre que Anti-HCV +, deve ser ° Ledipasvir +
- Em 50% manifestações extra incomum,
a dosagem da carga viral (HCV- ° Sofosbuvir
não se hepáticas (crioglobuline- aumenta em
RNA +). - Demais genótipos:
identifica a mia, glomerulonefrite, gestantes HIV +
° Velpastavir,
HCV forma de linfoma, Sjogren, porfiria)
° Sofosbuvir
contágio - Mais cronifica e
- DRC (ClCr<30):
leva a cirrose
° Glecaprevir,
° Pibrentasvir
- Associado a
- Se cirrose:
crioglobulinemia
° + Ribavirina
- Vigilância para tipo II ♥
hepatocarcinoma.
- A taxa de cura
pode chegar a 98%.
O objetivo é a
erradicação viral

- Sempre com Sim - Coinfecção:D e B agudas - HDV-RNA; ♥ - Necessita da

vírus B Raro ° Não ↑ risco cronificação função do vírus
- Anti-HDV IgM;
- Percut. - Super-infecção: B para
- Transfus. D aguda + B prévia sobreviveência e
° ↑ risco hepatite fulminante disseminação;
e cirrose - Endeêmico nos
países do
Mediterrâneo,
Amazoênia,
norte da África.
HDV

- Raro Desenvolvimento de - Encefalopatia < 8 semanas ♥ - Controle

-AeB encefalopatia em < 8 hidroeletrolítico;
+ coagulopatia
semanas, ↑ TP e INR - Controle sangram.
- ↑ TGO, TGP, FA, GAMA GT, Bb;
Fulmin (Vit. K);
- Albumina normal;
ante - Se necessário,
- ↑ TP, ↑ INR
transplante hepático.
- ↑ Uréia e creatinina;

° Processo de injúria dos hepatócitos causada por infecção por vírus hepatotróficos.
° A ativação dos linfócitos TH1 estimula a liberação de citocinas inflamatórias, que causam febre, mialgia, astenia, anorexia, náuseas, voêmitos. A lesão
hepatocelular generalizada causa liberação das transferases para o plasma: icterícia, aumento dos níveis de amoênia. Acontece uma reação nas vias biliares, que
induz a colestase intrahepática.
→ Hepatite aguda: sintomas gripais, mialgias, mal estar, podendo apresentar febre. Resposta inflamat. Autolimitada.
→ Hepatite croênica: reação inflamatória aumentada, levando a formação de tecido cicatricial lesão celular → fibrose → cirrose.
° As formas que mais evoluem para hepatite fulminante são A e B.
° Doença de notificação compulsória em até 7 dias!!

13

Definição
- Fibrose + nódulos de regeneração
- Risco aumentado de
hepatocarcinoma devido a essas
tentativas de regeneração
- Causas:
Cirrose ° Vírus B e C
° Infiltração gordurosa: álcool ou
não
° Depósito cobre (Wilson)
° Depósito ferro (hemocromatose)
° Autoimunidade: colangite biliar
primária, hepatite
- Doença hepática gordurosa
alcoólica: esteatose alcoólica,
hepatite alcoólica, cirrose alcoólica.
- Hepatite alcoólica: libação no
Hepatite bebedor croênico devido a produção
alcoólica de acetaldeído
• - TGO > TGP (geralmente < 400) (TGO: alcOOl. Para a
- Síndrome metabólica
Dç hepátic
- Resisteência insulínica → acúmulo de - Dor
gordurosa
triglicerídeos no fígado
não alcoól.
• - Biópsia: se indício de cirrose
- Mutação no fígado que impede
a excreção hepática de cobre
Doença de - Aumento cobre
Wilson - Redução ceruloplasmina
(cobre)
- Mutação no gene HFE: aumenta
absorção intestinal do ferro
Hemocro-
matose
(ferro)
- Mulher 40 a 60 anos
- Doença basicamente feminina
- Imunoglobulina: IgM
Colangite - Lesão imune em ducto biliar
Biliar - Devido a colestase e má absorção
Primária de vitaminas lipossolúveis (o que
inclui vit D), é muito comum o
surgimento de osteopenia,
osteoporose
Colangite - Lesão imune em grandes vias
Esclerosant biliares
e Primária
- Imunoglobulina: IgG
- Agressão autoimune contra fígado
Hepatite ° Tipo 1: FAN, antimúsculo liso
Autoimune ° Tipo 2: anti-LKM1
- Pode acometer crianças
- Predomínio em mulheres
Cirrose e suas causas
Clínica Diagnóstico Tratamento
- Hipertensão porta - Transaminases podem estar - Avaliação da gravidade:
° Varizes esofagianas normais ou discretamente - Child-Pugh
° Ascite elevadas (no fígado cirrótico, ° Bilirrubina
° Esplenomegalia grande partes dos hepatócitos já ° Encefalopatia
° Circulação colateral morreram) ° TAP (INR)
- Insuficieência hepática ° Ascite
° Icterícia (BD) - Meld
° ↓ albumina, coagulopatia ° Bilirrubina
° Encefalopatia ° INR
° Hiperestrogenismo: ° Creatinina
ginecomastia,
telangiectasia, eritema
palmar
- Febre - Abstineência
- Icterícia - Se caso grave:
- Dor abdominal (índice de Maddrey > 32)
- ↑ Gama GT ° Corticoide por 4 semanas
- ↑ VCM (prednisolona)
- Plaquetopenia, leucocitose (reação leuceêmica) ° Pode adicionar pentoxifilina
produção de TGP é necessário vit. B6)
- Corpúsculo hialino de Mallory: achado histopatológico que não
são patognomoênicos, mas são extremamente sugestivos de
esteato-hepatite alcoólica.
- Assintomáticos - Excluir outras etiologias de - Dieta + EF (melhores resultados!!)
hepatopatia - Glitazona (obs.: metfomina não tem
- TGP > TGO - Imagem (em geral, USG): melhora da esteatose!!)
detecta esteatose - Vitamina E para pacientes não
diabéticos
- Doença hepática (aguda, - Dosagem ceruloplasmina - Quelante: trientina
croênica, cirrose) - Dosagem de cobre urinário ou - Transplante: cura
- Neurológicas (alterações de hepático (biópsia)
movimento)
- Anel de Kayser-Fleisher
(depósito de cobre na
córnea)
- ↑ sat. de transferrina - Teste genético (mutação - Flebotomia (ferritina ~ 50 ng/ml)
- ↑ ferritina C282Y) - Transplante de fígado: não leva
- Hepatopatia - RM (revela aumento de ferro a cura (problema é no instestino)
- Hiperglicemia no fígado)
- Hiperpigmentação
- Heart,
- Hipogonadismo
- Hartrite
- Assintomático - ↑ fosfatase alcalina - Imunossupresão não eficaz!!
- ↑ Fosfatase alcalina - Anticorpo antimitocoêndria - Ácido ursodesoxicólico (sal biliar
- Prurido (sal biliar na pele) (AMA) sintético não-tóxico ao hepatócito,
- Xantelasma - Clínica de colestase, mas ↓ produção de sal biliar pelo
- Icterícia sem sinais de obstrução biliar organismo)
- Fadiga nos exames de imagem (a - Colestiramina ( ↓ circulação sal biliar)
- Associação com Sjogren e obstrução é microscópica) - Transplante hepático
Tireoidite de Hashimoto
- Homem - Ácido ursodesoxicólico
- Retocolite Ulcerativa !!! - Transplante hepático
- p-ANCA
- Assintomático - Dosagem anticorpos - Prednisona + Azatioprina
- Doença hepática - Histopatológico: “Picemeal”
necrose + necrose periportal
14
 Clínica
- Varizes esoêfago-gástricas, ret
- Esplenomegalia
- Cabeça de medusa
° Sopro, freêmito ao nível
da cabeça de medusa: Sinal
de Cruveilhier-Baumgarten
- Encefalopatia
Hipertensão
- Hiperte. Sinusoidal: ascite
Porta
- Todo cirrótico deve fazer EDA
° Sem varizes: a cada 2, 3 anos
° Varizes pequenas: EDA anual ou
a cada 2 anos
° Varizes dilatadas: EDA anual e
tratar varizes
Nunca sangrou
- Rastrear varizes de alto risco:
° Calibre médio > 5 mm
° Grosso > 20 mm
° Cherry-red spots
° Child B e C
- Profilaxia primária
Varizes
° B-bloq não seletivo VO
• Ou
° Ligadura elástica por EDA
Acúmulo de líquido na cavidade
peritoneal além do
volume fisiologicamente
encontrado (25 a 50ml), em
decorreeência de desarranjos nos
mecanismos regulatórios dos
fluidos extracelulares. A doença
hepática é responsável pela
maioria dos casos (80%), sendo a
Ascite
complicação mais comum na
cirrose (50% dos pacientes com
• 10 anos de doença).
O desenvolvimento de ascite como - Citometria / citologia
complicação da cirrose está
associado a uma sobrevida de
aproximadamente 50% em 2
Anos
Todo cirrótico admitido com
ascite deve fazer paracentese
diagnóstica
- Infecção do líquido ascítico
Peritonite - Monobacteriana
bacteriana ° E. coli
espontânea ° Klebsiella
(PBE) - Assintomática
- Febre + dor + encefalopatia
- Complicações:
• ° Encefalopatia
° Sd hepatorrenal
Diagnóstico
- USG com doppler
° ↑ calibre de porta ( > 12 mm)
° ↑ calibre espleênica (> 9 mm)
° Fluxo hepato fugal
- Elastografia: > 15 – 21 kPa
- Gradiente pressórico entre porta e veia cava
inferior
° > 6: hipertensão porta
° > 10: varizes
° > 12: ↑ risco de ascite e de ruptura de varizes
Está Sangrando
- Estabilização hemodinâmica
° Cristaloides
° IBP
° Terlipressina ou ocreoitide
° Ceftriaxone (profilaxia PBE)
- Avaliar necessidade hemácias (Hb < 7) plaquetas
(< 50.000), complexo protrombínico ou plasma
(INR > 1,7)
- Descobrir a fonte e tratar
° EDA (medida + eficaz)
Ligadura elástica: esoêfago
Cianoacrilato: estoêmago
° Balão de Sengstaken-Blakem (24 - 48h):
sangram. incontrolável por EDA + drogas.
1° insufla o gástrico, se necessário, o esofágico
° TIPS: hemorragia refratária
° Cirurgias
- Gradiente [albumina soro] - [albumina ascite]
° GASA > 1, 1: hipertensão porta
 PTN líq. ascítico < 2,4 g/dl: cirrose
 PTN líq. ascítico > 2,5 g/dl: IC, Budd-Chiari
° GASA < 1,1: não é hipertensão porta.
 PTN líq. ascítico < 2,4 g/dl: sd nefrótica
 PTN líq. ascítico > 2,5 g/dl: neoplasia,
BK (pedir ADA), pâncreas
- Aspecto macroscópico
° Seroso: cirrose
° Hemorrágico: neoplasia, acidente de punção
° Turvo: infecção
° Polimorfonuclear > 250: PBE ou PBS
- Trigliceríd. > 1000: ascite quilosa, neoplasia
- Ptn total, glicose, LDH
- Gram e cultura
CI absoluta paracentese: CIVD, hiperfibrinólise
- Ascite com polimorfonuclear > 250
- Lembra que pode ter febre, dor, encefalopatia ou
ser totalmente assintomático.
Tratamento
→ Pré-hepática (ñ cursa c/ ascite)
° Trombose veia porta: infecção catéter umbilical em
crianças, Hipercoagubilidade.
° Trombose veia espleênica: pancreatite croênica
→ Intra hepática
° Pré sinusoidal: esquistossomose (ñ cursa ascite)
° Sinusoidal: cirrose
° Pós-sinusoidal: dç veno-oclusiva
(enxerto-hospedeiro, chá Jamaica)
→ Pós hepática
° Doenças cardíacas: IC
° Trombose veia hepát: sd Budd-Chiari
° Obstrução veia cava: CA, trombose
Já sangrou
- Profilaxia secundária (prevenir ressangramento)
° B-bloq. não seletivo VO
e
° Ligadura elástica por EDA
- Refratário:
° TIPS
° Shunt espleorrenal distal (seletivo)
- Restrição de sódio: 2 g Na (4 – 6 g de sal) / dia
- Restrição hídrica se Na < 125: 1 a 1,5 l/dia
- Diuréticos VO (E:F = 100:40)
° Espironolactona: 100 mg. Máx.: 400 mg/dia.
° Furosemida: 40 mg. Máx: 160 mg/dia
° Aumentar dose a cada 3-5 dias se paciente não
apresentar resposta (manutenção do peso)
° Objetivos: ↓ 0,5 kg/dia ou ↓ 1 kg/dia com edema
- Paracentese de alívio: ascite tensa, sintomática
→ Ascite refratária: faleência terap. medicamentosa,
recorreência, azotemia, Na < 120, K > 6
° Suspender B-bloqueador
° Midodrina VO
° Paracentese terapeêutica seriada
° TIPS
Obs.: Reposição de albumina
° Repor 6-10 mg albumina para cada litro retirado, EV,
quando volume puncionado > 5 litros
- Excluir PBS
- Retirar beta-bloqueador
- Cefotaxima por 5 dias
- Albumina: 1,5 g/kg no 1° dia e 1 g/kg no 3° dia
- Profilaxia primária croênica (quando proteína liq.
Ascítico < 1,5 g/dl):
° Norfloxacino, ciprofloxacino
° Lactulona
15
 - Polibacteriana - Ascite com polimorfonuclear > 250/ mm3 - Cefalosporina de 3° geração + metronidazol
Peritonite - Abdome cirúrgico + 2 ou mais dos seguintes: - TC
bacteriana ° Proteínas > 1 g/dl - Cirurgia ou drenagem
secundária ° Glicose < 50 mg/dl
° LDH elevado
- Ascite com polimorfonuclear > 250/ mm3 (tratar como PBE)
- Cultura negativa - Excluir PBS
Ascite - Retirar beta-bloqueador
neutrofílica - Cefotaxima por 5 dias
- Albumina: 1,5 g/kg no 1° dia e 1 g/kg no 3° dia

- Ascite com polimorfonuclear < 250/ mm3 - Tratar se sintomas

Bacterascite
- Cultura positiva
- Sangue “sujo” que chega ao - Alteração sono (1° sinal) - Tratar fator precipitante: PBE, sangramento,
cérebro, devido insuficieência - Flapping constipação
hepática ou circulação colat. - Desorientação - Lactulona
- Comum em associação a - Coma - Rifaximina, neomicna, metronidazol

PBE, sangramento, constipaçã - Haloperidol se agitação

(acúmulo de bactérias que
Encefalopa-
produzem amoênia,
tia hepática
favorecimento de translocação
bact.), TIPS
- Vasodilatação periférica, que - Diagnóstico de exclusão!
diminui a pressão de perfusão
Síndrome renal. Em tentativa de
Hepator- compensação, ocorre
renal vasoconstricção renal
exagerada, levando a injúria
• renal aguda
- Estágio 1: redução da atenção, com erros
- Lactulona e ATB são medidas para tratamento
em cálculos e tremores, sem flapping
e prevenção
- Estágio 2: flapping,
desorientação, comportamento
inadequado
- Estágio 3: Rigidez muscular, cloênus, hiper-
reflexia, desorientação severa, comportamento
bizarro
- Estágio 4: coma, descerebração
- Albumina + Noradrenalina ou terlipressina
- Hepatopata grave + - Expansão voleêmica
- IRA ou creatinina > 1,5 - Pode-se associar inotrópicos +
- Sem hipovolemia, infecção, droga nefrotóxica +/- hemodiálise
- USG normal - Se não der certo: transplante hepático!!!!
- Não melhora com retirada diurético e uso
de albumina

Vasodilatação periférica e - Hepatopata grave com hipertensão portal - Transplante hepático

Síndrome
vasodilatação pulmonar - Platipneia: dispneia com ortostase
Hepatopul-
monar
- Ortodeóxia: ↓ satO2 com ortostase

Obs.: Jamais se esqueça que o cirrótico, desde o início do quadro hepático, apresenta redução do volume circulante efetivo (volume de sangue que preenche
o leito arterial). Os principais motivos são a vasodilatação esplâncnica (que “sequestra” sangue no leito enteromesentérico portal) e a vasodilatação
periférica (que reduz o “continente vascular”), resultando em hipovolemia relativa (intravascular vazio no lado arterial, com volume extracelular total
aumentado).
Uma das principais e mais precoces consequeências de qualquer forma de hipovolemia (absoluta ou relativa), é a hipoperfusão renal. A fim de evitar uma
queda na TFG, o rim lança mão de mecanismos adaptativos de autorregulação da TFG, como a vasodilatação da arteríola aferente do glomérulo, mediada
essencialmente por um aumento na síntese local de prostaglandinas vasodilatadoras. Se este paciente utilizar AINES (drogas que bloqueiam a síntese de
prostaglandinas), o referido mecanismo de autorregulação da TFG é literalmente perdido, com o paciente desenvolvendo injúria renal aguda (de padrão pré-
renal).
Logo, tais drogas são absolutamente contraindicadas no cirrótico, no portador de ICC e no paciente desidratado em geral, pois em todas essas
circunstâncias ocorre o mecanismo de autorregulação da TFG.

16
 Etiologia
- Cálculos na vesícula;
- Não há processo inflamatório;
- Cálculo impactado no
infundíbulo impede a saída da
bile. A vesícula, sob ação da
colecistocinina, se contrai
Colelitíase freneticamente.
- Cálculo amarelo: + comum, colesterol (radiotransparante), FR (sexo feminino, obesidade, doença ileal), formado na vesícula
- Cálculo preto: bilirrubinato de cálcio, FR (hemólise, cirrose, doença ileal), formado na vesícula
- Cálculo castanho: formado na via biliar, FR (colonização bacteriana por obstrução duradoura (cisto, tumor) ou parasita (Clonorchis
sinensis))
- Inflamação por obstrução da
vesícula
(mais comuns gram -: E. coli e
Klebsiella.)
Colecistite
aguda
- Cálculo no interior do colédoco
° Primários: oriundos da própria
árvore biliar principal;
Coledocolitíase ° Secundários: oriundos da vesícula
biliar.
- Obstrução da via biliar principal
+ processo infeccioso associado;
- A obstrução geralmente é
Colangite associada a presença de cálculos. A
• infecção bacteriana é grave,
relacionada a germes gram – e
anaeróbicos.
- CA cabeça pâncreas: mais comum, - Sd cosumptiva
CA 199
Tumores - CA ampola de Vater: pode sofrer
periampular necrose e reduzir em tamanho,
causando alívio transitório da
icterícia e melena
- Colangiocarcinoma perihilar
Tumor de - Colangiocarcinoma mais comum
Klatskin
- Cálculo impactado no ducto
Síndrome de
cístico, realizando efeito de massa
Mirizzi
sobre o ducto pancreático
•
Clinica
- Dor em hipocoôndrio D < 6 h
- Pós prandial
- Dor em hipocoôndrio D > 6 h
- Sinal de Murphy
- Sinais sisteômicos: febre,
leucocitose, PCR
- Complicações:
° Empiema: pus
° Gangrena → perfuração
♥ Fístula íleo biliar
(obstrução delgado + calculo
ectópico + pneumobilia):
triade Rigler
° Colecistite enfisematosa: gás
na parede da vesícula. Mais
comum em homem DM, infecção
por Clostridium
- Icterícia colestática
flutuante (mov. calc)
♥
- Obs.: vesícula não palpável
- Complicação: pancreatite.
- Tríade de Charcot: dor
abdominal em hipocoêndrio D
+ icterícia + febre;
- Peôntade de Reynolds: tríade
de charcot + hipotensão +
rebaixamento do nível de
conscieência.
- Icterícia colestática
- Vesícula palpável e indolor
(vesícula de Courvoisier)
- Sd cosumptiva
- Icterícia colestática
- É uma complicação da
colecistite que causa colestase
- FR para CA
Diagnóstico Tratamento
- US: imagem hiperecogeênica, - Sintomático:
com formação de sombra colecistectomia
acústica posterior videolaparoscópica;
- Assintomáticos: cirurgia
eletiva se: ♥
° Vesícula em porcelana
° Associação com pólipo
° Cálculo > 2,5 cm
° Anemia hemolítica
- US: espessamento da parede; - Antibioticoterapia
° Coleções perivesiculares; empírica;
° Murphy ultrassonográfico. - Colecistectomia laparosc.
° Cálculo: img hiperecogeênica c/ precoce (< 72 h);
sombra acústica posterior. - Colecistostomia
percutânea: drenagem da
- Colecintilografia: padrão ouro. vesícula, realizada em casos
graves ou de alto risco cx.
- US com dilatação das vias - CPRE + colecistectomia (na
biliares; mesma cx)
- Colangioressonância: padrão
ouro. - Prob alta (US c/
cálculo colédoco,
colangite): CPRE
- Prob media (US c/
colédoc dilatado, > 55 a):
US endosc ou colangio RM
- Prob baixa: não investigar
- US com dilatação das vias - Antibioticoterapia;
biliares; - Drenagem biliar
- Colangioressonância: padrão ° CPRE: obstrução baixa
ouro; ° Drenagem transhepática
percutânea: obstrução alta
- US abdome - Duodenopancreatectomia
- TC abdome (cx de Whipple): tratamento
curativo - raro
- US: vesícula murcha + dilatação
da via biliar intra-hepática
- ColangioRM TC
- Colecistectomia geralmente
aberta
17
 Diarreia Clinica 02
* Classificação Sem. 06
 Duração 18/02/21

o Aguda: < 3 semanas

o Crônica: > 3 semanas
 Topografia
o Alta (delgado – absorve água e nutrientes): muito volumosa, baixa frequência, sem tensesmo, com restos
alimentares, pode causar deficiência nutricional
o Baixa (colônica – controla eliminação das fezes): pouco volumosa, alta frequência (> 10/dia), com tenesmo
 Inflamatória
o Presença de sangue, muco e/ou pus

* Diarreia aguda

→ Infecções
 Vírus (+ comum)
o Norovírus
 Bactérias (padrão mais invasivo, toxemiante)
o E. coli (enterotoxigênica): diarreia do viajante
o E. coli (EHEC-O157:H7): relacionada a síndrome hemolítica urêmica
o Shigella: pode causar alterações do SNC (convulsões). Obs.: também pode causar SHU
o Campylobacter jejuni: mais relacionado a síndrome de Guillain Barré
o Salmonela: pode causar infecções a distância (osteomilite, meningite, artrite, abscesso hepático)
o S. aureus: diarreia com período de incubação curto (horas – fator alimentar)
o C. difficile: colite pseudomembranosa

-
Colite pseudomembranosa (infecção por C. difficile)
 Fator de risco
o Uso prévio de antibiótico (clindamicina, cefalosporina, quinolonas)
o Idade avançada
o Uso de antiácidos
o Comum em asilos, enfermarias
 Diagnóstico
o Pesquisa de toxina nas fezes (melhor exame), antígeno GDH, cultura, PCR, NAAT, colonoscopia
 Tratamento
o Vancomicina (VO) ou Fidaxomicina ou Metronidazol
o Colite fulminante: vancomicina (VO) + Metronidazol (IV)
o > 3 recorrências: transplante de microbiota fecal

→ Abordagem
 Quando investigar? Sinais de alarme
o Desidratação
o Fezes francamente sanguinolentas
o Febre (> 38,5°C)
o Não melhora após 48 horas
o Idosos (> 70 anos)
o Imunocomprometidos
o Uso recente de antibióticos

18
  Como investigar?
o Hemograma
o Bioquímica
o Exame das fezes (lactoferrina (marcador inflamatório), toxina, cultura, parasitológico)

 Como tratar?
o Hidratação
o Loperamida (não fazer na disenteria!!)
o Antibioticoterapia se sinais de alarme: quinolona (cipro)

* Doença celíaca
 Reação imunomediada ao glúten (trigo, centeio, cevada)
 Presença do HLA-DQ2 (DQ2.5) – HLA.DQ8 (útil para excluir diagnóstico. Todo paciente com Doença celíaca
tem gene HLA, mas nem todo HLA tem doença celíaca)

→ Clínica
 Variável
 Assintomático
 Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...)
 Disabsorção total
 Manifestações neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia...)

→ Associações
 Dermatite herpetiforme !!!!
 Síndrome de Down
 Aumenta risco de linfoma

→ Diagnóstico
 EDA com biópsia (mais distal do duodeno: padrão ouro) Obs.: a biópsia não é patognomônica
 Sorologia
o Anticorpo antigliadina (desuso)
o Anticorpo antiendomísio (desuso)
o Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA

→ Tratamento
 Excluir glúten da dieta

* Protozoários
 Principais: E. hystolitica ou G.lamblia (intestinalis)

→ Características gerais
 Unicelulares
 Não causam eosinofilia
 Maioria assintomática (tratar!!)
 Transmissão fecal-oral

→ Ciclo evolutivo
 Cisto → trofozoíta → cisto

19
→ Diagnóstico
 EPF, antígeno / anticorpos fecais
 Sorologia (extra-intestinal)

→ Tratamento
 “... nidazol” (metro/sec/ti)
 Nitazoxanida

Amebíase (Entamoeba hystolitica) Giardíase (Giardia lambia) (+ comum)

Invasiva (cólon): Não invasiva (delgado) - “atapeta”:
- Disenteria, ameboma, abscessos a distância (hepático...) - Má-absorção (fezes com restos alimentares)
Tto: Tto:
- Forma assintomática: teclosan ou etofamida - Alternativa: albendazol (5 dias)
- Outras formas: associar teclosan ou etofamida
Atenção:
- Não tratar: Entamoeba coli, iodamoeba butschlii,
endolimax nana (são amebas comensais) !!!
Obs.: saúde pública: albendazol trata principais parasitoses do Brasil (helmintos e giárdia) !!

* Helmintos
→ Características gerais
 Visíveis
 Causam eosinofilia
 Maioria assintomática (tratar!!)
 Transmissão fecal-oral, pele, carne
 Obs.: sempre que eosinofilia importante, pensar em helminto

→ Ciclo evolutivo
 Ovo → larva → verme → ovo

→ Tratamento
 “... bendazol” (me/tia/al)
 Nitazoxanida (vale para todos)

→ Ascaridíase (Ascaris lumbricoides)

 Ciclo Evolutivo
o Ovo (ingestão) → larva (pulmão) → verme (intestino) → ovo (fezes)
o Ciclo pulmonar: Síndrome de Loeffler: tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
 Quadro Clínico
o Síndrome de Loeffler
o Obstruções: cólica biliar, pancreatite, apendicite (“gosta de entrar em buracos”), suboclusão intestinal
 Diagnóstico
o EPF
 Tratamento
o “ ... bendazol”
o Outros: Levamisol, pirantel, ivermectina, nitazoxanita

20
  Suboclusão intestinal
o Suporte: SNG + Hidratação
o Óleo mineral + Piperazina (bloqueador neuromuscular do parasita – difícil encontrar na prática (?))
o Na prática: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo mineral
o Após eliminação: “... bendazol” (somente após eliminação)
o Se tratamento clínico não resolver: cirurgia

Ciclo Pulmonar – Síndrome de Loeffler: Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
 S: Strongyloides stercoralis
 A: Ancylostoma duodenale
 N: Necator americanus
 T: Toxocara canis
 A: Ascaris lumbricoides

→ Toxocaríase (Toxocara canis)

 Acaris do cachorro – larva migrans visceral
 Cachorro: hospedeiro definitivo
 Criança: hospedeiro acidental (criança na areia)
 Quadro clínico
o É um quadro sistêmico, parasita fica “passeando” pelo organismo
o Síndrome de Loeffler
o Hepatomegalia
o Febre
o Eosinofilia intensa!!
o Obs.: história de contato com areia, viagem para praia
o Verme não vai para o intestino, por isso não causa diarreia
 Diagnóstico
o Sorologia (ELISA)
 Tratamento
o Albendazol +/- corticoide, nitazoxanita

→ Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale; Necator americanos)

 Ciclo evolutivo
o Verme (intestino) → ovo (fezes) → larva rabditoide – RN - e larva filarioide – fura - (solo) → larva filarioide
(pele) → larva filarioide (pulmão) → verme (intestino)
 Quadro Clínico
o Lesão cutânea
o Síndrome de Loeffler
o Anemia ferropriva + eosinofilia
o “Amarelão”
 Diagnóstico
o EPF
 Tratamento
o “ ... bendazol” , nitazoxanita

21
→ Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis)
 Habitat: delgado
 Verme (intestino) → ovo → larva rabditoide (fezes) → larva filarioide (solo) → larva filarioide (pele) →
larva filarioide (pulmão) → verme (intestino)
 Obs.: Ovo eclode dentro do intestino
 Em indivíduos imunossuprimidos, principalmente pelo uso de corticoide em altas doses, as larvas rabditoides
podem evoluir para larva filarioide ainda no intestino, levando a quadro de autoinfestação, e risco de sepse
por gram - entérico
 Quadro Clínico
o Lesão cutânea
o Síndrome de Loeffler
o Auto-infestação: forma disseminada e sepse
 Diagnóstico: EPF (Técnica de Baermann-Moraes, para pesquisa de larva)
 Tratamento: Ivermectina, Cambendazol, Tiabendazol, Nitazoxanita

→ Oxiuriase, enterobíase (Enterobius vermicularis)

 Clínica
o Prurido anal noturno
o Corrimento vaginal na infância
 Habitat: intestino grosso
 Diagnóstico: Fita gomada (Graham)
 Tratamento: ... bendazol, pirvínio ou pirantel

→ Tricuríase / tricocefalíase (Trichuris trichiura)

 Clínica
o Prolapso retal
o Fraqueza da camada muscular do intestino
 Diagnóstico: EPF
 Tratamento: .. bendazol ou ivermectina

→ Teníase (Taenia solium; Taenia saginata)

 Ingestão de carne mal cozida (larva - cisticerco)
 Hospedeiro intermediário
o Taenia solium: porco
o Taenia saginata: vaga
 Clínica
o Quadro intestinal inespecífico
 Diagnóstico: EPF (pesquisa de ovos ou proglótides)
 Tratamento: Praziquantel, niclosamida, nitazoxanida

→ Himenolepíase (Hymenolepis nana)

 Tênia anã
 Diagnóstico: EPF
 Tratamento: igual teníase

22
* Doenças inflamatórias intestinais: Retocolite Ulcerativa / Doença de Crohn
 Doenças idiopáticas e sistêmicas
 História familiar: principal fator de risco
 Cigarro
o Favorece: Doença de Crohn (Doença do cigarro)
o Protege contra Retocolite Ulcerativa

→ Anatomopatologia

Retocolite ulcerativa Doença de Crohn

Limitada ao retocólon (não é comum sd disabsortiva) Acomete boca ao ânus (DC vem crohn tudo, não tem limite)
Limitada à mucosa Transmural (forma fístulas, úlceras)
Progressão ascendente e contínua: Progressão salteada e descontínua:
- “Poupa” ânus - Íleocolite: dor, massa em QID (> 50%)
- Adora reto: Retossigmoidite (50%) - Adora ânus: íleo terminal (30%)
- Colite esquerda (30%) - “Poupa” reto
- Pancolite (20%)

Colite disentérica Diarreia, dor abdominal, emagrecimento

→ Alterações patológicas

Retocolite ulcerativa Doença de Crohn

Erosões (sangramento) Úlceras aftoides (alteração mais precoce)
Perda de haustrações (cano de chumbo) Estenoses (obstrução intestinal)
Pseudopólipos Pedras de calçamento
Biópsia: criptite, microabscessos Fístulas (tto geralmente clínico. Cx para casos refratários)
Fissuras perianais (tto clínico. Cx p/ casos refratários)
Biópsia: granuloma não caseoso

→ Manifestações extraintestinais das DII

R: resposta imune (febre, leucocitose, ↑ PCR)

C: colangite esclerosante (RCU, independente, não reflete atividade da doença)
U: uveíte
E: eritema nodoso (DC, reflete atividade da doença) e pioderma gangrenoso (RCU, independente)
D: dor articular/artrite periférica, espondilite anquilosante (DC, reflete atividade da doença)
C: cálculos renais e biliares (DC) (doença de Cronh é doença de cálculo)

→ Diagnóstico das DII

 Laboratório
o Lactoferrina fecal, calprotectina fecal (prediz recaída e diagnóstico de bolsite)
 Sorologia
o DC: ASCA + e pANCA- (A: anticorpo S: sugere CA: crohn. ASCA: aquele que se lasca)
o RCU: ASCA – e pANCA+ (A: anticorpo N: não é CA: crohn)
 Endoscopia
o DC: pedras de calçamento, úlceras
o RCU: mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos

23
  Biópsia
o DC: granuloma não caseoso
o RCU: criptite

→ Tratamento clínico das DII

 Derivados 5-ASA (anti-inflamatório tópico VO ou Via retal)
o Sulfassalazina (ação colônica)
o Pentasa (todo intestino)
 Corticoide: vias retal, VO ou IV (usar preferencialmente para remissão)
 Imunossupressor: azatioprina, mercaptopurina, metotrexzto
 Biológicos (1° escolha para doença moderada a grave): anti-TNF e anti-integrina

 Doença de crohn
o Leve: derivados 5-ASA
o Moderada, grave: biológico + imunomoduladores

 RCU
o Leve, moderada: derivados 5-ASA +/- corticoide
o Grave, fulminante: ATB + corticoide +/- biológicos

→ Tratamento cirúrgico das DII

- Retocolite ulcerativa
 Indicações
o Casos refratários
o Displasia, câncer
o Complicações (megacólon, sangramento maciço)
 Cirurgia de urgência: Colectomia + ileostomia (colectomia à Hartmann)
 Cirurgia eletiva: Protocolectomia + anastomose entre bolsa ileal + ânus (IPAA)

- Doença de Crohn
 Indicações
o Complicações (obstrução ou perfuração intestinal, abscesso, hemorragia maciça, megacólon tóxico)
 Cirurgia de urgência: Ressecção segmentar
 Cirurgia eletiva: Estricturoplastia: estenoplastia

24
* Síndrome do intestino irritável
 Funcional
 Mulheres (30 a 50 anos)
 Alterações psiquiátricas (80% dos casos)

→ Clínica
 Dor abdominal
 Diarreia e/ou constipação
 Muco nas fezes (50% dos casos)

→ Diagnóstico
 Exclusão + critérios de ROMA IV !!!
 Dor abdominal por pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses Critério Obrigatório
 Relação com evacuação
 Alteração na frequência Ao menos 2
 Alteração na forma das fezes

→ Tratamento
 Sintomáticos (loperamida, dimeticona)

25
 Sindrome Metabólica – Resistência à insulina Clinica 03
Sem. 09
* Critérios: ao menos 3 critérios 11/03/20

 Aumento da circunferência abdominal: homem > 102 cm, mulheres > 88 cm

 Aumento PA: > 130 x 85 mmHg
 Aumento triglicerídeos: > 150 mg/dl
 Redução HDL: homem < 40 mg/dl, mulheres < 50 mg/dl
 Aumento glicemia de jejum: > 100 mg/dl

Hipertensão arterial

* Definição
 Média da PA em 2 ou mais consultas > 140x90 mmHg
 PA > 180x110 mmHg
 LOA específica da HAS
 MAPA
o > 130 x 80 mmHg: 24 horas
o > 135 x 85 mmHg: vigília
o > 120 x 70 mmHg: sono
 MRPA
o > 130 x 80 mmHg (protocolo: 3 medidas durante a manhã e 3 medidas durante a tarde, por 5
dias consecutivos. A média deve ser > 130 x 80)

 Obs.: Diretriz Americana: > 130 x 80 mmHg (questões são claras no enunciado!)

→ HAS jaleco branco x HAS mascarada

 HAS jaleco branco: MAPA normal, PA ↑ no consultório. Não tem, mas parece (paciente ansioso no consultório)
 HAS mascarada: MAPA ↑, PA normal no consultório. Tem, mas não parece (paciente tranquilo no consultório)

* Classificação

Classificação PAS (mmHg) PAD Terapêutica Inicial

(mmHg)
Ótima < 120 < 80 Reavaliar em 1 ano
Normal < 130 < 85 Reavaliar em 1 ano
Pré-HAS < 140 < 90 MEV (restrição Na, DASH,↓peso,↓álcool, exercício físico)
Se alto risco, idoso frágil, > 80 anos: monoterapia
Baixo risco: MEV + Monoterapia (pode tentar MEV por 3 meses)
HAS Estágio I > 140 > 90
Moderado a alto risco: MEV + terapia combinada
HAS Estágio II > 160 > 100 MEV + Terapia Combinada
HAS Estágio III > 180 > 110
HÁ sistólica isolada > 140 < 90
1° linha: tiazídico, BCC, IECA (pril), BRA-II (sartan).
2° linha: BB (deve ser prescrito somente para pacientes que tem outra doença que justifique o uso do BB (ICC,
coronariopata, enxaqueca)), alfa-bloqueador (para HPB), clonidina (efeito sedativo, boa na urgência hipertensiva),
metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno ...
Não associar IECA e BRA-II: agem de modo muito parecido, ↑ EC, não traz benefícios.
Algumas literaturas indicam pril + BCC
Obs.: Considerar o valor que se enquadra em estágio mais grave (ex.: 150 x 110 é HAS estágio II)

26
 Classificação EUA PAS (mmHg) PAD (mmHg) Obs
Normal < 120 < 80 Não tem “ótima”
Elevada < 130 < 80 “Normal” vira “elevada”
HAS Estágio I > 130 > 80 HAS se PA > 130 x 80
HAS Estágio II > 140 > 90 Não tem estágio III

* Quadro Clínico
 Geralmente assintomáticos
 Depois de anos: lesão de órgão-alvo (LOA)
 Lesão vascular ou por sobrecarga: cardiopatia (IAM, IC), AVE, demência, arteriopatia, nefroesclerose, retinopatia

→ Nefroesclerose hipertensiva

Benigna (crônica) Maligna (aguda)

Arteriolosclerose hialina Arterioesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”)
Hipertrofia da camada média Necrose fibrinoide

→ Retinopatia hipertensiva (classificação de KWB) “Estreitamento, cruzamento, hemorragia, papiledema”

 Classificação de Keith-Wagener
o Grau 1: Estreitamento arteriolar Alterações crônicas do fundo de olho

o Grau 2: Cruzamento artério-venoso patológico

o Grau 3: Hemorragias e exudatos retinianos Alterações agudas do fundo de olho
o Grau 4: Edema de papila (Emergência hipertensiva)

* Exames de rotina

1. Urina 1
2. K +
3. Creatinina plasmática
4. Glicemia de jejum e HbA1c
5. Colesterol total, HDL e triglicerídeos
6. Ácido úrico
7. ECG

* Tratamento

→ Alvo
 PA < 140 x 90 mmHg
 Alto risco: PA < 130 x 80 mmHg (alto risco: DM, síndrome metabólica ou LOA)
 Idoso frágil: PA < 160 x 90 mmHg

27
→ MEV: orientada a todos os pacientes
 Perda de peso *
 Dieta DASH
 Atividade física (30 min/dia)
 Redução sódio (< 2 g)

→ Tratamento farmacológico: indicações específicas

Classes Indicações Específicas Efeitos adversos Contraindicação

IECA (“pril”) - Jovens, brancos - IRA, Hiper K - K > 5,5
BRA-II (“sartan”) - DRC - Tosse crônica e angioedema - Cr > 3
- Diabetes (em especial, por acúmulo de bradicinina - Estenose bilateral a.
com microalbuminúria) (BRA não faz) renal (estenose unilateral

- IC, IAM pode usar)

Tiazídico - Negros, idosos - 4 hipo: hipovolemia, - Gota

(hidroclorotiazida, indapamida, - Osteoporose hipoNa, hipoK, hipoMg - Obs.: DM não
clortalidona (melhor tiazídico)) (negros tem pouca ação - 3 hiper: hiperglicemia, é
SRAA, por isso não se hiperlipemia, hiperuricemia contraindicação
beneficiam de IECA/BRA) (não usar na gota)
Bloqueador canal cálcio - Negros, idosos - Edema de MMII - IC
(anlodipina, nifedipina) - Doença - Cefaleia
(cardioseletivos: diltiazem, arterial - Bradi
verapamil) periférica - IC
- FA

→ HAS resistente
 PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, em doses máximas, sendo uma delas um diurético tiazídico!!

- Condutas diante de suspeita de HAS resistente

 Excluir pseudorresistência
o Avaliar aderência ao tratamento
o Afastar efeito jaleco branco (MAPA, MRPA), medida errada
 Excluir hipertensão secundária
o Início < 30 ou > 50 anos
o Grave
o LOA
 Tratar HAS resistente “verdadeira”
o Adicionar 4° droga: espironolactona (hiperaldosteronismo é a principal causa de HAS secundário)

28
→ HAS secundária
Causas Achados Diagnóstico
Doença Renal Parenquimatosa - Insuficiência renal - USG renal
(principal causa segundo algumas - Edema - TFG
literaturas)
Hiperaldo secundário - Sopro abdominal - AngioTC
(renovascular) - Hipocalemia (ativação SRAA) - Angiografia renal
(estenose artéria renal) - Alcalose (ativação SRAA)
- Aldosterona / renina = < 30
Hiperaldo primário - Hipocalemia - Aumento aldosterona
(lesão na suprarrenal que promove - Alcalose - Redução renina
aumento da liberação de aldosterona: - Aldosterona / renina = > 30
adenoma, hiperplasia)
Feocromocitoma - Crises adrenérgicas - Aumento de metanefrinas
(tumor que promove liberação de (metabólito das catecolaminas)
catecolaminas) - Aumento das catecolaminas
Apneia obstrutiva do sono - Ronco - Polissonografia
- Sonolência diurna

 Hipocalemia **
o Pensar em hiperaldo primário ou secundário
o Dx.: suprarrenal x estenose artéria renal
 Aumento creatinina, proteinúria
o Pensar em doença renal
o Dx.: USG, clearence Cr
 Ronco, sonolência
o Pensar em apneia do sono
o Dx.: polissonografia
 Cefaleia, sudorese, palpitação
o Pensar em feocromocitoma
o Dx.: metanefrinas (plasma, urina)
 Jovem, redução pulso femoral
o Pensar em coarctação da aorta
o Dx.: doppler, angioTC

* Crise Hipertensiva
 Elevação aguda e intensa da PA, geralmente > 180 x 120 mmHg
Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva
Com lesão aguda de órgão-alvo (encefalopatia, IAM, EAP) Sem lesão aguda de órgão-alvo (crise adrenérgica,
epistaxe, pré-operatório)
Risco iminente de óbito Sem risco iminente de óbito
Anti-hipertensivo IV Anti-hipertensivo VO
(nitroprussiato (niprid), BB, nitroglicerina...) (captopril, BB, furosemida, clonidina...)
Reduzir PA em 20 - 25% na 1° hora Reduzir PA em 24 – 48 h
Nas próximas 2 – 6 h tentar chegar em ~ 160x100 mmHg ~ 160x100 mmHg
Nas próximas 24 h tentar chegar em ~ 135x85 mmHg

- Dissecção aorta / AVEh: normalizar a PA

- AVEi: PA < 220 x 120 ou < 185 x 110 (se trombolítico)
- Pseudocrise (sem sintomas, exames normais): ansiolítico, analgesia

29
  Pseudocrise hipertensiva: paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas
o CD: prescrever sintomáticos + alta (está hipertenso como sempre esteve)
o São casos em que um hipertenso crônico, estágio 2, apresenta sintomas não relacionados à hipertensão
em si (cefaleia, parestesias, sensação de mal-estar). Esses pacientes não necessitam de um pronto
controle da pressão arterial, e devem ser abordados com medicação sintomática (ex.: analgésicos,
sedativos) e encaminhados para tratamento ambulatorial da HAS.
o Devemos nos libertar da chamada “estética da pressão arterial”, pela qual nós e os pacientes só ficamos
satisfeitos com níveis tensionais < 140 x 90 mmHg, antes de darmos alta aos pacientes da sala
de emergência.

* Exemplos de Emergência Hipertensiva

→ Encefalopatia Hipertensiva
 Perda da capacidade de autorregulação do fluxo cerebral, o que leva ao hiperfluxo e edema cerebral.
 Quadro Clínico
o Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental
o AVE?? TC de crânio (edema substância branca)
 Tratamento
o Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora)

→ Hipertensão Maligna ou Acelerada

 Lesão em fundo de olho: retinopatias grau III ou IV +/- lesão renal
 Tratamento
o Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora)

→ Dissecção aórtica
 A PA e a FC são fatores de importante prognóstico na DAA
 Quadro clínico
o Dor torácico intensa e súbita, que pode irradiar para dorso
o Redução de fluxo para ramos arteriais
o Comprometimento de aorta ascendente (coronárias, principalmente direita)
 IAM
 Insuficiência aórtica
o Comprometimento arco aórtico (vasos do pescoço)
 Subclávia: assimetria PA e pulso
 Carótida: síncope, AVEi
o Comprometimento de aorta descendente (órgãos)
 Isquemia mesentérica
 Isquemia renal
 Classificação (Comprometimento de aorta ascendente: maior gravidade)
o DeBakey
 I: toda aorta
 II: aorta ascendente
 III: aorta descendente
o Stanford
 A: aorta ascendente
 B: aorta descendente

30
  Tratamento (tratamento começa na suspeita)!!
o Tratamento clínico:
 FC < 60 bpm (betabloqueador IV)
 Se PA sistólica < 120 mmHg (nitroprussiato IV)
o Confirmação
 ECO transesofágico
 AngioTC
 AngioRM
o Tratamento cirúrgico
 Stanford A: sempre
 Stanford B: casos complicados

Obs.: intoxicação por nitroprussiato

 Metabólitos: cianeto e/ou tiocianato
 Risco maior se uso > 48 horas, dose elevada, disfunção hepática ou renal
 Tratamento
o Reduzir, suspender nitroprussiato
o Hidroxicobalamina (vitamina B12)
o Nitrito ou tiossulfato de sódio ou hemodiálise

Dislipidemia

Alvo Terapia
Triglicerídeo < 150 Dieta, atividades físicas
Sem jejum: < 175 >500: fibrato
HDL-colesterol > 40 Ácido nicotínico (sem recomendação
para uso na prática)
LDL-colesterol ??? – depende do risco Estatina
Ezetimiba; inibidor PCSK9
Obs.: não precisa fazer exame em jejum

Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG / 5

Prática: TG/5 + HDL – CT

* Abordagem do LDL-colesterol

Terapia de alta intensidade (↓ LDL > 50%) Moderada intensidade (↓ LDL 30 – 49%)
Atorvastatina 40 – 80 mg Atorvastatina 10 – 20 mg
Rosuvastatina 20 – 40 mg Sinvastatina 20 – 40 mg
* Risco muito alto: LDL < 50 * Risco alto: LDL < 70
- Doença aterosclerótica (IAM, AVE, doença art. perif) - LDL 70 – 189
* Risco alto: LDL < 70 - DM
- LDL > 190 mg/dl - Potencializadores (sd metabólica, LOA, ITB < 0,9,
- Escore de risco >20% ↑PCR-us, escore Ca)
Obs.: DM + nada: LDL < 100
Tempo de uso indefinido: reavaliar em 4-12 semanas

31
 Diabetes Cinica 04
Sem. 11
25/03/21

 Distúrbio relacionado ao hipoinsulinismo

 Incretinas (GLP-1): tentam controlar glicemia, ↑ insulina x ↓ glucagon

* Classificação

Tipo 1: hipoinsulinismo absoluto Tipo 2: resistência à insulina Outros

Genético, auto-imune Genético, ambiental DM gestacional
< 30 anos, pacientes magros (estado >45 anos, obesos DM específico:
catabólico) - LADA (autoimune tardio):
Poliúria, polidipsia, perda de peso Assintomático adultos, evolução lenta.
Peptídeo C indetectável (é produzido HOMA-IR (índice de resistência) - MODY (genético): jovens
junto com insulina) magros ou obesos
Anti-ICA / GAD

* Diagnóstico

Diabetes
 Glicemia de jejum > 126 mg/dl (jejum de pelo menos 8 horas. Não pode ser dextro)
 Glicemia 2 horas após-75 g glicose > 200 mg/dl
 HbA1C > 6,5 %
 2 testes positivos ou glicemia > 200 mg/dl em teste aleatório, com sintomas de DM
 Casos com discrepância entre resultados: repetir o exame alterado!

Estado Pré-diabético (não precisa repetir exame)

 Glicemia de jejum entre 100 - 125 mg/dl (jejum de pelo menos 8 horas)
 Glicemia pós prandial: 2 horas pós-75 g glicose entre 140 – 199 mg/dl
 Hemoglobina glicada (HbA1C) entre 5,7 – 6,4%
 Obs.: diante de casos em que a glicemia de jejum está entre 100 e 125, solicitar GTT, que é bem mais sensível!

32
* Quando rastrear?
 Intervalo: 3/3 anos
 Indicação: > 45 anos ou IMC > 25 + fator de risco
 HIV: antes e depois da TARV (monitorizar anualmente)

 Fatores de risco:
o História familiar de 1° grau
o Ovário policístico
o Doença cardiovascular
o Sedentarismo
o HAS
o Acantose
o Dislipidemia
o DM gestacional

* Metas
 HbA1C < 7% (idosos debilitados < 8%)

 Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dl

 Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dl Para pacientes que fazem uso de insulina
 Glicemia capilar antes de deitar entre 90 e 150 mg/dl

 PA < 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA / BRA)

 Dislipidemia (diretriz brasileira)
o LDL < 70 mg/dl
o LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica)
 Dieta e atividade física

33
* Tratamento DM tipo 1

 Insulinoterapia: 0,5 a 1 U/kg/dia

 Dose inicial: 0,3 a 0,5 UI/kg/dia
 Fisiologicamente, a secreção de insulina acontece em duas etapas.
Na primeira fase (pico precoce), a insulina é liberada a partir
de grânulos pré-formados, aumentando seus níveis séricos em
cerca de dois a dez minutos. Na segunda fase (tardia), a insulina é
secretada de forma sustentada, em decorrência de um aumento na
sua síntese.

 Basal
o NPH: 2x/dia
o Glargina: 1x/dia
o Outras: detemir, degluteca
 Prandial
o Regular: 30 minutos antes da refeição
o Lispro: na hora da refeição
o Outras: asparte, glulisina

- Infusão contínua (Bombas de insulina): padrão-ouro

 Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio paciente
no tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. Esse dispositivo funciona com insulina
ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma dose basal de insulina e, através de um toque antes das
refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial (utilizando o mesmo cálculo da dose conforme o
esquema com múltiplas doses).

- Esquema intensivo: múltiplas aplicações diárias

 Reproduz resposta fisiológica
 50% dose: insulina de ação intermediária ou prolongada - substitui a liberação basal de insulina (NPH, glargina)
 50% dose: insulina de ação rápida ou ultrarrápida - simula o pico pós prandial (regular, lispro)

Obs.: vantagem do uso de análogos de insulina (glargina): menos hipoglicemia

34
→ Hiperglicemia matinal
 Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida
o CD: NPH mais tarde
 Efeito Somogyi: hipoglicemia da madrugada
o Reduzir NPH ou lanche a noite

Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): durante o período final do sono e início do amanhecer, tem-se pico
circadiano de GH, que é um hormônio hiperglicemiante. Este fato pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente
que tomou a NPH antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído no momento em que o paciente acorda pela
manhã

Efeito Somogy (hipoglicemia da madrugada): altas doses de insulina NPH antes do jantar podem ocasionar quadros de
hipoglicemia durante a madrugada e consequente hiperglicemia matinal de rebote (provocada pelo pico dos
hormônios contrarreguladores, que foram liberados durante o período de hipoglicemia na madrugada).

* Tratamento DM tipo 2

↓ Resistência Metformina * (fígado) - ↓ peso

- ↓ B12
- Risco de acidose lática
- Não usar se insuficiências
Pioglitazona (músculo) - ↑ peso
- Retenção hídrica
- Piora IC
- Risco de fraturas
↑ Secreção (secretagogos) Sulfoniureia * - ↑ insulina basal
(↑ peso, hipoglicemia) (glibenclamida, gliclazida)
Glinida - ↑ insulina prandial
↑ Incretinas Gliptina - Inibe DDP-4 (degrada incretinas)
(↑ insulina dependente da glicemia) - Sem hipoglicemia
- Neutra para peso
Glutida - Análogo de GLP-1
(liraglutida) - ↓ peso
- Benefício cardiorrenal
↓ Glicose Acarbose - Inibe alfa-glicosidade
- ↓ absorção intestinal carboidratos
- Flatulência
Glifozin - Inibe SFLT2
(empa, dapa e canaglifozin) - ↓ reabsorção renal
- ↓ peso, PA
- Beneficio cardiorrenal
- Poliúria, ITU
- Amputações
- CAD euglicêmica

35
→ Como escolher?

1. Metformina (500 a 2250 mg/dia), começando com baixas doses devido efeitos gastrointestinais

Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

2. Metformina + 2° droga
a. Doença aterosclerótica? Análogo GLP-1 (...glutida) (aterosclerótida)
b. IC ou renal? Inibidor SGLT-2 (..glifozin) (rim, usa o glifozin)
c. Preocupação com ganho de peso ou hipoglicemia? Análogo GLP-1 ou inibidor SGLT-2, evitar sulfoniuréia
d. Custo da medicação importa? Sulfoniureia / Pioglitazona

Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

3. Meformina + 3° droga (escolher de acordo com os mesmos

critérios) Reavaliar com HbA1c a cada 3 – 6 meses, se > 7:

4. Insulina basal (NPH noturna 10 U - bedtime)

a. Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia (até chegar a insulinização plena)
b. Suspender sulfoniureia

Insulina desde o início se: Glicemia > 300 (HbA1C > 10%), sintomáticos, gravidez, estresse (cirurgia,
infecção, internação), doença hepática e renal avançada, uso de contraste iodado

Obs.: mundo ideal: associar Metformina (1° droga) + análogo GLP-1 ou SGLT-2 (drogas com beneficio cardio!)

Quando inicia insulina: manter metformina e suspender sulfoniureia

36
* Complicações agudas

→ Cetoacidose diabética (diabetes tipo 1 e tipo 2 – raríssimo )

 Ausência de insulina com hipercatabolismo franco
 Hiperglicemia + produção de corpos cetônicos = acidose metabólica com anion gap elevado

- Clínica
 Poliúria, desidratação, confusão
 Hálito cetônico
 Hiperventilação (Kussmaul)
 DOR ABDOMINAL (atrito ente os folhetos do peritônio desidratado e por distensão gástrica)
 Aumenta triglicerídeos e amilase (diagnóstico diferencial com pancreatite)

- Diagnóstico
 Glicose > 250
 Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
 pH < 7,30 e HCO3 < 15

- Fatores desencadeantes
 Estresse agudo, doses baixas de insulinoterapia, infecções, medicamentos (ex.: corticoides, inibidores da protease,
tiazídicos, BB, simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos), abuso de bebidas alcóolicas, gestação

- Tratamento (VIP)

 Volume
o SF 0,9%: 1 a 1,5 litro na 1° hora
o Crianças: 15 – 20 ml/kg
o Avaliar Na
 Se Na baixo (< 135): manter SF 0.9%
 Se Na normal ou alto (> 135): fazer SF 0,45%

 Insulina Regular EV
o Dose ataque: 0,1 U/kg +
o Dose manutenção: 0,1 U/kg/h
o Se optar por não fazer ataque: dose hora de 0,14 U/kg/h
o Objetivo: reduzir glicemia em 50-80 mg/dl/h
o Quando glicemia = 200: iniciar soro glicosado 5% (dividir volume infundido: metade SF e metade SG)

 Potássio
o K > 5,2: não repor potássio
o K entre 3,3 – 5,2: repor 20 a 30 mEq de K por cada litro de soro infundido (perde K na urina)
o K < 3,3: repor K+ e adiar insulina (insulina coloca o K dentro da célula, por isso não pode ser feita quando
K já está baixo)

 E o HCO3?
o Se pH < 6,9: repor 100 mEq

37
  Está compensado?
o pH > 7,30
Manter insulina venosa e associar insulina subcutânea + controle alimentação
o HCO3 > 15
Iniciar insulina SC 1 a 2 horas antes de parar a EV
o AG < 12
(risco do paciente voltar ao quadro de cetoacidose)
o Glicemia < 200

- Complicações
 Hipoglicemia e edema cerebral (+ comum em crianças. Não fazer muita insulina, de forma rápida, e muito volume)
 Trombose venosa profunda
 Hipocalemia grave
 Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.)
o Micose destrutiva rinocerebral
o Tto: Anfotericina B + debridamento

É a complicação mais grave do DM tipo 1, com uma mortalidade em torno de 100% se não tratada (e de 5% se
adequadamente tratada).
Quando o organismo é privado de fontes energéticas exógenas (alimentos), há queda da glicemia e dos níveis plasmáticos de
insulina, com elevação concomitante dos hormônios contrainsulínicos (glucagon, cortisol, GH e catecolaminas).
As reservas energéticas endógenas passam a ser utilizadas, ocorrendo consumo do glicogênio hepático, lipólise com produção
de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, gerando aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão convertidos em
cetonas (cetogênese). No jejum, este processo é revertido pela alimentação, quando ocorre aumento da secreção pancreática
de insulina. No DM tipo 1, a ausência de insulina perpetua e agrava este desarranjo metabólico, com um aumento absurdo da
produção hepática de corpos cetônicos que traz graves consequências clínicas.
- Hiperglicemia: A hiperglicemia é consequência, principalmente, do aumento de produção hepática de glicose, mas, também,
devido à diminuição relativa de sua utilização pelos tecidos, à hemoconcentração resultante da diurese osmótica por ela
induzida e, tardiamente, pela diminuição da excreção de glicose na urina secundária à deterioração da função renal. A glicemia
varia em média entre 400-800 mg/ dl e, isoladamente, não serve como parâmetro de gravidade.
- Cetonemia: Os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva (liberando uma grande
quantidade de ácidos graxos livres na circulação), situação que ocorre quando os níveis de insulina encontram-se
extremamente baixos.
- Acidemia: A acidose metabólica, consequente ao excesso de cetoácidos, é do tipo ânion-gap aumentado, devido ao acúmulo
dos cetoânions,
- Distúrbios hidroeletrolíticos: A elevação da osmolaridade sérica provoca a saída de fluido do compartimento intra para o
extracelular, carreando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. Uma vez no espaço intravascular, estes elementos são
eliminados em grande quantidade na urina devido à diurese osmótica consequente à hiperglicemia. Na cetoacidose,
temos uma situação paradoxal em relação ao potássio e ao fosfato: apesar de uma grande perda urinária e grave espoliação
corporal destes elementos, os seus níveis séricos mantêm-se normais ou elevados. São basicamente três motivos: (1) a
depleção de insulina predispõe à saída de potássio e fosfato das células; (2) a hiperosmolaridade extrai água e potássio
das células; e (3) a acidemia promove a entrada de H+ nas células em troca da saída de potássio. A gravidade do quadro
permite que se estime o deficit de água e eletrólitos.

38
→ Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (diabetes tipo 2)
 Deficiência de insulina (ex.: DM tipo 2)
 Menos corpos cetônicos: não faz acidose
 Sem água: paciente fica intoxicado pela glicose

 Diagnóstico
o Glicemia > 600
o Osmolaridade > 320
o pH > 7,3
o HCO3 > 18 mEq/L

 Tratamento
o Mesmo tratamento que cetoacidose (volume, insulina, potássio)
o Obs.: atenção para desidratação e hiperNa (geralmente precisa trocar para NaCl 0,45%)

* Complicações crônicas

 Macrovascular: IAM, AVE ...

o Maior causa de óbito
o Pouca relação com hiperglicemia; maior relação com HAS, DLP
 Microvascular: retina, nefro e neuro
o Mais debilitantes
o Maior relação com hiperglicemia

→ Rastreamento anual
 DM 1: 5 anos após o início da doença
 DM 2: no momento do diagnóstico
 Pacientes com risco de complicação microvascular: controle glicêmico estrito

→ Retinopatia diabética
 Rastreamento: fundoscopia anual
 Atenção para gestantes: risco maior de proliferação da doença
 Forma não proliferativa (“mico duro chama algodão de rosa”)
o Microaneurisma
o Exsudato duro
o Hemorragia em chama de vela
o Mancha algodonosa
o Veias em rosário
 Forma proliferativa
o Neovascularização
o Tto: anti-VEGF (Ac inibidor do fator de
crescimento do endotélio vascular), fototerapia

39
→ Nefropatia diabética (doença renal do diabetes)
 Rastreamento
o Albuminúria (relação albumina / creatinina urinária)
o Taxa de filtração glomerular (creatinina sérica)
 Microalbuminúria (excreção moderadamente aumentada)
o Albuminúria > 30 mg/g
o Tto: IECA ou BRA II (são drogas nefroprotetoras porque ao inibir angiotensina II, impedem a
vasoconstricção da arteríola eferente, que tem seu calibre “aumentado”, permitindo que o sangue saia do
glomérulo com mais facilidade, diminuindo a pressão intraglomerular: “abre o ralo do glomérulo”)
o Glifozin se TFG > 30 ml/min
 Macroalbuminúria (excreção acentuamente aumentada)
o Albumina > 300 mg/g
o Tto: controle anti-hipertensivo
 Lesão mais comum na biópsia: glomeruloesclerose difusa
 Lesão mais especifica: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)

→ Neuropatia diabética
 Rastreamento
o Exame neurológico
 Polineuropatia simétrica distal
o Mais comum
o Perda principalmente sensitiva, em luvas e botas
o Pé diabético
o Tto: pregabalina, duloxetina, amitriptilina
 Outras formas
o Mononeuropatia
o Disautonomia: gastroparesia, bexiga neurogênica

40
 DM: Tratamento Farmacológico - Indicações Específicas
Classe Exemplos Mecanismo Redução glicêmica Vantagem Desvantagem Contraindicação
Metformina Redução da - Jejum: 60 a 70 - Experiên cia - Desconforto - Gravidez
(1.000 - 2.550 mg) produção hepática - HbA1c: 1,5 a 2 - > ↓ HbA1c abdominal, - IR (TFG < 30)
( 2 a 3 x/dia) de glicose com - ↓ DCV diarreia, náusea - Insuf. Hepática
Biguanidas menor ação Obs.: Geralmente - Prevenção DM2 - XR: ↓ ef. TGI - IC
(↓ resistên cia) Metformina XR sensibilizadora da XR não ultrapassa - Melhora DLP - Def. B12 - Inusf. Pulmonar
(1.000 - 2.550 mg) ação insulínica. 2000 mg/dia: mais - ↓ peso - Risco acidose - Acidose grave
( 2 a 3 x/dia) efeitos colaterais, lática
menos benefícios
Pioglitazona Aumento da - Jejum: 35 a 65 - Prevenção DM2 - Retenção hidrica - IC classe III e IV
(15 – 45 mg) sensibilidade à - HbA1c: 0,5 a 1,4 - ↓ espessamento - Anemia - Insuf. Hepática
( 1 x/dia) insulina em músculo, carotídeo - Ganho ponderal - Gravidez
Glitazonas adipócito e - Melhora DLP - Piora IC - Cl < 15
(↓ resistên cia) hepatócito - ↓ gordura hep. - Fraturas
(sensibilizadores da - Rara
insulina) hipoglicemia
- > ↓ HbA1C
Glibenclamida (Daonil) - Aumento da - Hipoglicemia - Gravidez
(2,5 - 20 mg) secreção insulina (> sulfoniureias 2° - Insufic. Hepática
( 1 a 3 x/dia) - Meia vida:10 –16 h geração) - Inusufic. Renal
- Ação: 12 - 24 h - Ganho ponderal - CI: Cl < 60 !!
Sulfoniureias - Experiên cia
- Não é 1° escolha
- ↓ risco
- Jejum: 60 a 70 em idosos
(↑ secreção: Gliclazida - Aumento da complicações - Menor risco de - Bom p/ pacientes
- HbA1c: 1,5 a 2
secretagogo) (40 - 320 mg) secreção insulina microvasculares hipoglicemia com função renal
* ↑ peso, hipoglicemia ( 1 a 2 x/dia) - Meia vida: 12 h - ↓ > HbA1c prejudicada
- Ação: 10 - 15 h - CI: Cl < 30 !!
Gliclazida MR MR: 12 – 24 h - Bom para idosos
(30 - 120 mg)
( 1 x/dia)
Repaglinida Aumento da - Jejum: 20 a 30 - ↓ variabilidade da - Hipoglicemia - Gravidez
Metiglinidas (0,5 – 16 mg) secreção insulina - HbA1c: 1 a 1,5 glicose pós - Ganho ponderal
( 3 x/dia) prandial
(↑ secreção: - ↓ espessamento
secretagogo) Nateglinida carotídeo
* ↑ peso, hipoglicemia (120 - 360 mg)
( 3 x/dia)
Liraglutida (Victoza) ↑ incretinas - Jejum: 30 - ↓ peso - Hipoglicemia - Hipersensibilidade
Agonistas GLP-1 (0,6 a 1,8 mg/dia) ↑ secreção insulina - HbA1c: 0,8 a 1,2 - ↓ PAS - Náuseas, vôm itos, aos componentes
↓ secreção glucagon - Rara diarreia
(↑ incretinas) Dulaglutida Retarda hipoglicemia - ↑ FC
↑ insulina dependente (0,75 a 1,5 mg/semana) esvaziamento - ↓ DCV e renal - Injetável
da glicemia gástrico
↓ apetite

Inibidores DDP4 Sitaglipitina (Janúvia): > Inibe DDP-IV (que - Jejum: 20 - Neutra no peso - Angioedema - Hipersensibilidade
estudos degrada incretinas) - HbA1c: 0,6 a 0,8 - Segurança - Urticaria aos componentes
(↑ incretinas) ↑ secreção insulina - Rara
↑ insulina dependente Linagliptina (Trayenta): ↓ secreção glucagon hipoglicemia
da glicemia não precisa ajuste para IR

Acarbose Retardo da - Jejum: 20 a 30 - Prevenção DM2 - Meteorismo, - Gravidez

(50 - 300 mg) absorção de - HbA1c: 0,5 a 0,8 - Melhora DLP flatulência,
(3 x/dia) carboidratos - Rara diarreia
Inibidores da alfa- hipoglicemia - < ↓ HbA1c
glicosidade - Pouco usada,
muitos efeitos
(↓ glicose) TGI

Dapaglifozina (Forxiga) Inibe SGLT2 - Jejum: 30 - ↓ peso - Infecção genital - CI: Cl < 45
(5 a 10 mg/dia) ↓ reabsorção - HbA1c: 0,5 a 1 - ↓ PA - ITU
Inibidores SGLT2 (1 x/dia) glicose pelo rim - Rara - Poliúria
↑ excreção glicose hipoglicemia - Hipotensão
(↓ glicose) Empaglifozina pelo rim - ↓ DCV e renal - ↑ Amputações
(Jardiance) ↓ açúcar sangue - CAD euglicêmica

41
 Tireoide Clínica 05
Sem. 11
* Fisiologia 25/03/21

 Unidade funcional: folículo tireoidiano (células foliculares)

 Hormônios (T4 e T3): tireoglobulina (produzida pela cél. folicular) +
iodo (dieta)
 Tireoperoxidase (TPO): “enzima que faz”
 Hormônio fica armazenado no folículo
 Tireoide produz 20x mais T4 que T3
 O T4 é um pré-hormônio e o T3 é o hormônio funcionante
 O T4 é convertido em T3 nos tecidos periféricos pela enzima
desiodase I e II
 Funções T3
o Forma receptores beta-adrenérgicos
o Estimulam o metabolismo basal
o Produz calor
 Enzima desiodase III: forma T3reverso (não tem função hormonal, mas inibe a desiodase I)

 Problema tireoide: primário

 Problema hipófise: secundário
 Problema hipotálamo: terciário

* Avaliação
 T4 livre: hipo ou hiper (o T4 livre independe de proteínas transportadoras, e é a forma biologicamente ativa)
 TSH: topografia e mais sensível (define se é distúrbio primário ou secundário, e é o 1° a alterar)

Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo central (2°)

T4 ↑ T4 ↑ T4 ↓ T4 ↓
TSH ↓ TSH ↑ TSH ↑ TSH ↓

→ Os bócios
 Ocorrem por níveis aumentados de TSH
 Podem estar presentes no hipo ou hipertireoidismo

→ Efeito de Wolff-Chaikoff
 Dá iodo e faz hipotireoidismo (desliga a glâdula)

→ Fenômeno de Jod-Basedow
 Da iodo e faz hipertireoidismo

42
* Tireotoxicose

 Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula

 Tireotoxicose: sd de excesso de hormônio tireoidiano. Há muitas situações de tireotoxicose sem hipertireoidismo

→ Clínica
 Aumento receptores beta-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (PAS é altamente
dependente da FC, e a PAD é muito dependente da resistência vascular periférica - ↑ FC e ↓ RVP)...
 Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
 Aumento da produção de calor: intolerância ao calor, aumento da temperatura corporal

→ Causas
 Com hipertireoidismo
o Doença de Graves *
o Bócio multinodular tóxico Hiper primário
o Adenoma tóxico (doença de Plummer)
o Tumor hipofisário produtor de TSH Hiper secundário

 Sem hipertireoidismo
o Tireoidite
o Tireotoxicose factícia (uso inadvertido do hormônio)

→ Como diferenciar?
 RAIU (índice de captação do iodo radioativo): cintilografia quantitativa da tireoide
 Normal: 5 a 30 % de captação
 Com hipertireoidismo: 35 – 90% de captação
 Sem hipertireoidismo: < 5% de captação

→ Doença de Graves
 Fisiopatologia: doença autoimune
o Anti-TRAb estimulador (TSI) (Ac que se liga ao receptor de TSH,
funcionando com o TSH, estimulando a tireoide a produzir hormônio)
o Anti-TPO
o Anti-Tg
o Obs.: com o tempo a glândula é destruída pelo Anti-TPO e pelo Anti-Tg, por isso,
o quadro abre com hipertireoidismo, e ao longo de vários anos pode evoluir com
hipotireoidismo.
 Clínica
o Tireotoxicose
o Bócio difuso, pode ter sopro e frêmito (TSH está ↓, mas tem Ac que funciona como TSH)
o Mixedema: edema inflamatório, proteico, sem sinal de cacifo
o Exoftalmia
 Diagnóstico
o Clínica
o THS ↓, T4 livre e T3 ↑
o Anticorpos, RAIU
o Obs.: dosar T3 nos casos de hipertireoidismo, porque 5% dos casos tem aumento
somente de T3

43
  Tratamento
o Medicamentoso
 BBloqueador: droga sintomática
 Metimazol ou Propiltiuracil (1° trimestre gestação): drogas que inibem TPO
o Iodo radioativo
 Indicação: geralmente recidiva ou reação tóxica as drogas. Pode ser usado como 1° linha
 CI: gestação, bócios grandes
o Tireoidectomia subtotal
 Indicação: sem melhora farmacológica + contraindicação ao iodo radioativo

→ Bócio multinodular tóxico

 Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes
 Mulheres idosos
 Clinica
o Tireotoxicose
o Sintomas compressivos
 Diagnóstico
o THS ↓, T4 livre e T3 ↑
o Cintilografia
 Tratamento
o Radioiodo
o Cirurgia (tireoidectomia subtotal)

→ Adenoma tóxico (doença de Plummer)

 Nódulo solitário (pode haver + de 1) autônomo e hiperfuncionante
 Clínica
o Tireotoxicose
 Diagnóstico
o THS ↓, T4 livre e T3 ↑
o Cintilografia
 Tratamento
o Radioiodo
o Cirurgia (lobectomia + istmectomia)

→ Tireoidite
 Tireotoxicose sem hipertireoidismo
 Inflamação aguda / subaguda → hormônios pré fabricados alcançam circulação rapidamente → tireotoxicose →
esgotam os estoques hormonais → hipotireoidismo
Dentro dos folículos tireoidianos há coloide, substância rica em T3 e T4. Durante a fase inicial da tireoidite, há
escape desse coloide para circulação, aumentando de forma transitória os níveis séricos de T3 e T4, o que pode levar
a clínica de tireotoxicose. No entanto, a tireoidite inflamada não produz hormônios, por isso, quando se esgota os
estoques de T3 e T4, há carência hormonal, o que causa o quadro de hipotireoidismo.
 Inflamação crônica → hormônios pré fabricados alcançam a circulação lentamente → esgotam os
estoques hormonais → hipotireoidismo.

 Subaguda: Granulomatosa subaguda (de Quervain) (“dor que vem”)

o Dor cervical (tireoide), 1 – 3 semanas após infecção viral
o Aumento VHS

44
  Crônica: Tireoidite / doença de Hashimoto (linfocítica crônica)
o Autoimune (Anti-TPO 95 a 100% dos casos)
o Clínica
 Pode abrir quadro com tireotoxicose (hashitoxicose)
 Hipotireoidismo com bócio (maioria)
 Risco de linfoma de tireoide
 Principal causa de hipotireoidismo no Brasil !

 Tratamento
o Fase de tireotoxicose
 Betabloqueador
o Fase de hipotireoidismo
 Levotiroxina

* Hipotireoidismo

→ Quadro clínico
 Redução dos receptores beta-adrenérgicos: bradicardia, PA convergente
 Redução do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia, plaquetopenia, leucopenia
 Produção de calor: intolerância ao frio, redução da temperatura corporaç
 Outros: hiperprolactinemia, mixedema

→ Diagnóstico, causas, conduta

Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo central Hipo subclínico

(2°)
Diagnóstico T4 ↓ T4 ↓ T4 normal
TSH ↑ TSH ↓ TSH ↑
Causas Hashimoto Doença hipofisária = primário
Outras tireoidites Doença hipotalâmica (raro)
Iatrogênica / droga
Carência de iodo
Conduta Anti-TPO + : Hashimoto RM se sela túrcica = primário
Anti-TPO - : Outras tireoidites

→ Tratamento

 Levotiroxina
o 1,6 mcg/kg/dia – 1x ao dia pela manhã
 Cuidado: idoso e coronariopata
o Iniciar com 25 a 50 mcg/dia

 Indicações tratamento hiposubclínico

o Gestante ou desejo de gestação
o THS > 10
o Sintomático

45
 Suprarrenal

* Fisiologia

Camada Hormônio Gatilho Ação Hiperfunção Hipofunção

Mineralocorticoides: Reabsorve Na
Glomerular Volemia Hiperaldosteronismo
Aldosterona Excreta K e H
Efeito catabólico
↑ glicose
Glicocorticoides: Estresse
Fasciculada ↓ linfócitos, eosinófilos Sd de Cushing
Córtex Cortisol Jejum
Ação permissiva às Insuficiênc.
catecolaminas Adrenal
---
Pilificação feminina Hiperplasia Adrenal
Reticular Androgênios Horm.
Libido Congênita
sexuais
Catecolaminas: Cardiovas ↑ Tônus vascular
Medula Feocromocitoma
Adrenalina cular Frequência (FC)

 A liberação de androgênios e aldosterona não depende do eixo HHS

* Insuficiência adrenal

Primária (Doença de Addison) Secundária

Causas Destruição glandular Interrupção do eixo
Por adrenalite autoimune, infecções Suspensão de corticoide, lesão hipotálamo,
hipófise
Clínica e Laboratório ↓ cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia
↓ aldosterona: ↓ Na, ↑ K, acidose (↑H+)
↑ ACTH: pigmentação
Tratamento Glicocorticoide: hidrocortisona
Mineralocorticoide: Fludrocortisona

46
→ Desmame de corticoide
 A dose não importa, mas o tempo de uso sim
 Até 2-3 semanas de uso de corticoide: suspender abruptamente
 Se > 3 semanas de uso de corticoide: fazer desmame

Dose de prednisona em uso ↓ dose a cada 2 semanas

>40 mg 10 mg
20 – 40 mg 5 mg
10 – 20 mg 2,5 mg
5 – 10 mg 1 mg
5 mg Suspender

* Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)

 ↑ cortisol

→ Causa
 Iatrogênica: uso importante de corticoide
 Causas ACTH dependentes
o Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
o Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão, tumor carcinoide, CA medular de tireoide)
 Causas ACTH independentes
o Adenoma/ hiperplasia suprrarenal
o Carcinoma suprarrenal

→ Clínica
 Obesidade central
 Gibosidade, face em lua cheia
 Hiperglicemia
 Hirsutismo
 Estria violácea
 Osteopenia
 Hiperpigmentação (se ↑ ACTH)

47
* Hiperplasia Adrenal Congênita

 Deficiência de 21-hidroxilase
 O colesterol é usado como matéria prima para a produção de aldosterona, cortisol e androgênios; a produção
de aldosterona e cortisol depende de 21-OH, a de androgênios não. Com a deficiência de 21-OH, tem-se
diminuição na produção de aldosterona, e cortisol, com consequente aumento da produção de androgênios.
 Consequências: ↑ androgênio (virilização), ↓ cortisol e aldosterona (perda de sal)

→ Clínica
 Virilização, vômitos, desidratação, androgênio, hipoNa, hiperK, acidose (diferenciar de estenose hipertrófica do
piloro), hipoglicemia

→ Diagnóstico
 ↑ 17-OH-progesterona

→ Tratamento
 Insuficiência adrenal: estabilização hemodinâmica (repor volume com SF) + hidrocortisona + corrigir glicemia
 Genitália atípica: cirurgia plástica

48
 Paratireoide

* Metabolismo do cálcio
 O cálcio é absorvido da dieta por intermédio da vitamina D, que é ativada pelo rim.
 As paratireoides produzem PTH, que atua na reabsorção óssea (tira Ca do osso e joga no sangue)

* Hipercalcemia em prova
 Hiperparatireoidismo primário: ↑ PTH + lesão óssea
 Câncer (metástases, PTH-rP (peptídeo semelhante ao PTH)): ↓ PTH + lesão óssea
 Hipervitaminose D: ↓ PTH + osso saudável

 Investigação: dosar PTH → se reduzido: dosar vitamina D e buscar CA

 A principal causa de hipercalcemia ambulatorial é hiperpara primário. Hospitalar é CA

* Hiperparatireoidismo primário

→ Causas
 Adenoma único
 Hiperplasia
 Carcinoma

→ Laboratório
 ↑ PTH, ↑ Ca

→ Clínica
 Maioria assintomáticos
 Se sintomas: fraqueza, mialgia, nefrolitíase, doença óssea (osteíte fibrosa cística)

→ Tratamento
 Paratireoidectomia
 Indicações:
o Pacientes sintomáticos
o Assintomáticos
 R: rim: Cl Cr < 60 ml/min, nefrolitíase, calciúria > 400 mg/24 hr
 I: idade < 50 anos
 C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade
 O: osso: osteoporose, fratura vertebral
 Principal complicação da cx: hipocalcemia

49
 Terapia Intensiva Clinica 6
Sem 13
08/04/21
 Definir problema principal: instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória, alteração
da consciência

* Instabilidade hemodinâmica (choque)

 Definição: estado de hipoperfusão tecidual

 Pressão = (débito cardíaco) x (resistência vascular sistêmica) ↓
 DC sofre influência do volume e da bomba. A resistência vascular sistêmica sobre influência das arteríolas

→ Tipos de Choque

 Hipodinâmico (↓ DC, ↑ RVS)

 Hipovolêmico: hemorragia, desidratação
 Cardiogênico: IAM, valvopatia, miocardite
 Obstrutivo: tamponamento, TEP, pneumotórax
 Hiperdinâmico (↑ DC, ↓ RVS)
 Distributivo: sepse, anafilaxia, neurogênico

 Obs.: pode haver choque misto

→ Monitorização hemodinâmica

- Principais parâmetros

 Átrio direito: volemia

o PVC: pressão venosa central
 Átrio esquerdo: congestão / sobrecarga
o Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP)
 Ventrículo e vasos
o Débito cardíaco (DC)
o Resistência vascular sistêmica (IRVS)

* Hipodinâmico (↓DC, ↑ RVS)

- Hipovolêmico: ↓ PVC e Pcap
- Cardiogênico: ↑ PVC e Pcap
- Obstrutivo (TEP): ↑ PVC e Pcap normal
(Obs.: IAM VD = TEP. Diferenciar pelo ECG, ECO, TC)
* Hiperdinâmico (↑ DC, ↓ RVS)
- PVC e Pcap: normal ou ↓

- Perfusão tecidual

 Débito urinário
 Hiperlactatemia
 Saturação venosa mista (SvO2 – capilar) ou saturação venosa central (SvcO2 – átrio direito) < 70%

50
→ Tratamento

- Hipovolêmico
 Cristaloide: SF 0,9%, Ringer lactato.
 Outros: coloide (albumina - mantém mais volume dentro do vaso), hemoconcentrado

- Cardiogênico / obstrutivo
 Inotrópico
 Dobuta: β-adrenérgico
 Dopamina: β se dose: 3 – 10 ucg/kg/min
 Milriona: inibidor fosfodiesterase
 Levosimendana: sensibilizador do canal de cálcio
 Suporte circulatório, balão intra-aórtico

- Distribuitivo
 Vasopressor: noradrenalina: α-adrenérgico
 Dopamina: α se dose > 10 ucg/kg/min
 Vasopressina: receptor V1 vascular
 Adrenalina: efeito α e β. É a 1° escolha na anafilaxia, não pode ser feito SC

% perda FC P. sistólica FR Débito urinário Reposição

Grau I 60 a 100 Normal 14 a 20 > 30 ml/h Cristaloide
< 15%
(até 750 ml) (normal) (normal) (normal) (normal) (normal)
Grau II > 100 Normal 20 a 30 20 a 30 ml/h Cristaloide
15 a
30% (normal)
(750 a 1500 ml)
Grau III > 120 < 90 mmHg 30 a 40 5 a 15 ml/h Cristaloide +
30 a 40% sangue
(1500 a 2000 ml)
Grau IV > 140 < 90 mmHg > 40 Muito baixo Cristaloide +
> 40% sangue
(> 2000 ml)

* Sepse

 Infecção + predisposição → TNF-alfa, IL-1, IL-6 → inflamação, vasodilatação, trombose, disfunção celular →
disfunção de tecidos e órgãos
 Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal, causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção
 Como identificar a disfunção orgânica? Escore SOFA > 2
 S: sangue (plaquetas), SNC (Glasgow)
 O: oxigenação (PaO2/FiO2)
 F: fígado (bilirrubina)
 A: arterial pressure (PAM), anúria (creatinina ou diurese)

→ Quick SOFA (qSOFA) > 2

 FR > 22
 PAS < 100
 GCS < 15

51
→ Choque séptico

 Necessidade de vasopressor para elevar a PAM > 65 mmHg e lactato > 2 mmol/l após reanimação
volêmica adequada

Obs.: a fase inicial da sepse é caracterizada por alto débito cardíaco (fase quente), que pode evoluir para baixo débito
cardíaco (fase fria)

→ Tratamento

- Pacote 1° hora

 Infecção
o Culturas: sangue + locais suspeitos
o Antibióticos: amplo espectro, guiar por culturas
 Perfusão
o Lactato: tentar normalização
o Cristaloides: 30 ml/kg em 3 horas
o Vasopressor: noradrenalina “durante ou após” volume
 Refratários
o Hidrocortisona 200 mg/dia, 5 a 7 dias (pode fazer insuficiência adrenal relativa)
 Outras medidas
o Transfusão: Hb < 7 g/dl
o Dobutamina se DC baixo

- Pode ser iniciada “durante

ou após” volume
- Iniciar Vasopressiva quando
fizer 0,5 de Nora

52
* Alteração do nível de consciência

→ Abordagem geral

- Avaliação inicial: escalas (Glasgow, Four, Jouvet ...)

 GCS < 8: proteção de vias aéreas

- Investigação do coma: semiologia + neuroimagem

 Localização: lesão de tronco? (buscar reflexos ...)
o Fotomotor direto e indireto
o Corneopalpebral
o Oculovestibular (colocar líquido gelado na orelha do paciente, que desvia o olhar para esse
lado), oculocefálico (olhos de boneca)
 Etiologia: estrutural x tóxico-metabólica?
o Déficit focal + pupilas fixas arreativas: estrutural
o Sem déficit focal + pupilas fotorreativas: tóxico-metabólica
Obs.: exceto hipoglicemia, que pode simular déficit focal

- Critérios de morte encefálica

 Pré requisitos
o Lesão encefálica: conhecida e irreversível
o Tempo de observação: 6 horas (24 horas se hipóxico-isquêmica)
o Sinais vitais: temperatura > 35°C, Sat O2 > 94% e PAM > 65
 2 exames clínicos
o Coma e reflexos de tronco ausentes
o Um dos médicos: intensivista, emergencista ou neuro
o Intervalo: 24 horas (7 dias a 2 meses), 12 horas (12 a < 2 horas), 1 hora (> 2 anos)
 Teste da apneia
o Teste +: PaCO2 > 55 e respiração ausente
 Exame complementar
o Perfusão, atividade elétrica ou metabólica: ausentes

* Insuficiência respiratória

→ Classificação

- Tipo1: hipoxêmica. Prejuizo na captação de O2

 Distúrbio V/Q (shunt x espaço morto)
 Ex.: pneumonia, SDRA, IC ...
 Índice de oxigenação ou relação PF (PaO2/FiO2) < 300
 Nunca analisar a PaO2 isolada
 Gradiente alvéolo-arterial (P (A-a) O2) > 10 – 15

- Tipo 2: hipercápnica. Prejuizo na eliminação de CO2

 Hipoventilação
 Ex.: miastenia gravis, DPOC
 PaCO2 > 50

53
* Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
 Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
 Diagnóstico: critérios de Berlim
o S: sete dias (início dos sintomas após exposição)
o D: descartar outras causas (cardio, hipervolemia)
o R: radiografia (opacidade bilateral que não é derrame, atelectasia ou nódulo)
o A: alteração na relação PF (PaO2/FiO2)
 < 300: leve
 < 200: moderada
 < 100: grave

→ Tratamento

- Ajustes iniciais da ventilação

 FR: 12 – 16 irpm
 Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
 PEEP: 3 – 5 cmH2O (a PEEP impede o colabamento alveolar)
 Modo ventilatório
o VCV: volume (6 – 8 ml/kg) e fluxo (40 – 60 L/min)
o PCV: tempo inspiratório (1 s) e pressão (20 cmH2O)

- Ventilação protetora
 ↓ volume corrente: < 6 ml/kg (hipercapnia permissiva)
 Pressão de platô: < 30 cm H2O
 Ajustar PEEP: manter SpO2 > 90% (com menor FiO2 possível)
 Driving pressure (pressão de distensão): < 15 cm H2O

- Refratários (P/F < 150)

 Posição prona: decúbito ventral, recruta alvéolos posteriores
 Bloqueador neuromuscular (P/F < 120)
 ECMO: membrana extracorporal de oxigenação

54
 Pneumonias Clinica 7
Sem 14
15/04/21
* Pneumonia adquirida na comunidade

 Fisiopatologia: microaspiração, inalação, hematogênica, extensão direta

→ Etiologia geral
 Pneumococo: agente típico (tem parede celular, cora bem pelo gram, responde a betalactâmicos)
 Micoplasma: agente atípico (não tem parede celular, não cora pelo gram, responde a macrolídeos)
 Chlamydia pneumoniae: agente atípico
 Vírus: agente atípico
 Haemophilus: agente típico
 Legionela: agente típico (geralmente causa quadros mais graves)
S. pneumoniae Típico (diplococo gram
+) Mais comum
Dx: antígeno urinário
Pode causar: derrame pleural, pneumonia redonda “pseudotumoral”
Mycoplasma Atípico (não tem parede celular)
pneumoniae Síndrome gripal + otite com miringite bolhosa, anemia hemolítica, ↑ IgM, Stevens-Johnson,
Reynaud, Guillain-Barré
Tto: macrolídeo

Chlamydia pneumoniae Atípico (intracelular gram -)

PNM leve + febre, tosse, dispneia, sintomas de VAS (faringite, laringite, sinusite)
Tto: macrolídeo
Obs.: Chlamydia psitacci: PNM + história de contato com pássaros
Vírus influenza Febre + tosse seca + fadiga + “algias”
Sd respiratória aguda grave: sd gripal + dispneia, SatO2 < 95%, ↑ FR ou desconforto, ↓ PA,
piora na doença de base
Dx: Swab nasofaríngeo + PCR
Tto: oseltamivir
FR para SRAG: idade < 5 ou > 60 anos, imunodeprimidos, comorbidades, indígena, IMC > 40,
gestante e puérpera

H. influenzae Típico (cocobacilo gram -)

Quadro típico
Agente bacteriano mais comum na DPOC
Legionella Atípico (bacilo gram -)
Quadro típico e grave + sinal de Faget, diarreia, dor abdominal, hipoNa, ↑ transaminases
Dx: antígeno urinário
Tto: macrolídeo

Moraxella Catarrhalis Típico (diplococo gram -)

DPOC
Quanto mais tempo de corticoide, maior a chance
Klebsiella Típico (bastonete gram -)
Quadro grave em etilistas e diabéticos (mas o agente principal continua sendo pneumococo)
Pode causar pneumonia do lobo pesado (consolidação faz uma curva)
Staphylococcus aureus Típico (coco gram + em cachos)
Quadro grave em neonatos, lactentes, pós influenza, usuários de drogas IV, fibrose císticas,
bronquiectasias
Pode causar: pneumatoceles (complicação: pneumotórax), derrame pleural,
PNM necrosante < 2 cm ou abscesso > 2 cm
Pseudomonas Típico (bacilo gram -)
Quadro grave em fibrose cística, bronquiectasia, neutropênicos, corticoide

55
 → Quando identificar agente?
 Refratários
 Pacientes graves, em UTI

→ Como identificar
 Escarro: exame direto e cultura
 Hemocultura
 Antígeno urinário: pneumococo, legionela
 Testes moleculares;
 Film Array Respiratory Panel: 17 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae e Bordetella pertussis
 Nxtag Resporatory Pathogen Panel: 18 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae

→ Definições
 Apresentação típica
o Febre, tosse, dispneia, dor torácica
o Crepitações, ↑ FTV, broncofonia
o RX: broncopneumonia x lobar
o Agente mais comum: PNEUMOCOCO
 Apresentação atípica
o Febre baixa, tosse
o Exame respiratório pobre
o RX: intersticial
o Agente mais comum: MICOPLASMA

→ Diagnóstico
 Clínica + imagem
o RX de tórax PA e perfil
o USG tórax: sensibilidade e especificidade maior que RX
o TC de tórax: mais sensível que USG
o Obs.: na impossibilidade de fazer exames de imagem, pode-se iniciar o tratamento empírico baseado
na clínica. Exames de imagem são capazes de mostrar complicações.

→ Prognóstico
 Procalcitonina
 Proteína C reativa

→ Local de tratamento

 CURB-65
C Confusão mental 1 ponto 0 – 1 : tratamento ambulatorial (1,5%)
U Ureia > 43 (50) mg/dl 1 ponto 2: considerar internação (9%)
R FR > 30 irpm 1 ponto > 3: internação (23%)
B Baixa PA (PAS < 90 ou PAD < 60) 1 ponto 4 – 5: avaliar UTI
65 > 65 anos 1 ponto

0: ambulatório (1,2%)
Obs.: Vômitos incoercíveis, vulnerabilidade social, pessoas que
1-2: avaliar internação (8,15%) Se CRB
moram sozinha e não entendem a prescrição: indicação de
> 3: internação (31%)
internação

56
  Internar em UTI: IDSA/ATS
o Critérios maiores
 Necessidade de ventilação mecânica Internação em UTI:
 Choque Séptico 1 critério maior ou
o Critérios menores 3 critérios menores
 C/ U/ R/ B
 Temperatura < 36
 Relação P/F < 250
 Multilobar
 Leucócitos < 4.000
 Plaquetas < 100.000

→ Tratamento
 Paciente previamente hígido, sem FR para pneumococo resistente: tratamento ambulatorial
o B-lactâmico: Amoxicilina +/- Clavulanato por 7 dias
o Macrolídeo: Azitromicina por 3 a 5 dias ou Claritromicina por 7 dias
o Doxiciclina: consenso brasileiro não cita

 Presença de comorbidades, uso de ATB nos últimos 3 meses, FR para pneumococo resistente, pacientes mais graves
o Macrolídeo + Betalactâmico por 5-7 dias
 Betalactâmico: Amoxicilina +/- Clavulanato por 7 dias
 Macrolídeos: Azitromicina por 3 a 5 dias ou Claritromicina por 7 dias

 Alergia a Betalactâmico E macrolídeo

o Quinolona respiratória: Levofloxacino ou Moxifloxacino
o Atenção: risco de tendinite, neuropatia, alterações psíquicas, aneurisma aorta

 Hospitalar: internação em enfermaria

o Beta-lactâmico + macrolídeo
 Betalactâmico: Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou Ampicilina-sulbactam
 Macrolídeos: Azitromicina ou Claritromicina
 Quinolona respiratória: Levofloxacino, Moxifloxacino
o Monoterapia: Cefalosporina 3° geração ou Amox + Clavulanato ou Quinolona respiratória

 Hospitalar: internação em UTI

o Beta-lactâmico + macrolídeo ou quinolona respiratória
 Betalactâmico: Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou Ampicilina-sulbactam
 Macrolídeos: Azitromicina ou Claritromicina
 Quinolona respiratória: Levofloxacino, Moxifloxacino

 Corticoide
o Usado nos quadros mais graves, mais inflamados
o Uso pode ser guiado por PCR

→ E controle?
 Clínico em 48-72 horas
 Radiológico em (?)

57
→ Broncoaspiração
 Pulmão direito: parte posterior do lobo superior e parte superior do lobo inferior
 Não começar ATB logo quando paciente vomita e broncoaspira. Nas primeiras horas tem-se um quadro
de pneumonia, cuja conduta é medidas de suporte.
 Ao longo dos dias, se evoluir com pneumonia, tratar com Clindamicina ou Amox/clavulanato (pode ser
germe anaeróbio)

→ Pneumonia por anaeróbios

 Fatores de risco
o Dente em mau estado + macroaspiração (etilista, diminuição consciência, distúrbios da degluticação)

 Clínica
o Evolução lenta, polimicrobiana
o Comum formar abscesso pulmonar

 Conduta
o Clindamicina ou amoxicilina + clavulanato por 3 semanas
o Cirurgia: sem melhora em 7-10 dias ou > 6 - 8 cm

* Complicações da pneumonia

→ Derrame pleural
 Todo paciente com pneumonia que evolui com derrame pleural precisa ser submetido a toracocentese
diagnóstica. No entanto, nem sempre esse procedimento é realizado devido ao risco de pneumotórax

 Toracocentese “segura” se:

o RX perfil: altura de líquido > 5 cm
o RX decúbito lateral: altura de líquido > 1 cm

 Análise do líquido

Critérios de Light Exsudato Transudato

Relação proteína pleural e sérica > 0,5 < 0,5
Relação entre DHL do líquido pleural e sérica > 0,6 < 0,6
DHL pleural > 2/3 do limite superior no soro Sim Não
Basta 1 critério para ser exsudato
Necessário todos os critérios para ser transudato

o Derrame parapneumônico: líquido não purulento

 Simples (exsudato simples, uma reação inflamatória da pleura frente ao processe infeccioso
do parênquima pulmonar): exsudato com pH, glicose normais
 Complicado (exsudato infectado): exsudato com bacteriologia
positiva; pH < 7,2; glicose < 40 – 60 mg/dl; LDH > 1.000
o Empiema: pus

58
  Conduta
o Derrame simples: manter antibioticoterapia
o Derrame complicado ou empiema: manter antibioticoterapia + drenagem.
 Se não melhorar:
1. Reavaliar atb e técnica de drenagem.
2. Instilação intrapleural de tPA +/- Dnase intrapleural por 3 dias +/- novo
dreno Ou pleuroscopia + lise de aderências

* Pneumonias hospitalares
 Fator de risco: ventilação mecânica (principal fator de risco)
 Prevenção
o Higienizar mãos
o Manter decúbito elevado (30-45 graus)
o Preferência por VNI/ intubação orotraqueal
o Adequar diariamente o nível de sedação e teste da respiração espontânea (tentar extubar o
quanto antes)
o Uso criterioso de bloqueadores neuromusculares
o Aspirar secreção subglótica rotineiramente
o Evitar extubação acidental
o Monitorizar a pressão do cuff do tubo
o Atenção ao tempo de troca do circuito

→ Definições
 Nasocomial ou adquirida no hospital
o Acontece em > 48 horas após internação hospitalar
 Associada a ventilação mecânica
o Acontece em > 48 horas após ventilação mecânica

→ Diagnóstico
 Infiltrado pulmonar novo ou progressivo
 + 2 sinais de infecção:
o Temperatura < 36° C ou > 38° C
o Leucócitos < 4 mil ou > 12 mil
o Secreção purulenta
o Piora da oxigenação

→ Agentes
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 Acinetobacter baumanni
 Gram negativos em geral
 Germes MDR (germes gram negativo multidrogas resistente)
 Obs.: depende da flora do hospital!!

→ Tratamento
 Duração: > 7 dias, geralmente responde em 48-72 horas. Sempre avaliar culturas
 Qual ATB? Depende do paciente, microbiota, disponibilidade, colonização ou isolamento prévio
 5 Ds: droga, dose, duração, descalonamento, sem demora

59
 Se desconhece flora hospitalar, hospital sem recursos, fazer terapia tripla (desespero)
○ 2 ATB contra pseudomonas + 1 ATB contra MRSA
▪ Cefalosporina antipseudomonas (cefepime ou ceftazidima)
Ou betalactâmico / inibidor da betalactamase (piperacilina/tazobactam)
Ou carbapenêmico antipseudomonas (imipenem, meropenem)

▪ Aminoglicosídeo (amicacina, gentamicina,

tobramicina) Ou quinolona antipseudomonas (cipro,
levofloxcacina)

▪ Vacomicina
Ou Linezolida

 SEM risco de gram negativo MDR ou MRSA / baixa mortalidade

o Cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou Imipenem /Meropenem ou Aztreonam

 Risco para gram negativo MDR? ↑↑ bacilos gram negativo nas amostras ou fibrose cística ou bronquiectasias
o Adicionar: Aminoglicosídeo ou Cipro/levofloxacino ou Aztreonam

 Risco para MRSA? > 20% de MRSA na unidade ou prevalência de MRSA na unidade é desconhecida
o Adicionar: Vancomicina ou Linezolida

 Risco de maior mortalidade: choque séptico ou ventilação mecânica para PNM hospitalar, ATB IV nos últimos
90 dias, > 5 dias internação hospitalar antes da PNM por ventilação mecânica, SDRA ou terapia substituição
renal antes da PNM por ventilação mecâica
o Escolher um de cada grupo acima

Obs.: Maldades dos bichos resistentes

- Extended-Spectrum B-lactamases (ESBL) e B-lactamases do tipo AmpC (AMPC): carbapenêmico, ceftazidima-avibactam
- Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) e Metalo-B-Lactamases (MBL: IMP, VIM, SMP e NDM): polimixina B,
polimixina E (colistina), Tigeciclina, Aminoglicosídeos, Aztreonam + Ceftazidima-Avibactam

60
 Síndromes Bacterianas Clínica 8
Sem 16
Endocardite infecciosa
29/04/21
 Infecção do endotélio do coração
 Clássico: bacteremia + lesão cardíaca prévia ¹ = endocardite
 ¹ Obs.: Staphylo aureus não precisa de lesão prévia! Comum em usuários de drogas IV.
 Lesão endocárdio: uso de drogas EV, próteses valvares (maior risco), cardiopatia estrutural (prolapso mitral)
 Lesão do endocárdio → formação de trombo (plaquetas + fibrina) → endocardite trombótica não bacteriana (ETNB)
→ bacteremia (estafilo e estrepto (Gram +)) → endocardite bacteriana

* Classificação
 Aguda: muito toxêmico. Agente: Staphylococcus aureus
o Subaguda: quadro arrastado, Streptococcus viridans

* Agentes

Valva nativa
Staphylococcus aureus (principal) Quadro agudo Usuários drogas IV (acomete valva
tricusipide, sem sopros, Estafilo MRSA. É
comum esses pacientes se apresentarem
com pneumonia multilobar)
Infecções de pele
Levam a vegetações grandes
Embolizam
Sreptococcus viridans Quadro subagudo Relacionado a manipulação de boca
(agente mais comum da subaguda)
Enterococcus Relacionado a manipulação genitourinária
(enterococo mais comum)
Streptococcus bovis gallolyticus Relacionado a tumor de cólon.
Obrigatoriamente deve-se solicitar colono
Grupo HACEK Crescimento lento
Valva protética
< 2 meses da troca S. coagulase negativo (ex. S. epidermidis), S. aureus e Gram (-)
> 1 ano da troca Valva nativa
Entre 2 meses e 1 ano Mistura dos anteriores

* Localização
1. Mitral
2. Aórtica
3. Mitro-aórtica
4. Válvulas a direita
Cuidado!! Usuários de drogas IV: tricúspide
Risco de embolização pulmonar, PNM por Staphylo

* Clínica
 Febre (95%)
 Sopro (85%)
 Manifestações periféricas: hemorragias subungueais, manchas de Janeway, aneurisma micótico, GNDA, nódulos de
Osler, manchas de Roth ...

61
* Diagnóstico
 Padrão ouro: patologia
 Mais usado: Critérios da Duke University
o 2 maiores ou
o 1 maior e 3 menores ou Diagnóstico
o 5 menores

 Diagnóstico provável: 1 maior + 1 menor ou 3 menores

→ Critérios Maiores
1. Hemocultura (1 ponto)
a. Agentes típicos em 2 amostras
b. Persistentemente positivas (> 3 culturas positivas, com intervalo de no mínimo 12 horas)
c. Hemocultura ou sorologia (+) para Coxiella burnetti
2. Evidência de lesão endocárdica (1 ponto)
a. Eco: vegetação, abscesso, deiscência de prótese
b. Nova regurgitação valvar (eco ou ausculta)

→ Critérios Menores (5 Fs)

1. Febre
2. Fatores de risco (predisposição ou usuários de drogas IV)
3. Fenômenos vasculares (embólicos)
a. Embolia arterial: manifestam como infartos isquêmicos em órgãos à distância (baço, cérebro, rim)
b. Infartos pulmonares sépticos
c. Aneurismas micóticos: inflamação difusa da parede arterial com áreas de necrose, abscesso, hemorragias
e colonização bacteriana, alterações que acabam “enfraquecendo” a estrutura do vaso e levando à sua
dilatação.
d. Hemorragias conjuntivais
e. Manchas de Janeway: máculas indolores na pele das extremidades, afetando palmas e solas
4. Fenômenos imunológicos
a. Glomerulonefrite
b. Nódulos de Osler: nódulos dolorosos na pele das extremidades, principalmente me polpas digitais
c. Manchas de Roth: hemorragias retinianas com centro pálido, vistas no exame de fundo de olho
d. Fator reumatoide +
5. Evidências microbiológicas (faltou uma hemocultura)
a. Hemocultura que não preencha critério maior

→ Eco e diagnóstico
 Eco transesofágico primeiro se:
o EI prévia
o Prótese (?)
o “Janela” ruim: obesidade, ventilação mecânica, deformidade torácica
 Eco transesofágico depois do eco transtorácico se:
o Eco transtorácico negativo / inadequado, mas suspeita alta: bacteremia por S. aureus, muitos
critérios menores
o Eco inicial positivo: risco de complicações como abscesso paravalvar, regurgitação valvar importante

62
* Tratamento empírico

- Clínico
 Válvula nativa: ATB por 4 a 6 semanas
o Subagudo: aguardar culturas ou vancomicina + ceftriaxona
o Agudo ou usuários drogas IV: vancomicina + cefepime (ou gentamicina)
 Válvula artificial: ATB por > 6 semanas
o > 1 ano da troca: igual a nativa
o < 1 ano da troca: vancomicina + gentamicina (2 sem) + cefepime (ou rifampicina)

Obs.: algumas literaturas indicam o uso de Rifampicina para cobrir S. aureus que fica “preso” a

valva

- Cirúrgico (indicações)
 IC com disfunção valvular
 Extensão paravalvar com abscesso
 Vegetações móveis com > 10 mm (algumas literaturas > 20 mm)
 Agente resistente, fungo
 Sem melhora depois de 5/7 – 10 dias
 Prótese valvular instável

* Profilaxia
 Apenas para pacientes de alto risco:
o Válvula artificial
o Endocardite infecciosa prévia
o Cardiopatia cianótica não reparada
o Correção incompleta de cardiopatia congênita
 Que vão realizar procedimento de alto risco:
o Dentários: manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa (extração
dentária)
o Perfuração da mucosa oral ou respiratória
 Conduta
o Amoxicilina 2 g VO 60 min antes do procedimento
o Clindamicina 600 mg (VO, IM ou IV)
o Azitro/Claritromicina 500 mg
Alérgicos
o Cefalexia 2 g

Infecção do trato urinário

 Mais comum em mulheres (principalmente com vida sexual ativa)

 Principal agente: E. coli
 Tipos: pielonefrite (ITU alta), cistite (ITU baixa), bacteriúria assintomática

* Bacteriúria assintomática
 Definição: Assintomático com urinocultura mostrando: > 105 UFC/ml ou : > 102 UFC/ml (cateterizado)
 Quando tratar
o Grávida
o Procedimento urológico invasivo
o Paciente pós transplante renal

63
* Cistite (ITU baixa)

→ Clínica
 Disúria, polaciuria, urgência urinária, noctúria
 Sem febre

→ Diagnóstico
 EAS
 Urinocultura (nem sempre é preciso)

→ Tratamento
 Fosfomicina (dose única) - escolha
 Bactrim (3 dias)
 Nitrofurantoina (5 – 7 dias)
 Betalactâmico (5 – 7 dias)

* Pielonefrite (ITU alta)

→ Classificação
 Não complicada: trato urinário normal
 Complicada: anormalidades do trato urinário (cateter, cálculo, abscesso ...)

→ Clínica
 Febre !!
 Dor no flanco + calafrio + sinal de Giordano
 Pode ter sintomas de cistite

→ Diagnóstico
 EAS (piúria !!)
 Urinocultura
 Imagem (TC com contraste)
o Dúvida
o Falha terapêutica
o Abcesso ou obstrução

→ Tratamento
 7 – 14 dias
 Não complicada: cipro, levofloxacino, ceftriaxona
 Complicada: pipe/tazo, cefepime, imipenem (cobrir pseudomonas)

64
Infecções de pele

Erisipela Celulite
Profundidade Superficial Subcutâneo
Coloração Vermelhidão Rósea
Sem áreas de pele sã Com áreas de pele sã
Bordas Bem definidas Imprecisas
Sensibilidade Dor intensa Dor
Agente etiológico Strepto pyogenes (gram +) Staphylo aureus ou Strepto pyogenes
Tratamento (10 a 14 dias) Penicilina / cefalosporina Cefalosporina
- Produz enzima proteolítica, por isso a - Disseminação linfática
disseminação é pelo subcutâneo. - Não tem capsula, por isso causa
- A capsula é muito antigênica, o que menos sintomas gerais
causa sintomas gerais, prostração - Mais comum em crianças
- Geralmente tem porta de entrada - complicação: osteomielite
- Mais comum, principalmente em idosos
(< cuidado pés, comorbidades)
- Complicação: fasceíte necrotizante
1- Penicilina benzatina 1.200.000 DU
2- Ceftriaxona 1 g/dia, 7 a 10 dias
3- Vancomicina, Clindamicina ...
Obs.: paciente DM, > risco de gram -, como
E.coli (cipro, amicacina)
Obs.: para infecções de pele: cefalexina (6/6 h), cefadroxila (facilidade posológica, $)

Osteomielite

→ Classificação
 Hematogênica (20%)
o Principalmente em criança (acomete metáfise de ossos longos)
o Quando acontece em adulto (acomete principalmente vértebra lombar)
 Secundária a infecção contígua (80%)
o Principalmente adulto
o Crônica

→ Etiologia
 Staphylo aureus
 Salmonela: paciente com anemia falciforme

→ Diagnóstico
 RX simples: altera só depois de 10 dias
 RM: maior acurácia
 Cintilografia: na presença de prótese
 PCR, VHS: exclusão da doença

→ Tratamento
 Oxacilina, cefazolina, vanco
 Ceftriaxone: Salmonela (anemia falciforme)
 Duranção: 4 a 6 semanas; 6 a 8 semanas, se vertebral

65
 Clínica 09
HIV Sem. 16
29/04/21
* O vírus HIV
 Retrovírus: HIV-1 (pandemia) e HIV-2 (africano)
 Alvos: linfócito T helper (CD4), células dendríticas, macrófagos

* História natural da doença

→ Fase aguda: síndrome retroviral aguda (SRA)

 Curso autolimitado, resolvendo-se espontaneamente dentre de 3 - 4 semanas
 ↑ carga viral, ↓ CD4
 Clínica: sintomas inespecíficos, síndrome de mononucleose: febre, rash, linfonodomegalia, faringite ...
 Soroconversão em 1 a 3 meses
 Um dos momentos de maior infectividade

→ Latência clínica
 Assintomático (2 – 12 anos)
 Clínica: linfonodomegalia generalizada persistente (> 3 meses
 Doença “dormente” ou “portador” : “set point” viral
 A latência é clínica e não microbiológica: em qualquer momento é possível detectar a presença do vírus no sangue
 Set-point: “estado de equilíbrio” com o vírus. Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a
um ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase de imunodeficiência, pois menor é a
capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV!

→ AIDS (sintomática)

AIDS: indivíduo soropositivo + doença definidora de AIDS e/ ou CD4 < 200 cel/ml

 Pulmão: pneumocistose (Pneumocystis jirovecii), TB extrapulmonar

 Neuro: toxoplasmose, criptococose, LMP (vírus JC)
 TGI: candidíase oroesofágica (dx por EDA. Candidiase oral não é doença definidora)
 Medula óssea: Histoplasmose disseminada
 Retina: CMV (exceto fígado, baço, linfonodo)
 Coração / rim: associada ao HIV
 Neoplasias: linfoma não-Hodgkin, sarcoma de Kaposi, carcinoma cervical invasivo

66
* Diagnóstico

 Crianças < 18 meses: pode haver presença de anticorpos maternos, por isso, optar por PCR, que detecta antígenos
virais – exame mais caro
o 2 PCR + (carga viral: HIV-RNA)

 Pacientes > 18 meses: fazer sorologias (testes que detectam Ac como imunoensaio (IE) ou teste rápido (TR))
o Tradicional: 2 IE’s +
o Situações especiais: 2 TR +

 IE ou TR - : amostra não reagente

 IE ou TR - , mas suspeito, comportamento de risco: repetir em 30 dias
 Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot

* Tratamento: terapia antirretroviral

 Indicação: todas pessoas vivendo com HIV, independente da contagem de CD4 e sintomas.
 Objetivo de zerar transmissão sexual (indetectável = intransmissível)
 Objetivo: manter carga viral indetectável (por 6 meses)
 Prioritários:
o Sintomáticos
o CD4 < 350
o Gestantes
o TB ativa
o Hepatite B ou C
o Risco cardiovascular elevado (> 20%)
o Obs.: fazer genotipagem pré-tratamento em gestantes e TB ativa, mas sem adiar o tratamento

→ Drogas
 Inibidores da transcriptase reversa
o Tenofovir (TDF) – 300 mg, 1 vez ao dia
 EC: Nefrotoxicidade (tenefrovir), osteoporose
o Lamivudina (3TC) – 300 mg, 1 vez ao dia Mais usados – dupla dinâmica

 Poucos efeitos colaterais

o Efavirenz (EFV) – 600 mg, 1 vez ao dia
 EC: efeitos neuropsiquiátriocos, pesadelos (efavironha), rash cutâneo
Mais efeitos colaterais
o Zidovudina (AZT)

67
  Inibidores de integrasse (gravir)
o Dolutegravir (DTG) – 50 mg, 1 vez ao dia
 EC: Cefaleia, intolerância gastrointestinal, defeito de tubo neural (evitar no 1° trimestre)
 Raltegravir (RAL) – 400 mg, 12/ 12 hora.
 Inibidores de protease (navir)
o Atazanavir / ritonavir (ATV/r)

→ Esquemas: associação de 3 drogas sempre

 População geral: Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF) + Dolutegravir (DTG)
 Tuberculose: Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF) + Efavirenz (EFV)
 Gravidez: Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF) + Efavirenz (EFV) ou Dolutegravir (DTG)

Resolvidas as situações específicas (parto e tratamento completo da TB), voltar ao esquema clássico!
Efavirenz (efavirenzistência): tem muita resistência, por isso, fazer genotipagem

→ Falha virológica
 Carga viral detectável após 6 meses de terapia OU rebote após supressão → genotipagem + trocar
esquema (considerar inibidores de fusão (enfuvirtida) e antagonista CCR5 (maraviroque))

* Prevenção combinada
 Principal forma de transmissão: sexual (> risco: anal e vaginal receptivos)
 Relação homem / mulher: 2,6 : 1

→ Profilaxia pré-exposição (PrEP)

 Segmentos prioritários
o Homens que fazem sexo com homens: mucosa anal é importante fonte de infecção
o Transexuais
o Profissionais do sexo
o Casais sorodiscordantes
 Indicações
o Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6 meses
o Episódios recorrentes de IST
o Uso repetido de profilaxia pós-exposição
 Esquemas
o TDF + entricitabina (FTC) (truvada ®) contínuo, 01 cp ao dia (“evitar contágio entri parceiros”)
o Relação anal: 7 dias para proteção; Relação vaginal: 20 dias

→ Profilaxia pós-exposição (PEP) (urgência médica)

 Exposição de risco < 72 horas (idealmente < 2 horas)
o Material infectante: sangue, fluido genital, “líquidos puncionáveis” (pleural, aminiótico, serosa, líquor...)
o Acidentes de risco: percutâneos, mucosos, em pele não íntegra, mordedura com sangue
 Avaliar fonte e exposto (teste rápido)
o Esposto + : sem profilaxia, encaminhar para tratamento
o Exposto + ou fonte - : não fazer profilaxia
 Exposto – e fonte + ou desconhecida: profilaxia por 28 dias (3TC + TDF + DTG)
 Testagem: 30 a 90 dias após exposição
→ Profilaxia da transmissão vertical
 Pré-natal

68
 o Iniciar TARV o mais rápido possível
o 1° trimestre: 3TC + TDF + EFV
o 2° trimestre: 3TC + TDL + DTG
 Parto
o Principal momento de transmissão (avaliar carga viral após 34° semana)
o Carga viral > 1.000 ou desconhecida: AZT EV + cesárea eletiva (38° sem, bolsa íntegra, dilatação 3-4 cm)
o Carga viral < 1.000: AZT + parto por indicação obstétrica (normal/cesárea)
o Carga viral indetectável: indicação obstétrica (não precisa fazer AZT!)
 Puerpério
o Mãe: manter TARV
o Contraindicar aleitamento materno
o RN: AZT + 3TC + RAL (28 dias)
o Se adesão ótima, TARV na gestação, carga viral indetectável no 3° trimestre: fazer só AZT (28 dias)

* Manifestações: doenças comuns x oportunistas

 Enunciado das questões geralmente colocam que paciente tem CD4 < 200, candidíase oroesofágica, consumido

→ Pneumocistose (PCP) – Pneumocystis jirovecii

 CD4 < 200
 Clínica
o Pneumonia “arrastada”: tosse seca, febre, dispneia arrastada, ausculta normal
 RX

o Infiltrado intersticial bilateral e difuso, peri-hilar, que poupa ápice,

pneumatoceles...
o Sem adenopatia hilar ou derrame pleural!! (se presentes, exclui dx de PCP)
 Diagnóstico
o Escarro (prata metenamina / coloração de Grocott)
o Gasometria (hipoxemia, alcalose respiratória), LDH > 500 (“sinaliza guerra imune”), candidiase
 Tratamento
o Sulfametoxazol + trimetropim por 21 dias (casos graves: IV, leves: VO).
o Se PaO2 < 70 em ar ambiente: corticoide
 Profilaxia primária com Sulfametoxazol + trimetropina
o CD4 < 200 ou cândida oral ou febre de origem indeterminada > 2 semanas
 Diagnóstico diferencial: tuberculose
o Se desenvolve com qualquer CD4, lesões geralmente são apicais
o Clínica: febre, tosse, sudorese noturna, emagrecimento
o CD4 > 350: apical e cavitaria; CD$ < 350: miliar, difusa
o Dx: escarro (teste rápido ou baciloscopia)
o Solicitar sempre cultura e teste de sensibilidade !!!
o Tto: iniciar RIPE ... TARV 2 semanas depois (TDF + 3TC + EFV ou DTG dose dobrada)
o Profilaxia (tratamento TB latente): Isoniazida, 270 doses (9-12 meses), para contactante, rx de tórax com
cicatriz de TB nunca tratada, CD4 < 350, PPD > 5 mm ou IGRA (+)
 Obs.: Mycobacterium avium (MAC)
o CD4 < 50 + febre, emagrecimento, enterite.
o Tto: Claritromicina + etambutol

→ Sarcoma de Kaposi
 Relacionado ao vírus herpes 8

69
  CD4 < 200
 Lesões pulmonares + lesões cutâneas violáceas
 Tto: local (ex.: crioterapia) ou quimioterapia

→ Linfoma não-Hodgkin
 Iminoblástico
 CD4 < 200
 Massa pulmonar, derrame, linfonodomegalia
 Tto: quimioterapia

→ Meningite criptocócia
 Agente: Cryptococcus neoformans
 Clínica
o Meningite subaguda, febre, cefaleia (intensa hipertensão intracraniana), raros sinais meníngeos, paralisia
do 6° par craniano, confusão mental
 Diagnóstico
o Avaliação do LCR
o ↑ pressão liquórica
o ↑ células mononuclear
o ↑ proteínas e ↓ glicose
o Específicos:
 Tinta Nanquim / tinta da China (sensibilidade 60-80%)
 Antigeno criptocócico (sensibilidade > 95%)
 Cultura (resultado: 7 dias)
 Tratamento
o Anfotericina B por 2 cm; Fluconazol por 8 sem
o Punção lombar de alívio (pressão abertura > 25 cm H2O)
o Retirar 20 a 30 ml de LCR diariamente ...
 Profilaxia primária: não tem

→ Neurotoxoplasmose (1° diagnóstico)

 Agente: Toxoplasma gondii, CD4 < 100
 Clínica
o Sinal focal (hemiparesia, hemiplegia), convulsão, cefaleia
 Diagnóstico: clínica + imagem (TC)
o Múltiplas lesões hipodensas, principalmente em gânglios da base, que tem realce em anel pelo contraste +
edema perilesional
 Tratamento
o Sulfadiazina + primetamina + ácido folínico por 6 sem (já iniciar tto se achados sugestivos na TC)
o Esperada melhora clínica em 14 dias. Caso contrário, investigar outras causas
 Profilaxia primária (Sulfametoxazol + trimetropina)
o CD4 < 100
o IgG + para toxoplasmose (risco de reativação)

→ Linfoma primário do SNC (2° diagnóstico)

 Clínica: semelhante à neurotoxoplasmose, mas não melhora após 14 dias de tratamento

70
  Diagnóstico
o CD4 < 50
o PCR + para EBV no LCR (Epstein-Barr é a causa para o linfoma)
o RM com lesão única
o Biópsia
 Tratamento: radioterapia paliativa

Obs.: Doenças que aparecem com CD4 < 50: linfoma primário, micobacteriose atípica (Mycobacterium avium), retinite pelo
CMV

→ Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)

 Agente: vírus JC
 CD4 < 200
 Clínica: múltiplos déficits focais (múltiplos “AVCs”)
 Diagnóstico: RM hiperintensidade em T2 (hiperintensidade – branco - em substância branca subcortical)
 Tratamento: TARV

→ Encefalite: lesão difusa

 Complexo demencial da Aids / encefalopatia pelo HIV
 Agente: HIV
 Clínica – tríade
o Cognitiva (demência)
o Comportamental
o Motora
 Tratamento: TARV

71
 Síndromes Febris Clínica 10
Sem. 19
* Arboviroses (febre sem foco) 20/05/21

 Dengue, chikungunya, zika, febre amarela

 Definição: viroses transmitidas por artrópodes
 Vetor: Aedes aegypti
 Incubação: 3 a 15 dias

* Dengue

→ Etiologia
 Flavivírus (RNA vírus)
 Sorotipos: Den 1, 2, 3, 4 (e 5 – não existe no BR)
 Imunidade sorotipo específico (Brasil: pode ter dengue 4 vezes)
 Infecção sequencial: aumenta risco de formas graves

→ Clínica
 Caso suspeito de dengue
o Febre (até 7 dias) + > 2 entre:
 Mialgia intensa (“febre quebra-ossos”)
 Dor retro-orbital
 Artralgia
 Exantema (2° - 4° dia)
 Petéquias / prova do laço
 Vômitos
 Leucopenia (com linfocitose)
o Melhora da febre: ocorre entre 3° e 4° dia. As 48 horas após a melhora da febre é o período de maior
vulnerabilidade, requer atenção médica. Geralmente é nesses dias que o quadro clínico agrava.

 Dengue com sinais de alarme

o Suspeita de dengue + > 1 sinal de alarme:
 Aumento do hematócrito (hemoconcentração)
 Lipotímia (hipotensão postural) Consequências do extravasamento plasmático
 Ascite, derrame pleural e pericárdico
 Dor abdominal contínua ou à palpação
 Vômitos persistentes Consequências da disfunção orgânica leve
 Hepatomegalia > 2 cm do rebordo costal “Órgãos mal perfundidos”
 Letargia (irritabilidade – ped)
 Sangramento de mucosas Consequência da plaquetopenia

o Mecanismo: resposta imune exagerada (contato com outro sorotipo de dengue previamente):
Sepse viral → tempestade citocínica, que age principalmente nas plaquetas e nas paredes dos vasos
sanguíneos

72
  Dengue grave
o Suspeita de dengue + > 1 sinal de gravidade:
 ↓ PA, PA convergente
(diferença entre PAS e PAD < 20 mmHg) Consequências do extravasamento plasmático
 Pulso: fino e rápido grave (choque hipovolêmico) – 3 Ps
 Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias
 Encefalite
Consequências da disfunção orgânica grave
 Miocardite
- ite
 Hepatite
 Hemorragia digestiva
 Sangramento SNC Consequências de sangramento grave

Obs.: a principal causa de óbito na dengue é choque hipovolêmico por extravasamento plasmático

→ Diagnóstico
 Viremia (até 5° dia)
o Isolamento viral (exame caro, não solicitado na prática)
o Antígeno NS1 (melhor até 3° dia de febre)
 Após soroconversão (a partir do 6° dia)
o Sorologia: ELISA IgM
 Quando solicitar?
o Epidemia: pacientes no grupo C e D
o Sem epidemia: todos os casos

→ Prova do laço
 Objetivo: não confirma diagnóstico, mas avalia o risco de agravamento!! Não fazer se já tiver hemorragias.
 Média de PA = (PAs + PAd) / 2
 Insuflar manguito até a média da PA e manter insuflado por 3 minutos em crianças, e por 5 minutos em adultos
 Traçar quadrado com 2,5 cm de lado no local onde houver maior concentração de petéquias
 Positiva: maior risco de agravamento
o > 10 petéquias em crianças ou > 20 petéquias em adultos

→ Conduta
 Sintomáticos: analgésicos simples (dipirona, paracetamol). Não prescrever AINEs/AAS (drogas antiplaquetárias)
 Hidratação de acordo com classificação de risco

Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D

Clínica Não é B, C, D Sangramento pele Qualquer sinal de alarme Grave
Prova laço
positiva Risco
social
Comorbidades
Gestante
Local tto Ambulatório Observação Enfermaria Terapia intensiva
Hidratação 60 ml/kg/dia VO 60 ml/kg/dia VO Ataque: 20 ml/kg/ 2h IV Ataque: 20 ml/kg/ 20 min IV
(1/3 SRO; 2/3 líquidos) (1/3 SRO; 2/3 líquidos) Pode repetir por até 3x Pode repetir por até 3x
Até 48 h afebril Até fazer hemograma
Reavaliação 48 h afebril Ht OK: grupo A Melhorou: Melhorou: grupo C
Sinais de alarme Ht ↑: grupo C 25 ml/kg/ 6h (manutenção) Não melhorou: Nora, albumina
Não melhorou: grupo D

73
* Chikungunya

→ Agente Etiológico
 Togaviridae / Alphavirus

Fase Clínica Diagnóstico Conduta

Aguda “Febre articular” Sorologia + PCR - Repouso
(3 – 10 dias) Febre + quadro articular (mão, HMG: linfopenia - Analgesia simples (paracetamol,
punho, pé) dipirona), crioterapia (gelo)
Poliartrite simétrica distal - Refratários: opioides (tylex)
- Não fazer AINES
- Fisioterapia
- Quanto melhor o tto da fase
aguda, menor a chance de evoluir
para fase crônica
Subaguda Retorno ou manutenção dos Sorologia - Repouso
(até 3 meses) sintomas articulares - Analgesia simples
- Refratários: opioides
- AINES
- Corticoide (prednisona) !!
Crônica Deformidade articular Sorologia - Fisioterapia
(> 3 meses) Mulher, > 45 anos, artropatia prévia - Hidroxicloroquina ou
Metotrexato

* Resumo Arboviroses

Dengue Chikungunya Zika

Febre Alta, > 38 ° C Ausente ou baixa, até 38° C
Rash Menos frequente: 2° e 4° dias Mais frequente: 1° e 2° dias
“Dica” Mialgia e dor retro-orbitária Dor, inflamação articular Rash + conjuntivite não purulenta
Prova Mais letal (choque hipovolêmico Fase crônica: semelhante a Sd Guillain-Barré
por extravasamento) artrite reumatoide (mais Transmissão sexual e vertical
mórbida) Sd congênita

74
Síndromes febris ictéricas: febre amarela, leptospirose, malária

* Febre Amarela

→ Agente Etiológico
 Flavivírus

 Ciclo Silvestre
o Vetor/ reservatório: mosquito Haemagogus
o Hospedeiro: macaco (epizootias)
o Homem: hospedeiro acidental
 Ciclo Urbano
o Vetor: A. aegypti
o Hospedeiro: humano
o Ausente do Brasil desde 1942

→ Clínica
 Período de incubação: 3 - 6 dias !!!
 Leve (90% dos casos): Febre + “dicas”
o Sinal de Faget: febre sem taquicardia (presente também na febre tifoide: FAgeT)
o História de ecoturismo
 Grave (10%): lesão fígado + rim
o Letalidade em torno de 50% (causa hepatite viral necrosante)
o Tríade (síndrome hepato-renal): icterícia + hematêmese + oligúria
o ↑ bilirrubina direta, transaminases (TGO > TGP) (ocorre porque nas células renais tem muito TGO)

→ Diagnóstico
 Até 5° dia: isolamento viral (caro, geralmente não faz)
 > 6° dia: ELISA IgM

→ Conduta
 Suporte

75
* Leptospirose

→ Agente Etiológico
 Leptospira interrogans (espiroqueta)

→ Reservatório
 Rim de ratos, camundongos

→ Transmissão
 Enchente, esgoto (lepstospira é eliminada na urina dos ratos, e pode penetrar pela pele íntegra)
 Trabalhador de limpeza urbana: maior risco de exposição

→ Clínica: vasculite infecciosa

 Leve (anictérica)
o Febre
o Sufusão conjuntival !!! (achado mais específico)
o Dor nas panturrilhas
 Grave (ictero-hemorrágica: Doença de Weil)
o Tríade (síndrome pulmão-rim): hemorragia alveolar + lesão renal aguda ( ↓ K) + icterícia rubínica
(hepatócito não consegue excretar bilirrubina já conjugada: ↑ BD, ↑ FA, ↑ GGT)

→ Diagnóstico
 Inespecífico: ↑ CPK, ↓ Plaquetas
 Específico: microaglutinação (encontra Ac contra leptospira, é o padrão ouro, mas muito caro)

→ Tratamento
 Formas graves
o Penicilina cristalina (escolha)
o Ceftriaxone 1 g de 12/12 h (alternativa)
o Hemodiálise
 Formas leves
o Doxiciclina

76
* Malária

→ Agente etiológico
 Plasmodium vivax (+ comum)
Febre terçã: 1° e 3° dias
 Plasmodium falciparum (+ grave)

 Plasmodium malariae (+ raro) Febre quartã: 1° e 4° dias

→ Vetor
 Anopheles darlingi: em áreas endêmicas, o mosquito geralmente é poli-infectado (contém várias formas de
plasmodium) por isso, a febre não tem as características de terçã ou quartã. Em áreas não endêmicas, o
mosquito geralmente é mono-infectado, e a febre é característica (terçã ou quartã)

→ Ciclo evolutivo
 2 etapas: Hepática e eritrocitária
 Principal alvo: hemácia
 Forma hipnozoíta: P. vivax

→ Clínica
 Febre (crises, paroxística) + anemia hemolítica (icterícia com ↑ BI)
 Dica: região norte, bacia amazônica

→ Diagnóstico
 Gota espessa: exame de escolha (exame parasitológico)
 Teste rápido: regiões não endêmicas (pesquisa antígenos)

→ Tratamento
 P. vivax, forma não grave
o Cloroquina + primaquina (mata hipnozoíta)
o Obs.: Primaquina é contraindicada na gestação. Pode-se indicar após o parto. Usar cloroquina durante
toda a gestação
 P. falciparum, forma não grave
o Artemeter + lumefantrina
 Quadros graves (qualquer espécie)
o Artesunato + clindamicina

* Resumão síndromes febris ictéricas

Febre Amarela Leptospirose Malária

Dicas Sinal de Faget Sufusão conjuntival Febre em crises
História de Ecoturismo História de Enchente Região Amazônica
Hemograma Leucopenia (doença viral) Leucocitose (doença bacteriana) Anemia
↑ Bilirrubina Direta Indireta (hemólise)
Bioquímica ↑ TGO > TGP ↑ FA, GGT ↑ LDH

77
* Calazar, Leishmaniose visceral, Febre negra

→ Agente etiológico
 Leishmania chagasi

→ Vetor
 Lutzomyia longipalpis
 Para ter calazar, basta morar no Ceara!!

→ Reservatório
 Cães (urbanização)

→ Clínica
 Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
 Situações de queda da imunidade celular: febre arrastada, desnutrição, hepatoesplenomegalia, pancitopenia
(“febre por um tempão, com um bação”)
 Aumento resposta humoral: ↑ globulina policlonal

→ Diagnóstico
 Parasitológica (encontra formas amastigotas – sem flagelo)
o Aspirado de MO (S = 70%): preferencial
o Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento
 Sorológico
o Teste rápido, imunofluorescência indireta, pesquisa de antígeno rk39
 Reação de Montenegro
o Negativa (↓ resposta celular)

→ Tratamento
 Escolha: Glucantine (antimonial pentavalente)
o Alarga o intervalo QT
 Alternativa: Anfotericina B lipossomal
o G: gestante e grave
o I: insuficiências, imunodeprimidos, idade < 1 e > 50 anos, intolerantes a Glucantine (↑ QT)

78
 Clinica 11
Tosse Crônica
Sem. 20
27/05/21
 Aguda: tosse < 3 semanas (IVAS, alergia, congestão nasal. Se resolvem espontaneamente)
 Subaguda: tosse 3 – 8 semanas (quadro agudo prolongado, etiologia crônica que ainda não atingiu 8 semanas)
 Crônica: tosse > 8 semanas (tosse VAS (gotejamento pós nasal, tratar com antialérgico e vasoconstrictor
nasal), asma, DRGE, TB)

Tuberculose

* Etiologia: Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)

* Infecção
 Alta infectividade (transmite muito) e baixa patogenicidade (poucos adoecem)
 Transmissão: via aérea por aerossóis (gotículas: tosse, fala ou espirro)
 É uma doença urbana, de ambientes fechados, aglomerações
 Primoinfecção: geralmente ocorre na infância
o < 3 semanas: proliferação / disseminação de bacilos
o 3 – 8 semanas: imunidade celular específica (cels T e IFN-gama)
o Formação de granulomas caseosos, nódulos de Gohn
o 90% dos infectados evoluem para controle da infecção: desenvolvem tuberculose latente
o 10% dos infectados evoluem para doença: podem desenvolver TB primária ou TB pós primária (reinfecção
ou reativação)

* Doença

→ TB pulmonar primária
 Típico: criança (1° contato com TB)
 Clínica: “PNM arrastada”
 RX: infiltrado persistente, > 2 cm + linfonodomegalia hilar unilateral
 Crianças são paucibacilíferas
 Obs: TB miliar
o Complicação da TB primária
o Como se fosse “sepse” pelo bacilo, que se replica sem controle
o RX tórax: micronodulos pulmonares difusos e bilaterais
o Geralmente se desenvolve em < 2 anos, imunodeprimindos e não
vacinados com BCG (vacinação não protege contra TB, mas
contra formas graves da TB – TB miliar e TB meníngea)

→ TB pulmonar pós primária

 Típico: adulto, adolescente (reativação do foco latente ou reinfecção)
 Clínica: tosse crônica, febre vespertina, sudorese noturna, perda ponderal ...
 Bacilífera
 RX: infiltrado pulmonar, cavitação
o Lobo superior: mais comum no segmento apical (1) e posterior (2)
o Lobo inferior: mais comum no segmento superior (6)
 Complicações
o Bola Fúngica (Aspergillus): infecçação fúngica da caverna
o Prova: TB tratada + novo quadro de tosse

79
→ Diagnóstico TB pulmonar
 Critério clínico-epidemiológico (pode fechar diagnóstico, sem a necessidade de critério laboratorial)
o Tosse > 3 semanas e/ou febre, sudorese noturna, perda de peso, inapetência
o RX tórax compatível
 Critério laboratorial (microbiológico – escarro)
o TRM-TB (teste rápido molecular): exame de preferência. É mais sensível, além de permitir avaliar
resistência à rifampicina (resultado em 2 horas, encontra fragmentos genéticos do bacilo)
o Baciloscopia (BAAR): 2 amostras (procura de bacilos a microscopia)
o Cultura

- Crianças < 10 anos: sistema de pontuação

 C: clinica (sintomas > 2 semanas) – 15 pontos
 H: história de contato (últimos 2 anos) – 10 pontos
 I: imagem (RX alterado > 2 semanas) – 15 pontos
 L: latente (PT > 10 mm) – 10 pontos
 D: desnutrição (peso < percentil 10) – 5 pontos

 > 30 pontos: possível → já tratar

 > 40 pontos: muito provável

→ TB pleural
 Epidemiologia: forma extrapulmonar mais comum (exceções: HIV e criança: forma ganglionar)
 Características
o Adulto jovem com febre + emagrecimento + dor torácica pleurítica
o Toracocentese: exsudato, redução glicose, linfomonocitário (PNM no início!!)
o ADA > 40 u : muito sugestivo !!
 Diagnóstico
o BAAR < 5%, TRM-TB: 30 a 50%, cultura < 15%
o Biópsia pleural: 80 – 90%

→ TB meníngea
 Epidemiologia: não vacinados e imunodeprimidos
 Características
o Evolução subaguda, acometimento de par craniano ( II, III, IV, VI, VII)
o LCR: aumento proteínas, redução glicose, linfomonocitário
o TC: hidrocefalia
 Diagnóstico
o BAAR < 15%, TRM-TB: 30 a 80%, cultura 50 a 80%

80
* Tratamento

 Caso novo ou retratamento (6 meses): Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol (RIPE)

o 2 RIPE (2 primeiros meses esquema RIPE – ataque): Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol

o 4 RI (4 meses esquema RI – manutenção): Rifampicina, Isoniazida

 Obs.: Vitamina B6 durante o tratamento diminui a chance de polineuropatia.

 < 10 anos: não prescrever etambutol (etambutolho – risco de não relatar neurite óptica)

 Meningite / osteoarticular (12 meses)

o Tratar por 12 meses: 2 RIPE + 10 RI (a fase de manutenção deve ser de 10 meses)

o Corticoide: 4 a 8 semanas, para reduzir sequelas

 Falência ao tratamento / multirresistência (R+I)

o CLEPT (18 meses)

o Capreomicina + Levofloxacina + Etambutol + Pirazinamida + Terizidona

o Prática: Iniciar com esquema CLEPT e fazer cultura. Descalonar quando possível.

→ Efeitos adversos da terapia anti-tuberculose

 Todos causam: intolerância gástrica
 R, I, P: Hepatotoxicidade
o Pirazinamida: pior hepatotoxicidade
o Izoniazida: intemediária hepatotoxicidade
o Rifampicina: menor hepatotoxicidade (rainha das drogas)
 Rifampicina (rimfampicina)
o Gripe (piscina dá gripe)
o Alergia (nefrite intersticial aguda, asma)
o Suor laranja, urina escura
 Isoniazida
o Neuropatia periférica (depleta vitamina B6)
 Pirazinamida
o Hiperuricemia: pode precipitar gota
o Rabdomiólise
 Etambutol
o Neurite Óptica (etambutolho)

→ Acompanhamento
 Baciloscopia (TRM-TB não serve)
 Ideal: mensal, mínimo: 2°, 4°, 6° mês

→ Critérios de falência
 BAAR (+) ao final do tratamento
 BAAR (2+/3+) até o 4° mês
 BAAR que volta a ser + e se mantém por 2 meses consecutivos
 Se falência do tratamento: fazer cultura e decidir tratamento baseado em testes de sensibilidade

81
* Controle
 Busca ativa de sintomáticos respiratórios (tosse > 3 semanas)
 Investigar qualquer tosse nas populações mais vulneráveis: índios, HIV, presos, imigrantes, situação de rua
 Notificação e tratamento diretamente observado
 Vacina BCG (formas graves: disseminada, meníngea)
 Controle dos contactantes
o Pesquisar TB ativa (doença) e TB latente (risco de doença)

→ Prova Tuberculínica (PPD): avalia existência de infecção

 Interpretação e conduta: medir área de enduração após 48 horas (não medir eritema)
o < 5 mm: não reator – sem infecção → repetir em 8 semanas, pois o paciente pode estar no período de
janela imunológica da primo-infecção (se viragem: aumento da PPD em 10 mm, indica infecção)
o > 5 mm: reator – infecção → tratar infecção latente

Obs.: BCG não influencia análise do PPD!

Obs.: sempre tratar TB latente em contactantes HIV + !!!

→ IGRA
 Ensaio de liberação de IFN-gama

* Tuberculose latente
 Conceito: infecção sem doença (assintomático)

→ Indicações de tratamento (risco elevado de adoecimento)

 PPD > 5 mm ou IGRA +
o Contactantes
o Imunossupressão (corticoide, inibidor TNF-alfa)
 PPD > 10 mm ou IGRA +
o Debilitados (DM, silicose, DRC em diálise, QT)
o 10 mm de aumento no 2° PPD, após 1 ano (conversão)

→ Tratamento da infecção latente: diminuir risco de TB doença

 Escolha: Isoniazida 270 doses (9 a 12 meses)
 Alternativa: Rifampicina 120 doses (4 a 6 meses) (< 10 ou > 50 anos, intolerância a Isoniazida, hepatopatia)
 Novidade: isoniazida + rifapentina 12 doses em 3 meses (1x/semana) !!!!

82
→ Indicação de prevenção (quimioprofilaxia primária)
 RN contactante de bacilífero
 Conduta
o Não vacinar para BCG ao nascimento
o Rifampicina ou Isoniazida por 3 meses
o Fazer PPD após 3 meses de tratamento
 < 5 mm: vacinar para BCG
 > 5 mm: manter isoniazida por mais 3 meses ou rifampicina por mais 1 mês e não vacinar para
BCG

83
 Micoses Pulmonares

* Paracoccidioidomicose / blastomicose sul-americana (atividades rurais, TB rural)

 Etiologia: Paracoccidioides braziliensis (solo)

→ Clínica
 Forma aguda
o Comum em crianças e adultos < 30 anos
o Febre, adenomegalia difusa, hepatoesplenomegalia (clínica parecida com mononucleose infecciosa)
 Forma crônica
o Comum em adultos > 30 anos
o Sintomas respiratórios arrastados
o Infiltrado pulmonar bilateral (asa de morcego)
o Lesão cutâneo-mucosa

→ Diagnóstico
 Escarro
 Raspado lesões de pele
 Biópsia: paracoco tem formato em “roda de leme” → sinal patognomônico!!

→ Tratamento
 Itraconazol (bactrin – alternativa)
 Anfotericina B: quadros graves (plano B – anfo B)

* Histoplasmose (morcego, galinheiro)

 Etiologia: Histoplasma capsulatum

→ Clínica
 Fase aguda
o Síndrome gripal
 Forma crônica
o Principalmente em pacientes DPOC, pneumopatas
o Sintomas respiratórios arrastados, infiltrados pulmonares (semelhante a TB)
o Pode fazer forma disseminada com micronódulos difusos

→ Diagnóstico
 Cultura, biópsia, sorologia

→ Tratamento
 Itraconazol, Voriconazol ...
 Anfotericina B (casos graves)

→ Epidemiologia
 Fezes de pássaros, morcegos !!!!
 História de contato com cavernas, galinheiros

84
 Tromboembolismo pulmonar Clínica 12
Sem. 21
03/06/21
* Manifestações clínicas
 Evento cardiorrespiratório súbito
 Dor torácica (pleurítica – piora com a respiração, ventilatório-dependente)
 Taquipneia (principal sinal !!)
 Dispneia (principal sintoma !!) (não faz trocas gasosas → hipoxemia → dispneia)
 Hemoptise
 Sibilância (broncoespasmo reacional)
 Quanto mais periférica a impactação, menor a gravidade, menos sintomas!
 Se grave (TEP maciço):
o Hipotensão (choque obstrutivo)
o Cor pulmonale (insuficiência do VD por aumento da pressão pulmonar)
o Detalhe: aumenta BNP e troponina (sinais de mau prognóstico)

* Exames complementares
 Gasometria
o Hipoxemia
o Hipocapnia
 ECG

o Taquicardia sinusal (alteração mais comum)

o Atenção: padrão S1Q3T3 (sobrecarga de VD): O padrão S1Q3T3 é um
sinal de sobrecarga aguda do ventrículo direito e significa a
existência de uma onda S proeminente em D1 (S1), onda Q em D3
(Q3) e inversão de onda T em D3 (T3). É também conhecido como
padrão Mcginn-White.
 RX tórax
o Westermark: oligoemia localizada (fica escuro, dark)
o Hampton: hipotransparência triangular periférica

 Ecocardiograma
o Disfunção de VD (sinal de mau prognóstico)
 Marcadores
o BNP, troponina (sinais de mau prognóstico)
o D-dímero: alto valor preditivo negativo (quando negativo, exclui TEP)
 Obs.: nenhum desses exames (gaso, ECG, RX, eco, marcadores) fecha o
diagnóstico de TEP!

* Algoritmo diagnóstico

 Escore de Wells (avalia a probabilidade de TEP)

E: episódio prévio
o Clínica de TVP (3 pontos)
M: malignidade
o Sem outro diagnóstico mais provável (3 pontos)
B: batata inchada
o FC > 100 (1,5 pontos)
O: outro diagnóstico
o Imobilização ou cirurgia recente (1,5 pontos)
L: lung bleeding
o Episódio prévio de TVP/TEP (1,5 pontos)
o Hemoptise (1 ponto) I: imobilização
A: alta FC
o Malignidade (1 ponto)

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 Probabilidade original:

0 – 1: baixa
2 – 6 : intermediária
>7: alta

Probabilidade simplificada:
>4: TEP provável

Obs.: padrão ouro é a arteriografia.

Se alta suspeita, já deve-se inciar terapia!!!

* Tratamento

→ TEP não grave (paciente estável)

 Anticoagulação por 3 meses * (duração variável)
o Heparina + warfarin 5 mg/dia (começar junto)
 Suspender heparina quando 2 INRs entre 2-3
o Heparina por 5 dias, depois dabigatrana 150 mg 2x/dia
o Rivaroxabana 15 mg 2x/dia

→ TEP maciço (instabilidade, IVD)

 Anticoagulação + trombólise até 14° dia (rtPA, estreptoquinase)

 Filtro de veia cava inferior: contraindicação ou falha da anticoagulação

 Embolectomia: contraindicação ou falha da trombólise

* Embolia gordurosa
 Fraturas de ossos longos e pelve liberam micropartículas de gordura na circulação que levam a obstrução
e vasculite (12 – 72 h após)
 Clínica (triade da embolia gordurosa)
o Hipoxemia (pulmão) + alteração neurológica (SNC) + rash petequial (pele)
 Tratamento
o Suporte
o Metilprednisolona (?)
 Como prevenir
o Tratamento ortopédico precoce

86
Pneumopatias

 Diagnóstico: Espirometria – conceitos gerais

o Para ser realizada, paciente deve ter cessado uso de qualquer medicação broncodilatadoras nas
últimas 24 – 48 horas
o Inspiração máxima seguida de expiração forçada máxima
o Normal
 VEF1 (volume expiratório forçado 1° segundo) = 4 litros
 CVF (capacidade vital forçada - todo ar que sai ao longo da expiração forçada) = 5 litros

 Índice de Tiffeneau (VEF/CVF)

VEF1 4 = 0,8 Portanto, normal: > 0,75
CVF 5

VEF1 CVF VEF1 / CVF

Obstrutivo ↓ ↓ (ex.: 1,8 L) ↓ (ex.: 3,2 L) < 0,7
(entra pouco ar,
sai pouco ar)
Restritivo ↓ ↓ “Normal”
(entra pouco ar, mas
o pouco que entra
consegue sair)

Doenças obstrutivas: asma (obstrução reversível), DPOC (obstrução irreversível)

Doenças restritivas: pneumomatias intersticiais difusas
Se obstrução: fazer prova broncodilatadora (asma x DPOC)
 Positiva se VEF1 > 200 ml e > 12% = asma

Pneumoconiose (silicose, asbestose)

→ Fisiopatologia
 Doença pulmonar por inalação de partículas no trabalho
 Inalação de micropartículas → inflamação (alveolite) → fibrose (restrição)
 Tempo de evolução variável
 MUITO ASSOCIADO A TUBERCULOSE (silicose aumenta risco de tuberculose)

→ Diagnóstico
 RX + história ocupacional
 Silicose
o Mineração, jateamento de vidro, jateamento de areia ...
o RX: infiltrado micronodular em zonas superiores do pulmão ou fibrose em zonas superiores
o Pode ter linfonodos com calcificação periférica, em casaca de ovo (‘eggshell”)

* Obs.: pneumopatias intersticiais difusas

 Fibrose: padrão restritivo
 Fibrose superior no RX: pensar em silicose, sarcoidose
 Fibrose inferior no RX: fibrose pulmonar idiopática

87
 DPOC

* Definição
 Obstrução crônica e geralmente irreversível

* Tipos
 Bronquite crônica obstrutiva: inflamação brônquica que gera fibrose ao longo do tempo
 Enfisema pulmonar: destruição dos septos alveolares por enzimas proteolíticas
 O cigarro pode levar a DPOC por ambos os mecanismos

* Fatores de risco
 Tabagismo!
 História familiar de DPOC
 Deficiência de alfa1-anti-tripsina (só enfisema)
o Enfisema em jovem sem risco conhecido
o Enfisema em região basal
o Hepatopatia inexplicada
o Vasculite C-Anca +
o História familiar
o Enfisema panacinar
o O enfisema do tabagismo é centroacinar!!!

* Clínica
 Obstrução ao fluxo de ar: hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”)
 Hipoventilação alveolar: ↑ CO2 (retentor...), ↓ O2 (dispneia, ciaose)
o Mudança do drive respiratório: dependente de hipoxemia
 Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)
 Tosse crônica, expectoração crônica, dispneia

* Exacerbação aguda (DPOC descompensada)

 Piora aguda dos sintomas respiratórios, o suficiente para mudança da medicação

* Diagnóstico: obstrução parcialmente irreversível

 Espirometria inicial
o VEF1 / CVF < 0,7 = obstrução
 Espirometria pós broncodilatador
o Sem melhora = irreversibilidade
o Se VEF1 / CVF pós broncodilatador entre 0,6 e 0,8: repetir exame em outro dia (Pegadinha de prova!!)

* Classificação

→ GOLD: VEF1 pós prova broncodilatadora

GOLD 1 VEF1 > 80%

GOLD 2 VEF1 > 50%
GOLD 3 VEF1 > 30%
GOLD 4 VEF1 < 30%

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→ ABCD

* Tratamento de manutenção

Medidas gerais Cessar tabagismo

para TODO Vacinas influenza / pneumococo
paciente Atividade física
Avaliar O2 domiciliar
Broncodilatador SOS
B, C, D B, C, D: broncodilatador de longa (B2-agonista/anticolinérgico) + reabilitação (conjunto de medidas:
fisio repiratória, fisio motora, nutrição, acompanhamento psicológico, acompanhamento
anti- tabagismo)
D: corticoide inalatório se eosinofilia
A Broncodilatador: qualquer um
B Broncodilatador de longa:
- Tiotrópio (LAMA: anti-muscarínico de longa ação) OU
- ß2 de longa (LABA: ß2 agonista de longa ação)
C Tiotrópio
D Tiotrópio OU
Tiotrópio + ß2 de longa: se CAT > 20 OU
Tiotrópio + corticoide inalatório: se eosinofilia > 300 (provável quadro de DPOC + asma)
Medidas que Cessar tabagismo!
reduzem O2 domiciliar (por 15 horas): (avaliar em paciente estável, 4 a 6 sem após descompensação)
mortalidade - PaO2 < 55 ou SatO2 < 88% em repouso OU
- PaO2 55-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale
Cirurgia de pneumoredução: se enfisema apical grave
Vacinação influenza (evidência tipo B)

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* Tratamento DPOC descompensada

 Principal causa: infecção pulmonar

o Vírus (principal causa)
o Infecção bacteriana: H. influenzae, pneumococo, M. catarrhalis
o Se descompensação grave ou uso de ATB recente: pseudômonas.

A: Antibiótico
 Se escarro purulento, VNI, IOT
 Amoxicilina + clavulanato ou macrolídeo por 5-7 dias
B: Broncodilatadores inalatório de curta ação
 B2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
C: Corticoide sistêmico por 5 – 7 dias
 Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D: Dar oxigênio
 Alvo: Sat O2 88-92%
 Iniciar VNI:
o pH < 7,35 e PaCo2 > 45 mmHg (acidose respiratória aguda)
o Refratário
o Sinais de fadiga
 Intubação:
o Diminuição consciência
o Falha VNI
Obs.: nebulizar com ar comprimido, e não com oxigênio!! DPOC é retentor crônico de CO2, logo seu drive
respiratório depende da hipoxemia: hiperóxia reduz ventilação.

Obs.: gasometria típica da DPOC compensada

Obs.: gasometria típica da DPOC descompensada
 pH: 7,35
 pH: 7,15
 pCO2: 60 mmHg
 pCO2: 89 mmHg
 pO2: 59 mmHg
 pO2: 60 mmHg
 HCO3: 31 mEq/L
 HCO3: 33 mEq/L
 BE: + 6
 BE: + 7
 SatO2: 91%
 SatO2: 90% (com suplemento de O2)

90
 Asma brônquica

* Definição
 Inflamação crônica das vias aéreas → hiperreatividade (obstrução ...)
 Inflamação crônica com episódios reversíveis de hiper-reatividade brônquica (“crises asmáticas”)

* Quadro Clínico (broncoconstricção + hiperprodução de muco)

 Dispneia
 Sibilância (broncoespasmo) Sintomas variáveis, intermitentes, que pioram
 Tosse crônica (tende a ser não produtiva) a noite e geralmente tem gatilhos
 Desconforto torácico, aperto no peito
 Rinite

* Diagnóstico: Obstrução reversível

 Espirometrial inicial
o VEF1 / CVF < 0,7 = obstrução
 Espirometria pós broncodilatador (melhora percentual e absoluta da VEF1)
o ↑ > 12% + ↑ > 200 ml VEF1 = reversão
o ↑ > 12% VEF1 em crianças = reversão

 Se espirometria inicial for normal

o Fazer teste provocativo de broncoespasmo (Metacolina - broncoprovocador): ↓ 20% no VEF1

* Classificação do controle
 Avaliar parâmetros nas últimas 4 semanas

1. A: Atividades limitadas?
2. B: Broncodilatador de alívio > 2 x / semana (> 1 x / semana se crianças < 5 anos)
3. C: calada da noite - sintomas noturnos?
4. D: dia - sintomas diurnos: > 2 x / semana? (> 1 x / semana se crianças < 5 anos)

 Controlada: nenhum “sim”

 Parcialmente controlada: 1 - 2 “sim”
 Descontrolada: 3 - 4 “sim”

Se asma controlada por 3 meses: ↓ etapa

Se parcialmente controlada: considerar ↑ etapa
Se não controlada: ↑ etapa

Atenção! Se a asma do paciente não estiver controlada: antes de aumentar o passo, verificar ambiente, aderência
e técnica do tratamento!
Mostrar como usar o dispositivo inalatório!

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* Tratamento de manutenção (ambulatorial)
 Dupla: BUD – FORM (budesonida inalatória + formoterol)
 O formoterol é um B2 de longa, mas tem início de ação rápida
 Crianças geralmente usam tratamento opcional, alternativo
 Adultos geralmente usam tratamento preferencial
 A terapia depende da etapa que o paciente atinge controle do quadro

* Classificação da crise asmática

 Clínica e pico de fluxo expiratório (PFE - peak flow)

Leve a moderada PFE > 50%; paciente bem

Grave PFE <50%; alcalose respiratória; frases incompletas; FC > 120 bpm
Muito grave Sonolência, confusão mental; acidose respiratória; MV reduzido; sem sibilo

* Tratamento da crise asmática

 Alvo SatO2: 93 – 95% (criança: 94 – 98%)
 B2-agonista de curta duração (3 doses de 20/20 minutos)
o Se sem melhora ou crise grave/muito grave: adicionar ipratrópio
 Corticoide sistêmico: iniciar na 1° hora
o Se sem melhora: considerar sulfato de magnésio IV
 Na alta
o Manter corticoide VO por 5 – 7 dias (crianças: 3 – 5 dias)
o Iniciar ou otimizar tratamento crônico

92
 Clínica 13

Demência e Parkinsonismo Sem. 23

17/06/21

* Síndrome Demencial

→ Clínica
 Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza ...):
o Progressiva e gradual (quadro agudo = delirium!!)
o Interfere nas atividades usuais ou profissionais

→ Raciocínio diagnóstico
 Caracterizar perda cognitiva
o Mini-mental, desenho do relógio, fluência verbal
 Afastar falseadores (3Ds do esquecimento)
o Droga: benzodiazepínicos
o Delirium: sepse, IAM (agudo – dias)
o Depressão: tristeza, pessimismo
 Excluir causas reversíveis
o Laboratoriais: função renal e hepática, TSH, B12 (alterações neurológicas), Ca, VDRL, HIV
o Neuroimagem: TC ou RM

→ Doença de Alzheimer
 Causa mais comum (> 50% dos casos)

- Fisiopatologia
 Deposição de proteína amiloide, com formação de placas senis / neuríticas
 Fosforilação da proteína TAU, com formação de emaranhados neurofibrilares
 Atrofia do hipocampo (área relacionada a memória): relacionada a deficiência de acetilcolina

- Fatores de risco
 Idade > 60 anos
 História familiar Principais
 Fator genético (apoE ε4)
 Síndrome de Down
 Estilo de vida sedentário
 Atividade intelectual baixa

- Quadro clínico ( ~ 10 anos)

 Amnésia anterógrada (recente)
 Afasia (fala), apraxia (destreza), agnosia (reconhecimento)
 Desorientação, incontinência, imobilidade

- Diagnóstico
 Diagnóstico clínico, por exclusão
 TC, RM: atrofia cortical, hidrocelafia compensatória (exame de imagem exclui outras condições)
 SPECT / PET: diminuição da perfusão e metabolismo temporal-parietal (útil em fases mais precoces)

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- Tratamento
 Anticolinesterásicos de ação central: Donepezil, Rivastigmina, Galantamina
 Vitamina E (?): ação antioxidante
 Antagonistas do receptor do glutamato (NMDA): Memantina (é o tto apenas para fase moderada e avançada)

→ Demência vascular
 2° causa mais comum
 Doença aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM)

- Clínica
 2 apresentações:
 Cortical
o Vasos calibrosos
o Múlti-infartos
o Evolução súbita, em degraus
 Subcortical
o Vasos perfurantes
o Infarto lacunar, periventricular
o Evolução arrastada

- Tratamento
 Tratar aterosclerose: HAS, DM, TBG, DLP ...
 Demência: anticolinesterásicos (? – não funciona tão bem)

→ Outras demências

 Demência com corpos de Lewy

o Clínica: alucinações visuais + flutuação da consciência
o Podem desenvolver Parkinsonismo

 Doença de Pick (demência frontotemporal)

o Clínica: alteração do comportamento (agressão, desinibição sexual !!! )
o Alteração inicial do comportamento (antes da demência)
o TC: atrofia frontotemporal com hidrocefalia compensatória

 Hidrocefalia normobárica (sd de Hakim-Adams)

o Clínica: ataxia de marcha + incontinência urinária + demência (tríade)
o TC/RM: dilatação ventricular sem atrofia cortical
o TAP test: punção lombar repetida, para avaliar resposta clínica
o Tto: derivação ventrículo peritoneal

 Paralisia supranuclear progressiva

o Desvio do olhar conjugado

 Vaca louca - demência por Prions

o Evolução rápida e movimentos mioclônicos
o Variante mais comum: Creutzfeldt-Jakob
o Prognóstico ruim. Não tem tratamento específico e evolução é desfavorável, em meses

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* Síndrome Extrapiramidal

 Síndrome Parkinsoniana: bradicinesia + rigidez → diminuição da dopamina na via nigroestriatal

o Córtex pré-motor
o Núcleos da base – corpo estriado (acetilcolina)
o Mesencéfalo – substância negra (dopamina)

→ Doença de Parkinson
 Causa mais comum (75%) !!
 Mutação na alfa-sinucleína (SNCA) (aglomerados tóxicos – corpos de Lewy)
 Degeneração da substância negra

- Fatores de risco
 Idade > 50 anos !!
 Ambientais (pesticidas?)
 Gene GBA

- Quadro clínico
 Não motor (podem ser os sintomas iniciais): hiposmia, disautonomia, dermatite seborreica, depressão ...
 Motor (sinais cardinais)
o Tremor (85%): tremor de repouso, “em contar dinheiro”, unilateral, lento
o Rigidez “plástica”: sinal da roda denteada
o Bradicinesia: marcha em pequenos passos, fáscies mascarada
o Instabilidade postural: quedas

- Abordagem
 Diagnóstico: Excluir parkinsonismo secundário
 Drogas: metoclopramida, flunarizina, haloperidol
 Damage (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia
 Denegerativas: Lewy

- Tratamento
 Levodopa
 A ausência de resposta a levodopa: afasta o diagnóstico de Parkinson
 Efeitos adversos: discinesia, efeito “on-off”
 Outas opções: benserazida (inibe descarboxilase periférica), pramipexol (agonista dopaminérgico), selegilina
(inibidor da MAO-B), amantadina
 Estimulação cerebral profunda (ECP): como se fosse um “marca-passo”

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 Geriatria Clínica 13
Sem 22
* Prevenção de doenças (check-up) 10/06/21

→ Níveis de prevenção
 Primária
o Estilo de vida: alimentação balanceada, vida ativa (150 min/sem), cessar tabaco, reduzir álcool
o Imunização
- Hepatite B: 3 doses (rede privada = inclui Hep. A)
20 – 59 - Difteria e tétano (dT): 3 doses, reforço a cada 10 anos
anos - Febre amarela: reforço se dose antes dos 5 anos
(ABCD) - Tríplice viral (SCR): até 29 anos = 2 doses / 30 – 59 anos = 1 dose
- Hepatite B, dT, Febre amarela * (pesar risco x benefícios)
- Influenza: anual
>60 anos - Pneumococo (VPP23): 1 dose, reforço em 5 anos
(6 vacinas) ° MS: asilos, casas de repouso, hospitais
° Rede privada: VPC13, 2 meses antes da VPP23
- Herpes zoster: apenas rede privada, 1 dose

 Secundária: rastreamento de doenças (Screening) Obs.: normalmente são indicados até os 75 anos
o 20 anos: sexual
 HIV, hepatite B e C (B se alto risco)
 > 25 anos: CA uterino (citologia)
o 40 anos: metabólica
 Dislipidemia (perfil lipídico). Obs.: sociedade cardio: > 20 anos
 45 anos: diabetes (glicemia de jejum, HbA1C ou GTT). Obs.: pode fazer antes se IMC
aumentado
o 50 anos: neoplásica
 CA pulmão (TC de baixa dosagem): tabagistas ou cessou < 15 anos + carga 20 anos/maço
 Mama (mamografia bienal de 50 a 69 anos)
 Próstata (toque retal + PSA)
 45 anos: CA colorretal (colono, retosigmoidoscopia, colonoTC ou sangue oculto)
o 65 anos: vascular e óssea
 Mulher: osteoporose (densitometria)
 Homem que já fumou: aneurisma e aorta abdominal (USG)

 Terciária: medidas de reabilitação

o Reabilitação: fisioterapia, oficinas, grupos de apoio

 Quaternária: prevenção de iatrogenias

o Avaliar polifarmácia e intervenções
o Evitar / cautela (critérios de Beers)
 Antidepressivos (tricíclicos principalmente) e benzodiazepínicos
 Antivertiginosos (Vertix)
 Polivitamínicos e Ginkobiloba
 Digital, diuréticos e anticoagulantes

96
* Avaliação geriátrica ampla (AGA)

 Cognição
o Mini-exame do estado mental: depende da escolaridade. Não define diagnóstico
 Humor
o Escala de depressão geriátrica (EDG)
 Capacidade funcional
o Atividades básicas de vida diária – AVDs (Katz): autocuidado (banho, continência, comer, vestir-se)
o Atividades instrumentais – AIVDs (Lawton): interação (telefonar, fazer compras, cozinhar)
 Outros
o Equilíbrio e marcha, continência, visão, audição

* Síndromes geriátricas

 O organismo tem alterações fisiológicas que predispõe a certas condições específicas de saúde
 5 “Is” da geriatria
o Perda de neurônios e atrofia cerebral → insuficiência cerebral
o Rigidez ventrículo esquerdo e alterações reflexas → síndrome da imobilidade
o Redução de água corporal e aumento de gordura → síndrome da iatrogenia
o Alterações enficterianas e aumento da próstata → incontinências
o Redução de massa óssea e muscular (sarcopenia) → instabilidade postural (quedas)
 30% dos idosos caem por ano (5% - lesões graves)
 Fatores intrínsecos x extrínsecos (ambiente)
 Maioria por “evento mecânico” na residência
o Calçados (chinelo, cadarço)
o Iluminação ruim, piso escorregadio
o Obstáculos (tapete, mesa, animal)
o Acesso difícil (escadas)

→ Síndrome de fragilidade
 Mais vulnerabilidade
 Neuromuscular (sarcopenia) + imune + endócrina
 Presença de 3 ou mais critérios
o Fadiga (autorreferida): “sem energia, sempre cansada, não consegue fazer atividades habituais”
o Fatless: perda de 5% do peso no último ano
o Força reduzida: redução da preensão manual
o Física: atividade limitada
o Função motora: marcha lentificada

97
 Clínica 14
Neuroanatomia Sem. 24
24/06/21
* Córtex

- Córtex Frontal
 Área motora de execução da linguagem: área de Broca (fala, boca)
o Parte motora, de execução da fala
o Lesão: afasia motora (entende, mas não consegue falar)
o Só existe no hemisfério dominante: esquerdo na maioria
das pessoas
 Córtex motor
o Comanda motricidade do lado oposto do corpo
o Neurônios responsáveis por mexer a perna ficam em uma região mais medial no córtex

- Córtex Parietal
 Córtex Sensitivo
o Percebe as sensações do lado oposto do corpo
o Neurônios responsáveis pela sensibilidade da perna ficam em uma região mais medial no córtex

- Córtex Temporal
 Área sensitiva de execução da linguagem: área de Wernicke
o Parte sensitiva, de compreensão da fala
o Lesão: afasia sensitiva, de Wernicke (não entende nem o que fala e nem o que ouve)
o Só existe no hemisfério dominante: esquerdo na maioria das pessoas

- Córtex Occiptal
 Visão

* Sistema motor

 1° neurônio motor: dá o comando para o movimento. O corpo celular desse neurônio

fica localizado no córtex motor, desce pela medula, onde faz sinapse com o 2° neurônio
motor
 2° neurônio motor: executa o movimento

→ Sistemas envolvidos com a motricidade

 Sistema piramidal: 1° NM
 Medula espinhal: onde o 1° NM se encontra com o 2° NM
 Sistema extrapiramidal: automatismos
 Cerebelo: ajustes finos, coordenação do movimento

- Sistema piramidal: 1° NM
 Todos os 1° NM de um hemisfério cerebral, “nascem” no córtex motor,
passam pela capsula interna, formam o feixe piramidal (corpos celulares
de vários neurônios motores agrupados) e descem pelo tronco cerebral
(mesencéfalo, ponte, bulbo), onde cruzam para o lado oposto, no ponto
chamado decussação das pirâmides.

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 98

→ Síndrome Piramidal: lesão de 1° NM
 Paresia espástica: perda parcial da força
 Plegia espástica: perda total da força
 Hiperreflexia
 Sinal de Babinski: extensão dos dedos dos pés diante do estímulo da planta do pé: reflexo cutâneo plantar
em extensão.
 Se a lesão do 1° NM ocorrer no córtex ou no tronco cerebral, antes da decussação das pirâmides:
sintoma contralateral a lesão
 Se lesão de 1° NM ocorrer na medula, após a decussão das pirâmides: sintoma ipsilateral a lesão

 Espasticidae: com a lesão do 1° NM

(“neurônio comandante”), o 2° NM
(“neurônio executor”) tenta executar o
movimento, mas como não tem o
comando, a execução ocorre de forma
desorganizada: o músculo contrai
praticamente de forma contínua.
 Hiperreflexia: para que aconteça um
reflexo, o neurônio sensitivo faz sinapse com
o 2° NM, que contrai o músculo. Como nas
síndromes piramidais esse 2° NM está
descontrolado, ele contrai o músculo
de forma exagerada, levando a
hiperreflexia.

→ Síndrome de lesão do 2° NM
 Paresia flácida
 Plegia flácida
 Atrofia muscular
 Miofasciulações
 Hiporreflexia ou arreflexia

* Tronco
 De onde saem os pares cranianos
 Lesão: diplopia, disfagia, vertigem ...

* Cerebelo
 Coordenação do movimento, faz os ajustes finos
 Lesão: ataxia

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 99

* Vascularização

 Cerebral anterior: território ântero-medial

 Cerebral média: território lateral
 Cerebral posterior: território posterior
 A artéria cerebral média tem ramos, chamados ramos
perfurantes (artérias lentículo-estriadas), que irrigam
a capsula interna (por onde passam todos os
axônios dos 1°s NM). Lesões da capsula interna
são anatomicamente pequenas, mas tem grande
repercussão clínica neurológica (AVE lacunar).

 Artéria cerebral média

o Síndrome piramidal (motora) contralateral (pode poupar perna)
o Alteração sensitiva contralateral (pode poupar perna)
o Afasia motora (Broca): hemisfério esquerdo
o Afasia sensitiva (Wernicke): hemisfério esquerdo
o Prática: edema citotóxico pode comprimir área que afeta perna, manifestando hemiplegia contralateral total

 Artéria cerebral anterior

o = perna
o Deficiência motora e sensitiva na perna contralateral

 Artéria cerebral posterior

o Déficit visual

 AVE das artérias lenticulo-estriadas (AVE lacunar)

o Hemoplegia contralateral pura (sem alteração de sensibilidade, e motora)
o Ramos perfurantes irrigam a capsula interna, por onde passam todos os 1°s NM

 Território vértebro-basilar
o Ateração de pares cranianos e coordenação

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 100

 Acidente Vascular Encefálico

* Definição
 Déficit neurológico focal súbito
o > 15 min: AVE
o Transitório e sem infarto: AIT (geralmente melhora em 15 minutos)

* Etiologia
 Isquêmico: 80%; Hemorrágico: 20%
 Diferenciação por imagem: TC de crânio sem contraste !!

→ TC de crânio

AVEi início AVEi 24 – 72 h AVEh início

Normal Hipodensa Hiperdensa

→ Ressonância magnética
 Obs.: RM convencional não tem grandes vantagens quando comparada a TC no quadro inicial
 Ressonância por difusão (DWI): consegue visualizar área de edema citotóxico, isquemia precocemente. É a
melhor técnica
 Principal vantagem: precocidade (não muda conduta em relação a TC)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 101

* AVE isquêmico

→ Tratamento agudo (primeiros 3 dias)

 Principal objetivo: salvar área de penumbra

- Estabilização clínica
 Controle glicemia, temperatura e sódio
 HAS permissiva: reduzir PA se > 220 x 120 e se > 185 x 110 (candidatos a trombólise) !!!!

- Terapia antitrombótica
 Trombólise: rtPA (alteplase) 0,9 mg/kg (máx 90 mg)
o Janela: até 4,5 h (do início dos sintomas)
o Acordou com déficit ou há imprecisão do tempo: deve-se indicar RM para avaliação da área de penumbra:
trombólise se RM por difusão - DWI (+) e RM convencional Flair (-), o que indica que lesão ainda é inicial,
que há área de penumbra viável (Mismatch DWI-FLAIR)
o CI mais comuns: AVE, TCE nos últimos 3 meses, AVEh prévio
o Necessidade de exame de imagem afastando hemorragia
 AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP)
o Se fez trombólise: aguardar 24 horas para começar AAS e heparina
 Abordagem endovascular: trombectomia mecânica
o Até 24 horas, preferencialmente em até 6 horas
o Oclusão de artéria grande (carótida interna, seguimento inicial da cerebral média)

→ Tratamento crônico (prevenção secundária)

 Depende da causa: atero-trombótica ou cardio-embólica
 Fazer ECG, ECO e Duplex-scan (carótidas e vertebrais)

- Atero-trombótica
 Antiagregação plaquetária
 Controle de fator de risco (HAS, DM, tabagismo ...)
 Endaterectomia se obstrução > 70 %

- Cardio-embólico
 Anticoagulação plena (iniciar ~ 3° dia. Se AVE extenso, iniciar a partir do 14° dia, devido ao risco de transformação
hemorrágica)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 102

* AVE hemorrágico

Hemorragia Intraparenquimatosa Hemorragia Subaracnoide

Começa com déficit focal Déficit focal se complicar

* Hemorragia Subaracnoide (HSA)

→ Causas
 Ruptura de aneurisma sacular (geralmente artéria comunicante anterior)

→ Manifestações
 Cefaleia súbita (“pior da vida”)
 Redução nível de consciência
 Rigidez de nuca (prática: não ocorre desde o início do quadro, inicia após 12 a 24 h – irritação química)
 Escala de Hunt-Hess
o Grau 1: lúcido, leve cefaleia
o Grau 2: cefaleia + rigidez de nuca
o Grau 3: sonolento
o Grau 4: torpor, déficit focal
o Grau 5: coma

→ Diagnóstico
 TC de crânio sem contraste (nitidez do mesencéfalo: forma de coração)
 TC normal: punção lombar (xantocromia)
 Escala de Fisher – TC
o Grau 1: sem sangue
o Grau 2: lâmina de sangue fina (< 1 mm)
o Grau 3: lâmina > 1 mm
o Grau 4: hemorragia intracerebral / ventricular
 Após diagnóstico: fazer exame vascular (AngioTC, AngioRM)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 103

→ Complicações
 Ressangramento
o Maior no 1° ao 7° dia
o Prevenção: intervenção precoce (resolução do aneurisma)
 Vasoespasmo
o Irritação e vasoespasmo das outras artérias
o Mais comum do 3° ao 14° dia (acompanhar com doppler transcraniano)
o Tratamento vasoespasmo: indução de hipertensão arterial (antigo 3Hs)
 Hidrocefalia
o Coágulo: bloqueia drenagem liquórica
o Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)
 Hiponatremia
o Hipovolemia (liberação de BNP): Síndrome Perdedora de Sal
o Normovolemia (liberação de ADH): SIADH

→ Tratamento
 Intervenção precoce: até 3° dia (ou após 14° dia): clipagem cirúrgica / endovascular (coil)
 Controle da PA: PAS < 140 - 160 mmHg
 Neuroproteção: Nimodipina 60 mg 4/4 h por 14 a 21 dia !!!

* Hemorragia intraparenquimatosa

→ Causas
 Hipertensão: induz formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard, que podem romper levando a HIP
 Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer)

→ Manifestações
 Hipertensão intracraniana (cefaleia + redução consciência)
 Déficit neurológico focal súbito

→ Diagnóstico
 TC de crânio sem contraste
 Locais de sangramento
o Putame: fica próximo da capsula interna, podendo a comprimir. Tem clínica de hemiplegia
contralateral (parecida com AVEi da cápsula)

→ Tratamento
 Suporte (os vasos que rompem são microscópicos, dentro do parênquima cerebral, inacessíveis)
o Tratar HIC
o PAS de aproximadamente 140 mmHg, mantendo PPC entre 50 e 70 mmHg
 Cirurgia
o Hematoma cerebelar > 3 cm

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 104

 Epilepsias Clinica 15
Sem. 24
* Obs.: Neurocisticercose 24/06/21

 Larva da Taenia solium (porco)

 Ingestão do OVO (verduras, água ...)
 Neurocisticercose: cérebro com cisticerco
 Clínica
o Variada (fraqueza, hidrocefalia)
o Crises epilépticas (mais comum)
 Diagnóstico
o TC: presença de cistos ou calcificações cerebrais
o RM: o melhor corte é T1
o Testes imunológicos
o Liquor: eosinofilia
 Tratamento
o Albendazol +/- Praziquantel (associar Praziquantel se muitas lesões)
o Corticoide

* Definição
 > 2 ou mais crises não provocadas (ou reflexas) em intervalo > 24 horas
 1 crise não provocada (ou reflexa) com chance de recorrência > 60%
 Síndrome epiléptica

 Crise epiléptica: sinais e/ou sintomas provocados por descarga neuronal, síncrona, excessiva no cérebro

* Etiologia
 Distribuição bimodal (criança e idoso)
 Neonatal: anóxia, doenças congênitas ...
 6 meses a 5 anos: convulsão febril ...
 5 a 12 anos: genética ...
 Adulto: TCE, neurocisticercose ...
 Idoso: AVE ...

* Classificação (ILAE 2017)

→ Focal: limitada a um hemisfério

 Focal perceptiva (simples): sem perda da consciência, sem discognição
 Focal disperceptiva (complexa): com perda da consciência, com discognição (atinge substância reticular ativadora
ascendente)
 Focal para tônico-clônica bilateral (generalização 2°)
 Motor ou não motor

→ Generalizada: ambos hemisférios (perda da consciência, mas nem sempre)

 Motoras: atônica, mioclônica, tônico clônicas
o Atônica: perda súbita do tônus muscular
o Mioclônica: crise generalizada, que pode manter a consciência (“lembra susto”)
o Tônico clônicas: aumento de tônus e movimentos arrítmicos

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 105

  Não motoras: ausência (típica, atípica, mioclônica...)
o Ausência típica
 Início: 3-12 anos, com pico entre 5 a 8 anos
 Desencadeante: hiperventilação, privação de sono
 Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3 Hz
 Tratamento: Etossuximida, Valproato, Lamotrigina
 NÃO USAR: Carbamazepina, Gabapentina, Vigabatrina

* Diagnóstico
 Anamnese
 EEG / vídeoEEG (complexo ponta onda)
 Imagem (RM)

* Tratamento
 Medidas comportamentais (controlar fatores)
 Medicamentos
o Quando iniciar? A partir da 2° crise ou da 1° crise com lesão cerebral
o Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (com aumento progressivo)
o Quando parar? Mais de 2 anos sem crise. Obs.: Epilepsia sem crise: 5 anos sem remédio e sem crise
o Qual usar? Depende da crise
 Focal: Carbamazepina, Lamotrigina, Valproato, Levetiracetam
 Tonico-cônico generalizada: Valproato, Lamotrigina, Levetiracetam
 Miocônica, atônica: Valproato, Lamotrigina
 Ausência: Etossuximida, Valproato, Lamotrigina
 Gestante: Lamotrigina, Carbamazepina (não pode usar valproato (risco de espinha bífida))

* Síndromes Epilépticas

→ West (início aos 4-7 meses de vida)

 Espasmo infantil + retardo DNPM + EEG típico (hipsarritmia – ritmo bilateral e caótico, com ondas lentas, de alta
voltagem, multifocais)
 Menores de 1 ano
 Principal causa orgânica: anóxia neonatal
 Tratamento: ACTH, Vigabatrina

→ Lennox-Gastaut (pré escolares)

 Pode ser consequência da síndrome de West ou não
 Qualquer crise + retardo desenvolvimento metal + EEG típico (espícula-onda 1 a 2,5 Hz)

→ Ausência infantil ou pequeno mal

 Idade: 5 a 8 anos
 Fator desencadeante: hiperventilação
 Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3 Hz

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 106

→ Epilepsia mioclônica juvenil, síndrome de Janz
 Idade: 13 a 20 anos
 Fator desencadeante: privação do sono
 Clássico: crises mioclônicas principalmente ao despertar
 EEG: ponta onda de 4 a 6 HZ
 Escolha: Valproato, lamotrigina
 Evitar: Carbamazepina, Fenitoina

→ Epilepsia do Lobo Temporal (adultos)

 Síndrome epiléptica mais comum no adulto
 Crises focais disperceptivas (parciais complexas)
 Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial temporal) – alteração de comportamento
 Diagnóstico: RM (atrofia hipocampo) e EEG
 Escolha: carbamazepina
 Cirurgia: boa resposta
 Pode ser parecido com auras, sensações, frio na barriga, paresias, paralisias (pessoa fica congelada), irritabilidade
(região do hipocampo). Geralmente tem liberação esfincteriana.

* Crise febril
 6 a 5 anos (6 a 60 meses) (pico de 14 a 20 anos)

→ Classificação
 Crise simples (típica)
o Crise generalizada tônico-clônica de curta duração (< 15 min)
o Não se repete em 24 horas
o Pós-ictal breve
 Crise complexa (atípica)
o Início focal ( > 15 min)
o Repete em 24 horas
o Pós-ictal longo ou com sinal neurológico

→ Diagnóstico
 Clínico
 Indicações de punção lombar
o < 6 meses de idade
o Dúvida diagnóstica
o Entre 6 e 12 meses, considerar nas não vacinadas para Hib ou pneumococo
o Crianças em tratamento com antibiótico

→ Tratamento
 Acompanhar e Diazepam durante a crise
 Profilaxia contínua: fenobarbital ou valproato
 Profilaxia intermitente (se doente): Diazepam ou clobazam

→ Recorrência
 Crianças < 1 ano
 Crise em febre baixa
 Crise com < 24 horas de febre

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 107

→ Risco de epilepsia
 História familiar de epilepsia
 Crise focal
 Alteração neurológica

* Estado de Mal Epiléptico (Status Epilepticus)

 Definição: duração de 30 minutos
o > 5 minutos de crise ou
o > 2 crises sem recuperação da consciência entre elas
 Tipos
o Convulsivo: tônico-clônico
o Não convulsivo: ausência, focal, confusão mental
 Conduta

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 108

 Clinica 15
Doenças Degenerativas
Sem. 25
01/07/21
 1° neurônio motor: AVE, TCE, tumor SNC
 2° neurônio motor: neuropatia periférica
 Placa motora: miastenia, botulismo
 Músculo: miosite (droga, infecciosa ...)

1° neurônio motor 2° neurônio motor Placa motora Músculo

(superior, piramidal) (inferior)
Força Reduzida, abolida Reduzida, abolida Fraqueza que varia Fraqueza com
Reflexos tendinosos Aumentados Reduzidos, abolidos com o enzimas musculares
Tônus Espasticidade (rigidez Flacidez movimento, elevadas (TGO, CPK,
elaástica) fatigabilidade Aldolase, LDH)
Atrofia Hipotrofia Atrofia
Babinski Presente (“dedão olha Ausente Obs.: “levantar
pra cima”) miopático de Gowers”
Miofasciculação, Ausente Presente
cãimbras

Obs.: fraqueza (paresia), ausência de movimento (plegia)

Lesão aguda do 1° NM pode se apresentar com flacidez, mas evolui com clinica típica

* Dermatomiosite
 Doença auto-imine idiopática contra musculatura esquelética

→ Clínica
 Fraqueza: proximal, simétrica, insidiosa, poupa olho
 Disfagia de transferência (engasgo)
 Mialgia
 Manifestações dermatológicas: Heliótropo, Pápulas de Gottron (“olho que não tomou
soco e mão que não deu soco”)
 Outros: febre, artrite, pneumonite ...
 Associação com neoplasias

→ Diagnóstico
 Enzimas musculares
 Eletromiografia
 Biópsia muscular (padrão ouro)
 Ac: Anti-Jo1, Anti-Mi2, FAN (inespecífico)

→ Tratamento
 Cortioide +/- imunossupressor

* Polimiosite
 Não ocorre lesão de pele
 Sem associação com neoplasia
 Anti-SRP

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 109

* Miosite por corpúsculo de inclusão
 Semelhante a polimiosite
 Homem, idoso
 Mais comum nos membros inferiores
 Resposta ruim ao corticoide e imunossupressores

* Esclerose Múltipla
 Auto-imune (linfócitos T)
 Mulher jovem (20 a 40 anos)
 Desmielinizante do SNC (ataque a substância branca - bainha de mielina dos axônios dos neurônios do SNC)

→ Quadro Clínico
 Muito variado
 Neurite Óptica
 Síndrome do 1° neurônio motor
 Sintomas sensitivos
 Sinais medulares, cerebelares, de tronco
 Incontinência urinária
 Neuralgia do trigêmeo !! (acomete a parte do nervo que está dentro do tronco encefálico)
 Sintomas de Uhthoff (sintomas pioram com calor)
 Lhermitte (sente choque quando coloca o queixo no tórax)

 Padrão de evolução:
o 85% em forma de surto-remissão (períodos de melhora e piora, surto = mín 24 h, remissão = mín 1 mês)
o 15% em forma progressiva
o 1° lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada.

→ Diagnóstico
 Clínica
 LCR: bandas oligoclonais de IgG, aumento de IgG
 RM: múltiplas placas desmielinizantes

→ Tratamento
 Forma surto-remissão
o Surto: corticoide, plasmaférese
o Manutenção: interferon, glatirâmer, fingolimod, natalizumab
 Forma progressiva
o Ocrelizumab, metotrexato, ciclofosfamida

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 110

* Síndrome de Guillain-Barré
 Polirradiculoneuropatia aguda
 Homem adulto jovem
 Auto-imune pós infecciosa (Campylobacter jejuni – campylobarré)
 Contra bainha de mielina do nervo periférico

 Obs.: mononeuropatia (01 nervo acometido. Ex.: Hanseníase), mononeuropatia múltipla (mais de um nervo acometido
de forma assimétrica. Ex.: pé direito, mão esquerda ...), polineuropatia (mais de um nervo acometido de
forma simétrica. Ex.: ambos pés, ambas mãos)

→ Quadro Clínico
 Fraqueza muscular
 Flácida (não chega estímulo pelo 2° NM)
 Arreflexa
 Simétrica e ASCENDENTE
 Disautonomias (arritmia, hipotensão)
 Dor lombar (comprometimento de raízes nervosas)
 Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
 Paralisia de par craniano (paralisia facial bilateral simétrica – diplegia facial)
 Insuficiência respiratória (15 a 30%. Acompanhar capacidade vital e pressão inspiratória)
 Ausência de atrofia muscular significativa (porque é uma doença aguda)

→ Diagnóstico
 Dissociação proteinocitológica no líquor (muita proteína e pouca célula)

→ Tratamento
 Plasmaférese ou imunoglobulina (preferir, aplicação mais fácil)
 Não há benefícios com o uso de corticoide!!

* Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

 Doença degenerativa que envolve 1° e 2° neurônio motor
 Homem idoso

→ Quadro Clínico
 Fraqueza
 Manifestações 1° NM: hiperreflexia, babinski, espasticidade
 Manifestações 2° NM: atrofia, miofasciculações, câimbras
 Não tem alteração sensitiva (compromete especificamente neurônios motores)
 Associação com demência frontotemporal

→ Diagnóstico
 Clínica + Exclusão

→ Tratamento
 Riluzol, Edavarone
 Suporte (fisio, fono ...)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 111

* Miastenia gravis
 Doença auto-imune da placa motorta (antirreceptor da acetilcolina)

→ Clínica
 Fraqueza + fatigabilidade
 Forma ocular (ptose, diplopia, oftalmoparesia)
 Generalizada (olho → musculatura bulbar (engasgo, rouquidão, dificuldade para articular palavras) → proximal
de membros)
 Sensibilidade normal
 Pupilas normais
 Melhora pela manhã e com repouso
 Timo anormal (75%)

→ Diagnóstico
 Eletroneuromiografia: potencial decremental (fibra única)
 Anticorpos: Anti-AchR, Anti-MuSK (forma generalizada), Anti-LRP4
 Outros: TC, RM tórax (avaliar timo), teste da anticolinesterase (edrpfônio), gelo

→ Tratamento
 Piridostigmina +/- imunossupressor
 Timectomia: se timoma ou < 60 anos e forma generalizada
 Se crise miastênica: imunoglobulina ou plasmaférese

* Eaton Lambert
 Auto-imune da placa motora (antirreceptor do canal de cálcio)
 Associação com neoplasia (CA de pulmão – oat cell)

→ Clínica
 Fraqueza proximal e simétrica de membros, face, ptose
 Disautonomias

→ Diagnóstico
 Eletroneuromiografia: potencial incremental
 Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)

→ Tratamento
 Amifampridina (droga que favorece a liberação de Acth)
 Opções: piridostigmina, guanidina ...
 Imunossupressores s/n

* Botulismo
 Doença causada pela neurotoxina do Clostridium botulinum
 Impede a liberação da acetilcolina de forma irreversível

→ Tipos
 Dos alimentos (conservas, carnes ...)
 A partir de feridas
 Intestinal (infantil – relação com o mel)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 112

→ Clínica
 Paralisia flácida simétrica descendente (músculo não é mais ativado)
 Diplopia, disartria, disfonia, disfagia (5 Ds)
 Disautonomias

→ Diagnóstico
 Achar o microorganismo ou toxina

→ Tratamento
 Alimentos, intestinal: antitoxina equina
 Feridas: antitoxina equina + ATB
 Lactentes: imunoglobulina botulínica humana

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 113

 Cefaleias Crônicas Clínica 16
Sem. 26
 Primárias 08/07/21

o Recorrência + exame físico normal Cai

detalhes
o Diagnóstico clínico
na USP
 Secundárias
o Sinais de alarme → fazer exame complementar de acordo com suspeita clínica
 Início após 50 – 55 anos
 Súbita (trauma, vascular)
 Progressiva
 Doenças sistêmicas
 Sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca ...)
 Sinal focal
 TCE recente
 Papiledema (HIC)

* Cefaleia primária
 Tensional (+ comum na prática)
 Migrânea (+ comum na prova)
 Em salvas
Trigeminoautonômicas
 Hemicraniana paroxística

→ Migrânea sem aura (enxaqueca comum) ou com aura (enxaqueca clássica)

 Fisiopato: cérebro hiperexcitável
 2° mais comum (1° mais comum na emergência)
 Epidemiologia: história familiar +, mulheres entre 25 a 45 anos
 Dor: pulsátil /latejante, unilateral que piora com movimento
 Intensidade: forte, incapacitante; moderada a grave: interfere com atividade diária
 Duração: < 6 horas (4 a 72 horas)
 Sintomas associados: foto e fonofobia, náuseas e/ou vômitos
 Desencadeante: ? (fazer diário da cefaleia)

 Migrânea com aura: “Aura: complexos de sintomas neurológicos que ocorre habitualmente antes da cefaleia,
mas que pode começar depois que a fase de cefaleia teve início, ou continuar durante essa fase.” São
manifestações somatossensoriais que normalmente precedem a cefaleia
 Aura: é um sinal neurológico focal (mais comum – visual)
 Manifestações mais clássicas: visuais (90%), sensoriais com parestesias

- Tratamento
 Tratamento abortivo (crise aguda)
o Analgésico, AINES: crise leve a moderada
o Triptano (agonista serotoninérgico. Ex.: suma, riza ...): crise moderada a grave
o Metoclopramida (antagonista dopaminérgico): antiemético de escolha
o Clorpromazina (antagonista dopaminérgico): falha terapêutica
o Dexametasona: reduzir recorrência (sempre em associação)
o Outros: lasmiditan (agonista serotoninérgico seletivo. Indicado para cardiopatas, que apresentam risco
com vasocosntricção periférica), antagonistas CGRP (rimegepant e ubrogepant)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 114

  Profilaxia (> 3 – 4 crises/mês)
o Betabloqueador: propranolol (bom porque atravessa BHE)
o Antidepressivos: amitriptilina, venlafaxina
o Anticonvulsivantes: topiramato (↓ peso) ou valproato
o BCC: flunarizina
o Antagonista do receptor CGRP: erenumabe, fremanezumabe, rimegepant, atogepant

→ Cefaleia do tipo tensão ou tensional

 Epidemiologia: mulheres
 Dor: opressiva, em peso, aperto, bilateral
 Intensidade: leve a moderada: não interfere na atividade diária
 Duração: horas, dias (30 min a 7 dias)
 Sintomas associados: hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana. Pode ocorrer foto ou fonofobia
 Desencadeante: stress

- Tratamento
 Agudo
o Analgésicos, AINES
 Profilático (se > 15/mês por > 3 meses)
o Amitriptilina 10 mg ao deitar
o Nortriptilina

→ Cefaleia em Salvas
 Epidemiologia: rara, 3 x mais em homens
 Dor: pulsátil e opressiva (facada), unilateral, fronto orbitária (“paciente chega tampando o olho, tem alguma coisa
no olho”)
 Intensidade: muito grave (dor acorda o paciente), insuportável
 Duração: 15 a 180 minutos, até 8x/dia e desaparece por semanas (“dura uma salva de palmas”)
 Sintomas associados: hiperemia conjuntiva, lacrimejamento, edema palpebral, miose, ptose palpebral, congestão
nasal, sudorese facial
 Desencadeante: etilismo, histamina e nitroglicerina

- Tratamento
 Crise aguda
o Oxigênio (máscara com O2 a 100%, 12 l/min, pessoa sentada, com o tronco fletido para frente)
o Triptanos: sumatriptano SC ou intra nasal, Zolmitriptano intra nasal
 Profilaxia ( a partir da 1° crise)
o Verapamil (fazer ECG antes)
o Opções: Prednisona (ciclo de 10 dias)

→ Hemicrania Paroxística Crônica

 Semelhante a salvas
 Diferenças: mais comum em mulheres, 2 – 30 minutos, > 5x/dia
 Tto crise e profilaxia: indometacina. Opção: verapamil

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 115

* Cefaleia secundária

Cefaleia súbita: pensar em evento vascular hemorrágico (subaracnoide ou intraparenquimatoso)

→ Hemorragia subaracnoide
 Rompimento de aneurismas, malformação vascular congênita
 Clínica
o Cefaleia súbita intensa
o Diminuição do nível de consciência
o Rigidez de nuca
 Cefaleia sentinela: é um pequeno sangramento do aneurisma. Ocorre dias a semanas antes da ruptura completa
do aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno
sangramento do aneurisma, sem consequências catastróficas

→ Hemorragia intraparenquimatosa
 Rompimento aneurismas de charcot-bouchard
 Clínica
o Cefaleia súbita intensa
o Diminuição do nível de consciência
o Sinal focal (hemiparesia contralateral é o mais comum)

→ Hipertensão intracraniana (características da cefaleia)

 A pressão intracraniana depende do parênquima, do liquor e do sangue
 Aumento parênquima
o Cefaleia progressiva
o Sinal focal
o Ex.: tumor (sem sinais inflamatórios), abscesso (com sinais inflamatórios)
 Aumento líquor
o Cefaleia progressiva
o Sem sinal focal
o Ex.: hidrocefalia
 Aumento sangue
o Cefaleia súbita
o Sem sinal focal: hemorragia subaracnoide
o Com sinal focal: hemorragia intraparenquimatosa

- Neoplasia intracraniana
 Clínica
o Sinal focal
o HIC
o Crises epilépticas
 Diagnóstico
o RM
 Tratamento
o Cirurgia
o Quimio, radio
o Edema cerebral = corticoide

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 116

  Tipos
o Benignos
 Meningioma: mais comum
 Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral
 Craniofaringioma: criança, supra selar, calcificação, hemoanopsia bitemporal (perde campos
visuais laterais)
o Maligno
 Astrocitoma pilocítico juvenil *: criança, cerebelo, não capta contraste
 Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste
 Glioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico
o Metastático
 Cerebral: primário mais comum é de pulmão
 Meníngea: primário mais comum é de mama

→ Arterite temporal (arterite de células gigantes)

 Vasculite de grande e médio calibre (pode acometer outras artérias, e não só artéria temporal)
 > 50 anos
 Polimialgia reumática (40%)
 Clínica
o Sintomas constitucionais (febre)
o Cefaleia (temporal)
o Claudicação de mandíbula
o Cegueira (alteração visual)
 Diagnóstico
o Biópsia da artéria temporal
o VSH, PCR: atividade da doença
 Tratamento
o Corticoide

→ Meningite bacteriana aguda

 Outras causas: bactéria, vírus, fungo, tuberculose, não infecciosa
 Etiologia
o RN: Streptococcus grupo B, E.coli, Listeria (extremos de idade)
o 1 mês até 20 anos: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
o > 20 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis
o Obs.: Pensar: meningococo, pneumococo, haemophilos, listeria para extremos de idade

 Fisiopatologia
o Colonização de VAS → invasão SNC → inflamação → edema → HIC
o Obs.: a sequela mais comum é a surdez

 Clínica
o Febre, rigidez de nuca, cefaleia, alteração do estado mental
o Hipertensão intracraniana
o Hiponatremia, crise convulsiva, rash, petéquias (atenção para meningococo) ...
o Obs.: meningococcemia pura tem pior prognóstico do que meningococcemia associada a meningite

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 117

 Exame físico
o Sinal de Kerning
o Sinal de Brudzinski

 Diagnóstico
o Hemocultura (90%)
o LCR (punção lombar)
o Se imunocomprometido, papiledema, alteração nível
de consciência, déficit neurológico focal, história de
TCE prévio: fazer exame de neuroimagem (TC de
crânio) antes da punção
 Pressão de abertura > 18 cmH2O
 Células (VR: até 4/mm³): ↑ PMN
 Proteínas (VR: até 30 mg/dL): > 45 mg/dL
 Glicose (VR: 50 a 80 mg/dL): < 40 mg/dL
 Glicose líquor/sérica: < 0,4
 Antígenos bacterianos (látex)
 Cultura (> 80%)
 Bacterioscopia pelo Gram (> 60%)

Diplococo gram positivo Streptococcus pneumoniae (pneumococo)

Diplococo gram negativo Neisseria meningitidis (meningococo)

↑↑ polimorfonucleares + glicose baixa Bactéria

↑ linfomononucleares + glicose baixa Fungo ou tuberculose
↑ linfomononucleares + glicose normal Vírus ou asséptica

 Tratamento: antibioticoterapia empírica + corticoide

o RN até 3 meses: cefotaxima + ampicilina
o 3 meses até 55 anos: ceftriaxona +/- vancomicina
o > 55 anos ou doença debilitante: ceftriaxona + ampicilina +/- vancomicina

o Dexametasona (20 minutos antes do ATB) (benefício comprovado para pneumococo e haemóphilus)

 Isolamento
o Respiratório (gotícula): primeiras 24 horas do tratamento
o Para Haemophilus e Meningococo

 Quimioprofilaxia
o Doença meningocócica
 Indicada para todos os contatos: próximos, profissionais de saúde (invasão sem EPI)
 Rifampicina 600 mg/dose (10 mg/kg/dose) de 12/12 horas por 2 dias (4 doses no total)
 Alternativas: ceftriaxona (grávidas), cipro, azitro
o Meningite por Haemophilus
 Indicada para todos os contatos, desde que haja criança < 4 anos além do caso índice e
não vacinada; criança imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60 dias)
 Rifampicina 600 mg, 1x/dia (20 mg/kg/dose) por 4 dias (4 doses no total)
 Atenção: se não tratar com ceftriaxone (cefa 3°) (meningococo ou Haemophilus): quimioprofilaxia p/ paciente

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 118

→ Meningoencefalite herpética
 Etiologia
o Herpes simples tipo 1 – HSV1
 Clínica
o Meningite, alteração comportamento, sinal focal
 Diagnóstico
o LCR: padrão viral
o Imagem: alteração temporaç
 Tratamento
o Aciclovir

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 119

 Clínica
Síndromes Glomerulares Sem01

15/07/21
4

5 grandes síndromes:
- Síndrome nefrítica
- Alterações assintomáticas
- Síndrome nefrótica
- GNRP
- Trombose glomerular

Obs.: causas de urina

avermelhada: hematúria,
mioglobinúria, hemoglobinúria,
porfiria, pigmentos (ex.:
beterraba)

* Síndrome nefrítica (glomerulite, glomerulonefrite difusa aguda (GNDA))

 Inflamação → oligúria → congestão
 Tríade: hematúria dismórfica + HAS + edema
 Outros achados: piúria, cilindros hemáticos / eritrocitários e piocitários, proteinúria subnefrótica (150 mg –
3,5 g/24 h), ↑ Ur e Cr (se oligúria prolongada)

→ Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE)

 StreptoB-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – cepas nefritogênicas
 1 – 3 semanas após faringoamigdalite
 2 – 6 semanas após piodermite
 Formação de imunocomplexos que se depositam no rim, levando a lesão renal
 Clínica
o “ Síndrome nefrítica pura”: síndrome nefrítica e mais nada
o Idade: 5 – 12 anos (3 – 15 anos)
o Ótimo prognóstico
o Oligúria por até 7 dias
o ↓ complemento (C3) por até 8 semanas
o Hematúria microscópica até 1 – 2 anos
o Proteinúria leve até 2 – 5 anos
 Diagnóstico: “4 perguntas”
1. Houve faringite ou piodermite recente?
2. O período de incubação é compatível?
3. A infecção foi streptocócica? Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO), anti-DNAse B (Obs.: ASLO é ausente em até
50% dos casos de piodermite. Por isso, ASLO negativo + piodermite, não descarta diagnóstico)
4. Houve queda transitória do C3?
 Se 4 “sim”: GNPE confirmada

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 120

  Indicações de biópsia
> 4 semanas:
o Hematúria macroscópica
o HAS
o Proteinúria nefrótica
o Função renal persistentemente alterada
> 8 semanas:
o Complemento baixo

Achados histopatológicos

Normal GNPE Giba, corcova, humps = patognomônico de GNPE

 Tratamento
o Repouso relativo e restrição hidrossalina
o Diuréticos (furosemida)
o Vasodilatadores (ex: antagonista canal ca)
o Diálise, se necessário
o Antibióticos (penicilina, macrolídeo): para erradicar a cepa!!

* Alterações assintomáticas

→ Doença de Berger
 Nefropatia mesangial por IgA

 Clínica
o 15 – 40 anos
o Asiáticos
o Logo após infecção (“sinfaringítica”)
o Hematúria macroscópica intermitente (50% dos casos): “hematúria ... nada ... hematúria”
o Hematúria microscópica persistente (40% dos casos): descoberta ocasional
o Síndrome nefrítica (10% dos casos): diagnóstico diferencial com GNPE (atenção para idade, período
de incubação, complemento, que é normal na doença de Berger !!)
 Diagnóstico
o Aumento de IgA: sérica e depósitos na pele
o Biópsia renal: se HAS, proteinúria > 1 g/dia, ou insuficiência renal
 Tratamento
o IECA + estatina Atenção prova: Púrpura de Henoch-

o Casos graves: corticoide +/- ciclofosfamida Shonlein Rim + púrpura + artralgia + dor
abdominal “Berger sistêmico”
É uma vasculite por IgA

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 121

* Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
 Lesão glomerular com perda da função renal em dias a meses
 Achado típico: “crescentes” (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos

- Classificação
 Tipo 1 (10%): anticorpos antimembrana basal (anti-MB)
o Imunofluorescência (IF): padrão linear
o Principal exemplo: doença de Goodpasture
o Síndrome pulmão-rim: Hemoptise + Glomerulonefrite
o Complemento: normal
o Tratamento: corticoide +/- ciclofosfamida; plasmaférese na fase aguda
 Tipo 2 (45%): imunocomplexos
o Imunofluorescência: padrão granular
o Exemplos: lúpus, GNPE, Berger
 Tipo 3 (45%): pauci-imunes
o Imunofluorescência: pouco visível
o Exemplos: vasculites ANCA +

* Síndrome Nefrótica
 Alteração nas fendas de filtração
 Proteinúria > 3,5 g/dia (ou > 50 mg/kg/dia em crianças)
 Outros achados: hipoalbuminemia, edema periorbital e matutino, lipidúria (cilindros graxos) e hiperlipidemia

→ Atenção: complicações!!
 O paciente com síndrome nefrótico é imunocomprometido, propenso a trombose
 Infecção por pneumococo (↓ IgG, principal)
 Aterogênese acelerada (dislipidemia)
 Metabólicas (↓ T4 total, ↓ Ca, anemia ferropriva refratária (pela falta de transferrina))
 Trombose (↓ antitrombina 3, proteínas C e S)
 Trombose da veia renal
o Sangue chega ao rim, mas não sai, devido a trombose da veia renal. O rim fica ingurgitado, com tamanho
aumentado
o Clínica: dor lombar, hematúria, proteinúria, ↑ Cr, varicocele súbita à esquerda em homens
o Conduta: doppler e anticoagular
o Principais causas: carcinoma de células renais e síndrome nefrótica
o Principais formais de sd nefrótica que cursam com trombose de veia renal: “as 2 últimas + amiloidose”:
nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose

→ Causas
 Idiopática, DM, HAS, lúpus, HIV, amiloidose ...
 Investigação: biópsia !!! “Sd nefrótica é sinônimo de biópsia” (2 exceções: criança e DM)

→ Formas primárias de síndrome nefrótica

1. Lesão mínima
2. Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
3. Glomerulonefrite proliferativa mesangial
4. Nefropatia membranosa
5. Glomeurolonefrite mensangiocapilar

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 122

→ Lesão mínima
 Mais comum em crianças (1 – 8 anos)
 Achado histológico: fusão e retração podocitária
 Clínica: proteinúria – nada – proteinúria
 Associada com Hodgkin, AINEs (lesa túbulo e glomérulo)
 Tratamento: resposta dramática ao corticoide
 Complica com: peritonite por pneumococo
 Não consome complemento
 Não precisa fazer biópsia

→ Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)

 Mais comum adultos negros (1° principal causa em adultos)
 Achado histológico: comprometimento de < 50% dos glomérulos, em partes
 Clínica: síndrome nefrótica
 Associada com muitas doenças (pensar por exclusão. Provas geralmente colocam HIV, anemia falciforme)
 Tratamento: corticoide (resposta na GESF é menor que na lesão mínima)
 Complica com: depende da causa
 Não consome complemento

→ Glomerulonefrite proliferativa mesangial

 Não cai em prova

→ Nefropatia membranosa
 Mais comum em adultos (2° principal causa em adultos)
 Achado histológico: espessamento da membrana basal
 Clínica: sinal inicial do LES
 Associada com neoplasias sólidas, hepatite B, IECA, sais de ouro, penicilamina
 Tratamento: nada ou corticoide
 Complica com: trombose da veia renal
 Não consome complemento

→ Glomerulonefrite mesangiocapilar / membranoproliferativa

 Mais comum em crianças, adultos jovens
 Achado histológico: expansão mensagial, duplo contorno
 Clínica: GNPE + nefrótica + ↓ complemento > 8 semanas
 Associada com hepatite C
 Tratamento: corticoide, antiviral
 Complica com: trombose da veia renal
 Consome complemento (por mais que 8 semanas) !!!

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 123

 Clínica 17
Doença tubulointersticial Sem. 27
15/07/21
 Principal função túbulo-intersticial: reabsorção
 Doenças glomerulares: hematúria dismórfica ou proteínas > 3,5 g/24 h
 Doenças túbulo-intersticiais: distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base

* Nefrite intersticial aguda / alérgica (NIA)

 Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmicos, sulfa, AINES, rifampicina)
 A inflamação do interstício leva a compressão tubular, diminuição da filtração, acúmulo do ultrafiltrado, distensão
renal, dor lombar
 Clínica
o Insuficiência renal oligúrica (compressão tubular pelo edema)
o Dor lombar (pela distensão renal)
o Febre (pela inflamação renal)
o Rash (pelo processo alérgico)
 Laboratório
o ↑ Ur e Cr
o Hematúria não dismórfica
o Proteinúria subnefrótica
o Eosinofilia, ↑ IgE, eosinofilúria
 Padrão ouro
o Biópsia (em geral não faz)
 Tratamento
o Eliminar causa
o Corticoide, se necessário

* Fisiologia
 Túbulo contorcido proximal: reabsorve glicose, bicarbonato
 Alça de Henle: concentra a medula (a alça de Henle é impermeável à água)
 Túbulo contorcido distal: reabsorve Na ou Ca
 Túbulo coletor (córtex): aldosterona: troca Na+ por H+ ou K +
 Túbulo coletor (medula): ADH: reabsorve água (concentra urina,
abre portões de água no túbulo coletor que vai em direção da medula –
meio mais concentrado)

* Distúrbio do túbulo contorcido proximal

 Glicose: glicosúria renal (atenção: sem hiperglicemia)
 Bicarbonato: acidose tubular renal (tipo 2)
o Causa: bicarbonatúria
o Detalhe: hipocalemia (perde HCO3- e K+ para compensar)
 Falha generalizada (mieloma múltiplo): Síndrome de Fanconi (a principal causa para sd de Fanconi é o
mieloma múltiplo. A clinica é marcada por glicosúria sem hiperglicemia associada a acidose e hipoK. Ocorre
uma falha completa do túbulo contorcido proximal)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 124

* Distúrbio da alça de Henle
 Concentra medula (Na-K-2Cl)
 Marcas
o Poliúria (não concentra medula: ADH não age)
o HipoK + alcalose (↑ oferta de Na = ↑ ação aldosterona)
 Causas
o Síndrome de Bartter (mimetiza excesso de furosemida)
o Furosemida (lasix)

* Distúrbios do túbulo contorcido distal

 Reabsorve Na + ou Ca++
 Marcas
o Hipocalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++)
o HipoK + alcalose (↑ oferta de Na = ↑ ação aldosterona)
 Causas
o Síndrome de Gitelman
o Tiazídico

* Distúrbio do túbulo coletor cortical

 Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+
 Acidose tubular renal (tipo 1 – distal)
o Causa: diminuição da secreção H+ (como secreta pouco H+, libera mais K+ em compensação. Faz hipoK)
o Detalhe: hipoK
 Acidose tubular renal (tipo 4)
o Causa: diminuição da aldosterona, as trocas acontecem de forma menos intensa (retém potássio, hiperK)
o Detalhe: hiperK

* Distúrbio túbulo coletor medular

 ADH: reabsorve água, concentra urina
 Coletor resistente ao ADH (diabetes insipidus nefrogênico)
o Poliúria, hipostenúria (urina diluída), polidipsia

* Necrose de papila
 Naturalmente a papila é mau perfundida
 Mecanismo: hipóxia de papila
 Clínica
o Dor lombar (“cálculo”), hematúria, febre
o Diagnóstico diferencial: nefrolitíase, pielonefrite
o Urografia excretora: confirma o diagnóstico. Mostra imagem de sombras em anel !!
 Causas
o P: pielonefrite
o H: hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
o O: obstrução urinária
o D: diabetes
o A: analgésicos
 Tratamento
o Afastar a causa

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 125

 Doença Vascular Renal

* Estenose artéria renal

 Causas
o Aterosclerose
 Mais frequente, > 70 a 90% dos casos
 Idosos
 Proximal a aorta
o Displasia fibromuscular
 Menos comum
 Mulheres jovens
 Distal à aorta
 Consequências
o Hipofluxo → liberação de renina → ativação do SRAA → vasoconstricção + retenção de Na → ↑ PA
(hipertensão renosvascular) + vasoconstricção arteríola eferente
o Resumindo adaptação renal: a angiotensina II leva a hipertensão renovascular e a vasoconstricção
da arteríola eferente
 Diagnóstico
o Exames iniciais (rastreio)
 Cintilografia renal (fazer com uso e sem uso de IECA)
 USG com doppler (assimetria e ↓ fluxo): mais recomendado
o Exames confirmatórios
 AngioTC
 AngioRM
o Dúvida, intervenção ...
 Arteriografia renal (padrão-ouro)
 Tratamento
o Displasia fibromuscular: angioplastia
o Aterosclerose: IECA ou BRA-II desde que outro rim normal. Se estenose bilateral ou estenose em rim
único (nefropatias isquêmicas), fazer revascularização do vaso (angioplastia ou cirurgia)

* Ateroembolismo
 Principal causa
o Procedimento vascular (ex.: aortografia)
 Clínica
o Tem consequências em vários sistemas; causa insuficiência renal (encontro de fissuras biconvexas
na biópsia), livedo reticular (pele), síndrome do dedo azul (extremidades), placas de Hollenhorst
(retina)
o Eosinofilia, eosinofilúria, consumo complemento
 Tratamento
o Suporte

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 126

 Clínica 18
Sem. 28
Síndromes Urêmica
22/07/21

 Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia - ↑ Ur e Cr): manifestação TGI, pericardite hemorrágica, disfunção
plaquetária, encefalopatia
 Hipervolemia: edema, congestão, hipertensão
 Elevação: H (acidose), P, K (Obs.: leptospirose, anfotericina B, aminoglicosídeo causam IR com hipoK)
 Queda: Ca, Na
 Diminuição de EPO: anemia
 Diminuição de vitamina D (calcitriol): doença óssea
Somente na DRC
 Aterogênese acelerada

* Lesão renal aguda

 Evolução rápida, reversível
 Diagnóstico
o ↑ Cr > 0,3 mg/dl em 48h ou ↑ Cr > 50% em 7 dias ou diurese < 0,5 ml/kg/h por 6 horas
 Tratamento
o Depende da causa

Tipos Causas Tratamento

Pré-renal (55%) Hipoperfusão renal Restaurar volemia
Ex.: Hipovolemia, choque
Intrínseca (40%) Lesão renal direta Abordar a causa
Ex.: glomerulopatia, NTA*, NIA ...
Pós-renal Obstrução urinária Desobstruir
Ex.: próstata, cálculo

→ Indicações de diálise de urgência

 Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia, acidose
 Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia ...
 Intoxicação exógena

→ Necrose tubular aguda

 Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração (“dali para trás”) = insuficiência renal oligúrica (“rolha”)
 Causas
o Isquêmica: choque, contraste iodado
o Tóxica: droga, mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado (isquemia e toxicidade direta)
 Tratamento
o Suporte: recupera em 7 a 21 dias
o Ideal: prevenção!!
o * Contraste: usar contraste hipo-osmolar, hidratação (+ eficaz)!! (bicarbonato e acetilcisteina ñ adiantam)
o * Rabdomiólise: hidratação, manitol
Parâmetro Pré-renal NTA
Na urinário Baixo (< 20) Alto (> 40)
Fração excreção Na (+ acurado) Baixa (< 1%) Alta (> 1%)
Densidade Alta (> 1020) Baixa (< 1015)
Osmolaridade Alta (> 500) Baixa (< 350)
Cilindros Hialinos Granulosos ou epiteliais
Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+
NTA: urina diluída e com mais Na+

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 127

* Diagnóstico diferencial: aguda x crônica

Aguda Crônica
Sem anemia ou doença óssea Com anemia ou doença óssea
Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada
USG renal normal USG renal alterada
- ↓ rim (< 8,5 cm)
- perda da relação córtico-medular

* Doença renal crônica

 Evolução lenta, irreversível

 Diagnóstico
o ↓ filtração: TFG < 60 ml/min ou
o Lesão renal: albuminúria > 30 mg (por dia (albuminúria 24h) ou por g de creatinina (RAC)) mais de 3 meses
 Causas
o HAS no Brasil
o DM no mundo
 DRC com rins de tamanho normal ou aumentado
o Infiltração: amiloidose, esclerodermia, policística
o Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV
o Obstrução: hidronefrose

→ Classificação: TFG e albuminúria

 CKD-EPI (maior acurácia)
 Cockcroft-Gault
(140 – idade) x peso x 0,85 (se
mulher) 72 x Cr plasmática

Estágio TFG (mL/min) Conduta

G1 >90 Evitar progressão: IECA ou BRA
G2 >60 Obs.: há apenas albuminúria

G3A >45 Tratar complicações

G3B >30 (anemia, doença óssea)

G4 >15 Preparar diálise; transplante

G5 < 15 Diálise; transplante
Estágio Albuminúria
A1 < 30
A2 30 – 300
A3 >300

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 128

→ Anemia
 A EPO estimula a medula óssea, que utiliza ferro, ácido fólico e vitamina B12 para produzir hemácias
 Principal causa: ↓ eritropoetina
 Tratamento
o Alvo: Hb 10-12 g/dL
o Reposição de eritropoetina IV ou SC (após garantir estoques de ferro)
o Manter ferritina > 200 e saturação transferrina > 20%

→ Doença óssea – Osteodistrofia renal

 Para que o intestino consiga absorver o cálcio da dieta, é necessária vitamina D ativada pelo rim
 Paratormônio “tira” cálcio do osso e coloca na circulação

- Osteíte fibrosa (hiperpara secundároo, alto turn-over)

 Com a diminuição da função renal, tem-se aumento de fosfato, que não é eliminado. O fosfato se liga ao cálcio
circulante, consumindo cálcio (forma fosfato de cálcio). Além disso, tem-se redução da vitamina D ativada,
e consequente redução na absorção do cálcio. Dessa forma, se estabelece hipocalcemia, o que leva ao aumento de
PTH e aumento da reabsorção óssea (“hiperparatireoidismo secundário”)
 Diagnóstico
o ↑ Fosfato: 2,5 – 4,5 mg/dl
o ↑ PTH: 10 – 60 pg/dl

 Alterações radiológicas
o Reabsorção subperiosteal das falanges (achado mais precoce)
o Crânio em sal e pimenta
o Coluna em Rugger-Jersey

 Conduta
1. Restringir fósforo na dieta (800 – 1000 mg/dia)
2. Quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de Ca
3. Vitamina D: calcitriol (documentar níveis baixos de vitamina D)
4. Calcimimético: cinacalcete

- Doença óssea adinâmica (baixo turn-over)

 Diagnóstico: ↓ PTH e ↑ Ca
 Conduta: diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 129

* Transplante e diálise

 Transplante renal (melhor opção)

o Vantagem: melhora sobrevida
o Limitações: doadores, compatibilidade ...
 Diálise
o Hemodiálise: veia jugular interna, veia subclávia, veia femoral, fístula AV
o Peritoneal: crianças, sem acesso, intolerância a hemodiálise

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 130

 Clínica 19
Distúrbios do sódio e potássio
Sem. 28
22/07/21
* Sódio
 Extracelular
 VR: Na = 135 – 145 mEq/L
 O Na determina a osmolaridade plasmática (puxa água)

Osmpl = 2 x Na + Gli / 18 + U / 6 (VR: 285 - 295 mOsm/L)

Osmpl EFETIVA (tonicidade) = 2 x Na + Gli / 18

 Geralmente a hipoNa é hipo-osmolar, com 2 exceções:

o HipoNa HIPERosmolar: situações com ↑ glicemia
o HipoNa ISOsmolar: ↑ lipídio, proteína (pseudo-hiponatremia)

Gap osmóstico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm (calculada)

Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena

Gap osmotico é quando existe uma diferença entre o que o osmômetro mediu e o que você calculou. Se essa diferença for
> 10, indica intoxicação exógena!!! Isso acontece porque o aparelho detecta substâncias que não entram na fórmula

 Controle da natremia
o Sede (ingestão de água)
o ADH (abre canais de aquaporina, retém H2O livre, urina fica mais concentrada)
 Hiponatremia = excesso de água ou ADH
 Hipernatremia = excesso de água ou ADH

* Hiponatremia (Na < 135 mEq/L)

 Causas
o ↑ H2O (iatrogênico, polidipsia primária) ou ↑ ADH
o Hipovolemia (causa mais comum): sangramento, perdas digestivas e urinárias
o Hipervolemia (“edema, mas pouco volume circulante efetivo”): IC, cirrose
o Normovolemia: SIADH (secreção inapropriada de ADH), hipotireoidismo

→ SIADH: secreção inapropriada de ADH (síndrome antidiurese inapropriada)

 Causas
o S: SNC (qualquer lesão neurológica: meningite, AVE, TCE)
o Ia: iatrogenia (psicofármacos, antidepressivo, anticonvulsivante...)
o D: doenças pulmonares (pneumonia por Legionella e CA Oat cell)
o H: HIV
 Aumento da produção de ADH → grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia transitória → diluição [ ]
Na → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético atrial) → natriurese [Na urinário > 40] + aumento
da osmolaridade urinária + uricosúria → normovolemia (perde e ganha)

EM PROVA: HipoNa + lesão neurológica: diferenciar SIADH de síndrome cerebral perdedora de sal

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 131

→ Síndrome cerebral perdedora de sal
 Liberação de BNP (peptídeo natriurético cerebral) → natriurese (perda de Na e água na urina) → desidratação →
estímulo apropriado ao ADH (para reabsorver água e melhorar a desidratação) → reabsorção de água no coletor
→ hiponatremia → hipovolemia (perde muito mais do que ganha)

→ Clínica:
 Edema neuronal
 Hiponatremia aguda (< 48 h): cefaleia, convulsão, coma
 Hiponatremia crônica (> 48 h): nada
o Quando a hiponatremia se desenvolve de forma crônica, tem–se mecanismos de adaptação que impedem o
edema neuronal. Nesses pacientes, a correção abrupta da hiponatremia é perigosíssima, devido ao
risco de síndrome de desmielinização osmótica (SDO)/ mielinólise pontina, manifestando-se
clinicamente por
distúrbios da consciência (podendo evoluir para coma), tetraparesia, disartria e disfagia. Particularmente
sensíveis a essa lesão, são os axônios da ponte (tronco cerebral). Tais lesões podem ser visualizadas
na ressonância magnética

→ Tratamento (não repõe sódio de rotina. Tratar a causa base!)

 Hiponatremia hipovolêmica (mais comum)

o Restauração volêmica com SF 0,9%

 Hiponatremia Hipervolêmica (edematosos, ICC, cirrose)

o Restrição hídrica: 800 a 1000 ml/24 h
o Diurético de alça (furosemida 1mg/kg. A furosemida leva a perda de mais água que sódio)

 Hiponatremia euvolêmica, normovolêmica (SIADH)

o Restrição hídrica
o Furosemida
o Demeclociclina (atb que bloqueia receptor de ADH) ou Vaptanos (antagonistas de ADH) S/N

 Reposição de NaCl 3%: Indicação: Hiponatremia aguda sintomática (< 125mEq/L) !!!
o CUIDADO: risco de desmielinização osmótica (mielinólise pontina). Nesses pacientes há urgência
em repor sódio devido à presença de sintomas, e o risco de mielinólise pontina é menor, já que os
mecanismos de adaptação neuronal levam cerca de 48h para se completarem. Esses pacientes
precisam de reposição calculada de sódio, utilizando-se soluções hipertônicas.
o Repôr sempre com salina 3%,

Déficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x peso x ∆ Na

 Elevar natremia em no máximo 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L em 24h (tendência: 8-10 mEq/L em 24h)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 132

Ex.: Judite, 68 kg, Na = 110. Qual a correção em 24 horas?
1°) Calcular déficit de Na
Déficit Na = 0,5 (se mulher) x peso x ∆ Na
Déficit Na = 0,5 x 68 x 10 (10 mEq/l em 24 horas) Dica:
Déficit Na = 340 mEq
340 x 2 = 680 ml de NaCl 3% em 24 horas

2°) Calcular quantidade em gramas (1 g de NaCl = 17

mEq) 1 g------17 mEq
x----------------340 mEq
17 X = 340
X = 20 gramas

3°) Converter para salina hipertônica (NaCl 3% = 3 g/ 100 ml)

100 ml---------3 g
X--------------20 g
3x = 2000
X = 660 ml de salina hipertônica em 24 horas

DICA: Encontrar o déficit de Na e multiplicar por 2 = quantidade em ml de salina hipertônica em 24 horas !!!

R.: reposição de 660 ml de NaCl 3% em 24 horas. Nas primeiras 3 horas, pode fazer 200 ml de NaCl 3%
Déficit Na = 0,5 (se mulher) x peso x ∆ Na
Déficit Na = 0,5 x 68 x 3 (3 mEq/l nas primeiras 3 horas)
Déficit Na = 102 mEq → 102 x 2 = 204 ml de salina hipertônica em 24 horas

* Hipernatremia
 O que é?
o Déficit de água ou ADH (Na > 145 mEq/L)
 Causas
o Incapacidade de pedir líquidos (coma, idosos, RN)
o Diabetes insipidus (déficit de ADH. Pode ser central ou nefrogênico)
 Clínica
o Desidratação neuronal: cefaleia, hemorragia cerebral, coma
 Tratamento
o Água potável VO ou enteral
o Soluções hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% EV
o Reduzir Na em até 10 mEq/l nas primeiras 24 horas
 Reposição rápida
o Risco de edema cerebral

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 133

* Potássio
 Intracelular
 VR = 3,5 a 5,5 mEq/l
 Determina a excitabilidade neuromuscular
 Controlado pelo fluxo celular (entrada e saída da
célula) e pela aldosterona (elimina ou não potássio)
o Fluxo celular: entrada de K+ na célula: pH alcalino, adrenalina, insulina
o Aldosterona: age no túbulo coletor (rebsorve sódio e secreta potássio ou hidrogênio)
 Hipocalemia: armazena muito K+ dentro da célula ou perde muito K+ via renal
 Hipercalemia: libera muito K+ de dentro da célula ou retém muito K+ via renal
Cai no PSU

* Hipocalemia
 Causas
o Armazenamento: alcalose, B2 agonista, tratamento de cetoacidose, reposição de vitamina B12
(pacientes com anemia megaloblástica que recebem reposição de B12 produzem novas hemácias, que
captam K+ extracelular. Consequentemente tem-se quadro de hipoK)
o Perda: hiperaldosteronismo, diuréticos, diarreia, vômitos (perde suco gástrico, que é rico em ácido
clorídrico (HCl), desenvolve alcalose que faz com que preferencialmente K+ seja eliminado via renal
(aldosterona retém H+ e elimina K+)), anfotericina B

Não esquecer: vômitos: alcalose metabólico hipoclorêmica e hipocalêmica

Vômitos → perde HCL → alcalose hipoclorêmica → perde K+ pela urina

→ Clínica
 Fraqueza
 Íleo paralítico
 Alteração cardíaca (ECG)
o Achatamento da onda T (onda T acompanha o K)
o Alargamento QT
o Presença de onda U
o Apiculamento onda P

→ Tratamento
 Se K+ > 3: via oral preferencialmente
o Reposição de KCl, via oral preferencialmente (3 – 6 g/dia)

 Se K+ < 3, intolerância oral ou alteração de ECG: escolher via EV

o NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml], correr em pelo menos 4 horas (menos risco de arritmias e flebite)
o Sempre que repor, checar!
o Evitar soro glicosado (a glicose estimula insulina que retém K +(coloca para dentro da célula))

 Hipocalemia refratária: corrigir hipomagnesemia!!!

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 134

* Hipercalemia
 Causas
o Liberação: acidose, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça
o Retenção: hipoaldosteronismo, IECA, espironolactona, insuficiência renal, heparina

→ Clínica
 Fraqueza muscular, cãibra
 Alteração cardíaca (ECG)
o Onda T em tenda – aumentada e apiculada (primeira alteração)
o Encurtamento QT
o Onda P achatada, QRS largo (alteração tardia)

→ Tratamento
Sempre que tiver hiperpotassemia, mais importante que abaixar o potássio, é estabilizar a membrana celular!!!

 K > 6,5 ou alteração ECG

o 1° medida (estabilizar a membrana): Gluconato de cálcio 10% (1 ampola, em 2 a 5 min)
o 2° medida (reduzir o K+, armazenar na célula):
 Glicoinsulinoterapia (1 insulina 10 U + glicose 50 g)
 Beta2 agonista inalatório
 NaHCO3 (se tiver acidose)
o 3° medida (perda renal ou digestiva)
 Furosemida ou resina de troca (Sorcal, poliestireno)
 Refratários
o Diálise

Obs.: Em prova: doença renal + ECG, pensar em potássio (que acompanha onda T)!

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 Distúrbios do equilíbrio acidobásico

H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O

< 7,35 7,4 > 7,45

Acidose Alcalose

 Manutenção do pH: nível de acidez ou alcalinidade

o Sistema tampão CO2 – HCO3: corrige em segundos
 Pulmões e rins
o Compensação renal: horas a dias
o Compensação pulmonar: minutos

 Gasometria arterial
o pH: 7,35 - 7,45
o PCO2: 35 – 45 mmHg
o HCO3act: 22 – 26 mEq/L
o HCO3std: 22 – 26 mEq/L (mais fidedigno, só varia quando distúrbios é patológico; preferir)
o BB: 48 (45-51) mEq/L (total de base no plasma)
o BE: -3 a +3 mEq/L (excesso de bases)

 Distúrbios acidobásicos
o Simples
 HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica
 HCO3 alto → pH alto → alcalose metabólica
 PCO2 alto → pH baixo → acidose respiratória (causado por hipoventilação)
 PCO2 baixo → pH alto → alcalose respiratória (causado por hiperventilação)
o Mistos
 Distúrbios combinados

Obs.: “A resposta compensatória caminha sempre em direção ao problema de base”

 Acidose metabólica
o pH = 7,20 ↓
o PCO2 = 26 ↓
o HCO3 = 12 ↓
 Alcalose metabólica
o pH = 7,48 ↑
o PCO2 = 46 ↑
o HCO3 = 32 ↑
 Alcalose respiratória
o pH = 7,50 ↑
o PCO2 = 26 ↓
o HCO3 = 19 ↓
 Acidose respiratória
o pH = 7,25 ↓
o PCO2 = 60 ↑
o HCO3 = 26 ↑

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 136

  Acidose respiratória aguda (IRA)
o pH = 7,15 ↓
o PCO2 = 60 ↑
o HCO3 = 24
o BE = 0,0
 Acidose respiratória crônica (DPOC)
o pH = 7,34 ↓
o PCO2 = 60 ↑
o HCO3 = 30
o BE = 7,0
 Acidose respiratória + alcalose metabólica
 pH normal não afasta distúrbio ácido base,
o pH = 7,40
pensar em distúrbio misto
o PCO2 = 55 ↑
 Resposta compensatória dificilmente normaliza o pH
o HCO3 = 32 ↑
 Na resposta compensatória, os valores de CO2 e
 Acidose mista
HO3 não se alteram muito
o pH = 7,10 ↓
o PCO2 = 50 ↑
o HCO3 = 15 ↓
 Alcalose mista
o pH = 7,70 ↑
o PCO2 = 26 ↓
o HCO3 = 32 ↑
 Acidose metabólica simples compensada
o pH = 7,30 ↓ pCO2 esperada = HCO3 + 15 (variação ± 2)
o PCO2 = 26 ↓
o HCO3 = 12 ↓
o PCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26
 Acidose não compensada / mista (metabólica e respiratória)
o pH = 7,15 ↓
o PCO2 = 32 ↓ (> 21 – 25)
o HCO3 = 10 ↓
o PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23

* Algoritmo da gasometria
1. O pH é de acidose ou alcalose?
a. pH < 7,35: ácido
b. pH > 7,45: alcalino
2. Quem justifica? PCO2 ou HCO3?
a. PCO2: respiratório (agudo x crônico: ver BE)
b. HCO3: metabólico
3. Pode ser distúrbio misto?
a. Misto: sem resposta compensatória esperada
b. Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 !!! (cai bem mais)
c. Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 137

* Acidose metabólica
 pH < 7,35; HCO3 < 22

 Ânion Gap: ânions não medidos. Faixa de normalidade: entre 8 a 12 mEq/L

o O total de cargas positivas deve ser igual ao total de cargas negativas.
o Cátion: Na+ = 140 mEq/L (Na é o principal câtion)
o Ânion: Cl- (106 mEq/L) + HCO3- (24 mEq/L) = 130 mEq/L (principais ânions)
o A diferença corresponde aos ânions não medidos = ânion gap
o SEMPRE AVALIAR ANION GAP EM TODA ACIDOSE METABÓLICA

→ Acidose metabólica com AG aumentado

 S: salicitato (intoxicação por AAS)
 A: álcool (metanol, etilenoglicol)
 L: lactato (choque, doença hepática, transito GI lento)
 U: uremia
 D: diabetes (cetoânions)

- Tratamento
 Tratar o distúrbio de base !!
 HCO3: leva ao ↑ Na, ↑ volemia, ↓ Ca, alcalose
 Indicações de HCO3
o Intoxicação
o Uremia com pH < 7,1 a 7,2
o Cetoacidose com pH < 6,9

→ Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)

 Perda digestiva baixa (diarreia, fístula pancreática, ureterossigmoidostomia)
 Acidose tubular renal

- Tratamento
 Tratar com reposição de bases !! Citrato de potássio VO (base equivalente ao bicarbonato)

Obs.: Tríade da intoxicação por metanol (associada a ingestão de bebida alcóolica)

 Acidose + insuficiência renal + confusão mental !!!
 + ↑ GAP osmolar
 + Bebida alcoólica

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 138

  Metanol: suspeitar se história de destilados clandestinos. O metanol é metabolizado em ácido fórmico, que é tóxico.
 Etilenoglicol: suspeitar se história de anticongelantes (radiadores). O etilenoglicol é metabolizado em ácido oxálico.
 Dietilenoglicol: sistema de resfriamento da cervejaria (pode cair em prova. Acidente em cervejaria em 2019)
 Tto: bicarbonato de sódio, fomepizol (inibe álcool desidrogenase), etanol VO,IV (competição), diálise (casos
graves, refratários)

* Alcalose metabólica
 pH > 7,45; HCO3 > 26
 “O rim lida bem com o HCO3”

 Mas porque existe alcalose?

o Hipovolemia: leva a reabsorção de Na e HCO3
o HipoK: estimula aldosterona e faz alcalose (libera H+ para poupar K)
o HipoCl: pouoa carga negativa e não perde HCO3
 Consequência
o Acidúria paradoxal (urina ácida)

 Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica: “alcalose metabólica tem 2 filhinhos: o clorinho e o potassinho”
 Paciente típico: estenose hipertrófica de piloro (muito vômito)

→ Hipovolemia (hipoK e hipoCl)

 Perdas digestivas altas
 Diuréticos e doenças tubulares
 Tto:
o Repor SF 0,9% + KCL

→ Normo / hipervolemia
 Hiperaldo 1° ou 2° (HAS + alcalose + hipoK)
 Tto: depende da causa
o Adenoma suprarrenal: cirurgia
o Hiperplasia: espironolactona
o Estenose a. renal: IECA ou revascularização

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 139

 Anemias Clínica 20
Sem 40
 ↓ hemácias, ↓ nível de O2 no sangue, ↑ EPO, ↑ eritroblastos, ↑ reticulócitos 05/07/21
 Anemia hiperproliferativa (reticulócitos > 2%): a MO consegue responder. Tem reticulocitose
o Ex.: anemia hemolítica, sangramento agudo
 Anemia hipoproliferativa (reticulócitos < 2%): a MO não consegue responder. Sem reticulocitose
o Ex.: anemias carenciais (ferropriva, B12, folato), anemia de doença crônica, IRC (↓ EPO)

 Protoporfirina + ferro = heme

 4 heme + 4 globina = hemoglobina
o HbA (97%): ααββ
o HbA2 (2%): ααδδ
o HbF (1%): ααγγ

 Anemia sideroblástica: não produz protoporfirina

 Anemia ferropriva, doença crônica: carência de ferro
 Talassemias: defeito da quantidade de globina
 Anemia falciforme: defeito da qualidade de globina

→ Diagnóstico
 Hemácias: 4 a 6 milhões/mm³
 Hemoglobina: 12 – 17 g/dL
 Hematócrito: 36 – 50% (o Ht é aproximadamente 3 x a Hb)
 VCM: 80 a 100 fL
 HCM: 28 a 32 pg
 CHCM: 32 a 35 g/dL
 RDW: 10 a 14% (anisocitose)
 Reticulócitos: 0,5 a 2% (se prolifera ou não)
 Leucócitos: 5.000 a 11.000/mm³
 Plaquetas: 150.000 a 400.000/mm³

→ Classificação
 Anemias microcíticas
o Ferropriva
o Doença crônica
o Talassemia
o Sideroblástica (forma hereditária)
 Anemias normocíticas
o Ferropriva (ferro baixo)
o Doença crônica (ferro baixo)
o Insuficiência renal (ferro alto)
o Anemias hemolíticas (ferro alto)
o Anemia aplásica
 Anemias macrocíticas
o Megaloblásticas
o Etilismo crônico
o Sideroblástica (forma adquirida)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 140

* Anemia ferropriva

→ Clínica
 Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina ...
 Qualquer carência nutricional: glossite, queilite angular
 Carência Fe: perversão apetite (PICA – pagofagia (comer gelo)), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson)

→ Diagnóstico
 Anemia
 Normo, normo (início)
 Micro, hipo (clássico)
 ↑ RDW (VR: 10 a 14%)
 Trombocitose (reacional)
 ↓ ferritina
 ↑ transferrina
 ↑ TIBC
 ↑ receptor solúvel da transferrina
 ↓ ferro sérico
 ↓ saturação de transferrina
 ↑ protoporfirina

 O ferro proveniente da dieta é absorvido no intestino e transportado pela transferrina até a medula óssea,
onde são produzidas as hemácias. Em cerca de 120 dias, as hemácias sofrem hemocaterese no baço. Parte do
ferro liberado com a quebra das hemácias é direcionado a medula óssea, parte é armazenado sob a forma de
ferritina.
 No balanço negativo do ferro
o Depleção dos estoques (ferritina)
o Aumento da transferrina (TIBC aumenta)
o Ferro sérico diminui
o Anemia (normocítica → microcítica → hipocrômica)
 TIBC: capacidade total de combinação do ferro
o Forma indireta de avaliar a transferrina
 Saturação da transferrina
o Ferro / TIBC
o VR: 30 a 40%
o É uma forma indireta de avaliar o ferro

→ Conduta
 Investigar a causa
o Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia) ...
o Adultos: hipermenorreia, sangramento TGI crônico (anemia ferropriva > 50 anos = colono e EDA)
 Iniciar sulfato ferroso (“toda anemia diagnosticada deve ser tratada”)
o 300 mg (ou 60 mg Fe elementar) 3x/dia
o 3 a 5 mg/kg/dia em crianças
o Avaliar resposta ao tratamento com contagem de reticulócitos
o Duração do tratamento: 6 meses a 1 ano (ou até ferritina > 50 ng/ml)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 141

* Anemia de doença crônica

 As doenças crônicas (infecciosas, inflamatórias, neoplásicas) levam a liberação de citocinas inflamatórias

que liberam hepcidina. A hepcidina aprisiona o ferro nos estoques e reduz sua absorção intestinal

→ Diagnóstico
 Anemia
 Normo, normo
 RDW normal
 ↓ ferro sérico
 ↓ saturação de transferrina
 ↑ ferritina
 ↓ transferrina
Diferencial com ferropriva
 ↓ TIBC
 ↓ receptor solúvel da transferrina

→ Tratamento
 Tratar a doença de base
 Eritropoetina (casos selecionados)

* Anemia sideroblástica
 Falha na síntese do heme (álcool, chumbo, hereditária...)
 Pode ser microcítica e hipocrômica
 Ferro sérico alto
 Ferritina alta
 Transferrina normal

→ Diagnóstico
 Aspirado de MO: > 15% de sideroblastos em anel
 Sangue periférico: corpúsculos de Pappenheimer

→ Tratamento
 Tratar causa de base
 Vitamina B6
 Desferoxamina

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 142

* Talassemia (única microcítica proliferativa)
 Defeito na quantidade de globina
o Diminuição cadeia β: betalassemia / Diminuição da cadeia α: alfatalassemia

* Betatalassemia
 β0: sem produção / β+: ↓ produção
 Hemácia pequena e com sobra de cadeia alfa (que é tóxica ao organismo)
 Eritropoiese ineficaz (“hemólise na MO”)
 Hemólise (baço e fígado)
 Anemia micro/hipo com RDW normal
 Acúmulo de ferro

→ Diagnóstico
 Eletroforese de Hb: ↓ HbA, ↑ HbA2 e ↑ HbF

→ Formas clínicas
 Betatalassemia major (β0β0, β0 β+) – Cooley
o Anemia hemolítica grave depois de 6 meses de idade (antes tem muito HbF)
o Hepatoesplenomegalia
o Baixa estatura
o Fáscie em esquilo
o Expansão de MO (deformidades...)
o Tto: ácido fólico, quelante Fe, esplenectomia, transplante MO
 Betatalassemia intermedia (β+β+)
o Clínica mais branda
o Tto: ácido fólico e quelante do Fe
 Betatalassemia minor (β0β, β+ β)
o Somente anemia micro/hipo
o Tto: acompanhamento

* Alfatalassemia
 Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4)
 Hemácia pequena e com sobra de cadeias beta e gama (tóxicas)
 Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à betatalassemia
 Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao nascimento)

→ Formas clínicas
 Carreador assintomático (ααα-)
o Deleção de apenas uma cadeia
 Alfatalassemia minor (αα - -)
o Só microcitose e hipocromia
o Eletroforese de Hb normal
 Alfatalassemia intermédia / doença da hemoglobina H (α - - -)
o Anemia hemolítica moderada a grave
o Eletroforese de Hb: 5 a 40% de HbH
 Hidropsia fetal (------)
o Incompatível com a vida
o Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 143

* Anemia megaloblástica
 Deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 que leva ao bloqueio na síntese do DNA
 Na medula óssea
o Megaloblastos (células que não “dividiram”) → eritropoiese ineficaz (“hemólise na medula”)
 No sangue periférico
o Macrocitose, pancitopenia
o Neutrófilos hipersegmentados !!!! (1 neutrófilo com 6 segmentos já confirma o diagnóstico)

→ Metabolismo do “folhato”
 A vitamina B12 converte o “folato ingerido na dieta” em “folato ativo”
 Folato depende de B12 e consome homocisteína
 Deficiência de folato
o Má nutrição: alcóolatra, crianças ...
o ↑ necessidade: gestante, hemólise crônica

→ Metabolismo da cabalamina (B12)

 A vitamina B12 se liga ao ligante R na saliva, depois ao fator intrínseco no estômago, para que possa ser absorvida
 Deficiência de B12
o Anemia perniciosa: doença auto-imune contra célula parietal e fator intrínseco. Acomete mais idosas e é
muito relacionada a vitiligo
o Vegetariano
o Gastrectomia
o Pancreatite crônica
o Doença ileal
o Tênia do peixe (Diphyllobothrium latum)

→ Quadro clínico
 Deficiência de B12 e ácido fólico
o Síndrome anêmica
o Glossite + queilite + diarreia
 Só na deficiência de B12
o Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência)
o As manifestações acontecem porque com a deficiência de B12, tem-se acúmulo de ácido metilmalônico,
que é tóxico às células neuronais

→ Diagnóstico
 Anemia macrocítica
 Neutrófilos hipersegmentados
 ↑ RDW, normocromia
 ↓ plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
 ↑ LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)
 Carência folato x B12
o ↑ homocisteína: os dois causam
o ↑ ácido metilmalônico: só vitamina B12

→ Tratamento
 Deficiência B12: repor B12 IM
 Deficiência de folato: repor VO

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 144

 Anemias hemolíticas

 Hemocaterese: destruição fisiológica das hemácias

 Hemólise: destruição prematura das hemácias

→ Clínica
 Anemia + icterícia
 Litíase biliar
 Esplenomegalia
 ↑ reticulócitos (VCM normal ou aumentado)
 ↑ bilirrubina indireta e LDH
 ↓ haptoglobina sérica

→ Laboratório
 Coombs direto +: mecanismo imune (anemia hemolítica auto-imune: AHAI)
 Coombs direto -: mecanismo não imune
o Congênita: membrana (esferocitose), enzima (deficiência G6PD), hemoglobina (falciforme, talassemia)
o Adquirida: intravascular x extravascular (baço) (hiperexplenismo, trauma, SHU)

→ As crises anêmicas
 Sequestro esplênico
o Falcêmicos < 2 anos, esplenomegalia + anemia grave
 Aplásica
o Infecção pelo parvovírus B19 que destrói precursores eritroides
 Megaloblástica
o Devido ao alto turnover, desenvolve-se deficiência de folato
 Hiper-hemolítica
o Excesso de hemólise. É bastante incomum

Em PROVAS: presença de esferócitos, diferenciar esferocitose hereditária x anemia hemolítica autoimune (AHAI)

* Esferocitose hereditária
 ↓ espectrina, anquirina: alteração na membrana

→ Clínica
 Hemólise +
 Esferócitos
 Hipercromia
 Coombs –

→ Diagnóstico
 Teste da fragilidade osmótica

→ Tratamento
 Alteração hematológica: não tem cura, é um defeito genético
 Quadro clínico: esplenectomia a partir dos 4 anos (“cura a hemólise”, melhora clínica importante)
 Obs.: vacinar para pneumococo ao menos 2 semanas antes da cx
 Fazer USG de abdome para investigar litíase

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 145

* Anemia hemolítica autoimune (AHAI) Anemia relacionada
 Ac opsonizam as hemácias favorecendo a fagocitose pelos macrófagos a drogas: AHAI
 Coombs + ou deficiência de
 Esferócitos G6PD

→ Ac quentes (IgG): 75% dos casos

 Hemólise extravascular – baço
 1° causa: AHAI idiopática
 2° causa: HIV, LES, linfoma, leucemia linfocítica crônica, drogas (penicilina, sulfa, metildopa)
 Tto: corticoide, esplenectomia, rituximabe (anti-CD20)

→ Ac frios (IgM)
 Hemóliseintravascular – crioaglutinina
 Causa: Mycoplasma, mieloma
 Tto: evitar exposição ao frio, rituximabe

* Deficiência de G6PD
 Redução de NAPDH que leva a lesão por estresse oxidativo (droga x infecção)
 Coombs negativo
 Hemoglobinúria
 Corpúsculos de Heinz / células mordidas (bite cells)
 Tto: suporte, evitar medicamentos (ácido nalidíxico, GSeisPD (sulfa, primaquina, dapsona))

* Doenças falciformes (anemia hemolítica não imune)

 Defeito qualitativo da hemoglobinaa
 Mutação no gene da cadeia β: troca de ácido glutâmico por valina
 Hemoglobina S (Hb s)
 Heterozigoto
o Traço falciforme: AS
o Outras: SC; Sbeta
 Homozigoto
o Anemia falciforme: SS

* Anemia falciforme / drepanocitose

 Definição: eletroforese com HbS > 85-90%
 Em situações de estresse, ↓ O2, água, pH, ↑ temperatura, as hemácias sofrem processo de
polimerização / afoiçamento (célula em foice ou drepanócito)
 Geralmente em provas: pacientes negros, pardos

→ Clínica
 Hemólise
 Vaso-oclusão (isquemia)
o Aguda: crises vaso-oclusivas
o Crônica: disfunção de órgãos

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 146

  Quadros agudos: crises vaso-oclusivos (3Ps: pênis, pulmão, parênquima cerebral)
o Síndrome mão-pé: dactilite, 6 meses a 3 anos, geralmente bilateral (HbF protege no início da vida)
o Crises álgicas: ossos longos (geralmente unilateral, localizado, com quadro intenso), vértebras, arcos
costais (dx diferencial de osteomielite por Salmonella), abdominal, hepática, priapismo
o Sd torácica aguda: febre, dor torácica, tosse, infiltrado ... associado a infecção, TEP, embolia gordurosa
o Sistema nervoso central: AVEi (< 15 anos), AVEh ou infarto silencioso
 Indicação de realizar doppler transcraniano dos 2-16 anos, anualmente
 Quadros crônicos: disfunção de órgãos
o Baço: autoesplenectomia até os 5 anos de idade
 Risco de sepse pneumocócica! Fazer profilaxia (ATB ou vacina)
 Corpúsculos de Howell-Jolly (núcleo não removido). Não é patognomônico de anemia falciforme,
acontece em qualquer paciente que não tenha baço
 Se baço continua palpável após 5 anos: pensar em outra doença falciforme (S-talassemia)
o Rim: GEFS, hematúria (necrose de papila)
 Obs.: paciente com traço falciforme pode fazer necrose de papila
o Retinopatia
Mais comum na hemoglobinopatia SC
o Osteonecrose
o Úlceras cutâneas

→ Terapia aguda
o Hidratação, O2: nunca hiper-hidratar; O2 apenas se hipoxemia
o Analgesia: dor intensa ... não poupar opioide !!!
o Febre: internação se < 3 anos ou alto risco para sepse (Hb < 5, hipoperfusão, história de sepse) +
cefalosporina 3°
o Transfusão sanguínea: não fazer de rotina!
 Crise anêmica ou crise álgica refratária Indicações de transfusão
 Sd torácica aguda, AVE ou priapismo refratário Preferir exsanguineotransfusão parcial

o Obs.: Priapismo > 3 a 4 horas: avaliar necessidade de drenagem de corpo cavernoso

→ Terapia crônica
 Evitar infecção
o Penicilina VO: 3 meses aos 5 anos
o Vacinação: pneumo, hemófilo, meningo, influenza, HBV (COVID: grupo prioritário)
 Folato: 1 a 2 mg/dia
 Transfusão crônica
o Doppler transcraniano (velocidade fluxo artéria cerebral média > 200 cm/s)
o AVE prévio
o Manter HbS < 30 a 50%
 Hidroxiureia (↑ HbF e ↓ aderência)
o Hb < 6 g/dl
o Crises álgicas importantes (> 3 crises/ano com necessidade de internação)
o Sd torácica aguda, AVE, priapismo grave ou recorrente
o Lesão crônica de órgãos (rim, retina ...)
 Transplante de medula óssea
o Mais indicado para pacientes jovens, com doença grave
o É o único tratamento curativo
 L-glutamina: Diminui estresse oxidativo

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 147

 Pancitopenia e outras desordens hematológicas Clínica 21
Sem 41
* Pancitopenia 12/07/21
 Plaquetas < 150.000
 Hb < 12
 Leucócitos < 4.500

→ Clínica
 Sangramentos ...
 Cansaço, palidez ...
 Infecção ...

→ Manejo
 Anemia: Transfusão de hemácias
o Indicação: instabilidade com Hb < 10
o 1 CH aumenta 1 ponto na Hb
 Plaquetopenia: transfusão de plaquetas
o Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com sangramento
o 1 UI para cada 10 kg/peso
o 1 UI aumenta 10.000
o Contraindicação: PTT (fazer plasmaférese) e PTI (fazer corticoide)
 Leucopenia (neutropenia grave: neutrófilos < 500 e febre > 38,5°)
o Colher culturas e RX tórax
o Iniciar betalactâmico empírico (ação antipseudomonas). Ex.: cefepime
o Adicionar vancomicina se evidência de MRSA (mucosite, cateter infectado, celulite, instabilidade ...)
o Adicionar antifúngico se ainda 4 a 7 dias com febre. Ex.: anfotericina B, caspofungina ou voriconazol
o Se: neutropenia febril + assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor sólido, < 60 anos, não
internados e sem DPOC. Pode tratar VO com amoxicilina + clavulanato + cipro

→ Causas
 Aspirado de medula óssea (avalia celularidade)
MO vazia MO cheia
Aplasia O resto
Fibrose (no início é cheia)

* Fibrose de medula óssea (consequência da inflamação medular)

 Pancitopenia + megalias (espleno, hepato, linfonodo...) (acontece porque como a células tronco não “cabem” na
MO, elas “migram” para sítios antigos)
 Hemácias em lágrima / dacriócitos: indicativo de hematopoiese extramedular
 Leucoeritroblastose: formas jovens no sangue periférico, também indicativo de hematopoiese extramedular
 Fibrose primária: também chamada de metaplasia mieloide agnogênica
 Fibrose secundária: também chamada de mieloftise

→ Diagnóstico
 Biópsia de medula (hipocelular + fibrose)
Obs.: benzeno é
→ Tratamento uma importante
 Suporte substância
mielotóxica.

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 148

* Aplasia de MO (anemia aplásica) (lesão da célula tronco)
 Pancitopenia + nada !!

→ Diagnóstico
 Biópsia de medula (hipocelular + gordura)

→ Tratamento
 Transplante de MO
 Imunossupressão

* Mielodisplasia
 “Meio do caminho do câncer”
 Idoso + citopenia + células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, ancatócitos)

→ Diagnóstico
 Citopenias + células anormais + < 20% de blastos na MO
 (É um importante diagnóstico diferencial em provas)

→ Tratamento
 Suporte
 Quimioterapia
 Transplante de MO

* Leucemia aguda
 Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos) → proliferação do clone leucêmico (excesso
de blastos) → infiltração da medula (pancitopenia) → “leucemização” – blastos na circulação (leucocitose por
blastos)
→ infiltração tecidual

* Leucemia mieloide aguda

 Homens idosos

→ Clínica
 Pancitopenia
 Cloromas
 CIVD (principalmente no subtipo M3)
 Hiperplasia gengival (principalmente nos subtipos M4 e M5)

→ Diagnóstico
 > 20% de blastos na MO
 Características dos blastos:
o Morfologia: bastonetes de Auer
o Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B
o Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14
o Citogenética: t(8;21), t(15;17), inv(16)

 Obs.: pegadinha de prova: alguns autores defendem que é possível fazer diagnóstico somente com análise
citogenética, não sendo necessário presença de > 20% de blastos na MO

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 149

→ Subtipos
 M0: LMA indiferenciada (rara e com prognóstico ruim)
 M1: LMA com diferenciação mínima (rara e com prognóstico ruim)
 M2: Leucemia Mieloblástica Aguda (mais comum e com prognóstico melhor)
 M3: Leucemia Promielocítica Aguda (relacionada a CIVD, melhor prognóstico, tem tratamento específico)
 M4: Leucemia Mielomonocítica Aguda (pode fazer hiperplasia gengival, tem bom prognóstico)
 M5: Leucemia Monocítica Aguda (pode fazer hiperplasia gengival, tem bom prognóstico)
 M6: Eritroleucemia Aguda (rara e com prognóstico ruim)
 M7: Leucemia Megacariocítica Aguda (rara e com prognóstico ruim)

M0, M1, M6, M7: mais raras e com pior prognóstico

M3: cai muito em prova

→ Tratamento
 Quimioterapia
 Transplante MO
 M3: ATRA (ácido transretinoico)

* Leucemia Linfoide Aguda

 Câncer mais comum na infância

→ Clínica
 Pancitopenia
 Infiltração SNC + testículo
 Dor óssea
 Adenomegalia

→ Diagnóstico
 > 20% blastos na MO
 Características dos blastos:
o Citoquímica: PAS positivo
o Imunofenotipagem: CD 10 (Ag Calla), 19, 20, 22 (linf B)
CD 2, 3, 5, 7 (linf T)
o Citogenética: hiperploidia, t (9;22), t (8;14)

→ Classificação
 L1: Variante infantil (excelente prognóstico)
 L2: Variante do adulto (prognóstico ruim)
 L3: Burkitt-like

→ Tratamento
 Quimioterapia

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 150

* Proliferação celular não blástica (células maduras)
 Hemácias: Policitemia vera
 Plaquetas: trombocitemia essencial
Sd mieloproliferativa
 Granulócitos: leucemia mieloide crônica
 Linfócitos: leucemia linfoide crônica Sd linfoproliferativa

Qualquer coisa pode elevar plaqueta. Se tem aumento de leucócitos e plaquetas: LLC ou LMC

* Leucemia mieloide crônica

 Cromossomo Philadelphia t(9;22) (não é patognomônico)

→ Laboratório
 Leucocitose granulocítica com desvio para a esquerda (“infecção mortal”)

→ Clínica
 Anemia
 Esplenomegalia de grande monta (ramo mieloide adora baço)
 Sd de leucostase (taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento)
 Sem infecção
 Evolui para LMA (crise blástica)

→ Diagnóstico
 Clínica
 MO com hiperplasia mieloide
 Cromossomo Philadelphia ou gene BCR-ABL

→ Tratamento
 Mesilato de Imatinibe (inibidor da tirosina quinase)
 Se não responder, transplante de MO

* Leucemia linfoide crônica

 Linfócito B que não consegue virar plasmócito

→ Clínica
 Idoso
 Adenomegalia
 Esplenomegalia
 Infecções de repetição (hipogamaglobulinemia)
 Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune (AHAI)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 151

→ Diagnóstico
 >5.000 linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23
 Não é necessário biópsia de MO

→ Tratamento
 Paliativo com QT (anemia, plaquetopenia, esplenomegalia, sintomas constitucionais ...)
 Corticoide se PTI ou AHAI

* Policitemia Vera
 Produção exagerada de hemácias

→ Clínica
 Pancitose
 Esplenomegalia
 Sd de hiperviscosidade
 Prurido (liberação de monócitos)
 Úlcera péptica (liberação de monócitos)
 Pletora facial
 Trombose

→ Diagnóstico
 Hb > 16,5
 Ht > 49%
 Eritropoetina baixa
 Mutação JAK2

→ Tratamento
 Flebotomia
 Hidroxiureia, anagrelida
 Ruxolitinibe (inibidor JAK2)

* Trombocitemia essencial
 Produção exagerada de plaquetas

→ Clínica
 Plaquetose + esplenomegalia
 Trombose
 Sangramento (> 1 milhão de plaquetas)
 Eritromelalgia

→ Diagnóstico
 > 450.000 plaquetas
 Biópsia de MO
 Mutação JAK2, CALR ou MPL

→ Tratamento
 Hidroxiureia (opção anagrelida)
 AAS em dose baixa (eritromelalgia)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 152

 Linfonodomegalia Clínica 22
Sem 32
 Dúvida: benigno (reacional – infecção / inflamação) x maligno (neoplasia) 19/08/21
 Sempre que suspeitar de neoplasia, a conduta deve ser a biópsia excisional
 Indicações para biópsia excisional:
o Tamanho > 2 cm (> 1,5 x 1,5 cm)
o Crescimento progressivo
o Supraclavicular ou escalênico
o Aderido a planos profundos
o Persistência > 4 a 6 semanas
 Obs.: Nódulo cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço por meio de naso/laringocoscopia

Linfomas

 Definição: tumores do tecido linfoide (linfócitos B (mais comum), T, células NK)

 Principal local: linfonodo
 Tumores da linhagem linfoide que tem origem em tecidos linfoides (timo, baço, linfonodos) fora da medula óssea
 A leucemia pode se comportar como linfoma e o linfoma pode se comportar como leucemia

→ Clínica
 Linfonodomegalia não dolorosa: + comum: cervical e supraclavicular
 Sintomas B: febre > 38°C, sudorese noturna, perda de peso > 10% em 6 meses

→ Classificação: Linfoma de Hodgkin e Não-Hodgkin

Linfoma de Hodgkin (linfoma nerd) Linfoma Não-Hodgkin (linfoma SUS) + comum

Centralizado Periférico
Disseminação por contiguidade: mais comum no Disseminação via hematogênica: epitroclear, extranodal
mediastino; estranodal é raro comum
Dor linfonodal com ingestão de álcool Sintomas B (+ frequentes)
Prurido, eosinofilia Prurido discreto
Febre irregular (febre de Pel-Ebstein) Febre
Pacientes jovens (prognóstico melhor) Idosos (prognóstico pior)

→ Estadiamento: Ann-Arbor modificado

 PET-CT, TC, RM
Doença Localizada Doença Avançada
Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3 Estágio 4
1 cadeia linfonodal ou >2 cadeias no Ambos os lados do diafragma Acometimento extranodal
Estrutura linfoide (baço, mesmo lado do III 1: andar superior distante (fígado, MO) !!
timo) diafragma III 2: andar inferior
Quimioterapia + Radioterapia Quimioterapia
Recidivas: transplante MO
Fatores de pior prognóstico: idade > 60 anos; ↑ LDH, sintomas B, acometimento extranodal

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 153

 * Linfoma de Hodgkin
 Tem origem no linfócito B, que sofre mutações durante a diferenciação e origina células de Reed-Sternberg
(RS) / Olhos de Coruja/ Olhos de Coruja Vesga (não é um sinal patognomônico! Pode ocorrer na mononucleose
infecciosa, em carcinomas e sarcomas)
 Presença de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos ...) + RS = Linfoma de Hodgkin

→ Subtipos

- A: LH clássico (CD15, CD30)

1° - Forma Esclerose Nodular: 65% dos casos
o Mais comum em mulheres jovens
2° - Forma Celularidade Mista: 25% dos casos
o Mais comum em concomitância com HIV e Epstein-Barr Vírus (EBV)
3° - Forma Predomínio “rico” linfocítico: 5%
o Melhor prognóstico
4° - Depleção linfocitária: 1%
o Pior prognóstico. Mais comum em idosos

-B: LH com predomínio linfocitário (CD20)

 Raro

→ Tratamento
 Cura: 60 a 95%

Obs.: O linfoma mais relacionado ao HIV é o linfoma não Hodgkin, mas quando presente em Hodgkin, provavelmente é a
forma A, clássica, com celularidade mista.
Obs.: “Bebeu, doeu, linfoma de Hodgkin.”

* Linfoma Não Hodgkin (LHN) – a origem

 Pode ter origem nos linfócitos B, linfócitos T ou células NK

 Existem mais de 20 subtipos de Linfoma Não Hodgkin

→ Paradoxo prognóstico - subtipos

 Vive muito, cura pouco / vive pouco, cura muito

 Linfoma indolente (sobrevida – anos): vive muito, cura pouco

o Folicular: 2° mais comum, idosas, diagnóstico tardio
o Tto: Curativo (?). Para a maioria dos pacientes o tratamento é paliativo

 Linfoma agressivo (sobrevida – meses): vive pouco, cura muito

o Linfoma difuso de grandes células B: mais comum, idosos!
o Tto curativo em 40 – 60%

 Altamente agressivo (sobrevida – semanas)

o Linfoma de Burkitt (grandes massas): crianças (massas em face, abdome), HIV, EBV
o Linfoma linfoblástico pré-T: crianças, mediastino
o Tto curativo em 50 – 80%. Necessidade de tratamento precoce.

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 154

 Mononucleose Infecciosa

 Vírus Epstein Barr (EBV)

 Transmissão: contato com saliva infectada (doença do beijo)
 Faixa etária típica: 15 aos 24 anos

→ Clínica: síndrome mononucleose-like (outras causas: CMV, toxo, HIV...) !!!!

 Linfonodomegalia: submandibular, cervical, occipital
 Febre: baixa, < 2 semanas
 Hepatoesplenomegalia: pode ter ruptura esplênica!
 Alteração hematológica: linfocitose, atipia (> 10%)
 Edema palpebral: sinal de Hoagland
 Faringite: exsudação, membrana, petéquias, pode obstruir VA
 Exantema: com amoxi/ampicilina (não é por alergia!!)

→ Diagnóstico:
 Anticorpos heterófilos (que reage contra antígenos de outras espécies): Paul-Bunnel ou Monoteste (↓
especificidade)
 Anticorpos específicos (anti-VCA, anti-EBNA): fase inicial, idade < 4 anos

→ Tratamento
 Sintomáticos
 Evitar AAS (risco de síndrome de Reye – encefalopatia + hepatopatia)
 Casos graves (SNC, coração): corticoide (?)

Doença de Chagas

 Trypanosoma cruzi
 Transmissão: oral (açaí, cana), vetorial (extradomiciliar), vertical, sanguínea
 Epidemio: homens adultos, região norte

→ Forma aguda
 Exame direto (sangue periférico)
 IgM anti-T.cruzi
 Chagoma (porta de entrada), sinal de Romaña
 Sd mononucleose-like
 Outros: miopericardite, encefalite

→ Forma crônica
 IgG (2 testes +)
 Forma indeterminada (60%): assintomático
 Forma cardíaca (30%, forma mais grave): fibrose miocárdica
o IC, aneurisma apical, tromboembolismo
o ECG: bloqueio ramo direito + bloqueio divisional anterossuperior (BDAS ou HBAE) !!
 Forma digestiva (10%): lesões de plexo nervoso
o Acalásia e constipação
o “Megas” esôfago e cólon

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 155

→ Tratamento
 Forma congênita, aguda, crianças < 12 anos
o Considerar em pacientes < 50 anos sem doença avançada
o Benznidazol: 1° opção, duração de 60 dias
o Nifurtimox (alternativa)
 Forma crônica
o IC: IECA, BB, diurético
o Gastrointestinal: nitratos, dilatação endoscópica, cirurgia

Esplenomegalia

 Dúvida: benigno x maligno?

 Reacional (infecção/inflamação) x neoplasia
 Hipertensão porta
 Hemólise
 Infiltração
 Esplenomegalia de monta (> 8 cm, fossa ilíaca esquerda, linha média)
o M: malária
o E: esquistossomose
o Ga: gaucher (depósito lisossômico)
o L: leishmaniose visceral
o Ias: hematológicas (hemólise, LMC, tricoleucemia)
o CD: avaliar outros locais (linfonodo, medula óssea)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 156

 Distúrbios da Hemostasia Clínica 23
Sem 33
26/08/21
 Hemostasia primária
o Plaquetas
o Sangramento de pele e mucosas
o Sangramento precoce e espontâneo
o Laboratório
 Plaquetas: 150 a 450 mil (avalia a quantidade das plaquetas)
 Tempo de sangramento (TS): 3 a 7 minutos (avalia a qualidade das plaquetas. Só avalia função
se plaquetometria normal)
 Hemostasia secundária
o Fatores de coagulação
o Sangramento em músculo e articulações
o Sangramento para, mas volta a sangrar
o Laboratório
 Via extrínseca: TP ou TAP < 10 seg; INR < 1,5
 Via intrínseca: TTPa < 30 seg; paciente / controle < 1,5
 Reparo tecidual (3° fase)
o Plasmina quebra a fibrina (fibrinólise)
o Laboratório
 Produtos da degradação da fibrina: D-dímero,
Hemostasia primária
 Disfunção plaquetária
 Plaquetopenia: ↑ destruição* (púrpuras imune x trombótica), outros como ↓ produção, sequestro dilucional,
plaquetopenia espúria (falsa, ocorre decido a falhas na técnica de realização do exame)

* Púrpura trombocitopênica imune (PTI)

 Ac contra plaquetas ... opsonização ... destruição no baço

→ Clínica
 Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas
o Crianças: quadros agudos e autolimitados
o Mulheres (20 a 40 anos): quadros crônicos e recorrentes
 Secundária: HIV, LES, LLC, heparina

→ Diagnóstico
 Plaquetopenia e mais nada !!!
 Casos duvidosos: aspirado de medula óssea (hiperplasia dos megacariócitos)

→ Tratamento
 Corticoide VO (prednisona): se sangramento ativo ou plaqueta < 20.000 a 30.000
o Para crianças, fazer corticoide apenas se plaquetas < 10.000
 Imunoglobulina polivalente (IGIV): se sangramento grave (SNC, TGI)
o Opções: corticoide EV em dose alta, fator 7ª
 Rituximabe, esplenectomia: se PTI crônica refratária
 Transfusão de plaquetas: se sangramento muito grave
 Casos refratários: pode ser indicado esplenomegalia

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 157

* Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
 Redução na atividade da ADAMTS 13 (“é a tesoura: uma enzima que cliva o fator de Von Willebrand”) e
como consequência, fator de Von Willebrand “gigantes”
 Microangiopatia trombótica

→ Clínica
 Mulher + dor abdominal + PENTA
 P: plaquetopenia
 E: esquizócitos (hemólise)
 N: neurológicas
 T: temperatura elevada
 A: anúria

→ Tratamento
 Plasmaférese
 Não repor plaquetas !!!! (seria o “combustível” para a trombose)

* Síndrome hemolítico urêmica (SHU)

 As cepas de E.coli O157:H7 produzem uma toxina (shigatoxina) que leva a microangiopatia trombótica

→ Clínica
 Irmã da PTT
 Criança + SHU !!
 S: sangramento (plaquetopenia)
 H: hemólise
Obs.: Atenção prova: Púrpura de Henoch-Shonlein
 U: uremia
Rim (hematúria) + púrpura + artralgia + dor abdominal
“Berger sistêmico”
→ Tratamento
É uma vasculite por IgA (a mais frequente dos 4-6 anos)
 Suporte clínico

* Obs.: Disfunção plaquetária

 Hereditário
o Deficiências: FvWB, Gp Ib (doença de Bernard-Soulier), Gp IIbIIIa (Glanzmann)
o Adquirido: uremia, antiplaquetários

* Doença de Von Willebrand

 O fator de von Willebrand participa da hemostasia primária porque facilita a ligação da plaqueta ao
colágeno exposto. Também participa da hemostasia secundária como “protetor” do fator 8
 Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia !!!
 Tipo 1 (80%): deficiência parcial
o Exames normais. Investigar história
 Tipo 2: qualitativo
o TS alargado
 Tipo 3 (< 5%): redução intensa
o TS alargado e TTPa alargado (redução do fator 8)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 158

→ Diagnóstico
 Atividade do FvWB
 Quantitativo ou funcional (teste da ristocetina)

→ Tratamento
 Demopressina (DDAVP) IV ou intranasal: estimula produção de FvWB (é o tto inicial)
 Fator 8
 Criopreciputado (FvWB, fator 8m 13 e fibrinogênio)
 Plasma fresco congelado (todos os fatores)
 Transamin (antifibrinolítico)

Hemostasia secundária

 MINUTO 07:32

Obs.: TAP e TTPa não avaliam fator 13

* Via extrínseca (fator 7)

 Relacionados a vitamina K: fatores dependentes: 2,7,9,10 (fator 7 é o de meia vida mais curta)
o Deficiência: colestase e má-absorção intestinal (vitaminas lipossolúveis: ADEK)
o Antagonistas da vitamina K: cumarínicos (varfarina)
 Efeitos terapêuticos: INR entre 2 e 3
 Sangramento ou INR > 5 a 10: repor vitamina K
 Sangramento grave: complexo protrombínico (fatores 2, 7, 9, 10. É a 1° escolha nos
sangramentos graves), fator 7a, plasma fresco

* Via intrínseca (fatores 8,9, 11)

 Hemofilia
o A: mais comum, deficiência do fator 8
 Ligada ao x (homem) ou adquirida (LES – produção de Ac anti fator 8)
 4 Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose + homem
 ↑ PTTa, repor o fator
o B: deficiência do fator 9
o C: deficiência do fator 11
 Heparina
o Potencializa a ação da antirombina 3 (anticoagulante endógeno)
o Não fracionada (HNF)
 Monitorização: PTTa
 Antídoto: protamina
o Baixo peso molecular (enoXaparina, cleXane)
 Monitorização não é rotina
 Antídoto: ação parcial

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 159

* Via comum (10, 5, 2, 1)
 Doença hepática
 Inibidores do fator Xa: fondaparinux, rivaroxaban
 Inibidores da trombina: argatroban, dabigatran
 Coagulação intravascular disseminada (CIVD): sepse grave, DPP, neoplasia ...
o Hemólise + ↓ plaquetas, ↑ TAP, TTPa e ↓ fibrinogênio
o Agudo: hemorragia
o Crônico: trombose de repetição
o Tratamento: suporte, anticoagulação

* Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)

 Heparina + trombose
 Ac contra complexo (heparina/fator 4 plaquetário (PF4))

→ Escore 4 T
 Tempo: 5 a 10 dias após uso da heparina
o Qualquer heparina, mas maior risco com HNF
o Qualquer dose (profilática ou terapêutica)
 Trombocitopenia (2)
o Não grave (> 20.000), sem outra causa
 Trombose
o Presente em até 50% dos casos

→ Tratamento
 Suspender heparina (não usar nenhum outro tipo)
 Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa

* Trombofilias
 Tríade de Virchow: estase + lesão endotelial + hipercoagubilidade (trombofilias)
 Trombose venosa (mais comum) x arterial
 Trombofilia hereditária
o Trombofilia hereditária mais comum: fator V de Leiden !!!
o Mutação no gene protrombina
o Deficiência de proteína C e S
 Trombofilia adquirida
o Cancer, gestação, síndrome nefrótica

 SAF (síndrome anticorpo antifosfolipídio)

o Primária ou secundária (LES, TVP, AVE, história obstétrica)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 160

 Artrites Clínica 24
Sem 33
 Poliartrite: > 4 articulações 26/08/21
o Artrite reumatoide: aditiva, pequenas articulações
o Sd reumatoide: parece artrite reumatoide
o Febre reumática: migratória, grandes articulações
o Colagenoses (artrite lúpica): migratória, pequenas articulações
o Artrite gonocócica (fase inicial): associada a lesões cutâneas
 Mono / oligoartrite: < 4 articulações
o Artrite idiopática juvenil: < 16 anos
- Paciente jovem: Gonocócica x Reiter
o Artrite séptica não-gonocócica (S. aureus)
- ↑ inflamação = artrocentese: gota x séptica
o Artrite séptica gonocócica (fase tardia)
(gonocócica ou não)
o Osteoartrose: > 50 anos, quadro crônico
- Obs.: mono/oligoartrite crônica: osteoartrose
o Artrite gotosa: podragra, fator precipitante
ou infecção indolente (TB ou fungo)
o Síndrome de Reiter: artrite + uretrite + conjuntivite

* Artrite reumatoide
 Mulher de meia idade (33 – 55 anos)
 Patogenia: idiopática
o Participação imunológica (anticorpos):
o Fator reumatoide: igM contra IgG “self” (Maria Gabriela)
o Anti-peptideo citrulinado cíclico (anti-CCP): ↑ especificidade (96%)

→ Clínica
 Doença sistêmica com marco articular
 Manifestações articulares (artrites)
o Sinovite crônica que leva a deformidade articular
o Mão, pé, punho e pronto!!
o Padrão articular: pequenas articulações periféricas, aditivo e simétrico
o Comum: rigidez matinal > 1 hora
o Deformidades
 Desvio ulnar dos dedos
 Pescoço de cisne
 Abotoadura
 Poupa interfalangiana distal da artrite (não fica inflamada, mas pode deformar) !!
 Cisto de Baker (pode romper, simulando TVP)
 Punho em dorso de camelo (risco de síndrome do túnel do carpo)
o Exceção: pescoço
 C1 e C2: subluxação atlanto-axial: dor cervical, com risco de compressão medlar
 Manifestações extra articulares
o Associação com altos títulos de fator reumatóide e anti-CCP
o “Peguei nojo de vasca”
o Pe: pericardite
o No: nódulos reumatoides
o Jo: Sjogren
o De: derrame pleural (liquido com ↓ glicose)
o Vas: vasculite
o Ca: síndrome de caplan (artrite reumatoide + pneumoconiose)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 161

→ Critérios diagnósticos (saber quais os critérios e não a pontuação)
 Articulações (desconsiderar interfalangiana distal)
o 1 grande: 0
o 2 – 10 grandes: 1
o 1 – 3 pequenas: 2
o 4 – 10 pequenas: 3
o > 10 (1 pequena): 5
 Sorologia (fator reumatoide, anti CCP)
o Ambos negativos: 0
o Baixos títulos: 2
o Altos títulos: 3
 Inflamação (VHS, PCR)
o Ambos normais: 0
o Aumentados: 1
 Duração
o < 6 semanas: 0
o > 6 semanas: 1

Diagnóstico: > 6 pontos

→ Tratamento farmacológico
 Drogas sintomáticas
o AINES, corticoide em dose baixa
 Drogas que alteram a evolução da doença
o DARMDs (drogas antirreumáticas modificadoras da doença)
 Metotrexato (droga de escolha. Repor ácido fólico pelo risco de anemia megaloblástica),
sulfassalazina, cloroquina, leflunomida
o Biológicos (também mudam doença)
 Inibidor de TNF-alfa: ingluximab, etanercept, adalimumab
 Não-inibidor de TNF-alfa: rituximab (anti-CD20)
 Obs.: sempre que iniciar droga biológica rastrear TB antes!!

* Síndrome reumatoide
 Parece artrite reumatoide, mas não é !
 É uma poliartrite viral
 Principais: rubéola, HBV, HCV, parvovírus B19
 Diagnóstico
o Exclusão (excluir AR)
o Sorologia viral
 Tratamento
o Sintomáticos

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 162

* Febre reumática
 Complicação da infecção pelo S. pyogenes
 Complicação tardia, que ocorre 2 a 4 semanas após faringoamigdalite estreptocócica, por reação cruzada:
típico com 5 – 15 anos
 Não ocorre após piodermite.

→ Clínica
 Poliartrite (2 a 4 sem)
o Grandes articulações, migratória, assimétrica, que não causa deformidade
 Coração: pancardite
o Válvula mais lesada é a mitral !!
o Aguda (até 8 semanas): insuficiência mitral
o Crônica (sequela): estenose mitral
 SNC (gânglios da base)
o Coreia de Sydenham
o Tardia (1 a 6 meses), por isso, é comum aparecer isolada
 Pele
o Nódulo subcutâneo
o Eritema marginado
o A lesão de pele geralmente surge nas crianças que tem cardite

→ Diagnóstico: critérios de Jones Modificados (2015)

- Critérios Maiores
 Artrite ou poliartralgia (em locais com grande prevalência de Febre Reumática – Brasil)
 Cardite
 Coreia de Sydenhan
 Eritema marginado
 Nódulos subcutâneos

- Critérios Menores
 Artralgia
 Febre
 Alargamento intervalo PR (ECG)
 Aumento da VHS e PCR

2 maiores ou
1 maior e 2 menores
+
Critério obrigatório
Infecção faríngea estreptocócica recente
Sorologia (ex.:ASLO), cultura ou teste rápido

Exceção:
Coreia isolada = Febre Reumática

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 163

→ Tratamento
 Erradicação do S. pyogenes: Penicilina G benzatina IM dose única (prevenção de novos surtos, evitar transmissão).
Se alergia: eritromicina VO, 10 dias
 Artrite: AAS em doses anti-inflamatória, AINES (naproxeno)
 Cardite: corticoide, prednisona (dose imunossupressora)
 Coreia: repouso + (fenobarbital, clorpromazina, valproato)

→ Profilaxia
 Primária (até 9 dias de infecção após faringoamigdalite estreptocóccica)
o Penicilina G benzatina IM dose única

 Secundária (após surto de febre reumática)

o Penicilina G benzatina IM a cada 21 dias
o Sem cardite: até 21 anos ou 5 anos após último surto
o Cardite, se sequela: até 25 anos ou 10 anos após último surto
o Cardite com sequela valvar: até 40 anos ou por toda a vida (pessoas contactantes com cç escolar)

* Artrite séptica

Gonocócica Não gonocócica

(N. gonorrhoeae)
Clínica 1° fase: poliartrite + lesão pele
2° fase: monoartrite
Tratamento Ceftriaxona 7 a 10 dias
Necessidade de artrocentese !!
(S. aureus)
Já inicia com monoartrite
Pode haver porta de entrada
Oxacilina 3 a 4 semanas

* Artrite gotosa
 Hiperuricemia → precipitação de ácido úrico → leucócito fagocita ácido úrico precipitado após variação da uricemia
ou trauma

→ Marcas
 Fator precipitante: variação uricemia, trauma
 Podagra: mais distal, mais típico
 Mono/oligoartrite intensa: diagnóstico diferencial com artrite séptica

→ Diagnóstico
 Na prova, fazer artrocentese !! Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz polarizada

→ Tratamento
 Interromper a crise (evitar drogas que variam a uricemia, porque pioram a crise)
o AINEs (indometacina, naproxeno): não iniciar AAS (pode causar variação na uricemia)
o Colchicina (paralisa o leucócito intraarticular)
o Se refratário: inibidor IL-1 (canaquinumabe e anakinra)
 Prevenir recidiva (em especial, se > 2 crises/ano)
o Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico ...)
o Colchicina (para paralisar leucócitos) e depois medicações para reduzir uricemia
 Redução síntese ácido úrico: alopurinol
 Aumento da eliminação urinária: uricosúrico (probenecida)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 164

* Artrite idiopática juvenil (AIJ)

< 16 anos com artrite > 6 semanas

Forma Pauciarticular (< 4 artic.) Doença de Still (forma sistêmica) Forma Poliarticular (> 4 artic)
Forma mais comum Artrite
Meninas < 4 anos Febre alta diária
FR negativo Linfonodomegalia generalizada FR variável
Se FAN (+): ↑ Risco uveíte anterior Rash salmão Se FAN (+): ↑ Risco uveíte anterior
Hepatoesplenomegalia

* Artrite Reativa

 Processo infeccioso a distância

o Intestinal: Shigella, Salmonella
o Genital (uretrite, cercivite): Chlamydia trachomatis
 Protótipo: Síndrome de Reiter (Chlamydia trachomatis)
o Artrite + Uretrite + Conjuntivite
o Tratamento: sintomático + ATB (doxiciclina ou azitromicina)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 165

 Colagenoses Clínica 25
Sem 34
 Dermato/polimiosite: fraqueza proximal 02/09/21
 Sd Sjogren: anti-Ro e anti-La
 Doença mista do tecido conjuntivo: anti-RNP

* Lúpus eritematoso sistêmico

 Mulher
 15-45 anos, surtos e remissões
 Saber: criterior Dx, tipos do auto-anticorpos, tipos de nefrites, SAF

→ Diagnóstico
 (FAN positivo + 1 clinico + ≥ 10 pt)
 Obrigatório: FAN > 1:80
 Clínicos
o Febre > 38,2ºC
o Hemato: anemia hemolítica, plaquetopenia, leucopenia
o Pele/mucosa: alopecia, ulcera, rash cutâneo
o Rim: proteinúria (> 0,5g/24h), nefrite III ou IV
o Serosa: derrame pleural ou pericárdio ou pericardite aguda
o Artrite ≥ 2 art
o Neuro: delirium, psicose, convulsão
 Laboratoriais
o Antifosfolipidios: anticardiolipina ou anti-beta2glicoproteina ou anticoag lúpico
o Complemento (C3 ou C4) baixos
o Ac específicos: anti-DNAdh ou anti-Sm

→ Classificação:
 Doença branda: pele, mucosa, articulação, serosa
o Lúpus farmaco-induzido: procainamida (+ risco), hidralazina (+ comum), dpenicilamina
o Tto: corticoide tópico/cloroquina/corticoide dose baixa (não imunossupressor)
 Doença moderada: penias hemato
o Tto: corticoide sistêmico (imunossupressor)
 Doença grave: rim/neuro
o Tto: corticoide sistêmico (imunossupressor)+ outro imunossupressor
 Complicação: AVE isquemico
o Vasculite lúpica
o Embolia por Libman-Sacks
o SAF (+ provável)

→ Anticorpos
 Antinucleares: FAN
o Anti-DNA dh (nattivo): nefrite
o Anti-Histona: Farmaco induzido (FAN padrão homogêneo)
o Anti-Sm (mais especifico) (FAN padrão salpicado)
o Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo (FAN padrão salpicado)
o Anti-Ro (SSA): Sjogren ou lúpus neonatal na gestante (BAVT)
o Anti-La (SSB): Sjogren, protege contra nefrite

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 166

  Anticitoplasmáticos: FAN
o Anti-P: psicose
 Antimembrana
o Antifosfolipidio: SAF
o Antineurônio: convulsão
o Anti-hemácia, antilinfócito, antiplaqueta

→ Nefrite lúpica
 Mais comum e mais grave: classe IV (DIFUSA): anti-DNA dupla hélice e consumo de complemento
 Classe V (membranosa): não precisa de anti-DNAdh → sd nefrótica e risco de trombose da veia renal (dor lombar
+ hematuria + IRA)

* SAF

→ Diagnóstico
 1 clinico + 1 laboratorial
 Clinico
o Trombose (venosa ou arterial)
o Gestacional (≥ 3 perdas com menos de 10 sem ou qualquer perda mais de 10 sem ou prematuro menor que
34 sem)
 Laboratorial
o Anticardiolipina IgG ou IgM
o Anti-beta2glicoproteina IgG ou IgM
o Anticoagulante lúpico

 Obs.: Pode ter anemia hemolitica com coombs positivo

 Critérios apenas laboratorial (assintomática): AAS ou nada
 Gestante com SAF: heparina profilática + AAS durante a gestação
 Se Dx por trombose: anticoag para sempre (warfarina INR entre 2 e 3 ou entre 2,5 e 3,5)

* Esclerodermia (esclerose sistêmica)

 Mulheres 30-50 anos. Vasoespasmo → fibrose (esôfago, rim e pulmão)

 Esôfago: refluxo, disfagia
 Rim: crise renal (vasoespasmo) → HAS renovascular, IRA (oligúria), anemia hemolítica microangiopática →
o Tto: IECA
 Pulmão Alveolite com fibrose
o Tto se alveolite (TC: vidrofosco) → imunossupressão e fibrose (favos de mel)
o Hipertensão pulmonar
 Pele
o Esclerodactilia → mão em garra + ulceras em extremidade
o Fascies de esclerodermia → microstomia + nariz fino
o Calcinose → calcio no SC
o Telangiectasia
o Fenômeno de Raynaud - alteração trifásica (palidez-cianose-rubor): risco de necrose em casos graves

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 167

  Formas sistêmicas: FAN+
o Cutânea difusa (antipoisomerase 1 (anti-Scl 70)): toda a pele + pulmão (alveolite → fibrose) → crise renal
 Tto: IECA
o Cutânea limitada: pele apenas distal - anticentromero + sindrome CREST + pulmão (hipertensão
pulmonar)
 Calcinose + Raynaud + esofagopatia + sclerodactilia + telangiectasia
 Tto: Evitar frio, IECA, tta DRGE, imunussupressão (contra fibrose pulmonar)

* Sjogren
 Anti-Ro e anti-La
 Risco aumentado de linfoma

* Doença mista
 Anti-RNP, clinica misturada das colagenoses

Vasculites

* Grandes vasos
 Estenose, claudicação, redução de pulsos, sopros, mulheres

Takayasu Temporal **
Idade Jovem Idosa
Artéria Subclávia, carótida, renal Temporal
Claudicação Membro superior Mandíbula
Lesão grave HAS renovascular Cegueira (a. oftálmica)
Detalhe Coarctação reversa (↓ mmss) Cefaleia, ↑ VHS, febre origem indeterminada
Diagnóstico Aortografia Biópsia
Tratamento Corticoide Corticoide (resposta dramáticaaaa)
Revascularização ?

* Médios vasos
 Levedo reticular, mononeurite multipla, microaneurisma, homens
 PAN (poliarterite nodosa) e Kawasaki

* Pequenos vasos: púrpura palpável, hemorragia alveolar, glomerulonefrite, uveíte, homens

 Poliangeíte microscópica (sd pulmão-rim + mononeurite múltipla, P-ANCA)
 Churg-Strauss (P-ANCA, asma) + asma com eosinofilia)
 Wegener (sd pulmãorim + nariz, C-ANCA)
 Crioglobulinemia
 Henoch-Schonlein

* Calibre Variável: Behçet e Buerger

 Dx: lab geral (VHS, PCR, anemia dç cronica, leucocitose, plaquetotose), ANCA (lesão renal)
 Confirmação: Bx do vaso ou da estrutura irrigada ou angiografia (estenose, aneurisma)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 168

 PAN (poliarterite nodosa)
 Médio calibre adulto
 Homem meia idade, hepatite B (investigar, HBsAg e HBeAg)- poupa pulmão e glomérulo
 Angina mesentérica, dor testicular, livedo reticular, mononeurite múltipla (vasanervorum)
 Dx: Bx nervo periférico, cutânea, testicular ou angiografia (mesenterica, renal com aneurisma)

 Kawasaki
 Meninos até 5 anos
 Febre ≥ 5 dias, conjuntivite, oral, linfonodo, exantema polimorfo, extremidades (4 dos 5)
 Complicação: aneurisma coronariano
o CD: imunoglobulina EV DU + AAS dose alta por 48h sem febre + ECO no dx
o Seguimento: ECO após 1-2 sem do tto e 4-6 sem do tto
o Mantem AAS dose baixa 4-6 semanas (junto com ultimo ECO). Se aneurisma: AAS crônico

 Crioglobulinemia
 Pequeno calibre (Púrpura palpável)
 Associação com hepatite C e consome complemento
 CD: tta hepatite C

→ Sindrome pulmão-rim
 Wegener (granulomatose com poliangeíte, cANCA)
 Poliangeite microscópica (pANCA)
 Sindrome de goodpasture: Anti-membrana basal (linear e continuo) - plasmaférese + pred + ciclofosfamida
 Leptospirose: mialgia, enchente, cultivo de arroz…
 Lúpus: FAN, rash…

→ Púrpura de Henoch-Schonlein
 Meninos 3-20 anos, pós IVAS (IgA contra vasos)
 Púrpura palpável MMII e nadegas + hematúria (parece Berger) + dor abdominal + artralgia
 Dx diferencial com PTI: contagem de plaquetas
 Complicações: doença renal e doença intestinal

→ Buerger
 Variado → tromboangeíte obliterante
 Homem + Tabagismo deflagra + Necrose de extremidade
 CD: cessar tabagismo

→ Behçet
 Hemoptise + tromboflebite + Hipópio (pus estéril na iris) + patergia (≥ 2 mm em 48h - fura a pele e gera reação)
+ acne + ulceras orais e genitais + ASCA
 Risco de grandes aneurismas pulmonares → rotura → hemoptise maciça

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 169

 Síndrome Edemigênica Clínica 26
Sem 35
 Formação do edema 09/09/21
o Liquido no interstício
o Vaso linfático devolve pra circulação
 Causas do edema
o Aumento pressão hidrostática: ICC, IR, hipertensão porta
Generalizados
o Diminuição pressão oncótica: nefrótica, insuficiência hepática
o Aumento permeabilidade vascular: inflamação
Localizados
o Obstrução linfática: compressão, ressecção

Insuficiência cardíaca

 Funções do coração
o Bombear sangue
o Suprir demanda: função sistólica
o Sem elevar pressões de enchimento: função diastólica

 IC Sistólica (ICFE reduzida): ↓ forção de contração (ejeção ruim) → FE < 40%

o ↑ câmaras cardíacas, ↑ tamanho coração, B3 DC baixo
 IC Diastólica (ICFE normal): ↓ relaxamento (enchimento ruim) → FE > 50%
o Câmaras cardíacas e tamanho coração preservados, B4

→ Direita x Esquerda
 IVE: congestão no pulmonar e baixo débito
o Dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, estertoração pulmonar, B3
 IVD: congestão do “resto”
o Cansaço aos esforços, turgência de jugular patológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul (aumento
da jugular na inspiração), hepatomegalia
 ICC: IVE + IVD

→ Alto Débito x Baixo Débito

 Alto débito → maior trabalho cardíaco: aumento da demanda ou desvio de sangue, mas mesmo assim, não é capaz
de suprir as necessidades do organismo,
o Problemas extra-cardíacos: anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri (deficiência vit. B1), fístula AV sistêmica
 Baixo débito → menor trabalho cardíaco, que não é capaz de suprir as necessidades do organismo
o Problemas cardíacos

→ Diagnóstico
 Clínico
 Avaliação inicial: ECG + RX torax
 Classificação, etiologia: Eco transtoracico
 Duvida (dispneia na sala de urgência): Aumento BNP e pro BNP (alto VP negativo)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 170

* Classificações da IC

→ Funcional (NYHA)
 I: sem dispneia com atividades usuais
 II: dispneia com atividades usuais
 III: dispneia com atividades leves
 IV: dispneia em repouso ou qualquer atividade

→ Evolutiva
 A: só fatores de risco
 B: doente, mas assintomático
 C: sintomático
 D: refratário

* Tratamento

→ ICFE reduzida
 Redução da força de contração (↓ FE)
o “Sobra muito sangue no coração” → aumenta volume câmaras cardíacas → congestão (sintoma)
o “Sai pouco sangue do coração” → baixo débito cardíaco → ativação SRAA + liberação de
noradrenalina (remodelamento cardíaco)

- Drogas que aumentam a sobrevida

Medicamento
Betabloqueador
(Metoprolol, Bisoprolol,
Carvedilol (ñ seletivo))
IECA
BRA
Antagonista Aldosterona
(Espironolactona)
Nitrato + Hidralazina
Ivabradina
Valsartan + sacubitril
Dapaglifozina !!!
Mecanismo na IC Indicação Contraindicação
Bloqueia ação das Todos os pacientes (inclusive Paciente agudamente
catecolaminas assintomáticos) descompensado
Obs.: pacientes que
já fazem uso de BB e
descompensam: ↓ dose,
mas não suspender
Inibição SRAA Todos os pacientes K > 5,5
(inclusive assintomáticos) Insuficiência Renal
Inibição SRAA Intolerância ao IECA Estenose bilateral a. renal
(tosse ou angioedema)
Inibição SRAA CF II a IV K>5
(sintomático com IECA a BB) Insuficiência Renal
Nitrato: dilatação venosa Alternativa a IECA ou BRA
(↓ pré carga) Sintomáticos com IECA + BB
Hidralazina: dilatação arterial + ant. aldosterona
(↓ RVP, ↓ pós carga)
Inotrópico negativo Sintomáticos com IECA + BB Ritmo não sinusal
Inibidor seletivo da corrente If + FC > 70 e ritmo sinusal
do nó sinoatrial
Valsartan: BRA Substituir o IECA nos pacientes
Sacubitril: vasodilatador que permanecem sintomáticos
Inibidor da SGLT2 Sintomáticos com IECA + BB +
ant. aldosterona

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 171

- Drogas sintomáticas
Medicamento Mecanismo na IC Indicação Contraindicação
Diuréticos Sintomáticos
(Furosemida)
Digitálicos Melhora sintomática Refratários Insuficiência diastólica pura
↓ internação Cardiomiopatia hipertrófica

A Só fatores de risco Tratar os fatores de risco

B Doença estrutural, mas assintomático IECA + BB
C Sintomático I IECA + BB
II a IV IECA + BB
D Sintomas refratários + Diurético
+ Espironolactona
+ Hidralazina + Nitrato
+ Ivabradina
+ Dapaglifozina
+ Digital

→ ICFE normal
 Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento: PA, FC, coronariopatia, FA
 Se congestão: diurético

→ IC descompensada

Perfusão periférica Evidência de congestão?

inadequada? Não Sim
Não A (quente e seco) B (quente e úmido)
Sim D ou L (frio e seco) C (frio e úmido)

 A (quente e seco)
o Avaliar outras causas para os sintomas
 B (quente e úmido) – padrão mais comum
o Diurético + vasodilatador
 C (frio e úmido) – pior prognóstico
o Inotrópico (dobuta) + vasodilatadores (se PAS > 90)
 D ou L (frio e seco)
o Hidratação venosa

* Cardiomiopatia hipertrófica
 Genética, familiar, jovem
 Clínica
o Sopro sistólico que piora com valsalva, melhora com agachamento
o Síncope, dispneia aos esforços
 Diagnóstico
o ECO, RM: sinais de HVE, hipertrofia septal assimétrica
o Tto
 Controlar PA e FC: BB, BCC (evitar nitrito, digital, diurético)
 Invasivo: embolização sptal, ventriculectomia
 CDI

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 172

 Dor torácica Clínica 27
Sem 36
 Não isquêmica 16/09/21
o Pericardite
o Dissecção aorta
o Pleuropulmonar
o Musculo esquelética
o Gastrointestinal
 Isquêmica
o Fator de risco + angina típica
o Dor ou desconforto retoesternal
o Piora com esforço ou estresse
o Melhora com repouso ou nitrato
 Avaliação inicial: ECG + RX tórax

* Dissecção aórtica aguda

 História: dor com irradiação interescapular, sopro cardíaco, diferença de PA entre membros
 Ruptura da camada intima: dissecção da parede: falsa luz
 Fatores de risco: HAS, trauma, Sd Marfan

→ Clínica
 Dor torácica intensa, súbita, irradiação para o dorso
 Aorta ascendente: IAM, insufiência aórtica, tamponamento cardíaco
 Arco aórtico: subclávia (diferença de PA), carótida (síncope, AVEi)
 Aorta descendente: hemitórax, isquemia mesentérica, renal

→ Classificação
 Stanford
o A: acomete aorta ascendente (+ comum)
o B: não acomete aorta ascendente
 DeBakey
o I: origem na ascendente e se estende por toda aorta
o II: limitada a aorta ascendente
o III: origem distal a subclávia E, podendo ou não se estender para aorta abdominal

→ Diagnóstico
 Estável: angioTc, angioRM
 Instável: ECO transesofágico

→ Tratamento
 Clínico
o Alvos: PAS entre 100 e 110; FC < 60
o BB EV (esmolol , propranolol)
o HAS persistente: nitroprussiato de sódio
o Alternativa: labetalol (bloqueio alfa e beta)
 Cirúrgico
o A: sempre
o B: casos complicados

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 173

* Pericardite aguda
 História: dor pleurítica, postural dependente, som áspero sistólico e diastólico, atrito pericárdico, ECG sugere IAM

→ Causas
 Idiopática (viral), piogênica, imune, urêmica, pós-IAM

→ Clínica
 Dor torácica continua, tipo pleurítica
 Melhora: posição genitopeitoral e “abraçado”
 Piora: decúbito, tosse ou inspiração profunda
 Atrito pericárdico (85% dos casos): específicos

→ Diagnóstico
 RX de tórax: coração em moriga
 ECG: supra ST difuso (concavo, sem Q de necrose), infra de PR (+ especifico)
 ECO: derrame pericárdico

→ Tratamento
 AINES +/- colchicina (melhora sintomas)
 Corticoide (refratários)

* Síndrome de Tietze (costocondrite idiopática)

 Dor a digitopreensão da borda esternal
 Inflamação
 Episódios recorrentes
 Tto: orientação e repouso, gelo local e AINE

* Espasmo esofagiano difuso

 Dor pós prandial
 Lembra doença coronariana
 Melhora com nitrato
 Testes cardíacos normais
 Cólica esofágica com deglutição, estresse
 DX: esofagofrafia baritada saca rolhas. Padrão ouro: esofagomanometria
 Tto: nitrato, BCC. Opões: antidepressivos

* Doença isquêmica do miocárdio

 Síndrome coronariana crônica: angina estável

o Dor < 5 a 10 minutos
o Grandes esforços
o Progressiva
 Síndrome coronariana aguda: angina instável ou IAM
o Dor > 15 a 20 minutos
o Instalação rápida, em “crescendo”
o Pequenos esforços, repouso
o Náuseas, vômitos

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 174

→ Síndrome coronariana crônica
 ECG de repouso
o Onda T simétrica e pontiaguda
o Desnivelamento do segmento ST
o Realizar teste provocativo (funcional)
 Teste ergométrico (esforço)
o Teste + e infrata ST > 1 mm
o Alta disponibilidade
o Baixo custo
o Limitações: física, ECG
 Perfusão por radiolineos (cintilografia, PET)
o Repouso
o Teste +: defeito na perfusão com esforço
o Localiza melhor
o Avalia viabilidade miocárdica (reversível x não reversível)
o Limitação física: citilo com dipiridamol, ECO ou RM com dobutamina (estresse farmacológico)
 Testes anatômicos (angioTC, angioRM)
o TC: escore de cálcio (> 400 = grave)
o Identificam a lesão coronariana
o Elevado VPN (excluem)
o Limitações: menor disponibilidade, pode ser lesão ocasional
 Cateterismo cardíaco (CAT) ou coronariografia
o Padrão ouro
o Limitação: lesão pode não ser culpada
o Indicações: causa indefinida, angina limitante e refratária, teste diagnóstico de alto risco
 Refinamentos para o CAT
o Angiografia quantitativa
o USG intravascular
o Reserva de fluxo fracionada (FFR < 0,8)

 Resumindo ....
o ECG de repouso  teste ergométrico (1° exame. Alternativa: cintilo, PET, estresse farmacológico)  angio
TC, RM (anatômicos)  CAT + refinamentos

- Tratamento
 Terapia antitrombótica: controlar a obstrução: AAS, estatina
 Terapia anti-isquemica: controlar a PA e FC: BB, IECA, nitrato SL ou VO (não altera sobrevida)
 ABC: AAS + BB + captopril, colesterol

- Refratários
 CAT + intervenção por cirurgia ou angioplastia
 Cirurgia: lesões graves ou difícil abordagem
o Lesão de tronco
o Disfunsão VE
o DM
o Outras: DA proximal, trivascular

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 175

* Síndrome coronariana aguda

 Suboclusão: trombo branco – trombo plaquetário: IAM sem supra

 Oclusão completa: trombo vermelho - rede de fibrina: IAM com supra

→ ECG
 IAM com supra
o Supra de ST persistente
 > 1mm em pelo menos duas derivações periféricas contíguas.
 > 2mm, em pelo menos duas derivações precordiais contíguas.
o Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumidamente novo.

Parede Derivações Coronária Supra em AVR,

Lateral Alta D1, aVL Circunflexa principalmente quando
Inferior D2, D3, aVF Coronária Direita associado a supra
Anterior V1, V2, V3, V4 Descendente Anterior em V1: tronco de
Lateral Baixa V5, V6 Ramos diagonais coronária esquerda
Anterior Extensa V1 a V6, D1, aVL

Imagem em espelho
 Lateral alta ↔ inferior
 Anterior ↔ dorsal
 Supra gera o infra

- Marcador de necrose
 Solicitar dosagem de Troponina

ECG e dosagem de enzimas seriados: Para todo paciente com dor típica, deve-se solicitar ECG em até 10 minutos
de admissão. Dosar marcadores de necrose miocárdica e fazer novo ECG de 3 em 3 horas até 9 horas de
admissão ou 12 horas de dor! Indicar repouso no leito.

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 176

→ Conduta inicial: internação (MOVD: monitor, oximetro, veia, desfibrilador) + tratamento específico

ASS
Dose de ataque: 162 – 325 mg VO (02 cp mastigável – 200 mg )
Dose de manutenção: 81 – 325 mg VO (01 cp)
+
Ticagrelor, Clopidogrel ou Prasugrel
Dose de ataque Clopidogrel: 300 mg VO (04 cp)
- IAM com supra, seguido de trombólise mecânica: 600 mg VO (08 cp)
- Trombólise química em paciente > 75 anos: 75 mg VO (01 cp)
Dose de manutenção: 75 mg VO (01 cp)
Obs.:Ticagrelor* e Prasugrel: mais potentes que clopidrogrel
+
Heparina
(IAM sem supra ou sem instabilidade: enoxaparina ou fondaparinux. Instabilidade: HNF)
Dose Enoxaparina (heparina de baixo peso molecular): 30 mg IV em bólus + 1mg/kg SC de 12-12h.
- se doente > 75 anos: 0,75mg/kg SC de 12-12h.
- se clearence <30: 1mg/kg SC 1x ao dia.
Dose Fondaparinux: 2,5mg SC 1x ao dia (1 ampola = 2,5mg).
Dose HNF: 80 U/Kg em bolus IV + 18 U/Kg/h em BIC.
+
Estatina
(assim que paciente estável)
Dose Sinvastatina: 80 mg VO (04 cp)
+
O2 se Sat. < 94%
+
Nitrato em casos de dor
(CI: viagra nas últimas 24 hrs, hipotensão, bradicardia, IAM VD)
Dose Isordil - Dinitrato de Isossorbida VO: 5 mg a cada 5 min. até atingir 15 mg (dose máxima - 03 cp
sublingual) Se não melhorar dor, Morfina EV: 2 a 8 mg. Pode repetir em 5 a 15 min. ou Nitrato IV
+
Betabloqueador
(nas primeiras 24 hrs)
(CI: FC < 60 bpm, PAS < 100 mmHg, asma ou DPOC grave, disfunção ventricular grave, Killip ≥ II, IAM VD, uso cocaína)
Metoprolol VO: depende da clínica do paciente, em geral, titular a dose para alvo de 60 bpm (25 – 100 mg 12 – 12 hr).
+
IECA/BRA
(nas primeiras 24 hrs se IAM anterior + IC + FE < 40% + DRC)
Dose Enalapril VO: 2,5 mg 12- 12 hr, com alvo de 10 mg 12 – 12
hr.
+
→ Trombólise química ou mecânica (IAM com supra ST)
- Trombólise química: tempo porta balão > 90 min ou > 120 min para transferência e tempo porta agulha < 30 min
° Estreptoquinase: 1,5 milhões UI em 100 mL de SG 5% ou SF 0,9% em 30-60 minutos
° Alteplase: 15 mg EV em bólus + 0,75 mg/kg em 30 minutos + 0,50 mg/kg em 60 minutos (Máx.: 100 mg)
° Tenecteplase: bolo único: 30 mg < 60 kg; 35 mg: 60 a 70 kg; 40 mg: 70 a 80 kg; 45 mg:80 a 90 kg; 50 mg > 90 kg
Em pacientes > 75 anos, deve-se considerar o uso de metade da dose
- Trombólise mecânica: tempo porta balão < 90 min ou < 120 min para transferência
Terapia fibrino invasiva em até 24 horas

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 177

- Estratégia invasiva (CAT) x conservadora (otimizar drogas)
 Depende da estratificação de risco
 Alta precoce: escore heart < 3

 Estratégia invasiva – indicações

Conduta Risco Fatores

Imediata (2 h) Muito alto Hemodinâmica (IC, choque)
“ Instável “ Elétrica (TV, FV)
Clínica (angina refrataria)
Precoce (24 h) Alto Aumento troponina
“Papel”: exames, escore ECG alterado
Escore
Retardada (72 h) Moderado DM
“Relacionadas” Insuficiência renal ou cardíaca
Revascularização prévia

Na alta: suspende heparina, clopidrogrel por 1 ano

AAS: para sempre

* IAM com supra: particularidades

 Se tem infra e supra: quem manda é o supra! Infra pode ser imagem em espelho
 Reperfusão imediata
o Sintomas <12 horas + supra ST ou Bloqueio de ramo novo
o Angioplastia ou trombolítico

 Angioplastia
o Preferência se realizada em < 90 a 120 minutos ou choque cardiogênico
o Se indisponível, fazer trombolítico em até 30 minutos

 Trombolitico
o 1° escolha: tenecteplase (dose em bolus único)
o Opções: alteplase
o CAT em ate 24 horas (estratégia farmacoinvasiva)

 Critérios de reperfusão
o Melhora da dor + redução supra em 50%

* Complicações

 FV
o Principal causa de óbito pre hospitalar
o CDI
 IAM VD
o IAM inferior, até 50%
o Evitar diurético, nitrato e morfina
 CIV, insuficiência mitral

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 178

 o CIV: sopro sistólico na borda esternal
o IM: sopro sistólico na ponta
o Suporte + cirurgia
 Pericardite
o Aguda: precoce (< 2 sem), contiguidade = AAS
o Tardia (2 a 6 semanas), imune = AAS
o Corticoide

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 179

 Taquiarritmias Clínica 28
Sem 37
* Taquicardia com onda P 23/09/21

→ Sinusal
 Ritmo sinusal: onda P + e bonitinha precedendo QRS, em D2
 Tto: Corrigir fator desencadeante (febre, infecção, desidratação, ansiedade)

→ Atrial
 P com morfologia diferente
 Tto: Corrigir fator desencadeante

→ Flutter
 Ondas F -, em D2, D3 e aVF (300 x/min), Ondas F, “dentes de serra”:

- Tratamento
 Instável / estável
1. Cardioversão elétrica sincronizada (50 J) (obs.: não respondem bem a cardioversão química)
2. Opção: ibutilida
3. Cura: ablação
 Tendência atual: rastrear trombo (condutas semelhantes as de FA. FA pode degenerar para flutter; e flutter pode
degenerar para FA. Por isso, a tendência é de rastrear trombos, e, se não for possível, anticoagular os quadros
crônicos antes da cardioversão)

→ Extrassístole
 Batimento que ocorre “antes do tempo” (área qualquer do átrio solta estímulo antes da hora)
 Atrial: onda P diferente, com QRS estreito
 Ventricular: ausência de onda P, com QRS alargado

→ Taquicardia ventricular: 3 ou mais extrassístoles ventriculares juntas

 Sustentada: duração > 30 segundos ou instabilidade hemodinâmica (hipotensão, sincope, angina, congestão
pulmonar)
 Não sustentada: duração < 30 segundos e estável

→ TV Monomórfica: QRS iguais na mesma derivação

 Padrão BRD: + em V1 (lembra BRD)
 Padrão BRE: - em V1 (lembra BRE)
 São arritmias do “meio”: nem do bem, e nem do mal
 TV monomórfica sustentada: pode ocorrer no IAM agudo, uso de cocaína, pós-IAM, IC, cardiomiopatia

- Tratamento
 Instável (hipotensão, sincope, angina, congestão pulmonar)
1. Cardioversão elétrica sincronizada
 Estável
1. Cardioversão elétrica ou química (amiodarona, procainamida)
2. Buscar causa base
 Se causa não reversível, prevenção de morte:
o Beta-bloqueador +/- CDI

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 180

→ TV Polimórfica: QRS diferentes na mesma derivação
 Torsades des Pointes: inversão da polaridade do QRS + prolongamento do intervalo QT
o Causas de prolongamento de QT: uso de antiarrítmicos, distúrbios hipo (calemia, calcemia, magnesemia),
cloroquina, azitromicina, BAVT, loratadina, antidepressivos tricíclicos.
- Tratamento
1. Desfibrilação + protocolo RCP (choque, RCP, adrenalina, amiodarona)
2. Se Torsades des Pointes: desfibrilação + sulfato de magnésio

→ Fibrilação ventricular
 Múltiplos circuitos de reentrada no ventrículo
 Mecanismo mais comum de PCR nos adultos
 Ventrículo fibrilando = ventrículo infartando (não ejeta sangue, ventrículo não é perfundindo)
o 10 minutos em PCR = 10% de massa miocárdica degenerando
- Tratamento
1. Desfibrilação + protocolo RCP (choque, RCP, adrenalina, amiodarona)
* Taquicardia sem onda P, com QRS estreito

→ Fibrilação atrial
 Ausência de onda P + QRS estreito + RR irregular
 Taquicardia mais comum. Múltiplos circuitos de reentrada nos átrios. O nodo AV “filtra” os estímulos elétricos.
 Muito comum a oscilação da linha de base, devido a contração desordenada dos átrios
 FA baixa resposta ventricular: FC < 80 bpm
 FA alta resposta ventricular

- Tratamento
 Instável (hipotensão, sincope, angina, congestão pulmonar)
o Cardioversão elétrica sincronizada
 Estável
o Controle da frequência: < 110 bpm em repouso
1. Redução da FC (betabloqueador, antagonistas canal Ca (diltiazem) digitálicos)
2. Anticoagulação (varfarina (preferível em doença valvar, DRC grave), dabigatrana, rivaroxabana
(preferível nos demais casos))
o Controle do ritmo: para pacientes refratários ou em 1° episódio de FA (FA aguda)
 Se > 48 horas ou desconhecido
1. Exclusão de trombo por ECO transesofagico +
2. Cardioversão (amiodarona) ou CVE +
3. Anticoagulação por no mínimo 4 semanas e depois pelo critério de CHADSVASC

1. Anticoagulação efetiva por 3-4 semanas +

2. Cardioversão (amiodarona) ou CVE +
3. Anticoagulação por no mínimo 4 semanas e depois pelo critério de CHADSVASC
 Se < 48 horas, 1° episódio (FA aguda)
1. Cardioversão (amiodarona)
 Refratários: ablação

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 181

  CHA2DS2VAS (saber significado da sigla para provas)
o C: congestão
o H: hipertensão
o A: age > 75 anos (2 pontos)
o D: diabetes
o S: stroke, ataque isquêmico transitório (2 pontos)
o V: vasculopatia
o A: age > 65 anos
o S: sexo feminino

→ Taquicardia supraventricular
 Ausência de onda P + QRS estreito + RR regular
 Comum em mulher jovem sadia, com clínica de palpitação paroxística

- Tratamento
 Instável (hipotensão, sincope, angina, congestão pulmonar)
o Cardioversão elétrica sincronizada
 Estável
1. Manobra vagal
 Manobra de valsalva modificada é a mais eficaz, no entanto, é dependente do paciente
 Massagem do seio carotídeo: excluir sopro carotídeo, AVE, AIT, IAM, FV, TV prévios.
Fazer pressão por 5 a 10 segundos em região inferior ao ângulo da mandíbula. Iniciar pelo lado
direito, e se necessário, tentar o lado esquerdo, após 2 minutos.
2. Adenosina (6 mg em bolus → 12 mg em bolus)!!!!
3. Verapamil, Diltiazem (drogas antiarrítmicas)
4. Cura: ablação

* Tratamento

Taquiarritmia instável = cardioversão elétrica sincronizada

 Desfibrilação: choque não sincronizado, não tem QRS. Usado para pacientes em parada (TVsp, Torsades, FV)
 Cardioversão elétrica sincronizada: choque sincronizado. Usado para pacientes instáveis
o MOV, ACLS (VA, respiração), ECG
o Sedoanalgesia (fentanil + propofol)
o Posicionar pás
o Colocar gel, aplicar pressão de 13 kg
o Sincronizar
 Monofásicos: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
 Bifásicos: 50 J, 100 J, 200 J

Clínica / ECG Taquiarritmia CD se estável CD se instável

Mulher jovem sadia Saqui supra Manobra vagal , adenosina Cardioversão elétrica
Idoso e IAM Taqui ventricular Amiodarona, procainamida sincronizada
RR irregular, sem onda P FA ↓ FC + anticoagulação
Serrinha Flutter atrial Choque
QT longo Torsades des Pointes Desfibrilação + sulfato de magnésio

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 182

 Bradiarritmias

 Benigna: poucos sintomas, observação ou atropina (diminui reflexo vagal)

 Maligna: grave, marca-passo, dopamina, adrenalina

* Disfunção sinusal

→ Bradicardia sinusal (ritmo sinusal lento)

 Vagotomia, droga bradicardiznte
 Benigno

→ Pausa sinusal (ritmo sinusal com pausa)

 Benigna: vagotomia, droga bradicardizante
 Maligno (> 3 segundos): doença do nodo sinusal (fibrose): marcapasso

* Ritmo idio ou de escape

→ Escape atrial (ritmo idioatrial)

 FC de 40 a 60
 Onda P diferente da sinusal
 Benigno

→ Escape juncional (ritmo idiojuncional)

 FC de 40 a 60
 Sem onda P + QRS estreito
 Benigno

→ Escape ventricular (ritmo idioventricular)

 FC de 8 a 40 bpm
 Sem onda P + QRS alargado
 Maligno

* Bloqueios atrioventriculares
 Benignos: suprahissianos
 Malignos: infrahissianos
 Expectativa: onda P sem QRS

→ BAV 1° grau (atraso PR > 5 quadradinhos)

 Cada onda P é seguida de um complexo QRS
 Intervalo PR prolongado: > 5 quadradinhos
 Nunca bloqueia: demora, mas chega

→ BAV 2° grau Mobitz I (avisa que vai bloquear)

 O intervalo PR aumenta progressivamente até que uma onda P não é conduzida (fenômeno de Wenckebach)
 Após essa falha de condução, o primeiro PR volta a ser mais estreito
 PR vai alargando e as vezes bloqueia: avisa que vai bloquear

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 183

→ BAV 2° grau Mobitz II (bloqueio súbito)
 PR constante, com eventuais ondas P bloqueadas (fenômeno de Hay)
 Não há um aumento progressivo do PR antes da onda P bloqueada. O bloqueio é do tipo “tudo ou nada”.
 PR normal e as vezes bloqueia

→ BAV 3° grau (perda do enlace AV)

 Perda do enlace AV, dissociação entre P e QRS: não há correlação entre a despolarização atrial e a ventricular.
 Sempre bloqueia (o ventrículo assume a função de marca-passo)

Bloqueios Tratamento
Benignos BAV 1° grau (atraso PR > 5 quadradinhos) Assintomático: observar
Supra-hissianos BAV 2° grau Mobitz I (avisa que vai bloquear) Sintomático: atropina
Não respondeu: marca passo, adrenalina,
dopamina
Malignos BAV 2° grau Mobitz II (bloquei súbito) Maioria: marca-passo
Intra/infra-hissianos BAV 3° grau (perda enlace AV)

Parada Cardiorrespiratória

* Definição
 Cessação súbita da circulação
 Parada é diferente de morte
 Obs.: Garantir segurança da cena, paramentação

* Diagnóstico
 Irresponsabilidade (inconsciência)
 Respiração agônica ou apneia
 Ausência de pulso em grandes artérias: se chegar pulso, por no máximo 10 segundos
 Obs.: não é necessário todos os critérios para iniciar as condutas
 Chamar a ajuda!! Pode-se “abandonar” paciente para isso.

* Condutas ABLS
 A pessoa está em PCR. E agora, o que eu faço? CHAMAR AJUDA!
 Exceção: paciente afogado, seguir ABCD (pode começar pela ventilação)
 Demais situações: CABD

→ C
 Deprimir de 5 – 6 cm
 Frequência de 100 – 120 / min
 Deixar tórax voltar

→ A
 Abrir via aérea: extensão cervical + elevação do queixo

→ B
 2 ventilações
 30 compressões: 2 ventilações
 Trocar depois de 5 x 30:2 ou antes, se fadiga

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 184

→ D
 Desfibrilação, se ritmo for chocável: FV ou TV sem pulso
 Aplicar força de 13 a 14 kg
 Choque único
o Monofásico (360 J) / Bifásico (200 J)
 Lembrar de confirmar se todos estão afastados
 Pós choque: voltar para RCP → 5 ciclos 30:2 → checar ritmo → ainda está em PCR → ACLS

* Condutas ACLS

1. VA avançada
2. Acesso venoso / intra ósseo
3. Tratar arritmia
4. Identificar e corrigir causas
5. Cuidados pós parada

→ VA avançada
 Em tempos de COVID: intubar o mais precoce para proteger o ambiente
 Não precisa de drogas para intubar
 Obs.: se na capnografia ETCO2 < 10 mmHg após 20 minutos de RCP = prognóstico ruim
 Com VA avançada
o Não precisa respeitar 30:2
o Compressão 100 - 120/min
o Ventilar 8 – 10 x/min
o Trocar profissional que faz massagem a cada 2 minutos
o COVID: se não estiver intubado, usar filtro em ambu.
Se tiver intubado, deixar no tubo, não passar para ambu.

→ Acesso venoso / intra ósseo

 Tratar arritmia com drogas

→ Tratar arritmia

 Chocáveis: FV e TV sem pulso

o Desfibrilar
o Adrenalina 1 mg a cada 3 – 5 min (fazer depois do 2° choque)
o RCP 5x 30:2 ou 2 min
o Checar ritmo
o Desfibrilar
o Amiodarona 300 mg ou Lidocaina 1 a 1,5 mg/kg (fazer depois do vasopressor)
o RCP 5 x 30:2 ou 2 min
o Checar ritmo

 Não chocáveis: assistolia e AESP

o Assistolia = protocolo da linha reta (checar cabos, ganho, derivação - CAGADA)
o Adrenalina 1 mg a cada 3-5 minutos
o RCP 5x 30:2 ou 2 min
o Checar ritmo

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 185

→ Identificar e corrigir as causas
 5 Hs
o Hidrogênio (acidose)
o Hiper K / Hipo K
o Hipovolemia
o Hipotermia
o Hipóxia
 5 Ts
o TEP
o Toxinas
o Tamponamento
o Tensão pneumotórax
o Trombose coronariana (IAM)

→ Cuidados pós PCR

 SatO2 > 94% com a menor FiO2 possível
 PAs > 90 / PAM > 65
 Voltou comatoso?
o Considerar “hipotermia”
o Manter paciente em 32 a 36° C por > 24 horas

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 186

 Intoxicações Clínica 29
Sem 39
* Abordagem geral 07/10/21
 Suporte clínico
o Prioridades: via aérea e circulação
 Descontaminação (↓ absorção)
o Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito?
o Intoxicação cutânea: água
 Antídoto
o Se existir

* Acetaminofeno
 Dose máxima: 4 g/dia
 Muito NADPQI: hepatite
 Primeiras 24 horas: sintomas gerais inespecíficos
 24 a 48 horas: hepatoxicicdade, insuficiência hepática e renal (NTA)
 1 a 2 semanas: recuperação
 Tratamento
o Controlar hipoglicemia, coagulopatia (falência hepática)
o Se grave: avaliar transplante hepático
o Carvão ativado nas primeiras 4 hroas
o Atídodo: n-Acetilcisteina, idealmente nas primeiras 8 hras

* Digital
 Inibidor de Na, K, ATPase
 Tem muito Ca no interior do miócito: aumenta força de contração
 Náuseas, vômitos, dor abdominal, alteração visual
 Redução da condução nodo sinusal e no AV
 Aumento automatismo atrial e ventricular
 Extrassístole ventricular: alteração ECG mais comum e precoce
 TV bidirecional: sinal quase patognomônico
 TAqui atrial com VA: quase patognomônico
 Fatores de risco
o I: insuficiência renal
o D: doenças cardíacas
o A: alterações eletrolíticas (hipoK, hipoMg, hiperCa)
o D: drogas (amiodarona, BCC, ciclosporina, diurético)
o I: idade avançada
 Tratamento
o Correção eletrolítica: potássio
o Cuidado: arritmia (fenitoina)
o Intoxicação oral: carvão ativado
o Antídoto: anticorpo anti-Fab (se arritmia grave ou hiperK)

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 187

Obs.: Sistema nervoso periférico
 Sistema nervoso simpático (voluntário)
o Forças motoras voluntárias
o Acetilcolina (nicotínico): músculo
 Sistema nervoso autônomo (involuntário)
o Forças nerovegetativas
o Simpático: catecolamina (adrenérgico): luta ou fuga
o Parassimpático: acetilcolina (muscarínico): descansar ou digerir

* Síndrome colinérgica
 Muscarínico (órgãos)
o Miose, broncoconstricção, incontinência urinária, salivação;
o Clínica parassimpática
 Nicotínico (junção neuromuscular)
o Miofascisculação, fraqueza
 Fisiopatologia
o Inibidores da acetilcolinesterase
 Carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina (reversíveis)
 Organosfosforados: pesticidas, gás sarim (irreversíveis)
 Tratamento
o Muscarinico: atropina
o Nicotinico: pralidoxima
o + suporte clinico
o + carvão ativado

* Opioide
 Clínica
o Depressão respiratória, miose, náusea, vômitos, prurido
 Tratamento
o Avaliar necessidade de IOT
o Antídoto: naloxone

* Triciclicos
 Bloqueador muscarínico: sd anticolinérgica
 Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
 Bloqueador alfa adrenérgico: hipotensão
 Bloqeuador canal Na cardíaco: QRS largo, aVR +
 Tratamento: bicarbonato de sódio

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 188

 Acidentes Ofídicos

Geênero Ações do Veneno Clínica Tratamento Obs.

- Recomendado: lavar o local da picada apenas com água, ou com água e sabão; manter o paciente deitado, hidratado, procurar o serviço médico mais próximo; se
possível, levar o animal para identificação. A ferida deve ser debridada e o paciente avaliado para profilaxia antitetânica de acordo com a história vacinal.
- Não recomendado: fazer torniquete ou garrote, cortar o local da picada, perfurar ao redor do local da picada, colocar folhas, pó de café ou
outros contaminantes, oferecer bebidas alcoólicas, querosene ou outros tóxicos.

Bothrops - Proteolítica - Manifestações locais: dor e edema - Repouso - Mais comum

(acidente botrópico – jararaca)
coagulante local, pode ter manchas arroxeadas e - Elevação do membro - Mais sequelas
(consumo fatores sangramento pela picada. Pode evoluir com - Compressas frias - Único que não causa sintomas
coagulação) infecção e necrose no local da picada - Soro antibotrópico ou neurológicos
- Hemorrágica - Fenoômenos hemorrágicos: sangramento Soro antibotrópico-laquético - Cuidado com síndrome
gengiva, pele, urina compartimental

Lachesis - Miotóxica - Manifestações locais semelhante a - Soro antibotrópico-laquético

(acidente laquético – surucucu) - Coagulante botrópico (5 - 20 ampolas)
- Neurotóxica - Fenoômenos hemorrágicos locais
- Estimulação vagal: cólica, hipotensão,
voômitos, diarreia

Crotalus - Neurotóxica - Efeitos locais discretos: formigamento - Soro anticrotálico - Mais letal
(acidente crotálico – cascavel) - Miotóxica - Fáscie miasteônica (5 – 20 ampolas) - Único que causa rabdomiólise
- Coagulante - Visão turva ou dupla - SF 0,9% 1,5 l/h
- Rabdomiólise (IRA): urina escura, dor Deb. Urin.: 300 ml/h
muscular - Manitol: ↑ fluxo urinário
- Bicarbonato: alcalinizar
urina
- Corrigir distúrbios
hidroeletrolíticos
Micrurus - Neurotóxica - Efeitos locais discretos - Soro antielapídico
(acidente elapídico – cobra coral - Fáscie miasteônica (10 ampolas)
verdadeira) - Visão turva ou dupla - Neostigmina (administrar
atropina antes)

Escorpionismo
- Mortalidade: 0,2% (maior em crianças < 10 anos).
- Escorpião amarelo, marrom, preto
- Quadro clínico leve (83% dos casos): apenas dor (dura até 24 h), parestesias, eritema, sudorese local
- Quadro moderado a grave (restante): presença de manifestações sisteômicas (mais comum em crianças)
- Manifestações sisteêmicas que merecem atenção: alteração estado mental, ↑ ou ↓ PA, sialorreia, arritmias, EAP, choque. Essas manifestações podem surgir
em um intervalo curto de tempo (2 – 3 horas).
- Alterações no ECG: bradicardia sinusal, BAVT, supra ST, onda Q (desaparece em 3 dias)
- Pode haver elevação da CK e CK-MB
- Leve: dor, parestesias, eritema e sudorese local → medidas de suporte - Soro antiescorpioônico - Maior risco em < 14
ou antiaracnídico (apenas anos, principalmente pelo
- Moderado: alterações locais + qualquer manifestação sisteômica (agitação, sudorese, náuseas, para casos moderados a escorpião amarelo
voômitos, HAS, taquicardia, taquipneia) → 2 a 3 ampolas de soro graves) - O soro antiaracnídico é
- Suporte: anestésico local indicado em casos que não
- Grave: alterações locais + qualquer um dos seguintes: voômitos profusos, sialorreia, sudorese sem vasoconstrictor se sabe se a picada foi por
profusa, tremores, espasmos musculares, prostração, convulsão, coma, bradicardia, bradipneia, (lidocaina 2%) ou escorpião ou aranha ou na falta
alterações ECG, IC, EAP, choque → 4 a 6 ampolas de soro analgésico sisteômico do soro antiescorpioônico
- Suporte casos graves:
BAVT: atropina 0,01 mg/kg
HAS: nifedipina 0,5
mg/kg Ventilação
mecânica s/n Drogas
vasoativas s/n

Sara Campos de Oliveira - 163.004.287-02 189

 Araneismo

Geênero Ações do Veneno Clínica Tratamento Obs.

- Terceiro tipo mais comum de acidente por animal peçonhento (atrás dos acidentes escorpioônicos e ofídicos)
- Menor letalidade entre os treôs.
- Acidentes causados por Lycosa (aranha de grama ou tarântula) e aranhas caranguejeiras não possuem importância clínica.
Lexosceles - Demonecrótica - A picada costuma ser imperceptível, os - Casos moderados a graves: - Mais comum no Brasil
(aranha marrom) - Hemolítica sinais locais demoram a aparecer soro antiloxoscélico ou - 38% dos casos Brasil
- Foma cutânea (99%): processo soro antiaracnídico - Não são agressivas,
inflamatório intenso, que evolui de forma - Prednisona 40 – 60 geralmente picam somente
lenta e progressiva, com dor, edema mg/dia ou 1 mg/kg/dia para quando comprimidas contra o
endurado e eritema, acentuando-se crianças, por 5 a 10 dias. corpo.
nas primeiras 24-72 h do evento. Iniciar nas primeiras 48 - Lesão marmórea
Pode ser acompanhado por sintomas horas. - “Não sei qual bicho me picou”
sisteômicos - Dapsona 50-100 mg/dia, por
- Forma cutâneo-visceral / hemolítica (1%): 10 a 14 dias pode ser útil
hemólise intravascular (geralmente nas - Suporte
primeiras 36h), podendo evoluir com
CIVD

Phoneutria - Age sob - Efeitos locais: dor de início imediato, - Casos moderados a graves: - Mais comum região sudeste
(armadeira) terminações intensidade variável, edema, eritema, soro antiaracnídico - 14% dos casos Brasil
nervosas parestesias e sudorese em local da picada - Suporte: anestésico local - Tem comportamento de defesa
- 8%: sintomas sisteômicos diversos, ou bloqueio troncular, e saltam em direção a presa
como sudorese, tremores, convulsões, analgésicos, imersão do ou ao homem
taquicardia, arritmias, distúrbios visuais e local da picada em água
até choque morna, uso de compressas
quentes.

Latrodectus - Age sob - Efeitos locais - Não há soro específico - 0,5 % dos casos Brasil
(viúva negra) terminações - Manifestações sisteômicas motoras - Diazepam: 5 a 10 mg IV - Litoral da região nordeste
nervosas (dor irradiada e contrações espasmódicas a cada 4 horas s/n - Geralmente picam quando
dos MMII, contraturas musculares - Gluconato Ca 10%: 10 a comprimidas contra o corpo
intermitentes, tremores, dor com rigidez 20 ml a cada 4 horas s/n
abdominal (lembra abd agudo) e - Clorpromazina 25 a 50 mg
fáscies latrodectísmica) IM a cada 8 horas s/n
- Pode alterar ECG: FA, BAV, alterações ST,
prolongamento QT

Acidentes por Lagartas

- Taturana, oruga, ruga, lagarta de fogo
- O envenenamento é causado pela penetração de cerdas da lagarta na pele, levando a manifestações locais, e em alguns casos, sisteômicas
- Maioria dos acidentes em crianças. Maior risco de óbito em idosos

Lonomia - Distúrbio da - Dor imediata em queimação, edema, - Sintomáticos: lavagem e

coagulação: eritema, irradiando para o membro. Pode compressas com água fria ou
procoagulante e ocorrer linfadenomegalia dolorosa gelada, analgésicos e
fibrinolítica associada. A evolução para bolhas e anti- histamínicos
necrose pode ocorrer, mas é rara. sisteômicos, anestesia local
Esses sintomas geralmente são com lidocaina 2%
autolimitados, regredindo em 24 - Quadros hemorrágicos: soro
horas. antilonoômico
- Casos moderados a graves: distúrbio da
coagulação – cefaleia, mal estar, náuseas,
dor abdominal, gengivorragia, equimoses,
epistaxes, hematúria, hemateômese,
IRA, hemorragia intracraniana

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