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INTRODUÇÃO
A anemia falciforme é uma hemoglobinopatia, doença mais comum das
alterações hematológicas hereditárias, provocadas por uma mutação genética que afeta o
DNA, levando à formação de globinas anormais, ou seja, variantes de hemoglobinas
(MACHADO et al., 2018).
O termo anemia falciforme foi empregado pela primeira vez por Maçom em
1922, onde foram relacionadas algumas características comuns entre portadores dessa
patologia: todos os pacientes eram negróide, apresentavam icterícia (olhos amarelos),
fraqueza, úlceras de membros inferiores, anemia intensa e hemácias falcizadas no
sangue periférico (MACHADO et al., 2021).
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PROBLEMÁTICA:
Durante o período do estágio ao Hospital Divina Providencia, tanto no
internamento de Pediatria como de Medicina atendíamos vários pacientes portadores de
Anemia Falciforme, muitos deles em estados críticos, uns ao ponto de serem submetidos
em Hemotrasnsfusão e outros acabavam em óbito, aconselhamento sobre as medidas
preventivas e educação em saúde sempre foi dita aos familiares e aos portadores da
doença, mas, o mais curioso era saber se a equipe técnica seguia muita das vezes com as
normas de protocolo dos cuidados prestados a esses mesmos pacientes, e sendo também
um problema enfrentado por várias famílias com o qual tenho convivido, daí o interesse
pelo assunto. Assim sendo surge a seguinte pergunta de partida:
HIPÓTESE
Qual é o grau de conhecimento dos Enfermeiros sobre a Assistência de
Enfermagem prestada aos pacientes com Anemia Falciforme do Hospital Divina
Providência?
Uma boa parte dos enfermeiros do Hospital Divina Providência não têm
conhecimento sobre a assistência que e deve prestar a um paciente com Anemia
Falciforme!
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OBJETIVOS
GERAL:
Avaliar o grau de conhecimento dos Enfermeiros sobre a Assistência de
Enfermagem prestada aos pacientes com Anemia Falciforme do Hospital Divina
Providência.
ESPECIFICO:
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JUSTIFICATIVA:
Sabendo que a Anemia falciforme é uma doença que passa dos pais para os filhos e
altera os glóbulos vermelhos que diante de certas condições, tornam parecidos com uma
foice. Essas células têm sua membrana alterada e rompem-se mais facilmente causando
anemia hemolítica (a pessoa apresenta-se pálida e com icterícia). Estas células alteradas
podem causar obstrução, dificultar a circulação no local causando dor de intensidade
variável (são as crises dolorosas) e com o tempo, causando lesões nos órgãos irrigados
por estes vasos. Dai surge a enorme necessidade de querer saber do grau de
conhecimento dos enfermeiros sobre a assistência de enfermagem sobre a síndrome em
causa.
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FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
HISTÓRICO:
A anemia falciforme é conhecida há séculos por povos de diferentes regiões da
África. Exames radiológicos de ossos de pessoas que viveram na África há mais de
7000 anos mostraram lesões dessa condição patológica. É interessante destacar que os
doentes eram identificados por tatuagem para facilitar o diagnóstico e proibir o
casamento com membros sadios do grupo (BATISTA, 2008).
Mas foi só em 1910, que hemácias em forma de foice foram descritas pela
primeira vez, por LOPEZ, no esfregaço sanguíneo de um negro de 20 anos portador de
anemia grave (LOPEZ; CAMPOS, 2007). Em 2009, através dos estudos de Emmel,
evidenciou-se que o fenômeno de afoiçamento das hemácias não só ocorria em
indivíduos de anemia grave, mas também era possível provocá-lo, “in vitro”, no sangue
de pessoas sadias, muitas vezes parentes dos doentes.
ASPECTOS GENÉTICOS:
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Essa patologia apresenta duas formas básicas, a anemia falciforme
heterozigótica, onde o indivíduo recebe hemoglobina A e hemoglobina S dos pais,
chamada de hemoglobina AS (ou portador de hemoglobina S ou, ainda, portador do
traço falcêmico) e a anemia falciforme homozigótica, onde o indivíduo herda de ambos
os pais a hemoglobina S, chamada de hemoglobina SS (ou portador de anemia
falciforme, (FELIX; SOUZA; RIBEIRO, 2010).
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transtornos da síntese da hemoglobina e na anemia aplástica, outrosdistúrbios da
insuficiência da medula óssea e neoplasias mieloproliferativas (GUEDES; DINIZ,
2007). Algumas hemoglobinopatias resultam em anemias que são graves em
homozigotos, mas leves em heterozigotos. Alguns pacientes são heterozigotos
compostos para 2 tipos diferentes de hemoglobinopatia e têm anemia cuja gravidade é
variável (GUEDES; DINIZ, 2007).
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Teste de solubilidade
Eletroforese de hemoglobina (ou focalização isoelétrica em camada fina)
O tipo de teste feito depende da idade do paciente. O teste de DNA pode ser usado
para diagnóstico pré-natal ou confirmar diagnóstico de genótipo da doença falciforme.
Exame e diagnóstico em crianças e adultos envolvem exame do esfregaço periférico,
teste de solubilidade do hemoglobina e eletroforese de hemoglobina (KIKUCHI, 2007).
Triagem pré-natal
A sensibilidade do diagnóstico pré-natal foi muito melhorada com a
disponibilidade da técnica de PCR (reação em cadeia da polimerase). Recomenda-se
para famílias com risco de anemia falciforme (p. ex., casais com história médica ou
familiar de anemia ou com antecedentes étnicos sugestivos). As amostras de DNA
podem ser obtidas por meio de amostragem do vilo coriônico em 10 a 12 semanas da
gestação. O líquido amniótico também pode ser testado em 14 a 16 semanas. O
diagnóstico é importante para aconselhamento genético (BALDUINO; MANTOVANI;
LACERDA, 2009).
Pacientes com sinais ou sintomas sugestivos da doença ou de suas complicações (p. ex.,
crescimento insuficiente, dor óssea aguda sem explicação, especialmente nos
quirodáctilos, necrose asséptica da cabeça do fêmur, hematúria criptogênica) e os
pacientes negros com anemia normocítica (sobretudo se hemólise estiver presente)
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precisam fazer exames laboratoriais para anemia hemolítica, eletroforese de
hemoglobina e teste de falcização eritrocitária (SOARES, 2014).
Antibióticos
Os pacientes com séria suspeita de infecções bacterianas ou síndrome torácica aguda
necessitam imediatamente de antibióticos de largo espectro (LACERDA, 2009).
Analgésicos
Segundo LACERDA, 2009, As crises dolorosas são tratadas com administração livre de
analgésicos, normalmente opioides. A morfina intravenosa (contínua ou bolus) é eficaz
e segura; em geral, evita-se a meperidina. Durante as crises, febre e dor podem persistir
por até 5 dias. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) costumam ser úteis para
diminuir a necessidade de opioides; entretanto, devem ser usados com cautela para os
pacientes com doença renal.
Hidratação intravenosa
Embora a desidratação contribua para a falcização e possa precipitar as crises, não está
claro que a hidratação vigorosa seja útil durante as crises. Todavia, manter o volume
intravascular normal tem sido a principal meta da terapia (MANTOVANI; LACERDA,
2009).
Oxigênio
Se necessário, administra-se oxigênio para tratar hipóxia.
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Transfusão
É realizada em muitas situações nas quais sua eficácia não tem sido demonstrada. No
entanto, a terapia de hemotransfusão regular é indicada para a prevenção da trombose
cerebral recidivante, especialmente para as crianças, na tentativa de manter o percentual
de hemoglobina S abaixo de 30% (LACERDA, 2009).
Tratamentos curativos
De acordo CARNEIRO, 2012, O transplante de células-tronco
hematopoiéticas ainda é o único tratamento curativo da doença falciforme. Dados os
riscos associados a esse tratamento, geralmente é restrito aos pacientes com
complicações da doença avançada.
Manutenção da saúde
Para FELIX, 2010, administração a longo prazo, as seguintes intervenções
reduziram a mortalidade, particularmente durante a infância:
Exames do fluxo sanguíneo com Doppler transcraniano nas crianças podem ajudar a
prever o risco de acidente vascular encefálico, e muitos especialistas recomendam o
rastreamento anual para crianças e adolescentes, dos 2 aos 16 anos. Crianças de alto
risco parecem se beneficiar de transfusões de troca profiláticas regulares para manter os
níveis de hemoglobina S < 30% da hemoglobina total; sobrecarga de ferro é comum e
deve ser rastreada e tratada (SOUZA; RIBEIRO, 2010).
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COMPLICAÇÕES:
A lesão esplênica crônica pode causar autoinfarto e aumenta a suscetibilidade à
infecção, em particular à infecção por pneumococos e Salmonella (inclusive a
osteomielite por Salmonella). Essas infecções são especialmente comuns no início da
infância e podem ser fatais (CARVALHO; SANTO; ANJOS, 2015).
Os pacientes heterozigotos (hemoglobina AS) não têm hemólise nem crises álgicas.
Mas têm maior risco de doença renal crônica e embolia pulmonar. Além disso, pode
ocorrer rabdomiólise e morte súbita durante a prática regular de exercícios de forte
intensidade (COFEN, 2010).
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CONCLUSÃO
Desde a descrição da anemia falciforme até a última década, muito pouco
podia se fazer para melhorar as condições de vida dos pacientes, estando estes
destinados a sofrer diversas intercorrências e a apresentar uma baixa expectativa
devida.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CORDEIRO, Rosa. Experiência do adoecimento de mulheres e homens com doença
falciforme. Salvador: UFBA, 2013.
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ANEXO
Glóbulo vermelho
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Índice
INTRODUÇÃO.................................................................................................................5
PROBLEMÁTICA:...........................................................................................................6
HIPÓTESE........................................................................................................................6
OBJETIVOS......................................................................................................................7
GERAL:.........................................................................................................................7
ESPECIFICO.................................................................................................................7
JUSTIFICATIVA..............................................................................................................8
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA....................................................................................9
HISTÓRICO:.................................................................................................................9
ASPECTOS GENÉTICOS............................................................................................9
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA FALCIFORME..................................................10
SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA FALCIFORME.............................................11
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA FALCIFORME.......................................................12
Triagem pré-natal.....................................................................................................12
Triagem para recém-nascidos..................................................................................12
Triagem e diagnóstico de crianças e adultos............................................................12
PROGNÓSTICO PARA DOENÇA FALCIFORME..................................................13
TRATAMENTO DA DOENÇA FALCIFORME.......................................................13
Antibióticos..............................................................................................................13
Analgésicos..............................................................................................................13
Hidratação intravenosa.............................................................................................13
Oxigênio...................................................................................................................14
Transfusão................................................................................................................14
Tratamentos curativos..............................................................................................14
Manutenção da saúde...............................................................................................14
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COMPLICAÇÕES:.....................................................................................................15
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM PRESTADA AOS PACIENTES COM
ANEMIA FALCIFORME...........................................................................................15
CONCLUSÃO.................................................................................................................16
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................17
ANEXO...........................................................................................................................18
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