SÍNDROME ANÉMICO

Revisão da estrutura e função do eritrócito

Definição de anemia
Classificação : etiopatogénica e
morfológica
 Mecanismos fisiopatológicos de instalação
e compensação
 Manifestações clínicas
Estudo e Condutas

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 FORMAÇÃO DOS GLÓBULOS
VERMELHOS

ERITROPOIETINA (sintetizada nas cél. Endoteliais peritubulares do rim)

•Hipóxia tecidular desencadeia produção de

eritropoietina que vai actuar nas células tronco
pluripotenciais da medula óssea e formar
percursores eritropoiéticos.

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 GLÓBULO VERMELHO
 Forma discóide
 Centro menos espesso
 8 µm diâmetro
 Membrana flexível, elástica
 Ausência de núcleo
 4 cadeias de globina ligadas por heme
(ferro+protoporfirina)

CEDÊNCIA DE OXIGÉNIO A TODA

AS CÉLULAS DO ORGANISMO!
M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 MEMBRANA DO GLÓBULO VERMELHO

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 MEMBRANA DO GLÓBULO VERMELHO
50% proteínas, 40% lípidos, 10% hidratos de carbono

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 Hemoglobina e glóbulo vermelho

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 Estrutura da hemoglobina (A1-97%)

M. Patrícia M. da Silva
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 METABOLISMO DO GLÓBULO
VERMELHO

CÉLULA SEM NÚCLEO!

 Uma vez que o G.V. maduro
não tem mitocôndria nem
ciclo de Krebs, a energia é
adquirida através da glicólise
anaeróbia via Embden
Meyerhof (95%).O restante é
fornecido pela via Hexose
Monofosfato.
.

M. Patrícia M. da Silva
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 CONDICIONANTES PARA A
INTEGRIDADE DO ERITRÓCITO
 Membrana

 Cadeias de
hemoglobina

 Vias metabólicas para

garantir forma reduzida

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 TEMPO DE VIDA DO ERITRÓCITO

 120 dias ao fim dos quais há

destruição fagocitária no
sistema reticulo endotelial
principalmente no BAÇO.
 A membrana fica rígida,
não moldável à rede
sinusoidal estreita do baço e
aí são destruídos os glóbulos
vermelhos, com
reaproveitamento do ferro.

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 DEFINIÇÃO de ANEMIA

 Diminuição do valor da
hemoglobina: < 13 g/dl no
sexo masculino e < 12 g/dl
no sexo feminino.
 Diminuição do nº de GV
<4.5x1012/l sexo masculino
e < 3.8x1012/l sexo
feminino.

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO
Quando, qualquer que seja a causa, se desenvolve anemia há diminuição do
aporte de oxigénio às células e ,consequentemente:
1. Aumento da frequência cardíaca para levar mais sangue aos tecidos
2. Aumento da frequência respiratória para aumentar a ventilação e maior
entrada de O2
3. Vasoconstrição periférica com maior afluxo de sangue e O2 aos órgãos
nobres
4. Aumento da cedência de O2 aos tecidos através de um desvio para a
direita da curva de dissociação do O2 e aumento do 2,3 difosfoglicerato
5. Aumento da secreção de eritropoietina para se formarem mais glóbulos
vermelhos

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Hemato-Oncologista
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 CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÉNIO

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Hemato-Oncologista
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Hemato-Oncologista
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 QUANDO HÁ ANEMIA QUE ACONTECE?

CONSEQUÊNCIAS (da MANIFESTAÇÕES:

compensação da falta de O2 celular)
 Cansaço
 Hipóxia tecidular
 Fraqueza
 Taquicárdia
 Dispneia de esforço
 Taquipneia
 Cefaleias, tonturas,
 Palidez
acufenos

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÉNICA

 Perdas (aguda e crónica): gastro

intestinal, ginecológica, genito urinária,
respiratória, flebotomia, pele

 Insuficiente ou deficiente produção de

glóbulos vermelhos (Falta de elementos
hematínicos, hipoplasia ou aplasia
medular, infiltração da medula óssea,
mielodisplasias, falta de eritropoietina)

 Destruição acelarada (Hemólise)

(problemas intrínsecos do GV, causas
extrínsecas, hereditários ou adquiridos)
M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA:
relativamente ao volume globular médio (VGM)

 Normocítica (VGM 80-100 fl)

 Microcítica (VGM < 80 fl)

 Macrocítica (VGM >100 fl)

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 Anemia microcítica

1. Deficiência de ferro (falta

de aporte, falta de
absorção, falta de
transporte, PERDAS)
2. Anemia da doença
crónica
3. Produção insuficiente de
cadeias de hemoglobina
(TALASSÉMIAS) (traço
talassémico só microcitose)
4. Anemias sideroblásticas
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Hemato-Oncologista
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 Metabolismo do ferro

•Mioglobina
• Enzimas
•Dopamina

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 Manifestações especificas de deficiência de ferro

Pica (pagofagia, geofagia etc)

Síndrome de Plummer Vision
Queilite

Coiloníquia

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 Perdas!

Mulheres em idade fértil Sexo masculino e mulheres

 Hemorragias gineco- após menopausa:
obstétricas  Aparelho gastro intestinal

 Gravidezes repetidas, (desde gengivorragia a

amamentação hemorróidas!)
 Sistema urinário
 Sistema respiratório
 Pele
M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 ANEMIA DA DOENÇA CRÓNICA
 Alteração do metabolismo do ferro
 Aumento do nível de Hepcidina (resposta à
IL6):
Incapacidade de cedência do ferro dos macrófagos
para o eritroblasto
Inibição da absorção intestinal do ferro
 Diminuição do tempo de vida do G.V.
 Citoquinas inflamatórias, factor de necrose
tumoral e outros mediadores interferem com a
eritropoiese
 Diminuição da sensibilidade à eritropoietina

Molécula de ferritina

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
Abril208
 ANEMIA DA DOENÇA CRÓNICA

 Doenças inflamatórias crónicas:

1. Infecciosas (Tuberculose, Hiv
Sida, osteomielite, abcesso
pulmonar)
2. Não infecciosas (Colagenoses,
sarcoidose, doença inflamatória
intestinal)
3. Doenças malignas ( carcinomas,
linfomas, mieloma múltiplo,
sarcomas)

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Diagnóstico diferencial deficiência de ferro e
doença crónica

M. Patrícia M. da Silva
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 DEPÓSITOS DE FERRO NA MEDULA ÓSSEA
Diagnóstico de certeza

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Anemia macrocítica
Macrocítica simples Megaloblástica

1. Reticulocitose (perdas, 1. Falta de folato

hemólise) 2. Falta de B12
2. Doença hepática 3. Disfunções metabólicas e
3. Hipotiroidismo enzimáticas
4. S. mielodisplásicos
5. Mieloma múltiplo

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 Vitamina
B12

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 Manifestações específicas da deficiência de
B12
Alterações neurológicas:

•Parestesias
•Alterações da marcha
•Alterações do comportamento

Hiperémia lingual

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
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 ANEMIA :diferenças etárias e algumas
causas comuns
 Grupo etário infantil:  Grupo etário 3a idade:

1. Carência nutricional
2. Infecções (agudas e crónicas
TB)
3. Parasitoses 1. Perdas (neoplasias, uso de AINES,
anticoagulantes!)
4. Hemoglobinopatias (SS) ou
2. Desiquilíbrios dietários
outros defeitos hereditários do
3. Problemas digestivos e de absorção
GV (dentes)
4. Doença crónica (neoplasias,
infecções, doenças auto imunes)
5. Insuficiência orgânica (renal,
hepática)

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 ANEMIA NAS CRIANÇAS
 Carências nutricionais, vitamínicas e oligoelementos:
confirmar e tratar com os elementos em falta
 Infecções crónicas (TBC,HIV-Sida) e parasitoses:
investigar cuidadosamente e tratar
NB: muitas vezes coexistem várias causas.

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Condutas face ao doente anémico 1.
 Anemia é um sinal de algo que não está bem: PROCURAR SEMPRE
A CAUSA!
 Os doentes vêm quando descompensam por causa aguda, mas podem
já ter de base uma anemia crónica que é preciso investigar e tratar.
 História cuidadosa (perdas, doenças concomitantes, medicamentos em
uso, falência renal e hepática. Atenção à toma de anticoagulantes!)
 Exame físico completo: procurar icterícia, adenopatias, lesões
dérmicas, organomegálias, fazer toque rectal e ginecológico.

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Condutas face ao doente anémico 2.
Pedir os exames necessários:
 Hemograma, reticulócitos, VS, morfologia dos glóbulos
vermelhos e dos outros elementos, teste de Plasmódio
 Testes serológicos (HIV, hepatite e outros)
 Função renal, hepática, proteinograma
 Exame de urina e fezes (parasitas, infecções, doença
inflamatória)
 Indicadores de hemólise (bilirrubinas, haptoglobina,
urobilinogéneo, hemoglobinútia)
 Electroforese da hemoglobina, doseamentos de
hemoglobinas
 Teste de fragilidade osmótica, doseamento de 6GPD

M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Condutas face ao doente anémico 3.
Outras investigações:

 Metabolismo do ferro, folato, B12

(teste Schiling)
 Testes de doenças do tecido
conjuntivo
 Testes para exclusão de tuberculose
 Estudos endócrinos
 Estudos de Coagulação
 Imagiologia: RX tórax (ou outros),
ecografias, TAC, IRM
 Estudo da Medula óssea
 Endoscopias
 Biópsias
M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009
 Importante lembrar!
 Anemia não é diagnóstico! Só há uma doença
em que a anemia é primária (Aplasia pura de
G. V., Síndrome de Diamond Blackfan)
 Temos que investigar a causa e tratá-la
sempre que possível.
 Começar por procurar e excluir as causas
mais comuns e doenças mais frequentes.
 Muitas vezes há mais que uma causa.
 Não dar sal ferroso ou outros hematínicos
indiscriminadamente.
 Se não há resposta ao tratamento, confirmar
medicação adequada e continuar a
investigação.
M. Patrícia M. da Silva
Hemato-Oncologista
2009