ARTIGO ESPECIAL

Choque: diagnstico e tratamento na emergncia

Shock: emergency diagnosis and treatment
Cinthia Duarte Felice1, Cintia Franceschini Susin2, Ane Micheli Costabeber3,
Arnaldo Teixeira Rodrigues4, Maristela de Oliveira Beck5, Everaldo Hertz6

RESUMO
O choque uma sndrome caracterizada pela reduo da perfuso tecidual sistmica, levando a disfuno orgnica. essencial o reconhecimento
precoce para correo das disfunes e diagnstico e tratamento da causa de base.
UNITERMOS: : Choque, Choque Sptico, Choque Cardiognico, Choque Hemorrgico, Anafilaxia.

ABSTRACT
Shock is a syndrome characterized for the reduction of the systemic tissue perfusion. It leads to global organic dysfunction. Early recognition is essential for dysfunctions correction and to diagnosis and treat the basic cause.
KEYWORDS: Shock, Septic Shock, Cardiogenic Shock, Hemorrhagic Shock, Anaphylaxis.

INTRODUO
O choque uma sndrome caracterizada por insuficincia
circulatria aguda com m distribuio generalizada do fluxo
sanguneo, que implica falncia de oferta e/ou utilizao do
oxignio nos tecidos. Nem todos os danos teciduais advm
da hipxia, mas podem decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida depurao de substncias txicas, maior afluxo
de substncias nocivas aos tecidos, ativao de mecanismos
agressores e reduo de defesas do hospedeiro (1, 2).
Faz parte da via final comum em inmeras doenas fatais, contribuindo, portanto, para milhes de mortes em

todo o mundo (2). fundamental o seu reconhecimento

precoce para correo das disfunes por ele provocadas e
sua causa de base, pois quanto mais precoce o tratamento,
melhor o prognstico para o doente.
Este trabalho tem como objetivo abordar os aspectos
de relevncia do assunto e, desta maneira, auxiliar o profissional de sade (mdico, mdico-residente, estudantes
de medicina, enfermeiros e tcnicos de enfermagem) no
atendimento de pacientes com choque no Pronto-Atendimento, conduzindo padronizao de normas e estabelecimento de condutas para melhor atendimento e tratamento
desses pacientes.

Mdica. Graduao em Medicina Universidade Federal de Santa Maria.

Graduao em Medicina. Mdica Residente de Clinica Mdica do Hospital Universitrio de Santa Maria
3
Residencia Mdica em Clnica Mdica. Mdica Residente do Programa de Gastroenterologia da Universidade Federal de Cincias de Sade de Porto Alegre.
4
Mdico Nefrologista. Professor do Departamento de Clnica Mdica da Universidade Federal de Santa Maria. Servio de Medicina Interna do
Hospital Universitario de Santa Maria.
5
Mdica Endocrinologista. Professora do Departamento de Clnica Mdica da Universidade Federal de Santa Maria. Servio de Medicina Interna
do Hospital Universitrio de Santa Maria.
6
Mdico Oncologista do Servio de Medicina Interna do Hospital Universitrio de Santa Maria.
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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

TABELA 1 Classificao do choque (1, 2)

Hipovolmico
Desidratao (diarreia, vmitos, poliria, queimaduras extensas, febre)
Hemorragia (politraumatizados, ferimentos com arma de fogo ou arma branca)
Sequestro de lquidos (pancreatite, peritonite, colite, pleurite)
Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotrax)
Obstrutivo
Coarctao da aorta
Embolia pulmonar
Pneumotrax hipertensivo
Tamponamento cardaco
Cardiognico
Aneurisma ventricular
Arritmias
Defeitos mecnicos
Disfuno miocrdica da sepse
Disfuno de conduo
Falncia ventricular esquerda
Infarto agudo do miocrdio
Leses valvares
Miocardite e cardiomiopatias
Shunt arteriovenoso
Distributivo
Anafilaxia
Choque sptico
Choque neurognico (trauma raquimedular, traumatismo craniano)
Doenas endcrinas (hipocortisolismo/ hipotireoidismo)
Sndrome vasoplgica, ps-circulao extracorprea

CLASSIFICAO

Os estados de choque podem ser classificados em: hipovolmico, obstrutivo, cardiognico e distributivo (Tabela 1).
Hipovolmico: caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume relativo sua capacitncia, o
que determina hipovolemia absoluta ou relativa. O volume contido no compartimento intravascular inadequado
para perfuso tecidual (2). H diminuio na pr-carga e
diminuio do dbito cardaco (DC). A resistncia vascular
sistmica est tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuio do DC e manter a perfuso nos rgos
vitais (3). Pode ser dividido em quatro classes com base na
gravidade da perda volmica, como demonstrado na Tabela 2. Exemplos: desidratao, hemorragia, sequestro de
lquidos.

Obstrutivo: ocorre em consequncia de uma obstruo

mecnica ao dbito cardaco, o que ocasiona hipoperfuso tecidual. Causas comuns so: tamponamento cardaco, tromboembolismo pulmonar e pneumotrax hipertensivo (1).
Cardiognico: consequncia da falncia primria
da bomba cardaca, que resulta na diminuio do dbito
cardaco (3). Decorre de interferncias sobre o inotropismo e/ou cronotropismo cardacos (2). Causas: infarto do
miocrdio, arritmias, miocardite, entre outras.
Distributivo: caracterizado por inadequao entre a
demanda tecidual e a oferta de oxignio por uma alterao
no fluxo sanguneo. Dessa forma, temos tecidos com fluxo
sanguneo elevado em relao necessidade e outros com
fluxo sanguneo elevado em termos numricos, mas insuficiente para atender s necessidades metablicas (2), como
ocorre no choque sptico, anafilaxia e choque neurognico.

TABELA 2 Classificao da hemorragia no choque hipovolmico (1)

Perda volmica em %
Perda volmica em ml*
FC (/min)
PA
Enchimento capilar
FR (/min)
DU (ml/h)
Nvel de conscincia
Reposio volmica

Classe I

Classe II

Classe III

Classe IV

<15%
<750
<100
normal
normal
<20
>30
pouco ansioso
cristaloide

15-30%
750-1500
>100
normal
reduzido
20-30
20-30
ansioso
cristaloide

30-40%
1500-2000
>120
hipotenso
reduzido
30-40
5-20
ansioso-confuso
cristaloide +CH

>40%
>2000
>140
hipotenso
reduzido
>35
desprezvel
confuso-letrgico
cristaloide +CH

FC: frequncia Cardaca, PA: presso arterial, FR: frequncia respiratria, DU: dbito urinrio, CH: concentrado de hemcias. *Estimativa
paciente com 70kg

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EPIDEMIOLOGIA

A mortalidade do choque alta. Hollenberg SM et al.

(4) estimam uma taxa de mortalidade de 50 a 80% nos pacientes com choque cardiognico com infarto agudo do
miocrdio. Friedman G et al. (5) estimam uma taxa de
mortalidade no choque sptico de 39 a 60%, que no tem
diminudo significativamente nas ultimas dcadas. A mortalidade do choque hipovolmico mais varivel.

FISIOPATOLOGIA

No choque ocorre um desbalano entre a demanda de

oxignio e o consumo. A privao de oxignio leva hipxia
celular e desarranjo do processo bioqumico a nvel celular,
que pode progredir para nvel sistmico. Ocorre alterao do
funcionamento das bombas de ons na membrana celular,
edema intracelular, alterao do contedo intracelular e regulao inadequada do pH intracelular. Os efeitos sistmicos
incluem alterao do pH srico, disfuno endotelial e estimulao das cascatas inflamatria e antiinflamatria (6).
Os efeitos da privao de oxignio so inicialmente reversveis, mas, rapidamente, tornam-se irreversveis. O resultado morte celular sequencial, dano em rgos-alvo,
falncia mltipla de rgos e morte (3).
A perfuso tissular sistmica determinada pelo dbito cardaco (DC) e resistncia vascular sistmica. O DC
o produto da frequncia cardaca pelo volume sistlico. A
resistncia vascular sistmica (RVS) controlada pelo tamanho do vaso, viscosidade sangunea e inversa ao dimetro
do vaso. Uma diminuio da perfuso tissular sistmica pode
ser consequncia da diminuio do DC ou RVS. Esses parmetros no precisam necessariamente estar diminudos. Um
pode ter se elevado enquanto o outro est desproporcionalmente diminudo, como no choque hiperdinmico, em que a
RVS est diminuda e o DC aumentado (7).
O dbito cardaco e a resistncia vascular sistmica podem se alterar de diferentes formas nos diferentes tipos de
choque. A Tabela 3 demonstra as variveis hemodinmicas
e respiratrias que sero abordadas mais adiante:
Hipovolmico H diminuio da pr-carga devido
diminuio do volume intravascular. Consequentemente,
h diminuio do DC, inicialmente compensado por taquicardia (1, 3). Conforme esse mecanismo vai sendo superado, os tecidos vo aumentando a extrao de oxignio, o
que ocasiona aumento na diferena entre o contedo de

oxignio arterial e venoso e queda na saturao venosa mista (SvO2). A resistncia vascular sistmica est tipicamente
aumentada na tentativa de compensar a diminuio do dbito cardaco e manter a perfuso de rgos vitais (3).
Obstrutivo Ocorre devido obstruo mecnica ao
dbito cardaco, o que ocasiona hipoperfuso tecidual (1).
Cardiognico Ocorre devido falncia cardaca, que
resulta em diminuio do dbito cardaco (3). A RVS est tipicamente aumentada, assim como no choque hipovolmico, a
fim de compensar a diminuio do DC (3). Ao exame fsico,
comum o achado de vasocontrio perifrica e oligria (1).
Distributivo consequncia da diminuio severa da
RVS. O DC encontra-se aumentado na tentativa de compensar a diminuio da resistncia vascular sistmica (3).
Indiferentemente do tipo de choque, existe um contnuo fisiolgico. O choque comea com um evento desencadeante, tal como um foco de infeco, um abscesso,
ou outra leso. Isso produz uma anormalidade no sistema
circulatrio, que pode progredir atravs de alguns estgios
complexos e entrelaados pr-choque, choque, e disfuno de rgos. A progresso pode culminar em dano a rgo irreversvel ou morte (3). Fases:
Pr-choque: caracterizado por rpida compensao da
diminuio da perfuso tecidual pelos diversos mecanismos
homeostticos. Como exemplo, mecanismos compensatrios
durante o pr-choque podem permitir que um adulto saudvel esteja assintomtico apesar da reduo de 10% do volume
sanguneo efetivo total (3). Taquicardia, vasoconstrio perifrica e uma modesta reduo ou aumento na presso arterial
pode ser o nico sinal clnico do choque (3).
Choque: Aqui, os mecanismos compensatrios encontram-se suprimidos e os sinais e sintomas da disfuno de
rgos surgem, como taquicardia, dispneia, agitao, diaforese, acidose metablica, oligria e pele fria (3).
Os sinais e sintomas da disfuno orgnica tipicamente correspondem a uma alterao fisiolgica significante,
como a reduo de 15 a 20% do volume sanguneo efetivo no choque hipovolmico ou ativao de inmeros mediadores da sndrome da resposta inflamatria sistmica
(SIRS) no choque distributivo (3).
Disfuno de rgo-alvo: progressiva disfuno de
rgo-alvo conduz a dano orgnico irreversvel e morte do
paciente. Durante esse estgio, a produo de urina pode
diminuir acentuadamente, culminando em anria e insuficincia renal aguda. Pode haver acidose, diminuio da frequncia cardaca e alteraes no processo de metabolismo
celular, alm de agitao, obnubilao e coma (3).

TABELA 3 Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque (2)

Tipo de Choque
Hipovolmico
Obstrutivo
Cardiognico
Distributivo

DC
RVP
PCP
baixo alta
baixa
baixo alta
baixa
baixo alta
alta
alto
baixa
alta, normal ou baixa

PVC
SvO2 IV
baixa baixa
alta baixa
alta baixa
alta
baixa

DC: dbito cardaco; RVP: resistncia vascular perifrica; PCP: presso capilar pulmonar; PVC: presso venosa central; SvO2: saturao venosa
central de oxignio.

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DIAGNSTICO

O diagnstico do choque eminentemente clnico, basea

do em uma boa anamnese e exame fsico. Para diagnstico,
avaliam-se sinais e sintomas de inadequao da perfuso tecidual (2). Hipotenso arterial pode estar presente, porm,
no fundamental no diagnstico de choque. Em razo disso, deve ser dada ateno especial aos sinais de hipoperfuso tecidual (alterao do estado mental, alteraes cardacas
como taquicardia e, principalmente, alteraes renais, como
oligria em pacientes sem insuficincia renal prvia) (1). A
histria clnica deve ser direcionada procura da etiologia. A
avaliao laboratorial auxilia na avaliao da oferta de oxignio e sua adequao para o metabolismo tecidual (2).
A apresentao clnica varia de acordo com o tipo de
choque e sua causa. Alguns achados so comuns entre todos os tipos de choques (achados principais), enquanto
alguns outros podem sugerir um tipo de choque em particular (achados sugestivos) (3).
Os achados principais so: hipotenso, oligria, pele fria
e pegajosa, alterao do estado mental e acidose metablica.
A hipotenso ocorre na maioria dos pacientes. Pode levar
hipoperfuso tecidual, por isso deve ser corrigida o mais precoce possvel (1). Pode ocorrer hipotenso absoluta (presso
sistlica menor 90mmHg) ou relativa (diminuio da presso
sistlica maior 40mmHg). A hipotenso relativa explica-se,
em parte, porque o paciente pode estar em choque apesar de
ter uma presso sangunea normal ou aumentada. Hipotenso
importante pode ocorrer, muitas vezes sendo necessrio vasopressores para manter a presso de perfuso adequada na
progresso do choque (3). Pode ser medida de forma no in-

vasiva ou de forma invasiva atravs da colocao de um cateter arterial, sendo essa ltima forma a preferida nos pacientes
em choque ou uso de drogas vasoativas (1).
A oligria pode ser devida ao desvio do fluxo renal para
outros rgos vitais, depleo do volume intravascular ou a
ambos. Trata-se de um dos sinais mais precoces e a melhora
desse parmetro ajuda a guiar a teraputica (1). Quando a
depleo de volume intravascular a causa a oligria, pode
tambm ocorrer hipotenso postural, diminuio do turgor
da pele, ausncia de transpirao axilar e mucosas secas (3).
Mecanismos compensatrios vasoconstritores potentes
so ativados e levam diminuio da perfuso tecidual para
redirecionar o sangue da periferia para rgos vitais e para
manter a perfuso coronria, cerebral e esplncnica. Isso
leva pele fria e pegajosa vista em determinados tipos de
choque (3). Entretanto, nem todos os pacientes com choque apresentam essas alteraes cutneas. Pacientes com
choque distributivo inicial ou choque terminal podem ter
rubor ou hiperemia cutnea (3).
Outros parmetros no invasivos para avaliao do
choque so frequncia cardaca e oximetria de pulso. A taquicardia ocorre como resposta fisiolgica diminuio do
volume sistlico, porm nveis acima de 130 bpm podem
interferir com o enchimento diastlico. Eventualmente,
bradicardia pode ser a causa do estado de choque, por isso,
frequncias cardacas inapropriadamente baixas frente
hipotenso devem ser corrigidas (1). A oximetria de pulso
pode mostrar hipoxemia, embora, em casos de vasoconstrio intensa, o dispositivo possa perder o sinal (1).
As Tabelas 4 e 5 trazem as manifestaes clnicas dos
diversos sistemas na presena de choque (1, 2).

TABELA 4 Manifestaes clnicas da hipoperfuso orgnica (1)

Sistema nervoso central Alteraes do nvel da conscincia (rebaixamento, quadros confusionais, agitao, etc.)
Sistema cardiocirculatrio Hipotenso arterial, tempo de enchimento capilar lentificado, extremidades frias, elevao dos nveis de
lactato (>2 mmol/L)
Sistema respiratrio
Desconforto respiratrio (taquipneia, dispneia, etc.), hipxia, hiper ou hipoventilao
Pele
Pele pegajosa, fria, livedo reticular, etc.
Sistema digestrio/ fgado Estase, hipomotilidade, elevao de enzimas hepticas, perda de funo heptica
Rins
Oligria (dbito urinrio < 0,5 ml/Kg/h por mais de duas horas consecutivas), elevao de escrias
nitrogenadas, insuficincia renal aguda, necrose tubular aguda, etc.
Hematolgico
Plaquetopenia, alargamento dos tempos de coagulao, tendncia ditese hemorrgica, etc.

TABELA 5 Manifestaes clnicas do choque (2)

Choque hipodinmico
(baixo dbito, alta RVP)

Choque hiperdinmico
(alto dbito, baixa RVP)

Prostrao, ansiedade
Prostrao, ansiedade
Hipotenso
Hipotenso (no acentuada)
Taquicardia Taquicardia
Pulso filiforme
Pulso amplo
Pele: fria, plida, ciantica
Pele: quente, com rubor
Sudorese
Ausncia de sudorese
Taquipneia Hiperventilao
Sede, nusea, vmito
Febre, calafrios
Oligria, anria
Oligria: diurese moderada
Inquietude, apreenso, confuso
Inquietude, apreenso, confuso, coma (raro)
Inconscincia (fases tardias)

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Com a progresso do choque, h desenvolvimento de

acidose metablica, que reflete a diminuio do metabolismo
do lactato (3). Produo de lactato pode aumentar devido ao
metabolismo anaerbio (3). Dessa forma, o lactato sanguneo constitui um marcador de agresso tecidual secundria
hipxia ou diferentes agentes txicos. Assim, nveis normais
representam uma oferta de O2 adequada para as necessidades
metablicas, sem necessidade de metabolismo anaerbio para
produo de energia. Pode ser de grande valor em formas iniciais sem grande repercusso clnica e/ou hemodinmica (2).
Alguns sinais ou sintomas podem sugerir um tipo particular de choque, mas no so sensveis, nem especficos.
No choque hipovolmico, podem estar presentes histria
de trauma, hematoquezia, hematmese, melena, vmito,
diarreia e as manifestaes fsicas incluem mucosas secas,
hipotenso postural e diminuio da presso jugular venosa. No choque cardiognico, na dependncia da causa
do choque, o paciente pode referir dispneia, precordialgia
ou palpitao. Sinais de congesto pulmonar podem estar
presentes tanto no exame fsico quanto na radiografia de
trax. O eletrocardiograma pode ter sinais de isquemia e
enzimas cardacas podem estar elevadas (3). No choque
distributivo, pode haver taquicardia, febre, disria, hematria, tosse produtiva, mialgia, rash, leucocitose, alterao do
estado mental e fotofobia, entre outros (3).
Quando um paciente possui suspeita de choque, a evoluo diagnstica deve ocorrer ao mesmo tempo em que
a ressuscitao. Essa no deve ser adiada para coleta de
histria, realizao de exame fsico, laboratrio ou exame
de imagem (3).
Os testes laboratoriais podem ajudar a identificar a causa do choque e falncia de rgo-alvo e incluem eletrlitos,
ureia, creatinina, funo heptica, amilase, lipase, coagulao, d-dmeros, enzimas cardacas, gasometria arterial,
screening toxicolgico e nvel de lactato (3) .
Exames de imagem como radiografia de trax e de abdome, tomografia computadorizada, eletrocardiograma,
ecocardiograma ou exame de urina podem ser auxiliares.
Exames bacterioscpicos de materiais de possveis stios de
infeco podem auxiliar na etiologia enquanto se aguardam
as culturas.

O diagnstico do tipo de choque pode ser baseado na

determinao de variveis hemodinmicas atravs da monitorizao invasiva com uso de cateter de Swan-Ganz.
Apesar da disponibilidade maior do procedimento nas
unidades de terapia intensiva do pas, o seu uso deve ser
restrito a casos especficos em que exista dvida sobre o
padro do choque (1).

Monitorizao Invasiva

Variveis hemodinmicas obtidas pela cateterizao

pulmonar podem auxiliar na determinao do tipo de choque existente.
Cateter de Artria Pulmonar (Swan-Ganz) As variveis de presso que podem ser obtidas incluem presso de
artria pulmonar, presso de ocluso de artria pulmonar
e presso venosa central. O cateter de artria pulmonar
tambm permite medir variveis derivadas de fluxo, como
dbito cardaco e volume sistlico (1).
Caractersticas dos parmetros (Tabela 6):
Presso de ocluso de artria pulmonar Em indivduos sem alterao de complacncia cardaca, correlaciona-se com a presso de enchimento do ventrculo esquerdo, porm, esse fato no ocorre em doentes crticos, pois
eles comumente apresentam alteraes de complacncia.
Diferentemente dos valores absolutos, as tendncias dos
valores aps as intervenes so mais teis (1).
Dbito Cardaco (DC) Caracteriza-se como produto
do volume sistlico (VS) versus frequncia cardaca (FC).
Os trs principais determinantes do VS so: pr-carga,
ps-carga e contratilidade (1).
o Pr-carga Depende basicamente do volume sanguneo circulante, bem como das presses que interferem
no retorno venoso, como a ventilao mecnica. Pode
tambm ser influenciada pela resistncia sistmica, visto que venoconstrio aumenta a pr-carga, e pela FC,
uma vez que taquiarritmias podem diminuir o tempo
de enchimento ventricular durante a distole (1).
o Ps-carga Depende da resistncia e, portanto, do
tnus dos vasos. Pode ser modificada por atuao de
drogas e pode variar com a viscosidade sangunea 1.

TABELA 6 Variveis Hemodinmicas (1)

Varveis Medidas

Variveis Calculadas

Presso arterial sistmica

Presso arterial mdia

Resistncia vascular sistmica indexada

70-105 mmHg

1600-2400 dinas x s x cm-5 x m-2

Presso arterial pulmonar mdia:

Resistncia vascular pulmonar indexada

9-16 mmHg

250-340 dinas x s x cm-5 x m-2

Sistlica: 90-140 mmHg

Diastlica: 60-90 mmHg
Presso arterial pulmonar
Sistlica: 15-30 mmHg
Diastlica: 4-12 mmHg

Presso de ocluso de artria pulmonar

ndice cardaco

ndice de trabalho sistlico VE

2,8-4,2 L/min/m

43-62 g x m/m2

ndice de trabalho sistlico VD

2-12 mmHg

Presso venosa central

0-8 mmHg

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7-12 g x m/m2

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o Contratilidade Pode ser influenciada por drogas que

atuem no inotropismo cardaco (1).
ndice cardaco e ndice sistlico Correspondem s
medidas do DC e do VS ajustadas para a rea de superfcie
corprea (ASC), configurando, respectivamente, o ndice
cardaco (IC) e o ndice sistlico (IS). Assim, IC = DC/
ASC e IS = VS/ASC (1)
Resistncia vascular sistmica e pulmonar Resistncias baixas so esperadas nos choque distributivo e altas no
choque cardiognico (1).
Presso venosa central (PVC) Tambm chamada de
presso do trio direito, a presso de volta do retorno venoso sistmico. Pode ser facilmente mensurada atravs de
um cateter venoso central colocado no pescoo ou trax
(8). frequentemente utilizada para fazer decises sobre
administrao de fludos ou diurticos (9).
Presso arterial mdia (PAM) A medida da presso arterial mdia invasiva est indicada em situaes de
instabilidade cardiovascular, manipulao direta do sistema
cardiovascular, entre outras. Recomenda-se a puno da
artria radial como primeira escolha sempre que possvel.
Deve-se avaliar a artria a ser puncionada e recomenda-se
o teste de Allen, de preferncia na mo no dominante,
para testar a permeabilidade e o grau de perfuso que a
artria ulnar capaz de manter na mo, no caso de falncia
da artria radial. Outros locais de puno alternativos so:
artria ulnar, braquial, axilar, femoral, pediosa dorsal e tibial posterior (10).
Monitorizao do transporte de oxignio: utilizada para
avaliar oferta e consumo de oxignio (Tabela 7) (1):
Oferta de oxignio (DO2): produto do contedo de
oxignio no sangue arterial (CaO2) x dbito cardaco (DC)
x 10 (para obter o resultado em ml/min/m).
Contedo arterial de oxignio (CaO2): CaO2 = (1,34 x
Sat O2 x Hb) + (0,003 x PaO2).
Como a hemoglobina (Hb) um importante fator na
equao, discusses tm focado a reposio de sangue. H
pouco tempo, mesmo em pacientes assintomticos, um nvel de hemoglobina de 10,0g/dL era o objetivo. Diversos
experimentos em animais demonstraram no ocorrer sinais
de hipoperfuso mesmo com hematcritos menores que
10%. Dois estudos reacenderam a questo, com indcios
graves de que a transfuso sangunea de rotina aumenta a
mortalidade, entre outras causas, por depresso do sistema
imune (1). Pacientes com doena coronariana ativa, como
infarto agudo do miocrdio e angina instvel, constituiriam
exceo (1).
TABELA 7 Variveis de Oxigenao (1)
Variveis medidas
PO2 70-100 mmHg DO2
PaCO2

35-50 mmHg

Variveis calculadas
500-650 mL/min/m
VO2

110-150 mL/min/m

SaO2 93%-98% CaO2

16-22 mL O2/dL

SvO2 70%-78% CvO2

12-17 mL O2/dL

PvO2

3,5-5,5 mL O2/dL

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36-42 mmHg

Ca-v O2

Consumo de oxignio (VO2): diferena entre o contedo de oxignio no sangue arterial e o contedo de oxignio venoso (CaO2 - CvO2) multiplicado pelo DC x 10 (para
obter o resultado em ml/min/m): VO2 = IC x 13,4 x Hb
x (SaO2 - SvO2) (1).
Saturao venosa mista: colhida em um cateter de artria pulmonar, correlaciona-se bem com o balano entre
oferta e consumo de oxignio global, isto , a soma de todos os leitos vasculares. Uma saturao venosa mista normal no indica oxigenao tecidual adequada, j que uma
medida global e no uma medida de cada regio. J uma saturao venosa mista menor que 65% correlaciona-se bem
com um balano entre oferta e consumo desfavorvel (1).
Saturao venosa central: colhida em acesso venoso central. O manejo do tratamento do choque sptico
baseado na saturao venosa central, conforme Rivers
et al. (5, 7). Foi demonstrada reduo na mortalidade de
15% quando se alcanava uma saturao venosa central
de oxignio acima de 70%, alm de manter a presso arterial, presso venosa central e dbito urinrio em nveis
pr-determinados.
Balano no transporte de oxignio: depende da relao de oferta (DO2) e consumo (VO2). Se a oferta no
consegue atender o consumo, o organismo ser obrigado
a realizar metabolismo anaerbio com consequente acidose ltica e morte celular. Portanto, manter uma oferta
otimizada tem sido uma estratgia comum em pacientes
graves (1).
Acidose, febre e hipercapnia deslocam para a direita
a curva de dissociao da hemoglobina, aumentando, portanto, a oferta de oxignio (1).

Avaliao Laboratorial

Lactato: pode estar elevado pelo aumento de produo (como no metabolismo anaerbio), por diminuio
na captao (insuficincia renal ou heptica), ou por um
fenmeno de lavagem, quando se restitui a volemia em
pacientes previamente em estado de choque, liberando o
lactato que estava represado. No um bom indicador de
perfuso regional, podendo ocorrer grave hipoperfuso
esplncnica mesmo com valores normais de lactato (1).
Funciona bem como indicador de gravidade e mortalidade
em pacientes graves, assim como sua queda indica bom
prognstico. Apenas valores arteriais ou venosos centrais
devem ser usados para monitorizao. No colher de acesso venoso perifrico (1).
Excesso de base (base excess): a quantidade de ons
H+ que devem ser adicionados em uma soluo para que o
pH fique normal. Valores menores de -3 mmol/L so indicativos de acidose metablica. O excesso de lactato pode
levar a acidose por consumir bases no sangue. Os valores
de excesso de base correlacionam-se bem com a presena
e gravidade do choque. Servem tambm de monitorizao
da reposio volmica e seus valores se normalizam com a
restaurao do metabolismo aerbio (1).
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do, infarto de ventrculo direito, cardiomiopatia dilatada,

alterao miocrdica aps isquemia prolongada ou bypass
cardiopulmonar e depresso miocrdica devido a choque
sptico avanado (3).
Arritmias: tanto as ventriculares quanto atriais podem
produzir choque cardiognico. Fibrilao atrial e flutter atrial
reduzem o DC por interrupo coordenada do enchimento
do trio para o ventrculo. Taquicardia ventricular, bradiarritmias e bloqueio completo diminuem o dbito cardaco,
enquanto que a fibrilao ventricular cessa o dbito (3).
Anormalidades mecnicas: incluem defeitos valvares,
como ruptura de msculo papilar ou cordoalha tendnea, estenose artica crtica, defeitos de septos ventriculares, mixomas atriais e ruptura de aneurisma de parede ventricular (3).
Anormalidades extracardacas (obstrutivas) incluem
embolismo pulmonar macio, pneumotrax hipertensivo,
pericardite constritiva severa, tamponamento cardaco e
hipertenso pulmonar severa.
Choque distributivo: h muitas causas, entre elas choque sptico, sndrome da resposta inflamatria sistmica,
sndrome do choque txico, anafilaxia e reaes anafilactoides, entre outras.

Monitorizao do pH intramucoso: a circulao esplncnica acometida precocemente em pacientes em choque sptico, j que o organismo tende a manter uma perfuso em rgos nobres, como corao e sistema nervoso
central. Esse mecanismo pode causar isquemia e infarto
mesentrico, o que leva a infeco secundria e falncia orgnica. O tonmetro um tubo nasogstrico com um balo
de silicone que permevel ao CO2. Ocorre equilbrio com
o CO2 da mucosa gstrica, que permite sua mensurao.
Acidose intramucosa pode ento ser identificada e servir
como parmetro de ressuscitao volmica. No entanto,
valores obtidos podem ser irreais, pois o bicarbonato local
pode no ser o mesmo que o srico, por exemplo, pelo uso
de drogas que interfiram no pH, como anticidos (1).
Variao do PCO2: com o metabolismo anaerbio,
ocorre uma previsvel diminuio no consumo ou captao de O2 (VO2). Tambm ocorre uma diminuio no consumo de CO2 (VCO2) compensada parcialmente por um
aumento na produo de O2 pela via anaerbia. Portanto,
o coeficiente respiratrio (VCO2/VO2) aumentar. Essa
diferena pode ser medida por um aumento na diferena
entre o CO2 arterial e CO2 venoso misto (1).

Diagnstico Diferencial

O diagnstico diferencial das causas de choque determinado pelo provvel tipo de choque existente (3).
Choque hipovolmico: pode ser dividido em duas categorias de acordo com a etiologia:
Induzido por hemorragia: causas incluem sangramento por trauma penetrante, hemorragia digestiva, ruptura de
hematoma, pancreatite hemorrgica, fraturas, ruptura artica, entre outros (3).
Induzido por perda de fluido: causas incluem diarreia,
vmito, perdas insensveis inadequadas, queimaduras e perda para terceiro espao. Essa ltima comum em estados
ps-operatrios e em pacientes com obstruo intestinal,
pancreatite ou cirrose.
Choque cardiognico: as causas de insuficincia carda
ca so diversas, mas podem ser divididas de acordo com
etiologias: miopatias, arritmias, causas mecnicas e extracardacas (obstrutivas).
Miocardiopatias: incluem infarto miocrdio envolvendo mais de 40% do miocrdio do ventrculo esquer-

TRATAMENTO

A sistematizao do atendimento inicial fundamental.

D-se prioridade sempre ao ABCD: A (airway) corresponde ao acesso s vias areas de modo a mant-las prvias
e proteger contra obstruo; B (breathing) corresponde
adequada ventilao e oxigenao; e C (circulation) corresponde manuteno da circulao e deve-se sempre dar
ateno s causas responsveis pela instabilidade hemodinmica, de modo a procurar o tratamento definitivo do
problema (2).
Acesso venoso calibroso deve ser providenciado. Se
no for possvel acesso perifrico, deve ser providenciado
um acesso venoso central. A escolha da soluo ainda tema
de controvrsia. Nem coloide, nem cristaloide parecem ser
superiores um ao outro, porm o custo das solues cristaloides bem menor. Durante a reposio volmica, comum o
aparecimento de hipotermia, a qual deve ser prevenida pelo
uso de solues cristaloides aquecidas (1). As caractersticas
das solues esto listadas na Tabela 8.

TABELA 8 Comparao entre as solues de expanso intravascular coloide x cristaloide (1)

Albumina

Poliamidas

Dextran

Cristaloide

5% 20%

6% 10%

40-10%

NaCl 0,9% NaCl 7,5%

Osmolaridade (mOsm/L)

300

300

325

280-325

250-310

Peso molecular (KDa)

69

450

280

30

900-2400
0

Presso coloidosmtica em que unidade (mmHg)

20

100

30

60

30

Expanso volmica (%)

100

500

100

150

150

25

40-100

Durao da expanso (h)

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Reposio volmica agressiva: a pr-carga deve ser aumentada, visto que quase sempre h hipovolemia absoluta
ou relativa. A quantidade inicial de fluidos deve ser sempre
pelo menos 20ml/Kg e deve ser monitorizada pela diminuio da taquicardia, melhora do volume urinrio e do
nvel neurolgico (1).
Parmetros para monitorizar a reposio volmica:
valores absolutos de presses de enchimento, como PVC e
presso de ocluso de artria pulmonar, no so bons parmetros, pois os pacientes crticos tm alterao da complacncia cardaca. Apesar de a tendncia desses valores ser
importante, nenhum estudo correlacionou um determinado valor-alvo com melhor prognstico (1).
Falncia respiratria: deve ser tratada, no mnimo,
com suplementao de oxignio, e todos os pacientes com
choque grave devem ser intubados e colocados em ventilao mecnica para diminuir seu consumo de energia (1).
Ps-carga: pacientes adequadamente ressuscitados do
ponto de vista volmico, que se apresentem normotensos
ou hipertensos, so candidatos s terapias que interfiram
na ps-carga. Esse princpio mais utilizado em pacientes
com choque cardiognico, para facilitar o trabalho do ventrculo esquerdo. Geralmente, o agente de escolha nesse
caso o nitroprussiato, que um vasodilatador tanto venoso, quanto arterial. Em pacientes coronariopatas, a escolha nitroglicerina, que produz vasodilatao das artrias
coronrias. Durante a sepse, ocorre preservao do fluxo
sanguneo em reas de demanda metablica normal, e baixo fluxo em outras com demandas mais altas (efeito shunt).
Os nitratos e outros vasodilatodores, como prostaciclina,
N-acetilcistena e pentoxifilina, agiriam nesses tecidos. Pesa
contra seu uso teraputico o nmero ainda restrito de estudos clnicos nesse sentido (1).

Agentes inotrpicos, vasopressores e vasodilatadores

Agentes inotrpicos somente deveriam ser utilizados aps

a ressuscitao volmica ser realizada, ou como ponte, enquanto essa feita e a presso arterial est muito baixa (1).
Dobutamina Apresenta efeito predominante beta
adrenrgico, responsvel por sua ao inotrpica positiva
e vasodilatadora perifrica discreta, que ocasiona aumento do dbito cardaco e diminuio da resistncia vascular
perifrica. No libera norepinefrina endgena e induz menos taquicardia, arritmias e isquemia miocrdica do que a
dopamina e noradrenalina (1, 2). No tem efeito vasodilatador renal, mas o volume urinrio e o fluxo renal parecem
aumentar igualmente em comparao com a dopamina.
Isso sugere que o aumento da perfuso renal, secundrio
ao aumento do dbito cardaco, o mais importante determinante da manuteno da funo renal (2). A dose usual
2,5 a 20 g/Kg/min, dose inicial de 2,5 g/Kg/min, com
aumentos de 2,5 g/Kg/min (1, 2). No deve ser usada
com presso sistlica abaixo de 90 mmHg, j que pode
promover diminuio da resistncia vascular perifrica e
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presso sistmica por sua interao com receptores beta

adrenrgicos vasculares (2). Pode aumentar a demanda de
oxignio miocrdico, efeito que pode ser contraprodutivo
no miocrdio isqumico e em falncia.
Inibidores da fosfodiesterase A amrinona e o milrinona so drogas de uso parenteral; apresentam inotropismo positivo (11), efeito lusitrpico e causam vasodilatao
(11) sistmica, com consequente aumento do dbito carda
co e reduo das presses de enchimento ventricular. No
tm nenhum efeito relatado sobre o consumo de oxignio
miocrdico. A milrinona, mais comumente usada, mais
potente e possui menos efeito pr-arrtmico que amrinona
(2). Pode ser usada isolada ou associada com a dobutamina,
na insuficincia cardaca severa, na dose de ataque de 50 g/
Kg (10min) e manuteno de 0,375 a 0,75 g/Kg/min.
Noradrenalina mediador adrenrgico natural, com
potente efeito constritor venoso e arterial (alfa dependente) e modesto efeito inotrpico positivo (beta1 dependente) (12). A noradrenalina aumenta, predominantemente, a
presso arterial pela elevao da resistncia vascular sistmica e pode no melhorar, ou at diminuir, o dbito carda
co (12). utilizada, principalmente, no choque sptico e
em condies de sepse severa (12). Pode ser til no choque
cardiognico por infarto agudo do miocrdio, porque aumenta a presso na raiz da aorta, melhorando a perfuso
coronria. Necrose tecidual pode ser observada se ocorrer
extravasamento para o tecido subcutneo (2). A dose eficaz
no choque sptico geralmente est entre 0,2 e 1,3 g/Kg/
min, mas doses de at 5 g/Kg/min podem ser necessrias. O uso dessa droga deve ser visto como uma medida
temporria e a dose deve ser reduzida ou a administrao
descontinuada assim que possvel (2).
Dopamina Percussor imediato da noradrenalina na
via biossinttica das catecolaminas. Estimula diretamente
receptores alfa e beta adrenrgicos, ao mesmo tempo em
que promove liberao de norepinefrina endgena (2). Doses baixas (1 a 3 g/Kg/min) tm efeito basicamente dopaminrgico (em pacientes sadios observa-se aumento do
fluxo renal, porm esse mesmo efeito no foi encontrado
em doentes crticos e seu uso no recomendado) (12).
Doses intermedirias (3 a 10 g/Kg/min ) tm efeito, principalmente, beta-estimulante (inotrpico positivo) e doses
> 10 g/Kg/min tem efeito alfa-estimulante com aumento
da resistncia vascular perifrica e da presso arterial (12).
Nitroprussiato Vasodilatador arterial e venoso, no
indutor de taquifilaxia, com rpido incio de ao, usado
em situaes emergenciais, em que se observa aumento da
presso de enchimento do ventrculo esquerdo, como insuficincia mitral aguda (por disfuno ou ruptura do msculo papilar) ou ruptura de septo intraventricular aps infarto
agudo do miocrdio. S deve ser usado em pacientes com
presso arterial sistlica > 90 mmHg. Alm da hipotenso,
pode desencadear taquicardia reflexa, piora da isquemia
miocrdica e intoxicao por tiocianato se uso prolongado
ou presena de insuficincia renal. A dose deve variar entre
0,25 a 10 g/Kg/min (2).
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Nitroglicerina Vasodilatador predominantemente

venoso, alm de vasodilatador coronrio. Extremamente
til em pacientes com insuficincia cardaca congestiva,
que cursam com sinais de congesto pulmonar e principalmente, em pacientes cardiopatas com etiologia isqumica.
Inicia-se com 10 g/min, aumenta-se 10 g/min a cada 5
minutos at a dose mxima de 100 g/Kg/min (2).

Anafilaxia

Muitos episdios de anafilaxia respondem ao tratamento com doses isoladas de epinefrina. Entretanto, anafilaxia
severa pode ser associada com colapso cardiovascular que
resistente ao tratamento (13).
No se sabe a real incidncia da anafilaxia. Um estudo
de Canton Bern, Sua, demonstrou uma incidncia anual
de anafilaxia com comprometimento circulatrio de 7,9
9,6 por 100.000 pessoas, com 10% causado por alimentos,
18% por drogas e 59% por veneno de insetos. Comparvel
com esse estudo, o estudo de Olmstread Country, EUA,
encontrou uma incidncia anual com achados cardiovasculares de 8 por 100.000 habitantes (13).
O achado clnico de comprometimento cardiovascular
durante a anafilaxia hipotenso. Pode estar associado a
vasodilatao e eritema ou a um rpido episdio de choque
associado falncia da circulao perifrica e manifestado
por palidez, pele fria e mida. Ocasionalmente ocorre parada cardiorrespiratria (13). A anlise de 1.149 casos de
reaes de hipersensibilidade identificou sintomas associados hipotenso: nusea, vmito, incontinncia, diaforese,
dispneia, hipxia, tontura, sncope e perda da conscincia
(14). Desses resultados, realizou-se uma classificao demonstrada na Tabela 9.

A principal mudana durante a anafilaxia o extravasamento de fluidos e vasodilatao, constituindo choque

distributivo. O volume sanguneo circulante pode diminuir
at 35% dentro de 10 minutos devido ao extravasamento
(13), e uma vasodilatao grave resistente administrao
de adrenalina pode ocorrer.
A bradicardia durante a anafilaxia traz dvidas se ocorre devido m adaptao, potencializada por vrios mediadores, ou a um processo de adaptao que desencadeia
sncope e diminuio da frequncia cardaca para permitir ao corao um adequado enchimento entre contraes
quando h uma reduo severa da pr-carga (13). Contudo,
h a necessidade de ressuscitao de volume rpida para
prevenir a parada cardiorrespiratria. Deve-se iniciar com
posicionamento horizontal e elevao dos membros inferiores (posio de Trendelenburg), enquanto se obtm um
acesso venoso e instalao de fluido isotnico (13).
A epinefrina (adrenalina) tem sido considerada eficiente
para o tratamento do choque anafiltico desde 1925 (13).
Estudos comparando a via de administrao da epinefrina
demonstraram que uso subcutneo foi ineficiente na preveno de colapso hemodinmico e a via intravenosa em
bolus produziu melhora transitria na presso sangunea,
aparentemente atravs do aumento transitrio no retorno
venoso, trabalho cardaco e ps-carga (13). A Tabela 10
mostra doses de epinefrina em adultos.
O diagnstico de anafilaxia clnico. Quando h dificuldade diagnstica devido a manifestaes clnicas isoladas,
pode-se realizar dosagem de triptanase. Entretanto, a triptanase pode estar aumentanda significativamente durante
a anafilaxia sem exceder o limite superior do normal (13).
Outras investigaes podem ser realizadas como dosagens

TABELA 9 Sistema de classificao de reaes de hipersensibilidade generalizada (14)

Classificao Definido por:
Mdio (pele e tecido subcutneo apenas)

Eritema generalizado, urticria, edema periorbital ou angioedema

Moderado (achados sugestivo de envolvimento Dispneia, estridor, nusea, vmito, tontura (pr-sncope), diaforese,
respiratrio, cardiovascular ou gastrintestinal)

dor abdominal ou dificuldade de deglutir

Severo (hipxia, hipotenso ou

Cianose ou SpO2 92%, hipotenso (sistlica < 90 mmHg em adultos),

comprometimento neurolgico)

confuso, sncope, perda da conscincia ou incontinncia

TABELA 10 Epinefrina para uso em adultos (13)

1. Infuso de epinefrina
1 mg em 100ml (1: 100.000, 10g/ml) intravenoso por bomba de infuso
iniciar com 30-100ml/h (5-7 g/min) de acordo com a severidade da reao
titular de acordo com a resposta e efeitos colaterais
taquicardia, tremor e palidez local ou aumento da presso arterial so sinais de toxicidade da epinefrina; considerar reduo da taxa de infuso
parar a infuso 30 minutos depois da resoluo de todos os sinais e sintomas
continuar a observao por at 2 horas depois de cessar a infuso
2. Infuso rpida de soluo salina normal
1000 ml (pressurizado) e repetido se necessrio
dar se hipotenso severa ou se no responde prontamente a epinefrina

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de histamina ou pesquisa in vitro de IgE, testes cutneos

ou de provocao. Esses ltimos so normalmente praticados fora do ambiente de emergncia, num seguimento
ambulatorial (16).
A isquemia miocrdica e cerebral deve ser prevenida
mantendo adequado retorno venoso e presso sangunea.
A principal medida adoo precoce da posio supina
com elevao dos membros inferiores, epinefrina e ressuscitao de fluidos agressiva (13). Manejo bsico de vias areas e oferta de oxignio no devem ser esquecidos. Apesar
de usualmente recomendada a primeira dose de epinefrina
por via intramuscular, epinefrina por infuso intravenosa
provavelmente mais efetiva em reaes graves (13).
Tabela 11 mostra sugesto de manejo no paciente com
choque anafiltico.
Na parada cardiorrespiratria por anafilaxia, devem
ser seguidas as recomendaes do suporte avanado de
vida (ACLS 2005). Especial ateno deve ser dada s vias
areas. No edema de glote, pode ser necessria cricotireoidotomia.

Choque hemorrgico

O objetivo do tratamento do choque hemorrgico

cessar o sangramento, restaurar o volume intravascular
(17), alm de normalizar o metabolismo oxidativo e a perfuso tissular.

Sangramento gastrintestinal e trauma so as causas mais

comuns de hemorragia. Outras causas de choque hemorrgico incluem ruptura de aneurisma artico, sangramento
espontneo da anticoagulao e sangramento relacionado
ao ps-parto. Gestao ectpica rota ou ruptura de cisto
ovariano podem ser causa de choque quando no h evidncia de perda sangunea (17). Perdas sanguneas devido
a laceraes externas so difceis de ser estimadas, mas geralmente respondem a compresso direta e ressuscitao
com volume. Leses intratorcicas, especialmente pulmo,
corao e grandes casos podem resultar em perda severa de litros de sangue no trax sem evidncia externa de
hemorragia, assim como as leses de rgos slidos intraabdominais.
Preferencialmente, a terapia deve ser guiada pela taxa
de sangramento ou modificaes dos parmetros hemodinmicos, tais como presso arterial, frequncia cardaca,
dbito cardaco e presso venosa central. Tambm pode
ser guiada por medida da presso na artria pulmonar e
saturao venosa mista (17).
Quatro aspectos devem ser considerados quando se
trata de choque hemorrgico: tipo de fluido a ser dado,
quanto, tempo de infuso e os objetivos teraputicos. O
fluido ideal para a ressuscitao no est bem estabelecido. A regra 3 para 1 3 ml de cristaloide para 1 ml de
sangue perdido tem sido aplicada para a classificao
de hemorragia para estabelecer uma linha de base para

TABELA 11 Manejo do choque anafiltico (13)

1.Colocar o paciente em posio de Trendelenburg, aumentar a oferta de oxignio, manuteno da via area e ventilao assistida se necessrio
2. Administrar epinefrina IM 0,01 mg/Kg (mx 0,5 mg) em regio ntero-lateral da coxa e obter acesso calibroso (se paciente j possui acesso e
est num ambiente apropriado, pode-se omitir epinefrina IM e prosseguir para infuso intravenosa)
3. Iniciar ressuscitao rpida de volume com soluo salina ou Ringer (20ml/Kg) e repetir se necessrio
4. Se mantiver hipotenso, considerar sequncia:
a) infuso intravenosa de epinefrina usando bomba de infuso
b) atropina em bolus intravenosa, se houver bradicardia
c) vasoconstritor em bolus intravenoso
d) investigao/monitorizao adicional (artria pulmonar/ central) para monitorar o volume intravascular e funo cardaca.
e) glucagon intravenoso, inibidores da fosfodiesterase e/ou suporte mecnico (balo intra-artico) se mantiver hipotenso com uma suspeita
de insuficincia cardaca, depleo de volume ou vasodilatao

TABELA 12 Particularidades da PCR na anafilaxia (16)

1. Volume:
dois acessos de grosso calibre com infuso rpida de soro fisiolgico (4-8 litros)
2) Epinefrina em altas doses:
prescrever 1 a 3 mg inicialmente
doses crescentes: 3 a 5 mg/de 3-3 a 5-5 minutos
3) Anti-histamnicos*:
difenidramina: 25 a 50mg EV
ranitidina: 50 mg EV
4) Corticosteroide*:
metilpredinisolona: 125mg EV
5) Tempo PCR:
prudente no encerrar esforos precocemente, visto a idade jovem da maioria dos pacientes
* No existem evidncias para recomendar anti-histamnicos ou esteroides na PCR, entretanto, o ACLS recomenda.

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guiar a terapia (17), e o uso de cristaloide (ringer lactato ou soluo fisiolgica) recomendado pelo Colgio
Americano de Cirurgies (18). Embora os pontos finais
sejam similares utilizando ringer lactato e soluo salina
normal, acidose metablica hiperclormica tem sido relatada quando h infuso de grandes volumes de soluo
salina normal (> 10 L) (17). Solues coloidais podem ser
administradas em casos de diminuio abrupta do volume
circulatrio. Pesquisas comparando coloide e cristaloide
no comprovaram maior eficcia do uso de solues de
albumina nos estgios iniciais da ressuscitao (17).
Quanto soluo salina hipertnica, h algumas evidncias de que seu uso em pacientes com trauma cranioenceflico fechado pode ter eficcia, mas h controvrsia e a
US Food and Drug Administration no a aprova para esse
uso durante a ressuscitao de pacientes (17).
A transfuso de sangue e seus componentes necessria quando a estimativa de perda sangunea excede 30% do
volume sanguneo (hemorragia classe III) (17). Atualmente, um paciente hipotenso que no respondeu infuso
de 2 litros de cristaloide com provvel causa hemorrgica
deve ser tratado com sangue ou hemoderivados. Transfuses sanguneas tm diversos efeitos secundrios negativos
e tm sido associadas a um pior resultado em pacientes com
trauma (19). Transfuses profilticas so desaprovadas, pois
em pacientes com nveis de hemoglobina maiores que 10g/
dl no h benefcios comprovados com a transfuso. No
h indicaes precisas quanto transfuso em pacientes de
alto risco, sendo geralmente realizadas a critrio clnico, mas
estudos mostram benefcios nas estratgias restritas quanto
transfuso, com hemoglobina mantida entre 7 a 9 g/dl (17).

Choque cardiognico

Choque cardiognico um estado de hipoperfuso de

rgos-alvo devido falncia cardaca. A definio de choque cardiognico inclui parmetros hemodinmicos: hipotenso persistente (sistlica < 80-90 mmHg ou presso
arterial menor 30 mmHg do basal) com reduo grave do
ndice cardaco (< 1,8 L.min-.m- sem suporte ou < 2,0-2,2
L.min-.m- com suporte) e adequada ou elevada presso de
enchimento (presso no fim distole ventrculo esquerdo
> 18mmHg ou presso no fim da distole do ventrculo
direito > 10-15 mmHg) (20).
O prognstico do choque cardiognico extremamente pobre, com taxa de mortalidade relatada de 50 a 80% em
idosos (4). Em anlise do National Registry of Myocardial
Infarction (NRMI) (21), a mortalidade de choque foi de
47,9% em 2004. Nesse mesmo estudo, os pacientes que
apresentaram choque cardiognico (11) apresentavam mais
comumente histria de hipertenso, dislipidemia e angioplastia coronria prvia (21).
Infarto miocrdico extenso com falncia de ventrculo
esquerdo continua sendo a causa mais comum de choque
cardiognico. Outras causas so regurgitao mitral aguda
severa, ruptura de septo interventricular, tamponamento
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cardaco ou ruptura cardaca, doena valvar severa, cardiomiopatia dilatada, entre outras (21).
Mais comumente, o choque cardiognico ocorre depois de infarto miocrdico macio e extenso ou isquemia
grave que causam comprometimento da funo ventricular esquerda, com reduo da contratilidade sistlica e da
presso arterial sangunea. A perfuso coronria diminuir
e comprometer a reserva coronria. A resposta compensatria neuro-hormonal inclui ativao do sistema simptico e renina-angiotensina, com vasoconstrio sistmica,
taquicardia e reteno de fluidos. Esses mecanismos so
mal adaptativos e pioram a isquemia miocrdica. Logo, isquemia gera isquemia, levando a uma piora da funo miocrdica e piora do choque (11). A cascata de isquemia resulta em alterao do metabolismo bioqumico e metablico,
que conduz a disfuno diastlica do ventrculo esquerdo
conforme o comprometimento do relaxamento miocrdico
e diminuio da complacncia. Isso conduz a aumento da
presso de enchimento ventricular esquerdo, manifestandose por congesto pulmonar e edema. Essa mudana aumenta o comprometimento da perfuso coronria (21).
O aspecto mais importante do tratamento inicial do
choque cardiognico o reconhecimento precoce. Coleta
rpida da histria, exame fsico e radiografia de trax so
mandatrios, assim como o reconhecimento de sinais de
insuficincia cardaca, edema pulmonar, hipoperfuso tecidual, presso arterial diminuda, aumento da frequncia
cardaca, agitao, confuso, oligria, cianose e pele mida
e fria, alm de alteraes eletrocardiogrficas como sinais
de isquemia aguda do miocrdio, infarto e arritmias. Uma
avaliao ecocardiogrfica rpida necessria, pois o estudo doppler avalia a funo ventricular esquerda global e
local, tamanho do ventrculo direito e funo, presena de
regurgitao mitral e outras anormalidades valvares, efuso
pericrdica e possvel ruptura de septo (21).
Os pacientes devem ser avaliados quanto necessidade
de sedao, intubao e ventilao mecnica, com objetivo
de corrigir a hipxia e reduzir o trabalho ventilatrio (21).
Cateterizao da artria pulmonar pode auxiliar na medida
precisa do status de volume, presso de enchimento ventricular direito e esquerdo e dbito cardaco. Tambm de
grande valor no diagnstico do infarto do ventrculo direito e complicaes do infarto agudo do miocrdio. As
medidas hemodinmicas ainda podem guiar o manejo de
fluidos e o uso de vasopressores (21).
A meta inicial da terapia do choque manter a presso
arterial adequada para a perfuso tecidual. Inicialmente, a
dopamina a droga de escolha, pois atua como inotrpico
to bem quanto vasopressor. A norepinefrina mais potente como vasoconstritor e pode ser usada em pacientes
com hipotenso severa. Drogas que aumentam a frequncia cardaca, a resistncia vascular sistmica e a demanda
de oxignio miocrdica podem agravar a isquemia e levar a
arritmias cardacas (21).
A estratgia de maior eficcia para sucesso no tratamento do infarto agudo do miocrdio a rpida restaurao
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de fluxo na artria comprometida, e resultados com angioplastia coronariana primria tm melhores desfechos que a
terapia fibrinoltica (21). Muitos estudos tm sugerido que
mecanismos de revascularizao precoce com interveno
coronria percutnea primria ou cirurgia com bypass coronrio esto associados a benefcio na sobrevida (11). Estudos no mostram diferenas a longo tempo na sobrevida
entre pacientes que foram tratados com interveno percutnea coronria ou cirurgia de revascularizao (21). Ambos constituem classe I de recomendao para pacientes
com menos de 75 anos com infarto agudo do miocrdio
com supradesnivelamento de segmento ST ou infarto com
bloqueio de ramo esquerdo que desenvolveram choque
dentro de 36h do incio do infarto (21).
Estudos com uso de fibrinolticos em pacientes com
choque cardiognico no demonstraram reduo da mortalidade com o uso dessa terapia (21). Guidelines tm indicado a terapia tromboltica como classe I de recomendao
apenas em pacientes com infarto agudo do miocrdio com
supradesnivelamento de segmento ST que so imprprios
para terapia invasiva com interveno percutnea ou cirurgia de revascularizao (21).

Choque sptico

Sepse grave e choque sptico so comuns e esto associados a considervel mortalidade e consumo de recursos
de sade (21). Estima-se que nos EUA haja 750.000 casos
de sepse ou choque sptico a cada ano (12). Em idosos, a
incidncia de sepse ou choque sptico e as taxas de mortalidade relacionadas so consideravelmente maiores que em
jovens (22).
A sepse definida pela presena da sndrome da resposta
inflamatria sistmica (SIRS) de origem infecciosa (comprovada ou fortemente presumida). A SIRS caracterizada pela
presena de 2 ou mais dos seguintes critrios (12):
temperatura >38 ou < 36C
frequncia respiratria > 24 irpm
frequncia cardaca > 90 bpm
contagem leucocitria > 12.000 ou < 4.000/mm ou
bastes >10%
Sepse grave indica a presena de hipotenso, disfuno
orgnica ou evidncia de hipoperfuso tecidual12. O choque sptico definido como sepse grave associada hipotenso refratria reposio volmica e com necessidade
de uso de vasopressor para manter a presso arterial (12).
A transio de sndrome da resposta inflamatria sistmica para sepse grave e choque sptico envolve inmeras
mudanas patognicas, incluindo anormalidades circulatrias que resultam em hipxia tecidual global (12).
Aps uma resposta infeco, o organismo libera citocininas pr-inflamatrias (IL-1 e TNF ), e como resposta compensadora, libera as citocininas anti-inflamatrias (IL-4, IL-10, IL-13). Na maioria das pessoas, essa
interao atinge um equilbrio, restaurando a homeostase.
No entanto, alguns pacientes apresentam um desequilbrio,
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podendo tanto ser pr-inflamatrio como anti-inflamatrio. Da mesma forma, a sepse leva a aumento na produo
das substncias pr-coagulantes e diminuio das anticoagulantes, podendo levar a CIVD (coagulao intravascular
disseminada), com microtromboses e hemorragia, o que
leva disfuno orgnica (1).
A queda observada na presso arterial mdia e na resistncia vascular sistmica observada na sepse mediada
pelo xido ntrico, que causa relaxamento da musculatura
lisa e inibio da agregao plaquetria, alm de estar envolvido na depresso miocrdica e na leso tecidual pela
formao de peroxinitrito, o qual um potencial agente
oxidante. Porm, o xido ntrico (NO) tambm tem papel
importante na resposta imune, pois impede o crescimento
bacteriano, motivo pelo qual a simples inibio da produo de NO no diminui a mortalidade (1).
A liberao de cortisol durante a sepse fundamental,
pois aumenta a disponibilidade de glicose, provendo energia para mecanismos de defesa. Tambm contrabalana os
mecanismos de defesa prevenindo a autoagresso. Sabe-se
que as citocininas pr-inflamatrias inibem o eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, podendo causar reduo na liberao
de cortisol. A ativao exacerbada endotelial, via neutrfilos ativados, leva injria vascular com separao das junes celulares, aumento da permeabilidade capilar, estreitamento capilar, o que leva a edema intersticial. Tambm
interfere na distribuio de fluxo a ativao do sistema de
coagulao, pelas tromboses microvasculares (1).
Todos os fatores mencionados participam de leso orgnica que acompanha o choque sptico. As alteraes mais
comumente encontradas so: cardaca (depresso miocrdica), pulmonar (leso pulmonar aguda), renal (insuficincia renal aguda), gastrointestinal (aumento da permeabilidade da mucosa s bactrias) e neurolgica (encefalopatia
sptica, polineuropatia e miopatia do doente crtico) (1).
A protena C reativa (PCR) uma protena de fase aguda sintetizada pelo fgado e liberada aps o incio de um
processo inflamatrio ou dano tecidual. O aumento ou a
persistncia de nveis elevados sugere atividade inflamatria em evoluo, e o declnio dos nveis sugere a diminuio da reao inflamatria. Apesar de sua natureza no
especfica que limita seu uso como teste discriminatrio
e como avaliao da gravidade da sepse, a observao de
sua tendncia durante o curso da sepse til para avaliar a
terapia (23).
Estudos recentes (22) em terapia de sepse grave e choque sptico tm mostrado importantes resultados quando
comparados prtica padro. Rivers et al. (22), em 2001,
mostraram que, nas primeiras horas de ressuscitao hemodinmica da sepse grave e choque sptico, deve-se procurar otimizao da terapia, num protocolo conhecido com
Early Goal Directed Therapy, com reduo da mortalidade
(Figura 1). Esse protocolo utiliza valores pr-determinados e intervenes para manuteno de nveis mnimos. A
presso venosa central deve ser mantida entre 8-12 mmHg
e, se os valores forem menores, deve ser acrescido cristaRevista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011

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loide em bolus (500ml) a cada 30 minutos ou o equivalente

em coloide. A presso arterial mdia deve ser mantida com
valor mnimo de 65 mmHg. Caso menor, vasopressores
devem ser utilizados. Se maior que 90mmHg, utilizar vasodilatadores. Para manter a saturao de oxignio venosa
central mnima de 70%, inicia-se transfuso com objetivo
de alcanar um hematcrito de 30 g/dL.
O estudo PROWESS demonstrou reduo significativa
da letalidade com o uso da drotrecogina alfa ativada (DrotAA) em pacientes com sepse grave. Com base em resultados desses estudos de fase III, o FDA (Food and Drug
Administration) e diversas agncias regulatrias aprovaram, em circunstncias excepcionais, a liberao desse

frmaco para pacientes com sepse e alto risco de morte.

Apesar do entusiasmo inicial, o debate sobre segurana e
a eficcia dessa nova medicao continua em funo dos
resultados negativos em alguns estudos clnicos e do impacto econmico no sistema de sade devido ao elevado
custo (24). Em alguns estudos com a utilizao da DrotAA
observou-se uma incidncia mais elevada de eventos hemorrgicos graves. Dessa forma, muitos autores defendem
a reconsiderao no uso da DrotAA at que novos ensaios
clnicos possam subsidiar informaes sobre a eficcia real,
segurana e identificao de subgrupos de pacientes com
sepse grave que possam ter benefcios com o uso desse
medicamento (25).

Fluxograma de abordagem ao choque22,26-31

Manifestaes clnicas de hipoperfuso orgnica

Avaliar possvel causa

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Perda hdrica,
hemorragia

Choque
hipovolmico

IAM, cardiopatia,
alterao ECG

Choque
cardiognico

Infeco

Choque
sptico

Hipersensibilidade
a drogas, exposio a
toxinas

Choque
anafiltico

Fatores de risco para TEP,

tamponamento cardaco,
pneumotrax
hipertensivo

Choque
obstrutivo

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

CHOQUE HIPOVOLMICO

Identificar a causa:
Sangramento digestivo, leses
viscerais, ruptura de aneurisma
artico, gravidez ectpica,
ferimentos exsanguinantes,
diarreia, vmitos

Correo da causa:
l
avaliao e conduta cirrgicas
imediatas conforme a causa
l
tempo entre dano e correo
cirrgica deve ser minimizado
l
medidas de ressuscitao
volmica no devem retardar
tratamento cirrgico do foco
de sangramento

Suporte bsico:
l
vias areas prvias
l
garantir ventilao
l
dois acessos venosos perifricos calibrosos
l
exames laboratoriais: TS + Rh,
hemograma, eletrlitos, ureia,
creatinina, gasometria arterial,
TP/TTP, fibrinognio

Metas da PAM:
l
40 mmHg at controle cirrgico na hemorragia por
trauma
l
90 mmHg no TCE sem hemorragia sistmica
l
65 mmHg se outras causas

Ressuscitao volmica
e da perfuso tisular

Correo de coagulopatia na
vigncia de sangramento

l
RL ou SF 0,9% 1000 ml aquecido EV rpido

l
Considerar plasma fresco

Repetir trs vezes caso no estabilize

l
avaliar concentrado de hemceas: perdas >
30% da volemia ou 1500 ml (manter Hb 7-9)

congelado se TP ou TTP > 1,5

vezes o controle (10-15 ml/Kg)
l
Se plaquetas < 50.000, considerar 4-8 U ou 1 afrese
l
Se fibrinognio srico
< 100mg/dl, considerar
crioprecipitado 50 mg/Kg ou
15-20 U em adulto de 70 Kg
l
Considerar antifibrinolticos,
fator VII recombinante ativado
e concentrado do complexo
protrombnico cfe gravidade e
causa

Sim:
Parar infuso
Reavaliar em 10 min
Sim:
Observar e manter
monitorizao

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Reverso

Ver TP/TTP
antes do acesso
venoso central

No:
Acesso venoso central;
coletar gasometria

Variao da PVC > 2 mmHg

aps prova de volume

No:
Infundir alquotas
de cristaloide

Metas atingidas

No:
Considerar choque de
outras causas

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Sim:
Parar infuso

At estabilizao
ou variao da
PVC > 2 mmHg

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

CHOQUE CARDIOGNICO

Avaliao inicial:

l
Congesto, ortopneia, turgncia jugular, B3, edema, hepatomegalia, crepitao pulmonar, refluxo hepatojugular
l
Baixo dbito: presso de pulso estreitada, braos e coxas frios, sonolncia, hiponatremia, piora da funo renal

Medidas iniciais:

Ver TP/TTP
antes dos
acessos

l
Exames: hemograma, ureia, creatinina, gasometria arterial e veno-

sa central, eletrlitos, perfil lipdico, enzimas cardacas, TP/TTP

l
ECG, RX trax, MCC, OP, DU, sinais vitais frequentes, acesso

venoso central e acesso arterial

l
Corrigir hipoxemia (O2 suplemnetar, CPAP, TOT +VM)
l
Corrigir acidemia e distrbios hidroeletrolticos
l
Tratar arritmias
l
hipotenso sem congestao: desafio hdrico (SF 0,9% 250 ml em 20 min)
l
Iniciar drogas vasoativas cfe. PA

Reavaliaes
frequentes e
seriadas

Drogas vasoativas

PAS > 100 mmHg

com
congesto

Nitroglicerina 10 a
20 mcg/Kg/min

PAS 70-100 mmHg

sem sinais
de choque

Dobutamina 2 a
20 mcg/Kg/min

PAS 70-100 mmHg

com sinais
de choque

Dopamina 5 a 15
mcg/Kg/min

PAS <70 mmHg

com sinais
de choque

Reperfurao
mecnica
(prefervel)

Considerar

Balo intra-artico
l
baixo dbito, hipotenso
e choque cardiognico
no responsivo
l
IAM complicado com
regurgitao mitral
grave e ruptura de
septo ventricular
l
IAM VD no responsivo
a desafio hdrico e
inotrpicos

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IAM supra ST
ou BCRE at
36 horas do IAM

Noradrenalina 0,5
a 30 mcg/min

Reavaliar congesto / Monitorizao e reavaliaes frequentes

Cateter de arteria
pulmonar
l
hipotenso refratria
administrao de
fluidos e complicaes
mecnicas do IAM
suspeitas se
ecocardiograma no
disponvel
l
choque cardiognico
com sinais persistentes
de hipoperfuso; uso de
inotrpicos e vasopressores

Se IAM diagnosticado:
AAS, estatina, clopidogrel 300mg
Reperfuso precoce: principal
medida teraputica

Ecocardiografia

Reperfurao
farmacolgica

Angiografia
coronariana

Leso
angiogrfica leve
ou moderada

Leso
angiogrfica
severa ou TCE

Angioplastia da
artria
responsvel
pelo IAM

Revascularizao
cirrgica do
miocrdio

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

CHOQUE SPTICO

Manejo inicial em 6 horas:

Ver TP/TTP
antes dos
acessos venoso
central e arterial

A escolha correta do
antibitico o principal determinante
do prognstico na
sepse

l
Sinais vitais
l
Exames laboratoriais
l
Monitorizao cardaca
l
Oxmetro de pulso
l
Sondagem vesical
l
Cateter arterial
l
Acesso venoso central
l
SN: TOT + VM + sedao

CHOQUE SPTICO
DIAGNSTICO
1) SIRS: 2 ou mais
l
Tax >38,3 ou <36
l
FC >90
l
FR >20 ou PaCo2 <32
l
Leuc >12000 ou <4000
ou >10% bastes
2) Foco infeccioso comprovado
ou presumido
3) Disfuno orgnica
4) Hipotenso no responsiva
a volume

l
Dosar lactato srico
l
2 hemoculturas antes de ATB
l
outras culturas cfe. clnica
l
ATB amplo espectro em 1 hora
l
Avaliar drenagem cirrgica pre-

cose de foco infeccioso

PVC

Desafio hdrico: alquotas

de cristaloide 20 ml/kg
ou 1000 ml ou coloide
300 a 500ml

< 8 mmHg

Entre 8 12mmHg
< 65 mmHg
> 90 mmHg

PAM

Drogar vasoativas

Entre 65 90mmHg
< 70%

SvcO2

CHAD at
Ht > 30%

Ht > 30% mas

SvcO2 < 70%
Inotrpicos

> ou = 70%
Metas atingidas

Manter
DU > 0,5 ml/Kg/h

Manejo nas 24 horas

Doses baixas de
corticoide (at 300 mg
de hidrocortisona) no
choque sptico refratrio
ressuscitao volmica
e vasopressores
Manter 7 dias
Retirada lenta

194

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Dotrecogina alfa ativada

apenas p/ pctes c/ alto
risco de morte, sem
contraindicaes, aps
ressuscitao inicial e
antes da 24h (APACHE
II > ou = 25 ou > ou = 2
disfunes orgnicas ou
choque sptico ou SDRA)

l
Controle glicmico:

entre limite inferior da

normalidade e 150 mg/dL
l
Insulina em infuso
contnua SN
l
HGT a cada 1 ou 2 horas

l
Se VM:

Vt 6 ml/kg
Pplat insp < 30 cmH2O

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

CHOQUE ANAFILTICO

ABCDE
Checar:
l
incio sbito
l
sinais de insuficincia respiratria
l
sinais de choque
l
alteraes cutneas

Via area: edema, rouquido,

estridor
Ventilao: aumento FR,
sibilos, fadiga, cianose,
confuso mental, SaO2 < 92%
Circulao: palidez, pele
mida e fria, fraqueza,
sonolncia e coma

Decbito dorsal
Elevar membros inferiores

Atropina EV
se bradicardia

Adrenalina 1:1000 (ampola)

0,3 a 0,5 mgIM
Repetir a cada 5 min se no houver melhora
Adrenalina EV 1:10000
(1 ampola de adrenalina em 9 ml de SFO, 9%)
Aplicar 1 a 5 ml em 5 min a cada 5 - 10 min SN
Na hipotenso severa e refratria IM ou se pcte j tem
acesso venoso perifrico e monitorizao cardaca

Medidas teraputicas
l
Vias areas prvias
l
Oxignio ou TOT ou

cricotireoidotomia no
edema de glote

Mobilizar equipe
cirrgica

Adrenalina 1:100.000
(1 ampola em 98ml
SF 0,9%) em BIC iniciar a 30-100ml/h cfe
gravidade da reao
Monitorizao
cardaca

Monitorizao:
l
Oximetria
l
Monitorao cardaca
l
Presso arterial
l
Acesso venoso central e PVC
l
Considerar cateter de artria
pulmonar
l
Ver TP/TTP antes de acessos

Infuso hdrica agressiva (4 - 8 L)

l
Difenidramina 1-2 mg/KgEV 4-6x/dia por 4 dias
l
Prometazina 0,25-1 mg/KgEV 2-4x/dia por 4 dias
l
Dimenidrato 1,25 mg/KgEV 4x/dia por 4 dias
l
Ranitidina 1 mg/KgEV 3x/dia por 4 dias ou
l
Hidrocortisona 20 mg/Kg/dose 4x/dia EV ou
l
Prednisona 1 mg/KgVO/dia
l
Aminofilina 6 mg/Kg diludo EV e manuteno de

0,9 mg/Kg/h se broncoconstrio

Balo intra-artico

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Particularidades da PCR na anafilaxia

l
dois acessos de grosso calibre
com infuso rpida de SFO 0,9%
4 a 8L
l
adrenalina em altas doses: 3 a
5 mg EV de 3 em 3 ou 5 em 5
minutos
l
anti-histamnico: diferidramina 25 a
50 mg EV e ranitidina 50 mg EV
l
corticosteroide: metilpresinisolona
125 mg EV

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

CHOQUE OBSTRUTIVO

Tamponamento cardaco

Pneumotrax hipertensivo

Tromboembolismo pulmonar

Pericardiocentese

Tocacostomia 2 espao
intercostal na linha
hemiclavicular
Drenagem torcica fechada

Anticoagulao plena

Demais medidas de suporte

Manter vias areas prvias
Garantir ventilao
Volume e vasopressores SN
Tratar doena subjacente

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* Endereo para correspondncia

Ane Micheli Costabeber
Avenida Osvaldo Aranha, 540/506
90035-190 Porto Alegre, RS Brasil
( (51) 96609121
: anemicheli@yahoo.com.br.
Recebido: 5/1/2010 Aprovado: 21/1/2010

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