Cirurgia

Parte l

Trauma – Avaliação Inicial

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ABCDE

A – Airway: Controle da cervical e vias aéreas

B – Breathing: Respiração e ventilação

C – Circulation: Circulação e controle do sangramento

D – Disabillity: Disfunção neurolégica

E – Exposition &Environment: Exposição e controle da hipotermia

Pegadinhas:

Antes de fzr ABCDE, lembrar da sua segurança (sinalizar, EPIs...), isso se a questão for extra-
hospitalar. Dentro do hospital vai ser EPIs.

Se na questão tem ambas as opções de assegurar via aérea e proteger coluna cervical, qual faz
primeiro? Estabilizar coluna cervical. N quer dizer q vai passar o colar cervical, mas a simples
estabilização manual da coluna cervical já protege coluna. Dps assegura a via aérea.

Outra coisa é uma atualização do PHTLS (ATLS Pré Hospitalar): O ABCDE clássico é do ATLS. E o
XABCDE veio na nova edição do PHTLS. Esse X é de exsanguinação, pois se tenho pct
exsanguidando no pré-hospitalar, vc primeiro vai na exsanguinação, primeiro vai fazer a
compressão daquele sangramento/torniquete, senão o pct morre de exsanguinação. Então se
a questão traz atendimento pré-hospitalar com pct exsanguinando, primeiro tem q controlar
sangramento. Mas na questão ele tem q deixar claro esse sangramento, dizendo q tem
sangramento no asfalto, etc.

Resumindo: Primeiro a SEGURANÇA depois vai pro A (coluna + via aérea) ...

Resumindo Via Aérea: Qnd se fala de via aérea, é qnd é q vc coloca uma VA artificial, pois a
melhor VA q existe é a própria VA do pct. Mas n é todo pct q pode só fzr máscara de O2, em
alguns vai precisar da VA artificial:

Acesso artificial à via aérea

Indicações:

Apneia (n tem drive respiratório, n puxa o ar daquela máscara com O2);

 Proteção da VA (tá com a cara toda quebrada, tá sangrando e vc tá com medo q ele
aspire esse sangramento; ou pct q tá com redução de nível de consciência, tá com HIC,
vomitando, e vc tem medo q ele aspire o vômito);

Glasgow≤ 8 (é o q classificamos como TCE grave)

Tem várias VA artificiais, q dividimos em definitivas e temporárias.

A melhor VA artificial: Definitiva (pois é capaz de proteger a VA, sempre q possível, colocar a
VA definitiva). Ela protege a VA através de um balonete insuflado dentro da traqueia, aí nada
mais passa por ali pra ir pra via aérea inferior. N significa q sempre vou conseguir fazer, mas
sempre vou pensar primeiro em fazer a definitiva.

Métodos de VA definitiva: Pode ser feita através de intubações ou cirurgias.

Através de intubações: Oro/Nasotraqueal

Através de cirurgias: Crico/Traqueostomia

Dessas 4, qual a melhor? N sei, depende do pct. Mas a mais utilizada é a oro. A naso vem
caindo em desuso pq, pra realiza-la, pctn pode tá em apneia (e apneia é uma das indicações de
passagem de VA definitiva). Nem vou fzr a naso em quem tá com a cara toda quebrada, q tá
com equimose bilateral (sinal do Guaxinim).

A traqueotá cada vez mais sendo reservada como método eletivo.

Pegadinha: Fiz a IOT e pct não melhorou/ou piorou (tava intubado e piorou ou intubei e n
melhorou/ou piorou). Lembre-se do DOPE(4 coisas pra checar):

D: Deslocamento (tubo deslocou no transporte)

O: Obstrução (de repente o sangue q vctava tentando impedir caiu e obstruiu)

P: Pneumotórax (a principal causa no mundo de pneumotórax é ventilar um pctq tinha

um pneumotórax pequeno e vc faz um grandão)

E: Equipamento (furou cuff, esvaziou)

E se eu não conseguir intubar? “O crico eu faço?”

1. Cricotireoidostomia (pode ser por punção ou cirúrgica):

Punção: A por punção vc coloca um jelco calibroso pela traqueia do pct, e jelcon tem
balonete. Então ela NÃO protege a VA. E ela permanece ventilando pct de forma eficaz
por até no máximo entre 30-45 min.

Cirúrgica: Aqui há balonete insuflado na traqueia, por isso ela é VA definitiva, protege VA.
Mantem entre 1 e 2 dias (até 3), a literatura diverge mt. O ideal é substituí-la o + rápido
possível. Contraindicação a crico cirúrgica: não deve realizar em <12 anos. Se n conseguiu
intubar essa criança, pode tentar fzrcrico por punção.
 2. Outras vias:

Máscara laríngea (cada vez + utilizada): VA supraglótica. Não protege VA. Se n consegui
intubar e n consegui i “crico eu faço”, posso tentar a máscara laríngea. E eventualmente
pode fzr a traqueostomia.

Combitubo: em princípio protegeria um pouco mais, mas tb n é 100% segura.

E a traqueo? É um procedimento eletivo. É normalmente realizada entre o 2° e o 3° anel

traqueal.

3 questões clássicas de VA: 1. Se tá com a cara quebrada (ex: fratura de mandíbula,

sangramento nasal e oral profusos...), poderia tentar fazer IOT mesmo. Mas tem banca q pede
pra fzrcrico. 2. Múltiplas lacerações em face e crânio são cortes, n é a cara toda quebrada.
Então pode fzr IOT sim. Então preste atenção no enunciado, ele geralmente puxa pra um lado
ou pro outro. 3. Cara toda quebrada e vomitando, tem q proteger a VA. Aí médico tentou
intubar mas n conseguiu. O q faz? Traqueo n pq é + reservado como procedimento eletivo;
crico cirúrgica é boa pq é rápida, eficaz e segura por proteger de aspiração; crico por punção é
salvadora mas n é definitiva (n tem balonete insuflado na traqueia), é temporária; máscara
laríngea pode ser feita, pode passar as cegas, mas n protege VA.

Pegadinhas de Avaliação Inicial: B e C

Acesso venoso do trauma? Dois periféricos (obs: mudou de 2l de cristaloide pra 1l). E se não
conseguir periférico? Vai pegar o q vc sabe pegar melhor: central ou safena ou intra óssea (se
cça < 6 anos, ideal pegar intra óssea). Infundir o q? Solução cristaloide AQUECIDA. E o ácido
tranexâmico (transamin)? Posso usar, mas até 3h pós trauma, dps disso n há grande benefício.
E deve ser usado em vítimas de trauma com sangramento não compressível. Usa 1g em 10 min
e dps 1g ao longo das próximas 8h.

No pct vítima de trauma, tá chocado por quê? Normalmente é um choque hipovolêmico

hemorrágico (vítima de trauma chocado é hipovolêmico hemorrágico até q se prove o
contrário). E, normalmente, um choque hipovolêmico hemorrágico tá sangrando por onde?
Tórax, Abdome, Pelve e Ossos longos. Cabeça n é pq n tem tanto espaço assim pra caber tanto
sangue pra fzr choque hipovolêmico hemorrágico; tórax pode; abd pode; pelve pode; osso
longo pode.

Questão: B. OBS: prioridade sempre é a VA natural do pct.

Trauma – Lesões de Tórax

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Pneumotórax hipertensivo

Clínica:

- Desvio da traqueia
- Turgência jugular

- Hipotensão

- Timpanismo

- Diminuição do MV

O q acontece é q tem uma bolota de ar crescendo em um hemitórax e empurrando o

mediastino para o outro lado. Pulmão tá colabado, no Rx n dá nem pra ver mais a margem
cardíaca do lado colabado, pois mediastino tá sendo empurrado. Então há desvio da traqueia
(pq mediastino tá sendo empurrado); ao empurrar mediastino, dobra os vasos sanguíneos, aí o
sangue q deveria descer da cabeça n consegue, n passa sangue, aí começa a apresentar
turgência jugular. Vítima de trauma com turgência jugular, ou é pneumotórax ou é
tamponamento. E o sangue lá de baixo n consegue subir tb pelos vasos dobrados, então
sangue n chega do lado E do coração, aí evolui com hipotensão. Então tá aqui uma exceção à
regra de q vítima de trauma faz choque hipovolêmico hemorrágico até q se prove o contrário.
Se é pneumotórax hipertensivo, n é hipovolêmico hemorrágico (pode até ter junto), mas aqui
é basicamente um choque obstrutivo.

E, como tem uma bolota de ar no tórax, ao percutir, vai ter timpanismo. Ao tentar auscultar, n
tem parênquima pq este está colabado, então vai ter diminuição do murmúrio vesicular.

Lembrando q trauma com pneumotórax hipertensivo suspeitado com a clínica, já deve ser
tratado! Não é pra pedir Rx, TC...

Diagnóstico: Clínico. Pneumotórax hipertensivo (diagnosticado clinicamente) é Pneumotórax

hipertensivo tratado.]

Conduta:

Imediata: Imediatamente o q vc quer fzr é furar essa bola, vai fzr uma toracocentese.

Toracocentese de alívio: em crianças continua sendo no 2° EIC, linha hemiclavicular.

Em gente normal (ou seja, em não-crianças), mudou; agora é feita geralmente no 5° (4°
ou 5°) EIC entre as linhas axilares anterior e média.

Definitiva: Qnd fiz a imediata e furei a bolota de ar, mediastino volta pro lugar e resolve
problema hemodinâmico do pct. Aí agr tem q tratar de forma definitiva o pct, q é a drenagem
(toracostomia – stomia, faz um buraquinho pra drenar).

Toracostomia com drenagem em selo d’água: 5°/6° EIC entre as linhas axilar anterior e
média.

Pegadinha: Pneumotórax hipertensivo q foi submetido a tto definitivo com drenagem em selo
d’água e essa pessoa não melhorou. O q fzr?

Drenou e não melhorou: 1°. Verificar técnica! Será q dreno entupiu? Será q dreno tá
dobrado? Será q dreno táclampeado lá embaixo (foi fzr transporte, clampearam e
esqueceram de abrir o dreno)?
 2°.Lesão de Brônquio Fonte: tá entrando tanto ar por uma lesão de brônquio fonte q
esse dreno n tá sendo capaz de esvaziar esse pneumotórax. Aí o q eu faço? Conduta
inicial: IOT seletiva e/ou insiro 2° dreno. Já q 1 dreno n tá sendo capaz de esvaziar esse
tórax, posso passar um segundo dreno ou impedir q o ar vá para aquele local lesionado
através de uma intubação seletiva. Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, mas a melhor
maneira de diagnosticar essepct é através da Broncoscopia. Conduta definitiva:
Toracotomia para reparo. Algumas literaturas colocam q a conduta definitiva pode ser
realizada pela broncoscopia (vai pela broncoscopia e repara a lesão), mas na maioria
das vezes vc precisa abrir o tórax do pct, fzr uma toracotomia para reparo da lesão.

Pneumotórax aberto
Clínica: Orifício > 2/3 do diâmetro da traqueia.
-Timpanismo
- Redução do MV
Como o próprio nome diz, normalmente é um trauma penetrante no tórax, mas n é um
buraquinho pequeno, tem q ser um pouco maior. Se há esse orifício maior q 2/3 do diâmetro
da traqueia, o ar vai preferir entrar por ele na inspiração. Mas o ar tb consegue sair por esse
orifício, então n tem aquela bolota de ar q vai aumentando cada vez mais e empurrando
mediastino pra lá. Então o pneumotórax aberto, na maioria das vezes, n tem o problema
hemodinâmico do hipertensivo. Ele geralmente provoca só o problema respiratório, com
timpanismo e redução do MV.
Conduta:
Imediata: Curativo em 3 pontas. Coloca um plástico em cima do orifício e cobre 3 lados com
esparadrapo. Aí qndpct inspira, o ar n consegue entrar e, qnd expira, consegue sair por essa
ponta q deixou aberta.
Definitiva: Toracostomia com drenagem em selo d’água, igual ao hipertensivo.
Pegadinha: No pneumotórax aberto, vc drena pra depois suturar o buraco ou sutura o buraco
e dps drena? Primeiro drena e depois fecha o orifício! Pq se vc fecha o buraco, transforma
num pneumotórax fechado e, potencialmente, hipertensivo.

Pneumotórax simples/espontâneo

Normalmente n tá relacionado ao trauma. É aquele pct longilíneo q tem bolhas subpleurais e

q, num esforço absurdo, de repente começa a ter falta de ar.

Clínica: Mesma do aberto. Pode até ter alteração hemodinâmica, mas normalmente é
respiratória.

Conduta: Depende do tamanho desse pneumotórax simples e se esse pctn vai sofrer qualquer
situação q possa aumentar esse pneumotórax (transporte aéreo, VM).

Depende...1. Se for pequeno (até 20-30% do hemitórax): Observação (pois tende a

regredir de forma espontânea).

2. Se for submetido a transporte aéreo ou VM: Drenagem (pois essas

situações podem aumentar pneumotórax).
 Hemotórax

Clínica:

- Desvio da traqueia

- Jugular colabada

- Hipotensão

- Macicez

- Redução ou abolição do MV

Na imensa maioria das vezes, o hemotórax do pctq chega no seu pronto-socorro já parou de
sangrar. Na imagem, o Rx aparece com opacidade no hemitórax acometido, aí esse pulmão
branco no exame podemos pensar em hemotórax e atelectasia. Mas, se fosse atelectasia, ela
puxaria a traqueia pro seu lado, e no hemotórax empurra. Na imensa maioria das vezes, ao
contrário do pneumotórax hipertensivo, como tem sangue nesse tórax, jugular vai tá colabada.
Além disso, como tem mt sangue no tórax, vai apresentar hipotensão. Há macicez à percussão.
Redução do MV tb

Conduta:

Definitiva: Drenagem em selo d’água.

Na maioria das vezes já parou de sangrar. Então tira esse sangue daí pra evitar q vire fibrose e
encarcere completamente o pulmão. Tira o sangue daí pra deixar o pulmão expandir pro
mediastino voltar pro seu lugar. Se depois vai pegar esse sangue e fzr autotransfusão pra ele é
outra coisa.

Pegadinha: Situações que indicam toracotomia no hemotórax:

1. Drenagem imediata de 1500ml (vc vai drenar e logo de cara sai isso tudo de sangue)
2. Drenagem de 200ml/h durante 2 a 4h (qnd continua sangrando)
3. Necessidade persistente de transfusão

Eventualmente vou ter q abrir o tórax de uma vítima de pneumotórax, q é a toracotomia. São
situações q é melhor vc abrir pra olhar o q tá acontecendo lá dentro. Na maioria imensa das
vezes vc resolve com a drenagem, mas vou ter q abrir o tórax no hemotórax qnd tá sangrando
mt e n para (mantém débito de sangue no dreno).

Tórax Instável

Clínica:

Fratura de >=2 OU >=3 arcos costais consecutivos.

DOR
Respiração paradoxal

E cada arco deve estar fraturado em 2 locais, então há disjunção entre osso e gradil costal. Aí
como o osso agora tá solto, qnd o pct inspira, o osso entra e bate na pleura, então cada vez q a
pessoa inspirar vai dar uma dor desgraçada. Qnd inspira, o osso bate na pleura, ao invés do
tórax expandir na inspiração, ele encolhe, q é o movimento paradoxal do tórax ou respiração
paradoxal. Apesar de ser dramático, n provoca insuficiência respiratória.

Conduta:

Analgesia + Oxigênio

Pegadinha: O que causa Insuficiência Respiratória? DOR e/ou CONTUSÃO PULMONAR. Se

hipoxemia grave(alguns autores consideram essa hipoxemia grave como Sat<90 ou PaO2<60) =
IOT + VM.

A pegadinha aqui é dizer q o pcttá com tórax instável e q tá entrando em insuficiência

respiratória, aí pergunta qual a causa dessa ins resp. Não é pelo movimento paradoxal do
tórax, mas sim a dor. Tá doendo tanto q o pct n consegue expandir o tórax; ou o q aquele
trauma do tórax provocou no pulmão, pq se bati forte o suficiente pra quebrar costela, é sinal
q o pulmão atrás tb sofreu, sofreu uma contusão pulmonar.

No caso de contusão pulmonar/dor levando a insresp, p pctq tem hipoxemia grave é aquele q
precisa de IOT.

Tamponamento Cardíaco

Clínica: 150 a 200ml de sangue no saco pericárdico.

Tríade de Beck: Turgência jugular, hipotensão, hipofonese de bulhas.

Pulso paradoxal: Queda da PA sistólica durante a inspiração.

Normalmente é um trauma penetrante de tórax q provoca acúmulo de sangue no saco

pericárdico. Para q haja tamponamento cardíaco é preciso ter de 150 a 200ml de sangue no
saco pericárdico. Aí essa carapaça de sangue ao redor do coração impede o relaxamento
ventricular, levando à clássica, mas nem tão frequente Tríade de Beck. Se tenho carapaça de
sangue ao redor do coração, ele n relaxa de forma adequada, aí o sangue q tá na cabeça n
consegue descer, e o sangue q deveria subir n consegue, aí pct faz hipotensão. E devido a essa
carapaça de sangue vcn escuta bem as bulhas.

Há tb o pulso paradoxal, q é uma queda na PAS de 10 a 20 mmHg durante a inspiração.

Pode ser diagnosticado, da mesma forma q o pneumotórax hipertensivo, através do FAST.

Diagnóstico: Clínica + FAST.

Conduta: Tira o sangue de lá.

Imediata: Pericardiocentese de alívio – retirar 15 a 20ml (já é suficiente pra melhorar o pct pra
levá-lo à conduta definitiva; n precisa tirar tudo).

Definitiva: Toracotomia com reparo da lesão.

No pctq tem tamponamento cardíaco ou um pneumotórax hipertensivo, eu sempre faço a

conduta imediata? Hoje depende, pois, na prática, se tenho cirurgião habilitado pra realizar a
CD definitiva, ela será realizada, n sendo necessária a imediata.

Contusão Cardíaca

Clínica:

Insuficiência cardíaca (VD)

DICA: Taquicardia inexplicável

Geralmente é o VD indo de encontro ao esterno, geralmente numa colisão... Como é o VD indo

de encontro ao esterno, o q acontece é q vai ter uma insuficiência cardíaca a nível de VD. É o
pct q já n tá + com dor nem ansioso, mas continua com taquicardia.

Diagnóstico:

ECG: BRD

ECO: Disfunção do VD.

Vc vai olhar o ECG, q vai te mostrar coração machucado, como, por ex, um bloqueio de ramo
D. Faz um ECO, q mostra q VD tá machucado através de disfunção do VD. Na maioria das vezes
a contusão cardíaca n vai te trazer mts problemas, o q n quer dizer q vc n tenha q tomar
cuidado com esse pct. O ideal é mantê-lo monitorizado por 24h. Pq nessas primeiras 24h, na
fase aguda da inflamação, pode provocar outra arritmia. P se aparecer outra arritmia, vc trata.

Conduta:

Monitorização por 24h

Trauma Aórtico

Fisiopatologia: N tô falando de contusão, mas de laceração aórtica. Aí vc pensa “mas

lacerou/abriu aorta e continua vivo?” Sim. Existe o q chamamos de lesão tudo ou nada, q é a
lesão q ou mata o pct ou n. Geralmente acontece em desacelerações súbitas (batida de carro,
por ex). E geralmente acontece logo após a emergência da subclávia E, logo após o ligamento
arterioso. Cria-se um hematoma pra tamponar essa
laceração, q fica no ligamento arterioso, logo após a
emergência da subclávia.
Clínica:

1. Pulsos em MMSS: mantidos

2. Pulsos em MMII: diminuídos

O sangue tá vindo e tá chegando até a subclávia E, o q deixa os pulsos em MMSS mantidos.

Mas como tem um hematoma ali, o sangue pra descer tem maior dificuldade, então os pulsos
em MMII podem estar diminuídos.

Diagnóstico:

Rx:

1. Mediastino >8 cm

2. Perda do contorno aórtico

3. Desvio do TOT/CNG para a direita

Mais usado: AngioTC Helicoidal

Padrão ouro: Arteriografia (ou aortografia, q é
a arteriografia da aorta)

Geralmente a questão te faz pensar em trauma aórtico pq coloca uma radiografia com
alargamento do mediastino e a clínica (vítima de trauma...). Esse alargamento de mediastino é
basicamente um hematoma, q tá tamponando aquela laceração de aorta.

Conduta: Reparo pode aguardar 24h!

O cara tá com um hematoma tamponando a aorta, eu tenho q ir lá o + rápido possível? Não. A

lesão é tudo ou nada, ou mata ou não. Esse hematoma na maioria das vezes é capaz de
segurar essa laceração por pelo menos 24h. Então se pct tem outras lesões, vc vai nelas
primeiro. Por ex, se além do trauma de aorta tem pneumotórax hipertensivo, tem trauma de
abdq vai ter q fzr laparotomia..., vc resolve primeiro as outras coisas.

Questão: E.

OBS: Não confundir respiração paradoxal com pulso paradoxal. Respiração paradoxal é do
tórax instável. Pulso paradoxal é do tamponamento cardíaco.

TRAUMA

Lesões na Transição Toracoabdominal e Lesões Abdominais

Transição Toracoabominal

Definição: entre a Linha intermamilar e rebordo costal (anteriormente) e, posteriormente,

linha entre a ponta das escapulas e o rebordo costal. É a área verde da figura.
 Aí se tem lesão na
transição
toracoabdominal, tem
q se perguntar se
pegou tórax ou pegou
abdome ou pegou as 2
coisas. E no meio tem o
diafragma, mas a TC n e
um exame bom pra ver
diafragma.

Se pessoa com lesão na

transição toracoabdominal e ta estável hemodinamicamente, eu faço uma toracoscopia ou
uma laparoscopia? Vou por cima ou por baixo? Pode ser lesão toracoabdominal q pegou
diafragma ou uma lesão abdominotorácica q pegou diafragma. A literatura varia muito. O q
Schwartz fala?

Schwartz: lesões diafragmáticas podem ser reparadas ou por toraco ou por laparoscopia.
Então ou por cima ou por baixo.

Sabiston: fala tb q pode ser pelos 2. Mas chama atenção q a laparoscopia pode fazer herniação
diafragmática. Se n tem indicações de laparotomia, vc pode avaliar o diafragma através da
toracoscopia ou da laparoscopia. Então, em princípio, lesões na transição toracoabdominal q
vc suspeita de lesão diafragmática, faz ou toracoscopia o laparoscopia, segundo esses 2 livros
bíblia da cx.

ATLS 10° edição: lesão toracoabdominal pode ser avaliada por laparoscopia ou por
toracoscopia. Mas ele pende pro lado da laparoscopia.

UpToDate: a laparoscopia diagnóstica (LD) é útil para inspecionar o diafragma em lesões

toracoabdominais e determinar a possibilidade de um manejo não operatório de lesões
isoladas de fígado. A LD é + usada na Europa e na América do sul, onde há grande entusiasmo
para reparo laparoscópico de lesão de víscera oca. Em geral, laparoscopia ou toracoscopia é
útil para identificar lesões diafragmáticas e facilita o reparo minimamente invasivo.

Então, isso é pra vc n brigar com a questão. Se for olhar, pode ser um ou outro. Sendo q, na
imensa maioria das vezes as questões pedem q vc marque laparoscopia.

Ex: Moça 19 anos vítima de ferimento por arma branca no 7° EIC, linha axilar média direita.
Pulso 110, regular, e PA 100x70. Rx tórax sem alterações. O q pensar nesse caso? É uma lesão
em transição toracoabdominal, Rx tórax n mostra alteração, então em princípio vc poderia
pensar q a
toracoscopia n
seria viável, já q
a Rx tórax ta
boa. Mas vc
pode fzr
toracoscopia, até pq a radiografia n é 100%. Então pode ser toraco ou laparoscopia sim. FAST?
Não, pct ta estável hemodinamicamente. TC? Não, pois n olha bem lesão diafragmática, e ali
no 7° EIC pode ter pego diafragma. Lavado peritoneal (LPD)? Não, hj quase n usa; se numa
questão tem FAST e lavado, provavelmente n é nenhuma das 2. Então afinal é láparo o
toracoscopia? Normalmente, na América do sul, fazemos laparoscopia.

Trauma Abdominal

Órgãos mais lesionados: Depende do mecanismo. Se trauma contuso/fechado ou

penetrante/aberto.

Trauma fechado/contuso: Baço (depois, fígado)

Trauma penetrante/aberto: depende do mecanismo de penetração. Se foi por arma de

fogo: Intestino delgado (tiro na barriga n faz curva, então pega quem ta na frente). Se
foi por arma branca: Fígado.

MA7 = Qnd é trauma fechado, qnd é batida é baço; qnd é tiro, pega tripa; qnd é faca pega
fígado.

Cuidado: Qual o órgão mais comumente lesado em pacientes com o “Sinal do Cinto de
Segurança”? Intestino delgado/mesentério. Inclusive, se tem sinal do cinto de segurança com
mt líquido na cavidade abdominal, tem indicação de laparotomia.

OBS: Descompressão dolorosa = peritonite. Trauma com peritonite = laparotomia.

Como indicar laparotomia na vitima de trauma abdominal? Primeiro é importante entender o

q é abdome cirúrgico:

 Abdome Cirúrgico:

A coisa + fácil de entender é o conceito de lesão óbvia (trauma abdominal com peritonite; faz
toque retal e tem sangue na luva..., á faz laparotomia). Mas as vezes n dá pra ver peritonite
qnd pct ta alcoolizado ou com redução do nível de consciência.
Primeira coisa então q tem q fzr na questão de prova é perguntar “O abdome é cirúrgico?”. O q
é abd cirúrgico? Depende se trauma é penetrante ou fechado.

Trauma penetrante (por arma branca ou de fogo): tem ou choque, ou peritonite ou

evisceração?

Então se chegou pessoa com penetração de abd q tem ou choque, ou peritorite ou

evisceração, esse abd é cirúrgico.

Trama fechado: tem peritonite ou retropnemoperitônio ou pnemoperitônio?

Se a questão me traz trauma de abd e vc

encontra no enunciado qualquer uma dessas
situações q podem indicar abd cirúrgico, acabou
a questão, n precisa de nenhum outro exame
complementar, esse pct vai para uma
laparotomia. Então vítima de trauma fechado ou
penetrante q ta com peritonite ou choque, tem
indicação de cx e n precisa pedir nenhum exame.

Nessa imagem ao lado, temos

ar delineando os rins na
radiografia de abdome. É um
retropneumoperitonio,
indicação de laparotomia. Assim como
na imagem abaixo, ar ao redor
dos rins, retropneumoperitônio.

Mas pode ter questão onde o pct tem um trauma

penetrante e n tem
choque/peritonite/evisceração, ou tem um
trauma fechado q n tem
peritonite/(retro)pneumoperitonio. Ou sea, e qnd o abd n é cirúrgico na questão?

E qnd o abd não é cirúrgico? Depende:

 Abdome não cirúrgico:

Trauma fechado: Não tem peritonite ou (retro)pneumoperitônio. Com todas as suas

limitações, o melhor exame pra avaliar trauma fechado de abd é a TC. Portanto, se tenho pct
com trauma fechado e n é abd cirúrgico, eu quero saber se posso pedir o melhor exame q
existe pra avaliar esse trauma fechado (q, com tds as suas limitações, é a TC).
Mas a TC só pode ser realizada em quem tem estabilidade hemodinâmica. Então se tem
questão de trauma fechado q n tem peritonite/(retro)pneumoperitônio, a primeira coisa q
quero fzr é a TC. Mas esta só pode ser feita em pessoas estáveis. Então o próximo passo é
perguntar como ta a estabilidade hemodinâmica da pessoa.

Se há estabilidade
hemodinâmica, quero fzr a TC.
Mas, até 30% dos pcts com
estabilidade hemodinâmica
instabilizam durante TC. Então,
antes de mandar pct pra TC, vc
pode dar uma olhada rapidinha
na barriga do pct pra saber se
tem líquido. Pq, se tem mt
líquido lá, n é q vc n vá fzr a TC,
mas vc avisa pro pessoal da TC.
Q exame rapidinho é esse? É o FAST. Aí fiz TC e deu q tem lesão, mas n é indicação de
laparotomia, vai depender do grau da lesão.

E se pct instável, n posso fzr TC. Então tem q entender qual pct ta instável
hemodinamicamente. É vitima de politrauma ou não é? Pq se pct tem trauma fechado, ta
instável hemodinamicamente e só apresenta trauma no abd (n é politrauma, tem trauma
isolado no abd; ex: paulada na barriga com taco de baseboll - geralmente colocam “distensão
ou escoriação”), aí vc vai e abre pq a instabilidade deve ta dentro da barriga. Então é uma
indicação de laparotomia.

Mas, se pct politraumatizado, pct com instabilidade hemodinâmica é choque hipovolêmico

hemorrágico até q se prove o contrário. As regiões q causam esse sangramento são tórax, abd,
pelve e osso longo. Frequentemente é abd, mas dá pra provar q é abd? Imagina vc abrir a
barriga e era lesão de pelve, pct morre. Então se chegou vitima de politrauma, antes de abrir a
barriga, antes de seguir pra laparotomia, prove q a instabilidade dessa vitima é da barriga.
Como provar? Fzr exame rapidinho pra ver se tem mt sangue na barriga, q é o FAST (poderia
ser o LPD, mas ta cada vez sendo menos usado). Se eles vêm positivos, provo q a instabilidade
desse pct vem da barriga e parto pra laparotomia.

Trauma penetrante: Não tem choque, peritonite ou evisceração.

Por arma de fogo: Face anterior – geralmente, LAPAROTOMIA. Na imensa maioria das
vezs, qnd tem tiro na face anterior do abd, será indicação de laparotomia. Flancos OU
dorso TC antes (se estável).

Por arma branca: Depende. Ver fluxograma:

Se abd é cirúrgico (tem choque, peritonite, visceração, por ex, levou facada e ta com
hemorragia digestiva, ou toque retal com sangue), faz laparotomia. Mas se n tem isso, vc vai
calçar uma luva, vai fzr um botão anestésico e vai enfiar o dedo no buraco da ferida. Se vc faz
essa exploração digital da ferida e n houve violação da cavidade peritoneal, a exploração
 digital da ferida é negativa, aí vc sutura aquela
ferida, avalia estado vacinal do pct, vê se inicia ATB
de acordo com o tempo da ferida, e dá alta. Mas, se
colocou o dedo ali e viu q houve violação da
cavidade peritoneal, ou se n conseguiu determinar
se houve ou n essa violação, aí a exploração é
positiva ou
duvidosa, respectivamente. Aí vc pode observar pct por
24h, fazendo exame físico seriado e HMG de 8/8h. Se
dps das 24h n houve alteração, reinicia dieta + alta.
Mas, se durante essas 2h, ou o exame físico alterou, ou
o HMG alterou, ou os 2, isso em princípio é indicação de
laparotomia.

Como pode acontecer essa alteração no exame físico?

De repente começou a ter peritonite, por ex. Ou se
houve alteração de HMG, aparecendo ou uma leucocitose OU uma queda da Hb superior a 3, é
indicação de laparotomia. Mas vc pode considerar fzr antes dela TC/FAST/LPD.

Se uma TC mostra lesão em grau suficiente pra indicar Cx, como é feita exxa Cx? Qual o grau de
lesão q indica? Lesões Orgânicas Específicas pg 17 – 21.

Vimos quando indica laparotomia; agr, como indica CD cnservadora.

Conduta Conservadora:

Há 3 condições fundamentais para q consiga fzr uma conduta conservadora.

- Só com estabilidade hemodinâmica

- Sem outras indicações de laparotomia (peritonite, etc)

- Tem q ter condições de observação/intervenção caso aconteça algo de errado nesse período
(tenho q ter como realizar intervenção imediata caso aconteça algum problema durante esse
período de CD conservadora), então tem q ter cirurgião de plantão, TC... :

Médico, TC, angioembolização

Questão: B.

Lesões de Pelve e Lesões Neurológicas

Trauma de Pelve

Epidemiologia:
 Cuidado, a lesão em livro aberto nem é a +
comum. Ocorre apenas em 15 a 20% dos casos.
O + comum é a lateral, q diminui a luz da pelve,
inclusive as vezes trazendo menos
sangramento. Então a lesão em livro aberto é a
q + cai em prova pq provoca um choque
peculiar, o do tipo venoso, pq qnd abre a
sínfise púbica, rasga o plexo venoso púbico.

Conduta: “amarração” da pelve.

A CD frente a um trauma de pelve, principalmente diante de uma lesão em livro aberto, é

amarrar essa pelve. Pode ser feita com lençol, com estabilizadores específicos... Importante
lembrar q se for amarrar pct com um lençol, esse lençol tem q passar ao nível dos grandes
trocanteres do fêmur.

Aí qnd amarra a fratura em livro aberto, fecha o livro e geralmente para o sangramento. Mas
pode acontecer de não melhorar sangramento:

Não melhorou:

Se não melhorou, pct ta instável, é vitima de politrauma (tem trauma de pelve, abd, ta instável
hemodinamicamente...). O q vc tem q fzr? Antes de ir na pelve, pergunte se n tem lesão
abdominal. Pq + frequentemente q lesão de pelve pra provocar instabilidade, vc tem uma
lesão abdominal. Como descobre isso? Pct ta instável, n
pode fzr TC, aí vc faz um exame pra avaliar rapidinho se
tem sangue na cavidade abdominal, q é o FAST
normalmente. Tem imagem de sangue intraperitoneal?
Então quer dizer q aquela instabilidade vem da barriga. O
sangue de uma fratura de pelve n cai na cavidade
peritoneal, ele é retroperitoneal. Se há sangue
intraperitoneal, é indicação de laparotomia. Aí, se faço,
olho tb o espaço retroperitoneal, se tiver aumentando,
pulsando, é pq tem q mexer ali tb, aí vc vai e mexe.

Por outro lado, se to com pct q n melhorou, ta instável, fiz o FAST e n tem sangue
intraperitoneal, então deve ser realmente da pelve. Aí o q faz? Posso fzr o tamponamento pré-
peritoneal (cada vez + usada), q faz uma incisão mediana e enche de compressa lá dentro pra
comprimir o retroperitônio através de um acesso peritoneal. Ou, se vc suspeita de
sangramento arterial, pode fazer embolização.

O FAST avalia a presença de líquido livre na cavidade abdomina. A investigação é feita em 4

espaços: saco pericárdico, hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e região supra-
púbica. Os pontos de posicionamento para o probe são Subxifoide (ver saco pericárdico),
quadrantes superiores D e E, deslizando para flancos (pra ver espaços hepato e
esplenorrenal) e suprapúbico (avalia líquido na pelve intraperitoneal).
 TCE

Diferenciando Choque Neurogênico de Choque Medular:

1. Choque neurogênico: Vasodilatação com hipotensão, redução da FC. Começa a ter

perda da aferência para os vasos, então começa a ter vasodilatação, q provoca a
hipotensão. Como perde aferência para os vasos para fzr vasoconstricção, tb perde
aferência para o coração, o coração n consegue lutar contra essa hipotensão como
normalmente lutaria. Qnd fazemos hipotensão, o coração normalmente bate + rápido,
mas como perdeu a aferência, n consegue compensar essa queda da PA com o
aumento da FC. Pelo contrário, nessas pessoas a FC ou ta normal ou ta baixa. N
confundir com HIC! Na HIC, há hipertensão com bradicardia! Conduta: Volume +
Vasopressores. Fzr volume pq as vezes essa hipotensão tem algum grau de
hipovolemia associada e vai utilizar um vasopressor (nora, dopa...).
2. Choque medular: Deficit neurológico (flacidez e arreflexia). Pancada na medula q
provoca déficit neurológico, então pct comumente apresenta flacidez, arreflexia.
Conduta: Depende (do grau de lesão, se tem espícula óssea comprimindo medula...).

Os dois são provocados por lesão medular. Mas um é choque mesmo, choque hemodinâmico,
pressão cai. O outro é um choque de pancada/batida (provocando déficit neurológico, n
necessariamente com queda da PA).

Glasgow-P?

Tem q fzr o Glasgow de uma

forma ou de outra. O P é de
pupila.

1. Calcule o Glasgow:
Vai de 3 a 15. Há 2
mudanças, n é +
resposta à dor, mas à
pressão. E
acrescentaram o NT
(não testado), por ex,
pct intubado, n vai ter
resposta verbal. Lembrar q ele serve pra calcular a gravidade de TCE: Leve – 13 a 15;
Moderado – 9 a 12; Grave - ≤8.
2. Avalie a resposta Pupilar:
Duas pupilas reativas: 0 ponto
Uma pupila não reativa: 1 ponto
Duas pupilas não reativas: 2 pontos

Então o Glasgow-P basicamente é pegar o Glasgow e subtrair 0, 1 ou 2 pontos.

 3. Glasgow-P = Glasgow – resposta Pupilar.

Então se posso tirar até 2 pontos do Glasgow, a escala mudou de 3 a 15 para 1 a 15.

O grande momento de fzr o Glasgow-P é entre o moderado e o grave.

TCE - Lesões Cerebrais Difusas

Concussão Cerebral e Lesão Axonal Difusa (LAD) são provocadas por desaceleração súbita.

Concussão Cerebral: o carro parou, seu corpo continua e bate a cabeça no volante. É
basicamente o córtex batendo na calota craniana, geralmente há o golpe e o contragolpe e
pode ser frontal ou lateral. Aí vai todo mundo junto (córtex + tronco), n há dissociação. Aí essa
pancada é como um curto-
circuito, q podemos definir
como uma perda
temporária da função
neurológica, ele dá uma
apagada. É o nocaute. Pode
deixar o pct apagado por
<6h, mas o clássico é
segundos a minutos. E qnd
volta, fica confuso, n lembra
o q aconteceu, pode
eventualmente ter
convulsão tb. O tto é não
deixar ele ter outra
concussão, pois se ficar
tendo concussões repetidas
(como no futebol americano), pode provocar lesão a longo prazo.

Lesão Axonal Difusa: Ocorre desaceleração súbita, mas normalmente há rotação associada.
Comum no capotamento. Em vez de ir córtex e tronco ao mesmo tempo, só o córtex vai. A
velocidade do córtex é diferente da do tronco, aí o córtex roda e o tronco fica. É força de
cisalhamento. Há rompimento difuso dos neurônios q saem do córtex e vão pro tronco. Aqui
há perda imediata e duradoura da consciência, quiçá irreversível. Fica comatoso por mais de
6h, quiçá pelo resto da vida. Existe história de LAD q reverte. Normalmente a LAD faz um
quadro de TCE grave, pct ta com Glasgow lá no pé. Um pct com Glasgow assim, vc pensa q vai
fzr TC e vai aparecer um baita de um hematoma, uma contusão, etc. Mas qnd vc faz a TC, ela
vem “inocente”. Conduta: suporte.

TCE – Lesões Cerebrais Focais

Anatomia:
 Calota craniana

Espaço Epidural (ou extradural)/Artéria Meníngea. Esse espaço entre calota e dura é
praticamente virtual, é o espaço acima da dura. Nesse espaço, tem um vaso fundamental para
entendermos o hematoma, é a Artéria Meníngea

Dura máter (primeiro folheto meníngeo)

Espaço Sub Dural/Veias Ponte. Espaço abaixo da dura, entre dura e aracnóide. Tb tem um
vaso fundamental para entendermos os hematomas (veias ponte).

Aracnoide (depois da dura, é o próximo folheto meníngeo)

Espaço Subaracnoideo /LCR. É o espaço abaixo da aracnóide, por onde circula o líquor.

Pia Mater (último folheto meníngeo).

Se falo q o sangramento é epi/extradural, o sangramento tende a ser arterial, portanto um

quadro + dramático. Qnd falo de sangramento subdural, é venoso, um quadro menos
dramático. Qnd falo de lesão no espaço subaracnoide, o sangue vai se misturar com o liquor.

Hematoma Subdural: + comum. Normalmente

acomete veias ponte. É + comum pq essas veias
ponte são lesionadas pq estão esticadas. E elas
estão esticadas pq são conectadas ao córtex.
Qnd o córtex diminui de tamanho, as veas ponte
se esticam. Como estão esticadas, uma pancada
ali deixa sangrar + fácil. Quem é q tem córtex
com tamanho reduzido? Idoso, alcoólatra (têm
atrofia cortical). Como temos muitos idosos e
alcoólatras, então o hematoma subdural é o +
comum.

A clínica é de sangramento venoso, então é uma clínica progressiva. Por ser sangramento
venoso, ele vai se acomodando no espaço subdural, ocupando o espaço entre a meninge e o
córtex, empurrando o córtex. Aparece na TC como uma lesão do tipo crescente. E, qnd o
desvio de linha média é maior ou igual a 5 mm, é indicação de Cx.
Hematoma Epidural (ou extra): menos frequente.
Artéria meníngea média. Pancada do lado da
cabeça (trauma grave ou fratura de osso
temporal). Pq q tenho q saber isso? Pq ao nível do
osso temporal, do lado da cabeça, é onde a
artéria meningea é + superficializada. Então se dá
pancada forte ali e quebra osso temporal ou é
uma pancada mt forte, faz lesão da art meningea.
Qnd tem uma pancada forte desse eito do lado da
cabeça, é o mesmo mecanismo da concussão, aí
ele apaga e, como toda boa concussão, acorda
logo dps. Mas aqui, além da concussão, tem lesão
da artéria meningea média, ela começa a pulsar, provocando HIC, herniação, aí pct vai e apaga
de novo, mas dessa vez por causa do hematoma. Esse intervalo q pct ficou acordado é o
Intervalo Lúcido (acontece em cerca de 40 a 60% dos casos).

A TC tem imagem hiperdensa tb, mas biconvexa. A dura é presa em alguns locais da calota, aí
em vez de fzr hematoma igual ao subdural q acompanhava a curvatura, agr como tem pontos
da dura “grampeados” na calota, o sangramento arterial vai enchendo e vai fazendo uma
bolota (biconvexa). Em ambas as situações, a Cx ta indicada qnd desvio da linha média maior
ou igual a 5 mm.

Questão (Pag 34): D.

Parte ll

Perioperatório, Esôfago e Estômago

Risco Cirúrgico
ABCDE:

Antibioticoprofilaxia

Batata da perna (profilaxia do TEP/TVP)

Cardiovascular (o escore + importante é o ASA)

Drogas (quais são mantidas, quais são suspensas, quanto tempo antes serão suspensas)

Exames Complementares

ASA: Qnt + grave, pior vai ficando na classificação.

l. Nada. Mas nada mesmo. Se fuma 1 maço por dia já n é + aqui; chegou no IMC 30, tb
não.
 ll. Não limita (tabagismo e obesidade). É qnd tem dç controlada ou qnd tem essas 2
condições.

lll. Limita (dçs não controladas). Limita mas n incapacita. Ex: LES.

lV. Incapacita (angina instável e ICC). Tem uma condição, n está controlada e já deixou
seqüelas.

V. Moribundo (nunca viu em prova)

Vl. Morte encefálica. Já ta doando órgãos.

Drogas: Quais/qnd suspender?

Pré-operatório:

AAS 7 – 10 dias antes

Clopidogrel 5 – 7 dias

AINE 1 - 3 dias (não to falando do pct q usou por pouco tempo; é aquele
usuário crônico, o pct com lombalgia crônica, hérnia de disco...)

Warfarina 5 dias (e, mesmo depois dos 5 dias, tem q fzr coagulograma e
avaliar INR antes, n pode ta acima de 1.5)

Estrogênio 4 semanas (mulheres em uso de ACO). Pois aumenta risco de

TEP/TVP.

Mantidas: São aquelas medicações q vc utiliza pra estabilizar o pct, e, se suspender no

ato operatório ele pode ter alguma descompensação, por ex, crise hipertensiva no
meio do ato operatório. Pq o ato operatório é um trauma, libera mt adrenalina. Aí se
pct ta levemente hipertenso, pode ser q no ato operatório fique mt hipertenso.

Anti-hipertensivos (isso inclui diuréticos). O Harrison diz q diuréticos devem

ser suspensos no pré-operatório pq podem causar hipovolemia, mas n tem no
Sabiston, então desconsidere.

Betabloqueadores. Tem q manter pro pct n ter taquicardia e, com isso, uma
crise hipertensiva.

Estatinas. Pq n fazem mal nenhum.

Corticoides. Pq a cirurgia nada + é do q um momento traumático, de estresse;

e qual o hormônio do estresse? O corticóide. Então pct q faz uso crônico de
corticóide, o eixo hipotalâmico-hipofisário dele ta suprimido. Se vai fzr ato
cirúrgico, o corpo vai precisar de corticoide, mas o eixo ta suprimido e n
consegue produzir. Aí na indução anestésica vc induz com corticóide venoso
pra dar esse boom de hormônio do estresse e ele conseguir agüentar o trauma
cirúrgico.
 Inalatórios. São as medicações para asma.

Levotiroxina. Pq o pct q n faz uso dela de forma adequada, vai ocorrer

bradicardia, hipotensão, pode descompensar no ato operatório se sangrar mt,
vai ter um coração q n vai conseguir responder com uma taquicardia.

No dia: Vai suspender na manhã da Cx.

Hipoglicemiantes. Vai substituir pela Insulina (regular pq é + fácil de manejar

no intrahospitalar), com o esquema de dosar de 6/6h a glicemia capilar pra ver
se pct n ta tendo nenhum escape glicêmico. Com exceção da Metformina.

Metformina 1 – 2 dias. Suspender pelo risco de acidose lática. Isso acaba sendo
+ pra renal crônico, q n tem reposta adequada de depuração de substâncias,
como o lactato. Mas, de forma geral, suspende de 1 a 2 dias antes.

Heparinas. Pode voltar com ela dps de 12h da Cx.

Exames Complementares: Utilizamos 3 parâmetros para indicar os exames pré-operatórios,

segundo o livro da USP:

Idade (é o + importante dos 3):

Sabiston:

 Até 45 anos, se n tiver nenhuma comorbidade e se Cx n for complexa, vc n faz NADA.

 45 – 54 anos, começa a solicitar ECG para homens.
 55 – 70 anos, começa a solicitar ECG para mulheres (elas são + saudáveis) + HMG. Aqui
fica uma crítica, pois a partir de 50 anos já fazemos rastreamento de CA de colo, q
pode sangrar e dar anemia, então n seria uma boa fzr HMG aqui já a partir dos 50?
 Acima de 70 anos, além desses 2 exames anteriores, acrescenta função renal (U/Cr) +
eletrólitos + glicose.

USP - SP: No gereal, diminui 5 anos.

 Até 40 anos, NADA.

 40 – 49 anos, ECG em homens + HMG
 50 – 64 anos, ECG em mulheres + HMG
 Maior ou igual a 65 anos, acrescenta Ur/Cr +
eletrólitos + glicose + Rx tórax (normalmente n
solicitam).

Comorbidade (ex: se é cirrótico, DPOC...): Se DM,

pede glicose; se IRC, pede Ur e Cr; se cirrose, pede hepatograma (TGO,TGP, FA, GGT,
albumina, BT e fr)...

Cirurgia (qual a Cx q vai fzr; se é grande ou n, se vai mexer em vaso ou n, se pode

sangrar ou n): Se Cx de pulmão, faz espirometria; se de aorta, faz coagulograma. Tem
perspectiva de sangramento? Fazer tipagem sanguínea pra pedir bolsa de sangue.
Antibioticoprofilaxia: Qnd não faz, qnd faz, por quanto tempo.

Não fazer: se Cx limpa. Exceções: Cirurgias ortopédicas e Hernioplastia com tela. Pq em

ambas há prótese, e, se tem prótese, n pode contaminar de jeito nenhum. Mas é
opcional.

Cx limpa é aquela q vc n invadiu nenhum trato q seja contaminado, como o trato digestivo,
respiratório, urinário, ginecológico, ou em um lugar q já tenha infecção. Ex de Cx limpa:
hernioplastia inguinal, é uma cx de pele praticamente, n entra na cavidade peritoneal nem
viola nenhum órgão; ou implante de prótese de silicone; blefaroplastia ou qualquer cx plástica;
cx oftalmológica...

Fazer: Para cirurgias potencialmente contaminadas (vc invadiu algum desses tratos,
mas de forma controlada, n deixou cair nenhuma secreção na cavidade peritoneal ou
na ferida cirúrgica; se deixou vira contaminada) e contaminadas.

Exceções: Pct q tem cx potencialmente contaminada, mas n vou fzr ATB:

Colecistectomia vídeo laparoscópica (CVL) eletiva sem erro de técnica asséptica (n
vazou bile, cálculo nem nada na cavidade peritoneal), pois todos os cirurgiões q fazem
são mt habilitados a fazer a CVL.

Exemplos de cx potencialmente contaminadas: colecistectomia, traqueostomia, gastrectomia

de cx bariátrica... Tudo isso é controlado. Mas, a partir do momento q vc abriu e caiu secreção,
vira contaminada. Exemplos de contaminadas: mesma coisa, por ex, cx de vesícula, mas furou
vesícula e caiu bile/cálculos na cavidade; cx com obstrução intestinal, q ta td inflamado ali
dentro; perfuração intestinal, úlcera péptica perfurada...

Duração: 30 min a 1h antes do ato operatório e manter até o fim da cx. Se cx durar
mais q o tempo da meia vida da droga q vc administrou, vc pode fazer um repique,
mas, acabou a cx, n é pra fzr repique. O máximo q vc pode manter é até 24h após o
procedimento, mas isso n é mt recomendado.

Exceção: Cx cardíaca, pq qnd complica é quase fatal. Aí aqui faz até 48h. Mas n passar
disso pq senão começa a selecionar bactérias multirresistentes. Aí pct pode
desenvolver colite pseudomembranosa.

OBS: Meia vida da Cefazolina é 4h, então deve ser repicada de 3/3h; da Cefalotina é 3h, então
deve ser repicada de 2/2h. Mas se há sangramento volumoso na cx, vc considera q perdeu
ATB, já q este foi administrado IV, então vc dá outra dose imediatamente.

Profilaxia TEP/TVP: Segue escores, como o de Caprini. A prova geralmente te dá uma cx e

pergunta se ela vai ou não precisar de profilaxia medicamentosa (heparina).

Dividindo pcts em baixo e alto risco, temos q as cx de baixo risco são

aquelas fáceis, menosprezadas, como apêndice, colecistectomia,
hérnia, urológico endoscópico (são as menosprezadas da urologia, q
faz e vai pra casa no msm dia), e cirurgias plásticas em geral (se n for
aqueles grandes retalhos pra reconstrução de cabeça e pescoço ou de mastectomia do CA). Aí
n precisa de profilaxia medicamentosa, faz deambulação precoce.

As de alto risco são as ortopédicas de forma geral, q pct vai ter prótese, vai ficar imobilizado;
pcts oncológicos (até colecistectomia, se for por CA, é alto risco por já ter fator de risco para
TEP/TVP); bariátrica (n pela cirurgia em si pq tá sendo cada vez mais bem feita e rápida; mas
qnd vc faz uma bariátrica é pq pct é obeso); pcts imobilizados (AVC precoce e vai ter q ser
operado); trombofilia. Aí fazemos profilaxia medicamentosa com Heparina (suspender 2h
antes).

OBS: Pct com PTI, a conduta preferencial é compressão pneumática.

Perioperatório, Esôfago e Estômago

EXTRA – Anestesiologia e Fios de Sutura

Anestésicos locais:

Lidocaína: Curta duração. Dose tóxica = 5 a 7 mg/kg (se não usar vasoconstrictor, a DT
é 5; se usar, é 7 mg/kg).

Ação curta. Boa pra fazer esses procedimentos de pele de “tirar bolinha” (cisto sebáceo,
lipoma, cisto sinovial...), procedimento bobo q quer anestesiar só a pele. Pq ela tem tempo de
ação rápido e dura pouco, e tem poucas complicações, n é cardiotóxica como a bupivacaina.
Qnt pode fzr antes de atingir a dose tóxica? E como identificar q ele ta em situação de
toxicidade da lidocaína? Ele começa a ter sudorese, taquicardia (sintomas parecidos com
hipoglicemia), parestesia perioral.

Bupivacaína: Cardiotóxica. DT = 3 mg/kg. Ela nunca é usada nas pequenas cirurgias pq

lá n tem suporte, carrinho de anestesia, oxigênio... Aí como é droga cardiotóxica, se
pct parar n tem o q fzr. Geralmente é usada no centro cirúrgico pra fzr anestesia q vá
durar um pouco +, como na cx de fimose.

Sequência rápida da IOT: Serve pra diminuir os episódios de broncoaspiração.

Vc vai imaginar um pct com estômago cheio, q é o pct q chega na emergência e vc n sabe se
tava m jejum.

O q fazemos 1°? Prepara as drogas, claro. Mas o 1° passo normalmente é pré oxigenar o pct,
deixa O2 100% e deixa pct lá respirando, aí a saturação dele vai lá pra cima, chega a 100% e vc
deixa. Chegou em 100%, vc faz indução com as medicações. Aí dps da indução o pct afunda.
Dps disso, pct sedado, vc começa a ventilar com ventilação não invasiva. Dps de deixar a Sat
em 100% com a ventilação, faz o BNM pra ele relaxar, e aí vc consegue com + facilidade
colocar o laringo, visualizar cordas vocais e intubar. Mas na sequência rápida, o q n podemos
fzr é ventilar, pq o ar pode ta indo pro estômago, aí gera vômitos e, como ele ta deitado,
broncoaspira. Então, na sequência rápida, nunca ventilar o pct.
Pré O2 Indução Ventilação BNM IOT

E, pra ser sequência rápida, tem q ser rápido. Qual a droga rápida q uso como BNM?

Droga: Succinilcolina (a + rápida de tds), em geral usamos em cx eletiva. Só n faz em

pcts graves (politrauma, grande queimado). Então exceção: Politrauma e grande
queimado. Pq é um pct com maior risco de hipertermia maligna e de outras
complicações.

Mallampati: O grau de dificuldade q vamos ter pra entubar pct.

Pede pro pct sentado dizer “aaa” com a língua pra fora. De acordo com as estruturas q vc
consegue identificar vai predizer se pct tem VA difícil. A partir do 3 é uma VA difícil.

l. Pilares amigdalianos. É aquele q vc vê tudo, inclusive pilares amigdalianos.

ll. Consegue ver ponta da úvula e fauces. N consegue ver os pilares mas consegue ver a
ponta da úvula e as fauces laterais.

lll. Base da úvula e palato mole. N consegue ver a ponta da úvula, mas continua vendo
a úvula. E, consequentemente, o palato mole tb. A partir daqui é VA difícil.

lV. Palato duro. N consegue nem ver o mole direito, só o duro.

Hipertermia Maligna: Causada pela Succinilcolina. Antídoto: Dantrolene.

Fios de Sutura

São basicamente classificados de acordo com:

Filamentos: Monofilamentar x Multifilamentar. Mono: pouco atrito; mais memória.

Um fio monofilamentar é liso, só tem 1 filamento, então qnd vc passa a mão ele é lisinho. Se
ele é liso, tem menos atrito. Se tem menos atrito, passa nos tecidos de forma + delicada,
machuca menos os tecidos. Então vamos preferir usá-lo para suturas nobres (usado para
suturar vasos, ureter. Mas, em contrapartida, tem mais memória, assim q vc tira da caixa ele se
entorta. Já o multifilamentar, um fio passa por cima do outro e acaba “anulando” a vontade
dele, aí n se enruga todo. O mono é pior de manusear.

O multifilamentar é + propício a perpetuação de infecção pq ele tem mts filamentos, aí se ele

passa por um líquido contaminado, todas as bactérias/sujeira vai se entranhar no meio dos
filamentos. Então é um fio q absorve a sujeira, líquidos, infeccionando + do q o
monofilamentar. Por isso q na pele usamos mononylon, pq n queremos infecção na pele.

Absorção: Absorvível x Inabsorvível. Absorvível: menor resistência.

Absorvível tem menos resistência q o não absorvível. Pq se vai ser absorvido, com o passar do
tempo vai perdendo tensão pq vai sendo destruído. Se for suturar área de mt tensão, como
uma superfície flexora, uma aponeurose, tem q usar um inabsorvível pq tem + resistência.
Origem: Natural (seda; catgut, q vem do intestino de bovinos; algodão) x Sintético (poliamida;
polipropileno...). Natural: mais reação tecidual.

O natural geralmente causa + reação tecidual. Engraçado q “natural” sempre parece ser
melhor, mas pra fio, o natural é o ruim, pois causa mais reação. Por exemplo, vc pega um
pedaço de intestino de boi, cheio de antígenos, faz um fio e coloca dentro da sua pele. Aí seu
sistema imunológico vai reconhecer e atacar, causando reação tecidual. O sintético, por outro
lado, como escolhemos uma substância, pegamos uma inerte ao ser humano, q n inflama. Se
vc quer q inflame, como qnd amarra um vaso pra parar de sangrar, como quero fechá-lo,
quero q trombose, então usa um fio q inflama, como o algodão. Aí além de ta amarrando
mecanicamente o vaso, tb ta causando reação tecidual q vai proporciona trombose e controle
da hemostasia.

Calibre: Nomenclatura dos “Zeros”.

O fio 5.0 é + fino q o 3.0, por ex. O 5.0 indica o número de zeros, aqui são 6 zeros. O .0 é como
se fosse 00; o 2.0 é como se fosse 000... A idéia é q, quanto mais zeros tem, mais fino é o fio.

Naturais x Sintéticos - Principais:

Naturais: Categute, linho, seda, algodão (misto, pois tem o algodão, q é natural, mais
substâncias sintéticas na mistura pra poder ser mais resistente)...

Sintéticos: Poliglactina (vicryl), polipropileno (prolene), polidioxanona (PDS), poliamida

(nylon), poliglecaprone... Todos começam com “poli” pq são polímeros. Se tem poli no
nome, é sintético e causa pouca reação tecidual.

Perioperatório, Esôfago e Estômago

Complicações Cirúrgicas e Cicatrização

Febre no Pós-Operatório

MA7: Os P’s. São os locais do corpo q são responsáveis pela febre, dependendo do tempo pós-
operatório.

Pulmão: Atelectasia (1 a 2 dias). + importante.

Lembrando daquele conceito de q a principal etiologia de febre nas primeiras 48-72h do pós-
operatório. Se operou em um dia e no outro á ta com febrinha, ou 2 dias dps, é por atelectasia.
É o pct q ta sentindo mt dor, manipulou próximo do diafragma, ou q a ferida operatória dele ta
doendo, aí n consegue ventilar. Não conseguiu ventilar, alguns alvéolos/áreas colabam. See
colaba, pode gerar febre. E, se n resolver logo, pode evoluir pra PNM.

OBS: Pós-operatório recente de Sleeve gástrico (gastrectomia vertical), que inicia quadro de
febre, dor retroesternal e, principalmente, TAQUICARDIA, pensar em fístula, não atelectasia.
Piúria: ITU (3 a 5 dias).

É a principal etiologia de infecção qnd pensamos em pct q ta com cateter, sonda vesical de
demora. E a febre aparece a partir do 3° dia.

Perna: TVP e TEP (> 5 dias + imobilização).

Se a febre aparecer a partir do 5° dia, pensar em trombose. Se na ITU tinha q ver o tempo + o
cateter vesical, aqui tem q ver o tempo + algum fator de risco para TEP/TVP (qual cx realizou,
se tem fatores de risco do escore de Caprini pra desenvolver TEP/TVP, se tem algum grau de
imobilização).

Parede: Infecção e Deiscência (5 a 7 dias). 2° + importante.

É a parede abdominal. Estamos agr pensando numa infecção de ferida, tanto superficial qnt
profunda, por ex, qnd houve deiscência (de anastomose, de aponeurose, pct q eviscera...). Td
isso, qnd acontece, dá febre e é a partir do 5° dia.

Só tem 1 infecção q vai ter um padrão totalmente diferente desse. Se vc operou e já surgiu
uma infecção, n é infecção de ferida, certamente, a n ser q seja uma infecção mt grave q ta
causando necrose, enfisema subcutâneo (tem gás na FO). É a Infecção Necrosante (ou
necrotizante) da FO. Qnd acontece, n é a partir do 5° dia, ocorre nos primeiros dias do pós-
operatório. Causada pelo clostridium.

Piriri: Diarreia (uso prévio de ATB).

Lembrar de diarréia e colite pseudomembranosa. Sempre q pensar na diarréia como causa de

febre, buscar na história se fez uso crônico de ATB.

Perigosas drogas: Drogas e transfusão (8 a 10 dias).

Aqui entra tb concentrado de hemácias pq a reação transfusional tb pode causar febre nesse
período pós-op.

OBS: Principalmente após cirurgias grandes (ex: correção aneurisma roto de aorta abd) e a
questão fala q logo dps teve complicação no pós-operatório (48 – 72h), tem q pensar em Sd
Compartimental Abdominal, onde ele apresenta distensão abd, desconforto respiratório e
oligúria. A conduta DIAGNÓSTICA inicial é aferir pressão intra-abdominal pela SVD, por ex.

Infecção do Sítio Cirúrgico

Classificamos de acordo com a localização. E a localização tem a ver com a profundidade.

Superficial: Até 30 dias da cx. Dizemos q há infecção superficial de FO qnd identificamos

drenagem purulenta superficial, ou seja, vc tem q ta abrindo a ferida e o pus já ta saindo. E o
pus n pode ta vindo lá de dentro. Pct geralmente vai se queixar de eritema + dor + edema
local.

Na superficial em geral n precisa de ATB, vc só faz se houver sinais de repercussão sistêmica ou

se pct n estiver melhorando.
Profunda: Até 30 dias ou ano (implante). Drenagem purulenta profunda (vindo da fáscia,
músculo ou aponeurose). Febre + dor + sensibilidade na ferida.

Profunda é qnd começa a pegar músculo, aponeurose... As definições mudam um pouco pq

pode ser infecção de uma tela q colocou na hérnia inguinal, por ex, ou infecção incrustada no
músculo pq mexeu nele. Aqui começa a entrar as próteses. Acontece em até 30 dias se n usou
prótese ou em até 1 ano se usou.

Aqui o pct começa a ter sinais de repercussão sistêmica (Febre + dor + sensibilidade na ferida).
Então já tem q fzr ATB. Lá na superficial n precisava, só abria uns pontos e lavava com soro.

Na profunda precisa de ATB + drenagem.

Cavidade: Até 30 dias ou 1 ano (implante). Drenagem purulenta por dreno de cavidade.
Cultura positiva de material da cavidade.

Se ta abaixo da aponeurose a infecção, já é intracavitária. A cavitária é igual a uma profunda,

mas + profunda ainda. E aqui tem q identifica a drenagem purulenta vinda da cavidade. Ex: fez
apendicectomia, pct ta mal, vc fez uma TC, viu q tem pneumoperitônio, tem coleção purulenta,
e começou a sair pus pelo dreno q colocou no ato operatório. E, se entrei na cavidade, sempre
fazemos isso no momento inicial da cx, aí identificou q tem líquido ali, coletou, mandou pra
cultura e deu positivo, isso é uma infecção cavitária tb.

Na cavitária tb precisa de ATB + drenagem.

Fístulas Intestinais

É qnd vc fez alguma anastomose ou n fez anastomose, mas manipulou o trato digestivo e
aquele local q vc manipulou abriu. Ex: apendicectomia n fez anastomose, só grampeia o coto
do apêndicec no cólon. Aí se abrir, começa a vazar fezes. Aí essa secreção cai na cavidade e, se
vc deixou dreno, vai sair por ele. Então esse dreno vai estar comunicando o interior do cólon
com a pele/meio externo. Isso q é a definição de fístula, qnd conecta o interior de uma víscera
com o meio externo. Sendo q esse meio externo pode ser o interior de uma outra víscera (ex:
fístula entero-vesical, entero-cutânea).

Existe uma diferença entre deiscência e fístula. Deiscência é qnd a anastomose q vc fez abriu,
descosturou, aí o conteúdo ta caindo na cavidade. Fístula é qnd esse conteúdo q caiu na
cavidade por conta de uma deiscência, ta saindo agr pra fora, ta saindo por um dreno, por ex.

Qnd temos uma fístula intestinal, em geral ela fecha sozinha. N q vc n precise fzr nada; tem q
internar pct, fzr ATBterapia, drenar fistula, corrigir distúrbio hidroeletrolitico, hidratar pct...
tem q cuidar do pct, mas n precisa intervir cirurgicamente. Isso é o tto conservador da fístula. E
70% vai sarar sozinho dessa forma. Como definir quem tem alta probabilidade de se recuperar
espontaneamente da fístula? Aí dividimos as fístulas em com critério de fechamento favorável
e com critérios desfavoráveis ao fechamento.
 Características favoráveis ao fechamento: trajeto
longo (>2cm), pois qnt maior uma fístula, maior o
percurso por onde aquela secreção (fezes) tem q
percorrer pra sair pelo orifício, então + difícil chegar
ao meio externo, então maior é a resistência pra ela
chegar ao mio externo. Qnt maior a
resistência/dificuldade, maior a chance dela fechar
sozinha. Ainda, se o trajeto da fístula não está
epitelizado (como um túnel q vc não botou os tijolos
ainda, é bem mais fácil de desmoronar), é favorável
ao fechamento. Qnd tem orifício único é + fácil tb. Se
n tem nenhuma obstrução, o conteúdo entérico tende a seguir pelo intestino e não pela
fístula. Se tem abscesso/processo infeccioso tb é pior. Se a fístula é lateral, tende a fechar +
rápido tb pq a secreção tende a ir pelo caminho normal dela, ela n para e sai pelo lado. Qnd
tem baixo fluxo, ta + próxima de fechar. Por isso q fica sempre monitorando o debito do dreno;
se tiver alto é pq vai demorar a fechar. E o q é alto e baixo fluxo? Alto é <200 a 500 ml/2h.
Gravar 500 ml. Abaixo de 500 ml é baixo e acima é alto.

Cicatrização

3 fases (primeira é a reacional ou inflamatória; segunda é proliferativa e terceira é maturação)

e 1 célula é o grande maestro.

Fase Inflamatória:

1° ao 6° dia. Macroscopicamente a identificamos pelo exsudato.

Célula principal: Macrófago

Chega primeiro: Neutrófilo

Hemostasia + Inflamação

Nessa fase, a célula + importante é justamente a célula + importante em todas as fases, q é o

macrófago (MA7 = maestro). E a célula q chega primeiro é o neutrófilo. O q acontece nessa
fase? É o momento inicial, a ferida ainda ta sangrando, vazinhos pequenos foram seccionados,
é a fase q estamos recrutando célula, ativando processo inflamatório, ogando citocinas
inflamatórias pra conter aquele problema. Então o q + reparamos aqui é a hemostasia e a
inflamação. Qnd olhamos macroscopicamente pra uma ferida, como sabemos q ela ta na fase
inflamatória e n na proliferativa? Pq vemos um soro saindo, ela ta exsudando. A fase
inflamatória é a fase de limpeza, controle de sangramento, de danos. A proliferativa é o
momento de regeneração/fechar o buraco. A de maturação é contrair, puxar as bordas da
ferida pra ajudar o fechamento da proliferativa, tracionar.

As fases estão misturadas, pode ser q de um lado da ferida esteja em uma fase e, do outro, em
outra.

Proliferativa:
 4° ao 14° dia. Granulação.

Célula principal: Fibroblasto (para regenerar tecido)

Há Fibroplasia (cimentação) + Angiogênese (reconstruir os vasos lesionados) +

Epitelização (para a ferida aos poucos fechar).

Qnd olhamos uma ferida e vemos tecido de granulação (fibrose, branquinho), vc sabe q ela ta
na fase proliferativa.

Maturação:

8° dia a ano. Contração.

Principal célula: Miofibroblasto

Contração + Colágeno lll -> l

Aqui vai contrair, puxar as bordas da ferida, então precisa de uma célula q tenha esse poder. É
aquele mesmo fibroblasto, mas um pouco + diferenciado. Ele se diferencia e, do núcleo dele,
começa a produzir filamentos de actina e miosina. É o miofibroblasto, q, além de agir na
contração da ferida, vai tb sinalizar pra substituir o colágeno tipo 3 (depositado na
proliferativa) por colágeno tipo 1. O tipo 3 era só pra preencher, ele n é mt
bom/elástico/resistente. O tipo 1 é o melhor, é o q predomina na nossa pele.

Fatores de Risco:

Fatores q interferem negativamente na cicatrização. Tem vários. Qnt maior a idade, pior o
processo cicatricial, assim como desnutrição, diabetes, imunossupressão, tabagismo (hipóxia,
aumenta susceptibilidade a infecção), corticóide (é imunossupressor, diminui recrutamento
celular, aí n consegue ativar as fases da cicatrização), infecção (pq ao invés de regenerar vc vai
destruindo a ferida), isquemia (n chega sangue, celulas, n consegue regenerar aquela
situação), corpo estranho (aumenta a inflamação local e perpetua essa inflamação,
prejudicando processo cicatricial), tensão, hematoma
(pq aumenta a tensão tb), profundidade (qnt mais
profunda, pior).

O principal fator de prejuízo do processo cicatricial é

justamente o + prevalente, o q + atrapalha, q é a
infecção.

Distúrbios da cicatrização
Cicatriz Hipertrófica x Queloide

Cicatriz Hipertrófica:

Respeita as margens da ferida;

Tem regressão espontânea, o q n quer dizer q vá sarar sozinha. Ela só tende a diminuir
um pouquinho;

Normalmente aparece a partir da 4° semana. Qnd processo cicatricial á ta passando,

cicatrizou bonitinho, passou 1 mês e vc acha q ta tudo ótimo, mas aí começa a piorar.É
um distúrbio justamente na última fase da cicatrização. É uma fibrose ao redor das
margens da ferida, aí n cresce mt;

Sem predisposição. Pode acontecer com qualquer um, desde q sua sutura tenha sido
mal feita;

Áreas de tensão. Pq prejudica o processo

cicatricial;

Causada por inflamação crônica.

Queloide:

Não respeita as margens;

Não regride. Qnt + vc mexe, + ele cresce;

>3 meses. Pra crescer muito demora + tempo tb;

Negros. Tem predisposição genética;

Supraclavicular, tronco e orelha;

Fator genético.

Resumindo...
 Doenças do Esôfago
Acalásia

Patogenia: Destruição do plexo de Auerbach – Primária: Idiopática; Secundária: Chagásica.

Acalásia é uma dç da peristalse, é um distúrbio motor do esôfago. A dç da peristalse pode ser

pra + e pra menos, e a acalasia é peristalse de menos. N ta acontecendo peristalse, ta
agarrando tudo no esôfago, consequentemente ele dilata. E existe a dç de peristalse demais, q
é o espasmo esofageano difuso (EED), q tem mt peristalse, contrái e o pct sente dor.

E pq na acalasia temos peristalse de menos? Pq a fonte da peristalse, q são os plexos de

Auerbach (plexos mioentéricos q temos por todo o intestino), foram destruídos. Foram
destruídos pq? Pode ter sido de forma idiopática, q é a acalasia primária (+ comum); ou pode
ter sido destruído por um protozoário, o Tripanossoma cruzi, causador da Dç de Chagas.

Clínica: Disfagia e perda de peso (anos). Diferencial: CA de esôfago.

É a mesma clínica de um CA de esôfago. A diferença é q vai ter disfagia com perda de peso,
mas na acalásica demora, acontece em anos (cerca de 10 anos). Pct começa com intolerância a
alimentos + grossos, aí ele começa a ter q mastigar um pouco +, aí nisso de mastigar +, acaba
comendo menos e perdendo peso. Daqui a pouco n consegue nem com sólidos nem com
pastosos, depois nem líquidos. Já no CA de esôfago, a disfagia e perda de peso ocorrem em
questão de semanas/meses. Mas lembrando q se vc tem pct com disfagia e perda de peso, n
pode descartar CA de esôfago antes de realizar uma EDA.

Diagnóstico:

Esofagomanometria: Peristalse anormal; Hipertonia EEI; Não relaxamento (esse último

é o q realmente caracteriza).

Se é dç da peristalse, tem q aferir essa peristalse pra identificar q ela ta pra menos. Vemos isso
através da medição da pressão do EEI, q é o local de maior problema na destruição do plexo de
Auerbach. E como medimos essa pressão? Através da esofagomanometria (padrão-ouro). Vc
vai ver a pressão de todo o corpo esofágico, mas o q vai dar o diagnóstico é a pressão do EEI;
se esse esfíncter não relaxar, praticamente ta fechado q é acalasia.

Acalasia = “a” significa não/ausência; “calasia” significa relaxamento. Então é o não

relaxamento.

Além disso, uma EDA é sempre necessária pq tem q afastar CA de esôfago.

EDA (afastar CA)

Esofagografia Baritada: Estadiamento. Vc quase n encontra a baritada, ela

praticamente só serve pra estadiar a dç, identificar qual o grau de megaesôfago ele
tem, se é um esôfago dilatadinho ou dilatadão (>10cm), pq se for esse último tem q
tirar. Pq já é fator de risco para CA esôfago.
Tratamento:

Dilatação endoscópica: Alta taxa de recidiva; pouco invasiva. É boa pq é pouco

invasiva, n precisa operar pct, mas dá mt recidiva. Então quem faz dilatação
endoscópica vai ter q voltar algumas vezes ao médico pra fzr + dilatações.

Cardiomiotomia a Heller: Maior duração, maior eficácia. Não tem tanta recidiva assim,
logo, vai ter duração maior e é o principal/melhor tto pra acalasia. Se perguntar na
questão qual o melhor tto, é esse. Na questão geralmente colocam pct jovem (<40
anos), tem mt tempo pra desenvolver sintomas + graves, então pro jovem, q agüenta
cx, fazemos a cardiomiotomia a Heller. Para o idoso e >40 anos ou pessoa q n agüenta
cx, n suporta o trauma cirúrgico, fazemos dilatação endoscópica. Num estágio precoce,
posso fzr tto medicamentoso, mas isso vem sendo cada vez + descartado pq as meds
causam mts efeitos colaterais.

Tem várias formas de tto, mas, de forma genérica, temos esses 2.

Se for um supermegaesôfago (dolicomegaesôfago), todo tortuoso, mais de 10 cm, acabamos

fazendo esofagectomia pq um dolicomegaesôfago é fator de risco importante pra desenvolver
CA de esôfago.

Dç do Refluxo (DRGE)

Patogenia: Perda dos mecanismos antirrefluxo (hipotonia ou relaxamento transitório).

Acontece pela perda dos mecanismos antirrefluxo. E esses mecanismos podem ser tanto uma
hipotonia do esfíncter, ou a pessoa pode ter alguns relaxamentos episódicos (do nada o
esfíncter contraindo foi e relaxou, cheio de comida na barriga, aí essa comida reflui, reflui
secreção ácida tb).

Clínica: Os sintomas podem ser típicos ou atípicos.

Típicos: Pirose + Regurgitação. São os sintomas esofágicos.

Os típicos são os clássicos q a dç pode causar. Se tem ácido no estômago refluindo, vai
queimando a mucosa esofágica, aí vai ter pirose e regurgitação

Atípicos: Tosse, rouquidão, broncoespasmo, PNM... São os sintomas respiratórios ou

extra-esofágicos.

Nos atípicos, por exemplo, vc teve essa regurgitação e foi tanto volume de conteúdo gástrico q
acabou caindo nas VA, aí dá tosse, rouquidão. Por infecção por contigüidade pode causar
broncoepasmo, se broncoaspirar pode ter PNM...

Diagnóstico:

Prova terapêutica

A princípio n precisa fzr exame, fazemos diag com prova terapêutica. E o tto é com IBP. Mas
pra quem faço pHmetria?
 pHmetria 24h – se dúvida. (Impedanciometria -> Refluxo não ácido)

A pHmetria é o PO para diagnóstico da DRGE. Mas só por isso n tenho q fzr pra todo mundo,
pq ele é caro e incomoda. Então reservamos para casos de dúvida, como por ex um pct q fez
prova terapêutica e n melhorou.

Uma opção tb de PO é a impedanciometria (cai pouco), q chegou e tem a proposta de um dia

substituir a pHmetria e tem a vantagem de, além de identificar refluxos ácidos, identifica tb os
não ácidos. Então teria uma amplitude maior.

Endoscopia: aqui ela n tem grande função. Fazemos aqui apenas para pacientes q
suspeitamos q tenha alguma complicação ou com Sinais de Alarme. Sinais de alarme
de q? De CA. Q pode ter um CA por trás.

Sinais de Alarme: >= 45 anos (dependendo da referência, varia essa idade; aqui no Brasil é a
partir dos 40, nos EUA a partir dos 60... mas o clássico é 45); disfagia; anemia; odinofagia;
perda de peso; icterícia.

Tratamento:

Clínico: Medidas antirrefluxo (diminui café, não deita após comer, eleva cabeceira); IBP
1x/dia por 4 a 8 semanas. Inicialmente fazemos dosagem mínima de 20mg, se n
resolve dobra pra 40mg.

Cirurgico:

 Indicações: falha, recorrência ou complicação.

 Exames pré-operatórios: pHmetria 24h + manometria. Fazemos exs pré-op pra
escolher a técnica, e pra registrar no prontuário q esse pct realmente tem
refluxo. A pHmetria é pra deixar registrado no prontuário q realmente tem
refluxo, e a manometria serve pra definir a técnica.
 Técnica: Fundoplicatura de Nissen (total).

E qual a técnica operatória? Vc vai fzr uma válvula com o fundo gástrico: pega o fundo gástrico
e passa ao redor/recobre junção esofagogástrica e prende. Essa válvula (tb chamada de
fundoplicatura) pode ser parcial ou total, quem define isso é a manometria. Hj em dia
percebemos q mesmo com a manometria um pouco alterada, ainda assim vale a pena fzr a
válvula total. O conceito era: manometria ta ruim, pct n tem boa peristalse do corpo esofágico,
então n posso apertar mt, pq se aperto mt transformo numa estenose/acalasia. Então
peristalse ruim, faço fundoplicatura parcial. Se peristalse boa, aperta bem pra n refluir +.
Peristalse boa, válvula total. O conceito sempre foi esse. Mas percebemos q mesmo com a
manometria um pouco alterada, ainda assim vale a pena fzr a válvula total. Por isso q em geral
o tto é com a total.

Esôfago de Barret

É uma complicação da DRGE.

Definição: Metaplasia intestinal (escamoso -> cilíndrico).

É uma alteração histopatológica do tecido, é aquele esôfago q já ta no macroscópico com uma
coloração vermelho-salmão; qnd fax Bx já encontra metaplasia intestinal, q é principal fator de
risco para CA de esôfago no futuro, um adenoCA de esôfago.

A metaplasia intestinal é a mucosa do esôfago q originalmente é de epitélio escamoso, vai se

transformando em epitélio cilíndrico, semelhante ás células cilíndricas do intestino delgado.

Clínica: Assintomático.

A clínica é nada. Ele tinha refluxo, sentia mt sinoma, mas aí o epitélio se adaptou, sofreu
metaplasia e agr ta blindado, n sente + nada. Mas, apesar de ser uma blindagem, é fator de
risco para transformação maligna.

Diagnóstico: EDA + Bx.

Se é alteração histopatológica, só posso dar diag se tirar um pedaço pra analisar no

microscópio. Por isso q tem q fzr EDA com Bx. Viu na EDA epitélio vermelho salmão, msm
assim n dá diagnóstico, tem q ver a metaplasia intestinal a Bx!

Tratamento:

Sem displasia: EDA 3 – 5 anos. Tem apenas metaplasia, pode simplesmente

acompanhar com EDAs de a 5 anos.

Displasia de baixo grau: EDA 6 – 12 meses. Risco um pouco maior, então acompanhar +
de perto. Endoscopistas experientes e com bom manejo dos procedimentos invasivos
(como ressecção e ablação endoscópica), já indicam ressecção ou ablação aqui.

Displasia alto grau (adenocarcinoma in situ): Ressecção endoscópica. A displasia de

alto grau qnd comparam com o adenoCA in situ, são mt parecidas, são tão parecidas q
os patologistas erram mt ao dar esse diagnóstico. N tem nem o q discutir. Aí trrata
como se fosse o pior possível, é o adenoCA in situ. Tem q ressecar, mas, como ta in
situ, n preciso fzr linfadenectomia.

Adenocarcinoma invasivo: Esofagectomia. Já passou da mucosa, já ta na submucosa

invadindo, já pegou capilar linfático e já tem q fzr linfadenectomia. Tratamos aqui
como um CA de esôfago.

Vai acompanhando e, dependendo do grau da metaplasia/displasia, pode ser + ou menos

invasivo, até ficar só acompanhando com exame de imagem.

Câncer de Esôfago

Fatores de risco:

Epidermoide (ou Escamoso) – 2/3 proximais: Tabagismo, etilismo, HPV (pegou de

alguém) e acalasia (veio do barbeiro – T. cruzi).
 Normalmente acomete os 2/3 proximais do esôfago, é + alto, e normalmente acontece
por fatores de risco q vêm de fora pra dentro, externos (MA7 = EEEscamoso é +
EEExterno).

AdenoCA – terço distal: DRGE, Barret e obesidade (aumenta pressão intra abdominal,
refluindo +).

Acontece no terço + distal do esôfago, e é causado por fatores de agressão q vêm de

dentro pra fora.

O CA de esôfago tem 2 tipos histológicos, o epidermoide e o adenocarcinoma e, dependendo

do tipo, vou ter fatores de risco diferentes.

Clínica: Disfagia + perda de peso. Idêntica à da acalasia. A diferença é q aqui é em

semanas/meses.

Diagnóstico: EDA + Bx. Tem q mandar pro histopatológico.

Estadiamento:

USG endoscópica (melhor exame)

TC de tórax + abdome

Broncoscopia

Vc quer ver a profundidade do tumor (T), linfonodos acometidos (N) e metástase a distância
(M). A usg endoscópica vê em qual camada aquele tumor está acometendo, até qual camada
ele ta indo, a profundidade, então é excelente exame pra ver o T. Pra ver o N fazemos uma TC
de tórax e de abd, vamos ver os linfonodos aumentados. Se necessário pode fzr PAAF pra
puncionar cada um deles. E a broncoscopia vai servir tb pra ver se tem um T + avançado, um
T4 por ex, invadindo traquéia, brônquio fonte...

Desses, qual o melhor exame para estadiamento? O melhor exame para o estadiamento do CA
esôfago e de estômago é o USG endoscópico.

Tratamento:

Ressecável: QT/RT neoadjuvante + esofagectomia

Irressecável: Terapia paliativa (em geral a melhor é prótese endoscópica)

Basicamente o tto é saber se o tumor é ressecável ou n. O ressecável é aquele q n ta invadindo

nenhuma estrutura irressecável, n tem metástase hepática, pulmonar, n ta invadindo por ex o
corpo vertebral, pulmão, traquéia, aorta... As estruturas ressecáveis são pleura, pericárdio,
diafragma, nervo vago... Como é uma cx mt complexa/demorada, em geral fazemos essa
ressecção dps da terapia neoadjuvante (terapia q faz antes de operar, com QT e RT, com o
objetivo de diminuir tamanho do tumor, deixando + fácil de ressecar).

Só fazemos RT aqui pq esôfago n tá em contato com as alças de delgado, pq alça de delgado

com RT = enterite actínica.
No irressecável, pode fzr RT pra queimar lesão e pct voltar a comer. Posso fzr gastrostomia?
Não, pois é péssimo pro pct, ele pode ta até sendo nutrido, mas de paliação n tem nada pq ele
não come, não mastiga, aí vc n ta aliviando o sofrimento dele. Então n é uma boa opção aqui.

Resumindo...

AdenoCA é + comum nos EUA pq impera obesidade, DRGE, consequentemente Dç de Barret

tb.

Perioperatório, Esôfago e Estômago

Dçs do Estômago
Doença Ulcerosa Péptica (DUP)

Dessas, é a + prevalente em provas. O grande causador da DUP é o:

 H. pylori.

Classificação de Johnson:

Tipo l: Pequena curvatura BAIXA (60% dos casos).

Fica na pequena curvatura gástrica. Perceba q na tipo l o copinho do estômago ta vazio de

ácido, pq é uma úlcera com pouco ácido. Como faz uma úlcera no estômago se tem pouco
ácido? Pq as barreiras de proteção da mucosa gástrica contra o ácido, mesmo q pouco, não
estão sendo eficientes, então estômago fica + susceptível a lesões. Então ocorre úlcera mesmo
na presença de hipocloridria. Essa é a + comum.

Tipo ll: Corpo

gástrico +
duodenal.

Segunda + comum.
Localizada tanto na
grande curvatura do
corpo gástrico quanto
no duodeno, são úlceras agr causadas por um excesso de produção ácida. O H. pylori qnd
começa a acometer o estômago/colonizar as células do estômago, a primeira coisa q ele faz é
se localizar no antro e, lá, começa a destruir as células q promovem a contrapartida/o
feedback negativo da produção ácida do estômago. Colecistoquinina, somatostatina, entre
outras, vão inibir a produção de gastrina e, consequentemente, de ácido do estômago.
Começa assim. Aí o q acontece qnd essa bactéria começa a destruir essas células q fazem o
feedback negativo da produção ácida? O estômago começa a produzir + ácido. Então a fase
inicial da infecção pelo H. pylori é essa, ele destrói as células q produzem a somatostatina,
dentre outras enzimas, enzimas essas q faziam a inibição da produção ácida, e, se vc n tem
inibição, o estômago produz mt ácido, se tem mt ácido acaba formando úlcera. Com o passar
do tempo, essa bactéria vai tomando todas as células do estômago, formando o q chamamos
de Gastrite Atrófica. Qnd a bactéria destrói todo o estômago, n há + produção ácida tb, aí
nessa fase tardia há o contrário da fase inicial: aqui há hipocloridria.

Tipo l há baixa produção de tudo, inclusive dos mecanismos de defesa. Tipo ll ta na fase inicial
da infecção ainda, os mecanismos inibitórios estão sendo destruídos, ta sobrando ácido q ta
sendo jogado pra frente, aí pode aparecer úlcera tanto no corpo qnt no duodeno.

Tipo lll: Pré-pilórica.

Tipo lll tb é úlcera de hipercloridria, localização pré-pilórica. Fisiopatologia mt semelhante à do

Tipo ll.

Tipo lV: Pequena curvatura ALTA (próxima à JEG).

Parece um pouco + com a do tipo l, mas é + alta, fica + próxima da JEG. Úlcera difícil de tratar.

Tipo V: Qualquer lugar + AINEs.

Pode acontecer em qualquer lugar por uma diminuição da barreira de proteção gástrica
causada pelos AINEs. N tem nada a ver com o H. pylori.

 AINEs: Diminuição das PGL -> Diminuição da defesa contra ácido.

Os AINEs inibem a liberação das prostaglantinas, q têm tudo a ver com a defesa do estômago
contra o ácido. Se diminui as defesas, fica + susceptível ao ácido.

Clínica: Dor epigástrica + Azia + Plenitude pósprandial.

- Dor duodenal: 2 a 3h pós e noturna (jejum)

- Dor gástrica: Dor com alimentação

A clínica da DUP ou até mesmo só da dispepsia é dor, q n é + de pirose, n é + retroesternal,

como era na DRGE. Agr é dor epigástrica. Come pouco e já se sente cheio. Essa dor pode ser de
origem gástrica ou duodenal, independente de qual seja a origem, a dor é a mesma. A
diferença é qnd surge a dor. Se a dor demorou a acontecer, de 2 a 3h dps, provavelmente é
duodenal. Pq 2 a 3h é o tempo q o estômago leva pra esvaziar, pra abrir o piloro e jogar a
secreção dele pro delgado.
A dor gástrica é aquela q vem logo após a alimentação. 30 min é o tempo do estômago
começar a produzir ácido e esse ácido começar a fzr agressão.

Diagnóstico:

EDA (sinais de alarme)

Preciso sempre fzr EDA? Não. Pra úlcera até tem pq n tem como saber q tem úlcera sem fzr.
Mas pra tratar, presumir úlcera, n precisa de EDA. Só faz EDA num pct com dispepsia se tiver
sinais de alarme. Esses sinais são mt parecidos com os da DRGE.

Sinais de alarme: Idade ≥ 40 anos; História familiar; Perda de peso; Anemia; Sangramento;
Vômitos recorrentes; Disfagia; Odinofagia; Massa abd; Gastrectomia prévia; Linfonodomegalia.

Pesquisa do H. pylori (SEMPRE!):

- Sem EDA: Sorologia ELISA e Teste da uréase respiratória (esse último é difícil
de ser encontrado, então acabamos vendo + a sorologia).

- Com EDA: Teste da urease e histopatológico.

Essa investigação do H. pylori pode ser minimamente invasiva ou invasiva. Se já ia fzr EDA no
pct, como já ta invadindo, faz o invasivo. Mas se pct n tem sinais de alarme e n tem indicação
de fzr EDA, msm assim preciso pesquisar o H. pylori. Como vamos fzr essa pesquisa? Tem 3
formas mas 2 são + usadas: sorologia (ELISA) e pode fzr o teste da urease respiratória. Mas, se
já ia fzr mesmo a EDA, pode fzr teste da urease e histopatológico. Faz o teste da urease dentro
do tecido q coletou.

Tratamento clínico:

Geral: Dieta + Cessar tabagismo e etilismo.

Farmacológico:

Diminuir acidez ao inibir as bombas q produzem ácido: IBP 1x/dia por 4 a 8

semanas ou bloqueador H2 (ranitidina 300 mg – uma segunda opção + barata).
O clássico é o Omeprazol 20 mg. N deu certo, dobra a dose. Mesmo q seja pq
as barreiras estão baixas, se n produz ácido n tem agressão.

Erradicação do H. pylori: Indicação – Dispepsia ou Úlcera ou Linfoma MALT.

Mas ninguém tem linfoma e úlcera sem ter um mínimo de dispepsia, então a
idéia é: se tem sintoma, trata. Claritromicina (macrolídeo) + Amox (derivado
da penicilina) + Omeprazol 12/12 14 dias. Dps do tratamento pode da alta?
Não. Tem o controle de cura – EDA pós 8 a 12 semanas (naquele pct q tem
indicação de EDA; se é pct com úlcera vc obviamente vai ter q fzr pra ver se a
úlcera já cicatrizou). Se for úlcera gástrica, fzr Bx nessa EDA de controle.
Lembrar de suspender o Omeprazol 10 a 14 dias antes da EDA.

Tratamento cirúrgico:
 Indicação: Hemorragia, perfuração, obstrução e refratária/recidivante (afastar
gastrinoma na recidivante).

A indicação é pra todo pct q teve complicação da DUP (ex: úlcera com sangramento),
perfuração, obstrução, ou se ele tem o tto clínico, vc fez tudo, erradicou bactéria, mas ele n
melhora. Na recidivante, se toda hora ela fica voltando, n é normal, vc tem q afastar a
possibilidade de gastrinoma, tumor neuroendócrino da Sd de Zollinger Ellison, é um tumor
hiperprodutor de gastrina. A gastrina é uma sinalização hormonal pra aumentar a produção de
ácido no estômago. Aqui no gastrinoma n adianta tomar IBP pq tem um tumor
hiperproduzindo ácido.

Úlcera duodenal: Não retira a úlcera!

1. Vagotomia troncular + Piloroplastia (+ usada por ser menos agressiva, mas

n é a q tem menos recidiva)
2. Vagotomia troncular + Antrectomia (é a q tem menos recidiva pq é a +
agressiva)
3. Vagotomia Superseletiva (menos complicações, mas as vezes vc deixa um
raminho ali e pct continua produzindo ácido, então é a q + recidiva).

A duodenal é o Johnson tipo ll, então sempre vai ser uma úlcera causada por hipercloridria,
então se sempre é assim, sempre tenho q combater os mecanismos de produção ácida,
sempre vou ter q fzr vagotomia. Pq o vago ta relacionado com a produção de ácido no
estômago, é um dos mecanismos. A vagotomia troncular corta o vago na origem do estômago.
A segunda opção é a vagotomia troncular com atrectomia. Terceira opção é a vagotomia
superseletiva, q vc n corta na origem do estômago, vc corta os raminhos do vago pra evitar os
efeitos colaterais de uma vagotomia, como a estase gástrica/biliar (forma + cálculo de vesíicula
biliar). Todas elas vc corta a via da acetilcolina na produção ácida.

Úlcera duodenal não pode ser CA, então n precisa biopsiar, tirar a úlcera; a gástrica pode,
então pelo menos uma Bx tem q fzr.

Úlcera gástrica: Retira a úlcera!

Tipos ll/lll: Vagotomia troncular + Antrectomia (reconstrói com Billroth l ou ll).

São as úlceras de hipercloridria. Se tem hipercloridria tem q fzr vagotomia.

Essas dos tipos ll/lll em geral se localizam no antro, e a úlcera do estômago
sempre temos q tirar.

Tipo l: Antrectomia (reconstrói com Billroth l ou ll).

No tipo l a úlcera ta bem próxima do antro, na pequena curvatura gástrica, mas

é de hipocloridria, então n tem nada a ver com produção ácida, n precisa fzr
vagotomia troncular. Aí ó resseca a parte do estômago onde ta localizada a
úlcera.

Tipo lV: Gastrectomia subtotal (reconstrói com Y-de-Roux).

 A tipo lV é + complicada pq á lá em cima, aí então tem q cortar bem em cima,
tirando o estômago quase todo. N precisa de vagotomia pq n tem
hiperprodução ácida. A cirurgia q tira o estômago quase todo é a gastrectomia
subtotal.

Como reconstrói o trânsito intestinal desses pcts? Tipos ll/lll q vc fez uma antrectomia, se a
antrectomia foi mt baixinha, essa parte terminal do estômago consegue chegar no duodeno
pra vc fzr uma anastomose primária (término-terminal), é o Billroth l. E, se n der certo, se a
antrectomia foi mais alta, o estômago n chega no duodeno, aí faz Billroth ll, q é vc pegar uma
alça lá de baixo e jogar no estômago. Na gastrectomia subtotal n dá pra fzr isso pq cortou mt lá
em cima, então n adianta fzr Billroth ll pq vai ter mt secreção pancreática passando próxima da
JEG e isso pode causar até uma estenose péptica do esôfago, estenose alcalina do esôfago. Aí
fazemos reconstrução a Y-de-Roux.

Complicações pós-gastrectomia:

Tardias: Billroth ll é a que + complica!

Das 3 reconstruções q falamos, a q + complica é a Billroth ll. Por isso q é melhor fzr a Billroth l
e, se n consegue, faz logo o Y-de-Roux. Algumas das complicações tardias são:

 Sd da Alça Aferente: Dor pós-prandial -> Vômito em jato COM alívio. CD: Transforma
em Gastrojejunostomia em Y-de-Roux.

Qnd vc pega aquela alça e joga no estômago, fica uma alça aferente, e ela pode dobrar,
gerando dor, normalmente depois de comer. Pq qnd ele come, o duodeno, pâncreas,
vesícula, etc, começam a secreta as enzimas na luz do duodeno, essa luz do duodeno n
consegue se comunicar com o resto do intestino pq está dobrada. Aí qnd de repente vc se
mexe, desdobra a alça e libera toda essa secreção q tava acumulada sob pressão e ela
volta toda, gerando vômito em jato e logo dps alivia pq tirou aquela hipertensão q tava
rolando dentro do duodeno.

 Gastrite Alcalina: Dor constante -> Vômito bilioso SEM alívio. CD: Transforma em
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux.

A diferença da Gastrite Alcalina com a Sd da Alça Aferente é quase nenhuma. Aqui tb tem
dor, tb pode ser pór-prandial, mas em geral ela é fixa/constante. Aqui a secreção bilio-
pancreática está passando normalmente pelo caminho q ela deveria seguir, só q o
caminho q ela deveria seguir passa pela anastomose gástrica. O estômago n ta preparado
pra receber secreção alcalina, q são as enzimas pancreáticas, a bile, etc. Então qnd isso
passa pela anastomose gástrica, queima, vai agredindo. Nisso de agredir, o pct sente a dor.
Por + q vomite, n melhora dor pq vai continuar passando bile por ali e já ta machucado.

Ambas (Alça aferente e Gastrite alcalina) acontecem no Billroth ll. Aí o q fazemos pra
resolver? N dá pra transformar em Billroth l pq se n teria feito ele em primeiro lugar;
transforma em Y-de-Roux.

 Dumping:
 Precoce: É o q acontece logo dps de comer, 15 a 30 min dps de comer.

Tardio: 1 a 3h dps de comer.

E como tratamos o dumping (seja precoce ou tardio)? Em geral os 2 podem acontecer no

msm pct. A conduta em geral vai ser conservadora.

Conduta: Fracionar refeições; Evitar carboidratos (pq qnt + carboidrato, +

boom de insulina e + hipoglicemia) e líquidos.

Dumping é uma sensação de mal estar q a pessoa sente logo dps de comer, em geral, logo
dps de comer carboidratos. Pode acontecer de forma precoce ou tardia. O precoce é pq
pct comeu, n existe + piloso pra fzr aquele filtro/controle da passagem do estômago para o
intestino, e a comida chega toda de 1x no intestino. Qnd chega de 1x no intestino, ela faz
uma puta distensão intestinal, q cria um reflexo vagal, q vai dar a sensação de mal estar
(sudorese, bradicardia, palidez, sensação de desmaio). E o tardio? Essa mesma comida q
chegou rápido no intestino, ocorre um boom de produção de insulina. A glicose aumenta
rápido no sangue e, naturalmente, a insulina é produzida de forma mt rápida, tão rápida q
gera hipoglicemia. Uma hipoglicemia q n deveria acontecer pq afinal de contas vc n comeu
tanta glicose assim. O q acnteceu foi q essa glicose q vc comeu chegou mt rápido no
intestino. O corpo lê como se fosse mt glicose.

Sd de Zollinger-Ellison

Há formação de gastrinoma, tumor q hiperproduz gastrina, tendo um boom de produção

ácida. Como suspeitar q na vdd n é uma DUP?

Definição: Tumor neuroendócrino produtor de GASTRINA.

Suspeita:

Úlceras em locais incomuns (delgado, fundo gástrico...)

Múltiplas úlceras ou complicadas (sangrando, já com estenose...)

Refratariedade ao IBP

Recidiva pós-cirurgia (vc operou, q é a última linha de tto, e ainda voltou, tem algo
errado tb)

Sem causa aparente (se já descartou qualquer outra causa possível)

Na hora de investigar se é gastrinoma, vamos investigar de forma laboratorial (dosar gastrina)

e vamos ter q localizar esse gastrinoma. E onde os gastrinomas estão localizados? No Trígono
de Pássaro, um triângulo pegando o arco duodenal e a cabeça pancreática.
Localização: Trígono de Pássaro. O gastrinoma pode susrit
em qualquer local desse triângulo. Mas o + comum é na
cabeça do pâncreas.

Clínica: Dispepsia + Múltiplas úlceras + Diarreia. Produz tanto

mas tanto ácido q isso n consegue ser tamponado com a
secreção alcalina do pâncreas e bile, aí todo esse ácido
passsando pelo intestino gera síndrome disabsortiva, uuma
diarréia. Em questão de prova isso funciona como uma dica, pct c DUP, tentou tratar e n
melhorou, e pode ter “diarreia” no enunciado.

Diagnóstico: Confirmação laboratorial + localização.

Dosagem de gastrina no exame de sangue.

Triagem: se der maior q 150 – 200 pg/ml, pode ser q seja gastrinoma (pra ter
ctz absoluta tem q ter dado >1000).

Diagnóstico: >1000 pg/ml + pH gástrico <2 (mt ácido).

Se dúvida: gastrina ta ali nos seus 150, 200, pH n tá tão ácido, vc fica na
dúvida, aí pode fzr o Teste com secretina: Administra secretina pro pct ( a
secretina em geral vai diminuir a produção de gastrina), então qnd vc
administra a secretina, a ideia é q a gastrina baixe logo dps, uns 15 min dps. A
secretina é o inibidor da produção de gastrina. Se ela deu alta, acima do valor
da triagem (>200 pg/ml após 15 min), confirma.

Localização:

USG endoscópica (+ usado)

Cintilografia com octreotide (o octreotide é específico para tumores

neuroendócrinos)

Tratamento:

1. IBP dose alta

2. Investigar NEM 1 – “PPP” (cálcio sérico, PTH e prolactina) – PPP = Pâncreas, Pituitária e
Paratireoide. O pâncreas vc já ta investigando com a dosagem de gastrina. Aí pra saber
se esse gastrinoma ta relacionado tb com outras neoplasias endócrinas, aí investiga
paratireóide com Ca sérico e PTH, e pituitária com a dosagem da prolactina pra ver se
é o prolactinoma (tumor de hipófise + comum de todos).
3. Ressecção cirúrgica dps de identificar onde ele ta.

Câncer de estômago

(Adenocarcinoma)

Aqui, falou em CA de estômago = falou em adenocarcinoma.

Fatores de risco:

Dieta (nitrogenados, defumados) e tabagismo

H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia prévia)

Clínica: Dispepsia + Sinais de Alarme.

Diagnóstico: Exame físico completo (buscar os sinais de dç avançada, q são os linfonodos q

mostram a carcinomatose peritoneal do CA gástrico) + EDA + Bx. Alguns são linfonodos de
malignidade, outros não.

Linfonodos de malignidade:

Virchow (supraclavicular);

Irish (axilar);

Sister Mary Joseph (não é linfonodo, é um nódulo umbilical; é do CA gástrico q já caiu

no peritôneo e já invadiu todas as estruturas do peritônio, inclusive o ligamento
falciforme, q tem contato direto com o fígado, aí invadindo o ligamento falciforme foi
até o ligamento umbilical);

Blumer (fundo de saco; vc pode identificar com toque retal);

Krukenberg (qnd esses implantes peritoneais caem em cima do ovário, q é um órgão

bastante vascularizado e é prato cheio, fazendo um tumorzão no ovário). Se vc
encontra tumor de ovário + CA gástrico, pensa q pode ser tumor de Krukenberg, sinal
de dç avançada.

Classificações: Macro e microscópicas; uma quem dá é o endoscopista (q é a de Bormann) e a

outra é o patologista (q é a de Lauren).

Bormann (macro): Fez a EDA e viu a lesão. O tipo l é o grau + leve, tem um pólipo
gástrico, pode aparecer em prova como “lesão não ulcerada”. Ter o pólipo dificilmente
é CA, mas pode ser. O tipo ll (+ comum), “bordos nítidos” é uma úlcera gástrica, n é a
toa q toda úlcera gástrica pode ser CA, tem q biopsisar. O tipo lll, “bordos não nítidos”,
é o 2° + comum e tb tem uma úlcera, mas já tem + cara de CA, já ta infiltrando as
paredes do estômago, endurecido ao redor. O tipo lV é o + avançado, já tem
infiltração, tb chamado de “linite plástica”. Qnt + avança na classificação, pior o
prognóstico.

Lauren (micro): Tem 2 tipos, Intestinal e Difuso.

 Intestinal: É o clássico, o pct q se alimenta de industrializados, fuma, homem,
infecção crônica do H. pylori, já fez gastrectomia por úlcera...

Homem; Esporádico (o intestinal é o + comum de todos); Idoso; Gastrite

atrófica (é o principal fator de risco, pq tem tudo a ver com a infecção pelo H.
pylori); + diferenciado; metástase hematogênica (se tem CA gástrico com
metástase hepática, pensar no intestinal); melhor prognóstico.

Difuso: Já tem cunho + hereditário, comportamento + maligno, é diferente. E +

raro. Esse é + agressivo, dando metástase + cedo. Mas cuidado, mt gente acha
q a metástase precose é por linfonodo, e a + avançada é hematogênica (vai pro
fígado e dá carcinomatose). E n é isso; a metástase pode ser linfática e pode
ser hematogênica, vai depender do comportamento do tumor. E ninguém sabe
mt bem o pq, mas a intestinal tem + metástase hematogênica.

Mulher; Hereditário; Jovem; Sangue tipo A (provavelmente por causa do cunho

herediário); + indiferenciado (sendo + agressivo), com as Células em Anel de
Sinete; metástase linfática/transmural (atravessa parede do órgão);
pior prognóstico.

Células em Anel de Sinete: Sinete é aquele aparelho usado para selar cartas com o
brasão da família. A célula fica com o citoplasma todo de um lado.

Dos 3 tipos de disseminação, a transmural é a pior.

Estadiamento:

USG endoscópica (aqui tb é o melhor exame pro T), e é o melhor de todos

TC de tórax (bom pro M) + abdome (bom pro M e N)

Videolaparoscopia (boa pra ver carcinomatose peritoneal)

Quase igual.

A USG endoscópica é mt boa pra identificar lesões + precoces, em geral o q chamamos de CA

gástrico precoce.

Câncer Gástrico Precoce: T1NxM0

É um tumor, em geral uma lesão polipóide (mas pode ser ulcerada tb), e, pela possibilidade de
ser um tumor mt precoce, vc fez um USG endoscópica, e nela consegue ver o T, ou seja, a
camada q esse tumor ta invadindo. Se ele ta invadindo apenas mucosa e submucosa, isso já é
considerado um CA gástico precoce, mesmo sem saber os linfonodos. Mas se eu fizer uma TC e
tiver uma porrada de linfonodo aumentado? N to nem aí, se o tumor ta até a submucosa, é um
CA gástrico precoce.

T1 – Qualquer tumor limitado a MUCOSA e SUBMUCOSA

Nx – Independente do acometimento linfonodal

Resumindo, CA gástrico precoce é o pct T1 (há T1a q fica na mucosa e T1b q pega
submmucosa), Nx pq caguei pros linfonodos e M0. Se ele é T1, quase impossível ter um M1.
Pode até apagar o M pq n vai fzr diferença. Lembrar do T1Nx.

Podemos tratá-lo apensa com ressecção endoscópica, o q é ótimo pq gastrectomia é uma cx q

dá mt problema. Essa ressecção endoscópica é o q chamamos de mucosectomia endoscópica.
Todo CA gástrico precoce pode ser tratado com mucosectomia? Não, apenas os super
precoces, q é o T1a, q ta na mucosa.

Tratamento:

Mucosectomia: T1a (mucosa), <2 cm, N0 (no conceito eu tava cagando pra linfonodo,
mas aqui pra indicar mucosectomia, n pode ter linfonodo), não ulcerado e tem q ser do
tipo intestinal (o difuso tem prognóstico pior). Se n for nada disso daqui, vamos indicar
cx:

Cirurgia: Gastrectomia + Linfadenectomia D2 (tirar linfonodos q tão colados no

esômago + linfonodos q estão próximos do estômago; em geral tem q totalizar 15 pra
vc dizer q a linfadenectomia foi adequada). Como definir se a gastrctomia vai ser total
ou subtotal? Depende da posição do tumor (n quero saber se é difuso, intestinal, se
estiver localizado + distal, ou seja, no antro, faço a subtotal.

Total: Proximal e médio

Subtotal: Distal

Paliação: Carcinomatose, irressecável ou metástase.

São os pcts q n têm + possibilidade de cura, q são os q já sabidamente têm

carcinomatose peritoneal (daí a importância da
videolaparoscopia, q vc faz pra identificar a
carcinomatse e, se tiver, tem q fzr Bx pra
confirmar q é implante neoplásico); pcts com
lesões irressecáveis (ex: invadiu tronco celíaco);
ou pct já com metástase a distância (ex: hepática;
pulmonar – mais comum).

PARTE lll

Doenças dos Intestinos e do Pâncreas

DII e CA Colorretal
Dç Inflamatória Intestinal
Pensar em Dç Crohn (DC) x Retocolite Ulcerativa (RCU).

2 picos de incidência: 15 – 30 anos e 60 – 80 anos.

Diagnóstico diferencias de uma diarreia mais crônica.

Fatores de risco:

História familiar (principal).

Tabagismo: fator de risco pra Dç de

Crohn. Se na questão o pct é tabagista,
lembrar da DC. MA7 = DC é a Dç do
Cigarro. Na RCU o tabagismo é fator
de proteção.

Características e Clínica: Vai chamar atenção q

é uma diarréia + crônica.

RCU:

Acomete de modo geral o reto e o cólon – poupa o ânus

Mucosa e submucosa

Padrão contínuo e ascendente

Clínica: Dor + diarréia mucossanguinolenta (se acomete mucosa, faz

descamação dela, gerando o sangramento), n vai ter o componente de
disabsorção q tem na DC.

DC:

Pode acometer todo o TGI – boca ao ânus. Poupa o reto.

Transmural

Padrão descontínuo (saltitante)– íleo-colite (geralmente no íleo e cólon, e, se

tem dç ileal, acaba comprometendo a absorção, então aqui a diarreia é
disabsortiva, pct vai ter + perda de peso)

Dor + diarreia disabsortiva

Febre, anorexia, dç perianal (como é acometimento transmural, pode dar esses

sintomas). A DC pega ânus, adora fzr dç/fístula perianal. Mas poupa o reto.

Manifestações extraintestinais:

Espondilite anquilosante: DC

Eritema nodoso: DC>RCU

 Pioderma gangrenoso: RCU>DC

Colangite esclerosante: RCU

CRAlculos biliares e renais: DC. MA7 = a q CROmplica com CRAlculos é a DC.

Diagnóstico e complicações: N tem um exame específivo.

RCU: p-ANCA; mucosa eritematosa (pq é dç de mucosa) e padrão

contínuo e ascendente; essa inflamação de mucosa dá uma
característica de criptite (mucosa eritematosa, cheia de padrão
inflamatório, e de forma contínua. Complicações: Megacólon
tóxico (+ comum na RCU) naquele pct q evolui de forma
desfavorável, séptico, com cólon distendido, pode dizer na
questão q teve uso prévio de antidiarreico; CA Criptite

Colorretal (RCU>DC) >8 a 10 anos e extensão da dç. Qnt maior o tempo

de evolução e extensão da dç, maior o risco de evoluir com CA colorretal.

DC: ASCA; padrão descontínuo, pedra de calçamento (áreas acometidas

intercaladas com áreas normais); na Bx há presença de granuloma não
DC caseoso, o q ajuda mt a dar o diagnóstico. Complicações: Como é
transmural, complica +, principalmente com fístulas; Estenose e
obstrução; Dç perianal.

Megacolon tóxico é + comum na dç q pega + reto e colon, q é a RCU. Assim como o CA

colorretal. Encontrou Dç perianal na DII, tem q pensar em DC pq a RCU poupa o ânus.

Tratamento clínico:

Leve a moderada: usa o padrão de tto Step-up, ou seja, passo a passo pra cima, vai
ficando + agressivo no tto.

- Se pego pct em crise, como faço remissão na dç leve a moderada? Começa usando
algum derivado do ASA, podendo ou n associar a ATB; n melhorou, pensa em associar
corticóide; n melhorou, pensa em associar imunomodulador: 5-ASA -> +/- ATB ->
corticóide -> imunomoduladores. Mas a grande droga na dç leve a moderada é a 5-
ASA. Aí fez a remissão, dps como faz o de manutenção?

- Manutenção: 5-ASA -> imunomoduladores -> anti-TNF.

Grave: Já começa com tudo, usa o “Top down”.

- Remissão: Terapia dupla com imunomoduladores + biológicos, podendo associar

corticóides.

- Manutenção: terapia dupla 6 a 12 meses.

Tratamento cirúrgico:

RCU:
 Cura a dç (pq a dç é restrita a reto e cólon, aí vc tirando eles cura a dç)

Vc evita ao máximo a cx, faz em refratários e urgência (ex: evoluiu com

megacólon tóxico).

DC:

Não cura

Indica a cx para tratar as complicações. Como a cx aqui n é curativa, o pct

acaba passando por vários ttos cirúrgicos durante a vida, aí como vai tirando
um pedaço aqui e outro ali, pct pode desenvolver sd do intestino curto, sds
disabsortivas, então n é legal ficar fazendo ressecções, diferente da RCU, q vc
opera e trata. Aí vc tenta fazer sempre na cx a estenoplastia, q é pegar a região
com estenose e melhorá-la.

Pólipo, quanto + viloso, mais suspeito.

Síndrome de Polipose Intestinal

Vários pólipos no intestino do pct. Eles podem ser adenomatosos ou hamartomatosos:

Adenomatosa:

Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): A principal. Pra dizer q tem a PAF, tem q ter
≥100 pólipos adenomatosos no intestino. Se vc suspeita dela, tem q pedir o gene APC
mutante, q é aquele gene q bloqueia a produção dos pólipos. Quem tem esse gene
funcionante n tem a PAF pq n tem crescimento exagerado de pólipos. Aqui esse gene n
funciona. É tanto pólipo q o risco de transfrmação adenoma -> adenocarcinoma é
altíssimo. Tão alto q o risco de CA colorretal em quem tem PAF é 100% até os 40-50
anos, ou seja, 100% de, até os 40 a 50 anos, já desenvolver CA colorretal.

O pct com PAF cursa rotineiramente com Retinite pigmentosa.

A sequência clássica é adenoma -> adeno CA, então a Sd adenomatosa tem risco aumentado
pra evoluir com CA colorretal. Já na hamartomatosa n é tão comum assim. Além da PAF
clássica, há tb suas variantes, q são tudo q tem na PAF (menos a retinite pigmentosa) mais
alguma coisa:

Síndrome de Gardner: Aqui vc encontra tudo q tinha na PAF +

Osteomas, dentes supranumerários, lipomas

Síndrome de Turcot: PAF +

Tumor do SNC (medulo e glioblastoma). MA7 = TUrcot TUmor de SNC.

Então na adenomatosa o risco de CA é 100%, se vc identifica uma pessoa q tem tanto PAF ou
as suas variantes, vai indicar uma colectomia profilática, pesquisar gene APC e indicar
rastreamento com retossigmoidoscopia para os familiares a partir de 10 a 12 anos:

- Colectomia profilática

- Pesquisa do gene APC

- Retossigmoidoscopia 10 a 12 anos

Hamartomatosa: O risco de virar CA é baixo mas existe. Aqui vai ter pólipos hamartomatosos.

Sd de Peutz-Jeghers: A q + aparece em prova. Vai ter pólipos hamartomatosos em

todo o TGI (+ delgado). Como tem vários pólipos, msm risco de CA n ser tão
aumentado assim, vc faz colono de 2/2 anos. Por ter esses pólipos, pct pode evoluir
com algumas complicações:

o Intussuscepção: principal causa de obstrução na infância. E a principal causa

de intussussepção na infância é idiopática. Mas, no adulto, essa
intussuscepção tb pode acontecer, mas tem q ter 1 causa, e, muitas vezes essa
causa é a presença desse pólipo hamartomatoso.
o Sangramento/Anemia

Além dos pólipos, o pct apresenta manchas melanóticas.

Sd de Cowden: Além dos pólipos hamartomatosos pode ter tumores faciais e

hiperceratose palmo-plantar.

Polipose Juvenil Familiar: Acontece na cça. É aquela cça com anemia, hematoquezia e
vários pólipos hamartomatosos, e q tem essa tendência familiar.

Cronkhite Canada: Não hereditária. Vai ter pólipos hamartomatosos, mas n traz esse
componente hereditário. Acontece em descendentes de japoneses, é rara, e acomete
>50 - 60 anos. Tem presença de alopecia, distrofia ungueal.

CA Colorretal

É um pólipo q evolui para CA. O pct q evolui pra CA então sempre tem uma sd de polipose?
Não. Mt pelo contrário, o + comum é o pct ter um pólipo isolado e ele evoluir pra CA. Mas
claro q se tem uma Sd de Polipose Intestinal, tem risco aumentado. E pct tb pode apresentar a
Sd de Lynch.

Sd de Lynch: Sd de CA colorretal hereditário, mas não relacionado a pólipo. Para dizer q tem Sd
de Lynch, tem q preencher todos os Critérios de Amsterdã modificados: CA colorretal ou outro
CA relacionado à Sd de Lynch, e tem q ter 3 ou + familiares envolvidos, sendo que:

1 – Um parente de primeiro grau dos outros dois;

2 – Um caso antes dos 50 anos;

 3 – Acometer duas gerações consecutivas;

4 – Ausência de uma síndrome de polipose hereditária (até pode er pólipo, mas n pode
ter Sd de polipose hereditária. Se tem, n é Lynch).

A Sd de Lynch pode ser tipo l e ll:

Lynch l: Só colorretal

Lynch ll: colorretal + endométrio, ovário, delgado, ureter.

Rastreio CA colorretal:

Para toda a população a partir dos 50 anos. A ACS indica a partir dos 45, aí agr várias
sociedades tb tão seguindo. Então a tendência atual é rastrear a partir dos 45 anos.

Ou a partir dos 40 anos ou 10 anos antes da idade q o parente de 1° grau teve o CA, o q
vier primeiro

Como faz esse rastreio? Pode até fzr pesquisa de sangue oculto (1/1 ou 2/2 anos),
retossigmoidoscopia (5/5 anos), mas o grande exame vai ser a colonoscopia 10/10 anos.

Tratamento:

Vou dividir em tto do CA de cólon do de reto.

Cólon: Se for ressecável, vc opera, mesmo q sem intenção de cura, msm q tenha
metástase a distância, pq se deixar a lesão o pct pode evoluir com obstrução. O ideal é:

- Resseccção com margem de segurança de 5 cm + linfadenectomia +-

adjuvância (avalia se faz ou n adjuvância, q é aquilo q vc faz dps da cx). Qnd fzr
adjuvância?

 Estágio ll (QT adjuvante para lesão de alto risco). Essa lesão de alto
risco é alto risco para metástase (ex: tumor perfurado, pct operado na
emergência por obstrução, invasão linfovascular...), aí vc indica
adjuvância.
 Estágio lll: Sempre faz QT adjuvante.

Reto: Muda algumas coisas pq vc quer preservar a continência anal do pct. Aqui entra
o conceito de neoadjuvância (QT + RT), pra tentar diminuir o tamanho do tumor pra
preservar continência.

- Neoadjuvância (QT + RT): Qnd fazer? Toda vez q tiver lesão T3, T4, N positivo,
ou toda vez q tiver invasão de mesoreto ou lesão no reto baixo (<5 cm). Na
prática, acaba sempre fazendo.

- Cirurgia: Depende de onde vc encontra a lesão. Então primeiro faz a

neoadjuvância; msm q tnha remissão completa da lesão, vai fzr a cx, então
sempre opera.
 - Adjuvância: Sempre q fizer neo.

- QT + RT: Se Estágio ll ou lll sem neoadjuvância.

Vc faz a neoadjuvância pra tentar ao máximo preservar a continência, mas sempre faz a cx.
Qual?

Cirurgia no CA de reto: Qnd vc pensa em lesões de reto, tem q dividir em tumor + alto ou
médio ou tumor + baixo. O alto e médio são aquelas lesões a partir de 5 a 6 cm da margem
anal. E, lesão + baixa, menos de 5 a 6 cm.

 Tumor alto e médio (≥5 – 6 cm da

margem anal): Ressecção
abdominal baixa + anastomose
colorretal. Pq se a lesão é no reto
alto e médio, tem pelo menos 5
cm de reto embaixo, vc tem
espaço pra fzr ressecção com
margem de segurança e
continuar fazendo uma
anastomose colorretal, consegue
preservar a função esfincteriana.
A ressecção abd é “baixa” pq o
reto fica na parte de baixo do
abd.
 Tumor baixo (<5 - 6 cm da margem anal): Ressecção abdominoperineal + colostomia
(Miles). Na lesão baixa n tem espaço pra fzr a margem de segurança e a anastomose,
então vc retira aquilo tudo. E faz uma colostomia definitiva. A ressecção é
“abdominoperineal” pq vc começa a cx através do abd, resseca por via abd. Tirou o CA
mas n tem margem de segurança, então fecha o ânus do pct, abordando através do
períneo (por isso é abdominoperineal). Como fechou o ânus, tem q fzr colostomia
definitiva. Por isso q faz toda aquela neoadjuvâcia, pq qnt menor for a lesão, maior a
chance de preservar alguma coisa.

Excisão Local Transanal: Conceito + recente. Qnd fzr? É como se fosse uma abordagem
endoscópica, vc vai via transanal e retira a lesão. Pra isso, tem q ser lesão polipóide, pequena
(<4 cm), reto baixo e pegando menos de 40% da circunferência, T1 ou T2 (sem invasão de
muscular própria), e sem outro tipo de invasão. Então existe essa excisão local, dá pra fazer só
nas lesões + iniciais.

Dçs dos Intestinos e do Pâncreas

Abdome Agudo
Dç Diverticular Colônica
Qnd complica, é com diverticulite aguda ou sangramento. O divertículo q sangra geralmente se
localiza à direita; o q inflama, no lado esquerdo. Qnd tem sangramento há quadro de
hemorragia digestiva baixa (principal causa de HDB, principalmente em idosos). Mas a grande
complicação e q aparece + em prova é a diverticulite aguda.

Diverticulite Aguda

Tudo começa com a obstrução da luz do divertículo. Esse divertículo, q é formado por mucosa
e submucosa, tem dentro bactérias colônicas, aí qnd obstrui há hiperproliferação dessas
bactérias, acaba tendo algum grau de distensão da parede desse divertículo, e isso leva a
estase venosa e à isquemia desse divertículo. Se é formado por mucosa e submucosa, tão logo
vc tem isquemia, vc acaba identificando microperfurações nesse divertículo. Aí o organismo,
tentando te proteger, bloqueia essas
microperfurações, formando um abscesso
peridiverticular, um abscesso ao redor do
divertículo.

Então a diverticulite aguda é vc ter a presença de

microperfurações com consequente formação de
um abscesso pericólico. Então repare q o problema
n ta dentro da luz do intestino, ta do lado de fora.
Então isso ajuda até em pensar como é feito o
diagnóstico. Na dç diverticular dos cólons, o grande exame pra dar diagnóstico é a
colonoscopia, q vc enxerga a presença dos divertículos. Mas na diverticulite não, a colono nem
vai ser usada; o grande exame é a TC, já q o q vc quer ver é a complicação das
microperfurações e a formação de um abscesso pericólico.

Clínica:

Dor em FIE. “Apendicite aguda do lado E”

Dor recorrente, há alguns dias e idade avançada

Diagnóstico: Estou suspeitando, o q faço pra confirmar? TC.

Cuidado: colono e enema são exames usados pra diagnosticar Dç Diverticular dos Cólons.
Evitar a colono e o enema na inflamação! Pq se na inflamação tem microperfurações na
parede do divertículo, se vc faz a colono, aumenta a pressão intracolônica e agrava a
perfuração. Então vc evita eles nesse primeiro momento. Mas, como é uma dç q acomete mais
idosos, sempre fazer a colono após 4 – 6 semanas para afastar CA colorretal.

A TC é importante pq, além de diagnosticar, ajuda a classificar a diverticulite aguda. É a

classificação de Hinchey:

Classificação de Hinchey: É a própria evolução da dç, pois tudo começa com a formação de um
abscesso pericólico; se ele cresce e chega á pelve e o Hinchey ll; aí cresce tanto q explode,
gerando peritonite purulenta; e dependendo da gravidade da perfuração, o q extavasa n vai
ser pus, mas conteúdo fecal, q é + grave.

Alguns autores colocam antes um Hinchey 0, q significa ausência de qualquer

complicação, ainda n teve formação de nenhum abscesso.

Tipo l: Presença de abscesso pericólico

la. Presença de fleimão somente

lb. Aí sim seria o abscesso pericólico

Tipo ll: Abscesso pélvico ou a distância

Tipo lll: Peritonite purulenta

Tipo lV: Peritonite fecal

O abscesso pericólico pode ser pequeno ou grande, mas, se tem isso, vai ser sempre Hinchey l.

Tratamento: Primeiro tem q avaliar se tem ou n complicação. E o q é complicação? Abscesso

grande (maior ou igual a 4 cm), ou presença de peritonite (seja fecal ou purulenta), ou
presença associada de obstrução intestinal. Então:

Complicação?

- Não. Se identificou q é diverticulite aguda e não tem complicação (geralmente são os

pcts Hinchey l), faz manejo conservador:

Se paciente com sintomatologia mínima (aquele pct q vc sabe q tem dç

diverticular dos cólons e abre quadro de dor em FIE, mas pct ta bem, consegue
se alimentar, n está com sinais sistêmicos e n tem nenhuma complicação), vc
pode tentar tto ambulatorial: Dieta líquida + ATB VO (sempre na diverticulite
faz ATB).

Se pct n tem complicação mas tem sintomatologia + exuberante (n consegue

se alimentar, febra + alta, tem algum sinal de toxemia), aí vc interna o pct:
Dieta zero + ATB IV. Aí se ele começa a melhorar, pode passar ATB pra VO e
manda ele pra casa.

- Sim, tem complicação. Aí depende da complicação.

Se tem abscesso > 4cm: Drenagem do abscesso + ATB + colono (após 4 a 6 sem
pra afastar possibilidade de CA) + cx eletiva (indica tto cirúrgico dessa dç
diverticular dos cólons). Esse abscesso > 4 cm pode ser tanto um abscesso
pericólico qnt pélvico, podendo ser Hinchey l/ll. Lembrando q o q define se é
Hinchey l ou ll n é o tamanho do abscesso, mas sua localização.

Se tem peritonite ou obstrução: ATB + cx de urgência. E quem tem peritonite é

Hinchey lll/lV. Detalhe: se for Hinchey lll, o Sabiston autoriza fzr lavagem
laparoscópica; ao invés de fzr ressecção com colostomia (por ser cx de
 urgência), vc poderia fzr essa lavagem (é vc entrar por videolaparoscopia,
drenar essa cavidade e fzr essa limpeza).

Cirurgia nos casos não complicados:

Imunodeprimido; incapaz de excluir CA; fístula.

No pct sem complicação, qnd indicar tto cirúrgico? Vc vai indicar cx eletiva para aquele pct q
teve um quadro de diverticulite aguda e é imunodeprimido (se ele é imunodeprimido, teve
diverticulite aguda e n complicou é pq deu sorte, pq geralmente complica, então vc tem q
indicar a cx dps, n arrisca); ou se vc é incapaz de excluir CA colorretal; ou se tiver fístula (a
principal aqui é a colovesical, então dps de um quadro de diverticulite aguda, pct apresentou
pneumatúria, fecalúria...; + comum no sexo masculino pq mulher tem útero).

O 1° episódio de diverticulite aguda tende a ser o pior. Então n existe + aquela história de
indicar a cx pra quem teve 2, 3 episódios. Ou tb n existe + aquilo de indicar cx eletiva pra pct
jovem q teve diverticulite aguda (pensava-se q se ele teve o episódio tão jovem, tinha a
tendência a ter outros, aí já indicavam cx eletiva).

OBS: Cça com sangramento retal, pensamos em 2 opções inicialmente, intussuscepção

intestinal (principal causa de HDB na cça segundo o Sabiston) e divertículo de Meckel. Na
intussuscepção geralmente a cça apresenta sangue junto a muco (fezes em framboesa pela
descamação da mucosa), além de dor abd paroxística, massa palpável em salsicha. No
divertículo de Meckel sangra +.

Apendicite Aguda

Clínica: Dor periumbilical que migra para FID + sinais clássicos (Blumberg, Rovsing...). Nem
sempre essa clínica vai ser tão característica, mas, qnd tiver presente, fala mt a favor da
apendicite aguda.

A apendicite aguda sempre tem q entrar no diagnóstico diferencial de dor abdominal. Alguns
autores colocam a anorexia como sendo fundamental para o diagnóstico da apendicite aguda,
mas, na prática, pode tudo.

Diagnóstico: Diagnóstico é clínico sim, mas qnd tem alta probabilidade.

Alta probabilidade (historia clássica, homem): Aí diag é clínico, n precisa solicitar

nenhum exame.

Probabilidade média (cça, idoso, mulher) ou se suspeita de Complicação (ex: palpou

abd e encontrou um plastrão, uma massa palpável)? Fica atento pq o fluxograma do
Sabiston te pede pra indicar exame de imagem nesses casos. Mas algumas questões te
colocam quadro clássico de pct do sexo feminino e te pedem pra dar o diagnóstico
clínico. Então pensa assim pra prova: se for clássico, n tem dúvida, faz diag clínico; se
ficou com dúvida, faz imagem.
 Cça ou gestante: USG. Se faz a USG na gestante e n consegue concluir (nem
confirmar nem afastar a possibilidade), o guideline + atual te pede pra fzr RM.
Então: Gestante com USG inconclusiva – RM.

Lembrar q apendicite aguda na gestante pode ser quadro n tão típico; e é a principal causa de
cx não obstétrica na gestante.

Homem ou não gestante: TC. É o grande exame.

Tratamento:

- Quadro simples (n suspeita de nenhuma complicação) e precoce (< 48h):

Apendicectomia + ATB profilático.

- Se suspeita de alguma complicação (palpa massa em FID, por ex) ou tem

apresentação + tardia (> 48h): A tendência é fzr exame de imagem.

Fiz exame de imagem, se não encontro nenhuma complicação: Não

complicada – Trato igual à apendicite simples (apendicectomia + ATB
profilático).

Mas fiz exame de imagem e encontrei abscesso, n sai operando. Faz drenagem
+ ATB + colono (após 4 – 6 sem, pra afastar neoplasia) +- apendicectomia
tardia.

Ou se encontrei fleimão (q é um espessamento na região do apêndice mas sem

ter ainda o abscesso). Se n tem abscesso, n tem como drenar, e, como tem
inflamação, n sai operando. Então: ATB + colono (4 – 6 sem) pra afastar o CA +-
apendicectomia tardia.

- Peritonite difusa: Aí n tem o q discutir, faz Cx de urgência + ATB. Pode ser sim
abordagem por videolaparoscopia. O q contraindica uma videolaparoscopia n é uma
complicação local, n é a presença dessa peritonite. O q contraindica é a presença de
instabilidade hemodinâmica.

A tendência, ao abordar cirurgicamente, é escolher abordagem laparoscópica.

Escore de Alvarado: Serve pra, num quadro de dor abd, conseguir identificar a probabilidade
daquela dor abd ser decorrente de uma apendicite aguda. Ou seja, qnt > o escore, > o risco
daquele quadro de dor abd ser decorente de apendicite aguda.

Dor que migra para FID – 1pt

Anorexia – 1pt

Náuseas/vômitos – 1pt

Dor à palpação em FID – 2pts

Descompressão positiva em FID – 1pt

 Temperatura > 37,5°C – 1pt

Leucocitose – 2pts

Desvio para a esquerda – 1pt

Existe o Escore de Alvarado Modificado, q n leva em consideração a presença do desvio para a

esquerda.

Interpretando os resultados do escore:

0 – 3: Diagnóstico improvável. Avaliar outras causas.

4 – 6: Diag provável. Observação por 12h; se o escore se mantiver o mesmo ou se piora

(enquanto q, e melhorar, pensar em outra causa), indica-se cx.

>= 7: Diag muito provável. Apendicectomia.

Obstrução Intestinal

Clínica: Parada de eliminação de gases e fezes + dor + distensão.

Diagnóstico: Pra fechar o diagnóstico, tem q fzr radiografia de abd.

Radiografia: Pode até fzr só uma simples Rx de abd, mas o ideal é fzr rotina de abd
agudo (3 incidências - 1 do tórax e 2 do abd, dessas, uma com pct em pé e a outra com
ele deitado). Essa rotina do abd agudo n é pra definir a causa específica da obstrução,
mas sim pra definir o sitio dessa obstrução.

 Define o sítio da obstrução. Vai me dizer se é distensão do delgado ou

do cólon.
o Se for de delgado, vai ter padrão de distensão + central, com
uma distensão q n é tão expressiva, com presença de pregas
coniventes; e uma prega conivente em cima da outra dá o
aspecto de empilhamento de moedas. Então os achados são:
distensão central (até 5 cm), pregas coniventes – empilamento
de moedas.
o Se for de cólon, espera encontrar distensão mt + grossira, com
mt + de 5 cm (pode ter distensão de 12/15 cm); e o cólon é +
periférico, mas as vezes ta tão distendido q o próprio cólon
transverso ta ocupando a região + central do abd, mas n é uma
distensão central organizada como no delgado, é + periférica,
em moldura. Então: distensão periférica (grosseira); presença
das haustrações colônicas (riscão aleatório, ao contrário do
risquinho q vai de um lado a outro das pregas coniventes).

Tratamento: Seja obstrução mecânica ou funcional, sempre vai fzr as medidas de suporte.

Suporte: Dieta zero, HV, SNG, correção de DHE e ácido-base. Pq o pct q ta obstruído
acaba perdendo mt líquido, tanto pra dentro da própria luz intestinal, qnt pela
 presença de vômitos. A pessoa q ta vomitando demais ta perdendo mt HCl do
estômago, então pode ter alcalose hipoclorêmica, hipocalêmica (pq ativa SRAA, aí n
tem H+ por causa da alcalose, ai ele troca K+). Dependendo da gravidade da obstrução,
se evoluiu com estrangulamento isquêmico da alça, pode ter acidose metabólica.

- Se obstrução mecânica, q tem uma causa, avaliar se é suboclusão, obstrução parcial

não complicada? N tem nenhum sinal de irritação peritoneal. Ou se é uma obstrução
total/complicada?

Parcial e não complicada: Adota essas medidas iniciais e pode tentar manejo
conservador (esperar 24 – 48h). A grande causa são bridas e aderências.

Total ou complicada (ex: CA colorretal gerando essa obstrução, n adianta

observar por 48h pq o CA n vai regredir espontaneamente, ou se tem irritação
peritoneal) n tem o q discutir, vai fzr tto cirúrgico.

- Se obstrução funcional, como íleo paralítico ou Sd de Ogilve, q tem

comprometimento da função motora do intestino, vai fzr tto conservador. No íleo
paralítico (geralmente pós-operatório), só vai adotar essas medidas de suporte e
aguardar resolução espontânea. Na Sd de Ogilve (pseudoobstrução colonica aguda),
tem todo um passo a passo a seguir, se n melhora com as medidas de suporte, faz
Neostigmina; se tem dilatação >12 cm no ceco, pensa em Neostigmina; se n melhora,
pensa em colono descompressiva...

Principais causas de obstrução:

Delgado: Bridas/aderências. O delgado é o sítio + comum de obstrução intestinal. O

maior fator de risco pra elas é cx abdominal prévia. Qual o tto de um pct subocluído
com brida? Como vimos acima, faz as medidas iniciais e observa por 24 - 48h; não
mellhorou, pensar na cx, ou se tem sinais de complicação, tb pensar na cx.

Cólon:

Câncer. É a + comum, mas a q + aparece em prova são os volvos.

Volvo, principalmente o de sigmóide. Diagnóstico: Rx com imagem em grão de

café ou U invertido; Enema baritado com afilamento do contraste no ponto de
torção sobre o próprio eixo, q é o sinal do Bico de Pássaro. Tto: Se não
complicado, faz descompressão endoscópica (pra tirar da crise e dps faz cx pq
vai recorrer). Se complicado (sinal de irritação peritoneal, sofrimento
isquêmico, faz cx de urgência.

Infância: Intussuscepção (+comum). Na cça é geralmente idiopática. Qnd pensar? Dor

(geralmente paroxística, vinha bem e do nada começa a sentir dor) + massa palpável
em aspecto de salsicha + fezes em geléia de framboesa (pela descamação de muco e
sangue). Tto: Redução com enema (pode ser enema com bário, hidrossolúvel ou
aéreo). O bário n se usa +; hidrossolúvel é o retocgrafin.
 Dçs dos Intestinos e do Pâncreas

Pâncreas
Pancreatite Aguda

Principal causa: Biliar (30 – 60%); alcoólica em 2° lugar.

Diagnóstico: De acordo com os Critérios de Atlanta, tem q ter 2 dos 3 achados (ou seja, clínica
compatível, laboratório ou imagem).

Clínica: Dor abd típica (dor em barra no andar superior q irradia para dorso, pode ser
em facada) + náusea e vômitos. Então tem q ser clínica clássica.

Laboratório: Pode ter várias alterações, como elevação de PCR, alteração de leuco,
mas, para diagnóstico, o que conta é elevação da amilase e lipase >3x o limite superior.
Lembrando q a lípase é + específica q a amilase. Detalhe q elas n têm relação com o
prognóstico. Servem apenas para diagnóstico.

Imagm: TC com contraste. Mas n sai fazendo a TC. Pct com diagnóstico óbvio e sem
complicação, não faz. E para o pct q vc suspeita de complicação mas q n precisa de TC
pra dar o diag, o ideal é fzr essa TC após 24h. Pq a grande complicação da pancreatite
aguda é a necrose, q pode ta infectada. Pra avaliar essa necrose, o ideal é depois de 48
a 72h, pois, antes disso, ainda n tem essa necrose bem estabelecida. Então se vc faz a
TC antes desse período, pode subestimar a gravidade do quadro. Se fez TC pra dar
diag, o ideal é repetir após 72h pra avaliar se tem complicação.

Gravidade: Leve ou grave, tem os escores.

Ranson: Tem critérios de admissão e das primeiras 48h. Se for maior ou igual a 3 já é
quadro grave.

APACHE ll: Num cenário de terapia intensiva. Maior ou igual a 8 é + grave.

BISAP: Maior ou igual a 3.

PCR: > 150 ng/ml. Um PCR > 150 q se mantém elevado por 24 – 48h mostra
pancreatite aguda grave.

Mas, de acordo com a revisão dos Critérios de Atlanta, temos dados + atuais dizendo sobre a
presença ou n de falência orgânica. Podemos dividir a pancreatite então em
Leve/Moderadamente grave/Grave:

Leve: Sem falência orgânica ou qualquer sinal de complicação. Falência orgânica é

alguma insuficiência (respiratória, renal, instabilidade hemodinâmica...).

Moderadamente grave: Falência orgânica transitória ou complicação local. É o pct q

chega instável hemodinamicamente (é uma falência orgânica), por causa de quadro de
pancreatite aguda, aí vc começa a adotar as medidas iniciais e em menos de 48h o pct
 melhora, fica estável. Então aquilo q era moderadamente grave passa a ser + leve.
Mas, se passa de 24h e mantém a falência orgânica, aí vc fala de grave.

Grave: Falência orgânica persistente (por > 24 – 48h).

Tratamento: Dividimos em leve e grave pq o moderadamente grave trata igual ao grave.

Sempre internar. Os pilares são internar, dieta zero, hidratação e analgesia.

Leve: Interna na enfermaria. Deixa em dieta zero, analgeria e suporte.

Grave: Interna no CTI com suporte intensivo, reposição volêmica + vigorosa, avaliar
necessidade de via aérea, nutrição, CPRE (?).

Então detalhe q tanto na leve qnt na grave, n faz ATB. N tem + história de ATBprofilaxia pra
necrose. Mas, qnd for fzr ATB, o de escolha é o Imipenem. Outra coisa é q na leve deixa em
dieta zero; na grave, começa a pensar em terapia de suporte nutricional (ou SNE ou nutrição
parenteral total). Pq na leve a tendência é melhorar em 4 a 5 dias e vc iniciar nutrição oral. Na
grave se desenrola por período mt maior, então assim q estabiliza o pct, inicia suporte
nutricional. Pq na grave cataboliza mt, se vc n faz suporte nutricional ele fica desnutrido.

A CPRE n faz sempre. Faz na pancreatite aguda de origem biliar. Na pancreatite aguda sempre
vai fzr USG pra saber a causa, pra ver se tem ou n colelitíase. Pq se for pancreatite aguda grave
com colelitiase, no pct q evolui com icterícia progressiva ou colangite, aí vc faz CPRE.

Complicações:

Coleção Fluida Aguda: É a complicação + comum. Geralmente um quadro + grave, vai

ter aquele conteúdo de líquido inflamatório ao redor do pâncreas q se acumula. Mas n
tem mt o q fzr, a maioria das vezes n muda prognóstico. A conduta é expectante. Se
ela evoluir com infecção, aí tem q drenar.

Necrose pancreática: É o q tem + medo. Lembrando q o ideal é esperar 48 a 72h pra

avaliar a presença ou n dessa necrose. Mas ela se apresenta em 2 momentos: estéril
ou infectada. A estéril n me preocupa mt (claro q dificulta a evolução do pct). Mas o
grande medo é a necrose infectada, q aumenta mt a morbimortalidade. Na necrose
infectada, aí sim inicia ATBterapia e avalia realização de necrosectomia. De maneira
clássica, sempre faz a necrosectomia, mas atrasa ao máximo. Se pct estável, protela ao
máximo.

WON: É essa necrose encapsulada. A coleção fluida aguda, qnd n se resolve e ganha
esse revestimento não epitelizado, vira o pseudocisto de pâncreas. Já o WON é qnd vc
tem a necrose q ganha um revestimento. WON e pseudocisto são achados + tardios, e
a coleção fluida aguda e necrose podem ser achados + recentes.

Pseudocisto: Se forma após 4 – 6 semanas, e dizemos q é pseudo pq é não epitelizado.

A princípio n trata, só se for sintomático ou se tiver complicação.
CVL (colecistectomia videolaparoscópica): Qual o momento q faz? Se for pancreatite aguda de
origem biliar, dps q resolvo o quadro eu faço a CVL idealmente na mesma internação. Mas isso
mudou um pouco
atualmente:

Se pancreatite
aguda leve, o
ideal é fzr a
CVL na mesma
internação,
antes da alta,
mas n no
primeiro
momento.
Primeiro
resolve o
quadro
inflamatório,
pct fica bem,
aí dps faz a
CVL.

Se grave, a tendência é esperar pra fzr a CVL. No grave ele já sofreu demais, então pra
q vou operar? Espera, manda pra casa. Sei q tem risco de recidivar mandando ele pra
casa cheio de cálculo na vesícula, mas melhor aguardar do q transformar uma CVL, q é
uma cx simples, numa cx com alto risco de complicação.

Pancreatite Crônica

Causa: Alcoólica.

Clínica: Dor abd “comeu e doeu”; emagrecimento. Ele emagrece pq toda vez q come, dói,
então ele passa a se alimentar de maneira incorreta. Isso é o q ocorre inicialmente. Com a
evolução do quando e fibrose do parênquima pancreático, vai ter sinais de insuficiência
pancreática, então ele pode ter esteatorreia, diarréia disabsortiva, e, dependendo da
evolução, pode até ter DM.

OBS: Lembrar q na isquemia mesentérica crônica tb há a clínica do “comeu e doeu”. Mas tem
história de dç vascular (claudicação intermitente, angina...).

Diagnóstico: O padrão-ouro é o histopatológico. Mas, na prática, n sai fazendo Bx pra dar diag,
o q vc faz é clínica + avaliação do parênquima pancreático com TC (+ usado) pra ver
calcificações, dilatação e atrofia. Outra possibilidade é o teste da Secretina, q é um teste
funcional pq, com a evolução da dç, pode ter alteração funcional.

Classificação:
 Vc faz a TC pq, além de conseguir dar o diag pelas alterações, consegue avaliar o tipo
da pancreatite crônica. Se tem dilatação de ducto, principalmente ducto pancreático
principal, é pancreatite crônica de grandes ductos (+ comum). E, se n tem dilatação, de
pequenos ductos.

Tratamento: É meio frustrante pq vc faz medidas paliativas, n recupera o pâncreas. Vc vai

corrigindo o q o pct vai apresentando:

Interromper alcoolismo e tabagismo.

Se tem esteatorreia por já

ter comprometimento da
função, dá enzima pra ele:
Enzimas + IBP + dieta
(fracionada).

Se já evoluiu com DM:

Hipoglicemiantes orais ou
insulina se + grave.

Se dor: CPRE pra tentar

desfazer esteose, retirada
de cálculos.

DOR: Começa tratando

com analgesia
escalaonada. Chega um momento q ela n é + suciciente, vc pensa em fzr a cx. A grande
indicação de cx no pct com pancreatite crônica é a dor refratária ao tto clínico. E esse
tto cirúrgico acaba sendo melhor para as dçs de grande ducto pq vc consegue drenar
esse grande ducto. Qual a cx? Pancreatoejunostomia latero-lateral (pega uma alça de
jejuno, leva ao pâncreas e faz anastomose dessa alça de jejuno com aquele grande
ducto, drenando ele), q é a Cx de Puestow modificado (ou Partington-Rochelle). Se for
dç de pequeno ducto, pode até pensar em fzr pancreatectomia, mas o q + aparece é
aquilo.

OBS: A pancreatite crônica é a principal causa de trombose de veia esplênica, originando uma
hipertensão portal segmentar, com formação de varizes isoladas de fundo gástrico. Varizes de
fundo gástrico isoladas = lembrar de trombose da veia esplênica.

Câncer de Pâncreas

Fatores de risco: Tabagismo, idade, negros, sexo masculino.

Tipo e localização:

Adenocarcinoma: + comum (8% dos casos).

E o local + comumente acometido é a cabeça do pâncreas: 70% (na região

periampular). Mas tb pode ser de corpo e cauda q representam 30% dos casos.
Clínica: Qnd tem clínica é pq dç já é avançada, irressecável.

Cabeça: Sinal de Courvoisier (vesícula palpável, indolor num pct com icterícia); icterícia
progressiva q não melhora.

Corpo e cauda: dor. Atrofia/retrações do parênquima e seu aumento difuso geram dor.

Marcador: CA 19.9.

Diagnóstico: Clínica + TC. Só faz Bx se lesão

não ressecável. Pq qnd é ressecável vc n faz
Bx, já vai fazendo a ressecção.

Tratamento:

Se ressecável (sem metástases e

invasão vascular <180°) = ressecção.
Qual ressecção? Depende. Se for na
cabeça do pâncreas, faz
duodenopancreatectomia (Whipple).
A relação entre o duodeno e a cabeça
do pâncreas é mt estreita, o duodeno
ta abraçando a cabeça do pâncreas,
eles compartilham vascularização,
então n dá pra tirar só a cabeça do
pâncreas. Se lesão de corpo e cauda, faz pancreatectomia corpo-caudal.

Parte IV

Fígado, via biliar, queimaduras e PCR

Fígado e vias biliares

A forma + comum de neoplasia maligna no fígado são as metástases, não o carcinoma
hepatocelular dos pcts cirróticos. Todo pct cirrótico deve ser submetido a rastreio semestral
para carcinoma hepatocelular (CHC) com USG e
dosagem de alfafetoproteina, e se alterados, indicam
utilização de estudo dinâmico para análise do padrão
de vascularização do nódulo hepático descoberto pela
USG.

Tumores Hepáticos

Benignos:

Hemangioma (+ comum)
 Hiperplasia nodular focal (2° lugar)

Adenoma. Ainda bem q o adenoma é o menos comum, pois é o cão chupando manga.

Para avaliar as lesões, fazemos TC trifásica:

TC dinâmica (trifásica): Na primeira imagem temos

uma TC sem contraste e vemos um brocotoma no
fígado. Agr temos q ver o comportamento desse
brocotoma a partir do momento q faz o contraste
arterial, e aí chamamos essa próxima fase de
captação arterial. Como sei q a TC ta na fase de
captação arterial pra olhar a lesão hepática? A aorta
vai acender. E aí vc começa a ver o contraste
penetrando na lesão hepática de fora pra dentro. E a
próxima fase é a q o contraste começa a passear
pela circulação porta, q é a fase portal, aí aqui a aorta já se apaga e o contraste está na
lesão, da periferia para o centro, então de forma centrípeta, é um enchimento
centrípeto da fase portal. Depois q passa a fase portal, vamos para a de equilíbrio,
onde o contraste vai progressivamente saindo do fígado, mas dentro do brocotoma
continua com contraste, pois esse tumor n tem vascularização intensa. Pois, se tivesse,
como ta mt vascularizado, o tumor encheria mt rápido mas tb esvaziaria mt rápido. O
contraste seria lavado mt rápido se o tumor da imagem fosse mt vascularizado. Qnd
tem isso de lavar rápido o contraste por ter mt vascularização é o q chamamos de
“wash out”. Qnt + vascularizado o tumor, + me preocupo com ele.

Agora vamos analisar aqui ao lado um tumor mt vascularizado q tem wash out. Na fase arterial
a aorta ta acesa e o contraste ta penetrando no brocotoma. E na fase portal, a aorta apagou e
o contraste quase desapareceu da lesão.

Resumindo essas 3 lesões:

Hemangioma: Todos são + comuns em mulheres, mas

aqui é nas de +- 45 anos. Há uma associação clássica da
Sd de Kasabach-Merritt com o hemangioma, q é ele
associado a plaquetopenia. É o pct com sangramentos,
petéquias, equimoses e hematomas espontâneos q
tem hemangioma. Na TC, é aquele com captação
periférica q vai em direção ao centro, q é a centrípeta.
Sem wash out.

Hiperplasia nodular focal: mulher 30 – 50 anos. Em

60% dos casos há a cicatriz central. Na primeira fase, sem
contraste, fígado ta branquinho. Na fase de captação
arterial, a aorta acendeu e há preenchimento da lesão
com o contraste, mas no meio da lesão ta sem contraste,
é a cicatriz central. Na fase portal já n tem + contraste na
aorta, fígado ainda ta branquinho e vc continua com essa cicatriz no meio da lesão. Na fase de
equilíbrio, a aorta ta sem contraste, o fígado voltou a ser pretinho e a lesão foi desaparecendo
gradativamente. Mas vc ainda consegue ver um pouco da lesão, aqui n tem wash out. E, se
operar pct, encontra justamente essa cicatriz central.

Adenoma: Mulher 20 – 40 anos. Associação com a mulher em uso de ACO e anabolizantes.

Aqui pode romper ou malignizar, então n é benigno como os outros. Por isso q vc tende a
ressecar o adenoma se ele tem ≥ 5 cm, pois há risco de ruptura e, pior, de malignização. Na
fase arterial mostra tumor de captação heterogênea e rápida. Então na imagem, na fase inicial
a aorta ta apagada e o fígado ta preto, n passou contraste ainda. Na fase arterial, a aorta
acende e o tumor já recebeu mt contraste, mas n é uma
captação homogêea, fica meio nebuloso, n fica todo
branquinho. Na fase portal ainda tem um pouco de
contraste na aorta mas já começa a apagar na lesão. E na fase
de equilíbrio, qnd a aorta apaga, ele praticamente apaga
tb.
Cicatriz central
Detalhe: no adenoma, a característica da fase
arterial e a presença de wash out podem ser
encontrados no tumor maligno, no
hepatocarcinoma. Na prova, ver q essas 3 lesões
estão pegando fígado normal, pq no
hepatocarcinoma geralmente ta associado a
cirrose. Aqui vc tende a ressecar.

Malignos:

Adenoma

Ou é metástase (+ comum) q ta indo pro fígado (vindo do TGI) ou é CHC (carcinoma maligno
primário do fígado).
Metástases: Como se apresenta na TC? São múltiplos nódulos pequenos HIPOcaptantes. Vc
olha os brocotomazinhos e n vê captação de contraste.

Mas cuidado, pois há uma exceção:

metástase pode ser HIPERcaptante
qnd vem de 3 locais clássicos – rim,
mama e melanoma. Formam a lesão
em alvo. Na imagem ao lado, à
esquerda são os hipocaptantes e, a
direita, os hiper com lesão em alvo, q é
o realce periférico.

Hepatocarcinoma: Normalmente tem

associação com cirrose e com hepatite
B. Na TC vai ver fígado cirrótico com
lesão que tem wash out. O
hepatocarcinoma é + observado em
pessoas com cirrose, tanto é q quem
tem cirrose vc tem q avaliar
semestralmente com USG e alfafetoproteína. Na imagem abaixo, na fase pré contraste, a aorta
ta apagada, o rim n tem
contraste. Na fase
arterial, a aorta acendeu
e a lesão do fígado
apareceu. Na fase portal,
ainda tem contraste no
fígado, ele ta +
branquinho comparado
com o pré-contraste, mas
vc n vê + a lesão, ou seja,
houve wash out.

Sempre q tem lesão com

wash out associado a
cirrose, pensar em
hepatocarcinoma. Pode
ser adenoma numa
pessoa q tem cirrose? Pode. Então a dica é olhar a alfafetoproteína. Pq se ela ta elevada,
particularmente ≥ 400, mt provavelmente é hepatocarcinoma.

Dçs Benignas das Vias Biliares

Anatomia das vias biliares: Hepático D e E se confluem

para formar o Hepático comum. O ducto cístico sai da
vesícula, conflui para o hepático comum para fazer o
colédoco. E temos o ducto pancreáico ou de Wirsung. Ambos o colédoco e Wirsung
desembocam na segunda porção duodenal, na Ampola de Váter.

Triângulo de Calot: Nele, passa a artéria cística, estrutura vascular nobre. Esse triângulo é
delimitado pela borda hepática + ducto cístico + hepático comum.

Colelitíase:

Litíase na vesícula. Essas pedras vão arranhando a parede da vesícula e a transformando em

uma parede q tende a ser escleroatrófica.

Clínica: Assintomáticos ou dor biliar < 6h (essa dor tende a estar relacionada com alimentação
gordurosa).

Diagnóstico: USG. Não há espessamento da parede pq não ta inflamada.Vc só vê as pedrinhas

lá dentro.

Tratamento: Colecistectomia se

Sintomáticos

Assintomático mas com vesícula em porcelana

Cálculos > 2,5 a 3 cm, pólipos ≥ 1 cm

Anomalia congênita

Anemias hemolíticas (pq fazem mt cálculo, melhor tirar logo a vesícula).

Colecistite

Pedra impacta na saída da vesícula. Obstrui a saída de bile, começa a distender a vesícula,
gerando dor, mas > 6h. Isso inflama, então dá febre.

Clínica: Dor biliar > 6h, febre, Sinal de Murphy (parada da inspiração por dor durante a
compressão do ponto cístico). N tem icterícia pq bile ta descendo pelo hepático.

Diagnóstico: USG. Além da pedra (sombra acústica posterior), vai ter vesícula inflamada
(parede espessada).

Cuidado pq a cintilo é o exame + sensível, mas quase n usamos.

Tratamento:

1. Dieta zero, hidratação e analgesia

2. ATBterapia: normalmente com cefa de 3° geração. Mas existe uma colecistite q
acontece por determinados agentes etiológicos q podem trazer uma alteeração mt
peculiar. Tem um Klostridium q pode causar colecistite enfisematosa. Aí se tem ela, vc
associa à terapia antibiótica o Metronidazol. Pq vc tem ali anaeróbio produzindo gás, q
fica na parede da vesícula.
3. Colecistectomia idealmente nas primeiras 72h.
Gestante ou n, a conduta é a msm! Se fosse colelitíase, pode até avaliar esperar para dps da
gestação, mas se for colecistite, faz cx sim.

A colecistectomia videolaparoscopica (CVL) é feita introduzindo trocartes em 4 pontos:

Umbilical, Subxifoide, Subcostal e flanco.

Colecistite Acalculosa/Alitiásica

Pacientes grande queimados/em terapia intensiva...

Clínica: Apresenta quadro grave.

Idoso, grave em CTI, COM NPT. Pode ter clínica ou não. Então qnd pensar? Febre e
leucocitose sem causa evidente.

Diagnóstico: N é vesícula? Como vê bem vesícula? Com USG. O + sensível é sim a cintilo, mas o
USG vê paredes espessadas. Mas n tem cálculo lá dentro.

Tratamento:

1. Iniciar ATB imediatamente

2. Colecistectomia ou colecistostomia percutânea (se pct ta mt grave e vc n consegue
submetê-lo à cx, pode fzr drenagem, a colecistostomia percutânea).

Pode evoluir de forma enfisematosa tb! Por isso q tem q tirar a vesícula msm.

Coledocolitíase

Clínica: A pedra no colédoco. Dependendo do tamanho dela, se for pequena, n provoca

nenhuma clínica. Mas pode ser grande o suficiente pra sobrar mt bile e provocar distensão da
vesícula e dor biliar. Ou pode ser grande o suficiente pra sobrar bile e gerar icterícia.

Assintomático

Dor biliar

Icterícia. Como a pedra é facetada, ela vai mudando de posição enquanto passa pelo
colédoco, aí numa dessas pode liberar um pouco de bile. Aí n é uma icterícia
progressiva como no tumor periampular; aqui é icterícia FLUTUANTE.

Diagnóstico: N é comum o USG abd mostrar pedra no colédoco. O q vc vai ver q vai te fazer
suspeitar de coledocolitíase é uma via biliar dilatada. Então o USG é + um sinal indireto. Então
o q usa pra ver pedra no colédoco? Ou usa a Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
- CPRE (através do endoscópio, joga contraste pela papila e vê) ou faz a
colangiopancreatografia por RM – CPRM (ou colangioRM).

À esquerda, CPRE pq vê o endoscópio. À direita, colangioRM.

Tratamento:

1. Retirada dos cálculos: Pode ser de 3 formas

 Papilotomia por EDA (através daquele endoscópio q fez a
CPRE, vai na papila e vai tentar buscar esses cálculos)
Exploração cirúrgica do colédoco
Derivação bilio-digestiva (abre esfíncter de Oddi)
2. Colecistectomia após retirada

Colangite

Inflamação de toda a via biliar.

Clínica:

Tríade de Charcot: febre (pela inflamação da via biliar) + icterícia (progressiva pq

empacou de vez) + dor QSD (dilatação da via biliar). A febre é o + comum. A tríade ta
presente só em 60% dos casos.

Pêntade de Reynold (começa a ter repercussão sistêmica): Tríade + redução do nível

de consciência + queda da PA.

Diagnóstico: USG/TC/CPRM.

Tratamento: Dieta zero, ATB, analgesia, hidratação... tanto para a tríade qnt para a pêntade.

1. Colangite (Charcot): Suporte clínico + ATB +- Descompressão PRECOCE.

Pq depois do suporte vc quer descomprimir, tirar a pedra de lá. Mas n precisa ser imediato.

2. Colangite “tóxica” (Reynold): Suporte clínico + ATB + Descompressão IMEDIATA.

Queimadura/PCR
Queimadura 1° grau (epiderme):

Características: Eritema. O protótipo da de 1° grau é a queimadura solar. Então a

principal característica é o eritema.

Cuidado local: Se ta ardendo/doendo, faço analgesia, hidratante.

Queimadura 2° grau (derme): O ATLS chama de queimadura de espessura parcial.

Características: Presença de bolhas + dor. Dói pra caramba. Superficial: além da bolha,
há eritema. Profunda: palidez (vai diminuindo a vermelhidão qnt + profundo).

Cuidado local: Curativo +- enxerto para a profunda. Na profunda pode haver a

necessidade de enxertia cutânea.

Queimadura 3° grau (subcutâneo): O ATLS chama de queimadura de espessura total.

 Características: É uma pele q vira couro, fica dura, ou seja, escara. Essa escara pode
retrair e provocar complicações. Sr essa escara for circunferencial, pode gerar prejuízo
vascular, insuficiência respiratória...

Cuidado local: Enxerto +- Escarotomia.

Queimadura “4°” grau (osso/músculo):

Características: É a queimadura elétrica grave. A queimadura vem de dentro pra fora,

vc queima músculo. Aí ele começa a edemaciar, mas chega uma hora q a fáscia q
recobre ele n consegue acompanhar essa expansão e trava. Aí ao travar a fáscia, o
músculo distendendo começa a fzr compressão vascular, levando a uma Sd
Compartimental. Da mesma forma q a escara tem q ser cortada, aqui tb pode precisar.
E, ao queimar músculo, faz ele liberar mioglobina no sangue, q vai ser filtrada pelo rim,
provocando lesão renal. Então na de 4° grau, além do cuidado local, na maioria das
vezes, tem q hidratar + o pct pra estimular a diurese.

Cuidado local: Estimular diurese; fasciotomia (?).

Mas qual o passo a passo pra abordar uma vítima de queimadura?

Conduta inicial da queimadura

1. É trauma! Faça o ABCDE! Incluindo segurança da cena; sua segurança (ex: acidente
químico, tem q saber se vc pode botar a mão ali).
2. Definir internação em CTQ. Em segundo lugar tem q definir se a pessoa precisa ir para
um centro de tto de queimados. Para isso, entre outros aspectos, precisa saber
calcular a área corporal de queimadura. Abaixo está a lista de indicações de internação
em CTQ:
Regra dos 9 (de Wallace): Cabeça – 9%; MMSS – 9%; MMII – 18%; tronco –
36%. Mão 1%.
- Segundo grau: >10% SCQ (maior q 10% da superfície corporal queimada é
indicação de cuidado especializado). A Sociedade Americana de Queimadura
(ABS) coloca essas indicações de acordo com o grau e tamanho da
queimadura: ≥  20% <10 anos ou >40 anos/ ≥ 25% 10 – 40 anos.
- Terceiro grau, qualquer percentual, é indicação de cuidado especializado. A
ABS fala q só precisa de cuidado especializado se for ≥ 10%.

Mas as vezes nem é só queimar mt, mas se for queimadura em local especial tb precisa de
cuidado especializado:

- Face, mão/pé, grandes articulações, olhos, períneo/genitália.

Queimaduras especiais tb:

- Lesões por inalação.

- Queimadura química ou elétrica graves.

Ou em pessoas especiais:
 - Comorbidade que pode piorar pela queimadura.

A pessoa queimada precisa ou n ser intubada?

3. Definir se precisa de IOT: Se houver ROUQUIDÃO, ESTRIDOR ou REDUÇÃO NÍVEL DE

CONSCIÊNCIA.

Na queimadura há resposta endócrino-metabólica-imunológica ao trauma, aí aumenta mt a

permeabilidade vascular, perdendo líquido para terceiro espaço. Então é fundamental hidratar
pct adequadamente. Inclusive, a principal causa de morte imediata é o q evolui sem hidratação
adequada; ou com lesão respiratória (são as 2 causas principais). Então como definir reposição
volêmica no grande queimado?

4. Definir reposição volêmica: Enquanto no trauma podia usar ou cristalóide (SF OU RL),
aqui a recomendação é q inicialmente use RL, tb aquecido.
- RL AQUECIDO. Mas ele ta queimado! Não interessa, ele começa a perder
calor e vai fzr hipotermia.

Como fazer?

- Primeiras 24h: Detalhe q isso n é fixo, é só o pontapé inicial; depois vai regulando de acordo
com a resposta do pct.

Parkland: 4 ml x Peso x SCQ (detalhe q n é 2 a 4, é 4!). Já o ATLS acha q o Parkland faz

volume mt acima do necessário, aí ele preconiza de fazer menos.

ATLS: 2 ml se adulto / 3 ml se cça (ou seja, <14 anos ou ≤ 30 kg) / 4 ml se elétrica grave
x Peso x SCQ.

Mas como distribuir esse volume calculado nessas primeiras 24h?

 Nas primeiras 8h faz metade e, nas próximas 16h, faz a outra metade.
E aí tem q ir avaliando a resposta a essa hidratação:

Como avaliar?

- Através da diurese. Diurese ≥ 0,5 ml/kg/h; pra cça (ou seja, < 14 anos ou ≤ 30 kg), 1 ml/kg/h,
vc quer aumentar essa diurese; pra elétrica grave, 1 – 1,5 ml/kg/h.

PCR

Regras da PCR

1° Chamar ajuda: Em atendimento extrahospitalar, significa chamar por ajuda, por

desfibrilador automático e ligar para o SAMU. No intrahospitalar é chamar pelo carrinho de
parada.

Depois, começar CAB. Começa pela compressão torácica. Dps q avalia respsiração. A
compressão bem feita e a desfibrilação precoce são as 2 coisas + importantes no pct da
parada. Na massagem, posiciona seus braços em ângulo de 90° em relação à vítima, e o q
mexe n é seu tórax, mas seu quadril. Tórax e braço descem ao mesmo tempo com braços retos
2° O fundamental é a massagem! “Push hard (comprimir o esterno 5 a 6 cm), push fast (100 –
120/min – staying alive) and allow recoil”.

E o A e B? Como ventilar pct? Ele pode ser ventilado com VA avançada ou não. Aqui houve
mudança:

3° RCP SEM VA avançada: Ciclos de 30:2

Se não estou com VA avançada, o clássico era contar 30 massagens para 2 ventilações,
ou seja, 30 compressões 100 – 120/min, INTERROMPE a compressão, e ventila 2x. E
troca a cada 5 ciclos (quem tava ventilando vai pra massagem e vice versa).

Mas, na última diretriz, começa a se permitir q, msm sem VA avançada, msm sem VA
supraglótica ou tubo traqueal, se faça massagem e compressão de forma assíncrona
(10 ventilações por minuto, ou seja, 1 respiração a cada 6seg, para prover ventilação
assíncrona durante a compressão torácica antes da colocação de uma VA avançada).

4° RCP COM VA avançada (IOT, máscara laríngea): Massagem sem parar para ventilar!
Assíncrono! 10 ventilações/min (1 a cada 6seg) sem interromper massagem. E troca a cada 2
min.

5° A sequência da FV-TV sem pulso é CHOQUE – MANOBRA – CHECA.

Ou seja, se temos um ritmo chocável, quero chocar. Estou falando chocar, n cardioverter, pq
ritmos chocáveis q provocam parada são desfibrilados, não cardiovertidos. Vou chocar e volto
imediatamente à manobra de reanimação, n choca pulso, n olha pra monitor, nada disso.
Mesmo q apareça sinusal no monitor, pq pode ser q seja sinusal mas n efetivo. Então vc choca
e volta às massagens. Depois de 2 min (se tiver fazendo com VA avançada) ou dps de 5 ciclos
(se n ta com VA avançada ou 2 min mas ta fazendo na forma assíncrona), vc checa monitor. A
droga universal tanto para os ritmos de parada chocáveis, qnt para os de parada não chocáveis
é a adrenalina.

6° A droga universal e primeira (ritmo chocável ou não) é Adrenalina.

Nessa nova diretriz tb diz q, num ritmo não chocável (AESP e assistolia), qnd + rápido
adrenalina, melhor.

Droga antiarrítmica (ou seja, amiodarona ou lidocaína) eu uso para ritmo chocável (FV ou TV
sem pulso).

7° As drogas antiarrítmicas (para ritmo chocável) são: Amiodarona 300 mg ou Lidocaína 1

mg/kg. A amiodarona é + fácil pq são ampolas de 150 mg, então é só usar 2 ampolas. Pode
repetir essas drogas antiarrítmicas, mas, se repetir, essa segunda dose é metade da dose
inicial.

E o último item é q no ritmo não chocável, vc tem a AESP (então tem uma atividade elétrica
mas n tem pulso, pct ta parado) ou tem uma assistolia (representada por uma linha reta).
Cuidado, pois se pct apresenta parada em linha reta, prove q essa linha reta é mesmo uma
assistolia, tem q fzr o protocolo da CaGaDa.
8° Linha reta: tem que fazer CaGaDa! Checar cabos (os + novos alarmam se tem algum cabo
não conectado); checar ganho, então vc vai aumentar o ganho no monitor/desfibrilador pra
ver se isso n é fibrilação fina, as vezes a fibrilação é tão fina q parece uma linha reta; e mudar a
derivação, seja no monitor ou com as pás. Se continua em linha reta depois de tudo isso, vc
provou q essa linha reta é uma assistolia, aí vc faz adrenalina (só tem ela pra fzr na assistolia).

PCR na COVID:

Se estamos pensando em parada no pct com COVID, tem mt aritmia, mas esses pcts tb param
mt em insuficiência respiratória, então vc começa a pensar em ventilar o pct.

1° Pensou em ventilação? Filtro HEPA entre ambu e máscara.

2° Identificou o ritmo? Ritmo chocável (FV ou TV sem pulso), quero chocar, aí choco meu pct o
+ rápido possível. Na assistolia ou AESP, são não chocáveis, quero começar adrenalina o +
rápido possível. Mas a diretriz de parada fala q, se vc ta massageando o pct, cada vez q
comprime, vc ta comprimindo o tórax e fazendo uma exalação, exalando COVID por toda
aquela área. Então a diretriz do COVID manda priorizar a intubação para proteger o ambiente.

Então pára a compressão para a intubação (coisa q vc n precisa fzr se tiver intubando pct em
parada normal). Se atrasar a intubação, considerar uso de supra-glótica ou ambu-máscara com
o filtro. Conectar o ventilador com filtro sempre q possível.

3° Detalhes:

Se pct em PRONA com VA avançada parou: principalmente em obesos, n dá pra

despronar no aperreio.

Então considerar massagear em PRONA: coloca as mãos entre T7 e T10. E tb

pode chocar pct em PRONA. Qnd ventilamos um pct em parada, normalmente
n ventilamos com VM pq o ventilador fica enlouquecido. Então normalmente,
pct intubado q parou em VM, desconectamos ventilador e usamos ambu.

Mas como quero evitar de abrir circuito respiratório de pct q tem COVID pra
não jogar COVID pra todo canto, posso considerar massagear o pct acoplado à
VM. E, se vc considera deixar seu pct sendo massageado acoplado a um
ventilador mecânico, preste atenção:

- Assegurar TOT (ver se ta bem colocado e n vai ser movimentado

durante a massagem)

- Usar PSV (assisto-controlado)

- Joga FiO2 para 100%

- Manter volume entre 4 – 6 ml/kg (kg de peso predito)

- FR 10 irpm/min – adultos; FR 30 irpm/min – neonatos.

- Ajustar os alarmes! Pra evitar fadiga dos alarmes.

 PARTE V

Especialidades cirúrgicas, Hérnias e Terapia Intensiva

Urologia
Nefrolitíase

Saber a abordagem da Cólica Nefrética, q é o tto do quadro agudo, e, dps, tem q ser
acompanhado em ambulatório pra evitar recorrência de cálculo renal, aí entra o tto crônico.

Cólica nefrética (quadro agudo):

Clínica: Dor lombar muito intensa que irradia (no homem, para bolsa escrotal; na mulher, para
grandes lábios). E essa dor frequentemente vem associada a hematúria.

Qual a conduta nesse quadro agudo?

Oferecer hidratação, mas para repor perdas volêmicas (por ter vomitado, ter tido
sudorese + intensa...). Mas não encher pct de volume achando q, saindo maior volume
de urina, vai empurrar o cálculo impactado.

Analgesia com AINE +- Opioide (pq a dor é mt forte).

Expulsão: Bloqueadores alfa-adrenérgicos (como a Tansulosina) é a principal classe.

Ajudar organismo a expulsar cálculo, então ofereço medicação q relaxe musculatura
lisa. Pode usar bloqueador de canal de Ca como a Nifedipina, mas n é a grande droga.

Intervenção? Se > 7 mm (pra alguns autores, > 10 mm. Pct chega com a clínica e vc vai
tentar investigar por imagem a existência daquele cálculo renal. Pode fzr uma TC de
abd, ou até uma radiografia de abd (a maioria dos cálculos têm Ca em sua composição)
pra flagrar o cálculo. Aí se perguntar se esse cálculo vai sair sozinho com minha
analgesia e Tansulosina, ou se o doente vai ser merecedor de alguma modalidade de
intervenção urológica. Isso é definido pelo tamanho do cálculo: Se > 7 mm (pra alguns
autores, > 10 mm), não vai sair pelo trato urinário. Aí pra definir a modalidade da
intervenção tenho q saber a localização e o tamanho do cálculo.

Proximal (pelve renal/ureter proximal): Se for + proximal o cálculo, temos 2

opções principais de intervenção. Se < 2 cm – Litotripsia Extracopórea (emite
choques de onda por fora do corpo do pct, q fragmentam o cálculo em
pedaços menores, conseguindo expulsar pela própria via urinária); se > 2 cm –
Nefrolitotomia Percutânea (vou através da pele do pct, crio um pertuito para
chegar à pelve renal e, a partir dali, tento resolver esses cálculos + proximais).

Médio-distal (ureter médio, ureter distal): Ureteroscopia (é uma endoscopia

do trato urinário q vai por baixo até chegar lá).
Se for uma nefrolitíase complicada muda um pouco a conduta. O q é a nefrolitíase
complicada? Cálculo complicado com infecção ou obstrução total. Aqui o + importante n é tirar
o cálculo, mas q o pct tenha fluxo de urina, pq esse fluxo tira um pouco da bactéria presa
naquele conteúdo infectado. Pq se
eu n tirar essa bactéria, faz sepse
de origem urinária. E tb tem a
complicação da obstrução total, pq
se eu n desobstruir, daqui a pouco
o rim vai parar. Então, pra evitar
essas duas complicações, tem q ter
fluxo urinário. Então:

Casos complicados
(infecção ou obstrução
total) = Desobstrução (1°
conduta).

A desobstrução pode ser feita de 2

formas diferentes: Passar um
Cateter Duplo Jota, q passa pelo trato urinário ao lado do cálculo; ou Nefrostomia percutânea
(passa cateter tb, mas através da pele). Dps disso vc faz a estratérgia pra se livrar do cálculo,
mas a prioridade é a desobstrução.

Tratamento Crônico (prevenção):

- Sempre: Hidratação (≥ 2,5 l/dia). Aqui sim é a hiperhidratação. Vc estimula seu pct a ingerir
pelo menos 2,5 l por dia, diluindo urina de qualquer tipo de componente, ficando mt menos
propensa a formação de cálculo de qualquer tipo. Além disso, as outras coisas q vc vai fazer
vão depender do tipo de cálculo q se formou:

- Se cálculo de sais de cálcio (oxalato de cálcio...): 70 – 80 %

Quais são os facilitadores (agentes q estão fazendo o pct ficar formando cálculos com
esse sal)? Hipercalciúria Idiopática (é urinar mt cálcio sem causa conhecida). Claro q
existem outros fatores facilitadors, como o Hiperpara tem excesso de PTH, come Ca q
vai para o sangue e sai na urina.

Prevenção para evitar recorrênica:

- NÃO restringir Ca na dieta (pq a hipercalciúria é idiopática, surge pq surge, n tem

relação com o qnt de Ca; e, qnd restringe Ca da dieta, pode estimular pct a absorver o
oxalato lá do trato intestinal, aí urina + oxalato tb e fica a bagunça, pq junta o oxalato
com o Ca e faz + cálculo).

- Restrição de Na (reduz a calciúria)

- Tiazídico (reduz a calciúria)

- Cálculo de Estruvita (coraliforme): 10 – 20 %. É o q tem maior potencial de crescimento,
podendo ocupar toda a pelve renal, por isso chamamos coraliforme.

Facilitadores: Chamam esse cálculo de infeccioso pq sempre q ele ta presente tem

bactéria no trato urinário.

ITU (bactérias produtoras da enzima uréase, como o proteus, klebsiella..., q

modificam o pH da urina, tornando-o + alcalino); pH alcalino.

Prevenção: Se tem associação com bactéria, a grande estratégia é dar ATB. Se n der
certo, pode dar o ácido acetohidroxâmico, q é inibidor da urease. Aí se o ATB n for
suficiente para matar a bactéria, vou inibir a enzima da bactéria.

- Cálculo de Ácido Úrico: 5 – 10%.

Facilitadores: pH ácido; hiperuricosúria.

Prevenção: Previne com coisas q anulem os facilitadores. Alcalinizar urina (ex: citrato
de potássio); Alopurinol (se fabrico menos ácido úrico, urino menos ácido úrico).

Tumores Urológicos

Câncer de Próstata

Screening (45 – 50 anos): Pode ser feito o rastreamento para homens acima de 45 anos (em
algumas diretrizes, acima de 50 anos). Digo q “pode” fzr pq a tendência é se fzr uma decisão
compartilhada com o paciente, pq, como o screening n é consensual, aí vc pode conversar com
seu pct e decidir com ele se vale a pena fzr. MS do Brasil n recomenda, mas a Sociedade
Brasileira de Urorogia recomenda. E como é feito? Usa 2 avaliações complementares, n é uma
ou outra, faz as 2:

1. Toque retal: Toque alterado é aquele q tem nódulo, próstata endurecida, de

consistência pétrea... Se ta suspeito, vai pra Bx, independente do PSA.
2. PSA (ng/ml): ≥ 4 = Bx; entre 2,5 – 4 = Bx se... Velocidade > 0,75 ng/ml/ano; Fração
livre < 25%; Densidade > 0,15; Idade < 60 anos (pq n deve ser HPB nessa idade).
Então se entre 2,5 e 4, vc olha para a estratérgia de refinamento do PSA, q é vc
olhar para outras características para a tomada final de decisão.

Havendo alteração em 1 deles, parte para a Bx prostática por via USG transretal.

Outros tumores urológicos

CA de bexiga: Idoso, branco, fumante.

Clínica: Hematúria macroscópica indolor. Pq cálculo renal, ITU fazem hematúria macro
tb, mas com dor.

Tto: Depende da profundidade do tumor, do qnt invadiu parede da bexiga. Se n

invadiu camada muscular ainda, ele é superficial, pode tentar fzr ressecção
endoscópica e pode fzr dps sessões de instalar (jogar dentro da bexiga) o BCG, q faz
 processo inflamatório e imune q ajuda na resolução tumoral. Mas se atingir músculo
tem q tirar bexiga msm:

- Não invade músculo: Ressecção endoscópica +- BCG.

- Invade músculo: Cistectomia. Tira a bexiga e dps reconstrói, faz neobexiga.

CA de rim: Negro, > 50 anos.

Clínica: Hematúria, dor e massa abd. Tríade clássica mas q nem sempre está presente.

Tto: Nefrectomia radical. N responde bem a QT/RT, n tem mt o q fzr.

Tumor de Wilms: Cça. É um tumor renal, um nefroblastoma.

Clínica: Massa abd na cça q respeita linha média, e a cça geralmente se encontra em
BEG.

Tto: Nefrectomia radical.

O grande diagnóstico diferencial do Tumor de Wilms é o Neuroblastoma, q tb é uma cça com

massa abd a esclarecer. Mas o Neuroblastoma gerlmente aparece como uma massa abd mal
comportada, q n respeita a linha média e debilita demais a cça.

OBS: lesão BLástica no osso é BLanca.

OBS: As grandes neoplasias malignas q fazem metástases com lesões líticas no osso são rim,
tireóide, pulmão e trato gastrointestinal. Próstata faz lesão blástica no osso.

Proctologia

Dçs Perianais
I. Hemorroida (internas e externas)
II. Fissura
III. Abscesso
IV. Fístula

Hemorroidas

A hemorróida em si é a dilatação da vasculatura. É um leito

varicoso, como se fossem varizes anorretais. Dividimos em
interna e externa com um conceito puramente anatômico:
acima da linha pectínea é interna e abaixo é externa. A linha
pectínea é a linha q separa a mucosa retal da epiderme da
região anal.
A interna não dói, se manifesta com sangramento indolor. Pq na mucosa n chega terminação
nervosa.

A externa, como é quase pele, tem terminação nervosa, ela cursa com dor. E a grande razão
para a hemorróida externa doer é qnd trombosa. Dor mt intensa. Num primeiro momento dói
mt e dps de algumas horas e alguns dias começa a absorver o trombo, aliviando a dor.

E há a separação das hemorróidas internas em tipos, de acordo com se faz ou não prolapso
através da linha pectínea:

1° grau: Não sofre prolapso, não passa da linha pectínea. Tto: Modificação dietética
(dieta menos constipante).

2° grau: Prolapso, mas com redução espontânea. Tto: Além da modificação dietética,
vc indica tto ambulatorial para tentar resolver aquella variz/leito varicoso com ligadura
elástica, escleroterapia... mesma idéia das varizes esofageanas.

3° grau: Prolapso, mas retorna com redução manual. Não volta sozinho. Tto: Igual ao
2° grau.

4° grau: Prolapso mantido, não retorna nem com redução manual. Tto: Cirurgia
(hemorroidectomia).

Externa: O problema aqui é q trombosa e a dor é insuportável. Lembrando q essa

trombose dps de alguns dias é reabsorvida, então a abordagem da hemorróida externa
acaba dependendo mt + do momento q cheguei pra atender aquele pct. Pq se for num
momento precoce (≤ 72h), ainda ta numa fase aguda e vai demorar mt tempo pra ter
resolução espontânea. Então:

Trombose ≤ 72h = excisão. Abre, retira o trombo.

Trombose > 72h = conservador (banho de assento, analgesia...). Pq se já

suportou esse período todo de dor, o pior já passou. Já ta tendo a resolução
espontânea.

Fissura anal

É um corte/laceração da região anal. Então a clínica é dor com sangramento vivo.

Clínica: Dor + sangramento vivo. É separada em aguda e crônica.

Aguda (< 6 semanas): Laceração com pouco tempo de ocorrência, é uma lesão friável.
Vermelha, sangramento mt + evidente, bordas irregulares. Tto: Dieta anticonstipante, laxante,
anestésico, banho de assento.

Crônica (> 6 semanas): Lesão branca (base esbranquiçada), plicoma sentinela, papila
hipertrófica. Tto: Relaxar esfíncter com

- Botox, Bloq Ca

- Esfincterotomia lateral interna

Pra vc cicatrizar algo, tem q chegar sangue. A grande razão pra uma fissura anal cronificar é a
dificuldade de chegar sangue até a fissura. Por conta da dor, involuntariamente o pct faz, sem
pensar, uma contração esfincteriana, mas prende tanto q atrapalha a
chegada de sangue.

O plicoma anal é uma saliência de pele localizada na porção externa do

ânus, benigna, que pode ser confundida com uma hemorróida.

Papilas anais hipertrofiadas. São tumores benignos do tecido conjuntivo

cobertos por células
escamosas. São simplesm
ente uma dilatação
da papila normal,
pequenas dobras da mucosa encontradas na
linha dentada.

Abscesso e Fístula

Uma é consequência da outra. O abscesso é

uma infecção criptoglandular, q vc vai infectando e faz aquela coleção. A tendência é essa
coleção buscar algum trajeto de drenagem, q é a fistula. Então elas andam juntas. Faz o
abscesso e o organismo cria trajetos fistulosos pra drenar.

Abscesso: Dor + febre + liberação de secreção purulenta. É a clínica de abscesso formando

trajeto fistuloso. O tto vai sempre envolver
a drenagem do abscesso. O ATB n é
obrigatório, é + pra casos específicos, como
pct imunossuprimido.

Fístula: A depender do trajeto ao longo dos

esfíncteres, ela ganha nomes diferentes,
como supraesfinctérica se passa acima dos
esfíncteres; interesfinctérica se passa no
meio; extraesfinctérica se passa
completamente ao lado; transesfinctérica
se atravessa os 2 planos esfincterianos. A +
comum é a Interesfinctérica. E há uma regra
q nos diz o trajeto da fístula através do orifício externo dela, já q conseguimos ver o orifício
externo pela anuscopia, mas nem sempre o interno.

Regra de Goodsall-Salmon: Prediz trajeto da

fístula de acordo com o orifício de saída.
Primeiro posiciona o pct. Aí vc vê o orifício
externo das fístulas na imagem. Na imagem
ao lado tb dá pra ver os orifícios internos,
mas na prática nem sempre dá pra ver, daí
entra a regra.

Posterior: Trajeto curvo; entra na linha

média. A regra diz q, se a fístula tiver o
orifício de saída posterior, o trajeto dela
costuma ser curvo, tendo o orifício interno
na linha média do pct.

Anterior: Trajeto reto; entra na cripta + próxima. Se o orifício de saída estiver na região
+ anterior, ele tem tendência de ter trajeto retilíneo para a cripta + próxima.

Cx Bariátrica
Indicações:

- IMC ≥ 35 (grau 2) + comorbidades.

- IMC ≥ 40 (grau 3 – obesidade mórbida).

Essas intervenções bariátricas

podem ser organizadas em 3 tipos
diferentes: Intervenções bariátricas
puramente restritivas (vc vai
reduzir/restringir a entrada de
alimento, como por exemplo
reduzindo o tamanho do estômago);
disabsortivas (reduz a área de
absorção alimentar, como excluir o
delgado do trânsito alimentar, já q é
lá q ocorre + a absorção), mas n
existe hj autorizado no Brasil
intervenções puramente
disabsortivas. Então existem opções
puramente restritivas ou opções
mistas.
Restritiva: Há algumas q nem são cx, como a colocação de um balão intragástrico. A idéia de
todos esses é provocar saciedade precoce, aí come menos e emagrece. N vão provocar
enormes perdas de peso, sendo associadas a menos complicações. Pq qnd há grande perda de
peso, pode ter deficiência nutricional.

- Banda gástrica: Enforca o estômago, reduzindo seu tamanho e, assim, restringindo a

entrada alimentar.

- Gastroplastia vertical: Ou gastrectomias verticais/parciais, em q vc reduz

cirurgicamente a área do estômago.

- Balão Intragástrico: Coloca o balão por endoscopia, ele ocupa uma área no estômago
e isso restringe a entrada de alimento.

Mista (+ disabsortiva): Aqui no Brasil temos 2 autorizadas, a de Scopinaro e a de Switch

Duodenal. Elas são bem parecidas na idéia, elas fazem uma derivação biliopancreática e
gastrectomia. A ideia da
derivação biliopancreática é
excluir do contato com o
alimento boa parte do intestino
delgado, q recebe secreção
biliar, pancreática, e q
propiciaria a absorção. Como
são mistas, além de gerar essa
disabsorção, promovem alguma
técnica restritiva, sendo estas
baseadas em cortar alguma
parte do estômago
(gastrectomia). E é aí q há a
diferença:

Se a gastrectomia for
horizontal, é a técnica
de Scopinaro. Aqui, a gastrectomia horizontal, o alimento vem passando e n tem
contato com bile, secreção pancreática, então n começa nenhum grau de digestão do
alimento, então n conseue absorver. Só vai ter contato com essas secreções ali no
final.

Se for vertical, Switch Duodenal. Mesma idéia. O cotoco q recebe as secreções só entra
em contato com o alimento no final.

Essas mistas são as q provocam a maior perda de peso, logo, mais complicações por carência
nutricional.

Mista (+ restritiva): Cx de Capella (bypass gástrico em Y de Roux) é uma cx mista em q

predomina a restrição. Predomina a restrição pq faz uma gastrectomia enorme, o conteúdo de
estômago q recebe alimento é mínimo. Mas tb há um grau de disabsorção pq tem ali o início
do duodeno, q recebe secreção biliar, pancreática, e essa parte só entra em contato com o
alimento + pra frente. Aí só começa a ter absorção dali pra frente. Essa cx provoca mudança
hormonal q favorece ainda + o controle ou resolução da dç diabética, pois aumenta secreção
de incretina, q por sua vez aumenta secreção de insulina; e diminui a grelina (hormônio
orexígeno, q induz fome). Se pct diabético q vai faz cx bariátrica, vc escolhe essa pq, além de
reduzir peso, há esse perfil hormonal favorável. Boa para diabético.

Perda de 10% de peso promove

melhoria da função pulmonar e
metabólica, diminuindo índices
de complicações operatórias.

OBS: Pós-operatório recente de

Sleeve gástrico (gastrectomia
vertical), que inicia quadro de
febre, dor retroesternal e,
principalmente, TAQUICARDIA,
pensar em fístula, n atelectasia.

Hérnias
Hérnias da região Inguinal

Hérnia Inguinal Indireta:

A hérnia inguinal IIIIndireta se anuncia sempre

pelo anel inguinal IIIInterno. Entre o anel inguinal
interno e o externo, é o canal inguinal. Então essa
hérnia se anuncia pelo anel inguinal interno e
quer descer pelo tobogan chamado canal
inguinal. Mas como ela consegue descer por esse
tobogan? Na embriologia havia realmente uma
passagem por esse canal inguinal, q era o conduto
peritôneo-vaginal. Nos homens, por ex, os
testículos são gerados no abd mas passam por
esse conduto peritôneo-vaginal, passando pelo
canal inguinal, e vão para a bolsa escrotal. Dps disso, o conduto deve fechar. Então pra alguém
ter uma hérnia inguinal indireta, a causa básica é a persistência do conduto.

Causa: persistência do conduto peritôneo-vaginal. Por isso q as hérnias inguinais + comuns na

cça são as indiretas. Ela vai seguindo o caminho de um testículo. É um defeito/malformação
congênito. Por isso q é típica da
IIIInfância.

A hérnia inguinal IIIIndireta se anuncia

sempre pelo anel inguinal IIIInterno,
típica da IIIInfância, e, das IIIInguinais, é a
q + IIIIncarcera.

Das inguinais, é a q + encarcera, pq tem q

passar por aquele círculo bem
determinado q é aquele anel inguinal
interno. Mas isso é das inguinais. Se botar
a femoral na conta, a femoral encarcera
mt +.

Hérnia Inguinal Direta:

Enfraquecimento da parede posterior do canal inguinal. Ver na “figura canal inguinal”. E esse
enfraquecimento é um defeito adquirido, associado a envelhecimento,
obesidade, tabagismo. Uma
cça ter uma hérnia dessa é
bem + raro.

Tem um local dessa parede

posterior q é onde se anuncia
a hérnia. Está ali numa região
da fáscia transversalis
(estrutura oval q parece uma
raquete de ping pong, essa
amarelinha da figura). Qual a
região + frágil dessa fáscia?
Justamente essa representada
pelos triângulos brancos da
figura, delimitados pelo
ligamento inguinal, borda
Figura canal inguinal. Anel inguinal interno e externo, formando o
lateral do músculo reto do abdcanal e vasos epigástricos inferiores. É o
inguinal. Atrás está a parede posterior do canal inguinal.
Triânguo de
Hasselbach, q é a área + frágil da
fáscia transversalis, exatamente
por onde se anuncia a hérnia inguinal direta. Ao lado esquerdo temos o antes e o depois em
uma visão lateral.

Prova: Direta x Indireta

A indireta é + lateral aos vasos epigástricos inferiores.

A direta é + medial aos VV epigástricos inferiores.

MA7 = “indireta” tem + letra, assim como “lateral”.

Hérnia Femoral (ou Crural):

Se anuncia logo abaixo do ligamento inguinal, pelo canal femoral. As hérnias inguinais estão
sempre acima do canal inguinal, diferente da femoral.

Epidemiologia: Mais comum em mulheres; é a q + encarcera. Mas atenção! Se perguntarem

qual a hérnia + comum das mulheres, lembrar q a hérnia + comum SEMPRE é a inguinal
indireta. Mas, qnd aparece a femoral (pq ela n é comum em ninguém), aparece + nas
mulheres. MA7 = Femoral das Fêmeas. E, de todas, é a q + encarcera, pois o canal inguinal por
onde ela se anuncia tem um anel inelástico, aí qnd ela se anuncia fica presa.

NYHUS:

I. Indireta com anel inguinal interno normal

II. Indireta com anel inguinal interno dilatado
III. Defeito na parede posterior
a. Direta/ b. Indireta/ c. Femoral
IV. Recidivante
a. Direta/ b. Indireta/ c. Femoral/ d. Mista

MA7 = Crural (femoral) é sempre letra c no NYHUS.

As hérnias umbilicais em cçs, pela possibilidade do fechamento provável, só são corrigidas

após os 4 anos de idade, com exceção das seguintes situações: tamanho > 2 cm (acima de 2 cm
há menos chance de fechar sozinho); concomitância com hérnia inguinal (já q vou ser obrigado
a corrigir a inguinal, aproveito e faço a umbilical); presença de derivação ventrículo-peritoneal.

Parede Posterior do canal inguinal: Fáscia transversalis -> músculo transverso e músculo
oblíquo do abd.

Dps vem a parede anterior do canal inguinal, cobrindo a posterior: Aponeurose do músculo
oblíquo externo do abd (dá pra ver até anel inguinal externo). É o teto do canal inguinal.

OBS: Lichtenstein = LichtensTELA, pq vc faz o reforço da parede posterior colocando uma tela
sem tanta pressão nas linhas de sutura, necessita de uma tela de polipropileno suturada sem
tensão. Shouldice envolve a imbricação de 4 planos musculares através dos pontos contínuos.
McVay (mt usada pra hérnia femoral) utiliza a sutura do tendão conjunto do ligamento de
Cooper.
 Terapia Intensiva
O foco aqui vai ser instabilidade hemodinâmica (choque).

Choque Circulatório

Não confundir choque com hipotensão arterial. A maioria das pessoas com choque se encontra
hipotensa, mas n é sinônimo.

Choque é a hipoperfusão tecidual generalizada. Por isso q o pct q ta chocado tem alteração de
nível de consciência, pq a perfusão cerebral ta deficiente. É por isso tb q ele começa a ter
redução do débito urinário com manifestação laboratorial de insuficiência renal. Então choque
n é sinônico de hipotensão, mas de hipoperfusão tecidual.

Parâmetros hemodinâmicos: Como se encontram esses parâmetros no pct chocado?

Debito cardíaco (DC)

Resistência Vascular Periférica (RVP)

Pressão Venosa Central (PVC)

Pressão Capilar Pulmonar (PCP)

Esses parâmetros têm comportamentos diferentes de

acordo com o choque q o pct apresenta. DC, RVP
geralmente são fáceis de raciocinar.

O nosso sistema cardiovascular é completamente

fechado, n há escape. De modo q as pressões nas áreas
próximas vão se tornando equivalentes. O q quero dizer
com isso? Qnd vc vai medir a PVC, isso é feito colocando
PCP
um cateter venoso central q participa dessa
mensuração. Mas entenda q essas veias centrais estão
imediatamente próximas do átrio direito/de todo o
coração direito. Então as pressões no coração direito
vão ter tendência de serem equivalentes à PVC, pq o
sistema é fechado. Qualquer aumento pressórico, por ex, no ventrículo ou átrio direito, vai ser
transmitido para essa veia central q a seta da imagem aponta como “PVC”. Então a PVC
enxerga pressão do coração D. É tanto q, na imagem, elas 3 têm o mesmo valor (3 mmHg).

Já a pressão capilar pulmonar (PCP), q vc pode mensurar com o cateter de Swanz-Gans (cateter
de artéria pulmonar). A pressão do capilar pulmonar (PCP) acaba sendo equivalente a pressões
q vc encontra no coração esquerdo. Se vc começar a aumentar a pressão no coração esquerdo,
esse aumento é transmitido retrogradamente e vai acabar chegando no capilar pulmonar. É
tanto q o valor da pressão é o mesmo nos 3 (8 mmHg). Então a PCP enxerga pressão do
coração E.
A idéia é q, como é sistema fechado, a repercussão em um território leva a repercussões dali
pra trás.

Choque Hipovolêmico

Situações nas quais a volemia (aquilo q ta dentro do vaso sanguíneo) tem conteúdo reduzido. É
o pct vitima de trauma q sangrou mt, ou de queimadura (aumenta permeabilidade vascular,
perdendo volume para 3° espaço, ficando pouco no intravascular e gerando choque).

DC: Reduzido. É o msm comportamento q vc encontra no choque hipovolêmico, cardiogênico e

obstrutivo, pois são situações q tenho dificuldade de gerar o volume de sangue adequado
saindo do coração, seja pq n tem volume (hipovolêmico), seja pq a bomba cardíaca ta fraca e n
ejeta o volume adequado (cardiogênico), seja pq teve obstrução ao fluxo de sangue e n tá
chegando sangue ao coração para gerar o volume normal. Então são todas situações nas quais
o DC está reduzido.

Agora, sempre q vc tem redução do DC, há uma resposta reflexa do organismo em aumentar a
RVP, fzr vasoconstricção da periferia. Pq se o vaso periférico ta fechadinho, o sangue q chegar
ali vai pra frente imediatamente. Então, por reflexo, qnd há redução do DC, o organismo tenta
fechar a periferia.

RVP: Aumenta.

Agora o comportamento do PVC e do PCP fica diferente para cada choque. Se tenho pouco
volume no corpo (choque hipovolêmico), tenho pouco volume no coração direito; a pressão do
coração D tá + baixa, então a PVC fica + baixa. Se tenho pouco volume no corpo, tenho pouco
volume no coração E, e a pressão dele fica + baixa, a PCP fica baixa tb.

PVC: Baixa.

PCP: Baixa.

Choque Cardiogênico

Ocorre por falência da bomba cardíaca; por + q tenha volume, se ele circula com dificuldade pq
a bomba enfraqueceu, o pct choca. O grande exemplo é o infarto.

DC: Reduzido.

RVP: Aumenta.

Imagina uma falência da bomba; um baita infarto de VE, por exemplo. Ai o VE n consegue jogar
sangue pra frente, aí sangue chega mas n sai, aí isso aumenta a pressão dentro do coração. Se
aumento a pressão no coração E, por ex, aumenta a pressão capilar pulmonar. Se aumenta a
pressão do coração direito, aumenta a PVC. Então grandes infartos fazem isso. Então aumenta
tanto PVC qnt PCP.

PVC: Alta.

PCP: Alta.
 Choque Obstrutivo

Qualquer situação q vc enxergue uma obstrução ao fluxo normal de sangue. Os grandes

exemplos são TEP (obstrução de um vaso da artéria pulmonar, aí o sangue da artéria pulmonar
pra frente n consegue passar direito) e tamponamento cardíaco (tem um grande conteúdo no
espaço pericárdico, q ta comprimindo o coração e atrapalha a chegada de sangue nas câmaras
cardíacas).

DC: Reduzido.

RVP: Aumenta.

No TEP há obstrução da artéria pulmonar, artéria essa q sai do VD. Se fecho a artéria
pulmonar, aumento a pressão do VD, aumentando a pressão do AD, então aumento a pressão
do coração D, o q aumenta a PVC. Agora pensando no tamponamento, há algo comprimindo o
coração, se ta comprimindo coração D, aumenta apressão nele, aumentando a PVC tb.

PVC: Aumenta.

Já em relação à PCP, varia aqui no choque obstrutivo. Depende se é TEP ou tamponamento. No

TEP, há um grande êmbolo fechando artéria pulmonar, então n passa sangue para coração E.
Logo, a pressão no coração E ta baixa, então a PCP ta baixa. O tamponamento é o oposto, pois
é algo q ta fechando/apertando todas as câmaras cardíacas. Tá aumentando a pressão em
todas as câmaras cardíacas então aumenta pressão no coração E, logo, aumenta PCP.

PCP: Varia. Baixa se for TEP. Alta se for tamponamento.

Choque Distributivo

Há uma vasodilatação do pct. Se tenho uma vasodilatação periférica, o sangue n consegue

passar para o tecido. Qnd o vaso tava estreito, o sangue passava com eficiência para o tecido;
com o vaso todo aberto, o sangue fica paradão no vaso e n consegue ir adiante. O gande
exemplo é o choque séptico. Mas pode ser por lesões neurológicas (AVE).

Como a fisiopatologia desse choque é a vasodilatação, a periferia abriu, então, pro corpo
tentar manter o sangue chegando na parte + periférica, ele tem q aumentar DC aumentando
FC.

DC: Aumenta. Detalhe q, no choque séptico em fase bem avançada, o doente começa a evoluir
com disfunção miocárdica, aí há redução do DC pq há redução da força de contração .

Mas, se na fisiopatologia do choque distributivo, há a vasodilatação, abri a periferia, eu reduzo

a RVP.

RVP: Diminui.

Tá tudo dilatado, + devagar, sangue ta tendo dificuldade pra rodar o corpo, então geralmente
as pressões cardíacas estão + baixas.
PCP e PVC: Baixas.

Conceitos Atuais

A tendência atual é enxugar + os conceitos de sepse/sepse grave/SIRS... usando mt + os

conceitos de sepse e de choque séptico:

Sepse

No conceito atual de sepse, eu deveria usar o SOFA, q é um escore q mostra as disfunções

orgênicas do pct. Então o conceito de sepse hj é:

Disfunção orgânica grave associada à infecção  SOFA ≥ 2. É a disfunção orgânica significativa

em um pct q se encontra infectado. Como digo q a disfunção orgânica é grave? Pelo escore
SOFA. Tendo 2 ou + itens, é grave.

SOFA: Hipoxemia (vê pela relação P/F); Plaquetopenia; Aumento bilirrubina (pela disfunção
hepática); Hipotensão; Glasgow (pela disfunção neurológica); Aumento Cr (pela disfunção
renal).

Choque Séptico

Sepse com alteração circulatória e metabólica: hipotensão com necessidade de vasopressor e

aumento do lactato.

É o pct q tem sepse e precisa ter alteração circulatória e metabólica. O q é alteração

circulatória e metabólica? É uma hipotensão grave precisando de DVA (ex: nora) e um
aumento de lactato. Pq qnd há dificuldade perfusional, chegando pouco sangue para o tecido,
coisa q acontece na sepse + grave, as células começam a entrar em anaerobiose, liberando mt
ácido lático. Então a elevação do ácido lático é uma forma de, no pct com perfusão tecidual
ruim, mensurar essa disfunção. Pq se lactato ta subindo cada vez mais, a perfusão tecidual
deve ta terrível.

Tratamento do paciente em sepse:

- Avaliar lactato: Se > 2 mmol/l repetir em 2 – 4h (hipoperfusão?). Tem q acompanhar o

lactato, pois é uma forma de avaliar o comprometimento de perfusão tecidual.

- Culturas ANTES de ATB de amplo espectro (na 1° hora). Como é um processo infeccioso,
preciso combater. N adianta medir lactato, dar volume e vasopressor se n combato a causa
base. Então o ideal é q inicie ATB na 1° hora de atendimento. É uma forma de medir a
qualidade do atendimento. E sempre coletando culturas ANTES do ATB. Inicio ATB de amplo
espectro enquanto n vem o resultado das culturas.

- 30 ml/kg IV de cristalóide (SF 0,9 % ou Ringer) 1 – 3h. O pct com choque séptico tem
dificuldade de perfusão, então tem q colocar + volume pra facilitar a chegada na periferia. Tem
até 3h pra fzr mas eu começo o + rápido possível, idealmente na 1° hora.

- Se msm com essas medidas o pct permanece hipotenso, tenho q entrar com vasopressor
(mas qnd falo isso, n quer dizer q vou esperar aquelas 3h de hidratação pra pensar no
vasopressor, vc vai avaliando, vai dando volume e n melhora, já inicia o vasopressor junto).
Vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg (preferência por noradrenalina; pode associar
vasopressina).

Questão - Insuficiência Respiratória:

Tipo 1 (hipoxêmica): Troca ruim. Troca ruim de gás a nível pulmonar, ou seja, tenho
alguma dç acometendo membrana alvéolo-capilar, prejudicando troca gasosa, como
uma grande PNM, por ex. Com a dificuldade de troca gasosa, tem a dificuldade de
captação de O2, por isso é hipoxêmica. Se tem dificuldade de captação de O2, o
gradiente alvéolo-arterial de O2 tá elevado pq acaba ficando mt O2 no alvéolo e pouco
O2 no capilar pq a troca ta ruim. Mas uma causa importante disso n é a miastenia pq
ela n atrapalha a troca gasosa, n atrapalha a difusão de gás. PNM sim, atrapalha. A
miastenia entra como causa é da tipo 2.

Tipo 2 (hipercápnica): Hipoventilação. Aqui há excesso de CO2, o doente tem

dificuldade de puxar o ar, dificuldade de ventilação. Aí entra a miastenia com a
fraqueza muscular, q pode comprometer a dinâmica ventilatória, retendo mt CO2.

Questão – Sd de realimentação:

É o indivíduo q ficou por mt tempo sem ter suporte nutricional adequado e, de uma
hora pra outra, recebe um belo de um suporte nutricional, vai ser realimentado. Se ele
passou mt tempo sem ser alimentado adequadamente, criou todo um ritmo de divisão
celular, ta tudo lentificado nesse organismo. Qnd vc dá o suporte nutricionnal para
esse organismo de uma hora pra outra, o corpo vai tentar voltar a funcionar em sua
plenitude. Vai começar a tentar fabricar novas células, aí começa a pegar K pra fabricá-
las (resultando em hipocalemia); começa a pegar Mg pra utilização enzimática
(hipomagnesemia); começa a pegar fosfato pra gastar energia e fabricar novas células
(hipofosfatemia). Então a Sd de realimentação é uma derrubada eletrolítica pq o
organismo entende q deveria voltar a funcionar em plenitude de uma hora pra outra,
aí começa a faltar substrato.

OBS: Abstinência alcoólica, tratar com benzodiazepínico.

OBS: Na leishmaniose, o ELISA rk39 pode ficar positivo por um tempo pq é marcador
sorológico. Num pct q teve leishmaniose, tratou com antimonial, mas meses dps volta a ter
sintomas, n adianta pedir o anti-rk39. Pra saber se tá com a infecção ativa no momento, posso
pedir o mielograma pra ver os amastigotas.

OBS: Artrite psoriásica vc inicia o tto com anti-inflamatório. Se eles n seguram a dç, vc pode
tentar DARMDs tradicionais. O metotrexate (MTX) é a DARMD de escolha. Como tb já era pra
artrite reumatoide (AR). A hidroxicloroquina tb é, mas vem dps do MTX. A psoríase é mt
parecida com a AR, mas pode pegar IFD. Vc faz MTX, mas, em casos graves, pode começão
com anti-TNF.

OBS: Na anfafilaxia, n há benefício comprovado de usar corticoide. Um dos pilares do tto é

adrenalina IM na diluição de 1 mg/ml (0,3 a 0,5 mg/dose), repetindo a cada 5 a 15 min
conforme a necessidade. Além disso, n adianta melhorar a bomba com adrenalina se n tem
volume pra bombear (Sd do coração vazio), já q na anafilaxia há vasodilatação periférica, como
se fosse um choque séptico. Então hidratar o pct tb é importante. Além disso, mantê-lo na
posição supina, com elevação dos MMII, melhorando retorno venoso e favorecendo o efeito
adrenérgico.

Abaixo, tabela da perda sanguínea no choque hemorrágico (MED).