Seção 1

Fisiologia da Gravidez
 01 Ovulação, Fecundação e Nidação
Anatomia dos Folículos
Ovulação
Folículo Pré-ovulató rio
Mecanismo d e Ovulação
Fase Lútea
Fecundação
o ciclo menstru al é a ma neira da q ua l a espécie
hu mana c utiliza pa ra perpetua r- c; ne se
evento existem as segu intes fases: folicular,
pcriovulatória, ovulató ria e lútea . O hormônio. exua i
c gonadotró ficos ão lançados na corre nte circu lató ria de
maneira pul sátil; :1 frequência c intensidade dos pu lsos va-
riam de acordo com :1 fase do ciclo mcmtrual.
N a fa c fo licular, ta mbém cha mada de primeira f:1sc do
ciclo men trual, v;\rios fo lículos são recrutados c, a segu ir,
um deles é e colhido para ·cr o dom inante; c te c resce e
pro duz qua ntidades crescentes de estr.1dio l, atingindo o
cu pico máxi mo de pro dução no perío do pré-ov ulató rio ;
os pu lso ho rmon ais têm frequência de um pu l o a cada
120 minutos no in ício da fase fo licular c, no fina l desta,
apresenta um a cada 6 0 m inuto . Esse ho rmô nio da femi-
nil idade e tim ula os tó nus adrenérgico e seroto ninérg ico;
em o utras pa lavras, coloca a m u lher m a i di po ·ta, alegre
e interativa com o meio social. A inda no período pré-ovu-
lató rio, o corre o aumento d a testo terona, c uja ação é, nes-
sa fase do ciclo, promover o apa recimento do de ejo e das
fanta ias sexua is.
Aroldo Fernando Camargos
Cláudia Navarro Carvalho Duarte Lemo
ava li o Cruzeiro
Nidação
D ese nvolvimento Endometrial
Adesão Embrionária
Invasão Trofoblástica
lmunorregulação da lmplantação
ta egu nd a fa c do ciclo mcn tru.1l, lü produçjo de c ·
trad io l e progcstero na (pró-gest.1 r), entretanto, este último
passa a ser o ho rmô nio mais im port.ll1tc do ciclo mens tru-
al; a frequê ncia de pulsos hormo na is ncs a fà c é de um a
cada quatro horas. A proges terona promo ve a preparação
do cndométrio p.1 ra receber o emb rião, bem como as m u-
danças psíquicas c do corpo da mulher.
A o vulação, fec und.1ção e nid ação são parte do pro-
cesso de reprod ução que, quando bcm -sucedido, c ul m ina
com .1g ravidez.
Para entender-se o proces o reprodutivo humano, é
preciso de c rever todas as fase do ciclo mcn trua l c a par-
ticipação de ó rgãos regu ladores de se eve nto.
O c iclo men trual é produzido po r urna cascata de
eventos na qu al estão e nvo lvidos o sistem a nervoso cen-
tra l, pri ncipalme nte pelo hipo tála mo, e a h ipó fi c c o
o vário. O h ipo tála mo produz um ho rmô nio denomina-
do LHRH, q ue te m a fu nção primo rd ia l de estimular a
produção das gonad otro finas, F H c LH, pela h ip fise.
Es as duas go nado trofina exercem fun çõe específicas
no ovário . O ová rio é um órgão const ituído po r estrorna
c unidJdcs folicubrcs cm repouso, clunucbs folículos
primordiai , e outras cm diversa fases de ·cu desenvolvi-
mento: primários, antrais c pré-ovul.1tório. Após a ovub
ção, forma- c o corpo lútco.
O crescimento folicular é um proce so contínuo, ou
seja, todos OS di,1S, indcpcndcntcrnentc da fase do ciclo
mcnstru.1l ou Jo período cm que .1 mulher se encontra,
por exemplo, durante a gravidez, folículos saem do pool de
repouso para o J'OOI de crescimento. Uma vez que o folí u-
lo in1ci.1 o seu crescimento, ele é fadado a ati ngir a maturi-
dade ou sofrer at re ia; .1s fa cs iniciais do crescimento foli -
cubr n:lo dependem do hormônio folícu lo-cstimu l.1ntc c
o tempo ga to para que c s.1 c trutura vá de sua fase mais
primordial até o início do ciclo menstrual é de 85 di.1s. 1
o 1nício do ciclo menstrual, .1 quantidade de cstro-
g0nio é baixa c, consetjuentemente, a p.utir da moduL1-
ção do sistcm.1 hipot.1bmo- hipófi~c. a mulher secrct.1
maior quantidade de FS I I (jecdlmck positi vo); esse hor-
mónio rccrut.l do pool cm cre cimento aproximadamen-
te sei · a 30 folículo. por ovário.2 Dos fol ículos rccru t.l-
dm, um é selecionado para cr o domi nantc cm torno do
dia séti mo do ciclo.
O v uLAÇÃo
Dois processo reprodutivos principais acontecem du-
rante cada ciclo menstrual. O pri meiro é a ovulação, que
con i te na ll1:1turação c liberação do óvulo pelo rolículo
ovariano. A egunda é a prepara ão do útero para receber
o embrião. Ent retanto, para o entendi mento de todo esse
preces o, é ncces ário que se conheça a fisiologia do ciclo
menstrual.
O ciclo menstrual in icia-se com J mcnstruaçiio, que é
sangramento uteri no epi ódico que ocorre cm intervalo
.1proxi mados de quatro semanas na espécie hu man::t, du ran-
te a vida rcprodutiva da mulher.
o cmbnão de se i ~ a oito sem:1na1., verifica-se rápida
multiplicaçiio mitótica das células gcrmin.ltivas c o núme-
ro máxi mo de oócitm é obtido com 16 a 20 sema nas, eis
.1 etc milhões cm ambos o~ ovário . Após e se período,
h;1 progressiva queda destes, a partir do processo de atre-
si.1. Ao n::t\Cimento esse número c reduz para um a dois
milhões, sendo que na puberdade têm-se cerca de 300.000
lolículo di ponívcis. Desse reservatório, cerca de 400 ovu-
larâo dur,lnte o · anos reprodutivos da mulher. 14

ANATOMIA DOS F OLÍCULOS FOLÍCULO PRÉ-OVULATÓRIO

Os folículo.<. pa am por um processo de maturação 1 e c c tágio, as células da granulo ·a tornam-se maio-

desde os primordi:1is, que cstiio presentes desde o n:lsci- res c as da teca ricamente vasc ularizadas, dando ,tspectn
mcnto, até o pré-ovubtório que visa a capacitá-los para a hipcremiado ao folículo. Além disso, o oócito reinicia a
ovulação. O Quadro 1. 1 c a Figur,l 1.1 resumem a princi- mciosc, yuase completando uJ divisão reducional.
p.us caractcrhticas dos folículos.

Q!Jadro 1.1 I Caractcrí~ticas dm folículos

Fo Icc ulu [drt; d (]urletlt d Tdrlldnlw Vas c crlcJ r ,zcl CclO P' lll CI!ldiS Cél'dl li!I'S(ICdS

Primordial Diploide 50111' Ausente Revestido por camada simples de células planas
Primário Haploide soan Pequena As células planas se dividem em duas camadas: teca e
granulosa, separadas por fina membrana (membrana basalt
Pré-antral Hapfoide 200111' Aumentada SUrgimento da zona pelúcida. Multiplicaçio das células da
~~ e da teca, com inrcio de deposiçlo de fluido entre
8Spnm&lf8S
I
Antral Haploide 500IJII Aumentada fonnaçlo de cavidade central, com deslocamento do oócito
para 111'1 dos polos, formando o cumu/us oop/wJnJs I
Pré-ovulatOOo Haploide 20mm Abundante Atlnento da vascularização. do tamanho e da cavidade central

4 Noções Práticas de Obst etrícia

 A produçao elevada de e trogênio nessa fase do ciclo pro-
duzfeedback negativo 11.1 ccrcção de F H pela hipófi c. Além
dc~sc feedback negativo c trogênico, o folículo pré-ovubtório
secreta inibin.l que, por meio do efluente venoso ovarüno,
atinge .1 circul.1ç.io c tnjbc a ccrcç.io hipofi ária de F ' H. A
v.1. cuiMilação do folículo ovulatório ocupa 80% da camada
d.1 teca, o que o privilegia no recebimento de hormônios tró-
ficos como o FSII.' Consequentemente, mesmo com baixo
nfvel de FSII, esse hormônio atinge o folículo ovul.llório c
de cmpenh.1.1 ua função. Aliado à rica v.1scuiMização, o folí-
ulo apre enta ambiente altamente e trogênico, com número
elcv:1do de receptores de F H, o que também o difcrcncra dos
dcrm r folículo cm procc o de Jtrc ia.
o período pré-ovulatório, a produção de c:,trogênio pc-
lo ov.1 rros cst.1elevada, atingindo seu pico cm torno de 24
,1 )6 hora a nte~ d.1 ovulação. E c aumen to de ecre ào de
e trogênio no nrvel de r omcg/ ml pelo período de "Ohor.1
produ? aumento nas frequên ias e na intensidade de pu lsos
dos hormônios gon.1dotróncos, promovendo o pico de LI I.
A conccnt r:~ção pré-ovulatória de progcstcrona também
ajuda no feedback positrvo do estrogênio para a prornoção do
pico pré-ovulatório de FSH c LH. O início da elcv:~ção de LH
~c dá .lproxi madamcntc34a 6 hora ante d:~rotura folicul.u
Folfculo primordial
Folfculo pré-antral
200 J.lm
Folículo primário
Cumulus
ooforus
Folículo pré-ovulatório
Figura 1.1 I Desenvolvimento foUcular.
G = Gr.mulo~Ji T =Teca; Oc = Oócito; a = antro.
Ovulação, Fecundação e Nidação
c cupicoporvoltade IO a 12 hora antcs de ame ma rotura.
A elevação do LH no meio do creio permanece por aproxima-
d.lmcntc 48 a -o horas, quando então seu níveis diminuirão
novamente. A partir de feedback negativo, pcl.i alta concentra-
ção de proge tcrona, e fecdlltlcl.: po itivo, f ela diminui ão do
nívcr de c trogênio , o pico de LH ati nge eu térrnino.4
O aumento de LH estimula as célu bs dJ teca a produ-
zirem ,1ndrogênio, contribu indo para a :~trcsiJ dos folí ulos
j.í predestinado a involuir. 6 c
M E CANISMO DE OVULAÇÃO
O processo de ov ulaç.io tem sido compar.1do a uma
rc po ta inflamatória, poi envolve neutrófilos, histamma,
bradr mina, enzimas e cito ma:,•
O pico de LH atuará nJScélulas da granulo ·a do folícu-
lo dom inJ nte, sobrepondo- c à aç.io do F ' li, promovendo
a luteinização da granulo a, aparecimento de receptores c a
produção de progcstcrona. Ob crv.I-SC lJmbém a rctoma-
dJ cb mciose pelo oócito após o pico de LH, provavel men-
te devido à ação do A M Pc, que anula a aç:io do inibidor de
maturação oocitária (I MO).oA
Zona pelúcida
- Folículo antral
20mm
5
 A maturação de oócitos também depende da síntese de
novas proteínas. Eventos interdependentes de transcrição
são ativados para garantir que as proteínas sejam at ivadas
numa sucessão correta. Além disso, evidencia-se uma de-
gradação seletiva de RNAm, essencial para manter a para-
lisação celula r em prófase.9 Assim, o oócito progride a divi-
são até a metáfase 1 com a extrusão do primeiro corpúsculo
polar e estaciona em metáfase II (Figu ra 5). A meiose só se
completa após a penetração do esperm atozoide e a li bera-
ção do segundo corpúsc ulo polar. 10
No folículo dom inante, o pico de FSH induz as célu-
las do cumulus oophorus a produzirem grande q uantidade
de ácido hia lurô n ico, de mane ira que o oócito fique mer-
gulhado nessa matriz, circundado por mas a viscosa que
o protege mecanicamente durante a rotura fo licu lar e seu
movimento pela tuba uterina. " Pouco antes da rotura
folicular, há distensão do antro por aumento no volu me
do líqu ido folicula r e compressão da granu losa avascu lar
contra a membrana que a separa da teca lutcinizada e vas-
cula rizada. Entreta nto, não se verifica aumento da pressão
no interior do fol ículo. Esse aumento no líquido, sem eleva-
ção concom ita nte na pressão, acontece devido a alterações
na parede folicu lar que se to rnará mais frágil e distensível.
O FSH , LH e progesterona, atuando nas enzi mas prote-
olíticas, resultam na d igestão do colágeno, disruptu ra das
fibras elásticas c enfraquecimento das junções (gaps), con-
tribuindo para esse aumento da distensibilidade da parede
folicular4 •12•13
O pico de LH induz a produção do ativador de plasmi-
nogênio pelas células da teca e da granulosa. Esse at ivador
atua no fluido folicular, transformando plasmi nogcnio em
plasmi na, que ativa a colagcnase gue contribui para a rotura
folicular. A presença de sistemas inibidores do próprio fo-
lículo impede o desencadeamento de todo esse complexo,
antes do momento apropriado para sua rotu ra. A medida
que se aproxima o momento da ov ulação, o folículo do-
minante vai se aproximando da superfície do ová rio para
facilitar a expulsão do óvulo próximo das fímbrias tu bárias.
Por estímu lo da interleuci na Ib (I LI b), a concentração
de prostaglandinas E c F está aumentada no líquido foli-
cular no período pré-ovulatório e essas substâncias desem-
penham papel crucial na expulsão do óvulo, visto que a
inibição das prostaglandinas nessa época do ciclo impede
a extrusão do oócito. Fatores locais como o inibidor de ma-
turação oocitária e o inibidor da lutei nização, assim como
a ativina, impedem a rotura prematura do folículo e a lu-
6 Noções Práticas de Obstetricia
tei nização precoce. As prostaglandi nas libera m enzimas
lisossômicas que digerem a pa rede folicu la r e cont raem a
musculatura lisa da mesma, ajudando na expu lsão do oóci-
to e da coroa radiada.4
FASE LÚTEA
A formação de corpo lúteo norma l c fu ncionante está
condic ionada ao bom desenvolvi mento folicu lar. Após a
ovulação, a cicatriz ovariana for mada pelo folículo ovul a-
tório é chamada de corpo lúteo, que secreta estradiol, pro-
gesterona c in ibi na A, sob o controle do LH. 14
Após a expulsão do oócito, observa-se a for mação de
coágulo plasmático que oclui a região do estigma (local
o nde ocorreu a extrusão do oócito). Formam-se a m icro-
vascularização c a proliferação das célu las da granu losa e
da teca, com hiperplasia e hipertrofia das mesmas c acú-
mulo de gotas de lipídeos (luteína) no citoplasma. A an-
giogêncsc nas células da granulo a é dev ida à ação do LH
e de fatores de cre cimento produzidos pelas células da
granulosa luteinizadas e essa nova vascu larização atinge a
cavidade central do corpo lúteo.
As células da granu losa originam célu las lútcas gra n-
des, produtoras de u ma série de peptídeos (ocitocina, rc-
laxina, inibi na e out ros fatores de cresci mento) c são mais
ativas na esteroidogcncse, apesar de não p ossuírem recep-
tores para o LH .
Por outro lado, as célu las lúteas pequenas derivadas das
células da teca, c rcsponsivas ao LH , produzem menos pcp-
tídeos com atividadc parácrin a e contribuem para a libera-
ção de progesterona.
O au mento da vascula rização local garante o a porte de
LO L-colestero l, precursor da progesterona, portanto, é in-
di spensável o bom desenvolvime nto dessa vascu la rização
na formação de corpo lúteo eficaz. A elevação na produção
da progesterona e a vascularização atingem seu pico má-
ximo por volta de oito dias apó o pico do LH e essa alta
concentração impede que haja nova ovu lação, pela rctro -
ação negati va central que d imin ui os pulsos de CnRH c,
consequentemente, do LH . Além da ação central da p ro-
gesterona, fa tores locais impedem o desenvolvi mento de
novos folículos nesse estágio do ciclo. O pico de LH, além
de determinar a lu teinização, reduz o número de recepto-
res de estrogênio, FSH e LH e eleva o nú mero de recepto-
res de progesterona. 12' 7' 11
 Além da produção de progesterona, constata-se au-
mento na produção de e trogênios e androgênios na fase
lútea Lnicial. Esse aumento do estrogênio contribu i para a
formação de receptores de progesterona no endométrio,
permitindo a ação da mesma na nidação embrionária.
Cerca de 10 dias após a ovulação, c:1 o não ocorra gra-
videz, o corpo lútco entra cm regressão. a vigência de gra-
videz, a gonadotrofina coriônica produzida pelo trofoblasto
mantém o fu ncionamento lútco, até que a esteroidogênese
placentária e teja bem-estabelecida, por volta de oito sema-
na de gestação. Apesar de não estar claro quais mecanismos
desencadeiam a luteólise, sabe-se que a regressão do corpo
lúteo se dá a partir da desidratação das células lúteas c con-
densação da sua cromatina nuclear, seguida de morte celular.
Em geral, as variações na duração do ciclo refletem as
mudanças na du ração da fa e folicular (80%) e raramente
relacionam- e com a duração da fase lútea (20%). A di-
minuição na duração do ciclo menstrual observada com
o avançar da idade é devida à dimi nuição na duração da
fase folicular.
O período de tempo médio entre a ovulação e a mens-
truação é em torno de 14 dias e a menstruação tem início
pela queda nos níveis de e trogênio e proge terona na fa e
lútea tardia. A partir de feedback positivo, a queda des es
hormônios e da inibi na, associada ao aumento dos pulsos
de GnRH, resulta em aumento do FSH, em torno de dois
dias antes da menstruação.
Ape ar dos principais fatores reguladores do ciclo
menstrual ocorrerem por mecanismos hormonais envol-
vendo o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, o papel de
substâncias produzidas dentro do próprio ovário e que
atuam tanto por mecani mo hormonal como por meca-
nismos autócrinos e parácrinos tem sido cada vez mais va-
lorizado. Entre essas substâncias, destacam-se o grupo das
inibinas, ativina e folistatina , os fatore de crescimento
in ulina-/ike (IG F) e as citocinas. 13
FECUNDAÇÃO
A fecundação é a fusão do óvulo com o espermatozoi-
de, formando-se o zigoto, c acontece na ampola tubária; o
zigoto com os pronúcleos ma culi no e femini no aparece
18 a 22 horas após a fecu ndação.
O espermatozoide não é capaz de fertilizar o óvulo logo
apó sai r do epid rd imo, sendo necessária uma série de tra ns-
form ações que incluem a capacitação, a h ipcrati vação c a rc-
ação acrossômica.1.s O espermatozoidc penetra na vagina,
atraves a o muco cervical, migra atravé da cavidade uterina
para, então, atingir a trompa. Durante cada fase desse pro-
cesso d iminui o número de espermatozoides e também a
seleção na qualidade destes, de maneira que o que atingem
a ampola tu bária pertencem à população altamente selecio-
nada e com grande capacidade de penetrar no oócito.
A capacitação é o processo que con iste em transfor·
maçõe que perm item ao e permatozoide pa sar pelo trato
genital femi nino, pelas células do w mulus c coroa radiad:1 e
atingir o oócito. Essas transformações ocorrem em todo o
trato genital fem inino. A alterações mai importante no
proce o de capacitação estão relacionada à membr:111a

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Dia do ciclo
Figura 1.2 I Concentrações hormonais durante o ciclo menstrual.

Ovulação, Fecundação e Nidação 7

pia matica, com a remoção da capa primária, que contém
proteínas e tabilizadoras do acrossoma, c da capa secundá-
ria, que contém coltrinas, proteína com atividade antienzi-
mática, glicoprotcína c cspcrmina. Há remoção de grande
parte do colesterol abundantemente encontrado ao redor
da membrana plasm ~ít ica no nível do acrossoma, permitin-
do que es a região se torne mais flu idificável e facil itando a
reação acrossômica.
A rcação acrossômica é outro passo essencial para que
os espcrmatozoidcs penet rem na zona pclúcida do oócito.
Após a capacitação, um receptor para-antígcno da zona pc-
lúcida na membrana plasmática do espermatozoidc é cx-
po to c interage com c c antígeno, sofrendo modificação
estrutu ral que ativa uma proteína G ligada a uma fosfolipa-
sc C. Esta, ativada, promove o au mento nas concentrações
intracelulare de cálcio, que atua na reação acrossómica.
A liberação de hialu ronidase do acrossoma que hidrolisa
e despolimeriza a matriz intercelular de ácido hialurónico
é também passo importante nessa reação. ~1cstiona-sc se
essa rcação acrossómica se inicia durante a trajetória do cs-
permatozoidc através do ct mlltllls ou se ela apenas tem iní-
cio após a ligação do cspcrmatozoidc à zona pelúcida, que
é a teoria ma i aceita atualmente.
Como j;i de crito anteriormente, a zona pclúcida é a
membrana acclular que envolve o oócito c é formada por
mucopoli acarídcos e proteínas secretadas pelas células
da granulo a. A zona pclúcida parece ser a rc ponsávcl pcl.1
A
Óvulo co
Figura 1.3 1Aspecto do Cllllllllus ooplwrus (CO):
A óvulo im,lturo revestido por células da granulosa condensada c 13 óvulo maduro circundado por células d.1 gr.mulo!>a dispcrs.1s.
Objctiva 20 X.
Fonte: Laboratório de Reprodução Humana do HC da UFMC.
8 Noções Práticas de Obstetrícia
barreira esptkie-espedhcos. Essa barreira se deve aos recep-
tare~ de espenn atozoides espécie-c pecífico ·, que impedem
a ligação de espécie heteróloga . identificaram- c trê gli-
coprotcínas na zona pclúcida: Z P I,·ZP2, ZP3. Acredita-se
que a rcação acrossômica seja indu,:ida por essas glico-
protcínas, principalmente a ZP3, que parece se compor-
ta r corno o receptor do e permatozoidc. Além do papel
das glicoproteínas, outros mensagei ros corno pi I, cálcio c
A M Pc também estão envolvidos nos processo~ Je capaci -
tação, hiperativação c reação acrossômica.16 (Figura 1.3)
Muita evidência indicam que a rcação acro~somal se
completa após o espermatozoidc se ligar à zon,1 pclúcida c
que c:.!>a rcação é induzida por algum componente d,1 ZP,
provavelmente a Z P3, que promove a de polariLação da
mcmbr,ma espermática, perm itindo a penetração, mecanis-
mo aparentemente espécic-cspecífico 1 ~. Unu vez unida à
zona pclúcida, a membrana acrossomal extern.1 do cspcr-
matozoidc se fu nde com a membrana plasmátJC,l do oócito
em divcr os pontos, formando vesíc ulas que serão libera-
das no espaço perivitclino. Esse proccso de fus~o parece
ser dependen te de algu mas moléculas da membran,1 plas-
mátic,l do oócito, como as integrina:., CD9, entre outras.
A membrana acro ' Omal interna c as cnzmu a :.ociadas
ficam expo tas, principalmente a acrosi na, uma protcase
acrossomal. Apenas após essa rc.1ç.'io o c pcrmatotoide é
cap.1z de penetrar na 70na pelúcida mediante a ação enzi-
mática da acrosina, alc.1nçando o c~ paço perivitelmo.
Óvulo Células da granulosa
 Os processos enzimáticos da reação acrossôm ica parecem
ser essenciais no início da penetração, sendo que, a partir de
então, t1tores mecânicos como o batimento flagelar e a migra-
ção espermática seriam os responsáveis por esse processo.Ao
entrar em contato com a membrana plasmática do oócito, os
movimentos da cauda do espermatozoide cessam e ele se in-
cOI-pora ao citoplasma do oócito.Após a penetração de um es-
permatozoide, o oócito desencadeia a reação cortical, seguida
da reação de zona, dois processos q ue alteram as propriedades
da zona pelúcida, impedindo a penetração de novos esperma-
tozoides. O processo de evitar a pohespermia parece ser de-
pendente de pequenas oscilações do cálcio intracelular. 4• 11•17•1s
Ao penetrar no oócito, o espermatozoide m igra rapi-
damente pa ra o espaço perivitcli no e a cauda, as m itocô n-
drias, o fuso e todos os seus componentes não nuclea res
são degenerados e, po rtanto, não contri buem para o de-
senvolvimento em brionário, à exceção de um a quantida-
de ín fima de DNA m itocondrial, q ue pode perm anecer
nos embriões de a lg u mas espécies. 19 O óv ulo fec undado
reto ma a meiose q ue se e ncontrava es tacionada e m metá-
fase l l, form a o pró -nucleo oocitá rio e expulsa o segundo
corpúscu lo pola r. Posteriormen te, as mem branas pró-
-nuclea res desaparecem, fo r ma m -se o pri meiro fuso m i-
tó tico e a pri mei ra d ivisão de célul as, in iciando-se a fase
embrioná ri a da formação do novo ind ivíduo.
NIDAÇÃO
A n idação, ou implantação, é evento essencial para a
sobrevivência da nossa espécie. Entretanto, estima-se falha
na implantação em aproximadamente 75% das concep-
ções q ue são p erdidas. Assim, a nidação do blastocisto no
endométrio é o evento p ivô para u ma gravidez hu mana
bem-sucedida.20
Ocorrida a fert ilização, o em brião migra pelo ovoduto
e, em cinco a seis d ias, ati nge na cavidade uteri na o estágio
de blastocisto, um em brião pré-implantac ional com varia-
do nú mero de células (Figura 1.4).
O sucesso da implantação req uer o desenvolvimento
coordenado de um blastocisto capaz de nidar e um endo-
métrio receptivo a essa implantação. M uitos dos eventos
cruciais para esse sucesso se devem às alterações dos níveis
de estrogênio e progesterona durante o ciclo menstrual. 14
A lém d isso, a implantação e nvolve a interação de molécu-
las complexas produzidas pelo blastocisto em desenvolvi-
mento e pelo epitélio uterino, geralmente na parede uteri na
posterior/ superior. 11 ·20
Na espécie humana, o em brião penetra a cavidade
uterina 72 a 96 horas após a ferti lização. O blastocisto
humano perm anece no líquido endometria l po r aprox i-
madamente um a três dias, quando é liberado de s ua zona

Figura 1.41 D esenvolvimento embrionário: A- Oócito fertilizado com presença de dois pronúcleos, B - Embrião no segundo
dia de cultivo (duas células), C - Embrião no segundo dia cultivo (quatro células), D - Embrião no terceiro dia de cultivo (oito
células), E- Embrião no qui nto dia de cultivo (blastocisto) e F - Hacthing do blastocisto. Objetiva 20X.
C P = segundo corpúsculo polar; EP = espaço perivitehno; PN = pronúcleo; ZP = zona pelúcida; B = blastômeros; N = núcleo;
BL = blastocele; MCI =massa celular interna; T = trofoectoderma.
Fonte: Laboratório de Reprodução Humana do HC da UFMG.

Ovulação, Fecundação e Nidação

9
pelúcida para aderir ao sítio de implantação (Figura 1.4).
Mesmo antes da adesão ao endométrio, após se liberar da
zona pelúcida, inicia-se a interação entre o organismo ma-
terno e o embrião em desenvolvimento. Isto pode ser com-
provado pela detecção no soro materno do fato r de gravidez
inicial (FGI).Antes da implantação, esse fator parece ser
produzido pelo ovário, em resposta a sinais embrionários.
Após a implantação, o FGI não é mais secretado pelo ová-
rio, mas produzido pelo embrião. O FGI apresenta pro-
priedades imunossupressoras e se associa ao crescimento
e à proliferação celular.
As alterações endometriais se relacionam ao estado hor-
monal, sendo que fatores de crescimento presentes no endo-
métrio parecem ser os moduladores da ação hormonal nesse
sítio. A fu nção do corpo lúteo é crucial nas primeiras sete a oito
semanas de gravidez e sua reti rada pode levar ao abortamento.
A Figura l.S resume os processos de ovulação, fecunda-
ção e nidação.
Figura 1.5 I Processo de ovulação, fecundação e nidação.
DESENVOLVIMENTO ENDOMETRIAL
O período em que o endométrio está apto a receber o
embrião é chamado de "janela de implantação". Essa janela
corresponde a um curto período que geralmente se inicia
seis a lO dias após o surgimento do LH e dura aproxima-
damente 48 horas (do 20° ao 24° dia, num ciclo menstrual
de 28 dias). Fora dessa janela, a implantação não obtém
sucesso. Esse sucesso depende da sincronização do estágio
de desenvolvimento embrionário e uma série de eventos
moleculares e celulares induzidos por regulação parácrina
e autócrina durante a janela de implantação21.
10
Na fase secretória inkial, a linha endometrial parecere-
presentar uma barreira à implantação, consequente à expres-
são de moléculas que são dependentes do diálogo embrião-
-endométrio.14·20Os estudos com microscopia eletrônica e os
ciclos de fertilização in vitro, principalmente quando se trata
de doação de óvulos, têm aj udado na elucidação da fisiopato-
logia da nidação. Entretanto, para investigações mais profun-
das, o ideal seria a realização de biópsias no próprio ciclo da
gravidez, o que, por motivos éticos, não pode ser realizado.
Além disto, a janela de implantação parece ser mais tardia
nos ciclos induzidos quando comparados aos ciclos naturais.
O estúmdo estrogênico da tã.se lolicular induz o apareci-
mento de receptor de progesterona. As alterações hormonais
que se verificam na làse lútea transformam o endométrio pro-
liferativo da primeira fase em endométrio secretor, apto para
receber o embrião. A ati vidade secretória atinge seu pico e as
células endometriais se tornam ricas em lipídeos e glicogênio.
Receptores endometriais para estrogênio e progesterona
são essenciais para a ação hormonal e para a expressão de
alguns marcadores biológicos, que serão descritos posterior-
mente. Ambos os receptores mostram sua expressão máxi-
ma no epitélio glandular e estrema no fi na Ida fase prol ilerati-
va e início da f..1se secretora.Após o dia 19 do ciclo menstrual,
os receptores glandulares desaparecem abruptamente, mas
permanecem presentes nas células estromais.
Além desses marcadores morfológicos citados, o uso de
técnicas de imuno-histoguímica ajudou na identificação de
vários marcadores biológicos no endométrio humano, que
parecem participar do processo de implantação de maneira
positiva (f..1cilitadores) ou negativa (inibidores), determinan-
do o momento ideal de receptividade endometriaJI 1·1s. Por
meio de tecnologia de microarray em amostras de endomé-
trio humano, muitos autores têm demonstrado modifica-
ções na expressão gênica associadas à transição do endorné-
trio humano de uma làse pré-receptiva (f.1se secretora inicial)
para uma fase receptiva (f.1se secretora intermediária). Fo-
ram identificados vários genes envolvidos nesse processo,
entre eles o secreted phosphoprotein 1 (SPPI ou osteopontina)
e interleucina IS (IL IS). O SPPI é uma glicoproteína envol-
vida na adesão e migração celular durante a implantação
embrionária. Por outro lado, a IL IS é um gene progesterona-
-regulado no estroma endometrial e parece estar envolvido
na proliferação das células estromais antes, durante e após a
adesão embrionária. Muitos estudos ainda são necessários
para a identificação definitiva dos marcadores biológicos en-
volvidos no processo de nidação21 .
Noções Práticas de Obstetrícia
 A implantação tem muitas características de um pro-
ce o inflamatório, envolvendo marcadores biológicos
como fatore de cre cimento e citocinas, mediados local-
mente por receptores específicos, como:
prostaglcwdinas: e tudos experimentai · demon -
traram a liberação de pro tagland ina E2 (PGE2)
por embriões c blastocistos hu manos. As células
epitcliais do endométrio secretor também ão fon-
te de PGE2 e ua lntese parece cr e timulada pela
re posta tccidual que acompanha a impLmtação. A
injcç5o de inibidores de prostaglandinas pode im-
pedir o au mento da permeabilidade va cular que se
ob erva imediatamente antes da implantaçâo. Além
disto, suas concentrações se encontram elevadas no
sítio de implantaç.io, similar a qualquer processo in-
fl amatório, ugeri ndo papel das mesmas no processo
de nidação;
Jator de cn:scimeuto epidermal (FCE): é um polipeptí-
deo mediador da ação estrogênica no endométrio,
com potente ação mitogênka. Em humanos, o FCE
foi demonstrado em células epiteliais glandulare e
do cstroma, sendo que técnicas de hibridizaç.io in situ
mostrara m aumento desses receptores na fase perio-
vulatória,ncsses dois grupos de célu las.Aprcscnça de
FCE e eus receptores no endométrio e sua interação
com e trogênio e progesterona sugerem que esse po-
lipeptfdco exerce efeito na proliferação e diferencia-
ção celular endometrial;
fatores de crescimento insulina-like I e li (lGF-1e IGF-1/):
são peptldcos de baLxo peso molecular que promo-
vem mito c c diferenciação celular. Ele se ligam are-
ceptores e pecíficos da superfície celular e circulam
ligados a proteínas gue regulam sua ação (lGFBP-1
c 11). O IGF-1é expresso principalmente no endo-
rnétrio proliferativo e secretor inicial e o IG F-11,
por sua vez, no endométrio secretor médio a tar-
dio c na decíd ua da gestação inicial;
Jator cololly-estimulante I (CSF-1): citocina primaria-
mente de crita como fator de crescimento essencial
para a sobrevivência, proliferação e diferenciação
monocitária. Em humanos, o CSF-1e seus recepta-
re e expre am no endométrio glandular decídua! e
na placenta e aumentam durante a gestação. Estudos
experimentai em ratas mo traram que ani mai com
mutação gênica que levam à au ência de expressão
do CSF-1são inférteis. Esse fàtor, portanto, além de
Ovulação, Fecundação e Nidação
ser modul.tdor do número de macrófago endome-
triais, parece ter funçáo crucial no crc cimento e fun-
cionamento placentário;
Jator inibidor leucocitário (LI F): fator de crescimento
epidermal, pertencente à família da citocinas. Está
fortemente ligado ao processo de implantação, ten-
do sido primeiramente descrito como regulador da
Iin hagem celular hematopoiética. As gl:lndulas endo-
metriais uterinas parecem ser o local de mais expres-
ão do LIF c estudos experimentais mostraram que
e a citocina c encontra oh controle materno, com
su.1 maior expre ão entre os dias 19 c 25 do ciclo,
geralmente precedendo a implantação. Es es resulta-
dos sugerem que a principal função do LI F deve ser
a regulação do crescimento c implantação inicial do
blastocisto.4
ADESÃO EM BRIONÁRIA
E e procc o envolve uma série de moléculas de adesão
c também está relacionado com fatores maternos e embrio-
nários. Mesmo em ambiente endomctrial e hormonal favo-
ráveis, a implantação pode não ocorrer caso o embrião não
esteja em seu estado próprio de desenvolvi mento.
O uso d:~ m icroscopi:~ eletrônica no epitélio luminal
uterino demonstrou a formaçõe na superfície celular,
chamadas de pinopodos, aparentemente envolvidos no
mecanismo de transdução do epitélio superficial e na troca
de fl uidos e proteínas de baixo peso molecular. Em ratos, o
aparecimento de pinopodos marca claramente o início da
janela de implantação, entretanto, se isso também acontece
no cndométrio hu mano ai nda é controverso. A função dos
pinopodos permanece desconhecida, com alguns estudos
sugerindo que o blastocisto se adere a eles du rante a implan-
tação, mas isso ainda não foi demonstrado in vivo. 22
A proge terona estimula o aparecimento dos pinopo-
dos, enquanto o estrogênio resulta na sua rápida regressão.
Durante ciclos menstruais naturais, a maior apa rição dos
pinopodos ocorre nos dias 19, 20 e 21 de um ciclo de 28
dias. Apesar de alguns autores sugerirem que eles possuem
vida média limitada, gue não excede 48 horas, outros estu-
dos já demonstraram persistência dos pinopodos por toda a
fase lútca, às veze confluente, mas nu nca ocupando toda a
superfície endometrial. Estas observações parecem indicar
que os pinopodos sinalizam a abertura, mas não a duração
11
total da janela de implantação. 14 Entretanto, alguns autores
observaram a presença de pinopodos no primeiro trimestre
de gravidez, podendo sugerir a persistência destes du rante
toda a fase lútea e gravidez in icial.2!
Assim que o blastocisto entra em íntimo contato com
o endométrio, microvilos de superfície se formam e in-
terdigitam com aqueles da superfície luminal das células
epiteliais. Ati nge-se um estágio em que as superfícies celu-
lares estão muito próximas e os complexos juncionais são
formados. Desta forma, o embrião não pode mais serdes-
locado pelos fluidos fisiológicos da cavidade uterina. Esse
processo também tem sido atribuído aos pinopodosn
A interação entre o trofoblasto e o endométrio depen-
de de uma série de citocinas que são mediadas localmente
por receptores específicos. Essa ligação regula a expressão
e a atividade funcional das moléculas de adesão, como a
L-selectina, por exemplo. Além disso, muitos marcadores
moleculares têm sido correlacionados com a existência de
pinopodos, entre eles o LI F, as integrinas e a glutaredoxina. 22
Em todo esse processo, significativa variedade de molé-
culas de superfície celular parece estar envolvida.4•1uo
• Integrinas: são membros da familia de receptores de
superfície celular para colágeno, fibronectina c Iam i-
nina. O termo integrina reflete a capacidade dessas
moléculas cm integrar os meios intra e cxtracelu lares
pela transferência de informações nas duas direções.
Elas são utilizadas em processos de interação célula-
-célula e matriz-célula, contribuindo para a migração
e diferenciação celular e estrutura tecidual. Altera-
ções cíclicas na expressão dessas moléculas nas cé-
lulas do epitélio endometrial mostram pico na época
da implantação. Os receptores de superfície celular
para integrinas podem regular a ativação ou desati-
vação das integrinas e não se restringem apenas aos
componentes estruturais. Esses receptores também
desencadeiam caminhos que ativam enzimas que,
por sua vez, produzem adesão e transcrição gênica;
• selectinas: protefna expressa pelo blastocisto após a
eclosão, capaz de se ligar a moléculas de carboidratos
expressas pelo endométrio e parece controlar a velo-
cidade do processo de implantação;20
• mucina fransmembrana (MUC- 1): descrita como
inibidor da adesão embrionária, tendo expressão
específica no epitélio uteri no de roedores, coelhos,
suínos e humanos. Em ratas, sua expressão declina
significati va mente durante o estágio de recepti-
12
vidade uteri na e está elevada durante a fase não-
-receptiva. Seu papel em hu manos ainda não está
totalmente elucidado.
INVASÃO TROFOBLÁSTICA
Os esteroides ovarianos governam a clecidualização e,
em humanos, a combinação de estrogênio e progesterona
é essencial. Em torno de duas semanas após a ovulação,
inicia-se a formação da placenta. essa época, o trofoblasto
do sítio de implantação forma uma massa de si nciciotrofo-
blasto e citotrofoblasto, dando início à invasão dos vasos
sanguíneos maternos. O embrião inicial secreta acentuada
va riedade de enzimas (colagenases, ati vadores de plasmi-
nogênio), que são importantes para a digestão da matriz in-
tercelular que ma ntém as células juntas. Metaloproteínas
da matriz incluem as colagenases, gelatinases e estromeli-
sinas, que também possuem papel-chave na degradação da
matriz durante a invasão trofoblástica.
A invasão do trofoblasto é limitada pela formação de
camada de células deciduais no útero e se deve à restrição
imposta pelos inibidores de proteinases e de metalopro-
tei nases. Além disso, a neoangiogênese também parece
desempenhar importante papel na impla ntação, estando
o uso de inibidores da angiogênese associado à inibição da
invasão trofoblástica em ratos. 14
A posterior penetração e sobrevivência embrionária
dependem de fatores capazes de supri mir a resposta imu-
ne materna aos antígenos paternos. Antes mesmo da im-
plantação, o tecido endometrial contribui marca ntcmente
para o desenvolvimento dos fatores de crescimento e su-
pressão imune.
lMUNORREGULAÇÃO DA IMPLANTAÇÃO
Uma das questões mais intrigantes da nidação é como
o embrião, com componentes materno e paterno, escapa
da imu norrejeição. Logo após a implantação, ele tem que
promover imu notolcrância para não ser rejeitado pelo siste-
ma imune materno. O citotrofoblasto placentário é a única
camada de células fetais que se expõe à decídua materna.
Devido à sua posição na interface materno-fetal, o trofo-
blasto parece proteger o embrião, servindo como barrei ra
ao efeito das células maternas. Moléculas como o antígeno
Noções Práticas de Obstetrícia

leucocitário huma no G (HLA-G), o antígcno TLX, célu-
las natural killers (N K) c outros mecanismos relacionados
à imunossuprcssão contribuem com a regulação imune da
implantação. A elucidação de todos esses mecanismos será
ú~il no conhecimento, profila xia c tratamento de infertilida-
de, fàlhas de impl,mtação em técnicas de reprodução assisti-
dJ c perdas embrionárias de rcpctição.2021
REFERÊNCIAS
1. Gougcon A, Echoch.ml R. Thalabard JC. Agc-rclarcd chan-
ges of population of human ovarian follides: increasc in the
disappc.u-.1ncc rate of non-growing and early-growing folli-
cles in agi ng women. 13iol Rcprod. 1994;50(3):653-63.
2. Mct att y KP. Ovarian follicu i.lr devdopmcnt from thc onset
oOutcal rcgrcssion in the hu man and shecp. ln: Foll icular ma-
tur.Jtion and ovul.llion. Proceeding> of 4' 11 Rcinicr De Graaf
Sympo~nun. Amstcrdo~ m : 1982. p 1-18.
3. Pol i ~scnt F, Poisseni AF, Camargo~ AF. Ctdo menstrual nor-
mal. ln: Camargos AF, i\1clo VH, Carneiro MM, Reis FM,
editores. Ginecologi.l Ambulatorial. 2• ed. Belo Horizonte:
Coopmcd; 2008. p.273-82.
4. SpcroA"I. Fritt MA. Clinical Gynccology Endocrinology and
Infcrttltty. 7• cd. Phtladclphia: Lippincott WtlliJms & Wilkins;
2005.
S. CamJrgo AF. l nvc~tigation of non-invasive methods for
momton ng ovari.u1 func tion in womcn [tese de doutorado].
London: In~t ttute ofObstetrics and Gynccoloy Chclsea Hos-
pital for worncn. Un tvcrsity ofLondon; 1987.
6. MacéaJ R, Macéa Ml i'vl, Busso E: Função ovariana. ln: Bus-
so 1E. Induçjo da Ovulação. São Paulo: At hcneu; 2000. p.3.
Halbe I IW. Controle ncuroendócrino do ciclo men>trual. ln:
Halbc H W. TrJtado de Ginecologia. )• cd. São Paulo: Rocc,l;
2000. p. 365.
8. Z,1ckmwn U, Mikuni M, Petcrson C, ilsson B,Jan,on PO,
Brannst rom t'vl. Evidence for involvment ofblood flow-rebted
mcchanism in the ovulatory proccs" tn rat. Hum Reprod.
2000; I5(2):264-72.
Ovulação, Fecundação e Nidação
9. Stitzel M L, Sc)•doux C. Regulation of thc oocyte-to-zygote
transition. Sciencc. 2007;316:407-8.
10. Rodrigues P, Limback D, Mcginnis LK, Plancha CE, Albcr-
tini DF. Oogenesis: prospccts and challcnge;. for the futurc.J
Cell Physiol. 2008;216(2):355-65.
I I. Edwards RG, Brody A. Principies and Practice of A~~~~tcd
Human Reproduction. Phtladelphia: W. 13. Saundcr> Com-
p.my; 1995.
12. Espcy LL, Bcn-Halim IA. Characteristics .1nd control of thc
normal menstrual cyclc. Obstei Gynecol Clin orth Am.
1990; 17:275-98.
I). Reis FM, Cobcllis, Lui ~i I.S, Driul L, Florio P, Falctti A, ct .11.
Paracrine/ autocrinc control offemalc rcproduction. Gynecol
Endocrinol.2000;14:+64 75.
14. NuAct lC, Djakoure C, Mattrc SC. Bouch.ud P. Regubtion
of the Human Menstru.d Cyclc. Front Neuroendocrinol.
1998; 19(3): 151 -86. Review.
15. Sepulveda, . FecundaCtón y de~.urollo pré-implantacional en
mamifcros. Rcproducción Humana. 2001; I:32-7.
16. Wassarman PM.Jovinc L, Q! H, Williams Z, D<~ric C, Litschcr
ES. Recent aspccts of mammalian fertilization rcsearch. Moi
and Cell Endocrinol. 2005:234(1 -2):95-103.
17. Camargos AF. Endocnnologia do Menacme. Seminárto p.ua
provi mento de cargo de Professor Titu!Jr. Belo Horizonte:
Universidade Federal de Mi n.1s Gerais; 1995.
18. Romão GS, Fcrriani RA. Fbiologia da Fecundação. In: l lal -
bc HW. Tratado de Ginecologia. 3• cd. São Paulo: Roce.\;
2000. p. 421.
19. Yanagimachi R. tvb lc C.m1ctc Contribution to the Embryo.
Ann N YAc.1d Sei. 2005; 1061:203-7. Review
20. Clark DA, Coulam CB. lnt roduction to special issue on im-
plantation.J Assist Reprod Ccnet. 2007;24:282 3.
21. Haouzi D,Mahmoud K, Four.1r M, Bendh.tou K, Dcch.wd
H, DeVo~ J, et ai. Identific.ltion of new biomarkcr ofhuman
endometrial rcccptivit y tn the natural cyclc. Human Rcpro
duction. 2009;24(1): 198 205.
22. Q uinn CE, Ca~per RF. Pinopodes: J que~ttonablc role in
cndometrial reccptivity. HumJn Reproduction Upd.lte.
2009;5(2):229- 36.
23. Carpenter SE. lmplantation. ln: Wall,lCh EE. Rcproducttvc
Medici ne and Surgery. Mi"'ouri: Mosby; 1995. p.60.
13
 02
Aspectos Básicos da Embriologia
Primeira Semana de Desenvolvimento
Segunda Semana de Desenvolvimento
Terceira Semana de Desenvolvi mento
Período da Organogênese -
4a à 8 3 Semanas de Desenvolvimento
Crescimento Fetal
Aspectos Genéticos no Crescimento
Aspectos Nutricionais
Fato res Maternos
Fatores Útero-placentários
Fatores Horn1onais
ASPECTOS BÁSICOS DA EMBRIOLOGIA
O conhecimento da evolução do conccpto huma no, a
partir da junção de duas células (o oócito II e o espermatozoi-
de) até o aparecimento de um novo ser c.tpaz de sobreviver
no meio ambiente, é fundamental para se entender adequa-
damente as diversas respostas a bptativas da fi iologia fetalY
PRIMEIRA SEMANA
DE DESENVOLVIMENTO
A entrada do material nuclear paterno no oócito esti-
mula o térmi no da di visão meiótica do ga mcta materno,
formando um oócito maduro e liberando o segundo cor-
púsculo polar. Os cromossomas maternos descondensam
Fisiologia Fetal
Alim Alves .Demian
Mário Dias Co rrêaJúnior
Circulação Fetal
Características Anatómicas
Hemodinãmica da CircuJação Fetal
O Sistema Respiratório Fetal
Desenvolvimento de Brônq uios e Pulmões
Desenvolvimento dos Pulmões
Fluido Pulmonar
Surfactante
Nutrição Fetal
Aspectos Imunológicos
e há a fo rmação do pronúcleo feminino. O pronúcleo pa-
terno decorre do aumento do núcleo do esperm atozoide.
Ambos são mo rfo logica mente indisting uíveis. Ncs c mo-
mento o ovócito contendo os dois pronúcleos é con hecido
como oótide (Figura 2.1). Ocorrendo a aprox imação e a
fusão dos dois pronúcleos tem-se o zigoto.
erca de 30 horas apó a fecu nda ão inicia-se o pro-
cesso de clivagem repetida do zigoto, origir,a ndo células
embrionári as (blastómeros células-tronco d o tipo toti-
potentes); inicialmente, divide-se em dua , depois qu atro,
e assim sucessivamente. Cada célu la é menor que sua an-
tecessora, entretanto, mantém todo seu potencial genético.
Ao atingir o estágio com mais de o ito células, glicoprotcí-
nas são liberadas, aumentando a adesão celular - fenôme-
no da compactação. Com 72 horas de ferti lização existem
12 a 2 blastômcros firmemente unidos, com dois grupo
de células: uma camada celular interna circundada por ou-
tra externa. Todo o conjunto é conhecido por mórula (la-
tim : Morus =amora). A nutrição dessa massa celular advém
do material existente no oócito e na absorção de nutrientes
originada das secreções das glândulas tu bárias.
Figura 2.1 I Oótide: identifica-se a presença dos dois pronú-
cleos (feminino c masculino) antes da fusão.
Na forma de mórula o futu ro embrião entra na cavi-
dade uterina por volta do quarto dia após a fecundação.
Absorve líquido da cavidade e em seu interior furma-!>e a
cavidade blastocística e passa a ser conhecido como blasto-
cisto (Figura 2.2). No blastocisto tem-se a primeira separa-
ção das células que origi narão o embrião (embrioblasto -
formado por células-tronco pluripotentes) e as células que
originarão o aparato nutridor (trofoblasto).
Figura 2.21 Blastocisto.
Por 48 horas o blastocisto flutua na cavidade endomc-
trial, nesse tempo a zona pelúcida desaparece e a nutrição
se faz pela absorção das secreções das glândulas endome-
triais. Findo esse período, no local onde se localiza o em-
brioblasto ocorre o contato do blastocisto com a camada
endometrial (Figura 2.3), o trofoblasto aumenta de tama-
nho e d ividc-sc em dois novos tecidos:
16
o sinciciotrofoblasto - camada externa, de células
multinucleadas, sem limites citoplasmáticos, que
invade o endométrio por meio de liberação de
enzimas;
o citotrojoblasto - camada interna, de células com
grandes núcleos, de alta taxa mitótica, que migram
posteriormente para a massa sincicial mantendo-a
em cresci mento constante.
Figura 2.31 Blastocisto em contato com o tecido endometrial.
SEGUNDA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO
No início da segunda semana, o blastocisto term ina
sua implantação na parede endometrial. Pela ação de en-
zimas proteolíticas (principalmente Cox-2 e FAS-Iigante)
ocorre apoptose das células endometriais c imersão do
blastocisto em seu interior. A seguir os produtos celulares
são absorvidos e servem de nutrição para o embrião.
No disco embrionário (Figu ra 2.4) ocorrem duas im-
portantes modificações:
forma-se um pequeno espaço - o pri mórdio da cavida-
de amniótica.
o embrião divide-se em dois folhetos - o embrião bila-
minar
Epiblasto- células colunares altas contíguas à cavi-
dade amniótica, formando o assoalho da cavidade
amniótica. Dele migram células que originarão os
amnioblastos formadores do futuro âm nio.
Hipoblasto - células cuboides contíguas à cavidade
exocelômica e ao se associarem à membrana cxoce-
lômica originarão o saco vitelino primário.
Noções Práticas de Obstetricia
 Cnouofoblasto
Figura 2.41 Embrião com nove dias.
O me oderma extraembrionário (que fará parte do in-
testino fetal) é formado de células conjunti va originada
do endodcrma do <~CO vitelino c epa ra a cavidade amni-
ótica - o embrião e o aco vitel ino primário do trofoblasto
circulante.
o inciciotrofoblasto aparecem lacuna cheias de
angue materno e re to de digcst:io das glândulas cndo-
metriais que nutrem o concepto - é o primórdio da nutri-
ção anguínea materno-fetal. O tecido também produz a
gonadotrofi na coriónica humana (h G), responsável pela
transformação do corpo lútco cm corpo lúteo gravídico
(mantendo a produção de progesterona e estrogên ios),
funda mental pa ra a manutenção da gestação.
Por volta do 10° dia o embri:lo c tá completamente
implantado no endométrio (Figura 2.5) e por aproxima-
damente 48 horas há falha no epitél io endometrial, que é
preenchida por um tampão sanguíneo fibrino o. om 12
dias o epitélio está totalmente regenerado e pas a a er co-
nhecido por decídua.
L..IIIIK:;.dl#-.,
Figura 2.5 llmpbntação de bl.1stocisto no endométrio.
Fisiologia Fetal
O final da segunda semana é caracterizado pela for-
maç:lo da redes lacunare (junção de lacuna próximas)
e pelo aparecimento das vilosidades coriônicas primárias
(tecido próximo do embrião), gue é o crescimento digiti-
forme do citotrofobla ·to para dentro do si nciciotrofoblasto
na intenção de aumentar a uperfície de troca por ação do
mesoderma extraembrionário.
As células do mcsoderma cxtraembrionário sofrem
apoptose, originando um c paço conhecido como ccloma
extraembrionário que o divide em doi :
Mcsoderma omático extraembrionário (MSEE),
que reveste o âmnio e o trofoblasto. A junção do
MSEE com o trofobla to origina o córion.
Me oderma c plâncnico extracmbrionário que re-
veste o saco vitelino.
O celoma extraembrionário nes c momento pas a a
cr conhecido como cavidade coriônica e o embrião, junto
com a cavidade am niótica c o saco vitel ino, está suspenso
dentro dele.
TERCEIRA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO
a terceira emana forma- e o me odcrma (que for-
mará os ossos c cartilagens, músculos, tecido conjuntivo
denso como a derme da pele, sistemas urogenital, sanguí-
neo, linfático e cardiova cu lar), o endoderma (gue formará
o tubo digc tivo c deri vados, fari nge, amígdalas, timo, bexi-
ga) c o ectodcrma (guc formará o sistema nervoso, epider-
me, pelos, glândula , ouvido, cristali no), além do apareci-
mento da linha primitiva e da notocorda.
A LIN H A P R J!'vJI T JvA E " roR 1Aç Ao
DO E~ J BR I ÃOTRILA 11 AR
1\ linha pri mitiva é um espessamento que ocorre no
epiblasto, na face dorsal do embrião. 1 a sua porção cra-
nial origina o nó primitivo e cm seu centro o sulco primi-
tivo, de onde partem células que originar:lo o mesênqui-
ma - células de sustentação do corpo (tecido conjunti vo).
Algumas célula mesenquimais modificam- c, originan-
do o rnesoblasto (mcsodcrma indiferenciado) por aç:lo
de fatores modais como o fator de crescimento transfor-
mante (TGF-b). Cordões celulares de origem cpiblastás-
17
tica fundem-se e origin am o endoderma intraembrioná-
rio, empurrando o hipoblasto para baixo (mediados por
TGF-b; fator de transcrição T-box e a via de sinalização
de Wnt). O epiblasto restante passa a ser conhecido como
ectoderma.
NOT O CORDA
O processo notocordal, derivado mesod érmico, cresce
entre o ecto e o endoderma da fosseta primitiva em dire-
ção cefálica até a placa precordal. Ao adquirir luz, origina
o canal notocordal, gue se torna um tubo de células ade-
rido na parte ventral ao endoderma. Posteriormente, o
canal notocordal induzirá o ectoderma a form ar o siste-
ma nervoso central. Células mesenquimais e do processo
notocordal crescem entre o epiblasto e o mesoblasto até
atingirem as bordas do d isco embrionário, entra ndo em
contato com o mesoderma ext raembrionário.
A notocorda é um bastão celular que se d esenvolve
por alterações das células do processo notocordal e de-
finirá o eixo primitivo do embrião; servirá de base pa ra
o esqueleto axial e ind ica rá os locais dos futuros corpos
vertebrais. É estrutura complexa e em torno da qual a co-
luna vertebral se forma; e é responsável pela formação do
sistema nervoso central a parti r de células do ectoderm a,
desaparecendo quando os corpos vertebrais são formados
(somitos), perma necendo como o núcleo pulposo de cada
disco vertebral.
S ISTEMA NERVOSO E SUA FO RM AÇÃO I N IC IAL
A formação do sistema nervoso central (neurulação)
inicia-se na terceira semana de desenvolvimento. As cé-
lulas do ectoderma, por indução da notocorda, formarão
a placa neural, que resulta no chamado neuroectoderma.
Este, por sua vez, formará o sistema nervoso central, cons-
tituído de encéfalo (parte cefálica) e medula (mais caudal
e estreita). No final da tercei ra semana deixa rá de ser uma
placa única de células e se observará a formação de um sul-
co em seu interior, com posterior aproximação das bordas
desse sulco e formação do tubo neural. Essa fusão tem di-
reção cefálico-caudal e será finalizada po r volta do 27' dia.
Em região mais cefálica, células da crista do neuroec-
toderma se desprendem e vêm se localizar dorsalmente
18
ao tubo neural, mas logo se separam em duas colunas si-
métricas dorso-laterais ao t ubo neu ral que, por segmenta-
ção, formarão os gânglios sensitivos da coluna e os nervos
cranianos, além das células d e Schwann, parte medular
da glândula ad renal, menin ges e células pigmentares e,
ainda, compone ntes musculares e esqueléticos c ra nia nos
(Figura 2.6).
C IRCULAÇÃO CARDIOVASCULAR EMBRIONÁRIA
A angiogênese tem início no mesoderma extraembrio-
nário (saco v itelino, pedículo embrionário e cório) próxi-
mo do l So d ia de vida do embrião. Aproximadamente dois
dias depois in icia-se a formação dos vasos do mesoderma
intraembrionário. Esses grupamentos se fu ndem, forman-
do redes. H á canalização desses grupamentos, com as
células centrais se d iferenciando em glóbulos sanguíneos
prim itivos e as periféricas no revestimento en dotelial dos
vasos em form ação.
O coração surge inicialmente como dois tubos de cé-
lulas do mesênquima esplâncnico (mesodérmico) da área
cardiogên ica. Próximo do 21° di a de gestação, esses tubos,
já fundidos, estabelecem conexões com a rede de vasos
intraembrionária, vasos do pedículo, da vesícula vitelínica
e do cório, fica ndo estabelecido o pri mórdio do sistema
circulatório. O sa ngue começa a circu lar pelos vasos fetais
próximo do 22° d ia, circula ndo também p elas vi losidades
coriônicas. Do lado materno, o sangue circula entre as
colunas do sinciciotrofoblasto e as vilosidades coriônicas.
Estabelece-se, assim, a possibilidade de trocas ent re a mãe
e o embrião: os vasos das vilosidades absorvem oxigénio e
nutrientes e lança m na circulação materna gás carbónico e
produtos de excreção.
PERÍODO DA ORGANOGÊNESE -
4a À ga SEMANAS DE DESENVOLVIMENTO
É um pe ríodo crítico no desenvolvimento embrioná-
rio. Apesa r das importantes alterações que ocorreram nas
últimas semanas, é aqu i que as p ri ncipa is estruturas inter-
nas e externas se formam; ao final, a maioria dos sistemas
já estará fo rm ada (entretanto, ainda sem fu nção ativa - ex-
ceto o sistema cardiovascular) e o embrião já terá forma
huma na.
Noções Prá ticas de Obstetricia
 DOBRAME 1TO DO fMBRLÃO

No início da quarta semana verifica-se o dobramento

do em brião que, de fo rma plana r, passa a um tubo cilínd ri-
co, cm dois planos: o cefalocaudal e látero-lateral; esses d o-
bramen tos são simu ltâneos e acontecem devido ao rápido
crescimento tissular.

PREGA CEFÁLICA

No decorrer da tercei ra semana, o prosencéfalo (uma

das vesícu las encefálicas prim árias) cresce no dorso do
embrião e com seu crescimento projeta-se cefalicamen-
tc acima da membra na bucofaríngea e á rea cardiogênica.
Esse evolui r faz com que trans versa lmente a me mbrana
bucofaríngea, o septo transverso, o celoma pericárdio e
o coração primitivo se d obrem e venha m posicionar-se
ventralmente.
Durante esse processo, o saco vitelino incorpora-se à
região a nterior do embrião, constituindo os r udimentos
do intesti no primitivo a nterior (faringei esôfago), termi-
nando cefalicamente em fundo cego com a membrana
bucofa ríngea. A extremidade caudal d o in testino a nte-
rior continua abe rta, e m contato com o intesti no médio
e saco vitelino.

PREGA CAUDAL

Tem início m ais tard io que a cefálica, como consequên-

cia do crescimento acentuado dorsal e caudal do tubo neu-
ral e dos som itos, projetando-se sobre a placa cloacal que se
torna ventral ao embrião.
Esse dobramento caudal vai incorporar parte da vesí-
cula vi tel ín ica, fo rma ndo o intestino pos te rior, e faz lim ite
com o intestino méd io (superiormente) e a membrana clo-
aca l (a nteriormente). O alantoide, projeção cm lu va do teta
do saco vitelino, é incorporado ao em brião, tendo pouco
significado nos ma míferos. Em consequência desses do-
bram entos cefálicos e cauda is, a cavidade amnióti ca se
expande e passa a envolver todo o embrião. O pedícu lo de
fi xação (futuramente cordão umbilical) passa a situar-se
em topografia superficial ven tral mediana, sendo envolvi-
do pelo epitélio amin iótico.
Figura 2.6 J Neurulação.

Fisiologia Fet al
19
PR!-GA LATI RAIS
O embrião também se dobra lateralmente, com as bor-
das e encontra ndo na linha média e da ndo in fcio ao esta-
beleci mento da ua fo rm a. A fo rm ação das pregas latera is
direita c esquerda é resultante dessa dobra tra nsversal.
O intest ino médio é resultado d esse dobrame nto la-
teral, incorpo ra ndo pa rte do aco vitelino. O intestino
méd io, com o já descrito, m a ntém contato temporário
com o saco vite lino por estreito pedíc ulo vitelino, que
depois se oclui, ficando to do o intest ino como uma c::t-
vidadc fechada.
QUARTA E~IANA D~ DESENVOLV IJ\11:. 1TO
G randes alterações ocorre m no embrião; de sua fo r-
ma pla na r pa ra uma form a cilínd rica; d iferenciação de
tecidos c c rescimento nessa fase ele ainda é quase rcto,
tendo quatro a 12 som ito . O tubo neural ainda e encon-
tra abe rto (neuroporo rostral - ou a nterior - e nc uropo ro
caudal - o u poste rior). Os do is primeiros a rcos faríngcos
já são vistos (24 d ias) c o embri ão e e ncurva. C om 26
dias já é visível o coração com batimentos rítmico ; o
crescimento do encéf.1lo leva à marcada curvatura ante-
rior - o tercei ro arco fa ríngeo e já se delimitam os bro-
tos do mem bros superiores. o fi nal d a qua rta e ma na,
tanto as fosse tas é ticas (origem do ouvido interno) como
os placoides dos cristalinos já são notados e também o
quarto a rco fa ríngeo c os brotos dos me mbros infe riores.
Qu 1 TA SEMANA DF DESE VO LVI MENTO
Poucas são as alterações qu ando compa radas às da
quarta sema na; o encéfalo c resce c a face fica de encontro
ao tórax; os brotos dos membros superiores lembram re-
mos e os infe riores nadadeiras.
SEXTA SE IA! A
As mãos cre cem c os raios digitai já são notados (pri-
mórdios dos dedos). O olho está bem evidente e a cabeça
equivale à maior parte do corpo embrioná rio. Os futuros
meato acústico exte rnos localiza m-se no ulco faríngco
20
(entre os dois primeiros a rcos faríngeos). Há relatos deres-
posta motora embrionária apó e tímulo, nesse período.
SÉT IMA . EM A A
Aparecem chan fraduras no ra ios d igitai indicando
a sepa ração dos dedos. Ocorre hern iação intesti nal p,tr:t
dentro do cordão u mbilical (talvez pelo cre cimento exccs-
ivo do intestino c a incapacidade da cavid:~de abdom inal
de conter todo o volume intc ti n:~ l). I n ici:~-~e ,\ ossifi :~ção
dos membros superiores
Ü ITAVA SEMA 'A
Os dedo da mãos estão u n idos :~pcn.ts por dclg:1da
membrana; o processo de chanfradu ra o orrc agora no
dedos dos pés. Os movimentos corpóreos j:l são notados,
a im como o fê mu r. A apa rência é hu mana, sendo q ue a
c:tbeça responde por 50% do t:J.m:~nho do corpo.
CRESCIMENTO F ETAL
O cresci mento fetal é rc ubntc de complexo rcbcion.l-
mcnto de c ·trutura morfológicas e fu ncion:~ i ·, de cvoluç.'io
ordenada e con tantc, q ue culmi na com o nas imento. A evo-
lução completa c adequada desse processo é regida por rJtore
que interagem entre si e podem ser cb ssificados em: genéti-
co , nutricionai , maternos, útero-placentário c hormomis.
A restrição do c re cimento intrauterino está as ociada
a aumento sign ifi cativo de morbimortalidadc pcrinatal,
e ndo que uma proporção desses neonatos que ·obrcvi-
vcrn cont inua m com cre ci mento insuficie nte ou com al-
teraçõe de aprendizado.
O d iagnós tico precoce das cau :1 pode ajudar na pre-
venção de compli cações graves no nconato, como ta m bém
na ident ificação e t rat:~ mcnto de fa tore maternos c útero-
-placentários ainda na gestação.
ASPE CTOS GENÉTIC OS NO C R E SCIMENTO
Sabe-se que a carga genética do feto contém toda as in-
formaçõe p:~ ra mu ltiplicação c d ifere nciação celular necessá-
Noções Práticas de Obstetrícia
nas a sua forma ao e cre cimento, numa sequência de gene
rcspon ávei · tanto por ações ,ltivadoras como upressiva .
A influên ia genética ~obre o pe o ao na cimento do
conccpto é mtcrmcdiada por meca ni mm múltiplo , en-
do que por vollJ de I5% da variabilidade de peso ao n.l~­
cimcnto são atribuído ao gcnótipo, explicando por que
popula õcs com caractcrí tica distinta podem po sui r
d1fcrente níveilt de cre ci mento fetal.
S.tbe-se que anormalidades cromossômicas estão asso-
ciad,ts a conccpto com bai xo peso ao nascimento. Difícil,
porém, é o c tabelecimento da au a dessa redução, c por
mtcrfcrência di reta genética ou ecundária à insuficiência
placcntá ria. l l.í exemplos de repetidos casos de rc trição de
cresCimento cm uma me ma família, o que 'inali1a p.u,\ a
ação de gene re e~sivo cau ando cre cimento anorma l.
O peso fetal :to 11:1 cimento é determin:tdo prmcipal-
mcntc pela mãe, que contribui com ua CJrga genética e
com f':ttorc nutricionais e hormonal . O pai contnbui apc-
na~ com ~ua carga cromo ômica. EstJ é ignilicativ.l, po1
os fetos mascul inos, conforme se sabe, pesam I50 a 200 g
a nu is que os femini no c há evidência de que os genes
paterno~ são determinante no cre imcnto pós-natJI.
ASPEC TOS NUTRICIONAIS
Dependem de fatores maternos c útcro-piJccnl.irios
harrn ônicos c adcquadm.. O principal ubstrato p.u.1 o feto
é a gl 1co c, rc pon ávcl pela provi ão de energia c re ci-
mento, egUlda, em meno quantidade, pela necc'>'>Jdade
dos lipídcos c aminoáodos.
O feto depende da nüe para o fornecimento de lipídcos
emente no mício da ge tação, endo po tenormcnte u-
pndo pelo dc<,envolvi mento, na pia enta, de cap:tc1dade de
íntcse lipídic.t complexa, com capt:tc;ão d.1 mãe somente de
prccur ores como acetona c acetato . Fetos com rcstnçao no
cre cimento dcmon tram baixa reserva de lipídco cm teci-
do adiposo c hepático, porém não foi ai nda cstabclccJdo se a
c.lllsa sc1ü b.ti xa taxa de deposição ou au mento da própria
nccc id.1dc energética, levando à deple ao des a re~cn·a.
O ammo,lCJdos c cnc1a1 têm mal\ conccntraçao no
plasma fetal que no materno, demonstrando transporte pla-
ccnt.irio .Hivo contra o gradiente de prc~~.io. Obscrva-~c que
o feto é mu1to ~en ível à restrição protc1 a materna c que a
me ma rc ulta cm restnç.io s1métrica do crc~ci mcnto fct.tl.
Fisiologia Fetal
fATORES MATERNOS
Amda não c têm definidas a nece!> idade~ nutricio-
nai específica para a gc tação normal. abe ~c, porém,
que gra nde deprivaçõe proteico-calóricas ,\Usam pe o
ao nascimento ignifi ativamcntc mais b.tixos. Essa res-
trição de nutrição materna tem que er, no entanto, muito
acentuada para repercutir no pe o no conccpto.
O fumo, por meio da nicotina c do monóxido de car-
bono, é importante causa de baixo pc o .10 na cimento. A
droga e medicamento cm u o crónico ou abu ~ivo estão
ligado à restrição de crescimento fetal. Entre este~ cita-se
o uso de opioidc , etanol, alicilato, cort1 oide~, citotóxJCo ,
imuno uprc ore e propranolol.
fATORES ÚTERO-PLACENTÁRIOS
Entre os fatores útero-placcnt,\rio a ociado ao baixo
peso ao nascimento, podem-se de tacar a~ anormal idades
an,ttômicas utcrin,ls, as alterações na pia enta como na
pr~-ccliimp ia, a inserção :tnômala do cordão e a in crção
baix:t da placenta.
fATORES H ORMONA IS
A insulin,\ é o principal hormônio envolvido no crc CI-
mento fetal , tendo intensa ação anabohca. Outro hormô-
nio importantes no crc cimento fet,\1 .10 as omatomcdi-
n,t~ c o GH (hormônio do crc cimento).
CIRCULAÇÃO FETAL
O istema circulatório feta l difere do \lstcma ci rcub-
tóno do neonato c do adulto. o feto, o ~.wguc passa prlo
cor,tção apenas um,1 vez a c,\d,\ ciclo, nus h.í mi tur.t do
anguc com alta c baixa taxa de oxigenação. E a mi tur,1
acontece no dueto vcno o (comunicação entre a veia umbi-
hc;~l c a veia cava inferior), no canal artcri,tl (ou ducto .trteri.tl
ou dueto artcrioso comun1caç.\ o entre tronco pulmon,1rc
artéria aorta descendente) e no forame oval ( omunica ão
entre átrio dirc1to c c qucrdo).
21
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS
Na placenta, o sangue fetal é oxigenado, recebe nu-
trientes e elimina excretas, toxinas c C0 2. Sua saturação de
0 2 na placenta é de 84% abaixo do nível materno, porém
como a hemoglobina fetal demonstra mais afi nidade pelo
oxigênio do que a hemoglobina materna, a passagem do
oxigênio ocorre mesmo contra o grad iente desfavorável.
O sangue proven iente da placenta chega ao feto pela
veia umbilical (diferentemente da circulação do adulto,
cujo sangue com alta concent ração de oxigénio é transpor-
tado por uma artéria), que se divide em veia porta e dueto
venoso. Parte do sangue segue pelo fígado fetal através da
veia porta c parte segue pelo dueto venoso, que se Iiga à veia
cava inferior. O dueto venoso é a primeira estrut ura regu-
ladora da circulação fetal. Em condições de normoxemia,
o dueto venoso divide o sangue oxigenado em duas vias:
60% seguem pa ra o território porta-hepático, de onde o
sangue, agora com menos concent ração de oxigên io, segue
para a veia cava inferior através das veias supra-hepáticas.
Os restantes 40% seguem di reta mente para a veia cava in-
ferior. No advento de hipoxemia fetal, até 90% do sangue
oxigenado vão seguir diretamentc para a veia cava inferior,
através do dueto venoso.
A veia cava inferior (VCI) recebe todo o flu xo san-
gu íneo proveniente da veia umbilical. Este terá mais con-
centração de 0 2 quanto maior for o shunt direto do dueto
venoso.
Além do fl uxo proveniente da placenta, a VCI recebe
também o retorno venoso de todo o corpo, à exceção do
território da veia cava superior. Representa o primeiro sítio
de comunicação do sangue com alta concentração de oxi-
gênio com o de baixa concentração, que retorna dos mem-
bros inferiores. A veia cava superior, por sua vez, recebe o
retorno venoso do território braquiocefálico, ligando-se ao
átrio direito. A crista inlerveniens (situada na parede póstcro-
-lateral do átrio direito) direciona o fluxo para o ventrículo
direito através da va lva tricúspide.
O seio coronário que drena o sangue do miocárd io
também desemboca no átrio direito, sendo também dire-
cionado para a valva tricúspide. A veia cava inferior desem-
boca perpendicularmente à veia cava superior, cavalgando
o septo interatrial de tal modo que seu flu xo é dividido pela
crista dividens, sendo a maior parte direcionada para o fora-
me oval, enquanto reduzido fluxo atinge o ventrículo direi-
to, juntamente com o fluxo da veia cava superior.
22
O átrio esquerdo recebe a maior parte do sangue en-
riquecido em oxigénio proveniente da VCI através do
fora me oval. O sangue bcm-ox igenado mistura-se à pe-
quena parte de sangue pouco oxigenado proveniente dos
pu lmões (o débito cardíaco que passa pelos pulmões é de
apenas 9%, pois a maior parte do sangue do tronco pul-
monar é desviada para a aorta), representando o segundo
sítio de comunicação do sangue de alta concentração de
oxigénio com o de baixa concentração. Do átrio passa ao
vent rículo esquerdo, de onde, pela aorta, vai irrigar cére-
bro e miocárdio (órgãos nobres altamente dependentes
de oxigênio), além da parte inferior do corpo pela aorta
descendente.
O sangue que chegou ao ventrículo direito é ejetado
no tronco pulmonar. Apenas pequena porção deste vai aos
pulmões, devido à sua alta resistência vascular, sendo sua
maior parte desviada pelo canal arterial para a aorta des-
cendente, consistindo no terceiro ponto de comunicação
artério-venosa.
O canal ou dueto arterial é uma estrutura de I a 2 cm
de comprimento, que comunica o tronco pulmonar com
a aorta descendente. Apesar de curto, tem diâmetro igual
ou maior que o do arco aórtico, apresentando caracterís-
ticas ideais de baixa resistência. É dependente da ação de
prostagland inas e de baixas pressões parciais de oxigênio
para se manter pérvio. Nota-se que o canal artcri.ll desem-
boca na aorta após os ramos que nut rem coração (coro-
nária) e cérebro (braquiccfálicas). O sangue na aorta que
nutre esses órgãos tem níveis mais elevados de oxigénio,
pois o faz antes de receber a contribuição do sangue do
canal arterial.
Após receber o sangue do canal arterial, a aorta emite
ramos para nutrir o restante do corpo, que não é tão depen-
dente de oxigênio.A aorta divide-se em duas artérias ilíacas
comuns que, posteriormente, dividem-se em duas artérias
ilíacas internas e duas artérias ilíacas externas. De cada ar-
téria ilíaca interna sai uma artéria umbilical, que levará o
sangue empobrecido em oxigên io até a placenta, comple-
tando o ciclo (Figura 2.7).
HEMODINÂMICA DA CIRCULAÇÃO FETAL
Para compensar essa mistura de sangue rico c pobre em
oxigênio e possibilitar o cresci mento adequado, o feto lança
mão de mecanismos compensatórios, descritos a seguir.
Noções Práticas de Obstetrícia
AUMENTO D O D ÉBITO CA RDÍACO
O aumento do débito cardíaco é o mais importante
mecan ismo compensatório. O somatório dos débitos dos
dois ventrículos é aumentado em até qu atro vezes, quando
comparado ao do adulto, sendo que a mais alta porcenta-
gem vem do ventrícu lo d ireito (aproximadamente 66%).
O débito ca rdíaco depende da frequência cardíaca e do
volu me sistólico, ambos elevados no fe to. Porém, a pressão
arterial no fe to é baixa, devido à baixa resistência vascula r
periférica do leito umbilico-placentário.
A distribuição do débito card íaco total pode ser assim
divid ida:
23 a 60% à placenta;
12 a 13% ao cérebro;
4 aS% aos pulmões;
S% ao coração;
10 a IS% ao segmento superior;
IOa IS% ao segmento inferior;
menos de 10% aos rins, intestino, fígado e baço
reunidos.
t sangue com baiXa concentração de 0 1
'fr sangue comalta concentração de 0 1
Figura 2.7 1Circulação fetal.
Fisiologia Fet al
R EGULAÇÃO D O SISTEMA CARDI OVA SCU LAR PETAL
A manutenção da fu nção cardíaca, bem como da pres-
são arteria l, da frequência cardíaca e da d istribuição do
fluxo sanguíneo é uma relação entre ação vascular local e
arcos reflexos. Estes são o riginados de estimulação de vá-
rios recepto res mediados pelo sistem a nervoso autônomo
(SNA), assi m como ação hormonal. Novos fatores dessa
equação são alvo de estudo, mas ainda não se tem a com-
pleta compreensão da resposta ao estresse e da homeostase
normal do sistema cardiovasc ular. Como fatores de confu-
são são incluídos o sono fe tal, atividade elétrica e contráti l
do útero interferi ndo na circulação.3
FATORE<; DF REGULAÇ-ÃO
Aqueda da perfusão fetal prom ove redistribu ição do fl u-
xo sa nguíneo por meio de um rearranjo no q ual se constata
aumento do fluxo para miocárdio, cérebro e suprarrenais e
d iminuição para a árvore respiratória. A circulação placen-
to-umbilical não exibe autorregulação e o fl uxo sanguíneo
responde a mudanças da pressão de perfusão arterial.
O fluxo placentário de aproximadamente 200 m i/ kg /
min é regulado principalmente pela PG E2, vasodilatado-
ra, sendo a p0 2 inversa mente proporcional à resistência a
este fluxo. O fl uxo pulmonar mantém-se restrito p ela ação
vasoconstritora de p rostaglandinas, adrenali na e norad re-
nal ina, além da baixa p0 2 (aproximadamente 17mmHg)
e pH. O fl uxo cerebral é regulado pela p0 2 que, qua ndo
baixa, determina aumento de fluxo sanguíneo e queda da
resistência vascu lar nesse órgão. O fluxo corona riano é
até duas vezes mais alto no feto que no adulto e pode au-
mentar ainda mais se houver queda da p02 ou consumo
aumentado. O fluxo no canal a rterial é fu ndamenta l, como
já descrito, na m anutenção adeq uada da circulação fetal; e
sua permeabilidade é regulada pela baixa p0 2 fe tal e pela
ação de prostaglandi nas. Decorre d isso a contraind icação
à prescrição de anti-inflamatórios não hormona is na gesta-
ção, pois estes são inibidores de prostaglandinas (in ibem a
ciclo-oxigenase), causando o fecha mento precoce do canal
arterial, com colapso da ci rculação feta l e óbito p or insu fi-
ciência cardíaca.O sistema nervoso autônomo muda com
o avançar da gravidez. O predomínio do tônus simpático
no início da gestação va i dando lugar, progressivamente, ao
tônus parassimpático até que os dois se equiparem, próx i-
mo do termo. Após o nasci mento, o parassimpático passa a
predominar. O controle nervoso si mpático tem sua fu nção
23
finalizada ao termo (ou próximo do termo); já a inervação
colinérgica está apta a funcionar durante a vida fetal (pre-
sença de acetilcolinesterase).
A frequência cardíaca fetal (FCF) decresce com ages-
tação, não em função da maturação dos sistemas autóno-
mos, mas sim por mecanismos intrínsecos de cont role da
frequência cardíaca fetal.
Por volta da quinta semana a FCF é de 86 bpm;
durante a sexta semana é em torno de 96 bpm;
Ent re a sétima e a oitava semanas aumenta paulati-
namente 25%;
a nona semana a freq uência é de 140 bpm, sendo que
a partir dessa idade a FCF varia entre 110 e 160 bpm.
A variabilidade da frequência cardíaca é determinada
pela interação do sistema nervoso autónomo simpático
com o parassimpático.
Diante de um estado de hipóxia o feto responde com
aumento da resistência vascular periférica, bradicardia e
mudança da pressão arterial, desencadeada por quimior-
receptores arteriais.
Receptores circulatórios ou barorreceptores regulam e
diminuem a frequência cardíaca, respondendo ao aumen-
to da pressão arterial.
Os quimiorreceptores, existentes tanto nas paredes da
.10rta quanto nas das carótidas, têm importante papel na
resposta à hipóxia.
A taquicardia fetal é descrita como frequência cardíaca
acima de 160 bpm. Embora não muito frequente, a causa
mais importante é a hipóxia fetal crônica, em resposta à
estimulação de componente simpático do sistema nervoso
autónomo. Outras causas que devem ser lembradas são a
hipertermia fetal, a infecção ovular, o excesso de ativida-
de fetal após hipertonia uterina ou hipotensão materna,
além do uso de substâncias parassimpaticolíticas, como a
atropina e uterolíticas, como os agonistas ~-adrenérgicos.
Outra causa importante são as taqu iarritmias com valores
superiores a 200 bpm.
A bradicard ia fetal é caracterizada pela frequência car-
díaca fetal abaixo de I lO bpm. As causas mais frequentes
estão relacionadas ao pós-datismo, uso de medicamentos
~-bloqueadores pela gestante, hipertonia e/ou taquissisto-
lias uterinas. A estimulação de quimiorreceptores é con-
siderada um dos mecanismos relacionados à instalação da
bradicardia fetal, principalmente na hipoxemia aguda fetal
por ativação do tónus parassimpático. Nos casos de hipó-
24
xia intensa, a mínima disponibilidade energética existente
acompanhada de acidose promove depressão di reta do mio-
cárdio, levando à bradicardia. Éevento tardio na evolução do
comprometimento fetal observada no período pré-óbito.
Com 90 dias de vida já é detectada no plasma feta l a
angiotensina-1 1. Qtando há hemorragia fetal, os níveis da
angiotensina-1 1aumentam marcadamente. Estudos expe-
ri mentais comprovam que infusões de angiotensina, no
mesmo nível de moderadas hemorragias fetais, estimulam
resposta fetal com aumento da pressão arterial bem como
taquicardia. O fluxo para diferentes sistemas também se
altera, sendo detectado au mento de fluxo para miocárdio
e pulmões, assim como a pós-carga ventricular. Identifica-
-se também diminuição de fluxo para os rins, mantendo-se
inalterado o fluxo umbilico-placentário.
A vasopressina é detectada com 60 dias de vida e seus
valores aumentados no plasma fetal promovem bradicar-
dia e hipertensão, além de diminuir o fluxo sanguíneo para
trato gastrointestinal e tecidos periféricos.
Os peptídeos natriuréticos - ANP (peptídeo natriuréti-
co atrial) c B P (b-peptídeo natriurético) - são hormônios
reguladores de volume, atuando como potentes vasodilata-
dores e produzidos secundariamente à distensão das paredes
cardíacas. Apresentam-se funcionais na metade da gestação.
Apesar de prostaglandinas não serem encontradas no
sangue de adultos, nos fetos suas taxas são elevadas. São
produzidas principalmente pela placenta, mas os vasos
fetais também são capazes de produzi-las. A ati vidade das
prostaglandi nas varia de aco rdo com os tecidos. PGE 1 e
PGE2, bem com prostaglandina 2-a e tromboxano, pro-
movem constrição da circulação umbilico-placentá ria. A
prostaciclina, ao contrário, leva à vasodilatação. A PGE 1,
PGE1 , PG11 e a prostaglandina 02 produzem vasodilata-
ção pulmonar, sendo que prostaglandina 2-a leva à constri-
ção dos vasos pul monares.
o SISTEMA RESPIRATÓRIO FETAL
O primórd io do sistema respiratório inferior, compos-
to pela laringe, traqueia, brônquios e pulmões, começa a se
forma r durante a quarta semana de vida (cerca de 26-27
dias de concepção). Sua primeira indicação é um sulco
longitud inal mediano no assoal ho da fari nge primitiva, o
sulco laringotraqueal, na extremidade caudal da parede
ventral em relação ao quarto par de bolsas faríngeas.
Noções Práticas de Obst etrícia
 O revestimento endodérmico do sulco laringotraqueal
dá origem ao epitélio e glându las da laringe, traqueia c brôn-
quio e ao epitélio de rcve timento pulmonar. O tecido con-
junti vo, cartilagem e a musculatura lisa dessas estrut uras
de envolvem- c a partir de mesênquima e plâncnico que
envolve o intc tino anterior.
Amedida que o embrião se desenvolve, o sulco se apro-
funda sob a forma de uma cvaginação mediana, para con -
tituir um divcrtículo laringotraqueal. Enquanto c c brota-
mento cresce caudalmcntc no mcsênquirna esplâncnico,
sua extremidade distal se di lata para formar o broto pulmo-
nar globular. O cndodcrnu do divcrtículo laringotraqueal
dá origem ao epitélio de laringe e traqueia, às células epite-
liais sccretoras de glândulas, traquci.1, ao epitélio J os brôn-
quios c bronquíolos e ao epitélio de reve timento pulmonar.
O tecido conjuntivo, a cartilagem c a mu. culatura
lisa dessas estruturas desenvolvem-se do me énquima
c plâncnico circunjaccntc ao divcrtículo laringotraquc-
al. E te se separa do intesti no anterior por duas pregas,
csôfago-traqueais longitudi nais, que crescem e se fundem
formando uma estrutura conhecida como septo csôfago-
-traqucal. Es c cpto divide o inte tino anterior cm uma
porção ventral denom inada tubo laringotraqucal (pri mór-
dio da laringe, tr.1qucia, brônquios c pulmões) e outra dor-
ai, o esôfago.
O orifício de comunicação do tubo laringotraqueal
com a f.1 ringe primitiva torna-se a entrada da la ringe ou
adito da laringe. O epitélio de rcvc ti rncnto da laringe dife-
ren ia-se da endoderme que reveste a extremidade cran ial
do tubo la ringotraqueal. As cartilagens da laringe derivam
do quarto e sexto p,1re de arcos branq uiai . O me ênqui-
ma situado em torno do tubo laringotr.1queal prolife ra-se
c forma um par de saliências aritenoidcs. Essas saliências
cre cem rostralmcntc cm dircção à língua e tran formam
a abertura da laringe cm fenda, uma abertura em forma de
T denominada adito da laringe. O epitélio da laringe pri-
mitiv:t prolifera-se rapidamente e oclui temporaria mente a
ua luz. a IO• semana o excc o da célu la e degenera e
a luz da laringe torna-se restabelecida. Ao mesmo tempo,
formam-se dois recessos laterais, os ventrículos da laringe.
Esses recessos são delimitados por pregas que se diferen-
ciam nas cordas vocais verdadeira e fal a .
A epiglote que serve de válvula acima da entrada da
laringe desenvolve-se da parte c.wdal da eminência hipo-
branqu ial. É uma proeminência mediana produzida pela
prolifcr:tção mescnquimal nas extremidades ventrais dos
Fisiologia Fetal
terceiroequartoparc dearco branquiais.O mú culos da
laringe desenvolvem- c de miobla tos derivado do quarto
e sexto pares de arcos branquiais. Estes são i nerv:~dos por
ramo laríngeo dos nervos vagos que suprem cs e arcm.4
D ESENVOLVIMENTO DE
BRÔNQUIOS E PULMÕES
O broto pul monar, cm forma de bulbo na extremidade
caudal do tubo laringotraqueal, de envolve-se rapidamen-
te durante a quart:t sema na (cerca de 22 dias até a oitava
semana) e logo se divide em dois brotos brônquicos protu-
berantes. Es e broto cndodénn1co crescem lateralmente
nos canais pericárdio-peritoncais c, junto com o mcsên-
quima cspl:i ncnico que os envolve, os brotos brônquicos
diferenciam-se nos brônquios c suas ramihcaçõe .4
o início da quinta emana cada broto brônquico cre -
cc par:~ formar o pri mórdio de um brônquio pri mário ou
principal. Consta ta- c, então, au mento de tam.m ho di re-
cionado posterior e caudal mente, Crzcndo com que os bro-
tos cavalguem o c ôfago. Dividem- c então cm brônquio
secundários c cm lado direito c c qucrdo. Do l.1do di reito
o brônquio secundário superior irá uprir o lobo superior c
o brônquio ccundá rio inferior se divide em do1s: um p:1r.1
o lobo médio c um inferior para o lobo inferior. E do lado
esquerdo o doi brônquio secundários suprem o lobo u-
perior e inferior do pu lmão. Essa divisão é conhecida por
morfogênese por d icotom izaçâo assimétrica.4
a séti ma emana de vida cxi~tem 10 brônquio no
pulmjo direito c etc :1 nove no pulmão esquerdo. Cada
brônquio terciário ju nto com o mcsênquima form:t um:~
un idade broncopulmonar. Ao final da oitava semana, toda
J via aérea e tá formada. la 24' semana de vidJ intrauteri-
na existem aproxi madamente 17 gerações de bronqu íolos,
sendo que as ú Itimas recebem ,1 denominação de bronquí-
olos respiratórios. Apó o nascimento, out ras seis ou sete
divisões ocorrem, o que contribui para o crescimento cau-
d:~ l dos pulmõc na vida pó -natal. 4
Durante o de envolvimento do brônquio formam-se
plac.1s c:~rtilagi nosas a partir do mesênq u ima esplâncnico cir-
culante. A musculatura lisa, tecido conjuntivo brônquico e ,1
rede capilar pulmonar também e derivam do me ·ênquima.'
:1 IO• emana de vida intrautcrina a cartilage m está
presente nos brônquios i n trapu l mon:~rcs e por volta da 12,
semana atinge os brônqu ios segmentares. es ·a época os
25
cílios aparecem nos brônquios intrapul monare e na 14'
emana nos brônquio egmentares. Ao nascer, toda a ár-
vore brónquica c encontra revestida de epitélio ciliado 4•
As glândulas mucosas surgem por volta da 13' semana c
urna emana depoi j:i está produzindo muco, estando pre-
sente por volta da 2 • emana cm quase toda a via ,térea.4
DESENVOLVIMENTO DOS PULMÕES
O de envolvimento pulmonar ocorre cm cinco etapas,
apresentados na Figura 2.8:4
período cm briogen ico;
período p eudoglandular;
período canalicular;
período de aco terminal (sacula r);
período alveolar.
Figura 2.81 Períodos de de envolvimento do pulmão.
P ER ÍODO E ,\IBIUOGÊ ICO - 22 Ot A ATP A 8J EMA A
Inicia- c com a projeção primordia! dos pulmõcs a par-
tir da face ventral do inte tino primitivo, por volta do dia 22
de evolução e no dia 26 já cxi te divi ão em pulmão direito
c esquerdo. E ·egue-sc então a divisão bronquiolar, como
descrito anteriormente.
26
P ERÍOD O PsEU D OG LAND LAR - s• À 17· 1
El\I A ! AS
e se período o pulmão cm desenvolvi mento guarda
certa semelhança com uma glândula endó ri na e os brôn-
quios são recobertos por células cuboides. Por volta da 17'
semana os principai componente do pulmão já e tão for-
mado (elementos tubulare que apre entam epitélio cilín-
drico simples nos termi nais da arborização bronquiolar),
execro aquele para troca ga o as, poi ai nda é incxi tente
a vascularização para esse fim.
Pt:.RÍO DO CANA l I CULAR 16• À 25• ' t:.t-1 1\ AS
obrepõc-se .to período pseudoglandular, pois o
segmentos cefá licos dos pu lmões apre entam maturação
mai precoce que uas contrapartcs caudais. Dura nte a
fa e canalicubr aumenta- c a luz do brônquio c bron-
quíolos terminais c estes estão revestidos de tecido cúbi-
co simples. Além disso, o tecido ci rcundante mcsenq ui-
mal apre enta- e altamente va cub rizado. o final do
período, cada bronquíolo terminal origi na dois ou mais
bronqu íolos rc pi ratórios c cada um destes se d ivide no-
va mente em três a seis duetos alveolares. E tcs apresen-
tam células que e adelgaç.tm e o capilare sanguíneos
f.1zcm projeçõcs para o interior do futuro ·aco alveolar
terminal. e e período a respiração é pos ível, porque
alguns sacos terminais já se desenvolvera m n::ts extrem i-
dade dos bronquíolo respi ratório . Entre a 22' e a 24' e-
ma nas ocorre ma rcante d iferenciação no tipo histológico
dos sacos terminais, da ndo origem às células alveolares
ou pncumócito · tipo I.
P t· R ÍODO D l SACO TERt.lll'\AL 24-• À +O• .EMA AS
Nesse pcrfodo mu itos sacos terminais amadu recem
e eu epitélio adelgaça-se bastan te. O principal reves-
timento é feito por pneumócitos ti po I, que ao fi nal da
gestação recobrem 90% da área de troca de gases e são
por ela responsáveis. A rede capi lar prolifera-se conti-
nuamente no mesênquima em volta dos alvéolos que se
formam; concomitantemente, a rede linfática também
se forma.
Entre as células cpitel iais escamosas estão d ispcr as
células arredondada deno minadas célul.ts epitclia is
Noções Práticas de Obstetricia
secretoras ou pneumócitos tipo 11, que são células res-
pon sáveis pela produção de surfactante pulmonar, uma
mistu ra complexa de fosfolipíd ios que se espalha sob
forma de um filme monomolecular sobre as paredes dos
sacos terminais.
Atualmente é reconhecido que a maturação do pneu-
mócito tipo II e a produção de surfactante variam a mpla-
mente em fetos de diferentes idades gestacionais.
PERÍODO ALVEOLAR- NASCIMENTO
ATÉ CERCA DO Ü ITAVO ANO DE VIDA
Embora existam ainda controvérsias na definição do
início real do período alveolar, estudo realizado em neo-
natos e neomortos por causas não respiratórias com idade
mínima de 32 semanas demonstrou que já existiam alvé-
olos e que estes estavam presentes em todos os fetos com
idade acima de 36 sema nas. O período alveolar estende-se
até os oito anos de vida, com ma is incremento do número
de alvéolos nos dois primeiros anos de vida.
O revestimento epitelial dos sacos terminais atenua-
-se até tornar-se uma camada epitelial escamosa extrema-
mente fi na. Ao fi nal do terceiro trimestre de gestação, os
pulmões já se encontra m aptos para promover as trocas
gasosas necessárias à vida ext rauterina. C ada bronquíolo
respiratório termina em um agrupamento de sacos termi-
nais separados uns dos outros por tecido conjuntivo frou-
xo; estes serão os futu ros duetos alveolares, não havendo
formação de alvéolos maduros ca racterísticos até algum
tempo depois do nascimento.
F LUIDO PULMONAR
O Auido pulmo nar é formado a parti r da fase canalicu-
lar, sendo levado, a pa rtir dos movimentos torácicos, p ara
o líquido amniótico com o qua l se mescla. A composição
desse fl uido é pec uliar, com altos n íveis de cloro e baixos
níveis de bicarbonato e proteínas em relação a outros flui-
dos biológicos.
A presença de volume normal de líquido amniótico
está relacionada ao desenvolvimento normal dos pu lmões,
sendo que em casos de oligoidrâmnio precoce (segu ndo
trimestre) há associação com hipoplasia pulmonar, que
pode impossibilitar a vida extrauterina.
Fisiologia Fet al
Nas últimas semanas de gestação há nítida d im inu ição
na produção de fluido, com au mento da produção de sur-
factante.
A dificuldade na absorção do fluido pulmonar tem sido
relacionada à síndrome de taqu ipneia tran sitória do recém -
-nascido.3
SuRFACTANTE
O surfactante é uma mistura complexa de lipíd ios e pro-
teínas, com propriedade de dim inuir a tensão superficial dos
alvéolos. Se não por sua ação, o ar não chegaria às vias aéreas
de menor calibre, devido à alta pressão (a pressão é inversa-
mente proporcional ao raio da estrutu ra), e estas se colaba-
riam, forma ndo áreas de atelectasia. Isso é o que ocorre na
síndrome da angústia respiratória do recém-nascido.
O surfactante é composto de cerca de 50% de fosfatil-
dilcolina saturad a; 20% de fosfatid ilcolina insaturada; 8%
de lipídeos ne utros; 8% de fosfa tidilglicerol; 8% de proteí-
nas surfactantes ( PS-A; PS-B; PS-C; OS-D) e 8% de outros
fosfolípides. Essas composições mudam d urante o período
gestacional, sendo que o fosfatidi linositol está ma is presen-
te nos fetos im aturos substitu ídos gradativa mente por fos-
fatidilglicerol no termo.
Alecitina é produzida em q uantidades c rescentes a pa r-
tir d e 30 sema nas. Altos níveis de lecitina e a inversão da
relação lecitin a/ esfi ngom ielina (LE > 2) estão relacionados
à boa maturidade pulm onar. 5 No entanto, alguns recém -
-nascidos com baixos níveis de fosfa tidilglice rol desenvol-
vem síndrome da angústia respiratória mesmo quando a
leciti na é normal. Esse fa to demonstra que o fosfatid ilgli-
cerol também é importante p ara a adequada fu nção do
surfac tante. A produção do fosfa tid ilglicerol in icia-se mai s
tardiamente, por volta da 35• semana.6
A admi n istração de corticoides à mãe acelera a matura-
ção pulmona r, aumentando a relação lecitina/ esfi ngom ie-
li na, por mecanismos ainda não totalmente escla recidos.
É interessante ressalta r que o trabalho de pa rto aumen-
ta significativamente a produção d e surfactante, por meca-
n ismos ainda não determ inados, sendo p referível o parto
norma l, no sentido de diminu ir a incidência da síndrome
da angúst ia respiratória. Por fim, o sexo fe m in ino tem ma-
turação pulmonar m ais precoce, provavel me nte devido à
in ibição da produção do surfactante promovida por andro-
gênios no sexo masculi no?
27
NUTRIÇÃO FETAL
Devido à po uca quantidade de nutrientes no ovo hu-
mano, o desenvolv imento embrionário desde o seu estágio
inicial depende dos nutrientes obtidos da mãe. Durante os
primeiros di,1s após a implantação, a nutrição do blastocisto
vem do flu ido intersticial do endométrio e do tecido mater-
no circunda nte. a semana segu inte, os espaços in tcrvilo-
sos placentários se formam. Inicialrnente, são simplesmen-
tc lacunas circundadas pelo sangue materno. a terceira
semana, os vasos sanguíneos fetais se formam nos vilos
coriônicos, mas é durante a quarta semana que o sistema
cardiovascular está estabelecido, com circu lação tanto no
embrião quanto nos vilos coriônicos.8 Para a homeostase
fetal é necessária eficiente circulação materno-placentária.9
As alterações histológicas que ocorrem com o cresci mento
e mat uração placentária aumentam a eficácia do transpor-
te e troca de nutrientes, confo rme as necessidades do meta-
bolismo, transferências e secreção cndócrina.10
A maioria das substâncias, se não todas, são transferi-
das para o feto, de acordo com su,ls necessidades, através
da placenta. A questão crucial é s.1ber não só qual substân-
cia atravessa a placenta, mas quais são sua velocidade c seu
significado fisiológico. 11
É a dieta materna que fornece os nutrientes para suprir
o feto. Os três principais locais de depósito nu tricional
materno são o fígado, os músculos c o tecido adiposo. A
glicose é armazenada no fígado e músculos sob form a de
glicogênio, os aminoácidos essenciais são armazenados
como proteínas c o excesso de gordura é estocado no te-
cido adiposo. O armazena mento materno de gordu ra tem
seu pico no segundo trimestre, declinando com a de man-
da fetal aumentada no final da gestação.
O feto não está exposto a constante glicemi::t materna;
os níveis séricos maternos podem variar mais que 75%. O
feto não age como um parasito passivo, mas participa ativa-
mente, providenciando sua nutrição. Na metade da gesta-
ção, a glicose fetal é independente e pode exceder os níveis
da materna. 8
A glicose é a principal fonte de nutrição fet::tl. 8•10 Assim,
parece existir um mecanismo durante :1 gestação que bz
com que o uso de glicose materna seja minimiz::tdo, dei-
xa ndo-a disponível ao feto. Acred ita-se que o hormônio
lactogênio placentário, presente em abundância na mãe,
bloqueie a captação periferica de glicose, promovendo
mobil ização c uso dos ácidos graxos livres pelos tecidos
28
maternos. A transferência de glicose é mediada por um
carreador e se dá por difusão facilitada. Proteínas carre-
adoras de glicose fo r::tm identificadas na membrana plas-
mática do sinciciotrofoblasto.
As proteínas são proemi nentes na placenta, aumen-
tando com a evolução da gestação e sendo induzidas
pelos fatores de cresci mento.s Tanto no primeiro trimes-
tre quanto ao termo, :1 pbcenta apresenta altos n íveis de
GLUT L, uma das pro teínas carreadores de glicose. 12 O
tam::tnho fetal não é ditado somente em função da idade,
mas da eficiência do transporte nutricional, disponibili-
dade dos nutrientes e do número de cofatores facilita-
dorcs.s A concentração de gl icogênio pbcentário é alta
no início d::t gravidez, caindo progressivamente com sua
evolução. A medida que cai o glicogênio pb centário, cai
também :1 glicogenól ise anaeróbica e au menta a glicogê-
nese fetal. 11 Isso é devido à placenta ser a reserva fetal de
glicogênio até o terceiro mês de gestação, época a partir
d::t qual o fígado fetal começ::t a funciona r, assumi ndo seu
papel no metabolismo d::t glicose.10
A água é transferida da gestante p::tra o feto de maneira
progressiva durante a gravidez. A transferênci.l máxi ma é
alcançada na 36" sem::tna de gestação, qua ndo :1 quant i-
d::tdc oscila em torno de lO mi por gr::tm::t de placenta por
hora, perfazendo o tot::tl de 3.500 ml/ hora. 11 O lactato é
uma substância também transportada por difusão facil ita-
da, provavelmente sob forma de ácido láctico, ca rreado por
íons de hid rogênio.8
Em recém-nascidos, I 5% do peso corpor::tl são fo rm a-
dos de gordura. Isso indica que, no final da gestação, subs-
tancial parte do substrato tra nsferido ao feto é armazenada
sob for ma de gordu ra. Os triglicerídeos não ultr.1passam a
membrana placent:lria, mJs os gliceróis o fazem por difu-
são simples. Além disso, ;ícidos g raxos são produzidos na
pbcenta. A lipoproteína lipasc está presente no b do pla-
centário materno, mas não no fetal. Esse arranjo favorece a
hidrólise do triglicerídeos no espaço interviloso materno.
Os ácidos graxos transferidos ao feto podem ser converti-
dos nova mente em triglicerídeos no fígado feta l. O uso d::t
lipoproteína de baix::t densidade é uma alternat iva para as-
simibç5o fetal de ácidos gr::txos e aminoácidos. O processo
de pi nocitose é o de escolha. Essa p::trtícub é hid rolisada
por enzim::ts lisossomais do sincício para fo rnecer coles-
terol par::t síntese de progesterona, ami noácidos livres (i n-
cluindo ::tm inoácidos essenciais) e ácidos graxos essenci::tis
(prima riamente ácido linoleico).
Noções Prát icas de Obstetrícia
 Em adição à hidrólise dalipoprotcína de baixa densida-
de, a placenta concentra intracelularmente elevado núme-
ro de ami noácidos. Ela é capaz de si ntetizar o gl icogênio c
ácido graxosw E cs aminoácidos, concentrados no inci-
ciotrofobla~to, são transferidos ao feto por difusão.gAmos-
tra de ·angue fetal colhida por cordocentese mo traram
batxas concentraçõc de ami noácidos em fetos considera-
dos pequenos para a idade gestacional, du rante o cgundo
trimestre e ao termo. A atividade da membranas intcrvilo-
sas, onde se encontram o .tmino.ícidos, é reduzida nes cs
recém-nJscidos.
Tabagismo materno, .1buso de álcool c uso de drogas
são conhecidos como c:tu adores de restrição de cresci-
mento fetal c há evidências de que afetem o transporte pla-
centário do aminoácidos. 11 De forma geral, o feto contém
mais concentração de aminoácidos do que o org.tnismo
mate rno. li,\ mais albumina, creati nin a e globulina no feto.
Geralmente, as proteínas são transferidas de forma li-
mitada através da placenta, com exccção da imunoglobul i-
na G (lgC) e da proteína bloqueadora de retino!. A lgG está
presente no cordão umbilical na mesma concentração que
no oro materno. lo entanto, a lgA e lgM estão presente~
em conccntr.tções bem mais reduzidas c n:io ultr::~pa~ ama
placenta. O transporte de lg , é feito por pinocitose. A lgM
é encontrada no feto somente se seu sistema imunológico
for ativado por proce o infcccioso.s
Os cletrólitos também são transferidos ao feto. O sódio
transita rapidamente, embora não c aiba qual é o meca-
nismo. Os níveis de sódio no feto são ligeiramente superio-
res aos maternos. A passagem de potássio se dá de forma
emclhante c ua concentração no plasma fetal também é
mais alta. É possível que a passagem de potás io esteja re-
lacionada com o funCionamento da uprarrenal, já que é
mod ificada pela secrcçJo dos esteroidcs corticais.3 O iodo é
carreado por processo ativo, despendendo energia. O zinco
está prc ente cm mai quantidade no plasma fetal do que
no materno. r o entanto, o cobre, necessário ao desenvolvi-
mento é encontrado cm menos qua ntidade no plasma fetal.
A proteína bloqueadora de metais pc ado , metalotio-
neína- 1, está presente no sinciciotrofoblasto. Essa proteína
scque~tra a maioria do metais pesados, incluindo zinco,
cobre, chumbo e cádmio. A maior fonte de cád mio é o ci-
ga rro. A metalotioncína ·equestra es e d dmio, não permi-
tindo concentração fetal igual à materna .~
O cálcio e o fósforo são ativa mcnte tran portados
da mãe para o feto. Uma proteína bloqueadora de c:\ 1-
Fisiologia Fetal
cio, a proteína relacionada ao hormônio parati rcoidia-
no (PT H-rP), age como substituto do PTH em muitos
sistemas, incluindo a ativação de adenilciclase e o movi-
mento do cálcio. A PT H-rP não é produzida em adultos,
mas sim nos tecidos fetais, como os rins. A expressão da
PT H-rP é modulada pela concentração de cálcio extra-
celular. O feto requer cálcio para osteogênese c retira as
reservas maternas, mesmo quando estas são insuficien-
tes. O fósforo é importa nte na man utenção da capacida-
de vital do feto.
As vitaminas ão tran feridas por transporte ativo10• A
concentração de vitami na A (retino!) é maior do que no
plasma materno. O transporte de vitamina C (ácido ascór-
bico) se dá através de um carreador, despendendo energia.
Os níveis dos metabólicos de vitamina D (colecalciferol),
incluindo o 1,25-dih idroxicolecalciferol, âo encontrados
em mais quantidade no plasma materno.8 As vitaminas
Bl, 136 e 812 estão em maiores concentrações no plasma
fetal. 10 A hidro olúvcis passam mai faci lmente do que
as lipossolúvcis. 11
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
O sistema hematopoiético é talvez o mais complexo
e, certamente, o mai dinâmico dos tecidos no organis-
mo humano. O desenvolvimento das células sangu ínea
inicia-se no primeiros doi me es de gestação e continua
por toda a vida. Inúmeros tipos de células são produzidos:
plaqueta , eritrócitos, ma tócitos, ba ófilos, eosinófi los,
neutrófilos, monócitos, células dentríticas, células rwluml-
-bllet; linfócito B e linfócito T. A d iversidade de leucó-
citos produ zidos é capaz de real izar um clenra11ce sclctivo
nos tecidos lesionados por patógeno . 13actérias intracelu-
lares ou extracelulares, vírus, parasitas ou fungos são eli-
minados com o mínimo de prejuízo tecidual8 . ão é ma i
válida a opinião de que o feto seja imunologicamcnte in-
competente. De fato, a partir do quinto mês de gestação,
o feto tem a capacidade de produzir várias imunoglobul i-
nas encontradas no adulto. a ausência de estímulo an ti-
gênico direto obre o feto (i nfecção), a~ imunoglobu linas
fetais consistem quase totalmente de imunoglobulina C
(lgG). Esta é sintetizada no organismo materno, sendo
transferida atr.1vés da placenta. Assim, os anticorpo fc-
tais c neonatai refletem, na maioria das vezes, a imuni-
dade materna.9
29
 Os tipo bá~1cos de células empregadas no si tcm.t
1munc \ão o linfócito T c o macrófago e, dependendo
do tipo de rcspo ta de ejada, o eo in filo e mastócito .
Uma da linhagens de células é a linfoide, que fonn.u:\
linfó ito~ Te B; c a outra é a mieloidc, que formará toda~ a~
células sanguínea~ restante .~ Os linfl citos diferenciam- e
para crem re ·pon áveis tanto pela imunidade celular quan-
to pelo anticorpo .
Os linfócitos B, produtores de anticorpos, passam pela
placenta, via circulação umbilical, circulam pelo fígado fc-
tal c vao para a medula ó l>Ca c cstrutur.ts linf01de pcriféri-
cal> .10 Existem dois tipos de linfócitos B: BI c 132. Os do tipo
131 áo produ1ido pre o emente no feto e :.ão o predo-
mi nantes. Eles per~istcm durante toda a vida c ão capJLc
de \ C autorrcgcncrar na periferia. Os do tipo B2 são m.ti
cxprc 1vo na upcrfíc1e da glicoprotcína O" e declinam
cm proporção na infância. Aliás, não se sabe ao certo a ua
função. A produção de linfócito 13 origina- e no fígado fe-
tal no final do primeiro trimc trc de ge tação. Mais tarde,
a produção cessa nesse sítio e os linfócitos 13 passam a ser
produzido!> no baço c medula ó ca. A chave do procc so
nos linfócitos Bé o rea rranjo dos genes da imunoglobulina
para gerar élula, com receptores de antígenos únicos cm
\Ua \ !.UpcrfíciC!.>.
A imunidade mediada por células é rc pons:lvcl pelas
rcaçõe de hipersen ibilidade e são chamadas de timo-
-dependentes. O timo é c cncial no de envolvimento da
ma1oria dos lmfócito!. T. Dois tipos principai de linfócitos
T ~ao produ11do pelo timo, que diferem do rc cptorcs
de molécul.t\ que cb cxpres am na sua superfí ie\ ão
o:. rc pon ávci pela memória imunológic,t c produção
de mediadorc celubrc , que afctam outros linfócitos c
macrófagos c uma 1.ubpopubção denominada células
·1'-helper ou supressor.ts.10
As células rwtural-killer são diferenciadas das células he-
matopoiéti a!> linfoides, que eliminam várias célu la -alvo
por um mecanismo lítico, similar ao utilizado pelos linfóci-
to!> "r. O antígeno de uperfícic de cada indivíduo é único.
E c antígcnos são geneticamente decodificados no cro-
mo~ omo ci e ão conhecidos como principal complexo
de h i tocompatibihdade. O ma i conhc ido e c tudado é
30
o antígeno lcucocitário humano (H LA).10 A medida que a
gestação progride, células do interior do blastocisto (as que
formam o embrião) gradual mente de envolvem o antíge-
nos leucocitário humano I e li (H LA I c 11). O importante
é que cs c tecido não entra em ontato di rcto com os teci-
do ou anguc materno .11
Assim, pode-se observa r que os fetos in iciam sua imu-
nidade já no primeiro mcsc de ge tação c vão tornando
esse sistema cada vez mais completo e complexo.
REFERÊNCIAS
Ga rc1a ' ML, GarCJJ C. Cmbnolog1a. Sao Paulo: U ' P; 2001
p. 245-7 o
2 Bundul1 V, Miguclc.~;J ,Zug.ub M. Fi~1 olog1a Fetal. ln. Fcbra~­
go Tratado de Obstcrnc1a R10 de Jancm': Rcvmtcr; 200 I
p.672-8 1.
). Zuga1b M. M1yadahira S, omura RM Y, Fra nc1~<.0 RP .
1tahdadc fetal, propcd<'ut u.:a c .wahaçao. ln: C.trdlotocogra-
fia, cardiotocografia computadonzada. Sao Paulo· Atcncu,
2000. p. 8S-12S.
4. Moore KL, Pcrsaud TV istcma rc,p1ratóno. ln: Mooro.:
Kl, Persaud TV . Embnolog1a clínica 6• cd. R1o dc j a ne~ro·
Guanabara Koogan; 2000. p. 247-57.
S. Gluck L, Kulov1ch MV, Borcr RC. 'lhe mterprctallon and
~1gmfi cance of the leCJthm plungomyclm rat10 m amniot1c
llllld Amj Obstei Gynccol. 19-4;120 142-SS.
6. l lallman M, Kulovich M, Kirkpalm.k E, Sug.mnan R ' •
Gluck L. Pho,phaudylinO\Itol and phosphaudylglycerol 11\
ammotic fJUJd· mdice oflung matunt)' AmJ Oh,lct Gync-
col. 1976;125:61 3-7.
7. acycr RL, Burt L ', \Vnght l)L, Bla1K WA, Tattcr D. eonatal
mortahry. The n1Jle d1 advantage. Ped1.ltriCS 19- 1;4 :902·6.
8. Brown G, Drayson MT. Blood and 1m mune ~ y~t cm . ln: Ro-
dcck C H, Wh ittlc MJ. Fetal Mcdicmc Ba~1 ' 1cncc and
ch111cal pracu c. London: Church1ll I.Jvmg, tonc, 1999. p.
207-20.
9. Mart insJAP. Desenvolvimento e fi ~ iologi.t fct.tl. ln: M.mual
de ObstetríCia, Fis1olog1a. ' jo Paulo: U ' P; 19 2. p. 7 ·97.
10. Cunn in h.un FC, Gant N F, Leve no KJ. "lhe placcnt.~and fct.tl
mcmbrancs. ln: Wilh.tns Obslctn ~. orwalk: Applcton &
Langc; 2001. p. -108.
11. Dcwhurst ~ . wiet M. Pathology, m1crob1ology .md 1mmu
nology. ln: Ba ic cicncc of obstctncs and gynccology. Lon
don: Churchdl·Li\•mgstonc; 19 6. p 91 11 2.
Noções Práticas de Obst etrícia
 Adaptação Materna à Gravidez
Cláudia Ramos de Carvalho Ferreira
Lívia M urta Tanurc
Diana Carvalho Ferreira

Alterações Endócrinas Alterações Hematológicas

Placentas Volume Sanguíneo
Pâncreas Leucócitos e Proteína C Reativa
Tireoide Concentração de Hemoglobina e Hematócrito
Paratireoide Coagulação Sanguínea
Alterações do Aparelho Genital Alterações Cardiovasculares
Útero Alterações na Radi ografia de Tórax, Ecocardiograma e
Vagina e Períneo ECG
Trompas e Ovários Débito Cardíaco
Alterações nas Mamas Pressão Arterial e Venosa
Alterações do Sistema Digestivo Sistema Renina-angiotensina-aJdosterona
Boca Peptideo Natriurético Atrial
Esófago, Estômago e lntestinos Alterações do Sistema Nervoso Central
Fígado Órgãos Sensoriais
VesfcuJa Biliar Tato
Alterações Imunológicas Visão
Alterações Metabólicas Audição
Ganho de Peso O Ifato
Metabolismo de Glicose Alterações Osteoarticulares
Metabolismo Lipídico Alterações do Sistema Respiratório
Metabolismo Proteico Alterações Anatómicas
Sais Minerais Adaptações da Função Pulmonar
Vitaminas
Alterações da Pele e Fâneros
Alterações do Sistema Urinário Pele
Rins Pelos e Unhas
Sistema Coletor
Alterações do Estado Emocional
Bexiga e Uretra
 urante a evolução da gravidez, ·urgem nu-
D merosas e intensas modificações no organis-
mo m aterno. Verifica-se contínuo estado de
ad aptação, pro porciona ndo a mbiente est::ívcl para o feto
e atendendo às suas necessidade de crescimento. Ages-
tante c tá sujeita a um a érie de alterações bioquímicas,
fu ncionais e anatômicas, com readaptaçõe que envol-
vem to do o seu o rga nismo. Torna-se necessá rio entender
o meca nismo dessas muda nças, tentar distingu ir entre o
que é doença a cr preven ida e tratada e o que é adaptação
a ser contornada para diminuir os incômodos.
A exigências da gravidez atingem o limites da capa-
cidade fu ncional de muitos ó rgãos maternos, podendo fa-
zer desponta r ou agravar quadros patogênicos. Por exem-
plo, pa ra o istc ma ca rdiovascular, a gravidez representa
sobrecarga importante, m as é bem tolerada, desde que
não coexista ca rd iopatia. A previsão de mais demanda
fet,tl, no final da gestação, gera capacidade de re e rva na
mãe, para suprir possíveis períodos de estresse ou priva-
ção; porém, alterações metabó lica podem fazer urgir ou
agravar diabetes. Adaptações da tireoide podem simular
sinais ut is de hipcrtircoidismo se m sequelas; mas, sendo
este grave, pode cau ar aborto, parto pré-termo e aumen-
ta r o risco de mortalidade materna. E, ainda, para prote-
ger a mãe de hemo rragia no pa rto, de envolve-se estado
de hipercoagulabilidade fisiológico, sendo a coagulopatia
de consu mo u ma ati vação patogênica dos meca nismo s
da coagulação.u
A grávida tende a tornar-se emocionalmente instável,
necessitando de atcnçõe c cu idados. Passa por perío-
do crítico importa nte no a madurecime nto p icológico,
o que pode levar a mudanças em seu comportamento.
Influências determ inadas por aspectos cult urais e am -
bientais, superstições e cre nças muitas vezes induzem as
paciente a se senti re m preocupadas, valoriza ndo dema i
algu ns de confortos, que acabam aflorando como quci-
x::ts graves.
A gravidez rcpre enta, pa ra mu itas mul hcrc , a meaça
de perdas em termos estéticos, pro lissionais e afetivo . É
preci o desm itificar conceitos, diminuir medos. A mu-
lher pode se sentir saudável e segura quanto à g ravidez
c ao parto, ao entender os Jjustes transitó rios que estão
aco ntecendo cm eu corpo.
32
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
PLACENTA
A placenta é ó rgão co mplexo, vascu la rizado, ad::tpt::t-
do para otimizar as troc::ts de gases, nutrie nte e eletr li-
tos e ntre as circ ulações materna e feta l. Estruturada no
e ndométrio, previa m en te preparado por c trogênio e
progestcrona, desempen h a im port::tn te papel respirató-
rio, nutricional, vascular, imunológico e endócrina.
A placenta sintetiza gra ndes quantidades de pro-
gestcrona, a partir do colestero l captado da circ ulação
m atern a. Usa os a nd rogênios fo rm ados nas glândulas
ad renais m aternas c fct::tis co mo precu rsores na síntese
do e trogên io. O nível de sul fato de d eh id rocpiandros-
terona (S-DH EA) feta l aumenta progressivamente, pa ra
alca nçar o pico próximo do term o. Apesar de o S-DH EA
agir como prec urso r n a produção de estrogênio nJ pla-
centa, o mecan ismo d e regulação da sua sínte e cont inua
de conhecido. 3
O co rpo lúteo no ová rio c resce pelo c tímulo da
gonadotrofin a coriônica humana (h CG), glicop roteí-
na secrc tada pelo sinciciotrofobb to. O hCG aume nta
rapida me nte nas primeiras sem anas de gravidez c seu s
n íveis atingem o máxi mo na lO·• sem a na. A pa rti r d::tí,
cai v::tgarosa mc nte, atingindo va lo r mínimo por volta da
17• sem ana, que persiste até o fi na I d a gravidez. O corpo
lúteo gravídico secreta e trogênio, progcstcrona e rclax i-
na. A relax ina aj uda a manter a gravidez, inibindo a con-
trações do mi o rnétrio. A placen ta produ z c teroid cs se-
xua is suficie ntes pa ra a um ir a função do corpo lúteo,
após a sex ta seman a de gestação. Secre ta cerca de I g/
dia de som ato m a motropina coriô nica hum ana ( hCS),
na f.'lse final da grav idez. E c hormô nio é m ai co nhe-
cido como lac togênio placent::írio hum a no ( h PL), cuja
e trutura é muito se melha nte j do ho rrn ônio do cresc i-
me nto, po rém com menos efeito. 4 A quantidade de h PL
sec rctada é proporcio n al ao tama nho d a placenta e os
níveis máximo são atingidos c m torn o da 32• se man a
d e gestação (Figura 3.1). O hP L prom ove a retenção de
nitrogênio, potássio e cálcio, a lip óli e e a ut ilização pe-
rifé rica diminu ída d J glicose, para qu e esta eja d esviad a
para o feto.
Noções Práticas de Obstetrícia
 140 200 Progesterona

100 150
-'

~
-â,100
c::
50
50
20

10 20 30 40 5 10 20 30 40
Semanas de Gravidez Semanas de Gravidez

hPL 18 Estrogênios Esuadool

10 Estno I

/
8
12
~
:::>.
6 E
g. Esuooa
6

2
10 20 30 42 5 10 20 30 40
Semanas de Grav1dez Semanas de Grav1dez

Figura 3.1 I Alterações nos níveis plasmático do hCG, progesterona, hPL e estrogênios durante a gravidez normal.

A placenta produz estrogênios em grandes quantida-
des, sendo o cstriol o principal deles.5 O cstradiol e a cs-
trona são o principai estrogênio produzido pelo ovário,
mas, na placenta, perfazem apenas cerca de 10% dos cstro-
gênios produzidos. Apesar de o estriol poder se fixar aos
receptare de e trogênio, sua atividade estrogênica é mais
fraca. A atividade estrogênica cresce até cerca de 30 vezes,
ao fi m da gravidez, atravé da marca nte produção diária de
c trogênio placentário .6 Os estrogênios exercem fu nção
prolifcrativ.l sobre a maioria dos órgãos reprodutores da
mãe, causando au mento do útero, das mamas c da genitália
externa. Ainda promovem alterações que faci litam a passa-
gem do feto através do canal de parto, como relaxamento
dos ligamentos pélvicos, aumento da flexibi lidade das arti-
culações sacroil íacas c sínfise pubiana.
A progestcrona diminui a contratilidade do útero grávi-
do; é secretada cm quantidades moderadas pelo corpo lú-
teo e cm grandes qua ntidades pela placenta. Sua taxa de se-
creção aumenta cerca de lOvezes no decurso da gcstação.6
A placenta também secreta GnRH e inibina. O GnRH
estimula e a inibi na in ibe a secreção de hCG. Os fatores que
regulam a síntese de hCG não são totalmente conhecido ,
tendo a progc tcrona importante papel no seu declínio. A
placenta também secreta prolactina e pró-renina? Apesar
de a pró-ren ina placentária entrar na circulação materna,
não há evidências de que ela seja convertida cm renina ati-
va.ROs cstrogênios apresentam a capacidade de estimular a
síntese de prolactina.A hipófise apresenta hipertrofia ampla.
Isso contribuiria para explicar o aparecimento da síndrome
de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto). Os níveis de
cortisol total e livre aumentam progressivamente durante
a gestação. A placenta produz, ainda, adrcnocorticotrofina
coriônica (hACTH) e tireotrofina coriônica (hCT).
PÂNCREAS
Os estrogênios e a progesterona aca rretam hiperpla-
sia das células betapancrcáticas, levando ao aumento da
produção de insulina, com tendência, na gravidez inicial,
à hipoglicemia c cetonú ria no jeju m. Durante a segunda
metade da gravidez, hormônios contrainsulín icos placen-
tários (hPL, cortisol, progesterona c cstrogênios) levam :10
aumento da resi tência periféric:1 à insulin:t c ao hiperin-
sulinismo.
TIREOIDE
A tireoide Jumenta de t:tma nho, tornando-se facilmen-
te palpável. Há aumento de TBG (globulina de ligação à
tiroxina) por ação dos estrogênios e os hormõnios T3 e T4
totais se elev:tm. Entretanto, os níveis de T3 c T4 livres não
são :1umcntados. 2 O hCG produzido pela placenta :tpresen-

Adaptação Materna à Gravidez 33

ta características químicas e funcionais comuns com TSH,
podendo, assi m, estimular a tireoide5. Não é raro o achado
de T SH próximo dos limites inferiores de normalidade.
PARATIREOIDE
As glândulas paratireoides maternas geralmente au-
mentam durante a gravidez, especialmente se houver die-
ta deficiente de cálcio. O aumento dessas glândulas causa
reabsorção de cálcio dos ossos maternos, aumentando a
mobilização do cálcio iônico. Assi m, à medida que o fe to o
remove para ossificação, é mantida a concentração normal
desse íon nos líqu idos extracelulares da mãe. Durante a lac-
tação, a secreção de hormônio paratireóideo é intensifica-
da, requerendo, muitas vezes, mais cálcio do que durante a
gestação. 5·6 Durante a gravidez e a lactação, há aumento da
absorção intestinal de cálcio, já que o paratormônio tam -
bém tem efeito, embora indiretamente, no intestino (acen-
tua a formação de 1,25-diidroxicolecalciferol)-2
ALTERAÇÕES DO APARELHO GENITAL
As modificações que a gravidez acarreta n o sistema ge-
n ita l são mais imediatas e incisivas que aquelas sistêm icas.
Ú TERO
O peso do útero de 30 a I 00 g, na mulher não grávi-
da, aumenta para até I .000 g no final da gestação. O au-
mento da massa do miométrio decorre da h ipertrofia e
hiperplasia dos elementos musculares e do aumento do
tecido conectivo (células, fib ras e líquidos intersticiais).9 A
u lt rassonografia aparece no útero "massa fi siológica", mui-
to comum no início de gravidez, denominada contração
m iometrial focal. Essa imagem deve ser d istingu ida de
miomas uteri nos. 10
O aumento do volume uterino durante os três primei-
ros meses ocorre por ação est rogênica (e talvez por ação
também da progesterona). Após esse período, o aumento
se deve, parcialmente, à pressão exercida pelo feto em cres-
cimento. Após o espessamento da camada muscular nos
pri meiros meses, segue-se o afi namento paulatino dessa
camada, possibilitando a palpação do feto.
34
O aumento da espessura do endométrio, com incre-
mento da vascularização, oco rre por ação dos hormônios
sexuais. Os vasos sanguíneos uterinos se expandem, es-
pecial mente aqueles relacionados com a impla ntação da
placenta. A quantid ade de tecido elástico que circ unda as
artérias aumenta. Com o avanço da gravidez, as artérias
q ue irrigam o leito placentário sofrem degeneração fibri-
noide característica, na ca mada muscular, e as lâmi nas
elásticas praticamente desaparecem, com di latação dos
vasos. A contratil idade dos músculos da parede dos vasos
do miométrio responde de m odo un itário a est ímulos fi -
siológicos ou med ica mentosos, tal é a integração dos va-
sos no m iométrio.
No início, o útero torna-se assimétri co, com aumento
desigual de volu me, crescendo mais na região de implan-
tação do ovo. O amolecimento desse local é imediato, pro-
gredindo dessa região para todo o órgão e outras estruturas
pélvicas. Ao togue vaginal, o pulso da artéria uteri na torna-
-se perceptível e os fundos de saco torna m-se preenchidos
pelo útero globoso. Ao fim de 12 semanas, o útero torna-se
muito grande para permanecer dentro da pelve e ascende,
fazendo uma dext rorrotação (provavelmente pela presen-
ça do retossigmoide do lado esquerdo da pelve). Mantém
sua forma esférica até o qui nto mês, quando se alonga e se
torna cilíndrico.
Em decorrência do crescimento do corpo uterino, a
cérvice se eleva e orie nta-se, posteriormente, na vagina, em
direção ao sacro, dificultando o toque e o exa me especu-
lar. Ao ocorrer insi nuação da cabeça fe tat o colo desce e
centraliza-se.
O colo uterino aum enta devido a congestão, edema,
hipertrofia, hiperplasia e acúmulo de secreções. O amole-
cime nto é precoce e a congestão torna os genitais internos
violáceos.
O cana l cervical é obliterado por tampão mucoso es-
pesso e viscoso, que protege a cavidade uteri na. O muco
cervical fica tu rvo e não se cristaliza. A p resença de líquido
a mn iótico, após rot ura das m embranas, lhe confere a pro-
priedade de cristalização.
A partir do primeiro trimestre de gravidez, o útero sofre
contrações espontâneas, indolores, de baixo tônus, chama-
das contrações de Braxton-Hicks. Antes do parto, o colo
apresenta amolecimento crescente e redução do compri-
mento. A musc ulatura uteri na, relativamente i11sensível à
ocitocina, durante o primeiro e o segundo trimestres, co-
meça a esboçar resposta a esse hormôn io.
Noções Práticas de Obstetrícia
 O útero é capaz de reter o produto da onccpção até
o termo, qua ndo as contraçõc tornam-se produtivas,
tran formando-o cm órgão motor expulsivo. Além disso, o
útero também tem ido considerado um órgão cndócrino,
com produ ão de ub t3ncia de efeito local c 1 têmico,
como pro taglandinas e prolactina.
VAGINA E PERÍNEO
A muco ,, vaginal fica cspe sada, ocorre hipertrofia das
célula mu culares li a , aumento da ela ticidade, da va -
cularização c amolecimento dos tecidos conjuntivo dava-
gina, da vulva e do a oalho pélvico. E~sa maiorcap;~cidade
de di tensão vi a a preparar a pa agem do feto no parto.
A vulva torna- e mais va cularizada, podendo aparecer
va rizc , e apresenta- e entreaberta, com tubérculo uretra!
hipertrofiado. O rc íduo vaginal torna-se mais abundante c
c pesso, com aumento da celularidadc (ma i~ d~ cJ nução)
c diminuição do pi I.
o primeiro tnmestrc, há inten. incação do p.ttlrão
progcl.tacional, proliferação da células intcrmcdi:lrias c
exacerbação da Aora de bJ tonctcs, com discreta citólise;
a' célula fica m di po ta cm conglomerado compacto
(aglutinação elular). o segundo c terceiro trimc trcs,
verifica- e e tabililação do padrão gravídico, com acentua-
ção da agluti nação celular.
TROMPAS E OVÁRIOS
As trompa aumentam de volume, fica m embebidas c
deslocada para cima.
O corpo lútco da gravidez é efctivo .1té cm torno de seis
ou ete emana c,,tpartirdaí,pas aacontribuirpoucoparaa
produção de progestcrona. A ovubção fica interrompida du-
ra nte a gravidez. Até a primc1ra metade da gravidez, o ovário
aumenta, havendo, posteriormente, redução do seu volume.
ALTERAÇÕES NAS MAMAS
A mama cre ce cm volume, pelo aumento de duetos,
ácino e c troma, apre cntando va cularilação n1.1is inten-
·a e metaboli mo aumentado. Os estrogênios ão primaria-
mente rc pon áveis pela prol1 fcração do duetos ma m.1rio
Adaptação Materna à Gravidez
e a progc tcrona, pelo de envolvi mento do lóbulos. Os
nívci de prolactina aume nt.un até o termo c, ob a inAuên-
cia dc~sc hormõnio, omplcta-sc o pleno desenvolvimento
lóbulo alveolar da mama . C,lândulas marnana upranu
merána!> podem ser rcvclad.1 na gravidcl, por sofrerem a~
me m,l~ mod1ficaçõc que .1 glândulas pnne~p.m.-
As alterações são rc pons,\vcis pela ocorrência precoce
de ma ·talgia. A partir do terceiro mês, alarga ~c a rede de
c.111ais c duetos, com o aparecimento de formig.1mcntos c
cn ib1hdade cxce sJV,l, que. geral mente diminui por volta
do quarto me . À medida que a gravidet evolu1, a exube-
ra nte rede \'a~cular vcno~a n1Jm.1ria tica ma1 vi ívcl, por
tra mparência da pele (rede de Haller). A aréola e o m,1milo
tornam-se mai!> aca st:~nh:1dos, com borr.tmento de seu!>
limites. Podem estar ontornado5 por pontos que coale -
cem, formando uma :1réola <.ccu nd.í ria (rigura ~. 2).
Figu r.l L~ I \ Lu1u ~1.1, 1,k .1 "•m 1úfc. dt• ll.llic1 ..:1l'l>IJ c
m.lmlk> .l,.l,t.mh.l,ll" ..lrt'l>Ll ,,.,lllt<l.uu c tub,•rLLif,,, ,j.,
\ t,>nt~''lllt'r\ I, 1 !'·'~~~ ,, ~:'
O tubérculo de t'vlontgomery ão glândula~ !.cbáce.ts
proeminente . que fornwn pequena protuberancias na~
ar~ola . Se o aumento das mamas for muito .Kcntu,\do, po-
dem urgir c ·trias.
A aréol.1 e o mam ilo podem cr preparados p.tra am,l-
mcnt.u, a parti r de cxpo~1çào ao sol c progrcs,iv:l c toliação
{uso de bucha, toalha). A dcsc.uga mamilar {colostro) cr.í
tão ma i abunda nte quanto ma1 e e rimular a m:tma com
ma sagcm. O uso comtante de utiã'> firme é rccomenda-
vel para contornar a cn~ibilidade c o peso da<. mamas.
A\ altas conccntraçõc de c trogênio c proge. terona no
sangue materno inibem .1lact.tção, interferindo na ação d.t
35
prolactina sobre o epitélio mamário. Com o parto, a queda
abrupta dos níveis de estrogênio e progesterona suspende
essa inibição e os receptores da prolactina, no epitélio al-
veolar, podem au mentar até 20 vezes4 O hPL, a insulina,
o hormônio do crescimento e os glicocorticoides exercem
ações secundá rias no desencadeamento e manutenção da
lactação. A ocitocina promove a ejeção do leite.
As alterações mamárias durante a gravidez e a lacta-
ção tendem a encobrir massas, d ific ultando o diagnóstico
de câncer. Apesar de muitas controvérsias, parece que a
gravidez não exerce fo rte influência sobre a evolução do
câncer de mama.2
ALTERAÇÕES DO SISTEMA DIGESTIVO
As g ueixas referentes ao sistem a diges tivo são m uito
comuns e associadas a inúmeras alterações para atender
às necessidad es au mentad as de nutr ientes, vitaminas e
sais minerais (Qp.ad ro 3 .1) . Varia de pequeno m al-estar
pela manhã a vôm itos incoercíveis (hiperemese graví-
d ica), que podem levar a desnut rição, d esidratação e
d istú rbios hidroeletrol íticos. O período inicial de hipo -
rexia, náuseas e vôm itos pode ser seguido por au mento
do apetite e d a sede; 70 a 85% das gestantes apresentam
náuseas e 50% vôm itos, q ue se iniciam uma a du as se-
m anas depo is d a concepção e, habitualmente, desapare-
cem por volta de 14 semanas. Isso coincide com a fase
de formação e máxima vulnerabilidade do feto, devendo
ser p referidas med idas d ietéticas às medicamentosas. A
variação da porcentagem de mu lheres grávidas q ue so-
frem de náuseas e vôm itos foi revista por membros da
Coch rane Pregnancy and Childbirth Consumer Panei, que
afirmaram ser essa variação fr uto de di ferenças entre
cultu ras e metodologias dos estudos avaliados." Apesar
de aceita mu ito tempo como doença psicossomática,
sabe-se hoje se tratar de complexa interação d e fato res
biológicos (hormonais, imuno lógicos e mecânicos),
psicológicos e socioculturais. Existem situações em que
os vôm itos e o hCG estão aumentados (gem elaridade,
doença t rofoblás tica), gerando associação entre náuseas
e incrementos hormonais. Algumas gestantes apresen-
tam náuseas antes mesmo de se saberem grávidas, sen-
do as mais acometidas as mães que apresentam gravidez
indesejada, di fi culdad e d e assumir o u, ainda, medo de
pe rder a g ravidez.
I
Quadro 3.1 Principais alterações fisiológicas no sistema
digestivo du rante a gestação
i salivação;
J. pH da boca ~ propicia cáries;
gengivas hipertrofiadaslhiperemiadaslfriáveis ~ sangramento
à escavação;
hipotonia da musculatura lisa da vesícula biliar~ predisposição
para cálculos;
J. trânsito intestinal ~ eructações, flatulências, constipação;
! tônus esfíncter esofágico inferior~ refluxo gastroesofágico
e pirose;
i produção de gastrina I ! pH gástrico I i muco I i volume I
i tempo de esvaziamento;
i bilirrubina ~ possível icterícia;
i fosfatase alcalina ~alteração sem repercussões.
BOCA
A calcificação dos dentes se mantém estável na gravi-
dez; portanto, se houver cárie, isto não se deve à redução de
cálcio, mas, sim, à possível queda do pH oral.
O pti alismo (salivação excessiva), norma lmente, desa-
parece após o quarto mês, podendo ser intenso e macerar
os cantos dos lábios. Em geral, está associado a náuseas e
dificuldade de deglutição, pois o volume normal d e saliva
da gestan te varia de um a dois litros d iários. Podem ocorrer
alterações gustativas, com mudança de paladar c de hábitos
alimentares. A lgumas gestantes evitam certas substâncias
e a preferência o u aversão por determ inados ingred ientes
atinge 70% delas9
O tecido gengival é receptor de esteroides sexuais e, em
quase todas as mul heres, há certo grau de edema das gen-
givas, que podem se tornar hipertróficas, hiperemiadas e
friáveis, surgindo sangramento gengival. Gengivite e cáries
devem ser evitadas, com limpeza e remoção de placas bac-
terianas, escavação cuidadosa com escova macia, higiene
com solução de antisséptico bucal e água oxigenada.
ESÔFAGO, ESTÔMAGO E INTESTINOS
Por ação d a progesterona, estão reduzidos na g ravi-
d ez o trânsito intestinal e a contratilidade da vesícula
Noções Práticas de Obst etrícia
biliar. Aparecem sin tomas com o eructações, flatu lência,
const ipação, d istensão e dor abdom inal. Adem ais, a p ro-
gesterona d im inu i o tô nus do esfínc te r esofágico inferio r
e a peristalse esofágica, favo recendo o refl uxo gast reso-
fagiano e a pirose. A produção aumentada d e gastrina,
gue também pode ser si ntetizada pela p lacenta, promove
a queda do pH e o aumento do muco e do volu m e gás-
trico. Na ma ioria d as pacientes, a pirose m elhora com a
progressão da gravidez e retorna no período fi nal. Existe,
ai nda, o fa tor mecân ico, pois o c rescime nto do útero des-
loca o estôm ago e os intestinos, m uda ndo a posição de
est ruturas (o apênd ice pode ir para o flanco d ireito e o
estôm ago to rna-se horizontal izado). A pressão intragás-
trica aumenta, apa recendo, às vezes, hérnia e esofagite.
O uso de antiácidos pode d imi nu ir a absorção do fe rro
e agravar a con stipação. Nos quad ros de deficiência de
lactase, a ingestão de leite e d erivados tende a aum entar
o conteúdo gasoso intestin al. O mesmo pode acontecer
com o feijão, que contém aç úcares não digeríveis, passí-
veis de fe rme ntação. 2
FÍGADO
O fígado da gestante sofre pequenas mod ificações, do
ponto de vista anatôm ico (l igei ro aumento e desloca men-
to para cima e pa ra d ireita). Surgem alterações funcionais
e dos testes bioq uím icos. A fosfatase alca lina eleva-se pro-
gressivamente e pode atingir o triplo do va lor habitual, nas
últimas semanas de gestação, por causa das isoenzi mas
vi ndas da placenta. As tra nsa minases não se alteram e
pode ser percebido d iscreto aumento na bilirrubina sérica
total, na globuli na e na gama-glutami ltransferase.2•9
VESÍCULA BILIAR
Apresenta fu nção alterada dura nte a gravidez, devido à
h ipotonia da musculatura lisa de sua parede. H á compro-
metimento da contração, em razão da ação progesterôn ica,
e o esvaziamento bil iar é lento e incompleto, mantendo
sempre volume residual. A gestação favorece alta incidên-
cia de cálculos de colesterol, por causa da estase, da consti-
tuição d a bile, que se torna mais espessa, e do aumento da
saturação do colesterol.
Adaptação Materna à Gravidez
ALTERAÇÕES IMU NOLÓ GICAS
Deve-se observa r que o feto e a mãe são dois ind ivíduos
geneticamente d istintos, mas a reação de rejeição, gue é ca-
racteristica mente produzida qua ndo out ros tecidos estra-
n hos são transplantados, deixa de ocorrer. O s receptores
celulares e as proteí nas MHC (complexo principal de h is-
tocom patibilidade) são receptores de aderência gue liga m
as células. Os produtos dos genes M H C são chamados de
antígenos leucocitários humanos ( H LA). Pa rece que um a
das razões pela qual o feto não é rejei tado é gue o trofoblas-
to placentário, que separa os tecidos maternos e feta is, não
expressa os genes MHC poli mórficos, mas, sim, um gene
não polimórfico (H LA-G). Portanto, anticorpos contra as
proteínas fe tais não se desenvolvem.
Além disso, há dimi nu ição na produção de anticorpos
maternos dura nte a gestação. Na realidade, há dim inuição
dos títu los de anticorpos humorais contra vá rios vírus, de-
vido ao efeito de hemodilu ição. Há evidências, ainda não
bem expl icadas, de que a qui miotaxia de leucóci tos poli-
morfonucleares e as funções de aderência estejam depri-
midas a partir do segundo trimestre, continuando durante
toda a gravidez. Observa-se aumento da susceptibilidade a
algumas infecções. Quanto às doenças autoimunes, algu-
mas podem melhora r durante a gravidez. M ulheres com a
doença de Graves podem se tornar eutireóideas até que a
gestação termi ne, graças ao nível de anticorpos antitireoi-
dianos dim inuído7. Na placenta, além da tra nsferência de
anticorpos IgG, destaca-se a participação de macrófagos--'
ALTERAÇÕES META BÓLICAS
Os ajustes metabólicos são d itados pelas exigências
energéticas fetais. Os sistemas bioquímicos envolvidos na
produção de energia sofrerão alterações, pa ra suprir o con-
cepto. O metabolismo basal materno aumenta, progressi-
va mente, até quase 25%.
GANHO DE PESO
A necessid ade calórica diária passa de 25 cal a 30 cal/
kg/ d ia para 30 cal a 35 cal/kg/d ia. Não há justificativa para
o uso de suplementações, quan do a dieta é bem equilibrada.
37
 Oganho de pc o médio durante agravídezé de aproxi-
madamente 12,5 kg, a maior parte durante os doi último
trimcstr~s. O feto pc a cm torno de , kg c 2 kg são de
líquido amniótico, placenta c membranas fctai . O útero
.mmcnta cerca de I kg c J mama , em torno de O,· kg. Li-
qu ido cxtravascular e sangue somam 2,5 kg. Uma (ração
de 3,0 kg é o rc ultado de altcraçõc metabólica que deri-
vam de au mento da água celular e da dcpo ição de gordur,1
c proteína (reservas maternas). Com a redução dos meca-
ni mo de reten ão hídrica, o líquido extra é eliminado no ·
primeiros dias pós-parto.
O maior crc~cimento do feto acontece durante o úl-
timo tnme trc; cu pc o dobra durante o dois último
me cs. Antecipando e !>aS necessidade , o corpo da mãe
arma7cna proteína, dlcio, fosfatos c ferro.
METABOLISMO DE GLICOSE
As alterações no mctaboUsmo da glicose ocorrem no
cntido de, inicialmente, promover re erva materna c, pos-
teriormente, desviar glicose e ami noácidos para o feto, en-
quanto a mãe usa corpos cetônicos c triglicéridcs para su.ts
ncce idade .2 A gravidez normal é potencialmente "dia-
betogênica ~ apresentando lúperinsulinemia, leve hipogli-
ccmia de jejum e hipergl1cemia pós-prandial prolongad,t.
a primei ra metade da gravidez, o aumento de in u-
lina, devido aos altos níveis de estrogênio e proge terona,
promove ma i captação periférica de glico e, arm<tzcna-
rncnto de gli ogênio, redução de gücogcnóli c c da gli-
cemia de jej um. O aumento de insuli na diminui a pro-
dução hepática de glicose a parti r de outros precur ores
(gliconcogêncsc).
Na segunda metade da gravidez, constata-se aumento
na produção placentária de hormônios contrainsulíni-
cos (hPL, cstrogênios, progestcrona, cortisol, prolacti na,
glucagon), levando à acentuada resistência periférica à
in ulina, diminuição da tolerância à glicose, aumento da
glicogcnólisc c, portanto, redução dos depósitos hepático .
Além di o, a produção hepática endógena basal de glicose
,lU menta 16- 0% para uprir o aumento da ncce sidade de
glico e pela placenta c feto1! .
O hPL, pela semelhança estrutural com o hormônio
do cre cimento, aumenta a rc istência periférica à insu-
lina e e timula diretamente a produção de insul ina pelo
pãncrca . E e efeito cre ce gradativamcnte com a gra-
vide'L e decre ce rapidamente apó o parto. o período
pós-prandial, verifica-se incremento na re ·posta insulí-
nica e, imultaneamente, queda na cn ibilidade, permi-
tindo hipcrglicemia prolongada e desvio de glicose para
o feto 11 . Por volta da "6• semana, a rc po t.l da in ulina à
glico ·e é tr~ a quatro vezc maior (aumento do nível plas-
mático e duração) e a redução na sensibilidJdc à insulina
é de mais de 50%.
A glicose materna é transferida de fornu rápida c con-
tínua para o feto por difusão facilitada. O hPL, o glucagon
e a in ulina materna não alcançam o feto cm quantidades
significativa~, logo, a in ulina fetal de empenha seu papel
no mctaboli mo do concepto (Figura ~ .3).
Metabolismo da glicose
1" metade da gravidez I anabólica
t progesterona t captação periféfica de glicose
t estrogênios J. armazenamento de glicogênio
thCG J. glicamia de jejum
t insulina J. glicogenólise
J. gliconeogênese
2" metade da gravidez I catabólica
t progesterona
t estrogênio t resistência periférica à insulina
fhPL J. tolerAncia ê glicose
t cortisol t glicogenólise
t prolactina t gliconeoglnese
t glucagon
t ácidos graxas
Pós-prandial:
- hiperglicemia prolongada;
- desvio de glicose para o feto.
Por volta da 36" semana :
- resposta da insulina à glicose de 3 a 4x;
- sensibilidade à insulina > 50%.
Figura 3.3j Metabolismo dJ glicose na gravidez norm.1l.
METABOL I SMO L I PÍDICO
O metabolismo lipídico ofre modilicaçõc no senti-
do de catabolizar a gordura , sempre que po ível, com
aumento da concentração dos ácidos graxos no plasma.
E sa alteraçôe parecem depender de hormônio de ação
lipolítica: adrenalina, hormônio do crescimento, glucagon
e h PL. O h PL não cruza a placenta, ma o ácidos gra xo ·
Noções Práticas de Obstetricia
livres a atravessam; são utilizados pelo fígado do feto e para
depósito em seu tecido gorduroso.
A deposição de gordura materna da primeira metade
da gravidez representa armazenamento de calorias, para
suprir possíveis carências no decorrer da gestação e da
amamentação. Nessa fase anabólica inicial, caem os níveis
plasmáticos maternos de ácidos graxos e glicerol. Estes são
mobilizados das reservas maternas no tercei ro trimestre,
na fase de maior catabolismo, e aumentam no plasma, para
favorecer a tra nsferência ao feto.
O au mento do LDL-C, na primeira metade da gravidez,
parece ser devido ao estrogênio. O aumento da atividade da
lipase hepática, induzido pela progesterona, favorece o au-
mento de triglicérides e de HDL-C. Além disso, a alta con-
centração de estrogênios e a resistência insulínica parecem
ser corresponsáveis pela hipertrigliceridemia da gravidez. 12
Os níveis aumentados de colesterol e triglicérides caem logo
após o parto, sendo a queda acelerada pela amamentação.
METABOLISMO PROTEICO
No termo, o feto e a placenta, juntos, somam SOOg de
proteínas. O utros SOO g são acrescentados ao útero (pro-
teínas contráteis), mamas (glândulas) e sangue materno
(hemoglobina e proteínas plasmáticas). As necessidades
diárias de ingestão de proteínas ficam aumentadas. Se os
carboidratos c gordura não forem consumidos adequada-
mente, as necessidades energéticas são supridas pelo cata-
holismo das reservas de proteínas.
A insuli na desempenha importante papel ao facilitar o
transporte de aminoácidos para dentro das células. As pro-
teínas totais au mentam em valores absolutos, mas, devido
à hemodilu ição, suas concentrações ficam di mi nuídas. A
concentração de albumina sofre redução (de 4,4 para 3 g/
d L), enquanto a de gamaglobu linas tem queda reduzida.
Os teores de fibrinogênio, de alfa c betaglobulinas tornam-
-se mais representativos.
SAIS MINERAIS
CÁ LC IO
O feto necessita de 250 mg diários de cálcio no último
trimestre. Ocorre redução do cálcio sérico total materno,
Adaptação Materna à Gravidez
por diminu ição da concentração de albumina sérica, mas
não do cálcio ionizado. No sangue de cordão, por ocasião
do parto, encontra-se mais cálcio do que no sangue mater-
no. A taxa diária recomendada de cálcio passa de 1.200 mg
nas não grávidas para 1.SOOmg nas gestantes. Os estrogê-
nios parecem bloquear a ação do hormônio paratireóideo
sobre a reabsorção óssea, fazendo com que este aumente na
gravidez (hiperparatireoidismo fisiológico), para fornecer
cálcio adequado para o feto.
MAG l ÉSIO
Os níveis de magnésio total e .ionizado apresentam-se
di minuídos na gravidez, mas não existe evidências de que a
suplementação de magnésio durante a gravidez seja benéfica,
visa ndo reduzir restrição de crescimento feta l, pré-eclâmpsia
ou aumentar peso fetal. 13
FóSFORO
No últi mo trimestre, as exigências da gravidez ficam
em torno de 200 mg diários. O aumento específico repre-
senta aproximadamente 3,4% do total do esqueleto mater-
no. Os níveis séricos de fósforo correspondem aos da faixa
normal para não grávida.
FERRO
O ferro, elemento essencial, está presente em todas as
células vivas do organismo. A hemoglobina responde por
cerca de 70% do depósito de ferro e a ferritina por 2S%, sen-
do que suas concentrações séricas diminuem du rante a se-
gunda metade da gravidez. Aumentos no início da gestação
parecem ser devidos à den1anda míni ma de ferro durante o
primeiro trimestre, somada a balanço de ferro positi vo em
razão da amenorreia. O conteúdo total de ferro em mulhe-
res adu !tas normais varia em torno de 2.000 mg. As necessi-
dades de ferro durante a gravidez são de, aproximadamente,
1.300 mg no total (300 mg para o feto, 50 mg para a placen-
ta, 4SO mg para o aumento de massa eritrocitária, 250 mg
para perdas basais maternas, 250 mg para perdas no parto).
Perde-se em torno de SOO mi de sangue du rante o parto
normal, podendo ser de até 1.000 mi durante a cesariana.
39
 A neces idade maior de ferro ocorre na segunda meta-
de da gravidez, encont rando-se em torno de 6 a 7 mg/ dia.
Em virtude da hemodiluição, o nível mín imo de
hemoglobina aceito é de li g% e de ferro érico de 30
mcg%. Se as reserva maternas estiverem deficientes, o
feto obterá ferro dos eritrócitos ou di reta mente do trato
ga trointestinal materno.
A quantidade de ferro absorvido da dieta, juntamente
com o ferro mobil izado da · re ervas, geral mente, é in ufi-
cientc para atender as demandas impostas pela gravidez.
I o o orre, apesar de a absorção de ferro estar aumenta-
da pelo trato gastrointestinal, durante a gravidez (de lO a
20% c, havendo deficiência de ferro, a absorção pode passar
para 40%). A perdas sanguíneas no parto normal ou em
uma ce ariana, geral mente, não levam à tran fusão, mas o
angramento obstétrico pode ser imprevisível e maciço. A
perda aguda de angue e a anemi.t na gravidez ão c.tusas
de morbidadc e mortalidade materna em todo o mundo.
A anemia pode ser prevenida pela suplemcntação de ferro,
minimizando os ri cos cm caso de hemorragia obstétrica.
Dois terços do ferro feta 1 ão incorporados na hemoglobina
c um terço é estocado no fígado, em forma de ferritina, para
er usado nos pri meiros meses de vida do recém-nascido. 2•6
I ODO
Durante age tação, há redução cm metade dos nívei
séricos de iodo, devido à perda pela depur:tção ren:tl. A
tireoide precisa depur:tr duas vezes o volume sanguíneo,
p:tr,t obter :1 c:tpt,tção normal de iodo. Os :tltos níveis de
estrogênio aurnent:tm a globulina de ligação, lu vendo alto
teor de iodo Iigado às protcína .
VITAMINAS
A vitamina A é essencial para a reprodução norm:tl,
ma dose elevada (acima de 10.000 Ul/dia) podem e -
tar associadas a :tumento dos defeitos congênitos. Os reti-
noides (i ômeros da vit.unina A) u :~dos em tratamento
dermatológicos podem estar associados :1 au mcnto de
m:tlform:tções.
Certo fatore do complexo B c tão relacionados ao
metabolismo energético, como a tia mina (vitamina Bl),
40
ribofbvina (vitamina B2), ácido nicotínico e piridoxin:t
(vitamina 86).
A vit B12 e o ácido fólico são necessários para a hema-
topoie e.
A suplementação com ácido fólico deve começar na
fase pré-concepcional, para diminuir até '0% da chance de
defeitos do tubo neural. 14
A vitam ina C é consum ida cm alto grau dura nte a gra-
videz e a lactação. A avitamino e C pode predispor à in-
flamação e ao sangramento das gengivas e, em grau mais
baixos, determ ina o abortamento.
A vitamina D é fundamental ao metaboli mo de cálcio
e fó foro. O e trogênio e a 1,25-diidrocolecalciferol (pro-
dução renal e placentária, com síntese acelerada pelo para-
tormônio) medeiam o au mento da absorção intestinal de
cálcio na gravidez.
As vitaminas E e K aumenta m no ciclo gravídico. A
vitamina K tem importante papel no mecanismo anti-
-hcmorr:ígico.
ALTERAÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO
R INS
ALTERAÇÕES Al':ATÓi\IICAS
Dura nte a gravidez, pode haver pouco :tumento no ta-
m:tnho dos rins (cerca de I cm no comprimento), que não
se deve apenas :to ac ré cimo do fl uxo angufneo renal, ma ,
também, à hipertrofia verdadeira dos rins. No pós-parto,
e sa alteração regride e não deve ser confundida com perda
de parênquima renal. 2
AOAPTA ÇÕ I:.S Fu CIO AIS
As alterações no útero, na pbccnt:t e em outros órg.ios
m:ttcrno levam à ampliação da c:tpacidadc va cular, que
gera a necessidade de au mento no volume s:tngu íneo. Ini-
cialmentc, a elevação da capacidade vascular provo a a
redução do débito c:trdíaco c pressão arterial. E a queda
causa retenção de sal e água pelo rins, até que o volume
sanguíneo aumente o suficiente para preencher a cap:tci-
dade extra.6
Noções Práticas de Obst e t rícia
 H á aumento do ritmo de fi ltração glomerular (RFG)
e do flu xo plasmático renal (FPR), sendo a alteração do
RFG mais signi ficativa e duradoura. A filtração glomeru-
lar aumenta cerca de 50% a parti r das primeiras semanas
de gravidez, permanecendo elevada até o fi naC retornando
aos n íveis pré-gestacionais no pós-parto tardio.
O balanço de sódio é um dos fatores primá rios na re-
gulação do volume de líquido extracelular. O conteúdo de
sódio do orga nismo é resultado de controle fi no e ntre fato-
res que promovem sua excreção e sua reabsorção, sendo os
rins órgãos efetores desse balanço. Essa regulação é com-
plexa e envolve sistemas hormonais e nervosos, além de
fatores locais. M uitas das adaptações fisiológicas à gravidez
favorecem a excreção de sódio, como aumento do RFG, da
progesterona, do peptídeo natriurético atrial (AN P) (ver
adaptações card iovasculares) e redução da album ina plas-
mática, entre outras. Tais fatores precisam ser ajustados
para o alcance da expansão de volume na gravidez. Estro-
gênios, ativação do sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA) e altas concentrações de desox icorticosterona
15
atuam na retenção de sódio.
Q ua ndo a fi ltração glom erular vai se elevando, su r-
ge um mecanismo de compensação, representado pelo
SRAA. Verifica-se, então, aumento da reabsorção de sódio,
preservando a homeostase materna. Ap esa r de haver acú-
mulo de sódio total, sua concentração plasmática apresen-
ta reduzido decl ínio. O sód io acumulado di stribu i-se para
o feto, líquido extravascu lar, plasma, líquido amniótico,
útero, placenta, mamas e eritrócitos. Mais de 60% desse
aumento ficam d istribuídos no compartimento materno.
Acredita-se que o aumento da secreção de aldosterona
que acontece na gravidez ten ha como objetivo a conserva-
ção do sódio que seria perdido com o au mento do RFG.
Contrapõe o efeito natriurético da progesterona e do AN P.
Reni na e angiotensi na 11 ap resentam-se elevadas durante a
gravidez e contribuem para o aumento de aldosterona.
A postura corpora l interfe re de m aneira importante
na excreção de sódio e água. As posições supina, sentada
e ereta determina m mais retenção, e nquanto a adoção d e
decúbito lateral promove efe ito excretor. D essa m aneira,
durante o dia, em p acientes que têm atividades di árias
norma is, há retenção hídrica e form a-se sequestro d e
água nas pernas, podendo levar a edem a de membros
inferiores. A adoção do decúbito à noite p ro move redis-
t ribu ição e a excreção dos líq uidos através dos rin s, pre-
domina ndo, assim, a nictú ria.
Adaptação Materna à Gravidez
O clearance de creatinina aumenta, sendo este um teste
útil para a aval iação da fu nção renal na gravidez. As con-
centrações séricas de ureia e creati nina tornam-se di m i-
nuídas pela maior fil tração glomerula r. Valor de creatin ina
sérica persistentemente acima de 0,9 mg/ dL deve ser i nves-
tigado, sob suspeita de doença ren al.
A quantidade de glicose filtrada está também elevada,
porém a capacidade de reabsorção está comprometida.
Consequentemente, não é raro o aparecimento de "glicosú-
ria fisiológica" dura nte a gravidez, na vigênc ia de glicemia
normal. Ta mbém comum é a "aminoacidúria fisiológica".
A excreção de proteína está normalmente au mentada,
mas raramente atinge níveis detectáveis. Apesar de a pro-
teinúria ser definida com o proteína urinária acima de 300
mg/ dia, ela deverá ultrapassar SOO mg/ dia para ser consi-
derada anormal na gravidez. A excreção de albu m ina é m í-
nima e varia de S a 30 mg/ d ia. 2
SISTEMA COLETOR
A d ilatação do trato urinário é uma das alterações ana-
tômicas mais significat ivas induzidas pela grav idez. Envol-
ve di latação dos cálices e pelves renais, assim como dos
ureteres. Essas alterações são causadas, in icial mente, por
f.1to res hormo nais (progesterona) sobre a musculatura lisa
e, depois, por efeitos obstru tivas mecânicos. São mais pro-
emi nentes do lado direito, devido aos efeitos mecânicos. A
dextrorrotação uterina e o complexo venoso ova ria no d i-
reito sign ificativa mente d ilatado levam à maior compres-
são do ureter d ire ito. O cólon sigmoide protege o ureter
esquerdo. Os ureteres, além de d ilatação, sofrem tam bém
alongamento, tortuosidades e desloca mento lateral.
BEXIGA E URETRA
As alterações fisiológicas do trato u ri ná rio predispõem
a infecções, devido à estase ureteral, associada ao aumento
do refluxo vesicoureteral. Apenas após o pri mei ro tri mes-
tre aparecem a lterações significativas na bexiga. A qued a
no tônus aumenta a capacidade vesical e eleva o resí uo
urinário na bexiga (de IS pa ra 60 m i). A anteversão e o
aumento do volu me do útero, associado;-à congestão dos
órgãos pélvicos e à hiperplasia de músculos e tecido con-
juntivo da região, causam polaciúria inicial, elevação da
41
bexiga e e tiramento do trígono vesica\. Pode acontecer
incompetência da válvulas uretero-vesicais e consequente
reAuxo vesicou reteral. Há aumento da pressão intravesical
(de 8 para 20 cm de H10) e, para preservar a continência
urinária, relata-se au mento da pressão intraureteral e do
comprimento da uretra. A queixa de incontinência uriná-
ria foi comprovada em 17-25% das gestantes no início da
ge tação, aumentando no terceiro trime tre para 36-67%,
principalmente na situaçõe em que há aumento da pres-
são intra-abdominal. O ângulo da junção uretero-vesical
cm repouso e a mudança do coeficiente de pres ão dura nte
a tosse au mentam significativamente du rante a gravidez.
A prevalência de incontinência em nulíparas foi de 20%
na gravidez e 4% no grupo-controle de não grávidas em
estudo ult ra onogr:lfico que pcsqui ou o pcrínco dinami-
camente c mostrou abaixamento do as oalho pélvico em
gdvidas de 12 a 16 emana . ão foi encontrada relação
entre a incontinência de urina e a posição e mobilidade
da junção uretero-vcsical. As características di nâmicas do
tecido cone tivo do a soalho pélvico mostraram-se inal-
teradas, mas foi documentado significa nte decréscimo na
contração da mu cu!atura pélvica.16
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
VOLUME SA NGU Í NEO
O volume sanguíneo au menta 40 a 50% durante a gra-
videz. Essa hipervolemia tem o objctivo de atender à de-
mandas do feto, do útero c seu sistema vascu lar, proteger a
ge tante e o feto contra o efeito do comprometimento do
retorno venoso e proteger a mãe contra os efeitos da perda
de angue a ociada ao parto.
Aexpan ão do volu me líquido soma-se o aumento de
eritrócito , porém há mais acréscimo de pla ma (50%) do
que de eritrócito (20 a 30%). A magnitude do volume cir-
culatório depe nde da mas a corporal da gestante, do nú-
mero de partos e se age tação é de feto único ou múltiplo.
Em algumas mul heres, há apenas reduzido aumento, en-
quanto em outra o volume angu ínco quase dobra. O feto
não é es encial para o de ·envolvimento de hipervolemia
durante a gravidez, já que foram demonstrados aumento
do volume sanguíneo em mulheres com mola hidatiforme.
O .lllmento começa no primeiro trimestre; é mais sig-
nificativo ao longo do egundo e continua, embora mai
42
lentamente, no terceiro trimestre. A expansão do volume
pia mático foi identificada após sei semana , em e tudo
feito com mulheres na fase folicular c no início da gestação.
Com 12 emanas o volume plasmático apresentou au men-
to de aproximadamente 14% ± 12% (média± DP) em rela-
ção a medidas anteriore .17
O volu me máximo é mantido até o termo, n1as algumas
referências na literatura têm demonstrado pouco declínio
na última lO semanas, alcançando eu máxi mo na 32• e-
mana de gestação. 18 O mecanismo desse aumento parece
ser mediado pela ação de e trogên io e proge terona. Com
a saída da placenta, a fonte responsável pelo aumento do
hormônios deixa de existir c ocorre diurese espontânea.
O aumento do volume é tam bém nece ário, para me-
lhorar a pcrfusão de outros órgão , especialmente os rins.
Percebe- e, ainda, au mento de fluxo sanguíneo para a pele,
dissipando, assim, o calor causado pela intensificação do
metabolismo na gravidez.
O volume de eritrócito amplia- e de forma acelerada,
advindo hiperplasia eritroide moderada na medu la óssea.
O número de rcticulócito aumenta, ligeiramente, durante
a gravidez normal. Isso se deve, provavelmente, a um au-
mento de duas a três veze no níveis de eritropoietina no
plasma materno, a partir de 20 semanas de gestação.
Durante o parto vaginal normal e nos dias subsequen-
tes, apenas cerca de metade do critrócito acre centado
à circulação materna durante a gravidez é perdida pela
maioria das mulheres. E as perdas se dão atravé de ló-
quios (sangramento do leito placentário, no pós-parto), da
própria placenta, da epi iotomia c de lacerações.
L EUCÓCITOS E PROTEÍNA C REAT IVA
Tanto a função quanto os números ab oluto de leucó-
citos parecem ser fatores importa ntes ao se considerar a leu-
cocito e da gravidez normal. O número de leucócitos varia
de 5.000 a 12.000/ mm 1 durante a gravidez normal. o de-
correr do trabal ho de parto e no início do puerpério, pode
atingir nívei elevados, de 25.000/ mm 3 ou ai nda mais. A
concentração é, em média, de 14.000 a 16.000/ mm1. O nú-
mero de linfócitos e monócito permanece praticamente o
mesmo de antes da gestação; leucócitos polimorfonuclea-
res ão, inicialmente, o responsáveis pelo aumento dos leu-
cócitos. O número de eosinófilos pode e tar ligeiramente
elevado, diminuído ou como no estado pré-gestacional. A
Noções Práticas de Obstetrícia
causa do aumento não é conhecida, mas, provavelmente,
representa o reaparecimento na circulação de leucócitos
previamente removidos da circulação ativa.
Os valores médios da proteína C reativa (reagente séri-
co da fase aguda) du rante a gravidez são mais altos que os
de mulheres não grávidas, sendo ainda mais elevados no
trabalho de parto.
A atividade da fosfatase alcalina leucocitária au menta
desde o início da gravidez. Este achado é comum em gran-
de variedade de distúrbios, incluindo a maioria dos estados
inflamatórios.
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA
E HEMATÓCRITO
Apesar do aumento da eritropoiese, as concentrações
de hemoglobina, eritrócitos e hematócrito diminuem li-
geiramente durante a gravidez normal e a administração
profi lática de ferro é preconizada pela OMS (ver capítulo 7
- Assistência Pré-natal). A viscosidade do sangue total di-
min ui e o hematócrito cai até o final do segundo trimestre,
quando o aumento da série vermelha torna-se sincroniza-
do com o aumento do volume plasmático. O hematócrito,
então, se estabiliza ou pode até aumentar discretamente.
A concentração de hemoglobina in ferior a li g/d L ca-
racteriza anemia, devendo ser investigada e tratada. A he-
moglobina normal ou elevada durante a gravidez pode ser
sinal de pré-eclãmpsia, durante a qual o volume plasmático
encontra-se reduzido.
Se a concentração de hemoglobina da mulher não vol-
tar ao normal em duas sem,mas pós-parto, faz-se necessá-
ria uma investigação. 18
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
O estado de hipercoagulabilidade na gesta nte é de-
monstrado pelo aumento de fatores da coagulação c mais
agregabil idade plaquetária. 2 A gravidez está associada a
aumento de 20 a 200% nos níveis de fibri nogénio e dos
fatores II, VII, Vlll, X, XII, enquanto a concentração dos
fatores V e IX não se alteram. Em contraste, a concentra-
ção de anticoagulantes endógenos dimi nui min imamen-
te ou permanece constante. 2•9 O sistema fibrinolítico está
suprimido. As modificações resultam em mais suscetibili-
Adaptação Materna à Gravidez
dade ao tromboemboLsmo.18 O clássico acidente cérebro-
-vascular durante a gravidez é a trombose venosa central. A
concentração de fibri nogênio (fator I) aumenta em cerca
de 50%, sendo os níveis normais na gravidez avançada de
300 a 600 mg/ dL. Esse acréscimo contribui para o aumen-
to da velocidade de hemosscdimentação.
A d iminuição moderada de plaquetas é consequente,
provavelmente, do aumento de consumo durante toda a
gravidez normal. O tamanho médio das plaquetas também
dimi nu i2. A trombocitopenia gestacional benigna deve ser
diferenc iada da trombocitopen ia imune e pré-eclãmpsia. 2
Os níveis de prostaciclina (inibidor de agregação plaqut.:-
tária e vasodilatador) estão aumentados, bem como do
tromboxa ne A2, que é indutor da agregação plaquetária c
vasoconstritor. Os tempos de coagulação não diferem cm
gestantes normais.
O nível de plasminogênio no plasma materno aumen-
ta, por possível influência do estrogênio, simultaneamente
com a elevação dos níveis de fibrinogênio, para manter o
equilíbrio funcional. Mesmo assim, a atividade fibrino-
lítica, ou da plasmina, está prolongada. A placenta parece
estar envolvida nessa redução de atividade, pois o parto é,
normalmente, seguido pelo aumento imediato da ativida-
dc fibri nolítica plasmática.
Na coagulopatia de consumo, a coagulação pode ser
ativada pelas vias extrínseca e intrínseca, além da ativação
di reta por proteases ou toxinas bacterianas. 2
A LTERAÇÕE S CARDIOVASCULARES
A gravidez apresenta-se como um estado hiperdinà-
mico e hipcrvolêmico fisiológico. O conhecimento das
adaptações circulatórias é de extrema importância no
acompanhamento da gestante. Podem aparecer sinais c
sintomas produzidos pelas alterações fisiológicas que mi-
metizam disfunção cardíaca e geram dificuldades para os
exam inadores na distinção entre ma nifestações normais
ou patogênicas.
Entre os sintomas mais comuns estão fadiga, dispneia,
palpitações, tonturas e dor torácica. Como sinais, observam-
se calor nas extremidades, zumbido venoso, hiperfonese de
bulhas, 132 desdobrada, B3, sopros, edema de membros infe-
riores, dilatação venosa e arritmias cardíacas.' Em 90% das
gesta ntes, aparece sopro sistólico, que pode ser mais intenso
na inspiração ou na expiração, desaparecendo após o parto.
43
 Uma da alteraçõc cardiovascularc mais evidente é
a redução pronunciada da resistência vasc ular periférica
(RP), como consequência de níveis aumentados de pro-
gcstcrona, de slumts arterio-venosos, criado pela placenta,
e de vasodilatação, gerada por íntese endotelial de pro ta-
gland in a~ e prostaciclinas.
ALTERAÇÕES NA RADIOGRAFIA DE
TÓRAX, ECOCARDIOGRAMA E ECG
Ao Raio-X constatam-se modificações no contorno
cardíaco, imulando aumento de sua silhueta, como de -
locamento para e querda c para cima e do .ípice para a
lateral. Ao ccocardiograma, a massa ventricular esquerda,
,\espessura de parede c as dimensões ventriculare pare-
cem aumentada , porém tais mudanças são paralela ao
acré cimo de pe o e da área de superfície corporal.'" Não
há alteraçõe c pccíficas no ECG na gravidez normal. As
alterações observadas decorrem da elevação do diafragma
c da rotação do eixo elétrico para a esquerda.
DÉBITO CARDÍACO
O débito card íaco (DC) é elevado em 30 a 'Otlu. O início
do aumento do DC ocorre precocemente no primeiro tri-
mcstrc.19 O período de maior a ccn ão é por volta de 20 a 24
~emanas de gestação (quando avaliado em decúbito lateral).
Após a 32• emana, o DC tendeà estabilização, o que e deve,
principalmente, à compressão do útero gravídico sobre,\ veia
cava inferior, com consequente redução do retorno vcnoso.2
Logo, há tendência de o DC ser mais significativo dur.tntc o
segundo trimestre, quando comparado ao pri meiro e tercei-
ro trimestres. Durante o trabalho de parto, a atividade uterina
aumenta o DC, cujo ,\umento é mais aci rrado após o terceiro
período, estando o DC, em média, 80% acima. Atinge níveis
norm.tis por volta de duas semanas após o parto.
A frequência cardíaca e eleva entre 10 e 20bpm.19 r as
fase!. iniciai da gc tação, a elevação do DC se deve, princi-
palmente, ao aumento do volume de ejeção e, no terceiro tri-
mc trc, ao aumento da frequência cardíaca (DC= frequência
cardíaca X volume si ·tólico).
O DC c modifica acentuadamente com o metabo-
lismo c tamanho corporal, elevando-se em proporções
semelha ntes ao au mento da área de superfície corporal. 6
44
Mesmo levando-se em conta o índice cardíaco (DC/m2 de
superfície corporal), há elevação do DC, sendo o aumento
mais rápido no início da gc tação.1s
Em re umo, diver o mecanismo contribuem para a
elevação do DC, como a redução da resistência vascu lar
periférica c da viscosidade do sangue, a aceleração da fre-
quência cardíaca, o aumento da volcmia, do peso materno
e da ta xa metabólica basal.
PRESSÃO ARTERIAL E VENOSA
A modificações na prc ão arterial (PA) ão import:tn-
tcs para a avaliação e acompanhamento clínico da gestan-
te. o início do segundo tri mestre, há queda da PA, mo-
tivada, princip:tlmente, pelo rel.txamcnto da mu culatura
lisa dos va os ·anguíneos (PA= DC X R P). No terceiro
trimestre, :t PA retorna lentamente seus níveis para próxi-
mo dos pré-gcstacionais. Durante a gravidez, a PA pode
ser influenciada por vários fatores, incluindo período do
dia, atividade física, po tura c ansiedade. Observa-se que
,1 pressão diastólica apresenta ma i~ redução que a sistólica,
provavelmente por causa da vasodilatação pcrirérica c do
leito de baixa rc istência na placenta.
Não há alterações da prc ão vcno a antccubital, porém
a pressão venosa femoral ofre aumento no decorrer da gr:t-
vidcz, quando a paciente está cm decúbito dorsal. Isto ocor-
re porque, nessa posição, o útero cm crc cimento comprime
as veias pélvica e a veia cava inferior, dificultando o retorno
venoso, diminuindo o DC. Tal alteração favorece o apare-
cimento de edema (principalmente na gravidez av,\llçada),
vJrizcs de membros inferiores, de vulva e hemorroida . O
ap;ll'ecimento ou :tgrava mcnto das varize é determinado
não apenas pelo aumento da pre s;1o venosa, 111.1~, tam bém,
pela associação desse aumento com f.1torcs predi ponentes
(cadter fa miliar, ocupação que cx ij<~ ortostatismo prolonga-
do, idade e número de gestações) c hormonais (estrogênios
c progc terona). Quando a gestante pas a para o decúbito
lateral, o fluxo sanguíneo é restabelecido c a prcs ão venosa
nas regiões mencionadas tende a normalizar-se.1
' í 1 0R0~1E DE H I POTE SÃO E~l Dt:C ' BITO DOR AL
N.t gravidez avançada, o mecanismo de compressão da
veia cava inferior c consequente redução do retorno veno-
Noções Práticas de Obstetrícia
so pode provocar um quadro chamado síndrome da hipo-
tensão em decúbito dorsal. Essa síndrome é caracterizada
por intoma acent uados e hipotensão, quando a gc tante
adota a posiç:lo supina. Entre os sinais de hipotensão supi-
na, estão palidez, cianose, pele fria, redução da amplitude
de pulsos, queda da PA e até perda da consciência c con-
vulsões. Entre os sintomas, estão sensação de desmaio,
dispneia, tonteira, náuseas, vômitos, distúrbios visuais,
fraqueza, de conforto torácico e abdominal. A parcela de
ge tantes que apre enta intomas em decúbito dorsal, cm
algum momento da gravidez, é de 60%, enquanto a inci-
dência da síndrome, propriamente dita, é de 806. 20 Essa
síndrome é rever ível e aliviada com o decúbito lateral, pre-
ferencialmente o csquerdo. 2
Além da compressão venosa, podem ocorrer também,
ao término da gestação, compressão das artérias ilíaca~ c
porção terminal da aorta. Foram ugeridos também outro
fatores que influenciam na ocorrência ou magnitude da
síndrome de hipotensão supina, como causa , neurogêni-
cas c aumento da demanda circulatória (por exemplo, anc-
mia). No período pós-prand ial, devido ao retorno venoso
via sistema porta hepático aumentado, a hipotensão supin,t
pode ser menos acentuada. 20
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
O aumento de cstrogên io na circulação ativa o sis-
tema rcni na-angiotcnsina-aldosterona; e a vasodilatação
aumentada, juntamente com a queda da PA, re ultam cm
aumento da libera ão de renina.8 Na gestação normal, há
.tumcnto da concentração plasmática e atividadc de renina,
angiotcnsina II c aldo~terona. Porém, os vasos sanguíneos
estão rcfratários ao efeito pressor de angiotensina li infun-
dida. E a rcfrataricdade pode ser mediada por substâncias
relacionadas às prostaglandinas vasoativas, uma vez que
foi observado que inibidores da prostaglandina sintetasc
levam à acentuada efetividade da angiotensina II cm au-
mentar a pressão artcria!.2 O sistema rcnina-angiotensi-
na-aldostcrona só ati nge alto grau de ativaç:lo durante o
cgundo e terceiro trimestres, mesmo que precocemente
no primeiro trimestre já apareçam níveis aumentados de
ren ina ativa.
Apesar d.1 resposta diminuída à angiotensina 11, o sis-
tema rcnina-angiotensina estimulado é importante na ma-
nutenção d.t pressão arterial dura nte a gravidez.s
Adaptação Materna à Gravidez
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL
O peptídeo natriurético atrial (AN P) exerce crcito nos
rins (aumenta o fluxo sanguíneo e a taxa de filtração glome-
rular e diminui a secreção de renina e a reabsorção tubular
de sódio), no tecido vascu lar e na adrenal, levando à natriu-
rcsc, diurese, redução no volu me intravascular c redução da
PA.2·21 Q uanto aos níveis de AN P na gestante, há resultados
confl itantes em diferentes estudos. Em geral, o consenso
é de que há aumento ao longo da gestação. Em estudo de
mctanálise, conclu iu-se que há aumento de 4 1% no terceiro
trimc tre, em relação a não grávidas.22 o entanto, 111om-
en ct ai." concluíram que as medidas do A P no terceiro
trimestre são menores que na 20• semana da ge tação e na
12• emana apó o parto. Houve correlação negativa entre
os nívei de A lP c o volume sanguíneo, aldosterona, re-
nina c DC e correlação positiva com excreção fracional de
sódio e resistência periférica total. Esses autores acreditam
que este deve ser um do mecanismos pelo qual o volume
sanguíneo mantém-se elevado durante a gestação. Há con-
cordá ncia quanto ao aumento expressivo do A N P no pós-
-parto e sua participação nos mecanismos de readaptação
materna, com provável envolvimento na diu rcsc pós-parto.
ALTERAÇÕES DO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
Diversas manifestações apresentada pela gestante -alter-
ações nas funções motoras, sensitiv.1s ou mentais- podem ser
.ttribuídas ao sistema nervoso central, entretanto, os estudo.
ainda são insuficientes para permiti r Jdcquada interpretação
desses fenômenos.
Sintom.1s comuns como sonolênci.1, f.1dig.t c lentidão psi-
comotora podem ser atribuídos à ação da progesterona, que
tem efeito depressor sobre o sistema nervoso centra l. Além
disso, é comum as gestantes apresentarem alterações na quali-
dade do sono, caracterizadas por dificuldade de dormir, me-
no horaSde SOnO notUrnO C desperta reSrrequenteS.lX
ÓRGÃOS SENSORIAIS
Os órgãos sensoriais têm aumento da vascularização
devido ao estrogên io.
45
T ATO
Pode haver m:m ifestaçõe pare tésicas, principalmente
de extremidades, ligadas a alterações vasomotoras e de~­
ciências dietéti a ou metabólica . As càimbra ão dolo-
rosas c comuns na segunda metade dJ gravidez e parecem
estar a saciadas a problemas circulatórios c deficiência re-
lativa de cálcio ou aumento de fó foro érico. O tratamento
con ·iste em diminuir ingestão de fosfatos (leite e comple-
mentos contendo fosfato de cálcio) ou uso de carbonato de
cálcio. Os cuidados que devem cr tomados são: exercícios,
massagens e evitar estir(l mentos musculares.21
V ISÃO
No último trimestre, pode ocorrer discreta distensão
ocular, e treitamcnto arteríola r e espasmos. A pressão intra-
ocular c a scn ibilidadc da córnea diminuem c há pouco au-
mento da espessura da córnea, considerado edema. Isto pode
levar à dificuldade de adaptação ao uso de lente de contato.
Na gestantes predispostas a descolamento de retina (a lta-
mente míopes ou que já tiveram episódio anterior), haverá
o risco da ocorréncia. A gravidez normal não predispõe ao
descolamento, mas o esforço do trabal ho de parto poderá
ocasioná-lo, devendo, portanto, cr evitado.
Atenção c pccial deve ser dada a pacientes com pré-cclâm-
psia e eclâmpsia, já que estas e tão associada ao aumento da
incidência de diversos distúrbios visuais como descolamento
de retina e cegueira. Além disso, pa ientes previamente diabé-
ticas devem fazer controle da gliccrnia antes da gravidez, já que
a hipergliccmia c tá rela ionada com a piora da retinopatia.24
AUDIÇÃO
Verifica- e diminuição da acuidade auditiva durante a
ge tação. ão ta mbém comuns as sensaçõe sonoras, prin-
cipalmente os zumbidos. Os casos de otosclerosc podem
se agravar durante a gravidez.9
ÜLFATO
O intumescimcnto da mucosa nasa l pode levar à hi-
posmia ou mesmo ano mia. Provavelmente a sen ibilida-
de olfatória c tá diminuída devido a fatore cognitivo de
percepção c hormonais.25 O desenvolvimento da vascula-
rização da muco a na ai fuvorece obstrução nasal c rinite.
A paciente já portadora de rinopatia alérgica pode er ví-
tima do crc cimento acelerado de possíveis pólipos nasais
alérgicos. O bloqueio nasal da ri nopatia gravídica costuma
ser rebelde a todos os tratamentos c, em geral, só cede após
o parto, quando caem os níveis hormonais.
A epi taxe deve- c à rotura deva o que e tornam in-
gurgitado durante a gravidez e, em geral, cede espontane-
amente ou após pequeno tamponamento.
ALTERAÇÕES Ü STEOARTICULARES
A lordose progressiva deve-se à adapt.lçjo do organis-
mo materno, na gravidez normal, para bu caro equi líbrio,
compensando a posição anterior do útero cm crescimento
c o aumento de pc o das mamas. A acentuação da lordosc
desloca o centro de gravidade para trás, sobre os membros
inferiores. Registra-se aumento da mobilidade das articu-
lações acroilíaca, acrococcígea c púbica para que haja
ampliação da capacidade pélvica, como preparação para
o parto. E c afrou xamento de articulações é, presumível-
mente, resultado da modilic.1çõcs hormonai , principal-
mente do estrogênio c relaxina, um hormônio polipcptídi-
co secretado pelo corpo lúteo, além da retenção hídrica no
tecido conectivo.
Ern revisão da Cochrane, com oito estudos c 1.305
participantes, a suge tõe para melhor ljdar com a dor in-
cluem fisioterapia, com orientação postural e crgonômica,
exercícios de alongamento c fortalecimento muscular, hi-
droginá ti a, repou o, compre sas quentes ou frias, uso de
salto médio, cintas próprias para gestante, ma sagens, acu-
puntura, quiroprática, aromatcrapia, relaxamento, ervas,
yoga, Rciki, travesseiros especiais e analgésicos, como acc-
taminofem. A conclusão foi que, independentemente do
tempo e do tratamento recebido, as mulheres relatam au-
mento da intensidade da dor com a progressão da gravidez,
com interferência na atividadc diária c qualidade do sono,
porque usualmente as dores pioram à noite. Estudo feito
nos Estados Unido reportou a dor lombar em 68,5% das
gestante (IC9S%65 a 71%). Porém, qualquer um dos trata-
mentos, junto com o cuidado pré-natal, reduz a intensidade
da dor a nível tolerável, diminuindo o nú mero de abstenção
ao trabalho.26
Noções Práticas de Obst etrícia
 A sobreca rga de peso sobre as articulações menos es-
táveis leva à limitação de movimentos e irradiação da dor
para o membros inferiores ou sínfise púbica. O diagnós-
tico diferencial deve ser feito com infecção renal, hérnia de
disco e neoplasia de coluna. A lo mbalgia noturn a parece,
aind a, estar relacionada à diminuição do fluxo sa nguíneo
medu lar, devido à compressão dos vasos pelo útero graví-
27
dico no último trimestre.
Ocasio nalmente, durante a gravidez avançada, há dor,
parestesia c fraqueza dos membros superiores, em virtude
da acentuada flexão a nterior do pescoço e queda da ci ntura
escapular, produzindo tração sobre os nervos ulnar e me-
diano.2 A descompensação postural, principalmente em
gesta ntes obesas, conduz ao surgimento da sínd rome do
túnel do carpo.
As d o res lombares e cervicais acom ete m, principal-
mente, gestantes sedentá rias, com mais ga nho d e peso,
história prév ia de lo mbalg ia ou fato res ocupacionais
(trabalhos fís icos pesados o u repetitivos com mesm a
postura).
Alterações ósseas sign ificativas rarame nte surgem na
gravidez e são consequência das alterações do metabolis-
mo do cálcio, como deposição insuficiente na matriz (os-
tt:omalácia) ou d iminuição nos teores de fo rmação da pró-
pria matriz proteica (osteoporose). No último trimestre da
gravidez, aproxim ada mente 25 g de cálcio são removidos
da mãe e depositados no sistema ósseo fetal.
ALTERAÇÕES DO
SISTEMA RESPIRATÓRIO
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
Adaptações acontecem associadas a fatores mecânicos
no aparelho respiratório da gestante. O d iafragma eleva-se
quase4 cm, a c irc unferência da cai_xa torácica amplia-seS a
7 cm e o ângu lo subcostal aumenta ao longo da gravidez. As
alterações na pa rede to rácica são atribu ídas ao crescim ento
do útero, causando elevação do diafragma e a fro uxam en-
to dos ligamentos intercostais? 8 Porém, essas alterações
não compensa m a redução do volume residual pulmonar,
causada pela elevação diafragmática. 2 As gestantes podem
perceber aumento da circunferência torácica e m an ifestar
incómodo o u dor na região das últimas costelas.
Adaptação Materna à Gravidez
ADAPTAÇÕESDAFUNÇÃOPULMONAR
O o rga nismo materno e o concepto apre entam cres-
cente dem and a de oxigénio. Além disso, o conce pto de-
pende do organismo materno para a realização das trocas
gasosas. O sistema respi ratório materno se adapta de for-
ma a atender adequ adame nte as necessidades de oxigên io
impostas pela gravidez.
A progestero na age di retamente no centro respirató -
rio, seja torna ndo-o mais sensível à pC0 2, seja est imu-
lando-o independentemente, resultando cm aumento da
ventilação a lveolar que se deve, principalmente, a aumen-
to no volume corrente, já que a frequê nc ia vcnti latória é
pouco modificada durante a g ravidez e o espaço morto
não se a ltera.9
O volume corrente aumenta g radativamente ao longo
da gestação, havendo acrésci mo de aproxi madamente 39%.
o volume-m inuto c a captação-minuto de ol também apre-
sentam aumento significativo, 42 e 32%, respectivamente.
A capacidade residual func io nal (volume de reserva
expirató ria + volume resid ual) é reduzida à c usta da re-
dução do volume residual ( pela e levação d iafragmática).
Qpando a gesta nte passa da posição sen tada para a supi-
na, há ma is redução da capacida,de residua l funcio na l, que
é m ais representativa nas fases mais avançadas da gravi-
dez. Apesar d isso, a capacidade pul mo na r total (volume
de reserva inspiratória + volume corrente + volu me de
reserva expirató ria +volume residual) não sofre alteração
sign ificativa.
Como consequê ncia de tais adaptações, a pC0 2 no
sa ngue materno é reduz ida, faci litando o tra nsporte, atra-
vés da placenta, do C0 2 do feto para a mãe. H á também
aumento da p0 2 sa ngu ínea materna, promovendo melhor
supri mento para o feto. O pH sang uíneo se m antém de-
vido ao aumento na excreção renal de bica rbonato, confi-
gura ndo quadro de "alcalose respiratória compensada"28.
Muitas gestantes (60 a 70%) apresentam queixa de
d ispneia. O aumento do volume corrente parece ser o
mecanismo responsável pela percepção dessa "dispneia
fisio lógica". A lém d isso, a mucosa do trato respiratório fica
edemaciada pe lo embcbimento g ravídico, d ific ultando o
traje to do ar corrente.
A dispneia ligeira não tem muito sign ificado e, no caso
de estar muito acent uada, devem -se pesqu isa r problemas
ca rd íacos, respiratórios ou hipertireoidismo.
47
 ALTERAÇÕES DA PELE E FÂNEROS
P ELE
A alteraçõe pigmentares, vasculares, do tecido conjun-
tivo e do anexo cutâneo ão comun na gestação.
O au mento do hormônio mclanotrófico, com mais
tendência à pigmentação, leva ao aparecimento do cloa -
ma na face (pa rte central e/ ou malar e ma ndibular) em S0-
70t\o da grávidas. o abdome, a lin ha alba torna- c uma
linha negra (ou lmea 111gra) (Figura 3.4). A hiperpigmenta-
ção, presente em 90% das gestante ·, é visível na vulva, face
interna da coxa, axila, aréola e abdome. Os níveis au men-
tado · de e trogênio e proge terona e ti mulam a mela no-
gênese. As ma ncha da pele permanecem após o parto em
30% das mulheres, sendo aconselhável usar fi ltro obre
abster-se de exposição ao sol, pois dependem de predi po-
ição individual, genética e racial.
O nevo pigmentado tendem a aumentar, a efél ides
( ardas) c cicatrizes de ferimento ocorridos durante a gra-
videz tendem a ficar ma i escura ·.
Figur,t 3.-t I:\kk,nw ,ll' gl·,t.111ll' c<'l11f'rl',l'l1\.1 do: l1nlu nl·gr.l
\.., }'.1,~111.1 -t.--:
As c trias atróficas aparecem devido ao estiramcnto
localizado da pele, ,tliado ao estímu lo hormonal (adrcno-
cortical, cstrogênio, rclaxina), levando à rotu ra das cama-
das ubjaccntes do tecido subepitelial, com separação dos
feixes conjuntivos e elásticos. A princípio, são róseo-violá-
ceas c, apc ar de indeléveis, tornam- c menos visíveis, ao
tomarem coloração branco-nacarada. O aparecimento ou
agravJ mcnto de estria preexistentes é visto no abdome,
mama , braços, nádega e coxas como linhas paralelas, cir-
cula re ou irregularc .29 O nível aumentado de hormônios
da suprarrenal contribu i para o aparecimento da estrias.
Todavia, estas podem estar ausente em uma gestação e
ap,trccer, na mesma mu lher, nu ma próxima gravidez em
que houver mais ga nho de pe ·o, evidenciando limite de
distensão da pele. ão importante d ieta, uso de sutiã , cin-
tas c massagens com hidratantes. Para evitar que a pele res-
seque, os banhos devem ser menos quentes, mais rápidos e
com pouco sabão neu tro.
A hipertrofia c hiperfu nção da glândula udorípara
e ·ebáceas promovem mais transpiração. O elevado fluxo
sanguíneo na pele c.tusa considerável ascensão no grau de
calor do corpo.9
As alteraçõe va culares da gravidez, com aumento do
volume sanguíneo circulante, levam à prolifera ão c à dila-
tação dos vasos cutâ neos, com aparecimento de aran ha vas-
cular, eritema pal mar, petéqu ias e hemangiomas. Heman-
giocndotelioma c glomangioma subcutanco podem
surgir nas mama e abdome, com aparéncia verru o a. A
dcrmatites de contato alérgicas ou irritati vas são mais co-
mu ns durante a gravidez, pois os produtos apl icados sobre a
pele ão ab orvido com mais intensidade ne e período. 10
A gravidez aumenta o ri co de recorrência do melano-
ma.2Q uando o diagnóstico é feito no decorrer da gravidez,
os tumores cutâ neos são m,lis cspessos. 2
P ELOS E U NHAS
Pelos fi nos (hipertricose) podem .tparccer e normal-
mente caem apó o parto. O hi rsutismo leve pode c dar
em virtude de aumento do androgenio ovarianos. As
principa is áreas afetadas são face, abdome, pernas e braços.
As un ha crescem mais c tornam-se quebradiças. Os cabe-
los tendem a não cair durante a gravidez, ficando scdo ·o
e volu mosos, devido ao alto nível estrogênico aumentar
a proporção de fios n:1 f.1se an:igena. Haverá queda com-
pensatória, com a troca de cabelos, aprox imada mente três
mese apó o parto. A queixa de guc os cabelos e tão cain-
do em grande quantidade (eflúvio telogênico) deve- e ao
acúmulo da queda motivada pelo ciclo natural do cabelo.
Entre as derm:1toses próprias da gestação, estão o her-
pes (ou penfigoide) gestatronis (lesões bolhosas não virais), a
Noções Práticas de Obstetrícia
erupção polimórfica gravídica (erupção em placas ou pápu-
las, com prurido inten o) e o impetigo herpetiforme. 2
ALTERAÇÕES DO ESTADO EMOCIONAL
A gravidez desencadeia um turbilhão de emoções
contraditórias. As mudanças percebidas acarretam refle-
xões c descobertas que alternam momentos de alegria e
temores, anseios e dúvidas. A necessidade de repouso se
faz sentir pelo sono, para reserva de energia. A sonolência
costuma desaparecer de forma espontânea cm torno do
quarto mês de gestação. Em caso de sonolência excessiva,
observa-se reação regressiva, cm que a gestante procura
se identificar com o feto, ou me mo uma ituação de fuga,
cm quad ros depressivos.
Ligeiro edema na papila gu tativa pode provocar
mudança no paladar, mas algu ma mulhere apresenta m,
du rante a gravidez, desejo de ingerir algo específico, por
vezes bizarro. Os desejos refletem uma sati f.-tção antiga,
caracterizando um estado regressivo, influenciado por sen-
timentos de autoprotcção, culpa c rejeição. Muitas gestan-
tes utilizam o desejo para reforçar sua importâ ncia c ccn-
traliz:u atenções, tendo isso cunho ni tidamente cultura l.
O au mento da sensibilidade provoca momentos de ex-
trema irritação, recheados de sensação de culpa. É oportu-
no trocar ideias com outras grávidas, procurar o apoio dos
amigos e fam il iares, cuidar do corpo e do equi líbrio emo-
cional. A estrutura conjugal é fator determinante. Quanto
mais integração tem o casal, mais segura a gestante c en-
te, por estar sendo proporcionada a ela a ensação de poder
e importância, di mi nuindo sua apreensão, seu temores c
suas t..1ntasias. A percepção das mudanças que ocorrem no
corpo :1carrcta desde orgulho pelo perfil grávido até ver-
gon ha c depressão, ao se sentir feia ou deformada. Com a
proxim idade do parto, a ansiedade tende a aumentar.
O déficit de memória que acompanha o período gd-
vido-pucrperal não é explicável pelos ensaios hormon.lis, 11
ma os dados mostra m evidência direta do envolvi mento
dos hormônio c trogênio e progesterona no desenvolvi-
mento da depressão pó -parto. Existem estudos que su-
gerem que mulheres com história de depressão pós-parto
são mais sensíveis aos efeitos desestabilizadores do hu mor
provocados pelos cstcroides gonadais. 31
O pós-parto é a continuação da situação de trans-
formação, pois ocorrem novas mudanças fi siológicas
Adaptação Materna à Gravidez
na mulher, que podem agravar ou desencadear estados
depressivos. As alterações tircoidianas são associadas a
sintomas de depressão pós-parto c não existe diferença
estatisticamente significativa na frequência e gravidade
das alterações da tireoide no pós-parto cm mulheres que
apresentam variações de T H, mas im naquela que
apresentam aumento de antiTPO. Estudo feito na Dina-
marca evidenciou (nível A) que a avaliação de antiT PO na
gravidez pode predizer mu lhere · de alto risco para desen-
volvimento de alterações da ti rcoi k no pós-parto. O risco
foi de 35, 54 e 75%, re pcctivamcntc, quando o antiT PO
foi encontrado em nível abai.xo de 200, ent re 200 e 900 ou
acima de 900 U/ L. 11
A grávida é, muitas vezes, um.1 mul her sozinha dia nte
de fatores difíceis, como um fi lho não plancjado, falta de
apoio familiar, dificuldades económicas, relações tumu l-
tuosas e, mesmo em caso de gestações programadas, teme
não ser bem-sucedida na gravidez e no parto.
A responsabilidade de assumir um fil ho c, junto com
ele, todo um cortejo de abdicações na perda de sua indi-
vidualidade arrasta a mul her a sensações ambivalentes,
entremeando a alegria c o prazer da matern idade com a
ansiedade e o pavor do fi lho de conhecido.
Portanto, os cuidados médicos devem considerar não
somente as adaptações fí icas, mas, também, a modifica-
ções psíquicas que ocorrem no ciclo grávido-pucrpcral.
REFERÊNCIAS
I. Harrison TR, Fauci AS, ed1tores. Harnson Medici na Interna.
I~ • ed. Rio de Janeiro: McGraw- H di; 2008.
2. Cunni ngham FC, Leveno KJ, Bloom SL, llauthJC, Cd,l l".tp
III LC, Wenstron K D. Will iams O bstctrics. 22' t>d . New
York: McGraw · Hill; 2005.
3. Rainey WE, Carr BR, Sasano OH, Suzuki T, Mason J I. Dls-
sect mg hu man adrenal androgen produclion. Tn:nds. Endo-
crmol Metab. 2002; 13:234-9.
4. Goodman H M_Controle Hormonal da Reprodução na Mu-
lher: Gravidez e Lactação. ln: Johnson LR. Fundamentos da
Fisiologia Médica. 2• ed. Rio de Janeiro: Gu.1nabara Koogan;
2000. p.SSI·62
5. Dougb~ C R. Tr,Jtado de Fisiolog1a Aplic~da à 'aude. S• ed.
ão Paulo: Robe Ed1tonal; 2002. p.I361-73.
6. C u)'ton AC, Hall JE. Tratado de Fis1ol ogi~ Mcd1ca. II • cd.
R1o deJanCJro: Elsevier, 2006.
7. Ganong W F. F1s1olog1a léd1ca. 22• ed. Rio de Janeiro: Mc-
Graw-Hill; 2007.
49
 8. Augu t P, Mueller FB, ealeyJE, Edershem1 TG. Role of re-
nm-anglotcn in systcm 111 blood pressurc regulation 1n preg-
nancy. Lancct. 199' ; .145: 896 -7.
9 Rezende J Oh tetnCJa lO• ed Rio de jane1ro: Guanabara
Koogan; 200' .
10. C.1llen PW. Ult ra-sonografia cm Obstctrím c Gmecologia.
4' ed. R1o de Janeiro Guanabara Koogan; 2002.
11. Jcwell DJ, Young G. lntcrvenuons lor nauscJ anJ vormtmg in
carly prcgnancy. Codmnc L1brary, lssuc 2. Oxford: Update
<;ofiwarc; 2005
12. But1c NF. .1rbohydratc and liprd mctaboll\111111 prcgnancy:
ormal compareJ wuh ge tacional diabetes mel11tu~. Am J
Clrl\!utr-1 :12-6 ·,2000
l l Makridcs M, Crowthcr CA. Magncsium 'upplcmcntat10n
m pregnanq Cochranc Databasc yst RC\. 2001 ; (4): CD
0009r.
14. Ray JG, Mcrcr ·• Vcrmclcnj, Boss , Wy.lt R, Cole DEC.As-
soclation of neural tubc Jefccts and folrc food forUCIJliOn m
Ca nada. Lancct 2000; ~60:20·C 8.
15. 'IhomsenJ K, rogh Andersen N.Jastczak P, CIC)C J. Atnal na-
tnurctlc pcpt1Jc (A P) decreasc Juring normal pregnancy
a; related to hemod)'ll,lllllt changc~ and volume regubtron.
Acta Obstct Cynccol Sc.md. 199 ; 72: 103 10.
16. WiJmaJ , Wc1s Pot1cr\ AI:, de Wolf BT, Tmga DJ, Aarnoudsc
JG. Anatomu:al and furK tronal changes in thc lowcr un nary
tract during pregnancy BrJ Obstei Gynaecol. 2001 ; 108:-26-
32.
17. Rernstein llvl, Zrcglcr W, Badger CJ. Plasma volume cxpan-
~r onll1 carly prcgnancy. Ob tet Gynecol. 200 I; 9-: 669 -2
I ' . ,\ tone ~1 , ~J ndcr' ·p, Colan • D. Control mcchan1sm for
physrological hypertrophy of prcgr1.1ncy. Crrcul.uion. 1996;
94:667-- 2.
19. ''an Oppen AC, ~trgtcr RI I, Bru111~c II W. Cardr.lC output 111
normal pregruncy: a cntu:al rcvicw. Obstei Cynccol. 1996;
8- .>10-8.
20. Kmsella M, Lohmann G. upme hypotcmrvc syndrome.
Obstet Gyncc:ol. 1994; 8): 774-88.
21. V1tral Z R, ~lcnczes GA, Cabral AC\'. lmportJncla do pcp-
lítico atnal n.nnur.:uco na tisiopatologra da prc ccl:imp~r a .
Fcmrna. 2001; 29:42 1 4.
50
22. Castro LC, Hobcl CJ, Gornb.:111 J. Plasma Jc,·cls of atn.1lna
triurctic pcptide in normal and hypcrtcn~ivc prcgnancies: a
mcta-analysi . AmJ Obstei Gynccol 1994; 1-1 : 1642 SI
21 De hcrncy AH , 1'\athan r, cduors. Currcnt D1agnesis e
l'r.:atmcnl ObstctriC'.: Gyn.:wlogy. lO•h cd. Ncw York: me
Craw · H11l; 2007.
24 .Du111 RB, Harris A, .tv!Jrcus P . Ocular changes in prcgnan
c:y. Obstei Gynecol Surv. 200); S8: I 7-44.
2.5 Och~cnbcm - Kõlblc , \'Oil Mcnng R, Z1m mcrnunn R,
llu mmcl T. Changc• 111 olfactory fun ction 111 prcgnancy and
po!.Lpartum. lntJ Gynccol ObMct. 2007: 9-: 10-14.
26. Young G,Jcwell D. lntcrvcnt rons for prevcntmg and trcatmg
pclvrc and back pam rn prcgnancy. Cochranc Dat ab.1 ~c Syst
Rcv. 2007; (2): CD 001 1\9.
r I crrcrra II HJ, akano MAS. Lombalgia na gcsta~ao ctro·
logra, fatores de risco c prcvcrwao. Fcmina. 2000; 28:4)'; 8.
28. McAuliffe F, Kamcta-. N, Co~tcllo J, Raffcrty GF, Grccnough
A, Nrcolardcs K. Rcsp1ratory funCIIon in smglcton and twm
pregnancy. BrJ Obstet Gynecol. 2002; 109:765-9.
29. !:>alter A, K1mball AB. !:>tnac grav1darum. Clm Dcrmatol.
2006; 24:97-100.
10. Mu.lllcm MM , Rubc1z N. Phy~rologiCal and brologJCal skm
ch.mgcs in prcgnancy. lm Dcrmatol. 2006; 24: 0- .
11. Huckwalter JG, Stane1yk J~z. McCicary CA, Hlucstcm BW,
Buckwaltcr DK, Rankm K B, et ai Prcgnancy, thc pmtpa r-
tum .md stcrord hormones. effects on cogmuon and mood.
r~ych oncuroend ocn nology. 1999; 2.4:69-84.
32. Lo-.h M, Sch mtdt PJ, Dam.1 cau M, Murphy J, tcnum L,
Rub1now DR. Effects of gonodal steroids 1n women wuh a
h1story of postpartu m dcprcssron. Am J Psychiatry 2000,
157:924-30.
)3. Nohr SB,Jorgcnscn A, Pcdcrscn KM , Laurberg P. Po~ tpar·
tu m 1l1yroid Dysfuncuon rn Pregnant Thyroid Pcroxrd.1sc
Anllbody-Positivc Womcn Lrv111g 111 an Arca w1th Mrld to
Modcrate lodmc Dcfit rcncy: h lodmc upplcmcntauon
afc?J Clin Endocrinol Mctab. 2000; 85:3191- 8.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Feto, Bacia Óssea Materna
04 e Mecanismo do Parto
Mário Dias Corrêa

Feto Variedade de Apresentação

Estruturas Ósseas Variedade de Posição
Diâmetros Mecanismo do Parto
Circunferência Craniana Insinuação - Encaixamento - Flexão
Bacia Óssea Materna Descida - Rotação Interna
Sinclitismo - Assinclitismo
Estreitos
Deflexão
Avaliação da Bacia Óssea
Rotação Externa
Estática Fetal Desprendimento
Situação
Posição
Proporção Feto-pélvica
Diagnóstico
Apresentação
Planos de De Lee

FETO

A
assistênciaaoparto, paraatingirseusobjetivos
- recém -nascido e pa rturie nte sem proble-
m as re lacio nados ao parto - , exige o conhe-
cimento prévio de algun s aspectos específicos do feto
c outros da bacia óssea materna. Já no início do traba-
lho de parto, c durante toda sua evolução, é importante
que se conheçam e se identifiquem os tempos de m e-
canismos do pa rto. Todos esses dados, a na lisados em
conjunto, são fundamentais na condução do parto, na
determinação no momento certo se existe ou não pro-
po rção feto-pé lvica e, portanto, na escolha da via corre-
ta para o parto.
Os objetivos deste capítulo são: estudo do feto, da ba-
cia óssea materna e dos tempos do m ecanismo de parto
c o diagnóstico de proporção feto-pélvica.
ESTRUTURAS ÓSSEAS
No feto, além de sua estática, é necessá rio conhecer c
identifica r determinadas estruturas óssea que interferem
na evolução do parto c, portanto, na sua condução.
No polo cefálico, sob o ponto de vista exclusiva men te
obstétrico, é necessário que se identifique m os dois ossos
frontais, os dois parie tais c o occipital ( Figura 4.1). Esses
o os são separados por linhas formadas por tecido mem-
branoso, que são chamadas de suturas, a~si m dc~crita~:
flll eljrontnl - separa os dois ossos fro ntais (Figura
4.1-A);
Sngital - entre os ossos parietais (Figura 4.1-B);
Coro11ária - entre as frontais e parietais ( Figura 4.1-C);
 Lambdoide - entre os parietais e o occipital (Figura
4.1 -0);
ossos SUTURAS FONTANELAS
1· Frontal A-lnterfrontal E- Bregmática
2·Parietal 8 · Sagital F-Occipital
3· Occipital C· Coronária
O- Lambdoide
Figura 4.1 I Referências do polo cefálico.
Na condução do parto, é fundamental a identificação
das fontanelas existentes no polo cefálico do feto. Fonta-
nclas são depressões - ausência de tecido ósseo - que se
formam no encontro de suturas. As fontanelas de impor-
tância obstétrica são:
bregmática - ponto de encontro das suturas interfrontal,
sagital e coronária, ramo direito e esquerdo (Figura 4.1-
E). Por ser a maior, é conhecida como grande fontanela
e, por se localizar na frente do polo cefálico, é conhecida
como fontanela anterior; tem forma losangular;
occipital - ponto de encontro entre a sutu ra sagital
c os ramos direito e esquerdo da sutura lambdoi-
dc (Figura 4.1-F), de forma triangular, conhecida
como pequena fontanela ou fontanela posterior.
identifica m-se as fontanelas no exame pélvico quando
existe dilatação cervical. Membranas amnióticas íntegras
dificultam sua identificação e a presença de bossa serossan-
guínea impede o diagnóstico.
DIÂMETROS
No polo cefálico há de se conhecer também alguns de
seus diâmetros, a segui r discriminados:
52
Occipitojrontal - distância entre o osso frontal e
o occipital, med indo aproximadamente 11,0 cm
(Figura 4.2);
occipito-mentoniano - entre o occipital e o menta,
com aproximadamente 13,5 cm (Figura 4.2);
Suboccipito-bregmático - começa na região inferior
do occipital e termina na fontancla bregmática
(9,5 cm) (Figura 4.2).
Figura 4.2 I Diâmetros do pólo cefálico.
CIRCUNFERÊNCIA CRANIANA
Ainda no polo cefálico intercss,l m a identificação e a
localização de sua maior circu nferência: esta é gue pode
dificultar ou impedir a descida do polo cefál ico na bacia
óssea materna.
A grande circunferência craniana passa pela região das
bossas parietais direita e esquerda (Figura 4.3). O utro dado
importante em relação à grande circunferência é que sua
distância até o vértice em linha reta é de aproximadamente
3,5 a 4,0 cm (Figura 4.3). Com esse conhecimento, torna-
se possível determinar a altu ra da grande circunferência na
bacia óssea materna.
Grande Circunferência
Figura 4.3 I Circunferência craniana.
Noções Práticas de Obstetrícia
BACIA ÓSSEA MATERNA
O estudo da bacia óssea materna, e de suas principais es-
trutura , contribui para o diagnóstico da proporção feto-pél-
vica e, portanto, para a determinação correta da via de parto.
A bacia, posteriormente, forma-se pela un ião da quinta
vértebra lombar com a primeira acra; dessa união resu lta
uma saliência óssea denominada promontório. Lateral-
mente, os ossos ilíacos direito e esquerdo delimitam a bacia
c, na ua região anterior, situa-se o pubc.
Entre os quatro principais tipos de bacia descritos - gi-
necoide, and roide, antropoide c platipcloidc -, apenas agi-
necoidc, própria do sexo feminino humano, serJ. estudada.
Na avaliação da bacia é neces ário que se conheçam e se
identifiquem seus trê estreitos - superior, médio e inferior
- e alguns de seus diâmetros.
aliência óssea aí pre ente. Seu comprimento é de
aproxi madamente I 0,5 cm (Figura 4.5-B);
dit1111etro prolllonlo-subptíbico ou conjuga ta dzag01talis:
é a di tància ent re o promontório e a borda inferior
da ínfise púbica: na · bacias ginecoide , ele mede
por volta de 12 cm. Do trê diâmetro citados, é o
único que se pode medi r clinicamente. Consegue-
c com os dedos - toque vagi nal - a distância entre
dois ponto de referência, borda inferior da sínfise
púbica e promontório (Figura 4.5-A).

EsTREITos

N::t pcquen::t bacia existem três estreitos com c::tracterís-

A
ticas distintas: superior, médio c inferior.
Figura 4.4 I Diâmetros do e trcito uperior da bacia.

O objetivo de se identificar a conjuga/a dwgorwlzs é, in-

E STRE ITO U P rR JOR diretamcntc (clinicamente), determi nar a conjuga/a obsté-
trica, a que realmente intcrc a na condução do parto. Para
É :1 entrada da pequena bacia. Formada posteriormente isso, basta que do resultado encont rado na determ inação
pela união da qu inta vértebra lombar com a primeira sacra, da colljugata diagonalis se subtraia l,5 cm e, assim, se encon-
resulta na formação de saliência óssea, o promontório, que tra o valor da conjuga ta obstétricJ. Conjuga/a diagonalis igual
terá muita influência no parto. As paredes laterais da bacia for- ou superior a 12 cm equivale à COII)ugata ob tétrica igual ou
mam- e pela união das asas do sacro, das articulações sacroi- maior que I0,5 cm, portanto, normal.
líaca , das linha inommada c das eminências ileopectínea .
O limite anterior do estreito superior da bacia é a sínfi e
púbica. No estreito superior, três diâmet ros são importa n-
tes: o ântero-po terior, o tran verso e os oblíquos di reito e
esquerdo (Figura 4.4 A, B, C I, e C2).
O diâmetro :intcro-posterior representa a distância en-
tre o promontório e a sínfise púbica c se subdivide cm:
Diâmetro promontopúbico supenor ou con;ugata vera
ou, ainda, conjuga/a vera anatómica: compreende a
distância entre o promontório c a borda superior
da sínfise púbica, medindo cm torno de II cm (Fi-
gura 4.5-C);
diâmetro promonloptíbico menor ou cortjugata obstétri-
ca: é a distância entre o promontório c a região mé-
dia da sínfise púbica (superfície interna) em uma Figura 4.S I C01zjugatas.

Feto, Bacia Óssea Materna e Mecanismo do Parto 53

 O diâmetro tra nsvcr o do estreito superior (maiores-
treito) e tende-se da linha inominada de um lado até a do
outro lado da pelve, em uma distância em torno de I" cm, c
se constitui na maior abertura do estreito superior da bacia.
Localiza-se aproximadamente 5 cm na frente do promon-
tório c 6 cm atrás da sín fise púbica (Figura 4.4 B).
Os diâmetros oblíquos :lo dois. O primeiro omeça
na eminência ileopcctínca direita e termina na .lrticula-
ção acroilíaca e qucrd.1. O egundo começa na eminên-
cia ileopectínea e qucrda c termina na articulação acroi-
líaca direita, ambos medi ndo aproximadamente 12,' cm
(Figura 4.4 - C I eC2).
E T REITO M ÉDIO
O c treito médio da bacia itua-se entre as espinhas ci-
ática e mede cerca de IOcm.
ESTRE ITO I FER IO R
O c~treito inferior é a afd a da bacia. No sentido longi-
tudinal, e tende-se da extremidade do cóccix até a borda
inferior da ínlise púbica, med indo aproximadamente 9,5
cm. o momento do desprendimento do feto, o polo fetal
empu rra a articulação sacrococcígea para trás, aumentan-
do ·ua extensão para quase IO, cm.
o ·entido transversal, a di tãncia mede por volta de
IO, cm c vai da tuberosidade i quiática de um lado até a
do outro lado.
AVALIAÇÃO DA BACIA ÓSSEA
Conhecendo- e teoricamente os ossos que compõem
a pequena bacia, eus estreitos e diâmetros, torna-se possí-
vel avaliá-la e chegar-se a uma conclusão quanto à via ade-
quada ao parto.
Aavaliação laboratorial do tamanho da bacia pela radio-
pelvimetria não mais c realiza, devido àdificuldade técnica
e ao inconvenientes do emprego dos R.aios-X cm gestantes.
Are sonância magnética ,linda não é usada cm Obstetrí-
cia na análise das dimen õe da bacia. O que se faz, na prática,
é a avaliação cl ínica. Por meio desta, procura-se determinar
as dimensões da bacia, recorrendo-se à pelvimctria interna.
54
Esta con i te em determinarem- e alguns estreito da bacia
com o auxílio do dedo utilizado no exame pélvico.
o e treito superior, o que mais interessa ao ob tctra é
a determi nação da conjuga/a obstétrica - menor diâmetro
do estreito superior. Essa detcrm inação e faz ind ireta men-
te, medi ndo-se a co11jugata diago11nils. Para realizar- c c a
medida, introduzem-se o dedo por trás do colo uterino,
pelo fundo-de- aco posterior da vagina e, acompan hando-
-se a concavidade do sacro, pro ura-se alcançar o promon-
tório (Figuril 4.6).
Figura 4.6 1.Avaliação da conjuga/a diagonalis.
Q!.iando a COII)IIgata diago11alrs é normal e o exame é
realizado adequadamente, não se .1lcança o promontório;
nas anormai , este é alca nçado faci lmente. Algumas vezes,
quase sempre por inexperiência, o exame é inconclusivo.
A determinação do estreito médio da bacia pela pelvi-
metria clínica é mais difícil. Consiste cm se identificar, com
os dedos utilizados no exame pélvico, a localização das es-
pinhas ciáticas na cavidade vaginal c a distància entre ela .
as bacia normais, as e pinha ciática têm pouca aliên-
cia na cavidade vaginal e jamais se consegue tocar as duas
ao mesmo tempo. No estreito médio reduzido, as espinhas
ciáticas são facilmente tocadas e, às vezes, sentem-se as
duas mais próximas.
No e treito inferior, o que chama a atenção é a abertur.1
do arco púbico. Quando normal, o arco púbico é bem aberto
e não dificulta o toque; no anormais, ele é fechado e a sínfise
púbica bem baixa. Os resultados da pelvimetria interna clín i-
ca estão di retamente relacionados à experiência do examina-
dor c aos cuidados adotados na sua realização. Se inconclusi-
vo ,asoluçãoé realizara chamada PROVADETRABALHO
DE PA RTO, descrita no capítulo - A i tência ao Parto.
Noções Práticas de Obstetrícia
EsTÁTICA FETAL
Éa maneira como o feto se posiciona dentro da cavida-
de uteri na. Compreende a situação, a posição, a apresenta-
ção, a va riedade de apresentação e a variedade de posição.
Nos dois primeiros trimestres da gravidez, a determina-
ção da estática fetal é menos importante: o feto pode alterá-
-la frequentemente. Já no terceiro trimestre, quando modi-
ficações são pouco frequentes, sua determinação adquire
significativa importância, porque, se houver alguma anor-
malidade na estática fetal, pode-se corrigi-la por meio de ma-
nobras, a chamada versão externa. Ao internar a parturiente,
é indispensável que se faça o diagnóstico correto da estática
fetal para que se decida qual a via recomendada para o parto.
O diagnóstico clínico da estática fetal baseia-se na
anam nese, na avaliação do abdome materno - Manobras
de Leopold- e no exame pélvico. O exame laboratorial, se
necessário, consiste na ultrassonografia do abdome.
SITUAÇÃO
É a relação que guarda o maior eixo do corpo fetal -
cabeça-nádegas - com o maior ei.xo do útero canal cervi
cal, corpo uterino.
As situações possíveis são: longitudinal, transversal e
oblíqua. Na situação longitudinal (Figura 4.7-A), há coin-
cidência entre os maiores eixos fetais e uterinas. Na situa-
ção transversal (Figura 4.7-B), o maior eixo fetal entrecruza
o maior eixo uterino. A situação oblíqua (Figura 4.7-C) é
A Situação longitudinal B Situação transversal
Figura 4.7 1Situação fetaL
Feto, Bacia Óssea Materna e Mecanismo do Parto
intermediária entre as duas anteriores: o maior eixo fetal
segue em sentido obl íquo ao grande eixo uterino.
O parto transpélvico só é possível quando o feto se en-
contra na situação longitudinal; nas outras duas- transversal
ou oblíqua - ou se corrige a situação por meio de manobras
-versão externa - ou o parto será pela via transabdominal.
POSIÇÃO
É a relação que guarda pontos de referência no feto -
dorso, coluna - com pontos de referência no abdome ma-
terno - lado direito, esquerdo e região superior ou inferior.
Na situação longitudinal, as posições possíveis são: di-
reita, dorso fetal voltado para o lado direito do abdome; es-
querda, dorso fetal no lado esquerdo do abdome materno.
Na situação transversal, as posições possíveis são: ante-
rior, dorso fetal voltado para a região superior do abdome
materno; inferior, dorso voltado para a região do pube.
APRESENTAÇÃO
É a relação que guarda estrutura definida no feto - polo
cefálico, polo pélvico ou ombro - com o estreito superior
da bacia óssea materna.
Nas situações longitudinal ou oblíqua, as apresenta-
ções possíveis são: cefálica, a cabeça está junto ou próximo
do estreito superior da bacia; ou pélvica, se é o polo pélvico
(nádegas) que se posiciona.
C Situação oblíqua
55
 Na situação transver ai, é o ombro do feto (acrômio)
que se posiciona junto da estrutura superior da bacia e re-
cebe o nome de apresentação de acrômio ou córmica.
O diagnóstico de apresentação fetal é decisivo na es-
colha da via de parto e na condução do trabalho de parto.
O parto transpélvico é mais fácil na apresentação cefálica,
mais difícil na pélvica e não acontece na córmica.
VARIEDADE DE APRESENTAÇÃO
Na cefálica, as variedades de apresentação possíveis são:
vértice, bregma, naso e menta. a de vértice (Figura 4.8-A),
o polo cefálico penetra na bacia totalmente fletido - menta
próximo do tórax - e no exame pélvico, pode-se sentir en-
tre a grande fontanela (bregmática) e a pequena fontanela
(occipital), na sutura sagital, uma aliência óssea, o vértice.
a variedade de bregma, o polo cefálico está ligeiramente
defletido - deflexão do primeiro grau- e a referência é a fon-
tanela bregmática (Figura 4.8-8). Quando a deflexão é mais
acentuada - deflexão do 2° grau - , o ponto de referência é
o naso (nariz), variedade de apresentação de naso ou fronte
(Figura 4.8-C). Se a deflexão for total - deflexão do 3° grau
- ,o ponto de referência é o mento (queixo), caracterizando a
va riedade de apresentação demento ou face (Figu ra 4.8-D).
Faz-se o diagnóstico clínico da variedade de apresenta-
ção realizando-se o exame pélvico e, durante o toque, iden-
tificam- e os pontos de referência no polo cefálico fetal. La-
boratorialmente, consegue-se o diagnóstico recorrendo-se
à ultrassonografia. Esse diagnóstico é importante porque
o parto transpélvico espontâneo só acontece na va riedade
de apresentação de vértice.
A 8
Figura 4.8 I Variedades de apresentação cefálica. A - vértice; B- bregma; C - naso; D - mento.
56
VARIEDADE DE POSIÇÃO
É a relação que guarda pontos de referência no polo
fetal com pontos de referência na bacia materna. Nesta,
os pontos de referência são sempre os mesmos: pube
(região anterior), sacro (região posterior) e os lados di-
reito e esquerdo da bacia. No feto, esses pontos variam
conforme sua apresentação.
Assim, na cefálica serão a sutura sagital, a fontanela
posterior (occipital) e a fontanela anterior (bregmática).
Na pélvica, consideram-se a direção do diâ metro bitro-
cantérico e o lado da bacia onde se encontra o sacro fetal.
VAR I EDADE . DE P OSIÇÃO NA
APRESENTAÇAO CEFÁLICA
As diferentes va riedades são:
Occipito-púbica (OP): a sutura sagital acompanha o
sentido do diâmetro ântero-posterior, a fontanela
posterior (occipital) e tá junto do pube e a anterior
(bregmática) junto do sacro (Figura 4.9-A);
occipito-sacra (OS): a sutura contin ua no mesmo
sentido do diâmetro ântero-posterior, porém, ago-
ra, a fontanela anterior está junto do pube e a poste-
rior próximo do sacro ( Figura 4.9-B);
occipito-direito-transversa (ODT) : sutu ra sagital no
diâmetro transverso da bacia, fontanela posterior
no lado direito da pelve e a anterior no seu lado es-
querdo (Figura 4.9-C);
occipito-esquerda-transversa (OET): apenas se mo-
difica a localização das fontandas: a posterior está
c o
Noções Práticas de Obstetrícia
 agora no lado esquerdo da pelve e a anterior no di-
reito (Figu ra 4.9-D);
occzplto-esquerda-alllerior (OEA): a utur.1 sagital i-
tua- e no primeiro diâmetro oblíquo d.t bacia, com
.1 fontanela posterior próximo da ínflsc púbica c do
cu lado esquerdo (Figura 4.9-E);
owpllo-dlrelta-postenor (ODP): a ~utura agitai con-
tinua no primeiro di.imctro obl iquo c agora a fonta-
nela po terio r está na região inferior da pelve, próxi-
mo do sacro, c à direita (Figu ra 4.9-F);
occipilo-direita-allfenor (ODA): a sutura agi tai e tá
no segundo diâmetro obliquo, com a fontancla po -
tcriod direita da ínfi e púbica e a anterior à esquer-
da do sacro (Figura 4.9-G);
owpllo-csqucrdo-poslenor (OEP): a utura agitai
1tua-sc no cgundo diâmetro obliquo, fontanela
posterior à c querda do acro c a anterior à direita
da sínfise púbica (Figura 4.9-H).
A B
OP os
~
c o
OOT OET
E F
OEA OOP
G
(i) DOA OEP
H
Figura 4.9j Variedades de po~ição na apre enta 5o cefálica.
A identificação de ·sa variedades de posição no de-
correr do trabalho de parto, e principalmente no período
expulsivo, é de importância fundamental na condução do
parto, na identificação de problemas no mecanismo do
pa rto e na correção desse problemas.
Feto, Bacia óssea Materna e Mecanismo do Parto
MECANISMO DO PARTO
Em decorrência da con t1tu1 ão da bacia ó ca ma-
tern:t, com e treitos e diâmctrm de d m1en!.ões diferente ,
as o iada ao fato de que as c trutu ras ósseas fetais aprc-
cntam também dimensões va riáveis, o feto, para penetrar
no c trcito superior, passar pelo estreito médio c sair pelo
estreito inferior, se submete a um procc so de adaptação
c de acomodação e real iza uma érie de movi mentos que
caracterizam o chamado mccani mo do parto. Alterações
nesse mcc.mismo contribuem para que o parto tr,mspélvi-
co cp ma i difícil ou até me mo não aconteça. O tempo
do me anismo do parto c a importância de cada um dele
ão controvcr os. Citam-se como tempo de mccani mo
do parto: in inuação, encaixamento, ncxão, de cida, rota-
ção interna, dcAcxão, rot,tção externa c de prendimento.
Alguns desses tempos são considerado · essenciais - de -
cida, rotação interna e deAexão - e o~ outro são acc sórios
ou coadjuvante .
Apc :tr de de crito isoladamente para se entender me-
lhor o papel de cada um deles, na realidade ele .tcontccem
simultaneamente, numa pcrfcit.l combinaçao de movi-
mentos. De crcvcremos o mecanismo do parto 11.1 bacia
gi nccoidc - própria da mu lher - c na apresentação cefálica
de vért ice.
Como se abe, o mecanismo de parto é o me mo na
nulíparas c na multípara . Ainda cxi tem dúv1da obre
como o polo cefálico penetra no e trcito upenor da ba-
cia - e no diâ metro tran ver o ou cm um do diâ metro
obliquo .
Estudos radiológico realizados por Caldwcll & Moloy,
em 28.494 parturiente , revelaram que a penetração do
polo cefálico acontece no diâmetro transverso, na maiori.1
das vezes: 63,9% (OET) c · ,9% (ODT).
INS INUAÇÃO - ENCA IXAMENTO - FLEXÃO
a maioria da nulípara , cm cerca de O<lo, ante do
início do trabalho de parto, o polo cefál ico aproxi ma-se
do c treito superior da bacia insi nuação e o seu ponto
mais saliente, o vértice, penetra no estreito superior, poden-
do atingir o estreito médio encaixamento. Es e contato
do polo cefálico com o c trcito uperior da bacia obriga-o a
fazer um movimento de flcx.1o. Em consequência à flex.lo,
o diàmctro occipito-frontal que C!.tava em cont.lto com a
57

bacia é substituído pelo diâmetro suboccipito-bregmático
e o mcnto do feto aproxi ma-se do seu tórax. Nas mu ltfpa-
ras, na maioria das vezes, isso não acontece a ntes do parto.
DESCIDA - ROTAÇÃO INTERNA
Pa ra que ocorra o parto transpélvico, são indispensá-
veis a descida e a rotação interna do polo cefálico. Esses
dois te mpos acontecem simultaneamente.
Como já foi dito, nas nulíparas a descida da cabeça co-
meça antes do início do trabalho de parto e pode atingi r o
estreito médio. Ao mesmo tempo, acontece a rotação inter-
na. Esta ocorre depois que a cabeça ultrapassa o estreito mé-
dio e va ria conforme sua entrada no estreito superior. N as
transversas, a rotação interna será de 90 graus, da esquerda
para o cent ro ou da direita para o centro (sínfise púbica).
Q ua ndo a penetração se faz nos diâmetros obl íquos, a
rotação será de 45 graus; nas anteriores, di reita e esquerda;
ou de 135 graus, nas posteriores. N estas, a rotação pode
também ser de 45 graus na direção do sacro.
SINCLITISMO - ASSINCLITISMO
Na maioria das vezes, o polo cefálico penetra no es-
treito superior da bacia e in icia sua descida com sua sutu ra
sagita l direcionada no sentido do d iâmetro transverso da
pelve e a igual d istância da sínfise púbica e do sacro, carac-
teriza ndo-se o chamado sincl itismo (Figura 4.10-A).
Contudo, na sua descida pela pelve, e em razão das
dimensões di ferentes do sacro e da sínfise púbica, a sutu-
ra sagital se aproxima ou se afasta desses dois pontos de
referência da bacia, ocorrendo o chamado assi nclitismo.
Este será posterior, ou de Litzman, guando a sutura sagi-
tal, aproximando-se da sín fise púbica, faz apa recer ma is o
parietal posterior (Figura 4.10-B). No assinclitismo ante-
rior, ou de Nagelle, a sutura sagita l se apro){ima do sacro,
determinando agora a predominância do parietal ante rior
(Figura 4.10-C). A descida e a rotação interna se comple-
tam quando o vértice atinge o est reito inferior da bacia e
a sutura sagital se posicio na no diâmetro ã ntero-posterior.
58
A
Sinclitismo
B c
Assinclitismo posterior Assinclitismo anterior
Figura 4.10 I Sinditismo e assinclitismo.
DEFLEXÃO
Ao completar a descida e a rotação interna, o polo cefá-
lico faz um movimento de deflexão, necessário para a saída
do mento fetal.
ROTAÇÃO EXTERNA
Após a deflexão, o polo cefálico se exterioriza e, na
maioria d as vezes, sofre u m movimento de rotação; o occi-
p ital que se despre ndeu no d iâmetro â ntero-posterior roda
de modo a se coloca r do mesmo lado da coluna vertebral.
Tudo isso acontece fora dos genitais; e q ua ndo não ocorre
esponta neamente, compete a quem assiste ao parto reali-
zar essa rotação.
DESPRENDIMENTO
É o tempo final do mecanismo do pa rto. Após a saída
do polo cefálico, surge o ombro anterior, depois o poste-
rior e, finalmente, o abdome e os membros in fe riores do
feto. As contrações uterinas e o esforço da partu rie nte
responsabilizam-se po r esse desprend imento o u, então, o
obstetra ajud a.
Noções Práticas de Obstetricia
PROPORÇÃO F ETO -PÉLVICA
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico mais precoceme nte possível d a propor-
ção feto-pélvica é fundamental na condução do parto c nos
resultados pcrinatais.
As dúvidas cm relação à pro po rção feto-pélvica ex is-
tem principalmente na nulípara: as dimensões de sua
bacia a inda n.io foram testadas. N essas parturientes, a de-
terminação da a ltura do polo fetal nos vá rio c trcitos da
bacia perm ite concluir se ex iste ou não a proporç.io. Essa
dete rminação se faz recorrendo-se aos c hamados planos
de De Lcc. Esse obstetra idealizou pla nos em q ue obser-
va a altura da maior ci rcun ferência cran iana cm relação
aos estreitos superior, médio e in fe rior. A d istância entre a
grande circ unferência c o vértice da cabeça fe tal - po nto
mais saliente nessa estrutura e que se percebe no exa me
pélvico - mede, em linha reta, 3,5 e 4,0 cm . j.\ a d istância
do estreito superior ao estreito méd io, ta mbém em li nha
reta, é de aprox imada mente S c m; o mesmo .lContccc en tre
o est reito médio c o infe rior.
PLANOS DE DE LEE
De Lee considerou o estreito méd io o limi te, o u seja,
o pla no zero: para cima, até o estreito s uperior, pla nos ne-
gativos, va ria ndo de I aS cm; para baixo, pla nos positivos,
variando também de I aS cm. Planos negat ivo · signi fica m
que a g rande circunferênc ia ainda não ultrapassou o estrei-
to médio da bacia. Nas nulípa ras com gravidez a termo e
cm traba lho de p.u to, isso sugere desproporção, porque na
maiori,l dcl.1s cerca de 80% - o po lo ceHlico se insinua
e se encaixa antes ou logo no início do trabalho de pa rto.
De Lce, ao c ri ar seus planos, considerou todas as dis-
tâ nc ias em centímetros, que pratica mente é impossível de
·e determ in.lr, pois não ex istem réguas cspcciail, para me-
d irem-se as distânci,\s cm centímetros na pelve fe mi n ina.
Na pdtica, essas medidas são determi nadas util iza ndo-se
os dedos em pregados no exame pélvico. Assi m, qua ndo o
vértice encontra-se um dedo acima da espinh a ciática, cor-
respo nde ao pla no menos um; dois dedos acima, menos 2;
c mais alto, menos 3. Se o vértice já ultrapassa .1 espinha ci-
ática u m dedo, é o plano mais I; dois dedos, ma is 2; c qua n-
do atinge o pe ríneo, mais 3 (Figura 4.11).
Feto, Bacia óssea Materna e Mecanismo do Parto
o
o
+1
+2
+3
I
Figura 4.11 Planos de De Lee.
Sob o po nto de vista prático, o essencial na determ ina-
ção de De Lee é poder concluir se o vértice do polo cefálico
está aci ma o u abaixo do estreito méd io - plano zero. Pa ra
isso, basta veri fica r no exa me pélvico se o polo ccHlico está
móvel acima do plano zero - o u fixo - abaixo do plano
zero. Essa com provação é q ue permite decidi r .1 via de pa rto.
O utro plano também cri ado para a determ inação da
altur.1 do po lo fe tal é o plano d e H odge. Neste, a bacia é
di vidida em quatro planos paralelos: o pri me iro começ,, no
promo ntó rio e termi na na borda superior da sínfise pú bica;
o seg undo vai do sacro à borda in fe rior da sín fise pú bica; o
tercei ro tem como po nto de referencia as cspin h as ciát icas;
e o qu arto considera a linha do cóccix ( Figura 4.12)
Os pla nos de H odge não são ma is em pregados. Em
conclusão, pode-se dizer que, em nu líparas com gravidez
a termo, em trabalho de pa rto, po lo cefálico ainda móvel
-vértice ac ima do plano zero de De Lcc persistem as
dúvidas q ua nto à proporção feto-pélvica. A solução que
preco nizamos é a realização de PROVA DE T RA BALH O
D E PA RTO, d escrita no capítulo 53 Assis tênc ia ao Parto.
59
 REFERÊNCIAS

I. Eastman 'J. Prc entJtJon and posltlon o( the fetu . .\lethod

ofd iagnosis. ln: Will iJms Obstctrb . IO'h cd. lcw York: Ap-
plcton-Ccntury- ' roft\; 1950.
2 Re1ende J. O TraJeto. ln: Re1endeJ Ob tetrícia. 10• ed. R1o
de janei ro: Guanabar.t Koogan; 2005.
~- Caldwcll \V E, t\ loloy HC. Anatom1cal 1anatiom 111 thc fc-
male pelvic and thci r cflcct in labor with suggestcd cl.H.~I hC.l­
llon.AmJ Ob tet Gpte ol 1933,26:r 9.

Figura 4.121 Planos de Hodge.

a apre entaçao pélvica, quando exi tem dúvidas

em relação à proporção, n.io se recomenda a PROVA DE
TRABALHO DE PARTO.

6o
Noções Práticas de Obstetrícia
 Seção 2
Assistência Pré-natal
 05 Aconselhamento Pré-concepcional
Hábitos de Vida
Tabaco
Dieta
Medicamentos
Álcool
Cocaína e Outras Drogas Ilícitas
Doenças Maternas
Diabetes Mellitus
Hipertensão Arterial Crónica
Epilepsia
Nefropatias
s mudanças do papel da mulher na sociedade ao
A longo dos anos determinaram alterações signifi-
cativas no que se refere à expectativa da gravidez.
Antig.unente, quando seu papel primo rd ial era a procriação,
eram comuns as famílias nu merosas. A perda ocasional de
uma gestação ou, até mesmo, o nasci mento de criança com
anomalias congênit,ls eram tidos como aceitáveis e fre-
quentemente associados a q uestões rel igiosas, ditas como
"vontade de Deus". Atual mente, é crescente o número de
mu lheres que, para alcançar seus objctivos profissionais,
adiam a matern idade e o ptam por ter reduzido número de
fi lhos. O desejo pelo sucesso reprodutivo é individual e so -
cialmente muito mais forte. Além di sso, as doenças cró nicas
têm hoje prognóstico bem mais favorável em longo prazo,
permiti ndo que um número cada vez mais alto de mulhe-
res alcance o período de vida reprodutivo e, consequente-
Regina Amélja Lope Pessoa de Aguiar
Mário Dias Corrêajúnior
Cardiopatias
Doenças Auto imunes
Doenças Psiquiátricas
Doenças Infecciosas
D oenças Tireoidian as
Outras Situações Clínicas
Idade Materna e Paterna
Doenças Genéticas
D efe itos d o Tubo Neural
Fenilcetonúria
Vacinação
mente, ten ha gestações de risco elevado para o feto e para si.
O risco fe tal pode ser au mentado pelo uso de medicações
utilizadas para o controle da doença materna de base, pela
própria interferência de algu mas doenças no desenvolvi-
mento feta l, pela idade da mul her e do homem c pela história
fam iliar. No ponto de vista materno, vá rias são as doenças
que podem ter seu curso natura l agravado pelo advento de
uma gravidez.
A util ização de prevenção pri mária de diversos defei-
tos congénitos desperta a inda pouco interesse em nosso
meio. Cont rad itoriamente, o uso de tecnologias de última
geração para d iagnóst ico pré-natal desses defeitos ga nha
rapidamente adeptos e dissemin a-se de forma intensa. O
mais s urpreendente é que a p revenção primária te m cus-
to baixo e é aplicável em qualquer local onde se atenda a
mulheres em idade reprodutiva, pois não demanda equ ipa-
mentos sofisticados, nem intervenções que exijam habili-
dades e pecífica . Para a prevenção primária, necessita-se
basicamente do bons e velho instrumentos da Medicina
tradicional: saber ouvir, saber examinar, saber explicar.
O melhor momento para garantir uma gravidez au-
dávcl é intervir antes que aconteça, mi nimizando o riscos
ponderáveis. O estímulo ao aconselhamento pré-concep-
cional como práti a de saúde pública poderá evitar mortes
maternas, perda gestacionais, ocorrência ou recorrência
de defeitos congênitos, tanto anatómicos (defeitos de fe-
chamento de tubo neural, cardiopatias, defeitos de fecha-
mento de parede abdominal, entre outros) como funcio-
nais (retardo mental, ceguei ra, surdez).
O contingente de ge tantcs encaminhadas para os er-
viço de referência em gestação de alto risco é crescente.
Em que pese a qualidade do serviço de assistência especia-
lizada, a abordagem pré-concepcional, selecionando-se as
mulheres que deverão ter a gravidez adiada para permitir
controle clínico atisfatório de sua doença de base - ou,
eventualmente, contraindicada- perm ite re ultado muito
mais satisfatórios.
A ideia de que o cuidado antes da gravidez beneficia a
saúde da mulher e, pri ncipalmente, a aúde do feto pode er
encontrada em antigos textos de clássicos filósofos gregos
c no Antigo Te tamento. Mas, como ação de saúde a ser
incorporada no cuidado à mulher, pa a a ter importância
no final da década de 70, quando as pesquisas ressaltam a
limitação do cuidados cl:is icos da assistência pré-natal na
prevenção da!> anomalia congênitasY
Neste capítulo abordam-se as ações da saúde com im-
pacto positivo no resultado materno e perinatal.
HÁBITOS DE V IDA
A relação entre hábitos de vida e desenvolvimento fetal
é cada vez ma i valorizada. Como hábitos de vida incluem-
-se não ape nas o consumo de ubstância~ lesivas ao feto,
como tabaco, cocaína, álcool, mas também aspectos li-
gado à nutrição materna que po sam favorecer po iti-
v,\mente o de envolvimento do feto, como as dieta ri as
cm ácido fólico; ou negativamente, nos casos de nutrição
insatisfatória, privando o feto de oligoelementos essenciais
para o seu de envolvimento; ou, ainda, nos casos de consu-
mo excessivo de alguma vitaminas. 1•6
TABACO
O número de mulheres tabagistas vem aumentando
significativa mente, apesar da · campanhas de e clareci-
mentos obre os ri cos do tabaco para a saúde. Estima-se
que cerca de 40 a 50% das nossas ge tantes con omem ci-
garros de tabaco em algum momento da gravidez. 1
O t.1baco contém vá rias substâncias tcratogênicas,
com de taque para a nicotina, o monóxido de ca rbono,
o chumbo e hidrocarbonetos. A nicotina libera cateco-
b mina que estimulam o sistema nervoso central, pro-
movendo elevação da frequência cardíaca, da pressão
sanguínea, do consumo de oxigênio e vasocon trição.
Além disso, a nicoti na in ibe o crescimento dos tecidos
fetai c reduzo nívei devitamina B1 2 nofctoe namãe.
Atravessa rapidamente a placenta c sua concentração no
feto é maior que na mãe, pois o feto não é capaz de mcta-
boliz:i-b. O monóxido de carbono induz o aumento dos
níveis de ca rbox i-hemoglobina, favorecendo a hipóxia
fetal. O chumbo é neurotóxico e alguns hidrocarbonetos
são mutagên icos. ' .4
O tabaco associa-se à dimi nu ição do peso ao nasci-
mento, em relação direta com o número de cigarros con-
sumido . Exi tem relatos de aumento da ocorrência de
doenças respiratórias e problemas comportamentais entre
criança expo ta intraútero ao tabaco. A mortalidade pc-
rinatal é maior entre usuária de tabaco e, de forma global,
está associada a alto risco de descolamento prematuro de
placenta, placenta prévia e prematuridade.' Em relação a
defeito congénitos anatômicos, encontrou- e forte a so-
ciação entre tabaco e lábio lepori no, com ou sem fenda pa-
latina, e redução transversal termi nal de membros.1·6
A maconha apre enta os me mos risco associado
ao tabaco.u
As campanhas de prevenção de consumo de tabaco
entre gestantes devem ser priorizadas e o aconselhamento
individual adquire cada vez mais importância.
DI ETA
Diversos estudos demonstram relação direta entre nu-
trição inadequada (subnutrição/ desnutrição) c resultados
ge tacionais de favoráveis (prematuridade, mortalidade
perinatal, defeitos de fechamento do tubo neural). O bene-
Noções Práticas de Obstetricia
fício da suplementação periconcepcional de ácido fólico é
bem-estabelecido. Suporte nutricional adequado para mu-
lheres que desejam engravidar, principalmente no que sere-
fere à ingestão de a1imentos ricos em folatos e carotenoides,
é de im portância vital para o resultado gestacional. 2•4
O jejum prolongado promove cetose e a cetonemia é
considerada capaz de induzir defeitos de fechamento de
tubo neural. Algumas dietas ditas "alternativas" podem
influenciar no aporte de oligoelementos essenciais para o
feto. Entre as mais comu ns, citam-se as vegetarianas, com
consequente dificuldade na absorção de ferro elemento no
trato gastrointestina J.3
Embora, em nosso meio, seja mais comum lidar com
nutrição insatisfatória, não se deve esquecer de que a cultura
globalizada traz rapidamente para nossa população hábitos
comuns nos países de Primeiro Mundo. Assim, é preciso
estar atento para situações em que a ingestão compulsiva de
diversos tipos de vitaminas, na busca do "corpo perfeito", leve
à exposição do feto a doses teratogênicas de vitaminaA.3·4
MEDICAMENTOS
A maioria dos medicamentos atravessa a placenta,
alcança o feto, mas é segura na gestação mesmo quando
utilizada no primeiro trimestre. Entretanto, alguns deles
podem determinar a morte fetal ou o desenvolvimento de
anomalias congênitas anatômicas ou funcionais. 2 Toda
mulher que necessite de intervenção medicamentosa deve
ser orientada sobre os riscos associados em caso de gravi-
dez e as alternativas terapêuticas, se existentes, quando a
gravidez é desejada. É importante orientar às mulheres que
a suspensão de medicação necessária para o controle clíni-
co de qualquer doença sem a orientação do médico pode
acarretar mais danos ao feto do que o específico da exposi-
ção ao mesmo. No capítulo 9 - Medicamentos, o leitor en-
contra informações detalhadas dos riscos das medicações
frequentemente utilizadas.
ÁLCOOL
Não existe dose alguma de álcool considerada segura
para ser ingerida durante a gestação. Entretanto, seus efei-
tos sobre o feto correlacionam-se com a época da exposição
e com a concentração alcoólica, sofrendo, ainda, influência
Aconselhamento Pré-concepcional
da predisposição genética. Assim sendo, todas as mulheres
devem ser encorajadas a manter absti nência total de álcool
durante a gravidez.'·6
Para as alcoólatras crônicas (mais de 10 doses/ sema-
na), os programas de autoajuda são a melhor opção antes
de engravidar. É importante ressaltar que, nos casos de al-
coólatras crônicas, não é rara a associação com nutrição in-
satisfatória, uso de outras drogas, tabaco e, frequentemen-
te, adesão inadequada à assistência pré-natal.3
A clássica síndrome alcoólica fetal caracterizada pelo
achado de restrição de crescimento pré e pós-natal, disfu n-
ção do sistema nervoso central c anomalias crânio-faciais,
como microcefalia, microftalmia ou fi ssura palpebral pe-
quena, filtro labial pouco desenvolvido, lábio superior fi no
e hipoplasia de face média é mais frequentemente vista cm
fi lhos de alcoólatras crônicas. O retardo mental é a princi-
pal sequela da exposição intraútcro ao álcool. O utras ano-
malias (cardíacas, esqueléticas, renais, oculares, lábio lepo-
rino com ou sem palato fendido) são também relacionadas
ao consumo de álcool. É importante ressaltar que, como o
desenvolvimento do cérebro só se completa após a infância
tardia, o consumo de álcool em qualquer fase da gestação
pode produzir alterações neurocomportamentais. 8·9
COCAÍNA E OUTRAS DROGAS ILÍCITAS
Embora não seja conhecida a taxa de exposição à coca-
ína na população de gestantes, é sabido que seu consu mo
vem au mentando em todo o mundo. Os dados disponíveis
sugerem que a cocaína age de forma semelhante à nicotina,
promovendo a liberação de catecolaminas com vasocons-
trição secundária e dimi nuição do fluxo placentário e fetal.
O consumo de cocaína na gravidez tem sido associado a
prematuridade, crescimento intrauteri no restri to, micro-
cefalia, lesões cerebrais destrutivas, gastrosquise e descola-
mento prematuro de placenta. H
Outras drogas ilícitas (anfetaminas, opioides, tolueno e
ácido lisérgico - LSD) são associadas a resultado perinatal
desfavorável. A identificação da relação causa-efeito nessas
situações é difícil, pois é comum o uso de mais de uma
substância nos casos de drogadicção. Além disso, usuários
de drogas, frequentemente, fazem uso também de tabaco,
álcool e têm hábitos alimentares inadequados. De toda for-
ma, é fundamental que mulheres usuárias de drogas sejam
orientadas sobre os malefícios da exposição fetal a essas
substância , devendo er en orajada a bu car tratamento
psicoterápico antes da gravidez.
DOENÇAS MATERNAS
Estima-se que uma em cada 20 gestantes apre ente
alguma doença crónica. A gestação pode agravar a con-
dições maternas e afetar o desenvolvi mento fetal, determi-
nando, in lu ive, anomalia congênitas.
A gravidez em mulheres com qualquer doença prévia
deve ser precedida de avaliação quanto aos risco mater-
nos e fetais. A avaliação pré-concepcional dcs as mulhere
permite ao médico identificar o momento mais oportuno
para a ocorrência da gravidez, minimizando os ri co para
o binômio mãe-fcto. 1 2•10 t nf.1se será dada a algumas doen-
ças mais importante , eja pela sua prevalência, eja pelo
ri os que determinam.
DIABETES M ELLITU
A taxa de prevalência de diabetes 111el/itus em mulhe-
res cm idade fértil alcança cifra tão altJs quanto 1/ 100.
s efeitos do diabetes durante J gravide"L. para a mãe c
p.ua o feto ão bcm-estudado . O feto ofre agre ões re-
lacionadas à hiperglicem ia em qualquer fase da gestação,
mas o tipo de efeito vJria com o momento do de envol-
vimento no qual a hiperglicemia atua : vida embrionáriJ
ou fetal.' 6·11 •12
A incidência de malformaçõc m,liorc em fetos de gcs-
t.mtcs com diabetes tipo I (diabetes insul ino-dependentc
prévio à gcstaçjo) é de S a 10%. O mecani mo teratogên ico
pelo quJI o diabetes 111ellitus produz anom,1lias congênitas
ainda não é totalmente esclarecido, mas sabe- e que e t:í
relacionado à hipcrgliccmia pcriconccpcional." 11 •12
A expo ição fetal à hipcrgliccmia f.worece o desenvol-
vimento de macros omia, cardiomiopJtia dilatada c altera-
çõe metabólicas nconatais (hipogliccmia, hiperbi lirrubi-
nemia, hipocalcem ia). 1 '
l ànto as Jnoma l ia~ congênitas quanto os efeitos fetais
contribuem para elevadas tax,l de mortalidade perinata l.
Outra complicação gestacional frequente é a prcmaturidJdc.
A prevenção de a. compli a õe citadas é dependente
do controle glicêmico adequado no período periconcep-
cional c durante toda a ge tação. O controle glicêmico
66
antes da concepção c na fase precoce da gravidez redu"L.
significativamente a incidência de defeito congênitos. 11 •12
O controle metabólico no segundo c terceiro trimestres
associa-se a baixas taxas de macrossomia, cardiomiopatiJ
dilatada e morte fetal.4
Mulhere com diabetes 111ellttus devem receber suplc-
mentação periconcepcional de ácido fólico. 11 •12 Embora
não eja ainda completamente estabelecido, tem ido u-
gcrido que nessa situação a dose do :ícido fólico deve ser
de -+ mg/ dia.
Os dados disponfvci revelam a probJbi lidadc de a grJvi-
dcz agravar a reti nopJtiJ em gestantes diabéticas. Essas mu-
lhere devem, portanto, erdc Jconselhada J engravidar. O
controle dJ nefropatia c neuropJtia diJbéticas exige equipe
interdi ciplinar e pecializad.t no seguimento da gravidez.
As diabética têm também Jumentada risco de desenvolver
pré-eclãmpsiJ, cetoacidose c infecçõc nJ gravidez.'
HIPERTENSÃO ARTERIAL C RÓNIC A
A hipertensão arterial crônicJ, principalmente JS for-
mas graves, associJ-sc a restrição de cresci mento intrau-
terino, prematuridade e, consequentemente, Jumento dJs
taXJs de mortJiidadc perinatal. A ocorrência mais frequen-
te de descola mento prematuro de placenta (DPP) determi-
na risco de morte p:t rJ mãe e feto. >.c
O inibidores da enzima de conver ão da angiotcnsim
(I ECA) e os bloq ueadores do receptores da angiotcnsina
1I são contraindicados na gravidez e devem ser substituí-
do por hipoten ore compatívei com a grJvidez no perío-
do pré-conccpcionJI. 2•8•9
As hipcrtcn a devem cr orientJdJs obre a importân-
cia do controle pressórico antes da gravidez c estimulada a
adotar estilo de vida saudável. É importante informJr que,
embora o risco de DPP ejJ mai ,llto no CJ os de descon-
trole pressórico, suJ ocorrência é clev:~da, mesmo nos cJsos
bcm-controlados.4 -"
EPILEPSIA
A epilepsia afeta uma em cadJ 300 mulheres em idade
rcprodutiva.3 Cre cimento intrautcrino restrito c micro-
cefalia são consequências conhecidas d.1 epilepsia mater-
nJ. O uso de anticonvulsiva ntes tJmbém está associado
Noções Práticas de Obstetrícia
.1anomalias congênitas, como abord.1do no (a pítulo 9 -
Mcd rcamcnto . A rnulhcrc epiléptica têm mais chance
de apre cntarcm ri cs epilépticas dura nte a gc tação, de-
vido ao efeito do aumento do volume de di tribuição c
consequente diminuição do níveis séricos d,1 medicação.
o período pré-concepcional deve-se avaliar a pos ibi-
lidadc de controle d a~ crise convul ·iva1- om o uso de agen-
te :mticonvulsiva ntc Llllico (monotcr:~pia), n:~mfnima dose
possível c, se pos ívd , evitar o ácido valproico c .1 ddenil-hi-
dantoína. Entretanto, a melhor e colha é rdentdicar o anti-
convulsivante que melhor controle as cn c convulsiva . já
t1ue as ri c corwulsi\'J , por i ó , ão mair, danma à mãe
e ao feto.' O uso de ,\ciclo fólico deve ser introduzido antes
da concepção c rrw1tido durante toda a gestação. 'ugcriu-
-se ou o de vit,lm ina K1no último mê~ de ge t:1 ão, com o
objetivo de prevenir a doença hemorrágica no rccém-nasci-
do.z.s12 Entretanto, a transferência pia entária da vitamina
K1é pobre, tornando essa terapia de cncàcra que tioná,·el.~
Além disso, o ris o da doença hcmorrágic:. do recém-nato
é adequ:~d<~ mentc controlado com a admini traç:.o da vi-
tamina K1no recém-nascido, imediata rnente apó o parto.
NEFROPATIAS
As mul heres portadora de nefrop.ltia devem er
orientadas obre os ri cos de agravamento d,1hipertensão
c urgimcnto de pré e lãmpsia durante a gestação. lão há
on cnso c a gravide?, por si ó, é capaz de agravar a nefro-
patra. Os fil ho de mães com ncfropatia têm ri co ,\urnen-
t,\do de apre entar crc cimento intrauteri no rc trito. As
tax,1 de prematuridade são ba tantc aumcntad,1 nessas
gestações. O uso de IECA e bloqueadores do receptores
de angioten ina li também e tá contraindicado e ua subs-
tituição deve ser feita no período pré-concepcional. As mu-
lhcrc com nívci de reatinina éricasupcnora2,0 mg dL
c com hipertcn ão n.'io ontrolada devem cr de e timula-
da :1 cngravrdar. 1~ 10
CARDIOPATIAS
Em no o mero, ainda predominam a ardiopatia ad-
quiridas, com de taquc para as reumática . O ri co materno
e fetal c tá inti rn,unente relacionado com a cb c fUncional
da gc ta nte. ' las cs funcionais III c IV aprcscnt,\m ab pre-
Aconselhamento Pré-concepcional
valência de complic:.çõc para a mãe e fetol., chegando, as
vezes, a ser proibitiva ,1 gravidez., itu.1ção delicada é a ocor-
rcncia de gc taç:io cm mulhcrc com ,·alva metálic,\, pors o
ri. co de trombocmbolrsmo é muito alto, cxig1ndo, com fre-
guênci.l, o uso de antagonista da vitJmina K (w;ufarin) para
manter anticoagulaçâo ati fatória. A hepann <~ não fr,\cro-
n:~das c de baixo peso molccubr n:io são seguras par,\ gara n-
tir ,\11ticoagulação plcru nessas gc!>tantc. . 'omo abordado
no c.1pítulo 9 - 1cdicamcntos, o warfa rin é tcratogênrco
c rcprc!.cnta risco para o feto, me mo quando utilindo no
segundo c terceiro trimcl.trc!>. Obvramente, o mai'> 'cguro
nc .1 ituaçõc cria a contr,lind rcaç.'io da gr.wrdcl. ~· 111
O,ts cardiop.ttias congênitas, merecem destaque a!.
cardiopatias cianogênica . Falênci:. cardí.1C,1, arritmias,
trombocmbolismo c in fecções são compl ic;1çõcs associa-
das ,1 es~as ca rd iopati a~. A mort:. lidade materna c tet:.l é
ignrficatrvamentc aumentada. o rcto aprc,enta elev,\do
ri co de c:.rdiopatia congênita. Esse ris o é variável com o
tipo de anomalia. A índrome de 1\ ladàn, além de poder
detcrmrnar ri co materno mu ito elcv,1do, como no~ c.1~o~
de envolvi mento aórtico, determina risco de S0°o de aco-
meti mento fctal. 1211
DOENÇAS AUTOIMUNES
Incluem-se nc. se tópico o lúpus critcmato o 1 têm ico
(LE '), a artrite reumatoide, a e pond ilitc anqu rlo ,\ntc, a
índromc de jogrcn c a c clcrodennia. Dess.1s, amai im-
port,mtc é, cm dúvida, o LES. O riscos gestacronai !>âo
intirn.1mente relaciorudo a gr.widade da doença. A presen-
ça de anticorpo .lllti-Ro aumenta o risco de bloqueio .itrio-
-ventri ul,u congênito. o~ anticorpos antiLa s:io ,, ociados
.1manibtação neonatal do lúpus. As gestante~ têm risco de
exaccrb.1ção da doença durante a gravidez c de de em•olver
pré-eclãmpsia. O risco fetars e tão rela ion,1do rüo o a
gravidade da doenç.1 materna, mas também ao u<,o de medi-
camento p.1ra seu controle. o ca o gr,we , pode '-er ne-
cc~ ário o emprego de imuno5.,upres ore , que n.'io têm ua
segurança na gestação bcm-cstabclccid:. :1té o momcnto. 2
O ri co gcstacional é m.1is baixo nas mul hcrc cuja
doença c t,\ cm remis ão há pelo mcno:. seis meses, que
não apre cntam comprometi mento renal, n.'io !:vem u o
de rmunO\'>upre ore c têm O'> nrvei pre. <;Ónco normai
ou I:1Cil mcnte controlado com hipotcn~>orc ompatívcis
com a gravidez.2·14
67
 A artrite reumatoide habitualmente melhora na gravidez.
lulhere com espondilite anquilo ante apre entam crise
álgicas mais frequentes. Os riscos nos casos de csclcrodermia
e tão a!> ociado a envolvimento renal e hiperten ão.4
Atenção especial teve ser dada ao uso de anti-inAama-
tório não c tcroides, devido aos riscos de dimi nu ição de
volume do líquido amniótico c fechamento prematuro do
canal arterial fetal.
DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS
A gravidez repre enta fase de expre sivas mudanças na
vida da mulher. intoma de tri teza e me mo depre ão
leve são comuns nessa fase. Na maioria das vezes, apenas o
uportc emocional é uficiente.
O risco de dcpre ão pós-parto grave ou psico e é au-
men tado cm mulheres com doenças psiquiátricas preexi -
tentes. O risco fetais são relacionado ao uso das medica-
ções utilizadas para controle da doença materna. Diversos
tipo de doenças p iquiátricas ·ão hereditário . Filhos de
mulheres com esquizofrenia ou distúrbio bipolar têm ri co
aumentado de desenvolver essas doença ao longo da vida.
A probabilidade de depre ão em filhos de mu lheres com
depressão também é aumentada.2A
o acon elhamento pré-concepcional, além de avalia-
ção criterio a do dado familiare , o acompan hamento
cm conjunto com o p iquiatra é fundamental. Atenção es-
pecial deve er dada ao medicamento utilizado ante da
programação da gravidcz.2.4
DOENÇAS lN FECClOSAS
Qualquer infecção que a gestante adqui ra durante a
ge tação pode comprometer o de envolvimento fetal ou
mesmo determinar a morte do embrião ou feto. A preven-
ção primária se faz, em algumas situações, por meio de imu-
nização no período pré-concepcional (rubéola, hepatite B).
Em outras situações, como na toxoplasmose, a orientação
de medida higiênico-dietéticas que po am minimizar o
risco de infecção aguda na gestação é fu nda mental para
prevenir a infecção materna na gravidez. O rastreamento e
tratamento precoce da ífili durante a grav1de2 permitem
evitar as consequências dessa doença para o feto. O uso da
terapia antirretroviral cm gestante soropo itivas para o
68
vírus da imu nodeficiência humana (H IV) tem mo trado
re ultado muito ati fatórios na prevenção da transmissão
vertical. Para mulherc sabida mente portadora do Herpes
si111plex vírus, o aconselhamento pré-concepcional deve ser
feito vi ando c clarccê-la sobre o ri co da tran!.mi ão
vertical e o · benefício do pJrto por via abdominal, em
ca o dele õe ativa na fa e final da ge tação_l·3·1'
Para abordage m detalhada de cada uma dessas in-
fecções, o leitor deverá se reportar aos capítulos 5 I - A
Infecção pelo H IV c 52 - Infecções Pcrinatai .
DOENÇAS TIREOIDIANAS
o ca o do hipcrtireoidi ·mo, a ge tação é contrain-
dicada se existe a necessidade do uso de iodo radioativo;
c o tempo ideal para liberar a gravide7 após o término do
tratamento com iodo radioativo é de, pelo menos, eis me-
se~. O propiltiouracil deve cr a medic:..ção de escolha em
mulheres que desejam engr:..vidar.
Mulheres com hipertireoidismo dcscompensado ,\pre-
sentam ma i risco de infertilidade, abortamento · e fetos
com malformaçõesvo 16
ÜUTRAS SITUAÇÕES CLÍNICAS
Basicamente, toda mulher em idade rcprodutiva com
doença crónica ou aguda deve receber oricntaçõc precisa
obre a existência ou não de ri co de gravideLe a alternati-
vas, e exi tentes, para a redução dos riscos potenciais.
A obc idade materna é, atualmente, con idcrada Im-
portante fator de risco para anomalias congênitas. Metaná-
li e recente demon trou que filhos de mulhcrc obe as têm
mais riscos de apresentarem defeito de tubo neural (OR
1,87; lC 95% 1,62-2,15), espinha bífida (OR 2,24; IC 9596
1,86-2,69), anomalias cardiovasculare (OR 1,30; IC 9''\J
1,12-1,51), anomalias septais (OR 1,20; IC 95% 1,09-1,31),
fenda labial (OR 1,23; IC 9''\J 1,03-1,47), fenda labial e pa-
latina (OR 1,20; IC 95% 1,03-1,73), atrcsia anorrctal (OR
1,48; IC 9'% 1,12-1,97), hidrocefalia (OR 1,68; IC 95%
1,19-2,36) c anomalias de redução de membros (OR 1,34;
IC 95% 1,03-1,73). Neste estudo, o ri co de ga trosquisc foi
mais baixo no grupo de mu lheres obc a quando compa-
rado com mulheres com índice de massa corporal (IMC)
recomendado (OR 0,17; IC 95%0, 1 0-0,30). 1 ~ A ingestjo ca-
Noções Práticas de Obstetricia
lórica. adequada. e exercícios físicos para atingir lMC apro-
priado antes da concepção estão indicados com o objetivo
de preveni r a ocorrência de defeitos congênitos associados
à obesidade materna, além de reduzir os riscos maternos,
como desenvolvimento de d iabetes e hipertensão.
O lMC pré-gestacional ta mbém se associa ao risco de
desenvolvi mento de pré-eclâmpsia. Em pacientes com o
IMC de 25, o risco foi 80% mais alto do que em pacientes
com o IMC de 20 (OR !,S IC 95% 1,5-2, l).Jí. nas pacientes
com IMC de 30 e 35 o ri sco foi 3 (OR 3,0 IC 95% 2,3-3,8)
e 5 (OR 4,9 lC 95%3,5-6,9) vezes mais elevado. 1 ~
A perda de peso entre gestações em pacientes que ti ve-
ram pré-eclâmpsia na primeira gestação dim inu iu o risco
da paciente de apresentar recorrência de pré-cclâmpsia na
gestação subsequen te (OR 0,70; IC 95% 1,03-1,73). 19
Mulheres com história prévia de hemotransfusão devem
ser testadas para aloimunização por meio do teste de Coombs
indireto e, se positivo, com a realização do painel de hemácias.
Mulheres em quimioterapia e/ou rad ioterapia devem
ter a gestação contraind icada du ra nte todo o tratamento.
Agentes citotóxicos podem causar destruição ou depleção
dos folículos ovarianos, promovendo amenorreia temporá-
ria ou defi nitiva. 20 A exposição do útero à radioterapi a pode
ser prejudicial, determ inando mais risco de abortamento,
parto pré-termo, baixo peso ao nascimento c acretismo
placentário_!! Os estudos atuais sugere m que o risco de ter
fi lho com anomalias congênitas ou cromossômicas não
está aumentado entre ind ivíduos sobmetidos a t rata mento
oncológico na in fância. 22 Atenção especial deve ser dada
à ava liação clínica de mulheres com história pregressa de
tratamento oncológico, pri ncipal mente naquelas submeti-
das à radioterapia torácica e/ou uso de antraciclinas, pelo
risco de danos ca rdíacos à mcsm a.B
IDADE MATERNA E PATERNA
Desde o estudo origi nal de Penrose, 24 que descreveu
o efeito da idade materna na ocorrência da sínd rome de
Down, essa variável tem sido reconhecida como f.1tor de
risco de anomalias congên itas.
O ponto de corte a pa rtir do qu al se considera a idade
materna ava nçada é hoje defi nido em 35 anos. Esse grupo
de mulheres apresenta risco au mentado de ter fetos com
anormalidades cromossôm icas, principalmente trissomias
(2 1, 18, 13 e trissom ia X) c síndrome de Kli nefelter (47,
Aconselhamento Pré -concepcional
XXY). Esse fenômeno é explicado pela alta probabilidade
de ocorrência de não disjunção de um destes cromosso-
mas na divisão meiótica.24
A idade materna avançada é também associada a alto
risco de abortamentos e de ocorrência de doenças crônicas. 3
O aconselhamento pré-concepcional deve inclui r ava lia-
ção clínica criteriosa, com o objetivo de identificar qualquer
doença crônica. Além disso, a mulher deve ser orientada so-
bre os riscos de anomalias congén itas e as possibilidades de
diagnóstico pré-natal, di scutido no capítu lo lO - Aspectos
básicos da genética em O bstetrícia.
A idade paterna elevada associa-se a aumentado ris-
co de algu mas doenças autossômicas dom ina ntes, como
acondroplasia, neurofibromatosc, síndrome de Marfàn,
entre outras.Hs
DOENÇAS GENÉTICAS
Os defeitos congênitos são causas im portantes de mor-
tal idade perinatal. Entre os sobreviventes, os déficits têm
espectro basta nte diverso, exigindo sempre atenção espe-
cializada. A prevenção primária dos defeitos congénitos é
certamente a mais desejada, pois impede a sua ocorrê ncia.
Várias são as alternativas para a prevenção prim ária de
defeitos congênitos, como as abordadas nas sessões a n-
teriores deste capítulo. O ut ras intervenções importantes
incluem a suplementação periconccpcional do ácido fólico
na prevenção dos defeitos de tubo neural e o controle dos
níveis de fenilala ni na em mulheres portadoras de fenilcc-
tonúria, na prevenção do retardo mental.
DEFEITOS DO TUBO NEURAL
Os d efe itos de fec ha me nto do tubo neural (DTN)
incluem a anencefalia, espi nh a bífida (m eningocele c
mielomeningocele) e encefaloccle. Afetam I ,1 2% dos
recém -nascidos e são o segl1ndo d efeito congênito mais
prevalentc. O s DTNs pode m ocorrer em associação com
outras a nom a lias congênitas, fazendo pa rte de síndro-
mes genéticas. Como defeito s isolados, são rel acio nados
à mutação esp ecífica n o gene da metilenetetra-hidrofola-
to-red utase. Em fu nção disso, o uso periconcepcional de
ácido fólico é capaz d e promover redução significat iva de
casos isolados. 1· 6, 26' 2-
6g
 1 lctan~lise envolvendo 6.42' mulhere mo trou que
o uso do ácido fólico periconccpcional reduziu a incidên-
cia de DT (RR 0,28; IC 95% 0,13-0,58).15 Não houve
aumento da incidência de abortamento , gravidez ectópi-
ca ou natimortos. A dose preconizada para mulheres sem
hi tória de filho , antcriorc com DT1 é de 0,4 mg/dia c
para aquelas com filho anterior com DT , a do c de ~c ido
fólico é de 4 mg/ dia. Es a uplementação deve er introdu-
zida pelo menos um mês antes da concepção c mantida até,
pelo meno , seis semanas de gcstação. 1"6•26·27
Como o número de ge tações não plancjadas na popu-
lação geral supera, c muito, as pbnejadas, tem sido defendi-
do o u o periconcepcional de ácido fólico na do e de 0,4 a
0,8 rng/dia para todas as mulheres cm idade fértil. 26
Embora a evidências atuais indiguem gue a ingesta
abundante de alimentos ricos em fobto confir.1 protcção
contra o de envolvimento de d iversos tipos de d ncer
(colorretal, mama, ovário, pâncreas, cérebro, pulmão c
colo uteri no), algu ns estudos têm sugerido que o con-
sumo excessivo de ácido fólico sintético po sa ter efeito
paradoxal na promoção da tumorêgenese cm indi víduos
com foco de neoplasia, a clcrando o crescimento das le-
sões pré-malignas. 28 29
Estudo sobre a suplemcntação do ácido fólico em
alimento de consumo habitual têm mo trado re ultados
satisfatórios, mas c sa suplcmentação ainda não faz parte
do progr:1mas governamentais da majori,\ dos países. No
Brasil, a Resolução no 344, de 13 de dezembro de 2002,
tornou obrigatória a fortificação das fari nhas de trigo e
milho com ferro c .kido fólico a partir de junho de 2004; e
a Portaria n° 1.793 de l i de agosto de 2009 institu iu a Co-
mi ão lnterinstitucional para lmplement,\ ão, Acompa-
nhJmento e Monitoramcnto das Ações de Forti ficação de
Fa rin ha de Trigo, de Milho c de cus Subprodutos.'0 E sa
política de fortificação de alimentos com ácido fólico tem
o objetivo de prevenir anemias carcnciais bem como pro-
mover a prevenção primária dos defeitos de tubo neural.
Existem estudo mostrando que a suplementação peri-
concepcional com polivitamínicos pode reduzir também a
incidência de lábio leporino (redução de 48%) 31 e onfalo-
cele (60%), 12 além de malformaçõe cardíacas (43%)13· 34 c
renais (85%).'5 Es e dado , no entanto, ncces itam de con-
firmação em c tudos de maior porte.
70
F ENILCETON Ú RIA
A fcnilcetonúria é doença autossômica rcccssiv:t e,
portanto, o risco de fi lho afetado pela doença, nos caso
de mulheres com fenilcctonúria, não é aumentado, a não
cr que o parceiro eja portador do gene da fcnilcctonú-
ria. Entretanto, nívei elevados de fenilalanina no angue
materno atravc am a placenta, alcançam os tecidos fc-
tai e podem determinar dano grave . O tecido neural
é particula rmente vulnerável aos níveis de feni laL1 nina.
O controle periconcepcional do nívei de fen ilalanina
materno, por meio de dieta, reduz significativamente as
ta xa de anomalias fetais (mic rocefalia, retardo mental,
cardiopati,1s). 216
VACINAÇÃO
Idea lmente, as vacinas devem ser administradas an-
tes da concepção, maximizando os benefícios maternos
e fetais. 2
N:1 avaliação pré-concepcional, deve ser aval iado o car-
tão de vacina da mulher, atualiza ndo vacinas contra, por
exemplo, inAuenza, tétano, sarampo, va ricela e caxu mba c,
nos ca o de não imu nização prévia contra hepatite B, ru-
béola, arampo, va ricela e caxumba.
A vacina contra pneumococos está indicada para mu-
lheres com doenças pulrnonarc , cardiopatias c ncfropatia
crónicas, d iabetes, esplenectom ia c imunossuprcssão.
a dependência do ambiente de trabalho ou rnoradi:1,
vacina cont ra hepatite A e meningococo ta mbém dever:\
er priorizada no período pré-concepcional.
A vacina contra hepatite A está também indicada cm
mulheres com doença hcmatológicas, doenças hepáticas
crónicas e usuárias de drogas ilícitas.
t importante lembr.1r que vacinas com vírus vivo ate-
nuado devem ser adm ini tradas com intervalo mínimo de
quatro semana ante da concepção, devido ao ri co teóri-
co de lesão feta l pelo vírus vivo.
O Quadro 5. 1 re ume a principai evidência sobre o
aconselhamento pré-concepcional.
Noções Práticas de Obst etricia
 I
Quadro S.l Evidencias sobre o aconselhamento pré-concepcio nal

StllldCd() Rt 'S .I '1.1(111 Gt dll ele

r e t. ornerHI il ç ilO

Todas as Pacientes Suplementação periconcepcional com 0,4 a 0,8 mg de ácido fólico A

reduz o risco de defeitos de fechamento de tubo neural I
Intervalo de 18 a 24 meses entre partos reduz a incidência de parto B
pré-termo
Tabagistas Programas para parar de fumar reduzem a incidência de parto pré-termo A
Obesas Perda de peso diminui o risco de pré-eclampsia B
História de feto anterior com defeito Suplementação periconcepcional com 4 mg de ácido fólico reduz o A
de fechamento de tubo neural risco de recorrência de defeitos de fechamento de tubo neural
Diabéticas Obom controle glicêmico pré-gestacional previne a ocorrência de B
malformações

REFERÊNCIAS

I. Fred a MC, Moss M K, Curtis M. Thc history of preconcep-
tion CJrc: cvolving guidclincs and standards. Matcrn Chi ld
Hcalthj. 2006; 10:543-$52.
2. 13erghella V, l3uchana E, Pereira L, 13axtcr JK. Prcconccptio-
nal carc. Obste! Gynecol surv. 2010;65: 119-31.
3. Casttii,J EE, Lopez-Camelo JS, Pa'l J E, Orioli IM. Prcvcncion
primaria de los defectos congénitos. Rio de Janeiro: Fiocruz;
1996. 150p.
4. Cunningham FG, Gant N F, Lcveno KJ, Gilstrap III LC, l lau-
thJC, Wenstrom KD.William~ Obstetrics. 23ed. Ncw York:
McGraw-Hill: 2010. II S4p.
S. Meyer WR, Usadi RS. Prcconccption carc. Cu rr Probl Obs-
te! Gynccol Fertil. 2002;25: 119-32.
6. Hcycs T, Long S, Mathers N. Preconception carc: pr.Jcticc
and bclicfsofprimary carcworkers. Fam Pract. 2004:2 1:22-7.
t. An.mth CV, SmulianJC, Vmtzilcos AM. Incidcncc ofpbccn-
tal abruption in rclation to cigarctte smoking anJ hypcrtcn-
sivc disordcrs during prcgnancy. A mcta-analysis ofobscrva-
tion studics. Obstct Gynecol. 1999;93:622-8.
8. Abel EL. What rcally causes FAS? Tcratology. 1999;59:4 -6.
9. Hanson JW. lluman teratology. ln: Rimoin DL, Connor
J r\ 1, Pycnt7 R E. Emery and R i moin'~ Principies and Pr.ICticc
ofMctlical Gcnctics. 3 cd. ew York: Churchill Livingston;
1996.p.697-712.
10. Grubb S, 13rundagc SC. Prcconception managcrncnt of
chronic diseases.J S C Mcd Assoe. 2002;98:270-6.
11. KlinkcJ, Toth EL. Prcconception carc forwomcn with typc I
di.tbctcs. Ca n Fam Physici.1n. 2003;49:769-73.
12. TauboiiE, Gjcrstad L, Henriksen T, Husby H. Prcgnancy
Jnd birth in women with cpilcpsy. Tidsskr Nor Lacgcforcn.
2003; 123: 169' -7.
U. 'Ihc Task Force on thc managemcnt of cardiovascular disca~e
during prcgnancy ofthc European Society ofCardiology. Ex-
pert consensus document on man,Jgement of c.udiov.Jscular
diseases duringprcgnancy. Europcan Hcartj. 2003:24:761-81 .
14. Pctri M. Prcgnancy and Rheumatic Di<casc. Rhcum IJi<
Cli n lorthAm. l997;23:1 -218.
IS. Ha nlin RB. Congcnit.JI infections .md preconception coun
scli ng.J S C Mcd Assoe. 2002;98:277-80.
16. Marx H, Amim P, L.lZaru~. Hypcrthyrotdism and prcgnancy
BMJ. 2008;336:66 ' -7.
17. Stothard KJ, Tennant PWG, Bcll R, Rankin J- MatcrnJI
ovcrwcight and obcsity and the risk of congenital ano-
mJ iics. A sy>tcmatic rcview and met.~-<utalysis. JAMA.
2009;301:636-SO.
18. Bodnar LM , Catov Jr\1, Klebanoff MA, Ness RB, Robcrh
JM . Pregnancy body mass index and thc occurrcncc of ;c-
vere hypertensivc disorders of pregnancy. Epidcm iology.
2007; 18(2): 234·9.
19. Mostcllo O. ChangJJ, Allen ), Luchr 1., Shykcn J, Lcct T. Rc
currcnt prccclamp<ia. The eflect of wcight changc bctwco.:n
pregnancies. Obstct Gynccol. 20 IO; 116(3):667-72.
20. Fo~lconc T, Attar.tn M, Bedaiwy MA. Coldbcrq J r\11. Ova-
ri.!ll fu nction prcscrv.Hion in thc canccr patient. Fcrtil Stcril.
2004;81:243-57.
21. Critch ley 1-10, Wo~ll.tcc WH. lmpact of cancer treatmcnt on
utcrinc function.J Natl Canccr lnst Monogr. 2005;(34):64-R
22. HyrncJ, Rasmus en SA, Stcinhorn SC, Connelly RR, Mycr'
M H, Lynch CF, ct ai. Gcnetic discasc in offspring oflongterm
survivors of childhood and adobccnt canccr. AM J Hu m
Ccnct. 1998;62:45-52.

Aconselhamento Pré-concepcional
71
 23. Agarwal SK, Chang RJ. Fcrtility ma11Jgcmcnt for wornen
with cancer. Cancer Treat Rc . 2007; 138: IS-2-.
24. Pcnrosc LS. Parental age and mutat1on. Lancct. 19' ;269:312-3.
2 . Nu baum RL, Mclnncs RR, Willard HF. l11ompson &
Thomp~on. GencliCS in Medicme. .., ed. Ph1ladelphia: aun-
dcrs; 2008. S2Sp.
26 LumlcyJ, Wat~on L, Wat~on .\-1, Bower C. Periconccptlonal
supplcmentation with folate and/or mult1v1tamins for pre-
venting neural tubc defccts. Cochrane Library 2003; lssue 3.
27. U Prcventtve 'crvices Ta\k for c. Folie ac1d for prci'CntiOil
of ncuraltubc dcfccts: U Preventtvc ervtccs Ta k Force Rc-
commcndatton talement. Ann lntcrn Med. 2009; I50:626-31
28. M a~onJ B. Fobte, canccr nsk , and Greek god, Proteus: a tale
oftwo chamelcons. utr Rev. 2009;67:206-12.
29. Duth1e J. Fo!Jtc and cancer: how D A dam.1ge, repa ir ,llld
methybtion impact colon carcmogene is. J lnherit Metab
Di~. 20 10 Jun 11. [Epub ahcad of pnnt]
30. Bra~1I.Mimsténoda aúde. Porta na • t.79),de li de agosto
de 2009. Oispontvel em http://www.saudc.gov.br. Aces ado
em r de outubro de 2010
72
31. ltikala PR, Watktns M L, Mulinare J, Moore CA, Ltu Y. Pen-
conceptionalmultivitamin use and the occurrence of cono-
truncal heart dcfects: result from a popula11on-based, ca e-
-control study. Pcdiatrics. 1996;98:911-7.
2. Sono LD, Mulmare J, En kson J D Occurrence of omphalo-
ccle m rclatton to maternal muhtvttami n use: a population-
·based study. Pediatrics. 2002; 109:904-8.
33. Bono LD, MulmarcJ, Enckson J D. Occurrence of congcnital
hcart defects in rclation to maternal mulrt tvttamin u~c. AmJ
Ep1dcmiol. 2000; I · 1:878-84.
34. Botto LO, Khoury MJ, Mulina reJ, EricksonJD. Periconcep-
tional multivttamin use and the occurren e of conotruncal
heart dcfects: results from a population-ba ed, case-cont rol
study. Pediatrics. 1996;9 :911--.
35. Lt DK, OalingJR, Mucllcr BA, Htckok DE, Fantel A ., Wm~
N . Periconceptional multivitamm use in rcbtion to thc risk of
congcmtJI unnarytract anomalres. Ep1dcm1ology. 199' ,6:212-8
'6. Rouse B,ALenC, Koch R,Matalon R, HanleyW,deb Cruz F,ct
ai. Maternal phenylketonuria collaborattvc \ludy (I\ t PKUCS)
oflspring: faCial anomaltes, malformattons, and carly ncurolo-
gtc seque!Jc. AmJ Mcd Gcn. 1997;69:89-95.
Noções Práticas de Obstetricia
 06
Definições
Diagnóstico Clínico
Anamnese
Exame Físico
despeito dos acentuados avanços tecnológicos
A nos exa mes complementares, o diagnóstico da
gravidez, na grande maioria dos casos, pode e
deve ser eminentemente clínico. Os exames bioquímicos e
ultrassonográficos devem ser solicitados apenas nos casos
de dúvida, quando se fizer necessária a confirmação desse
diagnóstico ou com outras finalidades especiais (datação
da gestação, suspeita de gravidez ectópica ou interrompida,
sangramentos genitais).
A semiologia obstétrica é de importância fundamental
e incrementa o elo entre o médico e a paciente. Ao final de
quase todos os primeiros atendimentos, pode-se informar
com segurança à paciente se ela está ou não grávida; se es-
tiver, pode-se avaliar se a gravidez evolui normalmente e
qual será a data provável do parto (DPP).
12
DEFINIÇÕES '
Nuligesta: mulher que não está e que nunca esteve
grávida.
Primigesta: mulher grávida pela primeira vez.
Diagnóstico de Gravidez
Marília Zicker Hanan
Bernardo Hanan
Diagnóstico Laboratorial
Identificação do hCG na urina
Identificação do hCG no soro
Diagnóstico Ultrassonográfico
Diagnóstico Diferencial
Multigesta: mulher grávida com outra ou outras ges-
tações anteriores (pode ser secundigesta, tercigesta,
etc.).
Nulípara: mulher que nunca teve uma gestação aci-
ma de 20 semanas.
Primípara: mulher que teve um parto de um ou
mais fetos vivo(s) ou morto(s) de gestação de 20 ou
mais semanas.
Multípara: mulher que completou uma ou mais
gestações com 20 ou mais semanas. A paridade é
determinada pelo número de gestações que alcan-
çaram 20 ou mais semanas e não pelo número de
fetos (secundípara, tercípara, etc.). Na gravidez mú 1-
tipla conta-se apenas um parto.
Parturiente: grávidà em trabalho de parto.
Puérpera: mulher que acabou de dar à luz.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico da gravidez baseia-se na anam-
nese e no exame físico.
ANAMNESE
ATRA O ME TRUAL
a anamne c, com o objetivo de diagnóstico da gra-
videz, deve-se indagar sobre alguns aspecto de mais inte-
re e da hi tória ginecológica, como a hi tória menstrual e
sexual. cndo a im, questionar sobre:
Data da menarca;
tipo de ciclo men trual: regular ou irregular, in-
tervalo de regularidade ou grau de irregularidade,
duração das rncn truaçõe , quantidade de flu xo
men trual, pre cnça ou não de cólicas;
data da última menstruação (DUM) c suas carac-
terística (foi uma menstruação semelhante às an-
teriores?);
alividade cxual;
u~o de método~ anticoncepcionais.
o atraso mcn trual cm paciente que anteriormente
menstruava regularmente c relata atividadc sexual, a pri-
meira hipótese é a de que ela e teja real mente grávida. o
entanto, mesmo cm mul here com ciclo men truais irre-
gulares, com intervalos longos, no período reproduti vo ou
até me mo em eus extremo (cm torno da mcnarca ou da
menopausa), c até que se prove o contrário, a hipótese mais
prov:ivcl conti nu.1 cndo a de gravidez.
Por outro lado, o atraso menstrual ou a amenorreia
(ausência de men tru.1ções durante trê me e ou por trê
ciclos consecuti vos) pode ter etiologias d iversas, como:l .4
au a fisiológica :amamentação;
u o de medicamentos: hormónios, clorpromnina,
fenoti:11 ina, rc crpina, alfa-mctildopa, antiblásticos;
c.1usas hipotaLlmic:l , hipofi s:irias, tireoidianas,
ovariana , ute ri r~<~ s;
anemi:1s;
p eudocie e ou fal a gravidez.
O atra o menstrual ou o tempo de amcnorreia infor-
mados podem também não orre pe nder à idade gcsta-
cional, como n:1 amcnorreia ou oligomenorreia d:1 ama-
mentação ou no período que sucede o uso prolongado de
Jnticonccpcioruis. esses c:1sos, a idade menstrual (tem-
po cm menstruação) é maior que :1 idade gestacion:1l.
O atraso menstru:1l pode também não esta r perfeita-
mente caracterizado. Pode ter havido sangramento genital
74
(mas, em gcr:1l, com características diferentes do pad r:io
menstrual da paciente) c já ter ocorrido a ge t:1ção. Isto
pode interferir tanto no diagnóstico da gravidez quanto no
cálculo da data provável do parto ( DPP).
As cau ·a mais comu ns de sangramentos no in ício da
gestação ãoH ~:
angramcntos de implantação uteri na do blastocis-
to (sinal placentá rio de Harlman), que ocorre apro-
ximadamen te sete dias apó a fecundação;
hemorragias d:1 primei ra metade da gestação (abor-
ta mentos, gravidez ectópica e doença tro(oblástica
ge ·tacional);
doenças ginecológicas associadas à gestação: mio ma
uterino , pólipos, neoplasia , ccrvicite , varize rotas;
tr:~ umatis mos genitais: lacerações genitais, perfura-
çõe uterinas;
lc ões genitais causada por agentes qu ímicos.
CÁ LCULO DA IDADE GESTAC JO AL (IG)
A partir da caracterização correta da OU M, bz-sc o
c.llculo cronológico da idade gc tacional, que é baseado no
ciclo menstrual padrão de 28 dias (ovulação cm torno do
14-0 dia do ciclo), considerando-se o seu início no primeiro
dia do úl ti mo período menstrual. É evidente que a pacien-
te não c tava grávida nc a data, porém, por er facilmente
observada, constitui o nurco de "início· da gestação.
À DUM acre centa m-sc 280 dia ou 40 ema nas e
obtém-se a DPP. Na pr:itica, utiliza- c a regra de iicgele,
segundo a qual e sornam sete dias à data do primeiro d ia
da última menstruação c d iminuem- e três ou somam-se
nove me cs ao mês da última mcnstru.1ção.
Exemplos:
DUM = I 0/ 1 2/2008 ~DPP = 17/ 09/ 2009
DUM= 26/ 12/ 200 ~ DPP = 02/ L0/ 2009
DUM = 02/0 1/ 2008 ~ DPP =09/ I0/ 2008
DUM = 27/ 01/ 2008 ~ DPP = 03/ 11/ 2008
A idade gc tacional cm emanas pode ser calcub da de
várias maneiras:
Pode- c calculá-la com um calendá rio e ir somando
semana a sema na;
pode-se conta r o número de dias decorridos desde
a última menstruação e d ividi r o total por sete, para
se obter o número de semanas. A maneira mais fácil
Noções Práticas de Obstetrícia
 de real iza r essa conta é somando o número de d ias
desde a D U M até o fina l do mês, depo is somar o
número de d ias dos meses s ub sequentes c, por fim,
o número de d ias decorridos desde o in ício do mês
atual até o dia do cálculo. Exemplo: D UM: 17/ 06
-Data atual: OS/ 11 - lG: 13+3 1+3 1+30+3 1+5 = 141
dias o u 20 sema nas e um d ia;
se d ispon íveis, podem-se uti lizar os discos de cálcu-
lo de idade gestacional d istribuídos pelos labo rató-
rios farmacêuticos e pelo Min istério da Saúde;
mais recentemente, os palmtops com s~ftwares para
cálculos méd icos ta mbém podem ser utili zados
com essa fi nalidade.
OUTROS SINTOMAS DE GRAVIDEZ
2
Podem esta r associadas à gestação d iversas alterações:
neurovegetalivas: to nteiras, sonolência, fad iga, cefa -
leia;
emocionais: labilidade emocional, tristeza, nervosis-
mo, ansiedade;
sellSoriais: aversão por odo res habitua is ( perfu mes,
alimentos), hiperosm ia e hiposm ia;
mamárias: aumento do volume c da sensibilid ade
d as ma mas, mastod ínia e percepção da saída de co-
los tro (espontânea ou à expressão);
digestivas: náuseas, vôm itos, ptialismo ou sialorreia,
alterações do apetite (aumento, d im inu ição o u
aberrações);
cardiovasculares: taqu ica rd ia;
urinárias: poliúria, noctúria;
A percepção dos movimentos feta is pode ocorrer a
pa rtir de 16 semanas de g ravidez. N o entanto, mu ito a ntes
dessa idade, os mov imentos estão presentes c podem ser
observados à ultrassonografia po r volta da oitava sema na.
EXAME FÍSICO
S I A l S D E G RAV IDEZ r
A1n RAçür:~ CuTtiNEAS PJGM ENTARF~
A h iperfunção do lobo anterior da hipófise co m hiper-
p rod ução de hormônio melanotrófico po de provocar o
Diagnóst ico de Gravidez
aparecimento do cloasma ou melasma g ravíd ico (h iper-
p ig mentação das regiões zigomática, malar e frontal), da
linha n igra (an tes linha a lba), de hiperpigmcntação dos
ma m ilos, das a réolas e cm torno destas (a réola secundá-
ria o u sinal de Hunter) e também dos gen itais externos e
das axilas. O s nevos e as cicatrizes cirúrgicas ta m bém se
torna m hiperpigmentados. Em geral, essas alterações de
pigmentação cutâ nea desaparecem o u regridem conside-
ravelmente após o parto.
A Lrt:RAÇC)FS CurtiNEAS A r ncíFJCA .\
Devido à d istensão excessiva das fibras elásticas, pode
ocorrer o apa rec imento das estrias gravíd icas, pri ncipal-
mente no abdo me, na região glútca, nas coxas c nas manus.
As estrias recentes apresentam-se com a colo ração rósea
ou violácea e as antigas, em geral, são brancas nacaradas o u
peroláceas.
'
ALTLRAÇÜloS CUTÀN I·A~ DA P IUHtA(ÃO
A hipertricose é fenômeno fisiológico da g ravidez. Pode
haver tam bém o aparecimento de lanugem na região lim í-
trofe ent re o couro cabeludo e a fro nte (Sinal de H alba n).
A L TJ: RAÇÔLS M AMÁRIAS
O au mento da vascula ri zação do tecido su bcutâneo
provoca a exacerbação da rede venosa, gue é denomi nada
rede de H aller. A hipertrofia dos tubérculos de Morga ny
(glându las sebáceas areolarcs) os transforma cm tubércu-
los de M o ntgomery. Verifica-se, ainda, como já citado ante-
riormente, a hiperpigmentação das aréolas c dos mamilos
e o aparecimento do colos tro.
A L L"ER AÇÕES A BDO!Vl l NA I~
O abdo me, in icial mente plano, passa pa ra a forma ovoi-
de e, em seguida, glo bosa. Em algumas situações, torna-se
pend ula r, devido à perda do tônus da m uscul atura da pare-
de abdo minal em g ravidezes anteriores e à obesidade.
A partir do q uinto o u sexto mês de gestação (22 a 25
semanas), já é p ossível recon hecer o fe to pela palpação
com o auxíl io da segu nd a c terceira ma nobras de Leopold.
Nessa fase, o obstetra pode perceber os movi mentos feta is
d urante o exame.
A ausculta dos batimentos card íacos fe tais e do sopro
fun icu la r (do cord ão umbilical) pode ser realizad a com o
auxílio do doppler entre a IO• e a 12• semanas e com o este-
toscópio de Pinard entre a 17·' e a 20a sema nas de gestação.
75
Oportuno lembrar que a frequência de c ruído é cm tor-
no de 11 0 a 160 batimento por minuto, apre entando-sc
a incrônico cm relação ao pulso materno.
no' CF" 1 \I\ f..\ ttR.'\m
\ t 1 r R I(OT'
Durante o exame d,1 vulva e da vagina, observam-se
inai de:
Jacqllwllet· (europe11s) 011 de Ched111ic/.: (amencmzos):
coloração viol:kca ou arroxeada da mucosa vulvar,
vc tíbulo c meato urinário, devido ao aumento de
va culari t.ação local;
Kl11ge: coloração violácea da muco a vaginal e do colo;
Osumder: percepção do pulso arterial nos fundos-
-de- aco latcrai c posterior da vagina;
Goodcl 0 11 de 801maire: con i tência amolecida (de
figo maduro ou labial) adquirida pelo colo uterino
na gravidez (diferente da con i tência cartilaginosa
ou de nariz, do colo fora da ge tação).
\r TT R·\~ O/ ~ DO\ Ct 'v il\ r<; I\1TFR.\'O'i
Ao toque, podem-se observar os sinais de:
Landin: percepção, ao toque, de pequena região
amolecida, no meio da face anterior do i tmo. Ap.l-
rccc precocemente, entre a qui nta e a sexta semanas
de gc tação;
Pzskacek 0 11 Brcum-Femwald: a simetria (ou abaula-
mento) e amolecimento localizados no fundo uterino,
quando há implantação ovularcornual (Figura 6.1.A);
1/ol::.apjel 011 preeusibilidade uterina: o útero grávido
é menos móvel, maior e amolecido, o que permztc
.1 ua fácil preensão pelos dedos das mãos, vaginal
c abdominal;
Nobile-811drn: preenchimento dos fu ndo de aco
vaginais laterais e anterior c posterior pelo útero
grávido, que, de forma piriforme, c torna globoso
no início da gravidez. ão é sinal patognomôni o
de gestação, pois pode ser observado nos tu more
uterino (Figura 6. 1.8 e C);
l-legar: difcrcn a de consi tência ent re o corpo, o
istmo c o colo uterino no início da gestação. ~J a n­
do o útero é antcfletido, a mão vaginal é posicionJ-
da no fundo-de-saco anterior e a mão abdommal
desliza por trá da face po tcrior do útero na parede
abdominal, tendo-se a sensação de que o corpo ute-
rino é eparado do colo, devido ao intenso amoleci-
mento do i tmo. ~zando o útero é retrover oflcti-
do, o dedos vaginai no fundo-de- aco de Douglas
entram em contato com a mão abdominal na face
anterior do útero ( Figura 6.1.0 c E);
P11::.os: en ação de rechaço quando se empurra o
útero (partes fetais) brusca mente para cima, no
fundo-de- aco anterior. O feto empurrado c ele-
va, de locando- e no líquido arnniótico, c rctorn,l,
o que crá percebido pelo toque vagi nal. Esse sinal
pode ser observado entre 16 c 3S emana , quando
as relações entre o tamanho do feto e a quantidade
de líquido amniótico propiciam essa percepção (fi-
gura 6.1.F);
l~asclz: com o dois dedo no fundo-dc-'iaco ante-
rior, percebe-se a onda de líquido amniótico provo-
cada pelo piparote com o dedo da outra mão no
fundo uterino.
~
Ql
__/'\_
~J A
H B •,c
'~ ~ ~
~
., o F
Figura 6. 1 I inais cllnicos de gravidc7:
A- ·mal de Pi kacck; B- inal de 1 obilc-Budm {fundo -de-
-saco 1,\tcrais); C - inal de Nobile-Budin (fundo de .lCo ante-
ror c posterior); D - inal de Hcgar (útero antever oflctido);
E- in.1l de Hcgar (útero retrover ofletido); F inal de Puzos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
No terceiro dia após a fecundação, o 7igoto é seme-
lhante a uma pequena bola sólid.l com oito a 16 célul,ls c
é denominado mórula. Acredita- c que ncs .1 fa c j.\ exista
secreção de gonadotrofin a conônica (h ,) que, no enta n-
to, não é detectável no soro nutcrno. o qu.uto dia apó~ a
fcrtili t.a ão, o embrião, já no Cl-tágio de rnórula, penetra na
cavidade uterina. A implantação acontece nove a 10 dia
apó~ a ovulação.~
Apó a implantação do blastocisto, à medida que ocorre
mais invasão do endométrio, desenvolvem-se vilosidades
Noções Práticas de Obstetricia
 100000
coriônicas iniciais, que produzem qua ntidades crescentes 90000
de hCG, que pode ser identificado na urina ou no sangue 80000
materno sete a oito dias antes da menstruação aguardada. 70000
~
O hCG é o marcador bioquímico mais precoce da gesta- 5
É. 60000
ção e sua detecção nos fluidos biológicos é o teste utilizado "'
'-'
.!::
50000
universalmente para o diagnóstico da gravidez. 40000
O hCG é hormônio glicoproteico com peso molecu- 30000

lar de, aproximadamente, 19.000 daltons, secretado pelo 20000

sinciciotrofoblasto e depois pela placenta. É composto de 10000

duas subu nidades diferentes (alfa e beta) que, isoladas, não

possuem atividade biológica. A fração .tlfa é comum a ou-
tros hormônios glicoproteicos (LH, FSH, TSH) e a beta
é específica para cada um deles. Sendo .tssim, a dosagem
da fração beta do hCG ( p-hCG) para o diagnóstico da
gravidez evita a reação cruzada, que pode ocorrer, pri nci-
palmente, com o LH. A principal atividade biológica do
hCG é a manutenção do corpo lúteo, no lugar do hormô-
nio luteinizante, do oitavo dia após a ovulação até a séti ma
semana de gravidez. Durante esse período, o corpo lúteo
é o principal local de produção de progcsterona. A partir
da oitava semana, essa função passa gradualmente para a
placenta. 1•6 8
A partir do dia da implantação, os níveis de hCG no
sangue e na urina são crescentes. Teoricamente, o hCG
pode ser detectado no sangue um dia após a implantação
do blastocisto ou oito a nove dias após a ovulação. A con-
centração sérica de hCG no dia provável da menstruação é
em torno de 100 mU I/ mi. 1 a gravidez inicial c com evo-
lução normal, a concentração de hCG no sangue duplica a
cada 1,4 a dois dias ou a cada 30.9 ± 3.7 horass ·9 Quando
essa ascensão é inferior a 60% em um período de 48 horas,
deve-se pensar no diagnóstico de gravidez cctópica ou de
gravidez interrornpidaw.tt Ati nge o pico máximo aos 60
a 70 dias ou por volta de nove a lO semanas de gestação,
chegando a valores em torno de 100.000 mUI/mi. A parti r
daí, os níveis de hCG decrescem lentamente, situando-se
entre 5.000 e I 5.000 mU l/mi nos dois últimos trimestres.
Atingem os valores mais baixos entre o 100° e 130° dias
de gestação. Na proxi midade do parto, pode haver discreto
incremento (Figura 6.2).
Níveis plasm~ticos significa ntemente elevados de hCG
podem ser observados em gestações múltiplas, cm feto
com erit roblasto e decorrente de aloimunização materna
pelo antígeno D, na doença trofoblástica gcstacional e em
gestações com fetos com síndrome de Down.8
3 10 20 30 40
Semanas de Gestação
Figura 6.2 I Níveis séricos de hCG e semanas de gestação de
evolução normal.
As reações falso-negativas dos testes de hCG podem
se veri ficar quando os níveis hormonais são insuficientes,
devido à gravidez muito recente, na dependência da sen-
sibil idade do teste escolhido e se este é realizado na urina
ou no sangue.
IDENTIFICAÇÃO DO hCG NA URINA
M ÉT O IJOS B IO.LÓG ICOS
Os primeiros métodos util izados para a detecção uri-
nária do hCG eram biológicos e baseados na observação
das modificações ovarianas ou na espermatogênese de co-
baias induzidas pelas propriedades gonadotrópicas desse
hormànio.
Na reação de Aschei m-Zondek, originada no fina l da
década de 1920, a uri na da paciente era injetada nos ca-
mu ndongos fêmeas impúberes. Após o sacri fício das co-
baias, observavam-se reações ovarianas como produção de
foliculos hemorrágicos e luteinização maciça com reten-
ção do óvulo, causadas pelo hCG uri nário.
Na reação de Friedman, a uri na era injetada na veia
marginal da orelha de coelhas madu ras afastadas dos ma-
chos e, da mesma forma, após laparotom ia, eram verifica-
das as alterações ovaria nas.
A reação de Gall i-Mainini, surgida em 1948, baseava-
-se na característica que tem os sapos Bujus marinus de eli-
minar espermatozoides após a admi nistração de hCG no
saco lin fático. Os espermatozoides eram encontrados na
urina retirada da cloaca desses animais.

Diagnóstico de Gravidez 77
 E~se~ testes eram mu ito demorados, .1prc cntav.1m
pouca scn ibilithdc c, .1pesar de terem sido abandonados,
muito contribu íram para a confir mação do diagnóstico de
gr.widcz no pas .1do.
MHODOS [1\IU OLÓGJCO')
O métodos imunológicos util iza ndo técnica imu-
noquímicas for.1m de envolvidos no ano 60. São mais
rápidos, m.1is simples c mai sensíveis que os biológicos.
l111cialmente, foram utilizJdo na~ ,1mo tra Jc urina.
O pri meiro teste imunológico de gravidez tornou- c
disponível cm 1961 c consistia em um.< rc.<ção de in ibição
de hemaglutinação: hemá ia com h G (antígeno) . ão
juntadas com o .mtissoro específico, a seguir .1dicion.1-sc a
urina a ~erte tada; c esta contiver o h ~c;, haverá bloqueio
do antis oro c au ênci.l de aglutinação.12
Com o Planofcsf era possível diagnostica r uma gravidez
com 10,1 12 d1as de atraso mcn~trual , o que corre ponde
a níveis de hCG cm torno de 2.500 UI/ L, c com o Ali-l n
(hcmaglutinaçjo) entre se1s e oito dia~ de atra o, período
com valorc de hCC de aproximadamente 1.000 UI/ L
om o ncoprcgnosticon (hcmaglutinação invertida), fa-
zi.He o d1agnó~tico entre com dois a quatro dia de atra o
c ISOU l/ LdchCG.
A en tbilid:tdc desses diferente teste varia de I ·o a
3.000 U 1/ L. Portanto, não detectam gravidezes normais
com menos de quatro semanas, condut indo a mu itos rc-
sult.1do f.1l o-negativos. E ·se làto é inaceitável quando
existe su peita de gravidez cctópica cujos níveis de hCG
situ:un-sccntrc ISO c 1.000 UI/ L. Ainda, como e ·c mé-
todo não po ·ucm c pccificidadc para a fração beta do
hCC, podem apresentar altas taxas de f.1 lso-positivos.
i DENTIFICAÇÃO DO HCG NO SORO
A dosagem da fração beta do hC , no sangue surgi u no
início do~ anos 70 a p.<rtir da necessidade de encontrar tes-
tes para o diagnó tico da gravidez com mais especificidade
c cn ibilidadc. Foi introduzida por .litukaitis e/ ai.," que
utilizaram o método RIA (radioimunoanáli c ou radioi-
munocn aio), sendo os resultados expressos em mUI/ mi.
O RIA é qualitativo e qu;mtitativo, ao passo que os exames
baseados na hem,<glutinação dão resultados apenas qua-
lit,ltivo:.. Es ·c método é relativamente insensível ,w LH c
mede J subun idade beta do hCG diante de concentrações
fi iológicas de LH. Po teriormente, vário~ ensaios para
~-h CG foram de envolvidos com diferente metodologias
(radiorreceptor ensaio RRA; imu nocn aio enzimático
I EE; en::.y111e ~11ked tlllllllmoabsorbelll assay - ELI 'A; wzymc
~11kedJlrwrescenlassay - ELFA), cnsibilidade c especifici-
dades e que podem er realizados tanto no sangue quanto
nJ urina. Em geral, têm sensibilidade de a 40 mU I por
mi de plasma c exigem aproxi madamente uma hora de
trab:1l ho. Assim, pode-se detectar a gravidez ante mesmo
do atra o mcn trual. É também importante para o diag-
nóstico de gravidez ectópica (situação cm que o · nívei de
hCG ão mai baixos), pJra a monitorização do desapare-
ci mento do hCG na doença trofoblástica c para a detec-
ção precoce de recidivas do coriocarcinoma em pa ientes
tratada : 11 Um te te para ~-h G com ensibi lidadc de 20
mU 1/ ml tem taxa de fàlso-ncgativo de me no de 1%. 14
Encont ram-se em u o tré padrões de unidade de refe-
rência para teste de R IA : PI ( cgundo Padrão Intern.<-
cional), PRI (Pad rão de Referência Intcrnacionai) e ng/
mi (nanograma/ ml). Quando a sensibilidade do método
uti lizado for em torno de 5 a 6 mU 1/ ml (S PI), corresponde
a IOa 12 mUl/mi (PRI) oul ng/ ml.
Mai recentemente, para a do agem da fração beta,
utilizam-se reações de quimioluminescéncia, com equipa-
mentos automático que fornecem ma i!> rapidez de rc ulta-
dos. O valere de referência con idcrados são:
de OaS mUI/mi: negativo;
> S a ·o mUI/ mi: indeterminado;
acima de 50 mU1/ ml: positivo
As rcaçõe l<l o-po itiv,< do teste para detecção do
hCG para o diagnóstico da gravidcl ocorrem, principalmen-
te, nas dosagens uri ná rias c nas seguintes situaçõcs:~ 4 11 · 14
.Attmwfo de L/ 1/ripojisáno (menopau ·a natural ou
cirú rgica c hipcrtircoidismo);
ttt111or secretau/e de h G: doença trofobLl tica ge ta-
cional (mola hidatiformc ou coriocarcinoma), tera-
toma gonadal, neoplasias (testiculares, pancreáti-
ca~, adenocar inoma gástrico , câncer de pulmão
e hcpatomas);
jár111acos psicotrópicos: fenotiazi nas, antideprc sivo ,
anticonvulsivante e hipnóticos;
medrcammtos IJ(ÍO psicotrópicos: anticoncepcionais
orais (surto de e ·cape de LH),mctadona e penicilina;
dol'llças srstênricas: LES (lúpus eritcmatoso sistémico);
Noções Práticas de Obstetricia
 alterações urmárras: proteinúria, hematúrid c piúria
(i nativação dos a nticorpos anti-hCG altera ndo a
aglut inação);
injeção prévia de hCC;
material do laborató rio conta minado com h G .
DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
A realização da ultras o nografi.1 ( U ) no início da ge -
tação tem como finalidade, a lém de confi rmar a suspeita
clínica da ge tação, determi nar se essa gravidez é intraute-
rina c c tabelccer a idade gc tacional. 1 ~
o in ício da gestação, a U deve ser preferencialmen-
te real izada pe la via transvaginal. A principal va ntagem
dessa via, quando compa rada à via transabdominal, é a
utilização d e transdutores de a lta frequência próximo
das estruturas a serem insonadas, com a intcnçào de ob-
terem-se imagens de melhor resolução e mais precoce .
Isso é e pecialmente útil nas g ravidezes bem recentes, na
o besa c qua ndo o útero é re trovertido . Nessa fase, a via
tran vaginal permite a vi ·ibilização das estruturas gesta-
cionais uma emana ante do que criam detectada pela
via transabdomina l.
O primeiro sinal ultra o nográfico de gravidez é a rea-
ção decidual que aparece como uma hipcrccogcnicidadc
dentro da cavidade uterina, podendo ser vi ibilizada a par-
tir do 28° dia (fina l da quarta semana). Porém, é inal incs-
pecífico, sendo constatado também no fi na I da fase lútea e
nas gestaçõe ectópicas. 16
O saco gestacional ( G) é o pri meiro sinal definitivo
ultra onográfico a e r observado que ugcrc gravidez
precoce. Corresponde ao acú mulo de líquido na cavi-
dade coriôn ica e aparece como uma estrutura anccoica
com conto rno ccogên ico. Uti liza ndo- c instrumentos so-
nográ fico adequado , como uma sonda vagi nal de pelo
menos S I Hz, pode-se detectá-lo quando seu diâmetro
médio ( DM G) é de apenas 2 a 3 mm cm to rno de qua-
tro ema nas c um a trê dias. Q ua ndo o DM G atinge S
mm (cinco semanas), passa a ser vi ibilizado na U tran-
. abdo m inal. 1- 18 Algumas outras condições podem provo-
ca r aparê ncia semelhante à dos saco gc rac io nais iniciais.
Entre ela , incluem- c os cistos de Naboth localizados na
pa rte superio r do ca nal cervica l, cistos cndometriais, an-
gramento, e ndometrite, este nose cervica l c o p cudos ·aco
e tacio nal ( Figura 6.3).J 7
Diagnóstico de Gravidez
I
Figura 6.3 Ge~taçao Jc quatro scmams mostrando saco
ge ;tacio nal i11i ia I antes da vi ibilizaçãod:t ve ícula vitclind.
(Foto ceduln pelo Dr. Aldto11 Pa11::z).
Q!.1ando ocorre a g ravidez, o corpo lúteo, c m vez de
regredir, au menta de tamanho c produz progc tcrona .1té
que a placenta assuma s u.1 fu nção de produção hormo-
nal. Pode e ntão cr vi ibilizado, na ma ioria da ge tações,
varia ndo, no entanto, eu aspecto ccográfico. Em geral,
aparece como um ci to un ilocula r de paredes fina om
diâmetro menor que S mm e com fluxo de baixa re istên-
cia à dopplervelo imctria. A 1dadc gcstacional não parece
influenciar o flu xo do corpo lútco.•-·•q
A vc ícu la vitel ina é a primeira fonte de troca entre a
mãe c o embrião c a primeira c trutura q ue pode cr vi i-
bilizada dentro do ~aco gestacional. Começa a ser vi ibl-
lizada na US transv.1ginal e m torno de 4,5 a cinco sema-
nas, q uando o DM SC é de S m m ; c na t ransabdomin.1l na
sétima semana, quando o D I ·c é de 20 mm. Aparece
como uma á rea ci rcular :1 nccoica com centro o noluccntc.
A cxi tência dessa estrutu ra po ibilita predizer gc taçiio
c mbrionada. Atinge cu diâ metro máxi mo de ~ a 6 mm
e ntre a quinta e a lO• emanas ( étima ema na) c pode cr
detectada até a 12• emana ( Figura 6.4).'-
Com o uso de tramduto re tran vagi na i , o di coem-
brio ná rio come a a ser vi ibil izado entre cinco e ei!> sema-
na de gc tação, aparecendo como uma área de c pc~sa­
mc nto fo ai o u uma linha h iperecogên ica na periferia da
vesícula vitel ínica, com I a mm d e comprimento. c sa
fase, o DM ·c deve estar entre S e 12 m m. 18 e o compri-
me nto do embrião fo r ac ima de 2 mm, pode- c vi ibiliza r
e contar o batimento cardíaco .'6 A vi ua lizaç:io do ba-
timento ca rdíaco , que ncs a f:1sc va riam entre 90 c 190
79
batimentos por mi nuto, é fator de bom prognóstico, per-
mitindo predizer um.\ evolução gc tacional bem- ucedida
cm 90%das vczes.20 Os batimentos cardíacos fetais devem
sempre er identificados quando o CCr ati nge a 6 mm,
o que equivale a uma gestação de eis a 6, • semanas. Nes-
sa oca ião, o OMS , é de 1., a 1 mm.18 Na U tran ab-
dominat pode-se ob crvar os batimentos cardíaco fetais
na oit.wa semana, quando o DMSG é de 25 mm . O CC
alcança, aproxi madamente, O a • mm cm torno da JO•
à ll •scmann de gestnção (n pnrtir da DUM) ou da novn se-
mana de de envolvi mento (a partir da fe rtilização), c nessa
fase o embrião torna- e feto (Figura 6.5). 17
Figura 6.5 I Ge tação de I I semanas com corte longitudinal
do feto. (Foto cedida pelo Dr: Milto11 Pa~~zi).
80
Há correlação ent re os níveis de hCG séricos c a visi-
bilização pela U tran vaginal da estrutura na ge tação.
No período cm que o SG pode ser detectado, os níveis de
hCG va riam de '00 a 1.'00 mUI/mi ( Pl) ou ão uperio-
res a 1.000 mU I/ mi; a vesícula vitelina, quando iguais ou
uperiore a 7.200mUl/ ml; c o embrião com o bati men-
tos cardíaco quando iguais ou acim a de I0.800mU 1/ ml.'
A não visibilização do saco gcstacional com a U transva-
gin:d quando os níveis plasmáticos de hCG Jtingcm 1.1 00
:1 1.500 mU 1/ ml sugere fortemente uma gestnção de evolu-
ção anormal ou ectópica. 8
O quad ro 6.1 mostra o período de visibi lização das es-
truturas gc tacionais pela ultra onografia.
Quadro 6. 1 I Estruturas gestacionais precoces c período de vi-
sibilização pela ultrassonogralia transvaginal e tr.msabdominal
Pt'rroclo clt! vrsrllll r z~c.lo na
Estr utur .1 trltrassor10ÇJrilf r.J lsr.rnanas)
T· dflS\ dCJ I'l3 AIJclorll llld l
Saco gestacional 4 5/6 I
Vesrcula vitelina 5 6
Embrião 5/6 6fl
Batimentos cardlacos 5/6 6fl
Polo cefálico e brotos dos 7 8
membros
Movimentos grosseiros 7 8
A US deve ser oferecida a todas a gestantes, ape ar de
não ter como finalidade o diagnóstico da gravidez. Saben-
do-se que li a 42% das idades gestacionais estimadas pela
data da últi ma menstruação ão incorreta , deve-se ofere-
cer à gestante, na primeira consulta ou, se possível, ent re lO
e a 13 semana , e.xame ultrassonogr:ífico para determi nar a
idade gestacional, com a med ida do CCN. A partir da I5•
emana, o cálcu lo da idade ge racional deve ser realizado
pela medida do diâmetro biparietal (DBP).
DIAGNÓST ICO DIFERENCI A L
O diagnóstico diferencial da gravidez com as outras
causas de atra o menstrual ou de amenorreia deve ser feito
principalmente com o ca os associados à hiperprolacti ne-
mia c gaL\ctorrcia c com o quadro de pseudociese.
Noções Práticas de Obstetricia
 Em situações pouco comuns, como em alguns casos de
carcinoma broncogênico e de lúpus eritematoso sistêmico,
a gonadotrofina coriõnica (hCG) pode também ser detec-
tada no sangue.21'22
Também é importante lembrar o diagnóstico diferen-
cial de gravidez quando se investigam outras causas de
aumento do volume abdominal, como a obesidade e os
tumores abdominais (ginecológicos ou não) isolados, as-
sociados c, muitas vezes, complicando a gestação. Os mio-
mas uteri nos, por atingirem seu pico de incidência na quar-
ta década de vida da mulher, ocasião em que muitas delas
engravida m, frequentemente dificultam o diagnóstico de
gestação e podem complicar sua evolução.
O quadro 6.2 resu me as evidências sobre o diagnóstico
de gravidez.
Quadro 6.2 I Evidências sobre exames para o diagnóstico
precoce da gravidez
Grau ele
Old(jllOSIICO
· Per1odo recolllellll~çâo
pül
fo1ça ele eVICiellC ia
Dosagem de A partir de: 3 semanas
~-hCG (Métodos e 2 a4diasA
imunológicos)
Ultrassonografia A partir de: 4 sema-
obstétrica nas e 1 a 3 dias
(via transvaginai)B
5 semanas e 1a 3dias
(via transabdominai)B
• Ciclo menstrual padrão considerado de 28 dias e na dependência da
sensibilidade do teste
8 Ciclo menstrual padrão considerado de 28 dias
Diagnóstico de Gravidez
REFERÊNCIAS
L Magalhães DRB, Magalhães EB, Moreira ABC. Assistênci,l
Pré- atai. ln: Corrêa M D, Melo VH, Aguiar RALP, Corrêa
Junior MD, editores. oçôcs Práticas de Obstetrícia. 13• ed.
Belo Horizonte: Coopmed; 2004. p. 69-89.
2. Cunningham FG, Lcvcno KJ, Bloom SL, HauthJC, Gilstrap
111 LC, Wenstrom KD Prcnatal C.uc. ln: Cunn ingham FG,
Leveno KJ, Bloom SL, HauthJC, Gilstrap III LC, \<\1cnstrom
KD, editors. Williams Obstctrics. 22• cJ. New York: Mc-
Graw-H ill; 200S. p. 201-30.
3. Hanan MZ, Hanan B. Diagnóstico da gravidez. ln: Corrêa
MO, Melo VH, Aguiar RALP, Corrêa j unior MD, editores.
Noções Práticas de Obstetrícia. 13• ed. Belo Horizonte: Co-
opmed; 2004. p. 61 -8.
~. Baucr A. Diagnóstico Obstétrico. ln: 1 cmc B. Obstetrícia
Básica. 3• cd. São Paulo: Sarvier; 2006. p. 99-104.
S. Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia c Obs-
tetrícia. Assistência Pré-natal: manual de orientação. Rio de
Janeiro: Fcbrasgo; 2007.
6. Cunningham FG, Lcveno KJ, Bloom SL, HauthJC, Gilstrap
III LC, Wenstrom KD.Implantation, Embryogcncsis and Pla-
centalDevelopmcnt. ln: Cunningham FG, Lcveno K.J, Bloom
e SL, Hauthj C, Gilstrap II I LC, Wenstrom KD. Willi,uns Obs-
.
tctrics. 22• ed. New York: McGraw-Hilll; 2005. p.39-90.
7. Rozas A. Endocrinologia na Gravidez. ln: Neme B. Obstctrí·
o cia Básica. 3• ed. São Paulo: Sarvier; 2006. p.44-62.
8. Liu J H. Endocrinology ofPrcgnan cy ln: Creasy RK, Resnik
R, lams JD, Lockwood CJ, Moore TR. Creasy and Rcsnik 's
A Maternal-Fetal Medicine: Principies and Practicc. 6• cd. Phi-
ladelphia: Saundcrs Elsevier; 2008. p.lll-2~.
9. Chartier M, Rogcr M, BarratJ, Michclon B. Mea~urcmcnt of plas-
ma chorionic gonadotropin (hCG) and CG activities in the late
luteal phase.Evidence ofthe occurence ofspontaneous menstru·
ai ,1bortions in infcrtile woman. Fertil Stcril. 1979;31 :134-7.
10. Kadar N, Caldwell BV, Romero R. A mcthod of scrccning
for ectopic prcgnancy and its indications. Obstet Gynecol.
198 1;58: 162-6
I I. Braunstein GD. Falsc-positivescrum hu man chorionicgona-
dotropin results: caises, charactcrist ics anJ recognition. Am j
Obstet Gynecol. 2002; 187:217-24.
12. Wide L, Gemzcll. CA. An irnrnunological prcgna ncy test.
Acta Endocr. 1960;3S:261-7.
13. VaitukaitisJL Braunstcin GD, Ross GT. A radioimmunoas-
say which specifically mcasurcs human chorionic gonado-
tropin in the presencc of humJn lutcnizing hormone. Am J
Obste! Gynecol. 1972;113:751-8.
14. Olshaker JS. Emergency department prcgnancy tcsting. J
Emerg Med, 1996; 14:S9-6S.
IS. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, HauthJC, Gilstrap
II I LC, Wenstrom KD Ultrasonography and Doppler. ln:
C unningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, HauthJC, Gi lstrap
II I LC, Wcnstrom KD. Williams Obstctrics. 22• ed. New
York: McGraw-Hill Profcssional; 2005. p.389-406.
81
 16 Fcr re~ra AC, ~l auaJ Filho t=, Galbrrcta t=M P, Pc~son1 RG,
Rego h lho L , Jordão JF Propo-.ta Je um algontmo para
dJ,tgno\llco de gr.IVIdc7. Fcm ~n a. 2009, \7:71 -S.
I~ arraf~ IG. Uhra ..ound C\'.lluJtion J unng the fir~t trimcMcrof
normal prcgnanC) ln: Kelly L, Kuqak A. Chencnak l-A cJ.
Don.tld School rcxtbook ofUhra ound 1n Ob.. tctncs ang Cy-
nccology. .t<.lwillc: Panhcnon Pubh~h 111g; 2004. p. 114-26.
III L.ung I'C, Fratc\ !C, Benson CB Avaliação Uhrassonogr.i
fica Durante o Pnmc1ro 'I n mestre de Gc taç.io. ln: C.Jilcn
P\\'. Uhr,l ~onograha cm Ob~telrJCIJ c Gmecologia. s• cd.
Rio di.' j.1neiro: El cv1cr; 2009. p.IS I-224.
19 ahm A, Zalud I, Farmak.dc'> G. Schul nlJn H, Kurjak A, L.1
un \ ' Corpu~ lutcum blooJ fio" 1n normal and abnorn1.1l car-
ly prcgn.111cy. Cvaluatlon w1th tranw.tgmal color and pubed
dopplcr .,onography.J Uhr.tSOllnd Mcd. 1994: I3:97 1-S.
82
20. V.ucla FK, Prapas 1 W, L1a ng RI , P.upas IJ\1, Ma~cJo., GA.
Yolk ~ac ize and embryon1c hcart a~ prognost1c fuctor,offir~l
tn mc~tcr pregnancyoutcomc. Eur J Obstet Gynccol Rcprod
Lliol. 2008; 138: I0-J.
21. ~ l oncayo R. Moncayo HE. A ncw cndocnnological and im-
munolog•cal ~) ndromc m LE: clcvallon ofhuman chonomc
gonodotropin and antibodies dircctcd aga1 nst ovary and en-
domctrium anllgcm. Lupu . 1995;4: 9-·l'.
22. J\IJnz• D, Grccngcrg B, la•cr D, l·orouhar F. Malchoff CD
Bronchogcni carcinoma pre cnt ~ng as a p~cudoprcgna ncy.
Chc\t. 1995; I07:' 67-9.
Noções Práticas de Obstetricia
07 Assistência Pré-natal
Déborah R.111dano Barbosa de Magalhães
Estefânia Barbosa Magal h5cs
Lívia Murta Tanurc

Objetivos Orientações
Consulta Inicial Dieta
Anamnese Ácido Fólico
Exame Físico Ferro
Consultas Subsequentes H ábitos de Vida
Ganho Ponderai Queixas Comuns
Exames Complementares Náuseas e Vômitos
Hemograma Sialo rreia
Tipagem Sanguínea Constipação Intestinal
Urina Rotina e Urocultura Pirose
Glicemia Lombalgias
Sorologia para Sífilis Dor Abdominal
Sorologia para Toxoplasmose Cardiovasculare
Sorologia para Rubéola Urinárias
Sorologia para Hepatite B Varizes
Sorologia para Hepatite C Hemorroidas
Sorologia para HIV 1 e 2
Leu correias
Sorologia para Citomegalovírus ( CMV)
Câimbras
Pesquisa de Estreptococos do Grupo B
Sinais de Ale rta
Sorologia para HTLVl e 2
Imunizações
Exame Parasitológico de Fezes
Colpocitologia Oncótica Cervical
Ultrassonografia
Testes de Vitalidade Fetal
Estudo Genético no Pré-natal
 a i tência ao pré-natal desempenha importante
A papel nos resultados perinatais: quanto mel hor
sua qualidade, mai favoráveis esses resultados
e mais baixas a taxa de mortalidade materna e perinatal.
Por outro lado, a assistência pré-natal é dispendiosa para
quem a patrocina c, ao mesmo tempo, exige esforços c sa-
crifício da gc tantc e eus familiare .1
A qualidade da assistência pré-natal depende não só da
equ ipe de profis ionais, ma também do recur o fí ·ico e
laboratoriais disponíveis, a ociados a ho~pital de referên-
cia para atendi mento das intcrcorrências da gestação, do
parto e do pó -parto.
Duas questões surgem quando se pensa na atenção
pré-natal: 1
O benefí ios da atenção pré-natal são os mesmos
para todas a gesta ntes?
Todas necessita m do mesmo padrão de assistência
pré-natal, da mesma propedêutica, do me mo nú-
mero de con ultas?
A as istênci:t pré-natal tornou-se um rito e talvez seja o
momento de e con idera r o que é ind i pen ável e vaIio o e
qual a mel hor ma neira de executá-la. A gravidez é um pro-
ces o fi iológico e qualquer intervenção proposta deve ter
benefícios comprovados e ser aceita pela gestante.
Este capítulo aborda as recomendações baseadas em
evidências da assistência pré-natal da gestante de risco ha-
bitual, como sugerido pela Federação Bra ileira de Gi neco-
logia e Obstetrícia (FEBRA C0). 2
Cerca de 90% das gestações começam, evoluem e ter-
minam sem complicações. São as chamadas gestações de
risco habitual. O utras, no entanto, cerca de 10% delas, já
apre entam problema de de seu início ou, então, eles sur-
gem no seu tra nscurso. Essas ão a chamada ge taçõe de
alto risco.
As primeira necessitam de assistência bá ica padroni-
zada, porém não menos importante; já a de alto ri co exi-
gem abordagem especial, adequada aos problemas preexis-
tentes ou aos que surgirem no decurso da gravidez. Dian te
des a possibilidades, compete ao pré-natal i ta, na primeira
consulta, identificar esses dois tipo diferentes de gestante .
O sucesso do acompan hamento pré-natal depende de
alguns fatore :
Do interesse e participação da gc tantc e de seu
fa miliares;
da parti ipação dos órgão a sistenciai re pons:í-
veis por essa assistência;
da atuação do pré-natalista. É, certamente, fator
deci ivo para a qualidade do acompanhamento ,\
gestante. O pré-natalista deve ser competente, de-
dicado c humano.
ÜBJETIVOS
A as i tência pré-natal tem como objetivo cs ene1a1s:
OiJgno~tica r tlU confirm.1r .1 gravido. quando :-tin-
da existem dú vidas;
diagnostic:u ou confi rnlJ r enferm id.1des nutc r-
na\ preexistentes, tratanJo-as de modo a redtl7ir
cu imp:1cto na c_\·olu~,·.w d.1 gra\ 1do c nos !>cus
resultados;
acomp.111 ha r ,, cvoluçat) da grav 1de1., observa ndo
as condições da gest.111 tl' c o desenvolvimento c as
condições do feto;
diagnosticar e tratar .1s íntcrwrrenc1.1Sgest.lcioll:ti'i;
adotar a nwdidas pren::nll\".15 recQmendJJa para
a proteção da gc tante c do feto;
esclarecer as dúvidas e temores da gestante;
preparar a ge:-.t.111te parJ o p.1rto e o .1lc.it.unento:
d i.1gnost1C.l r e t r.lta r a\ 1nterCL)rrênci.l' do puL'rp.:rio.
CONSULTA INICIAL
A con ulta pré-natal é o instrumento mais efi caz da
relação obstetra-gestante. A assi tência pré-natal deve er
iniciada o mais precocemente po ível, já que visa diagnos-
tica r, trata r e prevenir intercorrências cl ínicas, obstétrica e
cirú rgica que po sam comprometer o binômio mãe-fi lho.
Deve ser regular e completa, garantindo-se que toda a
aval iações propo tas sejam realizadas, e só se encerra após
o 42° dia de puerpério, período em que deverá ter sido rea-
lizada a consulta de pós-parto. 1
O idc:-tl é gue .1 gr.widez.tcnha ocorrido cm bo.ts con-
dições, após aconselh,lmenttl pré-concepcion.1l. C.1so on-
trário, investigar imediatamente roda :1s si tu.1çõc~ de risco
modi ficáveis para aconselhamento ou intervenção:
F.1tore tlc n cu de p.1rto pré-termo c dL'l'llÇJ in-
feccios.ts;
Noções Práticas de Obstetrícia
 expo'1~-.lll a .Jgl'ntc qu1miü1,, infecuú.'iül> c U M) de
mcdíc.lllk'lliO'>;
doenç.1!> herediti ri:~s, d i:~bctc gcst;1cional prévio c
problema p iq01átricos e doenças rôn ica ·;
história de abu o cx u:~ l, físico c emocional;
padrão nutriC:Illn.ll e U\ll de .ikool, tab.Ko 1.' outra
drng.1' iiKit.l'
É indispcn .ivcl que c s.1avaliação do ri-.co gc tacional
aconteça cm tod.1 .1 consultas. Portanto, a abordagem a
c.1d:1 gestante tem que ser baseada no risco gc~tacional, nas
c.uacterística da população ra trcada, na prevalência da do-
cnç.J mai comunsenaavaliaçãoda cvidênd.1~disponívei _
t\ pemxhCidade c L) numnL1 ~k n,n,ult.l' ':ill dl.'pendcr
d .l L'\'Oiu~.lLl d.1 gravidCJ,
~
d.1 c.Jn.Kid.1Lic
r ,l.J gc,t.ullc
~
~·m iden
tliic1r .lltL'r.l~-oL'' 11.1 '>ll.l L'\l)lu~,.Hl e '>L' .1 gr.n ide; L; dl· risco
lub1tU.JI ou de .1ltu ri'>L"Ll a assi tência pré-n.1t.1l, o essencial
não é o número de con~ulta -, ma sua quabd<Jde e a parti-
Cipação crctiva da própria ge ta nte. A redução do número
trad1cional de consult.1~ de pré-natal não c a oc1.1 a rc ulta-
do)) adverso maternos e/ou pcrinatais como pré-cclâmp ia,
pMto pré-termo, hemorragia antcnatal c pó. -n.ltal, mortali-
dade materna c pcrinatal e infecção uriniria. Entretanto, a
redu ão no número de con ulta~ associa-se à1nsatisraç.ío da
gestante cm relação aos cuid.1do pré-n<Jt.1is. 1
O ~ L1nu.1l dL) ~11111\IL' no ,.L .lUdc (2006) c tabclcce
(l numero mínllllll dt• ~L'I' con:.ultas dl· pre n.Jt.ll. prdercn-
Cialmentr um.1 no pr llll'lrn trime'>trc. du.1' no -,egundo
trimestre c três no tdtiml) t rime~tre. '
O protocolo do alwual luslllrtlefor 1-Jca/tlr wul Cluucal
Excelleuce {N ICE), publ ic.1do pelo Royal 'ollcgc oj Obstetri-
craiiS mrd Gpraecologrsts, prcconin para gestante!. nuliparas
de ri ·co habitual lO consultas de pré-n.Hal c \ele para as
multípara .1
Aconduta adot:~da no l-lospit.1l das ClíniC.l!> Ja U Fl'v!G
(IIC-UFMG) é de uma con ulta mensal até a 34 cm.Jn,Js
e, a partir daí, intervalo qui nzenal até a 40 emana c e-
manai até a -t i emana . A maior frequência de vi ita no
final da gc tação visa à avaliaç:io do ri co pcrin.Jtal e das
intcrcorrência clín1co-ob tétrica mais comu n nesse pe-
ríodo, como trabalho de parto pré-termo, pré-eclámpsia c
eclãmp ia, rotura premat ura de membra na~ e óbito fetal.
Nâ~) existe "alta" Jl, prl' -n.lt.ll ant e~ do p.1rto e .1 .1~si stênci.1
pré n.Hal de\ .:r.1 pcr,i'tlr .IIL' n -+2·· d1.1 dt) pucrpt'rlll.1
Nas gestações dl· .1lto rbco, O\ intcn.1lo\ d.1, con!>ul-
ta dC\1.?111 \Cr an.lll!>.llfll\ 111d i\·idualnwntc, conrorme a
Assistência Pré -natal
gravidade do problema. Mu itas vezc , há nccc id<Jdc de
intcrnaçoc ho pitalarc periódicas para observaç:io, pro-
pedêutica e trata mento.
Toda gesta nte deve ter seu histórico c os exame:. da-
tados c regi trados no cartão de pré-natal, par,l racilitar
o atendimento emergencial. Es c cart:io é o veículo da
documentação legal c reflete .1 qualidade .1 S1Stcnc1.1l.
Por1.1dor.u. do cart:io de pré-n:Hal demonstr;1m mais se-
gurança tj Uanto à evoluç;Jo da gc'>tação {OR 1,-tS; IC 95°o
1,08-1,95).6
ANAMNESE
A anamncse deve ser minuCio a, procurando-se infor-
m.lçóes na identificação, na história f.1miliar, na história
pregrcssa, no antecedente~ ginecológico e ob~tétrrcos,
bem como na ge tação atual, que possam interferir na
evolução da gravidez.
I DI-- rt F ICAÇÃO
A ;1namnese inicia-se pela identi ficação da gestante:
Ntmre: para uma bo.1 relação médico-paCiente, cl,1
deve ser ch.1mada pelo seu próprio nome;
rd,rdc- alguma doença .1o mais frequente\ nm
extremos da idade rcprodutiva - acima de JS .1nos
.tumcntam os ri cos de cromo somopatia-. fct.m,
principalmente a tri omi.1s, hipertensão artc ri.1l,-+ 7
crôni a (HA ), diabete mdlrtus (DJ'vl) c~
t'tlírl: a raça negra tem mais incidência de H A ·,
miomato e uterina, a c ~-tala emia, doença falo-
forme c vícios pélvicos;
pn1lli,ro: avali.1- c a exposi ao da gc tantc a produ-
tos tóxicos {agrotóxicos, solventes orgânicos, me-
tais pc ados), à irradiação c a longos períodos cm
pos1çao supina. e a situações, é recomendável
afã tamento tcmpodrro da ati,·idade profi IO-
nais e/ou muda nça de setor;
estado ,·,llil: a gravidez evolu i melhor qua ndo o com
panheiro compartilh:-r da gestação, não somente no
.1spccto económico, como também no emocional;
f'I'OC.:d.'trâa: ex i te a possibilidade de algum.1~ doen-
ça - endêmica , como malárra, esquistossomo c c
docnç.1de Chagas, inf1 uenci:Jrcm age tação;
Bs
 grau ~lc mstrução: permite ao médico saber como
mel hor abordar as inform.1çõcs c avaliar o grau de
entendimento d.1 gestante.
ANTECE D E fES f M t l LI A RES
Investigar doença~ fa miliares, de cadtcr hcredit.lrio
e familiar, c.1pues Jt> mtcrtenr na evolução da grav1dez,
corno DM, H AC, doença autoirnuncs, c.1rdiop.1tias, h i·.
tóri:. de anomalia fetal, pré-ccl:l mpsi:./ ccl:lmpsi:., gemeb-
ridadc, como também doença infecciosa (t ubcrculo c,
hepatites Be C, H IV c sífi lis).
A 'f i:CE OL T ES P ESSOA IS
Todo os fatos da históri:. prcgrcss:. são relevantes,
de de a infância :.té os dias atu:. is. As doença!> comuns da
in fância, complicações, vacinações, alergias, cirurgias :.ntc-
riorc , trat:.mcnto clínico antcriorc c atuai , u o de mc-
dic:.mentos, transfusõe · de sangue, doença in feccios.1s,
doenças i têmica , infecção urinária, hábito de vida (eti-
li mo, tabagi mo, u o de droga ), doenças p iqu iátrica!> ou
qualquer outro p.1ssado mórbido devem ser pesqu isados.
A T ECEDE T ES G INECOLÓG ICOS
É importante avaliar a idade da mcnarc..1 c .1s. car.Ktc-
rí tic,b Ul1 ciclo menstru,JI. p ara alertar sobre disfu nçõc
endócrinas c justificar a discrepância entre o tamanho ute-
rino c a idade gcstacional (IC).
Indagar obre o u o de metodo .mticonccpciülul (tipo,
tempo de uso, data de interrupção) p,1r.1 dar Clmfiabi lltbdc
.\ ~bt.l d.1 últim,llllCllStJU,IÇ.Il1 (DUM).
A hl-.tória !>exu.1l de,·c ahrangrr t) início d.1 ati,•ilhJc
cx u~l. o nú mero dt: pa rceiros e .1s dl)enças st:xualmcntú
tr.1nsmiss•vcis (D T): tipo, tratamento, controle de cura e
:1 investigação e tratamento do parceiro.
Algumas cirurgia~ gmccológicas são indicações ab-
soluta para ce ariana, como a miorncctornia prévi:. c a
correção de fí tu la vesicovaginal ou retovaginal. A ampu-
tação do colo uterino pode comprometer sua competên-
cia, exigindo acompanha mento mais freq uente c cuida-
86
do o, na tentativa de prevenir abortamento tardio e parto
pré-termo.
A mamas modifi cam-se profundamente du rante o pe-
ríodo gest:~ciona l, dificultando c atrasando o diagnóstico
de doenças. Conhecer obre Cirurgia~ prc\'I.IS (mamoplas-
tia, prótese, exérese de nódu los, drenagem de ab cc o )
aux il ia a preparação e a promo ão da amamentação.
A I'LCEDI NTES ÜBSl ÉfR i t.m
O conh..:c•mento complctt1 d.l hi,túri.l nb-.tétrica é
fund:.ment.l l. abc- c que determ inadas CQJn[JIIC.lÇ\.W
da gestação têm caráter recorrente, tais como diabetes
nrellitus ge tacional (IJ,'viG), p.1rto pn.' tcrnw . ..:rc,crmcnto
intr.1utcrino restrito (C IUR). baixo pc~~l ao ll.lSCL'r, pr'l;-
-ccl.impsl.l, ob1t0 ret.ll 1:' ncon.llal C ,lJ10lldi.l~ congcnit.lS.
Conhece-la:. ajuda a preveni-las.
Também ão itcn rclev:.ntes: o número de gcst.1çocs,
l>Cll inten .1lo. su.1 e\·oluç.io, intercorrência!>, cpoc.1 c llf'O
de pa rto, se nperatúno gual a mdic.1ç.io, evoluç.io c tcm-
Pl' du tr.lb.1lho de p.lrto, .l, condiçoc~ do recém-na ·c1do
(RN), seu pc~o e l>U.I evolução ncon.ltal c o numero de
tilhul> \li\'Ol>.
Os .lbl,r't.lmcnto!l devem cr cb ilic.ldL" como e~­
Pl'll t.'t nco~ ou volu nt.írios, precoces ou t.udios, segu ido
ou n.io de cu rct.Jgcm c comphc.lçoc . O .1bort.1mento ha-
bitu.ll (ocorrência de três ou mai abortos con ecutivos)
exi~e prnpcdêutic.1 própri.l, de prctcrenci.1 fora do pcrí
odo gest.Kron.1l 1 e, dura nte a gestação, merece cuidados
especiais.
O risco rcproduti,·o l' m,1is .1lto qu.10do o mtcrnk).,cn-
tre os partos é inferior :1 três anos. O .Komp.lllh.lmcntL) d.1
gr.l\'ide; -.cr.í 'cmclh.mtc ao da prim rge,t.l qu.111do o inter-
valo~:<ntrc L1Spartos for , upcrior-a IOanos .
Também fazem parte da história obstétrica a evolução
do puerpério ~infecções, de~r~s ão) e~ dificulda-
des da amamcntaçao ~ssu ras ma ma nas, mastrtes).
l.
GESTAÇAOATUA L
Na abordagem inicial da gcst.1ção atual, é nece!>sário
abcr ex:~t.lmcntc o primeiro di,l do último fl uxo mcns-
tru,d normal, pois é a partir dessa data que se faz o cálculo
Noções Práticas de Obstetrícia
da IG c da data provável do parto. Avaliar as car.lCterís-
tic.l~ desse sangr.1mento (duração, intensidade e seme-
lhança com outros ciclos) ajud,, .1 diferenciar o processo
fisiqlógico da impLmt.1ção ovular das complicações do
pri meiro trimestre.
Nem sempre a grávida é capa1.. d informar, com segu-
rança, a data da última menstruação (DUM). O exame
ultr.1ssonográfico re,1li;ado, de prdcrcncia, no primeiro
trime~trc é,, mel hor époc1 para d.lt.H .1 gra,·idez.
A d.1t.1 prov,ivcl dQ parto lDPP) é baseada n.1 duração
da gestaçáo, de cerca de 280 dias .1pós o primeiro d i.1 da
últinu menstruação normal (regra de N;icgele).
A seguir, avaliar as queixas, correlacioná-las com as al-
teraçõe fisiológicas ocorridas e explicar à gestante essas
mudanças. Entender o processo ajuda a minimizar c a acei-
tar os sintomas.
Questionar sempre sobre alteraçõc~ digestiv,ls, intesti-
nais, urinári,1s, alimentares, perda de secreção vagi nal, edc;-
ma, movimentação fetal c dor abdomi n.1l (acompan hada
ou não de endurecimento e/ou cólicas).
ão há evidência suficiente para recomenda r a con-
tagem rot ineira dos movimentos fetais cm determi nados
períodos do dia, em gestantes de risco habitual ou de alto
risco, com o objetivo de avaliar o bem-estar fetai. 1·-
Discutir os hábitos ali mentares c .waliar o índice de
nuss.1 corporal (IMC). Estimular a ingestão de fontes
naturais de ~cido fólico: c1stanhas, vcgct.1i~ vcrde-e,çuro,
carnes, feijão branco, p:lo integral e ovos. I nvcstigar c a ler-
tu sobre o\ perigos do uso indi~crim i nado de megavitam iL
nas. princip.1lmcnte contendo vitamina A.
Discut ir os aspectos psicológicos e sociais que se fi-
zerem necessários. Enfatizar a importâ ncia da assistência
pré-natal contínua.
Após a ana mnese e a obtenção de todas as informações
úteis para o diagnóstico da gravidez e do risco gestacional,
segue-se o exame físico.
EXAME FÍSICO
O exame físico da primeira consulta, além de certificar
a normalidade, identifica doenças maternas que possam
comprometer o binômio mãe-feto. Deve ser o mais com-
pleto possível, incluindo exame físico geral, exame obstétri-
co c ginecológico. Em algu mas circunstâncias, é necessária
a colaboração de outros especial istas.
Assistência Pré-natal
EXAME FÍS ICO GERAL
Inclui a au~culta cardi.Ka e respi ratóri.1.cx.1mc d,b mu-
CO!>JS,da cav1dadc oral, pubo, peso, palp.1ç.io da tireoide
c g.lnglios da c,1deia cervic.1 l, teste de Giordano, estado
nutricional c de hidrat.1çao1 est.1do psíquico. Pesquisar a
presença de varizes e edema. E te último tem classificaç5.o
própria em Obstetrícia:
(+) quando presente somente nos membros in ferio-
res (MM II);
l (++)quando presente nos MMJ Je mãos;
(+++) quando presente nos MM I I, mãos e face;
(++++) nos casos de anasa rca.
A medida d.1 pressão arterial (PA) na primeira consulta
é de suma importância, pois é a partir desse dado que se f..n
o diagnóstico das alterações hipcrtcnsivas da gravidez. A
PA deve ser sempre medida com ,1 gestante scnt,\d.J (evit,l
compressão da \'Cia c.wa inferior)1 com o anteb raço direito
apoiado numa superfície à altura do coração, com a pal ma
da m5.o voltada para cima, após pelo menos cinco minutos
de repouso e com o ma nguito ajustado a dois dedos trans-
versos aci ma da borda do cotovelo.
O Ministério da Saúde, tomando como base a proposta
do Nntional f-ligh Blood Pressure Education Program Coordina-
ting Committee, em 2000, preconizou corno medida da pres-
são sistólica o aparecimento do primeiro ruído de KorotkofFe,
como medida da pressão diastólica, quando as bulhas desapa-
recerem totalmente (quinto ruído de Korotkolf). Nos casos
em que o desaparecimento completo dos ruídos não ocorrer,
proceder à leitura da pressão diastólica no ponto de marcado
abafamento das bulhas (quarto ruído de Korotkoff}' ·8
EXAME DO ABDOt'vl E
O exame do abdome inclui a inspeção, a palpação, a
medida ela altura uteri na c a ausculta fetal.
L'\'\Ph-,t\ 0
Na inspeção, verificar a forma e a regubridadc uterina c
se o aum~nto ~bdom in.1 l cst,í compatível com a idadl:' gcs-
tacional. Algumas intercorrências aceleram o cresci mento
uterino e outras o retardam. Na gestação inicial, os dados
da inspeção são pouco úteis. A partir do terceiro mê , seu
valor aumenta.
 1\:a~ di.,cord.1nci.1~ da n1cdtda d.1 altur.1 uterin.1, c ·-
t.tndll o ut.:ro m.tiL1r l)UC o c:.pcradn. l11er d1.tgno,liCO
dJien:nci.tl com: erro de d,tt.t, mionutosc utcrin.t, ma-
crn,,nmla. l11droccf.lli.t. dllL'nça trol~lbLí.:.tK.I gc!>t.IL'It.)-
n.tl. gL·~t.ll;.illlllUitipl.tL' poltdr.imn1u. Com utL'rl.l lllL'IlUr
que ll csper.tdo, ,1\·.tl ia r: erro de d.tt.t, C I LIR, ol1goi-
dr:1111nio c fetl)S pc(jueno~ constitucionalmente. A ul-
tr,t ·onografi.t é determinante no e cbreci mento desses
di agnósticos.
Ainda n.t inspcção, procur.trcicatrizes, cstri.ts (as rece n-
te .io violáceas e as antiga pcrolácea ), hipcrpigment.t~·jo
da linha alba (/i11ea 111gra) c alterações na cicatriz umbilical.
tcrccrnt di.lgnostica .1 .1pre~~ntação fct.tl ~ J ~ua altu-
r.t cm relaç.iu ao c'tre1to ~upcnor dJ pcke m.tll'rn.t
(Figu ra 7. 1C);
qr~<lrltl: trat.be de m.tn bra difícil c pouco cmpre-
S·•,b. Pcnnllc confirmar .1 .tprcs cntaç.io fetal c 'ua
altura em relação ao estreito superior da pelve e
t.11nbém eu grau de flexão c deflexão ( ó avaliJd.t
cm apresentações ccf.1licas) (Figura 7.1D).

J>\11'\~ ~()
A palpação do abdome é tempo obrigatório no exa-
me da gdv1da, abrangendo a parte clínica c a obstétrica.
onfi rma todos o dados da inspeção, acrescidos do de-
senvolvimento uterino, ua onsistência, forma, volume,
posição, regularidade da upcrfícic e do d iagnóstico da
1tuaç:i.o, po iç5.o e apre entação fetal. A consistênci.t ute-
rina é cl,\stica c será determinada pelo volume do líqui-
do .tmniótico c pela tensão da musculatura abdominal
c uterina. Quando o volume de líquido amniótico está
aumentado, o abdome fic.t tenso, dificultando a palpação
d.t partes fetal .
O útero c p.tlp.l\'el nn ventre m.tkrno .1 p.trtir do ll'rCCI-
w m.: . . . Llllll 16 'L'Jll,lll,l\ e\t.td .\ meia di~t.uKia da \lntisc
pub1c.1 .10 umb1go: tangcnci.uá .1 cicatrit umbilical com
cmco mc'c': no ,..:•timtl mê~. estará entre o umbigo c o
.tp.:ndilc \lfoidc c. no nono. na rcbord.t ctt t.tl.
Até 24 scman.1s de gestação, com o útero um pouco
acima da cicatriz umbilical, a palpação é cmclhantc .\ rc-
.tl izada no abdome clínico. Avalia-se o tama nho uterino,
ua relação com a IG e realiza-se a palpação do fígado c do
baço, verificando se existe ascite ou massas no abdome.
A p.u·ur dL· _..j. \em.tn.t~. utiliL.IIII·se J !> 111.111obras de Leo-
pllld para diagno~tlcara ituação, po ição e apresentação fetais.

•\I.-\ \ '<li! R·\ \/)/ I I <li'OU>

S.io quatro (Figu ra 7.1):
Prr,,,.,,, ,."·'·' detl'rmin.tr J altur.t do rundo uterino
l' \LIJ rd.t~ .lo com .1 1dade gc\tacion.tl, de acordo com

os ponto de referencia do abdome (sínfise plibica,

•. CICatriz umbilical, reborda costal) (Figura 7. 1A);

st:gwuln: possibilita identificar a ~itu.tç.io c .1 po~i\·Jo
B

fct;~l (Figura 7.1B); Figura 7.1 I Manobras de Leopold.

88 Noções Práticas de Obstetrícia


c o d ed o indicador e o m édio . A m edicb da altur;.lutcrina
o
Figura 7.1 I Manobras de Leopold.
É gucstionável o valor d a palpação abdomin.ll antes
da 36J scman.1 de ge~tação para diagnosticar a apresenta-
ção fe ta l. Isto porque a palpação tem baixa acurácia, pode
causar desconforto c nao interfere na conduta do parto.
Existe fraca evidência ind icando que a ava liação rotineira
da apresentação fetal por meio das manobras de Leopold
parece ser útil somente a pa rtir da 36" semana de gesta-
ção, quando a apresentação é capaz de influenciar a pro-
gram ação do pa rto. 3•9
A suspeita de apresentação anômala deve ser confirma-
da pela ultrassonografia. 3
Assist ência Pré-natal
Faltam comprovações de boa qualidade para afi rmar
que a palpação abdom inal seja bom método de d iagnós-
tico para predizer fe tos pequenos (PIG) e grandes para a
idade gestacional (GIG). 3•10
M F N,\LIRA ~ ÀO DA ALTURA U T FlUNA
A medida da altu ra ute rina é m étodo propedê utico
út il, fácil, ba rato, acessível a todos c, q uando executa-
da com rigor c pelo mesmo examin ador, re t rata be m o
desenvolvime nto fetal. É efetu,1d.1 com .1 fita métrica na
gesta nte em decúbito dorsal. útero 11.1 linh.l médi.1, cor-
rigido~ os desvios e com a bexiga vaz i.l. O útero é deli-
mitado pela borda c ubital d a m ão esq uerda, se m com-
pressão do fundo. Mede-se d.1 bord.1 supnior da sínfise
púbica ,lO fundo uterino. A m edid a será a ex ibida entre
só é possível qu.1ndo o útero ultrapassa o púbis, a partir
da 12Jsemana.
O útero cresce. em média, 4 cm por mé!>. Nessas condi-
ções, com 40 semanas terá altura méd ia de 34cm. Entre 18 e
30 semanas, existe boa associação en tre a idade gestacional e
a altura uterina em centímetros. Nas primigestas, aproxima-
damente duas semanas antes do parto, dev ido à insinuação
do polo fetal, pode haver d im inuição da alt ura uterina.
Várias são as formas de se correlacion ar a med ida da
altu ra uterina com a idade gest acional. Para o cálculo da
IG em meses solares, d ivide-se a medida da altura uteri-
n a (AU) por quatro e soma-se um (primei ro m ês den tro
d a pelve):
JG (meses solares) = (AU .;- 4) + I.
A regra de Mc Donald (1906) perm ite o cálculo aproxi-
mado da IG cm meses lunares, por meio da equação:
IG (meses lu nares) = AU .;- 3,5.
A Fig ura 7.2 apresenta o gráfico da med ida da altu ra
uterina e sua correlação com a idade gestacional.
Fetos pequenos (PIG) e grandes pa ra a idade gesta-
cional (G IG) e/ ou com crescimento intrauteri no res trito
(CIUR) apresenta m mais morbidade e morta lidade. Per-
manece um desafio saber qua l é o método de rastrcamento
mais efe tivo para identificá-los e acompanhá-los.
O protocolo de ,1ssistencia pré-natal do Rei no Unido
(N ICE) afirma que 1üo há evidência consistente gue de-
monstre qualquer benefício da medida do útero-fita antes
ae
da 24JSem,ln<l gcst,lÇãO. 1
8g
 35 35
Ê EX A M I:. Gl ECOLÓG ICO
.':!. 33 33
<
z
ii:
w
31 , 31
É recomendável na primeira consulta realiza r o exame
1- 29 29
::::>
< 27 27 ginecológico completo c o exame das mamas, indepen-
a:
::::>
25 25 dentemente da IG.
t::i
<(
23 23
21 21 /-'\I \Ir 0.1\ ,\1\ \I A\
19 19
O exame das mamJ · é semelhante ao da não gdv1da, 111-
17 17
clu111do a inspcção est.ít1ca, dinàmica, a p.1lpação d.ts mamd ,
15 15
13 do~ l 111tonodo~ supra e.míracla\'lculares, .1xilares e a \'enficaç.io
13
11 11 de descarga mamilar. É uma oportun idade ímpa r, do ponto de
9 9 vi ta da saúde pública, para examinar e orientar a mulhere
7 7 a re peito da necessidade do exame roti neiro das mamas. la
in pcção, procuram-se os sinais de gravidez e avaliam- e os ma-
13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
SEMANAS DE GESTAÇÃO mi los, o tipo, o tamanho, a nece idade de cuidado e exercício~
Figura 7.21 Correlação entre altura uterina c idade ge tacional. durante a gravidez. A descarga m,tmilar h~1ológica pude ser de-
tectada entre 12 e 14 semana~ ou estar pre ente devido_ .1 ge ·ta-
ções .1 nteriorcs, ao estímulo sex ua Iou ao uso de med ic .t mentQ\.
Revisão sistemática da Cochra ne envolve ndo 1.639 O exame rotinei ro das ma mas e os exercícios nos ma-
mul heres concluiu que a medida rotineira do útero-fita não milo durante o pré-natal não se associam à promoção da
interfere no resultado peri natais, na morta lidade perina- amamentação no pós-parto.3·12
tal, no di.1gnóstico de PlG c GIG, no Apga r no primeiro c Apesar dessas evidências, preconizam-se o exame das
quinto minutos, na admissão do R na unidade intensiva, ma mas, o preparo dos mamilos com massagem, hidratação,
na indicação de cc ariana, na indução do parto c no tem- banho de ol, exercícios de atrito e de tração para torná-los
po de hospital ização. Entretanto, os ,1lJtores .1dvertem que mais salientes e resistentes e procede-se à abordagem da im-
p.ucce imprudente .1b.1ndonar c~s.1 pratica com os d,1dos portância da ama mentação.
d 1 sponivci~ ,Jtu.1lmcntc.11
} \ \ \ 11 1'1 1\' ICO

4 l '\Ll'/ I l FI /AI O exame pélvico ginecológico em nada difere do ex,Jme

A ausculta dos b.1timento~ cardí.1cos feta is (13CF) mos-
tr.l \C o !..·to c~ ta \ ' I H'. n:io pl·rm itindl) inferir \obre sua higi-
dc·, durante o pré-natal, exceto qua ndo são monitorizados
pela cardiotocografia. A ausculta fetal deve sempre ser rea-
lizada e a!> gesta nte alegam er e se o melhor momento da
.!tenção pré-natal.
Já du r.1 nte o tr,\balho de p.1rto, a monitoriLJção com
tJn te dm B , Fs Jssegur.l ,\ vit.llid,!de fct,\1 .
O C\k'tlhCÓpio de PinJrd permite .1 auscult,1 dos BCF
a p.ut1r de 22 sem.11us. O ~ona r-dopplcr , nteccdc l'~ e
achado p.1r.1 lO a 12 semanas e o ultrassom tra nsva:~ina l,
para \Ci\ 'emana .
Os batimentos cardíacos do feto são assi ncrônicos com
o pulso materno c apresentam frequência de 11 0 a 160 ba-
ti mento por minuto (bpm), com media de 140 bpm. A
observ.1çào de .!rritmi,!s pode estar associ,1d.1 a anomalias
cardi,!C.l' têtai .
d.t n"Jo gr.ívida. Visa a identificar lesões, cicatrizes, tumora-
ções e anormalidades genitais que possam impedir o p.1rto
por via vagi na!. Após ,1 exposição corret.1 do int roíto vaguul,
vcrifica-~c .1 integritl.!dc perincal c perianal. Seguc-~e o ex.!-
nn.' cspccul.!r, com v i ~ualiz.1çào d.1 c.widadc vawnal, do w lo
uterino e do resíduo ''agin.1l, l' .1 colet.1 de nuterial p.1r.1 estu-
do colpoCitologico. Após o uso do ácido acético, realizam-se
o teste de chi !ler, a colpo copia e a biópsia dirigida quando
indicada.
[(lQL I t ~ L I \o .~ I
O toque bi manual, nas fases iniciais da gestação, per-
mite a análise do volume uterino e das alterações anexiais.
No fi nal da gestação, tem valor na confirmação e na análise
da altu ra da apre entação fetal, na avaliação da pelve e das
mudanças precoces do colo uteino (consistência, apaga-
mento, posição c di latação).n

go Noções Práticas de Obstetricia

 Exi tem evidencia de que o toque vagi nal durante a o Q\Jadro 7.1 apresenta- c o ga nho ponderai recomcndJ-
gestação não é capaz de avaliar com precisão a idade ges- do na gravidez, na dependência do IMC inicial.
t.lcional, fazer predição de parto pré-termo c de despropor-
ção céf.1lo-pélvica. 3 O protocolo N IC E não recomenda o Q}.1adro 7.1 I Ganho Ponderai
toque vaginal rotineiro.' IMC Classlflcacac Ganho de Peso
i'\o HC-LJF\1 , e rotin.1.1 rc.1lit.H,::io do toque vaginal Pre · CJest ilCIOilil l Recomemlüclo
l'I11 lt1d,h .l\ ..:on~ult.1 . (kg lll ) lkgl

< 19,8 Baixo Peso 12,5-18,0 I

CONSULTAS SUBSEQUENTES
19,8 - 26
-- -
Peso Normal 11 ,5-16.0 I
> 26 - 29 Sobrepeso 7,0 - 11.5 !
-·
N,1 consu lta~ subseL1LII.'ntcs, o pri meiro p.l~O e ler o > 29 Obesidade 7
J
prontu.1rio para recordar tt1d1.1s o<. .lnh:cc~.knte,, .1 con-
ulta .mtcriores, a queixa , o exame fí ico, o exames
bboratoriai c ' cri ficar .lncc<.'\.\ Jthde dc com ~'km cnt.u .1 O g.1nht1pnndcnl dentro d.\norm.ll1d.1J e..rcduz.o risco
propú.k ut Jca, d<.' .Kordo com a IG, para, a p.1rti r daí, ini- de ~.·vdw;C1e\ .\lhn sas. O baixo g.m ho de peso e~t.l ,1\\0ci.ldo
ci:H nova abordagem. ua fi nalidade é analisar as condi- a R N pclJUcno p.H.! .l id.1de gest.Kion.d ( PIC:) L' com ( ' IU R e
ções maternas, o desenvolvimento e bem-estar feta l. o g.1n ho de pesQ excessivo está .1 soc1.1do .1R 1 <..: IC (grande
A ,\n,tm ncsc restringe-se .'l s quci x.l~, .10~ smtom.1s dos par.1 IG) c ,JLJllh.'nlo da inodl:nci.l de Cé\MJ,\11,1.
d ivcr~os .1p.1 rclho~. Sempre que tionar obn: o cumpri- O .w mento dc pe o ,.J.ri.l de acordo com (1~ trimc trc
mento d.1s dircl nLc~ pr~cnta . da ge\t.lÇ.lL':' .1) no primeiro trimc,tre, o g.111lw de pc o é
O cx.1me Ff ico ~er.1 completo, abrangendo a parte istê- de I .12.) k~ (0.2 kg l~elllJ!l.l); r) llt1 ~egundo c tl'lü.'iro tri-
" ' o
mica, ob tétrica c gi necológica, excet0 o cX.lllll' c\pccular mestre~. O.~ .10,+ kg, ~em à na.
que 'er.1 repetido Sl'mentc JUS intercoJTt;ncJ.lS ginecológi- O protocolo N IC E sugere a avaliação de rotina do ga-
ca . lnJic.l ~c. .1 rc.lli Laç.io mcn~JI do tot1LIL' v.1glll.ll. nho de peso somente para gestante · com distúrbio nutri-
O cguinte parâmetros analisam a condições ma- cional ou quando c se dado modificar o trat.1mcnto clíni-
ternas c feta is: sintoma (cefaleia, alteração de vi ão, dor co. Alega que essa conduta evita an iedadc de neccs ári.1,
abdominal), hábito intestinal c uri nário, ·ecreç:io vagi nal, sem prejuízo adicionaJ.l·•- Exi te correlação entre ga nho
PA, ga nho ponderai, edema, modificações no colo uteri- de peso materno e pc o do R ao na cimento, ma o ga-
no, movimentação feta l, AU e identificação da sit u:~ção, nho de peso materno não c mostrou eficaz para o rastrc-
po ·ição e apre ·cn t:~ção fetal. amento de PIG.'r
O protocolo do HC-U FMG preconiza avaliação do ga nho
de peso a cada consulta c orientação dietética, se necessário.
GANH O PONDERAL

O gan ho total de peso rn:~tcrno baseia-se no índice de EXAMES COMPLEMENTARES

massa corporal (IM C) pré-concepcional. O I M é o rc-
ultado da relação entre o peso corporal, em qui logramas,
dividido pelo quadrado da altura, em metros. Isto é:
I IC= Pe o (kg) / Altura 1 (m 1).
0 1 fCdevesl·rokul.1don.l PconsultJdepré-n.!t.ll t.
A orientação do AIIICrtCC/11 College of Obstelricia11s nnd
Gymcologists e Amencnn Acarlenry of Pediatrics é segui r o cs-
t.!bdccido pelo l nstilu/e oj Medicine.14· " O Ma nual de Pré-
-natal do Ministério da ' aúdc acompanha cs a uge tão' .
Anamne e e exame físico criterio os revc tem-se da
maior relevância para garantir a orreta indicação dos exa-
mes complementare c, con equcntemente, o sucesso te ra-
pêutico. A rotina de exames v:~ ria entre os diversos serviços
e entre as gestações (baixo ri co c alto risco).
Serão apresentados, a cguir, os exames mai comu-
mente solicitado · na atenção pré-natal de baixo ri co. Ma i
detalhes obre cada um dele encont ram-se nos capítulos
corre pondcnte .

Assistência Pré- natal 91

H E MOGRAMA
O hemograma pms1bilita d i.1sno~tic.u ~L' ,\ St''t,mt~ ~,t,í
,\n~llliL,1 ~o t1po d.1 .uwmi,l.
f ,1,-.unt0 contn,,w,o <' v.1lor
minin10 da hemoglobi na l]lll' car.Kteriza anl·mi,l nos trê~
trimeçtre da g~<;taç.io. Con ~id~r.u11- e anemia gc tacional
\'al0rc\ de hemogl0bin.1abaixo tk· 11.0 g"o. No Re111o Unido,
o v.1lor aceito como normal é hemoglobina ~ li ,Og/d Laté 12
sem a nas c ~ I0,5 g/d L na 28Jsemana. 1.1m aiori.1d.1' w 1es, :1
anem iJ ~cd Íerroprin. m1crocíti a e hipocromic.t A doQgem
de britin.1 'éric.1 (~ 'l,O ftg L) é o te te mai cn ívcl (90"o)
p;~ra ra trcamento do c toque de ferro. Como o~ nfvei de
hemoglobina variam com o evoluir da gc tação, repete-se o
hcmograma no inÍCio do terceiro trime tre - 2 ' • em.1na.'
c~,t.lllll'\ .lnl'll1 1C.l\, (0111 he moglobin,l .lb,\1\l) de l i
go.,, 11.1 primeira COINIIta o u de I0.5 g/dl. 11,1 _l'\·1 ~l'lll J I1J
dl'l'l'lll ' L'r tr.lt.1d.l, .1p''' ,l\',1li.1ç.io d.1 L'tio log1.1 d.1 .1nemia.3
O tr.ll.llncnto da Jt1L'I111.1 f~·rropri ,·a rCLjlk'r do'l'' IL'r,1p0uti-
C.I' dt' f;,_·rw dcmt'nt''· t' ntre 60 c 2-+0 mg d i,L
O i\llllt;,tt:rio d.1 ~.lUde_ do 13r.1l>d awmdha J do agem
rotineira d0 hem.1tOll'lll' e d.1 hcmoglobm.l n.1 pnmc1ra
COI1'ldt.1 di.' pré - n,lt.ll.~
TIPAG EM SANGUÍNEA
A t1p.1gcm do grupu .lllgu111c0 c obrigJ tona n.1 pri-
meira con~ult.1, caso niio se ten ha o rc ultado comprovado
labor.ltori.1lmentc. 1
A elas ificação A BO é útil no diagnó tico das anemias
11conatais c facilita a~ eventuais hemotr;~ n síusões, .!pesar
de não d i pensar a provJ cruzada. Em ge!>tJntc' Rh 11l"i-
ll\ o, L' t''>tudP e~t.l enccrrJdo. e:..ccto em p.1c1ente' J.1 t r.ms-
lund1d,1, l'll Cl'lll anteLt'tk ntc' ob-.tt•t nco~ ~ugcnndo t~oi ­
tnuni;,H;.il' por ontr0s f.1torcs.18
N.1 gr.íYILLl Rh neg.1two, verificar o Í.ltor Du: 'e po 'itivo,
c rJ ..:otNder.1lb Rh pü,<,lll\ o, encerrando c .1propcdl:ull(J.
At' t:tHltr.mo. 'cndtJ Rh ncg.lti\'O e Duncg.ll t\ 0, t1p.1 r ll Rh
do p.u. Se 0 Rh do p.u ~~~r neg.1t1,·o, nJo lu ri,co de l\l)imu-
111/.IÇ.io. St•ndl' Rh po,ith'll, ou ll.l imp '1bdtd.1dc de .w.l-
il.ll,.w. pro,,cguir .1 imc,tlg.l<;.ifl. Pesquk H .1 L'\1\tmu.l de
.ll ltll'l'rpo~ .111t i-Rh no s.lngut' materno, mcdl.uHc n teste de
Coomb~ i ndm~to. Coom bs indíreto neg.llt\'l-' requer .1 \UJ
rcpet 1~.io mem.1l .ltc <.' p.1rto.
protocolo N ICE (2008) recomenda pc qui ar anti-
co rpo~ irrcgubres no SJnguc m.1terno no início da ge ta-
92
çiio c novamente na 28• emana, independentemente do
Íator Rh.' Refere a inexistência de e tudo rando milJdo
controlado, demonstrando a va ntagen de di ícrcntcs re-
pctiçõc~ <.L pc quisa de anticorpos irregulares.
Coomb · mdircto positivo tr,!dU'llsoimunizaçào c mcre-
lt' onen t J~.,.lo, e:..plicJ'r.ioc .1L0111pJnh.lmento t'\j.'CL1.1I11 .td<.,,
de crito no capítulo 26 Doença llcmolítica Pcrinatal. '
URINA ROTINA E UROCULTURA
O exa me de urinJ é Íundamcnt.ll p.ua o diagnó\ttco de
infecção urinária, de docnç.1 rena i~ e de proteinú na qu.lli-
tativa c tambem ugere a ocorrência de doenças sistêmi a .
A uroLultura é útil para di,1gnm tica r infecção un n.ll'IJ
c bc1ctcn unJ J~mtom.1t 11. .1, ltk ntdi<...ll o Jgentc ctloltlgiLll c
bnt·nt.u o tr.H.1mento pelo .111t1biogra ma.
O tr.H.111lt'lltO com .1 nt 1b1otico c l'ficiL no trat.um•nto
d ,J b.Ktcriun.1 .1ssmtom.ítll..1 (R R 0,25; I 9S% 0,14 0,-+8),
nJ rcduçJ<.l da lllcidénCia de ptclonct.ntc dur.mte J );r·l' 1d~1
(RR 0,23; IC 9'"o 0,13-0,41 ) c Lic rcwn - 11.1~cido (R ) de
b.m peso (RR 0,66; IC 9 "-o 0,49-0,89). ão há indício de
reduçiio de parto pré-termo. 1 ~
Toda ,1, ge tank s Je,em rc.1li1.1r urücultur.1 tu pn-
mc1r.1 t:l'll 'ult.1 Lk prc-n.1t.1l p.1r,1 ra trcar bactcriú ria :IS 1n
tom :ítica. 1 ~ Exi tem controvér'> t:l \ ,1 re peito dos bencfíc1os
da rea lização rotineira do exame de urina em gestante~ \Cm
h i tóri.1 de hiperten ão e/ou doença rcna l. 1 1.1
Gestante com antccedcntt' ' de v:~ rios q )ISódios de in
fco,.,\0 unn.1r1.1 c porfador.1s dl' di .1betes IIICIII IIIS dt'\'t'l11 'cr
rJst rc.1tLh n m1 uroLult urJ lllt'II\JI.
A mdicação do Mini teno dJ :aúdc do Brastl é de que
c reai1 LC ex.unc de urina t1po I n.1 primeira comulta c cm
torno de 30 ·emanas. A uroc ultur.l é requerida somente 11.1
vigê nci.l de bactérias, piócito~ o u leucócito no exame de
urin,1 ou om sin tomatologia.~
É prática u ual no HC-U FMC a solicitação do exame de
urin a c urocultura na primei ra con, ulta de pré-natal c repeti-
ção da urocultura frente a quctxa~ urinária .
GLICEMIA
Até então, o ,·a lor do rastrca mento do diabete~ lllclll fiiS
gest.ICIOil.ll (DMG) era controvcr'o devido à falta de c tu-
do r,mdomizado controlado dcmon trando a melhora do
Noções Práticas de Obstetrícia
rc ult.tdo pcrinatal om o ra treamento. Entretanto, recen- comult.t de pré-natal, independentemente de l:llllfl's de ri~co.
te cn aio clínico bem conduzido randomizado controlado A gliccmia de jejum é o primeiro teste p.ua avaliação do esta-
(Au tralrcm Carvohydmte llltolermrce Study i11 Prcg11wrt Wo- do glicêmico da gestante e para o rastrcamcnto de DMG. O
IIICII AC HO IS) omprovou a eficácia do tratamento do protocolo atualmente utilizado é apre cntado na Figura .'.
di.tbctcs gc tacional na redução de cornplicaçõe gr;wc Recentemente, a ft~lemalioual As ocratro11 of Dmhetes mrd
como distócia de ombro c mortalidade perinatal (I%versus Pregwmcy tudy Groups publicou novas recomenda õe para
4%; RR0,33; IC 95%0,14-0,75 p=0,0 1). 20 o rJ~trca mento de diabetes na gestação.21 Essa rc omcndação
Não cst.í c tabele ido, até o momento, qual é o melhor é apre entada na Figura 7.6 e o Quadro 7. mo tra o valore
método pJra o ra!>trc.1 mento de diabete ge tacional, devi- para diagnó tico de diabete gestacional com a utilização do
do à heterogenicidadc entre o e tudo . -s
te te de tolcr.1nLI.t .1 glretl~e apo~ g de dl'\ tr0-.0l. -.l·ndo que
O rastreamento de DMG para ge tantes com glicemia .1 nu1rr~nci.1 de um v.tk)r .tltcr.tdo firnu ç,-.c Jr.1gn(1stico.
de jeJum normal varia no diver o crviços, utili7ando- e
apcna a repctr ão dJ glr cm ia de jeJUm ou testes de obre-
carga. ' ada método de r:t treamcnto tem suas vantagen Glicemia de jejum na 1• consulta
e de~vantagen . t imprescindível que o pré-natalista esteja I
atento para o tipo de r-.t trca mento ao qual suas gcst.mtes
terão acc o e aib,t interpretá-lo adequadamente. < 126 mg/dl = Normal :i! 126mg/dl
o~ f.ttorcs de rl~lll llll11 Íorte associação p.tr,\ o de~crwol­ lduas ocasiõesl
vimcnto do drJbctc.-. gl•,tadorul s:io: .lnlL'cedcnte de di.1lx'te
Glicemia 1 hora
gcst.t~:illll.tl (OR 23,6; IC 95% 11,6 48,0); hrstória de nucro~-
após 50g dextrosol
omia l~t.1l (OR ,59; IC 95% 2,68 11 ,7); hi-.ton,t t:tmilrJr de
di.tbctc 111d/rtus(OR2,74; IC9'Clo 1,47 S, ll); pc.,o~9llkg (OR
3,33; IC 9Selu 1,'6- 7,13); I~ I C ~ 10 kg m (OR 2,65; IC 9'%
GP0150gl < 140mg/dl :.t 140mg/dl
1 ,36 - - , 1-t) c iJadc ~ 2~.lllos (OR3, 7; 1C9-Clo l,r 7,8 ).21
A Figura -. e - .4 apre entam a propostas dera tre-
amento de diabete na ge tação de acordo com a~ reco- Teste de Tolerância à
Glicose - 3 horas
mendaçõe da A o iação Ameri ana de Diabcte22 c do 1OOg dextrosol
Mini tério da aúde do Br.tsil.' O Quadro 7.2 apresenta os
valorc de referência para intcrprctJção do teste de tolcrân-
2 ou mais valores alterados = OMG
cra ,\glicose de 3 horas com I 00 g de dcxtrosol.
(l llo,pital d.1S Cl ín ic.\~ d.l un. . IC.. utrlil.l-SC o rast re.l- Figura 7.3 I Rastreamcnto diabete~ mdlrtus gestacronal
mcntlllllliversaldo DMC. p.1ra tod.1s .\., gL·stJntcs n.1 primeira ADA (Anrcrrcmr Dravett•s Assocwl1011).

Glicemia de jejum na 1"consulta

< 85 mg/dl=Normal :.t85 mg/dl = Rastreamento positivo :i! 126 mg/dl

(2medidasl

Glicemia de jejum após a 2oa sem

Glicemia 2 hapós 75 g dextrosol OMG

<85mg/dl= :.t 85mg/dl =

Rastreamento negatiw Aastreamento positivo

< 140 mg/dl =Normal :.t 140 mg/dl = OMG

Figura 7.41 Rastrcamento diabetes mellitus gc tacional M .

Assistência Pré-natal 93
 Quadro 7.2j V.1lore de referênci,J para a 'TOG, com Quadro 7.3 I Valore de referência para o d1agnó 11 o
IOOg Jc dextro ol, na gr.Wldez de Di.,bctc Gestacionalutilizando o teste de tolerânci:1
à glicose com T g de dextro ol
Cult:ld iGI ICellliil) Vc~1or es ltlHJ cili
Jejum 95 J
Jejum ~92
1 hora 180
J 1 hora ::!: 180
2 horas 155 I
2 horas ~ 153
3 horas 140 'I

Glicemia de jejtln na 1• consulta

~

!ll-109 mg,ldl 2:110 mg,ldl

(2 medidas)

Glicemia 2 hapós 75 g dextrosol. 24-28 sem

Figura 7.5 I R.1 trc.1mcnto de di.tbctc' lllt'III I II S gc-.t::~cion.t l H C. U ~ M C

t•consulta
Glicemia de jejum'
ou
Glicohemoglobina
ou
Glicemia casual2

Glicemia de jejum
2: 126rng/cl.
Glicemia de jejum IGlicemia de jejum< 92mg/dl
2: 92mg/dl e < 126mg/dl
Glicohemoglobina 2: 6.5%
Glicemia 2: 200mg/dl +
Confirmaçãol

Diabete pré-gestacional Diabete gestacional Teste de tolertncia 111 glicose

após 75g dextrosol
Ghcem1a de jeJum 1mphca 8 holas sem 1ngestào (24-28 semanas)
Ghcem1a casual s1gn1fica ghcemta a qualquer hora do d1a. mdcpendentemente do tempo de JCJUm
A confi1mação deve ser por me1o de glicem1a de JeJumou ghcohemoglob1na

Figura 7.61 Rastreamento Je d iabete~ mclbtus gc~tacional llllrmalwtwl Ammatio11 ~f Dwbeit·s mui Preg111mcy 'tmly Croups.

94 Noções Práticas de Obstetrícia

SOR.OLOGIA PARA SÍPILIS
A sífilis é doença de trJn sm issão vertical, passível de
tratamento int r,nüero e de prevenção da síndrome da sífilis
congênit,l.
O VDRL (teste não treponêmico) é o teste de e~collu
para o rast rcamcnto. É teste qu,lntitativo, inespecífico c
pode ser utilizado para controle de cura. Está sujeito a re-
sultado falso-positi vo, como nas colagenoses, na ha nsenía-
se, na mononucleose infecciosa, na m alária e tubercu lose.
Os resultados falso-negativos ocorrem nas seguintes cir-
cunstâncias: infecção pri mária inicial, em 30% dos indiví-
duos com sífilis latente tardia, fase secundária em gestantes
Hl V positivo, fenômeno prozona (excesso de anticorpos
no soro testado) e nos casos de reinfecção.
Na sífilis, o VDRL posi tiva-se após a quarta semana d a
infecção. Títulos baixos, sem história de tratamento exi-
gem investigação por testes específicos (treponê micos):
FTA-ABs (teste de absorção de anticorpo treponêmico
Auorescente), MH A-TP (m icro-hemaglutinação do tre-
ponema) e TPI (teste de imobil ização do treponema).
Esses testes são qu alitativos, úteis pa ra d iferencia r reações
cruzadas e apresentam mais sensibilidade e especificidade
gue os testes não treponê micos. No nosso meio, o mais
ut ilizado é o FTA-ABs. Nenhum desses testes so rológi-
cos irá detec tar in fecção sifi lítica no período de incubação
(média de 25 dias).3
VDRL positivo: solicitM VDR L do parceiro e o teste
confirmatório (FT A-Abs OLl MHA-T P):
Teste confirmatório "não reagent~". descartar a h i,
pótese de sífi lis e considerar a possibil idade de rc-
ação cruzadai
teste confirmatório "reagente'', diagnóstico de sífi Iis,
devendo sn instituídos o tratamento e o acompa-
n hamentoi
im ossibilidade de realizar teste confirmatório e/ou
sem h istóri,l de tratamento a ntcrior, considerar o resul-
tado positivo cm qualquer titu laçào e iniciar tratamen-
to imediatamente na mulher e seu parceiro sexuai.S
O rastreamento da sífilis é recomendado para toda ges-
tante na primeira consulta de pré-natal porque o tratamen-
to é benéfico para a mãe e feto.14
O Ministério da Saúde aconselha repeti r o VDRL en-
tre 28 e , O semanas de gestação, no momento do parto e
nos casos de abortamento.s
Assistência Pré-natal
SOR.OLOGIA PARA TOXOPLASMOSE
A toxoplasmose é uma doença parasitária causada pelo
Toxoplasma gondii, geralmente assi ntomática ou oligossin-
tomática na popu lação sadia. A primoinfecção durante a
gestação pode levar à in fecção congén ita, reta rdo menta l
e cegueira do RN.
Os testes mais utilizados são o Elisa, a imunofluorescên-
ci,l índ irct.l, ,\fixação de complemento c J inibiçãt1 da herna-
glutin.tç,\o. Par,\ a conf1rm,tção da tâsc aguda, recorre-se à
pesquisa de lgA ou lgE c ao teste de avidez para a IgG.
Há cont rovérsias a respeito do melhor método de ras-
trea mento e da frequência de repetição dos exames, e m ges-
tantes susceptíveis.25
As evidências atuJis são insu ficie ntes p.ua .1tirmar guc
o rastreamento da toxoplasmose e/ou o trJtJmento de ges-
tantes com viragem sorológica durante a gestação reduzem
a tra nsmissão congênita do Toxoplasrna gondii, a infecção
fetal c as compl icações associadas à in fecção. 25
O protocolo N ICE não apoia o rastreamento rotineiro
da toxoplasmose porque os riscos podem supera r os possí-
veis benefícios3 Defende medidas higiénico-dietéticas para
a prevenção da in fecção primária como uma boa alternati va
do rastreamento antenatal.
No Hospital das C línicas-UFMG, apesar da falta de
comprovação d a melhora do prognóstico fetal com o ras-
treamento universal, o rastreamento é rc.lli7ado cm tod,1s
as gesta ntes e também a sorologia mensal associada a med i-
das higiên ico-dietéticas preventivas em gestantes susceptí-
veis (IgG e lgM negativo).
O M inistério da Saúde do Brasil estabelece a pesquisa
de toxoplasmose na primei ra consulta, desde que d ispon ível
no serviço de assistência pré-nata l, devendo para as gestantes
susceptíveis a sorologia ser repetida trimestralmente.5
SOROLO GIA PARA RUBÉ OLA
A síndrome da rubéola congénita (SRC) é rara, prova-
velmente devido à vaci nação dos indi víduos susceptíveis.
Tod a gestante deve ser investigad a quanto à suscepti-
bilidade para rubéola na primeira consu lta de pré-natal, se
ainda não o foi antes da gestação.3 Mul heres susceptíveis
devem ser orientadas qu anto ao contágio, aos perigos da
in fecção na gestação e à necessidade d e vacinação no pós-
-parto para proteção de futu ras gravidezes.'
95
 Conhecendo- e previamente o perfil imunitário da
gestante, o diagnó tico de infecção aguda é feito com mais
egurança e rapidez em caso de contágio durante a gesta-
ção. Além disso, propicia o isolamento do RN no berçário
nos caso de infecção aguda durante a gravidez e, nas mu-
lhere su ceptívci , indica a vacinação no pós-parto.
O Ministério da Saúde do Brasil (2006) não indica o
rastreamento de roti na para rubéola na gravidez.
SoROLOGIA PARA H E PATIT E B
A hepatite B é uma doença vi rótica com transmissão
vertical e respon ável por 21% das infecções cm crianças
abaixo de IS a nos.
O HBsAg, antígeno de superfície do vírus da hepatite
B (VHB), é o primeiro marcador que aparece no curso da
infecção aguda pelo VH B e desaparece com a cura. A per-
si tência por mais de seis meses é indício de hepatite crôn i-
ca. Portanto, H 13sAg positivo significa infecção pelo VH 13,
aguda ou crónica.
O rastreamcnto sorológico da hepatite Bcom o H BsAg
deve ser realizado em toda a ge tantes para que a inter-
venções pós-natais no recém-nascido (administração da
imu noglobulina e vacinação nas primeiras horas de vida)
reduza m o ri co de tran missão vcrticaF.J O mais seguro
é ter conhecimento do status sorológico da ge tante no ter-
ceiro trime tre.
Após a realização do teste confirmatório da po itivi-
dade do H BsAg, solicitar o H BeAg, indicador de doença
ativa (replicação virai), alta in fcctividade e alto risco de
transmissão (aproximadamente 9' 96). 3
Gestantes susceptíveis com risco aumentado de infec-
ção para hepatite B podem ser vacinadas durante a gravidez
ou rastreadas novamente antes e no momento do parto.u
SOROLOGlA PARA HEPATITE C tanto, deve-se orientar todas as gestantes a respeito da
As evidência ão insuficiente para sugerir o rastrea-
mento universal da hepatite C cm toda as gestantes a par-
tir da pesqui a de anti-HCV durante o pré-natal.3
O rastreamento da hepatite C deve er oferecido às
gestantes de risco: presid iárias, u uárias de drogas inje-
táveis, tatuadas, portadoras de piercing ou com múltiplos
parceiros, gc tantc HIV po itivo ou parceiras de ho-
g6
mens H I V positivo, gestante tra nsfundidas com angue
ou hcmoderivados.2
SOROLOGIA PARA HIV 1 E 2
A transmissão vertical do H l V já e tá bem-e tabeleci-
da, ocorrendo durante gravidez, parto e aleitamento. Esse
tipo de transmissão é responsável por 90% das infecções
pelo H I V em crianças na faixa etária de um a quatro ano
e es a infecção representa a quarta causa de morte dessas
crianças. 26 A adoção de medida du rante a gc tação, parto
e pucrpério reduz o risco de transmissão vertical, de 25,'
para 1,0%_27
O Ministério de Saúde do Brasil recomenda a realiza-
ção de teste anti-HIV com aconselhamento e consenti-
mento para todas as gestan tes na primei ra consulta de pré-
-natal c outro próximo da 30• emana, emprc que possível,
considerando que medidas intervencionistas reduzem a
transmissão vcrticaJ.S Exame po itivo exige teste confi r-
matório por meio de te tcs 10096 c pecífico , Western blot
ou imunofluorescência.
A repetição do teste anti-H IV deve ser con iderada du-
rante o período gestacional e pré-parto5.
SOROLOGIA PARA C ITOMEGALOVÍRUS
(CMV)
A incidência da infecção por CMV é alt,t, com 32% de
transmissão vertical após a infecção primária c de O, IS a 196
na infecção recorrente. Diferentemente da rubéola e de ou-
tra viroses, a exposição no passado ao CMV não confere
imunidade total às gestantes? 8
A via de tra nsmi são us ual da infecção do C MV à
gestante é através do contato com saliva c urina conta-
minadas, principalmente de cria nças infectadas. Por-
medidas de profilaxia como lavar bem as mãos após
contato com crianças pequenas e manipulação de fral-
das sujas.
Diversos países, inclusive o Brasil, não incluem oras-
trcamento de rotina do CM V na assistência pré-natal de-
vido à fa lta de com provação dos benefícios dessa pesqui-
sa, às dificuldades cm determinar qual gravidez resultará
cm R infectado, à gravidade das sequelas e à ausência
Noções Práticas de Obstetrícia
de vacinas e de terapia p rofi lática para a prevenção da
transmissão vertical. '
No entanto, alguns autores alegam gue conhecer o
perfil imunológico da paciente esclarece sobre o risco de
C MV congén ita, impondo-se, a partir daí, o acompanha-
mento rigoroso nos primeiros anos de vida do RN, objeti-
vando tratar precocemente as perdas auditivas e reduzi r as
seguelas neu rológicas. 19
O estudo do perfil sorológico (IgG e lgM) e o teste de
avidez para o lgG d iagnosticam e diferenciam a infecção
primária da recorrente.
PESQUISA DE ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B da mãe para o filho (transm issão vertical, principalmente
A in fecção pelo estreptococo do grupo B é importante
causa dcscpse neonatal e meningite do RN. A infecção ne-
onatal ocorre em 1,7/ l.OOO nascimentos, causando óbito
em 6% dos RNs e danos neurológicos irreversíveis, incluin-
do reta rdo mental, perda auditiva e de visão. A maioria dos
neonatos acometidos são RNs de mães colonizadas ou
com fatores de risco.
O Centers for Diseases Contra/ and Prevention (CDC)
prccon iza rastrear o estreptococo do grupo B por m eio da
cultura de material colhido por swab do introito vaginal e
anorretal, para todas as gestantes entre 35 e 37 semanas de
gestação. Estipula tratamento profilático int raparto para
todas as gestantes com cultura positiva, gestantes com in-
fecção urinária por estreptococos do grupo B e mulheres
com h istória de réce m-nascido com septicemia por esse
agente. 30
O tratamento intraparto da infecção pelo estreptococo
do grupo B reduz 80% da incidência de infecção neonatal
precoce (O R 0, 17; IC 95% 0,07-0,39). Esse trata mento não
demonst rou d iferença em relação à mortalidade neonatal
(ORO,l2; IC 95% 0,0 1-2,00). 31
Em algun s lugares, como o Reino Unido, n ão se in-
clui o rastreamento universal d o estreptococo do grup o
B durante o pré-natal, alegando gue os benefícios são
incertos. 3
No H C-UFMG, o rastreamento do estreptococo do
grupo B é rea lizado de rotina entre 35 e 37 semanas de
gestação e, para as gestantes com c ultura positiva, à ex-
ceção dos casos de cesa riana eletiva, está indicado o uso
de antibiótico por um período mínimo de quatro ho ras
antes do pa rto.
Assistência Pré -natal
SoROLOGIA PARA HTLV 1E 2
O HTLV I e o 2 são retrovírus humanos c apresentam
tropismo para o lin fócito T. A infecção pelo HT LV é uma
endemia global, afetando 10 a 20 milhões de pessoas. A ltas
taxas de soroprevalência são encontradas cm algumas regi-
ões geográficas: Japão, Caribe, América do Sul, Mediterrâ-
neo e Malásia. O Brasil é u m dos países com o ma i alto nú-
mero absoluto de infectados. Taxas de infecção de 1% foram
encontradas em gestantes de Belo Horizonte c Salvador.
A transm issão pode ocorrer via sexual (pri ncipalmente
do homem para mulher), via parenteral (transfusão de he-
moconcentrados e/ ou agu lhas e seringas contaminadas) e
devido à amamentação). Ex iste clara associação do HTLV-1
com doenças de prognóstico grave como leucemia, Iinfamas
de células T do adulto, mielopatia e uveíte, para as guais não
existe tratamento adequado. No Japão, a não amamentação
foi responsável pela redução de 80% da transmissão vertical. ll
Tratando-se de in fecção com possíveis medidas profi-
láticas em saúde pública, controle dos bancos de leite por
meio da triagem das ca ndidatas à doação e à contra indica-
ção para amamentação, o rast reamento deveria fazer parte
da rotina obstétrica. Caso o teste não esteja d ispon ível pa ra
todas as gestantes, os profissionais envolvidos devem estar
atento para priorizar o teste às gestantes de risco.
A pesguisa de anticorpos para H TLVl-2 não faz parte
da rotina da assistência à gesta nte de risco habitual.
EXAM E PARASITOLÓGICO DE FEZES
J usti fica-se nas gestantes com acentuada anem ia ou
com diarreia crônica não compen ada com medidas con-
vencionais.
Apesar de estudo recente sugerir que o mebendazol, em
doses terapêuticas, não aumenta o risco teratogên ico em
hu manos, a gravidez não é o momento mais adeguado para
o tratamento de parasitas intestinais assintomáticos, a não
ser que estejam repercutindo no estado geral da paciente:n
COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA CERVICAL
O rastreame nto do câncer cervical por meio da col-
pocitologia oncótica cervical é componente essencial na
97
,1 istência à mulher. abe- c que, em paí e · em de envol-
vi mento, muit,l!> mulheres só procuram o serviço de saú-
de durante a gestação ou quando apre entam sintomas.
Portanto, a gravidez é uma oportunidade ímpar do ponto
de vi ta de aúde pública para estender a prevenção do
d n cr do olo uterino para todas a mulherel>. Ainda é
um desafio o di.1gnóstico c tratamento d,\ neoplc1sia intra-
epitelial celular ( !C) durante age t:1ção e não existem
suficiente inform.1ções para e tabele er dirctrizcs base-
adas cm cvidênci.1s. H
É exa me recomendado para toda as mulhcre ·, in-
tui ndo gestante , de acordo com a norma do J'vlin is-
tério da Saúde.'
ULTRASSONOGRAFIA
A ultras onografia ( ) permite o cálculo da idade
gestJcional (I ,), verifica o local de implantação do ovo,
o numero de embriões c avalia a morfologia fetal. Diag-
nostica lesões incompatívei com a vida e outras alterJ-
ções. Possibilita tratame nto intraútero, detecta marca-
dare~ de doenças cromossómica · c infcccioí.as, avaliJ o
bcm-estar fcul c a pos!>ibil idade de compl ic,\çõcs hipcr-
tcnsiva . É o único método que possibilita o diJgnóstico
de ohgoiddmnio.
A ultras!>onografia apre. enta objeti vos di tinto , de
.1cordo com a época gesta ional: a) no primei ro tri mestre,
é utd iLada p.1r.1 confirmar J !C (época de mcno erro) c
t.1mbém para medir a tran lucência nucal (T ), marc.1-
dor de cromo omopatia e cardiopatia fetai ; b) no c-
gundo tri mestre, permite estudar a morfologia fetal; c) no
terceiro trimestre, possibilita acompanhara crescimento c
.1 VIt.1lid.1dc feta l.
A U realizada no primeiro trimestre entre l Oc 13
semanas c seis d ias, uti lizando o comprimento cabcça-
-n1dcga, é mais eficaz na predição da idade gestacional
que a data da última men truação e as egura confia-
bilidade da idade gestacional. Além d isso, diagnostica
precocemente ge tação múltipla, auxiliando na avalia-
çao do ris o ge racional. 3 ' Reduz a taxa de indução do
parto devido à gravidez prolongada (OR 0,61; IC 95%
0,'2-0,79); no entanto, não d iminui a mortalidade pc-
rinatal (OR 0,86; I 9506 0,6-1, 12). Portanto, e c exa-
me apre cnta evidência de benefício quando realizado
nes e período. 1'
g8
A U realizada no segundo trime trc ante da 24~ e-
ma na de gestação é útil para detecção de anomalia fetai ,
permiti ndo a preparação do pai a respeito da ,1nomalia,
tran ferência da ge tante para centro e pecializado para
melhor .lCompanhamento da gravidez, parto e cuidado
imediato ao RN. A gestantes devem ~er orientadas a res-
peito da limitações do exame p.1ra c a finalidade.'
A realização da US obstétrica como rotina durante o
terceiro tri me tre difere entre o paíse . o 'anadá, esse
exame não é oferecido à população de baixo ri co. E a
prática é baseada no dado disponíveis de mctanálise que
entende que a rotina ultra onográfica apó 2-+ scmana de
gc t.1ç.lo cm paciente de baixo ri coou cm grupo~ não c-
lecionados não reduz a mortalidade pcrin,\tal c neonat.1l c
a prematuridade, nem confere benefício à gc t.1nte e aos
R s. Ião ex i tem dados cm rela ão ao resultado neon,l-
tai cm curto c longo prazos. 16
Entretanto, umareavalia ào do cst udo de a metanáli c
que tiona essas onclu õc . Os autorc alega m que nenhuma
pe quisa incluída foi de enhada com o objctivo de responder
à pergunta: a US de rotina du rante o terceiro trimestre, que
oc.1siona a mudança de condut.l na .1s ·istênci:~ de gesta nte~
de baixo ri co, melhora o rcsult:~do pcrinatais? E afirmam
que, no momento, não pode cr concluído que a U apó 24
semanas de ge tação não mclhorJ os rc ultados perinatai .,-
0 Ministério da aúde do Bra ~il não recomenda a ui
tra ~onografia ob tétrica na rotina de exames de ge tantc
de risco habitua l.~
TESTES DE VITALIDADE FETAL
empre que houver u peita de comprometimento da
vitalidade fetal, é necessário complementar .1 investiga-
ção. A cardiotocografia antep:1rto, o perfil biofísica fct:1l
c .1 dopplcrvelocimctria são os cx.1mes propedêutico. uti-
lizados, cada um com su.1especificidade, devendo ser se-
lccionado ou conjugados, de Jcordo com a necessidade.
Ainda não c verificou definitivamente, .1 partir de en-
sa io\ clínico randomizados, que o perfil biofí ·ico fetal re-
ahlado em gc taçõe de alto n o Interfira na mortalidade
perinatal (RR 1,33; 1 9-Do 0,60-2,9 ) e no Apgar no qu in-
to minuto (RR 1,27; IC 9S% 0,85-1,92). 18
Ex i tem evidências de que ou o rotineiro da dopplerve-
locimetria (artéria umbilical e/ ou uterina) não confere be-
ncfrcio .\gestante c ao RN, cm gc~tação de risco habitual. 19
Noções Práticas de Obstetrícia
 Em gestação de alto ri co, especialmente naquelas
complicada com hiperten ão e crescimento intrauterino
restrito, a dopplervelocimetria parece contribui r para are-
dução da mortalidade perinatal.40
ão c tá bcm-estabelecido o uso da cardiotocografi a
antcp.uto na avaliação da vitalidade fetal cm gcst,\ntcs de
aIto risco.41
O protocolo do HC preconiza a utilização desses exa-
mes isolado ou as ociados sempre que houver uspcita de
comprometimento fetal, redução dos movi mentos fetais,
suspeita de C IU R c após completar 40 semanas.
ESTUDO GEN ÉTI CO N O PRÉ-NATAL
ão é rotina na a i tência pré-natal, na amência de
fatore~ de rbco para doença genética. As indicaçõc!> !>Crão
abordadas no capítulo I O - Aspectos básicos da gcnétic,l
cm Ob tctrícia.
O cx.1 mcs complementares preconizados pelo Mi nis-
tério cb Saúde para o acompa nhamento pré-natal de ges-
tantes de risco habitual estão listados no Quadro 7.4.
Quad ro 7.4 I Exame complementares para gestantes
de risco habitual- li ni tério da Saúde'
Todéls élS Gestantes
1' COllSlllt~ Repet iCélO
Grupo sangurneo. Rh. Coombs indireto,
Coombs indireto. se Rh negativo se Rh negativo
ÜRIENTAÇÕES
D I ETA
A gestante de risco habitual deve ser e ·cb recida quanto
ao~ benefícios de uma dict,l balanceada c v.mada.
A Food Stmulards r\gen~)' \ugere, na ge!>tação: t!
Adotar dieta com mu it,1quantidade de fibras, legu-
mes, ve rduras, carne, ovos, frutas, leite, pouca quan-
tidade de carboidratos c sern exces o de sal;
evitar alimentos que contenham alto nível de liste-
ria, como queijos tipo CI1111CIIIbert c bnc, pdo risco de
abortos, n,\1 imorto c doença grave no R . ão há ne-
cessidade de evitar queijo pt1m1e:::.o11, chcddar c coffagt';
evitar qualq uer tipo de patê\, inclu!>IVC de vegetais;
evitar a ingestão de ovo cru ou alimento contendo
ovo cru, pelo risco de infecção por sa lmoncl b e/ ou
E. coli;
evitar carnes cruas ou malcozida , mclu1.ive sab-
me , pelo ri!>co de infccçjo pelo Toxoplasn1e1 gondu;
evitar crustáceos c peixes com alto teor de mercú-
rio - como peixe espada c marl in , guc podem
comprometer o sistema nervo o do feto;
evitar con um ir fígado c seus produtos, pelo risco
de hipervitaminose A.
consumir commoderaçao atum (l-tOg emana) c
c.1feína (300 mg dia) prc ente no c,1tc, eh,\ , coca-
-cola e chocolates.
A gestantes requerem aumento de I · oo n.1s calorias
ingerida~ comparadas com as n;lo gr.1vidas, dependendo
~I do peso c da atividade física. A m :~ior parte das proteínas
deve ser de origem an imal, que fornecem :~ mino.lcidos cm

VDRL 288 a 308 sem e parto
Hemoglobina e Hematócrito
Glicemia de jejum 3oasem
Sorologia Hepatite B
30"" sem. se disponível
I
Sorologia anti-HIV 1 e 2 28" a 3()8 sem
Colpocitologia oncótica
Sorologia toxoplasmose. Repetir :r' trimestre,
se disponível se susceptível
~ Urina rotina 3()8 sem. urocultura.
se necessário
~
combinações ideais.
A necessidades dietéticas dos minerais c v1t.1mi nas
também aumentam com a gestação. 'om exceção do fe rro
l e do ácido fólico, todos esses nutrientes são supridos ,ldc-
quadamcnte em uma d ict:~ balanccad.1.
I A suplementação de vita mi n:~ A (ingestão ac1m:t de
I 700 pg/ dia, que corresponde a 2.310 U I), pode ser tcrato-
l gênica e deve ser evitada, ,\S im como os produtos com ,\Ito
teor des a vita mina, fígado e eus de ri vado . 1
O aconselhamento dietético à gestante mostrou- c efi -
i
caz no aumento do con umo de protcín.1s c calori.1s, mas
foi incapaz de demonstrar benefício consistente nos rc~u l­
\ tados da gravidez, na saúde materna e do recém-na cido.41

Assistência Pré-natal 9~
 Éimportanterestringira ingestão de alimento gordura o
e guloseimas, pois são muito calóricos. As refeições devem cr
mai frequente e meno copio a , mel horando, a ·sim, as náu-
ea e vómitos do início c o problema digestivos do final da
gestação. Estimular a ingcstão de Iíqu idos fora das refeições H
ÁCIDO FÓLICO
A uplcmcntação de ácido fólico pré-concepcional tem
efeito protctor contra defeitos do tubo neural (RR 0,2 i
IC 9596 O, 13-0,58) e na recorrência dos mesmos (OR 0,31i
IC 9596 O, 14-0,66). ão predi põe a aborto , gravidez
ectópica ou nati morto, embora haja po sível au mento de
gravidez múltipla. 4~
Ado c prcconizadJ de folato pré-concepcional para mulhe-
res sem antecedentes de defeito do tubo neural é de 400 mcg/
dia e deve ser mantidJ até a 12• semana de gestação. Para mu-
lheres com antecedente de defeito · do tubo neural ou uso de
medicamentos antifolínicos, a do c estipulada é de 4 mg/dia.46
Existem controvérsias quanto aos beneffcios do enrique-
cimento do alimentos com ácido iólico para a prevenção de
defeito do tubo neural. O efeito de iniciar a uplementação
do ácido fólico no início da gestação não foi aval iado.
FERRO
O ferro é encontrado na vísceras, carne vermelha,
ovos, feijão, vegetais verdes c cereal integrai.Anece sidadc
de ferro elemento é de 7 mg/dia, sendo que 6 mg são uti li-
zados e I mg é excretado.
Pouquíssimas mu lheres têm reservas para suprir essa
necessidade diária de ferro elemento e a dieta raramente
contém ferro uficicntc.
Asuplementaçâo roti neira de ferro (Fc) c folato para todas
JSgestantes, a partir do início do segundo trimestre, reduz o
número de mul heres com vJiores de hemoglobina abaixo de
10,0 ou 10, - g/dL no final da ge tação (ORO,19; IC 9596 O, 13-
0,27). Os níveis séricos de ferro, fcrritina c folato são mantidos
ou elevados. A suplcmentação de ferro e foi ato não reduz J in-
cidência de cesariana, parto pré-termo, PIG, natimorto, morte
neonatJIe admissão do R na unidJde neonatal.47
O protocolo NICE (2008) da assistência pré-natal não
rccomendJ a suplementação rotineira de ferro para todas
JS gestante devido à falta de benefícios maternos e fetais
100
demon trávei ede po síveis evento adver o ga trointe -
tinais matcrnos. 3
O protocolo do HC determina a suplcmcntação de 30
a 60 mg de ferro elemento/ dia para todas as gestante a par-
ti r do segu ndo tri mestre, quando as náusea e os vômitos
melhoram. Isso corresponde a ISO a 300 mg de sulfato fer-
ro o, 00 a 600 mg de gluconato ferro o ou a ISO a 300 mg
de fuma rato ferro o.
O Mi nistério da Saúde orienta a suplementação de 40
mg de ferro elemento e S mg de ácido fólico a parti r da 20•
scnuna para todas as gestantes.'
HÁBITOS D E VIDA
A I' I V I()AD E PROFISSIO• AL
A mulher, cada vez mai , participa ativamente do mer-
cado de trabalho. Os empregadores nem sempre di poni-
bilizam quaisq uer regalias às grávidas.
Cabe ao obstetra identificar as gestantes com risco ges-
tacional aumentado devido à atividade profissional.
A gestante deve evitar a exposição a fatores de risco pro-
fissional, como os agente químicos c físicos potencial mente
teratogênicos. Existem indícios de que .1 exposição ao Raio-X
associa-se à piora dos resultados maternos e neonat.1is. 1 ln-
form.lçâo adicional a respeito de risco ocupacional está dis-
ponível no srlc: 1/enltlr mrd snjety execufrve (www.h e.gov.uk).
Trabalho físico exaustivo e a perma nência por longos
períodos cm pé associam-se a aumento do risco gestacio-
nal. As evidências são inconclusivas cm relação ao número
de horas trabal hadas e à mudança de tu rno.M8
A gestante deve ser esclarecida a não permanecer por
longos período em posição supina, que pode au mentar a
pressão venosa nos membros inferiores, levando a lesões
valv ulares, com consequente formação de va rizes c aumen-
to do risco de tromboembolismo.
O ambiente de trabalho deve ser agradável c coopera-
tivo, para melhor evolução física e psicológica da gestação.
Exl'Rcíclos Fís1cm
Como em qualquer época da vida, as atividade ffsica
devem ser exercidas numa intensidade determinada por
limites individuais, após avaliação clfnica.
Noções Prát icas de Obst etrícia
 Exercício físico aeróbico regul ar, in iciado ou con tin ua-
do, durante a gravidez parece melhorar a imagem corporal
e a força muscular. Entretanto, os dados dispon íveis são
insuficientes para estabelecer os riscos e benefícios para a
mãe e récem-nascido!9
São contraind icações para a atividade física: pré-
ecl5. m psia, trabalho de pa rto pré-termo em gestação an-
terior, rotura prematu ra das mem branas, in suficiên cia
cervical, sa ngra me nto vagi nal, CI U R, hipertensão arterial
crônica, doença tireoidiana descompensada, doença cardí-
aca e pul mona r.
Determ inadas ati v idades físicas de risco devem ser evi-
tadas, como mergulho com cilindro, q ue predi spõe à do-
ença de descompressão do feto e a defeitos ao nascimento;
esportes de alto impacto, de contato físico e aqueles exe-
cutados em decúbito ve ntral com possibilidade de trauma
abdominal, q ueda ou esforço articular excessivo. l
Não havendo contraindicações obstétricas o u sistêm icas,
os exercícios físicos devem ser ro ti neiros, leves a moderados. 4~
TABAGISMO
O hábito de fumar é um a importa nte causa mod ificá-
vel de eventos adversos d urante a gravidez, ta nto maternos
quanto fetais. Assim, medidas de saúde pública devem ser
implementadas.
O monóx ido de carbono e a nicotina são responsáveis por
aumento da incidência de abortos espontâneos, RN de baixo
peso, descolamento prematuro de placenta (DPP), placenta
prévia, rotura prematura das membranas, traba lho de parto
pré-termo, mortalidade perinatal, síndrome de morte súbita,
lábio leporino e lesão de palato. Esse efeito parece estar rela-
cionado com o número de cigarros consumidos por dia.
Já se constatou q ue intervenções contra o fu mo durante a
grav idez reduzem o risco de parto pré-termo e récem-nascido
de baixo peso50 Portanto, as gestantes devem ser orientadas
qua nto aos perigos de fu mar, de ser fumante passiva e quanto
aos benefícios de parar de fumar ou de reduzir, ao mínimo, o
consumo de cigarros em qua lquer fase da gestação. 3-'0
ÁLCOOL
O etanol cruza livremente a placenta e a barreira hema-
toencefál ica do feto, sendo esses efeitos dose-dependentes.
Assistência Pré -natal
O risco de complicações é mais a lto no primeiro tri-
mestre. A síndrome alcoólica fetal caracteriza-se por restri-
ção do crescimento fetal, pós-natal, o u ambos, anormali-
dades faciais (m icrocefalia, fissuras palpebrais encurtadas,
im plantação baixa de orelha e hipoplasia de face méd ia),
card iopatia (principalmente defeitos septais) e atraso de
desenvolvimento va riável.
Permanece controverso qua l é a qua ntidade de álcool
ingerida pela gestante gue é considerada segura pa ra o feto.
Não há base para afirmar ou exclui r q ue a ingestão de um
drinkao d ia (12 gdeálcool, o queequivalea 12S m l de vinho
ou a um copo de cerveja) durante a gestação acarrete even-
tos adversos ao feto. Evidências fracas sugerem aumento do
risco de aborta mento. Quantidades mais elevadas, três ou
mais doses na mesma ocasião poden1 associa r-se a alto risco
de hemo rragia cerebral e destruição da s ubstância bra nca
no feto. Po rta nto, recomenda-se abstinência de qualquer
q uantidade de álcool, em todas as fases da gestação. l
MACONHA
Não existem comprovações de q ue o tetra-h idrocanabi-
nol, metabólito ativo da maconha, tenha efeito teratogên ico
c qual é o impacto do seu uso no ciclo grávido puerperal.
Os metabólitos são el iminados pela urina durante semanas.
É comum a associação com o tabaco, álcool e outras dro-
gas q ue têm efeitos sabidamente prejudiciais ao feto. Como
toda d roga, deve ser desestimulada d urante a gestaçãoY
COCAÍNA, ÜPIÁCEOS EA FETAMINAS
As alterações maternas dev ido à cocaína são: intensa
vasocon strição, causando hipertensão, isquem ia c:trdíaca,
infa rto do miocárdio e cerebral e efeito card iotóxico direto,
levando à morte súbita.
O uso de cocaína durante a gestação aumenta signifi-
cativamente o risco de vários eventos adversos, entre eles:
descolamento prematu ro de placenta (RR 4,SS; IC 9S%
3,19-6,5) e rotura prematura de membra nas (R R 1,8S; lC
9S% 1,3S-2,S2} 51
É comu m, entre as usuárias, com parti lhar serin gas, ele-
vando as taxas de infecção por H IV e hepatite B. Existem
poucos relatos a respeito do LSD. Não se verificou dano
cromossôm ico.
101
 Gestantes usuárias de heroína, cocaína, crack, eclnsy e
anfetaminas requerem cuidados especiais dev ido ao risco
aumentado de eventos adversos maternos c fetais. 1
V JAGFNS
As viage ns são permitidas desde que confortáveis e que
não haja contraindicaçõcs obstétricas ou istêmicas.
Viagen aéreas longas c tão associadas a risco au menta-
do de tromboem boi is mo venoso, mas não está con fi rmado
que a gravidez acrescenta risco adicional. Na população ge-
ral, o uso correto de meias compressivas c a movimentação
frequente dos membro inferiores são eficazes na redução
de e risco:\\
As viagens aéreas s.io permitidas até 36 semanas, me-
diante ate tadomédico.'
Em transporte de carro, o uso correto do cinto de segu-
rança de três pontos (acima e abaixo do abdome, e não so-
bre ele) reduz morte fetal c parto até 48 horas após col isão' ·
Deve- e avaliar a necessidade de vacinação no caso de
viagens pa ra fora do país. '
Como o período gestacional está sujeito a intercor-
rências cmergenciais, é prudente que o local escolhido
tenha recursos mín imos para o atend imento obstétrico
e neonatal.
C OSM IATR IA
A isotretinoína (Roacutan®), tratamento oral para a
acne grave, aprovado pela FDA (Food and Drug Adminis-
tration), é proibida para mulheres antes da concepção. É
altam ente tcratogênica, causando defeitos crânio-facia is,
anomalias cardíacas, do sistema nervoso central e do ti mo;
23% dos fetos que sobrevivem até 20 semanas apresentam
ma lformações.
É contraindicado o uso de hidratantes contendo ,ícido
glicólico c reti noico, pois podem aca rretar problemas ad-
versos no feto. Os hidratantes não necc sitam ser sofi stica-
dos, o idea l é que mantenham a pele bem hidratada.
É aconselhável o uso constante de fotoprotetor con-
tendo fi ltro químicos JntiUVA e antiUV B, com grau de
proteção igual ou aci ma de I S.
A ti ntura de cabelo é contra indicada no primeiro tri-
mestre, pois as tin tas contêm chumbo e amônia, produtos
102
tóxicos que são absorvidos pelo couro cabeludo. Dar prefe-
rência a produtos naturais, à base de corantes de sementes
de frutas e Henna após o segundo tri mestre.
N:io há restrição qua nto ao uso de xa mpu, condiciona-
dor c esmalte.
N .1 maquiagem, uti liur produtos cm forma de pó, por
conterem menos chumbo.
A lt V IDAD E SEXUA L
Existem evidências de que a relação sexual em qual-
quer f.1se da gestação não se associa a eventos adverso ma-
ternos e fetais.54 Como o sêmen contém prostaglandinas, a
gest:111te perceberá algumas contrações uterinas discretas,
sem consequências para o binôm io mãe-feto.
Em algumas intcrcorrências gestacionais (sangramen-
tos, risco de parto pré-termo) parece prudente a orientação
para evita r atividadc sexual:'
H I(; IJ:NE
Não há necessidade de cu idados especiais. O banho
de chuvei ro convencional deve ser diá rio e o de imersão é
permitido enquanto o colo uterino permanecer fechado.
As duchas vaginais estão contraindicadas.
A exposição ao calor na forma de banhos quentes c de
imersão no primeiro trimestre da gestação associa-se a ris-
co aumentado de defeitos do tubo neural e abortamento.
Os resultados são inconclusivos em relação à sauna. Por-
tanto, esses procedimentos devem ser evitados na pri meira
metade da gestação.55
A higienização bucal deve ser a usual, com técnica cor-
reta e escova macia, para evitar ou reduzir o sangramcnto
gengiva l. O tratamento dentário é o tradicional durante
toda a gestação, evitando-se anestésico com vasoconstri-
tor e uso do Raio-X. Sendo imprescind ível a radiografia,
proteger o abdome da gestante com avental de chu mbo c
realizá-la a parti r do segu ndo trimestre.
Não há consenso a respeito da associação de doença
periodontal e resultados adversos da gravidez. Os dados
atuais são conflita ntes c insuficientes para justificar ava-
liação extra da saúde bucal além dos cuidados preventivo
usuais adotados na rotina pré-concepcional e durante a
gestação 5 6
Noções Práticas de Obstet rícia
VESTUÁ RI O
A gravidez não exige roupas especiai . O vestuário deve
proporcionar comod idade e liberdade dos movi mentos.
Os sapatos devem ter boa estabilidade, mesmo que sejam
altos. O uso do sutiã é essencial.
As meias elásticas facilitam o retorno venoso, reduzem
o edema, o tromboembolismo venoso e o desconforto nos
membros inferiores.'-
QUEIXAS COMUNS
Certa queixas são freq uentes na gestação sem, contu-
do, refletirem doença específica. Muitas delas são decor-
rentes das alterações fisiológicas da gravidez. Na maioria
das vezes, não necessitam de tratamento medicamentoso,
mas, si m, de orientações dietéticas, postu ra is e de períodos
de repouso.
NÁUSEAS E VÔMITOS
Frequentes no início da gestação, principalmente no
primeiro trimestre, podendo estender-se até o final da ges-
tação. 1 ormalmente, não comprometem o resultado peri-
natal c mel horam entre 16 e 20 semanas de gestação.
A ingestão freq uente de alimentos leves, secos, gelados,
ácidos, com redução de carboidratos parece ter efeito na
melhoria das náuseas.
Reserva-se o tratamento medicamentoso durante o
primeiro trimestre somente para situações com sintoma-
tologia grave e/ ou debilitante.'
Os antieméticos (gengibre, vitamina B6 - piridoxina,
anti-histamínicos) reduzem a frequência das náuseas no
início da gestação (OR 0,16; JC 95% 0,08-0,33).4 4
Entre os tratamentos mais recentes, a piridoxina (10 a
25 mg tres vezes ao dia) parece ser mais efeti va na redução
da intensidade das náuseas com menos eventos adversos.H
O uso de gengibre (cápsula de 250 mg, quatro vezes
ao dia) também é eficaz na redução dos vómitos (OR 0,31;
I.C 95% O, 12-0,85) c das náuseas (OR 0,06; IC 9'% 0,02-
0,21), sern qualquer evento adverso cvidente.44
São controversos os resultados da pressão do ponto P6
localizado na parte anterior do antebraço a três dedos do
punho, para redução das náuseas.H
Assistência Pré-natal
Não está definida a segurança do uso da cianocobala-
mi na (vitamina B,) na gravidez para a redução das n,íuse-
as e vómitos.1 Entretanto, a vitamina B12 parece ter efeito
inibidor de malformações do tubo ncuraP·s8
Não há evidência de tcratogenicidade nos tratamentos
instituídos (dimen idrinato-Drami n®; mecl izina - Me-
clin®; promet.lZina - Fenergan®; hidroxizina - H ixizine®;
clorpromazi na -Amplictil ; mctoclopramida - Plasi l ).4 4
Na ocorrência de vôm itos intensos, perda de peso e
desidrat.1ção, recorre-se j hospitalização, jejum, hidratação
venosa, antieméticos (dimen idri nato, metodopramid a) c
apoio psicológico. Nen hu m tratamento para a hipcremese
gravídica demonstrou benefício evidente_4 4
SIALORREIA
Raramente necessita de tratamento, exceto medidas
paliativ,1s, como o uso constante de chicletes e balas para
faci litar a deglutição da saliva.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Sintoma freq uente nas mul heres e agravado pela gra-
videz devido ao au mento do tempo do trànsito intestinal
consequente à progesterona.
Asuplementação dietética com fibras vegetais, mamão, fru-
tas com bagaço, ingestão de muito líquido ajuda a amenizar .1
constipação (ORO, IS; IC 95%0,05-0,67). 19 os casos rebeldes,
o uso de laxativo estimulante (Sene®, Lactopurga®, Dulco-
lax®) é mais eficaz que os formadores de volu me (Mct,unuci]®,
Plantabcn®) (OR 0,30; lC 95%0,14-0,61), entretanto, acarreta
mais eventos adversos maternos (diarreia c dor abdomi nal). 2·'9
Não há afirmativas a respeito da segurança c eficácia
dos laxa ntes osmóticas (lactu lose) durante a gestação. 1
PI ROSE
Qj.1eixa comum no fi na Ida gestação, às vezes assu mi ndo
caráter de dor. Não está associada a resultados adversos na
gestação e o objetivo do trata mento é o alívio dos si ntomas.
O tratamento inclui modificação do estilo de vida, uso
de antiácidos ou misturas alcali nas, antagonistas do recep-
tor H 2 c inibidores da bomba de próton 3
103
 Modificação no estilo de vida é o primeiro tratamen-
to proposto e consiste em atenção quanto à postura, não
deitar após as refeições, dormir com a cabeceira elevada
e med idas dietéticas, refeições em pequenas quantidades,
pouco condimentadas, redução de alimentos gordu rosos e
de cafeí na. 3
Não obtendo sucesso, ou qua ndo insuportáveis os sin-
tomas, recorre-se ao uso de a nti ácidos.60 Os antiácidos ou
misturas alcal inas são igualmente eficazes e seguros em
qualquer fase da gestação. 3·60
Existem poucas in formações baseadas em ensaios clín i-
cos randomizados para tirar conclusões sobre segurança e
eficácia dos antagonistas do receptor de H 2 (ra nitidina e ci-
metidi na) ou dos in ibidores de bomba de próton (Omepra-
zol®) na gestação. Estudos em animais não enfatizaram as-
60
sociação com malfo rmações Portanto, na gravidez, o uso
do antagonista do receptor de H 2 e de inibidores de bomba
de próton deve ser restrito a situações absolutamente neces-
sá rias ou quando não houver outra terapêutica disponfvei.J
LOMBALGIAS
Sintomatologia comu m a parti r do final do segundo
e início do terceiro trimestres. Dores não muito intensas,
contínuas ou intermitentes dificultam a marcha e a mu-
dança de decúbito, acentu am-se à tarde e melhoram com
o repouso.
Massagens, sessões de fisioterapia em grupo ou ind ivi-
dual e acupuntura adicionadas aos c uidados de pré-natal
usual parecem aliviar a lombalgia durante a gestação. A
acupuntura parece ser mais efetiva que a fisioterapia em
grupo. A hidroginástica realizada a partir de 20 semanas de
gestação reduza lombalgia (OR 0,38; lC 95% O, 16-0,88).61
O uso de cinta elástica firmando o abdome pendido pode
aliviar o desconfo rto lombar e a pressão no baixo ventre. Se
necessá rios, analgésicos comuns podem ser utilizados.
DOR ABDOMINAL
Queixa comum a partir da 3Qa semana, quando as
contrações uterinas (Braxton-Hicks) se tornam m ais fre-
quentes e intensas. Não acarretam modificações no colo
uterino. É fundamental d iferenciar a dor da d istensão da
musculatura abdominal da provocada pelas contrações
104
uterinas. Estas merecem cuidados especiais, pois podem
desencadear trabalho de pa rto pré-termo.
Aqui, também, o uso d a cinta elástica e períodos de re-
pouso intercalados durante o d ia, em decúbito lateral es-
querdo, a liviam a sintomatologia.
CARDIOVASCULARES
A gestante no rmal pode apresenta r palpitações, d isp-
neias e lipotimias. Um exame clínico cardiovascular nor-
mal exclui doenças e é tranquilizador.
URI NÁRIAS
A polaciúria, sem disúria e algúria, acompa nha todas
as grávidas. Algumas se queixam de inconti nência urin ária
aos esforços, principal mente no final da gestação. É impor-
tante diferencia r da perda de líquido amniótico.
Sinto mas de infecção urinária são freque ntes e mere-
cem ava liação laboratoria l. As medidas profiláticas úteis
são: não prender a u rin a e fazer h idratação oral frequente
e abundante.
VARIZES
As varizes podem surgi r nos membros inferiores, atin-
gir a vulva, gerando muito desconforto. Varizes vulvares
não contraindica m o parto via vagi nal e regridem após o
parto.
Estratégias de prevenção são necessárias em todas as
gestantes: a elevação dos membros inferiores, não cruzar as
pernas e não fica r em p é na mesma posição por muito tempo.
Entretanto, nenhum desses métodos foi avaliado adequada-
mente por ensaios clínicos randomizados controlados.57
A meia elástica pode melhora r a sintomatologia, mas
não previne o apareci mento de novas varizes.u 7
HEMORROIDAS
Sintoma frequente e doloroso, principalmente qua ndo
acompa nhado de processo inflamatório ou da fo rmação
de trombos.
Noções Práticas de Obst etrícia
 J\ lcdida h ig~t!n ico-dietéticas ão precon11ada como
pnme1ra linha de tratamento, como: con umo aumenta-
do de fibras c de líquido , evitar alimentos condm1cntados
c con t1pação intestinal, lavar a região após cad.1 cvacu.l-
ção.62 Persistindo as queixas, cremes para hemorroidas po-
dem c r con idcrados.1·6z
ão c tão e tabelecidos o po sívei benefí io c riscos
de sas práticas c também do uso de cremes para hcmorroi-
da du r.llltc a gc ta ão.6 l
Laxativos à base de fibras parecem reduzir os si ntomJ~
das hemorroidas ( RR 0,47; IC 95% 0,32-0,68) c o .lngr:~­
mcnto anal (RR O, O; IC 9S<lu 0,2 -0,<9).~'
LEUCORREI AS
O re~íduo vaginal está aumentado n.1 gcstJntc. Pode
associ.u-sc .1 agentes c pecíficos (Ca11drda aiUICiliiS, Tnclro-
tiiOIIflS 111lg111nlis) ou vagino c bacteriana, ocasionando in-
tomas que merecem investigação.3
Ião c t.i claro se ge tante com tricomonía c v.1gi nal
estão mais propen as ao parto pré-termo ou a outr:t~ inter-
corrê n cia~ ge tacionais.
Ou o de mctronidazol :~dministrado ao casal durante
a gestaç:10 é efica7 no tratamento da tricomoní.1sc (90<1u
de cura), entretanto, pode aumentar o n co de p.uto pré-
-termo (RR I, ; IC 9S<lu 1,2-2,7). O uso de mctronidazol
cm gestantes as intomáticas portadoras de tricomoní.l c
vagi nal ai nda não tem uportc cicntífico.1·b4
ão está provado que a candidíasc tenha efeito nulé-
fico para o feto. O uso tópico de imidazólico (m1conaLol
c dotrimazol) por etc dia é mais eficaz que a ni t.Hina
(OR 0,21 ; IC 95%0,16 0,29) p.1ra .1lívio dos sintonu~ e tra-
tamento da candidfa c vaginal intomáti a e per 1 tente.
A cfidcia dou o tópico do diferentes imidazóli o~ é se-
melhante c o tratamento por mais de sete di.1s não confere
benefício extras. Mulhcre assintomátic.1s portador.1~ de
cand1día c vagi nal não necessitam ser tratadas.'~>'
A cgurança c a cfidcia do tratamento oral da c.111J1dí-
a ·c vagmal cm do e úmca durante age ta ao -;.lo 111ccrt.ls. 1
Portanto, o tratamento oral não é aconsclludo. 1
Apesar do uso de antibióticos errad icar a vag111osc
bacteriana na gravidez, a evidências são fr.Kas para re-
comendar o r.1strcamento de rotina c tratamento de ges-
ta ntes a intomática , com o objcti vo de prevenir parto
pré-tcrmo.66
Assistência Pré -natal
Ba cado cm evidênoa atua1s, o ra treamento de mfcc-
çõc do trato genital baixo de gestante para a prevenção
de parto pré-termo não fat parte da rotma da a 1 tênc1a
pré-natal de gc tantes de risco habitual. 6-
CÂIMBRAS
A uplemcntação de cálcio ou cloreto de ódio ou vit.lmi-
nas com s.1is minerais não rcduzas dimbras da gcstanlc.6x
j .\ se comprovou que o uso de citrato ou lactato de mag-
né 10 cm do e de - mmol pela manhã c IO rnmol à no1tc
reduz as câim bras na gestação (OR O,18; I 95<1u 0,0 - -
0,60). É 1mprovável que a uplcmcntação com magnc 10
acJ.rrctc algum prejuízo, nas dose' 111d1cada~.M
SINAIS DE ALERTA
Algun inai e intomas podem anunciar complicaçào
da gravidez c exigem assistência médica imediata. São m
cham.1do ina is de alerta, que incluem: angramcnto vagi-
nal; perda de líqu ido pelos genitais externos; endurecimcn
to abdomi nal acompanhado de cól ica ; cefaleia pcrsi tente
c grave, ~cm melhora com analgé JCO~ comum; escotoma~
visua1 ; borramento da v1 ão; febre; redução acentuada do~
movimentos fetais; edema pcrsi tente.
Toda a gestante dcvcn1 cr oncntada quanto a esses
inai c aos relacionados ao 1níc1o do trabalho de parto. E s.1
atenção médica e esses cuidados profiláticos proporcionam
um vínculo de confia nça e segurança na relação obstetra-
-gestante, as egurando melhor evoluçao da gravidc7.
IMUNIZAÇÕES
É aceito que a gc ta ntc responde à imu n iz:~ção de for-
ma usual.
O objCtl\·o da imunizaçao durante ,1 gestação c mdunr
1munidadc materna, fetal c do RN nos primei ros ci a 12
me c de vida.
A imun ização pode ser ,ltiva ou pa iva, dependendo
dJ.s caractcrí ticas do agente utilizado. a imunização
passiva, o agente é um conccntr.1do de .1nticorpm lgG que
confere proteção imediata; e na ativa, ão os antígcno que
ocasionam dpida c transitória produção de anticorpo
105
lgM e, a seguir, produção permanente de anticorpo IgG,
conferindo imu nidade.
Toda vaci nação durante a gestação deve ser precedida
da análise dos potenciais riscos Fetais associados à imuni-
zação, dos riscos da exposição ao agente infeccioso, dos
benefício da vaci nação e do tipo de vaci na disponível. A
vacinas de vírus vivos ou atenuado e tão contra indicadas
na gravidez, cxccto em circunstância especiais nas quais
os benefícios superem os riscos. 69
A vaci nação inadvertida de rubéola, varicela, Febre
amarela, sarampo c caxumba na gravidez pode levar à in-
Fecção subclín ica dos Fetos, mas sem reco nhecimento de
doença congcnita, teratogenicidade ou indicação para in-
terrupção da gestação. As gestantes devem ser orientadas
quanto a esses Fatos c tranquilizadas 6 9
Gest.mte expostas ao vírus da varicela devem ser ava-
liada5 quanto à expo ição anterior, vacinação e imunidade
prévia. Confi rmada a susceptibilidade, a imunoglobulina
deverá er administrada até 96 horas da exposição, na dose
de 125 unidades/ lOkg, máximo de 625 unidades, para pre-
ven ir ou reduzir a gravidade da infecção materna. · ão há
consistência quanto ao benefício fetais com essa prática.69
Vacinas com víru inativados, vacinas bacteriana · e
com toxoides são consideradas seguras durante o período
gestacional.
As ges tantes, devido às alterações cardiovasculares e
re pi ratórias fisiológicas desse período, apresentam ri co
quatro vezes mais alto de complicações após infecção pelo
vírus da influenza. A Sociedade de Obstetrícia e Gineco-
logia Canadense (SOGC) recomenda vacinação un iversal
para todas as gestantes, com vacinas inativadas a partir do
segundo tri mestre, exceto quando há risco imediato de
tra n missão. ão há consenso dessa prática no primeiro
trimestre. ão há evidencia de teratogcnicidade da vacina
de influenza nem evento adverso qua ndo admi nistrada na
segunda metade da gestação6 9
As situações listadas a eguir não representam con-
traindicação para a imun ização: esclerose múltipla, febre
baixa, hi tória fam iliar de convulsões, epilepsia, doença
infecciosa recente, vacinados cm cantata com gestantes e
RN, amamentação, puérperas submetidas à imunoglobu-
lina antiD, PPD positivo, hi tória de alergia , cxceto ana-
filax ia para ncomicina, estreptomicina e alergia à proteína
do ovo.69
A imunização indicada rotineira mente du rante ages-
tação é a profilaxia para o tétano neonatal, com a aplica-
106
ção do toxoide tetânico (anatoxitetânico) ou da vacina
dupla do adu lto (dT). É preconizada para todas as gestan-
tes não vacinadas ou com vacinação ignorada, num total
de três do 'e .
O intervalo entre as doses va ria de 30 a 60 dias ou até
180 dias para a terceira dose. A primeira dose deve ser ad-
ministrada o mais precocemente possível e a terceira até 20
dias, no máximo, antes do parto. Duas doses são suficien-
tes para a prevenção do tétano neonatal da gestação atual,
mas deve-se sempre completar o e quema indicado.
a imu nização prévia completa, adota-se uma dose de
reforço após cinco anos, antes da 34•semana de gestação
ou, no máximo, até 20 dias an tes do parto.
Não existe contraindicação do tratamento an tirrábico
durante o período gestacional, ca o a gestante seja exposta
à mordedura de animais uspcitos ou comprovada mente
com a doença.
O aleita mento não contra indica qualquer imu nização:
passiva ou ativa, vacinas vivas ou inativadas. 69
Recomendações segu ndo a OGC: 69
Antes de qualquer imu nização, todas as mul heres
em idade Íértil devem ser avaliadas quanto à possi-
bi Iidade de gravidez;
avaliar a história vacinai de todas as gestante no
início do pré-natal;
vacinas com vírus vivos ou atenuados são contrain-
dicadas na gestação;
gestantes que receberam inadvertidamente vacinas
vivas ou atenuadas devem ser aconselhadas a não
interromper a gestação;
mu lheres vacinadas com víru vivos ou atenuado
devem adiar a gestação por um período de quatro
semanas;
vacinas inativadas, vacinas bacterianas ou com to-
xoide são consideradas segu ras na gestação;
mulheres amamentando podem ser imunizada
(passiva ou ativa, vacinas vivas ou atenuada );
gestante devem ser vacinadas contra a influcnza
durante a estação de mais incidência da doença.
O Quadro 7.5 ilustra as diversas vacinas que podem ou
não ser aplicadas durante a gravidez.69
O Q!.1 adro 7.6 apresenta as imu noglobulinas que po-
dem ser utilizadas na gravidez. 69
O Quadro 7.7 mostra as evidências na assistência pré-
-natal de risco habitual.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Quadro 7.5 j lmunizJção na gc tação~ 9
Vac1na Conduta Comentá nos
Caxumba Contraindicada Infecção sub-clfnica do feto sem evidência de doença -~
congênita
Cólera Para situações de risco (surtos) Segurança fetal não comprovada j
,_____ ~

Oifteria/Tétano Para todas as mulheres susceptíveis Segura. sem evidência de teratogenicidade I

Difteria/Tétano/Coqueluche Não é contraindicada Prescrita nas situações de risco aumentado para coqueluche
Febre amarela Para situações de alto risco Segurança fetal não comprovada, apesar de fetos expos-
(viagem inevitável) tos não demonstrarem complicações. Nenhuma razão para
interrupção da gestação
Hepatite A Risco teórico baixo Somente com ordem médica
Hepatite 8 Para situações de risco Nenhum risco fetal aparente
HPV Contraindicada Não há evidência de teratogenicidade. Caso ocorra
gravidez. recomenda-se adiar as próximas doses para o
pós-parto. A amamentação não é contraindicação
lnfluenza (inativada) Indicada após a zoa sem Nenhum evento adverso em 2.000 fetos expostos
Meningococo Semelhante à adotada fora da Segura e eficaz na gestação
gravidez I
Pneumococo Para situações de risco Segurança fetal não comprovada, apesar de fetos expostos
não demonstrarem complicações
Poliomielite SabinI Salk Para situações de alto risco com Nenhum efeito fetal conhecido. I
vírus inativado (viagem)
Raiva Para situações de risco Nenhuma anomalia fetal associada à vacina
- · --+-
Rubéola Contraindicada Infecção sub-clínica do feto sem evidência de doença
congênita
Sarampo Contraindicada Nenhum efeito fetal conhecido, risco teórico de parto
pré-termo e baixo peso
------------~
Tifoide Para situações de risco (viagem Segurança desconhecida
zona endêmica)
-------+---
Varicela Contraindicada Nenhum efeito fetal conhecido e razão para interrupção
da gestação
Adaptado de lmmunization mpregnancy SOGC Climcal Pracuce Guidellne. n. 220. 2008. p. 1149·54.

Quadro 7.6 1 Globulinas hipc rimunes util izadas na gest.1ç:io 69

lmunoglobul1na Conduta
Hepatite 8 Após exposição, associada à vacina I
-----------------~
....~_é_ta_n_o_ ______ _ __ _ _ _ +-
A_pó_s_e_x_posição, associada à vacina I
Varicela Profilaxia nas primeiras 96 horas após contágio I
-----------------~
Sarampo Profilaxia após exposição I
Hepatite A Profilaxia após exposição I

Assistênc ia Pré - natal 10 7

 Qyadro 7.7 J Evidência na assistência pré-natal de ri co habitual
Intervenção na Comentar1os Grau de
Ass1stênc1a Pré-natal Recomendação
Redução do n° de consultas de pré-natal Não se associa a resultados adversos maternos e perinatais A
Associa com insatisfação da gestante em relação ao pré-natal
- .__.,
Contagem dos movimentos fetais Prática desnecessária para avaliação da vitalidade fetal A

Realização da 3a manobra de leopold Diagnóstico da apresentação fetal c

somente a partir da 368 sem j
f-
Medida do útero-fita Não interfere nos resultados perinatais A
Alguns autores alegam que parece imprudente abandonar
essa prática :1

Ausculta fetal Não tem valor preditivo na vitalidade fetal o

Exame rotineiro das mamas e exercícios Não se associa à promoção da amamentação no pós-parto A
nos mamilos
Toque vaginal Impreciso para avaliar IG, predição de PPT e DCP B
8
IMC 1 consulta B
Avaliação do ganho ponderai a cada c
consulta
Hemograma 18 consulta e 28 semanas Diagnóstico de anemia B
Tratamento de anemia A
GS e Rh B
Coombs indireto 18 consulta e 28 semanas Pesquisa de anticorpos irregulares B
Coombs indireto mensal o
Urocultura Diagnóstico bacteriúria assintomática A
Rastreamento DMG Diagnóstico DMG A
VDRL 18 consulta Infecção sifilítica B
28 semanas e parto o
' Rastreamento rubéola Avaliação da susceptibilidade e vacinação no pós-parto B j
-
Rastreamento toxoplasmose Não reduz a transmissão vertical e infecção fetal B
Medidas higiênico-dietéticas c
Rastreamento hepatite B Reduz a transmissão vertical A
Rastreamento hepatite C Não reduz transmissão vertical c
Rastreamento HIVl e 2 Reduz a transmissão vertical A _ !
Rastreamento CMV Não reduz a transmissão vertical B
Rastreamento Reduz infecção neonatal precoce O(COC) indicado
estreptococos grupo B
35 a 37 semanas I

Continua ...

108 Noç ões Práticas de Obstetrícia

 .. . continuação
Quadro 7.7 J Evidencias n.1 assistência pré-n.ltal de risco habitual
lntervençao na Comentanos Grau de
Ass1stênc1a Pre-nata l Recornendaçao
Rastreamento Redução transmissão vertical D
HTLV1e2 I
Citologia cervical oncótica Rastreamento de câncer cervical o
Parasitológico de fezes Verminoses D
US 1otrimestre Prediz IG. diagnostica gestação múltipla e reduz a indução de A
parto devido à gravidez prolongada
US 2° trimestre Diagnostica malformações A
US 3° trimestre Melhora resultados perinatais D
Perfil biofísica fetal em gestação de alto Não reduz a mortalidade perinatal e não altera o Apgar no 5° A
risco minuto
Dopplervelocimetria arterial fetal
Gestação risco habitual Não apresenta benefícios para gestante e RN A
Gestação de alto risco {HA e CIUR) Reduz mortalidade perinatal A
Cardiotocografia basal anteparto Não há evidências para indicar na avaliação da vitalidade fetal A I
Gestação de alto risco
--
Aconselhamento dietético Eficaz no i do consumo de proteínas. mas sem melhora nos re- A
sultados da gravidez. da saúde materna e do RN !

Ácido fólico pré-concepcional Efeito protetor contra defeitos do tubo neural A I

--
Suplementação de ferro e ácido fólico Reduz o no de gestantes com Hg<10.0 ou 10,5 g/dl no final da A
gestação
Não reduz cesárea. PPT. PIG, natimorto A
Trabalho tisico exaustivo e Aumenta risco gestacional c
permanência por longos períodos em pé
Exercício físico aeróbico Melhora imagem corporal e força muscular A
Evitar mergulho com cilindro. esportes de alto impacto D
Intervenções contra o fumo Reduz risco de PPT e PIG A
Abstinência de álcool Controversa a quantidade de álcool segura para o feto o

~
Abstinência de maconha Não há evidências de teratogenicidade e efeito no ciclo grávido c
puerperal
Abstinência de cocaína Aumento de DPP e rotura de membranas A
Viagens aéreas Até 36 semanas mediante atestado médico 8
Transporte de carro Uso correto de cinto de segurança de três pontos 8
Reduz morte fetal e parto até 48 horas após a colisão 8
Atividade sexual Não se associa a eventos adversos maternos e fetais 8 I
continua .. .

Assist ência Pré- nat al 109

... continuação
Quad ro 7.7 1 Evidências na a i tência pré-natal de ri co habitual
lnter ver1po na Cornerltdr ros Gr au de
Assrstencra Pre-natal ReconwrlddÇdO

Banhos quentes de imersão Associa-se a risco aumentado de defeitos do tubo neural e aborta- A
mento
Evitar 18 metade da gestação
Sauna Resultados inconclusivos
Rastreamento de doença periodontal Dados conflitantes e insuficientes para justificar mudança de conduta B
Uso de meias elásticas Reduz tromboembolismo venoso. mas não previne aparecimento A
novas varizes
Náuseas e vômitos Gengibre. vitamina 86. anti-histamínicos reduzem náuseas. sem evi- A
dência. teratogenicidade.
Constipação intestinal Dieta rica em fibras. ~ A
Laxativo estimulante é mais eficaz que os formadores de volume A
------------------r---- ------
Pirose Modificação do estilo de vida e medidas dietéticas O
Antiácidos ou misturas alcalinas Igualmente eficazes e seguros A
Antagonista de receptor de H2 e Não existem evidências oriundas de ECR demonstrando segurança A
inibidores de bomba de próton e eficácia :!
------
Lombalgias Massagem. fisioterapia em grupo/individual. acupuntura ou A
hidroginástica após 20 semanas reduzem sintomas
Cinta elástica e repouso o
Hemorróidas
Medidas higiênico-dietéticas e uso Não existe evidência dos beneficias e riscos A
de cremes
Laxativos à base de fibras Reduz sintomas e sangramento anal A
Não existe evidência para indicar o u~o de metronidazol em gestan-
1
Tricomonlase A
tes portadoras assintomáticas
Candidlase Uso tópico de imidazólicos é mais eficaz que a nistatina A
Uso oral. segurança incerta A
Vaginose bacteriana Evidências fracas para rastreamento de rotina A
Rastreamento de Infecções do trato
genital baixo
Não faz parte da rotina visando PPT

--
A
_j
Câimbras Cálcio. cloreto de sódio ou vitaminas não reduzem as câimbras A
Citrato ou lactato de magnésio reduzem câimbra A
ClUA Crescimento intrauter no restrito HA- Hipertensão arterial PPT- Parto pré-termo
CDC Centers Oisease and Centro/ Hg- Hemoglobina ECR - Ensaio clfnico
DCP - Desproporção céfalo·pélvica IG -Idade gestacional randomizado
DPP- Descolamento prematuro de placenta IMC - Índice de massa corporal RN - Recém-nasctdo
OMG- Otabetes me//itusgestactonal NICE - Nationallnslltute for Health and Clinical Excellence US- Ultrassonografia
GS e Rh - Grupo sangulneo e fator Rh PIG - Feto pequeno para idade gestacional

110 Noções Prát icas de Obst etricia

REFERÊNCIAS

I. Mag.tlh.ics ORB, ~l aga lh .tc~ EB, l\ loretra ABC. A'>'> tstênct.t 1-1. Amcrican Ac.tdcm} of Pcdtatncs .1nd Amcrtcan College of
pré-natal. ln: Corrca MO, ~lei o VH, Agui.tr RALP, Corn~.l Ob\tctrici.lns and Cynccologt,h. Gutdelinc~ for Pcnnatal
Jr MO, edttorc.,. t oçõcs Praticas de Ob.,t.:tnoa. I~· ~d.lldo C.ue.4•ed.Atlanta: ACOG; 199-.
Hon wntc: Coopmcd; 200-t. p. 69-89. IS. ln:.titutc ot 1\lcdicinc. Nutntton duri ng Prcgn.ltKy. Wt•tght
2. Fcdcraç.io Brasilt'tr.t da~ A~'>ociaçôc'> de Ginecologt.t.: Ob- gatn. V'ósh111gton: Nattonal Aladcmy Prc.,,; 1990.
;tctrícta. A;~oct.1 Ç.io Médic,t Br.tsilcira. Consd ho ~ cdc rJ I d.t 16. P.1rkcr JO, Abrams B. Prcnat,l l wetght g.un .tdvtcc: an cxa mt-
Mcd iu n.t. Projeto Diretrizes. São P.tulo: 2006. Disponível natton of thc rcccnt prcn.ttal wctght gain rccommcnd.1ttom
cm: htt p: I / www.prO)Cto diret riz~s.org.hr/pro)Cto · di retrit<•., ofthc ln<titutc ofMcdtctnc. Ob,tct Cynccol 1992;-9:66-1 9.
tcxto-tntrodutóno.pdf.
17. D.twcs MC, C rud7t n~ka~JG. Rcpcatcd mc.J~urcmcnt ofnu
1. Royal College of Obstctnctan' and Cynaccok'gt>h. .t- tt'mal wctght during prcgn.1ncy. I ~ tl115 a u,cful prJcttcc~ Br J
tional Collaborat111g Center For \Vomcn·~ .1nd Chtldrcn·, Obst.-tG)naccoi.J991:9RI89 94
Health. Com mt~<.toncd b)' the Nat ton.1l ln>tttutc for HL·.tlth
IR. (;trcllo AL, Ktihn T I!.I. St~tcma Rh. ln: Ctrcllo AL, Kuhn
.md ClmtCal Exccllcncc ( ICE). AntenJtal Carc. Routtnc
1'11.1, .:dttorc'>. t=undamcmos da tmuno hcmatologtJ cntroct
c.tre for thc hcahhy prcgn.u1t woman. 2008. Ot<.pOnl\d L'l11:
t.1r1.1.S.lo Paulo: ScnJc; 2002. p. 106-16.
http: www.nicc.org.uk/ gutdancc CG62/C utdancc pdt'
F.nglt!.h. 19. ' m.ull F, \'.11qucLJ C. Antibiottn for a>}'mptom.tttc b.Ktcn
unJ m prcgnancy. Cochran.: DJtJh.l'> t: '>}"'' Rc, . :wo- Apr
4. Vtlla rJ, Carrolt G. Kh.u1-l'o:cclofur D, Pi.lggio G, Culmc"'glu
I~:(2):CD000-190.
M. P.tttrrn> of routmc antcnatal c.u-c for low-n~k prcgn.lttcy.
Cochranc D.1tab.1s~ Sy>t Rc''· 2001;(4):C D0009H. Rcvtcw. 20. CrO\, thcr CA. llillcr Jl~. Mo,~JR, t\ lcPhcc AJ,Jcffnrs \\'S,
Robmson JS. AustrJlt.l n Carbohydratt' lntolcrJncc \ tudy 111
S. Brastl. Mitmténo d.1 Saude. ccrctart.t de Atcnç.io a S.llldc.
J>rcgnant Womcn (AC I JO IS) Tna l Group. Eflcct of trcJt-
Dcp.trt.ltncnto de Açoc' Pragm.ític.ls E:.tr.ltégica... Prc N.ll.t l
mcnt of gc t.ltional dt.lbctc~ mdlttu., on pregn.llll y ou l-
l' Purcrpério. Atenç.io Qu.tltficada c HumJtlll.ld.t. l\bnu.1l
come~. N EnglJ t\ lcd. 200:i;3S2(24):2-177-R6.
T~cnico. Série Direitos Scxuats c R eprodutivo~ Caderno n•'
S. llr.1sflia: Ministéno da Saúde; 2006. 21. Ostlund I, HJn:.on U. Occurrcncc of gc,t.llionJI d iabete»
m.-Iiltus and thc v,1lue oi' dtflcrcnt -.crccmng mdic.llors for
6. Homcr CS, Davis C K, Evcritt LS. Thc mtroductton of.t \\'0111·
thl.' or.1l glucmc tolcrancc tcst. Ad .l Ob, tct Cynccol '>cand .
.tn-hdd rccord tnto a hospital ,\11tcnJt.tl clinic: thc bring your
2001;82(2): 101-8.
own rccords,tudy. A u~t N ZJ Public Hcalth. J999:.W:S-I -
22. Amcncan Dtabctc> A ~o.:t,ltton l'o,ttton StJtcmcnt '. Clt m·
t\1Jng~'>tL, Hofme>•r GJ. Fetal mm·cmcm countmg fi,r ,1\·
c.1l Pr.Ktice Rccomcnd.ltton. Dt.tgno''' and Cl.ts~tlil.llton of
s~ssnw nt of fetal wcllbcing. Cochr.1nc Datab.t ~c Syst RL'\
Dt.thctc• M.-liltus. DtabNc:. CJ rc 2009: E(Suppll): '\62--.
200-;( I):C 0004909.
2,. lntL·rnational A,,octatton ofD t.lh<·tc' and Pn:gnanq Stud>
8. Workmg Croup on Ambul.ttory Blood Prcs~ u re J\lonllormg.
Groups Con:.l•n,us l'.mcl. lntl·rn.ltion.tl i\~\OCiJtton of Dt.l·
N,tllonal lltgh Blood Prcssure EducJtton Pro~r.Hn Courclt
nat111g Commtttcc. NattOtul High Blnod Pr~\~urc Edul J
bctcs .1nd Pn:gnanC) '>tud> Grour' Rc..:omm.:mlJttom l'll
D1.1gno is .md Cl.1s~tficatton nfl lypcrgltccmt.ltn Pn:gn lllC\
tton Progr.ltn Work111g Group Report on /\mbul.ttory Blood
P rc~\urc t\ loniton ng. Are h lntcr J\lcd. 2000: I:i0:2rO-~O .
D1.thctc~ C.tre. 2010:·n(1):676-82. ~ ' . '
2-t. A-..oct.ltton of Genttounn.tr} t\lcdtcmc .1nd the l\1.-dtc.tl
9. 1l1orp JM Jr, Jcnkins T, W.tl~on W. Ut tl tty of Lcopold m.l-
Soctcty for 1hc Study ofVcncrc.tiD" c.l'C', ( 'l111 ic.1l Ftlectivc
ncuvcrs in >erccnmg fo r m.dprcscnt.ltton. Ob~ t c t Gync
nc" Group. UK nat ional gu id cli nc~ on thc m.1nag.:mcnt of
coi.J991;78: '94-6.
c.trl) -'>'Pllll". London: i\ lcdtr.1l Soctct} for thc Study of\'t•
10. ll.1b JM , Eskes JVI, Pcl t'vl, llonsel GJ. Blckcr OP. Ft1~ct i\'L' ncrcal Oise.1 cs; 2002; p. 1-l!l.
tk'SS of dctcctton of intr.llttcrinc growth retard.llton hy ,1h-
.!:i. Pq ·mn F. W.1llon M, I tou C. C.trncr P. Trc.ltmcnt' for
domll1al p.llpatton J> >Crccning test 111 a lo" mk popul.ttton.
to~opl.1smm" 111 prcgnancy. Cod1ranc f) Jt.lha<c "iy\1 Re, .
•111 ob~crv.ttto n al study. Eur J Obstet Gynccol R.:prod Btol.
2000;(1):C DOOI68-I. RL·vicw.
200-1;116(2): 16-1-9.
26. Ccntcrs for Dtsca,c Control .1nd Pre>.:ntton. Hl\' AIOS
I I. ' ctl~on J P.
Symphysis-fundal hcight mc.1suremcnt 111 prL·~
..unctll.ll1cc rcport. 1996; ~(2}: 1 - W Dtsponl\d cm: http:
nancy. Cochr,lllc Databasc 'yst Rcv. 2000;(2):CD0009-14.
www.cdc.gov h i,·/toptc~ su rvctl l.tncc rc~ources rc•ports
Rcvlcw.
pdf htvsur '2.pdf
12. Lcc SJ, ThonusJ. Antcnatal brcast cl\.1111 tnJtton J~x promot-
27. VolmmkJ , Su:gfricd NL, 1\lcrwc L, llrocklchurst 1'. Ant 1rct-
ing brcJ~tfccding (Cochranc Rcvicw). Cochranc Dat.th.t,c
ro\'lr.11<for reducmg thc nsk ofmotht'r-to chtld tran,mt~'lon
S) ~~ Rcv. 2008 Jul J6;(3):CD006064. Rcvtcw.
o( HIV mfcctton Co..:hranc D.1taba ~c Syst R"' · 200- jJn
l l Cun n111gh.1 m FG, Lcvcno KJ, Bloom SL, HauthJ C. Ctl~tr.1p l4;(1):C0003S IO. Rcvtcw.
II I LC, Wen>trom KD, cditors. Prcn.tt.tl C.1 re. ln: Wtl li.um
Ob~tct rtC\. 22'hcd. ~lcGr.tw H tll:200-.

Assistência Pré-natal 1 11
 28. Kenneson A, Cannon !VIJ. Review and mcta-analysis of thc
epidemiology of the congenital cytomegalovirus (CMV) in-
fcctlon. Rev Med Vi rol. 2007;17(4):253-76.
29. Nigro G, Mazzocco M, Anceschi MM, Torre R, Antonelli G,
Cosmi EV. Prcnatal diagnosis offetal cytornegalovirus infec-
tion afi.er pnrnary and rccurrent rnatcrnalmfcctlon. Ob tet
Gynecol. 1999;94:909-13.
30. Centcrs for 01seasc Contra i and Prevention. Disparities in
universal prcnatal screening for group B strcptococcus -
North Carolina, 2002-2003. MMWR. Morb Mortal Wkly
Rep.200S;S4(28):700-3.
31. Smaiii FM. 1ntrapartum antibiotics for group Bstreptococcal.
Cochrane Database yst Rev. 2000;(2):CDOOO li S. Review.
32. Toshmon F, Yukihiro N. HTLV-1transmission from mother
to child.J Reprod lrnmunol. 2000;47(2): 197-206.
33. Savioli L, Crompton DWT, eira M. Use of antihclminthic
drugsduringpregnancy.AmJ Obstet Gynecol. 2003;188:5-6.
34. Hunter M L, Monk BJ, Tewan K . Cervical neoplaSIJ 111 preg-
nancy. Part I: screening and managcment of preuwa:,1ve dis-
ease. AmJ Obstet Gynecol. 2008; 199(1):3-9.
35. NeilsonJP. Ultrasound for feta l assessment in carly prcgnan-
cy. Coch ra nc Database y t Rcv. 2000;(2):CDOOOI82.
36. Bricker L, Neli onJP, Dowswell T. Routine ultrasound in late
pregnancy (a fter 24 week 's gestation). Cochrane Database
Syst Rev. 2008 Oct 8;(4):CD0014Sl. Review.
37. Ray CL, L,1cetc M, lglcsias M H, Audibert F, Morin L. Rou-
tine third tnmester ultrasound: what JS the evidencc?J Obstei
Gynecol Can. 200 ;30(2): 118-22.
3 . LalorJG, Fawolc B, Alfirevic Z, Devane D. Bioph1s1Cal profile
for fetal assessmcnt 111 high nsk pregnanc•cs Cochrane Data-
base Syst Rcv. 2008 Jan 23;(l):CD000038.
39. Brickcr L, Nci lson J P. Routine dopplcr ult rasound in preg-
nancy. Cochranc Database Syst Rev. 2000;(2):CDOOI4SO.
Review.
40. eilson JP, Alfi rev1c Z. Doppler Ultrasound for fetal assess-
ment in h1gh nsk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(2):CD000073. Review..
41. Pattison N, McCowan L. Cardiotocography for ante-
partum fetal assessment. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(2):CDOO I068. Review.
42. Food Standards Agency. Eating Whlic Vou Are Pregnant.
Disponível cm: htt p:/ / www.food.gov.u k/aboutus/ publica-
tions/ utritionpublications.
43. Kramcr MS, Kakuma R. Energy and protem intake 111 prcg-
nancy. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD000032.
Rev1cw.
44. Jcwcll D, Young G. lntcrventions for nausca and vomiting in
carly pregnancy (Cochrane Review). ln: Cochrane Library,
lssuc 1, 2009. 0xford: UpdateSoltware.
45. Lumley J, Wat on L, Watson M, Bower C. Penconceptlonal
supplementat1011 Wlth folate and/or multivltamins for pre-
venting neural tube defects (Cochrane Rcv1ew). ln: Co-
chrane Library, lssue I, 2009. Oxford: Update Software.
112
46. MRC Vitamin Study Rescarch Group. PrevcntJon of neural
tube dcfccts: rcsults of thc Medical Research Councd Vita-
min Study. Lancct. 1991;338(8760): 131 -7.
47. Mahomcd K. lron and folatc supplementation in prcgnancy
(Cochra ne RcvJew). 1n: Cochranc Library, lssuc I, 2009. Ox-
ford: Update oltware.
48. Mowrkew1ch EL, Luke B, Avni M, WolfFM. Workmg con-
ditions and adverse pregnancy outcome: A meta-analysis.
Obstet Gynecol. 2000;95:623 35.
49. Kramer M , McDonald SW. Acrobic exercisc for womcn
duri ngpregnancy (Cochrane RevJcw). ln: Cochranc Library,
lssue I, 2009. Oxford: Updatc oft ware.
SO. LumleyJ, Oliver S, Chamberbm C,Aokley L. 1ntervcntions
for promoting ~moking ccssatJon during pregnancy (Co-
chrane Review). ln: Cochrane Library, 1ssue I, 2009. Oxford:
Update ofi.warc.
SI. Fergusson DM, Horwood LJ, Northstone K,ALSPAC ~ tud y
Team, Avon longitud inal study of pregnancy and chi ldhood.
Maternal use of can nabis and prcgnancy outcomc. 13JOG
2002;109:21- 7.
52. Add1s A, Moretti M E,Ahmed SF, Emarson TR, Koren G. Fc-
tal effects ofcoca me: na update meta-analyscs. Rcprod Tox•-
col2001; 15:341-69.
53. Scurr JH, Machin SJ, Ba1lcy-KingS, Mackic IJ, McDon.1ltl S,
Colcridge Smith PD. Frcquency and prcvcntion ofsymptom-
less deep-vein thrombosis in long-haul nights: a random i ~ed
tnal. Lancet. 2001 ;3'7: 14 S- 9.
54. KlcbanoffMA, 1ugcnt RP, Rhoads GG. C01tus during prcg-
nancy: IS it safe? Lancct 1984;2:914- 7.
SS. L• DK, Janevic T, Odouli R, Liu L. Hot tube use dun ng
pregnancy and the risk fo r miscuriagc. Am J Ep•dcm•ol.
2003;158:931-7.
56. Boggess KA. Maternal oral health in pregnancy. Obstet Gy-
nccol. 2008; III:976-86.
57. Bamigboye AA, Smy th R. lnterventions for varicose veins
and leg oedema in prcgnancy (Cochranc Rcv1ew). ln: Thc
Cochrane Library, lssuc I, 2009. Oxford: Updatc ofi.ware.
58. Molloy AM, Kirke P , Trocndle J F, Burkc H, Sutton ~1 .
Brody LC, et ai. Maternal vitamin 1312 status and risk of
neural tube defects in a population with high neural tube
dcfcct prcvalcnce and no folie acid fortification. Pcdiatrics.
2009; 123(3):91 7-23.
59. Jcwcll DJ, Young G. lntcrventions for treating constipation
1n pregnancy (Cochranc Rcv1cw). Cochranc Database Syst
Rcv. 2001 ;(2):CD0011 42. Rev1ew.
60. Dowswell T, Neilson J P. lntcrventions for hcartburn
in prcgnancy. Cochrane Dat,Ibase Syst Rcv. 2008 Oct
8;(4):CD00706S.
61. Pennick V, Young G. lntcrvcntlons for prcvcnung and treat-
mg pclvic and back pam 111 pregnancy. Cochranc Database
yst Rev. 2007 Apr 18;(2):CDOO 11 39.
Noções Práticas de Obstetrícia
 62. Quijano CE, Abalos E. Conservativc managemcnt of symp-
tomatic and/or complicatcd hacmorrhoids in pregnancy
and the pucrpcrium Cochrane Database Syst Rcv. 2005 Jul
20;(3):CD004077.
63. Alonso-Coello P, Guyatt GH, Heels-Ansdell D,JohJnson J F.
Lopcz-Yarto M, Mills Ed, et ai. Laxatives for thc trcatmcnt
of hemorrhoids. Cochrane Dat.1basc Syst Rcv. 2005 Oct
19;(4):CD004649.
64. Gulmezoglu AM. lnterventions for trichomoniasis in prcg-
nancy. Cochrane Databasc Syst Rcv. 2002;(3):CD000220.
65. Young GL, Jcwell D. Topical treatment for vaginal candi-
diasis (thrush) in prcgnancy. Cochranc Database Syst Rev.
2001 ;(4):CD00022S.
Assistência Pré -natal
66. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for
trca ting bacterial vaginosis in prcgnancy. Cochranc Data-
base Syst Rcv. 2007 Jan 24;(l):CD000262.
67. Swadpanich U, Lumbiganon P, Prascrtcharoensook W, Lao-
paiboon M. Antenatal lowcr genital tract infection scrccning
and treatment programs for prcvcnt ing preterm delivcry. Co-
clH~m c Databasc Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD006178.
68. Young GL, .Jewell D. lntervcntions for leg cramps in preg-
nancy. Coch ranc Data base Syst Rcv. 2000;(2):CDOOI066.
69. SOGC Clinical Practice Guidclinc. lmmunization in prcg-
nancy. J Obstet Gynecol Can. 2008;30(12):1149-54.
113
 08
A Gravidez sob o Aspecto Nutricional
Necessidades Nutricionais
da Gestante e da N utriz
A Alimentação na Gravidez e Lactação
Situações Especiais que Justificam
Alterações Dietéticas e Suplementações
na Gravidez e Lactação
Gravidezes Sucessivas
Adolescentes
o acentuado desenvolvimento tecnológico da
prática médica nas últimas décadas ofu cou ,1
ideia d,1 gravidez como est:tdo fisiológico. Se se
considerar a gravidez sob o ângulo d:t espécie humana, talvez
ela seja o mais fisiológico de todos os estados orgânicos.
O texto que se segue parte do pri ncípio de que :t gr:t-
vidcz é, sob todos os pontos de vista (principalmente sob
o aspecto nutricional), um estado fi siológico. Assim, tod:ts
as intervenções terapêuticas propostas a gestantes normais
devem se r consideradas, a princípio, desnecessári:ts.
O org.1nismo de uma ge 't:tnte normal e bem nutrid:t
experimenta uma série de adaptações fisiológic:ts que ga-
r:tntem o cresci mento c o desenvolvimento do feto c asse-
guram as reservas biológicas neccss,í rias ao parto, :t recu-
peração pós-parto e à lactação.
Nutrição Materna
João Gabriel Marques Fonseca
Márcia Rocha Parizzi
Anemia Fe rrop riva
Ane m ia Macrocítica ou Doenças Hemolíticas
Regimes Alimentares ou Dietas Exóticas
Alcoólatras
Insuficiê nc ia Hepática
Insuficiê ncia Renal C rô nica
Gastrectomia
Subnut rição
Uso Prolongado de Determinad os Med icam e ntos
Muitas evidências experi mentais mostra m que quan-
do a gestação se desenvolve sob condições de privação
alimentar, o corpo m aterno é mais poupado que o fetal.
Embo ra essa ocorrência pareça e tr:tn ha, ela ga rante a pos-
sibilidade da lac tação que, talvez, seja mais importa nte a
lo ngo prazo para a criança que o desenvolvimento intrau-
terino. Se o feto "exaurisse· as reservas da mãe subnut rida,
a lactação seria ccrtJ mcnte inviávcl. 1
A relação "qual idade da nutrição desenvolvimento d:1
gravidez'' é muito complexa e ainda não bem-de fi nida, mas
o modelo que concebe o feto como um "parasita'' nu tricio-
nal d:t mãe está s upcr:tdo. Apes:1r dis o, bo:t parte da popu-
lação leiga e, o que é mais grave, muitos médicos conti nuam
:1 considerar a gravidez como um "estado carencial" c a fazer
às gc t:tntes as m:1 is estran has recomendações dietética .
A GRAVIDEZ SOB aumento na produção de insuli na, na produção he-
O ASPECTO NUTRICIONAL pática de triglicerídeos c na mobilização de ácidos
graxos pelo tecido adiposo; o organismo materno
se torna mais resistente à hipoglicemia. 2·1
Sob o ponto de vista nutricional pode-se dividir a gesta-
ção em duas grandes fases: materna e fetal. 2 Na fase fetal (segunda metade da gestação), boa parte
a fase materna, que corresponde aproximadamente à das reservas nutricionais da mãe é utilizada. Nesse perío-
primeira metade da gravidez, o orga nismo da gestante se do o feto experimenta extraordiná rio crescimento: na 14J
prepara para permitir o desenvolvi mento do feto na segu n- semana pesa cerca de 20 g; na 34• seu peso é de cerca de
da metade da gestação, na f.1se fetal. 2.500 g, ou seja, 125 vezes mais. É interessante sal ientar
Várias adaptações fisiológicas são observadas no orga- que, apesa r da intensidade do crescimento fetal, as reservas
nismo da mãe durante a fase materna: nutricionais da mãe permanecem praticamente estáveis
Aumento do apetite e da eficiência digestiva e ab- nos últi mos meses da gravidez (Qpadro 8.1).1
sortiva do tubo digestivo; Como Já salientado na introdução, a rcL1ção nutrição
aumento da volem ia e do volume do líquido intra- materna/desenvolvi mento fetal não está completamente
celular; elucidada. Estudos experimentais em animai demons-
aumento no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo tram que a subnutrição na gestação tem v.\rios efeitos de-
renal e periférico; letérios no feto, tais como baixo peso ao nascimento, au-
aumento da ventilação pulmonar; mento na rnorbidade e mortalidade peri nat:lis, dim inuição
formação de "estoques de nutrientes": a ingestão de do crescimento e do desenvolvimento físico e mental do
alimentos no segundo trimestre da gravidez é, por animal. Entretanto, não se podem e.x.trapolar resu ltados
forças biológicas, maior que as necessidades nutricio- obtidos cm animais para o ser humano.
nais do momento; em consequência disso, forma-se Indicadores da má-nutrição materna, tais como baixo
um "estoque" de nutrientes cm vários tecidos mater- peso pré-gravíd ico, baixo gan ho de peso na gravide?, baixa
nos. Esses "estoques" são constituídos principalmen- estatura materna, ingestão calórico-proteica inadequada,
te por lipídeos e são responsáveis, em boa parte, pelo sugerem aumento no risco de nascimento de crianças pe-
aumento de peso da gestante (Quadro 8.1); quenas para a idade gestacional. Com exceção da baixa-
-estatura materna, as outras condições podem er tratadas
com suplementação ali mentar. Estudos rea lizados na Gua-
Q uadro 8.1 I Componentes do aumento de peso da ges-
temala utiliza ndo esses indicadores mostram os efeitos da
tante durante uma gravidez normal
desnutriç:10 materna no peso do recém-na cido c a possibi-
Componente Peso em gramas - semanas lidade de sua prevenção.~
10" 20' 30' 40" Em países em desenvolvimento, onde é alta a prevalên-
Feto cia da desnutrição na popu lação, a má-n utrição materna é
5 300 1.500 3.400
tema importante nos programas de saúde coletiva:'
Placenta 20 170 430 650 Entretanto, outros estudo rea lizados sobre os efeitos
Líquido amniótico 30 350 750 800 da desnutrição grave na gravidez humana (durante guerras
Útero 140 320 600 970 e em regiões de pobreza extrema) permitiram conclusões
algo contrad itórias às afirmações do parágrafo anterior,
Mamas 45 180 360 405
porque mostram que embora a subnutrição grave tenha
Sangue 100 600 1.300 1.250 efeitos devastadores sobre o crescimento e desenvolvimen-
Líquido extravascular o 30 80 1.680 to feta is, há extraordi nária adaptabi lidade do o rganismo
materno e fetal aos déficits nut ricionais, capaz muitas vezes
Reservas nutricionais 310 2.050 3.480 3.345
de compensar a deficiência.4 ·'
Total 650 4.000 8.500 12.500 A conclusão mais importante desses estudos é gue a
Baseado em: Rosso & Cramoy (1979). 2 nutrição não é defi nitivamente uma influê ncia isolada. O

116 Noções Práti cas de Obst etricia

estado nutricional da mãe é apenas uma entre outras v,l-
riáveis biopsicoex istenciais determinantes do sucesso de
uma gravidez. É importante salientar, no cnt,mto, que sob
condições socioeconômico-culturais muito desfavoráveis,
como as que se encontram em muitas regiões de nosso
país, a subnutrição passa a ter importante papel no prog-
nóst ico da gestação.
NECESSIDADES NUTRICIONAI S
DA GESTANTE E DA NUTRIZ
Todo ser humano adu lto normal precisa ingerir diaria-
mente sete nutrientes fundamentais: proteínas, carboidra-
tos, gorduras, vitaminas, água, sais minerais c fibras vegetais.
Os carboidrato são basicamente nutrientes energéti-
cos. As gorduras, além de seu importante papel energético,
veiculam ácidos graxas essenciais c vitaminas lipossolú-
vcis, melhoram significativamente a pabtabilidadc dos
al imentos e desempenha m significativas funções no pro-
cesso digestivo. As proteínas da dieta são fornecedoras de
aminoácidos, nutrientes essenciais na construção e manu-
tenção dos tecidos, produção de enzimas, hormônios, an-
ticorpos e na regulação dos processo~ metabólicos. Toda
proteína cm excesso é utilizada como alimento energético.
Uma das mais importantes crendices alimentares de
nossa sociedade é .1 que hierarqu iza os alimentos. Proteí-
nas são consideradas nutrientes "melhores" que gorduras e
carboidratos. Essa crença arraigada é responsável pelo ex-
cessivo consumo de proteínas, principalmente as de origem
animal (das carnes, do leite e derivados e dos ovos), carac-
terístico de nossa cultura. É comum hoje cm dia que uma
pessoa ingira cerca de 200 a 300% a m:.lis de proteínas que
suas necessidades nutricionais diárias. As consequências
dessa ingestão excessiva são variadas, algumas graves como
o aumento no conteúdo de gordura corporal, aumento na
incidência de ateroesclerose e de certos tipos de càncer.' 6
As vitaminas, os minerais c as fibras vegetais são nu-
trientes reguladores, importantes no metabolismo inter-
mediá rio; eles não têm papel energético e/ ou plástico.
Fibras são substâncias de origem vegeta l que não são
digeridas no intestino do homem (celulose, hcmicclulose,
pcctina, gomas, mucilagcm e ligninas). Elas são componen-
tes estruturais das plantas, fazendo parte do esqueleto vege-
tal, das paredes celulares, do invólucro de grãos. As verduras,
Nut rição Materna
os legumes, frutas de bagaço, cercais integrais e leguminosas
são alimentos ricos cm fibras. Embora não sejam aparente-
mente tão essenciais quanto outros nut rientes, as fibras exer-
cem funções de grande significância fisiológica - regulação
da saciedade, da absorção de nutrientes no intestino delgado
e do volume e viscosidade do bolo fecal. As consequências
da ingestão insuficiente de fibras são tão importantes que
hoje elas são consideradas nut rientes essenciais.
As necessidades nutricionais de gestantes e nutrizes são
diferentes das da mulher não grávida. Entretanto, essas dife-
renças não são quantitativamente tão importa ntes a ponto
de justificar grandes modificações de cardápio. Como já
referido, não é raro que a gravidez e a lactação sejam consi-
deradas, até mesmo por médicos, como "estados carcnciais'"
c, sob esse pretexto, a gestantc/ nutriz seja submetida a supe-
ralimentação e suplementaçõcs vitamínicas, minerais c pro-
teicas verdadeiramente grotescas. Em nossa opinião, não há
necessidade, nem justificativa para o uso de suplcmentações
nem de excessos alimentares, guando a dieta é equilibrada.
A ALIM ENTAÇÃO NA
GRAV I DEZ E LACTAÇÃO
Com pequenas cxceçõcs, discutidas a seguir, a alimen-
tação da gestante/ nutriz deve ser igual à de um ser humano
adulto normal. Essa área tem sido palco de um grande nú-
mero de publicações que preconizam toda sorte de ajustes
nutricionais e tem sido di fíc il, mesmo para os especialistas,
filtrar nesse gra nde volume de info rmações as que têm va-
lor prático. Nesse contexto, somos favoráveis a sugerir as
recomendações consagradas e avalizadas pela história e
pelos costumes sociais. Essas recomendações, vá lidas para
qualquer pessoa adulta normal, são:u·7·8•9
Comer principalmente alimentos não industrial i-
zados;
d istribuir a ali mentação de forma que 80 a 85%
dos alimentos ingeridos num dia sejam vegetais e
somente I 5 a 20% sejam de origem an imal (carne/
leite/ ovos);
procurar variar o cardápio de um d ia para o outro,
evitando a monotonia alimentar;
comer devagar, mastigando e saboreando bem os
alimentos;
evitar o excesso de açúcar, de sal e de bebidas al-
coólicas;
117
 fazer maior número de refeições por dia; evitar co- Uma dieta que contenha esses alimentos é completa-
mer muito em uma 6 refeição; mente equi librada, oferecendo todos os nutrientes básicos
o cardápio diário deve conter (Quadro 8.2): de que o ser humano necessita c tem se mostrado eficaz,
um cereal; inclusive como coadjuvante na prevenção do excesso de
uma leguminosa ou um tubérculo, raiz ou amiláceo; pe o na gravidez.8 ·9
salada de vegetais crus; Não é objetivo deste capítulo discutir a distribuição de
frutas; alimentos nas vá rias refeições; o leitor interessado neste as-
um produto de origem animal. sunto deverá recorrer a textos e pccializados? 10
Um assun to ainda polêmico é o consumo de açúcar e
adoçantes artificiais por gestantes e nutrizes. Uma lin ha de
odontologistas preconiza a restrição de alimentos açucara-
dos durante a gravidez, por acred itarem que fil hos de mães
Quadro 8.2 1Classificação dos alimentos mais comuns
que ingeriram muito açúcar na gestação teriam mais pro-
cm nosso meio
pen ão para esse tipo de alimento em sua vida. Não foram
Categoria Exemplos de Al1mentos encontrados na literatura nos últimos anos trabal hos que
Cereais Arroz. aveia. centeio. cevada. milho. trigo confi rmem ou neguem essa impressão de forma conclusi-
Leguminosas Ervilha. fava. feijão. grão de bico. va. O mesmo se pode dizer sobre o uso de adoçantes arti-
lentilha. soja ficiais, principalmente o aspartame (devido à fenilalanina).
Não existem dado condu ivos sobre os malefícios do uso
Tubérculos. raí- Cenoura amarela. batata-doce. bata
zes e amiláceos inglesa. cará. inhame. mandioca. dessa ubstâncias na gravidez e lactação, mas o bom senso
abóbora. moranga, aipo. alho, aspargo, recomenda que elas não sejam utilizadas cm larga escala.
beterraba. cebola. cenoura vermelha.
nabo. rabanete
- -- ---1
Oleaginosas Amêndoa. amendoim. azeitona. castanha ECESSIDADESE LRGéfiCAS
de caju. castanha. coco. gergelim. noz
Verduras Acelga. agrião, alcachofra. alface. Uma mulher adulta sadia em idade fértil, não grávida,
almeirão, brócolis. brotos de feijão. com ati vidade física moderada necessita ingerir aproxi ma-
cebolinha. couve. couve-flor. espinafre, da mente 25 a 30 kcal/kg de peso corporal por dia (25 a
mostarda. ora-pro-nobis. repolho. salsa. 30 kcal/kg/dia) para supri r suas neces idades energéticas
taioba
sem alterar seu peso corporal.
Legumes Abobrinha. beringela. chuchu, cogumelo. Durante a gravidez normal são consu midas para a gera-
jiló. palmito. pepino. quiabo. tomate ção do feto e nos mecanismos de adaptação do organismo
Produtos de
origem animal
Produtos indus-
Carnes. ovos e laticínios

Pães. macarrão. biscoitos. sorvetes.

l materno cerca de 80.000 kcal (dura nte os 280 dias da ges-
tação). Esse montante representa acréscimo diário de cerca
de 300 kcal na dieta da gestante (e também da nutriz); em
trializados doces. chocolates I outras palavras, a necessidade ca lórica diária passa de 25-
Frutas Abacate. abacaxi. ameixa. amora. 30 kcal/kg/ dia para 30-35 kcal/kg/dia dura nte a gravidez.
I Em termos alimentares, 300 kcal não representam grande
araticum. banana. cacau. caju, caqui,
carambola. cereja, cidra. figo. fruta-do- volume de alimento. Pequenas quantidades de alimentos
conde. goiaba. jabuticaba. jaca. laranja, muito calóricos, como os queijos mais concentrados ou a
lima. limão. mamão. manga, maracujá, carne, são suficientes. Para se ter ideia mais precisa, 100 g
marmelo. melancia. morango. nectarina.
pera. pêssego, tamarindo. tangerina. uva de queijo "prato" (em torno de cinco ratias das utilizadas
- --+--- - em sanduíche) contêm aproximada mente 390 kcal, en-
Bulbos Aipo, alho. aspargo. beterraba, cebola. quanto que I 00 g de carne bovina (um bife méd io) contêm
cenoura vermelha. nabo. rabanete
cerca de 200 kcal. 8

118 Noções Práticas de Obstetrícia

 É uma ilusão a ideia de que uma gestante/ nutriz ne-
cessita de alimentação abundante. O excesso calórico não
tem va ntagem e seus malefícios estéticos c fi siológicos são
amplamente conhecidos. O ritmo do ga nho de peso na
gestação é o principal indicador da ingestão cJlórica, exce-
tuando-sc naturalmente as situações de edema.
NE:.et.SSJI)Al)I-.S PROTEICAS
Uma mulher adulta normal, não grávida, necessita de
aproximadamente 0,8 g de proteína por quilograma por
dia (0,8 g/ kg/ dia), das quais 113 de origem ani mal c 2; 3 de
origem vegetal (especialmente protefnas de legum inosas
e cereais). Uma mulher de 60 kg, por exemplo, necessi-
ta de 48 g de proteína por dia, das quais 16 g de origem
anima li essa quantidade de proteína animal pode ser ob-
tida com a ingestão de dois copos de leite ou dois ovos ou
80 g de carne ou 80 g de queijo tipo Minas ou prato. Não
há necessidade de ingerir grandes volumes de alimentos
de origem animal para satisfazer as necessidades protei-
cas diá rias.~· ''
Durante uma gravidez normal, são si ntetizadas cerca
de 1.000 g de proteína - SOO g no feto, 60 g na placenta
e 440 g no corpo da gestante. As recomendações dietéti-
cas quanto à ingestão proteica na gravidez variam ampla-
mente na literatura. As tendências mais recentes são mais
econômicas e sugerem aparte proteico de 2 g/ kg/ dia, nas
mesmas proporçõe quanto à fonte (2; 3de origem vegetal e
1; de origem animal). Esse acréscimo na ingestão proteica
3
diária é satisfeito com a ingestão de dois copos de leite mais
dois ovos/dia ou dois copos de leite mais 100 gdecarne bo-
vina. Recomendações semelhantes são feitas para nu trizes.
NECESSIDADE:. DE FERRO
Devido às perd as menstruais, urna mulher Jdulta nor-
mal tem menos re ervas de ferro que os homens e o balan-
ço ingestão/consumo de ferro é mais próximo de zero - a
ingestão normal de ferro na mulher é ligeiramente superior
à necessidade diária, que é da ordem de 3 mg/ dia.
O aumento da massa de eritrócitos, o desenvolvimento
do feto, das mamas, do útero, da placenta e as perd as san-
guíneas no parto e puerpério elevam a necessidade diária
de ferro no período gestacional I puerpcral de 3 para 4 mg.
Nutrição Mat erna
Entreta nto, como a absorção de ferro aumenta significati-
vamente durante a gravidez, o equilíbrio ingestão/ consu-
mo tende a manter-se apro~i mada mente como no período
gestaciOJul, desde que a dieta seja normal. A demanda de
ferro na lactação é pouco maior que na gravidez. Por isso,
se existe qualquer motivo para se suspeitar de deficiência
de ferro nessa condição, é recomendável a suplcmentação,
como descrito a seguir.
Não há evidências clínicas conclusivas que demons-
trem a existência de déficits importantes de ferro na
gravidez normal, nem benefícios com a suplcmentação
sistemática de ferro em gestantes normais com dieta equ i-
librada.l.l.~ Contudo, esse é um tema muito polêmico e há
vários autores que defendem a suplementação sistemática
de sais de ferro (sulfato, citrato, fumarato) cm gestantes e
nutrizes. Esses autores recomendam a dose de 30 a 60 mg
de ferro elementar/ dia (150 a 300 mg de sulfato ferroso/
dia, por exemplo) para que se atinja a absorção de 5 a lOmg
de ferro/dia.
NECESS I DADeS DEÁGUA,
VITAMINAS F SAIS MI ERA IS
Quando a dieta é equilibrada e a gestação transcorre
sem anormalidades, não há razão que justifique alterações
dietéticas ou suplementações de vitaminas ou minerais na
gravidez c lactação.
Não há razões para aumentar a ingestão de água du ran-
te a gravidez, mas na lactação este é um cuidado importan-
te. N utrizes têm mais propensão à desidratação, especial-
mente em regiões de clima quente.
Como já mencionado anteriormente, o aumento da
necessidade de vitam inas e minerais no segundo e terceiro
tri mestres da gestação é acompanhado por corresponden-
te aumento do apetite no mesmo período, o que torna, usu-
almente, desnece sária a suplementação desses nutrientes,
quando a gestante se alimenta adequadamente. Estudos
recentes sobre a necessidade de suplementação de zi nco na
gravidez não demonstraram associação entre o seu uso e
a diminuição da incidência de baixo peso ao nascimento
ou de compl icações como prematuridade, hipertensão,
amnionite c infecção pós-parto. 12 Recomenda-se a suple-
mentação de cálcio cm gestantes que se alimentam pouco,
que não tolera m laticínios ou que usem medicamentos que
inibam a absorção do cálcio (hepari na, prcdnisona).13
ll9
 A suplementação desnecessária de nutrientes pode, das necessidades, deficiências, excessos e outros dados de
incl usive, implicar alguma toxicidade para o feto. Os Q ua- interesse médico no que se refere a vitaminas e mi nerais na
dros 8.2 a 8.8 resu mem alguns dados importantes acerca gravidez e lactação.

Quadro 8 .3 J Vitaminas na grav idez e lactação (níveis séricos - concentração no leite - deficiência - toxicidade)
V1tam1nas Níve1s Concentração no le1te humano Def1c1ênc1a na grav1dez Tox1c1dade
séncos na Consequênc 1as para o feto
gestação
Tiamina .1. J Concentração no leite maturo é sete Neurite gravídica; a deficiência não Não é conhecida
vezes maior que no colostro muda o curso da gravidez
~

Riboflavina .1. Concentração no leite maturo é A deficiência não muda o curso da Não é conhecido
duas vezes maior que no colostro e gravidez. nem produz malformações
declina com a lactação prolongada fetais
-
Niacina .1. Aumenta progressivamente nas A conversão de triptofano em niacina Não é conhecido
duas primeiras semanas; no leite é mais eficiente em gestantes; a defi-
maturo. a concentração é proporcio- ciência é muito rara na gravidez
nal à ingesta
---
Ácido .1. Concentração aumenta no leite Não há dados; a queda dos níveis séri- Não é conhecido
pantotênico durante a primeira semana cos não é corrigida por suplementação
-
Piridoxina .1. No terceiro dia de lactação. a concen- Não há evidências de problemas para Não é conhecido
tração se iguala à dos níveis séricos o feto
maternos: no leite maturo é 16 vezes
maior do que os níveis séricos
-
Biotina * * * Não é conhecida
Vitamina u Concentração no leite não se reduz A suplementação oral não reverte a Não é conhecido
812 mesmo em vegetarianos queda dos níveis durante a gravidez;
não há relatos de anemia megaloblá-
sica em re-.cém-nascidos de mães
com essa anemia
Acido fólico .1..1. (**) Aumenta no leite maturo; a anemia Não há mudanças significativas no Não é conhecido
megaloblástica não ocorre no feto curso da gravidez; quando há anemia
mesmo quando a mãe tiver defici- grave (Hb * 6g%) pode haver sofri-
ência mento fetal; há tendência à hiperseg-
mentação de neutrófilos; a deficiência
grave de ácido fólico está relacionada
ao aparecimento de anomalias congê-
nitas no S.NC
Vitamina C .1..1. (**) A deficiência de vit. Cnão acarreta es- Parece que a deficiência de vitamina Questionam-se
corbuto no lactente; os níveis séricos Cna gravidez aumenta a incidência de ligeiras altera-
não se alteram com a suplementação descolamento prematuro de placenta ções metabólicas
fetais no primei-
ro trimestre
Continua ...

120 Noções Práticas de Obstet rícia

... continuação
Quadro 8.3 1Vitami nas na gravidez c lactação (níveis !:.éricos - concentração no leite - deficiência toxicidade)
VltélflllllélS N1ve1s Concentração no le1te humano Oef1C1ênc1a na grav1dez Tox1c1dade para
ser1cos na Consequências o feto
gestação
Vitamina A J, 1o trimestre No colostro é alta; cai cerca de 10 Não altera o curso da gravidez Doses excessivas
i 3° trimestre vezes no leite maturo de Vit. A no primei-
J. parto ro trimestre podem
i pós-parto induzir malforma-
ções fetais
- -- .
Vitamina O -+ou i Lactentes de mães com níveis Não há relato de alteração no curso da Hipercalcemia fetal
séricos normais mantêm-se sem gravidez. Pode ser um fator etiológico
deficiência por seis meses; lacten- de hipoplasia dentária primária no feto
tes de mães desnutridas podem
apresentar raquitismo
--
Vitamina E ii*** No colostro é igual à do plasma; Recém-nascidos de mães com defici- Não é conhecida
após um mês do parto cai para ência de vitamina Etêm apresentado
0,25 do plasma matemo anemia hemolítica. Foi registrada defi-
ciência de vitamina Eem pacientes com
descolamento prematuro de placenta
Vitamina K . A concentração no leite é baixa. T. protrombina no sangue do cordão é Não é conhecida
Lactentes de leite materno apre- mais prolongado que o da mãe. o que é
sentam tempo de protrombina corrigido com a administração de vitami-
prolongado se comparados aos na Kao RN. A administração profilática à
alimentados com leite de vaca mãe não corrige essa deficiência.
• = não há dados.
r .)= redução de até 50% dos níveis prévios;
(• • ·) = aumento de 40 a 50% no l' trimestre.
.1. = dimmufdo. i = aumentado; .J..J. =muito diminuído. ii= mu110 aumentado. -+=sem alterações
Referências 3. 4. 5. 7. 13. 16. 17.

Quadro 8.4 1Vitaminas: necessidades - fu nções biológicas deficiência - excesso

V1tam111as Necess1dade d1ána Funções b1ológ1cas Quadro clín1co Quadro cl1n1co
NG G L da def1clêrc1a do excesso

Tiamina (mg) 1.4 1.4

Coenzima no metabolismo dos Beribéri I
Não é conhecido
carboidratos; modulador da
transmissão neuromuscular ___l__
- -----+--
Riboflavina (mg) - + - -1,5
- - ' ----r--
Co_e_n-zi_
m_a-na- respiraç-ão- e
- ox-id-a-ça-o---1f-E
-s-to_m_a-ti-te- angui;TNão é conhecido
1,2 1.7
tecidual e no metabolismo proteico glossite. queilose.
I
+---+
I
e energético dermatite
Niacina (mg) 13 15 18 Composição das coenzimas NAD Pelagra Não é conhecido
e NAOP; participa na respiração
I I I teci dual I
Continua ...

Nutrição Materna 121

.. . continuação
Quadro 8.41 Vitami nas: necessidades - funções biológicas - deficiência - excesso
Vrtamrr1as Necessrdade drarra Funções broloqrcas Quadro clrnrco ela Quadro clrnrco
defrcrênc ra do excesso
NG G L

Ácido 4-7 • • Sob a forma de coenzima A: síntese A dificiência é rara; Não é conhecido
pantotênico e degradação de ácidos graxas e de experimentalmente
(mg) esteroides; participa no metabolismo observam-se náuseas.
oxidativo de carboidratos vômitos e cefaleia
Piridoxina (mg) 2 4,5 • Coenzima em reações de Érara: convulsões e Não é conhecido
transformação dos aminoácidos anemia
Biotina (1Jg) 150 • * Cofator para carboxilação enzimática Não característica; Não é conhecido
do piruvato e da acetil CoA muito rara
Ácido fólico (1Jg) 400 800 500 Cofator na síntese de DNA- Anemia megaloblástica Não é conhecido
metabolismo das purinas
Vit. 812 (1Jg) 3 4 4 Cofator na síntese de DNA Anemia megaloblástica; Não é conhecido
parestesias. convulsões,
surtos psicóticos
Vit. C(mg) 60 80 100 Síntese de colágeno e de esteroides; Escorbuto Não é conhecido
reações de oxidação
--
VitA 800 1.000 1.200 Acomodação visual no escuro; Cegueira, hiperceratose Cefaleia; lesões
(retino! eq.) crescimento ósseo; reprodução; folicular; alterações cutâneas;
desenvolvimento fetal ósseas hipertensão
intracraniana
Vit. O(1Jg) 5 10 10 Homeostasia do cálcio Raquitismo Hipercalcemia
Vit E 8 10 10 Antioxidante Degeneração axonal no Não é conhecido
(tocoferol eq) sistema nervoso; dimi-
nuição da meia-vida do
eritrócito
Vit. K Produzida pela flora Síntese de fatores da coagulação Distúrbio na coagulação Doses elevadas
intestinal podem ser
tóxicas para o
fígado I
NG= não gestante;
G=gestante;
L= em lactação
• = dados pouco consistentes na literatura.
Referências: 3. 4, 5, 10, 11, 12. 14. 15, 16. 17.

122 Noções Práticas de Obstet rícia

 I
Quadro 8.5 Minerais: necessidade fu nções biológicas - deficiência - excesso
M111era1s Necesstdade dtarta Funções btologtcas Quadro cltntco da Quadro cltntco do
NG G L deftctêncta excesso

Cálcio(mg) 800 1 1200 1200 Metabolismo ósseo; integridade Convulsões; aumento Poliúria. noctúria.
funcional de músculos e nervos; da atividade neuro- fraqueza. artralgia.

~
coagulação sanguínea muscular perturbações do sen-
I sório e da memória
Cobre (mg) 2-3 Não determinado 1 Desenvolvimento do sistem-a---ii-A-i-nd_a_n_ã_o-ev- i-de_n_c.-la-do Amenorreia; aborta-
nervoso; síntese de hemoglobina; em adultos mento espontâneo
metabolismo do tecido conjuntivo
lodo (1Jg) 150 175 200 Síntese dos hormônios Bócio coloide. Irritação gástrica;
tireoidianos hipotireoidismo lesões cutâneas: mal-

Ferro (mg) 3 4 3 Síntese de hemoglobina e Anemia hipocrômica.

l formações fetais•;
congestão nasal
Hemocromatose
mioglobina; oxidação e redução de distúrbios
-'-----1-e_nz_im
_as; citocromos I gastrointestinais
Manganês (mg) 1.5-1 Não determinado Sintese de melanina e de
mucopolissacárides de cartilagem
Não é conhecido
------~- - - -----------
Zinco (mg) 15 20 25 Integra enzimas diversas; síntese IAtraso no desen-
de RNA e DNA volvimento sexual;
inapetência; lesões de
pele. cabelos e unhas
Magnésio (mg) 300 450 450 Transmissão neuroquímica e C ontrações. tremores Insuficiência
I excitabilidade muscular; cofator
de enzimas de fosfato em reações
e espasmos mus-
culares; arritmias
respiratória; parada
cardíaca
que utilizam ATP cardíacas; fibrilação
ventricular
NG = não grávida;
G = grílvtda.
L =em lactação
• = dados não confirmados
Referênctas 3. 4. 5. 10. 11. 12. 14. 15. 16. 17

Nutrição Mate rna 123

Quadro 8.6j Minerais na gravidez e lactação (níveis séricos - concentrações no leite - deficiência - toxicidade)
M1nera1s NIV81S Concentracao no le1te ilu1nano Consequências da Tox1C1dacle pa1 a o feto
SeiiCOS na def1c1enc1a na grav1dez
qestação

Ferro .1. Aproximadamente 0,2 mg/dia é secre- Anemia com dificuldades Nas doses recomendadas não
tado no leite no desenvolvimento fetal; há toxicidade para o feto.
quando a hemoglobina
materna cai abaixo de 6 g%
há sofrimento fetal agudo
Cobre i!al A concentração é maior no colostro e Não foi observada Potencialidade teratogênica. Na
diminui um pouco no leite maturo. não toxemia gravídica foi observado
sendo influenciada por suplementação aumento nos níveis de cobre
sérico !
Zinco .1. (b) Aproximadamente 2 mg/dia são secre- Pode causar malformação *
tados no leite fetal; gestantes alcoolistas
apresentam níveis séricos
baixos
lodo * A concentração no leite é da ordem de Cretinismo no recém- Drogas contendo iodo podem
30 ~g/l -nascido !retardo mental; ser causa de malformação fetal
surdez)
Magnésio • A concentração no leite é da ordem de * Osulfato de magnésio quando
40 mg/l administrado na toxemia graví-
dica pode induzir dificuldades
respiratórias e diminuição
do tõnus muscular no recém-
-nascido I
Cálcio .1. (c) Aproximadamente 0,5 g/dia é secreta- Só ocorre quando a Não é conhecida.
do no leite dieta for extremamente
inadedquada - pode haver
osteomalácia
(a)= principalmente no primeiro trimestre;
(b) =principalmente no terceiro trimestre;
(c)= devido. principalmente. à hipoalbuminemia.
• =dados pouco consistentes na literatura.
Referências: 3. 4, B. 10. 12. 16.

124 Noções Práticas de Obstetrícia

 I
Quadro 8.7 Alimentos ricos em vitaminas comun cm nosso meio
,\ I' .t ' I I " li I '~' I í·"l li' ,l'ld N 1c1:1r d ,\, idl) ~;I J,ll 1 l B ·, d .,, •. I • ' lo M .. l
,, ;r "I' :' 3'" ltt'l' Ui li' [;I ,li: I ,I I '. ~t· 'l ..

Ffgado 0,26 4,19 16.5 7,0 840 96 I 80 8551 1 0,63

Frango 11.7 0.8 350 11 II 0.4 - -
Sardinha 0,85 32 10 92
- -
Bacalhau 3.6 21
-
Ovo 0,11 0,28 0,1 1,6 110 22,5 30 2 816 1,1
-
Leite 0,04 0,21 0,1 0,34 40 4.7 8,0 93 'I

Arroz 0.01 0,02 0.4 0.5 5.0 3,0 _j

Feijão 0.11 0,06 0.7 0.5
-
Cenoura 1100 0,5
-
Couve 0,10 0,18 1,6 1,0 93
- · -- - -- --
Alface I 3,1 200 0,5
Amendoim 0,25 16,8 2.1 400 34 _J -
Germe de trigo 162.8
-
Banana 510 4.4 11 0,3
- - - -
Laranja 0.2 I 1.9 45 59 I I
• RE = retrnol equivalente: •· TE = tocoferol equivalente.

Quadro 8.8 1Ali mentos comuns cm nosso meio, ricos cm min erais (teor por 100 g)
.. ~

. ~. '
o
~., ~ :. ' ~

'
r.,·r I" •; ' r TI
'' ·''• : ''· \ ' " r •~ '1 ' I

Leite 160 91 9 0,3 I 0,1 0,01 0.4 50 144 I

Ovo 54 222 9,8 2.3 20.8 0,02 0.1 122 129 J

- - --
Fígado 10 476 8,8 39,2 2.8

-
Carne bovina 16 230 16 3,5
-
355 1
Frango 13 1.3 29,1 0.2 60 30~
--
Arroz 10 8 0,2 1,6 1,5 5 o 92 I
- --
Feijão 80 140 163 7,6 10 984 _ 1
-
Vagem 50 37 1.7 1,3 0,27 243
-
Brócolis 88 62 0,8 7
-
Couve-flor 21 1,0 I 34 0.1 295
Espinafre 60 2,2 2.2
- -· 71
-
470
0.5
- -
Laranja 34 20 8.2 0.7 0.7 0,08 0,06 200
-
Banana 15 27 33 2.0 0,2 370
-
Ostra * I 1487 17 i
• = Não é um alimento comum em nosso meio. mas se destaca pelo teor de zinco e cobre. Referência. 5.12.

Nutrição Mat erna 125

 O con umo de ácido fólico duplica na ge tante/ nu-
triz. Ape ar di o, a deficiência dessa vitamina na gravi-
dez/ lactação é pouco comum, devido à sua abundância
cm vários ali mentos, especialmente nas verdu ras de fo-
lhas. A deficiência de ácido fálico é frequente apenas cm
gestantes subnutridas ou naq uelas com problemas cl íni-
co paralelo que demandem grande reprodução celular,
como hemóli es, doenças inflamatória crônica do tubo
d igestivo. Na gravidez normal, com d ieta adequada, não
há razões para suplementações de ácido fálico. O uso do
ácido fá lico para preveni r defeito de fechamento de tubo
neural só tem valor quando introduzido antes do início
da gravidez.
A nece idade de vitamina D dobra na gravidez, ma a
suplementação também é de nccc sária c a condiçõe de
exposição ola r da gestante são normais. É importante a-
lientar que a concentração de vitamma D no leite hu mano
é baixa, insu licicnte para as necessidade do lactente. Por
i o, é fundamental que todas as crianças sejam expo tas
ao sol a parti r de I 5 dias de vida. Exi te hoje uma polêmica
a respeito da nccc idade da uplemcntação de vitamina D
para lactentes. Como algun fatores podem dificulta r a pe-
netração d.1luz solar e dimi nuir a produção de vitami na D
(pigmenta :io escurn da pele, uso de bloqueadores solares
para prevenção de câncer, poluição do ar, bai..xa cxpo ição
à luz sola r cm dia frios e viver cm alta latitudes), a novJ
recomendação da Nntional Acnrie111y oj Sciences (N A ) é a
suplcmcntação de pelo mcno 200 UI de vita mina D para
todos os la tentes em uso de leite materno exclusivo ou
usando menos de SOO mi de fórmula· forti ficadas por dia.14
ão vemo ju tificativa para adotar indi cri minada mente
cs a recomendação no Brasil, principalmente porque aqui,
na maioria das regiõe , o sol é abunda nte c, felizmente, ai n-
da é gratuito!
SITUAÇÕES ESPECIAIS QUE
JusTIFICAM ALTERAÇÕES
DIETÉTICAS E SUPLEMENTAÇÕES NA
GRAVIDEZ E LACTAÇÃO
A alteração dietética e/ou a suplemcntação pa ·a a ser
neccs ária sempre que haja evidências indiscutíveis de
deficiência e pecíficas (Q uadro 8.4 c 8.5) e também nas
condiçõe e peciai , de crita a eguir.
c de cigarro , álcool ou outra droga podem afctar o esta-
1 26
GRAVIDEZES SUCESSIVAS
Q.tando uma mulher engr:wida em intervalo inferior
a um ano após eu último parto, é recomendável prescre-
ver-lhe o uso profilático de fcrrugino o . e a condição
- uso profi lático - basta a uti lização de I O a 300 mg de
sulfato ferroso por d ia (30 a 60 mg de Fc elementar/dia)
du rante os dois último tri mestres da gravidez.
ADOLES CENTES
Estudo c tatístico de grande porte mostram que em
torno de 19% dos recém-nascidos de mães adolescentes pc-
am meno de 2,5 kg. Es e problema e deve a um somatório
de razõc tai como a imaturidade fi iológica c emocional
(própria da adole cente), o grande consumo calórico do
corpo ainda cm cre cimento, a irregularidade no hábito ali-
ment:Jr, o abandono soci:1l c :1 violência a que grande pa rte
15 16
de no sas jovens e tão submetida . . Infelizmente, não
existe na rede pública de aúdc política con istente de pre-
venção de doenças e promoção da saúde da adolescente, que
fica perdida pela dificuldadc de acc so ao serviço c pela indc-
lin ição na e colha de qual pro li sional lhe dará assistência, o
clínico ou o pediatra. O ace . o mai fácil da adole cente ao
erviço de aúde acontece quando a gravidez já é um fato.
Vale salientar que essa assi tência pré-natal co tum a er, nes-
se contexto, a forma como a :tdolescente é in crida no pro-
gramas de assistência à aúde, que certamente n~o é a ideal.
Quanto mais próxi 111:1 da mcnarca for a gravidez (quatro
primeiro ano), pior o cu prognóstico, poi a baixa idade
ginecológica e ocre cimento da gestante podem compro-
meter a viabilidade de nutrientes ao feto.L'- Acre ente- c a
isso que a ma ioria das adolescentes que engravid.1 pertence
a uma categoria ocioeconômico-cultural pouco favorecida,
apresenta com frequência transtornos psicos ociais de en-
cadeada pela gravide7 precoce (tentativa de aborto, aban-
dono do parceiro e/ ou da fam ília, entimento de di crimi-
nação, depres ão e outros) c adere tardiamente ao pré-natal.
AAmericn11 Oiefeftcs Associntion considera a adole cen-
te grávida um grupo de "ri co nutricional" que requer
acompanhamento nutricional mi nucio~o durnntc toda
a gravidez. essa população é frequente a adesão a die-
tas bizarras c inadequadas. Além disso, a irregularidade
alimentar, distúrbios nutricionais como anorexia, o uso
Noções Práticas de Obstetrícia
do nutricional da gestante. N unca é demais salientar que
o acompa nhamento à adolescente gráv ida é especial cm
todos o seus aspectos e demanda, por parte do médico,
disposição particular para '"ver" a adolescente de modo in-
tegral, em suas dimensões biopsicocxistenciais, inclusive o
cu ··entorno"' familiar c social.
A principal alteração de dem.mda nutricio nal em grávi-
das c nu trizes adolescentes é a calórica. A necessidade caló-
rica diária da adolescente é de 38 a 50 kca l/kg/dia - quan -
to ma is nova a adolescente, maior sua necessidade caló rica.
A grávida e nutriz adolescente mais jovem, com peso ade-
quado necessita, no segundo c terceiro trimestres, de SOO
kcal /dia adicionais à taxa recomendada p.1ra idade. É des-
necessá rio alterar a ingestão calórica no primeiro trimestre
gcstacional. Recomenda-se suplcmcntação de vita m inas
do complexo B (com cxccção da vitamina 13 12, cuja suple-
mcntação é desnecessá ria). Não há necessidade de suplc-
rncntação especial de vitaminas A, E, nem de sais minerais.
A necessidade diária de proteínas cm gestantes c nutrizcs
adolescentes é a mesma das gestantes adulta . A suplemen-
tação de ferro durante age tação na adolescente pode ser
recomendada para suprir as necessidades aumentadas pelo
crescimento e expansão da massa de critrócitos e para su-
portar o cresci mento físico da adolescente.1s Como já visto
anteriormente, recomenda-se também suplemcntação de
cálcio para proteger a mineralização óssea e prevenir intcr-
corrências como hipertensão c pré-eclâmpsia. 1'
ANEMIA HIPOCRÔMICA (FERROPRIVA)
Essa situação torna necessário o uso de ferruginosos em
do ·es terapêuticas, durante toda a gravidez c nos dois a três
mese subsequentes ao p.trto. A preparação ferrugi nosa mais
utilizada é o sul fato ferroso, na dose de 1.200 mg diários, 30
minutos antes das principais refeições. Essa dosagem fornece
240 mg de ferro elementar por dia. Como a absorção de fer-
ro cm gestantes em estado ferropri vo é da ordem de 2096 da
dose oferecida, a administração de 240 mg de terro elemen-
tar/ dia implica a absorção de quase 50 mg de ferro/dia, o que
corresponde à capacidade medular máx ima de manipulação
diária de ferro. Essa dosagem é considerada ideal, não haven-
do razões para a prescrição de quantidades maiores. A do ,\-
gem deve ser diminuída quando há intolerância ao medica-
mento. Na prática, não há como suprir a demanda de ferro de
e tados ferroprivos só com medida~ dietétic.ts.
Nutrição Materna
A indicação de outros preparados fe rruginosos bem
como a utilizaç<'io da via pa rentera l de administração de
ferro restri nge-se a situaçõe mu ito especiais, cujo comen-
túio foge dos objeti vo deste capítulo.
ANEMIA MACROCÍTI CA OU
DOENÇAS HEMOLÍTICAS
1 essa situação a suplementação de ácido fólico, na do-
sagem de 4 mg/dia (os produtos comerciais que veiculam
ác ido folico contêm, em geral, associações vi tamínicas,
com aprox imadamen te 2 mg de ácido fólico - como fo-
l,ttos - por drágeas). A suplemcntação pode ta mbém ser
realizada empiricamente sugeri ndo-se à gestante que au-
mente sua ingest.:i.o de ve rduras, especialmente de couve
e de alface (muito ricas cm ácido fólico). A recomendação
dietética ou a suplcmentação med icamentosa devem ser
mantidas .1té a com pleta normalização dos níveis sanguí-
neo~ de hemoglobin,\.
REGIMES ALIMENTARES OU
DIETAS EXÓTICAS
A gravidez não é dcli nitiva mente época .tdcquada para
privações intencionais nem para exotismos alimentares.
Diante dessas situações, há de se procurar compreender
as verdadeiras razões que levam a gestante a e submeter
a essas prática · c ajudá-la a se alimentar melhor. É difíci l
prever que tipo de reajuste dietético será ncccs ário c cada
caso deverá ser estudado individualmente. A ún ica situação
mais con hecida é a da lactação cm mulheres vegeta rianas
cstrit.1s. Es a ituação é rara em no o meio, porque a maio-
ria dos vegetarianos ingere ovos e/ ou laticínios e, por isso,
eles não são realmente vegetarianos. Vegetaria nas estritas
podem produzir leite deficiente cm vitamina B12 com con-
sequências para a criança cm desenvolvimcnt.:>.l
ALCOÓLATRA
O utra situação clínica particula rmente complexa é a
gestação em mu lheres alcoólatras. Embora essa situação
JÜO seja comu m, ela demanda grande senso crítico por
parte do médico. Torna-se necessária .1 avaliação m inu-
12 7
ciosa do estado nutricional da gesta nte e, em geral, suple-
mentação de vitaminas do complexo B, nas doses ideais
(Quadro 8.4). Não se pode prever que tipo de modificação
dietética será necessário.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
A dietoterapia d e pacientes com insuficiência hepá-
tica é complexa; isso se torn a mais complexo ainda nos
raros casos em que ocorre a gravidez (a fertilidade de
mulheres com insuficiência hepática é muito baixa). A
d ieta assume aqui papel primordial para que a gestação
possa ser conduzida ao termo da melho r forma possível.
O balanço energético, a ingestão proteica e a suplemen-
tação d e vitaminas (especial mente d e vitaminas K e do
complexo B) devem ser rigorosamente controlados. O
leitor deverá recorrer a textos especializados para mais
inform ações. 10
INSUFIC IÊNCIA RENAL CRÔNICA
D a mesma forma que na insuficiência hepática, a possi-
bi lidade de gravidez em mulheres com insuficiência renal
é reduzida. Quando isso acontece, o controle dietético é
também essencial, nos seus aspectos energéticos, proteicos
e, pri ncipalmente, na quantidade de sódio, cálcio e potássio
ingeridos pela gestante. Aqui também se recomenda a lei-
tura de textos especializados. 10
GASTRECTOMIA
Pessoas submetidas à gastrectomia têm alguma pro-
pensão a desenvolver dificuldade de absorção de ferro.
Gestantes gastrectomizadas têm, por isso, mais tendência a
desenvolver deficiência de ferro; assim, recomenda-se o uso
profilático de ferro, cogitando-se, inclusive, se for o caso, o
uso de ferruginosos parenterais. O aumento no número de
cirurgias por obesidade mórbida tem levado a acentuado
número de pacientes com gastrectomia total ou parcial que
procuram o pré-natal.
128
SUBNUTRIÇÃO
Obviamente, toda gestante que apresentar sinais de
desnutrição deve ser prontamente t ratada. Cada caso deve
ser avaliado individual mente e as correções dietéticas
prontamente iniciadas.
Uso PROLONGADO DE MEDICAMENTOS
Pacientes em uso crónico (por mais de três semanas)
de antibióticos, cujo espectro atinja germes Gram+, podem
desenvolver hipovitam inose K. Em gestantes nessa situ a-
ção, recomenda-se a administração profilática de vitamina
K I na dose de IOmg por dia durante três dias, uma vez por
mês, enquanto persistir a antibioticoterapia.
Gestantes em uso de tuberculostáticos devem receber
profilaticamente piridoxina, na dose de S a 10 mg/d ia, en-
quanto persistir o uso desses medicamentos.
Gestantes em uso de di fen il-hidantoína devem receber
suplementação de ácido fólico. Recomenda-se, para isso,
apenas o aumento da ingestão de verdu ras.
Muitas outras situações podem justificar a suplementa-
ção de vitaminas e/ ou minerais ou. ainda, correções qua-
.litati vas e qu antitativas d a d ieta. São, entretanto, situações
muito raras nas quais deve prevalecer acima de tudo o bom
senso do médico.
As implicações do uso de medicamento s na lactação
estão fora do escopo deste capítulo e o leitor interessado
deve recorrer à literatura especializad a.
REFERÊNCIAS
I. Dairy C ouncil Digest: N utritional needs during pregna ncy.
Vol 45 11° 4 - Jul, 1974
2. Rosso P, Cramoy C: Nutritio n and Prcgnancy. in Human
N utrition: a Comprehensive Treatise. Plenum Press. l979:1.
N utrition Pre- and Postnatal D eveloprnent.
3. Nichols BL, Nichols RN. N utritional Physiology in Preg-
nancy and Lactation. Adv Pediat. 1893;30:473 -5 IS.
4. Osendarp SJ M, RaaijJMA, Arifeen SE, Wahed MA, Baqui
A H, Fuchs GJ. A randomized, placebo-controlled trial of the
effect of zinc supplerncntation during prcgnancy o n preg-
nancy outcome in Bangladeshi urban poor. Am J Clin N utr.
2000;7 1: 114-9.
Noções Práticas de Obstetricia
 S. González-Cossio T, Delgado H. Functional Conscqucnccs
o( Maternal Malnutrition. Wld Rev Nutr Diet. 1991 ;64:139-
173.
6. iYioghissi KS. Risk and bencfits of nutrional suplemcnts du-
ring pregnancy. Obst Gynccol. 1981;58:68-78.
7. van den Bcrg H, Bruinse H W. Vitamin Requiremcnts in Nor-
mal Hum.u1 Pregnancy. Wld Rcv Nutr Diet. 1988;57:95- 125.
8. Hemminki E, tarfield 13. Routine Administration of iron
and vitamins during pregnancy: rcvicw of controlled cl inicJI
trials. BritJ Obst Gynecol. 197;85:404- 10.
9. Oliveira] ED, MardliniJS. Ciências utricionais. São Paulo:
Sarvier; 1998.
10. Shils ME, Olson JA, Shikc M. Modern Nutrition in Health
and Discasc. 9'hed. Phibdclphia: Lea & Fcbigcr; 1998.
11. Krause MV, MJhan LK. Alimentos, nutrição e dietotcrapia.
São Paulo: Roca; 1999.
Nutrição Materna
12. Tamur.J T, Goldenberg RL,Johnston KE, Dubard M. Mater-
nal plasma zinc concentrations and pregnancy outcome. Am
J Clin Nutr. 2000;7 1:109-13.
13. DuhringJ. Nutrition in Prcgnancy, in Present Knowlcdgc in
utrition. s•h ed. Nutrition Revicw's; 1984.
14. Gartncr LM, Greer FR. Scction on Brcastfeeding and Com-
mittec on Nutrition. Prevention of rickcts and vit.unin D
deficicncy: ncw guidelines for vitamin D intake. Pediatrics.
2003; 11 1(4):908-10.
15. Ada Rcports. Position ofthe American Dietetic Association:
nutrition managemcnt ofadolesccnt pregnancy. J Amcr Dict
Ass. 1989;89: I04-09.
16. Costa COM, Fontes Neto A. Abordagem nutricional de ges-
tantes e nutrizcs adolescentes: estratégia básica na prevenção
de riscos.J Ped iatr. 1999;75(3): 161-6.
17. Antonov A . Childrcn born during the si rgc ofL cningrad in
1942.) Pcdi.Jt. 1947;30:250-6.
129
 09
Bases Científicas para o
Uso de Medicamen t os
Período Crítico do De envolvimento
Classificação dos Medicamentos
Medicamentos Contraindicados
ou de Uso Restrito na Gestação
Medicamentos Anti-infecc iosos
An tibiótico~
Antituberculostático~
Medicamentos Utilizados no Trat,tmcJ1to da Toxopl.1smose
Anti-hclmíntico\
Antivira1s
Antifllngicos
Analgésicos e Anti- i n~am a tó rios
uso de medicamentos durante a gestação e no
O período de amamentação traz, qua e sempre,
para o médico, dúvidas qu,mto à sua segurança.
Uma limitação é o fato de que as ub tâncias com aç.io tera-
pêutica antes de crcm di ponibilizadas p:tra uso clínico são,
via de regra, testada em experimentos animais e em indivídu-
os do exo masculino, limitando, portanto, informações sobre
seus efeitos no feto c no recém-nascido. A pesquisas cm ges-
tante são, cm grande parte, etiomcnte inaceitáveis. A hi tória
da teratologia mo trou à humanidade que qualquer ublttân-
cia pode produzir efeito deletérios, morfológicos ou funci o-
nais no embrião e no feto. Q1alquer substância ou agen te
Medicamentos
Regi1u Amélia Lopes Pessoa de Aguiar
Anti- hipertensivos
Antidiabéticos
Medicamentos Utilizados nas Tireoidopatias
Uterolíticos
lmunossupressores
Cardiotônicos
Medicamentos Psicoativos
Antieméticos
Anti-histamínicos
Anticoagulantes
Antiácidos
Plantas Medicinais
Lactação e Medicamentos
capaz de produzir disgcnesia cm órgão fctailt, ~eja estrutural
ou funcional, é denominada teratógeno. 1 Considera-se defeito
congên.ito qualquer alteração no de envolvimento morfológi-
co, estrutur.1l, funcional o u molecular presente ao nascimento,
externo ou interno, f.1miliar ou c porádico, hereditário ou n.io,
único ou múltiplo. Os defeito congênitos são classifiodos
crn trê categoria : malformações, ddonmçõcs c disrupçõc .
O termo ndformação refere-se, na verdade, apenas a anorm.t-
lidadc intrínsecas em um ou mais programa genéticos ope-
rante no de envolvimento. Portanto, malformaç.io é somente
um dos tipo~ de defeitos congênitos e ess:ts duas cxprcs ões
n.:io devem ser utilizadas como si nónimas.
 Durante a amamentação, é necc ário aber e há trans-
ferência, para o leite, da ub tãncia admini trada à mãe e se a
mesma é tran portada na forma ativa, podendo, con equen-
tcmente, causar efeitos no lactente.
Existem basicamente três situações nas quais é nece -
ário o uso de medicamentos na ge tação e durante a ama-
mentação:
doença maternas crônica ou agudas, como, por
exemplo, para controle da hipertensão arterial, dia-
bete , cardiopatia ou para tratar infecçõc uriná-
ria e pneumonias;
infecçõc que comprometem imultanca mente
mãe e feto, como, por exemplo, nos casos de ífili
e infecção pelo vírus da imunodefi ciênciJ hum:1n:1
( HI V);
neces idade de tratamento fetal, por exemplo, nos
ca o de infecção primária pelo T.gondu durante a
gravidez, arritm ia cardíaca fetais, trabalho de par-
to pré-termo e indução medica mento a da maturi-
dade pulmonar fetal.
Os e tudos epidemiológicos mo tram que mais de
90% das mulheres utilizam algum medicamento com ou
sem prescrição durante a gestação. Excluindo as vitaminas,
e tima- e que cm 25 a "0% das gravidezes seja utilizado al-
gum mcdicamcnto.2
A antiga crença de que a placenta funcionava como
barreira que protegia o feto do efeito adver o do me-
dicamento ou de qualquer outro agente agressor foi des-
feita com os conhecimentos gerado pela tragédia da tali-
domida. A partir da quinta semana de gestação (terceira
emana de vida embrionária), é e tabelecido o tran porte
de ub trato maternos para o embrião e de substâncias
do embrião para a mãe. Hoje, é bcm-c tabclccido que pra-
ticamente qualquer medicamento ou ubstância qufmica
admini trada à mãe é capaz de atrave ar a placenta em al-
guma quantidade, a menos que cja de truído ou alterado
durante a passagem. 3
Diversas alterações fisiológicas da gravidez podem afe-
tar a farmacoci nética dos mcd ic:~ mcntos. O metabolismo
materno c a características das substâ ncias como liposso-
lubilidade, capacidade de ligação à proteínas c peso mole-
cular são importante na determinação da intensidade da
transferência placentária. O tran porte placentário pode c
dar por difu ão simples ou f..1 ilitada, tran porte ativo, fa-
gocito e ou pinocito e. 24 Os Q.tadros 9.1 e 9.2 intetizam
13 2
como as alterações fisiológi :1~ da gravidez podem alterar a
farmacocinética do medicamentos e como as proprieda-
des química do medicamento podem interferir n:~ tran -
ferência placentária.
Quadro 9. 1 I Alterações fisiológicas da gravidez c farma -
coci nética
Aumento do volume plasmático. do débito cardíaco e do
ritmo de filtração glomerular ~ Menos concentração de
alguns medicamentos. principalmente os de excreção renal
~ risco de níveis subterapêuticos
Aumento da gordura corporal ~Aumento do volume de
distribuição de substâncias lipossolúveis ~ risco de níveis
subterapêuticos
Diminuição da albumina plasmática, aumentando o volume
de distribuição para substâncias altamente ligadas a
proteínas lp.ex .. anticonvulsivantesl ~ risco de níveis
subterapêuticos
Aumento do tempo de esvaziamento gástrico ~ atraso no
inicio do efeito de medicamentos administrados por via oral
Aumento do fluxo sanguíneo ~ absorção e início de ação
mais rápidos pela via intramuscular
Alteração na atividade enzimática hepática ~ acúmulo ou
eliminação diminuída de alguns medicamentos
Idade gestacional (IG): quando maior a IG, mais fluxo placen-
tário, menor espessura das vilosidades placentárias e maior
superfície de troca
Q uadro 9.2 I Transferência placentária c propriedades
químicas do medicamento
Ligação a proteínas
Menos albumina materna e mais albumina fetal ~ mais
concentração da fração livre
pH materno e fetal
pH fetal ligeiramente mais ácido que o materno ~
favorece a difusão das bases mais fracas
Lipossolubilidade
Medicamentos moderadamente lipossolúveis difundem
mais facilmente pela placenta
------------------~
Peso molecular
< 500 g/mol: difusão livre
500-1.000g: difusão menos facilitada
> 100 g/ mol: não atravessam a placenta
Noções Práticas de Obstetricia
 Dia nte da necessidade da utilização de medicamentos
durante a gestação ou no período de aleita mento, é funda-
menta l que o profissional busq ue informações que perm i-
tam a escolha da substân cia com menos ri sco para o bi nõ-
m io mãe-fi Il ho.
BASES CIENTÍFICAS PARA
O Uso DE MEDICAMENTOS
A maioria das informações disponíveis a respeito dos
efeitos teratogénicos dos medicamentos e d rogas é prove-
niente de estudos em ani mais. Infcl izmentc, esses achados
experimentais não podem ser extrapolados de espécie para
espécie, muito menos de animai para humanos. Além dis-
so, é comum nos estudos cm ani mais serem utilizadas doses
muito superiores às preconizadas nos tratamentos cl ín icos 2 4
Tradicional mente, os efeitos tcr.ltogên icos dos medica-
mentos têm sido iden tificados como malformações. Alte-
rações funcionais e comportamentais são muito mais di-
fíceis de serem identificadas como tendo sido provocadas
pela exposição intrauteri.na a alguma substância ad m inis-
trada à gestante. Desta forma, é importante (1ue todo pro-
fi ssional, ao prescrever qualquer medicamento p.1ra uma
gestante ou nutriz, esteja atento aos seus efeitos no feto c
no recém-nascido. 1 4
Os estudos epidemiológicos referente aos riscos dos
medicamentos durante a gestação são, principalmente, re-
latos de casos, estudos caso-controle e coortes. Obvi.llncn-
tc essa metodologia traz consigo uma série de incertezas.
Além disso, esses estudos carregam consigo a po sibilida-
de de vícios importantes, como o de memória. Mulheres
que apresentaram alguma doença du rante a gestação ou
tiveram fi lho com anomalia congénita são mais frequen-
temente capazes de lembrar-se da exposição .1 qualquer
substância durante a gestação do que aq uelas que tiveram
gravidez saudável. Outra lim it.1ção para os estudos cpide·
miológicos é o taman ho amostral. Como as malfo rmações
congénitas ocorrem raramente - c mesmo q uando existe
exposição int raútcro à substância sabidamente teratogeni-
G I a chance de o feto ser afctado não é muito alta - o nú-
mero de mul heres necessário nos estudos, para permitir
conclusão consistente, é sempre elevado-' 4
Em muitas situações, a prescrição de determinada
substância c dá cm decorrência da existênci.1 de doença
Medicamentos
materna, crônica ou aguda, que por si só pode afeta r o de-
sen volvimento do feto. Nessas situações a dificuldade em
determinar a relação causa-efeito entre a medicação e a ano-
malia encontrada é maior.
1Vlcsmo as mctanálises disponíveis devem ser ana lisa-
das com cautela, já q ue essa metodologia utiliza estudos
publicados para suas considerações. a literatura mundial
é comum a não publicação dos estudos negativos, ou seja,
aqueles que não encontraram relação causa-efeito, fazendo
com que exista inclusão predominante de trabalhos que
identificaram algum indício de relação causal. 1 4
Existem vários sistemas que classificam os medica-
mentos de acordo com os riscos as ociados. Uma dessas
classificações foi criada em 1979 pela Food and Drug Admi-
nislralion ( FDA) c, embora não seja universalmente aceita,
é útil na to mada de dccisõc , principalmente em situações
cl ínicas menos freq uentes. Esse sistema ela. sifica os medi-
camentos de acordo com os dados provenientes de estudos
cm animais e hu manos, categorizando-o desde os consi-
der:~dos seguros para uso cm qualquer fase da gestação
(classe A) até os contra indicados, por serem comprovada-
mente tcratogénicos (classe X). Além disso, esse sistema
forn ece t:~ m bém informações sobre o u o dessas substân-
ci.ls durante a amamentação.'
O utra for ma de obtenção de informações sobre segu-
rança e riscos de medicamentos na gravidez são os Siste-
mas de Informação sobre Agentes Teratogcnicos (SIAT).
No Br.1sil, a Universidade Federal do Rio Grande do Sul
disponibiliza esse serviço de forma gratui ta para os profis-
sionais de saúde c para gestantes pelo sile http://gravidez-
-scgu r.1.org/.
PERÍODO CRÍTICO DO DESENVOLVIMENTO
Para causar defeito congénito, o med icamento tem que
agir du rante o período crítico do desenvolvimento embrio-
n.1rio ou fetal, induzindo, assim, embriopatia ou fetopatia.
Do po nto de vista de susceptibilidade, a gestação humana
é dividida cm três períodos:
Pré-implantação: estende-se d:~ fertil ização até a im-
plantação;
embriônico: estende-se de duas a oito sema nas pós-
-im plantação, o que equ ivale :~o período de quatro
a IOsema n :~ s de amcnorreia;
fetal: de IOsemanas de amenorrcia até o termo.
133
 O período pré-implantação é conhecido, em terato-
logia, como período do "tudo ou nada", pois nessa fase a
agressão celular resulta na morte embrionária ou na sobre-
vida sem malformações, por meio de um fenômeno deno-
minado compensação.
No período embriônico concentra-se a quase totali-
dade da organogenêse e, nessa fase, os sistemas têm vul-
nerabilidade máxima. Entretanto, também na fase fetal
um teratógeno pode determinar lesão fetal. Por exemplo,
os inibidores da enzima de conversão da angiotensina,
quando utilizados no primeiro trimestre, podem induzir
cardiopatias c defeitos de tubo neural, entre outros de-
feitos. E se uti lizados no segundo trimestre, podem pro-
mover lesão renal c oligodrâ mnio. Os anti-inflamatórios
não esteroidais são associados a alto risco de gastroqu isc
se utilizados no primeiro trimestre. Qpando usados após
32 semanas de gestação podem provocar o fechamento
irreversível do dueto arterioso, levando à hipertensão
pulmonar grave no período neonatal. Então, a análise de
cada substância deve ser feita de forma ind ividualizada,
levando-se em consideração não apenas a dose e o tipo
de medicamento, mas também o período da gestação no
qual a exposição ocorreu. 1
CLASSIFICAÇÃO DOS MEDICAMENTOS
De acordo com a categorização da FDA, os medica-
mentos são agrupados em cinco grupos, a saber:5
Categoria A: estudos adequados, bcm-controlados
em mulheres grávidas não mostraram risco para o
feto em qualq uer fase da gestação;
categoria 8: estudos em animais não indicam riscos,
mas não existem pesquisas em humanos ou as pro-
cedidas cm animais evidenciaram riscos que não
foram confirmados em estudos bem-controlados
realizados em humanos;
categoria C: não existem estudos adequados em ani-
mais, nem em humanos ou existem efeitos adversos
nos estudos em ani mais, mas não existem dados
em hu manos;
categoria D: existe evidência de risco feta l em humanos;
categoria X: comprovada mente teratogênicos.
Há pouco medicamentos classificados na categoria A:
doxilamina; cloreto, citrato c gluconato de potássio; levoti-
134
roxina e \iotironina e vitaminas (A, B, C e D), desde que nas
doses habitualmente recomendadas.5•6
Na categoria Bsão incluídos vários medicamentos como
penicilinas, dimenid rinato, cli ndamicina, eritromici.na, clo-
tri mazol, acetaminofeno, sulfato de magnésio, metoclopra-
mida, insulina, prcdnisona, entre outros-'·6
A categoria C engloba a maioria dos medicamentos uti-
lizados durante a gestação.' ·6
Medicamentos classificados na categoria D podem ter
o seu uso justificado na gestação, desde que a não utilização
do tratamento coloque a vida da mãe em risco c não exista
outra possibilidade terapêutica. Exemplos de medicamen-
tos dessa categoria são os anticonvulsivantes, a maioria dos
qui mioterápicos, os antitireoidianos e o warfa rin.5·6
Na categoria X são incluídas as substâncias contrain-
dicadas nas gestantes ou mul heres em risco de engravidar,
porque existem estudos que demonstram riscos fetais.5•6
Então, a categorização dos medicamentos é út il como
guia na tomada de decisão terapêutica, ma não deve subs-
tituir o raciocínio clínico na condução da gestação. A pró-
pria FDA defende que mais importante que a categoriza-
ção em si é a descrição dos riscos c efeitos da substância no
feto c as considerações clínicas para uso na gestação.
MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS
ou DE Uso RESTRITO NA GESTAÇÃO
O Q\ladro 9.3 apresenta de forma sintética os medica-
mentos teratogênicos para a espécie humana e seus princi-
pais efeitos. 1•2 •4· 6
Um medicamento pode acometer o feto por ação di-
reta, promovendo defeito congênito ou morte fetal, e por
ação indireta, alterando a função placentária e reduzindo o
suprimento de nutrientes e oxigênio ou induzindo contra-
til idade uterina, que pode provocar redução do suprimen-
to sanguíneo para o feto ou o nascimento pré-termo.
É importante ressaltar que o fato de a mu lher ter feito
uso de medicamento sabidamente teratogênico não sig-
nifica que necessariamente o feto será acometido. O risco
de anomalias pela exposição intraútero aos teratógenos é
bastante variável. Por exemplo, se uma mulher fez uso do
lítio nas primeiras semanas de gestação, fase do desenvolvi-
mento embrionário do coração, o risco de o feto apresentar
a anomalia de Ebstein é inferior a 1%. O risco de anoma-
Noções Práticas de Obstetricia
lias fetais após exposição intra útero à isotretinoín:.t pode
ser tão alto quanto 30%. Portan to, o aconsel hamento ade-
quado para essas mulheres é fu ndamental, evitando, com
frequência, decisões equivocadas. Obvi:.tmente, o mais im-
portante é a prevenção efeti va de gestações nas mulheres
em uso de medicações com potencial teratogênico. 1 ~
Sa lienta-se, também, que algu ns medicamentos, em-
bora sabid:.t mente teratogênicos n:.t espécie huma na, são
classificados na categoria O, pois, eventualmente a sua
utilização na gestação é imprescindíveL Exemplos mais
comuns são os antitireoidianos, os anticonvulsivantes e os
qui m ioterápicos.

Q!.tad ro 9.3 ITeratógenos comprovados ou suspeitos cm humanos

Med1camento Efe1to Class1f1cação
FDA
Androgênios: danazol Virilização da genitália externa feminina X l
Ansiolíticos: diazepan Fendas orais o
Depressão do SNC no período neonatal
Anticonvulsivantes: ácido valproico. Síndrome do ácido valproico: fácies característica. anormalidade de mem- o
carbamazepina. fenitoina bras, disfunção de SNC. anomalias maiores e menores
Síndrome da carbamazepina: dismorfismos faciais. atraso de desenvolvi-
menta. espinha bífida. hipoplasia de falange dista e unha
Síndrome da fenitoína: defeitos cardíacos e fenda palatina
-- -
Antidepressivos: paroxetina Malformações cardíacas: defeitos de septo ventricular e atrial, defeito de o
vias de saída do VD
Anencefalia
Crãnio-sinostose
Onfalocele
Antimicrobianos: Ototoxicidade o
estreptomicina e kanamicina

Tetraciclinas Hipospadia o
Hérnia inguinal
Hipoplasia de membros
Anomalia da decídua dos dentes
Antineoplásicos (ciclofosfamida e Síndrome da ciclofosfamida: CIUR. microcefalia, sindactilia e hipoplasia o I
metotrexato) de dedos X
Síndrome do metotrexato: anormalidades crânio-faciais, esqueléticas. (metotrexato)
cardiopulmonar e gastrointestinais e atraso de desenvolvimento
Bloqueadores do receptor da Mesmos riscos dos IECAs o
angiotensina·losartana
Carbimazol Mesmos riscos do metimazole o
Contraceptivos orais Malformações múltiplas: vertebrais. anal, cardíacas. traqueoesofágica. o
renal e membros
Dietilestilbestrol Adenose vaginal X
Adenocarcinoma de células claras da vagina e cérvix
Septos vaginais. transverso e longitudinal
Defeitos uterinas estruturais
Infertilidade masculina e feminina
Continua .. .

Medicamentos 135
... continuação
I
Quadro 9.3 Teratógenos comprovados ou suspeitos em humanos
Med1camento Efe1to Class1f1caçao
FDA

Estatinas: sinvastatina. pravastatina. Anomalias múltiplas X

fluvastatina. lovastatina 1
Inibidores da enzima de conversão Malformações cardiovasculares: defeito de septo atrial, estenose pulmonar. o
da angiotensina: captopril, enalapril defeito ventricular e atrial.
Malformações de SNG- microcefalia, anomalias oculares. espinha bffida.
coloboma
Disgenesia renal
Insuficiência renal neonatal
lodo radioativo Disfunção da tireoide X
Lítio Malformações cardlacas. incluindo anomalia de Ebstein e arritmia cardlaca D
Hipoglicemia
Hipotonia
Metimazole Aplasia cútis D
Atresia de esõfago
Atresia de coanas
Misoprostol Defeitos no crânio X
Paralisia de nervos cranianos
Malformações faciais
Defeitos de membros
Penicilamina Cútis laxa D
Hidrocefalia
Defeito de septo ventricular
Fendas faciais
Retinoides: isotretinoina. etreti- Malformações múltiplas. SNC. cardiovascular, endócrina X
nato Retardo mental
Ribavarina Perda fetal X
Talidomida Defeitos de redução de membros X
Defeitos de orelha
Anomalias cardfacas
Warfarin Sfndrome warfarínica. hipoplasia nasal. microftalmia. hipoplasia de o
extremidades. CIUR, cardiopatia. escoliose. surdez e retardo mental
Agenesia de corpo caloso
Malformação de Dandy-Walker
Atrofia ótica
Disfunção neurológica
SNC= Sistema Nervoso Central; VD= Ventrículo direito; CIUR =crescimento intrauterino restrito; IECA = inibidor da enzima de conversão da angiotensina

MEDICAMENTOS ANTI-INFECCIOSOS agentes anti-in fecciosos mais utilizados na gestação são os

antimicrobianos. O s experimentos clínicos d ispon íveis
As infecções são intercorrências relativamente fre- de transferência placentária têm demonstrado gue quase
quentes na gestação, sendo que, e m proporção sign ificati- todos os antibiót icos atravessam a placenta e alcançam a
va das vezes, seu tratamento beneficia mãe e concepto. Os circulação fetal. 2· 7

Noções Práticas de Obst etrícia

A N TIBIÓTICO S
A penicilina, penicilina G c ampicilina têm sido lar-
gamente utilizadas durante a gravidez. Não há relatos de
teratogenicidade com esses fármacos. Os níveis plasmá-
ticos de ampicilina são ·ignificativamente mais baixos na
grávida quando comparados com a não grávida. Todas as
penici li nas atravessam rapidamente a placenta c alcançam
a circulação fetal e líquido amniótico. 2.-
As indicações primárias para a terapia com penici lina
são infecções por estreptococos aeróbicos (exceto entcro-
coco ), pneumococos, Neisseria gonorrohoeae não produto-
ra de penicilinasc, cstafi lococo não produtor de penici lina-
se e Bacteroides jragilis.
As cefalosporinas são semelhantes i1 penicil ina e tam-
bém não há conhecimento algu m nem suspeita de efeitos
teratogênicos. ão freq uentemente utilizadas no tratamen-
to de infecções do trato urinário na gestação c na antibioti-
coprofilax ia periparto. 2·7
Os níveis séricos de gentamicina c ka namicina são mais
baixos nas grávidas que nas não grávidas. A estrcptomicina é
capaz de produzir le ão no oitavo par craniano, mas efeito se-
melhante não foi observado com o uso de kanamicina, gcn-
tamicina, tobramici na ou amicacina. Os aminoglicosídeos
devem ser evitados na gravidez, a não er em infecções por
bactérias facultativas resistentes a agentes menos tóxicos, tais
como ampicilina e cefalosporinas. Quando se utiliza amino-
glicosídeo, a função renal da paciente deve ser monitorada r
A nitrofurantoína pode ser ut ilizada para o tratamento
de infecção urinária na gravidez. Existe risco potencial de de-
sencadear anemia hemolítica cm fetos portadores de defici-
ência de glicose-6-desidrogenase. É também frequentemen-
te utilizada nos casos de infecção urinária de repetição, como
profi lática, em doses bem mais baixas que a terapêutica. Du-
rante a amamentação, passa através do leite, podendo causar
hemólise, anemia c hiperbilirrubinemia no recém-nascido
portador de deficiência de glicose-6-desidrogenasc 2 -
A eritromicina é indicada no tratamento de infecção
genital por Chlamydia e pneumonias comun itárias não
complicadas. Não deve ser utilizada para o tratamento da
sífilis na gestação, pois os níveis alcançados na circu lação
feta l com as doses maternas terapêuticas são muito baixos,
não endo capazes de tratar o feto. A eritromicina deve ser
utilizada na gravidez sob a for ma de base ou estearato, es-
tando a forma de estolato contraindicada devido ao risco
de hepatotoxicidade. 2 -
Medicamentos
A clindamicina é aparentemente segura dura nte a gravi-
dez, apesar de atravessar rapidamente a placenta e alca nçar
níveis signi ficativos no feto. Tem como principal risco o de-
senvolvimento de colite pscudomembranosa na mãe. É co-
mumente utilizada no tratamento da infecção pucrperai.2 -
Ainda não existem dados suficientes para garanti r a
segurança das qu inolonas durante a gravidez. O meca-
nismo de ação das quinolonas é a inibição da O A-gira-
se bacteriana, d ificultando o metaboli mo do DNA das
mesmas. Como existem similaridades entre o DNA da
bactérias c o dos mamífero , o seu uso durante a gravidez
só deve ser recomendado cm casos de infecções por mi-
crorganismos resistente a outros antimicrobianos mais
seguros e estudados. 2·-
As tetraciclinas não são recomendadas durante a gravi-
dez. Atravessam rapidamente a placenta c causam descolo-
ração dos dentes c hipoplasia do esmalte. Podem também
afctar o crescimento ósseo dos fetos e recém-nascidos. a
gestante pode produzir necrose aguda do fígado, pancrea-
titc c insuficiência renal. 2·7
O cloranfcnicol pode induzi r a síndrome cinzenta em
recém-nascidos, caracterizada por cianosc pálida, distensão
abdominal, colapso va cu lar e morte. Devido ao risco teóri-
co da síndrome cinzenta fetal, deve ser evitado na gravidez. 2 -
As sulfonam idas não causam dano ao feto, mas sua ad-
ministração no final da gravidez pode afctar o recém-nasci-
do. Elas competem com a bilirrubina na ligação com albumi-
na, determ inando aumento nos níveis séricos de bilirrubina
livre, com con cquentc risco de surgimento de kemicterus no
recém-nascido. F
Os dados disponíveis na literatura têm falhado em
demon trar qualquer associação entre o uso do mctroni-
dazol durante a gravidez e efeitos teratogênicos no feto.
Recomenda-se, entretanto, que seja evitado o eu u o no
primeiro trime. tre. 2 -
O trimetropim apresenta risco teórico de teratogcni-
cidade, sendo, portanto, contraindicado o seu uso na gra-
videz. Para o sulfametoxazol, é vá lido o mesmo raciocínio
das sulfonamida .2 -
A NT IT U BERCULOST Á TI COS
Apesa r de a isoniazida ser potencialmente hepatotó-
xica, a terapia durante a gestação é aceitável nos caso de
tuberculose matcrna. 2•7
137
 O ctambuto\, pirazinamida e rifampicina tambem são
compatíveis com o uso na gestação.!·?
MED ICAMENTOS UTILIZAD O S NO
T R ATAMENTO DA TOXOPLASMOSE
A espi ram ici na é um macrolídeo utilizado no tratamen-
to da toxoplasmose aguda durante a gravidez, sendo consi-
derada segura para o feto. As doses no cordão umbilical são
muito mais baixas que as encontradas no sangue materno,
mas, em compensação, a concentração da espiramicina na
placenta é aproxi madamente duas a quatro vezes maior que
no sa ngue materno.2 -
A pirimetam ina é a ntagon ista do ácido fá lico e usada
em associação com outros medicamentos no tratamento
da malária e da toxoplasmose. Seu uso deve ser, se possível,
evitado no primeiro trimestre da gravidez. Quando pres-
crita, deve ser sempre assoc iada à suplementação de ácido
folínico, para prevenir deficiência de folato. 2·7
ANTI -HELMÍNTICOS
À exceção da piperazma, que é considerada categoria B,
todos os anti-helmínticos são classificados na categoria C.
Os dados disponíveis na literatura consideram que, principal-
mente em países pobres, os benefícios do tratam ento das hel-
mintíases durante a gravidez superam os riscos teóricos do uso
do praziquantel e do mebendazol. Aconselha-se a adiar o tra-
tamento para os segundo e terceiro trim estres da gestação.5 ·7 10
ANTIVIRAIS
O uso da zidovudina (AZT) nas gestantes seroposi-
tivas para o H IV tem sido associado a reduzido risco de
transm issão vertical do vírus. O s trabalhos disponíveis
têm considerado que o AZT é seguro quando admin istra-
do no segu ndo c terceiro tri mest res de gestação. 2 7
Os fármacos atualmente disponíveis para o trata mento
da infecção pelo H IV são classificados pela FDA nas cate-
gorias B (d idanosina, saq ui nav ir, rito navir, nelfi navir) e C
(zidovudina, zalcitabina, estavud ina, lamivud ina, abacavi r,
indinavi r, a mprenavi r, nevirapina, delavi rd ina, efavirenz),
podendo, portanto, ser utilizados na gestação. É impor-
tante ressaltar que as gestantes em uso de antirretrovirais,
além de vigilância clínica rigorosa, devem ser mo nitoradas
por meio de exames labo ratoriais (hemogram a com pla-
q uetas, função hepática, fu nção renal e, nos casos de uso de
inibidores de protease, am ilasc) mcnsalmente. 2•7
Os estudos em humanos, dispo níveis até o momento,
em relação ao uso do aciclovir e ganciglovir na gestação
não evidenciaram incidência aumentada de defeitos con-
génitos na prole exposta. Sendo assim, em situações de in-
fecções graves como encefalite herpética e pneumon ia por
varicela, seu uso parece adequado. O uso tópico do acido-
vi r não apresenta riscos aumentados na gestação. 2 -
A ribavarina é o ún ico antivira l da categoria X.45
ANTIFÚNG ICOS
Anfotericina e o clotrimazol são da categoria B. Os ou-
tros antifúngicos, incluindo, nistat ina, miconazol, cetoco-
nazol, fluconazol, itraconazol, terconazol, são categoria C. 2 -
ANALGÉSICOS E ANTI-INFLAMATÓRIO S
O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) durante a grav i-
dez, especialmente em altas doses, de forma crônica ou in-
termitente, deve ser ev itado. Nessa posologia, pode afetar o
mecanismo de hemos tasia da gestante e do recém-nascido,
acarretando risco aumentado de hemorragias. Próx imo do
termo, o AAS pode prolongar a gestação, adia ndo o início
do trabalho de parto mesmo em doses baixas. 2 ·7
O uso do AAS em doses baixas, como ind icado para
prevenção da pré-eclâmpsia em mulheres com alto risco de
desenvolvê-la, tem se mostrado seguro para a mãe c feto,
devendo, preferencia lmente, ser iniciada a terapêutica de-
pois de completada a fase da em briogênese, ou seja, após
12 sem anas de amenorreia. Deve ser s uspensa com inter-
valo mínimo ideal de sete d ias antes do parto. 2 7
O acetominofen, ao contrário do AAS, não afeta a fun-
ção pbquetária e não existe risco aumentado de hcmor·
ragias se o med icamento é ad min istrado à mãe, mesmo
qu ando usado em gestações a termo. É medica mento de
escolha na gestação, como analgésico e antipirético. É ex-
cretado no leite em baixas conccntrações. 1 -
Não existem muitos dados dispon íveis sobre o uso da
dipirona na gravidez, pois a mesma não é aprovada para uso
Noções Práticas de Obstetricia
clínico nos Estados Unidos c em vários países europeus,
devido ao risco de agranulocitosc potencialmente fatal. 6
Os anti-i nflamatórios não esteroides agem a partir da
in ibição da síntese das prostagb nd inas. Podem produzir
dim inuição ignificativa do volume de líquido amnióti-
co, devendo, nos caso de uso prolongado, ser rea lizado
acompa nhamento rigoroso do líquido amn iótico. São
util izados como tocolíticos c no tratamento de pol idràm-
nio, principalmente em gestantes diabéticas c no polid-
râm nio idiopática. As complicações associadas ao uso da
indometacina dura nte a gravidez incluem o fechamento
prematuro do ductus artenos11s, que resulta cm hipertensão
pulmonar primária do recém-nascido, podendo ocorrer
morte neonata l. Entretanto, a constrição do ductus é, apa-
rentemente, dependente da idade gestaciona l, sendo rever-
sível se o medicamento é usado antes de 34 semJnas de
gestJção. Se o parto ocorre dentro de 48 horas do início da
terapêutica, o recém-nascido tem alto risco de apresentar
he morragia intraventricular, displasia broncopulmonar e
enterocolite necrotizantc. !·"
ANTI-HIPERTENSIVOS
T:1nto a metildopa quanto .1 clonidina são antagoni~tas
ad renérgicos de ação centraI. A metildopa foi oprimeiro a n-
ti-hipertensivo us:1do no tratamento da hipertensão dura n-
te a gravidez. Apesar de a metildopa associar-se à redução
do número de abortamentos de segundo trimestre, ,1 so-
brevida neonatal ou o crescimento fetal não são alterados.
Considera-se a metildopa como de primeira linha no tra-
tamento medicamentoso da hipertensão crónica na gravi-
dez. É excretada no leite materno em pequenas quan tida-
des, sendo compatível com o aleitamento materno. r t l.lz
Aclonidi na tem ido utiJizada no segu ndo e terceiro tri-
mestres sem efeitos adversos para o feto. ão existem mui-
tos dados referentes ao uso da clonidina no primeiro tri·
mestre, o que torna difíci l a avaliação de seus riscos quando
usado ncs a fase. Atenção especial deve ser dad:~ ao risco de
hipertensão rebotc cm c:~so de suspensão abrupta da cloni-
dina. Complicação neonatal rara é hipertensão tr.1nsitón.1
no recém-nascido. Filhos de mulheres que fizeram uso de
clonidina na fase final da gestação devem ter a pressão san-
guínea monitorada.2 "· 12
A hidralazi na é fármaco vasodilatador relativamente
ineficaz qua ndo u ada isoladamente por via oral. Deter-
Medicamentos
mina aumento no débito cardíaco com taquicardia reflexa.
Entretanto, quando a hidralazina é combinada com agen-
tes ~-bloqueadores, a taquicardia reflexa é prevenida, com
melhore resultados nos níveis prcssóricos. Pode também
ser utilizada associada à metildopa. Atravessa rapida mente
a placenta c alca nça concentrações séricas no feto, que são
iguais ou superiores àquelas encontradas na mãe. Os ris-
cos fetais, com o uso intravenoso, são secundários ao risco
materno de hipotensão grave. Embora a hidralazina seja
tradicionalmente considerada medicamento de primeira
escolha para o tratamento da crise hiperten iva na gesta-
ção, essa superioridade tem sido questionada 2 7·11 13
Os in ibidores do canal de cálcio podem ser utilizados na
gravidez como Jnti-hipertensivos ou na inibição do traba-
lho de parto pré-termo. Embora os dados atuais indiquem
que a nifedipina e o verapamil seja m medicação provavel-
mente segura durante a gravidez, devido ao uso ainda limi-
tado em humanos devem er admini trados com cautela,
pri ncipalmente no primeiro trimestre da gestação. A nife-
di pina é tcratogênica cm ratos quando em do cs elevadas.
Por via intrJvenosa, em macacas Rhcsus, tem sido associada
,\ hipoxemia e Jcidosc fetal. Seu emprego no trat:~mcnto da
crise hipcrtcnsiva deve ser cautelo o quando associado ao
su lfato de magné io, devido ao risco de hipotens.1o grave
e de difícil controle. Dados recentes revelam sua eficácia
também no controle da crise hipertcnsiva.2 ·7•11 •12
~-bloqueadores, como o pindolol, têm sido utilizado
cm alguns centros como medicamento de primeira escolha
no controle da hipertensão arterial crónica durante a gravi-
dez. O pindolol é considerado, pela FDA, compatível com
gestação e aleitamento. Diversos estudos consideram que
alguns ~ -bloqueadores não scleti vo , como o propranolol e
o metoprolol, aumenta m o risco de crescimento intrauteri-
no re trito, além de estarem as ociado a elevado risco de
hipoglicemia e letargia neonatal. O propranolol não deve
ser util izado como hipotcn or na gestação, mas pode ser
prescrito, por tempo limitado, no controle da taquicardia
em pacientes com hipertireoidismo de controlado. O ate-
nolol é contraindicado na gestação, pois é associado a alto
risco de crescimento intrauteri no restrito c redução do peso
da placenta. Além disso, existe também o risco de o rccém-
·nascido apresentar bradicardia se exposto ao mesmo na
vida intrauterina ou através do leite materno 2 ·7·11 •12
A frequência de anomalias congênita encontrada cm
recém-nascidos expostos à rcscrpina durante o primeiro
trimestre de gestação é mais expressiva que a esperada
139
ao aca o. A rc erpma atravc a a placenta e o cu u o cm
gc ta õcs próximo do termo pro,·oca lctargta c anorcx1a
no recém-na cido. omo é excretada no leite, ·cu u o
durante a amamentação extge monitorização do recém-
na cido.2"11 11
O emprego de diuréticos du rante a gravide; é contra-
ver o. Con tdcra- c que a introdução do diu rético durante
o cu r o da gestação deveria fica r restrita às pacientes com
imu ficiência card ía a conge tiva descompcn ada.
Ex1stcm e~tud io.sos que onsideram que, na p.1cicntcs
portadoras de hipertensão arterial crôn ica c usuárias crô-
nlcas de diuréticos, esse mcd1camento poderiam <,crcon-
tmuados durante a gestação, enquanto outro propõem a
sua su pcn ão durante a me ma.2-,, 12
omo p comentado antcnormentc, ou o de m1b1do-
rcs da ECA c dos bloqucadore do receptor de ang1otensi-
n.1 :io contr.1i ndicado~ na gravidez, ma compatíveis com
o aleitamento. 1• 1112
ANTIDIABÉTICOS
O antidiabéticos orai não e tão rotineiramente mdi-
cados du rante a grav1dcz, apcs.tr de eu t:feito deletérios
no feto não serem claro . Há relatos de possível teratogeni-
c1d.1dc, alem de ri co aumentado de perdas gcstac1ona1~. 1 -
Aglibencbm ida (gliburida), uma ulfonilurc1a de cgun-
da geração, ''cm endo utilizada cm algun ·crvi os como
alternativa a 111 ulina cm ge tante com diabete gestaclo-
nal c t1po 2. Além de permitir bom controle glicêmico, essa
ubst.incia, aparentemente, não atravessa a placenta, tornan-
do ~c. portanto, intcrc SJntc opção.14 IS Entretanto, .1lguns
c tudo têm sugerido mais ocorrência de pré-eclãmpMa nas
ge,tantc tratadas com gltbenclamida quando comparadas
com o grupo tratado com msulina.1b· 1·
A metformina também tem sido util izada em gestante
com diabete tipo 2 e gcstacional, pelo seu efeito de redu-
ção d.1 produção da gli o c pelo fígado e aumento da cli-
minaçao da glicose no mú,culo e tecido adipmo. Alguma~
pc qu1 a com reduz1do numero de a os sugere que, ate o
momento, não cx1stem cv1dências de mais ri co de malfor-
ma õc maiorc qua ndo a metformina é usada no pnmcl-
ro tnmc tre de ge t,1ção, embora para es a avaliação sejam,
ai nda, necessário estudos de grande porte amostral. 1 ~ 20
A ociedadc Bra ile1ra de Diabete não re omenda o
u o de antidiabético ora1s na gc tação. 1s
140
A 111 uUna, hormônio natural, é a e ·colha no controle
de diabete na gravidez. A 1n ulina huma na não atrave~\a a
placenta em quantidades clmicamcnte ign1fi atiV.IS, nem
pa a atravé do leite materno.2 · p,
Os análogos de ação dpida da insulina humana in-
·ulina asfmrt c msulina l1spro - ão con iderado cguro
para o u o na gestação, sendo categoria B pela FDA. O
análogo de ação longa insulina Jctemir e in ulina glar-
gina não tem, até o momento, estudo adequados que
perm itam a avaliação de ris o ou ·egura nça, ·cndo elas i-
ficados como categoria C, devendo, poi~. ter o u o restnto
na gravtdcl." 1s
O u~o do aspartame, como ado ante artific1al, é con
idcrado compatível com a ge tação, de\'endo-'e apcna<,
ter re tnçõc no casos de mulheres om (entl etonuna.
O ciclamato atrave a a placenta cm hum.mos, ma não
exi tem evidencia de efc1tm adversos obre o recém-
-na cido exposto intraútero. Embora não existam relatm
de teratogenicidade com ou o de acarina na ge tação, a
A oci.1ç:io Médica Americana recomenda cautela com o
uso dcl.sa substâ ncia na grav1de1. 1sto se deve ao f:tto da u.1
eliminação er muito m.1is lenta no feto, podendo ,tcarretar
a úmulo de sacarina no feto.1 1"
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
NAS TIREOIDOPATIAS
O tr,tta mento do hipertirc01d1 mo materno pode resul-
tar cm hipot1 reoidi mo fetal bc dev1do a níveis ,lu menta-
do de ti reotropina fetal. Exi tem rortes mdícios de tcrato
genicidadc as ociada ao uso de mctim.11olc c carbinuwle.
A c col ha para o tratamento m,lterno de hipertireotd1smo,
durante a gravidez c a amamentação, é o propiltiouracil. 1
Alcvotiroxina e liotironina :i o cons1dcrada da ategoria
A endo, portanto, segura em qualquer fase da gestação.' -
UTEROLÍTICOS
Atualmente, con idcra- c a ntfcd1p1na med icamen-
to de primeira linha na inibiç:io do p.Hto pré-termo,
por ser m,li'> eficaz e mais egura que os p-adrcnérg1co ,
além de te r u to aceitável qu,tndo comparada ao .lllta-
gonista da ocitocinaY
Noções Práticas de Obstet rícia
 O efeito colaterais mais importantes dos ~-.Kircnér
gicos manife tam-sc sobre o aparelho cardiovascubr, au-
mentando a frequência c o débito cardíacos, reduzindo
a pressão va ·cubr periférica. Devido a esse · deitas, sjo
contraindic.1dos cm pacientes cardiopatas e exigem vigi-
lância rigorosa da paciente em uso dos mesmo~. Os efeitos
metabólicos mais importantes s:io relacionados ao .lu-
menta da gliccmia c diminuição do pot.íssio pbsm,\tico.
As paciente portador,ls de diabetes também n::to devem
receber medicamentos ~-.ldrcnérgicos. Os ~-.1d renérgicos
mais utilizado na prática obstétrica s.'io: tcrbutal in::t, sa lbu-
ta mol, ritodnna e fenoteroL 2 -
O ulfato de magnésio, medicamento de e~colha na
prevenção c tratamento da crises convulsiv.ls de mu-
lheres com pré cclámp 1a c eclâmp 1a,!' pode também
\Cr utdindo como uterolítico. Como a dose tcr.1pêutica é
mu1to próxima da dose tóx ica, as pacientes cm u~o de ~u i­
fato dt.: magné io devem ser rigorosamente mon itoradas
por medida da diure e, frequência respiratóri.l c reflexos
tcndinosos. O sulf.1to de m::tgnésio não deve ser prescri to
para pacientes portadoras de insuficiência renal. 2
Como já citado anteriormente, a indometaci n.l tam-
bém rode ser utili7:1d~ com utcrolítico.
lMUNOSSUPRESSORES
Os corticoides (bctamctasona e dcxamctasona) ~ão
usados em Obstetrícia com o objetivo de acelerar a m.lturi-
dadc pulmonar fct.1L Têm-se mostrado eficazes na preven-
ção d.1s formas gr.wc de índ rome da membrana h1al111a,
assim como têm d1m inuído a freguênci,l de enterocolite
nccroti7a ntc c hemorragia ve ntricular em fetos pré-termo.
As doses prcconin d.1 são: betametasona 12 mg, intra-
muscular, cm duas doses com intervalo de 24 horas entre
as doses ou dexa mctasona S mg, intramuscula r, a c.1d,1 12
horas, com total de quatro doses. Além disso, nenhum efei-
to adverso da cort icotcrapia antenatal, ne\\as do cs, tem
s1do ident1ficado. 21 ão existe evidência de benefício cm
repetir do cs de corticoides uma vez completado o c tlUC
ma cit,1do. Os cfCitos adver o , já de crito , a\~ociado .1
cu r o repetido de corticoterapi.l Jntenatal s.1o: .1tra~o no
de envolvimento neu ropsicomotor, sepse neonatal, redu-
ção do perímetro cefá lico e peso ao na cimento.4
A prcdnisona pode ser utilizad,1 em diver~a~ ~i tuaçõc~
durante .1 gravidez (doenças autoimu nes, transpl.1nt,1dos,
Medicamentos
asma, entre outras). eu uso, quando nece sário, é consi-
derado cguro durante a gravidcz. 2·-
A azatioprina é pri mariamente utilizada para prevenir
rejeição cm órgãos tra nsplantado ou tratar doença intcs-
tmal inflamatória. Embora teratogênica cm ani mais, tem
~ido considerada cgura para humanos. 2 -
CARDIOTÔNICOS
O digitálicos são usado em pacientes portadoras de
cardiopatias, com boa tolerância para mãe c feto. O!Jando
.1dministr.1dos na mãe com o objeti vo de tr,ltar arritm ia
fetais e/ ou insuficiência cardíaca fetal, deve-se ter cuidado
c~pccial com os riscos de intoxicação digitálica materna. 2 -
MEDICAMENTOS PSICOATIVOS
Os estudos referente · aos riscos de exposição cmbrio-
n.1ria e tctal aos benzodiazepínicos s:io controversos. Al-
guns os consideram potencial mente teratogênicos, quan-
do cm dose~ elevadas c de forma contínua no primeiro
tri me tre da gc tação. eu uso nos cgundo c terceiro tri-
me~tre da gravidez predispõe à letargia c à hiperbilirrubi-
nemia neonatai ·. O clonazcpan, lorazepan c oxatcpan são
cb\i ficados como categoria C pcl.l FDA, enquanto alpra-
wlan, clordiazcpóxido, diazepan e midazolan são classifi-
C.ldos na cJtcgoria 0. 1.-
Entre os inibidore de rccaptação de erotonma, a fluo-
xetina, scrtralina, venlafaxina e o citalopram não foram, até
o momento, associados a efeitos tcratogênicos quando pres-
critos na gestação, sendo categoria C da FOA, com orienta-
çjo de cautela no uso.~-" 24 •2 ' A paroxctina foi reclassi ficada
como categoria O, passando .1 ser contraindicada na gesta-
ç.io. Estudos epicmiológicos a saciaram o uso da paroxcti-
na no primeiro trime tre ,1 aumento de I,' vez de defeito
congénitos, principal mente malformações cardíaca .24 25
Os antideprcs ivos tricíclicos (i mipramina, amitriptili na,
clomipramina, nortriptilina) não têm 1do a ociado a au-
mento significativo nas taxa de malformações congênitas,
podendo ser uti lizados quando a indicação for ab oluta.2 '
O recém-na ciclos exposto intraútero à mcd1cação
,1!1tip\icótica (fcnotiazinas - clorpromazina, flufcnazina,
perfcrazina, prom:~zi na e trifluoropcrazina ; halopcridoli
cloz.1pin.1; loxapina) podem apre enta r sintomas seme-
141
lhantes aos efeitos colaterais manife tados pela usuanas
de as mcdicaçõe ( edação, hipoten ão, constipação e si-
nais extrapiramidai ). ão existem dados suficientes para
avaliar a segurança do uso de loxapina, risperidona, sulpiri·
da, pi mozida e molindona.1 •
ANTIEMÉTICOS
Os anticmético - metoclopramida, dimenidrinato
-são medicamentos utilizado com muita frequência na
ge tação, principal mente no primeiro trimestre, c não são
associados a riscos fetais.2-7.26
O dimenidrinato não deve ser usado na lactação, por eu
efeito anticolinérgicos que reduzem a produção de lcite.2 '· 26
Ondanscntrona, prima riamente empregado no con-
trole de náuseas provocadas pela quim ioterapia, pode er
útil em casos de hipcremesc resistente a outras terapêuticas,
ficando reservado para após 12 semanas de gestação.H 26
ANTI-HISTAMÍNICOS
Os anti-histamínicos bloqueadores dos receptores H I,
de primei ra e scgunda gerações, não ·ão considerados tera-
togênicos na espécie humana, cndo a dox.ilamina o anti-
-hi tamínico mats estudado até o momcnto. 2·"
Os bloqueadores H 2 (cimetidina e ranitidina) não têm
sido associado a elevado ri co de anomalia congénitas e
podem er utilizados na gestação, evitando-se a cimetidina
no primeiro trimestre e por tempo prolongado.27
ANTICOAGULANTES
O warfarin é abidamente teratogênico. O período crí-
tico para a embriopatia warfarln ica situa-se entre a cxta c a
nona semanas de gestação. A exposição fetal ao warfarin no
egundo e terceiro trimestre aumenta o risco de defeitos
do sistema nervo o central (agcnesia de corpo caloso, ano-
malia de Dandy-Walker, atrofia ccrebelar média, enccfalo-
cele), provavelmente ecundário a pequena hemorragia
nos tecidos ncuronai .r É comum a necessidade de warfa-
rin durante a gestação em mulheres com vá lvula cardíaca
142
metálica, nas quais a anticoagulação é imperiosa e frequen-
temente não obtida com o uso da heparina subcutânea.
Nessas pacientes, preconiza-se substituir o warfarin por
heparina na fase de alto ri co, ou seja, no primeiro trime -
tre, utilizando-o no egundo tri me tre até em torno de 36
semanas, quando a gestante deve ser intcrnada e submetida
à anticoagulação plena com heparina veno a} ".r
A hcparina é o anticoagulante de escolha. A heparina
não fracionada não atravessa a placenta c é egura para o
feto. cu efeito colaterai mai significativos incluem he-
morragia, plaquetopcnia c o teopeoia materna, exigindo
monitoração dos níveis das plaqueta e uplementação de
cálcio na gestante. As hepari nas de baixo pe o molecular
parecen1 seguras para uso na gestação, têm menos efeitos
colaterais, mas seu cu to é fato r limitador cm nosso meio.z.-
ANTIÁCIDOS
t ão há contraiodicaçõc ao uso de antiácidos que coo-
tenham ais de magnésio, cálcio e alumínio. Os bloquea-
dores H2 ficam restrito aos casos de intomatologia mais
grave, que não respondem a medidas alimentares e medi-
cação com os antiácidos supracitados.~-7
Evita-se o uso de bicarbonato de sód io, devido ao
riscos de alcalose metabólica c outros distúrbios hid roelc-
trolíticos na gestante e no feto. O trissilicilato de magné-
sio pode causar nefrolitíase ilicosa, hipotonia, di função
respi ratória e falência cardiovascular nos recém-nascidos
expostos intraútero a c sa substâ ncia.
PLANTAS MEDICINAIS
O conceito de "medicamento natural" faz com que o uso
dessas substâncias seja feito de forma indiscriminada, acre·
ditando- e que a ausência de substâncias química garanta
a inocuidade das me ma . Entretanto, muitas são as planta
capazes de exercer efeitos tóx icos no organismo humano.
Embora nenhum estudo obre efeitos teratogêoicos cm
animais ou em hwnano tenha sido publicado, não é pos ·f.
vel avaliar a egurança de diversos medicamentos "naturais",
devendoasge taote scrde acon clhada aconsumi-lo sem
orientação médica.4•6
Noções Prát icas de Obstetrícia
LACTAÇÃO E MEDICAMENTOS
A 1111 como dur.111tc a gravidct deve ~er d.1d.1 Jtc n~,· .w
cspecial .10 mcdic,\tncnto pre cntos p.ua a ge~tantl'. du
rante o pcnodo de alett,\mento deve cr avaltada a nece\~t­
dade do medicamento pre cntos p.u a .1 puérpcra c ~u.1
possível intcraç:io com o aleitamento propriamente dtto,
bem como com o ~eu\ eleitos para o recém-n.1sctdo (R ).
a prática, sao rara!> a~ ttuaçôes n.u. quai é imprcsci ndívcl
o uso de medicamento pela m:ie, que ca ractcrw.~ contwn-
Jicação ao aleitamento natural.
o~ mcdtcamcntos apre entado!> no Quadro 9.-+ são
comtderados mcompatívets com o .1lcttamento nat ural c,
port.1nto, ~ó deverão ser presentes quando nao houver al-
tcnutt,·a c, nc~~as ttU.\ÇÕC'>, o alett.1mcnto materno dc,·c
ser suspen so.~-!,
Algun!> medicamento~, -.e utili1.1dos pela puérpcra por
período prolongado, podem dctcrmm,\r ri co nconatal,
devendo, portanto, na medida do pol>l>Ível, ser evit,\J os:l -.2s
c teroidcs;
diuréttCOS;
.icido nalidíxico;

Q!Jadro 9.4 1l\ lcdtcamento incompattwts com o alett.lmcnto m.llcrno

Medicamento lndtcação Efe1to no RN 'ale1tamento

Zonisamida Antiepiléptico Sonolência. võmitos. agitação. leucopenia

Doxepina Antidepresstvo Sonolência. sucção débil. hipotonia.

~
arada respiratória
Bromocriptina
Cabergolina
Selegilina
----------------------------
=i:
--- Antagonista hormonal
Antagonista horm~ Inibição da lactaçao

Antiparkinsoniano
- -
___
- ·-----
Inibição da lactação

....._ Inibição da lactação

Brometos ~ntidepressivo Sedação

Ant1pirina Analgésico Toxicidade medular
Sats de ouro Tratamento da gota IR1sc~xicação
Lmezoltda Anti-infeccioso Risco teórico de mielossupressão
Ganctclovir Antiviral R1sco teórico de carcmogênese

Amiodarona
Fenindiona
I Antiarrítmico
e mutagênese
- - -R-isco de hipot1reoidismo
Antiagregante plaquetário Risco de hemorragia
~
Androgênios Terapia hormonal Risco de masculinização da genitália
femmina
Estrogênios - flnibição da lactação

Leuprolide Antagonista hormonal ln1b1ção da lactação

- ----.-
Tamox1feno IAntagonista hormonal + nibição da lactaçã_ o____________--;
Clomifeno Indução da ovulação Inibição da lactação
Antineoplás1cos (exceção para alemtuzumab. bleomicina. l Tratamento do câncer
hidroxiureia. metotrexate, teniposide e traztuzumab)
I
Mielossupressão
---..-
Etretinato e isotretinoína Acne e psoríase Sem dados de segurança
Anfepramona Obesidade Sem dados de segurança

Medicamentos 143

sulfonam idas;
reserpi na;
benzod iazepí n icos;
at ropina;
iodetos;
ergotamina.
Algun medicamentos utilizados pela mãe exigem vi-
gilância especial do recém-nascido: barbitú ricos, difenil-hi-
dantoína, antidiabéticos orais, propranolol, analgésicos (em
doses elevadas) e isoniazida, entre outros.l-7. 28
Deve-se evitar o uso do metronidazol durante a ama-
mentação, pois o mesmo pode dar gosto amargo ao leite,
di ficu ltando a aceitação por parte do recém-nascido. A lém
disso, o RN pode apresentar vômitos e, ocasionalmente,
discrasias sanguíneas. Qua ndo p rescrito em dose ú nica
(2 g), recomenda-se descontinuar a amamentação por 12
a 24 horas pa ra permitir a excreção do mesmo. A mãe deve
ser orientada a extrair o leite com antecedência e estoc:u
no congelador para alimentar o RN com copi nho nesse
intervalo.
É importante manter relaciona mento próximo com o
neonatologista/ pediatra tam bém e m situações nas qua is
se necessita la nça r mão de medica mentos durante a fase
de aleitamento natural, buscando alternativa segura para o
binômio mãe-fil ho.
REFERÊNCIAS
I. Buhimschi CS, Weiner CP. Medications in pregnancy and
lactation. Part I. Tcratology. Obstet Gynecol. 2009; 113:
166-88.
2. Sachdeva P, Patcl BG, Patel BK. Drug use in pregnancy; a
point to ponder! Jndianj Pharm Sei. 2009;71:1-7.
3. Powrie RO. Principies for drug prcscribi ng in pregnancy. ln:
Rosene-Montella K, Keely e, Barbou r LA, Lee RV. Medical
care of thc pregnant patient. 2 cd. Philadelphia: Sheridan
Press; 2008. p. 18·25.
4. Cunningham FC, Gant F, Lcvcno KJ, Gi lstrap III LC, Hau-
thJC, Wenstrom KD. Willtams Obstctrics. 23 cd. ewYork:
McGraw-Hill; 2010. 1154 p.
Briggs GG, Freeman RK, Yafec SJ. Drugs in pregnancy and
lactation. 8 ed. Philadelphia. Lippincot Williams & WiiKi ns;
2008.2 116 p.
6. Sanseverino MT, Spritzer DT, Schüler-Facci ni L. Manual de
Tcratogênese. Editora da UFRS; 200 I. 556p.
144
7. Buhimschi CS, Weiner CP. Medications in pregnancy and
lactation. Part 2. Drugs with minimal or unknown human
teratogen ic effects. Obstet Gynecol. 2009; I I3:4 I7-32.
8. Savioli L, Crompton DWT, ei ra M. Use of antlhcl-
minthic drugs during pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
2003; 188:5-6.
9. Diav-Citrin O, Shcchtman S, Arnon J, Lubart I, Ornoy A.
Pregnancy outcomc afier gestational exposurc to mcben-
dazole: A prospectivc controllcd cohort study. Am J Obstct
Gynecol. 2003; 188:282-S.
10. Haider BA, Humayun Q, Bhutta ZA. Elfect ofadministration
of anti helmi nthics for soil transmitted helminthes during
pregnancy. Cochrane Library, lssue IO,Art. No. CDOO' 547.
I I. Report of ational high blood prcssure cducation program
working group on high blood prcssurc in pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 2000; 183:51 -22.
12. Podymow T, August P. Update on thc use ofantihypertcns1ve
drugs in pregnancy. Hypcrtcnsion. 2008;51 :960-69.
13. Magee LA, Cham C, Watcrman EJ, Ohlsson A, Dadelszcn
P. Hydralazine for treatment of severe hypertension in preg-
nancy: meta-ana lysis. Br Medj. 2003;327:955-60.
14. Homko CJ, Sivan E, Rcccc AE. Is thcre a role for antihyper·
glyccmics in gcstational diabetes and type 2 diabetes during
prcgnancy. Trcat Endocri noI. 2004;3: 133-9.
IS. Langer O, Conway DL, BerkUs MD, Xenakis EM, Gon-
zales O. A comparison of glyburide and insulin in womem
with gestational diabetesmell itus. N Englj Med. 2000;343:
1134·8.
16. Jacobson GF, Ramos Ga, ChingJY, Kirby R , Ferrara A, Field
DR. Comparison of glyburide and insulin for the manage-
ment of gestational diabetes in a b rgc managed care organi-
zation. A mJ Obstct Gynccol. 2005; 193:11 8-24.
17. Nicholson W, Bolen S, Witkop CT, Ncale D, Wilson L, Bass
E. Benefits and risks oforal diabetes agents compa reci with in-
sulin in women with gestational diabetes: a systematic review.
Obstet Gynecol. 2009; I 13: 193-205.
18. Sociedade Brasileira de Diabetes. Tratamento e acompanha-
mento do diabetes mellitus. 2007. I68p.
19. Gilbert C, Valais M, Koren G. Pregnancy outcome afie r first-
·trimc ter exposure to metformin: a meta-analysis. Fertil Ste·
ri I. 2006;86:658-63.
20. Rowan JA, Hague WM, Gao W, Battin MR, Moore MP,
MiG Trial lnvestigators. Metformin ver. us insulin for the
trcatment of ge tational diabetes. N Eng! J Mcd. 2008;358:
2003-15.
21. KingJF, FlenadyV, Papatsonis D, DekkerG, Carbone fl. Cal-
ei um channcl blockcrs for inhibiting preterm labour; a syste-
matic reviewofthe evidence anda protocol for ad ministration
ofnifedipinc. Aust N ZJ Obstet Gynaecol. 2003;43: 192·8.
22. Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre·
-ecla mpsia, and thcir babies, benefit from magncsium sulpha-
te?1hc Magpic Trial: a randomized placcbo-controllcd trial.
Lancet 2002; 359: 187-90.
Noções Práticas de Obstetrícia
 21 Crowlcy P. Prophylawc corucoster01ds for preterm b1rth.
Cochranc Database yst Rcv. 20010; CD000006'
24 Kallcn R, Olausson PO Anudcprcssam drug~ t!unng prcg-
nancy and mfant congcnual hcart defect. RcproJ ToxKol.
2006;2 1:22 1-22.
25. Ka llcn BAJ, Olausson PO. !Yiaternalusc of ~cct1vc 'crotonm
rc uptakc mhlbltors 111 carly pregnancy ant! mfant mngcm-
tal malformat1ons. B1rth Defect~ Rcs A Chn ,\lol Tcratol
200-;-9·30 1-R
Medicamentos
26 ACOG Practice Bulletm 'ausea and vomltlngof pregnancy.
Ob tet Gynecol. 2004 .I01: 03-1 •.
2- Cotrufo .M, De Feo M , Santo I. ·, Romano G, Della Corte
A, Renzulli A, ct ai. R1'k of warfann dunng pregnancy w1th
mccanical valve prmthc'>eç. Obstei Gynecol 2002;99:3' -40.
28 Bra,d. Mmisténo da Saúde. Amamentação c uso de medica-
mento; e outras sub>tjnCia~ . flrasiha : !VImlsténo J,, 'aúdc;
2010 92p.
145

10
Importância das Anomalias Congênitas
Etiologia das Anomal ias Congênitas
Doenças Genéticas
Classificação das Doenças Genéticas
Aconselhamento Pré-concepcional
Doença Autossômica Dominante na Família
Consanguinidade
Doença Recessiva Ligad a ao X na Família da Mulher
Retardo Mental em Parente Próximo
Idade Materna Elevada
Perdas Gestacionais
Filho Anterior com Anomalias Múltipla
Filho com Defeito de Fechamento do Tubo Neural
Filho com Cardio patia Congê nita
Mulheres com Diabetes Mellrtw
Mulhe res em uso de Substâncias Teratogênicas
ld ade Paterna Elevada
Anomalias Congênitas em Parente Próximos
Portadores de Gen es Mutantes para Doenças
Autossôrnicas Recessivas
genética hoje está pre ente em todas as espcciaJi-
A dade médicas, sendo neces ána para a boa com-
preensão e atualização nas mesmas. A Obstetrícia
é uma das especialidades méd icas com mais interface com a
genética. Lida ndo com a vida, o obstetra é testemunha dos
processos genéticos na reprodução humana. O obstetra ne-
Aspectos Básicos da
Genética em Obstetrícia
M arcos José Burle de Aguiar
Regi na Amélia Lopes Pes oa de Agu iar
Testes de Triagem
Medida da Translucên cia N ucal
Avaliação Ultrassonográfica do O sso asai
Dopplervelocimetria do Dueto Venoso
Testes Bioquímicos e m Soro Materno
Diagnóstico Pré-natal
Estudos Ultrassonográficos
Estudos C romossômicos
Estudos d e DNA
Fish, Citogenética Molecular e CGH Armys
Estudos Bioquímico
Técnicas de Coleta de Células Fetais
para o Diagnóstico Pré-natal
Coleta de Vi lo Corial
Amniocentese
Cordocentese
O Heredograma como Medicina Personalizada
cessita informar-se e atualizar- e com diver os aspectos da
genética para a ua prática cotidiana.
Ter fi lhos perfeitos é o desejo d e todo casal que deseja
procriar. Ao se preparar para uma gravidez ou ao vivenciá-
-la de forma não pla nejada, os casais buscam conhecer os
riscos de fil hos com anoma lias congêni tas. A prevenç,1o de
 todas as anomalias congén itas é impossível. o entanto,
o estudo de cada casal em particular permite tranquilizar
muito deles e identificar inúmeras situações de risco, aju-
dando-os a lidar com a gravidez de forma mais adequada.
IMPORTÂNCIA DAS
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Aprox imada mente 2 a 4% dos recém-nascidos vi-
vos apresentam pelo menos uma anom alia congénita
identificável ao nascimento. Ao fim do primeiro ano
de vida, esse número dobra. Entre as mortes perinatais,
essa proporção é ainda mais alta e cerca de 20% dessas
mortes se devem a anomalias congénitas. Com o pro-
gresso das técnicas de cuidados intensivos permitindo
a sobrevivência de mais alto número de recém-nascidos
- morfologicamente normais de baixo peso, a proporção
de anomalias congénitas entre as mortes perinatais ten-
de'a aumentar.
Embora os avanços cm tratamento sejam reduzidos, a
prevenção, o diagnóstico pré-natal c o aconselhamento ge-
nético de um número crescente de anomalias são possíveis
e necessários.
ETIOLOGIA DAS
ANOMALIAS CONGÊNITAS
É difícil determinar com precisão as causas de as ano-
malias congênitas e percentagem significativa das mesmas
permanecerem com etiologia desconhecida. A causas
genéticas, isoladamente ou em conjunto com fatores am-
bientais, estão envolvidas cm um terço dessas anomalias.
As anomalias congénitas podem ser classificadas ctiolo-
gicamcnte em dois grandes grupos: ambientais e genéticas.
Os principais fatores ambientais que determ inam ano-
malia congénitas são:
Doenças matemas: diabetes mellitus insulina-de-
pendente, fenilcetonú ria, distrofia miotônica, lúpus
eritematoso sistém ico, tumores secretores de an-
drogênios;
doenças infecciosas: sífilis, toxoplasmose, rubéola, ci-
tomegalovírus, herpe , varicela, parvovírus;
agentes ionizantes: radiação terapêutica, iodo radio-
ativo;
drogas e medicamentos: álcool, cocaína, talidomida,
metotrexato, difcn il-hidantoína, ácido valproico,
ácido reti noico e seus derivados, lítio, wa rfarin e
seus derivados, inibidores da ECA (enzima con-
versara da angiotensina), carbamazepina e miso-
prostol;
agentes mnbienlais: meti! mercúrio c chumbo.
As causas ambientais das anomalias congénitas se-
rão abordadas cm mais detalhes em outros capítulos
desta obra. Neste capítulo, aborda remos apena a etio-
logia genética.
DOENÇAS GENÉTICAS
A informação genética das células humanas é tr.llls-
mitida através do ácido desoxirribonucleico (D A), cuja
maior parte se localiza no núcleo celular, sob forma com-
plexa, e o restante, de forma mais simples, nas mitocôn-
drias. Todo DNA mitocondrial de um indivíduo é herda-
do do óvu lo, gameta feminino (herança citoplasmática).
O D A nuclear é transmitido ao indivíduo pela fusão
dos núcleos de um óvulo e de um espermatozoide. Assim,
a parti r dos gametas, haploides, tem-se o zigoto, diploide,
que sofrerá inú meras divisões e diferenciações celulare ,
formando o ind ivíduo.
Denomina-se genoma huma no o conteúdo haploide
de O A de um gameta humano, sendo composto de 22
cromossomas autossômicos, nu merados de um a 22, e um
cromossoma sexual. X ou Y. Dessa forma, o encontro de
um óvulo e um espennatozoide produzirá o zigoto, com
duas cópias genômicas compostas, no total, de 46 cromos-
somos. Todas as células nucleadas desse indivíduo terão,
aproximadamente, a mesma sequência de DNA.
As moléculas de DNA estão organizadas na forma de
uma dupla hélice, em que duas fitas de D A estão ligJda
por pontes de hidrogênio. Cada fita tem um esqueleto de
resíduos de desoxirribose unidos por ligações covalentes
fosfodiésteres. O genoma humano contém em torno de trê
bilhões de bases. Destas, somente 2%, aproximadamente,
são expressas, estando distribuídas em cerca de 30.000 ge-
nes. A posição ocupada por um gene em um cromo somo
denom ina- c lows.
Noções Práticas de Obstetricia
 A in formação genética em determ inado locus deno - D OENÇAS M ONOG ÊN ICAS
m ina-se alelo. Pa ra d iversos genes existe um a apresenta-
ção predomi nante na maioria dos indivíduos, denomi - lJOi~>,i(,A\ J\UJ'OS\Ü.\IIlA~ /)oMINt\,\ rrc;

nada alelo normal ou "selvagem". As demais versões d o
gene são denomi nadas alclos mutantes, que diferem do
alelo no rma l por u ma o u m ais m utações. Uma m utação
é u ma m uda nça permanente na sequência dos nucle-
otídeo s ou no arranjo d o DNA. Q ua ndo existem pelo
menos dois alelos relativame nte comuns na população
normal, diz-se que aquele locus exibe o que se denom ina
poli morfismo.
Além do a leio normal e dos polimorfismos alélicos co-
muns, podem exist ir, nos loci, um ou mais alclos varia ntes.
Alguns desses alclos foram identi fi cados, in icialmente,
por causarem doenças genéticas, enquanto out ros não
têm sign ificado pa ra a saúde.
O genótipo de um indivíduo é o conjunto de alelos que
forma m sua constituição, colctivamentc, cm todos os seus
loci ou, mais especificamente, em detcrmin,1do lows.
C L ASS IF I CAÇÃO DAS
DOENÇA S GENÉTICAS
Esse tipo de doença é determ inado pela presença do
alclo mutante cm heterozigose, ou seja, em dose ú n ica. As
pri ncipais característ icas das doenças autossôm icas domi-
tuntcs são descritas no Qyadro IO. L
I
Qjladro 10.1 Pri ncipais características das doenças
autossômicas dom inantes
Distribuição vertical de indivíduos afetados no heredograma.
com várias gerações acometidas
Os indivíduos afetados. geralmente. têm um genitor com a
doença
Ambos os sexos são afetados em proporções iguais
Homens e mulheres têm igual probabilidade de transmitir a
doença a filhos de ambos os sexos
Se um dos pais é afetado. há risco de 50% para cada um
dos filhos
Familiares normais não transmitem a doença aos filhos
Proporção significativa dos casos isolados se deve a muta-
ções novas

Embora outros padrões de herança tcn h a m sido descri-

tos, c serão apresentados neste capítulo, costu ma-se classi- A Figura I 0. 1 mostra hercdograma de doença autossô-
ficar as doenças genéticas em monogênicas (ou mcndclia- mica dominante.
nas), mult ifatoriais (poligên icas ou de herança co mplexa) c
cromossômicas.1•3
As doenças monogênicas são causadas por um alelo
(forma alternativa de um gene) mutante ou um par de aleios
mutantes cm um mesmo lows gên ico. Elas se subdividem
cm doenças autossômic.1s dom inantes, autossôm icas re-
cessivas, dominantes Iigadas ao cromossoma X c recessivas
ligadas ao cromossoma X.
As doenças multifatoriais resu ltam d.1 intcração entre
fatores genét icos c determi nantes ambientais. Acredita-se
que os fatores genético envolvam vários gene , daí o nome
Figura 10.1 I Heredograma de doença autossômica dominante.
poligênicas. Alguns autores preferem referir-se a essas do-
enças como "doenças de herança complcx:l".
As doenças cromossôm icas são causadas por altera- Outras características das doenças autossômicas do-
ções no nú mero ou estrutura dos cromossomas c, assi m, se minantes podem d ificultar o seu reconhecimento:
dividem em anomalias cromossômicas numéricas c ano- Expressividade variável: intensidades c formas d ife-
malias cromossôm icas est ruturais. rentes de expressão clínica do fenótipo;

Aspectos Básicos da Genét ica em Obstetrícia 149

 pwetrância illcomplela: possibilidade da ausência de
expre são clínica da doença na presença do gene;
impressão genômica: alguns genes expressam-se dife-
rentemente em função de terem sido herdados do
pai ou da mãe;
mosaicismo: coexistência em um mesmo indivíduo
de células com genótipos diferentes;
início tardio: algumas doenças podem se manifesta r
tardiamente, como a coreia de Huntington;
n11tecipação: tendência de algumas doenças a se mani-
festarem mais precoce e gravemente em gerações sub-
sequentes, como,\ distrofia miotônica e rins policísticos.
Quando um casal sadio tem um fi lho com doença au-
tossô mica dominante, é importante identificar se ela é re-
sultante de mutação nova ou de não penetrância. Q uando
se trata de mu tação nova, a doença não existe na família
e os genitores, definiti vamente, não a apresentam. Ela vai
começar na família com aquele caso. O risco de recorrên-
cia é muito baixo para novos fi lhos do casal e de 50% para
os filhos do afetado. Quando se trata de não penetrância,
a doença existe em parentes próximos ou com expressão
leve em um dos membros do casal, com risco de recorrên-
cia de 50% em fut uras gravidezes. Isto pode exigir exame
cuidadoso não apenas do casal, mas também de parentes
próximos.
Um fator de risco para mutações autossômicas domi-
nantes novas é a idade paterna elevada.
A acondroplasia é exemplo de doença autossôm ica
dom inante, podendo ser transmitida de pai/mãe para fi -
lho/ fi lha. A maioria dos casos de acondroplasia se deve a
mutações novas.
Outras displasias ósseas com as quais os obstetras
lidam, como a displasia tanatofórica e acondrogênese,
também são autossômicas domina ntes, mas se caracteri-
zam por representarem sempre mutações novas, pois são
letai no período perinatal. Assim, o afetado não terá a
oportunidade de sobreviver e reproduzir.
Dor"'<. AS, \L TOS.'>Ú\1/t A\ Rr cu.~ n A.~
Esse tipo de doença ocorre em homozigotos, pessoas
com dois alelos mutantes e nenhum normal, pois nesse
tipo de doença uma cópia do alelo normal em heterozigo-
se é capaz de compensar o alelo mutante e impedir que a
doença ocorra. Suas principais características estão lista-
das no Q\.1adro 10.2.
150
Quadro 10.2 I Principais características das doenças
autossôm icas recessivas
Geralmente a distribuição da doença no heredograma é
horizontal. ou salta gerações. quando são feitos heredogra-
mas longos
A doença costuma ser vista em irmãos do paciente, mas
não em seus pais ou outros parentes
Geralmente. ambos os sexos são afetados. em proporções iguais
Os pais dos afetados. geralmente são sadios. São heterozi-
gotos obrigatórios e chamados 'portadores'
Émais freqüente a consangüinidade entre os pais dos
afetados. especialmente em doenças mais raras
Há risco de recorrência de 25% para crianças futuras dos
pais de afetados
Na Figura l0.2 apresenta-se um heredograma de doen-
ça autossómica recessiva.
Exemplo clínico de doença autossômica recessiva na
prática obstétrica é a hiperplasia congênita da suprarrcnal.
Figura I 0.2 1Heredograma de doença autossômica recessiva.
DOIN<, :\S /{}u .\SI\'-\\ I J(; ·\ J>AS :\0 CIW.\!OSS0.\10 X
A maioria das doenças ligadas ao cromossoma X é
recessiva. Suas principais características estão listadas no
Q uad ro 10.3.
Ao lidar com casos esporádicos na fa mília, é preciso de-
term inar se a mãe é portadora do alelo mutante, com risco
de recorrência de 50% cm fut uros filhos do sexo masculi-
no ou se a mutação ocorreu no filho (mutação nova), com
risco de recorrência praticamente nulo em filhos futu ros.
Para determi nar se a mãe é portadora, podem ser utilizadas
informações do heredograma, testes bioquímicos ou aná-
lises de DNA.
Noções Prát icas de Obst et rícia
 Quadro 10.3 I Principais características das doenças
recessivas ligadas ao X
Afeta principalmente homens
Indivíduos afetados são conectados no heredograma atra-
vés de mulheres não afetadas (heterozigotas portadoras)
Pai e mãe de afetados são geralmente normais. A mãe é
comumente portadora assintomática e pode ter irmãos
afetados.
Cinquenta por cento dos filhos de uma portadora serão
afetados.
Cinqüenta por cento das filhas de uma portadora serão
também portadoras
Não há transmissão da doença de pai para filho (o pai passa
para o seu filho o cromossoma Y e não o X). Cem por cento
das filhas de um afetado são portadoras.
Proporção significativa dos casos se deve a mutações novas
Outro aspecto importante a ser considerado cm do-
enças recessivas ligadas ao cromossoma X é o processo de
inativação desse cromossoma nas mulheres. Sua inativa-
ção pode permitir a manifestação da doença em mu lheres
heterozigotas, se o gene normal estiver no cromossoma X
inativado, na maioria das células, e o gene mutante no cro-
mossoma que escape da inativação. Outra consequência da
inativação do cromossoma X nas mulheres é que isto leva a
mosaicismo em relação a esse cromossoma (algumas célu-
las têm o cromossoma X normal e outra com o gene mu-
ta nte), o que di mi nui a penetrância da doença na mulher.
Q uando se diagnostica doença recessiva ligada ao X
em uma mulher, deve-se sempre lembrar da possibilida-
de de que ela ten ha monossomia X (4S,X; síndrome de
Turner).
A síndrome de feminização testicular ou de insensi-
bilidade ao androgênio é exemplo de doença recessiva
ligada ao X.
A Figura 10.3 apresenta heredograma com padrão de
herança recessiva ligada ao X.
/)oJN(A.~ lJOAf u·,'ANll S /.I(;A DAS AO CJ<O.\IOS.\ 0.\10 ,\
Existem poucas doenças dominantes ligadas ao cro-
mos omo X. Suas principais características estão listadas
no Quadro 10.4.
O raquitismo hipofosfatêmico é exemplo de doença
dominante ligada ao X.
Aspectos Básicos da Genética em Obstetrícia
Figura 10.3 1Heredograma de herança recessiva ligada ao X.
Quadro 10.4 I Principais características das doenças
dominantes ligadas ao X
Afetam mais freqüentemente mulheres do que homens
As mulheres costumam apresentar a doença de forma mais
leve que os homens (a mulher tem dois cromossomas X.
enquanto o homem tem apenas um). Além disso. por causa
da inativação do cromossoma X (ver acima) a doença tem
expressividade bastante variável em mulheres
Mulher afetada terá 50% de chance de ter um filho ou filha com
adoença. independentemente de sexo
Todos os filhos de um homem afetado serão sadios enquan-
to todas as suas filhas serão afetadas
Do LN<,. A~ Pouct. ICAS, MuLTI FATOR IA IS
OL DI-. H ERA '(,.A COi\IPLEXA
As doenças poligênicas ou multifatoriais não apresen-
tam distribuição regular no heredograma, embora pos-
sua m padrão de agregação fami liar. São decorrentes da
interação entre fatores ambientais e genéticos. Acredita-se
que os fatores genéticos envolvam vá rios genes, daí o nome
poligênicas. Alguns autores têm preferido referir-se a essas
doenças como "de hera nça complexa''. Suas principais ca-
racterísticas estão listadas no Quadro I0.5.
Para o cálculo do risco de recorrência de doenças mul-
tif.1toriais, geralmente se utilizam tabelas de risco empírico.
Esses riscos devem ser modLficados levando-se em conta o
sexo do afctado, o número de afetados na família c a gra-
vidade da doença no afetado. Pode também ser utilizada a
chamada "aproximação de Edwards'', segtll1do a qual o ris-
co de recorrência de uma doença multifatorial em parentes
de primeiro grau do afetado é, aproximadamente, igual à
raiz quad rada da frequência daquela doença na população.
151
 Os defeitos de fechamento do tubo neural são exemplos
de doenças multifatoriais.
Quadro 10. 5 I Principais características das doenças
poligênicas
Resultam da interação entre múltiplos fatores. genéticos e
ambientais
Geralmente, o componente genético é dependente de
vários genes. cada um com efeito pequeno
Acombinação de fatores genéticos e ambientais determina.
para cada indivíduo. um grau de susceptibilidade. Quando esse
grau de susceptibilidade excede um certo limiar a doença se
expressa
-----------------------------------
Algumas doenças multifatoriais são mais freqüentes em um
dos sexos
------------------------------~
Orisco de recorrência é maior para parentes de primeiro grau e
depende do número de indivíduos afetados na família, da gra-
vidade da doença e. em algumas doenças, do sexo do afetado
D OENÇAS C ROMOS ÔM ICA
As doenças cromossôm icas podem ser divididas em
numéricas c cstrutu rais. A diferenciação entre as mesmas é
de fundamental importâ ncia no acon e lhamento genético.
D01 :\'!,AS l RO.II O~sõ.\llCAS .\ 'u.\1 FR K A\
Como já vi to, o número normal de cromossomas na
espécie humana é de 46. As doenças cromossômicas numé-
ricas, também denomi nadas aneuploidias, são determinadas
por um número anômalo de cromossomas. Na ma ioria das
vezes, existe um cromossoma extra (trissomia) ou ausente
(monossom ia).
Geralmente, as trissomias não são familiares. Ocor-
rem por acidente genético e o mecan ismo envolvido é a
não disjunção de dois cromossomas homólogos durante a
meiose. O risco de ocorrência aumenta com a elevação da
idade materna.
A síndrom e de D own (trissom ia do cromossoma 21) é
a trissomia mais frequente na espécie humana. Após ela, as
mai comun são as trissomias dos cromossomas 18 (sín-
drome de Edwards) e 13 (síndrome de Patau). A trissomia
do cromossoma 1.6 é comum cm abortamentos.
As monossorn ias, gera Imente, são letais no período em-
brionário precoce e são encontradas em abortamentos. A
única encontrada em vivos na espécie humana é a monos-
1.52
som ia X (síndrome de Turner). No entanto, estima-se que
98% dos fetos com monossomia X são abortado e esta é a
anomalia cromossómica mais frequente em aborta mentos
de primeiro trimestre.
Outros tipos de doe nças cromossómicas numéricas
são as poliploidias. Denominam-se poliploid ias quando
as células contê m conj un tos extras de cromos omos. as
triploidias, há u m conjunto extra de crom ossomas, ou seja,
69 cromossomas. Geralmente, é causada pela penetração
de dois espermatozoides no óvulo. Podem estar associadas
à degeneração molar. Nas tetraploidias, há dois conjuntos
extras de cromossomas, ou seja, 92 cromossomas. As po-
liploidias, geralmente, são encontradas em abortamentos,
em bora alguns casos de triploid ia possa m alca nçar o ter-
mo da gestação e evoluir pa ra a morte neonata l.
D a mesma for ma que as trissomias, as monossomias e
as poliploidias, não costumam ser fãmiliares.
DOI .\'~ AS CRO.\IOS\Õ\1/(.tl \ bJ RU T'URA I\
As anomalias cromossóm icas estrutura is ocorrem por
rea rranjos de segmentos dos cromossomas, sem alteração
no número dos mesmos. Resultam da quebra e fusão de
segmentos cromossômicos de forma diferente da habitual.
A anomalias cromossômicas estruturais estáveis mais fre-
quentes são as deleções, duplicações, translocações, inver-
sões, isocromossomos, cromossomas em anéis, sítios frágeis.
Qyando o rearranjo ocorre sem perda de material cro-
mossómica, a translocação se denomina balanceada. Qyan-
do ocorre perda (deleção ou monos omia parcial) e/ ou
ganho (duplicação, trissomia parcial) de material cromossó-
m ica, a translocação é não balanceada.
As anomaUas cromossômicas estruturais balanceadas, ge-
ralmente, não têm efeito obre o fenótipo e o indivíduo costu-
ma sernormal,embora ten ha risco aumentado devir a ter fil hos
com anomalias cromossómicas não balanceadas. As anoma-
lias cromossômicas estruturais não balanceadas normalmente
determinam anomalias congênitas e/ou retardo mental.
As ano malias cromossómicas estruturais podem acon-
tecer por acidente genético (de novo), com baixo risco de
recorrência, ou serem herdadas. Qpando herdadas, o seu
risco de recorrência pode ser alto, algu mas vezes até de
100%, e depende do tipo de anomalia encontrad a, do cro-
mossoma envolvido e do genitor portado r (pai ou mãe).
Mu itas vezes, as anomalias cromossómicas estrutura is
podem ser familiares. Sempre que for feito o diagnóstico
de anoma lia cro mossómica estrutural, impõe-se o estudo
Noções Práticas de Obstetríc ia
cromossôm ico dos genitores, para identificar se ela ocor-
reu de novo ou é fa m iliar. A n istória de abo rtamentos ou
natimortos em um casal é comum nesse tipo de anomal ia.
São exemplos de anomalia cromossômica estrutural
a síndrome do choro em m iado (deleção parcial do braço
curto do cromossomo 5 ou 5p-) e a associação an irid ia-
-tumo r de W ilms (deleção parcial do braço curto do cro-
mossoma I I o u II f ).
COMO LER UM CAR IÓT IPO
Qyando estudados nas metáfases, para constitu ir o q uc
se denomina cariótipo, os pares cromossôm icos são nume-
rados de I a 22 e o par sexual, XX ou XY, de acordo com o
seu ta manho e forma. Cada cromossomo apresenta uma
constrição, o ccntrômero, que o d ivide cm duas regiões,
denominadas braço longo e braço cu rto. Na notação do
cariótipo, o braço longo representa-se pela let ra q c o braço
curto pela let ra p. Os braços lo ngo e curto dos cromosso-
mas, por sua vez, são subdivididos em regiões e sub-regiões
denominadas bandas, que são também numeradas.
Na notação do cariótipo, escreve-se o nú mero de cro-
mossomas encontrados, seguido pelos cromossomas se-
xuais. Os polimorfismos e/ ou anomal ias encontrados são
descritos após os cromossomas sexuais.
O Quadro 10.6 apresenta lista com algu ns sina is e
abreviatu ras mais comu mente encontrados.
A seg ui r, são apresentados alguns exemplos:
46, XX e 46,XY cariótipos femin ino e masculino
normais;
47,XY,+21: existem 47 crom ossomas, o sexo é mas-
culi no e o cromossomo extra é o 21, t rissom ia livre
do cromosso mo 2 1 (síndrome de D own);
46XX/ 47,XX,+21: mosaicismo entre células fe m i-
ni nas normais e trissomia livre do cromossomo 2 1,
sexo femi nino;
46XY/ 47,XXY: mosaicismo entre células mascu-
linas normais e célu las com 47 cromossomas c o
cromossomo extra é o X (mosaicismo para síndro-
me de Klinefelter);
45,X: ex istem 45 cromossomas e só existe um cro-
mossoma sexual, que é X (síndrome de Turner).
Antigamente representada como 45,XO;
46,XXde/(3)(p25plel): 46 cromossomas, sexo fe-
mini no, deleção de parte de um cromossomo 3, o
Aspectos Básicos da Genét ica em Obst et rícia
material gue falta va i da banda 25 até o térm ino do
braço curto;
46,XYinv(2)(p13p22): 46 cromossomas, sexo mas-
culino, inversão envolvendo o cromossomo 2, a
parte invertida vai da banda 13 à banda 22 do braço
curto do cromossomo 2;
46,XXt(2;3)(p22-pter:q22-qter); 46 cromossomas,
sexo femini no, tran slocação entre os cromossomas
2 e 3. A parte translocada do cromossomo 2 va i da
banda 22 do braço curto até a parte term inal daquele
braço e a parte translocada do cromossomo 3 vai da
banda 22 do braço longo até a sua parte terminal.
Quadro 10.6 I Sinais e abreviaturas utilizados na descri-
ção do cariótipo
Smal ou interpretação
abrev1atura
Significa que há um cromossoma a mais. que
+
I será anotado a seguir
I Significa que há duas linhagens cromossômi-
cas (mosaicismo). representadas pelas nota-
ções que o precedem e sucedem
Abreviatura de delação, significando que hou-
dei
ve uma perda de material cromossômico
dup Abreviatura de duplicação. significando que
houve duplicação de material cromossômico
inv Abreviatura de inversão. significando que
houve inversão de uma região do cromossoma
i Abreviatura de isocromossomo. significando
que o cromossoma representado a seguir.
entre parênteses. é um isocromossomo, ou
seja, um cromossoma com dois braços iguais
(não tem um braço longo e um curto, mas ou
dois braços longos ou dois braços curtos)
t Abreviatura de translocação, significando
que os dois cromossomas representados a
seguir. entre parênteses. trocaram material
(que também estarão representados entre
parênteses. após)
r Abreviatura de ring, significando que o cro-
mossomo escrito a seguir. entre parênteses.
tem a forma de anel
add Abreviatura de addition. significando que há
excesso de material no cromossoma e região
indicados a seguir. entre parênteses
153
PADRÕES AT ÍPICOS DE H ERANÇA GE ÉTICA
O desenvolvi mento da genética permitiu evidenciar
uma série de doenças de natureza genética, que não se com-
portam dentro dos padrões mendelianos, de anomalias
cromossômicas ou doenças multifatoriais. Elas apresentam
outros padrões de herança peculiares.
HI.RANÇA Ali /'OL'ONDR/1\L
A mitocôndria é sede da maioria das reações oxidativas
celulares e produz a maior parte doATP e, portanto, da ener-
gia celular. Uma série de doenças está relacionada a muta-
ções no DNA mitocondrial. O DNAm itocondrial humano
é circular, muito pequeno, contendo 16.569 pares de bases e
situa-se no citoplasma. Cada mitocôndria tem milhares de
cópias do DNA mitocond rial. Diferentemente do DNA nu-
clear, a maior parte do O\! A mitocondrial (mais de 90%do
total) é codificante, ou seja, é usada como molde para a sín-
te e de polipeptídeos, que são constituintes das enzimas da
cadeia respiratória nas próprias mitocôndrias. lsto confere à
herança mitocondrial algumas peculiaridades:
É exclusiva mente materna, já que o óvulo, e não o
espennatozoide, é responsável por 100% das mito-
côndrias do zigoto. Consequentemente, uma mu-
lher com uma mutação em seu D A mitocondrial
a passará a todos os seus filhos e fi lhas. Já o homem
não transmite o D A mitocondrial a seus descen-
dentes. Isto define herança exclusivamente maternai
a segregação do D A mitocond rial não é tão es-
tritamente controlada como no DNA nuclear. Na
divisão celular, cada nova célula-fi lha poderá rece-
ber quantidades aleatórias do DNA mitocondrial
normal e do DNA mitocondrial 1nutante. Como
a função mitocondrial é essencial para quase to-
das as células, a expressão fenotípica dependerá da
proporção entre DNA normal e mutante em cada
célula. Assim, penetrância reduzida, expressividade
variável e pleiotropia (múltiplos efeitos sobre o fe-
nótipo de um único gene) são características típicas
da herança mitocondrial.
Atrofia ótica de Leber é exemplo de doença mitocondrial.
/\fPRfS~ÃO GI N(l.\1/U
Algu ns genes e regiões cromossômicas se expressam
diferentemente, conforme eles sejam de origem materna
l54
ou paterna. Até o momento, são conhecidos mais de 30 ge-
nes humanos que se expressam diversamente, dependendo
de sua origem. No entanto, acredita-se que essa lista deve
au mentar. Denomina-se impressão genômica o proces-
so a partir do qual os genes são diferentemente marcados
durante a gametogênese dos genitores. Seus mecanismos
ainda não estão elucidados, mas acredita-se que o processo
de metilação do ONA desempen he papel chave.
Os exemplos mais bem-estudados do papel da impres-
são genômica nas doenças huma nas são as síndromes de
Prader-Willi e de Angelman. Em ambas há deficiências
(geralmente deleções) da mesma região (banda ql l-q13)
do cromossoma IS. Entretanto, as duas síndromes apresen-
tam fenótipos bastante diferentes, tanto no aspecto físico
quanto comportamental. A explicação para esse aparente
paradoxo é que a síndrome de Prader-Willi é causada pela
ausência do segmento crítico no cromossoma IS paterno,
enqua nto a síndrome de Angelman está associada a dele-
ções do cromossoma IS materno.
Outra doença nas qual o fenômeno da impressão genô-
mica já foi descrito é a síndrome de Beckwith-Wiedeman,
que tem prevalência mais alta do que a habitual nos proce-
dimentos de ferti lização in vitro.
DI.\S0 .\11 \ UNIPARJ l•v!AL
Como já visto na seção anterior, para a normalidade, é
necessário não apenas a existência do número e estru tur<l
corretos dos cromossomas, mas também a sua origem.
Conceptos com cariótipo 46,XX, nos quais ambos os ge-
nomas sejam de origem de apenas um dos genitores (dis-
somia uniparental), nunca se desenvolvem normalmente.
A dissomia uniparental paterna pode ser observada nas
molas hidatiformes, nas quais o concepto com cariótipo
46,XX, de origem exclusivamente paterna, exibe hiperpla-
sia acentuada do trofoblasto, no entanto, sem componen-
tes fetais e com alto risco de transformação em coriocarci-
noma.Adissomia uniparental materna pode ser observada
nos teratomas ovarianos. Esse tipo raro de tumor benigno
consiste de tecidos embrionários desorganizados, sem
membranas extraembrionárias. Eles resultam da ativação
de um oócito não OVLdado.
Resultados diferenciados, em função da origem paterna
ou materna, podem ocorrer ta mbém com pare cromossô-
micos isolados (especialmente no cromos omos que exi-
bem o fenômeno da impressão genômica). Denomina-se
dissomia uniparental a presença de lin hagem celular com
Noções Práticas de Obstetrícia
um par cromossômico originado total ou parci~lmen te de
apenas um dos genitores. Se dois cromossomas idênticos
estão presentes, denomina-se isodissomia. Se ambos os
homólogos de um dos genitores estão presentes, denomi-
na-se heterodis omia.
Esse fenômeno foi descoberto no final dJ década de 80
e, mais uma vez, as síndromes de Prader-Willi cA ngelman
tiveram papel importante cm seu esclarecimento.
Alguns pacientes com síndrome de Pr~dcr-Willi apre-
sentam isodissom ia materna, ou seja, o eus dois cromos-
somos 15 são de origem materna. Falta-lhes, portanto, o
segmento do braço longo do cromossoma I 5 de origem
patern~, crítico para que eles fos ·em normais. Semelhante-
mente, alguns pacientes com síndrome de Angelman po -
suem ambo os cromossomas IS de origem paterna, isto é,
uma isodissomia paterna, e falta-lhes o segmento do braço
longo do cromossoma I 5 de origem materna, crítico para
que a síndrome não se manifeste.
Esse mecanismo também já foi descrito em outras sín-
dromes, como a de Beckwith-Wiedcman e Russel- ilver.
A isodissomia uniparental também pode ser vista em
algumas doenças autossômicas recessivas, qua ndo o cro-
mossoma duplicado, de origem materna ou paterna, conti-
ver um gene de doença autossômica recessiva alterado. Há
relatos de pacientes com fibrose císti.ca com esse mecanis-
mo em sua gênese.
Já foram descritos casos de síndrome de Prader-vVilli em
pacientes submetidos a testes diagnósticos pré-natais, cuja
biópsia de vilo corial demonstrou trissomia do cromossoma
IS. E, não tendo havido abortamento, foi solicitada a amnio-
ccnte e para confirmação daquele achado, que revelou cari-
ótipo normal. Ao nascimento, os recém-nascidos apresenta-
vam a síndrome de Prader-WiiJi.A explicação para o achado
é que um dos cromossomas IS (paterno) da trissomia foi
eliminado e permaneceram dois cromossomas I 5 maternos.
Houve correção da trissomia, mas, por causa da impressão
genômica, constatou-se anormalidade fenotípica. Já foram
de ·critas dissomia uniparentai envolvendo os cromo so-
mos?, 11 ,14e22.
\lo!>.\IU'>,\10
É a presença em um mesmo indivíduo de duas linha-
gen de células geneticamente ou epigcneticamente dife-
rente , ambas derivadas de um único zigoto. Estamos aco -
tumados a pensar como se cada indivíduo ti vesse em todas
as suas células o mesmo complemento de genes e cromos-
Aspectos Básicos da Genética em Obstetrícia
somos. No entanto, esse conceito é uma simplificação. Já
vimos antes que as mulheres, devido à inativação ao acaso
do cromossoma X, apresentam dua populaçõe diferente
de células omáticas: uma em que o cromossoma X paterno
é o ativo e outra em que o cromossoma X materno é o ativo.
Essa é uma diferença epigenética. Mutações em células iso-
ladas, tanto na v id:~ pré-natal quanto na pós-natal, podem
levar a clones de células geneticamente diferentes do zigoto.
O mosaicismo é fenômeno importante em doenças
cromossómicas, podendo levar a fenót ipos mais leves da
doenças. Eles podem ser devidos a não disjunções preco-
ces na vida embrionária, levando a trissom ias ou mono -
·omias em apenas alguma linhagens celulares. O mosai-
cismo, em anomalias cromo sômicas, pode ser classificado
cm verdadeiro e de baixo grau, de acordo com o percentual
de células variantes acometidas. Qyando esse percentual é
igual ou superior a I 0%, geralmente tem significado clínico
e denomina-se mosaici mo verdadeiro; qua ndo mais bai-
xo, co tu ma não ter significado clínico ou tem significado
muito leve, denominando-se mosaicismo de baixo grau. A
rcpcrcuss5o clínica do mosaicismo também depende do
tecido acometido.
Os mosaicismos de baixo grau para monossomia do
cromossoma X ão, muitas vezes, encontrados em mu lhe-
res com abortamentos repetidos, embora n5o se saiba se
existe relação de causa e efeito entre os dois achados.
O mosaicismo pode ser detectado tanto em células o-
máticas quanto germinativas. Quando em célula gcrmi-
nativas, podem levar indivíduos sem o fenótipo de doença
autossômica dominante, por exemplo, a ter mais de um
fi Iho afetado pela mesma. As mutações omáticas são reco-
nhecidas como causa importante de vários tipos de câncer.
E o~ indivíduos com esse tipo de câncer exibem mosaicis-
mo de célu las somáticas, com uma linhagem de células
normais c outra(s) de células com a(s) mutação(ões) que
originou(naram) o câncer.
EXPANSÕES REPETIDAS INSTÁVEIS
1 os tipos de herança discutidos anteriormente, no
caso de uma mutação ela se transmite de maneira estável
de geração em geração. Ou seja, todos os membros de uma
família compartilham a mutação herdada idêntica. o en-
tanto, existe uma classe de doenças devidas a expansões
repetidas instáveis. Por definição elas se caracterizam por
uma expansão de um segmento do DNA, consistindo em
unidades repetidas de tres ou mais nucleotídeos em tandem
155
(ou seja, adjacentes uma às outras). Os mecan ismo pelo
qual essas expansões se veri ficam não são bem conhecidos.
Em geral, os genes associados a esse tipo de doença têm em
seu alelo selvagem um número v,\riávcl de repetições e à
medida que eles são passados de geração a geração o nú-
mero de repetições pode au mentar e levar a anomalia na
fu nção e expressão genética. Quase 20 doenças com esse
meca nismo de herança já são conhecidos, entre elas a sín-
drome do X frágil, a distrofia m iotôn ica, doença de H un-
tington, atax ia de Friedreich. Na índrome do X frágil, o
trinucleotídio repetido é o CGG, as pessoas normais têm
seis a 54 repetições CGG no cromossomo X, na região q
2 7.3 na porção - · do gene F M R I . Quando essas repetições
sit uam-se entre I 00 e 200, o portador tem u 1na pré-mu-
tação, que, passando pela meiose femi nina, pode resultar
na ampliação para ma is de 200 repetições e determi nar o
apa recimento da doença em seus filhos. Os portadores da
pré-mutação podem apresentar a doença denomi nada sín-
d rome do trcmor/ ataxia associada ao X frágil e as mui heres
podem também ter fa lência ovariana prematura.
ACONSELHAMENTO PRÉ-CONCEPCIONAL
O momento ideal para o aconselhamento genético
é antes da gravidez, pois, identificados os riscos, os casais
poderão decidir o seu curso de ação, com base no ri scos,
conceitos éticos, morais, religiosos e determinações legais.
O obstetra necessita conhecer as situações de risco mais
frequentes, para que possa alertar o casal em tempo hábil.'·•
DOENÇA AUTOSSÔMICA
DOMINANTE NA FAMÍLIA
A situação mais óbvia é qua ndo u m dos membros do
casal é afetado por doença com essa etiologia. Quando a
história é de doença em parentes próx imos, será necessá ria
ava liação cuidadosa do casal em busca de sinais e sintomas
mais sutis que perm itam o diagnó t ico.
Situações como expressividade variável, não penetrância,
mutações novas, antecipação, mosaicismo gonadal e expressão
tardia podem dificultar o aconselhamento genético nesse tipo
de doença, sendo mais prudente uma avaliação pelo médico
geneticista. Para um número crescente de doenças já é possível
o diagnóstico de certeza por meio de técnicas moleculares.
CONSANGUINIDADE
A consanguinidade é fator de risco para doenças au-
tossômicas recessivas. No entanto, na maioria das vezes
esse ri sco não é alto. Esti ma-se que todos nós sejamos
portadores de pelo me no IOalelos muta ntes para doen-
ças autossõmicas recessivas. A prevalência das mesmas se
mantém baixa porque, pa ra que um portador tenha um
fi lho homozigoto ( porta nto, afctado), é necessá rio que
ele herde do out ro parceiro ta mbém um a le io mutante da
mesm a doença. A consang uin idade favorece e a possibi-
lidade. Q uanto m ais pró~i m a for a consangui nid ade, m a i
alto o risco.
R ecomend,1-se que todo casal consa ngu íneo seja en-
ca m inhado à ava liação genética, a qual, a part ir da histó-
ria fam il iar, poderá estabelecer esse ri sco com precisão.
~1ando nessa aval iação for detectada uma d oença autos-
sômica recessiva ou a existência d e portadores de genes
desse t ipo de doença em parentes próximos, cm algumas
ocasiões pode haver necessidade de oferecer o diagnóstico
molecula r para identificação de portadores.
O utra recomendação importante aos casais consa n-
gu íneos, mesmo qua ndo não sejam identi ficados parentes
a fe tados ou portadores de doenças autossômicas recessi-
vas, é a avaliação morfológica fetal pela ultrassonografia na
gravid ez, pois considerável número desse tipo de doença
exibe mal formações que podem ser d iagnost icadas por
esse proced imento.
DOENÇA RECESSIVA LIGADA AO X
NA FAMÍLIA DA MULHER
Esse tipo de h istória pode representa r risco muito sig-
nificati vo (50% para filhos homens) ou mu ito baixo, em
função de a mul her ser ou não portadora. A const rução do
heredograma permite ava lia r esse risco c para vá rias doen-
ças é possível realiza r te tes moleculares para a identifica-
ção de portadoras.
RETARDO MENTAL EM PARENTE PRÓXIMO
O reta rdo mental pode ter diversas etiologias, algu-
mas implica ndo ri sco aumentado pa ra pa rentes próx i-
mos. Todo casa l que tem parente próxi mo com retardo
Noções Práticas de Obstetrícia
mental merece avaliação genética. Uma situação parti-
cularmente importante é a ex istência do retardo mental
em pacientes do sexo masculino na família da mul her.
A síndrome do X frágil é a causa mais frequente de retar-
do mental fa mi liar.
IDADE MATERNA ELEVADA
É bem-estabelecida a relação entre idade materna ele-
vada e o risco de doenças cromossômicas nu méricas, es-
pecialmente a síndrome de Down. Assim, mul heres que
desejam engravidar a partir dos 35 anos devem receber
orientações específicas sobre seus riscos e possibiLdadcs
de diagnóstico pré-natal.
Está indicado o estudo cromossômico pré-natal cm
toda mulher grávida com idade de 35 anos ou mais. Nessa
faixa etária, os testes de triagem não são mais adequados, c
sim o diagnóstico pré-natal.
PERDAS GESTACIONAIS
Duas ou mais perdas gestacionais, sejam abortamen-
tos ou natimortos, alertam para a possibilidade de um dos
mcmbros do casal ser portador de :momalia cromossôm i-
ca estrutu ral, com risco au mentado para novas perdas ou
filhos com anomalias congênitas. Nestes casos, está indi-
cado o estudo cromossômico do casal para o aconselha-
mento genético adequado.
F I LHO ANTERIOR COM
ANOMALIAS MÚLTIPLAS
Casais que tiveram filhos natimortos ou falecidos no
período neonatal com anomalias múltiplas, sem diagnósti-
co bem-estabelecido devem ser avaliados pelo geneticista,
para tentar definir o diagnóstico etiológico c determinar o
risco de recorrência. a maioria das vezes, será solicitado
estudo cromossômico do casal. Algumas vezes, a história
fàmiliar com a construção do heredograma, bem como
resultados de necropsias, fotografias, radiogr.1fias c outros
exames complementares poderão levar a uma possível cau-
sa etiológica.
Aspectos Básicos da Genética em Obstetrícia
F I LHO COM DEFEITO DE
FECHAMENTO DO TUBO NEURAL
Os defeitos de fechamento do tubo neural (anencefalia,
mcn ingom iclocele, men ingocele, encefa locele) isolados,
geralmente, são multifatoriais, com risco de rccórrência
cm torno de 4%. O fator de risco mais bem-conhecido é a
deficiênci:-t de ácido fólico e o risco de recorrência pode ser
reduzido para menos de 1%, com o uso periconcepcion:-tl
do mesmo.
É necessário lcn1brar que os defeitos de fechamento
do tubo neural podem fazer parte de diversas síndromes
c, nestes c:-tsos, o risco de recorrência será o da síndrome.
FILHO COM CARDIOPATIA CONGÊNITA
As cardiopatias congênitas isoladas podem ser
determinadas por di versos mecan ismos, embora na
maioria das vezes seja m de natu reza multi fatorial. O
risco de recorrência dependerá do tipo de ca rdiopatia
c da históri:-t fam iliar. Deve-se ter presente que as car-
diopatias também podem fazer pa rte de d iversas sín-
dromes c o risco de recorrência será o d a síndrome.
Para melhor ava liação, o casal deve ser enca min hado
ao geneticista.
MULHERES COM DIABETES MELLITUS
A incidência de malformações cm fi lhos de mu lhe-
res com diabetes mellitus insulina -dependente, especial-
mente de evolução há vá rios a nos, é duas a três vezes
mais alta que na população cm geral. A medida mais
importante, nesses casos, é o controle dos níveis glicê-
micos no período periconcepcional. Além de malforma-
ções, podem ocorrer macrossomia fetal e complicações
perinatais.
MULHERES EM USO DE
SUBSTÂNCIAS TERATOGÊNICAS
Algumas mulheres necessitam utilizar cronicamente
medic..1mentos potencialmente teratogênicos. É necessário,
então, plancjar as alternativas possíveis antes de engravidar.
157
É o caso das mulheres gue usam anticonvu lsivantes. Elas
devem ser alertadas dos seus riscos e, caso optem por engra-
vidar, deve ser avaliado o melhor esquema terapêutico no
curso da gravidez.
IDADE PATERNA ELEVADA
A idade paterna elevada associa-se a alto risco para fi lhos
com doenças autossômicas dom inantes. A idade limite, no
entanto, não é ainda bem-estabelecida.
ANOMALIAS CONGÊNITAS EM
PARENTES PRÓXIMOS
Esse tipo de h istó ria requer avaliação na tentativa de es-
clarecer o tipo de anomal ia e o risco reprodutivo. Somente
a construção de he redograma com inclusão de várias gera-
ções irá permitir aconsel hamento genético adequado.
PoRTADORESDEGENESMUTANTESPARA
DOENÇAS AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS
Com a disseminação da triagem neonatal, essa situ-
ação passará a ser mais frequentemente identificada na
prática cotidiana. Sempre que um dos membros do casal
fo r recon hecidamente portador de um gene para doença
autossômica recessiva, o consorte merece investigação
para avaliação de riscos. Co m a triagem neonatal rotineira
da anemia falciforme (drepanocitose), esta tende a ser a
doença mais frequen temente identificada nessa situação.
O desenvolvimento de testes genéticos pa ra elevado
número de doenças perm it irá também ampliar de ma-
neira significativa a identificação de portado res de genes
mutantes para doenças autossômicas recessivas em fami-
lia res d e afetados por esse tipo de doença.
TESTES DE TRIAGEM
Embora diversas condições de risco aumentado para ano-
malias congênitas sejam conhecidas, a maioria das crianças
com esses defeitos nasce de casais nos quais não foram identi-
ficados fato res de risco.
158
Os testes de triagem tê m como objetivo identi ficar
gravidezes com risco aumentado de resultar no nascimen-
to de concepto com a nomalias congênitas. São procedi-
mentos não invasivos, com o objetivo d e identificar entre
as gestações u m grupo cujo risco de anomalias fetais é
m ais alto do que o esperado na população. identificado
esse grupo de risco, ele deve ser submetid o ao d iagnóstico
pré-nataJ.S·i
Todo teste de triagem, pela sua própria defi nição, apre-
senta resultados falso-positivos e falso-negativos. Teste de
t riagem alterado indica situação de ri sco, mas não fi rma
d iagnóstico. Exige teste diagnóst ico específico, posterior,
que confirme ou afaste a doença suspeitada. Po r outro
lado, teste de triagem normal não afasta a possibilidade de
doença.
Em nosso meio, os tes tes de triagem pré-natal mais
utili zados são as med idas da tra nslucência nucal e do osso
nasal, a doppervelocimetria do dueto venoso c os testes
bioquímicos. Esses testes se dirigem à triagem de doenças
cro mossómicas numéricas, especialmente da trisso m ia do
cromossoma 2 1.
MEDIDA DA TRANSLUCÊNCIA NUCAL
É a medida ultrassonográfica da área anecoica da por-
ção posterior do pescoço fetal entre LI e 13 semanas. É, ge-
ralmente, considerada anormal quando superior a 2,5 rn m.
Ex istem programas de computado r que relaciona m a me-
dida obtida com a idade gestacional, calculada pelo com-
pri mento cabeça-nádega. É co nsiderada anormal a medid a
acima do percentil 95 para a idade gestacional. Esses pro -
gramas ta mbém fazem estimativa de risco de anomalia
cromossômica fetal, associando a medida da tran slucência
nuca l e a idade m aterna 5 ·8
Criada para a triagem da trissomia do cromossoma 21,
a translucência nucal pode estar aumentad a em outras ano-
malias cromossôm icas, como trissom ia do cromossoma
18, monossomia do cromossoma X (sínd ro me de Turner),
defeitos anatómicos (principa lmen te ca rdiopatias) e do -
enças gên icas. Algumas vezes, a translucência po de estar
aumentada e o s exames pré-natais não detectarem qual -
quer anorm alidade, t razendo dificuldades na o rientação
da gestante. A ntes da rea lização do exa me, deve o casal
se r alertado sobre a n atureza de triagem d o exa me e so-
bre todas essas po ssíveis eventualid ades.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Como e trata de método de triagem, c c exame
deve c di rigi r à população de baixo risco, ou scj,l, às mu-
lheres com menos de 3S .1 nos por ocasião do parto. As
gestantes com 35 ano~ o u mais devem ~cr sempre oncn-
tada a realizar o diagnó tico pré-natal, a partir do estu-
do cromos ô m ico em vi lo cori al ou líquido amnió tico.
Para elas, o testes de tri agem de anoma lia cromossó-
mica não ão o ma i~ indicados.
AVALIAÇÃO ULTRASSONOGRÁFICA
DO OSSO NASAL
Outro exame incorporado ao te te de triagem é a ava-
liação ultra sonográfica da presença ou au~~ncia do osso
nasal no pri meiro trimc~tre de gestação. Parcela signil1ca-
tiva do fetos com sínd rome de Down não apre entam o
o so nasal nessa fase. Assi m como no caso da transluccnci,1
nucal, a avaliação do o so nasal é teste de rastreamcnto c
não permite fi r mar a presença nem a auscncia da doença.Q 10
DOPPLERVELOCIMETRIA
DO DUCTO VENOSO
A avaliação pela dopplcrvclocimetria do dueto venoso
vem endo progressivamente utilizada como um teste de
triagem de primeiro tri rne~tre. A diminu ição d:~ veloc id:~de
do fluxo, especialmente o aparecimento do fluxo reverso
entre lOe 14 semanas, pode se associar a aneuploidias e a
cardiopatia ."R
TESTES BIOQUÍMICOS
EM SORO MATERNO
Amplamente utili zados cm países desenvolvidos, os
testes bioqu ímicos ainda são pouco us:~dos cm no o meio.
Voltado inicialmente para a triagem de anomalia
cromo ômicas, hoje eles podem ser empregado!> para al-
gumas outras doe nças. Entre eles, o m.lis utiliz:1do é o tes-
te trípl ice, com a do :1gem simultânea da alfa-fetoproteína,
gonadotrofi na coriôn ica e e trio! conjugado. Q uando se
opta por rastreamento bioq uímico no primeiro trimestre,
a do agem da alfa-fcto protcína é substitu ída pela dos:~gem
da proteína plasmática associada à grav idez ( PAP-A).'~ 11
Aspectos Básicos da Genética em Obstetrícia
Dü'>A(,[ l\1 DA A I rt\- 1 LTOPROTLÍNA
A alf":!-fetoproteína é uma proteína sintetizada pelo
aco vi tel ino, trato gastrointe ti na I c fígado do feto c cm
meno r quantidJde pela pbcenta e ri n feta is. Ela a traves-
a a placenta c é encontrada na circulação materna.
As segui nte situações as ocianH,c a níveis de alfa-
-fetopro teína aumentados na circulação materna: de-
feito de fecha mento do tubo neural (.1ne ncefal ia, cn-
cef:11occle, mcningo m ielocclc), defeitos de fec ha mento
d.1 p.ucdc .1bdom inal (o nfalocelc, gastro ·quise, cxtrofi,1
de cloaca), ob truçõe do trato digestivo, agcne ia renal,
rin pol ieí<.ticos, nefro!>c congênita, o tcogcncsc imper-
feita, higro m a cístico, defeitos de pele e o utras menos
frequentes.
ívc1s reduzidos de :J.Ifà-fetoprotcína âo descritos
em docnç.1s cromossômicas fetais especia lmente tns-
somia - c doe nça trofoblá tic:J..
A dos.•gcm da alfa-tetoprotdn,l no soro materno c
uti lizada como teste de triagem pré-natal para doença~
cromos ômica~. especialmente da sínd ro me de Down c
dos defeitos de fechamento do tubo neural. Deve er rea-
l izad:~ entre IS e 20 scm anJS de grav idez. cus resultado~
são expressos como múltiplos da media na (MoM ). u,1
utilização com e ses objctivm exige laboratório cxpericn
te e curva de normalidade na população-alvo.
Como os níveis de al fa-fcto protcína va ri:J. m cm fun-
ção da id.1dc gc::.tacional, esta tem de ser conhecida com
certeza. Baixo peso fetal, oligoidràm n io, gcmclaridade c
baixo pe o nutcrno podem eleva r os níveis séricos ma-
ternos da alf":!-fcto pro tcína. Morte fe tal c peso materno
elevado são ca u as de níveis baixos.
Do., \(,L \I DL <. 0:->ADOTROIINA <OR I ÔNJC.A
É o marcador bioqu ím ico mais sensível para a tria-
gem pré-natal da índromc de Down. Er.trc IS c 20
em a nas de ge tação, o n ívei de gonadotrofi na cor i-
ó nica no soro ma terno enco ntram-se significativamen-
te elevados cm gravideze de feto~ com essa síndrome.
D iferentemente, na trissom ia do cromossoma 18 ão
encontrados n ívei muito baixos da fração liv re d.1 su-
bunid ade ~ da gonadotrofin a coriô nica (~-h CG). cus
resultados são expres os em múltiplos da media na da
po pulação (MoM).
159
ESTR IOL NÃO CONJUGADO
Os níveis de est riol não conjugado no so ro materno
encontram-se d imi nu ídos no segundo trimestre de gra-
videzes de fetos com síndrome de D own. Seus resultados
também são expressos em múltiplos da mediana da popu-
lação (MoM).
PROTEÍNA PLASMÁTICA ASSOCIADA A GRAVIDEZ
Esse exame vem sendo realizado em nosso país ape-
nas em laboratórios especial izados. A proteína plasmática
associada à gravidez (PAP-A) é de origem placentária e
aumenta exponencialmente no soro materno, até o fim da
gravidez. Níveis reduzidos da mesma, já no primeiro tri-
mestre de gravidez, associam-se a doenças cromossôm icas
nu méricas fetais.
TESTES DUPLO E TRLPLO
As dosagens bioqu ím icas no soro materno são testes
de triagem. Assim, quando alterados, exigem a realização
de testes d iagnósticos, como a amniocentese e biópsia de
vilo corial, para sua confi rmação. A utilização de apenas um
desses marcadores faz com que elevado número de testes
d iagnósticos tenha resultados normais, o que implica gas-
tos econômicos e estresse emocional desnecessários. Para
reduzir essas perdas, criou-se a estratégia de associar as do-
sagens de alfa-fetoproteína e da ~-hCG (teste duplo) ou as
três dosagens, inclu indo o estriol (teste triplo). O período
ótimo para a sua realização é entre 16 e 18 semanas de gravi-
dez, podendo ser estendido para 15 e 20 semanas. O rastre-
amento no primeiro trimestre é feito entre 10 e 13 semanas.
Persistem dificuldades para lidar com esses testes em
nosso meio, pois eles exigem curvas de normalidade na
popu lação, laboratório experiente, con hecimento exato d a
idade gestacional, do peso materno e do número de fe tos e
tabelas específicas de conversão dos resultados em riscos.
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
O número de doenças passíveis de diagnóstico pré-na-
tal cresce continuamente. As metodologias para o diagnós-
16 0
tico pré-natal utilizadas mais frequentemente são: est udos
ultrassonográficos, estudos cromossômicos, testes bioqu í-
micos e análises do DNA. 12
ESTUDOS ULTRASSONOGRÁFICOS
A ultrassonografi.a é utilizada para estudar a a natom ia
fetal. Ela é capaz de identificar anomal ias estruturais maio-
res, como hidrocefalia, hid ranencefalia, defeitos de fecha-
mento do tubo neural, holoprosencefalia, microcefalia,
macrocefalia, cistos de plexo coroide, anomal ia de Dandy-
-Wal ker, higromas císticos, d iversos tipos de cardiopatias,
hérnias d iafragmáticas, on falocele, gastrosquise, extrofias
de bexiga e de cloaca, atresias do tubo d igestivo, agenesia
renal, hid ronefrose, ri ns policísticos, cistos renais, obstru-
ções uretrais com megabexiga, entre outras. Pode ta mbém
estabelecer o diagnóstico de algumas d isplasias ósseas e
alertar para a existência de outras. 6•12
Ao ser encontrada uma anomalia feta l, está indicado
cuidadoso estudo da anatomia fetal em busca de outras
anomalias. É também indispensável o estudo cromossô-
mico fetal, pois as doenças cromossômicas associam-se às
mais diversas anomalias congénitas.
Já existem estudos determ inando a associação de al-
gumas anomalias e alguns parâmetros fetais encontrados
à ult rassonografia e algumas síndromes específicas, pri nci-
palmente a sínd rome de Down. São os chamados "ma rca-
dores cromossômicos".
D iante de feto com anomalias estruturais e estudo
cro mossô mico normal, é preciso ter mu ita cautela e evi-
tar tentativas precipitadas de diagnóstico sind rômico.
Mesmo após o n ascimento, com o exame físico com pleto
e todos os demais exames d isponíveis, os mel hores cen-
tros de diagnóstico d ismórfico do mu ndo não con seguem
estabelecer diagnóstico sind rôm ico em cerca de 40%
dos pacientes. A abordagem d essa situação deve ser feita
preferencialmente por equipe m ultid isciplinar q ue conte
com a pa rticipação de u ltrassonografista experiente em
morfo logia fetal, geneticista, obstetra, neonatologista e,
algumas vezes, cirurgião-pediátrico e psicólogo. Por outro
lado, quando t udo indica q ue a anomalia é isolada, deve-se
ev itar tranqu ilizar os genito res prematuramente com afir-
mações do tipo "o fe to é no rmal, exceto por este achado
ultrasso nográfico", pois m uitas anomalias só podem ser
identificadas após o nascimento.
Noções Práticas de Obstetrícia
ESTUDOS CROMOSSÔMICOS
As principais indicações de estudo cromossômico fetal são:
Idade matema elevada: como já visto, o risco de fi-
lhos com síndrome de Down eleva-se significativa-
mente, nas mulheres, a partir dos 35 anos. Esta é a
indicação mais freq uente de diagnóstico pré-natal;
resultado anormal em testes de triagem pré-natal: guan-
do a translucência nucal, ava liação do osso nasal ou
os testes bioq uímicos indicarem risco aumentado
para doenças cromossôm icas;
filho anterior corn trissomia livre: o risco de recorrên-
cia da síndrome de Down por trissom ia livre é de
I a 2% em gravidezes fut uras do casa l. Apesar de o
risco de recorrência das demais trissomias ser mais
baixo, é comum a indicação de estudo cromossô-
m ico em gravidezes de casais com filho anterior
com outras trissomias livres;
anomalias cromossômicas estruturais balanceadas em
um dos membros do casal: os portadores de anomalias
cromossômicas estrutura is balanceadas têm risco
aumentado de terem filhos com anomalias cromos-
sômicas estruturais não balanceadas e têm indicação
de diagnóstico pré-natal cm toda gravidez. Esse risco
depende do tipo de anomalia presente c do membro
do casal portador (homem ou mulher). Em alguns
casos, ele pode ser de até I00%;
anomalias fetais detectadas à ultrassonograjia: como
já visto anteriormente, guando for detectada mal-
for mação anatômica no feto, deve sempre ser soli-
citado o estudo cromossômico fetal, uma vez que
as anomalias cromossômicas podem cursar com as
mais diversas malformações;
determinação do sexo fetal: indicada quando a mãe é
portadora de doenças recessivas ligadas ao X c não
for possível o diagnóstico pré-natal com base em
estudos de DNA;
outras indicações: muitas vezes, casais que teriam in-
dicação de avaliação pré-concepcional engravidam
antes de real izá-la. Em algu mas dessas situações,
como casais com perdas gestacionais anteriores,
fil ho anterior nati morto, neomorto ou com ano-
malias múltiplas, sem diagnóstico estabelecido,
retardo mental em parente próxi mo, anomalias
congénitas em parente próximo, deve ser avaliada a
realização de estudo cromossômico pré-natal.
Aspectos Básicos da Genética em Obstetrícia
ESTUDOS DE DNA
Grande q uantidade dos genes responsáveis pelas do-
enças gênicas já é conhecida. Apesar disso, o diagnóstico
molecular nem sempre é disponível, pois muitos desses
genes são grandes e o número de mutações possíveis de
alterar sua fu nção também é muito elevado, chegando, às
vezes, a centenas. Além disso, muitas doenças apresenta m
heterogeneidade genética e mais de um gene pode estar en-
volvido em sua etiologia.
Existem métodos dirctos e indiretos de diagnóstico
molecular. Os diretos estudam a própria estrutura do gene.
O diagnóstico molecular di reto pode utilizar a rcação em
cadeia da polimerase (PC R) e osouthern blot.
Nas abordagens indirctas, são realizados est udos de
ligação genética (Jinkage). Para que isso seja possível, é ne-
cessário que se conheça um locus poli mórfico próximo do
gene envolvido na etiologia da doença. O princípio do es-
tudo de ligação é que dois loci que são muito próximos não
sofrem recombinação na meiose. Desta maneira, um locus
polimórfico "ligado" a um gene de doença pode fu ncionar
como sinal que prediz a presença ou ausência do gene com
a mutação no feto. Para isto, são analisados os DNAs do feto
e dos gen itores, que serão tipados pela PCR, para o locus po-
limórfico conhecido.
Os estudos de ligação são indicados qua ndo o gene é
desconhecido, sendo impossível procurar mutações, ou
quando possui significativo número de mutações e nenhu-
ma delas é comu m na população, sendo geralmente muito
dispendiosa a procura sistemática das diversas mutações.
fiSH 1 CITOGENÉTICA MOLECULAR
E CGH AnRAYS
Apesar de essencialmente m oleculares, essas abor-
dagens se situam na fronteira entre os estudos cro mos-
sôm icos e os de DNA. Trata-se de estudo de regiões crí-
ticas do DNA de dive rsas regiões cromossômicas para
identificar a sua presença em dose extra (trissomias, po r
exemplo) ou sua ausência (mo nossomias). Em diagnósti-
co pré-natal, elas são usadas, muitas vezes, para res ultado
rápido, que não depende de culturas celulares, ou para o
d iagnóstico de algumas síndromes específicas, como de-
leçõcs cromossômicas muito reduzidas c síndromes de
genes contíguos. 11
161
 A amplificação pela PC R. de microssatélites do cromos-
somo 2 1, conju ntamente com densitometria a laser assi stida
por computado r, vem sendo utilizada por d iversos pesqu i-
sadores, especialmente para o d iagnóstico pré-natal da sín-
drome de Down, em DN A extraído de célu las fetais, célu-
las do líqu ido amniótico ou de vilas coriô nicos. D e for ma
semelhante, a citogenética molecular pode ser usada pa ra
o diagnóstico pré-natal das trissomias 13, 16, 18 e 21 e das
anormalidades numéricas do cromossoma X.A lguns labo-
ratórios já começa m a oferecer o diagnóstico de trissomias
de todos os cro mossomas, pela citogenética molecular.
Outra técnica recente que perm ite identificar peq ue-
nas deleções e duplicações de segmentos de D NA, que não
podem ser vistas pelo microscópio, é a hibridização com-
parati va do genoma (CG H ), baseada em m icroarranjos
(CG H array). Essa técn ica, usada in icialmente em o nco-
logia, vem sendo empregada para o d iagnóstico de fe tos e
crianças com malformações e sem anomalias detectáveis
no estudo cro mossômico, mas com reduzidas deleções e
14
inserções, resultantes de instabilidades genô m icas.
ESTUDOS BIOQUÍMICOS
Di versas doenças metabólicas, como as mucopolissa-
caridoses, lipidoses e erros inatos do metabolismo dos ami-
noácidos, podem ter o seu diagnóstico pré-natal feito a par-
tir de dosagens enzimáticas o u de metabólitos, realizados
em líquido amniótico ou vi lo corial. No entanto, em nosso
país, mu ito poucos laboratórios domi nam essas técnicas. A
metodologia de estudos em DNA vem, aos poucos, substi-
tuindo com va ntagens os estudos bioq uímicos.
Embora seja possível util izar a dosagem de alfa-fetopro-
teína e de acetilcolinesterase para o d iagnóstico de defeitos
de fecha mento do tubo neural e da parede abdomin al, o
progresso da ultrassonografia tem feito com q ue esses testes
bioquím icos venham sendo pratica mente abando nados.
TÉCNICAS DE COLETA
DE CÉLULAS FETAIS PARA o
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
O objetivo dessas técnicas é a coleta de células fe tais
que perm ita m a realização dos estudos cromossôm icos,
162
de DNA ou dosagens bioquímicas. A técnica mais ade-
quada depende da ava liação de cada caso e da experiência
do obstetra e do laborató rio que vai realizar o exame. As
mais impo rtan tes são coleta de vilo corial, am niocentese e
cordocentese.15 A discussão dos detal hes técnicos de cada
uma delas é objeto de outros capít ulos deste livro.
COLETA DE VILO CORI AL
Consiste na retirada de pequena quantidade do córion
frondoso. Para mais segu rança, deve ser realizada após IO
semanas de grav idez. É também denominada biópsia de
placenta, quando realizada após 12 semanas de gestação.16r
H oje, esse procedimento é realizado exclusivamente
pela via tra nsabdo minal, que pode ser utilizada até o fina l
da gravidez. A via t ranscervical foi abandonada pelo s riscos
que acarreta.
O volu me de material a ser colhido dependerá da habi-
lidade do laborató rio e algu mas vezes dos exames a serem
realizados. Em geral, para estudos cromossômicos, a quan-
t idade ideal é de 20 mg de vi lo; no entanto, alguns laborató -
rios conseguem resultados em quantidades bem menores.
O!Jando se deseja m aterial para estudos de DNA (di ag-
nóstico de doenças gênicas, determinação de paternidade),
este é o método de escolha, pois, para esse tipo de aná li-
se, não é necessária a realização de cultura. Para estudos
cromossômicos, alguns laborató rios preferem a cultura de
curto prazo (24 horas), q ue permite o resultado entre três
e ci nco dias.
A grande vantagem da coleta de vi lo corial é a sua preco-
cidade, reduzindo o período de incerteza do casal.
Em torno de 1% dos casos são encontrados mosaicis-
mos cromossômicos. Na maio ria das vezes, eles estão res-
tritos a tecidos trofoblásticos. No entanto, para essa defi-
nição é necessá ria a realização posterior de amniocentese.
Nos poucos casos em que a amniocentese confirmar o
mosaicismo encont rado no vi lo, o aco nselh amento genéti-
co é complexo e ex igirá a consulta a geneticista co m expe-
riência em d iagnóstico pré-natal. 15
O risco de abo rta mento com a realização da coleta d e
vi los caria is é m ais baixo que 1%. O s riscos maternos mais
frequentes são sangramento vaginal, infecção e sensibiliza-
ção pelo fato r R h.Eles são minimi zados com a experiência
dos profissionais envolvidos na coleta e com o diagnóstico
e c uidados necessários nas mulheres R h negativo. 15
Noções Práticas de Obstetricia
 Em 1991e 1992, fora m feitos alguns relatos prelim ina-
res, alertando para possível associação entre o defeitos de
redução de membros e a biópsia de vi lo corial. Diversos es-
tudos colaborati vos conduzidos em vá rios centros dosEs-
tados Unidos e Europa não constataram associação com
significância estatística entre os de teitos de redução de
membros e a biópsia de vilo corial. Estudo conduzido sob
controle da Organ ização Mundial de Saúde abra ngendo
138.996 coletas de vilo corial conclu iu que esse tipo de
exa me é seguro, com taxa de perda feta l comparável à da
amn iocentese c com a mesma incidência de defeitos de
membro da população cm geral. Esse mesmo estudo
concluiu pela inexistência de qualquer anomalia congéni-
ta associada à biópsia de vi lo corial. 1- Em reb ção à perda
fetal, revisão sistemática publicada pcb Cochrane sugere
que a mesma seja levemente mais ace ntuada nesse proce-
dimento do que n.1 amniocentesc. 16
AMNIOCENTESE
Consiste na util ização de líquido amniótico colhido
pela punção da c.widade amn iótica como amostra para a
realização dos estudos necessários.
O volume colhido habitualmente é de cerca de 20 mi.
São avaliadas célu las fetai s (tibrobbstos) provenientes da
descamação da pele, vias uri nárias c tubo digestivo, .tpós
cultura. Podem ser realizados estudos cromossômicos,
análise do DNA e estudos bioqu ím icos. O líquido am ni-
ótico pode ainda ser utilizado para dosagens hormonais c
diagnóstico de infecções congênitas.
Geralmente, a amniocentese é realizada a partir de IS
semanas de gravidez. O resultado do estudo cromos ôrni-
co normalmente é obtido após lO a 14 dias, pois depende
do crescimento celular. Para resultado ma is rápido cm re-
lação às :tnormal idades mais frequentes (trissom ias 21, 18,
13, 16, 22, monossomia X, triploidi:ts), permitindo tr.\11-
quilizar o casal, alguns laboratórios ut ilizam técnicas de
citogenética molecular ou FISH, que permitem diagnós-
tico preliminar cm 24 a 48 horas. Posteriormente, quando
concluído o estudo cromossómico cm cultura celular, é
fornecido o resultado dcfinitivo. 15
A amn iocentese é procedimento bastante seguro, com
risco de abortamento de menos de 0,5%. Suas complica-
ções mais freq uente são sa ngramento vagi nal e sensibili-
zação pelo fator Rh. 1'
Aspectos Básicos da Genética em Obstetricia
A amniocentese precoce, antes de IS semanas, foi
.1bandonada pelo ri cos que acarreta.
CORDOCENTESE
É a coleta de sangue diretamcnte do cordão umbilical,
orientada pela ultrassonografia. O sangue obtido pode ser
utilizado para estudos cromossômicos, estudos do DNA,
dosagens bioquímica , diagnó ticos de hemoglobinopatias,
dosagens de IgG c lgM fetais c crescente variedade de novos
exames."
Suas indicações mais frequentes são: achado de ano-
malias fctai pelo estudo ultrassonográfico, falha em obter
resultado em líquido arnniótico, resultado ambíguo na am-
nioccntcsc, doenças que só podem ser diagnosticadas por
testes bioquímicos cm plasma fetal ou células sanguíneas.
Pode ser realizada a partir de 18 semanas de gravidez,
no entanto, sua técnica é mais difícil que a coleta de vilo
corial e am niocentcse. A perda fetal pelo procedimento
situa-se em torno de 2%.
Suas complicações mai comuns são sangramento no
local da pu nção, hematoma de cordão umbiJic.tl, bradica r-
dia fetal, hcmorragi.l feto-materna, sensibilização pelo Lttor
Rh, descol.tmcnto prematuro da placenta c parto pré-termo.
Ü HEREDOGRAMA COMO
MEDICINA PERSONALIZADA
O instru mento mais importante da Genética Clínica
permanece sendo o heredograma. Esse, quando bcm-feito,
pode tornar óbvio um mcc,mismo de herança, seja ele tí-
pico, como na herança mendeliana, eja nos padrões atípi-
cos, como na herança mitocondrial, nos mosaicismos de
células germinativas c nas doenças de herança complexa.
A determ inação do padrão de herança é importante tanto
para o diagnóstico do probando qua nto para identificar
outros indivíduos na fam íl ia cm risco da doença e que
necessitam de avaliação genética c aconselhamento ge-
nético. Apc ar dos exames moleculares e citogenéticos
ofisticados, história fa miliar correta com a construção do
heredograma permanece como a fe rramenta funda men-
tal para o plancjamento e tratamento individual izados dos
pacientes. 1
REFERÊNCIAS
I. Nussbaum RL, Mcinnes RR, Willard HF. Thompwn &
Thomp;on Gcnetics in Medicine. 7th cd. Philadclphia: Else-
vicr; 2007. S2Sp.
2. Gorlin RJ, Cohen MM, Hcnnekam, RCM. Synd romes ofthe
Hcad and Ncck. 4 cd. ew York: Oxford University Prcss;
2001.
3. O MIM. Online Mendelian lnhcritancc in Man. Disponível
cm: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ sitcs/entrez?db=omim
4. Jones KL. mitlú Recognizable Pattern of llu man M.t!fo r-
mallon. 6th ed. Phtladclphia: Elscvier; 2006.961 p.
S. Budorick E, O'Boylc MK. Prenatal diagnm1s for dctcc-
tion of aneuploidy: the options. Radio! Clin Nort h Am.
2003;41:695-708.
6. Gagnon A, Wilson RD, Allen VM, Audibert F, Bhght C, Bro-
ck.JA, ct ai. Ev.tluallon of prenatallydiagnosed structural con-
gemtal anomalies.J Obstet Gynaecol Can. 2009;31(9):875-
81,882-9.
7. HaddowJ E. Antcnatal screening for Down '~ ~y n drome : whe-
rc are wc and where next? Lancei. 1998;3 2:336-7.
8. Roscn T, L)'Aiton ME. Down syndromc scrccning in the first
and second tn mcstcrs: what do the data show? em111 Pcri na-
tol. 2005;29(6):367-75.
9. Kagan KO, Cicero S, Staboulidou I, Wright D, Nicolaidcs
KH . Fetal nasal bonc in screening for trisomics 21, 18 and
13 and Turner sy ndrome at 11-13 wecks of gcstation. Ultra-
sound Obstet Gynecol. 2009;33(3):259-64.
IO. Shanks A, Od1bo A. 'asai bonc 111 prcnat.tltmomy 21 ~crce ­
ning. Obstet Gynecol Surv. 2010;65( 1):46 52.
II. HaddowJE, Palom.1ki CE, Knight GJ, WtlliamsJ, Mtllcr WA,
Johnson A.. Screening ofmaternal serum for fetal Down's syn-
drome in the first trimester. N Eng!J Med. 1988;338:955-61 .
12. Cunningham FC, Cant NF, Leve no KJ, Gil,tr.tp II I LC, Hau-
th.J C, Wenstrom KO. Prcnatal diag nosi ~ and fetal thcrapy. ln:
Cunningham FG, Cant lF, Lcvcno KJ, Gilstrap II I LC, Hau-
thJC, Wenstrom KD. Williams Obstctric~. 21• cd. cw York:
McCraw-Hill; 2001. p. 973-1004.
13. Mann K, Fox SP, Abbs SJ, Yau SC, Scnvcn Pt , ])ochcrty Z.
ct ai. Dcvclopmcnt and implcmcntatlon of a nc1' raptd ancu-
ploidy diagnostic crvice within thc UK ational Hcalth
erv1cc and implications for thc fu ture of prcnatal d1agnosts.
Lancct. 2001;358: I0'7-61.
14. WarrenJE, Tmok DK, Maxwell T M, Brothm.tn AR, ilver
RM . Array comparativc gcnomic hybrid1ntion for gl!nctic
e1·a!uation offetalloss between lO anel 20 wcck~ ofgcstation.
Obstct Gynecol. 2009; 114('): 1093 102.
I-. Wapncr RJ. lnva;ivc prcnatal d1agnoMic tcchniquc~ . Se mm
Pcrinatol. 200' ;29(6):367-75.
16. Alfi rcvic Z, Neilson J P, Gosden C. Chonon v illu~ sa mpling
versus amnioccntcsis for prcnatal diagnoSI'>. Cochranc Data-
base Syst Rcv. 2000;(2):CDOOOOSS. Rcv1cw.
17. Kul iev A,Jackson L, Froster U, Bramb.ll i B, Simpson) L, Ver-
linsky Y, ct ai. Chorionic villu ampling safcty. Am.J Obstet
Gynccol. 1996;174:807-11.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Seção 3
Propedêutica Fetal
 ll Ultrassonografia
Gui Tarcísio MazzoniJúnior
Hevcrton Neves Pettersen
Marcos Mmilo de Lima Faria

Indicações da Ultrassonografia Segundo e Terceiro Trimestres

Época da Realização do Exame Morfologia Fetal
Movimentação Fetal
Primeiro Trimestre
Cordão Umbiücal
Desenvolvimento Embriológico - Sonoembriologia
Placenta
Gemelaridade
Líquido Amnió tico
Placenta
Avaliação do C rescimento Fetal
Cordão Umbilical
Alterações do D esenvolvimento Avaliação Ultrassonográfica do Colo Uterino
Marcadores Ecográficos de Cromossomopatias

partir da década de 60, o advento d a u ltrassono- Hemorragias no pri meiro trimestre;

A grafia criou um a janela entre o meio externo c

o meio intrauterino, possibilitando a ava li ação
do feto em seu habitat natural. Com o tempo, a melhora da
qua lidade técnica dos aparel hos e o uso de sondas de alta
frequência (S,0-7,0MH z) possibilitaram o estudo detalha-
do do embrião e do fe to, fornecendo informações quanto à
viabil idade, vitalidade c anatomia. Sem d úvidas, a u ltr:~sso­
nog rafia é hoje o método de propedêuticJ fetal mais util i-
zado na Obstetrícia, graças às suas c:~r:~cterísticas: método
relativamente barato, de fácil execução c sem prejuízos à
saúde mate rna c fetal.
INDICAÇÕES DA ULTRASSONOGRAFIA 1
As principais indicações pa ra u ltrassonografia no pri-
meiro trimestre são:
localização do saco gestacional;
determinação do nú mero de embriões;
datação da gestação;
dete rmi nação da viabilidade;
determi nação de ano ma lias embrionárias e fetais;
rast reamento de cro mossomopat ias;
auxíl io na rea lização de procedi mentos invasivos.
As p rincipais indicações para ultrassonografia no se-
gu ndo trimestre são:
H emorragias no segu ndo trimestre;
avaliação da localização, estrutu ra e função placentária;
estudo da anatom ia fe tal;
rastreamento de cromossomopatias;
monitorização do colo uterino (rastreamento do
t rabalho de parto pré-termo);
auxílio na realização de procedimentos invasivos.
 As principais indicações para ultrassonografia no ter-
ceiro trimestre são:
Hemorragias do terceiro trimestre;
avaliação da anatom ia fetal;
avaliação do crescimento fetal;
avaliação da vitalidade fetal - perfil biofísica fetal (PBF);
avaliação do líquido amniótico;
auxílio na realização de procedimentos invasivos.
A realização da ultrassonografia de rotina du rante o
período pré-natal ainda encontra alguns opositores, que
por sua vez só recomendam a propedêutica diante de indi-
cação específica. Com a melhora técnica dos aparelhos de
ultrassonografi a associada ao melhor conhecimento hu-
mano, mais estudos mostram a eficácia desse método e o
benefício do exame de rastreamento ultrassonográfico de
rotina. Os autores que defendem essa conduta baseiam-se
no fato de a maioria das gestações que evoluem desfavora-
vel mente não apresentarem fatores de risco. O diagnóstico
de crescimento intrauterino restrito (C IUR) ou de mal-
formação passível ou não de tratamento intrauterino pode
alterar a forma, o momento e o lugar do parto, interferindo
significantemente no prognóstico peri natal. É importa nte
esclarecer que a conduta de rastrea rnento não está baseada
simplesmente na política de interrupção da gestação, mas
sim de oferecer ao casal informaçõe a respeito da doença e
possibilitar ao feto a melhor assistência disponível. 2 6
ÉPOCA DA R EALIZA Ç Ã O DO E X AME
A FEBRASGO (Federação Brasileira das Sociedades
de Ginecologia c Obstetrícia) recomenda que seja reali-
zado exame ultrassonográfico por tri mestre, sendo essa
conduta também adotada corno política assistencial por
alguns países de primeiro mu ndo (Q uadro l l. l).
Sendo o rastreamento fetal o objeto de mais interesse ul-
trassonográfico, é coerente determinar que a mel hor época
para a realização dos exames deva esta r relacionada ao desen-
volvi mento anatónlico fetal.
No primeiro tri mestre, o melhor momento encontra-se
entre I I e 13 semanas, quando é possível confirmar a idade
gestacional, avaliar o número de fetos, estudar a anatomia,
estipular o risco fetal para cromossornopatias e determinar o
tipo de placentaçjo nas gestações rnúltiplas?·8
168
No segundo trimestre, sugere-se que o exame seja re-
alizado entre 18 e 22 semanas de gestação. Nesse período,
deve ser dada atenção especial à anatom ia detalhada do feto
(ultrassonografi a morfológica) e ao rastreamento para cro-
mossomopatias (ultrassonografia genética) e reaüzar rastre-
amento do trabalho de parto pré-termo. Quando se deseja
exame anatómico fetal mais acurado, o melhor período para
avaliação é após 20 semanas de gestação. esse momento
é possível associar o estudo dopplervelocimétrico e rastre-
ar as ge tantes com alto risco de desenvolverem insuficiên-
cia placentária e síndromes hipertensivas.H-9·11
Q uadro 11.1 I Política de rastrearnento ultrassonográfico
dos centros envovidos no estudo multicêntrico europeu -
EUROSCAN
Centro Pol1t1ca de rastreamento ultrassunograf1co
Dinamarca
Áustria/ 16-20 semanas+ terceiro trimestre
Ucrânia
Lituânia Primeiro trimestre + 16-18 semanas
Itália Primeiro trimestre + 18-22 semanas + terceiro
trimestre
Alemanha Primeiro trimestre + 18-22 semanas + terceiro
trimestre
Espanha Primeiro trimestre + 18-20 semanas + terceiro
trimestre
Croácia Primeiro trimestre + 18-20 semanas+ terceiro
trimestre
França Primeiro trimestre + 18-24 semanas + terceiro
trimestre
No terceiro trimestre, entre 30 e 34 semanas, recomen-
dam-se a reavaliação da anatomia fetal e o estudo do cresci-
mento e da vitalidade. É bom lembrar que aproximadamente
Noções Práticas de Obstetrícia
25% das grandes malformações e 12% das malformações do
sistema nervoso central são visibilizadas somente no terceiro
trimestre da gestação. Usando a política de rastreamento de
rotina no terceiro trimestre, Malcus (2004) relata que houve
aumento no diagnóstico de fetos com restrição de crescimen-
to de 50 para 75% (rastreamento de gestante com fatores de
risco versuso rastreamento universal, rcspcctivamcnte). 1· 12
visto a pa rtir de quatro semanas, quando o seu diâmetro
médio é maior que 2,0 mm.A imagem intrautcrina do saco
gestacional deve sempre ser registrada quando a quanti-
ficação do ~-hCG fo r igual ou superior a 1.000 mU I/ mi
(Figu ra I I. I).

PRIMEIRO TRIMESTRE

Os benefícios do diagnóstico das anomal ias fetais no

primeiro trimestre estão vinculados à orientação, acompa-
nhamento e tratamento precoces. Além disso, permite a to-
mada de decisão quanto à evolução da gestação em período
inicial, principalmente quando se trata de anomalia incom-
patível com a vida. Porém, o maior benefício do exame siste-
mático do primeiro trimestre está na redução da ansiedade
dos casais quanto à possibilidade de malformação maior.
Figura 11.11 Ultrassonografia cndovaginal visibilizando-se
A literatura mostra que a ultrassonografia de primeiro
endométrio espessado c imagem anecoica de 2,0 mm, corres-
trimestre rotineira identifica cerca de 40% das malformações
pondendo a saco gestacional intrauteri no (seta).
maiores. Porém, quando há treinamento direcionado para o
estudo de malformações nesse período, essa taxa ati ngc cifras Com cinco sema nas a vesícula vitelínica já está pre-
de 60 a 80%. Se o estudo é d irigido a uma população de alto sente c deve sempre ser identificada quando o diâmetro
risco de malformação (ex: translucência nucal ~ 2, - mm), a médio do saco gcstacional fo r igual ou maior que IOm 111
taxa de detecção de anomalias aproxima-se de 98%.11.14 (Figura 11.2).

DESENVOLVIMENTO EMBRIOLÓGICO-
SONOEMBRIOLOGIA

A sonoembriologia é a técnica utilizada para descrever o

desenvolvimento embriológico e fetal por meio da ultrasso-
nogralia no primeiro trimestre da gestação. O con hecimento
sobre o desenvolvimento normal é fundamental, pois a maio-
ria das malformações (80%) já está presente por volta da 12ól
semana de gestação. O acompanhamento das primeiras se-
manas de gestação deve scrrealizado comultrassonogra fia en- Figura 11.21 Ultr:monografia endovaginal identificando a
dovaginal. O exame ultrassonográfico com 12 semams pode- vesícula vitelínica (VV) dentro do saco gestacional ( G) em
rá ser feito tanto por via abdom inal quanto endovaginal. Para gestação de cinco semanas.
fi ns práticos, adotaremos aqui a datação da gestação a partir
da data da última menstruação e usaremos o termo "embrião" Com seis semanas de gestação o em brião já pode ser
para gestações até nove semanas completas enquanto "feto" identificado com medida de 2,0-3,0 m111, justapo to J ve-
será aplicado para gestações com mais de IOsemanas.11 sícula vitelínica. O embrião deve rá estar presente sempre
O primeiro sinalultrassonográlico de gestação está re- que o diâmetro médio do saco gcstacional for igual o u
presentado pela presença do saco gestacional, que pode ser m.lior que IS mm (Figura 11.3). Co m o compri mento

Ultrassonografia 169
cabeça-nádega (CCN) de 4,0 mm ou mais o coração c
seu batimentos já podem ser visto . e se momento a
frequência cardíaca e tá próxima de 100 bpm. A partir do
fi nal da semana seis, o embrião torna- e distinto da vesí-
cula e começa a apre cntar detalhe anatómicos (Figura
11.4). O sistema nervoso mostra diferenciação ultrasso-
nográfica, com o tubo neural sendo identificado como
duas linhas paralelas no dorso embrionário.
Figura 11.3 1Ultra sonografia endovaginal identificando
saco gestacional ( G) com vesícula vitelínica (V) apre en-
tando embrião (E) adjacente no início da sexta semana.
Figura 11 .41 Ultrassonografia endovaginal identificando
embrião distinto da vesícula vitelínica no final d,t sexta semana.
Com etc semanas (CCN varia ndo entre 10 e 1S mm),
o ,\mnio c sua cavidade já podem ser individualizados, apre-
sentando cm eu interior embrião e cordão umbilical. Ne e
período o polo cefálico começa a diferenciar-se do resto do
corpo embrioná rio c já é possível serem observadas vesículas
em seu interior, correspondendo ao ·istema ventricular pri-
mitivo. Amedida que o embrião se desenvolve, uma ve ícula
maior pode er vista ocupando quase todo o polo cefálico.
Es a vesfcula corresponde ao romboencéfalo (Figura 11.5).
170
Figura 11.5 I Ultrassonografia endovaginal identificando
imagem cística empolo cefálico representativa do romboen-
céfalo cm gestação de sete semanas.
O Q!Jadro 11.2 mostra os pri ncipais marco do desen-
volvimento embrionário identificáveis à ultrassonografia.
GEMELARIDADE
A ultrassonografia é o método mais precoce de diag-
nóstico de certeza da gemelaridadc. A partir de cinco se-
manas, com exame realizado através de onda endovaginal
de alta frequência (7M Hz), a con tatação de doi acos
gcstacionais corresponde ao diagnó "tico de desenvolvi-
mento gemelar inicial. Por outro lado, o diagnóstico de
gcmdaridade somente pode ser excluído pela ultrassono-
grafia após o aparecimento do embrião (a partir da sexta
semana), visto que até a visibilização da vesícula vitclínica
ai nda pode ocorrer a divisão do disco embrionário, origi-
nando os gêmeos conjugados.
Além do diagnóstico de gemclaridadc, a ultrassonogra-
fia possui papel fundamental na determinação da corioni-
cidade, viabilidade c vitalidade, rastrcamcnto de cromos-
somopatia , estudo morfológico de primeiro e egundo
trimestres, avaliação das complicaçõe e estudo da prema-
turidade em gestações gemelares. Devido à diferença de
prognóstico entre as gestações monocoriônicas c dicoriô-
nicas, é imprescindível que o ultrassonografista descreva o
tipo de corionicidade no laudo ultrassonográfico, cm espe-
cial quando esse exame for real izado no primeiro trimestre
da gestação (vide capítulo 23 - Gestação múltipla).
Noções Práticas de Obstetrícia
 Quadro ll.2j Épo a de identificaçao d,1 c trutura' embnon,ma~
Estruttrr .1 Idade Gestac1onal de
Surg1111ento (semanas! Desi:lp'lrecrmento

Saco gestacional 4-5 Visível até o final da gestação

-- --
Vesícula vitelina 5 12 semanas
-
Polo fetal 5-6 Visível até o final da gestação
-
Batimento cardíaco 5-6 Visível até o final da gestação
Ventrículo cerebral único 7-8
--
9-10 semanas
-
Coluna 8 Visível até o final da gestação I
Membros inferiores 8 Visível até o final da gestação
- ---
Membros superiores 8-9 Visível até o final da gestação

-
Foice cerebral 9 Visível até o final da gestação -1
Movimentos corporais Il --9
Visível até o final da gestação
- -
I

Movimentos dos membros 9-10 Vtsfvel até o final da gestação

- -
Herniação fisiológica do intestino 9-10 11-12 semanas
- -
Plexo coroide 9-10 Visível até o final da gestação
-- -
Dedos das mãos 12 Visível até o final da gestação
- --- -
Mandíbula 12
--
Visível até o final da gestação -l
-- ---
Dedos dos pés 12-13 Visível até o final da gestação
Adaptado de Tímor-Trnsch et ai IS

P LACEN T A <.:ant ro de áreas anccoic.1 à ultra onografia as o iadas a

O c tudo ultrassonográfico da placenta no pnmeiro
tnme tre tem ido real11ado com o objettvo de se a\ altar a
acurácta do método no diagnóstico postenor de pi.Jcentas
prévia e acreta.
a gestação precoce, devido ao r.lpido c rc~CIIncnto da
massa trofoblá tica .1ssociado à cavidade uterina .1mda pe-
quena, grande parte das ge1>tações possui a futu ra pi.Kcnta
atmgmdo a regtão mferior do corpo utenno. Aprm. tmada-
mente 6,0'\l da placent.l recobrem o onfiCto mterno do
colo uterino no primeiro tnmcstrc da gestação. O nsco de
placenta prévia no fina l da gestaçilo pode elevar-se t]U.111do
a placenta ultrapas .1 o orifício interno do colo I,6 cm no
primeiro trime trc. Cerca de O<ltl da 'i pbcentas ,;io cbsst-
ficada como baixas com 16 semana de ge tação.
O dtagnó ttco suge ttvo de placenta acreta também
tem sido rcaltzado no primeiro trimestre, gu.111do se as-
oci.lm a ultra sonografia c a dopplcrvclocimctria. O cn-
fluxo' va~culare exacerbado des ·a áreas e de regtões
\UbJaccntc à placenta ao estudo dopplerveloctmctnco é
.,ugcsttvo de acretismo pbccntáno.
CO RDÃO U M BI L I CAL
A mscrção velamento a do cordão é uma .1nomalia
a~~octatb a várias intcrcorrênet.l obstétricas (rcstnçilo
de crc-.ctmcnto fetal, p.1rto prc-tcrmo, de cotamento pre-
nutu ro de placenta, desacelaraçâo intraparto, batxo Ap-
gar, ccsanana de urgência e morte fetal). epulvcda c/ ai.
(2006), utilizando ultra sonografia de primeiro tnme trc,
av.1lt.1r.1m -33 feto c cncontr.1ram cinco (0,91.\>) Ca\OS de
in crçao vdamento a de corJâo}h
Hascgawa el ai. (2006) avaltaram a po ição da m~crçao
do cordão umbili ai em relação ao corpo uterino entre
nove c li \Cm.111as de ge 'tação. Ob ervaram guc m~crçoe

Ultra ssonogra ~a
171
do cordão no terço inferior do útero evoluíram com alta in- à medida que e verifica o de envolvimento fctJI, a frequência
cidência de in crção marginal ou velamento a (p< 0,0001), aumenta, podendo atingir 180 bpm por volta de nove ema-
placenta prévia (p< 0,0001 ), placenta ace ória ou infarto nas de gc tação. 20 O Quadro 11.3 mo tra a evolução da FCF
placentário (p< 0,000 I).1- entre IOe I"' emanas de gestação.

Q uadro 11.3 I Determinação dos valores mínimo , me-

ALTERAÇÕES DO DESENVOLVI MENTO dianos c m:lximos para a frequência cardíaca fetal de acor-
do com .1 idade gcstacional no primeiro trimestre
O diagnóstico da alteraçõe do de envolvimento nes-
ldude FCF lbpm)
se período e tá a ociado ao grau de atenção dado <~os pa- GestclCionill
5 Percentrl Medrar1a 95 Percentrl
râmetro biométrico e anatômico do embrião c do feto. !semanas i

10 157 168 176 I

ALTERAÇÃO D O COM PR IMENTO
CAREÇA-NÁDEGA (CCN )
Como o feto apresenta crescimento contínuo c propor-
cional ao seu estágio de de envolvimento, a suJ biometria
pode ser utilizada para estimar a idade ge tacional.
Divcr os p:1ràmctros fetais são utilizado para alcular
a idade ge tacional no primeiro trime trc: diàmetro médio
do aco gcstJcional (DMSG), o comprimento cabe a-
-nádega (CC ), o diàmetro biparietal (DBP), a circun-
ferência ccf.\lica (CC), a circunferência abdominal (CA)
c o comprimento do fêmur (CF). O de mai acurácia e
melhor reprodutibilidade é o comprimento cabeça-nádega
(CC ). De sa forma, a medida de CCN é extremamente
útil para datar age ta ão naquela paciente que estão in-
certa quanto à t!ata da última menstruação.
Por outro lado, em paciente que po ucm ciclos re-
gulares e certeza do último período men trual, a discor-
dância entre a idat!c gestacional cronológica c ultrassono-
gráfica acima de etc dia pode ser um sinal de alteração
do de envolvimento embrionário ou fetal. A incidência
de abortamento c pontànco e cromo omopatia (tris-
omias I , I c triploid ia) c tá au mentada quando existe
discrepância entre a idade ge tacional cronológica e ul-
tra onográficél. 1s 19
ALTeRAÇÃO DA ~ IUQU~. NC I A CAR D Í ACA FETAL
A atividadc cardíaca in icia- c por volta de cinco cma-
nél de gestação c a frequência cardíaca fetal (F F) torna- e
regularcmfa c precoce do de cnvolvimcnto.A FCFéinicial-
mente baixa, cm torno de 82 batimentos por minuto (bpm), e
--
11 155 166 175 I
12
-- --- 149
152
- -~- ~
161
-
171 I
' 13 158
FCF =frequência cardfaca fetal; bpm = ballmentos por mmuto
169 I
A altera õe na frequência cardía a fetal no primeiro
trimc trc têm ~ido a~ ociada a alto ri co de abortamen-
to, a ltcraçõe~ romo ômicas c malformações cardíacas.
A avaliação da FCF no primeiro trime tre da ge tação é
procedimento imple c deve ser ,lJ1ali ado não 6 na sua
forma qualitativa {batimentos cardíaco fetai prc entes c
rítmico ), ma também na sua forma quantitativa.
ALTERAÇÃO DA ANATOM I A hTAL
Os ava n os tecnológicos têm possibilitado o di,lgnósti-
co precoce de malformações feta is c, dessa forma, a ultras-
sonografia de primeiro trimestre passa a ter nova acudcia.
Obviamente essa acurácia id depender de fatore como
experiência do examinador, qualidade técnica do aparelho
de ultrassonografia, metodologia empregada durante o
exame de primeiro trimestre, idade gc tacional da avalia-
ção e o ri co de malformaçõc da população c tudada. E -
sas variáveis interferem de tal forma que a cn ibilidade do
exame ult rassonogr,ífico para o diagnóstico de m,1lforma-
ções fetais ncs c período varia entre 18 c 97%. Em relação à
comparação entre o exame realizados por vta abdominal
e via transvaginal, a maioria dos autore relata a cficácta do
exame abdominal. Porém, sempre que houver dificuldade
de avaliação por e a ,ria, a complementação do exa me pela
via transvagi nal deve -er realizada.' " 4

172 Noções Práticas de Obstetrícia

 É importante ressaltar que a ultrassonografi a de primei-
ro trimestre não substitui ou antecipa o exame morfológico
de segundo trimestre, porém, quando são utilizados como
exames complementares, alca nçam sensibilidade no d iag-
nóstico de malformações próxima de 93 a 95%. O Qpadro
11 .4 mostra as anomalias estrutu rais já diagnosticadas no
primeiro trimestre, por meio d a ultrassonografia, e as res-
pectivas idades gestacionais a partir das qua is é possível fa-
zer o diagnósticou·21·2l
Quadro 11.41 D escrição das malformações d iagnostica-
das no primeiro trimestre da gestação e as respectivas ida-
des gestacionais do diagnóstico
Malformação Idade gestac1onal (semanas)
to dos fetos qu e merecem atenção especial. H oje, quando
se fa la em marcadores ultrassonográficos de anomalias cro-
mossômicas nesse período, a medida da translucência nucal
(TN) ainda ocupa lugar de destaque, não só pela facilidade
de realização do método (ultrassonografia primária), mas
também pela sua sensibilidade, especificidade, reprodutibi-
lidade e baixo custo.
A associação de outros marcadores como a hipoplasia do
osso nasal e o estudo dos flu xos sanguíneos no dueto venoso
c válvula tricúspide têm como objetivo básico a melhora da
sensibilidade e especificidade do rastreamento nesse período
e, consequentemente, a redução do nú mero de procedimen-
tos invasivos para a determinação do carió tipo fetal.

Anencefalia 9
J T RA NSLUCÊNC !A NUCAL (TN)
Espinha bífida 9 I
Holoprosencefalia 10 Nicolaides et ai. ( 1992) definiram a TN como sendo
1
J o espaço anecoico localizado entre a pele e o tecido mole
Megabexiga 10 i que circu nda a coluna fetal na região cervical, visibilizado à
Gemelaridade imperfeita 10 I
ultrassonografia em corte sagital do feto. Na literat ura, ou-
tros termos como higro ma, edema de nuca ou prega nucal
Encefalocele 11
J foram utilizados para referir-se ao aumento da região nu-
Body-Stalk 11 I ca l do feto no primeiro trimestre. Atualmente, a literatura
Malformação cardíaca 11 tende a uti lizar o termo translucência nucal para qualquer
J tipo de aumento da região nucal no primeiro trimestre, seja
Displasia óssea 12 I ele cístico o u não, deixando os termos higroma, edema de
Fenda facial 12 I nuca e prega nucal como descritivos de alterações cer vicais
Displasia renal 12 no segundo trimestre da gestação. 23•24
I Apesar da TN poder ser visibi lizada no período entre
Polidactilia 12 I oito e 14 semanas de gestação, os est udos relacionados
Ectrodactilia 12 I
ao rastreamento cro mossômico li m itam o período de
medição entre l i e 13 semanas completas de gestação
Hérnia diafragmática 13
J (CCN:45-8 4 mm). Pa ra que a m ed ida possa ser confiável,
Cisto abdominal 13 a 1J1e Fetal Medicine Foundation determ ina que a metodolo-
I
Gastrosquise 13 gia seja rígida (Quad ro 11.5 e Figura 11.6). 24
I
O aumento da medida da TN está associado a sete pro-
Onfalocele 13 I cessos fisiopatológicos: 1) anomalias cardíacas e alterações
do Auxo venoso; 2) alteração da matriz extracelu lar; 3) al-
MARCADORES ECOGRÁFICOS terações no desenvolvimento dos vasos li n fáticos; 4) con-
DE CROMOSSOMOPATIAS gestão venosa na cabeça e pescoço; 5) falha na drenagem
li n fática por rest rição na movimentação fetal; 6) anem ia
Nos d ias atuais, o diagnóstico de ano malias cromossô- ou hipoproteinemia fetal; 7) infecções congên itas. 24
micas no primeiro trimestre perm ite não só uma decisão A medida da TN é con siderada alterada gu ando
precoce quanto à evolução da gestação, mas também a maior que 2,5-3,0 mm ou acima do percentil 95 para a
conscientização e, consequentemente, o acompanhamen- curva de normal idade. Qpando se util iza um va lor de

Ultrassonograjia 173
corte fixo, au menta-se o número de fa lso-positivos do
te te e, consequentemente, o número de procedi mentos
invasivos para a determinação do cariótipo fetal. Q uanto
mais baixo o valor de corte, mais significativos a sensibili-
dade c o fa lso-positivo.

Quadro 11.5 I Metodologia adeguada para a realização

da medida da translucencia nucal (1l1c Fetal Medicine
Fou nd:ltion) 24
Figura 11.61 Visibilização do espaço represen tantivo da trans-
Ocomprimento cabeça-nádega adequado para a realização luccncia nucal (setas) e d,t membrana amniótica (asterisco).
da medida da TN está entre 45 e 84 mm, o que corres-
ponde. em cronologia. à idade gestacional entre 11 e 13
A medida da TN foi avaliada na população brasilcira.2s
semanas + seis dias;
Em estudo com l.250 fetos normais, o 5° percenti l, a me-
Os resultados das medidas são semelhantes quando obti- diana e o 95° percentil são mostrados no Q uadro 11.6. 25
dos por via abdominal ou endovaginal;
O aumento da translucência nucal está relacionado a
A magnificação da imagem deve ser feita de forma que so- cromossomopatias, anomalias estruturais e gênicas, abor-
mente a cabeça e a parte superior do tórax sejam incluidas ta mento, morte nconatal e infantil. 26
na imagem. Éessencial que a imagem esteja magnificada
Snijdcrs et ai. (1998) descrevera m resultado de estudo
de maneira que a cada movimento do cáliper exista varia-
ção da medida de 0.1 mm; multicêntrico realizado em 22 centros britànicos envol-
vendo 96. 127 gestações entre lOe 14 semanas. Quando foi
Deve ser realizado corte sagital adequado. geralmente o
mesmo que é necessário para medir o CCN; considerado como valor anômalo de T aquele acima do
percentil9 ' da curva de normalidade, encontraram-se 4,9%
A medida da TN deve ser feita com o feto em posição neu-
da população com teste positivo. essas condições, a en-
tra. não devendo existir hiperextensão ou flexão acentuada
do pescoço fetal; sibilidades para trissomia do cromossoma 21 e para outras
cromossomopatias foram, respectiva mente, de 71,8 c 70,5%,
Cuidado extremo deve ser tomado para se fazer a diferen-
com especificidade de 95,6%. Estudos avaliando a validade
ciação entre a membrana amniótica e a pele fetal. sendo
necessário. para isto, a movimentação fetal e o seu afasta- da medida da T N no rastrcamento de cromossomopatias na
mento da membrana; população brasileira mostraram resultados semelhantes.16•2-

Mede-se a espessura máxima do espaço anecoico

(translucência) entre a pele e o tecido celular subcutâneo
que recobre a coluna cervical. Os cálipers devem ser
preferencialmente do tipo cruz(+) e devem ser posiciona-
dos de forma que a sua linha horizontal fique na linha que
delimita a TN;
--------------------------------~
Mais de uma medida deve ser realizada e será utilizada a
de mais alto valor;
Se o cordão umbilical estiver em volta do pescoço (circular
de cordão). a medida da translucência deve ser feita acima
e abaixo do cordão, utilizando para cálculo do risco fetal a
média entre as duas;
Em gestações gemelares monocoriônicas, o cálculo dos
riscos fetais deve ser feito utilizando-se a média entre as
medidas da TN.
TRA . LUCÊNCI A UCA L AUME TAOAE
CARI ÓTI PO ORMAL
Fetos com medida da TN aumentada e cariótipo nor-
mal possuem mais riscos de: defeitos cardíacos, hérnia dia-
fragmática, onfalocclc, anomalias genéticas, abortamento,
morte nconatal e infantil.
Soub et ai. (2001) avaliaram 980 fetos com medida de
TN aumentada e cariótipo normal. Relataram que, estando o
exame ultrassonográfico morfológico normal com 20 sent,\·
nas de gestação, o risco residual de o feto ter resultado adverso
foi muito baixo (2,2%). Porém, se ao exame morfológico exis-
tisse edema cervical isolado, esse risco subi ria para 18,3%. 2g

174 Noções Práticas de Obstetricia

Qpadro 11.6\ Medida da translucencia nucal de acordo ... continuação
com o compri mento cabeça-nádega - CCN) entre l i e 13
Qpa dro 11.6 1 Medida da tra nslucência nucal de acordo
semanas completas de gestação. 25
com o comprimento cabeça-nádega - CC ) entre 1I c 13
CCN Medida de Translucência Nucal (mm~ semanas completas de gestação.2'
(111111 ~ Percentll 5 Percentll 50 Percentll 95 Medida ele Translucência Nucal (111m~
CCN

I 45 0.7 1,3 2,0

J
I mm) Percentil 5 Per centil 50 Percentll 95

46 0.7 1,3 2,0

l 72 1.4 2,1 2.7 I
47 0.7 1.4 2.0 ! I 73 1.5 2.1 2.8
J
48 0.7 1.4 2,0
J I 74 1,5 2,1 2,8 l
49 0.8 1.4 2.1 I I 75 1,5 2.2 2,8
50 0,8 1,5 2.1
J I 76 1,6 2.2 2.9
51 0,8 1,5 2.1 I I 77 1,6 2.2 2.9
52 0,9 1,5 2,2 I l 78 1.6 2,3 2,9
53 0,9 1,5 2.2 I ~ 79 1,6 2,3 2,9
54 0,9 1.6 2.2 I ! ao 1.7 2,3 3,0
55 0.9 1,6 2.2 I I 81 1.7 2.4 3,0
56 1,0 1,6 2,3 ! I 82 1.7 2.4 3,0
57
58
1,0
1,0
1.7
1.7
2.3
2,3
lI 83 1,8 2.4 3,1
84 1,8 2.4 3,1
59 1,1 1.7 2.4 CCN = comprimento cabeça-nádega; mm = milfmetros
'

60 1,1 1.7 2.4

61 1,1 1,8 2.4 :
Ü<;~O NASAL

62 1,2 1,8 2,5 I Os osso s nasais mostra m os primeiros sinais de calci-

63 1,2 1,8 2,5 !
ficação quando o embrião atinge comprimento cabeça-
64 1.2 1.9 2.5 -nádega (CC ) próximo de 42 mm, correspondendo à
I
idade gcstacional de l i semanas. A correlação do osso nasal
65 1,2 1,9 2.5 ·i c a síndrome de Down vem sendo feita desde a descrição
!
66 1,3 1,9 2,6 feno típica dessa síndrome por La ngdon Down (1886), em
67 1.3 1,9 2.6 que o aspecto hipoplásico do nariz já era salien tado. Esta-
I
belecer padrão de crescimento normal durante o período
68 1.3 2.0 2,6
I pré-natal possibilitou o d iagnóstico de hipoplasia nasal c,
69 1.4 2,0 2.7 consequentemente, a oportunidade de usar esse sinal como
I
70 um marcador ultrassonográfico para as cromossomopatias.
1.4 2,0 2.7
J No primeiro trimestre, a aval iação do osso nasal baseia-se
71 1.4 2,1 2.7 I pri ncipalmente na análise categórica de sua presença ou
Continua . .. ausência (Figura 11 .7). Porém, na tentativa de se conseguir
melhor sensibilidade e especificidade desse marcador, cur-
vas de normalidade têm sido descritas nesse período. 19•10

Ultrassonografia 175
Figura 11.71 Aspecto ultrassonográfico do osso nasal no primeiro trimestre da gestação.
A- Osso nasa l presente; B- Osso nasa l ausente.

O osso nasal apresenta crescimento linear com a evolu- circulatória fetal, o DV pode apresentar alterações signifi -
ção da gestação. Em fetos euploides, a probabilidade de sua cati vas em fetos com descompensação hemodinâmica as-
ausência é maior quanto menor for a idade gestacional. Por sociada ou não a defeitos cardíacos.
outro lado, sua ausência em idade gestacional mais avançada
aumenta a probabi lidade de fetos aneuploides. Cícero el ai.
(2003), avaliando fetos cromossomicamente normais, não
encontraram osso nasal em 4,6% daqueles com CCN entre
45 e 54 mm, em 3,9% com CC entre 55-64 mm, em 1,5%
com CC entre 65-74 mm e em 1,0% quando o CC! es-
tava entre 75-84 mm. Em relação à norm alidade, devem-se
ressalt.u, também, as diferenças étnicas. Em fetos cromosso-
micamente normais, a ausência do osso na ai está mais fre-
quente naqueles cuja origem racial materna é afro-caribenha
ou asiática, quando comparados aos de orige m caucasiana. 11

0 .\SO ,\ ' ., , \1 r CR0 .\10\\0 \ IOI'.n-r \ .,

A correlação entre a ausência ecogr:ífica do osso nasal

entre li e 14 semanas de gestação e cromossomopatias foi
descrita inicialmente por Cícero etal. (2001) em 43 (73%)
de 59 casos de trissomia 2 1, ao passo que tal achado só foi
notado em apenas três (0,5%) de 603 fetos cromossomica-
mente normais. Apurou-se, ta mbém, ausência do osso na-
sal em 11 (55%) dos 20 fetos com trissomia 18 e dois (25%)
entre oito fetos com sínd rome de Turner.19
D ueTO V ENOSO
O dueto venoso (DV) funciona como um slru11t, ocu-
pando posição privilegiada na circulação fetal, entre a veia
umbilica l intra-hepática e a veia cava inferior (Figura 11.8).
Devido ao seu importante papel na regulação da fisiologia
F
a Figur J 1 U! I Po,,~ .ll> .u l.llÓ1111L.l,ll> dul ll> 'l'lh ' 'l'''b'l'l\ .ll l.!
.1 p.utll d l>J't'lt"tT Lh'1'1'1.-r \a l'·l~llld /-(,
A fa lência cardíaca fetal geral mente é precedida por
au mento na pressão venosa central, que pode ser d iagnos-
ticada precocemente pelas alterações nas velocidades do
fluxo sanguíneo no dueto venoso. Desta forma, o reconhe-
cimento do padrão normal é fu ndamental para se ut iliza r o
dueto como método de rastreamento da falência cardíaca.
A característica espectra l do fl uxo sanguíneo no dueto ve-
noso é representada por uma onda tri fásica, com dois picos
e um nadi r - sístole ventricular (S), d iástolc ventricular (O)
c contração atrial (A), respectiva mente (Figura 11 .9). 11

176 Noções Práticas de Obstetrícia

 Como a cardiopatia estão frequentemente a ceia-
da à cromossomopatia , a investigação da veloc1metria e
da morfologia das onda de fluxo do DV pode '>er utilizada
precocemente no rastreamento de determin:tdas :tnoma-
1ia cromos ôn11cas."
Quando o estudo dopplcrvelocimétrico do DV é re-
alizado no primeiro trimestre, o parâmetro mai simples
de ser ava liado é a velocidade de fluxo dura nte a contração
atrial (onda A). Essa velocidade é considcradJ anómala
quando a onda A e tá au ente ou rever a (Figura 11.9-b)."
/)ll I O I '1 'lhO I lJ<0.\10\\(l,\IOI'M IA\
Vá rios autores tentaram demonstrar que" dopplcrve-
locimctria do DV pode ser utilizada em associação à trans-
lucência nucal alterada para diagnosticar cromo somopa-
tia ou doença fetais no primeiro trime tre da ge t.1ção.
M .1t1as el a/. (199 ), e tud.mdo feto entre IOe 14 \emana'>,
ob ervar:tm fluxo ausente ou reverso em DV cm 90,5°o dos
fetos com cromossomopatias. O estudo da velocidade do
Figura 11.91 Expectro da onda de fluxo no dueto vcno'o com suas três fases: sístole ( ), diástole (D) e contração atrial (A).
A- onda A normal; B- onda A anómala.
Figura 11.1 O I Anlbç5o do fl uxo em v~lvu l,1 tricúspide.
A- lm:1gcm ultr,\ssonogdfica em escal.1 Je cinzas; B !-=luxo espcctd retrógrado anómalo cm válvula tricúspidc ( cta).
Ultrassonogra~a
fluxo no DV associada à tran lucência nucal deve ser con-
~lderado em feto com alto ri co de cromos omopatias,
podendo diminuir para meno de l,09o a incidência de bi-
ópsia de vi lo corial. 14
V.\LVU L,\ T R ICÚSPIDL
A avaliação do fluxo cm válvu la tricúspide (VT) refle-
te o grau de normalidade da função valvular e ventricular
di reita. Alterações do gradiente de pressão intravent ricular
ou da função da válvula tricú pide levam a fluxo rever o
anômalo cm VT (Figura ll .l0). Como a cromossomopa-
tias possuem íntima relação com as cardiopatias, o e tudo
da \'T no rastreamento tem ganhado espaço.
Faio!J et a/. (200S) fizeram a as ociação do fluxo rever o
em v:ilvula tricúspide e cromossomopatias. Avaliaram o flu-
xo na VT cm 718 de 742 (96,8%) fetos c reportaram que 6 %
dos feto com trissomia 2 I. --tllo daqueles com tri som ia 18
177
e 14'\> dos com índrome de Turner possuíam fluxo reverso.
Por outro lado, do 4S feto com cariótipo normal, 39 (8,S%)
exibiam fluxo rever o c, de te , 15 (38,5%) tin ham doença
cardíaca. h
SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRES
MORFOLOGIA FETAL
A maioria dos exa mes ultrassonográficos visa a consta-
tar normalidade fetal, porém encontram-se malform<tçõcs
cm aproxi madamente 4 \)o dos fetos. Tais anomalias podem
ser de de pequena variante da normalidade até malforma-
ções complexas.
Atualmente, mais de 939o das malformaçõe maiores
podem ser diagnosticadas por pessoas adequadamente
trei nadas. O estudo ecográfico permite a identificação de
alterações estruturais fctai por i sós ou que, por se asso-
ciarem ,1 anomalias cromossômicas ou genicas, sirv.un
como cu marcadores.
t importante dividir o exame morfológico de segun-
do trimestre cm dois aspectos: a) ultrassom morfológico
propri:1mentc dito, que é o estudo da morfologia fetal, ou
seja, da anatomia do corpo fetal; b) o ultrassom genético,
que é a pesquisa dos ina is fenotípicos de índromes cro-
mossõmicas ou gênicas. A organogénese fetal termina por
volta da nona emana, porém somente com o seu cresci-
me nto pode-se identificar a morfologia ao ultrassom. Isto
jJ é possível por volta de 12 semanas, entretanto, tem-se
recomendado estudá-la por volta de 18 semanas. Como os
sinais fcnotípicos estão presentes somente após 20 sema-
nas, tem- c c tipulado estudo da morfologia junto com os
sinais fenotípicos (ultras om genético) por volta da 22-24
semanas de gravidez.
Apesar do referido período ser adequado porque todas
as estruturas feta is já estão desenvolvidas e o estudo do fe-
nótipo fetal já pode ser realizado, sabe-se que muitas das
anomalias listadas a eguir já podem ser diagnosticadas
durante o primeiro trimestre de gestação. A idade gcstacio-
nal uperior a 28 semanas prejudica o exame desde que o
volume fetal é grande para uma cavidade am niótica menor.
Ess.1 diminuição relativa da cavidade amniótica dificulta o
estudo de partes feta is, em especial as extremidades. Outro
178
fator que interfere no exame realizado em idade gestacio-
nal avançada é a calcificação dos o sos, já que estruturas
localizadas dentro de compartimentos ósseo (cérebro,
coração) podem ser encobertas pelas sombras c artdàtos
provocados por esses ossos.
Malformações congênitas referem-se a anormalida-
des anatómicas presentes no momento do nascimento.
Algumas, apesar de presentes nesse momento, podem
não ser detectadas, tornando-se diagnosticadas à med ida
que o te mpo passa. A incidênciJ de anomalias congênitas
dobra ao se comparar o momento do nascimento com
um ano devida.
As anomalias intituladas menores são encontradas cm
até 14% da população e têm meno importância, por não
interferirem na viabilidade ou capacidade do indivíduo.
Também não possuem importância cosmética ou funcio-
nal, não demandando correção cirú rgica (ex: clinodacti-
lia). Os achados com frequência acima de 4% são conside-
rados va riantes da normalidade. A existência de duas ou
mais anomalias menores não é comu m, por isso, deve- c
suspeitar de um fator causal maior au mentando a probabi-
lidade de malformações maiores, síndromes cromossômi-
cas ou gênicas.
Por outro lado, denominam-se anomalias maiores
aquelas que requerem intervenções clínicas, ci rúrgicas
ou, ainda, tratamento cosmético. Acometem 2 a 3% do ·
recém-nascidos, como, por exemplo, malfonnaçõe card í-
acas, do istema nervo o central, fenda facial. Apresentam
importância relativa cada vez mais expressiva entre os pa-
í es desenvolvidos, atingindo por volta de 25% das caus.1s
de morbidade e mortalidade. Contrariamente às ano-
malias menores, as maiores possuem alta frcq ucncia de
associação com outras anomalias, cm torno de 2 · a 44%.
Deve-se ressaltar que uma alteração citogcnética associa-
-se a anomalias fetais múltiplas. De modo diverso, exame
morfogcnético normal reduz 80% do risco de cromosso-
mopatia.16··17
Existem milhares de condições c síndromes que cau-
sam malformações fetais passíveis de serem identificadas
pela ultrassonografia. Para descrição detalhada de cada
condição, o leitor deve recorrer à literatura específica.
Os principais marcadores ultrassonográficos das cro-
mossomopatias podem ser identificados e comparados no
Qpadro 11.7. 18
Noções Prát icas de Obste tricia
Quadro 11.7 1 Marcadores ultrassonogdficos em fetos com cromo~~omopatia. (FM F' modificado)

Mdrcddor Ultrdssonografrco T 13 T 18 T 21 S Turner Tr rp lord ra

CiliWcd

Forma de morango . + . . .
I
Braquicefalia + + + .
+ I
Microcefalia + . . + .
J
Ventriculomegal ia . + + . + I
. . . .
Holoprosencefal ia + J
1
Cisto plexo coroide .
+ + . .
. . . .
Agenesia corpo caloso + J
Cisto fossa posterior + . .
+ + I
Aumento cisterna magna + + . .
+ I
Dandy-Walker . + . . .
I
Far I! PI'Sl oco
. . .
Fenda + + J
, Micrognatia - + - - + I
Edema nuca + + + - - I!

I Higroma cfstico - - - + - I

Microtia - + + - - I
Osso nasal ausente - + + + - I
To r dX

Hérnia diafragmática + + - - -
Cardiopatia + + + + + I
Derrame pleural - - + + - I
Alldo rnr'

Onfalocele + + - - - l
Atresia duodenal - - + - - I
Estômago colapsado - + + - - I
Hidronefrose leve + + + + - I
Outra anomalia renal + + + - I + I
Intestino hiperecogênico - - + - - I
Atresia esofágica - + - - I - I
Continua ...

Ultrasso n og ra ~ a 179
 ... continuação
Quadro 11.7j Marcadores ultrassonográficos em fetos com cromossomopatias (FMF' modificado)
Marcador Ultrasso11ográfrco T 13 T 18 T 21 S Tur11er Trr plord ra

Mrscelá11ea

Hidropisia - - + + -
Restrição do crescimento - + - + + i
Fêmur curto - + + + + I
Clinodactilia - - + - - I
Dedos sobrepostos - + - - - I
, Polidactilia + - - - - I
Sindactilia - - - - + I
Tálipes + + - - + I
, Gravidez molar - - - - + I
Artéria umbilical única + + + - - I
' The Fetal Medicine Foundation
T13 = trissomia do cromossoma 13; T18 = trissomia do cromossoma 18; T21 = trissomia do cromossoma 21; S= sfndrome: +=presente;- = ausente.

MOV I M E NTAÇÃO FETAL primigcsta e um pouco mais precocemente na multigcsta,

A percepção materna da movimentação fetal é a mais
antiga avaliação do bcm-estar fetal, transformando-se num
habitual estudo da vitalidade do feto. Gravidezes em que se
identifica redução da movimentação fetal apresentam eleva-
do risco de complicações perinatais, especialmente C LUR,
trabalho de parto pré-termo, depressão neonatal grave, mor-
te ou internação imediata para observação, indução ou parto
de emergência. Porém, para a implantação da metodologia
de rastreamcnto com base na contagem da movimentação
fetal a partir da percepção materna como indicativo de
bem-estar, deve-se buscar compreender quais mudanças
percebidas na atividade fetal se associam ao bom ou adver-
so resultado da gravidez. Não há clara definição do que seja
movimentação fetal normal, porém existem parâmetros
descritos na literatura, como pelo menos 10 movimentos
percebidos subjetivamcnte pela mãe em 12 horas de obser-
vação e a presença de pelo menos dois movimentos em 30
minutos de avaliação objetiva através da ultrassonografia. w
A movilnentação fetal que favorece o desenvolvi mento
do sistema músculo-esquelético pode ser percebida pela
mãe entre 16 e 20 semanas de idade gestacional. Esse fe-
nômeno costuma ser identificado um pouco mais tarde na
talvez devido a mais conscicnlização oriunda do aprendi-
zado a partir das gestações anteriores.
Existem fatores que reduzem a percepção da movimenta-
ção fetal, como placenta em topografia anterior, obesidade ma-
terna, polidramnia c ansiedade materna. Além disso, há situa-
ções que determinam a redução dos movimentos, como certas
anomalias, asfix ia, hipogliccmia, narcóticos e tabagismo.
Enfatiza-se que a percepção materna dos movimentos
feta is deve ser utilizada como um referencial para se ind icar
avaliação mais aprofundada, e não ditar uma conduta. Isto
porque a orientação de conduta baseada na monitorização
subjeti va realizada pela mãe relaciona- c a elevada taxa de
falso-positivo.
CORDÃO UMBI L ICAL
Anormalidades do cordão umbilical podem estar rela-
cionadas a comprometim ento fetal, daí a importância de se
avaliá-lo sistematicamente durante a execução da ecogra-
fia. Há associação com malformações estruturais, redução
do padrão de crescimento fetal, aneuploidias, além de com-
plicações potenci:1is ao longo da gravidez.

180 Noções Práticas de Obstetrícia

 O cordão umbilical é composto de dua~ artérias c um.1
vci,1 (Figura 11.1 1). As artérias originam-se nas artéria · ilí-
acas internas e conduzem s,tngue pobre cm oxigénio na
di rcção placentária. Já a veia recebe sangue ricamente ox i-
genado e dirige-se pa ra o fígado fetal. N.io há como medir
precisamente o comprimento do cordão, porém se estim a
que ele tenha tamanho similar ao compri mento letal. O
cordão apresenta-se com espirilamento, o que pode ser
originado com o intuito de proteger o cord.io contra com-
pre sõe . T.tl proteçào também é co nferid .:~ pel.1 gelci.l de
vVarton que se encontra no interior do cord.1o, circund.m-
do os vasos sanguíneos.
Figur.l 11 . 11 jl ,,,t~· '·1~11.11 cJ,, u'rdJ,, umbdtc.lltw <]11.11 o
u,),,, ,j,'f'f'kt ~\h~''' tr~·, \ J"'' ,,ln~tlllll'l''· ,lu.h ,11 t~·tt,h ,.
um.1 H't.1 \ ,., l'".~lll·l I,, I
A B
Frgur.1 11 .12 l l c'rt~ tr.lll\\Cr''' d.1 pc•h c 11.1 c]UJI'' cl'il't d''Pf'k·r e \I h,, .trtcna umhdt,.tltlllKJ c dupl.t rc'l'''' li\ .tmcntc'
, trcund.tndc' .1 bc·\1~.1 têt.tl (B.\ ). \à /'•'8""' IS I
Ultrassonograjia
A RTÉRI A U MBILICAL Ú I CA
A artéria umbilical única (AU U) é a mais frequente
anomalia do cordão umbilical. Seu diagnóstico pode ser
realizado por corte transversal de alça livre ou, mais pre-
cisamente, pela avaliação dopplervelocimétrica da porção
int r.t-abdomi nal das artérias umbilicais que apresentam
trajcto lateralmente à bexiga (Figura 11. 12). Na su.l vigên-
ciJ, torn a-se necessária J reali zaçflo de apurada investiga-
ção da an.ltomia fetal, pois há au mento de cerca de 50% de
anomalias fetais, incluindo anormalidades cromossômi-
c ts. Mesmo diante da ausência de out ras alterações anatô-
micas detectáveis, deve-se vigiar o padrão de crescimento
fetal, devido ao alto risco de restriçflo de seu crescimento.
Ci sT o D E CoRDÃO
O cisto de cordão no primeiro trimestre é um achado
considerado normal, porém no segundo c terceiro trimes-
tres demanda avaliação detalhada da anatomia fetal, dev i-
do à suJ :~ssociação com anom:~lias fet:~ is.
C IRCULAR DE C ORD ÃO
As circulares de cordão estão presente em quase um
qu.trto de gestações. Q uando ún ica, não eleva a morbida-
dc ou mortalidade fetal. Porém, deve ser descrita quando
são duas ou mais, pois nessa~ situ :~ções há ch:~nce de ele-
var a mort:~l idade fet:~l quando se encont ram apertadas.
181
A identificação ultrassonogrática é simples, podendo-se
utilizar a imagem longitudinal n,\ nuca fetal, quando se
identifica o corte transversal do cordão, ou real izando-se
imagem em plano transversa l na topografia do pescoço
fetal, com o au xílio do color-doppler, identificando-se o
cordão circundando, como demon trado na Figura 11 .13.
INSERÇÃO
A maioria dos cordões apresentam inserção placentá-
ria discretamente excêntrica. A inserção periférica é desti-
tuída de significado clínico, uma vez que não se associa a
aumento de morbidade e mortalidade perinatais. Porém, a
inserção que ocorre nas membranas livres, a in erção vela-
mentosa, que pode acometer I%das gestações, é de especial
interesse por apresentar os vaso em a proteção da geleia de
Warton. Is to os deixa susceptíveis a traumas e tromboses.
Quando há inserção velamentosa com o trajeto dos vasos
sobre o orifício interno do colo uterino, tem-se a denomina-
da vasa prévia, que, pela delicada posição em que os vasos se
encontram, coloca em risco o feto no parto vaginal.
A inserção do cordão umbilical na extremidade fetal
deve ser avaliada cm toda ultrassonografia, haja vista que
defeitos na parede anterior nessa topografia podem ocorrer.
As principais anomalias são a onr.1locclc c a gastro quise.
a onfalocdc, há integridade do peritônio parietal,
ficando, dessa maneira, contidas as vísceras abdominais.
Há ampla diversidade de volume da onfalocele c as de me-
nor tamanho possuem mais correlação com aneuploidias.
Dessa forma, grandes onfalocelcs são passíveis de corrcção
cirúrgica no pós-natal e podem cursar com sobrevida, ao
182
passo que mínimas onfaloceles podem estar relacionadas
a cromos omopatias incompatíveis com a vida.
A gastrosquise ca racteriza-se pela saída de vísceras ab-
domi nais livremente para o interior da bolsa am niótica,
sem o reve timento do peritônio parietal, com a inserção
do cordão umbilical situando-se à esquerda. ão há a so-
ciação entre gastrosquise c aneuploidias.
PLACENTA
O estudo ccogrAfico obstétrico inclui, obrigatoriamente, a
avaliação anatómica placentária, haja vista ser um órgão que,
além de exercer função nutricional e de troca gasosa, possui
a mesma origem do feto. A partir, principalmente, do padrão
de calcificação, a placenta se classifica como de crito a seguir.
GRAUS DA P LACENTA40
Gra11 zero: o parênquima encontra-se com unifor-
me aparência granular. A placa coriónica é linear e
bcm-definjda. ão se identificam focos de calcifi-
cações esparsos no interior do parênquim a (Figura
11.14 A);
Grau l: a placenta demonstra sutis indcntações da
placa coriónica, havendo focos de calcificação es-
parso pelo parênquima (Figura 11 .14 B);
Grau /I: notam-se maiores ondulações da placa cori-
ônica, septação incompleta do parênquima placen-
tário, além de calcificações lineares na placa basal
(Figura 11.14C);
Noções Práticas de Obstetrícia
 Grau l/T: há septação da placa coriónica até a pla-
ca basal, a qual pode ser facilmente demonstrada
devido à deposição de cálcio. "Lagos venosos- que
surgem mais frequentemente no terceiro trimestre
podem ser identificados com base cm :\ rc.1s hi poe-
coicas no interior do parênquima (Figura 11.14 D);
Deve-se ressaltar que a maturação pbcentári,l não ocorre
de maneira padrão em todas as pacientes. Somente cerca de
20 a 2'% das gestaçõe~ a termo dcmonstr.uão pl.!cent.l com
grau III. Por outro lado, deve-se adotar certo referenci.1l:t fim
de averigua r se a maturação pbccntária encontr:~-se acima do
esperado para dcterminatb idade gestacional. Assim, espera-
-se que o grau I seja detect:~do a p:trtir de 28 semanas, o grau
II a partir de 32 semanas c o grau IIl a partir de,, ~emanas.
Apesar de Peter Grannum relatar a sociação entre grau de
maturidade placentária e pulmonar fetal, tais fenômenos não
·ão dependentes, mas, na verdade, coincidcntes40· 0
A acele ração da matu rida de placentária tem sido descri-
ta cm associação com C IU R, pré-eclâmpsia e tabagismo.
H:\ relato de aumento de dua a oito vezes na incidência de
líquido amn iótico meconial, morte perinatal, sofrimento
fetal durante o trabalho de p.lrto, escore de Apgar de S' in-
ferior a sete. Diante di so, alguns autores têm sugerido que
pacientes com maturação placent:\ria acelerad.1 entre 32
c 36 semanas devem se submeter à estreita vigilância pré-
-natal até o nascimento. Contr;Hi:J.mente, outros autores
questionam a necessidade de se intensificar tal vigilãncia.42
PLACENl A PR ÉV I A
Um importante papel do ultrassonogratista é estabelecer
a topografia placentária a partir da rebção entre a sua borda
A B
Figura 11.10 I Grau da placent:1. A - O; B- I; C - II; O - III.
Ultrassonografia
inferior c o orifício interno do colo uterino. I o é válido tanto
para o diagnóstico de placenta prévia quanto d:.~ va a prévia.
A placenta prévia complica um:1 em cada 250 :1 300 gravi-
dezes. Entretanto, deve-se ter em mente que :.~té por volta de
28 a 30 semanas a placent:1, muito frequentemente, Jtingc o
orifício interno do colo uterino, pois :.~presenta extensão reb-
tivamente gra nde em relação :10 tam:~n ho uterino. À medida
que a gestação avança, a placcnt:J. "migra", o que, n:J. vcrd:~dc,
corre:-ponde à posição placcntári:J. c:tda vez mais cranial cm
relação :10 orifício interno do colo uterino, pois, por estar Jde-
ridJ ao útero, acompanha o seu crescimento.
A consagrada classificação da placenta prévia é:
Total: cobre inteiramente o orifício interno do colo
uterino;
Pamal: cobre parcialmen te o orifício interno do
colo uterino;
Marginal: quando a borda da placenta atinge a m:J. r-
gcm do orifício interno do colo uterino.
A pbcent:J. de in erção baixa é aquela que e situa :1
menos de 2,0 cm do orifício interno do colo uteri no sem,
contudo, atingi-lo. Essa é uma entidade que deve ser con i-
derada, pois pode cursar com sangramcnto antenata l.
O diagnóstico de placenta prévia é ta refa fácil p:1r:1 o
ultrassonogr:J.fista nos dois primeiros trimestres gestacio-
nais ou quando se situa na região anterior. Porém, quando
ua localização é posterior, no terceiro tri mestre, há gran-
de chance de não se identificar correta mente a posição da
placenta. Indica-se, nessas situações, a complementação
do exame via endovaginal, a fim de assegurar tanto o po-
sicionamento placentá rio quanto descartar a existência de
vasa prévia com o auxílio do color-doppler. Deve-se aten-
t:J.r par:J. o diagnóstico falso-positivo di:J.nte de contraçõcs
c o
uteri nas e bexiga sobredistendida (para mais informações
sobre a placenta prévia, ver o capítulo 18- Hemorragias na
Segunda Metade da gestação).
VA A PRÉVIA
A vasa prévia representa a inserção velamentosa do
cordão umbilical, situada na porção inferior do segmen-
to. Trata-se de entidade rara, ocorrendo um caso cm cada
3.000 gravidezes. A proteção perivascular do cordão um-
bilical proporcionada pela geleia de Warton está ausente.
Isso, associado à sua localização sobre o orifício interno do
colo uterino, torn a-o susceptível ao trauma, principalmen-
te no momento da rotura das membranas, podendo levar
a sangramento fetal c possível exsanguinação. A mortali-
dade perinatal relatada é e levada, podendo atingir 75%. O
diagnóstico baseia-se no alto grau de suspeição.
DESCOLAMENTO PREMATU RO DE PLACENTA
O descolamento prematuro de placenta complica
.1pruxlmadamente 1% de todas as gravidezes. Ele é defi n i-
do como a separação da placenta antes da expulsão fetal
após 20 semanas de idade gestacional. ão se conhece
sua etiologia, porém há L'l tores de risco relacionados, como
placenta prévia, hipertensão crônica, pré-eclâmpsia, rotura
prematura de membranas, trauma, tabagismo, uso de co-
caína, miomas uterinos e anomalias do útero.
Salienta-se que o d iagnóstico de descolamento pre-
maturo de placenta é emi nentemente clínico. A avaliação
ultrassonográfica placentária e os estudos laboratoriais
são apenas adjuvantes na composição diagnóstica. C las-
sicamente, a ecografia é utilizada para aval iar sa ngra men-
to antenatal somente a fi m de excluir-se o d iagnóstico de
placenta prévia, e não para d iagnosticar descolamento
placentário. Entretanto, a ultrassonografia pode ser útil se
o diagnóstico é incerto. T ão variáveis qua nto o quadro clí-
nico do descolamento são os achados ultrassonográficos.
Sangramento como resu ltado da separação placentá ria
pode se colecionar em topografia posterior à placenta e às
membranas e tornar-se oculto ou drenar através do canal
cervical e torna r-se clinica mente aparente. Se há tal san-
gramento, habitual mente não há achados ecográficos. Se o
sangramento permanece oculto, áreas isoecoicas ou h ipo-
ecogênicas podem ser visibilizadas à ultrassonografia. Es-
sas áreas devem ser diferenciadas de normal área hipoccoi-
ca retroplacentária, miomas e corioangiomas placentários.
Miomas podem ser d ifíceis de d istingu ir-se de coágulo
devido à si milaridade da ecogen icidade. O color-dopplcr
pode contribuir na distinção entre coágulo, leiomioma e
corioangioma placentário.
ACRET ISMO PLACE TÁR lO
Ocasionalmente, a placenta pode se aderir de forma
anormal ao útero. Provavelmente esse fenômeno ocorre
em consequência d e deficiência na decídua basal.
H á três tipos de acretismo placentário:
Placenta acreta vera, na qual se verifica invasão pro-
fu nda da decídu a, porém sem invasão miometrial.
Placenta increta, quando ocorre invasão m iometrial.
Placenta percreta, quando há invasão miomctrial,
com os vilos atingindo a serosa, podendo acometer
bexiga e intestino.
O acretismo placentário é visto em torno de uma vez
em cada 2.500 gestações, porém há fatores de risco que ele-
vam essa freq uência, como placenta prévia, cesárea prévia
e/ ou ciru rgias uterinas e idade materna avançada.
O aspecto ecográfico do acrestimo da placenta reside
na perda da distinção entre a placenta e o miométrio, que
habitual mente é uma fa ixa hipoccogênica. Geralmente, há
au mento no nú mero de "lagos venosos" placentários. Em
casos de diagnóstico duvidoso, pode-se lançar mão dares-
sonância magnética.
LíQUIDO AMNIÓTICO
A avaliação do líquido amniótico (LA) é parte inte-
grante de qualquer exame ultrassonográfico obstétrico. O
LA possui função de proteção mecânica ao feto, ao amor-
tecer eventuais traumas; faci lita o crescimento fetal, ao
afastar possíveis est ruturas que podem se situar adjacente
ao corpo do concepto, evitando-se, por exemplo, malpo-
sionamento das extremidades e permitindo adequada
expansão da caixa torácica, além de evitar compressão do
cordão umbilical diante da redução de seu volume; ma n-
tém a temperatura intrauterina estável; permite adequ ada
Noções Práticas de Obstetrícia
movimentação fetal) fator relevante no desenvolvimento
do sistema músculo-esquelético.
O volume de líquido amniótico é o resultado entre
fontes produtoras e aquelas que o removem. Entre as pri-
meiras, destacam-se os tratos urinário e respiratório, na
segunda metade da gestação, ao passo que o trato gastroin-
testinal é o principal agente a remover o líquido da cavida-
de arnn iótica, através da deglutição. Assim, in fere-se a res-
peito de processos funcionais, como pelo menos um rim
funcionante diante de volume normal do LA; ou aumento
da reab orção tubular renal diante de C I U R, com centra-
lização de Auxo sanguíneo. Pode-se, também, suspeitar de
processos anatômico-obstrutivos, como a estenose esofa-
giana determi nando polidramnia ou obstrução do trato
urinário culminando em oligoidramnia.
E ST I MATI VA DO VOLUME DO LíQU IDOAMi': I ÓT ICO
Diante da importância do LA, tanto cm relação ao
fato de suas alterações poderem determinar agravo ao feto
quanto por perm itir inferir a respeito de alterações feta is a
partir do achado de modificações em seu volume, estimar
o volume do LA é uma importante tarefa para o ultrasso-
nografi sta.
Ainda não há como se fazer o cálculo exato do volume
do LA, pelo fato de ele permear o espaço entre o feto e a pa-
rede uterina. Por isso, por mais que se u em os instrumen-
tos atualmentc disponíveis, espera-se certo grau de va riabi-
lidade. Isso deve incentivar o ultrassonografista a esmerar
na estimativa do volu me do LA. O cálculo mais adequado
é a aval iação subjetiva realizada por profissional experiente,
que estuda toda a cavidade uterina após vários movi men-
tos fetais. Em situações limítrofes, isso permite ter noção
mais fiel que uma única rápida avaliaçjo. O feto, ao se mo-
vi mentar, permite identificar alguns bolsões de LA que es-
tavam ocultos atrás do seu corpo ou, inversamente, passa a
ter bolsõe sobrepostos pelas partes fetais.
em todo ultrassonografista encontra-se num estágio
profissional de muita experiência, o que torna a adoção de
metodologi ::~ objctiv::~ de particular interesse. O dois méto-
dos m::~is utilizados são o cálculo do maior bolsão de LA no
sentido vertical, desprovido de partes fct::~is c cordão um-
bilical, e o índice do líquido amniótico ( ILA). O primeiro
método proposto por Manning, Hill e Pbtt (1981) consi-
der::~n oligoid r::~mnia o maior diâmetro vcrtic::~l inferior a
Ultrassonografia
110 cm. Em posterior publicação1 Manning reconsidera o
ponto de corte para um valor < 2,0 cm p::~m tal diagnóstico.
Na liter::~tur::~, há informação de outros valores de referên-
cia, não havendo consenso sobre qual seja o mais adequa-
do. O ILA é uma ferramenta semiquantitativa elaborada
por Phelan et ai. (1987). Baseia-se na divisão do abdome
materno em quatro quadrantes a partir da linha mediana
e cicatriz um bilical e soma da mensuração do maior bolsão
de LA no sentido vertical em cada quadrante. Idealmente,
os bolsões medidos não devem conter cordão umbilical
nem partes fetais. Em relação ao !LA, também não existe
consenso sobre qual valor deve ser adotado como referên-
cia de normalidade, porém é de boa aplicabilidade prática
que valores sejam considerados norm::~is qu::~ndo entre 8
e 24 cm. Rcss::~ lta-se que a utilização do color-doppler é
bastante útil na ::~valiação do volume do LA, por permitir
distinguir ::~dcq uadamente as alças do cordão umbilical e o
LA propri::~mcnte dito 4 H s Para mais informações sobre o
líquido am niótico, ver o capítulo 19 - Alterações no Volu-
me do Líquido Amniótico.
AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO FETAL
C RESC I M ENTO I NTRAUT ERI O RESTRITO
As tax::~s de mortal idade e morbidade peri mt::~i são in-
versamente proporcionais ao peso ao nascimento. o ge-
ral, crianç::~s nascidas entre 38 e 42 semanas de idade gesta-
cional cujos pesos variam entre 1.500 e 2.500 g têm cinco a
30 vezes mais morbidade e mortalidade perinatais do que
as cri::~n ç::~ cujos pesos estão entre os percentis IOe 90, e
subst::~nci::~lmcnte mais elevados se o peso ao nascimento
é inferior a 1.500 g. Nessa perspectiva, um recém-nascido
com peso de 1.250 g entre 38 e 40 semanas de idade gesta-
cional tem mais risco de mortalid::~de perinatal do que ou-
tro com peso similar com 32 semanas. Daí a importância
de se esforç::~ r p::~ra o diagnóstico pré-natal do crescimento
intrauterino restrito (C IU R) a fim de aprimorarem-se os
cuidados pré-natais, reduzindo-se as complicações perina-
tais. O crescimento fetal normal depende d::~ combinação
de fatores maternos, feta is, placentários e ambientais com
o potencial geneticamente predeterm inado. Constatar a
redução do padrão de crescimento fetal significa pesquisar
e buscar a compreensão da fisiopatologia subjacente que
esteja determinando tal desvio do crescimento. Deve-se
185
identificar também a gravidade da condição fisiopatológi-
ca, seu grau de progressão, bem como o nível de re posta
às medidas terapêuticas instituída . Tal procedimento fun-
damentará o aconselhamento ao pai , consulta ao neona-
tologista e tomada de deci ão do momento e via de parto
mais adequados ao na cimento. Ape ar da importância
de se identificarem o fetos sob restrição de crescimento,
não há consenso do que seja C IUR. O conceito prepon-
derante é o peso feta l abaixo do 10° percentil para a idade
gestacional. Esse não pode er o ún ico referencial, pois o
diagnó tico de C IUR deve er considerado diante de um
feto que se encontra com pe o acima do 10° percentil, po-
rém com alteração da curva de crescimento identi ficada
por inadequado aumento das circunferências abdominal c
craniana entre duas ultrassonografias realizadas em inter-
valo de pelo menos duas semanas. Ainda há outras concci-
tuações para C IUR: circunferência abdominal abaixo de
dois desvios-padrão da média ou abai.xo do 2,5°; 3°; 5° ou
I 0° pcrccntil; razão entre as circunferências cra niana e ab-
dominal acima de dois desvios-padrão; razão entre fêmur e
circunferência abdominal aci ma de 24 a partir de 20 sema-
nas de idade gcstacionaL Grande desafio é identi ficar feto
saudável, constitucionalmente peq ueno que, apesa r de se
enquadrJr cm alguma definiç.io de C l U R, não apresenta
risco perinata l elevado. Como numa distribuição normal
há cerca de I0% dos indivíduos abaixo do IOo perccntil, o
ultrassonografi ta atua no dia-a-dia com a mi ão de iden-
tificar quai feto estão sob risco perinatal elevado entre os
que se encontram abaixo do I 0° pcrccnti Ic, ta mbém, entre
aqueles que, apesa r de acima de tal ponto de corte, apre-
sentam restrição de seu crescimento, não atingindo o ta-
manho compatível com eu potencial genético. Para mais
informações sobre IU R, ver o capítulo 24 - Crescimento
lntrauterino Restrito.
MAC ROSSOMIA
Cresci mento fetal acelerado é importante entidade clínica
devido à as ociação com elevadas morbidade c mortalidade
pcrinatais. A maioria das complicações está relacionada tanto
ao trauma quanto à asfixia ao nascimento e e correlaciona
bem com o peso ao nascimento. O risco ma i alto parece ser
para recém-nascidos pesando acima de 4.500 g. Apesar dos
termos macrossomia c grande para a idade gestacional (GlG)
serem frequentemente intercambiáveis, apresentam difercn-
186
tes conotações c perfis de risco, devendo ser considerado en-
tidade diferente . Macro somia é condição a ociada acres-
cimento fetal exce ivo, rc ultando em recém-nascido maior
que o e perado para a idade gestacionaL Historicamcnte,
macrossomia tem sido definida como o peso igual ou aci ma
de 4.500 g, entretanto, cm recém-nascidos de gestantes d iabé-
ticas tem-se notado aumento da morbidade e morta !idade aos
4.000 g. Grande para a idade gestacional é um peso acima do
90° percentil para a idade gestacional. 46
A biometria da mesmas estruturas utilizadas na avalia-
ção e diagnóstico do C l U R é utilizada no diagnó tico do
feto macrossômico. Deve-se ressaltar que há dois padrões
de rnacrossomia fetal. No padrão simétrico, identi fica-se
aumento tanto da circun ferência abdominal quanto do
polo cefálico (DBP e CC) e membros. Esse perfil é encon-
trado no pós-datismo e fi lhos de mães obesas. Já no padr5.o
assimétrico, nota- c crescimento da CA acima do esperado
para a idade gestacional, porém com polo cefálico e mem-
bros dentro dos limites da normalidade. Esse último padr5.o
é comumente encontrado cm fetos de mães diabéticas.
Como a CA encontra-se aumentada em ambos os pa-
drões de macrossomia fetal, esse é o parâmetro isolado que
mais se associa ao diagnóstico dessa condição. Já a c timati-
va de peso fetal parece ser a melhor ferramenta para o diag-
nó tico de crescimento excessivo. Porém, é fu ndamental a
perícia na aquisição das imagens, para elevar a sensibilidade
des c marcador. Isto porque o abdome, principal parâmetro
para cálculo do peso fetal, é estrutura compressível e se mol-
da facilmente à compressão extrínseca, seja por partes fetais
ou placentárias, reduzindo a qual idade da mensu ração.
Além disso, o feto com cre -cimento acelerado adq uire mas-
sa adiposa em mais quantidade. Como o tecido adipo o é
menos dcn o que o muscular, pode-se atribu ir peso acima
do real, elevando-se a taxa de falso-positivo.
AVALIAÇÃO ULTRASSONOGRÁFICA
DO COLO UTERINO
O colo uterino pode ser avaliado ccograficamente na
gravidez através de duas vias: transabdominal e transvagi-
nal. Para o estudo transabdom inal, torna-se necessária a
repleção vcsica l, porém, se a bexiga estiver obredistendi-
da, poderá falsamente aumentar o comprimento cervical,
além de dar a fal a impressão de que há afunilamento do
Noções Práticas de Obstetrícia

canal ccrvJC,ll. A interposição do polo cetàhco, 111.11. nota-
damente no terceiro trime!>tre ge taCion.ll, poder,) invia
bilizar o e~t udo ecográfico pel.1 via transabdomirul Lluc
apresenta limitações. Entretanto, por essa vi,l 1111ciou- ~c o
c tudo ultra sonogr.Hico do colo uterrno .ltl.' 'urgtr a ,.,a
transvagmal, que c a mat prco a.
O e tudo cervrcal por vra transvagi nal é re.1l11.1do com
a paciente cm posição supin.1com uso de transdutor na fre-
quência que v,1ri,1 cm torno de 4 a 8 M HL, protegido por
um condom. A ~onda é int roduLrda a meio ca mmho ent re
o rntroito e o colo. A memuração é realizada entrem ori-
fício interno c e>.tcrno. Q uando lu afunrl.un cnto caber-
tura do orifício interno, mcdc-~e o comprimento residual,
ou seja, funciorul. Existem algumas contraindrcaçoe' rela-
trvas ao estudo tran vaginal durante a gravtdcJ: p.1CICnte~
cm trabalho de parto pré-termo podem ter sua' contrações
estimuladas pelo exa me; dtante de rotura prenutura das
membranas pode-!>e correr o rrsco de corioamnronrte; há
risco de sangr.lmento diante de pbcenta pré\'! a.
O rastreamento do trab,1lho de parto pre-tcrmo a p.utrr
da avaliação ultras onográfica do colo uterrno .1rnd.1 n.lo é
uma real idade. Apesa r disso, cm paciente ~i ntnnütic.1,
valores do comprrrnento cervical 'upcrior a \0 mm ,,lo
tranquilizadores, enquanto que o comprrmcnto rnf\:rror a
20 mm pode rgnrficar tn uce,so na tocóhsc. li a wntro-
\ér~ra quanto ,10 ' 'alor de retercno.1 ma1s adelju.1do para
predizer o tr.1b.1lho de pa rto pré-termo, existindo v.1lores
que variam de IS .1 ~S mm. Quanto ma i curto f(Jr o ponto
de corte do comprrmento cervrcal, ma ror o hkddwod mtzo
(LR). O mar., comum ponto de corte do comprrrncnto cer-
\'tcal utilizado c < 2.- mm:- Para ma" rnfo rmaçõe., ,obre .1
.walração do colo utcrrno na prcdiç.io do parto prc-tcrmo,
ver o capítulo 21 Parto Pré-termo.
REFERÊNCIAS
0:Cil-;onJP L'ltrawund forfetala''""mc:mm carl) prc:gnan..:~
Cochranc D.ll.1basc liy-;t Rev 2010 .-\pr 1-L(-t) CDOOU!te?.
2 Rnckcr L, NCJ!,onJ 1', Dowswdl T Rouune uhr.l\ound 1nl.nc
prcgnancy (aficr 24 wc:c:b' gcsl.lliOil). ( 'ochr.1nc: D.ll,l b.l,<.:
. )'IRe\. 2008 Oct lt(..J ) : CDOOI-t~l
t GranJ,c.m I!. larroyuc: D. lcv1 li, Ihl· I urolctu' '>tuJ)
Group. lhe pcrformance of routme ultr.honogr.!phK 'cree
nmgofpregnarKIC\ 111 thc Eurofetu' 'rud\ ;\m_l Ob'll't C)
newl 1999.181 :446 q
Ultra ss ono g ra~a
-t Clcmcntr H ~toll C lhe luroscan study fd1tonal. Ultr.1
\Ound ob..tct Gynccol. 2001,18:29- -300.
~ Hood K, M,1 lonc 1-'D. SLr..:cnmg for fetal abnormahuc; wlth
uhr.l-;ound. Curr Opm Qb,tet Gynccol. 2008;20(2)- 1\9--tS.
(, Coldenbcrg RI., Culh.1ncJ f'.lams JD, Romero R. I p1dem1o-
log\ and causes ofpretcrm b1rth. L.1ncet. 2008 ri -:;.s-t
\ouka AP, 1'1lalts t\ , 1-..l\alakl' Y, Kosma<, Y, Anr;J I..h, P,
Antsaklrs i\. AS\e\\mcnl offct.1l.1nJiomy at thc li 1-t wcck
uh rasound ex.lmm.!tlon. Uhra ..ound Ob,tct Cynccol
2004-;24:710 4 .
8 Tunor-Tnt..ch I[ , Ba,h~r~ A, Monteagudo A, Ar;lan i\ A
Qualrfied and trameJ \onographcrs rn thc US can pcrform
early fetal arutomy \Cam bctwccn l i and 1-t wccb. Am J
ob,tct c>·nc:coi 2o04. 191 ·124- s2
9. CclikE. ro ,\l,<..a,ew,kaK.'>mlthCC. rcolaldc,Kll fetal
,\lcdJCinc Foundauon . rcond Tnmestc:r . crecnrng Croup.
Cervical lcngth .1nd ob,tctnc h1story pred1ct spont.1nc:ou\
prcterm b1rth dcwlopmcnt and v.111d.1t1011 of .1 modcl ro
pro\ldc md1v1du.1hn:d risk assessment. UltrJ\ound Ob,tct
Cynccol. l008, ~I ';-t9-S-t
10 \..:hwarzlcr P, '>cnat ,\I V, lloldcn D. Bernard J P, ~!Jm~or I
\ dle Y. Feasrbdrt) of thc \CCond-tnmc\tcr fct.1l uhrasound
ex.1mrnatron 111 an un,clcctcd populauon .11 IS, 20 or 22 we
ck\ ofpregnanq .I r.llldOmlzcd tnal. Uhr.l\OUild ob ..tc:t Cy
lll'COI. 1999; 14:92 ~
li t\ lba1gcs G, ,\IJ" Iddcr·l.obm l i, Ice~ C. Parra {\I, 1wlaldl'\
KH One-stage 'lrccrung ti.1r prcgnanq complicallons b,
wlor Doppler assC:\\IIlent ofthc utcnnc artcnc., at 2 ~ wcck'
gc\tJllon. Obstei G) nelOI 2000:% 'iS9-M
12 (\ l.1lcus P.Antcn.ual fct.1l -;urvcdlancc. Curr Opm Obstei G)
lll'COI. 2004-;16·12 'I 8
I ' '\ouka AP. Pdalis t\ f...1\.1lakrs I,Antsakl" P Papantonrou .
Mc,og1tis S, Anl\.1kli' A ">m:enmg for lllJJOr structu ral .1h
normalities at thc li to 1-t-wcck ultrasound st.ln. Am J Oh,
Il'l <;rnecol.l006,19-l W~ - 6.
li 1\cLkcr R. \Vcgncr R L) Dct.lllcd.,crccnmgf(xtetalanomalie'
and Lardrac dcfects ai the li I'I "cck s.:an. Ultrasound Ob,
tc:t Cynccol. 2006.2-61' 8
I'\ TrmorTritsch 11· , I .mne D, Rosen MC. A do\cr look .u eMI)
cmhryonic devclopmcrll w1th thc high frcll ucncy tr.mw.1gr
na! tran,duccr. AmJ Ob,rc ( ;ynccol. 1988: I S9:676 80.
16 '\cpulveJa \\'. Vd.1menrous rnsertron o( the umbilKaltord
.1 hN tnme,tcr \Onngraph!C screenrng 'tuJ\ J CltrasounJ
\ kd 2006:2S 96' ~
1- 11.1\cgawa J, ~lat \u oka R, kh1zuka K, Ül\uk1 K, Scki/J\\,1
A, F.mn.1 A. ct ai Cmd rnsert1on 111to thc lmver rhrrd of thc
utcru> 111 the li rst trrrnc .. rcr l' assoc1ated wuh pbccntal and
umbdlt:Jl cord abnorm.llltlcs. Ultra\ouml Ob.,tet Gyncwl
2006 , 28: 18~ 6
18 \lukn r, Bournc T, Bottomlc> C, Schoeb C.. Krrk I . Papage
nrgh1ou AT. Ev1dcn<.:c of early firsl-tnmcstcr growth re>tm:-
lllln 111 pregnanoc' rh.u ..ubsequcntly cnd 111 nu;carnagc.
BJOC 2008;115:12-'1 8
 19. alomon LJ, Berna r JP, izard J, Ville Y. Fi r t-trime ter re-
cnmg for fetaltriplo:dy at li to I.J. wecks: a role for letal b1o
mctry. Prenatal Diagn. 2005;2 • :4- 9-83.
20. Pcner.,en H, 'akura1 r:. Uma RB, Faria~!. Frequência Cardi-
.tcJ l'ctal durante o Pnme1roTnme;,trcda Ce~tação. Rcv 1\ra'>
Gu1ecol Obstcl. 2001:23:567-71.
21. l1.1nc B, D.1ne C, Siv ri D, Kiray M. CetinA, Y.,yl., M. Ult r.1
~ouml ;,crccnmg for !~tal major abnormalitics at li 14 wccks.
Acta Obstet Gynecol cand. 2007;86:666-70.
22. Fari.l i'vl, M.JZzoni G, Teixeir.1 L, Penersl.'n H. Ral.trcamcnto
ultra;,sonogr.1fico de anom.tlias cromossómicas no pri meiro
trimc;,trc da gestação. ln: Amaral WN, Cha C. Trat.1do de
Ultr.lSSonograli.l I. Br.t sil: Sociedade Brasilc1ra de Ultr.I>>O·
nogr.t fi.1 2008. p. 34 - 52
23. Nicolatdc;, KH. Aar C, Byrnc D, 1:!mur C, M.ub K.
Fet.tl nuchal translucency: ultrasound scrccnmg f~,r chro-
mo;.omal defects 1n lirst trimester oi pregnancr Br ~te.! J.
1992;30-+:86--9
2-+. SmJdcr RJ, Fana t-t. von Kaisemberg, 1\!icol.mb KH . r,r-~
tnmester fêt.llnuchaltranslucency. ln: Snijdcr;, RJ, N~eol.ll ­
de., K11. Ultrasound m.ukers for fetal chromo;,om.tl dcl~ct;,.
London: The P.trthcnon Pubhsh ing Group; 1996. p. l21 56
25. F.tria M. Q].1intino , Pettcrsen H. Rastreamcnto Ultr.t-
·Sonogrifico de Anomalias Cromossómicas at r.wé~ d.1 .V1c-
dld.l d.1Tr,tnsluccncia Nucal Análise de 231 f.:to~. RBCO.
1997;19:19-30.
26. nijders RJ, 1 oblc P, Scbi rc N, SoubA, Nicola1des K11. UK
multiccnter project on asses;,mcnt ofrisk oft ri~Oill)' 21b)' llla-
tcrnal age and fetal nucha l-translucency thicknco~ .1t 10-I.J.
weà~ gestat1on. FctJI Medicine Foundation First Tnme~tc r
creening Group. Lancct. 1998;352:3-l-3-6.
r. 1\nzot IL, C.m·alho ,\ I H, Liao A\V, ReiS I ~. Armbru\tCr-
·Moracs E, Zuga1b ~I. Flr'>t-trimcster screen ing for chrorno-
omal abnormahlles by fetal nuchaltran;,lucen )' 111 .1 Bra/1-
han populat1on. Ultra;,ound Obstet Gynecol. 2001;18(6):
6 2-5.
28. Souka AP, Krampl E, 1\,,k.Jlis , Heath V, Nicob1tb K11. Ou-
tcomc of pregnJncy 111 chromo omally norm.tl fctU'>I.!\ w1th
1ncrc.t>ed nuchal tran~lucency in the first trim.:;tcr. Uhr.l-
sound Obstct Gynecol. 2001;18:9- 17.
29. C1ccro S, Curc1o P, Papageorghiou A, Soncl.. J, Nicolai-
dcs K. Ab ence of nasal bonc in fct uscs with trisomy 21 at
11 -14 weeb of ge;tation: an observational >tudy. Lancet.
2001;358: 1665 -7.
~0. Maaomjr GT, rana M, Castro MJBV, Ch.wc'> AS, Tcixcir.l
LS, Correa Juntor M D, Pettersen H. A,·aliaç.io ultra"ono-
gralica do osso nasal fetal: evolução das med 1da~ .10 longo da
gesta ão. Rc' Bra'> G111ccol Obstet. 2006;28; 1"1 --.
11. Ciccro ·, Longo D, Rcmbou~ko~ G. Sacchm1 C, icola1dc~
KII.Ab,ente na ai boneatll-14 wceksofgcstallon .tndduo-
mo;,omal defect>. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003;22:3 1-5
188
32. Tcix~ira L. Avaliação ultr.Honogrática do dueto veno\o [D~'·
'crtação de .\!estrado]. Belo llomonte: Um\'cr<~dadc Fede-
ral de 1\1111al> Gerais: 2005. 128 pjg1nJ'>.
1l /\ l.tllas A,~ lontenegro 1\, Are1as JC. Brandao O. Anomulus
fetal vcnou•u ~ rctun J'>~OCiatcd Wlth maJor chromo,omo-
p.lthle;, 111 thc late fi r t tnmcll'.tcr of prcgnancy. Uhra,Oltnd
Ob~te t Gi necol. 1998; l i :209-ll
34. Mati.ts A, Gomes C. Flack N, 1\ 1ontenegro N, Nicolaides K.
Screen111g for chrommonul .tbnorm.tltucs .ll 10-14 wccb.
lhe role of d u ctu ~ vcnmu~ blood flow. Ultr.l'ound Ob.,tct
Gmccol. 1998;12:380-4.
35. F.1iola S, Tsoi E, Huggon IC, Albn LD, licola1dcs KII. Llke
hhood rat10 fortmom y 21m fctii>C' with tricu.,ptd rcgurgtt.l·
t1on .ll the 11 to 13 + 6-wcck '>C.lll. Ultr,1sound Obstct Gyne
col. 2005;26:22--.
36. Ni ola"lcs KH, Smjder' RJ, Coqfcn Ct-1, Berr)' C, Campbell
S. Ultra~onograph~eally det.:ctablc nurl..er., offctal chromo
omal abnormalities. Lancct. 1992;HO·-O.J. -.
17. V111llliemAM,GutmJn I.R.Smuit.111J C. Yco L.Scor1J \VI .,
Knuppd RA. Down syndromc ri<k csum.lliOil afie r norm,tl
gcnetic \Onography. Amj Ob,tet Gynecol. 2002; IR-: 1226-9.
38. "nijders R, Nicolaides KH. FcJturcs ofchromosomal defL'Cl\.
ln: Pilu C. 1icolaidcs Kll. Dtagnmi~ oftetal .1bnormalit1es
thc 1 8 -2~ weekscan. London: Parthcnon; 1999. p. 99-104.
39. Frocn F, Heazcll AEP, Tvctt JVI I, Saa~tad E, Frctt' RC,
Flenad)' \'. Fetal .VIovemcnt A"c.,.,mcnt. Semm Pcrinatol.
2008;32:243-6.
40. Grannum PA, Berkowit7 RL, ll ohbin> JC. The ultrJ,onic
changc\ in the matunng piJcent.t Jnd their rclJtion to fetal
pu lmonic maturit)'- t\mj Ob;,tl't G)nccol. 19-9; 111:91 ~ 22.
41 . PctruchJ RA, Plan LO Rebt101hh1p of pi.Jccntal gr.1dc to gc
'-Jllon.tl age. Amj Obter C) necoL 1982;H.J.:-33-5.
42. Proud J, Grant A...\1. ·nmd tnme~ter placental gr.1dmg
b)' uhr.tsonography as a tc\t oi bal wcllbemg. Flr 1cd J.
198- ;294:1641 -4-l-.
43. 1\hnning FA, Hill Li'vl. Pb tt LO. Qualit.1t1ve .tmn1otic llu1d
volume dctermmation by ultr.l\Ollnd: .llltep.lrlum detcct1011
of mtr.tutcrinc growth retardat1on. Am J Obstet Cynecol.
1981:1 W:2S.J.-8.
44. Phcl.llljP, Sm ith CV, Brou".mll', Sm.dl/\1. Amntot1c llu td
volume a~scssmcnt with the lour qu.tdrJnttcchn lquc .11 16-
42 wccb' gcstation.J Rcprod i'vbi. 198"";32:540 2.
45. ~doorc TR, C.1ylejE. "lhe .tmntoll.: flu1d 1ndcx innorn1.1l hu-
man pregnancy. Amj Ob\tet C)'n:col. 1990; 162:1168 - l
.J-6. Campbell BA. Utilizing \onogrJph) to follow fe ta l growth.
Obstct C)·nccol Clin orth Am 1998 S.:p;2.S0):59--óo-
r. Cranc J1\ IG, Hutchem D. Tranwlgm.ll sonograph1C rncJ>U·
remcnt ofcen·lcallength to pred1ct pretcrm b1rth 111 J') mp-
tomatiC women at incrca~.:d r"k: .1 ')·\lematic rcvicw. Uhr.1
;,ound Ob~tct Gynccol. 2008; 31 :5-9 tC
Noções Práticas de Obstetrícia
 12
Parâmetros
Resposta Adaptativa Fetal à Hipóxia
Perfil Biofísica Fetal Normal e Alterado
lnterp retação
década de 80 tro u xe importa ntes subsíd ios
A para a ava li ação propedê utica do feto, com o
advento dos apa relhos ult rassonográficos de
alta resolução, que apresenta m imagens dinâ m icas, e m
te m po rea l. Essa nova tecno logia viabi lizou a estimativa
m ais correta da idade gestaciona l, a ava liação estrutural
(morfológica) e fu nc io nal (micção c perista lt ism o in-
testinal) do feto, a lé m d e possibi lita r a análise da dinâ-
mica fetal, permitindo a visibili zação d os movimentos
co rpó reo s, respirató rios, oculares e do tô nu s muscular.
O Perfil Biofísico Fetal ( PBF) é o método propedêutico
que fàz a ava liação dos parâmetros biofísicos do fe to, utili-
zando a ultrassonografia c a cardiotocografia. Tem por fi-
nalid ade ava lia r as ati vid ades dinâ micas fe tais c associá-las
ao a porte de oxigênio.
1
C oube a M an ning e/ a/. a descrição objct iva de que
alteraçõe biofísicas observadas cm fetos hipoxêm icos se
Perfil Biofísica Fetal
Renato Franco Ciodaro
João Oscar de Almeida Falcão Júnior
Mortalidade e Morbidade Perinatais
PBF e Dopplervelocimetria
Conclusão
relacionava m a índ ices progressivamente elevados de mor-
bidade e morta lidade perinatais. Os autores defini ra m os
parâ metros do PI3F que até hoje são utilizados na prática
obstétrica d iária. Vá rios outros estudos tenta ram fazer
modificações na forma originalmente descrita, porém não
mostraram resultados tão precisos ou não t iveram aceita-
ção c aplicabilidade satisfató rias para uso em larga escala.2•3
PARÂMETROS
No PBF são avaliados cinco pa râ metros, sendo que
quatro deles são obt idos pela ultrassonografia: movimentos
respiratórios, movi mentos fetais, tônus fetal e volu me de lí-
quido amniótico. O quinto parâ metro é a ca rdiotocografia
basal (CTB), que avalia as variaçõ es na frequência cardíaca
fetal, c que é abordada no capítulo IS- Ca rd iotocogra fia.4
 Os movimentos respiratórios podem ser obscrv:~dos
cm corte longitudinal, incluindo-se na imagem o tórax e
o abdome do feto. Percebe-se, com a contração e o relaxa-
mento do diafragma, que a parede torácica c o conteúdo
abdominal e movem em sentidos opostos, simulando
inspiração c expiração. ão movimentos episódicos que
ocorrem em fetos hígidos, detectados a partir de 14 sem ::l-
nas, tornando-se regubrcs a partir de 20 semanas. Esses
movi mentos são intercalados por períodos de apneia, que
podem durar até 120 minutos. Movimentos rápidos (so-
luço ) ão considerados indicativos de boa oxigenação
cerebral. ão controlados por centro localizados na su-
perfície ventral do quarto ventrículo c podem ser incre-
mentados pcb alimentação materna (duas horas após
uma refeição), infusão de glicose e sono materno. Podem
estar ausentes, quando a mãe ingere álcool, durante o tra-
balho de parto, na insuficiência placentária e nos períodos
de hi percapnia materna.
Os movimentos corpóreos fetais vêm cndo utiliza-
dos como método propedêutico desde meados do século
XX, por meio da percepção materna, c traduzem, quan-
do presentes, boa vitalidade do feto. A su:t visibilização à
ecografi:t permitiu verificar que nem todos os movimen-
tos do feto podem ser detectados pela mãe. Movimentos
menores, como flexão lenta de membro , movimentos dos
dedos e outros podem não ser percebidos. Para a avaliação
dinâ mica, :1 partir do PBF são considerados movimento
do feto tanto os do corpo (tronco, abdome, cabeça) quan-
to os de extremidades (membros). Os movimentos fetais
podem ser estimulados pela alimentação materna, infusão
de glicose c ingestão de álcool. Sua diminuição pode estar
associada a tabagismo c uso de fármacos pela mãe, pelo
sono fetal ou por hipóxia crónica, devido à insuficiência
placentária. Não e al teram durante o trabalho de parto.
Movimentos mais delicados como os oculares, a sucção, a
extensão da língua c a deglutição não devem ser considera-
dos para a pontuação do perfil.
Considcr:~-sc tónus normal quando o feto apresent:t
movimentos de extremidade (flexão ou extcn ão), com re-
torno à posição anterior. A mão aberta, com a extensão dos
dedos, indica au ·ência de tónus. Essa avaliação, gera lmen-
te, é realizada junto com a movimentação fetal. O centro
de controle do tónus começa a funcionar ao redor da éti-
ma e oitava semana . É o último parâmetro a se alterar nas
·ituações de hipóxia crônica, quando o feto já está em fase
term in:~l c já podem existir lesões irreversíveis do "NC.
190
Para a avaliação do líquido amniótico, Manning et ai.'
propuseram a medida do maior bolsão vertical do líquido,
visibilizado à ecografia, aplicando o transdutor obre o ab-
dome materno. Definiram, inicialmente, oligoidrâmnio,
quando esse bolsão media menos de L cm. Posteriormente,
passaram essa medida para 2 cm, entendendo guc I cm é
próximo da anidramni:t.
RESPOSTA ADAPTATIVA
FETAL À HIPÓXIA
Para o adeguado entendi mento e domínio clínico dos
achados obtidos pela pesqui a do PBF, é de fundamcnt:tl
importância o conhecimento da resposta adaptativa fetal
à hipóxia. Baseando-se em experimentos com animais c na
análise clínica de evidências indi rctas de estudos com fetos
de mãe hipoxêmicas, foi dcmon trado que o feto respon-
de à hipoxemia com alteração cm seus movi mentos, tônus,
respir:tção e ritmo cardíaco. Acredita-segue a hipóxia pro-
voca disfunção celular no istema nervoso central (S C),
com re posta dos guimiorreceptores aórtico fetais, o gue
desencadeia as alterações nas atividade biofísicas c circu-
latórias fctai .5
A resposta mediada pelo NC é aguda, sendo per-
cebida a partir de poucos mi nu tos de hipóxia, e provoca,
gradualmente, a inibição de guatro parâmetros do PBF:
aceleração dos batimentos ca rdíacos fetais em resposta
à movimentação (aceler:tção transitória da CTB), movi-
mentos respiratórios, movimentos corpóreos e tônus fe-
tai . O comprometimento não ocorre, habitualmente, de
forma simultânea.
Os estudos indicam guc os centros reguladores das ati-
vidades biofísicas feta is têm sensibi lidade diferente à hipo-
xcmia e à acidem ia, sendo gue os mais sensíveis são os que
aparecem mais tardiamente. Ou seja, a atividade biofísica
gue aparece primeiro é a últim:t a de aparecer nos proces-
sos de hipoxemia crónica.
As im, Vintzileos et a/. 6 demon traram que o apareci-
mento dos centros do SNC que controla m as atividades
biofísicas acontece em momentos d iferentes para cada um
dos p:trâmetros :~nal isados:
O primeiro a aparecer é o centro regulador do tô-
nus, no córtex cerebral, cuja função se inicia entre
7,5 c 8,5 semanas;
Noções Práticas de Obstetrícia
 a seguir, aparece o centro que controla os movi-
mentos corpóreo fetais, no núcleo cortical cere-
bral, com nove emana ;
os movimento re piratórios aparecem em torno de
1-t emana e ão controlados por centro nervoso
localizado no assoalho do quarto ventrículo;
por último, aparece o centro regulador da acelera-
ção do ritmo cardíaco em resposta 3 movimenta-
ção fetal, que se localiza no hipotálamo, c se torna
fu ncional no final do segu ndo e início do terceiro
trimestre.
Este último, pela escala do desenvolvimento neuromo-
tor do feto, é o centro mais sensível3 privação de oxigénio,
seguido, em ordem decrescente, pelo respiratório, o dos
movimentos e o do tónus fetais. Espera-se, portanto, que o
feto submetido à hipoxemia crónica responda, inicialmen-
te, com perda da aceleração transitória da sua frequência
cardíaca. A seguir, desapareceriam os movimentos re pi-
ratórios e, já em fase agônica, ele perderia os movimentos
corporais e o tônus (Quadro 12.1).
Movimento corpóreos e tônus podem er identifica-
dos precocemente à ecografia (oito a IO emanas), enquan-
to os movimentos respiratórios são detectado a partir de
14 emana . As acelerações transitórias somente poderão
er identificadas à card iotocogra fia, a parti r das 22 semanas.
A diferente sensibilidade à deficiência de oxigénio temam-
pla aplicabilidade clínica, pois permite gue o PBF eja utili-
zado não ó para o diagnóstico da hipoxemia, mas também
para prognosticar a gravidade do quadro clínico.
Deve- e ressaltar gue e ses parâmetro , considerado
como marcadore agudos da hipoxemia fetal, podem,
apó algum tempo, reassumir as caracterí ticas normais,
Quadro 12 .1 I Desenvolvimento neu romotor do feto conforme a idade gestacional e deterioração ncu romotora, na presença
de hipóxia
Paranwtro Centro Regulador Perrodo de
Apa recrmento
(semanas)
TOnus Córtex cerebral 7,5 a 8,5
Movimentos corpóreos Córtex cerebral 9,0
Movimentos respiratórios Quarto ventrículo 14
Reatividade cardíaca Hipotálamo 22 a 24
Per~l Biofísica Fetal
mesmo na vigência da hipoxem ia. Essa ocorrência é ma e
pode estar relacionada a alterações na curva de d issociação
do oxigênio e ao aumento dos níveis da hemoglobina fetal.
A hipóxia ainda produz resposta dos quimiorrecepto-
res da carótida e do arco aórtico. Esses receptores induzem
profunda redistribuição do débito cardíaco, provocando
aumento do Auxo para o cérebro, coração e suprarrenais,
enqua nto o Auxo para os demais órgãos fetais é reduzido
(centralização do Auxo sanguíneo fetal).
No I)BF, esse mecanismo pode ser identificado guando
~c detecta a diminuição do volume de líguido amniótico
nos fetos com hipoxemia. Os rins e os puLnões fetais, sob o
processo de centralização, têm a perfusão sanguínea com-
prometida, o que diminui a produção de líguido amniótico
pelo feto. Como esses órgãos são os principais produtores
de líquido amniótico na segunda metade da gravidez, pode
ocorrer oligoidramnia cm caso de insuficiência placentá-
ria. A ohgoidramnia decorrente desse processo se de en-
volve lentamente, de forma progressiva e não reversível,
tendendo a ~er mais acentu:tda quanto mais grave é a hipó-
xia (Figura 12.1).
PERFIL BIOFÍSICO FETAL
NORMAL E ALTERADO
P:tra a avaliação do PBF, utiliza-se um sistem:l de pontu-
ação no qual são creditados dois pontos para cada variável
biofísica normal e zero para cada variável anormal, poden-
do-se obter os resultados O, 2, 4, 6, 8 e 10. Os critérios para
a classificação de um parâmetro como normal ou anormal
são fixos e definidos conforme descrito no quadro 12.2.
Sequencra do SequerlCia cLr
desenvolvrmento deterror a c ao rwrJJ orrwtor a
neuromoto r
191
 Estimulação dos
quimioreceptores aórticas

Hipotonia I
Ausência de movimentos respiratórios
Ausência de movimentos fetais
l ,
I Desaceleração
Cardiotocografia basal não reativa tardia (OlP 11)

Aumento do fluxo sangüfneo para: Diminuição do fluxo sangüíneo para:

Cérebro fetal (hemorragia intraventricular?) Rins fetais (oligúria)
Supra-renais Pulmão (Síndrome angústia respiratória)
Coração Intestino (enterocolite necrotizante)
Placenta Ffgado e circulação periférica (CIUR)

Figura 12.1 I Fluxograma dos efeitos biofísicos da hipóxia fetal.

Quadro 12.2 1Pontuação das variáveis do Perfil Biofísico Fetal

Var1áve1s B1ofis1cas Parâmetros norma1s (Oo1s pontos) Parâmetros anorma1s (Zero pontos)

Movimentos fetais Pelo menos três discretos movimentos de corpo ou Dois episódios ou menos de movimentos de
membros em 30 minutos (episódios de movimen- corpo ou tronco em 30 minutos.
tos contínuos são considerados como um único
movimento). I
Tônus fetal Pelo menos um episódio de extensão ativa com Extensão lenta com retorno parcial para I
retorno para flexão dos membros fetais ou tronco. flexão. Movimentos dos membros em
Abrir e fechar as mãos são considerados como tô- extensão completa. Ausência de movimentos
nus normal. fetais com as mão mantidas em completa ou
parcial deflexão.
Movimentos respiratórios Pelo menos um episódio de movimentos de exten- Ausência de movimentos respiratórios fetais
são e contração torácicas. devido à ação dos mús- ou nenhum episódio com duração maior ou
culos intercostais, com duração de. no mínimo, 30 igual a 30 segundos. em 30 minutos.
segundos, em 30 minutos de observação. I
I
Volume de líquido Presença de, pelo menos. um bolsão de LA com Ausência de bolsões de LA ou um bolsão
amniótico (LA) medida igual ou maior que 2cm em dois planos per- com menos de 2cm em dois planos perpen-
pendiculares. diculares.
Reatividade da frequência Presença de, pelo menos. duas acelerações transi- Menos que dois episódios de aceleração da
cardíaca fetal tórias da freqüência cardiaca fetal (FCF) de. no mi- FCF ou aceleração menor que 15 bpm em 30
nimo. quinze batimentos por minuto (bpm) e quinze minutos.
segundos de duração, associada a movimentação
t fetal. em um período de trinta minutos. I

192 Noções Práticas de Obstetrícia

INTERPRETAÇÃO
Estudos de validação do método já foram realizados
em vá rios centros e demonstraram existi r relação significa-
tiva ent re o valores do perfil e hipóx.ia fetal e risco de morte
perinatal c de paralisia cerebral.
Em estudo de 26.257 casos, dos quais cerca de 50% fo-
ra m relativos a gestantes de alto risco, observou-se que o
valor prcditivo dos quatro parâmetros ultrassonográficos,
quando normais (PBF 8/8), era equivalente ao perfi l com-
pleto com cardiotocografia basal, fosse ela rcativa (10/ 10)
ou não reativa (8/ 10), indicando bem-estar fetal. 6 Em vir-
tude desses achados, e considerando a redução de custos e
tempo referentes à associação dos dois métodos, a cardio-
tocografia basal é incluída no PBF somente quando forem
identificado parâmetros anormais.-
Já os valores intermediários, seis ou quatro, sugerem a
ocorrência de resposta adaptativa feta l, mas a eficácia dessa
resposta não pode ser definida. A condução des as situa-
ções só pode ·er realizada individualizando-se os casos. É
preciso mensura r os riscos intrauteri nos e/ ou neonatais c,
ta mbém, os riscos maternos na manutenção ou interrup-
ção da gestação. Nestes casos, deve-se salientar que a oli-
goidramnia acentuada exige e pecial atenção em relação à
resolução do parto.
Apesar de todas as variáveis do PBF terem a mesma pon-
tuação, sabe-se que o volume de líquido amniótico é o mais
fiel indicador da vitalidade fetal, vindo, a eguir, pela ordem, a
rcatividade da FCF, o movimentos re piratórios, a movimen-
tação e o tônu .8 O oligoidràmnio acentuado é diagno ticado
ao PBF quando o maior dos bolsões de líqu ido for menor que
2 cm. A utilização do índice de líquido am niótico (I LA) de-
monstrou boa associação com a medida do maior bolsão.9
Apesar de algumas va riáveis do PBF serem observadas
desde o primeiro trimestre, o exa me, normalmente, é rea-
lizado a partir de 28 semanas, momento a parti r do qual o
feto tem mais possibilidade de sobrevida extrautcrina.
O PBF está indicado nas gestações de alto risco e deve cr
realizado pelo meno emanalmente, desde que as cond1çõcs
maternas se mantenham estáveis. Dependendo das condi-
ções maternas e fetais, deve-se aumenta r a frequência para
duas vezes por semana e, em certos casos, até diariamente.
Pacientes com gestação prolongada (42 ou mais c-
manas) c a diabéticas devem ser acompan hadas mais
frequentemente com PBF, tendo em vista a maior probabi-
lidade de comprometi mento fetal.
Perfil Biofísica Fetal
Algu ns fatores devem ser considerados concomitante-
mente ao PBF, quando este é utilizado para indicar a conti-
nuação ou a interrupção da gravidez: as condiçõe clínicas
c obstétricas maternas, a existência ou não de malforma-
ções fetais e a maturidade do feto.
Foi demonstrado que na abordagem de fetos prema-
tu ros com Cl U R (crescimento intrauterino restrito) e
peso inferior a 1.000 g, o PBF apresenta alto índice de
falso-positivos e negativos, não sendo recomendada
sua utilização isolada na ava liação do bem-estar fetal. 10
Q uanto aos possíveis impactos nos parâmetros do perfi l
associados à utilização de tocolíticos c corticoides, foi
salientado que a utilização de nifedipina ou ato iban
para inibir o trabalho de parto pré-termo não altera de
forma significativa os movimentos, o ritmo cardíaco ou
o fl uxo sa nguíneo fetal, o mesmo ocorrendo com os cor-
ticoides.10·11
Entreta nto, Kelly et a/., 12 avaliando o PBF de 84 fetos
pré-termo entre 28 e 34 emanas, antes e após a aplicação
intra muscular de duas doses de betametasona, enfatiza ram
redução da pontuação do perfil em 31 (37%) fetos após 48
horas da administração do corticoide. As dua variáveis mais
acometidas foram os movimentos respiratórios e a cardioto-
cografia. Não houve diferenças nos resultados neonatais en-
tre aqueles que tiveram redução da pontuação do PBF e os
que não tivera m alteração das variáveis biofísicas.
O Q!Jadro 12.3 apresenta a conduta diante da pontua-
ção do PBF. Entretanto, é importante destacar que o PBF
não deve er o único determinante da conduta obstétrica.
Interrupções ou condutas conservadoras devem ser basca-
das na análise global das condições maternas c fetais.
MORTALIDADE E
MORBIDADE PERINATAIS
O pri meiro estudo que avaliou a eficácia clínica do PBF
na prevenção da mortalidade perinatal foi publicado por
Manning et a/., 13 em 1985. Foram incluídas 12.620 pacien-
tes de alto risco e registrou- e mortalidade pcrinatal total
de 7,4/ 1.000 nascido vivo . Excluindo- e as mortes por
anomalias congênitas maiore , a taxa caiu para 1,9/ 1.000
nascidos vivos. O falso-negativo (morte perinatal com PBF
normal, com intervalo de menos de uma semana) foi de
0,6/ L. OOO nascidos vivos.
193
Quadro 12.3 1Condutas diante da pontuação do Perfil Biofísica Fetal
p lllltll il ç do lnter pr PtdCdO Condutil r r! r omendaclil

10 Feto normal. baixo risco Repetir avaliação em intervalos semanais

para hipóxia crOnica Repetir duas vezes por semana em pacientes diabéticas I
la Feto normal, baixo risco Repetir avaliação em intervalos semanais 1
para hipóxia crOnica Repetir duas vezes por semana em pacientes diabéticas
Na presença de oligoidramnia. sugere-se avaliar a possibilidade da interrupção da gravidez
6 Suspeita de hipóxia Repetir avaliação em 4 a 6 horas
crOnica Indicada interrupção da gestação se estiver presente oligoidramnia l
4 Suspeita de hipóxia Para gestação maior ou igual a 36 semanas, indica-se o parto
crônica Para gestação inferior a 36 semanas e maturidade fetal não confirmada, repetir a avalia-
ção em 4 a 6 horas: se a nova pontuação for menor ou igual a quatro, indica-se o parto
I

Oe2 FOrte suspeita de Indica-se a resolução do parto para gestações com idade gestacional compatível com a
hipóxia crOnica sobrevida neonatal

No mesmo trabalho foi encontrado índice de natimor- o

1-
7.40
talidade de 1, 18/ 1.000 nascidos vivos. A natimortalidade lt:
<
a.
!--t.
pode ser considerada o melhor índice para avaliara eficácia w 7.35
1-
do PBF, uma vez que não sofre a influência de fatores como z
<
idade gestacional e maturidade fetal. Baskett et a/.14 encon- ...I 7.30
<
o
traram resultados semelhantes, com índice de natimortali-
...I
dade de 0,9S/ I 000 nascidos vivos. a:l 7.25
:E
O risco de morte perinatal aumenta progressivamente :::1

à medida que os resultados do PBF se tornam mais baixos. < 7.20

lt:
Em estudo posterior, Manni ngel a/. 15 demonstraram que o -w
1-
lt:
índice de mortalidade variou de 0,7/ 1.000 nascidos vivos < 7.10
10
para o PBF normal (8/ 10 ou 10/ 10) a 500/ 1.000 nascidos
vivos, quando a pontuação foi zero.
O PBF, quando normal, além de predizer se existe ou
i 7.05 ~L--.,-,w
---rr---,-,-
8 6
--,-,- - - - ,,- - - , , •
4 2 o
não hipóxia do SNC do feto, pode também inferir sobre a PONTUAÇ ÃO DO PERFIL BIO FI SICO FETAL
normalidade do pH nesse tecido fetal. Pela cordocentese,
verificou-se correlação linear di reta entre a pontuação do Figura 12.2 1 Média das medidas do pH fetal, dosado em
PBF e os valores do pH fetal (Figura 12.2). 16 sangue da veia umbilical obtido por cordocentese, compara-
Na análise das taxas de morbidade perinatal, acidem ia da com os valores do PBF15
fetal e paralisia cerebral aos cinco anos de idade, também
foi encontrado padrão progressivo desses índices, seme- PBF E D OPPLERVELOCIMETRIA
lhante aos da mortalidade perinatal, quando comparados
à últi ma pontuação do PBF. A redução da pontuação do Com o aparecimento da dopplervelocimetria na déca-
PBF se associa significativamente ao incremento dessas va- da de 80, houve tendência natural a comparar essa técnica
riávei (Figura 12.3). 8 com o PBF, com o intuito de definir o método mais fiel
para avaliar a vitalidade fetal int raútero.

194 Noções Práticas de Obstetrícia

 100 500 mico fct,ll c a deterioração metabólica 1 tendo cm vista 9ue
0 NORB IDADE
...J
• AC IOENIA < as alterações iniciais já prenu nciam, semanas antes, o de-
90 450 D:
D PARA LISI A CERE BRA L
w
ID sequil íbrio ácido-básico que poderá ocorrer. O PBF sozi-
X OBI TO
80 400 D:
w nho não traz essa informação, cxceto nos casos cm que o
u
comprometimento fetal é grave. O rastrcamento simul tâ-
70 350 <
1/)
neo com a dopplcrvelocimetria e o PBF é vantajoso porque
:i
60 300 <
D: as mudanças no líguido amniótico c o decl ínio dos movi-
<
c.. mentos respiratórios, do tônus c dos movimentos fetais po-
% 50 250 w
o dem ocorrer em curtos período , indicando a interrupção
......'?
<
X da gravidez. Assim, somente a combinação dos métodos
40 200
<
1- propedêutico pode auxiliar no acompanhamento e na
w
30 . 150 w
o
condução desse casos.

20
X
A ..
•
100 o
~·/ /
10
i>,,,'' ..···
o NORMAL
.::.:.(J..-------{1'
6 4 2 o
PO N TUAÇÃO DO PERFIL B I OF i SI CO FETAL
Figura 12.3 1 Relação entre a última pontuação do PBF e as
t~txas de mortalidade e morbidadc perinat,lis, ,\Cidcmia fetal
c paralisia cerebral ao cinco anos de idadc.8
Baschat et ai.'" publicaram estudo com 236 pacientes
com crescimento intrautcri no restrito grave c concluíram
que, na maioria dos casos, as alterações do fluxo arterial e
venoso fetais precederam as alterações do PBF. Associan-
do-se a dopplcrvclocimetria seriada ao PBF, obteve-se me-
lhora na avaliação do comprometimento fetal, o guc per-
mitiu determinação mais segura do momento ideal para a
interrupção dessas gestações.
Deve-se ressaltar que, até o momento, a dopplcrvcloci-
mctria deve ser reservada para gestantes de alto risco, pois
existem evidencias de gue o uso roti neiro desta técnica cm
gestantes de baixo risco ou em populaçõc~ não ~eleciona­
das não traz benefícios para mãe e feto. 1 ~
Baschat 19 verificou que o espectro clínico do C IUR é
amplo e que a deterioração fetal pode ser m.m ifcstada por
meio de comportamento biofísica anormal, disfunção cen-
tral da função cardiorrespiratória, alterações no tônus vas-
cular e disfunção cardiovascular. Cada uma dessas va riAveis
tem relação independente com o estado met.lbólico fetal.
A dopplcrvelocimetria tem sido o instrumento que
melhor interpreta a associação entre o estado hcmodind-
<
...J
<
A Figu ra 12.4 mostra a combinação do diversos testes
propcdêuticos fetais c o desvio-padrão (DP) do pH arterial
1-
50 D: fetal. Esse desvio está graduado de Oa - IOc, quanto maior
o
o
~ ele for, maior a acidemia feta l. A elevação dos índices do
dueto venoso associada ao comprometimento da função
cardíaca l' o parâmetro mais sensível (73,5 a 95%) para pre-
dizer a acidem ia fetal, com significante decréscimo do pH
da veia umbilical (variando de -2 a -8DP). Percebe-se que a
dopplervelocimctria arterial e/ou venosa apresenta as va-
riáveis mais sensíveis para predizer a acidcmi.l fetal. Mes-
mo assim, dependendo do va o insonado, pode-se obter
resu ltado alterado cm fetos ainda sem acidose, como, por
exemplo, a aorta descendente. Esta, portanto, é uma vari-
ável menos confiável para o diagnóstico de acidem ia fetal.
Pode-se, .li nda, observar na Figura 12.4 que as va riáveis
mais sensíveis da dopplervclocimctria são a artéria cere-
bral média (ACM), o índice umbilico-ccrcbral (C PR) e
o dueto venoso (DV). Elas se altera m quando a acidem ia
fetal est,1 em torno do -l DP (AC M) ou no -2DP (C PR e
DV), se estendendo até a acidem ia fetal cm torno de -8DP.
É claro que essa larga faixa de alteração torna difícil separar
fetos menos comprometidos (-2DP) daqueles gravemente
acidóticos.
Por sua vez, observa-se ta mbém, na Figura 12.4, gue as
desacelerações da freq uência cardíaca fetal, detectada à
card iotocografia computadorizada, apareceram muito tar-
diamente (-JDP), guando o feto já estava bastante compro-
metido c, provavelmente, já con1 sequelas devido à hipoxe-
mia e acidose. O mesmo ocorreu com as duas va riáveis do
PBF ll llC mais precocemente apa recem, o tônus muscular
c os movimentos fetais. Oltando deixa m de ser observadas,
já existe grave acidem ia fetal (-5 DP). 19

Perfil Biofísico Fetal 195

 Análise Variáveis
biofísicas Dopplervelocimetria
da FCF
o
e @ @
~
AT- Aceleração transitória

\1~
-2 FCF- FreqUência cardíaca fera!

i
"'!!
-4

-~
Q)
o
I~
c;
...
~
ti
(.J
q II
NST - Teste de ocicocina
cCTG - Cardiografia compucadorizada
AFV - Volume de líquido amniórico
FBM- Movimenros respiratórios fecais
FGM - Movimentos corpóreos do fero
Tone- Tônus fecal
AEDV- Diáscole-zero
~
<I)
~
TAO -Aorta torácica
-8 ti ~ ~~
o ~ DAO - Aorta descendente
MCA - Artéria cerebral média
CPR- fndice umbilico-cerebral
- 10
t" ~ ~
~ . o
DV - Dueto venoso

~ }i ~ ; o
~ êi ~ ~ i!i

Figura 12.4 1Diagrama representando a diferença entre o pH normal e anormal (t.ph), na gua l cada teste se mostra alterado1$ .

CONCLUSÃO mente, permanece bem oxigenado, ma ntendo as vari áve is

Passados 30 anos da descrição original do PBF nos
moldes gue Manning o criou, o método conti nua sendo
importante na avaliação da vital idade fetal intrauterina,
após a segunda metade da gestação. Sua fidelidade, pratici-
dade e simplicidade para a identificação de fetos em situa-
ção de risco são altas, sendo, por isso, amplamente uti liza-
do e m todo o mundo.
Entreta nto, revisão da Cochrar1e Library na qual fora m
incluídas 2.839 gestantes não demonstrou melhora signi-
ficativa nos resultados perinatais com o uso do PBF como
método de rastreamento da vitalidade fetaJ IO Esse resul-
tado, portanto, não valida o método como evidência de
avaliação antepa rto fetal. Isso não significa gue ele deva ser
abandonado. Sabe-se que existem publicações que inclu-
íram dezenas de milhares de recém-nascidos e compara-
ram os resultados do PBF com os perinatais, mos trando a
redução da morbidade e mortalidade perinatais. Contudo,
essas publicações não fo ram consideradas na revisão da
Cochrane) por deficiência metodológica, principalmente
por não ter ocorrido ra ndomização entre as pacientes.
Como a revisão da Cochrar·re também não mostrou efei-
to deletério sobre os recém-nascidos com a utilização do
PBF para definir condutas, deve-se continuar utiliza ndo-o
com as devidas restrições do próprio método. É prudente
lembrar gue o córtex cerebral é u ma das regiões protegidas
pela redistribuição do fluxo sanguíneo fetal e, temperaria-
do PBF dentro da normalidade. Todavia, isso não significa
ausência de h ipóxia fetal. É necessá ria a avaliação comple-
menta r pela dopplervelocimetria para afastar o processo
de centralização de fluxo sa nguíneo feta l.
O PBF reconhece os padrões de com porta mento fetal c
sua relação com o estado fetal. Ele proporciona precisão na
ava liação fetal e orientação adequada no t ratamento, per-
m it indo, muita · vezes, que a gravidez continue com baixo
risco de perda fetal guando seu escore está normal. Devido
à sua si mpl icidade de aplicação, o PBF deve ser uti lizado
rotineiramente para a vigilância do feto de alto risco.2 1
A associação dos métodos propedêuticas é indispensável
para a correta ava liação do feto, proporcionando informação
ma is segura para estabelecer-se a conduta a ser aplicada.
REFERÊNCIAS
I. Manning FA, Platt LO, Sipos L. Antcpartum fetal cvaluation:
thc dcvelopment of a fct.ll biophysical profile scorc. Am J
Obstet Gynecol. 1980; 136:787-95.
2. ageotte MP, Towers CV, Asrat 1~ Freemark RK. Pcrinatal
outcomc with the modificd biophysical profi le. Am J Obstcl
Gynccol.l994; 170: 1672-6.
3. Vintzileos AM, Gaffrcy SE, Salingcr LM, Ca mpbel l WA,
Nochimson DJ. The relationship bctween fetal biophysica l
profilc and cord pH in patients undergoing cesare,m scction
befo re thc onset oflabor. Obstcl Gynccol. 1987;70: 196-20 I.

196 Noções Práticas de Obstetrícia

 4. Nochimson DJ, TurbevilleJS, Terry JE, Petrie RH, Lundy
LE. Thc non-strcss tcst. Obstet Gynecol. 1978;51:419-2 1.
S. Mann ing FA. Fetal assessment by evaluation of biophysic,tl
variables. (Fetal Biophysical Profilc Score). ln: Creasy RK,
Rcsnik R. Maternal - Fetal Medicine. 4' ed. Philadelphia:
WB Sau ndcrs; 1999. p.319-33.
6. Vintzileos AM, Campbell WA, lngardia CJ, Nochimson DJ.
·nu: feta l biophysical profi le and its prcdictive valuc. Obstet
Gynecol 1983;62:271-8.
7. Manning FA, Morrison I, Langc IR, 1-l.trma n C R, Chamber-
lain CF. Fetal biophysical pro file scoring: selective use of thc
nonstress tcst. Am) Obstet Gynecol. 1987;156:709-12.
8. Manning FA. Fetal biophysical profile: a criticai appraisal.
C lin Obstet Gynecol. 2002:45:975-85.
9. PhclanJ P, Ahn MO, Sm ith CV, Rutherford SE, Andersen E.
Am niotic nuid index measurements during pregnancy. J Rc-
prod Med. 1987;32:60 1-4.
10. de Heus R, Mulder EJ, Derks JB, Visser GH. 'll1e dlects of
the tocolytics atosiban and nifedipine on fetal movements,
heart rate and blood now. J Matern Fetal Neonatal Mcd.
2009;22(6):48S-90.
ll. Babovic I, Plesinac S, O palie J, Devrnja V, Pavlovic I, Radoj icic
Z, et al.lntramuscular fetal cort icosteroid therapy: short-tcrm
eftccts on thc fc tus. Fetal Diagn 1her. 2009;2S(1):98-l0 l.
12. Kel ly MK, Schncidcr EP, Pctrikovsky BM, Lcsscr M L. Eftcct
of Antcnatal Steroid Admin istration on the Fetal 13iophysical
Profilc.J Clin Ultrasound. 2000;28:224-6.
13. ManningFA, Morris I, Lange IR, Harman CR, C hamberlain
PF. Fetal asscssmcnt bascd on fe ta l biophysical profile sco-
ri ng: cxpcricncc in 12.620 rcfcrrcd high risk prcgnancics: I.
Perinatalmortality by fregucncy and ctiology. Am J Obstct
Gynecol. l98S; l SI :343-50.
Per~l Biofísica Fetal
14. Baskett TF, AllanAC, Gray JH, Young DC, Young LM. fe-
tal biophysical profile and perinatal death. Obste! Gynccol.
l987;70:3S7-60.
IS. Manning FA, HMman C R, Morrison I, Menticoglou SM,
Ltnge IR, Johnson J M. Fetal assesment based on fetal bio-
physical pro file scori ng: IV. An analysis of perinatalmorbidi-
ty and mortality. AmJ O bste! Gynecol. 1990; 162:703-9.
16. Ma nning FA, Snidjcr RJM, Harman CR, Nicolaides K,
Menticoglou S, Morrison I. Fetal biophysical profile scoring.
VI. Correlation with antcpartu m umbilical venous pH. AmJ
Obstct Gynecol. 1993; 169:7SS-63.
17. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. TI1e seguence of
changes in Doppler and biophysical pa rameters as scvcrc fc-
ta l growth rcstriction worscns. Ultrasound Obstel Gynecol.
2001; 18:57 1-7.
18. Bricker L, Neilson J P. Routine Doppler ultrasound in prcg-
nancy Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD0 014SO.
19. Baschat AA. lntcgrated fetal tcsti ng in growth rcstriction:
combin ing mu ltivessd Doppler and biophysical parameters.
Ultrasound Obste! Gynecol. 2003;2 1: l-8.
20. l.alorJG, Fawolc 13, Alfirevic Z, Devanc D. Biophysical profile
for fet,1l assessment in high risk pregnancies. Cochra ne Data-
base Syst Rcv. 2008 Jan 23;(l):C D000038.
21. Harman C R. Perfil Biofísica Fetal. ln: Rumack CM, Wilson
SR, CharboneauJW. Tratado de Ultrassonografia Diagnósti-
ca. Rio de Janei ro: Mosby-Elscvicr; 2006. p.l 513-2S.
197

Tipos de Doppler
Doppler Pulsátil
Doppler Contínuo
Doppler Colo rido
Power-doppler
Índices Dopplervelocimétricos
Relação Sístole/ Diástole
Índice de Pulsatilidade
índice de R esistência
Índice de Pulsatilidade para Veias
O bstet rícia vem, ao longo dos últimos anos,
A apresenta ndo acentuada melhora na assistên-
cia, com o desenvolvimento de métodos prope-
dêuticas de baixo custo, mais aplicabilidade clínica, além
da possibi lidade de propiciar melhor conheci mento dos
aspectos fi siológicos da saúde fetal. Porém, ainda persiste
elevada taxa de mortalidade perinatal, secundá ria a sofri-
mento crónico e ane m ia fetal. O desenvolvimento de mé-
todos de d iagnóstico precoce é, sem dúvid.1, marcante na
identificação de fetos acometidos, o que pode não apenas
reduzir a mortalidade, mas também a morbidade pcrinatal.
O advento da ultrassonografia possibilitou mel hor
compreensão de muitas das alterações fetais hoje conheci-
das. Se, por um lado, o ultrassom pode realizar diagnóstico
precoce, como ocorre nos casos de anomalias fetais graves,
em outro pode ser tardio quando as lesões sobre o feto já
Doppler
Henrique Vitor Leite
Gabriel Costa Ozanan
Aplicações em Obstetrícia
Dopplervelocimetria M aterna
Dopplervelocimet ria Arterial Fetal
D o pple r Venoso Fetal
se manifesta m. Isto é típico nos quadros de insuficiência
placentária em que a ultrassonografia só consegue realizar
o diagnóstico quando o feto apresenta peso abai xo do per-
centil lO, alteração na relação entre a circu n ferência cefálica
c a circun fe rência abdom inal ou mesmo quando o volu me
de líqu ido amn iótico se encontra diminuído.
A partir de 1977, com os estudos de Fitzgerald e Drumm,
incorporou-se à propedêutica obstétrica a ava liação do fluxo
sa nguíneo através da dopplervelocimetria, fato ma rca nte,
por possibilita r o exa me não invasivo dos vasos uteri nos,
placentários e da circulação fetal.'
As pesqu isas realizadas a parti r de e ntão, com esse m é-
todo propedêutico, têm demonstrado que, em algumas
situações, o mesmo deve fazer parte da roti na, podendo
ser determ inante na defin ição da conduta obstétrica a ser
assum ida.
 Praticamente todos os principais va os fetais pa aram
a ser e tudado , endo que a de crição de curvas de nor-
malidade dos diversos vasos possibilitou melhor conheci-
mento e comparação das situações fisiológicas c patológi-
ca . Um outro aspecto importante foi o desenvolvi mento
de equipamentos com mel hor tecnologia, que têm pos-
sibilitado o estudo de vasos cada vez menores, levando à
melhor compreensão da hemodinâmica fetal.
TIPO S DE DOPPLER
Existem de critos na literatura quatro tipo de dop-
pler possíveis de serem utilizados no estudo da paciente
ob tétrica.
DOPPLER PULSÁTIL
i: dotado de apenas um cristal, que tem como finalidade
emitir e captar as ondas. Está emprc acoplado a um apare-
lho de ultrassom, sendo que o vaso avaliado pode ser obser-
vado durante o exame. Vem sendo a técnica mais utilizada
na avaliação ob tétrica, por seus resultados erem ma i segu-
ros, poi ova o a cr avaliado é con tantemente observado.
DOPPLER CONTÍNUO
Di põe de doi cristais, sendo que um emite e o outro
capta a onda rcfletida. Os primeiros estudos de doppler-
vclocimetria cm Obstetrícia utilizaram este equipamento,
que não está sendo mais empregado cm nos a especial ida-
de, pelas suas lim itações de aplicação, já que, atualmcntc,
com va os menores sendo insonados, torna-se difícil sua
identificação com esse tipo de doppler.
DOPPLER COLORIDO
Possibilita o mapea mento colorido dos vasos, mesmo
aqueles de menor calibre, com isto fà.cilitando muito a re-
alização dos exames. Outra vantagem da técnica está na
determinação do cntido do fluxo, já que o vermelho de-
monstra o que se aprox ima do transdutor e o azul. aquele
quc se a f.1sta.
200
POWER-DOPPLER
É técnica que possibilita a identificação de va os de
pequeno calibre. Em algumas situaçõe específicas pode
apre entar significativo valor clínico. Citam-se os ca os de
suspeita de sequestro loba r, em que com esse dispositivo é
possível a visualização do vaso anômalo.
ÍNDICES DOPPLERVELOCIMÉTRICOS
Ao se avaliar o fluxo de um va o s:mguíneo, o ideal seria
sua medida quantitativa. Porém, exi te muita dificuldade
para medires e volu me de fluxo, devido ao erro que ocorre
quando da determinação da medida transversal do vaso es-
tudado c o ângulo de insonação adequada. Isto podere ui-
tar em erro superior a I 0% na estimativa do fluxo sanguíneo
em um determinado vaso, tornando inaceitável sua utiliza-
ção clínica.
Para evitar essas dificu ldades técnicas, foram desen-
volvidos índices indi rctos de fl uxo, que apresentam pouca
ma rgem de erro. Esses índices possibilitam a determinação
qualitativa do fluxo, por meio da análise de fluxograma, que
reprc enta a velocidade máxima e a mín ima das hemácias
nova o, permitindo análise indireta da impedância de flu-
xo cm determ inado comparti mento vascular. ão descritas
a relação A/ B (sístole/ diástole), o índice de rc istência (I R),
o índice de pulsatilidade (IP), índice de pul atilidade para
veia (I PV), índice de pré-carga (relação CA/ SV), relação
sístole ventricular / contração atrial (SV/ CA) c o índice do
pico de velocidade para veias (IPVV). Estes quatro últi mos
índices são utilizados para o estudo dopplcrvclocimétrico
do compartimento venoso. A maioria dos equipamentos
modernos faz o cálculo automático desses índices.
RELAÇÃO SÍSTOLE/ DIÁSTOLE
É, sem dú vida, o mais simples, sendo uti lizado para ava-
liação das artérias uterinas materna c da artéria umbilical.
Nos outros vasos fetais não apresenta muita utilidade, não
sendo usado. É calculado dividi ndo-se a medida da sístole
( ou A) por aquela obtida na diástole (D ou B). Seu uso
está impossibilitado nos casos cm que ocorre ausência de
fl uxo diastólico final (diástolc zero ou reversa), pri ncipal-
mente nas artérias umbilicais.
Noções Práticas de Obstetrícia
ÍNDICE DE PULSATILIDADE
Seu uso vem sendo am pliado, sendo que os novos apa-
relhos realiza m seu cálculo automaticamente, o que muito
facilita seu emprego. É util izado no estudo de todos os va-
sos da ci rculação fetal. Apresenta como grande vantagem
sobre os demais índices a possibilidade de se qu antifica r a
resistência de flu xo em determinado vaso, mesmo nas situ-
ações em que ocorre a ausência de flu xo diastólico final ou
fl uxo reverso. O índice de pulsatilidade é obtido utiliza n-
do-se a fórm ula:
Sístole (A)- Diástole (B)
Velocidade Média
ÍNDICE DE RESISTÊNCIA
Ta mbém denominado índ ice de Pourcelot, é mais
amplamente util izado nas artérias uterinas e umbilicais,
sendo mais baixo o seu va lor quando presentes baixos va-
lores diastólicos e nos outros vasos fetais. É calculado pela
diferença entre a sístole e a d iástole, dividido p ela sístole
([5-D/S].).
ÍNDICE DE PULSATILIDADE PARA VEIAS
É semel hante ao utilizado nas artérias, exceto pelo fato
de também se incluir o componente reverso dos vasos
qua ndo o mesmo se encontra presente. O s aparelhos mo-
dernos fazem automaticamente sua medida. Este índice,
assim com o o lPVV e o índice de pré-carga, são util izados
no estudo do dopp ler venoso.
APLICAÇÕES EM ÜBSTETRÍCIA
Com a melhora dos equipa mentos e a ampliação dos
estudos, observa-se aumento crescente no número de apli-
cações dos exa mes de dopplervelocimetria na prática obsté-
trica. Pode-se citar como os mais frequentes o rastreamento
da pré-eclâmpsia, fetos com risco de apresentar sofrimento
crónico (CIUR), suspeita de anemia fetal, gravidez pós-ter-
mo, gemelaridade e hidropisia fetal não imunitária.
Doppler
DOPPLERVELOCIMETRIA MATERNA
O estudo de vasos maternos tem-se mostrado útil em
Obstetrícia, na aval iação da placentação e no rastrea mento
da pré-eclâ mpsia. Destaca-se, pa ra esse fim, a análise das
artérias uterinas e oftálmicas.
ARTÉR IAS UTERJNAS
Na ava liação da circu lação m aterna, têm sido de mui-
ta importância os estudos com o doppler das artérias
uterinas. A maior porção da perfusão uterina é realizada
pelas a rtérias uterinas, o rigi nadas das artérias ilíacas que
perfun de m a pelve. D urante a gestação, ocorre mudança
de um vaso de alta resistência e baixo volum e para um
vaso de baixa resistência e alto volum e de sangue. Essas
alterações são responsáveis pela adequada perfusão do
espaço interviloso, através das artérias espiraladas, o que
proporcion a cresci mento embrionário e fe tal adeq uados.
A avaliação desse vaso tem como objetivo o estudo do flu-
xo materno q ue nutre a placenta. Possibilita a detecção de
u m grupo de pacientes com risco de desenvolvimento de
pré-eclâmpsia, além de auxi Iia r no diagnóst ico da insufici-
ê ncia placentária. 2
Após a determinação da localização da placenta, de-
vem -se insonar ambas as artérias uteri nas, sendo q ue ma ior
valor é dado quando o vaso alterado é a artéria placentária,
nos casos de placenta lateral. O exame deve ser real izado
após 22 semanas de gestação. A interpretação é realizada
de três maneiras:
presença de incisura protodiastólica: a persistência da
incisura na artéria uterina placentária, ou a sua per-
sistência em ambas as artérias uterinas, após 26 se-
manas de gestação apresenta for te associação com
o desenvolvim ento da pré-eclâmpsia e o crescimen-
to intrauteri no restrito. A p ersistência da incisura
diastólica na a rtéria uterina placentária tem sido
considerada o mel hor pa râmetro para aval iação
dopplervelocimétrica da placentação inadequadaj
relação A/ 8 na artéria uterina placentária: o cálcu lo
da relação entre a sístole (A) e a diástole (B) abaixo
de 2,6, a parti r de 26 semanas, é considerado nor-
ma l. Valor igua l ou acima de 2,6 sugere placenta-
ção insuficiente.
201
 Índice de pulsatilidade acima de 1,63 entre 22 e 24
semanas apresenta sensibilidade de 69% e especifi-
cidade de 95)%na predição da pré-eclãmpsia.
As Figuras 13.1 e 13.2 apresentam, respectiva mente,
sonograma normal c alterado das artérias uterinas.
Figura 13.1 I Sonograma de artéria uterina normal.
Figura 13.21 Sonograma de artéria uterina alterada com
persistência de incisura protodiastólica. (Setas)
ARTÉR I A OFTÁLMI CA
Uma das situações clínicas que ainda apresenta m
acentuada dificuldade no diagnóstico diferencial são os
quad ros h ipertensivos na gestação, quando se busca afastar
ou mesmo confirmar a possibil idade de pré-eclãmpsia. O
doppler de artéria oftálmica (AO) tem sido proposto como
método auxiliar no diagnóstico diferencial dessas intercor-
rências e mesmo na determinação da gravidade dos casos,
auxiliando na determinação do momento de interrupção
da gravidez.
202
Os estudos têm demonstrado que na pré-eclãmpsia
existe aumento do fluxo sanguíneo orbital, com queda na
resistência na artéria oftálmica, que parece ser tanto maior
quanto mais grave a doença.3 Também foi demonstrado
que o índice de pulsatilidade da AO é mais alto nos gru-
pos de gestantes com distú rbios hjpertensivos na gestação
quando comparadas com o grupo de gestantes normoten-
sas.4 Assim, o índice de resistência sendo baixo na artéria
oftálmica (IR<0,6S), é sugestivo de pré-eclãmpsia grave.5
DOPPLERVELOCIMETRIA
ARTERIAL FETAL
Após os estudos iniciais com a técnica de dopplerve-
locimetria, abriu-se importante perspectiva de avaliação
da circulação fetal em diversas situações cl ínicas. Pode-se
dividir, para melhor compreensão, o estudo da dopplerve-
locimctria feta l em arterial e venosa. Várias são as artérias
fetais estudadas: umbilicais, cerebral média, pulmonares,
renal, aorta torácica, esplênica, mesentérica. Do ponto de
vista da circulação venosa, destaca-se a avaliação da veia
umbilical, dueto venoso e veia cava inferior.
ARTÉR I A UMRILICAL
O estudo da circulação fetal pela dopplervelocimetria
foi, in icialmente, realizado nas artérias umbilicais, pela
faci lidade na obtenção dos traçados e por apresentar im-
portantes informações quanto à perfusão da unidade feto-
placentária.
Para que ocorra boa oxigenação e nutrição fetal, faz-se
necessária circulação placentária adequada, que possibilite as
trocas gasosas e o aperte de nutrientes para o concepto. Para
estudar as trocas que ocorrem na placenta, foram realizados,
nas décadas de 80 e 90, inúmeros estudos baseados no princí-
pio de que a resistência do flu xo nas artérias umbilicais reflete
a dificuldade do sangue em atingir os vasos placentários.
O fluxo nas artérias umbilicais apresenta progressivo
aumento com o evoluir da gestação, devido às alterações no
leito placentário, desencadeadas pelo aumento no número e
calibre dos vasos terciários e pelo maior volume sanguíneo
fetal. Isso pode ser identificado na avaliação dopplerveloci-
métrica, pela queda progressiva da resistência do flu xo nas
artérias umbilicais 6
Noções Práticas de Obstetrícia
 Ao estudarmos o Auxo nas artéria umbilicais, no pri-
meiro trimestre, encontramos vaso de alta resistência, iden-
tificado pela ausência de fluxo diastólico até a IS• semana
de gestação. Posteriormente, ocorre progressiva alteração na
circulação feto-placentária, que vai ser visuaHzada na dop-
plervelocimetria por redução da resistência, tornando cada
vez maior o fluxo diastólico. A dim in uição da viscosidade
sanguínea, o desenvolvimento rápido da rede vascular vilo-
sitária, com abertura de arteríolas, e a expansão do espaço
intervilo o ão o ma iore re pensáveis por esse efeito.
O que e pas a a ob ervar, principalmente na segunda
metade da gc tação normal, é um fluxo diastólico elevado,
demonstrando perfu ão placentária satisfatória (Figura l3.3).
Várias doenças maternas, como aquelas que cursam com
vasculopatia, como estados hipertensivos e diabetes, entre
outras, podem influenciar, negativamente, na formação da rede
vascular. Isso impede a adequada perfusão fetal que pode ser
identificada na dopplervelocimetria da artéria umbilical. Nes-
sas ituações, progressivamente encontra-se aumento da resis-
tência, identificado no doppler da artéria umbilical pela dimi-
nuição do fluxo diastólico. Outra situação em que é frequente a
alteração placentária são as doenças cromo sómica fetais.
Figura 13.3 I Doppler de artéria umbilical normal.
Com o agravamento das lesões vasculares, pode-se atin-
gir ausência de fluxo ao final da diástole, também denomi-
nada diá tole zero (Figura 13.4A) - quadro de alteração de
fluxo de extrema gravidade c que se associa a elevada mor-
bidade e mortalidade perinatal. Mantendo a hipóxia fetal e a
restrição das trocas, o feto pode evoluir com descompensa-
ção cardíaca, detectada à dopplcrvelocimetria como um flu-
xo diastólico reverso (Figura l3.4B). Os feto com diástole
zero e fluxo reverso apresentam mortalidade superior a 50%,
além de outra complicaçõe. perinatais importante como
Doppler
enterocolite necroti2ante, hemorragia intraventricular e in-
suficiência respi ratória grave.- ão me no importantc,é a as-
sociação da diástole zero às ancuploidias fetais. emprc que
se encontrarem fetos com diástole ze ro, com C IU R simétri-
co e líqu ido am niótico de volume normal, deve-se avaliar a
possibiIidade de alguma a Iteração cromossómica.
Vá rios autores correlacionaram os achados da doppler-
velocimetria de artérias umbilica is com o número e o cali-
bre dos vasos placentá rios.~·9 Trudinger~ demonstrou que
qua ndo o doppler de artéria umbilical se encontra alterado,
reflete comprometimento de 50% das vilosidades terciárias
e, nas situações de ausência de fluxo diastólico, comprom!>
timento de 90% dos vasos terciários.
Figu ra 13.4A I Doppler de artéria umbilical alterado. Au ên-
cia de fluxo diastólico final (diástole zero).
Figura 13.4B I Doppler de artéria um bilical alterado. Fluxo
reverso ao final da diástole.
Essas alterações vasculares são as respons3veis pela
restrição do crescimento intrauterino, sendo a hipóxia fetal
consequência e não o fator desencadeante das alterações
hemodinâmicas. Trata-se, portanto, de situação clínica de
difícil controle, por refletir lesão vascular.
203
 Acorrelação entreos achados de hipóxia eacidem ia em
sangue de cordão com as alterações no doppler de artéria
umbilical e CIUR é bem documentada, devendo toda in-
terpretação clínica levar isto em consideração. 10 •11
ARTÉR I A CEREBRAL MÉDI A
Vários são os vasos cerebrais que podem ser estudados
pela técnica doppler, porém a artéria cerebral média vem
merecendo mais interesse. A sua localização anatômica
facilita a insonação, mesmo quando não se dispõe do do-
ppler colorido 6
A artéria cerebral média normal apresenta Auxo de alta
resistência (Figura 13.SA).
Figura 13.SA I Sonograma de artéria cerebral média normaL
Várias são as indicações para o estudo dopplerveloci-
métrico da artéria cerebral média, sendo que, seguramente,
podem-se ressaltar duas situações em que esse exame tem
se sobressaído: no estudo dos fetos submetidos à hipóxia,
quando se observa vasodilatação cerebral, e nos casos de
fetos com anemia.
Nos casos de fetos de gestantes com doença vascular, a
redução da perfusão placentária determina a diminuição
progressiva das trocas no leito placentário. A hipóxia fetal
desencadeia modificações na circulação fetal, como vaso-
dilatação na artéria cerebral média (Figura 13.SB). Esse
mecanismo tem a finalidade de proteger o sistema nervoso
central contra hipóxia e acidose. Porém, se a hipóxia per-
siste por longo período, ocorre acú mulo de ácido lático,
que provoca alteração na permeabilidade da membrana
celular, aumento da pressão osmótica intracelular, edema
e morte celular. Com isso, a artéria cerebral média passa
a apresentar au mento na resistência vascular. Essa é urna
204
situação clínica que antecede, em pouco, a falência circu-
latória e óbito fetal. 6
Figura l3.SB I Sonograma de artéria cerebral média alterada.
A introdução do uso do pico da velocidade sistólica da
artéria cerebral média (PVS-ACM) na propedêutica não
invasiva da anemia fetal modificou o acompanhamento das
gestações complicadas pela aloimunização materna. 12•13 Vá-
rios autores têm preconizado a utilização da medida do PVS
da ACM na propedêutica de conceptos cm risco de anemia,
reduzindo em mais de 50% a necessidade de procedimen-
tos invasivos propedêuticos. 12 14 O aumento do PVS-ACM
parece estar relacionado à queda da hemoglobina c seus
mecanismos hemodinâmicos compensatórios, estado hiper-
dinâmico, como também a alterações gasométricas do feto
hipóxico, principalmente o au mento da pC0/ 5 Os fetos anê-
micos apresentam queda na viscosidade sangu(nea, levando
a estado hiperdinâmico e, consequentemente, aumentando o
PVS-ACM.' 6 O feto é considerado de risco para anemia mo-
derada a grave quando o valor do PVS-ACM é<-. 1,5 múltiplo
da mediana (MoM) para determinada idade gestacional. 16 A
medida do PVS-ACM tem se mostrado fidedigna também na
avaliação da anemia fetal, inclusive de causa não imunitáriau
Deve-se, entretanto, ter cautela no uso da artéria cere-
bral média após 35 sema nas c após transfu sões sucessivas,
uma vez que os estudos mostram queda na sua acurácia. 13
O valor do PVS-ACM também tem sido avaliado nos
casos de hemorragia feto-materna, alfa-talassemia fetal,
crescimento intrauterino restrito e na transfusão feto-feta l,
demonstrando-se significativo potencial de utilização do
método nessas situações. 11
ESTU DO DA CLNTRAI./7.AÇÃO 1>1: FLUXO FFTAL
A partir dos estudos em animais de experimentação e
que puderam ser comprovados em fetos hu ma nos, pode-
Noções Práticas de Obstetricia
se observar que, diante da redução do número c do calibre
dos vaso placentários, ocorre dim inuição progressiva das
trocas gasosas entre a gestante e o feto, além da redução da
oferta de nutrientes. Esse tàto desencadeia diminuição da
p02 e elevação da co2 no feto, ocasionando acidose respi-
ratória. Mantendo o processo de hipóxia, pode associar-se à
acidose metabólica. O quadro progressivo dessas alterações
desencadeia restrição no crescimento fetal e diminuição da
diurese, o que provoca redução do volume de líquido amni-
ótico. Todas essas alterações pioram o prognóstico fetai. 11 •1-
0 feto apre ·enta mecanismos de compensação que
buscam ma nter a vida intrauterina. Essas modificações he-
modinâmicas feta is incluem au mento na capacidade de ex-
tração do oxigénio pelos tecidos, aumento do volu me san-
guíneo na circulação venosa e redistri buição do sangue na
circulação arterial. As modificações na circulação fetal são
observadas por aumento de flu xo na artéria cerebral média,
artérias coronarianas c suprarrenais. Por outro lado, ocorre
redução do fluxo nos vasos que nutrem órgãos considera-
dos meno importantes para a sobrevida intraútero, como
as artérias renais, mcscntéricas, pulmonares, entre outras. 11
O mecanismo de alteração na ci rculação fetal, prova-
velmente, está relacionado com a produção dos peptídeos
vasoativos (peptídeo natriu rético atrial, pcptídco natriu-
rético cerebral c do óxido nítrico). Estudos experi mentais
têm conseguido correlacionar o nível de produção desses
peptídeos com as modificações na circulação fetal.
O doppler tem a capacidade de identificar essas alterações
de fluxo, ou seja, a elevação do fluxo para a área cerebral em
associação com a redução do fluxo em áreas periféricas do
concepto, mecanismo denominado centralização de fluxo.
O estudo dopplervelocimétrico para detecção do pro-
cesso de centralização é realizado a partir da insonação das
artérias ccrcbr,\1média c umbilical do conccpto. Realizam-se
o cálculo do índice de pulsatilidadc (I P) em ambos os vasos
e faz-se o dlculo da relação umbilical/cerebral média. Os
valores normais devem situar-se abaixo de 1,0. as situações
cm que se encontrou relação umbilico/cerebral acima de um,
configurando a centralização de fluxo, estavam presentes
com muita frcqucncia hipóxja e acidosc no sangue fctal. 1 1.~'
AORTA TORÁCI CA
A aort:~ tod cica :~presenta algumas características que
a tornam vaso de muita importância no estudo da hemodi-
Doppler
nâmica fetal. Por representar mais de 50%do débito cardí-
aco, reflete grande parte do fluxo fetal c, diante do processo
de centr:~lização de fluxo, pode-se observar modificações
importantes, principalmente no seu componente diastóli-
co. Outras situações clínicas estudadas com o doppler de
aorta torácica são as arritmias cardíacas, algu mas anoma-
lias cardíacas e os quadros de anemia fetal.
A aorta deve ser insonada logo aci ma do dueto venoso e
do diafragma. Évaso de difícil avaliação, já que a posição inso-
nada pode influir nos seus resultados. Qu:~nto mais próximo
do coração, mai intensas serão as interferências. O e tudo
\risa a avaliar a velocidade média de fluxo e pode ser realizado
nos casos de fetos com restrição do cresci mcnto secundário à
insuficiência placentária ou nos casos de anemia fetal.
Nos fetos com risco de anemia, o estudo do dopplcr de
aorta torácica descendente tem demonstrado sign ificati-
va associação da velocidade média com o grau de anemia.
lsso ocorre, provavelmente, devido ao aumento do fluxo
secundário ao débito cardíaco fetal aumentado. Nos casos
gravemente .111êmicos, ocorre redução da velocidade média,
provavelmente secundá ria à insuficiência cardíaca que esses
fetos cxibem. 1s
Encontra mos, em nosso serviço, correlação negati va
entre a velocidade média de doppler da aortJ torácica des-
cendente e o nível de hemoglobina em um grupo de fetos
de gestantes isoimunizadas, demonstrando que este é um
bom método de avaliação desses ca os.19
Tem sido proposto o uso da velocidade média da aorta
torácica descendente (V M- Ao) associada ao PVS-ACM
na investigação da anemia fetal. Peres et ai. encontraram
acurácia de 98,6% na pred ição da anemia fetal quando as-
sociou esses dois parâmetros dopplerfluxométricos. 20
Nos casos de fetos com hipóxia crônica, o ach:~do de au-
sência de flu xo diastólico na aorta torácica implica prognóstico
pcrinatal de favorável.21 Isto aconteceria devido ao fenômeno
de centralização de fluxo, que provoca gr:~ve vasoconstrição
na aorta abdominal, artéria mesentérica e demais órgãos. Al-
guns :~utores têm optado por avaliar não a medida i olada do
doppler da artéria torácica, mas, sim, a suJ relação, eja com a
carótida comum ou mesmo com a artéria cerebral médi:~n
ARTÉR I A RH AL
O desenvolvimento dos novos equipamentos de ul-
trassom com doppler colorido propiciou mu ita facil idade
205
na avaliação dopplerveloci métrica das artérias renais. A
inve tigação da artéria renal pode er feita através de corte
longitudinal na altura das lojas renais, em que se visual iza
a artéria renal, ramo da aorta abdominal. Em situações de
normalidade, tem-se relatado aumento da perfu são renal
com o avanço da ge tação. A avaliação do fluxo nas arté-
rias rena i tem sido utilizada em duas situações clínicas: n,\
insuficiência placentária c na avaJi.lção da função renal, em
fetos com anomalia renal.
o ca os de feto com su peita de crc cimento intrau-
terino restrito ccundário à hipóxia, pode-se observar antes
do aparecimento do oligodrâmnio alteração na perfusão
renal, ou seja, ocorre diminu ição do indice de pulsatilidade
das artérias renais. Es a diminuição do índice de pul atili-
dade na artéria renal pode anteceder muito a redução do
líquido amniótico.
Outra situação cm guc se pode uti liz.~r o doppler de ar-
téria renal é nos caso de diagnósti o diferencial de redução
de líquido amniótico devido ao pó -dati mo ou à insuficiên-
cia placentária. No grupo de pós-d,\tismo, o IP das artéria
renais se mantém dentro dos nívci normais, enquanto na-
queles com in uficiência placentária se apresenta alterado. 21
ARll RIA [SPLÊ ICA
A im como outros vasos de menor calibre, a artéria
esplênica também passou a ser passível de estudo com os
novo equipamento de ultra om e doppler.
Os estudos da artéri:-t esplênica podem ser realizados
com relativa fac iIidade pelo doppler colorido, sendo e te va o
insonado atrás do estômago, no interior do hilo esplênico.
O estudos têm demonstrado que, nos caso de fetos
com restrição de crc cimento devido à hipóxia, verifica-se
di minuição da rc istência ao fluxo neste vaso. O autores
acreditam que essas modificações seriam secundárias aos
nívei aumentado de eritropoetina, desencadeada pela hi-
póxia fctal. 24
A dopplervelocimetria da artéria esplênica também
tem sido utilizada na avaliação da anemia feta l. Bahado
ing, uti liza ndo o pico da velocidade si tólica da artéria
e plênica {PVS-ESP), encontrou 80% de sensibilidade e
I 2,5% de f.1 l ·o-po itivo usando valor de referência ~ l.S
MoM. ão se encontrou risco de anem ia grave quando
o valor do PVS-E P estava abaixo da média para a idade
ge tacional. 2 '
20 6
A RTÉRIA P ULMO AR
A artérias pulmonares do feto apresentam pulsatilida-
de ao doppler dependente do grau de resistência vascular
do parênquima pulmona r. Com o cre cimento do pul-
mõe , há ma i formação va cu lar, que é evidenciada como
queda progressiva do índice de pulsatilidade das artérias
pulmonares. Nas ituações clínicas em que o desenvol-
vi mento pulmonar se encontra comprometido, deve-se
esperar alteração também na formaç.ão va cular do órgão,
fato este que se verifica nos quadros de hipoplasia pulmo-
nar, independentemente da etiologia.26
As artérias pul monares devem ser insonadas na altura
da vi ão da quatro câmara card íacas, que ão faciJmente
localizadas. Deve-se medir a pulsatilidade dos dois vasos,
sendo os resul tados comparado com curvas de normali-
dade. Valores são considerados alterados quando abaixo
de doi de vias-padrão. Tem-se encontrado correlação
positiva entre os achados do doppler de artéria pulmona r
c a hipoplasia pulmonar em casos de hérn ia diafragmática
congênita, oligoidrâmnio secundário à anomalia renal fe-
tal e algun ca os de derrame pleural.26
DOPPLER VENOSO FETAL
O sistema venoso feta l tem mu ita importância na so-
brevivência intrauteri na, uma vez que o oxigên io, essencial
para a manutenção da vida fetal, retorna ao coração atr,wés
da veia umbilical, da veia cava inferior e do dueto veno o. O
fluxo venoso fetal ve m sendo amplamente estudado desde
1980. Inicialmente, foram anal isados fetos norma is com o
intu ito de compreender a alteraçõe fi iológica ; poste-
riormente, foram desenvolvidos estudos nas situações de
hipóx ia, doenças cardíaca e anemia feta l. 27·29
A pulsati lidade no sistema venoso espelha as alterações
na diferença de pre são entre o vent rículo direito - leva ndo
o aumento de flu xo em direção retrógrada para o sistema
veno o - e o átrio direito, durante o ciclo cardíaco. o caso
do dueto venoso também existe contribuição adicional da
pre são no átrio esquerdo durante a sístole.
O estudo do compartimento veno o, por meio do dop-
pler, tem-se demonstrado importante método de avaliação
da hemodinâmica cardíaca, dos mecan ismos de adaptaçáo
circu latória diante de hipóxia crônica, na cardiopatia con-
gênitas, arritmias cardíacas, hidropisia fetal não imunitária
Noções Práticas de Obstetrícia
e, principalmente, no~ ca~o de anemia fetal, independente-
mente da etiologia. Para abordar-se adequada mente o siste-
ma vcno o, devem er estudada a veia umbilical, a veia cava
inferior (VC I) c o dueto venoso.
A veia tm1bilical apre cnta- e, apó o primeiro trime tre,
como onda de fluxo contínuo, cndo que o padrão pul átil
na me ·ma reflete comprometimento da função cardíaca,
esta ndo as ociado à in uficiência cardíaca conge tiva e au-
mento da mortalidade pcrinatal (Figura 13 6). Fetos com
diástolc zero na artéria umbilical c pul atilidade na veia
umbilical apresentam mortalidade seis vezes mais quando
compar.1dos aos fetos com diá tole zero, cm pu! atilidade
na vc1.1 umbilical. A pul~a ão na veia umbilical está, prova-
vcl mcnlc, relacionada ao Ju mento da press3o ventri ubr ou
mesmo à diminu iç3o d.1 complacência ventricular. \O
Figura 13.61 Sonograma da veia um bilical pulsátil.
O dueto venoso (D ) conecta a veia umbilical dm:ta-
mcnte na veia cava inferior. Em ituaçõe normai , -o%do
fl uxo da veia umbilical são di rigidos para o dueto vcno o,
atingindo, dessa manctra, direta mente o fora me oval c o .\trio
e qucrdo. Em situaçõe de hipóx.ia ocorre aumento do volu-
me de fluxo no dueto veno o, devido à diminuição da cir u-
laçâo hepática. 31
O local adequado de visualização do DV é na origem da
veia umbilical, onde pode cr encontrada a maior velo idade
de fluxo. Os índices utilizados no estudo desses va o 5o a
relação ístole ventricular/cont raç.io atrial (SV/CA), o índice
de pré-carga (relação CA/ V), o IPV e a IPVV (Figura 13.7).
os casos de feto ubmctido à hipóxia crónica, há
aumento da pó -ca rga do ventrículo direito, secundário
à v,1soconstrição periférica (ccntralíz,lção de fluxo), c au-
mento do gradiente de prcss3o entre ventrículo direito c
átno direito. I to determ ina clevaç3o no fluxo retrógrado
Doppler
para a Cl e redução da velocidade de flu xo, provavelmen-
te secundária a retorno veno o insuficiente. A alterações
no retorno veno o e no enchimento ventricular podem
originar aumento diastólico final, resultando em elevação
no percentual de fluxo rever o na fa e de contração atrial
na V ' 1, que pode se prop:1gar em direção ao DV, c:lllsan-
do perda ou reversão no fluxo dia tólico final na fa ·e de
contra ão atrial. J c ta fase, pode surgi r pulsatilidade na
veia umbilical, sugerindo insuficiência cardíaca conge ti-
va. E c achado ão de crito cm fetos com cres imento
int rautcrino restrito grave associado à hipóxia, transfusão
feto-fetal, taquia rritmias, anomalia cardíacas congênita ,
hemoglobinop.ltr.l c hipóxia secundária à .1ncmi.l. 1l.ll
Figura 13.7 1 onogramJ. normal do dueto venoso.
A onda de velocidade de fluxo (OVF) na veia cava in-
ferior normal apresenta p:1drão tríf~s ico com trê · picos
di tinto de velocidade, que exibe sincronia com o ciclo
cardíaco, ou eja, ístolc vent ricular, diástolc vcntrrcular e
contração atrial. A OV F ide:1l da VC I pode cr obtida cm
qualq uer ponto do cu trajeto, pri ncipalmente entre as
veias renal e hep.itica. Os movi mentos respiratórios do feto
apresentam profunda influência na OV F da VCI c do DV,
f1zendo com que o traçado se apresente irregular, o que
impossibilita sua an.llise.
as situações clínica de comprometimento feta l se-
cundário à hipóxia, observa-se .lUmcnto ignificativo no
fluxo reverso no du to veno o durante a contração atrial. '~
Mai recentemente, o dopplcr do dueto venoso tem
sido utilizado tambcm no primeiro trimestre de gcstaç:io,
para au mentar a cnsibilidadc da pred ição de anonu lias
cromossómica . Fetos com onda reversa no dueto venoso
entre li e 14 emanas salientam taxa de anomalia de 65
.1 90%.n 0 quadro 13.1 resume as principais evidências
sobre a Dopplervcloci metría.
207
Q!ladro 13.11 Evidências sobre o uso da dopplervelocimetria
ÜiJJü(IVO lllteiVüllÇÊÍO
Predição Doppler de artérias uterinas seleciona pacientes com risco
aumentado de pré-eclampsia e CIUR. porém com baixa
sensibilidade
Condução Oacompanhamento de gestações de alto risco com odoppler
indica tendência à redução da mortalidade perinatal
Odoppler rotineiro em gestações de baixo risco não está as-
saciado à redução da morbimortalidade perinatal
Adopplervelocimetria da artéria é o método de escolha para o
acompanhamento de gestações com risco de anemia fetal
REFERÊNCIAS
I. Fitzgerald DE, Drumm JE. Non-invasive measurement of
human fetal circulation using ultrasound: a new method. Br
Medj. 1997;2:1450-3.
2. Aguiar RALP, Cabral ACV, La na AMA. Associação entre a
incisura diastólica das artérias uterinas e a histologia do leito
placentário em grávidas com pré-eclâmpsia. Rev Bras Ginec
Obstet. 200 1;23:431-8.
3. Hata T, Hata K, Moritake k. Maternal ophthalmic artery
doppler velocimetry in normotensive pregnancies and preg-
nancics compl icated by hypertensive disorders. Am J Obstet
Gynecol. 1997; 177( I ): 174-8.
4. Carneiro RS, Sass N, DinizA L, Souza EV, Torloni MR, Mo-
ron AF. Ophthalmic artery doppler vclocimetry in healthy
pregnancy. lntJ Gynaecol Obstet. 2008; 100( 3): 211-5.
5. Barbosa AS, Oliveira AA, Cabral ACY. Doppler das artérias
oftálmicas e central da retina: novo método de auxíl io ao
diagnóstico diferencial dos estados hipertensivos da gravi-
dez. Femina. 2000;28:507-9.
6. Carrera JM, Torrents M, Munoz A, Mortera C. Estúdio he-
modinàmico del deterioro fetal em el crecimiento intraute-
rino retardado. ln: CarreraJM. Crescim iento fetal normal e
patológico. Barcelona: Massoni; 1997. p.389-99.
7. Cabral ACY, Aguiar RAL, Pereira AK. Diagnóstico ante-
natal da diástole zero na artéria umbil ical e a ocorrência de
enterocolite nccrotizantc neonatal. Rev Med Minas Gerais.
1993; I:6-8.
8. Trudinger BJ. Doppler Ultrasound Study and Fetal Abnor-
mality. ln: Orife JO, Oonnan D. Antenatal Oiagnosis ofFetal
Abnormalitie. London: Springer-Verlang; 1991. p.ll 3-7.
9. Castro MJBV, Cabral ACV, Leite H V, Pereira AK, Cabral
MOA. Dopplervelocimetria umbilical e vascularização do 3
vilo placentário. J Bras Ginec. 1992; 102: I03-4.
10. Bilardo CM, Nicolaides KH, Campbell S. Ooppler measu-
rement of fetal and utcro-placental circulation: rclationship
with umbilical venous blood gases measured at cordocente-
sis.AmJ Obstet Gynecol. 1990;162:11 5-2 1.
208
N1vel de eVIllênclil G1 au de 'r~r.omP.IHiaçao
38 8
lA A
lA A
38 8
II. Leite H V. Estudo da adaptação fetal ao sofri mento crónico:
avaliação dopplerveloci métrica, hematimétrica e metabólica
[tese de doutorado]. Belo Horizonte: Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais; 1998. 85 p.
12. Moise KJJr. The usefulness ofmiddle cerebral artery doppler
assessment in the treatment ofthe fetus at risk for anemia.Am
J Obstei Gynecol. 2008; 198 (2): 161.e 1-4.
13. Moise KJ Jr. Management of Rhesus alloimmunization in
pregnancy. Obstet Gynecol. 2008;112(1): 164-176.
14. Oepkes O, Seaward G, Vandenbussche FPHA, Windrim
R, Kingdom J, Beyene J, et ai. Ooppler ultrasonography ver-
sus amniocentesis to predict fetal anemia. N Eng! J Med.
2006;355(2): 156- 64.
15. Picklesimer AH, Oepkes D, Moise KJ Jr, Kush ML, Weiner
CP, Harman CR, et ai. Determinants of the middle cerebral
artery peak systolic velocity in the human fetus. Am J Obstct
Gynecol. 2007; 197(5):526.e 1-4.
16. Mari G, Deter RL, Carpenter RL, Rahma n F, Zimmerman
R, Moise KJJr, et ai. Nonivasive diagnosis by doppler ultraso-
nography offetal anemia due to maternal red-cell alloi mmu-
nization. N EnglJ Med. 2000;342:9-14.
17. Lenza GF, Da Silva LGP, Rezende Filho J, Castro KB, Monte-
negro CAB. Centralização de fluxo a luz da gasometria.J Bras
Ginec. 1997;107:391-408.
18. Nicolaides KH, Bilardo CM, Campbell S. Prediction offetal
anemia by measurement of the mean blood vclocity in the
aorta. Am J Obstei Gynecol. 1990; 162:209-12.
19. Taveira MR, Cabral AC V, Leite HV, Lopes APBM, Demian
AA, Melo IG. Avaliação da velocidade média na aorta des-
cendente em fetos com anemia. Rev Bras de Ginec Obstet.
2001;23:653-7.
20. Pares O, Chinen PA, Camano L, Moron AF, Torioni MR.
.Prediction offetal anemai by Doppler ofthe middle cerebral
artery and descending thoracic aorta. Arch Gynecol Obstei.
2008;278(1):27-31.
Noções Práticas de Obstetrícia
 21. Jouppila P, Kirkincn P. 1ncrcascd vascular rcsistance in the
dcscending aorta of the fetus in hypoxia. fi r J Obstei Gyna-
ecol. 1984; 91 : 8S~ -7.
22. Hecher K, nijder R, Campbell , Iicolaide K. Fetal ve·
nous, intracardiac, and arterial blood Aow mcasurcments in
intrautcrinc growth retardation: rclationship with fetal blood
gase .AmJObstetGynecol.199 ;173:10- .
23. Arduini D, Rizzo G. Fetal renal artcry velocity waveforms
and amniot ic Auid volume in growth - retarded and pos-term
fetuses. Obstet Gynecol. 1991;77:370-3.
24. Abuhamad AZ, Man G, Bogdan D, Evan~ AT. Doppler
Aow vclocimetry of thc splenic artery in thc human fctus:
is it a marker of chronic hypoxia? Am J Obstet Gynccol.
199';172: 20-".
2S. Bahado-Si ng R, Oz U, Deren O, Kovanchi E, Hsu CD, Copcl
J, et ai. Splenic artcry doppler peak ~ystol ic vclocity predicts
severe fetal anemia 1n rhesus disease. Am J Obstei Gynecol.
2000; I 2(S):1222-6.
26. Resencn H, Huhta JG, Wei ncr S, Wood DC, Ludomirski
A. Fetal branch pulmonary artenal vascular impendance
during the second half of pregnancy. Am J Obstei Gynccol.
1996; 174:1441 -9.
Doppler
27. Eik· es S, llrubakk A, Ulstcns M. Mcasurement ofhuman
fetal blood Aow. 13MJ. 1980;280:283-84.
28. Reed KL. Thc fetal venous system. ln: Copcl JA, Reed KL.
Doppler Ultra.sound 111 Obstetrics and Gynecology. 1 ew
York: Ravcn Prcss; 1985. p. 291-95.
29. Kiscrud T. Fetal vcnous circulation. An up date on hcmodl·
namics.J Pcrinatal Med. 2000;28:90-6.
30. lndikJH, Recd KL. Umbilical vcnous pu I ationscan indica te
problems with forward Aowthrough the heart. 1n: Arduim D,
Rizzo G, Roma nini C. Fetal cardiac function. New York: Par·
thenon; 1995. p.73-9.
3 1. Hecher K, Campbell S. Charactcristics of fetal vcnous Aow
undcr normal circunstanccs and duri ng feta l discasc. Ultra·
sound Obstet Gynccol. 1996;7:68-83.
32. Ardui ni D, R.izzo G, Romanini C. Fetal cardiac function 111
growth rctardation. ln: Arduini D, Rizzo G, Roma nini C. Fc-
talcardlac function. Ncw York: Parthenon; 199' . p. 91-101.
33. icola1des KH, pencer K, Avgidou K, F;uola S, Falcon O.
Multiccntcr study of first·trimcstcr screenmg for tnsomy 21
in 75,821pregnancics: results and estimation of the potencial
impact of individual risk-oncntcd two-stagc first trimcstcr
screeni ng. Ultra ound Obstet Gynecol. 2005;25:221 -6.
209
 14 Procedimentos Diagnósticos Invasivos
Amniocentese
Jndicações
Época de Realização
Técnica
Complicações
Biópsia de Vila Corial
lndicaçõe
Época de Realização
Técnica
Complicações
o s principai procedimento diagnó tico inva i-
vos realizados durante a gravidez ão a amn io-
centc c, a biópsia de vi lo corial (13VC) e acordo-
cente c. A indicação ma i comum de realização de e te te
invasivos é o diagnóstico pré-natal de anomalias cromo só-
micas. Atualmcntc, não é mais recomendada a execução de
procedimento invasivo omcntc pela idade materna superior
a 3 :mos. A e tratégia de rastreio das ancuploidia fetais, in-
cluindo idade materna, marcadore bioquímicos e biofí icos
no t• trime trc, po sui taxa de detecção superior a 80% c c t,\
con agrada.1 A <.Icei ão da gestante acerca da realiza ão do
diagnóstico pré-natal é baseada cm diversos fatore , entre os
quai o risco de anomalia cromossómica do feto, o risco de
perda da gravidez. decorrente do procedimento inva ivo c a
con cquência do na cimento de criança afetada.
Atora a detecção das anomalias cromossômicas, os proce-
dimento inva ivos também permitem o diagnó tico das do-
ença gênicas de hcran a autos ômica dominante (por exem-
Jorge de Rezende Filho
Marcos Nakamur.1 PcreirJ
Carlos Antonio Barbosa Montenegro
Cordocent ese
Indicações
Época de Rea.liz.ação
Técnica
Complicaçõe
Biópsia de Tecido Fetal
Biópsia de Fígado
Biópsia de Pele
Bióp ia de Mú cuJo
pio, corcia de Hu ntington, distrofia miotônica), autossómica
rece iva (por exemplo, alfa-tala em ia, têndcctonúria, doen-
ça de Tay-Sachs) c ligadas ao cromo · ·omo X (por exemplo,
di trofia de Duchennc, hemofilia A c B). o~ erros i nato~ do
mctaboli mo, ta i como as doenças de Gauchcr c iemann-
-Pick, também ão passíveis de diagnóstico. O!Jando algum
do~ pais é portador de doença genética e/ ou erro inato do
metaboli mo ou quando há história familiar de doenças ge-
nica , pode estar 1ndicada a investigação do concepto. c sas
situações, em algumas rara ocasiõc cm que há limitação dos
métodos já apontado , pode h,1ver nccc sidade de realinção
de bióp-ia de tecido fetal (pele, fígado c mú cu lo).
A fctoscopia é outro procedimento invasivo que
pode ser utilizado com fin s d iagnósticos. Outror:1 mui-
to praticada para vi ualizar malformações cxternal> do
feto, bem como para obtenção de tecido fetal c realizar
tran fus:io intrava cub r fcLal, a feto opia diagnóstica
foi aba ndonada na década de 80 pelo avanço da ultras-
sonografia, sendo hoje método exclusivamente de fina-
lidade terapêutica.
Deve-se ressalvar que a necessidade de realizar procedi-
mento invasivo exige o conhecimento da tipagem sanguí-
nea da paciente. Caso a mulher seja Rh negativo e coombs
indireto negativo, administra-se imunoglobulina antiD
para profilaxia da doença hemolítica perinatal (DHPN).
Jgualmente importante é a solicitação de sorologia para
HIV e hepatite B e C, pois a gestante deve ser aconsel hada
sobre a possibilidade de transmissão vertical nesses casos.
AMNIOCENTESE
Amniocentese é a obtenção de líquido amniótico atra-
vés de punção transabdominal guiada por ultrassonografia
(Figura 14.1). Contudo, mesmo antes do advento do ultras-
som, a am niocentese já era praticada e desde o fi nal do sécu-
lo XIX é aplicada no tratamento da polidramnia. É provável
que tenha sido Henckel (1919) o primeiro a empregar a am-
niocentese transabdominal com fi ns propedêuticas, deven-
do-se a O 'Menees (1930) sua utilização para a amniografia.
Albano (1933) serviu-se dela no diagnóstico da morte fetal;
Boero (1935) e Aburel (1937) como tempo preliminar à in-
dução do abortamento e do parto. Qpando quase esqueci-
da, Bevis (1956) restaurou-lhe a prática para analisar o teor
de bilirrubina presente no líquido am niótico (LA) c Lilcy
(1961) consumou seu uso no acompanhamento às grávidas
aloimunizadas2 Fuchs & Riis3 (1956) fora m os primeiros a
determi nar o sexo fetal pela amniocentcse, enquanto Steele
& Breg4 (1966) estabeleceram o cariótipo fetal pela cultura
dos amniócitos. Não demorou até que o primeiro caso de
diagnóstico pré-natal de sínd rome de Down por meio da
amniocentese fosse relatado por Valenti 5 (1968). Em 1972,
Brock & Sutcliffé encontraram altas concentrações de alfa-
-fetoproteína no LA em casos de defeitos de fechamento do
tubo neural. O desenvolvimento das técnicas de citogcnéti-
ca e da ultrassonografia, além da demanda pelo diagnóstico
pré-natal, permitiu que a amniocentese se tornasse procedi-
mento rotineiro na prática obstétrica.
I NDI CAÇÕES
A principal indicação de amniocentese é o diagnóstico
pré-natal do cariótipo fetal. Nos dias atuais, o procedimen-
212
to invasivo é indicado principalmente quando o rastreio de
aneuploidias encontra-se alterado, seja pelo teste combina-
do (translucência nucal, ~-hCG e PAPP-A) no lo trimestre
ou pelos marcadores bioquímicos no 2o trimestre. Esse
procedimento também se presta à análise do DNA fetal
quando há necessidade de pesquisa de doenças gênicas.
Além daquelas já citadas, malformação maior ou duas alte-
rações estruturais menores (por exemplo, pieloectasia, cis-
to de plexo coroide, entre outras) por ocasião da ult rasso-
nografia morfológica é motivo frequente de cariotipagem
fetal por amn iocentese.
A pesquisa de infecção fetal talvez constitua a segunda
indicação mais frequente de am niocentese, sendo possí-
vel a identificação de inúmeros agentes infecciosos no LA
pela técnica de polymerase-chain reaction (PCR), cultura
ou ensaios imunológicos. Destaca-se a importância des-
se diagnóstico na conduta da toxoplasmose qua ndo, uma
vez identificado acometimento do concepto, permite-se o
tratamento da infecção. A identi ficação de outros agentes
infecciosos, tais como o citomegalovírus e vírus da varicela-
-zoster, também é de grande importância, pois permite me-
lhor aconselhamento quanto ao prognóstico da gravidez.
A am niocentese possui outras indicações, além de
fornecer células para a análise genética e a pesquisa de
infecção fetal. A espectrofotometria do LA utilizada na
propedêutica da DHP revolucionou o tratamento dessa
doença e iniciou a popularização da amniocentese, ten-
do sido substituído por método não invasivo (doppler da
artéria cerebral média) de avaliação da anemia fetal. No
entanto, algu ns autores ai nda consideram a possibilidade
de sua utilização em gestações com mais de 35 semanas.-
A identificação do Rh fetal no líq uido amniótico também
foi preconizada na conduta da gestante aloimun izada, mas
tende a ser abandonada pela identificação do DNA fetal no
soro materno. A avaliação da maturidade pulmonar pelo
LA também está em desuso, ainda que possa ter uti lidade
no ma nejo de gestantes diabéticas. Não é demais citar a
utilidade da amniocentese no tratamento da polidramnia,
sua mais antiga indicação.
É POCA DE REALI ZAÇ ÃO
A amniocentese deve ser realizada após 14 semanas
completas de gestação.s·9 Tradicionalmente, a amnio-
centcse genética é realizada entre 16 e 18 semanas. Já se
Noções Prát icas de Obst etrícia
propôs realizar o procedimento cm períodos anteriores, a
denominada amniocentese precoce, procedida entre li e
14 emana . O estudo canadense CEMAT 10 randomizou
pac1ente para amniocentese precoce (entre li +0 e 12+6
semanas) ou amniocentesc de 2• trimestre (entre I' +0 e
16+6 semanas), encontrando alta taxa de perda fetal (7,6%
vs. S,9%; p=O,O 12) e alta incidência de pé torto congénito
(1,3% vs. 0,1%; p=O,OOO 1) no primeiro grupo. Dessa forma,
a :tmniocentese precoce não deve ser praticada, por estar
associada a altas taxas de perd:t da gravidez c compi icações
decorrentes do procedimento.
cm torno de três semanas para a maioria dos laboratórios.
Contudo, novas técnica como o PCR c oJluorescence in-sit11
hybridization (FISH) podem apresentar resu ltados parciais
em dois dias. Essas técnicas, juntamente com a COinparati-
ve genomic hybridizallOII (CC I I), perm item hoje diagnósti-
cos mais sofisticados, como detecção de microdeleçõcs c
translocações do material gcnético. 11

T ÉC ICA

Antes da realização da amniocente e, deve- e proceder

à análi e onográfica para confirmar-se a idade gcstacional
c determinar a localização da placenta, o volume de LA, ati-
vidade cardíaca fetal, número de feto , presença de miomas
ou outras alterações gue interfiram na técnica habitual 8. É
recomendado guc a amnioccnte e seja praticada com visu-
alização sonográfic:t contínu:t da agulha, o que lhe confere
alta taxa de sucesso, menos necessidade de repetição do
procedi mento e menos ocorrência de amostras mescladas
a va riável quantidade de s:tngue? Ess:t prática permite a
visualização concomita nte das partes feta is, minorando o
ri co de traumatbmo do concepto. A partir da ultrassono-
Figura 14. 1 I Amniocentese de 2• trimestre.
grafia também se pode 1dcntific:tr a localização da placenta
c do cordão umbilical. ão há evidências de que o accs o
transplacentário resulte em expressivas complicações, en- COMPLICAÇÕES
do permitida ua realização quando nece ário par:t atin-
gir mais facilmente o maior bolsão de líquido amniótico, ão h.1 percentual único que po sa ser atribuído ao
evitando-se a in ·crção do cordão.9 o entanto, pode h:tvcr risco de perda da gravidez apó a amniocentese de 2•
mais:tccntuad:t hemorragia feto-m:tterna.~ trimestre. Esse risco é ind ividual, ba eado cm múltiplas
Após asscpsia c antisscp ia adequadas, in ere-se agu- variáveis. Wilson ef a/. 12 (2007), ana lisando inúmeras
lh:J de raquia ncstesi:t, c:tlibrc 20-22 gauge, cm movimen- publicaçõe obre o tema, estimam que o ri co de per-
to único contínuo através do abdome e da parede uterina, da gestacional devido à amnioccntcsc é de 0,6 a 1,0%
ati ngindo o maior bolsão. Aspira-se, então, IS a 30 mi de ( I: 167 a I: 100). Contudo, considerando- c o intervalos
líquido amniótico, retirando-se o conjunto em seguida. de confiança, essas taxas podem ser tão baixa quanto
ão há necessidade, cm gerat de anestesia loca l~ (Figura O, 19% ou tão elevadas como 1,53%. E tudo recen tes
14.1 ). la gravidez gcmelar, a maioria do autores prefere a indicam que esse risco pode ser ainda mais baixo, entre
real iLação de dua punções em sítios distinto , apc arJc al- I:300 c I :SOO quando o proced imento é cfctuado em
gumas série utilizando punção única apresentarem baixas centros e pecializados.n
taxa de complicações.9 Em 2006, Eddleman el a/.14 publicaram análise se-
Tradicionalmente, a grande de vantagem da amnio- cundária do estudo FA TER, cujo objctivo primário era
ccntcse é o tempo para se obter o resultado do cariótipo, comparar o rastreio não invasivo de ancuploidias no 1• e

Procedimentos Diagnósticos Invasivos 213

2° trimestres. Esses autores, compa rando 3.096 mul heres
submetid as à am niocentese c 3 1.907 q ue não realizaram
o procedimento, encontraram taxa de perda da gestação
decorrente da amn iocentese de 0,06% ( I: 1.600), muito in-
ferior àq uela no rmalmente estimad a. E ntretanto, eles não
incluíram na análise as gestações interro mpidas por ano-
malias cromossôm icas. Essas, presumivelmente, estavam,
cm grande parte, desti nadas a encorpar a casuística de p er-
das espontâneas, subestimando a taxa de perda no grupo
que realizou a amn iocentese. 12
Quando realizada no 3° trimestre, a amn iocentese não
parece esta r associada a parto de emergência, porém múlti-
plas tentativas de inserção c presença de sangue mesclado
ao líquido ocorrem com mais frequência? Já na gestação
gemelar, a melho r estimativa de perda da gravidez é de
12
1,6% ( IC95%0,3-3,0%).
As complicações da am niocentese são infrequentes e
incluem: vazamento de LA (/eakage) e pequeno sangra-
menta vaginal (spotting) em I a 2% dos casos; corioamnio-
13
nite em menos de I: 1.000 procedimentos; e irritabilidade
uterina. A lesão do concepto pela agulha é extremamente
rara. Falha de cultu ra das célu las do líqu ido am niótico
ocorre em O, I% dos casos.13
As infecções maternas p elo HI V, hepatite B o u hepatite
C são situações especiais q ue suscitam dúvidas q uanto à
segurança da am n iocentese, pela possibilidade de trans-
m issão vertica l. Os dados escassos da literatura sobre essa
temática demonstram que o risco de transm issão vertical
pelo proced imento invasivo em gestantes p o rtadoras de
hepatite B e C é ba ixo. 15 Na in fecção pela hepatite B é reco-
mendável co nhecer o status do HbeAg, que, quando posi-
tivo, representa mais probabilidade de exposição do feto.Já
na gestante portadora do HIV, deve-se evitar ao máxi mo a
prática da am niocentese. A maioria dos estudos já publica-
dos veri ficou acréscimo da transm issão vertical, sendo que
no 3o tr imestre esse risco pode ser quatro vezes mais alto.
No entanto, algumas pu bl icações recentes sugerem que,
quando real izada no 2• trimestre em mu lheres fazendo
uso de terapia anti rretroviral, a amniocentese não au menta
a taxa de infecção neonatal. 15
BIÓPSIA DE VILO CORIAL
A biópsia de vilo corial (BVC) é a obtenção de amos-
tras de vilosidades coriôn icas no cório frondoso, que pode
214
ser realizada pelas vias cervical (Figura 14.2) ou abdomi-
nal (Figu ra 14.3). O desenvolvimento desse procedi mento
decorre da necessidade de de tecção precoce, ainda no Lo
trimestre, de anomalias cro mossômic 1s, visando à inter-
rupção da gravidez. A BVC ga nhou signi ficativo impu lso
com o surgimento do rastreio sonográfico e bioqu ímico
no Io trimestre, que elevou a frequência de sua realização
e, conseque ntemente, s ua segurança.
Amostras de vilo corial fora m obtidas, vez primeira,
em casos de interrupção da gestação, por Moh r16 ( 1968)
e H ahnema nn 1- ( 1974). Da C hina emerg iram os primei-
ros casos de d eterm inação do sexo fe tal pela BVC, ainda
realizada "às cegas". Na década de 1980, a ultrassonografia
começou a ser empregada para g uiar a BVC.''
A pri ncipal vantagem da BVC é a possibi lidade de sua
realização no Io trimestre. A lém desta, também se pode ci-
tar a maior presteza no diagnóstico de doenças genéticas, já
gue nesse caso o DNA é extraído diretamente do vi lo, não
havendo necessidade de cult ura de célu las.
INDICAÇÕES
O rastreio biofísica e bioquímico de I otrimes tre altera-
do constitui a principa l indicação de BVC. Ex istem o utras
indicações que també m visam à detecção precoce de cro-
mossomopat ia, para as quais a BVC tem primazia: in fa nte
a nterior com trissom ia ou ano mal ia do cro mossoma sexu-
al; pais com inversão ou translocação cromossômica; pais
com aneuploidia ou mosa icismo de aneuplo id ia.
A BVC tam bém é excelente fonte de DN A e pode ser
utilizada na ma ioria dos estudos mo lecula res sem a ne-
cessidade de cultura prévia. Trata-se do método de eleição
para o diagnóstico de erros in atos do m etabolismo e doen-
ças mo nogên icas - autossômicas recessivas o u ligadas ao
X - de alto risco de recorrência, como hemoglobinopatias,
hemofilias A e B, doenças de depósito, distrofi a muscular
de Duchenne, entre outras.' '
ÉPOCA DE REALIZAÇÃO
É possível obter vilo corial a partir de sete semanas de
gestação, 12 havendo consenso atual de que a BVC deve ser
praticada somente após IO sema nas de gestação, 8·9•13 pois
inúmeros estudos demonstraram haver alta incidência de
Noções Práticas de Obstetricia
anomalias faciais c de membros quando realizada antes
de c período.''
A BVC tran cervical está limitada à II • e 12• semanas
de gestação, enquanto que não há impedimento ao proce-
dimento pela via transabdominal no restante da gravidez."
A principal ind icação de BVC no 2oe 3o trimestres era para
obtenção do cariótipo mais rapida mente, o que perdeu va-
lor com a introdução de novas técnicas de citogenética, que
fornecem o rc ultado da amniocentese cm até 72 horas.
TÉCN i CA
A BVC pode er realizada por via transcervical ou tran-
sabdominal. t con enso que, independentemente da via
adotada, ela deve er efetuada com controle sonográfico
contínuo.9 A BVC transabdominal tem tido a preferência
do c pcc1alista , pela representativa simplicidade de sua
técnica c mais sucesso na obtenção de material placentá-
rio, porém muitos preferem a via transcervical em placen-
tas posteriores e/ ou baixas."
BVC T RA ''iCI:-RVI CAL - a BVC transccrvical é realiza-
da, preferencialmente, entre 10 e 12 semanas. Entre suas
contrai ndicaçõcs, enumeram-se: infecção vaginal ativa,
doenças do colo uterino, herpes genital, entre outra~. t
feito o exame com a paciente cm litotom ia, após cuidados
de antissepsia vaginal e sob acompanhamento sonográfico
permanente. O cateter de plástico ou metal dirccionado
paralelamente ao eixo longitudi nal da placenta, distante
do saco gestacional e da decíd ua, é conectado à seringa de
20-30 ml com meio de cultura específico c, sob pressão ne-
gativa, a pira- e o material (Figura 1 4.2). 1 ~
Pigura 14.2 1Biópsia de vi lo coria l pela vi.l cervical.
Procedimentos Diagnósticos Invasivos
BVC TRA '~ABDü:\II ~AL - pode ser realizada após 10
semanas de gestação, conquanto não ofereça vantagens cm
relação ao demais procedimento uwa 1vo~ (i.e. amnio-
centese, cordocente e), a partir da I5• emana. Preconizada
por autores dinamarque e , midt-Jcnscn & Hahncmann 19
(1984), vem sendo a técn ica preferida, ubstituindo a via
cervical. O exame ultrassonográfico prévio é indispensável
para precisar a idade da gravidez c apontar o sítio ideal da
punção, isto é., a área que corresponda à maior massa pla-
centária. Qyando locada n;-~ face ve ntral do útero, o procedi-
mento é realizado com a bexiga repleta. Como artifício, nos
casos de inserção dorsal da placenta, procede-se ao exame
após o esvaziamento da bexiga, o que obriga o útero a se an-
teriorizar, expondo sua parede posterior. 19 Utiliza-se agulha
de raquianestesia, calibre 19-20 gaugc/ orientada pelo ul-
tra om c in crida paralelamente à placa corial até penetrar
na ma sa placentária, adapta ndo-a a uma seri nga de 10-20
ml, com meio de cultura c pccífico. ob pressão negativa,
movimenta- e a agulha para tds c para frente (5-I O movi-
mento ), sempre no maior eixo da placenta, de forma a ob-
ter amostra de ma i · de uma área.918 Mantendo-se a pressão
negativa, retira-se o conjunto (agulha c cringa) c analisa-se
a qualidade da amostra, geralmente contendo 5 a 25 mg de
tecido oriônico (Figura 14.3). Rara mente a via abdominal
deixa de ser utilizada em virtude de dificuldade de acesso.
Figura l·U IBiópsia de vi lo corial pela via abdominal.
C OMPLIC A Ç ÕE S
A taxa de perda da gravidez decorrente da BVC tra n-
abdominal é de I a 29o.8 Não há c tudos randomizados
comparando a BVC com grupo-controle,9 o tluc dificulta
215
esti mar ao certo o risco desse procedimento. Contudo, al-
guns ensaios clínicos randomizados já compararam a BVC
com a amniocentese. Mujezinovic & Alfi revic20 (2007) re-
alizaram revisão sistemática em que computaram as taxas
de perda da gravidez até 14 dias do procedimento, antes de
24 semanas e total. Os resultados para amniocentese fo-
ram 0,6, 0,9 e 1,9%, respectivamente, enquanto para BVC
apresentaram números similares: 0,7, 1,3 e 2,0%. Porém, a
maioria das revisões refere que o risco de perda da gesta-
ção após a BVC é de 1 a 3% superior ao da amniocentese
realizada no 2° trimestre.9•21 Esses dados levam a crer que
a amniocentese após 15 semanas é procedimento mais se-
guro que a BVC, sendo esta, no entanto, o procedimento
de eleição antes desse período?·22
Apesar de não se constatarem evidências significativas,
parece haver mais incidência de perda da gestação após a
BVC transcervical quando comparada à via abdomi nal,
sendo essa conclusão embasada nos resultados de um es-
tudo dinamarquêsl.l cujos resultados não foram corrobora-
dos por outras pesquisas.22 Demais, sangramento vaginal
pode ocorrer em até 32%das pacientes submetidas ao pro-
cedimento transcervical. 23
A incidência de malform ações fetais não se encontra
associada à BVC. Análise da Organização Mundial da
Saúde (OMS) contando com 138.996 casos não indicou
incidência au mentada de defeitos de redução de membros
General,zado
-
0
Cvr' J:lu A
Placenta 1CP~.11
rigura 14.41 TipL'' Je nw,.ucl'lll'" \ á J'<iguttt.?. /l1
- ' .
2 16
após a realização de BVC. 24 A frequência de anomalias de
membros e oromandibulares encontra-se elevada apenas
quando o procedimento é realizado em idade gestacional
precoce. Esses defeitos parecem ser determinados por hi-
poperfusão fetal transitória e fenômenos vasiespásticos se-
cundários à disrupção vascular na circulação placentária.9
A incidência de redução de membros é de 11.7, 4.9, 3.8, 3.4
e 2.3 por I0.000 biópsias nas semanas 8, 9, 10, li e ~ 12,
respectivamente/ 1 enfatizando o motivo pelo qual o pro-
cedimento só deve ser feito a partir de lO semanas.
Problema particular da BVC é a ocorrência de resulta-
do com mosaicismo (Figura 14.4), que está presente em 1%
dos materiais obtidos.11 O mosaicismo é a identificação de
mais de uma )jnhagem celular na análise citogenética. Pode
ser verdadeiro ou pseudomosaico. Este último decorre do
artifício na cultura de células e não tem repercussões clíni-
cas. Quando o mosaico verdadeiro é visto apenas nas célu-
las do cório, mas não no embrião, é denominado de mosaico
confinado à placenta, que determ ina risco acrescido de cres-
cimento intrauterino restrito e abortamento. A presença de
mosaicismo indica a necessidade de outro procedimento
invasivo (amniocentesc ou cordocentese) para confirmar a
aneuploidia fetal (I 0% dos casos) ou caracterizar situação
de mosaico confi nado à placenta, quando o concepto é eu-
ploide. Entretanto, é necessário estar atento à interpretação
do estudo cromossômico normal em líquido amniótico
Confinado ao Feto
Noções Práticas de Obstetrícia
após o achado de mo aicismo em amo tra de vilo corial.
Is o porque não é po ível, ne sa ituação, af.1star de forma
ab oluta a ex i tência de uma dissomia uniparcntal. a di -
omia uniparental o feto herda o dois cromossomas do
mesmo lado (paterno ou materno). A di som ia uniparen-
tal é descrita na etiologia das síndromes de Prader-Willi e
Angclman. Portanto, nos casos de mosaici ·mo em amostra
de vilo corial envolvendo o cromo somo I " c e tudo cro-
mossômico em líquido amniótico normal cs a po ibilida-
dc deve ser investigada.
A incidência de f:tlha de cultura, vazamento de líquido
amniótico (/enknge) e infecção a pó B C é inferior a 0,5%. 1'
CoRDOCENTESE
A cordoccntc c é a obtenção de amostra do sangue fe-
tal pela punção do cordão umbilical ( Figura 14.5). Rodeck
& Campbell 2 ' (1978) foram os primeiros a obter amostra
pura de sangue fetal por fetoscopia guiada pela ultrasso-
nografia. ão demorou até que e realiza e tran fu ão
intrava cu lar (TI V) pela me ma técnica.26 Daflo r (19 3),
tentando evitar a iatrogenia suscitada pela fetoscopia, des-
creveu nova técnica de punção do cordão umbilical, na
qual a agulha é introduzida no abdome materno c, com au-
xíl io da ultras onografia, guiada até a veia umbilical. Pela
ua maior fa ilidade e egurança, e a técnica tornou- e,
cm pouco tempo, o método de eleição para obtenção de
sanguefetal e paraTIV naDH P .
Figura 14.5 ICordocentc c.
Procedimentos Diagnósticos Invasivos
INDICAÇÕES
São inúmera as utilidade da cordocentesc na pro-
pedêutica fetal: c tudo do cromo orno , diagnó tico de
doença gênica , do agcn enzimática e bioquímica nos
erros do metabolismo, pesquisa de anemia, plaq uetopc-
nia, infecções fetais e avaliação do bem-estar do concepto.
Além dessas indicaçõc , a cordocentc c também e presta
à admini tração de ub tància , eja para terapêutica fetal
como para interrupção da gravidez (fcticídio). Re ide, no
entanto, como principal indicação de cordo ente e o diag-
nó tico da anemia fetal e realização de T IV na OH P .
O :wanço da técnicas de citogcnética restringiu as ra-
zões de execução da cordocentese para detecção da ano-
malias cromos ômicas e de doenças gênicas. Mesmo assim,
frente ~ malformação maior ou duas alterações estrutu rai
menore na ultra onografia morfológica, pode-se optar pela
punção do cordão umbilical, desejando- c rc ultado mais rá-
pido (24-4 hora ), ou quando na pre cnça de oligoidramnia
acent uada ou anidramina. Outras indi açõe com cs a fina-
lidade incluem a presença de mosaicismo na BVC ou na am-
nioccntc ·c (rara) c a falha de cultura do líqu ido amn iótico.
Da mesma forma, com a consagração da dopplervclocime-
tria c a introdução da técnica de PCR no líquido am niótico,
a cordocentese excepcionalmente é utilizada na avaliação da
vitabilidade fetal c diagnóstico de infecções congênitas.
A utilidade da ordocentese n,\ avaliação de feto ob o
risco de trombocitopcnia aloimu nc é controvcr a. Enquan-
to alguns considcrJ m que pos a er útil omente ao ca o
graves ou antes de tentativa de parto vaginal, 11 outros a
contraindicam por con iderarem que o riscos do procedi-
mento 5o mais al tos que os riscos da hemorragia intracra-
niana. Além disso, o ri co de compl icações hemorrágica
nconatais no · c.1sos de trombocitopcnia imune materna
não se correlaciona com a via de pJrto, fica ndo, port.1nto, a
cc ariana restrita para as in dicaçõc ob tétrica .28
A grande indicação da cordocente e é a terapêutica da
D HPN. Presente a aloimunização materna com título >
I :8 de coomb indi reto, indica- c dopplcr criado da artéria
cerebral média (ACM). Uma vez que a velocidade m:lxima
da ACM seja superior a l,S MoM, deve-se cfctuar cordo-
cente e para ate ta r anemia fetal grave (hemató rito < 30%
ou hemoglobina < lO g/ dL) c, nc a me ma oca ião, rea-
lizar T IV. A infecção pelo parvovírus BI9 também cur a
com anemia fetal, cm geral, levando à hidropi ia, podendo-
- c ta mbém praticar cordoccnte c com TI V nesses ca os.
2 17
ÉPOCA DE REALIZAÇÃO
A cordocentese pode ser praticada após 16-18 sema-
nas, ainda q ue haja relato de punções do cordão com 12
semanas.
TÉCNICA
Inicialmente realizada por fetoscopia, é hoje proce-
d imento guiado por u ltrassonografia, a partir do qual se
identifica m o cordão e sua inserção placentá ria, guiando a
agulha até a veia um bilical.
Real iza-se previamente o exame ultrassonográfico para
identificar, precisamente, o cordão umbi lical e sua inserção
placentária, de modo que se possa determ inar a melho r via
de acesso à pu nção.
Antes de iniciar o procedi mento propriamente d ito,
faz-se assepsia rigorosa do abdome e bloqueio anestésico
local até os planos mais profundos (peritônio visceral).
Para a pu nção, realizada sob a técnica de mão livre,
utiliza-se agulha descartável de raquianestesia, calibre 20
ou 22 gauge. No caso de placentas de inserção ventral ou
lateral, a agu lha é introduzida via transplacentária até que
a sua extremidade atinja a veia u mbilical. Esta é o vaso de
eleição, por ser mais calibrosa, de parede mais delgada e
po r estar menos associada à brad icardia fetal que a artéria.
Qyando a placenta for de inserção dorsal, a agulha seguirá
a via transa m niótica e a pu nção é feita a aprox imadamente
1 a 2 cm da inserção do cordão na face fetal da placenta.
Após a colocação precisa da agu lha, reti ra-se o mandril,
aspira ndo-se o sangue fetal em seringa contendo a nticoa-
gulante o u não, dependendo da fi na lidade do procedimen-
to (Figura 14.5). 29
Gera lmente o procedimento é rápido, durando me-
nos de cinco minutos. Deve-se, entretanto, ter o máximo
de paciência para encont rar o sítio ideal da punção, de fo r-
ma a d iminuir su a duração. M ovimentação fe tal excessi-
va e interposição de partes fetais durante o exame serão
obstáculo de difíci l solução. Ra ramente é necessária a
sedação feta l, conquanto ela seja legítima. Nos casos de
nv, em que já se espera d u ração mais longa do procedi-
mento, alg uns serviços preconizam a c urarização fetal, de
grande valia. 29
218
Ao término do procedimento, é comum observa r per-
da sanguínea em forma de "jato" o riundo do local puncio-
nado, que cessa em breve intervalo de tempo. A frequência
cardíaca fetal deve ser m on itorada por pelo menos lO mi-
nutos após a cordocentese.
COMPLICAÇÕES
A cordocentese não é isenta de compl icações. Bradi-
cardia fetal dura nte ou após o procedimento ocorre em S
a 10% dos casos.8 Sangramento no sítio de punção do cor-
dão umbilical é comum ( lO a 40%), porém norma lmente
cessa em menos de 90 segundos 8 A taxa de óbito fetal é
est imada em 2%. 11
BIÓPSIA DE TECIDO FETAL
São mu ito restritas as indicações atu ais de biópsias
fetai s. Essas, quando real izadas, são d irecionadas ao fíga-
do, à pele ou ao músculo fetal e prestam-se a diagnosticar
síndromes genéticas específicas. Inicialmente esses proce -
d im entos eram realizados po r fetoscopia, porém hoje po -
dem ser g uiados por ultrassom .11 Para inserção da agulha
em áreas feta is específicas, requer-se que haja adequad a
posição do feto, sendo necessário, por vezes, recorrer à
curarização do feto. Os riscos e complicações das biópsias
são si m ilares àq ueles da cordocentese; particularmente o
risco de morte fe tal está majorado se houve r ma lfo rmações
maio res ou cresci mento intrauterino restrito.8
BIÓPSIA DE FÍGADO
A bió psia de Fígado era a única forma de d iagnóstico de
erros inatos do ciclo da ureia e outras doenças expressas
somente no fígado, como a doença de Von Gierke tipo lA e
a hiperoxaluria pri mária tipo L Contudo, a maioria dessas
condições é hoje diagnosticada pela análise do DN A fetal,
passível de ser realizada pelas a mostras o btidas d a amnio-
centese o u da BVC. Mesmo assim, há algumas doenças
enzimáticas que ai nda não são detectadas pela análise do
DNA, sendo a biópsia hepática fetal necessária."
Noções Práticas de Obstetrícia
B IÓPS IA DE PELE BIÓPSIA DE MÚSCULO

A bióp ·ia de pele ainda é a única to rma de diagno ticar
doe nças dermatológica graves ta i como epidermóli e bo-
lho a, albini mo oculocutàneo e ictio e arlequim.n
A biópsia de músculo teta! pode ser realizada entre 20
c 22 emana para diagnó tico da di trofia muscular Du-
chcnne em ta rnílias de ri co. Ape ar da detecção de sa
doença ser possível a parti r da análise molecular do LA ou
do vilocorial, em algunsca os não é po sível definir o diag-
nó tico, podendo-se recorrer à biópsia.n
O Quadro 14.1 apresenta as evidências atuais cm rela-
ção aos procedimentos invasivos.

Quadro 14.1 I Evidencias científicas nos procedimento invasivos

Proced1n1ento Recomendação Grau de
Ev1dênc1a

Amniocentese ~niocentese precoce (entre 11 e 14 semanas) não deve ser realizada pe~ risco de perda da I A
gravidez e de complicações quando comparada à amniocentese após 15 semanas I I
-- - --- -- -- --
Orisco de perda da gravidez associado à aminocentese é de aproximadamente 1% A
A amniocentese deve ser realizada com visualização sonográfica contínua. o que lhe confere B
elevada taxa de sucesso e menos ocorrência de amostras mescladas a sangue
- -- ------ -- -- -
Oacesso transplacentário pode ser apropriado para melhor acesso ao maior bolsão de líquido B
Odiametro da agulha não deve ser superior a 20 gauges B
-
-
I
- - - -
A amniocentese de 3° trimestre parece não estar associada a risco significativo de parto de
gência
B
-- ---- -- - - -- - ---
mulheres portadoras de HIV, todos os testes não invasivos devem ser utilizados antes B
. de considerar-se a amniocentese genética
- - -r--- -- ---
Biópsia de vi lo corial Orisco de perda da gestação após BVC é superior àquele após a amniocentese de 2° trimestre A
IBVC) 1--- --
A BVC transabdominal deve ser o procedimento de escolha antes de 15 semanas de gestação A
1--- --
t--
A BVC transabdominal parece ser mais segura que a via cervical
-- --- ·~
1---
A
J
A BVC só deve ser realizada após 10 semanas de gestação B
I- -- -
A BVC deve ser sempre guiada por ultrassonografia B

Procedimentos Diagnósticos Invasivos 219

REFERÊNCIAS
I. Summers AM, Langlois S, Wyatt P, Wilson RD; Society
of ObstctriCians and Gynaecologi ts of Canada. Prena-
tal scrccning for fetal aneuploidy. J Obstet Gynaecol Can.
2007;29(2): 146-79.
2. Rezcndcj. Amniocentese. ln: Rezcndej. Obstetrícia. 10• ed.
Rio de j aneiro: Guanabara Koogan; 2005. p. 22 1-9.
3. Fuchs F, Riis P. Antenatal scx detcrmination. Nature.
19' 6; 177(4503):330.
4. tccle MW, Brcg WRJr. Chromosomc anJiysis ofhuman
J mniotic-fluid celb•. Lance!. 1966; 1(7434):383-S.
S. VJicnti C, Schutta EJ, Kehaty T. Prcnatal diagnosis ofDown·~
syndromc. LJncct. 1968; 2(-561 ):220.
6. 13rock DJ, Sutchflc RG. Alpha-fetoprotcin in the ante-
natJI di.1gnosi1- of .mencephaly and spina bifida. L.mcct.
1972:2(7770): 197-9.
7. Mo1sc KJ Jr. Management of rhc us alloimmunization in
prcgnancy. Obstet Gynecol. 2008; 112(1): 164-76.
8. Chodirker B1 , Cadrin C, Davics GAL, Summers AM, Wil-
son RD, Winsor EJT, et ai. Canadian guideli ncs for prenatl
diagnosis: tecmqucs ofprenatal diagnosis.J Obstet Gynaecol
Can. 200 1;23:616-24.
9. Roy.tl College ofObstetricians and Gynaecolgists. Guideline
n• 8 - Amnioccntesis and chorionic villus sampling. Disponí-
vel cm: http://www.rcog.org.uk.
10. Randomised trial to assess safety and fet.1l outcomc of early
•md midtrimester amniocentcsis. The Canadia n Early and
Mid-trimcster Amniocentesis Trial (C EMAT) Group. Lan-
cet. 1998;351(9098):242-7.
11. Wcisz B, Rodeck C H. lnvasive diagnostic procedu rcs. ln:
Rodcck CH, Whittle MJ. Fetal Medicine: Basic sciencc and
cl imcal practice. 2nJ ed. London: Elsevier; 2009. p. 292-304.
12. Wilson RD, Langlois S,Johosonj. Mid-trimcstcr amnioccn-
tcsis fctal loss ratc.J Obstet Gynecol Can. 2007;29:586-90.
13. A mcrican College ofObstetricians and Gynecolgists. ACOG
Practicc Bulletin n• 88. hw.1sive prcnatal testingfor ancuploi-
dy. Obstet Gynecol. 2007; 110:1459-67.
14. Eddleman KA, Malone FD, Sull ivan L, Du kes K, Bcrkowitz
RL, Kharbutli Y, ct ai. Pregnancy loss rates Jfter midtrimcstcr
amnioccntcsis. Obstet Gynccol. 2006; 108(5): 1067-72.
IS. 0Jvics G, Wi lson RD, Désilets V, Reid GJ, Shaw D, Summcr
A, ct .1!. Amnioccntcsis and womcn with hepatitis B, hcpatit is
C, or human immunodeficncy virus. J Ob~tct Gynecol Cm.
2003:25: 1 ~5- 148.
220
16. J\llohr J. Foetal genctic diagnosis: dcvclopmcnt of tcchni-
ques for carly sampling offoetal cells. Acta Pathol Microbial
Scand. 1968;73:73-7.
17. Hah nemann . Ea rly prenatal diagnosis: a study of biopS)'
tcchniques and cell culturing from intra-cmbryonic mcm-
brancs. Cli n Genet. 1974;6:294-306.
I!l. Rczende J, Rczende Filho J. BiopsiJ de vilo corial. In: Rezen-
dcj. Obstetrícia. lO• ed. Rio dej.meiru: CuanabarJ-Koogan;
2005. p. 228 - ~0.
19. Smidt-Jcnscn S, Hahnema nn . Tr.Hlsabdomi nallinc needle
biopsy from chorionic vil li in the fi rst trimcstcr. Prcnat Diagn.
1984;4(3): 163-9.
20. Mujezinovic F. Alfircvic Z. Proccdure related comphc:nions
of amniocentcsis and chorionic vi llou~ ~ampling: a systema~
tic review. Obstet Gynccol. 2007; I I0(3):687-94.
21. Wapner RJ. lnvasive prenatal diagnostic tcchnique . Semin
Perinatol. 2005;29(6):40 1-4.
22. Alfirevic Z, Mujezinovic F, Su ndbcrg K. Amnioccntcsis and
chorionic villus sampling for prcnatal diagnosis. Cochrane
Data base Sy t Rev. 2003;(3):CD003252.
23. Smidt-Jensen S, Permi n M, Philip J, Lund tccn C, Zachary
J M, Fowlcr SE, Grün ing K, ct ai. Randomised comparison of
amnioccntesis and transabdominal and transccrvical chorio-
nic villus sampling. Lancet. 1992;3-l0 (8830): 1237-44.
24. 13ramb,lti 13, Tului L. Chorionic villus sa mpling .md amnio-
centesis. Curr Opi n Obst~:t Gynccol. 2005; 17(2): 197-20 I.
25. Rodeck CH, Campbdl S. Sampling pure fetal blood by fc-
toscopy in sccood !ri mester of prcgnancy. Br Med J. 1978;
2(6139):728-30.
26. Rodeck C H, Kemp JR, Holrnan CA, Whitmorc DN, Kar-
nicki J, Austin MA. Direct intravascular fetal blood transfu-
sion b>• fctoscopy in severe Rhesus isoimmunisation. Lancet.
1981;1(822 1):625-7.
27. Da fios F, Capclla- Pavlov~ky M, Foresticr F. FctJI blood sam-
pling via the umbil ical cord using a needlc guidcd by ultra-
sound. Report of66 cases. Prcnat Oiagn. 1983; 3(4):271·7.
28. Stravou E, McCrac KR. Immune thrombocytopcnia in preg-
nancy. Hem atol Oncol Clin North Am. 2009;23: 1299-3 16.
29. Montenegro CAB, Rczende Filho J. Cordoccntese. ln: Rc-
zende j. Obstetrícia. lO• cd. Rio dej.mciro: Guanaba ra Koo-
gan; 2005. p. 240-2.
Noções Práticas de Obstetrícia
 15
Cardiotocografia Anteparto
Cardiotocografia Anteparto Basal
Cardiotocografia Anteparto Estimulada
Cardiotocografia Fetallntraparto
Monitoração Eletrônica da Atividade Uterina
Monitoração Eletrônica da Frequência
Cardíaca Fetal
Padrão ormal da Frequênci:t Cardíaca Fetal
Padrões Anormais da Frequência Cardíaca Fetal
Ausência de Acelerações Transitóri:ts
Alterações da Variabilidade da Linha de Base da FCF
Desacelerações ou DI Ps
cardiotocografia é um método biofísico de
A avaliação da vitalidade ( bem-estar) fetal, que
pode ser realizado tanto durante a gravidez
(a nteparto) para rastreamento das condições basais do
feto, quanto durante o trabalho de parto (intraparto), para
avaliação de repercussões das contrações uterinas sobre
a vitaJidade do concepto. Embora utilizada amplam en-
te, essa metodologia carece de evidências científicas que
demonstrem seu real valor na melhora dos resultados
perinatais, poi foi desenvolvida e posta em prática sem
ter sido correta mente v:~lidada em gr:tndes estudos. Suas
bases fisiopatológicas, no entanto, foram bem estudada , o
que faz da cardiotocografia o principal método de avalia-
ção da vitalidade intraparto.
Cardi ato cografia
Manuel Mauricio Gonçalve
Frederico José A.médeé Péret
Metodologia de Interpretação do Padrão
dos BCFs na Cardiotocografia
Categoria I (Traçado Normal)
Categoria Il (Traçado Atípico)
Categoria LU (Traçado Anormal)
Métodos Complementares
de Monitoração lntraparto
Monitor:tção Bioquímica
Oximetria Fetal de Pulso
Eletrocardiografia Fetal
Aplicação Prática da Monitoração lntraparto
Prognóstico
CARDIOTOCOGRAFIAANTEPARTO
Acardiotocografia anteparto pode ser real izada de duas
manei ras: a cardiotocografia basal (CT B) e cardiotocogra-
fia estimulada. Na CTB registra-se a frequência cardíaca
fetal (FCF) diante de situações fisiológicas da gestação -
os movimentos fetais e as contrações uterinas espontâneas
(Braxton Hicks), visando avaliar as condições fetais.1
Na cardiotocografia estimulada, uma ação é exercida
sobre o feto com o intuito de avaliar sua respo ta, como,
por exemplo, apl icação de estímulo sonoro no polo ce-
fálico do concepto ou estímulo mecânico a partir dare-
al ização de movimentos de lateral idade na cabeça fetal.
Ainda se pode submeter o feto à contração induzida pela
ocitocina (cardiotocografia de estresse ou teste de Pose)
visa ndo diferenciar os fetos hipoati vos, comprometidos
na sua homeostase, daqueles fisiologicamente em repouso
ou, ai nda, deprimidos por ação de fármacos. 1
CARDIOTO CO GRAFIA ANTEPARTO BASAL
Na década de 70, Lcc et ai. associaram as acelerações
transitórias (AT) dos batimentos cardiofetais aos movi-
mentos fetais (M F) ou contrações espontâneas (Braxton-
-Hicks) ao bem-estar fetal; propuseram chamar essa ava-
liação de 11on-stress test, conhecida no nosso meio como
c.udiotocografia anteparto, basal ou de repouso. Esses
achados decorrem da baixa mielinização cncefálica na
vida uterina, que resulta cm pouca seletividade dos estímu-
los cerebrais, de tal forma que o mesmo estímulo elétrico
que desencadeia um movimento fetal por ação do córtex
cerebral também atinge o centro cardioacelerador situado
no diencéfalo do concepto. 2
Autores europeus consideraram, além das acelerações
transitórias relacionadas aos movi mentos feta is e contra-
çõcs uteri nas, os níveis de FCF, sua va riabilidade c apre-
sença ou ausência de desacelerações da FCF, relacionando
todos à vitalidade fetal. 1
BASES CoNCE IT UA I ~
Em agosto de 2007, o Nationallnstitute oj Child Health
and Human Developmenl c oAmerican CollegeojObstetricians
mui Gynecologists, entre outros, revisaram a nomenclatura,
interpretação c recomendações dos exames de monitora-
ção cletrônica fetal, conclui ndo por algumas modificações,
que se passa a adotar neste capitulo.4 ·5·6
A CTB baseia-se no registro simu ltâneo da FCF, dos
M Fs e das contrações espontâneas do útero. O feto após
28 semanas possui amadu recimento dos sistemas intrín-
seco c extrínseco do coração, com modulação adequada
entre o sistema simpático e parassimpático. O aAuxo nor-
mal de oxigênio aos centros cerebrais cardioacelerador
(simpático) e cardiofrenador (parassimpático) situados
no diencéfalo faz com que estes se integrem perfeitamen-
te, resultando na adequada variabilidade da frequência
cardíaca fetal. 2•3
222
Por se tratar de exame de avaliação do sistema nervoso
cent ral (SNC) autônomo e inervação do coração, a CT B
está indicada quando há risco de hipóxia no concepto cm
qualquer uma dessas estruturas, a partir de 26/ 28 sema-
nas de gestação, quando a inervação extrínseca do cora-
ção fetal encontra-se madura, sem o predomínio paras-
simpático observado em fetos pré-termo extremo:1
A diminuição da concentração de oxigênio no sangue
fetal (p0 2) é percebida por quimiorreceptores localiza-
dos no arco aórtico. Esses quimiorreceptores são célu-
las especializadas que percebem pequenas variações na
p0 2 c enviam sinais aos centros cardiorreguladores no
cérebro. Esses centros reagem à diminuição da p0 2, or-
denando diminuição da frequência cardíaca fetal e essas
va riações na frequência card íaca fetal são percebidas pela
cardiotocografia.
A freq uência cardíaca fetal também pode cair em fun-
ção de reflexo vagai por compressão do encéfalo (desace-
lerações precoces) ou por ação dos barorreceptores que
percebem o aumento da pós-carga durante a compressão
do cordão umbilical (desacelerações variáveis).
Com o agravamento da hipoxemia ocorre a perda da
variabilidade no traçado cardiotocogránco, devido à hi-
póx ia cerebral e, por fim, se instala persistente bradicardia,
que indica estado pré-terminal.
FREQUÊ C IA CARDÍACA I~ ETAL
!3ASAL (FCF) OU LI N II J\ DE BASE
Estabeleceu-se como freq uência cardíaca fetal basal ou
lin ha de base a linha em torno da qual se mantêm os bati-
mentos cardíacos (BCF) observando-os por lOminutos?
São considerados normais os BCFs com valores entre
110 e 160 batimentos por minuto (bpm). Taquicardia é
quando a linha de base está acima de 160 bpm c bradicar-
dia quando está abaixo de 110 bpm. Mudanças de posição
da gestante e/ou do feto, longos períodos de jejum, esti mu-
lação vagai decorrente de compressão fu nicular, entre ou-
tros, podem determinar redução temporária dos BCFs, daí
a necessidade de observação por 10 minutos.5
As causas mais freq uentes de taquicardia são: febre da
gestante, uso de fármacos ad renérgicos, infecção intracavi-
tária, ti reotoxicose e hiperglicemia materna, hiperti roidis-
mo fetal, além de lesões morfológicas do coração fetal.
Noções Prát icas de Obst etrícia
 Re pendem pela bradicardia: anomalia estruturais
do coração fetal, ação de fá rmacos de ação vaga i, bloqueio
átrio-ventric ular por doença auto imu ne matern a (lúpus
sistêmico com anticorpos anti-Ro) e hipóxia fetal.
ACELrR .\ ÇÔJ,"i TRANSITÓRIAS (AT) DA FCF
Durante um movim ento espontâneo fe tal
d iante de co ntração de Brax:ton-Hicks ou, ainda, de algum
estímulo externo aplicado sobre o feto, pode haver acele-
ração dos BC Fs. Qyando ocorrem duas acelerações tran-
sitórias dos BC Fs com amplitude de pelo menos ISbpm
a parti r da linha de base durante pelo menos IS segundos,
diz-se que o feto é "reativo" ( Figu ra 15.1).2 Quando não
ocorre MF (feto inativo) ou o feto se movimenta e não há
aceleração na FC F fi·ente a esses eventos, diz-se que o feto
é "não reativo" e po de ter como causas o sono fetal, ação de
fármaco ou a hipóx:ia fetal. estes casos, deve-se usar a car-
diotocografia c timulada com aplicação de estímulo sono-
ro ou mecânico, para afã tar a possibilidade de sono fctal.2
fe tais decorrentes da integração dos sistemas simpático c
para impático as mic ro c macro-oscilações. A m icro-
-oscilação (oscil ação de curta duração) altera-se quando
a repolarização da fibra m iocárdica fica d ificultada pela
hipóxia. O meca n ismo da redução da oscilação de curta
duração (bent to bent) deve-se ao alongamento do com plexo
QRS pela hipóxia da fibra m iocá rdica (repola rização len-
ta). O registro das micro-o cilações de curta d uração só é
(MF) ou possível a parti r da c a rd io tocogra lia com putadorizada, com
valor de referencia igu al o u superior a 3 milissegundos.8
Já as macro-osc ilações, q ue trad uzem a integração do
sis tem a nervoso autôno m o fetal, podem ser obt idas pcb
CTB convencional cm regist ro co ntínuo em papel tcr-
mossensível. A no menclatu ra utilizad a por H ammachcr
et a/.9 foi mod ificad a, mas não pe rdeu sua e ssencia origi-
nal. A variabilidade da linh a de base é classificad a como
( Figura 15.2):

-+ """ . .
~0 n 1+ 1 1 l+f-+-- ttt('
=1=;-t-+ -~ .J t ~ J · f=l=H :ii
=t~~:t-180
- H -+ - LMM 1 1- ~ t-- t l
t-!:±A

60
1-- H-'- B

10:10 us- roco

- +- 1-t 1--
·-j 1.:S·=1-= t-
1--1-- =t::t::
t-

~l-
·::1-: -+ f-
r-
:-j-1-- !-1-- c__
--r c
r--
-F~ ~ ~--~ ,r 1 .
~ t
t-
- . r-
r- t-t

J=MF. I - .iJ= t-- MF ~ Jl___JfF T -t r-:v-

I
Figura 15.1 Ca rd iotocografia basal. Aceleração transitó-
ria (AT) relacionada a mov imento fe tal (M F) : Feto ativo.

D
VARIABILIDADE DA FCF

ta oscilação d a FCF consequente à interação do siste-

ma nervoso autônomo simpático, que estimu la o au mento Figura 15.2 1Esq uema da variabilidade da lin ha de ba e:
da FCF e o parassi mpático, que desempen ha mecanismo A - m ín ima; B- moderada; C - moderada; O - m arcante
oposto. Há dois tipos de variações dos batimentos cardio- ou saltado ra.

Cardiotocografia
223
 Ausente: quando a amplitude da oscilação é grafica-
mente indetectável.
Mínima (ou silenciosa): quando a variabilidade tem
amplitude de Sou menos bpm.
Moderada: quando a variabi lidade da li n ha de base
tem amplitude de 6 bpm a 25 bpm (ou comprim id a
+oscilatória de H ammacher et ai.).
Marcante(ou saltatória): quando a amplitude é> 25 bpm.
Sinusoidal: padrão específico e definido comova-
riabilidade mín ima, em forma de sino, ausência de
acelerações tra nsitórias (AT ) sugerindo a nemia
fetal grave e está relacionada a altas taxas de mor-
talidade perinatal na forma grave da aloi mun ização
materno-fetai.S
(movimentos respiratórios, movimentos corporais e tô-
nus musc ular e volume de líquido amniótico). A introdu-
ção do exame computadorizado aumentou a acuidade da
CTB pela possibilidade de avaliar a oxigenação a parti r do
registro das micro-oscilações. Além de estímulos vibrató-
rios e acústicos, a C T B estim ulada também pode utilizar
estímulos fetais mecânicos, cujo objetivo é despertar fetos
que se encontram em sono profundo e não se apresentam
reativos. O feto pode ser reativo, hiporreativo e não reati-
vo, conforme Quad ro 15.2. 10
I
Q uad ro 15.2 Cardiotocografia anteparto com estímulo
vibroacústico10
Feto Achado no r eg rstr o Interpretação

Reativo Elevação da FCF de Feto normal

Os tipos de macro-oscilação, com a sua interpretação, 20 bpm ou mais, pelo
são apresentados no Quadro 15.1.10 menos 3 minutos
Hiporreativo Elevação de FCF en- Suspeita de hipóxia
Quadro IS. I I Macro-oscilações no registro da cardiotocografia tre 10 e 20 bpm e/ou Ação de fármacos
Padrão Batrmentos Interpretação duração < 3 minutos
por mrnuto Não reativo Ausência de resposta Surdez fetal
Normal Entre 6 e 25 SNA bem oxigenado da FCF ao estimulo ou Hipóxia
-1
(Moderado) I surgimento de DIPs

Marcante Acima de 25 Compressão funicular I

(saltatório) Movimentação fetal excessiva
CARDIOTOCOGRAFIA
Mínimo Abaixo de 6 Fármacos depressores do SNC I
Sono fetal I Prematuridade FETAL lNTRAPARTO

lndetectável Hipóxia I Medicamentos

Ausente
(lisa) sedativos
C ARDIOT O COGR AFI A
ANT E PARTO ES TIMU L ADA
É realizada com a aplicação, no polo fetal do fe to, de
um estímulo vibroacústico padronizado, com duração de
três segundos, pressão na fo nte sonora de !LO a 120 e fre-
quência de SOO a 1.000 H z. 11 ' 12 O feto com audição íntegra
reage com M F com descarga intensa de adrenalina que
desencadeia uma AT de 20 bpm ou mais acima da linha
de base, com duração superior a três minutos. A repetição
do exame deve ser semanal, na dependência d as condi-
ções clín icas do binómio materno-fetal. O!Jando existe
hipóxia do SNC, é a CTB a primeira a se alterar entre os
marcadores de função cerebral fetal do perfi l biofísica fetal
I O parto monitorizado eletronicamente, com registro
das con trações uterinas e da frequência cardíaca fetal nor-
mal, assegu ra a vitalidade fetal em 99% dos casos. Em bora
todo e qualquer trabalho de parto possa ser monitorizado,
está mormente indicado na condução do trabalho de par-
to de gestações de alto-risco ou no surgimento de desvios
da norma lidade da evolução do trabalho de parto de baixo
risco ou, ainda, no caso de antecedentes de perda fetal de
causa indeterminada.
M ONITO R A ÇÃ O ELETRÔNI C A
DA AT IVIDADE UTERI NA
O registro d as contrações uterin as p erm ite d iagnosti-
car as discinesias uterinas e instituir o tratamento adequa-
do. Na técnica de regist ro interno, a pressão hidrostática do

Noções Práticas de Obstet rícia

224
líquido amniótico é aferida por transdutor ligado à cavida-
de am niótica, por cateter inserido através do canal cervical.
Na cardiotocografia registra-se a FCF na parte superior
e as variações de pre ão da contração são registrada na
parte inferior do papel. A análise imultânea dos eventos
registradas nos dois canais permite registra r a repercu -
sões das contrações sobre a vitalidade fetal intraparto. Na
técnica de registro externo, a atividadc uteri na é captada
por um transdutor mecânico de pressão no fu ndo uteri no.
Apesar de menos precisa, não há interrupção no registro,
como ocorre, por vezes, na técnica de registro interno por
obstruções por gru mos de vernix, tampouco risco de in-
fecção por manipulação intrauteri na.1
Alvarez e Caldeyro-Barcia de Montcvidéo, Uruguai,
foram os pioneiros no estudo das cont raçõcs uterinas
durante a gestação, parto c puerpério.11 Foi introduzido o
conceito de unidade Montevideo para defi nir a atividadc
uterina, que é o resultado da intensidade da pre ão hidros-
tática do líquido amniótico em mm Hg, pela frequência das
contrações, em lO minutos. Antes da 30" semana de ges-
tação há uma contração por hora, já descrita por Braxton-
-Hicks, em 1872, que recebe o nome do autor. Raramente
cs as contrações são superiores a 20 m mHg. A sensação de
desconforto materno urge quando a intensidade da con-
tração ultrapas a I ' mm Hg. Essas contrações aumentam
de frequência e intensidade com o decorrer da gravidez e
transformam-se em contrações de trabalho de parto, isto
é, contrações capazes de di latar o colo uterino quando a
atividade uterina alcança no mínimo 50 unidades Mon-
tevideo - pelo menos duas contrações com 25 mm Hg, a
cada lO minuto . e há três contrações em lO minutos de 50
mmHg de intensidade, têm-se 1' 0 un idades Montevideo.
Os e tudos de Caldeyro-Barcia com microbalões inseridos
no interior do miométrio concluíram que as contrações
originam-se de um marca-passo localizado no fundo uteri-
no, geralmente à direita, próximo da inserção das trompas.
Pode haver marca-pa os ectópicos que interagem com o
marca-passo eutópico gerando incoordcnação motora, que
na maioria das vezes se desfaz com o uso de ocitocina, por
ter o marca-passo original mais afinidade com o medica-
mento. Quanto mais próx imo do fu ndo, o marca-passo
maior é a intensidade da contração que se faz de cima para
baixo, de maneira descendente.
O chamado tríplice gradiente descendente tem três
componentes: primeiro, o sentido descendente da propaga-
ção da onda, de cima para baixo; segundo, a duração maior
Cardiotocografia
da fa c sistólica da contração nas partes vizi nhas do marca-
-passo que se encontra no fu ndo da matriz, em relação às
partes mais afastadas dele; terceiro, a força ou intensidade
das contrações é também maior nas partes mais altas do úte-
ro, pelo fato das fibras uterinas altas terem mais concentra-
ção de actomiosina, proteína dotada da propriedade de con-
trair-se c que constitui o substrato bioquímico da contração.
A monitoração das contrações também permite detec-
ta r hipertonia uterina, que pode ser primária, como ocorre
no descolamento prematuro da placenta, ou secundária,
devido ao au mento da intensidade e/ ou duração das con-
traçõcs14 c que normalmente permanece em torno de 10-
12 mmHg. O aumento do tõnus uterino reduz o volume
sanguíneo nos vasos materno que atravessam o miomé-
trio, levando e trazendo anguc materno ao espaço intervi-
leso, ocasionando asfixia fetal.
MONITORAÇÃO ELETRÔNI CA
DA FREQUÊNCIA CARDÍACA F ETA L
A FCF pode ser registrada externamente no abdome
materno fixando-se um tran dutor de multicristais de dop-
pler na região de máxima ausculta fetal.
Também pode ser obtida internamente por um elctro-
do fixado no e calpe da apresentação fetal, desde que haja
di latação cervical c a bolsa esteja rota. Nessa situação, o
pico R do complexo P- QJ~S-T alimenta o cardiotacôme-
tro, que transforma o sinais elétricos em batimentos por
minuto. Dessa forma, é possível registrar a variabil idade
batimento por batimento. A necessidade de bolsa rota e
consequente risco de infecção lim ita o método, que pra-
ticamente é usado apenas cm trabalhos de pesquisa. A
análise c interpretação dos traçados permitem classificar a
vitalidade fetal intraparto cm normal (categoria I), suspeita
(categoria 11) e anormal (categoria III). L'
PADRÃO NORMAL DA
FREQUÊNCIA CARDÍAC A FETAL
A FC F de um feto saudável a termo apre enta uma linha
basal entre II Oe 160 bpm, com aceleraçõe tran itória (AT)
associadas a movimentos corporais reta is (MC) c contrações
uterinas e a variabilidade da linha de base fica normalmente
entre 6 e 25 bpm, além da ausência de desacelerações.'
225
PADRÕES ANORMAIS
DA FREQUÊNCIA CARDÍACA FETAL
A vitalidade fetal está comprometida quando surgem
as seguintes alterações da FCF: li nha de base abaixo de 110
bpm ou acima de 160 bpm, ausência de AT por período su-
perior a 45 minutos c variabilidade da linha de base abaixo
de cinco ou acima de 25 bpm e presença de desacelerações
tardias ou variávcis.5
BR AD ICA RDI A
É quando a linha de base é inferior a 110 bpm. Pode ser
resultado da compressão transitória do cordão umbi lical,
ocasionando elevação instantânea da pressão sanguínea e
ativação do reflexo barorreceptor, ou ser resultado da priva-
ção de oxigênio no músculo cardíaco. O utros fatores podem
determ inar bradicardia, como: uso de beta-bloqueadores,
anestesia de bloqueio regional, sem a suficiente reposição
de líquido para compensar a consequente vasodilatação
induzida pela anestesia, síndrome de hipotcnsão-supina e
convulsões epiléticas. Também pode ocorrer se há redução
da perfusão materno-placentária, como no caso da estimu-
lação excessiva das contrações uteri nas por ocitocina ou
prostaglandina. Uma circular apertada de cordão dura nte o
período expulsivo leva à bradicardia. A brad icardia deve ser
diferenciada da linha de base baixa resultante da somatória
de várias desacelerações tardias (DI P II). Valores da linha
de base abaixo de I 00 bpm frequentemente associam-se a
mau prognóstico neonatal. Esse quadro estável associado a
ausência deAT c redução da variabilidade sugere depressão
do miodrdio c do SNC e pode preceder a morte fetal.1.1 4
TAQU ICARD IA
É quando a linha de base é superior a 160 bpm. Várias
condições determinam taquicardia como infecção e ane-
mia feta l, febre, hipcrtiroidismo e ansiedade materna e o
uso de agonistas beta e atropina. Na infecção fetal a FCF
está elevada, a variabilidade da linha de base reduzida e
a AT ausente. Na infecção materna a FCF também está
elevada, mas existem períodos de variabilidade normal
e a AT não desaparece. A anemia pode ocorrer devido à
sensibilização pelo fato r Rh, acidente hemorrágico fetal
226
ou transfusão feto-fetal na gestação múltipla. A taquicardia
compensatória ocorre depois de prolongadas desacelera-
ções ou após várias desacelerações variáveis seguidas do
que chamamos de taquica rdia de rebote, caracterizada por
FCF elevada e ausência de variabilidade da linha de base. IS
AusÊNCIA DE
ACELERAÇÕES TRANSITÓRIAS
As acelerações transitórias (AT) são elevações da FCF
entre IS e 25 bpm, com duração de IS a 30 segundos, o
que sugere feto de padrão reativo. Essas ATs geralmente
ocorrem associadas a um movimento corporal fetal (MC).
No feto em repouso, a AT pode permanecer ausente 20 a
45 minutos. Q\.1ando o feto é sadio e está acordado, sempre
reage ao MC com um AT (Figura 15.1). Ausência de AT
em traçados longos, mesmo com FCF basal normal e varia-
bilidade adeq uada, deve ser considerada suspeita.
ALTERAÇÕES DA VARIABILIDADE
DA LINHA DE BASE DA FCF
Serão consideradas apenas as macro-oscilações que
podem ser aferidas clin icamente num traçado de cardio-
tocografia (obtenção externa). Ela representa a interação
da influência simpática e parassimpática. A estimulação
simpática aumenta a FC F e a parassimpática a faz retornar
ao nível basal. Reduzem a variabil idade: os medicamentos
anestésicos, narcóticos, barbitúricos c tranquil izantes, a
prematuridade, o sono fetal, a bradi e taqu icardia, a hidro-
pisia fetal, a taqu icardia associada a desacelerações ta rdias,
a hipóxia crónica e o da no cerebral. Aumentam a variabi-
lidade: a cpinefrina, a compressão de cordão umbilical, a
brad icardia e taquicardia de base, a gestação prolongada e
as contrações uterinas excessivas (Quadro 15.1 ).
DESACELERAÇÕES ou DIPs
Hon, em 1963,8 classificou as desacelerações cm pre-
coces, tardias c variáveis e as associou a fenômenos fisioló-
gicos específicos: a precoce foi associada à compressão da
cabeça fetal, que aciona o nervo vago por estímulo durai,
reduzi ndo a FCF; a desaceleração tardia foi associada à
Noções Práticas de Obstetrícia
insuficiência placentáriai e a desaceleração variável à com-
pressão do cordão umbilical. Defi niram-se como recor-
rentes as desacelerações que ocorrem cm ' 0% ou mais das
contraçõcs uterinas numa janela de 20 mi nutos e intermi-
tentes se ocorrerem em < de SO% das contraçõcs uterinas,
num mesmo período.
D EsACELERAÇõEs PR Eco cEs o u D I Ps I
Graficamente, são simétricas, com queda e retorno
gradua l dos BCFs por 30 segundos ou mais c ocorrem si-
multaneamente às contrações. O pico da contração coin-
cide com o fundo da desaceleração, retornando à lin ha de
base ao término da contração e graficamente tem o for-
mato da letra V. A desaceleração da FCF é calc ulada do
início da queda ao seu ponto mais baixo e geralmente não
cai abaixo de I 00 bprn.
É ocasionada pela compressão do polo cefálico fetal,
com alteração do flu xo sanguíneo cerebral e estimu lação
vagai (resposta do parassimpático) (Figura I 5.3). 8
Figura 15.31 Reprcscnt.1ção esquemática da desaceleração
precoce ou D l P l.
D ESACE Ll:.RAÇ Õ ES T ARDIAS o u DIPs li
Graficamente tam bém são simétricas, com queda
lenta e recuperação gradual dos BCFs, retardada cm rela-
ção à contraçào que a provocou c tem o for mato da letra
U. Inicia-se a partir de 20 segundo do começo da con-
tração uteri na. O tempo que decorre entre o fundo da
desaceleração e o valor máximo da contraçào é ig ual ou
superior a 30 segundos. Aq ui há queda da p0 2 no sangue
estocado no espaço interviloso causado pela contração e
está associada a feto hipoxêmico.
Cardiotocografia
~1a ndo esse tipo de desaceleração vem associado à
redução da freq uência de base, perda da variabilidade c
ausência de AT, traduz importante comprometimento da
saúde fetal. A red ução da pOz estimula os qui miorreccp-
tore do arco aórtico e do seio carotídeo, que determ inam
vasoconstrição, elevação da pressão arterial do feto que,
por ua vez, estimula os baro rreceptores a desencadear
resposta vaga i, provocando desaccler.1ção dos BCFs. Na
hi póxia há acli mu lo de ácido lático ocasionando depressão
de miod rdio fetal responsável pela genesc das desacelera-
ções tardia c redução da variabilidade da linha de base. A
acidose fetal de arranja o metabolismo celu lar ao interferir
no sistema enzi mático das mitocôndrias (Figura I5.4).8
Início recuperação
> 30 seg
pico
contração
Figura 15.41 Representação esquemática da desaceleração
tardia ou D l P 11. Ent re o pico da cont ração c o fundo da
queda dos BCFs decorrem, pelo menos, 30 segundos.
Ü ESAC I:-11-'R A(,.'Ül:.~ VAR I Á\ "EIS ou Ol P II I OLI,
A I ' DA, D IP U MBII ILA L
Graficamente, surgem como queda rápida c abrupl:t
da FCF, geralmente não associadas às contrações utcri n.1s,
ocorrendo aleatoriamente. Res ultam de compressão funi-
cular (veia umbilical), mediadas pelo reflexo barorreccptor
que determi na incremento da FCF como fator de manu-
tenção do débito cardíaco.
Devem-se considerar: :~ profundidade da queda da
FCF, sua duração, o tempo de recuperação, a va riabilidade
e o nível da linha de base.
São características de mau prognóstico: perda de acele-
ração inicial, o lento retorno para a linha de base, a acelera-
ção terminal prolongada ou desaceleração bifá ica, a perda
de va riabilidade durante a de aceleração e taquicardia resi-
dual. As desacelerações variávei ão frequente na presen-
ça de oligoidrâm nio (Figura I S.S).~
227
 OlP III
/ OIPI / umbilical
-FCF
~ Marcante (saltatória).
~ Acelerações transitórias: Ausentes após estímulo fetal.
DIP 11
~ FCF
~ M = metrossístole
FCF = frequência cardíaca fetal
Figura 15.5 I Representação esquemática das desacelera-
ções ou DlPs da linha de base.
METODOLOGIA DE
INTERPRETAÇÃO DO PADRÃO
Dos BCFs NA CARDIOTocoGRAFIA
Baseado em cuidadosa revisão, foi criado um sistema
de interpretação das FC Fs que as divide em três categorias
(Three-Tier Fetal Heart Ratelnterpretation System) 4 ·5
CATEGORIA I (TRAÇADO NORMAL)
Q uando os traçados da FCF são normais e fortemente
preditivos de condição ácido-básica fetal normal no mo-
mento da observação, o traçado apresenta todas as se-
guintes características:
Linha de base: entre 110 e 160 bpm.
Linha de base: com variabilidade moderada ou on-
dulatória.
Desacelerações tardias e variáveis: ausentes.
Desacelerações precoces: presentes ou ausentes.
Acelerações tra11Silórias: presentes ou ausentes.
CATEGORIA II (TRAÇADO ATÍPICO)
Qyando os traçados são indeterminados e requerem
contínua e cerrada avaliação, os traçados desta catego-
ria não se enquadram nas categorias 1 ou ll l, como, por
exemplo:
Linha de base: Bradicardia não acompanhada por
ausência de variabilidade da unha da base.
Taquicardia.
228
Variahilidade da linha de hase: Ausente ou mlnima,
não acompanhada de desacelerações recorrentes.
Desacelerações periódicas ou episódicas: Desacelera-
ções variáveis recorrentes e acompanhadas por va-
riabilidade da linha de base mínima (comprimida)
ou moderadas (ondulatórias).
Desacelerações prolongadas 2:. 2 minutos, mas < lO
minutos.
Desacelerações tardias recorrentes, com variabili-
dade da linha de base moderada (6 a 25 bpm).
CATEGORIA III (TRAÇADO ANO RMAL)
Q uando o traçado apresenta qualquer um dos seguin-
tes achados:
Ausência de va riabilidade da linha de base.
Desacelerações tardias recorrentes.
Desacelerações variáveis.
Bradicardia.
Padrão sinusoidaL
Na vigência de comprometimento fetal agudo, a car-
diotocografia, junto com o fluxo da artéria umbilical, qua-
se sempre é o primeiro parâ metro a se alterar a partir do
surgimento da perda da reatividade fetal. Entretanto, todo
método de avaliação da vitalidade fetal não pode ter seus
resultados interpretados de forma isolada, pois apresentam
em torno de 55% de resultados falso-positivos. 45
MÉTODOS COMPLEMENTARES
DE MONITORAÇÃO INTRAPARTO
MONITORAÇÃO BIOQUÍMICA
Em 1963, Saling desenvolveu, na Alemanha, metodo-
logia para avaliação do estado de equilíbrio ácido-básico
do sangue fetal durante o parto. 15 Aplicando amnioscópio
sólido com luz fria sobre o vértice da cabeça, procede-se à
limpeza das secreções e do líquido amniótico com gaze
montada sobre pinça. A seguir, insere-se pequena bolinha
de algodão com éter, mantendo-a sobre o couro cabeludo
Noções Práticas de Obst etrícia
por alguns segundos. Depois, apl ica-se nessa região uma
fina ca mada de vaselina sólida. Com bisturi apropriado,
que perm ite penetrar apenas 3 m m, executa-se pequena
punção. O sangue que flui fica aderido na vaselina, for-
mando gota espessa. O emprego do éter causa vasocons-
trição, seguida de vasodilatação reflexa, o que promove
arterialização do sangue na gália. Encostando fino coletor
heparinizado sobre a gota formad a, o sangue adentra o
tubo, por diferença de tensão superficial. Empregando
microprocessador de pH e de gases, aferem -se o pH, p0 2 e
pC0 2, bem como o déficit ou excesso de bases, pela aplica-
ção do normograma de Siggard-H andersen .
Vários estudos correlacionaram os resultados encon-
trados pela aplicação do método com os eventos da cardio-
tocogra fia. Sali ng demonstrou que a p02 fetal sofre varia-
ções em curto espaço de tempo e a med ida da pC02 pode
ser desca rtada, já que quadros isolados de hipercapnia são
raros. Qpando a hipercapn ia integra quadro de acidem ia, o
valor do pH estará sempre alterado.
Nos dias atuais, o método, quando disponível, deve ser
empregado se a cardiotocografia acusa estado d e vitalida-
de fetal não tranquilizador:
pH acima de 7,25 exclui acidem ia;
valores entre 7,25 e 7,20 indicam nova coleta em 30
minutos;
pH inferior a 7,20 caracteriza acidemia;
valores inferiores a 7,00 ind icam acidose e geral-
mente se associam a graves lesões celulares, princi-
palmente do SNC.
ÜXIMETRIA FETAL DE PULSO
O sucesso alcançado com o emprego da oxi metria de
pulso, na anestesia e também na monitoração dos pacien-
tes em un idades de tratamento inten sivo, at içou o desen-
volvimento de instrumento para m on itoração da satura-
ção da hemoglobina fetal. Um sensor é introduzido através
do colo, após rotura das membranas, e acoplado sobre a
fàce feta l, ficando inserido entre ela e a parede do útero.
Durante os primeiros anos de uso, fo ram utilizados
compri mentos de ond a entre 660 e 735 nm . O sistem a
Nellc01; comercialmente disponível, emprega 890 n m, o
que resulta em melhor qualidade dos sinais ópticos, ma ior
penetração no tecido e alta percentagem de valores de sa-
turação válidos.
Ca rdiotocografia
Yam et a/. 16 mostraram que foi possível utilizar a oxime-
tria de pulso em 70 a 95% das parturientes estudadas, du-
rante 50 a 89%do tempo de duração do parto. Garite et a/.,17
em estudo com 1.0 IO parturientes, observaram que empre-
gando valor de corte da oximetria em 30%, a taxa de cesárea
reduziu-se de l0,2 para 4,5%. Ent retanto, inexplicavelmente,
a incidência de cesárea, por distocia, elevou-se de 9 para 19%.
O sensor do monitor é hoje comercializado por 120 dó -
lares americanos, não podendo ser reutilizado.
Apesar dos primeiros resu ltados ressaltados, o método
não deve ser empregado na prática clínica, por falta de evi-
dências que assegurem seu valor clínico.
ELETROCARDIOGRAFIA FETAL
O ECG fetal, tal qu al o do adulto, consiste da ond a P,
QRS e T, separadas pelos intervalos PR e ST. Isso repre-
senta o somatório dos eventos elétricos do coração. Ades-
polarização dos ventrículos, que inicia a contração, origina
o complexo QRS. O segmento ST e a onda T são partes
do mesmo processo de repolarização, quando o músculo
entra na fase de estabilização. O segmento ST é usualmen-
te isoelétrico, porque as células ventriculares geralmente
alcança m, ao mesmo tempo, o mesmo poten cial de despo-
larização. Normalmente, o ápice ventricular repolariza-se
antes da base e o epicárdio antes do endocárdio, possibili-
tando o desenvolvimento de onda T positiva. Entretanto,
se o endocárd io repolariza-se antes do epicárdio ou a base
antes do ápice, como pode acontecer no lento processo de
despolarização, como numa extrassístole, a onda T será
negativa. A aparência da onda ST, particularmente da T,
depende do grau de pressão da parede ventricular, durante
o seguimento da despolarização.
Experiências com fetos exteriorizados de ovelhas reve-
laram que a hipoxemia, com acidemia, determina progressi-
vo aumento na amplitude do segmento ST e onda T. Verifi-
cou-se que os fa tores causais são a res trição na inspiração de
oxigénio pela m ãe, bem como as compressões intennitcn-
tes da aorta e do cordão um bilical. Razão T/ QRS > I sem-
pre precede os sinais de falência da função cardiovascular. 18
A habi lidade do feto em sobreviver intacto a episódio
de hipoxemia e acidem ia d epende muito do fu ncionamen-
to do sistema autonóm ico e da capacidade de redistribuir
o sa ngue para órgãos prioritários, tais co mo coração, cére-
bro e adrenais. A importâ ncia do metabolismo anaeróbico
229
para mlnutenção da função miocárdica, durante a asfixia,
está bem-estabelecida e depende da reserva miocárdica em
glicogênio.
Durante situação de hipoxemia moderada, alguns fe-
tos sustentam metabolismo anaeróbico e por isso não há
elevação na Íorma da o nda ST. A capacidade individual
do feto em uprir oxigenação miocárdica suficiente para
manter um metabolismo anaeróbico, pa ra determinado
p0 1 , depende:
Da habilidade em aumentar o fluxo de oxigênio co-
ronariano, obtido tanto pelo incremento no trans-
porte de oxigênio quanto pelo aumento do fluxo de
sangue mioc:irdico;
do consumo m iocárdico de oxigênio.
Pesquisa realizada em ovelhas demonstrou que q uan-
do a hipoxemia letal era induzid a pelo nitrogênio, a relação
T/ QRS aumentava de 0,27 para 0,59, revertendo-se quan-
19
do do emprego de oxigênio puro. Observou-se, também,
que havia correlação entre a razão T/ QRS e o incremento
dos níveis de lactato no sangue.
Noren e/ a/. 20 divulgaram experiência com a análise do
segmento ST em4.966 fetos de termo, assistidos na Suécia20•
Dos 29 fe tos com complicações nconatais, em 22 houve
sinais de alteração do segmento ST, indicativos da necessi-
dade de intervenção. No grupo assistido com cardiotoco-
grafia, acrescido do estudo do segmento ST, a taxa de en-
ceíalopatia neonatal grave Íoi de 0,04%, enquanto no grupo
assistido somente com cardiotocografia ela Íoi de 0,33%.
Apesar do entusiasmo com esses resultados prelimi-
nares, a metodologia ainda restri nge-se à área de pesquisa.
As maiores dificuldades encontradas com sua aplicação
decorrem da dificuldade em manter a captação do sinal
conti nuada mente.
APLICAÇÃO PRÁTICA
DA MoNITORAÇÃO lNTRAPARTO
A vigilância do bem-estar letal é apenas um dos com -
ponentes da assistência intraparto. O emprego de qualquer
das tecnologias descritas deve ser sempre questionado, le-
vando-se em consideração a segurança fetal e a comodida-
de materna, evitando-se que os resultados obtidos possam
incrementar, desnecessariamente, a taxa de intervenções
230
maternas. Deve-se levar em consideraçio,também,a deci-
são da parturiente, obtendo de la consenti mento pós-iníor-
mado sobre as vantagens e riscos inerentes à m etodologia
proposta. Em todos os partos devem-se e mpregar:
Controle do pulso materno, simultâ neo ao da FCF;
na suspeita de óbito letal, confirmar a ausência de
FCF com ultrassonografia;
auscultar os batimentos ca rdíacos do Íeto, de Íorma
intermitente;
registrar qualquer evento no prontuário médico.
Nas parturientes sadias c com gestações não com-
plicadas, a ausculta intermitente deve ser empregada no
controle da vitalidade fetal. Na Íase ativa, a ausculta deve
ser efetuada após a cont ração, por 60 segundos, a cada 30
minutos no primeiro período e a cada ci nco minutos no
segundo período.
A monitoração contínua (ca rdiotocografia intraparto)
está ind icada quando:
FCF for interior a 110 bpm ou superior a 160 bpm;
houver desacelerações;
Íor detectado qualquer fa to r de risco intraparto.
Quando estiver indicado o emprego da cardiotocogra-
fia intraparto:
Datar e acertar o rel.ó gio do mon itor;
adequar a velocidade do papel para 1 cm/ min;
anotar nome da mãe, data e nú mero do prontuário
no início do papel de registro;
anotar os eventos no registro (por exemplo, toque
vaginal);
qualquer opinião de terceiro deve ser anotada no
prontuário;
anotar no fim do registro a hora de nasci mento, tipo
de parto, peso ao nasci mento, nome do neonatolo-
gista, índice de Apgar, pH, p02, pC02 e BE, quando
executados
acondicionar os regi stras com vistas à manutenção
por2S anos;
procurar sempre obter a anál ise do equilíbrio áci-
do-básico do sangue do cordão umbi lical.
A monitoração bioquímica pode ser empregada quan-
do a cardiotocografia intraparto (CTG 1P) exibir traçado
anormal, com su speição de acidem ia e/ ou acidose letal. O
método está contra indicado:
Noções Práticas de Obstetrícia
 Nas mulheres p ortadoras do vírus HIV; Fatores de R1sco
nas mulheres portadoras do vírus da hepatite; Fetais
Maternos I
nas mulheres portadoras de herpes simples;
Cesariana prévia Prematuridade
na hemofilia fetal;
Pré-eclâmpsia Oligoidrâmnio
no parto pré-termo (menos de 34 semanas\ Gravidez prolongada Doppler alterado
nos casos de desaceleração prolo ngada por mais de Rotura de membranas > 12 horas Gestação múltipla
três mi nutos. Indução do parto Mecônio
Diabetes mellitus Uso de ocitócicos
Hemorragia anteparto Analgesia
O Q uadro 15.3 res ume a conduta clínica fre nte aos va-
Outras doenças Apresentação pélvica
lores do pH aferidos no sangue do escalpe fetal.
Passar para CTGIP se:
Qyadro I 5.31 Conduta frente aos va lores do pH do escalpe Ausculta anormal
fetal Mecônio
pH Conduta Sangramento vaginal AUSENTES
Taquisistolia
>7,20 Repetir se a alteração na CTG continuar
- -------lAusculta intermitente
7,21 a 7,24 Repetir a avaliação em 30 minutos ou inter- Oferecer e
romper o parto se houver rápida queda Recomendar CTGIP
Traçado Atípico ou Anormal:
< de 7,20 Realizar o parto Medir a ressuscitação
Traçado Normal: Tentar determinar a causa
Continuar CTGIP do padrão atípico
Qyando se ca racteriza comprometimento da vitalida- CTGIP pode ser suspensa Continuar monitoração
de fe tal, empregam-se as seguintes medidas clínicas (me- se condições maternas Oximetria ou pH fetal se
e taxa de infusão de disponíveis
didas de ressuscitação):
ocitocina estáveis Reavaliar quadro clínico:
Remoção da cond ição agrava nte, su sp endendo o idade gestacional, fase do
uso da ocitocina; trabalho de parto, altura da
ad ministração de oxigen ioterapia matern a por apresentação, dilatação do
colo, peso fetal estimado
máscara;
Considerar parto se quadro
mudança de decúbito matern o; persistir ou piorar
CTGIP = cardiotocografia intraparto
hidratação;
suporte emocional; Figura I 5.61 A lgoritmo de avaliação feta l d urante o traba-
suspensão da força expulsiva; lho de parto.
muda nça na fo rm a de respi rar;
uso de tocolít icos (em caso de taquissistolia); O Q uad ro l5.4 most ra as possíveis causas dos t raçados
elevação da apresentação, nos casos de comprome- a normais na cardio tocogralia int raparto e as medidas que
timento da circulação funicular (prolapso de cor- podem ser adotadas para tentar m el horar o quad ro.
dão, por exemplo).

Pretende-se, com essas medidas: PROGNÓSTICO

Au mentar o fluxo sangu íneo útero-placentário;
aumentar a ci rculação fun icular;
au mentar a oxigên io-saturação do sa ngue materno
e fe tal;
reduzir ou aboli r a atividade uterina.
A Figura 15.6 ilustra nossa proposta de avaliação fetal
durante o trabalho de p arto.
Morte perinatal, paralisia cerebra l (PC) e deficiência
do desenvolvimento neuropsicomotor (DON PM) são t rês
importantes efeitos adversos da hipóxia fe tal, cuja incidên-
cia a mon itoração intraparto pretende reduzir.
PC é o controle anormal não progressivo dos movi-
mentos ou d a postu ra, limitado à quadriplegia espástica ou
a seus subtipos d isc inéticos.

Cardiotocografia 231
Quadro I S.4 1Causas de padrão anormal na cardiotocogralia e medidas de ressuscitação
Padrão Ar10r 111 ~I Assocracoes ou Possrvr!rs Ci1usas Meclrclas clinrcas

Bradicardia Maternas: 1. Verificar pulso materno e diferenciar a frequência

Hipotensão materna da fetal
Medicamentos 2. Toque para verificar prolapso de cordão ou período
Posição materna expulsivo
Fetais: 3. Hidratação, decúbito lateral esquerdo. oferecer 02
Oclusão do cordão 4. Avaliar uso de medicações
Hipóxia/ acidose 5. Se disponível, avaliar pH fetal ou oximetria
Estimulo vagai como a compressão do 6. Se FCF < 100 bpm, apesar de medidas, preparar para
polo cefálico o parto
Defeito de condução no coração fetal I
Taquicardia Maternas: 1. Avaliar temperatura materna
Febre 2. Abaixar temperatura (se febre) I
Infecção 3. Avaliar uso de medicações
Desidratação 4. Reavaliar tempo de rotura de membranas e fatores de
Hipertireoidismo risco para infecção por strepto p
Adrenalina endógena ou ansiedade 5. Se FCF > 160 por mais de 60 minutos, considerar parto
Medicamentos
Anemia
Variabilidade mínima Sono fetal Se variabilidade < 5 bpm por> 80 minutos ou ~ 25 bpm ~
ou ausente Prematuridade por 10 minutos:
Medicamentos (analgésicos/sedativos) Considerar avaliação do pH fetal
Hipóxia Preparar para o parto
Variabilidade Hipóxia leve Considerar avaliação do pH fetal I Preparar para o parto
marcante Gasping
Padrão sinusoidal Anemia fetal grave (Hb<7,0) Realizar o parto
Hipóxia cerebral Avaliação de anemia no RN
Ausência de acelera- Sono fetal Realizar estímulo vibroacústico
ções transitórias Hipóxia Considerar avaliação do pH fetal I Preparar para o parto
Desacelerações Associadas à compressão do cordão No primeiro estágio do parto, observar o surgimento de
variáveis (OlP III) padrão anormal da CTG.
Muito comuns no final do primeiro estágio e período
expulsivo - acompanhamento expectante
Desacelerações variáveis complicadas Avaliar realização de amnioinfusão. se disponível
podem estar associadas à acidemia Considerar avaliação do pH fetal I Preparar para o parto
Desacelerações Resposta vagai à diminuição do p02 Quando ocasionais. colocar a mãe em decúbito lateral
tardias (OlP III Fluxo diminuído para a placenta esquerdo. avaliar sinais vitais e continuar observando.
(ex: hipotensão maternal
Oxigenação diminuída
Transporte gasoso diminuído na placenta Quando repetitivo:
(ex: insuficiência placentária) Considerar avaliação do pH fetal I Preparar para o parto
Pode estar associada à acidemia fetal
Desaceleração Associada à resposta dos quimiorrecepto- Toque vaginal para avaliar prolapso de cordão ou perío-
prolongada res e barorreceptores fetais com mudan- do expulsivo
ças importantes no ambiente intrauterino.
devido à hipertonia uterina, compressão do Preparar para o parto
cordão, hipotensão materna. convulsões
maternas ou decida rápida do polo cefálico i

232 Noções Práticas de Obstetricia

 A DO PM consiste na restrição ou na falta de habili-
dade cm cumprir com determinada atividade relacionada
ao ato de caminhar, sentar e usar o controle cerebral.
Os dois últimos desfechos são raros. Além disso, tanto
na PC quanto na DO PM, o diagnóstico é tardio, pois a
manifestação clínica é tardia. Estudos que pretendem ava-
liar a cfctividadc da monitoração na redução da incidência
desses eventos precisam integrar grande número de casos.
Eles devem acompanha r as crianças suspeitas por longos
anos. A taxa de mortalidade perinatal no Reino Unido, por
exemplo, é de oito por mil nascidos vivos e a taxa de para-
lisia cerebral é de O, I por mil nascidos vivos. Em ambiente
com essas características, para que se possa inferir alguma
influência da monitoração intraparto, necessitam-se e tu-
dar 56.000 mulheres, pelo menos.
No 1.cntido de contornar essa dificuldade, muito~ estu-
dos analisam desfechos intermediários. Entre esses, estão a
avaliação do equilíbrio ácido-básico fetal, o índice de Apgar
no quinto minuto, a ocorrência de convulsões nconatais,
a nece sidade de ventilação mecânica após o nascimento,
bem como a ocorrência de encefalopatia neonatal. Con-
vém aqui considerar que novas técnicas de monitoração
idealizadas têm permitido mudar conceitos fisiológicos
e fi siopatológicos classicamente cstatuídos, que não s:io
universalmente aplicados na interpretação dos resultados.
Consenso internacional, publicado em 1997, reiterou a
necessidade de se abolir o uso dos termos sofrimento fetal
c asfixia intraparto.- Essa opinião foi endossada pelo Co-
légio Americano de Obstetras e Ginecologistas e pela o-
ciedade Canadense de Obstetra e Ginecologista , entre
outras entidades importantes. O termo sofrimento fetal foi
substituído pela cxprcs ão estado fetal não tranquilizador, as-
sociado à descrição do sinal cl ínico ou teste que o determi-
nou. Como exemplo, cita-se a acidosc fetal, definida como
pH da artéria umbilical igual ou inferior a 7,00.
O termo asfixia tem sido definido como a dificuldade
na troca de gases, com desenvol vimento de acidosc meta-
bólica. Usualmente, o termo está reservado para situações
experimentais, na quais as trocas podem er estabelecidas
com precisão. o contexto clínico, a asfixia fetal re ulta
da hipoxemia e hipercapnia progressivas, com desenvol-
vimento de acidemia metabólica significativa. O início e
a progressão dessas alterações podem ser de difícil ou im-
possível caracterização. Qyando possível, o momento e os
fatores devem ser descritos como fetais ou antenatais, se
originados antes do parto; como intraparto, se originados
Cardiotocograjia
antes ou durante a expulsão da criança; e como neonatai
se atuaram após o na cimento. Usa-se o termo peri natal
quando a origem da alteração é indeterminada. O distúr-
bio é rotulado como agudo quando o fatore de encade-
antes ocorrem por breve período de tempo até alguma~>
horas e como crónico quando começam num período e
continuam em períodos subsequentes, como dias ou se-
manas, podendo ser contínuos ou intermitentes.
Aencefalopatia neonatal é defin ida como uma sínd ro-
me clínica de disfunção neurológica que ocorre na criança
após o parto ou durante a primeira semana de vida, ma-
nifestando-se pela dificuldade cm iniciar e manter a rc -
piração, depressão do tónu c reflexos, alteração do nível
de consciência e, frequentemente, convul õe . Ainda não
se abe quais desses sinais prenunciam a doença em pre-
maturos. Tem sido evitado o u o do termo encefalopatia
isquêmico-hipóxica logo após o parto, quando não se tem
certeza do diagnóstico. Em 75% do ca os de cncefalopa-
tia neonatal não se evidenciam sinais cl ínicos de hipóxia
intraparto.l 1
Estudos retrospectivos, com registres ca rdiotocográfi-
cos, geralmente não identificam elementos que perm ita m
estabelecer relação entre causa c efeito. Isso porque tanto o
de envolvimento quanto a funç:io cerebral não podem ser
monitorados. As compl icaçõc~ que ocorrem no período
antenatal têm papel preponderante na gênese da paralisia
cerebral. Pesquisas epidem iológicas sugerem que em
cerca de 90% dos casos em que houve hipóxia int raparto
a paralisia cerebral não se desenvolveu. Ao revés, em 10%
dos casos em que a hipóxia intrapa rto esteve associada
à paralisia, foram identificadas, também, causas antena-
tais.22 Na maioria dos casos, reconhecia-se associação
com fatores materno-fetais, como prematuridade, restri-
ção do crescimento intrauterino, in fecç:lo fetal, desordens
da coagulação fetal, gestação múltipla, hemorragia ante-
parto, apresentação pélvica e anomalias congênitas ou
cromo ômicas.
inais de comprometimento fetal, tais como alterações
da FCF e mecónio no líquido amniótico, não são nem
sensíveis nem específicos para qualquer causa particular e
raramente estão associados à hipóxia intraparto. Q uando
a acidem ia metabólica é conclusivamente identificada pela
determ inação do equilíbrio ácido-básico no nascimento
ou logo após o parto, resta identifica r se ela provém de situ-
ação aguda ou crón ica, bem como c o fator determina nte
incidiu só no parto ou se ele se associou a fatores prcexis-
233
tentes. Evidenciou-se, também, que na metade da gestação
um episódio de h ipoxemia com 12 horas de duração é su fi -
ciente para determ inar lesão da substâ ncia branca e morte
neuronal no hipocampo, no córtex cerebral e no cerebelo.
As complicações intraparto não têm papel preponde-
rante na gênese da paral isia cerebral. Se o feto experi men-
tou lesão do tecido nervoso ou mau desenvolvimento do
SNC, as lesões, q ue são geralmente multifocais, podem
afetar áreas responsáveis pelo controle autonómico da
FC F ou da respiração. A redução da variabilidade da FCF,
mecônio por ocasião d a rotura da bolsa das águas, o baixo
índice de Apgar no nascimento e encefalopatia neonatal
podem todos ser fa tores decorrentes do comprometimen-
to neurológico crón ico. Frequentemente esses si nais indu-
zem à prática de intervenções instru mentais como a cesá-
rea, por exemplo, na esperança de que o fator determ inante
seja de instalação aguda e reversível.
Não se pode, ainda, identificar o momento no qual o
da no cerebral se torna irreversível na hipoxem ia crón ica. É
possível que esse ponto seja exatamente aquele no qual o
feto perde a capacid ade de compensar os efeitos adversos
da contração uterina no parto.
O Q uad ro 1S.S representa os critérios aceitos atual-
rnente para defi n ição de evento hipóxico agudo.
Todos os três critérios essenciais devem estar presentes
para que se possa considerar a PC como originada no pe-
ríodo intraparto. Se um dos critérios está ausente, é muito
provável que o d istú rbio tenha ocorrido em o utro período.
Se a avaliação do equilíbrio ácido-básico não está d ispo-
nível, não se pode considera r os outros sina is como repre-
sentativos. Quando todos os três critérios estão presentes,
Q uadro IS.S ICritérios que defi nem evento hipóxico agudo
1. Evidência de acidose metabólica fetal intraparto- pH da artéria umbilical ou em amostra do sangue neonatallogo após o
parto < 7.00 e déficit de base ~ 12 mmoi/L.
2. Encefalopatia neonatal moderada ou grave. de precoce instalação, em criança com ~ 34 semanas de idade gestacional.
3. Paralisia cerebral do tipo quadriplégico ou discinético.
['rr't'r ti' :,r r· t.rrd'r' ,rl '.L'lJBit' ll 111 11· t'llr d I'Jtrap.ll !11 11.11 t''P•'Ciflr IJ'·
4. Evento hipóxico sentinela. que ocorre imediatamente antes ou durante o trabalho de parto.
5. Súbito. rápido e sustentado comprometimento do padrão de normalidade da FCF. geralmente após ocorrência de evento
hipóxico sentinela.
6. Índice de Apgar de 5° minuto entre zero e seis.
7. Evidência de envolvimento multissistêmico precoce.
8. Evidência precoce de imagem representativa de comprometimento agudo cerebral.
234
resta aind a determ inar se a hipóxia foi crónica o u aguda. Se
u m ou mais critérios apontados de quat ro a oito estiverem
ausentes, o momento da ocorrência do d istúrbio nervoso
deve ser con siderado duvidoso. Com exceção do evento
hipóxico sentinela, todos os outros podem ser ocasionados
por outros fatores, como infecção fetal, por exemplo.
Apesa r da presença de acidemia metabólica ser impe-
rativa pa ra o diagnóst ico da PC desencadeada no período
intraparto, ela não define o momento de atuação do even-
to responsável. Por out ro lado, ela incide em 2% de todos os
partos e a maioria dessas crianças não desenvolve a moléstia.
O ponto de corte dos valores que representam esse
distúrbio tem sido muito discutido. Aceita-se, atualmente,
que a acidose, com o fa tor de comprometimento do tecido
nervoso fetal, deve ser considerada apenas q uando o pH for
igual ou inferior a 7,00 e o déficit de base igual ou superior
a 16 m moi/L. 23 Acredita-se que déficit de base abaixo de
12 mmoi/L representa critério de exclusão razoável. Se
não há evidência de registro do equilíbrio ácido-básico do
feto ou do neonato na primeira ho ra de vida, não se pode
considerar a acidem ia como determinante dos outros si-
nais clínicos. Diferença entre valores de pC0 2 na artéria
e veia umbilical acima de 25 mmHg sugere existência de
fato r agudo. C onvém lembra r, entretanto, que essa técnica
é ra ra mente empregada na prática clinica.
Se um insulto intraparto causou dano cerebral perma-
nente em cria nça com mais de 34 sema nas de idade ges-
tacional, existirão anormalidades de comporta mento no
período neonatal, geralmente de m oderada intensidade,
já documentadas nas primeiras 24 horas do parto. Ence-
falopatia neonatal moderada ou grave concomitante com
Noções Prát icas de Obstetrícia
estado fetal não tranquilizador no parto é episódio inco-
mum, ocorrendo apenas em sete para cada 1.000 partos.
Por outro lado, a maioria dos casos de encefalopatia grave
não está associada a eventos h ipóxicos no parto.
Os poucos e reduzidos estudos randomizados, no que
se refere ao número de sujeitos observados, ind icam que o
emprego da C T G intraparto não previne contra paral isia
cerebral24 . Nem a presença de desacelerações tard ias ne m
o decréscimo da va riabilidade são capazes de predizer a
existência de PC, pois se acompanham de taxa de falso-
-positivos da ordem de 99,8%. Defeitos neurológicos pree-
xistentes são a maior causa de redução da va riabilidade da
lin ha de base da FC F. A elevada frequência com que nas-
cem crianças em boas condições, nas quais a CTG revelou
situação fetal não tranqui lizadora (79%), torna difícil não
só o manejo clínico do parto, como ta mbém lança dúvi-
das sobre o porvir do novo ser.
Resta considera r se as sequelas da h ipóxia intrapar-
to são passíveis de prevenção. Os conhecimentos at uais
não permitem apontar, retrospectivamente, q ual o mo-
mento em que a apl icação de uma intervenção obstét rica
é capaz de evita r os efeitos do episódio hipóxico intra-
parto. O s fetos não são capazes de apresentar resp osta
un iforme, em que pese serem dotados de mecanismos
q ue lhes perm item resistir à hipóxia por longos pe ríodos
- minutos e talvez até horas. Pa ra aqueles que assistem
parturientes, resta aplicar as evidências e a tecnologia da
monitoração in traparto com racionalidade, indicando as
intervenções o bstétricas no con texto d e segurança que a
prática o bstétrica moderna exige.
O Qyadro 15 .6 resume as evidências disponíveis sobre
a cardiotocografia.

Q uadro 15.6J Evidências sobre ca rd iotocografia

Período Intervenção Grau de recome ndação
Anteparto A cardiotocografia deve ser realizada quando fatores de risco para hipóxia fetal 8
estão presentes
Na CTG normal. com movimentação fetal normal e sem suspeita de oligodrâmnio. 8
a realização da ultrassonografia é desnecessária I
lntraparto A ausculta intermitente (de 15 a 30 minutos durante o primeiro estágio e de 5 em 5 A
minutos no período expulsivo) deve ser o método de escolha de acompanhamento da
vitalidade fetal intraparto em gestações não complicadas
A cardiotocografia contínua não diminui a mortalidade perinatal quando compara- A
da com a ausculta intermitente
A cardiotocografia contínua deve ser oferecida a todas as pacientes em que se A
detectarem alterações durante ausculta intermitente
I
A cardiotocografia contínua deve ser oferecida para todas as mulheres/fetos com 8
fatores de risco para morte perinatal e/ou encefalopatia hipóxica
A oximetria fetal de pulso não reduziu a morbimortalidade perinatal. nem alterou A
os índices de cesariana
I
A análise do ECG fetal associada à cardiotocografia contínua não diminuiu o núme- A
ro de RNs com acidose. mas reduziu o número de partos operatórios

Cardiotocografia
235
REFERÊNCIAS
l. Behlc I. Monitorização fetal anteparto e intraparto.ln: Cor-
r~.l MO, Melo VH, Aguiar RALP, Corré.1 j(mior MO. No-
ções Práticas de Obstetrícia, 13• ed. Belo Horizonte: Coop-
med; 2004. p. 195-228.
2. Lee CY, OiLoreto PC, O LancJ M. Astudy offetal hem rat~
.1ccclerations patterns. Obstet Gynccol. 197S; 45:142-6.
3. Cu nningham FG, Leveno KF, Bloom SL, HauthjC, Gilstrap
111 LC, Wenstrom KO.AntepartumAssessmcnt.ln: Williams
Obstctrics. 22• ed. New York: McGraw-Hill;2005. p.377-8l.
4. Signore S, Freeman RK, Spong CY. Antenatal tcsting - A
rcevaluation. Executivc summ.try of a Eunice Kennedy
hnver lnstitute ofChild Health and Human Ocvclopment
Workshop. Obstct Gynecol. 2009: 113; 687-701
S. Macones GA, Hankins GOV, Spong CY, Hauthj, Moore T.
lhe 2008 N.ltional lnstitutc of Child Health and Human
Oevclopment Workshop Repor! on Electronic Fetal Monito·
nng. Obstei Gynecol. 2008: li :2661-66.
6. P.trcrJT, Ikcda T. A framework forstandardized managemcnt
ofintrapJrtum fetal hcart rate patterns. Amj Obstei Gynecol.
2007: 197:26.c 1-6.
7. C.~ Jdcyro- Barcia R. Mecanismos y significado. de las va ria-
cioncs registradas cn la fregucncia cardíaca dei feto hurn.tno
durante cl parto. Vll Congresso Brasileiro de Obstetrici.l c
Ginecologia. Porto Alegre: (Toma 1): 245-59.
8. Hon EH, ~li llig.lll E. Electroniccvaluation offetal hcart rate.
Clin Obstct Gynecol. 1968; li :145-67.
9. Hammacher K. Ncue Methodc zur selektiven rcgistric-
rung der fctalen herzfrequenz. Geburtsh Frauenheik.
1962;22: I543-3.
10. Cabral ACV. Cardiotocografia fetal. ln: Cabral ACV. Mcdi-
cma fetal: o feto como paciente. Belo Horizonte: Coopmed;
2005. p.33-6.
II. Luz NP, Lima CP, Luz SI-I, Fcldens VL. Auditory evoked res-
ponses ofthe hum.tn fetus. Behavior during progrcss oflabor.
Acta Obstet Gynecol Scand. 1980;59:395-7.
12. M.11zonijunior, GT. Cardiotocografia anteparto. ! n: Camar-
gos AF, Silva Filho AL, Carneiro MM, Lemos CNCO, Melo
VH. Manual de Sobrcvivêncb do Gi necologista c Obstetra.
Belo Horizonte: Coopmed; 2009. p.42 -3.
13. Alvarez H, Caldcyro-Barcia R. Estudios sobre b fisiologia de
la atividade dei útero humano. Primeira comunicación. Nue-
va técnica para registro de la atividad dei útero humano. Arch
Gm Obstet. 1948;7:3-20.
236
14. Rocmcr Vt\11, Fritz V. Fetal bradycardia in labour. J Pcrinat
Med. 1989;17:236-43.
IS. Saling E. Tccn ik der cndoskopischen m icrobluten,1hme am
fcten, Gebu rtsh Fraucnhchcilk. 1965;24:469-9.
16. YamJ, CI1Ua S, Arulkumaran S. lntrapartum fetal pulse oxi·
metry. PartI. Principies and technical issucs. Obstei Gynecol
Surv. 2000;55: 163-5.
17. G,1rite TJ, Oildy GA, Me !amara H, Nageotte MP, Bohem
FH, Oellinger EH, et ai. A multicenter controllcd trial offetal
pulse oximetry in the intrapartum man.1gement of nonrcas-
suring fetal heart. Amj Obstet Gynccol. 2000; 183: 1049-Sl.
18. Murray HG.The fetal clectrocardiogr,lm current di nicai de-
vclopmcnts in ottingham.J Perinat Med. 1986; 14:399-403.
19. Greene KR, Oawes GS, Lilja H, Rosen KG . Changcs in thc
ST wavcform on thc fetallamb clcctroc.trdiogram with hypo-
xemia. Amj Obstet Gynccol. 1982:1H:950-8.
20. Noren H, Amer-Wahlin I, Hagberg H, Herb tA, Kjellmer I,
Marsal K, ct ai. Fetal electrocardiogr.1phy in labour .1nd neo-
natal outcomc: data from the Swedish randomized control-
led trial on intrapartum fetalmonitoring. AmJ Ob~tt·t Gync-
col. 2003; 188( I): 183-92.
21. Bax M, Nelson KB. Birth asphyxi.l: .1 st.ltement. Dcv Mcd
Chi ld eurol. 1993;35:1002-4.
22. clson KB, Lcviton A. l low much ofnconatal enccpha lopathy
is dueto birth asphyxia? Amj O is Chdd. 1991 ; 145:1325-31.
23. Mallard EC, Rees S, Stringer M. Cock ML, Harding R.
Effccts oc chronic placenta) insuAiciency on brain dcvelop-
ment in fetal sheep. Pediatr Res. 1998;43:262-70.
24. Schdcv HM, Stamilio OM, Macones GA, Graham E, Mor-
gan MA. Prcdictivc factors ofr neonatalmorbidity in neo-
nates with an umbilical cord pH bs than 7,00. Amj Obstet
Gynecol. 1997; 177: I030-4.
25. Alfirevic Z, Oevane O, Gytc GML. Continuous cardioto-
cography (CTG) as a form of clcctronic fetal monitoring
(EFM) for fetal assessment during labour. Cochra nc Databa-
se Syst Rcv. 2006 Jul 19;3:C0006066.
26. East CE, Chan FY, Colditz PB, Begg L. Fetal pulse oxirnetry
for fetal assessment in labour. Cochrane Oatabasc Syst Rev.
2007 Apr 18;(2):C0004075. Rcview.
27. Nei lson JP. Fetal elcctrocard iogram (ECG) for fetal moni-
toring during labour. Cochrane Oatabase Syst Rcv. 2006 Ju l
19;3:COOOOII6. Review.
Noções Práticas de Obstet rícia
 Seção 4
lntercorrências Gestacionais

Etiologia e Fatores de Risco
Diagnóstico
Achados Clínicos
Alterações Laboratoriais
Exames de Imagem
N
áuseas e vômitos são queixas frequentes na
gestação inicial, sendo que apenas aproxima-
damente 25% das gestantes não apresentam
qualquer queixa relacionada a esses sintomas. Em geral, são
autolimitadas e as repercussões que esses transtornos pro-
voca m no organismo - em relação ao nível de água, eletró-
litos e equilíbrio ácido-básico- são insignificantes, embora
comprometam a qualidade de vida da gestante.
A hiperemese gravídica representa o extremo da gravi-
dade de náuseas e vômitos na gravidez, acomete 0,3 a 2,0%
das gestantes e é a principal causa de internação hospitalar
no primeiro trimestre de gestação. O diagnóstico é essen-
cialmente clínico e caracterizado por vômitos persistentes
não relacionados a outras causas, sinais de jejum prolonga-
do (em geral, cetonúria) e perda de pelo menos 5% do peso
pré-gestacional. 1•2• 4
O equilíbrio metabólico necessário em todas as fases da
vida é dinâmico. Requer disponibilidade de água e nutrientes
adequados na alimentação diária e a participação de vários
Hiperemese Gravídica
Regina Améüa Lopes Pessoa de Aguiar
Trata mento
Medidas Gerais
Alimentação
lnternação Hospitalar
Medicamentos
Hidratação Venosa
Alimentação Enteral e Parenteral
Evidências
órgãos, como o aparelho digestivo, rins, pulmões, coração,
pele c anexos, bem como dos sistemas hormonal e nervoso
central c autônomo, além de vasos, proteínas e sangue. O li-
mite de privação de água é em torno de dois a três dias; após
esse período as repercussões metabólicas podem ser graves e,
se não tratadas, são suficientes para desencadearem a morte. 1
As náuseas e os vôm itos na gravidez, em geral, surgem
antes de nove semanas de gestação e podem persistir até
14-16 semanas. O surgimento desses sinto mas após nove
semanas é sugestivo de outra causa desencadeante. Algu-
mas gestantes podem apresentar persistência do quadro ao
longo do segundo tri mestre e, excepcionalmente, também
no terceiro trimestre.4
ETIOLOGIA E FATORE S DE RISC O
A etiologia de náuseas e vômitos na gravidez é, ainda
nos dias atuais, desconhecida_l-2·4.5 Sua fisiopatologia cn-
volve complexa interação entre fatores biológicos, psicoló-
gicos e socioculturais. Entre as diversas teorias existe ntes,
merecem destaque a predisposição psicológica/·8 proteção
embrioná ria e estímulo ho rmonal.9•10
Várias situações de instabilidade psicológica, como
imaturidade emocional, depedência materna, ansiedade,
rejeição à gestação, entre outras, são descritas como asso-
ciadas a m ais predisposição ao desenvolvimento de náuse-
as e vómitos de difícil tratamento na gestação. 6 Entretanto,
estudos mais atuais questionam essas teorias e sugerem
que esses sintomas são m ais consequência do â nus físico
da hiperemese do q ue sua causa propriamente dita?
Estudos clássicos salientam que as náu seas e os vóm i-
tos na gravidez filZem parte de um processo de proteção ao
embrião, já que impediriam as gestantes de inge rir substân-
cias que poderiam ser tóxicas ao desenvolvimento normal
deste.~ Essa visão de pseudoproteção tem determi nado,
em algumas situações, trata mento inadequado de náuseas
e vómitos em sua fase m ais leve, favorecendo o desenvolvi-
mento de hiperemese gravídica.
A íntima relação temporal entre os picos da gonadotrol:ina
coriônica humana (hCG) e os sintomas de náuseas e vóm itos
na gravidez enfatiza que o hCG é determinante na fisiopato-
logia destes. É bem-estabelecido que, a semelhança do que
acontece na pré-eclâmpsia, o trofoblasto - e não o fe to (já
que náuseas e vôm itos acontecem também nos casos de mola
hidatiforme) -é determinante na ocorrência desses eventos.
Sabe-se, também, que quanto maior a massa placentária, mais
chances de desenvolvimento de quadros mais graves. Postula-
-se que o hCG causa náuseas e vómitos por estimulação da
atividade secretória do t rato gastroinstestinal superior ou por
estímulo nos receptores de TSH. Gestantes com hiperemese
gravídica apresentam alterações na função tireoidiana (hiper-
tireoidismo induzido pela gonadotrofi na coriônica). 4·5·9·10
Os níveis de estrogênios, principalmente o estradiol,
também têm sido mencionados como possíveis desencade-
adores de náuseas e vô m itos na gravidez. A associação entre
estrogênios e náuseas é bem conhecida nos casos de contra-
ceptivos hormonais o rais. Estudos mostram que a h ipere-
mese gravídica é mais comum nos casos de fetos femininos,
quando os níveis de estradiol c irculantes seriam mais altos,
10
em conseq uência à sua origem materna e fetal.5·
O utros hormónios como progesterona, lep tina, hor-
mô nio de crescimento placentário, prolactina e hormôn ios
adrenais estão implicados na gênese da hiperemese graví-
d ica, sendo alvo de g randes estudos.5
240
O s pri ncipais fatores de risco para o desenvolvimento
de hipere mese gravídica são: au mento da massa placentá-
ria (mola hidatiforme, gestações múltiplas); hjstó ria pre-
gressa ou familiar de hiperemese gravídica; história pesso-
al de enjoos de viagem; e enxaqueca. 1
A maio ria das pessoas possui limiares diversos para os
vóm itos e responde de maneiras d iferen tes aos diversos
métodos de tratamento de seus problemas emocionais.
Essas diferenças podem determ ina r variações anatomo-
funcionais e clínicas também nos casos de hiperemesc
gravídica.
DIAGNÓSTICO
ACHADOS CLÍNICOS
Embora exista a crença de que náuseas e vómitos sejam
predominantemente matutinos, a maioria das gesta ntes
apresenta os sintomas ao longo do dia e, não raro, queixam-se
também de excesso de sa livação. IS
A náusea pela manhã caracteriza-se inicialmente por
anorexia, varia ndo desde estado nauseante até vóm itos ao
levantar após a noite de sono. No tra nscorrer do dia, muitas
mulheres se recuperam, enquanto outras permanecem nau-
sead as. O habitual é perdura r por tres semanas. As náuseas e
os vómitos vespertinos são tão raros quanto os que aparecem
com a fadiga, odores de alimentos, quando a paciente prepara
a refeição noturna, realiza cuidados de casa ou percebe ore-
torno do marido após o traba lho. A recorrência dos vómitos
pode desencadear mialgia, referida, especial mente, aos inter-
costais. Na maioria dos casos, apesar da gravidade das quei-
xas subjetivas, os si nais de deficiência nutricional são poucos
ou inex istentes. O s sinais vitais são habitualmente norma is.2
Po ucas mulheres persistem vomitando a ponto de pro-
voca r cetose, desidratação e alterações eletrolíticas, caracte-
riza ndo, então, o quadro de hiperemese gravídica. A desid ra-
tação é identificada pela d iminuição do turgor e elasticidade
da pele, olhos encovados, mucosas secas e língua áspera. Ta-
quicardia e hipotensão podem estar presentes, assim como
hipotennia e torpor em casos mais graves. O Quadro 16. 1
apresenta os achados clínicos mais frequentes na hipereme-
se gravíd ica. A alcalose h ipoclorêmica é ra ra, porque muitas
mulheres no início da gravidez possuem hipo ou acloridria e
a perda de íons é predominantemente de sódio e potássio; só
mais tarde, de cloreto.1•2•4
Noções Práticas de Obstetrícia
 I
Quadro 16.1 Características cUnicas da hiperemese gravídica de vómitos incoercíveis.2 O Quadro 16.2 apresenta os pri n-
Vômitos incoercíveis cipais d iagnósticos diferenciais da h iperemese gravíd ica.

Perda de peso (pelo menos 5% do peso pré-gestacional)

Quadro 16.2 1Diagnóstico diferencial da hiperemese gravídica1"' 11
Desidratação: diminuição do turgor e elasticidade da pele,
Condrções Gastrorntestrnars
olhos encovados, mucosas secas e lingua áspera.
Gastroenterite
Taquicardia
Gastroparesia
Hipotensão
Acalasia
Torpor
Doenças do trato biliar

A hiperemese gravídica pode apresentar complicações Hepatites

como a encefalopatia de Wernicke, mielinose ponti na Obstrução intestinal
centrat estado vegetativo permanente, perfu ração e rotu-
Úlcera péptica
ra esofagianas, redução do crescimento fetal, síndrome de
Apendicite
Mallory-Weiss, hemorragia renal, pneu monia de aspira-
ção, psicose de Korsakoff, av ulsão esplên ica e reações me- Pancreatite
dicamentosas. A desidratação leva a d istúrbios h idroele- Condições do trato genitourinário
trolíticos, especialmente à acidose metabólica. A inanição
Pielonefrite
provoca hipoproteinemia e hipovitaminose, miocard ite
degenerativa, hepatite, nefrite e polineurite. A icterícia, a Uremia
diátese hemorrágica pela deficiência de vitamina C e do Torsão ovariana
complexo B e a h ipoprotrombinem ia conduzem à hemor-
Nefrolitíase
ragia, principalmente das mucosas. A paciente clinicamen-
te grave requer avaliação oftalmológica frequente pararas- Degeneração de mioma uterino
trear hemorragia retiniana e o descolamento da retina, que 01Jl)I1ÇélS 'lll!tc:IJUIICdS

representam sinais prognósticos desfavoráveis. O encontro

Cetoacidose metabólica
de lesão aguda da m ucosa gastrointestinal e icterícia (devi-
Partiria
da à hepatite tóxica) constitui prognóstico reservado.
As repercussões no fe to vão depender da gravidade do Doença de Addison
quadro materno, mas, em geral, para as mul heres q ue após Hipertireoidismo
a recuperação apresentam ganho de peso satisfatório ao
Dcerlr,;ds r1cur uluq rcds
longo da gestação, o resultado perinatal não é afetado. Para
as gestantes que após a resolução do q uadro o ganho de Pseudotumor cerebral
peso é insatisfatório, têm sido relatadas ma is ocorrências Lesões vestibulares
de baixo peso ao nascimento.
Enxaqueca
Nos dias atuais, a letalidade materna é ra ra e, mais fre-
quentemente, se associa a tratamento inadequado_'.2.4·5•11 Tumores do sistema nervoso central
E ntretanto, é importante estar atento aos princípios da ' CornplrccJr,;ues dcJ qr avrcJei
terapêutica, já que a lg umas complicações estão associadas
Fígado gorduroso agudo da gravidez
ao não cumpri mento desses princípios, principalmente a
encefalopatia de Wernicke e a mielinose pontina central. Pré-eclâmpsia
A pri meira manifestação de náuseas após nove semanas l'v1rsr l'ldrltJd
de gestação ou antecedendo a gravidez, dor abdom inal, fe- Intoxicação medicamentosa
bre, cefaleia, bócio, leucocitose, anemia, trombocitopenia ou
Psicogênica
exame neurológico anormal são sugestivos de outras causas

Hi perem ese Gravídica 241

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Nos casos de hiperemese gravfdica, a avaliação laborato-
rial é útil ta nto para ajudar no diagnóstico diferencial quanto
para aquilatar a gravidade do evento. O Quadro 16.3 mostra
as alterações laboratoriais mais encontradas na hiperemese
gravfdica.
Q!ladro 16.3 I Alterações laboratoriais na hiperemese
gravídica '·3•11
Hiponatremia. hipocalemia e hipocloremia
Hemoconcentração
Cetonúria
Elevação de ureia e creatinina
Elevação da densidade especifica da urina
Elevação da enzimas hepáticas (geralmente < 300 U!LI
Hiperbilirrubinemia (em geral. <4 mg/dl)
Elevação de amilase e lipase (até 5 vezes os valores normais)
Alcalose metabólica hipoclorêmica
TSH suprimido ou T41ivre aumentado
EXAMES DE IMAGEM
Nos casos em que a ultrassonografia obstétrica ainda não
tenha sido realizada, a mesma deve ser solicitada, o mais rápi-
do possível, para afasta r mola h idatiforme e identificar preco-
cemente gestações múltiplas.4
TRATAMENTO
O sucesso terapêutico requer atenção para a multiplici-
dade da possível fisiopatologia de náusea, vômito e hipere-
mese gravídico . A abordagem inclui va riedade de condutas
desde a presença do médico como agente terapêutico até o
uso de grande variedade de medicamentos, hormônios, vi-
taminas e hipnose. Nenhum tratamento mostrou superiori-
dade ou benefício no tratamento da hiperemese gravídica. A
melhor terapêutica consiste na profilaxia precoce de náuseas
e vômitos, evitando-se a ocorrência de casos graves. Na hipe-
remese gravfdica, a terapêutica baseia-se na correção da desi-
dratação e dos distúrbios hidroeletrolíticos, na prevenção de
complicações conhecidas e no alívio dos sintomas.4 •12
242
MEDIDAS GERAIS
O médico é, por si, agente terapêutico. O acolhimento,
ouvindo as queixas da gestante, as visitas, o exame, o apoio e a
atenção são essenciais. A confiança e a respeitabilidade, a confi-
dência e a cumplicidade são a essência do cuidado e do acolhi-
mento. A arte ultrapassa a ciência quando a pessoa é valorizada.
O valor terapêutico do médico é o realce dessa circunstância;
na hiperemese gravídica, essa valorização é fundamental. Ore-
pouso relativo é recomendado. O trabalho cansativo deve ser
diminuído. A terapia ocupacional agradável pode constituir-se
em real benefício para a interrupção de náuseas e vômitos.1•11
ALIMENTAÇÃO
As gestantes nauseadas são especialmente sensíveis à apa-
rência, textura ou cheiro dos alimentos. É preferfvel aconselhar
refeições dimi nutas e fre<luentes, com alimentos secos, ricos
em carboidratos, como torradas ou biscoitos, ingeridos sem lí-
quidos. Estes alimentos podem ser retidos e previnem a cetose.
Os alimentos gordurosos devem ser evitados. O chá tluente e o
gengibre gelado são mais bem tolerados do que a água e devem
ser oferecidos em quantidades diminlltas entre as rcfeições_2.4.J J
Nas gestantes com hiperemese gravídica, a suspensão da
dieta oral na abordagem inicial é recomendada. Após a reso-
lução dos vômitos, programa-se a reintrodução gradativa da
alimentação por via oral, até obter-se boa aceitação de dieta
sólida, em seis pequenas refeições diárias, com ingestão de
líquidos uma hora após cada refeição.
INTERNAÇÃO HOSPITALAR
A admissão hospitalar deve ser priorizada quando as náu-
seas e os vômitos progridem para hiperemese gravídica. Nes-
se caso, há depleção de água, eletrólitos e calorias (desequilí-
brio hidroeletrolítico e má-nutrição) pela falta de ingestão de
ali mentos, proporcionando cetonemia, cetonúria persistente
e emagrecimento, que pode atingir S% ou mais do peso. 1
MEDIC AMENTOS
Diversos agentes farmacológicos e não farmacológicos
podem ser utilizados no tratamento de náuseas e vômitos
Noções Prát icas de Obstetrícia
na gravidez. A escolha da terapêutica varia coma disponi-
bilidade da medicação e a grav idade do caso.UA·11 ·13·14
Cápsulas de gengibre, 250 mg, quatro vezes ao dia por
via oral, representam alternati va efetiva e segura para o tra-
tamento de náuseas e vôm itos. 14
A esti mulação elétrica ou por pressão do ponto P6
(ponto de Neguia n), local izado no lado interno do punho,
tem sido adotada no tratamento de náuseas e vôm itos na
gestação, com resultados confl itantes. 15·16
A administração de vitamina B6 (piridoxina), 25 a 50
mg, por via o ral, três a quatro vezes ao dia é considerada a
terapêut ica in icial de náuseas e vôm itos na gravidez.l. 13 Em
nosso meio, a vitamin a B6 é encontrada comercialmente
apenas nas doses de 40 ou 100 mg. Em associação com o
dimenidrato, é disponível comercialmente a piridoxina na
dose de IO mg.
Adoxilamina, um antagon ista do receptor H I, é consi-
derada segura e eficaz no trata mento de náuseas e vômitos
na gestação. Não d ispomos de apresentações comerciais de
doxila mina isolada ou em assoc iação. O utros antagonistas
dos receptores H I (d imenidrato, defenidra mina e hidroxi-
zina) são também considerados seguros na gestação_I.2.4.IJ
Os antagonistas da dopamina, como os anti-histamíni-
cos e fenotiazinas (clorpronuzina e prometazina), também
podem ser empregados no trata mento de casos moderados
e graves de náuseas e vôm itos na gestação.l.l.4.li.IJ
A metoclopramida, um estimulante central da motili-
dade gástrica, tem-se mostrado segura nas doses habituais
para o controle dos vôm itos na gravidez. 1.D. 17
A ondansetrona, um antagonista da serotoni na, muito
utilizada no tratamento de náuseas e vômitos na vigência
de qui mioterapia, tem sido empregada, com boa resposta,
em casos não responsivos aos antieméticos habituais na
grav idez, apresentando perfil de segurança relativa no pri-
meiro trimestre da gestação. 1•13 •18
Estudos de série de casos têm sugerido benefício da
pulsoterapia com m etilpred nisolona em casos refratários,
mas o seu uso deve ser evitado nas primeiras IO semanas
da gestação cm decorrência da possível associação com
fendas orais. 1·4• 13
A tiam ina é, em geral, defi ciente nas mulheres que vo-
mitam por mais de três semanas. A deficiência de tia m ina
pode provocar a síndrome de Wern icke e su a reposição
deve fazer parte da terapêutica da hiperemese gravídica.
A dose recomendada da tiam ina é de 100 mg, por via cn-
Hiperemese Gravídi ca
dovenosa, a cada 2-3 dias enquanto durar a reposição volê-
mica. A necessidade diá ria de tiami na na gestação é de 1,5
m g/ d ia e, após a recuperação, pode ser mant ida a reposição
por via oraiY ·4·13
Não existe ind icação pa ra o uso de medicações anti-
ti reoid ianas nos casos de hipercmesc gravídica com alte-
ração laboratorial da função tireoidiana, sem evidências
de doença ti reoid iana ( bócio ou p resença de ant icorpos
antireoidianos). Essas a lterações não repercutem clini-
camente e tendem a regredir próximo de 20 semanas de
gestação.1•2 .4·13
A Figura 16.1 apresenta abordagem hierarq ui zada para
a terapêutica nos casos de náuseas, vôm itos e h iperemese
gravíd ica.
HIDRATAÇ ÃO VENOSA
Na hiperemese gravfd ica, a desidratação corresponde
à desidratação isotônica do espaço extracelular. As alte-
rações cl ín icas va riam de acordo com o grau de depleção
e velocidade da perda da solução gástrica. Além da perda
gástrica, as alterações hidroeletrolfticas podem ser agrava-
das pelas complicações renais e seguestro interno de lígui-
dos. A paciente apresenta fraqueza, apatia, cefaleia, anore-
xia, vôm itos e não tem sede significativa. A pele fica seca, a
língua exibe estrias longitudina is, há taqu icardia, a pressão
venosa central dim inui, há tendência à hipotensão, oligú-
ria com densidade u ri nária normal ou elevada, podendo
evoluir para o choque.3·4 O sódio uri nário é baixo, c1n geral
in ferior a 20 m Eq/ L, e a relação entre creati nin a u ri n~1ria e
c reatinina plasmática torna-se superio r a 20.
O objetivo da h idratação venosa é a obtenção de volu-
me urinúio cm torno de 1.500 mi/ dia, com densidade uri-
nária de 1.01 2 ou menos, proporciona ndo o surgimento de
cloreto e o desaparecimento da cetonúria. O uso de gl icose
em soluções m ais concentradas pode ser necessário para
impedi r a cetose. Soro fisiológico isotônico ou solução de
H a rtmann são recomendados para a correção da hipona-
tremia. D eve-se ter cautela na resolução da h iponatrem ia,
pois a correção muito rápida pode levar à mielinolise pon-
ti na central. Se necessário, pode ser admin istrado cloreto
de potássio para correção dos níveis de sódio c potássio.
Durante a internação hospita lar, a hidratação venosa é
associada a a ntie méticos para controle dos vômi tos.
243
 MONOTERAPIA
Vitamina 86(Piridoxina): 10-25 mg, via oral. 3-4 vezes/dia

SE NÃO HOUVER MELHORA. ADICIONAR

Doxilamina: 12,5 mg, via oral. 3-4 vezes ao dia

!
SE NÃO HOUVER MELHORA, ADICIONAR
Dimenidrato: 50-1 00 mg, via oral, a cada 4-6 horas
(Dose máxima diária de 400 mg, se associado à piridoxina, e 200 mg, se associado à doxilamina)
ou
Prometazina: 12,5-25 mg, via oral. 4/4 horas

r
COM DESIDRATAÇÃO

Metoclopramida: 5-10 mg, via oral ou

intramuscular, 8/8 horas
ou
Prometazina: 12,5-25 mg, via oral ou Dirnenidrato: 50 mg em 50 mL de solução salina
intramuscular, 4/4 horas (correr em 20 minutos). via endovenosa. a cada 4-6 horas
ou
Metoclopramida: 5-1 Omg, via endovenosa, 8/8 horas
ou
Prometazina: 12,5-25 mg, via endovenosa. 4/4 horas

SE NÃO HOUVER MELHORA. ADICIONAR

Metilprednisolona: 16 mg, via oral ou endovenosa, 8/8 horas por 3 dias.

Reduzir até dose miníma efetiva. Uso máximo por 6 semanas
ou
Ondansetrona: 8 mg, via endovenosa, 12/12 horas.

*Em caso de não obter-se melhora. passe para a opção seguinte no fluxograma.
Figura 16 .1 I Tratamento farmacológico de náuseas e vômitos na gestação •.

A tiamina deve ser administrada antes da infusão de gli-
cose, na dose de I 00 mg, por via endovenosa, pois soluções
contendo dextrose ou al imentos ricos em carboidratos po-
dem precipitar o surgimento da encefalopatia de Wernicke.
U ma programação de reposição volêmica deve incluir,
no mín imo, os seguintes volumes a cada 24 horas:
Soro glicosado (SG) a 10%: 2.000 mi;
cloreto de sódio (NaC!) a 0,9%: 1.000 mi.
A infusão hidroeletrolítica pode ser baseada nesse es-
quema proposto, bem como na composição especifica do
vômito ou na diminuição aguda do peso corpóreo. Hipo-
tensão ou choque requer instalação de pressão venosa cen-
tral, que ajuda sobremaneira na reposição venosa de líqui-
dos, sem promover sobrecarga hemodinâmica. A velocidade
de infusão depende do grau de depleção e da capacidade de
adaptação cardiovascular da paciente. A ausência de altera-
ções hemodinâm icas, a hipotensão e o choque estão relacio-
nados com a perda de água em torno de menos de 8%, de 8 a
15% c mais de I 5% da água corpórea total, respectivamente.
A hipopotassem ia se associa a vômitos ou diarreias
prolongadas, sucção gástrica, estresse, uso de diuréticos ou
alcal inos e administração parenteral de grandes quantida-
des de líquidos livres de potássio. A alcalose determ ina a

244 Noções Prát icas de Obstetricia

movi mentação do potássio para o líquido intracelula r, pro-
movendo, conseq uentemente, hipopotassemia. A inanição,
que acompanha as fo rmas graves da hiperemese gravídica,
proporciona diminuição da ingestão de potássio; o rim sofre
o impacto da h ipovolemia e do hiperaldosteronismo, conse-
quentes às perdas digestivas. Mesmo diante de hipopotasse-
mia,continua eliminando o potássio, o que reduz mais ainda
seus níveis séricos. O utra possibilidade de hipopotassemia,
associada à desnutrição, ocorre na recuperação nutricional.
Pacientes depletadas de potássio e que começam a receber
alimentos iniciam a reconstituição de suas proteínas e glico-
gênio. Para isso, elas precisam de ingestão concomitante de
potássio, caso contrário, ele se desviará do líquido extracelu-
lar para o intracelular, agravando a hipopotassemia.
O potássio (K) só deve ser dado por infusão se hou-
ver boa diurese. A abordagem da hipopotassemia req uer a
monitorização eletrocardiográfica, especialmente qua ndo
os valores do potássio plas mático estiverem abaixo de 2 ,5
mEq/ L.Areposição do p otássio pode ser feita p or intermé-
dio da seguinte fo rmulação: K necessário= (K normal - K
paciente) x água corpórea total mais o potássio diário, que
é em torno de L mEq/ kg do p eso corpóreo. O somatório
desses valores dividido por dois deve ser dado em quatro
horas e o restante nas 20 horas que faltam para completar
as pri meiras 24 horas de tratamento.
Nos casos em que a potassemia é superior a 2 ,5 m Eq/ L,
é preferencial o uso da via oral ou sondas nasogástrica ou
nasoentérica; se o potássio é inferior a 2,5 m Eq/ L, é ma n-
datário a infusão endovenosa, resguardando-se que a infu-
são ho rária não supere 20 mEq e que a diária seja inferior
a 40 0 mEq. A refratariedade à normalização do potássio
exige ava liar a associação com hipomagnesemia, que tam-
bém deve ser corrigida, se necessário. 19
Na depleção de proteínas séricas acrescentam-se aos
cristaloides os preparados com aminoácidos por via endo-
venosa, SOOmi, duas vezes ao dia.

Quadro 16.41 Esquemas para cálculo da hidratação venosa na hiperemese gravídica

Necessrdades drárras

água ----------35 a 45 mi /kg

sódio --------- 1.5 mEq/kg
potássio ----- 1 mEq/kg
cloro ---------- 1.5 a 2 mEq/kg
calorias ------ 15 kcal/kg (1 grama de glicose= 4 kcal)
CcJICIIID c~u iH"ICr'llllliil ri<" pP.rtlc~s

- desidratação leve: ausência de alterações hemodinâmicas => < 8% de perdas

- desidratação moderada: hipotensão => perda entre 8 e 15%
- desidratação grave: sinais de choque => perda > 15%
VultlllH-: llt' LP.SSdrrtt

- peso corporal (em kg) x 0.60 x % de perda de lfquido corporal

- no primeiro dia de internação, infundir metade do volume necessário nas primeiras 4 horas e o restante nas outras 20 horas
Rqllls car: t!r' til IS

-quantidade necessária = (íon normal- íon paciente) x peso corpóreo x % água corpórea+ necessidade diária do íon
- metade da necessidade total deve ser infundida nas primeiras 4 horas. o restante nas outras 20 horas
P,lld () pot,lSSI[J rrilliSdU llldXIIlld dldlld

- se K> 2.5 mEq é 20 mEq/h (até 400 mEq/dia)

- se K< 2,5 mEq é 1OmEq/h (até 200 mEq/dia)

Hiperemese Gravídica 245

 O Quadro 16.4 apresenta, de forma sintética, os cál-
culos para a reposição volêmica na hiperemese gravídica.
Nos casos de choque, o ionograma deve ser repetido após
as pri meiras quatro horas de reposição. Na ausência de
melhora clínica ou laboratorial, pode-se repetir o esquema
calculado para as primeiras quatro horas. O ajuste da hi-
dratação volêmica deve ser feito diariamente por meio de
avaliação clínica, pelo ionograma e pela avaliação urinária
(densidade e cetonas).
Nenhum estudo randomizado comparou o uso da nu-
trição enteral com a parenteral na gestação. As pesquisas
disponíveis salientam que a sonda enteral é bem tolerada
na gestação e, em geral, é preferível. Nos casos em que a nu-
trição enteral não suprir as necessidades fundamentais da
gestante, pode ser indicada a nutrição parenteral.
Para os casos de nutrição enteral ou parenteral, é ne-
cessária a participação de profissional habilitado para esse
procedimento no acompanhamento diário à gestante.

ALIMEN T AÇÃO E NTERAL E PARE NTERAL EVIDÊNCIAS

A principal indicação para a utilização de nutrição en- O Qpadro 16.5 apresenta os graus de recomendação
teral ou parenteral é a persistência da perda de peso apesar no tratamento de náuseas e vómitos na gravidez. 20
do tratamento adequadamente instituído.

Quadro 16.5 I Graus de recomendações no tratamento de náuseas e vômitos (NV) na gravidez

lr1\eiV81lCélO ResultiHio Gr dll de
Rt: c onw mi él ç ao

Uso de multivitaminas no perfodo periconcepcional Redução da gravidade de NV na gestação A i

Vitamina B6 ou vitamina B6 + doxilamina Terapêutica de primeira linha no tratamento de A
NV na gestação
Não uso de medicamentos antitireoidianos nos casos de
- A
hipertireoidismo induzido pelo hCG
, Tratamento precoce de NV na gestação Prevenção contra hiperemese gravfdica B
I Cápsulas de gengibre como opção não farmacológica Melhora de NV na gestação B
Segurança e eficácia do uso de antagonistas de receptOr Melhora de NV da gestação B
H1 e fenotiazinas para o tratamento de casos refratários Ausência de risco fetal J
Segurança do uso de metoclopramida Melhora de NV na gestação B
Ausência de risco fetal
Uso da metilpredisolona como último recurso medicarnen- Tratamento da hiperernese gravfdica refratária B
toso nos casos graves
Hidratação venosa em casos de desidratação e intolerancia Melhora do quadro clfnico c
a alimentos por via oral
Correção da cetose com uso de soluções de dextrose Melhora do quadro clfnico c
I Reposição de tiamina Prevenção de encefalopatia de Wemicke c
Uso de nutrição enteral ou parenteral por gestantes que, Tratamento/prevenção da desnutrição c
apesar do tratamento, mantêm perda de peso

Noções Práticas de Obstetrícia

REFERÊNCIAS
I. ACOG Practice Bulletin. ausea and vomiting of pregnancy.
Obstet Gynecol. 2004; I03(4):803-1S.
2. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Obstct Gynecol
Clin North Am. 2008;3S(3):401-17.
3. Ped roso ERP. Tratamento dos Distúrbios Hidroeletrolfticos.
ln: Rocha MOC, Pedroso ERP, FonsecaJGM, Silva OA. Te-
rapêutica Clínica. Rio de janeiro: Guanabara Koogan; 1997.
p. 1002-2S.
4. lsmail SK, Kenny L. Review on hyperemcsis gravidarum.
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21 (S):7SS-69.
S. Verbcrg MFG, Gillott DJ, AI-Fardan N, Grudzinskas JG.
Hypcrcmcsis gravidarum a literature review. Hum Reprod
Update. 200S; li (.S):S27-39.
6. Simpson SW, Goodwin SW, Goodwin TM, Robins SB,
Rizzo AA, Howcs RA, et ai. Psychological f:1ctors and hype-
rcmesis gravidarum. J Womcn Heath Gend Based Med.
2001; IO(S):47 1-7.
7. Swallow BL, Lindow SW, Masson EA, Hay DM. Psycholo-
gical hcalth in carly pregnancy: relationship with nausca and
vomiting.J Obste! Gynaecol. 2004;24(1):28- 32.
8. Sherma n PW, Flaxman SM. Nausea and vomiting of preg-
nancy in an evolutionary perspective. A m J Obstct Gynccol.
2002; 186(S Suppi):S 190- 7
9. Steier JA, Bergsjo PB, Thorsen T, Myking OL. Hu man cho-
rionic gonadotropin in maternal scrum in rcbtion to fetal
gender and utcro-placental blood flow. Acta Obstet Gynecol
Scand. 2004;83(2): 170- 4.
10. Depue RH, Bernstein L, Ross RK,Judd HL, Hendcrson BE.
Hyperemesis gravida rum in rclation to cstradiollevcls, prcg-
nancy outcome, and other maternal factors: a scrocpidemio-
logic study. AmJ Obstet Gynecol. 1987; 1S6(S): 1137-1 14 1.
II. Koch KL, Frissora C L. ausca and vomiting during preg-
nancy. Gastroenterol Clin N Am. 2003;32(1):201- 34.
Hiperemese Gravídica
12. Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in
early pregnancy. Cochrane Databasc ofSystematic Reviews.
In: The Cochrane Library, lssuc 2, Art. No. CDOOO 14S. DOI:
10.1002/ 146SI8S8.CD000 14S.pub2.
13. Arsenault M & Lanc CA. The management ofnausca and vo-
miting of pregnancy. SOGC Clinical Practice Guidelines. J
Obste! Gynaecol Can. 2002;24(10):817-20.
14. Niebyl J R, Goodwin TM. Overview of nausea and vomiting
of pregnancywith an emphasis on vitamins and ginger. AmJ
Obstet Gynecol. 2002; 186:S2S3-S.
IS. Roscoe JA, Matteson SE. Acupressure and acustimulation
bands for control of nausca: a bricf review. A m J Obstet Gy-
necol. 2002; 186(S Supp):S244- 7.
16. Helmreich RJ, Shiao SPK, Dunc LS. Meta-analysis os acusti-
mulation effects on nausca and vomitingin pregnant women.
Explore. 2006;2(S):412-21.
17. Matok I, Gorodischer R, Koren G, Sheiner E, Wiznitzcr A,
Levy A. The safety of metoclopramide use in the lirst !rimes-
ter of pregnancy. Ncw EnglJ Mcd 2009;360(24):2S28-3S.
18. Einarson A, Maltepe C, Navioz Y, Kennedy D, Tan MP,
Koren G. The safety of ondansctron for nausea and vomi-
ting of pregnancy: a prospcctivc comparative study. BJOG
2004; l i (9):940-3.
19. Leier CV, Cas LD, Metra M. Clinica l rclevance and mana-
gement of the major elcctrolytc abnormalities in congestive
hearl failu re: hyponatremia, hypokalemia, and hypomagne-
semia.Am HcartJ. 1994;126:S64-74.
20. Magee LA, Mazzotta P, Koren G. Evidcnce-based view of
safety and effectivcncss of pharmacologic therapy for nausea
and vomiting of pregnancy (NVP). Am J Obste! Gynecol.
2002; 186:S2S6-61.
247

Abortamentos
Conceitos
Etiopatogenia
Formas Clínicas
Esvaziamento da Cavidade Uterina
Profilaxia da lsoimunização pelo
Fator Rh Pós-abortamento
Contracepção
Gravidez Ectópica
Etiologia e Fatores de Risco
Gravidez Ectópica Tu bária
Gravidez Ectópica Ovariana
Gravidez Abdominal
Gravidez Ectópica Cervical
T
odo sangramento genital durante a gestação é
preocupante e deve, em princípio, ser consid era-
do anormal. Identificar a sua origem é o primei-
ro passo para estabelecer-se a conduta adequada.
Na pri meira metade da gravidez os problemas mais
importantes e que mais frequentemente determinam san-
gramento genital são o abortamento, a gravidez ectópica e
a doença trofoblástica gestacional.
Outras complicações, menos frequentes, também
podem determinar sa ngramento genital na grávida. Isso
acontece nas doenças que afetam o colo uterino (póli-
pos, cervicites e câ ncer), nos traumatismos genitais (la-
cerações na vu lva e vagina) e na perfuração uterina ou
rotu ra uterina.
Hemorragias na Primeira
Metade da Gravidez
Frederico José Amédcé Péret
Mário Dias CôiTea júnior
Maurício Gui lherme Campos Viggiano
Liv Braga de Paula
Gravidez Ectópica Cornual
Gravidez Ectópica na Cicatriz de Cesariana Prévia
Prevenção da Isoirnunização pelo Fator Rh
Doença Trofoblástica Gestacional
Incidência
Etiopatogenia
Aspectos Cromossômicos da Mola Hidatiforme
Classificação
Mola Hidatiforme
Tumor Trofoblástico Gestacional
Outros Sangramentos Genitais
Doenças do Colo Uterino
Traumatismos Genitais
ABORTAMENTOS
CONCEITOS
Abortamento é a interrupção da gravidez antes da
viabilidade fetal. Consideram-se inviáveis fetos com me-
nos de 20 semanas de idade gestacional ou peso inferior
a SOO gramas.'
Abortamento ocorre em 9% das gestações entre mu-
lheres na idade entre 20 e 24 anos, sendo que o risco au-
menta com a progressão da idade materna, podendo ati n-
gir 75% das gestações em mulheres acima de 44 anos.2
Em geral, a taxa de perda clinicamente detectável é
de cerca de lO a 12% das gestações. A ma ioria das perdas
ocorre antes de oito semanas.Apenas 3% das gestações são
perdidas após nove semanas e 1% após 16 semanas. Apro-
ximadamente 0,4 a 1% das mulheres pode ser acometido
por duas ou mais perdas. 2
ETIOPATOGENIA
A causa mais comum de perda gestacional precoce são
anomalias cromossómicas. Cerca de 50 a 65% das perdas
gestacionais abaixo de 20 semanas possuem anormalidade
cromossóm ica. O tipo de anormalidade pode diferir das
encontradas em recém-nascidos, mas, mesmo assim, as tris-
somias autossómicas representam 50% das anormalidades
(em número significativo de casos nos pares 16 e 22).3
A associação entre anomalias uterinas congénitas
como causa de perda gestacional no segundo trimestre
tem sido discutida. A maioria dos estudos é observacio-
nal. Algu ns estudos sugerem prevalência mais elevada de
anomalias mü llerianas em portadoras de abortamento de
repetição (7%) comparadas a controles (2%).4
D istúrb ios endócrinas como diabetes descompensado
e alterações tireoidianas com repercussão clín ica podem
ser causa de perda fetal precoce. Entretanto, não foi com-
provada associação de anovulação crónica, hiperprolacti-
nemia ou alterações da fase lútea com abortamento.5
A associação de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma e va-
ginose bacteriana é sugerida em alguns estudos isolados.6•7
Metanálise demonstrou que a persistência de níveis ele-
vados de anticorpos antifosfolípides (principalmente anti-
coagulante lúpico) é associada à perda gestacional após nove
semanas. A mutação do fato r V - fator V de Leiden - carac-
terizando trombofilia congénita foi associada a risco três
vezes mais alto de perda gestacional no segundo trimestre.8
FORMAS CLÍNICAS
O s abortamentos espontâneos podem ser classificados
em ci nco grupos: 1
Ameaça de abortamento e aborta mento iminente;
aborta mento inevitável;
abortamento em evolução, abortamento completo
e abortamento incompleto;
abortamento retido (Missed abortium)i
abortamento de repetição.
250
Ai'v! EAÇA DEABORTAME TO E
ABORTAM ENTO I MI NENTE
Constituem-se em quadros muito semel hantes cuja
diferença baseia-se principalmente no seu prognóstico:
enquanto na ameaça de abortamento a probabilidade de
interrupção da gestação é de 20 a 30%, no abortamento
iminente alcança 70 a 80%.
O diagnóstico clínico da ameaça de abortamen to é
definido pela existência de sangramento vaginal durante
o primeiro trimestre da gestação. É de ocorrência comum,
podendo apresenta r-se em até 25% das gestantes.
A ameaça de abortamento consiste em sangramento,
geralmente de reduzido volume, que pode persistir por
dias ou semanas e traduz anomalia decídua! e/o u descola-
mento do ovo. As cólicas surgem horas ou dias após o iní-
cio do sangramento. Podem ser descritas como dor lombar
persistente, associada à sensação de pressão pélvica ou dor
suprapúbica de intensidade moderada. 1
O abortamento iminente tem sintomatologia mais
acentuada: o sangram ento é m ais volumoso e com mais
duração, acompanhado da eliminação de coágulos. As có-
licas são mais constantes e de mais intensidade.1
Ao exame ginecológico, observa-se o útero aumentado
de volume, compatível com o esperado para a idade gesta-
cional. Na ameaça de abortamento o colo uterino encon-
tra-se inalterado, porém, no abortamento iminente, já se
observa apagamento e possível dilatação do colo. 1
Na ameaça de abortamento, o exame ecográfico en-
dovaginal pode auxiliar na avaliação do prognóstico ges-
tacional. Pacientes com hemorragia na primeira m etade
da gestação devem ser investigadas quanto à hemorragia
retrocoriónica. Já foi dem on strado que o volume da he-
mo rragia retrocoriónica pode predizer a evolução do abor-
tamento. Quando a área de hemorragia é inferior a 60 mi
ou corresponde a menos de um quarto da á rea do saco ges-
tacional, o prognóstico gestacional é favorável.9
A terapêutica constitui-se basicamente em apoio e
orientações:1
Repouso relativo com aconselhamento para absten-
ção de exercícios físicos exagerados. Não existe evidên-
cia de que repouso absoluto previna abortamento; 10
abstinência sexual: a ati vidade sexual não é proscrita, en-
tretanto, orienta-se o uso de preservativos durante o coito;
analgesia: tem por objetivo inibir a sensação dolo-
rosa provocada pelas contrações uterinas;
Noções Práticas de Obstet ricia
 é recomendável a utilização da imunoglobulina
a nti-Rh naquelas pacientes com R h e O u negativos,
pelo potencial risco de isoimunização.
O uso de progesterona na ameaça de abortamento ca-
rece de evidências c ientíficas confiáveis, não sendo, portan-
to, recomendado como conduta de rotinaii
A gestante deve receber in formações científicas sobre
a possível evolução de sua gravidez; evidências recentes
mostram que a ameaça de abortamento está associada a
potencial piora do resultado gestacio nal - placenta prévia,
sangramento de terceiro trimestre, rotura pré-termo de
membranas e bai.xo peso fe tal. Portanto, devem receber
12
atenção diferenciada na assistência pré-natal.
ABORTAMENTO I NEVITÁVEL
Nessa for ma clínica, a gravidez não tem possibilidade
de prosseguir. M anifesta-se de três fo rmas principais:
Rotura das membranas amnióticas com evid ente
perda de líq uido amniótico pelos gen itais externos;
sangramento volumoso, com coágulos e cól icas in-
tensas e d ilatação cervical ao togue vagi nal;
infecção intracavitária que, além de ser possível
determinante da morte fetal, pode resultar em q ua-
dros infecciosos maternos potencialmente graves.
Ao exa me clí nico comprova-se o volu me do sangra men-
to e a existência de coágulos ou líqu ido amniótico no canal
vaginal. No toque observam-se a dilatação cervical e o volu-
me uterino, que pode ser compatível ou um pouco in fe rior ao
esperado para a idade gestacional. Diante de infecção intra-
cavitária, tem-se secreção vaginal purulenta ou piossa ngu í-
nea com odor fétido advinda do orifício do colo uteri no, que
se mostra doloroso à mobilização du rante o toque vaginal. 1
Ao se con fi rmar o diagnóstico de abortamento inevi-
tável, o tratamento consiste no esvaziamento da cavidade
uterina, que pode ser rea lizado por meio de curetagem ou
aspiração manual a vácuo, descritos posteriormenteY 3
ABORTAMENTO EM EVOLUÇ ÃO
O processo de interrupção da gravidez encontra-se em
anda mento: o ovo já se desprendeu da cavidade uterina,
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
entretanto! aindanão foi expulso nos genitais externos. A
paciente queixa-se de cólicas uterinas persistentes, quase
contínuas, e sangramento genital.
Ao exame constata-se, p elo toque vagi nal, o embrião
ou feto no canal cervical ou cavidade vagi nal.
O tratamento visa à remoção total do ovo, por vezes
utiliza ndo a pinça de Wintere aspiração manual ou cureta-
gem para esvaziamento da cavidade uterina.1.13
ABORTAMENTO COMPLETO
Caracteriza-se pela elimi nação total de todos os com-
ponentes da gravidez. É frequente até oito semanas de ges-
tação. No abortam ento completo o útero involu i rapida-
mente, cessam as cóli cas e o sangramento genital.
O diagnóstico baseia-se inicialmente nas in formações
da paciente: após cólicas intensas e sangramento acentua-
do, elimi nou algo pelos gen itais que acred ita ser o produto
conceptual e, desde e ntão, o sangramento e as cólicas ces-
sa ram ou dim inuíram significativamente. 1 Em gestações
ma is avançadas a gestante pode perceber in icialmente a
expulsão do feto e a segu i r da p lacenta.
Dependendo do tempo transcorrido entre a expulsão e a
consulta, o exame físico pode revelar involução uterina total.
No exame especular comprova-se pouco ou nen hum sa n-
gramento e colo uterino aparentemente fechado. Ao toque
vagina l, além do colo fechado com sangramento d iscreto,
identifica-se o útero de volume e consistência semelhante
ao observado fo ra da gravidez. A rea li zação da histerome-
tria contribui para a confirmação clínica do abortamento
completo. Nessa situação, a histerometria é inferior a lO cm.
Sal ienta-se que a histcrometria deve ser realizada com os
cuidados usuais recomendados na realização desse procedi-
mento. Na ultrassonografia, a cavidade uterina está vazia, às
vezes com coágulosY 3 A conduta é a observação. 11
ABORTAMENTO INCOMPLETO
O feto e a placenta podem ser expelidos ju ntos até 10
sem anas de gravidez. Após esse período, as vilosidades co-
riôn icas aderem-se ao útero, provocando sa ngra mento va-
ginal intermitente, ora volumoso e importa nte. A história
revela expulsão de massa ca rnosa, com sa ngue e coágulos.
Somente nos abortamentos ta rd ios a paciente consegue
distinguir entre a placenta e o concepto.1
251
 O útero mostra-se amolecido e de volume aumentado,
entreta nto, menos que o esperado para a idade gestacional,
e o ca nal cervical entreaberto.
O exa me ecogránco pode se r úti l, qua ndo existem
dúvidas em relação à retenção de produtos gestacionais.
Como descrito, nos abortamentos espontâneos incom-
pletos existe retenção da coriodecídua. Esse tecido tipica-
mente aparece como material ecogênico no lú men uteri no,
associado, às vezes, a saco gestacional irregular.9
Confirmado o diagnóstico, é sugerido o esvaziamento
da cavidade uterina por meio de aspiração manual e, se ne-
cessário, curetagem.13
Entretanto, a ind icação sistemática de esvaziamento
uteri no imediata nos casos de abortamento espontâ neo
incompleto e não complicado é questio nada. Recente es-
tudo observacional incl uindo 1.096 pacientes com abor-
tamento espontâneo, acompanhadas cl inicamente e com
ultrassonografia, demonstrou resolução completa, carac-
terizada pela ausência de sangramento genital e endomé-
trio com espessura menor que l S mm, em 9 I% dos casos.14
Revisão sistemática de cinco estudos ra ndomizados com
total de 689 mulheres com perda fetal precoce (gestação
anembrionada, aborto retido, abortamento incompleto e
abortamento inevitável) evidenciou que o gru po subme-
tido a esvaziamento uterino apresentou mais risco de in-
fecção, enq uanto que nos casos com conduta expectante
houve mais necessidade de esvaziamento cirúrgico do
útero e sangramento. 15
ABORTAMENTO I COM PLETO I FI:.CT A DO
O abortamento infec tado decorre d a eliminação
incompleta do ovo, do em brião ou da placenta, q ue de-
term ina a manutenção da abert ura do canal cervical,
favorece ndo a ascensão de bactérias d a flora vagi nal e
intest inal à cavidade uterina, em um processo denom i-
nado progressão aeróbio-a naeróbia. É ma is comum em
abo rtamentos instrumentais provocados, mas não é ex-
clusivo d estes. 1
O d iagnóstico baseia-se em dor hipogástrica e mobi-
lização do colo uterino, febre e corrimento vaginal com
o dor fétido. Por vezes, há relato de sangramento vagi nal
prolongado ou tentativa de interru pção voluntária d a
gravidez. 1
252
O abortamento infectado pode ser subd ivid ido em
três estágios, confo rme a extensão do processo e gravida-
de clínica:1
tipo I: é o mais comum, localizado apenas na cavi-
dade uterina e decídua; o útero está aumentado de
volume, com o canal cervical pérvio, por o nde flui
secreção piossanguínea. O estado geral da paciente
está preservado e inexistem sinais de resposta infla-
matória sistémica e irritação peritoneal;
tipo 11: a infecção pode progredir para o m iométrio,
paramétrios, anexos e peritônio, agrava ndo-se o
quadro clínico. Há febre, taqu icard ia, íleo pa ralítico
e dor abdomi nal. O exame físico pode demonstrar
defesa abdomina l, toque vaginal extremamente do-
loroso e empastamento dos paramétrios;
tipo III: quadro grave e com alta morbidade e mor-
ta lidade, caracterizado por resposta infla matória
sistémica acentuada e sepse intra-abdom inal.
No tipo I, além de exames laboratoriais para sepse, o
t ratamento do abortamento incompleto infectado con-
siste na remoção do foco infeccioso por meio de cureta-
gem uterina, com uso simultâneo de antibióticos endo-
venosos, com cobertu ra para os germes mais frequentes
nesse tipo de infecção: gram negativos e anaeróbios.
Recomenda-se inicialmente am inoglicosídeo (genta m i-
cina o u am icacina) associado a um anaerobicida (geral-
mente metronidazol ou clindamicina). O esquema deve
ser prescrito independentemente da gravidade do quadro
clínico1•13
Nos tipos II e III a abordagem deve abranger as medi-
das de suporte do paciente em sepse grave, bem como o
tratamento cirú rgico mais invasivo, visando ao controle
de foco infecccioso (laparotom ia e histcrectomia total). As
med idas de avaliação e controle da sepsc grave são discuti-
das no capítulo 49- Urgências C línicas não Obstétricas.
ABORTAME TO RETIDO
Define-se como a retenção de produtos da concepção
sem vida, no útero, por várias semanas. Ocorrem sangra-
mente e cólicas uteri nas que cessam: o ovo morre, mas não
é expu lso,1 ta mbém denominado abortamento frustrado e
missed abortium.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Não há aumento do abdome e, eventualmente, tem-
-se regressão do seu volume. Pode ocorrer diminuição do
peso corporal e da consistência das mamas. O processo de
expulsão tem prazo variável, habitualmente não mais que
quatro semanasi·13
o exame ultrassonográfico, deve-se estar .1tento para
a visualização do embrião quando o saco gestacional apre-
entar diâmetro de 18 mm no exame com sonda vaginal e
25 mm na via abdomina l. A vesícula viteli na deve ser ob-
servada em todas as gestações com o saco gestacional de
20 mm (por via abdominal) c de 13 mm (por via endova-
ginal). Os batimentos cardiofetais devem ser visualizados
cm todos os embriões com comprimento cabeça-nádega
(CC ) de S mm (entre cinco e seis semanas em exame
por via vaginal).9
as retenções prolongadas, geral mente nas gestações
de segundo trimestre, pode haver distúrbios da coagulação.
Assim sendo, para os casos que serão acompanhados com
conduta expectante, deve- e solicitar a dosagem do fibrino-
gên io, plaquetas e tempo de tromboplastina parcial ativada.1
Optando-se pela intervenção imediata, a conduta de-
penderá da idade gestacional: 13
Abaixo de 12 semanas: aspiração ma nual e/ ou cure-
tagem;
a partir de 12 semanas: amadurecimento cervical com
prostaglandinas ou análogos (misoprostol), ocitóci-
tos em altas doses e curetagem após expulsão fetal.
O diagnóstico diferencial das formas clínicas está resu-
mido no Quadro 17.1.
ABORTAMENTO OE REPETIÇÃO
Ex iste alguma discordância em relação ao conceito de
abortamento de repetição. Algu ns c tudos considera m a
perda consecutiva de três gestações, outros conceituam
como duas perdas consecutivas c algu ns autores já chegam
a questionar a sua real existência. 1•16 Esse tema será abordado
em detalhes no capítulo 29 - Perda gcstacional de repetição.

Quadro 17. 1 I Diagnóstico diferencial entre as formas de abortamento

Forma clrnrca Hemorrag ra Colrcas Utero Colo UItra sso nog r afr a

Ameaça de Pouco volumosa Pouca intensidade Volume proporcional ao Fechado Variável

abortamento esperado para a IG
-
Abortamento Moderada, com Média a grande Volume proporcional Entreaberto Saco gestacional
iminente sangue vivo intensidade ou ligeiramente inferior desprendendo
à idade gestacional Colo com dilatação
Abortamento Volumosa. associada Intensas Volume proporcional ou Presença de Diminuição do
inevitável com perda de líquido ligeiramente inferior à dilatação líquido amniótico
amniótico idade gestacional cervical Alterações sugesti-
vas de infecção
Abortamento Abundante. com Média a grande Volume menor que o Entreaberto Restos ovulares
incompleto restos ovulares intensidade esperado para a idade
gestacional
--
Abortamento Pequeno volume ou Ausentes Volume menor que o Fechado Ausência de conte-
completo inexistente esperado para a idade údo intracavitário
Eliminação do concepto gestacional
e anexos
I
Abortamento Pequena. opalescente e Intensas e acampa- Volume variável com Entreaberto Variável
infectado com restos ovulares nhadas de febre e consistência amolecida
outros sintomas, a Mobilidade reduzida
depender da fase
Abortamento Não Não Menor que o esperado Fechado CCN ~ 5mm
retido sem BCF
BCF - batimentos cardíacos fetais; CCN - comprimento cabeça-nádega; IG- idade gestacional.

Hemorragias da Pri meira Metade da Gravidez 253

 A defin ição e causas de perda de repetição envolvem
umJ série de processo fisiopatológicos, com diferentes
relevâncias de acordo com a idade gestacional. Portanto, é
fundamental a estratificação de acordo com o estágio da
gestação para adequada investigação. 1"
Sugere-se:
A investigação pode ou não ser justificada após dois
abortamentos, dependendo da icLldc materna c de-
sejos pessoais. Após três perdas, a avaliação é sempre
recomendada c inclui detalhada história fam iliar,
exame físico completo, discussão dos riscos c aval ia-
çõcs complementares devidamente ind ic:1dasi 14 ~­
cariótipo: aproximadamente S%dos casais com perda
de repetição apresentam alguma anomalia cromossó-
mica estrutural, identificada em um dos membros do
ca ai. Em geral, a anomalia identificada é uma translo-
cação balanceada, que é sabida mente associada a risco
aumentado de perdas e de nascimento de fi lhos com
alterações cromossômicas não balanceadas; 1.4•1"
nas perdas de segundo trimestre devem ser excluí-
das anomalias müllerianas, por meio de ccografi a,
histcrografia c cndoscopia/ 1
- gráfico do canal cervical, que aval ia o comprimento do colo
a pesquisa dos anticorpos antifosfolípide está in-
dicada cm perdas de repetição após 10 semanas de
gestaç.io, principalmente em caso de quadro clínico
de decesso fetal. A literatura tem ressaltado a possível
associação entre SAF e abortamento habitual (três
perdas consecutivas de primeiro trimestre), sugerin-
do sua pesquisa quando se excluírem anomalias ute-
rinas e o estudo cromossômico do casal for normal{
rastreamcnto de diabetes e anticorpos antitireoidc
cm pacientes assintornáticas é desnecessário/'
agentes infecciosos (Ureaplasma urealyticulll, Chla-
myrlia lrachomatis) podem ser causa de perda espo-
rádica, mas não existem evidências de associação
com abortamentos de repetição; 6
não foi determinado benefício na determ inação
rotineira de tipagcm HLA e anticorpos citotóx icos
antipaternos. 17
J.\i\l. //U/ ,\ 'C/11 Ci R\' ICIIL
A insuficiência cervical (IC), inicial mente definida como
incompetência cervical, foi descrita em 1948 por Palmer &
Lacome. Decorre de dilatação cervical, no segundo trimes-
tre, de maneira indolor, sem contrações, sem sangramcnto,
por falência do sistema oclusivo da matriz uteri na, podendo
254
levar à perda gestacional de repetição. A IC é responsável por
13% dos abortamentos de repetição no segundo trimcstrc. 1
A causa de IC pode ser congcn ita ou adquirida. Duran-
te o segundo trimestre, verifica-se o fenômeno de conver-
são uteri na, quando a matriz, então de forma globosa, passa
a cilíndrica, maneira de amenizar a tensão interna provo-
cada pelo ovo em expansão. H avendo incompetência ou
insuficiência na musculatura cervical, haverá a abertura
espontânea do ori fício interno.1
A história revela abortamentos ta rdios, sem sangra-
mentos e/ ou cólicas e eliminação do ovo quase sempre ín-
tegro. A di latação do colo uterino resulta na exposição das
membranas ao ambiente vaginal, com possibilidade de co-
rioamnionite e, por mecanismo reflexo, induz contraçõcs
silenciosas, sem dor, ocasionando abortamentos tardios
ou partos pré-termo. A rotura das membranas acontece na
maioria dos casos no momento da expulsão. Esta sequên-
cia de eventos tende a repetir-se em gravidezes subsequen-
tes, caracterizando-se perda fetal de repctição. 1
O diagnóstico é firmado a partir da história clínica c,
du rante a gravidez, pelo ras trea mcnto clín ico c ultrassono-
uterino e a dilatação do ori fício interno. Fora da gravidez o
diagnóstico da IC inclui, além da história clínica, o teste da
vela de Hegar. 1 a primeira semana após a menstruação, o
orifício interno do colo incompetente deixa passar, sem di-
ficuldade, uma vela de Hegar número oito. Esse teste pode
ser complementado pela histerografia c histcroscopia. 1
O tratamento é a cercbgem, realizada clctivamente en-
tre 12 e 16 semanas ou mais tarde, cm caráter de urgência,
quando detectada abertura do canal cervical.
As técnicas mais utilizadas são as de McDonald e a
de Aqui no-Salles. A técnica de McDonald (Figuras 17. 1,
17.2 e 17.3) consiste em sutura em bolsa, no colo uteri no,
imediatamente abaixo da reflexão .1ntcrior da bexiga. O fio
deve ser inabsorvível (polipropileno), monofilamentado c
espesso (número I ou 2). Os pontos devem ser profundos,
sem alcançar o canal cervical, deixa ndo o nó anteriormen-
te e com pontas compridas (cerca de 2 cm) para faci litar
sua remoção no fi nal da gravidcz. 11
A técnica deAquino-Salles (Figuras 17.4 e 17.5) consiste na
colocação de três pontos em "U" paralelos entre si, atingindo
toda a espessura do colo, devendo o primeiro ponto ser o mais
próximo possível da região correspondente ao orifício interno
do colo uterino. Cuidar para não transfixar a bolsa amniótica,
às vezes proeminente, e também para não atingir a bexiga.1
Noções Práticas de Obstet rícia
Figura 17. 1 IInsuficiência cervical. Cerclagem pela técnica
de MeDO A LO modificada. O esq uema mostra a sutu ra
cm bolsa, rea lizada mais profundamente apenas nas paredes
!atera i~ da cérvix, pa ra poupar os vasos sa nguíneos. Figur,l 17.3j lnsuliciência cervical. CcrciJgem pcl.ttécnica
de i\ilcDONALD mod ificada. ota-sc que a primeira sutura
já foi concluída. A segunda utura c t~ sendo completada; o
dedo comprova o fechamento do colo.

Figura 17.2 jlnsuficiência cervical. Ccrclagcm pela técnica

de MeDO NA LO modificada. Início das suturas, na parte
anterior do colo. Como se vê, a primeira sutu ra localizada
próximo do orifício interno, e a segund,t, paralela, cerca de
um centímetro abaixo. hgu r,t 17.41 Cerclagcm pela técn ica de Aqui no- alies.

Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez

255

Figura 17.5 IVisão lateral da sutura pela técnica de Aquino-Salles.
O uso de tocolíticos é controverso. A ava liação dos
pontos deve ser feita a cada consulta de pré-natal, monito-
rando o apagamento e a dilatação cervical. O fio pode ser
seccionado na 37• semana, em regime ambu latorial, sem
retirá-lo por tração. Com o início das contrações e a di lata-
ção do colo, os fios são eli m inados, caso contrário deverão
ser removidos na revisão pós-parto.'
Os fios devem ser seccionados antes do termo nos
casos de óbito fetal ou início de franco trabalho de parto
(pelo risco de amputação ou rotura parcial do colo) e não
há ind icação de retirada da cerclagem na rotura prematura
pré-termo das membranas. 18
Revisão sistemática com 2.175 mulheres aval iou a cer-
clagem profilática na perda gestacional e conclu iu que em
mulheres de risco baixo e moderado, independentemente
dos achados da ultrassonografia, não houve d iferença signi-
ficativa na redução d a prematuridade, exceto cm um estu do
que encontrou modesta redução de partos abaixo de 33 se-
manas. O papel da cerclagem quando do achado de altera-
ções cerv icais na ultrassonogra fia não foi dctcrminado.19•20
ESVAZIAMENTO DA CAVIDADE UTERINA
O esvaziamento da cavidade uterina pode ser feito por
métodos cirúrgicos ou medicamentosos.
A incidência de complicações como perfu ração uteri-
na, laceração cervical, hemo rragia, remoção incompleta
e infecção é mais alta nos procedimentos cirú rgicos após
o pri meiro trimestre. Por essa razão, indica-se o esvazia-
mento pri mário da cavidade uteri na por curetagem e/ou
aspiração manual intrauterina (AM IU) para gestações até
12 semanas. A partir de 12 semanas de idade gestaciona I é
necessário aguardar a expulsão do feto, que pode ser indu-
zida por técnicas medicamentosas antes da realização da
curetagem uterina ou AM IU. 13
Nos casos em que se faz necessária a d ilatação do colo
uterino antes da curetagem, pode-se optar por uma das se-
gui ntes alternativas:
Laminárias: hastes cilínd ricas introduzidas no ca nal
cervical que, ao entrar em contato com meio úmido,
ficam intumescidas e expandem-se. Provocam dila-
tação gradual e progressiva do colo uterino;
velas de Hegar: consistem em cilind ros metálicos
com diâmetros variáveis, que são introduzidos na
cérvice, em ordem crescente de diâmetro, até que
se obtenha a d ilatação necessária para a rea lização
da c uretagem uterina. Esse procedimento deve ser
realizado sob a nestesia.
Após a dilatação realiza-se o esvaziamento d a cavidade
uterina através da AMI U ou cu retagem. Revisão sistemát i-
ca com parando a eficácia e segurança dos métodos cirúrgi-
cos demonstrou que a AM I U foi associada a menos perda
sanguínea, menos relato de dor e tempo reduzido de du ra-
ção do procedimento comparado à curetagem.13
CU RETAGEM UTERI N A
A curetagem uterina deve ser feita sob a nestesia geral
ou bloqueio anestésico (paracervical, raqu ianestesia ou
peridural). A paciente deve esta r em posição gi necológica.
O procedimento da cu retagem propriamente dito é prece-
dido do toque bimanu al para adequada avaliação do útero
(ta manho, forma e posição). A segui r, realiza-se a antissep-
sia da vulva e cavidade vaginal, com posterior colocação do
cspéculo vaginal. Uti lizando a pinça de Pozzi, p romovem-
-se o pinçamento e tração do lábio anterior do colo uteri-
no. A tração do lábio anterior deve ser vigorosa, de modo
a ma nter retifi.cado o ângulo entre o corpo uterino e a cér-
vice, dim inuindo a chance de perfuração. A h isteromctria
Noções Práticas de Obstetrícia
deve ser realizada com o objetivo de avaliar o tamanho e
direção da cavidade uterina. A seguir, introduz-se a pinça
de Winter (ou pinça-ovo) para reti rada de partes fetais ou
fragmentos placentários dispersos na cavidade e, posterior-
mente, realiza-se a curetagem, que deve alcançar toda a pa-
rede uterina, para extração de todos os restos placentários. 1
ASPI RAÇÃO MA UA L l NTRAUTER I NA
O equipamento para AMIU consiste de seringas com
capacidade de 60 mi e válvulas simples ou duplas, podendo
conter cânulas com diâmetro entre 4 e 12m m.A seringa serve
como fonte de vácuo para aspirar o conteúdo uterino através
da cânula até o cilindro. Nas gestações até oito semanas utili-
za-se a cânula de até 8 mm e nas gestações de até 12 sema nas
as cânulas de até 12 mm. O procedimento deve ser realizado
sob anestesia, podendo ser utilizado o bloqueio paracervical.21
O uso da AM IU comparado à curetagem em ensaios
clínicos foi associado à redução significativa da perda san-
guínea, da dor (redução de 26%) e menos tempo de dura-
ção do procedimento. Não foram relatadas complicações
maiores como perfuração uterina e infecção. 22
ABORDAGEM MED I AM ENTO A
ÜCJfOC/"!A
É possível a indução de abortamentos no segundo
trimestre de gestação com altas doses de ocitocina, admi-
nistrada em pequenos volumes de solução intravenosa.
Segundo o protocolo do American College oj Obstetrics and
Gynecologists (ACOG), prepara-se a solução com 200 uni-
dades de ocitocina (40 ampolas) em SOO mi de soro fisio-
lógico ou R.inger. O gotejamento deve ser de 50 mi/hora
(20.000 mU/ hora), o que resultará em uma dose aproxima-
da mente 10 vezes mais alta que a dose máxi ma preconizada
para a indução do parto com o feto vivo (1.800 mU/ hora).
O risco de intoxicação hídrica é mais elevado, com altas
doses de ocitocina, e a paciente deve ser monitorizada com do-
sagem diária de íons enguanto estiver recebendo esse regime.23
PROSTAG LA ND/ NAS
No Brasil, o agente mais utilizado é o misoprostol
(análogo da prostaglandina El). A aplicação local de pros-
taglandinas determi na mudanças histológicas na cérvice,
Hemorragias da Primeira Met ade da Gravidez
com dissolução das pontes de colágeno e au mento de con-
centração de água na camada submucosa; além disso, de-
termina aumento da contratilidade uterinaY 3
O misoprostol pode ser administrado pelas vias oral ou
vaginal. As diferenças entre as duas vias são o início da ação
medicamentosa (30 minutos para via oral e I a 2 horas para
a via vaginal) e incidência mais elevada de efeitos colate-
rais, como febre, vôm itos, diarreia e hiperesti mulação ute-
rina com taquissistolia com a ad ministração oral.
Existem vários esquemas posológicos para a administra-
ção do misoprostol. O Ministério da Saúde preconiza, para
casos de óbito fetal, a administração de um comprimido de
200 mg via vaginal de seis em seis horas até a expulsão fetalP
ANTI BIOT!COPROFlLAXIA
Apenas um ensaio clínico envolvendo 140 mulheres
avaliou a eficácia da antibioticoprofilaxia pós-abortamento
incompleto não infectado. Nenhu ma diferença foi de-
monstrada na taxa de infecção pós-abortamento entre os
grupos. A adesão ao uso do antibiótico foi baixa. Os auto-
res concluem que não há evidências suficientes para reco-
mendar antibiótico profi lático de roti na pós-abortamento
incompleto, sem si nais ou sintomas de infecção. H
PROFILAXIA DA ISOI MUNIZAÇ ÃO PELO
FATOR RH PÓS-ABORTAMEN TO
Após qualquer uma das formas clínicas de abortamento
deve-se realizar a tipagem sanguínea da mãe. Caso a mãe
seja Rh(D) negativo, deve-se realizar o teste de Coombs
indireto. Se este se mostrar negativo e o cônjuge masculi-
no for Rh(D) positivo ou desconhecido, é preciso realizar
a profi laxia da isoimunização Rh(D) por meio da imune-
globulina anti-R.h(D). Embora a dose de 50 mcg por via
intramuscular seja suficiente nos casos de abortamento, em
nosso meio dispõe-se apenas da apresentação de 300 mcg,
que deverá ser, então, empregada.
CONTR ACEPÇÃO
A fertilidade feminina retorna quase que imediata-
mente após um abortamento. Assim sendo, a mulher e seu
257
parceiro devem receber informações sobre sua fertilidade
c orientações sobre os métodos anticoncepcionais d ispo-
nívci . Caso não existam complicações maiores decorren-
tes do aborta mento, os métodos contracepti vos devem
ser começados no momento do trata mento.'~ A inserção
imediata do dispositivo intrauterino (DIU) é considerada
segura e com baixa incidência de expulsão. 15 No ~1.1dro
17.2 estão listadas algumas considerações sobre os méto-
dos contraceptivos no período pós-abortamento.z6

Quadro 17.2 1Métodos contraceptivos pós-abortamento.

Metodos Dr rent~çoes Vantagens Des v ~ntagens

Condom e Iniciar tão logo volte a ter vida Útil até a definição de método mais Eficácia menor que DIU ou métodos
espermicidas sexual ativa efetivo hormonais
Não necessita de supervisão médica Requer motivação e uso regular
Proteção contra DST Uso relacionado à atividade sexual
Fácil interrupção quando houver
desejo de engravidar I
Diafragma Após abortamentos de primeiro Idem ao condom Idem ao condom
trimestre: uso imediato I
Em abortamentos de segundo
trimestre: aguardar a involução
uterina
• Ant1concepc1
. .o- Iniciar uso, de preferência. no Alta eficácia Requerem uso contínuo e motivação
nais orais dia do abortamento Podem ser iniciados mesmo se houver Acesso ao medicamento
infecção A eficácia diminui com o uso conco-
Não estão subordinados à atividade mitante de outras medicações. como
sexual antibióticos
Anticon- Iniciar no mesmo dia do esva- Alta eficácia Sangramento irregular
cepcionais ziamento uterino Podem ser iniciados mesmo se houver Retorno mais lento da fertilidade
injetáveis infecção após suspensão
Não estão subordinados à atividade Acesso ao medicamento
sexual Retorno médico periódico
Implantes A inserção pode ser realizada Alta eficácia Sangramento irregular ou amenorreia
logo após o abortamento Proteção por período prolongado Menos eficaz em mulheres obesas
Retorno imediato da fertilidade após Custo elevado
a remoção
Uso não relacionado à atividade
sexual
DIU Pode ser inserido após Alta eficácia Aumento do fluxo menstrual e I
abortamentos espontâneos no Proteção prolongada cólicas uterinas
primeiro trimestre sem infecção Retorno imediato da fertilidade Risco de complicações maiores em
associada Não relacionado à atividade sexual casos de DST
Nos abortamentos de segundo
trimestre a inserção deve ser
realizada após 6 semanas
Esterilização Não permitida no pós-aborto Método permanente Procedimento cirúrgico
feminina Alta eficácia
Não necessita de seguimento
IAbstinência Não recomendada no pós-aborto Sem custo Difícil compreensão para o casal
periódica
Adaptado de Benson. 26

Noções Práticas de Obstetrícia

GRAVIDEZ EcTÓPICA
Gravidez cctópica é aquela na qual o ovo e implanta
c desenvolve- c fora da cavidade uterina. Essa implanta-
ção pode ocorrer cm uma das tubas uterinas, em um dos
ovários, na cavidade abdominal, no canal cervical ou até
mesmo em corno uterino (Figura 17.6). Há, ainda, a pos-
sibilidade de gestação tópica juntamente com a ectópica.
Figura 17.6 J Localizações da Gravidez Ectópica
I - Cor·nual; 2 Abdominal; 3 - fstimic.t; 4 - Ampular;
S- Fimbrial; 6 - Ovariana; 7 - Cervical.
A localiz.tç:lo mais frequente da gravidez ectópica é nas
trompa . Pisarka c Carson, em 1999, relataram que 98,3<fo
das gestações cctópicas foram tubárias, 1,4% abdominais,
0, 15% ovJ rianJs c 0,15% cervicais.2-
A gravidez cctópica excepcionalmente evolui até a viabi-
lidade fetal, resultando no nascimento de feto vivo e sem pro-
blemas c isso só acontece na grJvidez abdominal. Na gravidez
tubária, a clá sic.l frase de Weth sinaliza o prognóstico feta l:
"Na trompa o ovo cava, ao mesmo tempo, o leito c a tumba·.
Além disso, a gravidez ectópica rota é importante causa
de mortalidade materna, sendo responsável por l3% das
mortes maternas nos EUA, o que equivale a 38 mortes para
cada I00.000 gestações ectópicas.28
Finalmente, a gravidez ectópica traz prejuízos para a
fertilidade materna, sendo que as taxas de gravidez bcm-
-sucedida, apó uma ectópica, giram cm torno de 60%.
Ai ncidcncia au mcntou nos últimos anos, pri ncipa Imen-
te devido ao desenvolvimento de tratamentos mais efctivos
para as salpingites e da utilização de técnicas de reprodução
assistida. 'os EUA a incidência saltou de 4,5/ 1.000 gesta-
ções em 1970, para 19J / 1.000 gestações em 1992. 29
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
Todo c qualquer fatorque interfira no trajcto por onde o ovo
tem que pas ar para chcg,u à cavidade uterina é fator de risco.
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
FATORE TuBÁRIOS
São os cguintcs:
Doença inflamatória pé!J,ica: provoca alterações na
luz da tu ba, dimi nuindo a quantidade de cílio ele-
vando a obstruções. Também pode alterar a motili-
dade tu bária. É considerada a pri ncipal responsável
pelo aumento da incidência de gravidez cctópica;
acotovclmllcllto tubârio: pode ser provocado por
aderências resul tantes de infecções (DI P, .!pendi-
cite), cirurgi.ls prévias sobre ,\s trompas (gravidez
ectópica prévia, alpingotrip ·ia), cndomctriosc ou
tumores paratubários (miomas c cistos ovarianos);
anor111alidades 110 desel/volvi111cnto das 111/Jos: trompas
longas, de ca li bre reduzido, com divcrtículos ou
com óstios .1ccssórios.
FATORI:.S F UNC IO!':AI S
Trompa anatomicamcnte normais podem apresentar
di túrbio funcionais que dificultam ou impedem a passa-
gem do ovo:
Co11lraceptivos à bnse de progestcro11n: a motilidade
tu bária é ,\Iterada pela progcstcrona;
píiHin do d111 seg11inte: as ,1ltas dose de progcstagê-
n ios presentes na contracepção de emergencia t.1m-
bém alteram a motilidade tubá ria;
disposiftiJOi11trmrteri1to (DiU) : pode f.1 lhar no seu ob-
jetivo de evita r a fecundação c contribuir para a ocor-
rência da gravidez tubária, alterando os movimentos
peristáltico da tuba e retardando a passagem do ovo;
tabagis111o: está relacionado à alta incidência de gra-
videz ectópica.
ÜUTROS FATORES
I~eprorlllçiio assistida: é considerada um dos fato-
res mais importantes no aumento da incidencia de
gravidez ectópica. Tanto a cstim ulaç:10 da ovulação
quanto .1s técnicas de transferência de embriões
estão relacionadas não apenas ao aumento da in-
cidência de gravidez ectópica, mas também a mais
proporç:lo de localizações extratubária · (ovariana,
cervical) e de gravidezes hctcrotópicas;
259
 classe socioeconômica: mulheres de classe socioeco-
nômica baixa têm alto risco de desenvolver gravidez
ectópica, provavelmente relacionado ao elevado ris-
co de adqu irir doenças sexualmente transm issíveis;
hiper ou hipoatividade do ovo: um ovo que se de-
senvolva mais rápido tem m ais chance de se im-
plantar na tuba, enquanto que aguele com desen-
volvimento m ais lento pode aumentar o risco de
gravidez cervical;
endométrio ectópico: o endométrio localizado na
tuba, ovário ou parede uteri na pode facilitar a im-
plantação do ovo nesses locais.
em 6,2%; e na intersticial, em 1,9%. 1i A gravidez tubária,
na maiori a das vezes, é ún ica; contudo, é possível também
a gestação gemelar: dois ovos na mesma trompa ou então
u m em cada tuba ou, ai nda, um na trompa e o outro na ca-
vidade uteri na (gravidez heterotópica).
A coexistência da gravidez in tra uterina com a ectópica
ocorre em uma para 3.889 gestações.31
A incidência de gestação ectópica na literat ura varia en-
t re 9,6 e 26,4 pa ra cada 1.000 nascidos vivos. 12
H I ST Ó RIA AT U RAL

O Q uad ro 17.3 mostra os principais fatores de risco da
30
gestação ectópica.
GRAVIDEZ ECTÓPICA TUBÁ RIA
As tubas uteri nas constituem a localização ma is fre-
quente de gravidez ectópica: entre 95 a 99% dos casos.
A implantação do ovo pode se dar em gualquer seg-
mento das trompas (Figura 17.6). Na região am pular acon-
tece em 79,6%; na região íst m ica, em 12,3%; na fi mbria l,
A evolução da gravidez tu bá ria vai depender do local de
implantação do zigoto. Nas regiões m ais d istais da t rompa
(fi mbrial e am pula r), frequentemente há o aborta mento
tu bário. A implantação em regiões mais delgadas pode le-
var à rotura mais precocemente. São possíveis evoluções da
gravidez tu bária:
Morte e reabsorção do embrião: devido ao suprimen-
to sangu íneo deficiente para o desenvolvimento da
gravidez, pode ocorrer a morte do embrião com re-
absorção do mesmo em fases precoces d a gestação,
com da nos m ínimos à saúde da mãe.

Q uad ro 17.3 1Fatores de risco de gravidez ectópica

Fator ele R1sco Oclcls Rat10 IIC 95' I Oclcls Rat1o A)uStdclo IIC 95 I

Cirurgia tubária prévia 8.816.4 -12,3) 4,012.6- 6,1) I

Infertilidade > 2 anos 5.0 13.7 - 6,8) 2.7 11.8- 4,2) I

Infecção genital prévia confirmada 5.4 14.1 - 7,2) 3.4 12.4 - 5,0) l
Aborto prévio 1~3) 4.7 12.5 - 8,8) 3,011.3- 6,9)
Aborto induzido prévio 1~2) 3,0 11.7- 5,3) 2,8 11.1 - 7,2) !
Passado de tabagismo 2,5 11.8- 3.4) 1.5 11.1 - 2,2)
Tabagismo atual 1~ 20 cigarros) 3.7 12.8 - 5,0) 3,9 12.6- 5,9) I
Idade maior que 40 anos 5.7 13.2- 10,2) 2.9 11.4- 6,1) I
Uso prévio de DIU 1,611.3- 2,0) 2.411.2- 4,9) I
Gravidez ectópica prévia 8,3 16.0 - 11.5) - I
Doença tubária documentada - 3.7 11.2- 4,8) I
Cinco ou mais parceiros sexuais 1,6 11.2- 2,1) NS I

Uso de dietiletilbestrol 5,612.4 -13.0) - I

260 Noções Prát icas de Obstetrícia

 Abortamento tubário: o ovo se descola completa-
mente do epitélio tubário, sendo eliminado para a
cavidade abdominal. Verifica-se geralmente entre a
sexta e a 12• semanas de gestação e o sangramento,
em pequena quantidade, pode levar a desconforto
e dor abdominal. Caso o ovo não se descole com-
pletamente, alguns fragmentos de trofoblasto po-
dem ficar aderidos à trompa (abortamento tu bário
incompleto). A persistência do sangramento pode
levar à hematossalpinge, quando este fica retido na
tuba, ou a acúmulo de sangue no fundo-de-saco de
Douglas e ao abdome agudo hemorrágico.
Rotura tubária: o trofoblasto corrói a parede da
trompa até a sua rotma. Geralmente ocorre entre
12 e 16 semanas de gestação. Quando a gravidez
se implanta na porção ístmica, acon tece mais cedo.
Determina quadro de abdome agudo hemorrágico.
Evolução para o termo:é muito rara e, quando ocorre,
frequentemente o feto vai apresentar deformações
secundárias à compressão extrínseca dos órgãos do
abdome materno.
D I AGNÓSTICO
Classicamente o diagnóstico da gestação tubária ínte-
gra fundamenta-se na anamnese (si nais e sintomas), em
exame físico (palpação abdominal e exame pélvico) e em
exames complementares (ultrassonografia transabdomi-
nal e transvaginal, determinação de alguns marcadores
hormonais, culdocentese e laparoscopia).
ANA MNF.S[.
A gravidez tubária íntegra, nas suas fases iniciais, apre-
senta sintomatologia semelhante à encontrada na gravidez
tópica: atraso menstrual e, algumas vezes, distúrbios neu-
rovegetativos (náuseas e vômitos). Com o evoluir da ges-
tação, essa si ntomatologia se modifica, assemelhando-se
agora a outras intercorrências gestacionais ou até mesmo a
doenças abdominais associadas à gravidez.
A queixa inicial é de dor persistente, progressiva, quase
sempre unilateral, localizada no baixo ventre; isso acontece
na maioria dos casos de gestação tu bária.
Duas são as razões para essa dor: uma é a penetração
do trofoblasto na mucosa tubária, provocando irritação lo-
cal e dor. O outro motivo é a multiplicação celular aumen-
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
tando o volume do ovo, distendendo atr0111p:1 eC:iUS:indo
dor local.
Sangramento genital de pouca intensidade é outra
queixa frequente, sugerindo ameaça de abortamento. Esse
sangramento decorre da descamação do endométrio pre-
parado para receber o ovo que aí não chega. A produção
deficiente de progesterona, consequente à inadequada
produção de go nadotrofinas, provoca sua descamação e o
sangramento genital.
O sangramento pode decorrer, ainda, de refluxo de
sangue da trompa para a cavidade uterina e, daí, pelo canal
cervical, até os genitais externos.
Dor no baixo ventre com atraso menstrual ou distúr-
bio no ciclo menstrual, em mu lheres na fase reprodutiva,
impõe que se pense sempre na possibil idade de gravidez
tubária. Essa suspeita aumenta ai nda mais se a paciente
é usuária de dispositivo intrauterino (DIU). Admite-se
que esse dispositivo aumenta o risco de gestação tubária.
O mesmo acontece quando existe história de doença in-
flamatória pélvica, de cirurgia sobre as trompas ou uso de
técnicas de reprodução assistida.
EXA M F. FÍS ICO
A palpação abdom inal contribui pouco para o diagnós-
tico de gravidez ectópica íntegra; apenas permite identificar
a região abdomi nal onde se localiza a dor e, assim, ajudar
no diagnóstico diferencial com outros quadros dolorosos
abdominais. O exame pélvico tem por objetivo determ ina r
o volume uterino e a existência ou não de massa anexial.
Na gravidez tubária o útero inicialmente aumenta de
volume; contudo, esse crescimento é mais reduzido do que
o registrado na gravidez tópica e não prossegue com o evo-
lui r da gestação.
Outros dados importantes no exame pélvico são a
identificação de massa em um dos anexos e a dor à mobili-
zação do colo.
A limitação dos achados no exame pélvico reside na
dificuldade de sua realização, pela falta de colaboração da
paciente, que em decorrência da dor local impede que se
faça exame adequado. No passado superava-se esse proble-
ma anestesiando-se a paciente. Desse modo, cl inicamente,
com exame pélvico cuidadoso, por exami nador experien-
te, conseguia-se, algumas vezes, o diagnóstico da gravidez
ectópica íntegra.
O diagnóstico bem precoce, entretanto, só se consegue
recorrendo-se a exames complementares preferentemente
261
 associados: ultrassonogra fia transvaginal seriada, associa-
da à dopplerveloci metria e à dosagem da gonadotrofina
coriônica.
{\'A \f/\ (U,\f l'l.J..\I F.'\1TAR I .\
A propedêutica complementar tem contribu ído mui to
para diagnósticos cada vez mais precoces de gestação ectó-
pica tubá ria íntegra.
Os avanços tecnológicos permitem agora o diagnósti-
co da gravidez ectópica antes que apareçam os sintomas
clínicos. 13
U/1JH550110grt!fia
A ultrassonografia pode identificar massas até mesmo
in feriores a lO m m de diàmctro e fo rnece informações so-
bre o caráter da massa e de seu conteúdo. 14
Estudos têm mostrado que a ultrassonografia transva-
ginal .1presenta alta sensibilidade (89,9%) e especificidade
(99,8%) no diagnóstico da gravidez ectópica." Ressalte-
·se, no entanto, que a contribu ição da ultrassonografia no
diagnóstico precoce da gravidez tubária relaciona-se in-
timamente à experiê ncia e habilidade do examinador e à
qual id.1de do equ ipamento util izado no exame. 16
O saco gestacional pode se r visto ao ultrassom em tor-
no da segunda semana após a implantação (quarta sema na
de gestação). Contudo, a identificação do embrião viável
exige a observação de movimentos cardíacos, o que pode
se r visto entre a quinta e a sexta sema nas de gcstação.1;
Os dados ultrassonográficos que mais sugerem a gra-
videz tubária são a ausência de saco gestacional intraútero
c a presença de massa <ll1exial, levando ao valor preditivo
positivo de 96,3% e va lor preditivo negativo de 94,8%. 18
Um único exame ecogdfico pode não ser suficiente
para o d iagnóstico de gravidez tubária íntegra; às vezes,
necessita ser repetido.
hgur.1 1-.-~ . \ - Lltr.l'>\l'lll'~r.di.l lllt''tr.ullk' 111.1'-'>·1 .ule\1.11 ~'r''\1111.1 Jl, '" .llll'- H- I )''f'plcn·do.:JI11l'tnJ llll''tr.111do Jupl,'
.1ncl ,-,1~cul.!r 110 ,lfll'\ll ú'I'J''' lute,, lll' OY,lrll' l' gr.n·ldl'L tu b.ll'l.ll~l\d,ltCrJl I l'l f'clSJIIcl 2<'2
262
A dopplerveloci metria colorida aumenta a sensibilida-
de diagn óstica do ultrassom transvagi na l na ident ificação
precoce da gestaçáo normal ou anormal e de pequenas
massas extrauterinas. w A realização concomitante da
dopplervelocimetria colorida tem ajudado no di agnósti-
co guando se comprova at iv idade trofoblástica na massa
a nexial (Figura 17.7)
O Q!.•adro 17.4 descreve os principais .1chados ultras-
sonogrMicos que levam à suspeita de ges tação ectópica.
Qpadro 17.4 I Sinais ultrassonográficos indicativos de
gestação ectópica (cm pacientes com teste de gravidez
posit ivo e ausência de saco gestacional intrauteri no)
Visualização de saco gestacional extrauterino com vesícula
vitelina ou embrião
Massa anexial heterogênea separada do ovário
Moderada ou grande quantidade de líquido livre na pelve
Sinal do anel ao Doppler
Presença de pseudossaco gestacional intrauterino
,\larcadorcs Harma11ais
Para o diagnóstico precoce da gravidez, seja tópica ou
ectópica, frequentemente recorre-se também a dosagens
hormo nais.
O principal marcador hormonal da gravidez é a gona-
dotrofina coriônica humana, subunidade beta (~-hCG).
Dos<lg_t:IIS scnadcl.' dt· g_vnacfoiJ'(~fi llclillllllclllcl Sllilllllllfclcfc /Jrta
(p-lrCG)
A produção da gonadotrofi na coriônica humana subu-
n idade beta pelo tro foblasto geralmente começa seis di.ls
após a ferti Iização c três aci nco dias depoi s t raços desse hor-
môn io podem ser identificados na circulação m aterna.14
Noções Práticas de Obst etricia
Nas gestações tópicas de evolução normat o crescimen-
to rápido do trofoblasto determina produção crescen-
te de ~-hCG. Seus níveis dobram a cada 48 a 72 ho ras
(aumento de pelo menos 66% em 48 horas). N as gesta-
ções anormais, como na ectópica, a produção de ~-hCG
é d ife rente; cresce menos o u permanece estável ou, en-
tão, d im inui. As dosagens seriadas podem revelar essas
ano rmal idades.
Vá rios estudos correlacionaram o valor do ~-hCG
com a ultrassonografia na tentativa de estabelecer um
"l im iar de detecção" - valor acima do qual a gestação
obrigatoriamente deve ser vista dentro do útero. Esse va-
lor var ia de 1.000 a 2.000 Ul/ml pela ultrassonografia
transvaginal, dependendo da resolução do aparelho e da
experiência do exam inador. Para a ultrassonografia tran-
sabdominal, a visua lização do saco gestacional intraútero
é obrigatória quando a concentração de ~-hCG é superior
a 6.000 UI/mi.
Deve-se lembrar de que em gestações múltiplas as con-
centrações séricas de ~-hCG podem ser maiores quando
comparadas às concentrações na gestação única, possibi-
litando exame falsamente positivo na suspeita de gestação
ectópica.
Isoladamente, as dosagens seriadas de ~-hCG são in-
suficientes para o diagnóstico da gravidez ectópica íntegra.
Isto porq ue o au mento abaixo do esperado do hormônio
também acontece em abortamentos. Contudo, níveis de
~-hCG acima do limiar de detecção, associados à compro-
vação da ausência de saco gestacional na cavidade uterina
pela ultrassonografia, sugerem o diagnóstico de gravidez
ectópica.
Dosag~11s de progeslcro11cJ
Níveis de progesterona podem ser úteis na identificação
da evolução da gestação. Acima de 25 ng/ ml associam-se
a gestações normais em 98% dos casos. Valores abaixo de
5ng/ m l sugerem gestações anormais. Infelizmente, na maio-
ria das vezes, os valores da progesterona estão entre 5 e 25 ng/
mi, sendo inconclusivos, não ajudando no diagnóstico.40.4 1
Culdoccntese
A punção do fundo-de-saco posterior é de pouca uti li-
dade no d iagnóstico de gravidez tu bária íntegra.
É recomendada quando se suspeita de sa ngue na cavi-
dade abdom inal, quando não se dispõe de ultrassonogra-
fia. (Figura 17.8).
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
Figura 17.8j Culdocentese.
Luparoscopia
Considera-se a laparoscopia o recurso propedêutico
mais con fiável no d iagnóstico de gravidez tu bária íntegra;
nos casos duvidosos deve sempre ser rea lizada. Inconve-
nientes desse método propedêutico: agressivo, ex igindo
local, eq uipa mento e pessoal adequados para realizá-lo, o
que na p rática nem sempre é possível.
Com a melhoria dos aparelhos de ult rassonografia, a la-
paroscopia atual mente é usada quase que exclusiva mente
como método terapêutico, ficando seu uso propedêutico
restrito às gestações em local desconhecido.
D IAGNÓSTICO DIFERENCJAL
A sintomatologia da gravidez tubária assemelha-se à de
outras enfermidades abdominais, o que torna o di agnósti-
co, às vezes, difícil. Como a conduta gera lmente é diferente,
torna-se necessá rio que se identifiq ue com certeza qual o
problema abdom ina l.
A gestação tu bária pode ser con fundida, pri ncipalmen-
te, com anexite, cisto de ovário, rotura de folícu lo ovariano
e com apendicite.
ANI' XIIT
Nesse quadro infeccioso, as dores abdom inais são
m ais difusas, bilaterais. Gera lmente surgem hipertermia e
resíduo vaginal purulento. Não existe história de gravidez,
nem sintomatologia. A velocidade de hemossedimentação
está elevada e os testes para gravidez são negat ivos.
A despeito de tudo isso, o d iagnóstico pode ser difícil,
porque na gravidez tu bária nem sempre a dor é localizada c
muitas vezes a paciente não apresenta atraso menstrual ou
sintomas de gravidez.
Os testes seriados de ~-hCG, a ultrassonografia e, quan-
do necessária, a laparoscopia fornecem elementos seguros
para o diagnóstico diferencial entre esses dois quadros. Esse
diagnóstico é essencial porque a abordagem terapêutica
pode ser totalmente diferente: na anexite frequentemente é
clínica e na gravidez tubária habitualmente é cirúrgica.
C.. Is n> n1 OI'ti R10
Quando sofre processo de torção, geralmente surge
quadro doloroso, passível de ser confundido com o re-
gistrado na gravidez tubária. A história clínica e o exame
ginecológico quase sempre esclarecem o diagnóstico. A
história já pode revelar a existência do cisto.
No exame ginecológico, comprovam-se útero de tama-
nho normal e massa cística em um dos anexos. Se persis-
ti rem as dúvidas, recorre-se aos exames complementares:
ultrassonografia ou laparoscopia.
Ro1 URA nr FoLíCULO OvA IUtl o r n 1
CoRPO LúrF.O H r.\IORRAC. ICO
Podem determinar sangramento pélvico, provocando
sintomatologia semel hante à da gravidez tu bária rota.
A história, nesses casos, mostra que o problema come-
çou na metade do ciclo menstrual, bem antes da data pro-
vável da menstruação.
O exame ginecológico revela útero não gravídico e au-
sência de massas pélvicas. A culdocentese pode ser positi-
va, aumentando as dúvidas.
Dos exames complementares, a lapa roscopia, a ultras-
sonografia com dopplervelocimetria e as dosagens seria-
das de ~-hCG são os recursos que permitem o diagnóstico
diferencial com a gravidez ectópica. Confirmado o diag-
nóstico, justi fica-se a conduta conservadora: observação
rigorosa da paciente. Nas hemorragias por rotura de folí-
cu lo ovariano ou corpo lúteo hemorrágico, há regressão
espontâ nea da sintomatologia.
APFNTllCI I 1
No quad ro agudo, com a sintomatologia clássica, o
diagnóstico diferencial é fácil. Algu mas vezes, no entanto,
somente após exame físico cuidadoso e emprego de exames
complementares consegue-se chegar ao diagnóstico exato.
A coexistência de apendicite e gravidez pode ser um
fator de confusão.
OuTRO~ QuAoRosABnO\!INAJS
Toda e qualquer enfermidade que determine dor pél-
vica pode ser confundida com a gravidez tu bária. A ana m-
nese bem-conduzida, o exame físico adequado e os exames
complementares perm item o diagnóstico correto.
TRATAM ENTO
No passado, o tratamento da gravidez tubária era sempre
cirúrgico; o que variava era o tipo de cirurgia e a maneira de
realizá-la. inicialmente a cirurgia implicava a realização de la-
parotomia; na atualidade, sempre que possível, recorre-se à vi-
deolaparoscopia. Em casos bem-selecionados já se adota a te-
rapêutica medicamentosa e até mesmo a conduta expectante.
Estudos comparando o tratamento cl ínico com o
cirúrgico mostram que o tratamento cirúrgico ainda é
o mais efetivo no tratamento da gravidez ectópica (O R
0,39; lC95% 0,19-0,80), não havendo diferença nas taxas
de gravidez intrauterina subsequentes (OR 0,99; IC95%
0,34-2,87).42
TFRtiP(UTICA CiRúRC:IlA
A terapêutica ci rúrgica continua a ser o tratamento pa-
drão da gravidez ectópica. Ela pode ser empregada como
primeira escolha ou na fal ha do tratamento clínico ou da
conduta expectante.H Na terapêutica cirú rgica a !aparato-
mia vem cedendo lugar à videolaparoscopia.
A videolaparoscopia é superior à laparotomia em pa-
cientes hemod inam icamente estáveis. Ela implica baixos
custos, tempo mais curto de hospitalização, menos tempo
operatório, menos perda de sangue, analgesia mais rápida e
tempo de convalescença mais curto.44
Na prática diária existem, no entanto, limitações ao uso
generalizado da videolaparoscopia no tratamento da gravi-
dez tubária íntegra: a inexistência de equipamento e pessoal
habilitado, sempre que necessário, e em todos os hospitais.
Em casos de urgência, com sangramento importante
e/ ou instabilidade hemodinâmica, a laparotomia com sal-
pingectomia deve ser sempre a opção.
Tipo de Cmugw
Na videolaparoscopia e laparotomia, sempre que possí-
vel, pratica-se a salpingostomia linear contramesentérica-
incisão linear na trompa com remoção do produto concep-
tual. A região da trompa que foi aberta pode ser sutu rada,
cauterizada ou permanecer aberta.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Nas pacientes que desejam manter a fertilidade, con-
sidera-se a salpingostomia linear o padrão-ouro no trata-
mento cirúrgico da gravidez tubária.45 A ordenha tubária,
uti Iizada no passado, não deve mais ser realizada, pois existe
o risco de não se retirar todo o produto conceptual, resul-
ta ndo em gravidez ectópica persistente.
As vezes, torna-se necessária a ressecção da região ute-
rina onde a trompa se implanta, nos casos de gravidez ec-
tópica intersticial.
Q\lando não existe a preocupação em manter a fertili-
dade, po de-se realizar a salpingectomia total ou parcial.
TRATAA![.NJ"O CLíNICO
A gravidez tu bária íntegra, diagnosticada precocemen-
te, em casos selecionados é passível de tratamento clínico.
Vários medicamentos fora m propostos para o t rata-
mento clínico da gravidez ectópica, entre eles o cloreto de
potássio, a glicose hiperosmolar, as prostaglandinas, o RU-
486, a actinomicina O, o etoposide e os anticorpos mo no-
clonais anti-hCG. D esses, o que vem apresentando melho-
res resultados no tratamento clínico é o metotrexato.
O metotrexato é um antagonista do ácido fólico, que
inibe a síntese de purinas e pirim idinas, interferindo na sí n-
tese de DNA e na multiplicação celula r.
O diagnóstico precoce e correto da gravidez tubária
permite identi ficar número significativo de casos passíveis
de tratamento clínico, desde que se dispon ha de excelente
controle ultrassonográfico e hormonal.46
O tratamento com metotrexato da gravidez tu bária ín-
tegra, com menos de 3,5 cm no seu maio r diâmetro, apre-
senta eficácia clín ica, efeitos colaterais mín imos, índice de
Q1adro 17.5 IÍndice orientador do tratamento sistêmico com metotrexato (índice de Elito-Camano)
Parâmetros
o 1
13-hCG (mUI!ml) > 5.000
Aspecto da imagem Embrião vivo
Diâmetro da massa (cm) >3,0
Doppler colorido Risco elevado
Nota > 5 ~ 95% de sucesso no tratamento clínico
Nota ~ 5 ~Tratamento clínico contraindicado
Risco elevado: fiuxo com IR < 0.45 em mais de 2/3 da massa.
Risco moderado: fluxo com IR < 0.45 em 1/3 a 2/3 da massa.
Risco baixo: fluxo com IR < 0.45 em menos de 1/3 da massa, ou fluxo com IR > 0.45. ou fluxo de alta resistência (diástole zero ou reversa) ou ausência de
vascularização detectável.
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
sucesso de 95%, fut uro reprodutivo sim ila r ao obtido com
o tratamento ci rú rgico e custo mu ito baixo.41
Vários auto res propuseram c ritérios para selecionar os
casos em que o t ratamento clínico seria mais eficiente.
Elito J r. 47 propôs um índice orientador do tratamento
sistêm ico com o metotrexato, demonstrando que em pa-
cientes com nota acima de cinco o tratamento foi bem-su-
ced ido em 95% dos casos, enquanto q ue em pacientes com
nota~ 5 houve insucesso no tratamento clínico na maioria
dos casos (Quadro 17.5).
A gravidez tubá ria íntegra corretamente conduzida
permite o tratamento clínico; contudo, necessita de trata-
mento cirúrgico quando há atraso no d iagnóstico ou sur-
gem complicações:13
Metanálise recente mostrou q ue as chances de sucesso
com o tratamento clínico de dose ún ica são de 88,1 e 92,7%
com mú ltiplas doses (OR 1,7 1; IC95% 1,04-2,82).As taxas
de sucesso aumentam quando o ~-hCG encontra-se em
níveis m ais baixos e a atividade cardíaca não é detectável.
Houve menos efeitos colaterais com o tratamento em dose
ú nica (OR0,44; IC95% 0,31 a 0,63).48
COI'\DUlll EXPLCTANTL
Existem adeptos da conduta expectante na gravidez tu-
bária íntegra: aguardar sua resolução espontâ nea.
A conduta expectante é uma opção na gravidez tu bária
íntegra, em pacientes cuidadosamente selecionadas e com
critérios bem-definidos. Isso é possível em IS a 20% das ges-
tações ectópicas.48 Ausência de dor ou sangramento genital e
de sinais de sangramento abdom inal, níveis decrescentes de
~-hCG, sendo o inicial aba ixo de 1.000 U l/m i, monitoração
Pontuação
2 I
1.500 - 5.000 < 1.500 I
Anel tubário Hematosalpinge I
2,6-3,0 ~ 2,5 I
!
Risco médio Risco baixo
contínua da paciente com dosagens seriadas de ~-hCG, de
hematócrito c ultrassonografia transvaginal até o desapareci-
mento do ~-hCG. Com níveis persistentes ou em elevaçáo de
~-hCG, a paciente deve ser tratada com metotrexato. 49
Elson e/ a/.50 relataram sucesso de 96% da conduta
expectante quando os níveis de ~-hCG eram inferiores a
175 Ul/ ml, 66% com ~-hCG entre 175 e l.SOO UI/ mi e
21% com ~-hCG superior a 1.500 Ul/ ml. No grupo com
~-hCG entre 175 e 1.500 U l/mi, as taxas de sucesso fora m
mais altas quando a progesterona sérica era inferior a 10
ng/ ml e a gestação tinha menos de seis semanas (42 dias).
Concentrações decrescentes de ~-hCG indicam gra-
videz em involução. Quando a dosagem sérica do ~-hCG
indicar níveis decrescentes, a conduta expectante pode ser
adotada. Níveis crescentes do ~-hCG ou aumento da mas-
a anexial contrai ndica m a conduta conservadora.
As Figuras 17.9 e 17. 10 resumem a conduta sugerida na
gravidez ectópica.
GRAVIDEZ ECTÓPICA OVARIANA
a gravidez ovariana a fecu ndação do óvulo acontece
antes de sua expulsão do ovário. O utra possibilidade é o
ovo abortado para a cavidade abdominal fixa r-se e desen-
volver-se na superfície do ová rio.
Diagnóstico precoce de gravidez ovariana íntegra só
com recu rsos laboratoriais: dosagens seriadas de ~-hCG c
ultrassonografia pélvica. As dosagens de ~-hCG são posi-
tivas, porém seus níveis não au mentam progressivamente,
como acontece na gravidez intrauterina.
O exame ultrassonográfico mostra ovário au mentado
de volume e ausência de saco gestacional na cavidade ute-
rina. A dopplervelocirnetria colorida demonstra tecido tro-
foblástico no ovário. .A certeza diagnóstica obtém-se com a
videolaparoscopia ou com a laparotom ia.
A terapêutica consiste na remoção parcial ou total do
ovário.

Atraso menstrual, dor abdominal e sangramento vaginal

Hemodinamicamente sim Realizar ~-HCG

estável
1
não
Positivo Negativo

Conseguir 2 acessos venosos calibrosos

e iniciar reposição volêmica US disponfvel Diagnóstico Diferencial

Solicitar hemograma. tipagem

sanguínea e fazer reserva de
sangue e plasma

Grande/moderada quantidade Realizar culdocentese

laparotomia com salpingectomia de liquido livre na pelve
!
[ Não

Avaliar cirurgia Seguir o fluxograma de

gestação ectópica integra

Figura 17.91 Primeiro atendimento da paciente com suspeita de gravidez ectópica.

266 Noções Práticas de Obstetrícia

 Paciente com atraso menstrual, dor abdominal e sangramento vaginal

~-hCG quantitativo

1
~-hCG Positivo ~-hCG Negativo
T
Ultrassonografia transvaginal (USTV) Diagnóstico Diferencial

Gravidez intrauterina
I
~-hCG < 1.500 e
~·~~-hCG ~ 1.500 e
gravidez em local gravidez em local
desconhecido desconhecido ou Gravidez Ectópica
Pré-Natal massa anexial

Repetir ~-hCG quantitativo

em 24 horas Massa s; 4,0 cm Massa > 4.0

Tratamento Tratamento
~-hCG decrescente ~-hCG ascendente ou estável clfnico ou cirúrgico
cirúrgico

expectante
~-hCG seriado
(a cada 48 horas)
1 Nota s: 5
fndice de
Elito-Camano
Repetir USTV semanalmente
ou quando ~- HCG ~ 1500 Nota > 5

Metotrexato
~-hCG dobrando ~-hCG aumentando menos
a cada 48 horas + que o dobro a cada 48 horas
Saco gestacional e/ou massa anexial
tntraútero

Gravidez intrauterina

Pré-natal

Figura 17. 1OJ Fluxograma de conduta na paciente com suspeita de gravidct cctópica íntegra.

GRAVIDEZ ABDOMIN A L
O ovo implanta c de envolve- e na cavidade abdomi-
nal. I o acontece quando o óvulo expulso do ovário cai
na cavidade abdominal onde é fecundado ou então o ovo
primariamente na trompa é abortado para a cavidade .lb-
dominal c aí continua seu de envolvimen to.
É ba "tantc rara. Sua incidência é de um para 8.000 par-
tos c de 1,4"'<> entre as gc taçõcs ectópica~. \()

Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez

 A gravidez abdominal pode evoluir até o termo, mas
geralmente o feto apresenta deformações.
A queixa mais comum na gravidez abdomi nal é de dor,
principalmente depois que começam os movimentos fetais.
A palpação abdominal e o exame pélvico permitem
identificar o volume uterino menor do que o esperado e
massa cm alguma região da cavidade abdominal.
A ultrassonografia con firma o diagnóstico.
A conduta é sempre cirúrgica: laparotomia para extração
de feto e placenta. Esta nem sempre deve ou pode ser remo-
vida durante a cirurgia. Conforme o local onde se implantou,
sua extração pode determinar sangramentos abundantcsi
melhor é aguardar sua involução e removê-la posteriormente.
Gestações mais avançadas, acima de 26 semanas, sem
malformação fetat e se a sintomatologia permitir (sem dor,
sem sangramento, sem obstrução intestinal), realizando-se
a monitoração constante das condições maternas e fetais,
pode-se aguardar a maturidade pulmonar fetal ou induzi-
-la com corticoide, antes da retirada do feto.
GRAVIDEZ ECTÓPICA CERVICAL
Na gravidez cervical, a implantação do ovo ocorre
no canal cervical. Sua incidência varia entre 1/ 2.500 e
1/ 12.422 gestações.U São fatores predisponentes à gravi-
dez cervical: as doenças cervicais, as dilatações c cureta-
gcns prévias, a síndrome de Asherman, as cesarianas pré-
vias, as ci rurgias sobre o colo e a fertilização in vitro. 45
O exa me pélvico permite identificar o canal cervical
alongado, amolecido, globoso e discreto aumento uterino,
discordante da idade gestacional. Confi rma-se o diagnós-
tico quando o exame ul trassonográfico revela ausência de
saco gcstacional intraútcro c presença de tecido trofoblásti-
co no canal cervical.
Em gestações mais ava nçadas constata-se sangramen-
to geni tal sugestivo de gestação anorma l.
Em função do elevado risco de hemorragia grave no
tratamento cirú rgico da gravidez ectópica cervical, o mcto-
trexato tem sido considerado por alguns autores a primeira
opção terapêutica nessa situação.
O tratamento cirú rgico consiste de d ilatação do colo
e retirada instru mental do ovo, seguida de curetagem. Na
maioria das vezes, mesmo após a curetagem, persiste o san-
gramento. A compressão do canal cervical por meio de ba-
lão (sonda de Foley insuflada), tamponamento com gaze e
268
cerclage é a medida inicial visando coibir o sangramento.
Se fal ha, as soluções são cirúrgicas: ligadura das artérias ilí-
acas internas ou então a histerectomia total.51
GRAVIDEZ ECTÓPICA CORNUAL
Apesar de extremamente raro, o ovo pode se implantar
em corno uterino acessório quando existe essa malformação.
A ultrassonografia ou a videolaparoscopia permitem
o diagnósticoi e o trata mento consiste na remoção do
corno uteri no.
GRAVIDEZ ECTÓPICA NA CICATRIZ DE
CESARIANA PRÉVIA
os últi mos anos, com o aumento da incidência de
cesarianas, esse novo tipo de gestação cctópica tem se tor-
nado mais comum. O pri meiro caso foi descrito em 1978
e até 2001 só haviam 19 casos descritos na literatura. De
200 I a 2006, outros 142 casos foram dcscritosY
A implantação do saco gestacional na cicatriz de cc-
sariana leva a risco aumentado de rotu ra uterina precoce.
Caso a gravidez prossiga, o risco de acretismo placentário
é elevado, assim como a possibilidade de invasão trofoblás-
tica de órgãos adjacentes, como bexiga e alças intestinais.
Sangramento vagi nal leve, não doloroso pode ser a mani-
festação inicial, evoluindo até casos de abdome agudo hemor-
rágico, quando se detecta a rotura uterina. Em muitas pacien-
tes o diagnóstico será dado em ultrassonografia de rotina.
Pela ul trassonografia suspeita-se de gravidez ectópica
em cicatriz de cesariana, quando se observa saco gestacio-
nal implantado no segmento anterior do útero, com pouco
ou nenhum tecido miometrial entre o mesmo e a bexiga.
Como poucos casos foram descritos na literatura, não se
sabe ao certo qual a mel hor forma de tratamento.Alguns auto-
res sugerem o metotrexato como primeira escolha, mas em ges-
tações mais avançadas a abordagem cirúrgica se faz necessária.
Na abordagem cirúrgica já foram descritas curetagem
uterina, histeroscopia, laparoscopia c laparotomia. A currc-
tagem apresentou altas taxas de complicações devido à difi-
culdade de conter a hemorragia. A ressccção do saco gcsta-
cional e das bordas uterinas comprometidas (histerotomia)
e nova histerorrafia parece ser a modalidade de tratamento
cirú rgico com melhores resultados.52
Noções Práticas de Obstetricia
PREVENÇÃO DA I SOIMUNIZAÇÁO
PELO FATOR RH
,\s mulheres Rh negativo não imunizadas, com gravi-
dez ectópica, qualquer que seja a terapêutica adotada reco-
menda-se a administração de imunoglobulina hu mana anti-
-Rh (D) na dose de 300 me~ por via intramuscular. Caso
disponível, a dose de 50 mcg também pode ser empregada.53
O Quadro 17.6 mostra as principais evidências existen-
tes na literatura sobre gravidez ectópica.
I NCIDÊNCIA
A incidência de mola hidatiforme é geralmente ex-
pressa em relação ao total de gestações em uma comuni-
dade. É estimada em I :2.000 nascidos vivos nos países do
Ocidente e I: 1.000 nascidos vivos na Ásia, mas a verda-
deira variação geográfica é desconhecida. No Brasil, um
único estudo num centro de referência estimou 1:215
gestações.54•55

Quadro 17.61 Evidência sobrcgravidezectópica ETI OPATOGEN IA

lntervencrw Nrvel de Grau de
evrdêncra recornendaçao Como a etiologia é ai nda incerta, estudamos uma va-
riedade de fatores de risco que podem estar relacionados à
Conduta expectante em casos 18 A
selecionados DTG c são descritos a egu ir.
I
Tratamento clínico com meto- 18 A
trexato sistêmico em casos
IDADE MATe RNA
selecionados
l aparoscopia como primeira 18 A
A idade materna tem sido considerada importa nte fato r
escolha
de risco. Percebe-se mais freq uência de casos na adolescên-
Uso da lmunoglobulina para 38 8 cia e, de form a mais acentuada, em mulheres com mais de
prevenção da lsoimunização Rh
40 anos.54

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL HISTÓRIA R E PRO DU TIVA

Doença trofoblástica gestacional (DTG) engloba gru-
po heterogêneo de lesões carac terizadas por proliferação
anormal do trofoblasto. A conduta na DTG é principal-
mente clínica e indepcnde, na maioria da vezes, de d iag-
nóstico histológico. Considerando a grande dificuldade
de padronização da nomenclatura, a O rga nização Mun-
dial de Saúde (OM S, 2003)' 4 recomendou a classificação
histopatológica apresentada no Quadro 17.7.
Quadro 17.7 I Classi ficação histopatológica da doença
trofoblástica gestacional (OMS)
Mola hidatiforme
completa
parcial
Mola hidatiforme invasora
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico do sítio placentário
lesões trofoblásticas (miscelânea)
Muitos estudos têm relacionado a DTG à idade na pri-
meira gestação, abortos prévios, intervalo intergestacional
e história de infertilidade. A mola hidatiforme parece ser
fator de risco de mola de repetição, estando aumentado em
cincoa !Ovezcs.' 4·55
Gestação gemelar pode, também, aumentar o risco de
mola hidatifonn e. Existe alto risco cm usuárias de contra-
cepção hormonal oral - sendo este relacionado à duração
do uso da mesma.54
FATORÉTN I CO
Diferenças geográficas podem ser devidas a fàtores am-
bientais, cultu rais, sociocconômicos ou raciais. A incidên-
cia em países asiáticos tem declinado, sendo este fato as-
sociado a mudanças de estilo de vida e comportamento. 54

Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez 269

FATO R GENÉTICO ótipo d iploide. Quase sem pre, por cu idadosa inspeção, o
d iagnóstico é macroscópico (Fig ura I 7. 13).
Estudos recentes têm demonstrado mutação no gene
N PRL 7 no cromossoma 19q l3.4 (que determina sequ-
ências de proteínas relacionadas a apoptose) associado a

®
mola familiar e/ ou de repet ição 5 •

~®:®
ÜUT ROS FATOR ES

Alguns estudos caso-controle relaciona m a deficiência

de caroteno à mola hidatifor me na forma completa. Parida- SOMENTE
CROMOSSOMOS 46 XX
de, grupo sanguíneo, fato res paternos, álcool e tabagismo PATERNO

são fatores controversos.54

I
Figura 17. 11 Mola hidatiforme completa, androgenética.

ASPECTOS CROMOSSÔMICOS DA
MOLA HIDATIFORME

®
A s molas completas são lesões diploides, com cariótipo
46,XX, que é o mais comum. Todos os cromossomas são
paternos (Figura 17.11). Ocasionalmente, encontra-se um
padrão tetraploide ou triploide. Se um feto está presente, G\
-+V-
TRIPLOIDIA

provavelmente é um exemplo de gestação gemelar, um a

das quais é molar. Nas molas pa rciais, o cariótipo mais fre-
q uente é t riploide (69 cro mossomas), com dois genomas
paternos e um materno (Fig ura 17.12) 54•56
DISPERMIA DIANDRIA

'@
Figura 17.121 Mola hidatiformc parcial, co m cromossomas
materno e paterno.
CLASSIFICAÇÃO

Cli n icamente, a DTG engloba a mola hidatiforme

(completa c parcial), a mola invasora, o coriocarcinoma e
o tumor trofoblástico do sítio placentário. O termo tumor Q uadro 17.8 1Características clínicas das molas completa
trofoblástico gestacional (1TG) defi ne estado da doença e parcial
em que há evidência clínica de mola invasora ou coriocar- Caracter1St1ca Mola Completa Mola Parc1al
cinoma c que tem comportamento maligno.
Apresentação Abortamento Abortamento retido
O Quadro 17.8 mostra as características cl ínicas das
clfnica espontâneo ou espontâneo
molas hidatiformes 56
[ Idade gestacional 16-18 semanas 18 a 20 semanas
Tamanho uterino Grande para a data Pequeno para a data I
MOLA HIDATIFO RM E COM PLETA
~-hCG plasmático ++++ +

A mola completa é ca racterizada pela degeneração hi-

Comportamento 8% a 29% < 5% desenvolvem
desenvolvemTIG TIG
drópica das vilosidades coriôn icas (vesículas). Tem cari-

2 70 Noções Práticas de Obst etrícia


F1sur.1 1-1\ 1 :\ J,,J.l h,,!,nJI,,rm,· C:l'lllf'kt.l. l .l r.Ktl'n \ tJ, ,l d,,,
\'C\Illd.l\ \;I J'·l~lll.l 2- I
MOLA H I DAT I FORME PARC IAL
A mola parcial tem duas populações de vilosidades co-
riônicas, uma normal e out ra com degeneração hidrópica.
Geralmente tem cariótipo triploide. Um feto está sempre
presente. O diagnóstico é, na maioria das vezes, microscó-
pico e/ou genético. ormalmentc, não é difícil distinguir
mola completa de mola parcial, mas algu mas vezes essa dis-
tinção pode ser di fiei I. O diagnóstico diferencial entre mola
completa e mola parcial é importante para o prognóstico,
entretanto, a conduta clínica é similar. A molas completas,
pelo diagnóstico cada vez mais precoce, são caracteriz:ldas
por altcr.1ções morfológicas sutis, que podem levar a fa lsos
diagnósticos, como mola parcial ou aborto não molar.' 6
MOLA HJDATifORJ\lE I~Vi\SORA
Denomina-se mola invasora quando há tecido trofo-
blástico n.l i i]Í:~idade do miométrio, nos espaços vascu-
lares ou em l'õ6is à distância, principal mente vagina ou
pulmões. Écomplicação da mola hidatiforme, completa ou
parcial. É difícil determinar a frequência de mola invasora,
porque muitos casos são diagnosticado somente cl inica-
mente, sem confirmação patológica.56
CORIOCARCI OMA
É tumor maligno composto de células trofobl ásticas,
cm arranjo dimórfico (cito c sinciciotrofoblasto), com
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
ausência de vilosidades coriônicas. A incidência varia
amplamente no mu ndo, pri ncipalmente pela discrepante
metodologia aplicada (não há sistematização do estudo
anatomopatológico da le ão). O coriocarcinoma pode e!.-
ta r associado a qualquer tipo de gestação, seja após aborto,
gravidez ectópica, mola h idati forme ou gestação a termo.' 6
TUMOR TROFOBLÁSTICO DO SíTIO P LACEI TÁ RIO
É tumor que ocupa a cavidade uterina (endométrio c
miométrio), composto predominantemente de trofobbs-
to intermediário, com baixa produção de gonadotrofi n:~
coriônica c elevada produção de hormônio lactogênio pla-
ccntci rio. Tem como antecedente gcstacional tanto a mola
hidatiforme como a gest:~ção a termo ou aborto.' 6
MOLA HIDATIFORME
QuADRO CLfN ICO
A aprescnt.1ção clínica mais comum é o sangr.1mento
genital na primeira metade da gestação. Urn dos aspectos im-
portantes da doença trofoblá tica, pelo menos quanto à su,\
forma mais frequente, é a mudança da forma de apresentação
nas últimas décadas. Assim, quadros clínicos com molas de
grande volume, eliminação de vesículas e anem ia são cada vez
menos frequentes. Situações de emergência tornaram-se mai
raras, mas continuam a exigir atenção. Entre elas, são ainda
detectados insuficiência respiratória após o esvaziamento da
mola, pré-eclàmpsia, hipertireoidismo c crise tireotóxica.55
A mola completa geralmente torna-se sintomática entre a
sexta c a oitava semanas de gravidez e, se não tratada, havcd
o aborto espontâneo em torno da 16• e 18• semanas de gra-
videz. A mola parcial pode apresentar sintomatologia mais
tard i:~, pela presença do feto e pouco tecido molar na placenta
(Qladro 17.9).
Os sinais e sintomas mais frequentes são:
Sangramento uterino: o sintoma é quase un iversal.
Está presente em quase 97% dos casos. É geralmen-
te descrito como "suco de ameixa", por causa da li-
quefação do coágulo intrautcri no;
aumento uterino: é o segundo aspecto clínico mais
importante. Para ser considerado grande para a ida-
de gcstacional, o tamanho do útero deverá ter quatro
2 71
 semanas a mais que o tempo de amenorreia. É consi- DIAGNÓSTI CO C LÍNICO
derado fator de risco para complicações respiratórias Os sinais e sintomas presentes na m ola hidatiforme
(embolização trofoblástica) e para subsequente TTG; são variáveis em frequência e intensidade. A gestante pode
hiperemese gravídica: é encontrada em cerca de 30% apresentar quadro clínico semelhante ao de ameaça de
das pacientes e parece esta r associada ao útero abortamento, com sangramento gen ital intermitente,
grande para a idade gestacional e níveis elevados de acompanhado de cól icas. O sangramento uterino pode
gonadotrofina coriôn ica; ser importa nte, cursando até mesmo com hemorragias
hipertensão e proteinúria: é outro sinal clássico da que ameaçam a vida. É comum encontra r o taman ho
gestação molar. É encontrada em cerca de 20% uterino maior que o esperado para a idade gestacional. As
dos casos. O fator importante aqui é o seu apare- náuseas e vômitos també m podem ser frequentes e, a lgu-
cimento precoce, na p rimeira metade da gestação. mas vezes, tão intensos que caracterizam quad ro de h ipe-
Existem relatos de casos de mola hidatiforme com remese gravídica 5 6
eclâmpsia e também com síndrome H ELLP; 56
complicações da mola hidatiforme: a perda sanguínea DIAGNÓSTI CO U 1TRASSONOGRÁ FICO
excessiva e prolongada pode levar à anemia. Alguns A ultrassonografia é muito importante no diagnóstico
casos podem apresentar tireotoxicose, coagulação da mola hidatiforme completa (MHC). Tanto o desenvol-
intravascular disseminada, embolização trofoblásti- vimento máximo das vesículas na cavidade uterina como
ca, cistos teca-luteínicos. Metade das pacientes apre- a eventual eliminação das mesmas acontecem durante o
senta cistose ovariana, que é exclusivo de pacientes segundo trimestre. Nesse período, a ultrassonografia pode
com importante elevação de gonadotrofina coriôni- mostrar o aspecto de múltiplas vesículas, que é devido ao
ca e subsequente superestimulação ovariana. 56 acentuado edema das vilosidades. As imagens ultrassonográ-
ficas são, no caso da mola hidatiforme completa, altamente
sugestivas desse diagnóstico. Nessa situação, a cavidade ute-
Quadro 17.9 I Características clínicas das molas completa rina está preenchida por ecos amorfos, com imagem caracte-
e parcial
rística em "flocos de n eve", além de ser identificada ausência
Característica % de embrião. Com relativa ITequência podem ser visibilizados
Metrorragia 97 I os cistos teca-luteínicos, uni ou bilaterais. (Figura 17.4) En-
tretanto, apenas metade das gestações molares de primeiro
Anemia 62 I trimestre tem a aparência clássica à ultrassonografia.55
Aumento uterino 52 I
Cistosteca-lutefnicos 34 I
Hiperemese gravídica 28 J
Pré-eclãmpsia 18 !
Dor 15 1
Hipertireoidismo 5 I
Embolização trofoblástica 2 1

DIAGNÓST ICO

Apesar do diagnóstico p recoce ser possível hoje, a fre-

quência de doença persistente mesmo entre esses casos
permanece a mesma. O d iagnóstico é essencialmente feito Figura 17. 141 C istose ovariana: imagem ultrassonográfica
por meio dos dados clínicos e da ultrassonografia.55 de cistos teca-luteínicos.

272 Noções Práticas de Obstetrícia

 A ultrassonografia pode contribuir para o diagnóstico
de mola hidatiforme parcial (MHP). Alguns achados são
considerados bastante sugestivos, como alterações císticas
focais na placenta e aumento da relação entre o diâmetro
transverso e o ân tero-posterior. As modificações no for-
mato do saco gestacional são indicativas da embriopatia
relacionada à triploidia. Qyando am bas as alterações estão
presentes, o valor preditivo positivo chega a 90%. Outros
achados relacionados à MHP são: restrição do crescimen-
to e malformações fetais associadas à placenta focalmente
hidrópica.55
l)fA(;;v()snco LABORATORIAL
A dosagem de gonadotrofi nas coriônicas (hCG) pode
complementar as informações da ultrassonografia, parti-
cularmente se os títulos forem superiores ao valor esperado
para a idade gestacional. Os níveis de ~-h CC na M HC são
bastante elevados e quase metade das pacientes tem níveis
superiores a 100.000 mU I/ mi, podendo ser observados
valores superiores a 5x 106 mUI/ mi. No entanto, os níveis
são bem mais baixos entre os casos com MH P e valores
superiores a 100.000 mUl/ml são observados num per-
centual mais reduzido de casos 5 5
Co D UTA
Quando do diagnóstico de gravidez molar (completa
ou parcial), a paciente deve ser avaliada quanto à existência
de complicações médicas, inclusive anemia, hipertensão e
proteinúria, hipertireodismo e insuficiência respiratória.
Exames como tipagem sangu ínea, VDRL, hematócrito e
hemoglobina, dosagem quantitativa de ~-hCG e função
tireoidiana devem ser realizados.56
EsVAZIAMENTO i\! oLA R
Q\.lando há suspeita ultrassonográfica ou clínica de
M HC ou MHP, deve-se proceder ao esvaziamento da ca-
vidade uterina. Não se recomenda o uso de medica mentos
que provoquem contrações uterinas, pois a indução dessas
antes do esvaziamento da mola aumenta o risco de evolu-
ção para doença persistente e de embolização trofoblástica
para vasos pulmonares. Para o esvaziamento, é recomen-
dada a vácuo-aspiração, devendo ser evitada a curetagem
no início do procedimento, pelo risco aumentado de per-
furação. Além disso, no caso de molas de grande volu me,
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
o tempo para se efetuar uma curetagem pode ser muito
longo, o que aumenta a perda sanguínea. O procedimento
deve ser completado com a curetagem das paredes uteri-
nas para con fi nnar a remoção completa do material molar.
O material obtido pela curetagem apresenta baixo índice
de autólise e necrose, sendo mais adequado para histopa-
tologia, devendo ser enviado separadamente. Em situações
especiais ad mite-se o uso de ocitocina para mini mizar o
sangramento após o esvaziamento.55•57-59
A histerectomia pode ser uma alternativa para a abor-
dagem inicial para mulheres com mais de 40 anos, ent re
as quais o risco para doença invasora é mais alto. Embora a
histcrectomia elimine o risco da doença invasora, doença
metastática pode ocorrer, o que exige o seguimento de to-
das as mul heres nessa situação. 55
ClsTOSTFCA L UTFfNICOS
Os cistos teca-luteínicos regridem de forma espontâ-
nea, paralelamente à regressão do ~-hCG. Excepcional-
mente, eles necessitarão de aspiração no momento does-
vaziamento molar ou da histcrcctomia.56
Ou·1 1<0~ Cu I nAnO.\
Antes do esvaziamento da cavidade uterina, recomen-
da-se a realização da radiografia de tórax.56•58·59
As pacientes Rh(Du) negativo deverão receber imu-
noglobuli na anti-Rh após o esvaziamento molar, porque
como o fator Rh(Du) está expresso no trofoblasto, existe o
risco de sensibil ização materna também nessas situações. ' 6
CoNTIWLFAPó'i o T'rRATAMLN ro INICIAL
O objetivo mais importante do seguimento é detectar
precocemente os casos que apresentem persistência da do-
ença. Desta forma, a maioria deles será classilicada como de
baixo risco, podendo ser tratados com monoquimioterapia,
e apresentando prognóstico melhor. A recomendação atual
para o seguimento prevê dosagem semanal de ~-hCG até
que haja três dosagens consecutivas negativas. O valor abai-
xo do qual o teste é considerado negativo varia, mas cm geral
é inferior a 5 mUl/ml. Em seguida, as dosagens podem ser
mensais por seis a 12 meses, sendo o seguimento por um
ano reservado para as pacientes tratadas com monoquimio-
terapia para doença persistente de baixo risco55
A dosagem de ~-hCG não é o único componente do
seguimento. O exame ginecológico deve ser realizado na
pri meira consulta após o esvaziamento, não sendo neces-
273
sário nas avaliações subsequentes, à exceção de eventuais de incisura protodiastólica. Éimportante exame para
queixas. Relato de sangramento genital deve ser valoriza- avaliação de resposta à quimioterapia (Figura 17. 16);
do. Deve ser oferecido método contraceptivo eficiente e de
fác il adesão, sendo os contraceptivos orais e injetáveis os
mais adeq uados. Os contracepti vos não aumentam o risco
de doença persistente."
A utilização de métodos de imagem só se justifica em
caso de queixas de sangramento anormal ou para estadia-
menta nos casos de elevações dos títulos de ~-hCG.
Para os casos de evolução espontânea (sem neces-
sidade de monoquimioterapia), o seguimento por seis
meses após a negativaç:i.o das dosagens de ~-hCG é con-
siderado adequado.55
O risco de doença persistente - caracterizado pela per-
sistência ou elevação dos níveis de gonadotrofina coriôn ica
é de cerca de 20% na MHC c de 1% na MHP, sendo con-
sideradas de mais risco as mulheres com elevado aumento
do volu me uterino, presença de cistos teca-luteínicos c ní-
veis muito elevados de ~-hCG. 14 .ss.s7

TuMOR TROFOBLÁSTICO GESTACIONAL Figura 17.1S 11magem ultrassonográfica do tumor trofoblásti-

co gestacional (TTG): invasão miometrial cm "olho de coruja".
O risco de desenvolvi mento de TIG após gestação mo-
lar está relatado entre 8 e 29% (essa variação na incidência
resulta de diferentes critérios diagnósticos).56
A

D IAGNÓSTICO

É necessário associar o quadro clínico c laboratorial

para real izar o estadiamento da doença. Para estabelecer o
diagnóstico de "JTG será útil avaliar:
Qtadro clínico: a paciente poderá apresentar sangramen-
to de origem uterina, sintomas gestaciona is persistentes, B
útero subinvoluído, cistos tcca-luteínicos e metástases;
curva de regressão do rhCG: é o exame mais acura-
do, confiável e decisivo. Pode apresentar platecw por
três semanas consecutivas ou elevação por duas se-
manas consecutivas;
rdtrassonograjia: identificação de imagem miome-
trial, mista, hipo ou hiper-refringente ("olho de co-
ruja") é altamente sugestiva de TTG (Figura 17.15); Figura 17. 16 ! Dopplervelocimetri a. A - Padrão normal da ar-
dopplervelocimelria: a análise das artérias uterinas téria uterina (incisura protodiastólica, relação A/ B maior que
mostra padrão característico, com índices de resis- 2,6. B- Padrão de tumor trofobl,\stico gestacional (ausência
tência e pulsatilidade baixos (menos de 1) e ausência de incisura protod iastólica, relaç:10 A/ B menor que 2,6).

274 Noções Práticas de Obstetrícia

 estudo radiológico: a radiografia simples de tórax é
útil para diagnóstico de metástases pulmona res.
Quando normal, recomenda-se solicita r tomogra-
fia computadorizada, principalmente na paciente
de alto risco. A tomograha computadorizada eLltil
para ava liação abdominal e a ressonâ ncia m agnéti-
ca para avaliação cerebral.
As pacientes que alcançam pontuação igual ou infe-
rior a seis são considerada de baixo risco, enquanto as
que alcançam sete ou mais pontos são consideradas de
a lto ri sco. 57·56•59
CON DUTA

E~TADIAMFNTO Uti liza-se quimioterapia a saciada o u não à ciru rgia c,

O cstadiamento anatómico do TIG está sintetizado no
Quad ro 17. 10.
A Federação Internacional de Ginecologia e Obstet rí-
cia (F IGO) combinou esse estadiamento com o sistema de
fatores de risco da OM , resultando em manei ra mais ade-
quada para se estad ia r um caso de TIG (Qyadro 17. 11).60
I
Q uadro 17.10 Estadiamcnto ,\natômico da doença troFo-
blástica (FIGO 2000)
Estac!lo CCHactenst1cas
I Tumor confinado ao útero
• da doença, conforme esquematizado no Q\.mdro 17.12.
11 Tumor estende-se a outras estruturas genitais:
vagina. ovário. ligamento largo e trompa (por
metástase ou extensão direta)
III Metástase para pulmão, com ou sem
envolvimento do trato genital
IV Outras metástases à distância. com ou sem
envolvimento pulmonar
eventualmente, rad ioterapia.
QU! MIOf'I'RAf>I A
A quimioterapia é o tratam ento de eleição do TrG,
com índices de c ura em torno de 95%, mesmo com doença
meta tática. U ma das complicações consequente ao trata-
mento do 1TG é a ocorrência de malformações vasculares
no útero, levando a metrorragias importantes. Para essas
situações, o tratamento proposto é a embolização das artt'-
rias uterinas, principalmente naquelas pacientes e m que há
interesse de preservar a fertilidade.
O esq uema terapêutico va i depender do estadiamcnto
I
CIRURGI A An;uvAN7 r
A h isterectomia poderá ser útil para controlar hemor-
ragia uterina grave e retirar doença confinada ao útero,
que porventura esteja leva ndo il resistência quimiotcrápica
(Figu r,\ 17. 17). É o tratamento de escolha no tumor trofo -
1 blástico do sítio placentário com qu imioterapia adjuvante.

Q\Jadro 17. 11 IEscore da FIGO para a doença trofoblástica gestacion,\ 1

Fator de r1sco o 1 2 4

Idade (anos) s 39 >39 - -

i
Antecedente gestacional Mola Aborto Gestação a termo - I
Intervalo gestação/ TIG (meses) <4 4a6 7 a 12 > 12 I
~-hCG pré-tratamento 10" a 105
< 10
---
3 1Q3a10 4
> 10 5
I
Tamanho do tumor (cm) - 3a4 5 - I
Local das metástases - Baço. rim Gastrintestinal Cérebro, fígado
J
Número de metástases - 1a 4 5a8 >8 I
Falha em OT prévia - - Monoterapia Politerapia I
TTG = Tumor trofoblástico gestacional
OT =Quimioterapia
FIGO = Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrfcia

Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez 275

 Quadro 17.121 Tratamento do tumor trofoblástico gestacional,de acordo com oestadiamento da FIGO.
Estadranwr1to Tr atdmer1to
I Monoquimioterapia (esquema de oito dias):
Metotrexato: 1,0mg/kg, intramuscular nos dias 1, 3, 5, 7
Ácido folfnico: 0,1mg/kg, intramuscular nos dias 2. 4, 6. 8
Monoquimioterapia (esquema de um dia):
Metotrexato: 100mg/m2• endovenoso, infusão em solução salina, em 30 minutos
Metotrexato: 200mg/m2• infusão em soro glicosado a 5%, por 12 horas
Ácido folfnico: 15 mg de 12/12 horas. via oral no total de 4 doses. iniciadas 24 horas após o uso do metotrexato
11 Baixo Risco: mesmo protocolo do estadiamento I
Alto Risco: poliquimioterapia - EMA-CO I
Dia 1 Etoposida: 100mg/m2, infusão de 250ml de soro fisiológico, 30 minutos. endovenosa
Actinomicina-0: 500mg, endovenosa
Metotrexato prescrito em duas etapas:
100mg/m2 de área corporal, endovenoso, direto
200mg/m2 de área corporal. diluidos em solução glicosada e administrados por via endovenosa,
durante 12 horas
Dia 2 Etoposida: 100mg/m2de área corporaL diluidos em 200ml de solução salina e administrados por
via endovenosa. em 30 minutos
Actinomicina-0: 500mg, endovenosa
Ácido folfnico: 15mg/m2 de 12/12 horas. IM ou VO, no total de 4 doses. iniciadas 24 horas após o uso
do metotrexato
Dia3 Vincristina: 1,0mg/m2 de área corporal, endovenoso
Ciclofosfamida: 600mg/m2 de área corporal, dilufdos em solução salina e administrados por
via endovenosa
III Poliquimioterapia pelo sistema EMA-CO

~ IV Poliquimioterapia pelo sistema EMA-CO

Cirurgia adjuvante (histerectomia. ressecção de nódulos metastáticos)
FIGO= Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia
EMA·CO = etoposida. metotrexato, actinomicina D. ciclolosfamida. vincristina
IM = intramuscular
VO =via oral

A B

Figura l7.l7 1Útero aumentado de volume, com abaulamento ao nível do fundo.

A- Aberto mostra cavidade uterina ocu pada por tecido de aspecto hemorrágico que se alonga através do canal cervica l.
B- Nota-se infiltração miometrial evidente, com tecido avermelhado, alcançando proximidade dos limites externos subserosos.

276 Noções Práticas de Obstetrícia

 Algumas metástases poderão demandar intervenção
cirúrgica para melhora do quadro clínico:
Pulmonar: toracotomia está indicada quando há
resposta inadequada à quimioterapia;
cerebrais: realização de craniotomia, quando há hemor-
ragia cerebral ou aumento da pressão intracraniana;
gaslroinleslinais: nos casos de obstrução ou perfu ra-
ção intcsti na I;
hepáticas: a cirurgia pode ser a única alternativa nos
casos de hemorragia maciça;
vaginal: cirurgia para exércse utilizando sutura com
ponto cm X.
R A nt0 /1 RA PI\
!?. pouco util izada e indicada apenas em casos de mctás-
tases cerebrais c hepáticas. 54
Os melhores resultados na condução da DTG são obtidos
em centro · de referência que valorizam os seguintes critérios:
registro de pacientes (acompanhamento adequado);
controle pós-molar com dosagem de ~-hCG, utilizan-
do técnicas sensíveis (evitar f.1 lsos positivo c negativo);
equipe multiprofissional experiente;
utilização de métodos diagnósticos no rastreamen-
to de mctástases;
disponibilidade de quimioterúpicos;
intercâmbio científico com centros mais experien-
tes (protocolos para DTG de alto risco, novas op-
ções terapêuticas).56•58
A Figura 17. 18 sintetiza fluxograma de conduta nos ca-
sos de doença trofoblástica gestacional.
ÜUTROS SANGRAMENTOS GENITAIS
DOEN ÇAS D O C O L O UTE RIN O
Infecções vagina is levando à cervicite e ao sangramen-
to são a pri ncipal causa de hemorragia não obstétrica du-
rante a gestação. O tratamento pode ser feito por via tópica
ou sistémica, dependendo do patógeno determi nante da
in fecção.

Diagnóstico de DTG
I
F
l
I Mola hidatiforme Mola invasora Coriocarcinoma Tumor trofoblástico
Completa ou do sftio placentário
Parcial
I
I Avaliação: ' Considerar
- Clfnica histerectomia
- Laboratório
- Ultrassonografia
- Dopplervelocimetria
- Raio Xtórax
- Tomografia

Estadiamento e
Escore prognóstico

I
Estadiamento r . Poliquimioterapia
TIG Baixo risco Alto nsco Cirurgia
Radioterapia

Figura 17.18 1Doença trofoblástica gestacional: Auxograma de conduta.

Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez 277

 Os pólipos cervicais também ão causa comum de san-
gramcnto, sendo facilmente diagnosticados e removidos
durante o exame especula r.
O câncer de colo uterino acomete uma a cada 2.000 a
2.500 gestações c seu diagnóstico precoce c correto esta-
diamcnto sjo fundamentais no tratamento das pacientes.
O sangramcnto genital pode ser um dos primeiros sinto-
mas e o papel do obstetra em detectar a doença é ainda
mais importante, quando se considera que grande parte
da nossa população tem dificuldades de acesso aos servi-
ços de saúde. A oportunidade de diagnóstico mais precoce
não deve ser perdida. Para mais informações, ver capítulo
42 - Câncer do colo uterino.
TRAUMATISMOS GENITAIS
As lacerações na vulva e vagina podem ser causadas por
relação sexual, introdução de corpos estranhos ou trau mas
(queda a cavaleiro). A anamncse e o exame ginecológico
comprovam a origem do sangramento.
O sangramento pode ser intenso e a sutura da lacera-
ção soluciona o problema.
Em Gtsos mais graves, principalmente após a introdu-
ção de corpos estran hos na tentativa de provocar aborta-
mento, pode haver perfuração e até mesmo rotu ra uterina.
Nessas situações, além do sangrarnento genital, ocorre
sangramento intra-abdominal, levando a quadro de ab-
dome agudo hemorrágico, necessitando de tratamento
cirúrgico imed iato.
REFERÊNCIAS
I. P.:rct FJA, P.:rcl LV, Gonçalves MM, Braga LB, Mazzoni Jr
GT. Abortamento. ln: Corrca MD. Melo VH,Aguiar RALP,
Cor r~a Jr M D. 1 oçõcs Práticas de Obstetrícia. 13 ed. Belo
llorizonte: Coopmed; 2004.241 -51.
2. 'ybo-Ander en AM, Wohlfah rt J, Christcns P, O lsen J.
,\lat..:rnal age and fetal loss: population based study. BMJ.
2000;320: 1708-12.
3. Rai R, Rcgan L. Rccurrent miscarriage. L1ncel. 2006;368:601 -11
.J.. Dcvi-\Vold AS, Pham I', Arici A. Anatomtc factors in rccur-
rcnt pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2006; 18:142-6.
.S. Glucck CJ, W,mg P,Goldenbcrg N,Sieve-Smith L. Pregn.111cy
outcomes .1mong womenwith policystic O\'ary >indrome trc-
Jtt.:d with metformin. Human Reprod. 2002;17:2858-64.
278
6. Sozio J, less RB. Chbmydial lower gcnttaltract infcction and
spontaneou abortion. lnfect Ois Obste!Gynecol. 1998;6:8-12.
7. Ralph SG. Rutheford AJ Wilson J D. lntluence ofbacterial ,·a-
ginosis on ceonception and miscarriage in the first trimcstcr
a cohort study. BMJ. 1999;319:220 1.
8. Robertson I, Wu O, Langhornc P, TW,tdh: S. Cla rk P, Lowe
O, et ai. ·lhrombophili.t in prcgnancy: a systcmatic rcview.
BJH. 200· ;1365:2-26.
9. Fleischer CA, Kepplc DM. Transvaginal Sonography ofb rly
Ontrauteine Pregn.mcy ln: Fleischer CA, Mann ing F,Jeanty
P, Romero R. Sonography in Obs t cric~ .1nd Gynccology. St.l·
mford: Churchill Linvigstone; 200 1. p. S3-82.
10. Aleman A, Althabc F, BdilanJM, Bergcl E. Bed rc t durinn
pregnancy lor preventing miscarriagc. Cochranl' Oatabasc
S)•St Rev. 200.S Apr 18;(2):CD003576.
11. Wahabi HA, Althagati NF, Elawad M. Progcsteronc for trc-
ating th rcatencd miscarnage. Cochra ne Datab.1se Sy~t Rev.
2007 Juii 8;(3):CDOOS9.J.3.
12. ara wat , Bhattach.u ya ~. Mare~hwari A, Bhatt.Kharra
S. Maternal c perinatal outcome in womcn with th reat ncd
miscarriagc in thc fi rst trimester: a systcmatic review. HJOG.
20 10;117:245-2.
13. Brasil. Ministério da Saúde. Sccrctari.l de Atenção ii s ,,úde.
Departamento de Ações Progr.11n.ltic.1~ Estratcgic.ts. Aten-
ção Hum,llliz,lda ao Abortamento: norma técnic.1. Br,1sliiJ:
Ministério d,, Saúde; 200S.
14. Luise C, Jcrmy K, May C, Costello G. Coll in> W P, Bou rnc
T H. Outcome of expcctant managcmcnt of spont.meous
firsttnmester miscarriagc: obscrv.ll ion.ll tudy. Br Med J.
2002;324:873-.S.
I .S. anda K, Pellogia A, Crimes D, Lopez L, 'anda G. Expec-
t,mt care versus surgical treatment for misc,lrriag..:. Cochranc
Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003518. Revicw.
16. Reindollar RH . Contemporary is~ u c' for Spont.1ncous .lbor-
tion. Does Rccurrent abortion ext~ t ? Obstei Gynccol Clin
North Am. 2002; 27:541 -54.
17. Dawood F, Farquharson R, Q uenby S. Rccurrcnt nmc.mia-
ge. Cu rr Obstct Gynccol. 2004; 14:247-253.
18. J'vlcEirath T F, Norwitz E, Licbcrm.1n E. Pcrinatal outcomc
after prctcrm premat urc ruptu rc of mcmbrancs with in situ
cervical ccrclage. Am J Obste! Gynccol. 2002; 187: 11-l-7-52.
19. Drakelt'y AJ, Roberts D, Alfircvic Z. Cervical stitch (ccrclage)
for preventing pregnancy los> in womcn. Cochranc D.ll abasc
Syst Rev. 2003;(l):CD0032S3. Rcv1ew.
20. Bclej- Rak T, Okun N, Windrim R, Ross , Hannah M. Eflcc-
tivenes of cervical ccrcl.tgc for ,, sonographica lly shortened
ccrvix: A systematic rcview .md meta-.111alysis. Am J Ob Cyn.
2003;169: 1679-87.
2 1. Yordy L, Leonard AH, Wincler J. Cu ta de aspirJ(.IO manual
intra-uterina para médicos. USA: I PAS; 1993. 8Jp.
22. Forna F, Gulmezoglu A M. Surgic.d proccdurc~ to ev.Ku-
ate incomplcte miscarnage. Cochr,me Databasc Sy~t Rcv.
20 I 0;9:C DOO1993.
Noções Prát icas de Obst etrícia
 21. Diagnosi ami mJnagcment offctal Jcath. ACOG Tcchnical
Bulletin Numbcr 1-6-January 1991- lnt J Grnaecol Obstet.
1993Sep;·U 0 ):291 9.
24. May W, Gülmcxoglu AM, Ba-l11ikc K. Antibiotic~ for in-
complctc abortion. Cochranc O.!l.1b.I~C Syst Rcv. 2007 Oct
I- ;(4):CDOO I7- 9.
2S. Crimes AD, Lopct Laurccn i\1. ~chulz K, Stanwood L.
lmmediatc po~tabortal mscrt1on ofmtrauterinc dcvJcc>. Co-
ch ranc Oatab,1sc Syst Rcv. 20 IOJun 16:(6):COOO 1777.
26. BcnsonJ. Mccting Womcn's ced~ for Post-AbortJon Family
Planning: FrJming thc Q]Jestion,. J ,~uc~ in Abort1on Carc
2. 1992. Adaptcd from W HO Complications of Abort1on:
Tcch nical .md -lanagerial Guidclincs for Prcvenllon and
Trt'atment. C.~rrbo ro : IPAS; 1992.
27. P 1~.mka Jv l D, C.uson SA. Incidcncc and risks Í.1ctors for ecto-
piC prcgnancy. Clin Obstei Gynccul. 1999:·U:2-8.
2R. Gnmes DA.l11c morbidityand mort,1lityof pregnancy: sllll a
ri~k busincss. AmJ Obstet Gynccol. 1994; 170: 1489-94.
29. Centcrs for Oisc.1se Control. Currcnttrcnds in eclopic prcg-
Juncy. Disponível cmine: http://www.cdc.gov/ mmwr/ prc-
VJew/ mmwrhtmi i0003S-09.htm.
.) 0. Farquhar CM. Ectopic Pregna ncy. Lancei. 200S;166:S81-91.
31. Ropnsky , ~ch~nkcr JG. Hctcrotop1c prcgnancy .1nd a~~istcd
rcproduction na updatc.J Assis! Rcprod Genet. 1996;13:594-601.
32. Sowtcr MC, Farquh.1r CM. Ectop1c prcgnancy: An upd.1tc.
Curr Opin Ob,tct Gynccol. 2004:16:289-93.
.B . Buster JE, P1o,.m.ka i\-10. Med1cal managcmcnt of cctopic
pregnancy. Clin Obstl.'l Gynccol. 1999;42:23-30.
] 4. Graczykowski JW, Scifer OB. Di.lgno>i> of acutc .mc.l pcrsis-
tcnt cctopic prcgna ncy. Clin Obstct Gynccol. 1999;42:9-22.
.15. Ofili-Ycbovi D, CJ ~s1k P, Lee C. Thc cflicacy of ultrassound
based protocol for thl' diagnos1, of tubal cctopic pregnJncy.
Ultrasound Obstei Gynecol. 2003;22(Suppii):S3.
36. Condous G, Obro E, Bourne T. Thc conscrvative m,m,lge-
mcnt ofearly prl'gnancy complic.I!Jom: a review otthe Iitera-
ture. Ultra ound Obstei Gynt>col. 2003;22:420-30.
.17. Warren WB, T1mor-Trit eh IE, Pe1sner DB, Raju S, Rosen
MG. Dating the eJrly pregnancy by sequential appear.1nce of
cmbryonic str uct un:~. AmJ Obstct Cynecol. 1989;161 :747-53.
38. Brown OL, Doubilct PM. Tranwagin.1 l sonography for di.•g-
nosing ectop1c pregnancy: pm1tiv1t)' cri teria and performan-
ce charactemtJc;.J Uhrasound Ml•d. 1994; 13:259-66.
39. Goes E, Breuco C, Osteaux M. Ult ra~ound studies in cctopic
prcgnancies.J flclge Radio!. 1998;81 : H-6.
40. 1\-lcCord M, Muram D, Buster JE. Arheart KL, Stova l TC,
Carson AS. ingle serum progc•acronc as a screcn torectopic
pn:gnancy: cxchaning ~pecificity .md s.:nsitivity to obtam op-
timal test perforn~ouKc. Fertil Stcnl. 1996:66:513-6.
41 . Stovall TG. Medic.llm.magemenl ofectopic prcgnancy. Curr
Opm Obstei Cynecol. 1994;6: lO-S.
42. llajeniusPJ,Mol BWJ, Bossuyt PMM,Ankum WM, Van der
Vcen F.lntcrventions for tuba! prcgnancy. Cochrane Databa-
~c Syst Rev. 2007 J.ln 24;(1):CD000124.
Hemorragias da Primeira Metade da Gravidez
43. CorreaJr MO. Gravidez Ectópica. ln: Corrca MO, Melo VH,
Aguiar RA, Corr.!ajr MO. 'oçôc' Pr:iticas de Ob,tctnoa.
13• ed. Belo Homontc: Coopmcd; 2004. p. 252-260.
44. Yao M, Tulandt T. Currcnt statm of;urg1cal .md nomurg1c,ll ma-
n.lgcment ofcctopic prcgnancy. ren iI Stcril. 1997;67:421 -433.
45. Tubndi R, Salch A. Surgical management of cctop1c preg-
JUncy. Clin ob~t G)•nec. 1999:42:31-8.
46. Duchatcl FC. Ectopic pregnancy. Curr Opm Ob;tct Cync-
col. 1995;7:472-6.
47. ElitoJrJ, Rcich rnann AP. Uchl)'•llm M N, Cama no L. Prcdic-
ttve scorc tor thc syo;tcmic trcatment of unrupturcd cctopJC
pregnancy w!lh a smglc dose of mcthotrexate. lntJ Cynecol
Obstet. 1999;67;75-9.
48. B.~rnhart K, CmmJn G, Ashby R, Sam mel M. 'lhe mcdic.1l
m.1 nagement of ectopic pregn.1ncy: .1 meta-an.1lysis compa-
nng si ngle-dmc and multidmc regm1ens. Ob~te t Gynccol.
2003:101:778 84.
49. Cohen MA. _.1ucr MV. Expcct.111l m.1nagement of cctopic
pregnancy. Ch n Obstet Gynccol. 1999;42:48-54.
50. ElsonJ, Tailor A, 13anerjee S, Salim R, Hillaby K,Jurkovic D.
Expectant man.1gcment of tubal cctopiC pregnancy: prcdJc-
lton ofsuccc,o;ful outcome usmg dect\Jon tree analy'"· Ultra-
~o und Obstct Gynecol. 2004;2 ):552-6.
SI. u,hakov FB, ElchJ IJl U, Accman PS, Schenkcr JG . Ccrvtcal
pregn.mC)'' past and fu ture. Obstei Gynecol. 1996;52:45-59.
52. A,h A, Smith A. MJxwell O. Cc ~are.tn scar prcgnancr. BJOG.
2007: I H: 253-63.
53. tcwart FH, Bmnhill MS, Bozorg1 . Reduced dose of Rh
unmunoglobulin tollowing first trimester pregn.mcy tcrmi-
mtJOn . Obstct Gynccol. 1978;51:318-22.
S4. Tse KY, Chan KK, Tam KF, Nigan HY. GestatJonJi tropho-
blastic disease. Obstei Gynecol Reprod Med. 2008:19:89-9-.
5S. AndradcJM. Mola Hidatiformc c doença trofobl5\lica gestJ-
cional. RBGO. 2009:3 1(2):94- 1OI.
56. Viggiano MGC. Viggia no 1\ IB. Doença trofoblhllcJ ge ~t a ­
oonal. ln: Corrca MO, Melo VH, Aguiar RALP, CorrcaJr
MO. Ioçõe Pr,\ticas de Obstetrícia. 13• ed. Belo Horizonte:
Coopmcd; 2004. p. 261-70.
57. Garncr El, Gold~tcin DP, Fcltmatc CM, Berkowit7 RS.
Gestationa l trophoblastic dJM:~a;c. Clm ObMel Cynccol.
2007;50(1): 11 2-22.
58. SoperJT, Mutch DG, SchinkJC; Amcncan College ofObste-
tricians and Gynecologists. D1agno'" .md treatmcnt ofgcst,l-
tional trophobla>tic diseast': ACOG Pr.1cticc Bulletm to. 53.
Cynecol Oncol. 2004Jun;93(3):S7S SS. Rcview.
59. Royal College ofObstetrioans and Gynaecologl'>h.111c /\1.1-
nagemcnt of Gc'it.1tiona l Trophobl,lsllc neoplas1J . CuJdeiJ-
nes No. 38.London: RCOG prc;,;2004
60. g.m H Y, Odiei no F, Maisonncuve P. Gestation.1l tropho-
blastic ncopb~ta . FIGO 6th annu.1l report on thc n:o,u lt> o (
treatment ingynecological ca ncer. lnt J Gynaccol Ob,tct.
2006:95( uppi i):SI93-203.
279
 Hemorragias na Segunda
18 Metade da Gravidez
Mário Dias Corrêa Júnio r
Mári o Dias Corrêa
Renato Ajeje
Adrian a Wagner

Descolamento Prematuro da Placenta Diagnóstico

Incidência Diagnóstico Diferencial
Fisiopatologia e Fatores de Risco Acompanhamento da Gestação
Tipos Clínicos Via de Parto
Diagnóstico Profilaxia da Isoimunização Rh
Tratamento Complicações
Complicações Rotura Uterina
Prognóstico Etiologia
Placenta Prévia Classificação
Tratamento
Importância
Incidência e Fatores de Risco Vasa Prévia
Etiologia Rotura da Vasa Prévia
Fisiopatologia Rotura do Seio Marginal

s hem o rragias continuam a ser uma das mais A história de sangramento na gravidez deverá ser sem-

A ominosas complicações da gestação, poden-

do levar a internações hospitalares, morbida-
de e mortal idade materna e intervenções operatórias.
O s resultados perinatais mostram elevados índices de
prematuridade e mortalidade perinatal se comparados
com os resultados de gestações sem sangramento. A
acu idade e a pronta identificação da etiologia do san-
gramento, além de equipe treinada para o atendimento
e protocolo sistem atizado, conduzirão à melhoria da
assistência materno-fetal.
As principais causas de hemorragia obstétrica signifi-
cativa na segunda metade da gestação são o descolamento
prematuro da placenta, a placenta prévia, a rotura uterina, a
rotura da vasa prévia e a rotura do seio marginal.
pre seguida de investigação das condições maternas e da
ava liação do bem-estar fetal. Deve-se, ainda, considerar o
início, a evolução e a duração do sa ngramento e associá-lo
a dor, perda de líquidos e movimentação fetal. É também
de extrema importância a determinação da idade gesta-
cional para que se possa avaliar a conduta ideal. No exame
físico geral, ava liam -se as condições hemodinâm icas da
gestante (pressão arterial, freq uência cardíaca, perfusão
periférica, auscu lta cardíaca e pulmo nar). No exame obs-
tét rico abdominal faz-se a medida da altura uterina para
determ ina r a idade gestacional, ausculta da frequê ncia car-
díaca fetal e avaliação da contratilidade uterina. O exame
especular servi rá para afastar as causas ginecológicas de
sangramento, certificar se o mesmo é oriundo do orifício
do colo uterino c, e possível, c..xcluir a placenta prévia. O
toque poderá ser realizado com cautela, preferencialmente
após ser excluído o diagnóstico de placenta prévia.1
O exame ultrassonográfico é útil para avaliar a loca-
lização e as condições da placenta. A ultrassonografia é
o meio de mais acuidade para o diagnóstico da placenta
prévia, servindo, ainda, para determinar a idade gcstacio-
nal, o volume de liquido amniótico, avaliar a vitalidade
fetal (por meio de perfil biofísica fetal e dopplervelocimc-
triJ) e, quando necessário, guiar a punção para o estudo
da maturidade fetal pela amniocentese.
D ESCOLAMENTO
PREMAT URO DA PLACENTA
O descolamento prematuro da placenta normalmente
inserida (DPP) caracteriza-se pelo descolamento espontâ-
neo, parcial ou total da placenta, durante a gravidez, a partir
de 20 semanas ou du ra nte o primeiro ou segundo período
do pMto.2
INCIDÊNCIA
A incidência de DPP é muito variável, ocorrendo cm
torno de I a 206 de todas as gestações. Em nosso meio, traba-
lho realizado por Camano c Bcrtini encontrou frequência
de O, 16 c 1,7% ao analisar dados de 12 autores nacionais.'
Deve-se ressaltar que o DPP tem alto índ ice de mortali-
dade perinatal e materna, sendo responsável por I5 a 20%
das mortes pcrinatais.4 ·' Segundo HalJ,l a taxa de mortali-
dade materna é de aproximadamente 1%, estando associa-
da também a causas importantes de morbidade materna,
como a coagulação intravascular disseminada (CIVD),
f.1lência renal, transfusões maciças e histerectomia. O risco
da recorrência do DPP cm gestação subseguente é cerca de
lOvezes mais alto.6 Segundo Ananth c cols.,- as condições
associadas à isquemia placentária, como a pré-eclàmpsi.t,
C IU R c DPP, tem substancial risco de recorrência, isoladas
ou combinadas, em gravidez subsequente.
Estudos epidemiológicos relatam incidência de DPP
gue varia de 5,9 a 6,' para cada 1.000 gestações únicas c de
12,2 para cada 1.000 gestações gemelares. 8
282
O sangramcnto no DPP pode resultar cm hemor-
ragia pelos genitais, líquido amniótico hemorrágico ou
pode hcar retido em forma de coágulo retroplacentário.
Cerca de 20% dos DPPs são ocultos, não e exteriorizan-
do em forma de hemorragia e levando a graves complica-
ções. O sangramento para o miométrio resulta em apo-
plexia útero-placentária ou útero de Couvelai re, sendo
frequente, nesses casos, a instalação de coagulopatia de
consumo.
Os casos com hemorragia externa são a maioria (80%
dos OPPs), com complicações geralmente menos graves.
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
Grande variedade de fatores médicos, sociais c de risco
obstétrico tem sido identificada na fisiop.ttologia do DPP,
porém a causa primária é ai nda desconhecida. A ma iori.t
das possíveis explicações está cent rada nas anormalidades
vasculares ou placentárias, incluindo aumento da fragilida-
de dos vasos, malformações vasculares ou anormalidades
da placentação.6
Os fàtores de risco ão:
DPP prévia: Konje c cols.,4 relataram a recorrênci.l
de aproximadamente 11 % após um episódio de
DPP em gravidez prévi,\ c 2 ~% após doi~ episódio ;
doença hipcrtcnsiva materna, pré-ccl,\mpsia grave
e hipertensão crónica aumentam significativame n-
te o risco;9•10
cocaína e substâncias vasoconstritoras, levando a
baixo fluxo útero-placentário c à redução da inte-
gridade decídua!;
o
tabagis1110: o tabaco está associado a necrose deci-
dual, hemorragia no vilo coriônico c trombose in-
tervilosa;11•12
gravidez múltipla; 1
rotura prematura das membranas (RPM) devido à
súbita descompressão do útero. A RPM representa
um processo agudo associada ao OPP;
corioamnionite; 11
trauma abdominal ou manipulação uteri na com
versão externa;
outros fatores associados, tais como: idade materna,
paridade, polidramnia, anormalidades placentárias
(placenta circunvalada) c trombofilias.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Os estados hipertensivos são responsáveis por cerca
de "0 % dos casos de DPP, destaca ndo-se a pré-eclàmpsia
/ cclàmpsia c a hipertensão arterial crônica. 1 A pré-cclàmp-
sia causa arteriolite degenerativa, levando a alterações dos
vasos espira lados da decídua, com fechamento da luz do ·
mesmos. Posteriormente, ocorrerão roturas intra e extra-
vasculares, além de infa rtos hemorrágicos, favorecendo o
desenvolvi mento do descolamento p rematuro d a placenta.
O tabagis mo é relacionado a risco au mentado de DPP.
Q pando associado à hipertensão materna, aumenta seis
vezes o risco de DPP, se comparado com a pré-cclâmpsia
isoladamente. Esse sinergismo aparente pode esta r relacio-
nado ao efeito vasoconstritor do tabaco sobre a vascul atu ra
já comprometida pela hipertensão. 6
O uso materno de cocaína está relacionado ao aumen-
to do DPP.14 Em bora o uso de cocaína possa se associar a
o utras drogas, ao tabagismo e à ausência do pré-natal, au-
mentando a incidência de DPP, seu emprego isoladamente
perma nece como sendo o de ma is alto risco.
H istorica mcnte, a idade materna c a multiparidadc têm
sido associadas ao DPP, porém estudos recentes sugerem
que há mais risco qua ndo a esses fa tores soma m-se o taba-
gismo, o uso do álcool c o sobrepeso pré-gcstacionaL6
A chave da fisiopatologia do descolamento prematu ro
da placenta é o sangramento na interface materna d.1 decí-
dua basaL Com esse sangramento, ocorrerá a separação da
decídua, favorecendo a separação da placenta da decídua
basaL Macroscopicamente, observa-se hematoma organ i-
zado que deprime a face materna da placenta, levando ao
descolamento."
TIPOS CLÍNICOS
Dependendo das características do sangramento e de
suas repercussões sobre o útero e sobre o feto, o descola-
mento prematuro de placenta determ ina quadros clínicos
diversos:'
Tipo 1: faz-se o diagnóstico após o parto, ao se cons-
tatar, na placenta, coágulos formando cratera no
leito placentário;
Tipo 11: sa ngramento externo de pouca intensida-
de, com discreta hipertonia uterin a, levando a sofri-
mento fetal;
Tipo fll : sangramento externo abundante, sofri-
mento fetal importante ou morte feta l;
Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez
Tipo IV: hemorragia retroplacentária, com des-
colamento de grande área placentária, hipcrtonia
constante e morte fetaL esse tipo são frequentes
as discrasias sanguíneas e o" útero de Couvebire ".
Considerando-se a manei ra como o sangramcnto se
man ifesta, são três as possibilidades (Figura 18. 1):
Sangramento ret roplacentário;
sangramento externo;
sangramento para dentro da cavidade am niótica -
hemoâmnio.
Figura 18.1 J Tipos de descolamento prematuro da placenta.
A - H ematoma retroplacentário. B - Hemorragia externa.
C - Hemoâmnio.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clín ico. Os sina is c sin-
tomas são claros nos casos moderados e graves. Em algu-
mas situações, entretanto, o di agnóstico ocorrerá somente
após o parto na avaliação da placenta e observação do he-
matoma retroplacentário. A ultrassonografia poderá ajudar
no diagnóstico nos casos d uvidosos, principalmente para
exclusão da placenta prévia.
Sinais e si ntomas:
Dor abdominal forte e súbita;
hipcrtonia uterina acentuada, devido à existência
de sangue, levando à irritação miometrial;
sa ngramento vaginal intenso, escuro c sem coágu-
los, podendo não se exteriorizar cm 20% dos casos,
com for mação do hcmoâmn io;
 sofrimento fetal agudo ou morte fetal;
hematoma retroplacentário causado pela formação
do coágulo na região posterior da placenta;
sinal da crate ra, que é a impressão do coágulo no
leito da placenta, sendo o sinal patognomô nico de
DPP.
A pesquisa labo ratorial inclui a avaliação eritrocitá-
ria, tipagem sanguínea e prova cruzada, para eventua l
hemotransfusão, e estudo da coagulação. No diagnósti-
co, torna-se impe rativa a avaliação da coagulopatia. Ela
ocorre d ev ido ao aumento do con sumo local dos fato -
res de coagulação e pela passagem de tromboplastina
para a circulação m aterna, o que ativa o sistema extrín -
seco, leva ndo à coagulação intravascular disseminada
(CIVD).
TRATAMENTO
O tratamento do DPP deve ser individualizado, ba-
seando -se na extensão do descolamento, nas condições
maternas e fetais, nas complicações associadas e n a idade
gestacional.
Nos casos de fetos vivos e com o diagnóstico de certeza
de descola mento prematuro d a placenta, deve-se estabili-
zar a m ãe e realizar prontamente o parto. 2
A conduta expectante pode rá ser adotada nos casos de
dúvida, quando condições maternas e fetais estiverem es-
táveis. Esse tratamento deverá ser individualizado até que
se ten ha certeza do diagnóst ico. 2
A amniotom ia deverá ser realizada sempre que possí-
vel, para d im inuir a hipertonia c viabilizar a interrupção
imediata da gravidez pela cesárea. Nessa situação, o parto
vaginal somente será indicado se for iminente. A hemo-
transfusão deverá ser realizada se necessá rio.
Nos casos de DPP e óbito fetal e em condições cervicais
favoráveis, o parto vagi nal poderá ser uma opção, desde que
as condições clínicas maternas permaneçam estáveis. O
uso da mep eridina é indicado para o alívio da dor e a am-
niotomia é realizada para dim inui r a pressão intrauterina.
A coagulação materna deve ser avaliada, pois aproxi-
madamente um terço das pacientes com descolamento
prematu ro da placenta e óbito fe tal desenvolverá coagulo-
patia, por meio de dois possíveis mecan ismos: coagulopa-
tia de consumo ou coagul ação intravascular disseminada.
Os seguintes exames deverão ser colhidos para afastar
anemia aguda e coagulopatias e preparar a transfusão, caso
' . '
. necessan
se1a o:-
Dosagem da hemoglobina;
dosagem das plaquetas;
prova cruzada do sangue;
dosagem dos eletrólitos séricos;
avaliação de gasometria nos casos de choq ue hipo-
volêmico;
coagulograma.
COMPLICAÇÕES
As complicações m ais frequentes do DPP são:
Hemorragia: pode levar à rápida deterioração do
quadro hemodinâ mico, q ua ndo atingir o n ível
de perda de 25% do total volume sa nguínco, 16 p o-
dendo evoluir com choque hipovolêmico e suas
complic ações:
Discrasia sanguínea devido ao consumo dos fa-
tores de coagulação (fatores V11, VI II e X) na
form ação do coágulo retroplacentário;
ins11jiciência renal (pré-renal) causada pela he-
mo rragia;
síndrome de Sheehan: pan-hipopituita rismo por
isquemia da hipófise causada por hemo rragia
m aciça.
Atonia uterina p6s-pnrto devido à in fi ltração de san-
gue entre as miofibrilas do miométrio, impo ssibi-
litando as contrações, caracterizando o útero de
Couvelaire ( Figura 18.2).
Noções Práticas de Obstetrícia
PROGNÓSTICO

O prognóstico materno é reservado, com alto índice

de mortalidade, que pode ati ngir percentuais em torno
de 30%, além do distúrbio de coagulação e do possível
choque hipovolêmico. O prognóstico neonatal é também
sombrio, perfazendo incidência de óbito entre 90 e 100%e
mais possibilidade de prematuridade.1

PLACENTA PRÉVIA

Placenta prévia (PP) é aquela que se insere total ou par-

cialmente no segmento in ferior do útero, localiza ndo-se
próxi ma ou sobre o orifício interno do colo uterino, a partir
de 20 semanas de gestação. A PP é a principal causa de sa n-
gramento no tercei ro trimestre da gestação, podendo levar
também à hemorragia no pós-parto.1
Tradicionalmente, a placenta prévia tem sido classifica-
da em quatro tipos:
PlacCIIta prévia central: quando a placenta recobre to- Figura 18.3 1Tipos de placenta prévia.
talmente o orifício interno do colo (Figura 18.3 A). A- Placenta prévia central ou total. B- Placenta prévia parcial.
Placenta prévia parcial: quando a placenta obstrui C- Placenta prévia margi nal. D - Placenta de implantação baixa.
parcialmente o orifício interno do colo uterino (Fi-
gura 18.3 B). Quadro 18.1 I Morbidade materna associada à placenta
Place11ta prévia margi11al: quando a borda inferior da prévia
placenta atinge o orifício interno do colo uterino
Compl1cação RISCO Inte rvalo de
sem ultrapassá-lo (Figura 18.3 C). Relat1vo Conf1a nça a 95%
Placenta de implantação baixa: qua ndo a borda da
Hemorragia anteparto 9,81 8,92-10,79 I
placenta se encontra até a 2 cm do orifício interno
do colo, porém sem atingi-lo (Figura 18.3 D). Hemorragia intraparto 2.48 1.55- 3,98 I
Hemorragia pós-parto 1,86 1.46- 2,36 I
Septicemia 5.5 1,31-23.45
IMPORTÂNC IA
Tromboflebite 4,85 1,50- 15,69 I
A placenta prévia está relacionada à morbimortalidade Necessidade de transfusão 10.05 7.45-13.55
materna e fetal aumentada. Nos Estados Unidos, a morta-
Necessidade de histerectomia 33.26 18.19-60.89
lidade materna em pacientes com placenta prévia chega a
Modificado de Grane et al.'1
0,03% (em comparação com 0,0 11 %na população obstétrica
de maneira gcral). 1' Diversas complicações, como hemorra-
gia anteparto, intraparto e pós-pa rto, acrctismo, septicemia, Cranc c cols./ 9 referi ram gue os fi lhos de mul heres
tromboflebite e necessidade de transfusão sanguínea e histe- com PP tinham mais chances de nascer com menos de 37
rectomia t:1mbém já foram associadas à PP (Ql.1adro 18. 1).18 semanas (46,6%x 7,3%) c de desenvolver síndrome da an-
A placenta prévia também está associada a parto pré-ter- gústia respiratória (OR: 4,94i IC 95% 3,45- 7,08) e anemia
mo e morbimortalidade perinatal aumentada. A mortalida- neonatal (OR: 2,65i IC 95% 1,70- 4,15). Nesse estudo re-
de perinatal na PP varia, segundo a literatura, de 2,3 a 37%.19 trospectivo que avaliou 92.983 gestantes (305 com placen-

Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez 285

ta prévia), houve também risco au mentado de a nomalias de maneira u ni fo rme ao redor do saco gestacio nal e, pos-
fc t® no grupo d:1 PP (OR: 2,48; l C 95% 1,50- 4,11), em- terio rmente, localizando-se apenas na região da placenta
bor.l :1s caus:1s não tenham ficado bem-est:1bclccid as. ( Figura 18.4).

INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO

A placenta prévia complica 0,28 a 1,96%das gestações.20

Entre os fatores de risco pa ra a PP, pode-se cita r: tabagismo,
multiparidade, uso de coca ína, curetagcrn ou cirurgia uteri-
na prévia, gravidez múltipla c cesariana anterior.'"
A cesariana anterior constitu i o fator de risco ma is im-
porta nte, com a possibilidade de impla ntação a nômal a da
placenta aumentando progressivamente com o número de
proced imentos (OJ.•adro 18.2). Figura 18.41 Baixa impla ntação do ovo, com crescimento
do tecido trofoblástico sobre o canal cervical.

Quadro 18.21 As~oci,lção entre placenta prévia c o número

de cesarianas anteriores At ualmcntc, sabe-se que cicatriz anterior predi spõe à
Numero de ce- Razao ele Chances Intervalo de implantação da placenta no segmento inferior, talvez de-
sar1anas prev1as I Odds Ratto) con f1 i1 nç a a 9 5°1o vido à ncovascula rização naq uele local. C om a progressão
da gravidez, mais de 90%das placentas co m a implan tação
I 1 4.5 3,6-5.5 ~
baixa, identi ficadas no in ício da gestação, vão se dista ncia r
I 2 7.4 7.1-7.7 l do colo. Em bora o termo "m igração" seja usado, não se
I 3 6,5 3,6- 11,6 I acredita guc a placenta realme nte se mova. O guc p.trccc
I <! 4 44,9 13,5-149,5 I
ocorrer é o cresci mento do tecido trofoblástico cm d ircçâo
a á reas mais vascularizadas, com atrofia e reabsorção do
Modificado de Ananth et al.10
trofoblasto impla ntado sobre o colo, habitual mente menos
vascularizado. Em algu ns casos, essa atrofia pode de ixa r
apenas os vasos livres sobre a membrana, ocasionado a in-
ETIOLOGIA serção vclamentosa do cordão c a vasa prévia.'-
0 movimento apa rente da placenta também pode ser
O motivo pelo qual algu mas placentas se impla nta m devido à expa nsão do segmento uterino, com deslocamen-
no segmento inferior do útero em vez do fu ndo não é claro. to caud al do tecido trofoblástico.
Alguns autores acredita m que a hipoatividade do ovo po-
deria ser responsável. A maturação ta rd ia deste faria com
que o ovo alcançasse a fase de implantação ( blastocisto) FISIOPATOLOGIA
apenas q ua ndo já estivesse próximo do segmento inferior
do útero. A hemo rragia, sinal m ais comum da implantação
Deficiéncias na vascularização endometri al na região baixa da placenta, vai ocorrer dev ido a pequenos descola-
fúnd ica do útero, provocadas por processos infecciosos, mentos da placenta ocasio nados pe lo crescimento do úte-
curetagens ou gestações anteriores, poderiam também le- ro, pelas contrações uterinas c pelo apagam ento do colo.
var a placenta a c rescer cm d ireção a um local onde a vascu- Qualquer dessas situações pode leva r a rompim entos dos
larização estivesse mais preservada. lagos venosos placentá rios q ue, por sua vez, vão leva r a
Já em 1904, H ofmcicr acred itava que a baixa implan- peq uen as hemo rragias. A proximidade do sangue com o
tação da placenta devia-se tão somente à não reabsorção orifício de sa ída (o colo uterino) permite a exteriorização
do cório fro ndoso que, na fase in icial da gestação, cresce desse sa ng ra mento.

286 Noções Práticas de Obstetrícia

 Duranteode envolvimento da gestação, os sangramen·
to ão habitualmente de pegucna monta e autolimitados.
As contraçõcs uterinas e o apagamento do colo no início do
trabalho de parto favorecem o descolamento de áreas maio-
res da placenta, acentuando o volume do sangramcnto.
D I AGNÓSTICO
O quadro clínico típico da placenta prévia cursa com
sangramcnto vermelho vivo, rutilante e indolor, com tônus
uteri no normal c sem sofrimento fetal, o que o diferencia
do descolamento prcmatu rode placenta, outra importante
causa de hemorragia na segunda metade da gravidez.
O sa ngramcnto genital é o intorna marcante da PP.
Geralmente, manifesta-se na segunda metade da gesta-
ção, com mais freq uência no terceiro trimestre, de início e
cessar súbitos, repetitivo e, em geral, progressivo. Um terço
das pacientes relata o primeiro episód io de sangramcnto
antes de 30 semanas, um terço entre 30 e 36 semanas c o
restante somente apó 36 semanas. Em aproximadamente
10% dos caso a paciente não apresentará qualquer tipo de
sangramento até a hora do parto.'' Frequentemente, relata
sangramento após relação sexual.
O exame especular permite avaliar a intensidade do
sa ngra mento c a condições do colo. O toque vaginal não
deve ser realizado na suspeita de PP, pois o mesmo pode
provocar o descolamento de áreas maiores da placenta,
com o desencadeamento de hemorragia vultuosa.
Figura 18.5 Jlmagcm de ultrassonografia transvaginal mostrando: A - Placenta prévia parcial. B - l)lacenta com implantação baixa.
Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez
A ultrassonografia transvaginal é atualmente o . pa-
drão-ouro" no diagnóstico da placent,l prévia, pois permite
avaliar com muita precisão as relações entre o colo uteri no
c a placenta (Figura 18.5).
Embora a ultrassonogralia por via abdominal seja fre-
quentemente utilizada para descrever a localização da pia·
ccnta, essa técnica carece de precisão no diagnóstico da PP.
Numerosos estudos ressaltaram que a acur.ícia da ultrasso-
nogralia transvaginal é superior à da transabdominal nessa
situação. Em estudo realizado por Smith e cols} 1 26% dos
casos inicialmente diagno ticados como PP pela ultrassono-
grafia transabdom inal tiveram seu diagnóstico mod ificado
após a complementação do exame pela via cndovaginal.
O único estudo random izado que comparou o diag-
nó tico da PP pelas ultrassonografias transvaginal e tran-
sabdominal confirmou a uperioridadc d,\ primeira.22
Na ultrassonografia transabdominal, a visual ização da
placenta posterior é dificultada, o polo cefálico do feto pode
interferir na visualização do segmento inferior, a obesida-
de e o enchimento incompleto da bexiga ta mbém podem
atrapalhar o diagnó tico da PP, dificuldades cst,\S afastada
com a realização do exame pela via transvaginal. 21
Outro aspecto que deve ser realçado sobre a u ltrassono-
grafia endovagi nal no diagnóstico da PP é a sua segurança.
Nen hum estudo enfatizou risco aumentado de angramen-
to com a via transvaginal. Is o é devido ao fato de a sonda
transvagi nal ser colocada em um ângulo obre o colo ute-
rino, c não diretamentc no orifício como o dedo durante
o toque (Figura 18.6). Além disso, a distância ideal para a
287
visualização ori fício do colo e da placenta é de aproxima-
da mente 2 a 3 cm do colo, de maneira que a sonda não é
introduzida o suficiente para fazer cantata com a placenta. 17
T
Figura 18.6j Desenho mostrando as relações entre o trans-
dutor da ultrassonografia transvaginal, o colo uterino, a pla-
centa e o feto. O tra nsdutor fica a aproximadamente 2 cm do
lábio anterior do colo. O ângulo entre o transdutor e o canal
cervical é de aproximadamente 35°, demonstrando que a
sonda não entra no colo. T =Transdutor. A= Lábio anterior
do colo. P = Lábio posterior do colo.
Com a popu larização da ultrassonografia, a maioria
das placentas prévias é diagnosticada atua lmente em um
exame de rotina, em paciente assintomática.
Deve-se atentar para o fato de que placentas prévias
parciais ou de baixa implantação diagnosticadas no início
da gestação podem "migrar·, não sendo mais encontradas
no terceiro trimestre. Lauria e cols./ 4 demonstraram, em
estudo que acompanhou 2.910 mulheres entre IS e 20 se-
manas de gestação, que apenas 14% das PP diagnosticadas
no segundo trimestre persistiram até o parto. Ainda segun-
do esses autores, as placentas que ultrapassavam o orifício
interno do colo em mais de IOmm tinham mais chance de
permanecer como prévia até o fi naI da gestação, com sensi-
bilidade de 100% e especificidade de 85%.
Q uando o diagnóstico é feito com a gestação mais
avançada, há menos possibilidade de "migração". Becker
e cols./5 evidenciaram que 28% das pacientes com o diag-
nóstico ultrassonográfico de placenta prévia entre 20 e 23
semanas permaneceram com a placenta recobrindo o ori-
fício interno do colo até o termo.
288
A ultrassonografia transvaginal também é bom méto-
do para a&1star o risco de PP. Mulheres que com 20 sema-
nas de gestação não tiverem a placenta recobri ndo o orifí-
cio interno do colo não terão placenta prévia a tenn o.17
Uma boa forma de rastrea mento da placenta prévia se-
ria oterecer a ultrassonograha transvaginal a todas as ges-
tantes nas quais se suspeitasse de implantação baixa da pla-
centa, quando da realização de ultrassonografia entre 20 e
24 semanas_2 6 A partir daí as pacientes seriam distribu ídas
em três grupos:
Pacientes com placenta distando mais de 2,0 cm do orifí-
cio interno do colo: afastada a PP. Acompanhamento
habitual.
Pacientes com placenta distando menos de 2,0 cm do
orifício interno do colo: caso permaneçam assintomá-
ticas, nova ultrassonografia transvaginal deveria ser
realizada entre 32 e 36 semanas para reclassificação.
Pacientes com sangramento devem ter a conduta
individualizada.
Pacientes com a placenta ultrapassando o orifício interno
do colo em mais de 2,0 cm: provável persistência da
PP até o parto. Programa r parto por via abdominal.
DI AGNÓ STICO DIFE R ENCI A L
O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras
causas de sangramento na segunda metade da gestação,
como descolamento prematuro de placenta (DPP), rotura
de seio ma rginal e rotura uterina. O Quadro 18.3 mostra as
características que facilitam o diagnóstico diferencial entre
PP, DPP, rotu ra de seio marginal e rotura uterina.
A COMPANHAM E NTO DA GESTAÇÃO
Gestantes assintomáticas, com o diagnóstico ultras-
sonográfico de PP devem ser reavaliadas periodicamente
pela ultrassonografia.
As pacientes que apresentam sangramento devem ser
acompanhadas segundo a importância do mesmo:
Na paciente sem diagnóstico prévio de PP, o toque
vaginal deve ser evitado, pois ele pode provocar
sangramento catastrófico.
Noções Práticas de Obstetrícia
 A avaliação inicial deve ser feita pelo exame especular
para avaliar o volume do sangramento, a dilatação do
colo c, se possível, a placenta sobre o orifício do colo.
A ultrassonografia transvaginal confirma o diag-
nóstico de placenta prévia.
Pacientes com diagnóstico prévio de PP e sangramen-
to de pequena monta ou contrações uterinas deve-
riam ser hospitalizadas até a estabilização do quadro.
No pré-natal de pacientes assintomáticas ou com san-
gramento de pequena monta, os níveis hematimétricos de-
vem ser monitorados regularmente e a suplementação de
ferro prescrita. As recomendações de repouso e abstinên-
cia sexual ão úteis, mesmo não havendo estudo que tenha
avaliado a eficácia de tais medidas.
Nas pacientes com hemorragia mais importante, é fun-
damental a hospitalização e as transfusões sanguíneas deve-
rão ser utilizadas, caso necessário, para assegu rar o prolon-
gamento da gestação até a viabilidade fetal. Nas pacientes
estáveis, após 48 horas sem sangramento, o acompan ha-
mento pode ser ambulatorial, desde que algu mas normas
sejam cumpridas: a paciente deve permanecer próxima do
hospital de referência, com acesso a meios de transporte que
a permitam chegar rapidamente em caso de hemorragia; o
banco de sangue do hospital de referência deve ser alertado,
mantendo em estoque pelo menos quatro unidades de con-
centrado de hemácias reservadas para essa paciente.26
Alguns autores recomendam que pacientes que tenham
apresentado sangramento importante ou com placenta pré-
via total sejam hospitalizadas a partir de 32-34 semanas,
para diminuir o risco de hemorragia aguda não assistida.
Apenas um pequeno estudo randomizado, com 53
pacientes, avaliou o acompanhamento domiciliar versus
hospitalar de pacientes com placenta prévia. As pacientes
haviam sido hospitalizadas entre 26 c 34 semanas com
sangramento e diagnóstico de PP. Não houve diferenças
significativas nos resu ltados maternos c perinatais entre
os dois grupos, confirmando a alternativa de acompanha-
mento ambulatorial, desde que as normas básicas de segu-
rança sejam respeitadas.27
As contrações uterinas podem levar a pequenos desco-
lamentos da placenta prévia, por estimularem o apagamen-
to e a dilatação do colo. Por isso, alguns estudos sugeriram
o uso de tocolíticos nessa situação. Dois pequenos estudos
que avaliaram a tocól ise com betami méticos mostraram
prolongamento da gestação (cerca de lO a 14 dias) e au-
mento no peso ao nascimento (cerca de 300 a 400 g) no
grupo que utilizou a tocól ise. 28•29 Outro estudo não mos-

Qyadro 18.3 I Diagnóstico, conduta e complicações da placenta prévia, descolamento prematuro de placenta, rotura de seio
marginal e rotura uterina
Placenta Prev1a Descolamento Rotu ra do Ro tura Utenna
Prematuro da Placenta Se1o Marg1nal
Sangramento Súbita. abundante, Pequena quantidade. contí- Periparto em pequena Súbita. abundante.
genital vermelho vivo. cessa nua, com sangue escuro OU quantidade. contínua contínua
espontaneamente sangramento intrauterino
~ Dor abdominal Sem dor abdominal Súbita, forte. contínua. Discreta Forte e súbita. que
persistente cessa abruptamente
Tônus uterino Normal Hipertonia uterina Própria do trabalho de Parada de contra-
persistente parto ções após hipertonia
Condições fetais Sem alterações Sofrimento ou óbito Sem alterações Sofrimento ou óbito
Ultrassonografia Placenta no segmento Área de descolamento. Diagnóstico definitivo Partes fetais fora do
inferior do útero hematoma retroplacentário após a saída da placenta útero
Conduta Gestação pré-termo: Sempre resolutiva Condução do parto Sempre resolutiva
expectante.
Gestação a termo:
resolutiva
Complicação grave Sangramento Útero de Couvelaire. Nenhuma relacionada ao Discrasia sangufnea.
persistente discrasia sangufnea quadro histerectomia

Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez 289

trou benefícios no uso prohlático de tocolíticos em pacien-
tes com placenta prévia. 10
Acredita-se gue os tocolíticos podem ser utilizados
nas pacientes gue apresentam hemorragia e contrações
uterinas cm idade gcstacional precoce, como medida com-
plementar, na tentativa de prolong.1r a gestação. Eles não
devem ser utilizados, no entanto, em pacientes assintomá-
ticas, por estarem associados a efeitos colaterais. Os benefí-
cios não foram comprovados.
Os benefícios da cerclage nos casos de placenta prévia
foram avaliados cm uma metanáli eY Dois estudos fo-
ram incluídos, com o total de 11 4 pacientes random izadas.
O grupo que recebeu a cerclage teve menos chance de ter
parto antes de 34 semanas (R R 0,45; IC 95% 0,23- 0,87) e
de ter peso ao nascimento inferior a 2 kg (RR 0,34; lC 95%
0,14- 0,83). Contudo, o autor chama a atenção para o fato
de que os e tudos foram pequenos (114 pacientes no total)
e a análise não foi por intenlionlo lreat, concluindo que mais
pesquisas devem ser real izadas para avaliar melhor o assu n-
to. Até o presente momento, a cerclage não deve ser utilizada
rotineiramente em pacientes com placenta prévia.
Uma opção que atualmente vem sendo utilizada para
diminuir o risco de parto pré-termo é a adoção da progeste-
rona, 100 mg/dia por via vaginal. 12 Embora não haja estudos
específicos sobre seu uso em pacientes com placenta prévia,
acredita-se que, como ela dimin ui as modificações cervicais,
poderia, consequentemente, reduzir o risco de sangramen-
to, além de Jpresentar baixa incidência de efeitos colaterais.
VIA DE PARTO
Nos casos cm que a placenta recobre totalmente o orifí-
cio interno do colo, a opção é a cesariana, devido ao risco de
hemorragia e descolamento de placenta. Nas pacientes bem
controladas, a cesariana pode ser agendada para 39 sema-
nas. Cuidados especiais devem ser tomados nas placentas
anteriores, principalmente em pacientes com cesárea pré-
via, devido ao risco de acrctismo na cicatriz da h isterotomia.
Em pacientes com sangramento e necessitando de hos-
pitalização c transfusão, a cesariana pode ser realizada, se
possível, após 34 semanas de gestação. Em casos de hemor-
ragias maciças cm idade gestacional inferior, a mãe deve ser
estabilizada por pelo menos 48 horas antes da cirurgia,
tempo suficiente para que seja realizada a corticotcrapia
para amadurecimento do pulmão fetal.
290
Nos casos de placenta previa margi nal, diversos estudos
tcnt,\ram estabelecer qual seria a distância segura entre a pla-
centa c o colo para que o parto vagi nal pudesse ser tentado.
Nos casos em que a placenta distava mais de 20 mm do ori-
fício interno do colo, a taxa de sucesso no parto vaginal va-
riou de 63 a 100%. Para distâncias inferiores a essa, as taxas
de suce so ficaram na casa dos 40 a 60%, sendo a cesariana
indicada na maioria das vezes por hemorragia intraparto.13
Acredita-se, portanto, que o pa rto vagi n:!l pode ser tenta-
do com segura nça sempre que a borda da placenta estiver a
mais de 2,0 cm do orifício interno do colo, na avaliação pela
ultrassonografia transvaginal com 36 semanas ou mais. Para
distâncias inferiores a essa, a cesariana estaria indicada.
PROFILAXIA DA ISOIMUNIZAÇÃO RH
O momento é apropriado para recordar que as pacien-
tes RhD negativo, não sensibilizadas, que apresenta rem
sangramentos duran te a gestação deverão receber imuno-
globulina para prevenir a sensibilização.
A dose utilizada no Brasil é de 300 microgramas, por
via intra muscular. A mesma deve ser aplicada na vigência
de sa ngramentos, a cada 12 semanas, até o parto, lembran-
do, ,linda, que um teste de Coombs fraca mente positivo é
esperado após a aplicação da imunoglobulina antiR hD.
COMPLICAÇÕES
ACRETISMO PLACENTÁRIO
Uma das complicações mais sérias da placenta prévia é
o acretismo placentário. Nessa condição, a placenta adere
de forma anormal ao útero, devido à invasão mais pronu n-
ciada do trofoblasto. Na placenta acreta, a invasão trotoblás-
tica se estende, na decídua, além da fronteira normal, esta-
belecida pela camada fibrinoide de Nitabuch. Invasão mais
profunda, atingi ndo o miométrio, é cha mada de placenta
increta e a invasão que vai além do miométrio, ati ngindo a
serosa do útero e, algumas vezes, órgãos adjacentes como
a bexiga c os intestinos, é chamada de placenta percreta. A
placenta acreta pode levar à hemorragia obstétrica maciça,
requerendo, muitas vezes, a realização de histcrectomia.
A placenta prévia é um dos principais fatores de risco de
acretismo placentário, com a incidência passando de I em
Noções Práticas de Obstetrícia
20.000 (0,005%) nas mul heres sem PP e chegando a quase
l em \0 (9,3%) quando a placenta tinha baixa irnplantação,
com risco relativo superior a 2.000. \\
A combinação de cesariana anterior com placenta pré-
via é particularmente perigosa, sendo associada ao alto ris-
co de acretismo, principalmente se a placenta esti ver situa-
d:~ sobre a cic:~triz d:~ ces:~ri:~n:~. No estudo de Cla rk c cols.,34
I0% das pacientes com cesárea anterior e placenta prévia
apresent:~vam algum grau de acretismo placentário, com
o número chegando a impressionantes 67% se a paciente
apresent:~va qu:~tro ou m:~is ces~ui:~ n :~s anteriores.
O diagnóstico de acretismo placentário deve ser sus-
peit:~do empre que deparar com placenta de implantação
baixa, localizada ex:~ta men tc sobre a cicatriz de cesaria na
anterior. A ultrassonogr:~fia (Figura 18.7) permite observar
algu ns sinais indiretos de acretismo placentário (Quad ro
18.4). 1- Quando se suspeit:1r de acretismo placentário, ares-
sonância magnética pode complementar a ultrassonografia.
B
Figura 18.7 1 Imagem de ult rassonografi a transvaginal
demonstrando placenta prévia increta.
A - Observa-se ausência de miométrio entre a placenta c a
parede da bexiga, com presença de lago placentá rio atípico.
B- Mesma imagem com o auxílio do power dopp!et; demons-
trando vasc ularização anômala entre a placenta e a bexiga.
Ver Prancha Colorida.
Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez
Quadro 18.4 I Sinais ultrassonográficos de acretismo
placentário
Adelgaçamento do miométrio
Perda do "espaço claro" retroplacentário
"Lagos placentários" de aspecto irregular
Protusão de tecido placentário para dentro da bexiga
Vascularização aumentada na interface entre a serosa
uterina e a bexiga
Fluxo turbulento ao doppler nos "lagos placentários"
O tratamento depende do grau de invasão do útero.
a maioria das vezes, a histerectom ia se faz neccss;iri,l.
Com a suspeita de acretismo placentário, a equipe médi-
ca já deve entrar na sala de cirurgia p ronta para realizar
a histerectomia, logo após a cesariana. Um cirurgião ge-
ral deve estar presente ou de sobreaviso, diante da possi-
bilidade de invasão de outros órgãos. O cordão deve ser
cortado bem próximo da placenta, já gue a histerectomia
deve, preferencialmente, ser rea lizada com a placenta Í/7
situ. A tent:~tiva de extrair a placenta pode levar à hemor-
ragia maciça.
C:~so o diagnóstico seja feito no pcropcmtório, a remo-
ção da placenta pode ser deixada para um segundo tempo.
Mais uma vez a placenta deverá ser deixada 11'1 situ. Poste-
riOI·rnente, com a equipe preparada, pode-se proceder à
histerectomia eletiva.
Atualmente, algu ns relatos têm revelado sucesso na
manutenção da placenta acreta intraútero, principalmen-
te se há inv:~são de estruturas adjacentes. Nessa situação,
a hemorragia pode ser controlada com a embolização dos
vasos uteri nos. Mussalli e cols.,'5 relataram três casos de
manutenção da placenta in situ e uti lização de mctotrcx;-t-
to, com sucesso cm duas pacientes. Entretanto, a conduta
conservadora na placenta acreta deve ser restrita a casos
especiais, não podendo ser recomendada rotineiramente.
ROTURA UTERINA
A rotura uterina é emergência obstétrica com ex pressi-
va morbimortal idade materna e fetal. Tem ocorrência ma is
exacerbada após 28 semanas de gestação c du rante o parto.
A incidência é de 1:2.500 p;-trtos. Segundo Lynch e Pardy, •r.
a incidência de rotura uterina é de 0,05%.
291
ETIOLOGIA
Os fatores etiológicos mais frequentes são:
Hipercontratilidade uterina por uso indiscrimina-
do de ocitocina c prostaglandinas;
cesariana anterior (principalmente com histeroto-
mia corporal);
cirurgias uterinas anteriores (miomectomias);
traumatismos abdominais;
manobras de versões internas e externas.
CLASSIFICAÇÃO
Pode ser classificada como:
Iminência de rotura uterina;
rotura uterina incompleta;
rotura uterina completa.
A iminência de rotura uterina mostra sinais caracterís-
ticos, como: as contrações subentrantes intensas e excessi-
vamente dolorosas; o sinal de Bandl, que é a distensão do
segmento inferior do útero (útero em ampulheta), forman-
do depressão em anel na região infraumbilical e refletindo
possível separação entre o colo e o corpo uterino; o sinal
de Frommel, que é o retesamento dos ligamentos redon-
dos com desvio anterior do órgão, formando dois "cordões
fibrosos" laterais, nas fossas ilíacas.
A rotura uterina incompleta é precedida dos sinais de
iminência de rotura uterina e diagnosticada no momento
da cesárea, quando se visualizam partes fetais através do
peritônio visceral íntegro.
A rotura uterina completa tem como sinais:
Dor muito intensa e lancinante na região hipogás-
trica, seguida de alívio doloroso transitório;
deformação da estruturação abdominal, mostrando
útero vazio e feto presente na cavidade abdominal;
sinais de choque hipovolêmico conseguente à he-
morragia e irritação peritoneal;
paralisação do trabalho de parto (parada das con-
trações uterinas);
sinal de Clark, que é a crepitação na palpação do
abdome, devido à entrada de ar na cavidade abdo-
minal, através do fundo-de-saco vaginal;
sinal de Recaserzs, que indica a subida da apresenta-
ção. Não se consegue tocar o colo uteüno. Esse si-
292
na! está presente, principalmente,após 28 semanas
de gestação.
TRATAMENTO
O tratamento é cirúrgico, sendo considerado emergên-
cia obstétrica. A conduta cirúrgica dependerá das caracte-
rísticas da rotu ra uterina e poderá variar desde uma sim-
ples sutura até histerectomia. Nos casos de histerectom ia, a
mais indicada é a subtotal, devido ao mínimo tempo cirúr-
gico e ao baixo risco de complicações, tais como ligadu ra
do ureter, lesões de bexiga e intesti nais.
VASA PRÉVIA
A condição conhecida como vasa prévia refere-se aos
vasos que correm livres sobre as membranas (sem aposi-
ção de tecido placentário), na frente da apresentação fetaL
Essa situação pode ocorrer em uma inserção velamentosa
da placenta, com o cordão passando sobre o colo, ou quan-
do os vasos que interligam a placenta com lobos acessórios
atravessam o canal cervicaL
Na placenta de implantação baixa, a reabsorção do te-
cido placentário próximo da região cervical menos vascu-
larizada pode propiciar o surgimento da vasa prévia. Essa
condição se faz importante, pois, quando não diagnostica-
da, pode levar à rotura desses grandes vasos durante o tra-
balho de parto, ocasionando a exsanguinação e morte do
feto. A mortalidade fetal da vasa prévia não diagnosticada
aproxima-se de 60%.37
O diagnóstico pode ser realizado pela ultrassonografia,
por meio da insonação com o doppler, sempre que for ob-
servada placenta com implantação baixa. A via transvagi-
nal favorece a observação de vasos sobre o colo e na frente
da apresentação fetaL
A realização de cesariana eletiva, antes do início do tra-
balho de parto e da rotura de membranas, evita o rompi-
mento da vasa prévia.
ROTURA DA VASA PRÉVIA
É pouco comu m e consiste em grande hemorragia que,
freq uentemente, leva a óbito fetaL É a rotura dos vasos do
Noções Prát icas de Obst et ricia

cordão, nos ca o de in erção velamento a, anteriorà apre-
sentação fetal. A hemorragia ocorre juntamente com a ro-
tura das membrana .
Normalmente ocorre a lesão da artéria umbilical. c a
le ão for de apcna uma artéria, a ci rculação fetal poderá
er mantida pela outra artéria e o diagnóstico poderá ser
precoce, levando à antecipação do parto e evitando- e o
dece o fetal.
ROTURA DO SEIO MARGINAL
Con titui cau a frequente de hemorragia no terceiro
tri me tre. O eio marginal da placenta é formado pela bor-
da periférica do corpo placentário (espaço interviloso), que
circunda toda a placenta, coletando anguc veno o mater-
no. O diagnó tico é de exclusão e c a emelha ao da pla-
centa prévia, com sinais c intomas mais di cretos.
A conduta na rotura do seio marginal, quando se faz o
diagnó tico, é a mesma da placenta prévia. Porém, é impor-
tante lembrar que a rotura de seio marginal pode evoluir
para DPP.
R EFERÊNCIAS
1. AJejc R, Wagner A, Viotti AAG . I lcmorragias na segunda me-
tade da gestação. ln: Corrêa M D, Melo VI-l, Aguiar RALP,
Corrêa Jr MO. oções Prátic,\S de O bstetrícia. 13' cd. Belo
Homontc: Coopmcd; 2004. p. 91S.
2. Hall DR. Abrupt10 Placentae and D1sseminated lntravascu-
lar Coagulopathy. cmm Pennatol, 2009:33; 189-9S.
3. Camano L, Bcrtini AM . Descola mento prematu ro da pla-
centa ln: Nemc B. O bstetrícia Básica. São Paulo: Sa rvier;
1994. 433-44.
4. Konje JC, Taylor DJ. Bleeding in late pregnancy. In: James
DK, Sterr PJ, Wei ner CP. H 1gh R1~k Pregnancy: Ma nagemcnt
Options. 3• ed. Philadclphia: Saunders; 2006. p.I2S9.
S. Fretts RC. Etiology and prevcnt1on of tillbirth. AmJ Obstet
Gyneco1.200S Dcc;l93(6):1923-3S. Review.
6. Hladky K, Yankowitz J, Hanscn WF. Placenta! Abrupuon.
Obstet Gynccol ' u rv. 2002;S7:299-30S.
7. Ananth CV, GctJhun D, Pcltier M R. Placenta! abruption in
tcrm and preterm gcstations: Evidcnce for hcterogencity in
d mical pathoways. Obstet Gynccol. 2006; I07:78S-92.
8. Ananth CV, muhan J ·, Dimissie K, Vintzileos AM, Knu-
ppel RA. Placenta! Abruption among singleton and tw1n bir-
ths in thc U..: Risk factors. AmJ Epidemio!. 200 1; 153:77 1-8.
Hemorragias na Segunda Metade da Gravidez
9. Mat a.seng T, Bagratee j , Moodleyj. Pregnancyoutcomcs
m patients w1th previou h1story of abruptio placentae. Int J
Gynecol Obstei. 2006;92:2S3 4.
10. Hall DR, Grové D, Carstens E. Early pre-cclamp 1a: what
proportion of women quahfy for cxpectant management
and if not, why not? Eur J Ob~tct Gynecol Reprod Biol.
2006;128: 169-74.
11. Ananth CV, Savitz DA, Bowes WAJr, Luther ER. lnflucncc
ofhypcrtcnsivc disorders and cigarctte smoking on placenta!
abruptlon and uterinc blccdingdunngprcgnancy. BrJ Obstet
Gynaecol. 1997; IO~ :S72- 8 .
12. Kaminsky LM, Ananth CV, Prasad V, ath C, Vmtz1lcos
AM; Ncw Jersey Placenta! J\bruption tudy lnvest1gators.
"lhe influence of maternal Clgarcttc smok.ing on pbccnt.JI
pathology in prcgnancies comphcatcd by abrupuon. Am J
Obstct G)•nccol. 2007; 197:27S.cl-".
13. Nath CJ\, Ananth CV, imuli.m JC, Shen- chwarz ·, Ka-
minsky L; New Jersey-PlacentaI Abruption Study lnvestiga-
tors. l-li tologic cvidcncc of mflamation and risk of pb ccntal
abruption. AmJ Obstet Gynecol. 2007; 197:31 9.e 1-6.
14. M1llerJ, Boudreaux MC, Avcry FA. Obstetncs: a case control
study of cocaine use in pregnancy. Am J Obstct Gynecol.
199"; 172: 180.
IS. Clark SL. Placenta Prev1a and abruptio placentac. In: Crcasy
RK, Resnik R, lams J D. Maternal-Fetal Medicmc. Pnnc1plcs
and Practice. S'hcd. Ph iladcl fia: aunders; 2004. p. 1362.
16. Bonnar J. Mas~ 1 vc obstctric haemorrhagc. Badl iérc. Clin
Obstet Gynccol. 2000: 14; 1-18.
17. Oyelese Y,. muhan JC. Placenta Previa, Placenta Accreta, and
Vasa Previa. Obstcl Gynecol. 2006; I07:927-41 .
18. CraneJM, Van dcn HofMC, Dodds L, Armson BA, L1ston R.
Maternal complications with placenta prev1a. Am J Pcnnat.
2000; 17: 101-5.
19. Cra neJM, Van dcn HofM C, Dodds L, Armson BA, Liston
R. eonatal outcomcs with placenta previa. Obstct Gynccol.
1999;93: S41-4.
20. J\nanth CV, Smulia n JC, Vintzilcos AM. The association of
placenta prev1a w1th history of cesarea n delivery and abor-
tion: a metaanaly\IS.AmJ Oh tet Gynecol. 1997;177:1 07 1-8.
21. mith R , Lauria MR, Comstock C l-1, Trcadwcll i\IIC, Kirk
JS, Lec W, et ,1!. Transvaginal ultrasonography for ali placen·
tas that appcar to bc low-lying over the internal cervical os.
Ultrasound Obste! Gy necol. 1997;9:22-4.
22. herman J, Carlson DE, Platt LD, Media ris A L. Transvagi-
nal ultrasound: does it help in thc d1agnos1s of placenta pre-
via? Ult rasound Obstet Gynecol. 1992;2:2S6-60.
23. Oppenhe1mcr L; ociety of Obstctric1ans and Gynaccolo-
gists ofC 111ada .. Diagnosis and management ofPiacenta Pre-
via. J Ob~tct Gynaecol Can. 200 I;9:261 -73.
24. Lauria M R, Snuth RS, Treadwcll MC, Com stock CH, Kirk
J , Lee W. et ai. "Ihe use of second-tnmcstcr lransvaginal so-
nography to prcdict placenta prev ia. Ultrasound Obstet Gy-
nccol. 1996;8:337-40.
293
 25. Bcck~r RH, Vonk R, Mende BC, Rago eh V, Entcnmi M.
The relevance of placentallocat1on at 20-23 gcstational we-
ek~ for prcdiCtion of placenta previa at delivery: evaluation of
8650 c.I,C~. Ultra ound Obstei Gynecol. 2001; 17:496-50 I.
26. Royal College o( Obstctrics and Gynaecologists. Guidclinc
o. 27,2005. Disponível em: http://www.rcog.org.uk/ indcx.
asp?P.tgcl 0 =527
27. Wing DA, Paul RH, Millar RK. Managcmcnt ofthe sympto-
matic placent.l previa: a randomizcd, controllcd trial ofinpa-
tient vcrsu>outp.1tient cxpccta nt management. Am J Obstct
Gy nccol. 1996; 175:806-11.
28. t3e!..'oingcr RE, Moniak CW, Pasiewicz LS, Fishes SG, Tomich
PG. "lhe cfli:ct oftocolytic use in thc management ofsympto·
mat1c p!Jccnta previa. Am J Obstet Gynccol. 1995:172:1770-8.
29. Sharm;1 A, Suri V, Gupta I. Tocolytic thcrapy in conservallve
management of symptomatic pbccnta previa. lnt J Cynccol
Obstet. 2004;84: I09-13.
30. tvlagann EF,Johnson CA, Gooki n KS, Roberts WE, Martin
RW, t'vlormon JC. Pbcenta previa: does uterine activit y cau>c
blecding?Aust ZJ Obstet Gynaecol. 1993;33:22-4.
294
11. NcilsonJP. Intervcntiom for ~uspcc tcd placenta prc,•ia. Co-
ch ranc Databasc Syst Rev. 2003;(2):CDOOI998.
32. Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho MIIB, Zugaib M. Pro-
phylactic administration o( progesteronc by vagmal >upposi-
tory to reduce de incidence o( spontancous pretcrm birth in
women at incrcascd risk: J randomized pl.1cebo controllcd
doublc-blind study. Am JObste! Gynccol. 2003;188:419-24.
.13. Miller DA, Chollet JA, Goodwm TM . Clinid mk factors
for placenta prcvia-pi,ICcnta accrctc. A m J Obste! Gynccol.
1997; 177:2 10-4.
34. Cl.trk SL, Koonings PP, Phclan J P. Placcnt.t prcvia/accretc
and prior cesarean section. Obste! Gynccol. 19R5;66:89-92.
).). Mussalli GM, Shab J, 13crck DJ, Elimbn A, Tcjani , Man-
ning FA. Pl.Kent,l accrctc and methotrcxatc thcrapy: thrcc
ca~c rcports.J Pcrinat. 2000;20:331 -+.
36. Lynch JC, Pardy J P. Uterinc rupturc anJ scar Jclu,cencc, J
five-ycJr survey. A nacsth Intcn~ivc Care. 1996;24:699-702.
37. Oyclese Y, Cantauritc V, Prcfumo F, La,hlcy S,Schachtcr M,
Tovbin Y, et al. Vasa previa: the impact of prcnatal diagnos1s
on outcomcs. Obstet Gynccol. 2004; 103:9r-+2.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Alterações no Volume do
19 Líquido Amniótico
Victor Hugo de Melo
Juliana Barroso Z immermmann
Lau ra Maia

Composição D iagnóstico
Conduta
Formação
Prognóstico Materno-fetal
Reabsorção e Circulação
Oligoidrâmnio
Volume Etiologia e Fisiopatologia
Avaliação do Volume Diagnóstico
Ultrassonografia Conduta
Amniocentese Prognóstico Materno-fe tal
Polidrâmnio Líquido Amniótico Meconial
Etio logia Evidências

N
o passado, acreditava-se que a fun ção do
líquido amniótico (LA) era a nutrição d o
embrião. Nada se conhecia sobre sua for-
mação, fun ções, com posição c reabsorção.
Com o advento da propedêutica invasiva, J cJvidade am -
niótica foi desvendada. Foi Henckel (1919) o primeiro a em-
prega r a amniocentcsc transabdo minal para fi ns propedêu-
ticas. Sabe-se, hoje, que o LA apresenta importante papel no
crescimento e desenvolvimento do embrião, possibil itando a
movimentação do feto c protegendo-o contra traumatismos.
Além d isso, favorece o c qui Iíbrio térmico, P·' rticipa da ho me-
o tase de flu idos c eletrólitos, au xilia no desenvolvimento do
pulmão fetal, revela importantes informações concernentes à
vital id,tde e maturidade do feto, bem como d istribui, ho mo-
geneamente, a pressão resulta nte das metrossístoles durante
o trabalho de parto. Portanto, entender a função do líquido
amniótico contribui para o melhor entendimento do desen-
volvimento embrio nário, do d iagnóstico de doenças genéti-
cas c d a infecção intraútcro, assim como a ava liação da ma-
turidade pulmonar.
O vo lurne de líquido amniótico é dos parâmetros fu nda-
mentais no contexto da vigilância da vita lidade fe tal. As suas
alterações (oligoidrâmn io e polidrâmnio) estão associadas a
aumento na morbidade e mo rtalidade peri11atais.
COMPOSIÇÃO
No iníc io da gestação, o líquido amniót ico é a extensão
da matriz extracelu lar fetal, ocorrendo difusão entre o feto c
o compartimento extracelu lar. Sua composição é, predom i-
nantemente, de 98% de água c 2% de elementos sólidos, or-
gâ nicos c inorgânicos. Tong et a/.1 demonstraram que o líqui-
do amniótico não é apenas resultado da filtração sa nguínea,
mas um líquido com características próprias. Os eletrólitos
e a pressão osmótica na primeira metade da gravidez apre-
sentam a mesma composição observada no sangue materno
e no cordão umbilical, mas substâncias orgânicas possuem
diferentes concentrações, sendo o fe to o principal produtor
desses componentes.
Ao estudarem a composição bioquím ica do líquido am-
n iótico, Oliveira et af.2 relataram estreita associação entre a
dosagem de creatinina e a maturidade renal fetal, ressaltan-
do que, à medida que a concentração de creatinina aumenta
no LA, mais probabilidade existe de maturidade renal fetal.
Outros eletrólitos (cálcio, magnésio, ferro, zinco, potássio)
não se alteram sign ificativamente com a evolução da gravi-
dez. Por outro lado, à medida que a gravidez ava nça, as con-
centrações de sódio e cloro d iminuem. A creatinina e o ácido
úrico aumentam progressivam ente, enquanto a ureia penna-
nece inalterada. Encontram-se ainda no LA aminoácidos,
lipídios, carboidratos, pigmentos biliares, prostaglandinas,
enzi mas, fatores de crescimento e marcadores tumorais.
Po r isso, a dosagem bioquímica de alguns elementos po-
derá ser de importância na prática obstétrica. To rricel li et ai.
avaliaram d iferentes marcadores no líquido amnió tico em
pacientes com trabal ho de parto pré-termo e observara m
dim inuição impo rtante da urocortina no líquido amniótico
dessas pacientes. O mecan ismo de ação da u rocortina rela-
3
cionado com o trabalho de parto ainda está sendo estudado.
Baquero el a/. 4 associaram a diminu ição da glicose no lí-
quido amniótico à infecção intra-amniótica em pacientes em
trabal ho de parto pré-termo, enquanto Casteneda el af.S verifi -
caram elevação de desidrogenase lática (LDH) no LA na pre-
sença de corioamnionite. As fosfolipascs A 2 e C, produzidas
pelas bactérias existentes na corioamnionite, encontram-se,
ta mbém, na membrana amniótica, sendo liberadas em respos-
ta à invasão bacteriana. A partir daí, são ativadas as prostaglan-
dinas Fralfa e E2, estimulando contrações. Além disso, outros
produtos, como leucotrienos e tromboxano, atuam causando
necrose focal. Essas reações locais enfraquecem as membra-
nas, predispondo-as ao rompimento e ao parto pré-termo.
Assim, a elevação da dosagem de desidrogenase lática
( LDH) no líquido amniótico pode ser considerada um marca-
dor de lesão das membranas amnióticas. Estudo rea lizado por
Uchide eta/.6 sa lientou a possibilidade de aplicação diagnóstica
da dosagem de LDH em pred izer a extensão de lesão tecidual
de membranas induzida pela replicação do vírus da infl uenza. 6
No liquido amniótico, encontram-se, em suspensão, cé-
lulas esfoliadas do âmnio que, por descamarem normal men-
te em ritmo reduzido, são pouco representativas. Também,
podem ser encontradas células fetais d a epiderme, d as vias
296
urinárias, d a cavidade oral, das vias aéreas e até célu las dava-
gina, no caso de sexo fem inino.
Além disso, m icrorganismos podem habitar a cavidade
amniótica. A detecção pré-natal perm ite a administração
dos antibiót icos específicos, d iminuindo a mortalidade pe-
rinatal. Observou-se que, cm 4 1 gestantes com membranas
intactas, 9,8% apresentaram cultura do líqu ido amniótico
positiva, sendo alto o índice de infecção int rauterina assin-
tomática por micoplasmas, cm especial Ureaplasrna urealyti-
cum, seguido por Mycoplasma hominis e Peplostreptococws sp. 5
FoRMAÇÃO
O s mecanismos de produção e reabsorção do líquido
amniótico variam de acordo com a idade gestacional. No
início da gestação (primei ro trimestre), o líqu ido amn iótico é
isotón ico em relação ao sa ngue fetal e materno, representando
transudato do trofoblasto. A principal fonte de líquido amni-
ótico, nessa fase, é a membrana amniótica. Líquidos e solutos
atravessam a membrana através de gradiente osmótico.
No final do primeiro trimestre, a pele fetal é permeável à água
e solutos, permitindo a troca di reta entre o feto e o líquido amnió-
tico. Após a queratinização da epiderme, a partir da segunda me-
tade da gravidez, reduz-se a passagem da água através da pele fetal.
No segundo e terceiro trimestres, os rins feta is corres-
pondem à ma io r fo nte de LA. Por isso, obstrução na excreção
da urina determina oligoid râm nio.
Os pu lmões fetais também contribuem para a fo rmação
do LA. O fluido se move dos pu lmões em dircção à garganta
fetal, podendo ser deglutido ou eliminado pela boca, alcan-
çando a cavidade amn iótica. Além disso, sendo o plasma fetal
h ipertôn ico em relação ao Iíqu ido, permite a passagem de água
dos capilares brônquio-alveolares para a cavidade amniótica.
REABSORÇÃO E CIRCULAÇÃO
A reabsorção do líquido amn iótico ocorre, principalmen-
te, pela deglutição fetal (mucosa do t rato gastroi ntestinal). A
deglutição feta l inicia-se em torno de 16 semanas de gestação
e a guantidade de líquido amniótico absorvido aumenta pro-
gressiva mente. Por isso, a obstrução do aparelho gastrointes-
tinal poderá resultar em polid râmnio.
O utra possibilidade é a absorção do flu ido através do âm-
nio e da rede capilar da placa corial.
Noções Práticas de Obstetrícia
VOLUME
O volume de líguido amniótico é muito va riável, com ten-
dência a aumento progressivo. Acredita- e guc o aumento c-
manai médio entre lOe 14 semanas é de 20 mi e de aproxima-
damente 50 mi até 2 semana . Atinge volu me máximo entre
36 c 38 semanas, decrescendo a partir daí até o nascimento.-
A im, o volume tem e treita relação com 3 idade gc tacional,
aumcntandode2S0mlpara800mlentre 16e32 emana .~
No início da gravidez, o volume do LA é maior que o do
feto. Por volt:! do quinto mês, esses volumes igualam-se c, no
final da gravidez, e a proporção inverte- c, já que o feto ocupa
a maior p3rte d,1 cavidade amniótica.
do maiores boi ões do líqu ido, dividindo- c o abdome em
quatro quadrante , tomando como centro a cicatriz umbili-
cal. A oma das medidas rc ulta no !LA. O método de ava-
liação do LA por meio do !LA apresenta algumas va ntagens:
permite a reprodutibilidade na medida de quantificação do
LA por ultra onografia (U ) entre observadores diferentes
c, para o mesmo observador, cm momentos di ver o ; permi-
te a avaliação prospectiva e sequencial desse índice ao longo
da gc tação; po ibilita a tomada de dcci õc no seguimento
gestacional (Figuras 19.1 e 19.2).

A VALIAÇÃO DO VOLUME

O volume do líquido amniótico é importante parâmetro

de 3valiaç:io do bcm-estar fetal. omo o LA é mantido cm
equilíbrio dinâmico, o volume ava liado é proveniente da dife-
ren 3 entre 3 produção e absorção fetal. ua avaliaç:io é proce-
dimento rotineiro em Obstetrícia, podendo ser realizad3 por
meio de propedêutica n5o invasiv.l c invasiva.

ULTRASSONOGRAFIA

Figura 19.1 I Esquema ilustrativo, mostrando a divi ão do

Aultrassonografiaob tétrica é método de imagem guccvo-
abdome materno cm quatro quadrJnte para a mcn uração
luiu muito nos último ano , fornecendo informaçõe sobre o
dos maiores bolsõcs, tendo a cicatriz um bilical como ponto
feto, a pia enta e o líquido amniótico. A. aval iação do volume de referência.
do líquido amniótico é p3 rtc d3 rotina do exame ultra sono-
gráfico ob tétrico, podendo ser rc3 lizada de maneira subjetiva
e/ou emiquantitativa, por meio de meditbs específica~.

AVA LIA(,:AO QUA LITAT I VA

Consiste na dcscriç5o subjetiva: o líguido pode e ta r nor-

mal, aumentado ou diminuído. Embora sujeita a erro , é mui-
to utiliz3da, mas é importante rcss,lltar a neces idade de exa-
minador experiente para que esse erro sejam minimizados.

AVALIAÇAO I ~IIQLAi\:TITATI \ \

Atualmente, utiliza- e o índice do líquido amniótico Figura 19.2 1 Medida ecogdfica do ma ior bolsão do LA
(ILA), criado por Phcl,1n et af.Y Es es autorc propu~cr3m a cm doi quadrante . O valor do ILA corresponde .i soma da
avaliação do volume do LA por meio da med id;~ ecográfica medidas dos quatro quadra ntes.

Alterações no Volume do Liquido Am niótico 297

 Outra forma para avaliar o volume do LA é utilizar a
medida do maior bolsão, que consiste na mensuração do
diâmetro vertical máximo dos bolsões de líquido amniótico
existentes, registrando-se a maior medida encontrada.
Há mu ita controvérsia na literatura a respeito do me-
lhor parâmetro para predizer o oligoid râmnio e, conse-
quentemente, o res ultado perinatal. Assi m, existem estu-
dos que mostram melhor predição par,\ a medida do maior
bolsão vertical, enquanto outros indicam melhor predição
a partir do !LA.
Brace e Resnik,10 ana lisa ndo a literatura sobre essa con-
trovérsiJ, observaram que os dois parâmetros provêm esti-
mativas razoáveis do volume do LA e sugerem aná lise con-
junt,t dos dois parâmetros em benefício do feto e, como todo
exame subsidiário, deve ser interpretado à luz dos aspectos
clínicos maternos e da propedêutica fetal complemen tar.
Nablun e Abdel moula, 11 em metanálise de estudos ran-
domizados cont rolados, não observara m superioridade de
um dos métodos (!LA e medida de maior bolsão) na preven-
ção de resultados perinatais desfavoráveis, como ad missão
em UTI, pH <7, I do sangue da artéria umbilical, presença de
mecônio e Apgar <7 no qu into minuto. Entretanto, foi ob-
servado elevado número diagnóstico de oligoidrâmnio com
a medida de ILA e, consequentemente, .tlta taxa de indução
de parto e cesarianas, sem melhora da morbidade nconatal.
Ott 12 também demonstrou que a medida de I LA é fr.1Co
predito r de resultados perinatais, d iferente de como tem sido
sugerido. O bservou, nas pacientes com oligoidrâm nio (I LA
menor S cm), desacelerações dos batimentos cardíacos fetais
somente durante o trabal ho de parto pré-termo e não hou-
ve associação com o descolamento prematuro de placcntJ,
baixo va lor de apgar no quinto minuto ou a via de parto.
Houve aumento de incidência de cesárea cm pacientes com
polidrãmnio em fetos a termo, provavel mente associado à
macrossomia.
Phelan et a/. 13 referiram que resultados do !LA menores
que S cm se associara m a mais frequência de complicações
fetais, como alterações dos batimentos cardíacos (mais comu-
mente bradicardia) e mecônio, com consequente aumento do
número de cesarianas. Para esses autores, os valores do ILA
aci ma de 20 indicam polidrâmnio e os inferiores a S, oligoi-
drãmnio.
Moore e Cayle 14 idealizaram a realização da curva de
normalidade do JLA, ,\partir de 16 semanas de gestação.
Pa ra ta l, subdividiram o útero em quatro quadrantes, na de-
298
pendencia da idade gestacional, e mediram os maiores bol-
sões de cada quadrante, confo rme a proposta original. Ava-
liaram 791gestantes normais, encontrando valor médio de
11,5 nas gestações a termo (6,8 pa ra o percentil Se 19,6 para
o percentil9S). A curva obtida a partir dos dados do Quadro
19. I está representada na Figu ra 19.3.
No Brasil, Velho el ai.'' ava liaram o índice de líquido
amniótico entre 12 e 42 semanas de 471 gestantes normais
e confirmaram que o LA aumenta gradat iva mente no início
da gravidez e, no começo da segunda metade, atinge valores
que permanecem em platô até por volta de 38 a 40 semanas,
quando dim inuem de forma expressiva. Nesse estudo, o me-
nor I LA med ido foi 3,7 cm gestação de 12 semanas e o maior
foi 24,9 cm gestação de 32 semanas.
AMNIOCENTESE
Consiste na obtenção do LA por meio da punção do
abdome materno, sob visão ecográfica. Foi inicialmente uti-
lizada para determi nação de bilirrubina fetal, na doença he-
molítica perinatal. Hoje é mais utilizada para determinar o
cariótipo c a maturidade pulmonar fetal. Pode ser empregada
tam bém na pesquisa de doenças metabólicas fetais c no diag-
nóstico de infecções do feto (Quadro I9.2).' 6
POLIDRÂ MNIO
Polidrãmnio é clinicamente defin ido como o exces o de
liquido amniótico (vol ume acima de 2.000 ml).A frequência
é relati va mente baixa, varia ndo de 0,2 a I,S%.
ET IOLO G IA
O compartimento âmnico está em equilíbrio com o com-
partimento fetal e materno. Alterações resultantes no processo
de produção ou reabsorção poderão determ ina r o polid râ m nio.
Apesar de toda propedêutica d isponível, cm aproximadamen-
te 60% dos casos não se identifica, du rante o pré-natal, uma
causa para o polidrâmnio e, nesses casos, a maioria dos recém-
-nascidos é saudável. Existem, entretanto, algu mas alterações
maternas, placentárias e fetais que podem estar associadas ao
polidrãmnio e que estão relacionadas no Quadro I9.3?
Noções Práticas de Obstetrícia
Quadro 19.1 \ Va\orc' do lLA n,t gestação normal c respectivo pcrccntis, de acordo com ::t idade gcstacion::tl
Idade Gestac10nal Medrda dos bolsões do ILA I Perc en tr s
-
\semanas\
2,5 5 50 95 97,5
16 I 7,3
1 7,9 12,1 I 18,5 1
20,1 I
17 7.7 8.3 12.7 19.4 21.1 !

8.0
-- 8.7 13.3 20.2 22.0
18 I
-- -
19 8.3 9.0 13.7 20.7 22.5 _j
20 8.6 ,___ 9.3
-- - 14.1 21 .2
-
23.0
--
21 I 8.8 9.5
-- --
14.3 21.4 23 .3
-- ~I
22 8.9 9.7 14.5 21 .6 23.5
-- ---
23
24
25
9.0
9.0
8.9
9.8
9.8
9.7
14.6
14.7
14.7
21.8
21.9
22.1
+ 23.7
--
23.8
24.0
_ j

-J
26
1---
8.9 9.7
- --
14.7 22.3 I 24.2 _I
27
28
8.5
8.6
I 9.5
9.4
-
14.6
14.6
~~24.95 -
-
29 8.4 9.2 14.5 23.1 25.4
- --
30 8.2 9.0 14.5 23.4 I 25.8
-
31 7.9 I 8.8 14.4 23.8 26.3
~

32 7.7 8.6 14.4 24.2 26.9

33 7.4 8.3 14.3 24.5
- r-
27.4
-
r- 1- -
34 7.2 8.1 14.2 24.8 27.8
7.0
1---- --
14.0
- r-
27.9
-
35 7.9 24.9
~

36 6.8 7.7
-
13.8 _j_ 24.9 27.9
--
37 6.6 7.5 13.5 24.4 27.5
38 6.5
- r-
7.3
-
13.2 23.9 26.9
--
-· J
39 6.4 7.2 12.7 22.6 25.5 _ j
-
40 6.3 7.1 12.3 I 21.4 24.0
·--
L - i
-i
41 6.3 7.0 11.6 19.4 21.6
-
42 I 6.3 6.9 11.0 17.5 19.2 _I
Fonte· Moore & Cayle 9

Alterações no Volume do Liquido Amniótico 299

 350 O pohdrâmnio crônico é caracterizado pelo acúmulo de

-- --
líquido em período relativamente longo, podendo alcançar
300

250 ..,.,..,.--"""' .... ........ . . . .

' '' grandes volumes, e o aumento do útero se faz gradativa mente.

····-...'..
O diagnóstico d iferencial do polidrâmnio inclui: erro de
200
/
.--... .. .. ... .. .. .. ------------- ~

data, gemelaridade, cistos ovarianos e miomatose uterina, ma-

~
crossomia fetal, ascite, obstrução intestinaL
150

100 .... ·:.:: :.:.-:.:::.:: ::-:..:-::.. .. .. .. ....... .... -........ . Q!Iadro 19.3 1 Alterações associadas à polidramnia

50
----- · ÜIICJP.Ill Causfls

Materna Diabetes I
o +T~~_,~r-r-r-~~,_~-r-r~
16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 lsoimunização I
Semanas de Gestação
Placentária Placenta circunvalada I
Fig ura 19.3 1 Curva do ILA: As linhas tracejadas externas Corioangioma I
representam os percentis I e 99; as linhas internas os percen- Fetal Obstrução das vias digestivas I
tis 5 e 95; a linha central, o percent ii SO.
Deglutição fetal dificultada por anomalias do SNC
Compressão esofágica por massas torácicas
I
Quadro 19.2 Principa is doenças metabólicas e in fec- (inclusive hérnia diafragmática)
ciosas fetais que podem ser d iagnosticadas pela análise do
líquido amniótico
Anomalias cromossOmicas l
DoenccJs Orilgrlostrco
Distrofia muscular !
Poliúria fetal I
Metabólicas Galactosemia I Transfusão feto-fetal na gravidez gemelar I
Acidemia propiOnica I Insuficiência cardiaca com alto débito I
Acidemia metilmaiOnica
I Anemia fetal I
Acidemia isovalérica I Infecções congênitas (sifilis, hepatites) I
Acidúria glutárica tipos I e 11 ! SNC=Srstema Nervoso Central
Fonte: Belfort.•
Tirosinemia tipo I !
Déficit múltiplo da carboxilase mevaiOnica S INTOMAS

Infecciosas Toxoplasmose
I Depende do volume uterino e da velocidade de cresci-
Rubéola !
I
mento. O aumento gradativo pode ser bem tolerado. Nos
Citomegalovirus
l casos mais g raves, aparece d ispneia acentuada, acompan ha-
da por taquicardia, palpitação, cia nose e edema de membros
in fe riores. H á desconforto c dores difusas no abdome.

DIAG N ÓSTICO
O polid râ mnio agudo é caracterizado pelo acúmulo relati-
vamente rápido de líquido am niótico, em poucas horas ou d ias,
com incremento brusco do volume uterino. Tem mortalidade
perinatal elevada, associando-se a anomalias fetais e a parto
pré-termo.
EX AME F íS ICO
O exa me revela o acentuado aumento do volu me uteri-
no e a pele do abdome torna-se d istendida, lisa e brilhante,
podendo surgir estrias extensas. Há edema nas porções mais
baixas do abdome.

300 Noções Práticas de Obstetrícia

 A palpação, a consistência do útero é cística, dificultando
a percepção do feto. Os batimentos cardíacos fetais são de
difícil ausculta ou imperceptíveis e é importante não haver
precipitação no diagnóstico de morte fetal. O colo uteri no
pode e tar entreaberto e as membranas tensas, pelo grande
incremento da pressão intrauterina.
EXAMES COMI' LI . Mf.NTARE~
Podem ser oli itados:
Ultrassm10grn.fia: permite ava liar, quantitativamen-
te, o volu me de LA (!LA >18 ou acima do percentil
95), a anatomia fetal (principalmente a integridade
da coluna e a pre ença da bolha gástrica), a presen-
ça o u não de gestação múltipla e de :111orma lidades
placentárias;
exames labomlonais: pe qui a de diabetes, isoimuni-
zação Rh, doenças infecciosas (sífilis, toxoplasmo-
se, rubéola c outras);
amniocentese ecordocentese: permitem obter material
para estudo genético e pesquisa de doenças infec-
ciosa .
CONDUTA
O sucesso na conduta dependerá de vá rios fatores: ida-
de gestacional, anomalias fetais e sintomatologia matern a.
os fetos com anomal ias incompatíveis com a vida, poderá
ser discutida a possibilidade de interrupção da ges t.tção, em
benefício materno.
Nas pacientes com sintomatologia grave, com feto mor-
fologicamente normal, opta-se pela internação da paciente e
repouso no leito, na tentativa de equi librar as cond ições he-
modinàmica . Pode-se tentar o esvaziamento do polidràm-
nio através de amnioccntese transabdomi na l, bem como
a utilização de medica mentos que reduzem a produção de
urina feta l.
A amniocentcsc tra nsabdomina l para redução do vo-
lume do LA deve ser realizada com rigorosa técnica de as-
scpsia e guiada pela ul trassonografia. O volume máx imo a
ser esvaziado cm 24 horas deverá ser cm torno de 1.500 a
2.000 mi. Es c c vaziamento deve ser realizado de forma
lenta, conectando-se equipo de oro à agulha ou jelco loca-
lizado no abdome materno, de forma que o esvaziamento
Alterações no Volume do Liquido Amniót ico
sed controlado pela pressão intrauteri na. Com isso, evita-se
a descompressão brusca, que pode desencadear contrações
uterinas e determinar o parto pré-termo. As pri ncipais com-
plicações associadas ao procedi mento são: parto pré-termo,
infecção intrauterina, de ca lamento prematuro da placenta,
lesão fet,tl e rotura prematura de membrana .
A amniocentese de alívio é paliativa e controla o quadro
apenas temporariamente, considera ndo que a produção do
líquido amn iótico é constante.
A medicação mai utilizada para reduzir o volume
do LA é a indometacina, na dose de 100 mg/dia, durante
três dias. É potente inibidor da síntese das prostaglandi-
nas, aumentando a reabsorção de líq uido am niótico pelos
pulmões fetais, diminu indo a produção de urina fetal e au-
mentando .\ mobilização de líquido do co mpa rti mento fetal
para o materno. Recomenda-se cuidado na admini tração
da medicação, pela possibdidade de redução acentuada do
volume de LA, levando a oligoidrâmnio.17 Além disso, pode
induzi r hipertensão pulmonar, enterocolitc e fechamento
precoce do dueto arterial, tü o devendo ser utilizada após
32 ema nas. O acompan hamento fetal é realizado por meio
da ultrassonografia scriad.t, que ava lia o volume do líq uido
amniótico, c pela dopplervclocimetria e perfi l biofísica, que
avaliam as condições fctai .
PROGNÓSTICO MATERNO-FETAL
O prognó tico materno é relativa mente bom, sendo o obi-
tuário semel hante ao da gestação normal. Podem ocorrer pro-
blcn1Js no trabalho de parto por hipossistolia, devido à grande
distensão uterina, e hemorragia graves no quarto período.
O prognóstico fetal é pior, com elevado obituário perina-
tai. Isso ocorre não apenas pela prematuridade, mas também
pelas malformações e doenças as ociadas. Estudo realizado
cm 1999 encontrou que os dois principais fatores de risco fe-
tal foram o parto pré-termo ( I0,47%) e a rotura prematura de
membranas (3,49%). A morbidade e mortalidade perinatal
encontradas fora m 70,9 e 17,4%, respectivamente, associa-
das a macrossomia, prematuridade e malformaçõcs. 18
ÜLIGOIDRÂMNIO
Conceituaimente, oligoidr:im nio é a di minuição do vo-
lu me de líq uido amn iótico, ou seja, volu me de LA menor
3 01
que o esperado para a idade gestacional. A incidência de quer seja pela redução da produção urinária ou por retenção,
oligoidrâmnio varia de 1 aS%. devido a processos obstrutivas do próprio trato urinário. Ain-
da podem ser causas de oligoidrâmnio as alterações cromos-
sômicas e o pós-datismo.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Oligoidrâ mnio decorre do dec réscimo da produção ou M EDICAl\! EN TOS

excreção fetal ou da perda de líqu ido amniótico.
Na vigência de oligoidrâ mnio, deve-se ava liar a forma- Determ inados medicamentos podem leva r à diminu i-
ção renal fetal e o volu me pré-rena l, assim como desca rta r ção do volume de LA, como é o caso de alguns anti-infla-
a possibilidade de rotura prematura das membranas. Para matórios, dos inibidores da enzima de conversão da angio-
tanto, basta realizar o exame obstétrico, a fim de detectar tensina e dos antagonistas da angiotensina. A indo metacina
a integridade ou não das membranas amn ióticas. Na dú- tem sido uti lizada no tratamento do polidrâmn io e sabe-se
vida, podem-se util izar outros testes diagnósticos, como que ela diminui o flu xo glomerular, com consequente redu-
pH vaginal, cristalização do re íduo vaginal e pesquisa de ção do volume de líquido amn iótico.
células fetais (para mais infor mações o leitor deve se reportar O Q uadro 19.4 sin tetiza as principais causas de oligoi-
ao capítulo 22- Rotura Prematura das Membranas). drâmnio.
Nos casos de dificuldade de visualização fetal à ecografia
ou na suspeita de alterações estrutu ra is fetais, pode ser neces- Q uadro 19.4 J Principais causas de oligoidrâmnio
sário realizar a amnioinfusão para a avaliação fetal à ultras- Or1gem CilliSilS
sonografia.
Materna Hipertensão arterial crônica
Ao contrário do polidrâmnio, são raros os casos de oligoi- J
d râmn io idiopática, o que induz mais preocupação no que se Pré-eclâmpsia I
refere aos resultados perinatais.
Sfndrome dos anticorpos antifosfolípides
I
Insuficiência útero-placentária
J
Do ENÇAS MATER1 A~
Fetal Anomalias geniturinárias I
Algumas doenças maternas, ao determ inarem hipóxia Outras anomalias congênitas I
fetal, promovem o aparecimento de meca nismos compen- Anomalias cromossômicas I
satórios de redistribuição do fluxo sanguíneo, determinando
redução do fluxo sanguíneo glomerular, com consequente d i-
Crescimento intrauterino restrito
I
mi nuição do volume uri ná rio c oligoidràmn io. Destacam-se Rotura prematura das membranas I
as mais frequentes: hipertensão arterial crónica, pré-eclâmp- Placentária Transfusão feto-fetal na gravidez geme lar !
sia, síndrome dos anticorpos antifosfolípides, insuficiência
útero-placentári a por outras causas e o uso de determinados
medicamentos. Importante ressalta r que o oligoidrâmnio DIAGNÓSTICO
pode estar associado ao crescimento intrauterino restrito
(C IU R) em 20 a 80% dos casos. O diagnóstico, na maior parte dos casos, é ecográfico, mas
a ava liação clínica pode sugerir a existência de oligoid râmn io.

Dot: N<;As FETA IS

S t NTOM ATOLOG LA.EEXA M I:. F í SICO
As principais malformações fetais responsáveis pela di-
minu ição de LA são as de origem geniturinárias (agenesia re- A diminuição do volume de LA pode ser suspeitada pela
nal, rins micropolicísticos, valva de uretra posterior e outras), diminuição do volume uterino, especialmente qu ando existe

302 Noções Práticas de Obstetrícia

a sociação ao CI UR. Adiminuição do volume de líquido po-
derá determinar compressão do cordão umbilical, gerando
alteração dos batimentos cardíacos do feto c diminuição da
sua movimentação.
Ut TRA~~ONOCRAFIA
Permite ava liar quantitativa mente o volume de LA, a
morfologia fetal e a placenta. A determinação do I LA permite
estabelecer a gravidade do oligoidrâm nio, auxi liando na defi-
nição da condut.l obstétrica.
CONDUTA
O tratamento do oligoidrâmnio vi a a restaurar o volume
do LA c irá depender de sua etiologia. Várias alternativas para
tratar o oligoidràmnio já foram experimentadas, mas até o
presente momento não se tem um recur o efic.rt para o tra-
tamento intrautcrino.
BA.:-.110 lll I '>li f{<.,,\0
Con iste em ubmeter a gestante a banho de imersão, em
banheira. Embora não utilizada rotineiramente, alguns estu-
dos citaram seus beneficias. Aires et af.i9 avaliaram as modi-
ficações no índice de LA estimado pela ultras o nografia em
gestante com oligoidrâmnio. Conclu íram que a imersão
subtotal de gestante em água é segura, prática c capaz de mo-
biliza r os fluidos durante a gestação, aumentando o volume
de líquido amn iótico.
Consiste na infu ão intrauterina de solução salina, mas os
resultados são controversos, dependendo, principalmente, da
etiologia do oligoidr.lmnio. Leite et a/.,20 objetivando ava liar a
eficácia da amn ioi n fu ão para a propedêutica do oligoid rã m nio
acentuado, realizaram o procedimento em 12 gestantes. Embo-
ra todos os fetos tenham evoluído para o óbito, a amnioinfusão
mo trou- e ser método propedêutico útil nesses casos, para o
estudo morfológico.
Alterações no Volume do Liquido Amniótico
Revisão da Cochrane Libraryevidenciou quea amnioin-
fu ão (tran cervical ou transabdommal), nos casos de oligoi-
drâmnio durante o trabalho de parto, pode er benéfica cm
ituaçõc de de aceleraçõe do batimento card íaco fetal ou
de líquido meconial_ll Metanálise demonstrou que a amn io-
infusão intraparto, na existência de mccônio, reduz significa-
tivamente a frequência de síndrome de aspiração de mecônio
(OR:0,30; IC 95%: 0, 19 - 0,46), a acidem ia neonatal e a reali-
zação de cesarianas e não aumenta as t.1 xas de cndometrite.22
11 1nR 'tA<,. \o !\lATE R~ A
Tem ido utilizada para aumentar o volume de LA, desde
que não haja contraindicação para sobrecarga circulatória.
O volume de liquido a ser infundido, bem como o período
de tempo a ser ut ilizado, são ainda controver os na literatu-
ra. Revisão da Cochrane de 2009 mo trou aumento do ILA
apó hidratação hipotônica veno a em pacientes com oligoi-
drã m n io. 2\
' J"LRRU P(, AO DA GESTAÇÃO
Por se associa r com muita frequência a prognó~tico perina-
tal desf.worável, o oligoidrâmnio constitu i situação obstétrica
que indica a vigilância fetal, com acompanhamento por ultra -
sonografia e provas de vitalidade fetal. Por i o, na vigência de
grave comprometimento fetal intraútero, ituaçõe de gravida-
de materna e oligoidrâmnio diagnosticado no fi nal do terceiro
trimestre, a melhor opção pode ser a interrupção da gestação.
PRO G N ÓSTICO M A TE RNO -FETAL
Em geral, os risco maternos estão as ociado à doenças
de base. Por outro lado, a mortalidade perinatal é elevada, não
apenas pela prematuridade, mas pela pos ibilidade de altera-
ções cromossómica e congénitas.
O oligoidrãmnio prolongado, principalmente quando ini-
ciado no segundo trimestre, pode originar várias anormalida-
des fetais, decorrentes da compressão fetal no interior da cavi-
dade uterina, tais como deformidades de p.trede torácica, face e
membros e hipoplasia pulmonar. Esta última pode associar-se
a taxa de mortalidade neonatal que variam de 52,5 a 82, -"'o.i6
303
LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL
O mecôn io é constituído pela secreção da mucosa intes-
tinal e por células descamad as dessa mucosa, associadas a cé-
lulas epiteliais e pelos fe tais, presentes no líqu ido am niótico
deglutido. Pigmentos biliares tornam o LA verde escuro.
ormalmente, a contração do esfíocter anal impede sua
passagem para a cavidade amn iótica durante a grav idez. Vá-
rios fato res, no entanto, podem desencadea r o relaxamento
do esfíncter anal, perm itindo a liberação do mecônio, tais
como:
Au m ento d a motilid ade fisiológica intestinal na
gestação a termo;
apresentação pélvica;
comp ressão do cordão umbi lical;
so frim ento fetal.
Metanálise da Cochrane de 2002 (atualmente em fàse de
revisão) avaliando a prática da amnioinfusáo durante o trabalho
de parto, na vigência de líquido meconial, selecionou 12 estu-
dos, todos com baixo n úmero de participantes. A mn ioi nfusão
associou-se à redução de desacelerações da frequência card ía-
ca fetal (RR: 0,65; !C 95%: 0,49 - 0,88); SAM (RR:0,24; IC
95%: O, 12 - 0,48); encefalopatia hipóxico-isquêmica neona-
tal (RR: 0,07; JC 95%: 0,01 - 0,56); ventilação neonatal ou
admissão em UT I (RR: 0,56; IC 95%: 0,39- 0) 9). H ouve
tendência à redução da mortalidade peri natal (R R: 0,34; IC
95%: 0,11 - 1,06). A conclusão dos autores é de que a amni o-
infusão, na presença de líquido meconial, associou-se a bons
resultados perinatais, pri ncipalmente em locais desprovidos
de métodos mais modernos de vigilância fetal. Contudo, os
estudos aind a apresentam baixo número de pacientes e não
são conclusivos 14

O mecôn io associa-se ao aumento da m orbiletalidade

perinatal, decorrente da síndrome de aspiração mecon ial EVIDÊNCIAS
16
(SA M), e à elevação dos índices de cesariana.
As evidências sobre o volume de líquido am niótico estão
sumarizadas no Q uadro 19.5.

I
Quadro 19.5 Evidências sobre o líqu ido amniótico ( LA)

Cilrélcterrstrcas Evrdêncras Gr<lu de

recornendacao

Composrcao

O líquido amniótico não é apenas resultado da filtração sanguínea. mas líquido c

com características próprias e o feto é o principal produtor desses componentes I
Pacientes em trabalho de parto pré-termo podem apresentar diminuição da C
urocortina no líquido amniótico e isto poderá ser utilizado como marcador do
trabalho de parto
A elevação da dosagem de desidrogenase lática ILDHl em líquido amniótico C
pode ser considerada um marcador de lesão das membranas amnióticas. suge-
rindo corioamnionite
Avillraçoo ecografrcél
elo LA

OLA aumenta gradativamente no início da gravidez e. no começo da segunda C

metade. atinge valores que permanecem estáveis até 38 a 40 semanas, quan-
do diminuem de forma expressiva
ILA diagnostica oligoidramnio com mais frequência, levando à alta taxa de in- A
dução de parto e cesarianas sem, contudo, melhoria da morbidade neonatal
Continua ...

304 Noções Práticas de Obstetrícia

 ... continuação
I
Q ua d ro 19.5 Evidências sobre o líquido am niótico (LA)

Não há evidências de que utilizar o ILA, em vez da medida do maior bolsão do

LA. reduz morbidade perinatal
Ométodo com mais sensibilidade para avaliar o volume do lfquido amniótico é A
a medida do maior bolsão
Para estabelecer melhor predição de oligoidramnio e polidramnio. pelo ILA. B
sugerem-se os valores de < 5 e > 25
111!!'1 Vt'I1Cd0

A produção fetal de urina e, consequentemente, o ILA são significativamente A

reduzidos com o uso de indometacina por um perfodo de 48 horas I
A imersão subtotal de gestantes em água é segura. prática e capaz de mobili- c
zar os fluidos durante a gestação, aumentando o volume de lfquido amniótico I
A amnioinfusão mostrou ser método propedêutico de alta acurácia, permitindo c
o diagnóstico etiológico do oligoidramnio acentuado em aproximadamente
75% das vezes
Hidratação materna simples aumenta o volume do LA e pode beneficiar o feto A
nos casos de oligoidramnio, reduzindo-a durante o trabalho de parto I
A amnioinfusão intraparto, na presença de mecOnio. reduz significativamente A
a frequência de sfndrome de aspiração de mecOnio, a acidemia neonatal a
realização de cesarianas e não eleva as taxas de endometrite
Amnioinfusão. na presença de lfquido meconial, associou-se a bons resultados A
perinatais. principalmente em locais desprovidos de métodos mais modernos !
de vigilancia fetal I

LA = Uquido amniótico.
ILA = fndice do Líquido Amniótico.

REFERÊNCIAS

1. Tong XL, Wa ng L, Gao TB, Qjn YG, Qj YQ, Xu YP. Poten·
tia I fun ction of amniotic Auid in fetal development- novel
m~ights by ..:omparing the composition ofhum an amniotic
Auid with umbilical cord and maternal se rum at mid and late
gestation.J Chin Med Assoe. 2009;72(7):368-73.
2. O liveira FR, Barros EG, Magalhães J A. Biochemical profile
ofamniotic Auid for thcassessment offetal and renal develop·
ment. BrazJ Med Biol Res. 2002;35:21 S-22.
3. Torricelli M , Voltolini C, Galleri L, Biliotti G, G iovannelli A,
De Banis M , et di. Amniotic fluid urocortin, C RF, oestriol,
dehydroepiandrosterone sulfate and cortisol conccntrations
at mid-trimester: putative rdationship with pretcrm dclivcry.
Eu rJ O bstei Gynccol Reprod Biol. 2009; 146(2): 169-73.
4. Baquero R, Bon ivento A, Sarm icnto A. Determinación de
glucosa en líqu ido a mniótico como valor prcdictivo de in fec-
ción intraamniótica en pacientes con trabajo de parto pretér·
mino. Rev Colomb Obstet Ginecol. 1996;47: 175-9.
S. Castaileda MJ, Urazan LA, Burgos MC. ivcles de desh i-
drogenasa láctica en líquido a mniótico, un predictor tem·
prano en corioamnion itis. Rev Colomb O bstet Ginecol.
2000;S I : 196-98.
6. Uchide N, Ohyama K, Bessho T, Toyoda H. Lactatc dehydro·
genase leakage as a marker for apoptotic cell dcgradation in·
duced by inAuenza vírus in fection in human fet,l i membrane
cells. lntervirology. 2009; S2(3): 164 -73.

Alterações no Volume do Liquido Amniót ico 305

 7. Belfort P. Polidramnia c oligoidramnia.ln: Rezende j. Obste-
trícia. 9•ed. Rio de Janeiro: Guabara Koogan; 2002. p. 873-81.
8. Gabbe S. Placenta! Phisiology. ln: Gabbe S. ormal and Pro-
blem Pregnancies. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingsto-
ne; 2002. p.38-45.
9. Phclan JP, Smith CV, Broussard P, Small M. Amniotic fluid
volume assessment with the four-quadrant technique at 36-
42 weeks' gestation.J Reprod Med. 1987;32:540-2.
10. Brace RA, Resnik R. Dynamics and Disordc.rs of Amniotic
Fluid. ln: Creazy RK, Resnik R. Maternal-Fetal Medicine.
4th ed. Philadelphia: Saunders; 1999. p.632-43.
11. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index versus
single deepest vertical pocket: a meta-analysis of randomized
controlled trials. lnter J Gynec Obst. 2009; I04:184-8.
12. Ott W. Reevaluation of the relationship betwcen amniotic
flu id volume and perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol.
2005; 192:1803- 9.
13. Phclan J P, Han MO, Andersen EA, Smith CV, Rutherford
SE. Amniotic fluid index measurements during pregnancy. J
Reprod Med. 1987;32:601-4.
14. Moore TR, CayleJE. The amn iotic fl uid index in normal hu-
man pregnancy. Am J Obstct Gynecol. 1990; 162: 11 68-73.
IS. Velho MTC, Morais EM, Ethur ABM. Determinação ultra-
-sonográfica do fndi ce do Líquido Amniótico em grávidas
normais, da 12• à 42• semanas de gravidez. Rcv Bras Gi necol
Obstet. 2001;23:225-32.
16. Lopes APM B. Sistema amniótico: oligoidrãmn io c polid-
râmnio. ln: Sogim ig. Ginecologia & Obstetrícia: manual
para concursos. 3' ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2003. p.613-21.
306
17. Sawdy RJ, Lye S, Fisk NM, Bennett PR. A double-blind ran-
domized study offetal side effects during and alter thc short-
term maternal administration of indomethacin, sulindac,
and nimesulide for the treatment ofpreterm labor. AmJ Obs-
tet Gy necol. 2003; 188(4):1046-51.
18. Faneite P, Gonzáles X, Dugarte GS, Faneite J. Patología dei lí-
quido amniótico. Oligohidramnios: incidencia y repercusión
perinatal. Rev Obstet Gi necol Venezuela. 1999;59: 163-66.
19. Aires CE, Mauad Filho F, Ferreira AC, Gomes UA, Pinheiro
Filho LS. Modificações no índice de líquido amniótico esti-
mado pela ultra-sonografia em gestantes submetidas a imersão
subtotal em água. Rev Bras Ginecol Obstet. 2001;23: 101-5.
20. Leite J M, Silva MVR, Melo RN, Furtado M, Gonçalves
APC, Abrantes ACM, et ai. Util ização da amnioinfusão na
propedêutica do oligoidrâmnio acentuado. Rev Bras Gi necol
Obstet. 2002;24:383-87.
2 1. Hofmeyr GJ.Amnioinfusion for umbilical cord compression
in labour. Amnioinfusion for potential or suspected umbili-
cal cord compression in labour. Cochranc Data base Syst Rev.
2000;(2):CDOOOO 13.
22. PierceJ, Gaudier FL, Sanchez-Ramos L. Intrapartu m amn io-
infusion for meconium-stai ned Auid: meta-analysis of pros-
pective d inicai trials. Obstet Gynecol 2000; 95: 1051-56.
23. Hofmcyr GJ, Gülmezoglu AM . Maternal hydration for in-
creasing amniotic fluid volume in oligohydramnios and
normal amniotic fluid volume. Cochrane Database Syst Rcv.
2002;(l):CD00134.
24. Hofmeyr GJ.Amnioin fusion for meconium-stained liquor in
labour. Cochrane Data base Syst Rev. 2002;(1) :CDOOOO I4.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Anomalias da Placenta,
2Q do Cordão e das Membranas
O Exame Anatomopatológico da Placenta
Modo de Envio
Bases da Observação Macroscópica
Aspectos N o rmais
Alterações de Peso e Volume
Anomalias de Forma e lmplantação
Anomalias da Inserção das Membranas
Alte rações da Superfície Fetal e das Membranas
Placentárias
Alterações da Superfície M ate rna
Alterações do Cordão U mbilical
Placenta Gemelar
placenta é, em dúvida, o órgão mais disponível
A para o b ervação di reta na prática médica, de o b-
tenção fácil e cuja cole ta não implica, geral men-
te, procedimento que coloquem em risco a saúde da mãe
o u do feto. No entanto, em muitos centros, até hoje ela é
de cartada, não 6 nos pa rtos no rmais, como em elevado
número de ituações anormai . endo órgão formado por
massa con iderável de tecido feta l, seu exame oferece aux í-
lio valioso na identificação e na complementação do diag-
nóstico da causa morfis e de doe nças fetais ou maternas e
seu aspecto macro cópico pode ser indicativo de d iversas
condições, su peitadas o u não. Po r isso, a observação cui-
dadosa d:t placenta deve fazer parte d:t roti na dos profissio-
nais da s:tla de parto e seu exa me completo pode se r facil-
mente req uerido e m situações q ue representem indicação
relativa ou .tbsoluta, devendo, preferencialmente, ser reali-
zado por patologist:t com cxpericncia na área perinatal.
Ana Mari a Arruda Lana
Daniel. Ribeiro Moreira
Principais Alterações Patogênicas da Placenta
Alterações Vasculares
Alterações da Maturação e Diferenciação Vilosas
Alte rações Inflamató rias
Neoplasias Primárias
Neoplasias Metastáticas
0 EXAME ANATOMOPATOLÓ G ICO
DA PLACENTA
O exa me anatomopatológico sistemático da placenta
deve ser recomendado de rotina, pelo menos em algum:ts
situações. A morte peri n:ttal é ind icação absoluta, sendo
o exame da placenta um elemento extre m:tmente va lio o,
imprescindível na autópsia peri natal. 1 Q uando esta não c
realizada, por fa lta de consentimen to o u por qua lq uer o u-
tro motivo, o exame completo da placenta pode, muitas
veze , contribuir no esclarecimento da cau a do óbito fetal
o u neo natal. Em outra situ:~ções, como no diagnóst ico de
re trição do crescimento fetJI, hidropisia não imune, ma l-
formJções e infecções, a ob erv,tção macro e microscópi-
ca da placenta pode acre centar elementos úteis do ponto
de vista da etiologia. o entanto, :1 faixa de indicaçõe
pode varia r de acordo com fato re como a capacidade de
um laboratório de anatomia patológica ou a natureza aca-
dêmica do mesmo.
Na visão de Wigglesworth,2 o exame de rotina da pla-
centa é de pouco valor em casos de algumas doenças ma-
ternas, como hipertensão arterial crônica, diabetes e tuber-
c ulose, ou no diagnóstico etiológico de algu mas infecções
congênitas, quando as info rmações mais importantes po-
dem ser obtidas no exame do feto e não da placenta.
Em casos de óbito perinata l ou de sequelas neurológi-
cas, é freque nte o patologista ser solicitado a informar se
o exame da placenta pode fornecer elementos que expli-
quem os eventos, principalmente em se tratando de pro-
cessos judiciais. 3
De acordo com Altshuler,4 constituem ind icações para
o exa me anatomopatológico da placenta as condições ma-
ternas ou fetais listadas a seguir (Quadro 20. 1).
I
Quadro 20.1 Condições maternas e fetais que constituem
indicação para o exame anatomopatológico da placenta
Colld1ções Milte1nas Cond1çoes Feta1s ou NeonatiliS
Diabetes mellitus Morte fetal ou perinatal
Pré-eclampsia/eclampsia Gemelaridade
Pós-maturidade Prematuridade
História de perda Hidropisia
reprodutiva
Oligoidramnio
Eliminação de mecônio
Febre Admissão em CTI neonatal
Infecção Depressão do SNC (Apgar ~ 3 no
quinto minuto)
História de uso de drogas Distúrbio neurológico
Hemorragia de repetição
Suspeita de infecção
Descolamento da placenta
Essas mesmas indicações estão contidas em protocolo
elaborado pelo College ojAmerican Pathologists, juntamente
com recomendações sobre procedimentos de envio e de
requ isição de exame.5
H á centros onde todas as placentas passam por exame
apurado, no mínimo uma avaliação macroscópica, antes
de serem descartadas. Entretanto, o contrário também
308
acontece, quando se pode perder a oportunidade de se
obterem dados diagnósticos complementares ou mesmo
a explicação para a causa do óbito fetal. Po r esse motivo e
pela possibilidade da utilização em processo judicial, reco-
menda-se que pelo menos as placentas q ue não sejam de
gestações inteiramente normais sejam guardadas em refri-
gerador por até sete dias, de forma que possam ser resgata-
das, se necessá rio. 6 Recomenda-se, ainda, que as placentas
anormais sejam fotografadas, o gue se torna útil em caso de
extravio do espécime.
MODO DE ENVIO
De modo ideal, a placenta é exam inada fresca. Até ser
enviada, deve ser colocada em saco plástico devidamente
identificado, inteira, sem secção prévia das membranas ou
do cordão, apenas retirado o excesso de sa ngue e refrige-
rada a 4°C. Dessa forma, pode ser preservada por até sete
dias, sem prejuízo da gual idade do exa me. Nunca deve ser
congelada ou refrigerada descoberta ou envolta em com-
pressas. Na falta de condições de refrigcraçáo, pode ser
I
acondicionada em recipiente de tamanho adequado, con-
I tendo solução de formo! a 10% em volume de, no míni mo,
I três vezes o volu me da placenta, no gual deve ser colocada
sem dobras, para não deforma r e para permitir a penetra-
I ção do fixador. De qualquer forma, a fixação altera subs-
ta ncialmente aspectos m acroscópicos como a coloração e
I a consistência do órgão, além do seu peso, que aumenta em
I cerca de I 0%. A refrigeração por tempo prolongado pode
igualmente modificar a cor da placenta, do cordão e das
membranas.
I No caso de gestação gemelar, é importa nte gue os cor-
dões umbilicais sejam marcados, de forma gue o patologista
I identifique o cordão gue pertence ao primeiro gêmeo e o
I gue pertence ao segu ndo ou aos demais, se for o caso.
A reguisição do exame deve ser a mais completa pos-
sível cm termos de informações relevantes, as quais são
necessárias para o patologista faze r o diagnóstico correto.
É interessante observar que, mesmo no caso de países
do pri mei ro mundo, onde o acesso à infor mação e os re-
cursos técnicos são abundantes, pode ainda existir adesão
relativamente restrita aos protocolos de exa me da placenta,
em relação às indicações e até ao preenchimento das infor-
mações na reguisição.6
Noções Práticas de Obstetricia
B ASES DA OBSERVAÇÃO MACROSCÓPICA
O obstetra é o responsável pela primeira observação
macroscópica da placenta, cujos dados devem ser anota-
dos, como o comprimento do cordão umbilical c o nú-
mero de vasos, o aspecto das membranas placentárias
c o das upcrfície fetal e materna do di co placentário,
procedimento que requer apena alguns minuto .- Nio
é demais enfatizar que este poderá ser o único regi tro da
observação da placenta, caso o obstetra não veja necessi-
dade ou possibilidade de enviá-la para exame. O peso não
preci a er tornado de roti na, uma vez que o valore de
referência existentes são relativo ao peso aferido após a
retirada do excesso de sangue, das membranas e do cor-
dão umbilical, durante o exame anatomopatológico.
este tópico, serão descritas :-~s alter:-~ções que podem
er identificadas cm um primeiro e superficial exame e
que ão indicativ:t das anormalidade m:-~is frequente .
ASPECTOS NORMAI S
A placenta normal de gestação a termo tem form:t ha-
bitualmente di coide ou ovoide, com variações que não
nccessari:tmcnte representam alterações patogenicas. A
superfície feta l é revestida pelo :imnio, normalmente fino,
liso, brilhante c tr:tnsp:trente, ob o qual se ob erv:t o có-
rion, onde correm o va o coriônicos ou ala ntocoriai ,
derivados do cordão umbilical a partir do seu ponto de
inserção, mais cornumentc excêntrico ou paracentral (Fi-
gura 20. 1). As membranas se inserem na margem do di co
pLtcentário e são representada por àmn io c córion, ao
quais c adere :l decídua cap ul,tr. A face materna - cm con-
tato com o leito de inserção da placenta é rcpre entada
pela placa bas:-~ 1, constituída por fina camada de material
fibrinoide c decídu :-~ basal, podendo ou não ser total ou
parcialmente dividida em cotilédones ("lóbulos" dividi-
do por septo que partem da placa ba ai). Tem coloração
normalmente vermel ho-e uro, brilhante, podendo conter
focos esbranquiçados de calcificação. O cordão umbilical,
em geral com comprimento de cerca de 50 cm e di.! metro
médio de 1,0 cm, tem geleia esbranquiçada c três va os
- dua · artérias e uma veia. Entre a face fetal e materna,
·itua- ·c a placa vilo a, representada pelos troncos viloso e
vilosidades coriõnicas (onde circula o sangue fetal, prove-
niente dos vasos coriônicos) e o espaço interviloso (onde
Anomalias da Placenta, do Cordão e das Membranas
circub o angue materno, proveniente do va o da decí-
dua ba ai). a placa vilosa, processam-se as troca gasosas
materno-fetais.
Figura 20. 1 I Placenta normal de gestaç:lo a termo, vi$ta dJ
superfície fetal, com cordão umbilical. A membranas foram
retiradas. Ver Prancha Colorida.
ALTERAÇÕES DE PESO E VOLUME
A placenta volumo a e pesada (pe o acima de 6 Og na
ge tação .1 termo) pode er indicativa de diabetes. Quan-
do, além disso, for pálida c com nítidos si nais de edema -
fria bilidadc dos cotilédones e com líquido fl uindo da placa
vilos.t o feto é, cm geral, hidrópico, seja cm consequência
de isoi rnun ização materno-fetal, quando a hidropi~ia feto-
-placentária pode e r extremamente grave, sej:t na hidropi-
sia não imune de qualquer causa.
Pl.tcent,ls pequenas estão presentes em casos de cres-
cimento intrauterino restrito, quando e a ceiam fre-
quentemente a outr.1s alterações do parênquima.s
ANOMALIAS DE FORMA E I MPLANTAÇ ÃO
A forma da placenta pode va riar de ,tcordo com as con-
dições do eu leito de impl.tntação. 1 ão é rara a pre cnça
de lobos placentas bi lob:-~das, multilobadas - em geral
separados do di co principal por uma área de membrana
onde correm vasos cal ibrosos. Tais vasos, de providos
do suporte oferecido pelo parênguima placentário, ~:io
suscetívei · de compres ão por partes fetais ou de rotura,
à maneira do que ocorre com a inserção velamcntosa do
cordão umbil ical, com consequências sobre a saúde do
309
feto. Lobos acessórios podem ser causa de complicações
resultantes de sua retenção na cavidade uterina.
As anomalias de implantação incluem:
Anomalias de localização, representadas pela placen-
ta de inserção baixa e pela placenta prévia. Diagnos-
ticadas geralmente antes do período expulsivo, náo
mostram características macroscópicas próprias,
além do ponto de rotura das membranas, mais pró-
ximo da margem do disco placentário, quanto mais
baixa a inserção da placenta em relação ao óstio in-
terno da endocérvice/
placenta acreta: quando há deficiência de formação
de decídua e os vilos placentários e o trofoblasto
estão em contato direto com o miométrio. Distin-
guem-se três tipos, de acordo com a profundidade
desse contato: placenta acreta simples, quando os
vilos estão em contato com o 1/ 3 interno do mio-
métrio; placenta increta, quando os vi los alca nçam
o I / 3 médio da parede; e placenta percreta, quan-
do se infiltram até a serosa uterina. Tais anomalias
de implantação costumam causar hemorragia no
pós-parto, frequentemente resulta ndo em histerec-
tomia, única situação na qual o patologista pode
diagnosticá-las inequivocamente.
ANOMALIAS DA INSERÇÃO DAS MEMBRANAS
O tipo mais importante de placenta extracorial é a pla-
centa circunvalada, na qual as membranas se inserem e
se refletem internamente à margem do disco placentário,
deixando borda de parênquima viloso praticamente desco-
berto, apenas frouxamente aderido ao córion (Figura 20.2).
Verifica-se em 6% das gestações e seu significado clínico é
ainda obscuro, sendo relatada associação a crescimento
intrauterino restrito, hemorragia materna e malformações,
entre outras condições.-
ALTERAÇÕES DA SUPERFÍCIE FETAL E DAS
MEMBRANAS PLACENTÁRIAS
A superfície fetal da placenta é constituída pelo âmnio
e pelo córion subjacente, os quais se refletem na margem
do disco placentário, formando a bolsa amniótica, à qual
adere parte da decídua que reveste a cavidade uterina (de-
310
cídua capsular), constitui ndo as membranas placentárias
ou fetais. O âmnio do disco placentário é uma membrana
absolutamente fina, lisa, transparente e incolor, através
da qual se veem o córion e os vasos coriônicos e, comu-
mente, na placenta a termo, placas brancacentas de fibri na
subcoriônica.
Figura 20.2 1 Placenta extracorial, circunvalada, com mem-
branas recortadas. Notar borda de parênguima totalmente
exposto, não recoberto por córion. Notar ainda coloração
amarelo-esverdeada conferida por impregnaç.i.o meconial.
Ver Prrmcha Colorida.
I MI' IUG AÇÂO MECO lJAL
Caracterizada por coloração esverdeada ou verde-
-amarelado da superfície fetal e das membranas, conferida
por deposição de mecônjo eliminado intraútero em situ-
ações de hipóxia antenatal (Figura 20.2). Quanto mais
longo o tempo de exposição ao mecõnio, mais intensa será
a impregnação e a coloração, mais amarelada, traduzindo
fagocitose e degradação do pigmento meconial pelos ma-
crófagos do córion. Mecônio recente (verde-escuro) pode
ser visto em partos de apresentação pélvica.
CoR IOAMN ION ITE Acu DA
Resultado geralmente de infecção transamniótica,
mais comumente bacteriana. Neste caso, o âmnio do disco
placentário e também das membranas perde a transparên-
cia e se espessa, em grau variável, adquirindo coloração es-
branquiçada, amarelada ou esverdeada e, por vezes, aspec-
to francamente purulento, dependendo da intensidade da
inflamação e do agente etiológico (Figura 20.3).
Noções Práticas de Obstetrícia

I
Figura 20.3 Corioamnionite aguda. Supertfcie fe tal
mostrando perda difusa da transparência e espessamento e
coloração esverdeada do âmnio. Ver Pra11cha Colorida.
ÂMNIO NODOSO
Aparece como numerosos e pequenos nódulos ou placas,
dispostos nasuperflcie do âmnio placentário (Figura 20.4), que
podem também ser vistos nas membranas e no cordão. Está
presente no oligoidrâm nio e resulta do atrito de partes fetais
com a superfície do â m n io, com esfoliação do epitélio a mn ióti-
co e de elementos da epiderme fetal e vérnix, que se depositam
sobre o âmnio e se aderem a ele, formando as placas.
Figura 20.4 1Amnio nodoso. Múltiplos nódulos presentes
difusamente na superfície do àmnio em caso de agenesia renal
bilateral. Ver Prancha Colorida.
ROTURA AMN l ÓT ICA
De causa pouco conhecida, pode ser de difícil percepção
quando discreta ou formar faixas de âm nio roto - as bridas
ou bandas amnióticas - que envolvem partes fetais. As bri-
Anomalias da Placenta, do Cordão e das Membranas
das ocasionam, no feto, fenômenos disruptivos de gravidade
variável, como amputação de extrem idades, gastrosquise,
fenda labial e palatina e defeitos de fechamento do tubo neu-
ra l, compondo o q uadro da sequência da rotura am niótica,
podendo também causar constrição do cordão umbil ica l.
TROMBOSE DE VASOS COR IÔN ICOS
Resulta de compressão, inflamação e o utros meca nis-
mos menos conhecidos, quase sempre com acometimen-
to feta l de gravidade variável. Os vasos trombosados são
dilatados e de consistência rígida, mostrando estrias de
cor variável, de vermelho-escu ro a bra nco-am arelado, de
acordo com a idade do trombo, ao longo da luz vascu lar.
A trombose de vasos coriônicos (fetais) não causa infarto,
mas oclusão dos vasos tronculares e vilosos, com esclerose
e h ipotrofia das vilosidades, aparentes m acroscopicamente
como áreas pálidas nas regiões correspondentes.
CISTOS COR IÔ lfCOS
C istos isolados o u, mais raramente, mú ltiplos na super-
fície fe tal da placenta originam-se de áreas de deposição
de fibrina subcoriônica, com proliferação de células do
trofoblasto intermed iá rio. Contêm líquido seroso amare-
lado ou hemorrágico, frequentemente gelati noso (Figura
20.5). N ão possuem sign ificado clínico-patológico, a não
ser quando associados à trombose subcorial maciça.
I
Figura 20.5 C istos coriônicos múltiplos, de conteúdo claro
ou hemorrágico, em caso de crescimento fetal restrito.
Ver Prancha Colorida.
311
ALTERAÇÕES DA SUPERFÍCIE MATERNA

As alterações mais comuns e de significado variável são

representadas por:
Edema, palidez e fria bi lidade, presentes na placenta
hidrópica;
infartos: são de ocorrência comum e vistos mais fa-
cilmente aos cortes (Figura 20.6). Na superfície ma-
terna, são mais aparentes quando antigos, como áreas
nodulares branco-amarelado, de consistência firme;

Figura 20.7 1 Hematoma retroplacentário. Notar extensa

depressão crateriforme deixada pelo volumoso hematoma
visto ao lado da placenta. Ver Pranc/1(1 Colorida.

ANOMALIAS D[ I NSERÇÃO

As anomalias de inserção são representadas pela inser-

ção marginal (na periferia do disco placentário) e pela inser-
ção velamentosa, quando o cordão se implanta nas mem-
branas c os vasos percorrem trajeto nas mesmas antes de
se inserirem no disco placentário (Figu ra 20.8). O cordão
marginal é associado a aumento discreto no risco de restri-
Figura 20.6 llnfartos placentários recentes (avermelhados) e
ção do crescimento fetal e de natimortalidade. Já a inserção
antigos (brancos), vistos na superfície de corte da placenta cm
velamentosa tem sign ificado patogên ico claro, por ser mais
caso de pré-eclâmpsia/ cclámpsia. Ver Prancha Colorida.
frequente no diabetes materno, tabagismo, idade materna
avançada e em síndromes malformativas7. É causa de hipó-
Hematoma retroplaccntário: expressão morfológica do xia fetal atribuída à compressão do vasos, com trombose
descolamento prematu ro da placenta, apresenta-se como co- subsequente, e de complicações mais graves, como a sua ro-
águlo de volu me e localização variáveis (central ou marginal) tura - especialmente na existência de vasa previa, levando à
aderido àsuperfície e que, ao ser retirado, deixa depressão crate- perda sanguínea fetal, potencialmente catastrófica.
riforme (Figura 20.7), onde, em geral o parênquima apresenta-
se infartado. Tem cor vermelho-escuro quando recente e ama-
relada quando antigo, da mesma forma que o infarto adjacente.
Calcificações: são muito comuns, aparecendo como pe-
quenas irregu laridades endurecidas e brancacentas como giz,
em quantidade variável. Não têm significado clínico e costu-
ma m representar apenas um sinal de maturidade placentária.

ALTERAÇÕES DO CORDÃO UMBILICAL

Considera-se que o comprimento do cordão tem rela-

ção com a intensidade dos movimentos fetais no útero é Figura 20.8 I Inserção velamentosa. O cordão se insere a
de aproximadamente 50 cm na gestação a termo. O cor- alguns centímetros da borda placentária c os vasos percorrem
dão umbilical contém três vasos, sendo duas artérias e uma trajeto nas membranas antes de alcançar o disco placentário.
veia, e é recoberto pela geleia de Wharton. Ver Pra11clw Colorida.

312 Noções Práticas de Obstetrícia

COMPRIME TO A 1 0R~lAL
Cordões curtos (menores que 35 cm no feto a termo)
são vistos cm condições associadas à baixa movimenta-
ção fetal c, mais raramente, como parte de malformações
complexas, a chamada anomalia do body stalk ou sínd rome
do cordão curto, quando mede lO c m ou menos. Cordões
muito longos favorecem o apareci mento de circulares, nós,
prolapso ou entrelaçamento em gêmeos monocoriônicos
monoamnióticos. ós verdadeiros podem ter importância
na morbimorta lidade quando apertados o su ficie nte para
causa r compressão vascular, o que deixa sinais macroscó-
picos (edema, trombose, estreitamento).
ToRçÃo ExcnssrvA E CoNSTRiçõ ~.:s
São raras, mas podem estar associadas à m orte fetal,
especialmente as con strições localizadas a 3 cm ou me-
nos d a ext rem idade fe tal. Deve-se procurar por ba ndas
amnióticas.
A 1T I RA('()Fs no<; VAs os UM HI LI CAI S
Artéria lllllbilical única: presente em 1% das gesta-
ções. Apesar de seu achado isolado não indicar
risco fetal aumentado, é encontrada mais frequen-
temente quando existem malformações fetais;
também mostra frequência aumentada no diabetes
materno, especialmente em mulheres que desen-
volvem acidose, e nas placentas gcmclares;
trombose, edema, hemorragias: trombose isolada é
rara, mas pode estar associada à compressão vascu-
lar; edema da geleia é comum no diabetes e cm pla-
centas hidrópicas e seu significado é desconhecido;
hemorragias perivasculares surgem comumente
durante a extração e não tem sign ificado. É impor-
tante lembrar que procedimentos invasivos, como a
cordoccntcsc, podem se complica r com trombose e
hemorragias do cordão;
fimiwlite 011 junisife: a infla m ação dos vasos umbi li-
cais, especialmente quando intensa c acompanha-
da de necrose - funiculite nccrosantc - ,pode ser
identificada macroscopica mente como acentuado
espessamento esbranquiçado dos vasos, visíveis
Anomalias da Placenta. do Cordão e das Membranas
através da geleia. Está presente em infecções bacte-
rianas por via amniótica ou hematogênica, como na
sífi lis (ver adiante);
impregnação meconial: pode ser acentuada no cor-
dão, com alteração da cor, de fo rma semel hante à
que ocorre com as membranas. É causa de vaso-
constrição e, quando prolongada, de lesões dege-
nerativas das células musculares da ca mada média
dos vasos umbi licais, com repercussões fetais que
podem ser graves.
PLACENTA GEMELAR
A mo rbidadc c a mortalidade pcrinatal são m ais ele-
vadas nas gestações gemclares, comparadas com as gesta-
ções únicas, sendo mais im portantes nas monocoriônicas,
devido à possibilidade de síndrome de tran sfusão feto-fe-
tal (mo rtal idade de a té 70 %), bem como a com plicações
relacionadas com inserção a norma l do cordão e à maior
incidencia de corioamnionite.
Além da observação das alterações já comentadas, a
placenta gemelar deve ser examinada pelas razões citadas
a segu ir.
CARAL 'If: R IZ A(,ÃO Di\ ZIGO\ID.\ DI:-
As placentas monocoriônicas são características de
gêmeos monozigóticos. Entretanto, quase 1/ 3 dos gêmeos
monozigotos tem placentas dicoriônicas, fundidas ou se-
paradas. Exa me por transiluminaçào do septo de membra-
nas que divide as bolsas, bem como a inserção vclamentosa
do cordão, orientam na caracterização da placenta mono-
coriô nica?
lDEI':TIII A<,:ÃO DEANAST0\1()<;('<, VA'\<... U L\RE~
Em geral presentes nas placentas monocoriônicas, as
a nastomoscs vasculares são mu ito frequentes, mas clinica-
mente importantes apenas quando resultam na "sínd rome
de tra nsfusão fe to-fetal", obscrvJda de forma clássica na
existência de a nastomoses artério-venosas. A o bservação
de anastomoses é obtid a da injeção de ar ou de substâncias
corantes durante o exa me d a placenta fresca.
313
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
PATOGÊNICAS DA PLACENTA
A placenta reage às agressões com respostas nem sem-
pre específicas do ponto de vista etiológico e algumas de
suas alterações patogênicas são ainda pouco conhecidas
em sua gênese e seu significado. Como a placenta se de-
senvolve continuamente e se modilica com a ocorrência da
morte e retenção do concepto, a avaliação da normalidade
e a diferenciação com alterações patogénicas são, por vezes,
dificultadas nesses casos. As principais condições que afe-
tarn a placenta e que são causa de doença ou morte peri na-
tal podem ser agrupadas nas categorias descritas a segui r.
ALTERAÇÕES VASCULARES
São decorrência de distú rbios tanto na área de circula-
ção do sangue materno - vasos útero-placentários e espaço
interviloso - quanto em vasos fetais (coriônicos) ou, ainda,
relacionados a edema do parênqu ima viloso.
VASO.) M ATER NOS E ES PAÇO I NTERVJ LOSO
Arteriopatia decidual: lesão descrita originalmente na
pré-eclãmpsia/ eclãmpsia e na hipertensão crôni-
ca, é vista também cm doenças de base imunitária,
como o lúpus eriternatoso e a síndrome de anticor-
pos antifosfolípides. Acomete arteríolas do leito pla-
centário ou da decídua capsular, não modificadas
pela invasão do trofoblasto, e caracteriza-se por
necrose fi brinoide da parede arteriolar e presença
de macrófagos contendo lipídios (Figura 20.9). Está
associada a crescimento intrauterino restrito e perda
fetal, por alteração da per fusão placentária, c mostra
correlação com alterações da dopplervclocimetria
de artérias uteri nas maternas na pré-eclâmpsiaY
lnjartos: ocorrem em gravidezes não complicadas,
mas estão presentes caracteristicamente nas condi-
ções associadas à doença vascular útero-placentá-
ria, corno a pré-eclâmpsia/eclâmpsia, a hipertensão
essencial, o diabetes e o lúpus eritematoso sistémi-
co. Ocorrem sempre em consequência a isquemia
por interrupção ou redução do suprimento sanguí-
neo pelos vasos maternos. Quando envolvem I 0%
314
ou mais do volume placentário e pri ncipalmente se
são centrais e extensos, são fortemente associados à
morbidade perinatal, com restrição do crescimento
intrauterino, hipóxia fetal e óbito;
.·,
.·,
"
'• '•
\. I
' .
. -
~
Figura 20.9J Arteriopatia decidual. Microfotografia de corte
histológico de leito placentário em caso de pré-eclâmpsia, mos-
trando necrose fi brinóide e macrólãgos espumosos na parede
de arteríola cspiralada. \ler prmrclra f'rclllclra colorida.
hematoma retroplacentário: apresenta-se clinicamente
como descolamento prematuro da placenta (DPP)
e é três vezes mais frequente na pré-edãmpsia/
eclâmpsia, origi nando-se de rot ura de vasos da decí-
dua. Em 1/ 3 dos casos, não há DPP clínico e o inver-
so pode ocorrer. Foi descrito, ainda, em associação
com uso de cocaína em forma de crack e trauma. É
fato r de hipóxia fetal, especialmente quando associ,\-
do à doença vascular, e causa direta de óbito, quando
volumoso e de localização central;
trombose do espaço intervi/aso: recente ou antiga, é
lesão comu m, de causa não inteiramente conheci-
da, sendo mais frequente em casos de incompati-
bilidade sanguínea (R h ou A BO) e pré-eclâmpsia/
cclâmpsia. O trombo é composto de mistura de
sangue fetal e materno. Tem, em geral, pouca im-
portância clinica, exccto quando se relaciona à he-
morragia feto-materna (transplacentária), que pode
causar anemia fetal, arritmias, hidropisia, isoimu ni-
zação materna e óbito fetal;
trombose subcoriônica: foi considerada anteriormen-
te uma alteração secundária à morte fetal, por ser
vista quase sempre em abortos de segundo tri mes-
tre e cm natimortos, por vezes de forma maciça, for-
Noções Práticas de Obstetrícia
 mando a chamada "mola" de Breus. Hoje se adm ite
que possa ser a causa da morte, por ser encontrada,
e mbora raramente, em nativivos (geralmente as-
sociada a outras alterações na placenta) e no parto
pré-termo com morbidade perinatah
deposição deJibrina perivilosa: está presente em até 22%
das placentas a termo. D e patogénese pouco conhe-
cida, pa rece mais relacionada a turbulência, estase
c trombose do espaço interviloso do que a doença
vascular útero-placentária. Relaciona-se à restrição
do crescimento intrauterino,8 em geral quando aco-
mete ma is de 30% da área placentária. Deposição
de fibrina perivilosa difusa e cordão umbilical mui-
to longo são comumente associados c sua principal
consequência é o tra nstorno no fluxo do sangue m a-
terno no espaço interviloso;
''ilifarto" do assoalho materno: causa já estabelecida de
perda fetal e morte perinatal, além de crescimento
intrauteri no restrito, impropriamente denominado
"infarto" do assoal ho materno (deposição de fibrina
no assoalho materno), é condição rara e de etiologia
obscu ra, provavelmente relacionada a causas imu-
nológicas, embora arteriopatia decídua! possa estar
presente. Apresenta risco significativo de recorrência
cm gestações subsequentes.
VASOS FETAIS (COR IÔ ICOS)
Trombose: apresenta mais frequência em casos de dia-
betes materno e para a lgu ns autores é considerada
elemento d iagnóstico da doença.10 Pode ta mbém re-
presentar extensão de trombose de vaso umbilical. É
causa de morbidade e mortalidade quando compro-
mete extensão significativa do leito vascular (SO%),na
ausência de outras lesões placentárias importantes;
corioangiose: número aumentado de capilares vilo-
sos (mais de 10 vasos, em 10 ou mais vilos por 10
campos microscópicos em aumento de lO vezes). É
associada a diabetes materno, hipóxia fetal crônica e
lesões inflamatórias e parece representar hiperplasia
vascular compensatória.' ' A extensão do acometi-
mento viloso varia e pode se relacionar com morbi-
dade perinatal. Não raro se associa a corioangioma;
endovasculopatia hemorrágiw: lesão não inflamatória, de
significado e origem incertos, associada à morte fetal
Anomalias da Placenta, do Cordão e das Membranas
intraútero, mas, por alguns autores, considerada even-
to secundário ou terminal. Parece estar relacionada
a condições que aumentam a pressão transmural, em
eventos como compressão ou trombose de vasos um-
bilicais, observando-se lesão endotelial, extravasamen-
to de hemácias e alterações vilositárias subsequentes.''
EDEMA
Edema das vilosidades coriônicas, difuso ou em áreas lo-
calizadas, pode ser encontrado no diabetes, incompatibilida-
de R h c processos inflamatórios (vilosites) associados a infec-
ções. A placenta hidrópica, com edema generalizado, em geral
acompanha a hidropisia fetal, qualquer que seja a sua causa.
Entre os mecanismos de morte fetal relacionada ao edema vi-
loso, estão a redução do fluxo de sangue materno no espaço
interviloso e a compressão dos capilares vilosos exercida pelo
aumento da pressão hidrostática no estroma dos vilos.
ALTERAÇÕES DA MATURAÇÃO E
DIFERENCIAÇÃO VILOSAS
MATURAÇÃO V I LOSAACELERADA
"Aceleração do amadurecimento" das vilosidades cori-
ónicas é observada na doença vascu lar útero-placentária,
como na h ipertensão arterial crónica ou pré-eclâmpsia.
Representa, de fato, resposta adaptativa à hipoxemia vilo-
sa crônica e tentativa (na verdade ineficaz) de aumento da
superfície vilosa de trocas, qua ndo, juntamente com a re-
dução do tama nho dos vi los e aumento do número de nós
si nciciais, observa m-se espessa mento da membra na basal
trofoblástica e h iperplasia do citotrofoblasto. Correlacio-
na-se com crescimento intrauteri no restrito e óbito fetal.
RETARDO NA MATURAÇÃO YILOSA
Presente em condições diversas como diabetes mater-
no, infecções como a sífi lis, anem ia ou insuficiência cardí-
aca fetal e na hidropisia imune e não imu ne, pode também
ser observada em natimortos pré-termo ou a termo, sem
causa explicável. Quando d ifusa, é considerada responsá-
vel por hipóxia fetal.
315
Ol~MATURIDAOE V I LOSA
Termo usado para definir padrão irregular de matura-
ção que, em gerat ocorre de forma difusa, encontrando-se
diferentes fases de maturação vilosa em áreas adjacentes. É
frequentemente observada nas inflamações e em placentas
de fetos portadores de cromossomopatias, como a trisso-
mia do cromossoma 18.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
CO RIOAMN IONITEAGUDA
Na maioria das vezes, é associada a infecções bac te-
rianas ascendentes, também chamadas transam nióticas,
que atingem a cavidade amniótica via canal cervical, com
membranas rotas ou aparentemente íntegras. A rotura das
membranas pode se dar já na vigência de inflamação das
mesmas e está relacionada a fatores ainda pouco desvenda-
dos, entre eles a ação da fibronectina, de prostaglandinas e
o equilíbrio entre as proteases leucocitárias e bacterianas.
A corioamnionite é causada por várias bactéri as anacróbi-
cas e aeróbicas, sendo mais frequente a infecção por ente-
robactérias, Staphylococcus coagulase-positivos, Esdrerichia
coli, fuso bactérias e Neisseria go11orrlroeae. Streptococws
beta-hemolíticas do grupo B são causa de pneumonia ne-
onatal grave. Ultimamente, tem sido mais diagnosticada a
in fecção por Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomalis e
Ureaplasma urealiticum. A Listeria mo11ocytogenes é respon-
sável por infecções tanto ascendentes quanto por via he-
matogênica. Além de bactérias, a corioamnio nite também
pode ser causada por vírus (herpesvírus) e fungos como a
Candida sp, quando os focos inflamatórios aparecem ma-
croscopicamente como um pontil hado esbranquiçado na
superfície fetal das membranas e, mais caracteristicamen-
te, do cordão umbi lical (Figura 20. 10).
A corioa rnnionitc aguda caracteri za-se microscopica-
mente por infiltrado inflamatório de polimorfonucleares
neutrófi los no âmnio e no córion, de intensidade vari ável,
podendo se acompanhar de necrose, m icroabscessos e vas-
culite, com trombose. Os agentes microbianos nem sem-
pre são visíveis, mas podem ser faci lmente encontrados,
como no caso da Listeria, vista no epitélio amniótico.
Seu significado clínico é de gravidade variável, sendo
causa frequente de aborto tardio c de prematuridade, além
316
de infecção neonatal (pneumonia, otite média, meningite),
sepse e óbito perinatal.
Figura 20.10 I Cordão umbilical na infecção por Car!dida
albicans. o ta r pontilhado esbranquiçado na superfície.
Ver Pm11clza Colorida.
V I LOSIT!o
Infl.1mação focal ou difusa do parênquima viloso é
frequentemente indicação de infecção hematogênica, tam-
bém chamada transplacentária, que atinge a placenta pelo
espaço interviloso e causa inflamação das vilosidades cori-
ônicas, de intensidade e morfologia que podem variar con-
fo rme o agente infeccioso e a fase da infecção. No entanto,
a maioria das inflamações crónicas de vilosidades observa-
das na prática cotidia na do patologista representa processos
de natureza não infecciosa (vilosite crônica de etiologia não
determ inada).
Em vá rias vilosites infecciosas, o aspecto histológico
pode ser muito semelhante (proliferativa, nccrótica, repa-
rativa, fibrosante) e o agente etiológico não é detectado, o
que leva à necessidade do uso de métodos como cultura,
inoculação animal, microscopia eletrônica c técnicas de
biologia molecul ar. 12
Os agentes etiológicos podem ser vírus (citomega-
lovírus, rubéola, parvovírus 819, HI V, herpes simplex),
bactérias (Treponema pallidum, Listeria monocytogenes)
e protozoários (Toxopla sma gorrdii, todas as espécies de
Plasmodium nas áreas endêmicas de malária e o Trypa-
nosoma cmzi) (Figura 20.11). Na infecção por Listeria
ocorrem vilosite e intervilosite agudas, com tendência 3
formação de abscessos que podem ser vistos m acroscopi-
camente apenas na superfície de corte da placenta. Ainda
na infecção por Listeria, bem como por Treponema e por
certos vírus, a vilosite acompanha-se de corioamnionite;
Noções Práticas de Obstetricia
e na sífilis e em outra infecções, de funicul ite necrosante,
rica ern e~ pi roque ta .
Figura 20.11 I Vilosite crônica de tipo granulomatoso em
infecção chagásica congênit,\.
Nas infecções hcmatogênicas, o aspecto macroscópico
da placenta pode ser apa rentemente normal, especialmente
se o recém-na ciclo for as intom:ítico ou oligo intomático.
as infecçõe mais grave , aumento de pe o c tamanho, hi-
potransparência da upcrfícic fetal e friabilidade e edema da
face materna ou hidropisia franca costumam estar presen-
tes, bem como a fu niculite, em algunu infecções.
A morbidade e a mortalidade fetal c perinatal, diante
de vilo ite infcccio a, ão mai relacion:~das à infecção fetal
i têmica, embora o grau de comprometimento da placen-
ta po sa inAuir nas troca g:~ osas c na nutrição fetal.
O ut ras in fecções que mais r:~ ramcn te podem atingir
a placent,\ por via sanguínea são o s.\rarnpo, a caxumba,
lcish maniose visceral, esquistossornose, brucelose, hanse-
nía e, tuberculose e criptococo c.12
V t LOSI I"I::.S DI:. CAUSA IJ\0 l l I H .. <..IO'>A
Também denominada vilo ite crónicas de etiologia não
determinada. ão cornumente vista na prática, com incidên-
cia que vJria de 6 a 26%, de acordo com nível de amostragem
de tecido das placentas examinadas, c só devem ser assi m
denominadas quando inexistir infecção hematogên ica. 11 Sua
etiologia é muito discutida, com evidências que favorecem
mecanismos imunes maternos contra tecidos fetais. t asso-
ciada :1 crc cimento intrauterino restrito e natimortalidadc,
quando compromete área vilosa significativa.8
Anomalias da Placenta, do Cordão e das Membranas
NEOPLASIAS PRIMÁRIAS
EOPLA. IAS TROFO BLÁ TICAS
Segundo a classificação da Organização Mundial de
Saúde (ver capítu lo 17 - Hemorragia na Pri meira Metade
da Gravidez), o termo "doença trofoblá tica gestacional"
compreende, entre outras lesões, dois produto patogêni-
co da concepção (a mola hidatiforme completa e a mola
hidati formc parcial) e duas neoplasias (o coriocarcinoma,
tumor nuligno c o tu mor trofoblástico do sítio placentário,
que pode e r benigno ou maligno). Embora d istin tas na sua
origem c genética, serão consideradas em conjunto neste
tópico, por se tratar de entidades relacionadas do ponto de
vista biológico c clínico. A abordagem será estritamente
morfológica, devendo-se sempre ressaltar que o diagnósti-
co não vai depender apenas do patologi ta, ma da atuação
conjunta c do diálogo entre o patologista c o clínico.
MOLA (( J0,\1 l i'OR~II::.CO t PU.TA
Resul ta, na maioria das vezes, de um erro de fertilização
no qual um cspcrmatozoide X fertiliza um óvulo "vazio"
- desprovido de genoma - e duplica, sendo, portanto, um
produto de origem genética exclusivamente paterna, andro-
genética. este tipo de erro, verifica-se perda muito precoce
do embrião c a placenta desenvolve alteraçõe características
que, atualmcnte, graças ao avanço da técnicas de biologia
molecular, já são reconhecida em fase inicial. As vilosidade
coriônicas perdem os vasos e apresentam edema progre sivo
do estronu, ao lado de proliferação do trofoblasto, responsável
pela produção de níveis elevados de gonadotrofina coriônica.
A mola hidatiforme completa, plenamente de envolvida,
é con tituída por vc ícula de cerca de 1,0 a 1,5 cm de diâme-
tro, de parede fina e tran parente, preenchida por líquido
claro e unidas por ha te fi nas, formando uma massa volu-
mosa que ocupa a cavidade uterina, não se individualizando
embrião, membranas e cordão um bilical (Figura 20.12). As
vesículas correspondem microscopicamente a vilosidades
coriônicas intensamente expandidas por edema, com a
formação de cavidades, ou cisternas, ci rcundada por faixa
de cstroma avascular. O reve timento trofoblástico mostra
proliferação de intensidade variável, que no pa ado recebeu
elas ificação em graus, con iderada, então, de importância
prognóstica, que atual mente não é mais utilizada.
317

Figura 20.121 Mola hidatifom1e completa. Peça de histe-
rectomia, com a cavidade uterina preenchida por massa de
vesículas de conteúdo claro. Ausência de feto, membranas e
cordão umbilical. Ver Prancha Colorida.
MOLA I VASORA
Recebe essa denominação a mola hidatiforme que in-
filtra o miométrio - como uma placenta acreta - ou que
apresenta localização extrautcrina, geral mente intravascu-
lar, mais raramente em órgãos distantes, como pulmões e
cérebro. Os mesmos critérios morfológicos da mola com-
pleta se aplicam para o diagnóstico da mola invasora, o
qual só é feito pelo anatomopatologista em exame de peça
de histerectomia ou de outro espécime cirúrgico. Em caso
de doença trofoblástica ge tacional persistente, as vilosida-
des coriônicas com alterações molares no material de cure-
tagem uterina distinguem a mola invasora do coriocarci-
noma, mas não é suficiente para a caracterização do caráter
invasivo da lesão.
MOLA HIDATIFORM E PARCI A L
É considerada at ualmente a doença trofoblástica ges-
tacional mais comum e se forma geralmente a partir de
um concepto triploide, de origem diàndrica, ou seja, de
um erro de fertilização em que um óvulo é fertilizado por
dois espermatozoides. 14 Neste caso, desenvolve-se um
embrião com anomalias variáveis, as quais, ju ntamente
com as alterações observadas na placenta, podem formar
um quadro morfológico que indica o diagnóstico de tri-
ploidia, na impossibilidade de realização de cariótipo. Na
maioria das vezes, no entanto, o embrião é perd ido pre-
cocemente c apenas restos autolisados estão disponíveis
318
para exa me; além disso, quanto mais precoce a morte do
embrião, menos modificações sugestivas são encontradas
na placenta. Estas estão presentes mais frequentemente
quando o embrião malformado ultrapassa oito a nove se-
ma nas de gestação e são caracterizadas por edema vi lo o
va riável e irregular, com formação parcial de vesículas, fi-
brose do estroma, contorno irregular dos vi los e inclusões
de sincício e de citotrofoblasto no estroma vi loso. Prolife-
ração trofoblástica, quando presente, é, em geral, discreta.
COR l OCA RC I OM A
É a neoplasia maligna trofoblástica mais conhecida,
em geral precedida de mola hidatiforme completa, em-
bora possa se originar de qualquer tipo de gravidez, tendo
sido, inclusive, descrita como originada em placentas a
termow· 15 Caracteriza-se macroscopicamente por tumor
sólido, extensamente necrótico e hemorrágico, vi to no
útero como massa polipoide que se projeta na cavidade e
infiltra a parede. Histologicamente, é constituído por uma
população celular bifásica ou bimorfa, de citotrofoblasto
ou trofoblasto intermediário e sinciciotrofoblasto, sem vi-
losidades coriônicas. A análise genética mostra geral mente
população celular diploide c auxi lia na determinação da
origem do tumor, se de mola hidati forme ou de outro tipo
de gravidez e se de origem gestacional ou não.
Metástases acontecem mais comumente para os pul-
mões, considerados o pri mei ro sítio de dissemi nação he-
matogên ica, para o cérebro e a vagi na, podendo também
estar presentes em outras local izações, como fígado e rins.
T UMOR DO SíT IO PLA CFNT.Í.RIO
Constitui forma rara de doença trofoblástica gestacio-
nal e foi descrito em 1976 com o nome de "pseudotumor
trofoblástico".16 Origina-se do trofoblasto intermediário e
é antecedido, em geral, por gravidez a termo, podendo se
manifestar até vários anos depois, tendo sido relatado em
qualquer idade do período reprodutivo. Na maioria dos
casos, tem comportamento benigno, mas metástases são
relatadas em lO a 15% dos casos. 1s O tumor cresce como
pólipo na cavidade uterina, mas também pode ser visto
como massa intramiometrial expansiva ou infiltrando-se
no miométrio difusamente. É constituído por ninhos de
Noções Práticas de Obst etríc ia
trofoblasto mo no nuclear o u ocasionalmente multi nucle-
ado, que se infiltram nos feixes de músculo liso e que cir-
cundam e invadem a parede de vasos, com deposição de
material fi brinoide, imita ndo o comportamento do trofo-
blasto intermed iá rio do leito placentário. Em espécimes de
cu retagem, o diagnóstico pode ser difíci l e o diagnóstico
difere ncial deve ser feito com a chamada" reação exagerada
do ítio placentário".
N I:O I' LAS IAS NÃO T ROrül3LÁST ICAS
O tumo r primário não trofoblástico ma is comum na pla-
centa é o corioangioma (hemangioma, ham;1rto ma vascular),
cuja incidência méd ia é de l:1.194 gestações, com acentuada
va riação nos diversos relatos, de acordo com a amostragem do
parênqu ima placcntário. 1i Único (8S% dos casos) ou múltiplos
(dois a quatro tumo res), os corioangiomas podem apresentar
d imensões que variam de microscópicas a volumosas e, quan-
do suficientemente grandes, podem ser vistos à ultrassonogra-
fia como massas nodulares hipoecoicas.
São tumo res benignos, em geral sólidos, fo rmados pela
proliferação de ca nais vasculares - capilares, sinusoida is
ou cave rno o - em meio a tecido conju nt ivo c estão pre-
sentes predominantemente no disco placentá rio, nas se-
gui ntes loca lizações:
parenquimatosa: na espessura do parênquim a, geral-
mente cm posição central;
margir1al: na borda placentária, c rescendo em d ire-
ção ao centro;
litord11ea: na placa coriô nica, faze ndo protrusão na
superfície amn iótica (Figura 20. 13).
Figura 20.131 Corangioma de localização litorânea, fazendo
proeminência na superfície fetal - placenta fixada. Ver Prclllclw
Colorida.
Anomalias da Placenta, do Cordão e das Membranas
São muito raros no cordão umbilicat onde crescem na
espessura da geleia ou fo rmam massas ped iculadas.
No feto, os principais efeitos do shunt sa nguíneo em co-
rioangiom as sinusoidais são no tados no caso dos tumores
gra ndes, de até 7,0 cm de diâmetro, ou nos meno res e m ú l-
tiplos, sendo causa de po lid râm nio, insu fic iência card íaca,
hidropisia, anemia, sequestro de plaque tas, hipertro fia Cl.r-
díaca c hipoalbuminem ia neonata l.
NEOPLASIAS METASTÁTICAS
Em bora a placenta seja alvo potencial da d issem ina-
ção, po r via sangu ínea, de neoplasias a partir de dois or-
ganismos, materno e fetal, tumores metastáticos não são
comuns, por se tratar de g rupos e tá rios o nde os tumo res
malig nos são incomun s. Vale també m observar q ue é a in-
da mais ra ro o encontro de metástases placentá rias no seu
conceito mais estrito, ou seja, o da colonização c infi lt ração
do parênquima do órgão. A m aioria dos relatos e refere a
êmbolos neoplásicos no espaço intcrvi loso ou na luz deva-
sos coriô nicos c intravilosos.
TU MO RES Dr ÜR IGE M FETAL
O tumor sólido maligno congênito mais comum é o
neuroblasto ma, mas o nú mero de relatos de metástases
placentá rias é baixo.18 Na placenta, o tu mor é visto à m i-
croscopia, in fi ltrando-se no estrema d as vi losidades c na
luz de capilares vi losos. Associam-se comumente hid ropi-
sia fetal e placentária à doença neonatal gene ralizada, por
vezes diagnosticada pelo exame d a placenta. 18
M a is raramente a inda, são relatados casos de d issem i-
nação placentá ria de hepato blasto ma fe tal e de terato ma
intracrania no.
N as leucem ias congênitas, d eve ser feito d iagnóstico
d iferencial com neuroblastomatose intravascular e eritro-
blastose feta l (doença hemolítica do recém -nascido).
TuM OR ES DE ÜRIG EM M AT ERNA
Os tumores malignos sólidos m aternos mais freq uen-
te mente encontrados na placenta são o câncer d a m a ma,
do pulmão e o melano ma. O mela no m a é o tu mor ma-
319

!igno quem:üs comumenteformaverdadeiras metástases
placentárias e o único que comprovadamente se disse-
mina para o feto, com mortalidade elevada. Uma revisão
da literatura mostra risco fe tal de 22% quando a placenta
está acometida.19
Outras neoplasias que podem fo rmar êmbolos para o
espaço interviloso são o carcinoma hepatocelular e o carci-
noma gástrico, que podem ser visíveis macroscopicamente
como nódulos brancacentos na superfície de corte, se adis-
seminação for maciça.
REFERÊNCIAS
I. Garcia ACP, Alencar AJC, Silva PG. O valor do exame da
placenta na autópsia do feto e do recém-nascido. J Pediatr.
1980;48:2 1-S.
2. Wigglesworth JS. The placenta in per inatal pathology. ln : Wi-
gglesworthJS. Perinatal Pathology. Philadclphia: WB Saun-
ders; 1996. p.48-77.
3. Naeye RL. The placenta: medicolegal considerations. l n:
Lewis SH, Perrin EVDK, ed itors. Pathology ofthe Placenta.
NewYork: C hurchill Livingstonc; 1999. p.387-99.
4. Altshuler G. Pathology of the placenta. ln: Gilbert-Barness
E, editores. Potter's Pathology of the fetus and the infant. St.
Louis: Mosby-Year Book; 1997. p.24l-80.
S. Langston C, Kaplan C, Macpherson T, Manei E, Peevy K,
C lark B, ct ai. Practice g uideline for examination ofthe pla-
centa developed by thc Placenta! Pathology Practice Gui-
deline Devclopmcnt Task Force ofthe College of American
Pathologists. A rch Pathol Lab Med. 1997; 12 1:449-76.
6. Spencer M K, Khong TY. Conformity to guidelines for pa-
thologic examination of the placenta. Rates of submission
and listing of clinical indications. Arch Pathol Lab Med.
2003; 127:205-7.
7. Lewis SH, Benirsch ke K. Overview of placenta! pathology
and justification for examination of thc placenta. ln: Lewis
SH, Perri n EVDK, editores. Pathology ofthe Placenta. New
York: Churchill Livingstone lnc; 1999. p.I -26.
320
8. Oliveira LH, Xavier CC, Lana AMA. Alterações morfoló-
gicas placentárias de recém-nascidos pequenos para a idade
gestacional. J Pediatr. 2002;78:397-402.
9. Aguia r RALP. Associação entre a incisura bilateral das arté-
rias uterinas maternas ao exame pelo Dopplcr e a histologia
do leito placentário [tese de doutorado]. Belo H orizonte:
Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas
Gerais; 2000. 122 p.
lO. Benirschkc K, Kaufmann P. Pathology ofthe human placen-
ta. New York: Springer-Verlag; 1995.
II. Redli ne RW. Disorders of the Placenta! Parenchyma. ln:
Lewis SH, Perrin EVDK, editores. Pathology ofthe placenta.
New York: Churchill Livingstone; 1999. p. I61 -84.
12. Bittencourt AL, Garcia AGP. Thc placenta in hematogenous
infections. Pcd Path Moi Med. 200 2;21 :401 -32.
13. Knox WF, Fox H . Villitis ofunknown aetiology: its incidence
and significance in placentae from a British population. Pla-
centa. 1984;5:395-402.
14. Szulman AE. Trophoblastic diseases: complete and partia!
hydatiform moles. ln: Lewis SH, Perrin EVDK. Pathology of
the placenta. New York: Churchill Livingstone; 1999. p.2S9-81 .
15. H eller D. Gcstational trophoblastic disease. ln: Lewis SH,
Perrin EVDK, editores. Pathology ofthe placenta. New York:
Church ill Livingstone; 1999. p.283-94.
16. Kurman RJ, Scully RE, Norris HJ. Trophoblastic pseudotu-
mor ofthe uterus: an exaggerated form of"syncitial endometri-
tis" simulating a malignant tumor. Cancer. 1976;38:1214-26.
17. Shanklin D R. C horangiomas and other tumors. ln: Lewis
SH , Perrin EVDK. Pathology of the placenta. Ncw York:
Church ill Livingstonc; 1999. p.29S-3 1S.
18. LynnAA, Parry SI, Morgan MA, Mennuti MT. Oissemi na-
ted congenital neuroblastoma involvi ng the placenta. Arch
PathLabMed.l 997; 121:741 -4 .
19. Alexander A, Samlovski WE, Grossman O, Bruggers CS,
Harris RM, Zone JJ, et a i. Metastatic melanoma in prcg-
nancy: risk of transplacental metas tases in thc infant. J C lin
Oncol. 2003;21 (1 1}2 179-86.
Noções Práticas de Obstet rícia
 21
Conceito
Incidência
Etiologia
Fatores D e mográficos
Hábitos se Vida
Condi ções Socioeconô micas e Culturais
Antecedentes G ine cológicos
Antecedentes O bstétricos
lntercorrências Gestacionais
Fatores Assistenciais
Fatores latrogê nicos
prematu rid ade, mesmo com os significativos
A ava nços científicos e tecnológico ocorridos nas
últimas décadas, persiste como grande problema
médico, hum ano e ocial: um imenso desafio. Suas ta xas
permanecem ainda elevadas em todo o mu ndo.
A prematuridade é a inda a maior causa de morbidade e
mo rtal idade perinata l, sendo responsável por aproxim ada-
mente 75% dos óbito ne e perfodo. 1
Ressalta-se, ainda, que as implicações da prematuri-
dade não c restringem às suas repercussões imediatas -
taxas elevadas de morta lidade perinatal - mas continuam
por muito te mpo, às vezes por tod a a vida: seque las físicas e
mentais permanentes. Cerca de 50% das equelas neu roló-
gicas podem ser atribu ídas à prematuridadc.1
O atendimento imediato ao prematu ro, idealmente em
unidades de terapia intensiva, abidamente escassas no nos-
Parto Pré-termo
Mário Di a Corrêa júnio r
Fisiopatologia
Predição do Risco de Parto Pré-termo
Anarnnese
Exam e Físico
Registro G ráfico daAtividade Ute rina
Alterações dos Marcadores Bioquimi cos
Ultrassonografia E ndovaginal
Conduta
P rimeira Et apa - P revenção do Parto Pré-termo
Segunda Etap a - Inibição do Parto Pré-termo
Terceira Etap a - Condução do Parto Pré-termo
so país, é mais d ifícil, exige equipe méd ica mais prep arada,
é muito mais onero o e os resu ltados são insatisfatórios e
mu ito aqué m do desejado. Sua perma nência no ho pita! é
prolo ngada e d ispendiosa. Após sua alta, ele continua exi-
gindo cuidado especiais e, não raro, reinternações. No ano
de 2005, foram gastos aproxi madamente 26 bilhões de Dó-
la res em c uidados com p rematuros nos EUA (5 1.600 Dó-
la res por criança), o que corresponde a aproxi m ada mente
50% de todos os gastos com saúde d a cria nça. 2
Por tudo isso, teme-se a prem atu ridade; c o gra nde de-
safio d a mo derna Obstetrícia é preveni-la.
Aproximadamente 45% dos casos de pre matu ridade de-
correm de pa rto pré-termo com as membra nas am nióticas
íntegras; 30% em consequência de rotura prematura das
membranas amnióticas e em 25% o parto pré-termo é indu-
zido, como solução para complicações maternas e/ ou fe tais. 3
 Os números demonstram que a principal causa da pre-
maturidade é o parto pré-termo espontâneo.
CONCEITO
A conceituação mais aceita para o parto pré-termo é a
cronológica: idade gestacional em semanas. Por esse crité-
rio, parto pré-termo é o que acontece a partir de viabilidade
fetal - 20 semanas para a m aioria, 22 semanas para algu ns
e, enquanto não existir a maturidade fe tal cronológica, ges-
tação inferior a 37 sem anas.
A evolução no atendimento ao recém-nascido prema-
turo e as d ife renças nos resultados perinatais de acordo
com a idade gestacional ao nascimento têm contribuído
para que se estabeleça uma subdivisão nos partos pré-ter-
mo, da mesma m aneira que já se faz para os recém-nascidos
em relação ao peso.
No que se refere à idade gestacional, Kierse 4 propõe
como pontos de corte a 28•, a 32• e a 37• semanas de gesta-
ção. Assi m, classifica-se com o parto pré-termo o que ocor-
re com menos de 37 semanas de gestação, sendo subdivido
em pré-termo moderado entre 33 e 36 semanas; muito
pré-termo entre 28 e 32 semanas incompletas; e pré-termo
extremo aqueles com menos de 28 semanas ( Figura 21. 1).
100 . -- - -- -
90
80
70
60
% 50
40
30
- - Mortalidade
20
10
38 40 42
I
Figura 21.1 Morta lidade neonatal X idade gestacional ao
nascimento (modificado de Mercer).s
Na conceituação há a necessidade de se considerar tam-
bém duas outras categorias de recém-nascidos que, frequen-
temente, se confundem com os prematuros: os de baixo
peso ao nascer e os com crescimento intrauterino restrito.
Usa-se o critério ponderai peso ao nascer para concei-
tuar o recém- nascido de baixo peso: entre SOO e 2.500 gra-
322
mas. Aqueles com crescimento intrauterino restrito são os
que apresentam peso abaixo do esperado, independente-
mente da idade gestacional ao nascer (capítulo 24 - Cres-
cimento lntrauterino Restrito).
A d iferenciação entre esses três grupos é necessária,
considerando-se que as cond utas na gravidez e no parto
são diferen tes, assi m como os resultados perinatais e a evo-
lução fu tura.
Em relação ao parto pré-termo, há de se considerar, ai n-
da, se ele é espontâ neo ou induzido.
INCIDÊNCIA
Difícil é determ ina r, com segurança, a incidência de
parto pré-termo. Fato res diversos influem na sua incidên-
cia: população estudada, qualidade da assistência pré-na-
tal, ca racterísticas da instituição onde se real iza a pesquisa,
conceituação de parto pré-termo e sua subdivisão em es-
pontâneo e induzido.
As estatísticas revelam alta incidência de partos pré-ter-
mo nos países subdesenvolvidos. Na Europa, a taxa se situa
entreS e 9 %. Nos EUA, a incidência da prematu ridade tem
aumentado nos últimos a nos, tendo passado de 9,5% em
198 1 para 12,7% em 2005 2 Parte desse aumento nas taxas
de premat uridade pode ser explicada paradoxalmente pelo
aumento na tecnologia de cuidados médicos. Técnicas de
reprodução assistida aumentam a incidência de gestações
múltiplas - fator de alto risco para pa rto pré-termo - os
ava nços na monitoração da vitalidade fe tal permitem d iag-
nosticar o comprometimento fe tal indicando, muitas ve-
zes, a interrupção antes do termo. Além d isso, a melhoria
nos cuidados neonatais encoraja os médicos a interrompe-
rem as gestações mais precocemente.
Segundo os dados oficiais, no Brasi l, a taxa de prematu-
ridade foi de 6,6% em 2007 e vem se mantendo estável des-
de 20 01 (6,3%). Esses dados devem ser vistos com cautela,
pois provavelmente sofrem subnotificação, uma vez que
em várias regiões do país as gestantes têm dificu ldades de
realizar ultrassonografia para confirmar a idade gestacio-
nal. Em 2007, a idade gestacional ignorada ao nascimento
estava presente em 1,2% de todos os regis tras de nascidos
vivos no Brasil, enquanto a idade gestacional ignorada
no período de 1994 a 1996 era superior a 20%. O exame
dos dados relativos ao peso revela que, em 2007, 8,2% dos
2 .891.328 nascidos vivos registrados no Brasil tinham peso
Noções Práticas de Obstetrícia
inferior a 2.500 g (sem diferenciar por prematuridade ou
C IUR) o que corresponde a 236.957 RNs. Em 1994, a taxa
de R de baixo pc o era de 7,4% (Figura 21.2).6
6
5
Taxa
%4
3 fi iopatológico que pertu rbam o delicado equil íbrio c pre-
1 cipitam o parto a partir de mecanismos anormais?10
0 ~,--r~--~--~--r--r~--.-,-~--~
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2!XXI 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
- Ba1xopeso
- Premawros
Figura 21.21 Taxa (%) de nascidos vivos prematuros e de
baixo pc o no Br,tsil (1994-2007).
Revisão de todos os últimos estudos brasileiros sobre a
incidência da prematuridade mostrou aumento das taxas de
parto pré-termo no país, variando de 3,4 a IS%entre 1978 e
2004 nas regiões ui e Sudeste. o Nordeste as taxas varia-
ram entre 3,8%e 10,2%entre 1984 e 1998, respectivamente."
ETIOLOGIA
Numerosas hipóteses já foram aventadas, elevado nú-
mero de pesquisas continua acontecendo, visando decifrar
o en igma do parto pré-termo, o que leva ao início prematu-
ro da contrações uterinas.
Acredita-se que vá rios fatores atucm sinergicamente
fazendo com que as contraçõcs uterinas improdutivas,
presentes dura nte toda a ge tação, se tornem produtivas,
determi nando a dilatação cervical e a expulsão do feto.
O parto pré-termo espontâneo é doença multifa-
torial, mais do que um problema com múltiplas causas
indepcndcntes. 8
Apesar da etiologia do parto pré-termo er multifato-
rial, parece necessária a existência de um camin ho comum
fi nal. Esse caminho envolve reversão da relação entre o es-
trogênio c a progesterona. Dessa reversão resultam nu me-
rosa muda nças-chave neces árias antes do parto a termo
e pré-termo. Essas mudanças ão bem-caracterizadas na
espécie animal e, não tão bem, na espécie humana, porque
nesta não se pode investigar diretamcnte.9
A parturiçâo humana caracteriza-se pela participação
complexa de fatore autócrinos e parácrinos e de molé-
Parto Pré-termo
culas sinalizadoras, existentes dentro do tecido uterino.
Predomina a ideia de que fatores produzidos localmente,
dentro da placenta, da membranas fetais e do útero, em
conjunto com sinai não identificado do feto, atuam de
maneira complexa, porém coordenada, para iniciar a par-
turição a termo. A questão, no enta nto, permanece. Éo par-
to pré-termo o re ·ultado da ativaçâo precoce do processo
normal de indução do parto ou é devido a acontecimentos
Dizon-Tow nson e Wards11 admitem predisposição ge-
nética para o parto pré-termo e apre cntam como argumen-
to em favor de sa hipótese o fato de que o parto pré-termo
pode se repeti r. Esse risco aumenta sign ificativamente
quando já aconteceram dois ou mais partos pré-termo. Há
tendência fam iliar: filha de mães com parto pré-termo têm
alto risco- duas vezes mais frequente na raça negra e há ten-
dência a se repetir na mesma idade gestacional.
Aceita-se, também, que processos infecciosos sejam
rcsponsávei por elevado número de partos pré-termo.
Muitos e tudo demon tram infecçõe intrautcrinas, sub-
clínicas, em pacientes que tiveram parto pré-termo.
Lettierc e/ a/.,12 analisando a etiologia de 50 parto pré-
termo espontâneos, encontraram causas para expl icá-los
cm 96% do ca os, sendo que em mais da metade existiam
duas ou mais causas possíveis.
Segundo Milner e Enkin, identificam-se muitos fatore
de risco de parto pré-termo, porém a separação daquele
que real mente podem determ iná-lo e dos que a ele estão
ligados apenas indiretamcnte ainda não é possível e, prova-
velmente, jamais o será. 13
Ressalte-se, ai nda, que existem fatores de risco que con-
tribuem para o parto pré-termo espontâneo c outros para o
induzido. este, o reconhecimento do fator de risco é mai
fácil: são problemas maternos ou feta i que exigem a inter-
rupção antecipada da gr:widez.
Não se conhecendo exatamente a etiologia do parto
pré-termo e ·pontàneo, a olução encontrada para c tcnt.tr
sua prevenção é valorizar o chamado fatore de risco: pro-
blemas já existentes ou que e man ifest:tm durante a gravi-
dez e que frequentemente se associam a essa complicação
ob tétrica.
Da extensa lista de fatores de ri co de parto pré-ter-
mo encontrados na literatura sobre o assunto, relacio-
nam-se no Q uad ro 2 1.1 os que apresentaram associação
estatística.
323
QJJadro 2 1.1 I fatore de risco estatisticamente a ociado ao parto pré-termo
F,i\ur dt• Rr~t u OR UL. RR riC95 I Fc~tur rle Rrst u OR u 1r RR 11(95 I

F.l!wes Oemografrcos lrl!ercorre ncrils na gestdÇdO

Idade Materna < 18 anos 1.79 (1.31 -2.46) Sangramento 1' metade 1,83 (1,55-2,161
------~--·------------~----------
Idade Materna > 35 anos 1,35 (1,04·1,751 Sangramento 2" metade 5.44 (4,67-6,341
------------+---------------
Estatura < 148 cm 1.71 (1,02-2,86) Bacteriúria assintomática 1,21 (0,96-1,531
Peso < 45 kg 2.27 (1.23-4,19) Doença periodontal 1.6 (1.1-2.31
------------+--------
Raça negra 1.56 (1,02-2.40) Vaginose bacteriana 1.4 (1 ,1-1,8)
-
Pré-eclampsia 4,12 (3.18-5,321
____________,___
Fumo (10-20 cigarros/dia) 1,18 (1.0-1.39) Hipertensão prévia
----4--------------------------+-
4,06 (2.29-7.221
Fumo (>20 cigarros/dia) 1.39 (1,15-1.70) Gestação múltipla 6.0
Álcool (+ de 7 doses/semana) 1.77 (0.94-3,31)
Hrstorra Obstetrrca Conct rcoes socra rs

Intervalo entre partos < 12 meses 5,13 (1.55-17.1) Evento estressante 2.1 (1 .5-3.0)
Trabalho excessivo (+ de 42 horas por 1,33 (1,1-1,6)
Parto pré-termo anterior 2.45 (1.55-3,89)
semana)
Primigesta 1.29 (1.08·1,55) Trabalho(+ de 6 horas de pé por dia) 1,26 (1,1-1,5)
Paridade ~ 3
Aborto induzido
Abortamento espontaneo
Perda fetal 1.84 (1.34-2.55) Amputação de colo
História familiar de pré-termo (irmã) ' 1,94 (1.26-2.99) Técnicas de reprodução assistida 1,93 (1.36-2.74)
Modificado das referêncras 14 a 24.

O papel de cada um desses fatores de risco é contro-
verso, di cutível, questionável. Este capítulo se limitar,\ a
analisar, sumariame nte, aqueles que a maioria dos estudos
ad mite como mai prováveis e mais importantes.
fAT ORES DEMOGRÁFICOS
Admite-se a innuência de determinadas características da
gestante na evolução de gravidez e até mesmo na sua duração:
Idade: o parto pré-termo é mais frequente nas pri-
migestas muito jovens; idade cronológica inferior a
18 ano . Também a idade ginecológica intervalo
entre a primeira menstruação e a primeira gravi-
dez - parece interferir. O parto pré-termo é mais
frequente na pacientes com idade ginecológica
inferior a dois ano . o extremo oposto, pn m1gesta
idosa - idade cronológica acima de 35 ,\nos - ão
mais frequente as malformações fetai , que, não
raro, determi nam parto pré-termo induzido;
raça: muitos afirma m ser o parto pré termo mais fre-
quente cm gestantes da raça ncgr.l, com taxas duas
vezes mai altas do que as da raça branca, mesmo
quando as variáveis sociocconômi as são controla-
daszs. Em 2006 a taxa de prematuridade no · EUA
foi de 11,496 em caucasiano e de I ,796 cm negros.
HÁBITOS DE VIDA
O s hábito de vida da mulher antes c durante a gravidez
repercutem na sua evolução e na sua duração. Estatística-

324 Noções Práticas de Obst etrícia

mente já se demonstrou que o tabagismo1 o alcoolismo1 o
u o de determi nadas droga , o trabalho excessivo e esta-
fante contribuem para o parto pré-termo.
Ati vidade sexual: são conflitantcs as opiniões sobre o
assunto. Isoladamente talvez a atividade sexual na gravidez
não interfira na sua duraç,io. Pode, contudo, aumentar o
risco quando existe infecção genital.
CONDIÇÕES SOC IOECONÔMICAS E
CULTURAIS
Pobreza, mi éria, ignorância, analfabetismo são par-
ceiro onstantc de outro fatore de risco. A sociam-sc a
ali mentação deficiente, trabalho excc sivo, cuidados defi -
cientes de higiene, mais frequência de infecções gen itais c
cuidado pré-nata i deficientes ou au entes. Tudo is o, i o-
lado ou em conjunto, constitui-se em fatore de risco para
o parto pré-termo. Estudos realizados em I.S13 gestantes
demon traram que condi ões socioeconômicas adversas
associ,1ram-se a parto pré-termo. 2 '
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Algumas doenças ginecológicas associam-se a parto
pré-termo. É o que acontece com a miomato c uterina, a
incompetência cervical, a hipoplasia, aderências e malfor-
maçõe do útero.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
A história de parto pré-termo é seguramente o fator de
ri -co mai importante para parto pré-termo ub equentc, e-
gundo se comprova cm dados de literatura.26 Q uanto mais
precoce o parto anterior, mais alto o risco de recorrência.!'
lNTERCORRÊNCIAS GESTACIONAIS
Determinadas intercorrências gestacionais prc entes
no início da gestação - gravidez gemelar ou que se ma-
nifestam na sua evolução: alterações no líquido amniótico
(poli ou oligoidrâmn io) e alterações nas condições anatô-
micas ou funcionais da placenta (placenta prévia, descola-
Parto Pré-termo
mento prematuro da placenta, in uficiência placentária)
contribuem para a antecipação do parto. As doenças siste-
micas prévias que se agravam na gestação ou, então, doen-
ças própria da gravidez, como pré-cclâmp ia c J eclàmp-
sia, podem determinar o parto pré-termo induzido.
Traumatismo e cirurgias na gravidez também contri-
buem par:~ o parto pré-termo. A participação do trau mati -
mo no parto pré-termo depende do tipo, da intensidade c
da regi:io do organismo mJterno atingido. TrJu matismo
violento sobre o abdome podem determi nar rotura uteri-
na, descolamento prematu ro da place nta, óbito fetal ou iní-
cio das contraçõe uterina . Tudo i o contribuindo para o
parto pré-termo espontâneo ou induzido.
Estressc - ta nto o estresse físico corno o emocional po-
dem contribui r para liberação excessiva de catecolami nas
c cstin1ular as contraçõcs uteri nas. Coo per e/ a/.,28 acompa-
nhando 2.-93 ge ta ntes entre 2S c 29 semanas, comprov,l-
ram que o e tre e e a ociou ignificativamente ao parto
pré-termo (O R 1,16, p=0,003).
fATORES ASSISTENC IA l $
lndi reta mente, a as i tência pré-natal inadequada ou
Jusente tam bém contribui para o parto pré-termo: não se
identificam nem se afastam possíveis fatores de risco.
fATORESIATROGÊNICOS
Ainda acontecem partos pré-termo por i,ltrogenia, ou
seja, retirada prematura do feto em indicação médica.
FISIOPATOLOG I A
O desconhecimento da fi siopatologia do parto pré-
termo é uma das principais razões para a falhas na ua
prevenção. Aument.1m as evidências cl ínicas e laborato-
riais de que muitos partos pré-termo resultam da ativação
de células no colo, na decídua e nas membranas fetais,
cm reposta a mediadores do c trcssc m:ttcrno ou fetal, à
infecção a cendentc do trato genital e/ou a hemorragias
deciduais. 29 A infecção no trato gen ital materno e/ ou co-
lonização podem ser um dos mais importantes fatore de
risco para o parto pré-termo. ' 0
325
 A Figura 21.3 sintetiza os possíveis fatores envolvidos
na etiologia do parto pré-termo.10
Melhor conhecimento da fisiopatologia e do diagnós-
tico do parto pré-termo permanece como um dos maiores
desafios da assistência obstétrica nessa década. 31
PREDIÇÃO DO RIS C O DE
PARTO PRÉ -TERMO
baseados em fatores de riscos, em achados de exames físi-
cos e em dados laboratoriais ainda são incapazes de predi-
zer com certeza o risco de parto pré-termo.
Na predição do risco de parto pré-termo, o que se re-
comenda é a análise e o confronto dos fatores de risco en-
contrados na anamnese com os achados do exame físico e
o resultado de exames complementares.
ANAMNESE

Trata-se de tarefa importante, porém difícil, se consi- A anam nese bem-conduzida colabora na identificação
derarmos gue os recursos disponíveis na atualidade não dos fatores de risco do parto pré-termo já discutidos ante-
apresentam índices confiáveis de valor preditivo, positivo riormente; se presentes, procura-se quantificar seu papel e,
ou negativo, para o parto pré-termo. Sistemas de predição se possível, atuar sobre eles.

Stress Infecção Hemorragia

Cortisol. CRH. ll-1/TNF Hipoxemia

noradrenalina. ± endotoxinas
ocitocina. ADH
+

ll-8
Ieervix I

L-
Granulócitos

Ocitócitos: Proteases:
Prostanoides elastases
endotelinas colagenases
leucotrienos

Alterações cervicais,
,___ __ _ Parto Pré-termo - -- -4 separação cório-decidual.
ME, RPM

Figura 21. 3 1Fatores envolvidos na etiologia do parto pré-termo.

CRH = hormônio liberador de corticotropina, I L= interleucina, ME= matriz extracelular, TN F = fator de necrose tumoral,
AOH = hormônio antidiurético.

326 Noções Práticas de Obst et rícia

EXAME FÍSICO
Objetiva comprovar alterações na atividade uterina e
modificações no canal cervical.
Já se demonstrou que durante toda a gestação o útero
apresenta atividade contrátil indolor e improdutiva: não
provoca modificações no canal cervical. São as chamadas
contrações de Braxton-Hicks. Precedendo a parturição, seja
ela a termo ou pré-termo, a atividade uterina se modifica: as
contrações aumentam progressivamente de intensidade, de
duração e de frequência. Na predição do parto pré-termo
seria desejável que se identificasse o momen to em que isso
começa a acontecer. A pessoa mais indicada para perce-
ber essas mudanças é a própria gestante. Contudo, mesmo
aquelas bem orientadas du rante a assistência pré-natal não
conseguem realizar com sucesso essa missão. Elas COI1Se-
guem identificar IS% das contrações registradas por equi-
pamentos específicos (tocodinamômetros). Mais de 50%
delas identificam menos de 10% das cont rações. 32 Em fases
precoces do trabalho de parto, o próprio obstetra, pela palpa-
ção abdominal, tem dificuldade em perceber as contrações.
Modificações na atividade uterina precedendo o tra-
balho de parto repercutem no canal cervical. Neste, com-
prova-se o apagamento, o início da sua dilatação e, às vezes,
modificações nas membranas amnióticas, com formação
da bolsa das águas e até mesmo a descida do polo fetal na
pelve materna. C linicamente tenta-se identificar todas es-
sas alterações pelo exame pélvico. Este exige experiência e
deve ser repetido periodicamente. Questiona-se seu valor
na predição do parto pré-termo.
Buekens et a/.33 acompan haram 2.803 gestantes com
exames pélvicos e 2.797 sem esse exame. A incidência de
parto pré-termo no grupo de estudo foi de 6,7% e no gru-
po-controle de 6,4% OR 1,05 (!C 95% 0,85-1,29). Segundo
os autores, esses dados mostram que não se justificam os
exames pélvicos, de rotina, durante a gravidez.
REGISTRO GRÁFICO DA
ATIVIDADE UTERINA
A mbulatorialmente, isso é possível adaptando-se equi-
pamentos especiais (tocodinamômetros) ao abdome da
gestante. Assim se consegue o registro contínuo, ou alter-
nado, da atividade uterina e pelo tempo que se julgar ne-
cessário. Duas metaná lises que avaliaram estudos sobre
Parto Pré-termo
monitorização domiciliar da atividade uterina mostraram
resultados conflitantes. Colton et ai., após avaliarem seis
estudos com 697 pacientes, observaram redução de 24%
na incidência de p arto pré-termo, de 52% de redução no
"diagnóstico ta rd io" (pacientes admitidas já com dilatação
superior a 2 cm) e aumento no peso ao nascimento de 126
g, em média.34 Grimes el a/}5 no entanto, encont raram
deficiências metodológicas nos estudos ava liados e con-
cluíram qu e não havia evidências suficientes para apoiar o
uso rotineiro da monitoração domiciliar. Na prática, esse
método não é rotineiramente empregado.
O utro método empregado no registro gráfico da ati-
vidade uterina é a cardiotocogralia. Ela perm ite o registro
do padrão das contrações uterinas no momento do exame.
Con tudo, esse rec urso praticamente só é utilizado nas pa-
cientes em observação ou já internadas e pouco contribui
para a predição do parto pré-termo.
ALTERAÇÕES DOS MARCADORES
BIOQUÍMICOS
Evidências clínicas e laboratoriais sugerem q ue mu itos
partos pré-termo são precedidos por alterações em mar-
cadores bioq uím icos presentes no organismo das gesta n-
tes: hormôn ios liberadores da corticotropina no soro e no
sangue materno; o estrogênio salivar; a colagenase sérica;
as citocinas cérvico-vaginais; a elastase granulocítica e a
fibronectina fe taP 2 Desses marcadores o mais estudado é
a fribronectina fetal.
f JBRONECT INA FETAL
É o marcador bioquím ico mais valorizado e mais em-
pregado na predição do parto pré-termo. A fibro nectina é
gl icoproteína de significativo peso molecula r, encontrada
na interface materno-fe tal da membrana amn iótica, entre
o córion e a decídua. Em cond ições normais, sua concen-
tração na secreção cérvico-vaginal é muito baixa. Por m e-
canismos ai nda desconhecidos, ela aparece na secreção
cérvico-vaginal antes do parto, sendo bom marcador de
parto pré-termo quando encontrada em concentrações su-
periores a 50 ng/ ml após 22 semanas. 36
A fibronectina fetal positiva indica risco significativo de
parto pré-termo e a negativa é sina l tranqu il izador3 7
327
 Para melhorar o valor preditivo positivo das dosagens devido à fibronectina no plasma. Líquido amniótico na
da fibronectina fetal, o espécime deve ser colhido pelo secreção cérvico-vaginal causa resultado falso-positivo. O
menos 24 horas depois de manipulação vaginal (relações mesmo acontece com exames pélvicos recentes. O uso de
sexuais ou exame pélvico). 3s lubrificantes pode causar resultados falso-negativos42 .
A fibronecti na fetal na secreção cérvico-vaginal prediz A fibronectina fetal pode ser pesquisada de duas ma-
o parto pré-termo dentro de sete dias com mais exatidão neiras: o teste imunológico (ELISA) com resultado em
do que a dilatação cervical e o padrão das contrações uteri- torno de 24 a 48 horas e o teste rápido (teste de membra-
nas nas pacientes de risco. 39 na), em aproximadamente uma hora. Com qualquer dos
A coleta do material para a determinação da fibronec- dois testes o resultado é positivo quando igual ou superior
tina feta l pode ser realizada no orifício externo do colo ou a 50 mg/ ml e negativo quando in ferior a 50 mg/ ml.42
no fundo-de-saco posterior da vagina. O espécime cervical Segu ndo Bittar,43 o teste rápido da membrana se com-
apresenta sensibilidade mais alta e especificidade mais bai- para ao teste imu nológico na identificação da fibronectina
xa, porém as diferenças são pequenas. O valor preditivo po- fetal, na secreção cervical entre 24 c 34 semanas de gesta-
sitivo é baixo, comparado com o valor preditivo negativo. ção. Ambos são bons na predição do parto pré-termo nas
Menos de um terço das mulheres com teste positivo tem pacientes assintomáticas e com risco elevado.
parto antes de 37 semanas. 40
Faron el a/.41 estudaram por metanálise 29 trabalhos e
concluíram que a fibronectina teta! na secreção cérvico-vagi- ÜUTR01:. MARCADORES BIOQUÍMICOS
nal associou-se a parto pré-termo tanto nas pacientes de alto
como de baixo risco. A associação é mais forte entre um úni- Diversos ma rcadores bioquímicos já foram estudados
co teste positivo e o parto antes de 37 semanas, nas pacientes na predição do parto pré-termo. Muitos mostraram asso-
de baixo risco (OR 7,5; I C95~~> 4,5- 12,3). Houve associação ciação estatística, mas até hoje nenhum deles se mostrou
ta mbém nas pacientes de alto risco (OR 3,5; IC95w; 2,6-4,6). bom o suficiente para ser adotado como método de rastre-
Nas pacientes de alto risco, o resultado negativo se associou à amento, seja na população em geral ou na popu lação com
redução do risco pré-termo (OR 0,4; IC9s96 0,3-0,S). risco elevado de prematuridade.44 O Quadro 21.2 mostra
Existem vários fatores que potencialmente podem di- os principais ma rcadores bioquímicos avaliados na predi-
mj nuir a acuidade do teste da fibronectina. ~a ntidades ção do parto pré-termo, sendo a fibronecti na fetal a única
mínimas de sangue podem levar a resultado falso-positivo com aplicabilidade clínica no momento atual.
Quadro 21.2 1 Marcadores bioquímicos do parto pré-termo
MaJcadoJ Mecan1smo
Fibronectina fetal Glicoproteína encontrada entre o córion e a decídua. que aumenta sua concentração na
secreção cérvico-vaginal antes do parto
lnterleucina 6 Marcador de infecção que apresenta concentração plasmática elevada em pacientes com
infecção intra-amniótica e em risco de parto pré-termo
i
Prolactina Seu achado na secreção cérvico-vaginal foi associado ao risco de parto pré-termo
Hormônio liberador de Componente importante no desencadeamento do trabalho de parto a termo e pré-termo.
corticotrofinas (CRH) Oaumento de sua concentração plasmática foi relacionado ao trabalho de parto pré-termo
Estriol salivar A alteração na relação estrogênio/progesterona parece anteceder o trabalho de parto e o
aumento na concentração do estriol salivar pode ser útil para a predição do parto pré-termo
Metabólitos do óxido nítrico Oóxido nítrico é poderoso relaxante miometrial. com concentrações que diminuem progres-
sivamente ao longo da gravidez. Concentrações elevadas dos seus metabólitos na secreção
vaginal foram associadas a parto pré-termo
Alfa-fetoproteina Alfa-fetoproteina sérica elevada no primeiro trimestre de gestação (em pacientes sem mal-
formações fetais) está associada a risco aumentado de parto pré-termo

328 Noções Práticas de Obstetricia

ULTRASSONOGRAFIA ENDOVAGINAL
A ultrassonografia endovagi nal seriada perm ite acom-
panhar altcraçõe no canal cervical e na membranas am-
nióticas. Ela representa acentuado avanço na tentativa de
c predizer o parto pré-termo.
lams et a/.45 demonstr,\ram, em 1996, que a espessura do
colo vista à ultra onografia varia, em média, de 35,2 mm com
24 semanas a 32,7 mm com 28 semanas. Eles observaram tam-
bém que o risco de parto pré-termo aumenta progressivamente
com a dim inuição do tamanho do colo. O risco rebtivo, para
parto pré-termo, de pacientes que apresentavam o comprimen-
to do colo abaixo do perccntil - (22 mm) para 24 emanas foi
de 9,49 c abaixo do percentill (13 mm) foi de 13,99 vezes.
O ponto de corte de 2' mm na avaliação cervical entre
20 c 24 semanas geralmente é o mais aceito para scleciona r
a pacientes com risco aumentado de parto pré-termo. Uti-
lizando esses parâmetros, revisão recente destacou risco
de parto ante de 32 semana de 2,38 (IC 9596 1,67-3,39) e
antes de 35 semanas de 2,78 (IC 9596 2,22-3,79).46
O momento ideal para realizar o rastreamento do risco
de parto pré-termo também é motivo de discu são. Diver-
sos protocolos de avaliação do comprimento cervical já fo-
ram avaliados, de de exames únicos entre 20 e 24semana ,
até avaliações semana i entre 16 e 26 semanas.
A m,lioria dos autores concorda que em pacientes sem
fatores de risco a ultrassonografia endovagi nal para rastrc-
amento do ri co de parto pré-termo não deve ser realizada.
A identificação do colo menor que 25 mm, quando feita
em população de baixo risco, scleciona aproximadamente
lO% da mulhcre e apre enta cnsibilidade de apenas 36%,
com valor prcditivo positivo de 18%.45
Estudo que avaliou combinação de medida do colo entre
22 c 24 semanas associada à história de parto pré-termo ante-
rior con eguiu identificar 69%da pacientes que tiveram o par-
to antes de 32 semanas, com taxa de fal o-positivo de l0%. 4-
Antes de 16 semana a ultras onografi a cndovaginal
tem pouco valor, pois é diÍíciIdiferenciar o colo do segmen-
to uteri no.
O utro par.\ metros ultrassonográficos também já foram
avaliados na tentativa de predizer o risco de parto pré-termo.
São ele a funilização da membra na amniótica, a perda da
·área glandular" do canal cervical e a "lama amniótica".
A funilização da membrana reprc enta o proce so de
apagamento do colo, que resultará na diminuição de seu
comprimento. Mai importante que a funilização propria-
Parto Pré-termo
mente dita é a avaliaç.io do comprimento da porção cervi-
cal remanescente, também chamada de porção funcional
do colo. Em caso de funilização, a medida deve ser realiza-
da apena na região cervical que não apre enta a herniação
da bolsa (Figura 2 1.4).
A perda da região glandular cervical faz parte do pro-
ces o de maturação cervical c indica risco aumentado de
parto pré-termo. Já foi demonstrado que a "lama am n ióti-
ca· nada mais é do que in filtrado leucocitário, correspon-
dendo à in fecção intracavitária, que é fator de risco para
parto pré-termo.48 ~o
De maneira geral, esses outros marcadores são comple-
mentares à avaliação do comprimento cervical, não endo
úteis para avaliação isolada.
Em função do alto valor preditivo negativo da ul tras-
sonografia endovaginal na predição do parto pré-termo,
tanto oA111erican College ojObstetrics and Cynecology quanto
a Society oj ObstetriClans and Cynecologysts aj Canada con i-
deram que tal exame pode ser utilizado para afastar o risco
de prematuridade naquela pacientes com queixa de con-
trações c medida do colo normaJ.5'·52
CONDUTA
A conduta compreende três etapa distintas com carac-
terísticas e cuidados próprios. a pri meira etapa, o objctivo é
prevenir o parto pré-termo. É a prevenção primária que visa
a eliminar ou reduzi r o fatores de risco de parto pré-termo,
em toda gestante. A segunda etapa, consequente de falha da
primeira, é a prevenção ecundária: visa a inibir o tr,\balho já
iniciado. A terceira etapa decorre da falha na etapas anterio-
res. Seu objetivo é conduzir o parto de modo a reduzir a mor-
bimortalidade pcrinatal consequente ao parto pré-termo.
PRIM EIRA ETAPA - PREVENÇÃO DO
PARTO PRÉ-TERMO
Es a primeira etapa depende funda mentalmente da
qualidade da assistência pré-natal. Quanto mais cedo inicia-
do, mais há participação da gestante, envolvi mento da equi-
pe obstétrica e seguramente mais possibilidades de sucesso
na prevenção. Dois são os tópicos a serem considerado · na
prevenç.1o do parto pré-termo: eliminação de fatores de ris-
co e adoção das medidas terapêuticas próprias da prevenção.
329
Figura 21.41 Ultrassonografia endovaginal mostrando colo normal e alterado.
A- colo de tamanho normal. B- colo dim inuído de tamanho e apresentando hern iação da bolsa. A medida foi realizada
apenas na região fun cional do colo. C - setas indica m ··lama amniótica". O - setas indicam área glandul ar cervical normal.
A perda dessa área indica risco aumentado de parto pré-termo.

ELI\11 AÇÃO D OS FATORF<; DE RI SCO
L-.; I fR\ 'J\1 o f.NIRL" PAR/"()\
Estudo epide m iológico que analisou dados de 173.205
gestações concluiu que o intervalo ideal para nova gesta-
ção era ent re 18 e 24 meses. Mulheres que engravidava m
menos de seis meses após a gestação anterior t inham ris-
co mais alto de parto pré-termo (OR 1,5- IC 95% 1,3- 1,5).
Para gestações acima de 120 meses após a a nterior, o risco
também era elevado (O R 1,5 - IC 95% 1,3- 1,7).51
/.\"<.0.11/'/ /I:.\ C/;\(. fRI /t \L
Trata-se de fator d e risco importante e passível de cor-
reção na gravidez. C ontudo, não é fácil decidir quais ges-
ta ntes necessitam desse tratamento e qua ndo reali zá-lo. A
A h istória obstétrica deve revelar abortamentos espon-
tâneos tard ios (após 14 semanas), com elimi nação de feto
vivo, sem sangra mento prévio ou então partos pré-termo
precoces (a ntes de 26 semanas), sem cólicas prévias e quase
sempre preced ido pela rotura das membra nas am niót icas.
O comu m é a repetição desses fatos (t rês ou mais perdas).
Já o exame pélvico revela apagamento cervical, in ício
de dilatação do colo e até formação da bolsa das águas. A
ultrassonografia endovaginal tem pouco valor nos casos de
história típica de incompetência cervical, sendo mais útil
nos casos em que a história não é carac terística.
O tratame nto é pela cercb ge - discutida no capítulo
17 - Hemorragias na Primeira Metade da G ravidez.
AI/OAI \/0\ 1

determ inação do momento pa ra o tratamento baseia-se A miomatose uteri na é outro fator de risco para o parto
na histó ria obstétrica, no exa me pélvico e, ocasiona lmen- pré-termo. Seu d iagnóstico pode preceder a gestação ou
te, na ultrassonografia. ser feito no transcurso da gravidez.

330 Noções Práticas de Obstetricia

 Os miomas de localização ub erosa ou intramural ão
passíveis de crem removido durante a gravidez. I to ó e
faz neces ário quando se tornam sintomáticos: dores ab-
dominais, compressão de estruturas vizinhas ou torção de
pedkulo. Removido com boa técnica u ualmcntc a gc ta-
ção prossegue.
Recomenda- e o emprego de tocolíticos no período
perioperatório.
Em pacientes assintomáticas, adota-se a conduta con-
servadora.
(JRA~'InLZ (II \1// \R
A gravidez gemelar é sabida mente im portante fator de
risco de parto pré-termo. Aproximada mente 30 a SO% das
gestações múltiplas resultam em parto pré-termoY Diante
desse risco, no pré-natal adotam-se medidas que possam
ser úteis para retardar a interrupção da gravidez.
Consultas mais frequentes e mais orientações à gestante
aj udam na identificação mais precoce de alterações na evo-
lução da gravidez. O exame pélvico seriado, cuidadoso, rea-
lizado pelo mesmo examinador permite registrar alterações
no canal cervical. A ultrassonografia endovaginal eriada é
recurso útil no acompanhamento desse tipo de gestação.
Na gravidez gemelar, justi fica-se a reduç.:io da atividade
física a partir da viabilidade fetal, 20 emanas de gestação c
repouso domiciliar, caso se comprove alteraçõe na ativi-
dade uterina ou no canal cervical.
Aadmini tração de tocolítico pela via oral éguestionável.
A cerclage de rotina não tem indicação na gravidez gemelar;
não e mo trou eficaz na prevenção do parto pré-termo.52 A
profilaxia com proge terona também não proporcionou be-
nefício na ge tação gemelar.' 4
f>ot IDRA .\I\/()
A remoção parcial e seriada nos casos de polidràmnio
intomático por meio da amniocentese transabdominal é
medida útil. ontudo, não é isenta de riscos. A remoção
de grande volu me de líqu ido, provocando descompressão
brusca, pode determinar início de contrações ou descola-
mento prematuro de placenta. As amniocenteses repeti-
das, frequentemente necessárias, além de estimularem a
atividade uterina, aumentam o risco de rotu ra prematu ra
das membranas.
No polidrãmnio não basta reduzir periodicamente o
volume excessivo do líquido amniótico, é neccs ário tam-
bém que se consiga reduzir sua produção. Com es c obje-
Parto Pré-termo
tivo recomenda-se a ad ministração de anti-inAarnatórios
não esteroides.
Entre os anti-infl amatórios, a preferência é pela indo-
metacina. Esta inibe a síntese das prostaglandinas e redu z
o fluxo urinário fetal, principal responsável pela formação
do lfquido amniótico. Diminui também a quantidade de
líquido produzido pelo àmnio e pelo cório.
A indometacina reduzi u o volume de líquido am nióti-
co em mais de 96% dos casos de polidramnia e com doses
similares às usadas no tratamento do parto pré-termo. Seu
mecanismo de ação parece er diminuir a produção de uri-
na fetal e de aumentar a respiração e a deglutição feta is.s''
Administra-se, como dose de ataque, a indometacina
na dose de I00 mg pela via reta! ou SO mg pela via oral;
completa- c o tratamento, com 25 a 50 mg a cada quatro
horas, por dois a três dia . Avalia- e volume do líquido am-
niótico ante c 48 hora após o tratamento.>tt
O emprego da indomctacina exige o controle ultras-
sonográfico periódico do volume do líquido amn iótico,
porque pode ocorrer importante redução desse volume. A
indometacina não deve ·cr usada após 32 semanas de ges-
tação, pelo ri co de fechamento do canal arterial.
I \/I t ~ ot'
Ape :tr do consenso sobre o trata mento de in fecções
na gestação em função do risco maternos e fetais, poucos
estudos con eguiram demonstrar correlação entre a tera-
pia c a diminuição da incidência de prematuridade.
O tratamento das infecções por chlnmydia, tricomonía-
sc c ureaplasma não reduziu as taxas de prematuridade.57-59
O tratamento da bactcriúria assintomática foi associa-
do à diminuição do número de recém-nascidos de baixo
peso (RR 0,66- lC9S% 0,49-0,89), mas não .\ di minuição
do número de partos abai.xo de 37 sernanas.60
O trata mento da vaginosc bacteriana só foi cfeti vo cm
reduzir a prematu ridade qua ndo realizado cm ge taçõcs
com menos de 20 semanas (R R 0,72 - IC 95%O,SS-0,9 ·).61
O utra metanáLise mostrou que a clindam ici na por via
vaginal foi mais efetiva em reduzir as taxas de prematurida-
de em pacientes com vagina c bacteriana do que o mctro-
nidazol (RR 0,68- IC9S96 0,49-0,9 ·).62
ATI\ /Ll.J..lll fiS/( ...
Nas pacientes de risco recomenda-se a redução da ati-
vidade fí ica. Is o é necessário no traba lhos árduo c ca n-
sativos, como levantar e carregar objcto pesado , pcrma-
331
necer em pé por tempo prolongado, subi r e descer escadas.
Arestriç3o dessa atividade para alcançar seu objetivo deve
ser instituída cedo na gestação, a partir da viabilidade fe tal,
20 semanas.
Em pacientes de baixo risco, atividade físicas leves,
como ca minhadas breves ou hidroginástica, podem ser
mantidas c j:í foram relacionadas com diminuição de risco
de parto pré-tcrmo. 63
HABI rm m I ·IDA
O ideal é que o tabagismo, alcoolismo e uso de drogas
seja m evitados an tes da gestação ou logo no seu início. Na
paciente já com risco aumentado de pa rto pré-termo, pou-
co se pode fazer.
Metanálise que ava liou programas com o objetivo de
interrupção do tabagismo na gravidez mostrou dimin ui-
ção do risco de parto abaixo de 37 semanas ( RR 0,84 -
lC95% 0,72-0,98).64
A ri\ 'IDADF ,)F\l ;\/
Diante das incertezas quanto à influência da ati v idade
sexual no parto pré-termo, a única medida que se recomen-
da é reduzir a ati v idade sexual e o uso de preservativo (con-
dom) pelo parceiro.
i\D.vllNISI RA\1\0 DF 1\IF/l/l \MI \dOS
Na prevenção do parto pré-termo os medicamentos pas-
íveis de serem utilizados são os antibióticos e a progesterona.
I .\ ' TI BIÓTICOS
Metanálise de li e tudos, com 7.428 p acientes, não
demonstrou o benefício da admi nistração de anti biótico
profi lático para pacientes com traba lho de parto pré-termo
espontâneo e bolsa íntcgra.65
Atualmente não se recomenda o uso de antibióticos na
profi laxia no trabalho de pa rto pré-termo. O s a ntibióticos
devem ser utilizados apenas em caso de infecção ou para
a profilaxia da sepse neonatal precoce pelo Streptoccocus
p-hemolítico, como será discut ido a seguir.
flROt, L \l/RO \ 'A
A ideia de se administrar progcstcrona na prevenção
do parto pré-termo é antiga. Baseia-se na hipótese de que
talvez o parto pré-termo fosse provocado por desequilíbrio
da relação progesterona-estrogênio.
332
A progestero na promove o relaxamento da musc u-
latura lisa de diversos 6rgãos, incluindo o útero. Além
disso, tem ação imunossupressora bloqueando a a ti va-
ção dos linfócitos T, d im inui a ação uterotônica da oci-
tocin a, altera a expressão dos receptores de estrogênio
no miométrio c potencializa a ação dos beta-adrenérgi-
cos sobre seus recepto res uterinas. Talvez o efe ito m ais
importante sobre as célubs miometriais seja sua ação
inibidora na síntese de proteínas intercitoplasmát icas
(gap junction) responsáveis pela propagação coordena-
da da contração. 66
Fonseca et a/. 67 ad min istra ram 100 mg de progestero-
na natural, em supositórios intravaginais, para uso diá rio,
entre a 24• e a 34" sema nas de gc tação, nas pacientes de
alto risco de parto pré-termo. Observa ram incidência de
28, l% de parto pré-termo no grupo com placebo e 13,8%
nas pacientes que receberam progcstcro na. Concluíram
que existem fortes evidências de que a adm inistração vagi-
nal de progesterona em pacie ntes de a lto risco diminu iu a
frequência dessa complicação obstétrica.
Outros autores util iza ram a proge terona (caproato de
17 alfa-hidroxiprogesterona) por via intramuscular na dose
semanal de 250 m~ também com bom re ultado.68 Con-
tudo, tal formulação não está di pon ívcl comercialmente
no Brasil.
Metanálise de seis estudos com 988 pacientes de-
monst rou que o uso da progcstcrona cm pacientes de risco
aumentado para parto pré-termo reduzi u a incidência de
parto a ntes de 37 semanas (RR 0,65 - lC 95% 0,54-0,79).
O nascimento de crianças com menos de 2.500 g (quatro
estudos - 763 pacientes) tarnbém sofreu redução no grupo
que recebeu a progesterona ( RR 0,63 - lC 95% 0,49-0,81).69
A progcstcrona também foi útil em prevenir o parto pré-
-termo nas pacientes com colo muito curto (< IS mm), obser-
vado à u ltrassonogra fia. Nesse grupo de pacientes de alto risco,
a progesterona natural por via vaginal (200 mg) à noite redu-
ziu a incidcncia de parto antes de 34 semanas cm 44% (19,2%
no grupo da progesterona X 34,4% no grupo placebo).-0
Em gestações múltiplas, no e ntanto, a admin istração
de progestcrona não mostrou bene fício na prevenção
do pa rto pré-termo ( RR 1,1 -lC 95% 0,9 -1,3), ta lvez por-
que nesse grupo de pacientes o mecanismo que leva ao
desencadeamento prematuro do t rabalho de parto seja
diferente, possivelm ente mais relacionado à distensão
excessiva d o útero.54
Noções Práticas de Obstetrícia
 Atualmente, recomenda-se o u o da proge terona na-
tural por via vagi nal (100 a 200 mg) de 20 a 34 semanas,
para pacientes com história de parto pré-termo anterior,
malformações uterina e colo curto diagnosticado à ui-
Ira sonografia (< 2 - mm).A aplicação deve er feita à noite,
antes de dormir, pois o óvulos vaginais se dissolvem, po-
dendo levar à perda do material se a paciente permanecer
cm ortostatismo após a apl icação ( Figura 21.5).
SEGUNDA ETAPA- I N I B IÇÃO
DO PARTO PRÉ-TERMO
~1:111do não se consegue prevenir o parto pré-termo,
as contrações e intcn ificam c a gestante procura a a is-
tcncia ob tétrica Já em trabal ho de pa rto.
• abc-~c que nem todo trabalho de parto pré termo
pode ou deve ser inibido. À vezes, é melhor para o feto sair
do tlue permanecer na cavidade uterina. Antes de se decidir
pela inibi ão do tr,1b,11ho de parto, an.1li am-sc as cguintc
variáveis:
A paciente está realmente em trabalho de p:lrto? Há
certeza quanto ao diagnóstico?
A idade gcstacional é adequada à inibição do parto?
Não ex i tem contrai ndicaçõcs para a inib1ção?
QJ.tJis as po ~i bilidadc de êxito com a inibi ão?
(índice de risco de parto pré-termo).
História de parto pré-termo
IG < 24 semanas
Avaliar cerclage US seriado quinzenal
entre 16e 26
1
Colo < 15mm
Progesterona vaginal
200mg/dia
Figura 21.5 I Prevenção do parto pré-termo.
Parto Pré-termo
D IAG 'ÓSTICO [)J~ TR,\ B \t HO DL PA RTO P RL-TlR MO
As medida inibitórias ó e justificam quando se com-
prova o diagnóstico de trabalho de parto. a prática, com
certa frequência, in titui- e a terapêut ica inibitória em pa-
ciente que não e tão em trabalho de parto. ão inibições
de nece sárias e até prejudiciais.
O diagnóstico correto do parto pré-termo, repetimos,
nem sempre é fácil e feito de imediato. Os parâmetros en-
tre o falso e o verdadeiro trabalho de parto, cl inicamente,
não são bem-caracterizados, o que torna difíci l o diagnós-
tico precoce e correto. Es e d iagnó tico é e encial para e
con egui r êxito na sua inibição. Aguardar que c ma nifes-
tem nitidamente o inais do parto também é perigo o. O
di.1gnó tico cm fa c já adia ntada leva à falha na tentativa
de inibição.
Metade das paciente tratadas com diagnó t1co de tra-
balho de parto pré-termo, na realidade, teve o diagnóstico
crrado.8
O diagnó tico de trabalho de pa rto pré-termo com
ba c somente na atividade uterina rc ulta cm 8096 de f.1lso-
-po itivo e no emprego desnece ário de tocolítico .8
as pacientes que tiveram assit.tência pré-natal ade-
quada, o diagnó tico precoce do trabalho de parto pré-ter-
mo é mcno difícil. Ela ão orientada para procu rarem
a 1 tência ob tétrica logo que per cbcrcm o apareci mento
dos intomas c ina i que caracterizam o início do trabalho
!
IG :<!! 24 semanas
ou l ou
!
Progesterona vaginal
100 mg/dia
Colo< 25mm I
333
de parto: contrações uterinas, modificações na secreção
vaginal, nos hábitos uri nários e intestinais e peso na região
lombar e no baixo ventre.
A anamnese cuidadosa pode identificar fatores de risco
ou esses sinais e sintomas referidos.
O exame físico do abdome visa, principalmente, a iden-
tificar as contrações uterinas. Na literatura internacional
considera-se que a presença de pelo menos seis contrações
cm 60 minutos de observação (uma a cada 10 minutos) já
caracteriza diagnóstico de trabalho de parto pré-termo se
houver dilatação cervical ~ 3 cm e apaga mento~ 80%. Nós
acreditamos que para melhor precisão diagnóstica deverí-
amos ter no mínimo duas contrações em lO minutos du-
rando pelo menos 25 segundos (2/ 10'/25"). Dessa forma,
reduzimos o nú mero de diagnósticos falso-positivos.
O exame pélvico fornece elementos valiosos para o
diagnóstico de trabalho de parto, principalmente quando
se pode comparar os achados do exame atual com os obti-
dos cm exames anteriores. A preocupação principal é com
as modificações no canal cervical - apagamento e dilatação
- pri ncipa~nente do orifício interno. lnteressa também a
altura do polo fetal e, quando já existem condições de per-
ceber a dilatação cervical, o estado da bolsa das águas.
A ultrassonografia endovaginal também fornece da-
dos importantes no que se refere ao apagamento cervical.
Em pacientes com queixa de contrações, mas com o colo
grosso à ultrassonografi a (> 25 mm), podemos afastar com
segurança o diagnóstico de trabalho de parto pré-termo.
Se, mesmo com toda essa propedêutica, permanece-
rem as dúvidas, recomenda-se internar a paciente, mantêla
cm repouso e sob observação constante.
Na incerteza quanto ao diagnóstico, interna-se, hidra-
ta-se, seda-se (uma ampola de meperidina) e observa-se,
antes de se decidir pela conduta defi nitiva.
A importância do diagnóstico correto justifica todas
essas medidas propostas.
fDADEGESTACIO AI
Ainda hoje se discute qual a idade gestacional própria
para a inibição do parto pré-termo. Classicamente, o limite
superior é de34 semanas de gestação, isto porque a partir
dessa idade gestacional são mínimos os riscos para o re-
cém-nascido. Ressalte-se, contudo, que isto acontece nos
334
berçários com bom nível de atendimento neonatal. Em lo-
cais com piores condições, aceita-se a inibição do trabalho
de parto até 36 semanas.
O limite inferior da idade gcstacional para a inibição
do trabalho de parto também é questionável. Aceitando-se
que recém-nascidos com mais de 20 semanas são viáveis,
justifica-se tentar inibir o parto a partir dessa época.
Ausf. CI A DE CoNT RA I ND ICAÇõEs
À I N I BI ÇÃO 00 PARTO PR~-T I'RMO
Nem todos os partos pré-termo devem ser inibidos.
Existem circunstâncias nas quais o nascimento do feto,
mesmo prematuramente, é melhor para ele do que sua
permanência em ambiente desfavorável à sua vida e ao seu
desenvolvi mento.
Existem contrai ndicações obstétricas à permanência
do feto dentro do útero ou ao emprego de fármacos inibi-
dores das contrações uterinas. Algumas dessas contraindi-
cações são absolutas, indiscutíveis; outras, no entanto, são
relativas e devem ser analisadas individualmente.
Consideram-se contraindicações absolutas:
Jnfecç:'io intrauterina.
Rotura das membranas amnióticas, com certeza ou
suspeita de infecção.
Insuficiência placentária de qualquer etiologia contri-
buindo para o sofrimento fetal crônico, para o cres-
cimento intrauterino restrito e para a oligoidram nia.
Malformações feta is incompatíveis com a vida cx-
trauterina ou malformações múltiplas.
Doenças maternas graves, de difícil controle ou
descompensadas, envolvendo risco de morte para
as gestantes.
Obito fetal comprovado.
Maturidade fetal comprovada por alguns dos re-
cursos propedêuticas existentes.
São contraindicações relativas:
Sangramento dasegunda metade da gravidez. Discute-se
a conveniência da inibição do parto pré-termo asso-
ciado à placenta prévia sangrante. Isto dependerá da
idade gestacional e da intensidade do sangramcnto.
Este pode aumentar quando se usam alguns tipos de
tocolíticos. Não recomendamos a inibição.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Rot.ura prematura das membranas amnióticas (RPM).
Muitos in ibem o parto por 72 horas, tempo julga-
do suficiente para que ocorra a maturação dos pul-
mões fetais após a rotura das membranas. Estudos
que ava liaram a tocólise após a RPM não mostra-
ram benefícios para o RN e ainda suge riram que
poderia haver aumento nas complicações infeccio-
1
sas maternas?
Colo com dilatação superior a 4 cm. Nessas cond ições,
a possibilidade de sucesso com a in ibição é pouca e
o risco de complicações é alto: infecção ascendente,
rotura das membranas, prolapso do cordão umbili-
cal ou de membros fetais e de efeitos colaterais dos
tocolít icos sobre o recém-nascido. Contudo, em cir-
cunstâncias especiais, com a paciente hospitalizada
e rigorosamente monitorizada, justifica-se tentar a
inibição. É o que acontece com pacientes com pas-
sado obstétrico desfavorável - nenhum fi lho vivo - e
idades gestacionais inferiores a 32 semanas.
ÍN DICE DE R tSCO DE PARTO PR É-T ERMO
(íN DICE DE TOCÓ LI SE)
Após a aná lise das variáveis citadas e antes de se op-
tar pela in ibição do trabalho de parto, questiona-se qual o
risco real de parto e quais as possibilidades de êxito com
as medidas inibitórias. Na identificação e qua ntificação
do risco, consideram-se as condições do colo, a altura da
apresentação fetal, as características das membranas am-
nióticas e o padrão das contrações (Q!.Iad ro 21.3).
A soma dos pontos registrada nessa avaliação é qu e
perm ite caracterizar o ri sco. Assim, quando os pontos são
I
Quadro 21.3 fndice de risco de parto pré-termo
Resultado elo exame
o 1
Posição do colo Posterior
Apagamento Imaturo
Dilatação Nenhuma
Altura da apresentação Alta (móvel)
Bolsa d'água Não formada
Contrações < 1 I hora
Parto Pré -termo
inferiores a seis não existe risco iminente de parto pré-ter-
mo e não se justificam as medidas inibitórias.
Entre seis e IO pontos, caracteriza-se o risco iminente
e, se não existirem as contraindicações já citadas, insti-
tuem-se imediatamente medidas inibitórias.
Valores acima de lO pontos caracterizam trabalho de
parto em evolução e não mais se justifica tentar inibi-lo.
Além do insucesso nas tentativas, aumentam-se os riscos
de problemas com o recém-nascido. O s medica mentos
usados na inibição passam para o feto e criam problemas
no recém-nascido.
A utilização da ultrassonografia endovaginal na ava-
liação das condições do colo, da altura da apresentação
e d as mod ificações da bolsa das águas e da cardiotoco-
grafia para comprovar o padrão das contrações dá mais
credibilidade ao índice de risco de parto pré-termo. Sem-
pre que possível, esses mé todos propedêuticas devem se r
realizados.
Valad ares,72 em estudo realizado com 23 1 gestantes,
mostrou que quando o índice de risco de parto pré-ter-
mo (lRPP) era igual ou superior a dois, apenas 29% das
gestantes tiveram parto pré-termo (VPN: 71 %), enquan-
to que naquelas com 1R PP superior a sete todas tiveram
o parto antes de 37 semanas (VPP: IOO%), concluindo
que o IRPP é bom método para avalia r o prognóstico
d a gestação.
T ERAP ÊUT ICA i N I BI TÓR I A
Confirmado o diagnóstico de trabalho de parto pré-
temo e selecionadas as pa rtu rientes ca ndidatas à inibição
do parto, institui-se a terapêutica in ibitória. Esta envolve a
Valores atr1bl11dos
2
Intermediário Centralizado j
30a 50% > 50%
J
2a4cm > 4cm I
Média (fixa) Baixa I
Formada Herniada I
1 I lO'/ 15· ~ 2 /10'/25. !.
335
adoção de medidas gerais, a administração dos tocolíticos
e, qua ndo conveniente, o emprego de corticoides.
,\J JIHO:\~ (;1/Ud \
A inibição se faz sempre com a paciente internada.
Antes de se instituir a terapêutica medica mentosa, são ne-
cessárias a avaliação clín ica e a realização de exames com-
plementa res que comprovem condições adequ adas da par-
turiente para se submeter à inibição.
Após a internação, recomenda-se a hidratação intrave-
nosa com base em evidências de que a hipovolemia pode
associar-se ao aumento da atividade uterina.73 Embora a
hipovolemia possa alterar as contrações uteri nas, não exis-
tem com provações de que a hidratação ajude a prolongar
a gravidez. Recomenda-se muito cuidado na hidratação
intravenosa porque o uso posterior de tocol íticos também
pela via intravenosa, com grande quantidade de fluido,
pode aumentar o risco de edema pul monar?4
I I R 11 1cos 1.\.JillllOR I S L>A , \nl llJADI. C'o ,\ IRA 111
Nu merosos fármacos são adm inistrados visando inibir
ou, pelo menos, reduzi r a ati vidade contrátil prematu ra do
útero e, assim, evitar o parto e prolongar a gestação. A ex-
perimentação e as observações clínicas já demonstraram
que esses medicamentos não são perfeitos, nem sempre
eficazes e podem determ inar efeitos colaterais, de mais ou
de menos gravidade, tanto na gestante como no feto e no
recém-nascido. Por isso, recomenda-se admin istrá-los com
cautela e somente em casos bem selecionados.
Por várias razões, é d ifícil comprovar a eficácia e a segu-
rança dos tocolíticos. Primeiro, porque se desconhecendo
a etiologia do parto pré-termo não se consegue tratar seu
fator causal específico. Segundo, porque em cerca de 30%
das pacientes em apa rente trabalho de parto, as contra-
ções cessam espontanea mente, sem qualquer tratamento.
E, por últi mo, porque o d iagnóstico de trabalho de parto
pode estar errado em até 80% d as pacientes que receberam
5
a terapêutica medicamentosa.'
Estudos por metanálise de t rabalhos relativos à tocó-
lise revelaram reduzido aum ento na duração da gravidez
quando comparado com placebo (em méd ia, 48 horas
a sete d ias)?6 · 81 Contudo, os dados foram insuficientes
para mostrar efeitos benéficos sobre a morbidade e a
mortalidade neonatal. Doses d e manutenção d omicilia-
res após a inibição inicial aparentemente têm pouco ou
nenhum valor. 82 94
336
Parece-nos que os tocolíticos usados em hora certa, na
dosagem correta, em pacientes e feto s bem selecionados c
rigorosamente mon itorados permitem prolonga r a gesta-
ção, propicia ndo a possibilidade de se induzir ou acelerar a
maturação fetal ou, então, transferir a gestante para centro
de referência. Deste modo, d ireta ou indiretamen te, eles
contribuem para a redução da morbidade e da mortalidade
peri natal. É indispensável, entretanto, usá-los com critério.
Os agentes tocolíticos empregados na inibição do par-
to pré-termo podem ser divididos nos grupos segu intes:
Estimuladores dos receptores beta-ad renérgicos.
Inibidores da síntese e liberação das prostagland inas.
Antagonistas dos receptores da ocitocina.
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Sul fato de magnésio.
Doadores de Oxido Nítrico.
Ltmllll,uiore.' dos Receptores Beta <ldrmérg1cos
Foram durante muitos anos os fármacos mais uti liza-
L'n R I \lA dos na in ibição do parto pré-termo. Os mais empregados
no Brasil são o salbutamol, a terbutali na e a ritodri na.
O mecanismo de ação, a eficácia e os efeitos colaterais
desses agentes tocolíticos são similares.
As doses, vias de adm inistração e duração do tratamen-
to também pouco diferem. Podem ser administrados pela
via parenteral (intravenosa, intramusculare subcutânea) ou
pela via oral. O início do tratamento deve ser sempre pela
via intravenosa, com doses baixas, au mentando-as a cada
30 mi nutos até que se consiga o efeito desejado - interrup-
ção das contrações - ou, então, que se comprove fal ha no
tratamento ou efeitos colaterais na gestante ou no feto.
Uma vez alca nçado o objetivo - in ibição das contra-
ções - , faz-se a d iminuição progressiva da infusão, até se
conseguir determinar a dose mínima capaz de manter o
útero inativo. Deve-se monitorar cuidadosamente as pa-
cientes em uso de tocolíticos.ss
M etanál ise mostrou que os beta-adrenérgicos são efi-
cazes em inibir o trabal ho de parto por 48 horas (RR 0,63
- IC 95%: 0,53-0,75), mas não por sete d ias. Não houve re-
dução na morbimortalidade perinata J.76
O uso dos beta-ad renérgicos está associado a uma série
de efeitos colaterais, tais como: taquicard ia, palpitação, dor
torácica, dispneia, tremores, náuseas, vômitos, cefaleia, hipo-
calemia, hiperglicemia e taquicardia fetal. Signi ficativo nú-
mero de pacientes tem que suspender o tratamento em fun-
ção dos efeitos colaterais (R R 11 ,38 - !C 95%: 5,21-24,86).'6
Noções Práticas de Obstetrícia
 O salbutamol é certamente o beta-adrenérgico mais em-
pregado no Brasil. A via de escolha é a intravenosa, na dose
de 10 a 12 mcg/ min. O salbutamol é encontrado cm ampo-
las de I mi com S mg do produto ou em comprimidos de 2
ou 4 mg. Prepara-se a solução colocando-seS g (10 ampo-
las) em SOO mi de soro glicosado isotônico (I mi da solução
equiva le a lO mcg de salbutamol); o gotejamento pode ser
aumentado de 5 mcg/ min até atingir a dose de 48 mcg/ min
e por período nunca superior a 48 horas.86
Os dados d isponíveis não con firmam o papel dos
agon istas beta-adrenérgicos pela via oral na terapia de ma-
nutenção, após a resolução do episódio agudo de pa rto
pré-termo. Seu uso não mostrou redução da morbi morta-
lidade neonatal, nem prolongamento da gestação, além de
ter au mentado a incidência de efeitos colaterais.82
lni/Julorcs da Smtc:;c c Ubcmçâo d<1:; J>ro:;t,Jglandu!tl.>
Porque as prostaglandinas pa recem desempenhar pa-
pel obrigatório no início do parto, não é surpresa que os
inibidores da prostraglandina sejam usados na inibição do
parto pré-te rmo. Alguns estudos sugerem o uso dos inibi-
dores das prostaglandinas como tocolíticos. Contudo, eles
devem ser evitados nas pacientes portadoras de problemas
renais ou hepáticos, de úlcera péptica, asma, d istúrbios de
coagulação, trombocitopenia ou sensíveis a agentes não-
-esteroides.87
Desse grupo de drogas já fo ram utilizados em pesqui-
sas o sulindaco, o refecoxib, a nimesu lida, o ceto rolaco e o
celecoxib, mas a mais estudada é a indometacina.
A indometacina é utilizada na dose inicial de 100 mg
(reta!) ou 50 mg (oral), repetida uma hora depois, se não
dim inu ir-se a frequência das contrações.A manutenção se
faz com 25 a 50 mgacada quatro horas, por dois a três dias.
Deve-se determin ar o volume do líquido amniótico antes
e 48 horas após o tratamento. A indo metaci na só deve ser
usada em gestações inferiores a 32 semanas e por até 72
horas87• A indometacina atravessa a placenta e aparece na
circulação sa nguínea fetal dentro de IS mi nutos. Associa-
-se potencial mente a efeitos colaterais graves, como cons-
trição do due to arterial fetal, o que pode levar a hipertensão
pulmonar, dim inuição da fu nção renal causando oligoid-
râ mn io, hemorragia intraventricular, enterocolite necro-
tiza nte e hiperbili rrubinemia. Esses efeitos colaterais, no
entanto, só acontecem em tratamentos de longa du ração,
com altas doses do medicamento e realizados após 32 se-
manas de gestação.
Parto Pré-termo
Metanalise que avaliou os inibidores da síntese de
prostagland inas incluiu 13 estudos pequenos, com o total
de 713 pacientes. Foi possível observar, no grupo de estu-
do, redução no nascimento antes de 37 semanas, porém
sem red ução na morbimortalidade neonatal. A incidência
de efeitos colaterais necessitando de interrupção do trata-
mento foi inferior à dos beta-ad renérgicos.77
!llltrlgomstas dos R.captorcs de Oâtomw
Os a ntagonistas da ocitocina foram as pri meiras d ro -
gas desenvolvidas com o objetivo específico de inibi r o
trabalho de parto pré-termo. O atosiba no compete com
a ocitocina, pela ligação com os receptores, dificu ltando
sua ação. Como a ocitocina está diretamente relacionada
ao estímu lo da cont ração uteri na, tanto no parto a termo
quanto no pré-te rmo, o uso do atosibano reduz a contrati-
lidade uterina. A lém d isso, por ter ação específica sobre os
receptores de ocitoci na, ele apresenta baixa incidência de
efeitos colaterais. No entanto, parece haver número mais
reduzido de receptores de ocitocina nas gestações pré-ter-
mo e, na prática, a eficácia do atosiba no é comparável à de
outros tocolíticos.s?.ss
O atosiba no deve ser util izado po r via intravenosa, ini-
cialmente com dose de ataque de 6,75 mg cm bolus lento.
Posteriormente, inicia-se a infusão de 300 mcg/ m in du-
rante três horas. Por fi m, ma ntém-se a infusão de 100 mcg/
min por até 45 horas, totaliza ndo 48 ho ras de tratamento.
A infusão pode ser interrompida antes de 48 horas se as
contrações cessarem .
Aspecto negativo do atosibano é seu custo elevado. Em
valores atu ais, estima-se que o tratamento completo com o
atosibano esteja em torno de R$ 3.000,00, enquanto que
um tratamento de 48 horas com nifed ipina não supere R$
I0,00. O custo elevado estaria plenamente jus ti ficado se a
d roga fosse mais eficiente que as outras na prevenção do
parto pré-termo, o q ue, na p rática, não acontece.
Estudos que compara ram o atosibano com os agon istas
beta-adrenérgicos mostra ra m que a mbos eram semelhan-
tes quanto à incidência de parto em até 48 horas, em até sete
dias ou até 37 semanas. O atosibano só foi superior quanto
à necessidade de interrupção do tratamento em fu nção de
efeitos colaterais (RR 0,04 - IC 95%: 0,02-0,11)?9
Estudos recentes avaliando nova substância da classe
dos antagonistas da ocitocina - barusiban - demonstram
que ainda existem esperanças de se desenvolverem med i-
ca mentos ma is eficazes na inibição do parto pré-termo.
337
 O barusiban tem mais afinidade pelos receptores de oci-
tocina que o atosibano, além de apresentar meia-vida mais
longa. A eficácia dos seus resultados ainda não foi compro-
vada, mas deve-se aguardar o surgimento de novos estudos
antes que se possa recomendar ou contraind ica r o seu uso. 81
Bloqllcndorcs dos Canar~ de Ctilcro
Os a ntagonistas do cálcio são grupo heterogêneo de
compostos que in ibem o refluxo dos íons do cálcio através
d a membra na celular do músculo e reduzem a resistência
vascular. A di m inu ição do cálcio intracelular resulta em re-
dução de atividade miometrial. Eles são usados na redução
das contrações uterinas no parto pré-termo?3
A nifed ipina é o protótipo desses bloqueadores e vem
sendo usada como tocolítico. É ab sorvida rápida e quase
que completamente no trato gastrointestinal após sua ad-
ministração oral. Por essa via atinge concentração sanguí-
90
nea m áxima entre IS e 90 m inutos.
A nifedipina deve ser utilizada por via oral, com dose
de ataque de 30 mg e dose de manutenção de I O a 30 mg
a cada quatro a 12 horas, não devendo exceder 90 mg/ dia.
A metanálise realizada por K ing et a/.78 mostrou que
a nifedipina tem eficácia semelhante à dos bloqueadores
beta-adrenérgicos em inibir o trabalho de pa rto pré-term o
por 48 horas (RR 0,80 - IC 95% 0,61-1,05), sendo mais efi-
caz na inibição por até sete dias (RR 0,76 - IC 95% 0,60-
0,97) e até 34 semanas (RR 0,83 - IC 95% 0,69-0,99), além
de apresentar número mu ito mais baixo de efeitos colate-
rais ( RR 0,32 - IC 95% 0,24-0,41). Os RNs cujas mães usa-
ram nifedipi na tiveram menos necessidade de internação
cm UTI (RR 0,78 - IC 95% 0,64-0,95), menos incidência
de desconforto respiratório (RR 0,63 - !C 95% 0,43-0,88),
hemorragia intraventricular (RR0,59 - IC 95% 0,36-0,98),
entcrocolite necrotizante (R R 0,21 - IC 95% 0,05-0,96) e
icterícia (RR 0,73- IC 95% 0,57-0,93). Esses autores suge-
rem que a nifedipi na seja a primeira escolha na in ibição do
traba lho de parto pré-termo?8
O s efeitos colaterais descritos são cefaleia (20%), rubor
(8%), náuseas (6%) e hipotensão.
Contraind icam-se os inibidores dos canais de cálcio
nas gestantes hipotensas - pressão arterial inferior a 90 x 50
mmHg. Deve-se evitar também o uso concomitante com o
sulfato de magnésio, pelo risco de bloqueio neuromuscular.73
Entretanto, em estudo com mais de 200 gestantes com o
uso concomitante de nifedipina e sulfato de magnésio, não
se constataram evidências de bloqueio neuromuscular.90
338
Como terapia de manutenção domiciliar, após a inibi-
ção inicial a n ifedipina não mostrou bons resu ltados, sen-
do, logo, contrai ndicada. 83
S11lji1to de 1\ fagnésw
O sulfato de magnésio (MgSO) foi uma das pri meiras
substâncias utilizadas pa ra inibir o trabalho de parto pré-
termo, ainda sendo largamente utilizado em vários locais
no mu ndo.
O mecanismo pelo qua l o sulfato de magnésio inibe as
contrações ute rinas ainda é discutível. Ele pa rece ter dois
locais de ação com o agente tocolítico: at ua n a supressão da
tran sm issão nervosa para os músculos lisos do útero e tem
efeito d ireto sobre as células m iometrais. Os dados clín icos
su stenta m a teoria de que ele exerce ação tocolítica por seu
antagonismo com o cálcio.
As concentrações plasmáticas de sulfato de magnésio
necessárias para inibir as contrações uterinas situam-se
entre 5,5 e 7,5 mg/ dL (1,2 mg/ dL é igual a I m Eq/ L). A
infusão de I g, 2 g ou 3g produz concentrações médias de
4 mg/ dL, 5, l mg/dL e 6,4 mg/ d L, respect iva mente. Assim
sendo, para se conseguirem concentrações terapêuticas,
necessita-se de infusão constante de 3 a 4 g/ h. A dose de
atague deve ser de 4 a 6 g.91
Gordon e lams92 propõem o emprego do sulfato de mag-
nésio no esquema seguinte: inicialmente, 6 g de sulfato de
magnésio em solução de lO a 20%, pela via intravenosa, du-
rante IS minutos. A dose de manutenção é de 2 g hora (40
g de sulfato de magnésio adicionadas a 1.000 mi de solução
salina a 9% ou ringer lactato), à velocidade de 50 mi/hora.
Aumenta-se a infusão em l g/ hora até que não existam
mais contrações em lO minutos ou até atingir-se a dose
máxima de três gramas. Nos casos de sucesso, manter a to-
cólise por 12 a 24 horas. D ura nte esse período, mon itorar
as condições maternas: pesquisa do reflexo patelar, frequ-
ência respiratória e volume urinário.
Di m inui-se a infusão de I g/ h a cada 30 minutos até ter-
m inar a tocólise. Se as contrações reaparecerem, reaval iar
a paciente para julgar a necessidade de tratamento tocolí-
tico adicional. Embora o sul fato de magnésio ultrapasse a
placenta, seus efeitos colaterais no feto são pouco comu ns.
Adm ite-se, no enta nto, que seu uso prolongado possa deter-
minar letargia, hipotonia e hipermagnesemia. Pela via oral,
o magnésio tem pouca ação na inibição do parto pré-termo.
Contraind ica-se a tocólise com sulfato de magnésio nas
gestantes com doenças renais ou com miasteniagravis.
Noções Práticas de Obstetrícia
 As metanálises mais recentes mostram que o sulfato de bloqueadores de canal de cálcio 2% (11/542), o atosiban 0,2%
magnésio apresenta baixa efetividade em prevenir o parto (l/575) e a indometacina não apresentou efeitos colaterais,
em até 48 horas, em até sete dias ou em prolongar a gestação mas o número de pacientes avaliados foi baixo (0/ 35).94
além de 34 ou37 semanas.N° Além disso, ele apresenta taxas A associação de substâncias não deve ser utilizada,
elevadas de efeitos colaterais, sendo os mais comuns calor, pelo risco de potencialização dos efeitos colaterais, sem
rubor, náuseas, vômitos, hipotensáo, cefaleia e · barramento mel hora dos resultados.
visual". Efeitos colaterais mais graves como a parada respi- O Q!Jadro 21.4 mostra os pri ncipais medicamentos e
ratória são mais raros, mas devem ser prontamente tratados doses utilizadas na inibição do parto pré-termo.
com gluconato de cálcio lOmi a 10% por via endovenosa.
Quadro 21.4 1Medicamentos utilizados na inibição do
Do.ulon:s de ()xulo Nítnco trabalho de parto pré-termo
A nitroglicerina é potente relaxante da musculatura lisa Droga Ataque Manutenção
e vem sendo usada para inibir a ati vidade uteri na, inclusive
Nifedipina 30 mg VO 10 mg 6/6h
no parto pré-termo.7.l·81
A nitroglicerina geralmente é utilizada através de ade- Salbutamol 10- 48 mcg/min EV 10 - 48 mcg/min EV
sivos tra nsdérm icos (patches) de 10 mg. Os adesivos são lndometacina 100 mg VR ou 25 a 50 mg 4/4h por
trocados a cada 24 horas e utilizados por dois dias. 50mgVO 2 dias
Duckitt e 1hornton 81 revisaram cinco estudos (466 pacien- MgS04 4g a 20% EV 1 a 3g/h EV I
tes) sobre a utilização da nitroglicerina na inibição do trabalho
Atosibano 6.75 mg EV 300 mg/min - 3h
de parto pré-termo. Eles demonstraram que embora o grupo
100 mg/ min - 45h
que utilizou a nitroglicerina tenha tido baixa frequência de par-
MgS04 =sulfato de magnésio
to antes de 37 semanas, não houve diferença quanto ao parto
abaixo de 34 semanas, prolongamento da gestação por mais de
48 horas ou sete dias nem na morbimortalidade neonatal. TrRAI'Itllli M ANLJL\'<,AO
O uso de tocolíticos de forma profilática ou como te-
i\ FSCOI II A L>O 1OCOL/ 1/C.:O rapia de manutenção após a inibição, já que existe risco de
Náo existe tocolítico ideal. Todos eles apresentam baixa recorrência, não mostrou bons resultados e não é recomen-
eficácia (inibem o parto por apenas 48 horas a sete dias) e dado na atualidade.
efeitos colaterais. Essa pequena inibição é suficiente, no en- Três metanálises avaliaram a terapia de ma nutenção
tanto, para que sejam tomadas outras medidas, como apli- com beta-adrenérgicos, magnésio e bloqueadores de ca-
cação de corticoides e transferência para centros com UTI nais de cálcio e não exibiram qualquer benefício.82-84
neonatal, para melhorar as chances do RN prematuro. O uso profilático de beta-adrenérgicos em pacientes
Uma vez que os tocolíticos apresentam eficácia seme- com gestação simples ou gemelar também não proporcio-
lllante, outros fatores como baixa incidência de efeitos colate- nou benefícios?5•96
rais e custo devem ser levados em consideração. Desta forma,
as primeiras escolhas recairiam sobre a nifedipina e a indo- AssOliil<, AO DL PRoc..t ~ 1 LRO.\lA
metacina. Metanálise recente mostrou que em gestações Dois trabalhos que empregaram a progesterona após
abaixo de 32 semanas a indometacina parece ser mais eficaz a in ibição do trabalho de parto pré-termo mostra ram
que a nifedipina.93 A indometacina deve ser também a pri- bons resultados.
meira escolha se a gestação for complicada com polidrâm nio. Facchinetti et a/.97 aplicaram 34mg de caproato de 17-al-
Estudo multicêntrico em 28 hospitais da Holanda e Bél- fa-hidroxiprogesterona, por via intramulscular, de quatro
gica (1.920 pacientes) avaliou os efeitos colaterais dos tocolí- em quatro dias, em pacientes internadas para inibição de
ticos. A incidência de efeitos colaterais foi de 0,7% quando os trabalho de parto pré-termo, entre 25 e 34 semanas. Após
tocolíticos foram usados isoladamente e de 1,9%quando usa- 48 horas de tocólise,60 pacientes foram randomizadas para
dos em associação. Os agonistas beta-adrenérgicos tiveram receberem a progesterona ou nenhum trata mento. O grupo
taxa de efeitos colaterais de 4% (quatro em 175 pacientes), os que recebeu a progcsterona teve mais prolongamento da

Parto Prê-termo 339

gestação (35 ± 19 dias X 25 ± IS dias), alta taxa de parto
após 37 sem anas (57% X 16% - RR O, IS) e mais peso médio
ao nascimento (3. 103 g ± 468 g X 2.809 g ± 3 I7 g).
Em outro estudo, também avaliando pacientes inter-
nadas para inibição de trabalho de parto pré-termo, 37
delas receberam 400 mg de progesterona por via vaginal
e 33 não receberam trata mento. O grupo que recebeu a
progesterona teve idade gestacional maior ao n ascimento
(36,7±1,5 semanas X 34,5±1,2 semanas), mais peso (3. 101
g ± 588 g X 2.609 g ± 663 g) e baixa incidência de descon-
forto respiratório (I 0,8% X 36,4%).98
Apesar dos resultados favoráveis, como se trata de es-
tudos pequenos, recomenda-se aguardar novas pesquisas
antes de se adotar essa medida na prática clínica.
ÜUTROS MEDI CA MENTOS
Na inibição do parto pré-termo, além das dúvidas em
relação ao emprego dos tocolíticos, discute-se também a
conveniência ou não de se administrar corticoides, antibi-
óticos e neuroprotetores.
( ·w~ I /COI DE\
Na década de 70, Liggi ns e H owie99 recomendaram a
administração de corticoides à gestante, visando induzir
ou acelerar a maturação pulmonar fetal nos partos pré-ter-
mo espontâneos ou induzidos. Desde então, discutem-se
as vantagens e os inconvenientes dessa terapia.
O emprego de corticoides na gestante, para a matura-
ção fetal, é uma das intervenções mais estudadas na medi-
cina perinatal. Têm-se demonstrado muitos efeitos benéfi-
cos para o recém-nascido prematuro, incluindo a redução
d a incidência e d a gravidade da depressão respiratória, da
hemorragia intraventricular, da enterocolite necrotisante
e d a mortalidade neonatal. O tratamento com corticoides
melhora as funções pulmonar, circulatória e do sistema
nervoso. Até os níveis de Apgar do recém-nascido melho-
ram. Crianças que receberam corticoides antes do parto
estão menos propensas a apresentar problemas neurológi-
cos até um ano de idade, quando comparadas com aquelas
com idade gestacional semelhante e que não foram trata-
das. O acompanhamento por longo tempo das crianças
que receberam corticoides antes do parto não demonstrou
efeitos indesejáveis desse hormônio.100
340
Toda paciente candidata à tocólise deve receber, tam-
bém, corticoides antes do p arto, na dose de 12 mg de beta-
metasona intramuscular, duas doses com intervalo de 24
horas entre elas ou então 6 mg de dexametasona, intra mus-
cular, a cada I2 horas, no total de quatro doses. Nas ges-
tantes com complicações como síndromes h ipertensivas e
diabetes, com parto previsto para antes de 34 semanas de
gestação, também se deve administrar corticoides. 101
Recomenda-se cort icoide nas gestantes com risco de par-
to pré-termo, com idade gestacional entre 24 e 34 semanas.
Em casos especiais, como em locais onde a assistência neo-
natal é deficiente, aceita-se o uso até 36 semanas de gestação.
Metanálise de trabalhos randomizados na terapia com cor-
ticoides provou, de manei ra irrefutável, sua eficácia e segurança
na maioria das situações clínicas em gue se pode usá-los. Houve
redução da mortalidade neonatal da ordem de 40% (OR 0,60
- IC 95% 0,48-0,75), redução da síndrome da angústia respira-
tória (OR0,53 -IC 95%0,44-0,63) e da hemorragia intraventri-
cular (OR 0,48 - lC 95% 0,32-0,72), sem aumento signi ficativo
das taxas de infecção materna (OR 1,3 1 - lC 95% 0,99-1,73). 102
O efeito máximo dos corticoides ocorre entre 48 horas
e sete dias após sua aplicação, mas há estudos mostrando
que mesmo se o parto ocorrer antes de 4 8 horas (oito a IS
horas) já existem efeitos benéficos. 103
Se a gravidez se prolongar por mais de sete dias, não se
recomenda a repetição da dose dos corticoides.
Estudos que avaliaram a repetição da dose de corticoi-
des a cada sete ou 14 dias após a aplicação inicial não obser-
vara m redução na mortalidade neonatal e ainda indica ram
redução no peso ao nasci mento e na circ unferência cra nia-
na dos recém-n ascidos que recebera m múltiplas doses. 104
AN/"1/l/O rt <..OTr: RA PIA PH OHI A I / LA
O emprego de antibióticos no trabalho de parto pré-
termo é aceito para prevenir a infecção neonatal por Strep-
tococcus do grupo beta e d iscutido mais ad iante.
M I Ll /Ct\,\ 1~ :,:-t O\ PARA. i'YFLIWPROI L<,.ÃO DO R. r U.\ 1 \A\C/00
Sequelas neurológicas estão entre as piores complica-
ções da prematuridade extrema. Estudo norueguês que
avaliou 903.402 indivíduos desde o nascimento até a idade
adulta demonstrou que a taxa de paralisia cerebral era de
9,1% entre aqueles n ascidos entre 23 e 28 semanas,6% entre
28 e 31 semanas, 1,9% entre 3 1 e 34 sema nas, 0,3% entre 34
e 37 sem anas e 0,1% nos nascidos acima de 37 semanas. 105
Noções Práticas de Obstetrícia
 Alguns pesquisadorc observaram que em mulheres
que haviam recebido ulfato de magnésio para inibição do
parto pré-termo, as taxas de recém-nascidos com paralisia
cerebral eram mais baixas. Leva ntou-se ,1 hipótese de que o
sulfato de magnésio teria efeito neuroprotetor para o feto. A
droga agiria estabilizando a membrana dos vasos cerebrais c
diminuindo a incidência de lesões relacionadas à hipóxia.106
Metanálise recente de seis estudos, com 5.357 pacien-
tes, mostrou que o u o do sulfato de magnésio reduz a inci-
dência de paralisia cerebral (RR 0,69 - IC 95%0,55-0,88). 10 '
No maior dos estudos avaliados nessa metanálise, os re-
sultados foram melhores cm gestações abaixo de 28 sema-
nas (RR0,45 - IC 95%0,2 -0,87). O su lfato de magné io foi
empregado na dose de ataque de 6 g, por via EV, seguido de
infu ão de 2 g por hora por pelo menos três horas. 106
Em função desses achados, acreditamos que caso o
parto ocorra antes de 28 semanas, o sulfato de magnésio
poderá ser empregado para tentar minimizar as complica-
çõe neurológicas do recém-nascido.
T E RCEI RA ETAPA - C ONDUÇ ÃO
DO PARTO PRÉ- T E RMO
Muito frequentemente não se consegue evitar o parto
pré-termo: ou as terapêuticas preventivas ou inibitórias
não foram corretamente instituídas ou se mostraram ine-
ficazes. Mesmo quando a tocólise é eficaz, ela raramente
prolonga a gestação até 37 semanas. A prematu ridade es-
tará sempre presente e compete à equipe obstétrica adotar
medidas capaze de proteger o feto prematuro, sempre sus-
ceptível a problemas intraparto como tocotraumatismo,
hipóxia, anóxia, infecção e hemorragia intraventricular. A
evolução imediata c futura do recém-nascido prematuro,
mesmo daquele muito prematu ros, está intimamente re-
lacionada à assi tência obstétrica c neonatal. Quanto me-
lhor essa assistência, mais possibilidades de sobrevida e
mais baixos os riscos de sequelas imediatas e futuras.
Na prematuridade, os resultados perinatais e cm longo
prazo dependem muito da qualidade da assistência obs-
tétrica e também da qualidade da assistência nconatal. As
estatísticas demonstram nitidamente a importância dessa
intcr-rclação assistencial: recém-nascido de idade gcsta-
cional muito precoce (igual ou inferior a 26 semanas) e de
peso muito bai..xo (igual ou inferior a 750 g) tem apresentado
bons índices de sobrevida, inclusive sem alterações impor-
Parto Pré-termo
tantes no que se refere ao desenvolvimento físico e mental.
Isto vem acontecendo naqueles centros médicos onde a as-
sistência obstétrica c neonatal é valorizada e bem executada.
P REV L ÇÃO DA I NHt. ÇÃO HJ \ 'I L PELO
Snul'mcoccus noCRL-I'OBII ''
Segundo as atuais recomendaçõe do Centersfor Disease
Control a11d Prevetion (CDC), 108 sempre que houver a possi-
bilidade de o parto ocorrer antes do termo, deve ser reali-
zada a profilaxia antibiótica para a infecção neonatal pelo
Streptococws do grupo beta (SGB), a não ser que a paciente
tenha cultura negativa nas últimas ci nco semanas.
A profi laxia deverá ser feita com penicilina cristali na, na
dose de ataque de 5.000.000 UI por via cndovenosa, com
novas doses de 2.500.000 U I de quat ro em quatro horas
até o parto. Caso o trabalho de parto seja inibido, a penici-
lina deve ser ma ntida por 48 horas. Se disponível, a cultura
para SGB deve ser colhida no momento da admissão. Se
a cultura for negativa e a paciente entrar em trabalho de
parto nas próxi mas cinco semanas, não é necessário f.1zcr
novo trata mento. Após cinco semanas, deve ser realizada
nova cultura (ver capítulo 52 - In fecções pcrinatais).
Para evitar o uso desnecessário de antibióticos, uge-
rimos que a profilaxia só seja real izada naquelas pacientes
com índice de risco de parto pré-termo acima de 10, ou seja,
quando as chances da inibição forem poucas.
V I A DE PARTO
Q uestiona-se qual o verdadeiro papel da via de parto
nos resultados peri natais dos prematuros. Ex istem muitas
controvérsias.
Acreditamos que a decisão quanto à via de parto deve
ser precedida pela análise criteriosa de variávci que po-
dem inAuenciar nos resultados perinatais.
Assim, não se pode considerar apenas a idade gesta-
cional e o peso estimado do feto, mas também a apresen-
tação fetal, o padrão das contraçõcs uteri nas, as condições
do colo, a integridade ou não das membranas amnióticas,
a possibilidade ou não de se mon itor<~ r adequada mente as
condições fetais. H:i de se considerar também a experiência
e os recursos da equipe responsável pelo atendimento ao
parto e ao recém-nascido: obstetra, nconatologista, aneste-
341
sista e pessoal paramédico. Deve-se levar em conta, ainda,
se se trata de pa rto pré-termo espontâneo ou induzido.
Coorte ret rospectiva envolvendo 2 .466 recém-nasci-
dos com peso inferior a 1500 g, e m apresentação de vér-
tice, demonstrou que a cesariana não melhora a sobrevida
neonatal, especialmente em fetos sem crescimento intrau-
109
terino restrito.
N ão existem evidências sobre a melhor via de parto
para gestações inferiores a 28 semanas. 110
<..'0\-Dl'<. {O[)() P -\RTO PfL\ I I\ I/{ ~ .'\!-oi'LU /lA
Os cuidados na condução do parto pré-termo espon-
tâneo pela via transpélvica pouco diferem dos adotados
na gestação a termo. Recomenda-se, sempre que possível,
evitar o uso de ocitócitos e sedativos; se necessários, usá-los
com cautel a e monitorando consta ntemente as contrações
uterinas para evita r hipersistolias e avaliar as cond ições fe-
tais para combater o sofrimento fetal.
Qyestiona-se a realização rotineira da episiotomia.
Parece-nos absolutamente necessário realizá-la; ela reduz
a duração do período expulsivo, fàcilita o desprendimen-
to fetal, podendo dim inuir a incidência de he morragia
intraventric ul ar.
A amniotomia, sempre que possível, deve ser reta rda-
da até o fin al do período de d ilatação. A rotura prematura
das membranas ou sua rotura logo no início do parto é
cont rai nd icação relativa para o parto tra nsp élvico. A au-
sência da bolsa das águas desde o in ício do trabalho de
parto favorece a formação de bossas serossanguíneas e
traumatismo cra niano.
O fórcipe de alív io é boa opção para reduzir o período
expulsivo, qua ndo realizado por quem sabe aplicá-lo.
lONDUÇAODOJlti/1/'0PHA \ 'iA 'fRAN\AIWOMINAI.
Há tendência quase que generalizada em se ad m itir
que a via transabdominal seja ma is favo rável ao nasci men-
to de fetos prematu ros; seriam baixos os riscos de compli-
cações perinatais.
Os números, contudo, não confirmam essa hipótese.
Há consenso de que a cesariana de rotina em fetos pre-
maturos ma iores não se justi fica. Para os de muito baixo
peso, permanecem as controvérsias.110
342
Jáno parto pré-termo induzido, por problemas fetais ou
maternos, julgamos que a via abdom inal é a preferencial.
Raramente existem as cond ições ideais para a indução do
parto; nestas circunstâncias, os riscos da indução são mais
altos do que seus possíveis beneFícios.
Ressalte-se, contudo, que a via transabdominal não é
isenta de riscos. O pri ncipal risco é a d ificuldade na extra-
ção do feto prematuro. Essa complicação é consequente à
falha na realização da laparotomia e principalme nte da his-
terotomia. Laparotomias mu ito reduzidas e histerotomia
segmentar, quando ainda não houve expansão adequada
do segmento inferior do útero, dificultam a cxtração fetal
e aumentam o risco de tocotraumatism o e da aspiração de
líquido amn iótico.
Na ausência de formação do segmento, nas apresenta-
ções anó malas, nas malformações fetais e em fetos de mui-
to baixo peso, fazemos e recomenda mos a histerotom ia
corporal clássica.
Outros autores também concorda m que na apresen-
tação fetal alta ou quando são previstas dificuldades na
extração fetal, deve-se considerar a realização de incisão
corpora I clássica. 11 1
Não se entende que se utili ze a via transabdominal para
facilita r a extração fetal e evitar traumatismo para d epois
extraí-lo com dificuldade, quase sempre depri mido, atra-
vés de incisão segmenta r baixa, insuficiente para a remoção
feta l, exigindo que se faça outra incisão no sentido longitu-
dinal. Isso não apenas pro longa o tempo operatório como
aumenta suas complicações.
A Figura 21.6 resume a conduta na paciente em traba-
lho de parto pré-termo.
Ao final, fica-nos a impressão de que, apesar de todos
os esforços dos pesquisadores, de todos os progressos cien-
tíficos c tecnológicos, pouco se progrediu na prevenção da
prematuridade. O que se conseguiu foi reduzi r a morbida-
de e a mortalidade perinata l decorrente da prematuridade,
graças à melhor assistência intraparto e, particularmente,
aos progressos da assistência neonatal e à difusão do centro
de terapia intensiva para recém-nascidos.
Qyanto à prevenção do parto pré-termo, o desafio ain-
da não foi vencido pelos obste tras; o enigma d a sua etiolo-
gia ainda não foi decifrado pelos pesquisadores.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Paciente com contrações
uterinas regulares e modificações
cervicais abaixo de 37 semanas

indice de tocólise

<6

1
Hidratação.
analgesia e observação IG< 34 sem IG ~ 34sem IG ~ 34 sem IG <34 sem

Contraindicação Profilaxia para Strepto (3; Profilaxia para Corticoterapia;

para tocólise? hidratação; observação Strepto (3; profilaxia para
aguardar parto Strepto (3;
espontaneo aguardar parto
espontaneo

IG ~ 28 sem _ Nifedipi~a; corticoterapia;

IG < 28 sem
profilaxia para Strepto (3

lndometacina ou Nifedipina;
corticoterapia; profilaxia para Strepto p

Sucesso na inibição?

Alta em uso de MgS04 para neuroproteção;

progesterona 400mg/dia aguardar parto espontaneo

Figura 21.61 Condução do trabalho de parto pré-termo.

IG = idade gestacional; MgS04 =sulfato de magnésio

Parto Pré-termo 343

 I
Quadro 2 1.5 Evidências sobre o acompanhamento da gestação em risco de trabalho de parto pré-termo

Objet1vo Intervenção Nível de evidência Grau de recomendação

Prevenção Intervalo de 18 e 24 meses entre partos reduz a 2B B
incidência de parto pré-termo I
Programas para parar de fumar reduzem a incidência de parto 1A A
I
pré-termo (

Cerclage diminui a prematuridade em pacientes com diagnóstico 1B A

clínico de insuficiência cervical I

Progesterona reduz a incidência de prematuridade em pacien- 1A A

tes com passado de parto pré-termo I

Progestreona reduz a prematuridade em pacientes com colo 1B A

curto (<15 mm) diagnosticado à ultrassonografia l
Tratamento Tocolfticos têm pouco efeito (inibição 48 horas a sete dias). mas lA A
significativo I
Corticoterapia reduz a morbimortalidade neonatal 1A A I
Antibioticoprofilaxia não melhora a morbimortalidade neonatal 1A A I
Profilaxia para strepto 13 pode ser benéfica 1A A I
MgS04 parece ter efeito neuroprotetor abaixo de 28 semanas 1A A I
MgS04 =sulfato de magnésio

REFERÊNCIAS

I. Goldenberg R L, Culhane J F, lamsJ D, Romero R. Epidcmiol-
ogy and causes of prctcrm birth. Lancct. 2008;37:75-84.
2. ArmstrongJ. 17 Progcstcrone for preterm birth prevention: a
potential2 billion dollar opportun ity. Arn J Obstet Gynccol.
2007;196:194-5.
3. Tuckcr JM, Goldcnberg RI, Davis RO, Copper RL, Winkler
CL, HauthJC, et a/. Etiologies of prcterm birth in an indigent
populations: it's prevcntion a logical expcctation? Obstct Gy-
nccol. 1991 ;97:343-8.
4. Kierse M. 1 cw Perspective for the eflectivc treatmcnt of pre-
tcrm labor. AmJ Obstct Gynecol. 1995;173:6 18-28.
S. Mercer BM. Pretcnn Premature Ruplure ofthe Membrancs.
Obstct Gynecol. 2003; IOI:178-93.
6. BRAS IL. Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde.
Centro lacional de Epidemiologia. Sistema de In for mações
Hospitalares. DATASUS. Brasília: Ministério da Saúde;
2002. Disponível cm: http:// tabnct.datasus.gov.br/cgi/sih/
mrmap.htm .
7. Silveira MF, Santos IS, Barros AJO, M,Jtijasevich A, Barros
FC, Vitcora CG. lncrease in preterm birth in Brazil: revicw
of population bascd studies. Rev Saúde Pública. 2008;42: 1-7.
8. lamsJ D. Pretcrm Labor. Clin Obstct Gynecol. 1995;38: 673.
9. Norwitz ER, RobinsonJN, ChalusJ RG. The contrai oflabor:
current conccpts. N EngiJ Med. 1999;341 :660-6.
lO. Keelan JA, Coleman M, Mitchcll MO. ' n1e molecular Mcch-
anisms of Term and Preterm Labor: Recent Progrcss and
Clinicall mplications. Clin Obstet Gynccol. 1997;40:460-78.
11. Dizon-Towson D, Ward K.lhe Genetics ofLabor. Cli n Ob-
stct Gynecol. 1997;40:479-84.
12. Lettiere L, Vintzleos AM, ~odi s JF, Albi ni SM, Salafi r CM.
Does "ldiopathic" Preterm Labor Rcsulting in Pretcrm Birth
Exist? AmJ Obstcl Gynecol. 1993;168: 1480-5.
13. Milner RA, Enkin MW, Mohidc PT. The importancc of
Clinical Trials in Preterm Labor. Clin Obstct Gynccol.
1984;27:606-13.
14. Me is PJ, Michielutte R, Peters 1), Wclls H B, Sands RE, Coles
EC,Johns KA. Factors associated with pretcrm birth in Car-
diA; Wales I. Un ivariable and mult ivariablc analysis. Am J
Obstet Gynecol. 1995; 173:590-6.
IS. Meis PJ, Michicluttc R, Peters TJ, Wells HB, Sands RE, Coles
EC, ct a/. Factors associated with prctcrm birth in CardiA;
Wales. II. lndicatcd and spontancous preterm birth. Am J
Obstet Gynecol. 1995; 173:597-602.
16. Goldenberg Rl., lamsJD, Merccr BM, Mei s PJ, MoawadAH,
Copper R L, d a/. The preterm prcdiction study: thc valuc of

344 Noções Práticas de Obstetricia

 new vs standard risk factors in predicting early and all spon-
taneous preterrn births. NIC HO MFM U etwork. Am J
Public Hea lth. 1998;88:233-8.
17. Morcau C, Kaminski M, Ancel PY, Bouyer J, Escande B,
TI1iricz C, e/ a/. Previous induced abortions and the risk of
vcry prctcrm delivery: results of the EPI PAC E study. BJOC.
2005; 112:430-7.
18. O fi"enbacher S, Boggess KA, Murtha AP,Jarcd HL, LieffS,
McKaig RC, et a/. Progressive periodontal diseasc and risk of
vcry prctcrm dclivery. Obstet Cynecol. 2006; I07( I): 29-36.
19. Hillier SL, Nugent RP, Eschenbach DA, Krohn MA, Cibbs
RS, Marti n OH, el a/. Association between bacterial vaginosis
and prcterrn delivery of a low-bi rth-wcight infant. The Vagi-
nal lnfections and Prematurity Study Croup. Eng!J Med.
1995;333: 1737-42.
20. Winkvist A, Mogren I, Hogberg U. Famíl ia! pattcrns in birth
characteristics: impact on individual and population risks. lnt
J Epidemio!. 1998;27:248-54.
21. Dole N, Savitz DA, Hcrtz-Picciotto I, Siega-Riz AM, McMa-
hon MJ, Buekens P. Maternal stress and prctcrm birth. Am J
Epidemio!. 2003; I57: 14-24.
22. Saurci-Cubizolles MJ, Zeitlin J, Lclong N, Papiernik E, Di
Renzo CC, Bréart C, Europop Croup. Employmcnt, work-
ing conditions, and preterm birth: results from thc Euro-
pop case-control survey. J Epidemio! Cornrnun ity Health.
2004;58:395-40 I.
23. Jakobsson M, Cissler M, Sainio S, Paavonen J, Tappcr AM.
Prctcrm dclivery alter surgical treatment for cervical intraepi-
thclial ncoplasia. Obstct Cynecol. 2007; I09:309-13.
24. Hclmerhorst FM, Perquin DA, Donkcr D, Kci rsc MJ. Peri-
natal outcomc of singletons and twi ns after assisted con-
ccpt ion: a systematic review of controlled studies. BMJ.
2004;328:261-6.
25. Peacockj L, Bland JM, Anderson RJ. Pretcrm Dcl ivery, eft'ects
ofsociocconomic Factors: psychological stress, smoking, Al-
cohol and Caf!einc. BMS. 1995;3 11:531-39.
26. Pschirrcr ER, Mong,1 M. Risk Factor For Pretcrm Labor. Cli n
Obstet Cynccol. 2000;43:727-34.
27. Spong CY. Prcdiction and prevcntion of rccurrent spontane-
ous preterm birth. Obstet Cynecol. 2007;I I0:405-15.
28. Cooper R L, Coldemberg RL, Das A, Eldcr N, Swain M, Nor-
man C, Ramsey R, Cotroneo P, e/ a/. The Preterm Prediction
Study: Maternal Strcss is Associated With Spontaneous Pre-
term Birth At Less 'TI1an 'TI1irty - Five Wecks Cestation. Am
J Obstet Cynccol. 1996; 175:1 286-92.
29. Lockwood CJ. Recent Advances in Elucidating the Patho-
genesis of Prcterm Dclivery. The Dctection of Paticnts at
Risk And Preventive Therapies. Curr Opin O bste! Gynecol.
1994;6:7- 18.
30. Yost NP, Cox SM. lnfection and pretermlabor. Clin Obstet
Cynecol. 2000;43:759-67.
31. Hayashi RH, Mozurkewich EL. How to diagnose preterm la-
bor: Aclinical dilcmma. Clin Obstet Cynccol. 2000;43:768-77.
Parto Pré -termo
32. Lockwood CL. The diagnosis of preterm labor and prcdiction
of preterm labor. Clin Obstet Cynecol 199S; 38:657-687.
33. Buekens P, Alexander S, Boutsen M, Blondcl B, Kaminski M,
Reid M. Randomized controlled trial of routine cervical ex-
amination in pregnancy. Lancet. 1994;344:841-9.
34. Colton T, Kayne H L, Zhang Y, Heeren T. A metaanalysis
ofhome uterine activity rnonitoring. Arn J Obstet Cynecol.
1995; 173: 1499-505
35. Crimes DA, Schulz KF. Random ized controlled trials of
home uterine activity monitoring: a revicw and critique. Ob-
stet Cynecol. 1992;79:137-42.
36. Lockwood CJ, Wein R, Lepinski R, Casal D, Berkowitz
C, Alvarcz M, Berkowitz RL, et ai. The presence of cervi-
cal and vagi nal fi bronectin predicts preterm dclivcry in
an inner city obstetric population. Am J Obste! Cynccol.
1993; 169:798-804.
37. Morrison JC, Albert JR, Mclaugal in BN, Wh itnorth NS,
Roberts W E, Martin RW. Oncofetal fibroncc tin in patients
with false labour as a predictor of preterm delivery. Amj Ob~
stct Cynccol. 1993; 168:538-42.
38. Lukes AS, Thorp Jr J M, Euckcr B, Pahcl- hort L. Predictors
of posivity for fetal fibronecti n in patients with symptom of
preterm labor. AmJ Obstet Cynccol. 1997; 176:639-41.
39. lams JD, Casal D, Mcgregor JA, Coodwin TM, Kreaden
US, Lowensohn R, et a/. Fetal Fibronecti n improves the ac-
curacy of diagnosis of pretcrm labor. Am J Ob tet Cynecol.
1995; 173:141-S.
40. Hcllcmans P, Cerris J, Verdonk P. f;etal Fiboncction detec-
tion lor prediction of preterm birth in low risk women. Br J
Obstet Cynecol. 1995;102:207-10.
4 1. Faron C, Boussain M. lrion O, Bernard PM, FrJser WD.
Prediction of preterm delivcry by letal fi bronectin: a meta-
analysis. Obstet Cynecol. 1998;92: I· 6-61.
42. Andersen HF. Use of fetal fi bronectin in women of risk fo r
prctcrm dcl ivery Clin Obstet Cynecol. 2000;43:746-58.
43. Bittar RE, Yamasaki AA, Sasaki S, Zugaib M. Cervical fibro-
nectin in patients at increased risk for prctcnn delivcry. Am J
Obstct Cynccol. I996; 175: 178-81.
44. Yeast JD, Lu C. Biochcm ical markcrs for thc prcdiction of
pretcrm delivcry. Clin Perinatol. 2007;34:573-86.
45. lams J D, Coldenberg R L, Meis PJ. Mercer BM, Moawad 1\,
Das A, et a/. The length ofthc cervix and the risk ofspontane-
ous prcterm dclivcry. N EngiJ Med. 1996;334:567-72.
46. CraneJMC, Hutchens O. Use oftransvaginal ultrasonogra-
phy to prcdict preterm bi rth in women with a history of prc-
tcrm bi rth. Ultrasound Obstet Cynecol. 2008;32:640-5.
47. To MS,Skentou CA, RoystonP, Yu CK, Nicolaides KH. Prc-
diction of patient-spccific risk of ea rly preterm delivcry usi ng
maternal history and sonographic measuremcnt of cervical
length: a population-based prospcctive study. Ultrasound
Obstet Cynecol. 2006;27:362-7.
48. Pires C R, Moron AF, Mattar R, Di nizAL,Andrade SG, Bus-
sanua LC. Ccn•ical gland arca as an ultrasonograph ic marker
for pretcrm dclivery. I nt J Cynaccol Obstet. 2006;93:214-9.
345
~9. Kus.1novic JP, Espinou J, Romero R, Gonçalves LÇ, Nien
J K, Soto E, ela/. Clinical signi6cance of the presence of am-
niotic Ouid 'sludge· in asymptomatic patients at high risk for
spontaneous preterm delivery.Ultrasound Obstct Gynccol.
2007;30:706-14.
50. Romero R, KusanOI•icJP, EspinozaJ, Gotsch F, han-Chang
C L, Erez O, et a/. What is amniotic Ouid 'sludge'? Ultrasound
Obstct Gynecol. 2007;30(5):793-8
SI. Ncilson JP, Vcrkuyl DAA, Crowther CA. Preterm labor in
twin prcgnancy. Prcdiction by cervical assessment. Obstct
Gynccol. 1988;72:7 19-922.
52. agcottc MP. Prcvention and treatment of preterm labor in
twin gcstation. C lin Obstet Gynecol. 1990;33:61-8.
53. Zhu BP, Rolfs RT, Nangle BE, HoranJM. Effectofthe interval
between pregnancics on perinatal outcomes. N EngiJ Med.
1999;340:589-94.
54. Rouse DJ, Caritis SN, Peaceman AM, Sciscione A, ihom
EA, Spong CY, et ai. A trial of 17 alpha-hydroxyprogestcrone
caproate to preveni prematurity in twins. N Engl J Mcd.
2007; '57:454-61 .
55. Moise KN. Indomctacin as treatment for symptomatic poly-
hydramnios. Contcmporary Ob Gyn. 1995:53-5.
56. Gordon MC, Samucls P. Indometacin. Clin Obstei Gynccol.
1995;38:697-705.
57. Brocklchurst P, Rooney G. lnterventions for treating genital
chlamydia trachomatis infection in pregnancy. Cochranc
Database Syst Rev. 2000;(2):CD000054
58. Gtilmezoglu AM. lnterventions for trichomoniasis in preg-
n.mcy. Cochrane DJtabase Syst Rev. 2002;(3):CD000220.
59. Raynes-Greenow C H, Roberts CL, Bell J C, Pcat B, Gilbert
GL. Antibiotics for ureaplasma in thc vagina in prcgnancy.
Cochranc Database Syst Rev. 2004;(1):CD003767.
60. Smaill F, VazquczJC. Antibiotics for asymptomatic bacteri-
uria in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr
18;(2):CD000490.
61. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for
treating bacterial v.1ginosis in pregnancy. Cochranc Data-
b.Jsc Syst Rev. 2007 Jan 24;(l):CD000262.
62. Morency AM, Bujold E. The eftcct of second-trimestcr anti·
biotic t herapy on thc rate of preterm bi rt h. J Obstet Gynecol
C an. 2007;29:35-44.
63. Domingues MR, Barros AJ, Matijasevich A. Leisurc time
physical activity during pregnancy and preterm birth in Bra-
zil. lntJ Gynaecol Obstet. 2008;103:9-15.
64. Lumley J, Oliver SS, Chamberlain C, Oakley L. lnterven-
tions for promoting smoking ccssation during pregnancy
Cochrane DatabaseSyst Rev. 2009Jui 8;(3):C DOOI055.
65. KingJ, Flenady V. Prophylactic antibiotics for inhibiting pre-
te rm labou r with intact membranes. Cochrane Databasc Syst
Rev. 2002;(4):CD000246.
66. da Fonseca EB, B1t!Jr RE, Tosta K, Zugaib M. Progesterona
c prevenção do p.trto prematuro: aspectos aluais. Femina.
2008;36:77 1-7.
67. da Çonseca EB, Bittar RE, Carvalho MHB, Zugaib M. Pro-
phylatic administration of progesterone by vaginal supposi·
tory to reduce the incidence ofspontancous preterm birth in
women at increascd risk: A randomized placebo-controllcd
double-blind study. AmJ Obstet Gynecol. 2003; 188:419-24.
68. Mcis PJ, Klebanofl" M, Thom E, Dombrowski MP, Sibai B,
Moawad AH, et a/. Prevention of recurrent prcterm delivcry
by 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate.N Engl J Med.
2003;348:2379-85.
69. Dodd JM, Flcnady V, Cincotta R, Crowther C A. Prenat,d
administration ofprogesterone for prcventing preterm birth.
Coch ranc Database Syst Rev. 2006Jan 2 • ;(l):CD004947.
70. Fonseca EB, Celik E, Parra M, Singh M, Nicolaides KH. Pro-
gesterone and the risk of preterm birth among women with a
short cervix. N EngiJ Med. 2007;3'7(5):462-9.
7 1. Mcrcer BM. Is there a role for tocolytic therap)' during con-
servative management of preterm premature rupture of the
membranes? Clin Obstet Gynccol 2007;50:487-96.
72. Valadares JD. Estudo comparativo entre a avaliação do
exame físico eecográfico do colo uterino para prognóstico do
trabalho de parto pretermo [tese]. Belo Horizonte: Faculdade
de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 200 I.
160p. Doutorado em Ginecologia e Obstetrícia
73. Hearne AE, Nagey DA. 1herapcutic agents in preterm labor.
Tocolytic agents. Clin Obstet Gynecol. 2000;43:787-801 .
74. Freda MC, Devore 1. Should hydration be the first line of
defense with threatened preterm labor? A critica i rcview of
literat ure.J Perinatol. 1996;61 :239·44.
75. Higby K, Xenakis EMJ, Paverstcin CJ. Do tocol)'tC .1gents
stop preterm labor? A criticai and comprehensivc rcview of
eflicacyand safety.AmJ Obstei Gynccol. 1993;168:1247-59.
76. Anotayanonth S, Subhedar V, edson J P, Harigopal S. Bet·
amimetics for inhibiting preterm labour. Cochra ne Database
Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD004352.
77. King J, Flenad)' V, Cole S, Thornton S. Cyclo-oxygenasc
(COX) inhibitors for treating pretcrm labour. Cochrane Da-
tabase Syst Rev. 2005 Apr 18;(2):CDOOI992.
78. KingJF, Flenady VJ, Papatson is DNM, Dekker GA, Car-
bonne B. C alcium chan nel blockcrs for inhibiting pretcrm
labour. Cochrane Database Syst Rcv. 2003;( l):CD0022S5.
79. Papatsonis Dimitri, Flenady Vicki,Cole Stephcn, Lilcy Helen.
Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm I.Jbou r.
Cochrane Databasc Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD004452.
Review.
80. C rowther CA, Hiller J E, Doylc LW. Magnesium sulphatc for
prcventing pretcrm birth in threatcncd preterm labour. Co-
chrane Data base Syst Rev. 2002;(4):CDOOI060.
8 1. Duckitt K, Thornton S. Nitric oxide donors for the trc.Jt·
ment of preterm labour. Cochrane Database Syst Rcv.
2002:(3):CD002860.
82. Dodd JM, Crowther CA, Dare MR, Middlcton P. Oral
bctamimetics for maintenance thcrapy aficr thrcatcncd
prcterm labour Cochrane Database Syst Rcv. 2006 jJn
25;( l):CD003927. Rcview.
Noções Práticas de Obstetrícia
 3. Gaunckar , l, rowthcr CA. Mamtcnancc therapy wtth
calcium channd blocker for pre,·enting preterm birth a~er
threatened preterm labour. Cochrane Database • yst Rcv.
2004;(3):CDOO·IO-l.
4. Crowther CA, Moore V. Magncsium nuinto.:nancc therapy
for prevcnting prctcrm lm th aftcr thrcatcncd prctcrm bbour.
ochrane Databa~c ~y~t Rc,·. 2000:(2):CD000940. Rcvicw.
•. lltll WC. R t sk ~ and compltcatJons of tocolysis. Clin Obstei
Cynccol. 1995;38:725 4S.
86. Boyle JG. Bcta-adrcncrgiC agon1 ~1 . Clin Ob lt't Gynecol.
1995;38:688-96.
87. Moutqu inJM , hcrm.tn D, Cohen H, lvloh•dc P1~ Hochncr-
Cclnik icr D, Fcjgm M, et a/. Doublc-blmd, randomttcd, con-
trolled trial oLHmJb.l n .1nd ritodn nc 111 thc trcatment ofpre-
tcrm l,tbor: a muluccntcr cRcc livcnc~~ and ~afcty ~tudy Am j
Ob~tct Gynccol2000;182:1191 9.
. G1lcs \V, Btstt A Prcterm labour. 1hc prc\cnt and future
of tocolysi . Bc~t Pract Rcs Clm Obstet Gynae ol. :wo-.
21 :8'7-68.
89. Thornton S, Goodwm TM, Grciscn G, Hcdegaard M, Arcc
JC. The effect of barus1ban, a sclccti\'C oxytocm amagon1st,
111 threatencd prctcrm labor at late gestalional age: a random-
tzed, double-blmd, placcbo-controllcd tnai.Am J Ob•act G)•·
nccol. 2009;200:6r e 1-10.
90. Ray D, Dysson D. 'alc1um channcl blockers. Clm Obstei
Gynecol. 199' ;50:713-2 1.
91. Clltott J P. Magnesium ulfate as a tocolytic agcnt. Contcmp
Ob Gyn. 1985;25: 49-61.
92. Gordon MC, lams J D. Magncsium sulfate. Clin Ob~tct Gy-
nccol. 1995:38:706-12.
9t Haas DM, lmpcnalcT F, Kirkpatnck PR, Klcm RW,Zolltnger
TW, Golichow ki AM. TocolytiC thcrapy: a m.:ta-analy,•s
,111J J ecision a na lyst~. Obstei Gynecol. 2009; 111:5 5 94
94. de Heus R, Muldcr EJ, Dcrks JB, V1 ~cr Gil. Thc cflccts of
thc tocolytics .ltosiban and nifcdipmc on fetal movcmcnts,
hca rt r:llc and blood llow. J Matem Fetal 1 conatal t-.lcd.
2009;22(6):-l S-90.
95 Yama!>mtt \V, Chauhongwongwatthana , Tolosa JL, l.tm·
pong~anurak , Perctra L, Lumb1ganon P. ProphylattlL oral
bctamum•tics for rcducmg prctcrm btrth 111 worncn W1th
J t\vm pregnancy. Coch ranc Database yst Rev. 200S Jul
20;(3):CD004-3l
96 Whu,, onh .\1, Q ucnby . Prophylact•c oral bctarn Jmct-
ICS for pre\'entmg prctcrm labonr in <i nglcton prcgn.tnCJC<
Cochrane Databasc Sy~t Rev. 2008 Jan 23;(1):CD00639 .
Rcvicw.
Parto Pré-termo
97. ~.t cchmdtl F, Paga nclli S, omiltnl G, Dante G, Volpo.: A.
Cervicallength changc dunngpreterm mvicalripening: ~f­
fccts of 17-alpha-hydroxyprogC\lcronc caproatc. AmJ Obstei
Cynecol. 2007; 196:4S3.c 1-4.
98. Born.t S, Sahabi N. P rogc~ t cronc for mai ntcnancc tocolyuc
thcrapy aftcr th rcatcncd prctcrm labour: J randomiscd con-
trollcd triJI. Amt ZJ Ob<tct Gynaccol. 2008;4 :5 -6).
99. Ltggms EC, Howu: R 1. i\ controllcd tnal of antepartum glu-
cocorlicOJd trcatmcnt for prc,•cnuon of rcspirator) dtstrc'>~
syndrome 111 prcnutu rc mf:.nt . Pd1.Hrics. 1972;50:515 21
IOO.Gardncr t--IO, Goldcnbcrg RI. Use of.lntcn~tal cortJco<tcrmd
for fetal maturauon CurrOptn Ob,tct Gynccol.l996; :106-9.
IOI.ERcct of corticost.:rotds for fetal maturalion on pcrinatal
outcomes. IH Consens tatcment. 1994 Feb 2 M.u
2;12(2): 1-24. Rcv1cw
102.Crowley P. Proph) IJltll cort•co~h.'rotd~ for prcterm b1rth.
Cochrane Databasc , yst Rc\'. 200~ Jul 18;('):CD000065.
RC\'ICW
103.1 kcgami M, Polk D,Jobc A. Mm1mum mtcrval from fct.ll bc-
t.unethasonc treatmcnt to postn.lt.tl lung ro.:sponsc in pro.:t\.'rm
la mb<. Amj Obstei Gynccol. 1996; 174:1408-13.
104.Bonanno C, Wapn.:r 1\J. Antenatal corllcostcr01d trcJtmcnt:
what's happencd sincc Drs L•gg•n ~ abd How1c? Amj Ob,tct
Gynccol. 2009;200:448- 7.
105. Moster O, Lic RT, MarkcstaJ T. Long-tcrm mct!Jcal and
soci.tl consequcnccs of prcterm b1rth. N Eng! J Mcd
2008;359(3):262-73.
106. Rousc DJ, HirtzDG,1hom E, Varncrt-.IW,SpongCY,t-. tcr
cer BM, et ai. A random1tcd. controllcd tn.1l of magnc\Jum
sul fate for the prevcnt1on of cercbr.tl palsy. N Engl J Mrd
200 ;"9(9): 95-905.
10- 'ondc-Agudelo A, Romero R. Antenatal magnesJUm sulfato:
fo r thc prevention of cerebral palsy m preterm mfants le~~
than 34 wecks' gcstat•on: a sptcmatlc rcvtcw and mcta.lnJI)'
••s.
AmJ Obstei Gynccol. 2009;200(ó):595-609.
108. cntcr' of D1seasc Control and Prc,•cnuon. Prcvcnt1on of
pcn natal group B strcptococcal d•sca\c: Rcnscd GuJdclnll'~
from C DC, 2002. D1 ponívcl cm: http: www.nk go'
mmwr/ prevte1--lmmwrhtml rr ' II Ia l.htm.
109.Wdic BJ, Dav1dson LL, Batra M, Rccd d. Met hod ofdcl1v
cry and neonatal outcomc in vcry low-bi rthwcight vcrt ~x
prc\cntmg fctuscs. Amj Obstet Gynecol. 2008; 198:ó40c I o.:-
110. Dnfcj. Modeofdelivcrym thccarlyprctcrm mfant (< 28 wccb)
BJOG.2006;113(s3):81-S.
I II . Bo tton~ S. Dcl ivcry of prcmature in fant. Clin Ob,tct C)•nc-
col. 199S;3S:780-9.
347
 22 Rotura Prematura de Membrana
Conceitos
Incidência
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Diagn óstico Clinico
Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico Ecográfico
A
prematuridade representa o maior fator de
risco de co m plicações em Ob tetrfcia, devi-
do à sua frequente associação com a morbi-
d ade e a mortalidade perinatais. Apesa r das inúmeras
pesquisas nessa á rea, as taxas de partos pré-termos au-
me ntaram 38% d e d e 198 1. 1
A causas da prematuridade podem ser divididas cm
três gr upos: interrupção eletiva pré-termo da ges tação por
doenças maternas e/ou fetais; rotu ra premat ura pré-termo
de membranas; e trab,tlho de pa rto pré-termo.
A interrupção eleti va da ge tação por causas materna
ou fetais representa 20 a 0% de todos o partos pré-termo ,
enquanto a rotura prematu ra de membranas (RPM) c o
trabalho de parto pré-termo reprc e ntam 70 a 80% dos ca-
so .1 A rotura prematura de membranas responde por apro-
ximadamente um terço de todos os nascimentos pré-termo.
Os quadros de RPM constituem grande desa fio, pois
nem sempre os resu ltados obtidos ·ão igualmente favorá-
Néli ucli Teixeira de Souza
Regina Amélia Lope Pe oa de Aguiar
Complicações da RPM
Complicações Fetais e Neonatais
Complicações Maternas
Con duta
Conduta na RPM em Gestações a Termo
Conduta na RPPTM
Con clusões
veis pa ra a mu lher e para o recém-na cido. O risco a -
ociados à rotu ra prematura da membranas são infecção,
compressão de cordão umbi lical, descolamento prema-
tu ro de placenta e desencadea mento do traba lho de par-
to. Em idades gcstacionais muito precoces associam-se,
ainda, os riscos de hipopb sia pulmonar e defo rmidades
fetais, tais como lu xação de qu ad ril, torcicolo ·, pé to rto,
entre outras.
Qua ndo a R PM ocorre cm gestações a termo, a prio-
ridade é evita rem-se a compl icações associada à rotura
prolongada de membra na , em aumentar a incidência
de cesarianas. Q.iando acontece antes do termo, a esses
riscos e associam as complicações da prematuridade,
como síndrome da angústia respiratória (SAR), d isplasia
broncopuLno nar, dueto a rtcrioso patente, entcrocolite
necrosante, hemorragia intraventricula r (Hl Y), apncia,
septicemia neonatal, sequelas neurológicas, fib roplasia re-
trolcntal e morte. 1
CONCEITOS
Considera-se rotura prematura de membranas
(RPM) aquela verificada antes do início do trabalho de
parto. Quando a RPM ocorre antes de 20 semanas de
gestação, é caracterizada como abortamento inevitável.
Qyando acontece antes de 37 semanas, é denominada ro-
tura prematura pré-termo de membranas (RPPTM).4
O intervalo entre a rotura das membranas e o início do
trabalho de parto é conhecido como período de latência.
Este é inversamente proporcional à idade gestacional. Após
a rotura de membranas em gestações a termo, na ausência
de qualquer intervenção, 90% das pacientes entram em
trabalho de parto espontaneamente dentro de 24 horas,
enquanto que nas gestações pré-termo em 80% das vezes
o trabalho de parto inicia-se dentro de até uma semanaY
INCIDÊNCIA
A RPM é registrada em 5 a 10% de todas as gestações.
Cerca de 60% dos casos ocorrem em gestações a termo. A
RPPTM é observada em 3% das gestações e é responsável
por aproximadamente um terço dos partos pré-termo. 5
ETIOLOGIA
As membranas fetais são constituídas por duas ca-
madas denominadas âmnio e coriodecídua ou córion. O
córion é mais espesso que o âm nio e é celular. O âmnio
é avascular, representa 20% da espessura das membranas
fetais, mas domina a resposta mecânica da integridade das
membranas. As subcamadas do âmnio secretam colágeno
dos tipos I, ll, Ill e IV e glicoproteínas fundamentais na in-
tegridade das membranas fetais. Acredita-se que a rotura
das membranas seja consequência direta de um processo
de fragiJização bioquimicamente mediado, que pode ser
visto em coordenação com forças físicas 6
São múltiplos os fato res responsáveis pela RPM. Alte-
rações no colágeno, conteúdo de fosfolipídeos nas mem-
branas, forças mecânicas, enzimas maternas, citocinas,
fosfol ipases e colagenases de origem bacteriana estão en-
volvidos e podem desencadear o processo.
Na gravidez a term o, a rotura espontânea das membra-
nas parece estar associada a um processo natural de ama-
350
durecimento, em que a quantidade de colágeno do córion
d iminui progressivamente com o avançar da gravidez. Esse
fenôme no ocorre tanto em gestações complicadas com
RPM quanto naquelas em que a rotura espontânea é de-
tectada durante o trabalho de parto. 6
Diminuição das concentrações de fosfatidilinositol
nas membranas também é descrita nesse fenômeno. O
fosfatidil inositol tem papel lubrificante na interface, entre
o córion e o ârnnio, e sua diminuição leva a menos d isten-
sibilidade das membranas, favorecendo a rotura 6
Discute-se se a infecção intrauterina seria causa ou con-
sequência da RPM. Evidências indiretas sugerem que as in-
fecções do trato genital possam ser fatores desencadeantes,
sendo que estudos ressaltam que 32 a 35% dos casos de RPM
têm cultura de líqu ido am niótico positiva.A identificação de
microrganismos patogênicos na flora vaginal imediatamen-
te antes da rotura das membranas (RM) demonstra o papel
das infecções genitais na patogênese da RPM. As bactérias
infec tantes produzem enzimas (proteases, colagenases e
elastases) que atuam sobre as membranas, levando-as ao en-
fraquecimento e à rotura?·8
A resposta inflamatória à infecção bacteriana constitui
outro mecanismo potencial para a rotura das membranas nos
casos de infecção do trato genital e é mediada por polimor-
fonuclea res neutrófilos e macrófagos, que são recrutados para
o local da infecção e produzem citocinas, metaloproteinases
e prostaglandinas. Outro componente da resposta do hospe-
deiro à infecção é a produção de glicocorticoides. Na maioria
dos tecidos a ação anti-inAamatória dos glicocorticoides é me-
diada pela supressão da produção de prostaglandinas. Entre-
tanto, em alguns tecidos, incluindo o âmnio, glicocorticoides
paradoxalmente estimulam a produção de prostaglandinas.
Em cultura de células epiteliais amn ióticas, a dexametasona
reduziu a síntese de fibronectina e colágeno tipo 111 9
Diversos fatores de risco têm sido associados à RPM.
Estudo prospectivo com 2.929 gestantes encontrou como
fatores de risco associados à RPPM: história de RPPM
(OR3,1; !C 95% 1,8-5,4) ou de trabalho de parto pré-termo
(TPPT) anteriores (OR 1,8; IC 95% l,l -3,1); medida do
colo do útero com 23 semanas inferior a 25 mm (OR 2,5;
l C 95% 1,4-4,5); IMC baixo (OR 1,8; !C 95% 1,1-3,0) nas
pacientes multíparas. Nas primíparas, os fato res de risco
encontrados foram: IMC bai.xo (OR 2,0; IC 95% l,0-4,0);
trabalho durante a gestação (OR 3,0; !C 95% 1,5-6, 1); colo
curto à ultrassonografia (OR 3,7; lC 95% 1,8-7,7); compli-
cações médicas na gravidez (OR3,7; lC 95% 1,5-9,0); con-
Noções Práticas de Obstetricia
trações sintomáticas (OR 2,2; IC95%1,2-7,5); e vaginose
10
bacteriana (OR2,1; IC 95% 1,1-4,1).
O utros fatores como tabagismo, sangramento genital,
insuficiência cervical, hiperdistensão uterina (polidrâm-
nio, gestação múltipla, macrossomia fetal), realização de
procedimentos invasivos (biópsia de vilo corial, am nio-
centese, cordocentese, fetoscopia), deficiências nutricio-
nais (principalmente de vitamina C e cobre) e doenças
maternas com deficiência de alfa-1-antitripsina, doença
falciforme e síndrome de Ehler-Danlos também têm sido
descritos associados a risco aumentado de RPM.11 •12
O Q\,1ad ro 22. 1 si nteti za os principais fatores de risco
para RPPM.
Quad ro 22.1 I Fatores de risco para RPM
Trabalho de parto pré-termo ou RPM prévios
Tabagismo
---------------------------------
Sangramento genital
Insuficiência cervical
Vaginose bacteriana
Útero distendido (polidrâmnio, gemelaridade, macrossomia)
Procedimentos invasivos (biópsia de vi lo corial. amniocente-
se, cordocentese)
----------------------
Deficiências nutricionais (vitamina Ce cobre)
Doenças maternas como a deficiência de alfa-1-antitripsina,
drepanocitose, sfndrome de Ehlers-Danlos
APM =rotura prematura de membranas
Embora cada fator de risco possa, isoladamente ou em
associação, ser causa de RPM, em muitos casos a rotura
das membranas acontece na ausência de fatores de risco
identificáveis.
FISIOPATOLOGIA
Embora a RM tradicionalmente seja relacionada ao
estrcsse físico, particularmente associado ao trabalho de
parto, as evidências propõem que processos bioquímicos,
incluindo a rotura do colágeno da matriz extracelular do
âmnio e do córion e a morte programada das células da
membrana fetal, também estejam envol vidos. Sabe-se que
as membranas fetais e a decídua materna respondem a vá-
Rotura Premat ura de Membrana
rios estfmulos, incluindo o estiramento das membranas
e infecção do trato reprodutivo, produzindo mediadores
como prostaglandinas, citocinas e hormônios, que regu-
lam as atividades das enzimas que degradam a matriz6•13 .
A elasticidade das membranas parece envolver um
equil íbrio entre a síntese e a degradação dos componentes
da matriz extracelu lar.
Considera-se que diminuição na quantidade de colá-
geno, alteração em sua estrutura ou aumento da atividade
colagenolítica possam favorecer a RM.
A integridade das membranas é ma ntida pelo controle
de degradação do colágeno. As metaloprotei nases, media-
doras dessa degradação, têm sua ação controlada pelos ini-
bidores teciduais. Momentos antes do parto, o equil íbrio
entre a atividade das metaloproteinases e seus inibidores
teciduais é direcionado para a ação proteolítica, levando à
degradação da matriz extracelular das membranas feta is.
As membranas que se rompem prematuramente pare-
cem possuir defeitos localizados, e não enfraquecimento
generalizado.
O papel de hormôn ios como a progestcrona, estradiol e
relaxina, embora importantes no processo reprodutivo, ai n-
da não é bem defi nido na RPM. A morte celular programa-
da (apoptose) c seus efeitos sobre a elasticidade das mem-
branas também ainda precisam ser mais bem-estudados na
fisiopatologia da RPM-"
D I AGNÓST ICO
Diante de gestante com queixa de perda de líquido
pelos gen itais, impõe-se a necessidade da investigação da
possibilidade da rotura prematura de membranas. A con-
firmação diagnóstica e a correta determinação da idade
gestacional e das condições fetais intraútero são determi-
nantes para a adoção da conduta mais oportuna.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Na maioria dos casos, o diagnóstico é baseado na histó-
ria clínica e no exame físico cuidadoso.4
A gestante geralmente relata expressivo fluxo de líqu ido
pela vagina, segu ido de fluxo menos intenso ou sensação de
umidade. Perdas urinárias, corri mento vaginal, cervicites e
sêmen devem ser considerados no diagnóstico diferencial.
351
 O exame especular (cspéculo estéril), além de permitir
a confirmação da saída de líquido amniótico (LA) através
do orifício externo do colo ou formação de um "lago" no
fundo-de-saco posterior, constitui-se também em oportu-
nidade para avaliar ccrvicites, prolapso de cordão ou partes
fetais, dilatação c apagamento do colo uteri no, bem como
obter material para culturas ou outros exames específicos,
quando indicados.
O toque vagi nal não deve ser realizado, pri ncipalmente
quando a idade gestacional for pré-termo. Além de forne-
cer poucas informações adicionais às obtidas pelo exame
especular, o toque vaginal aumenta o risco de infecção,
devendo ser feito, portanto, apenas nos casos de trabalho
de parto ativo ou parto iminente e nos casos cm que a con-
duta será a interrupção da gestação, para avaliação das con-
diçõe do colo uterino.4
e a rotura das membranas ocorreu muito antes do
exame, deve-se considerar a possibilidade da ausência de
líquido amniótico. Manobras de Valsalva ou pressão sobre
o fu ndo do útero podem permitir a saída de líquido rema-
nescente.
Em algumas situações, a avaliação clínica, conforme
descrito, não permite fi rmar ou afastar a possibilidade de
rotura das membranas. Para e ses casos, a investigação la-
boratorial e ultrassonográfica pode contribuir para a defi-
nição diagnóstica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
11'>11 DI ARBORILA(,:ÃO
O líquido amniótico, quando colocado seco sobre uma
lâmi na e observado ao microscópio, mostra desenhos no
formato de folha de samambaia. Este achado é denomi-
nado "arborização" típica. Resultado falso-positivo pode
ocorrer se o muco cervical for colhido. Para evitar a con-
tami nação com muco cervical, a amostra do líquido a ser
analisada deve ser obtida no fundo-de-saco posterior ou na
parede lateral da vagi na. A contaminação com sangue não
compromete o resultado. Resultado falso-negativo pode
ser visto no casos de rotura prolongada com volume resi-
dual de líquido amniótico reduzido. A acurácia do teste de
"arborização" é de 85-98%.4•5
352
T 1 WL no PAPEL DL NITR \/1:\:\
O líqu ido amniótico tem pH entre 7,1-7,3, enquanto o
pH da vagi na varia de 4,5 a 6,0. O papel de nitrazina muda
de amarelo para azul quando colocado em contato com
substâncias de pH entre 6,5 e 7,5. Testes falso-positivos
podem ser encontrados em sangue, muco cervical, sêmen,
vaginosc bacteriana ou tricomoníasc e uso de antissépticos
alcalinos. Assi m como para o teste de arborização, o teste
do pH vaginal pode dar resultado fa lso-negativo nos casos
de rotura prolongada com oligoidrâmnio secundário. A
acurácia é de 90-98%.4•5
DI:: II<..<. \0 DA l iCROGLOHLII'\ \ PL \LE:\TAIU \
ooTIPOALI-\ I (PAJviC-1)
A PMAG-1 é uma proteína expressa por células da
parte decídua! da placenta. Presente no líquido amniótico,
ela não é encontrada normalmente no resíduo vaginal. No
caso de rotura das membranas, a PM AG-I é detectada na
vagina por um teste próprio que, segundo a literatura, apre-
senta sensibilidade de 98,9%, especificidade de I00%, valor
preditivo positivo de 100% e negativo de 99,1 %. 14
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
Embora a ultrassonografia não permita o diagnósti-
co da rotura das membranas, a ol igodramnia associada à
perda de líquido reforça o diagnóstico. Além de fornecer
o volume de líquido am niótico, o exame ultrassonográfico
pode informar a idade gestacional, peso e apresentação fe-
tais e localização placentá ria.
Para as situações de exceção nas quais a associação do
exame clínico com a avaliação de marcadores (pH e teste
de arborização) não foi suficiente para firmar ou descartar
o diagnóstico de rotura de membranas, a amniocentese
com injeção de corantes, como o índigo carmim (1 mi
cm 9 mi de soro fisiológico), pode de maneira inequívoca
firmar o diagnóstico de rotura das membranas. Após sua
injeção, a paciente deverá usar absorventes para que seja
possível a detecção do corante. Não há relato da sensibili-
dade dessa técnica.4•5
Noções Práticas de Obstetrícia
COMPLICAÇÕES DA RPM
COMPLICAÇÕES FETAIS E NEONATAIS
A prematuridade representa o mais alto risco para o
feto, sendo a síndrome de angústia respiratória a complica-
ção mais comum. Outras morbidades incluem enterocoli-
te necrosante, hemorragia intraventricular e septicemia.4·s
Além da prematuridade, a incidência de apresentações
anômalas, descolamento prematuro de placenta, prolapso
e compressão de cordão é alta. Alterações da frequência
cardíaca fetal por compressão de cordão são mais frequen-
tes em pacientes com RPM.
Metanálise concluiu que mul heres com RPPTM têm
três vezes mais risco de descolamento prematuro de pla-
centa (DPP) do que mul heres sem rotura de membranas.15
Outra grave complicação da RPM é a infecção. A rotu-
ra das membranas promove quebra na barreira que protege
o feto do ambiente externo. Em consequência dessa rotura,
microrganismos da flora vaginal alcançam a cavidade uteri-
na, provocando amnionite e infecção fetal pela ingestão ou
aspiração do líquido amniótico infectado ou, ainda, por via
hematogênica. Para as gestações pré-termo, o risco de coria-
mnionite clínica é mais alto nas primeiras 72 horas e diminui
à medida que o período de latência aumenta.16 A infecção
intra-amniótica é importante fator de risco para morbidade
neurológica pós-natal. Metanálise publicada em 2002 in-
formou que a corioamn ionite clínica foi significativamente
associada à paralisia cerebral (RR 1,9, IC95% 1,5-2,5) e à leuco-
malácia periventricular cística (RR 2,6, IC95% 1,7-3,9).' 7
A oligodramnia pode causar anomalias estrutu rais fe-
tais, sendo a mais grave a hipoplasia pulmonar. O desen-
volvimento pulmonar é depe ndente de volume adequado
de líquido amniótico. A porcentagem de recém-nascidos
(RN) com hipoplasia pul monar depende da idade gesta-
cional em que a RM ocorreu, sendo que nas RPPTMs no
segu ndo trimestre de gestação a incidência é de 16%. O pe-
ríodo mais crítico para alterações no desenvolvimento pul-
monar induzido pelo oligoidrâm nio é entre 17 e 28 sema-
nas de gestação (período canalicular do desenvolvi mento
pulmonar). O utras anomaljas secundárias à oligodramnia
prolongada são a artrogripose e compressão e deformação
da cabeça fetal.'6•18
Rotura Prematura de Membrana
CoMPLICAÇÕES MATERNAS
A infecção intra-amniótica subcl ínica e a corioamnio-
nite franca são também complicações graves ta nto para o
feto/ neonato quanto para a mulher.
O risco de in fecção é inversamente relacionado à idade
gestacional na qual a RM ocorre, sendo mais alto quanto
mais distante do termo estiver a gestação. Entre as mulhe-
res com RPM, 13 a 60% apresentam infecção intra-amnió-
tica e 2-13% terão infecção pós-parto.19
Entre 25 e 30% das pacientes com RPM sem sinais de
corioamnionite têm cultu ra do líquido amn iótico positi-
va, sugerindo que a colonização assintomática é de risco
significativo, sendo os microrganismos envolvidos aeró-
bios e anaeróbios?·8
Os riscos maternos associados à infecção intra-am-
niótica incluem bacteremia, anormalidades no trabalho
de parto, necessidade de cesariana, hemorragia, endo-
miometrite e infecção de parede. Bacteremia ocorre em
S a 10% das gestantes com infecção intra-am niótica, mas
é mais comum nos casos de infecção por estreptoco-
co do grupo B ou Escherichia coli. Os riscos maternos de
choque séptico, coagulopatia e síndrome de desconforto
respiratório do adulto são mais preocupantes quando o
tratamento com antimicrobianos de largo espectro não é
instituído oportunamente. 8
D IAGNÓSTICO DE l N PI CÇÃO lNTRA-AMNIÓTICA
A infecção intra-a mniótica ocorre em 40% das gestan-
tes com RPPTM admitidas com contrações uterinas e em
75% daquelas que desenvolvem trabalho de parto após a
admissão por RPPTM.R
O quadro clínico clássico da corioamnionite ou in-
fecção intra-amniótica é caracterizado por febre materna
(temperatura ax ilar > 38° C) e pelo menos duas das se-
guintes condições:
Leucocitose materna (leucócitos globais > 15.000
cels/ mm 3);
taqu icardia materna (mais de 100 bpm);
sensibilidade uterina;
líquido am niótico com odor fétido.~
353
 A proteína C reativa, embora seja teste muito inespe-
cífico, é elevada na corioam nionite (> 2 mg/d L). Outros
ma rcadores como dosagem de interleucina-6 também
auxiliam no diagnóstico, principalmente quando os sinais
8
clínicos de infecção não são inequívocos
O diagnóstico de infecção intra-am niótica determin a a
interrupção da gestação, independentemente da idade gesta-
cional, precedida da introdução de esquema de antimicrobia-
458
nos de largo espectro, como será abordado mais à frente. · •
CONDUTA
C lassicamente, dois tipos de conduta podem ser adota-
dos na RPM: intervencionista e conservadora. Na conduta
intervencionista, o parto é induzido assim que se confirma
o diagnóstico; e na conduta conservadora agua rda-se o iní-
cio espontâneo do parto. O tipo de conduta a ser adotada
varia segundo a idade gestacional, condições da mãe e do
feto e experiência do obstetra. Todas as gestantes com ro-
tura prematura de membranas devem ser internadas.
Apesar da grande va riabilidade nas condutas entre os
serviços, é consenso geral que, diante do diagnóstico de
RPM, é imperativa a determinação acurada da idade ges-
tacional. Essa avaliação deve ser baseada na ultrassonogra-
fia precoce, quando d isponível, e, na ausência desta, por
meio da avaliação clínica (data da última menstruação) e
ultrassonografia no ato da admissão. A ultrassonografia
realizada na adm issão tam bém fornecerá informações
acerca do volume de líqu ido amn iótico, da vitalidade fetal,
além de auxiliar n o diagnóstico das apresentações fetais
anómalas. A carditocografia anteparto também é útil na
ava liação de sina is de compressão do cordão umbilicaJ.3·S
Na vigência de corioa m nionite, descolamento p re-
maturo de placenta, sangramento gen ital ou comprome-
timento do bem-estar fetal, a melhor conduta é a realiza-
ção do parto:ls M ul heres infectadas pelo HIV ou com
infecção genital pelo herpes-ví ru s, preferencialmente,
devem ser acompanhadas com conduta intervencionis-
ta, ficando a conduta conservadora reservada para casos
cxcepcionais.3 Embora o oligoidrâm nio - ca racterizado
por índ ice de líquido am n iótico (ILA) inferior a 5,0 cm
ou medida vertical do máior bolsão inferior a 2,0 cm - seja
classica mente associado a risco aumentado de com pli-
cações infecciosas, a análise secundária do resultad o de
290 gestações únicas entre 24 e 32 semanas, que fora m
354
inclu ídas em um estudo sobre o efeito do a ntimicrobiano
na RPPTM, conclu iu que o oligoidrâmnio não deve ser
contraind icação à conduta conservadora.20 Excluídas es-
sas situações, a conduta na RPM é, mais frequentemente,
defin ida pela idade gestacional.
CoNDUTA NA RPM EM GESTAÇÕES A TERMO
Em gestações de 37 semanas ou ma is, a indução ime-
diata do parto com ocitocina ou prostagla nd inas di minui
a incidência de infecções maternas, como corioamn ionite
(RR 0,74; IC95%: 0,56 - 0,97) e endometrite (RR 0,30;
IC95%: 0,12- 0,74), e au menta o grau de satisfação mater-
na (RR0,45, IC 95% 0,37-0,54).A indução im ediata também
reduziu as ad m issões no CTI neonatal (RR 0,72; IC95%:
0,57- 0,92). Não houve diferença entre os grupos de con-
duta intervencionista e expectante na taxa de cesariana,
parto vagi nal operatório e in fecção neonata l. 21
A tenção especial deve ser dada à profilaxia da sepse
neon atal por estreptococo do grupo B. O uso da profilaxia
deve ser indicado baseado nos resu ltados da cultura prévia,
se disponível, ou havendo fatores de risco se a cultura não
foi realizada ou o resultado n ão foi disponível. Nos casos
indicados, a profilaxia deverá ser feita com pen icilina cris-
talina, na dose de ataque de 5.000.000 U I p or via endo-
venosa, com novas doses de 2.500.000 U I de quatro em
quatro horas até o parto 4 •22
CoNDUTA NA RPPTM
As complicações relacionadas à prematuridade consti-
tuem a grande preocupação nos casos de RPPTM . A condu-
ta conservadora é mais defendjda em gestações abaixo de 32
semanas. O limite inferior a partir do qual a conduta conser-
vadora deve ser instituída é tema de debate na área da bioéti-
ca, pela indefinição do que seria o "limite da viabilidade" fetal.
GESTAÇÕES ENTRE 34 E 36 SEMANAS COMPLETAS
Nas gestações com idade gestacional de 34 semanas ou
mais, as complicações da p rematuridade são poucas e os be-
nefícios neonatais em se prolongar a gestação, mínimos. 23 O
risco de complicações maternas é aumentado com a conduta
Noções Práticas de Obstetrícia
con ·ervadora. Esta aumenta o risco de corioa mnion ite ( 16%
x 2%) e o tempo de internação hospitala r (' ,2 x 2,6 dias),
em alterar os resultados perinatais e levando à tendcncia a
aumento da sepse neonatal. A indução do parto com a oci-
tocina ou prostaglandina traz melhores resultados do que a
conduta conservadora. 24 A profi laxia para estreptococo do
grupo está indicada, como já mencionado anteriormente.4 22
GESTAÇÕES ENTRE 32 E 33 SEMANAS COMPLETAS
Embora diver o centros preconizem a antecipação do
parto a partir de 32 emana de gestação, outros defendem
a conduta conservadora nesse grupo, a menos que a maturi-
dade pulmonar seja comprovada.4.s.n Testes de maturidade
pulmonar (contagem de corpúsculos lamelares, detecção de
fosfatilglicerol, relação de leciti na/ esfingomielina, relação
urfactante/ albumi na - TDx FLM - podem ser realizados
em amostra de LA colctada na vagina ou obtida por amnio-
ccntc e.5 A conduta ne a faixa de idade gestacional deve,
preferencialmente, ser baseada nas estatística de sobrevida
c seguimento pós-natal do erviço de neonatologia no qual
age tante está vi nculada. Em nosso meio, considerando os
resultados dos serviços de nconatologia, é defendida a con-
duta conservadora até a idade gcstacional de até 34 semanas.
Embora não haja consenso, alguns estudos preconi-
zam o uso da corticotcrapia antenatal para indução da ma-
turidade pulmonar, bem como o uso de anti bióticos para
prolonga r o período de latcncia, respeitando-se, obvia men-
te, as contraind icações a esses medicamentos.4
Qyando disponível, à admissão da gestante, durante o
exa me especular, deve ser obtida a mostra de secreção cervi-
cal para cultura de clamíd ia e gonococo. Também deve ser
realizada urocultura para investigação de infecção urinária
associ ada.~
Avia de parto deve ser individualizada, não havendo con-
senso de qual a melhor via de parto a ser e colhida. A profila-
xia do estreptococo do grupo deve ser realizada, lembrando
que nos casos de cesaria na o tempo mínimo entre o início da
infusão do antibiótico e a ci rurgia deve ser de quatro horas.4 22
GESTAÇÕES ENTRE 24 E 31 SEMANAS COMPLETAS
Abaixo de 32 emanas, a mortalidade perinatal ainda
é alta c a cada d ia de pcrma ncncia no ambiente uterino a
Rotura Prematura de Membrana
sobrevida nconatal aumenta cm torno de 3%, favorecen-
do a opção pela conduta con crvadora cm detrimento da
interve ncionista. Por outro lado, como a infecção é um
dos principais fatores envolvidos na RPPM, as taxas de
infecção são mais altas com <~ conduta conservadora.26
Metanálise publicada pela Cochrane não encontrou
evidência uficientc para orienta r a prática cl ínica na
adoção da conduta con crvadora ou intervencionista na
RPPTM. esse estudo não foram detectadas diferenças
na mortal idade perinatal, nem na morbidade nconat.\1
(hemorragia intraventricular, enterocolite necrotisa nte,
sepse nconatal, síndrome de desconforto respiratório c
duração da internação do RN). Entretanto, a conduta
intervencionista com parto imediato foi associada a alta
frequência de cesariana c de endometrite e curta duração
da internação materna. 25 ~1a ndo a conduta con erva-
dora é adotada, na ausência de complicações que de ter-
minem a antecipação do parto, a mesma é ma ntida até
32-34 semanas.4 · 5
Como já mencionado .H1tcriormcnte, a conduta con-
servadora é contraindicada, independentemente da ida-
de gestacional, na presença de infecção materna ou fetal,
descolamento prematuro da placenta, malformações fc-
tais graves, óbito fetal e trabalho de parto espontâ neo. '~
Atenção especial deve ser dada à história de sangramento
genital, pois esse dado associa-se a risco aumentado de
descolamento prematuro de placenta. 2 ~
A conduta conservadora é caracterizada por monito-
ração contínua e prolongada da gestante e do feto, asso-
ciada a repouso no leito para favorecer o reacúmulo do
líquido amniótico.5 A admissão, pe quisas de infecção ge-
nital por clamíd ia e gonococo e in fecção urinária devem
ser solicitadas.'
O rastrea mcnto de infecção intra-amniótica deve er
rigoroso e b.lseado na curva térmica, frequência cardíaca
materna, lcucograma e exame especular. As dosagens da
proteína C reativa, interleucina-6 c cultura de LA podem
ser util izadas como auxiliare no casos de diagnó ticos
duvidosos. 1· ~.R
A avaliação fetal deve er realizada diaria mente (au -
culta dos bati mentos cardíaco e/ ou cardiotocografia),
com repetição da ultrassonografia a cada dois a três dias,
para rea lização do perfi l biofísico feta l (PBF) e avaliaç.io do
LA. o entanto, e a medidas têm valor limitado na pre-
dição de rc ultado perinatal desfavorável. O valor preditivo
positivo do PBF para a orioamnionite varia de 25 a OUo,
355
com taxas de falso-positivo de 2 a 9%. 28•29 A avaliação do
líquido am niótico mostrando oligoidrâmnio persistente,
apesar de indicar alto risco de infecção30 e curto período de
latência/ 0 não deve ser utilizada isoladamente para indicar
a antecipação do parto.
O uso de corticoterapia, antibióticos e tocolíticos será
discutido a seguir.
A via de parto na RPPTM é, preferencialmente, ab-
dominal. A via vaginal deve ser reservada para os casos
de trabalho de parto espontâneo avançado, desde que a
apresentação fetal seja cefálica Aetida. A profilaxia para o
estreptococo do grupo Btambém deve ser realizada, como
já mencionado anteriormcntc.4•21
GE TAÇÕES ABAIXO DE 24 SEMANAS COMPLETAS
A gestante e os familiares devem ser informados dos
riscos c benefícios da interr upção imediata da gestação ou
de sua manutenção.
Os estudos mostram baixas taxas de sucesso na con-
duta conservadora em gestações abaixo de 24 semanas,
associadas a elevado risco de infecção materna, morte ne-
onatal e lesão neurológica grave.H 31•31 Na RPM abaixo de
23 semanas, a taxa de sobrevivência neonatal é de 17%, sem
abordar as complicações neurológicas.33
O Colégio Americano de Ginecologistas e Obstetras
considera que nessa faixa de idade gestacional não há in-
dicação para o uso de corticoides e de profilaxia para sepsc
nconatal pelo estreptococo do grupo B. Refere, também,
que não há evidências sobre os efeitos dos antimicrobianos
no período de latência desse grupo.4
O Q uadro 22.2 sintetiza a conduta proposta pelo Co-
légio Americano de Ginecologistas e Obstetras nos casos
de RPM.
Uo;o nt. COT ICO IDLS A RPPTM
O uso de corticosteroides antenatal em mulheres com
risco de parto pré-termo é a intervenção obstétrica mais
eficaz cm reduzi r morbidade e mortaüdade perinatal. Em
gestações entre 24 e 34 semanas, na ausência de sinais de
infecção materna e fetal, o emprego da corticotcrapia, em
curso único, reduz a morbimortalidade neonatal. As subs-
356
tâncias de escolha são a betametasona 12 mg IM, duas do-
ses com intervalo de 24 horas, ou a dcxametasona, 6 mg
lM a cada 12 horas, quatro doscs.H·.\6
Evidências comprovam que a corticoterapia reduz a ocor-
rência de SDR, hemorragia intraventricular e enterocolite ne·
crosante, sem aumentar a infecção materna c neonatal. 34 "36
Entretanto, efeitos maternos adversos podem poten-
cialmente ocorrer, incluindo infecção (corioamnionite,
endometrite e infecção na ferida cirúrgica), hiperglicemia,
edema pulmonar e supressão adrenal, mas, sem dúvida, os
benefícios superam muito os riscos da medicação, desde que
respeitadas as indicações, posologias e contraindicações.
Quadro 22.2 I Conduta na RPM de acordo com o Colé-
gio Americano de Ginecologista c Obstetras4
lclacle Gest<wonal Conduta
~ 34 semanas Interrupção da gestação, em geral por
indução do TP
Profilaxia para estreptococo do grupo
B. se indicada
--------
32 e 33 semanas Conduta expectante. a menos que ma-
turidade pulmunar seja documentada
Profilaxia para estreptococo do grupo B
Corticoterapia antenatal
Antibióticos para prolongar o período
de latência
24e31 Conduta expectante
Profilaxia para estreptococo do grupo B
Corticoterapia antenatal
Antibióticos para prolongar o período
de latência
Sem consenso em relação ao uso de
tocolíticos
24 a 31 semanas Aconselhamento à gestante
Conduta expectante ou indução do TP
Não recomendado:
Corticoterapia antenatal
Antibióticos
Profilaxia para estreptococo do grupo B
RPPM = rotura prematura pré-termo das membranas; TP = trabalho de parto.
Uso DI- ANT I BIÓTicos A R PPT~l
Vários estudos preconizam o uso de antibióticos para
tratar ou prevenir infecções ascendentes e prolongar a
Noções Práticas de Obstetricia
gestação pelo aumento do período de latência, reduzindo,
com is o, a morbimortaHdade neonatal.
as pacientes longe do termo, nas quais a conduta
conservadora será adotada, o uso de antibióticos diminui a
morbidadc nconatal e o risco de corioam nion ite (R R 0,57,
lC95~ 0,37-0,86) e au menta o período de latência, cja no
prolongamento da gestação em 48 horas (RR 0,7 1, IC95'lb
0,58-0,87) ou em sete dias (RR 0,80, IC 9,.~ 07 1-0,90), em-
bora a mortalidade neonatal não seja alterada. 37
O N IC HD-MFMU (NntionnllnsfituteojCilifd J-lenlth
and HwtWII Development Matemal-Fetnl Medicine Researc/1
Units e/111ork) elegeu o uso de ampicilina (2 g de 6/ 6 h)
c critromicina (250 mg de 6/ 6 h) por via endovcnosa por
48 horas, seguido de terapia oral por cinco dias de amoxi-
cilina (250 mg de 8/ 8 h) e eritrom icina-base (333 mg de
8/ 8 h) entre 24 c 32 semanas de gestação. Quando com-
parado com placcbo, o esquema reduziu a ocorrência de
corioamnionite, au mentou o período de latência cm até
três semanas c reduziu a morbidade e mortal idade ncona-
tais (SA R, sepse, hemorragia intraventricular, enterocolite
nccroti zante). 18
O utra metanálise avaliou o uso de critromicina, ácido
cl:wulãn ico ou ambo , durante lO dias após RPPTM. Os
resultados mostrara m aumento do período de latência de
até sete dias e redução na frequência de hcmoculturas po-
sitivas, sem, entretanto, melhorar os resultados neonatai .
A amox icilina-ácido clavulànico, embora tenha adiado o
parto, c teve associada ao aumento do ri co de cntcroco-
litc nccrotisante.-
Em nosso meio não d ispomos da critromicina para ad-
mi nistração venosa, ·endo que alguns serviços a utilizam
por via oral. Deve ser lembrado que a eritromicina na for-
ma estolato é contr.1indicada na gravidez, por sua hepato-
toxicidadc.
O Colégio Americano de Gi necologistas c O bstetras
considera que um curso de sete dias de antibioticoterapia
parenteral ou oral com ampicilina ou amoxicilina c eritro-
micina é recomendado durante casos de conduta expec-
tante de gestações entre 24 e 3 1 semanas, com o objctivo
de prolongar a gravidez e reduzir infecções c morbidadc
neonatal. 4
Revisão sistemática recentemente publicada concluiu
que o uso de antimicrobianos em países cm desenvolvi-
mento, onde infecções na gestação são mais prevalcntcs
c os cuidados com as gestantes e recém-nascidos mais
limitados, pode ter impacto mais forte que o vistos cm
Rotura Prematura de Membrana
paí es de envolvido . e e estudo foi estimado que o
uso de antimicrobianos na RPPTM pode produzir re-
dução de 4% na mortalidade global por complicações da
prematuridade e 8% de redução na mortalidade por sepse
nconataP9
os casos de infecção intra-am niótica, o uso de an-
tibióticos de largo espectro está indicado c a terapia deve
ser iniciada antes da interrupção da gravidez. O esquema
padrão é associação de ampicilina (2 g de 6/ 6 horas, via
endovcnosa) ou penicilina cristalina (2 milhões de UI de
4/ 4 horas, via endovenosa) com gentamicina (5 mg/ kg/
dia ou 1,5 mg/ kg de 8/ 8h, via cndovcnosa). Nos casos de
interrupção por cesariana, após a clampagem do cordão
deve ser acrescida ao esquema antimicrobiano clindamici-
na (900 mg de 8/ 8 horas, via endovenosa) para cobertura
de anaeróbios. A terapia deve ser suspensa após período de
48 horas afebril, não sendo recomendada ma nutenção de
antibiótico oral. 8
A antibioticoterapia por tempo prolongado é responsá-
vel por efeitos colaterais na gestante, tais como: c.mdidíase,
diarreia, coi lite pseudomembr.mosa e infecção int rauteri-
na por organi mos resistentes.
Uso DE TocoLÍT Jc os N' RPPT~I
ão há evidencias de que o uso de tocolítico com o
objetivo de prolongar a gestação melhore a morbimortali-
dadc neonatal nas pacientes com RPPM. ão se verificou
diferença no período de latência nas mulheres que recebe-
ram tocolítico profiláticos qua ndo comparadas com as
que não receberam.4 0 4 2
AMN I O I NFU"iÃO Nr\ RPPTM
Em gestante com RPPM e oligoidrãm nio, com idade
gcstacional entre 24 c 33 semanas, a am noinfusão aumen-
ta o período de latência quando comparada à conduta ex-
pectan te (21 dias x 8,7 dias), mas não há diferença quanto
à morte neonatal por hipoplasia pulmonar.4 1 Estudos re-
alizados em RPPTM no segundo trimestre da gestação
demonstraram redução da mortalidade neonatal com a
am nioinfusão real izada semanal mente cm pacientes com
oligoidrâmnio c ausência de sinais de infecção materna e/
ou fetal.44' 45
357
CONCLUSÕES
O prognóstico matemo-fetal está na dependência de
muitos fatores. Não existem estatísticas fiéis nem resu lta-
dos precisos. M uitas vezes, mesmo adotando-se as con-
dutas preconizadas, os resultados não serão os esperados.
Com o rápido desenvolvimento tecnológico e aperfeiçoa-
mento das un idades de cuidados progressivos neonatais,
o prognóstico do recém-nascido tem melhorado, embora
ainda esteja longe do ideal.
Na prematuridade, os resultados peri natais e de longo
prazo dependem muito da qualidade da assistência obsté-
trica e também da qualidade da assistência neonatal. As
estatísticas demonstram nitidamente a impo rtância dessa
inter-relação assistencial: recém-nascido de idade gesta-
cional muito precoce (igual o u inferior a 26 semanas) e de
peso muito baixo (igual o u inferior a 750 g) tem apresen-
tado bons índ ices de sobrevida, inclusive sem alterações
importantes no que se refere ao desenvolvimento físico e
mental. Isto vem acontecendo naqueles centros médicos
cuja assistência obstétrica e neonatal é valorizada e bem-
-executada.
A conduta expectante na RPPTM só se justifica até a
maturidade pulmonar fetaL Assim que a maturidade pul-
monar fe tal fo r comprovada, o parto deverá ser realizado
para reduzi r o risco de infecção intrauterina e a morbimor-
talidade perinatal.
358
A corticoterapia antenatal, em gestações entre 24 e 34
semanas, é uma das mais importantes intervenções na pre-
venção da morbidade e da mortalidade induzida pela pre-
matu ridade. Entretanto, os cursos repetidos de corticoide
têm se mostrado deletérios para os recém-nascidos, não
devendo ser uti lizados.
A a ntibioticoprofilax ia, ta nto com o objetivo de re-
duzir o risco de infecção pelo est reptococo do grupo B
como para prolongar o período de latência, tem se mos-
trado eficaz.
Apesar de alguns estudos mostrarem benefícios, a
amnio infusão com o objetivo de prolongar a gestação na
RPPM com oligoidrâmnio não deve ser adotada rotineira-
mente na prática clínica.
A escolha da via de parto deve levar em consideração,
principalmente, a idade gestacional e o peso fetal estimado,
a apresentação fetal e as condições do colo uterino. Em ge-
ral, nas RPPTMs o colo é imaturo e a indução do parto em
idades gestacionais abaixo de 34 semanas pode submeter o
feto a sofrimento desnecessário, devendo a via abdom inal
ser preferível. Nos casos de ausência de segmento uteri no
formado, a h isterotomi a corporal se impõe. Todos os cui-
dados com o rigoroso c umprimento da técnica cirú rgica
devem ser segu idos em benefício da mul her e do feto.
O Qyadro 22.3 sintetiza as principais evidências sobre
a rotura prematura das membranas amnióticas.
Noções Práticas de Obstetrícia
Quadro 22.3 1Evidências sobre a Rotura Prematura de Membranas

Per1odo Intervenção Grau da

Recomendação
Pré-concepcional Diminuição do tabagismo reduz risco de RPPM B
J
Pré-natal Tratamento de vaginose em pacientes com TPPT prévio reduz risco de RPPM A I
Gestação < 32 semanas Elevação dos leucócitos polimorfonucleares indica infecção A I
sem evidência de CA ou SF
PGR pode ser um indicador precoce de CA B I
Oligodrãmnio pode ser associado a risco aumentado de CA B I
A CTG e o PBF são preditores fracos de CA B I
A conduta conservadora. reduz a incidência de endometrite, mas não diminui A
a morbimortalidade perinatal I
ATB profilático (estearato de eritromicina) reduz a morbidade neonatal A I
Corticoterapia reduz morbimortalidade neonatal sem aumentar risco de A
infecção I
Tocólise não traz beneficio A I
Gestação entre 34 a 36 Indução do parto reduz infecção materna A
semanas
I
Gestação ~ 37 semanas Indução do parto reduz infecção materna A
ATB para SGB reduz morbidade infecciosa materna e neonatal A
Cesariana de rotina não traz beneficias A i

RPPM =rotura prematura pré-termo das membranas; TPPT =trabalho de parto pré-termo; CA = corioamnionite; SF = sofrimento fetal; PCR proteína Creativa;
CTG = carditocografia; PBF = perfil biofísica fetal; ATB =antibiótico; SGB =estreptococos do grupo beta_

REFERÊNCIAS

I. Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, Ventura SJ, Menacker
F, Kirmeycr S. Births: final data for 2004. Natl Vi ati Stat Rep.
2006; 5: 1-101.
2. Blanco JD. Clinical problcm of preterm labor. Clin Obste!
Gynecol. 2000;43:7 13-6.
3. Garite TJ- Managemcnt of Premature Rupturc of Mcm-
branes. Clin Pcrinatol. 2001;28:837-46.
4. ACOG. Pr,tcticc Bullctin. Clinical managcmcnt for Obstctri-
cian-Gynecologists. Prcmature rupture of membrancs. Ob-
stet Gynecol. 2007; I09: I007-19.
S. Mcrccr BM. Preterm prcmature Rupture ofthe Mcmbr.1ncs.
Obstct Gynecol. 2003; 101 :178-93.
6. Joyce EM, MooreJJ, Sacks MS. Biomechanics offctal mcm-
brane prior to mechanical fai lure: revicw and implications.
Eu rJ Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009; 144(51):121-7.
7. Kenyon S, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad spcctrum
antibiotics for prctcrm prclabor rupture offetal membrancs:
thc ORAC LE I randomized trial. ORJ\C LE Collaborativc
Group [published erra tum appears in Lancet 2001 ;358: I56].
Lancct 200 I;357:979-88.
8. Newton ER_ Preterm labor, prctcrm prcmaturc rupture
of mcmbranes, and chorioamnionitis. Clin Pcrinatol.
2005;32:57 1-600.
9. Guller S, Kong L, Wozniak R, Lockwood CJ- Reductin of
thc cxtracellub r matrix protcin cxprcssion in human dmnio
cpithclial cells by glucocorticoids: a potencial role in prctcrm
rupture of the fetal rnernbrancs. J Clin Endocrinol Mct.1b.
1995;80:2244-SO.
10. Merccr BM, Goldenbcrg RL, Meis PJ, Moawad AH, Shcll-
haas C, Das A, et al.1he Prctcrm Prcdiction Study: prcdiction
of pretcrrn prematurc rupture of membranes using d inicai
findi ngs and ancillary tcsting. The National lnstitute ofChild
Hcalth and Human Devclopmcnt Maternal-Fetal Medicine
Units Nctwork_AmJ Obstet Gynecol. 2000; 183:738-45.

Rotura Premat ura de Membrana 359

 11. Hadley CB,Main DM, Gabbe SG. Risk factors ofpremature 26. Di Renzo GC, Roura LCi European Association ofPerinatal
rupturc offctal membranes. AmJ Pcrinatol 1990;7:374-9. Medicine-Study Group on Preterm Birth. Guidelines for the
12. Allen SR. Epidemiology of prematu re rupture of the mem- management of spontaneous preterm labor. J Perinat Med.
branes. Clin Obstet Gynecol. 1991 ;34:685-93. 2006;34:359-66.

13. Parry S, StraussJ F. Prematurc Rupture ofMembranes. lhe N 27. Hnat MO, Mercer BM, 111llrnau G, Goldenbcrg R, lhom
EngIJ of Med. 1998;338:663-69. EA, Meis P, et ai. Perinatal outcomes in women with preterm
rupture of membranes between 24 and 32 weeks of gesta-
14. Cousi ns LM, Smok DP, Lovett SM, Poeltler OM. AmniSure
tion anda history of vaginal bleeding. Am J Obstet Gynecol.
placenta! alpha micorglobulin-1 rapid immunoassay ver-
2005; 193:164-68.
sus standard diagnostic methods for detection of rupture of
membranes. Am J Perinatol. 2005;22:317-20. 28. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum
PJ, Mirochnick M H, Escoto DT. Fetal biophysical pro file
IS. Ananth CV, Savitz DA, Wi ll iams MA. Placenta! abruption
versus amniocentesis in predicting infection in preterm
and its association with hypertcnsion and prolonged rup-
premature rupture of thc membranes. Obstet Gynecol.
ture of membranes a.nd neonatalmorbidity: a methodologic
1986;68:488-94.
review and mcta-analysis. Obstei Gynecol. 1996;88:309-18.
29. Dei Valle GO, Joffe GM, lzquierdo LA, Smith JF, Gilson
16. Kilbride HW, lhibeault DW. Nconatal complications of pre-
GJ, Curet LB.l11e biophysical profile and the nonstress test:
term prcmature rupture ofmembrancs. Pathophysiology and
poor predictors of chorioamnionitis and feta l infcction in
Managcmcnt. Cl in Perinatol. 2001;28:761-85.
prolongcd preterm prcmature rupture ofmembranes. Obstet
17. Wu YW. Systematic review of chorioamnionitis and cerebral Gynecol. 1992;80: I06-1O.
palsy. Mental Retard Dev Disabil Rcs Rev. 2002;8:25-9.
30. ParkJS, Yoon BH, Romero R, MoonJB, Oh SY, KimJC, etal.
18. van Teeffelen ASP, van der Ham DP, Oei SG, Porath MM, lhe rclationship between oligohydramnios and the onset of
Willekcs C, Moi BWJ. lhe accuracy of clinical parameters in prctcrm labor in preterm premature rupture of membranes.
the prcdiction of perinatal pulmonary hipoplasia sccondary Am J Obstet Gynecol. 200 I; 184:459-62.
to midtrimesterprelabours rupture offetal membranes: a me-
31. American College ofObstetricians and G)•necologists. ACOG
ta-analysis. Eu rJ Obstet Gyncco Reprod Biol. 20 10:140:3-12.
Practicc Bulletin: Clinical Management Guidelincs for Obstetr-
19. Mercer BM. Management of prcmature rupture of mem- cian-Gynecologists: Number 38,September 2002. Perinatal care
branes before 26 weeks gcstation. Obstet Gynecol Clin at the threshold ofviability. Obstei Gynecol. 2002; I00:617-24.
North Am. 1992; 19:339-51.
32. Wood NS, Marlow N, Costeloe K, Gibson AT, Wilkinson
20. Mercer BM, Rabello YA, lhurnau GR, Miodovnik M, Gold- AR. Neurologic and devclopmental disability afier ex-
enberg RL, Das AF, et ai. Thc N IC HD-MFMU antibiotic tremdy prctcrm birth. EP!Cure Study Group. N Engl J Med.
treatemcnt of preterm PROM study: lmpact ofinitial amni- 2000;343(6):378-84.
otic flu id volume on pregnancy outcome. AmJ Obstet Gyne-
33. Ocwan H, Morris J M. A systematic review of prcgnancy out-
col. 2006; 194:438-45.
comc following prcterm prcmature rupture of membranes
21. DareM R, Middleton P, Crowther CA, Flenady VJ,Varatharaju at a previable gestational age. Aust N Z J Obstct Gynaecol.
B. Planned early birth versus expectant management (waiting) 200 1;41 :389-94.
for prctcrm rupture ofm embranes at term (37 weeks or more).
34. Bonanno C, Wapner RJ. Antenatal corticostcroid treatment:
Cochrane Database Syst Rev. 2006Jan 25;( I):CDOOS302.
what's happened sincc Drs. Liggins and Howic. Am J Obstct
22. Centcrs of Disease Control and Prevention. Prevention of Gynecol. 2009;200:448-57.
perinatal group B streptococcal disease: Revised Guidelincs
35. Harding JE, Pang J, Kn ight DB, Ligins GC. Do antcnatal
from CDC, 2002. Disponível cm: http://www.cdc.gov/
corticostcroids help in the setting of prcterm ruptu rc ofmem-
mmwr/preview/mmwrhtm 1/ rrSlllal.htm.
branes? Am J Obstct Gynecol. 200 I:184: 131-9.
23. Neerhof MG, Cravcllo C, Haney El, Si lver RK . Ti ming of
36. Murphy KE, Hannah ME, Willan AR, Hewson SA, Ohlos-
labor induction afier premature rupture of membrancs be-
son A, Kelly EN, et ai. Multiple courses of antenatal cortico-
tween 32 and 36 weeks' gestation. Am J Obstet Gynccol.
steroids for preterm birth (MACS): a random izcd controlled
1999; 180:349-52.
trial. Lancet. 2008;372:2143-51.
24. NaefRW 3rd, AllbertJR, Ross EL, Weber BM, Martin RW,
37. Kcnyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for pre-
Morrison JC. Prematu re rupturc of membranes at 34 to 37
term rupture of membranes. Cochranc Database of Sys-
wecks' gcstation: aggressive versus conservative manage-
tematic Reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug
ment. Am J Obstct Gynecol. 1998; 178:126-30.
4;8:COOO I058.
25. Buchanan SL, Crowther CA, Levett KM, Middleton P, Mar-
38. Mercer BM, Miodovnik M, lhurnau GR, Goldenberg RL,
ris J. Planned early birth versus expectant managcmcnt for
Das AF, Ramsey RD, et ai. Antibiotic therapy for reduction
womcn with preterm prelabour rupture of membranes prior
of infànt morbidity afier preterm premature rupture of the
to 37 weeks' gestation for irnproving pregnancy outcome.
membranes. A random izcd controlled trial. National Insti-
Cochranc Database ofSystematic Rcviews. Cochrane Data-
tutc of Ch.i]d Health and Hu man Development Maternal-
base Syst Rev. 2010 Mar 17;3:CD004735.
Fetal Medicine Units Network.JAMA. 1997;278:989-95.

360 Noções Práticas de Obstetríc ia

 39. Cousens S, Hannah B, Gravctt M, Lawn JE. Antibiotics fo r
pre-term prc-labour rupturc of membranes: prevention of
neonatal dcaths duc to complication or pre-term birth and
infection. lntJ Ep1demiol. 20 10;39:i 134-i43.
40. How HY, Cook CR, Cook VO, Miles DE, Spinnato JA.
Pretcrm prematurc rupturc of membranes: aggressive to-
colysis versus cxpectant management. J Matern Fetal Med.
1998;7:8-12.
41. Weincr CP, Rcnk K, Klugma n M. The therapeutic eflicacy
and cost-etTectivcness of aggrcssive tocolysis for premature
labor associatcd with prcmaturc rupturc of the membranes.
AmJ Obstet Gynecol. 1988;159:2 16-22.
42. Garitc TJ, Kcegan KA, Freeman RK, agcottc MP. A
randomized trial of ritodrine tocolysis versus cxpectant
management in paticnts with prcmaturc rupturc of mem-
branes at 25 to 30 weeks of gestation. Am J Obstct Gynecol.
1987;157:388-93.
Rotura Prematura de Membrana
43. Tranqui \li AL, Giannubilo SR, Bczzcccheri V, Scagnoli C.
Transabdom inal am nioinfusion in prcterm premature rup-
ture of membranes: ,, randomised controlled trial. BJOG.
2005; 11 2:759-63.
44. Ogunycmi O, ·n1ompson W. A case controlled study of se-
rial transabdominal amnioinfusions in the management
of sccond trimcstcr oligohyd ramnios duc to prcmature
rupturc of mcmbranes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2002; 102:167-72.
45. De Santis M, Scavo M, Noia G, Masini L, Picrsigill i F, Ro-
magnoli C, et .ti. Transabdominal amn ioinfus1on trcatment
of severe oligohydramnios in preterm premature rupture of
membrancs at lcss tha n 26 gcstational weeks. Fetal Oiagn
Ther2003; 18:412-17.

Incidência
Etiopatogenia
Zigosidade
Corionicidade
Diagnóstico
Diagnóstico Clínico
Diagnóstico Ultrassonográfico
Complicações Fetais
Discordância de Crescimento e Crescimento
lntrauterino Restrito (CIUR)
Síndrome de Transfusão Feto-Fetal (STFF)
Síndrome Acéfalo-acárdico ou Síndrome da
Perfusão Arterial Reversa (TRAP)
Morte Unifetal
Anomalias Fetais
Prognóstico Materno-fetal
Gestação Multifetal
Redução Fetal
o uccsso dos serviço de reprodução a istida
associado à opção das mulhcrc de conce-
berem seus filhos cada vez mais tarde têm
au mentado a incidência das gestações m últipla . Como
rc~ultado de c aumento, as complicações associadas a
esse tipo de gravidez têm se tornado mais frequente no
consul tório obstétrico. O aco mpanhamento adequado
dessas gc taçõcs, bem como o reconhecimento c trata-
mento precoce das complicações podem interfe rir de for-
ma significati va no prognóstico peri e neonatal.
Gestação Múltipla
Marco Muril o de Lima Faria
H everto n Neves Pettersen
Gestação Monoamniótica
Gemelaridade Imperfeita - Gêmeos Siameses
Conduta no Pré-natal
Consulta Pré-natal e Orientações Básicas
Ultrassonografia
Dopplervelocimetria
Cardiotocografia
Administração do Corticoide
Tocólise
Cerclagem
Crescimento lnt rauterino Restrito (CIUR)
em um dos Fetos
Morte de um Gemelar
Gestações Monoamnióticas
Condução do Parto
Momento do Parto
Via de Parto
O uce o dos erviços de reprodução assistida asso-
ciado à opção das m ulheres de conceberem seus filhos
cada vez mais tarde têm aumentado a incidência das
gestações múltiplas. Como resultado desse aumento,
as complicações associadas a c se tipo de gravidez têm
se tornado mais frequente no con ultório ob tétrico.
O acompanhamento adequado dessas ge taçõcs, bem
como o reconhecimen to e tratamento preco e da com-
plicações podem interferir de forma significativa no prog-
nóstico peri e neonataL
INCIDÊNCIA
A hipótese de Heliin ( 189S) que calcula a incidência
de gestações múltiplas espontâneas -I / 80("·'), sendo n o
número de fetos da gestação - tem cada vez mais assumido
caráter histó rico. As incidências espontâneas de gestações
gemelares, triplas, quádruplas e quíntuplas são, res pectiva-
mente, de I / 80, I / 7.000, 1/ 600.000 c I / I S-20 milh ões.
H oje as gestações múltiplas correspondem a 2 a 3% das
gestações, sendo que 98% delas são gemelares. 1•3
A incidência natural de gestações gemelares monozigó-
tica permanece con tante na população (3,5/ 1.000 nasci-
mentos), não estando associada a idade materna, raça, nu-
trição ou qualquer o utro fator. Em contrapartida, incidência
natural de gestações gemelares dizigóticas varia de acordo
com a maior prod ução do hormônio folículo estimulante
(FS H), estando aumentada em mulheres com idade avan-
çada ( mais incidência aos 37 anos), determinadas fàmíüas,
países, raças ( maior cm mulheres negras e menor em mu-
lheres asiáticas) e determinados aspectos nutricionais. 3•4
Atualmente, o fa to r que possui mais importância na
incidência das gestaçõe múltiplas é a intervenção dos
serviços de reprodução assistida. Em estudo realizado no
EUA entre os anos de 1972 e 1990, ho uve au mento das
gestações gem elares de 65%, triplas de I 56%, quádruplas de
356%, quíntuplas o u mais de 182%. Nesse mesmo período
1
o aum ento de gestações simples fo i de 32%. O aumento da
incidência está relacionado ao tipo de tratamento utilizado.
O uso do clomifeno aumenta a taxa de gestação múltipla
para 6 a 17%, enquanto o uso de hM G (gonadotro fi.na mc-
nopáusica humana) aumenta essa taxa para 18 a 54%Y O
número de embriões transferidos também contribui para o
aumento da incidência, cndo que no caso de três embriões
transferidos, a chance de gêmeos é de 25% c trigêmeos de
8,3%. Após a transferência de três, quatro ou cinco embri-
ões, a incidência de gestação tripla é de 8,0 11 ,0 e 15,0%,
respectivamente.5 A incidência de gestações monozigóticas
também está aumentada em gestações resultantes de trata-
mento para infertilidadc.4 Das gestações assistidas, I 0,0%
são monozigóticas, o que resulta na incidência de 13/ 1.000
gestações ( três vezes mais alta que na população geral).
Esse aumento da incidência pode estar relacionado à lesão
ou rotura da zona pelúcida (hatching), que culmina com a
bissecção do disco embrionário. A implantação de embri-
ões na fàse de blastocisto também pode estar relacionada
ao aumento das gestações monozigóticas.
Existe diminuição na incidência de gestações gemelares
relacionada ao au men to da idade gestacional c que ocorre à
custa do desaparecimento de um dos fetos ( vanishing twin ).
Dessa forma, há redução espontânea de gestações geme-
lares para gestações si mples em 80% dos caso , endo que
grande parte dessa redução ocorre no primeiro trimestre
( Quadro 23.1 ).6
Quadro 23. 1 j l ncidência de gestações gemclares de acor-
do com a idade gestacional
Idade Gestac1onal ( semanas~ Gestações gemelares (%~
I 6 5,4 I
I 7 3,3 I
I 14 2,0 I
I Ao nascimento 1,0 I
ETIOPATOGENIA
O número de fetos e o tipo de placentação ( corionicida-
de) são os principais fa tores relacionados às compl icações
em gestação múltipla. Qyanto mais al to o número d e fetos,
mais alta a chance de anemia materna, diabetes gestacional,
síndromes hipertensivas, restrição de crescimento, trabalho
de parto prematuro, hemorragia pós-parto, morte materna,
morte perinatal c paralisia cerebral. As gestações monocori-
ó nicas possuem risco de mortalidade fe tal e neonatal mais
alto q ue as gestações dicoriônicas. 1' 1·6
Quanto ao diagnóstico, a ultrassonografi.a tem sido um
importante aliado na condução das gestações múltiplas,
possuindo carátcr decisório na determi nação do número
de fetos, corionicidade c no diagnóstico de doenças correla-
tas ( restrição de crescimento, transfusão feto-fetal).
Z IGOS IDADE
Um terço ( 1/ 3) dos gêmeos origi na-se de um único
ovo (zigoto) e são denominados monozigóticos ( MZ).
Dois terços ( 2/ 3) origi nam-se de dois ovos diferentes ( dois
óvulos), sendo denominados dizigóticos ( DZ).6 Qyando
existem dúvidas quanto à zigosidade, os segui ntes estudos
poderão ser realizados: anatom opatológico da placenta,
grupo sanguineo dos recém-nascidos, dermatóglifos, men-
su rações antropológicas, cor da íris, forma da o relha.3
Noções Práticas de Obstetricia
CoruoNICIDADE
A corionicidade refere-se ao número de placentas. A
gestação será monocoriônica (MC) se existe uma única
placenta para os dois fetos e erá dicoriônica ( DC) se os
fetos possuírem placentas diferentes. 1 a gestação DC sem-
pre haverá duas bolsas amnióticas - diamn iótica (DC/ DA).
Nas gestações MC, os fe tos podem estar na mesma bolsa
amn iótica - monoamniótica (MC/ MA) ou cada feto pode
4
ter a sua própria bolsa amniótica - diamniótica ( M C / DA).
Enquanto todas as gestações MC são sempre MZ, as
gestações DC podem ser M Z ( 1O a 20%) ou DZ ( 80 a
90%). Nas gestações MZ, o que estabelece a formação do
número de placentas e de bolsas amnióticas é o período
cm que a divisão do ovo oco rre. Se a divisão ocorre até o
terceiro dia da fecu ndação (aproxi madamente 1/ 3 dos ca-
sos MZ), a gestação será D C / DA; se a divisão ocorre entre
o quarto e o oitavo dias (aproximadamente 2/ 3 dos casos
MZ), a gestação será MC/ DA; se a divisão ocorre en tre
o nono e o 12° ( 1-2% das gestações MZ), a ge tação será
MC/ MA; e se a di visão ocorre após o 12° dia da fecunda-
ção, os gêmeos serão unidos (gemelaridade imperfeita ou
gêmeos siamcse ·) ( Figura 23.1 ).6
DIA GNÓST ICO
A confirmação do diagnóstico de gravidez m últipla tem
sido feita cada vez mais precocemente, em e pecial devido
ao u o da ultrassonografia. Porém, in tomas e sinais clínicos
podem sugerir a gemclaridade.
1-3 dias 4-8 dias
(DC/DAl (M C/DA)
Figu ra 23.11 Períodos de divisão do ovo na gestação gcmclar monozigótica.
Gestação Múltipla
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A gestação gemelar pode ser suspeitada clinicamente
diante da história de hiperemese gravídica excessiva, de exame
físico em que o volume uterino está acima do esperado para
a idade gestacional e a ausculta mostra dois focos cardíacos.7
Laboratorialmente, a suspeita pode ser feita a partir de
resul tado de ~-hCG (gonadotrofina coriônica) acima da
f.1ixa esperada para a idade gestacional. Urban csek et ai.
(2002),8 acompanhando gestações resultantes de fertiliza-
ção in vitro, observaram que ~-h CG acima de 135 mUI/mi
no 11 o dia após a transferência dos embriões possuía sensi-
bilidade de 80% e especificidade de 88% para o diagnóstico
de gravidez múltipla. Porém, o diagnóstico pela quantifica-
ção do p-hCG em gestações espontâneas é impreciso, visto
que existem variações quantitativas individuais em peque-
no intervalo de tempo.
DIAGNÓSTICO ULTRASSONOGRÁFICO
O diagnóstico de certeza da gestação gcmelar é realiza-
do por meio da ultras ·onografia. A partir de cinco semanas,
utilizando sonda endovaginal de alta fi-equência (7 MHz),
a presença de dois sacos gcstacionais é diagnóstico de de-
senvolvimento gemelar inicial. Por outro lado, o diagnós-
tico de gcmelaridadc somente pode ser e..'i:cluido apó o
aparecimento de um embrião na sexta semana, pois até o
momento da visibilização da vesícula vitelínica ainda pode
ocorrer divisão do disco embrionário originando os gême-
os siameses.2
9-13 dias Acima de 13 dias
(MC/MA) (Siame es)
 Além do diagnóstico de certeza da gestação gemebr,
a ultrassonografia possui importância na determinação da
corionicidade, sendo mais acurada guanto mais precoce a
gestação. Em gestações iniciais, a existência de dois sacos
gestacionais separados caracteriza gestação DC ( Figura
23.2 ). Saco gestacional único com duas vesículas vitelínicas
caracteriza gestação MC (Figura 23.3 ).
Figura 23.2 1 Ultrassonografia mostrando gravidez inicial
com dois sacos gestacionais- gestação gemelar dicoriônica
(De).
Figura 23.3 I Ultrassonografia de gestação monocoriônica
(MC/ DA) inicial mostrando um saco gestacional e duas
vesículas vitelínicas.
Amedida gue a idade gestacional avança, pode ocorrer
a aproxi mação entre os sacos gestacionais de uma gestação
DC e a massa placentária pode parecer única, tornando-se
mais difícil a diferenciação com a gestação MC. Qyando
existe massa placentária única, o fato r ultrassonográfico gue
366
diferencia uma gestação DC de uma MC é a presença de
córion (tecido placentário) entre as duas membranas amni-
óticas na inserção placentária. Esse sinal ultrassonogránco é
denominado sinal do lambda (Figura 23.4A). a gestação
monocoriônica não existe córion entre as membranas am-
nióticas na sua inserção placentária, sendo a imagem ultras-
sonográfica do "sinal do T" (Figura 23.4!3 )Y Em gestações
monocoriôrlicas e diamnióticas, a visibilização do âmnio
separando os fetos pode ser feita a partir de seis semanas,
contudo, essa diferenciação pode ser difícil até oito semanas
de gestação.
Figura 23.4A I "Sinal do lambda" mostrando tecido placen-
tário entre as membranas amnióticas (gestação dicoriôn ica).
Figura 23.4B I"Sinal do T" mostrando ausência de tecido
placentário entre as membranas amnióticas (gestação
monocoriônica).
Após 14 semanas de gestação, a determinação da corio-
nicidade pode tornar-se mais difícil, porém, utilizando-se de
determinados passos, pode-se concluir:
Número de placentas (não csguecendo gue duas
placentas podem estar fu ndidas);
descrição da espessura da membrana amn iótica
gue separa os fetos. Se a membrana mede 2,0 mm
Noções Prát icas de Obstetrícia
 ou mais ela é preditiva de gestação gemelar DC em
95%dos casos. Se a membrana é mu ito fi na e de di-
fíci l mensuração, provavelmente é de gestação MC;
observar o sexo dos fetos; se d iferentes, é gestação
OC.
Usando-se os parâmetros ultrassonográficos de forma
adequada, a acurácia na determinação da corionicidade é
de 97% no primeiro trimestre e de 90% no segundo e ter-
ceiro trimestres.9
COMP LICAÇÕES FETAIS
Como comentado anteriormente, as complicações
estão principaL11ente associadas ao número de fetos e ao
tipo de placentação. Elevado número de fetos ou gestações
MC é condição que aumenta a chan ce de complicações. As
complicações fetais mais frequentes nas gestações gemela-
res são: discordância de crescim ento entre os fetos; cresci-
mento intrauterino restrito ( CIUR); síndrome de transfu-
são feto-fetal; síndrome acéfalo-acárdico (TRAP); morte
de um ou ambos os fe tos; anomalias fe tais. Discutiremos a
seguir cada urna dessas condições.
DISCORDÂNCIA DE CRESCIMENTO E
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO
(CIUR)
De forma geral, o crescimento do feto gemelar é seme-
lhante ao do feto de gestação simples até 30-32 semanas.
Após esse período, existe diminuição do peso do feto geme-
lar em relação ao peso do de gestação simples. Por volta de
36 semanas de gestação, o peso fetal médio do gemelar é de
2.500 g, enquanto de gestação simples é de 2.800 g.4
A discordância de tamanho e peso entre os fetos não
significa n ecessariamente uma complicação, podendo ser
fisiológica. A partir do momento em que essa diferença pas-
sa a ser significativa, a chance de complicação estar presente
aumenta.
No pri meiro trimestre, diferença na medida de CCN
(comprimento cabeça-nádega) que corresponda à diferen-
ça em idade gestacional acima de três dias é preditiva de dis-
cordância de peso ou restrição de crescimento no futuro. 10
Gestação Múltipla
No segundo trimestre, diferença de peso entre os fetos
acima de 20% ou diferença entre as circunfe rências abdo-
minais acima de 20 mm são significativas e passam a inter-
fe rir no prognóstico fetal. 2•4
A discordância de peso é calculada pela diferença entre
os pesos dos dois fetos, dividida pelo peso do maior feto,
sendo o resultado dado em percentual (%) de peso.4 A dis-
cordância pode ser classificada em leve (< I 5%), moderada
(15 a 30%) e grave (>30%). Oemissie et ai (2002) 11 obser-
varam que o risco de morte fetal para o menor gemelar era
diretamente proporcional ao aumento da discordância. Se
a discordância encontrava-se entre I O e 19%, a odds ratio
( OR) para morte intrauterina era de I ,4 1; entre 20 e 29%,
de 1,74; entre 30 e 39%, de 3,06; e quando a discordância
encontrava-se acima de 40%, a OR era de 4,29. Também
foi registrado aumento da mortalidade fetal para o gemelar
de mais peso. Quando a diferença de peso é significativa, o
diagnóstico diferencial entre restrição de crescimento e sín-
drome de tran sfusão feto-fetal (STFF) deve ser feito.
A restrição de crescimento em pelo menos um dos fe-
tos gemelares está presente em cerca de 30% das gestações
(variação na literatura de 12 a 47%). Pode ocorrer tão cedo
quanto 23-24 semanas, levando às mesmas alterações fisio-
lógicas neonatais de uma gestação única. Se ocorrer restri-
ção de crescimento nas gestações gemelares, 85% dessas
crianças estarão dentro da curva de normalidade para a ida-
de após um ano de nascimento.' Observou-se que o Cl UR
foi mais comum na presença de gestações DC (56%) do
que em gestações MC (22% ).6
SíNDROME DE TRANSFUSÃO
FETO-FETAL (STFF)
A STFF é uma condição que ocorre em 15% das gesta-
ções gemelares monocoriônicas, caracterizada pela trans-
fusão de sangue de um dos fetos (doador) para o outro
fe to ( receptor).6. 12 Em 90 a 100% das gestações monoco-
riônicas existem anastomoses entre os dois fetos que po-
dem ser do tipo artéria-arterial (A-A), veno-venosa (V-V)
ou artério-venosa (A-V) . As anastomoses A-V, também
chamadas de terceira circulação, são mais profi.mdas e são
as responsáveis pela STFF. As anastomoses A-A e V-V são
superficiais e não causam a STFF. Ao contrário, acredita-se
que as mesmas sejam responsáveis pelo equ~íbrio da circu-
lação entre os fetos.
 A síndrome de transfusão entre os fetos ocorre quando as
anastomoses superficiais não são suficientes para compen-
sar as anastomoses profundas. Os futores que desencadeiam
o processo são aqueles que levam ao desequilíbrio das pre -
sõc sanguíneas entre um feto e outro (aumento da resistên-
cia ao fluxo feto-placentário de um dos fetos, compressão de
um cordão velamentoso, áreas desiguais de vascularização
dentro da placenta). Considera-se que as anastomoses A-V
sejam o f.·ltor predisponente, enquanto a alteração na pres-
são sanguínea dos fetos o futor desencadeante. Em verdade,
o processo inicial é nutricional em sua origem, seguido por
au mento de pressão na circulação do feto menor, o que, por
sua vez, de encadeia o desvio de sangue para o feto de me-
nor pressão (receptor) a partir das anastomoses A-V sem
compensação pelas anastomoses A-A ou V-V.6•12
A transfusão de sangue de um feto (doador) para outro
(receptor) cria condições específicas em ambos os fetos. O
doador é pequeno e desenvolve hipovolemia, hipotensão, oli-
gúria, oligoidramnia (que em casos extremos cria a condição
denomi nada gêmeo preso - stuck-twm), hipertrofia cardfaca
e fàlência. O feto receptor é grande e desenvolve hipervole-
mia, hipertensão, poLúria, polidramnia, hiperviscosidade e hi-
pertrofia cardíaca. Embora o doador seja inicialmente o feto
com maior estresse, o receptor geralmente morre primeiro.
A morte de um dos fetos culmina com fenômenos descritos
posteriormente no tópico morte de um gemelar.
Clinicamente, a STFF pode ser dividida em:
Forma cr6mca: inicia-se durante a gestação e pode
ocorrer tão precocemente quanto 13 semanas, estan-
do bem desenvolvida por volta de 20 a 22 semanas;
forma aguda: ocorre no momento do parto, quando
a tra nsfusão acontece entre a ligadura do cordão do
primei ro gemelar (aumento da press::io) c o nasci-
mento do segundo gemelar.
A mortalidade da STFF varia de acordo com a forma
dínica e o tipo de tratamento empregado. Se o diagnóstico
é realizado antes de 28 semanas, não sendo instituído trata-
mento, a mortalidade perinatal varia de 80 a I00%dos fetos.
Q uando há sobrevida, o risco de deficiência mental pode
chegar a 30%. As deficiências fetais estariam relacionadas à
trombocitopenia, C IURdo doador, hipoglicemia, hipóxia e
deficiência do cre cimento cerebral.6
O sucesso da terapia está relacionado ao diagnóstico
c tratamento precoces. O diagnóstico da STFF deve ser
suspeitado sempre que houver gêmeos monocoriônicos.
368
Clinicamente, pode ser suspeitado todas as vezes que hou-
ver crescimento intrauterino exagerado e manifestação da
polidramnia, desencadeada no feto receptor.
PARÂMETROS U LT RASSONOGRÁF ICOS ()A STFF
As condições particulares criadas nos fetos doador e
receptor podem ser diagnosticadas por ultrassonografia. O
doador torna-se pequeno, possui be>.iga pequena ou não vi-
sível e está associado à oligoidramnia ou anidramnia (stuck
twi11). O receptor torna-se grande, possui coraçáo aumen-
tado, apresenta polidramnia e a bexiga está aumentada. A
hidropisia pode existir no feto doador ou no receptor, en-
do mais frequente no último. São sinais ultrassonográficos
utilizados para o diagnóstico de STFF: 16
Disparidade e11lre o lama11iro dos geme/ares: circun-
ferência abdominal e/ ou peso fetal estimado, com
diferença, entre os fetos, acima de 20,0%;
polidranmia e oligodramnia: polidramnia na bolsa do
maior feto (maior bolsão vertical > 8,0 cm) coligo-
dramnia na bolsa do menor feto (maior bolsão ver-
tical< 2,0 cm);
disparidade entre o enchzmento vesical dos f etos: mega-
bexiga no feto receptor e bexiga pequena ou ausen-
te no feto doador;
disparidade entre o tamanho e anatomia do cordão:
cordão grande no feto receptor e cordão pequeno e
com inserção velamcntosa no feto doador;
hidropisia: hidropisia pode ocorrer em 28% dos fe-
to receptores e em 12%dos doadore .
Q.Jintero et ai. ( 1999) n propuseram classificação da
STFF de acordo com o grau de gravidade avaliado pela ul-
trassonografia. Os autores definem a existência de STFF to-
das as vezes em que ocorre polidramnia em uma bolsa (bol-
são > 8,0 cm) c oligodramnia na outra (bolsão< 2,0 cm).
Consideram como fatores importantes na classificação:
Ausência de urina na bexiga do feto doador (bexiga
não visfvel à ultrassonografia);
alterações dopplerveloci métricas significativas (di-
ástole ausente ou reversa em artéria umbilical, con-
tração atrial negativa em dueto venoso e pulsação
venosa em veia umbilical);
hidropisia em um ou ambos os fetos;
morte de um ou de ambos os fetos.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Sugerem a subdivisão em estágios, de acordo com a gra-
vidade:
Estágio 1 - existe polidramnia no receptor (bolsão
> 8,0 cm) e oligodram nia no doador (bolsão< 2,0
cm), sem demais fatores presentes;
Estádio 11 - existe polidra mnia no receptor (bolsão
> 8,0 cm), oligodramnia no doador (bolsão < 2,0
cm) associado à não visibilização da bexiga do feto
doador;
Estádio fll - alterações dopplervelocimétricas sig-
nificativas;
Estádio IV- h idropisia;
Estádio V - morte de um ou de ambos os fetos.
6 O uso da indometacina com o objetivo d e diminuir a
São sinais ultrassonográficos preditivos da STFF:
Translud11cia nucal: diferença superior a 20% entre
as med idas das translucê ncias nucais dos fetos de
gestações monocoriôn icas (valo r preditivo positivo
de 30% para desenvolvimento d a STFF);
membrana amniótica: dobra na membrana amnió-
tica (folding) de gestações monocoriônicas entre
15-18 semanas evolu i em 50% com STFF entre 18
e 24 semanas.
São sinais dopplervelocimétricos sugestivos de STFF: 6
Doppler de artérias umbilicais: diferença na relação
A/ 8 igual o u superior a 0,4 entre as artérias umbili-
cais dos dois fetos;
doppler de dueto venoso: diminuição na velocidade
da onda A traduzindo sinal de sobrecarga cardíaca
em um (preferencialmente o feto receptor) ou em
ambos os fetos.
São parâmetros hematológicos sugestivos de STFF: 2•6
H emoglobina: diferença entre as hemoglobinas dos
dois fetos ou recém-nascidos acima de 5,0g!dL, o que nem
todos os recém-nascidos com STFF possuem obrigatoria-
mente e, algumas vezes, o menor feto pode ser pletórico ao
nascimento devido à STFF aguda perinatal.
É importante salientar que nem toda STFF evolui obri-
gatoriamente com discordância de crescimen to o u dife-
rença hematimétrica? Ainda, a discordância de tamanho
e a alteração no volume do líquido amniótico podem ser
complicações presentes em gemelares, monocoriônicos ou
dicoriônicos e resultantes da insuficiência placentária e do
CIUR.
Gestação Múltipla
Co o u TA A TH
O diagnóstico precoce da STFF está associado ao prog-
nóstico. Quanto menor o estádio na classificação de Q\.Jin-
tero, melhor o prognóstico fetal. 13
Co, DL'TA Co.,·srRI'ADORA
A opção pela conduta conservadora está relacionada à
alta mortalidade fetal ( 60 a I 00%), em especial nos casos
e m que a transfusão ocorre de forma grave e precoce (antes
de 28 semanas) .3.6. 12 H avendo a sobrevivência fetal, o risco
de deficiência mental chega a 30%.6
Trl{Al'IAM FDICAMENTOSA
produção de líquido amniótico no feto receptor associado à
digoxina com o objetivo de melhorar a insuficiência cardía-
ca em ambos os fe tos (doador/ receptor) tem sido relatado,
porém os resultados são questionáveis. 14
A..\.I N / (l{)RF.NAGF~\ 1
A amniodrenagem tem como objetivo diminuir o volu-
me de líquido amniótico na cavidade do feto receptor, ainda
podendo atuar na dinâmica circulatória da STFF (dimin ui-
ção da pressão sobre os vasos placentários com diminuição
do trabalho cardíaco dos fetos receptor e doador), melho-
rando a função placentária. Apesar dessas possibJidades
fisiológicas da anmiodrenagem, os resultados conseguidos
com esse procedimento no tratamento da STFF ainda são
controversos. A sobrevida fetal geral varia entre 30 e 80%
dos fetos, com pelo menos 40% das gestações evoluindo
com um feto vivo. Com o procedimento, até 25% dos fetos
podem evoluir com lesão cerebral.6
Tecnicamente, o procedimento envolve a drenagem de
líquido amniótko da bolsa com p olidramn ia a partir d e um
sistema fechado. A velocidade da drenagem deve ser d e cer-
ca de 50 ml/ min ( 1,0 l/20min) . São descritas drenagens de
volumes que variam de 225 a 5.000 mi. As principais com-
pUcações associadas à amniodrenagem são: descolamento
prematuro da placenta, corioamnionite, rotura p rematura
de membranas, lesão fetal e parto pré termo.12
A amniodrenagem pode ser acompanhada da septos-
temia (abertura proposital da membrana amniótica que
separa os fetos), porém com resultados controversos. O
objetivo da septostomia é equilibrar as pressões entre as
duas bolsas, bem como oferecer, d e forma abrupta, uma
quantidade de liquido amniótico para o feto doador com
oligodramnia/ anidramnia.
W\fR
Esse método utiliza a oclusão vascular com r1eodymium:
YAG laser. Tem como objetivo fechar as anastomoses res-
ponsáveis pela STF F, impedindo a transfi:1são de sangue
do feto doador para o receptor. A sobrevida fetal total com
o procedimento varia entre 50 c 70%. A sobrevida de pelo
menos um feto é de 70 a 80%. A morte dos dois fetos ocorre
em 18 a 28% das gestações. Com o uso do laser, a ocorrência
de lesão cerebral fetal descrita é de 4%.15
É razoável inferir que o prognóstico fetal esteja relaciona-
do ao nível de gravidade da síndrome no momento do trata-
mento. Utilizando a classificação de Quintero el a/. ( 1999 ), 11
citada anteriormente, Huber et a/. (2006) 16 referiram que o
sucesso do tratamento com a fotocoagulação estava intima-
mente relacionado ao grau de gravidade da TFF. O autores
descreveram que o percentual de sobrevida dos dois fetos foi
de 75,9% para o estádio I, 60,5% para o ll, 53,8% para o lll e
50% para o N . Houve sobrevida de pelo menos um feto em
93, I% no estádio I, 82,7% no 11,82,5% no lll e 70% no rv.
Fortes evidências indicam a fotocoagulação a laser como
tratamento de escolha da STF F. 15 Em revisão publicada pela
Cochrane Librmy comparando a fotocoagulação a laser c a
amniodrenagem, houve diferença estatisticamente signifi-
cativa a f.wor da fotocoagulação quando foram avaliados o
risco de morte dos dois fetos (RR - 0,33; !C 95%: 0,16-0,67),
risco de morte perinatal (RR - 0,59; lC 95%: 0,40-0,87),
morte neonatal (RR - 0,29; IC 95%: 0,14-0,61 ) c problemas
neurológicos avaliados com seis meses de vida (RR - 1,66;
95% !C: I, 17-2,35). Porém, não houve diferença nas altera-
ções neurológicas quando a avaliação foi realizada mais tar-
diamente (RR - 0,58; IC 95%: 0,18- 1,86).15
SíNDROME ACÉFALO-ACÁRDICO ou
SÍNDROME DA PERFUSÃO ARTERIAL
REVERSA (TRAP)
A sínd rome acéfalo-acárdico, também denominada
síndrome da perfusão arterial reversa (do inglês: Twin Re-
verse Arterial Peifusion - TRAP), ocorre em incidência de
lI30.000 - 35.000 gestações ou de I/ l 00 gestações geme-
lares MZ2• Essa síndrome acontece em gestações gemelares
370
monoconomcas nas quais estão presentes anastomoses
placentárias. Ainda no período de embriogênese, em vez de
um dos fetos receber fluxo oxigenado oriundo da placen-
ta, ele recebe sangue pouco oxigenado a partir de um fluxo
reverso do outro feto (perfusão arterial reversa). O sangue
pouco oxigenado leva à hipotrofia ou atrofia cardíaca, bem
como outras malformações fetais múltiplas (acefalia, au-
sência de órgãos ou extremidades). Com a acardia de um
dos fetos (feto acárdico-acéfalo - receptor), o outro passa
a funcionar como bomba cardíaca para ambos (feto domi-
nante - pump twin). A síndrome acéfalo-acárdico pode ser
considerada uma situação extrema da STFF e as principais
complicações dessas gestações são: insuficiência cardíaca
do feto domi nante, polidramnia, trabalho de parto preter-
mo, morte do gemei ar normal.A mortalidade perinatal para
o gemelar normal (domi nante) é próxima de 50%.w
MORTE UNI FETAL
O risco de morte de um dos fetos na gestação gemclar
está inti mamente associado à idade gestacional e ao tipo
de placentação. Aproximadamente metade dos óbito · de
um dos gemelares ocorre ainda no primeiro trimestre (va-
nishing lwin). Após o primeiro trimestre, o ri co de morte de
um dos fetos é dependente da placentação. Para gestaçõe
DC, esse risco é de 2%. Para gestações MC/ DA este risco é
de !2% até 24 semanas e de 4% após essa idade gestacional.
Para gestações MC/ MA, a mortalidade é ainda mais alta,
variando entre 35 e 50%.6·12. 14 A al ta incidência de morte em
um dos fetos das gestações MC está associada a acidente de
cordão, descolamento de placenta, insuficiência placentária
resultante de doença materna, anomalia fetal e transfusão
feto-fetal (Quadro 23.2).14
As complicações fetais e maternas relacionadas à mor-
te de um dos gemelares também são relacionadas à idade
gestacional do óbito e ao tipo de placentação.2•6•17 Qyan-
do o óbito ocorre no primeiro trimestre ( vanishing lwin),
a gestação evolui sem intercorrências.18 Após o primeiro
trimestre, as complicações fetais relacionadas ao óbito
do cogemelar estão intimamente relacionadas ao tipo de
placentação. Beja rela/. ( 1990) 19 reportaram que necroses
cerebrais periventriculares (leucomalácia periventricular)
ocorriam em 30% das ge tações MC e somente em 3,3%
das gestações D C após o óbito de um dos fetos. Fusi e
Gordon ( 1990) 17 de creveram que se o óbito acomete
Noções Práticas de Obstetrícia
um dos gcmcbrc de uma gestação M , o gcmela r sobre- Em rcbção ~ complicações matenus rcl.lCIOil.lda~ ao
vivente evolui com óbito ou com le ão cerebral cm 25 c óbito de um dos feto~. a coagulação intrava ular d1 em•-
~ 8,0'\l do ca os, re~pectivamente. Em revi :lo istcm.ítica, nada ( ' ID) foi de crita no pa ado. o entanto, a m.uona
Ong c/ a/. (2006}2° relataram as difere nça c tatística do do e tudo não e'~dcnciou relação entre mo rte fetal c Cl D
eventos pós-morte de um gemelar comparJndo às pia en-
- I
maternJ nas gc taçocs geme are . --
~ - .,,,

rações: mo rte do o utro gemelar (M C = 12'1o 11s D = 4"o; 0 trabalho de parto pré-tcrn1o (TPP) tem ido rela-
O R - 6,04); .mormalidade neurológica no gcmclar sobre- tado como complicação da morte de um dos gcmcbre~,
'~ventc ( MC = 18% vs DC = I%; OR - 4,07) c prematuri- sendo encontrado cm fi·eq uência duas vezes mais alta (70
dade ( I =68°o 115 DC S7%, ) ( QJadro 2 '.3 ). a 80%) quando compa r:~do a gestações gcmclare sem óbi-
to (30 a 40~o ). 11

Quadro 23.2 1 R1 co de aborto/ morte fetal cm gc taçõcs

imples c multiplas de acordo com a idade gcstacion.1l c o
ANOMALIAS FETAI S
tipo de placentação
Trpll d1• lji'SLI( .111 Ailo1 to Mot!l' f1!!dl
A maioria do autorc de crcvc aumento na incidência
Plltre 12 -24 .11 rtlld de
de aneuploidia em ge taçõc gcmclarc DZ. I to ocor-
semanas 1 I 24 Sl!llldlldS I I
reria devido ao fàto de dua gestações evoluírem ~imul­
Gestação simples 2,0 0,5 I tancamente, cada uma om o cu ri · o individual. Dessa
Gestação gemelar DC
--
2,0 2,0 _j forma, o risco de pelo menos um dos feto~ ser anômalo é o
dobro d.1quele descrito p.tra gest.tçõcs ~impb. Avaliando
Gestação gemelar 12.0 4.0
MC/DA o risco, o fe to de gestan te com 35 anos possui o risco de
- I
I / I 00 para c ro mossomopati,ts. Se a ge~t:l ão for geme lar
Gestação gemelar - 35,0
c dizigótica, cada feto terá o risco de I I I 00 c, po1tanto, o
MC/MA I ri co tina! de pelo menos um dos feto~ ter cromos omo-
Gestação trigemelar 3,0 6,0 1 patia crá de 1/' 0 ( 1/ 100+1 100=2/ 100=1/ 50). 14 las
DC = diconOmca. MC/ DA = monoconõnica e dtamniótica. gc taçõe monozigótica , o n co de cromos om opatia
MC/ MA = monocouOmca e monoammótica
não c tá aumentado, endo o me mo Jc uma gc tação
implcs.' 4 e te ca o, ambo o fetos possuem o me mo
ca ri ótipo e, e este for anômalo, ambos tcr,io .1 mesma cro-
Quadro 23.3 1 Evento que afctam o cogemelar d1antc do mo omopatia. Porém, a literatura cita raro~ CJ os de ca-
obito de um do gcmclarc riótipos d iferen tes em fe tos MZ, provavelmente rc ult,m-
PldCPII!.lCdll Olirtll do SI]CJlllldo Li!Sdll 1 t'ti'IJrdl do tcs de um mosaicismo inicial, em que uma não di junção
fjl'llll!lilr 1", I SI!CilllldO IJI'Illl' ldil ' ,) oco rreu após a for mação de um zigoto no ml.11.
MonocoriOnica 12.0 18,0 Malfornuções estruturai também ·ão m.tis frequen-
tes cm gestaçõc gcmelarc (2,12"u) tjuanJo comparada
Dicoriônica 4.0 1.0
a gc t.1 õcs imple ( 1,0-'\l).'' 6 QJanJo comideramo
malformaçõe menore , a incidênci.1 cm gcstaçõc ge-
A reditava- c que e a comp~cJ õe fo~ em decor- mclares e imple ão, respectivamente, de 4, I c 2,4°o.
rente~ de le ões tromboembólica cau ada pela liberação As malfo rmações ão mais freq uente~ c m gest.1ções M Z
de trombopla tina a partir do feto morto. Porém, cm publi- (3, 1t'o) Jo que nas gestações DZ ( 1,9°o ). As altcraçõe
caçõe mai recentes, o óbito c a lc ões cerebrais no feto anató m icas mais comuns são: .tncncct:1lia, hidroccf.1lia,
sobrevivente de uma gestação MC têm sido creditados espin ha bffida, defeitos cardíacos, onfalocclc, defeitos do
mai à hipovolemia c à hipóxia.'w Dessa forma, as lesões trato urinário e artéria umbilical ún1 a. Es-.a 111.11or mci-
e o óbi to ocorreriam imediatamente ao óbito do outro ge- dc ncia deve-se principalmente à malform.wóe c trutu-
mclar, não se justificando conduta intempestiva cm gcs- rai que ocorrem na ge taçõe MZ com gemebndade
taçõc muito prematuras. im perfeita c TR.AP.'.t>

Gestação Múltipla 371

 A5 anomalias de cordão são mais frequentes nas ges-
tações múltiplas. A inserção anômala do cordão umbilical
foi encontrada em até 70% das gestações MC c em 25%
das gestações DC. A inserção marginal do cordão é duas
vezes mais comum cm gestações MC quando compara-
da às gestações DC. A inserção velamentosa é até lO ve-
zes mais frequente nas gestações MC. A artéria umbilicaJ
única está presente em 4% das gestações MC c cm 2,6%
das gestações DC, e em 0,7 a I% das gestações simplc .6
PROGNÓSTICO MATERNO-FETAL
O parto pré-termo c o baixo pe o fetal são fatores im-
portantes na predição do prognóstico fetal. Em relação à
prematuridade, embora somente 3% dos recém-nascidos
vivos sejam resultantes de gestações múltiplas, I 5% de to-
dos os RNs com prematuridade extrema ( <32 semanas)
c 2S% daqueles com muito baixo peso ( < I.' 00 g) são re-
sultantes desse tipo de gcstação.22"24 A mais alta incidência
de prematuridade cm gestações gemelares está relaciona-
da ao trabalho de parto pré-termo (TPP), rotura prema-
tu ra da membrana ( RPM), complicaçõc fctai (CIUR)
c complicações materna ( índromcs hipcrtcnsivas). O
TPP é responsável por S41ln da prematuridade e a RPM
é re ponsável por 22%. 1 A idade gestacional do parto está
inti mamente relacionada ao número de fetos c ao tipo
de placentação. As medianas para a idade gestacional do
parto em gestações gcmelares, trigemclarcs c quadrige-
mclares são, respectivamente, de 36, 33 e 3 1 scmanas.4
Q!lando consideramos a idade gestacional crítica de 32
semanas, 5% das gestações gemelares dicoriônicas e I0%
das monocoriônicas terminam antes desse pcríodo.6 .24
As alterações maternas que acontecem durante a
gestação estão relacionadas às modific.lçõcs orgânicas
associadas a esse período. Deve ser lembrado que nas
gestações gemelares essas modificações são mai acen-
tuada .4 Há aumento no volume de sangue de 60% (na
gestação simples esse aumento é de 509-o ), o que equivale
a SOO mi a mais de sangue na gestante de gcmclarcs. Sem
o acompanhamento do volume globular, o resul tado é
''anemia fisiológica" mais pronunciada, sendo a hemoglo-
bina média da grávida de gêmeos de LOg%. T Jmbém há
aumento no debito cardíaco à custa de volume cjctado
c frequência cardíaca, que se verifica principalmente no
segundo c terceiro trimestres. A variação da pressão arte-
372
ria! é similar àquela da gestação simples, sendo a pressão
diastólica menor. O aumento do vol ume uterino também
é maior, causando compressão dos órgãos abdominais e
do diafragma e tendo como consequência mais dc~con­
forto materno.
Qyanto às complicações maternas nas gc taçõcs
gcmclarc , estão aumentado os risco de pré-eclâmp-
sia, eclâmpsia, hemorragia pós-parto e morte materna
(Quadro 23.4). 1'
Quadro 23.41 Riscos materno associados à gestação gemei ar
C o rnp l , c t~coes materncJs Rrsco re lntrvo IRRI IC d ~~ "
Pré-eclampsia 2.2 1,9·2.5
Eclampsia 3,0 2.9-3.3 1
Hemorragia pós-parto 2,0 1.9-2,0
Morte 2,1 1,1-3.9
AR = risco relauvo. IC = intervalo de confiança.
O risco pcrinatal também está aumentado nas gcsta-
çõe múltiplas. A taxa de mortalidade perinatal para gesta-
ções geme lares é de 50/ 1.000 nascimentos ( três a IOve-
zes maior do que aquela para gestações simples). O risco
de b.1ixo peso ( <2.500 g) e de muito baixo peso ( < 1.500
g) é IO vezes mais alto para geme lares que para gestações
simples. Apesar de n:'io ter existido decréscimo na prema-
turidade em gcstaçõc múltiplas desde 1960, houve dimi-
nuição na mortalidade nconatal graça às melhoras nos
cuidados neonatais. 26
As anomalias placentária ão mais comuns em ges-
tações gemelarc que em gestações simples. Ananth el a/.
(2003 ) 2' avaliaram placenta prévia c encontraram inci-
dência 40% maior nas ge taçõc gcmclares (incidência
em gestações simples: 2,8/ 1.000 vs incidência cm gesta-
ções gernelares: 3,9I 1.000). O descolamento prematu-
ro placentário também foi mais frequente cm gestações
gemelares ( 12,2/ 1.000) c triplas ( I5,6/ 1.000) quando
comparado às gestações simples ( 6,2/ 1.000 ). 28
No tocante à apresentação fetal, cm aproximadamen-
te 45% das vezes ambos os fetos estão em apresentação
cefálica, o que significa dizer que cm 5 ~% das veze pelo
menos um feto encontra-se ern apresentação anômala.
As apresentações rnai comuns estão representada na
Figura 23.5. 29
Noções Práticas de Obstetrícia
 7%
43%
11%
26%
Figura 23.5 I Frequencia das apresentaçõe em gestações múltiplas.
GESTAÇÃO MULTIFETAL
O termo gestação multifetal tem sido utilizado para ges-
taçõe com três ou mais fetos (Figura 23.6).29 Como comen-
tado anterio rmente, a incidência de gestações multifetais tem
,\Umentado consider.wclmente à custa dos serviços de repro-
dução assistida. Esse aumento está intimamente rci.Kionado
ao número de embriões transferidos, porém o uso de induto-
res de O\'Uiação po sui sua parcela de responsabilidade.
Figura 23.6 1Ultrassonografia mo trando gestação multi fe-
tal com cinco acos gestacionais resultantes do uso de indutor
deovubção.
o tratamen to dos casos de infertilidade a partir da FIV,
a taxa de gravidez é proporcional ao número de embriões
tran feridos. Des a forma, existe o ímpeto de se tran ferir mais
embriõe para mais sucesso do procedimento. Quando são
transferidos dois, três ou quatro embriões, a chance de gestação
aumenta de 18 para 26%, parecendo não haver diferença esta·
Gestação Múltipla
Outras
Pélvica-Pélvica
Pélvica-Cefálica
D Cefálica-Transversa
Cefálica-Pélvica
• Cefálica-Cefálica
ti ticamente significativa após a implantação de três embriões.30
Após a transferência de três, quatro ou cinco embriões, a inci-
dência de gestação tripla é de 8, I I e I5%, respcctivamente.5
As complicações maternas, fetais c neonatais estão dire·
tamente relacionadas ao número de fetos. Anemia materna,
diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, HELLP síndrome, morte
fetal, trabalho de parto pré-termo, morte neonatal, Apgar bai·
xo c paralisia cerebral são complicações mais frequentemente
a ociadas a gestações multifctais (~adro 23.5 ).6·!9·1112
A morbidade materna pós-parto também está aumenta·
da c se associa à alta incidência de distóc.ia c cesariana. Em
estudo retrospectivo realizado cm Flander , que avaliou
562.92 1 partos, a incidência de cesarianas foi de 20,4 e 86,6%
para gemclares e trigemelares, re pectivamente.10
Dessa forma, pode-se deduzir que gestações multifetais são
indesejadas e devem ser evitadas. Uma ação que vai de encon-
tro a essa prevenção é a limitação da implantação do número de
embriões nos casos de fertilização in vtfro. Em revisão sistemáti-
ca realizada por Pandian ef n/. (2004),11 os autores avaliaram os
resultados da transferência de um, dois, três e quatro embriões.
Compararam a transferência de um c dois cmbriõc rrcscos e
observaram que as taxas de gravidez ( OR · 2,08; IC 95%: 1,24-
3,50; p=0,006), nascidos vivos (OR · 1,90; IC 9'%: 1,12-3,22,
p=0,02) e de gestação múltipla (OR · 9,97 1C 95%:2,6 1-38, 19;
p=0,0008) foram mais altas no grupo em que houve a transfe-
rência de dois embriões. Quando compararam os grupos com
transferência de dois e quatro embriões, não houve diferença
estatisticamente significativa para as taxas de gravidez ( OR
· 0,75; IC 95%: 0,26-2,16; p=0,6), nascidos vivos (OR · 0,35;
IC 95%: O, I I- I,OS; p=0,06) e de gestação múltipla (OR · 0,44;
373
IC 9·%: 0,10-1,9 ; p=0,2 ). O autore comentam que não
encontraram trabalho com e tudo randomizado que com-
para em a tran ferência de doi c trê embriõe .
Em revisão recen te, os mesmos autores avaliaram a
tran ferência de dois e três embriões fresco e não con tata-
ram diferença estati ticamente ignihcativa quando toram
comparadas as taxa de na cidos vivos (OR 0,40, IC 95%
0,09-1,85; p=0,24) e de gestação múltipla ( OR - 0,17; IC
9 · 06: 0,0 1-3,85; p=0,27)."' Também não detectaram dife-
rença estatisticamente significativa na taxa acumulada de
nascimentos quando compararam:
a transferência de dois embriões frescos versus a
transferência de um embrião fresco seguida pela
tra nsferência de um embrião congelado (OR- 0,81;
IC95%: 0,59- 1, 11; p=0, 18);
a transferência de dois embriões fresco versus a
transferência de um embrião fresco seguida pei.J
tra nsferência de outro embrião fresco (O R - 1,23;
IC 95%: 0,56-2,69; p=0,60); c) a transferência de
dois embriões frescos em dois ciclos versltS a transfe-
rência de três embriões frescos em dois ciclos (OR
- 0,77; lC 95%: 0,22-2,65; p=0,67);
a transferência de dois embriões fresco em três ci-
clos versus a transferência de três embriões fre cosem
trêss ciclo (OR - 0,77; IC 95%: 0,24-2,52; p=0,67). 34
O autores concluem que a taxa de nascidos vivos foi
mais baixa nos ciclos em que foi transferido um embrião
fre co quando comparada à transferência de dois embri-
ões. Contudo, não houve diferença estatisticamente sig-
nificativa entre taxa acumulada de nasci mentos e taxa de
nascidos vivos quando se comparou a transferência de um
embrião fresco seguida pela transferência de um embrião
congelado vers11s a transferência de dois embriões frescos.
Por outro lado, a taxa de gestações múltiplas foi ma i baixa
quando somente um embrião foi transferido.
Diante desses resultados, alguns serviços de reprodu-
ção assistida têm limitado a dois o número de embriões
transferidos. Porém, já existem serviço· que começam a
pregar a política de transferência de embrião único. Tii-
tincn e/ a/. (2003) 1 ~ mostraram, em estudo retrospectivo,
que a taxa de ge taçõe múltipla poderiam reduzir- e de
25 para 5% com a tran ferência de somente um embrião.
Obvia mente, cada serviço de reprodução assistida deve co-
nhecer as suas taxas de gravidez, na cidos vivo e gemei ari-
dade c, assim, optar pelo número de cmbriõe tran ferido
de acordo com c as taxa e com o prognóstico individua-
lizado para cada ca ai. Com i to, o serviços com melhores
taxa de gravidez tenderiam a impl.lntar um número cada
vez ma i baixo de embriões.

Q uadro 23.5 I Incidencia de complicaçõe materna , fctai e neonatai associada à ge taçõc implcs, gemelare , trigemc-
brc e quadrigemclarc 6· 29111 ~
Cornplrc~coes Srmples I I Gemeos I I Trrqe111eos I .1 Ouildr r9elllPOS · 1"" 1

Anemia 10,0-20,0 22,0 44,0-58,0 25,0 I

Diabetes gestacional 3.0 5,0-8,0 10,0-40,0 7,0-25,0 1
---
Pré-eclampsia 5,0 - 10,0 9,0-26,0 17,0-50,0 32,0-50,0 I
HELLP síndrome 0.4 1,0 2.0-11.0 - I
Hemorragia pós-parto 7.0 6.0- 9,0 12,0-44,0 - I
, Mortalidade materna 0,4-0,8 3,0 6,0 - j
-
Morte fetal (> 24 semanas) 0,5 2,0 . 23.0 - I

CIUR 3.0-10,0 7,0 - 37.0 62,0 - I

TPP 7,0-10,0 40,0-67,0 50.0-81,0 83.0 !
Prematuridade (< 32 semanas) 1.0 5,0 30.0-42,0 53,0 - l
Morte perinatal 1,0 3.0-5,0 4,0 - 24,0 7.0 I
Paralisia cerebral 0,2 0.7-0.9 3,0 11.0 I
' Pequeno número de casos avaliados.

374 Noções Práticas de Obst et rícia

REDUÇÃO FETAL
A redução fetal ou desvitalização (termo preferido pe-
los especialistas em MedicLna fetal) é procedimen to em-
pregado com o objetivo de reduzir o número de fetos nas
gestações m ultifetais. É reahzada em alguns países onde a
legislação permite e tem como objetivo reduzir a incidên-
cia de complicações associadas a esse tipo de gestação6
T ecnicamente, consiste em procedimento invasivo, rea-
lizado preferencialmente no fi nal do primeiro trimestre,
que tem como objetivo a punção do tórax fetal ( cardio-
centese) e infusão de cloreto de potássio (KCI). O re-
sultado final é a parada dos batimentos cardíacos do feto
selecionado 6 Em geral, nos casos de gestações multifetais
opta-se pela evolução da gestação com dois fetos vivos,
comportando-se, então, como uma gestação gemelar.
Por ser procedimento invasivo, existe risco estimado
de perda gestacional, que é de cerca de 5% para cada feto
desvitalizado no primeiro trimestre. 6 Esse risco está re-
lacionado ao procedimento invasivo p ropriamente dito
(risco aproxim ado de 2%) acrescido do risco causado
pela reação inflamatória do tecido desvitalizado (risco
aproximado de 3%), sendo este último mais alto quanto
maior a idade gestacional6 Dessa forma, o risco-beneficio
do procedimento deve ser avaliado. Para gestações com
quatro ou mais fetos, a literatura mostra não haver d úvi-
das quanto ao beneficio da redução. 36 Porém, em gesta-
ções trigemelares reduzidas para gestações gemelares a
conduta ainda é controversa. Em metanálise realizada por
6
Papageorghiou et ai. ( 2006)/ as gestações triplas tratadas
de forma conservadora fo ram comparadas às gestações
triplas reduzidas para dois fetos. O risco de abortamen-
to (antes de 24 semanas) foi mais alto no grupo em que
houve intervenção (8, 1 versus 4,4%; RR- 1,83; IC 95%:
1,08-3, 16; p=0,036). Em contrapartida, o risco de parto
pré-termo (antes de 32 semanas) foi mais baixo no gru-
po em que houve redução para dois fetos ( 10,4% versus
26,7%; RR- 0,37; 1C 95%: 0,27-0,5 1; p<0,0001) . Os au-
tores comentam que seriam necessárias sete reduções
para prevenir um parto pré-termo (antes de 32 sema-
nas) e 26 reduções para causar um abo rtamento (antes
de 24 semanas). D evido à diminuição na incidência de
partos pré-termos extremos, o número de crianças vivas
com retardo mental reduziu de 2,1% (no grupo tratado
conservadoramente) para 0,5% ( no grupo tratado com
redução).6
Gestação Múltipla
Quando se compara gestações triplas reduzidas para
gemelares versus gestações gemelares espontâneas, o risco
de complicações está aumentado no grupo em que houve
o procedim ento. É mais frequente o abortamento antes de
24 semanas ( 12,6% versus 2,5%; p <O,OO l ), o trabalho de
parto p ré-termo antes de 32 semanas ( 17,1% versus 7,6%;
p<O,O1) e meno r peso fetal (p<O,OO 1) .37
GESTAÇÃO MONOAMNIÓTICA
As gestações monoamnióticas (MC/ MA) correspon-
dem a 10% das gestações monozigóticas, em decorrência
da divisão do zigoto entre o nono e o 12° dia após a fecun-
dação.6·12 Está associada à alta taxa de mortalidade fetal (30
a 68%),3•11·14 sendo a principal causa o entrelaçam ento e/
ou nó no cordão. Em geral, o entrelaçamento entre os cor-
dões acontece em um período em que existe significativa
mobilidade fetal (abaixo de 30 semanas de gestação). Ou-
tras causas envolvidas na alta mortalidade são a prematuri-
dade, anastomoses placentárias, restrição do crescimento
fetal e anomalias congênitas. 14
GEMELARIDADE IMPERFEITA-
GÊMEOS SIAMESES
Gemelaridade imperfeita ou gêmeos siameses ocor-
rem raramente, com incidência reportada entre 1/ 25.000
e I/ 165.000 nascidos. Esse tipo de gestação resulta da di vi-
são incompleta do disco embrionário q ue se verifica após o
12° dia da fecundação. As taxas de mortalidade intraútero e
neonatal são altas, sendo reportadas em 40 e 35%, respec-
tivamente.
A classificação é feita de acordo com as partes coladas
do corpo: 12,14,38
Região anterior do corpo: tóraco-onfalópagos (28%),
to racópagos (18%) eonfalópagos (lO%);
região posterior do corpo: pigópagos (20%);
região cefálica: cefalópagos (6,0%);
região caudal: isquiópagos (5,0%).
A situação descrita como jetus in jetus (massa embrioná-
ria vertebrada encontrada no interior de um feto) é incluí-
da como gemelaridade imperfeitai.3
375
CONDUTA NO PRÉ-NATAL
A gestação gemelar deve ser conduzida sempre como
gestação de alto risco, mantendo-se a atenção contín ua para
as complicações maternas e fe tais peculiares a esse tipo de
gestação. Sendo assim, a assistência pré-natal nessas gestan-
tes possui quatro objetivos básicos:
Diagnosticar e tratar as complicações maternas;
d iagnost ica r d iscordâncias (a natôm icas, cro mossô-
m icas e crescimento) precocemente;
evitar prematuridade extrema;
dete rm inar o melhor momento do parto.
Luke et ai. (2003) 22 referiram que o acompanhamento
adequado de gestações gemelares melhorou o resultado
final da gestação. Houve diminu ição nas incidências de
pré-eclâmpsia (O R=0,4 1), rotura prematu ra de mem brana
(0 R=0,35), parto antes de 36 semanas (0 R=0,62), recém-
· nascido de baixo peso (0 R=0,42) e supo rte ventilató rio
ao recém-nascido ( 0 R=0,44). Após três anos de vida, essas
crianças fo ram menos propensas a reinternação ( 0R=0,3 1)
e atraso mental ( 0,65 ).
C ONSULTA PRÉ- NATAL E
O RIENTAÇÕES BÁSICAS
a ausência de complicações, a consuta pré-natal deve
ser mensal até 24 semanas de gestação, quinzenal até 34 se-
manas e semanal após esse período. A dieta deve ser hiper-
proteica, hipolipídica e hipoglicídica, devendo-se estimu lar
ganho de peso total entre 12,0 e 14,0 kg. O valor calórico di-
ário estará relacionado ao índice de massa corporal (1M C )
materno prévio à gestação. De forma geral, deve variar entre
3.000 e 4.000 kcal/dia, estando as calorias divididas em 20%
de proteína, 40% de carboidrato e 40% de gordura, que se-
rão distribu fdas em três refeições e três lan ches. Existe a re-
comendação para suplementação aLmentar com ferro (30
mg/ di a) e ácido fólico (300 pg/ dia) acima de 12 semanas
de gestação. O acompanha men to em serviço de nutrição é
recomendado.4•7•22
Apesar dos estudos mostrarem que a permanência no
hospital ( repouso hospitalar) não interfere na idade gesta-
cional do parto, existe a recomendação para que a gestante
diminua o estresse físico e men tal, bem como aumen te o
período de repouso diurno após 24 semanas de gestação.m
376
ULTRASSONOGRAFIA
Os exames ultrassonográficos são recomendados men-
salme nte até 32 sem anas, e qui nzenalmente após esse perí-
odo. Porém, em gestações monocoriôn icas, devido ao risco
de STF F e óbito fetal, os exa mes devem ser realizados qui n-
zenalmente, a partir do diagnóstico da gemela ridade.m
Como método de rastreamento de cromossomopatias,
a ultrassonografia assume acentuada importância na ge-
melarid ade. Isto porque sign ificativo número de gestações
múltiplas é registrado em gesta ntes proveniente dos servi-
ços de reprodução assistid a ou com idade materna elevada
e, devido à va lorização d a gestação, é mais resistente aos
procedi mentos invasivos pa ra determinação do cariótipo
fetal. A u ltrassonografia deve ser realizada com o objetivo
de rastrea mento por volta de 12 semanas (avaliação da
anatom ia fetal, medida da translucência nucal, ava liação
do osso nasa l, estudo dos fluxos em dueto venoso e vál-
vula tricúspide) e entre 22 e 24 semanas (ultrassonografia
morfogenética terciária). 6 O s estudos têm most rado que os
testes de rastrea mento ultrassonográfico possuem eficácia
semelha nte àq uela das gestações simples.
Em gestações gemela res, a medida da translucência nu-
cal (T N) possui taxa de detecção para as cromossomopatias
de 75% e falso-positivo de 5%. No primeiro tri mestre essa
sensibilidade pode au menta r ainda mais se forem feitas as as-
sociações da med ida da TN e teste bioqu ímico (90%) ou da
medida da TN e dueto venoso (94%).39 Qyando se util iza a
medida da T N em gestações gemeiares, existe nú mero mais
alto de fetos cromossomicamente normais com medida aci-
ma do percentil95 da curva de normal id ade. Isto resulta em
percentual mais alto de falso- positivos pa ra cromossomopa-
tias, mais frequente em gestações MC quando comparado
às DCs.6.4u Monn i ef ai. (2000) 40 relataram medida de T N
aci ma do percent il 95 em 4,2% das gestações simples, 14%
das gestações gemela res DC e 23,3% da gestações gemela-
res MC. Nas gestações gem elares MC, a medida anômala da
TN, além de aumentar o risco de cromossomopatias, elevou
também o risco para STFF (0R=3,5).6
A utilização d a ultrassonografia no d iagnóstico da d is-
cord ância de crescimento/ C TU R de geme lares, apesar de
ser o método de mais acurácia disponível, deve ser anal isa-
da com ressalvas. A maioria dos serviços uti liza nonnogra-
mas de gestações simples para determinar o crescimento
fetal dos gemelares. G ru mbach et ai. ( 1986) 4 1 salientaram
que o crescimento dos fetos de gestação gemclar se equ i-
Noções Práticas de Obstetricia
para ao crescimento do feto de gestação simples até 31-32
semanas, di mi nuindo após esse período.
A partir da década de 80, a ultrassonografia passou a
ser o exame complem entar mais utilizado na aval iação do
bem-estar fetal, e rapidamente o seu desempenh o passou a
ser reconhecido também nas gestações gemelares, obser-
vando-se boa correlação do perfil biofísica fe tal (PBF) com
a cardiotocografia. D esta for ma, apesar de poucos estudos
avaliarem especificamente gestações gemela res, a ultrasso-
nografia tem sido ampla mente ut ilizada para avaliação do
bem-estar fetal nessas gestações. 42
Para d iminuir o risco de testes falso-posit ivos e falso-
42
-negativos em gestações gemelares, Devoe (2008)
geriu que os métodos de investigação (cardiotocografia,
ultrassonografia e dopplervelocimetria) deveriam ser em-
pregados de for ma associada. O autor ressaltou, ainda, que
novos estudos sobre métodos de rastreamento e diagnós-
tico do crescimento/ bem-estar fetal devem ser realizados
especificamente em gestações gem elares.
O diagnóstico d iferencial entre CI U R e ST FF pode ser di-
fícil, principalmente nos casos em que existe discordância de
tamanho/peso entre os fetos de gestações MC ou, ainda, nos
casos nos quais os fetos são do mesmo sexo e não é possível
determinar a corionicidade. O Quadro 23.6 mostra algumas
diferenças ultrassonográficas e dopplervelocimétricas entre
CIUR e STFF, que podem auxiliar no diagnóstico diferencial. 6
Nas gestações geme lares com placentação DC, a discordância
de peso é sempre resultante de restrição de crescimento.
Quadro 23.61 Diferenças ultrassonográficas e dopplerve-
locimétricas entre os quadros de crescimento intrauterino
restrito (C! U R) e síndrome da transfusão feto-fetal (STFF)
Parametro CIUR STFF
Corionicidade MCou DC MC
I Sexo fetal Iguais/diferentes Iguais
Gestação gemelar
MC/MA
- 35,0
Polidramnia Ausente Presente (receptor)
Oligodramnia Presente Presente (doador)
Doppler artéria Alterado Normal/alterado
umbilical (doador)
Doppler dueto venoso Normal/alterado Alterado (receptoriJ
CIUR =Crescimento intra uterino restrito; STFF = Sindrome de transfusão
feto-fetal; MC = Monocoriônica; DC = Dicoriônica.
Gestação Múlt ipla
Sério desafio na atualidade é reconhecer a gestante de
gemelares q ue irá entrar em trabalho de pa rto pré-termo,
em especial antes de 32 sem anas de gestação. A ultrassono-
gra fia endovaginal entre 22 e 24 semanas para a medida do
colo uterino vem demonstrando ser importante método
p reditor de trabalho de parto pré-termo. Quanto menor a
medida do colo uterino, mais alto o risco da prematuridade
(Q\Jadro 23.7).4.43 Se a medida do colo uterino é:;; 2,5 cm,
existe chance de trabalho de parto pré-term o antes de 32
semanas de cerca de 30%; e se a m edida do colo é~ 1,5 cm,
a chance é de cerca de 70%. A determ inação de alto risco
para parto pré-termo permite o estabeleci mento de ações
su- profiláticas (repouso, uterolítico, corticoide e cerclagem)
bem como o planejamento (onde nascer), mel horando,
dessa forma, o prognóstico dos gemela res.
Quadro 23.7 1Aumento do risco de parto pré-termo cal-
culado pela OR (odds ratio) de acordo com o comprimento
do colo uterino*
Compr rnwnto do Co lo OR para parto..- 28 semanas
Uter rr1o (cm)
< 2,0 4.43
I I
I < 2,5 1,94 I
I <3,0 0,97 I
I >3,0 1.0 I
*O risco foi calculado para partos com idade gestacional inferior a 28
semanas quando comparados a partos com idade gestacional acima de
35 semanas.
DOPPLERVELOCIMETRIA
A dopplervelocimetria tem sido uma fer ra menta utili-
J zada em grande escala na abordagem de gestações si m ples.
Partindo de raciocínio fisiológico, as alterações vasculares
~ a rteriais (artérias umbilica t cerebral e aorta) e venosas
(dueto venoso, veias cava inferior e um bilical) antecedem a
restrição de c rescimento, hipoxem ia, acidose e morte fetal.
Dessa forma, poder-se-ia estabelecer a seguinte sequência
fisiológica: di mi nu ição do fluxo sanguíneo em artérias
I umbilicais, restrição de crescimento, evolução da h ipoxe-
mia, centralização do fluxo em a rtéria cerebra l, acidemia,
falência cardíaca, alteração do fluxo venoso e morte fetal.
Em gestações gemelares, a dopplervelocim etria tem
apresentado melhor acurácia para detecção da hipoxemia
377
e acido e do que o volume de líqujdo amniótico ou PBF. A
ensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, valor
preditivo negativo e acurácia do doppler foram, re pectiva-
mente, 49,0, 90,0, 63,0, 84,0 e 80,0%.4 2
Em gestações gemei ares, devido ao alto ri co de discor-
dância entre os fetos, restrição de cre cimento c TFF, a
dopplc rvclocimctria tem sido utilizada, por analogia à ges-
tação im ple , como um importante aliado no rastreamen-
to e diagnóstico dessas doenças. A frequência de sua utili-
zação na gestações gcmelares deverá er individualizada,
lembrando que a gestações MC merecem mais atenção.
CARDlOTOCOGRAFIA
A cardiotocografia (CTG) compõe o PBF e deve cr
utilizada em a ociação à ultrassonografia e à dopplervc-
locimetria, para avaliação do bem-estar fetal.42 t u ada a
partir de 2 emana , com frequência que irá depender da
complicaçõe a ociada à gestação gemelar.
Em ge taçõe gemelare monoamnióticas, Smith-Lc-
vitin e/ ai. (1999)1 ugercm CTG diária após 26 semanas,
com o objetivo de detectar desacelerações consequentes
ao entrelaçamento dos cordões, realizando-se o PBF so-
mente nos casos de CT G não reati va.
ADMINISTRAÇÃO DO CORTICOIDE
Os estudo realizado com o objeti vo de avaliar a efi-
cácia do uso do corticoidc cm diminuir distúrbios respi-
ratórios nos recém-nascidos de gestações gemelares não
mostraram a mesma evidência que em gestações simples.44
As explicações para esse resultado desfavorável são: meia-
-vida mais curta da medicação na circulação das gestantes
de gemelares ou mais necessidade de concentração da dro-
ga devido à maior hemodilu ição.45 Apesar das incertezas e
da au ência de estudos pro pectivo , a maioria dos autores,
ainda a sim, preconiza o uso do corticoidc em esquema
de do e única (beta metasona 12,0 mg IM e repetida no
intervalo de 24 horas) na imi nência de parto pré-termo?·29
Quanto ao esquema de corticoterapia, também não houve
diferença estatisticamente significativa quando o corticoi-
de foi utilizado em doses repetidas a partir de 24 semanas
ou dose única na iminência do parto pré-termo.46
378
TOCÓLISE
O uso profilático de ~-miméticos orais não se mo trou
efetivo na prevenção de parto pré-termo em ge taçõe gc-
melares.4- A progesterona vem e mostrando efetiva em
reduzir a taxa de parto pré-termo em ge tações simples
com alto ri co de prematu ridade. Todavia, em recente me-
tanálise, Norma n e/ ai. (2009)48 não encontraram benefí-
cio da medicação quando ad ministrada de rotina como
profilática para parto pré-termo cm gestações gcmelares.
Em vigência de trabalho de parto pré-termo, a escolha
do melhor uterolítico deve er rea lizada de forma individu-
alizada, devendo ser levado em con ideração a condição
materna, os efeitos colatcrai e a idade ge tacional. Devido
às particularidades da ge taçào gemclar, como maior volu-
me sanguíneo e débito cardíaco, existem contraindicações
relativa ao uso do ~- mimét ico , havendo relatos de insu-
ficiência cardíaca e edema agudo de pulmão. 4 'là mbém a
nifedipina tem sido relacionada à dispnea e à dor toráxica
em gestantes de gemelarcs. Da mesma forma, efeitos adver-
sos típicos da indometacina, como o fechamento do dueto
arterioso e diminu ição do líquido amniótico, foram relata-
do para as gestações gernelare .
M,1is recentemente, o atosiban (bloque,1dor dos recep-
tores de oxitocina) tem ido de crito como droga com efe-
tividade ernelhante à dos demai tocolítico , porém com
meno efeito colaterai . E tudos com e se medicamento
cm gestaçõe gemelares são escas os. Em revi ão realizada
por Vayssicre (2002),49 os medicamentos de escolha para
inibição de parto pré-termo nas gestações gemelares ão os
bloqueadores de cálcio e os bloqueadores da ocitocina.
CERCLAGEM
A realização da cerclagem tem ido di cutida naque-
le ca o cm que há apagamento precoce e progre sivo do
colo uterino cm ge tações únicas ou múltiplas. O proce-
di mento e taria ind icado quando o comprimento do colo
fosse menor que l,S-2,Scm, com o objetivo de prolongar a
gestação até idade gestacional acima de 28 a 30 semanas.
Especificamente para gestações gemei ares, a cerclagem (de
forma profi lática ou diante do encurtamento do colo uteri-
no) não mo trou melhora na idade gestacional do parto ou
no resultado neonatal.' 0
Noções Práticas de Obstetrícia
CRESCIMENTO lNTRAUTERINO
RESTRITO ( CIUR) EM UM DOS FETOS
A re trição de cre cimento acometendo somente um
do feto na ge tação gemelar é um grande de afio. I to
porque :1 interrupção precoce d:~ gcst:~ção vi s:~ndo ,\0 be-
nefício do feto com C IU R traduz-se, consequen temente,
cm prematundadc iatrogênic:~ de nccc ária par.1 o feto
cut rófico. Dcl>~J forma, o melhor momento par.1 essa in-
terrupção deve ser plancjado par:~ beneficiar :~o m.íximo
o feto hipotrólico, em prejudicar de forma significativa o
feto cutrófico. Es c momento erá baseado na av,tli.tção de
testes de avaliaçao do bem-estar feta l: perfil biofísica fetal c
dopplervcloc1metria.
O 1dc.tl é 111tcrrompcr a ge tação antes que hap aci-
dose fetal, pro cs o altamente associado ao prognóstico
nconatal. O processo de interrupção da gcst:~ção deve
er cogitado d1.mte dos diJgnó ticos de centralização ou
alteração da velocidade da onda A no dueto venoso, altc-
raçõc biofís ic.t~ que antecedem a acidose. as ge!.tações
gcmcbre ma i prematura~ (<32 emanas), recomenda-
-. e m:tis toler.in i:~, sendo que :1 alteração na velocidade
da onda A no dueto venoso seria o melhor indicador p:~ r:~
o momento do parto. Em ge taçõe ma i ava nç:~da (> 2
~ema na~). indi a- e a interrupção da gc t:~ção diante do
proccs!>o de centralização da artéria cerebral do feto hi-
potrófico. É importante rc altar que o prece o de de-
cisão d.t interrup ão da ge tação não deve c ta r b.1 cado
somente nas alterações fisiopatológicas e biofísic:~ , mas
também n:~ idade gc tacional, no tipo de placentação c no
·uportc neonatal di ponívcl.~
Se a idade gcstacional for < 2 semanas, o tipo de pla-
centação indicará a conduta. Se a gestação for dicoriónic.t,
a conduta deve cr conservadora, aguardando a m:~tu ri­
dadc do Ícto eutrólico. e a gestação for monocoriôn ic.t e
estiver entre 26 c 32 emanas, o parto deve cr considcr.tdo
quando se fizer o diagnóstico de de compen ação cardí:~c:~
do feto com restrição (a lteração do dopplcr venoso). Essa
conduta c tá ba cada nas complicações decorrente do
óbito de um feto na ge taçõcs monocoriôn1ca , com n -
co elevado para o feto eutrólico obreviventc (vide com-
plicaçõc~ descritas no tema morte de um dos gemelarcs).
c a idade gestacional for < 26 emanas, a literatura tem
aventado a po ibilidade de de vitalização clctiva do feto
comprometido, a partir de oclusão do cordão umbilical.
Gestação Múltipla
MORTE DE UM GEMELAR
Como citado anteriormente, as complicações decor-
rentes da morte de um dos gemelares apó o primeiro tri-
mestre dependem exclu ivamcntc do tipo de placentação.
as ge tações DC, o ri co de coagulação intravascular
disscmin:~da para o feto sobrevivente c :1 nüc é mínimo c
a conduta conservadora deve cr tomada. De form:~ profi-
lática, coagulograma materno deve ser avaliado periodica-
mente após a quarta semana do óbito. 2
o ca o de gc tação monocoriônica. o óbito e a lc-
õc cerebrais no feto que obre,·ive , ão hoje relacionadas
ao processo de hipovolcmia c não a distúrbios de coagula-
ção. Ern gc tações precoce (cm especial ante de, 4- sema-
na ), a conduta sugenda pela literatu ra é conservadora, Já
que não existe justificati va para interrupção imcdiata. 12 20 "
O prognó tico do feto obrcvivcntc deve cr acompanha-
do por meio de exame ultra sonográfico qui mcnal, com o
objctivo de :~val iar o parênquima cerebral. Havendo lesão
cerebral no feto sobrevivente, ela irá manifc ta r- e ultras-
onografica mente em torno de dua a trê ~eman a apó o
óbito do out ro gemelar.\2
GESTAÇÕES MONOAMNIÓTICAS
es a modalidade de gc tação gcmclar, a principal c:~u-
a de mortalidade é o entrelaçamento entre o cordões. Pa ra
reduzir a mortalidade, alguns autores advogam a d im inui-
ção do líquido amniótico (anti-infl amatório , am niodre-
nagcm) com o propó ito de reduzir a mobil idade dos feto~
entre 24 e 29 emanas.q O p:~rto pré-termo, depois de 32
sc m:~nas, :~pó o uso de corticoide c confirmação da maturi-
dade fetal, tem sido defend ido com o intuito de evitar a alta
mortalidade intraútero. Essa conduta tem como suporte os
achados de Roqué e/ a/. (2003Y4 que, cm c tudo rctro pec-
tivo avaliando 133 ge taçõc gemebrc monoamniótica ,
ob crvaram que a mortalidade perin :~tal praticamente do-
br:~ :1 c:~ da duas semanas a partir de 30 semanas de gestação.
CONDUÇÃO DO PARTO
Apc :~r dos cuidado bá:,icos com .1 gemelípara não
serem diferentes daqueles com a gestante de feto único,
deve-se lembrar que a gestação múltipl.t precisa ser con-
379
duzida como gc tação de alto-ri co. Atenção e pecial deve
er dada à determinação do momento e da \'ia do parto.
Para adequada dcct ão, parâmetro materno c fetais de-
vem er con idcr.1do . Os parâmetros maternos de mais
importância são .1 p.1rid.1de, história prévia de histcrorrafia
e as intercorrências durante o pré-natal. Por sua vez, os pa-
râmetros fetais envolvem a idade gestacional, o peso feta l
e timado dos conccpto , a corionicidade, a apre cntaçõc ,
a vitalidade e a complicações fetais oriunda da gcmelari-
dade (discord.'tn i.1~, TFF, TRAP, gestações monoam ni-
ótica ). 29 ss.>õ A condução do parto deve sempre ser feita de
forma individua Iizada.
MOMENTO DO PARTO
Estudo retrospectivos têm sugerido que a gestação
gemelar tem duração fi iológica mais curta que ,1 gc tação
única, cndo que apó 38 semanas completa~ veri fica-se
aumento da morbilctalidade perinata!.S Revi ão si te-
mática rc.tlizada pela "/11e ochrane Lybrmi s ava liou as
condutas "indução clctiva com 37 semanas" versus ..con-
duta expectante·· c não revelou diferença estatistic:1mcntc
sign ifica tiva quanto às vari.íveis: taxa de cc aria na (RR -
o,· 6; IC 95%: 0,16-1,90), taxa de cesariana para sofri men-
to fetal (RR -0,37; I 9-lliJ: 0,02-8, · 3), hemorragi:1 mater-
na (RR - O, 7; IC 9-<ln: 0,02- , · 3), líquido meconial (RR
- 0, 10, IC 959o: 0,0 1-1,77) c peso neonatal inferior .1 2."00
gramas (RR - 0,95; IC 95%: 0,49-1,82). omentc um pe-
queno estudo randomizado foi encontrado, mas não ava-
liou a mortalidade perinatal. Por is o, o autorc concluem
que os dado foram insuficientes para suport:1r .1 prá tica
de parto cletivo com 37 semanas nas gestações gemelarcs.
Na gravidez múltipla dicoriônica de boa evolução, o início
do trabalho de parto deve ser aguardado.Já n,1· ge tações
monocoriônicas cujo risco de complicações fctai é mais
alto, ex i te a recomendação para que age tação cja tnter-
rompida tão logo alcance o termo {após 37 semana ).
VIA DE PARTO
Cama no {2000) 29 relata, nos últi mo anos, aumento na
taxa de cesarian.t cm ge tações gcmclares de 4, ·% {1969)
para 47, % (1996), sendo as principais indicaçõc para o
parto cirúrgico as apresentaçõe · não cefálicas, cesari.1na~
380
iterati,·a e o ofrirncnto fetal. O autor ugerc que feto com
meno de 1.000 g, devido ao prognó tico om inoso, devam
nascer por via vaginal. Entre 1.000 c 2.000 g, a via de parto
dependerá da apre entação. Se ambos estiverem cefálicos,
a via de opção é a vagi nal. a · demJt apre cntações, o
parto deve er por ce aria na. Se o pc o fetal c tiver acima
de 2.000 g e o primeiro feto estiver cefálico, a via de parto
deve er a vaginal. Havendo necessidade, .1 versão externa
para cef.ílico ou a versão interna acompan h:tdJ pela cxtra-
ção pélvica deve cr realizada. É prcci!>o saltcntar que, para
a realização da manobra ncces ária~. ão imprcscindívei
treinamento e prática.
Rezendc (199")>6 preconiza guc o p:trto vaginal deva
cr realizado somente ~c ambos os conceptos esti verem
ccf.ílicos. Boleti m emitido pelo Colégio Americano de
Gi necologia c Obstetrícia {ACOG) cm 1999 ugcre que,
estando ambo o feto cm apresentaçao ccf:-\li .1 c pesan-
do mai que I. ·oo g {ou maior que 33 emana ), a via de
parto preferencial é a vaginal. c o pri mei ro gemei ar estiver
pélvico, .1 via de parto deve ser a cesariana.w
Existem aqueles que defendem o parto via esariana
para todo os gcmclarcs, porém es a conduta não é con-
firmada pela literat ura. Revi ão si temática rL'alizada por
Hoglc ct n/. (2003)w comparou o grupo "ce anana pro-
gra mada a termo" 11ersrts "pa rto vaginal". O rc ultados
encontrado foram, respectivamente: Apgar de ci nco mi-
nutos baixo, estando o primeiro gemelar em apresentação
pélvica (O R - 0,33; IC 95%: OF-0,6 -); Apgar Je cinco
minuto baixo c tando o primetro gemclar cefaltco (OR -
1,99; I 9"'\l: 0,37-10,82); mortalidade pennatal oum~ona­
tal (OR - 2,06; IC 9S9o: 0,29- 14,66) e morbidadc neonatal
(OR- 1,94; IC 95%: 0,89-4,25). Os autores concluem que a
programação da via alta a termo não trouxe benefícios sig-
nificati vos, a não ser nos ca os cm que o primeiro gemclar
encont rava- c pélvico.
Devido ao alto ri co da gc t.1çõe mono oriônicas
(MC), cm e pecial em relação à TFF c à possibi lidade de
sua ocorrência intraparto, algu ns especialistas defendem
a ideia de parto ce aria na ao termo da gc ta ão. Sau e/ a/.
(2006) 60 decrcvem estudo de coorte retrospectivo avaltan-
do a morbiletalidade fetal entre os grupo de "gc taçõe
MC, "gc ta õe DC, gcstaçõe IC interrompida por
parto normal (· MC via baixa"), ge~taçõe MC interrompi-
das por parto cesariano ("MC via alta") c gestaçõc DC in-
terrompida por parto normal {" D 'vi,1 baixa"). Em gcr.1l, a
idade gcst.tcional do partos nas gestaçõc MC antecedeu,
Noções Práticas de Obstetricia
em média, uma semana a idade gestacional do grupo DC.
Não houve diferença na incidência de cesariana entre os
grupos MC e DC (56,6 versus 53,6; p >O, 1). Apesar da inci-
dência de Apgar de cinco minutos menor que sete ser mais
alta no grupo "MC via baixa· quando comparado ao grupo
"DC via baixa" (19,0% versus 5,0%; p<O,OO l), não houve di-
ferença estatisticamente significativa quanto ao pH<7,2 em
artéria umbilical (14%versus 14%, NS), internação em UTl
neonatal (5,6% versus 4,4%, NS) e morte neonatal (0,0%
versus 0,5%, NS). Também não houve diferença estatistica-
mente significativa quanto ao pH<7,2 em artéria umbilical
ent re os grupos "MC via baixa" versus "MC via alta" (14%
versus 24%, NS). Os autores não constataram diferença es-
tatística significativa quanto ao resultado neonatal entre os
grupos •·MC via baixa" versus "MC via alta".
O Qpadro 23.8 apresenta as contraindicações absolu-
tas ao parto normal."
Quadro 23.8 I Contraindicações absolutas ao parto pela
via vagina Inas gestações gemeiares
Gestação com mais de dois fetos
Primeiro feto com apresentação pélvica ou oblíqua
Idade gestacional entre 28 e 34 semanas
Bolsa rota com colo imaturo
Gestação monocoriOnica e monoamniótica
Gemelaridade imperfeita
A indução do parto deve ser evitada e o uso do ocitóci-
no deve ser cauteloso. O intervalo para o desprendimento
dos fetos no parto normal não deve ultrapassar l0-20 mi-
nutos.29 Entre os fatores que pioram o prognóstico do se-
gundo gcmelar estão o intervalo interpartal prolongado e
a discordância de peso.
Na sala de parto, além do obstetra e do auxiliar, deverão
estar presentes o anestesiologista e neonatologistas em nú-
mero igual ao número de fetos. Após o parto, a revisão do
canal de parto deve ser rigorosa e a infusão de ocitócinos
poderá ser mantida nas primeiras horas do pós-parto com
o objetivo de minimizar o sangramento por hipotonia ute-
rina. O quarto período do parto não pode ser desprezado,
pois, devido à grande distensão uterina, existe alto risco de
hemorragia. 29
As gestações múltiplas são de alto risco não só no pe-
ríodo pré-natal, mas também durante e após o parto. Lite-
Gestação Múltipla
ralmente, acreditamos que a atenção do obstetra-assistente
deva ser proporcional ao número de fetos, ou seja, redobra-
da na gemelaridade, triplicada nas gestações triplas, e assim
por diante. A atitude preventiva e o diagnóstico precoce
podem fazer a diferença no prognóstico dessas gestações e
de seus recém-nascidos.
R EFERÊNCIAS
I. Mashiach, S. High-order multiple pregnancy. ln : Kurjk A,
Chcvernak FA, editors. The Fetus as a Patient. New York: ·n,e
P.Jrthenon Puplishing Group; 1994 .
2. Smith-Levitin M, Skupsk i DW, Chervenak FA. Multifetal
Pregnancics: Epidcmiology, Clin ical Characteristics ,md
Management. ln: Reece EA, Hobbins JC, editors. Medicine
ofThe Fctus & Mot hcr. Ncw York: Lippincot-Raven publi-
shcrs; 1999.
3. Bcrnirschke K, K.im C K. Multiplc prcgnancy (first of two
parts). Englj Mcd. 1973; 288: 1276-84.
4. Ayres A, Johnson T R. Managcmcnt of multiple pregnancy:
prenatal care--part I. Obstet Gynccol Surv. 2005;60(8):
527-37.
Cohen J. Associated multiple gcstation- ART. Cli n Obstct
Gynecol. 2003;46:363-74.
6. Nicolaidcs KH, Figueiredo BD. O exame ultra-sonográhco
entre li - 13 semanas. Disponível cm: . http:// www.fctalmc-
d ici nc.com/ fm f/ FM F-portugut'Sc.pdf
7. Gonçalves MM, Péret FJA. Prcnhczgcmelar. l n: Corrê,l MO;
Melo VH, Aguiar RA LP, Corrêa Jr MO. Noções Práticas de
Obstetrícia. 13• ed. 2004. Coopmcd. p.339-48
8. Urbancsek]. H,w zman E, Fcdorcsák P, Halmos A, Dévényi
N, Papp z. Serum human chorionic gonadotropin measure-
mcnts may prcdict pregnancy outcomc and multiple gcsta-
tion afterin vitro fcrtilization. Fertil Stcril. 2002; 78(3):540-2.
9. Sepulveda W, Scbirc NJ, Hughes K, Odibo A, Nicola idcs KH.
The lambda sign at 10-14 weeks ofgcstation as a prcdictor of
chorionicity in twin pregnancics. Ultrasound Obstet Gync-
col. 1996;7(6):421-3.
10. Kalish RB, Chasen ST, Gupta M, Sharma G, Pern i SC, Cher-
venak FA. First trimcster prediction ofgrowth discordance in
twin gestations. Amj Obstct Gynecol. 2003; 189(3):706-9.
l i. Dcmissie K,Ananth CV, MartinJ, HanleyM L, MacDorman
MF, Rhoads GG. Fetal and neon<~t a l mortal ity among twin
gestations in thc United States: the role ofintrapair birth wei-
ght discordancc. Obstct Gynecol. 2002; 100(3):474-80.
12. Ayres A, Johnson TR. Managcmcnt of nmltiple pregnancy:
prenatal carc-part 11. Obstet Gynecol Surv. 2005;60(8):
538-49.
13. Quintem RA, Morales WJ,Allcn MI-l, Bornick PW,Johnson
PK, Kruger M. Staging oftwi n-twin transfusion syndromc.J
Pcrinatol. 1999; (8 Pt 1):550-5.
14. Bianchi O.W, Cromblcholmc T M, O'Aiton ME. Fctology:
diagnosis and managcmcnt of thc Fetal Paticnl. Ncw York:
McGraw-Hill; 2000.
. Roberts D, NeilsonJ P, Kdby M, Gates S. lnterventions for the
treatment oftwm-twm transfus1on syndrome. Cochrane Oa-
taba e y t Rcv. 200 Jan 23;(l):C0002073.
16. Huber A, Oiehl \V, Bregenzer T, Hackelõer BJ, Hecher K.
tage-rdated outcorne m twm-tw1n transfusion syndrome
trcated by fctoscopic b scr coagub tion. Obstct Gynccol.
2006; I 08(2):333-7.
17. Fusi L, Gordon H. Twm prcgnancy cornplicated by singlc
intrauterine death. Problerns and outcome with conserva tive
management. BrJ Ob tet Gynaecol. 1990;97(6):51 1-6.
18. Landy HJ, We111er S, Corson L, Batzcr FR, Bolognese RJ.
The "va nishing twm": ultrasonograph!C assesmente of fetal
d1sppcarancc 111 thc fim tnmestcr. Am J Obstet Gynecol.
1986;155: 14-9.
19. 13ejar R, Vigliocco G, Gramajo H, Solana C, Bcnirschkc K,
Bcrry C, Coen R, Resnik R. Antcnatal origin of neurologic
damage in newborn infanl~. ll Multiple gestations.Amj Obs-
te! Gynccol. 1990; 162:1230-6.
20. O ng , Zamora J, Khan KS, Kdby MO. Prognosis for the
co-tw111 following single-tw111 death: a systematic rev1ew.
BJOG. 2006; l i ~(9):992-8.
21. Oudley OK, O'Aiton ME. ingle fetal death in twin gestation.
cmin Pcrinatol. 1996; 10(1):65-72.
22. Lukc B, Brown M B, Misiunas R, Andersen E, Nugent C, van
de Ven C, cl ai. Specialized prenatal care and maternal and
infant outcomes in twin pregnancy. Am J Obstct Gynecol.
2003; 1 89(~):934-8.
23. Kaufm,l n H K, Hume RF Jr, Calhoun l:lC, Carlson N, Yorkc
\~ Elliort D, ct ai. 1atu ral history of twin gcstJtion compli-
catcd by in utcro fetal demise: associations of chorionicity,
prernatunty, and maternal morbid1ty. Fetal Oiagn Ther.
2003; 18(6):442-6.
24. Hediger ML, Luke B, Gonzalez-Quntcro VH, Martin
D, ugcnt C, Wirtcr FR, et ai. Fetal growt h rates and the
very prctcrm dcl1\ery of twins. Am J Obstct Gynecol.
2005; 193(4): 1498-507.
25. Condc-Agudclo A, Belizan JM, Lmdmark GO. Maternal
rnorb1dity and mortahty associated with mult1plc gcstations.
Obstet Gynecol. 2000;9" :899-904.
26. Lynch L. Mulufctal pregnancy reduction. ln: F1~k NM, Moi-
se Jr KJ. Fetal ther,lpy. Cambridge: Cambridge University
Press; 1997. p.61 -71.
27. Ananth C V, OemJSSJe K, Srnulian JC, V111tzlieos AM.
Placenta prev1,1 1n singleton and twm b1rths 111 the Uni-
tcd States, 1989 through 1998: a compamon of risk factor
profiles and assomtcd conditions. Am J Obstet Gynccol.
2003; 188(1)T· -81.
28. Salihu HM, Bckan B, Ahyu MH, Rouse DJ, K1rby R , Ale-
xandcr GR. Pcnnatal mortality associated w1th ,1bruptio
placenta 111 ~inglctons and multiples. Am J Obste! Gynecol.
2005; 193(1): 198 201.
29. Camano L. Prenhez Múltipla. ln: 13cnzecry R, Oliveira HC,
Lemgruber I. Tratado de Obstetrícia Febrasgo. Rio de Janei-
ro: Rcvi nter; 2000. p.' 04 -20.
30. O mbelet W, De Suttcr P, Van der El t J, Martcns G. Multi-
pie ge tatlon and infertdity treatment: rcgistration, rcflcction
and reaction--the Bclgian projcct. Hum Reprod Update.
200S;ll (1):3-14.
31. Seoud MA, Toner J P, Kruithoff' C, Muashcr SJ. O utcome of
twi n, triplet, and quadruplei in vitro fertilization pregnancics:
the Norfolk expcriencc. Fertil Steril. 1992:57;825-34.
32. Wcn SW, OcmJSSIC K, Yang Q, Walker MC. Maternal mor-
bidity and obstetnc complications in triplet prcgnanc1c~ and
quadruplet and h1ghcr-ordcr multiple pregnanc1es. Am J
Obstei Gynecol. 2004; 191 (1): 254-8.
33. Pandian Z, Bhartacharya S, Ozturk O, Serour Gl, Templeton
A. Number ofcmbryos for transfcr follmvi ng in-vitro fcrtilisa-
tion or intra-cytoplasmicspcrm injection. Cochranc Oat,lba-
se Syst Rev. 2004;(4):CD003416.
34. Pandian Z, Bhattacharya S, 0Lturk O, Serour G, Templeton
A. Number of embryos for transfer following in-vllro fertlhsa-
tion or intra-cytoplasm1c spcrm injection. Cochrane Databa-
sc Syst Rev. 2009;(2):C D003416.
35. T iitincn A, Unkila-Kallio L, Halrtunen M, Hyden-Granskog
C. Impact ofclcctive si ngle embryo transfer on thc t wi n preg
nancy rate. Hum Reprod. 2003; 18: 1449-53.
36. Papageorghiou AT, Avgidou K, Bakoulas V, Sebirc NJ, Ni-
colaides KH . Risks of mi carriagc and early pretcrm birt h 111
trichorionic triplet pregnancic with embryo reduction ver-
sus cxpectant managcmcnt: new data and systcmat1c rcv1cw.
Hum Reprod. 2006 ;21(7): 1912-7.
37. ebire NJ, Sherod C, Abbas A, Snijders RJ, Nicobidcs K H.
Preterm delivery and growth restriction in multifetal prcg-
nancics reduced to twins. Hum Reprod. 1997; 12(1): 173-5.
38. Romero R, Pilu G,Jcanty P, Ghidini A, HobbinsJC. Conjol-
ncd 1\vins. ln: Romero R, Pdu G, Jeanty P, Gh idi111 A, 11o-
bbins JC. Prenatal diagno~~~ of congenital anomah e~. 1 cw
York: Appleton & La ngc; 198 : ~ 05-8
39. Bh1de A, Th ilaganathan B. What prcnatal diagnos1s should
be oflered in multiplc prcgnancy? Best Pract Res Cli n Obstet
Gynaecol. 2004;18(4):531-42.
40. Monni G, Zoppi MA, lbba RM, Putzolu M, Floris M. Nuchal
translucency in multiple pregnancies. Croat Med J. 2000;
41(3):266-9.
41. Gru mbach K, Coleman BG, Argcr PH, Mintz MC, Gabbe
V, Mennuti MT. Twin and smgleton growth partern com-
p.ued u ing US. Radiology. 1986; 1 58( 1 ):237- ~1.
42. Oevoc LO. Antenatal fet JI asscssmcnt: multifetal gestation-
·an overvieh'. Semin Pcrinatol. 2008;32(4):281-7.
43. hapiro J L, Kung R, B,mett J F. Cervical lcngth as a pre-
dictor of prc-term birth in twin gestations. Twin Rcs.
2000;1(4):213-6.
44. Roberts O, Oalziel S. Antenatal coruco~t er01ds for accelera-
llng fctallung maturation for women at risk of preterm b1rth.
Cochrane Oatabasc Syst Rev. 2006 Jul 19;3:C0004454.
Noções Práticas de Obstetrícia
 45. Ballabh P, Lo ES, Kumari J, Cooper TB, Zcrvoudaki l,
Auld PA, Krauss A . Pharmacokinetics of bctamethaso-
ne in twin and smgleton pregnancy. Clin Pharmacol Ther.
2002;- 1(I):39-45.
46. ~l urphy DJ, Caukwcll ,Joels LA, Wardle P. Cohort study of
the neonatal outcome oftwm pregnanoes that wcrc trcated
wtth prophylacltc or re cue antenatal corttco teroid . Am J
Obstei Gynccol. 2002; 187(2):483-8.
47 Yama~mit W, Chatthongwongwatthana S, Tolosa J E,
Limpong anurak S, Pereira L, Lumbtganon P. Prophylac·
ttc oral brtamimetics for reducing prcterm birth 111 wo-
mcn with a twin pregnancy. Cochrane Dataha c yst Rev.
200S;(3):CD004733.
48. NormanJE, Mackenzie F. Owen P, Mactier H, Hanre"y K,
Coopcr , et ai. Progcstcronc for the prevention of prcterm
btrth 111 tw111 pregnancy ( TOPPIT): a randomiscd, double-
-blmd, placebo-controllcd study and meta- analyst ~ Lancet.
2009: 173(9680):2034-40.
49. Vaysstcre C. pectal managcment for threatcned prcterm dc-
hvcry 111 multtplc prcgnancies.J Gynecol Obste! Btol Rcprod
(P.\rls). 2002;31 (7 Suppi):SS 114-23.
SO. ewm.m RB, Krombach RS, Myer MC, McGee DL.
Elfcct of ccrdagc on obstctncal outcomc in twin gest.llions
wtlh a shortcncd ccrvic.tl lcngth. Am J Obstct Gynccol.
2002; 186(4):634-40.
SI. SantcmaJG, Swaak AM, Wa llenbu rg HC. Expcctant mana-
gcmcnt ofnvm pregnancy wtth smgle fetal dcath. BrJ Obstct
Gyn,tecol. 1995; 102(1):26-30.
Gestação Múltipla
·2. Simonaw C, Segata M, Ght T, . andri F, Ancora G, Bernardt
B,et al.Accurate neu ro~onographic prcdictton ofbrain mjury
in the survivmg fctus afier the death of a monochonontc co-
rwin. Ultrasound Ob tct Gyne ol. 2006; 2-('): ·t--21.
53. Pa qu111i L, Wimal,tsundcra R , Ftchcr.l A, Bangyc O, Ch.l-
ppell L, Ft k M. Htgh pennatal survtvaltn monoamntotlc
twins managed by prophybcttc sulmdac, mtcnstve ultr.l-
sound urveillancc, and Cc arcan dclivcry at 32 wcck ' gesta-
tion. Ultrasound Ob;tet Gynecol. 2006;28(5):681 -7.
S4. Roqué H, Gillen-GoldstemJ, Funa1 E, Young BK, Lockwood
CJ. Perinatal outcomc 111 monoamniotic ge tauons. J J\ la-
tcrn Fetal NeonJtJI Mcd. 2003; I (6):414-21.
'S. Cama no L.Assistênc1a ao PMtO ,. Tocurgta: manual deoncn -
ta ão Febrasgo. Fedcraç:io Brastlctra da~ Soc1edadcsdc Gmc-
cologia e Obstetrícia. ão Paulo: Ponto;2002.
6 Rcz.ende J. Gemclandadc. ln: Retende J. Obstctncta. -. cd.
São Paulo: Guanabara Koogan, 1995. p. 81-
S7. Dodd JM, Crowther CA. hould we Jcltver twms clectt-
vely at 37 weeks' gestauon? Curr Opm Obste! Gynccol.
2005; 17(6): "79-83.
58. DoddJM, Crowthcr A. Elccuvc deltvery of women with .1
twm pregnancy from \ 7 wceks' gcstatton. Cochrane Data ba-
se 'yst Rev. 2003;( I):CD003S 2.
9. Hogle KL, Hunon EK,McBncn KA, BarrcnJF,IIannah ME.
Cesarean dcltvcry for twm : a ;ystem.I!IC review .1nd met.l-
-analysis. Am J Obste! Gynecol.200\; J, 8(1):220-7.
60. ·au A, Chalmers , Shennan AH, Fox G, Ma.xwell D. Vagt
nal delivery can be constdcred in monochonomc dtamniottC
twins. BJOG. 2006; 113(5):602-t
 Crescimento lntrauterino Restrito
Etiopatogenia
Aporte Materno Inadequado de Nutrientes e Oxigênio
Mau-funcionamento Placentário
Lesão Direta sobre o Feto
Fases do Desenvolvimento Fetal
Classificação
Tipo I - Simétrico
Tipo II - Assimétrico
Tipo W - Intermediário ou Misto
Fisiopatologia
Diagnóstico
Ultrassonografia
Dopplervelocimetria
Perfil Biofísica Fetal
Cardiotocografia
Exames Invasivos
o feto com crescimento intrauteri no restrito
(CIU R) é aquele q ue não ati ngiu todo o seu
potencial de desenvolvimento.
O tempo de vida intrauterina é o período de cresci-
mento mais rápido da espécie humana. Esse crescimento
ocorre em função do aumento do número c do taman ho
das células. Já foi calculado que o embrião humano passa
por 42 ciclos de divisão celular dentro do útero e apenas
por mais cinco ciclos de divi ão fora dele.•
Qyaisquer fatores adversos que acometam a gestação
poderão levar a alterações no de envolvimento embrioná-
Mário Dias Corrêajúnior
Sequência dos Exames
Conduta
Interrupção da Gestação
Q!.Iando Interromper?
Prevenção
Prevenção Primária
Prevenção Secundária
Complicações Neonatais e
Sequelas em Longo Prazo
rio e fetal. Essas alterações podem interferir no desenvol-
vi mento dos órgãos fetais, no seu metabolismo e no seu
padrão de crescimento, causando repercussões que podem
ser temporárias ou defi niti vas.
Até 1960, todos os recém-nascidos (RN) com bai-
xo peso eram classificados como prematuros. Em 1961 ,
a Organ ização Mundial de Saúde (OMS) reconheceu
que gestações de duração no rmal também po deriam
produzir RNs com menos de 2.500 g, sugerindo que
estes fossem chamados de RN de baixo peso ao nasci-
mento.2 Po tcriormente, com o surgimento das curvas
 Peso
de crescimento fetal, como a c urva de Oenver (Lub-
4000
che nco, 1963) \ foram estabelecidas as bases para o re-
3500
conhecimento daqueles RNs que tinham peso abaixo
d o espe rado para a idade gestacional (IG). Os RNs pas- 3000

sa ra m a er classificados como adeq uados para a idade 2500

gestacional (AlG), peque nos para a IG (PIG) ou gran-

des para a lG (G lG).
2000
I ....
o

Baixo peso
1500
I
O feto com C l U R, geralmente, é aquele que se en- 1000 ~I
contra com o peso abaixo do percenti! JOpara a lG. É im-
500
I
porta nte ressaltar que nem tod os os fetos com peso abai- I
o
xo do I 0° percenti I o serão por restrição d e crescimento. 24 26 28 3o 32 34 36 1 38 4o 42
A lgu ns serão constitucionalme nte peque nos (como o s Semanas pré-termo + --'- - - __. termo
37
filhos de pais de baixa estatura), sem terem passado por
processo patogên ico. Para dimi nui r a classificação incor-
I
Figura 24.1 Classificação dos RNssegundo o percentil
do peso.
reta de fetos cons titucionalmente pequenos como fetos
com C ! U R, algun s autores sugeri ram que o d iagnóstico
de restrição de crescimento fosse feito apenas qua ndo os O c resci mento intrauterino restrito é fator importante
fetos estivessem com o peso abaixo d o percentil cinco de morbimortal idade perinatal. A mortalidade neonatal
ou, ainda, do percentil três da curva de c rescimento.4·s dos RNs com C I UR é seis a 10 vezes mais do que a da-
Essas medid as leva m, entretanto, ao risco de não se de- queles que cresceram normalmente na vida intrauterina.
tecta rem os fetos com C IUR inicial, que poderiam ser Q uanto mais baixo o percentil do peso ao nascimen to,
beneficiados por acompanha mento mais minucioso mais morbimortalidade. 2
(Qpadro 24.1 e Figura 24.1). Além d a mortalidade aumentada, esses R Ns têm mais
morbidade, apresentando altas taxas de asfixia intrapa rto,
hipogl icemia c retardo mental.6 Parece existir tam bém
Quadro 24. 1 I Classificação dos recém-nascidos
risco aumentado de essa população desenvolver doenças
ClasslfiCi1CilO Cilractenst1ca
crônicas na vida adulta, co mo h ipertensão arterial, d iabe-

~
RN Pré-termo Abaixo de 37 semanas de tes mellitus e doença coronariana.1
gestação Estima-se que 3 a 10% dos RNs apresentem algu m ti po
RN Baixo peso Peso abaixo de 2.500 g ao de restrição de crescimento, podendo esse nú mero chega r
nascimento a 30% nos países em desenvolvimento.-
RN Muito baixo peso Peso abaixo de 1.500 g ao Segundo dados do National Institute.1 of Health, acred i-
nascimento ta-se que aproxi madamente 40.000 crianças por ano nos
1 EUA apresentem crescimento intrauteri no anor rnal.s No
RN Adequado para idade Peso entre os percentis 1Oe
gestacional (AIG) 90 para a IG Brasil, a incidência de Cl UR variou de 6,8 a 12%.9· 10

RN Grande para idade Peso acima do percentil 90

gestacional (6161 para a 16
ETIOPATOGENIA
RN Pequeno para idade Peso abaixo do percentil1 O
gestacional (PIG) para a IG
Diversas são as causas que impedem o feto de atingir
RN Com CIUR (simétrico) Peso abaixo do percentil 1O todo o seu potencial de c rescimento. C lassicamente, a etio-
para a idade gestacional, em
logia do CIUR é dividida em causas de origem materna,
I função de processo patogênico
fetal e placentária (Qpadro 24.2). 11
RN Pequeno constitucional Peso abaixo do percentil10 Acreditamos, no entanto, que seria melhor divid irem-
para a idade gestacional, sem
se as etiologias do C I U R segundo o mecanismo fi siopato-
I causa patogênica
lógico que levaria à doença.

386 Noções Práticas de Obstetrícia

Quadro 24.21 Cau a~ de desenvolvimento de ClUR

Orrqem fr!tdl ÜIICJ8111111il!8111d Arwxrdl

Anomalias cromossOmicas Nutricional Placenta I

Trissomias (13. 18 e 21 I Desnutrição Placenta prévia
Monossomia X(Turner) Doença inflamatória intestinal Placenta circunvalada
Delações (4p-. Sp-, 13q-. 21q-) lnfartos placentários
Descolamento prematuro da placenta
Corioangiomas
Gestações múltiplas
Erros inatos do metabolismo Hipóxia Cordão
Infecções
I
I l
Virais Asma Inserção velamentosa do cordão !.

Citomegalovlrus Fibrose clstica

Rubéola Cardiopatia cianótica
Herpes Bronquiectasia
Varicela-zoster Cifoescoliose
Bacterianas
Slfilis Vascular
Listeriose : Pré-eclêmpsia
Tuberculose Hipertensão crOnica
Protozooses Colagenoses
Malária Diabetes mellitus
Doença de Chagas
Malformações Renal
Microcefalia Glomerulonefrite
Anencefalia Nefrose lipoide
Malformação cardiovascular Nefrosclerose arteriolar
Malformação gastrointestinal
Hematológico
Malformação genitourinária
Displasias esqueléticas Anemia falciforrne
Ambientais
Altas altitudes
Fumo
Álcool
Herolna
Metadona
Cocarna
Antimetabólitos
Anticoagulantes
Anticonwlsivantes
Modrficado de Pollack & Drvon. 1992

Três são a causa bá ica que levam ao C l UR:
Aporte materno inadequado de nutrientes e oxigênio;
mau-funcionamento placentário;
lesão di reta no feto.
APORTEMATERNO INADEQUADO
DE NUTRIENTES E OXIGÊNIO
Nesse grupo, a principal cau a seria a de nutrição ma-
terna, levando a pouca capacidade de nutrir o feto. Doen-
ças que diminuem a ab orção c o transporte do oxigênio

Crescimento lntrauterino Rest rito

também se enquadram nesta categoria. Exemplos: anemia,
asma grave, doença pulmonares, cardiopatias cianosa n-
tes, efeitos do tabagismo na função respiratória e habitação
em altitude elevada.
MAU-F UNC IONAMENTO PLACENTÁRIO
Este grupo pode er ubdividido em trê subgrupos,
segundo o tipo de acometi mento da placenta.
PLACE TA ESTRUTURALMENTE DEF I I EN TE
Acentuada variedade de genes é expressa nos tecidos
placentários e têm papel preponderante na implan tação e
desenvolvimento da placenta. Mutações ne c genes ou
qualquer outro tipo de defeito genético ou cromo ômico
levam a grau va riado de di fu nção placentária. Um exem-
plo típico é o mo aici mo confinado à placenta, em que a
placenta é trissômica e o feto normal. 12
CIRCULAÇÃO DEF IC IENTE N A
FACE MATERNA DA PLA CENTA
Para o perfeito de envolvimento da gravidez, é necessário
fluxo sanguíneo adequado à placenta. Para que isso ocorra, o
trofoblasto invade a artérias espiralada (que irrigam a decí-
dua) e destrói sua camada músculo·elástica. Essa alteração
fisiológica deixa as artérias espiraladas mais complacentes e
menos responsivas aos efeitos de substâncias vasoconstritoras.
A invasão trofoblástica ocorre em duas ondas. A primei-
ra vai da implantação à 10" semana c as artérias são invadi-
das até a junção decíduo-miometrial. A segunda onda de
invasão ocorre da 16• semana ao termo c a porção miome-
trial das artérias espiraladas é atingida.13 A ausência dessas
modificações fisiológicas pode levar a um fluxo de sangue
diminuído para o espaço interviloso, com consequente di-
minuição do aparte de nutrientes e oxigênio para o feto.
Doenças vasculares maternas e processos autoimunes
podem conduzir à lesão do endotélio das artérias espira-
ladas, com formação de trombos c oclusão das mesmas.
Pré-eclãmpsia, lúpus eritematoso sistêmico e hipertensão
arterial são algumas das doenças que vão contribui r para o
CIU R por esse mecanismo.
388
CiRCULAÇÃO 01:.~ 1 I E TE A
FACE FETAL DA PLACb TA
O angue das artéria e piraladas irriga a vilo idade
coriônicas (parte fetal da placenta). As trocas de oxigênio e
nutrientes vão ocorrer entre o sangue materno (no espaço
interviloso) e o fetal (dentro das vi losidades coriônicas).
Com o avançar da gravidez, as vilo idades coriônicas ra-
mificam-se e ampliam ua rede capilar, permitindo maior
volume de trocas fetais.
Alterações na estrutu ra da vilo idades, no seu nú-
mero e no nú mero de capilare no seu interior induzem a
dimi nuição das troca materno-fctai . In fecções podem
origi nar inflamação das vilosidade e proce sos autoimu-
nes podem conduzir à lesão direta dos mesmos. Processo
trombóticos no espaço interviloso ou nos vasos da placen-
ta e do cordão ta mbém fazem parte desse grupo.
LESÃO DIR ETA SOBRE O F ETO
Por fim, agressões di retas sobre o feto também levam
à restrição de crescimento. Entre ela estão as causas gené-
ticas, infecciosas e exposição à radiação ou a substà ncias
teratogênicas (Q!adro 24.3).
FASES DO DESENVOLVIMENTO FETAL
O feto não apresenta crescimento homogêneo dura nte
toda a gravidez. Ex istem três fases de desenvolvimento fe-
tal identificadas:"
Primeira fase - hiperplasia celular: aumento do
número de célu las devido à multiplicação e divisão
celular. Va i da concepção à 16• semana de gc tação;
Segunda fase - hiperplasia e hipertrofia celular: a
célu las ainda continuam aumentando em nú mero
e começam a aumentar em tamanho. D ura da t6• à
32• emana de gestação;
Terceira fase - hipertrofia celular:verifica-se apenas
o aumento do volume das células. Estende-se da 32•
semana ao fi nal da gravidez.
Agressõe nas diferentes fases da gravidez vão ter repcr-
cussõc diferentes no crescimento do feto.
Noções Práticas de Obste t rícia
 Quadro 24.3j Classificação etiopatogênica do CIUR
Apu1te lllatelllO llldclt~qtJdcio

Nutrientes Oxigênio
Desnutrição Doenças pulmonares (asma. bronquiectasia. fibrose cfstica)
Má-absorção intestinal Cardiopatias cianóticas
Anemias
Ambientais (altitude elevada. tabagismo)
i'v1dll flii1CIO!léllll81ltU pidLI'IlldiiO

Placenta estruturalmente deficiente Circulação deficiente na face materna Circulação deficiente na face fetal
da placenta da placenta
------ -------+------------------------;----------------------------,
Anomalias cromossOmicas Pré-eclampsia Placenta prévia
Mosaicismo confinado à placenta Hipertensão arterial lnfartos placentários
Colagenoses Gestações múltiplas
Diabetes mellitus Trombose de cordão
Infecções
Sfndrome de anticorpos antifosfolfpide
Lt~sdü d1reta suiJie u f~;tu

Anomalias cromossOmicas Erros inatos do metabolismo Radiação

Malformações Infecções ISubstancias teratogênicas
Modificado de Pollack & D1von. 1992

CLASSIFICAÇÃO

Os feto com C IUR não constituem um grupo único apena do fator cau ai, ma ta mbém da idade gc tacionaf
com di túrbios semelhante . Identificam-se trê tipo , com em que acontece a agres ão c dos órgãos acometidos. E c
alterações orgânicas diferentes c evolução distinta, tanto três tipos ão denominado imétrico, assimétrico c misto
intraútero como pós-nJtaf. Es J difercnciaçj o decorre não (Figu ra 24.2). 11

CIUR Simétrico CIUR Assimétrico

Peso Peso
4000 P90 4000 P90
3500 3500
3000 3000
2500 2500
2IXXI 2000
1500 1500
1000 1000
500 500
o o
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
semanas semanas
Figura 24.2j Curva de rc imento de fetos com diferente tipo de CIUR.

Crescimento lntrauterino Restrit o

389
TIPO I- SIMÉTRICO
Responsável por cerca de 20% dos casos de CIUR.
Nesse tipo enquadram-se os fetos com restrição de cres-
cimento de todos os seus órgãos. A agressão ocorreu pre-
cocemente, na fase de hiperplasia celular. É de evolução
crônica e usualmente relacionado a infecções maternas,
alterações cromossômicas ou malformações congênitas.
Os feto constitucionalmente pequenos também apre-
sentam padrão de crescimento simétrico, o que pode difi-
cultar o diagnóstico diferencial. Os recém-nascidos desse
grupo geralmente não apresentam hipóxia neonatal.
TIPO II -ASSIMÉTRICO
A agressão ocorre na fase de hipert rofia celular. A di-
minuição da oferta de nutrientes nessa etapa leva à redis-
tribuição dos fluxos sanguíneos para privilegiar órgãos
(cérebro, coração e suprarrenais). Consequentemente,
a cabeça continua crescendo de maneira adequada, en-
quanto o fígado (principal responsável pelo taman ho da
circunferência abdom inal do feto) passa a crescer aq uém
do esperado, devido ao au mento no consumo de glico-
gênio, o que leva à desproporção entre o crescimento da
cabeça e do abdome feta l.
Ocorre em aproximadamente 75%dos casos de CIU Re a
insuficiência placentária é a principal responsável. Os recém-
nascidos são mais susceptíveis à hipóxia e à hipogl icemia.
TIPO III- INTERMEDIÁRIO OU MISTO
Alguns autores reconhecem a ex istência de um tercei-
ro tipo de CIUR, com características comu ns aos tipos l
e II: o CIUR misto. Ele verifica-se por agressão na fase de
hipcrplasia e hipertrofia celular c responde por aproxima-
damente S a 10% dos casos.
Seu diagnóstico clínico é difícil e os fetos acabam sen-
do enquad rados como tipo I ou 11.
fi SIOPATOLOGIA
O feto com restrição de crescimento passa por uma série
de mudanças metabólicas e hcmodinâmicas, com o intuito
390
de se adaptar ao aporte diminuído de oxigénio e nutrientes.
A placenta deficiente realiza menos quantidade de trocas
gasosas e, ern consequência, o sangue que vai para o feto
passa a apresentar diminuição na concentração de oxigénio
(hipoxemia). Os primeiros a perceberem a redução na P0 2
(pressão de oxigénio) são os quimioreceptores localizados
no arco aortico. Eles sinalizam a mudança para o SNC, que
promove vasoconstrição periférica e vasodilatação nas arté-
rias cerebrais, coronarianas e suprarrenais, processo conhe-
cido corno centralização de fluxo. 14 O objetivo dessa mudan-
ça é preservar o suprimento adequado de 0 2 para os órgãos
essenciais à sobrevivência do organismo. Os órgãos "nobres"
ficam em normoxemia devido ao au mento do fluxo para
eles, enquanto que nos outros tecidos, já prejudicados pela
diminuição da P0 2, a dimi nuição do fluxo leva à hipóxia.15
A hipóxia tecidualleva os órgãos periféricos a utilizarem
o metabolismo anaeróbico, a partir da utilização do glico-
gênio hepático, o que resulta na produção de ácido lático.
Caso o processo se mantenha por período prolongado, o
feto entra em acidose. A troca gasosa ineficiente na placenta
também provoca acúmulo de co2 no feto c hipercapnia.
O suprimento diminuído de gl icose acarreta hipoglice-
mia fetal e, com isto, verifica-se di minu ição na produção de
insulina e aumento na produção de glucagon. Para com-
bater a hipoglicemia, as ad renais aumentam a produção
de cortisol. O feto mobi liza seus depósitos periféricos de
gordura em busca de energia e pode apresentar hipotireoi-
dismo, o que implica na di mi nu ição do seu metabolismo e
menor gasto de energia. A li pólise da gordura fetal produz
hipertrigliceridemia, que já foi comprovada por meio de
cordocentese em fetos com Cl U R. 16•1-
A privação de proteínas conduz à alteração na razão ami-
noácidos não essenciais/ essenciais (medida pela razão glici-
na/ valina), semelhante à encontrada em crianças com Kwa-
shiokor, mostrando a gravidade da desnutrição intraútero. 18
A hipóxia induz, ai nda, au mento da produção de eri-
tropoetina. Há tam bém queda no sistema imunológico
fetal. '9 O flu xo sanguíneo dimi nu ído para os rins provoca
diminuiç5o da produção de urina e, consequentemente, o
oligodrâmn io.
Caso a hipoxemia se agrave, cérebro e coração também
começam a sentir o efeito da falta de ox igênio. No cérebro,
pode haver edema e a hipóxia causa alterações perceptívei
à card iotocografia, como perda da variabilidade. No cora-
ção, o metabolismo anaeróbico provoca alterações percep-
tíveis ao ECG fetal. 20 A insuficiência cardíaca se instala e,
Noções Práticas de Obstetricia
caso o processo não seja interrompido, o agrava mento das
condições fetais cul minará no óbito intrauterino.
DIAGNÓSTICO
O primeiro passo para o diagnóstico do CIUR é a de-
terminação correta da idade gestacional. Uma anamnese
bem-feita e, se possível, ultrassonografia no primeiro tri-
mestre da gestação vão ser fu ndamentais para determinar
se o feto é pequeno por ter menor idade gestacional (data
da última menstruação incerta, por exemplo) ou por es-
tar apresentando crescimento inadequado.6 A anamnese
permite identificar fatores de risco de crescimento intrau-
terino restrito: doenças maternas, hábitos de vida, uso de
medicações e passado obstétrico desfavorável.
No exame físico, atenção especial deve ser dada ao ga-
nho de peso materno e à medida da altura uteri na. Ganho
de peso inadequado, bem como crescimento mensal do
útero menor que 4 cm são sinais de alerta que justificam
o emprego da propedêutica complementar: ultrassonogra-
fia, dopplervelocimetria, perfil biofísica fetal (PBF), cardio-
tocografia c exames invasivos.
Tanto a dopplervelocimetria quanto o PBF e a cardio-
tocografia, métodos que avaliam a di minuição da oxigena-
ção fetal e sua vitalidade, serão mais úteis no acompanha-
mento do feto com CIU R assimétrico. Nos casos de Cl UR
simétrico, esses exames geralmente não se alteram e os exa-
mes invasivos ajudam na tentativa de avaliar-se a etiologia
da restrição de crescimento.
U LTRASSONOGRAFI A
Para o diagnóstico do CIU R, deve-se avaliar a biometria
fetal e o peso fetal estimado (PFE). Este, abaixo do percentil
10 para a idade gestacional, com as medidas fetais também
pequenas, sugere restrição de crescimento simétrica.
O uso de curvas de crescimento fetal personalizadas
utilizando dados maternos como altu ra, peso, paridade
e etnia perm ite aumentar a sensibilidade diagnóstica do
C! U RY lnfclizmente, não dispomos de curvas personali-
zadas para a população brasileira.
No CJUR assimétrico deve-se valorizar principalmen-
te as diferenças no crescimento das medidas fetais. A cir-
cunferência abdominal é a primeira a diminuir o padrão
Crescimento lntrauterino Rest rito
de crescimento, quando o feto passa a receber menos su-
primento de nutrientes, e é, portanto, o parâmetro mais
sensível para o d iagnóstico do C IUR assimétrico. O cres-
cimento do polo cefálico e do fêmur só sofrerá os efeitos da
desnutrição depois de longo período de aporte nutricional
diminuído e, geralmente, não é afetado nos casos de C IU R
assimétrico. Essas diferenças no padrão de crescimento
podem ser observadas em relações como CC/ CA ou CF/
CA (CA: circu nferência abdominal, CC: circunferência
craniana, CF: compri mento do fêmur). 21 O Q!Jadro 24.4
indica os achados ultrassonográficos que aumentam a acu-
rácia no diagnóstico do C IUR.
Q!Iadro 24.4 I Achados de valor diagnóstico no CIUR
lndrcaclores ele atraso de crescrmento
Determinação ultrassonográfica do peso abaixo do percentil10
Circunferência abdominal abaixo do percentil 5
CC/CA abaixo do percentil1 O
CF/CA > 23,5
Crescimento da CA menor que 11 mm em 2 semanas
Manrfestuçoes curclrovasculares era clrsfurlÇélO placentarra
Índices dopplervelocimétricos aumentados na artéria uterina
e/ou persistência da incisura
Índices dopplervelocimétricos aumentados na artéria umbilical
Índices dopplervelocimétricos diminuldos na artéria cerebral
média
Índice umbilico-cerebral aumentado
Maior bolsão de liquido amniótico < 2 cm
Índice de liquido amniótico < 5
CC= Circunferência craniana; CA =Circunferência abdominal; CF=Comprimento
dofêmur.
Modificado de Miller. 2008.
Como a medida da circunferência abdomi nal abaixo
do percentil 10 é uma das primeiras alterações a serem
observadas, nos fetos em que tal alteração for encontrada
a vigilância deverá ser mais frequente (pelo menos quinze-
nal) e o doppler deverá ser realizado para complementar a
propedêutica.
A diminuição do volu me de líquido amniótico tam-
bém sugere sofri mento fetal crónico e é útil para diferen-
ciar fetos PlGs constitucionais de fetos que apresentam
391
C l U R. O oligoidrâmnio pode preceder as alterações nas
medidas da biometria fetal. Manning et al. 23 encontraram
incidência de C lU R de 6% quando a ultrassonografia mos-
trava o maior bolsão de líquido amniótico maior que 2 cm,
de 20% com o maior bolsão entre l e 2 cm e de 39% com o
maior bolsão menor que I cm.
DOPPLERVELOCIMETRIA
O doppler é uma ferra menta de extremo valor no
CIUR, auxiliando no rastreamento, no d iagnóstico e na
condução do caso. No rastreamento, o doppler alte rado
das artérias uterinas, mostrando a persistência das incisu-
ras protodiastólicas após a 26• semana (indicando resistên-
cia aumentada na circulação materno-placentá ria), chama
a atenção para possível evolução desfavorável da gravidez
e indica acompanhamento mais rigoroso. Já é possível se-
lecionar gestações de alto risco para desenvolver C IUR
ainda no primeiro trimestre, quando o doppler das artérias
uterinas, realizado entre li e 14 semanas, mostra aumento
no índice de pulsatilidade. 24
No diagnóstico, ajuda a diferenciar os PIGs constitu-
cionais (doppler normal) dos fetos com restrição de cresci-
mento (doppler alterado).
O aumento da resistência na artéria umbilical indica
fu ncionamento placentário prejudicado, enquanto a di-
minuição da resistência na artéria cerebral média p reco-
n iza vasodilatação cerebral, sugerindo que o feto já esteja
apresentando processo de centralização de fluxo. Esse fe-
nômeno pode ser quantificado dividindo-se o índice de re-
sistência da artéria umbi lical pelo índice de resistência da
artéria cerebral méd ia, medida que ficou conhecida como
índice umbi lico-cerebral (IUC). Valor de IUC > I sugere
centralização de flu xo. Uma variação do IUC é o CPR ou
cerebroplacmtal ratio, que nada mais é do que a divisão do
índice de resistência da artéria cerebral pelo índice de re-
sistência da artéria umbilica l. Valores do CPR inferiores a
1,08 também si nal iza m centralização de fluxo. 25
Na condução de fetos com suspeita de C IUR, o dop-
pler ajuda a determinar o melhor momento para interrom-
per-se a gravidez, visando à diminuição nas taxas de com-
plicações fetais e neonatais. Para mais informações sobre
a dopplervelocimetria, o leitor deve referir-se ao capítulo
13- Doppler.
392
PERFIL BIOFÍSICO FETAL
O PBF consiste da avaliação de quatro parâmetros feta is
mais o líquido amniótico, atribui ndo-se pontos para cada
um deles até um total de IO. O PBF não diagnostica Cl U R,
mas pode ser utilizado na avaliação da vitalidade feta l.
As alterações do PB F são posteriores às do doppler e va-
lor inferior ou igual a quatro indica que o feto já se encontra
em h ipóxia. O PBF e o doppler avaliam parâmetros dife-
rentes do bem-estar do feto e, por isso, quando utilizados
em associação, mel horam a detecção do comprometimen-
to fetal.
CARDIOTOCOGRAFIA
Pode ser utilizada como um dos parâmetros do PBF ou
isoladamente. Também só vai apresentar alterações (per-
da da reatividade e desacelerações) quando o feto estiver
com prometido, com o coração fazendo uso do metabo-
lismo anaeróbio. Para mais informações sobre o PBF e a
cardiotocografia (CTG), recorrer ao capítulo 12 - Perfil
Biofísica Fetal.
EXAMES INVASIVOS
Diante de um caso de C IU R si métrico, a obtenção de
material fetal para estudo genético e pesquisa de infecções
pode ajudar no diagnóstico etiológico. A amn iocentese e a
cordocentese são os métodos uti lizados com esse intuito.
SEQUÊNCIA DOS EXAMES
Estudos de acompanhamen to lo ngitudinal de fetos
com C IUR mostrara m que os exames complemen-
tares tendem a se altera r seguind o uma sequência, de
acordo com o agravamento das condições. As formas
de agressão e os mecanismos de compensação são vari -
áveis, o que implica dizer que a sequência de alterações
nos exa mes nem sempre é constante. A combinação de
múltiplos testes para avaliar os diferentes parâmetros do
bem-estar fetal é essencial para minimizar as falhas no
acompanhamento.
Noções Práticas de Obstetricia
 Segundo trabalho real izado por H eche r et ai., 26 os
achados anormais ocorrem na seguinte ordem: índice de
pulsatilidade da artéria um bilical, índ ice de líquido am-
niótico, artéria cerebral méd ia, aorta, mic ro-ocilações na
card iotocografia computadorizada, dueto venoso e veia
cava inferio r.
Baschat & H arma n 27 observara m que o atraso no
crescimento antecede a centralização. As desacelerações
tardias na CT G seguem a centralização e, geralmente, são
coi ncidentes com o surgimento de pulsações na veia um-
bilical. Essas alterações vão ocorrer em 80% dos fetos com
C IUR grave, de início precoce. A progressão desde o sur-
gimento da centralização até o apa recimento de pulsações
na veia umbilical ocorre em duas a três semanas. Alguns
fetos, no enta nto, podem mostra r fluxos a norma is por vá-
rias semanas.
28
H ershkovitz et a/. realçara m que o surgime nto de
di ásto le zero ou reversa na arté ria umbilical não é co-
mum e m fe tos com C IUR de início após a 32• semana,
e que, nesses casos, deve-se basear apen as na central i-
zação e no PBF ano rmal pa ra determinar-se a conduta
( Figura 24.3).
Diminuição do crescimento (CA < percentil10) I
Aumento da resistência na Art. Umbilical I Na impossibilidade de trata r o feto dent ro do útero,
Diminuição da resistência na ACM I a única conduta que resta é retirá-lo do ambiente uterino
Oligodramnio I desfavorável antes que o quadro se agrave.
Diminuição dos Movimentos Respiratórios I
Diminuição dos Movimentos e TOnus I
Ruxo reverso no DV I
Desaceleração na CTG I Se nas gestações próximo do termo a interrupção
ÓbitO Dias Semanas
Figura 24.31 Sequência de alteração dos exames de vitalidade
fetal no CIUR.
C ONDU TA
Diversos esque mas de tratamento já fo ra m propos-
tos para o crescimento intrauterino restrito. Ent re eles,
po de-se cita r:6
Repouso absoluto no leito;
suplementação dietética;
Crescimento lntrauterino Restrito
administração intravenosa de glicose;
expansão de volume;
hormon ioterapia;
hiperoxigenação materna;
introdução de nutrientes no líquido amniótico;
bloqueadores de ca nais de cálcio;
betamiméticos;
doadores de óxido nítrico (L-arginina)
Desses, apenas o repouso no leito e a suplementação
die tética são uti lizados na prática e, mesmo assim, sem re-
su ltados satisfató rios. Os out ros esquemas, além de difícil
aplicação prática, apresentara m resultados questionáveis.
U m estudo com I08 pacientes com peso fetal esti-
m ado abaixo d o pe rcentil 10, cujos 78 recebera m a L -
arginina e 30 não receberam tratamento algum, mos-
trou que no gru po da L-arginina a incidência d e fe tos
P!Gs foi d e 29%, enq uanto que no grupo-contro le foi de
73% (p<0,0 1). 29 Esse tratamento, no entan to, d eve ser
considerad o exp erime ntal até q ue ma is estudos tenham
sido realizad os.
INTERRUPÇÃO DA GESTA ÇÃO
Q UANDO I NTERROMPER?
preco ce be neficia o fe to, ga ra ntindo-lhe m aior sobre-
vivência e melhor q ual idade de v ida, nas gestações
distantes do termo as compl icações da pre ma turidade
são temerárias e, por vezes, até mais g raves q ue as do
próprio C lU R.
A melho ria nas unidades d e tratamen to intensivo nc-
onatal vem auxilia ndo m uito o obstetra nas indicações
d e interrupção precoce, mesmo assim essa medida deve
ser adotada com pa rcimôn ia. O ponto-chave do trata-
m ento está em saber equi libra r os riscos da prematurida-
de com a ameaça de com plicações intrauterinas.
Como já dissemos, a dopplervelocimetria é muito
útil para a condução do C l UR, mas, caso não esteja di s-
393
ponível, a ultrassonografia e a cardiotocografia podem
cr utilizadas. Lembramos que esses exames podem
apresentar resultados falso-negativos e que a associação
dos métodos propedêuticas é desejável para minimiza-
rem-se as fa lhas.
Revisão da literatura 14 recomenda que o acompanha-
mento de fetos com C IUR seja feito com doppler c PBF
a cada duas semanas. Caso haja o surgimento de diástole
zero, diminuição do líquido amniótico ou centralização e
opte-se por não se interromper a gestação, o intervalo dos
exa mes deve ser diminu ído para tres ou quatro dias, com
ênfase na CTG c dopplcr venoso para detectar deteriora-
ção cardíaca. Fetos com doppler venoso alterado devem er
examinados dia riamente.
CcsTAÇÕE. A r,\1 D~ 34 EMA A ·
Com37 emanas, 991\l dos fetos já apresentam maturi-
dade pulmonar. Com 34 scmanas, a maturidade pulmonar
fetal já está assegurada em 80% dos casos e, mesmo nos de-
mais 20%, a obrevivência em berçários de boa qualidade
é excelente. 30
A interrupção da gravidez deve ser realizada quando o
doppler mostrar centralização de fluxo (I UC > 1) ou quan-
do houver oligoidràmnio (índice de líquido amniótico:::;
5). Nesses casos, o parto vagi nal pode ser tentado, caso haja
condições favoráveis para a indução c a monitoração fetal
contínua possa ser realizada. Em caso contrário, a interrup-
ção por cesariana é a mais indicada. Por outro lado, se o
exames complementares j:í sugerirem possível hipóxia fetal
(PBF :::; 4, CTG com desacelerações ou dopplcr de artéria
umbilical com diástolc zero ou reversa), a cesariana será a
via de escolha.
GcsT.\ ÇÕE · E T R E 30 1- 33 EJ\I ANAS
Quando o doppler apresentar cent ralização (IUC > 1)
ou diástole zero ou se o volume de líquido amniótico dimi-
nuir (ILA:::; S), deve-se realizar a corticotcrapia para ama-
durecer o pulmão fetal (Betametasona 12 mg IM, em duas
doses, com intervalo de 24 horas) e interromper a gestação,
pois o feto apresenta boa chance de sobrevivência em UTI
neonatal.
394
Em casos onde o ri co de morte feta l é iminente (di-
ástole revcrsa na artéria umbilical, doppler venoso alterado
ou padrão comprimido na CT G), deve-se interromper a
gravidez sem realizar a corticotcrapia.
A interrupção nessa faixa de idade deve ser fei ta por
cesariana.
CESTAÇÕPSABA I XO D E30SrMA ' A .
O CI U R de surgimento precoce (principalmente
abaixo de 26 semanas), notada mente do tipo simétrico, é,
mu itas vezes, relacionado a cromo somopatias c infecções
fetais. Portanto, nesses casos, deve ser realizada ultrassono-
grafia para procurar malformações fetais e, e possível, um
procedimento invasivo (a mnioccntcse ou cordoccntcsc)
para obtenção de sangue fetal ou líquido am niótico para
realização de cariótipo c pesqui a de infecções.
o caso de cariótipo anormal indicando anomalia in-
compatível com a vida, a legislação brasileira não permite
a interrupção da gravidez. Deve-se, portanto, adotar con-
duta expectante, aguardando-se o início espontâneo do
trabalho de parto ou o óbito intraulerino. O parto dcvcr:í
ser feito por via vaginal.
c o cariótipo está normal ou mostra ndo alterações
compatíveis com a vida (síndrome de Down, por exem-
plo), deve-se tentar levar a gravidez a até, pelo menos, ..,0
semanas, mesmo com o doppler anormal e o líquido dimi-
nuído, pois as chances desse feto sobreviver fora do útero
são mu ito pouca .
Um estudo que avaliou 604 fetos com C IUR relatou
que a idade gestacional ao nasci mento era o principal pre-
ditor de mortalidade neonatal em gestações abaixo de 27
semanas c de morbidade grave abaixo de 29 semanas. Aci-
ma dessas idades e com peso superior a 600 g, o doppler vc-
no o alterado c tornava o principal preditor do resultado
neonatal adversoY
Dado como estes sugerem que, me mo com ~i nais in-
dicativos de agravamento da condição fetal, em gestações
abaixo de 30 semanas, a man utenção do feto intraútero
apresenta mais ganho do que a reti rada de um pré-termo
extremo. Cada dia a mais dentro do útero, entre 24 e 28
sema nas, representa diminu ição de 2% na mortalidade
nconatal. 11 A incidência de paralisia cerebral e de outra
compl icações neurológicas ta mbém diminui signi ficativa-
Noções Práticas de Obstetricia
mente com o avançar da idade gestacional (incidência de
9,11loentre2 c28semanas e 1,996 entrc31 c34- emanas). 11
Quando o exame complementarc mo tram o agra-
vamento da condição fetal (QJ.1adro 24.') cm idade abai-
xo de 30 semanas, deve-se preparar o feto para o nasci men-
to antes do termo, utilizando-se a corticoterapia.
O sinais de descompensação (Quadro 24.5) devem
ser utilizados par:1. indica r o momento de interrupção da
gestação (Figura 24.4), preferencialmente por ce ariana.
PREVENÇÃO
Quadro 24.5 ISinais de agravamento do qu:~.dro c de com-
pensação fetal
Diástole zero na artéria umbilical
lndice S'//CA aumentado no dueto venoso
Peso ou circunferência abdominal ~ percentil 3
Maior bolsão de liquido amniótico ~ 2 cm
lndice de liquido amniótico ~ 5
Perfil bioffsico fetal6/10
S 111d 1s ele clt~sro·''iltellSacao h'td '

Diástole reversa na artéria umbilical

A prevenção do CIUR pode ser dividida cm primária
Auxo reverso no dueto venoso
(n:1. população cm geral) e secundária (em pacientes com
f:~.torcs de risco). Fluxo pulsátil na veia umbilical
Perfil bioffsico fetal ~ 4/1 O
Desacelerações na cardiotocografia
SV = slstole ventricular. CA = contração atrral.

Figura 24.41 Fluxograma de conduta no acompanhamento ao feto com CIUR.

CIUR =crcs 1mento intra uterino restrito; CA = circunfer~ncia abdominal; PBF =perfil biofísica fetal.

Cresciment o lntrauterino Restrito 395

PREVENÇÃO PR I MÁ RI A
A medida de prevenção primária mais efetiva no C l U R
é a diminuição do tabagi ·mo. Programa de redução do ta-
bagi modiminuíramaincidênciadc IURematé 191lu.33
Outra medida simples e cfctiva é a adoç:io de intervalo
com ma i de sei meses entre gestaçõe . Zhu el ai. demonstra·
ram, cm estudo epidemiológico com 173.20" nascidos vivos,
que quando o intervalo entre gestaçõe era menor que seis me-
c , ocorria aumento na incidência de 30% de recém-nascidos
PIGs c de 40% de recém-nascidos de baixo peso. Segundo eles,
o intervalo ideal entre os partos deveria cr de 18 a 24 me e .14
Estudo que .waliaram repou o no leito, redução de
exercício fí ico , uplcmentação nut ricional e redução de
peso materno não referiram benefícios.'~
A realinção da ultra sonografia no primeiro trimestre
de gesta ão melhora a datação da gravidez e, com isso, di-
mi nui o nú mero de falsos diagnósticos de fetos PIG em
função de erro de data. 3~
Em países com alta incidência de mal,\ ria, ou o de an-
tim,llárico reduziu cm até 45% o nascimento de recém-
nascido PIG . 16
P REVENÇÃO SECUNDÁRI A
Paciente hipcrtcn as têm risco aumentado de te r feto
com C IUR, no entanto, o tratamento da hiperten ão leve
não conseguiu diminuir a incidência de C IUR nessas pa-
cientes. r Uma po ívcl explicação para cs e efeito ena a
possibilidade da dimi nuição da pressão arterial poder re-
duzir a perfusão placentária, diminuindo, de a forma, o
aporte de nutriente para o feto. O uso de beta-bloqueado-
res ne c grupo de pa iente aumentou o risco de IU R.
Atualmcnte, não é indicada a terapia anti-hipcrtcnsiva
cm pacientes com hipertensão leve que cngravidJm. P.1ra
mais in formações, consult,lr o capítulo 32 - Hipertensão
Arterial Crónica.
Os efeitos anticoagulante do ácido acctil alicíli o
(AA ) em baixas do ·e podem er útci para melhorar a
perfu :io placentária, beneficiando- e, dessa forma, o fluxo
para o feto. Uma metanáli c de · 9 estudo (3 .560 pacien-
te ) mo trou que ou o do AAS profilático (100 mg/dia)
em gestantes de ri co para C IU R - pacientes com história
de C IU R ou pré-cclâmpsiJ .Interiores, hipertensas, portJ·
doras de trombofil ias c portadorJs de doenças vascul.1res
396
apresentou pouca, mas ign ificatlva, redução (cerca de
10%) na incidência do PIGs. O re ·ultado ão melhores
quando o AAS é iniciado ante de 20 emanas.18
PaCiente portadora de trombofi!Ja podem apre entar
melhora do resultados perinatai quando rc ebem heparina e
AA . Em e tudo com 33 pacientes portadora~ de trombofilias
c com passado obstétrico ruim, os autores demonstra ram que o
uso de AAS (100 mg/dia) e heparina de b:lixo peso molecular
(40 mg/dia) aumentou significativamente a idade ge racional
de na cimento (37 ± 2 vs. 32 ± • emana ) c o pe o (2.719 g
± S26 g vs. 1.175 g ± 590 g) 11.1 gcst.1çjo ~ub equcntc.w
Ape ar do doppler de artéria utenna realizado entre
22 e 24 cm:1na identificar um grupo de paciente com
ri co aumentado de C IU R, ou o de AA ne e grupo não
diminuiu a incidência da restrição de crescimento.40
CoMPL ICAÇÕEs NEONATAIS E
SEQUELAS EM LONGO PRAZ O
Devido à multiplicidade de etiologias c ao!> diferentes
graus de restrição de crescimento intr.llltcrino, não é de se
surpreender que as sequelas sejam t.1m bém vari :~das. As
evidências indicam, no entanto, que quanto mais grave o
CI U R, piores serão as con equência .
Um estudo baseado no peso ao na cimento reportou
que crianças PIGs apre entavam, ao~ sei ano , maior in-
cidência de parai i ia cerebral e atra o no de envolvimen-
to neuromotor do que criança que foram AIG ..4 1
Em outro e tudo dcjolotll 11p com crianças de ~ete ano ,
ficou demonstrado que aquelas com C IU R que tiveram
redução extrema do flu xo sanguíneo na artéria umbilic.1l
(diástolc zero ou revcrsa) apresentavam atra o no del>cn-
volvi mento c diminuição na capacidade intelectual, quan-
do comparadas a crianças com Cl U R c doppler nornul. 4!
Me mo indivíduos que apresentam desenvolvimento
cognitivo e neuro! gi o normal podem vir a apre cntar
a equelas do CIUR na vida adulta. Os estudo do epide-
miologista inglês David Barkcr revelam que pessoas que
foram PIGs ao na cimento têm alto risco de desenvol-
ver hipertensão arterial sistêmica, re istência à insulina,
diabetes mellitus e doença coronariana. Esses individuo
apre cntam mais morbimortalidadc por causa cardio-
v,lscularcs e AVC e menor obrcvid.1 do que aquele · que
tiveram o peso adequado ao na~c imcn to. 1
Noções Práticas de Obstetricia
 A importância das sequelas imediatas e tardias do
C ! UR chama a atenção para o fato de que o acompanha-
mento obstétrico adequado e com intervenções oportu-
nas melhora não apenas o prognóstico do neonato, mas
também a qualidade e a expectativa de vida do indivíduo,
engrandecendo nosso papel na melhoria das condições
de saúde da população.
O Qyadro 24.6 enfatiza as mais recentes evidências
científicas sobre C ! UR.

Q!ladro 24.61 Evidências no acompanhamento do CIUR

Pertodo Intervenção Ntvcl de Grau de
evtdêncta recomendação
Pré-concepcional Intervalo entre partos entre 18 e 24 meses diminui o risco de PIG 28 8 I
Programas de interrupção do tabagismo diminuem o risco de CIUR 1A A I
Primeiro trimestre Doppler de artérias uterinas entre 11 e 14 semanas seleciona pacientes 18 A
com risco aumentado de CIUR. porém com baixa sensibilidade I
A datação precoce da gestação pela ultrassonografia diminui a incidên- 1A A
cia de RNs PIGs I
A suplementação vitamfnico-mineral não diminui a incidência de CIUR 1A A I
Segundo e terceiro Ouso do AAS 100 mg/dia, iniciado antes da 2()8 semana. em pacientes de 1A A
trimestres risco. leva a pouca, mas significativa, diminuição na incidência de CIUR I
A medida da altura uterina tem baixa sensibilidade e especificidade no 28 8 !
diagnóstico do CIUR
Odoppler de artérias uterinas no segundo trimestre tem valor limitado 1A A
na predição do CIUR (VPP baixo e VPN alto) I

Peso fetal estimado e circunferência abdominal abaixo do percentil 10 28 8

são os melhores parâmetros diagnósticos I
As medidas do líquido pela técnica do maior bolsão ou do ILA têm acurácia 2A 8
semelhante I
I
Oacompanhamento com doppler de artéria umbilical diminui a mortali- 1A A
dade perinatal !

Terapia com hormônios. expansão de volume. oxigenioterapia ou suple- 1A A !

mentação nutricional não traz benefício no CIUR

A administração de corticoide em gestações inferiores a 34 semanas 1A A
diminui a mortalidade perinatal

REFERÊNCIAS

I. lhrkcr DJP. Mothers Babies and Health in Later Life. 2• ed.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.
2. Bernstein I, Gabbe SG. Restrição do Crescimento Intra-
Uterino. ln : Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, editores.
Obstetrícia: Gestações Normais & Patolõgicas. 3• ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 1999. p. 632-48.
3. Lubchcnco LO, Hansman C, Dressler M, Boyd E. lntrauter-
ine growth as estimated from liveborn birth-weight data at 24
to 42 weeks ofgestation. Pediatrics. 1963;32:793-800.
4. Seeds JW. lmpaired fetal growt h : Definition and clinical
d iagnosis. Obstct Gynccol. 1984;64:303- 1O.

Crescimento lntrauterino Restrito 397

 S. Usher R, McLean F. lntrauterine growth oflive-born cauca-
sian infants at sea levei: Standards obtained from measure-
mcnts in 7 dimensions o( infants born between 25 and 44
weeks gestation.J Pediat r. 1969;74:901-10.
6. CorrêaJúnior MO. Crescimento Intra-Uterino Restrito. ln:
Corrêa MO, Melo V H, Aguiar RALP,CorrêaJr MO. Noçõc
Práticas de Obstetrícia. 13• ed. Belo Horizonte: Coopmed;
2004. p. 349-60.
7. Divon MY, Hsu HW. Maternal and fetal blood flow vclocity
waveforms in intrauterine growth retardation. Clin Obstet
Gynecol. 1992;35: 156-71.
8. Cu nningham FG, McDonald PC, Gant NF. Restrição do
Crescimento Fetal. ln: Willians Obstetrícia. 20• ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p. 735-50.
9. Bertini AM, Goulart AL, Almeida MFB, Camano L. Mor-
bidadc e mortalidade neonatal em conceptos com cresci-
mento intra-uterino retardado. Análise de 214 casos. RBGO.
1992; 14:127-30.
10. Barros FC, Victora CG, Matijasevich A, Santos IS, Horta
BL, Silveira M F, et ai. Preterm births, low birth weight, and
intrauterine growth restriction in three birth cohorts in
Southern Brazil: 1982, 1993 and 2004. Cad Saúde Pública.
2008;24(sup 3):s390-8.
11. Pollack RN, D ivon MY. lntrauterine growth retardation:
defi nition, classification, and etiology. Cli n Obstet Gynecol.
1992;35:99-107.
12. Kalousck DK, Dili FJ. Chromosomal mosaicism confi ned to
the placenta in human conceptions. Science. 1983;221:665-7.
U . Sala fia CM. Placenta! pathology offetal growth restriction.
Clin Obstet Gynecol.1 997;40:740-49.
14. Marsal K. Intrauterine growth restriction. Curr Opin Obstet
Gynecol. 2002; 14:127-35.
15. Lenza GF, Silva LGP, Rezende Filho J, Castro KB, Monte-
negro CAB. Centralização fetal à luz da gasometria. JBG.
1997; 107:391-408.
16. Nicolaides KH, Snijders RJM, Noble P. Cordocentesis in the
study of growth retarded fetuses. ln: Divon MY. Abnormal
Fetal Growth. New York: Elservier; 1991.
17. Economides DL, Crook D, Nicolaides KH. Hypertriglyc-
eridemia and hypoxemia in small-for-gestational-age fetuses.
AmJ ObstetGynecol. 1990;162:382-6.
18. Economides DL, Nicolaides KH, Gahl WA, Bernardini I,
Bottoms S, Evans M. Cordocentesis in the diagnosis of intra-
uterinc starvation. Am] Obstet Gynecol. 1989; 161 :1004-8.
19. Snijders RJ, Abbas A, Melby O, Ireland RM, Nico!aides KH.
Fetal plasma erythropoieti n concentration in severe growth
retardation. AmJ Obstet Gynecol. 1993;168:615-9.
20. Grecene KR, Dawes GS, Lilja H, Rosen KG. Changes in the
ST waveform of the lamb clectrocardiogram with hypoxia.
AmJ Obstct Gynecol. 1982;144:950-7.
21. Monge!! i M, Gardosi J. Reduction offalse-positivc diagnosis
offcta l growth restriction by application of customized fetal
growth standards. Obstet Gynecol. 1996;88:844-8.
398
22. Miller J, Turan S, Baschat AA. Fetal Growth Rcstriction.
Semi n Perinat. 2008;32:274-80.
23. Man ning FA, Lange I R, Morrison I, Harman CR. Determi-
nation offetal health: Methods for antepartum and intrapar-
tum fetal assessment. Curr Probl Obstet Gynecol. 1983;7:1-5.
24. Martin AM, Bindra R, Curdo P, Cícero S, Nicolaidcs KH.
Scrcening for pré-eclampsia and fetal growth restriction by
uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gcstation. Ultra-
sound Obstet Gynecol. 200 I; 18:583-6.
25. Odibo AO, Riddick C, Pare E, Stamilio DM, Macones GA.
Cerebroplacental Doppler ratio and adverse perinatal out-
comes in intrauterine growth restriction: evaluating the im·
pact of usinggestational age-specific refcrence values.J Ultra-
sound Med. 2005;24: 1223-8
26. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, Ville Y, Hackeloer BJ,
Kok HJ, et ai Monitoring offetuses with intrauterine growth
restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol.
2001;18:564-70.
27. Baschat AA, Harman CR. Antenatal assessment of the
growth restricted fetus. Cu rr Opin Obstet Gynecol. 200 I; 13:
161 -8.
28. Hershkovitz R, Kingdon JC, Geary M, Rodeck CH. Fetal cer-
ebral blood Aow redistribution in late gestation: identification
ofcompromise in small fetuses with normal umbilical artery
doppler. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000; 15:209-2 12.
29. Sieroszewski P, Suzin J, Karowicz-Bilii1ska A. Ultrasound
evaluation ofintrauterine growth restriction therapy by a ni-
tric oxide donor (L-arginine). J Mate r Fetal Nconatal Med.
2004;6:363-6.
30. Cosmi EV,Ancheschi MM, Breborowicz G. Fetallung matu-
rity tests. Prenat Neonatal Med. 2001;6(S2):21-30.
31. Baschat AA, C osmi E, Bilardo CM, Wolf H, Berg C, Riga no
S, et ai. Predictors of neonatal outcome in early-onset placen-
ta! dysfunction. Obstet Gynecol. 2007; I09:253-61.
32. Moster D, Lie RT, Markestad T. Long-term medical and
social consequences of preterm birth. N Eng! J Med.
2008;359:262-73.
33. Lumley J, Oliver SS, Chamberlain C, Oakley L. lnterven-
tions for promoting smoki ng cessation duri ng pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev. 2004;4:CDOOIOSS.
34. Zhu BP, Rolfs RT,Nangle BE, HoranJ M. Effect ofthe interva l
between pregnancies on perinata l outcomes. N Engl J Med.
1999;340:589-94.
35. Berghel la V. Prevention of Recurrent Fetal Growth Restric-
tion. Obstet Gynecol. 2007; li 0:904- 12.
36. Garner P, Gulmezoglu AM . Drugs for preventing ma-
laria in pregnant women. Cochrane Database Syst Rev.
2006;4:CDOOO I69.
37. Abalos E, Duley L,Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihy-
pertensive drug therapy for mild to moderate hypertension
during pregnancy. Cochrane Database Syst Rcv. 2001;2:
CD002252.
Noções Práticas de Obstetrícia
 38. Duley L, Henderson-Smart OJ, Meher S, KingJ F. Antiplate-
let agents for preventing pre-eclampsia and its complications.
Cochrane Data base Syst Rev. 2007;2: C 0 004659.
39. Kupferminc MJ, Fait C, Many A, Lessi ngJ B, Yair D, Bar-Am
A, ct ai. Low-molecular-weight hcparin for the prevention of
obstetric complications in womcn with thrombophilias. Hy-
pertens Pregnancy. 2001;20:35-44.
40. Yu CK, Papageorgh1ou AT, Parra M, Palma Dias R, Nicolai-
dcs Kl-1 . Randomized controlled trial using low-dose aspirin
111 thc prcvention of pre-eclampsia in women with abnormal
utcri nc artery Dopplcr at 23 weeks" gestation. Ultrasound
Obstct Gynecol. 2003;22:233-9.
Crescimento lnt rauterino Restrito
41. Blair E, Stanley F. lntrauterine growth and spastic cerebral
pa lsy. I. Association with birth weight for gestat ional age.Am
J Obstet Gynecol. 1990; 162:229-37.
42. Wicnerroither H, tei ner H , Tomaselli J, Lobcndanz M,
Thun-Hohenstein L. lntrauteri ne blood flow and long-term
intcllcctual, neurologic, and social development. Obstet Gy-
nccol. 200!;97:449-53.
399
 Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
Mário Dias Corrêa Júnior
Mário Dias Corrêa

Incidência Forma Grave

Epidemiologia Prevenção de convulsões
Mecanismo de Ação
Etiopatogenia
Considerações sobre o Emprego do
Fisiopatologia Sulfato de Magnésio
Manifestações Clínicas
Administração de hipotensores
Predição
Síndrome HELLP
Diagnóstico Fisiopatologia
Classificação Sintomatologia
Pré-eclâmpsia Conduta
Eclâmpsia
Eclâmpsia
Pré-eclâmpsia Superposta à Hipertensão Arterial
Conduta
Crônica
Hipertensão Gestacional Pré-eclâmpsia Superposta à Hipertensão
Formas Clínicas Arterial Crônica
Forma Leve Prevenção
Forma Moderada Sequelas em Longo Prazo

A
pré-eclâmpsia caracteriza-se, essencialmente, por
incertezas, dúvidas, divergências, controvérsias,
qualquer que seja o aspecto considerado. Talvez,
por isso mesmo, seja a complicação obstétrica mais estuda-
da, a que desperta mais interesse e mais discussão entre os
pesquisadores. Todos respeitam e temem esse problema
obstétrico.
A despeito de tanto estudo, de tanto avanço, de tanto pro-
gresso, a prevenção e o tratamento correto da pré-eclâmpsia
e da eclâmpsia permanecem como um grande desafio a ser
vencido, como um difícil enigma a ser decifrado.
Responsabi liza-se por elevadas taxas de morbimorta-
lidade perinatal. É causadora de complicações maternas
graves: crise convulsiva, acidente vascular cerebral, edema
agudo do pulmão, insuficiência renal aguda, rotura hepáti-
ca, distúrbios de coagulação, descolamento prematuro da
placenta e morte materna ante, intra e pós-parto.
O que mais intriga e confunde nessa doença é o fato dela
ser exclusiva da mu lher e somente quando grávida. Inicia-se
na gravidez, agrava-se durante sua evolução, complica-se
quase sempre na sua fase final e desaparece totalmente após
o término da gestação, quase sempre sem deixar sequelas.
 O utra peculiaridade da doença é que sua evolução é
imprevisível; às vezes lenta, gradual, alterando pouco as
condições maternas e fetais, permitindo que a gravidez al-
cance seu termo. Outras vezes, no entanto, seu início é pre-
coce, sua evolução rápida, sua sintomatologia exubera nte,
suas repercussões d ramáticas, colocando em risco a vida
do feto, da gestante e da parturiente, exigindo solução ur-
gente e definitiva: a interrupção da gravidez.
Trata-se de síndrome inconstante no início, variável
nas suas man ifestações, imprevisível na sua progressão e
incurável, a não ser pela interrupção da gestação.'
Doença fasci nante sob todos os ângulos em que se ana-
lise, motiva discussões infindáveis, hipóteses etiológicas
mirabolantes, antológicas, suscita medidas às vezes folcló-
ricas na sua prevenção, propicia o emprego de recursos pro-
pedêuticas os mais d iversos, quase sempre imprecisos, não
confiáveis e, finalmente, permite que se empregue na sua
prevenção e tratamento quase todo o arsenal terapêutico
existente na assistência obstétrica. Tudo isso sem sucesso.
Nada altera a evolução da doença e a solução é sempre a
mesma: a interrupção da gravidez.
A pré-edâmpsia é cond ição clín ica que apa rece sem si-
nais de alarme, tem vida curta e, usualmente, não se repe-
te.2 A pré-eclâmpsia ainda se responsabiliza por 200.000
mortes maternas por ano no mundo e determina reper-
cussões significat ivas na saúde da mãe e de seu fi lho.3 É
doença idiopática, multissistêmica e específica da gravi-
dez e do puerpério. Mais especificamente é uma doença
d a placenta4
INCIDÊNCIA
A incidência de pré-eclâmpsia varia segundo o local e a
população estudados. A maioria dos estudos epidemioló-
gicos ressalta incidência variando entre 5 e 8%.5
Em u ma coorte com 763.795 mulheres na Suécia,
H ernandez-Diaz et ai. demonstraram que a incidência de
pré-eclâmpsia foi de 3,0% na população em geral, sendo de
4,1% na primeira gestação e de 1,7% nas gestações subse-
quentes. Nas mulheres que tiveram pré-eclâmpsia na pri-
meira gestação, o risco de desenvolver a doença na segunda
gestação foi de 14,7% e o risco na terceira gestação foi de
31,9% se as duas primeiras foram afetadas.6
402
EPIDEMIOLOGIA
Diversos fa tores epidemiológicos influe nciam na in-
cidência da pré-eclâmpsia. Contudo, o papel de cada um
deles é discutível e nenhum estudo conseguiu comprovar
e quant ificar a in fluência exata desses fatores.
A parid ade sempre foi considerada fa tor capaz de in-
fluencia r na incidência da pré-eclâmpsia, mais nas nulípa-
ras. lsto, contudo, é discutível; há sempre risco de recorrên-
cia, que aumenta quando a pré-eclâmpsia se instalou mais
precocemente na gestação a nterior?
Robillard et al.s relacionaram como fator epidem iológi-
co não a paridade materna, mas, sim, a paterna. A doença
não seria mais frequente na primiparidade e sim na primi-
p aternidade. Assim, com o mesmo parceiro, a incidência
de pré-eclâmpsia nas primigestas foi de 11,9% e nas mul-
tigestas de 4,7%. Q uando as multigestas m udaram de par-
ceiro, a incidência subiu para 24,1%.
O utro fator importante encontrado por esses autores foi
o tempo de atividade sexual, com o mesmo parceiro, prece-
dendo a gravidez. Ele foi inversamente proporcional à inci-
dência de pré-eclâmpsia: quanto mais tempo de coabitação
sexual, mais baixa a incidência de pré-eclâmpsia. Conside-
ra ndo mulheres com atividade sexual superior a 12 meses
como grupo de referência, no grupo de zero a quatro meses
de atividade sexual a odds ratio foi de 11 ,6; entre cinco e oito
meses de 5,9; e entre nove e 12 meses de 4,2.
Klonoff et a/.9 fizeram um estudo tipo caso-controle
comparando a incidência da pré-eclâmpsia nas mulheres
que usaram método anticoncepcional de barreira (con-
dom) antes da gestação. Anal isaram 110 primigestas com
pré-eclâmpsia e 115 sem pré-eclâmpsia. O s resultados
mostra ra m risco 2,4 vezes m ais alto naq uelas usuárias de
métodos que impediam o contato entre a secreção esper-
mática e a mucosa vaginal.
Dekker10 observou que o sexo oral reduz a incidên cia
de pré-eclâmpsia. Nas mu lheres que faziam sexo oral, 18
em 4 1 (44%) tiveram pré-eclâmpsia; no grupocontrole,
sem sexo oral, 36 em 44 primigestas (88%) tiveram pré-
-eclâmpsia (p=0,0003).
Gestações que resultaram de insem inação artificial
com esperma do doador tiveram risco duas vezes mais
alto de desenvolverem pré-eclâ mpsia. O mesmo aconteceu
com gestações com inseminação de o ócitos de doadora.''
Noções Práticas de Obstetrícia
 Dados famili ares sugerem que o genótipo materno
responsabil iza-se por transmiti r susceptibilidade para a
pré-eclâmpsia. 12
O risco aumenta aproximadamente quatro vezes se a
mãe da gestante teve pré-eclâmpsia e seis vezes se a acome-
tida foi uma irmã.5
Tanto a mulher como o homem que nasceram de ges-
tações com pré-eclâmpsia têm m ais possibilidades de pro-
11
duzirem gestações com essa complicação o bstétrica.
Q!Jando o ho mem cuja mu lher teve pré-eclâmpsia
mud a de parceira, esta também tem alto risco de desenvol-
ver a doença.14
Doenças maternas prévias também se corre lacionam
com risco aumentado de pré-eclâmpsia. Revisão de 2005
salientou risco (O R) de 3,56 para gestantes previamente
d iabéticas, 2,37 para h ipertensas, 2,47 pa ra obesas e 9,7
para pacientes com trombofilias. Doença renal e doenças
autoi munes também mostrara m associação com o desen-
volvimento de pré-eclâmpsia. 15
Contrapondo-se a esses fatores de risco de pré-eclâm-
psia, cita-se um que teria efeito pro teto r: o tabagismo. O
tabagismo se associa à redução do risco de hipertensão
na gravidez. Esse efeito pro tetor parece continuar mesmo
quando a mu lher para de fuma r. Estudos prospectivas
con firmara m que o tabagismo reduz o risco de hiperten-
são gestacio nal e de pré-eclâmpsia. A proteção é dose-
dependente: q uanto maior a quantidade e quanto mais
16
tempo de tabagismo, ma is baixo o risco.
England et a/.'7 con firmaram os achados de o utros tra-
bal hos: o bservou-se redução dos riscos de síndromes hi-
pertensivas nas fumantes. Contudo, não se encontraram
evidências de redução do risco nas mulheres que pararam
de fu ma r antes da g ravidez.
O Q\.1adro 25.1 apresenta os fa tores de risco associados
à pré-eclà mpsia.8·' 5·' 8·'9
ETIOPATOGENIA
H ipóteses existem em abundância. As pesquisas con-
tinuam intensa mente, mas a inda não se sabe que fator
ou fato res se responsabiliza m pela etiopatogenia da pré-
-eclâmpsia.
Sabe-se, desde o início do século XX, que a placenta
tem papel fu nda mental na etiologia da PE. Ca racterizad a
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
como doença exclusiva da gestação huma na, necessita do
trofoblasto, m as não necessariamente do feto, para se de-
senvolve r, u ma vez que pode haver PE em gestações mola-
res. Quanto mais massa placentária, m ais alto o risco, fa to
que pode ser comprovado p ela alta frequê ncia em gesta-
ções gemelares (Q!Jadro 25.1). A lém di sso, a ún ica inter-
venção capaz de resolver a PE é a retirada da placenta.
Estudos da década de 80 chamaram a atenção para a
importância da invasão trofoblástica d as arteríolas espi-
raladas na etiopatogênese da PE.20·2 ' Durante a gestação
normal, as célu las do citotrofoblasto invadem as arte ríolas
espiraladas, substitu indo as células endotel iais, m imeti-
zando um novo endotélio e destruindo a musculatura da
ca mada méd ia dessas artérias. Essas modificações promo-
vem aumento no calibre arteri al e permite m mais apo rte
de sangue para a placenta.
Na gestação norm al, o trofo blasto invade as artérias
espiraladas no sentido retrógrado e em duas o ndas: na
primeira, o trofoblasto invade o segmento decídua! das
artérias e, na segund a, o mio metrial. Nas gestantes com
pré-eclãmpsia, as mudanças fisiológicas nas artérias espira-
ladas se restringem ao seu segmen to decídua!.
Com a invasão incompleta, as artérias terão calibre re-
duzido; e o aporte sa ngu íneo para a placenta, consequen-
temente, será menor, pod endo levar à hipóxia placentária
(Figura 25.1).
As razões pelas quais a implantação trofoblástica vai
ocorrer de m ane ira ins uficiente em algu m as gesta ntes não
são conhecidas, mas duas hipó teses pri ncipais são aven-
tadas: m á-adaptação imunológica e incompati bilidade
genética.
Alguns d ados epidemiológicos da PE fa lam a favor da
h ipó tese d a m á-adaptação imunológica:
É mais comum em nulíparas.
t ma is comum com a mudança de parceiro e com
menos tempo de coabitação sex ual entre os par-
ceiros.
O sexo o ral e o sexo sem preservativo com o mes-
mo parceiro antes da concepção agem como fàtor
de proteção.
O risco é mais alto em gestações que ocorrem após
inseminação artificial com scmen de doador.
Todas essas ca racterísticas sugerem q ue menos
tempo de exposição aos antígenos paternos au men-
tam o risco d a doença.
403
Quadro 2S.ll Fatores de risco associados à pré-eclâmpsia
Fator de Rrsco ORou RR (I C 95 %) lncrdêncra (% )

Exposição limitada ao esperma . 8-10

0-4 meses 11,6 .
5-8 meses 5,9 -
9-12 meses 4.2 .

Trombofilias . 10-40
SAAF 9,72 {4,34. 21.751 -
Fator V de Leiden (heterozigoto) 2,34 {1,56. 3.51) -
Mutação do gene da protrombina 2.54 {1,52- 4,23) -
Hiper-homocisteinemia 3.49 (1.21 - 10,11) -
Pré-eclêmpsia prévia 7,19 25 (5.85- 8,83) 20-30
Doenças autoimunes 6.9 (1.1 • 42.3) -
Diabetes - 10-15
Classe B-C . 35
Classe F-R j

Doença renal 2.94 25

Gestação gemelar 2.93 (2.04 - 4,21) 10-20
Primiparidade 2,91 (1,28- 6,61) 6-7
História familiar de PE 2,90 (1.70 - 4,93) 10-15
IMC elevado pré-gestacional 2.47 (1.66- 3,67) 10-15
PAS ~ 130 mmHg na 1• consulta 2,37 (1.78 . 3.15) -
PAD > 80 mmHg na 1• consulta 1.38 (1.01 -1,87 -
Idade ~ 40 anos (multrparas) 1,96 (1.34- 2.87) 10-20
Intervalo entre partos > 59 meses 1,83 (1.72. 1,94) .
Idade ~ 40 anos (primiparas) 1,68 (1.23- 2,29) 10-20
IMC elevado na 1• consulta 1,55 {1,28. 1,88) 10-15
PE abaixo de 28 semanas . 50
Parceiro que teve PE com outra parceira - 10
OR =odds ratia. RR =risco relativo; IC95% =intervalo de confiança de 95%; PE =pré-eclâmpsia; IMC =índice de massa corporal; SAAF =síndrome de
anticorpos antifosfolípides.

Em rápida revisão sobre os t ipos de reação infla mató-

ria, é relevante lembra r que os lin fócitos T estão envolvidos Miométrio
n as reações in flamatórias dos tipos l e 2. Os linfócitos T
CD4+ são responsáveis pela reação inflamatória do tipo 2,
que leva à indução de imun idade humora l com fo rmação Decfdua
de anticorpos e produção de vários tipos de interleuci nas.
Já os li nfócitos T CD8+ vão ser responsáveis pela reação
inflamatória do tipo I com produção de interleucina 2, Figura 25.1 I Invasão trofoblástica.A - ausência de invasão
interferon gama, fa tor de necrose tumoral beta e imun ida- trofoblástica; B- invasão trofoblástica incompleta; C - invasão
de celular. 22 trofoblástica completa.

404 Noções Práticas de Obstetrícia

 Wegman et ai., em 1993, enfatizaram que na gestação
de evolução normal ocorre predomínio da reação inflama-
tória do tipo 2 (R lt-2), que é responsável por estimular a in-
vasão trofoblástica sobre a reação tipo I (R lt- 1), que tende
a inibi-la. Já nas gestações de mulheres que desenvolveram
pré-eclâmpsia, a reação inflamatória do tipo I foi a mais en-
contrada. Esses autores levantaram a hipótese de que falha
na mudança do perfil da reação inflamatória do tipo I para
o tipo 2 poderia ser uma das origens das alterações que le-
variam à pré-eclâmpsia. 23
Pesquisas posteriores conseguiram demonstrar que
após a deposição de sêmen na mucosa vaginal veri fica-se
uma reação pós-coitai provocada pelo fato r de c resci men-
to ~- 1 derivado da vesícula seminal, que vai, por sua vez,
gerar uma reação inflama tória do tipo 2. 24 Esse fato levou
Robertson et ai. a conclu írem que a reação inflamatória
provocada pela deposição do sêmen na vagina ou no trato
gastrointesti nal, no caso do sexo oral, programari a o or-
ga nismo d a mãe a reagir aos ant ígenos paternos com rea-
ção inflamatória do tipo 2, o que contribu iria para limitar
a reação d o tipo 1 vista n as mulheres que desenvolvem
pré-eclâmpsia. 25
O s estudos epidemiológicos também revelam possível
origem genética da PE:
Pacientes com história familiar positiva têm risco
três vezes mais alto de apresentar a PE.
O risco de apresentar PE tem origem tanto mater-
na quanto paterna, sendo três vezes ma is alto na
paciente cuja mãe teve PE e duas vezes mais alto
quando o pai da gestação atual também nasceu de
uma gestação com PE.
Existe também o chamado "homem de risco". Se
o cônjuge masculino já teve histórico de gcstaçâo
que resultou em PE, na gestação com nova parceira
o risco é 80% mais alto.
Vários genes já foram estudados na tentativa de identifi-
car pacientes com mais susceptibilidade a desenvolver PE.
Muitos desses genes mostraram de fato associação com a
PE, mas a maioria deles é rara e o c usto-benefício de se rea-
lizar essa pesquisa rotineiramente não compensaria.
Pesquisas recentes realçam possível envolvimento do
sistema de reconheci mento de ant ígenos a pa rti r dos antí-
genos leucocitários humanos ou HLA. Sabe-se que as cé-
lulas do nosso organismo apresentam esses antígenos em
Pré -eclâmpsia e Eclâmpsia
su a superfície, como parte do sistema de reconhecimento
imu nológico. O s três subtipos mais comumente expressa-
dos são os HLA A, B e D. As célu las do citotrofoblasto e
do sinciciotrofoblasto não expressam esses subtipos mais
comuns, mas out ros subtipos: o HLA C, G e E. Essa ex-
pressão diferenciada do HLA é funda mental para que a
mãe não reconheça o feto como non-seif e desta forma não
comece reação de rejeição aos tecidos feta is? 6
Essas pesquisas mostraram que os linfócitos 11aturai-
killer (N K) exercem papel fundamental na "aceitação" da
gravidez. Eles se ligam com os HLAs do citotrofoblasto e
esti mu lam a produção de citocinas que, por sua vez, vão
favorecer a invasão trofoblástica.U
Os NKs representam lS% dos linfócitos circulantes,
mas são 70 % dos linfócitos presentes n a decídua no início
da gravidez e na época em que ocorrem as ondas de inva-
são trofoblástica. N o final da gestação sua concentração no
útero cai drasticamente. 27
Hiby et ai. informaram, em 2004, que qua ndo um sub-
tipo específico dos N Ks conhecido como AA se ligava a
um subtipo específico dos H LA-C, conhecido como C2,
a produção das citocin as estimulatórias do trofoblasto
era bem menor e essa combinação específica de NK-AA
c HLA-C2 era encontrada mais frequentemente nas mu-
lheres que desenvolviam pré-eclâmpsia. Como o gene que
si ntetiza o H LA é herdado do pai e o que sintetiza o NK
é herdado da mãe, eles sugeri ram que este poderia ser u m
dos meca nismos envolvidos no pad rão de herança genéti-
ca da pré-eclâmpsia. 28
Esses autores sublin haram, ainda, que os d iferentes
subtipos de HLA-C em combinação com os diferentes
subtipos de NK poderiam esti mu lar ou inibir a invasão
trofoblástica em graus diferentes, reforça ndo a ideia de que
a ocorrência da PE vai depender também d a compatibili-
dade genética do casal. 28
Desta forma, a predisposição genética (relacionada,
principalmente, à interação entre os linfócitos N K d a mãe
e aos antígenos HLA do feto) assim como a má-adaptação
imu ne (relacionada ao pouco tempo de coabitação sexual
que influencia na baixa exposição mate rna a antígenos pa-
ternos levando à falha na mud ança de reação inflamatóri a
do tipo 2 para o 1) podem induzir a invasão trofoblástica
deficiente que, por sua vez, vai ser fu ndamental para esta-
belecer a sequência de eventos que acabarão culminando
na PE (Figura 25.2).
405

Tempo pequeno de
coabilitação sexual
Figura 25.2 1O rigens genética e imunológica da invasão
trofoblástica deficiente.
M as a PE apresenta m anifestações cl ín icas mui to va-
riáveis, indo desde uma doença grave com início precoce
e acometimento fetal importante, até u ma doença leve, de
in ício tardio e sem comprometimento feta l sig nificativo.
Além disso, a invasão t rofoblástica deficiente, apesar de
muito frequente, não é encontrada em todas as pacientes
que apresentam PE.
Os estudos epidemiológicos, mais uma vez, indica ram
que mulheres que apresentavam algumas doenças prévias à
gestaç.1o tinham risco aumentado de desenvolver PE, inde-
pendente mente de apresentarem invasão trofo blástica defi-
ciente ou não, como no caso das diabéticas, das hipertensas,
das o besas, das pacientes com SAAF (Q uad ro 25. 1).
Todas essas observações levaram N ess e Roberts a su-
geri rem, em 1996, que existiriam dois t ipos de PE. Um de
origem placentária, que seria explicado pela invasão trofo-
blástica deficiente, e um de o rigem materna, que seria mais
comum em pacientes com doenças preexistentes. Essas
duas fo rm as de PE teriam como meca nismo comum a indu-
ção da hipóxia placentária e a disfunção endotelial sistêrnica
que, por sua vez, levariam às manifestações clínicas d a PE.29
Em 1999, Red man, Sacks e Sargent, baseados també m
nessas observações, concluíra m que a invasão trofoblástica
de ficiente não era fato r fundamental pa ra o desenvolvi-
mento da PE, mas apenas um poderoso fato r de risco.30
Esse mesmo grupo propôs, também, que o meca nismo
q ue conectava as du as condições eram a hipóxia placentá-
ria e a d isfunção endo tclial e que essas cond ições leva riam
às man ifestações clínicas da PE po r induzirem reação in-
406
flamatória sistêmica exacerbada. A reação in flamató ria,
por sua vez, co ntribuiria pa ra a d isfunção endo telial sistê-
mica, agravando ainda mais o quadro.30
N essa teoria, esses p esq uisadores fo ram capazes de
com provar que ta nto os granulócitos quanto os m onócitos
estava m muito aumentados nas mu lheres com PE q uando
compa radas com as gestações sem PE e com as não grávi-
das. A lé m disso, os níveis desses leucócitos eram compara-
dos aos de pacientes sépticos q ue estava m internados cm
terapia intensiva. Eles identificara m, a inda, que mesmo na
gestação sem PE a concentração de célu las inflam atórias é
superio r à de mu lheres não g rávidas. Com isso, eles suge-
riram q ue a grav idez, por si só, já é um estado inflamatório
e que a PE poderia ser apenas uma reação exagerada, u m
extremo dessa reação in fla matória que ocorreria fisiologi-
ca mente na gestação .31
Investiga ndo q uais seria m os fatores que poderiam
levar a essa reação inflamatória da gravidez, as p esq uisas
preconiza m como possível responsável a apoptose das
células da placenta com Liberação na corrente sanguínea
de mic rofragmentos de sinciciotrofoblasto, deno m inados
pelos auto res de .. debris placentários", que podem causar
da no endoteli al e, possivel m ente, têm tam bém ação pró -
in fla mató ria. Esses" debris", g ue estão aumentados na ges-
tação normal e muito aumentados na P E, estimu lariarn a
reação infla mató ria materna. Esses achados perm itiram a
elaboração de uma teoria que conectasse os do is tipos de
PE, a placentária e a materna.11
Segundo a hipó tese dos" dcbris placentários", a invasão
trofoblástica deficiente e doenças m aternas com acome ti-
mento vascular levariam à perfusão placentária reduzida,
que promoveria destruição celu lar au mentad a. Gestações
com m assa placentária aumentada, como gestações a ter·
mo, gestações em mulheres diabéticas, gestações múltiplas
e gestações molares, apresentariam, por sua vez, ma is apop-
tose das células placentárias em função do ma ior tama nho
da placenta. Essas d uas situações cursa riam com ma is li-
beração de "debris" estimulando a resposta in fla matória
sistém ica, a d isfunção endo telial e, consequentem ente, a
PE. Os casos gue cursa m com g rave acometimento fetal
poderiam, nessa hipótese, ser explicados pelo estresse ox i-
dativo placentário que acontece na gestação com placentas
de ta manho anormalmente pequeno."
A inda seg undo a h ipótese de q ue a PE seria uma reação
inflam ató ria exacerbad a, alguns autores propuseram q ue
qualquer fato r gue contribuísse para desencadea r a reação
Noções Práticas de Obstetrícia
inflamatória poderia ser também o gatilho para o desen-
volvimento da PE. Dessa forma, processos infecciosos po-
deriam ser a origem do estímulo que culminaria com a PE,
observação corroborada por estudos epidemiológicos que
mostram risco aumentado de PE em pacientes com diver-
sos tipos de infecção, tais como do trato urinário (O R=2,5),
periodontal (0R=2,3), por citomegalovírus (0R=3,89) e
herpes (OR=3,57).32
As hipóteses mais recentes classificam a PE como do-
ença de duas etapas. A primeira etapa, pré-clínica, ocasio-
nada pelos fatores mencionados anteriormente e a etapa
clínica, na qual as ma nifestações sistém icas da doença le-
va riam ao conjunto de sinais e sintomas conhecido como
pré-eclâmpsia. O elo fundamental que liga essas duas eta-
pas é a disfunção endotelial sistémica e essa disfunção está
intrinsecamente ligada a outra hipótese sobre a etiologia da
PE, que é a hipótese dos fatores antiangiogênicos. 31
Os fatores angiogênicos são secretados pelas células
da placenta e pelos linfócitos NK na decídua materna. Os
principais fatores envolvidos são o fator de crescimento
do endotélio vascular (VEGF) e o fator de crescimento
placentário (PlGF). Esses fatores, além de estimular o sur-
gimento de novos vasos, vão ter também o papel funda-
mental de manutenção da estabilidade do endotélio e de
reparação de lesões endoteliais. Esses fatores exercem suas
funções a partir da ligação com receptores presentes na su-
perfície das células endoteliais, conhecidos como Flt-1 ou
fms-like tirosino ki nase do tipo 1.34
Maynard el a/. apuraram, em 2003, que na PE, apesar
da concentração dos fatores angiogênicos estar aumenta-
da, eles não se ligam aos receptores porque a concentração
de uma variedade do receptor, que é o receptor solúvel ou
sFit-1, está mu ito aumentada. Esses receptores solúveis se
ligariam aos fatores angiogênicos, impedindo sua ligação
com os receptores endoteliais e diminuindo sua ação.34
Pesquisas subsequentes confirmaram concentração
aumentada dos fatores antiangiogênicos nas mulheres com
PE, mencionando, ainda, que a concentração desses fatores
era mais elevada nos casos de PE em gestações pré-termo do
que nos casos a termo e, também, que esses fatores já esta-
vam elevados na corrente sanguínea algumas semanas antes
do início da PE clínica. Assim, os autores sugeriram que es-
ses fatores poderiam ser utilizados como preditores da PE.3s
Outro fator avaliado nesse mesmo estudo foi a endoglina
solúvel (sEng), também potente fator antiangiogênico que
mostrou correlação semelhante à do sflt-1. Essa pesquisa
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
mostrou, ainda, que quando os dois fatores estavam presen-
tes, o risco era 30 vezes mais alto do que quando apenas um
deles era encontrado, mostrando potencialização do efeito.35
O utros aspectos realçam a importância dos fatores an-
giogênicos e antiangiogênicos na PE:
O VEGF induz a produção de óxido nítrico e pros-
taciclinas que, por sua vez, diminuem o tônus vas-
cular e a PA.
Estudos experimentais que utilizaram o sFit-1 em
ratas induziram o surgimento de endoteliose glo-
merular, lesão característica da PE.
O VEGF foi capaz de recuperar a endoteliose vas-
cular, que é a lesão característica da PE, em estudos
experimentais.
Inibidores do VEGF que foram uti lizados em trata-
mentos experimentais para câncer por di mi nuírem
a neovascularização levaram ao surgimento de sin-
tomatologia PE-Iike, com hipertensão c proteinúria
em pacientes do sexo masculino.
A nicotina diminui a produção do sFit-1, o que po-
deria indicar o mecanismo pelo qual as fumantes
apresentariam baixa incidência PE.
O descobrimento dos fatores antiangiogênicos estimu-
lou também o surgimento de nova hipótese sobre a etiologia
da PE, a hipótese do conflito de interesses entre a mãe e o
feto. Segundo essa hipótese, a perfusão placentária diminu-
ída levaria à hipóxia fetal e à nutrição fetal deficiente. O feto,
por sua vez, ao tentar melhorar sua oxigenação e nutrição,
liberaria os fatores antiangiogênicos para provocar hiperten-
são na mãe, o que poderia melhorar a perfusão placentáriaY
O sFit-1 é produzido pelo citotrofoblasto e estudos re-
feriram que a angiotensina-2 estimula sua produção. Pes-
quisas recentes também descobriram autoanticorpos que
estimulam os receptores da angiotensi na-2, conhecidos
como ATi. Esses autoanticorpos (ATI -AA) potenciali-
zam a ação da angiotensina-2 e parecem exercer importan-
te papel na etiopatogenia da pré-eclâmpsia.16
A endoglina é o receptor para o fato r de crescimento te-
cidual tipo beta (TGF-~) e sua versão solúvel (sEng) tam-
bém está au mentada na pré-eclãmpsia c parece ter papel
complementar ao do sflt-1 na etiologia da pré-eclãmpsia.
O TG F- ~ tem papel complementar ao do VEGF no rela-
xamento e na estabilidade endotelial. 36
A Figura 25.3 resume as hipóteses mais atuais sobre a
etiologia da pré-eclãmpsia .
407
 Fatores Fatores
Genéticos Imunológicos
c T
Invasão Trofoblástica
deficiente
~ Hipóxia
CIUR
Anticorpos ~--­
anti-AT1
Disfunção - -- - - - - - ---1
Endotelial
- I
Manifestações
Clfnicas
Figura 25 .3 1 H ipóteses atuais sobre a etiologia da pré-eclâmpsia.
A compreensão da etiopatogenia da pré-eclâmpsia me-
lhorou muito nos últimos anos, no entanto, ex istem muitas
questões que permanecem sem resposta. Pré-eclâmpsia
e eclâmpsia provavelmente são o reflexo final de di fe ren-
tes doenças primárias qu~ combinam a susceptibilidade
genética, a placentaç~o anorrnflll;l ii disfu nç~a l;lndotelial
ampla.3
FISIOPATOLOGIA
Como tudo na pré-eclâ mpsia, sua fisiopatologia tam-
bém ainda não está completamente esclarecida. Sabe-se
que a doença é multissistêm ica, capaz de compro meter o
func ionamento de vários órgãos e sistemas da gestante. A
intensidade desse comprometimento e sua extensão va-
riam de acordo com a forma clínica, com o tempo de evo-
lução da doença e, ind iretamente, com a conduta.
A pré-eclâmpsia se associa a vasoespasmo, a lesões vas-
culares patogénicas em múltiplos ó rgãos e sistemas, inclu-
sive no leito vascular útero-placentário e aumenta a ativa-
ção plaquetária com consumo de plaquetas e subsequente
ativaçào do sistema de coagulação nos microvasos.
408
Doenças Placenta
Maternas Grande
Infecções
T Apoptose
Placentária L_ aumentada
.---:-j
I
Reação Inflamatória
Sistêmica
M edidas conservadoras propiciam evolução m ais pro-
longada e te ndem a se associar a comprometi mentos mais
graves e à lesão de elevado nú mero de órgãos, como se ob-
serva na eclâmpsia e na síndrome HELLP.
D ado ma rca nte c peculiar na fisiopatologia é que, ter-
minada a gestação, desaparecem q uase tod as as alterações
provocadas pela doença e, nas suas formas puras, desapare-
cem sem deixar sequelas. As medidas clínicas usualmente
recomendadas e adotadas pouco ou nada interferem na
sua fisiopatologia ou na sua evolução.
A disfunção endotelial desempenha papel-chave na
fisiopatologia da pré-eclâmpsia. O aumento da permeabi-
lidade endotelial vai levar ao surgimento do edema e da
proteinúria. A agregação plaquetária aumentada estimula-
da pelo endotélio disfu ncional vai levar a distúrbios de coa-
gulação e à alteração na relação trornboxano-prostaciclina
q ue, juntamente, com a não perda da reatividade vascular
e com o estímulo ao sistema renina-angiotensina, vão leva r
à hipertensãoY
O VEGF é necessário para o reparo capilar, principal-
mente do endotélio fenestrado, que é encontrado nos glo-
mérulos renais, no plexo coroide e nos sinu soides hepáticos
- órgãos intensamente afetados na pré-eclâ mpsia. 36
Noções Práticas de Obstetrícia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas mais freq uentes da pré-
-eclâmpsia são sobre a pressão arterial, rins, fígado, sistema
nervoso central e sistema de coagulação.
ALTERAÇÃO NA PRESSÃO ART ERI AL
É a mais frequente, mais precocemente identificada e
decisiva para o diagnóstico de pré-eclâmpsia. A elevação da
pressão arterial na pré-eclâmpsia é devida principalmente
à reversão da vasodilatação característica das gestações de
evolução normal e substitu íd a por aumento importante da
resistência vascular periférica. Mulheres com pré-eclâmp-
sia, em geral, não manifestam hipertensão franca antes da
segunda metade da gravidez. Contudo, a influência deva-
soconstrição pode se verificar mais cedo. 38
A pressão arterial normaliza-se no pós-parto, em geral,
dentro de poucos dias. O retorno aos níveis normais, con-
tudo, pode levar duas a seis semanas, especialmente nas for-
mas mais graves. Qpanto mais cedo começa a pré-eclâmp-
sia, mais longa é a duração da hipertensãoJ 9
ALTERAÇÕES R ENAIS
A lesão renal característica da pré-eclâmpsia é a en-
doteliose glomerular. Tanto a filtração glomerular como
o fluxo sanguíneo renal diminuem, sendo que o primeiro
diminui mais que o segundo, levando à redução da fração
filtrada.38
A proteinúria pode aparecer mais tarde na evolução
clínica. A pré-eclâmpsia se associa à hipocalciúria, ao con-
trário do que acontece nas gestações normais, em que a
excreção uri nária de cálcio está aumentada 4 0
A excreção de sódio na urina pode estar diminuída,
enquanto que as concentrações séricas do peptídeo atrial
natriurético (ANP) estão aumentadas. 41
ALTERAÇÕES H EPÁT ICAS
Incluem a hemorragia periportal, lesões isquêmicas e
deposição de fibri na. Elas podem variar de necrose hepa-
tocelular moderada com alterações nos níveis de enzimas
Pré-eclãmpsia e Eclãmpsia
até a síndrome HELLP. Esta representa doença grave e se
associa à morbidade materna sign ificativa. 41
ALTERAÇÕES NO SISTEMA NE RVOSO CENT RAL
As mais comuns são a cefaleia e os distú rbios visuais
(escotomas). Na eclâmpsia ocorrem as convulsões.
A LTERAÇõEs NO S rs T EMA DE CoAGU LAÇÃO
Pode acontecer trombocitopenia. Qpanto mais grave a
forma clínica, ma is acentuada a trombocitopenia.
PREDIÇÃO
Apesar dos muitos esforços despendidos, ainda não
existe método preciso e confiável de predizer qual paciente
irá desenvolver a pré-eclâmpsia.
Diversos marcadores bioquím icos já foram estudados,
muitos se associaram ao d esenvolvimento da doença, mas
nenhum se mostrou bom o suficiente para ser adotado na
prática (Quadro 25.2).
Revisão da Organização Mundial da Saúde (OMS)
que avaliou 87 trabalhos concluiu que em 2004 ainda não
existia método confiável de se predizer a pré-eclâmpsia.42
Estudos mais recentes têm focado principalmente os mar-
cadores de angiogênese e disfunção endotelial como o VEGF,
PIGF, sFlt-1 e sEng, para o rastreamento da pré-eclâmpsia43
Tanto o sFlt-1 quanto a sEng já se encontram aumenta-
dos no segundo trimestre de gestação naquelas pacientes
que virão a desenvolver a PE. A relação sFit-1/ PlGF tam-
bém se altera precocemente e esses marcadores podem vir
a ser utilizados no futuro na predição da PE.44
Métodos biofísicos, como a dopplervelocimetria, tam-
bém despertam muito interesse dos pesquisadores. A dop-
plervelocimetria permite o estudo da circulação materna e
feto-placentária. É um teste rápido, simples, não invasivo.
A dopplervelocimetria das a rtérias uterinas permite
avaliar de maneira indireta a invasão trofoblástica das ar-
teríolas espiraladas. No início da gestação, as artérias ute-
rinas apresentam flu xo de alta resistência. À medida que
a gestação avança, a invasão trofoblástica transforma as
arteríolas espiraladas em vasos d e baixa resistência. A di-
409
minuição da resistência nas arteríolas espiraladas pode ser ... continuação
observada a partir da queda nos índices de resistência (I R)
Quadro 25.2 I Marcadores empregados na tentativa de
e pulsatilidade (l P) e no desaparecimento das incisuras
predizer a pré-eclâmpsia
protodiastólicas das artérias uterinas (para mais informa-
Testes relacronaclos a pelfusão placentarra e a
ções veja o capítulo 13 - Doppler.
drs!unção da resrstêncra vascular
Revisão de 27 estudos (n=12.994) mostrou que ges-
tações com doppler de uterinas anormal no segundo tri- Contagem de plaquetas
mestre tinham risco seis vezes mais alto de desenvolver Citoeinas
pré-eclàmpsia. Entretanto, o valor preditivo positi vo do Fibronectina
método era baixo, variando de 6 a 40%.45
Endotelina
Q!Iadro 25.2 1 Marcadores empregados na tentativa de Prostaciclina
predizer a pré-eclàmpsia
Tromboxano
Testes relacronaclos d perfusdo placentarril e a
Homocistefna
clrsfunçao ela resrstencra vasculdr
Resistência à insulina
PAM no segundo trimestre I lsoprostanos
Ro//-overteste
Lipfdios séricos
Teste do exercfcio isométrico
Moléculas de ativação p0 1aquetária e adesão de células
Infusão intravenosa de angiotensina 11
endoteliais
i Ligação entre plaquetas e angiotensina 11 Anticorpos antifosfolfpedes
Dosagem de renina
Inibidor do ativador do plasminogênio
Resposta do cálcio placentário à arginina I Leptina
Doppler de artérias uterinas I Hematócrito
Testes r eldcrorlaclos d clrsfunc;du enclocrrna ela
Protefnas totais
unrclacle feto-placr!rrtdrra
Antitrombinalll

Alfa-fetoprotefna
IMagnésio
Cálcio
Estriol
Ferritina
lnibinaA
Transferrina
PAPP-A (protefna plasmática associada à gravidez)
AtivinaA Haptoglobina

HormOnio liberador da corticotropina Peptfdeo atrial natriurético (ANP)

Testes reldcronaclos d clrsfurlÇdO renal P2 microglobulina

Acido úrico sérico Marcadores genéticos

Microalbuminúria PIGF (fator de crescimento placentário)

Excreção urinária de cálcio VEGF (fator de crescimento endotelial)

Calicrefna urinária Endoglina solúvel (sEng)

Microtransferrina sflt-1(fms tirosino kinase solúvel)

PTX3 (pentraxina 3 longa)
IN-acetii-B-glucosaminidase
(PP-13) Protefna placentária 13
PAM = pressão arterial média
Apolipoprotefna E
Continua...

410 Noções Práticas de Obst etrícia

 Estudos que avaliaram o doppler de artérias uterinas
no primeiro trimestre (entre t l e 14 semanas) ta mbém
encontraram a lto risco de desenvolver PE naquelas pacien-
tes com IR e IP aumentados.46 As incisuras não devem ser
utilizadas como parâmetro no primeiro trimestre, pois seu
achado nessa fase é fisiológico.
Quando usado em populações de alto risco para desen-
volver PE (hipertensas, diabéticas, pacientes com passado
de PE grave e portadoras de trombofil ias), o doppler de
artérias uteri nas apresenta melhor sensibilidade e especi-
ficidade46
Na prática, o doppler de artérias uterinas não deve ser
utilizado como método de rastreamento na população em
geral. Em populações de alto risco, sua utilização pode se-
lecionar um subgrupo de pacientes que necessita de acom-
pan ham ento m ais rigoroso.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é fácil nas gestantes que
iniciaram o pré-natal precocemente e o fizerem corretamen-
te. É difícil nas que começam tardiamente ou então não rece-
beram qualquer tipo de assistência pré-natal. O diagnóstico
se fundamenta na epidemiologia, na sintomatologia clínica,
no exa me físico e em determinados exames laboratoriais.
Todas essas variáveis permitem não apenas diagnosticar,
mas também identificar as várias formas clínicas da doença.
O diagnóstico é estabelecido combinando-se a na mne-
se e exames clínico e laboratoriais:
Epidemiologia: a parti r da anam nese proc ura-se ve-
rificar se existem a lguns dos fatores de risco para
doença, já descritos.
Sintomatologia: em alguma etapa da gestação sur-
gem os sinais e sintomas que caracterizam a do-
ença, tais como cefaleia, edema, distúrbios visuais,
epigastralgia, hiperexcitabilidade. A frequência,
intensidade e importância de cada um deles são
variáveis e discutíveis. Contudo, devem sempre ser
pesquisados e valorizados.
Examefísico: considerando-se o exame físico apenas
para o diagnóstico da pré-eclâmpsia, os dados que
mais interessam são os níveis pressóricos anteriores
e os atuais. Outros como edema, sua localização e
persistência, ganho ponderai e padrão do cresci-
Pré-eclâmpsia e Eclâm psia
m ento uterino são úteis n a definição da forma clí-
nica da doença.
Exames laboratoriais: pa ra o diagnóstico solicitamos
a dosagem de proteína da urina (proteinúria). Ou-
tros exam es como hemograma, contagem de pla-
quetas e dosagem de enzimas hepáticas são pedidos
na suspeita de síndrome HELLP.
O diagnóstico de pré-eclãmpsia, na m aioria das vezes, é
clín ico. Não se deve nem se pode agua rdar todas as m ani-
festações citadas para se chegar ao d iagnóstico; nem sem-
pre elas estão presentes ou são identificadas pelo obstetra.
O achado de hipertensão (PA ~ 140 x 90 mm H g) após
a 20a semana de gestação em paciente previamente nor-
motensa, acompanhado de proteinú ria c~ 300 mg em 24
horas), fi rma o d iagnóstico de pré-eclâmpsia.
No passado considerava-se que o aumento de 30
mmHg na pressão sistólica e de IS mmHg na diastólica
também poderia ser ut ilizado como critério d iagnósti-
co de PE, porém, o Work:ing Group on High Blood Pressure
(WGHBP),41 valendo-se de evidências colhidas da litera-
tura, recomenda q ue se abandone esse c ritério e que sejam
uti lizados apenas os valores absolutos da PA. Também o
edema não deve ser valorizado como critério diagnóstico,
pois pode estar presente em mulheres com gestações nor-
mais e é marcador pouco específico de pré-eclâmpsia.
Para nós, esses achados (elevação da PAe edema) ainda
servem como bons sinais de alerta.
Pacientes com hipertensão antes da 20• sema na de
gestação, com ou sem proteinúria, provavelmente já eram
h ipertensas a ntes da gestação. A única situação na qual a
pré-eclâmpsia pode ocorrer antes da 20• semana é na do-
ença trofoblástica gestacional.
CLASSIFICAÇÃO
Conceit uar, definir, classificar a pré-eclâmpsia é fu n-
damental para que se possa adotar a conduta adequada.
Esta varia conforme a forma clínica da doença. Trata-se de
tarefa importa nte, porém difícil. Isto porque não existem
li m ites n ítidos precisos, bem-defin idos, que permitam di-
ferenciação clara entre as vá rias formas. Falta consenso até
mesmo quanto ao número delas e q ua nto às suas ca racte-
rísticas clín icas e laboratoriais.
411
 Classicamente as principais síndromes hipertensivas
de gravidez são agrupadas da seguinte maneira:
Pré-eclãmpsia - Eclâmpsia;
H ipertensão arterial crónica;
Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão arterial
crónica;
H ipertensão gestacional.
PRÉ-ECLÂMPSIA
Como critérios para o diagnóstico da pré-eclâmpsia, o
Working Group on High Blood Pressure 41 propõe:
Pressão arterial: níveis pressóricos superiores a 140
mmHg na sistólica e 90 mmHg na diastólica após
20 semanas de gestação, em mulheres previamen-
te normotensas. Salientam, ainda, que na pressão
diastólica se deve considerar a fase V (cinco) de Ko-
rotkoff A determinação da pressão se faz com ages-
ta nte assentada e deve ser medida no mínimo duas
vezes, com intervalo de seis horas entre os registras.
Proteimíria: excreção urinária de proteína igual ou
superior a 0,3 g na urina de 24 horas. Esses valores
correspondem a aproximadamente 30 mg/ d L (I+ na
leitura com a fita). Sempre que possível, a proteinúria
deve ser determinada na urina colhida em 24 horas.
Para o WC H B?11, a certeza do diagnóstico de pré-
-eclâmpsia grave existe quando estão presentes os segui n-
tes critérios:
Pressão arterial: pressão sistólica igual ou supe-
rior a 160 mmHg e diastólica igual ou superior a
l!OmmHg;
proteimíria: igual ou superior a 2 g/ 24h ou 2+ ou 3+
em espécime único;
creatinina sérica: acima de 1,2 mg/ dL, a não ser que
anteriormente já estivesse alterada;
contagem de plaquetas: inferior a 100.000 mm 1 e/ ou
DHL elevada (anemia hemolítica microangiopática);
enzimas hepáticas: TCO e/ou T G P elevadas;
sintomatologia: cetàleia persistente ou outros dis-
túrbios cerebrais e visuais e dor epigástrica per-
sistente.
Na ausência desses critérios de gravidade, a pré-
-eclâmpsia é classificada como leve.
412
ECLÂMPSIA
Ocorrência de convulsões que não podem ser atribuí-
das a outras causas em mu lheres com pré-eclâmpsia.
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERPOSTA
À HIPERTENSÃO ARTERI AL CRÔNICA
A pré-eclâmpsia pode se desenvolver em gestantes com
hipertensão arterial crónica. A diferenciação entre pré-
eclàmpsia superposta e o agravamento da hipertensão ar-
terial crónica não é fácil. Os elementos sugeridos para o
diagnóstico de PE superposta à H AC são:
Surgimento de proteinúria ~ 0,3 g cm amostra de
24 horas na segu nda metade da gestação de muIhe-
res previamente hipertensas sem protci nú ria;
nas mulheres com hipertensão e proteinúria antes
de 20 semanas o aparecimento de:
- Aumento súbito da proteinúria;
- Aumento súbito da pressão arterial, em mulheres
com níveis pressóricos previamente bem contro-
lados;
- Trombocitopcnia com contagem de plaquetas
abaixo de 100.000 mm 3;
- Elevação da alanina aminotransferase ou aspar
tato aminotransferase, atingindo níveis anormais.
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Diagnóstico de hipertensão na segunda metade da
gestação sem protei nú ria. Esse é um diagnóstico inespe-
cílico e pode incluir desde mulheres que desenvolverão
pré-eclâmpsia, com aparecimento posterior da proteinúria
até as com hipertensão arterial crónica que não ti nham
diagnóstico prévio. Nos casos em que ao longo da gestação
não surge proteinúria e os níveis pressóricos retornam aos
níveis normais após o parto (até 12 semanas), o diagnósti-
co de hipertensão transitória é firmado.
FORMAS CLÍNICAS
Nossa classificação difere um pouco da proposta pelo
WC HBP - forma leve e grave - , pois acreditamos que sen-
Noções Prát icas de Obstetrícia
do a pré-eclâmpsia um a doen ça evol utiva, sua divisão em
formas leve, moderada e grave f.1cilita a conduta. A classifi-
cação que adotamos é a seguinte: pré-eclâmpsia leve, mo de-
rada e grave, síndrome H ELLP, eclâmpsia e pré-eclãmpsia
superposta à hipertensão arteria l crônica.
FORMA LE VE
Etapa inicial da doença, como o próprio nome já suge-
re, ainda com manifestações clínicas discretas, leves, que
apenas permite m suspeitar d a existência d a doença. Essa
suspeita começa com algun s fa tores epidem iológicos que
frequentemente estão presentes na pré-eclâmpsia:
Primigesta, muito jovem - abaixo de 16 a nos- ou ido-
sa- acima de 38 anos;
históriafamiliar da doença - mãe ou irmã ou então da
própria paciente (multípara);
troca de parcei ro;
intercorrências gestacionais: gestação múltipla, polid-
râ mnio;
condições sociocconôm icas desfavoráveis;
pressão arterial: níveis pressóricos de até 140/ 90
mm Hg ou elevação de 20 mmHg na sistólica e de lO
mmHg na diastólica. Essas alterações ocorrem tar-
diamente, em geral após a 34• semana de gestação;
proteinúria: negativa na urina de amostra única c den-
tro dos limites da normalidade na pesq uisa realizada
em urina colhida em 24 horas, ou seja, até 0,3 g;
edema: persistente, porém restrito aos mem bros in-
feriores. O edema não desaparece com o repouso;
ganho ponderai: sem alterações;
sintomatologia: nada que possa caracteriza r a doença.
Co ' DUTA
Persistindo a forma leve, a gravidez pode evoluir até o
início espontâneo do parto. Na assistência pré-natal, ape-
nas deve-se sempre procurar identificar qualquer alteração
na evolução da gravidez. A gestante deve ser orientad a para
que também possa observar mo dificações como aumento
do peso, edema e cefaleia. A ava liação das condições fetais
segue as normas usuais adotadas na assistência pré-nata l.
Em resu mo, na fo rma leve o que é necessário é uma boa
assistência pré-natal.
Pré- eclâmpsia e Eclâmpsia
fORMA MODERADA
Nas classificações usualmente adotadas não existe a
fo rma moderada; consideram-se apenas as formas leve e
grave. Contudo, parece bastante útil, sob o ponto de vista
prático, que se considere também uma forma intermediá-
ria, a que denominamos de moderada.
O reconhecimento da forma moderada evita que se
continue considerando como leve a pré-eclâmpsia que já
se agravou, porém ainda não apresenta os va lores que ca-
racteriza m a fo rma grave. Evita também que se conti nue
adota ndo a cond uta conservadora, própria da forma leve,
qua ndo na verdade já se necessita de mu ito mais cuidado
e atenção sem, contudo, ser necessária a conduta resolutiva
da forma grave. Essa subdivisão facilita a conduta e, indi re-
tamente, inAui nos resultados peri nata is.
As manifestações clínicas e laboratoriais da forma mo-
derada são mais nítidas, mais típicas da doença e m ais fáceis
de serem identificadas do que as propostas para a forma leve:
Pressão arterial: níveis pressóricos > 140/ 90 e ~
160/ 100 mm Hg. A pressão arterial começa a se ele-
var ma is cedo do q ue na fo rma leve. Em geral, isso
acontece em torno de 30 semanas;
proteinúria: superior a 0,3 g c in ferior a 3 g em uri na
de 24 horas;
edema: persistente, progressivo, atingi ndo membros
inferiores, superiores e face;
ganho de peso já ultrapassa 400 g/ semana, mas ain-
da não atingiu 1.000 g /semana;
sintomatologia: ainda não existem sintomas p róprios
da doença;
exames laboratoriais: hemograma, contagem de
plaquetas e enzimas hepáticas dentro do limite de
no rmalidade.
Co ' DUTA
Assistência pré-nata l mais cuidadosa. Consultas ma is
freq uentes, entre sete e lO d ias; ava liação mais rigorosa das
condições feta is e placentárias: perfil biofísica fetal e dop-
plervelocimetria materna e fetal qua ndo se ju lgar neces-
sário, geralmente com intervalo de sete a dez d ias. Orien-
tação clara, precisa e constante, no que se refere aos sinais
e si ntomas sugestivos do agrava mento da doença: edema,
ga nho de peso, cefaleia.
413
 Sempre que for impossível o acompanhamento ade-
quado da gestante, é mais prudente interná-la e observá-la
antes de decidir a conduta.
Enquanto permanece na fo rma moderada e for possível
a monitoração das condições maternas, fetais e placentá-
rias, pode-se aguardar o início espo ntâneo do parto. Caso
haja dificuldade ou impossibilidade de se realizar a mon i-
toração adequada, é mais prudente interromper a gestação
depois de alcançada a maturidade fetal cronológica, ou
seja, mais de 37 semanas. Existindo cond ições para a in-
dução do parto, isto deve ser realizado. Caso contrário, a
interrupção deve ser pela via abdomi nal.
Estudo multicêntrico com 756 pacientes com PAD
~ 90 e proteinúria ~ 300 mg/ 24 horas entre 36 e 4 1 se-
manas registrou baixas taxas de complicações maternas
(R R=0,71 - IC95%: 0,59 a 0,86) no grupo q ue teve o parto
induzido, quando comparado ao grupo que foi colocado
em conduta expectante.47
fORMA GRAVE
A pré-eclâmpsia pode manifesta r-se na forma leve e
evolu ir até a forma grave ou então já se manifestar w rn as
ca racterísticas da fo rma grave. C lassica mente, a conceitua-
ção da forma grave é a que se segue:
Pressão arterial: níveis superiores a 160/ I 00 m m H g;
proteimíria: igua l ou superior a 3 g em 24 horas;
edema: generalizado, atingindo membros inferiores,
superiores, face e abdome;
ganho ponderai: excessivo e rápido igual ou superior
a J.000 g/ semana;
volume urinário: di minu ído, frequentemente infe-
rior a 600 m 1/24 horas;
si~1 tomatologia: cefaleia intensa e persistente; d istúr-
bios visuais - escotomas, diploplia, epigastralgia e
hiperexcitabilidade. Geralmente essa sintomatolo-
gia precede as crises convulsivas;
exames laboratoriais: hemoconcentração e plaqueto-
penia são comuns.
A identificação da forma grave é fácil quando as pacien-
tes tivera m boa assistência pré-natal e são portadoras de
cartão pré-natal corretamente preenchido. Na prática, no
entanto, isso nem sempre acontece.
414
O dlagn6stico é primariamente clínico. Não se deve
esperar que todos os sinais e sintomas citados estejam pre-
sentes para firmá-lo.
CON D UT A
Na forma grave a única conduta eficaz e defi nit iva é a
interrupção da gravidez, com a extração do feto e de seus
anexos. Todas as outras condutas são paliativas e perigo-
sas; não interro mpem a evolução da doença. Apa rente-
mente algumas medidas clínicas propostas melhoram as
condições maternas, porém a pré-eclâm psia continua sua
evolução, podendo chegar a crises convulsivas, inclusive
com óbito fetal e, às vezes, materno.
Nas formas graves, com fetos maduros, as opiniões
convergem : deve-se interromper a gestação. Há consenso
un iversal de se interrom per a gestação na pré-eclâmpsia
grave, após 34 semanas, antes de surgi rem evidências de
sofrimento materno e/ ou fetal.48
Contudo, em gestações longe do termo, principalmente
abaixo de 30 semanas, questiona-se qua l a melhor conduta:
manter o feto em ambiente hostil até que ati nja maturidade
ou exlraí-lo premaluramente e cu idar do recém-nascido em
locais apropriados? Dentro do útero a única medida capaz
de ajudar o feto é acelerar sua maturidade com cor ticoides.
As outras medidas só protegem a gestante e, assim mesmo,
parcialmente, e por pouco tempo.
l ONDUTA CONSERVADORA
A conduta conservadora p roposta por alguns pesqui-
sado res só pode ser adotada em centros de referência, com
condições de moni torar permanentemente as condições
maternas e fetais. Pacientes com pré-eclâmpsia grave, abai-
xo de 34 semanas devem ser encamin hadas para centros
de referência logo que se fi zer o d iagnóstico. A conduta
expectante com monitoração permanente das condições
maternas e fetais pode ser benéfica em grupos seleciona-
dos, mas só é possível em centros terciários.49
O objetivo principal da conduta conservadora na PE
longe do termo é melhorar os resultados perinatais sem
comprometer a saúde materna. O uso de corticoides em
gestações entre 24 e 34 semanas melhora as condições
do recém-nascido prematuro e di minu i a mortalidade ne-
onatal. Sempre que as cond ições maternas perm itirem, a
Noções Práticas de Obstetrícia
corticoterapia deve ser empregada caso o parto aconteça
a ntes do termo (pa ra mais informações veja o capítulo 2 1
- Parto Pré-termo).
Estudo randomizado que avaliou a corticoterapia em
218 gestantes com PE grave entre 26 e 3 4 semanas relatou
redução na incidência de síndro me do desconfo rto respi-
ratório (RR=O,S3 - IC9S%: 0,35 a 0,82), de hemorragia
intraventricular ( RR=0,3S - IC9S%: O, IS a 0,86) e da mor-
talidade neonatal ( RR=O,S - IC9S%: 0,28 a 0,89). 50
Dois estudos randomizados avaliaram a conduta con-
servadora em pacientes com PE grave e gestação abaixo de
34 semanas.
Odendaal e/ a/.51 conduziram estudo em 58 mulheres
com PE grave entre 28 e 34 semanas e enfatizaram prolon-
gamento médio de 7, 1 dias nas pacientes com conduta con-
servadora, sem aumento nas taxas de complicações maternas
e diminuição nas taxas de RNs necessitando de ventilação
mecânica (li x3S%). É importante observa r que 20 pacientes
(345 %) não puderam ser randomizadas porque apresenta-
ram agrava mento do quadro materno ou fetal, necessitando
de interrupção da gestação dentro das primeiras 48 horas.
48
Sibai et a/ avaliaram 95 pacientes com PE grave entre
28 e 32 semanas. Após as 48 ho ras de observação inicial e
corticotcrapia, os autores conseguira m prolongar a gesta-
ção, em média, em lSA d ias no grupo da conduta conser-
vadora, possibilitando peso m aior ao nascimento (1.622g
X 1.233g) e taxas mais baixas de adm issão em UT I neo-
natal (76 X 100%). Mais uma vez, 16% das pac ientes não
puderam ser randomizadas devido à instabilidade materna
ou fetal nas primeiras 48 horas.
Esses estudos descreveram que a conduta conservadora
por mais de 4 8 horas apresenta altos riscos e só deve ser ten-
tada em centros terciários e em pacientes bem selecionadas.
O Quadro 25.3 mostra as ind icações maternas e fetais
para interrupção da gestação dentro das pri meiras 48 horas.52
CONDUTA R ESOLUT I VA
Toda gestante com forma grave de pré-eclâmpsia deve
ser internada imediatamente e só terá alta após a interrup-
ção da gravidez e mel hora de seu q uad ro clínico. Deverá,
ainda, receber sul fa to de magnésio para prevenção de con-
vulsões e fazer uso de anti-hipertensivos, se for necessário.
Na pré-eclâmpsia grave, o t ratamento definitivo é a in-
terrupção da gravidez. A conduta resolutiva pode ser por
meio d a indução do parto ou, então, recorrendo-se à cesá-
rea. Nas gestações próximas do termo e com colo m aduro
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
a via vaginal pode ser tentada. Exige-se, no entanto, a moni-
toração permanente d as cond ições maternas e feta is, o que,
na prática, nem sempre é possível. Na maioria das vezes a
melhor solução é a via transabdominal.
Quadro 25.3 1Condições maternas e fetais que indicam
a interrupção imediata d a gestação
Hipertensão grave e de ditrcil controle (PAS ~ 160 mmHg
ou PAD ~ 110 mmHg) apesar da dose máxima de dois
agentes anti-hipertensivos
Eclâmpsia
IEdema pulmonar
Oligúria (<0,5 mi/kg/hora) não resolvida com administração
de fluidos
Sinais de iminência de eclâmpsia (cefaleia grave e persis-
tente ou distúrbios visuais)
Dor epigástrica persistente ou sensibilidade no quadrante
superior direito
Deterioração rápida dos exames indicando srndrome HELLP
Plaquetopenia (< 100.000/mm3)
IDeterioração da função renal (creatinina sérica ~ 1.4 mg/dl)
Comprometimento fetal grave (desacelerações na CTG.
oligodrâmnio grave. PBF s; 4, Doppler com diástole reversa
na artéria umbilical ou Doppler venoso alterado)
PAS = pressão sistólica: PAD = pressão diastólica: CTG = cardiotocografia:
PBF = perfil biofísico fetal.
O Q uad ro 25.4 si ntetiza as características das formas
clínicas d a PE, conforme nossa classificação.
PREVENÇÃO DE CONVULSÕES
Imediata mente após a hospitalização in icia-se a ad m i-
nistração de medicamentos capazes de prevenir as crises
convulsivas que podem surgir a qualque r momento.
Pratica mente todos os anticonvu lsivantes conhecidos
já fo ram utilizados na prevenção e controle das crises con-
vu lsivas da pré-eclâmpsia e da eclàmpsia. Apesar de gera l-
me nte eficazes, eles determ inam efe itos colatera is indesejá-
veis no feto e, principal mente, no recém-nascido. De todos
os testados, o mais eficaz e que menos interfere nas condi-
ções do recém-nascido é o sulfato de magnésio (MgSO J
415
Quadro 25.41 Formas clínicas da pré-eclâmpsia
Forrnil PA Prote111ur1a Edema Ga11ho de peso Sr11tomas Volume ur111arro

leve 140/90 s;0,3 g/24h leve s:400 g/semana Ausentes ~600 ml/24h I
Moderada >140/90 e >0,3g e Persistente >400 g/semana e Ausentes ~soo ml/24h
s;160/100 <3g/24 h <1.000 g/semana I
Grave >160/100 ~3 g/24 h Generalizado ~1.000 g/semana Presentes <600 ml/24h I
Eclêmpsia Qualquer <::0,3 g/24 h Qualquer Qualquer Convulsões Qualquer I
HEllP Exames laboratoriais alterados em paciente com qualquer forma de pré-eclêmpsia I
Metanálise de seis estudos com 11 .444 pacientes com- Co !CE TR AÇÕES
parando o uso do su lfato de magnésio com placebo na pre-
venção das convulsões eclâm pticas evidenciou redução de As concentrações sangu íneas fisiológicas do sulfato de
S9% no grupo estudo (RR=0,4 1 - IC9S%: 0,29 a O,S8) e magnésio oscilam entre I,S e 2,S m Eq/ L. As terapêuticas
NNT (número necessário para tratar) de IOO,ou seja, é ne- entre 4,S e 7,S mEq/ L; concentrações entre 8 e 12 m Eq/ L
cessário aplicar o MgSO 4 para 100 pacientes para prevenir determinam perda do reflexo patelar; níveis de IS mEq/ L
um caso de eclâmpsia.53 produzem parada respiratória; e de 2S m Eq / L parada car-
Qj..tando comparado a outros medicamentos, o MgSO 4 díaca (Qj..tadro 2S.S).
mostrou-se mais eficaz em prevenir as convu lsões eclâmp-
ticas do que a fenitoína (RR=O,OS - IC9S%: 0,00 a 0,84) 53, I
Quadro 2S .S Concentrações séricas do MgS04
a nimodipi na (RR=0,33 - IC9S%: 0,14 a 0,77),53 o diaze-
Fisiológica 1,5 - 2,5 mEq/l I
pan (RR=0,4S - IC9S%: 0,3S a 0,58)54 e o coquetel lítico
(RR=0,09 - IC95%: 0,03 a 0,24).55 Terapêutica (anticonvulsivante) 4,5 - 7,5 mEq/l I

Apesar do MgS04 ser eficaz, de fácil manipulação e Tóxica (perda de reflexos) 10 mEq/l I
aplicação e barato, ele não é perfeito; nem sempre evita
as convulsões e ainda pode causar intoxicação. Por isso, é Tóxica (parada respiratória) 15 mEq/l I

necessário que seja m conhecidas suas propriedades, su as Tóxica (parada cardíaca) 25 mEq/l I

doses terapêuticas e tóxicas e suas vias de administração.

O início da ação do medicamento e sua duração relacio-

MECANI SMO DE AÇÃO
A inda não se sabe exatamente qual o mecanismo de
ação do sulfato de magnésio como anticonvulsivante. Ele
produz vasodilatação seletiva em vasos cerebrais, proteção
das células endoteliais contra sua lesão por radicais livres,
prev ine a retirada de cálcio de células isquêmicas e tem
efeito antagônico competitivo com os receptores do gluco-
nato N -meti l-aspartato, que é epiletogênico.56
O sul fato de magnésio reduz o índice pulsáti l e o índice
de resistência da artéria cerebral média das gestantes. Seus
efeitos vasodilatadores nos vasos cerebrais intracranianos
distais da artéria cerebral média podem aliviar a isquemia ce-
rebral, dimi nuindo a atividade convulsivante. Este pode ser
o efeito máximo do sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia.57
nam-sediretamentecom a dose e a via utilizadas naadmin is-
tração (Quadro 2S.6).Assim,2 g MgSO4 a 20% por via endo-
venosa produzem concentrações sanguíneas de SmEq/ L
dentro de cinco a 10 minutos. Contudo, esses níveis de-
crescem rapidamente, estabilizando -se em 2,S mEg/ L.
A dose de 4 g a 20%, também intravenosa, no prazo de
cinco a lO minutos ati nge concentrações de 8 mEq/ L, que
caem para 4 mEq/ L. D oses de 10 g a SO% intra muscular
atingem níveis terapêuticos no prazo de 60 minutos e per-
sistem por aproximadamente quatro a seis horas. Esse tem-
po de ação depende da diurese.
In fusões contínuas de 2 g pela via intravenosa m antêm
níveis de conce ntração estáveis. A via intravenosa produz
níveis terapêuticos mais rápidos e a intramuscular níveis
terapêuticos por mais te mpo.

416 Noções Prát icas de Obst etrícia

 I
Quadro 25.6 Vias de aplicação X início de ação e con- CONSIDERAÇÕES SOBRE O EMPRE GO DO
centração sérica SULFATO DE MAGNÉSIO
Vra ele lnrc ro ele
Dose Concentr dCdü
diJirCélCdll aç~o O sulfato de magnésio não trata a pré-eclâmpsia
ou a eclâmpsia. Seu emprego visa exclusivamente a
5a 10
2g a 20% EV 5,0 mEq/L prevenir ou controlar as crises convulsivas e seu uso
minutos I
é por tempo limitado. Se a gravidez prossegue por
5a 10
4ga20% EV 8,0 mEq/L dias ou semanas, o sul fato de magnésio não evita as
minutos I
convulsões;
10g a 50% IM ± 60 minutos 4,5mEq/L 1 o sulfato de magnésio não é hipoten sor e não deve
4ga20%+ 5a 10 ser utilizado com essa finalidade;
EV+IM 6.0mEq/L
10g a 50% minutos I seu emprego exige monitoração rigorosa das con-
dições maternas, já que existe risco de intoxicação
Vários esquemas existem para o emprego do sulfato com esse medicamento. A dose não pode ser repe-
de magnésio na prevenção das crises convulsivas na pré- tida sem que se comprove que as condições mater-
-eclãmpsia ou o controle das convulsões na eclâmpsia nas são adequadas: d iurese superior a 100 mi em
(Quadro 25.7).58. 61 quatro horas, reflexo patelar presente e frequência
respiratória superior a 12 incursões por minuto;
Quadro 25.7 1 Esquemas de uso do sulfato de magnésio não deve ser empregado em pacientes com miaste-
nia gravis, pois pode precipitar crise miastênica;
Autor Dose ele Ataque Mantrtt!llcdo
seu uso concomitante com bloqueadores de canal de
Eastman 10ga50%.1M 5g a 50%, 1M. de cálcio pode desencadear hipotensão grave e refratária;
6/6h é necessário antídoto do sulfato de magnésio para
Pritchard 4ga20%, EV+ emprego imediato se surgirem sinais de intoxica-
5 g a 50%. IM. de
10ga20%.1M 4/4h ção. O antídoto é o gluconato de cálcio a 10%, para
uso intravenoso. Deve ser aplicado I g lentamente
Zuspan e Ward 4 a 6 g a 20%, EV 2 g/hora, EV. em
infusão contrnua (ci nco a 10 minutos);
a aplicação do sulfato de magnésio por via intraveno-
Sibai 6 g em 100 mi. EV 2 g/hora, EV. em
sa deve ser lenta, cerca de I Oa 20 minutos. A admin is-
infusão contfnua
tração rápida provoca efeitos colaterais indesejáveis:
Norowitz 4a6g, EV 2 a 3 g/h. EV ou sensação de calor, sudorese, taquica rdia. A aplicação
10 g a 50%, 1M
i ntramuscular exige c u idados especiais: aplicação na
Corrêa 4ga20%, EV 4 g a 20%. EV. de região glútea, profundamente, espalhando-se o me-
4/4h ou 6/6h dicamento em vários pontos - aplicação em leque;
preparação da solução a ser aplicada: na maioria
Na pré-eclâmpsia preferimos administrar 4 g a 20% IV, dos centros obstétricos brasileiros só existe o sulfa-
segu idas de mais 4 g a 20% de quatro a seis horas, depen- to de magnésio aSO%, em ampolas de lO mi. Para
dendo da diu rese, da gravidade do caso e principalmente se conseguir a dose de 4 g a 20%, retiram-se 8 mi
do tempo para se interromper a gestação. do sulfa to de magnésio, aos quais se acrescentam
O inconveniente da via muscular é a dor local- que pode 12 mi de soro glicosado isotônico ou água destila-
ser superada acrescentando-se anestésico ao sulfato de mag- da, obtendo-se, assim, a concentração desejada. Já
nésio - e a formação de abscessos - que podem ser evitados a solução de sulfato magnésio para se aplicar 2 g/ h,
com o cumprimento rigoroso das técnicas de aplicação. IV, é conseguida colocando-se 20 g (quatro ampo-
Qualquer que seja o esquema util izado, o sulfato de las de I OmI aSO%) em 460 mi de soro. A velocidade
magnésio deve ser empregado até 12 horas, no máximo 24 do gotejamento deve ser de cerca de 20 gotas por
horas, após a interrupção da gravidez. minuto, aproximadamente SO m i/ h da solução.

Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia 417

ADMINISTRAÇÃO DE HIPOTENSORES
Na forma grave raramente há indicação para o uso de
h ipotensores. lsto se justifica nas crises hipertensivas ou
quando se ado ta conduta co nservadora em gestações longe
do termo, o que só é possível em centros terciários. Nas cri-
ses hipertensivas, enquanto se prepara a interrupção da gra-
videz, administra-se o hipotensor para se evitarem compli-
cações graves, principalmente o acidente vascular cerebral.
Qpestiona-se a partir de que nível pressórico deve-se
usar o hipotensor, quanto reduzir a pressão e qual h ipoten-
sor é mais indicado na gravidez. O risco de acidente vascu-
lar cerebral relaciona-se diretamente à elevação da pressão
arterial sistó lica, porém não independente da diastólica. A
maioria dos pesquisadores recomenda tratamento apenas
quando a pressão d iastólica é superior a lOS a li O mmHg e
a sistólica 160 m m H g ou mais. 4
Geral mente administra-se hipotensor quando a pres-
são diastólica ultrapassa 110 mmHg, co m o objetivo de
reduzi-la para 90 a 100 mmH g.
Baseado em sua longa história, na segurança e na efi-
cácia, a hidralazina é o med icamento de escolha no trata-
mento das crises hipertensivas na gravidez. É preparada
d ilu indo-se uma a mpola de 20 mg (1 m i) em 19 m I de água
destilada, obtendo-se solução com 1 mg / ml. A dose inicial
é de S mg pela via intravenosa, seguida de mais S a lO mg a
cada 20 a 30 mi nutos. Se a dose de 30 mg não controlar a
pressão, deve-se mudar para outro hipotensor6 2
C omo segu nda opção, geralmente administra-se o la-
betalol. Sua ação se inicia em torno de cinco minutos e o
pico de concentração é entre 1O e 20 m inutos, mantendo-se
por 45 m inutos a seis horas. A dministra-se em doses pro-
gressivas de 20, 4 0 e 80 mg a cad a 10 mi nutos, até a dose
máxima de 300 mg ou q uando a pressão diastólica atingir
62
n ível inferior a 100 m mHg. O labetalol não está d isponí-
vel comercialmente no Brasi l.
A nifedipina é um dos med icamentos m ais usados no
controle das crises h ipertensivas na pré-eclâmpsia, devido
à sua fáci l ad m inistração. Recomenda-se sua adm in istra-
ção pela via oral na dose de I O mg, repetida a cada 30 m i-
nutos até se reduzir a pressão d iastólica a n íveis infe riores
a 110 m mH g. Não deve ser usada por via sublingual, pois
leva a variações súbitas da pressão, podendo estar associa-
da a aumento da morbimortalidade materna e fetal.63
Q uestiona-se a interação da nifedipina e do sulfato de
magnésio usados na pré-eclâmpsia grave, que poderia de-
418
terminar bloqueio neuromuscular. Mais de 200 pacientes
foram tratadas com a combinação de nifedipina e sulf.:1to
de magnésio sem evidências de bloqueio neuromuscular.64
Contudo, a hipotensão provocada pela associação nifedipina
- MgS04 pode ser grave, devendo tal associação ser utiliza-
da com cautela.
SíNDROME HELLP
Na m aioria das vezes, essa síndrome manifesta-se em
gestantes com pré-eclâmpsia. A síndrome H ELLP é u ma
variante d a pré-eclâmpsia grave ca racterizada por anem ia
microangiopática, disfunção hepática e trombocitopen ia. 65
Pode-se manifestar em qualquer momento durante a
gravidez e no puerpério, m as, à semelhança da pré-eclâmp-
sia, é rara antes de 20 semanas. Um terço dos casos aconte-
ce no pós-parto. 66
A denom inação síndrome H ELLP relaciona-se às alte-
rações laboratoriais: H de hemól ise, EL (eievated liver) ele-
vação de enzim as hepáticas e LP (iow platelet) número bai-
xo de plaquetas.A comprovação de sua incidência é d ifícil.
A síndrome HELLP, muitas das vezes, é o agravamento
da pré-eclâmpsia e quase sempre consequente a condutas
conservadoras adotadas na pré-eclâmpsia grave; 10% das
gestações complicadas pela pré-eclâmpsia grave e eclâmp-
sia são também com prometidas pela síndrome HELLP. 66
A sínd ro me H ELLP responsabiliza-se por elevadas
taxas de morta lidade m aterna e perinatal. Relata-se mor-
talidade m aterna de até 24% e perinatal entre 30 e 40%.
Mesmo com intervenção obstétrica oportu na e cuidados
especiais no atend imento, ainda assim podem ocorrer
morbidade e mortalidade m aterna e perinatal. 67
O d iagnóstico é baseado no achado das alterações la-
boratoriais, próprias da sínd ro me, encontradas em gestan-
tes com a sintomatologia da pré-eclâmpsia .
O Q uad ro 25.8 descreve os achados laboratoriais ne-
cessários para o d iagnóstico.
Pode-se, ainda, classificar a gravidade da sínd rome
H ELLP considerando-se o nú mero das plaquetas. Martin
et ai. 68 subdividem o número das plaquetas em três classes:
Classe!:número de plaquetas inferior aSO.OOOm m 3 ;
Classe 11: número de plaquetas entre 50.000 e
lOO.OOOmm\
Classe III: nú mero de plaquetas superior a 100.000
e in ferior a LSO.OOO mm 3
Noções Práticas de Obst etrícia
 I
Quadro 25.8 Critérios para o diagnóstico da síndrome
HELLP
-
Hernol1se
Esfregaço do sangue periférico anormal: equinócitos.
esquizócitos
Enz1mas hepat1cas elevadas
Aspartato aminotransferase (ASn ::!! 70 U/l
Desidrogenase lática ILDH) ::!! 600 U/L
Plaquetas contaqem 1Ja1xa
Plaquetas :s; 100.000 mm3
FISIOPATOLOG I A
Também na síndrome H ELLP a fisiopatologia não
está inteiramente esclarecida. Como em outras microan-
giopatias, a principal alteração envolve a lesão endotel ia!. A
ativação das plaquetas libera substâncias vasoconstritoras,
inclui ndo a scrotonina e o tromboxane A2. A agregação
plaquetária causa mais lesões endoteliais, dificultando a
produção de prostaciclina. Há obstrução dos sinusoides
hepáticos produzindo lesão hepatocelular, podendo cau-
sar hemorragia subcapsular e dor. 67
S INTOMAT OLOGIA
O quadro clínico é bem variado. A sintomatologia
pode sugerir também diversas enfermidades clínicas e ci-
rúrgicas em órgãos abdominais. A maioria das pacientes
se queixa de mal-estar, fadiga, náuseas e vômitos. Ocorrem
ainda prurido, icterícia e dor epigástrica.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com hepatite,
colecistite, colelitíase, urolitíase, apendicite, púrpura trom-
bocitopênica trombótica, lúpus eritematoso sistémico e
esteatose hepática 69
A síndrome HELLP surge, na maioria das vezes, du-
ra nte a gravidez, mas pode se manifestar também no pós-
-parto. O parto não é sempre curativo, já que em 30% dos
casos as pacientes apresentam manifestações da doença
nos dois dias (em média) subsequentes ao parto.68
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
CONDUTA
A conduta nas pacientes com sínd rome HELLP é bas-
tante polém ica. Várias são as medidas terapêuticas descri-
tas para reverter esse quadro. A maioria delas é semelhante
às adotadas na pré-eclâmpsia grave, longe do termo.
A despeito de se afirmar que a conduta conservado-
ra na síndrome HELLP pode ser benéfica, há elevado
risco para a mãe e para o feto quando se protela a inter-
rupção: edema pulmonar, descola mento prematu ro da
placenta, coagulação vasc ular disseminada, insuficiên-
cia renal aguda, asfixia neonatal e mortalidade materna
e fetal. 69
Nas gestações aci ma de 34 semanas predomina a con-
duta resolutiva, ou seja, a interrupção imediata da gravidez.
Nas gestações longe do termo as opiniões divergem.
Com poucas exceções indica-se a interrupção imedia-
ta da gravidez, independentemente da idade gestacional.
A decisão de retardar o parto para adm inistrar-se a dose
completa de corticoides deve ser individualizada.67
As pacientes com sínd rome HELLP distante do termo
devem ser encaminhadas para centros terciários e o trata-
mento será igual ao adotado nos casos de pré-eclâmpsia
grave. A prioridade é avaliar e estabil izar as condições
maternas.
A conduta conservadora na síndrome H ELLP é difícil,
cara e perigosa. Prolonga-se por poucos dias a gestação e os
resultados perinatais são semelhantes aos obtidos na con-
duta resolutiva.
A maioria dos autores não recomenda a conduta con-
servadora além das 48 horas de observação inicial, na qual
se busca a estabilização da mãe e adm in istração de corti-
coides para induzir a maturidade pulmonar fctal.66
T ERAPÊUTI CA C LÍNI CA
Precedendo a interrupção da gravidez, faz-se necessária
a adoção de algumas medidas clínicas visa ndo melhorar as
condições de gestante e reduzir os riscos de complicações:
Preve11çâo de convulsões: o risco de convulsões é se-
melhante ao que existe na pré-eclâmpsia grave. Por
isso, logo após a internação da gestante, inicia-se a
terapêutica anticonvulsiva nte. Aqui também a op-
ção é o sulfato de magnésio, nos mesmos esquemas
já descritos para a pré-eclâmpsia grave;
419
 controle da pressão arterial: nas pacientes com crises
hipertensivas adm inistra-se hipotensor. Os mais usa-
dos são a hidralazina, o labetalol e a n ifedipina, tam-
bém nos mesmos esquemas citados anteriormente;
correção da plaquetopenia: quando for comprovado
acentuado decréscimo no número de plaquetas
recomenda-se sua administração antes da inter-
rupção da gravidez. Nos partos vaginais, os níveis
de plaquetas devem estar acima de 20.000/ m m3 e
nas cesarianas acima de SO.OOO/ mm3 Com níveis
mais baixos deve-se administrar seis a lO unidades
de plaquetas antes do início da intervenção; e quan-
do o sangramento for maior, repete-se o esquema
no final do parto; 67
administração de corticoides: nas gestações inferiores
a 34 semanas se as condições maternas permitirem;
deve-se retardar a interrupção da gravidez para a
administração de corticoides, visando induzir ou
acelera r a maturação pulmonar fetal.
Magam & Martim 67 recomendam a administração
de 10 mg de dexametasona, IV, logo que se diagnostique
a síndrome HELLP, repetindo a dose a cada 12 horas até a
interrupção da gravidez. O objetivo não é apenas induzir a
maturação pulmonar fetal, mas também melhorar as con-
d ições maternas. No pós-parto empregam duas doses de
1O mg de dexametasona pela via intravenosa, com interva-
lo de 12 horas entre elas, e depois mais duas doses de S mg,
também de 12 em 12horas. Com esse esquema a recupera-
ção das pacientes foi mais rápida, houve menos morbidade
e menos necessidade de terapia intervencionista.
Estudos mais recentes reporta ram que apesar da de-
xametasona levar à recuperação mais rápida da plaqueto-
penia, ela não diminui a morbimortalidade materna, não
devendo ser utilizada como rotina.66
V I A DE PARTO
Decidida a interrupção da gravidez, resta determi nar
qual a via mais recomendável, com menos risco; se a trans-
pélvica ou a transabdominal.
A síndrome H ELLP, por si só, não exige cesariana. O
parto pode ser induzido em gestação superior a 32 sema-
nas. Contudo, se as condições para indução forem desfavo-
ráveis, deve-se considerar a realização da cesariana.67
420
Em gestações a termo, com colo maduro e condições
maternas estáveis, pode ser tentada a indução do pa rto.
Nas gestações longe do termo, a melhor opção é o parto
tra nsabdominal.
Magam & Martim relatam índice de cesa riana de 68%
em gestações entre 30 e 34 semanas; abaixo de 30 sema-
nas, a taxa de cesariana atingiu 87%.67
A cesariana, opção frequente na síndrome H ELLP,
exige algumas medidas especiais na sua realização. A la-
parotomia mais recomendada é a mediana in fra umbilical.
Na Pfannenstiel há mais possibilidade de sangra mento e
formação de hematomas. A h isterotomia na ausência da
expansão adequada do segmento, o q ue é muito comum,
não deve ser segmentar. A nossa opção é pela histerotom ia
corporal se o segmento não estiver formado. Consideran-
do-se o elevado risco de sa ngramento na ferida operatória
de até 20%, recomenda-se a colocação de drenos com suc-
ção contínua, p eritoneal e subcutâneo.
No pós-parto há necessidade de vigilância constan-
te em relação a sa ngramento e formação de hematomas.
~ando necessário, administrar plaquetas.
ECLÂMPSIA
A eclâmpsia é a etapa final da evolução da pré-eclâmp-
sia. Apesar de se afirmar que a eclâmpsia pode manifestar-
se sem sintomatologia prévia, típica da pré-eclâmpsia, acre-
dita mos que a si ntomatologia sempre existe, apenas não foi
identi ficada no momento oportu no.
A eclâmpsia, na maioria das vezes, é uma iat rogenia:
falha na assistência pré-nata l; fal ha da gestante, que não
procurou a assistência obstétrica no momento certo; ou do
pré-nata lista, que não identi ficou ou não valorizou os sinais
e sintomas que precedem as crises convulsivas.
Acreditamos ser a eclâmpsia sempre evitável, apesar de
que nem todos pensem assim.
Sibai61 analisou retrospectivamente 254 casos de
eclâmpsia e conclu iu que aprox imadamente 30% deles
eram inevitáveis.
A eclâmpsia caracteriza-se pela ocorrência de uma ou
ma is convu lsões em gestantes com pré-eclâmpsia, não
portadoras de doenças neurológicas que possam justificar
as convu lsões.
Exames de imagem mostram que, assi m como na ence-
falopatia hipertensiva, na eclâ mpsia ocorre perda da autorre-
Noções Práticas de Obstetricia
gulação do fluxo sanguíneo cerebral, com edema vasogênico
em 93 a 100%das pacientes.Areas de infartos e hemorragias
focais também já fora m observadas em autópsias. 61
Existem, na atualidade, duas teorias que tentam ex-
plicar as convulsões eclâmpticas: hiperfluxo e vasoespas-
mo.61 De acordo com a pri meira, o aumento da pressão ar-
terial leva inicialmente à vasoconstrição. Ent retanto, uma
vez que o limite da autoregulação é atingido, verifica-se a
vasodilatação cerebral, levando à hiperperfusão local com
edema (intersticial ou vasogênico) subsequente.
De acordo com a teoria do vasoespasmo, a hipertensão
arterial leva à perda da autorregulação do fl uxo ccrebrat
com subsequen te isquemia, edema citotóx.ico e infarto. 61
A incidência de eclâmpsia é de quatro a cinco casos por
10.000 nascidos vivos nos países desenvolvidos e de seis a
100 casos por 10.000 nascidos vivos nos países cm desen-
volvimento.-0
O diagnóstico da eclâmpsia, na maioria das vezes, é fá-
cil e imediato: convulsões em gestantes com pré-eclâmpsia
sem uso de anticonvulsivantes, as quais, no in ício, come-
çam e param espontaneamente. São quase sempre prece-
didas de cefaleia intensa e persistente, de distúrbios visuais
e de dor epigástrica.
As crises convulsivas podem surgir na gravidez, no mo-
mento do parto ou no pós-parto. Contudo, são mais fre-
quentes antes do parto.
Aproximadamente metade dos casos de eclâmpsia
acontece durante a gravidez. Destes, cerca se 20% antes de
31semanas de gestação. Quase sempre, as convulsões ces-
sam poucas horas após o parto. Contudo, existe a cclâmp-
sia tardia, que se manifesta com mais de 48 horas e menos
de quatro semanas após o parto.-1
CONDUTA
O tratamento defi nitivo da eclâmpsia é a extração do
feto e de seus anexos. Mas, durante a crise convulsiva, o ob-
jetivo é estabilizar a mãe o mais rapidamente possível para
garantir seu bem-estar e o do feto.
A paciente deve ser contida para evitar lesões, coloca-
da em decúbito lateral para evitar aspiração de secreções
e uma espátula pode ser colocada entre os dentes para que
não haja lesão nos mesmos ou na língua. A utilização da
cânula de Guedel é opção ideal para proteção da língua.
Como du rante a crise convulsiva a hipoventilação é co-
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
mum, deve-se oferecer 0 1 por máscara facial a 8-10 L/min.
A ox.imetria de pulso também deve ser realizada e, caso a
saturação de 0 2 caia abaixo de 92%, a análise dos gases ar-
teriais deve ser pedida, pois pode ocorrer acidose em fun-
ção da hipoxemia.
Além disso, deve ser administrado o sulfato de magné-
sio para tratar as convulsões. Os esquemas propostos para
utilização do MgS04 no tratamento da crise convulsiva
são os mesmos usados na sua prevenção.
A investigação laboratorial para avaliar a ocorrência da
síndrome H ELLP deve ser feita.
A crise hipertensiva também deve ser tratada. Geral-
mente admi nistram-se hipotensores quando a pressão
diastólica ultrapassa 110 mmHg. O objetivo é reduzi-la
para 90-100 mmHg.
Os hipotensores recomendados são a hid ralazina, a ni-
fedipina e o labetalol, cm doses semelhantes às utilizadas
no controle da pressão em mulheres com pré-eclâmpsia
grave.
Após a estabilização da paciente, pode-se preocupar
em realizar o parto - trata mento definitivo da eclâmpsia.
Na eclâmpsia anteparto, a extração pela via abdominal é a
mais aconselhável: a indução pode ser demorada, agravan-
do ainda mais as condições maternas. Na eclâmpsia intra-
parto e em casos selecionados, pode-se conduzir o parto.
Em função da hipóxia materna durante a crise convul-
siva, o surgimento de bradicardia fetal é comu m e não deve
ser utilizada como ind icação para o parto imediato. Com
a estabilização materna, a frequência cardíaca fetal tende a
se recuperar. A persistência da bradicardia fetal por mais de
IOa IS minutos após o controle da convulsão materna leva
à suspeita de descolamento de placenta e, então, a extração
fetal imed iata se faz necessária.
Nas eclâmpsias pós-parto, uma das medidas reco-
mendadas é a curetagem uterina, visando remover todo o
tecido placentário - membranas e/ ou cotilédones - que
estiver retido na cavidade uterina e que contribui para a
persistência das convulsões.
A remoção imediata do feto e de seus anexos faz com
que cada vez menos haja a necessidade do sulfato de mag-
nésio. A medicação anticonvulsivante deve ser mantida
por 24 horas após o parto. Nos casos em que após a inter-
rupção da gravidez, mesmo com o emprego de sulfato de
magnésio, as convulsões persistam, recomenda-se a subs-
tituição desse medicamento por anticonvulsivantes mais
potentes, como fenitoína ou benzodiazepínicos.
4 21
 Nas crises recorrentes, Norwitz et a/. 4 recomendam 250
a SOO mg de fenitoína pela via oral ou intravenosa, repetida
após 12 horas ou, então, diazepam na dose de lO mg/ hora
em infusão intravenosa.
Nos casos mais graves, recomenda-se a transferência
da paciente para centros de terapia intensiva, isto após a
interrupção da gravidez. Na maioria das vezes, no entanto,
sendo possível mon itoração adequada das condições ma-
ternas, não há necessidade dessa t ransferência.
O Qyadro 25.9 resu me as medidas a serem adotadas
em caso de eclâmpsia.
Quadro 2S .9J Conduta na eclâmpsia
1. Contenção materna para evitar lesões
2. Decúbito lateral esquerdo para melhorar retorno venoso e
evitar aspiração
3. Máscara facial com 02 a 8-1 OL/min
4. Monitoração dos sinais vitais maternos (oximetria de
pulso, PA, FC)
5. MgS04, na dose de ataque de 6g EV em bolus lento
6. Controle da crise hipertensiva (hidralazina EV)
7. Programar parto após estabilização materna
8. Transferência para o CTI no pós-parto
9. Manter o MgS04 por pelo menos 24 horas
PA = pressão arterial; FC= frequência cardíaca; EV =endovenoso;
CTI =centro de terapia intensiva.
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERPOSTA À
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
Em pacientes sabidamente hipertensas podem surgir du-
rante a gravidez sintomas e sinais próprios da pré-eclâmpsia.
Em I 5 a 30% das pacientes com hipertensão arterial crô-
n ica ocorre a associação com pré-eclâmpsia.A frequência da
superposição da pré-eclâmpsia varia de 5,2 a 18,4% na hiper-
tensão moderada e de 54 a I 00% na hipertensão crôn ica gra-
ve. A discrepância observada na incidência pode ser explica-
da pelos diferentes critérios utilizados para o diagnóstico da
hipertensão arterial crônica e da pré-eclâmpsia superposta 71
A distinção entre pré-eclâmpsia superposta e o possível
agravamento da hipertensão arterial crôn ica é difícil, prin-
cipalmente naquelas gestantes com assistência pré-natal
inadequada.
422
O primeiro dado a chamar a atenção é o aumento súbito
da pressão arterial emgestantes,nas quais os níveispressóri-
cos estavam controlados, com ou sem o uso de hipotensores.
Cont ribuem também para o diagnóstico o aparecimen-
to da proteinúria e, principalmente, o au mento rápido de
seus níveis, ganho ponderai importante e rápido e queda
acentuada das plaquetas. Apesar de na maioria das vezes
essa superposição se manifestar mais tard iamente na gesta-
ção, Rey & Couturier73 observaram que em 5% das pacien-
tes isso ocorreu ent re 20 e 24 semanas de gestação.
Sibai33 sugere como elementos para o diagnóstico o apareci-
mento de proteinú ria, o aumento da pressão arterial, o edema e a
hiperuricemia. Nas pacientes com hipertensão arterial crônica,
os hipotensores não previnem a superposição de pré-eclâmpsia.
A frequência foi similar nas mulheres recebendo hipotensores
antes da gravidez e as que não fizeram uso (23,7 e 17,4%).
A superposição da pré-eclâmpsia à h ipertensão arterial
crônica aumenta a mortalidade perinatal, a prematuridade
e o crescimento intrauterino restrito. A incidência de mor-
talidade perinatal foi estatisticamente mais elevada nas
mulheres com pré-eclâmpsia superposta n
PREVENÇÃO
Se a pré-eclâmpsia in icia-se com a implantação do tro-
foblasto, como se acredita atualmente, a única maneira de
preveni r a doença seria impedindo a gravidez, o que na prá-
tica é inadmissível.
O que se tem tentado, sem sucesso, é alterar a evolução
da pré-eclâmpsia, reduzindo suas complicações. Medidas
as mais va riadas já fo ram propostas, adotadas e abandona-
das; em nada in fluí ram na evolução da pré-eclâm psia. Isso
aconteceu com as dietas assódicas, hipossód icas e até m es-
mo hipersódicas; com o uso de diuréticos, hipotensores e
sedativos; com o aumento da ingestão de líquidos; redução
do ganho ponderai; e internações periódicas das gestantes.
Na década de 70, estudos experimentais mostraram
que, na pré-eclâmpsia, em algum momento ocorrera m al-
terações na produção de dois dos derivados do ácido ara-
quidônico - as prostaciclinas e o tromboxame.
Essas alterações levam ao desequilíbrio da produção
de prostaciclinas, p redomin ando o tromboxane A2, sabi-
damente vasoconstritor, agregador plaquetário e estimu-
lador da atividade uterina, características essas frequentes
na pré-eclâmpsia. Diante desses fatos, acred itou-se que,
Noções Práticas de Obst etrícia
estimulando-se a produção das prostaciclinas e/ ou redu-
zindo-se a produção de t romboxane, seria possível impedir
a evolução da pré-eclâmpsia, conseguindo-se, assim, pre-
venção secu ndária. Isto seria possível com o emprego de
ant i-inflamatórios, entre eles o mais acessível, mais barato
e mais fácil de ser usado é o ácido acetilsalicílico (AAS).
Metanálise de 59 estudos (37.560 mul heres) info rmou
que, em pacientes com risco aumentado de pré-eclâmpsia
(pacientes com pré-eclâmpsia grave e/ ou C IUR de in ício
precoce em gestação anterior, portadoras de doença vascu-
lar e pacientes com trombofilias), o uso de AAS em baixas
doses (100 mg/ d ia) reduz em 17% a recorrência da doença
(R R=0,83 - 1C9S%: 0,77 a 0,89), diminuindo também o
risco de nascimento antes do termo (RR=0,93 - IC95%:
0,88 a 0,97) e o ri sco de morte fetal e neonatal ( RR=0,86 -
4
1C95%: 0,76 a 0,98)?
A suplementação com 2 g de cálcio por dia em popula-
ções com deficiência desse mineral e pacientes de risco para
hipertensão gestacional também levou à redução da inci-
dência de pré-eclâmpsia (RR=0,36 - IC95%: 0,18 a 0,70)?;
Essas duas medidas (uso de aspirina e suplementação
de cálcio) podem ser usadas atualmente, a p artir de 14
semanas, como tentativa de impedir o surgi mento da pré-
·eclâmpsia em pacientes de risco, mas não se justificam na
população em geral.
Outras med idas como suplementação de vitami nas E
e C, magnésio, óleo de peixe e aconselhamento nutricional
não foram eficazes em reduzir a incidência de pré-eclâmp-
sia e não devem ser adotadas de rotina. 43
SEQUELAS EM LONGO PRAZO
Estudos epidemiológicos identificaram relação entre
a h istória de pré-eclãmpsia e o desenvolvimento de doen-
ças cardiovasc ulares. É possível que a disfunção endotelial
grave pela qual essas pacientes passa m durante o período
da doença possa potencializar uma cascata de eventos que
levaria à aterosclerose?6
Outra possibilidade é a de que a pré-eclãmpsia seja
apenas a man ifestação inicial de um fenótipo associado ao
surgimento precoce de doenças cardiovasculares.'6
Revisão sistemática de estudos q ue avaliaram o risco
de doenças cardiovasculares em pacientes com h istória de
pré-eclâmpsia relatou que estas apresentavam risco aumen-
tado de desenvolver hipertensão (RR=3,70 - IC95%: 2,70
a 5,05), isquemia miocá rdica (RR=2, 16 - IC9S%: 1,86 a
2,52), AVC (RR=l,81 - IC95%: 1,45 a 2,27) e tromboem-
bolismo venoso ( RR= l,79 - IC95%: 1,37 a 2,33). O surgi-
mento dessas doenças foi notado num período de observa-
ção de cinco a IS anos e acredita-se que os riscos podem ser
ainda mais altos se o período de observação for estendido.-6
O Q uadro 25.1Oresume as evidências cientí ficas sobre
o acompan hamento da pré-eclàmpsa/ eclâmpsia.

I
Quadro 2 5 .10 Evidências sobre pré-eclâmpsia/ eclâ mpsia
N1vel de G1 au de
01JJei1VO lnte1 vencao
ev1dencJa recomendaçao
Prevenção Aspirina em baixas doses reduz a incidência de pré-eclampsia em populações de risco 1A A ·,

Suplementação de cálcio (2 g/dia) reduz a incidência de pré-eciAmpsia em 1A A

populações com dieta deficiente I
Predição Doppler de artérias uterinas seleciona pacientes com risco aumentado de 38 8
pré-eciAmpsia, porém com baixa sensibilidade I
Tratamento Osulfato de magnésio é omelhor medicamento para a prevenção e tratamento 1A A
da eclampsia e deve ser usado em todas as pacientes com pré-eclampsia grave
eeciAmpsia
Anti-hipertensivos são eficazes em prevenir complicações em
I
1A A
gestantes com crise hipertensiva I
A administração de corticoide em gestações menores que 34 1A A
semanas diminui a mortalidade perinatal !
A conduta expectante em pacientes com pré-eclampsia grave, longe do termo. 28 8
pode ser tentada em pacientes bem selecionadas I

Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia 423

REFERÊNCIAS
l. Visser W, Wallenburg HCS. Temporizing management ofse-
vere pré-eclâmpsia with and without the H ELLP syndrome.
BrJ Obste! Gynecol199S; 102:111 -117.
2. HigginsJR, Brenneckc SP. Pré-eclâmpsia - still a disease of
theories? Curr Opin Obstet Gynecol1998; 10:129-133.
3. Myers JE, Baker PN. Hypertensive disease and eclampsia.
Curr Opin Obstet Gynecol2002; 14:119-125.
4. Norwitz ER, HSU CD, Repke JT.Acute complications of pre
eclampsia. Clin Obstet Gynecol2002; 45:308-329.
S. ACOG Practice Bulletin # 33. Diagnosis a nd management
of preeclampsia and eclampsía. Obste! Gynecol 2002; 33:
IS9-67.
6. Hernández-Díaz S, To h S, Cnattíngíus S. Rísk of pre-eclamp-
sia in first and subsequent pregnancíes: prospectíve cohort
study. BMJ 2009; 338: b22SS.
7. Montello D, C atlín TR, Roma n L, Holecom íb WL, Leet T.
Pré-eclâmpsia in the parous woman: who is at risk. AmJ Obs-
te! Gynecol2002; 187:42S-429.
8. Robillard PY, Hulsey TC, Dekker GA. Rcvisítíng the epí-
demiological standard of pré-eclâmpsía: prímígravídity or
primipaterníty? Eur J Obste! Gynecol Reprod Biol 1999;
84:37-41.
9. Klonoft~Cohen HS, Savitz DA, Cefalo RC, McCann M F. An
epidemiologic study ofcontraception and pregnancy.JAMA
1989; 262:3143-3147.
1O. Dekker GA. Risk !actor for pré-cclâmpsia. Clin Obstet G yne-
col1999; 42: 422-43S.
li. Dekker GA, Robillard PY, Hulsey TC. 1mmune maladap-
tation in the ctiology of pré-eclâmpsia. A review of corrobo-
rative epidcmiologic studies. Obste! Gynecol Survey 1998;
S3:377-382.
12. RobertsJM, C ooper DW. Pathogenesis and genetic ofpré-
-eclâmpsia. Lancet 2001; 3S7:53-S6.
13. Esplin M S, Fausett M B, Frase r A, et ai. Paternal and maternal
components of predispotions to pré-eclâ mpsia. N Eng! J Med
2001; 344:867-872.
14. Broughton PF. Risk factors for pré-eclâmpsia. N Eng! J Med
2001; 344:925-926.
IS. Duckitt K, Harrington D. BMJ 200S; 330: S6S.
16. ZhangJ, KlebanoffMA, Levine RJ, Purim M, Moyer P. The
puzzling association between smoking and hypertension du-
ring pregnanc y.AmJ Obste! Gynecol1 999; 181:1407-1413.
17. England LJ, Levine RJ, Qjan C, M orris C D, et a/. Smoking
before pregnancy and risk of gestational hypertension and
preeclampsia. Am J Obste! Gynecol2002; 186: I03S-1040.
18. Sibai BM. Preedampsia: 3 preemptive tatics. OBG Manage-
ment 2005; 17: 20-32.
19. Wu O, Robertson L, Twaddle S, Lowe GD, C lark P, Grea-
ves M, et a/. Screening for thrombophilia in high-risk situa-
tions: systematic revíew and cost-eftectiveness analysis. The
424
Thrombosis: Risk a nd Econom ic Assessment of Thrombo-
philia Screen ing (T REATS) study. Health Technol Assess
2006; 10: 1- 110.
20. Sheppard BL, Bonnar J. An ultrastructural study of utero-
placental spiral arteries in hypertensive and normotensive
pregnancy and fetal growth retardation._Br J Obstet Gynae-
col. 1981 ;88(7):695-705.
21. Pijnenborg R, Anthony J , D avey DA, Rees A, T iltman A, Ver-
cruysse L, van Assche A. Placenta! bed spiral arteries in the
hypertensive disorders of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol.
1991 ;98(7):648-5S.
22. Saito S, Sakai M.lh I/ Th2 balance in preeclampsia.J Reprod
1m muno!. 2003;S9(12): 161-73.
23. Wegmann TG, Lin H, Guilbert L, Mosmann TR. Bidirectio-
nal cytokine interactions in the maternal-fetal relationship: is
successful pregnancy a TH2 phcnomcnon? lmmunol Today.
1993; 14(7): 353-6.
24. Rukavina D, Rubesa G, Gudelj L, Haller H , Podack ER. Cha-
racteristics of perforin expressing lymphocytes within the
fi rst trimester decídua of human pregnancy.A m J Reprod
Immunol. 199S;33(S):394-404.
2S. Robertson SA, 1ngman WV, O'Lcary S, Sharkey DJ, Tre-
mellen KP. Transforming growth factor beta--a mediator of
immune deviation in seminal plasma. J Reprod lmmunol.
2002;57(1-2): 109-28.
26. Wilson ML, Goodwin TM, Pan VL, lnglcs SA. Molecular
Epidemiology of Preeclampsia. Obste! Gynccol Survey.
2003;S8(1): 39-66.
27. Redman CW, Sargent 1L. Latest advances in understanding
preeclampsia. Science. 200S;308(S728): 1S92-4.
28. Hiby SE, Walkcr JJ, O 'shaughnessy KM, Redman CW, Car-
rington M, Trowsdale J, Moffett A. Combinations of mater-
nal KIR and fetal H LA-C genes influence the risk of pree-
clampsia and reproductive success.J Exp Med. 2004; 200 (8):
957-6S.
29. Ness RB, Roberts JM. Heterogeneous causes constituting
the single syndrome ofprecclampsia: a hypothesis and its im-
plications. A m J Obstet Gynecol. 1996; 17S(S): 136S-70.
30. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Preeclampsia: an ex-
cessive maternal in fla mmatory response to pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 1999;180(2Ptl): 499-S06.
31. Redman C W, Sargent !L. Pre-eclampsia, the placenta and the
maternal systemic inflammatory response - a review. Placen-
ta. 2003;24 (Suppli) :S21 -7.
32. von Dadelszen P, M agee LA. Could a n infectious trigger
expla in the difterential maternal response to the shared pla-
centa] pathology of precclampsia and normotensive intraute-
rine growth restriction? Acta Obstet Gynecol Scand. 2002;
8 1(7):642-8.
33. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet.
2005; 365: 785-99.
Noções Práticas de Obstetrícia
 34. J,
Maynard SE, Min JY, Merchan j, Lim KH, Li Mondai S,
Libermann TA, MorganJP, Sellke FW, Still man I E, Epstein
FH, Sukhatme VP, Karumanchi SA. Excess placenta! soluble
fms-like tyrosi ne kinase I (sFlt I) may contribute to endothe-
lial dysfunction, hypertension, and proteinu ria in preeclamp·
sia.J Clin lnvest 2003; 11 1(5): 649-58.
35. Levine RJ, Lam C, Qjan C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP,
Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Karumanchi
SA; CPEP Study Group. Soluble endoglin and other circu-
lating antiangiogenic fac tors in prceclampsia. NEJM, 2006;
355(10): 992-1005.
36. Wang A, RanaS, Karu manchi SA. Preeclampsia: thc role of
angiogcnic factors in its pathogenesis. Physiology 2009; 24:
147-58.
37. Hladu ncwich M, Karumanchi SA, Lafayette R. Pathophysio-
logy ofthe di nicai manifestations of preedampsia. Cli nJ Am
Soe Ncphrol. 2007;2(3):543-9.
38. Conrad KP, Lindheimer MD. Renal and Cardiovascular
alteration. ln Li ndheimer MD, Roberts JM, Cunningham
FG. Editors. Hipertensivc Disorders in pregnancy. Stamford
(CT): Appleton and Lange. 1999. p. 263-326.
39. Ferrazzani S, de Carolis S, Pomin i F, Testa AC, Mastroma-
rino C, Carusa A. The duration ofhypertension in the puer-
peri um of pré-eclamptic womem: relationship with renal im-
pairmcnt and week of delivery. Am j Obstet Gynecol 1994;
171: 506-512.
40. Taufield PA, Ales Kl, Resnick LM, Druzi n MZ, Gartner JM,
Laragh J H. Hypercalciuria in pré-eclâmpsia. N Engl J Med
1987; 316:715 7 19.
41. Working group on high blood pressure in pregnancy. Natio-
nal high blood pressure cducation program working group.
Report in high blood pressure in pregnancy. Amj Obstet Gy-
necol 2000; 183:51-522.
42. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health
Organization systematic rcview of screening tests for pree-
cbmpsia. Obstet Gynecol 2004; 104: 1367
43. Barton J R, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrcnt
prceclampsia. Obstet Gynecol 2008; 112: 359-72.
44. Levine RJ, Lam C, Qja n C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP,
et a/. Solublc endoglin and othcr circulating antiangiogenic
Í.Ktors in prccclampsia. N Engi J Med 2006; 3SS: 992- 1005.
45. Chicn PF, Arnott N, Gordon A, Owen P, Khan KS. How
useful is uterinc artery Dopplcr flow veloci metry in the pre-
diction of pre-eclampsia, intrauterinc growth retardation and
pcrinatal death ?An overview. BJOG 2000; 107: 196-208.
46. Sciscione AC, Hayes Ej. Utcrine artery Doppler flow studies
in obstetric practice.Amj Obstet Gynecol 2009; 201 : 121-6.
47. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, Vijgen SM, Aarnoudse
JG, Bekcdam DJ, et a/. Induction oflabour versus cxpcctant
monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclamp-
sia after 36 weeks' gestation (HYPITAT): a multiccntre,
open-labd randomised controllcd triai.La ncet. 2009 Aug 3.
[Epub ahead of print]
Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
48. Sibai BM, Mercer BM, Schilf E, t riedman SA. Aggressivc
versus expectant management of severe pré-cclâmpsia at 28
to 32 weeks gestation: a randomized controlled trial. Am J
Obstet Gynecol 1994; 171:818-822.
49. Schi ff E, Friedman S, Sibai BM. Conscrvativc management
of severe precclampsia rcmote from term. Obstet Gynecol
1994; 84:626-629.
50. Amorim MM, Santos LC, FaúndesA. Corticosteroid thcrapy
for prevention of respiratory distress syndrome in severe prc-
cclarnpsia. Am J Obstet Gynecol. 1999; 180: 1283-8.
SI. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grovc D, Kotze TJ. Ag-
gressive or expectant rnanagement for paticnts with severe
preeclampsia between 28-34 wceks' gcstation: a randomized
controlled trial. Obstet Gynecol1990; 76: 1070-5.
52. Haddad B, Siba i BM. Expcctant managcment in prcgnancics
with scvere pre-ecla mpsia. Semin Perinatol 2009; 33: 143-SI.
53. Duley L, Gülmczoglu AM, Henderson-Smart DJ. Magnc-
sium sulphatc and ot her anticonvulsants for women with
pre-edampsia. Cochranc Database of Systcmatic Reviews.
ln: The Cochrane Library, Issue 3, 2009.
54. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus
diazepam for ecb mpsia (Cochrane Review). ln: 1l1e Cochra-
nc Library, l.ssuc 3, 2003. Oxford: Update Software.
SS. Duley L, Gulmczoglu A M. Magnesiu m sulphate versus lytic
cocktail for eclampsia (Cochrane Review). ln: Thc Cochranc
Library, lssue 3, 2003. Oxford: Update Sofhv,1re.
56. Roberts j M. Magnesium fo r prccclampsia and ecla mpsia. N
EngiJ Med 1995; 333:250-253.
57. Belfort MA, Moisej r KS. Effect ofmagncsium sulfateon ma-
ternal brain blood flow in pré-eclàmpsia. A randomized pia-
cebo study. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 661-666.
58. Eastman S. Thc toxcmia of pregnancy. ln: Eastman 1 S.
Willians Obstetrics. IOth Edition. Ncw York: Appleton-Cen-
tury-Crofts. 1950. p. 644-705.
59. PritchardJA. Use ofmagncsium in managcment ofcclampto-
gcnic toxemias.Sur Gynecol Obstet 1955; 100:131-140.
60. Zuspan FP, Ward MC. lmproved feta l salvage in eclampsia.
Obstet Gynecoi 196S; 20:893-897.
6 1. Sibai BM. Diagnosis, Prevention and Management of
Eclampsia. Obstet Gynccoi 200S; lOS: 402-10.
62. Mabig WC. Management of acutc scvcrc hypertension and
enccphalopathy. Clin Obstet Gynecol1999; 42:5 19-53 1.
63. Grosman E, Mcsscrli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a
moratorium be placcd on sublingual nifedipi n capsules gi-
ven for hypertensiw cmergencies and pseudoemergencies?
JA MA 1996;276:1328- 1331.
64. Ray D, Dyson D. Calcium channcl blockcrs. Clin Obstet Gy-
nccoi 199S; 38:7 13-72 1.
65. Ertan AK, Wagnercr S, Hcndrick HJ, Tanriverdi A, Schmidt
W. Clinical and biophysical aspects of H ELLP-sind romc. J
Pcri natal Med 2002; 30:483-489.
425
 66. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome:
di nicai issues and management. A ReviewBMC Pregnancy
Childbirth. 2009; 9: 8-33.
67. Magann EF, MartinJrJN. Twelvesteps to optimal management
ofhelp syndrome. Clin Obste! Gynecol1999; 42:532-550.
68. Martin Jr J N, Blake PC, Lowry SL, et ai. Pregnancy compli-
cated by preeclampsia - Eclâmpsia with the syndrome ofhe-
molysis, elevated li ver enzymes and low platelet count. How ra-
pid is postpartum rccovery? Obste! Gyencol1990; 76:737-741.
69. Egerman RS, Sibai BM. H ELLP syndrome. Clin Obstet Gy-
necol1999; 42:381-389.
70. World Health organization collaborative study ofhipertensi-
ve disease of pregnancy geographic variation in the incidence
of hipertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998;
158:80-89.
71 . Luba rsky SL, BartonJR, Criedman SA, ct ai. Late postpartum
eclâmpsia revisited. Obstei Gynecol1 994; 83:502-508.
426
72. Barrileaux PS, Martin Jr JN. Hypertension therapy during
pregnancy. Cli n Obstet Gynecol2002; 45:22-34.
73. Rey E, Couturier A. 1l1e prognosis of pregnancy in womcn
with chronic hypertension. Am J Obstet Gyencol 1994;
171:410-416.
74. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, KingJF. Antiplate-
let agents for preventing pre-eclampsia and its complications.
Cochrane Database ofSystematic Rcviews. ln: 1he Cochra-
ne Library, lssue 3, 2009.
75. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementa-
tion during pregnancy for preventing hypertensive disorders
and related problems. Cochrane Database ofSystematic Re-
views. ln: 1l1e Cochrane Library, lssue 3, 2009.
76. Bellamy L, Casas] P, Hingorani AD,Wi lliams DJ. Prceclampsia
and risk ofcardiovasculardisease and cancer in Iater life: syste-
matic review and meta-analysis. BMJ 2007; 335: 974-86.
Noções Práticas de Obstetrícia
 26 Doença Hemolítica Perinatal
Etiologia
Causas Imunológicas
Incidência
Fisiopatologia
Assistência ao Casal com
Incompatibilidade Rh
doença hemolítica perinatal (DHP) é ocasiona-
A da pela destruição das hemácias fetais, levando
ao surgimento de anemia intraútero e hiperbi-
lirrubinemia no recém-nascido que, por sua vez, resultam
em índices elevados de morbi mortal idade perinatal.
A principal causa de DHP é a aloi munização R h, quan-
do anticorpos maternos contra os antígenos R h das hemá-
cias feta is atravessa m a placenta, provocando hemól ise.
O avanço do conhecimento sobre a doença levou tam-
bém a mudanças na sua nomenclatura. O termo "aloirnuni-
zação" passou a ser empregado no lugar de '' isoimunização",
por traduzir melhor o fato de que anticorpos "externos" de-
sencadeiam a doença. Da mesma manei ra, o acometimento
do concepto passou a ser chamado de doença hemo!ítica
perinatal, em substituição ao termo "doença hemolítica
do recém-nascido", por refletir o diagnóstico mais precoce,
ainda dentro do útero. A doença também já foi chamada de
eritroblastose fetal, devido ao elevado número de células
Mário Dias Corrêa júnior
Mário Dias Corrêa
Assistência à Gestante não Imunizada
Assistência Pré-natal
Assistência ao Parto
Prevenção da Aloimunização Rh
Indicações
Assistência Pré-natal à Gestante Imunizada
Anamnese
Exames Complementares
Conduta
imaturas encontradas na circulação e no fígado. Esse qua-
dro se refere a uma fase mais grave da anemia e representa
apenas pouca percentagem dos casos de DHP. 1
Aaloimunização evolu i de maneira d iferen te, peculiar;
não apresenta sinais, nem sinto mas, não causa ndo proble-
mas na gestante. Contudo, fetos normais sofre m alterações
mórbidas progressivas, que podem ser leves c que desapa-
recem completamente após o nascimento; ou, então, com-
prometi mentos graves, que podem determinar seu óbito
ou do recém-nascido.
A história dessa doença pode ser d ividida em ci nco
etapas: 2
Era da observação: identifica-se a doença, porém,
não se conhece sua etiologia, nem como tratá-la;
era da razão: descobre-se sua causa, o antígeno ~h e
como ela acontece: passagem transplacentá ria do an-
tígeno nas hemácias feta is para a circulação sanguí-
nea materna, c ujas hemácias não têm esse antígeno;
 era do tratamwto: descoberta a etiologia c a fisio-
p.ltologia, tornou-se possível tratar a doença. A
solução inicial era retirar o feto prematuramente c
tratar o recém-nascido com exanguineotransfu são.
Com o progrcs os da propcdeutica na década de
50 e a introdução do estudo espectrofotométrico
do líquido Jmniótico, tornou-se po sívd selecionar
feto para tratamento intraútcro c os que deveriam
ser retirados antes do término de gestação e trata-
dos externamente. Avanço ma rcante nessa era foi
.1 possibilidade de tratar fetos gravemente compro-
metidos com a transfusão de sangue intrautenna;
era da preve11çtio: surgiu, finalmente, a era da preven-
ção. Esta se tornou possível desde o início da décad.1
de 60, com a descoberta e a posterior comprovação
clínica da utilidade da imunoglobulina humana
Rh(D) na prevenção da isoimu nização Rh(D);
era do diagnóslrco 11ão invastvo: com o advento da ul-
trassonografia e, principalmente, da dopplervdoci-
mctria, passou a ser possível diagnosticar a anemia
letal sem a necessidade de procedimentos invasivos.
Avanços nos testes genéticos permitem determinar
o grupo anguíneo do feto a partir de exames reali-
zados no sangue da mãe.
A eliminação d.1 doença hemolítica Rh tornou-se pos-
sível desde o advento da imunoglobulina Rh(D).' O utras
causas de OH P continuam sem forma de prevenção.
Adoença R.h, causa mais comum da DHP, tecnicamente é
100%prcvcnível e esse deve ser o nosso objetivo. Para alcanç:\-
lo, é necessário reconhecer as pacientes de risco e adotar as me-
dida. recomendadas. la pdtica, no ent,mto, a imunização pelo
fator Rh ainda acontece por falhas na assistência obstétrica.
ETIOLOGIA
A DHP ocorre em função da destruiçáo ou f.1lha na
produção das hemácias fetais. Causas imunológicas, gené-
ticas, infeccio as e hemorrágicas já foram descritas.
CAUSAS IMUNOLÓGICAS
O antígeno D do grupo Rh é o principal respons.\vd
pela hemólise intrauterina. Contudo, mais de SO outros an-
428
tígeno presentes nas superfíciesdashemáciasjá foran,
!acionados ao surgimento da doença hemolítica perinata.
A aloimunização materna pelo fator Rh acontece LJUM1·
do as hcmácias R h positivo (hemácias que possuem o antí-
geno D em ua superfície) entram n.l circulação sanguínea
da mulher Rh negativo, estimulando seu sistema imune a
produzir anticorpos contra tal antígeno. Isso é possível nas
situações segui ntes:
Na tmnsfusrio de sangue ilrcompatível: embora muito
rara, ainda acontecem: fulhas humanas na elas incação
do sangue do doador e do receptor; excepcionalmente,
em emergênci:ts cm que se necessita de transfusão ur-
gente e não existe sangue compatível no sistema Rh;~
durante a gravide::.: hemorragias feto-maternas, comuns
durante a gestação, determinam que hemãcias fetais Rh
positivo penetrem na circubção materna, cuj.ls bcm,í-
cias são Rh ncg,ltivo. Essa imun izaç5o ocorre cm 1,3%
d.1s gestações~.:, quase sempre, no terceiro trimestre;'
no parto: é quando existe mai possibilidade de .lloi-
munização, em aproximadamente 92% das vezes.'
Esse risco au menta nas cesari.1nas, na extraç5o ma-
nual da pl.lcenta, nas hemorragias intraparto (de\CO-
Iamento prem.lturo da placenta, placenta prévia) e na
gravidez gemei ar;
anli.'Sdo nasCÍIIICIIIo. ilrfmútero: existe rbco teórico qu:m-
do fetos Rh ncg,ltivo recebem sangue Rh positivo de
sua mãe pela transfusão transplacentária materno-fc-
tal ou, então, na gravidez gemei ar com fetos com~.: sem
o fàtor Rh. A sensibilização intraútero é muito r.1ra. O
sistema imunológico do feto é imaturo e, geralmente,
não é capaz de reconhecer os antigenos maternos nem
de produzir anticorpos. Recém-na ·ciclos Rh negatrvo
fi lhos de mães Rh positivo tiveram títulos de anticor-
pos anti Rh(D) detectados portécnicas especi.lis.6
S JSrl ,\.IA RH
O fator Rh foi descoberto cm 1940 por Landsteincr c
Wicner. Em 1946, Fisher e Race propuseram que os princi-
pais ant ígenosdo grupo Rh{D, E, c, C e c) eram codificados
por três alelos (D/-, C/c c E/e)l. Em 199 1, Chcrif-Zahar ct
a/. localizaram o /ows do grupo Rh no braço curto do cro-
mo omo 1.- Apenas dois genes foram identificado - RhD
e RhCE, derrubando a teoria de Fisher e Race de que três
gene · distinto codi ficari,\m os principa is antígenos do gru-
Noções Práticas de Obstet rícia
po Rh. Cada gene tem lO éxons de comprimento e existe
uma homologia de 96% entre eles, sugerindo que ambos
são oriundos da duplicação de um gene ancestral comum. A
produção de duas proteínas distintas pelo RhCE provavel-
mente ocorre devido a uma divisão do RNA mensageiro.8
Existem diversas variações do antígeno O, chamados O
fracos ou O parciais, segundo o tipo de expressão. O tipo mais
conhecido de D fraco é a variante OU. Esta variante pode ser
falsamente tipada como Rh negativo. Isto tem importância
clínica, uma vez que eritrócitos DU positivo podem estimu-
lar a produção de anticorpos antiRh(O) em indivíduos Rh
negativo, o que pode levar a falhas na prevenção com a imu-
noglobulina Rh(O). Indivíduos Rh(D) negativo, mas OU
positivo, devem ser acompan hados como Rh(D) positivo.9
ÜUT ROS SlSTEMA
Além dos antígenos dos sistemas Rh e ABO, nossas
hemácias apresentam em sua superfície uma série de ou-
tros antígenos de menos importância, por serem menos
comuns ou por apresentarem menos antigenicidade (capa-
cidade de estimular a produção de anticorpos). Mais de 50
antígenos já foram descritos na superfície das hemácias.10
Com a crescente aplicação da profilaxia antiRh(D) nos
últimos anos, a aloimunização por outros antígenos tem
ganhado mais importância. O Quadro 26.1 apresenta os
antígenos de superfície das hemácias, de acordo com sua ca-
pacidade de provocar hemólise no feto.10
INCIDÊ NCIA
A incidência da aloimu nizaçáo materna pelo fator Rh
é in Auenciada por vários fatores. A raça exerce inAuência
na incidência: na raça branca, de origem europeia, aproxi-
madamente IS% da população são R h negativo; na negra,
os números variam de 5 a 8%; e nos asiáticos é de I a 2%. 11
Na raça branca, a possibilidade do casal ser incompatí-
vel no sistema Rh é de cerca de 10%, podendo chegar a 13%
na população em geral. 11
O Rh do feto é fator decisivo na isoimunização.
Dos homens Rh positivo, cerca de 60% são heterozi-
gotos e 40% são homozigotos. Como os heterozigotos vão
determinar chance de 50% do feto ser Rh positivo, a possi-
bilidade global do feto ser Rh positivo é de cerca de 70%. 11
Doença Hemolítica Perinatal
Apredisposição genética também influi na incidência. Até
30% dos indivíduos Rh negativo não respondem imunolo-
gicamente; não se sensibilizam, mesmo quando estimula-
dos com grandes volumes de sangue Rh positivo. 12
A incompatibilidade no sistema A BO exerce proteção
parcial contra a sensibilização Rh. Na primeira gestação
com incompatibilidade no sistema ABO e feto Rh positi-
vo, a incidência de imunização é de somente I a 2%. Parece
que as hemácias incompatíveis no sistema ABO são rapi-
damente elim inadas da circulação materna, antes que haja
a sensibilização pelo fator Rh.13
A hemorragia transplacentária feto-materna desempe-
nha importante papel na incidência da imunização. Cerca
de 50% dos partos normais apresentam hemorragia trans-
placentária antes ou durante o parto. 14
Se a quantidade de sangue é inferior a 0,1 mi, a incidência
de imunização até seis meses após parto é de somente 3%. Se
mais de 0,1 mi entra na circulação materna, a incidência é de
aproximadamente 14%. Para as mu lheres Rh negativo, inde-
pendentemente da hemorragia transplacentária, na primeira
gestação com feto Rh positivo e compatível no sistema ABO o
risco é de 7 a 8%. Na segunda gestação, o risco é de IS a 16%.14
Intercorrências gestacionais como cesariana, extração
manual da placenta, sangramento por placenta prévia e des-
colamento prematuro da placenta ou gravidez gemelar podem
determinar hemorragias transplacentárias significativas. 15 A
maioria das hemorragias feto-maternas excessivas ocorre em
pacientes sem fator de risco e que têm parto vaginal sem com-
plicações. Nenhum fato clínico ou da história da gestante pode
predizer as pacientes de risco identificável para qualquer tipo
de hemorragia feto-materna. Isto foi demonstrado examinan-
do-se 186 gestantes Rh negativo com fetos Rh positivo. 15
O sexo do feto pode ser um fato r determ inante da imu-
nização. Durante a primeira gravidez, observou-se predo-
mi nância de imunização nos fetos do sexo masculino. 16
FISIOPATOL OGIA
A aloimunização materna pelo fator R.h resulta da for-
mação de anticorpos anti R.h na sua circulação sanguínea.
Os anticorpos são produzidos quando as hemácias fetais
com o fator Rh positivo (antígcno D) entram na circulação
materna, através de hemorragias transplacentárias, estimu-
lando seu sistema imune. As hemorragias transplacentá-
rias acontecem em aproximadamente 75% das gestantes. 17
429
 I
Quadro 26.1 Antígeno de uperfície da hemá ra e ... continuação
ua cap.lCidadc de provocar doença hemolítica perinatal
S1stt~tnd AtllllJf~'w
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·----- Are posta primária é lenta, geralmente leva vária e-
C. Ce. CW. C•. ce m.mas para se desenvolver, é fraca c predominantemente
o· produz lgM (anticorpos lgM não atravcs am a placenta).
1----
E. Ew. Evans. e Após a resposta primária, qu ando ocorre a segunda ex posi-
ção a hemácia Rh po itivo, a respo ta imu nológica ecun-
G. Go" 1 d ária é rápida (d ias), mu ito forte e produz lgG, que cruza

Rh ~ Hr. Hr·= ----- - - - - --1 a placenta. Essa segunda exposição pode ocorrer com um
JAL volume m ínimo (fração de mi).''

IHOFM Quando a lgG cruza a placenta, ela e liga à hcmácia

fetal Rh posit ivo e produz hemólise extravascu lar, prim a-
LOCA riamente no baço. A medida que a hemólt e aumenta, o
RN,Rh29, Rh32.Rh42. Rh46 feto responde aumentando a produção de hemácias, pri-
mariame nte no fígado e no baço. O título (q uantidade) c .1
STEM
ligação constante (avidez para o ant1D) do antígeno mater-
Tar no determinam o grau de hemóli c c, portanto, a gravidade
Continua ... da doença hemolítica. Em 50% dos casos o compro meti-

430 Noções Práticas de Obstet rícia

mento do feto é tão leve que o recém-nascido sobrevive
sem tratamento. Em 25% das vezes, os fe tos estão em boas
cond ições no final da gravidez, porém, após o nascimento,
ou morrem de kernicterius ou sobrevivem com distúrbios
mentais graves. O s demais 25% têm graus mais elevados de
hemólise e desenvolvem hidropisia. 1-
0 in ício da resposta primária depende tanto da fre-
quência como da quantidade das hemácias Rh positivo do
feto que penetram na ci rculação sa nguínea materna. Do-
ses de 0,1 mi de hemácias Rh positivo são suficientes para
provocar a resposta pri mária. A secund ária exige doses ain-
da mais baixas (0,0 1 ml).18
AS SISTÊNCIA AO CASAL C OM
INCOMPATIBILIDADE Rh
Na primeira consu lta, comprova-se a incompatibilidade
do casal no sistema Rh: gestante Rh negativo e parceiro Rh
positivo. A etapa segu inte é verificar se a gestante tem ou não
anticorpos antiRh na sua circulação sanguínea. isto se conse-
gue pela determinação qualitativa de anticorpos anti R h, pro-
va de Coombs qualitativa indireta. A prova negativa significa
que a gestante não está imunizada; verificando-se o inverso,
prova de Coombs positiva, a gestante já está imunizada.
ASSISTÊNC IA À GESTANTE
N ÃO IMUNIZADA
AssiSTÊNCIA PRÉ-NATAL
Além dos cu idados usualmente adotados na assistên-
cia pré-natal, na gestante Rh negativo não imun izada al-
guns outros cuidados se faze m necessários:
Anamnese - questiona-se, sempre, se a gestante em
algu ma época de sua vida recebeu transfusão de
sa ngue, fator de alto risco para a imun ização. Inda-
ga-se, também, se já foi submetida a algum tipo de
cirurgia. Nestas, há sempre a possibilidade de trans-
fusão de sangue. Ainda na a na mnese, investiga-se
a história obstétrica de pacientes que já gestaram.
Nas multíparas, interessa saber como evoluíram as
gestações a nteriores e como term inaram; recém-
Doença Hemolítica Perinatal
-nascidos vivos e sem problemas ou recém-nasci-
dos ictéricos, exigindo algu m tipo de tratamento
- fototerapia, transfusão ou exanguineotransfusão;
história de recém-nascidos hidrópicos, nati mortos
ou neomortos. Em casos de abortamentos, se foram
espontâneos ou induzidos, com ou sem curetagem
uterina. O utro dado m uito importante na h istória
obstétrica é a existência de recém-nascido sem pro-
blemas, depois de alguns acometidos. Isto sign ifica
que o pai é heterozigoto e o recém-nascido não aco-
metido provavelmente é R h negativo - dado im-
portante no acompan hamento de outras gestações.
Finalmente, questiona-se se a gestante recebeu
a imu noglobulina Rh, popularmente conhecida
como "vacina pós-parto", em gestações anteriores.
Exame físico- em nada difere do usualmente reali-
zado na assistência pré-nata l em geral.
Exames complementares - além dos realizados de rotina,
mais alguns são solicitados na gesta nte Rh negativo:
Determilwção de anticorpos Rh - prova de Coombs
indireta. Sua fu nção é verificar se surgiram anti-
corpos antiRh (D) (ou de outros tipos) no sa ngue
materno. Enquanto não existi re m anticorpos na
gestante, não existe risco para o fe to. Permanecen-
do negativo, repete-se a prova a cada quatro a seis
sem anas, até o final da gravidez;
Painel de hemdcias - permite identificar quais os anti-
corpos presentes na circu lação materna. Alguns anti-
corpos provocam formas graves e, outros, formas mais
brandas da doença hemolítica perinatal (~adro 26. 1).
Determinação genética da zigosidade paterna - permite
determinar se o pai é heterozigoto ou homozigoto
para o antígeno Rh(D). Caso ele seja heterozigoto, o
feto pode ser Rh(D) negativo. Esse exame ainda não
está disponível comercialmente no Brasil.
Determinação genética do Rh(D) fetal no sangue materno
- permite, pela análise de DNA fetal circulante na cor-
rente sanguínea materna, determ inar se o feto possui
o gene responsável pela produção do antígeno Rh(D).
Caso o feto seja Rh(D) negat ivo, não é necessário
acompanhamento especial.
As Figuras 26.1 e 2 6.2 mostram o acompanhamento
tradicional da gestante R h negat ivo e o acompanhamento
atual, quando os métodos de determinação genética da zi-
gosidade paterna e do R h fetal estão d ispon íveis.
431
 Acompanhamento especializado

Pai Rh(D) positivo Pai Rh(D) negativo Acompanhamento habitual

ou desconhecido

Acompanhamento especializado

Aplicar imunoglobulina antiRh(D)

Profilaxia antenatal
após o parto se RN Rh(D)
disponfvel?
positivo e coombs negativo

Aplicar imunoglobulina antiRh(D) com

28 semanas e após o parto se RN Rh(D)
L _ _ - - -• 1 Sim -------
positivo (após a aplicação da imunoglobulina
o coombs ficará fracamente positivo)

I
Figura 26. 1 Acompanhamento da gestante Rh (D) negativo pelo método tradicional.

r Acompanhamento especializado

r Aco;~nhamento habituai ]

Aplicar imunoglobulina antiRh(D)

com 28 semanas e após o parto

I
Figura 26.2 Acompanhamento da gestante Rh(D) negativo utilizando os testes de determinação genética.

432 Noções Prát icas de Obstetrícia

 O acompanhamento utilizando os testes genéticos
de determinação da zigosidade paterna e do Rh(D) fetal
permite diminuir os gastos, uma vez que somente se con-
tinuará a pedir o teste de Coombs indireto, mensalmente,
naqueles fetos que forem Rh(D) positivo. Da mesm a for-
ma, a imunoglobulina antiRh(D) será aplicada em baixo
número de gestantes com 28 semanas se se souber qual o
Rh(D) fetal.
A SSI STÊN CIA AO PART O
Na condução do parto na gestante Rh negativo não
imunizada, recomendam-se algumas medidas especiais,
cujo valor é discutível. Deve-se cla mpar a parte fetal do cor-
dão umbilical logo após o desprend imento fetal e deixar
sem clampar sua parte placentária, permitindo que o san-
gue do cordão escoe livremente. O objetivo dessa medida
é reduzir os riscos de hemorragia feto-materna após o par-
to. Recomenda-se recol her o sangue do cordão umbilical
para se realizarem alguns exames: grupo sanguíneo e fator
Rh do recém-nascido e pesquisa de anticorpos antiRh(D)
no seu sangue, a prova de Coombs direta. No período da
dequitação, sempre que possível, deve-se evitar a ext ração
manual da placenta. Essa manobra pode aumentar a he-
morragia feto-materna. Após o pa rto, a etapa seguinte, de
fundamental importância, é a administração da imuno-
globulina humana antiRh(D), objetivando a prevenção da
aloimunização materna pelo fator R.h.
PREVEN ÇÃO DA ALO I MUNIZAÇÃO Rh
Um dos objetivos da assistência à gestante Rh negativo
não imunizada é prevenir sua imunização. Isto se tornou
possível desde o final da década de 60, com o emprego da
imunoglobulina humana Rh(D). Essa imunoglobulina Rh
parece ser um imunossupressor quase perfeito. É comple-
tamente atóxica, suprime unicamente a resposta imun itá-
ria a que se dirige e não revela efeitos sobre os demais sis-
temas humanos. Usada em doses adequadas e em tempo
hábil, ela mostra eficácia entre 98,4 e 99%. 19
O mecanismo de ação pelo qual a imunoglobulina hu-
mana protege a mulher Rh negativo permanece ainda in-
certo. Três são as principais hipóteses que, no entanto, não
são mutuamente excludentes:
Doença Hemolítica Perinatal
A proteção é assegurada pela destruição das hemá-
cias fetais ligadas aos anticorpos exógenos, antes
que haja produção de anticorpos endógenos. As
hemácias ligadas aos a nticorpos são direcionadas
para a polpa vermelha do baço, onde são rapida-
mente removidas d a circulação e destruídas antes
que o processo de sensibilização ocorra. As hemá-
cias não ligadas aos anticorpos exógenos circulam
até sofrerem apoptose, liberando fragmentos que
poderão chegar à polpa branca do baço, onde o pro-
cesso de reconhecimento de antígenos ocorre.
A proteção é devida principalmente ao bloqueio
ou ligação, no local antigênico, das hemácias fetais
R.h positivo.
A proteção é por inibição central. A proteção contra
a formação de anticorpos se faz por um mecanismo
de feedback conhecido como imunossupressão me-
diada por anticorpos.
Das três hipóteses, a mais provável é a primeira. 20
INDICAÇÕES
A prevenção total da aloimunização materna pelo fa-
tor Rh exige o emprego de várias medidas: algumas fáceis,
outras difíceis; umas práticas, outras de complicada apli-
cação; algumas são consensuais, outras são questionáveis;
umas de baixo c usto e outras mais onerosas. Analisaremos
as várias indicações propostas.
P ó S- PARTO
Foi a primeira indicação e continua sendo a ma is rea-
lizada. Cerca de 90% das imunizações acontecem no mo -
mento do parto. As condições para se admin istrar a imu-
noglobulina na puérpera são:
Paciente Rh negativo;
parceiro Rh positivo;
pesquisa de anticorpos antiRh (prova de Coombs
indireta) negativa durante toda a gestação;
recém-nascido R h positivo;
pesquisa de a nticorpos antiRh no sangue do cor-
dão umbilical ( prova de Coombs direta) negativa
para o fator R h.
433
 Se o teste de Coombs for positivo, deve-se pedir o painel
de hemácias, que identifica quais são os anticorpos presentes.
Se o antiRh(D) estiver presente, a sensibilização já ocorreu e a
imunoglobulina não deve ser aplicada, pois não trará benefício.
Se antígenos de outros sistemas estiverem presentes,
mas não o antiRh(D), a imunoglobulina deverá ser aplica-
da, pois pode prevenir contra a aloimunização por este fato r.
A dose de imu noglobulina recomendada é de 250 a 300
mcg.Aplica-se no músculo até 72 horas após o parto. Se, por
algum motivo, a profilaxia não for realizada dentro das 72
horas, sugere-se, ainda assim, administrar a imunoglobuli-
na. Deve-se tentar evitar a imunização até o 28° dia após o
parto, desde que o coombs indireto se mantenha negativo. 19
Metanálise com mais de 10.000 pacientes avaliando o
uso da imunoglobulina antiRh(D) após o parto para pre-
venir a aloimunização demonstrou que a dose de 250 a
300 mcg é efetiva (RR: 0,04 - IC95%: 0,02 - 0,06)_21
As doses usuais de imunoglobulina administradas no
pós-parto são capazes de evi tar a imunização em torno de
85 a 90% dos casos. 22 Grandes hemorragias transplacentá-
ri as exigem doses mais altas de imunoglobulina.
Existem evidências de que a dose de 300 mcg de imu-
noglobulina previne a imunização se a hemorragia feto-
-materna for de até 25 m i de sangue Rh positivo ou de 12
ml de hemácias fetais.22
É importante identificar as pacientes que tiveram gran-
des hemorragias feto-maternas para determinar a necessi-
dade de serem administradas doses mais altas de imuno-
globulina. Hemorragias maiores que 30 mi vão ocorrer em
0,06% das pacientes.U
Com o diagnóstico de hemorragia transplacentária ma-
ciça (pela prova de Kleinhauer), deve-se admin istrar 300
mcg em hemorragias inferiores a 25 ml; de 600 mcg, quan-
do for entre 25 e 49 mi e de 900 mcg entre 50 e 74 ml. 22
Apesar do risco de fa lha com 300 mcg pós-parto ser bai-
xo, se se deseja o acompanhamento ideal, seria conveniente
averiguar se essa dose foi adequada. Essa pesquisa deve ser
rea lizada entre 24 e 48 horas após a administração da imu-
noglobulina. Para isso, se dispõe dos seguintes recursos:
Teste da roseta - reação de aglutinação que permi-
te identificar hemácias fetais no san gue materno.
É usado como teste de triagem e não quantifica o
volume da hemorragia.
Prova de Kleihauer - identifica e quantifica hemá-
cias fetais na circulação materna. O objetivo d a
imunoglobulina Rh(D) é destruir as hem ácias fe-
434
tais na circulação materna. Assim, após sua admi-
nistração, há o desapa recimento total das hem ácias
- prova de Kleihauer negativa. Se esta permanecer
positiva, signi fica que as doses de imunoglobulina
aplicada não foram suficientes.
Citometria defluxo - assim como a prova de Kleihauer
(que utiliza métodos bioquímicos), serve para identi-
ficar bemácias fetais no sangue m aterno. Baseia-se
na diferença de tamanho entre hemácias maternas e
fetais. É mais precisa que a prova de Klei hauer.
Bowman5 recomenda que se façam esses testes qua n-
do há suspeita de hemorragias transplacentárias ma iores:
cesariana com extração manual da placenta; hemorragias
pré e intraparto (placenta prévia, descolamento prem aturo
da placenta).
Como os fatores de risco só identificam 50% dos casos
de hemorragia maciça, outros autores recomendam que o
teste de roseta seja feito como triagem em todas as pacien-
tes, seguido da prova de Kleihauer ou citometria de Auxo
naquelas com teste de roseta positivo, para quantificar a
hemorragia.15
NA GRAV IDEZ
O risco de imunização durante a gravidez é alto (1,6
a 1,8%).22 Nos Estados Unidos e no Canad á o índ ice de
imunização antes do parto é de I a 2%.23 A sensibilização
durante a gravidez ocorre devido a pequenas roturas de
vasos placentários que possibilitam a passagem de sangue
do feto para a mãe. As hemorragias fe to-maternas (HFM)
ocorrem em até 25% das gestações, m as geralmente a
quantidade de sangue que entra na circulação materna é
insuficiente para provocar a sensibilização. Podem ocorrer
em qualquer momento da gestação, sendo mais comuns
no terceiro trimestre. Sua incidência é estimada em 3 a 8%
no pri meiro trimestre, 12 a 18% no segundo trimestre e 25
a 43% no terceiro tri mestre. O risco de sensibil ização du-
rante a gestação é m ais alto no terceiro trimestre, pois, além
das HFM serem mais comuns nesse período, o volu me da
hemorragia também pode ser maior. Aproximada mente
0,5% das mulheres vai apresentar hemorragia superio r a 5
mi no terceiro trimestreH
D iante do risco de imunização dura nte a gravidez,
recomend a-se a administração da imunoglobulina Rh n as
Noções Práticas de Obstetrícia
gestantes Rh negativo não imunizadas. Deve-se adminis-
trar 300 mcg de imunoglobulina Rh(D) a toda gestante
Rh negativo não imunizada na 28·1 semana de gestação,
repetindo-se a dose no pós-parto, quando o recém-nascido
for Rh positivo. 22 A meia-vida dos anticorpos é de aproxi-
madamente 12 semanas.
Estudo aval iando a efetividade da dose de 300 mcg ad-
minist rada na 28• semana de gestação e após o parto mos-
trou que a taxa de sensibilização no grupo que recebeu as
duas doses foi de 0,32% contra 1,8% no grupo que recebeu
apenas a profilaxia no pós-parto (redução de 82%). 25
Em cerca de 40% das gestantes Rh negativo o recém-
-nascido também é Rh negativo e, portanto, não haverá
necessidade de imunoglobuli na. 22
A imunoglobulinaadministrada na gravidez geralmen-
te produz t ítulos de antiD de 1:1 ou I :2. Com esses títu los,
os recém-nascidos não são comprometidos com hemólise
ou anemia, se bem que em pouca percentagem deles apare-
ça coombs fracamente positivo.
No Reino Unido, utiliza-se um protocolo alternativo
no qual 100 mcg de imunoglobulina são aplicados com
28 e 34 sem anas de gestação e no pós-parto. Esse esque-
ma permite baratear os custos, pois menos quantidades de
26
imunoglobulina são empregadas.
RECÉM - l ASCI DO DO SEXO F EMI I o Rh EGATI VO,
FILHO DEMÃERH Posmvo - T EORIA DA Avó
Estudos no sangue capilar de recém-nascido de um ou
dois dias de idade mostraram em torno de 2% de hemorra-
26
gia materno-feta\.
Bowen c Renfield 27 recolheram sangue do cordão um-
bilical de 63 recém-nascidos Rh negativo filhos de mães
R h positivo. O estudo do sangue dessas mesmas crianças,
entre um e nove meses de vida, salientou que sete das 63
(11%) apresentava m título de anticorpos antiRh(D). Con-
tudo, isso só foi possível utiliza ndo-se técnicas especiais, o
auto mwlyser - aparelho que permite detectar qua ntidades
mínimas de anticorpos.
Pesquisas mais recentes refutam essa teoria. Apesar de
ser teoricamente possível, na prática, o sistema imune do
feto e do recém-nascido é imaturo e não p roduz anticor-
pos contra as hemácias maternas. Atualmente, o uso da
imunoglobulina não é recomendado em men inas Rh(D)
negativo nascidas de mãe Rh( D) positivo.' 9
Doença Hemolítica Perinatal
O ABORTA M ENTO E A AMEAÇA D EABORTAME TO
Existe risco de imunização nos abortamentos e até
mesmo na ameaça de abortamento, quando a gravidez
continua sua evolução. A circulação fetal se estabelece pela
quarta semana d e gestação e o antígeno Rh já foi demons-
trado na hemácia fetal após 38 d ias da concepçãoi 8
O risco de imu n ização nas pacientes com abortamen-
tos espontâneo ou induzido é de 3 a 6%, aumentando com
o avançar da idade gestacional. 28
Todas as mulheres Rh negativo não sensibilizadas de-
vem receber 50 mcg de imunoglobulina R h até 72 horas
após abortamento induzido ou espontâ neo e que aconteça
no prim eiro trimestre. No segundo trimestre, com 13 se-
manas ou mais, rotineiramente se deve administra r a dose
total de 250 a 300 mcg. 11
A a meaça de abortamento no primeiro trimestre pare-
ce aumentar o risco de sensibilização. Já foi descrito caso
de sensibi lização após ameaça de abortamento no primei-
ro trimestre. 11
Como no nosso país não existe a dose de 50 mcg, uti-
liza-se a de 250 a 300 mcg no abortamento, independen-
temente da idade gestacional. Na ameaça de abortamento,
recomenda-se administra r a dose de 250 ou 300 mcg. Se a
gravidez prossegue, repete-se a dose a cada 12 sema nas, até
o final da gravidez.
ÜUTROS TIPOS D E H EMORRAGJAANTEPARTO
Em todo tipo de hemorragia intragestJcional, reco-
menda-se a adm inistração da imunoglobulina. Toda ges-
tante Rh negativo não imunizada, com hemorragia antes
do parto sem perda do concepto tem risco de hemorragia
transplacentária e, portanto, de imu nização. Deve-se ad-
ministrar uma dose completa de imunoglobulina Rh e
repeti-la a cada 12 semanas até o parto. 22
Na placenta prévia com sa ngramento e nos procedimen-
tos terapêuticos invasivos - amniocentese, cordocentese,
biópsia de vilo-corial - em gestantes Rh negativo não imu-
nizada, recomenda-se adm inistrar a imunoglobulina Rh.
Na placenta prévia, o esquema também é de 300 mcg e, se o
parto não acontecer dentro de 12 semanas, repete-se a dose.
Toda gestante Rh negativo não imunizada submetida à
am niocentese deve receber 300 mcg de imu noglobulina, a
não ser que o pai também seja Rh negat ivo. A dose deve ser
435
repetida 12 semanas depois, se não houver o parto, ou em
seis semanas, se fo r realizada outra amniocenteseN
NA G RAVID EZ ECTÓPl CA
Uma vez que o antígeno Rh(D) está presente nas he-
mácias fetais desde a sexta semana de concepção, existe
risco potencial de sensibilização na gravidez ectópica. Pelo
30
menos um caso já foi relatado.
Em nove das 38 (24%) mulheres com gravidez ectópica
rota, entre seis e 1Osemanas de gestação, encontrou-se signi-
28
ficativo número de hemácias fetais na circulação materna
Recomenda-se que toda gesta nte Rh negativo não
imunizada, com gravidez ectópica, seja tratada com imu-
noglobulina Rh. 3 1
NA DOENÇA T ROFOBLÁ ST! CA GESTACIONAL
Recorrendo a técnicas especiais por imunofluorescên-
cia, Goto 32 demonstrou a presença do antígeno Rh na vi-
losidade corial da placenta hu mana de gestação entre 12 e
14 semanas. A antigenicidade da hemácia aumenta com a
maturidade fetal.
Embora haja controvérsias, recomenda-se a adminis-
tração da imunoglobulina na mola h idatiforme embrio-
nada, mas, na anembrionada, questiona-se seu emprego.
Acredita-se que a imunoglobulina Rh não seja necessária
na mola hidatiforme; contudo, seu uso não é prejudicialn
NA LAQUEADURA TU BÁRIA
Mulheres Rh negativo não imunizadas, em idade repro-
dutiva e submetidas à laqueadura tubá ria pós-parto devem
receber a imunoglobulina Rh(D). Existe risco de falha na la-
queadura ou, então, posteriormente, a mulher pode subme-
ter-se à reanastomose das trompas e engravidar novamente.
NA TRANSPU ÃO DE SA 1GUE I NCOMPATÍVEL
A causa m ais grave de imunização pelo fa tor R h é a trans-
fusão de sangue incompatível. Apesar de todos os cuidados
adotados, transfusões incompatíveis ainda acontecem em
mulheres Rh negativo, em fase reprodutiva. Quando isso
ocorre, deve-se tentar evitar a imunização. Recomenda-se
ad min istrar 10 mcg de imunoglobulina Rh(D) para cada
mi de sangue incompatível transfundido.
ANT ICO RPOS PRESE t TES NA CIRCU LAÇÃO MATER NA
Não se adm inistra imunoglobulina em gestantes Rh
negativo com anticorpos antiRh presentes na sua circula-
ção sa ng uínea. A imunoglobul ina, além de não proteger a
mãe, pode aumentar a aloimu nização. Contudo, existe uma
. exceção, quando se detecta m anticorpos em níveis muito
ba ixos e por meio de técn ica especial, auto-analyser; esses
a ntico rpos não representam imu nização verdadeiran
Gesta nte Rh negativo com ant icorpos detectados so-
mente p elo auto-analyser devem receber imunoglobulina
na grav idez e depois do parto, se o recém-nascido for Rh
positivo.22
O Quadro 26.2 resu m e as indicações pa ra a aplicação
da imunoglobulina antiRh(D).
ASSISTÊN CIA PRÉ- NATAL À
GESTANTE I MUNIZADA
Presença de anticorpos antiRh no sangue de gestante
Rh negativo significa que ela já está imun izada. Sua assis-
tência pré-n atal tem que ser especial, diferenciada, visando
ev itar problemas graves no feto e/ ou no recém-nascido.
ANAMNESE
A anam nese, etapa inicial da assistência pré-natal, já
pode fo rnecer inform ações úteis, sugeri ndo a g ravidade da
imunização.
Nas nulíparas, o único dado úti l é a história de transfu-
são.Jánas mu ltíparas, a história obstétrica pode ser rica e m
informações: recém -nascidos com icterícia necessita ndo
de tratamento - foto terapia, transfusão ou exanguineo-
tra nsfusão - ou recém -nascido, nati morto ou neomorto.
A histó ria pode, ainda, revela r um recém-nascido com
problemas e out ro sem q ualquer complicação - certa-
m ente R h negativo - , o que su gere ser o pai heterozigoto.
Noções Práticas de Obstetricia
 Quadro 26.2 I Indicações e doses da imunoglobulina PA INEL DE H EMÁCIAS
antiRh(D)
lnd1cação Identifica quais anticorpos são responsáveis pela aloi-
munização e permite programar o acompanhamento à
Pós-parto
gestação de acordo com a probabilidade daquele anticor-
Gestante Rh(D) negativo po provocar hemól ise.
Récem-nascido Rh(D) positivo

Coombs indireto negativo DETERM l 1 AÇÃO QUA NTITATl VA DEANTICORPOS

Coombs indireto positivo se recebeu imunoglobulina A 'T IRh : PROVA DE(OOMBS INDIRETA Q uA T ITATIVA
durante a gestação ou se o painel de hemácias mostrar
sensibilização por outro antígeno que não o Rh(D) Foi a primeira prova utilizada na pesquisa de anticor-
Mesmo se for realizada a ligadura tubária J pos antiRh na circulação sanguínea da gestante e con-
tinua sendo o pri meiro passo na avaliação da gestante
Durante a gestação
Rh(D) negativo imunizada. A despeito das técnicas de
Gestante Rh(D) negativo realização desse exame terem evoluído, ainda não existe
Feto Rh(D) positivo ou desconhecido consenso em relação aos seus níveis críticos, ou seja, a par-
tir de quais níveis seria necessário utiliza r outros recursos
Coombs indireto negativo
propedêuticas para se saber realmente qual o grau de ane-
Profilática na 2aa semana (ou 28" e 348 semanas) mia fetal. Os resultados variam entre os laboratórios. Se os
Pós-sangramento na gestação títulos de anti D inicial forem inferiores a 1:8 e não houver
história de recém-nascidos afetados, pode-se acompan har
Abortamento a gestação com determinação de anticorpos a cada duas
Gravidez ectópica ou quatro semanas, realizando-se avaliação ultrassono
Gravidez molar gráfica seriada do feto_-~ 3
Títulos superiores a I :8, realizados em laboratórios
Ameaça de abortamento
confiáveis, indicam a necessidade de estender a propedêu-
r Placenta prévia tica, pois o feto já está em risco de desenvolver a hidropisia.
Pós-procedimentos na gestação Em alguns centros médicos, principalmente no Reino
Unido, a quantidade de anticorpos circulantes é medida pelo
I Amniocentese
auto-analyse1: Por essa técnica, as hemácias são misturadas com
Biópsia de vi lo corial agentes para au mentar a aglutinação pelo antígcno antiD. As
células aglutinadas são separadas das não aglutinadas e, então,
Cordocentese
lisadas. A quantidade de hemoglobina liberada é comparada
I Cirurgia fetal a um padrão e os resultados são expressos cm unidades inter-
Pós-transfusão incompatível nacionais (UI) por mililitro. O limite de IS Ul/ ml é utilizado
para recomendar os testes invasivos; abaixo desses níveis, ge-
I Mulher Rh(D) negativo
ralmente a doença hemolítica do recém-nascido é leve. 33
Coombs indireto negativo

ANÁL ISE Es PECTROFOTOMÉTRJ CA

EXAMES COMPLEMENTARES DO LfQU IDO AM IÓTICO

Somente recorrendo-se a determi nados exames com- Em 1956, Bevis observou que as concent rações de
plementares se consegue avaliar as condições fetais e seu bilirrubina encontradas no líquido amniótico correlacio-
grau de comprometimento. nava m-se com a hemólise das hemácias fetais e, portanto,

Doença Hemolítica Perinatal 437

com sua anemia. Propôs, então, a análise espectrofotomé-
trica do líquido amniótico para determinar a anemia fetal
nas gestantes Rh negativo imunizadas.
A espectrofotometria avalia o desvio da luz (densi-
dade ótica) no comprimento de onda de 450 nm, sendo,
por isso, conhecida como ~OD4SO. A luz se comporta de
uma maneira quando o líquido am niótico está límpido
e é desviada de forma diferente quando contém a bilir-
rubina resultante da hemólíse. Essa variação é que per-
mite determinar a quantidade de bilirrubina presente no
líquido e avaliar o grau de hemólisc com base em gráficos
específicos.
A partir dessas observações, esse exame foi incorpora-
do ao acompanhamento das gestantes Rh negativo imuni-
zadas, sendo utilizado até o início do século XX!, quando o
avanço das técnicas não invasivas possibilitou que os testes
invasivos fossem menos utilizados. Ainda hoje, em locais
onde a propedêutica não invasiva ai nda não está disponí-
vel, a avaliação do líquido amniótico tem valor e, por isso,
será discutida a seguir.
Os títulos de anticorpos antiRh e a história obstétrica
são os dois parâmetros que indicam a época de ser feita a
primeira análise do líquido amniótico. Se os títulos de an-
ticorpos estão nos níveis críticos e, na história obstétrica,
os recém-nascidos anteriores não tiveram problemas, a
primeira amniocentese pode ser realizada entre 28 e 29
semanas de gestação. Se os títulos ou a história sugerirem
formas mais graves, faz-se a amniocentese mais cedo. 34
O líquido amniótico é obtido por amniocentest
cedimento invasivo que não é isento de riscos. Os risco
amniocentese são: rotura prematura das membranas, p•
to pré-termo1 infecção, hemorragia, morte fetal e aumentt
dos títulos de anticorpos ocasionados pelas hemorragias
feto-maternas. 35.36
Corrêa relatou taxa de complicações de 7,8%em 1.424
amniocenteses realizadas para a avaliação de gestações
aloimunizadas. As complicações encontradas foram: pun-
ção hemorrágica (5,6%), parto prematuro (0,8%), rotura
prematura de membranas (0,6%), pu nção branca (0,4%)
e descolamento prematuro da placenta (0,1%). A ta.xa de
perda fetal foi de 0,3%. Observou-se, ainda, hemorragia
feto-materna ern 1796 das pacientes submetidas à amnio-
centese. Em 19,6% destas, a hemorragia foi superior a I ml,
o que poderia levar ao agravamento da doença 3 7
Para interpretar os resultados da análise espectrofoto-
métríca do líquido amniótico, foram criados vários gráfi-
cos. O primeiro foi o de Líley, posteriormente modificado
por RobertsonJs Atualmente, o gráfico mais aceito é o
proposto por Qyeenan et al.. 39 Esse gráfico é dividido cm
quatro zonas, considerando-se fetos com 14 semanas ou
mais de gestação (Figura 26.3).
Na zona I, a mais inferior do gráfico, estão os fetos Rh
negativo e, portanto, não comprometidos. Para ter garantia
de que o feto permanece nessa zona, faz-se outra amnio-
centese. Se o resultado confirma a permanência, é possível
aguardar o parto a termo.

0.20
Risco de morte intrauterina
ec 0.18
oU')
0.16
::!:.
ro
u
·:;::;
0.14
•O

-o
(!) 0.12
ro
-o
·;;; 0.10
c
OJ
'O
OJ
0.08
-o
"'
ro 0.06
<>
c
(!)
0.04 Rh negativo
i! não comprometido
o 0.02
000
14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
Semanas de Gestação

Figura 26.3 I Gráfico de Qj.1eenan.

Noções Práticas de Obstetrícia

 Na zona intermediária, metade dos fetos é Rh negativo,
mas existem também fetos Rh positivo leve ou modera-
damente comprometidos. D evem ser realizadas a nálises
seriadas a cada duas a quatro semanas, dependendo da si-
tuação clínica.
Na tercei ra zona, encontram-se os fetos Rh positivo
comprometidos. Nessa zona, raramente existem fetos Rh
negativo. Muitos necessitam ser seguidos por avaliações
seriadas a cada uma ou duas semanas. Outros podem se
beneficiar com a realização da cordocentese para determ i-
nar a gravidade da anemia. O s fetos Rh positivo podem
estar moderada ou gravemente comprometidos.
Na zona superior estão aqueles com risco de morte
intrauterina: ou são tratados dentro do útero - transfusão
intraútero- ou são retirados- interrupção da gravidez.
ESTUDODOSA GUEFETAL
É possível a colheita do sa ngue fetal por cordocentese
e, assim, a determi nação de seu tipo sanguíneo, o hem ató-
crito e a existência ou não de anticorpos - teste de Coom-
bs direto. Contudo, a colheita do sangue na veia umbilical
não é f.-lcil, exigindo habilidade e experiência.
A cordocentcse apresenta risco ainda ma is alto de per-
da fetal do que a amn iocentese. O risco geral de perda fetal
após a cordocentese foi de 1,4% em revisão da literatura
feita por Ghid ini et a/..40 Os autores relataram, ainda, que
a compl icação mais comum após a cordocentese foi a he-
morragia no cordão, ocorrendo em até 41% das punções,
mas durando, na grande maioria das vezes, menos de 60 se-
gundos. Outras complicações foram o surgimento de he-
matomas (17%), bradicardia (3,1 a 12%), trabalho de parto
pré-termo (7%), infecção (1%) e descolamento prematuro
de placenta (um caso em 731 pu nções revisadas).
41
Bowman et a/. demonstraram que 57% das pacientes
submetid as à cordocentese apresentavam hemorragia feto-
-materna variando de 0,03 mi a mais de 5 mi. Em 50% das
pacientes sensibilizadas houve aumento da titulação dos
anticorpos de duas a nove vezes. O s autores concluíram
que a cordocentese aumenta o risco de agrava mento da
doença e que o ideal seria fazer o acompanhamento dessas
gestações com a combinação de a mniocentescs e ultrasso-
nografias, reservando-se a punção do cordão para procedi-
mentos terapêuticos.
Doença Hemolítica Perinatal
AVALIAÇÃO IÃO l VASlVA DAA EM lA FETAL
Em fu nção dos riscos dos proced imentos invasivos,
desde a década de 60 vem se buscando uma ma nei ra de
diagnostica r com segurança a anemia fetal, por meio de
procedi mentos não invasivos. Vários métodos já foram es-
tudados e, mais recentemente, a dopplerveloci metria tem
recebido mais atenção dos pesquisadores (Qpadro 26.3).
Quadro 26.3 1Métodos não invasivos para avaliar a anemia
fetal
Card1otocoç] 1<1f1a
Ultr nssonogr nfrn
Sinais de hidropisia
Diêmetro da veia umbilical
Comprimento do ffgado
Perfmetro esplênico
Medida do diametro biventricular externo
Ooppler velo c rmetrr<J
Veia umbilical
Aorta torácica
Dueto venoso
Artéria esplênica
Artéria cerebral média
Os métodos não invasivos têm também o objetivo de
detecta r a anemia feta l a ntes do desenvolvimento da hi-
dropisia, po is o feto hid rópico responde pior ao t rata mento
que o não hidrópico. As adaptações que o feto sofre para
compensar a anem ia se instalam segu ndo o grau da hemó-
lise e d a a nemia.
O diagnóstico não invasivo da an emia fe tal baseia-se
nas alterações fisiopato lógicas que o feto a nê mico sofre.
Essas alterações são m etabólicas, he m atopoiéticas e he-
modinâmicas.
Nicolaides et a/.42 estabelecera m, med iante resu ltados
de estudos de cordocentese, que o valor da hemoglobina
fetal é, em média, 12 g/dL com 20 semanas e 16 g/d L
com 40 semanas. Portanto, para que um feto seja classi-
ficado como anêmico, não se deve utilizar um valor fixo
439
da hemoglobina. Por isso, criou-se o conceito do déficit
de hemoglobina, cuja definição de anemia seria baseada
na diferença entre a hemoglobina média e a hemoglobina
encontrada no feto. O percentil 2,5 corresponde a um dé-
ficit de 2 g, independentemente da idade gestacional; e as
anemias moderada e grave seriam observadas com déficit
de Se 7 g, respectivamente.
Partindo-se do valor normal da hemoglobina e che-
gando ao déficit de 2 g/ dL, o feto passa a apresentar alte-
rações hemodinâmicas para compensar a anemia, como o
aumento do débito cardíaco. A diminuição da viscosidade
sanguínea, provocada pela diminuição do hematócrito e
associada ao débito cardíaco aumentado, leva ao estado
hiperdinâmico do feto, que pode ser detectado ao doppler.
O estudo da velocidade do sangue nos vasos fetais permite
diagnosticar o grau de anemia. 2
Com déficit de hemoglobina acima de S g/dL, o feto
apresenta alterações hematológicas, como a produção ex-
tramedular de hemácias no fígado e baço e a liberação para
o sangue das formas imaturas (eritroblastos) que fazem
parte da síndrome clássica da doença hemolítica perinatal
que, por isso, também é chamada de eritroblastose fetal. A
ultrassonografia detecta o aumento de fígado e baço pro-
vocado pela hematopoicsc cxtramcdular.2
Anticorpos Maternos
Anemia
Óbito
Figura 26.41 Métodos utilizados no diagnóstico da anemia fetal.
440
Com o déficit acima de 7 g/dL, ou anemia grave, o feto
começa a apresentar hipoalbuminemia e aumento da pressão
na veia porta, devido à obstrução dos sinusoides hepáticos,
pela produção extramedular de hemácias. Pode, então, perder
líquido para o espaço extravascular, formando derrames em
diversas cavidades, como a abdomi nal, pleural e pericárdica,
quadro conhecido como hidropisia, característico da forma
mais grave da doença. A ultrassonografia diagnostica a hi-
dropisia por intermédio da visualização dos derrames fetais,
do aumento da espessura placentária e do volume de líquido
amniótico. Pode mostrar, ainda, o aumento da área cardíaca.
O doppler venoso pode revelar sobrecarga e insuficiência car-
díaca e a cardiotocografia identifica a hipóxia miocárdica.2
Geralmente, não se encontram fetos com déficit de he-
moglobina superior a lOg/dL, porque esse valor está asso-
ciado a óbito intrauterino 2
A Figura 26.4 ressalta as principais alterações sofridas
pelo feto anêmico e os exames utilizados para avaliá-las.
O método não invasivo mais utilizado na atualidade é
o doppler da artéria cerebral média. Esse exame tem várias
características que o aproximam do ideal. É de fácil execu-
ção, de ampla disponibilidade e capaz de detectar a anemia
fetal em estágios iniciais, permitindo a instalação de trata-
mento precoce. Além disso, a posição da artéria cerebral
1
---
Noções Práticas de Obstetrícia
média permite sua insonação em ângulo próximo de zero
- fundamental para a avaliação da velocidade sanguínea,
que utiliza uma fórmula baseada no cosseno do ângulo,
cujo valor é I (avaliação ideal) quando o ângulo é zero.
Para a adequada avaliação da anemia fetal, alguns cri-
térios devem ser observados para a realização do doppler
(Quadro 26.4 e Figura 26.5).43
Q!.ladro 26.41 Critérios para avaliação da anemia fetal pelo
doppler da artéria cerebral média
Feto em repouso e apneia
Ampliação da imagem o suficiente para visualizar todo o
trajeto do vaso
lnsonação com ângulo o mais próximo de zero e sempre inferior
a 300 (para ângulos entre Oe 300 usar o corretor de ângulos)
lnsonar o vaso próximo de sua origem. no poligono de Willis
Delimitar o pico da velocidade sistólica manualmente
Fazer três medidas e utilizar a maior delas
Figura 26.5 I Doppler da artéria cerebral média. Ver prancha
colorida.
Após a obtenção do valor do pico da velocidade sis-
tólica (PVS), utiliza-se a tabela proposta por Mari et a/44
para determinar o grau de anemia fetal (Qyadro 26.5). Se
a anemia for moderada ou grave, está indicada a transfusão
intrauterina ou a interrupção da gestação, dependendo da
idade gestacional.
Mari et a/.44 demonstraram que quando o PVS na ar-
téria cerebral média era superior a 1,5 múltiplos da veloci-
Doença Hemolítica Perinatal
dade mediana para a idade gestacional, o valor preditivo
positivo na predição da anemia fetal moderada e grave era
de 100%, com taxa de falso-positivo de apenas 12%.
Estudos posteriores confi rmaram que a medida do
PYS na ACM era um método superior aos outros não in-
vasivos no d iagnóstico da anemia fetal, com a vantagem de
ser menos agressivo. 45
Como o doppler de ACM avalia a consequência he-
modinâmica da anencia fetal (aumento da velocidade de
fluxo), ele serve também para avaliar a anemia por outras
causas que não as imunológicas. Essa técnica já foi empre-
gada com sucesso no acompanhamento de fetos anêmicos
devido a outras causas, tais como: infecção pelo parvovírus
819;46 hemorragias feto-maternas maciças;47 transfusão
feto-fetal nas gestações gemelares;48 e aloimunização pelo
fator Keil. Esta última não provoca hemólise e, por isso, não
é detectada pela espectrofotometria do líquido amniótico,
mas sim bloqueio na produção medular de hemácias. 49
A predição da anemia fetal pelo doppler de AC M tem,
no entanto, algumas limitações. Em gestações aci ma de
34 semanas, a avaliação se torna menos confiável devido
a mudanças na hemodinâmica fetal. Outra limitação é a
avaliação da anemia após transfusão intrauterina, uma vez
que a introdução de hemácias de adulto na circulação fetal
altera as propriedades reológicas do sangue (viscosidade e
densidade), modificando a interpretação do doppler.·o
Para solucionar tais problemas, o grupo de pesquisado-
res da UFMG vem trabalhando com a associação de mar-
cadores não invasivos. A associação de parâmetros não in-
vasivos permite avaliar outros aspectos da fisiopatologia da
anemia fetal e aumentar a acurácia diagnóstica. A avaliação
do aumento da área cardíaca, a partir da medida do diâmetro
biventricular externo (DBVE) do coração do feto, mostrou-
-se um bom parâmetro para avaliar a anemia fetal, mesmo
depois de o feto ter recebido transfusões intrauterinas.s'
Seis parâmetros são utilizados, sendo atribuídas notas
a cada parâmetro alterado, formando um escore de avalia-
ção não invasiva (Quadro 26.6).
Se a soma da nota for inferior a dois, o valor prediti-
vo negativo do escore é de 100% e o feto não se encont ra
anêmico. Com notas superiores a três, o valor preditivo
positivo é de 100%, sendo significativa a chance de o feto
apresentar anemia moderada ou grave, estando indicada a
cordocentesc para transfusão intrauterina.' 2
441
czyadro 26.5 J Pico da Velocidade Sistólica e Grau de Anemia CoNDUTA
Fetal
A deci ão qua nto ao momento de real ização do parto
ou do tratamento do feto depende do grau da anemia fetal
e da idade ge 'tacional. Três são as condutas na gestante Rh
negativo imu nizada:
A i tência ao parto espontâneo a termo;
interrupção prematu ra da gravidez;
tratamento intrauterino.
15 20,2 26,1 30,3 31 ,3
16 21,1 27,2 31.7 32.7
~------~----~-- A 1ST~, C l A AO PARTO Esro TÂ EO A TERMO
17 22,1 28,5 33.2 34,3
18 23.2 29.9 34,8 36,0 A gravidez pode evoluir até o termo, aguardando-se o iní-
cio espontâneo do trabalho de parto nas seguintes situaçõe :
19 24,3 31,3 36,5 37.7
Fetos Rh negativo, com pai heterozigoto, identifica-
20 25,5 32,9 38.2 39,5 dos pela tipagem intraútero;
21 26.7 34.4 40.0 41.4 Fetos Rh positivo, pouco comprometidos, compro-
vado por qualquer dos recursos propedêutico uti-
22 27,9 36.0 41,9 43,2
lizados, tais como: títulos de anticorpos abaixo do
23 29,3 37.8 43.9 45.4 níveis críticos; estudo do líquido amniótico na zona
24 30.7 39,6 46.0 47,6 inferior de Q!eenan; acompan Iumento não invasi-
vo mostrando baixa probabilidade de anemia.
25 32.1 41.4 48.2 49,8
26 33,6 43.3 50.4 52.1
l TER RUPÇÃO P REMAT U RA DA GRAVIDEZ
27 35,2 45.4 52.8 54,6
28 36,9 47.6 55.4 57.2 Em gestações acima de 34 semanas, com acompanhamen-
29 38.7 49,9 58.0 60,0 to não invasivo e/ ou espectrofotometria alterados, a interrupção
está indicada. A corticoterapia para amadurecimento do pul-
30 40.5 52,2 60.7 62.8 mão fetal pode ser utilizada se os testes indicarem imaturidade.
31 42.4 54.7 63,6 65.7
32 44.4 57.3 66.6 68,8
TRATAI'Vl i::.NTO l TRAUTER I O
33 46,5 60.0 69,8 72.1
34 48.7 62.8 73,1 75.5 Nos fetos comprometidos em gestações abaixo de 34
semanas, a conduta é seu tratamento intraú tero. Este con-
35 51.1 65.9 76,6 79.2
sisteem tran fu ão desanguc nofcto, vi :wdodiminuir ua
36 53.5 69,0 80.2 82,9 anemia até que ele atinja maturidade uficicnte para serre-
37 56,0 72,2 86,8 tirado do útero. E c trata mento, idealizado e realizado por
84.0
Liley, em 1963, vem endo util izado com resultados cada
38 58.7 75,7 88,0 91,0 vez melhore . Inicialmcntc, o angue era injetado na cavida-
39 61,5 79,3 92,2 95,3 de abdominal do feto (transfusão intraperitoneal). A partir
da década de 80, utilizando- c a ultrassonografia para guiar
40 64.4 83,1 96.6 99.8
o procedimento, pas ou- e introduzir o angue diretamen-
MoM = Múltiplos da mediana; PVS =pico da velocidade sistólica. te no va os do cordão umbilical (transfusão intrava cular).

442 Noções Práticas de Obstetrícia

Quadro 26.61 Escore não invasivo para predição da anemia fetal
Vc~ttdvets
Ex<Hne Notlllill
DBVE,/Femur
Cardiotocografia
Doppler da ACM
Ooppler da artéria aorta
Doppler do dueto venoso
Doppler da veia cava inferior
ACM =artéria cerebral média; CA =contração atrial; CTG=cardiotocografia; DBVE =diâmetro biventricular externo; PSV= pico da velocidade sistólica: SV =sístole ventricular.
As taxas de sobrevida va riam de 76 a 94%. A sobrevida
perinatal dos fetos não hidrópicos ult rapassa 90% e apro-
xi madamente 75% dos hid rópicos sobrevivem após o tra-
tamento."
A transfusão de sangue intrauterina é recu rso extremo
para tratar fetos gravemente comprometidos. Só deve ser
realizada em centros de referência, por equipe médica ha-
bilitada e experiente.
A transfusão está indicada se o hematócrito fetal for
inferior a 30% ou o déficit de hemoglobina superior a 5
mg/ dL para a idade gestacional. O tipo de transfusão mais
utilizado é a intravascular. Por essa técnica, a veia umbili-
cal é puncionada com uma agulha (20 gauge) guiada pela
ultrassonografia. Os melhores locais para a punção são a
inserção placentária do cordão e a inserção no abdome do
feto. Sempre que possível, a punção transplacentária deve
ser evitada, pois ela apresenta altas taxas de complicações.
O objetivo da transfusão intravascular é elevar o hemató-
crito para 50 a SS%.
O sangue a ser transfundido é o O Rh(D) negativo e
negativo também para outros antígenos, caso a sensibiliza-
ção seja por antígenos irregulares, sendo também negativo
para infecções. O sangue é lavado para remover os possíveis
anticorpos e concentrado para atingir hematócrito de 70
a 80%, possibilitando que menor volume seja infundido,
diminuindo-se os riscos de descompensação cardíaca fetal
após a transfusão, por hipervolemia. Além disso, os leucó-
citos são retirados (deleucotização) e o sangue é irradiado
para prevenir uma reação do tipo enxerto versus hospedeiro.
O volume de sangue a ser transfundido pode ser cal-
culado com a seguinte fórmula: 53 volume para transfusão
= 18,2 + 13,4 x hemoglobina pré-TI U + 6xiG (semanas).
Doença Hemolítica Perinatal
Pontue1cão do cscotc
Ex<1111P Alte1 e1do
Ex<lllJe Alte1 aelo
o 1 DBVE/Fêmur ~ 0,60 I
o 1 CTG não Reativa
o 1 PVS > 1,5 MoM
o 1 V. média > p95
o 2 SV/CA>p95
o 2 CAISV>0.37 I
Em fetos não hidrópicos, geralmente são feitas duas
transfusões em intervalo de I5 dias, para garantir a corre-
ção da anemia. Depois disso, são realizadas novas transfu-
sões a cada três a quatro semanas, até 34 semanas, quando
a gestação é interrompida. 54
A taxa de queda do hematócrito é de aproximadamente
2% por dia, após as transfusões. Depois de algumas trans-
fusões, a maioria do sangue circulante no feto passa a ser
proveniente de doador e não dele próprio, o que diminui
a taxa de hemólise, reduzindo-se a necessidade de novas
transfusões, mas pode levar também a bloqueio na produ-
ção de novas hemácias. o acompanhamento neonatal,
geralmente são realizadas transfusões periódicas até que a
medula tenha se recuperado.
Fetos com hidropisia podem apresentar descompensa-
ção cardíaca após a transfusão, por isso recomenda-se que o
hematócrito final na primeira transfusão não exceda 25% ou
au mento de quatro vezes nos valores pré-transfusionais. Com
isso, o objetivo na primeira transfusão é elevar o hematócrito
para 25%. Realiza-se a segunda transfusão em 48 horas para
elevar o hematócrito para 35% e a terceira em uma semana,
para atingir os 50%, caso a hidropisia tenha dcsapa recido.5 4
F ENOBARBI TAL PARA A CELERAR
A MATU RIDADE H EPÁTlCA
Após o nascimento, o principal problem,l do recém-
-nascido (RN) filho de mãe aloimunizada passa a ser a
hiperbilirrubinemia, pois, enquanto ele ainda está dentro
do útero, a bilirr ubina passa pela placenta e é eliminada
pela mãe. No RN pré-termo, com fígado ainda imaturo,
443
o acúmulo da bilirrubina pode levar ao desenvolvimento
de kernicferus, resultando em sequelas permanentes para
aquele indivíduo. O tratamento da hiperbilirrubinemia é a
troca total do sangue do neonato - com hematócrito baixo
e bilirrubina alta - por meio da exsanguineotransfusão.
Algumas pesquisas mostraram que a administração
de fenobarbital para a mãe pode reduzir a necessidade de
exsanguineotransfusão, devido à hiperbilirrubinemia no
recém-nascido. O fenobarbital estimula a enzima gluron il
transferase no fígado do RN, au mentando a capacidade de
conjugar e eliminar a bilirrubina. Em estudo com 7 1 ges-
tantes aloimunizadas, um grupo recebeu 30 mg de feno-
barbital três vezes ao dia por sete a 10 dias antes do parto
e outro não recebeu medicação. No grupo tratado, 9% dos
RNs necessitaram de exsanguineotransfusão, enquanto
no grupo não tratado o procedimento foi realizado em
52% dos casos - redução de 75%.55
A Figura 26.6 resume a conduta na gestante Rh(D) ne-
gativo sensibilizada e o Quadro 26.7 mostra as principais
evidências sobre o assunto.

' Coombs lndireto Positivo I

Acompanhamento habitual

Sim

Feto Ah(D) negativo

Feto Rh(D) positivo

ou desconhecido

Doppler de ACM ou Escore

não invasivo a cada 1-2 semanas.
a partir de 20 semanas

~---------]~
Exames alterados ,...

Exames
I < 34 semanas 1 2! 34 semanas sem alteração

nu periódicas até 34-35 semanas

lnterrupçlo 1·2 semanas apósa última

Figura 26.6 1Conduta na gestante Rh(D) negativo sensibilizada.

ACM =artéria cerebral média; T IU = transfusão intra-uterina.

444 Noções Práticas de Obstetrícia

 Q!Iadro 26.7 1 Evidências no acompanhamento da aloi munização

ObjeliVO l11tervencao N1vel de ev1denc1il Grau ele recomendação

Profilaxia no pós-parto 18 A I
Profilaxia antenatal (28 semanas) 28 8 I
Prevenção
Profilaxia após eventos possivelmente 38 8
I sensibilizantes I

I Teste de Coombs 38 8 I
Espectrofotometria de liquido amniótico 38 8 I
Predição da anemia fetal
Doppler de artéria cerebral média 38 8 J
I Determinação pré-natal do Rh fetal 38 8 I
I Transfusão intravascular é preferível à 2A 8
intraperitoneal I
Tratamento
Transfusão intravascular é associada à 38 8
I sobrevida > 90% I

REFERÊNCIAS

I. MoiseJr KJ. Hemolytic disease oft he fetus and newborn. ln: Crcasy
RK, Resnik R, lams JD, editores. Maternal-Fetal Medicine: Prin-
cipies and Pr3ctice. 6• ed. Philadclphia: Saunders; 2009. p. 477-503.
2. Corrêajr M D. Avaliação da Anemia Fetal Pela Dopplervclo-
cimetria da Artéria Esplênica (tese de doutorado em Gineco-
logia e Obstetrícia]. Belo Horizonte: Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais;2006. 135 p.
3. Berger GS, Keith L. Utilization or Rh prophylaxis. Clin Ob-
stet Gynecol. 1982;25:267-75.
4. Qucenan S. Rhesus incompatibility, cxample of progrcssivc
pcrinatal medici ne. ln: Carrera JM, Cabero L, Baraibar R,
editores. The Perinatal Medicine ofthe New Millennium. Bo-
logna: Mo nduzzi Editare; 200 I. p. 416-23.
S. Bowman J. ·n,e prevention ofRh immun ization. Transfusion
Mcd Rcv. l988;2: 129-150.
6. Acott JR, Beer A E, Guy LR, Ligsh M, Elbert G. Pathogenesis
of Rh immun ization in primigravida - feto maternal versus
materno-fetal bleedings. Obstei Gynecol. 1977;49:9-12.
7. Cherif-Za har B, Mattei MG, LE Van Kim C, Bailly P, Cartron
J P, Colin Y. Localization ofthe human Rh blood group gene
structure to chromosome rcgion lp34.3- lp36.1 by in situ hy-
bridization. Hum Genet. 1991;86:398-400.
8. le van Kim C, Chérif-Zahar B, Raynal V, Mouro I, Lopez M,
Cartron J P, ct ai. Multiple Rh messenger RNA isoforms are
produced by alternative splicing. Blood. 1992;80:1074-8.
9. van Kim C, Cartron JP. Rh proteins: key structural and fu nc-
tional components of thc red cell membrane. Blood Rev.
2006;20:93-110.
10. Moise KJ. Fetal anemia duc to non-Rhesus-0 red cell alloim-
munization. Scmin Fetal ! eonatal Med. 2008; 13:207-14.
li. Jackson M, Branch DW. Isoimunização na Gravidez. ln: Gab-
be SG, Niebyl J R, Si mpson JL. Obstetrícia: Gestações Nor-
mais c Patológicas. 3• ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan;
1999. p. 657-80.
12. Rote NS. Pathophysiology ofRh immunization. Clin O bstet
Gynecol. 1982;25:243-53.
13. evanlina HR, Vain io T. The influence of mothcr-child ABO
incompatibilityon Rh lmmunization. Vox Sa ng. 1956; 1:26-32.
14. Bowman JM. The management of Rh- lmmu nization. Obst
Gynccol. 1978;52: 1-8.
IS. Ness PM, Baldwin MT, NicbyiJR. Clinical high-risk designa-
tion does not predict cxccss feta l - maternal hemorrhage.A m
J Obstei Gynecol. 1987; I56:154-8.
16. ScottJR. Repor! on Rh lmmunoglobulin. Therapy Contemp
Ob Gyn. 1976;8:9-12.
17. Bowm,\11 JM. Antenatal supression ofRh alloimmunization.
Clin Obstei Gynecol. 1991;34:296-303.
18. Gorman JC. Analysis of failures with Rh immuneglobul in.
Clin Obste! Gynecol. 1971: 14:635-46.
19. Bowman J. Rh-im munoglobulin: Rh prophylaxis. Best Pract
Rcs Clin Haematol. 2006; 19:27-34.
20. Kumpel BM. On the immunologic basis ofRh immune glob-
ulin (anti· D) prophylaxis.Transfusion. 2006;46: 1652-6.
21. Crowther CA, Middlcton P. Anti-D administration alter
childbirth for prcventing Rhesus alloimmunisation. Co-
chranc Database Syst Rev. 2000;(2):CD00002 1.
22. Bowman J M. Controvcrsics in Rh prophylaxis. Who needs
Rh immnuneglobulin and when should, it, be givcn? Am J
Obstei Gynccol. 1985; ISI :289-94.

Doença Hemolít ica Perinatal 445

23. Kocknour NK, Beeson JH. The use of immuneglobulin. Clin
Obstct Gynecol. 1982;25:283-91.
24. UrbaniakSJ.1hescientificbasisofantenatal prophilaxys. BJOG.
1998;105:11-8.
25. BowmanJM, PollockJM. Failures ofintravenous Rh immuno-
globulin prophylaxis: an analyses ofthe reasons forsuch failures.
Transfusion Med Rev. 1987;1:101-12.
26. National lnstitute of Clinical Excelence Guideline. Routine
antenatal anti-0 prophilaxys for women are Rhesus D negative.
London: Nationallnstitute ofClinical Excelence; 2008. 27p.
27. Cohen F, Zuelzer VW. The transplacental passage of maternal
erythrocytes into the fetus.Am J Obstet Gynecol. 1965;93:566-9.
28. Bergstron H, Niilson LA, Niilson L, Ryttinger L. Demonstration
ofRh in 38- dayold fetus.AmJ Obstet Gynecol. 1967;99: 1130-3.
29. KatzJ, Marcus RG. lncidence ofRh immunization following
abortion. Possible detection oflymphocyte priming to Rh anti-
gen.AmJ Obstet Gynecol. 1973; 117:261-7.
30. Bowman JM. Suppression ofthe Rh lmmunization. Obste! Gy-
necol. 1978;52:385-8.
31. Aborjaily NA. Rh Sensitization after tuba! pregnancy. N EngiJ
Med. 1969;28:1076-80.
32. ROCG Green top guidelinc. Use of Anti-0 lmmunoglobulin
for Rh Prophylaxis. Disponível em: http://www.rcog.org.uk/
womens-hcalth/clinical-guidancc/ use-anti-d-immunoglobu-
lin-rh-prophylaxis-green-top-22.
33. GotoJ, Mishi H, Tomada Y. Blood group Rh-O factor in human
throphoblast determines by immunoflorescent method. Am J
ObstetGynecol.l90;137:707-12.
34. Moise Jr K. Management of rhesus alloimmunization in preg-
nancy. Obste! Gynecol. 2008;112:164-76.
35. Queenan ). Rhesus incompatibility: Example of Progress in
Perinatal Medicine. ln: Carrera JM, Cabero L, Baraibar R, edi-
tores. "lhe perinatal medicine ofthe New Millennium. Bologna:
Monduzzi-Editore; 200 I. p. 416-23.
36. Oepkes D. lnvasive versus non-invasive testing in red-cell al-
loimmunized pregnancics. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2000;92:83-9.
37. Correa MO. Complicações da amniocentese transabdominal:
observações de 1424 amniocenteses praticadas em 974 gestantes
Rh negativo [tese de doutorado]. Belo Horizonte: Faculdade de
Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 1982. 102 p.
38. RobertsonJG. Evaluation ofthe reported methods ofinterpret-
ingspectrophotometric tracings ofamniotic fluid in rhesus isoi-
munization. AmJ Obstet Gynecol. 1966;95: 120-6.
39. QueenanJT, Tomai TP, Ural SH, KingJC. Deviation on amniot-
ic fluid optical density at wavelength of 450 MM. ln: Rh-immu-
nized pregnancies from 14 to 40 weeks gestations a proposal for
c! inicai management.Am J Obstei Gynecol. 1993;168: 1370-6.
40. Ghidini A, Sepulveda W, Lockwood CJ, Romero R. Com-
plications of fetal blood sampling. Am J Obste! Gynecol.
1993;165:1339-44.
41. BowmanJM, PollockJM, Penston LE. Fetomaternal transpla-
cental hemorrhage during pregnancy and afi:er delivery. Vox
Sang.I986;51(2):ll7-21.
42. Nicolaides KH, Soothill PW, Clewell WH, Rodeck C H,
Mibashan RS, C ampbell S. Fetal haemoglobin measure-
ment in the assessment of red cell isoimmunisation. Lancet.
1988; I(8594):1073-5.
43. Moise KJ]r.'Ihe usefulness of middle cerebral artery Doppler
assessment in the treatment ofthe fetus at risk for anemia. Am
J Obstet Gynecol. 2008;198: 161.e l-4.
44. Mari G, Deter RL, Carpenter RL, Rahman F, Zimmerman
R, Moise KJ Jr, et ai. Noninvasive diagnosis by Doppler ul-
trasonography of fetal anemia due to maternal red-cell al-
loimmunization. Collaborative Group for Doppler Assess-
ment ofthe Blood Velocity in Anemie Fetuses. N EnglJ Med.
2000;342:9-14.
45. Oepkes O, Seaward G, Vandenbussche FPHA, Windrim
R, Kingdon J, Beyene J, et al. Doppler ultrasonography ver-
sus amniocentesis to predict fetal anemia. N Eng! J Med.
2006;355: I56-64.
46. Cosm i E, Mari G, Delle Chiaie L, Detti L, Akiyama M, Mur-
phy J, et ai. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonogra-
phy offetal anemia resulting from parvovirus infection. Am J
Obstet Gynecol. 2002; 187: 1290-3.
47. Sueters M, Arabin B, Oepkes O. Doppler sonography for pre-
dicting fetal anemia caused by massive fetomaternal hemor-
rhage. Ultrasound Obste! Gynecol. 2003;22: 186-9.
48. SenatMV,Loizeau S, Couderc S, BernardJP, Vi lle Y.Thevalue
of middle cerebral artery peak systolic velocity in the diagno-
sis offetal anem ia after intrauterine death of one monochori·
on ic twin.AmJ Obstet Gynecol. 2003; 189: 1320-4.
49. van Dongen H, Klumper FJ, Sikkel E, Vandenbussche FP,
Oepkes D. Non-invasive tests to predict fetal anem ia in Kell-
alloimmunized pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol.
2005;25:341-S.
50. Mari G. Middle cerebral artery peak systolic velocity for the
diagnosis offetal anem ia: the untold story. Ultrasound Obstet
Gynecol. 2005;25:323-30.
SI. Cabral AC, Reis ZS, Leite HV, Lagc EM, Ferreira AL, Melo
IG. Cardiofemoral index as an ultrasound marker of fetal
anemia in isoimmunized pregnancy.lnt J Gynaecol Obstet.
2008; 100(1):60-4.
52. Apocalypse IM. Desenvolvimento de um escore de exames
não invasivos para a predição da anemia fetal [tese de douto-
rado]. Tese (doutorado em Medicina) Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais; 2003. 141 p.
53. Santiago MD, Rezende CA, Cabral AC, Leite HV, Vitral ZN,
Apocalypse IM. Cálculo do volume de sangue necessário
para a correção de anemia fetal em gestantes isoimunizadas.
Rev Bras Gi necol O bste!. 2008;30:196-200.
54. Schumacher B, Moise KJ Jr. Fetal transfusion for red blood
cell alloimmunization in pregnancy. Obstet Gynecol.
1996;88:137-SO.
SS. Trevett TN Jr, Dorman K, Lanwu G, Moi se ]r KJ. Antenatal
maternal admin istration of phenobarbital for the preven-
tion of exchange transfusion in neonates with hemolytic
disease of the fetus and newborn. Am J Obstet Gynccol.
2005; 192:478-82.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Hidropisia Fetal não Imune
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Avaliação Inicial Básica
Avaliação Materna
Avaliação Fetal
, Ahidropisia fetal, uma vez identificada, deve ser consid-
E
a hid ropisia fetal doença caracterizada por re-
tenção ano rmal de líquido em toda a economia
do concepto e que se inicia por derrame seroso
ou por edema dos tecidos moles. No geral, define-se como
hidrópico o feto que apresenta acúmulo híd rico em mais
de um de seus compartimentos orgânicos (abdome, pleu-
ra, pericárdio, derme), associado ou não à polidramnia e
ao edema placentário. Conquanto o derrame isolado em
uma das cavidades do organismo fetal possa acontecer no
estágio inicial da doença, tal ocorrência, por si só, nâo car-
acteriza a hidropisia, por exibir etiologia, conduta e prog-
nóstico próprios.
Ao contrário da hidropisia fetal imune, que decorre d a
incompatibilidade sanguínea materno-fetal e que possui
rotinas de acompanhamento mais bem-definidas, abor-
dada em outro capítulo deste compêndio, a hidropisia nâo
imune resulta de fatores mú ltiplos, no mais das vezes de
origem fetal, que cursam segundo modelo s distintos e que
pedem por condutas individualizadas, frequentemente
controversas. Incide em I: I. SOO a I :4.000 partos.'·5
Renato Augusto Moreira de Sá
Hermógenes Chaves Netto
Luciana de Barros Duarte
Conduta
Tratamento lnespecífico
Tratamento Específico
Acompanhamento da Vitalidade Fetal
Acompanhamento Materno
Prognóstico
erada emergência obstétrica, exigindo imediata investiga-
ção diagnóstica e, quando possível, terapêutica adequada.
Atenção especial deve ser dada à sequência dos eventos
que caracterizam a hidropisia não imune, pois a ordem e
a intensidade do acometimento dos vários setores da eco-
nomia fetal podem orientar o diagnóstico etiológico, usu-
almente difícil.
ETIOLOGIA
As causas de hidropisia feta l não imune são d iversas
e incluem numerosos distúrbios maternos, fetai s e/ ou
placentários. Pode ser determinada antes do nascimento
em 50 a 85% dos casos, 0,5 a 0,8% é classificada como
idiopática, mesmo após a necropsia. 1 A prevalência dos
pri ncipais fatores etiológicos varia de país para país. As-
sim, a alfa-talassemia responde pela maioria dos casos da
doença em determinadas regiões da Asia, na l nd ia e no
leste do Mediterrâneo. Já a síndrome nefrótica prevalece
na Finlândia, a doença cardíaca congestiva nos Estados
Unidos e a deficiência de glicose-6-fosfato na Sardenha.
A hidropisia fetal ident ificada antes de 24 sem a-
nas está usua lmente associada à a neuploidia ou à insu-
ficiência cardíaca. O Qpadro 27.1 lista as moléstias que
se associa m m ais frequentemente à hidropisia fetal não
imu ne. 6 •7 Entre elas, merecem considerações especiais as
que se seguem:
Infecções congênitas: diversos são os agentes infecciosos
responsáveis pela hidropisia fetal não imune. Podem
acometer o concepto, diminuindo a síntese proteica
ou causando lesão hepática, por meio da hemólise ou
aplasia de células vermelhas, levando à a nem ia fetal e/
ou m iocardite. O agente infeccioso mais comum é o
parvovírus Bl9 (eritrovírus-humano); 8-10
anemias: a talassemia, a deficiência de glicose-
6-fosfato desid rogenase e a aplasia primária de
células vermelhas, entre outras causas de anemia
fetal, aumenta m a hematopoise hepática, compro-
metendo a função do fígado, diminuindo a síntese
proteica e produzindo hipertensão portal e con-
gestão da víscera. A talassemia responde por 55%
dos casos de hidropisia não imune nas populações
susceptíveis à doença; 11
erros inatos do metabolismo: compreende grupo
heterogéneo de doenças autossômicas recessivas.
Decorrem da deficiência de enzimas necessárias ao
metabolismo, provocando acúmulo de metabóli-
tos em determinados órgãos com o cérebro, fígado,
coração e rins. O acúmulo desses metabólitos leva
à congestão de vísceras abdom inais, causando a
lesão dos órgãos, o que pode diminui r a pressão os-
mótica e au mentar a hidrostática;12- 13
doenças linfáticas: as anomalias cromossômicas,
as fís tulas do dueto torácico e a doença li nfática
primária interferem na reabsorção de fluido pelos
tecidos, produzem edema subcutâneo, derrame
p leu ral e higrom a cístico;
doenças cardíacas: as malformações estruturais do
coração, em especial a hipoplasia do ventrícu lo
esquerdo, o canal átrio-ventricular, a hipoplasia
de ventrículo direito, a estenose do forame oval e
a fib roelastose são respon sáveis por 40% dos ca-
sos de ca rd iopat ias associadas à hidropisia fetal.
J á as arrit m ias não relacionadas à lesão anatómica
respondem por 32%: 25% são taquiarritmias e 7%
bradiarritmias. 14•15 Estas últimas podem decor-
rer de blo queio cardíaco completo ou de doença
do tecido conectivo card íaco, como no lúp us er-
ite matoso sistémico e na poliarterite; 11
causas cromossomiais: dos casos de anomalias cro-
mossômicas responsáveis pela hidropisia fetal, 42%
são representados pela síndrome de Tu rner (45X),
34% pela trissomia do 21, 9% pela trissomia do 18 e
5% pelas triploidias e demais trissomias; 11 •16
causas de origem torácica e pulmonar: destacam-se a
malformação adenomatoide cística pulmonar, o
sequestro pulmonar, a hérnia diafragmática direita,
o teratoma, as cond rodisplasias, a atresia de laringe
com hiperinsufl ação pulmonar, o quilotórax e o h i-
drotórax;17-20
gestação geme/ar: nesses casos, o diagnóstico merece
considerações especiais e a definição da etiologia
é fu ndamental. Em fe tos dizigóticos, a causa pro-
vavelmente não se relaciona à gemelaridade, mas,
qua ndo monozigóticos, além de todas as causas
para gestações únicas, é expressiva a possibilidade
de síndrome de transfusão feto-fetal, em que o feto
hidrópico pode ser tanto o receptor (insuficiência
cardíaca por sobrecarga de volume) como o doador
(anemia cr6nica)? 1
FISIOPATOLOGIA
Embora a etiologia da hidropisia fetal não imune seja
extremamente variada, as condições que produzem a
doença levam, por mecanismos distintos, a uma série de
vias comuns que terminam com o acú mulo de líquido no
organismo do concepto. A patogénese dessa alteração ai-
nda não está completam ente esclarecida, de maneira gera l
depende de uma das desordens que se seguem :
Obstrução da d renagem linfática na cavidade torá-
c ica ou abdominal;
aumento da permeabilidade capilar;
aumento da pressão venosa decorrente da falê ncia
miocárdica ou da obstrução ao retorno venoso ao
coração;
redução da pressão osmótica.
Noções Práticas de Obstetrícia
 I
Quadro 27.1 Principais causas da hidropisia fetal não imune ... continuação
Q uadro 27.1 IPrincipais causas da hidropisia fetal não imune

Taquiarritmias Causas de l11d rop1S1a fetalnao Imune

Bloqueio cardiaco congênito
Miocardiopatia Gestação Síndrome da transfusão gêmelo-gemelar
Miocardite múltipla Gêmeo acárdico
Defeitos anatOmicos Anexiais Trombose placentária da veia umbilical
Hematológicas Alfa-talassemia Angiomixoma do cordão umbilical
Transfusão feto-materna
Deficiência de Glicose-6-fosfato
Pelo geral, qualquer condição que promova congestão
Respiratórias Hérnia diafragmática hepática aumenta a pressão na veia porta e resulta em as-
Adenoma cfstico do pulmão cite. Esse aumento de pressão no sistema portal é transmit-
Teratoma do mediastino
Ouilotórax ido para a veia umbilical, provocando edema placentário e
Cisto broncogênico contribu indo para a polidramnia por passagem de líquido
Gastrointestinais Atresia do jejuno pela membra na amn iótica. Sob esta ótica, as doenças hep-
Volvo do mediastino médio áticas e os processos infecciosos são facilmente entendi-
Peritonite meconial dos. A congestão hepática é também o resultado da hema-
Duplicação do trato gastrointestinal
topoiese extramedu lar compensatória que acompanha as
Fibrose hepática
Colestase anemias e de algumas anomalias congên itas que compro-
Atresia biliar metem o lado d ireito do tronco fetal, a exemplo da hérnia
Malformação vascular hepática diafragmática d ireita.
Doença policistica do trgado
As hipoprotei nemias, decorrentes tanto da perda pro-
Urinárias Estenose ou atresia uretral teica renal - como na síndrome nefrótica - quanto por
Válvula de uretra posterior deficiência na sua produção - como na congestão hepática
Nefrose congênita
Sfndrome de Prune belly ou na atividade hematopoiética do fígado - , reduzem a
pressão oncótica e contribuem para o acúmulo de fluido
Metabólicas Doença de Gaucher
Sialidose em determinadas áreas do orga nismo fetal, em especial
no tecido celular subcutâ neo. O utros distúrbios, como os
Infecções Citomegalovirose
ocasio nados por doenças vascu lares ou dermatológicas,
congênitas Toxoplasmose
Sífilis ta mbém podem facili tar a perda de proteínas.
Parvovirose 819 As doenças que aumentam a pressão intratorácica são
Herpes também causa de hidropisia, por reduzirem o retorno ve-
Rubéola
Hepatite infecciosa noso ou por causarem insu ficiência card íaca fetal.
O parvovírus Bl9 cursa com crise aplásica transitória;
Cromossomiais Trissomias. em especial dos pares 21 e 18
Triploidia já nas infecções do grupo TORCH é mais comum a fa lên-
Sfndrome de Turner cia de mú lt iplos órgãos. 8 · 10
Nas aneuploidias, o mecanismo de acúmu lo de líquido
Anomalias Artrogripose congênita múltipla
estruturais Osteogênese imperfeita envolve a obstrução ou formação incompleta do sistem a
Acondrogênese li nfático na nuca (higroma cístico) ou abdome, decorrente
Dwarfismo tanatofórico da displasia linfática. Outro mecanismo responsável pela
Sindrome de Neu-Laxova
Higroma cfstico recessivo h idropisia é a cardiopatia congênita, que pode estar pre-
Distrofia miotOnica sente e m 25% dos portadores de cromossomopatias. 22
Sfndrome de Saldino-Noonnan Cabe considerar que a elevação dos níveis plasmáticos do
Teratoma sacrococcfgeo fato r natriurético atrial e da aldosterona está associada à h idro-
linfedema congênito
pisia fetal não imune, embora a relação de causa e efeito com
Continua ... essas substâncias não esteja completamente estabelecida.

Hidropisia Fetal não Imune 449

 A Figura 27. I resume os principais mecanismos fi.-
siopatológicos envolvidos na gênese da hid ropisia fetal.
DIAGNÓSTICO
Atesta-se a hidropisia pelo achado ultrassonográfi.co
de acúmulo anorm al de líquido na economia do concep-
to. A identificação dos mecanismos fisiopatológicos da
hidropisia fetal não imune é muito mais fácil do que o di-
agnóstico da sua etiologia, já que condições distintas po-
dem se apresentar de modo sim ilar. No geral, em 30% dos
casos da doença não se consegue identificar a sua causa.
O d iagnóstico etiológico torna-se mais fácil quando,
após uma sequência de eventos, o quadro culmina com
o edema generalizado. Cita-se, como exemplo, o edema
do tecido celular subcutâneo, achado tard io na ma ioria
dos casos de hid ropisia, cujo mecanismo desencadeador
foi a redução da pressão oncótica, como nas hipoprotein-
emias. O edema patogênico da pele é definido quando a
21
espessura do subcutâneo é superior a 0,5 mm. Por outro
lado, o mesmo edema subcutâneo pode ser o primeiro e
mais pronunciado sinal quando dis túrbios linfáticos re-
spondem pela retenção híd rica anormal. Já as cond ições
que causam congestão hepática apresentam, inicial-
mente, edema placentário e ascite. 23
Os derrames pleurais podem ser uni ou bilaterais e, se
ocorrem antes de 20 semanas, podem reduzir o crescimen-
to e o desenvolvi mento pulm onar, levando à hipoplasia.
Hipoproteinemia
Hematopoiese ~ ,....__ __ _--.~
Figura 27.1 1Fisiopatologia da hidropisia fetal.
450
D epois de realizado um completo, detalhado e crite-
rioso exame ultrassonográfi.co e ecocardiográfico pratica-
do por examinador experiente, os testes a seguir listados
são recomendados para o esclarecimento da etiologia da
hid ropisia fetal não imune.
AVALIAÇÃO INICIAL BÁSICA
• O bter história detalhada pessoal e familiar, buscan-
do doenças hereditárias associadas, tais como talas-
semia e sínd romes genéticas - considerar aconse-
lhamento genético/ 4
• investigar exposição recente a agentes infecciosos e te-
ratogênicos, em especial os relacionados à ocupação 2 5
AVALIAÇÃO MATERNA
Na anamnese deve-se pesquisar:
História materna de doenças vasculares e do colágeno,
transplantes de órgãos, t rauma abdomi nal fechado, coa-
gulopatias, doenças sexualmente transmissíveis, doenças
da tireoide, diabetes mellitus, infecções vi rais, teratógenos
ocupacionais, convivência com animais vivos e icterícia
em outros membros da família.
Deve-se, ainda, considerar utilização de medicação pela
mãe: indometacina, diclofenaco sódico ou drogas poten-
cialmente teratogênicas durante a gravidez, admi nistração
prévia de sangue e derivados e consumo de drogas ilícitas.
Noções Prát icas de Obstetrícia
 Determinar aetnia echances de hemoglobinopatias na pesquisa de alfa-talassemia;
população a partir d a o rigem dos pais. Excluir hidropisia pesquisa de infecções congénitas por PC R (polime-
imune. Verificar histó rico de gestações anteriores: icterícia rase chain reaction).
em recém-natos anteriores, síndrome da transfusão feto- Se o sangue fetal for obtido por cordocentese, real izam-
-fetal (STFF), doenças genéticas em fetos anteriores, a nor- se os seguintes exa mes:
malidades cromossômicas, erros inatos do metabolismo, Hemograma completo;
malformações congénitas, defeitos cardíacos, morte fetal, pesquisa de infecções congênitas por dosagem de
polidrãmnios, torches-clap. IgM;
Para esclarecer o diagnóstico, realizam-se os seguintes estudo do cariótipo;
exames: ensaios enzi máticos;
tipagem sanguínea (ABO e Rh); • gasometria arterial;
pesquisa de a nticorpos irregulares pelo pai nel de tipagem sanguínea (ABO e Rh) ;
hemácias; teste de Coombs di reto.
teste de Coombs indireto;
hemograma completo. O volume corpuscular mé- Na evolução pós-natal, avaliam-se:
dio (VCM) inferior a 80 fL na ausência de deficiê n- Exame físico deta lhado;
cia de ferro sugere talassemia; documentação fotog ráfica;
teste de KJeihauer-Bethke para identifica r possível hemograma completo;
transfusão feto-materna; • tipagem sanguínea;
pesquisa de glicose-6-fosfato; eletroforese de Hb;
eletroforese de hemoglobina; teste Kleihauer-Betk;
investigação de infecções congénitas (torches-clap: enzimas eritrocitárias;
pesquisa de Toxoplasma gondii, rubéola vírus, cito- torches-clap;
megalovírus, herpes simplex vírus, enterovírus, sí- • ca riótipo;
fi lis, catapora [varicela-zoster], vírus da doença de pesquisa de erros inatos do metabolism o;
Lyme [Borre/ia burgdojeri], SIDA, parvovirus B 19); ecocardiograma;
dosagem de alfa-fetoproteína; dopplervelocimetria;
tipagem H LA (human leukocyte antigens), depen- RNM de corpo inteiro;
dendo de condições hereditárias. angiorressonância;
Iinfocintigrafia;
• exa me h istopatológico da placenta.
A VALIAÇÃO FETA L 26-28

Para avaliar o feto, deve-se realizar avaliação ultrasson-
cografia completa, conjugando-se ultrassonografia mor-
fológica, ecocardiografia fetal e dopplervelocimetria para
ava liação do pico de velocidade sistólica da artéria cerebral
média (rastreio da anemia fetal).
Em caso de dúvidas, pode-se utilizar a ressonância nu-
clear magnética (RNM) fetaL
Realizam-se os exames relacionados no líquido am-
niótico, obtido por amniocentese:
• Estudo do cariótipo;
dosagem de alfa-fetoproteína;
• testes metabólicos (doença de Gaucher);
CASO DE ÓBI TO FETAL OU NEONATAL
A investigação post-mortem é de extrema importância
para definir o prognóstico de futuras gestações e segue
várias etapas, começando pela necropsia. O va lor da ne-
cropsia não pode ser superestimado. Se for rec usada a
autorização para sua execução, a ressonância nuclear mag-
nética de corpo inteiro é uma alternativa aceitável para as
famílias envolvidas.
Durante a necropsia, são realizadas medições fetai s. As
medidas do compri mento, peso e ci rcunferência do crânio
são obrigatórias. O comprimento do pé pode ser usado
para determina r a idade gestacionaL Outras medidas po-

Hidropisia Fetal não Imune 451

dem ser úteis, como a distância orbitária interna e externa e
comprimento da orelha. Em casos de hidropisia fetal grave,
alguns dos valores podem não ser confiáveis.
D eve ser feita, ainda, uma documentação fotográfica:
imagem de corpo inteiro, imagens faciais em duas direções
e imagens de qualquer outra estrutura que se pareça anor-
mal podem ser importante fe rramenta no d iagnóstico.
Fotografias digitais são aconselháveis, já que tais imagens
podem ser mais facilmente utilizadas nas consultas.
Raio-X de corpo inteiro em duas incidências permite o
diagnóstico da maioria das displasias esqueléticas e d isos-
toses.l ncidências específicas das mãos e dos pés devem ser
feitas se há suspeita de displasia esquelética ou d isostose.
Pode ser colh ida amostra de fibro blastos da pele para
cultivo: amostra d a pele (3-5 m m de diâmetro), que deve
ser colocada em meio de cultu ra logo após a coleta. Se não
estiverem disponíveis meios de cultura, o fragme nto da
pele pode ser colocado em solução salina estéril por curto
período de tempo. Não congelar. A cartilagem da orelha
é o tecido que p ermanece viável por mais tempo. Se hou-
ver morte intrauterina e o parto fo r induzido utilizando-
-se prostaglandinas, é aconselhável a obtenção de células
amnióticas antes da indução, pois o crescimento de 6bro-
blastos é geralmente mu ito pobre depois do uso de prosta-
glandinas.
Pode-se, também, realizar o congelamento de tecidos
para estudo posterior. Nesse caso, deve-se incluir biopsia
de múscu lo, coração, cérebro, fígado, intestino, rins, ner-
vos periféricos, medula óssea, conjuntiva, am niócitos e da
placenta. As amostras devem ser congeladas o mais rapida-
mente possível a -70oC, se disponível, ou, caso contrá rio, a
-20oC. As amostras devem ser armazenadas sem conser-
vantes ou fixação.
Os fluidos corporais também podem ser armazenados,
incluindo-se plasma, sangue, urina, derrames v iscerais,
bile, líquido céfalo -raqu id ia no. Usar papel-filtro para ar-
mazenamento.A amostra de sangue post-mortem é possível
durante muitas horas após o óbito, por pu nção-intracardí-
aca. O líquido céfalo-raquidia no é obtido pela punção da
fo nta nela anterior.
O estudo im uno-histoquím ico deve ser realizado com
colorações de rotina em cinco seções de micrótomo, uti-
lizando como anticorpos monoclonais, pelo menos, anti-
corpo C D 31, C D 34, anticorpo contra actina do músculo
liso e podoplani n (D2-40). Amostras provenientes da re-
gião da nuca são úteis.
D eve-se pesquisar erros inatos do metabolismo, como
as doenças de armazenamento lisossomal: enzima lisos-
somai e aná lise molecular em amniócitos cultivados ou
linhagem celular de trofoblasto. A hidropisia fe tal tem
sido descrita, ainda, na doença de Gaucher tipo II, doen-
ça de Morquio, síndrome de Hurler, síndrome de Sly, do-
ença de Farber, gangliosidose GM I, doença da célula I,
doença N iemann-Pick tipo A e tipo C, doença infan til do
armazenamento do ácido siálico, deficiência de alfa-neu-
roami nidase, deficiência múltipla de sulfatase e doença de
Wolman. Consid erar também doenças não lisossomais,
incluindo glicogenose tipo IV, deficiência hid roxiacii-CoA
desid rogenase de cadeia longa, hipoti reoidismo, deficiên-
cia de carnitina e síndrome de Smith-Lemli-Opitz. 29
A Quadro 27.2 resume a orientação do d iagnóstico de
hidropisia fetal. 30

Quadro 27.21 Resumo das condutas terapêuticas

Intervenção N1vel de Grau de
ev1dênc1a recomendação
Arritmias fetais Podem ser tratadas com cardioversão farma- 2C B
cológica intraútero j
~ Hidrotórax ou de quilotórax Punção ou derivação 4 c
Sífilis e toxoplasmose Medicação materna 2C B I
Infecção por parvovfrus 819 A transfusão intrauterina é opção terapêutica 2C B
nos casos de hidropisia fetal por anemia I
Hidropisia idiopática lnjeção de albumina na sua cavidade peritoneal 4 c
ou por cordocentese I
Síndrome de transfusão feto-fetal (STFF) Coagulação a laser dos vasos da placa corial lA A I

452 Noções Práticas de Obstetrícia

CONDUTA
TRATAMENTO INESPECÍFICO
Punções seriadas de cavidades fetais para descom-
pressão de vísceras são, na maioria das vezes, de pequena
valia, à exceção dos casos de compressão pulmonar por
hidrotórax nos quais o procedimento pode permitir avalia-
ção da capacidade expansiva pulmonar e, segundo alguns
autores, melhorar o prognóstico do concepto, por possibili-
tar expansão parcial ou total dos pulmões.
Punção abdominal ou torácica para remoção do ex-
cesso de líquido, praticada imediatamente antes do nas-
cimento, pode fàcilitar a assistência ventilatória neonatal.
Para indicar a intervenção, a equipe perinatal há que indi-
vidualizar os casos e considerar os riscos e os benefícios
envolvidos.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Pode-se utilizar:
Albumi11a humana: a administração de albumina
hu mana por cordocentese pode diminuir o edema
fetal nos casos de comprovada redução da pressão
oncótica. Seus resultados, contudo, são transitórios;
coagulação a laser dos vasos da placa corial nos ca-
sos deSTFF;
agentes antiarrítmicos: quando a causa da hidropisia é
a arritmia cardíaca, a prescrição de drogas antiarrít-
micas pode melhorar, muito, o prognóstico do con-
cepto. O tratamento, conseguido pela administra-
ção dos fár macos à gestante, há que ser cuidadoso,
pelos graves efeitos colaterais que podem acometer
a mãe. O uso feta l direto é uma opção, desde que o
medicamento empregado tenha ação prolongada;
transfusão sanguínea: a transfusão de sangue dire-
tamente no cordão umbilical, indicada nos casos
de anemia fetal, realizada através da cordocentese;
derivações (shunts) : a deri vação tóraco-amniótica
está indicada nos casos de fístula do dueto toráci-
co para cessara progressão do acúmulo hídrico no
tórax fetal, embora, na grande maioria dos casos,
o pulmão do concepto não consiga se expandir
completamente. A morbidade do proced imento
é alta, em especial nos casos de placenta anterior.
Hidropisia Fetal não Imune
ACOMPANHAMENTO DA
VITALIDADE FETAL
O acompanhamento da vitalidade de fetos hidrópicos
é tarefa difícil e, com os métodos hoje disponíveis, de valor
limitado. No edema placentário, a difusão de oxigênio se
compromete, enquanto a do COzse mantém (o COz é 20
vezes mais solúvel que o 02). Essa situação particular de
hipoxem ia com normocapnia dificu lta a interpretação dos
testes biofísicos voltados para a avaliação da higidez fetal,
reduzindo seu poder preditivo e produzindo resultados
contraditórios. A avaliação a partir da dopplervelocimetria
do pico de velocidade sistólica da artéria cerebral média é
instrumento útil nos casos de suspeita de anemia fetal.
ACOMPANHAMENTO MATERNO
É alta a frequência de pré-eclâmpsia em gestações aco-
metidas pela hidropisia fetal não imune (50 a 60% dos ca-
sos), provável resultado da lesão endotelial produzida pelo
estresse oxidativo que acompanha a congestão, o edema e
a consequente hipóxia, que comprometem a placenta.
Cistos tecaluteínicos e hipertireoidismo materno po-
dem resultar dos altos níveis de hCG (hormônio gonado-
trófico coriônico) que acompanham alguns casos de hi-
dropisia fetal.
Dificuldades no parto, evento não raro, podem resultar
da sobrcdistensão uterina e de anormalidades das partes
moles do concepto ocasionadas, em especial, pela ascite
e pelo edema. Sofrimento fetal por hipóxia secundária ao
edema placentário pode ocorrer. Nestes casos, há que se
considerar a indicação de operação cesariana.
A síndrome do espelho (ballantynes sydrome ou mirrar
sydrome) refere-se à condição materna de edema generali-
zado, por vezes com envolvimento pulmonar que "espelha"
o ocorrido com o feto e a placenta. A patogenia é desconhe-
cida, a principal hipótese é que ocorra processo inflamató-
rio sistêmico iniciado na placentaY
PROGNÓSTICO
A hidropisia fetal não imune está associada à taxa de
mortalidade perinatal global de 50 a 98%.Apesar dos avan-
ços no diagnóstico e terapia fetal, a taxa de mortalidade
453

não mudou muito nos últimos 1S anos. O prognóstico
irá variar segundo a etiologia e idade gestacional em que
se desenvolveu a h idropisia, presença ou não de derrames
cavitá rios. Em geral, quanto mais cedo se desenvolve a h i-
drop isia, pior é o prognóstico fetal. O desenvolvi mento de
derrame pleural e polidramn ia antes de 20 semanas tam-
bém se associa a prognóstico desfavorável, pelo risco de
hipoplasia pulmona r e de parto prematu ro. Por outro lado,
a ausência de anomalias estruturais e/ ou cromossômicas
está relacionada a melhor prognóstico.3 1"33
São ind icativos de prognóstico fetal desfavorável:
Derra me pleural;
edema subcutâneo;
h ipoproteinem ias;
doença ca rd íaca estrutural;
malfo rmação adenomatoide cística pulmonar;
alfa-talassem ia;
citomegalovirose;
sífilis;
síndromes hereditárias;
hidropisia idiopática;
hidropisia identificada antes de 24 semanas de gestação;
anomalias cromossômicas.
São indicativos de prognóstico feta l favorável:
Arritm ia card íaca não associada a defeitos estrutu-
rais do coração fetal;
pa rvovirase B19;
ascite fetal como ún ico derra me cavitário;
hidropisia identi ficada após 24 semanas de gestação;
hidropisia de etiologia placentária.
R EFERÊN CIAS
I. Sohan K, Carroll SG, De La Fuente S, Soothill P, Kyle P.
Analysis of outcome in hydrops fetal is in relation to gestatio·
na I age at diagnosis, cause and treatment. Acta Obstet Gyne-
col Scand. 2001;80:726-30.
2. Carlson DE, Platt LD, M edearis A L, H orenstein J. Prognostic
indicators ofthe resolution ofnonim mune hydrops fetal is and
survival ofthe fetus. AmJ Obstet Gynecol. 1990; 163: 1785-7.
3. Castillo RA, Devoe LD, H adi HA, Martin S, Geist D.Nonim·
mune hydrops fetalis: clinical experience and factors related
to a poor outcomc. Am J ObstetGynecol. 1986; I55:812-6.
4. Callen, P. U ltrasonography in Obstetrics and Gynecology. 4'
ed . Philadelphia: WB Saunders; 2000.
454
5. Anandakumar C, Biswas A, Wong YC, Ch ia D, Annapoor·
na V, Arulkumaran S, et ai. Management of non-immune
hydrops: 8 years'experience. Ultrasound Obstct Gynecol.
1996; 8:196-200.
6. Kessel I, Makhoui!R, Sujov P. Congenita l hypothyroidism
and nonimm une hydrops letalis: associated?. Pediatrics.
1999; I 03: E9.
7. Lallemand AV, Doco-Fenzy M, Ga illard DA. lnvestigation of
nonim mune hydrops feta l is: multidisciplinary stud ics are ne-
cessary for d iagnosis--review of94 cases. Pediatr Dev Pathol.
1999;2:432-9.
8. Xu J, RaffTC, Muallem NS, Neubert AG. Hydrops fetal is se-
condary to parvovirus Bl9 infections.J Am Board Fam Pract.
2003; 16:63-8.
9. Barron SD, Pass RF. lnfectious causes ofhydrops fetal is. Se-
min Perinatol. 1995;19:493-501.
10. von Kaisenberg CS,Jonat W. Fetal Parvovirus 819 infection.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;8:280-8.
I I. Forouzan I. Hydrops fetalis: recent advanccs. Obstet Gyne-
col Surv. 1997;52: 130-8.
12. Molyneux AJ , Blai r E, Coleman N, Daish P. Mucopolysac-
charidosis type V 11 associated with hydrops fetal is: histopa·
thological and ultrastructural featurcs with genetic implica-
tions.J C lin Pathol. 1997;50:252-4.
13. Wraith JE. Lysosomal disorders. Semin Neonatol. 2002;7:75-83.
14. CrawfordDC, Chita SK,AIIan LD. Prenatal detection ofcon·
genital heart d isease: factors aAecting obstetric management
and surviva l. AmJ Obstet Gynecol. 1988;159:352-6.
IS. Copel JA, Friedman AH, Kleinman, CS. Managemcnt of
fetal cardiac arrhythmias. Obstet Gynecol C lin North Am.
1997;24:201-1 1.
16. Mach..in, GA. H yd rops revisited : literature review of 1414 cases
published in thc 1980's. AmJ Med Genet. 1989;34:366-90.
17. Rustico MA, Lanna M, Coviello D, SmoleniecJ, Nicolini U.
Fetal pleural effusion. Prenat D iagn. 2007;27:793-9.
18. Picone O, Benachi A, Mandelbrot L, Ruano R, Dumez
Y, Dommergues M. Thoracoamn iotic shunting for fe-
tal pleural eAi.1sions with hydrops. Am J Obstet Gynecol.
2004; 19 1:2047-50.
19. Aubard Y, Derouineau I, Aubard V, Chalifour V, Preux PM .
Primary fetal hydrothorax: a literaturc review and proposed
antenatal cl.inical strategy. Fetal Diagn Ther. 1998; 13:325-33.
20. Deurloo K L, Devliegcr R, Lopriore E, Klumper FJ, Ocpkes D.
lsolated fetal hydrothorax with hyd rops: a systematic revicw
of prenatal trcatment options. Prcnat Diagn. 2007;27:893-9.
2 1. Romero R, Pilu G,Jeanty P, Ghidini A, Hobbins j. Prenatal
D iagnosis ofCongenital A noma lies. Norwalk: Appleton and
Lange; 1988.
22. Hess DB, Hess LW. Fetal Echocardiography. Stamford: Ap·
pleton and Lange; 1999.
23. Jones DC. Nonimmune fetal hydrops: diagnosis and obste-
trical management. Scmin Perinatol. 1995; 19:447-61.
Noções Prát icas de Obstetrícia
 24. lsmail KM, Martin WL, Chosh S, Whittle MJ, Kilby MD.
Etiology and outcome ofhydrops fetalis.J Matern Fetal Med.
2001; 10:175-8 1.
2 •. Ma ri G. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography
offetal anemia dueto maternal red cell alloimmunization. N
Engl J Med. 2000;342:9-14.
26. Russell RT, Carli n A, Ashworth M, Welch CR, Wclch CR.
DifFuse placenta]chorioangiomatosis and fetal hydrops. Fetal
Diagn Ther. 2007;22: 183-5.
27. Barton J R, Thorpe EM Jr, Shaver DC, Hager W D, Sibai BM.
Nonimmune hydrops feta lis associated with maternal infcc-
tion with syphilis. AmJ Obstei Gynecol. 1992; 167:56-8.
28. da Si lva OP, Ramanan R, Romano W, Bocking A, Evans M.
Nonimmune hydrops fctalis, pulmonary sequcstration, and
favorable neonatal outcomc. Obstet Gynecol.I 996;88:681-3.
Hidropisia Fetal não Imune
29. Bellini C, Hennekam RCM, Bomloll t . Adiagnostk fiow
chart for non-immunc hydrops fetalis Am J Med Genct A.
2009; 149A(S):852-3.
30. Graves GR, Baskett TF. Nonimmune hydrops fetalis: an-
tenatal diagnosis and management. Am J Obstet Gynccol.
1984; 148:563-S.
31. BalbntyneJ W. The diseases and deformities of the foetus: an
attcmpt towards a new system of ante-natal pathology. Edin-
burgh: Oliver & Boyd; 1892.
32. Hcinonen S, Ryynanen M, Kirkinen P. Etiology and outco-
mc of second trimester non-immunologic fetal hydrops. Acta
Obstet Gynecol Scand. 2000;79: IS-8.
33. Wy CA, Sajous C H, Loberiza F, Weiss MG. Outcome ofin-
fa nts with a diagnosis ofhyd rops fetalis in the 1990's. Am J
Perinatol. 1999;16:561-7.
455

Conceito
Incidência
Etiologia
Complicações
Conduta
o nascim ento de uma criança traz consigo
uma série de expectativas para a família, para
o médico e para a sociedade. A data provável
do parto, calculada por m eio da regra d e Nagele, represen -
ta apenas estimativa m édia do parto, mas frequentemente
é confundida com limite para o nascimento do feto sau-
dável. Como o ciclo menstrual exibe variações significati-
vas em sua duração, não é fácil reconhecer com exatidão
a idade da gravidez. Entretanto, com a utilização cada vez
mais rotineira da ultrassonografia em Obstetrícia, a ava-
liação da idade gestacional tem se to rnado mais confiável,
evitando intervenções desnecessárias na evolução fisioló-
gica da gravidez.
A idade gestacional ao nascimento é um importa nte
determinante do resultado perinatal. Assim como o nasci-
mento antes de alcançado o termo - parto pré-termo - traz
consequências, po r vezes sérias, para os recém-nascidos, o
prolo ngamento da gravidez para além dos limites fisiológi-
cos determina riscos mais elevados de morbimortalidade
perinatal.
Gestação Prolongada
Maria Júlia Vieira de Oliveira
Regina Amélia Lopes Pessoa de Aguiar
Determinação da Idade G estacional
Avaliação da Vitalidade Fetal
Interrupção da Gestação
Acompanhamento lntraparto
Prevenção da Gravidez Prolongada
Conclusões
CONCEITO
A duração clássica da gravidez a termo é de 37 sema-
nas completas a 42 semanas incompletas. De acordo com
a Federação Internacional de Ginecologia e O bstetrícia
(FIGO) 1 e o C olégio A mericano de G inecologistas e Obste-
tras (ACOG), 2 a gravidez que alcança 42 semanas (294 dias)
ou mais é definida com gestação prolongada ou pós-termo.
O termo pós-datismo, utilizado por a lguns autores
para defi nir gestações que ultrapassam a data provável do
parto até 42 semanas incompletas, ou seja, compreende o
período de 40 sem anas e um dia até 41 e seis dias, não é
bem-definido na literatura e deve ser evitado.
INCIDÊNCIA
Existe muita discrepância na literatura quanto à real
incidência da gestação prolongada. Isto é essencial men-
te justificado pelas dific uldades na d eterm inação correta
da idade gc tacional. É bem-e tabelecido que a utilização
apenas da informação clínica pela gestante da data da úl-
tima menstruação determina taxas falsamente elevadas
de gc tação prolongada. Os estudos epidemiológicos mais
recente estimam que a ge tação prolongada acometa en-
tre 4 c 10% das gestaçõc . Po tula-se que quando as gravi-
deze ão roti neiramente datadas pela ult rassonografia de
primeiro trimc tre, a incidência de gravidez prolongada é
de 5%, comparada com 13% quando a datação é realizada
no segundo trimestre.H
O utros fatores que podem innuenciar a incidência d.1
gravidez prolongada ão percentagem de primige tas, pre-
valência de obe idade, proporção de mulheres com com-
plicaçõc ge tacionai , frequência de parto pré-termo, além
de pr:it1cas como indução ou cesariana clctiva em gestações
com 40 e 41semanas. Estudo recente publicado por Zhang
et a/. (20 10) mo tra importante aumento na taxa de in-
dução clctiva cm gestações com idade gc tacional igual ou
superior a 37 emana no Estado Unido da América.
De acordo com o estudo, as taxas de indução eleti va eram
14,3% cm 1992 c 27% cm 2003, com consequente redução
na idade ge tacional c pc o médio ao nascimento. A Figura
28. 1exibe o percentual de partos por idade gcstacional na
gestaçõc a termo. Entre 1992 e 2003 nota- c dimi nu ição
dos partos apó 40 semanas, em fu nção do aumento de
induçõc clctiva e ce ariana apó c sa idade ge tacional.~
Idade gestacional em semanas
40 2003 . .
35
1992 .
30
25
%
20
15
10
5
o I
37 38 39 40
I
41 I·-I 42
Figura 28.1 I Porcent.1gem de nascimentos por idade gcsta-
cional na ~ gc~taçõc a termo em 1992 e 2003.'
458
ETIOLOGIA
Como já mencionado, a principal causa da gravidez pro-
longada é o erro na c timati va da idade gc tacional, urna vez
que os critérios dá icos - como data da última menstru-
ação, avaliação clínica do ta manho uterino, percepção de
movimento fetai e época do início da ausculta dos bati-
mentos card íacos fetais - são bastante inapropriadosdos e
tendem a uperestimar a idade ge tacional.
a maioria das gestações verdadeiramente prolonga-
das, ou seja, naquela em que a ultra onografia de primei-
ro trimestre é utilizada ou para confirmar a idade gestacio-
nal cronológica ou para determinar a idade gestacional, a
cau a não é conhecida.
uliparidade e história de gestação prolongada prévia
são fatores de risco bcm-estabclecidos. 6·- Alguns estudos
têm demonstrado a associação entre obesidade c ge tação
prolongada,8 feto ma culino9 c fatore genético 10 como a
exprc ão de genes paterno na unidade fetoplacentária.
A deficiência de sulfatasc placentária, doença recessiva
ligada ao X caracterizada pela baixJ circulação de estriol
sérico, insuficência ou hipoplasia adrenal fetal c anenccfJ-
lia (n.l ausência de polidrâmnio) ãocausa raras de crita
na literatura."
COMPLICAÇÕES
A si m como a prematuridade tem significativo impacto
na mortalidade neonatal, a gestação prolongada au menta
o risco de mortalidade perinatal, definida como morte an-
teparto - natimortalidade - e morte neonatal prccocc.12
A FigurJ 28.2 mostra o risco da mortalidade perinatal na.
gestações aci ma de 37 semanas.
A morbidade neonatal também é Ju mentada nos re-
cém-nascidos pós-termo, caracterizada principalmente por
aspi ração de mecônio, acidem ia neonatal, baixo índice de
Apgar, macro omia e tocotraumati mo . A síndrome de
Jspiração meconial manifesta-se com taquipneia, cianose e
diminui ão da complacência pulmonar c é uma das com-
plicações mais temíveis da gravidez prolongada, pois deter-
mina elevadas t<Lxas de óbito neonatal.1u 1
O ri cos materno associado à gestação prolongada são
Jumento das distócias no trabalho de parto, ri co mais elevado
de lesão pcrineal grave, ma i~ partos v,1ginais operatórios e cesa-
rianas c complicações puerperais como hemorragia c infecção. 14
Noções Práticas de Obst etricia
 Idade gestacional em semanas
DETERMINAÇÃO DA IDADE GESTACIONA L
6
Para mulheres com ciclos menstruais regulares e que
"' 5
Q)
N
iniciam precocemente o pré-natal, a estimativa clínica da
Q)
-c idade gestacional tende a ser um bom parâmetro. Entretan-
·::;
5, 4 to, a determinação da idade gestacional será mais precisa
o
o se a ultrassonografia de pri meiro trimestre for realizada
o
oo. 3 em todas as gestações, já que nesse período a variação do
Q)
-c
Ctl
método na estimativa da idade gestacional é de mais ou
:E 2 menos sete d ias. Quando realizada nessa fase, a ultrassono-
-rn
t::
o grafia reduz de forma significativa a incidência das gravide-
~
zes diagnosticadas como prolongadas (OR 0,68; !C 95%
0,57-0,82).i.S
o 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43+
Figura 28.2 1Mortalidade perinatal no terceiro trimestre de
gestação. 11 AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
I = Natimortalidade
2 = Morte neonatal Embora a gravidez prolongada seja indicação univer-
3 =Morte pós-neonatal salmente aceita para avaliação anteparto da vitalidade fetal,
nenhum método disponível para esse fim foi ainda val ida-
CoNDUTA do por estudos randomizados.
Cardiotocografia basal e estimulada, avaliação do vo-
Os elementos-chave na conduta são a determinação cor- lume do líquido amn.iótico e perfil biofísico fetal são méto-
reta da idade gestacional, a avaliação da vitalidade fetal e de- dos utilizados na avaliação fetal. Não existe qualquer evi-
terminação do melhor momento para a interrupção da gravi- dência de benefício da utilização da dopplerveloci metria
dez. A Figura 28.3 sintetiza a conduta na gestação prolongada. no acompan hamento da gestação prolongada.' 6· 20

Oligodrêmnio
Sinais de
comprometimento fetal

Oligodr8mnio
SinaisdeC111J11R111181i~nto
~ feta
~ r-- - -- - - -- ---r
'
cesariana

Figura 28.3 1Fluxograma para condução de gestação prolongada.

CTG = card.iotocografia; LA = líquido amniótico; IG =idade gestacional; US = ultrassonografia.

Gestação Prolongada 459

 O Colégio America no de Ginecologia e Obstetrícia
(ACOG) recomenda que, apesar da fa lta de evidências, as
gestações entre 41 e 42 semanas devem ser acompanhadas
com mon itoração fetal, sendo a cardiotocografia anteparto
associada à avaliação do volume de líquido amniótico os
métodos mais utilizados. Não existe consenso sobre o in-
tervalo ideal para a realização dos testes, sendo que algu ns
autores sugerem que a cardiotocografia seja realizada duas
vezes por semana e a avaliação do líq uido amniótico pelo
menos semanalmente?
I NTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO
É muito di fícil, à luz do conhecimento atual, determi-
nar idade gestacional a partir da qual a interrupção da ges-
tação, precedida ou não da indução do parto, é mais b ené-
fica para o feto e para a gestante, comparada com a conduta
expectante.
O acompa nhamento das gestações prolongadas em
mulheres de baixo risco é controverso. Em gestações
prolongadas com colo favorável (ín dice de Bishop ~ 6),
a opção pela indução é comum, já que os riscos de fa lha
de indução e cesa ria na subsequente são baixos. 2 Pa ra os
casos de colo uterino desfavorável, ambas as condutas -
expectante ou indução do parto - associam-se a baixos
índices de complicação e a boas taxas de resultados pe-
rin atais, com algu ns estudos sugerindo po uca vantagem
para a indução do parto. 11 •16 20
Embora a gravidez p rolongada seja aquela que alcança
ou ultrapassa 42 semanas de duração, algu ns serviços pre-
conizam a indução eletiva do parto a parti r de 41 sem anas
de gestação. M etanálise comparando indução de rotina
versus indução seleti va em gesta ntes com gravidez prolon-
gada revelou que a indução após 4 1 sema nas foi associada
à taxa de mortalidade perinatal mais baixa (OR 0,23 -
IC95% 0,06-0,90), m as com d iscreto aumento dos índ ices
de cesariana (OR 0,87 - IC95% 0,77-0,99). Alé m disso, a
indução rotineira também não determinou qualquer efeito
no índice de parto operatório, uso de analgesia e incidência
de anormalidades na frequê ncia cardíaca fetal. Entretanto,
o risco de síndrome de aspiração m econ ial e convulsões
neonatais não foi afetado.15
Na presença de oligod râmnio ou evidência de com -
prometimento fetal, a opção pela interrupção da gestação
11
é bem-aceita na literatura.
ACOMPANHAMENTOINTRAPARTO
O feto pós-termo possui risco mais elevado de anor-
malidades na frequência cardíaca, liberação de mecônio
e acidem ia neonatal. Por essa razão, diversos serviços re-
comendam a monitoração fetal cletrônica no trabalho de
parto dessas gestações. 16·19·20
PREVENÇÃO DA GRAVIDEZ PROLONGADA
A ún ica forma eficaz de prevenção de gestação prolon-
gada é a indução do parto antes que a gravidez alcance 42
semanas. Como já mencionado, e m gestações de baixo ris-
co, sem intercorrências e com ultrassonogra fia p recoce que
confirme a idade gestacional, os estudos não mostram, até
o momento, resu ltados significat ivamente d ifere ntes quan-
do se compara a indução eletiva com 41 semanas com a
conduta expectante até que a gestação alcance 42 sema nas.
A lgumas intervenções como descolamento das me m-
branas/ 121 coito desprotegido24 e acupu ntu ra 25 têm sido
utilizad as para favorecer o início espontâneo do trabalho
de parto. O descolamento d igital das membranas exige
colo ute rino suficientem ente di latado para permitir o exa-
me digital e o alcançar das membranas. O descolamento
d igital das membranas da parede uterina no segmento in-
ferior favorece e estim ula a liberação de prostagland inas
endógenas do colo uteri no. Os estudos propõem q ue a uti-
lização desse procedi mento reduz o intervalo d o início do
trabalho de parto espontâ neo, sem evidências na redução
de pa rto operatório (vaginal ou cesariana) ou morbidade
materna e neonatal Y-21 A relação sexual sem uso de pre-
servat ivos pode estimu lar as contrações uterinas pela ação
das prostaglandinas presentes no sêm en, que tem ação
potencial de liberação de prostagland inas endógenas. 24
A eficácia da acupu ntura na indução do parto, embora
defend ida em algun s estudos, requer ai nda pesquisas de
m ais consistência.25
CONCLUSÕES
A duração clássica da gravidez a termo é de 37 a 42
semanas e as taxas de morbidade e mortalidade perinatal
aumentam progressivamente durante esse período, sendo
muito difícil determ inar idade gestacional a partir da qual
Noções Práticas de Obstetrícia
a interrupção da gestação, precedida ou não da indução do
parto, traz mais benefícios do que risco comparada à evolu-
ção natural da gestação. Embora ainda existam controvér-
sias, as evidências científicas atuais sugerem que a indução
do parto realizada em gestações de 41 semanas - desde
que o colo uterino esteja favorável (índice de Bishop > S)
- e, sistematicamente, em gestações com 42 semanas re-
duz significativa mente as taxas de mortal idade perinatal
e não au menta os índices de cesariana, comparando com
a conduta expectante. Vigilância antenatal utilizando a
cardiotocografia basal e esti mulada e a avaliação ultrasso-
nográfica do volume de líquido amniótico são alternativa
eficiente quando as condições do parto são desfavoráveis
entre 41 e 42 semanas de gestação ou as mulheres não de-
sejam a indução.
O Qpadro 28.1 apresenta as evidências científicas atu-
ais na gestação prolongada.

Quadro 28. 1 I Evidências científicas em gestação prolongada

lntervl~llCdO Res ultnrlll Grau ele
Re c o rnenc! a ç ao

Datação da gravidez por ultrassonografia precoce Redução da ocorrência de gestação prolongada A I

Avaliação das condições maternas e fetais em gestações a Redução da morbimortalidade perinatal B
partir de 41 semanas I
Indução de parto x conduta expectante em gestantes com Mesmos resultados perinatais A
colo desfavorável e gestação prolongada I
Prostaglandinas para amadurecimento cervical em gestações Parto vaginal A
prolongadas I
Interrupção da gestação se evidência de comprometimento Redução da mortalidade perinatal A
fetal ou oligodramnio I
Oferecer indução do parto em gestantes com gestação Parto vaginal A
prolongada e colo favorável I
Vigilância fetal intraparto (monitoração) Redução da mortalidade perinatal B J
REFERÊNCIAS

I. FIGO. Repor! ofthe FIGO subcommitee on pcrinatal cpidc-
miology and health statistics. London: FIGO; 1986.
2. ACOG. Practice bullctin SS. Management ofposttcrm preg-
nancy. Obstet Gynecol. 2004;3:639-46.
3. MartinJA, Hamilton BE, Sutton PD, Ventura SJ, Mcnackcr F,
Munson M L. Births: fi nal data for 200S. Natl Vital Stat Rep.
2007;S6: I-103.
4. Bennct KA, Crane JM, O'Shea P, Lacelle J, Hutchens D, Co-
pd JA. First trimester ultrasound screening is cffcctivc in re-
duci ng posttcrm labor induction rates: a random ized control-
lcd tria l. AmJ Obstct Gynccol. 2004;190: 1077-81.
S. Zh,mg X,Joseph KS, Kramer MS. Dccrcascd term and post-
term birthweight in the Unitcd States: impact oflabor induc-
tion. AmJ Obstet Gynecol. 20 I0;203: 124.e 1-7.
6. Alfivcric Z, Walkinsshaw SA. Management of post-tcrm
pregnancy: to induce or not? BrJ Hosp Med. 1994;S2:218-21.
7. Olcscn AW, Basso O, O lsen J. An estimate of thc tcndcncy
to repeat posttcrm ddivery. Epidcmiology. 1999; 10:468-69.
8. Usha Kiran TS, Hcmmadi S, Bethel J, Evans J. Outcomc of
pregnancy in a woman with an incrcsed body mass index.
BJOG. 2005; I 12:768-72.
9. Divon M Y, Fcrbcr A, Niscl H, Westgren M. Male gender prc-
disposcs to prolongation of prcgnancy. Am J Obstct Gynccol.
2002; 187: 1081-83.
10. Laurscn M, Bille C, Olesen AW, Hjclmborg J, Skytthe A,
Christensen K. Gcnctic in nuence on prolonged gestation:
a population-bascd Danish study. Am J Obstct Gynecol.
2004;190:489-94.
I I. Caughey AB, Sncgovskikh VV, Norwitz ER. Postterm prcg-
nancy: How can wc improve outcomes~ Obstct Gynccol
Su rv. 2008;63( I I ):7 I S-24.
12. Hilder L, Costcloc R, Thilaganathan B. Prolonged prcg-
nancy: cvaluat ing gcstation-speci fic risks of fetal and inf.1n t
mortality. BJOG. 1998; lOS:169-73.
13. Caughey AB, Washington AE, !aros RK. Neonatal compli-
cations of term prcgnancics increase in a conti nuous, not
th rcshold fashion. Am J Obstct Gynecol. 200S; 192: ISS-9.

Gestação Prolongada
14. Caughey AB, Stotland NE, Washington AE, Escobar GJ.
Maternal obstetric complications of pregnancy are asso-
ciated with increasing age at term. Am J Obstet Gynecol.
2007;196: ISS.e l-e6.
IS. Crowley P. lnterventions for preventing or improving the ou-
tcome ofdelivcry at or bcyond term. Cochrane Database Syst
Ver. lssue 7, Art. No. CD000170. DO I: l0.1002/ 146Sl 8S8.
C DOOO 170.pub2 .
16. Mandruzzato G, Alfiveric Z, C hcvcrnak F, Gruenebaum A,
Heimstad R, Heinonen S, et ai. Guidelines for the manage-
ment of postterm prcgnancy.J Perinat Med. 2010;38: 111 -9.
17. Hannah ME, Hannah WJ, Hellman J, Hewson S, Milner
R, Willan A. lnduction ofl abor as compared with serial an-
tenatal monitoring in post-term pregnancy. A randomized
controlled trial. l11c Canadian Multicenter Post-Term Preg-
nancy Trial G roup. N Englj Med. 1992;326: 1587-92.
18. The National lnstitute of C hild Health and Human De-
velopment Network of Maternal-Fetal Medicine Units.
A clin ica l trial of induction of labor versus expectant ma-
nagemcnt in post-term pregnancy. Am J O bstet Gynccol.
1994; 170:716-23.
19. Norwitz ER, SnegovskikhVV, Caughey AB.Prolonged Preg-
nancy: Whcn should we intervene? C lin Obstei Gynecol.
2007;2:547-57.
20. Doherty L, Norwitz ER. When should we intervene? Curr
O pinion Obstet Gyneco.I2008;20:S I9-27.
21. Kashanian M, Akbarian A, Baradaran H, Samiee MM. Effect
of rnernbrane sweeping at term pregnancy and labor induc-
tion: a randomized trial. Gynecol Obstet lnvest. 2006;62:41-4.
22. de Miranda E, can der BornJG, Bonsel GJ, Bleker OP, Roscn-
daal FR. Mcmbrane sweeping and prevention of post-term
pregnancy in low-risk pregnancies: a randomised controlled
Trial. Br J Obstet Gynaecol. 2006; 113:402 -8.
23. Boulvain M, Stan C, lrion O. Membrane swecping for induc-
tion of labour. Cochrane Database of Systematic Reviews
Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 2S;( I):CD0004S I.
24. Tan PC, Andi A, Azmi N, Noraihan M N . Effect of coitus at
term on lenght of gestation, induction oflabor, and mode of
delivery. O bstet Gynecol, 2006; I 08: 134 -40.
2S. Smith CA, Crowther CA. Acupuncture for induction ofla-
bour. Cochrane Databasc ofSystematic Reviews. Coch rane
Database Syst Rev. 2004;(1):CD002962.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Perda Gestacional de Repetição
Etiologia
Aspectos Genéticos
Aneuploidias
Anomalias Estruturais
Mosaicismo
Outras Doenças Genéticas
Anomalias Uterinas
Fatores Endócrinas
Defeitos da Fase Lútea
Síndrome dos Ovários Policísticos
s egundo a Organização M undial de Saúde
(OMS), denomina-se aborto a interrupção
espontânea o u provocada da gravidez antes
das 22 sem anas de gestação, cujo produto tenha peso
inferior a SOO gram as. 1 Para o American College oj Obs-
tetricians and Gynecofogists (ACOG), o limite para a de-
finição de aborto é de 20 sem anas, com feto pesando
menos de SOO gramas. De acordo com a época da gesta-
ção na q ual tenha ocorrido a interrupção, denomina-se
aborto ovular (até a semana 3), embrionário (sema nas
4-8) e fetal (a partir da semana 9 até a 22)?
Existem controvérsias quanto ao conceito de aborto re-
corrente. Classicamente, eles são considerados quando se
verificam pelo menos três perdas consecutivas. No entan-
to, a Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva defi-
Regina Améüa Lopes Pessoa de Aguiar
Renato Augusto Moreira de Sá
Fernanda Campos da Silva
Laudeli no Marques Lopes
Marcos Jo é Burle de Aguiar
Diabetes Mellitus
Disfunções da Tireoide
Doenças Autoimunes
Síndrome dos Anticorpos Antifosfolípides
Trombofilias H ereditárias
Outros Fatores Imunológicos
Causas Infecciosas
Perdas Gestacionais Repetidas
sem Causa Aparente
Considerações Finais
ne a perda gestacional recorrente qua ndo esta acontece ao
menos duas vezes, documentada por ultrassonografia e/ ou
exame histopatológico, e sugere que algu ma investigação
seja feita após cada perda e avaliação completa após a ter-
ceira perda.3 Tendo em vista os conhecimentos atuais da
fisiopatologia da perda gestacional, os riscos de recorrência
de novas perdas e, principalmente, os aspectos emocionais
envolvidos na perda de repetição, questiona-se a necessida-
de de aguarda r a terceira perda para propor investigação 4 •5
A perda gestacional não é uma exceção na espécie hu-
mana. Sabe-se que I 5 a 20% das gravidezes clinicamente
reconhecidas evoluem para a interrupção espontânea. Es-
tudo prospectjvo considerando o d iagnóstico de gravidez
firmado por meio de medidas seriadas dos níveis uri nários
de hCG identificou taxa de perda de 43% das gravidezes
ocorridas. 6 Wilcox et af.7 utilizaram a dosagem diária de
P -hCG em 198 casais férteis que desejavam engravidar. As
dosagens seriadas fo ram feitas a partir da época esperada
da implantação (dia 20 do ciclo). D as gravidezes diagnos-
ticadas, 31% foram perdidas, sendo 22% no período pré-
-clínico e 12% após o reconhecimento clínico da gravi-
dez. Como os abortamentos pré-implantacionais não são
diagnosticados pela dosagem de P-hCG, as taxas totais de
perda fetal pós-fertilização são mais altas ainda e podem se
aproximar de 50%. 8
A prevalência de casais com perda de repetição varia de
0,4 a l,O%. Após um primeiro abortamento espontâneo,
o casal tem aumento muito discreto (15%) no risco basal.
Após dois abortamentos, o risco se eleva para aproxima-
damente 25% (va riando de 17 a 35%) e após o terceiro
abortamento é de aproximadamente 33% (variando de
25-49%)_2.4,6•9 Essas relações matemáticas ajudam o racio-
cínio clínico, mas não levam em consideração aspectos im-
portantes como a idade materna e a idade gestacional por
ocasião da perda. Qj.Ianto maior a idade materna e menor a
idade gestacional, mais alto o risco de aborto. Por exemplo,
com menos de seis semanas o risco de recorrência é de 22
a 57%; entre seis e lO semanas, de IS%; e 2 a 3% ap ós lO
semanas de gestação?
A investigação da causa da perda gestacional é, muitas
vezes, tarefa árdua para o casal e para o médico que acom-
panha a paciente, embora de muita importância não só do
ponto de vista médico, como também do ponto de vista
emocional, já que a compreensão do motivo da perda pode
ajudar os casais a lidar com os sentimentos de culpa, fre-
quentemente envolvidos nesse processo.
ETIOLOGIA
Historicamente, muitas causas de perda gestacional de
repetição têm sido propostas, sem comprovação científica
aceitável, levando à introdução de terapêuticas com resul-
tados no míni mo questionáveis. Sabe-se que a cha nce de
resultado gestacional satisfatório (nascimento de criança
saudável) em casais com perda gestacional de repetição,
sem nenhu m tratamento específico, é de pelo menos 50%,
podendo alcançar índ ices de até 75%.
Casais que tiveram uma p erda gestacional anterior têm
duas preocupações: a causa da perda e o risco de recorrên-
cia. Infelizmente, só 50% dos casos de aborto de repetição
têm sua etiologia determinada. Em geral, a origem das per-
das envolve fato res genéticos, uteri nas, endócri nas, imuno-
lógicos, trombofílicos e ambientaisw
As entidades clínicas que têm mais evidência científica
de relação causa-efeito estabelecida na etiologia das perdas
gestacionais de repetição são as anomalias cromossômicas
do casal e as malformações uterinas maternas. Há também
evidência crescente da associação dos fatores imunológi-
cos, tanto autoimunes, representados principalmente pela
síndrome anticorpo antifosfolípide, quanto aloimunes,
com a perda gestacional de repetição. Outras entidades,
como doenças maternas (hipertireoidismo, diabetes), em-
bora possam ser causa de abortamento espontâneo, não
são consideradas causas de abortamento de repetição, já
que o determina nte da interrupção da gravidez nessas situ-
ações, geralmente, é a descompensação endócrina materna
que, via de regra, exige tratamento clínico.
ASPECTOS GENÉTICOS
H á várias décadas tem sido observado que número
importante de embriões abortados espontanea mente
apresenta anormalidades cromossôm icas. Os estudos
baseados em culturas fetais têm descrito prevalência de
pelo menos 50% de anormalidades. Essas anormalidades
cromossômicas podem ser divididas em dois grupos prin-
cipais: aneuploidias e anomalias estruturais. 11 •12 Proporção
significativa de abortos de repetição também p ode ter essa
origem.13
ANEUPLOIDIAS
A an euploidia consiste no achado de número an ormal
de cromossomas. Geralmente resulta da n ão disjunção
de um par cromossômico durante a meiose I, com conse-
quente formação d e gameta que possui esse cromossoma
duplicado. Após a fec undação, o ovo terá 4 7 cromosso-
mas e não 46, com a trissomia d aquele cromossoma. A
não disj unção pode também estar envolv ida na o rigem
de monossomias.
As trissomias constituem as anomalias mais frequentes
nos abortamentos espontâ neos. A Figura 29. 1 apresenta ca-
riótipo com trissomia do cromossoma 21. Nos abortos pre-
coces encontram-se as anomalias mais letais (por exemplo,
Noções Práticas de Obst et rícia
trissomia 16), enquanto nos abortamentos mais tardios se
encontram as trissom ias mais viáveis ( 13, 18 e 2 1).
A monossomia que tem mais importância e elevada
frequência é a do cromossoma X (4S,X), que corresponde
à sínd rome de Turner.
As poliploidias (triploidias; 3n ou 69 cromossomas;
tetraploidias: 4n ou 92 cromossomas) também podem ser
encontradas em material de abortos. N ão existe relação de
causa-efeito bem-estabelecida entre anomalias cro mossô-
micas nu méricas e perd a gestacional de repetição.a 9•14
O risco de aneuploidia aumenta com o alto número
de abortos prévios. A relação do cariótipo do aborto e do
risco de aborto recorrente ainda demanda novos estudos
para defi nição de quais anomalias têm mais chance de re-
corrência.''
ANOMALIAS ESTRUTURAIS
As anomalias estruturais significam rearranjos no con-
teúdo genético dos cromossomas e são representad as mais
frequentemente pelas translocaçôes e inversões. Os rear-
Drl ti
~ r-) i
13 1. 1~
.. 11·G-·· ~ ·--··~
'· ~ i.
I
\K 20
Figura 29.1 Trissomia do cromossoma 21. Fotografia gentilmente cedida pelo GENE- Núcleo de Genética Médica.
Perda Gestacional de Repetição
ranjas cromossôm icos estão presentes em 3 a 5% dos casais
com abortamento de repetição, enqua nto que na população
geral a prevalência é de 0,7%. A translocação é a t ra nsposi-
ção de u ma porção de um c romossoma para outro cromos-
somo e é resultado da quebra desses cromossomas.
As translocações podem ser balanceadas, qua ndo não
ocorre perda de material genético e o ind ivíduo é fenotipi-
camente normal, mas predisposto a ter fil hos com altera-
ções não balanceadas (Figura 29.2A e 29.2B). Nas trans-
locações não balanceadas, o ind ivíduo apresenta perda ou
duplicação de parte do seu material genético, com possi-
bilidade de várias alterações morfológicas e funcio nais,
podendo, inclusive, ser incompatível com a vida (Figura
29. 3).5•15•16 As translocações balanceadas são mais comu ns
no sexo feminino e a tra nslocação de origem materna tem
mais cha nce de causar perda gestacional.
Nas inversões ocorre q uebra de um segmento do c ro-
mossoma, rotação desse segmento e fusão no mesmo cro-
mossoma, mas com as sequências gênicas invertidas. As
anomalias cromossômicas estruturais, embora sejam mais
raras, são impo rtantes na abordagem das perdas gestacio-
nais de repetição, porque podem ser familiares. 5•15
)( ·~1 ,,..
10 11 12
f
c·: li
11 17 11
21
' 2Z y

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\...
•-p:,!,..-- - - - ---)l-
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· -,_,..._
.. 22
A
13
2 13, 14. Fotografia gentilmente cedida pelo G E E- úcleo de
8 B
I
Figura 29.2 A e B Translocaçáo balanceada entre os cro-
mos omo 2 c 13. Fotografia gentilmente cedida pelo GENE
- 1 úclco de Genética Médica. Ve,. Pmnclzn Colondn.
A idcnti ficaçáo desses casais, q ue é feita por meio da re-
al ização de estudo cromossôm ico em sangue periférico, é
importante não ó devido à alta taxa de recorrê ncia de per-
das fetais nessa situação, mas também porque exi te risco
aume ntado de nasci mento de nat ivivos com aberrações
cromossôm icas c, portanto, com anom alias congênitas c/
ou retardo mentaP·5 r
Há mais cha nce de o aborto recorrente ser relacionado
ao cariótipo anorm al do casal quando uma das seguintes
características e tá presente: mãe jovem, no segundo abor-
to; história de três ou mais abo rtos; história de dois ou m ais
aborto em uma irmã ou nas m ães de qu alquer um dos
parceiros. 18 História fa m tliar de natimorto o u de criança
com anomaHa cromossôm ica tam bém parece aumentar o
risco. 19 o entanto, é importante notar que cariótipo anor-
mal cm um dos pais não é d iagnóstico fina l da origem da
perda recorrente, de modo que não exclu i a necessidade de
um a avaliação completa. 20
.......
0 • •• ~-~-~~
13 . ·~ •• ••
• .. ---•i-
•• 70
" 11
Figura 29.3 1Trissomia do cromossoma 13, por translocação
Genética Médica.
MOSAICISMO
O mosaicismo cromossôm ico consiste na coexistê n-
cia de du as linhagens celu lares, diferindo em constitu i-
ção crom ossômica, no mesmo indivíduo, por exemplo,
4 6,XX/ 4S,X. A associação entre mosa icismo cro mossô-
m ico e perdas d e repet ição é mais controversa. Existem
estudos demo nstrando m ais frequência de mo aici mo
entre casais com perdas gestaciona is de repet ição do
q ue a encont rada na população geral. Algun s estud iosos
consideram que o mo aicismo - principalmente quan-
do envolve o cro mo om o entai -, em bora n ão eja
relacionado de forma causal com as pe rdas fetais, po de
representar ma n ifestação d e aumento de eventos de não
Noções Práticas de Obstetrícia
disju nção no ind ivíd uo, pred ispondo à produção de ga-
metas com anormalidades cromossômicas, sugerindo
a necessidade do diagnóstico pré-nata l nas gestações
s ubsequentes. O utros estudos não têm confi rmado essa
associação e ntre perdas gestacionais de repetição e mo-
saicismo cromossõmico. 2 1. 22
ÜUTRAS DOENÇAS GENÉTICAS
Outras doenças genéticas que não as cromossôm icas
podem estar envolvidas nas perdas de repetição, principal-
mente as do segu ndo e terceiro trimestres (por exemplo,
defeitos de fechamento de tubo neural, doenças monogê-
nicas) e, nessas situações, o estudo anatomopatológico do
embrião e da placenta é imprescind ível na busca do diag-
nóstico etiológico.3
A existência de doenças hered itárias com ba ixa via-
bilidade na fam ília pode se associar a perdas gestacio nais
repetidas, pri ncipal mente ta rd ias. Este é o caso de doenças
dominantes ligadas ao X, como incontinência pigmentar e
síndro me de Aicardi, e de doenças genéticas levando à hi-
dropisia não imunitária. 3
Figura 29.41 Anomalias uterinas. A - útero didelfo; B e C - útero bicorno; O e E- útero septado; F - útero unicorno.
Perda Gestacional de Repetição
ANOMALIAS UTERINAS
As anormalidades uterinas congén itas ou adquiridas
parecem ser respo nsáveis por I Oa SO% dos abortam entos
de repetição (Figura 29.4). 23 Elas estão presentes em I 5%
das mulheres com perdas recorrentes e em 7% de todas as
mulheres. 24 O meca nismo que envolve a perda em úteros
anômalos pode estar relacionado à d im inu ição da capaci-
dade de diste nsão uteri na, à implantação ano rmal por d i-
m inuição da vascu la rização em u m septo ou dim inuição
da sensibilidade aos hormônios esteroides. 25
Na vigência de abortamentos repetidos, parto pré-ter-
mo o u apresentações fetais anôma las, é adequado ava li ar
a possibilidade de anomal ia estrutural uteri na. A combi-
nação de técnicas de imagem radiológica, histeroscópica,
ultrassonográfica e laparoscópica permite o d iagnóstico
acurado nesses casos.3•4•26•27
O útero uni corno tem sido associado à perda gestacional,
principalmente no segu ndo trimestre. Nos casos de útero
d idelfo, o prognóstico gestacional é bem melhor, sendo en-
contrada taxa de nascidos vivos de até 75%. O útero bicorno
apresenta resultado melhor que o útero unicorno, da ordem
de 60% de sucesso, sendo que a compi icação mais frequente
F
é o parto pré-termo. O útero eptado é geralmente associado
a pobre resultado obstétrico, sendo, entre a anomalias uteri-
nas congênitas, o que mais se associa à perda fetal. Os defeitos
uterinas adquiridos, como defeitos secundários à exposição
ao dietilestilbc trol, síndrome de Asherrnan c rniomato e,
principalmente os miomas submucosos, são reconhecido
como fatores que podem contribuir com a perda fetal. 1•4•9•16•17
eptos uterinos, aderências e miomas submucosos po-
dem er corrigido ciru rgicamente por hi teroscopia. ão
há pesquisas randomizadas sobre o desfecho gestacional
após esse procedi mento. Um estudo observacional clássico
relata diminuição na incidência de aborto de 84% antes da
cirurgia para 1296 após o procedimento.28 0 problema de -
se estudo, e de outros semelhantes, é que a pacientes fun-
cionam como seus próprios controles.
A in uficiência cervical é entidade ob tétrica fortemente
associada a perda fetais de repetição. Es as perdas ocorrem
classicamente no segundo trimestre ou no início do terceiro,
de forma que não é con iderada causa de abortamento precoce.
Caracteriza-se pela dilatação cervical indolor, com prolapso e
hern iação das membranas para dentro da vagina, seguida de ro-
tura das membranas e expulsão do feto imaturo (abortamento
tardio ou parto pré-termo extremo).
O tratamento é cirúrgico, por cerclagem realizada pre-
ferencialmente no início do segundo trime tre, por volta
de 14 semanas, após a u ltrassonogra~a confirmar gestação
com feto vivo, em anomalia estruturais grosseiras. As téc-
nica mai utilizadas em no so meio ão a de McDonald e
a de Aquino-Salles.
FATORE S ENDÓCRINOS
O papel dos f.1torc endócrinas como causa de perdas
gestacionai de repetição é controverso/ embora eles possam
estar associados a I ' a 60% de ses casos. A hipótese de asso-
ciação desses fatores com perdas recorrentes baseia-se no fato
de que hormônios produzidos pelo corpo lúteo são necessá-
rios para o uces o reprodutivo cm mamíferos. 29 11
DEFEITOS DA FASE LÚTEA
Os defeitos da fase lútea têm sido questionados, pois não
exi tem métodos acurados para o diagnóstico c não há evi-
dência convincente da correção com o tratamento.3•4·32
O padrão-ouro para o diagnóstico de insuficiência lú-
tea continua endo a biópsia de cndométrio, que deve ser
realizada na egunda fase do ciclo. Para o diagnó tico de
insuficiência lútca, é necessário que na avaliação histo-
lógica haja di cordância em pelo menos três dias da data
menstrual, por dois ciclos separado . ão existe consenso
também em relação ao tratamento. Embora alguns auto-
res considerem sufi ciente a ad ministração de progestero-
na natural por via vaginal ou intramuscular para corrigir a
fa e lútea deficiente, out ro advoga m o u o de indução da
ovulação, com suplementação de progesterona natural. 2 u
SíNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A incidência de abortos em pacientes com síndrome
de ovários policí tico - cerca de 20 a 40% - é major que da
população geral - cerca de lO a 20%. O mecani mo de perda
nessa situação não é bem-defin ido, mas parece ter relação com
nívei elevado do hormônio luteinizante (LH) e de hormà-
nios androgênico como a testo terona e a andro tenediona.11
Está sendo avaliado o uso de metform ina para reduzir a taxa de
aborta mento, ainda sem resultados conclusivos.
DIABETES MELLITUS
O diabete mellitus não rcpre enta fàtor de risco significati-
vo para a perda gestacional de repetição. Embora mul here com
diabetes mellitus pré-gestacional insulino-dependente (tipo 1)
tenham alto ri co de abortamento, a prevalência de diabetes
subclínico na população de mulheres que apresenta aborta men-
to de repetição não é maior do que na população geral. O ri co
de abortamento, assim como o de anomalias congênitas nas dia-
béticas insul ina-dependentes, está associado à hiperglicemia no
período periconcepcional e no primeiro trime trc, pela prc cnça
de doença vascular e pos ivcl mente por fatore imunológico .H
Portanto, o controle glicêmico rigoroso é determinante para re-
duzir as taxas de perda ge tacionais ne a população.2·u9
DISFUNÇÕES DA TIREOIDE
Embora a literatura tenha relacionado as doenças tireoi-
dia nas às perdas gestacionais de repetição, não cxi te qual-
quer evidência que confirme essa associação. 1·4•9
Noções Prãticas de Obstetricia
 A presença de anticorpos a ntitireoidianos, como a an-
titireoglobul ina e a antiperoxidase, tem sido associada ao
aumento do risco de abortamentos, mas o m ecanismo não
está completam ente elucidado. Nen hum a opção de trata-
mento tem se mostrado eficaz nessas pacientes:11 ·32•H
com parada ao uso de AAS isoladamente. A combinação
da heparina de baixo peso molecular com AAS ainda não
se mostrou vantajosa em relação ao uso isolado do AAS. 38
Da mesma forma, o AAS sem o uso concomitante de outra
medicação, ou seja, quando usado isoladamente, não redu-
ziu a chance de perda feta J.39

DOENÇAS AUTOIMUNES Quadro 29. 1 J Critérios diagnóstico da SAAF

C1 1te1 10s c lllliC OS C11te11o s liliJOI ator1a1s
SíNDROME DOS ANTIC ORPOS
Trombose vascular: - Anticorpo anticardiolipi-
ANTIFOSFOLÍPIDES - Um ou mais episódios de na lgG ou lgM em tftulos
trombose arterial, venosa moderados a altos (> 40 GPL
Diversas doenças autoimunes têm sido relacionadas à ou de pequenos vasos em ou MPL) em, pelo menos.
perda gestacional de repetição. A síndrome anticorpo ant ifos- qualquer órgão ou tecido. duas ocasiões. com intervalo
folípide é, no entanto, a única na qual a perda recorrente é cri- confirmada por doppler ou mfnimo de seis semanas
exame histopatológico. entre as amostras.
tério de diagnóstico. Ela é responsável principalmente pelas
---------~ -Anticorpo anticoagulante
perdas tardias, após IOsemanas de gestação. Sua relação com Morbidade gestacional: lúpico positivo em pelo me-
as perdas precoces não foi tão bem-comprovada. Algu ns - Uma ou mais mortes de nos duas técnicas diferentes
autores acreditam que os anticorpos antifosfolípides não feto morfologicamente (PTTa. tempo de coagulação
seriam responsáveis por perdas no período embrionário.35 ·38
normal, com 34 semanas com Kaolin - KCT e tempo
ou menos, devido a PEJE
O fato de os anticorpos serem encontrados em ind ivídu- ou CIUR de coagulação com o veneno
da vfbora Russel (dRWT).
os assintomáticos dificulta a confirmação da relação causa- - Um ou mais nascimentos
-Anticorpo antiP2-
-efeito entre esses anticorpos e o evento clínico adverso, de RN morfologicamente glicoprotefna lgG e/ ou lgM
pri ncipa lme nte q ua ndo este não é raro, como a perda gesta- normal. com 34 semanas acima do percentil 99 _
ou menos. devido a PE/E
cional antes de IOsemanas.
ou CIUR
Os critérios clínicos para o diagnóstico da sínd rome - Três ou mais abortamen-
anticorpo anti fosfolípide incluem: trombose venosa, trom- tos espontâneos. antes de
bose arterial, perda gestacional recorrente e trombocitope- dez semanas de gestação,
nia. Se a pacie nte tiver pelo menos um dos critérios clínicos com causas cromossômi-
cas ou maternas exlcuídas.
presentes, deve ser investigada laboratorial mente com pes-
quisa do a nticoagu lante lúpico e anticorpos antica rdioli-
pina. A existência de um critério clínico c um laboratorial Outra opção terapêutica é o uso da prednisona. A pred-
39
fi rma o d iagnóstico. (Quadro 29.1) n isona é habitualmente uma substância de pri rneira Iin h a no
A avaliação histopatológica do material expulso é suges- tratamento de doenças autoimu nes e sua eficácia na redução
tiva de síndrome de má-adaptação vascular, caracterizada, de perdas fetais também já foi testada. Recente revisão da Bi-
principalmente, por infartos e necrose placentários extensos. blioteca Cochrane concluiu que a prednisona associada ao
Os achados de necrose fibrinoide, atcrose dos vasos decidu- AAS não foi superior ao placebo na redução do risco de per-
ais (i nfiltração da parede vascular por células com citoplasma da gestacional (RR 0,85; IC 95%: 0,53 - 1,26). Além disso,
claro e espumoso) e espessamento da íntima, que caracteri- o grupo que usou a prednisona teve ma is efeitos colaterais,
zam a chamada vasculopatia decidual, têm sido descritos em com mais incidência de parto pré-termo, pré-eclâmpsia e
pacientes com síndrome de anticorpos antifosfolípides.2. 17 diabetes gestacional 40 Seu uso deve ser desestimulado_4 1.4 2
O tratamento proposto mais aceito, e com mais baixa Outros esquemas terapêuticos têm sido propostos,
ta xa de efeitos colaterais, é a associação de baixas doses de como a imunoglobulina intraven osa, mas carecem de uti li-
ácido acetilsal icílico (AAS) (100 mg/ d ia) e heparina não dade clínica, seja pelo alto custo, seja pela falta de compro-
fracionada, na dose de 10.000 u nid ades/ d ia. Essa associa- vação científica da sua utilidad e.32•37 De modo geral, o uso
ção parece diminu ir a perda gestacional cm 54%, quando de medicações antitrombóticas para a prevenção d as per-

Perda Gestacional de Repetição 469

das recorrentes tem melhores resultados no caso de perdas
fetais. eu emprego nas perdas precoces, ainda no período
4
embrionário, é controverso. H 4
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS
As trombofilias hereditárias constituem grupo de alte-
raçõe da coagulação associado à predisposição a eventos
trombóticos. Embora as trornbofil ias hereditárias sejam
associada a perdas ge racionais tardias, a sua relação com
abortamentos precoces é controversa.45 4-
A mutação de Leiden no f.·nor V da coagulação foi re-
centemente identi ficada como a predi posição genética
mais frequente dos fenômenos tromboembólicos. Os
achados de trombos placentário em pacientes com a sín-
drome de anticorpos antifo folípides, c de hipofi brinóli e
e deficiência do fator X li de coagulação cm pacientes com
perdas ge racionais recorrentes, levaram alguns investi·
gadores a aventar a possibilidade da hi percoagulabilidade
e ta r envolvida etiologicamcnte com essa perdas. Os estu-
dos têm enfatizado freq uência aumentada des a mutação
em mulheres com perdas gestacionais repetidas bem corno
no fetos abortados.~ 6•4 ~ 50
O utras trombofilias hereditárias, como mutação no
gene da protrombina, poJjmorfi mo na metilenetetra hi-
drofolato-reduta e (hiper-homocisteinern ia), re istência à
proteína Cativada c deficiência de proteína S também têm
sido associadas às perdas gestacionais de repetição.46
A terapêutica nos casos de trombofilias, à exceção da
hiper-homocistei ncmia, é a mesma proposta para a síndro-
me de anticorpos antifo folípides. As ge ta ntes com hiper-
·homocisteinemia devem receber suplementação de ácido
fól ico e vitaminas 86 e B12.4 s
ÜUTROS FATORES I MUNOLÓG I COS
O sistema imunológico é capaz de recon heccr tecidos selj
c ao mesmo tempo proteger o organismo contra a inva ão
por tecido 1101 selj Os antígcnos responsáveis por essa ação
são os antígeno leucocitários humanos (HLA), o complexo
de histocompatibilidade maior (M HC) e o sistema ABO,
entre outros. O i ternas H LA e MHC são responsáveis
pela resposta de aceitação ou não de um enxerto.2..l Como
o zigoto expressa antígenos H LA materno e paterno, é im-
470
prescindível, para o sucesso da ge tação, que algum meca-
nismo de imunoproteção impeça o reconhecimento desse
zigoto como not self, pois isto determi naria a el iminação do
mesmo. Falhas nesse processo de imu noproteção do zigoto,
definidas como cau as aloimu ne , têm ido aventada como
possível origem de abortamentos J c repctição.l·951 "
A perda gcstacional recorrente pos ivclmente at ribuída
a esses fatore · alogênicos se daria por urna resposta seme-
lhante à reação enxerto-hospedeiro ob ervada em pacien-
tes transplantados. e o blastocisto se de envolve de forma
normal e intacta, o embrião é inteiramente protegido por
células trofoblásticas. Caso o blastocisto seja genetica-
mente mal formado e não intacto, esses antígenos paternos
podem fica r expostos ao si tema imune materno, levando
a uma resposta de rejeição. Outro mecani mo proposto
seria uma fa lha materna na proteção imu nológica ao em-
brião em formação, provavel mente por falta de produção
de proteínas reguladoras do sistema complemento, com
aumento da atividade das células natural-k.i/ler derivadas do
útero.54 Esses e outros aspectos da imunomodu lação n5o
estão bem-definidos.
Apesar do mecanismo proposto, as evidências não têm
sido unânimes na demonstração das doenças aloimune
como causa de abortamento recorrente. Muitos mostra-
ram pouca correlação entre o desfecho gestacional e hi -
tocompatibilidade ou a presença de anticorpos leucocito-
tóxicos antipaternos. 55
Apesar do mecan ismo de perdas gestacionais por esta
causa não estar estabelecido, diversos e quemas terapêu-
ticos imunológicos foram propostos. O con en o atual é
de que nenhuma das propostas ma is estudadas, como a
imunização de células paternas, a imunização com linfó-
citos de doadores e o uso de imunoglobulina venosa, teve
melhores resultado que o placebo na melhora das taxas de
nascimento vivo.~6
CAUSAS INFECCIOSAS
Embora frequentemente investigadas na prática clínica,
não existe nenhu ma evidência associando causas infeccio-
sas a abortamentos de repetição. A prevalência de infecção
(Iisteriosc, sífilis, clamídia, micoplasma, herpes simples, he-
patite, citomegalovírus, rubéola, parvovírus, entre outras)
na população de mulheres com abortamento de repetição
não é maior do que a encontrada na populaç5o geraJ. l·4•9•51
Noções Práticas de Obstet rícia
PERDAS GESTACIONAIS
R EPETIDAS SEM CAUSA APARENTE
Em número significativo de casais, apesar de toda prope·
dêutica bem-fundamentada, não é possível identificar a causa
das perdas gestacionais. É interessante notar, e deve ser levado
em consideração, que a chance de uma gestação com nasci·
mento de feto vivo nessas pacientes chega a 50%sem qualquer
intervenção.57 Algumas modalidades terapêuticas têm sido
oferecidas a essas pacientes, como mudanças no estilo de vida,
uso de progesterona, uso de AAS e/ou heparina, terapia com
hCG c procedimentos como fertilização in vitro com diagnós-
tico genético de pré-implantação ou doação de óvulo.
Estudos epidemiológicos realçam melhora da fertilida-
de com algumas mudanças no hábito de vida, tais como in-
terrupção do tabagismo, do uso de álcool e de cafeína, além
de diminuição do índice de massa corporal em pacientes
obesas. Essas medidas não foram testadas em estudos ran-
domizados. A progesterona tem sido muito prescrita para
paciente com perdas recorrentes sem causa aparente. Ape·
sar de também não ter sido testada em estudos randomi-
zados, muitos estudos observacionais revelam sua eficácia.
A profi laxia para eventos trombóticos comAAS ou hc-
parina em pacientes com abortamento de repetição sem
causa aparente ainda é motivo de discussão. Seu uso se
baseia em estudos não randomizados e nos resultados po·
sitivos do tratamento na sínd rome de ovários policísticos.
Somente dois estudos random izados, com algumas talhas
metodológicas, tentaram esclarecer essa questão. Tulpalla
et a/.58 observaram que o AAS não melhorou o desfecho
gestacional em relação ao placebo. Já Cris el a/.59 demons·
traram bons resultados com o uso de heparina em relação
ao AAS. Contudo, os dados ainda são insuficientes para que
a terapia trombolítica seja recomendada nessas pacientes.60
CoNSIDERAÇÕEs FINAIS
Os aspectos envolvidos na perda gestacional de repeti·
ção são múltiplos, complexos e muitos deles ainda carecem
de comprovação científica.
A contribuição da investigação histopatológica cm todos os
casos de perda gestacional, especialmente se realizada por pro·
fissional habilitado em patologia fetal, é fu ndamental. A asso-
ciação de história clínica detalhada, avaliação histopatológica
bem-realizada e análise por equipe interdisciplinar composta
por obstetras, clínicos, geneticistas e patologistas certamente
não só poderá propiciar a identificação da causa da perda gesta·
cional em nú mero significativo de vezes, mas também ajudará
a selecionar os casos que se beneficiarão de abordagem mais
complexa. O uso racional de toda a propedêutica disponível
poderá beneficiar casais que vivem o sonho de ter um filho e
sentem a angústia de perdê-lo se repeti r inúmeras vezes.
O Qyadro 29.2 apresenta as evidências mais relevantes
sobre a perda gestacional de repetição.

Quadro 29.21 Resumo dos graus de recomendação sobre a perda gestacional de repetição
lntervençao N1vel de Grau de
ev1dênc1a recomendação

Avaliação de perda gestacional Avaliação de perda gestacional após 2 ou 3 perdas 2C 8

recorrente consecutivas I
ICausas genéticas Cariótipo do casal 28 8
Causas uterinas Correção cirúrgica de septo uterino ou útero bicorno 2C 8
Causas imunológicas Uso de imunoterapia não recomendado 1A A
Uso de corticoide 18 A
Causas endócrinas Tratamento da hiperprolactinemia. diabetes mellitus e 28 8
hipotireoidismo
Sfndrome anticorpo antifosfolfpide Uso de heparina + AAS 1A A
Causas aloimunes Uso de imunoglobulina. imunização com células paternas. 1A A
imunização com linfócitos de doador não recomendado

Perda Gestac ional de Repetição 471

REFERÊNCIAS
I. World Hcalth O rga nit.ation. Dcfimtions and lndicators in
Fam.ly Planning 1'vlaternal & Ch.ld Health Jnd Reproduc-
tlve llealth. Rev1sed march 1999 January 2001. Disponível
cm : hnp://www.curo.who.int/document/e684S9.pdf
2. Carrcra JM, Kurpk A. Medicina dei Embrión. BarcclonJ:
Masson; 1997.627 p.
3. Pract1ce Commlttec of the Amencan Society of Reproduc-
tivc Medicine. Dcfinitions of infertility and rccurrent prcg·
nJncy lo ~- Fertll 'tcnl. 200 ;89: 160 .
4. cott JR. Recurrent abortion. Clm Obstet Gynecol. 1994;
)7:623-773.
S. Pena SDJ , Cost.l HBBLM, Ti ritilli SF. Investigação genética
da~ perdas fetal~. ln: lsfer EV, anches RC, Saito M. Mcdic-
ma Fetal: d1agnóstico pré-natal e conduta. R1o de jane1ro:
Rcvmter; 1996. p.14-21.
6. Coubm C B. Epidemiology of recurrcnt spontaneous abor-
tiOn.A mJ Reprod Imuno!. 1991:26:23 --.
7. i\lldler JF, Wilhamson E, Glue J, Gordon YB, Grudzinskas
JG. ykes A. Fet.1lloss aftcr 1mpbntation: a prospective stuJy.
L.ulCI~t. 1980;2:5 4-6.
Wi lcox AJ, We111berg CR, O'Connor JF. lnc1dence of early
prcgnancy los;. Englj Med. 1988;319: 189-92.
9. nnpsonJL. Fetal wastage. ln: GabbeSG, iebyiJR.,Simp on
J L, cditorc . Ob tetrics: normal and problem pregnancies. 4•
ed. Edimburg: Church1ll L1vi ngstone; 2002. p. 729-49.
10. AbramsonJ, Grccn A . Thyroid antibod1e and fetal lo~~: Jn
cvolving story.lhyroid. 200 I; I I: "7-63.
I I. l3oué A, Boué J. Evaluat ion des errcurs chromossomiqucs au
momenr de la concept1on. Biomed ic111c. 19-3;I :372-7.
12. Fntt B, Hallcrmann C,OicrtJ, Fuchs B, Bruns M,Aslan M,ct
ai. Cytogenctlc analyses ofculturc failurcs by comparative gc-
nomlc hybnd1zat1on (CGH) · Re-evaluatlon ofchromo<ome
aberration rate< 111 early ~pontaneou abort1ons. Eu r J Hum
Gcnet. 200 I;9:S39-47.
13. icrra, S, tcphenson, M. Genetics of recurrcnt pregnancy
lo . em111 Reprod Mcd 2006; 24:17.
14. B1.1nco K, Caughey A B, ' haffcr BL, Davis R, Norton ME.
H1story of miscarriagc and increJ.scd incidencc of fetal
ancuplo1dy 111 ubsequcnt pregnancy. Obstet Gynecol.
2006; I07: I098-102+
IS. Martins MM F, Aguiar RA L. Perda gestacional recorrente.
Análise genética. Femina. 1997;25:83 -8.
16. Rcindollar RH. Contemporary issucs for spontaneous abor-
tion. Does recurrent abortion ex1st? bstct Gynecol Clin
orth Am. 2000;27:541 -"4.
17. Hassold T,Jacobs P, Perttay D. Cytogenctic studies ofcouples
with repcated pontaneous abort1ons of known karyotype.
Genct Ep1dem1ol. 19 ; :6 "-74.
472
18. Franssen MT, Korcvaar J , Leschot J , Bossuyt PM M,
Kncgt AC, Gcr~ cn-Schoorl KBJ, ct ai. Sclectivc chromoso-
me analy i in couples w1th two or more m1scarriagcs: case-
·control study. BMJ. 200" ; 33 1:137-141.
19. ' impson J L. Causes offcta l wastage. Ch n O bstet Gynecol.
2007;50:10-'0.
20. Godd1jn M,Joosten J H, Knegt AC, van derVeen F, Fransscn
MT, Bonscl GJ, et ai. Cl1111cal relevance of d1agno mg truc-
tural chromosome abnormalities in couples with repeated
miscarriage. Hum Reprod. 2004; 19:101 3-7.
21. lha rapei AT, Tharapcl A., Rannerman Ri\1. Recurrent preg-
nancy losses and parental chromosome abnormaht1es: a re-
vicw.BritJ Obstct Gynaccol. 198S; 92:899-914.
22. Hecht F. Unexpected encounters in cytogenetics: repeated
abort1onsand parcntalsexchromo ome mo aicism maymdi-
catc riskofnondisjunction.AmJ Hum Genct. 1982,\4:514-5.
2 ) . HiiiJA. Recurrcnt pregnancy loss. ln: Ryan KJ, Berkowitz RS,
Barbien RL, Dunaif A, ed1torcs, K1stner'~ Gynccology and
Women ·~ Hcahh, 7•ed. 't Loms: M o~b)•; 1999. p.396.
24. Acicn P, Acicn M, Sanche1-Ferrer M. Complex m.llforma-
tions of the female gcn1tal tract. Ncw types and rev1sion of
elas ificat1on. Hum Reprod. 2004;19:2177-84.
25. Devi Wold A , Pham , Anc1 A. AnatomiC factor m recur-
rent pregnancy loss. Scmin Rcprod Med. 2006; 24:25-32.
26. Einoncn PK, aariko d1 , Pystyne P. Reproductive períor-
mance ofwomcn with uterinc anomahes. Acta Obstet Gyne-
coiScand. 1992;61:115- ·60.
27. Acien P. Rcproductive pcrformance of women w1th uterinc
malformations. Hum Rcprod. 1993;8: 122-6.
28. He111onen PK, aankosk1 , Pystynen P. Reproduct1ve per·
formance ofwomen w1th utenne anoma hes. An cvalu.1t1on of
182 ca cs. Acta Obstct Gynccol Scand. 1982;61:157-62.
29. Fanchm R, de Ziegler D, Ta1cbJ, Hazout A. Fryman R. Prema-
turc cvalution of plasma alter pregnancy rates ofm VItro fcr-
tilization and embryo transfer. Fertil teril. 1993;59: 1090-4.
30. DormanJ , BurkeJP, McCarthy BJ, orrisJM, teenkiste
AR, Aarons JH, et ai. Temporal trends 111 spontaneous abor-
tion as ociatcd w1th type I diabetes. Diabete Res Clin Pract.
1999;43:41 -7.
I. Pran DE, Kabcrlein G, Dudkiewict A, Karande V, Gleicher
. lhe a ociatlon of antithyro1d antlbodies m euthyroid
nonprcgnant women wuh recurrent first tn me ter abortiom
in the next prcgnancy. Fertil Stenl. 1993;60: 1001 -5.
32. ACOG practice bu llctin. Management of recurrcnt early
pregnan y loss. lnt J Gynecol Obstet 2002;7 :179-90.
33. M illsJ L, Si mpsonJ L, Driscoll G,Jova novic-Peterson L, Van
Allen M, AaronsJ H, ct ai. Incidcnce ofspontaneous abort ion
among normal womcn and insulin-dependcnt diabetic wo-
men who e pregnanc1e were 1dcnufied w1thm 21 days of
conccption. N EngiJ Med. 1988;319:161 7-23.
Noções Prát icas de Obstetrícia
 34. Stagnaro-Green A, Glinoer D. Thyroid autoimmunity and
the risk of miscarriage. Best Pract Res Clin Endocrinol Me-
tab. 2004; 18: 167-8 1.
35. Roque H, Paidas MJ, Funai EF, Kuczynski E, Lockwood CJ.
Maternal thrombophilias are not associated with early preg-
nancy loss. Thromb Hacmost. 2004;9 1:290-S.
36. Reindollar RH. Contcmporary issues for spontaneous ,\bor-
tion. Does rccurrent abortion exist? Obstet Gynecol Clin
orth Am. 2000;27:541 -54.
37. Li TC, Makris M, Tomsu M, Tuckerman E, Laird S. Recur-
rent miscarriage: actiology, management and prognosis.
Hum Reprod Update. 2002;8:463-81.
38. Empson M, Lasscre M, Craig J, Scott J. Prevcntion of recur-
rent miscarriage for women with antiphospholipid antibo-
dy or lupus anticoagulant. Cochrane Databasc Syst Rev.
2005;(2):CD002859. Rcview.
39. Tulppala M, Marttunen M, Sodcrst rom-Anttila V, Ailus K,
Palosuo T, Ylikorkala O. Lowdoseaspirin in the prcvention of
misca rriage in women with unexplained o r autoi m mune rela-
ted recurrent miscarriage: eflcct on prostacycli n and throm-
boxanc A2 production. Hum Reprod. 1997; 12(7): I567-72.
40. Empson M, Lassere M, CraigJ, Scott J. Prevention of recur-
rent miscarriage for women with antiphospholipid antibody
or lupus anticoagulant (Cochrane Review). ln: The Cochra-
ne Library, lssue I, 2009. Oxford: Update Software.
41. Laskin CA, Bombardicr C, Hannah ME, Mandei FP, Ritchie
JW, Farewell V, ct ai. Prednisone and aspirin in women with
autoantibodics and uncxplained recurrent feta lloss. N Eng! J
Med. 1997;337: 148-53.
42. Regan L, Rai R. Epidemiology and the medical causes of
miscarriage. Bailliere Best Pract Res Clin Obstei Gynaecol.
2000; 14:839-54.
43. Okon MA, La ird SM, Tuckerman EM, Li TC. Seru m andro-
gen leveis in women who have recurrent miscarriages and
their correlation with markers ofendometrial function . Fertil
Steril. 1998; 69:682-90.
44. Branch DW. Antiphospholid antibodies and rcproductive
problems. Clin Obstei Gynecol. 200 I;44: 1-59.
45. Krabbendam I, Dekker GA. Pregnancy outcomc in pa-
ticnts with a history of recurrent spontaneous miscarriages
and documented thrombophilias. Gynccol Obste! lnvest.
2004;57: 127-31.
46. Rey E, Kahn SR, David M, Shrier 1.1hrombophil ic disorders
and fetalloss: a rneta-ana lysis. Lance!. 2003;361:901 -8.
47. Roque H, Paidas MJ, Funai EF, Kuczynski E, Lockwood CJ.
Maternal thrombophilias are not associated with early preg-
nancy loss. Throm Haemost. 2004;91 :290-5.
Perda Gestacional de Repetição
48. Brcnner B, Mandei H, Lanir N, Younis J, Rothbart H, O hei
G, et ai. Activated protein C resistance can be associated with
recurrent fetal loss. Britishj Haernatol 1977; 97:551 -4.
49. Dizon-Townson D, Melinc L, Nelson LM, Varncr M, Ward
K. Fetal carriers of the factor V Leiden rnutation are prone to
rniscarriage and placenta! infarction. Am J Obstet Gynecol.
1997; 177:402-S.
50. Ridker PM, Miletich JP, BuringJE, Ariyo AA, Price DT,
Manson J E, et ai. Factor V Lciden Mutation as a risk factor for
rccurrent pregnancy loss. Ann Intcrn Med. 1998; 128: I000-3.
SI. Rilcy L, Tuomala R. lnfectious diseases and recurrent prcg-
nancy loss.lnfert Reprod Med Cli n NorthAm. 1991;2: 165-74.
S2. Gill TJ. lrnrnunogenetics of spontaneous abort ions in hu-
mans. Transplantation. 1983;35: 1-6.
53. Laird SM, Tuckcrman EM, Cork BA, Linjawi S, Blakc-
more AI, Li TC. A review ofi mmune cells and moleculcs in
womcn with recurrent miscarriage. Hum Rcprod Update.
2003;9: 163-74.
54. Dosiou C, Giudice LC. Natu ral killer cells in prcgnancy and
recurrent pregnancy loss: endocrine and immunologic pers-
pectives. Endocr Rev. 2005;26:44-62.
SS. Coulam CB. lmmunologic tests in the cvaluation of rcpro-
ductive disorders: a criticai review. Am J Obstei Gynecol.
1992; 167: 1844-51.
S6. Porter T F, LaCoursierc Y, Scott JR. lmmunotherapy
for rccurrent. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr
19;(2):CDOOO I I2. Review.
S7. Scott.,J R. Recurrent miscarriage: overview and recommen-
dations. Clin Obste! Gynecol 1994; 37:768-73.
58. Tulppala M, Marttunen M, Soderstrom-Anttila V, Ailus K,
Palosuo T, Yl ikorkala O. Low dose aspirin in thc prevcn-
tion of miscarriage in women with unexplaincd or autoim-
mune related recurrent miscarriage: effect on prostacyclin
and thromboxane A2 product ion. Hurnan Reproduction.
1997;12(7): 1567-72.
59. GrisJC, Neveu S,Tailland M-L, Courtieu C, Mares P,Schvcd
J-F. Use ofa low-molecular-weight heparin (enoxaparin) orof
a phenformin-like substance (moroxydine ch loride) in pri-
rnary carly recurrent aborters with an impaired fibrinolytic
capacity. Thrombosisand Haemostasis. 1995;73:362-7.
60. Kaandorp S, Di Nisio M, Godd ijn M, Middeldorp S. Aspirin
or anticoagu lants for the treatment of recurrent miscarriage
in women without antiphospholipid. Cochrane D.1tabasc
Syst Rcv. 2009 Jan 21;(1):C D004734. Review.
473

Conceitos
Morte Materna
Razão da Mortalidade Materna
Epidemiologia
s chamad as estatísticas vitais, que incluem as ta-
A xas de nascidos vivos, mortalidade geral, óbitos
fetais, óbitos infantis, mortalidade materna, óbi-
tos por causa externa e mo rtal idade por cânce r, são fo rmas
numéricas de avaliar a qualidade de vida de uma popula-
ção e, em consequência, a qualidade dos serviços de saúde
d isponibilizados para essa população. Ta mbém podem ser
util izados como importante fonte para formulação de pro-
gra mas em saúde pública c análise do impacto de progra-
mas específicos.
Entre as estatísticas vitais, a mortalidade materna e amor-
talidade perinatal têm profunda relação com a qualidade de
vida das mu lheres e com a assistência obstétrica, sendo, por-
tanto, importantes indicadores de saúde para a Obstetrícia.
A mortalidade materna é considerada uma das mais gra-
ves violações dos d ireitos humanos, pois é, na maioria dos
casos, evitável e ocorre, principalmente, entre os mais pobres.
O estudo da mortalidade materna permite também esti-
mativa indireta das sequelas relacionadas ao processo de re-
Mortalidade Materna
Regina AméHa Lopes Pessoa de Aguiar
Suzana Maria Pires do Rio
Etiopatogenia
Prevenção
Planejamento Familiar
Assistência Pré-natal
Assistên cia ao Parto
Assistência ao Puerpério
Assistência a Intercorrências Gestacionais
produção humana e estima-se que para cada morte materna
ocorrida pelo menos outras 20 mulheres sobreviveram com
sequelas ou lesões secundárias ao processo da reprodução,
tendo a maioria dessas sequelas repercussões em longo prazo.
Embora os dados publicados pela Organização Mun-
d ial de Saúde (OMS) em conjunto com o UNICEF, o
Fundo de População das Nações e o Banco Mundial mos-
trem queda de 34% no número de mortes nas duas ú ltimas
décadas, no ano de 2008 a estimativa foi de 358.000 mor-
tes maternas em todo o mundo, com 99% dessas mortes re-
gistradas em países em desenvolvimento, principalmente
no continente africano. 1
Em 2000, a Organização das Nações Unidas, ao a nali-
sa r os maiores problemas mundiais, estabeleceu oito objeti-
vos, denominados Objetivos do Milênio (ODM). O quinto
objetivo refere-se a "melhorar a saúde das gestantes" bus-
cando fo rmas de assegurar mais gestações planejadas, aces-
so ao acompan ha mento pré-natal de qual idade, assistência
ao parto, aborto e puerpério por profissionais habi litados. 2
Como forma de men urar o a lcance desse objetivo, fo i esta-
belecida em 75% a meta de redução das taxas de mortalida-
de materna em todo o mundo.
o Brasil, desde a décad a de 80 com a introdução
da Polít ica de Assistência Integral :\ Saúde da M ulher
(PAISM), delineada em 1984 pelo M inistério da Saúde a
preoc upação com a mo rta lidad e mate rna se faz presente
nas agendas políticas. Nessa época fo ra m impla ntados
os primeiros com itês estaduai s de mo rte m atern a, que
têm como u m dos o bjctivos dar visibilid ade à q uestão
da mortal idade m aterna, subsidi ando os gesto res na
con st rução de estratégias q ue b u q uem a excelência na
assistência à saúde da mu lher. Em 2004, foi ass inado o
Pacto acio nal pela Red ução da Mo rtal idade M aterna
e N eonatal como estratégia prioritária adotad a pe lo Go-
verno do Brasil para a redução da mortalidade matern a e
neonatal e tendo como funda mento a mpla mobi lização
de gestores e da sociedade c ivi I na pro moção de políticas
e ações integradas que promovam a m elho ria d a saúde
m atern a e infantil. 3
A especialidade da Obstetrícia e G inecologia te m pa-
pel fundamental nesse processo. Esses profissio nais têm a
oportunidade de cuidar da vida das mulheres desde antes
do nascimento até a senectude, podendo reverter as es-
tatísticas utilizando de forma responsável todo o conhe -
cimento da fisiologia femi nina, aliad o aos avanços cien-
tíficos e tec nológicos, sem perder o enfogue na questão
específica de gênero, d iscutindo a saúde d as mu lheres sob
a persp ectiva mu lt idisciplinar e mu ltipro fissional.
CoNCEITos
MORTE MATERNA
egundo a C lassificação internaciona l de D oenças, na
sua lO• edição (C ID -lO), de 1995, morte matern a é o óbi-
to femini no dura nte a gestação ou dentro de um período
de 42 d ias após o térm ino da mesma, independentemente
da duração ou localização da gravidez, devido a qualq uer
causa a e la relacionada ou por ela agravada ou, ainda, em
decorrência de medidas tomad as em relação à gestação,
4
excctuando-se causas acidentais ou incidentais.
476
MORT I·. MAT ER NA OBST ÉTR ICA
As mo rtes maternas obstétricas podem ser de do is gru-
pos: obstétricas d iretas c obstétricas ind iretas.
A morte obstétrica d ireta é aq uela que acontece por
complicações obstétricas ocorridas no curso da gestação,
parto e/ ou puerpério, devido a intervenções, om issões, tra-
tamentos incorretos ou a uma cadeia de eventos resultante
de quaisquer das condições citada . Nesse grupo estão in-
cluídas as causas exclusivas do processo gcstacional, como
hemorragias da gravidez, complicações do parto e puer-
pério, m as também complicações relacionadas à anestesia
ou qualquer outro p rocedimento que tenha sido realizado
para assistência na gravidez. Além dis o, in fecção do trato
urinário, diabetes que se desenvolve no cu rso da gestação,
tromboembolismo venoso, síndro me de Shechan, transtor-
nos mentais e compo rtamentais associados ao puerpério
e osteom alácia puerperal são caracterizados como causas
obstétricas diretas de morte materna 4 O Q uadro 30.1
sintetiza as causas de morte matern a caracterizad as como
morte obstétrica di reta.
A morte obstétrica ind ireta é a resu ltante de doenças
preex istentes ou daquelas gue se desenvolveram dura nte a
gravidez (exceto as de causas obstétricas diretas), mas que
foram agravadas pelos efeitos fisiológicos da gravidez. e e
grupo são incluídas, ta mbém, doenças infecciosa c para i-
tárias que compliquem a gravidez, como tuberculo c, sífilis,
infecção pelo gonococo, ma lária e hepatite. Gesta ntes ou
puérperas infectadas pelo vírus da imu nodeficiência huma-
na que evoluem para óbito são categorizadas, em gera l, no
grupo de morte obstétrica ind ireta, desde que a ava li ação
criteriosa do caso demonstre que a gestação foi determin an-
te no óbito.4 O Q uadro 30.2 sinteti za as causas de morte ma-
terna classificadas como obstétrica indireta em nosso país.
MORTE MATERNA NÃO ÜBSTÉTRICA
É resulta nte de causas incidentais (neoplasias mal ig-
nas, in fecções graves ou out ras) ou acidentais (suicídios,
hom icídios, acidentes) não relacio nadas à gravidez ou seu
acompan hamento.4 Esses óbitos não são incluídos no cál-
culo da razão da mortalidade materna. É chamada por ai-
Noções Práticas de Obstetrícia
guns estudiosos de morte não relacionada. Cada vez mais Quadro 30.21 Causas de morte materna obstétrica indire-
vem sendo reconhecida a importância de se conhecerem ta de acordo com a C ID -lO
essas mortes. Seriam elas, de fato, não relacionadas à gra- CodJgo CID 10 Ciwsas
videz? Ou esse grupo de mulheres estaria mais exposto a
determinados riscos, como, por exemplo, os ac identes ou
o10 Hipertensão preexistente complicando a
gravidez. parto e puerpério
o crescimento acelerado de um tumor ou mesmo o adia-
O24.0 a O24.3 Diabetes mellitus preexistente I
mento de seu tratamento para preservar o feto? As páginas
policiais frequentemente se reportam a assassinatos que O24.9 Diabetes mellitus na gravidez, não espe-
têm na gravidez, se não o ú nico, um fator determinante. cificado
Q!Jantas mulheres recorrem ao autoextermín io ao desco- O25 Desnutrição na gravidez I
brir uma gravidez indesejada e socialmente não aceita?
o98 Doenças infecciosas e parasitárias mater-
nas classificáveis em outra parte, mas que
complicam a gravidez. parto e puerpério

Q uadro 30.1 I Causas de morte materna obstétrica direta A34 Tétano obstétrico
de acordo com a C ID-lO B20 a B 24 Doenças causadas pelo vfrus da imunode-
CociJqo CI0 -10 CilUSéiS ficiência humana

O00 a O08 Complicações de aborto. gestação ectópi-

ca e mola hidatiforme
O11 a O16 Pré-eclâmpsia e eclâmpsia MORTE MAT ERN A TARD IA
I
Io2o Hemorragia no infcio da gravidez 1 É a que se verifica por causa obstétrica di reta ou indircta
o 21 VOmitas excessivos da gravidez I após o período de 42 dias pós-parto, não ultrapassa ndo um
o 22 Complicações venosas da gravidez I ano do término da gestação. A CID-lO ainda estabelece o
código 0.97 para morte materna ocorrida por sequela obs-
023 Infecção do trato genitourinário na gravidez
tétrica d ireta ou indireta até um ano ou mais após o parto.4
024.4 Diabetes mellitus que surge durante a
gravidez I
026 Assistência materna por complicações MORTE R ELAC IONADt\ À GESTAÇÃO
ligadas predominantemente à gravidez
029 Complicações de anestesia administrada É a morte de uma mulher grávida ou dentro de até 42
durante a gravidez dias do término da gestação, qualquer que tenha sido a causa
030a048 Assistência prestada à mãe por motivos do óbito.4
ligados ao feto e à cavidade amniótica e
por possíveis problemas relativos ao parto
O60a O75 Complicações do trabalho de parto e parto MORTE MATERNA ÜECLA RADA

080a084 Parto
É a morte materna corretamente registrada na declara-
085a092 Complicações relacionadas predominante- ção de óbito (DO) pelo médico, ou seja, a simples leitura da
mente ao puerpério
DO permite a classificação d a morte como materna.4
D39.2 Mola hidatiforme invasiva ou maligna I
E23.0 Necrose pós-parto da hipófise I
MORTE MATERNA NÃO DEC LARADA
F53 Transtornos mentais e comportamentais
associados ao puerpério
É considerada como não declarada quando as informa-
M83.0 Osteomalácia puerperal 'I
ções registradas na DO não permitem classificar o óbito

Mortalidade Materna 477

como materno. Apenas com os dados obtidos na investiga-
4
ção é que se descobre tratar-se de morte materna.
MORTE MATERNA PRESUMÍVEL OU MASCARADA
É considerada morte materna mascarada aquela cuja
causa básica, relacionada ao estado gravídico-puerperal, não
consta na DO por fa lhas no preenchimento. Ocorre quando
se declara como causa do óbito apenas a fator terminal das
afecções ou a lesão que por último na sucessão de eventos
culminou com a morte. Por exemplo, puérperas que evo-
luem para o óbito após infecção puerperal têm a causa pre-
enchida como septicemia, sem qualquer referência na DO
de que a sepse foi secundária a uma infecção puerperal.4
RAZÃO DA MORTA LIDADE MATERNA
A razão de mortalidade materna (RMM) expressa o
número de mortes maternas obstétricas diretas e ind iretas
em relação ao número de nascidos vivos na mesma área ou
região. É calculada dividindo-se o número desses eventos
pelo número de nascidos vivos, na mesma área e período,
multiplicando-se por 100.000.4
Pode ser calculada com as mortes maternas específicas,
mortes maternas declaradas, mortes maternas não declara-
das e mortes maternas presumidas:
RMM =No de óbitos maternos x 100.000
N o de nascidos vivos
EPIDEMIOLOGIA
Embora do ponto de vista teórico o con heci mento da
magnitude da mortalidade materna seja simples para paí-
ses que tenha m modelos padronizados de declarações para
registras oficiais de nascimento e morte, esse é na verdade
um dos grandes desafios a serem vencidos nos d ias atuais,
pois enfrentamos graves problemas de subnotificação dos
óbitos maternos e sub-registro das DOs e das declarações
de nascidos vivos (DNV) no nosso país.
A subnotificação é, fundamentalmente, responsabili-
dade dos médicos e resulta do preenchimento incorreto
das DOs. Isso se deve ao fato de que diversos profissionais
478
não receberamhabilitação adequada para opreenchimen-
to correto da DO ou não valorizam a importância do do-
cumento e, em consequência disso, não especificam a rela-
ção da causa da morte com a gravidez, parto ou puerpério.
São relativamente comuns as situações nas quais mulheres
que morrem por complicações de eclâmpsia, hemorragias
da gravidez, infecções puerperais ou abortamento tenham
na decla ração de óbito apenas a causa fi nal da morte, por
exemplo, acidente vascular cerebral, pneu monia de aspira-
ção, insuficiência renal aguda, choque hipovolêmico, sep-
ticemia, síndrome da resposta infla matória sistémica sem
menção alguma ao estado gravídico-puerperal da mul her.
Outro fator complicador para a subnotificação são as DOs
sem assistência médica quando a declaração do óbito é fi r-
mada em cartório por duas testemunhas 4
Buscando m ini mizar essas falhas no preenchimento
da D Os, o Conselho Federal de Medicina (CFM) publi-
cou, em parceria com o Ministério da Saúde (MS), a car-
tilha intitulada "declaração de óbito: documento neces-
sário e importante" no qual, além de ensinar ao médico o
preenchimento passo a passo, ainda disponibiliza toda a
legislação pertinente ao tema. 5 Nesse documento, o CFM
ressalta que o preenchimento da DO é ato médico e o seu
correto preenchimento é "imperativo ético".
O sub-registro ou subnumeração é representado p ela
omissão do registro do óbito em cartório. A existência de
cemitérios clandestinos, ainda comuns em algumas regiões
do país, e a falta de conhecimento por parte da população
quanto à importância da DO como instrumento de cida-
dania favorecem essa falha epidemiológica.'
Os dados publicados pela OMS em 20 IOestimam que
a razão de mortalidade materna no Brasil seja de 58, varian-
do da estimativa míni ma de 38 e máxima de 87 a 100.000
nascidos vivos. 1
Os dados preliminares disponibilizados no site do DA-
TASUS para o ano de 2008 informam a notificação de
1.540 óbitos maternos, dos quais 1.275 ocorreram durante
a gravidez, parto e até 42 d ias após o término da gravidez.
Para o mesmo ano, o número informado de nascidos vivos
foi de 2.917.432 . Levando-se em consideração esses dados,
a razão de mortalidade materna notificada no Brasil no ano
de 2008 é de 43/ 100.000 NVs. O relatório d ivulgado pelo
MS em maio de 20 10 acusava queda de 50% da mortal ida-
de materna de 1990 a 2007. Os dados do relatório indica-
ram que a razão da mortalidade materna em 2007 foi de 75
por I 00.000 nascidos vivos.6•7
Noções Prát icas de Obstetrícia
 No ano de 2002, o Ministério da Saúde, em parceira ETIOPATOGBNIA
com a Escola de Saúde Pública da Universidade de São
Paulo, rea lizou pesquisa em todas as capitais do Brasi l Na dependência das tecnologias d isponíveis, prevê-se
para estimar u m fator de correção a ser aplicado na razão que 80 a 92% das mortes maternas podem ser evitadas.
de morte materna oficial. Os pesqu isadores concluíram Cerca de 80% das mortes registradas são por causas
q ue, para as capitais, o f.1to r a ser utilizado seria 1,4, ou obstét ricas di retas. A Figura 30.2 apresenta a d istribuição
seja, os dados o ficiais devem ser mu ltiplicados por esse das principais causas de mortalidade materna no mu ndo.
fator para estimativa m ais fided ign a da razão da morte No Brasil, a principal causa d e morte materna é a hi-
materna. Essa pesquisa foi uti lizada no relatório publica- pertensão, segu ida por hemo rragia, infecção puerperal,
do pela OMS para a estimativa da mortalidade materna abo rto e doenças do aparelho circu latório.
no Brasil. 8
Existe acentuada diferença no risco de morte por
complicações da gravidez, parto e puerpério nas d iversas
partes do mu ndo. O determi na nte da d ife rença é a pobre-
za da população. Para os dias atuais, estima-se que a pro-
babilidade de um a adolescente de 15 anos vir a morrer ao
longo de sua vida por causa materna na Africa subsaaria-
13% 13%
na seja de I :3 1; no Brasil, é de 1:860, e nq uanto nos países
desenvolvidos esse risco é de I :4.300. Como salientado
anteriormente, o relató rio da OMS revelou redução na Hemorragia (24%) • Parto obstruído (8%)
morte materna em todo o mundo no período estudado
• Infecção (15%) • Outras di retas (8%)
( 1990 a 2008), mas essa redução está abaixo d a esperada
• Eclâmpsia (13%) • Causas indiretas (19%)
para o cumprimento dos Objetivos do M ilênio. 1 A Figu ra
30. 1 mostra a d istribuição da razão da mortalidade ma- • Aborto inseguro (13%)
terna estimada e m todo o mundo.
Figura 30.2 1Principais causas de mortalidade materna no
mundo.

o o

...
o

oo o
•
o o

'
'•
o

D <20 - 550 - 999

~ 20 - 99 - ~1000
- 100 - 299 O População < 250.000 não incluldas na avaliação
- 300 - 549 - Não aplicável
I
Figura 30. 1 Razão de mortalidade materna estimada no mundo.

Mortalidade Materna 479

PREVENÇÃO
A prevenção da mortalidade materna deve ser centrada
nos pilares dos cuidados à saúde da mulher, tendo como
essenciais o acesso ao planejamento fam iliar com ênfase
no risco reprodutivo, a assistência pré-natal de qualidade,
a assistência ao parto e aborto seguros?
PLANEJAMENTO FAMI LIAR
Inquestionavelmente, a principal causa do elevado nú-
mero de abortos inseguros em nosso país é a gravidez in-
desejada. Além d isso, mu lheres com doenças crónicas têm,
frequentemente, expressiva limitação de acesso aos serviços
de planejamento familiar. O nú mero de gestações de alto
risco é mais elevado entre os grupos menos favo recidos.
As mulheres enfrentam dificuldades para controlar sua
fertilidade, tanto por problemas de acesso à informação e
métodos anticoncepcionais, como em decorrência da ca-
pacitação insuficiente dos profissionais que as atendem.
Assim, ações de governo que promovam a qualificação da
assistência e facilitem o acesso aos métodos contraceptivos
são essenciais para o sucesso dessa intervenção.
AssiSTÊNCIA PRÉ-NATAL
Levando-se em conta que cerca de 80% das mortes
maternas são por causas obstétricas d iretas e que entre es-
sas causas as complicações de pré-eclâmpsia e eclâmpsia
representam, em nosso meio, a causa mais comum, fica
clara a necessidade da melhoria da qualidade da assistên-
cia pré-natal. Embora, à luz do conhecimento atual, não
existam fo rmas eficazes de prevenção da p ré-eclâm psia, é
bem-estabelecido que a identificação precoce dessas ges-
tantes é capaz de prevenir a quase totalidade d as mortes.
O uso do sulfato de magnésio para prevenção e tratamen-
to das crises convu lsivas, o uso de hipotensores para o tra-
tamento da crise hipertensiva e, sobretudo, a identificação
do momento oportuno de interrupção da gestação cons-
tituem o s pilares da prevenção da morte materna nessa
situação. Além disso, o d iagnóstico e t ratamento correto
das infecções, como bacteriú ria assintomática e vaginose
bacteriana e anemia durante a gravidez, contribuem para
menos riscos no parto e puerpério.
Para as gestantes com d oenças intercorrentes, como
hipertensão, diabetes, cardio patia, doença falciforme,
entre o ut ras, a identificação precoce d o risco com aces-
so p rioritário aos serviços de referência em gestação de
alto risco contribui para a redução d os ó bitos nesse g ru-
po d e mulheres. Não se espera e não é factível q ue os
profissio nais da atenção tenham habilitação e acesso à
tecnologia necessári a para a condução desses casos, en-
tretanto, é exatamente na atenção básica que pode ser
garantida a correta identificação do risco e o encami-
nham ento responsável.
Apesar dos dados numéricos indicarem melho r co-
bertura d a assistência pré-natal em nosso m eio, ainda
há m uito a ser conquistad o no que se refere à qualidade
d a assistência.
ASSISTÊNCIA AO PARTO
Atend imento ao parto de qu alidade é a principal es-
tratégia para reduzir o número de mortes por hemorragia,
sepse, doenças da placenta, distócias da contração uterina,
embolia e outras complicações ocorridas nesse período 10 •
Essas causas são responsáveis por quase 40% das mortes
maternas no Brasil. Melhorias no atendi mento ao parto
poderão também contribuir para redução no número de
mortes pelos distúrbios hipertensivos da gestação, aborto
e outras causas d iretas e indiretas.
O atendimento ao par to adequado requer a presença
de equipe treinada, medicamentos ind ispensáveis (in-
clu indo ocitocina, anti-hipertensivos e anticonvulsivan-
tes), capacidade para a realização de anestesia, cesariana
de emergência, acesso facilitado à hemoterapia e d isponi-
bilidade de equipamentos (respirador, aparelho de cardio-
versão e acesso imediato à unidade de terapia intensiva).
Embora representativo número de partos evolua sem in-
tercorrências se respeitados os princípios da fisiologia e da
assepsia, as complicações nesse períod o exigem rápidas
tomadas de decisões.9
Mais de 90% dos partos no Brasil ocorrem em hospitais
ou unidades de saúde e 88% são atendidos por profissionais
t reinados, especialmente méd icos (77% do total de partos).
Partos domiciliares e sem atendimento por profissionais
treinados são mais frequentes na região Norte. Apesar des-
sa ampla cobertura de partos institucionais, os resultados
revelam qualidade inadequada do atend imento.
Noções Práticas de Obst etrícia
 Grande desafio na assistência ao parto no Brasil é o
enfretamento do signi ficativo número de cesarianas reali-
zadas sem indicação obstétrica. Toda e qualquer cirurgia
apresenta riscos de morte por hemorragia, infecção ou
complicação anestésica. Infecção hospitalar é problema
importante de saúde pública no Brasil. Além disso, a cica-
triz uterina é fator de risco para acretismo placentário c ro-
tura uteri na em gestações subsequentes, com consequente
aumento no risco de hemorragias. Considerando apenas
os nascidos vivos no ano de 2008, no Brasil a taxa geral de
cesariana foi de 48,4%. É bem difundido gue esses dados
sofrem muita influência do número de cesarianas realiza-
das no sistema de saúde suplementar, já que em algumas
instituições privadas as taxas de cesariana alcançam cifras
próximas de 100%.
Reduzir os coeficientes de cesarianas é tarefa muito
complexa, pois envolve diversos setores da sociedade. Não
há intervenções comprovadamente eficazes contra a reali-
zação desnecessária de cesarianas. Ações como esti mular
nas equipes obstétricas a necessidade de segunda opinião
médica antes da realização da cesariana, melhorar o acesso
à analgesia tanto por técnicas convencionais como alterna-
tivas, apri morar o treinamento na assistência ao parto va-
ginal, melhorar as condições de trabalho dos profissionais
que realizam a assistência ao parto aliadas a campanhas
educativas voltadas para a sociedade sobre os benefícios do
parto normal tendem a impactar positivamente na redução
das taxas de cesariana.
ASSISTÊNCIA AO PUERPÉRIO
O período puerperal carece, ainda, em nosso meio, de
devida atenção. As altas precoces e o não acompan hamen-
to à puérpera trazem desastrosas consequências para o
resultado materno e perinatal. A revisão precoce no puer-
pério permite a identificação dos casos de infecção puerpe-
ral, caso comum de morte materna, como já mencionado.
Além disso, é importante no estímulo ao aleitamento ma-
terno, que beneficia tanto o recém-nascido como a mulher.
A avaliação no puerpério tardio é momento adequado para
discussão sobre o benefício do intervalo interpartal, para
a identificação de riscos para novas gestações e para estí-
mulo a hábitos saudáveis de vida e cuidados com a saúde.
É momento oportuno para programação de introdução
Mortalidade Materna
de métodos contraceptivos, promovendo futuras gesta-
ções planejadas. Para as mulheres com doenças crônicas, a
consulta puerperal é fundamental para o aconselhamento
reprodutivo e encaminhamentos específicos.
ASSISTÊNCIA A
INTERCORRÊN CIAS GESTACIONAI S
A gestação nem sempre evolui como processo fisioló-
gico e a vigilância a toda e qualquer intercorrência pode
fazer a diferença nos resultados epidemiológicos. Assim,
é imprescindível que o profissional que atenda à gestante
seja sempre capaz de lembrar que ao lidar com o processo
natural da reprodução humana não pode dei xa r de estar
alerta para a identificação e/ou intervenção precoce que
busquem resgatar ou manter a saúde materna e perinatal.
A saúde materna é parte fundamental da saúde repro-
dutiva e deve estar inserida no enfoque integral da assistên-
cia à saúde.9•10 A atuação adequada de serviços com visão
integral e de equidade, em um sistema regionalizado e de
complexidade crescente, é o modelo ideal de assistência,
principalmente no que se refere ao combate à morte mater-
na. A Obstetrícia e a Ginecologia são as especialidades em
que a ação preventiva suplanta, via de regra, as ações cura-
tivas e esse enfoque deve permear qualquer modelo assis-
tencial. O obstetra e o ginecologista que atendem à mulher,
durante ou fora do período gestacional, deve buscar exerci-
tar a ideia de que, para que os resu ltados sejam adequados,
é preciso ir muito além do cuidado com os órgãos genitais
da mulher. É preciso cuidar do corpo para a cabeça ir bem.
É preciso cuidar da cabeça para o corpo ir bem. É ter e da r
direito à vida, respeitando a cidadania.
REFERÊNCIAS
I. W HO . UN ICEF. UN FPA. The World Bank. Trcnds in Ma-
ternal Mortality: 1990 to 2008. W HO; 20 IO. SSp.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Objctivos de desenvolvimento
do milên io relativos ao setor saúde. Disponível cm: http://
portal.saude.gov.br.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Pacto pela Redução da Mortal i·
dade Materna. Disponível em: http://dtr2002.saude.gov.br/
proesf/Site/ Arqu ivos _pd f_ word/ pdf/ Pacto%20A prova-
do%20na%20Tripartitc.pdf
4. Brasil. Ministério da Saúde. Manual dos Comitês de Mortali-
dade Materna. 3 ed. Brasíl ia: Ministério da Saúde; 2007. 103p.
5. Brasil. Ministério da Saúde. Adeclaração de óbito: documen-
to necessário c importante. Brasília: Ministério da Saúde;
2006.40p.
6. Brasil. Ministério da Saúde. SIM / MS - Sistema de Informa-
ções sobre Mortalidade. Ministério da Saúde, Brasil, 2008.
Disponível cm: http://www.datasus.gov.br.
7. Brasil. Ministério da Saúde. RIPSA. Rede lntcragcncial de
Informações para a Saúde. Indicadores e dados básicos. Bra-
sil, 2007. Dispon fvel em: http:// www.datasus.gov.br.
8. Brasil. Ministério da Saúde. Estudo da Mortalidade de Mu-
lheres de lOa 49 anos, com ênfase na Mortalidade Materna.
Brasília: Ministério da Saúde; 2006. 126p.
9. Rio SMP, Aguiar RALP. Mortalidade Materna. ln: Chaves
Netto H, Sá RAM. Obstetrícia Básica. 2 ed. São Paulo: Athc-
neu; 2007. p.l O11-20.
10. WHO.The WHO Reproductive Hea lth Library2006. (CD
Room). Geneva: WH 0;2006.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Seção 5
Gravidez e doença coexistente
- \'v ,v. :• •lj''\.}"'
I 1'\
 Infecções Genitais e Gravidez
Vaginose Bacteriana
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
Tricomoníase
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
Infecção Genital pelo Gonococo
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
Clamidíase Genital
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
pesar do avanço tecnológico e científico propi-
A ciando diagnósticos mais precisos e mais efe-
tividade terapêutica, as infecções genitais ainda
representam grave problema de saúde pública em todo o
mundo. Parte dessas infecções é transmitida sexualmente,
devendo-se considerar que sua prevalência e incidência
são respostas às transformações sociais, culturais, políti-
cas, econômicas e tecnológicas, constitu indo exemplos
as mudanças de hábitos e costumes sex uais, o advento e
liberação de métodos anticoncepcionais, a urbanização,
migração e industrialização crescentes.
Além de ser problema multidisciplinar interessando
obstetras, ginecologistas, dermatologistas, urologistas e
infectologistas, quando se analisam as infecções genitais
Geraldo Duarte
Silvana Maria Quintana
Conrado Milani Coutinho
Patrícia El Beitune
Candidíase Vulva - vaginal
Diagnóstico
Tratamento
Herpes Genital
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
Resolução da Gravidez
Infecção Genital pelo
Human Papillomavírus
Complicações Maternas e Fetais
Diagnóstico
Tratamento
sob o prisma reprodutivo elas assumem importância que
extrapola a perspectiva singular do diagnóstico e adqui rem
condição que obriga o profissional de saúde a fazer aborda-
gem pluralista, preocupando-se não só com seus efeitos lesi-
vos sobre a genitália feminina (estético e reprodutivo), com
o feto e o parto, mas também com a terapêutica, que, em al-
guns casos, é mais danosa à gravidez que a própria doença.1
Sabe-se que a gestação representa período de relativa e
seletiva depressão imunológica, tornando a gestante mais
susceptível às formas septicêmicas de algumas infecções
transmitidas sexualmente. Essas alterações também po-
dem acarretar desequilíbrio da Aora cérv ico-vaginal,
fragilizando as defesas naturais desse ecossistema e au-
mentando o risco de infecções maternas e perinatais.
 Em relação à gravidez, deve sempre er lembrado que
a ge tantc conti nua com vida sexual ativa c, consequen-
temente, a terapêutica das infecções genitais deve envolver
o(s) parceiro(s) exual(is). 2 Outro detalhe relevante é que
a vigilância obre essas infecções não deve se ater apenas à
primeira consulta pré-natal, mas, de modo dinâmico, deve
er exercida até o parto. ão se observa ndo estes preceitos,
os resultados inva riavelmente tendem ao insucesso.
Atendendo aos objetivos editoriais deste livro, serão
consideradas as infecções genitais mais frequentes c que
trazem problemas mais complexos ao tocoginccologista,
seja porque comprometem o prognóstico gestacional com
mais gravidade ou porque promovem exuberante quadro
clínico materno. Entre elas serão abordadas vagi nosc bac-
tcrian.l, tricomoníasc, candidíase vulvo-vaginal, infecção
genital pelo gonococo, infecção pel.1 clamídia, infecção
pelo herpes vírus tipo II e infecção pelo H PV.
V AGINOSE BACTERIANA
A vaginose bacteriana resulta da substituição dos lac-
tobacilos vaginais produtores de H 20 2 decorrente de mo-
dificaçõc que reduzem sua concentração no meio vagi nal,
permitindo a colonização predominante de germes anae-
róbios (Prevotella sp. e Mobilhmws sp, Gard11erella vagirwlis e
MycoplasmalronlllliS, entre outros) e de lactobaci los rüo pro-
dutores de H,0 2. 1 Todos os grupos bacterianos arrolados
nessa .1lteração podem ser isolados em mulheres sem ma-
nifestações clínica ou exames subsidiários que configurem
v.1ginosc bacteriana. Por esta razão, atualmente a vaginose
bacteriana é considerada mais como um desequilíbrio da
microbiota vagi nal do que uma doença causada por uma
espécie bacteriana única. Hoje, acredita-se que a Gardnerella
vag111nlrs possa estar presente em até 50% das mulheres con-
·idcrada~ normais do ponto de vista de colonização bacte-
riana vaginal. No passado, essa bactéria no ambiente vaginal
era sinônimo de vaginosc bacteriana. Essa moderna concci-
tuação da vaginosc bacteria na f.1z com que ela não seja mais
considerada un1.1 doença sexualmente transmissívcl.4
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETA I S
Um dos mais importante aspectos clínicos da vagi-
nose bacteriana é sua associação com o trabalho de parto
486
pré-termo, rotura prematura das membranas, infecção in-
tra-amniótica e puerperal, alterações que, potencialmente,
comprometem o prognóstico materno e perinatal.' 6 Os
grupos bacterianos envolvidos na vaginose bacteriana pro-
duzem fosfolipase-A2, enzima que atua nos depósito de
precursores da produção de prostagbndi nas, dcAagadoras
de trabalho de parto pré-termo.
DIAGNÓSTICO
Entre os critérios clínicos c laboratoriais utilizados para
o diagnóstico sindrômico da vaginose bacteriana são uti-
lizados o "critério de Amsel ",- listados a seguir:
Características física do conteúdo vaginal;
pH vagi nal;
eliminação de bioaminas volátei (odor de agradável);
presença de e/ue-ce/Is no exame a fresco.
Do ponto de vista da abordagem sindrômica, a existên-
cia de pelo menos três desses critérios indica o diagnóstico
de vaginosc bacteriana.' Apesar da acurácia limitada dos
critério de Amsel para esse diagnóstico, eles ainda são
muito utilizados em todo o mundo.
Durante o exame ccto cópico vagi nal, detecta-se dis-
ociação entre as manifestações do conteúdo vagi nal (ho-
mogênco, leitoso e baixa visco!.idade) c ausência de sinais
innamatórios correspondentes nas paredes vaginais c no
colo. Ademais, algumas pacientes portadoras de vagi nosc
bacteriana são assintomáticas.'
O pH vaginal observado na vaginosc bacteriana situa-
se acima de 4,5 c, normalmente, o teste de li beração de bio-
aminas com oKOH a 10% é positivo. Se ex istem bioami nas
na amostra avaliada, elas são liberadas cm decorrência do
pH alcalino propiciado pelo KO H, exalando forte odor de
peixe em decomposição. A citologia ··a fresco·· detectando
clue ce/Is e ausência de polimorfomonuclcarcs no csfrcgaço
indica presença maciça de bactérias na superfície da célula,
mas, isoladamente, não é suficiente para o diagnó tico de
vaginose bacteriana. '
Sem dúvidas, o melhor método diagnóstico para iden-
tificar vaginose bacteriana é a identificação c quantificação
relativa dos diferentes morfotipo bacterianos, uti lizando-
se a coloração de Gram.~ As técnicas de biologia molecu-
lar de tempo real poderiam ajudar nesse diagnóstico, ma
eriam necessárias sondas para todos os tipos bacterianos
Noções Práticas de Obstetrícia
que, potencial mente, podem estar presentes nesse dese-
9
quilíbrio da microbiota vagi nal. Isto limita objetivam ente
sua utilização na prática diári a.
O cultivo do conteúdo vagina l não tem indicação e não
deve ser uti lizado para esse diagnóstico, pois induz mais a
3
erros que acertos.
TRATAMENTO
Atualmente, o metronidazol via oral é considerado o
tratamento de escolha para vaginose bacteriana durante a
gravidez, sendo indicado pela maioria dos autores pa ra o
controle dessa doença. 10 As diferenças na distribuição das
doses diárias desse medicamento (tornando os esquemas
mais simples e aumentando as taxas de aderência) não in-
terferem na sua efetividade, pois a dose diária não muda.
Boas taxas de adesão e cura são obtidos com 400 mg de
12/ 12 horas, pelo período de sete dias.' ' Como a vaginose
bacteriana não é considerada de transmissão sexual, não
3
está indicado o tratamento do parceiro.
O Centers for Disease Contrai and Prevention indica o
metronidazol (250 mg de 8/ 8 horas ou a cli ndamicina via
oral 300 mg, de 12/ 12 horas, po r sete dias) como regime
12
alternativo. A vaginose bacteriana causada pelo Mobil-
luncus mu/Jieris não respo nde à terapia com metronidazol,
mas responde bem à clindamicina e à ampicil ina. Os re-
gimes alternativos são indicados, principalmente, nos
casos de resistência bacteriana ou intolerâ ncia gástrica ao
metron idazol. D ose ún ica do metro n idazol assim como a
clindam icina na forma de cre me vaginal não são indica-
dos nesse período.u
Por vários anos os obstetras evitaram o uso do metro-
nidazol no tratamento da vagi nose bacteriana em gestan-
tes, temendo seus efeitos mutagênicos. Em 1993, os res ul-
tados de Pi per el a/. 14 trouxeram importantes in formações
para esses profissionais, demonstra ndo que o uso desse
medicamento era seguro e m gestantes, o que já foi confir-
mado por outros autores. 15
Um dos dilemas sobre a vaginose bacteriana assin-
tomática em gestantes (diagnosticad a por meio da colo-
ração de G ram e baseada na frequência dos morfotipos
bacterianos presentes nessa doença) é o seu tratamento.
Enquanto alguns negam a necessidade de tratamento nesta
condição, a associação de vaginose bacteriana com altas
taxas de novas in fecções pelo vírus da imunodeficiência hu-
Infecções Genitais e Gravidez
mana tipo I (HIV- I) faz com que o utros auto res indiquem a
terapia em gestantes, a despeito de serem assi ntomáticas. 1'·'6
TRICOMONÍASE
A tricomoníase vu lvo-vaginal é causada pelo Tricho-
monas vagina/is, protozoário que acomete mais freq uente-
mente mu lheres de baixo poder aq uisitivo, com precários
hábitos higiênicos e/ o u mú ltiplos parcei ros sex uais."
D epois de se isolar o Trichomonas vagina/is e m 30 a 40%
dos parceiros das mulheres portadoras de t ricomo níase c
as elevadas taxas de concomitâ ncia com outras doenças
sex ualmente transmissíveis, não existe mais qualquer dú-
vida de que a transmissão sexual seja a principal fo rma de
disseminação desse parasito. Apesa r de não ser aceita por
todos, é importante citar a capacidade desse protozoário
de desenvolver endocitobiose com o gonococo, p erm itin-
do sua replicação. Este dado deve ser considerado se existe
a concomitância de d iagnósticos, trata ndo as duas doenças
ao mesmo tempo. '-
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS
O s efeitos deleté rios da tricomoniase sobre os indicado-
res de saúde materna e perinatal se associam a fetos de baixo
peso, rotura prematura das membranas, infecções pós-natais,
prematuridade e febre puerperal. 18 No entanto, não se pode
afi rmar se a tricomoníase seria a real causadora destas com -
pl icações ou se seriam consequências de outras infecções
a ela associadas, como, por exemplo, a vaginose bacteriana,
gonorreia e infecções causadas pelo estreptococo do grupo
B e pelo papilomavírus. Sem dúvidas, essas associações re-
forçam as iniciativas já ex istentes, visando mel hor controle
dessa vaginite no período pré-natal.' '
D I AGNÓST ICO
Entre as manifestações clínicas da tricomoníase, destaca-
se a volu mosa descarga vagi nal amarelo-esverdeada, bolhosa
e com odor, que varia na dependência da flora a naeróbia as-
sociada.11 A imagem colposcópica mostra inúmeros pontos
avermelhados decorrentes da ação flagelar sobre a parede
vaginal e superfície do colo, traduzidas como cérvico-colpite.
Em aproximadamente 70% dos casos essas lesões não apre-
sentam a ampliação necessária para serem detectadas à visão
desarmada. O pH geralmente é superior a 4,5. 1i
O "exame a fresco" do esfregaço vaginal é o recurso
que apresenta a melhor relação custo/ benefício para o
d iagnóstico da tricomon íase em gestantes de países em
desenvolvi menta. Além de identificar morfologicamente o
protozoário, o número elevado de leucócitos no esfregaço
é bastante sugestivo desse d iagnóstico. 19 Utilizar a colora-
ção de hematoxilina-eosina pode ser uma alternati va, mas
a sensibilidade não é boa. As técnicas de biologia molecu-
lar apresentam sensibilidade e especificidade elevadas, mas
o custo aind a é limitante.11
TRATAMENTO
Durante o tratamento da tricomoníase em gestantes, é
importante lembrar as medidas gerais, como banho diário,
roupas íntimas que perm itam aeração dos genitais, vestes
folgadas e controle dos possíveis contaminantes. Pa ra o
tratamento específico, indicam-se cremes ou óvulos vagi-
nais à base de imidazólicos, duas vezes ao d ia por cinco a
sete di as. Não se observando boa resposta clíni ca ou em ca-
sos de recidiva, está indicado o t ratamento sistêm ico com
metron idazol (400 m~ via oral de 12/ 12 horas, por sete
dias), aguardando fi ndar o primeiro trimest re gestacional.
Os esquemas em dose única são preferidos para tratar o
parceiro, por apresentarem taxas de adesão mais elevadas.
No trata mento sistêmico, orienta-se abstinência alcoólica,
tanto para a gestante corno para o parceiro. 11•19
INFECÇÃO GENITAL PELO GONOCOCO
O agente etiológico da gonorreia é a Neisseria gonor-
rhoeae e sua transmissão é essencialmente sexual. Embora
a prevalência da gonorreia seja mais elevada em países não
industrializados, essa doença não é exclusiva de popula-
ções carentes. 20
Para as manifestações clínicas genitais, aceita-se q ue o
período de incubação para a Neisseria gonorrhoeae seja de
dois a 10 d ias, verificando-se que, em algumas mulheres,
esse período pode ser mais prolongado. Considerando-se
apenas as man ifestações urinárias, 8S% das pacientes apre-
sentam sinais/ sintomas entre dois e cinco dias. 21
488
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETA IS
Recentemente comprovou-se a capacidade da Neis-
seria gonhorrhoeae para aumentar a replicação do HIY-1,
explicando por que pacientes com gonorreia se infectam e
transmitem o Hl V-1 com mais frequência. 22 Estes achados
também reforçam a teoria de que gesta ntes com gonorreia
podem aumentar a transmissão vertical desse vírus.
Para o lado materno, as complicações da gonorreia
genital podem ser por contiguidade (Bartholi nite e peri-
hepatite) ou septicêm icas (lesões de pele, artrite, endocar-
dite e meningite).Atualmente, a disseminação septicêmica
da Neisseria gonorrhoeae é fenômeno raro, mas não deve ser
esquecida. Segundo as estatísticas sobre o assun to, essas
complicações são mais frequentes em gestantes do que em
mulheres não grávidas e homens. Estes fatos obrigam o
obstetra a exercer mais rigor no controle de gestantes por-
tadoras dessa doença, que estão sob sua responsabilidade.
Os órgãos mais acometidos são pele e articulações e, mais
raramente, as valvas card íacas e as meninges. 12•19
O papel da Neisseria gonorrhoeae como causa de aborta-
mento foi amplamente d ivulgado no passado,ll mas ainda
carece de estudos que possam dar a resposta defi nitiva.24
No entanto, são relatados casos de infecção das mem bra-
nas corioamnióticas, rotura prolongada dessas membra-
nas, prematu ridade e ofi:almite, complicações temidas e
relativa mente frequentes.11 A septicemia gonocócica do
recém-nascido é rara, mas frequentemente fatal. 12
DIAGNÓSTICO
Sem acometimento uretra!, o diagnóstico clínico da
gonorreia em gestantes não é tão simples como parece,
visto que o corrimento amarelado decorrente da invasão
do epitélio cilíndrico, nesse período, sofre influências que
reduzem sua sensibilidade como fator ind icativo de d iag-
nóstico. Apesar do quadro clínico da ecto/ endocervicite
ser geralmente frusto, ele pode manter o germe em paci-
entes oligo/ assintom áticas. Por outro lado, se a gestante
apresenta acometimento uretrat as manifestações clínicas
são exuberantes, lideradas por disúria e piúria.21
Em face das d ific uldades com o diagnóstico clínico
da gonorreia e suas potenciais complicações durante o
período gestacional, é imperativo que se utilizem exames
complementares para confirmação. A for ma m ais prática e
Noções Práticas de Obstetricia
simples de identificar a Neisseria gonorrhoeae em casos sin-
tomáticos é utilizando a coloração de Gram (o gonococo
é gram-negativo) em csfregaços uretra is, de fundo-de-saco
vaginal c do endocérvix (obtido com prudência para se evi-
tar corioam niorrexe). Em casos assintomáticos, prefere-se
a identificação do gonococo utilizando-se cultivos (meio
de 71-rayer-Martin ou New York City), métodos imunoenzi-
máticos (ELISA) ou as reações em cadeia da polimerase
(PCR) ou da ligase (LCR). O s métodos de biologia mole-
cular apre~entam mumeras vantagens, tais como rapidez e
confi abi lidade, mas o custo talvez ainda t:steja elevado para
aplicação clínica ro ti neira em países em desenvolvimento,
como é o caso do Brasil. 19
TRATAMENTO
Em relação ao tratamento medicamentoso para
grávidas, opta-se pelos injetáveis e administrados e m
dose ún ica, baseando-se a escolha nos dados epidemio-
lógicos d a comun idade sobre resistência do gonococo.25
Dentre as cefalosporinas, a ceftriaxona (250 mg por via
intra muscular) e a cefotaxima (1,0 g via intra musc ular)
são as mais uti lizadas. Segundo os Centers for Disease
Contrai m1d Prevention em 2006,11 todas as ccfalospori-
nas mais recentes apresentam bons resultados contra
o gonococo, mas nenhuma com resu ltados melhores
que aqueles obtidos com a ceftriaxona. No H ospital d as
Clínicas d a Faculdade de Medici na de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (H C FMRP-USP), orienta-
se a admi nistração de SOO mg de ceftriaxona intram us-
cula r, em dose ún ica. A resistência crescente do gano-
coco aos antibióticos ~-lactâmicos e a dificuldade de se
encontrar no mercado nacional a penicilina G procaína,
4.800.000 U, têm inviabilizado essa opção te rapêu-
tica. No po nto de vista prático, as medicações via oral,
apesar de efetivas (quinolon as), têm acei tação limitada
entre gestantes, devido ao incremento dos transtornos
d igestivos próprios desse período. Profilaxia da oftalmia
gonocócica do recém-nascido com nitrato de prata a 1,0%
tem eficácia comprovada. A utilização de colírio de eritro-
micina também pode ser aventada, pois além de prevenir
a oftalmia gonocócica faz também a profilaxia da oftalmia
neonatal por Clrlamydia trachomatis. 26
A associação da gonococcia com outras infecções vagi-
nais constitui problema ao qual o médico deve estar sem-
Infecções Genitais e Gravidez
prc aten to, a exemplo da concomitância de gono rreia com
a infecção genital por Chlarnydia trachomatis. Detectando-
-se a concomitância do diagnóstico, o tratamento deverá
ser simultâneo. 12
Para controle de tratamento, orienta-se a cultura de
endocérvix/ uretra/ fundo-de-saco vaginal 72 horas após
a terapêutica, com provando a eficácia do tratame nto. Se
realizado dentro desse tempo, permite identificar preco-
cemen te falhas terapêuticas e institu ir nova medicação. 11
CLAMIDÍASE GEN ITA L
abe-sc q ue já foram 1dcnti ficados pelo me nos IS
difere ntes sorotipos da Chlamydia trachomatis, identifica-
dos por letras do alfabeto. Para a infecção gen ital, inte-
ressam os sorotipos que v.io de O a K. O s sorotipos A,
B e C causam o tracoma ocular c os sorotipos L1, L 2 c L 1
causam o linfogra nu lo ma venéreo. Apesa r de poss uírem
ácidos nucleicos e alguns sistemas en zimáticos, esses
microrganismos não conseguem produzir energia pa ra
seu metabolismo.17 Acredita-se que essa dependência
metabólica tenha impl icações negativas sobre a capaci-
dad e da clamíd ia de promover resposta imune eficiente,
explicando as reinfccções freq uentes e as provas imuno-
lógicas inconstantes, praticame nte inviabi lizando o diag-
nóstico sorológico da i n fecção. 11
Apesa r das várias possibilidades de tra nsmissão da
Clrlamydia trachomatis, para o tocoginecologista importam
as transmissões sexuais, as contaminações através do canal
de parto e a controversa infecção ovular ascendente. Em
todas as formas de infecção, esse microrganismo acomete
epitélios não estratificados.
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS
A hipótese de que a in fecção clam idiana aumenta a
ocorrência de complicações obstétricas, como aborta men-
to, rotu ra prematu ra das membranas, trabalho de parto
pré-termo e restrição de crescimento i ntrauteri no, 28•29•30
não é aceita sem ressalvas. 31 •32 Entreta nto, existe unan imi-
dade de que o diagnóstico e o tratamento anteparto podem
efetivamente reduzir indiscutíveis complicações maternas
(endomet rite pós-parto) e perinatais, como a conjuntivite,
pneumonia inte rsticial atípica, bronquite e otite média.12•19
DIAGNÓSTICO
As mani fes tações clínicas da clamidíase genita l variam
desde quadros assintomáticos à pelviperiton ite. Devido à
inespecifi cidade de seus sinais e sintomas, o diagnóstico
cl ín ico é d ificultado. N o exame especular, a ectocervicite
sangrante (clamídia frag iliza o epitélio) apresenta boa as-
sociação com o d iagnóstico dessa infecção. No entanto,
somente os exames laborato riais podem confirmar o di-
agnóstico. A citologia cérvico-vagi nal, quando pos itiva, é
confiável, mas o resultado negativo não invaLda a possibi-
lidade diagnóstica.Asorologia é inconstante e não oferece
a especificidade necessária para esse diagnóstico em ges-
tantes.' ' Atualmente, com preço m ais acessível, as técnicas
de biologia molecular vêm paulatinamente substituindo
tanto a cultura em célul as de McCoy como a utilização de
anticorpos monoclonais para o diagnóstico laboratorial
desse microrganismo. 19•33
A despeito das relações de custo/ benefício serem fa-
voráveis ao rastreamento de gestantes portadoras de in-
fecção clam id iana, sua implantação de forma ampliada na
rede pré-natal brasileira ainda não é realidade, principal-
mente porque o custo das técnicas de biologia molecular
ainda é elevado em nosso mcio. 26
TRATAMENTO
Para o tratamento da infecção genital por Chlamydia
19
trachomatis durante a gravidez, os CDCs recomendam a
utili zação de azitromicina (1 g/ d ia, via oral, dose ún ica). A
eritromicina (2 g/ d ia, via oral, por 14 dias) o u amoxici.lina
(2 g/ d ia, via oral, por sete d ias) também podem ser utiliza-
dos como alternativas. O utra opção terapêutica é o tian-
fenicol (1,5 g/ dia, via oral, por sete dias). Para o recém-nas-
cido de mãe infectada, o uso do colírio de eritromicina está
for mal mente ind icado, lembrando-se de que não previne
pneumonia. Em alguns serviços, esse colírio é usado de
forma a mpl iada em recém-nascidos, evitando-se a ofi:al-
m ite clamidiana e a gonocócica.
CANDIDÍA SE VULV O-VAGIN AL
Atualmente questiona-se a infes tação vulva-vaginal cau-
sada por fungos do gênero Candida como de transmissão se-
490
xual. Apesar de haver casos de transmissão inequívoca por
esta via, parece que essas infestações dependem mais das
condições do hospedeiro para se man ifes tarem do que da
atividade sexua l contaminante.24 Independentemente des-
ses aspectos, observa-se que essa doença é bastante frequen-
te durante a gravidez, t razendo incômodos para as pacientes
e dificuldades adicionais ao obstetra.
Considera-se que a cand idíase genital seja uma vulva-
vaginite causada pela Candida albicans, visto que es ta espé-
cie respo nde por mais de 90% de todas as vulvo-vaginites
~
fúngicas durante ;;·~ravidez. O percentual restante é causa-
do por o utras espécies do gênero Candida, destacando-se a
C mdida glabrata. 12
Epidem iologicamente, observa-se llue candidíase vulva-
vaginal incide preferencialmente em pacientes d iabéticas,
imunodeprimidas e gestantes. O au mento do glicogênio
no epitélio vaginal durante a gravidez promove redução do
pH em n.íveis infe riores àqueles considerados normais, pro-
movendo acidificação desse meio e o desenvolvimento de
ca ndidíase.19
FeLzmente, tanto a infecção ascendente como a transm issão
transplacentária da Candida albicans levando à contaminação
fetal são raras. Nas duas situações, o prognóstico gestacional é
extremamente comprometido.''
DIAGNÓSTICO
As manifestações clínicas da candidíase vu lva-vaginal
em gestantes geralmente é típica, caracterizando-se por
prurido genital e leucorreia espessa, sem odor. Ao exame
genital detecta-se genitália avermelhada, sinais de coça-
geme comprova-se a gu eixa de corri mento, observando-se
leucorreia, algumas vezes fo rmando placas esbranquiçadas
na superfície vaginal e no colo. Ao exame colposcópio é
p ossível confirmar intensa cervicocolpite.24
Para demonstração do fu ngo, o exame mais prático, de
baixo custo e rápido é o "exame a fresco" do conteúdo vaginal
(KOH a I 0%), evidenciando tanto os esporos como os m icé-
lios do fungo. Coloração de hematox.ilina-eosina também
pode evidenciar o fungo, mas a sensibilidade é mais baixa.
A cultura do conteúdo vagina! tem indicação apenas em
casos de falha terapêutica. Utiliza-se o meio de cultura de
Sabouraud ou de Nickerson, possibilitando identificar outras
espécies de Candida, como, por exemplo, a Candida glabra ta e
a Candida tropicalis. 19
Noções Práticas de Obstetrícia

TRATAMENTO
Especial ênfase é dada ao controle das alterações que
predispõem à candidíase genital durante a gestação. Os
cuidados higiênicos da região perinea l são importa ntes
e devem ser corretamente orientados. Roupas íntimas
de algodão, tecido que permite melhor ae ração dos geni-
tais, assim como o uso de roupas largas também ajudam
no processo de recuperação. A correção dos desvios do
metabolismo glicíd ico (d iabetes) é de fundamental e
particular importância no controle da candidíase. 11
Para o tratamento fungicida específico durante a
gravidez, preferem-se os cremes ou óvulos vagi nais de
compostos azólicos. Por questões metabólicas, nesse
período prefere-se o nit rato de isoconazol (cre me vaginal
por sete dias ou óvulo em aplicação única). A não ser em
situações especiais, não se indicam os azólicos sistêmicos
para tratamento da candidíase genital em gestantes. 19
Um dos grandes problemas sobre a candidíase na
gravidez é a recidiva. Recomenda-se o exaustivo con-
trole de todos os fatores predisponentes (entre eles coito
anal e vagi nal sequencial e o diabetes) e aferição de ade-
são ao tratamento. Após esgotar todas essas med idas,
tenta-se a correção do pH vaginal com banhos de assen-
to (1 g de bicarbonato de sódio para cada litro de água)
e aplicação de violeta de gencia n a. 1 ~· 24 Reafirma-se que
esta é medida de exceção, requerendo total anuência da
paciente, explicando ser medida opcional ao tratamento
sistêmico com fluconazol ou itraconazol, a princípio fá r-
macos contraindicados para uso em gestantes.
HERPES GENITA L
Aproximadamente 95% dos casos de infecção herpética
genital são causados pelo Herpes siltrplex vír1.1s tipo 2 (HSV-2).
O percentual restante é atribuído ao HSV-1.34
A tra nsmissão do HSV-2 se faz pelo ato sexual e por trans-
missão vertical (transplacentária e contarn inação no canal de
parto). A possibilidade de haver a infecção pri mária do HSV-2
de forma assintomática dificulta precisar o período de incuba-
ção desse microrganismo nas lesões genitais.' 5 Com esta res-
salva, refere-se que, para as contaminações horizontais que re-
sultam em casos sintomáticos, o período de incubação é de seis
dias, em média. Por não haver metodologia disponível em nos-
so meio para detectar esses casos, de forma prática considera-
Infecções Genitais e Gravidez
/
se como primoinfecção o primeiro episódio clinicamente evi-
denciado, com diagnóstico médico ou referido pela paciente.
Como recorrência, consideram-se os episódios posteriores.
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS
Segundo a maioria das citações, o HSV-2 pode cau-
sar abortamento, microcefa lia, restrição de crescimento
intraúteo, óbito fetal, herpes congénito e herpes neonatal.
Apesar da possibilidade de transmissão transplacentária, a
forma mais frequente de contaminação desses fetos é as-
cendente ou no canal de parto, causando herpes nconatal,
complicação de elevada morbimortalidade.As lesões peri-
natais mais frequentes são na pele, mas as mais graves são
nos olhos, rins, intestinos e meningocncéfalon·36
A frequência da tra nsmissão vertical desse microrganis-
mo é maior se a primoinfecção ocorre durante a gestação do
que nos casos de recorrência. 12 Felizmente, em nosso meio,
a infecção herpética primária não é frequente em mulheres
na idade reprodutiva. 11
DIAGNÓSTICO
De forma prática, na maioria das vezes, o diagnóstico de
herpes genital é clínico, visto que a cronologia e o tipo das
lesões são bastante sugestivos. Em gestantes hígidas do ponto
de vista imunológico, existe cronologia para o aparecimento
das lesões herpética : prurido, dor, vesícula, erosão/ úlcera e
formação de crosta. As lesões genitais decorrentes da pri-
moi nfecção costumam ser acompanhadas de febrícula, mal-
estar e sintomas uri nários. Em pacientes imunodeprimidas,
a evolução para ulcerações extensas nos genitais é rápida e a
paciente pode nem perceber os estágios iniciais das lesões. 11
Os exames laboratoriais são importantes para o auxílio
no diagnóstico diferencial das úlceras genitais. O exame ci-
tológico corado para evidenciar as células de Tzank é a ava-
liação complementar mais utilizada para o diagnóstico da
infecção pelo HSV-2. 11 •19 Do ponto de vista prático, o exa-
me sorológico não se presta para o diagnóstico, havendo
indicação somente para estudos de soroprevalência. 35•37·38
Havendo dúvidas, realizar biópsia, sugerindo ao patolo-
gista, além do exame histopatológico comum, a reação de
imunoperoxidase. O cultivo virai é oneroso e vem sendo
substituído paulatinamente pela PC R. ' 9
491
TRATAMENTO
Na melhor das hipóteses, as terapias vigentes para o
controle do HSV-2 reduzem o período sinto mático da
doença e conseguem aumentar o intervalo entre as crises,
visto que a cura definitiva não existe. Na crise, é freq uente
a necessidade de a nalgésicos/ anti-inA amatórios sistémi-
cos. Na gravidez, se os fenômenos inAam atórios não são
intensos, prefere-se a analgesia com paracetamol. Havendo
pronunciada reação inAamatória, estão liberados os anti-
inAamatórios sistémicos não hormonais. Nas grandes u l-
cerações, orienta-se li mpeza com perma nga nato de potás-
sio a 1/20.000, duas vezes ao d ia. 11
Durante a gravidez, o antiviral indicado para controle
do H SV-2 é o aciclovir. Embora os resultados obtidos até
o momento com o uso de famciclovir e valaciclovir du-
rante a gravidez não ten ham detectado problema, ainda
não existem dados suficientes para indicá-los formalmente
nesse período. Nas lesões iniciais isoladas o u em reduzido
número, o creme de aciclovir é utilizado duas a três vezes
ao di a. O resultado terapêutico é incerto, mas tanto melhor
quanto mais precoce seu in ício. Em lesões mais ex tensas,
util iza-se o tratamento sistêm ico (via oral ou endovenoso).
Para o aciclovir via o ral, por questões de tolerâ ncia, prefere-
se a dose de 200 mg cinco vezes ao dia, por sete a 10 d ias.
Outro esquema é usar essa substância na dose de 400 mg,
três vezes ao dia, po r igua l período de tempo. Para o trata-
mento endovenoso, a dose indicada é S-10 mg/ kg de peso,
três vezes ao dia, geralmente por sete a lO d ias.
Os dados d isponíveis sobre terapia supressiva ainda
não permitem indicá-la ampl amente durante a gravidez,
visto que as pesquisas ainda não conseguiram mostrar seu
real benefício. Alguns autores defendem amplamente sua
utilização,40 enquanto out ros a recomendam apenas nos
casos em que a paciente apresentar infecções recorrentes
durante a gravidez.41 Recente avaliação da Cochrane Library
(2009) 42 revelou que gestantes com herpes genital recor-
rente devem ser informadas de q ue o risco de transmissão
vertical do herpes vírus é baixo e não há evidências de que
a profi laxia com o antivi ral reduza o risco de herpes neo-
natal. Na realidade, o uso profilático de antiviral durante a
gravidez reduz a taxa de cesáreas cuja indicação seja herpes
genital. Adicionalmente, info rma que não há suficientes
dados sobre a segura nça do uso profilático desses antivi-
rais. Concluindo, sugere que os riscos, benefícios e as al-
ternativas sobre a profilaxia do herpes neonat al devem ser
492
disc utidos com as mães com h istória de herpes recorrente
e q ue desejam esse tipo de intervenção.
RESOLUÇÃO DA GRAVIDEZ
Para pacientes sem lesões herpéticas genitais ativas, a
conduta atual é a via vaginal. Entretanto, d iante de lesões
ativas, as opiniões são discordantes. Resumindo, ex istem
os defensores do parto operatório independentemente
de qualquer variável e os defensores da cesaria na na de-
pendência de a lesão ser primoinfecção e de as mem branas
estarem íntegras ou rotas (menos de quatro ho ras). Essa in-
defi nição e a falta de exames q ue possam a fi r ma r com segu-
rança se a lesão é primária o u não resultam em d iscordâ n-
cia quanto à conduta obstétrica na vigência de lesões ativas
do H SY-2 (podem não sign ificar lesão prim ária).
Como todas as condutas conhecidas até o momento
derivam de experiências pessoais, limitadas c não contro-
ladas devida mente, não é possível traçar um plano tera-
pêutico isento de críticas. Um princípio lógico é não expor
o feto/ recém-nascido a riscos de infecção, nem impor à
mãe uma cesaria na que defin iti va mente não beneficia seu
fil ho, desde q ue obstetricamente desneccssária. 11 O crité-
rio tem sido a rotura das membranas e o tempo decorrido
entre este evento até a internação da gesta nte. Nos casos
de membranas íntegras ou ro ta até quatro horas, indica-se
a via abdom inal pa ra resolução da g ravidez. Se a paciente
refere rotura das membranas há mais de q uatro horas, a
cesariana não protege o feto, sendo, portanto, desneces-
sária. Acredita-se que essa po lémica só será resolvida com
estudos prospect ivas e controlados. No entanto, na prát ica,
verifica-se forte pressão dos médicos em se ind ica r cesaria-
na na ex istência de lesões ativas, independentemente da
integridade d as membranas corioa mnióticas.
INFECÇÃO GENITAL PELO
HUMAN PAPILLOMAVÍRUS
O condilom a acuminado tem como agente etiológico
o Human papillomavínts (H PV), um DNA vírus com mais
de 100 d iferentes subtipos já descritos. Dos 36 subtipos que
acometem humanos, vá rios causam lesões genitais, m as os
mais frequentes são 6, 11, 16 e 18.41.44
Noções Práticas de Obstetrícia
 Considera-se que os subtipos 6 e l i são de baixo risco
de malignidade e têm sido demonstrados em lesões papila-
res genitais e papiloma de laringe. Por outro lado, os tipos
16, 18, 30, 31, 33, 34, 35 são considerados de alto risco de
transformação das lesões em neoplasia.12As Os diferentes
critérios diagnósticos empregados para detecção da in-
fecção pelo HPV (clínico, citopatológico ou usando técni-
cas de biologia molecular) inviabilizam comparações refer-
entes à frequência dessa infecção em gestantes.46
As modificações e adaptações gravídicas que ocorrem no
organismo materno resultando no aumento de um idade geni-
tal facilitam o aparecimento e exacerbação das manifestações
dessa infecção. Apesar de não existir consenso sobre o au-
mento da incidência e exacerbação da infecção H PV durante
a gravidez, essas alterações têm sido observadas no Setor de
Moléstias infecto-Contagiosas em Gi necologia e Obstetrícia
do HC/ FMRP-USP. Por estes motivos, o diagnóstico clínico
do H PV no período gestacional pode ser facilitado.46
COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS
Em gestantes portadoras do HPV com lesões clinicamente
evidenciadas, observa-se frequência mais elevada de complica-
ções, como abortamento, rotura prematu ra das membranas,
restrição de crescimento intraútero, prematuridade e corioam-
nionite. No entanto, essas complicações dependem das outras
condições associadas ao HPV e parecem não depender do
vírus (infecção pelo gonococo, vagi nose bacteriana, tricomo-
níase, hepatite B e C, infecção pelo vírus da imunodeficiência
adquirida, estreptococo do grupo B, entre outras). 11 •19
Do ponto de vista obstétrico, ressalta-se a possibilidade
de transmissão vertical do H PV, que pode ocorrer por via
hematogênica transplacentária, por contaminação via as-
cendente ou no canal do parto, potencialmente causando
a complicação mais temida no binômio HPV/gestação - a
papilomatose de laringe. 11 Entretanto, essa associação não
tem sido verificada em nosso meio, talvez em decorrência
da baixa prevalência dos tipos virais especificamente liga-
dos à papilomatose laringeana.46 O percentual mínimo
de crianças expostas ao HPV e que se contaminaram em
relação ao nú mero elevado de crianças expostas e que não
se contaminaram deve ser considerado para qualificar a
transmissão ve rtical do H PV como de baixa efetividade na
disseminação desse vírus. A literatura também salienta a
ra ridade dessa complicação, fcl izmente.47
Infecções Genitais e Gravidez
Detectar HPV-DNA no aspirado gástrico do recém-
nascido não confirma contaminação exclusiva no canal de
parto. Por sua vez, a constatação de H PV-DNA no líquido
amniótico e a contaminação em casos de cesariana com
bolsa íntegra sugerem a transmissão transplacentária. 48•4950
Por esses motivos acredita-se que a cesariana não protege
todas as crianças da transmissão vertical. 12
DIAGNÓSTICO
Dados de anamnese como parceria sexual mú ltipla, ou-
tras infecções genitais, hábitos higiénicos deficitários e pas-
sado de lesões condilomatosas são valiosas para a hipótese
diagnóstica de infecção pelo HPV. O relato de lesão verru-
cosa nos genitais, associada ou não a prurido, corri mento ou
ulceração, está fortemente ligado ao diagnóstico dessa virose.
Lesões exofíticas do H PV manifestam-se com aspecto
papi lar, com aparência de couve-flor, ún icas ou múltiplas,
localizando-se na vulva, períneo, vagina, colo do útero,
à nus e meato uretra!.
A citologia cérvico-vaginal e a colposcopia (rotineiras
no pré-natal do HCFMRP-USP) são imprescindíveis nesse
atendimento, pois, do ponto de vista prático, diagnosticam
quase a totalidade dos casos dessa infecção, reservando a
biópsia para as lesões planas e endofíticas. Na citologia, os
aspectos mais característicos da infecção H PV são a coi-
locitose (principal), a disceratose e a binucleação. 11
Mesmo detectando antígenos virais, o exame imuno-
histoquímico (imu nofluorescência ou imunoperoxidase)
é considerado limitado, visto que não diferencia os diversos
subtipos do H PV. Por sua vez, as técnicas de biologia molecu-
larpossibilitamidentificaros vários subtipos do HPY; além de
apresentarem boa sensibilidade e especificidade. Entre essas
técnicas, as mais utilizadas são a PCR e a hibridização pelo
método da captura do antígeno.515253 Entretanto, nesse perío-
do específico sua utilização durante a gravidez não contribui
para mudança da conduta terapêutica e torna-se dispensável.
TRATAMENTO
Antes de qualquer medida terapêutica para destru ir as
lesões provocadas pelo HPV durante a gestação, orienta-se
o controle das infecções associadas, com o objetivo de evi-
tar as infecções secu ndárias.
493
 Como regra básica, durante a gravidez, preferem-se os
tratamentos físicos que destroem a lesão. Entre eles, podem
ser utiliudos a eletrocauteri'l.,ação, criocauterização, laser de
C02 c método cirú rgico .11 •12 A c..xci ão cirúrgica pode com-
plicar- c com perda anguínca excessiva (recomenda- e sua
execução cm sala cirúrgica) c permite a implantação virai no
tecido perilesional, mas não é contraindicada nesse período.
Emle õe extensa ,cuja terapêutica pode re ultaremmu-
tibçõc vulvares, é prudente aguardar o período puerperal
para tratamento. Ne c período, ob erva- e notável redução
das lesões, faci litando a abordagem e reduzindo as taxas de
deformidades genitais decorrentes dessa intervenção.
O métodos químico , quimjoterápicos e imunote-
rápi o são contraindicados durante a gravidez, poi ão
embriotóxicos (podofilina, bleomicina c o S-fluoruracil).
Por interferirem nas funções do fígado, da medula óssea c
do istcma imune materno e fetal, as medicações imune-
estimulante também não são indicadas no período gesta-
cional. A limitação do ácido tricloroacético e deve ao fato
de não ser conhecido cu padrão de absorção pela pele e
ao ri co de provocar vasoconstrição dos va os umbilicai ,
consequentemente, hipóxia fetal. Utilizar concentrações
inferiore a 80% prolonga a terapêutica, incrementando a
ta xas de evasão ao tratamcnto.11
O embasamento derivado da observação sistematizada
tornou majoritária a orientação de parto vaginal para resol-
ver as ge taçõe de mulheres portadora do HPV, conduta
orientada também pelo CDC. 12 Entretanto, a cesariana c -
tará indicada nos casos em que as lesõe obstruam o canal
de parto. Além do quadro distócico em questão, as taxas de
laceração aumentam, elevando, con equentemente, o risco
de cata trófica hemorragias. 54
Encerrando este capítulo sobre as infecções genitai e
suas influências sobre o prognóstico ge tacional, parece
que a lição mais importante para obstetras e ginecologistas
é de que essas infecções em gestantes (direta ou indireta-
mente) trazem prejuízo ta nto materno guanto perinatal.
De posse das informações disponívci na literatura, a con-
clusão é que o custo-benefício do diagnóstico e do trata-
mento é favorável sob todos os aspectos.~ 5
O Q uadro 31.1 apresenta uma síntese da terapêutica
das infecções genitais na gravidez.
O Q uadro 31.2 sintetiza a principais evidência da
infecções genitais na gravidez.

Quad ro 31.1 ITratamento das infecçõe genitais na gravidez

111 lt'( l d li Te- Jpeut 1cd c!l' f·sco l 'lil Tt'l ,1pt'll: Cil il 1t'li1d1 1\ il
1

Vaginose bacteriana Metronidazol400 ou 500 mg, 12/12 horas. por sete dias Metronidazol. 250 mg. 8/8 horas. via oral.
por sete dias
Clindamicina 300 mg, 12/12 horas. por
sete dias t
Tricomonfase' Metronidazol. 2 gramas, dose única (parceiro! Metronidazol. 400 ou 500 mg.
Metronidazol creme vaginal, 1aplicação 1500 mgl duas vezes 12/12 horas. por sete dias
ao dia por cinco a sete dias
Gonococcia' Ceftriaxona. 125 ou 250 mg,IM. dose única Cefotaxima, 1,0 g .1M. dose única I

Clamidfase' Azitromicina. 1 grama. VO. dose única Amoxicilina, 500 mg, 8/8 horas. por sete dias
Eritrornicina. 500 mg, 6/6 horas. por sete dias2
Candidfase Nitrato de isoconazol. 1 óvulo vaginal(600 mgl à noite. Nitrato de isoconazol. 1 aplicação vaginal
dose única à noite, por sete dias
Infecção pelo herpes Aciclovir. 200 mg. cinco vezes ao dia. por sete a 10 dias Aciclovir. 400 mg, três vezes ao dia, por
vírus sete a 10 dias
Infecção pelo HPV Eletrocauterização das lesões exoffticas Criocauterização. laser de C02 e métodos
cirúrgicos

494 Noções Práticas de Obstetricia

 Quadro 31.21 Quadro de evidências em infecções genitais
l nterverlÇdO Re s ui t rlll o Gr dtl ele
Rt~( IJIIl81HiélCél0

Uso de antimicrobianos Erradicação da vaginose bacteriana A

Não realização de rastreamento e tratamento de vaginose Redução de parto pré-termo e rotura prematu- A
bacteriana assintomática em gestações de baixo risco ra de membranas
Tratamento da vaginose bacteriana antes de 20 semanas Redução do risco de parto pré-termo A
de gestação I
ITratamento de tricomonrase na gestação Redução de prematuridade. rotura prematura c
de membranas e febre puerperal
Tratamento de clamidrase Redução das complicações maternas e fetais 8
Oferecer parto cesáreo para gestantes com pródromos ou Redução do herpes neonatal 8
lesões de infecção por herpes vfrus
Uso de aciclovir em gestantes com infecção recorrente por Redução de cesarianas A I
herpes vrrus com 36 semanas

REFERÊNCIAS

I. Duarte G. Doenças sexualmente transmissíveis e gravidez.
ln: Peixoto S. Pré-Natal. São Paulo: Roca; 2004. p. 972-90.
2. Duarte G. Extensão da assistência pré-natal ao parcei ro como
estratégia de aumento da adesão ao pré-natal e redução d a
transm issão vertical de infecções. Rev Bras Ginecol Obstet.
2007;29(4): 17 1-4.
9. Sha BE, Che n H Y, Wa ng QJ, Zariffard MR, Cohen MH ,
Spear GT. Utility of Amsel cri teria, N ugent score, and quan-
titative PCR for Gardnerella vagi nalis, Mycoplasma ho minis,
and Lactobacillus sp. for diagnosis of bactcrial vaginosis in
human immunodeficiency vírus-infected women.J C lin Mi-
crobiol. 2005;43:4607-12 .

3. Hillier SL,MarrazzoJM, Holmes KK. Bacterial vaginosis. ln :
Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE. Sexually Transrn itted
Diseascs. New York: McGraw-H ill; 2008. p.737-68.
4. Mikarno H, Sato Y, Hayasaki Y, H ua YX, Tamaya T. Vaginal
micronora in healthy women with Gard nere lla vagina lis.J ln-
fect C hernother. 2000;6: 173-7.
10. Darwish A, Elnshar EM, Hamadch SM, Makarem MH.
Treatment options for bacterial vaginosis in patients at high
risk of preterm labor and prcmature rupture ofmembra nes.J
Obstet Gynaecol Res. 2007;33:781-7.
11. Duarte G. Diagnóstico e Conduta nas Infecções G inecológi-
cas e O bstétricas. Ribeirão Preto: FU NPEC; 2004.

S. Duarte G, C unha SP, Q!lintana SM, Giraldo PC. Bactcrial
vaginosis (BV) associated with Gardnerella vaginalis as a risk
factor for preterm labor ( PTL) a nd the role ofroute ofadmin-
istration trcatment plays in risk reduction. C li n Infect Dis.
1998;27:927.
6. SvarcJA, Schmidt H, Hansen BB, Lese G. Bacterial vaginosis
in a cohort ofDanish pregnant women: prevalence and rela-
tionship with preterm delivery, low birthweight and perinatal
infe ctions. BJOG. 2006; 113: 1419-25.
7. Amsel R, Totten PA, Spicgel CA, C hen KCS, Esche nbach
DA, Holmcs KK. Nonspccinc vaginitis: diagnostic criteria
and cpidemiologic associations. AmJ Med. 1983;74 : 14-22.
8. Nugent RP, Krohn MA, H illier SL. Reliability of diagno-
sis of bactcrial vaginosis is improved by a standa rdized
method of Gram stain interpretation. J Clin M icrobiol.
1991;29:297-301.
12. Centers for Discase Control and Prevcntio n (C DC). SexuJlly
transmitted d iseases treatment guidelincs 2006. MMWR.
2006;55: 1-94.
13. Joesoef MR, Hillier SL, Wiknjosastro G, Sumampo uw H,
Linnan M, Norojono W, et al. lntravaginal clindamycin treat-
ment for bacterial vaginosis: Effects o n pre.tcrm delivery and
low birth weight.AmJ Obstei Gynecol. 1995;173: 1527-3 1.
14. Piper JM, Mitchel EF, Ray WA. Prenatal ase of metroni-
dazol and birth defects: no association. Obstet Gynecol.
1993;82:348-52.
IS. Diav-Citrin O, Shechtman S, Gotteiner 1~ Arnon J, Ornoy A.
Pregnancyoutcome aftergestational exposurc to metronidazolc: a
prospective controlled cohort study. Teratology. 200 1;63: 186-92 .
16. Landers DV, Duarte G. HI V interactions with other sexually
transm ittcd discases. ln : M ead PM, Hager WD, Faro S. Pro-
tocais for lnfectious Diseases in O bstetrics and G ynecology.
Malden-Massachusetts: Blackwell Sciencc; 2000. p. 298-307.

Infecções Genitais e Gravidez 495

 17. Hobbs MM, Sena AC, Swygard H, Schwebke JR. Trichomo-
nas vaginalis and trichomoniasis. ln : Holmes KK, Sparling
PF, Stamm WE. et al. Sexually Transmitted Diseases. New
York: McGraw-Hill; 2008 . p.771-94.
18. Cotch MF, PastorekJG, Nugent RP, et ai. Trichomonas vagi-
nal is associated with low birth weight and preterm delivery.
lhe Vaginal lnfections and Prematurity Study Group. Sex
Transm Dis. 1997;24:353-60.
19. Brasil. Ministério da Saúde do Brasil. Coorde nação Nacional
de DST/ AIDS. Manual de Controle das Doenças Sexual-
mente Transmissíveis (DST ). 4• ed. Brasília: M inistério da
Saúde; 2006.
20. Sparling PF. Biology of Neisseria gonorrhocae. ln: Holmes
KK, Sparling PF, Stam m WE. SexuaUy Transmitted Disca-
ses. New York: M cGraw-Hill; 2008. p.607-26.
2 1. Hook EW, Handsfield H H. Gonococcal infections in the
adult. ln: Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE. Sexually
Transmitted Diseases. New York: McGraw-Hill; 2008.
p.627-46.
22. D uarte G, Cosentino LA, Gupta P, M ietzncr TA, Landers
DV. Aumento da replicação do vírus da imunodeficiência
humana tipo I induzida por Neisseria gonorrhoeae. J Bras Do-
enças Sex Transm. 2003; I5:5-10.
23. Temmerma n M, Lopita MI, Sanghvi HC, Sinei SK, Plummer
FA, Piot P. lhe role of maternal siphilis, gonorrhoea and H IV-
I intections in spontaneous abortion. lnt) ST D & AIOS.
1992;3:418-22.
24. Giraldo PC, Simões JA, Duarte G. Doenças sexualmente
transmissíveis. ln : Neme B. O bstetrícia Básica. Rio de Janei-
ro: Sarvier; 2006. p.372-90.
25 . Brocklehurst P. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy.
Cochrane Database Syst. Cochrane Database Syst Rev.
2002;(2):CD000098.
26. Duarte G, Cavalli RR, Figueiró-Filho EA, Coutinho CM ,
Quinta na SM, Gorayeb RP. O nascituro à luz da Obstetrícia e
da infectologia. lnfecções bacterianas e parasitárias na gravi-
dez. !n: Duarte G, FontesJAS. Obstetrícia Básica: o nascituro
-visão interdisciplinar. São Paulo: Atheneu; 2009. p.l37-60.
27. Sta mm W E, Jones RB, Batteiger BE. Chlamydia trachomatis.
ln: Mandell GL, BennettJ E, Dolin R. Principies and Practice
of lnfections Diseases. New York: Churchill Livingstone;
2005. p. 2239-56.
28. Mardh PA. In fluence ofinfection with Chlamydia traclromatis
on pregnancy outcome, in fant health and life-long sequelae
in infected ofispring. Best Pract Res C lin Obstet Gynaecol.
2002; 16:847-864.
29. Rastogi S, Das B, Sal han S, Mittal A. Elfect of treatment for
Ch lamydia trachomatis during pregnancy. lnt J Gynaecol
Obstet. 2003;80: 129-37.
30. Torre E, Mulla MJ, Yu AG, Lee SJ, Kavathas PB, Abra-
hams VM. Chlamydia trachomatis infection modulates
trophoblast cytokine/ chemokine production. J lmmunol.
2009;15(182):3 735-45.
496
3 1. Sozio J, Ness RB. Chlamydiallower genital tract infection and
spontaneus abortion. InfDis O bstet Gynecol. I998;6:8- 12.
32- Silveira MF, G hane m KG, Erbelding EJ, Burke AE,Johnson
HL, Singh RH, et al. Chlamydia trachomatis infection dur-
ing pregnancy a nd the risk of preterm birth: a case-control
study. lntJ STD AIOS. 2009;20:465-9.
33. Darwin L H , Cullen AP,Arthur PM, ela/. Comparison o( Di-
gene hybrid capture 2 and conventional culture for detection
of Chlamydia trachomatis and Neisseria gorwrrhoeae in cervical
specimens. J Clin Microbial. 2000;240:641 -4.
34. Corey L, Wald A. Genital herpes. ln: Holmes KK, Sparling
PF, Stamm WE, et ai. Sexually Transmitted Diseases. New
York: McGraw-Hill; 2008. p.399-438.
35. Pertel PE, Spear PG. Biology ofhepesvíruses. l n: Hol mes KK,
Sparling PF, Stamm WE. Sexually Transmitted Diseases.
New York: McGraw-Hill; 20 08. p.381 -98.
36. Whitley R,ArvinA, Prober C, Corey L, Burchett S, Plotkin S,
et ai. Predictors of morbidity and mortality in neonates with
herpes simplex vírus infections. The National lnstitute ofAl-
lergy and infectious Diseases Collaborative Antiviral Study
Group. New EngiJ Med. 1991;324:450-4.
37. Paschoini MC, Duarte G, Cunha SP, Fonseca BAL. Avalia-
ção da soropreva lência dos vírus herpes simples tipos I e 2 em
parturientes. Rev Bras Ginecol Obstet. 200 1;23: 1S-20.
38. Roberts S. Herpes simplex vírus: incidence of neonatal
herpes simplex vírus, maternal screening, management
during pregnancy, and HIV. C urr Opin Obste! Gynecol.
2009;2 1: 124 -30.
39. Bogess KA, Watts DH, Hobson AC, Ashley RL, Brown ZA,
Corey L. Herpes simplex vírus type-2 detection by culture
and polymerase chain reaction a nd relationship to genital
symptoms and cervical antibody status during the third !ri-
mester ofpregnancy. Am J O bstet Gynecol. 1997; 176:443 -SI.
40. Watts OH, Brown ZA, Money D, et ai, Adouble-bli nd, rando-
mized, placebo-controlled trial of acyclovir in late pregnancy
for the reduction of herpes simplex vírus shedding and cesa-
rean delivery, Am J Obstet Gynecol. 2003;188: 836-43.
41. American College of Obstetricians and GynecologistsA-
COG practice bulletin: Clínica! management guidelines for
obstetrician-gynecologists, number 57, November 20 04. Gy-
necologic herpes simplex vírus infections. Obste! Gynecol.
2004 Nov;I04(S Pt !):li ll -8.
42. Hollier LM, Wendel GD. Thi rd trimester antiviral prophyla-
xis for preventing maternal gen ital herpes simplex vírus
(HSV) recurrences and neonatal infection. Cochrane Data-
base Syst Rev. 2008;23:CD004946.
43. Winer RL, Koutsky LA. Gen ital human papillomavírus in-
fection. ln: Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE. Sexually
Transmitted Diseases. New York: M cG raw-Hill; 2008.
p.489-50 8.
44. Gross G,Jablonska K, Pfi ster H, Stegner HE. Genital papillo-
mavírus in fections. Berlim : Springer-Verlag, 1990.
Noções Práticas de Obstetrícia
 45. Gissmann L, Zur Hauscn H. Partia! characterization of virai
D A from human genital warts (Condylomata acuminata).
lntJ Cancer. 1980;25:605-9.
46. Jalil EM, Duarte G, Mel li PPS, Quintana SM. Infecção pelo
papilomavírus humano durante a gravidez: o que há de novo?
Femina. 2009;37: 131-S.
47. CasteUsagué X, Drudis T, Cal'ladas MP, Goncé A, Ros R,
Pérez JM, et ai. Human Papillomavírus (HPV) infection in
pregnant women and mother-to-child transmission of geni-
tal HPVgenotypes: a prospective study in Spain. BMC lnfect
Dis. 200927;9:74.
48. Shah K, Kashima H, Polk F, Shah F, Abbey H, Abramson A.
Parity of cesarean section dclivery in cases ofjuvenile-onset
rcspiratory papillomatosis. Obstet Gynecol. 1986;68:795-9.
49. Sarkola ME, Grénman SE, Rintala MA, Syrjancn KJ, Syrja-
nen SM. Human papillomavírus in the placenta and umbili-
cal cord blood. Acta Obstct Gynecol Scand. 2008;87: 1181-8.
50. Rombaldi RL, Seralini EP, Mandei! iJ, Zimmcrmann E, Los-
qui avo KP. Transplaccntal transrnission of Human Papillo-
mavírus. ViralJ. 2008;5: 106-8.
Infecções Genitais e Gravidez
SI. Gustavsson I, Ju ko-Pecircp I, Backlund I, Wilander E, Gyl-
lcnstcn U. Comparison betwccn the Hybrid Capture 2 and
the hpV I R real-time PCR for detection ofhuman papilloma-
vírus in women with ASCUS or low grade dysplasia. J Clin
Virai. 2009;45:85-9.
52. Jones J, Powell NG, Tristram A, Fiander AN, Hibbitts S.
Comparison of the PapilloChcck DNA rn icro-array Human
Papillomavírus detection assay with Hybrid Capture li and
PCR-enzyme immunoassay using the GPS/ 6+ primer set. J
Clin Virai. 2009;45:100-4.
53. Nazarenko I, Kobayashi L, Giles J, Fishman C, Chen G,
Lorincz A. A nove! method of HPV genotyping using Hy-
brid Capture sample preparation mcthod combined with
GPS+/ 6+ PCR and multiplex dctection on Lumincx XMAP.
J Vi rol Mcthods. 2008; 154:76-81.
54. Duarte G. Papilomavírus humano e gravidez. ln: Cu nha SP,
Duarte G. Gestação de Alto Risco. São Paulo: Medsi; 1998.
p.247-54.
55. Swadpanich U, Lumbiganon P, Prasertcharoensook W, Lao-
paiboon M. Antenatallowcr gen ital tract infection screening
and treatment pragrams for prevcnting preterm delivcry. Co-
chrane Database Syst Rcv. 2008;(2):CD006178.
497
 Hipertensão Arterial Crônica
Regina Amélia Lopes Pessoa de Aguiar
Carolina Am o rim Barros

Conceito Crise Hipertensiva

Classificação das Doenças Hipertensivas Tratame nto
Etiopatogen ia Interrupção da Gravidez
Complicações Tratamento da Hipertensão no Pós- Parto
Diagnóstico
Acompanhamento Materno
Acompanhamento Fetal
Conduta
Medidas Gerais
Repouso e Estresse
Dieta
Hipotensores

hipertensão arterial crônica (H AC) o u essen- Mesmo as mulheres com hipertensão crônica leve e

A cial é doença comum em nosso meio, com

predomínio n a raça n egra. Sua p revalência
entre mulhe res varia d e acordo com as diversas faixas
etárias, alcançando cifras de até 22% e ntre mulheres de
30 a 39 a nos. 1
A incidência d a hipertensão crônica na gestação é de
aproximad amente 3%. 2 A tendência atual de mulheres
adiare m a maternidade revela a possibilidade d e aume n-
to da incidência.
As síndromes hipertensivas, incluindo hipertensão pre-
existente, pré-eclâ mpsia e eclàmpsia são a maior causa de
morbidade e mortalidade materna e perinatal.
m oderada bem controladas durante a gestação apresen-
tam risco aumentado de descolamento prematu ro de
placenta e associação com pré-eclâ mpsia. Do ponto de
vista fetal e neonatal, o crescimento intrauterino restrito, o
parto pré-termo e o óbito apresentam frequê ncias au men-
tadas nesse grupo de gestantes. Obviamente, quanto mais
gravidade tiver a doença, mais há complicações, tanto ma-
ternas qua nto perinatais.
O cuidado pré-natal diferenciado para essas muU1eres c,
preferencialmente, o acon selhamento pré-concepcional de-
finindo o melhor momento para a gestação são essenciais no
resultado materno e perinatal.
CONCEITO
Hipertensão é definida como pressão sístólica (PS)
igual ou superior a 140 mmHg ou pressão diastólica (PD)
igual ou superior a 90 mmHg, medidas em pelo menos
duas ocasiões, com intervalo mínimo de quatro horas en-
tre as medidas. Considera-se pressão sistólica o pri meiro
som de Korotkoff; ou seja, o aparecimento do primeiro
ru ído na ausculta da pressão sanguínea. Por definição, na
gestação a pressão diastólica se refere ao qui nto som de Ko-
rotkof{ ou seja, o desaparecimento do som.2. 4
a primeira medida, a pressão deve ser aferida em ambos
os membros superiores c, em caso de diferença, considerar o
valor mais alto. Deve-se investigar doenças arteriais caso haja
diferença de 20/ 10 mmHgparaa pressão sistólica/diastólica.4
Hipertensão crôn ica na gravidez é definida como pressão
arterial (PA) elevada, que está presente e documentada antes
da gestação. Nas gestantes cuja pressão sanguínea pré-ges-
tacional é desconhecida, o diagnóstico é baseado na hiper-
tensão sustentada antes de 20 semanas de gestação. Pode-se
também f..ner o diagnóstico quando a paciente tem elevação
da PA com 20 semanas ou mais de gestação e essa pressão se
mantém elevada além de 42 a 74 dias após o parto.5
Nas pacientes com pré-cclâmpsia grave, o retorno da PA
ao normal no pós-parto pode ser mais lento. Em trabalho
publicado em 2009, Berks el a/. mostraram que três meses
após o parto 39%das pacientes que tinham tido pré-eclâmp-
sia grave ainda estavam hipertensas, enquanto que após dois
anos esse número caiu para 18%. Segundo os autores, o
tempo para a resolução da hipertensão aumentava 60% para
cada 10 mmHg de aumento na PA Sistólica máxima c em
40% para cada 10 mmHg na PA diastólica máxima.6
CLASSIFICAÇÃO DAS
DOENÇAS HIPERTENSIVAS
Em 2000, o National High Blood Prem1reEducation Pro-
gram Working Group or1 High Blood Pressttre in Pregnancy
publicou guia de acompanhamento para gestantes com
hipertensão. O Qpadro 32.1 ilustra a classificação dos di-
ferentes quadros hipertensivos na gravidez, conforme pro-
posto por esse grupo.3
Os itens edema e elevações nos níveis pressóricos ba-
sais foram elimi nados como integrantes do diagnóstico da
pré-eclâmpsia. A justificativa para abandoná-los se deve à
ampla variabilidade que esses valores apresentam durante
a gravidez e puerpério. 3
A hipertensão arterial crônica é essencial, quando não
existe doença de base que a desencadeie, e secundária,
quando doenças de base são as responsáveis por ela.

Quadro 32 .1 I Classificação de hipertensão na gravidez3

Hrpertensão c r ônrca

Hipertensão que está presente antes da gestação ou que é diagnosticada antes de 20 semanas de gestação.
Hipertensão diagnosticada pela primeira vez na gestação e não se resolve no pós-parto.
Pre·eclãmpsra

PA :!!: 140/90 mmHg após 20 semanas acomflanhada de proteinúria (:!!: 0,3 g/24 horas).
Eclâmpsra

Convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas. em gestante com pré-eclâmpsia.
Pre·eclâmpsra sobreposta a hrpertensiln rriH1rri1

Proteinúria :!!: 300 mg/24 horas em gestante hipertensa crOnica, sem proteinúria nas 20 primeiras semanas de gestação.
Aumento súbito da proteinúria ou da hipertensão prévia.
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3) em gestante com hipertensão crOnica.
Elevação das enzimas hepáticas (TGO ou TGPI em gestante com hipertensão crOnica.
Hrpertensão gestacroniil

Hipertensão surgida na gestação. após 20 semanas. que não se associa à proteinúria (esse diagnóstico só é possível de ser
firmado no pós-parto). •

soo Noções Prát icas de Obstetrícia

 A hipertensão crônica pode, ai nda, ser classificada em for-
ma leve, moderada, grave e maligna. O Q!.1adro 32.2 sintetiza
a classificação dessas formas clínicas de hipertensão crônica.
Baseando-se nos dados da história clínica e dos exames
complementares, a gestante com hipertensão arterial crônica
poderá ser classificada como de baixo ou alto risco?
São consideradas características de baixo risco:
hipertensão primária ou essencial não complicada;
nenhuma perda perinatal prévia;
PS< 180 mmHg e PD < llO mmHg.
As características de alto risco são:
hipertensão secundária;
lesão de órgão-alvo (disfunção ventricu lar esquer-
da, retinopatia, dislipidemia, doença microvascubr,
acidente vascular cerebral);
idade materna acima de 40 anos;
perda perinatal prévia;
PS ;::: 180mm Hge PD ;::: llOmmHg.
Aclassificação do risco é realizada no início do pré-natal,
independente do uso de anti-hipertensivos.
ETIOPATOGENIA
A hipertensão arterial crônica (HAC) é, na maior parte
das vezes, idiopática (80%), mas pode ser também ecu n-
dária. Entre as causas de hipertensão secundária, citam-se:
doença renal (doenças de parênquima renal, obstrução de
saída de ureter ou bexiga), glomerulonefrite crônica, nefrite
intersticial, glomeru lo clerose diabética, nefropatia por lgA),
hipertensão renovascular (estenose de artéria renal, displasia
fibromuscular, doença ateroesclerótica, coarctação da aorta),
doenças endócrinas (aldosteronismo primário, síndrome de
C11shing, feocromocitoma, hipo ou hipertireoidismo, hiper-
paratireoidismo), coarctaçâo da aorta, entre outras?·8
Em pacientes jovens (<30 anos) e sem fatores contri-
buintes, como a obesidade, deve-se procederã investigação
djagnóstica mais criteriosa. Nessas pacientes, o diagnósti-
co etiológico no início da doença pode possibilitar a cura,
o que pode não ser possível após instalação da mesma por
longo período. Outras características da H AC secundária
são a ausência de história fam iliar, evolução mais grave da
hipertensão e intolerância a med icamentos específicos. 8
A causa mais comum de hipertensão secundá ria é a
insuficiência renal crônica, principalmente devido às ano-

Quadro 32.2j Formas clínicas da hipertensão crônica

Forma clrnrca

Car ac ter rstrcas Leve Moderada Grave Mal rgna

PAD 90a99mmHg 100 a109 mmHg 2:110 mmHg 2:110 mmHg I

I PAM < 105mmHg 105 a 129 mmHg 2: 130 mmHg 2: 130mmHg
IÁrea cardfaca Normal Aumentada Muito aumentada Muitoaumentada
ECG Normal Hipertrofia Hipertrofia ventricular Hipertrofia ventricular
ventricular esquerda esquerda e isquemia esquerda e isquemia
Fundoscopia Normal ou Alterações Alterações espásticas e Hemorragia e exsudatos.
alterações espásticas e escleróticas. hemorragias papiledema
mfnimas escleróticas ocasionais. exsudatos
'Clareamentode i!: 125 ml/min 90 a 124 ml/min <90ml/min Decrescente
creatinina I
Creatinina sérica s; 0.8mg/dl 0,9 a 1.4 mg/dl 2: 1,5mg/dl Crescente
ISintomas I sinais Ausentes Ausentes Cefaleia, palpitação. oligúria Cefaleia. palpitações. dor
precordial, sinaisde encefalo-
patia e/ou ICC. hematúria
PAD = Pressão anenal drastólica; PAM =Pressão arterial média; ECG =eletrocardiograma; ICC =Insuficiência cardíaca congestiva.

Hipertensão Arterial Crõnica 5 01

ma lias de parênquima renal. A en fermidade que mais leva A ativação simpática e as repostas humorais, como conse-
à doença renal c rítica é a nefropatia d iabét ica. Nas doenças quência aos episód ios repetidos de hipoxemia, causam va-
do parênquima renal veri fica-se aumento de creatinina, soconstrição, d isfunção endotelial, elevação da proteína C
d imi nuição do clearance de creati ni na e alterações na se- reativa, au mento dos níveis de fibrinogênio, das citocinas e
di mentoscopia urinária. A paciente deve ser avaliada pelo da pressão arterial. O tratamento inclui uso de CPAP du-
ncfrologista para determi nar-se a necessidade de biópsia rante o sono e perda de peso. O tratamento cirúrgico fora
renal. O ultrassom de rins e vias uri nárias também auxilia do período gestacional pode ser ind icado.8
muito na investigação d iagnóstica. O Quadro 32.3 mostra um roteiro para a investigação
A doença renovascu lar pode acometer jovens, devido d iagnóstica da h ipertensão secundária.
à displasia fibromuscular, ou idosos, devido à estenose ate-
rosclerótica de artérias rena is. A insuficiência renal aguda I
Quadro 32.3 Roteiro para investigação de hipertensão
(IRA) após introdução de inibidores de enzi ma conversara secundária em mulheres jovens9
de angiotensina (iECA) ou bloqueadores de angiotensina Doença lr1ves tr gaçao
sugere estenose arterial bilateral. Os exa mes d iagnósticos
Feocromocitoma Perguntar sobre ·ataques
são a angiotomografia computadorizada com contraste ve- de panico· e sobre a trlade:
noso e a angiorressonância com gadoli n iu m. Fora da ges- cefaleia (pulsátil). palpitação e
tação a revascularização renal pode ser opção terapêutica. 8 sudorese
Proteína, hemácias e cilindros no exame de urina po-
Doenças da tireoide Dosagem de TSH sérico
dem indicar alteração glomérulo-renal. Nessas pacientes,
deve-se proceder à investigação de causas secundárias de
IHiperaldosteronismo Dosagem de potássio sérico I
h ipertensão, como lúpus eritematoso sistêm ico e, em situa- IDoença de Cushing Observar presença de facies
ções especiais, avaliar a ind icação de biópsia renaP de ·1ua cheia· e obesidade
Hipertensas com obesidade central e hirsutismo, com
centrlpeta I
irregularidade menstrual, suscitam duas hipóteses diagnós- Hipercalcemia Dosagem de cálcio sérico I
ticas: anovulação crônica e hiperadrenocorticotropismo 1
Doença renal Dosagem de creatinina sérica
ou hiperplasia congênita da suprarrenal, na forma adulta. e exame de urina rotina
No esclarecimento diagnóstico, são úteis teste de tolerância
Estenose da artéria renal Procurar sopro renal (princi-
à glicose, dosagem de cortisol livre em urina de 24 horas, palmente quando unilateral)
17-hidroxiprogesterona e testosterona, cortisol plasmático e - confirmar com doppler de
teste de supressão com dexametasona? artéria renal
É essencial excluir feocro mocitoma em gestantes com ICoarctação da aorta Buscar pulso femoral atrasado
hipertensão maligna. Para sua identificação, inicialmente, ou ausente
dosam-se catecolam inas (adrenalina, noradrenalina e dopa-
mina) em urina de 24 horas?
IApneia do sono Perguntar sobre ronco e sono-
lência diurna
Pressão elevada no braço direito e normal no esquerdo
indica oclusão vascular (coarctação) no arco aórtico proxi-
Uso de substancias Perguntar sobre uso de álcool, I
tabaco e medicamentos
mal. A confirmação requer comprovação angiográfica?
O achado de hipopotassemia (potássio in ferior a 3,2
m mol/L) em gestantes que não estejam em uso crônico COMPLICAÇÕES
de diurético sugere h iperaldosteron ismo primário. Nessas
situações, a avaliação da atividade da ren ina plasmát ica, A gravidez pode ser considerada teste preditivo para a
aldosterona plasmática, dosagem de aldosterona em urina HAC, porque gesta ntes que se mantêm normotensas, espe-
de 24 horas, sódio, potássio e creatin ina são úteis no d iag- cialmente após os 25 anos de idade, têm pouca probabilida-
nóstico defi nitivo.' de de desenvolver hipertensão arterial crônica no futuro.10
A síndrome da apneia obstrutiva do sono também está As complicações obstét ricas da HAC, primordial-
relacionada ao desenvolvimento da h ipertensão arterial. mente, são a pré-eclâmpsia superposta e o descola mento

50 2 Noções Práticas de Obstetrícia

prcrnaturo da placenta (DPP). O registro desses evento é
muito variável na publicações nacionai e internacionai ,
ma é cmpre enfatizado.8 Em pacientes com HAC de alto
risco há também a possibilidade de haver complicações
graves como edema pulmonar, enccfalopati,l hipertensiva,
hemorragia cerebral e in uficiência renal aguda. 2
O risco da hipertcn âo arterial crônica para mãe c
feto podem ser c timados a partir do trata mento necessá-
rio para o controle da PA. Muitas mulheres têm a pressão
controlada com o emprego de apenas um anti-hipertensi-
vo antes da gravidez. E sas, cm geral, não apresentam séria
compli a ões quando ·e tornam grávida .
O prognóstico da gravidez é incerto, com elevado ri co
para mãe e feto, quando a gestante, apes:~r do tratamento,
mantém a pre ão diastólica de 11 0 mm Hg ou mai , re-
quer múltiplos anti-hipertensivo para o controle da PA ou
quando a creatinina érica está acima de 2 mg/ dL.- 10
A p.1ciente hipertensa com insuficiência renal crônica tem
alto ri co de complicaçõe . A in uficiência renal moderada c
grave tem seu cur o acelerado pela gestação. O baixo pe o ao
na cer associa- c dirctamente à taxa de crcatinina plasmclti-
ca materna. O reconhecimento da pré-eclã mpsia upcrposta
pode c tornar difícil, já que na gestantes com lesão glomeru-
lar a proteinúria tende a aumentar progressivamente. -
H ipcrtensas com história de trombose ou hemorragia ce-
rebral, mfarto do miocárdio ou in uficiên ia ca rdíaca devem
ser desestimuladas a engravidar em decorrência das altas ta-
xas de complicaçõe , tanto materna quanto perinatais.-
A :-uperpo ição de pré-eclãmp ia à H AC (aparecimen-
to de proteinúria c agravamento da hipertensão) é compli-
cação ,ldicional do quadro, podendo de envolver hemor-
ragia (coagulação intravascular disseminada), acidente
va cular cerebral e in uficiência cardíaca, renal ou hepáti-
ca.- O risco de pré-cclâmpsia sobreposta cm pacientes com
HA grave chega a ' 0%. 2
A insuficiência útero-placentária com crescimento in-
trautcrino restrito e/ ou morte fetal são também observadas
nessa circunstância!>. O parto pré-termo é compl icação
frequente, principalmente na hipertcnsas graves e mal-
controladas. A prematuridade, que é muitas vezes induzida
como ún ica forma de minimizar o agrava mento materno
ou rc olvcr a insuficiência placentária, contribui para eleva-
das ta xas de mortalidade neonatal, bem como determ ina
sequela em curto c longo prazos entre os recém-na ciclos
sobreviventes.- O risco de morte perinatal aumenta trê a
quatro veze , comparado à população gcral. 2
Hipertensão Arterial Crônica
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico c realizado por meio da mensura-
ção da PA, idealmente cm aparelho com coluna de mercúrio.
Considera-se hipertensa a gestante que apresente P 2:. 140
mm Hg ou PD 2:. 90 mmHg. Es as medidas devem cr con-
firmadas em pelo menos dua ocasiõc , com intervalo míni-
mos de quatro horas entre as medidas. 2· 1
Os critério para mensuração da pre são arterial na gra-
videz ão:14
paciente em po ição sentada c, preferencial mente,
após período de repouso; não haver praticado exer-
CÍCIO 60 a 90 minutos ante ; não ter fumado, toma-
do café ou álcool 30 minutos antes;
PA deve er medida no braço di reito;
o braço deve e tar apoiado com a mão po 1 iona-
da no nível do coração; palma da mão vi rad,\ para
cima e cotovelo ligeiramente fletido.
a borda inferior do manguito deve ser colocada a 4
cm acima da prega cubital;
estimar a P com base no desaparecimento do pul-
o radial;
o manguito deve er insuflado até o me111 co de
mercúrio situar-se 20 a 30 mmHg acima do valor
em que de aparece o pu lso radial
liberar o ar do manguito lentamente e, utilizando o
método de ausculta, determinar os 1° e 5° son de
Korotkoff; que correspondem a P e PD, re pecti-
vamente.
Q!.1ando a p.Kicnte tem a pre ão arterial abidamente
elevada antes da gravidez, o diagnó tico de HA é óbv1o.
c sa ituaçõc , a época mai apropriada para planejar
a conduta clínica durante a gestação é no período pré-
-concepcional. A acuid.1de do diagnóstico de hipertensão
primána ou ecundária depende de inve tigação rigoro a
para detenninar a causa básica da doença. Inclui história cui-
dado a, exame fí ico criterioso e completa avalia ão renal c
cardía a.2·-
Entretanto, muita mulheres de conhecem o valor de
sua prcs ão sanguínea. e a PA estiver elevada na primeira
metade da ge ta ão, pode-se classificar como hiperten ão
preexistente, portanto, crónica.
Mais de 30% das mulhcre com PA ,\cima de 140 x 90
mmHg experimentam queda da pre ão para nívei con i-
dcrados normai durante o primeiro trimestre. Nessas pa-
503
cientes, o d iagnóstico de hipertensão crônica pode ser di fí-
cil, se não existe informação prévia desse evento.
Gestantes com história de hipertensão prévia, principal-
mente aquelas de longa data, devem ser avaliadas criterio-
samente na identificação de possível lesão de órgãos-alvo,
incluindo hipertrofia ventricular esquerda, retinopatia e
doença renaP A realização de anam nese e exame clínico
rigoroso, eletrocardiograma, fundo de olho e função renal
permite a classificação da forma din ica da HAC, como apre-
sentado anteriormente no Quadro 32.2. Além disso, quando
da suspeita de hipertensão arterial secundária, devem-se en-
vidar esforços na busca da etiologia da doença.
A pesquisa positiva para proteína na urina, utilizan-
do-se a fita, indica a necessidade de sua dosagem na urina
de 24 horas. Valores iguais ou superiores a 300 mg em
urina de 24 horas são considerados anormais e, se pre-
sentes antes de 2 0 semanas de gestação, são sugestivos
de nefro patia. 2-7
AcoMPANHAMENTO MATERNO
Os exames solicitados para diagnóstico da forma clí-
nica da HAC, conforme apresentado no Quadro 32.2,
deverão ser repetidos caso ocorram evidências clín icas de
agravamento materno.
D iante da suspeita de sobreposição de pré-eclâmpsia,
devem ser solicitados: u
hemograma com plaquetas;
hematoscopia;
proteinúria de 24 horas;
creatinina e ácido úrico;
dosagem de bilirrubinas;
dosagem de enzimas hepáticas: TGO, TGP, LDH;
fundo de ol ho.
A hemoconcentração, além de ajudar no diagnóstico
de pré-eclâ mpsia, é indicadora de gravidade da doença.
O surgimento de protei nú ria significativa, assi m como de
elevação do ácido úrico, sugere associação de pré-eclâmp-
sia. Sinais de he mólise, trom bocitopenia, níveis alterados
de creatinina sérica e elevação de enzimas hepáticas são
compatíveis com forma grave de pré-eclâmpsia. A obser-
vação de vasoespasmo arteriolar nos vasos retinianos é
sinal precoce de pré-eclâmpsia sobreposta.
504
ACOMPANHAMENTO FETAL
Como o crescimento intrauterino restrito é complica-
ção frequen te e m gestantes hipertensas, a correta datação
da gravidez tem, nessas situações, importância fundamen-
tal. Assim, a solicitação de ultrassonografia precoce, para
confirmar idade gestacional, deve ser rotina em todas as
gestantes com hipertensão crônica.
O seguimento fetal é variável com as condições clíni-
cas d a mãe e gravidade da doença.
Apresenta-se, no Quadro 32.4, proposta de acompa-
nhamento das gravidezes complicadas com HAC, no que
se refere ao seguimento fetal.
CONDUTA
O controle da hipertensão durante a gravidez está as-
sociado a menos ocorrência de crise hipertensiva, mas não
altera a incidê ncia de pré-eclâ mpsia sobreposta.
Para as gestantes classificadas como de baixo risco, não
existe consenso do benefício da terapia medicamentosa,
sendo aconselháveis apenas medidas gerais de hábitos de
vida saudável e repouso. Gestantes consideradas de alto
risco ou aquelas que, no curso da gravidez, apresentaram
agravamento de sua doença, passando a ter algum critério
de alto risco, merecem terapia medicamentosa.
MEDIDAS GERAIS
A gestante deve ser aconsel hada sobre os riscos do
consumo de álcool e tabaco d urante a gravidez. Ambos
têm efeitos deletérios para o feto e para a mãe. O consu mo
excessivo de álcool pode promover agravamento d a h iper-
tensão materna. O uso do tabaco é fortemen te associado
ao risco de descolamento prematu ro de placenta e ao cres-
cimento intrauterino restrito. 3
Programas agressivos de controle do tabagismo resul-
tam em diminuição de consumo individual e associam-se
à diminuição de mo rtes por doenças cardiovasculares em
curto prazo.4
A gesta nte hipertensa deve ser internada todas as vezes
que a PAse tornar instável, tanto para iniciar como parare-
aval iar a terapia anti-hipertensiva. O su rgimento de outras
Noções Práticas de Obstetrícia
complicações e pecíficas, como o crescimento intrauteri- tividade cardiovascular ao cstresse é um fator prognóstico
no restrito, trabal ho de parto pré-termo e hemorragia, tam- do desenvolvimento de HAC.4
bém é indicação de internação ho pi talar.

R E P O USO E ESTRESSE
ão existe experiência comprobatória de que o repou-
so seja tratamento eficaz para a hipertensão. Admite-se
que eja um do fatores integrantes do tratamento. ão
é necessá rio em todas as situações, nem é estratégia útil
confinar a paciente no leito durante toda a gravidez, mas
é fundamental reduzir os exccs os físico e a sobrecarga
p íquica. Essa conduta pode ter importância destacada, fa-
vorecendo o controle da hipertcnsão.2•7
Durante o pré-natal, é boa norma repouso físico de,
pelo menos, dua hora por dia, após as refeições, cm decú-
bito lateral esquerdo.
H:\ positiva relação entre e tresse emocional e aumen-
to de pressão arterial c da reatividade cardiovascular. A rea-
DIETA
A dieta DASH (dietary approches to stop hyperteuswu) de-
monstrou vários benefício à saúde, de tacando-se a redução
nos níveis de pressão .uterial. A alimentação balanceada com
verduras, fruta , legumes, cercais, tubérculos, leguminosas,
c:unes magra , leite c derivados desnatado c óleo vegetai
está associada à redução do risco de desenvolvimento de hi-
pertensão arterial pelo impacto da a ão i olada ou combinada
de eus nutrientes. É importante que esses cuidados nutricio-
nais sejam adotados desde a infância c a adolcscéncia.4
Não se comprovou que regime alimentar agrave ou
amenize o quadro hipertensivo na ge tação. Particularmen-
te, a restrição de sódio é considerada positiva no tratamento
da H AC em pacientes não grávidas, mas não adiciona bene-
fício algum ao tratamento da hiperten ão no pré-natal. Ao

Quadro 32.41 Seguimento fetal na gestação complicada com HAC

Clil SSifll dCdO EXdl11l!S Slllj!'ll li OS

Leve Ultrassonografia no 1° trimestre: determinação da idade gestacional

Ultrassonografia no 'ZO trimestre (18-22 semanas): avaliação da morfologia fetal
Dopplervelocimetria de artérias uterinas com 26 semanas: avaliar risco de pré-eclampsia
Ultrassonografia no :r' trimestre (28-30 semanas e 34-35 semanas):avaliação do crescimento e vitalidade fetal
Cardiotocografia semanal a partir de 34 semanas de gestação
Perfil bioffsico fetal, se cardiotocografia nio reativa ou hiporreativa
Dopplervelocimetria arterial fetal entre 32-34 semanas: avaliar insuficiência placentária, ou antes. se ocres-
cimento fetal for insatisfatório
Moderada Ultrassonografia no 1° trimestre: datação
Ultrassonografia no de 'ZO trimestre: morfologia
Dopplervelocimetria de artérias uterinas com 26 semanas: avaliar risco de pré-eclampsia
Ultrassonografia seriada a partir de 30 semanas, com intervalo de 3 a 4 semanas: crescimento fetal
Cardiotocografia semanal a partir de 32 semanas
Perfil bioffsico fetal, se cardiotocografia não reativa ou hiporreativa
Dopplervelocimetria arterial fetal. quinzenal, a partir de 32 semanas. ou antes. se ocrescimento fetal for
insatisfatório
Grave e Ultrassonografia no 1° trimestre: datação
Maligna Ultrassonografia no de 'ZO trimestre: morfologia
Dopplervelocimetria de artérias uterinas com 26 semanas: avaliar risco de pré-eclampsia
Ultrassonografia seriada quinzenal a partir de 24 semanas
Dopplervelocimetria fetal (artéria umbilical e cerebral média) a partir de 26 semanas e repetido com intervalos
individualizados. a critério clfnico
Cardiotocografia diária a partir de 26 semanas
Nos casos de cardiotocografia nio reativa, realizar imediatamente PSF
HAC=hipenensão anerial crOnica; PBF =perfil biofísica fetal

Hipertensão Arterial Crõnica

SOS
contrário, a restrição de sódio é prejudicial às gestantes que
apresentam contração do volume intravascular por au men -
to da resistência ou constrição vascular periférica.Ui Deve-
-se, no entanto, evitar o uso excessivo do sal, por exemplo,
retirando-se o saleiro da mesa e evitando-se alimentos in-
dustrializados como enlatados, conservas, frios, embutidos,
sopas, temperos, molhos prontos e salgad inhos.4
HIPOTENSORES
O tratamento da hipertensão arterial crón ica na gra-
videz tem como objetivo a red ução dos riscos maternos,
perm itindo o prolonga mento da gravidez e, desse modo,
favorecendo a maturidade fetal. Os medicamentos devem
ser eficazes no controle da PA e seguros pa ra o feto.
Como já citado, as gestantes consideradas de alto ris-
co tê m indicação formal para o uso de anti-hipertensivos.
Por outro lado, para gestantes de baixo risco, a terapia
medicamentosa não tem apresentado vantagens, quando
comparada com apenas terapia não medicamentosa. 2•3 O O efeito colateral mais freq uente é a sonolência?·- De-
tratamento medica mentoso na H A de baixo risco pode di-
minuir o risco de h ipertensão grave, porém não diminui o
risco de pré-eclâmpsia associado e não altera os resultados
maternos ou perinatais. 11
Muitas mu lheres com hipertensão crónica experimen-
tam queda significativa d a PAno início da gestação, poden-
do não precisar de tratamento com agente anti-hipertensi-
vo geralmente até o in ício do terceiro trimestre.
O objet ivo do tratamento é alcançar pressão diastólica
inferior a li O mmHg nas gestantes considerad as de baixo
risco. Para gestantes de alto risco, o o bjetivo é manter a PD
entre 80 e 90 mmH g. Dessa forma, defende-se o uso de h i-
potensores nas gestantes de bai xo risco quando a pressão
diastólica fo r superior a lO O m m H g e nas gestantes de alto
risco quando a diastólica fo r superior a 90 m m H g.
Deve-se lembrar que, devido às alterações fisiológicas
da gravidez, a farmacocinética dos medicame ntos utiliza-
dos pode se alterar. O aumento do volume plasmático leva
à redução da concent ração de albu mina e, consequente-
mente, a menos ligação a certas medicações, com alteração
em sua distribuição. Há mais filtração glome rula r com me-
nos clareamento dos medicamentos de excreção renal. No
fígado, a progesteron a e o estrogên io podem induzir ação
em algumas enzimas do citocromo P4SO e podem inibir a
ação em outras. 11
so6
Os hipotensores m ais usados na gestante com h iper-
tensão crón ica são metildopa, nifedipina e ~-bloq ueadores.
M ET I LDOPA
Metildopa é o anti-h ipertensivo m ais u sado para tratar
hipertensão durante a gravidez, sendo considerado por
mu itos estudiosos o med ica mento de primeira linha para
o tratamento da hipertensão crónica na gestação. 1
Reduz a pressão a rterial pelo estímulo de receptores
centrais a-2, via a-metil-norep inefrina (a forma ativa da
metildopa). Age também como bloqueador peri fé rico, atu -
ando nos receptores a-2. O cont role da pressão é gradu al,
ocorrendo em seis a oito horas, devido à ação indi reta do
medicamento. 12
O trata mento com a metildopa parece prevenir a pro -
gressão para hipertensão grave na gestação e não parece ter
efeitos adversos na hemodinâ mica útero-placentária ou no
bem-estar fetal. 12
correntes d a ação central pode haver também: sedação, fa-
d iga, boca seca, hipotensão postural e d isfunção sexual. Ela
é contraindicada na vigência de lesão hepática.4
A dose utilizada na gestação varia de 750 mg a 2 g por
d ia. Embora a dose máxi m a permitida seja de 4 g/ d ia, a
o corrência de h ipotensão postural é fator lim itante na ges-
tação quando se util iza m doses acima de 2 g/d ia.
Caso a metildopa não seja bem-tolerada, constituem
boa alternativa os antagonistas de canais de cálcio, os
p-bloqueadores com at ividade simpatomimética intrínse-
ca (pi ndolol) e a clonidi na.
N i FEDIP INA
A nifedipina é antagonista de canal de cálcio e vem sen-
do utilizad a no controle da HAC na gravidez com resulta-
dos satisfatórios. Age inibindo a passagem do cálcio iónico
do espaço extracelular para o citoplasm a das fibras mus-
culares lisas, reduzindo a resistência vasc ular periférica.
Embora a experiência com a nifedipina na gravidez ainda
seja lim itada, os estudos disponíveis mostram segu rança
no seu u so.13•14
Qyando admi n istrada por via oral, mais de 90 % da
dose são absorvidos rapidamente. A ingestão simultâ nea
Noções Práticas de Obst etrícia
de alimento retarda, ml não redm a ab orção da nifedi-
pina. A ligação às proteína é mu ito alta (92 a 98'\l). A bio-
di ponibdidade é de 6' a 75%. 213 14
O início da ação é igual para dp ula e compri mido, cm
torno de 20 minutos. já o tempo para atingir a concentra-
ção pia mática máx ima varia, endo alcançado 30 a 60 mi-
nuto apó a ingc tão da cápsula e uma a duas horas apó a
ingestão do comprimido. A nifedipina é também disponi-
bilizada sob forma de comprimido de liberação lenta, sen-
do ne a apre entação a concentração máxima alcançada
l,S a 4,2 horas apó a deglutição. 2·1u 4
A mci.t-vida da ni fcdipina é de aproxi madamente du.ts
hora .
A duração da a ão é de quatro a oito horas, quando c
utilizam cápsula c comprimido. O comprim ido de ação
prolongada age durante 12 a 24 horas.
A dose da nifedipina, como qualquer medicamento,
deve ser individualizada, va riando de 20 a 60 mg ao dia,
endo a do e média de lOmg, via oral três vezes ao dia.
O efeitos colaterais mais comun ão taquicard i.t, pal-
pitações, edema periférico, cefaleia c jlushi11g facia l. I! Até o
momento, não se dispõe de estudos cont rolados sobre o
uso da nifedipina na gestação. t de crito que a nifcdipi na
é teratogénica c cmbriotóxica em animai de experi men-
tação. Como muitos processos da embriogênese humana
pare cm er cálcto-dependente , recomenda-se que a ni-
fcd tptna não ep admini trada no primeiro trime tre da
gestação, a menos que impre cindível para a gestante.
Exi te a preocupação do uso simultâneo da ni fcdipina
e do ulfato de magné io na prevenção c trata mento da
eclãmpsia. A interação medicamento a pode cau ar blo-
qucto neuromuscular, depre são miocárdica ou colapso
circulatório. .1 prática, no entanto, c as medicações são
comumcntc u adas juntas em risco aumentado.ll
~- BLOQUEADOR I: $
Diver o ~-bloqucadore têm sido de crito como
úteis no cont role da HAC na ge tação. Esse fármaco
atua m pela dim inuição generalizada no tônus simpatico-
mimético." ''
u~o do atenolol du rante o prunciro e cgundo tri-
mestres é as ociado ao rcscimento intrauterino re trito
(C IUR) e à diminuição do tamanho c peso placcntários. 2
Hipertensão Arterial Crônica
Algun dado naliteratura referem que e es efeitos não
c tão prc ente quando e utilin m outro ~-bloquead re ,
como metoprolol, pindolol e oxprenolol.
O propranolol, ~-bloqueador de custo mais acc ível,
além de associar- e a C IUR, induz no recém-na Ctdo alto
risco de hipogliccmia e hipotermia. A Food Drug mui Ad-
lllilli.llmtion, órgão controlador do uso de medicamentos e
ali mentos no E tado Unido da América, contra indica o
seu uso na gest.tção.
O pindolol pode er util izado na do c de S a 30 mg
por dia. Pode er pre crito corno do c única diária de até
ISmg. A partir da dose de 20 rng, recomenda-se fr.tcionar
a dose total em duas a trê tomadas ao dia.
O labetalol, ape ar de cr prccontn do na gestação por
autores estrangeiro , não está disponível para u o no Bra ii.
' tO IDI
A clonidina atua como esti mulador ccntd nos recep-
tores a-dois, reduzi ndo, no sistema nervoso impático, o
flu xo adrenérgico para o sistema cardiocirculatório, pro-
movendo diminuição d:l resistência periférica."
A do e va ria de 0,1 a 0,3 mg/dia de 12/ 12 hora , não
excedendo 1,2 mg/dia.
Pode ocorrer hiperten ão de rebotc com retirada súbita
do medicamento, ma é fármaco eficiente no trata mento
da hiperten ão na gravidez.
C RISE HIPERTENS IVA
Considera-se crise hipertensiva o achado de níveis
pre · órico iguai ou uperiorc a 160 x l i O mm Hg,
.tcompan hado de Sintomas CO I11 0 cera leia, n .ÍU~Ca~ O U VÓ·
mitos. Ncs as situações, existem riscos mate rno~ c fct.lis
que justifica m medid:l terapêutica capaze de promover
redução mais rápida da pressão angufnea.
O objctivos principais do tratamento são prevenir
encefalopatia hipertcn iva e acidente va cularc cere-
brais. ~ importa nte ressaltar que O ' acidentes vascula-
res cerebrais se associam mais a níveis elevado da prc -
âo i tólica. Devem-se evitar quedas superiores a 20°o
nos nívci pressórico durante o tratamento da cri c
h ipertensiva.
507
TRATAMENTO
Quando o tratamento está indicado, o medicamento ide-
al deve ser capaz de reduzir rapidamente a pressão sanguínea
para niveis seguros, não alterar o débito cardíaco materno,
não reduzir o fluxo útero-placentário e não ter efeitos adver-
sos para mãe ou feto.
Ht DRALAZ I A de pri meira linha para tratamento de crise hipertensiva, en-
A hidralazina é potente vasodilatador. Constitui-se no
fármaco de eleição para o tratamento da hipertensão agu-
da na gravidez. Por via endovenosa, alcança efeito máxi mo
em 20 minutos, mantendo sua ação por seis a oito horas.
Essas características em sua farmacocinética permitem o
seu uso em bolus.3 A hidralazina é preparada diluindo-se
uma ampola de 20 mg (l mi) em 19 mi de água destilada,
obtendo-se solução com l mg/ ml.
A dose preconizada é de S mg (S mi) por via endoveno-
sa, infundida em cinco minutos, repetida a cada 20 minutos
até estabilizara PAem níveis próximos de ISOx 100 mmHg.
A dose máxima não deve ultrapassar 20 mg (20 mi). Uma
vez que o controle da pressão sanguínea seja alcançado,
repetições podem ser feitas, se necessário, respeitando-se
intervalo mínimo de três horas. Quando não se obtém con-
trole da pressão sanguínea com a utilização da dose máxi-
ma, o uso de outro hipotensor deve ser considerado.
Os efeitos colaterais mais frequentes são hipotensão e
taquicardia. Hipotensão grave ou persistente pode inter-
ferir com o fluxo útero-placentário. Para evitar hipotensão
grave, é fu ndamental a cateterização de veia periférica an-
tes do início da hidralazina, bem como monitorização rigo-
rosa dos níveis pressóricos. 3
l t FED I PI NA
A nifedipina age rapidamente promovendo redução na
pressão arterial lOa 20 minutos após a degl utiçào.2•13·14
A dose preconizada é de S a IOmg, via oral, podendo ser
repetida uma vez, após 30 mi nutos, nos casos em que não
se obtém resposta satisfatória. Caso seja obtido controle da
pressão sanguínea com essa dose, poderá ser feita a manu-
tenção do efeito hipotensorcom doses de lO a20 mga cada
quatro ou seis horas, via oral.
soa
Embora a nifedipina apresente efeitos hemodinâmicos
favoráveis, é importante estar atento para o risco de hipo-
tensão grave, que pode também comprometer a vitalidade
fetal devido à redução brusca da perfusão placentária. Cui-
dados especiais devem ser tomados quando a nifedipina
ou qualquer antagonista do cálcio for utilizada em associa-
ção com o sulfato de magnésio. Nessas situações, o risco
de hipotensão grave é mais alto.2·3·13•14 Em metanálise pu-
blicada em 2003, a nifedipina oral foi considerada agente
quanto a hidralazi na foi classificada como segunda linha.
A hidralazina foi mais associada a complicações maternas
e pcrinatais, como hipotensão materna, cesariana, descola-
mento de placenta,Apgar < 7 e oligúria-' 1
A nifedipina não é medicamento aprovado pela US
Food and Drug Administralion (FDA) para trata mento da
hipertensão ou emergência hipertensiva, devido a relatos
de compi icações cardiovasculares graves, incluindo morte,
especialmente em pacientes mais velhos.3
ITROPRUSS I ATO DE SóDIO
O nitroprussiato de sódio pode ser indicado em raros
casos, após a fa lha de hid ralazina e nifedipina. A dose pre-
conizada é de 0,5 a 3,0 mg/ kg/ min, por via endovenosa.
As gestantes em uso de nitroprussiato de sódio devem ser
acompan hadas em unidades de terapia intensiva.
INTERRUPÇÃO DA GRAV IDEZ
A interrupção da gravidez baseia-se nas condições ma-
ternas c fcta is.
Em gestantes com bom controle pressórico, sem lesões
de órgão-alvo, com feto apresentando crescimento adequa-
do, é possível aguardar o trabalho de parto espontâneo. A
vigilância da vitalidade fetal deve ser rigorosa durante todas
as fases do trabalho de parto.
As principais indicações maternas para a interrupção
da gravidez são:
falha no trata mento da crise hipcrtensiva;
descontrole pressórico;
piora do quadro cl ínico, quando presente doença
de base;
descolamento prematu ro da placenta.
Noções Prát icas de Obst et ricia
 A principai mdicaçõe letais para interrupção da gra- de PA de 1-0 mmH gou PAD de 100 mmHgapós os pri-
vidc.t ão: meiro quatro dias de puerpério.12
crescimento intrautcrino restrito; ão exi tem muitas informa õe obre a excreção do
oligoidr.l mnio; hipotensores no leite humano c no recém-na ciclo. Os da-
alteraçõe na vitalidade fetal. dos disponíveis sugerem que todo os fármacos dispon í-
vel até o momento são excretado no leite materno. '
O momento mais oportuno para interrupção d., gr.l- A concentração da mctildopa e do propranolol no leite
vidcz diante de indicação fetal deve ser individualizado. O materno é rcdllzida c seu uso du rante a lactação é con ide-
f.1tor mais importante da decisão é a idade gcstacional. Oli- rado cgu ro. 2 1
goidram nia, crescimento intrauterino restrito em feto com Algumas mulhere podem er ma i~ bem controladas
idade superior a 32 semanas são indicativos de interrupção com os inibidores da conver ão da angiotcnsina, principal-
imediata da ge tação. Em idade ge tacionai mai precoce mente as com d iabetes IIJellitus c cardiomiopatia. Sua con-
o risco da manutenção d.l gc tação deve cr pesado cm rcl.l- centração no leite materno parece cr baixa, mas existe o ris-
ção ao ri co da prematuridade. es as ituaçõe , a utilinção co teórico de alteração na fun ão renal do recém-na cido.2 1
de dopplcrvclocimetria c perfil biofísica fetal é útil na decisão. A concentração dos diurético no leite materno é baixa,
Au ência de fluxo dia tólico final ou diá tolc rcvcrsa mas eles podem induzira di minuição da produção do leite,
à dopplervelocimetria da artéria umbilical é indicação de devendo ser utilizado apena quando imprc cindívei .~.-
interrupção da gestação. Em fetos com "centralização de Existem poucas informa õcs obre a Lran ferênCJa dos
fluxo", também identificada à dopplervelocimetria, o mo- bloqueadores do canal de dlcio no leite materno, entre-
mento da interrupção deve er individualizado, levando-se tanto, até o momento, nenhum efeito colateral aparente toi
cm conta, pri ncipalmente, a idade gestacional. demonstrado. 1·"
O utra questão que deve ser individualizada é o uso de O Quadro 32.5 sintetiza as pri ncipais evidências sobre
corticotcrapia ,lf1tcnatal cm feto com idade gcstacional ,, hipcrten ão arterial na gc tação.
inferior a 34 emana . a maioria das vczc , os benefício
da corticotcrapia superam os risco , desde que a gestante
esteja internada em unidade hospitalar que possa garanti r Q!Jadro 32.5 I Grau~ de recomendaçóc' no tratamento
monitorização rigoro a dos níveis prcs óricos. da hipertensão arterial crônica na gravidez
ln ter ver1c JO Reslllt~do Gr dll de
RPcon'erH1JCJO
TRATAMEN T O DA HIPERTENSÃO Evitar o Redução de morte por A
NO PóS-PARTO tabagismo doença cardiovascular
Controle do Redução dos níveis B
estresse pressóricos e
O monitoramento da PA por pelo menos 48 horas após reatividade vascular
o parto é fundamental, princip:~ lmente na gc tJntc com Alimentação Redução do risco de A
H AC de alto risco. Algumas mulhcrc previamente norma- balanceada desenvolvimento de
tensas podem apresentar aumento da PAno pó -parto, com hipertensão arterial
pico no quinto dia pó -parto. Isso ocorre em consequência Evitar uso Controle dos níveis B
ao aumento do volume plasmático na gestação c a redistri- excessivo de pressóricos
buição desse volume apó o parto}2 sal e alimentos
Muitas mulhcrc com hipertensão arte rial crónica industrializados I
nccc ~itam da manutenção da terapia hipotcn ora apó o Anti- Utilizar apenas nas A
parto, principalmente, quando c mantêm nívci elevados hipertensivos pacientes com
c persistentes de PA. Alguns autores sugerem a introdução hipertensão grave ou
com fatores de risco
de anti-hipcrtcmivos qua ndo são mantidos va lores acima

Hipertensão Arterial Crônica 509

REFERÊNCIAS
I. 13urt VL, Whetton P, RocheUa EJ, Brown C, Cutler JA, Hig-
gins M, et ai. Prevalence ofhypertension in the US adult po-
pulation: Rcsults from third national health and nutrition exa-
mination survcy, 1988-1991. Hypertension. 199S;23:30S- 13.
2. ibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gyne-
col. 2002; I00:369-77.
3. Rcport of National high blood pressurc education program
working group on high blood prcssure in prcgnancy. Am J
Obstet Gynecol. 2000; l83:Sl-22.
4. Sociedade 13rasilcira de Cardiologia. V Dirctrizcs Brasileiras
de Hipertensão Arterial 2007. Disponível cm: http://dcpar-
tamcntos.ca rdiol.br/ dha/ vdiretriz/vdiretriz.asp.
S. GreggA R. Hypertension in pregnancy. Obstct Gynccol Clin
orth Am. 2004;3 1(2):223-41
6. Bcrks D, Steegers EA, Molas M, Visser W. Resolution of
hypcrtension and proteinuria alter preeclampsia. Obstct Gy-
necol. 2009;114(6): 1307-14.
7. Cunningham FG, Gant F, Leveno KJ, Gilstrap lll, Hauth
JC, Wenstrom KD. Chronic hypertension. ln: Cunningham
FG, Ga nt NF, Leveno KJ, Gilstrap l ll, HauthJC, Wcnstrom
KD. Williams Obstetrics. 21 ed. New York: McGraw-Hill;
200 I. p.l209-22.
510
8. Taler SJ. Secondary causes of hypertcnsion. Prim Carc Clin
Office Pract. 2008;3S:489-SOO.
9. Powrie RO. A 30-year old woman with chronic hypertcnsion
trying to conceive.JAMA. 2007;298: IS48-S9.
10. Hartikainen AL. A cohort study of epidemiological associa-
tions and outcomes of pregnancies with hypertcnsive disor-
ders. Hypertension. 1998; 17:3 1-41.
11. Ghanem FA, Movahed A. Use of Anti hypcrtcnsivc Dru-
gs during Pregnancy and Lactation. Cardiovasc Ther.
2008;26(1):38-49
12. Podymow T, August P. Updatc on thc Use of Antihyperten-
sive Drugs in Pregnancy. Hypertension. 2008;S I(4):960-9.
13. Bica CW. Efect of nifcdipinc on fetal and maternal hemody-
namics and blood gases in the pregnant ewe. Am J Obstet
Gynecol 1997;176:922-30.
14. Magce LA, Schik B, Donnenfcld AE. The afety of calcium
channel blockers in human prcgnancy: A prospcctivc, multi-
center cohort study. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174:823-28.
IS. Magee LA, Duley L. Oral bcta-blockers for mild to modera-
te hypertension during prcgnancy. Cochranc Databasc Syst
Rev. 2003;(3):CD002863.
Noções Práticas de Obstet rícia
 33
Definição
Classificação
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2
Diabetes Mcllitus Gestacional
Ajustes Metabólicos Maternos
na Gravidez Normal
MetaboHsmo Durante a Gestação Normal
Metabolismo Durante a Gestação Diabética
O Feto de Mãe Diabética
Primeira Metade da Gestação
Segunda Metade da Gestação
Diabetes Pré-gestacional
Classificação do Diabetes na Gravid ez
Orientação Pré-concepcional
Prevenção das Malformações Congénitas e Abortamento
Prevenção das CompHcações Maternas
Acompanhamento Ambulatorial
da Gestante Diabética
Monitorização Glicémica
Tratam ento para Gestantes com DMPG e DMG
Acompanhamento Laboratorial
Existem mai de ISO milhõe de pessoas com diabe-
te no mundo. De acordo com a O rganização Mundial de
Saúde, a projeção par,\ o ano 2025 é que esse número du-
plique, chegando a 300 milhões. o Brasil, a prevalência
da doença é de 7,6% na população entre 30-69 anos de ida-
Diabetes e gravidez
Anelise lmpclizicri oguetra
Acompanhamento Oftalmológico
Avaliação do Bem-estar Fetal
Complicações Maternas
Hipoglicemia
Cetoacidose Diabética
Distúrbios Hipertensivos
Retinopatia Diabética
Nefropatia Diabética
Infecção d o Trato Urinário
Complicações Fetais e Perinatais e
na Vida Adulta
Óbito Fetal
Malformações Congénitas
Macrossomia e C rescimento Lntrauterino Restrito
Policitemia, Hiperviscosidade e Trombocitopenia
Hipoglicemia Neonatal
Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR)
Hipocalcemia e Hipomagnesinemia
Hiperbili rrubinemia
Obesidade e DM2 na Vida Adulta
Decisão quanto ao Parto
Pós - parto e Lactação
Contracepção
de e aumenta com a idade, chegando a 17% na faixa etária
do 60-69 anos.
Além da prevalência elevada, outro dado importante é
que, apesar das campanhas para detecção do diabetes, cer-
C,\ de 50% das pessoas que o têm desconhecem sua condi-
ção. Por isso, devido às graves com plicações causadas por
ele, é im portante que seja realizado o d iagnóstico precoce.
Atualmente, aproxi madamente 4% das mu lheres grá-
1
vidas nos EUA' ão diabéticas e no Brasil são 7,6% . Des-
tas, 88%apresenta m diabetes gestacio nal c as demai s tê m
diabetes tipo L c tipo 2 pré-gcstacional. Estudos recentes
sugerem que a prevalência do tipo 2 tem aumentado em
mulheres em idade rcprodut iva, assim como cm crianças
e adolescentes. Ac red ita-se q ue essa incidência aume n-
tará progressivamente devido à elevação na detecção do
tipo 2 c à sua correlação estreita com o besidade e hábitos
de vida inadequado .1 1
O d iabetes se reveste de m uita importância, po r ser
intercorrência comum na gravidez c apresentar riscos m a-
ternos potencial mente letais como cetoacido ·c diabética
e risco aumentado de in fecções, pré-eclârnpsia e piora das
complicações d iabéticas previamente existentes, a lém de
consequências desfavoráveis para o concepto: elevada in-
cidência de morte fetal, distúrbios metabólicos, infecções,
parto pré-termo, malformações congên itas, SARI, além de
obesidade c di abetes t ipo 2 na idade adu lta.3
A ntes da introdução da insulina cm 192 1, a gravidez
em m ulheres diabéticas era incomum c frequentemen te
acom panhada de morte feta l e elevado risco de mortali-
dade materna. Com o aumento da compreensão da fis io-
patologia do diabetes na gravidez, assim como o desen-
volvimento de técn icas pa ra preven ir s uas complicações,
a mo rta lidade peri natal reduziu-se de aprox imad amente
65% na época da introdução da insul ina para 2 a 5% na
atualidade. Essa d ramática melhora nos resultados pe-
rinatais tem ido atribuíd a aos esforços clín icos para es-
tabelecer melhora no controle gl icêm ico m aterno. Se o
cont role '"ót imo" é atingido d ura nte a gestação, a taxa de
mo rtal idade fetal c pcrinatal é semelhante à obse rvada
3
cm gestações não d iabét icas.
A g ravidez ind uz várias mudanças fi siológicas na mãe,
que são benéfica para o desenvolvimento fetal. Mães pre-
viamente diabética parecem estar sob os mesmos ajustes
fisiológicos d ura nte a gestação. A lém d isto, a gravidez é dia-
betogênica, habitua lmente a partir de sua segunda metade,
quando se ob crv.1 elevado grau de insulino-resistência. É
nessa ocasião que o diabetes pode se manifestar pela pri-
meira vez. As gesta ntes devem ser acompanhadas periodi-
camente d urante a gestação para o melhor ajuste metabó-
lico no intuito de dim inuir os riscos de mo rbimorta lidade
maternos e fetais.
512
DEFINIÇÃO
O diabetes mellitus (DM) é uma doença crônica e evo-
lutiva, caracterizada po r alterações no metabolismo dos
carboid ratos, lípides e proteínas, identificada pela presen-
ça de hiperglicemia, seja no estado de jejum, pós-alimentar
ou segu indo-se a tes tes orais padronizados de sobrecarga
de gl icose. H iperglicem ia e outras a Iterações bioq uIm ic as
ocorrem devido à secreção ou ativ idade insul ínica re duzi-
da. O grau de privação insu línica determina a gravidade
dos sintomas da doença, os quais va riam desde a ausên-
cia de sintomas até graus extremos de gravidade, cm que
coma e morte estão incluídos. 1
o estado diabético crôn ico, há alterações característi-
cas c progressivas na reti na, rins, nervos peri féricos e tecido
conju ntivo. Há também doença aterosclerótica acelerada
dos vasos coronários, cerebrais e perifér ico .1
CLASSIFICAÇÃO
A classificação do d iabetes mellitus atualmentc mais
util izada data de 1979. Fo i elaborada pelo National Diabe-
tes Data Group do Nationallnslilule of Health ( DDG). O
Q!.1adro 33.1 mo tra essa ela ificação já com a modifica-
ção precon izada pela Associaç;io Americana de D iabetes
(A DA), em 2003 .1
Corno todos os t ipos descritos nessa classificação po-
dem acometer mu lheres em faixa etária reprodutiva, as
alterações metabólicas sobrepostas à gravidez tornam-se
bastante ind ividua lizadas, sendo descritas ma is adiante.
DIABETES MELLITU S TIPO 1 ( DMl)
H abitualmente, tem seu início na infância ou no adulto
jovem, é um tipo de diabetes i mu nomediado po r dcstru ição
das célu las ~- É associado a a ntígcnos leucocitários huma-
nos específicos (H LA) no cromos o ma 6. Em caucasiano ,
esse antígenos H LA são B8/ DR3 e/ou BlS/ DR4. Históri a
fami liar de d iabetes está presente cm apenas I 0% dos casos,
preva lência que não é diferente para não d iabéticos. Há 25 a
50% de taxa de concordância cm gêmeos idênt icos.
A alteração patogênica encontrada no pâncreas desses
pacientes é a insulite, com infiltração predom ina ntemente
lin focítica. Há ausência quase total de células sec rcto ras de
Noções Práticas de Obstetric ia
in ulina, apesa r de quantidade normai de outra célula
e tarem pre entes no pàncrca .
Quadro 33. I I Classificação etiológica do diabetes mellrtus
I D1abetes T1po lidestruJCdO das celuli.ls )I usudlmente
leVdlldü d tleliCJICilCid lllSUIIIIICd CUIIlple!tli
A. Autoimune
B. Idiopática
11 D1abews TqJO 2 (Villlil de predolllllllu de JllsuiJno -
resJstêncJd COill progreSSIVil lllSUIIIlO d!~f1Ciêi1Cii.l)
III Outros t1pos espeLJflt·os
A. Defeitos genéticos na função da célula ~
B. Defeitos genéticos na função insulinica
C. Doenças do pancreas exócrino
O. Endocrinopatias
E. Induzido por drogas
F. Infeccioso
IV 01abetes mellitus gestacJonal (diabetes d1agnostJcddo
durilnte a CJeStilcao)
A hipótese prevalente sobre a patogêncsc do DM I asso-
cia susceptibilidade genética individual a alguma infecção
ou outra agre ão de qualquer natureza à célula pancreáti-
ca. Anticorpo anti-ilhota ão encontrado no pia ma em
mais de 85% dos caso . O DM 1 é ocasionalmente asso-
ciado a fenômenos autoimunes em outro órgãos como a
tireoide, ad rcnal e e tõmago. Isto leva a pensar em um pro-
cesso imunológico, resultando em anticorpo circulantes
contra as células da ilhota c sua subsequente destruição.4
O intoma ào de início súbito porque praticamente
nenhu ma in ulina é produzida pelas células pancreáticas.
H~ relativa superprodução de hormónios contrai nsulíni-
cos e utilização prejudicada de glicose c corpos cctônicos,
a im como mobil ização dos ácidos graxas livre que pre-
di põem à cctose. c não tratados, o d iabéticos tipo I de-
senvolvem a cetoacido c diabética.
Complicações em longo prazo inva riavelmente acon-
tecem em alguma extcn ão em ambos os grupo , porém,
paciente portadora de DM I as apre entam em alta fre-
quência antes da gestação. Essas complicações incluem re-
tinopatia, nefropatia, neuropatia e aterosclerosc prematura,
todas elas repre cntativas de riscos significativos ao cresci-
mento c desenvolvi mento fetal adequados.4
Diabetes e Gravidez
DIABETES MELL ITUS TIPO 2 (DM2)
Corre ponde a cerca de 909o da população diabética.
Normalmente, desenvolve- e apó o Oano e aproxima-
damente 70 a 80%dos pacientes são obesos, principalmen-
te com gordura abdominal. H:í inú meras diferentes causas
par,\ o DM 2, porém a etiologia ex ata é desconhecida. l i is-
tória familiar de DM 2 é mu ito frequente, não havendo,
entretanto, associações com antígenos H LA específicos.
As taxas de concordãncia cm gêmeos idênticos são de 95
a 100%, indicando uma ba e predominantemente gené-
tica para essa forma de doença. Mcno de '9o do pacien-
tes têm anticorpos circulantes cont ra células da ri/rola c a
população de célula ~ pancreáticas encontra-se apenas
mode ta mente reduzida em quadro iniciai , com redução
progressiva. A resposta da in ulina pia mática à ingestão de
nutrientes é habitualmente nornl.ll ou aumentada cm fase
in icial da doença.
O mecanismo fi iopatológico bá ico é a rc i tência in-
sulínica ou uma dcpleção de receptores rcsponsivos à ação
da insulina, além de mecanismos pós-receptores, c uma de-
ficiência relativa, progressiva e quase absoluta de insulina. 1· 5
Essa forma de diabete pode permanecer sem diagnó -
tico durante anos, pois os pacientes são geralmente oligo
ou assintomáticos. Muitas vezes o diagnóstico é realizado
cm exames casuais ou durante o pré-natal ou, ainda, de-
vido a complicaçõe como rctinopatia, ncfropatia, hiper-
tensão, neuropatia. Verifica-se com frequência elevada cm
mulheres que apresentaram d iabetes gestacionaL
O tratamento geralmente inclui mudança de estilo de
vida, com bon hábitos dietético , exercícios fí icos e antid ia-
béticos orais. Com o progredir da doença, diminui a produ-
ção da insulina c insuli na exógena pode ser necessária, uma
vez que esses pacientes podem torna r-se propensos à cetosc5.
Fora da gestação, o diagnóstico de diabetes (DM I c
DM 2) pode ser feito de vá rias formas:1· H 1
Glicemia em jejum ~ 126 mg%.
Glicemia casual (sem jejum) ~ 200 mg% em pa-
ciente sintomático (poliúria, polidipsi.l).
Glicemia 2 horas após a ingestão de 7 g de dextro-
sol ~ 200mg%.
Duas out ra categorias de anormalidade no metabo-
lismo da glico e também ão definidas, ambas colocam o~
indivíduos cm risco de desenvolver DM 2 no futuro e apre-
sentam incidência aumentada de doenças cardiovascula res:
513
 intolerância à glicose (IGT): se a glicemia 2 horas
após a ingestão de 75 g de dextrosol estiver entre
140 e 199 mg%.
Glicemia em jejum prejudicada (IFG): se a glicemia
em jej um é> 100 e < 125 mg%.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
(DMG)
A associação entre intolerância à glicose e história
prévia de macrossomia, natimorto e morte neonatal foi
inicialmente descrita na década de 40. Foi Priscilla Whi-
te quem primeiro elaborou uma classificação de diabetes
na gravidez, utiliza ndo a classe A para designar o diabetes
diagnosticado du rante a gestação.1•6 •7
DEFINIÇÃO
H á 30 anos, a definição mais aceita para o DMG é a in-
tolerância aos carboidratos, de gravidade variável, de início
ou primeiro reconhecimento na gestação. 1 Nessa definição
não se d iscute a gravidade da doença nem mesmo as for mas
de tratamento, assim como a persistência ou não da intole-
rância a carboidratos após a gestação. Não está, portanto,
excluída a possibilidade de que a intolerância a carboidratos
possa ter antecedido a gestação. D esta forma, é reconheci-
do como portador de DMG um pequeno grupo de mulhe-
res com DM I e/ ou DM2 sem diagnóstico prévio.
PREVAL ÊNC IA
A prevalência de DMG varia de I a 14%, dependen-
1
do da população e dos critérios diagnósticos adotados • décadas após o diagnóstico, principalmente em mu lheres
No nosso meio não contamos com um estudo que revele
a prevalência real do DMG, porém parece que o mesmo
vem sendo subd iagnosticado. Pesquisas pontuais demons-
traram taxa de 7,6% 1
F lSJOPATOLOGlA
Como em todas as fo rmas de hiperglicemia, o DMG
é caracterizado por níveis de insulin a que são insuficien-
514
tes para suprir as demandas necessárias. As causas da dis-
função da célula ~que levam à insuficiência de insulina
no DMG não são muito claras. Foram identificadas, até
o momento, três categorias de alterações: 1) disfunção
autoimune da célula ~; 2) anormalidades genéticas alta-
mente penetrantes, que levam ao prejuízo de secreção de
insulina; e 3) disfunção da célula~ relacionada à insulina-
-resistência crônica.
Na mulher que desenvolve DMG, são detectadas
duas formas de insulino-resistência: a primeira é uma
resistência fi siológica relacionada a fatores hormonais
induzidos pela gravidez, especialmente pela placenta, em
sua segunda metade e que termina assim que a gestação
é interrompida. A segunda forma d e insulino-resistência
no DMG é a crônica, relacionada a fatores que antecedem
a gestação e que é exacerbada pelas alterações fisiológicas
da gravidez. Desta forma, a maioria das mulheres com
DMG tem uma combinação da forma adqu irida e crôni-
ca de resistência insulínica, tornando-as um grupo com
resistência insulínica ainda maior do que a esperada ape-
nas pela gestação.
Quase sempre o DMG surge quando existe resis-
tência insulínica significativa, um estad o semelhante ao
DM 2. Devido a esse fato, vários casos de DMG revelam
ou desmascaram uma paciente com DM 2 em estado
pré-clínico.
T ipicamente se desenvolve durante a segunda meta-
de da gestação, quando a resistência insulínica, típica da
gravidez, é máxima. No entanto, é pouco provável que
seja a única responsável pelo desenvolvimento do DMG.
É possível que nessas gestantes haja também diminuição
na secreção insulínica e aumento na produção hepática de
glicose, entre outros.
Vários estudos têm demonstrado que o DMG é impor-
tante fator de risco para DM2, especialmente uma a duas
de grupos étnicos de alto risco; em obesas; que apresenta-
ram DMG precoce antes da 24• semana de gestação; que
utilizaram insul ina durante a gestação.
fATO RES DE RISCO
Os fatores de risco associados ao DMG são semelhan-
tes aos descritos para o DM 2, incluindo, ainda, os listados
no Quadro 33.2.
Noções Práticas de Obst etrícia
Quadro 33.2 1 Fatores de ri co para DMG
Idade > que 25 anos
Etnia hispânica. asiática, índios norte-americanos. negros.
' co em nossa população, grupo étnico de alta prevalência de
latino-americanos
Obesidade (IMC > 27) ou ganho excessivo de peso na gesta-
ção atual
Disposição central da gordura corporal
Baixa estatura (< 1.50 m)
História familiar de diabetes tipo 2 em parentes de 1° grau
Antecedente de intolerância a carboidratos
Hipertensão. pré-eclâmpsia. polidrâmnio e crescimento fetal
excessivo na gravidez atual
Antecedentes obstétricos de macrossomia, morte fetal ou
neonatal e malformações
------
Diabetes gestacional em gestação anterior ou filhos nascidos
com peso > 4 kg
Síndrome dos ovários policfsticos
DMG=diabetes mellitus gestacional; IMC =índice de massa corporal.
C RIT ÉRIOS DI AG 1Ó T ICOS DO DMG
O diagnóstico do DMG permanece controverso, com
métodos que va riam conforme o local estudado e a preva-
lência do DMG. Porém, há consenso sobre o impacto nega-
tivo da hiperglicemia materna e os resultado fetais e ncona-
t.li adver o , conforme demon trou o e tudo pro pectivo
H APO (Hyperglicemia and Ad11erse Preglw11cy Outcome).s·9
O diagnóstico envolve duas fases distintas - rastrea-
mento e confirm ação diagnó tica. Os critérios e teste utili-
zados para o rastreamento e diagnóstico do DMG ão con-
troversos, pela existência limitada de estudos comparativos.
Determinado aspecto da história médica, familiar
e ob tétrica foram identificado em uma população de
mulheres com risco aumentado de de envolver DMG.
Entretanto, quando considerados apenas esses aspectos
considerados fatores de risco, o diagnóstico de DMG é
realizado cm ,1penas 37 a SODo das ge tantcs. Desta forma,
esses fatores de risco tem baixa sensibilidade em detectar o
DMG, sendo, então, insuficientes para elecionar um gru-
po de gestantes com risco aumentado de apresentar esse
distúrbio. Por isto, recomenda-se o rastrca mento do DMG
para todas a gc tantes, independentemente da ex istência
de fatores de ri co.
Diabet es e Gravidez
Em no sa ob ervação cm 20 anos de atend imento cm
ambulatório e pecial izado no Ho pita! das Clínica da
UFMG, constatamos elevada incidência de fatores de ris-
diabete , obesidade c hiperten ão pré-gc tacional.
Uma vez que os critério línico i oladamente não
são suficientes para se fazer o diagnóstico, inúmeros cri-
térios e divergência pas aram a fazer parte do cenário do
diagnóstico.
Atualmente, são aceitos no Brasil pelo menos três mé-
todos de ra treamento e diagnóstico do DMC, ou seja, um
que é adotado pela As·ociação Americana de Diabete~
(ADA), outro preconizado pela Organização Mundial da
Saúde (OMS) e um terceiro, sugerido pela Sociedade Br:l-
ileira de Diabete ( BD) e pela ociedade Brasileira de En-
docrinologia e letabologia ( BEM). O primeiro é o pr~­
ferido por quase 75%dos obstetras americano ; o segundo,
mu ito difundido entre os europeus; e o terceiro, adotado
pelo Ministério da aúde no Bra ii. Os critério utilizados
por essa instituições estão su marizados no ~adro 33. ~ .
Quadro 33.3 I Critérios diagnó ticos do diabetes gestacio-
nalutilizado no Brasil em 20 I O(glicemias em mg<'o)
Rastr eame11to TOTG lOOç1 TOTG 75 G
ADA IGlicemia 1 h pós 50g Glicemias: Glicemias:
dextrosol ~ 140 Jejum ~ 95 Jejum ~ 92
1 h ~ 180 1 h ~ 180
2 h ~ 155 2 h ~ 153
3 h ~ 140
OMS Glicemia jejum ~ 126 Glicemias:
Jejum ~ 110
2 h ~ 140
SBD/ Glicemia jejum 2: 126 Glicemias:
SBEM Glicemia jejum 85 - 125. Jejum 2: 95
realizar TOTG (75g) 1h ~ 180
2 h ~ 155
TOTG =Teste oral de tolerância à glicose. ADA= Associação Americana de
Diabetes; OMS= Organização Mundral de Saúde; SBD = Sociedade Brasrlerra
de Diabetes; SBEM =Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologra
L tu rtR ro-; Pn 1 < c>.\ '1/A DO\ I'I 1 A:\ DA
A ADA e o Colégio Americano de Gi necologia e Obste-
trícia apoiam o teste gue se ba eia nos trabalhos pioneiros de
ullivan e Mahan, de 1964, preconizando a bu ca do diag-
nóstico conforme avaliação de risco, entre 24 e 28 semanas
de gestação, utilizando, para rastreamento, a gliccmi:l I hora
515
após 50 gramas de dextrosol. Caso a glicemia seja igual ou
superior a 140 mg%, deve-se realizar o teste oral de tolerância
à glicose (TOTG) com 100 gramas de dextrosol, com os se-
guintes valores de referência: jejum até 95 mg%, I hora até 180
mg%, 2 horas até I55 mg%e 3 horas até 140 mg%. O TOTG
pode também ser feito com 75 g de dextrosol, tolerando-se va-
lores de jejum abaixo de 92 mg%, de l hora até 180 mg% e de
2 horas até 153 mg%. Dois ou mais valores acima desses con·
firmam o diagnóstico de DMG. Pacientes com baixo risco de
desenvolver DMG não necessitam de rastreamento, enquan-
to aquelas de alto risco devem realizá-lo no início do pré-natal
e repetí-lo, caso negativo, entre 24 e 28 semanas de gestação.
Há, porém, inúmeras cont rovérsias em relação a esses
parâmetros:
1. Alguns estudos têm demonstrado que rastrear mu-
lheres sem f.·üores de risco seria desnecessário, pela
baixa prevalência de DMG nesse grupo, com custo
muito elevado para o sistema de saúde. Desta forma,
recomendam que o teste não seja universal e, sim,
baseado na presença de dois ou mais fatores de risco.
2. Tanto o valor de corte do rastreamcnto quanto os
valores da curva são questionados por alguns. Su-
gere-se adotar para o rastreamento valores de corte
mais baixos: entre 130 e 135 mg% e, caso haja dois
ou mais fatores de risco, o valor de 125 mg%.
3. O rastreamento precoce das gestantes consideradas
de alto risco para desenvolver DMG vem sendo ado-
tado por alguns autores que seguem as orientações
da A DA, sempre com a repetição do exame entre 24
e 28 semanas de gestação no caso de negatividade
do teste inicial. Há também aq ueles que defendem
a repetição do teste novamente com 32 semanas de
gestação, caso os anteriores sejam negativos.
CR ITÉRIOS PRLCONI/.ADO.\ PFLA OI'v1S
Não bastassem tantas controvérsias na ADA, resta ainda
o fato de que a Organização Mundial de Saúde (OMS) apli-
ca e aconselha out ro método de rastreamento e diagnóstico
do DMG, adotados pela quase totalidade da comunidade
europeia. Nesse esquema, a glicemia em jejum deve ser reali-
zada no início do pré-natal; se?! 126 mg% em duas ocasiões,
é estabelecido o diagnóstico de DMG; valores entre 110 e
125 mg% indicam a necessidade de realização do TOTG,
com 75 g de dextrosol; se o valor da 2• hora for ?! 140 mg%,
o diagnóstico é de DMG. Com glicemia em jejum no início
do pré-natal < 110 mg%, o TOTG deve ser realizado entre a
516
24 e 28 semanas de gestação, dosando-se glicemia 2 horas
após 75 g de dextrosol, com os critérios referidos.
Aqui, também, há inúmeras divergências:
Alguns utilizam outros valores de corte para gli-
cemia em jejum: se o nível em jejum for igual ou
superior a 110 mg% em duas ocasiões, é firmado o
diagnóstico de diabetes gestacional.
Alguns definem que o valor da 2• hora seja > 165
mg% para que se estabeleça o diagnóstico de diabe-
tes gestacional.
Para mi nimizar a variabiljdade do TOTG, ele deve
ser aplicado de forma padronizada (vide Quadro 33.4), de
acordo com a normatização da OMS, em geral entre 24 e
28 semanas de gestação.
Quadro 33.4 1Padronização do TOTG com75g de dextrosol
1 - Alimentação com pelo menos 150 g de carboidratos nos
três dias que antecedem o teste. Atividade física habitual
2 - No dia do teste, observar jejum de 8 horas (ingestão de
água é permitida)
3 - Não fumar ou caminhar durante o teste
4 - Medicações e intercorrências que podem alterar o teste
devem ser cuidadosamente anotadas
5 - Ingerir 75 g de glicose anidra dissolvidas em 250-300 mi
de água em no máximo 5 minutos
TOTG =teste oral de tolerância à glicose.
Ctun Rim Ptu·cO,\ ' T7ADOS PILA SBf..\ 1
O Consenso Brasileiro de Diabetes Gestacional, patroci·
nado pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabo-
logia (SBEM), sugere um rastreamento precoce, a partir da
primeira consulta pré-natal, utilizando a medida da glicemia
em jejum, com o objeti vo de detectar diabetes preexistente.
Recomenda-se o rastreamento do DMG para todas as ges·
tantes, independentemente da eristência de fatores de risco.
Estabelece-se a dosagem da glicemia plasmática cm je·
jum como rastreamento e diagnóstico de DMG. A associa-
ção glicemia cm jejum+ fator de risco é método alternativo
de rastreamento, orientado pelo Ministério da Saúde do
Brasil, considerando-se a praticidade e o baixo custo, pois a
GJ é exame de rotina e a investigação de riscos para DMG é
obrigatória na anamnese da primeira consulta no pré-natal.
Durante o primeiro trimestre de gestação, os níveis gl icê-
micos tendem a valores mais baixos, contudo, mais estudos
Noções Prát icas de Obst etrícia
 ão necessano para a determinação de valore de referên-
cia para e a fa e. Como não exi te clara definição, valores
aci nu de I 00 mg9o devem ser considerados alterados.
A partir de 24 emana da gravidez, rcalin-se out ra
medida da glicose plasmática de jejum, com ponto de cor-
te de mgl\l, vi ando à detecção do DMG. E e ponto de
corte apresenta sensibilidade de 69% e especi ficidade de
6 'ln para o diagnó tico de diabete e, portanto, aproxima-
damente 35% das gestantes deverão realizar teste diagnós-
tico definitivo. O TOTG é o procedimento de escolha, mas
cm pacientes já com glicose plasmática em jejum acima de
126mg/dL nora treamcnto, apenas uma nova medida da
gli o c em jejum para confirmação é suficiente. O diagnós-
tico de DMG é confirmado com a realinção do TOTG
soltCJtado entre 2-l c 2 emanas de gestação. e a gestante
apresentar fatores de ri co, o TOTG pode er fc1to ma i pre-
cocemente, a partir de 20 semanas. Caso o exame seja nor-
mal, mas haja forte uspeita de diabete na gestação atual
(crc cimento fetal exagerado, polidrãmnio), deve-se repetir
o teste cm um mês próximo da 32• semana de gestação.
l /{ III R/( h l"/11// \Llll\ \ () //(l\PJI \1 /J. 1\ l LI\ /l ~' /l. I l
o Hospital d.1s Clrn icas da UFMG, desde ju lho/ 2009
um novo protocolo de diagnóstico e acompanhamento de
gestante portadora de D IG tem sido utilizado. Adota-se o
<90 mg/dl
Normal
G1icemia 2 h após
75 gdextrosol. 24-28 sem
<140 mg/dl =Normal
<140 mg/dl =Normal <!140 mg/dl = DMG
75 g dextrosol. 24-28 sem
<140 mg/dl =Normal
Figura 33.1 I FllLxograma de diagnóstico do DMG no HC-UF IG.
DMG =diabetes me/111us gestacional
Diabetes e Gravidez
rastreamentodo Dr-- IG para toda a ge tante ,independente-
mente de fatores de risco (Figura 3 .1). Os testes já existentes
foram anal i ados e compilou- e o c qucma a egu ir, adaptado
para nossa realidade, a partir de dados da OMS c da SBEM:
Gliccmia em jejum no início do pré-natal, em qualquer
idade gestacional, n;io deve ser superior a 110 mg%.
Ca o eja esse o valor encontrado, repetir o exame para
que e assegure o resultado alterado. Se esse valor for
con firmado (~ 110 mg%), o diagnóstico é de DMG.
Se glicemia cm jeju m entre 90 c 109 mg%: realizar
TOTG a qualquer momento da gestação, com 75 g
de dcxtrosol.
c pós-7Sg de dcxtrosol ~ 140 mgl\l, diagnó t1co de
DMG.
Se pós-7Sg de dextro ol < 14-0 mg%, o TOTG deve
ser repetido entre 24 e 28 semanas de gestaçilo,
e glicemia em jejum < 90 mg%: real iza r cm toda~
a gestante , entre 24 c 28 emanas: glicemia 2 ho-
ra · após 75 gdc dcxtrosol: se~ 140 mg%, o diagnós-
tico é de DMG.
Se no início do pré-nata l gliccmias cm jejum < 90
I \ f( I mgl\l, porém com doi ou mais fatore de risco, re-
alin r glicemia após 75 g de dcx trosol e utilizar o
valor normal até 140 mg% como ponto de corte,
conforme descrito no subitem anterior.
G1icemia de jejum na 1"consulta
90-109 mg/dl <!110 mg/dl
G1icemia 2 hapós Repetir g1icemia de jejum
75 g de dextrosol
<! 110mg/dl = DMG
<!140 mg/dl = DMG
Glicemia 2 h após
<!140 mg/dl = DMG
517
OurRo~ lRIII RIOs
Apesar de tantas controvérsias, atualmente não exis-
tem dúvidas de que o DMG eja uma entidade clínica que
coloca em risco o feto e o recém-nascido. Sabe-se também
que é prcditor de DM 2 para essas mulhere . Portanto, é
fundamental a busca do exame de realização ra ional para
o rastreamento e diagnó tico do DMG.
Ao escolher um teste para ser utilizado na prática cl íni-
ca, o profissional deve estar sempre atento às características
c pecíficas de cada um deles, tendo em mente as suas va n-
tagens c limitaçõc . Todo te te "novo" deve ser introduzi-
do na clínica diá ria após ter seus resultados validados por
protocolos de pesquisa eticamente conduzidos, de modo a
garantir um bom prognóstico materno e peri natal.
Também a dosagem de glico-hemoglobina e/ou fruto-
samina foi proposta para detecta r o DMG.Aprcsentou, po-
rém, menos sensibilidade e especificidade no d iagnóstico,
quando comparada com o teste de rastreamcnto.
O reconhecimento das gestantes portadoras de DMG
é de muita import.incia, visa ndo não apenas minimizar
o efeitos adversos dessa desordem metabólica sobre o bi-
nómio mãe-fi lho, como também identificar as mulheres
com risco aumentado de desenvolver diabetes no futuro.
A maioria das gestantes com diagnó tico de DMG retorna
à tolerância normal ao · carboidrato no puerpério, porém
apresenta risco aumentado de desenvolver doenças meta-
bólicas c vascula res no decorrer da vida, como o DM 2,
dislipidemia e doença coronariana9 Recentemente, vários
trabalhos têm demonstrado disfu nção cndotelial vascular
cm pacientes euglicêmica com história de DMG, o que
apoia a hipótese de intcr-relação entre .1ltcrações no meta-
bolismo de carboidralos, alterações no SRA e a disfu nção
cndotclial. 10
As mulheres com DMG devem cr reavaliadas com a
medida da glico e de jejum e/ ou com o TOTG oito sema-
nas apó o par to, com ,\ fi na Iidade de rcclassificação do seu
estado mctabólico1•7•11 c a intervalos regulares, principal-
mente na preparação de uma futura gc tação, uma vez que
a recorrência do DMG é evento comum.
Do ponto-de-vista do concepto, o DMG não controla-
do tem sido associado ao risco au mentado de vá rias com-
plicações, entre elas morte fetal, tocotraumatismo, parto
pré-termo e parto cesáreo, macrossomia, ARI, hipogli-
cemia neonatal, hipocalccmia, hipomagncscmia, hiperbi-
lirrubi nemia, entre outras. Malformações congénitas, en-
tretanto, não se mostram mais frequentes nesse grupo de
518
gestantes, exceto naquelas em que o diagnóstico de DMG
é realizado no primeiro trimestre da gestação. Além disto,
cm médio e longo prazos poderá acarretar obesidade e ris-
co de DM 2 para e as crianças.8·910•12 "
O tratamento e acompanhamento a gestante por-
tadoras de DMG deve ser abordado cm conjunto com o
mesmo tópico no qual se abordam gestantes portadoras de
d iabetes pré-gestacional (DMPG).
AJUSTES METABÓLICOS MATERNOS
NA GRAVIDEZ NORMAL
A gestação normal está associada a vá rias alterações
metabólicas nos compartimentos materno, placentário
e fetal. O metabolismo materno se adapta no sentido de
fornecer nutrição adequada à unidade feto-placentária em
de envolvimento. a vigência de O I pré-gestacional ou
gcstacional, tais alterações tornam-se ainda mais comple-
xas c d iversi fi cadas.
METABOLISMO DURANTE A
GESTAÇÃO NORMAL
PRI J\II I RA METADI DA CLSTAÇAO
Caracteriza-se por aumento na secreção de insulina em
resposta à glicose, uma sensibilidade periférica normal à in-
suli na ou até ligeiramente aumentada, tolerância à glico ·e
normal ou ligeiramente aumentada e acúmulo de gordura
na mãe.
essa época, os níveis de glicose no estado de jejum
estão reduzidos em cerca de IOa 20%. Essa redução decor-
re da hipcrplasia de células beta, mediada por estrogênio
e proge terona, com sub equcntc aumento na ecreção
insulínica. Há dimi nuição nos níveis glicêmicos maternos
de jejum, aumento no armazenamento e di minuição na
produção hepática de glicogênio, além de aumento na uti-
lização peri férica de glicose. Com a progressão da gestação
normal, permanece a hipertrofia das células pancreática e
há aumento da resposta insulínica à glicose ou ao estímulo
ali menta r. 1 4 • 1 ~
Éimportante sa lientar que a glicose atravessa livremen-
te a placen ta, mas o mesmo não acontece com a insulina.
Noções Prát icas de Obstet rícia
Desta forma, o feto produz sua própria insulina c mantém
seu equ ilíbrio metabólico. Também os cetoácidos atravcs-
s::un livremente a placenta e, cm altas concentrações, são
extremamente lesivos para o SN C fetal (Figura 33.2).
•.EGU OAM.ETADE DA GESTAÇÃO
Associa-se a aumento na resistência à insulina, sendo
caracterizada pelo crescimento acelerado do feto e eleva-
ção crescente de vários hormônios, entre eles o hormô-
nio lactogênico placentário ( HPL), prolactina, glucagon
c cortisol. O H PL é produzido pela placenta c começa a
ser detectado a partir de 12 semanas, com concentrações
progressivamente maiores a partir da segunda metade da
gestação. O principal papel do HPL, o maior responsável
pela resistência à insulina, é assegurar constante supri-
mento de nutrientes ao feto, especialmente de glicose. O
resultante da produção aumentada de HPL c outros hor-
mônios placentários contrainsulínicos é um estado de
insulina-resistência com aumento da produção hepática
de glicose e diminuição dos estoques de gl icogênio hepá-
tico c elevação evidente no valores da insulina materna
em jej um, que objetiva manter os níveis de glicose dentro
da normal idade, sob equi líbrio. Em razão da resistência à
insul ina, a gestação é caracterizada pelo nível elevado de
Glicose Aminoácidos (AA)
MÃE
Trasnf. Tras nf.
Rápida Lenta
PLACENTA Difusão
Faci litada
• • • AA Essenciais e ~
Não Essenciais -----
-....__-
FETO
Figura 33.21 Passagem placentária de nutrientes.
Diabetes e Gravidez
insulina circulante, uma vez que o pâncreas, em mulheres
não diabéticas, compensa a demanda periférica aumenta-
da, mantendo as glicemias em níveis normais. Se a com-
pensação adequada não é ati ngida, defeito subclínicos na
homeostasia dos carboid ratos podem ser desmascarados,
resultando no DMG .16·" 1114 16
Há contínua retirada de nutrientes do sangue materno,
ocasionando um padrão metabólico que consiste na utili-
zação predominantemente de gorduras pela mãe. Esse es-
tado metabólico foi primeiramente descrito por Freinkel,
que o chamou de " jejum acelerado". Como o concepto reti-
ra também aminoácidos da circulação rnaterna, há limita-
ção na gliconeogênese hepática, com consequente aumen-
to na lipólise c dos ác idos graxos li vres no sangue materno,
que são a principal fonte energética materna.14
Em resumo, na mulher grávida, o metabolismo de car-
boidratos é paradoxal. Após as refeições, há tendência a au-
mento da glicose e dos níveis de insul ina, com estímulo ao
estoque de gordura. Durante o jejum, entretanto, os níveis
de glicose caem e a lipólise é estimu lada. Essas alterações
ocorrem para manter suprimento ali mentar adequado à
mãe c ao feto.1
'
O crescimento do feto durante os nove meses de gesta-
ção depende do transporte de quantidades adequadas de
nutrientes pela placenta.'" Essa demanda gera signi ficativo
estresse metabólico na mãe. As moléculas de glicose atra-
Ácidos Graxas
Livres
Sem
Trasnf.
+ Grad iente Dependente
de Difusão
Ácidos Graxas Livres e
Síntese de Ácidos Graxas
519
vc ama placenta por transporte facilitado. As concentra-
ções de glicose fetais são 20 a 40 mg mais baixas que níveis
maternos simultâneos. A passagem de insulina, no entanto,
é bloqueada pela placenta. O metabolismo do feto é regu-
lado pela insulina produzida pelo pàncrea fetal a partir
da nona semana de gestação. A glicemias maternas ele-
vada têm imediato acesso à circulação fetal, estimulando
a ecrcção de insulina fetal e a utilização de glicose. Desta
forma, o metabolismo da glicose no feto é regulado pela in-
sul ina produzida pelo pâncreas fetal. Essa distinção entre o
metabolismo materno e fetal da glicose e da insulina é de
muita importância na compreensão do tratamento e das
complicações fetais do diabetes na gravidez. 14 15•1"
METABOLISMO DURANTE A
GESTAÇÃO DIABÉTICA
Sendo ""diabetogênica" a adaptação hormonal normal
na gravide:t, a gestação impõe estresse significativo às mu-
lheres portadoras de diabetes pré-gestacional. a pri meira
metade da ge tação há aumento ignificativo na rc po ta
insulínica à glicose, consequentemente, há tendência a hi-
poglicemia de jejum c melhora do controle glicêmico, com
aumento acentuado dos episódios hipoglicêmicos. O ní-
veis de glico e materna di minuem e, em substituição, há au-
mento da produção de ácidos graxos livres c cetonas. 14·"· 18
Durante a segunda metade da gravidez, o metabolismo
de carboidratos é modificado pela elevação do hormô-
nios contrainsulínicos. Há elevação nos níveis glicêmicos
materno e necessidade de aumento de do -e de in ul ina
ou introdução da me ma para melhor controle glicêmico
materno.14•16
o FETO DE MÃE DIABÉTICA
PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO
1 o período de embriogênc e, até 12 semanas de ge -
tação, é fundamental que o aporte de nutrientes se faça
de forma adequada. A hipcrglicemia materna nesse mo-
mento exerce sabida ação tcratogênica sobre o feto, sendo
fundamental o controle metabólico materno para que não
ocorram malformações congénitas. Desta forma, mu-
lheres portadoras de diabetes tipo I ou tipo 2 devem er
520
orientadas a realizar "estrito" controle metabólico antes de
engravidarem.
Em verdade, a embriopatia diabética parece ser multifà-
torial, dependendo não apenas de níveis elevados de gl ico-
se no período da embriogênese, mas ta mbém de concen-
trações elevadas de beta-h idrox ibutirato, hipercetonemia,
hipoglicemias graves, aumento de radicais livres no tecido
embrionário, entre outros. 3•18•19·20·21
SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO
A partir da egunda metade da gravidez, há aceleração
do cre cimento somático fetal. O papel da gl icemia mater-
na é fundamental para esse crescimento. Porém, é necessá-
rio que o aportc de glicose ao feto se faça de forma equili-
brada, pois se há hiperglicemia materna, há hipergliccmia
fetal, com consequente estímulo .\ hiperplasia de células
beta fetai c hipcrin ulinemia fetal, com aceleração do ana-
bolismo e do cre cimento somático fetal. 8•12 •1-
D IABETES PRÉ-GESTACIONAL (DMPG)
A importância do controle glicêmico materno antes
e durante a gestação tem se tornado evidente nas últi mas
quatro décadas. O controle glicêmico •ótimo • durante
o período pré-concepcional e organogêne e determina
baixo ri co de malformaçõe congenita . Por outro lado,
resultados maternos c risco de macrossomia fetal são de-
terminados pelo controle glicêmico no segundo c terceiro
trimestres.
Até recentemente, a maioria das mulheres com DM PG
que engravidava m era portadora do DM I, entretanto, de-
vido a dois fenômenos sociais: aumento da idade materna
para a gravidez e aumento das taxas de obesidade (com
consequente insulino-re i tência), o DM 2 tem se tornado
o mais frequente. A preva lcncia de DM PG aumentou de
0,81% em l999 para 1,82% em 2005 cm estudos realizados
nos EUA.'S,t92o
Avaliação e aconselhamento pré-concepcional da mu-
lher portadora de DMPG são críticos para mini mizar o
risco tanto para a mãe quanto para o feto. Mulheres com
controle glicêmico insatisfatório du rante a organogênc c
apresentam alta incidência de abortamento e malforma-
ções congênitas. Em adição às complicações fetais, as ai-
Noções Práticas de Obstetrícia
terações fisiológica relacionadas à gravidez podem resul-
tar em impacto negativo à aúde da mulher com DMPG.
Retinopatia, nefropatia, hipertensão arterial, doença car-
diovascular, neuropatia e doença ti reoidianas podem ser
afetadas de maneira negativa pela gravidez. 18•19
As três maiores complicaçõe relacionadas à gravidez
de mulheres com DM PC são: abortamento, malforma-
ções e macro somia, toda relacionado à hiperglicemia
materna. Daí a importância da normalização da glicemia
tanto antes guanto durante a gestação.
CLASSI FICAÇÃO DO DIABETES NA GRAVIDEZ
Marco importante no conhecimento do diabetes na ges-
tação foi a classificação proposta por Priscilla White, na dé-
cada de 40, que introduziu a avaliação mais apurada dos ris-
cos matcrno-fcta is. H isto ricamente, a classificação de White
foi de muito valor para uso clínico, uma vez que a frequência
de perdas fetais tem correlação li near tanto com a hipergli-
cemia quanto com vasculopatia maternas. Aconselhar uma
mulher diabética obre os risco da ge tação deve levar em
conta tanto os riscos maternos, em relação à deterioração da
doença, quanto o risco fetais, perinatais e na vida adulta. 18
Em 1981, Gabbe propôs um esquema que "simplifica· a clas-
ificação de White, tornando-se mais dinâmica, conforme
mostram os Q\.ladros 33.5 e 33.6, respectivamente.
Q uadro 33.5 I Classificaçáo de White modificada
Classe Oescnçao
A TOTG alterado. Ausência de sintomatologia.
Normoglicemia mantida apenas com dietoterapia
--
8 DM iniciada no adulto (> 20 anos) e com duração
inferior a 1Oanos
C DM iniciada até os 19 anos de idade e com duração
entre 10 e 19 anos
-+--
D DM iniciada antes dos 1Oanos de idade ou com du-
ração igual ou superior a 20 anos ou com evidência
de doença vascular mínima (p.ex: retinopatia não
prol iterativa)
K Doença renal
-
H
-t- - - - ---------~
Doença cardíaca aterosclerótica ______
___,
R Retinopatia proliferativa
TOTG = teste oral de tolerância à glicose: DM = diabetes mellitus
Diabet es e Gravidez
Q!Jadro 33.6 1Classificação de Gabbe
Grupo Oeswção
TOTG alterado, com normoglicemia mantida pela dieta
11 Diabetes gestacional em controle com insulina,
diabetes tipo 1ou tipo Z. sem doença vascular
III Diabetes tipo 1 ou tipo 2. com doença vascular
TOTG =teste oral de tolerância à glicose
O R I ENTAÇÃO PRÉ-CONCEP CI ON AL
PREVENÇÃO DAS MALFORMAÇÕES
CONGÊNlTAS E ABORTAMENTO ESPONTÂNEO
O diabetes que antecede a gestação, DM PG, pode ser
tanto do tipo I quanto do tipo 2, ambos muito associados
a malformações congénita . Apesar do último er definido
como não dependente de insulina, a mesma pode se fazer
necessária àquela paciente cm que apenas a dieta é insu-
ficiente para manter níveis glicêmicos adequado mesmo
antes da gc tação.
As malformações, a sim como o abortamento espon-
tâneo, apre entam forte associação com níveis elevados de
glico-hemoglobina (acima de 7,0%) e hipergliccmia, ta nto
à época da concepção guanto du rante as 12 primeiras se-
manas de gestação. Com o aumento de incidencia do DM
2, o gue se observa nos dias atua is é tendência ao aumento
das malformações congênitas, pois muitas vezes a mulher
desconhece o diagnóstico de diabetes antes de engravidar
ou, muitas vezes, mesmo conhecendo-o, ignora a necessi-
dade do controle glicemico para minimizar complicaçõe
futuras para ela e para o feto. Para reduzi-las, o aconsel ha-
mento pré-concepcional deve ser iniciado precocemente
para a mul her diabética, com planejamcnto pré-concepcio-
nal para controle glicêmico estrito pelo meno três a sei
meses antes da concepção.
Para mulhere portadoras de DM I, a informação e acon-
selhamento sobre gravidez devem ser feitos ainda no início da
vida rcprodutiva, preferencialmente durante a adolescência.
A glico-hemoglobina tem e mostrado eficaz nessas
I situações, revelando correlação entre bom controle glicê-
I
mico no início da gestação e período pré-concepcional c
menor incidência de malformações congênitas. Para engra-
1
vidar, a diabética deve realizar controle adequado pré-con-
cepcional e só após níveis de glico-hemoglobina < 7,0 %.
521
 Há, provavelmente, inúmeros mecanismos pelos quais
a hipcrglicemia leva à dismorfogênese. Sabe-se que um
ambiente hiperglicêmico leva a distúrbios complexos no
metabolismo do embrião, gerando grave estresse oxidati-
vo, que inibe a ex pressão de genes reguladores, como, por
exemplo, o Pax3, resultando em apoptose, assim como di-
ferenciação e proliferação celulares anormais.
Outros fatores associados à teratogênese em mulheres
com DMPG são: excesso de corpos cetônicos, inibição da
somatomedina, deficiência de ácido aracdó nico, excesso
de radicais livres e possivelmente hipoglicemia. 10
A suplementação com altas doses de ácido fólico (4 aS
mg/dia) é recomendada a mulheres diabéticas, três a seis
meses antes da concepção e durante o pri meiro trimestre
de gestação, com o intuito de reduzi r o risco de defeitos de
tubo neural, mu ito prevalentes nessa população. 1 • 1 8• 1 ~· 20
A incidência aumentada de abortamento deve-se, além
da hiperglicemia e malformações no primeiro trimestre de
gestação, à doença vascular materna, insuficiência útero-
placentária e possíveis fatores imunológicos.
PREVENÇÃO DAS
COMPLICAÇÕES MATERNAS
Devem ser incluídas na avaliação pré-concepcional a
verificação dos níveis pressóricos, a pesquisa de ncfropatia
c de reti nopatia e a avaliação da função tireoid iana, espe-
cialmente nas portadoras de DM I. O s níveis pressóricos
devem ser inferiores a 130 x 80 mmHg para minimizar-se
a progressão de vasculopatias preexistentes.18•19
A prevalência de hipertensão e pré-eclâmpsia é aumen-
tada em mulheres com DMPG e pode ou não estar asso-
ciada à doença vascula r. Em recente revisão, a prevalência
de pré-eclâmpsia em diabéticas com e sem vasculopatia
foram, respectivamente, 17 e 8%, comparadas com as taxas
de S c 8%entre não diabéticas.
Tanto microalbuminúria quanto proteinúria significa-
tiva são associadas a aumento da taxa de parto pré-termo e
pré-eclâmpsia, além de crescimento fetal restrito. Mulheres
que já apresentam proteinúria sign ificativa antes de engra-
vidar tendem a exibir piora da mesma durante a gestação,
com retorno aos níveis após o parto. Aproximada mente
45% daquelas com alteração na depuração da creatinina
antes de engravidar manifestam piora tanto durante quan-
to após a gestaçãoY
522
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensi-
na c os bloqueadores da angiotensina são contrai ndica-
dos durante qualquer momento da gravidez, devendo ser
substituídos ou descontinuados ainda no período pré-con-
cepcional, porém é interessante salientar que inúmeros
estudos clínicos têm demonstrado gue as mulheres com
microalbuminúria ou proteinúria leve beneficiam-se com
o tratamento com esses agentes pelo menos seis meses an-
tes de engravidar, por iniciarem a gestação com níveis mais
baixos de proteinúria.21
Esta ti nas, muito utilizadas por mul heres diabéticas, de-
vem ser descontinuadas antes da gravidez, apesar de estu-
dos ainda não conclusivos sobre seu uso para o feto.
A avaliação do fundo de olho deve ser realizada antes,
durante e após a gravidez, com correção de possíveis pro-
blemas com fotocoagu lação a /ase1: Especialmente formas
mais graves de retinopatia, como a proliferativa, podem
piorar durante a gestação, mas normalmente estabilizam
após o parto. Poucas apresentam progressão no pós-parto.
A contracepção deve ser mantida até que os níveis de
glico-hemoglobina sejam atingidos (preferencialmente
próximo de 6,0%). Não há método contraceptivo especifi-
camente contraindicado para a mulher diabética, entretan·
to, recomenda-se que contraceptivos orais sejam utilizados
em baixas doses, especialmente estrogênio em dose in fe-
rior a 35 mcg.
ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL
DA GESTANTE DIABÉTICA
É importante que uma equipe tmdtidiscipljnar com-
posta de médicos, nutricionistas, enfermeiros, psicólogos e
fisioterapeutas acompanhe essas gestantes. Esse é um perí-
odo de muita instabilidade emocional, especialmente para
essas gestantes que apresentam alguma comorbidade que
possa afetá-la e ao feto, e que requer cuidados intensivos.
São essenciais o adequado aporte emocional, orientação
sobre dieta, atividade física, informações e aprendizado so-
bre diabetes c o uso correto da insulina.
As consultas ambulatoriais dessas pacientes devem ser
tão frequentes guanto se faça m necessárias, de maneira a
orientar, corrigir problemas e instituir o suporte emocio-
nal necessário, preferencialmente com equipe multiprofis-
sional. Recomenda-se que as visitas ao médico assistente
Noções Práticas de Obstetrícia
devam ocorrer, cm média, a cada dua emana até a 30•
emana de gc tação e pelo menos semanalmente a partir
de então. Eventualmente, cm ituaçõc de ma1 imtabilida-
de, mais consultas emanai devem cr realizadas.
A internação hospitalar deve ocorrer sempre que o
controle ideal da gliccmia não estiver sendo alcançado,
evitando-se, as im, complicações. As pacientes portadora
deva culopatia, hipcrtcn ão ou com cont role prcdrio ou
au ente durante a gc tação devem ser internada ante de
37 semanas. Tal medida vi a a estabelecer avali.1ção ade-
quada do bem-c!>tar fct.ll c permitir a interrupção da ges-
taçjo tão logo haja confi rmação de maturidade pulmonar
fetal, uma vez que esses feto apresentam alta Incidência de
morb1mortalidade perinatal.
MON I TO RI ZAÇÃO GLICÊMICA
A meta de controle metabólico durante .1 gcstaçj o é
manter a gliccmi.l tão próxi ma do normal qu.mto po ível,
ev1t.1ndo- c hipoglicemia . Es c controle melhora o desfe-
chos clínicos tanto para a mãe quanto para o feto, especial-
mente na redução da in idência de macrossomia.
A introdução da monitorização da glicem1,1 com o u o
de glicosímctros foi responsável por significati vo ava nço no
mane1o da mulher diabéti a grávida. A monitorização domi-
Ciliar da gliccmia é habitual mente realizada pela própna pa-
lente, utilizando sangue capilar. empre que possível, deve
<,er util izada, uma vez que é a melhor forma de controle glicê-
mico, principalmente na gestação. Esse controle da ghcemia
c.lpilar informa muito bem sobre as variações glicêmicas do
dia-a-dia, orientando sobre o controle mais imediato.
Gliccmias de jejum c prandiais devem er realizadas
periodicamente (a frequência deve ser estabelecida pelo
grau de in tabilidade de cada paciente), preferencial mente
com quatro a eis do agcns ao dia atravé de anguc capilar
(glicemia:. em jejum, antes e após o almoço, antes c após
o jantar c, eventualmente, à horas da man hã), c pccial-
m~nte em mulhere:. portadoras de DM P , e aquela~ com
DM , u~uárias de in ulina.
As 1111 que realizado o diagnó tico de DMG, a ge tan-
tc devem ser instruídas a iniciar o tratamento adequado,
com dieta e atividadc fí ica c eventualmente com in ulina.
aquelas cm controle exclu ivo com dieta, recomenda- e,
nos primeiros lOdias, realização de vária medidas de gli-
ccmia c.1pilar ao d1a, em vá rio horário , com o intuito de
Diabetes e Gravidez
e detectarem alterações que ncce item er corrigidas. c,
apó esse prazo, a glicemia permanecerem norma i c o
paràmctros fetais adequado , deve-:.c reduzir a mcnsura-
çõe para uma ou duas vczc ao dia até o final da gc~tação.
V;tlores glicêmicos considerados adequados para glicc-
mia cm jejum 1üo devem exceder 95 mg% e n:io devem ser
inferiores a 60 mg%. O nívci pó -prandiai (dua hom)
não devem exceder 120 mgllo e não devem ser inferiores .1
80 mg06. Para valores de I hora pós-prandiais, recomenda-
-se não ultrapassar 140 mgi\J. alorcs pré-prandiais não
devem ser superiores a I 00 mg%, con rorme dc momtra o
Quadro 33.7. Alguns autores correlacionaram aumento de
incidcncia de macros om1.1 com nívci de I hora pó -pran-
dial acima de 120 mg9o, porém c:.sc valores ainda não j o
validado ou recomendado pela A DA.
' omo demonstrado antcnormcnte, e ~c nívci en-
contram-se muito aci ma do ob crvado em gcst.mtc n:io
diabéticas. t possível que esses valores ven ham a er rea-
daptado cm futuro breve. o Serviço de Endocri nolog1a
do HC-UFMG, procu ra-se adot.lr valores mais baixos,
tendendo a não ultrapassar 120 mg<lo na egunda hora pós-
-prandial c I Omg% na primeira hor,l.
Quadro 33.7 I lívci~ glicêmicos desejáveis durante a gc -
t.1çjo (ADA - 2009)
Hora da coleta Glrcer111alm~J ", I
Jejum e pré-prandial 70 a 95
----------~------- -------~
1 hora pós-prandial !>140
---------"
2 horas pós-prandial s 120
Gc tantc portadoras de OMC que não alcancem c·-
sas meta glicêmica e tipulada~ c J:Í. c encontrem cm dic-
toterapia deverão receber insulina para adequar o ont role.
a impo ibilidade do controle gl iccmico capil.tr, de-
ve-se realizar o maior número possível de gliccm1a , prefe-
rencialmente em horários diferentes do dia, em servi os de
aúde ou cm esquema de ho pit:d-dia.
TRATAMENTO PARA GESTANTES
COM DMPG E DMG
A gli o e materna atrave sa a placenta livremente, po-
rém a in ulina não aprescnt.1 c a capacidade. De ·ta for-
ma, a fetopatia diabética resu lta de hiperinsulincmiJ fetal
523
secundária às altas concentrações de glicose materna e o
tratamento deve ser realizado visando m anter normais es-
sas concentrações. 2· l,?, ls.n. 2 1
0 1FTA EATI V IDA D E Fís i C A
Durante a gestação, a dieta deve ser modificada em re-
lação àquela prescrita para a mulher não grávida, uma vez
que as necessidades nutricionais e calóricas do concepto
devem ser atendidas.
O ganho de peso considerado adequado para a gestan-
te diabética depende da relação peso -altura da paciente ao
iniciar a gestação. Mul heres com índice de massa corporal
(lM C = peso/ altura 1) abaixo do ideal (<19,8 kg/ m 1) devem
ganhar até 12,S e 16 kg; aquelas com IMC entre 19,8 e 26
kg/ m 2 devem ganhar entre II,S e 14 kg, enquanto mulhe-
res com IMC entre 26 e 29 kg/ m 1 devem ganhar entre 7,S
e li ,S kg. Mulheres com IMC > 29 kg/ m 2 devem ganhar
pouco menos que 7,S kg.
As modificações da dieta variam, conforme se trate de
gestante obesa ou não. Recomenda-se que o gan ho de peso
durante a gestação seja relacionado ao peso prévio à gravi-
dez, variando de 7 kg para mulheres obesas até 16 kg para
as muito magras. Como prescrição inicial, são sugeridos:
40 kcal/kg de peso atual para IMC < 22;
30 kcal/kg de peso atual para IMC entre 22 e 27;
24 kca l/kg de peso atual para IMC entre 27 e 29;
12 a IS kca l/kg de peso atual para IMC > 30.
Para gestantes obesas, recomendam-se restrições ca-
lóricas e acompanhamento cuidadoso para detecção de
possível cetonúria.1
Os esquemas dietéticas devem ser individualizados,
com atenção especial para aquelas gestantes portadoras de
obesidade, hiperlipidemia, nefropa tia e para as nutrizes. Die-
tas com altas concentrações de fibras melhoram o controle
metabólico, por reduzirem os níveis de glicemia c colesterol.
Recomenda-se que a quota calórica diária seja fracio-
nada c m seis refeições. Os carboidratos devem contribuir
com 40 a 50% das calorias consumidas, além de 20% de
proteínas e 30 a 40% de gorduras, sendo que, destas, os áci-
dos graxas saturados devem corresponder a no máx imo
10%, além do acréscimo de 50 gramas ou mais de fib ras
(IS a 30 g/ 1.000 cal). Os ca rboidratos devem ser reduzidos
no desjejum, uma vez que a insulino-resistência natural da
524
gravidez tende a ser acentuada no período da man hã. To-
das as gestantes devem ser estimuladas a seguir contagem
de carboidratos c, no caso de uso de insulina, saber m ane-
jar adequadamente a contagem de ca rboid ratos e as neces-
sidades de insulina rápida ou ultrarrápidaY9·13
Adoçantes não calóricos devem ser usados com m ode-
ração, sendo recomendado pela FDA o uso de aspartame
ou sucralose.14
A ati vidade física, especialmente aeróbica, deve ser es-
timulada, evitando-se exercícios de alto impacto ou que
predisponham à perda de equilíbrio, exceto em pacientes
portadoras de vasculopatias ou naquelas em que houver
contraindicação obstétrica para o exercício. Hiperglicemia
acima de 250 mg/ dL com cetose ou acima de 300 mg/dL
sem cetose é cont raindicação à realização de atividade físi-
ca do ponto de vista metabólico. 19
I NSULI NOTERAPI A
Em gestantes portadoras de DMPG, no pri meiro tri-
mestre, principalmente naquelas gesta ntes bem controla-
das previamente, pode haver necessidade de redução entre
20 e 25% na dose de insu li na, devido à tendência à h ipo-
glicemia, também comu m naquelas gesta ntes com hipere-
mese gravídica.
Já o segu ndo trimestre caracteriza-se por necessidades
lentamente crescentes de insulina e o d iabetes torna-se
mais estabilizado ou mais facilmente controlado. Eleva-
ções crescentes das necessidades de insulina são comuns
durante o terceiro trimestre de gestação, exceto nas úl-
timas semanas, quando a redução da necessidade pode
acontecer. Há tendência mais acentuada à hipoglicemia,
principalmente noturna, com resolução dos si ntom as pela
redução nas doses. Quando há necessidade de reduções
bruscas c acentuadas nas doses, deve-se estar atento para
a possibilidade de insuficiência placentária e sofrim ento
fetaL A média de aumento na necessidade de insu lina du-
ra nte a gestação em mulheres com DMPG é de 114%, em
comparação com SO% de aumento nos níveis de insulina
em u ma gravidez no rmaL Esse aumento relaciona-se di re-
ta mente com o ganho de peso materno durante as sema-
nas 20 a 29 de gestação e o peso pré-gestação e relaciona-se
inversamente à duração do diabetes. A necessidade de in-
sulina aumentada é significativamente mais acentuada nas
pacientes com DM 2 que nas do tipo I.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Devido /t neces idade de controle rigoro o do metabolis-
mo materno du rante a gestação, podem se tornar neces árias
doses mai freguentes c elevadas de insulina. A meta da te-
rapêutica é atingir nívei de glicemia em jejum entre 70 e 90
mg%e concentrações glicêmica I hora pós-prandial inferio-
re a 140 mg%e 2 horas pós-prandiais abaixo de 120 mg%.
Os e gucmas de aplicação de insulina são sempre in-
tcnsific3do , visando às meta de controle da glicem i3 de -
critas anteriormente. As insulinas humanas são as indic3-
das. Os análogo de ação rápida lispro e aspart, com in ício
de ação em lOa I ' mi nutos c pico entre uma e duas hora ,
são comp3ráveis em imu nogenicidade à insulina regular;
demonstram perfis aceitáveis de segurança, melhoram as
excursõe pós-prandiais da glicemia, de maneira seme-
lhante à insul ina regular e são considemdo categoria 13 de
risco de drog3s na ge tação.
Idealmente, a doses de insulina de ação rápida devem
ser calculadas segundo o conteúdo de carboidratos da re-
feição (contagem de carboidmtos) e a medida da glicemia
pré-prandial. o início da gc tação, uma unidade de insu-
lina para cada IS gramas de carboidrato pode ser suficien-
te. Com a piora da resistência à insulina durante a gravi-
dez, a razão carboidrato-insulina pode dimi nuir para I0:I
ou menos, sendo necessárias doses mais altas de insulina.
Para compensar a hiperglicemia pré-prandial, uma a duas
unidade de in ul ina ultrarrápida podem er u adas para
c3da 2- a 50 mg/dL acima de 120 mg/ dL.
Inú meros regimes de ad ministração de insulina têm
ido utilizado , endo o mai comum a admin istração de
múltiplas do e combinadas de insulina de ação interme-
diária (N PH) pela manhã, no início d3 ta rde e ao deitar-
-se, com insulina de ação rápida (regul3r) ou ultrarrápida
(li pro ou a part) ante do café da manhã, do almoço, do
lanche da tarde c ante do jantar.
A necessidade média de insulina em gestantes com
DM I é de 0,7 unidade/ kg no primeiro trimestre; com au-
mento de 0,8 U/ kg de 13 3 28 semanas; 0,9 U/ kg de 29
a 34 semanas; c 1,0 U/ kg de 35 semanas até o termo. Em
gestantes portadoras de DM2 ou naquel<lS com DMG gue
nece item de in uli na, a doses iniciai são tão elevada
quanto 1,5 a 2,0 unidades/ kg, com necessidade crescen-
te até o fi na Id3 gestação. 1S.I9.l.1 ls
A in ulina glargina e detemir, ambas análogos da
insuli na de ação prolongada, são contrai ndicadas durante
a gestação, por falta de estudos que autorizem seu uso nessa
condição (categoria C). Alguns estudos tem demonstrado
Diabet es e Gravidez
elevad3 afinidade da insulina glargina por receptores IGF-1
e aumento da incidência de macrossomia. Q\Jestõe como o
efeito tcratogênico das mesmas c as alteraçõe no equilíbrio
dos receptores de proliferação celular (IG F-1 ), além da descri-
ção em vários trabal hos sobre o aumento do ri co de rctinopa-
tia diabética, não autorizam, até o momento, seu uso durante
a gest,\ção.Já o análogos da insuli na de ação rápida apresen-
tam 3utorização para uso na gc tação, poi não ·e demon trou
o estímulo persistente a receptores IG F-1com o mesmos.26·27
Alternativa mentc, a bomba de in fusão de insuIina pode
ser utilizada, preferencialmente já desde antes da gravidez,
c pccialmente em portadora de DM !, utilizando- e in u-
li na aspart ou lispro.19•22' 24' 25·26
Em gestantes portadora de DMG, o tratamento deve
er iniciado com dietoterapia. Mesmo naquelas em que a
admi nistração de insulina se fizer necessária, a dieta tem im-
portância fu ndamental na condução do tratamento. O uso
de in ulina em paciente com DMG deve cr iniciado assim
que caracterizada ua necessidade, com o intuito de reduzir
a ocorrência de complicações materno-fetais. Pacientes com
gliccmia cm jejum superior a IOS mg%à época do diagnósti-
co são fortes candidatas à terapia com insuli na. A indicação
de insulina ocorre quando, apesa r do uso adeguado da dieta
prc crita, a glicemia em jejum permanece acima de 95 mg%
ou a glicemia 2 horas pós-prandial acima de 120 mg%. Entre
IS e 22%das gestantes portadoras de DMG necessitarão de
insulina em adição à dietoterapia para manter níveis glicê-
micos aceitáveis dura nte a gestação.l.l.l.-
Para indicar a insuli noterapia, além do grau de controle
glicêmico, o critério de crescimento fetal também pode ser
utilizado. O tratamento in ulínico está recomendado se,
em ecografia realizada entre 29 e 33 semanas de gestação,
a medida da circu nferência abdomi nal fetal for igual ou su-
perior ao percentii 7S.2s
Nas gestantes com controle inadequado ou cetonúria
importante, a internação é indicada para melhor avaliação
e controle glicêmico.
A TIO IAR ÉT ICO.S ORA IS
Tradicionalmente, o uso de agentes antidiabéticos não
é recomendado du rante a gestação. Entretanto, ta nto 3 ul-
fonilu reia gliburida (glibenclamida) quanto a metformina
demonstraram eficácia no controle glicêmico em gestan-
tes portadoras de DMG, resultando em ba ixos índices de
525
macrossom ia e outras complicações em algun s estudos
isolados, tornando seu uso m uito p rom issor. A passagem
placentária de gliburida é muito baixa, acarretando m ín i-
ma exposição fetal à mesma.
No momento, ainda não se recomenda o uso de anti-
d iabéticos dura nte a gestação, até q ue mais estudos pos-
sam va lidá-los, conforme o rientações da ADA (2009).
Casos individuais devem ser analisados sepa radamente e
as gestantes informadas sobre a falta de estudos, até o mo-
mento, que permitam sua utilização com segurançaY·29· 10
Mulheres portadoras de DM 2 devem substituir os an-
tidiabéticos orais por insulina, idealmente ainda antes da
gravidez. Na primei ra metade da gravidez, as necessidades
de insuli na são semelhantes às observadas em gesta ntes
com DM I, entretanto, na segunda metade, a necessidade
de insulina aumenta proporcionalmente mu ito mais nas
portadoras de DM2, especialmente n as obesas.
ACOMPANHAMENTO LABORATORIAL
Nas gestações complicadas por diabetes, as dosagens
de glico-hemoglobina são recom endad as para avalia r o
controle metabólico, devendo ser reali zadas antes de engra-
vidar, na primei ra consulta de pré-natal e a cada três meses.
A frutosa mi na deve ser empregada mensalmente. Tanto os
valores da glico-hemoglobina quanto da fru tosam ina (pro-
teína glicada) devem ser reduzidos em cerca de 20% em
relação aos valores fora da gestação. Valores considerados
adeq uados va riam entreS e 6% para a glico-hemoglobina
c até 2,5% para a fr utosamin a. Gestantes que apresentam
glico-hemoglobina e fr utosamina elevadas no terce iro tri-
mestre encontram-se com elevado risco de com plicações
ma tern as, fe tais e perin atais, p rincipalmente macrossomia,
pré-eclâmpsia c parto pré-termoU.I9
Eritrograma, para detecção de anemia e referência para ava-
liação da glico-hemoglobina, deve ser efetuado trimestralmente.
Para aq uelas com DMPG, recomend am-se a avaliação
e o controle pré-concepcional da fu nção renal. D urante a
gestação, o controle deve ser feito com urinálise, urocu ltu-
ra c dosagens de ureia, creatinina, potássio, depuração de
creatinina e microalbum inú ria ou protei núria.
Os exames devem ser realizados trimestralmen te ou
com mais frequência, caso se faça necessário. Especial aten-
ção deve ser dada à bacteriúria assi ntomática, evento muito
comu m nessas mul heres. Aconselha-se a realização de u ro-
526
cultu ra com freq uência, especialmente naquelas com ne-
fropatia, d ific uldade de controle glicêmico e portadoras de
neuropatia diab ética. A bacteriúria, mesmo assintomática,
precisa ser adequad amente tratada.
ACOMPANHAMENTO OFTALMOLÓGICO
Deve ser iniciado mesmo a ntes da gestação, com contro-
le adequado de possível retinopatia previamente existente.
D urante a gestação, deve ser realizado no m ínimo trimes-
tralmente nas gestantes com DMPG, sendo desnecessário
nas portadoras de DMG, exceto quando ho uver forte sus-
peita de que o diabetes tenha se iniciado antes da gestação.
O tratamento com laser pode ser utilizado durante a gesta-
ção, devendo ser iniciado antes mesmo da gestação.
Apesar da gravidez estar associada à progressão da rc-
tinopatia, vigilância oftalmológica meticulosa e adequada
e terapia com fotocoagulação, quando necessária, podem
tratar e controlar suficientemente as alterações prolife ra-
tivas para permitir-se a continuação da gestação na maior
parte dos casos. A reti nopatia representa comprometimen-
to do compa rtimento vascular e associa-se a importantes
complicações maternas, fetais e perinatais, como hiperten-
são arterial, crescimento intrauterino restrito, nefropatia,
nat imortal idade e complicações perinatais. 20
AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR FETAL
Métodos para a determinação do bem-estar fetal ante-
parto vêm sendo desenvolvidos e aprimorados no sentido
de melhorar a avaliação do filho de diabética. No entanto, é
importante salientar que nenhu m método apresenta acurácia
elevada para identi ficação de fetos em risco, devendo o exame
clínico e o controle metabólico se associarem a esses resulta-
dos para a definição do acompanhamento mais adequado.
U LT RASSOM ÜB TÉTR ICO
No primeiro trimest re, deve ser realizado para avaliar
com mais precisão a idade gestacional e a existência de
anomalias congénitas grosseiras.
Recomenda-se a realização de um segundo exame en-
tre 20 e 24 sem anas pa ra a detecção de anomalias congê-
Noções Práticas de Obstetricia
nitas, com adequado estudo de toda a morfologia fetal. As
anomalias congénitas ão mais prevalentes em gestantes
portadoras de DMPG, com glico-hemoglobina acima de
7% e cm gestantes portadoras de DMG com diagnóstico
precoce, antes de 24 emanas de gestação. Crescimento in-
trauterino restrito c polidràmnio precoce associam-se com
frequência a malformações congênitas. Exame detalhado
do coração fetal é importante, uma vez que as anomalias
cardíacas ocorrem com frequência aumentada nesse gru-
po, cndo muitas vezes indicada a realização do ecocardio-
grama fetal para mai detalhamento. 3132
A partir de 28 emanas, a ultrassonografia tem indica-
ção na avaliação do perfil biofísica fetal, do crescimento
fetal c de hidrâmnio, sendo recomendada a cada três se-
manas ou mais frequentemente, caso se faça necessária.
A macro somia é habitualmente detectada nas gestantes
com DMPG ou DMG malcontrolado. Há descrições de
macro somia fetal manifc tando-se a partir de 20 sema-
nas, de forma que deve haver cautela na determ inação da
idade gestacional a partir desse período.' 1•32
A detecção de macro omia é de extrema importância,
no sentido de se evitar a morbimortalidade feta l. É de muita
importância a realização de curvas para a avaliação adequada
da mudança nos percentis de peso fetal, circun ferência abdo-
minal e volume de líquido amniótico, e ti mados ao ultras-
om. A relação entre circunferência craniana/circunferência
abdomi nal (CC/CA) é de vital importância na detecção de
macros omia as imétrica, principalmente observada em ge -
tantes portadoras de diabetes malcontrolado. Em gestantes
portadora de DMG, a avaliação seriada da circunferência
abdominal fetal ao utras om pode ser um método adicional
de avaliação da necessidade de introdução de insulina.33
Também o crescimento intrauterino rc trito é mais
prevalente nas ge tantes diabéticas, especialmente nas por-
tadoras de vasculopatia ou quando há pré-eclâmpsia sobre-
po ta, e tando altamente relacionado com complicações
maternas e perinataisY· 12
DO PPLI:RVELOC IMETR IA
Tem sido proposta como auxiliar na avaliação do bem-estar
fetal em gestações de risco para doença va cular placentária.
Em ge tantes com va culopatia e/ ou hipertensão arte-
rial, o exame deve ser realizado a partir de 26 semanas de
gestação, quando e e pera que a circulação útero-placen-
Diabetes e Gravidez
tária e teja totalmente desenvolvida. e normal, estudo
de acompanhamento devem ser realizados a cada quatro
emanas ou ante , ca o nece ário.
Enq ua nto a dopplervelocimetria anormal se correla-
ciona bem com piores resultados fetai (particularmente
diante de doença vascular estabelecida, hipertensão ou
restrição relativa de crescimento int rauterino), muito cui-
dado deve ser tomado nos exames de doppler com resulta-
dos normais que não indicam, necessariamente, melhores
condições fetais ou ausência de riscos maternos' 4
CARDIOTO OGRArlA
É um teste não invasivo que correlaciona atividade fetal
com alterações na frequência cardíaca fetal basal e após es-
tímulo durante um intervalo de tempo preestabelecido. t
habitualmente utilizado como teste primário de determi-
nação do bem-estar fetal. lnicia-se a ua realização a partir
de 30 semanas, verificando-se a superioridade na predição
de morbimortalidade fetal e perinatal quando realizado
duas vezes por semana.
E c o c ARDIOGRAn FETAL
Indicada a realização de ecocardiografia fetal a partir
de 18 semanas de gestação, assi m como no terceiro tri mes-
tre, devido à elevada incidência de malformaçõe cardíaca
em fi lhos de diabéticas, além do risco au mentado de car-
diomiopatia hipertrófica.
COMPLICAÇÕES MATERNAS
Verificam-se com menos frequência quando há controle
pré-concepcional do diabetes, exceto as hipoglicemias leves,
que denotam melhor controle metabólico, especialmente
nas portadoras de DM I . Estão li tadas no Quadro 33.8.
H IPOGLl CEMIA
Uma vez que o controle glicêmico estrito vem sendo
preconizado, o risco de hipoglicemia tem aumentado. as
pacientes com doença de longa duração, a resposta adre-
527
nérgica :\ hipoglicemia pode ser inadequada, incorrendo
em risco de lesão neurológica secundária:\ hipoglicemia
grave. Q uando presente nas fases tardias da gestação, a hi-
poglicemia materna pode também levar à morte fetal e pe-
ri natal de cau a não identificada, entretanto, episódios de
hipoglicemia leve a moderada não se correlacionam com
danos maternos ou fetais.'-7·35
OJ.!adro 33.8 I Complicações maternas do diabetes na
gestação
Hipoglicemia
--------------------------------~
Cetoacidose diabética
Parto pré-termo e rotura prematura de membranas
amnióticas
Pré-eclampsia
----------------------------~
Piora de hipertensão preexistente
Piora das vasculopatias diabéticas (nefropatia. retinopatia.
neuropatia)
Infecções do trato urinário
Candidíase vaginal
Mais frequência de parto cesáreo
--------------------------~
Diabetes tipo 2 no futuro. nas com DMG
CETOACIDOSE DIABÉTI CA
A incidência dessa complicação tem sido estima-
da em 9,3% da gestações diabéticas. Agentes agonistas
~-adrenérgicos utilizados na inibição do parto pré-termo,
assim como corticostcroides para aceleração do amadu-
recimento fetal, resultam em au mento da incidência de
cetoacidose. A formação de cetoácidos, desencadeada
pela secreção deficiente de insulina c pela própria ge ta-
ção, além de aumento de hormônios contra rreguladores,
repercute di retamente sobre a oferta de oxigênio para o
feto. A incidência de morte fetal atinge a quase totalidade
dos casos.19•35
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS
Alguma forma de hipertensão arterial complica cerca
de IOa 20%de toda as gestaçõe e resuIta em aumenta da
morbimortalidade materno-fetal. A prevalência de HAS
528
crônica nas gestações diabéticas (todos os tipos) foi rela-
tada como sendo de 9,6%. A frequência de pré-eclâmpsia
nesse grupo foi de 11,7%.19•35
RETINOPATIA D I ABÉTICA
Em geral, a retinopatia não proliferativa não progride
para a proliferativa du rante a gestação. A rctinopatia pro-
liferativa pode avançar durante a gravidez, particularmen-
te se for grave, como foi demonstrado no Diabetes in Early
Pregnancy Sturly. esse e tudo observacional, foi encon-
trada progressão dura nte a gravidez em mais de 50% das
mulheres que tinham alterações proliferativas na retina de
moderadas a graves durante o período pré-concepção. São
claramente identificados quatro fatores de risco na predi-
ção de quais gestantes diabéticas evoluirão para retinopa-
tia proliferativa: I. evidência de algum grau de retinopatia
prévia; 2. HbA lc elevada na concepção; 3. normalização
rápida da glicemia; 4. proteinú ria.19•35
É importante reforçar a nece sidade de cuidados pré-
concepcionais, incluindo avaliação oftalmológica c trata-
mento com fotocoagulação, antes da gestação, se indicado,
e manutenção de controle do diabetes próximo do ideal
nos seis meses prévios à concepção. O acompanhamento
pelo oftalmologista deve ser realizado a cada trime tre.
N EFROPATIA DIABÉT I C A
Tem importantes implicações durante a gravidez, uma
vez que frequentemente associa-se à hipertensão arterial
crônica e à maior incidência de pré-eclâmp ia. As com-
plicaçõe fetais são mais comuns nessas gestantes, obser-
vando- e maior prevalência de prematuridade, C IUR,
SAR I, hipoglicemia, hiperbili rrubinemia e malformações
congénitas. Pode complicar o DM PG, mas não o DMG.
Quando existe nefropatia leve, a piora da função renal
habitualmente n.io ocorre. A filtração glomerular pode
d im inuir-se mais rapidamente nas gestantes com insufici-
ência renal crônica ou proteinúria. Em geral, após o par-
to, a função renal e a pressão arterial retornam aos níveis
pré-gestação. Medidas repetidas de pressão arterial, crea-
tinina plasmática e proteinúria devem ser realizadas com
frequência no acompanhamento pré-natal das mulheres
com diabetes.' 9·' 5
Noções Práticas de Obstetricia
INFECÇÃO DO TRATO U RINÁRIO
Necessita de consideração especial na gravidez, aco-
metendo até 20% das gestações diabéticas e podendo ser
responsável por hiperglicemia. A bacteriúria as intomática
é evento comum, devendo ser rastreada com frequência e
tratada adequada mente quando detectada. A incidência
total de pielonefrite nessas gestantes é estimada cm 4,3%.
CoMPLICAÇÕEs FETAIS E PER INATAIS
E NA VIDA ADULTA
A taxa de mortalidade perinatal para a população não
diabética nos EUA é de aproximadamente I a 2%, en-
quanto em filhos de portadoras de DMPG é da ordem de
2a 10%.
Morbidade e mortalidade perinatais como morte fetal
súbita, doença da membrana hialina, hipoglicemia, hipo-
calcemia, hiperbilirrubinemia e hiperviscosidade, hipo-
magnesinemia, macrossomia, polidrà mnio, infecçõe e
prematuridade têm apresentado redução nos últimos anos.
O número de mortes secundária a malformações congé-
nitas maiores tem se elevado proporcionalmente, pois sua
incidência não tem se alterado significativamente com os
anos, conforme demonstrado nos Quadros 33.9 e 33.10.
Quadro 33.9 I Complicações fetais e perinatais do diabe-
tes na gestação
Macrossomia fetal
Malformações congênitas
Abonos de repetição
Óbito fetal intrauterino
Trauma no pano
Hipoglicemia neonatal
----------------------------~
lctericia e policitemia
Sindrome do descontono respiratório
--------------~
Hipocalcemia e hipomagnesemia
------..
Risco aumentado de obesidade e diabetes tipo 2 na vida adulta
Diabetes e Gravidez
ÓBITO FETAL
Óbito fetal ocorre com frequência aumentada entre as
gestantes diabéticas sem controle metabólico adequado,
quando comparada com aquelas com bom controle. De
particular interesse é o fato de que mesmo aqueles fetos
com pe o adequado, sem macros omia evidente, com 37
semanas de gestação encontram-se em risco de ofrer mor-
te intrauterina súbita, especialmente se há mau controle
metabólico materno.
A etiopatogenia mais aceita seria a hiperglicemia mater-
na, com hiperinsulinemia fetal e resultante hipóxia e anóx ia
fetais. A morte fetal súbita ainda é evento comum, especial-
mente para aquelas pacientes que não recebem cuidados
pré-natais adequados. Os natimorto têm sido ob ervados
com mais frequência a partir de 36 semanas em pacientes
com complicações vasculares, controle glicêmico precário,
polidràmnio, macrossômicos ou pré-eclâmp ia.
O diabetes pode produzir alterações n:1. liberação de
0 2 pelas hemácias e no fluxo sanguíneo placentário. Tam-
bém a hiperinsulinemia fetal leva ao aumento do consumo
de oxigénio sem que haja aumento na oferta do me mo.
Essa "hipoxemia" induz a aumento na concentração de
noradrenalina e epi nefrina circulantes, elevando a pressão
sanguínea e a frequência cardíaca fetais, um do po íveis
mecanismos de morte fetal súbita. Há também estímulo à
produção de eritropoietina, com consequente policitemia
e eventos tromboembólicos fetais.
MALFORMAÇÕE S CONG Ê N I TAS
A prevalência de m:1.lformações congénitas m:1.iores é
de 6 a 12% em filhos de portadoras de DMPG, aproxima-
damente dua a oito vezes mais que na população geral, e é,
no presente, a pri ncipal causa de morte perinatal entre es-
ses recém-nascidos em países desenvolvidos. Nas portado-
ras de DMG, é incomu m, pois essa doença habitualmente
desenvolve-se a partir da segunda metade da gestação.
A frequência dessas anomalia é maior entre a ges-
tantes diabéticas sem controle metabólico no período
pré-concepcional e no primeiro trimestre do que naque-
las com bom controle metabólico nessas ocasiõe . as
gestantes sem controle metabólico adequado, pode incidir
em até 40% dos RNs. Malformações maiores são mais co-
muns com glico-hemoglobina acima de I 0%.
529
 a paciente com níveis de glico-hcmoglobina nor-
mais no período periconcepcional, o risco de malformações
congênita se a emclha ao da população não diabética.
O tipo mai encontrados de malformações em filhos
de diabéticas envolvem o sistema nervoso ccntrat cardio-
vascular, gastrointestinal, genitourinário c esquelético,
conforme de crito no Quadro 33. 10. O defeito congêni-
to mai caracterí tico (mas não patognomônico) da em-
briopatia diabética é a agenesia sacra! ou displasia caudat
acometendo 200 a 400 vezes mais os fil hos de diabéticas.
Outras malformaçõc comumentc encontradas podem ser
vi ta no O!Jadro a cguir.20•35 ·36
Regressão caudal
Defeitos do SNC 2x
(espinha blfida. hidrocefalia)
Anencefalia 3x
Anomalias cardlacas 4x
Atresia anal/reta! 3x
Anomalias renais 6x
Duplo ureter 24x
Situs inversus 84x
MACROSSOMI A E CRESCIMENTO
I NTRAUTERINO RESTRITO
A macrossomia é reconhecida quando o peso ao nas-
cimento é superior ao percentil 90 para aquela idade ges-
tacional ou quando o pe o ao nascimento é superior a
-!.OOOg. É caracterizada por organomcgalia, aumento da
adipo idade e da massa muscular. O tama nho despro-
porcional do abdome e ombros comparado com o crâ nio
contribui para um parto vaginal traumático, associado a
risco de distocia de ombro e mais morbidade perinatal.
Ocorre em er a de 50% dos casos de DMG e em 40% das
gestações de mães previamente diabéticas, cndo ma i fre-
quente em paciente com cont role glicêmico inadequado
durante a gcstaçãoY ' 6
530
Habitualmente, na vigência de vasculopatia, o cresci-
mento fetal é reduzido, caracterizando- e o crc cimento
intrauterino re trito (C IUR).35
POLIC ITEMIA 1 HIPERV I SCOSIDADE
E TROMBOCITOPENIA
No período neonatal, a policitemia é definida a partir
de um hcmatócrito superior a 65% e sua incidência cm fi-
lhos de diabética é de 16 a 34%. Dois mecanismo básicos
parecem explicá-la: a) a hiperglicemia materna é causa de
hiperi nsulinemia fetal que, por sua vez, e timula direta-
mente a eritropoie e, com con equcnte hipcrviscmidadc;
b) o aumento do metabolismo basal decorrente do estado
hiperinsulinêmico resulta em hipóxia tissular, que, por si
só, cstimub a critropoietina e, consequentemente, a ativi-
dade eritropoiética medu lar. 16
A associação entre o hematócrito feta l elevado c os
altos níveis de glico-hemoglobina revela c treita relação
entre o descontrole glicêmico prolongado c o desenvolvi-
mento de policitcmia.
A associação entre policitemia fetal, hipcrviscosidadc
e trombocitopenia pode expl icar o aumento de incidência
de trombose intravascular no fil ho de diabéticas. Con-
sequentemente, pode haver acidemia fetal, contribuindo
para as mortes intrauterina de etiologia não e clarecida.
HIPOGLICEMIA NEONATAL
to distúrbio metabólico mais comu m c mais bem-esta-
belecido que acomete fil hos de diabéticas. Tem sido atribu-
ído à hiperinsul inem ia feta l e, consequentemente, à rápida
utilização da glicose por parte do concepto. E se aumento
da insulina plasmática, por sua vez, decorre de hiperglice-
mia materna durante o decorrer da gestação e no pré-parto
imediato. Pode, portanto, ser exacerbada tanto pela falta de
monitorização adequada quanto pela ad mini tração ina-
propriada de Auido glicosados no momento do parto. 16
Esses fatores predisponentes à hipoglicem ia alertam
para a necessidade de avaliação frequente do níveis glicê-
micos no período neonatal. as crianças com hipoglice-
mia no período neonatal não exi tem evidências de acome-
timento do sistema nervoso central em inúmero estudos
Noções Práticas de Obstetrícia
de acompanhamento, desde que a correção do di túrbiose
faça em tempo hábil.
SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO (SDR)
A bios fntese de surfactante é di retamente afetada pela
hiperglicem ia e hiperi nsulinemia, ambos os fatores aca rre-
tando atr,\SO na m.ltu ração pulmonar. Parece haver di mi-
nu ição na formação de glicerol ou inibição na formação de
fosfad itilglicerol devido aos níveis elevados de mioinositol
materno. 1-
A DR é cerca de seis vezes mais frequente em fil hos
de diabéticas com idade gestacional inferior a 38 emanas,
desde que não haja controle glicêmico adeq uado.
HIPOCALCEM IA E HIPOMAGNESINEMIA
Têm sido as ociadas à incapacidade em aumentar a
síntese do paratormõnio após o nascimento. Verifica m-se
habitualmente du rante a primeiras 72 horas de vida. Ou-
tros fatores implicados seriam decorrentes da hipoxemia
que, teoricamente, leva a níveis elevados de calcitoni na e
diminuição de álcio e Magnésio. 16
HIPERBILI RRUBINEMIA
Icterícia clinica mente ignificativa ocorre em até 53%
da gestaçõe complicadas por DM PG e 38% por DMG.
A imaturidade do fígado fetal na degradação enzimática
das células vermelhas ou o excesso de hemácias a partir da
policitemia pode ser o mecanismo etiopatogênico. Fi lhos
macrossômico de mãe diabética têm risco aumentado
de desenvolver hiperbilirrubinemia, particularmente devi-
do a mais degradação da hemoglobina.
ÜBESIDADE E DM 2 NA VIDA ADULTA
Estudo animais e epidemiológicos têm relacionado
exposição intraú tero a níveis elevados de glico e mater-
na com o aumento de incidência de obesidade e DM2 na
vida adulta. Estudos como o H APO demon trar,\m que
Diabetes e Gravidez
concentrações elevadas de glicose materna, mesmo na
au ência de diabete , inAuenciam negativamente o re-
sultados perinatais.12 Além di to, metaboli mo glicêmico
prejudicado durante o período intraútero possivelmente
altera a expressão gênica do feto, acarretando problemas
na vida adulta, como a in iJência aumentada de DM2 e
obesidade. 38
DECISÃO QUANTO AO PARTO
a ausência de complicaçõe e com controle glicêmico
adequado, a gestação pode ser a termo. Se o parto cletivo
for considerado, só deve ser realizado caso haja maturidade
fetal, desde que o diabete esteja bem controlado e que o
acompanhamento anteparto não denuncie complicaçõc .
Amniocentc e, para avaliação de maturidade pul mona r,
deve er realizada ante de parto eletivo nas pacientes com
controle precário, macrossomia (com c timativa de peso
fetal > 4.000 g), controle não documentado, pré-eclâmpsid,
piora de hiperten ão preexistente, C IU R, cesárea prévia ou
na vigência de dúvida na avaliação anteparto da condição
fetal. Nas pacientes não enquad radas nesses critérios, tenta-
-se atingi r as 38 emanas. Caso o colo uterino esteja imatu-
ro, aguarda-se a evolução.
O valor da relação L/ E é question.\vcl no diabetes,
ma há baixa incidência de SARI quando o valor é igual
ou superior a 2,5. Já fo faditilglicerol, que denota o fato r fi-
nal da maturação pulmonar fetal, é o melhor par5metro de
avaliação da maturidade pul monar em diabéticas, correla-
cionando- e positiva mente com o bom controle glicêmico
materno. Desta forma, para mai baixo risco de SAR.I, a
rebção L/ E tem que c ta r na faixa de segurança e o fosf~­
ditilglicerol deve estar presente.38 e sa situação e com os
testes de bem-estar fetal denotando sofrimento, a retirada
do concepto deve ser considerada.
A via de parto é controversa. Parto cesáreo é geralmen-
te preferido quando há comprometimento do bem-e tar
fetal e na vigência de retinopatia proliferativa materna. Na
maioria dos erviços, o índice de cesariana va ria de 38 a
56%, ma mesmo índice mais elevado têm ido de cri-
tos. Desde que haja bom controle glicêmico c paràmctros
fetais dentro da normalidade, a via de parto pode ser vagi-
nal, exceto se houver alguma contraindicação obstétrica.
O período da man hã deve er preferido para a realização
do parto.
531
 A nccc idade de in ulina diminuem- c no trabalho
de parto cm razão do período de jejum e do aumento da
utilização de glico c. A gliccmia deve ser monitorizada a
cada duas hora na fa c latente c a cada hora na fase ativa
do trabalho de parto. Para manter a glicemia nos níveis
fisiológicos de variação (70 a 120 mg/d L), sugere-se uti-
lizar infusão contínua de insulina endovenosa em baixas
dose (uma a dua unidades/ hora: 10 g de glicose) ou
com injeçõcs subcutâ neas de insulina de Jção rápida,
conforme as glicemias.
A gliccmia materna deve ser ma ntida cm torno de
100 mg% ou menos, antes c durante o parto, no intuito
de prevenir hipogliccrnia nconatal. Pacientel> em jejum
devem receber glico c, para evitar-se o ri o de hlpogli-
ccmia, ou in ulina regular intraveno a, para corre ão de
hiperglicemia. 19 33
PóS-PARTO E LACTAÇÃO
a pri meira 24-48 hora apó o parto, é nccc sária a
monitorização glicêmica cuidado a (a cada dua ,\q uatro
horas) para prevenção de hipoglicemia ou cctoacidosc,
comun nesse período. As necessidades insulínic:~s são,
habitualmente, menos que na gestação, c ainda menos
na nutrizc .
A rcsi tência à insulina desaparece em pouca horas
apó o parto. As necessidades de insulina diminuem até
60% cm comparação com a dose pré-ge tação. E c fato
acontece pelo estado transitório de hipopituitari mo c
pela uprcssão da secreção de hormônio de cre cimento
no pó -parto. o primeiros dias após o parto, ugcrc- c
admi ni trar um terço da dose usual pré-gravide7 c fazer
uplcmcntação com insulina regular ou análogo de a ão
rápida, conforme a medida de glicemia capilar. As neccs-
idadcs de insulina cm cinco a seis dias voltam às ,\lltcrio-
rcs à gc tação. 39
Q uase 98%da gestante portadoras de DMG apresen-
tam nívci glicêmico dentro da normalidade após o parto,
podendo interromper o u o da insulina e da dieta. Aquela
portadoras de DM 2 podem retornar ao uso de antidiabéti-
co or.1is, porém é preferencial que a insulina seja ma ntida
durante o período de lactação.
A realização de testes de função tireoidiana no pós-
-parto é de fundamental importância em portadoras DM
532
I, pois a prevalência de tireoiditc pós-parto é superior a
25% ne as mulhere .
Nas mulheres que apresentam DMG, recomenda- c
a realização de gliccmia cm jejum c 2 horas pós-7Sg de
dextrosol, a partir de oito semanas pós-parto, objetivando
detectar ,J possibilidade da permJnência de diabetes após
o parto c tratamento adequado do mesmo. Recomenda-se
que o teste seja repetido anualmente naquela com re ulta-
dos norma i e antes de uma nova gc t ação. 3 u9.~0
CONTRACEPÇÃO
Todos o métodos contraceptivos podem cr utilizados
pela mulher diabética, incluindo O!> contraceptivo:. orai .
Contraindicaçõcs ao uso de contraceptivo orai incluem:
tabagismo, hipertensão, quJiqucr vasculopatia. leste cJsos,
recomenda-se o uso de pílulas apenas com proge t ágcno .19
REFERÊNC IAS
I. Amcrican Diabetes Association. Su mmary of Rcvt'-1011> for
thc 2009. Clinical Practicl.' Rcconllncndatton' lJtJbctC\
Carc. 2009;32(Suppi):S62-7.
2. chmidt MI, Reichelt AJ. Comcn~o ~obre Dt.tbcte ~ Gcstacto
nal c Diabetes Pré-gesta tonal. Arq Bra~ Fndocnnol lctah
1999;43: H· .
1. 1hc Gutdcline Developmcnt Group. .\lanagemcnt of dtabc
tes from preconception to 1hc poqnatal pcnod. ummary of
ICE gUtdance. BMJ. 200 :316.- 14--.
4. I !JIIcr MJ. Type I Diabetes Mdlttu\: cttology, prc~cnl.llton ..tnd
managcment. Pediatr Clin North Am. 2005;52(6): ISS VS.
S. Davtdsol1 MH. Global riskma11agcmcnt 111 pattcl11\ wtth typc
2 Dtabct.: Mcllitus. AmJ Cardiol. 2007;99(suppl):411ViOR.
6. Lmdsay R . Gestatio11al diabetes: cause~ a11d co11scqucnccs.
BniJ of Dtabctes Vasc Disease. 2009;9:27-31.
7. Metzger BE, Buchana11 TA, Coustan DR, Lciva A, lJungcr
Dfl, Hadde11 DR, cl ai. Summary and rccommend,lliom o(
thc fifi h i11tcrnatio11al workshop·co11fcrc11cc 011 Gc;t,tltonal
Dtahetc~ Mellitus Diabete•< Can.' 200-;30(. upp12):S2SI-60
!!. Yogcv Y, Menger BE, Hod 1. E~tablt sh mg dtag11ow. of gc,.
tJitonal dtabete mellttus: lmpacl of the h)·perglycemta and
adw r e prcgnancy outcome study. cmtn Fetal 1 conatal
Mcd. 2009;14: 94-100.
9. llcttnttcr 'M,Solomon CG, MttchciiGF, ' kalt-Ounts , ' c
cly EW. Subclt11ic.tlt11flammatton and vascular dy~functton
tn womcn wtth prcvtous gestatto11al dtabctcs mellttus.J Clm
Endocnnol Mctab. 200' ;90(7):39 3· .
Noções Práticas de Obstetrícia
 10. 1 ogueira AI, SJntos RA , Simõc e '1h•a AC, Cabral AC,
Vieira RL, Dru mond TC, et ai. 'lhe pregnancy-mdu cd 111-
crea e of plao;ma ang1oten in-(1- -) 1~ blunted in gc•aahonal
d1abetes. Rcgul Pcpt. 200-:141( 1-3):55-60.
li Yogev Y, Vis~c r Gil. Obesity. ge,l.1tional diabetes and preg-
n.mcy outcomc. Se mm Fetal Nconatal Med. 2009;4:77-84.
12. The HAPO tudy Cooperativc Re earch Group. Hypcr-
glyccmia and Advcr~c Prcgn.lllC)' O utcome<. lEJ M.
2008;358: 1991 -2002.
13. Kim C, cwton KM, Knopp RI!. Gestallonal Diabete'> .md
thc 1ncidencc of type 2 diabetes. A ~y<tcmatJC rcv1ew. Diabe-
te Care. 2002;2.S:I862- .
14. Hadden DR, ~ l cLaughlin C. Normal and abnormal mater-
n.ll metabolism du nng pregn.mcy. enun Fetal eonatal
Med. 2009; 1-k66 7 1.
IS Yog<'\' Y, Ben-Harou<h A. Chen R, Ro enn B, Hod ~ I . Lan-
gcr O. Diurna! glyccrmc profile 111 obc~c and norm.1l wel-
ght nondiabct1c pregnant womcn. Am J Obstei Gynecol.
2004;191:949-S.l
16. Ry.1n EA. Hormoncs and msul111 rc r<tence dunng preg-
na ncy. LJncct. 2001;362(9398): 1777-R.
1- Baptiste-Robert\ K Rrsk factor< for t)•pc 2 diabete., among
women with g<'\tJhonal diabete-.: a ')'>tematrc revre'' Am J
Mcd. 2009; 122{3):207- 14.
I . Pcr-..,on B. eonatal glucose mct.Jbolr .. m in oRspnng of mo-
thcr~ with varymg dcgrces of h) pcrglyccm1a dunng preg-
nancy. emin Fct.1l eonatal Mcd. 2009;(14):106-IO
19. I leal) K, JovJnovJc-Peter on L, Peter~on CM. Pancrcatic
drwrdcrs of prcgn.wcy - pregcst.1Ciorul d1abetes. Emlocnne
drsorders of pregnancy. Endocnnol i\ lct.lb Clin orth Am.
1995;24: 10' -)8.
20. Jovanovic L, ak.u Y. Successful Pregnancy in Women wnh
Type I Diabetes: from preconccphon through po..tpartum
care. Endocrinol Mctab Cli n N Am. 2006;35:79-97
21. Enhson UJ. Congcmtal anomalrc, 111 drabetic prcgnJncy.
Sem111 Fetal NronJtal Med. 2009;14:8'·93.
22. I cgurzamo G. lgarzabal ~ I L, Reecc AE. Periconccptional
C are of \Vomcn wnh D1abctcs ,\lcllrtu . Obstet Gynecol
Cl111 N Am. 200-; \4:225-39.
23. Kerssen A, V.1lk HW, V1sser GH. Day to-day glucose v.t-
rrabdlt)' durrng pregnancy in women wrth typc I d1abctc$
mcll!tus:glucosc profib measured \\ 1th thc Cont111uou~ Glu-
co~c Monitorrng ystem. BJOG. 2004; 111 (9):919 24.
24. Yogev Y, Hod lvl u.,e of Ncw Tcchnologies for 1\ 1onitoring
.111d Treating D1.1betes 111 Pregnancy. Obstei G) necol Clrn
i\ lll. 2007;(14):241-53.
Diabetes e Gravidez
25. ADA Reports. Po~1tion of thc Amcrican Dictetic Associa-
tion: use of nutnt1vc and nonnutnllvc swccteners.J Am D1et
Assoe. 2004;I 04(2):255-75.
26. ~ 1 athie en E, Vat JA. lnsulm trcatmcnt 111 diabct1c preg-
n.lncy. D1abctc' Mctab Res Rev. 2008;24( uppi2):S1-20.
27. Singh C, JovanO\'IC L. lnsulin Analoguc~ in thc Trcatment
of D1abcte m Pregnancy. Ob let Gynecol Cltn Am.
200-:34T5-91
28. Zib I, Raskin 1'. Nove! imulin an.1logucs and ~~~ mllogcnJC
potential. Drahctc<, Obes J\letab. 2006;8:611-20.
29. Buchanan T, KJO> L, Montoro MN, \Vu PY, Madrde1o G,
Conzalez M, ct ai. Use offetal ultrasound to select rnctabollc
therapy for prcgnancies comphcatcd by mrld geqatJonal dra-
bctcs. Diabetes C are. 1994; ,-,2- · -83
30. N1cholson W,13oll.'n S, Wrt kop CT, cale D, Wd;on L, Bass
E. Bcnefits and mk., oforal d1abetc~ .1gcnt~ comp.tn:d with in-
'iuiln 111 womcn wrth ge tatronal dtabetc<,: a ystematJC rcv1cw
Obstet Gynccol. 2009; l i :193-205.
11 . Langcr O. MJnagcment ofgcstational diabetes: pharmacolo-
glc trcatment opuom Jnd glycermc contrai. Endocnnol Mc-
tab Clln Am. 2006:35:53--8.
32. l.un EL, Burden T, MarshaiiSM , D.msonJM, Blott MJ, W.tu
gh J J, et ai. Intrautcrrnc growth rate 111 prcgnancrc., complr
c.llcd bytypc I, typc 1 and gestatlon.tl drabetcs. Obstet Mcd.
2009;2:21-25.
33. 11ard J, Ville Y. The fetus of a d1abctic mother: ' onograph1c
C\'aluation. emm Fetal Neonatal :-- led. 2009;14·101 -· .
34. Rcichelt AJ, Oppcrmann MLR, Schm1dt M I. Recomcnda-
çóes d.1 2• Reumão do Grupo de Trabalho em Diabete; c
Gra,·idcz. Ar.( Bras Endocrrnol i\lct,tb. 2002; (46):5-4- I.
35. Lcung WC, Larn H, Lec CP, Lao lT. Doppler 'tudy ofthc
umbilical and fetal m1ddle cerebr.tl arteries in womcn w1th
g.:Mational d1abetcs mclhtus. Ultrasound Obstet Gynecol.
2004;24:5 14-7.
36. Lcguizaman C. Pcnconceptional care of women w11 h dia-
betes mellrtus. Obstet Gynecol Cl111 'orth Am. 200-;
14(2):22 - -19.
r Wc111dling AM . Off-.prrng ofd1ahctrc pregnancy: Short-lcrm
outcomc ~.• cmm Fetal conata l J\1cd. 2009;14·111-8
)8. P1per JM. Lu ng n1.1turatron 111 dr.tbete in pregn.llte)'' 1f.md
whcn to tcst. Scmin Perinatol. 2002;26:206-9.
W ~rmeonr U, Barkcr DJ Olf: prrng of dJabetlc prcgnancy:
long-term outcomcs. Semrn Fetal Neonat.1l Med. 2009,1 4:
119-24 .
40 KJOS S. Aficr pregnanC) compiKated by drabcte : po\tpa r-
tum care and cducauon. Obstct Gynccol Chn North Am.
2007:34(2):.B5-49.
533

Alterações Hemodinâmicas Fisiológicas
Efeitos do T rabalho de Parto
Sintomas e Sinais Cardiorrespiratórios na Gravidez Normal
Avaliação Clínica e Diagnóstica de
Cardiopatia
Anamnese
Exame Físico
Exam es Complem entares
Repercussões da Gestação na Portadora
de Cardiopatia
Aconselham ento Pré-gestacional
Estimativa de Risco da Doença Cardíaca e
Acompanhamento Pré- natal
Prevenção e Controle de Lnfecção
Prevenção de Fenô menos Tromboem bólicos
Co nduta no T rabalho de Parto Pré-termo
A
ca rdiopatia na g rav idez é a prime ira causa
de mo rte mate rna não obstét rica e a qua rta
cau sa d e mo rte ma terna no gera l, vindo logo
após as infecções, as hem orragias e a hipe rte nsão.' Em
nosso meio, cerca de 5 0% d as m ul here s com ca rd iopa-
tia tem o di agnóstico fir m ado dura nte o p ré-nata l, o que
demo n stra a impo rtânc ia da au c ulta ca rd íaca n a ava-
liação de toda gesta nte.2
A incidência de ca rd iopatia na gravidez é, em cent ros
de referência nacional. de até 4,2'\J, ou eja, o ito vezes ma i
Cardiopatia e Gravidez
Cezar Al encar de Lima Rczcnde
Cbúdia Maria Vila Freire
Clóvi. Antônio Bacha
Repercussões Sobre o Feto e o
Recém-nascido
Uso de Medicamentos
Cirurgia Cardiovascular e Cardioversão
Durante a Gravidez
Condução da Paciente Internada com
Descompensação Cardíaca
Conduta no Trabalho de Parto
Anestesia
Assistência no Pós- parto
Métodos Anticoncepcionais
Métodos Definitivo
Mé todos Reversíveis
alta quando comparada a dado e tatístico de centro
inte rnacionais.3 A etiologia ma i freque nte é a reumática,
seguida da congên ita, da chagásic.t c de ou tra menos pre-
va len te . A relação reu mático-congén ita vem di m inuindo
em todo o mundo devido à profilaxia da febre reumática c
ao desenvolvimento do tratamento cirúrgico para as car-
d iopati a congénitas, propiciando que as portadoras das
mesma atinjam idade reprodutiva. Em nos o paí , es a
relação é de 4/ 1, porém, em algu ns paí es desenvolvido , a
cardiopatia congénita já é mais freq uente que a reum ática.2
 Entre as lesões anatômicas, a estenose mitral pura ou Q uadro 34.1 I Alterações cardiovasculares que ocorrem
associada é a mais frequente. 4 no decorrer da gravidez e no parto5•7•
A gravidez é um estado de alto flu xo hemodinâmico e Alteração Gr aVICicz Parto
baixa resistência, com progressiva adaptação cardiovascu-
Débito cardíaco i 30-50% i 60-80%
lar que persiste por semanas após o parto. Pacientes com
doença cardiovascular preexistente ou aquelas que desen- Volume sistólico t 30-40% t 60-80%
volvem a doença du rante a gestação têm risco aumentado Frequência cardíaca i 10-15 bpm J. 15-20bpm
de morbimortalidade materna e fetaJ.S
As evidências científicas sobre cardiopatia na gravidez Volume sanguíneo i 40-50% ! 5-15%
ai nda são restritas, fazendo com que muitas recomenda- Resistência vascular sistêmica ! 15-21% ! I
ções que são classificadas como IA (evidência de benefí- I
Resistência vascular pulmonar J.
cio baseada em ensaios clínicos random izados ou meta-
nálises) em não grávidas sejam consideradas na gestação Pressão arterial média J. discreta i 10%
como !C (evidência de benefício baseada em consenso de Pressão arterial sistólica ! 3-5 mmHg
especialistas).
I
Pressão arterial diastólica J. 5-10 mmHg !
Pressão coloidosmótica ! 14% I
ALTERAÇÕES HEMODINÂ MICAS
Hemoglobina ! 2.1 g/dl :i

FISIOLÓGICA S
A gestação é um estado hiperdinâmico, provocando
várias alterações no aparelho cardiovascular, caracteri-
zadas por aumento superior a 50% do volu me sanguíneo
circulante, da frequência cardíaca, do débito card íaco e do
volume de ejeção e dim inu ição da pressão arterial diastóli-
ca (devido à diminuição da resistência vascular periférica e
à baixa resistência do leito vascular placentário).
O aumento do volume sanguíneo, principal fator de
descompensação da gestante cardiopata, atinge seu pico
máximo na 30• semana de gestação e, então, permanece em
um nível relativamente elevado até o termo (Quadro 34.1 )?
A diferença relativa entre o aumento do volume plas-
mático (50%) e o da massa eritrocitária (20 a 40%) é res-
ponsável pela "anemia fisiológica" da gravidez.2•6
A hidratação tiss ular aumentada é considerada univer-
sal na gestação normal e o edema clínico é encontrado em
50 a 80% das mulheres grávidas saudáveis. 2
EFEI TOS DO TRABALHO DE PARTO
O Quadro 34.1 apresenta algu mas modificações do
apa relho cardiovascular, que ocorrem normalmente du-
rante a gravidez e o parto.
*Alterações máximas em posição supina. As alterações do parto não es·
tão superpostas às da gravidez.
J. diminui; i aumenta; bpm: batimentos por minuto.
Durante as contrações uterinas mais intensas, a pres-
são arterial sistémica média eleva-se aproximadamente
10% e significativa quantidade de sangue (300 a SOO mi)
é lançada para dentro da circulação materna. O aumento
do retorno venoso e transitório aumento na freq uência car-
díaca resultam em aumento do débito cardíaco (IS a 20%),
seguido de bradicardia reflexa. Essas alterações são mino-
radas com o uso da anestesia de condução.2•7
As mudanças circulatórias que imediatamente se seguem
ao período expulsivo são, necessariamente, influenciadas pela
quantidade de sangue perdida, que é, cm média, de SOO ml ou
mais no parto vagi nal e de cerca de 1.000 ml na cesariana?
A pressão arteriat tanto sistólica quanto diastólica, nos
primeiros quatro dias do puerpério tende a evoluir com acrés-
cimo de S% dos valores do término da gestação. Por volta de
12%das pacientes normotensas antes do parto terão pressão
arterial diastólica acima de 100 mmHg no pós-parto?
As alterações no débito cardíaco, frequência cardíaca e
volume sistólico durante o parto, sendo mais acentuadas
que durante a gravidez, impõem sobrecarga ao coração.
As pacientes com lesões graves, portanto, podem apresen-
tar congestão e edema pulmonar, insuficiência cardíaca e,
mesmo, falecerem durante o parto e puerpério imediato 5

536 Noções Prát icas de Obstetrícia

S I NTOMAS E SINAIS CARDIORRESP I RATÓR IOS
NA GRAVIDEZ NORMAL
A gravidez normal, não complicada, é acompanh ada
por sintomas, sinais fi icos, eletrocardiográficos, radioló-
gicos e ecoca rdiográficos que si mulam cardiopatia c que
podem er indevidamente atribuídos à doença cardíaca
(Quadro 34.2).
Quadro 34.2 I Sintomas e si nai cardiorrespiratórios na
gravidez normal
Dispneia
Hiperventilação
--------------------------~
Fatigabilidade fácil
Diminuição da tolerância ao exercicio
--------------------~
Tonturas
Sincope
Edema periférico
Estertores da base nos pulmões (desaparecem após tosse
ou respiração profunda)
Pequeno pulso em martelo d'água
/crus ventricular desviado para a esquerda
Aumento na primeira bulha
Desdobramento constante da segunda bulha
----- -
Terceira bulha presente
- ---------------------
Sopro mesossistólico pulmonar ou sistólico supraclavicular
Sopro continuo
Mudanças eletrocardiográficas no ritmo, eixo e repolarização
Raios-X com deslocamento do ápice. aumento da trama
pulmonar. aumento da silhueta cardfaca
Todas essas alteraçõe na sintomatologia, nos exa mes
clínicos complementares, levam a dificuldades na diferen-
ciação entre o fisiológico e o patológico, entre a normali-
dade e a doença, exigi ndo experiencia prática para lidar
adequadamente com esse grupo de pacientes.z
Cardiopatia e Gravid ez
AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICA
DE CARDIOPATI A
ANAMNESE
D ispneia paroxística noturna, dispneia de repouso,
angina o u síncope dura nte esforço, taq uicardia de in ício e
término súbitos acompanhadas ou não de manifestações
de baixo débito, tosse não produtiva associada à d ispneia
e sem sinais de infecção de vias respiratórias e a hemopti-
se são sugestivas de doença cardíaca. Na histó ria pregres-
sa é impo rtante pesquisar diagnóstico de sopro durante a
infância ou na vida adulta fora da gestação, passado de fe-
bre reumát ica ou sintomas q ue sugi ram descompensação
card íaca fora da ge tação ou em gestação anterior.8
EXAME F Í SI C O
Sopros sistólicas são comuns na gravidez, mas aqueles
de intensidade Ill / IV ou ma is requerem ava liação. Sopros
de fluxo valvar átrio-ventricular podem ocorrer com o dé-
bito card íaco aumentado da gravidez, mas o opro dias-
tólico é tão raro que justifica o d iagnóstico de cardiopatia
quando e tem o cuidado de excluir os o ns do fluxo da
artéria mamária interna (sopro mamário) e de sopro ve-
noso que ten ha componente distólico, ambos comu ns na
gravidez normar
Geral mente os sopros das lesõe estenóticas tendem a
aumentar durante a gravidez. O inverso ocorre com as le-
sões valvares que cursam com regu rgitação.
Ausência de pulsos periféricos e sopro interescapu-
la r (coartação de aorta), hepato megalia dolorosa asso-
ciada a ingurgitamen to jugu la r, arritm ia ca rdíaca grave
ou sugestiva de fibrilação atria l, desdobram e nto cons-
tante e invariável da 2• bu lha e pulso venoso anormal
são alterações no exame físico de pacientes com cardio-
patias dura nte a gestação. Baqueteamcnto digital acom-
panhado d e cia nose e impulsões paracsternais são ca-
racterísticos das cardiopatias congênitas qu e c ursa m
com cianose. Em pacie nte longilínca, com palato em
c úpula e dedos longos, deve-se suspeitar de sí ndrome
de Marfan (Quadro 34.3).
537
Quadro 3 4.3l lndicadore clínicos dedoençacard íaca na
grav idez
SllltOillélS
Piora da capacidade funcional
Palpitações
Hemoptise
Dispneia paroxfstica notuma ou ortopneia
Dor precordial ao esforço
Sfncope
Tosse seca notuma
S l llél i S
Cianose
Baqueteamento digital
Distensão jugular persistente
ISopro sistólico grau III/VI ou mais
Sopro diastólico
Cardiomegalia
Arritmia persistente
Desdobramento fixo de 82
Critérios de hipertensão pulmonar
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames com plementa res incluem o eletrocardio-
grarna e o ecoca rdiogram a, que não apresentam riscos
conhecidos para a gravidez. Alteraçõe difusas da repo-
brização, sinais eletrocard iográfico de obrecarga de câ-
maras ca rd íacas, o nda delta associada a intervalo P-R c ur-
to, sinais de bloqueios de ra mos e de outras alterações da
condução interventricular do estímulo ca rd íaco sugere m
card iopat ia e arri tmias com elevada frequência quando
pre entes no estudo eletroca rd iográfico.
Assim como o cletrocardiograma, o ccocardiograma
é exame com plementa r que apresenta modificações com
as alterações hemodinâ micas da gestação. Muitas das re-
gu rgitações valvares detectadas no exame ecocardiográ-
fico, não au cultadas ao exame cl ín ico, ão fi siológicas e
devem ser analisada com critério. O utros exa mes, como
538
o RX de tórax com proteção abdominal, a tomografia
computadorizada, a ressonà n ia nuclear magnét ica, o
teste e rgométrico e o holter podem, eventualmente, ser
necessários.
REPERC USSÕES DA G E STAÇÃO NA
PORTADORA DE CARDIOPATIA
As mod ificações da hernodi nâ mica materna poderão
acarretar à paciente portadora de cardiopatia aume nto da
frequência do episódios de descompensação cardíaca
que serão mais intensos e freq uentes n as portadoras de
lesões do tipo estenóticas (estenose mitral, aórtica, suba-
órtica hipertrófica) e/ o u cianogê n icas.4 Embora as sobre-
viventes à gestação e ao pue rpério pareçam não ter suas
sobrevida encurtadas, existem ainda quest ionamentos
sobre a pos ibilidade de a gestação ocasionar calci ficação
m ais precoce das pró te es valvu lares, agravamento de a r-
ritm ias cardíacas, alé m de favo recer o desenvolvimento
de fe nô menos tromboe mbólicos.
A estenose mitral é a lesão anatómica mais frequente-
mente encontrada. Assim como as demai lesões com es-
tenose e as congên ita cianóticas, ela tende a cu r ar de for-
ma desfavorável durante a gestação; ao contrário, a lesõe
com regurgitação valvar e as cardiopatias congên itas não
acompanhadas de ciano e tendem a ter evolução favorável.
Mesmo pacientes h ígidas até o início da gestação po-
dem ter o seu coração le ado durante e e período. A mio-
cardiopatia periparto é diagnó tico de excl usão. Trata- c
de miocardiopatia d ilatada especificamente relacionada
à gestação que acomete a gestante ou a puérpera previa-
mente sadia. Gera lme nte manifesta-se um a dois meses
ante do parto ou nos primeiros cinco meses de pós-parto.
Um ele mento essencial no d iagnóstico é a demo nstração
de d isfunção ve ntricula r sistólica esque rda, de preferên-
cia, comprovada por alterações ecoca rdiográficas que in-
cluem fração de ejeção < 45%, fração de enchimento (FE)
< 30%, ou am bos, e volume diastólico final >2,7 cm / m 2
e intoma de insuficiência card íaca.9 O curso clínico é
variado. Est ima-se q ue 23 a 32% dos casos evoluem pa ra
recuperação completa ou quase completa da função ven-
tricula r, nos primeiros seis meses. As de mais ou apresen-
ta m melhora progressiva da função ventricular mais lenta,
podendo demorar um a três a nos para a regressão com -
Noções Prát icas de Obstetrícia
plcta, ou evoluem para piora clínica com morte precoce
(10-U "o) ou neces idade de transplante cardíaco ou, ain-
da, permanecem com in uficiência cardíaca (I ) crôn1ca.
A normalização da função ventricular é mai frequente
naquela pacientes cuja FE é > de 30% por ocasião do
diagnóstico. 10
A gestação posterior pode estar associada à recorrên-
cia d.1disfunção ventricular (21% das que normalizaram
a fu nção ventricular), à deterioração clínica (até 44% das
que permaneceram com função comprometida) c até
óbito (ao redor de 79o entre a que permaneceram com
disfunção residual). A permanência de disfunção ventri-
cular a ocia-se a alto ri co de prematuridade c perdas
feta l~ por aborto espontâneo ou terapêuti o. 10·11
A congestão pulmonar cm suas formas grave (dcs-
compcnsa ão cardbca e edema agudo de pulmão) é a
pri ncipal cau a de óbito materno, sendo responsável por
60 a 90% dos casos, seguindo-se os fenômenos trornbo-
crnbólicos, a endocardite bacteriana e, mai raramente, o
infarto agudo do miodrdio.1
A mortalidade pcrinatal e a materna va riam di rcta-
mentc com a elas e funcional e com o tipo de lc 5o car-
diovascular, ocorrendo óbito em 0,4% das gestantes de
cl.1 c l/ li e 6,8%da de elas e III/ IV (Quadro 34.4). 12•13
A CON SELHAMENTO P RÉ-GESTACIONAL
Importância fundamental tem a orientação pré-gesta-
d ona!. 1 e a oca ião procura-~e determinar e o ri~co ob -
tétrico é aceitável ou não para aquela paciente. Caso o risco
eja demasiadamente elevado e a le ·ão card íaca não propicie
correção cirúrgica, deve-se dis utir com a paciente ~obre a
contraindicação médica de uma provável gravidez e sugeri r
a realização da salpingotrip ia. Em ca o de lesão corrigível
ciru rgicamente, deverá ser estudado o momento adequado
para o tratamento: e antes ou ap6s uma poss1.veI gcstaçao.
- 11
A paciente que planeja engravidar deverá ser orientada
a substituir, entre outros, os anticoagulantes orais c os ini-
bidorc da enzima conver ora de angiotcn ina.
Deverá ainda ser informada sobre a nece ~1dadc da
continuidade da profilaxia para febre reumática c do uso de
antibioticoterapia profilática para endoca rdite bacteriana à
época do parto e durante outros procedimento ci rú rgico~
e trata mentos dentários.
A cardiopata portadora de próte c metálica, cm u o
constante de anticoagulante orais, deverá ser orient,1da a
re peito dos risco desses medicamentos para o feto.
Deve-se realizar a imunização contra viro c ante da
concepção (rubéola, hepatite B, influcnza).

Q uadro 34.4 1Clas ificação do risco materno asso iado a lesões cardíacas específicas'

Regurgitação valvar e outras lesões valvares, cardiopatias congênitas. arritmias e miocardiopatias não inclufdas nos grupos 11 ou
III. Cardiopatias congênitas corrigidas cursando sem cianose_Prótese valvar biológica.
GRUPO 11 MorLtlriLI(I(' r11<1Wr11a erltrP ~J I' Ei",

Estenose mitral' ou aórticabgrave. lesões valvares acompanhadas de hipertensão pulmonar<. Válwla metálica_Cardiopatias congêni-
tas cianóticas_Coartação de aorta não complicada. Sfndrorne de Marfan com aorta normal. Miocardiopatias com moderado compro-
metimento da função cardfaca" e arritmias potencialmente fatais. Miocardiopatia com grave comprometimento da função cardfaca'.
Miocardiopatia hipertrófica com obstrução acentuada do fluxo'. Arterite de Takayasu_Angina instável. lnfarto prévio do miocárdio.
GRUPO III Mort.tlr(i.rrll' lllilterna entre 15 I' 50 ,

Hipertensão pulmonar primária ou secundária ao trornboembolismo de repetição, à esquistossomose pulmonar ou à estenose

valvar em bioprótese_Coartação de aorta complicada. Sfndrome de Marfan com envolvimento da aorta_Miocardiopatias com
grave comprometimento da função cardfaca e com arritmias potencialmente fatais_Sfndrorne de Eisenrnenger. lnfarto agudo do
miocárdio, trombose em prótese ou endocardite bacteriana durante a gestação atual. Aneurisma dissecante de aorta_
"Cmérros ecográficos
• Área valvar < 1cm 1;
• Área valvar < 0.75 cm' + gradiente transvalvar médto > 50 mmHg +hipertrofia ventricular.
' Pressão em arténa pulmonar > 30 mmHg;
d Fração de e1eção s 0.45 e> 0.411Teichholzl:

' Fração de ejeção s 0.40.

' Gradrente da vta de safda do ventrfculo esquerdo > 50 mmHg

Cardiopatia e Gravidez
539
EsTIMATIVA DE Risco DA DoENÇA
CARDÍACA E AcoMPANHAMENTO
PRÉ-NATAL
Deve-se constitui r equipe médica composta de obs-
tetras, cardiologistas, anestesiologistas e pediatras treina-
dos nos cuidados a gestantes com doença cardiovascular.
Avaliação apropriada e aconselhamento adequado ao
casal, o mais precocemente possível na gestação, são de
extrem a importância. A paciente, de maneira ideal, deve
ser encaminhada a um centro de cuidados terciários.
O diagnóstico anatomofuncional da doença e a esti-
mativa do risco gravídico permitem estabelecer as cond i-
ções que se associam ao mau prognóstico.
O Quad ro 34.4 auxilia na avaliação. As pacientes
com lesões cardíacas com menos gravidade (GRUPO
I) geralmente evoluem bem durante a gestação, sendo o
prognóstico favorável tanto para a mulher quan to para
o feto. Para as pacientes do GRUPO ll seria permitido
term inar a gestação atual e um método de esterilização
deveria ser proposto no pós-parto. Pacientes pertencen-
tes ao GRUPO III ou em classe funcional IV no início
da gravidez, apesar de terapia medicamentosa adequa-
da e em impossibilidade de tratamento cirúrgico pa ra a
cardiopatia em q uestão, são cand idatas ao abortamento
terapêutico, que deverá sempre ser d iscutido consideran-
do-se a vontade da paciente. Esse só se justifica em idade
gestacional inferio r a 20 semanas, período após o q ual é
preferível tentar atingir no mínimo a viabilidade fetal, já
que a interrupção terapêutica passa a ter risco semel han-
te ao de se continuar a gestação.12
A assistência pré-natal deve obedecer à rotina habitual
e as consultas simultâneas com o obstetra e com o cardio-
logista, em geral, devem ser mensais na primeira metade da
gestação, qui nzenais após 2 1 semanas e semanais nas últi-
mas semanas. Em algu ns casos, de acordo com a gravidade
do quadro clínico, pode haver necessidade de internação
hospitalar pro longada. 11
Os fato res que contribuem para agravar a doença car-
díaca ou causar complicações devem ser identificados e
removidos ou, pelo menos, minimizados. Entre os fatores
precipitantes devem ser pesquisados: ansiedade, reten-
ção de água e sódio, d istúrbio elctrolítico, exercício físico
brusco, extenuante e isométrico, calor e um idade, anemia,
540
infecções, hipertireoid ismo, tratamento med icamentoso
inadequado, arritmias e tromboembolismo.11
As complicações card iovasculares mais frequentes
são insuficiência card íaca, arritmias, tromboem bolismo,
angina, h ipoxemia e endocardite infecciosa 4
Adotar d ieta rica em ferro c vitamina C. O uso pro-
filático da suplementação de ferro após 20 semanas é
obrigatório nesse grupo de gestantes e é benéfica a asso-
ciação com ácido fó lico na redução de níveis baixos de
hemoglobina e da anemia megaloblástica. 11
O Q uad ro 34.5 apresenta a síntese dos fatores predi-
tores de complicações maternas.
I
Quadro 34.5 Fatores preditores de complicações maternas
Classe funcional III/IV da NYHA
Cianose (saturação de 02 < 90%)
Disfunção ventricular esquerda moderada/grave (FE < 40%)
Hipertensão arterial sistêmica moderada/grave
Hipertensão arterial pulmonar grave (PAP média > 30 mmHg)
Obstrução do coração esquerdo
Regurgitação pulmonar grave
Disfunção ventricular direita
Antecedentes de eventos cardiovasculares (tromboembolis-
mo. arritmias. endocardite infecciosa. insuficiência cardíaca)
NYHA = New York Heart Association
FE =!ração de ejeção
PAP=pressão da artéria pulmonar
O tratamento da insuficiência card íaca congestiva in-
cipiente é importante, mas o m anuseio do edema agudo
de pulmão é crítico. A falência cardíaca deve ser tratada
pro nta e energicam ente, sendo indicada restrição de ati-
vidade física ou mesm o repouso no leito, além da d igitali-
zação, diuréticos, restrição de sal e prevenção e tratamen-
to das causas agravantes e precipitantes.
Quanto à alimentação, devem ser ma ntidos os ní-
veis proteicos e calóricas adequados pa ra a nutrição,
evitando-se o aumento excessivo de peso e a consequen-
te sobrecarga card íaca. O ganho de peso deve-se limitar
de nove a li quilos. A ingestão de sódio, em geral, será
restrita a 4 g por dia.
Noções Práticas de Obstetrícia
PREVENÇÃO E CONTROLE DE INFECÇÃO
O rastreamento da bactcriúria assintomática no iní io
do pré-natal c da colonização vaginal e/ou reta! pelo estrep-
tococo do grupo B próximo do termo (3 a 37 semanas)
rotineiramente preconizado na gestaçõe de risco h.1bitual
ganha ma i importância no grupo de gestantes cardiopatas.
O Br;1sil :~ i nda apre cnta alta frequência de febre reumá-
tica (FR), endo a sim, a antibioticoprofilaxia para es~,l situ-
ação específica deve ser continuada durante a gestação, con-
forme os eguinte critérios: 11
FR com ilistóna de cardite e/ou lesão Palvular: até os 40
ano~ de idade;
FR co11r lristórra de cardrte e sem leseio valvular: até I O
anos apó o urto de FR;
FR sem lustorra de cardrte e sem lesão valvular: por cmco
ano após o urto reumático ou atéo 21ano de1dade.
O antibiótico recomendado é a penicilina G benza tina, na
dose de 1.200.000 UI, intramuscular profunda, a cada trê se-
manas. Em casos de alergia à penicilina, está indicado o este-
arato de eritromicina na dose de 250 mg VOa cada 12 horas.
a ma antic treptocócicas c tão contrai nd icadas cm
pacientes com antecedente de FR, pois a proteína M na
vacinas pode de encadear a doença reumática aguda.
A ocorrência de endocardite, embora rara durante a
grav1dc1, pode levara rápida deterioração do c tado clínico
da paciente. ormalmente tem como fator prcdi ponente
uma lesão cardíaca, mais frequentemente secundária à car-
diopatia rcumáti a. O tratamento medicamentoso ou ci-
rúrgico agressivo é crucial nas pacientes com endocardite
inlccciosa (E I), pois a mortalidade materna pode er de até
30%. Apc ar dessas constatações, não existe consenso nas
recomendações de profi laxia ,tntibiótica. Resumida mente,
a rccomcndaçõe!. do Colégio Americano de Obstetrícia
c Gi necologia (A 'OG) e da Americmz Heart Assoczal1011
(A H A) para a profilaxia da endocardite infecciosa são:11
t opcional cm parto vaginal não complicado, na pa-
ciente cardiopatas con idcradas de alto ri co para EI;
indicada cm parto vagi nal complicado com in fec-
ção intra-amniótica nos casos de alto risco, ou seja,
próte c valvares mecânica c biológica , pa ado de
EI, cardiopatias congénitas complexas ou cianóticas
c cirurgias de comu nicação sistêm ico-pulmona r;
indicada no procedimentos de risco para bac-
tcrcmia tran itória (manipulação da gengiva, da
Cardiopatia e Gravidez
região periapical dos dente ou quando há perfu-
ração da muco a oral);
indicada cm infecçõc gastrointcstinai ou genitu-
rinárias ativas e que ncce itam de manipulação
genitourinária não clctiva;
parece razoável a indica ão de profilaxia antibió-
tica no casos de parto vagi nal c cc ,triana nas le-
sões de moderado risco (valvu lopalias ,1dquiridas
incluindo estenose c regurgitaçõc , cardiopatias
congênita acianóti a c miocardiopatia hipertró-
fica), até que estudos mai consistentes compro-
vem a segura nça de sua não utilização.
Todas as pacientes com ri co de EI devem ser orienta-
das a manter boa higiene oral, incluindo avaliaçõc odon-
tológicas de rotina, ser cn inada a reconhecer os si nais c
mtomas de EI e procurar rccur o médico com mais brcvi-
d.Jdc possível qua ndo houver u peita da doença.
ESQUENt AS IH·. PROF I LA X I A PARA
E DO CARD I fE I 1FECC IO <;A 11
Para o parto: ampicilina ou amoxicilina 2,0 g, IV,
as o iado à gentamicina I, - mg/ kg, I V (não exce-
der 120 mg) 30 minutos ante do parto; c ci ho-
ras após: administrar ampicilina ou amoxicilina,
l,OgporVO;
para pacze11te alérgzca ti pemalma: vancomi ina 1,0 g,
IV, cm infusão por uma ou du as horas, ma i genta-
micina l,S mg/ kg, IV, 30 minutos antes do p:11to;
para as pacientes co11sideradas de risco 111oderado:
amoxicilina 2,0 g, VO, uma hora antes do par-
to; ou ampicilina 2,0 g, IM ou IV, 30 minutos
ante do parto. Se alérgica à penici lina: va nco-
micina 1,0 g IV cm in fusão por uma ou duas
horas antes do parto;
para os procedimwlos dwtários: amoxicilina 2,0 g,
O, uma hora ante do procedimento ou ampici-
lina 2,0 g, IM ou IV, ou cefazolina ou cefiriaxone
l,Og, IM ou IV,30 minutos ante do pro cdimento.
Para as gestantes alérgicas à penicilina: ccf.1lexina
2,0 g, VO, ou clindamicina 600 mg, VO, ou azitro-
micina ou claritromicina SOO mg, VO, uma hora
antes do procedimento ou ccfazolina ou cefiriaxo-
ne 1,0 g, I M ou IV,30 minutos antes.
541
PREVENÇÃO DE FENÔMENOS
TROMBOEMBÓLICOS
A gravidez e o puerpério, por si só , são período que
cursam com estado de hipercoagulabi lidade, favorecendo
a ocorrência de fenômeno · tromboembólicos. Além disso,
fatore de ri co transitório , como desidratação, hiperemese,
repou o por mais de quatro dias, infecçõe , cesariana, he-
morragias são relativamente comuns durante age tação. 1 ~· 16
As cardiopatias com insuficiência cardíaca são fatores
de risco independentes e au menta m esse risco em oito
vezes. Outro fatore de risco para tromboembolismo ve-
no o (TEV) são: h i tória prévia de tromboembolismo não
relacionado a trau ma, mas relacionado age taçôes prévia
ou ao uso de anticoncepcional, trauma com imobil ização
prolongada, obesidade mórbida, índrome antifosfolípede
e as trombofilias hereditária .
Ainda é um desafio determ inar quais pacientes devem
receber profilaxia c não lü ensaios randomizado sobre a
profilaxia de TEV na gestação, existi ndo vários esquemas
encontrado na literatu ra. A conduta são feitas por orien-
ta ão de e.Yperls, ba eadas em estudos ob ervacionai .16
A uti lização de ter.lpi<~ anticoagul<~nte durante a ge ta-
ção é cercada de controvérsias. Em geral, dá-se preferência à
heparina, devido ao risco de malformações secundárias aos
dicumarínico (embriopatia warfarínica), que ocorrem na
frequência de I a 'llo.1- Embora a heparina de alto pe o mole-
cu lar não ultrapasse a placenta, existem relato que dernon -
tra m que ela pode ocasionar morbidade fetal, assi m como
a heparina de bai.xo peso molecular. Essa última, apesar de
atrave ar a placenta e do seu elevado custo, tem demonstra-
do menos efeito colaterai tanto na gestante como no feto.
Para a paciente portadora de prótese metálica, a maio-
ria do autores ainda indica o uso de anticoagulante oral,
ape ar do efeitos dano o obre o feto, porque o risco de
trombo c de válvula nes a pa ientes é elevado.18
Uma .1ltemativa para a pacientes portadoras de prótese
valva r metálica, buscando-se mini mizar os riscos fetais, é
utilizar a hepari na no primeiro trimestre e após 35 semanas
de gc tação. Entre 13 e 3' emanas utiliza-se o warfarin.
Em pacientes com fibrila ão atrial secundá ri,\ à e tenose
mitral, desde que seja po sível economicamente à paciente,
faz-se uso da hcparina em dose de anticoagulação por toda
a gestação. A anticoagulação profilática ou terapêutica deve
er empre avaliada para a cardiopatias com grande proba-
bilidade de formação de trombos (Quadro 34.6).
542
Quadro 34.6 I Lesôes cardíacas com elevada po ibilidade
de trombose
Válvulas metálicas
Hipertensão arterial pulmonar
Cardiopatias congênitas cianóticas
----------------~
Grande dilatação de câmaras cardiacas
Associação de trombofilias
Passado de fenômenos tromboembólicos
Insuficiência coronariana
CONDUTA NO TRABALHO DE PARTO PRÉ-TERMO
A conduta inicial é o repouso c a observação par<~ a
confirmação de que se trata realmente de trabalho de par-
to pré-termo. O trabalho de parto não deverá ser inibido
nas paciente com cardiopatia descompensada. O trata-
mento da descompen ação cardíaca com consequente
melhora da perfusão tissula r frequentemente interrompe o
trabalho de parto pré-termo. Após a compensação card í-
aca, permanecendo com contraçõe importantes, podem
ser utilizados como tocolíticos a indometacina ou o atosi-
ban.19 A indometaci na é empregada na dose inicial de 100
rng, por via reta!, seguida de 25 mg, via oral, de 8/ 8 horas.
Deve ser re trita a gestações com mcno de 32 semanas c a
duração do uso não deve ultrapassar quatro dias (ri co de
fecha mento precoce do dueto artério-venoso, enterocolite,
hemorragia int raventricular e oligoidr5m nio).
O corticoidc, nas doses habituais para indução dn matu-
ridade pulmonar fetal, poderá er utilizado mesmo em pa-
ciente di cretamente de compen ada , de de que em idade
ge tacional entre 24 c 34 semanas c com perspectiva de parto
num período de 24 horas a sete dia .11 A retenção hídri a po-
derá ser combatida com uma dose ma is alta de diurétricos.
REPERCUSSÕES SOBRE O
FETO E o RECÉM-NASCIDO
Vários fatores levam a mais morbimortalidade peri-
natal. Entre eles, a hipóxia, a utilização de medicamentos,
a hered itariedade de certas cardiopatias e a possibilidade
de infecção fetal pelo Trypa11ossoma cruzi. Esses fatores
Noções Práticas de Obstetrícia
acarretarão, entre outra po íveis repercussõc , alta in-
cidência de prematuridade, de recém-nascidos pequenos
para a idade ge tacional, de abortamento c de anomalias
congénitas cardía as e não cardíacas. c um do pai tiver
cardiopatia congénita, o recém-nascido terá ri co de até
1" % de ter anormalidade emelhantc. Em algu n casos,
o risco pode ser de até SO%, quando a anomalia é autos-
ômica dominante, como ocorre na estenose subaórtica
hipertrófica idiopática ou na índrome de Marf.1n, c tan-
do, pois, indicada a realização da ecoc:~rd iogr:tfia fct:tl. 20·21
O de envolvimento de episódios de dcscompcns:tção
cardíaca durante a gesta ão pode acarretar pior prognós-
tico pcrinat:t l. Entre as possíveis repercussões está descrita
alta incidên 1a de baixo pc o, prematuridade c índice de
Apgar < 7, além de redução de 300 g no pe o médio no gru-
po de conccpto cujas mães desenvolveram complicações
clín1ca ·ecundárias à cardiopatia em relação àqueles cujas
gestações não apre entar.un essas cornplicaçõcs. 13
A cianosc materna aumenta o risco fetal, embora cm
formas cianót1cas de doença cardíaca congênita cxist:tm
ccrt:ts respostas que servem para facilit:tr o recebimento de
oxigénio pelo feto. Apesar desse meca nismo de compensa-
ção, a maioria do recém-na ciclos de mães com cianosc é
pequena para a idade gcstacional e/ ou prematura. Observa-
-se também clcv:~da frequência de abortamentos, cuja inci-
dência aumenta em paralelo com o hcmatócrito materno.
a avaliação fetal, a ultra onografia é importante para
c limar a idade gestacional, a vitalidade, a morfologia c o
perfi l de crc 1mcnto fetal. e for detectada algu ma anorma-
lidade, a avali.1ção deve ser complementada por exame ma i
c pecífico como dopplcr fetal, perfi l biofí ico fetal e ccocar-
diograma fetal. A periodicidade dos exame é decidida pelo
obstetra de acordo com a gravidade dos ca os c o parâmetro
a ~cr ava liado. Portadora de cardiopatia cianótica ou com
.tltcrações hemodinâmicas importantes podem ncccssit.tr
de reavaliação fetal, por ultrassom, até mesmo semanal.
USO DE MEDICAMENTOS
O d1gllálicos ão o ma i cmpregadm como cardiotõ-
nicos. Embora ultrapassem a placenta, não foram demons-
trado efeito teratogênico ou prejudiciai para o feto.
Os diuréticos devem ser evitados durante a grav1dcl, a
não ser quando indicados no tratamento da insuficiência
cardíaca congcstiva ou com insuficiência renal associada.
Cardiopatia e Gravidez
A dcplcção do volume pia mático materno pode rc ultar
em prejuízo no crescimento fetal. Além di so, têm ido re-
latados distúrbio eletrolíticos, icterícia c trornbocitopcni.1
fetaii> c pancreatitc aguda materna associada ao u o de tia71-
dicos durante a gravidez. A fu rosemida é o diurético de e\-
colha durante a gravidez.. Durante o u ·o de diu réticos, exis-
te a necessidade de monitorar o nível érico de pot:ís io c
complementá-lo se estiver abaixo dos valores de referência.
Quanto à arritmias, deve-se sempre ter cm mente que
apenas as potencialmente f.1tais para a mãe e/ ou o feto de-
vem ser tratadas. A princípio, devem ser removidos fatores
de encadeantc como o tabagi mo, o u o aumentado de
cafclna, a intoxicação digitálica, o di túrbio hidrodc-
trollticos, o hipcrtireoidi mo, a ansiedade c outros, para
ó então avaliar a real ncce idade de antiarrítmico . O
mesmos devem cmprc cr utilizado na míni ma dosagem
c pelo mais curto espaço de tempo necessário.
Q uando for utilizada a amiodarona, o pediatra dcver.í
ser informado, devido ao fato de e a sub tânCJa poder pro-
voca r hipo e hi pertireoidismo no recém-nato. Geralmente
é reservada para os casos de arritmia potencialmente fJ-
tais sem resposta adequada a outros antiarrítmicos como a
quinidina c a procainamida. Entretanto, par.1 pacientes em
uso dessa medicação, de forma ju ti fidvcl, Jntc do início
da gestação, usualmente não se tenta a substituição. 11
CIRURGIA CARDIOVASCULAR E
CARDIOVERSÃO DURANTE A GRAVIDEZ
Os riscos relacionados ao procedimento cirúrgico não
jo diferentes aos de mulhere~ não gráv1da\, contudo, J
mortalidade materna, que varia de 8,6 a 13,3%, tem sido
relatada como maior na ge tação porque geralmente a ci-
rurgia cardíaca é indicada em situações de extrema gravi-
dade. A mortalidade fetal ocorre cm I Oa 35%do ca~o~ de
comi urotomia c troca valvarc Y
A melhor época para a intervenção Cirúrgica é entre 18
c 26 semanas, período no qual já se ultrapassou a fa~c de
alto ri co de teratogêne e e ainda não c atmgiu o piCo de
sobrecarga hcmodi nãmica. 11
Nos últimos anos tem- c uti lizado a di latação do ori fí-
io valvular atravé do cateter com balão com alta frequên-
cia, já que acarreta menos morbidadc ao feto. Sempre que
disponível e indicado, deverá ser esse o método de eleição.
543
 As indicações da valvotomia percutànea por cateter
balão (VPCB) supcrpõcm-se às indicações ci rúrgicas,
principalmente na estenose mitral refratária ao tratamento
clínico ou impossibilidade do tratamento percutãneo por
cateter-balão. As causas mais frequentes são: insuficiência
cardíaca, endocardite infecciosa, trombose de prótese val-
va r e di secção de aorta.
As recomendaçõe durante o procedimento para me-
lhor resultado materno-fetal são: manter alto fluxo na cx-
tracorpórea, normotcrmia, fluxo pulsátil, pressão arterial
média superior a 60 mmHg, manter o hematócrito acima
de 25%, utilizar uterolítico profilático, realizar cardiotoco-
gra fia e/ou dopplcrvclocimetria contínua: 1
A cardioversão elétrica sincronizada pode ser neces á-
ria em pacientes com taquiarritimias supraventriculares ou
ventriculares que não respondem ao uso de medicamentos
ou quando de envolvem instabilidade hemodinàm ica. O
procedimento pode ser real izado com segurança em qual-
quer idade gestacional e o feto pode apresentar bradicardia
transitória, que se resolve espontaneamente. Episódios em-
bólicos podem ocorrer após reversão de fibrilação atrial, es-
tando indicado u o de anticoagulante por três semana an-
te da cardioversão e por, no mínimo, quatro semana , após.
Aanestesia pode ser realizada com propofol, etomidato (alta
incidência de mioclortia), midazob n ou thiopcntal. Todos
atravessam a placenta e midazolan c thiopental provocam
mais sedação feta l quando comparado ao propofo(.l'
C ONDUÇÃO DA PACI ENTE INTERNADA
COM D ESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA
Os procedimentos preconizados para as gest;Jntcs com
quadro de de compensação cardíaca são:
Ava liar o u o de digoxina ou cedilanide, diu réticos,
hepari na profi lática, oxigenoterapia (geralmente 3
a S litros/ minuto)i
elevar a cabeceira e prescrever dieta hipossódica
(iniciada apenas após a melhora da pacicnte)i
realizar rad iografia de tórax, quando necessário
(utilizar o avental de chumbo para proteção fetal)i
evitar discutir a interrupção da gestação cm pacien-
te dcscompensada que ai nda não se beneficiou do
tratamento medicamentoso e cirúrgico adequados
e do repouso sob observação ho pita lar.
544
A Figura 34.1 mostra o fluxograma para a conduta na
grávida cardiopata descompensada, sem melhora com o
tratamento clínico.
lesão corrigível cirurgicamente lesão não corrigível
cirurgicamente
Mortalidade neonatal para a
idade gestacional do momento Discutir interrupção
da gestação
Inferior a 20%• Superior a 20%
Interrupção Cirurgia
da gestação
Figura 34.1 J Fluxograma da abordagem clínica e cirúrgica
das cardiopatas grávidas descompensadas.
·Percentual de mortalidade fet al para ci rurgia com toracotomia.
Mais liberdade de tratamento cirúrgico para as candidatas à
dilatação valvar por cateter.
C oNDUTA N o TRABA LHO DE P A RTO
Aguardar o trabalho de parto espontâneo ao termo é
a conduta na maioria das gestações complicadas com car-
diopatia materna, devendo a cesariana ser reservada para
as indicações obstétricas. Para os casos nos quais há indi-
cação de indução do parto, os óvulos de prostaglandinas
podem ser utilizados para amadurecimento do colo ute-
ri no. Ent reta nto, a cesariana é preconizada nas pacientes
com lesões da artéria aorta com possível formação aneu-
rismática (estenose e coartação de aorta, síndrome de
Tabyasu e Marfan).
Nas gestantes em uso de hepari na não fracionada, a
mesma deve ser suspensa no início do trabalho de parto e
reiniciada quatro horas apó o parto.
os casos ind icados, deve er feita a antibioticoprofila-
xia para endocardite bacteriana.
O fórcipe de alívio deve ser util izado no encurtamento
do segundo período do trabalho de parto e na di minuição
do esforço materno, minimizando as alteraçõe cardiovas-
culares próprias desse estágio.
Nas pacientes com ca rdiopatia grave, com repercus-
sões fetais, as condições do concepto devem ser monitora-
da continuamente.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Para as gestantes com cardiopatia grave que toleram
o trabalho de parto e com indicação de contracepção de-
finitiva, tem-se no puerpério imediato a oportunidade
adequada para ser realizada a salpingotripsia por meio de
inci ão infraumbilical. Os riscos da ligadura de tubas ute-
rina no puerpério, aprovettando inclusive a mesma ane -
tesia, ão inferiores aos de nova gestação para esse grupo
de mulheres.
No controle da perda sanguínea no tercei ro período,
empregam-se a ocitocina (lO UI diluídas em SOO mi de
oro glico ado i otônico) e a curetagem uterina, quando
necessário, para minimizarem-se as perdas sanguínea . Os
derivados ergotínicos devem ser evitado porque podem
produzir elevações na pre são veno a central c hipertensão
arterial transitória.
ANESTES I A
Éimportante manter o bem-estar da paciente, visto que
o diminui a sobrecarga cardíaca, sendo necessário utili-
zar analgésicos sistémicos no início do trabalho de parto e
induzir anestesia de condução (bloqueio epidurallombar
egmentar) o mais cedo possível. O decúbito lateral deve
ser adotado para diminuir a re posta hcmodinâmica às
contrações uterinas. Oxigenoterapia é indispensável no
pcrfodo expulsivo.
A escolha do tipo da anestesia depende do tipo de lesão
cardíaca e de experiência e habilidade do anestesista. as
pacientes portadoras de hiperten ão pulmonar grave ou
com esteno e aórtica grave e sintomática, utiliza-se aneste-
ia geral e a cesariana for indicada por motivo ob tétricos.
ASSISTÊNCIA NO PóS-PARTO
A deambulação precoce e a amamentação devem ser
incentivadas, a não er que haja contrai ndicaçõc e pecífi-
cas (classe funcional I V da NYHA ou uso de amioda rona).
Na indicações de inibição da lactação recomenda-se
enfaixamento da mamas e boi a de gelo. O u o de medi-
camentos como a bromocriptina ( Parlodcl®) é desaconse-
lhável porque estão as ociados a complicaçõe como: va-
soespa mo, hipcrtcn ão arterial, acidente vascular cerebral
isquêmico e hemorrágico, IAM, arritm ias, convulsões e
p ico e puerperal.4
Cardiopatia e Gravidez
O acompanhamento ob o regime de internação por
período mais longo no puerpério é indicado devido ao ris-
co de de compensação cardíaca e de fenômenos trombo-
embólicos.
No pós-parto imediato deve-se minimizar a quantida-
de de líquido ingerido c utilizar oroterapia apena:. após a
cesariana.
Para o controle da dor no pós-parto, o emprego de
analgésicos como o diclofenaco de sódio deverá serre trito
apenas aos dois primeiros dias, devido ao seu efeito anti-
diurético, cndo posteriormente substituído por hio cina
e/ ou paracetamol.
Para a · gestante sem contracepção instituída no mo-
mento do parto, é imprc cindível o encaminhamento para
avaliação c controle com a equipe de planejamcnto fam iliar.
Gestantes com indicação de anticoagulação deverão ter
a heparina reintroduzida quatro horas apó o parto. O anti-
coagulante oral deverá ser iniciado 24 hora apó o parto.
A heparina ó deverá ser suspensa quando a atividade de
protrombina estiver entre 2- e SOo (e tável por doi dia )
ou o RN I entre 2,5 e 3. Nesse momento a paciente poderá
receber alta com controle ambulatorial agendado cm três a
cinco dia , para novo controle da prova de coagulação.
MÉTODOS ANTIC ONCEPCIONAIS
O planejamento fami liar da mul her cardiopata apre-
senta três aspectos fu nda mentais: fatores intrínseco do
casal, fatores relacionado à cardiopatia e os referente aos
contraceptivo .11 2'
São fatores intrínsecos do casal a idade, paridade, núme-
ro de filhos vivos, modo de vida, c tado psíquico. A tendên-
cia é redu zi r a prole de pacientes cardiopata cm função da
pior qualidade de vida e menor sobrevida dessas mulheres.
Entre os fatores relacionados à cardiopatia, devem er
considerados o diagnóstico anatomofuncional e a fase clí-
nica da história natural da cardiopatia, além da terapêutica
essenetal utilizada pela paetente. 2H 6
Cardiopatas com classe funcional III ou I V da YH A,
cianose, fração de ejeção do ventrfculo esquerdo< 40%ou
com evento cardiovascular prévio (arritmia, edema pul-
monar, acidente vascularccrebral,1clus isquêmico transitó-
rio) apre entam risco adicional de evento cardíaco de 27%
durante a gestação. E diJnte de dois ou ma i desses fatores
o acrésci mo é de 75%. 26
545
 A gestação deve ser evitada quando existir alto risco
de mortalidade ou morbidade materna e, se ocorrer nes-
se grupo de m ulheres, deve ser considerada a interrupção
terapêutica da gravidez. Segu ndo a recomendação da
OMS 26•27, são classificadas como contraindicação à gesta-
ção as seguintes situações (classe de risco 4):
' · grave com area
Estenose aortJCa ' va Ivar < 1 cm2;
hipertensão arterial pu lmonar de qua lquer etiologia;
síndrome de Marfan com d iâ metro de raiz de aorta
>40mm;
mioca rd iopatia periparto prévia com disfunção
ventricular residual;
disfunção ventricula r grave (NYHA II I ou IV ou
FE <30%).
A OMS inclu i como alto risco e com contraindicação à
gravidez as situações com grande obstrução no ventrículo
esquerdo, como estenose aórtica grave e estenose m itral
27 1
grave. No entanto, na diretriz da SBC (2009)/ a esteno-
se mitral grave é reclassificada como de risco intermediá-
rio por estar associada à alta morbidade, com frequência de
eventos cardíacos de 63,5% em pu blicação brasileira,4 mas
sem mortalidade. A modificação do g rau de risco é justifi-
cada pela baixíssima mort alidade associada a essa doença
na gestação e pelos bons resu ltados da intervenção percu-
tânea por cateter balão nos casos com deterioração clínica
sem resposta à terapêutica adequada 28
A gestação em portadoras de hipertensão arterial pul-
monar (HAP qua lquer etiologia), além de estar associada
a elevada mortalidade materna, pode agravar a hipertensão
pulmonar. 26 A mortal idade materna observada na síndrome
de Eisenmenger pode ser de até 36%, na H AP primária de
30% e na secundária de 56%. São frequentes o abortamento
espontâneo, o crescimento intrauterino restrito e a prema-
turidade. A mortalidade perinatal pode variar de 13 a 28%.
Na síndrome de Marfan, a gravidez é desaconselhada,
pelo risco materno de dissecção de aorta associada à mor-
talidade de 22% e pelo risco de 50% de os fetos herdarem
a doença.26
A gestação posterior ao d iagnóstico de miocardiopat ia
periparto pode determina r piora fu ncional de 21% nas pa-
cientes que normalizaram a função ventricu lar e de 44%
naquelas q ue permaneceram com comprometimento fu n-
cional residual. Estas têm mais necessidade de interrupção
terapêutica da gravidez (25%), alta incidência de prematu-
ridade (50%) e risco de óbito em 25%dos casos.Z9
Para a escolha do melhor método cont raceptivo, além
dos fatores já relacionados (fatores intrínsecos do casal e
relacionados à cardiopatia) devem ser valorizadas a eficá-
cia do método, o utras contra ind icações médicas, a aces-
sibil idade aos mesm os e as interações medicamentosas
(substâncias que aumentam a metabolização hepática de
derivados do estrogên io e da progesterona ou que reduzem
bactérias que transformam metabólitos inativos em ativos,
reduzindo a eficácia e favorecendo gestações indesejadas). 11
É de c rucial importância que os card iologistas que
prestam assistência à mu lher no menacme estejam aptos
não só para in formar sobre os riscos de grav idez em rela-
ção à cardiopatia, como também o rientar com segu ra nça
qua l o método mais adequado para evitar gestações desa-
conselhadas, o q ue, infelizmente, ocorre frequentemente
no nosso meio. Devem integrar equipes multidiscipli nares
de planejamento fam ilia r constituídas por clínicos, obste-
tras, g inecologistas, anestesistas e urologistas, entre outros
especia Iistas.
As cardiopatias de risco intermediário durante a gesta-
ção,30 consideradas classe de risco 2 ou 3 na classificação da
OMS, são aquelas associadas a reduzido aumento no risco
de morbimortalidade materna. O risco é considerado mais
alto quando há agravante como disfunção ventricula r, uso
contínuo de anticoagulante, entre outros. São consideradas
cardiopatias de risco intermediá rio à gestação (classe de ris-
co 2 ou 3 da OMS) as prótesesval va res cardíacas mecân icas,
a estenose mitral e aórtica, as cardiopatias congénitas cianó-
ticas, as card iopatias congén itas complexas pós-cirurgia, a
coarctação de aorta não corrigida, a d isfunção ventricular
leve a moderada, a estenose pulmonar grave, a miocardio-
patia periparto prévia sem d isfunção ventricu lar residual e a
necessidade de uso contínuo de anticoagulante.
As cardiopatias de baixo risco à gestação, segundo a
OMS (risco l), são aquelas e m que a gestação não oferece
ri sco maior ao da população em geral 2 7 En tre elas estão a
m iocard iopatia hipertrófica n ão com pl icada, as valvulo-
patias com lesões leves, as próteses biológicas, a síndrome
de Marfan sem dilatação de aorta, a coarctação de aorta
corrigida, sem hipertensão ou aneurisma, as m ulheres
pós-transplante cardíaco, a d isfunção leve de ventrícu lo
esquerdo e a cardiopatia congênita corrigida e sem sequela.
Uma vez estabelecido o risco da cardiopatia no caso
de gestação, é imperativa a aplicação do método de contra-
cepção q ue exige a integração de eficácia, tolerância, aceita-
ção e baixo risco de compl icação.
Noções Práticas de Obstetricia
MÉTODOS DEFINITIVOS
Para portadoras de card iopatias de alto risco, a reco-
mendação é a contracepção definitiva, por meio da lague-
adura tu bária, que deve obedecer a parâmetros criteriosos
e ser muito bem-analisada pelo casal devido à sua reduzida
possibilidade de reversão.
MÉTODOS REVERSÍVEIS
As portadoras de ca rdiopatias de risco intermediário
ou de risco aceitável são beneficiadas pelo uso de contra-
ceptivos reversíveis.
CoNTRACE PT i vos H o R MON A I S C oMB i N ADOs
Os contraceptivos orais são os mais utilizados, mas es-
tão associados a efeitos cardiovascula res indesejados. Os
ant iconcepcionais hormonais combinados orais (AH CO)
aumentam o risco de tromboembolismo venoso (TEV),
que é mais alto com preparações com > 50flg de etiniles-
t radiol (EE). A redução da dose EE para 20 a 30 flg diminu i
o risco de eventos venosos, mas ainda se associa a aumento
11
de eventos arteriais como IAM e AVC. Estudo multicên-
trico conduzido pela OMS demonstrou que os AH CO
aumentam o risco de IAM cinco vezes, de AVC isguêm ico
três vezes e hemorrágico 1,5 a duas vezes 27
Em relação ao componente progestagênico, o levonor-
gestrel é considerado de baixo risco para trombose, en-
quanto gestodeno, desogestrel e ciproterona são considera-
dos de alto risco. O risco da drospirenona é comparável ao
do gestodeno e do desogestrel (o dobro do risco em relação
ao levonorgestrel). 11
No enta nto, se se considerar o risco absoluto de t rom-
bose dos cont raceptivos hormonais, percebe-se que é mui-
to reduzido (de 2 a 3/ I 0.000 usuárias/ ano) e deve ser sem-
pre comparado ao de uma gravidez indesejada.
Ao decidir qual a melhor opção de pílu la anticoncep-
cional, deve ser fe ita avaliação dos riscos basais da paciente,
corrigir os fa tores de risco controláveis e ponderar os efei-
tos adversos de cada componente (Quadro 34 .7).
O injetável mensal é eficaz e, por utilizar estrogên ios na-
tura is em sua composição, parece ter menos efeitos colate-
Cardiopatia e Gravidez
rais que os combinados orais. Além disso, a admin istração
pa renteral apresenta a vantagem da eli m inação da primeira
passagem pelo fígado. Entretanto, como é m étodo relativa-
mente novo e sem estudos de seus efeitos em longo prazo,
possui as mesmas restrições de uso dos combinados orais.
Atualmente são d isponíveis as seguintes combinações de
injetáveis mensais:
Enantato de estradiol lO mg + acetofenido de d iid roxi-
p rogestero na I 50 mg - Perlutan®.
Valera to de estradiol S mg + enantato de norestisterona
50 mg - Mesigyna®.
Cipionato de estradiol 5 mg + acetato de medroxipro-
gesterona 25 mg- Cyclofemi na®.
Quadro 34.71 Situações clínicas em que não é recomendado
uso de contraceptivos hormonais orais (OM S classe 3 e 4)24
Próteses valvulares cardíacas mecânicas
Doença coronariana aterosclerótica
Vários fatores de risco para doença cardiovascular
Idade ~ 35 anos associada a tabagismo
Hipertensão arterial sistêmica não controlada e/ou com
comprometimento vascular
Hipertensão pulmonar de qualquer etiologia
Circulação de Fontan
Miocardiopatia dilatada de qualquer etiologia (FE < 30%)
Doença de Kawasaki
Diabetes com comprometimento de órgãos-alvo
Trombofilias
Tromboembolia venosa prévia ou presente
Acidente vascular cerebral
Valvulopatias complicadas (com HP. FA. El. AE > 4 cm)
CIA não corrigida
Enxaqueca com aura em qualquer idade
Enxaqueca sem aura em idade ~ 35 anos
HP =hipertensão pulmonar; FA =fibrilação atrial; EI =endocardite infecciosa;
AE =átrio esquerdo
547
CONTRACEPTIVOS CONTENDO
DERIVADOS DA PROGESTERONA
Existem hoje disponíveis contraceptivos contendo de-
rivados da progesterona na forma oral, injetável e implan-
te. Apresentam a vantagem de não aumentarem o risco de
trombose em doses contraceptivas. 10·31
Os progestagênios por via oral - noretisterona 0,35 mg
(Micronor®); linestrenol 0,5 mg (Exluton®); levonorgestrel
0,030 mg (NortreJ®, Minipil®) - frequentemente utilizados
durante o aleitamento materno exclusivo têm eficácia redu-
zida em não lactantes e, por isso, não são recomendados para
cardiopatas de alto risco fo ra do período do aleitamento ma-
terno exclusivo, por apresentarem falha de 0,5 a lO% no pri-
meiro ano de uso.27 O desogestrel 75 ttg (Cerazette®) supri-
me melhor a ovulação e é mais eficaz, sendo uma opção de
contraceptivo oral para quem não pode usar osAHCOs.30
O acetato de medroxiprogesterona (Depoprovera®) 150
mg/ampola utilizado por via 1M de 3/ 3 meses tem a vanta-
gem de não afetar a coagulação e a fibrinólise. 32 Mais da meta-
de das usuárias apresenta amenorreia e hipoestrogenismo. Es-
tudo conduzido pela OMS não comprovou aumento de IAM
e AVC em usuárias de progesterona injetável. Em mulheres
muito jovens(< de 21 anos) seu uso foi associado à redução
da densidade mineral óssea, fazendo com que a orientação da
OMS seja considerar se os benefícios superam os riscos. 11
Os progestagênios sob forma de implante subdérmi-
co - levonorgestrel (Norplant®; JadelJe®) ou etonorgestrel
(lmplanon®) - possuem eficácia comparável à da esteriliza-
ção, mas essa eficácia pode ser reduzida se a paciente apre-
sentar excesso de peso. Alguns efeitos indesejados, como
distúrbios menstruais, cefaleia, ganho de peso e acne, fazem
com que só 50% das pacientes permaneçam com o implante
ao término do quinto ano.
Durante a inserção deve ser levado em consideração o
risco de endocardite infecciosa em pacientes com lesões de
alto risco para a doença. Apesar de não haver orientação es-
pecífica para o procedimento, é recomendado que se utilize
cefalexina (Keflex®) 2 gramas, VO, uma hora antes da in-
serção do implante, para evitar infecção por Staphylococcus.
DlSPOSlT IVO l NTRAUTERINO (D l U )
É uma alternativa para as mulheres cardiopatas que
não podem usar contraceptivos hormonais combinados,
desde que não apresentem lesões de alto ri sco de endocar-
dite infecciosa, sendo a frequência de fa lha inferior a 2%
em cinco a nos.
Seu uso aumenta o risco de doença in flamatória pél-
vica e não é recomendado para pacientes com vá rios par-
ceiros e mais expostas a doenças sexualmente transmissí-
veis. Nulíparas são mais suscetíveis a fal has e expulsão. No
momento da inserção ocorre reação vagai em até 5% dos
casos e pode ser fatal em portadoras de circulação de .Fon -
tan ou doença vascular pulmonar. Portanto, não é método
recomendado para essas pacientesu ;
Pode ser utilizado em portadoras de valvulopatia não
complicada. As contraindicações ao seu uso são prótese
valvular, endocardite infecciosa prévia, cardiopatia con-
génita cianótica não corrigida, síndrome de Eisenmenger,
hipertensão pulmonar de qualquer etiologia, circulação
de Fontan, estenose e insuficiência aórtica e insuficiência
mitral 2 7
O DIU de cobre pode levar à bacteremia durante a in-
serção ou remoção em 13% dos casos e a literatura não é
concordante quanto ao uso de antibiótico profilático para
endocardite infecciosa.27 A tendência é que não seja reco-
mendado seu uso roti neiro, mas também é sugerido uso
de eritromicina SOO mg, VO, uma hora antes da inserção e
seis horas após, para evitar infecção pélvica.
O DIU contendo progestagênio (levonorgestrel 52mg
- M irena®) pode aumentar a incidência de cefaleia e ame-
norreia, além de depressão, perda de libido e aumento de
peso. Pacientes em uso crônico de ant icoagulante sebe-
neficiam do DIU com progesterona por provocar menos
sangramento uterinon
MÉTODOS DE BARREIRA E COMPORTAMENTA IS
Os métodos de barreira (diafragma, esperm icida, pre-
servativo) apresentam índices de falha bem superior aos
métodos anteriormente citados e não são métodos ade-
quados para mulheres em que a gestação imponha signifi-
cativo risco clínico.
Os métodos comportamentais são inócuos às cardio-
patas, p orém apresentam alto índ ice de fal ha, não sendo
recomendados para essas pacientes.
O Quadro 34.8 apresenta as evidências científicas na
assistência à gestante com cardiopatia.
Noções Práticas de Obstetricia
Quadro 34.8 1Evidencia na assi tência à cardiopata du rante a gravidez

Per1odo Intervenção Grau de

Recomendaç~o

Pré-natal Ouso profilatico da suplementação de ferro após 20 semanas éobrigatório nesse grupo de gestante. A I
Ébenéfica a associação com acido fólico na redução de nlveis baixos de hemoglobina e da ane- A
mia megaloblastica.
A antibioticoterapia profilatica deve ser continuada durante a gestação nos casos de: febre reu- B
mática (FR) com história de cardite e/ou lesão valvular - até os 40 anos; FR com história de
cardite e sem lesão valvular- até 10 anos após o surto de FR; FR sem história de cardite e sem
lesão valvular- por cinco anos após o surto reumatico ou até os 21 anos de idade. Oantibiótico
recomendado é a penicilina Gbenzatina. na dose de 1.200.000 UI. intramuscular profunda. a cada
três semanas.
Realizar profilaxia para endocardite infecciosa nos procedimentos que provocam manipulação da B
gengiva. na região periapical dos dentes ou quando há perfuração da mucosa oral.
Otrabalho de parto não deverá ser inibido nas pacientes com cardiopatia descompensada. c
Ocorticoide. nas doses habituais para indução da maturidade pulmonar fetal. poderá ser utiliza- A
do mesmo em pacientes discretamente descompensadas. desde que em idade gestacional entre
24 e 34 semanas e com perspectiva de parto num perfodo de 24 horas a sete dias.
A retenção hldrica secundaria à corticoterapia antenatal poderá ser combatida com alta dose c
de diuréticos.
Durante valvotomia percutanea por cateter balão manter alto fluxo na extracorpórea. normoter- c
mia. fluxo pulsatil. pressão arterial média superior a 60 mmHg. uterolltico profilático. cardiotoco-
grafia e/ou dopplervelocimetria continua e manutenção do hematócrito acima de 25%.
Parto Profilaxia para endocardite infecciosa nas lesões consideradas de alto e moderado riscos no c
parto vaginal e cesáreo.
Esquemas de profilaxia para o parto com ampicilina ou amoxicilina 2.0 g IV mais gentamicina c
1.5 mg/kg IV (não exceder 120 mgl. 30 minutos antes do parto; e seis horas após administrar
ampicilina ou amoxicilina. 1,0 g por VO.
Nas pacientes com lesões da artéria aorta com possfvel formação aneurismática (estenose e c
coartação de aorta. sindrome de Takayasu e Marfanl. a cesariana é preconizada com anestesia
raquidiana ou peridural. devido ao risco de rotura da aorta durante o trabalho de parto.
Ofórcipe de alivio deve ser utilizado no encurtamento do segundo periodo do trabalho de parto e na c
diminuição do esforço materno. minimizando as alterações cardiovasculares próprias desse estágio.
Nas pacientes com cardiopatia grave. com repercussões fetais. as condições do concepto devem c
ser monitoradas continuamente.
A paciente portadora de cardiopatia grave. que tolera o trabalho de parto e com indicação de c
contracepção definitiva tem no puerpério imediato aoportunidade adequada para ser submetida
à salpingotripsia por incisão infraumbilical. Os riscos da ligadura de tubas uterinas no puerpério.
aproveitando inclusive a mesma anestesia. são muito inferiores aos de uma nova gestação. para
esse grupo de mulheres.
I
Os derivados ergotinicos devem ser evitados no controle da hemorragia pós-parto. porque po- c
dem produzir elevações na pressão venosa central e hipertensão arterial transitória.
Continua ...

Cardiopatia e Gravidez 549

... continuação
Quadro 34 .8 1Evidencias na assistência à cardiopata durante a gravidez
Pl!rturlu l i i(l!l Vl!I I CdO Gr éHI ri P
Rec o111 c11 dd c <lo

Pós-parto Nas indicações de inibição da lactação (classe funcional IV da NYHA ou uso de amioda- B
rona). recomendam-se enfaixamento das mamas e bolsa de gelo. Ouso de medicamentos
como a bromocriptina (Parlodel• ) é desaconselhável porque está associado a complica-
ções como vasoespasmo, hipertensão arterial. acidente vascular cerebral isquêmico e he-
morrágico, IAM, arritmias. convulsões e psicose puerperal.
Oacompanhamento por periodo mais longo no puerpério é indicado devido ao alto risco de c
descompensação cardiaca e de fenômenos tromboembólicos.
Minimizar a quantidade de liquido administrada e indicar soroterapia só no pós-operatório c
de cesariana.
O emprego de analgésicos como o diclofenaco de sódio deverá ser institufdo apenas nos c
dois primeiros dias de pós-parto devido ao seu efeito antidiurético, sendo posteriormente
substituido por hioscina e/ou paracetamol.
Sempre oferecer encaminhamento para avaliação e controle com equipe de planejamento c
familiar.
Para as portadoras de cardiopatias de alto risco a recomendação é a contracepção de- c
finitiva, por laqueadura tubária, que deve obedecer a parametros criteriosos e ser muito
bem-analisada pelo casal. por se tratar de método contraceptivo definitivo.
Os métodos comportamentais são inócuos às cardiopatas, porém apresentam alto indice c
de falha, não sendo recomendados para essas pacientes. I

FR =febre reumática: UI= unidades internacionais: g=grama: IV = intravenosa: mg =miligrama: Kg = quilograma: VO =via oral: NYHA = New York Heart Association:
IAM = infarto agudo do miocárdio

REFERÊNCIAS

I. Confident ial Enquiry into Maternal and Child Hc.1lth
(CEMAC H). Saving Mothcrs' Lives: rcviewing maternal
deaths to make motherhood safer. 2007;7: 1-296.
2. BJ.ch.t CA, Rczendc CA. Fisiologia cardiovascular durante a
gestação. Femina. 1998;26: 197-200.
3. Bcrtin i AM, CJ.mano L, Lopes AC. Frequência, classificação
e etiologia das c.1rdiopatias na gravidez. ln: Lopes AC, Delas-
cio D. Ca rdiopatia e Gravidez. São Paulo: Sarvier; 1994. p.
36-·H.
4. Avila WS, Rossi EG, RamiresJA, Grinberg M, Bortolotto M R,
Zugaib M, et ai. Pregnancy in patients with heart dise,tse: ex-
pericnce with 1000 cases. Clin Cardiol. 2003;26:135-42.
5. Abbas AE. Lester SJ, Connolly H. Pregnancy and the cardio-
vascular system. Intern,ttional J Cardiology. 2005;98:179-89.
6. Clark SL, Cotton DB, Lce W, Bishop C, Hill T, Southwickj,
ct ai. Central hemodynamic assessment of normal term preg-
nancy. AmJ Obstet Gynccol. 1989;161 (6 Pt 1): 1439-42.
7. Ucl,tnd K, Hanscn JM. Matcrn,tl cardiovascul.u dyn.tmics
11: posture .md uterinc cont ractions. Am J Obstei Gynccol.
1969;103(1):1 -7.
8. Biswas MK, Perloff D. Cardiac, hematologic, pu lmonary,
renal & urinary tract disordcrs in prcgnancy. ln: Decherney
AH. Current obstetric & gynecologic/ diagnosis & treatment.
8 ed. East Norway: Applenton & Lange; 1994. p.428-67.
9. RoA, Frishman WH. Pcripart um ardiomyopathy. Cardiol
Rcv. 2006; 14:35-42.
10. Sliwa K, Fet:t J, Elkayam U. Peripartum Cardiomyopathy.
Lancei. 2006;368:687-93.
11. Tedoldi C L, Freire CMV, flub TF, et ai. Socied,tde Brasileir.t
de Cardiologia. Oiretriz da Sociedade Brasileira de Cardiolo·
gia para Gravidez na Mulher Portadora de Cardiopatia. Arq
Bras Cardiol.2009;93(6supl.l ):ei!O-c l78.
12. Bacha CA, Rezende CAL, Cury GC. Avaliação dos fa-
tores de risco para o desenvolvimento de complicaçõe;
clín icas secundarias a cardiopatia na gestante. J Bras Ginec.
1997; I07:315-22.
13. B.tcha CA. Avaliação dos f.nores dr nsco pJrJ. ode~envolv i mcn ­
to de complicações perinatais 11.1 prc~ença de cardiopatia mater-
na (te~c dedoutorado]. Belo Horizonte: (~acuidade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais; 1999. 220p.

sso Noções Práticas de Obstetrícia

 14. Wilson W, Taubcrt KA, Ccw1tz M, Lochart Pfi, Baddour
LM, Lcv1 ~on M, tt ai. Prevcntion oflnfcctive Endocarditis. A
Guideline from thc Amencan Heart Av..oCJallon. C1rculat1on
[publicado na lntcrnet]2007: 19:1 -19. D1Spomvcl cm: http/
circ.ahaJournal\ org.
IS. Royal College ofObstetnoans and Cynac olog1 st~. Climc,ll
Grccn Top Gutdelme 37, 2004. l hromboprophyldXIS dunng
pregnancy, labor and vaginal delivery London: 01sponível
em:http www.rcog.org.uk
16. J amc~ AH,Ja1Til;.Oil MG, llrancazio I. R. Myer~ I: R. Venou~
thrombocmbohsm dunng prcgmncy .1nd the po tpartum
pl.'nod: lncldcncc, nsk factors, and mortaht ) Am J Ob;tet
Gynccol. 2006;194:1311 -1S.
1-. Catrufo 1, De Feo M, De anto L , Romano G P. Dclla
Corte A. R1 ~k ofwarfann during pregnancy Wlth mechamcal
v.1lvc proth.:,co,. Obstei Gynecoi2002:99:3S-40.
I . Topol EJ, Bosker G, Ca~clc 11, ti a/. Anucoagulauon and cnoxa-
p.mn use 111 p.1t1cnts w1th prostheuc hcart valve\ and or preg-
nancy. Clin ical CardiologyConscmu~ Rcport' 2002;3(9): 1-20.
19. ' cott 1sh Qhqctn Gllldclme and t\udu ProJeCt. London:
RCOG;2002.
20. Haas DM, lmpcrialcTF,K1rkpatnckPR, Klem RW,Zollingcr
T'vV, Gohchowsk1 Ai\1. Tocolyuc thcrapy: .1 mcta-analySJS
and deCISIOil analysiS. ob~tct Gynccol. 2009,111(3):S • 94.
2!. Almeida i\ IFB, Fagundc, eto M. Prognó>tlLO fetal e ncona-
tal na ge.st,lnte card10p.11a. ln: Lopes AC, Delasc1o O. Cardi-
opatia c gr.Jvidel. 2• cd. S.1o Paulo: Sarv1er; 1994. p. 61-6.
22. Armoni RT, Armon1 A , Bo111n1 RC, Almmb AF, Neto CA,
Dmkhuy cnJJ, et ai R1~k factors J\~OCJated" uh card1ac sur-
gcry during prcgnancy. Ann Thorac Surg. 2001;-6: 1605-8
Cardiopatia e Gravidez
23. Bnggs GG, Frccman RK, 'umner J Y. Drugs 111 Prcgnancy
.md Lactation. 6'h cd. Phd.1dclph•a: L•ppincon W1ll1.1m' &
w.lkl m; 2002.
24. Ilfy L, O'Donncll J, CorreJa J, Hopp L. Scverc ca rd1ac dy~ ­
rhythmia in pat1cnt s usmg bromocnptme po tpartum. Am J
11ler. l99 ;S:III -IS.
2S. Avda WS, Gnmbcrg ,\1, 1\ lelo l R, PmottiJA, P1leggJ F. U.\o
de contraceptivm cm portadora de card iopat1.1. Fcmm.l.
199-:2 (4):321 -32
26. 1l1ornc ·, Ncl~on- Picrcy , 1\lacCrcgor A, G1bb~ \ Crow-
hur~tJ, Panay N, et ai. Prcgnancy .md contraccpllon 111 hc..rt
d1\ca ~e and pulmonar) artcnal hypcrtcns10n J hu11 Rcprod
Hcalth Carc. 2006; 'FS-8 1.
2-. World Health Organl7.ltlon. Mcd1cal elegibiluy critcn.1 lor
contraceptl\'c u~c. J'J cd S\, 1lle:rland· \\'HO; 2004 D•~ponl\·cl
cm· url:http/ www.who.mt r~product 1 ve-hcalth pubhcat10n~
28. Mangionc JA, 'ou to Ma1or Gl. Vakoplastia mitral cm gr.iv•-
da, Rev Bras CardJOIInva,. 2005:13(2): 100-4
29. Elk.lyam U. Prcgnant agam alter pcnpartum c..rd•omyopa-
thy: to be or not to be1 rur llcartJ 2002;23:751-6.
)0. lhorneS,MacGrcgor A, Nelson-P1ercrC. R"bofcontr.Kcp-
tlon and prcgnancy in hcart disca\C. Hcart. 2006;92: IS20-2S.
31. l.opc~Cl\ I C, AndradeJ , Champ••\IGR. PlaneJamcnto iami11ar
para a mulher portador,, de card•opat1a. Re,· oc Card1ol r ,tado
dcSjo Paulo. l996;6:76'\-74.
32. ,\ lmer PD. Contracept 1\'e choJCC\ for females wuh congcn Jt.tl
hcart disea e. Prog Pcthatr Card1ol. 2004; 19·1S-24.
551
\ ~
í '(l~\0
 35
Anemias
Anemia por Deficiência de Ferro
Anemia Associada à Doença Crônica
Anemia por Perda Aguda de Sangue
Deficiência de Folato
Deficiência de Vitamina B 12
Anemia Aplástica
Hemoglobinopatias
Hemoglobinopatias SS, SC ou $ -beta-talassemia
Talassemias
Anemias Hemolíticas
Esferocitose H ereditária
Deficiência de Piruvato-quinase
D eficiência de Glicose-6 Fosfato Desidrogenase
(G6PD)
gavidcz constitui sério desafio para os órgãos
A e sistemas do corpo da mu lher, responsáveis
pela homeostase sanguínea e pelas funções
hematológicas em geral. Qualquer antecedente de doença
hematológica que po sa ter ocorrido previamente à gesta-
ção poderá trazer graves com plicações para o binómio
mãe-filho.
Por sua vez, os problemas hematológicos que surgem no
decorrer da gestação - a ociado o u não a doença hema-
tológicas prévias - implicam abordagem multidisciplinar,
envolvendo obstetra, hematologista e pediatra, para que
possa ser defi nida a melhor fo rma de acompanhamento da
Doenças Hematológicas
Wellington Morais de Azevedo
Lctícia Rocha Borge
Anemia H emolítica Microangiop ática
Hemoglo binúria Paroxistica Noturna ( HPN )
Anemia Hemolítica Autoimune (AHAl)
Neoplasias Hematológicas
Linfomas
Leucemias
Trombocitopenias
T rombocitopenia Gestacional
Púrpura Trombocitopênica Imuno lógica
Doença de von Willebrand ( DvW) Tipo 2B
Esteatose Hepática Aguda
Trombocitopenia Associada à Pré-eclãmpsia e
Síndrome HELLP
Trombocitopenia Associada à Púrpura Trombocitopênica
Trombótica e à Síndrome Hemolltico-urêmica
gestação. Com isto, garante-se ao binóm io mãe-filho toda a
assistência necessária pa ra atingir bon resultado pa ra am-
bos, no fi nal da gravidez.
Alterações hematológicas ocorrem devido a mudanças
fisiológicas próprias da gravidez, q ue podem confu ndir o
diag nó tico de vários d istúrbios hem atológicos reais, ou
estão relacionadas a doenças especificas da gestação ou,
ai nda, a paciente j;i é portadora de hematopatia antes de
engravidar. Em to dos esses casos, a as ociação e ntre doen-
ça hematológica e gravidez é preocupa nte e, muitas vezes,
demanda atendimento especializado e conjunto entre o
o bstetra e o hematologista.
ANEMIAS
A gravtdez pode pro\'Ocar anemia dilucional, con idc-
rada fisiológica, pelo incremento de proporcional entre
o volume plasmático c o critrocitário. A partir da cxta
emana de gestação, inicia-se a expansão do volume plas-
mático, que atinge o máximo ao redor de 24 emanas, mas
que pode continuar ~e expandindo até 7 emanas. O in-
cremento d.1 massa critrocitária não ocorre proporcional-
mente ao do volume plasmático, mas .10 final da gc tação
a cxpan. ão deste último cessa, enqu:ll1to a massa eritroci-
tária continua acre ccr. A sim, a redução no hematócrito
e na concentração de hemoglobina já pode er evidente
entre a sexta c a séttma emana de uma gestação nornul,
com progressão até 16 a 22 semanas. o~ valores estávei~ de
hcmatócrito c hemoglobi na são, em média, 33% c ll g/ d L,
rc pcctivamcntc. Verifica- e também aumento da ma s.l
entrocitária entre 1- c 2 - ~.com aumento maior quando
é realizada suplemcntação de ferro. o puerpério, o volu-
me plasmático volt.t ao normal em uma a três semanas, cm
parte devido à perda de anguc dura nte o parto, e o valor da
hemoglobina Au tua de levemente diminuído a va lore que
excedem o de não grávidas.
Em 1990, o Centers oj Discases Contrai mui Prevwl1011
(C DC) defini u como anemia na gestação a dosagem de
hemoglobina com valore inferiores a 11,0 g/ dL no primei-
ro c terceiro trimc trc e inferiore a 10,' g/ d L no cgun-
do trime trc. ~ando a concentração de hemoglobina for
inferior a 10,5 g/dL, está presente a redução rea l da massa
cntrocitá ria, devendo ser investigada uma causa !.ccundá-
na da anem ta. O Quadro 35. 1apre enta a cau a mais co-
mun de anemia durante a gravidcz. 1•4
ANEM I A POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
O ferro é um micronut riente essencial para o homem.
Um balanço adequado de ferro no organismo é c encial
para o bcm-estar e a qualidade de vida. Em mulheres grávi-
da , um stalrtS favorável de ferro é pré-requisito c scncial
para a boa evolução da ge tação, desenvolvi mento normal
do feto e maturidade do recém-nascido.
A deficiência de ferro é a complicação mai~ frequente
da gestação c, juntamente com a hemorragia aguda, é a
causa mai comum de redução real dos níveis de hemoglo-
bina na gravtdez e no puerpério. ua prevalência é de 16 a
554
55%cm mulheres grávidas, dur.wte o terceiro tn mc tre. A
O rganização Mundial da aúdc (OM ) cstinu que 52tlo
das gestantes cm paí cs cm dc:,cnvolvimcnto scj,tm anê-
micas, sendo c sa doença rc pon ávcl por 3,7 a 12,8% das
mortes maternas durante a ge tação c parto na África c
Ásia, respectivamente. Dur.1ntc o::. pri meiro Joi tri me -
tres da gestação, a anemia ferropriva aumenta o risco de
parto pré-termo, de baixo peso ao nasci mento, de morta-
lidade infantil e é fator pred itivo de deficiência de ferro em
crianças de até quatro me c~ de idade.'~
Q!Jadro 35. 1 I Causas mais comuns de anemia dura nte
a gravidez
Anemia por deficiência de ferro
---
Anemia causada por perda sangufnea aguda
Anemia da inflamação ou doença maligna
Anemia megaloblástica
Anemia hemolftica adquirida
Anemia aplástica ou hipoplástica
Hereclrtarrds
Talassemias
Hemoglobinopatia SS
Outras hemoglobinopatias
Anemias hemolíticas hereditárias
A gestação constitui a causa mais comu m de perda real
das rc ervas de ferro da mul her cm idade férti l, com cada
gestação re ultando em perda média de 6 O mg de fcr
ro da mãe, o que equiva le a 1.300 mi de s.mgue (Quadro
35.2). Em mulheres no pós-parto, a anem i,\ ferropriva está
asso iada a instabilidade emocional, depressão, cstrc se c
baixo desempenho em testes cognitivos. Gestaçõc múlti-
pla , de nutrição, para itoses e doença mtercorrente ão
condições que favorecem o aparccuncnto de forma mai
pronunciadas da anemia.
Estudos mo tram que a maioria das mul hcrc cm
idade rcprodutiva, não grávidas, tem baixa reserva de ferro.
Em alguns trabalho , -t2% dela têm ferritina infcnor a O
mcg/ L e, portanto, pouca ou au~cnte reserva de ferro. Isto
significa que cerca de 40% têm status de ferro pré-gestacio-
nal desfavorável.
Noções Práticas de Obstetrícia
Q uadro 35.2 1Cinética de ferro na gravidez de ferro estão relacionadas com as reservas maternas c do
cordão umbilical.
Ferro Ouarltrdade lmg)
Durante a gestação, a necessidade de ferro aumenta
Medra Varraçao
de 0,8 mg/dia de ferro elemento no pri meiro trimestre
Perda para o feto 270 200-370 para 6,0 a 7,5 mg/dia na cgunda metade, com média de
- 4,4 mg/ dia, qua ntidade que não consegue ser suprida pcb
Perda para a placenta e cordão 90 30-170
dieta. Portanto, cuidado pré-natal adequado demanda u-
Perda sangornea durante oparto 150 90-310 plcmentação de ferro mesmo em rnulhere não anêmicas.
Perda normal de ferro corporal 170 150-200 a ua ausência, a anemia ferropriva frequentemente acon-
tece, com manifestação usual no terceiro trimestre.
Acréscimo devido à expansao do 450 200 - 600
A deficiência de ferro é eficientemente prevenida com
volume plasmático
- suplementação na do c de 30 a 40 rng de ferro elemento por
Total 1.130 670 - 1.650 dia, tomados no intervalo das refeições ou antes de dormir,
Retomo às reservas após o parto 450 200-600 pois a alimentação reduz a ab orção do ferro medicinal em
("contração da massa eritrocitária"l aproxi madamente dois terços, do início da ge tação até o
Perda real I parto. É importante retirar o ferro do polivitamínicos
470- 1.050 -minerais habitualmente ut il izados para suplementação c
Nove meses 680
administrá-lo separadamente, pois os metais iônicos diva-
Por dia 2,5 1.7 - 4,0 lente presente como zi nco, cobre e manga nê competem
entre si na absorção gastrointestinal, reduzindo a absorção
A alta incidência de deficiência de ferro corrobora a ne- do ferro. Estudos controle-placcbo mostram que mulhe-
cessidade de sua suplemcntaçào durante a gravidez. Ela é res cm uso de ferro suplementar têm, significativamente,
e ·pecialmente importante porque a demanda de ferro da maior stat11s de ferro e meno frequência de anemia do
mãe e do feto está aumentada c esse aumento não pode ser que mulhere que u aram placebo. A prevalência de anc-
alcançado sem uplementação. Durante a gestação, a neces- mia pré-parto no terceiro tri mestre varia de 14 a 52% nas
idadc extra de ferro pode chegar a 800 mg (ferro elemen- mulheres em u o de placebo c de O a 2 96 na em u o Je
to), endo cerca de 300 mg para o feto e a placenta c o res- suplementos de ferro.
tante para a expansão da massa critrocitária materna. Cerca Durante a amamentação, há perda diária de ferro de
de 200 mg a mais são perdidos por via intestinal, urin;hia c aproxi madamente 0,5 a I mg, sendo que a qua ntidade pre-
cutânea. E a quantidade total de 1.000 mg praticamente sente no leite materno não se altera de acordo com a~ re-
excede as reservas de ferro da maioria das mulheres, até servas da mãe. No entanto, corno durante a ama mentação
mesmo em paíse desenvolvidos.6 a mulher usualmente não menstrua, a quantidade de ferro
Apesar de o ferro utilizado para expansão da massa exigida pela lactação aproxima- e daquela da perda mcn -
eritrocitária da mãe não representar perda real, tendo em tru.1l no período.
vista que, apó o parto, ele retorna ao estoque, a gestação Para o diagnóstico da anemia ferropriva, os critério que
constitui a causa mais comum de perda real das reservas devem ser utilizados ão:
de ferro da mulher em idade fértil. Cada gestação resulta Redução na hemoglobina, corno citado anterior-
cm perda média de 680 mg de ferro da mãe, o que equivale mente.
a 1.300 mi de sangue. O feto é capaz de obter o ferro de que Redução da ·aturação de tran ferrina para valores
nccc sita, independentemente das re ervas da mãe, pois a infcriorc a I '%, o que indica fornecimento ina-
quantidade revertida para ele é sim ilar em mães normais ou dequado de ferro para os eritrócitos e os te idos,
com ferropenia. e essa quantidades c tiverem baixas, ele sendo a manifestação morfológica de hi pocrornia e
irá adquiri-lo da destruição de critrócitos ou da absorção in- microcitose menos evidente na gravidez. Os níveis
tc tina I da mãe. Habitualmente, neonato de mãe com anc- de ferro circulante podem estar baixos e a capaci-
mia grave não sofre de anemia ferropriva, mas uas reservas dade total de ligação de ferro aumentada, me mo

Doenças Hematológicas 555

 em grávidas sem deficiência, devido à alta captação
placentária, dificultando a interpretação.
Baixa concentração de ferritina sérica. Em geral,
níveis de ferritina inferiores a 30 mcg/ L são indica-
tivos de baixa reserva e níveis inferiores a 12 mcg/ L
são associados à anemia ferropriva. Em mulheres
com doenças inflamatórias ou infecciosas, a ferri-
tina pode estar falsamente elevada, não refletindo
adequadamente as reservas de ferro.
A alta capacidade de absorção de ferro é favorável ao
tratamento da anemia ferropriva com ferro oral em mu-
lheres grávidas. Durante o tratamento, há mais absorção
nas primeiras duas semanas e depois diminui. Por consen-
so, a terapia com ferro oral deve ser a primeira opção de
tratamento no primeiro e no segundo trimestres. A cons-
tipação intestinal pode ser efeito colateral especialmente
problemático e, portanto, deve-se recomendar o aumento
gradual das doses até se atingir a dose preconizada. O au-
mento dos níveis de hemoglobina é equivalente em mu-
lheres em uso de ferro oral ou de ferro parenteral. Há limi-
tada experiência com uso de ferro parenteral no pri meiro
trimestre em relação ao potencial teratogênico ou efeitos
tóxicos para o feto.
As principais recomendações para tratamento são:
Anemiajerropriva leve a moderada (hemoglobina entre
9,0 e 10,5 g/ dL):
- Uso de ferro oral no primeiro e no segundo tri-
mestres, na dose de 160 a 200 mg/dia de ferro ele-
mento, segui ndo-se as mesmas recomendações
da profilaxia, como admi nistração entre refeições
ou antes de dormir, preferencialmente como tera-
pia isolada;
- Nas não respondedoras, isto é, se não há aumen-
to da hemoglobina para >10,0 g/ dL em duas se-
manas, considerar uso de ferro parenteral se >14
semanas de gestação;
- Qyando a hemoglobina atingir nível >10,5 g/
dL, a dose pode ser reduzida para 60 a 80 mg/ dia
como terapia de manutenção.
Anemiaferro privagrave (hemoglobina< 9,0 g/ dL):
- Uso de ferro endovenoso e >14 semanas de ges-
tação em doses separadas de 200 mg até hemoglo-
bina >10,5 g/dL;
-Terapia de manutenção com ferro oral.
556
Transfusão de concentrado de hemácias não deve ser
realizada para tratamento de anemia ferropriva, à exceção
das pacientes com anemia grave provocada por hemorra-
gia e com repercussão hemodinâmica.
O Qpadro 35.3 mostra a equivalência das diferentes
combinações de ferro.
Quad ro 35.3 I Equivalência do ferro elemento com as
diversas formas de tratamento oral à base de ferro
M eclrc anwnto Dose (mg I Ferro elernent o I mu)
Sulfato ferroso 150 30 I
Fumarato ferroso 90 30 I
Gluconato ferroso 250 30 I
ANEM I A ASSOCIADA À DOENÇA CRÔNICA
D urante a gravidez, várias doenças crônicas podem
causar anemia, sendo que as mais comumente encontra-
das são doenças renais, inflamatória intestinal, lúpus erite-
matoso sistémico, artrite reumatoide, infecções granulo-
matosas, neoplasias malignas e quim ioterapia e infecção
pelo vírus H IV.
Nesses casos, a anemia tipicamente se intensifica com
a expansão do volume plasmático em desproporção à ex-
pansão da massa eritrocitária, mas raramente a concen-
tração de hemoglobina é inferior a 7,0 g/dL. A morfologia
celular não está significativamente alterada, mas pode ha-
ver leve microcitose e hipocromia. A morfologia da medu-
la óssea não está alterada e, normalmente, a concentração
sérica de ferro está di minuída, a capacidade total de ligação
na faixa da normalidade, o índice de saturação de transfer-
rina normal ou diminuído e os níveis de ferritina normais
ou au mentados.
Não há tratamento específico para anemia associada à
doença crôn ica, devendo-se manter a doença de base con-
trolada. Deve-se manter a suplementação de ferro como
citado, para evitar-se agravamento da anemia por uma fer-
ropenia associada.
O trata mento com eritropoetina recombinante hu ma-
na tem sido usado com sucesso em anemias por doença
renal crônica, doenças crônicas inflamatórias e doenças
malignas/ quimioterapia, mas os relatos de seu uso durante
a gestação são limitados. Um efeito colateral preocupante é
Noções Práticas de Obstetrícia
a hipertensão arterial, endo de crito um ca o de descola-
mento de placenta associado à hipertensão.
ANEMIAPORPERDAAGUDADESANGUE
Em fa cs iniciais da gestação, as causas mais frequentes
são abortamentos, gravidez ectópica c mola hidatiformc.
Hemorragias por motivos obstétricos são encontradas
mai comumentc no pós-parto.
Hemorragias maciças com hipovolcmia demanda m ne-
cessidade de hemotransfusão. Q\Jando atingida a estabili-
dade clínica ou em anemias leves a moderadas, o tratamen-
to com reposição de ferro deve ser iniciado e realizado de
manei ra semel hante ao da anemia por deficiência de ferro.
DEFICIÊNCIA DE FOLATO
A anemia macrocítica na gravidez é, usualmente, mcga-
loblástica e, na maioria das vezes, resulta da deficiênci,\ de
folato. Com exccção da desnu trição cm crianças, a gesta-
ção com baixa ingc tão de folato é a cau a mais comum de
anemia megaloblá tica no mundo. A incidência de medula
óssea megaloblástica ao final da gestação nos Estados Uni-
do , anadá e Reino Unido é de aproximada mente 25%,
mas a evolução para anemia no E tado Un ido é rara. a
f nd ia, pode chegar a 55%. A necessidade diária de foiato em
mulhcrc não grávidas é de 50 a 100 mcg/ dia e na gestação
e lactação há significativo aumento na demanda de fobto,
usualmente > 400 mcg/dia, para crescimento do feto, pla-
centa, mamas e outros tecidos maternos. Estudos também
mostram aumento do catabolismo de folato durante ages-
tação como outra c,\usa de deficiência." 8
Os fatores de risco mais comuns são multiparidadc, ges-
tação na adolc cência c intervalos curto entre ucessivas
gestações. A deficiência de folato é oito vezes mais frequente
cm gc tações gemela rcs c a causa ma is comum é o aumento
de ua nccc idade as ociado à baixa ingestão, fato e te que
independe da ela se ocial. Ela é u ualmente encontrada
cm mulheres que não consomem verd uras frescas, legumes
ou proteína an imal; c o cozimento pode destru ir todo o
fol:\to prc ente no alimentos. O uso excessivo de álcool, o
uso crônico de medicamentos anticonvulsivantes e hipere-
mcse gravfdica com vômitos e anorexia, durante a gestação,
ão também causas de deficiência de íolato.
Doenças Hematológicas
A placenta po ui significativo número de receptores
de fol:l.to, que é ativamente tran portado para o Ícto de
modo tão eficaz que este tem estoques normai , mesmo
que,\ mãe apresente anemia grave. Essa demanda preferen-
cial de folato para o feto pode causar ou agravar a deficiên-
cia na mãe.
Quando a deficiência está presente, a grande maioria
dos diagnóstico vai ser realizada no terceiro trimestre ou
logo após o parto. Isto porque os estoque adequados de
foi ato uprem a carência por cerca de 20 semanas. A neces-
sidade cresce no decorrer da gestação, sendo que a maioria
das dietas é insuficiente para suprir a demanda. Nem todas
as pacientes com dosagem baixa de folato irão desenvolver
anemia megaloblá tica, mas a que a desenvolvem usual-
mente têm dosagens reduzidas no início da ge tação.
Gestantes com deficiência de folato praticamente não
apresentam intomas c a anemia tende a ter níveis de he-
moglobina entre 6,0 e 9,0 g/ dL no terceiro trimc tre e no
pós-parto imediato. À medida que a deficiência se acentua
c, consequentemente, a anemia se agrava, podem surgi r
intoma como fraqueza, can aço, palpitaçõe , queilo e c
glossite, manife tando- c leucopcnia c trombocitopenia.
A deficiência de folato está claramente a saciada a
defeito no tubo neural do feto c fe nda palatina, os quais
surgem precocemente no desenvolver da ge tação, muito
ante de a anemia mcgaloblástica franca ser detectada na
mãe. Outra con equência de sa deficiência :lo prematu-
ridade e possível aumento na incidência de de colamento
prematuro da placenta, sangramcnto uterino e baixo peso
ao nascimento. Nesse conte>:i:o, é recon hecida a hiper-ho-
mocisteinernia folato-rc ponsiva como fato r de ri co para
mulheres com história de abortos recorrente .
O diagnóstico da deficiência depende, a princípio, d:1
identificação de anemia megaloblástica. VCM au mentado
(> JOO fl), com macrócitos e neutrófilos h iper cgmcntado
no sangue periférico e baixa contagem reticulocitá ria po-
dem ser suficiente , mas, na dúvida, deve-se realiza r um
mielograma. Posteriormente, deve- c disti nguir,\ deficiên-
cia de folato da deficiência de vitamina 8 12, com dosagem
do níveis éricos. omo a anemia na gestação é frequen-
temente causada por carência de ferro, a deficiência combi-
nada de ferro e folato é a apresentação clín ica mais comum,
podendo, portanto, não haver macrocitosc ao hcmograma.
A do c recomendada para ·uplcmentação profilática é
de 0,4 mg/ dia, e não mais que isto, já que doses superiores
podem mascarar a anemia perniciosa devido à ausência
557
de fato r intrínseco e de deficiência de vitamina B 12. Em
pacientes portadoras de outras doenças, principalmente
anemia hemolítica crônica, essa suplementação pode ser
aumentada para l mg/dia. O regime de tratamento para
a deficiência estabelecida é feito com reposição oral, sendo
que doses de l mg/ dia geralmente são suficientes. Doses
mais altas profiláticas podem ser prejudiciais ao feto, não
sendo recomendado seu uso.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA Bl2
A anem ia megaloblástica causada por deficiência de
vitamina B12 durante a gravidez é extremamente rara. A li-
mentos de origem animal, como carnes e laticín ios, são as
únicas fontes naturais de vitamina B12 e, portanto, a defici-
ência nutricional de vitamina Bl2 é mais comu mente vista
em vegetarianos estritos. A necessidade diária de vitam ina
BJ 2 é de aproximadamente 2,0 mcg e, na gestação, esse nú-
8
mero aumenta, mi nimamente, para 2,2 mcg/ dia.
A anemia perniciosa, em que a ausência de fato r intrín-
seco gástrico leva à incapacidade de absorção da vitami na
B 12, é doença autoimune incomum em mulheres em idade
fértil, já que seu inicio se dá tipicamente após os 40 anos
e, na deficiência grave, a infertilidade pode ser uma com-
plicação. Em gestantes, é mais comumente encontrada
deficiência de vitamina 812 após gastrectom ia parcial ou
total. Outras causas são doença de Crohn, ressecção ileal e
supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
Quantidades m ín imas de vitamina B 12 são necessárias
para o desenvolvimento fetal e os níveis são, usualmente,
mais altos nas crianças do q ue nas mães. E ntretanto, tem
sido descrita síndrome em neonatos que mamam exclusi-
vamente no peito de mães com deficiência importante de
vitam ina Bl 2, caracterizada por atraso no crescimento e
desenvolvimento e anemia, manifestando-se, usualmente,
aos seis meses de idade. Em mães com dieta vegetariana
estrita, pode ocorrer deficiência de vitami na B 12 em neo-
natos de gestantes assintomáticas. 1•3•7
O diagnóstico é realizado pelos achados de macrocito-
se, pelo aumento do VCM, neutrófilos h ipersegmentados
com medu la megaloblástica, semelhantem ente à defici-
ência de folato, assim como por sinais e sintomas clínicos.
Faz-se, portanto, a determi nação dos níveis séricos de vi-
tam ina Bl2, salientando-se que os níveis de vitam ina B l 2
podem estar d iminuídos durante a gravidez normal, sem
ssB
deficiência, devido à redução d as concentrações sé ricas das
transcobalam inas, q ue são as proteínas ca rreadoras. Aten-
tar para o fato de que algumas pacientes podem ter defici-
ência conjunta de vitamina Bl 2 e folato.
Se a deficiência de vitamina 812 for confirmada, o
tratamento é feito com terapia parenteral (intramuscu lar
profundo), iniciando-se com doses de 1.000 mcg de ciano-
cobalamina ou hidroxicobalamina uma vez por semana,
durante oito semanas, e, a seguir, em intervalos mensais.
ANEMIA APLÁSTICA
Na anem ia aplástica idiopática, a associação com gesta-
ção parece ser ocasional na grande maioria dos casos. No
entanto, a própria gravidez tem sido citada como uma das
prováveis causas da anemia aplástica, em relatos recentes
de mulheres com aplasia pura de série eritrocítica associa-
da à gestação, devido à melhora ou, até mesmo, desapare-
cimento do quadro após o parto. Houve relatos de anemia
a plástica grave diagnosticada no primeiro trimestre de ges-
tação, com remissão espontânea parcial ou completa após
parto ou aborto; e de mulheres que desenvolveram a do-
ença cm gestações consecutivas, com intervalos liv res de
doença entre elas.
A doença é caracterizada por pancitopenia grave e me-
du la óssea hipocelu lar, com substituição gordurosa na his-
topatologia, sem evidência de transformação maligna ou
doença m ieloprol ife rativa.
Nas aplasias, os mais altos riscos para a gestação, inde-
pendentemente da etiologia, são infecções e hemorragias,
responsáveis por mais de 90% da mortalidade materna,
o que exige acompanhamento rigoroso das pacientes. O
abortamento é frequente e, assim como o parto, traz sério
risco para a gestante.
As pacientes com diagnóstico prévio à gestação pa-
recem ter melhor resultado perinatal e sobrevida do que
aquelas diagnosticadas em qualquer época da gestação.
A possibilidade de recuperação completa, ou pelo menos
parcial, após o parto deve ser considerada sempre que uma
anemia aplástica é diagnosticada na gestação. A antecipa-
ção do parto está ind icada se o bem-estar materno não
pode ser mantido com terapia de suporte.
O tratamento na gestação emprega modalid ades dife-
rentes das usadas em pacientes não grávidas. O transplante
de m edula óssea, que é o tratamento de escolh a para pa-
Noções Práticas de Obstetrícia
ciente portadores de anemia apHstica, c tá contraindi- Q uadro 35.41 Frequência da diferentes hcmoglobino-
cado, a im como o uso de med icamentos androgênicos, patias no c tado de Mim Gerais
principalmente em mulheres grávidas de feto femininos. Ht!IIHHJio IJ 111 o pat 1a AIJI!!VI cl \ lllil Flt!(jlH!I lCI(I

Para o u o de globulina antitimocítica, não existem estu-

Traço Falciforme HbAS 1:30
do · suficientes. J
Pode- e fazer u o de cortico teroide a partir do pnmei- Anemia Falciforme
--
HbSS 1:2.581
J
ro trimestre, porém .1ltas dose podem induzir rc posta Doença se HbSC 1:3.357
cm uma pequena proporção de pacientes, mas associado a
Doença da hemoglobina C HbCC Desconhecida
grande quantidade de efeito colaterai .'A
Qualquer que ep a opção terapêutica, o ma1 impor- Traço da hemoglobina C HbAC 1:77
tante é o uso de medida de suporte adequada. A anemia Hemoglobinopatia HbS-Jl-Tal Desconhecida
grave pode levar à rc trição do cre cimento e morte fetal. A S-P-Talassemia
diminuição de plaquetas c leucócito conduz a alto ri co de Fonte NUPAD - Núcleo de Pesquisas em Apoto Dtagnósuco da Faculdade
hemorragias c infecções. Recomenda-se manter os níveis de Med1c1na da UFMG

de hemoglobina > 8,0 g/ dL para melhor:1 r a oxigenação fe-

tal e níveis de plaqueta >20.000/ mm3. A via de parto pre· O diagnóstico de certeza d:1 existência de hcmoglo-
ferida é a vaginal, por apresentar menos risco de infecção c bi nopati:l é realizado pela eletroforese de hemoglobina
hemorragia. (Quadro 35.5).

HEMOGLOBINOPATIAS Q uadro 35.5 I Padrão clct roforético da hemoglobina

n:1 hcmoglobinopatia
As hemoglobinopatias são doença resultantes de al-
tcr:lçõe estruturai , funciona is ou quantitati va na pro-
dução da hemoglobina. A anemia é, em geral, normocítica
e normocrõmica. Os níveis de hemoglobina tendem a er
ma i· baixo na hemoglobinopatia S. as ta lassem ias, o ss
V Me o HCM podem c tar discretamente diminuídos e
os níveis de hemoglobina podem estar próximos da nor-
se 40-45 50-60 2-3
malidade. la hcmatoscopia, podem cr identificados drc- S-P-Tal 55-80 o 2-3 3-10
panócitos (Hb c Hb ) ou hemkia cm alvo (HbCC
c t:1lasscmia ). O Qpad ro 35.4 apresenta a frequência das
diver a hcmoglobinop:1tia , com ba c nos dados da tria- COM I'l.ICAÇÕJ-:S
gem nconatal na população de Mi na Gerai .
Em pacientes portador:1 de hcmoglobinop:1ti:1 ~ exi te
risco aumentado de complicações durante a grav1de1, com
HEMOGLOB I NOPAT I AS SS, SC OU altas taxas de morbimort:1lidade para a mãe c para o feto.
S - BETA-TALASSEM I A o entanto, es c ri co não é tão alto que justifique a inter-
rupção da gravidez.
Paciente portadora de anemia falei forme não são pro- As complicações são mais frequentes na port:1dor:1s
pri:lmente infértcis, mas :1presentam puberdade rct:1rd:~d:1, de hcmoglobi nop:1tia ·, cndo mcno comu ns n:1 hcmo-
com a primei ra gestação ocorrendo, usualmente, em idade globinopatia se e na 5-bcta-talasscm ia.
rnai avançada. Problema ginecológico como atra o na A complicações fctai , relacionadas ao fluxo sanguí-
mcnarca, di menorre1a, ovário policí ticos, infccçõe pél- neo placentário comprometido, incluem aumento da mci-
vicas c doença fibrocística das mama ão mais comuns cm dência de abortamento c pontãnco, crescimento intrautc-
portadora de anemm falei forme. rino restrito, parto pré-termo, baixo peso ao n:1scimento c

Doenças Hematolôgicas
559
morte. A história de morte perinatal em gestação prévia ou
gestação gemelar são fatores de risco frequentemente asso-
ciados a resultado desfavorável.
As complicações maternas incluem aumento dos epi-
sódios de crises dolorosas, das infecções (trato uriná rio,
pneumonia, endometrites), anemia progressiva grave de-
vido à gestação em si ou deficiência de ferro ou de folato
associadas, pré-eclâmpsia e morte.
As complicações da gestação relacionadas às doenças
falcitormes mais frequentes são:
Episódios dolorosos: há aumento da frequência das
crises dolorosas durante a gestação, que exige trata-
mento adequado. D eve-se evitar tratar a crise álgi-
ca com transfusão, mas naquelas situações em que
a dor não melhorar com hidratação e analgésicos,
a terapia transfusional pode ser utilizada. É impor-
tante o diagnóstico diferencial da crise álgica provo-
cada pela doença falciforme com gravidez ectópica,
descolamento prematuro da placenta, pielonefrite,
apendicite, colecistite e outras situações que causem
dor e/ou anemia;
Anemia: há piora da anemia, que está relacionada
possivelmente a perda sanguínea, hemodiluição, su-
pressão da medula óssea por infecção ou infla mação,
deficiência de vitam inas e de ferro e crise aplástica;
Infecções: ocorrem em aproximadamente m eta-
de das pacientes e os principais sítios são os tratos
urinário e respiratório . A bacteriúria assintomática
deve ser tratada, pelo aumento da incidência de pre-
maturidade e baixo peso ao nascimento. Infecções
menos frequentes são endometrite, hepatite, bacte-
remia transitória, osteomielite e colescistite aguda;
Síndrome torácica aguda (S TA): pode surgir, sendo
diagnóstico diferencial importante com insu fici-
ência cardíaca congestiva ou pneumonia e pode
ocorrer por piora da anemia. C linicamente, a STA
é mais grave que a pneumonia, com aparecimento
multilobar, hipóxia intensa e rápida evolução;
Doença renal: hipertensão arterial crónica e pré-
-eclâmpsia podem potencializar doença renal pre-
existente;
Sistema nervoso central (SNC): é importante docu-
mentar passado de convulsões ou eventos do SNC.
Na vigência de crises convulsivas, deve-se pensar
em trombose, hemorragia, hipoxemia, excesso de
narcóticos e eclâmpsia. M onitorar cuidadosamente
s6o
os episódios de cefaleia, pois podem ser pród romos
de eventos do SNC;
Sequestro esplênico: é caracterizado pela diminuição
da concentração de hemoglobina~ 2 g/ dL, compa-
rada ao valor basal, aumento de eritropoiese e esple-
nomegalia. D eve-se realizar exame físico no perío-
do pré-parto para documentar-se a esplenomegal ia.
A crise de sequestro esplênico resulta em alto risco
para mãe e fe to e deve ser tratada imediatamente
com transfusões.
ALTERAÇÕES DA PLACEN TA
A placenta de pacientes portadoras de hemoglobinopa-
tias é anormal, em tama nho e localização, com peso méd io
menor que o de gestações normais, devido, provavelmente,
ao baixo fluxo sanguíneo e oxigenação.
ABORTAMENTO
Nas pacientes portadoras de hemoglobinop atias, as
taxas de abortamento são aparentemente mais elevadas,
mas, em alguns casos, são sim ilares às da população nor-
mal. Sua etiologia é descon hecida, provavelmente devido
a danos na microvascul atura útero-placentária. É descrita
elevada incidência de episódios dolorosos agudos após
abortamento terapêutico, sendo indicada hid ratação en-
dovenosa antes e por mais 24 horas após o procedimento.
CRESCIMENTO I NTRAUT ERI NO R ESTRITO (CIUR)
O C JUR é mu ito frequente na hemoglobi nopatia SS,
mas não necessariamente na hemoglobinopatia se e na$-
-beta-talassemia. Vá rios eventos estão relacionados, mas os
fatores mais importantes são hipóxia e desnutrição. A h ipó-
xia ocorre devido à anemia, que leva à baixa quantidade de
oxigénio na placenta - reduzi ndo o transporte de substra-
tos para o feto - e a episódios freq uentes de vaso-oclusão,
que levam à hipoperfusão. O estado clín ico-nutricional da
mãe influencia, já que o ganho de peso do feto depende do
peso materno inicial e do gan ho ponderai durante a gesta-
ção. Pode haver também efeito do uso de medicamentos,
álcool, tabaco e analgésicos na rcóticos (Q uadro 35.6).
Noções Prát icas de Obst etricia
Quad ro 35.6 I Fatores que contribuem para ClUR na
doença falciforme
Assocrddos d doPrlca talclforme
IPlacenta prévia
Insuficiência placentária
Assoe rd c i:HJ d CiPS ta c ao
Pré-eclêmpsia
Gemelaridade
Assocrdclos d rrl.tC
Nutrição materna
Peso prévio à gestação (lndice de Massa Corporal < 19)
Ganho de peso inadequado durante a gestação
Tabagismo
Narcóticos
ão existe terapêutica específica para prevenção de
crescimento intrauterino restrito. Alguns especialistas re-
comendam tran fusões profi lática . Entreta nto, grande e -
tudo controlado mostrou que, ape ar dos sintoma da mãe
di minuírem, não há mel hora em relação ao feto.
MORTALIO OE P ER I ATAL
A mortalidade perinatal é bastante aumentada na he-
moglobinopatia SS, com mortalidade fetal e nconatal entre
20 e 50% e também alta mortalidade materna. Houve re-
dução acentuada nos últimos ano , possivelmente devido
à melhora nos cuidado pré-natai e neonatais. Verifica-se
menos mortalidade peri natal na hemoglobinopatia e se
na S-beta-tala semia que, no entanto, é mais alta que na
população normal.
Mães com HbSS podem ter elevado número de par-
tos pré-termo (Quadro 35.7). O uso profilático de trans-
fusões não tem demonstrado eficácia na redução da pre-
maturidade.
Doenças Hematológicas
Q uad ro 35.7 I Fatore que contribuem para o parto
pré-termo em paciente com doença faleiforme
R!~ldCIOildclos il clo!~I1Cd fdlcrtorrlH:
Anemia grave
Doer1Ç,l plc~centélllél
Pré-eclampsia
Gemelaridade
Uso de substancias qufmicas
trabagismo
Analgésicos narcóticos
Co o TA
A gestante portadora de doença fa lciforme deve ser
imediatamente encaminhada para atendimento em servi-
ço especializado de pré-natal de alto risco. a pri meira con-
sulta, deve-se colher história clínica detalhada, com atenção
para fatos que podem influenciar na evolução da gestação,
como o passado obstétrico, doença renal, dependência quí-
mica, hipertensão arterial crônica, uso excessivo de analgé-
ico narcóticos, álcool e tabagismo. A melhora dos resulta-
dos maternos e fetais nos últimos anos e deve a acentuado
aumento nos cuidados antenatais e obstétricos?
Deve-se realizar acon elhamento específico cm relação
a fatores de impacto para a ge tação, como demanda nutri-
cional e suplementação vitamínica. O u o de ácido fálico é
mandatório e deve ser ad ministrado na dose de 1 mg/ dia.
Dieta hipercalórica e hiperproteica deve ser con iderada.
Orientara paciente a manter boa hidratação oral c a observar
sintomas como cefuleia, edema, dor no quadrante superior
direito, escotomas, câimbras e pressão no abdome inferior.
CUI/ >A/)()Ç D URA ,\ 'TF o f>Rt NATAl
Deve-se monitorar a pressão arterial, o ganho de peso
e os indicadores de pré-eclâmpsia, com visitas emanai
ou quinzenais. o segundo e terceiro trimestres, repeti r
hemograma completo e contagem de reticulócitos, urina
rotina e urocultura. t fundamental a monitoração fetal
com útero-fita e ultrassonografia seriada, para avaliar o
crescimento fetal. A partir de 26 semanas, é necessário
realizar ultrassonografia com dopplervelocimet ria do cor-
dão umbilical, para avaliar o fluxo sanguíneo útero-pla-
centário e o perfil biofísico fetal, com intervalos semanais
ou quinzenais (Qpadro 35.8). A suplementação de ferro
elemento fica restrita às pacientes com ferritina baixa.10
Quadro 35.8J Abordagem inicial da gestante com hemo-
globinopatia
HistOria clfnica (anamnese)
Exame ffsico detalhado
Estudo laboratorial: hemograma completo, contagem de
reticuiOcitos. eletroforese da hemoglobina, cinética de
ferro. bilirrubinas e função renal, ácido úrico e sorologias
lmunofenotipagem eritrocitária para pacientes que reque-
rem transfusões
Ultrassonografia para avaliar idade gestacional e gestação
múltipla
As gestantes portadoras de hemoglobinopatia SC
e S- beta talassemias, mesmo assi ntomáticas, devem ser
tratadas como as pacientes com hemoglobinopatia SS.
TR ANSrusõl ~ ·ANGUfNEAS
A maior dúvida no cuidado à grávida portadora de do-
ença faleiforme tem sido a transfusão de sangue. Há mais
de três décadas, foi sugerido que a exsanguineotransfusão
deveria ser usada para prevenir complicações, mas até
o presente momento a eficácia real não foi determinada.
Os resultados apresentados nos estudos são controversos,
pois a maioria dos protocolos inclui pacientes diferentes
(HbSS, HbSC, S-beta-talassemia) e a transfusão é rea-
lizada em diferentes tempos da gestação. Não existem
evidências se a melhora obtida deve-se à transfusão ou à
melhoria dos cuidados pré-natais, mas complicações rela-
cionadas à transfusão, como aloimunização, precipitação
de crises dolorosas e transmissão de infecções levam à re-
avaliação do seu uso profilático. A transfusão sanguínea
profilática deve ser individua lizada e, quando necessá ria,
o sangue deve ser deleucotizado (ou lavado) e fenotipado.
A terapia transfusio nal é indicada para pacientes com
pré-eclâmpsia, gravidez gemelar, morte perinatal prévia, sín-
drome torácica aguda, insuficiência renal aguda, bacteremia,
eventos no SNC, cirurgia ou angiografia, queda dos níveis
562
de hemoglobina acima de 20% do nível basal da paciente e
níveis inferiores a 5,0 g/ dL ou hematócrito inferior a I 5%.
Nessas situações, o objetivo é manter a hemoglobina en-
tre 8 g e IO g/ dL e o hematócrito em torno de 25%. Se a
hemoglobina está entre 8,0 e I 0,0 gl dL e a transfusão está
indicada por uma dessas razões ou existe algum risco de so-
brecarga cardíaca, a exsanguineotransfusão parcial deve ser
realizada (p.ex. sangria de 400 a SOO mi e transfusão de duas
unidades de concentrado de hemácias). Como já citado, o
sangue deve sempre ser deleucotizado e fenotipado.9•11
CUIDADOS NO PA RI'O
Durante o parto, nas gestantes portadoras de ane-
mia crônica, há aumento do padrão hi perdinâmico da
anemia, com incremento do débito cardíaco pelas con-
trações, sendo que a função cardíaca é frequentemente
comprometida. Complicações como pré-eclâmpsia e
infecções podem au mentar o risco de insuficiência ven-
tricular. Os cuidados principais são:
Uso mais libera l dos analgésicos: a mulher deve
ser ma ntida confortável, mas não excessivamen-
te sedada;
anestesia peridural;
manter boa ox igenação, avaliando-a continua-
mente com oximetria de pulso e repondo volume;
monitoração fetal contínua, pois é comum ocor-
rer insuficiência placentária;
a cesariana deve ser realizada somente por indi-
cações obstétricas, já que a via de parto não pa-
rece representar problema. Tanto o parto normal
quanto a cesariana são bem tolerados.
Cu 1n11 nos NO /\'1<:.-PA Rro
Os principais cuidados sugeridos no pós-parto são:
Não usar heparina em baixas doses: prevenir
tromboembolismo, com o uso de meias elásticas,
e deambulação precoce;
evitar piora da anemia por perda sanguínea;
fazer hidratação adequada;
realizar investigação neonatal para hemoglobinopatias.
TALASSEM IAS
Essas hemoglobinopatias são caracterizadas por com-
prometimento da produção de uma ou ma is cadeias de glo-
N oções Práticas de Obstetrícia
bina normal. A taxa anormai de íntesc, determinadas
genetica mente, podem resultar em crit ropoiese ineficaz,
hemóh c e graus vanáveis de anemia. A mcidência de talas-
cm ias cm todas suas forma e em todas as raças é de I em
~oo a SOO gc~taçõc .14 9
A cxpansao do volume plasmático se dá de forma nor-
mal. ma há di creta redução na expan ão da ma a eri-
trocit,\ ria. A incidência de crescimento fetal restrito c oli-
goidràmnio e~tá aumentada cm duas vezes cm mul heres
.1fetada .
O diagnó tico das forma inter111édia c 111ajor é, usual-
mente, feito na infància. As pacientes com a forma llltnor
ão, geralmente, a tntomática c o diagnó tico deve em-
prc ser pensado n.1quelas com índices hemati métri o
uge tivo de anemia ferropriva (hemoglobina c VCM
diminuídos), ma com cinética de ferro normal. A eletro-
forcsc de hemoglobina mostra clcvJção da Hb A2 (>4%).
Esplenomegalia leve pode ser encontrada.
,1 tala cmia 111ajor; a mulhere que obrcvivcm além
da infância, gerJlmcnte, são inférteis. Embora a gravidez scp
rara, toram con tatada alguma bcm-sucedidas, pois .1 tera-
pia tran fusional agre siva c a quelação de ferro mel horaram
a expectativa de vida des as pacientes e sua fertilidade.
as tab cm1.1 intermédia c 111mor, não há tratamento
e pccífico durante a gravidez, sendo recomendada apenas
suplcmentação com ácido fólico na dose de I mg/dia (do e ·
mai alta podem cr considerada ). A suplementação de fer-
ro deve er feita somente para paciente com anemia ferropri-
va comprovada. Na maioria das vezes, as evoluções da mãe c
do feto ão satisfatórias. A nece sidade tra n ·fusional é baixa.
O aconselhamento genético é um importa nte aspecto
do atendi mento de pré-natal a c ses paciente , endo que
o screenmg do parcei ro com hemograma e eletroforesc de
hcmoglobma deve l>er feito para avaliar- c o ri co de o feto
ser portador de talassemia. A investiga .io adequada pré-
-concepçao está altamente indicada.
TALA.,~I'M I A ALFA
A gestação é bem tolerada em portadoras de
a-talassemia-I c a-talassemia-2, cndo a anemia geralmen-
Doenças Hematológicas
te leve ou au ente. A evolução da gc taç.:i.o é emclhante à
da população normal. O screemng genético pré-natal é fun-
damental para men urar- c o risco de doe nça da hemoglo-
bina Bart, pois ne ta exi te elevado ri co de complicaçõe
ob tétricas como pré-eclãmpsia, polidrã mnio c retenção
de plJcenta.
Em mulhere portadora de doençJ da hemoglobina
H, a gestação também é bem tolerada, mas pode haver
exacerbação aguda da anemia crônica, com os níveis de
hemoglobina da mãe chegando a 6,0 g/ d L, com nece i-
d.tde de hemotransfusõe . A incidência de pré-eclâmpsia
e de prematu ridade é aumentada, a sim como o risco de
in uficiência cardíaca congestiva.
O tratamento durante a gc ta ão é prima riamente pre-
ventivo e suportivo, com avaliação dos índices hcmatológi-
cos basai , obrecarga de ferro, função ardíaca c hepática,
colclitía e e e plenomcgalia, alerta ndo-se para a possibi-
lidade de hiperesplenismo e crise aplá tica. Evitar uso de
medicamentos oxida nte , além do pronto tratamento de in-
fecções. A uplementação com ácido fóli o é re omendada
c a com ferro somente se a deficiência esti ver documentada.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
As anem ia hemolítica ão caracterizadal. por aumen-
to da destruição eritrocitária. Essa hemólise prematura
ocorre, u ual mcnte, devido a defeito intrín eco do critró-
cito ou pela ação de fator cxtrín eco ou ambiental. 14 1! O
Quadro 3-.9 mo tra a anemia hemolítica mais comuns.
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
A csfcrocitosc é cl inicamente car.Kterizada por divcr-
o grau de hemóli e om anemia, icterícia intermitente,
csplenomega Iia e, ocasionalmen te, colclitíase. A nem ia per-
\i tente e cri c aplástica podem ocorrer. O diagnó tico é
confi rmado pela pre cnça de e feró 1to no sangue peri-
férico, reticulocitose e por au mento ela fragi lidade osmó-
tica do eritrócito. a fa cs finais da gravidez, pode haver
aumento natu ral da fragil idade critroci tária, dificultando
o diagnóstico de certeza. A c ferocito e, u ualmente, é de
etiologia autossàmica dominante.12
Foram de crito ca os de c fero 1to e na grav1dez com
boa evolução. Parece haver mais incidência de perda fe-
tal no primeiro trimestre. As necessidades de folato estão
aumentadas dev ido à dema nda da gravidez, sendo neces-
sária a reposição com I mg/dia. As infecções devem ser
detectadas c rigorosamente tratadas. Em algu ns casos foi
reportada aplasia de série critrocítica concomitantemente
à infecção pelo parvovírus Bl9.
Quadro 35.91 Anemias hemolíticas mais frequentes na
gravidez
Anem1as Hemolltlcas Herecl1tar1as
Anormalidades da membrana eritrocitária
Esferocitose hereditária
Deficiências enzimáticas
Deficiência de piruvato-quinase
Deficiência de G6PD
Anem1as Hemolltlcâs Aclqu1rllléls
Anemias hemolfticas microangiopáticas
Pré-eclampsia - sfndrome HELLP
Sfndrome hemolftico-urêmica
Hemoglobinúria paroxfstica noturna
Anemia hemolrtica autoimune (AHAI)
Agentes físicos: injúria térmica
Valvas cardfacas protéticas
Qu:~ndo o feto herda a esferocitose, a icterícia pode ser
mais intensa, demandando a realização de ex anguinco-
transfu ão. t importante o diagnóstico diferencial com
isoimunização ou incompatibilidade AB0. 12
DEFICIÊNCIA DE PIRUVATO-QUINASE
É a deficiência que mais comumcnte causa anemia he-
molítica, sendo herd:~da de forma autossôm ica recessiv:~.
uas manifc tações clínicas são muito variáveis, indo de
grave icterícia neonatal, que req uer múltiplas exsanguinco-
transfusões, a prece so hemolitico total mente compen a-
do. A anemia é, frequentemente, associada à csplenomcg,\-
lia c bem-tolerada devido ao desvio para a di reita na curva
de dissociação hcmoglobina-oxigênio. Tem-se verificado
hidropisia fetal recorrente em homozigotos.1A·12
A gravidez em mulheres portadoras de deficiência de
piruvato-quinase é relativamente bem-tolerada, mas, em
algu ns casos, o estresse gerado pela gestação pode ativar
episódios de hemólise.
D EFI C IÊNCIA DE GLICOSE-6 FOSFATO
DESIDROGENASE (G6PD)
A deficiência de G6PD é das mais comuns alterações
metabólicas do eritrócito, sendo que ·uas manifestações
clínicas estão associadas à anemia hemolítica episódica.
Geral mente, a hemólise intr:.wascular ocorre após exposi-
ção a certos medicamentos oxidativos ou após ingestão de
determinados alimentos. Várias infecções, principal mente
as pneumonias, são associadas à hcmólisc aguda. O grau
de hemólise varia de quedas discretas da hemoglobina a
processo hemolftico grave com hemoglobinemiJ, hemo-
globinúria e icterícia.I.4•12
Na gravidez, a deficiência de G6PD está a ociada a
efeitos va riados. Tem sido verificado aumento dos episó-
dios de bacteriúria assi ntomática, das taxas de abortamen-
tos espontâneos, dos natimortos e dos recém-nascidos de
baixo peso com icterícia neonatal.
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
A anemia hemolítica microangiopática é caracterizada
por achados de hemólise intravascular com fragmentação
eritrocitária, além de trombocitopenia e le ões trombóti-
cas vascula res. O utras características são teste de Coombs
negativo, hemoglobinemia, hemoglobinúria c ausência de
haptoglobinas. Pré-eclâmpsia, índromc H ELLP, anemia
hemolítico-urêmica e púrpu ra trombocitopên icJ-trom-
bótica são as doenças que mais comumente originam esse
tipo de anemia. 1412
H EMOGLOBI N Ú RIA PAROXÍSTICA
NOTURNA (HPN)
Trata-se de doença hemolítica adquirida, de origem
clonai, que resulta em episódio de hemólisc intravascular
aguda ou crônica e, apesa r de defi nida como um tipo Jc
anemia hemolítica, ela é uma desordem da célula-tronco
Noções Práticas de Obstetrícia
hematopoiética, com formação de plaquetas, granulócitos e
eritrócitos deficientes, com variáveis grau · de pancitopenia.
O defeito clonai leva à produção de uma proteína âncora
anormal da membrana de granulócitos e eritrócito , o que
deixa a célula u ceptívei à li se por complementoL4.12
A hemoglobinúria é in idio a e pode não e ta r presente
e, na doença crônica, são comuns episódios de trombo-
se venosa, e pecialmentc da veia hepática (síndrome de
Budd-Chiari). Cerca de 40% das pacientes apresentam
trombose, assim como disfunção renal e hipertensão.
O grau de fertilidade de sas pacientes parece er baixo
e ex i tem pouco casos na literatura de gravidez associada à
H PN. A suplcmcntação com ácido fólico é importante de-
vido ao aumento da eritropoiese. O u o de cortico teroides
pode aj udar a di rn inlll r o grau de hemól i e durante a fa c
aguda. Recomenda-se a anticoagulação plena durante todo
o puerpério, por causa do aumento da incidência de fenô-
menos trombóticos. Há relatos de taxa de mortalidade ma-
terna de 10% e incidência de trom bose pós-parto de 50%.
Ou o do anticorpo monoclonal eculizumab (Sol iri ®)
inibe a ativ:tção do complemento, reduzindo a hemólise
intravascular, estabil iza ndo a hemoglobina e minorando
o efeito tromboembólico e a neces idade transfusional,
com melhora na qualidade de vida dos pacientes. Existe
apenas um caso na literatura sobre a ad ministração de ecu-
lizumab em mulher no terceiro trimestre gestacional com
boa evolução, mas estudos adicionais são necessários, prin-
cipalmente para uso em fases mais precoce da gestação.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
(AHAI)
A A H AI é causada por anticorpos quentes ou frios,
produzidos pelo sistema imu ne, de causa desconhecida.
O diagnóstico é confirmado pelo teste de Coombs di reto
po itivo, e ferocito e cm sangue periférico e reticulocito-
se. Pode er primária {idiopática) ou ecundária a doenças
como linfomas, leucemias, infecções, doenças do tecido
conjuntivo, doença in flamatórias crôn icas ou induzidas
por drogas. A doença por anticorpos frios pode ser indu-
zida por infecção por Mycoplasma pneumoniae ou mononu-
cleose infecciosa.'-412
MuI heres com A H A!, geralmente, apre cntam :tu men-
to importante da hcmólise du rante a gravidez. Pode haver
também A HAI induzida pela gravidez, que se caracteriza
Doenças Hematológicas
por hemólise grave no início da gravidez e que de aparece
somente meses apó o parto.
Praticamente todos os anticorpos frios são lgM e, por-
tanto, não atrave sam a placenta. Já o anticorpo quente
são lgG mediados, podendo atrave sara placenta e destruir
hemácias do feto. Causas como LES, Icucemias c li nfomas
devem ser investigadas. Quando presente no neonato, a he-
mólise é usualmente leve.
O tratamento inicial para pacientes com AH AI por
anticorpos quentes deve ser feito com corticoide (pred-
nisona l mg/ kg/ dia ou equi valente), com resposta ent re
cinco e lO dia de tratamento. Para pacientes gravemente
anêmicas, pode ser neces ária a tran. fusão anguínea, ma
que é complicada pela existência de anticorpos antieritró-
citos circulante .
NEOP LASIAS HEMATOLÓGICAS
Doenças hematológicas mal ignas, como um grupo,
repre enta m 2 ' % dos cânceres que complicam a gestação,
estando atrás somente dos carcinomas da mama (26%) e
do colo uteri no (26%). Não é comum a associação de leu-
cemias e linfomas com a gravidez e, portanto, as neoplasias
hematológicas representam um desafio para o obstetra e o
hematologi ta, já que nenhu m profissional, isoladamente,
tem experiência suficiente para er considerado especialis-
ta. A ocorrência rara e a apresentação súbita dessas doenças
levam à demora no diagnóstico, além do fato de que .tlgu-
mas alteraçõe típicas da gestação podem mascarar deter-
minadas anormalidades labora toriais.1•4•11·14
O maior desafio tem sido determ inar o trata mento,
sendo o balanço entre toxicidade e efeti vidade terapêutica
o fator m.tis importa nte no manuseio dessas pacientes. O
ob tetra tem também importante papel no aconsel hamen-
to à paciente c à sua fa mília em relação à definição do me-
lhor momento para in iciar a terapêutica e pa ra defi ni r a via
para o parto. O ri co do uso de medicamentos citostáticos
para o feto se divide em: efeitos imediatos teratogcnicos e
abortamentos; efeitos tardios, menos conhecidos, como os
problema de crescimento e de envolvimento, as altera-
ções gonadais c outros problemas endócri nas, o envolvi-
mento do SNC e alterações genéticas e teratogênicas em
futura gerações, além de imuno supre ão.
Efeito teratogênico e abortivo tem sido demon trado
em todos o medicamentos citostáticos e, portanto, muitos
autorc contraindicam eu u o no primeiro trimc trc. Já
no egundo e terceiro tri mestres, a quimioterapia não leva
à maior incidên ia de anomalias cm rela ão às gestações
norma i!.. A tox1 1dadc, tardia, devido ao pequeno número
de observações, é mcno conhecida. Estudo mostra m não
haver alterações no crc ,cimento c no dc~envolvimento
intelectual dessas crianças, mas o potencial eleito carci-
nogênico dcs cs medicamentos ainda deve ser elu idado.
e possível, o parto deve cr programado para duas a tres
emana após quimioterapia, para evitar- e o ri co de mie-
lo upre~ ão neonatal.
LINFOMAS
Pouco ca o de linfoma e gravidez foram regi trados
na literatura, mas o li nfoma não altera o curso da gravidez.
A terapia deve cr baseada no e tadiamento, tipo h i tológi-
co c tempo de gestação ao diagnóstico.
Linfomas de baixo grau podem scrobserv,tdos até o par-
to. Para os linfomas de grau intermediário ou de alto gr:~u
diagnosticados no pri meiro trimestre, deve-se considcrc~r a
rcaliz.tção de aborto terapêutico, a não cr que o linfoma se
localize J ima do diafragma, quando pode ser realiz:tda a
radioterapia de ca mpo, acompanhada de e va7iamento ab-
dominal. Quimioterapia combinada pode cr admini tra-
da, com l>UCc~ o, no egundo e terceiro trimcstrcs.14
LI NI-01\ IA'> DE HODGKI~ (LH)
A doença de Hodgkin é neoplasia que se origina no
linfonodos c de etiologia provavelmente mult1f.1torial, de-
vido à predi posição genética e fatores ambicnt,tis (basea-
do no achado do O A do vírus Ep tei n-Barr cm mai de
-o"b das b1 psias). Ela é subclassificada de acordo com os
achados histológicos, sendo o subtipo c clcrosc nodular o
ma i encontrado na gravidez. A idade média de d1agnó ti-
co entre mulhere grávidas e não grávidas é de 25,5 anos.
Ela rcprc cnta 51'\> da neoplasias maligna hcmatológica
que comph ama ge tação e é o qua rto tipo de câncer mais
comum encontrado dura nte esse período.
A gcstaçao cm 1 não parece afetar o e tadiamcnto ao
diagnóstico, a resposta à terapia e as taxas de sobrevida
global c, obrctudo, a interrupção da ge tação não parece
melhorar o quadro da mãe. Cerca de 70% das pacientes
566
grávida com LH estavam em estágio precoces (c tádio
1- 11), com sobrevida de 83% em oito anos.
LI fOMAS AO HODG h.l (L 11)
Os LN Hs são um grupo hetcrog<:neo de doenças ma-
lignas do tecido linforrcticular, com origem de células B ou
T, de etiologia ainda não claramente dcfinid,\ c que diferem
11<1 apre cntação, estágio ao diagnó tico e prognó t1co. Al-
guns têm cu r o indolente c outros ão tumores agressivos,
de evolução rápida. ta ge tação, c cm pac1cntc .1baixo de
- ano , parece haver número de proporCional de fenóti-
pos T ou indeterminado. A incidência cstim.1d.\ durante a
gestação é de O, ca os em 100.000 mulhcrc . A maJoria
das pacientes (66%) tem linfadenomegalia e :~penas 20%
apresentam sintomas.
De modo geral, mulheres com diagnóstiCO no terceiro
tri mestre da gestação e aquelas em estágio micial tendem
a ter melhor prognó tico, ma , infeli'lmente, a maioria das
gestantes vai ter doença agressiva, isto é, de .tlto grau e em
estágio· avançados c, portanto a quimioter,tpia não deve
!>e r adiada. Após o pri mei ro tri mestre, a intcrru pç.io da ges-
tação não é indicada para benefício da mãe.
Outro ri co potencial é a transmi ão materno-fetal de
célula maligna da mãe, sendo que existem casos de mc-
tást,\Se para placenta, para o feto ou para ambo , estando,
então, recomendados estudo anatomopatológico da pla-
centa c segmento neonatal apropriado.
LEUCEMIAS
As leucemias ão um grupo hctcrogêneo de doenç:t
malignas derivada de alteraç.io gcnéti a clonai de genitorc
mieloidcsoulinfoidcs da medula óssea c, 11.1 gcstaç.lo, a maio-
ria delas é ela si ficada como aguda. A ma nitest.l õcs clínica
não ão específicas e as pacientes podem apresentar fadiga,
dispneia, falta de energia, entre outra . 1 a leucemias agu-
das, a infiltrJção medular leva à uprc ão d:1 hcmatopoic c
normal, com o aparecimento de pancitopenia progre siva e
ri co de angramento e/ ou infecções rc orrentc . Para diag-
nóstico adequ:1do, é c sencial a realização de a piração de
medula óssea para exames morfológico , 1munoícnotípico c
citogenético . A incidência na gestação é de conhecida, mas
estima-se que esteja entre 1/75.000 e I/ I 00.000 gcstações.14
Noções Práticas de Obst etrícia
LEUCL ~ 11 <;AGUDA
Não há evidências de que a gravidez influencie a his-
tória natural da leucemia aguda , exi tindo con en o de
que o~ efeitos no resultado ·ão devidos ao atraso no trata-
mento adequado por alguma emana , endo que a indu-
ção da remissão, as im como na popul.1ção não gcst.u1tc,
deve ser o primeiro objetivo do tratamento.
Como cm pacientes não gestantes, o tratamento upor-
tivo é e· encial. O objctivo incluem manter plaqueta en-
tre 0.000/ mm3 c 50.000/ mm3 na vigência de sangramcn-
to ou próximo do parto c hemoglobina em torno de 9,5 e
10,0 g/dL, devido ao risco de complicações pcrinatais.
om o uso de quimioterapia combinada, a morte
materna é rara c a sobrevida fetal se aproxima do 90%.
Entretanto, no momento de decidir pelo tratamento qui-
miotcrápico, alguma particularidade da gestação devem
ser levadas em consideração, como o risco aumentado de
trombo e (cm rcb ção ao uso de L-asparaginase) c de dia-
bete secundário (cm relação 3 corticotcrapia).
A literatu ra 1.ugere mais incidência de prematuridade c
baixo peso ao nasci mento, sendo os efeitos adversos mai
ignificativo quanto mais precocemente na gestação for
realizado o diagnóstico da leucemia. O ri co de tcratogc-
nicidadc parece c ta r confinado às primeira 12 semanas
de gestação, principalmente com o uso de antagoni tas de
folato ou agente alquilante . que c tá claro, entretanto,
é que atr:-tsar o tratamento quimiotcrápico por ma i que al-
guma~ emanas .i exccção do final do terceiro trime tre
se associa à elevada mortalidade fetal (299o).
A placenta deve também er enviada para e tudo ana-
tomopatológico, pois já foi referida doença metast.ítica
para o feto c a placenta.
LL UCI.~Il Cltó ICAS
Nas leucem ias crônicas, em especial na leucemia mieloi-
dc crôn1ca (Uvle), o tratamento na gestação baseava-se no
controle da esplenomegalia, contagens sanguíneas periféricas
e intoma constitucionais a ·ociado ao e tado hipermeta-
bólico. Aproximadamente 96'\! das paciente com lcuccmi.l
mieloide crônica sobreviviam até o parto e 4'\J do fetos o-
brcviviam durante tod.1a gravidez sem tratamento específico.
Com o de envolvi mento do imati nib, terapia-alvo na
translo ação BCR-ABL e com impacto significativo nos
Doenças Hematológicas
re u ltados de obrevida, c te pa ou a er hoje a opção te ra-
pêutica de primeira linha contra c ·sa doença. eu uso du-
rante a gesta ão não era recomendado, devido ao risco po-
tencial para o feto, mas, recentemente, têm sido publicados
estudos com o uso de imatinib na gravidez e no aleita men-
to, ~ugcrindo que é seguro, apesar do cícitm d.1 exposição
crônica da droga 3 criança serem ainda de conhecido ·.
Apesar do limitado nú mero de ca os, sugere-se o uso dessa
droga durante o segundo c terceiro trimestre e dur.mtc
o aleitamento -, desde que o ca o cja m ava liados inde-
pendentemente e a dcci jo individuali lada.
TROMBOCITOPENIAS
A trombocitopenia afeta cerca de 10% de toda · a ges-
tações e, apesar de a maioria dos ca o er conduzida pelo
próprio obstetra, os ma i complexo devem ·cr encami-
nhados ao hematologista. Estudos recentes mostram que
a gestação normal está a ociada à di creta, c geralmente
de percebida, dim inuição da contagem plaquct~ria. Essa
dim inuição "fi iológica" é reportada mais comumente
no terceiro tri mc tre. No QJadro .10 estão listadas as
cau as mai comuns de trombocitopenia na gc ta ão e na
Figura 35.1 um flu xograma para diagnó tico das causas
mais comun yu6
TROMBOCITOPEN IA GESTACIONAL
Também conhecida como plaquctopcn ia incidental
ou plaquctopcnia benigna da gesta ão, ocorre cm aprox1·
madamentc S'\J de toda as ge taçõe1. e corresponde a mai
de 75% de todos os casos de trombocitopcn ia :~ssociada à
gr.widcz de mulherc audávei , i to é, de gestações sem
omplicações. A patogênese não é onhecida, podendo c -
tar relacionada à hemodiluiçjo ou de truição .1cclerada por
mecanismos imunes ou não imu ne~. Caracteriza- e por
pbquetopenia le,·e a moderada, com contagem plaquetária
acima de 70.000/ mm3 em 95%dos casos c normalização da
contagem plaquetária cm torno de doi me c apó o parto.1«>
É altcr.1ção benigna, sem incidênCia aumentada de san-
gramentos e de recém-nato portadores de trombocitope-
nia. Não há qualquer efeito sobre a saúde d:~ mãe, do feto ou
do recém-na ido, endo que não e tá indicada a ontagcm
plaquctária do feto.
 Deve- e realizar anamnese e exame físico detalhados,
com medida da pressão arterial e hemograma com análise
do esfregaço de sangue periférico e, em caso de suspeita de
PT I, rever a contagens plaquetárias pré-ge tacionais.
P ÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMU NOLÓGICA
A púrpura trombocitopênica imunológica (PT I) é a
causa mais importante de plaquetopenia grave no terceiro
trimestre, correspondendo a aproxi madamente um a dois ca-
sos de trombocitopenia para cada 1.000 gestações e aS% de
todas as trombocitopenias relacionadas à gestação. À seme-
lhança das pacientes não grávidas, a patogénese na gravidez
envolve atividade de anticorpos antiplaquetários (anticorpos
antiplaquetários que reconhecem glicoprotefnas). 17
Apesar de a gravidez não ser contrai nd icada em pacien-
tes portadora de PTI prévia, as complicações maternas e
fetais podem ocorrer e tratamento e terapias adicionais po-
dem ser necessários.

Quadro 35.10 I Causas de pbquetopenia na gravidez

Pla q uet o pI! 111 d rso ln ri d PI<Hiuet ope 111 d d s so c 1<Hl a d ri cw 11 ç as s1 s te lllr c as

Espec1f1Cll ri c~ q1 av1clet N ,w I! s p e c lf 1c d c! d ÇJI il v 1c! e 1 Especlf1c d dd \JI dVIlil!l Ndo espec 1f1cd c!d CJillVIc!ez

Gestacional Pseudoplaquetopenia Pré-eclampsia Microangiopatias trombóticas

(PTieSHU)
PTI Sindrome HELLP LES

Induzida por droga Esteatose hepática aguda Anticorpos antifosfolipides

da gravidez
DvWtipo2 CIVO

Congênita Infecção virai

Disfunção medular
Deficiência nutricional

Hiperesplenismo !
PTI =púrpura trombocitopênica imunológica; DvW =doença de von Willebrand; PTT =púrpura trombocitopênica trombótica; SHU =síndrome hemolftico·urêmica;
CIVD =coagulação intravascular disseminada.

Hemograma + lamina de sangue periférim

Descartar pseudoplaquetop 1 - - -- - - - + - - - -- -----l Descartar pancitopenia

Plaquetopenia isolada

Plaquetas gigantes: Descartar plaquetopenia

suspeita de plaquetopenias congênitas inWzida por droga

Pressão arterial normal, Hipartanslo, protainúria,

sem protein(Jria 1-------..l_---~ suspeita de pré-ecllmpsia

Primeiro e segundo trimestres Terceiro trimestre

Plaquetas < 70.000/IJIIIII Plaquetas > 70.000/lllllt3
Suspeita PTI Suspeita de plaquetopenia gestacional
Figura 35 .1 I Diagrama para diagnóstico de trombocitopenia na gravidez.

568 Noções Práticas de Obstetrícia

 O diagnóstico não é difícil em paciente com hi tória
prévia de PT!, na exi tência de outras doenças autoimu-
nes ou cm pacientes com contagem plaquetária inferior a
50.000/ mm3, mas pode ser difícil distinguirtrombocitope-
nia gc tacional de PT! quando a contagens são ma i alta .
Pode haver muita disparidade entre a contagem plaquetá-
ria materna e fetal. a ausência de dados pré-gcstacionais,
o início precoce de plaquetopenia importante (< 100.000/
mm3) na gestação e/ou declínio da contagem plaquetária
com o desenvolver da mesma é mais consistente com PT!.
A contagem plaquetária deve er monitorada pelo me-
nos mensalmente no primeiros dois trimestres, quinze-
nalmente no terceiro trimestre e cmanalmentc quando
próximo do parto (após 36 semanas).
A ncces idade de tratamento é ba eada no grau de
plaquetopenia e em c.1so de sa ngramcnto ativo. Pacientes
com contagens acima de 30.000/ mm3 e sem sangramento
ativo, usualmente, não necessitam de tratamento e, à me-
dida que e aproxima o parto, deve- e tentar manter níveis
em torno de SO.OOO/ mm3, para minimizar a necessidade
de transfusão de plaqueta .
Q!1ando se opta pelo tratamento, ele deverá ser feito
da me ma forma que em paciente não grávidas, cndo a
corticoterapia a opção de primeira linha, por ser eficaz c de
baixo cu to. É importante estar atento para o aumento da
incidência de hipertensão, diabete gestacional, perda 6 -
sea e ri co de rotura prematura de membranas.
Uma alternativa à corticoterapia é o u o de gamaglo-
bulina int ravenosa cm altas doses, considerada, por algu ns,
como primeira linha devido à baixa toxicidade, mas repre-
sentando alto custo de tratamento, além de possuir efeito
tran itório. eu u o é re ervado para quando é neccs ário
utilizar doses de corticoide acima de lO a IS mg/dia ou
para o preparo pré-parto.
Pacientes refr,ltárias à corticoterapia c ao uso de ga-
maglobulina reprc cntam problema de difícil solução.
As opções são o emprego combinado de corticoide com
imunoglobulina, .1mbos em altas do c , e a esplenecto-
mia, que, quando indicada, deve ser realizada no segundo
trime tre, preferencialmente por via laparoscópica. A ci-
clofosfamida, vincristina ou danazol devem ser evitados
devido ao potencial tcratogênico. A experiência com o
uso de imunoglobulina antiD é limitada. Ciclosporina
A, azatioprina c rituximabe não apresentam aumento de
malformações congênitas, mas foram usados cm baixo
número de casos.
Doenças Hematológicas
V JA DE PARTO
A pecto importante é o risco de plaquctopenia cm nc-
onatos de mães com PT ! e se es c fato tem alguma impl i-
cação na deci ão da via de parto. Recém-na cido de por-
tadoras de PTI podem desenvolver plaquetopenia devido
à pa sagem de anticorpos pela barreira placentária, princi-
palmente no terceiro trimestre, sendo lOa I5% com conta-
gcn inferiores a -o.OOO/ mm3 c 5%com níveis inferiores a
20.000/ mm3 no momento do parto. O valorc aumentam
em poucos dias após o parto. O trata mento da mãe não re-
duz eficazmente o risco de trombocitopenia fetal.
angramento no momento do parto ocorre em apro-
ximadamente 2' a 50% do neonatos com plaquetopcn ia
grave, mas sangramentos graves ou hemorragia mtracra-
niana verificam- e cm menos de I% dos caso , risco consi-
derado alto qua ndo comparado com o de recém-nascidos
de mãe hígidas. Esse risco é ma1 alto quando e tão pre-
sentes aloanticorpos.
Nenh um estudo conseguiu, ainda, defini r características
da mãe portadora de PT! que possam predizer se o neonato
terá plaquetopenia e qual o tipo ideal de parto a ser realizado,
sendo que o único dado consistente para trombocitopenia
neonatal é a história de parto anterior com feto portador de
trombocitopenia. Não há pesquisas que comprovem que o
ri co de hemorragia int racraniana c tá reduzido na ce aria-
na e, portanto, na prática clínica não se altera a via de parto.
ão ex i te consen o obre o valor mínimo de plaqueta para
realizar-se anestesia epidural, com .1 ma ioria dos autore afir-
mando crem eguro valore acima de SO.OOO/ mm3.
Sobre a via de parto, duas abordagens podem ser uti-
lizada :
Com base nos dados indicando que sangramentos
graves são ra ro e que não há evidência de redução
do risco de sangramento no C com a realização
de cesariana, opta-se por acompan har o trabalho de
parto, independentemente da via, evitando-se pro-
cedimentos invasivos;
realiza-se procedimento invasivo para contagem
plaquetária, geralmente por punção pcrcutãnca do
cordão umbilical, indica ndo- c ce ariana e a con-
tagem de plaquetas do feto for inferior a 50.000/
mm3. Entretanto, muitos advogam que o n co re-
lacionado à punção percutãnea excede o risco de
hemorragia intracraniana, sendo e ta última abor-
dagem menos indicada atualmente.
569
 Independentemente da via de parto, deve ser colhido
sangue do cordão umbilical dos recém-nascidos de mães
portadoras de PT I imediatamente após o parto, para
contagem plaquetária, com monitoração d iária nos pri-
meiros quatro a ci nco dias após o parto, devendo-se ini-
ciar terapia apropriada nos casos de trom bocipenia grave
(<30.000/ mm3 ) . PTL não é contraindicação para o aleita-
mento materno.
DOENÇA DE VON WILLEBRAND (DvW)
TIPO 2B
O fator de von Willebrand é um cofator da coagulação
responsável pela interação das plaquetas com a parede vas-
cular, pela interação das plaquetas com as plaquetas e pelo
transporte do fator Vlll. Clinicamente, a DvW é atual-
rnente um grupo heterogênco de 20 desordens funcionais
envolvendo alterações do complexo do fator VIII e disfun-
ção plaquetária. Na DvW tipo 2B, acontece redução na
síntese do fato r vW, com mais afinidade pela glicoprotcína
Ib. A gestação pode precipitar ou agravar a plaquetopenia
c o risco de sangramento se correlaciona com a contagem
pbquetária. A evolução da gestação é boa e o parto vaginal
parece não aumentar o risco hemorrágico, mas hemorragia
pós-parto é encontrada em mais de 50% dos casos. Pode-
se fazer uso de crioprecipitado ou de concentrado de fator
von Willebrand.
ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA
A esteatose hepática aguda atinge uma em cada 5.000
a 10.000 gestações, desenvolvendo-se tipicamente no ter-
ceiro trimestre e, mais comumente, em primigestas. Clini-
ca mente, a paciente apresenta náuseas, mal-estar geral, dor
no epigástrio e no hipocôndrio direito, dispneia, alterações
do estado mental e alterações colestáticas das provas de
função hepática. Podem ocorrer diabetes insipidus; e a hi-
poglicemia é comum e usualmente grave.
Os níveis de fibri nogênio c de antitrombina são baixos
e o PITa está aumentado, com evidências laboratoriais de
coagu lação intravascular disseminada (CJVD) em 75%
dos casos. A hemólise microangiopática e a trombocitope-
nia são menos graves, mas 50% das pacientes preenchem
critérios de pré-eclâmpsia. O diagnóstico é feito por crité-
570
rios clínicos e o tratamento consiste na indução do parto e
na corrcção da hipoglicemia e do distúrbio hid roeletrolí-
tico, assim como da coagulopatia. Podem ser necessários
mais de IOdias após o parto para que as alterações nas pro-
vas de coagulação se normalizem. A mortalidade fetal é em
torno de 15%e a materna em torno de 5%.
TROMBOCITOPENIA ASSOCIADA À
PRÉ-ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP
A pré-eclâmpsia atêta mais de 4% das gestações e os
critérios diagnósticos são hipertensão e proteinúria na se-
gunda metade da gestação. Tanto a hipertensão quanto a
proteinúria caracteristicamente regridem após o parto.
Cerca de 50% das pacientes com pré-eclãmpsia de-
senvolvem plaquetopenia, com a gravidade normalmente
relacionada à gravidade da doença de base. Trombocitope-
nia pode ser a primeira manifestação de pré-eclâmpsia, às
vezes precedendo as outras manifestações da doença. As
causas da plaquetopenia não estão bem-defin idas, relacio-
nando-se à destruição acelerada e/ ou destruição, devido à
aderência das plaquetas circu lantes ao endotélio lesado e
ativado e it ativaçâo e consumo de plaquetas, como conse-
quência da ativação do sistema hemostático, ou clearance
das plaquetas lgG-ligadas pelo sistema retículo-endotelial.
A ativação subclínica da cascata da coagulação é referida
na maioria das pacientes com pré-eclâmpsia. Uma mani-
festação da ativação de células endoteliais é que a superfície
endotelial pode mudar de um estado antitrombótico para
um fenótipo protrombótico, mas Cl VD grave é rara na au-
sência de descolamento placentário. Há redução dos valo-
res de proteína C e antitrombina e aumento de dímero-0.
A queda nos níveis de antitrombina não acontece na P1T,
o que pode ser de valor diagnóstico. 18
Na síndrome H ELLP, os critérios diagnósticos incluem
anemia hemolítica microangiopática, aumento de enzimas
hepáticas e trombocitopenia de grau variável, usualmente
com contagem plaquetária inferior a I00.000/ mm3, sendo
que não há definição padronizada dos critérios. Ocorre cm
cerca de 10% das mulheres com pré-eclãmpsia grave, com
risco de recorrência em outras gestações de aproximada-
mente 3% e pode, frequentemente, ser complicada pela
CIVD (coagulação intravascular disseminada).
A abordagem da pré-eclâmpsia e da síndrome H ELLP
é geralmente suportiva, com o intuito de estabilizar a pa-
Noções Práticas de Obstetricia
ciente ante do parto. .l pré-cclâmp ia, a realização do
parto é ainda o único tratamento cíctivo. A mortalidade
pcrinatal a ociada à índrome H ELLP é de lOa 20%, sen-
do atribuída à isqucrnra placentária, extrema prematurida-
de ou asfixia intrauterina.
O u o de corticosteroides antes e apó~ o parto pode
au mentar a recuperação da contagem de plaqueta c di-
minuir a hcmólise. A transfu ão de plaquetas pode cr nc-
cc ária antes da ccs.tria na, para manter níveis superiores a
' O.OOO/ mm3, as im como o u o de plasma fresco congela-
do, no ca o de coagulação int rava cular dis cminada. a
maioria das vczc~, as mani testações desaparecem nos pri-
meiro dia apó o parto, ape ar de a plaquctopcnia poder
c agr.war nas primeiras 24 a 4 horas. Alguma pa icntes
desenvolverão plaquctopcnia prolongada, com disfunção
orgânica múltipla c aumento de LDH apó o parto, o que
pode cr revertido com o u o de cortico tcroides ou plas-
maícrese. A terapiJ com transíu ões de plasma ou pia ma-
fere c não é eficaz durante a gestação c pode au mentar o
ri co para a mãe e para o feto.''
TROMBOCITOPENIA ASSOCIADA
À PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
TROMBÓTICA E À SÍNDROME
HEMOLÍTICO-URÊMICA
A púrpura trombocitopênica trombótica (P"t r) c a
~índrome hcmolítico-urêmica (SH U) ão doença que
compartilham achado único de anemia hemolítica micro-
angiopática c plaquctopcni.t. Apesar de não serem cxclusi-
vJ da gest.tção, ua incrdên i,l é au mentada nc a ituação,
com cerca de 109o dos c.tsos de PTT durante a gravidez. A
prcv.tlência de recidiva cm gestações ubscqucntc reforça
o f.1to de que age tação pode er fator precipitante.
Diferenciar PTT de ' HU é difíci l, assi m como das
outra · trombocitopenias relacionadas à gestação, como
pré-eclãmp ia c índromc HELLP. A princípio, a anemia
hemolítica microangiopátrca é, geralmente, mai!. grave
na PTT ou H U do que na pré-cclâmpsia ou síndrome
li ELLP; e a PTT e de envolve mais precocemente na
gestação, com méd ia de início de aproxi madamente 23,5
emanas, enquanto a maioria dos casos de pré-ccl.impsia e
\Índrome H ELLP de envolve-se no terceiro trimestre. Em
contraste, cerca de 90'11 dos ca o de H U de envolvem-
Doenças Hematológicas
- c .tpó o parto (média de 26 dias pó -parto), tipicamen-
te com insuficiência renal oligürica c microangiop.ttia
trombótica de início subagudo .lpós gestação c parto em
complicações. Por último, pacientes com PTT ou ' H U
geralmente apre cntam nívei normai de antit rombina,
cst,mdo esses níveis ba i xo~ na pré-eclàmpsia ou índrome
H ELLP, provavelmente por aumento do consumo.
A evolução da PTT na gesta ão é imilar à de não ges-
tantes, cndo que a PTT não tratada não só c tá a o iada a
m.w prognóstico para a mãe assim como para o feto, como
resultado de iní:lrto pia cntários levando a crescimento
intr.tutcrino re trito e morte fet.tl.
.1 PTr ou SH U, a interrupção da gestação náo e te-
rapêuti a, ma gestante portadora de PTT re~pondcm
bem à pia mafcrese, as rm como as não gestante , com re-
missão cm mais de 759o do casos. A gestação não parece
influenciar o resultados. Portadoras de PTT crónica po-
dem apresentar recidiva du rante a gestação c rc~pondem
bem à plasmafercse ou.\ infusão de pia ma. O parto c t.1
recomendado ·omente par,t aq ucb que não respondem à
trJn fusão de pia ma.
Ao contrário da PTT, a SH U a ociada à ge tação tem
prognó tico ruim e responde mal à plasmafere~c. lmufi-
ciência renal crónica é comum c cxi tem informaçõe de
t.1x.1 de mortalidade de ate • Y'o. A rc posta ao u\o de cor-
tico tcroidc ·, drogas antrpLtquct.iri.t. , heparina ou e ple-
ncctomia não e tá bem-documentada. O tratamento deve
ba car- e em terapia de !~u portc com diálise c transfusõe~.
se necessário. Os benefícios da pia materese ão incertos.
Em ge tan te com microangiopatias trombótic.1 , é co-
mum .1 perda fetal, devrdo à bquemia placentán.t ou pcl.t
mortalidade associada à prematuridade; e n.tJYJ r ou H u
pode haver recorrência em gestações ubscqucntcs.
R EFERÊN CIAS
I. Cunnmgham FC, Gam 'F,I cvcno KJ. Gl!.l<.trap LC. II.1Uih
J , Wcnstrom K O. l lcmatologJcal disordcr\ ln. Cunnmg-
ham FG, editores. VVdl iam~ Ob~tetrics. 22• cd. Ph1ladd ph1.1:
McGraw Hill; :WOS. p.l l~ ' ·62
2. i\IJn nho Hi\I,Chavc,CD.I kmatopauas. ln: ReLcndcJ Ob,rct
rio.1. 9• cd. Rio dcj .1nmo: GuanabarJ Koogan; 2002: -n646
3. llo A'man R,l3ent E, h.111d S, Fu ric B, Cohen l l. llcm.llology.
R.I~IC Principies .llld PrJlllc ~· cJ El~ev1cr lnc. 2005.
~ . Lcc G R. Para<kcva~ F. FocNcr J. Lukens J. Grel'r JI' \\'m
trobc's Cli nlcal Hcmatology. Phdadelph1a: W1lhanv, ,lJlJ
Wdkms; 1998. 262~ p.
571
 S. Schwart'l WJ, Thurnau GR. lron deficiency anen11a 1n prcg·
nancy. Clin Obstet Gynecol. 199' ;38:443-54.
6. Gautam, C , 'aha L, Sckhn K, Saha PK. lron dcfie~cncy 111
prcgnancy and the rationaliry ofiron supplemcnts prcscnbcd
dun ng prcgnancy. MedscapcJ Med. 2008; 10(12):283.
7. Campbcll BA. Megaloblastic anemia in pregnancy. Cli n Ob-
stei Gynccol. 1995;38:455-62.
8. Frcnkel t i', Yardlcy DA. Clmical and laboratory featu re!> and
equclae of deficiency is folie acid (folatc) and vitamin H12
(Cobala min) in pregnancy and ginecology. Hematol O ncol
Clin orth Am. 2000;14(5): 1079-100.
9. Fundação Hcmominas. Protocolo pa ra Portadore~ de Sín-
dromes Falciformes. Centro de Hematologia c Hemoter.1p1a
de Mina~ Gera1s. Belo Horizonte: Fu ndação Hemom1na\;
1998. 20p.
10. Rappaport VJ, VelatquezM, Wdha1m K. HcmoglobmopathJcs
111 prcgnancy. Obstet Gynecol Clin N Am. 2004;31:287-3 17.
li. Scrjcanl G R. Prcgnancy and Contraception. ln: Seqeant
GR, erjeant BE. Sickle cell diseasc. 3• ed. NcwYork: Oxford;
200 1. p.408-20.
572
12. Lcduc L. Hemolytic ancnms 111 pregnanc). Clm Obstei Gy-
necol. 1995;38:463-7 1.
13. Hurley TJ, McKinnciiJV, lrani MS. HcmatologJC malignan-
cics in pregnancy. Obstei Gynecol Clin Am. 2005; '2:595-
614.
14. 'adu ral E, mit h LG. Hematological mahgnancies during
prcgnancy. Cli n Obstet Cynecol. 1995; 38: '3.S 4 6.
IS. chwartz KA. GestacJOn.ll thrombocytopcnl.l .1nd lmmune
thrombocytopcnias in Prcgnancy. Hematol O ncol Cli n
NorthAm.2000;14(S): IIOI -16.
16. McCr,\e KR, Busscl J B, Mannucci PM, Rcmu771 C, Cmes
DB. Platclcts: an updatc on d1agnosis and management of
thrombocytopenic d 1 sordcr~. Hematology Am Soe l lcmatol
Educ Program. 2001:282-305.
17. Cmc~ DB, Blanchettc V. . 1mmnnc thrombocytopcnic pur-
pura. N Engj Med. 2002; H 6(13):99S- 1008.
18. Briti h ociety of Hacmatology. G u1dclme~ on thc t.hagnosi
and management ofthe Thrornbouc Microang1opathlc Hae-
molytiC Anaemias. BntJ Haematol. 2003; 120:5 6-73.
Noções Práticas de Obstetrícia
 36
Seleção das Mulheres a serem Investigadas
Trombofi lias a serem Investigadas
Aumento na P ro dução d e Proteínas Plasmát icas
Pró-coagulantes
Diminuição ou Disfu nção dos Anticoagulantes Naturais
Anormalidad es d o Sistema Fibrinolítico
Defeitos Metab ólicos
Trombofilias Adquirid as
Momento Ideal da Investigação
das Trombofilias
o termo trombofilias, do latim thrombos e plrrlos,
deve ser entendido como tendência a desen-
volver trombose diante de algum fator prcdi -
ponente, seja congênito ou adquirido, relacionado a algum
do componentes da hcmostasia (endotélio, plaquctas, l:llo-
res pró c anticoagulantes, fatores pró e anti fibrinolíticos) de
forma di reta ou não. 1
As trombofi lias podem estar relacionad as à alta inci-
dên ia de complicaçóe · gestacionais cc undán a à msufi -
ciência placentária c de tromboembolismo veno o (TEV)
c arterial.
A gestação é fator de risco independente para a ocor-
rência da TEV, estando associada à probabilidade de cinco
a c1 vcze ma1 de trombose quando comparada a mulhe-
res n ~o gr:lvidas pareadas pela idade. Aproximadamente
uma cm cada 1.000 gc taçõcs é complicada pela TEV c
Trombofilias
Daniel Dias Ribeiro
Ana Flávia Leonard i Ti búrcio Ribeiro
Como Investigar Trombofilias
Por que Investigar Trombofilias?
Razões para Pesquisar as Trombo filias
Desvantagens d a Pesquisa das Trombo filias
Complicações Gestacionais
Trombo filias e Com plicações Gestac ionais:
Causa o u Associação?
Evidências com a Terapia Anticoagulante
Tro mbofilias Adq uirid as
Trombofilias Congênitas
uma em cada 1.000 mu lhere vai apre e ntar T E
ríodo pós-parto, fazendo desta um a causa importante de
no pe-
rnorbidadcc m orta lidadc nc sas paciente . O ri co de T EV
deve ser sempre individua lizado, pois fatores como idade
(acima de 35 ano), índice de massa corporal (acima de 29
Kg/ m 2), pa ridade (acima de quatro ges tações prévias), tipo
de parto (cesa riana com m,lior ri co), presença ou n.io de
trombofilias e história pregre a ou f<1mi liar de trombo c
interferem nessa avaliaç~o. É importa nte ressaltar que 70
a 90<\! das trombo e de membro mfcnorc na gc tantc
acontecem à esquerda c acomete m va o~ proximai~ (veia
ilíaca e fe morai ), provavel mente pela compre ão da veia
i!faca esquerda pelas a rtérias ilíaca direita c ovarianas.2
Cinco ão a que tõe a ercm rc pendida quando c
correlacion,lm as trombofilias .\s gestantes:
Quem deve er inve tigada?
 Quais trombofilia pe qui ar?
Q uais exa mes laboratoriais a serem realizado ?
Em qual momento a inve tigação deve -cr feita?
Por que investigar trombofi lias'
SELEÇÃO DAS MULHERES A
SEREM INVESTIGADAS
A prevalência das trombofilias va ria nas populações
com T E devido à d iferença no critério de selcção c mé-
todo diagnóstico , indo de relativamente al ta em popula-
ções com história familiar positiva c trombo e de repetição
à baixa cm pacientes consecutivo não selccionado .1 Exis-
te ainda diferença signifi cativa ent re diferentes etnias na
prevalência das trombofi lias congênitas mais comuns (fa-
tor V de Leiden e mutação do gene da protrombin:1). Mes-
mo cndo con idcrada elevada cm algumas ituações, sua
pc qui a não é ju tificávcl na população assi ntomática de
form:1 profilática, isto é, antes de situações abid:1mente de
risco de trombose. A invc tigação de todas as trombofili:1s
conhccid:1s está indicada cm todos os pacientes com cpi-
ódio de tromboemboli mo venoso idiopática c com me-
no de 50 anos. Ape ar da idade ava nçada e da existência
ou não de algum fator de cncadeante serem importante
qu:1 ndo c avalia o ri co de recorrência de trombose, c ta
não podem ser vista corno fatore limitantes para a indica-
ção de c tuda r ou não :1 trombolilias.
Con iderando a popu b ção cm geral, pode-se d istri-
buir 011 paciente em doi grupos. Os "fracamente trom-
bofílico " ·ão aquele aci m:1 de 65 anos, com fator de ri co
bcm-documentado, em trombose recorrente, hi tória fa-
miliar negativa para trombose c obstruçõc cm lo ai u u-
ais (membros inferiores ou nos pulmões), nos quais .1 pe -
qui a das deficiências da antitrombina, proteína CeSsão
de necessárias. Os "altamente trombofíl icos'' são aqueles
que apresentaram o fenômeno tromboembólico antes dos
Oano , com hi tória fa miliar positiva para trombo e (pa-
rente de primeiro grau) ou com quadro de trombo e de
repetição. Alguns pacientes não e encaixam cm qualquer
do dois grupos c a literatura não é clara na ma neira como
eles devem ser abordados, indicando, assim, que cada caso
seja avaliado individual mente.
574
A paciente com complicações gestacionais com ind i-
cação de serem e tudada para trombofilia são:
Com três ou mai aborta mento con ecuti vo an-
tes de IO emana de gestação sem cau a aparente;
com uma ou mais mortes fetais após lOsemanas de
gestação de fetos morfologicamente norma is;
com um ou ma i parto pré-termo antes de 34 sema-
nas de ge tação de feto morfologicamente normai
devido a in uficiência placentária, pré-cclâmp ia ou
eclâmp ia.
A força de associação dessas complicações gcstacio-
nai é bem-estabelecida com a sínd rome do anticorpo
antifosfolípide ( AA F), o que nâo ocorre com as demais
trombofilia . Ape ar di o, ex i te tendência a estudar to-
das as trombofi lias conhecida ne a mulheres. É extre-
mamente importa nte lembrar que todas as outra po sí-
veis causas dessas complicações gestacionais devem ser
afastadas ante de qualquer investigação (doenças vas-
culares, alteraçõe hormona i , doenças infecciosas e alte-
raçõe genética , entre outras). G111de/mcs recente , tanto
americano quanto europeu , questionam a utilidade da
investigação d.1s trombofilias hereditárias em mulheres
com complicações gestacionai e consideram que, do
ponto de vista prático, a decisão de prescrição de trom-
boprofi laxiJ ou anticoagulação terapêutica na gravidez
deve er baseada muito mais na história clínica de even-
to prévio de tromboembolismo venoso.4 ' Esse e tudo1-.
sugerem que a investigação de trombofi lias hereditári a1-.
deveria ficar restrita a mul heres com história pessoal e/
ou fa mil iar positiva de tromboembolismo venoso pré-
vio secundá rio a fator de baixo risco, pois nesse grupo
o achado de trombofilia hereditária mudaria a cond ut.1
durante age tação.4•5
Nos ca os de trombo e arterial, em paciente jovens
com f.1tores de risco de doença arterial (fumo, dislipidemia,
obesid:1dc, di:1betes melliiHs, cdentarismo e hipertensão
arterial), sugere-se a pesquisa de AA F, hiper-homocistci-
nemia c nívci do fator VIII. Naquelas em fatore de risco
de doençJ arterial recomenda- c o rastreamento completo
de trombofi lia .6
c te capítulo será dada mai- ênfase à trombofilias
hereditárias, já que a SAA F scd abordada com mais deta-
lhes no capítulo 41 - Doenças reumáticas.
Noções Práticas de Obstetricia
T ROMBOFILIAS A S EREM
INVESTIGADAS
Considerando que um desequilíbrio em qualquer par-
te do si tema hemostático pode levar à mais alta incidência
de trombose, diversas são as situações a serem estudadas?
AUMENTO NA PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS PRÓ- COAGULANTES
Elevação do fator Vlll não relacionada a processos
agudos;
mutação no gene da protrombina, que leva ao au-
mento de função do fator ll;
elevação dos fatores IX, Xl e do fibrinogenio tam-
bém é considerada por alguns autores.
DIMINUIÇÃO OU DISFUNÇÃO DOS
ANTIC OAGULANTES NATURAIS
Deficiência da proteína C;
deficiência da proteínaS;
deficiência de antitrombina;
re istência à proteína C ativada: a mutação no fa-
tor de Leiden é responsável por 90 a 95% dessa
condição, sendo esta a trombofilia congénita mais
prevalente, podendo estar presente em S a 12% da
população geral. As mutações conhecidas como
fator V de Cambridge e fator V de Hong Kong tam-
bém podem levar à resistência à proteína Cativada.
ANORMALIDADES DO SISTEMA
FIBRINOLÍTICO
Em geral, qualquer dificuldade de promover fibri nólise
pa rece estar associada a aumento no risco de trom bose, en-
tretanto, d importância dos componentes do sistema fibri-
nolítico isoladamente não está clara. Nenhu ma correlação
foi encontrada com a di minuição dos níveis de plasmino-
gênio e resultados conflitantes foram detectados com a ele-
vação do in ibidor do ativador do plasminogênio tecidual
Trombofi lias
tipo I (PA 1-1). Esta última pode ser causada pela mutação
4C/ 4C. A elevação do inibidor da fibrinólise ativado pela
trombina (TAF I) também pode estar relacionada a alto
risco de trombose.
DEFEITOS METABÓLI COS
A hiper-homocisteinemia ou homocistinúria é uma
condição rara associada a elevados níveis de homocisteina
(> lOO mcmol/L), doença arterial prematura, tromboem-
bolismo venoso, atraso no desenvolvimento neurológico
c características fenotípicas semelhantes à síndrome de
Marfan. Esta é causada por mutações em homozigose ou
cm hcterozigose, composta na ci tationina-~-sintetase,
tendo já sido de crita mai de 90 mutações. Outro gene
envolvido é o da metilenotctrahidrofolato-redutase. Uma
mutação tcrmolábtl (C667T) em homozigo e pode levar
a discreto aumento da homocisteína. Dependendo do va-
lor de referência utilizado, S a 10% da população podem
ter au mento leve da homocisteína. O gue ainda está em
debate é se esse discreto aumento está associado a risco
aumentado de trombo e.
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS
A SAAF é caracterizada por sintoma clínico (trom-
bose arterial ou venosa cm qualquer parte do corpo) ou
complicaçõe gestacionais (trcs ou mais abortamentos
antes de 10 semanas de gestação, perda de feto morfolo-
gicamente normal sem causa apa rente após 10 semanas
de gestação e um ou mais partos pré-termo de fetos mor-
fologicamente normais antes de 34 semana · de gestação
devido a pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou insuficiência pla-
centária), associada a duas dosagens po itivas com inter-
valo de 12 semanas dos anticorpos anticardiolipinas (lgG
ou lgM), dos anticorpos a nti- ~2-glicoprotcína I (lgG ou
lgM) ou do anticoagulante lúpico. A do agem do anti-
corpos anticardiolipinas lgM oulgG devem ser iguai ou
superiores a 40 M PL e 40 C PL, re pectivamente. ASA A F
pode ser primária ou secundária quando a ociada a algu-
ma doença autoi mune.
O Quadro 36.1 sintetiza as trombofilias a serem inves-
tigadas na prática clínica.
575
 I
Quadro 3 6 .1 Trombofilias a serem investigadas
' Trombofr lras a serem rnvestrgadas
Fator VIII c
Resistência à proteína Cativada
Fator V de Leiden
Gene mutante da protrombina
Homocisteína sérica
Proteína Cfuncionallcromogênica)
Proteína S livre lantigênica)
Antitrombina lcromogênica)
Anticorpos anticardiolipinas lgM e lgG
Anticoagulante lúpico
As dosagens dos anticorpos anti-~2-glicoproteína I
IgG e IgM são real izadas apenas nos pacientes com antico-
agulante lúpico e anticorpos anti-cardiolipinas IgG e IgM
negativos e forte suspeita clínica da SAAF.
ant itrombina, proteínaS e C e resistência à proteína C ati-
vada) estão indicados após quatro a seis meses do fe nôme-
no tromboemból ico. O uso do anticoagulante oral inter-
fere nas dosagens das proteínas C e S, que são vitamin a K
dependentes. São necessárias no mínimo duas semanas de
suspensão do anticoagulante oral para que essas dosagens
possa m ser realizadas com segurança. A gestação, os dois
primei ros meses do pós-parto, o uso de anticoncepcional
oral e a terapia hormonal também interferem nas dosagens
dos anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína S e
c). o uso das heparinas dim inui os níveis de antitrombina
e positivam a pesquisa do anticoagu lante lúpico. A respos-
ta inflamatória secu ndária ao fe nômeno tromboembólico
pode interferir na pesq uisa de SAAF, positivando as dosa-
gens das cardiolipi nas e da ~2-glicoproteína l. Estas devem
ser pesquisadas após o primeiro mês da trombose. Para
que o diagnóstico da SAAF seja confirmado, é necessário
que os critérios clín icos e laboratoriais sejam p reench idos.
O Quadro 36.2 apresenta a confiabilidade dos testes
das trombofilias mais importantes em situações clínicas
específicas, incluindo a gestação.

Quadro 36 .21 Confiabilidade dos testes das trombofilias

MOMENTO I DEAL DA INVESTIGAÇÃO hereditárias
DAS TROMBOF ILIAS Trombofll ra Na Durante Durante uso de
gestação trombose ant rcoagu lante
aguda
A propedêutica deve ser realizada somente q uando
FatorV de Sim Sim Sim
seus resultados puderem interferir na conduta médica. leiden I
No ca mpo das trombofilias, esses resultados n ão irão
Gene mutante Sim Sim Sim
mod ificar a conduta imediata do paciente. Pacientes com
da protrombina
trombose devem ser conduzidos durante o quadro inicial
de forma idêntica, independentemente de tere m ou não Resistência Sim Sim Não
à proteína C
alguma trombofi lia. Em princípio, os resu ltados desses
ativada
exa mes influenciam na duração de a nticoagulação. Cada
caso é avaliado individualmente quanto ao risco de recor- Deficiência de Sim• Não Não
antitrombina
rência da trom bose e de sangramento associado ao anti-
coagulante oral e a conduta será manter ou não a anticoa- Deficiência de Sim• Não Não
proteína C
gu lação. O estudo das trombofi lias é um dos ma rcadores
de risco de recorrência da trombose. Deficiência de Nãob Não Não
A resposta in fl amatória desencadeada pelo quadro proteínaS
agudo de tromboembolismo venoso interfere nos resul- • valor de referência: atividade < 60%
b valor de referência (utilizada apenas em situações especiais na gestação):
tados dos exa mes, exceto nos testes que utilizam o DNA
atividade < 30% no 2" trimestre e< 24% no terceiro trimestre
para a análise. Os testes realizados no plasma (dosagens de Adaptado de American College of Obstetricians and Gynecologists'

576 Noções Práticas de Obstetricia

COMO INVESTIGAR TROMBOFILIAS
A existência de laboratórios especializados em hernos-
tasia é fator determinante na segurança do resultado dos
exames para a avaliação das trombofilias. Em geral, são testes
caros, mal-remunerados pelo istema único de saúde e pela
maior parte dos convênios. Concentrar os exames em labo-
ratórios especializado permite dimi nuição dos custos fixos
com calibradores e controles, di minui a perda de reagentes, já
que este , uma vez colocados em uso, não podem ser rcarma-
zenados, e possibilita ganho de experiência com esse te tes,
que possuem várias particularidades técnicas. t de extrema
importância a a ociação laboratorial com o quadro clínico.
De todos os testes, os que utilizam a metodologia coa-
gulométrica são os que sofrem mais variabilidade analítica
e por esse moti vo devem ser evitados. Ape ar de serem tes-
tes funcionais e, assim, detectarem as deficiências quanti-
tativas e qualitativas dos anticoagulantes naturais, não são
mais recomendados na pesquisa destes. as dosagens de
antitrombina e proteína C, a metodologia cromogênica
deve ser utilizada c a dosagem de proteínaS deve ser reali-
zada por um te te antigênico capaz de medir a fração livre
desta. E pecial cuidado merece a pesqui a do anticoagu-
lante lúpico. Existem pelo menos cinco diferentes métodos,
cada qual com suas limitações e vantagens. Como devem
ser feitos no míni mo dois testes, sugere-se a realização pelo
veneno de víbora de Russell associado ao tempo de coagu-
lação pelo Caulim ou ao tempo de tromboplastina parcial
ativado, que se utiliza da sílica como ativador. Os demais
testes não possuem problemas na sua realização.
PoR QUE INVESTIGAR TROMBOFILIAS?
Atualmente, uma alteração trombofílica é encont rada
em cerca de 50% do pacientes com tromboembolismo
venoso. Entretanto, a uti lidade e o custo-efetividade de se
realizar esta pesquisa ainda constituem terna de debate.
RA Z ÕES PARA PESQUISAR
AS TROMBOFILIAS
Frequentemente, os pacientes e seus médicos procu-
ram por uma causa, explicação para o fenômeno trom-
boembólico e algu ma trombofilia pode ser e sa causa.
Trombo~ l ias
Entretanto, a trombofilia não exclui a possibilidade da
existência de alguma outra cau a e a recíproca também
é verdadeira. Por exemplo, uma mulher de 60 anos com
diagnó tico de TVP proximal em membro inferior idio-
pática pode ser portadora de alguma trombofi lia ou de
uma neopla ia oculta. Sendo assim, uma não exclui a pos-
ibilidade da outra.
O argumento mais importante a favor da pesquisa das
trombofi lias é o fato de que estas são importante no mo-
mento de avaliar o risco e o benefício de se manter o anti-
coagulante oral. A existência da deficiência da antitrombi-
na, a síndrome do anticorpo antifosfolípide, a homozigosc
para o fator V de Leidcn ou mutação da protrombina, a
dupla heterozigose e a combinação de trombofilias da -
sificam os pacientes como de alto risco de recorrência
de trombo c, cndo, a im, justificada a manutenção da
anticoagulação por tempo indeterminado. É importante
salientar que o risco de recorrência deve ser sempre corre-
lacionado com o risco de sangramento associado ao uso
do anticoagulantes orais.
O alvo da razão normatizada internacional (RN I) po-
deria ser outra justificativa para a pesquisa da trombofi-
lia , mas a dim inuição da do c do anticoagulante oral com
a per pectiva de obter RN ! entre 1,50 c 2,00 não diminuiu
o risco de sangramento, com aumento na incidência de re-
corrência de trombose.8 A busca por um alvo de R ! en-
tre 3,00 e 4,00 nos pacientes com SAA F não se mostrou
cu to-efeti va, ou seja, aumento no ri co de angramento
sem diminuição no risco de recorrência.9 A correção da
hipcr-homoci teinemia poderia ser mais uma razão para
a pesquisa das trombofilias, mas aparentemente o risco de
recorrência associado à hiper-homoci teinemia leve é bai-
xo e a correção desta com a reposição de vitam inas parece
não dim inuir a chance de rccorrência.10
A possibilidade de e e tudara fam ília é outro potencial
benefício que a pesquisa das trombo fi Iias pode trazer. Esses
familiares têm risco de tromboembolismo venoso duas a
lOvezes mais alto que a população não portadora." Ape ar
do significativo aumento no risco relati vo, o risco absoluto
permanece baixo. É questionável c os portadores assinto-
máticos se beneficia m de profilaxia cm situações de risco
(gravidez, pós-parto, cirurgia , imobilizações c traumas) e
de medidas que visem a diminuir a exposição a essas situ-
ações. O melhor exemplo di to é a escolha do anticoncep-
cional oral ou de algum outro método anticoncepcional. É
bem-descrito que o risco de sangramento relacionado ao
577
uso de ant icoagulantes orais (anticoagulação plena) é mais
alto que o risco do primeiro evento nesses pacientes, o que
torna seu uso profilático contraind icado.
DESVANTAGENS DA PESQUISA
DAS TROMBOFILIAS
O custo econômico dos testes é de aproximadamente
R$ 1.200,00 (SOOEuros). Os estudos vêm demonstrando
que existe viabilidade econôm ica destes nas situações de
alto risco. Revisão sistemática publicada em 2006 avaliou
quatro cenários: testar todas as mulheres antes do início
do anticoncepcional oral e iniciar apenas naquelas com o
estudo negativo; testar todas as mu lheres antes do in ício
da terapia hormona l e iniciar apenas naquelas com o estu-
do negativo; testar todas as mulheres antes da gestação e
realizar profilaxia após o parto naquelas com estudo posi-
t ivo; e testar todos os pacientes previa mente a cirurgias or-
topéd icas eletivas e realizar profilaxia estend ida naquelas
com resultados positivos. O estudo concluiu que quando
correlacionado às outras situações, apenas o segundo ce-
nário (testagem de mu lheres antes do in ício da terapia hor-
mon al) pode ser custo-efetivo, mas demonstrou também
que a história pregressa ou familiar de tromboembolismo
venoso é o melhor marcador de risco . Desta for ma, a ana-
mnese bem -realizada é a mel hor conduta antes das situa-
ções de risco de trombose. 12
O impacto psicossocial e as consequências de ser taxado
como portador de uma mutação genética trombofílica de-
vem ser considerados como importantes fa tores negativos da
pesquisa das trombofilias. Os portadores podem se sentir es-
tigmatizados e serem discriminados pelos planos de saúde. 13
COMPLICAÇÕES GESTACIONAIS
Dois são os objetivos de estudar as trombofi lias nas mu-
lheres com complicações gestacionais: definir a causa do
evento e impedir que este se repita. As m anifestações trom-
boembólicas arteriais e venosas, bem como as complica-
ções gestacionais, são consideradas manifes tações clínicas
da SAA F Aná logas a essas m an ifestações das trombofilias
adquiridas, na década de 90 a associação entre trombofilias
congénitas e complicações gestacionais foi descrita em estu-
578
dos fàmiliares em que os casos foram ident ificados dev ido
ao seu passado de tromboembolismo venoso. Desde então,
vários estudos vêm investigando a relação das trombofilias
congénitas com as complicações gestacionais. Entretanto, a
seguinte pergunta ainda é tema de debate na literatura: a de-
tecção das trombofilias como causa das complicações ges-
tacionais deve resultar em tratamento com anticoagula ntes
e/ ou a ntiagregantes plaquetários~ 14
TROMBOFILIAS E COMPLICAÇÕES
GESTACIONAIS: CAUSA OU ASSOCIAÇÃO?
A defi nição das relações de causa ou associação é, por
si, tema complicado. A associação entre duas variáveis sig-
nifica que a probabilidade da ocorrência de uma depende
da ocorrência da outra ou de mais variáveis. A associação
estatística entre duas variáveis pode ter natureza causal ou
não. A defi nição d a cau sa de uma doença é a presença de
um evento, condição ou característica que precede a doen-
ça, sem o qual esta não aconteceria, ou pelo menos não na-
quele momento. Entretanto, a maioria das doenças possui
o componente de multicausalidade. A m aior evidência da
relação de causa seria um experimento em que a introdu-
ção ou a remoção do agente mudaria o desfecho. D esta fo r-
ma, a única m aneira de provar realmente a relação causal
seria a situação hipotética na qual uma mu lher teria uma
"vida" com trom bofilia e outra "vida" sob as mesmas con-
dições, só que sem trombofilia e as complicações gestacio-
nais avaliadas.
O s estudos observacionais são métodos vál idos para
estabelecer essas relações de causalidade e estudos experi-
mentais random izados são absolutamente necessários para
estabelecer se as terapias são benéficas para as mulheres
com trombofi lias e compl icações gestacionais 4 ·s·14 Outro
problema que existe nos estudos é a falta de padronização
das complicações gestacionais. É extremamente comu m
autores defin irem de maneira diferente o que é um aborta-
mento de repet ição precoce, por exemplo.
As associações entre as trombofilias tendem a ser mais
fo rtes q uando as complicações gestacionais são m ais gra-
ves (abortamentos de repetição ou perdas gestacionais tar-
d ias) e quando as outras causas são afastadas (infecciosas,
cromossômicas, hormonais, im unológicas e ano rmalida-
des anatómicas uterinas).
Noções Prát icas de Obst etrícia
EVIDÊNCIAS COM A TERAPIA
ANTICOAGULANTE
TRO MBOF ILIAS ADQ U IRIDAS
En ato clínico controlado rand01mzado bem-reahtado
mostrou aumento absoluto de nascidos vivos em pacien-
te com AA F c abort.1mento de repetição de 41 para 72%
quando omparado o ácido acetil alicílico (AA ) i olado
com a hcparin.1 não fr.Kionada as octada ao AA , 1 ~ Um
cgundo ensaio clínico randomizado agora com hcp.Hina
de baixo peso molecular no lugar da hcparina não fra iona-
da não dcmon trou benefício (72 e '\> de na cido vivos
nos grupos AAS e hcpari na mai AA , rc pcct ivamcntc). 1 ~
Es c segundo estudo po sui falhas metodológicas tmpor-
tantc , pot mclui pacientes com baixos títulos de .1nticor-
pos c intcta o tratamento tardiamente. Os dado di poní-
vcis n.1 .1tualidade referem que o tratamento de mulhere
com dtagnóstico de AAF e complicações gestacionais
deve ser feito com ,1ssociação de AA.' c hcparina_l"
mindos correlacionando placcbo com tratamento.4 ' 1 ~
Cada caso deve er avaliado individualn1ente e a decisão
de cu ar ou não alguma medi ação que interfira na he-
mosta ·ia deve, preferencialmente, ·er dividida com a pa-
ciente. Esta deve ser bem informada dos possíveis riscos
e benefício do tratamento .
O Colégio Americano de b tctr,\ c Ginecologista!>,
cm recente publicação, recomenda que, à luz do conheci-
mento atual, mulheres com história de complic.tçõc gcs-
t.lctonais relacionadas à di fu nção placentária, com ou sem
trombofilias, sejam acompanhadas em a prescrição de hc-
parin.l profil:ítica, à exceção dos casos cuja ind icação seja
prevenção de tromboemboli mo vcno o.~
O Quadro 6.3 apre cnta a. evidêncta atuai ~ referen-
tes a trombofilia e gravidez.
Q}.lad ro 36.31 Evidência~ cm trombofil t.l na gc tação
Intel vençao Resultildo G1 att d1~
Recomendaçao

Pesquisa de SAAF Aumento da taxa A

T ROMBOFI LIAS CONGÊN I TAS em mulheres de nascidos vivos
com perda fetal
A utilidade da terapia anticoagulante na mulhcrc inexplicada
com trombofilias congênitas e complicações gcstacionai Pesquisa de SAAF Aumento da taxa A
encontra-se em debate. A ba e científicas para eu ar a em mulheres com de nascidos vivos I
hcpanna nessa pa tente estão fundamentada~ cm e tu- abortamento
habitual
dos observacionais c cm séries de casos não controladas, ...
--
na quai mulhcrc com passado obstétrico cm sucesso Pesquisa de SAAF Redução da c
ão utilitada como controle. 1 ~ em mulheres com recorrência da
PE ou CIUR grave complicação
O acompanhamento a essa paciente aind,1 é incer- ou de repetição
to. Algumas coortcs mostraram .1 existência da .1ssocia-
ção da trombolilias congênitas com as complicações Pesquisar trombo- Redução das D
filias hereditárias complicações ges-
gcstacionais; e o benefício dou o das hcparina foi ob- em mulheres com tacionais associa-
servado. O mesmo ocorreu em mul heres com compl ica- perda fetal recor- das à disfunção
ções gestacionais na ausência das trombofi lias. Até hoje, rente ou DPP placentária
pode- c conclui r ape nas que ex i te tendência ao .lumen-
-- --
AAS + heparina Aumento da taxa A
to no numero de n.1 ctdo vivo quando a heparina ão em mulheres com de nasc1dos v1vos
utilizadas nas mulheres com complicações gestacionai SAAF
t.udi.l!> ligadas à imuficiência placentária. Não h.\, até o Não recomendar Redução das B
momento, evidencia uficiente que ju ti fiq uem o uso AAS +heparina complicações ges-
das hcparinas de rotina nessa paciente . ão nece ária a mulheres com tacionais associa-
padronizaçõe dos critérios para definição de cada tipo trombofilias here- . das à disfunção
de complicação ge tacional e ensaios clínicos rando- Iditárias 1 placentária

Trombo~ l ias
579
REFERÊNCIAS
Roscndaal FR. Vcnous t h rom bo~IS : a m u ltiC.\ll~al d1~ca~c.
L.lllCCt. 1999;353: 1167 73.
2. Lcc AYY. 'vVomcn\ l lca lth and Vcnous Throm bocmboh~m .
ln: Colman RW, [\(arder VJ, Clowe AW, George JN, Gol
dhaber Z. Hemosta ~ ~ and Thrombo is: Ba IC Pnnciples &
CIIIIIC:ll Practicc. 5..Jcd. Phib dclphia: Lippincott Williams &
W1lkm~; 2006. p. 12 35· O.
3. ~ llddcldorp , Lcv1 ~1. Thrombophiha: an updatc. cmm
thromb hemost. 2007; 3:• 63-72.
4. Amcncan College ofOb,tct riCiam Jnd Gynccologl\ts. lnhc-
nted thrombomph1has 111 prcgnancy. Pracucc Bullcun. Ob>-
tct Gynccol. 20 10; 116:212-22.
13aghn T, Gray E, Grc.tves M, Hunt llj, Kceling D, Machin S,
ct ai. Chmcal gUidcllnc' for testmg for hentablc thrombophl-
ha. BrJ HaematoL 2010,149:209-20.
6. R1dkcr PM, Hennckcns C H, Lmdpaintner K. Stampfer MJ,
Eisenberg PR, Mi leu eh JP. Mutation 111 thc gene codmg for
coagubuon factor V and thc mk of myocardial mfa rction,
;troke, and vcnous thrombosis 111 apparcntly hcahhy mcn. N
CngiJ Mcd. 1995; 332:9 12-7.
Cohn M, Ro ham , M1ddcldorp •. ·n~romboph1ha and Vc-
nou lhromboemboh m: 1mplicat1ons for te ung. Danny
cmmlh rom Hemos r. 2007;33:573-81.
8. Kcaron C, Ginsbcrg JS, Kovacs MJ, Andcr on DR, Wclls P,
JuhanJA, et ai. Compamon onow-mtcns11y warfan n thcrapy
w1th convenllonal-mtcns1ty warfann thcrapy for long·tcrm
prcvcnt1on of recurrcnt vcnous thrombocmbolism. N Engl J
Mcd. 2003;349(7):6' 1-9.
9. Finaw G, larch10h R, Brancaccio V, chinco P, \\11 loff F,
Musial J, et ai. A randomiLcd cli mcal tnal of h1gh-mtcnsity
wa rfunn v . conventlon,tl ,tntithrombouc thcrapy for thc
prcvcnt1on of rccurrcnt thrombosis in pat icnls w1th thc an-
t1phosphohp1d syndromc {WAP )1. J lh romb Hacmost.
200" ;3(5):848-"3.
sao
10. KciJZCr f.. IB, Blom HJ, Bos GM, Wdlcms HP, Gcrn t~ WH,
Roscnd.tal FR. Inter.tetlon bctwccn hypcrhomocystCIOCITIIJ,
mutated methylenctetr.lhydrofolatcrcducta c (i\IT I {FR)
Jnd mhcntcd thrombophd1c factor> 111 recurrcnt venous
th rombm.l>. 'lluomb Hul'most. 2002,88(5):723-8.
II. lmlon• P. an on BJ, Prandom P, Tormene D, Fncdcnch
P\V, G1rolam1 B,. lncJdcncc of vcnous thrombocmbohsrn 10
famd1e; w1th mhcntcd th romboph d1.1. 'lhromb H ac m o~t.
1999:8 I(2): 198-202.
12. Wu O, Robertson L, Twaddlc , Lowc GD, Clark P, Gr~J ·
VC'> M, et ai. crcemng for thromboph1ll.1m high-n'k ~llU J·
t1ons: systemat ic rcview and cost-eflcctiveness a n a l ys• ~-1h c
1hrombosis: Risk and Economic A~~c~smcnt ofThrornbo-
pluhJ crccnmg (TREAT ·) studr Heahh Technol A ess
2006;10(11):1- 110.
13. H.tnk I, cavcmus MP, Bullcr H R, ~ l .ddeldorp SoCIJI
J\pccts of gcncuc testmg for factor Le1den mutallon 111
healthy individuais and the1r •mportance for daily pracucc.
lhromb Res. 2004;113( 1):7- 12.
14. M1ddcldorp S. l hromboph•lla and prcgnancy comphca-
tlons cau e or assoCiallon' J "lhromb H.1cmosL 200-; ~( u-
ppl.l ):2- 6- 2.
IS. Ra1 R, Cohen I I, Davc 1'vl, Rcgan L. R.1ndomizcd co ntmll~d
tn.tl ofaspmn and a~pmn plu' hcpann 10 prcgnant womcn w1th
reLurrentm•s arnagc a~~oCi atcd w1th pho phollpid anubod1e
(or .lnllphosphohp•danubod•es). BMJ 1997;3 14: 2S3-7.
16. Farquharson RG, Qucnby , Grc,wc M. Antiphosphohp1d
'yndromc in prcgnancy: a random1zcd, controllcd tnal oftrc
atmcnt. Ob tct Gynccol.2002;100:40 11
17. B.uc' SM, Grccr IA, I h r~ h J, PJbingcr I, ofaer S. l l1r'h
J Vc no u ~ thrombocmbohsm, thromboph1ha, natithromhotiC
thcrapy, and prcgnJncy. Chcst. 200,; 133:< 44 -86 .
18. M.unlu S, B.tucr KA, ZwiCkcr J l. Low molcwbr wcight hc-
pJ rin to achicvc livc birth following uncxplaincd prcgn.1ncy
loss a !.)'Stcmat•c rcv1cw.j 'lhromb Hacmo't. 2010; ·26.\
Noções Práticas de Obstetricia
 Doenças Tromboembólicas:
Tromboembolismo Pulmonar e
Trombose Venosa Profunda
Fisiopatologia e Fatores de Risco
Trombofilias
Diagnóstico
Trombose Venosa Profunda
Embolia Pulmonar
Diagnóstico Diferencial
s eventos trombocmbólicos são causas im-
O porta ntes de morbimortalidade materna e
potencialmente passíveis de prevenção.
O diagnóstico ta rd io, o trata mento postergado ou ina-
dequado e a profilaxia imprópria são responsáveis po r
muitas das mortes por t ro mboembolismo venoso. A
tro mbose venosa profunda (TV P) e o tro mboembo lis-
mo pulmonar (TEP) são considerados a mesma doen-
ça. A verdadeira incidência d e tromboembol ismo veno-
so (TEV) associado à gestação edesconhecida, porém,
há nítida impressão clínica d e q ue o risco e tá aumen-
tado nesse período. ão parece haver preponderância
do episódios embólicos em nenhum do t rim estres d a
gestação, entretanto, o pucrpério merece atenção espe-
cial. Estima-se que o risco global do desenvolvimento
de trombose venosa profunda na gravidez seja de 0,76
a 1,7296o, cinco a eis vezes mais alto quando compara-
Cláudia Maria Vilas Freire
Tratamento
Anticoagulantes Orais
H eparinas
Parto
Complicações
Profi laxia
do ao risco em mulheres não g ráv idas.' A incidência de
trombose venosa profunda (TVP) cl inicamente mani-
festada, cm relação ao tipo de parto, é de 0,08 a 1,2% no
parto vagi nal e 2,2 a 3,0 % após ce ariana. 2
O t ro mboembolismo p ulm ona r (TEP) de envolve-
-se em 16 a 24% dos casos de TV P não tratada, com taxa
de mo rtalidade em torno de 13%. · a pacientes adequa-
damente tratadas, a embolia pulmo nar ocorre cm apro-
ximadamente 4,5% e a mortalidade é inferior a 1%. 1
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
Há mais de um éculo, o anatomista Virchow identifi-
cou trê componente primários fundame ntais na forma-
ção da trombose venosa:
Modificaçõe na parede dos vasos (lesão);
 modificação nos componentes sanguíneos esti mu-
lando os fenômenos da hipercoagulabilidade;
estase venosa.
Na gestação, devido a fatores anatómicos, fisiológicos
e bioquímicos, os três componentes dessa tríade estão pre-
sentes:
A estase IICIIosa aumenta em consequência a efeitos
hormonais c compressão da drenagem venosa dos
membros in feriores pelo útero gravídico. A estase
se mantém até cerca de seis semanas de pós-parto;4
classicamente, a gravidez é um estado de hipercon-
gulabi/idade fisiológica, no qual ocorre elevação dos
fatores da coagulação VIl, VIII, IX, X e XII e redu-
ção dos níveis de anticoagulantes natu rais, como a
antitrombina III (AT lll) e proteína S. Associa-se a
essas modi ficações a redução da fibrinólise secun-
dária a aumento do inibidor do ativador do plasmi-
nogênio I c 2 (PAI-I e PAl-2);5
o parto é responsável pelo trau111a vascular, ca racte-
rizando o terceiro elemento da trí,1de.
O local mais comum de TV P é o segmento ilíaco-fe-
moral do membro inferior esquerdo (aproximadamente 70
J 90% dos casos). Essa preferência se deve ao efeito com-
pressivo da artéria ilíaca direita sobre a veia il íaca esquerda.
Por isto, a incidência de TVP isolada da veia ilíaca é mais
alta na gestação, o que dificulta o diagnóstico c aumenta
a chance de embolização. 6 A prevalência de trombose pél-
vica é responsável por cerca de 10% dos casos de TVP na
gravidez e puerpério, sendo muito rara fora da gestação ou
cirurgia pélvica (Figura 37.1).'
Alguns fatores de risco, além da própria gestação, estão
associados à incidência ainda mais alta de trombose veno-
sa nesse período:
História de fenômeno tromboembólico prévio;
gravidezes múltiplas ou por reprodução assistida;
idade acima de 35 anos;
operação cesariana- especialmente quando cmcr-
gencial;
obesidade;
infecções;
uso de contraceptivo oral no pós-parto;
hi tória de cirurgia abdomi nal ou pélvica prévia,
fraturas, trauma;
repouso prolongado (> 4 dias);
582
doenças associadas - lúpus, drepanocitose, diabe-
tes, cardiopatia;
varizes do membros inferiores;
história familiar ou pessoal de trombofi lias e/ ou
hereditárias.
Acredita-se que a existência de dois ou mais desses fato-
res de risco ou apenas a história de trombose prévia confere
risco 4,8 mais alto na gravidez. '
Veia femoral comum
Veia poplítea do
canal do adutor
Figura 37.1 I Locais mais comuns de TVP.
TROMBOFILIAS
Trombofilias são estados de hipcrcoagulabilidade con-
gênitos ou adquiridos. Sua prevalência depende da popu-
lação estudada, va riando entre 0,1 c 7,0%. Cerca de 50%
dos fenômenos tromboembólicos (FTE) na gravidez estão
associados a esses estados. Entretanto, a trombofi lia, isola-
da mente, mesmo na gravidez, não resulta necessariamente
em tromboembolismo. Alem disso, a raridade de um FTE
na gravidez e a elevada incidência de trombolilias hereditá-
rias não justificam o rastreamento dessa doença.8
A gestação é estado predisponente a algumas trombo-
fi lias corno, por exemplo, a resistência à proteína C, que é
um anticoagulante natural. A trombofi lia está associada
a duas principais ocorrências adversas na gestação: FT Es
venosos e complicações associadas ao infarto placentário,
tais como o crescimento intrauterino restrito (CIU R), a
perda fetal, a pré-eclâmpsia, o descolamento prematuro
Noções Práticas de Obstetrícia
da pbccnta e a morte intrauterina.9 O rastreamcnto das comuns na gestação e, geralmente, de natureza não trom-
trombofilia tem valor limitado em mulhere com FTE bóti a. Mesmo as im, a suspe1ta clblica é a chave principal
agudo durante a gravidez, pois não modifica a conduta para desencadear a bu ca diagnó tica (Quadro 37.1).
clínica. A pe qui a de a doença deve ser con idcrada
no final da gravidez, apó a u pen ão do uso de antico-
agu lante , pois ore ultado pode modificar a conduta cm Quadro 37.11 Sinais e sintoma mais comuns d.ttrombo-
gestações futu ras. c venosa profunda c da embolia pulmon.tr
A pesquisa de trombofilia deve ser sempre considcr.1da
Trombose ver1osr~ Elllbolrd
cm: profundél pullllülldl
Pacientes jovcn que apresentem FTE recorrente ;
pacientes com perdas fetai aci ma de 20 emana Sintomas Dor no membro Dor torácica
de gestação ou pré-cclãmpsia grave abaixo de 4
acometido
Mudança na cor do
I Diaforese

emanas; membro
cp• ódio de trombo e veno a, em fatore de m. o
Peso no membro Dispneia
apa rente ; inferior Apreensão
trombo c cm locai pouco usuais, como cm veia - - ---:
Tosse
me entérica ou veia cerebral;
Sfncope
• hbtória familiar de fenômenos tromboembólico . - ---
Hemoptise i
--
As anormalidades laboratoriais que estão associ.ltbs ao Sinais Sinal de Homan Cianose
trombocmbolismo recorrente são .1 deficiência congênita r-
de antitrombina 11 1 (AT 111), de proteína C, de proteína
Edema ipsilateral Taquipneia _ j
ou de pl.t minogênio. Mulheres a intomáticas, com defi- Palidez e/ou verme- Febre
lhidão do membro Estertores
ciência ongênita de AT 111, proteína C e proteína têm, acometido Taquicardia
cerca de cinco vezes mais chance de ter tromboembolismo Veias colaterais Segunda bulha
na graVIdez. O ri co ab oluto, porém, não é muito dcvado superficiais hiperfonética
(aproximadamente 4,1'\J). A hiper-homocisteinemia e ní- F1ebite
veis clev.tdos de .tnticorpo antHo folípides são associados
.10 aumento do FTE .
A re istência congênita à proteína C ativada por mu- T ROMB O SE VENOSA PROFUN DA
tação do fator V (fator de Leidcn) carreia aumento de
nove vezes no ri co de FTE na forma heterozigóti a e de Abu ca diagnó tica inicia-se com a anam ne e c exame
34 vezc na forma homozigótica. Alguns estudos apontam clínico cuidadosos. A baixa confiabilidade na mani festação
incidência de 60'\J de fator V de Lcidcn em mulhcrc que clínica e a implicaçõc , tanto da tcrapêutic.1 anticoagu-
desenvolvem FT E na gestação. A mutação do gene da pro- lante prolongada desncccs ária quanto da não util i7ação
trombina (G202 10A) também eleva o ri co de TEV na for- do anticoagulante, demandam exames objcti vos para a
ma hctcrozigótica cm etc vezes e na forma homo7igótica con fi nnação d iagnó tica. Além d isl>o, deve-se Iem bra r que
em 26 vczes. 10· 11 12 a morte úbita é comum cm gestantes com sinais c into-
ma compatívei com FTE. A im, essa!. paciente~ devem
er obJelrva e raprdamerrlc inve tigadas. erca de .)O<Jg da
DI AG NÓSTI C O pacientes com sinais clín icos compatíveis com trombose
veno a apre entam venogramas norma i , por outro lado, é
O diagnó tico clínico da TVP c da embolia pulmonar frequente encontrarem-se pacientes sem sinais clín1cos de
é pouco prcci o, tanto na gestação como fora dela. Edema T P c com venograma alterado ." O Qj.Jadro 7.2 lista
e dor nos membros inferiores (mimeti zando TYP) c dor os exames complementares utilizados para o diagnóstico
torá i a c di~pncia (m imetizando emboliJ pulmonar) são da trombose venosa profunda.

Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda

 Q uadro 37.2 1Métodos diagnósticos de trombose venosa dos membros inferiores
Metodos dldgnost1cos Acurac1a
Exame físico S=25-35%
E=J0-50%
Dosagem do dlmero-D S= 100%
E=60%
US de compressão I S= 96% para veias suprageniculares
Duplex Scan E=98%
AngioRM S=91,5%*
E=94,8%*
AngioTC venosa S= 95,5%*
(venografia por TCl E= 95.2%*
S =sensibilidade; E= especificidade; RM =ressonância magnética; TC = tomografia computadorizada: US =ultrassonografia.
• dados de metanálise de estudos com acentuada heterogeneidade;
Uma abordagem prática diante da suspeita de trom-
bose venosa profunda inicia-se com a utilização da ul-
trassonografia de compressão do membro acometido.
A análise da compressibilidade das veias por meio da
ultrassonografia (US) apresenta sensibilidade de 96% e
especificidade de 98% para o diagnóstico de trombose
venosa acima do joelho e um pouco mais baixas para as
tromboses abaixo do joelho, mas, mesmo nestas, a chance
diagnóstica é substancial. 14
O duplex-scan, isto é, a combinação da ecografia bidi-
mensional com o doppler em tempo real, é capaz de mos-
trar outras alterações que firmam outros diagnósticos tais
como hematomas, cistos poplíteos e outras causas de sinto-
mas nos membros inferiores. Se o teste é positivo, confirma-
-se o diagnóstico e inicia-se imediatamente o tratamento;
caso seja negativo e a paciente permanece com sintomas,
deve-se repetir o exame a cada três a sete dias e iniciar o tra-
tamento quando o diagnóstico se confirmar.
A ultrassonografia venosa seriada é segura para utiliza-
ção na gestação e, apesar da necessidade de mais estudos
para sua melhor validação, é o método de escolha para o
diagnóstico de T VP na gestação.15 Para o diagnóstico de
trombose ilíaca cm gestante, situação em que a US não é
de boa resolução, deve-se utilizar a ressonância magnética
A pletismografia de impedância seriada foi rigoro-
samente avaliada na gestação e é segura, entretanto, sua
sensibilidade c especificidade são mais baixas do que a
ultrassonografia c, atualmente, é pouco utilizada. Com o
Vantagens Desvantagens
Inócuo I pode sugerir Nenhuma
outros diagnósticos I
Excelente valor preditivo Deve ser associado à US
negativo I
Baixo custo Sem complicações
Fácil repetição j
Trombose pélvica e de Custo
veias illacas I
Pode ser realizado junto Custo
com angioTC pulmonar Uso de contraste
Radiação
advento de novos testes diagnósticos como a angioresso-
nância magnética (A R.M) e a venografia por tomografia
computadorizada (TC), a flebografia vem sendo muito
pouco utilizada para diagnóstico de TVP, especialmente
na gestação. Deve-se lembrar que a tomografia computado-
rizada, como a venografia, também expõe o feto à radiação,
mas tem quase a mesma sensibilidade c especificidade para
o diagnóstico de TVP que a US. A AR.M não expõe o feto
à radiação, porém o seu papel no diagnóstico da TVP ainda
precisa ser mais bem-avaliado.s· 16•1-·18. 19
A dosagem do dímero-0 está cada vez mais presente
no algoritmo diagnóstico dos FTEs. Na gestação, sua do-
sagem mostra aumento no decorrer da gestação, contudo,
a sensibilidade do teste é de I 00%, especificidade de 60%e
valor preditivo negativo 100%.20 A interpretação varia de
acordo com o teste utilizado. Um teste de dímero-D nega-
tivo não descarta necessariamente TEV, ele deve ser usado
em combinação com outros testes, especialmente a US. 21
No caso de toda investigação ser negativa, deve-se pro-
curar outra causa para o quadro clínico da paciente.
EMBOLIA PULMONAR
Os exames de eleição são a cintilografia pul monar de
ventilação e perfusão (V/ Qj ou angiotomografia pulmo-
nar. inicialmente, na busca do diagnóstico de embolia
pulmonar, pode-se solicitar a US de compressão, apesar de
Noções Prát icas de Obst et rícia
sul po itividade er de apenas 20 a 4096 nes a situação.22
A cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão atinge o
feto com do c de radiação mais alta do que a angiotomo-
grafia (640a 800 ~tGy vs 3 a 131 f!Gy), sendo que a realiza-
ção apenas da cintilografia de perfusão reduz essa dose. A
do c de radia ão para a mãe é ma i alta com a angiotomo-
grafia (2,2 a 6,0 mSv vs 1,4 mSv). Mulheres com suspeita
de tromboembolismo vcno o devem cr alertada de que
a cintilografia de ventilação-perfu ão expõe a criança a ris-
co de câncer mais alto do que a angiotomografia (um caso
cm 280.000 v <I cm 1.000.000. Por outro lado, reduz o
risco de dnccr de mama na mãc.23
Deve ser ~olicitado Raio-X de tórax para de cartar
diagnóstico alternativo , caso outros exames não con-
firmem o diagnóstico de TEP ou haja suspeita clínica de
outra doenças. O fluxograma diagnóstico de TEP c TVP
durante a gestação sugerido por Marik e Plante8 está deli-
ncado na Figura 37.2. Deve-se lembrar que, no no o país,
ainda se utiliza a H F no lugar da H BPM, devido ao alto
daquela custo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial do tromboembolisrno pul-
monar é mu ito amplo, pois a embolia pulmona r é doença
com manifestações clínicas va riadas. Quando quadro clí-
nicos de pneumonia, in uficiência cardíaca ou infa rto não
respondem ao tratamento adequado, é prudente descartar
,\vigência de embolia pulmonar coexistente.
Muitas condições ostcomusculare!. mimetizam a
trombose venosa profunda, ta i como tcndinite, di tcn ·ão
muscular, ci 'to poplítco, aneu risma de poplítca, hemato-
ma, celulite,linfangite, índromc pó -trombótica.

Suspeita CUnica 1VP Suspeita Clinica TEP

Iniciar HBPM Iniciar HBPM

US de compressão US de compressão
..,. J
I I I I
Negativo Positivo Positivo Negativo

Asma
Dosagem Dlmero . O Continuar HBPM RXtórax
T
Positivo
I Negativo
ou outras
Normal

Suspeita de AngioTC AngioTC Pulmonar

lVPilfaca Pulmonar ou cintilografia V/Q
I T I I
Sim Não

ARM AepetirUS Normal

I I
Positivo
Resultado
não-diagnóstico
em 5-7 dias
I
ou Positivo
ou alta suspeita

L-..: Reiniciar HBPM Continuar HBPM Angiografia pulmonar

US seriado ou ARM ou
Ouplex-scan ou duplex-scan
TC de veias ilfacas

Figura 37.21 Fluxograma para a investigação diagnóstica do trombocrnboli mo venoso na gestação.

TVP =trombo e venosa profunda; TEP =tromboembolismo pulmonar; HBPM =heparina de baixo peso molecular; U =ultrassom
de compressão; TC = tomografia computadorizada; ARM =angiorcssonância magnética ; V/Q =vcntilaç.io/ perfusão.

Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda S8S

TRATAMENTO
Para a anticoagulação, habitualmente utilizam-se as
heparinas (não fracionadas ou de baixo peso molecular)
na fase aguda e o anticoagulante oral na fase de manuten-
ção. A heparina não fracionada (H NF) foi utilizada como
padrão de tratamento por muitos anos, tanto na gravidez
quanto no puerpério. Atualmente, as di retrizes recomen-
dam a hepa rina de baixo peso molecular (H BPM) como
tratamento de escolha. Entretanto, devido à falta de dispo-
nibilidade desse tratamento em muitos locais deste país,
optou-se por descrever os dois ti pos de tratamentos. 2H 6
ANTICOAGULANTES ORAIS
Os anticoagulantes orais são derivados cumarínicos e
seu principal modo de ação é a interferência no metabolis-
mo dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K
(II, V II, IX e X) c dos anticoagulantes naturais (proteína C
c S). Sua ação é controlada com base no tempo de protrom-
bina e do RN I (lnternational Normalized Relatio11).
O uso de anticoagulante por tempo prolongado duran-
te a gravidez merece algumas considerações. Os derivados
cumarínicos, sendo o Warfarin® o mais utilizado no nosso
meio, atravessam ,1 placenta e são capazes de causar terato-
genicidade e complicações hemorrágicas no feto, além de
perdas fetais e mortes neonatais. A embriopatia warfarínica
ocorre em torno de 6,4% dos fetos expostos ao warfari n, en-
tre seis e 12 semanas de gestação.A característica mais mar-
cante dessa síndrome é ahipoplasia nasal, apresentando, ain-
da, encurtamento das extremidades e anomalias vertebrais
(condrodisplasia punctata). Hemorragias intracranianas,
microcefalia, retardo mental, atrofia do nervo ótico ou mes-
mo morte fetal podem ocorrer com a utilização do anticoa-
gulante oral no segundo e terceiro trimestres. Fetos expostos
aos cumarínicos, iu utero, têm risco mais alto de disfunções
neurológicas míni mas e baixo coeficiente de inteligência. As-
sim, o uso dos anticoagulantes orais deve ficar reservado para
o período pós-parto. E para pacientes portadoras de prótese
mecànica cardíaca, em qualquer outra situação, os cumaríni-
cos devem ser substituídos pelas heparinas.2-
Nas pacientes portadoras de próteses valvares cardía-
cas metálicas, anticoagulantes orais devem ser utilizados
com cautela, usando-se sempre a míni ma dose possível (a
teratogenicidade tem também relação com a dose da me-
586
dicação), devendo-se evitar o uso entre seis e nove semanas
e próximo do parto, por serem, respectivamente, o período
de mais alto risco de teratogcnicidade e de sangramento.
Além disso, a intensidade e duração dos efeitos dos warfa-
rínicos podem ser aumentadas ou reduzidas por uma série
de fatores, como dieta, medicações e cond ições que modifi-
quem sua absorção, metabolismo e elimi nação.
HEPARINAS
As heparinas exercem sua ação ligando-se a dois cc-
fatores plasmáticos: a antitrombina III e o cofator II. Sua
ação antitrombótica está associada ao prolongamento do
tempo de tromboplastina parcial ativado (PTra).
A HNF não atravessa a placenta e os dados atuais não in-
dicam problemas fetais com o uso das HBPMs. Entretanto,
não estão isentas de causar problemas maternos. A necessi-
dade do uso prolongado da hcparina na gestação aumenta o
risco de osteoporose, hemorragias, reações alérgicas e trom-
bocitopen ia, sendo menos frequente com o uso das H BPMs.
Esta afccçáo induzida pela heparina ocorre em até 3% dos
pacientes expostos, sendo rara na gravidez. Há dois tipos de
trombocitopenia induzida pela hcparina: tipo I, que se verifica
em poucos dias de exposição, é autolimitada c benigna; tipo
11, que é observada em três a 21 dias da exposição, é autoimu-
ne e está associada à trombose venosa e arterial. O uso da he-
parina deve ser suspenso quando as plaquetas caírem abaixo
de 150.000 ou 50% da contagem inicial. O Quadro 37.3 mos-
tra as diferenças entre os dois grupos de heparina. 28.l9·10
Quadro 37.3 I Características das heparinas
HepéHrnil Hepa·rnél de IJarxo
na o li ucronada peso moleculur
Vida média mais curta Vida média mais longa
Biodisponibilidade de 30% Biodisponibilidade de 90%
Mais hemorragia (3 a 8%) Menos hemorragia
Mais osteoporose (± 15%) Menos osteoporose (± 2,5%)
Mais plaquetopenia (2 a 20%) Menos plaquetopenia
Necessita de controle Não necessita de controle
laboratorial laboratorial
IMais estudos validados Menos estudos validados I
Custo mais baixo Custo mais alto I
Noções Práticas de Obstetrícia
 O trat;uncnto na fa c aguda inicia- e com /lolus de he-
parina njo fracionada (H F) de -.000 a 10.000 U por
\'tJ endovcno a (E ), mantendo bomba de infusão a 18
U, kg hora ou entre 1.000 e 2.000 U/ hora, por cinco a
lOdias. A dose de heparina deve er aju tada para manter
P1Ta entre 1,5 c 2, - vezes o controle. Parece haver neces-
sidade de do c ma i alta de heparina no primeiros dias de
tratamento. O Quadro 37.4 ilustra os ajustes de dose da hc-
parina não fracionada (HNF) na TV P baseado no tempo
de tromboplastina ativado (PTra).
A contagem de plaquetas deverá cr realizada diaria-
mente, na busca por trombocitopenia, nolt primeiro trc
dia de tratamento c, depois, emanalmcnte. E sa compli-
cação é encontrada cm meno de Itio do paciente tratado
por cinco a sete dias e não é comum ao final de 14 dias de
uso. Após o tratamento da fase aguda, util iza-se a me ma
H r F cm injcção ubcutânea ( C). Aju ta- c a do e até o
PITa alcançar a faixa de 1, - a 2,5 vezes o controle, real. lado
sei hora · apó a injeção subcutànea. Esse esquema deverá
er manttdo até o parto. A H F deve er u pensa quatro a
eis hora antes do parto, quando a via administrada é cn-
dovcno a. Quando a via utilizada for a subcutànca, a inter-
rupção deverá idealmente cr 12 a 24 hor.t antes do parto.
O reinício da administração da hepa ri na deverá cr ci a I O
horas após o parto, por via cndovenosa, preferencialmente.
E a opção c deve à interrupção mais r.\pida de sua ação
em ca o de angramento. Entretanto, c a paciente for usar
H BP I cm doses terapêuticas no pó -parto, da deve ser
rcini iada 12 hora pós-parto ou 24 hora após no caso de
anc te ta pendurai ou cpidural.
Apesar de nenhum estudo ter validado eu u o na gra-
videz, as H13PMs podem cr utilizadas em qualquer mo-
mento durante a gestação c no pós-parto, para tratamento
.tgudo c de acompanhamento das tromboses. Apre cnta
facilidade de ad ministração, não necessita de monitoração
laboratorial c tem menos incidência de efeitos colaterai . As
H BP~I podem cr utilizada como pnmwa opção de tra-
tamento c deverão er suspensas 24 hora ante do parto,
quando cm do c terapêutica , c 12 horas qua ndo cm do es
profilática .30 . 12 A do e utilizadas e o tipo da H BP1'vl e -
tão n.:l.tcionados no Q uadro 37.5.
Quadro 37.5 IAnticoagulação com H BPM
Tq)() tlt! HBPM Ouses I UII
Nadroparina cálcica 186 antiXa UI/kg Se
' (duas vezes ao dia)
Enoxaparina 1mg/kg se·
(duas vezes ao dia)
----------4-- -----------~
Dalteparina 200 antiXa UI/kg se••
(uma vez ao dia)
SC = uso subcutaneo. HBPM = heparma de ba1x0 peso molecular.
UI = umdades mternac1ona1s, Kg= quilograma
• Pode ser utilizada dose de 1,5 mg/ kg/d1a
• • Não exceder a dose de 18.000 UI
PARTO
Pacientes com TEP no final da ge tação devem usar
ox igenioterapia para alcançar aturação de O, > 9'% c
H N F. Deverão ser transferidas p.ua ho pita! de cuidado
terciário com unidade neonatal c ca rdiova~cular. e con-
firmado o diagnó ti o, deve- e implantar um filtro de veta
cava temporário e suspender a hcp.wna no 111tCtOdo traba-
lho de parto ou quando e considerar o parto operatório.11
lo cgundo dia p -parto, 1111Cta- e o antt oagulantc
oral. A H N F ou a H BPM deverá ser mantida até atingi r a
dose adeq uada da anticoagulação oral. O .tnticoagulante
oral é aju tado para unu dose tal que o tempo de protrombi-
na (T P) alcance uma faixa de R I de doi .1 trê . Es c nível

Quadro 37.41 Aju te de doses de hcparina para terapia da T P

PTLrlsr•qur1dosl Bulus I U kql lrlfusdo lU liordl Rr•petrr PTTd lelll horas)

< 50 I 70 +200 4 I
50-59 o + 100 4 I
60-80 o o diário I
~--
81-99 o -1 00 4 )
I > 100
I o
TVP = trombose venosa profunda. PTTa = tempo de tromboplastma parcial auvado
I -200
I 4 I

Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda

de anticoagulação (RN I entre 2,0 e 3,0) deve ser mantido Quadro 37.6 1 Protocolo para introduzir e manter o war-
por três a seis meses, nos casos de TEP/ TVP durante ages- farin no período pós-parto (British Society for Haematology
tação. Iniciar com dose diária de S mg e aumentar à medida Guidc/i11es)
que for necessário, a cada três a cinco dias. Esse esquema é 0 1a do tratamento RNI Dose do warfar1n (mg)
mais lento para a anticoagulação plena, porém reduz o risco com o w ar f ann
de quadro hemorrágico. Primeiro 7.0 I
t imprescindível que a paciente esteja em uso de hepari- 7.0
Segundo I
na ao ser iniciado o anticoagulante oral, pois, nos primeiros
dias, ele pode estimular a coagulação, podendo causar púr- Terceiro <2.0 7.0 I
pura vascular. O uso do anticoagulante oral não contraindi- 2.0-2.1 5.0
I J
ca a amamentação. 24
2.2-2.3 4.5 I
O Quadro 37.6 indica o ajuste da dose do warfarim no
2.4-2.5 4.0 I
pós-parto.
2.6-2.7 3.5 I
2.8-2.9 3.0 I
COMPLICAÇÕES
3.0-3.1 2.5 I
A complicação matern a mais freq uente da anticoagu- 3.2-3.3 2.0 J
laç:io é o sa ngramento. Cerca de 5% das pacientes tratadas 3.4 1.5 I
com hepari na SC ou EV têm sangramentos signi fica tivos, I
3.5 1.0
ou seja, aqueles que necessitam de he motransfusão. O ris-
co de sa ngra mento é m ais alto em pacientes com PITa pro- 3.6-4.0 0.5
longado (apesar de haver sa ngramento, por doses elevadas I >4.0 0.0
de heparina sérica, sem alterações significativas do PTTa), I
Quarto < 1.4 > 8.0 I
em pós-operatório recente, doença hepática, trombocito-
penia ou em uso de outras medicações potencializadoras, I 1.4 8.0 I
como os antiplaquetários. As HBPMs provocam menos 1.5 7.5
I
episódios he morrágicos. Q uando necessário, deve-se utili- 1.6-1.7 7.0
zar o sul fato de protamina para controle dos sangra mentos
1.8 6.5
causados pelo uso das hepa rin as. !
Na terapêutica com anticoagulante oral, o risco de 1.9 6.0 !

sa ngramento é mais alto quanto mais prolongado estiver 2.0-2.1 5.5 i

o tempo de protrombina (TP). Pacientes em uso de war-
2.2-2.3 5.0 I
farin com RN I muito elevado, mas assintomáticas, podem
ser tratadas apenas com a interrupção da medicação (se o 2.4-2.6 4.5 I
R N I < 6) ou usar vitamina K (oral, SC ou EV). No caso de 2.7-3.0 4.0 I
sangra mento, deve-se interromper o warfarin, adotar me-
3.1-3.5 3.5 I
didas locais p ara controlar o sangra mento e, se necessário,
3.6-4.0 3.0 I
adm inistrar vitam ina K, plasm a ou concentrado de fator
IX. Considerar a colocação de fi ltro em veia cava inferior 4.1-4.5 Omitir a dose do próximo dia
em pacientes com tromboembolismo recente. 34 e então administrar 2 mg
>4.5 Omitir a dose dos próximos
dois dias e então adminis-
trar 1 mg
RNI = lntemational Normalized Relation. mg = miligrama.

588 Noções Práticas de Obstetrícia

PROFILAXIA
Os eguintcs regimes podem ser usados para profilaxia
do fenómeno trombocmbólico na ge tação:
HNF projilática: ' .000 U de HNF subcutânea
(SC) de 12/ 12 horas;
H F dose inter111ediária: lO.OOO U de H N F (ou
dose suficiente para uma do agem de fator antiXa
entre O, I c 0,3 U/ ml), SC, de 12/ 12 horas;
H N Fajustada: H N F, SC de 12/ 12 horas para che-
gar ,\ um PTT.1 ajustado para do c terapêutica
(1,5 a 2,5 vezes o controle);
HRPM projiláltca: 5.000 U, C, de dalteparina
de 24/ 24 horas ou 40 mg, C, de cnoxaparina de
24/ 24 horas ou 4. 00 U, C, de tinzaparina;
HBPM dose intennediária: 5.000 U, SC, de daltepa-
rina de 12/12 horas ou 40 mg, C, de enoxaparina
de 12/ 12 horas;
H RPM dose a;11sfada: doses ajustadas terapêuticas
da H BPMs (dalteparina 200 U/ kg ou 100 U/ kg
131O ou enoxaparina I mg/ kg de 12/ 12 horas);
anticoag~tlante pós-parto: warfa rin por quatro a seis
semanas, com RN I entre 2,0 e 3,0 com HNF ou
H BPM inicialmente até o R I chegar a 2,0 ou
H BPM profilática.
A paciente com risco aumentado de fenômeno trom-
bocmbólico (FTE) na ge tação deve ser avaliada quanto
Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda
à recorrência. Primeiramente, verificar se ela ai nda tem
sinais de trombose venosa e c é portadora de trombofilia.
Após es a avaliação inicial, deve- c classificá-la conforme
o eguintes iten :
FTE recente cm tratamento com esquema de an-
ti oagulação terapêutJ a ou FTE agudo durante a
gravidez;
p.1ssado de FTE, com fator de ri co transitório;
único FTE idiopática prévio, sem uso crónico de
anticoagulante;
único FTE, a ociado .\ trombofilia, sem uso de an-
ticoagulante;
trombofilia sem passado de FTE;
dois ou mais episódios de FTE e/ ou em uso de anti-
coagulante crônico, por FTE idiopática ou a ceia-
do à trombofili a.
O Qpad ro 37.7 apresenta a uge tõe do Amencan
ollege of Chest Physicians e American College of Obstetncs
a11d Cyllecology dos regimes profil:itico para es a itua-
ções, entretanto não há c tudos random izados na li tera-
tu ra para guiar as decisões em relação a essa profi laxia.
Assim, as recomendações são baseada cm c tudo re-
trospectivos e opiniões de especialista (nfvel de evtdên-
W I C). O ri co para cada paciente deverá ser individua-
lizado para avaliar quão agressiva va i ser ,\ profilaxia na
ge tação. 24 l\
ssg
Quad ro 37.7 1 Regimes de profilaxia recomendados cm gestantes em vários cenários clínicos

HIS!OI Id CIII11Ld Rf!91 rnes P1 oh lilt 1c os SIICJPr~clos G1du de

Recornenclacao

1 passado de FTE com FR transitório não presente Observação clfnica anteparto c

sem trombofilia Profilaxia anticoagulante pós-parto I
1 passado de FTE com FR transitório relacionado Observação clinica ou dose profilática ou intermediária c
ao uso de estrogênio ou gravidez sem trombofilia de HNF/HBPM anteparto
1 passado de FTE idiopática Profilaxia anticoagulante pós-parto
1 passado de FTE com trombofilia confirmada Dose profilática ou intermediária de HNF/HBPM ou c
observação clfnica anteparto
Profilaxia anticoagulante pós-parto
Pacientes com trombofilias de alto risco*. com Dose profilática ou intermediária de HNF/HBPM c
passado de um FTE anteparto
Profilaxia anticoagulante pós-parto
<! 2 FTE Dose profilática ou intermediária ou ajustada de HNF/ c
HBPM anteparto
Profilaxia anticoagulante pós-parto
Pacientes em uso de anticoagulante continuo por Dose ajustada de HNF/HBPM ou 75% da dose ajustada c
passado de FTE de HBPM ou dose intermediária de HBPM anteparto
Anticoagulante pós-parto
Todas as gestantes com FTE prévio Meias elásticas anteparto e pós-parto c
Pacientes com trombofilia. exceto deficiência de Observação clínica ou dose profilática de HNF/HBPM c
AT III. sem FTE prévio anteparto
Profilaxia anticoagulante pós-parto
Pacientes com deficiência de AT III. sem FTE prévio Profilaxia anticoagulante anteparto e pós-parto c 1
HBPM = heparina de baixo peso molecular; HNF = heparina não !racionada; FTE =fenômenos tromboembólicos; FR = fator de risco.
• Trombofihas de alto nsco: deficiências de AT III. anticorpos antifosfolipídios positivos. homozigose ou heterozigose para fator V leiden ou mutação do
G20210A

REFERÊNCIAS

I. l lcitJA, Kobbcrvig CE,James AH, Pcttcrson TM, lhilcy KR,
McltonlJ. Trcnds in thc incidcncc ofvenous thrombocmbo-
lism duringprcgnancy or postpartum: a 30-ycar population-
-ba~cd study. A1111 ln tem Med. 2005; 143:697-706.
2. James AH,ja11mon MG, I3rancazio LR , Myers MR. Vcnous
thrombocmbolism during pregnancy and thc postpartum
pcnod: 111mlcncc, risk factors. and mortality. Am J Obstct
Gynccol. 2006; 194:1311-S.
3. Wcis~ , 13crmtcin PS. Risk factor scoring for prcdicting ve-
nml~ thrornboembolism in obstctric patic11ts. Am J Obstct
Gyl1l'col. 2000; 182: I073-S.
4. R,1bhi Y, Charm-Arthapignct C, Gris )C, Ayoub J, Bru11 J F,
Lopez FM, ct ai. Lowcr limb vein enlargcmcnt a11d spontJ-
ncous blood flow echogenicity are normal sonographic lin-
dings dunng prcgnancy.J Clin Ultrasound. 2000;28:407- 13.
S. 13remme KA. Haemostatic changcs in prcgnancy. Bcst Pract
Rcs Clin Hacmatol. 2003; 16: I53-68.
6. Ginsbcrg JS, Briii-Edwards P, Burrow~ RF, Bona R, Pran-
dol1 i P, 13üller HR, et ai. Vcnous thrombo>b during prcg-
nancy: lcg and trimester of presentation. ' lhromb Hacmost.
1992;67:519-20.
7. Goldl1.1berSZ, Tapson VF.A prospcct1vc rcgistryof5,-+SI pa-
ticnts with ultrasound-confirmed decp vem thrombo~is. Am
J C.udiol. 2004;93.
8. Marik PE. Plante LA. Venous l hrombocmbohc Di;ca~c and
Prcgnancy. ! Eng Mcd. 2008;359(19):2025-11.
9. Grccr IA. "Thrombosis in prcgnancy: maternal .1nd fetal is-
sues. Lancet. 1999;353: 1258-65.
10. Hacmo~tasis and Thrombosis Task Force, Hntl~h Committce
for Standards i11 Hacmatology. lnvcstlgatlon and management
ofhcritablc thrombophilia. BrJ HaemJtol. 2001 ;114:512-28.

590 Noções Práticas de Obstetricia

 II. Robertson L, Wu O, L.mghorne P, Twaddl<! , Clark P, Lowc
GD, ct al. 1hrombophilia in prcgnancy: a systernatic revicw.
RrJ Haernatol. 2006; 132.1-1-96.
12. cl~on SM, Grecr IA.' Ihrombophdta and thl' risk for veno11~
thrombocmbolism dunng prcgnancy, deltvcry, and pucrpc-
num. Obstct Gynccol Clm 1 orth Am. 2006;33:41 3-27.
13. Clun W , Gm~bcrg J . Dtagnosls of dcep vem thrombo-
" ' and pulmonary emboltsm m pregna ncy. "lh romb Rcs.
20o2: w-(3-4):85-91 .
14. Kcaron C,JultanJA, Newman TE, Gmsberg J . onmvas1ve
d1Jgno 1s of dcep ve nou~ thrombosis: McMaster diagnos-
liC tmaging pracllce gllldcl mcs 1111t1ativc. Ann lntcrn M~:d .
1998; 128:663-77.
IS. IJkcutcr M, GinsbergJSt-1, Hui,mJn M V Diagnosis ofdccp
1cm thrombos1s and pulmonary cmbol•sm m pregnancy: a
sy~tcmallc rcvicw.J ·nuomb H acmo~t. 2006:4:496-SOO.
16. rraser DG, Moody AR, Morgan PS, Marte! AL, Dav1dson L
D1agnom oflowcr-ltmb dcep venous thrombost~: J pro~ p~:c­
lll c bltndcd tudy of magnet1c re~onancc d1rcct thrombu
imaging. An n lntern Mcd. 2002; 116:89-98.
1-. Rodger t-IA, Avruch LJ, llowley li [. Oltvter A, Walker t- IC.
Pdvic 1nagnet1c rcsonancc venography rcvcals h 1gh rate of
pclvic l'em thrombos•s afier ccs.uean secllon. Am J OINet
CynecoL 2006;194:436 7.
18. 'lhomas 1\l. Goodacre SW, Sampson FC, van BecK EJ
D1,1gnósllc valuc of CT for dcep vem thrombos1s: rc,ults
o( a systcmat1c rcvicw .md mcta-analy~is. Clin Radio!.
2008;63{3):299 10-t
19. S.1mpson FC, Goodacre SW,1l1omas SM, va n BccK EJ. 'lhe
accuracy ofM Ri m dtagnos• o( ~uspectcd deep vem throm-
hoqs: a ~ystemat1c revtcw and metaanalyst~. Eur Rad1oL
2007; 17( I): 1-S-8 1.
20. Chan W~ . Chumlal M H~. Lec A, Crowthcr M, Rodgcr M,
GmsbergJ . A rt'd blood cell agglutinallon D D1mer Test to
exclude dcep venous thrombo is in pregnancy. Ann lntcrn
t-led. 200-;14"': 16 --o.
21. Chan WS, Chumlal D, Lce AY, Crowther MA, Rodger
t-1, Prandoni P, et ai. D1agnosis o( decp vcin thrombos1s du-
nng prcgnancy: J pilot ~t ud y cvaluatmg thc role o( d-dtmer
.1nd compre 1011 lcg ultra ound dunng pregnancy. Blood.
2002; 100:275,1.
22 Torbick1 A, Perner A. Konstantm1dcs ~. Agncllt G. Galtc ,
Pruszczyk P,et ai. Gmdclmcs ont hc diagnos1s .1nd management of
Jlute pulmonuy embolt\m: the Task Force for thc Diagno~i and
Managcment of Acutc Pulmonar)' Embolism o( the Europcan
'\octctyo(CJrdlology (ESC). Eur HcmJ 2008:29(1 8):22~6- 1 1 5.
23. Crovcs AM,YJt~:s 'J,VVtnT,K:tyant i,GallaghcrFA, ycd R,cta1.
CT pulmonary angiography versus wnttlatton-pcrfus1011 scmtt-
grdph) m pregnancy: 1mpl1cauons from a UK urveyofdo.:tors'
knowlcdgc o( radiation exposure. Rddiology. 2006;240:765-70.
Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda
H . Bate~ M, Grcer IA, Pabmger I, , ofaer , lltr~h J Venou'
thrombocmbolism, thrombophi lia, 3ntithrombotic therapy.
and pregnanC) . Amencan College of Chest Phys• 1an ev1
dence-based cl1nlcal practice gutdclmcs (8th cd1tion). Chc>t.
2008; 133 ( upp1 6):844 -86.
2S. Greer IA, Ncl ~on-P1ercy C. Low-molccular- wc1ght hepanm
for thromboprophylaxt and treatment of venou th rombo-
cmbolism in prcgnancy: a systemat 1c rcvicw of s.1fcty and
eflicacy. Blood. 200S;106:401 -7.
26. Sega! JH, StredT MB, Hofmann L , 1hornton K, Bass Ell
Ma11.1g~ment o( Venou> 'lh rombocmboli ~m: A Sy~tcm .ltte
Rcvicw for a Practtce Gtudclme. Ann lntcrn ,\ led. 200-,
146:211 -22.
27. Pauli R.M, 1-bun J. lntrautcn nc eflects o( cou mann dcriv,ltl
1·es. Dcv Bram Dy~funct. 1993;6:229-4-.
28. Chan WS, An.tnd ·. G in ~herg J S. Anuco.1gulat1on o( preg
nant women wit h mcchan1cJI heart valvcs: a systcmatic rc
viewofthc lttcrJture. Arch lntern Med. 2000;160:19 1-6.
29. Duhl AJ, Patdas MJ, Ural "H, Branch W, Cascle H, Cox-Ctll
J, el ai. Antith rombouc thcr.1py and pregn.mcy: con,ensus n:
port and rccommcndations for prc1•ention and trcJtment of
I'Cnou~ thromboembolism and advcr~c pregnanC) otttcomc'
AmJ Obstct Gynecol. 2007;197(S):4.'i7.cl 21.
30. Gould M K, Demb1rzer AD, Doylc R.L. Hasue TJ. Garher
AM. Low-molccub rweight hcpan n, comp.ued wtth unfr.K-
IIonated hepann for treatrncnt o( .1 ute venous thromb0\1\:
a mcta-analysis of rJndomltcd, controlled tn.1ls. Ann lntcrn
;...led. 1999;1 0: 00-9.
31. Qu111la n DJ, McM illan A, Eikelboom JW. Low-molccul.t
r\\'c1ght hepann comparcd wtth mtrJvenous unfracttonated
hcpartn for treat mcnt of pul motury cmboli m. ,1 mct,1.1·
nalysi~ of randonuzed controllcd tnals. Ann lntcrn Mcd.
2004; 140rs-n
32. Horlocker TT, Wedcl DJ , Benzon 11, Brown DL, Ennekmg
FK, HeitJA, et ai. Regional anc thc<.IJ mthc anttcuJgulatcd
patlcnt: defining the risb (thc ' ccond ASRA Cnnscn~u'
Conference on euraxtal Anesthe<.ta and AnttcoJgubtton
RcgAnesth Pain Mcd. 2003;28:172-97. ~
U. Bagl111 T P, BrushJ, StreffiiM. Gllldeltnes on the u'e o( ven,1
CJ\,1 fi !ter~ BrJ H.1cmatol 2006;U4 :S90 S
34. G m ~bergJA, Crowthcr MA, Whttc R H, Ortcl TL AntiCoa
gulJt1on 1hcrapy. ll ematology Am Soe Hematol Educ Pro
gram. 200 I:339-5'7'.
3'. Zorn KK. Kriv,t k TC. Vcnou> thromboc mbol1~m 111 ob~tc­
t nc;. and gynecology. Ob,tct Gynecol. 2007: I09: -61 ---_
591
 38 Doenças do Aparelho Urinário
Alterações Fisiológicas do Sistema Urinário
Anatomia Renal
Hemodinãm1ca
Elctrólitos e Agua
Equilíbrio ÁCido-básico
Infecção do Trato Urinário
Conceito
Etiologia
Complicações Matemas Associadas à ITU
Complicações Pcrinatais Associadas à ITU
Diagnóstico
Quadro Clínico
Tratamento
Q\Jimioprofilaxia
Acompanhamento da Paciente com
Doença Renal Crôn ica
Aconselhamento Pré-concepcional
Exame Pré-conccpcion,li
Testes de Avaliação da Função Renal
Evolução da Gravidez com Doença Renal
Controle Pré-natal
Parto e Doença Renal
O rientação Pós-parto
o di cutir infecção do trato urinário (ITU) c do-
A enças renais na gravidez é preciso ter cm mente
que e e tá diante de amplo leque de po ibili-
dade que vão desde a incidência das doenças às manifes-
tações clínic,\s, diagnóstico c tratamento até o prognóstico
materno e fetal.
uzana Maria Pire do Rio
Beatriz Amélia Monteiro de Andrade
Pacientes em Tratamento Dialítico
Recomcndaçõc para o Controle da
Gc tante cm Tratamento Dialítico
Controle da Hipertensão
Controle da Anemia
utrição
Transplante Renal
Condições Ideais par,\,\ Gravidez
Controle Pré-natal da Gestante Transplantada
Uso de lmunossupressores
Parto
Aleitamento
Contracepção Pós-parto
Nefropatia Diabética
Efeitos da efropatia Diabética obre a Gravidez
Efeito da Gravidez sobre a Nefropati,l Diabética
Avaliação Pré-concepcional
Acompanhamento Durante a Gravidez
Nefrite Lúpica
Fatore Prognósti os
AvaUação Pré-concepcional c Seguimento Pré-natal
Tratamento
Amamentaçjo
Graus de Recomendação
As ITUs repre entam a forma mais frequente de in fec-
ção bacteriana no ciclo gravídico-pucrperal, com ex prc sivo
potencial de complicação tanto no prognóstico materno
corno no perinatal, se não reconhecidas e tratadas a tempoY
A grávida portadora de doença renal, a pesa r das pro-
fundas modificações que ocorrer.1m nos últimos 40 anos
em relação ao resultado perinatal, ainda é vista por mui-
tos profissionais como uma mulher que não deve engra-
vidar, pois, se o fizer, compromete seriamente as chances
de sobrevida do concepto e o seu próprio prognóstico. 3
Contudo, é preciso ter consciência de que, com a evo-
lução do tratamento da paciente renal, a restauração da
função endócrina passou a ser realidade e, cada vez n•ais,
essas mulheres estão engravidando, seja pelo desejo de se
tornarem mães ou por fa lha na orientação médica quan-
to a essa possibilidade. Nos Estados Unidos, em 1999, a
taxa de nascidos vivos de mulheres com história de do-
ença renal foi de 6,6: 1.000.4 No entanto, o importante
é, diante de uma mulher com comprometimento renal
e grávida, saber que ela necessita de acompanhamento
multidisciplina r extremamente rigoroso para que se pos-
sa prevenir ou tratar precocemente as complicações que
venham a surgir.
Tal acompanhamento exige dos profissionais pleno
conheci mento das alterações fisiológicas que aconte-
cem no sistema renal durante a gravidez. Assim, estarão
aptos a reconhecer complicações, intervindo a tempo,
além de min imizar erros diagnósticos por interpretação
incorreta de resultados de exames que refletem essas
modi ficações.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
DO SISTEMA URINÁRIO
ANATOMIA RENAL
Modificações anatômicas signi ficativas surgem no iní-
cio e acentua m-se no decorrer da gestação. Observa-se au-
mento de 30% do volu me renal, resultado do aumento do
ritmo de fi ltração glomerular e do fluxo renal plasmático.
A dilatação do sistema coletor é uma das alterações mais
marcantes. A progesterona, por sua ação miorrelaxa nte,
associada à compressão mecânica do útero, promove dila-
tação ma rcante nos ureteres, favorecendo a estase urinária
de até 250 mi nessas vias, levando à hidronefrose. Cerca de
90% das gesta ntes a termo apresentam esse quadro, que é
mais acentuado no lado direito e pode persistir por 12 a 16
semanas após o parto, dificultando, sobremaneira, a inter-
pretação de exames radiológicos ou ultrassonográficos.s
Estes, se possível, devem ser postergados.
594
HEMODINÂMICA
Na gravidez normal, ocorre aumento do fluxo renal plas-
mático (FRP) de 50 a 80% e do ritmo de filtração glomeru-
lar (R FG) em torno de 50% acima dos níveis não gravídicos.
Essa hiperfiltração não gera aumento da pressão capilar glo-
merular ou efeitos adversos em longo prazo sobre a morfolo-
gia do gloméru lo. O aumento do ritmo de filtração glomeru-
lar e do fluxo renal plasmático pode estar presente já na fase
lútea do último período menstrual.6 Ambos estão signi fica-
tivamente elevados com seis semanas de gestação, quando,
paralelamente, detecta-se diminuição da resistência periféri-
ca e elevação do débito cardíaco. Essas modificações do rit-
mo de fi ltração glomerular e do FRP atingem o máximo no
segundo trimestre (entre IS e 18 semanas). Após a 36• sema-
na de gestação verifica-se diminuição fisiológica do ritmo de
filtração glomerular de mais ou menos 15%, retornando aos
valores pré-gestacionais três meses após o parto.'·6
O aumento do ritmo de filtração glomerular não se
acompanha de aumento significativo na produção de crea-
tinina e ureia, levando à diminuição dos níveis plasmáticos
desses solutos.-1•6 No caso da ureia, a dimi nuição deve-se,
também, ao decréscimo na degradação de proteínas. Isso
significa que achados laboratoriais normais desses solutos
para mulheres não grávidas, quando encont rados em ges-
tantes, podem significar di mi nuição da função renal.
Ainda como consequência do aumento do ritmo de
fi ltração glomerular, observa-se aumento da excreção de
aminoácidos, vitami nas hidrossolúveis, sódio, potássio,
cálcio, proteínas e glicose.
Aglicosú ria pode ocorrer em mais de 50% das mulhe-
res grávidas devido ao aumento do RFG sem a correspon-
dente elevação na capacidade de reabsorção tubular. No
entanto, costuma ser intermitente e sem relação com os
níveis plasmáticos de glicose. 3·s
ELETRÓLITOS E ÁGUA
A gravidez é estado de absoluta hipervolemia. Grande
parte do peso acumulado pela gestante advém do ga nho de
água corporal total, entre seis e nove litros, dos quais qua-
tro a seis litros estão d istribuídos no espaço extracelular. O
volume plasmático aumenta 40 a 50%, sendo mais expres-
sivo no meio da gestação. Já o aumento no volume intersti-
cial é mais significativo no terceiro trimestre. As alterações
Noções Práticas de Obst e tricia
no volume do líquido corporal ão decorrentes da retenção
tubu la r cumulativa de mais ou menos 900 m Eq de sódio
durante toda a gestação. A retenção diária é de, mais ou me-
nos, 2 a 6 m Eq. E e aumento de água e sódio é distribuído
ent re os produtos da concepção e no espaço extracelula r
materno. O incremento no volume intrava cular materno
leva à hemodilu ição fi iológica ob crvada na gestaçãoY
Devido ao incremento do RFG, a grávida encontra-se
sob balanço precário de ód io e, na ausência de um meca-
ni mo compen atório, ela poderia entrar em colapso circu-
latório. Assim, de envolve-se fisiologicamente reabsorção
de ódio no túbulos prox imais, regulada pela pressão
oncótica e hidrostática dos capila res peritubulares, onde
ocorrem 70%da reab orção. O ódio restante crá reabsor-
vido nos túbulos distais, a partir da estimulação do siste-
ma rcni na-.mgiotcnsina-aldosterona. Portanto, a restrição
à ingestão de sa l na gravidez só deve ser prescrita quando
houver indicação preci a.15
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁS ICO
a gravidez normal, observa-se associação de alcalo e
re piratória e acido e metabólica. A mudança ocorrem no
início da gestação c são mantidas até o termo. Aalcalose re pi-
ratória deve- e ao aumento na ventilação alveolar promovido
pela progesterona, que se soma, no final da gestação, ao efeito
me à nico do útero aumentado de volume obre o diafr,\gma,
promovendo queda da pressão arterial do COr A acidose
metabólica é resultado da diminuição do bicarbonato plas-
mático. Essas alterações fisiológicas, no entanto, podem trazer
alguma desvantagen para a gestante. Por exemplo, ela terá
mais dificuldade para manter o pH diante de acidose metabó-
lica aguda, uma vez que a pC0 2 já e tá reduzida.'-'
INFECÇÃO DO T RATO URINÁRIO
CONCEITOS
Como ITU entende-se a prcsenç:1 e repl icação de bac-
téria no trato urinário, provocando da nos ao tecido do
sistema uri nário.
Essas infecções podem ser agrupadas em quatro enti-
dades clínicas diferentes, mantendo, toda,ria, relaçõc entre
ela : bacteriúria a intomática, uretrite, cistite c pielonefrite:
Doenças do Aparelho Urinário
ETIOLOGIA
A contaminação do trato urinário da ge tantc pode
se dar por três vias: ascendente, hematogênica e linfática.
Considera-se a via ascendente a mai importante na pato-
gênese das infecções urinárias. Dentro do espectro bacte-
ria no que pode causar !TU na gesta nte, a Eschenclun coli
é o patógeno mais comum, responsável por cerca de 80%
do ca o . Outras bactéria aeróbias gram negativo con-
tribuem para a maioria dos casos restantes, tais como Kle-
bsrelln pnetmtoniae, Protcus llllrnhilts c bactérias do gcncro
Ertterolmctcr: Bactérias gram po itivo também causam !TU,
:tpe ar da baix:1 prevalência, destacando-se o taphylococcus
snproplryticus, treptococcus agalactiac e outros estafilococos
coagulase negativos, principalmente em ca o de infecçõe
complicadas com litíase.7
COMPLICAÇÕES MATERNAS
ASSOCIADAS À ITU
As complicações maternas da !TU são mais frequente-
mente ligada à pielonefrite, que pode causar le âo tccidual
pela endotoxinas bacterianas. Assim, pode ocorrer insu-
ficiência rc piratória, disfu nção renal tran itória c choque
éptico.
Outras complicaçõe incluem anemia, corioamnioni-
tc c endomctrite. A anemia hemolítica pode aparecer cm
25 a ""'0% das gestantes com IT U, como con equcnci,l da
destru ição critrocitária decorrente da atividade das cndo-
toxi na bacteriana . Qpadro como ob ·trução urinária,
ab cc o e celulite perinefrética são mais difícei de serem
encontrados c, quando presente , e tão a sa ciados a cálcu-
lo ou quadros resistentes ao tratamento. Embora alguns es-
tudos demonstrem que há relação entre !TU e hipcrtcn. âo
na gravidez, essa associação é controversa.'
COMPLICAÇÕES PERINATAIS
ASSOCIADAS À !TU
As principais complicações perinat.lis são: prematu-
ridade; recém-na cidos de baixo peso; rotura prematur,\
das memb ranas; restrição de crescimento fetal intraúte-
ro; paralisia cerebral ou retardo mental na inf.1ncia; bito
perinatal.-
595
DIAGNÓSTICO
Em 1999, Pastore et a/.8 conduziram estudo de coorte for-
mado por mais de 6.000 gestantes em seguimento pré-natal,
tentando identificar características epidemiológicas predito-
ras de infecção urinária. Encontraram dois fortes indicado-
res: história de infecção urinária prévia à gravidez e infecção
urinária na gravidez atual antes do início do pré-natal.
Vários métodos laboratoriais podem ser utilizados para
o diagnóstico da infecção urinária.
U RI A R OTI A ( U Rl A T I PO 1)
Entre as alterações passíveis de detecção no exame de
urina tipo l, estão leucocitúria, hematúria, proteinú ria e a
presença de cilindros no sedimento urinário. Elas podem
traduzir ITU, mas, na realidade, correspondem apenas a si-
nais de inflamação e nem sempre indicam infecção uriná-
ria, podendo estar presentes também em outras doenças.
Deve ser lembrado ta mbém que um exame de urina
tipo I normal não afasta o diagnóstico de infecção uri-
nária, não sendo o ideal para rastreio da infecção assinto-
mática entre gestantes. O exame de urina tipo 1 também
é normal nos casos de infecção pelo bacilo de Koch. No
entanto, em pacientes sintomáticas, aceita-se esse exame
para sustentara indicação de início da terapêutica até que o
resultado do cultivo urinário seja conhecido.-·9
T ESTES BIOQUÍM ICOS
Atualmente, têm-se buscado testes rápidos e de baixo
custo para o diagnóstico de infecção urinária, baseados na
mudança de cor dos reagentes de acordo com a bioquími-
ca urinária. Dois desses testes se revestem de importância:
o teste do ni trito e o da csterase de leucócitos. O primeiro
baseia-se na capacidade de certas bactérias para reduzirem
o nitrato uri nário em nitrito. Tem sensibilidade de 50% e
especificidade de 97 a 100% e pode apresentar resultados
falso-positivos quando utilizado em urina contami nada
por germes vaginais ou urina concentrada, uma vez que
segue princípios colorimétricos. O teste da esterase de leu-
cócitos possui baixa sensibilidade e especificidade (25%) e
também pode apresentar resultados falso-positivos. Am-
bos apresentam baixa sensibilidade e, portanto, não ser-
596
vem como testes de screeningpara diagnóstico, a menos que
sejam utilizados em associação com outros testes. 10
GR AM DE C OTA
Segundo o conhecimento atual, parece que a coloração
de amostra urinária pelo gram é o melhor dos testes rápi·
dos disponíveis para rastreamento de ITU, apresentando
sensibilidade e especificidade satisfatórias (9 1 e 89%, res-
pectivamente). Consiste na observação microscópica da
urina corada pelo gra m, melhorando a acurkia da uroaná-
lise microscópica. No entanto, não supera a urocultura.11.1 2
U ROCU LTU RA
É considerada o padrão-ouro para o diagnóstico labo-
ratorial das IT Us, com elevada sensibilidade. Tem como
inconvenientes o preço, o tempo gasto para se obter o nú-
mero de colônias bacterianas e o antibiograma e a neces-
sidade de profissionais habi Iitados para sua rea Iização.l l.ll
Em casos assintomáticos, o achado de mais de 100.000
colônias de bactérias/mi colhidas em jato médio e de manei-
ra asséptica sugere infecção. Valores entre 10.000 e 100.000
correspondem à infecção em 50% dos casos. Se o resultado
for inferior a I 0.000 colônias/ ml, existe risco de 2% de haver
processo infeccioso. Se a urina for colhida por cateterismo
vesical, o encontro de valores entre 10.000 e 100.000 signi-
fica infecção e, se colhida por aspiração suprapúbica, a infec-
ção é diagnosticada com qualquer número de bactérias. 11
H EMOG RAM A E Fu ÇÃO R ENAL
Hemograma com contagens globais e diferenciais de
glóbulos brancos, ureia e creatinina são exames importan-
tes para identificar a agressividade da infecção traduzida por
alterações hematológicas e parâ metros da fu nção renaF
H EMOC ULT U RA
Diante de quadro clínico de pielonefrite a hemocultura
pode ser útil na identificação do agente etiológico (nem sempre
identificável na urocultura), além de indicar o risco de sepse. 12
Noções Práticas de Obstetrícia
FxAMI.~ D I ht At.L\t
A ultrassonografla, a tomografia computadorizada e
a re onância magnética têm indicação restrita àq ueles
casos de cistite/ pielonefrite não resolvidos com terapia
empírica; a umcm ma i importância para o d iagnó tico
de compiicaçõcs c, também, para evidencia r aIter,tçõcs es-
truturai e/ ou fu ncionais do si tema uri nário. 12
QUADRO C LÍNIC O
BACI [ R I ÚR I AA~\ 1 TOi\IATKA
Bacterillria ocorre em 2 a li % das gestações, particu-
larmente em multíparas de baixo nível ociocconômico,
com prevalência imilar à de mulheres não grávidas. O
microrgani!>mos também ão imilare cm rcl.l ão a e ·
pécic c virulência. Assim, pode-se considerar que o rnc-
c.mismo b:\sico de entrada da bactéria no trato uri n.lrio é,
provavel mente, o mesmo para ambos os grupos. 11
Bacterill ria qua e sempre surge no primeiro mê de
gravidez e, frequentemente, está associada à dirnimnção
na habilidade de concentração da urina, sugerindo envol-
vi mento do ri m. O relaxamento da musculatura lisa c a
dilatação urctcral também facilitam a a censão da bacté-
ria da bcx1ga para o rim. O resultado de sas modificaçõe
fisiológica\ é a alta probabilidade da bacteriúria progredir
para pielonefrite (até 40%) durante a gestação.
Caracteriza- e pela colonização bacteriana do trato
urinário sem qualquer manifestação clínica. Tendo em
vista os benefício do d iagnóstico precoce, algun estu-
dos consideram a utilização de apenas um exame com
mais de 100.000 colônias/ ml como diagnó tico de
bacterillria assintomática.' 1 Entretanto, o conceito mais
aceito na literatura é o de duas uroculturas positiva , ou
seja, com mais de 100.000 colônias de um único tipo
de bactéria por mililitro de urina.'4 Tal definição vi a a
evita r os resultados fa lso-positivos, que podem chegar
a 40% qua ndo ba eados em uma ú nica urocultura.11 14
O rastreamento deve ser realizado entre 12 c 16 sema-
nas de gc tação.'~ ovo rastrea mento, gera lmente, não
é realizado em gestantes de baixo risco, mas deve ser
considerado naquelas com alto risco de infecção. Entre
as cond ições que contribuem para o aumento da bacte-
rillria a sintomática entre gestantes destaca m-se a hc-
Doenças do Aparelho Urinário
moglobinopatias, as nefropatias · independentemente
de sua etiologia -, as anemias, a hipertensão arterial, o
diabetes mellitus, as anormalidade do trato urinário e o
tabagismo.' 6 · 1• O rastrea mento precoce c o tratamento
da bactcrillria assintomática na gravidez tem benefícios
maternos e fetais. Em revisão da Cochranc, 14 ensaios
cl ínico randomizados foram avaliados quanto ao re-
sultados, comparando-se o tratamento com antibióti-
cos versus placcbo ou não tratamento. O uso do antibió-
tico foi significativa mente mais efetivo na resolução da
bacterill ria (OR-0.07; IC 95%: 0,05-0,10), na redução
da incidência de pielonefrite (OR-0.24; !C 95%: 0, 19-
0,32) c na d iminuição das taxas de traba lho de parto
pré-termo ou de recém-nascidos de baixo peso (OR-
0.60; !C 95%: 0,45-0,80).' 8
Embora o dado da literatura permaneçam inconclu-
sivo em relação à duração c ao melhor e quem a a cr uti-
lizado p.tra o tratamento da bacteriúria assintom:itica, este
deve ser iniciado para toda gestante com urocultura positi-
va.'920 V.l rios esquemas são propostos e devem ser escol hi-
dos de acordo com o antibiograma, ,\idade ge tacional e a
adesão da paciente.
CJ~ I I 1'1 :
A cistite pode o orrer i\oladamcntc ou progredir para
pielonefrite. a grávida, a c i ti te aguda, gcr.tl mcntc, é con-
siderada infecção complicada. Clinicamente, manifesta- e
por disll ria, urgênci,l miccional, polaciLJri.t, nictúria c dor
uprapúbica. Febre, nc seca o, não é comum, não havendo
comprometi mento do estado geral. A cs~.l si ntomatologia
associa-se urocultura com contagem ma1or de I00.000
UF / mi. Na anamnesc, a ocorrência prévia de quad ros
semelhantes, diagnosticado · como cistite, deve cr valori-
zad.t. Muitas vezes os si ntomas mencionados podem estar
presentes na gestante sem infecção urinária em decorrên-
cia da alterações fi iológica · do trato urinário.''
Pllll)\;LJ RITE
A mcidência de pielonefntc aguda na gravide7 e tá di reta-
mente relacionada com a identificação c o tratamento eficaz
da b.lCtcriúria assintom:1tica, sendo esse riKo reduzido 70
a '09o se a bacteriúria for crradicada.'x Estudo prospectivo
597
identificou, em um período de dois anos, incidência de pielo-
nefrite de 14:I000 partos. Aparentemente, o risco foi discre-
tamente mais alto em nulíparas.A maioria dos casos ocorreu
no segundo trimestre (53%), comparado com 21 e 26% para
o primeiro e o terceiro trimestres, respectivamente.21
As manifestações clínicas da pielonefrite aguda não
complicada habitualmente iniciam-se como quadro de
cistite, acompanhado de febre geralmente superior a 38•C,
calafrios e dor lombar, uni ou bilateral. Essa tríade febre, ca-
lafrios e dor lombar está presente na maioria dos quadros
de pielonefrite. A dor lombar pode se irradiar para o abdo-
me ou para o(s) flanco(s) e, mais raramente, para a virilha.
Ao exame, a paciente encontra-se com o estado geral com-
prometido, às vezes desidratada, com dor a punho-percus-
são (Giordano positivo). A gestante pode apresentar com-
plicações graves tanto do ponto de vista clínico quanto
obstétrico, tais como: anemia (23%); bacteremia (17% nos
casos pesquisados); insuficiência respiratória (7%) e dis-
função renal (2%). Estima-se que aproximadamente 20%
das gestantes com pielonefrite grave desenvolvam compli-
cações graves como choque séptico ou síndrome de angús-
tia respiratória aguda (SARA). Em relação ao resultado da
gestação, na maior série de casos já publicada, e que incluiu
440 gestantes com pielonefrite, o parto pré- termo ocorreu
cm 5%, número similar ao da população geralY Quanto
aos achados laboratoriais, a leucocitose com desvio para a
esquerda corrobora o diagnóstico de pielonefrite. Nesses
casos também se recomenda a avaliação da função renal.
TRATAMENTO
Em relação à segurança dos antimicrobianos durante a
gravidez, nota-se acent uada dificuldade para se encontrar
estudos controlados na literatura. De forma geral, as infor-
mações disponíveis são escassas, oriundas de casuísticas
limitadas ou com limitações metodológicas impostas pe-
las próprias dificuldades de se efetivarcm pesquisas dessa
natureza cm gestantes. 21 ·23
BACTER I ÚR I A ASS I NTOMÁTICA / CJST I TE
Na prática, a escolha do antibiótico para tratar a bacteri-
úria assintomática é orientada mais pelos padrões de resis-
tência e pela experiência local do que por ensaios clín icos.
598
Na revisão da Cochrane realizada por Villar et a/. 20
foram analisados resultados da antibioticoterapia para
bacteri úria assi ntomática com esquemas de diferente
duração de tratamento. Os autores concluíram que as
evidências são insuficientes para afirmar que o tratamen-
to de dose única seja equivalente ao tratamento de mais
longa du ração (q uatro a sete dias). Por isso, recomenda-se
que sejam uti lizados os regimes padrões de tratamento
durante a gravidez.
Em relação ao trata mento da !TU sintomática, outra
revisão da Cochrane analisou os agentes antimicrobia-
nos mais efetivos para o tratamento dos quadros de lTU
sintomática em termos de taxa de cura, recorrência da
infecção, incidência de parto pré-termo c necessidade de
troca de antibiótico. Nessa revisão, todos os antibióticos
foram efetivos e as complicações ra ras. ão foi possível,
no entanto, devido à falta de evidência, recomendar o es-
quema ideal de tratamento. 1 ~
Pesquisa realizada em 2002 no Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universi-
dade de São Paulo avaliou as taxas de sensibilidade bacte-
riana de amostras urinárias de gestantes com diagnóstico
de ITU. As mais baixas taxas de resistência foram obser-
vadas com utilização dos aminoglicosídeos, ccfalospo-
rinas de terceira geração, cefuroxima, quinolonas mono
e bifluoradas e nitrofurantoína. A ampicilina, cef.:"llotina,
cefàlexi na c amoxicilina apresentaram taxas de resistência
acima de 40%.24
Levando-se em consideração que não existe un ifor-
mização de protocolos para o tratamento antimicrobiano
de ITU na gestação, são apresentados no Quadro 38.1
os antibióticos e esquemas mais recomendados para
o tratamento da bacteriúria assintomática e da cistite
na gravidezY 5
É muito frequente o achado de resistência à amoxici-
lina e sulfona mida em antibiogramas, mesmo para E.coli.
Por isso, esses fármacos apenas devem ser utilizados se
forem sensíveis ao agente isolado na urocultura.
A sulfonamida não se associa a efeitos adversos, se uti-
lizada no primeiro tri mestre. No entanto, ela cruza a pla-
centa e pode impedir a ligação da bilirrubina plasmática no
recém-nascido, levando a risco au mentado de kernicterus.
O trimetropim é antagonista do ácido fólico e seu uso
durante o primeiro trimestre tem sido associado a mal-
formações estrutu rais, como defeitos de tubo neural e
cardiovasculares.
Noções Prát icas de Obst etrícia
 Qladro 3 '.1 IAntibioticoterapia para bacteriúria assintomática e cistite n.1 gravidez
Meci1Cdl1iell!O OosP illHjl V1él ele c~elrnmlstrac<~o lntervél iO rjr; liSO D111 dCdO elo tratdnlento
(ilOI dSI (diaS I

Cefalexina 500 Oral 6/6 7 I

--
Nitrofurantoína 100
--
Oral 6/6 I 5a7
Amoxicilina/Ciavulanato 500 Oral 8/8 7
--
Cefuroxima 250 Oral 8/8 5a7
-
Sulfametoxazol I Trimetoprim 320/1600 Oral 24/24 7
-- -- --- _,__
Norfloxacina 400 Oral 12/12 7

Embora exi ta ,1 po ibilidadc de anemia hemolítica
cm recém-nascidos com deficiência de glicose-6-fo~fato­
-dc idrogena e que utilizaram nitrofurantoína até o termo,
o risco c timado é inferior a 0,0004%. A:.sim, o ob tctra
deve avaliar o risco-benefício da utilização da medicação.
Em metanáli c realizada em 2008, o u o de quinolo-
na (norfioxacina) não se mostrou a sociado a alto risco de
malformações maiores, partos pré-termo ou recém-nasci-
dos de baixo peso.!6 Entretanto, devido ao alto custo desses
agente c ao elevado número de patógenos com rc i tência
a e cs antibiótico , as fluorquinolona não ão antibiótico
de primeira linha para tratamento de ITU na gestação.
Age tante deverá Í:llcr urocultura de eguimento en-
tre uma e duas semanas .1pós o tratamento, para confirmar
a erradi ação da bactcriúria/ infecção.
Deverá ser institu ída terapia uprc iva nas pa ientcs
cuja bactcriúria/ infccção persi ti r após dois ou mais ciclo
de tratamento. ormalmente, utiliza-se nitrofurantoína na
dose de -oa 100 mg/dia durante o restante da gravidez. O
emprego de cefàlexina 2 -o a -00 mg/dia é alternativa para
a terapia supressiva.
via or,1l quando existe remissão do quad ro clínico agudo
por ma i de 48 hora , podendo receber alta para completar
o tratamento cm seu domicílio. O tratamento da pielone-
frite deve se e tender por lO a 14 dias." A escolha do antibi-
ótico, inicialmente, deve ser orientad.1 pela microbiologia
local c pelos dado de u ceptibilidade. Os beta-lactâm ico
parcnterais são os agente de e colh.1.
A eficácia dos bcta-lactâmicos loi demonstrada cm
en ·a1o cl ínico no qual 179 gc tantes com pielonefrite di.lg-
nosticada antes de 24 emanas foram ra ndomizadas para
tratamento, utilizando-!>c um do seguintes esquema : cc-
fazoli na cndoveno a; ampicilina e gcntamici na cndoveno-
sa; ccftriaxona intramuscular. :io foram encontradas di-
fcrcn as na re ·po ta linica ou no rc ultado perinatal com
qualquer dos três esquemas uti lizados)4 •
O antimicrobiano mais indicado estão demomtra-
dos no Q uadro 38.2.
Qu:1dro 38.2 1Antibioticoterapia para pielonefrite na grav1dcz
Med1 c dlllCil!O Dose Vld ele lnt ervd lo ele
lmq\ aclmllllstrdcao liSO lhorcJsl

Cefuroxima
I 750 Venosa 8/8 I
PJ LLO LfR I TI:. ~eftriaxon;-+ 1.0~0 Venosa 24/24
J
Aztreonam 1.000 Venosa 6/6
O tratamento da pielonefrite du r.1ntc a gravidez deve
ter abord.1gcm diferenciada, levando- c em con idera :io
Cefazolina 1.000
-- t-
Venosa 8/8 l
o risco elevado de complicações. Portanto, recomcnda-~c
a ho pitalinção para monitorização dos si nais vitais, in-
Sulfametoxazol/ 320/ 1600
Trimetoprim
Norfloxacina
-- -
400
1---
Oral

Oral
- --
24/24

12/ 12
_I
clumdo débito uriná no. O controle d.1 dor e da febre pode I
ser necessário c é obtido com analgésicos, antitérmicos e
antic pasmódicos. Antiemético ão indicado no casos Aztreonam deve er indicada para casos de alergia aos
com exuberância de náuseas c vômitos. A terapêutica anti- bcta-lact:i micos, pois apresenta menos probabilidade de
microbiana é iniciada por via parenteral, só passando para rcaçõc de sensibilidade cruzada.

Doenças do Aparelho Urinário

599
 Opçõe de tratamento como cefalotina (1 grama a
cada ' eis hora ) ou ampicilina (I grama a cada eis horas)
só c JUStificam se forem ba eadas em antibiograma. a
pielonefrite, o tratamento se estende por lO a 14 dias.
Re ervam- c os c quema de mais risco para o feto
apenas cm casos orientados pelo antibiograma c para pic-
loncfritcs complicada . o Qpadro 3 .3 estão li tado os
antimicrobianos recomendados para essas situações.
Qpad ro . IAntibioticoterapia para pielonefrite compli-
cada na gravidez
Meclrcdmento Dust> Vra de lnter vdlo
I 11HJI adrnrnrstracão ci!' IJSIJ
lilllldSI
1.000
Cefepime
-Meropenem
i Venosa I 12/12
~ - ~00 Venosa 8/8
Imipenem 00 Venosa 6/6
Se os sintomas persisti rem além de 48 horas de tratamen-
to, deve- c repetir a urocultura c realiza r exames de imagem
para descartar outras doenças do trato urinário. No caso de
haver recorrência da pielonefrite durante a gravidez - o que
ocorre em 6 a 8%dos casos - , assim corno na bactcriú ria as-
intomática, a paciente deverá utilizar antibioticoprofilaxia
com nitrofurantoína ou cefalexina pelo restante da gravidez.
Co ·r Ro t '"DL CuRA DA IT TO~ I ÁT I C \
O controle do tratamento é realizado solicitando-·e
urocultura ete dia apó o término do trata mento, mcn-
al mente, nos três primeiros meses e, caso sejam negativa ,
bimcn ai mente a ·eguir, até o térmi no da gc tação.
Q U I M IOPR OFILAX IA
A profi laxia das infecçõe urinárias e tá indicada na
seguintes circunstâncias: mais de dois epi ódio de ITU
na ge tação atual; dua pielonefrite ; um episódio de pielo-
nefrite as ociado a outros fatores de risco. O medica mento
ma i utiliz,tdo para c te fi m é a nitrofurantoína, na do c de
100 mg ao dia, até o fi nal da gestação, não se deixando de
lado as medidas de higiene c hidratação. lrwc tigação diag-
nó tica de po sívei alterações anatómicas do trato urinário
6oo
não deve ser estimulada antes do terceiro mês de puerpério,
observa ndo- c o período de regre ão da modificaçõe de-
pendentes e/ou induzidas pelo processo gcstacional.
ACO MPANHAMENTO DA
PACIE NTE COM
D OENÇA R ENAL CRÔNICA ( DRC)
AcoNSELH AMENTO PRÉ-CONCEPCIONAL
A literatura é unânime ao afirma r que o resultado pcri-
natal melhora quando o cuidado obstétrico inicia- e ante
da conccpção.2- Nessa fase, é possível oferecer à mulher a
I orientaçõe nece árias, melhorar sua fu nção renal, imu-
~ nizá-la contra algumas viroses, prevenir algu mas malfor-
mações, propiciando-lhe condições razoáveis para assumir
a gravidez. Por exemplo, as pacientes que se submetem ,\
diálise perdem vitaminas hidra solúvei durante a terapia
e necessita m fazer suplementação com ácido fá lico (0,4
mg/ dia), iniciando um mê ante da concepção, no e forço
para diminuir os defeitos de fechamento do tubo ncu raJI S
A paciente deverá realizar perfil sorológico, incluindo
rastreamento para rubéola, va ricela, citomcgalovírus, toxo-
plasmose c hepatite B e C. As que não e tão imunizada
devem receber vacina (rubéola e hepatite B), cndo orienta-
das a adiar a gravidez por três meses, nos casos de vacinação
contra rubéola, evitando, as im, o ris o teórico de tran mis-
são vertical quando se utiliza vacina com vírus atenuado.
Exceção crá feita à paciente que c ubmeteram a tran -
plante renal. Estas não devem receber vacina para rubéola
e varicela c emente devem engravida r doi ano apó o
tra n plante, já com a função renal normal i1..ada.28
Nas pacientes cuja doença renal é o resultado de diabe-
tes nrellitus, a incidência de malformações no feto associa-se
dirctamcnte ao mau controle glicêmico. Assim, a paciente
deve apresentar nívei -satisfatórios de glicemia pelo menos
três meses antes da gravidez. 2s
EXAMES PRÉ -CONCEPC IONAlS
O conhecimento do grau de acometimento renal pré-
vio à gestação é de importância fundamental para o acom-
panhamento da gestante com doença renal.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Os exames complementares passíveis de serem realiza-
dos na pré-concepção são os mesmos utilizados para ava-
liar a fu nção renal dura nte a gravidez. No entanto, a gesta-
ção provoca modificações nos resultados de alguns testes,
como descrito a seguir.
TESTES DE AVALI AÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
CLEAR.ANCE DECRE.AT IN I NA
( R ITMO DE F ILTRAÇÃO GLOMERULAR)
A fórmula modificada da Diet and Renal Disease
(MDRD), que estima o RFG usando a combinação de
marcadores séricos e parâmetros clínicos, tornou-se mé-
todo-padrão para estimar a fu nção renal em pacientes
com doença renal crônica. No entanto, essa fó rmula não
foi testada em gestantes e, por isso, a orientação é de que,
para essa população, a fórmula não seja utilizada, uma vez
que seu resu ltado pode estar subestimado quando o RFG
encontra-se acima de 60 ml/min/ m m 2 , fato frequente nas
grávidas, mesmo nas portadoras de doença renal. Vários
estudos têm demonstrado essa deficiência do exame. 29·30
Por isso, o teste ideal para a avaliação da função renal nas
mulheres grávidas com doença renal é o clearance de crea-
tini na. Mulheres com doença renal leve usualmente apre-
sentam aumento do RFG durante a gravidez, embora me-
nos do que o observado em gestantes saudáveis. A elevação
do RFG fica comprometida com o agravamento da doen-
ça renal de base: apenas 50% das pacientes com doença
moderada e, provavelmente, nen hu ma com doença grave
mostrarão qualquer aumento deste durante a gestação.
A magnitude das alterações do RFG na gravidez é cla-
ramente percebida nas mulheres submetidas a transplante
renal e que evoluem com boa fu nção do órgão. Elas apre-
sentam aumento semelhante ao encontrado em grávidas
saudáveis. Isso é mais impressionante ainda quando se
constata que a maioria dos rins doados provém de homens,
estão hipertrofiados, denervados e são ectópicos.
O teste está normal quando se encontra valor igual ou
superior a 125 ml/minuto. É importante ressaltar que a d i-
latação do trato urinário pode levar a erro na coleta, princi-
palmente quando é necessária a utilização de urina de 24
horas. Esse erro pode ser minimizado se a gestante for bem
hidratada, para se obter grande volume urinário, desde que
isso seja possível.
Doenças do Aparelho Urinário
UR EIA E C REAT IN INA
São indicadores grosseiros da função renal, pois, na
ausência de doença renal pode-se ter 50% de perda da
função, com d iscreto aumento das escórias. Por outro
lado, quando existe comprometimento da fu nção renal,
pequena queda do ritmo de filtração glom erular pode
elevar significativamente os níveis de ureia e creati nina
no sangue. Níveis de ureia acima de 14 mg/dL e de cre-
atini na acima de 0,9 mg/d L já são suspeitos de possível
d isfunção renal. 3
ÁCID O Ú RICO
N ão é usado para avaliação da fu nção renal. Entretan-
to, devido ao aumento da sua depuração durante a gravi-
dez, tem sido utilizado como marcador bioquím ico para
pré-eclâmpsia e crescimento fetal restrito, refletindo, quan-
do aumentado, d iminuição do volume plasmático, hemo-
concentração e decréscimo do FRP.
SEDIMENTO U RI NÁR IO
As principais alterações do sedimento unnano que
alertam para a existência ou agravamento de doença renal
são a hematú ria e proteinú ria. C ilindros e células epiteliais
sem hemácias e/ou proteínas não têm significado impor-
tante. Deve-se estar atento quando do achado de piúria,
que pode indicar processo infeccioso do trato urinário. A
infecção urinária, por sua vez, pode levar a graves compli-
cações da gravidez em pacientes com nefropatia e, portan-
to, deve ser t ratada com muito rigor. 3
PROTE IN ÚR IA D E 24 HORAS
Fora da gravidez, a excreção diária de proteínas é de
aproximadamente ISO mg. Na gestação, essa excreção do-
bra e a eliminação de até 300 mg/ d ia é normal. Mul heres
aparentemente sadias podem excretar, ocasionalmente,
valores superiores. Isso ocorre principalmente p róximo do
termo, devido à proteinúria postural causada pela posição
lordótica assumida pela gestante, além de esforço físico e
hipertermia 3 1-32
601
 A proteinúria reflete comumente, nas mulh eres com
DRC, o grau da lesão glomerular e prediz o prognósti-
co para a progressão da doença. O grau de proteinú ria à
concepção é fator de risco independente para a redução
progressiva do RFG durante a gravidez. 13 A maioria das
doenças renais pode evoluir com protein úria. Nas doenças
funcionais e benignas essa perda limita-se a 1,0 g em 24 ho-
ras. Perdas acima de 3,0 g/ dia geralmente estão associadas
a formas graves de pré-eclâmpsia (PE), glomerulosclerose
diabética, glomeru lonefrite ou nefrite lúpica. 3
M EDI DA DA PR ESSÃO ART ERIA L
Alguns aspectos devem ser observados em relação à hi-
pertensão com DRC. Em pri meiro lugar, nessas mulheres
a hipertensão ocorre com mais frequência e a hipertensão
preexistente tende a se agravar. Além disso, o surgi mento
ou piora da hipertensão associa-se fortemente à deteriora-
ção do RFG. Finalmente, a hipertensão agrava o resultado
perinatal com aumento da prematuridade, baixo peso e
morte feta!.3' Para Lindheimer e Katz, 3 o achado de pres-
são arterial diastólica de 75 mmHg no segundo trimestre
e de 85 mmHg no terceiro trimestre constitui os valores
considerados como limite superior da normalidade para a
pressão arterial nessas pacientes.
B IÓ P IA R E AL
Raramente deve ser realizada durante a gestação. Sua
indicação restringe-se a mulheres que apresentem súbi-
ta deterioração da função renal antes de 32 semanas, sem
razão aparente. Nesses casos, pode-se estar diante de uma
forma de glornerulonefrite focal progressiva, que poderia
se beneficiar com a corticoterapia. Mesmo assim, para a
sua realização, é imprescindível que a pressão arterial esteja
controlada, o coagulograma se encontre dentro da normali-
dade e que a paciente não tenha infecção do trato urinário. 3
EVOLUÇÃO DA GRAVIDEZ
COM DOENÇA RENAL
Ao iniciar a discussão sobre a evolução da gravidez de
uma mulher com doença renal é imprescindível ter em
602
mente que os dados apresentados pela literatura apresen-
tam limitações. A maioria dos estudos tem amostras pe-
quenas de pacientes de um único serviço, o que compro-
mete a generalização das conclusões. Em segundo lugar, a
maior parte dos estudos é retrospectiva, comprometendo
seus achados devido a variáveis de confundimento. Final-
mente, poucos estudos fazem comparações entre grupos
de mulheres saudáveis e mulheres portadoras de doença
renal ou realizam aná lise multivariada.Apesar dessas con-
siderações, ainda assim a literatura existente é útil para a
compreensão da DRC na grav idez.33
A medida que a doença renal progride, com conse-
quente queda da função renal, a chance de engravidar e
manter a gestação diminu i drastica mente e, por outro lado,
as complicações maternas como hipertensão e deteriora-
ção da função renal (FR) aumentam.31 O prognóstico é,
assim, baseado no grau de comprometimento da função
rena l à concepção que, arbit rariamente, é dividida em três
categorias: leve, moderada e accntuadaY Pode-se acres-
centar uma quarta categoria, representada pelas pacientes
com doença terminal.
Fu ÇÃO R E NAL L EVEM ENTE ÜIMI NU ÍDA
Neste gmpo estão incluídas as pacientes que apresen-
tam valor sérico de creatinina inferior a 1,3 mg/ dL antes
da concepção.33
Embora as complicações sejam comuns nesses casos,
elas geralmente não são graves e a gestação não afeta nega-
tivamente o curso da doença. Essa observação não é válida
quando a doença de base for nefrite lúpica, glomerulone-
frite membrano-proliferativa, esclerodermia e periarterite
nodosa. Nesses casos, o papel da gravidez na progressão da
doença é imprevisível.
A maioria das pacientes apresenta aumento do ritmo
de filtração glomerular, porém menor que as gestantes
normais. Proteinúria ocorre em 50%, podendo ser maciça
(maior que 3,0g/ 24 horas) e com edema significativo. A hi-
pertensão pode agravar-se ou manifestar-se pela primeira
vez em torno de 25% das pacientes. Essas alterações ten-
dem à resolução no puerpério.
A sobrevida fetal pode atingir 95 a 98%. No entanto,
a incidência de recém-nascidos pré-termos, de pequenos
para a idade gestacional e de morte fetal, nessa categoria,
é levemente mais alta quando comparada à de gestantes
Noções Práticas de Obstetrícia
normais.34 A gestação que evolui com mel hor prognóstico
ocorre nas pacientes que se mantém normoten sas, já que
a pressão arterial malcont rolada é fator importante na de-
terioração da fu nção renal. Esses achados têm sido consis-
tentemente confirm ados pela literatu ra.B
FUN ÇÃO REN AL MODERA DA MENTE D IMI N UÍDA
Esses casos são representados por aq uelas mulheres com
valores de creatinina entre 1,3 e 1,9mg/ dL pré-gestacional. 33
Embora um terço d as gestantes apresente aceleração de
sua doença, a maioria es tará livre dessa complicação, prin-
cipalmente as que engravidaram com n íveis de creatinina
inferiores a 2,0 mg/ dL e pressão arterial diastólica igual
ou inferior a 90 m mHg pré-gestacional. As mulheres com
função renal moderada mente d im inu ída podem apresen-
tar agravamento considerável da hipertensão, sendo de
fu ndamental importância o controle da pressão arterial
para se alca nçar resultado satisfatório.
A sobrevida fetal pode atingir 90%. A taxa de mortali-
dade fetal tem caído progressivamente ao longo dos anos,
de 25 para 7%. Essa melhora significativa é consequência
do progresso no cuidado obstétrico, p ri ncipal mente neo-
natal, uma vez que são inúmeras as complicações nessas
mulheres durante a gravidez.
Parto pré-termo e restrição do crescimento fe tal exce-
dem 50%. Recém-nascidos pequenos para a idade gestacio-
nal, agravamento da hipertensão arterial, superposição de
pré-eclâmpsia e mais tendência à anem ia também são ob-
servados. D as pacientes que evoluem com deterioração da
fu nção renal, 25% desenvolverão insuficiência permanente.
5
lmbasciati et a/} embora tenham utilizado a fórmula
do MDRD (não val idada em gestantes) para cálculo do
RFG, comparara m prospectivamente a perda do RFG
antes e após a gestação, em uma coorte de 49 mulheres
não diabéticas com função renal de moderada a acentu-
adamente dimi nuída. A taxa de redução do RFG não foi
significativamente d ife rente pré e pós-parto quando a taxa
de creatinina sérica era > 1,5 mg/ dL. Entretanto, redução
acelerada do RFG foi apurada no subgrupo de mulheres
com RFG <40 m l/mi n/ 1,73 m 2 e com proteinúria >1,0
g/ d pré-concepcional. Para os autores, esse grupo deve ser
considerado de alto risco tanto de perda da fu nção renal
quanto de complicações durante a gravidez, e esta deve ser
desaconselhada.
Doenças do Aparelho Urinário
fUNÇÃO RENAL A C EN TUADAM ENTE DIMINUÍDA
A creatinina atinge valores superiores a 1,9 mg/ dL pré-
-gestacional. 13 A maioria d as pacientes nessa situação é
anovulatória ou amenorreica, por disfunção hipotalâm ica.
A mulher urêmica, embora tenha níveis de estradiol, pro-
gesterona e FSH comparáveis aos n íveis da fase folicular de
mulheres normais, não atinge o pico de L H. Hiperprol act i-
nemia é encontrada em 70 a 90% dessas mulheres, dev ido à
dimi nuição do clearancerenal, ao au mento da produção pela
hipófise anterior e à resistência da hipófise anterior aos efei-
tos regulatórios da dopam ina. As que engravidam o fazem
por falta de orientação médica quanto à necessidade de se
protegerem, uma vez que a chance de engravidar é reduzida.
Redução progressiva da doença renal pode ocorrer em
25%, principalmente nos casos de creatinina acima de 2,0
mg/ dL. O risco materno de complicações graves é de 84
versus 47% de gestações bem-sucedidas. Esse nú mero di-
m inu i para 8% se as complicações - representadas basica-
mente por exacerbações graves de hipertensão arterial e/
ou pré-eclâmpsia associada - surgirem antes de 28 sema-
nas. Prematuridade e restrição do c rescimento fetal podem
atingir porcentagens de 73 e de 3 1%, respectivamente. 33
O ideal p ara essas mulheres com função renal rema-
nescente é preservar o que existe dessa função, por m ínima
que seja, o u tentar a reabilitação com diálise ou transplante
para, só então, considerar a possibilidade de gravidez.
DOENÇA RENAL TERMI N AL
Essa categoria é d efin ida utilizando-se o clearance de
creatinina, que se encontra abaixo de IS m l/min / 1,73 m 2
Trata-se de pacientes que evoluíram ao longo de anos com
nefropatia progressiva, cujo resultado é lesão no rim, que
se to rna contraído bilateralmente e não funcionante. São
pacientes dependentes de diál ise o u transplante.
CONTROLE PRÉ- NATAL
A medida que a doença renal progride e a fu nção cai, a
possibilidade de manter uma gestação viável decresce e a
chance de complicações maternas au menta. O prognósti-
co materno-fetal deve ser baseado no grau de acometimen-
to renal à concepção 36
603
 O ideal para mulheres com nefropatia é que elas te-
nham rigorosa avaliação pré-concepcional e que a gravidez
possa ocorrer apenas naquelas cuja função renal estiver
preservada. Esses casos correspondem às gue apresentam
creatin ina até 1,9 mg/dL e pressão arterial diastólica igual
ou inferior a 90 mmHg.
CoNSULTAS
As consultas devem ser mais frequentes. Propõe-se que
sejam quinzenais até 28 a 32 semanas e, a partir daí, sema-
nais. A hospitalização deve ser mais liberat para esclarecer
diagnósticos c realiza r tratamentos. Torna-se imperati va
caso ocorra uma das seguintes situações: agravamento da
hipertensão arterial; deterioração da função renal; detec-
ção de cre cimento fetal restrito grave; sofrimento fetal;
suspeita de pré-cclâmpsia.36
Co~TROLEDA FuNçÃo RE ' AL
O controle da função renal é imprescindível e deve ser
feito mensalmente, por meio do clearance de creatinina ou,
se necessário, mais amiúde. ! o enta nto, em qualquer mo-
mento da gravidez, se a paciente apresentar dim inuição da
função renal, é imperioso afastar as causas reversíveis, tais
como infecção do trato uri nário, desidratação e distúrbio
hidroeletrolítico. Este último acomete, principal mente, pa-
cientes que usam diuréticos.
É importante lembrar que, próxi mo do termo, a função
renal decresce aproximada mente 15%, com mínima altera-
ção nos níveis de crcati nina. Se nenhuma dessas causas for
detectada ou não e conseguir resposta adequada, deve- e
interromper a gravidez o mais rapidamente possível.
Co TROLE DA PRESSÃO ARTEJUAL
Elevações da pressão arterial nessas gestantes devem
ser corrigidas precoce c rigorosamente, uma vez que o seu
agravamento ou mau controle são os fatores de pior prog-
nóstico na progressão da doença. Muitas vezes será neces-
sário trocar o anti-hipertensivo utilizado antes da gravidez,
principalmente os inibidores da enzima de conversão da
angiotcnsina (inibidores da ECA), que incrementam a
morbidade e a mortalidade perinatais, determ inando in-
suficiência renal feta l reversível ou irreversível, natimorta-
lidade, hipoplasia craniana fetal, anúria e oligoidrâmnior
Deve-se tratar a hipertensão arterial a partir do achado
persistente de níveis pressóricos acima de 150/ 90 mm Hg.
Grande variedade de hipotensores tem sido util izada du-
rante a gestação. A escolha do agente deve considerar a
eficácia e a segurança do medicamento. Entre os m,li uti-
lizados estão: meti ldopa, beta-bloqueadores, bloqueadores
de canal de cálcio, clonid ina, hidralazina, entre outros.28 O
objetivo do tratamento é man ter a pressão arterial d iastó-
lica cm nível igual ou inferior a 90 mmHg. Finalmente, a
hipertensão grave, refratária à terapia hipotensora, é indica-
ção de interrupção da gravidez, devido aos riscos de maior
morbi mortalidade materna.
A detecção da pré-eclâmpsia superposta pode ser
muito d ifícil, pois hipertensão e proteinúria podem ser
m:~nifcstaçôes de doença renal subjacente. A confirmação
diagnó tica de pré-cclâ mpsia quase sempre é indicação de
interrupção da gestação.
AVALIAÇÃO fETAL
A ava liação do crescimento e do bem-estar fetal não
pode ser negligenciada c, para tal, deve-se lançar mão de
todos os recursos disponíveis: medida do útero pela fita,
ultrassonografia, cardiotocografia e dopplervelocimetria.
Esses exames, em conjunto, dão in formações quanto à
ocorrência de restrição do crescimento fetal c do sofrimen-
to fetal crónico.
Segundo a literatura, esse acompa nhamento deve co-
meçar em idade gestacional na qual uma intervenção, se
necessária, possa ser realizada. Sugere-se que esse rastrea-
mento seja iniciado com 26 scmanas 28
ÜUTROS CU I DADOS
A pesqu isa de infecção do trato urinário deve ser di-
ligente e a sua confirmação requer trata mento rigoroso e
imediato. Junta , a hipertensão arterial ma !controlada e a
in fecção do trato uri ná rio são os dois marcadores de pior
prognóstico para gestantes com doença renal.
A correção da a nem ia deve ser observada com rigor nes-
sas pacientes. Sob regime dialítico, a transfusão de sangue
Noções Práticas de Obstetrícia
pode ser necessária em até 35%delas, principalmente antes
do parto. Nessas pacientes tam bém é utilizada a eritropoe-
tina, na dose de 50 a 200 U l/kg, EV, três vezes por semana.
P A RT O E DOENÇA RENAL
Se a evolução da gravidez encontra-se dentro de limites
normais, pode-se aguardar que chegue ao termo. Entre-
tanto, o termo para essas pacientes está em torno de 38 se-
manas. Para a maioria dos autores, o risco de insuficiência
placentária é alto a partir dessa idade gestacional, podendo
verificar-se decesso intraútero.
Indica-se a interrupção da gestação antes de 38 sema-
nas nas seguintes situações: deterioração grave da função
renal, sinais de sofrimento fetal, pressão arterial de difícil
controle e associação com pré-cclâmpsia.
O parto vaginal pode acontecer se as condições obstétri-
cas, maternas e fetais forem favoráveis e a evolução do traba-
lho de parto estiver dentro dos parâmetros de normalidade.
A cesariana estará indicada nos casos de sofri mento
fetal crônico, C IUR, rotura prematura de membranas ou
trabalho de parto pré-termo cm que não haja condições
para o parto normal e as demais indicações obstétricas. Em
paciente transplantada, a incisão cirúrgica deve ser vertical,
para evitar trauma potencial ao rim transplantado. ~!a n­
do a paciente realiza diálise peritoneal, o abdome deve ser
drenado antes da cirurgia e, se possível, a cesárea deverá ser
realizada extraperitonealmente. A diálise pode ser reinicia-
da 24 horas após o parto, com pequenos volumes. Devem-
-se toma r todos os cuidados para evitar sobrecarga de vo-
lume e infecção.
Ü R I E N TAÇÃO PÓS -PARTO
Este é outro aspecto importante para ser discutido com
a paciente, uma vez que a gravidez e o parto já foram con-
cluídos. O ideal em termos de planejamento fam iliar para
a mulher nefropata, principalmente nos casos cm que o
comprometimento renal é maior, é a contracepção defini-
tiva pela salpingotripsia bilateral.
Anticoncepcional hormonal pode exacerbar a hiper-
tensão e aumentar o risco de doença tromboembólica. No
entanto, alguns autores acreditam que as pílulas de baixa
dosagem não estariam contraindicadas se a pressão arte-
Doenças do Aparelho Urinário
rial estiver bem controlada. Além disso, o estrogênio dos
anticoncepcionais orais pode melhorar a libido e retardar o
surgimento da osteoporose.
Se a paciente ainda considera a possibilidade de nova
gestação, ela deve ser informada dos potenciais riscos para
si e para o concepto.
Não caberá ao obstetra propor ou indicar tratamentos
ou qualquer outra intervenção que se fi zer necessária, do
ponto de vista da doença renal. No entanto, é necessário
que o obstetra conheça essas situações para que possa
apoiar sua paciente e estimulá-la a seguir as orientações,
uma vez que, em muitos casos, levar a gravidez a termo, e
em boas condições, demandará grande esforço da pacien-
te. Além disso, o conhecimento dessas particularidades
evitará o choque de informações com o restante da equipe
multidiscipl inar. Descrevem-se, a seguir, algumas situa-
ções que envolvem nefropatas grávidas e que demandam
cuidados e atenção especiais.
PACIENTES EM TRATAMENTO
DIALÍTICO
A partir de 1971, quando foi relatada a primeira ges-
tação bem-sucedida em mul her sob tratamento dialítico,
vários trabalhos surgiram, mostrando que a gravidez para
essas mulheres poderia ser uma realidade.
A literatura anterior à dos anos 90 apresentava taxa de
21% de recém-nascidos vivos, abortamento eleti vo em 12%
dos casos e espontâneo em 55%. No entanto, em anos mais
recentes, perspectivas mais otimistas têm surgido, pois os
resultados revelam a melhora da sobrevida fetal em torno de
52%, com 21% de queda nas taxas de abortamentos espon-
tâneos entre as gestações que atingem o segundo tri mestre
e de 4% nas interrupções eletivas. Esses dados revelam a
melhora progressiva nas condições gerais das pacientes em
diálise e melhor controle da paciente que deseja engravidar.
Aproximadamente 10% das mulheres em diálise apre-
sentam ciclos ovulatórios. Entre as que menstruam, 59%
têm ciclos irregulares. Parece haver também diminuição
do desejo e da atividade sexual quando essas mulheres são
comparadas com controles pareados pela idade. 38 Apesar
disto, a concepção em mulheres dialisadas está se tornando
mais frequente, passando de I para 7% ao longo das últimas
décadas. Esse aumento é atribu ído à utilização da eritropo-
6os
ctina, que tem efeito po itivo obre o eixo hipófise-ov5rio. 3•
Por isso, os profis ionais que cuida m de mul heres cm diá-
lise precisam orientá-la!. quanto ao ri co de po ívcl gra-
videz, a de peito da dimi nuição da libido c da fertilidade. 18
O diagnóstico de gravidez ne as mul heres pode ser
difícil Jcvido à irrcgulariJade memtrual. Sintoma~ wmo
náuseas, frequentemente, são atribuídos a outras causas.
Os testes urinário não ão confiávei , me mo na1. não
anúrica , c o níveis de ~-hCG podem e tar elevados nas
não grávidas, uma vez que ele é elimi nado pelos rins. A
maioria das gc tantcs cm diálise tem o diagnóstico da gra-
videz em torno de 16 semanas. Assim, a ultrassonografia é
indispcn ávcl para a correta datação da gravidez, devendo
cr rcabL.Jda tão logo haja uspeita. Deverá er rea lizada
ccografia seriada ao longo da gestação para que se possa
acompanhar ocre ci mento do feto ..ll>
Além disso, a avaliação da oxigenação fetal por meio
do perfil biofísica c da dopplervelocimetria podem pre-
dizer hipoxcmia fetal progressiva e, mesmo d iante de feto
pré-termo extremo, o parto pode ser realizado antes que a
a fixia progre siva leve ao eu deces o.
As gc~tantes em trata mento d ialítico têm mais prcdis-
po ição J sobrecarga de volume, exacerbação da sua hipcr-
tcn ão e/ ou supcrposição de pré-eclâmpsia, aumento da
incidência de descolamento prematuro da placenta, piora
da o teodi trofia materna c au mento da nece idade de
tra nsfu ão de anguc. Polidrâmnio pode resulta r da diurc-
~c osmótica fetal, induzida pela elevação da ureia que chega
ao rim fetal, cuja fu nção está normal, e/ ou pela remoção
rápida de olutos durante a essão de diálise, provocando
queda da prc são o~ mótica e de vio da água para a cavida-
de amniótica. Felizmente, são pouco os caso de morte
materna ob crvados na literatura.38
Cerca de 80% dos recém-nascidos nascem prematura-
mente (idade gestacional média de 32,4 semanas). A pre-
maturidade é o fator i olado mais importante associado à
morte c à lesão permanente no período nconatal, em vá rio
si tema , como o neurológico, o respi ratório e o oftalmoló-
gico.\s O!Janto ao peso de nascimento, 36% estão abaixo de
1.500 g c cerca de 30% ão pequeno para a idade gc tacio-
nal. A mortalidade perinatal é alta nesses recém-nascido!>,
sendo cinco a lO vczc mai alta que no adequados para
a idade ge tacional. A mcidência de equclas neu rológica
no · recém-na cidos que apresenta ram restrição do cresci-
mento int rauterino pode chegara 35%. Os recém-nascido
de mãe submetidas à diálise devem ser monitorados devi-
6o6
do ao risco de diuresc o mótica, hipocalcmia e alterações
hematológicas.
Cerca de 80% das gc tante cm diáli e apresentarão
elevação da pressão arterial, neces ita ndo uti lizar hipoten-
sor. Em mais da metade das gestante com hiperten ão, a
prc:.:.jo drtcrial c tará acima de 170/ 11 0 mmHg. Em caso
de trabalho de parto pré-termo, não havendo contra indica-
ção à in ibição, e ta deve cr realizada. Ao e colher o agente
tocolítico, é importante considerar seus potenciai efeito
colatcr,1 is.A boa evolução da gravidez dependerá de fatores
demográficos, de correta estratégia dialítica c das compli-
caçõc que porventura venham a ocorrer.
lão está claro por que a taxa de concepção entre pa-
cientes em hemodiálise é mais alta do que naquelas que es-
tão em diá lise peritoneal ambulatorial contínua (CAPO).
Isto pode ser re ultado de diferenças endócrinas ou, de
algum modo, relacionada à própria CA PD. Peritomtes
decorrente do proces o dialítico poderiam resultar em
obstrução tu bária e consequente gravidez ectópica. No en-
tanto, nenhuma gravidez tubária foi relatada cm ge tantc
cm CAPO. t. po sívcl que a glicose hipcrtônica lese o óvu-
lo ou que o volume de líquido intrapcritoncal interfi ra no
transporte do óvulo em dircção à trompa.
Os dados da literatu ra indicam que não há diferença
no prognó tico do re ultado perinatal entre hcmodiáh e e
CAPO. Algumas diferenças entre a duas técnicas referem
que os recém-na cido de mães cm CAPO apre cntam
mais pe o ao na cimento e meno a ociação com pré-
-eclâmpsia. As alterações metabólica~ não ão tão abrupta ,
a remoção do volume é gradual e não ocorrem epi ód1o
de hipotensão. o entanto, essas pacientes podem de en-
volver peritonite e têm mai dificuldade em manter nutrição
adequada. As vantagen da hemodiálise incluem baixa inci-
dência de trabalho de parto pré-termo, cmpachJmento ab-
dominal, infecçõe e maior idade ge tacional ao n,l ci mento.
Não há razão para a troca de uma forma de diá lise por
outra apenas por cau a da gravidez. c houver nece idade
de iniciar diálise durante a gestação, pelo meno nos casos
de insuficiência renal secundária à nefropatia diabética,
sabe- e que a diálise peritoneal tem mostrado resultados
satisfatórios.
A diáli e deve ser iniciada precocemente (ureia nitro-
genada acima de 100 mg/ dL) nas pacientes com doença
renal crônica que se encontram cm tratamento con erva dor
e inten ificada naquelas que já se encontram em programa
dialítico.
Noções Práticas de Obstetrícia
RECOMENDAÇÕES PARA O CONTROLE DA
GESTANTE EM TRATAMENTO DIALÍTICO
São as seguintes:
Pacientes que faze m hemodiálise devem aumentar
50% a du ração das seções, de quatro para seis horas.
A frequência passa a ser de cinco a seis vezes na se-
mana. N a prática, isso q uase nunca é possível pela
recusa da própria paciente;
ma nutenção da ureia nitrogenada abaixo de 50
mg/ dL ou do clearance de creatinina acima de I 5
m i/minuto melhora o prognóstico obstétrico, evi-
ta ndo o surgimento de polidrâ mn io;
evitar h ipotensão durante as seções, pois di mi nu i
o fluxo útero-placentário. A hipotensão é mais fre-
quente no final da gravidez, qua ndo o útero au men-
tado de volume reduz o retorno venoso. Além d isso,
a remoção aguda de líqu ido que ocorre d urante a
diá lise pode agravar o quadro. Essa complicação
pode ser evitad a uti lizando-se baixa taxa de ultra-
filtração do sangue;
evitar flu tuações rápidas no volume intravascular,
restringindo o aumento de peso ent re as seções a
aproximadamente um qui lo até o fi nal da gravidez;
reduzi r o volume e aumentar o número de trocas
no fi nal da gestação;
veri fica r o surgimento de contrações uterinas, uma
vez que elas podem desencadear o trabalho de par-
to pré-te rmo. A in ibição deve ser realizada utiliza n-
do-se, preferencial mente, os beta-agonistas;
util izar calcitriol (vitam ina o) e cálcio no ba nho
d ialítico, pois a paciente com doença renal crô -
n ica apresenta hiperparati reoidismo secundário.
Portanto, é impresci ndível o controle dos níveis de
cálcio plasmático, pois a paciente pode desenvolver
hipercalcemia.
CONTROLE DA HIPERTENSÃO
A pressão arterial tende a ser lábil e a h ipertensão é co-
mum, afeta ndo 80% das pacientes em d iálise. Os níveis
pressóricos elevados podem ser controlados com di álise e
uso de hipotensores. A pressão d iastólica deverá ser man-
tida entre 80 e 90 m m H g. A d iálise ajuda no controle da
hipertensão, removendo adequada mente o excesso devo-
Doenças do Aparelho Urinário
lume. No enta nto, na vigência de pré-eclâmpsia, a remoção
de volume pode agravar a hipoperfusão de órgãos. ' 8
CONTROLE DA ANEMIA
As pacientes d ialisadas usualmente são anêmicas e, na
gravidez, a anemia tende a se agravar. A transfusão de san-
gue será quase sempre ma ndatória nas pacientes que não
faze m uso de eritropoeti na. No entanto, ela pode exacerbar
a hip ertensão e dificu ltar o controle da sobrecarga circ ula-
tóri a. O perigo pode ser m ini mizado se o sangue for trans-
fund ido dura nte a seção de d iálise.
Além d isso, deve-se utilizar suplementação com fer ro
e ácido fólico. Embora a segurança do emprego do ferro
venoso não esteja estabelecida, sua uti lização é ampla. No
entanto, existem dados mostrando que o ferro pode ser
desproporcionalmente transferido para a o feto e causar
intoxicação aguda. Assim, ao optar por seu uso, p recon iza-
-se a ut ilização d e pequenas doses. O n ível de hemoglobina
não deve estar abaixo de 10 a li g/d L e, cada vez mais, tem
sido preconizad a a utilização da eritropoetina huma na re-
combina nte. Esta pode eleva r o hematócrito cerca de 3096,
além de não mostrar efeitos negativos sobre m ãe e con-
cepto, um a vez que estudos em animais demonst raram
que ela não atravessa a placenta. Normalmente, é preciso
aumentar 50 a I 00% a dose utilizada fo ra da gravidez com
a finalidade de aumentar o hematócrito de 33 para 36%.3q
NUTRIÇÃO
A necessidade de ingestão de proteínas em urna mulher
adu lta sadia é de 0,9 g/ kg/ dia; na gravidez, há demanda
adicional de 15 g/ d ia. Ingestão proteica deficiente é fre-
quente nas pacientes em d iálise, pa rticularmen te nas que
se submetem à CAPO, em cujo processo existe perda con-
tínua de proteína no dialisado, aumentando drasticamen-
te a sua demanda. Vários autores sugerem que a ingestão
diária de proteínas deve ser de 1,5 g/ kg para paciente em
hemodiálise e de 1,8 g/ kg para as pacientes em CA PD.
A ingestão de água deve restringi r-se a 750 e 1.500 m i/
d ia. A dieta ta mbém deve conter 1.500 mg de cálcio, 50
mmol de potássio e 80 mmol de sódio por dia. Deve-se au-
mentar a oferta de vita m inas dia lisáveis como vitam ina C,
tiam ina, riboflavina, niacina, B6 e fola to.38
607
TRANSPLANTE RENAL
Em 19 , ocorreu a primeira gravidez bcm-sucedida
em mulher submetida a transplante renal. Desde então,
milhare de ge taçõe têm ido con tatada em pacientes
ncs a situação.
A mulherqucscsubmctc a transplante renal tem sua fun-
ção endócrina restaurada em aproximadamente seis meses e
uma cm cada 50 pode engravidar. O intervalo entre o tran -
plante e a ge tação é, cm média, de 40 meses. Geralmente,
a gravidez ocorre sem que a paciente tenha consciência do
retorno da fertilidade, endo ela u peitada pelo aumen to
volumétrico do útero ou pela percepção dos movimento do
feto. Por i so, é indispensável que a paciente seja informada
quanto à possibilidade de engravidar c orientada quanto à
utilização do métodos contraceptivo adequado . Além da
possibilidade de gravidcL., a paciente tranl>plantada convive
com a ameaça de rejeição do transplante, o ri co de infecção
c a incidência aumentada de neoplasia c doenças cardiovas-
culares. A taxa de rejeição (9%) não é mais alta que a taxa de
rejeição c perada para paciente não grávidas. o enta nto,
o diagnó tico de rejeição na grav idez pode ser muito difícil,
·endo nece ária, muita vezes, a realização de bióp ia renal.
Felizmente, a maioria dos estudos indica que a gravidez
por si não tem impacto deletério obre o rim transplan-
tado e na obrcvida de mulhere com níveis de crcatinina
até 1,5 mg/ dL.40
Davi on & Milne 41 publicaram, em 1997, os resulta-
dos da mais importa nte érie de eguimento de gestaçõe ·
após tran plante renal. Entre 1961 e 1994, foram avaliado
os re ultados de . 82 gestações de 2.049 mul heres trans-
plantada ·. O aborta mento ocorreu em 4%, endo 20%te-
rapêuticos. Das gestações que ultrapassaram 20 semanas,
93<16 do fetos nasceram vivos. o entanto, foi elevada a
incidência de parto pré-termo (50%) e de crescimento in-
trauterino restrito (40%). A hipertensão, principalmente se
prc ente desde a concepção, associou- c a resultado peri-
natal desfavorável. O prognóstico foi melhor nas paciente
cujo rim transplantado veio de doador vivo. O recém-
-nascidos de mães submetidas à terapia imunossupressora
apresentaram evolução normal, embora alguns apresen-
taram atrofia tími a, leucopenia transitória, infecção pelo
citomegalovírus c hepatite B, hipopla ia da medula ó sea,
hipoglicemia e hipocalccmia.
Em 2009, Lcvidiotis et ai. 4 2 realizaram c tudo longi-
tudinal para avaliar o re ultado de ge taçõcs de mulheres
608
submetidas a tra nsplante renal cm um período de 40 anos
(1966 a 2005). Foi observada queda na taxa de fertilidade
absoluta, ma não na relativa, ao longo das décadas, sendo
que 97% das gestaçõe ocorreram após o primeiro ano do
tran plante. Comparando com a primeiras década , a
proporção de nativivo dobrou na última década, enquan-
to que o abortamento clctivo diminuiu. A taxa de sobre-
vida materna após o parto não se modificou ao longo das
década!>, a im como a taxa de perda do rim transplantado,
confirmando que os melhores resu ltados maternos c pcri-
natais são observados quando a gravidez ocorre após o pri-
meiro até o quarto ano após o tra n plante, com sobrevida
materna de 96%e neonatal de 72,71lo.42
CONDI ÇÕES I DEAIS PARA A GRAVIDEZ
A concepção deve acontecer apó 18 a 24 me cs do
transplante. Essa espera se justifica pela necessidade de
c tabilizar- e a função do rim transplantado c reduzi-
rem-se o imuno supres ores à doses de manutenção
que, em geral, são mai baixas. Os principais riscos ão
in fecção, proteinúria, anemia, hipertensão arterial c rejei-
ção ao rim transplantado.
A condiçõe indispcn áveis para a mulher com rim
tran plantado engravidar estão listadas no ~adro 38.4.
Q!.1.1dro .\8.-t J Condiçõcl> ideais p<~ra a grav idez cm mu-
lher transplantada
Função renal estável (creatinina abaixo de 2,0 mg/dl, prefe-
rencialmente abaixo de 1.5 mg/dll
Nenhuma evidência de rejeição
Ausência de hipertensão arterial ou hipertensão facilmente
controlada
- -- --
Ausência de proteinúria ou. quando existente. miníma (<0,5 g/dia)
Ausência de distensão pielocalicial em exames recentes
Dose estável e baixa de imunossupressores: prednisona
(menos de 15 mg/dia) e azatioprina (menos de 2 mg/ kg/dia)
Doses seguras de ciclosporina A ainda não foram esta-
belecidas. principalmente por sua reduzida utilização na
gravidez. mas acredita-se que doses abaixo de 5 mg/ kg/dia
sejam aceitáveis
Micofenolato mofetil (MMF) e tracolimus estão contrain-
dicados e devem ser suspensos pelo menos seis semanas
antes da concepção
Noções Prát icas de Obstetrícia
CONTROLE PRÉ-NATAL DA
GESTANTE TRANSPLANTADA
Essas mulheres compõem o g rupo de alto-ri sco obs-
tétrico e o seu acompanhamento exige a participação de
equipe mu ltidiscipl inar para alcançar bons resu ltados. Os
cuidados a essas gesta ntes devem ser concentrados nos se-
g ui ntes pontos:
Função renal: a maioria das gesta ntes apresenta me-
lhora da função renal que, no entanto, é menor do
que a observada na gravidez norm al, o que é confir-
mado pelo aumento médio de 34% do RFG na IOa
semana. Aproximadamente I 5% irão apresentar
deterioração da função renal. Esse grupo é repre-
sentado, principalmente, pelas pacientes diabéticas.
Proteimíria: pode surgir ou elevar-se nos últimos
tres meses da gestação, mas normal mente desapa-
rece após o parto. Geralmente, a proteinúria só tem
impl icação cl ín ica quando associada à hipe rtensão
arterial.
Hiperten.são/pré-eclâmpsia: a pré-eclâ mpsia ocorre
em 25 a 30% dos casos e nem sempre o seu diag-
nóstico é fácil, uma vez que a paciente transpla nta-
da pode apresen ta r n íveis séricos elevados de ácido
úrico e pro teinúria, sem significado diagnóstico. A
hipertensão arterial deve ser rigo rosamente contro-
lada e, muitas vezes, será necessária a associação de
vários medicamentos, assim como o reajuste das
dosagens.
Rejeição: vários auto res relatam chance de até I 0%
de rejeição ao transpla nte durante a gravidez, po-
rém sua confirm ação nem sempre é possível. Se a
paciente apresentar febre, oligúria ou deterioração
da função renal, com hipersensibilidade lombar,
a hipótese de rejeição deve ser pensada imed iata-
mente. O d iagnóstico d ife rencial entre rejeição agu-
da, rejeição crônica, recorrê ncia d a doença de base
(exacerbação do lúpus com nefrite lúpica), toxici-
dade do imu nossupressor (ciclosporina), sínd ro-
me hemolítica urêm ica e insu ficiê ncia renal aguda
pode ser extremamente di fícil, porém deve ser bus-
cado exaustivamente para q ue o tratamento ade-
quado possa ser instituído. Sem a rea lização de bi-
ópsia renal torna-se mu ito difícil distinguir rejeição
de pielonefrite aguda, glomerulopatia recorrente ou
pré-eclâmpsia. Algumas pacientes interrompem o
Doenças do Aparelho Urinário
uso do imunossupressor com medo de efeitos ne-
gat ivos sobre o feto. Esse fato precisa ser investigado
quando existe sus peita de rejeição.
inj ecções maternas: o risco de infecção, principal-
m ente as virais, como o herpes simples, o citome-
galovírus ou va ricela-zoster, é consideravel mente
mais alto na gestante transplantada, pelo uso com-
binado dos imu nossupressores. A atenção deve
também estar voltada para infecções do trato uri-
nário, que ocorrem c m 40% dos casos. D eve serre-
alizada urocultura mensalme nte. As infecções têm
q ue ser tratadas rigorosamente, desde a bacteriú ria
assinto mática até a pielonefrite, pois essas afetam
d rasticamente o curso da gestação e a estabil idade
do enxerto.
Uso DE IMUNOSSUPRESSORES
A maior parte dos dados disponíveis quanto ao uso de
imunossupressor provém de gestações nas quais as subs-
tâncias utilizadas era m azatioprina e prednisona. A experi-
ência com ciclospori na é restrita a centenas de pacientes e
o emprego de novos agentes como t racol imus e m icofena-
lato mofetil é ainda incipiente. O consenso atual é de que a
paciente deve manter o regime imu nossupressor que util i-
zava antes d a gravidez, desde que esteja ma ntendo controle
constante. D evido às alterações fisiológicas da grav idez,
ocorrem modificações do metabolismo e biodisponibili-
dade dos imunossupresso res.
Aproxi madamente I 5 a 40% das pacientes necessitarão
reajustar as doses dos medicamentos. Devem ser exausti-
va mente o rientadas quanto à necessidade de manter sua
medicação. Para muitas delas existe a crença de que esses
med icamentos possam ser prejud icia i ao feto, o que, em
parte, pode ser verdade. M as, nessas situações, o concep-
to é totalmente dependente da saúde materna e, q uando o
imunossupresso r é retirado abruptamente, ocorre a rejei-
ção ou a perda do rim transplantado.
PrtEDNISONA
Embora atravesse a placenta, a relação da concentra-
ção de prednisona no sangue m aterno/ cordão umbilical
é de 10:1. Po r isso é classificada na categoria B do FDA.
6og
Insuficiência de suprarrenal e hipoplasia tímica podem
a ometer recém-nascido , c pecialmcntc se a do c utiliza-
d:~ pela mãe é uperior a 20 mg/dia. lnfecçõc maternas
grave podem acontecer nas gestantes que utiliz.1m doses
de prcdnisona aci ma de IS mg/dia. Mesmo assim, cm ca-
so~ de rcjci ão aguda, crá nccc sário tratar a gestante com
altas do c de c tcroide _n 44
A7 i\ fi O PRI A fRACOL/.\ 1U\
Embora cja ela ificada como categoria D pelo FDA,
o feto está relativamente protegido contra cus efeito , pois,
para ser ativa, a azatioprina deve ser convertida cm 6-mer-
captopurina c o fígado fetal não possui a enzima ino inato-
-pirofosforila c neccs ária à conversão para a forma ativa
(áCido tioinosínico).41 44 Altas doses (6 mg/ kg/dia) de .1Za-
tiopri ru mostrar.1m-sc tcratogênicas em ani mai .
Exi te a ociação do c-dependente na miclo ~uprcs-
ào do feto, ma leucopenia, normalmente, não é problema
p.1ra o recém-nascido, se a contagem de leucócitos materna
to r mantida .1cinu de 7. -00 célula / mm. Algumas anoma-
lia cromo sômica têm sido relatadas em crianças expos-
tas intraútcro à azatioprina.
A avaliação da função hepática é neccs :iria nas pa-
ciente!> em u o de azatioprina devido ao cu efeito hc-
patotóxico. Em ca o de alteração, deve-se reduzir a dose
da droga.
I III D ORE DACALC I EUR I A
Esses agentes são, nos dias de hoje, os mais comumentc
utilizados na manu tenção da imunossupressão. Seu cm-
prego diminuiu o eventos de rejeição e au mentou a sobre-
vrda do rim tran plantado. Ciclosporina c tracolimus são
as substâncias mais empregadas nesse grupo.
l/t/ ll~PtlR/\ ~.i
O u~o clínico da ciclo porina A tem demonstrado que
a me!>ma não aumenta a incidência de anom,1lia congéni-
ta~ (categoria C da FDA). Entretanto, o risco de recém-n.ls-
cido~ pequenos para a idade gestacional é mais ,1lto. Existe
mais morbidade materna nes e grupo: 51,796 da u uária
de ciclo porina A apre cntam hipertensão arterial, compa-
610
radas a 18, o.o das gestantes que utilizam outros regime
terapêutico . A creatinina érica pode apre cntar nívei
acima de 1,' mg/ dL. Essa. variávci~ podem explicar a alta
incidência de bai);o peso ao nascimcnto.4 144
A ciclosporina A aumenta a produção de tromboxano c
cndotelina, ambos implicados nJ gênc~c da pré-cclâmp~i.t,
o que explicaria a ocorrência de ta cm 3006 da gestante
tratada com e sa ub tància.
É ainda muito limitada a experiência com e sas subs-
tâncias na gravidez. O tracolimus parece associar- c a
diabetes mellitus, hipcrcalemia c insuficiência renal nos
recém-na ciclos. Comparativamente à ciclo ponna, a gc -
tantc em u o de tracolimu exibe meno incidêncra de hi-
pertensão c hipcrlipidemia. f: con, idcrada categoria C, na
classificação da FDA.
Mtl'!li'/ J\0/ \/0 ,\ IOH//L
Por razões de segurança, n.io existem estudo controla-
do utiliza ndo micofenolato em ge tantc . Estudos em ani-
mai mo traram ação teratogênica, cau ando reabsorção
fetal e malformações. Na literatura existem vários relatos
de malformação fetal re ultantc de cu emprego durante a
gc!.tação, principalmente cm mu lhcrc~ pós-transplantadas
(categoria D da FDA).
'c a paciente estiver u ando algum Inibidor da calci-
neurina a ub tituíção do medicamento deve er individu-
alizada, devido ao risco de rejeição do rim transplantado.
PARTO
Embora a prematuridade eja comumcnte ocJ ionada
por complicaçõe maternas e/ou fetais, o parto vagina Ideve
ser o de escolha, caso não haja evidência de lesão mcc.1 nica
sobre o rim tran plantado. Indicação frequente de cc:.ari.l-
na nc a paciente é a osteodi trofia pélvica, relacion;~da à
insuficiência renal prévia c di,\ lisc ou à terapia prolongada
com cortico teroide , principalmente se in iciado ,111tc
da puberdade.45
Dessa mulheres, 20% podem apresentar necrose ava -
cular da cabeça do fêmur. O u o de antibiótico profiLítico
é amplamente recomendado, me mo nos casos de parto
normal sem qualquer intercorrência.
Noções Práticas de Obstet ricia
ALEI TAMENTO
Existe pouco conhecimento sobre a excreção dos imu-
nossupressores e seus metabólitos no leite humano e se as
concentrações que alcança m o leite são biologicamente
ativas. Até que essas dúvidas sejam esclarecidas, o aleita-
mento permanece contrai ndicado para puérperas e m uso
dessa medicação.
CoNTR ACEPÇÃO Pós-PARTO
Embora os contraceptivos orais possam causar ou
agravar o tromboembolismo e levar a alterações no siste-
ma imunológico, não existe contra indicação absolu ta à sua
utilização, desde que sob rigorosa supervisão. 46
O DIU pode agravar os problemas menstruais, além de
ter sua eficácia reduzida pelos imunossupressores. Porém,
a maior restrição ao seu emprego em mul heres transplan-
tadas é o risco em longo prazo de infecção pél vica, já que,
durante a inserção e a troca do DlU, pode estar presente
bacteremia em, aproximadamente, I 0% delas.
O ideal para essas pacientes é a realização de salpingo-
tripsia bilateral.
N E FROPAT IA D I ABÉTICA
A nefropatia que acomete a paciente diabética de longa
evolução é caracterizada por proteinúria persistente, supe-
riora 0,3 g/ 24 horas, fi ltração glomerular reduzida, frequen-
temente associada à hipertensão arterial e à retinopatia. Pro-
gride inva riavelmente para insuficiência renal terminal em
um terço dos pacientes diabéticos insulino-dependentes e
em 40 a 60% dos não insulina -dependentes. Nos Estados
Unidos, a nefropatia diabética é a causa mais frequente de
insuficiência renal terminal, representando 35% dos pacien-
tes em diálise. Pacientes com essa síndrome apresentam ris-
co relativo de morte prematura 100 vezes mais alto do que
na população não diabética. Aproximadamente 6 a 10% das
gestantes com d iabetes têm nefropatia, o que irá afetar ore-
sultado da gravidez. Qpase sempre a mulher é portadora de
diabetes desde a infâ ncia ou adolescência. O comprometi-
mento renal ocorre primariamente nos glomérulos. Entre-
tanto, os túbulos e o interstício, bem como os vasos renais,
sofrerão também alterações durante a evolução da doença.
Doenças do Aparelho Urinário
As lesões podem ser d ifusas ou nodu lares, sendo as ú ltimas
específicas do diabetes. A glomeruloesclerose faz parte das
lesões vasculares generalizadas da doença.
Durante muitos a nos o prognóstico materno e fetal foi
tido como som brio no caso de gesta ntes diabéticas. Ao se
compararem os resultados de trabalhos mais antigos com
aqueles publicados a partir da década de 1980, observa-se
que o cuidado rigoroso com o controle da glicemia e da
h ipertensão, associado aos avanços do c uidado obstétrico
c neonatal, promoveram expressiva redução na morbimor-
talidadc materno-fetal.
Além disso, sabe-se, hoje, que a gravidez não acelera a
progressão da nefropatia nessas pacientes.47 Entretanto, a
nefropatia diabética traz algumas repercussões im porta n-
tes na gravidez.
EFEITOS DA NEFROPATIA DIABÉTICA
SOBRE A GRAVIDEZ
Destacam-se os efeitos mais frequentemente encon-
trados nessas gestantes, em decorrência do acometimento
rena l:
Anemia: provavelmente ocorre devido ao dano
glomerular, que leva à diminuição da produção de
eritropoetina, tendendo ao agravamento dura nte a
grav idez. Mesmo fazendo uso rigoroso de ferro e
folato durante a gestação, anemia acentuada pode
acometer aproximadamente 42% das pacientes.
CJUR: a nefropatia diabética é secundária à lesão
microvascular generalizada. Esse mesmo processo
pode envolver a circu lação útero-placentária, d imi-
nuindo a liberação de oxigênio e nutrientes para a
placenta. A taxa de C J UR é elevada e os trabalhos
reportam incidência em torno de I S%.48 Na ausên-
cia de nefropatia, os fi lhos de mães diabéticas ten-
dem a ser macrossômicos, devido à hiperglicem ia
m aterna crônica.
Sofrimento fetal: é secundário à diminuição da per-
fusão útero-placentária e, mu itas vezes, pode ser
causa de interrupção eletiva prematura da gravidez.
Polidrâmnio: pode acometer aproximadamente 27%
das gestações.
Taxa de cesariana elevada: pode chegar a 72%.
Mortalidade perinatal: quando analisada global-
mente, a taxa de mortalidade é de 6,5%. Ao serem
611
 excluído os feto com anomalia incompatível com
a vida, a taxa corrigida é de 2,8%.
Bactemína assllllcmrálrca: o aumento da bacteriúna
nas gestantes diabéticas torna-as mais susceptíveis
às infecções do trato uriná rio.
Proteimírra: cerca de O"o das gestante diabéticas
irão apresentar aumento da excreção de proteína no
tercei ro trimc trc, associado à deterioração da fun-
ção renal c clevaç.io da pressão arterial. No enta nto,
c e inais tendem a melhorar no pó -parto. a
gestante di,1béticas, a protcinúria pode ser maciça,
atingindo nívei upcriorcs a IOg cm 24 hora . 4~
Alalfomração fetal: a prevalência varia de 8 a 12% na
ausência de normogliccmia. Estudos experimentai
têm evidenciado que o aumento muito acentuado de
ubstrato causa cstrc~se oxidativo (pcroxidação lipíd i-
ca), levando à excc siva formação de radicais livres de
oxigênio que, por sua vez, teriam efeito tcratogênico.
Ocorre, também, diminuição de pro taglandina E2
no embnõc cxpo tos a alta taxa de glico c. Es a
PG E2 é necessária para a formação normal do · C.
Prenral11ndade: cerca de 50 a 65% do recém-nasci-
do de mães com nefropatia diabética nascem com
menos de 37 ·emanas. Geralmente, c sa prematuri-
dade é decorrente de agravamento da hipertensão,
supcrposição de pré-eclàmpsia e sofrimento fetal
crônico, comou cmCIUR.4
EFEITOS DA GRAVIDEZ SOBRE A
NEFROPATIA DIABÉTICA
Apesar dos efeitos da gravidez obre a função renal e-
rem bem conhecido , tem sido difícil determinar e a gra-
videz altera a progrc são da ncfropatia diabética. O risco de
perda permanente da fun ão renal parece estar relaciona-
do com a concentração sérica da creatinina pré-concep-
cional. Estudo ret rospectivo envolvendo 3- mul here que
apre entavam creatinina ~ 1,4 mg/dL no in ício da gravi-
dez mostrou perda permanente da função rcn,1l em 45%.4'
A cguir estão li tado o efeitos mais frequentemente
encontrados cm decorrência da gravidez sobre a nelropatia
instalada.
Hrperlensão: a prevalência de hipertensão c PEé mais
alta e e tá relacionada à existência de hipertensão pré-
via c de doença va cular. Em um estudo de casos, as
612
ta xas de PE em462 gestantes com diabetes in talado
com classificação B, C, D c F/ R de White foram II,
22, 21 c 36'\l, respectivamente, dcmon trando que a
sua ocorrência aumenta com a gravidade do acome-
timento do diabetcs. 4~ Existem evidências também
de que o mau controle glicêmico durante a primei ra
metade da gravidez au menta o ri co de PE.4~
Dofllça cardrovasc11lar: a gestação aumenta al- de-
manda sobre o coração c, se a gestante é portadora
de doença atero clerótica coronariana, cxi te alto
risco de morte materna.
Doença fireoidrmza: existe associação entre diabete!:.
c a di função imunológica da tireoide. O risco de
desenvolver disfu nção da ti reoide varia de - a IOl\J
anual mente em mul heres com diabetes tipo 1. ~0 As-
sim, para essas p:~cicntc o ra treamento da função
tireoidi na é recomendável.
Neuropatia periférica e mrlon6nrica: a gestação, prov.l-
vcl rncnte, não altera o cu r o da neuropatia omát r-
ca e periférica. o entanto, a ge tantes portadoras
apre entam ri co aumentado de hipereme e graví-
dica, relacionada à gastroparesia, hipoglicemia im-
prevista, hipotensão ortostática, retenção urinária,
~índrome do túnel do carpo. Adaptações fi iológi-
cas, como o aumento do débito cardíaco c a expan
ão do volume anguínco, podem e ta r diminuída~
nas diabéticas com neuropatia.
lnfecçtio:o risco de ITU encontra-se aumcnt,1do en-
tre trê c cinco vezes, especialmente entre aquelas
com mau controle glicém ico e com doença renal
terminal. É importante lembrar que a infecção au-
menta o risco de trabalho de parto pré-termo c de
cctoacido c diabética.
AVALIAÇÃO PRÉ-CONCEPCIONAL
r a ituaçõe em que é po ível realizar a avaliação
pré-concepcional, sugere-se realizar:
Avaliação da função rmal ccstadramenlo da nefropalra:
essa análise deve cmprc ser solicitada, uma vez que
a gr.lVidez pode dificultar <1 interpretação de exa-
mes como a proteint'1ria c o clearance de crcatinina.
Exameoftalmológico: muitas pacientes diabética com
nefropatia têm também algum grau de alteração da
retina. Q rando presente, a rctinopatia prolifcrativ.l
Noções Práticas de Obstet ricia
 deve estar em remissão espontânea ou tratada por fo-
tocoagulação a laset; antes que a paciente engravide.
Avaliação cardiovaswlar: essas pacientes apresentam
elevado risco de doença coronariana. Assim, o exa-
me físico rigoroso, ECG (eletrocardiograma) e/ou
ecocard iograma são indispensáveis para detectar
qualquer sinal ou sintoma de doença isquêmica, in-
suficiência coronariana, doença vascular periférica
ou isquemia cerebral.
Controle glicêmico:sabe-se que as anomalias congênitas
e as perdas espontâneas da gravidez podem ser preve-
nidas se a paciente estiver com bom controle glicêmico
antes de engravidar. Isso é válido para todas as diabéti-
cas, independentemente da presença ou não de doença
vascular.
Controle da pressão arterial: o controle da pressão ar-
terial, desde o período pré-concepcional, melhora
o prognóstico fetal e reduz o risco de dano perma-
nente para a mãe com nefropatia diabética. O uso
de inibidores da conversão da angiotensina associa-
do ao controle glicêmico rigoroso três a seis meses
antes da concepção mantém o efeito nefroprotetor
durante toda a gravidez. No entanto, durante a gra-
videz esses agentes deverão ser substituídos devido
ao seu efeito teratogênico. Opção terapêutica ra-
zoável são os bloqueadores de canal de cálcio, que
também têm efeito nefroprotetor similar.
Suplementação com ácido fálico: o Colégio Ameri-
cano de Ginecologistas e Obstetras (ACOG) re-
comenda a suplementação de ácido fólico (4 mg)
no período pré-concepcional e durante o primeiro
trimestre, para mulheres com risco elevado de de-
feitos do tubo neural, embora a fisio patologia des-
cs defeitos na gestante diabética possa não estar
relacionada à deficiência de ácido fálico.
ACOMPANHAMENTO
DURANTE A GRAV IDEZ
Na primeira consulta deve-se solicitar, além dos exames
de rotina de pré-natal, avaliação da função renal, quantifica-
ção da proteinúria em amostra isolada de urina, ultrassono-
grafia para datação da gravidez e exame oftalmológico para
a investigação de rctinopatia. Nos casos em que for diagnos-
ticada retinopatia proliferativa, a paciente deve ser tratada
Doenças do Aparelho Urinário
prontamente para prevenir a perda da visão. TSH e T4 livre
devem ser solicitados devido à elevada incidência de disfun-
ção da tireoide em mulheres com diabetes tipo 150 Gestantes
com sintomas cardiovasculares, hipertensas ou com suspeita
de vasculopatia devem realizar eletrocardiograma para ras-
trear doença coronariana isquêmica a qualquer momento.
Os exames de seguimento do diabetes devem ser real i-
zados periodicamente:
Hemoglobina glicada (HbA lc) a cada quatro a seis
semanas;
a dosagem da glicemia deve ser diária (entre quatro
e oito dosagens);
a cetonúria deve ser investigada quando os níveis de
gliccrnia estiverem acima de 200 mg/dL;
proteinúria em amostra simples deve ser realizada
a cada consulta e a proteinúria de 24 horas trimes-
tralmente;
a fundoscopia e a avaliação da fu nção renal devem
ser solicitadas idealmente a cada tri mestre ou na
presença de altcraçõc que exijam a realização des-
ses exames.
A ultras onografia no primeiro trimestre é essencial
para a estimativa da idade gestacional e a medida da trans-
lucência nucal, assim como o exame morfológico e a eco-
cardiografia no segundo trimestre. No terceiro tri mestre, o
exame ultrassonográfico é necessário para rastrear o cres-
cimento e a vital idade fetal.
O ideal seria que essas gestantes pudessem alcançar o
termo com controle glicêmico adeq uado c boas condições
feta is. No entanto, a indicação de interrupção pré-termo
da gravidez é muito frequente e esta rá na dependência das
condições materno-fetais.
l ndependcntemente do tri mestre, du rante toda a gesta-
ção é importante realizar:
Prevenção de hiper e hipoglicemia: deverá ser realizado
controle dietético rigoroso e uso correto de insu li-
na. O ideal é que a paciente ma ntenha gliccmia de
jejum abaixo de 90 mg/ dL, pré-prandial abaixo de
100 mg/ dL e, fina lmente, duas horas pós-prand ial
abaixo de 120 mg/ dL.
Controle da pressão arterial: introduzir, trocar ou
ajustar o uso dos agentes anti-hipertensivos. As
medicações de escolha são a metildopa, os bloque-
adores de canal de calico e os beta-bloqueadores.
Apesar de os bloqueadores de canal de cálcio terem
613
 efeito menos potente na redução da pressão arterial,
eles apresentam importante efeito nefro protctor, re-
duzindo a excreção de proteínas.
Dieta: uma grande dú vida na orientação dietética
à paciente grávida c diabética é quanto à restrição
:1 ingestão de proteínas. Quando se produz doença
renal experimentalmente, as dietas ricas cm proteí-
nas aceleram a progressão da doença. No enta nto,
as dieta h ipoproteicas não estão totalmente valida-
das no caso de gc tantcs e, assim, muitos serviços
utilizam como rotina a orientação de ingestão diá-
ria de proteínas entre 0,6 e 0,8 mg/ kg.
Atividadejís1ca: abe- e que o exercício aj uda o con-
trole glicêmico. No entanto, são desaconsel hados
os exercícios vigorosos. O repouso, principalmente
em decúbito latera l esquerdo, deve ser estimulado,
uma vez que tem efeito positivo sobre ,, circulação
feto-placentária.
NEFRITE LúPICA
O lúpus eritcmatoso sistêmico (LES) é doença autoi-
mune crônica de caráter sistêmico que acomete principal-
mente as mulheres cm idade fértil, numa incidência de 9: I
em relação aos homens. Assi m, o impacto da doença sobre
.1 gravidez foi sempre motivo de apreensão, principalmente
diante de acometimento renal, pois, além de poder ser a pri-
meira manifestação da doença em 4 a 8% dos pacientes, a
nefrite lúpica é a principal causa de morte dessas pacientes.
Aprox imadamente 6'% das pacientes com LES apresen-
tam algum tipo de lc ão renal. Esta pode er di creta c limi-
tada .10 glomérulo (glomcrul ite) ou estender-se aos tú bulos
c interstício (glomerulonefritc), forma bem mais grave.
A nefrite lúpica quie centc é defi nida pela presença de:
Proteinúria abaixo de SOOmg/dia;
creati ni na na fa ixa da normalidade ou RFC supe-
rior a 60 ml/min/ 1,73m2;
sedimento urinário inati vo (menos de cinco hemá-
cias por campo);
níveis séricos de C' normais.
A nefrite lúpica ativa é caracterizada por:
Protcinúria acima de SOOmg/ dia;
edimento urinário ativo (hematúria e/ou ci lindrúria);
elevação ou não da creatinin.l sérica.
614
A nefrite lúpica ati va à concepção tem forte im pacto
sobre a perda fetal, que pode ocorrer entre 25 e 57% dos ca-
sos, enquanto as gestantes lúpicas com doença quiescente
apresentam 8 a 12% de perda.51
Em 2008, Andrade etaf.S 2 anal i aram os rc ultado adver-
sos da gestação cm mul heres americanas com LES. O envolvi-
mento renal foi uma va riável significativamente independente
para o resultado adver o perinatal, aumentando o risco de per-
da gc tacional, natimortalidade e prematuridade em 5,2 vezes.
lmbasciati et a/.51 conduziram estudo multicêntrico
cm mulheres com nefrite lúpica, na tentativa de identificar
os fatore de risco de complicação e de proteção du rante
a gestação. Baixos valores de complemento (hipocomplc-
mcntcmia) foram predi torcs significativos para o resulta-
do pcrinatal adverso, tais como .1bortamento espontâneo
c morte perinatal. A ativação da nefrite, durante c após a
gestação, ocorreu em menos de 50% das paciente . E sa ati-
vação pode ser pred ita pela aval iação da função renal pré-
-concepciona l. Os autores observaram que a maioria das
mulheres, mesmo aquelas com doença renal grave, teve
resultado favorável. Normocomplementemia c o u o de
a pirina em baixa dose durante a gravidez foram prcd itore ·
independentes para o resultado fetal favorável.
Recentemente, estudo retrospectivo avaliou o 1mpacto
da atividade da nefrite lúpica obre os resultado maternos c
fetais. E, mais uma vez, as pacientes com doença ativa Jpre-
sent:lram alta incidência de complicações quando compara-
das às mulhere com doença inativa (57%x li%, p<O,OO I).<4
A nefrite lúpica, qua ndo se man ifesta pela primeira vez
no curso da gravidez, pode c r confundida com pré-eclâmp-
ia. Por causa disso, seu diagnóstico pode er negligenciado
cm detrimento da supercstimação da ocorrência de pré-
-cclâmpsia, que pode alcança r 13 a 32% dessas pacientes."
Algun s exame laboratoriais podem ser úteis no diag-
nóstico diferencia I:55·56
A nefrite lúpica, frequentemente, associa-se à pro-
tcinúria e/ ou sedimento urinário ativo (hematúria
e cilindrúria), enquanto na PE apenas a protcinúria
está presente;
A hipocomplementcrn ia fala a favor da atividadc
lúpica, assim como o aumento da excreção uri ná-
ria de cálcio e dos níveis de anticorpos antiONA.
a pré-eclâmpsia observam-se aumentos nos ní-
vei dos complemento c não e verifica excreção
aumentada de cálcio. No entanto, nen hu ma dessas
diferenças é defin itiva;
Noções Práticas de Obstetrícia
 Trombocitopenia e elevação dos níveis séricos das
enzimas hepáticas e do ácido úrico são mais eviden-
tes na PE.
FATORES PRO GNÓSTICOS
Qpando se analisam as condições da gestante com lú-
pus, principalmente a portadora de nefrite, é importante
levar em con ta os fatores de bom e de mau prognóstico e
orientar a paciente e sua família quanto às possíveis com-
plicações e ao tratamento proposto para m inimizá-los.
Nos Quadros 38.5 e 38.6 estão discriminados os princi-
pais fatores prognósticos.
I
Q uadro 38.5 Fatores de bom prognóstico para a evolu-
ção da gestação na paciente com nefrite lúpica
Dois ou mais anos do diagnóstico da doença. Nesses casos.
existe mais probabilidade de a doença encontrar-se estável.
com utilização de corticoides em baixa dosagem (abaixo de
10 m~/dia)
Ausência de atividade lúpica por mais de seis meses
Ausência de anticorpos antifosfolfpides. que levam a
infartos placentários e, secundariamente, à insuficiência
placentária
Ausência de insuficiência renal: creatinina abaixode 1,6 mg%,
pro~inúria abaixo de 1,0 g/24 horas. A gravidez deve ser
desaconselhada se os valores da creatinina estiverem acima
de 2,8 mg/dl
Hipertensão arterial ausente ou bem controlada
Baixas doses de corticoides
Qpadro 38.6 1 Fatores de mau prognóstico para a evolu-
ção da gestação na paciente com nefrite lúpica
Atividade da doença durante a gestação, levando a agrava-
mento da nefropatia. principalmente no primeiro trimestre.
quando ocorre a placentação
Agravamento da hipertensão, que provoca deterioração
mais rápida da reserva placentária, principalmente por in-
fartos, levando ao agravamento da insuficiência placentária
Doenças do Aparelho Urinário
AVALI AÇÃO PRÉ- CON CEPCIONAL
E SEGUI MENTO PRÉ-NATAL
Considerando-se todos os problemas que envolvem a mu-
lher portadora de nefrite lúpica, é essencial o aconselhamento
pré-concepcional da paciente. O acompanhamento pré-natal
exige equipe multidisciplinar que possa se antecipar às com-
plicações, minimizando os efeitos adversos sobre mãe e feto.
Destacam-se a realização de exames - maternos e fe-
tais - e a prescrição de medicamentos, além do suporte
emocional por parte da equipe:
Exa mes mensais ou bimensais, de acordo com a
evolução de cada caso: hemograma completo, pla-
quetas, avaliação da função renal (ureia, creatinina),
urinálise, ácido úrico, proteinúria de 24 horas e clea-
rance de creatinina.
Pesquisar sínd rome de anticorpos antifostolípides
associada, por meio da dosagem de anticoagulante
lúpico e anticardiolipina (lgG e lgM), já que o trata-
mento com heparina e ácido acetilsalicíl ico (AAS)
tem se mostrado eficaz 53
Rastrear o crescimento fetal (u ltrassonografia se-
riada), com especial atenção aos casos de C JU R e
de comprometimento da vitalidade fetat que po-
dem demandar interrupção pré-termo da gravidez.
Realizar dopplervelocimet ria das artérias uterinas
e umbilicaiSj
Níveis de complemento sérico baixos são, usualmen-
te, indicadores de atividade lúpica. No entanto, a hi-
pocomplementemia da via clássica (C4, CS e CH SO)
pode ocorrer em gestantes que estão clinicamente
bem. Portanto, os indicadores confiáveis de doença
ativa na gravidez são os níveis elevados de antiDNA
e hipocomplementemia de via alternativa (C4A e
CSA). O valor desses exames, entretanto, está vincu-
lado à existência de dosagem basal prévia.
Ecocard iografia fetal, pela possibilidade de blo -
queio átrio-ventricular completo, que pode ocorrer
quando os anticorpos anti-Ro/ SSA e antiLa/ SSB
estão positivos no soro materno.
T RATAMENTO
O objetivo do tratamento é manter a gestante com
doença renal em remissão, fazer profi laxia contra as compli-
615
cações trombóticas relacionadas aos anticorpos antifosfolí-
pides, prevenir e tratar a h ipertensão e a pré-eclâ mpsia, além
de tentar assegu rar o crescimento e o bem-esta r feta l. Mais
uma vez, a mulher deve ser aconselhada a se prepara r para
a gravidez. Isto envolve rigoroso planeja mento fam iliar à es-
pera das condições ideais ou próximas do ideal. A manuten-
ção da hidroxicloroquina e da cloroquina em doses de até
200 mg/ dia é considerada segura, além de reduzir a exacer-
bação da doença, a restrição do crescimento e o sofrimento
fetal. Acido acetilsalicílico em baixa dose deve ser institu-
ído como prevenção contra a pré-eclâmpsia e trombose
em gestantes com síndrome de anticorpos antifosfol ípides.
Gestantes com ativação da nefrite deverão ser tratadas com
altas doses de corticosteroides. Nessa situação, é preferível
utilizar metilprednisolona em pulso terapia, em vez de doses
elevadas de prednisona. A maioria dos imu nossupressores
estão contraind icados durante a grav idez (ciclofosfa m ida,
metotrexato, micofenolato, leflunomida). As exceções são a
ciclosporina, a azatioprina e o tracoli mus.
n o United States Library oj Medicine Drugs and Lactation
Data base (LactMed) of the United States National Library
oj Medicin~ 7 sugerem q ue o uso de anti-inflam atórios
n ão esteroides (AI NEs) de ação cu rta, a ntim aláricos,
prednisona ( 15 a 20 mg/ d ia), warfarin e heparina são
seguros dura nte a lactação, u ma vez q ue pouco o u nada
d o fárm aco at ivo é secret ad o no leite. Mulheres com
a nti-Ro/ SSA po dem apresentar esses a nticorpos no lei-
te, m as não existem evid ências indicando que o lúpus
neonatal resulte d a am a m e ntação. No en tanto, alguns
auto res sugere m que, n esse caso, a amamentação d eve-
ria ser contraindicada. Lactantes em uso de prednisona
ou me tilprednisolona devem a m amentar a ntes da in-
gest ão d a med icação, o que mi n imiza a exp osição do
recém -nascido. Doses elevad as de ácido acetilsalicílico
devem ser evitad as. Anti-inflamatórios não esteroides
devem ser evitados pelas mães se o recém -n ascido apre-
senta icterícia.

GRAUS DE RECOMENDAÇÃO
AMAME NTAÇ ÃO
O Quad ro 38.7 apresenta as evidências sobre o apa re-
A a m amentação é compatível para a m aioria das lho urinário na gestação.
puérperas portadoras deLES. Informações dispo níveis

Quadro 38.7 1Evidências sobre as doenças rena is e o sistema urinário na gravidez

Ever1to Coment<mo I recomendaçuo 1 oco r r encra Grau de
recomendaçao

Alterações Ocorre aumento do FRP de 50 a 80% e do RFG em torno de 50%. Oaumento do RFG leva à D
fisiológicas na redução dos níveis de creatinina e ureia durante a gravidez. I
gestação
Oaumento do RFG leva a mais excreção de aminoácidos. vitaminas. sódio, potássio, o
cálcio, protefnas e glicose. I
Infecção do trato Patógeno mais frequente (80% dos casos): Escherichia coli c I
urinário (ITU)
Complicações maternas mais frequentes. decorrentes de ITU: pielonefrite; insuficiência c
respiratória transitória; choque séptico.
I
Complicações perinatais mais frequentes. decorrentes de ITU: prematuridade; RN de baixo c
peso; rotura prematura de membranas; CIUR; paralisia cerebral ou retardo mental; óbito. I
Caracterfsticas epidemiológicas preditoras de ITU na gestação: história prévia de ITU; B
ITU na gestação atual, antes do início do pré-natal.
I
Urina rotina não é o exame ideal para rastrear ITU c I
Gram de gota é o melhor teste rápido para rastrear ITU, mas não supera a urocultura. o I
continua ...

616 Noções Práticas de Obstetrícia

... continuação
Q uadro 38.7 1Evidências sobre as doenças renais e o sistem a urinário na gravidez

Evento Coment<mo recomendacao ocorrencra Grau de

r ecomendaçào

Infecção do trato Urocultura é o padrão-ouro para o diagnóstico laboratorial da ITU. o

urinário (ITU)
Diagnóstico de bacteriúria assintomática: duas culturas positivas (mais de 100.000 A
colônias) apresentando o mesmo tipo de bactéria.
Tratamento de bacteriúria assintomática: utilizar os regimes-padrão. evitando A
regimes curtos ou de dose única.
Evolução da grávida A fórmula modificada da Diet and Renal Disease (MORDI para estimar o RFG não foi B
com doença renal testada em gestantes e. por isso. não deve ser utilizada. uma vez que seu resultado
pode estar subestimado quando o RFG encontra-se acima de 60 ml/min por mm2•
fato frequente nas grávidas. mesmo nas portadoras de doença renal.
Ureia e creatinina: níveis de ureia acima de 14 mg/dl e de creatinina acima de o 1.

0,9 mg/dl na gestação são suspeitos de possível disfunção renal. \

Hematúria e proteinúria são alterações que indicam agravamento da doença renal. o

Proteinúria de 24 horas: reflete o grau da lesão glomerular e prognostica a progres- o
são da doença.
Pressão arterial: diastólica de 75 e 85 mmHg, respectivamente. no segundo e o
terceiro trimestres. são os valores máximos de normalidade.
Biópsia renal: só se justifica durante a gestação em mulheres com súbita deteria- o
ração da função renal antes de 32 semanas.
Função renal levemente diminuída: creatinina inferior a 1,3 mg/dl antes da concep- c
ção. Bom prognóstico gestacional materno e fetal.
Função renal moderadamente diminuída: creatinina entre 1.3 e 1,9 mg/dl antes da c
concepção. Sobrevida fetal de 90%. Prognóstico materno: 1/3 piora a doença de
base; agravamento da hipertensão e superposição de PE.
Função renal acentuadamente diminuída: creatinina acima de 1.9 mg/dl antes da c
concepção. Mau prognóstico materno e fetal.
Controle pré-natal Ocontrole da função renal deve ser realizado mensalmente, por meio do clearance c
de creatinina.
Tratar a hipertensão arterial a partir do achado persistente de níveis pressóricos c
acima de 150/90 mmHg. Oobjetivo do tratamento é manter a pressão arterial
diastólica em nfvel igual ou inferior a 90 mmHg.
Pacientes em Profissionais que cuidam de mulheres em diálise devem orientá-las quanto aos c
tratamento dialftico riscos de possível gravidez. a despeito da diminuição da libido e da fertilidade.
Gestantes apresentam mais predisposição à sobrecarga de volume, exacerbação c
da sua hipertensão e/ou superposição de pré-eclâmpsia. aumento da incidência de
descolamento prematuro da placenta, piora da osteodistrofia materna e aumento
da necessidade de transfusão de sangue. I
A mortalidade perinatal é alta nesses recém-nascidos - cinco a 10 vezes mais que c !
nos adequados para a idade gestacional. i
continua ...

Doenças do Aparelho Urinário 617

... continuação
Quad ro 38.7j Evidência sobre a doença renais e o sistema urinário na gravidez

Even to Co men tar ro 1 recome nd açao; ocor renc ra Grau de

recom end acao

Pacientes em Não há razão para a troca de uma forma de diálise por outra apenas por causa c
tratamento dialítico da gestação. Se houver necessidade de iniciar diálise durante a gestação. sabe-
-se que a diálise peritoneal tem mostrado resultados satisfatórios.
f--
I
A diálise deve ser iniciada precocemente (ureia nitrogenada acima de 100 mg/ c
dl) nas pacientes com doença renal crOnica que se encontram em tratamento
conservador e intensificada naquelas que já se encontram em programa dialitico.
--

Durante oprocesso dialítico a PA diastólica deverá ser mantida entre 80 e 90 mmHg. c

Pacientes dialisadas geralmente são anêmicas e. na gravidez. a anemia tende a se c
agravar. Deve-se utilizar suplementação com ferro e ácido fólico. Onfvel de hemo-
globina não deve estar abaixo de 10 a 11g/dl. Tem sido preconizada a utilização
da eritropoetina humana recombinante, que pode elevar ohematócrito aproxima-
damente 30%. além de não mostrar efeitos negativos sobre mãe e concepto.
Gravidez após A concepção pode ocorrer após 18 a 24 meses do transplante. Essa espera se c
transplante renal justifica pela necessidade de estabilizar a função do rim transplantado e reduzir
os imunossupressores às doses de manutenção que. em geral. são mais baixas.
Uso de imunossupressores durante a gravidez: a paciente deve manter o(s) c
i
medicamento(si que usava antes de engravidar.
Parto: o parto vaginal deve ser a escolha. desde que não existamsinais de lesão c
mecanica sobre o rimtransplantado.
ir
Aleitamento materno: contraindicado para puérperas em uso de imunossupressores. c
FRP =fluxo renal plasmático: RFG=ritmo de filtração glomerular: ITU =infecção do trato urinário: RN =recém-nascido: CIUR =crescimento intrauterino restrito.

REFERÊNCIAS

I. Condc-Agudelo A, Villar J, Lindhcuncr M. Maternal infec-
tron and nsk of prccclampsia: systemat ic review and metaa-
nalysis.AmJ Obstct Gynecol. 2008;198(1):7-22.
2. Schieve LA, Handlcr A, Hershow R, Pcrsky V, Davrs F. Unna-
ry tract infection during prcgnancy: its associatron with ma-
ternalmorbidity and perinatal outcome. Am J Public Health.
1994;84(3):405- 10.
3. Lmdhermer M, Katt A. lhe normal and diseased kidney 111
prcgnancy. ln: chirier RW: Discascofthe kidneyand urina-
ry tract. Phibdelphia: l.ippincott Willi,uns & Wilk ins; 2001.
p.2129-6S.
4. VenturaS, Martonj, Curtm S, Menacker F, Hamilton B. Brr-
ths: Final data for 1999. Natl Vital St,ll Rcp. Hyattsvillc: .1-
tronal Center for Hea lth Statistics; 2001 . p. 1-99.
S. Lmdheimer M, Grunfcld J, Davison J. Renal disordcrs. ln:
13arron W, Lindheimcr M, DavisonJ. Medical disorders du-
ring pregnancy. ' 'dcd. t. Louis: Mo~by; 2000. p. 39-- 0.
6. Chapman AB, Zamudio , Woodmansee W. Systcmic and re-
nal hemodynamic changes in the luteal phasc ofthc mcnstru-
.11 cyclc mimrc prcgnancy Amj Physrol. 199-; 2-3: F7 7-82.
7. Duarte G, Marcohn AC, Quintana SM, Cavall i RC. ln
fccçiio urinária na gravidez. Rev 13ras Ginecol Obstcl.
2008;30(2):93-100
8. Pastore LM, avitz DA, Thorp JM J r. Prcdrctors of un na-
ry tract mfection at the firs t prenatal visit. Epidcmiology.
1999;10:282-7.
9. rcolle LE.AsymptomJtrc bactcrruria: reviewand discussion
ofthc I DSA guidcl ines. Jntj AntimicrobAgents. 2006;28 Su-
ppll :542-8.
10. Me air RD, MacDonald SR, Doolcy SL, Peterson LR.
Evaluation of the ccntnfuged and Gram-staincd smcar,
unnalysis, and reagcnt strip testing to detcct asymptoma-
tic bacteriuria in ob tctnc patients. Am J Obstct Gynccol.
2000;182{'):w - 6-9

618 Noç ões Práticas de Obst et rícia

 II. Delzei!J E, Lebre M L. Urinary tract infections duringpreg-
nancy. Am Family Physician 2000;61(3):7 13-21.
12. Sociedade Brasileira de I nf~ctologia e Sociedade Brasileira de
Urologia. Infecção do trato urinário: diagnostic. Projeto Diretri-
zcs 2004. Disponível em: http:// www.projeto diretrizes.org.br.
13. Maclean AB. Urinarytract infection in pregnancy. lntJ Anti-
microb Agents. 200 I;17:273-7.
14. icolle LE. Asymptomatic bacteriuria: review and discus-
SJon of 20. the ID A guidelines. Int J Antimicrob Agents.
2006;28 (Suppl l):S42-8.
IS. Lin K, Fajardo K. Screening for asymptomatic bacteriuria in
adults: evidence for the U.S. Preventive services Task Force
reafli rmation recommendation statcment. Ann lnter Med.
2008; 149:W20-4.
16. Rustvcld LO, KelseySF,Sharma R.Association between mater-
nal infections and preeclampsia: a systcmatic review of epide-
miologJc tudies. Matern Child Healthj. 2008; 12(2):223-42.
1-. Le J, Briggs GG, McKcown A, Bustillo G. Urinary
tract infections during pregnancy. Ann Pharmacother.
200-1;38(10): 1692·701.
18. maill F. Antibiotics for asymptomatic bacteriuria in preg-
nancy. Cochra ne Database Syst Rev. 2001;(2):CD000490.
19. Vazquczj uan C, VillarJosé. Treatments for symptomatic uri-
nary tr<Kl infections during pregnancy. Coch rane Database
Syst Rev. 2003;(4):CD002256.
20. Villar J, Lydon-Rochelle IV!T, Gü lmezoglu AM, Rogan-
ti A. Duration of treatment for asymptomatic bacte-
riuria during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(2):CDOUU-191.
21. Hdl,.J B, heflield, j., Mclntire, DD, Wendcl GD Jr. t\cute
pyelonephritis in pregna ncy. Obstct Gynecol2005: 105-18.
22. Smai ll F. Asymptomatic bacteriuria in prcgnancy. Best Pract
Rcs 22. Cli n Obstet Gynaecol. 2007;21 (3):439-50.
23. Briggs GG, Frecman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and
lactation. 7'hcd.
24. Philadelphia: L1ppincott Williams & Wilkins; 2005.
25. Duarte G, Marcolm AC, Gonçalves CV, Quinta na 'M, Bere-
zowski LL. AT, Nogueira AA, et ai. Infecção unnária na gra-
videz: análise dos métodos para diagnóstico e do tratamento.
Rev Bras Ginecol Obstet. 2002;24(7):471 -7.
26. Wing DA, Hcndcrshott CM, Debuque L, Millar LK. A rando-
mized trial of three antibiotics regimens tor the treatment of
pyeloncpgritis in pregnancy. Obst GynccoL 1998; 92(2):249-53
27. Benja min Bar-Oz, Myla E. Moretti, Radinka Boskovic , Lisa
O'Brien, Gideon Koren. -nle safety of quinoloncs- A meta-
-analysis of prcgnancy outcomes. Eu r J Ob tet Gynecol Rc-
prod Biol. 2009 Apr; 143(2):75-8.
28. Bar J, Ben-Rafacl Z, Padoa A, Orvieto R, Boner G, Hod M.
Prediction of pregnancy in subgroups of women with renal
disease. Clinic Nephrology. 2000;53:437-44.
29. Hussey JVIJ, Pombar X. Obstetric care for renal allograft reci-
picnts or for women trcatcd with hemodialysis or peritoneal
Doenças do Aparelho Urinário
dialysis during pregna ncy. Advance Renal Repbcement
Theraphy. 1998;5:3-13.
30. Smith MC, Moran P, Ward MK, Davi onJM. A se mcnt of
glomerular filtration rate during pregnancy using the MORO
formula. BJOG. 2008; 115: I 09-12.
31. AI per AB, Yi Y, Webber LS, Pndjian G, Mumuncy AA, Saade
C,et ai. Estimation ofglomerubrfiltration rate in preecbmp-
tic patients. Am J Perinatol. 2007;24:569-74.
32. anders CL, Lucas MJ. Renal disease in pregnancy. Obstei
Gynecol Cli nic North Arner. 2001;28:593-600.
33. Davison JM. Renal disorders in pregnancy. Maternal-fetal
medicine. 2001;13:109-14.
34. Michael JF. Chronic kidney disease and pregnancy: Maternal
and fetal outcomc. Adv Chron Kid D1sca;. 2007; 1-+(2): 132--+5.
35. BarJ, Bcm-Rafael Z, Padoa A. Prediction of pregnancy outco-
me in subgroups of womcn with renal disease. Clin Nephrol.
2000;)3:437-44.
36. lmbasciati E, Gregorin i G, Cabiddu G, Gammaro L, Ambro-
so G, Dei Giud icc A. Pregnancy in C KD stagcs 3 toS: Fetal
and maternal outcomes. Am J Kidncy Dis. 2007;49: 753-62.
37. Renal Disease in Pregnancy: Consensus views arising from
the 54th Study Group. Disponível: http://www.rcog.org.uk /
women ~- hea Ith/cl inica1-gu ida ncc/ rena 1-d 1 easc-pregna ncy.
38. BarJ, Orvicto r, Shalcv Y. Prcgna ncy outcome in wornen with
primary renal disease. .1MAJ. 2002:2:178-8 1.
39. Rcddy S, Holley JL. Management ofthc pregn.Jn1 chronic
dialysi~ paticnt. Adv in Chronic K D1s. 2007; 14:1-16-54.
40. Haase M, Morer , Bamberg C. A system<!lic .lpproach lo
managi ng pregnant dialysis patients The importance of na
intensified haemodiafiltration protocol. ephrol Dia ITran;,-
plant. 2005;20:2537-42.
41 . Armenti VT, Radomski JS, MoritzMJ, Philips LZ, McGrorr
CH, Coscia LA. Report from the national transpbntation
pregnancy registry (NTPR): outcomes of pregnancy alter
transplantation. Cli nic Transpla nt. 2000; 12 -34.
42. Davison J M, M ilne J EC. Pregnancy and renal transplanl,l-
tion. Br J Urol. 1997 Ju l;80 uppl l :29-32.
43. Levidiotis V, ChangS, McDonald S. Pregnancy and matcrn,ll
outcomes among kidney transplant recipicnts. J Am Soe c-
phrol. 2009;20: 1-8.
44. Josephson MA, MacKcy DB. Considerations in thc medi-
cal management of pregnancy in transplant reclplcnl!>. Adv
Chronic Kidney O is. 2007; 14(2):1 '6-67.
45. Report from the lational Transplantation Prcgnancy Reg1
try ( TPR): outcomes of pregnancy alter transplantation.
Clin Transpl. 2008; 89-105.
46. Louden K. Pregnancy After Transplantation: Improving Ou-
tcomes Through Counseling, Close Managcmcnt, and Rese-
arch. Special report Ncphrology Times. 2009; 11-13; 2009.
47. Miodovnik M, Rosenn BM, Khoury JC. Does pregnancy
incrcase the risk for dcvelopment and progrcssion ofd1abetJc
ncph ropaty? Am J Obstet Gynccol. 1996; 174: 180-9.
619
 48. lrfan ,Aram T ,\ \, haukat A, hah1d A. Effcct of pregnancy
on diabctic ncphrop.lly and rctinopathy.J Coll PhysiC!.lnS ur
Pak. 2004;14:- · -- .
49. iba1 BM, Caritis , Hauth J. Risks oí preecbrnpsia Jnd ad-
verse nconatal outcornes arnong womcn with prcgcst.11!onal
diJbctcs mcllitus. ational lnstitutc of Chdd l lc.tlth Jnd
Human D~:vclopmcnt Nctwork of Maternal-Fetal Medicine
mt .AmJOb tetGynecol.2000;1 2:364-9.
O. Legll!za mon GF, Zcfl" P, Fcrnandc, A. Hypcrtcm1on and
thc prcgnancy compl!cated by d1abctcs. Curr D1ab Rcp.
2006;6(4):297-304.
· 1. Ump1errez GE, Lat1fKA, Murphy 1\l B. "rhyr01d dy;,funcuon
m p.1t1cnts w1th typc I d1abctcs: a longitudinal study. DJ.Ibc-
tes Carc. 2003;26(4): 1181-5.
52. Day CJ, L1pkin GW, avagl! CO . Lupus ncphnw. and
prcgnancy 1n thc 21\t ccntury. cphrol Dia! Transplant.
2009;24:3-H-:-.
620
53. Andr.1dc R,, anchc;, ML, Alarcón G . Adverse prcgruncy
outcomcs in womcn with ~)''ICmiC lupus crythcmato-
sus from a mult1cthlllc U, ohort: Cl m Exp Rheumatol.
2008;26(2):268-74.
· 4. lmbasciati E, TmcalliA, Grcgor1111 G. Prcgnancy 111 womcn
with prc-cxisting lupus neph ritis: predictors of fct,tl ,md m.1
ternaIoutcome. ephrol Dial Tran plant. 2009;24:519-25.
SS. Wagner SJ, Cra1c1 I, Rccd D. tviJtcrnal and foc tal outcomc'
111 prcgnant pauents w1th acuve lupus nephnlls. Lupus
2009; 18:342·7.
6. Kong NCT. Prcgnancy of a lupu' patu:nt · a challcnge to thc
ncphrologi t. cphrol D1al Transplant. 2006;21:268-72.
57. Unitcd Statcs Library of Mcthcme. Drugs and Lactat1on
Dat.tb.tse (La tMed) of thc Ullltcd lates allonal L1br.~ry
of Mt•thcinc. D1sponívcl cm: hn p://toxnct.nlm.nlh.gov/cgr
-bm w. htmlgcn?LACT.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Aparelho Digestivo e Gravidez
Fígado
Fígado e Gravidez Normal
Hepatopatias Exclusivas da Gravidez
Hepatopatias Concomitantes com a Gravidez
Tumores Hepáticos Benignos e Malignos
Infecções Bacterianas, Abscessos, Parasitoses
Litíase Biliar
Gravidez em Hepatopatas
Transplante Hepático
Gravidez Ectópica no Fígado
s doenças do aparelho digestivo na gravidez po-
A dem apresentar-se em pacientes anteriormente
portadoras de doenças digestivas ou as manifes-
tações surgem no decorrer da gestação. Por outro lado, ou-
tras doenças são exclusivas do estado gestacional, como as
hepatopatias da gravidez.
FíGADO
As alterações hepáticas durante a gestação e puerpério
são importantes para o obstetra e irão dem andar atenção
mu ltid isciplinar, incluindo hepatologista, gastroentero-
logista, internista, intensivista, hematologista e neonata-
logista. Muitas alterações gue apresentava m alto índ ice
José de Laurentys Medeiros
José de Laurentys Medeiros Júnior
Outras Alterações do Aparelho Digestivo
Boca
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Úlcera Gastroduodenal
Pancreatite
Constipação
Hemorroidas
Doença Inflamatória Intestinal
Apendicite Aguda
de letalidade evoluíram satisfatoriamente, graças aos mé-
todos propedêuticas e terapêuticos, atingindo o avanço
máximo no tratamento das hepatopatias - o transplante
hepático. Algumas doenças são exclusivas do estado ges-
tacio nal, o utras o correm simultaneamente com a gestação
e, finalmente, a gravidez se instala em pacientes anterior-
mente hepatopatas. Incluiremos ao lado dos itens enu-
merados o fígado na gestação normal, aspectos atuais do
transplante hepático na gestante e a gravidez ectópica no
fígado. As alterações hepáticas na gestação são, também,
intitu ladas icterícia na gravidez e icterícia da g ravidez. De-
nomi nação pouco significativa, pois a icterícia nem sem-
pre está presente. O Qyadro 39.1 apresenta situações clíni-
cas específicas nas quais o fígado está envolvido c merece
especial atenção.
~ adro 39. 1 I Ituaçõe clmi a nas quais o fígado pode FÍGADO E G R AV I DEZ NO R MAL
e\lar envolvido
Hepcl!Opdtrcls exclusrvas da gravrclt>/ Embora a alterações hepática na gravidez normal e-
jam discretas, elas merecem con idcraçõcs. A hcmodilui-
Hiperemese gravidica
ção que ocorre a partir do primeiro trimestre gc tacional
Colestase intra-hepática da gravidez au menta o volume circulante, com rcJuç:io do hematócrito
--------------~
Pré-eciAmpsia - eciAmpsia c da albu min,\ érica. O nívci de cole tcrol e triglicerídios
elevam-se por ação hormonal, contribuindo par,\ ,\ forma-
Síndrome HELLP - hemólise - elevação enzimática -
trombocitopenia ção de c.ílculos biliares. As altera õcs d.1 prova b.\ ic,\ de
funcionamento dos hepatócitos (.1minotransferase ), embo-
Esteatose aguda da gravidez (EAG)
ra discretas, são importante na verificação de doenças hep.í-
Rotura hepática ticas concomitantes ou preex istente~ à gestação. A fo~fata c
Ht•pdtopatras COili'Dinrtantes com a qr dvrilt'/ alcalina eleva- c pela forma ão pia cnt,\ria c ós ca c o au-
mento da --nucleotida e, amda que moderado, e importan-
Hepatites virais:
A. B. C. O. E. G. te no diagnóstico da colcsta!-C Ja gravideL.. 0~ ácido~ bil i,Hl~
Citomegalovirus encontram-se com valores de rcfcrênci.l c au mentados cm
Herpes jejum na colestase intra-hepática da gravide7 (C IG).1 '
Outros vírus A coagulação, cujo fatore determinantes são ,\\ pla-
Síndrome de Budd-Chiari e infarto hepático quetas, endotélio vascular, proteínas pró-coagulantes, pro-
Tumores benignos e malignos teínas anticoagulantes, protcín.1 fibrinolítica c antifibrino-
------- lítica evidenciam pequena alteraçõe com dirnim11 .io c
Infecções bacterianas/abscesso/parasitose
,\llmcnto u fi ientes par.1 pcrm Iti rem a melhor coagu laça o
Litlase biliar no momento do parto. Como os fàtorcs da coagulação sao
Gr avrrle; em llepatopatas diversos, é importante rcaliz.u anamnc c cuidado .1 obre
a hi tória de doença hemorrágica na gc tantc c fàmiliare~.~
Hepatites crOnicas
o exame fi ico são dete ta do:., por vc7e~, aranhas va~­
Hepatite autoimune I
culares e eritema palmar, que de aparecem com o parto,
Cirrose e hipertensão portal
at ribuído a aumento do e trogênio (Figura 9. 1).
Doença de Wilson
Hepatite alcoólica
Hemocromatose
Hiperbilirrubinemias congênitas
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
Drogas
Adenoma - hemangioma
Porfiria
Doença hemolítica I
Gravrrlt•; e trcJnsplante hepatrco

Grdvrrlc; ectoprca 110 ligado Figura 39. 1 I Eritema palmar cm gestante. Ver pra11cha
colorula.

622 Noções Prá t icas de Obst etrícia

 A palpação hepática, pelo crescimento uterino, torna-se
cada vez mais difíci l com o evoluir da gestação. Edema dos
membros inferiores, originado da compressão venosa, deve
ser diferenciado da pré-eclâmpsia. A ultrassonografia (US)
abdominal pode mostrar aumento de volume da vesícula
biliar (estase) em jejum que, associado à hiperlipidemia,
precipita a litíase biliar. O exame histopatológico não mos-
tra alterações dignas de nota.
HEPATOPATIAS EXCLUSIVAS DA GRAVIDEZ
H IPEREMESE CRAVÍD ICA
Náusea e vômitos ocorrem em 75% das gestantes no
primeiro trimestre da gravidez. A hiperemese é a presença
de vômitos intensos, levando à desidratação, às vezes à ce-
tose, em 0,3 a 2,0% dos casos. Alterações hepáticas são mo-
deradas e de evolução favorável, como elevação das amino-
transferases e das bilirrubinas, e é descrita associação com
hipertireoidism o. A hiperemese é observada com frequên-
cia nas gestantes magras e tabagistas e não são observadas
alterações histológicas. É importante o diagnóstico com
enferm idades intercorrentes como hepatites. A etiologia
é discutível, sendo enumerados fatores hormonais e psi-
cológicos. O tratamento é sintomático e, nos casos graves,
recomenda-se hidratação e correção eletrolítica. O uso de
corticoides é controverso. O quadro pode se repetir em no-
vas gestações?·8
C O LESTASE I NTRA-H EPÁTICA DA GRAVIDEZ (C IG)
Acomete a gestante no segundo e terceiro trimestres da
gravidez. C aracteriza-se por icterícia colestática e prurido.
Este, alg umas vezes, está presente na ausência de icterícia e
é denominado prurido da gravidez. A evolução é benigna
para a mãe, entretanto, pode ocorrer restrição do cresci-
mento fe tal, parto pré-termo ou morte do concepto.
[PIJ)Ei\1 /0LOGIA
Embo ra descrita universalmente, sua maior prevalên-
cia é observada na Escandinávia, C hile e Bolívia, e em ges-
tação gemelar.
Aparelho Digestivo e Gravidez
MAN IFESTAÇÕES C U N TCAS
O principal sintoma é o prurido genera lizado, especial-
mente à noite, com predom inância nas palmas das m ãos e
p lantas dos pés, causando esco riações, se intenso, e desap a-
recendo com o parto. A icterícia sem prurido é exceção. O
diagnóstico diferencial com outras colestases simultâneas
com a gravidez é importante. A associação com infecção
urinária é frequente e agrava o quadro.
EXA Mt S COMPLEMENTARES
As aminotransferases podem encontrar-se elevadas,
com predomínio da ALT, atribuídas à lesão da membran a
e não à necrose de hepatócitos. Qyando os níveis são eleva-
dos, impõe-se o diagnóstico diferencial com hepatites viró -
ticas. A hiperbilirrubinemia é moderada, à custa d a fração
di reta. A determinação dos ácidos biliares em jeju m parece
ser o teste mais específico. A síntese da GGT é reduzida pe-
los hormônios da gravidez. A fosfatase alcalina e 5-nucleo-
tidase são inespecfficas, pelas alterações gravíd icas. A ativi-
dade de protrombina é diminu ída e, consequentemente, o
R N l é elevado na dependência do grau da colestase, o que
pode ser corrigido p ela administração de vitam ina K.
A ultrassonogra fia é inespecífica, salvo ao demonstrar
cálculo biliar, achado freque nte. A histopatologia mostra
trombos biliares e ausência de necrose.
PATOGÊNESf
É complexa e interligada a fatores genéticos, hormo-
nais, exógenos e a infecções que agravam o quadro. Conti-
nua indefi nida e, como chamo u Reyes, enigmática.A Figu-
ra 39.2 sintetiza a patogênese da C IG Y- 10
fFatores genéticos
Epidemiologia (fatores familiares)
Disfunção do estrogênio /ou progesterona
Múltiplas gestações
Figura 39. 21Patogênese da colestase intra-hepática da
gravidez. Modificado de Bacq?
623
TR,\ TAMENTO
A meta principal é o alívio do prurido. As opções tera-
pêuticas incluem:
H idroxizina - 25 a 30 mg/ dia;
Colestiramina - 8 a 6 gramas/dia;
S-adenosilmetionina - seu uso é discutível;
Ácido ursodesoxicólico - 14 mg/ kg durante 3 se-
manas;
as gestantes com redução importante da ativida-
de da protrombina, deve-se avaliar a possibilidade
de admi nistração de vitami na K.
CONDUTA OBSTÉTRIC A
Sabendo-se que o término da gestação é :1 medida defi-
nitiva no tratamento, a monitorização materno-fetal indica
o momento oportuno da interrupção da gravidez. O qua-
dro pode ser repetido em gestações futuras, ma nifestando-
- e, também, na mãe e irmã c com o uso de anticoncep-
cionais.
PRÉ-EC I.Â\.II'S IA ECLÀ~IP~IA
A pré-eclâmpsia é complicação séria da gestação, mais
frequente nas pri migestas, manifestando-se no terceiro
trimestre. A suspeita diagnóstica se faz pelo surgimento
de hipertensão arterial e proteinúria, iniciado geralmente
no final do segundo trimestre. O casos graves (eclâmp-
sia) apresentam os mais variados sintomas: neurológicos
(distúrbios visuais, cefaleia e convulsões), circulatórios
(hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e querda e ede-
ma pulmonar), renais (oligú ria, protcinúria e insuficiência
renal), digestivos, especialmente hepáticos (náusea, vômito,
dor no quadrante superior direito do abdome e cpigástrio)
e hematológico , por vezes intensos (formação de hemato-
ma periportai e ubcap ulares). O quadro histopatológico
mostra depósito de fibrina e hemorragia periportal, hemor-
ragia subcapsular c formação de hematomas, detectados
por tomografia computadorizada (TC) ou us.u..s.l I I~
S í N OROJ\1 E H ELLP
Ocorre simultaneamente com a pré-eclàmpsia ou in-
dependentemente, parecendo inter-relacionados. A ma-
nifestações clínicas são: dor no andar superior do abdome,
624
especialmente hipocôndrio direito, náusea c vômito inicia-
dos no segundo para terceiro tri mestre da gestação.
Os exames complementares evidenciam icterícia,
nem sempre intensa, bil irrubinemia indi rcta (hemólisc),
trombocitopcnia e aumento das aminotra nsferascs. As
alterações hepáticas, classicamente, salientam hemorragia
subcapsuL1 r c intra-hepática c deposição sinusoidal de coá-
gulos de fibrina com hcrnorragia nos espaços de Disse, que
poderão levar à degeneração, necrose hepatocelular e infil-
tração lipídica microvcsicular. O quadro é, por vezes, in-
tenso, com infarto intra-hepático, febre, aminotransferascs
ati ngindo níveis elevados c leucocitose, mimetizando ab -
cessos que, puncionados, mostram acú mulos de leucócitos
e material necrosado. Compl icação temível é a formação
de coleção subcapsular c rotura com hemorragia intraperi-
toneal. A monitorização é feita pela US, TC c ressonância
magnética (RM). Outras vezes evolui para coagulação in-
travascular disseminada (Cl 0). Diante dessa última hipó-
tese diagnóstica está indicada a assistência cm Centro de
Tratamento Intensivo (CTI) (Figura39.3).
Figura 39. 3 I Tomografia computadorizada: imagem
sugc tiva de hematoma hepático.
FsTJ ATOS[AG U OA DA CR ;\V I D I / (EAG)
O primeiro relato de esteatose hepática em gestantes
coube a Tarnier, cm 1856, que, entretanto, não a conside-
rou uma entidade nosológica. Em 1934, Standcr c Caddcn,
referi ndo-se à então denominada "atrofia amarela aguda
do fígado na gravidez", observaram uma paciente cuja nc-
crop ia não mostrou a necrose maciça dos hepatócitos, res-
saltando degeneração gordurosa e di creta fibrose. Atribuí-
ram a alteração a uma agressão hepát1ca que não progrediu
para necrose maciça, sendo, possivelmente, para eles, uma
Noções Práticas de Obstetricia
lesão inicial. Clinicamente, a sintomatologia era semelhan-
te à atrofia amarela aguda de outras causas.5•16 -24
Sheehan, estuda ndo a patogenia da atrofia amarela
aguda em 1940, considerou três tipos:
Verdadci ra atrofia amarela aguda (rara na gravidez),
com necrose dos hepatócitos;
atrofia ama rela aguda obstétrica, entidade defi nida
cl inicamente, semel hante à primei ra, porém com
alterações patogênicas distintas. À autópsia, todos
os casos mostraram infiltração gordurosa maciça,
Os hepatócitos encontravam-se repletos de fi nos
vacúolos gordurosos, os núcleos normais e a necro-
biose ausente, com aspecto intei ramente diverso da
verdadeira atrofia amarela aguda de outras etiolo-
gias. Isso mostrava ser a infi ltração gordurosa uma
doença diferente, ligada a distúrbio metabólico dos
lipídios. Uma das suas pacientes apresentou con-
vulsões, edema e albuminúria; duas outras, hiper-
tensão, album inem ia e edema.
O terceiro tipo de lesão, devido ao uso de cloro-
fórmio, apresentava caracterfsticas próprias e dife-
rentes das anteriores e de valor somente histórico.
No Brasil, o primeiro relato é de Szneider (1962) e,
posteriormente, de Alvariz e/ ai. (1965) e Rocha et
ai., em Minas Gerai (1984).
E T IOLOG IA
Não está definida, mas é provavel mente ligada a distú r-
bios do metabolismo intermediário dos lipídios, alterações
enzimáticas, mitocondriais e dos ribossomas.Alguns auto-
res atribuem a doença a uma deficiência de 3-hidroxyacyl-
-coenzima A de-hidrogenase. A baixa da enzima no feto
determina na mãe heterozigótica, para essa deficiência, al-
terações na oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa, em
nível mitocondrial. Substâncias tóxicas ão formadas, apa-
recendo a infiltração lipídica, à semel hança do que ocorre
cm outras enfermidades, caracterizadas por infiltração mi-
crovesicular (Qladro 39.2) Admite-se que a pré-eclâmpsia
seja fator condicionante para o aparecimento de EAG na
mãe portadora de distúrbio genético. O aumento de trigli-
cerídios no último trimestre pode facilitar a instalação da
doença.''·'1,1S.23-2S
MA N I FESTAÇÕES CLINI CA S
A sintomatologia é iniciada ent re 30 e 38 semanas
de gestação, com vômitos e dor no hipocôndrio direito,
Aparelho Digest ivo e Gravidez
seguindo-se a icterícia. O diagnóstico diferencial é feito
especialmente com as hepatites por vírus e doença biliar
calculosa. Nos casos graves pode haver distúrbios da co-
agulação, com hemorragia em diversos sítios, sendo mais
grave a coagulação intra vascular disseminada. Outra séria
complicação é a insuficiência renaLSe não tratada oportu-
namente, a evolução da EAG grave será para encefalopatia.
O diabetes insípido e a pancreatite são, também, relatados.
Salientam-se, também, distúrbios metabólicos dos quais o
mais grave, e às vezes fatal, é a hipoglicemia. Complicação
também possível é a rotura hepática.
Quadro 39. 2 J Cond ições associadas à esteatose micro-
vesicular
Esteatose aguda da gravidez
Síndrome de Reye
Vômito da Jamaica
Medicamentos:
Valproato de sódio
Amiodarona
Hicantone
Warfarin
Infecções viróticas
Hepatite delta
Febre amarela
Morte súbita do recém-nascido
Deficiência de ornitina transcarbamilase
Deficiência de oxidação de ácidos graxos
Doença de armazenamento de colesterol
Síndrome de Alpers
Modificado de Hautekeete. Degott. Benhamou.28
ExA,\rrc; l ü,\ LPL ULI ,, URL\
Os níveis de aminotransferases são elevados, em graus
variáveis, o mesmo acontecendo com a fosfatase alcalina,
permanecendo a GGT nos valores de referência. Aseme-
lhança da pré-eclâmpsia, o ácido úrico eleva-se e a hiper-
bilirrubinemia se estabelece com o predomínio da direta.
No quadro hematológico observam-se: trombocitopenia,
plaquetas gigantes, normoblastos (provavelmente por he-
matopoiese extramedular) e leucocitose com neutrofi lia.
ALTERAÇÕES M ETAB ÓLJ Ci\ S
São importantes, sendo a hipoglicemia da maior re-
levância, atingindo, em casos graves, níveis críticos ca-
pazes de determi nar alterações neurológicas e morte. O
diagnóstico diferencial é feito com afecções da vesícula
625
e vias bil1are ·, pela U , e com as hepatites viróticas pelos
marcadores especifico . O diagnó 'tico defin itivo é con-
firmado pela histopatologia, nem empre possível, em ra-
zão dos distúrbios da coagulação, a rneno que se utili ze
biópsia tran juguL1r. hcrlock, entretanto, considera que
o exame anatomopatológico nem sempre é indispen ável.
A microscopia, em material corado pela HE, mostra mi-
cro e macrove ículas c balonamcnto dos hepatócitos. O
achado dominante é infiltração gordurosa microve icular.
O nú lco do hepatócitos é denso c central e, por vezes,
ob~crvam-~e corpúsculo acidófilos, necrose e infiltrado
inflamatório, scmelh.tntcs à hepatite virótica. A colestase
tem sido descrita cm grau va riáveis, às vezes formando
trombos biliare , que alertam para o fato de outras causas
de colcsta c. Hipertensão portal, ascite e varizes e ofagia-
nas são achado raros.
A micro copia elctrônica mostra alterações do retículo
cndopla mático c mito ondriai plcomórficas. Em muitos
ca os a infiltração gordura a microvc icular é encontrada
no coração, rins c pâncreas.
Os métodos de imagens, como US, TC e RM, são úteis.
A U c a RM apre entam como v.111tagem a ausência dera-
d1açõe ionizante . ão fatore que dificultam o diagnóstico:
Evolução benigna, às ve7e não e pensando na
doença;
impossibilidade de biópsia pelas alterações da coa-
gulação;
a biópsia não foi indicada, cm vista do de apareci-
mento da sintomatologia, ou realizada tardia mente,
cm fa e de recuperação;
não utilização de coloração específica para lipídio
( udan III, mi orl, carlat R). A presença de c tcatose
no fígado do feto natirnorto foi descrita em alguns
ca o.
A uperpo ição de ina is e internas de pré-ecl.'tmp ia,
cclâmp ia, HELLP c EAG é referida por quase todos o
autores. Minakani considera as sínd romes como tendo
a me ma origem. Outros autores, como I ak e Rolfcs,
negam .1 emelhança anatomopatológica, embora se re-
~iram ,\as ociação do quadro clínico. Riely considera as
síndrome H ELLP, EAG e rotura hcp.\tica (RH) doenças
associadas à pré-ecllmp ia. Muitas paciente portadoras
de H ELLP apresentam esteato c, sem, entretanto, ati ngir
626
a difusa distribuição microvcsicular de lipídios, carac-
terística da EAG. Dani et af.l\ em relato de 10 casos de
pré-eclâmpsia, encontraram esteatose microve ·icula r leve
a moderada em 100%dos casos.
TRJI fAMCNTO E PROGNÓSTICO
Uma vez diagnosticada a EAG, a gestação deve ser mo-
nitorizada. O término da gravidez interrompe o curso da
enfermidade. A monitorização permite avaliar a viabilida-
de fetal e interromper a gestação no momento oportuno,
pois a incidência de parto pré-termo, feto morto e morte
materna, embora redu zida com os cuidado gerais, é, ain-
da, preocupante. A certeza de morte fetal com.titui indi-
cação imediata de esvaziamento uterino. O ca o grave
exigem internação em CTI para tratamento da!. com-
pl icações, especialmente hemorragias e hipogliccmia, c
também diálise na insuficiência renal. Em casos extremos,
e gotada todas as medidas con ervadora , estando em
ri co a vida da paciente, indica- e a interrupção da gravi-
dez. O tr.tnsplante hepático é, também, medida uti lizada
com sucesso.26 Após a recuperação, o prognóstico é bom
c a recidiva, antes negada pela maioria dos autore~, é hoje
aceita. O prognó tico, inicialmente considerado ombrio,
com morte de cerc,\ de 80% de feto c 70% das mães, me-
lhorou bastante, à medida que evoluíram os cuidados in-
ten ivos c o conhecimento da doença. A estatísticas mos-
tram que a mortalidade fetal caiu p.1 ra 25% e a materna
para, aproximadamente, I -%.26·2 8
ROTURA H EPÁ IICt\
Decorre de diversas etiologi,ls. A mais freq uente é a
rotura de hematoma subcapsular, formado na síndrome
H ELLP e pré-cclâmpsia. Outras causas podem ser ade-
noma, hemangioma e EAG. Ra ramente pode ocorrer
rotura espontânea ou secundária a absces o hepático. O
si ntoma principal é a dor no hipocôndrio direito. A ro-
tura pode levar a choque hipovolêmico. Os método de
imagem (US, TC e RM) mostram o hematoma antes da
rotura. Esta é confirmada quando do diagnóstico de he-
mopcritônio.
O tratamento, no início, é expectante; na rotura, é ci-
rúrgico. Preconiza-se, também, a crnbolização arterial.
Noções Práticas de Obstetrícia
HEPATOPATIAS CONCOMITANTES
COM A GRAVIDEZ
Nesse grupo, a doença hepática manifesta-se em qual-
quer período da gestação, embora, às vezes, a hepatopatia
já existisse antes da concepção de forma silenciosa, igno-
rada pela paciente. São mais frequentes as hepatites por
vírus, cujo diagnóstico se torno u seguro com a utilização
dos marcadores específicos. As manifestações cl ínicas não
diferem das hepatite agudas cm não gestantes.
HFPATIILA
De transmissão fecal-oral. É auto!imitada, de evolução
benigna, não apresentando acentuada gravidade na ges-
tação. A formJ. colcstática, quando no terceiro trimestre,
deve ser diferenciada da colcstasc da gravidez. Não é trans-
mitida ao feto, alvo se J. mãe estive r cm período de vi rem ia
no momento do parto. Normalmente, o recém-nascido é
protegido pelo anticorpo formado pela mãe. O diagnóstico
é confirmado pela positividade do anti-H VA lgM no soro.
Sabendo-se da existência, embora rara, de fo rma fulminan-
te, aconselha-se a vaci nação na grávida anti-H VA lgG ne-
gativo. O anti-H VA IgC positivo traduz infecção pregressa
e imunidade.
HIPA/lfEB
O contágio materno se faz por diversas vias e o vírus
pode ser tra nsmitido ao feto de ma nei ra vertical, através do
cordão ou durante o parto ou pelo sangue das lacerações
do canal de parto. As mães portadoras de H BsAg, quando
apresentam HBe e/ ou DNA positivos, têm a possibilidade
de transmi são ampliada. Embora a hepatite B possa ser
mais grave na gestante é, também, auto!imitada e o poten-
cial evolutivo para cronicidade e ci rrose não é acirrado pela
gravidez. O diagnóstico na fase aguda é confirmado pela
sorologia (HBsAg e anti-H Bc lgM positivos). A pesquisa
do H BsAg, mesm o na ausência de hepatite aguda, é impor-
tante, não se limitando ao grupo de risco. Uma vez confir-
mado que a mãe é portadora do vírus B e, especialmente,
HBc e/ ou DNA positivos, o recém-nascido deverá receber
globuli na hiperimune para a hepatite B (0,5 mi/TM) na
sala de parto ou nas primeiras 24 horas, seguindo-se a va-
cina para hepatite B (dia do nascimento, um c seis mese
Aparelho Digestivo e Gravidez
de vida). Essas medidas são importantes, pois qua nto ma is
precocemente se der a contam inação, maio r a possibil ida-
de evolutiva para hepatocarcinoma. Pelo potencial impre-
visível e, por ser oncogênica, J.conselha-se a vaci nação nas
gestantes HBsAg negativo.
I /1 P.\'111 1 DruA
É de distribuição regional. O vírus, sendo defectivo,
exige a presença do vírus B para a sua repl icação. oBra-
il, omente foi detectada na Amazônia ocidental. Entre as
hepatites vi róticas, é a de evolução mais grave, pouco des-
crita na gravidez, sendo raramente transm itida ao feto. A
profil axia consiste na prevenção da hepati te B pela vacina-
ção. O diagnóstico é confirmado pela prcsençJ. sorológic.1
do HBsAg c anti-HBc lgM positivo, ao lado de an ti-H VD
positivo na coin fccção. Na superinfecção encontram- c
H BsAg positivo, anti-HBc lgM negati vo e J.nti-H VD po-
sitivo. A primeira hipótese q uanto à contam inação pelo~
vírus B c D é que ocorram de fo rma concomitante. a c-
gu nda, o portador de vírus Bse contam ina com o vírus D.
H U'ATIILC
Responsável pela maioria das hepatites pós-transfu-
sionais em usuários de drogas. É mínimo o risco de trans-
missão materno-fetal. O risco de transmissão é aum entJ.do
quando a mãe apresenta vi rem ia elevada ou, na coinfecção,
em gestantes H IV positivo. As manifestações clínicas são
pouco evidentes: a icterícia tende a ser ondula nte e a bio-
química é semelhante às demais hepatites. O marcador so-
rológico é o anti-HVC e/ ou a detecção do RNA do víru .
Não existe vacina.
l i EPATITF E
Semelhante à hepatite A cm sua epidemiologia e evo-
lução, já foi registrada no Brasi l. É grave nas gestantes,
quando 30 a 40% evoluem para a fo rma fulminante, espe-
cialmente no terceiro tri mestre, impondo-se o d iagnóstico
diferencial com esteatose agudJ. dJ grJ.videz. O dügnósti-
co é confi rmado afastando-se as hepatites A, B, C e D, pela
negatividade dos marcadores específicos e pela presença
de anti-HVE no soro.
OuTRAs I rFT'ATITF\
A hepatite G é de descrição recente, apresentando ain-
da controvérsias, sem relatos de acometimento na gestante,
com escassos trabal hos e transmis ão materno-fetal.
627
 Ahepatite pelo vírus 1TV e pelo vírus EM, recentemen-
te descritas, ainda não tem registro de ocorrência na gestação.
A hepatite pelo vírus do herpes simples é de alta letalida-
de na gestante, evoluindo, frequentemente, para a forma ful-
minante. Na história da paciente encontram-se antecedentes
de lesão cutânea herpética. O exame histopatológico hepáti-
co confirma o diagnóstico. Recomenda- e tratamento com
aciclovir, entretanto, o uso deve ser muito bem-avaliado, pois
a segurança da droga na gestante ainda não está defin ida.10
Hepatites por citomegalovírus, rubéola e mononucleo-
se ão ra ras. Devem ser confirmadas por testes sorológicos
próprios e exame anatomopatológico orientados pela clíni-
ca c epidemiologia.
Si. DR0,\ 11:. DE B DD -CI II AR l E 1J'.:FARTO H EPÁTICO
Hepatopatia ligada a distúrbio da coagulação, ocorrendo
durante age tação ou logo apó o parto. A apre entação clí-
nica consiste em hepatomegalia, dor no hipocôndrio direito
c ascite, de início agudo, existindo, porém, a apresentação
crónica semelhante à cirrose e sua complicações. Diversos
fatores s5o descritos con1o capazes de precipitar a síndrome,
como alterações hormonais e da coagulação, hemoglobinú-
ria paroxística noturna e uso de anticoncepcionais. 3
O diagnóstico é orientado pelos métodos de imagem
(TC, RM c U com doppler). A biópsia hepática é impor-
tante, porém de indicação cuidado a, pelo risco de hemor-
ragia, demonstrando congestão venosa central, dilatação
inusoidal e necrose. O tratamento é multidisciplinar,
orientado por hcpatologista, hematologista e cirurgião.
Preconiza-se como decisivo o transplante hepático.
O infarto hepático na gestação é, especialmente, ligado
a pré-eclãmpsia c índrome HELLP, de diagnóstico difícil,
simulando absces o, sendo orient.tdo pela T C. O quadro
é raro, as emclhando- c à síndrome de Budd-Chiari, com
ausência de ascite. A biópsia é útil, porém deve ser indicada
com cautela.
TuMORES HEPÁTICOS
BENIGNOS E MALIGNOS
São de baixa incidência na gestação. Entre os benignos,
o adenoma, raro até 1960, aumentou sua prevalência apó o
u o de anovulatório ·.O hemangiorna cavernoso é o mais frc-
628
quente dos blastomas benigno , geralmente as intomático ou
manifestando-se por mal-est,u e dor no quadrante superior
direito do abdome. Raramente, ao aumentar de volume, cau ·a
hemorragia em razão da rotura. São diagnosticados pelos mé-
todos de imagem com os devidos cuidados na utilização de
radiação ionizante. O hepato arcinoma pode estar as ociado
à cirrose, endo a letalidade próxima de 10096 para a mãe e,
consequentemente, para o filho. Entretanto, foi descrita evolu-
ção fàvorável em um caso de carcinoma fibrolamelar.11
INFECÇÕES BACTERIANA~
ABSCESSOS1 PARASITOSES
Outras doenças intcrcorrentes, como hepatites bac-
teriana , ab cesses piogênicos e doenças parasitárias não
apresentam aspectos especiais, devendo segui r a conduta
de rotina para tais situações.
LITÍASE BILIAR
Manifestações clínicas de calculose na gravidez são
pouco frequentes, de alta prevalência cm gestantes ido as,
em predileção pelo tri mestre da gestação. Os fatores de-
sencadeantes são o aumento do colesterol, triglicerídios,
hipotonia da ve ícula biliar e redução dos ácidos biliares.A
US é o método de escolha para o diagnóstico. A conduta,
nos casos sintomáticos de cólica biliar, colccistite, colan-
gite, obstrução coledociana e pancreatite é expectante,
aguardando-se o momento mais oportu no para a interven-
ção. Recomenda-se, como ideal para a cirurgia, o segundo
trimestre. Em ca ·o de urgência não resolvida clinicamente,
a cirurgia se impõe, em qualquer período, à semelhança
da apendicite aguda. A endoscopia com esfinctcrotomia
e a colangiopancreatografia retrógrada têm -ido utilizadas
com cuidados especiais, seguindo-se a colecistectomia
após o parto, convencional ou laparoscópica.11
GRAVIDEZ EM HEPATOPATAS
Mulheres com doença hepática prévia podem apresen-
tar dificuldade para engravidar. Entretanto, o clínico deve
estar atento, porque frequentemente ovulam, levando a
gestações com prognóstico materno c fetal reser vados.
Noções Práticas de Obstetrícia
HLPAT I I"L RÔJ ICAATI VA
Pode er de diversas etiologias, como hepatites B, C, O
c G (discutível), doença de Wilson, hemocromatose, he-
patite autoimu nc c outras. É de prognóstico reservado, cm
virtude do potencial incerto de evolução, não agrava ndo o
risco para a mãe. Pode, entretanto, aumentar a incidência
de pré-cclâmpsia, natimorto e prematuridade.
HHA"J I rr Au rO JMUNE
Doença que acomete a mulher, podendo ocorrer cm
dois momentos: adolescência e menopausa. O quadro
clínico é de hepatite crónica, que pode se manifestar de
forma aguda, com marcadores próprios e diagnóstico di-
fíci l, às vezes, nas síndromes de superposição. ão raro,
está associada à amcnorreia com infertilidade. A resposta
à terapêutica com azatioprina e corticoide é satisfatória c a
supressão do medicamentos pode levar à agutização. Os
medicamentos não são tidos como teratogênicos e muitos
pacientes apresentam melhora da doença com a gravidez.
O prognóstico é reservado, pelo potencial evolutivo para
cirrose c distúrbios da coagulação.
C t RRO ·r: L H r rrRTC 'SÃO PORTAL
a síndrome de hipertensão portal a lesão é sinusoi-
dal, pré c pós-sinusoidal. A últi ma foi vista na síndrome
de Budd-Chiari c está ligada, preferencialmente, à csquis-
tossornose IIIQ~Isoni c trombose portal. A lesão sinusoidal
é representada pelas vá rias formas de cirrose hepática. As
lesões dos hepatócitos quase sempre levam à infertilidade,
mas, por vezes, falta essa característica e a gestação se ins-
tala. Entretanto, o quadro é muito mais acentuado na lesão
sinusoidal pelas alterações da função hepática simultâneas.
A hcmodinâmica da hi pertensão portal é alterada pelo
aumento do volume sanguíneo, altcraçõc no retorno ve-
noso, aumento de débito cardíaco. Esses fatores favorecem
a formação de va rizes e angramcnto. As consequência da
hipertensão portal são abortamentos espontâneos (IS a
20% dos casos), partos pré-termo e morte fetal.
As causas de morbidadc são sangramentos, insuficiên-
cia hepática, encefalopatia, hemorragia obstétrica, agrava-
da por distúrbios da coagulação c hipcresplcnismo. Causa
Aparelho Digestivo e Gravidez
rara é a formação de aneurisma esplênico com rotura c
slwnt esplenorrenal.
A monitorização da paciente é indispensável cm face
da complicações, com conduta especial para cada tipo de
hepatopatia. O tratamento com inle1jeron e nbnvirinn deve
ser adiado para o término da gestação e a conduta cirúrgica
ou a ligadura das varizes realizada no momento oport uno,
e não de roti na.
ÜU TRAS H E PATO I'ATI AS
Na doença de Wilson, o prognó tico é reservado, de-
vendo-se manter o uso de penicilamina.
As síndromes de Gilbcrt c Rotor, pela benignidade,
não requerem cuidado e pedais. a síndrome de Dubin-
·Johnson, o nível de bilirrubina direita aumenta nos trau-
mas e nas infecções, sem relato de ação lesiva para o feto.
ão existem medidas terapêuticas específicas.
Na cirrose biliar primária, o prurido c a colestase são
elementos fundamentais no diagnóstico, devendo ser feita
a disti nção com a colestasc intra-hepática da gravidez.
A colangite esclerosante primária não apresenta impor-
tância, por ser rara na mulher.
a porfiria, quando o quadro é agravado pela ocorrên-
cia de cri e materna du rante age tação, pode ocorrer res-
trição de cre cimento fetal
H EPATITE A LCOÓLJCA
É suspeitada pela história de alcoolismo, icterícia, dor
no hipocôndrio direito, febre, hcpatomcgalia, leucocitose,
elevação das am inotransferases, fosfatase alca lina c GGT.
O diagnóstico de certeza é con fi rmado pela hi topato-
logia, e possível, e pela negatividade dos marcadores das
hepatites vi róticas. A incidência de aborto é mais alta no
primeiro trimestre.
H EPATO PAT IA PO R D ROGAS
São responsáveis por aproxi madamente I a 2% de alte-
rações do fígado na gravidez, que não diferem das mudan-
ças observadas nas não grávidas. O diagnóstico se faz pela
anam ncsc cuidadosa e por exames laboratoriais, cvidcn-
629
ciando o tipo de icterícia, se hemol ítica, hepatocelular ou
colestática. Os marcadores afastam as hepatites viró ticas.
A interrupção da droga é a chave diagnóstica e, na m aioria
das vezes, o mecanismo é po r hipersensibilidade. N a profi-
laxia devem ser evitados medicamentos sabidame nte tóxi-
cos para o feto e para a mãe.
ADF I(.)MA E H E/\ IANGIOMA
Afecções ben ig nas de ocorrência frequente, especial-
mente o adenoma, após o uso de anovu latórios. É causa de
hemo rragia intraperito neal, pelo cresci mento progressivo
e rotura da massa. A gestação deve ser ev itada a ntes de ade-
quada ava liação pela ultrassonografia (US) em pacientes
em uso de anovulatório oral por longo tempo.
DoE ~ ~·A s H EMOL ÍT ICAS
As a nem ias megaloblásticas, a drepanocitose e a ta-
lassemia, embora sem alterações hepáticas, evoluem com
icterícia, podendo ter o curso agravado na gestação com
correção da anemia. A chave para o diagnóstico é a hiper-
bili rrubinemia indireta, reticulocitose e níveis séricos ele-
vados de dcsidrogenase láctica e aval iação hematológica.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
O transplante hepático na gestante pode ser abo rdado
de dois ângulos. Está demo nstrado que a portadora de hc-
pato patia crô nica com infertilidade volta a menstruar após
a cirurgia e pode engravidar até ma is de uma vez, aconse-
lha ndo-se, ent retanto, inte rvalo de dois anos entre as ges-
tações. Po r o utro lado, o tra nspla nte realizado na vigência
da gestação é também possível com sucesso, mesmo em
caso de hepatopatias agudas como a EAG e a hepatite ful-
m inante o u o retra nspla ntc. Com plicações diversas inter-
correntes fora m bem controladas c, mais recentemente, o
tran splante auxiliar intcrvivos fo i realizado com êxito.32
Qua nto ao uso de imunossupressorcs, parece não
haver teratogênese nos fetos, que, entreta nto, podem ser
de baixo peso ou pré-te rmos. A gestação também pode
ser complicada por pré-eclàmpsia. Com o uso de tracoli-
mus, ao lado da pre maturidade pode su rgir hipertensão,
eclâ mpsia e/ o u insuficiência renal com hiperpotasemia.
Pode haver nefrotoxidade transitória no recém-nascido,
d evido à amame ntação. As doses e a evolução do uso de
imunossupressores impõem rigorosa monitorização du-
rante a gestação.
GRAVIDEZ ECTÓPICA NO FÍGADO
A implantação de gravidez extrauterina no fígado é de
ocorrênc ia ra ra. Quando presente, man ifes ta-se po r tu mo-
ração, abdome agudo, hemoperitô ni o o u é revelada pelos
métodos de imagem ( Figu ra 39.4). 11
Figu ra 39. 41Gestação cctópica hepática.
ÜUTRAS ALTERAÇÕES DO
APARELHO DIGEST I V O
BOCA
Alterações ocorrem na mucosa o ral durante a gestação,
sendo as mais sig nificativas a gengivite, habitualmente in i-
ciada no segu ndo mês de gestação. Ati nge m ais intensida-
de no último mês, pela má-h igiene oral, regredi ndo após o
parto. Podem surgir os granulomas da g ravidez (piogên i-
cos) assinto rnát icos e, por vezes, sa ng rantes. O cloasma é
manifestação especial mente periora l. 14
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Carac teriza-se por soluço e pirose (queimação retro-
esternal) ou, simplesmente, azia. O utras vezes, o reA u xo
Noções Práticas de Obstetrícia
se manifesta por tosse, asma ou dor torácica não ca rdíaca.
A sintomatologia pode surgir durante a gestação ou ser
exacerbada, se existia anteriormente. Complicações como
esofagite intensa e sa ngramento são raros. O d iagnóstico é
baseado na si ntomatologia, dispensando-se a endoscopia,
exceto quando há complicações, especialmente sangra-
menta ou suspeita de síndrome de Mallory-Weiss, que po-
derá ocorrer em virtude de hiperemese. 3s·36
A endoscopia deve ser evitada, pois, às vezes, necessi-
ta de sedação com meperidina ou midazolan, contraindi-
cados na gestação; e, também, pela compressão do útero
sobre o estômago, dificultando a visão do arco duodenal e
detalhes da mucosa gástrica.
ETI OLOG I A
É atribuída ao relaxamento do esfíncter inferior do esô-
fago. A si ntomatologia é acentuada pelo aum ento de ten-
são intra-abdominal.
TRATAMENTO
Não existindo risco para o feto, a conduta deverá ser a
menos agressiva e baseada, inicialmente, em medidas ge-
rais, como: elevação da cabeceira; alimentação pobre em
gorduras; restrição de alimentos que estimulam a hiperse-
creção (frutas cítricas, tomate, café, chá, refrigerantes, álco-
ol, achocolatados e ami láceos); supressão do fumo; não se
deitar após as refeições; evitar refeições volumosas e medi-
camentos irritantes. Antiácidos, se necessários, devem ser
usados com moderação, evita ndo-se o uso de magnésio e
constipantes. Os modernos inibidores da secreção gástrica
como inibidores H2 e da bomba de prótons (omeprazol)
requerem estudos mais profundos e são utilizados somen-
te em casos extremos. O sucalfrate (ranitidina, cimetid i-
na), de baixa absorção, é o mais indicado dos antiácidos.
ÚLCERAGASTRODUODENAL
Na vigência de sintomatologia intensa, é ind icada
gastroscopia para di ferenciar a úlcera iatrogênica, ligada
Aparelho Digestivo e Gravidez
primordialmente ao uso de anti-i nfl am ató rios ou devida
ao Helicobacter pylori. Na primeira hipótese, o medica-
mento deve ser suspenso. Na segunda, se possível, pode-
-se aguardar o término da gestação para o tratamento
co nvencional, com antibióticos e inibidores da bomba
de prótons.
PANCREATITE
De ocorrência rara na gestação (0,009%), possui sin-
tomatologia idêntica à da pancreatite em não gestante e
a principal etiologia é biliar. O diagnóstico é primordial-
mente realizado pela ultrassonogralia. Se for necessário
desobstruir a via biliar, é importante cuidadoso estudo da
técnica a ser uti lizada, se endoscópica ou a céu aberto.
CoNSTIPAÇÃO
Sintoma frequente na gestação. Pode ser atribuído à
compressão colônica pelo útero e redução da motilidade
intestinal pela progesterona, durante o terceiro tri mestre.
Outros fatores podem colaborar, como a ingestão de fer ro
e o hipotireoidismo, ent re outros. Complicações não raras
são o aumento de dor lombar, impactação fecal e apareci-
mento ou acentuação de hemorroidas.
TRATAMENTO
Aumento de libras na dieta e de ingestão hídrica. Es-
tão contraindicados os laxativos à base de antraquinona e
cáscara, pelo risco de malfo rmação fetal. Também o óleo
de castor deve ser evitado, por aumentar o risco de contra-
ções uterinas. Medicação que poderá ser usada é a Cassia
angustifolia (tamari ne), adaptando-se a posologia.
HEMORROIDAS
Enfermidade causadora de desconforto, prurido e san-
gramento, fe nômenos acentuados pela constipação, espe-
cialmente no últi mo trimestre.

TRATA 11: 1TO
Consiste, inicialmente, em banho , uso de supo itórios
e, se as manifestações forem intensas, pode~ ser feita escle-
rose, ligadura elá tica e, até mesmo, cirurgia.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Sintetizada na doença de C rohn e na colite ulcerativa.
a doença de Crohn, a fertilidade é diminuída. A colite
ulcerativa é, habitualmente, in iciada no egundo trimestre
ou exacerbada, se antes era assintomática. Tratando-se de
doenças cujos trata mentos são diversificados c a terapêuti-
ca va riável, devem ser orientadas pelo especiali t a.17·40
APENDICITE AGUDA
Complicação temida durante a ge tação. Lembrar que,
corn a evolução da gravidez, o apêndice é recalcado para
cima, pelo aumento uterino, dificultando o diagnóstico.
REFERÊNCIAS
I. Ricly CA. L1vcr D i~easc of Pregnancy. ln: Kaplowitz N.
Liver and Bihary Discascs. 2• cd. Philadelpl11à: Willia n c
Wilkins; 1996. p. 483-93.
2. Bacq Y, Zarc.1 O. Lc fo1c au cou r~ de IJ gros esse normalc.
Ga~t rocn tcrol
Clin B1ol. 1994; I ':767-7-+.
3. R1ely CA L1vcr 111 prcgnancy. ln: SclulfFL, Sch11fFL, cshlff
ER. D1sca e of thc Liver.8• cd. Phliadclph iJ: J B L1ppmcott
Company; 1999. p. 141 1.
4. R1ely CA, Po r t 1 ~c m . Prcgnancy: rcbtcd hcpatic and gastrin-
tc~t ma l disorders. In: Fcldman M, char chmidt BF, Slciscn-
gcr M H, Fordtran J . Sleisengcr and Fordtran' Gastroi ntc\-
tinal and L1vcr Discasc 6• ed. Phliadclphia: W. B. Saunders;
1998.v.2. p. l25 -64.
S. herlock S, Doolcy J. D1sease of thc hver and bliiary systcm.
l i• cd. London: Blackwell Sc1cntific Pubhcallon; 2002. p.
4475-83.
6. Dcuchcr R, Gardncr J F. Phy iologic Changc. in Coagula-
tion and Fibrinoly is During 1ormal Prcgnancy. Clmrc Liv
D1s. 1999;3(1):8'3-96.
Fai rweathcr DV I. Nausea and vomumg 111 pregnancy. Am J
Ob~t c t
Gynccol. 1983;2 :272-4.
8. Wclls C , Al.1 13. Trcatment of Hypercmcs1s Gravidarum
with Cort1 onc.AmJ Ob tct Gynccol. 1953;66(3):598-01
9. Bacq Y. lntrahcpatiC hobtasi~ of Prcgnancy. Clm L1v D1s.
1999; Vol3-l: 1-13.
10. Rcycs H. lh~ enigma ofintrahepatic cholcstasis of prcgnan-
cy: lessons from Chile. Hcpatology. 1982; 2(1):87-96.
11. R1cly CA. Pre-cclampsia and the li,·er. ln: Rcys H B, Leus-
chner IMA, cd1tor~. Prcgnancy, ex Hormoncs and thc L1vcr.
Proceedings ofthe 9'h , held in SantiJgo, Chtle, 10-11 o-
vcmbcr 199' . p. 187-94
12. Rolfcs DB, I hak KG. Li ver discasc in toxcm1a of prcgnancy.
AmJ. of Gastrocnlcrology 1986; 81:1138-44.
13. Pereira SP, O'Donohuc J, Wendon J, Williams R. Maternal
and Pcrinatal Outcomc in cvere Pregnancy-Related L1vcr
D1seasc. Hcpatology 1997; V.20- :1258-62.
14. Rolfcs DB, lshak KG . Acute fatty lrver of prcgnancy: .1 dm1-
copatholog1c study of3S cases. Hcpatology 198 ; S: 1149-' 8.
IS. M 1nakan1H, Okan N, ato 1: Ta mada T, Y.tsuda Y, I Iirola N.
Prcccla mps1a: a miCrovc~l cu lar fat di ca~c of thc Ir ver. A m J
Obstet Gynccol 198, ; 159-5:1043-47.
16. Tarn icr M. otc ~ ur l'état graissex du foie dans la fievrc puer-
pcralc. Pan~: · R Soe B1oi i8S6; 3: 209- 14.
17. tandcr HJ , CadenJ F. Acute yellow atrophy ofthc lrver rn
prcgnancy.AmJ Ob tet Gynecol 19' 4; 28:61 69.
18. Shcchan II L. Thc pathology of acute yellow atrophy and de·
layed chloroform poisoning . J Ob; tet Cynaccol I) r Empire
1940; 47:49-62.
19. zne1dcr MA. Atrofia Jmarela aguda hepática obstétnc.1
como caus.1 de morte materna Rcv. Bras Mcd 1962; 19: 69
71.
20. Ah·anz FG, Dacorso F0 P. Metamorfose gorda aguda do figa-
do na grav1dcz. O Hosp1tal 196 ; V.68- :IOSS 70.
21. Rocha LOS, Galrzzr F"J, Bamb1rra EA,Andradcj , .obb1H,
Andrade MO. Fígado gorduroso agudo 1d1opátrco da gr.WI·
dct. Estudo Clínico-patológico de três ca o . Ho p Cl1 Fac
Mcd ão Paulo 1984; 39.272-77
22. Ober M, Lecomptc PM . Acutc fàtty mctamorphosis of the
li,·er associated with prcgnan y. Am J Mcd, Clm1 ai tud1es
19SS;743-S8.
23. Treem W R. Beta Ox1dJt1on Dcfects: B1ochem1stry and Clin
ical. Clinics in Livcr Di~c asc 1999; V 3-1:49-67.
24. Dan i R. Mendes G ,Laurcntys-Medciros J, Péret F ct ai.
Studc of thc liver change occurring 111 prcccl.t mp~la .m d
their possiblc pathogcn1c connection w1th acutc fatty livcr of
prcgnancy. Am.J. GJstrocnterology 1996;91-2:292.
2S. Trccm WR, Rinaldo P, HJic DEct ai.Acutc fart y lrvcr of prcg-
nancy and long-cham 3-hydroxya yl-cocn71mc A dchydro-
gcnase dc6cicncy. Hcpatology 1994; 19:339-45.
26. Ock ncr A , Rrunt E1YI, Cohn SM, Krui E, H.mto DW, Pctcrs
MG. Fulm mJnt hcpatic f.1ilurc cau cd fa n y li ver of pregn,m-
cy trcatcd by orthotop1 lrvcr transplantJtlon. llcpatology
1990:11:59-64.
27. BartonJ R, iba1 BM, Mab1c WC, hanklrn DR. Rccurrent
acute fatt y lrver of prcgnan y. Am. J. Obstei. Gynecol 1990;
v.I63-2:S3-+-38.
Noções Práticas de Obstetrícia
 28. Hautekeete M L, Degott C, Benhamou JP. Microvesicular
steatosis of the li ver. Acta Clinica Bclgica I990; 45-5:3 I I-26.
29. ReinusJF, Leikin EL. Virai Hepatitis in Pregnancy. Cli nics in
Liver Oisease I999; V 3- I: I15-130.
30. Klein NA, Mabie WC, Shaver DC et ai. Herpes SimplexVírus
Hcpatitis in Pregnancy. Gastroenterology 1991;100: 239-44.
31. Scott L; Gallstone Disease and Pancreatitis in Pregnancy.
Gastroenterol Clin North Am 2I: 803-8 I5, 1992
32. Kato T, Nery JR, Morcos JJ et ai Successfu l Living Related
Liver Transplantation in na Adult with Fulm inant Hcpatic
Failure. Transplantation I997; V. 64-3: 415- I7.
33. Santos PA B, Santos M FDB. Gravidez hepática primária. Jor-
nal Brasileiro de Gi necologia 1992;V. J02-3:73-5.
34. Scully C. Flint SR P.S. R. Atlas Colorido de Doenças da Boca
- Rcvinter, I997.
Aparelho Digestivo e Gravidez
35. Riely C. A.; Davila R. Pregnancy- Related Hepatic and Gas-
trointestinal Oisorders in Sleisenger e Fordtrans gastro-intes-
tinal and liver disease, 7' ed. 2002.
36. Katz P.O; Castcll 0.0. Gastroesophageal Reflux Oisease
During Pregnancy. 27- 1: 153-164,march I998.
37. Korelitz B. Inflammatory bowel disease and pregnancy. Gas-
troentrol Clin NorthAm,27:213-14, 1998.
38. Woolfson K; Cohen Z; McLeod R. Crohn's disease and preg-
nancy. O is Colon Rectum, 33:869-73, I990.
39. Diav-Citrin O; Park Y; Veerasuntharan G, et ai. The Safety
of Mesalamine in Human Pregnancy: A Prospective Con-
trolled Cohort Study. Gastroenterology I I4:23-28, I998.
40. Diav-Citrin O, Shechtman S; Gotteiner T, et ai. Pregnancy Out-
come Afi:er Gestational Exposure to Metronida:zole: A Pospec-
tive Controlled Cohort Study. Teratology 63: I86-92, 2001.
633
 40 Doenças da Tireoide na Gestação
Fisiologia e Função Tireoidiana Materna
Proteínas Ligadoras de Tiroxina
Estimuladores Tireoidianos na Gestação
Metabolismo d o Iod o
Concentrações de Tiroxina (T4) e Tri-iodotironina (T3)
Concentrações d e TSH
Determinação de Anticorpos Antitireoidianos
Determinação de Anticorpos Antirrecepto res de TSH
A Placenta e a Função Tireoidiana
Função Tireoid iana Fetal
Doenças da Tireoide e Gravidez
Hipertireoid ismo e Gravidez
Hipotireoid ismo e Gravidez
F I SIOLOGIA E FUNÇÃO
TIREOIDIANA MATER NA
A gravidez exerce efeitos radicais na fi siologia tireoidia-
na. Ocorrem alterações no metabolismo do iodo, na ativi-
dade da glândula tireoide, no transporte dos hormõ nios
tireoidia nos e no metabolismo periférico da tiroxina (T) e
J
da tri-iodotironina (T Essas mudanças exercem acentu-
ada repercussjo no diagnóstico e tratamento das doenças
da tireoide na gestante, conforme demonstrado no Q ua-
dro 40.1. Desta for ma, é recomendável que as mulheres
com doenças crônicas da tireoide planejem suas gestações.
As doenças autoimunes da tireoide acometem cinco a oito
Anelise lmpelizicri Nogueira
Bócio, Nódulos Tireoidianos e
Câncer da Tireoide
Aconselhamento Pré-concepcional
Hipertireoidismo sob Tratamento
Tratamento Passad o com Radioiodo
para Doença de Graves
Tratam ento Passad o com Radio io do
para Carcinoma da T ireoide
Hipotireoidismo sob Tratam ento
T ireoidite Crônica em Paciente Eutireoidea
Tireoidite Pós-parto
vezes mais mu lheres que homens e seu curso pode ser afe-
tado por alterações imunológicas que se verificam na gra-
videz e no período pós-parto.
No início da gravidez, há significativa mudança no pa-
drão de secreção de hormô nios tireoidianos, devido prin-
cipalmente ao aumento da globulina carreadora de ti roxi-
na (TBG), efeito estimu latório do hCG nos receptores de
TS H e au mento do clareamento renal de iodo secu ndário
ao au mento da taxa de filtração glome rular. A glândula
ti reoide norma l é capaz de compensar essas demandas,
,\Umentando a secreção de hormônios ti reoidianos e man-
tendo normais os níveis dos hormônios livres. Ent retanto,
em situações nas quais há anormalidades prévias ou sub-
clínicas na função da tireoide, os mecan ismos de compen-
sação podem estar omprometidos, colocando cm risco a
progre ão da gravidez} E as alteraçõc. erão d1 cutida
eparadamente a seguir.
Quadro 40.1 I Re ultados do testes de função tireoidiana
na mulher grávida
Testt~ EIP1to
T4 total Aumentado
T41ivre Inalterado •
TJ total Aumentado
TSH Inalterado •
Tireoglobulina Aumentada
• Os resultados são listados como inalterados quando comparados com
valores de referência para mulheres não grávidas. Nem sempre rsto acon·
tece. mas os valores referem-se ao que é mais comum
PROTEÍNAS LIGADORAS DE T IROX I NA
As concentrações séricas das globulinas ligadora de
tiroxina (TI3G) tornam-se aproximada mente 2, vezes
maiore durante a gc tação, com pico de concent ração cm
torno da 2 1• semana. Es a elevação é devida à grande pro-
du ão de estrogênio ccrctado pela placenta. A T BG e-
crctada cm rc~po ta ao c tímulo estrogêmco são rica~ em
cadeia tipo -acetilgalactosamina, que fazem com que
a TBG cpm clareadas mais lentamente que a T BG
de mulheres n.1o grávidas, ocasionando aumento n.1s con-
ccntraçõe · pia mática da mesmas, o que leva ao aumen-
to na concentrações de T 1 e T4 totais, porém não interfere
nas formas livres. Na gravidez também se verifica discreta
hipoalbumincmi,J, mas que não interfere na ligação ou di -
tribt~~ção do T4 sérico.2
ESTIMULADOR ES T IRE OIDIA NOS
NA GESTAÇÃO
Durante a gestação, outros esti mulantes da atividade ti-
reoidiana que não a ti rotropina (T H) são encontrado no
sangue materno, c pecialmente a gonadotropina coriônica
humana (hCG) c .1 asialo-hCG, que possui atividadc tire-
otrópica ainda mai acent uada do que a hC '· Logo apó
a implantação do ovo, a concentraçõc én as de hCC
elevam- c rapidamente, dobrando a cada dia até atingir um
pico de concentração no fi nal do primeiro tnmc trc. Apó
es e período, há redução de S a 10'\l até o fi nal da primeira
metade da gestação. Durante esse período, as concentra-
ções das formas livre de T3 e T4 elevam- c discretamente,
usualmente dentro da fai xa superior d.1 normalidade, en-
quanto o TSH tem seus níveis reduzidos par.t os li mites
l inferiores da normalidade. Ao me mo tempo cm que as
1 concentrações de hCG caem, há sub tituição por formas
mais isonegativa , com meno potência tireotrópica. De ta
I
forma, o efeito e ti mulante da tireoide é máxi mo no pri-
I meiro trimestre da gestação. Na maioria das gestações nor-
I mais, esse efeito c timulatório da hCG sobre a tireoide é
de curta duração c, geralmente, não detectável. Para ser cli-
nicamente aparente, os nívci circulante da hCC devem
estar acima de .,00.000 m iU/ mL e \C nuntercm elevado
du rante período ma i prolongados. '
M E TA BOLISMO DO IODO
Há aumento na captação de iodo peb tireoide duran-
te a gestação, provavelmente dev ido ~ elevação do hCG e
do clarca mcnto do iodo renal, cau ando diminui :io na
concentrações de iodo inorgânico materno e, secunda-
riamente, por autorrcgulação, aumento no cla rcamento
do iodo inorgânico pela tireoide. O iodo c tran portado
da mãe para o feto por difu ão placcntári.l. As demanda
fetais têm fraco impacto sobre o balanço de iodo mater-
no, poi ua ncce sidade :io muito b.1ixas. Apesar di -
to, a tireoide fetal é extremamente vulnerável à deficiên-
cia de iodo, devido à imaturidade fetal na autorrcgulação
da captação de iodo. A Organ ização Mu ndial da aúde
(OMS) recomenda a ingestão diária de 250 [Ag/dia de
iodo para mulhere grávida ( ISO !-IS dia para n:io grávi-
da ). De acordo com a O M , distúrbio!> decorrentes da
deficiência de iodo afetam 740 milhões de pessoa e O"'o
da população mundial correm o risco de apre entar essa
dcficiência. 4 A ingestão limítrofe desse elemento, croni-
camente, leva à estimulação da tireoide c ao bócio, que
pode per i ti r apó o parto, principalmente cm mulheres
que amamentam. O neonatos dessas mulheres com de-
ficiência iódica também apre cntam volumes tireoidia-
no ma iore .'
Noções Práticas de Obstetrícia
CONCENTRAÇÕES DE TIROXINA (T4) E
TRI-IODOTIRONINA (T3)
As concentrações de T 3 e T4 tendem a aumentar no
início da gestação, com modesta diminuição no terceiro tri-
mestre. Em regiões iodoprivas, há tendência de níveis mais
baixos de T4 durante toda a gestação. Recomenda-se, prin-
cipalmente durante a gestação, que a função tireoidiana seja
ava liada utilizando-se os horm6nios em sua forma livre, de-
vido ao aumento das concentrações da TBG que interferem
na dosagem do horm6nio total, mas não de sua forma livre.
As concentrações de T 3 e T4livres permanecem den-
tro dos li mites de normalidade considerados para mulhe-
res não grávidas, porém encontram-se no limite superior
no inicio da gestação devido ao estímulo do hCG e nos
li m ites mais baixos no fi nal da gestação. 6·8
CoNCENTRAÇÕES DE TSH
As concentrações de TSH tendem a permanecer den-
tro da faixa de normalidade considerada para não grávi-
das. Dentro desses limites, a gravidez exerce efeitos nas
concent rações de TSH, com discreta redução nos níveis
no primeiro trimestre e discreta elevação até o terceiro tri-
mestre. Apesar das Iimitações na interpretação do TSH no
primeiro trimestre, ele continua sendo o teste mais prático,
simples e económico para rastrear a disfunção tireoidia-
na na gestação. Níveis elevados de TSH são consistentes
com hipotireoidismo pri mário, enquanto que níveis supri-
midos requerem a determi nação de T4 livre para melhor
ava liação diagnóstica. Níveis baixos de T SH e elevados de
T4 livre são compatíveis com hipcrtireoidismo ou tireo-
toxicose. Existe uma condição cm que o hiperti reoidismo
pode estar presente com T4 livre normal, sendo necessária
a verificação do T 3 livre, que pode encontrar-se elevado.5· 8
DETERMINAÇÃO DE ANTICORPOS
ANTITIREOIDIANOS
A presença de anticorpos antitireoidianos isoladamen-
te não parece afe tar a taxa de concepção, mas tem sido
associada à elevada taxa de abortamentos recorrentes,
aproximada mente duas vezes mais frequentes que nas mu-
lheres com anticorpos antitireoidianos negativos.
Doenças da Tireoide na Gestação
Para a avaliação de disfunção tireoidiana autoimune,
os anticorpos antiperoxid ase (antiTPO) ou anti m icrosso-
mais e antitireoglobulina têm sido utilizados como marca-
dores, demonstrando-se que cerca de 10% das mulheres
férteis têm AntiTPO positi vo.9
Alguns estudos prospectivas encontram-se em anda-
mento com o intuito de determinar se AntiTPO positivo
durante a gestação seri a um fator de risco para desordens
no desenvolvimento cognitivo da criança. 10
DETERMINAÇÃO DE ANTICORPOS
ANTIRRECEPTORES DE TSH
A determinação do ant icorpo anti rreceptor de TSH
(TRAb) é indicada em ci rcu nstâncias mu ito especiais, es-
pecialmente na gestante, para predizer a possibilidade de
d isfunção tireoidiana fetal ou neonata1?·11
Esses anticorpos são imunoglobu linas, geralmente da
subclasse lgG, com atividades funcionais diversas, ou seja,
atividade est imulante ou TSAb (quando se trata de pacien-
tes com hipertireoidismo) e inibitória (em pacientes com
hipoti reoidismo).
Essas imunoglobulinas atravessam a placenta e podem
alterar a função tireoidiana fetal e neonatal. É possível de-
terminar o TRAb comercialmente, mas os ensaios não dis-
criminam entre a nticorpos estimuladores ou inibidores.
Qpa ndo os anticorpos estimuladores encontram-se em altas
concentrações no sangue materno, podem resultar em hiper-
ti reoidismo fetal ou neonatal, enguanto altas concentrações
de anticorpos inibidores podem ocasionar hipoti reoidismo
fetal ou neonatal, ambos transitórios, devido à curta meia-
-vida desses anticorpos. As chances do filho ser afetado por
esses anticorpos são muito baixas, acometendo aproxi mada-
mente 2% dos casos. Valor de TRAb três a cinco vezes maior
que o normal, no terceiro trimestre de gestação, é conside-
rado preditivo de disfunção tireoidiana fetal ou neonatal. 10 11
A PLACENTA E A FUNÇÃO TIREOIDIANA
A adm inistração de T SH à mul her grávida não estimu-
la a função t ireoidiana fetal, indicando que a placenta é im-
permeável ao T SH porém o mesm o não acon tece quando
se administra TRH, havendo, nessa situação, aumento de
secreção de horm6nios tireoid ianos fetais (Qpadro 40.2).
637
 I
Quadro 40.2 Transferência placentária de hormônios e
med icamentos tireoid ianos
Hormôn1o/M ed 1c amenta Transferência
lodo sim
Tionamidas srm
1TRAb sim
ITRH sim
T3 mínima
T4 mínima
TSH nenhuma
Ao contrário do que se pensava, os hormônios tireoi-
dianos maternos atravessa m a placenta, antes e após o
início da função tireoidiana fetal. O T4 é encontrado no
flu ido celômico entre a quarta e a sexta semanas de ges-
tação. A demonstração de que neonatos com agenesia da
glândula ou defeitos completos de orga nificação apresen-
tavam concentrações de T4 correspondentes a 30% dos
níveis normais circulantes sugere que a transferência trans-
placentária con tinua até o nascimento. A identificação de
receptores de T3 no cérebro fetal por volta da lO• semana
e a observação da primeira fase de rápido desenvolvimento
cerebral no segu ndo trimestre, período no qual o supri-
mento de hormônios tireoidianos se faz principalmente à
custa da passagem materna, sugerem que baixas concen-
trações maternas de T4 podem resultar em déficit neuroló-
gico irreversível na criança.6
Durante toda a gestação ocorre mod ificação do
metabolismo dos ho rmônios m aternos por meio de
sua desiodação pela placenta. Três enzimas catalisam
a desiodação dos hormônios tireoidianos ( H T) nos te-
cidos humanos. A atividade da desiodase tipo I parece
não ser modificada na gestação, enqua nto a do tipo 2 é
expressa na placen ta, porquanto sua atividade represen-
ta mecanismo homeostático para manter a produção
mais acirrada de T 3 local, quando as concentrações de
T4 maternas são reduzidas. A placenta contém grandes
quantidades de desiodases tipo 3 que con vertem T4
em T3 reverso (rT3) e T3 em T2. Essa intensa ativida-
de d urante a vida fetal pode explicar as concentrações
baixas de T3 e altas de rT3, que são características do
metabolismo dos HT fetaP ·7
FUNÇÃO TIREOIDIANA FETAL
A glândula tireoid iana fetal desenvolve-se em torno da
sétima semana de gestação. A secreção ativa de hormô-
! nios tireoid ianos pela glândula tireoide fetal inicia-se apro -
I ximadamente com 18 semanas de gestação, ent retanto, a
I captação de iodo ocorre entre lO e 14 semanas, q uando
a fo rmação de folículos e coloide já pode ser evidenciada
na glându la. É nesse momento que a glându la tireoid iana
fetal se torna especialmente vu lnerável ao iodo exógeno e
às medicações antitireoid ianas. 1•8
O eixo hipotálamo -hipófise-tireoide fetal parece ter
função independente da materna. O papel dos hormô -
nios tireoidianos maternos no desenvolvimento feta l pre-
coce permanece desconhecido. A transferência de tiroxi-
na da mãe para o embrião acontece apenas no início da
gestação. A tiroxi na materna foi demonstrada no líq uido
amniótico em fetos de seis semanas c no cérebro de fetos
com nove semanas. Essa transferência persiste até o parto
apenas em situações d e hipotireoidismo fetal. Recepto res
de hormôn io tireoid iano fo ram demonstrados no siste-
ma nervoso central (SNC) de fetos de oito sem anas de
gestação, evidenciando importan te papel do hormônio
tireoidiano no desenvolvimento cerebral feta l no p rimei-
ro tri mestre de gravidez. 6·8
Estudos recentes sugerem q ue mesmo leve deficiên-
cia tireoidiana materna no primei ro t ri mest re de gestação
pode resultar em prejuízo no desenvolvimento neuropsi-
comotor da criança. 12 ·13
DOENÇAS DA TIREOIDE E GRAVIDEZ
As desordens da tireoide ocorrem em quase 0,2% de
todas as gravidezes, com incidência provavelmente mais
elevada em regiões iodoprivas. Enquanto o estado eutireói-
deo parece ser benéfico para a concepção e ma nutenção da
gestação, o papel exato da glândula tireoide na reprodução
é pouco compreendido. 1•2•5
O d iagnóstico e seguimento de disfunções tireoidianas
durante a gestação é assu nto atual e complexo (Quadro
40.3). A complexidade advém das alterações fisiológicas
que se registram durante a gravidez e que interferem não
só na fisiologia tireoidiana, mas ta mbém nos testes utili-
zados para sua aval iação. 14 Além das alterações marcantes
Noções Práticas de Obstetricia
nos níveis de proteínasséricas, inclusive TBG, os níveis ele-
vados de gonadotrofi na coriônica, em especial no primeiro
trimestre, desempenham importante papel no processo fi-
siológico. Desta forma, há necessidade de precisa defi nição
da faixa da normalidade dos níveis de TSH e T4livre, ao
longo da evolução da gestação. Alguns autores têm sugeri-
do adaptar os valores de referência de TSH e T4 livre pelo
trimestre gestacional, como descrito na Quadro 40.4.8•14
de tratar, mas a crise ti reotóxica é complicação grave, asso-
ciada algumas vezes a gestantes sem diagnóstico ou sem
tratamento adequado. 16 O controle adequado do hiperti-
reoidismo é essencial para o bem-estar materno-teta!, uma
vez que a doença não controlada é associada à au mentada
incidência de malformações congênitas e morbidade peri-
natal resultante de parto pré-termo e baixo peso ao nascer,
além de insuficiência cardíaca materna. Há controvérsias
se a pré-eclâmpsia é mais comum nessas gestantes. 1'

HI PERT IRE OIDISMO E G R AVIDEZ

A gravidez complicada por hipertireoidismo não é
evento raro. Sua prevalência tem sido estimada entre 0,02 e
3,0% de todas as gestaçôes.16 Enquanto as desordens mens-
truais são comuns em mulheres hipertireóideas, a fertili-
dade parece não ser afetada. Não há evidências de que a
gravidez piore a evolução da doença ou a torne mais difícil
D IAG ÓSTJC O C LÍN ICO
O hipertireoidismo leve pode ser difícil de diagnosticar
durante a gestação, uma vez que sinais e sintomas hiperdi-
nâmicos comumente ocorrem durante a mesmal7 Alguns
sinais que auxiliam na identificação do hipertireoidimo na
gravidez incluem:

Q uadro 40.3 1Testes de função tireoidiana em diversas situações clínicas

Teste GravrcJeL Normal Admrnrstração de Hrpertrreordrsmo Hrpotrr eorclrsrno
Est r oger110

TSH Sem alteração Sem alteração Diminuldo Aumentado I

T4 total Aumentado Aumentado Aumentado Diminufdo 1
Globulina carreadora de tiroxina (TBG) Aumentada Aumentada Sem alteração Aumentada I
T41ivre Sem alteração Sem alteração Aumentada Diminufda I
T3 total Aumentado Aumentado Aumentado Diminufdo I
T31ivre Sem alteração Sem alteração Aumentada Diminufda I
Quadro 40.4 1Distribuição de valores de TSH e T4 livre, por trimestre da gestação, em gestantes sem doença tireoidiana,
com AntiTPO negativo
Hormonro:Trrmestre Mrnrrno p25 p75 Maxrrno Med 1él Desvro· P,Hirao
-------·------------ ----~-------- ------------

Primeiro 0,01 0,62 1,87 6,54 1,37 1,05

Segundo 5,98 2,25 1,29

Segundo 2,30 0.45

Terceiro 0.40 1.00 1,90 0,94 0,24
Adaptado de Neto et al. 8

Doenças da Tireoide na Gestação 639

 hi tória clínica de sintomas hipcrmetabólicos que
precedem a gravidez;
perda de peso, apesa r de ingesta ali menta r adequada;
insuficiência cardíaca de início úbito, sem cau a
aparente;
taquicardia em repouso;
títulos elevados de AntiTPO ou TRAb;
bócio ou exofialmo.
CAL'-.\ <,()! IIII'LRIIRLOIDISI\IO'\;\(.L'-1 \ (,.AO
Dentre as causas mais comuns, estão o hipertireoidi -
mo induzido pela gonadotrofina coriônica c a doença de
Graves. Menos comuns são: o bócio nodular tóxico, a tirc-
otoxicose factícia, a doença trofoblástica gcstacional, a fase
de tireotoxicose da tireoidite de Hashimoto, entre outra .
llll'fRT/Rill//ll\\f() l\lllll(l(l
1'11 I (,(l.\ Hl<l IIWII\ I l <>RIO\ l l I
Também chamado de hipertireoidismo gcstacional ou
tran itório, ocorre habitualmente entre 8 c 14 emanas de
ge tação, com prevalência de cerca de 2,5%. Pode resultar de
níveis circulante elevados de hCG. O TSH c o hCG têm em
comum em sua estrutura a subunidade alfa, c cm altas concen-
traçõe , o hCG pode e timulara tireoide a produzirT4eT3.1-
o primeiro trime tre da gravidez, o hCG frequente-
mente ati nge níveis tão altos quanto IOO.OOOmUI/ mL e
pode ser respon ávcl pela queda no TSH. Gestações ge-
melares apresentam níveis mais alto de hCG, assi m como
paciente com condições neoplásica , como portadoras de
mola hidatiformc ou coriocarcinoma. Níveis de hCG acima
de 300.000 mUI/ mi podem associar-se a hipcrtircoidismo.
Mesmo níveis normais de hCG podem associar-se a leve
hipertireoidi mo clínico e laboratorial, sugeri ndo que al-
gumas paciente pos am apre entar uma variante do hCG
com mais atividade c timulatória tireoidiana. Vários estu-
dos têm demon trado que o hCG deglico ilado c de ia li la-
do aumentam sua potência tireotrópica. Es as forma têm
ido isoladas de molas hidatiformcs e cm mulheres com
hiperemese gravídica, entretanto, o mecanismo cxato de
emese induzida pelo hCG permanece desconhecido.
Habitualmente, o hipertireoidismo induzido pelo hCG
e re olve espontaneamente após o primeiro trimc tre,
quando o nívei de hCG diminuem. No primeiro tri-
mestre pode ser difícil distinguir entre hipcrtireoidismo
hCG induzido da doença de Graves. A ausência de bócio,
exofialmo e níveis de antiTPO e TRab negativos sugerem
tratar-se de hipertireoidismo induzido pelo hCG. Como
a mulher grávida tolera bem o hipertireodi mo leve a mo-
derado, o mai prudente é monitorizar cuidadosamente a
função ti reoidiana, evitando-se o uso de tiourcias, pois se
trata de situação que raramente requer tratamento. Me mo
cm pacientes com hipertiroid ismo grave as medicaçõe an-
titiroidiana devem ser utilizadas com cautcla.1' 18
Dlll \<, I I ., I 0111 o\\/ \ (, \J'\liO\ \1
A mola hidatiforme c o coriocarcinoma podem ser a -
saciados a concentrações extremamente elevadas de hCG
e o hipertircoidismo bioquímico é documentado em 50%
das mu lheres. O tratamento dessa condição subjacente
restaurará a função normal da glândula tireoide. Tiona-
mida e B-bloqueadore poderão er neces ário antes do
tratamento cirúrgico da mola.1-
f><ll-\'1, I ll/ (;k 11 I\
Habitualmente o hipertireoidismo precede a gravidez e
reprc enta 90 a 95%das etiologias de hipertireoidi mo na ges-
tação Trata-se de processo autoimu ne específico usualmente
associado a anticorpos antirreceptores de TSH (TRAb), na sua
forma estimuladora da tireoide (T Ab). E e anti orpo mi-
metizam a atividade do TSH em ua habilidade de e timular
a função tireoidiana, consequentemente, eles parecem ser os
agentes responsáveis por ambos: hiperfunção e aumento da ti-
reoide.t interes antere saltarquee se anticorpo u ualmente
declinam sua atividades durante a gestação, o que é oh erva-
do com mulheres com doença de Graves que experimentam
remissão espontânea dos sintomas no transcorrer da mesma. 19
Caracteriza-se pela existência de bócio com opro e, algu-
mas vezes, de oftalmopatia. o início da gestação, a elevação
do T4 em mulhere com doença de Graves habitual mente
não é associada a mudanças na atividade do TSAb, mas sim
à resposta exagerada ao estímulo cau ado pela gonadotrofina
coriõnica.Já após o parto os mecanismos autoimunc pare-
cem ser o responsávei quando ocorre a tireotoxicosc.
Podem ocorrer várias situações:
Hipertireoidismo diagnosticado durante a gestação:
sintomas de hipcrmetaboli mo que precedem a
ge tação, bócio, exoftalmopatia c anticorpo antiti-
reoidiano po itivos.
Paciente sob terapia antitireoidiana: se os níveis de T4
livre e T3 livre encontram- e normais, a do c do
Noções Práticas de Obstetricia
 antitireoidiano deve ser ajustada para mantê-los
nos níveis superiores da normalidade. Caso o T SH
esteja normal, a tioureia pode ser desconti nuad a e
testes laboratoriais refeitos com seis semanas.
Hipertireoidismo em remissão após o uso de tioureias:
muito comumente há recorrência do hipertireoid is-
mo, principalmente na primeira metade da gravidez,
sendo necessária a reintrodução do antitireoidiano,
muitas vezes por curto p eríodo de tempo.
História de hipertireoidísmo prévio tratado com radio-
iodo ou cirurgia: geralmente há necessidade de re-
posição hormo nal com T4, com reaj uste constante
das doses du rante a gestação ou de introdução d a
levotiroxina durante a mesma, com o intuito de
reduzir níveis de TSH mesmo discretamente eleva-
dos. Na maiori a das pacientes, os níveis de TRAb
se m antêm elevados, mesmo após o controle do h i-
pertireoidismo. Como se trata de uma IgG, diante
de altos títulos maternos, há passagem placentária
e estímulo à tireoide fetal, produzindo hipertireoi-
dismo fetal e neonatal, habitualmente t ransitórios.
Em cada situação clí nica, a decisão terapêut ica baseia-
se em cuidadosa avaliação clínica e obstétrica, achados de
exa me físico e de exa me laboratoriais. 17·19·20
O curso natural da doença na gestação se faz com exa-
cerbação dos sintomas no pri meiro trimestre, atribuída à
estimulação da glândula pela hCG placentá ria,17• 19 seguida
de melhora, na segunda metade da gestação, cm decorrên-
cia da imunossupressão que se manifesta, volta ndo a se
agravar no período pós-parto.
Níveis elevados de anticorpos antitireoidianos (antiT-
PO) confirmam a presença de um processo autoimunc c
podem predizer o desenvolvimento de tireoidite pós-par-
to. Para a predição d e tireotoxicose neonata l, a dosagem de
TRAb deve ser realizada no te rceiro tri mestre. 20
C OMPLI CAÇ Õ ES
O diagnóstico e tratam ento precoces do h ipertireoi-
dismo são de funda mental importância pa ra preveni r a
morbidade e mortalidade fetais e maternas. As compl ica-
ções são mais graves e frequentes em pacientes que perm a-
necem hipertireóideas na segunda metade da gestação e
e ncontram-se listadas no Q\ladro 40.5. Naquelas pacie n-
tes sem diagnóstico pré-gestacional, o fato de serem pre-
viamente hígidas e geralmente jovens faz com que tolerem
bem a doença até que se apresente complicação intercor-
rente (quadro infeccioso, anemia, h ipertensão, trabalho de
parto) que pode desencadear u ma crise ti reotóxica, com
taxa elevada de morta lidade materna e fetal. 17•19
O hipertireo id ismo neonatal transitório é complicação
incomum, acometendo fi lhos de mulheres que apresentam
títu los elevados de TRAb no terceiro t ri mestre da gestação.
Já o hipotireoidismo neonatal transitório é relatado quan-
do altas doses de med icações a ntiti reoid ianas são usadas
pela m ãe nas últimas sem anas de gestação.
Q\ladro 40.5 I Compl icações Materno-Fetais do Hiper-
tireoidismo

Maternas Fet a1s/ Neonata1s

Pré-eclâmpsia Hipertireoidismo neonatal _I

DI AG ÓSTICO L A BO RATOR IA L
Parto pré-termo Hipotireoidismo neonatal I
O d iagnóstico de hipertireoidismo é con fir mado pela Insuficiência cardíaca Crescimento intrauterino
elevação do T4livre e níveis indetectáveis de TS H . Ocasio- congestiva restrito I

nalmente, os níveis de T4livre podem estar no rma is ou no Crise tireotóxica Pequeno para a idade
limite superior da normalidade, sendo necessária a ava lia- gestacional I
ção do T3l ivre. É importante mencionar que aproximada-
Abortamento Prematuridade !

mente 15% das gestantes no rmais apresentam TSH supri-

Descolamento prematuro Natimorto ]
mido o u abaixo da fa ixa da normalidade, principalmente
de placenta
no primeiro trimestre da gestação2i assim, valor subno rmal
de TSH nesse período gestacional deve ser interpretado Infecções Malformações (não relacio-
nadas às tioureias)
com cautela. 19

Doenças da Tireoide na Gestação

TRATA J\ I E TO
Como de rito anteriormente, na gc tação a maJoria
do ca o de hipcrtireoidi mo se deve à doença de Graves.
As opções terapêuticas durante a ge tação ão limitadas
devido aos potenciai efeito · adver o~ obre o feto. Entre-
tanto, os bon rc ultado materno-fetais dependem espe-
cialmente do bom controle do hipertircoidismo mntcrno.
A meta do tratamento é manter os nívei de T-t livre nos
limite superiore da normalidade, u ando a mínima dose
pos ível de antitircoidiano . É nece ária avaliação fre-
quente da função ti reoidiana a cada quatro a ci emanas,
com aJU te adequado e contínuo da medicação.
O tratamento do hipertircoidismo dur,1ntc a gestJçjo
é químico e, cm casos elecionados, pode ser cirúrgico. O
u o de radioiodo é ab olutamcnte contra indicado durante
a ge ta ão. O medicamentos utilizados são as tiourcias:
o mctimazol (MTZ) ou o propiltiouracil ( PTU), ambos
com di ácia semel hante. Hi toricamente, entre o ame-
ricano , há preferência pelo uso do propiltiouraci l, pois
existem evidências de aplasra cutis exclu iva mcntc com o
uso de MTZ. A FDA (Food mrd Drug Admrmstratio11) reco-
menda o u o preferencial de propiltiouracil na gestação c
lactação. 11
Tanto o mctimaLOI quanto opropiltiouracil atrave am
a placenta e podem mduzir ao bócio ou hipotireoidismo fe-
tal. Para minimizar c cs efeitos sobre o feto, é importa nte
manter o T-t livre no limite upcrior da normalidade e o
T H indctectavel.
A do c do medicamento utilizado é empírica e depen-
de da gravidade dos si ntomas, endo em torno de 300 a
450 mg de do c inicial para o propiltiouracil, fracionado
em dua a três vezes :~o dia, ou metimazol, cm torno de 20
a 30 mg cm dose única diá ria. 20 Se necessário, e as do c
podem cr aju tad,\ a cada quatro a eis emanJs, até que
a gestante pcrmane a apenas levemente hiperti reóidea c
os níveis de T4 livre permaneçam ligeiramente uperiore
à normalidade. O hipotireoidi mo deve er evitado, reco-
menda ndo- c que a do e sejam lentamente reduzidas ou
descontinuada até o final da gestação. 17 o pcrfodo pós-
parto pode haver exacerbação da doença e nccc idade de
rcintrod uç5o da med1cação.
Há ri co conhecidos de malformação fetal atribuídos
ao u o de ·as mcdicaçõe durante a gestação: onfalocele
c aplasw wttS congênita, e ta última relacionada ao uso do
metimazol. Entretan to, tem sido demonstrado que o ht-
pertireoidi mo não tratado durante a organogênc e é a o-
ciado a elevadas taxas (69o), enquanto o u o da medicação
associa-se a 1,706 de malformaçõc .
Amplamente divulgada no pas ado, a a ociação de
tiroxina à tioureias é hoje absolutamente cont ra indicada,
uma vez que o · hormônios tireoidi:mos não atr:wess:11n
a placenta e dificultam a avaliação clínico-laboratorial da
gc tantc, sendo associada à alta incidência de hipotireoidis-
mo fetal, por au mentar a necessidade de medicações ,\nti-
tireoidianas nece sá ria ao controle do hipertircoidi mo
materno. 19
A administração de propranolol (20 a 40 mg, duas a
trê vezes ao dia) à mulher grávida para melhorar o in-
tomas pode ser utilizada na fase inicial do tratamento, en-
quanto ai nda não há ação adequada da tiourcias, pois tem
sido associado a placenta pequena, crescimento mtrauteri-
no restrito, prejuízo na rc postas ao strc anóxico, bradi-
cardia pós-natal e hipoglicemia no recém-nascido. Desta
forma, não deve ser utilizado como agente primário de tra-
tamento ou como terapêutica em longo prazo, porém pode
auxiliar no rápido controle da tireotoxico e.1-· 1920
A tireoidectomia é reservada par.1 casos especiais nos
quai o controle com medicamentos orais é incllc.lZ ou há
intolcrància ao u o dos mesmos.
Hiperti rcoidismo nconatal é resultado da pas agem
placentária de anticorpo c timulantc. da tireoide (TRAb),
quando este ão elevado na mãe, c pc 1almcntc no ter-
ceiro trimestre de gestação.
Durante a lactação, ca o ·e faça necessário, indica- e
ou o de propiltiouracil, por ter excreção no leite materno
muito inferior à do mctim.1zol, porém este último pode ser
utilizado em baixas dose ( 10 a IS mg/ di,l). ão há con-
trai ndicaçõcs à lactação e uso do propiltiouraci l, de de que
tanto a mãe quanto o recém-nascido tenh:tm acompa nha-
mento periódico c a dosagem de TSH c T4 seja realizada
periodicamente no recém-nascido.21
JiUI\\If.\'TOtHlRISI ltRJOI().\It \
A cri e tireotóxica é incomum e con iderada uma
emergência. a gravidez acomete ge tantcs sem trata men-
ta adequado ou sem diagnóstico prévio. Pode seguir-se ao
parto, cirurgia ou algum processo infeccio o. Caracteriza-
se por e tado hipermctabólico exagerado, com hiper-
pirexia, taquicardia e agitação. Habitualmente os níveis
Noções Práticas de Obstetrícia
pressóricos são normais. Podem ocorrer taquiarritm ia e
insuficiência cardíaca congestiva grave.
O tratamento oral ou venoso com propranolol deve ser
iniciado e uti lizado com cautela devido ao risco de insufici-
ência cardíaca. Hidratação é de funda mental importància
na recuperação e ma nutenção da gravidez. Redução da pro-
dução de hormónios tireoidianos é conseguida com rapidez
após a introdução de iodeto de sódio intravenoso (SOO mg
de 12 em 12 horas por 24 horas) ou solução saturada de io-
deto de potássio por via oral (cinco gotas de 6/ 6 horas). É
importante salienta r que essas soluções atravessam a placen-
ta e podem bloquear a síntese de hormónios tireoidianos fe-
tais. O propi ltiouracil deve ser iniciado imediatamente, com
doses entre 600 e 1.000 mg/dia e reajustado conforme cada
caso. Devido a evidências de redução na secreção de ACTH
durante a crise, o uso de esteroides parenterais está indicado:
dexametasona 2 mg de 6/6 horas. Os glicocorticoides atu-
am sinergicamente com o iodo e o propiltiouracil, inibindo a
ljberação de T4 e a conversão periférica de T4 a T3.20
HIPOTIREOIDISMO E GRAVIDEZ
A prevalência de hipotireoidismo durante a gestação
é de 0,3 a 0,5% na forma manifesta e de 2 a 3% na forma
subclínica (em que há níveis pouco elevados de TSH e
níveis normais de T4livre) e é habitualmente leve, pois as
formas mais graves se associam comumente à infertilidade
e a abortamento. Em regiões iodoprivas é relatada alta inci-
dência, porém faltam estudos conclusivos. Os anticorpos
antitireoidianos estão presentes em S a I 5% das mulheres
em idade reprodutiva e a tireoidite crônica autoimune é a
causa mais comu m de hipotireoidismo. 17·22
O hipotireoidismo não é uma barrei ra completa à con-
cepção, mas há di minuição da ferti lidade, de tal forma que a
associação entre hipotireoidismo e gravidez era considerada
extremamente rara. As primeiras descrições de gravidez as-
sociada ao hipotireoidismo datam de 1943. As gestantes sem
tratamento apresentaram risco aumentado de aborta mento
espontâneo, parto pré-termo, mortalidade perinatal, reper-
cussões no desenvolvimento in fantil e anomalias congénitas.
A partir da década de 80 surgiram estudos sobre o se-
guimento de gestantes hipotireóideas. As gestações com-
plicadas pelo hipoti reoidismo, além do alto risco de abor-
ta mento, passaram a ser associadas a outros resultados
adversos: desordens hipertensivas, anemia, descolamento
Doenças da Tireoide na Gestação
prematu ro de placenta, pós-datismo, hemorragia pós-par-
to, disfunções cardíacas e recém-nascidos de baixo peso.
Atualmente, gestantes hipotireóideias têm prognós-
tico mais favorável, provavelmente devido à detecção e
tratamento precoces do problema. Entretanto, mesmo o
hipotireoidismo subclínico tem sido associado ao au men-
to dessas complicações. Ainda não é possível estabelecer
se essas complicações se devem ao hipotircoidismo por si
ou ao fato de que a causa mais comum do hipoti reoidismo
subclínico é a doença autoi mune e se a mesma se associa à
aumentada incidencia de abortamento. 22
O hipotireoidismo também pode apresentar efeito ad-
verso sobre o desenvolvimento neu ropsicomotor fetal. 12
Em estudos comparando fi lhos de mães com hipoti reoi-
dismo no primeiro trimestre de gestação e fi lhos de mães
eutireóideas houve elevada incidência de crianças com
atraso no desenvolvimento neuropsicomotor no primeiro
grupo.12.1
CAUSAS
O hipoti reoid ismo na gestação é habitualmente d iag-
nosticado antes da gravidez e se deve, geralmente, à ti reoi-
dite de Hashimoto, doença autoi mu nc cm que há pro-
dução de anticorpos que inibem a síntese de hormônios
tireoidianos, levando à destruição progressiva da tireoide;
passado de tireoidectomia; ou, ainda, com uso de radioio-
do para tratamento da doença de Graves. Em algu mas regi-
ões do mundo, uma importante causa do hipotireoidismo
ainda é a deficiência de iodo al imentar.
D IAGNÓST ICO CLi ICO
O diagnóstico clínico do hipotireoidismo pode ser
extremamente difícit pois na maioria das vezes é assin-
tomático. Sinais c sintomas inespecíficos como letargia c
fraqueza podem estar presentes, assi m como ganho exage-
rado de peso e hipersensibilidade ao frio, edema (mixede-
ma), queda de cabelo e pele seca e fria, relatados com mais
frequência na gestação. 17•22
Devem ser avaliadas quanto à função ti reoidiana ges-
tantes com:
si nais e sintomas de hipoti reoidismo;
bócio;
 pa ado de doença tireoidiana;
em uso de medicações que interferem no metabolis-
mo do iodo, como, por exemplo, amiodarona c lítio;
hi tória familiar de doença tireoidiana;
outra doença autoimu ne como diabetes tipo I, viti-
ligo, anemia perniciosa, entre outras;
u o de radioiodo, tioureias ou tireoidcctomia no
pas ado.
DI \(, !\Ó~ fiCO L \ LIORATOR I AL
O TSH é o teste mais sensível para detectar o hipoti-
reoidismo primário. ·c elevado, deve- e determinar o T4
livre. A combinação de T H elevado e T4 livre normal ou
baixo é virtualmente diagnóstica de hipotireoidi mo pri-
mário. Valores limítrofes de T4livre c discreta elevação de
T H podem ser encontrados no hipotircoidi mo ubclíni-
co, no qual também se de creve incidência aumentada de
infertil idade, aborta mento c pré-cclâmpsia.
Talvez c ta seja a forma mais comu m de apresentação
na gravidez, caracterizado pela falta de intoma , nfvci ele-
vados de T H e habitualmente níveis normais de T3 c T4
livres, mas reposição com tiroxina é recomendada. O teste
TS H após estímulo com TRH não é mais utilizado para o
diagnó t1co do hipotircoidi mo primário, endo rc crvado
para o raro ca os de su:.pcita hipotireoidismo central hi-
pofisária.
I R\1\\IL TOCACO \I I'i\ H A M I:.NTO
As mulhcre com diagnóstico de hipotircoidJ!>mo
Jurante a ge tação, me mo que subclínico, deverão ser
tratadas com J oscs de reposição de lcvotiroxina (T4). O
tratamento deve ser instituído assi m que realizado o diag-
nó tico, iniciando-se com do c relativamente baixa , com
aumento gradual da mesma, caso se faça necessário. Du-
rante a gestação há necessidade de doses muito mai altas
Jc T4 do que aquelas empregadas para mulhere não grávi-
da!>, a sim como aumento ignificativo nas do c utilizada
fora da ge tação. V,\rias razõe explicam es a situação: o
rápido aumento da TBG; o aumento de volu me circulan-
te; c o aumento de tran porte placentário c metabolismo
materno de T4.21
A dose de levotiroxina é muito variável e deve cr indi-
vidualizada. A dose média na gestação é de 2,0 a 2,4 pgkg
de peso itlcal, com reaju te , cmprc que neccssáno, com
o intuito de manter os níveis de TSH dentro dos limites
da normalidadc. 23 As mu lheres cujo diagnóstico tiver sido
estabelecido durante a gestação deverão iniciar uso de lc-
votiroxin,t na dose de ISO pg/ dia ou 2 pg/ kg de peso atual/
dia. 1-·21 As concentrações de TSH c T4 deverão ser mensu-
radas apó ' quatro semanas do início do trata mento. O te -
te de fu nção tireoid iana devem ser normalizados o mai
rapida mente possível c a meta é manter a concentrações
de TSH cm valores abaixo de 2,5 pU 1/ mL no pri mei ro tri-
me tre da gestação ou 3 pU I/ mL no segundo e no tercei-
ro trime tre .21 Após a concentrações de T H e T+ livre
terem atingido a faixa de normalidade para a idade gc ta-
cional, as aval iações quanto à fu nção tireoidiana deverão
ser realizadas a cada seis a oito scmanas.12 O rcJjustc
nccc sário deverão ser implementado com base na con-
ccntraçõe de T H.23 Em sua maioria, as mul heres grávi-
das são joven e livres de doença cardiova cular, de modo
que, qua e empre, é seguro iniciar o tratamento com dmc
plena. Recomenda-se admi nistrar a dose de lcvotiroxina
no início da ma nhã, em jeju m. Porém, ,tlgumas mulheres,
particularmente no primeiro trimestre, poderão não tole-
rar a medicação nessa hora ; cndo as im, deverão ingerir
a medicação po tcriormcntc, cm horário ma i convenien-
te, quando não apresentarem náu ea ou vómito . luita ·
utilizam o sulfato ferroso e/ou cálcio durante age tação.
Es a substância podem formar complexos i nsolúvci ~
com a tiroxina c reduzir a absorção do medicamento. Des-
sa forma, é importante frisar que a ingestão des as outras
medicações deverá ser feita com intervalo de, no mínimo,
dua horas.
As gestantes portadora de hipoti rcoidismo e que en-
gravidam nccc 'Sitam de acompanhamento dos níveis de
T41ivrc c T H, pois pode haver necessidade de alteração
nas doses de reposição hormonal. o passado, acredi-
tava-se que a dose utilizada an te da concepção poderia
ser mantida até o final da ge11ta ão, em neccs idade de
reaju te na me ma. Com métodos laboratoriai cada vc1..
mais precisos, tem-se observado que pode haver necessi-
dade de alterações nas dose de repo ição hormonal. É
comum que as dose ejam aumentada em Oa 100% a
dose inicial, mas, até mesmo redu ão na do c pode ser
nccessá ria. 1-·22
Noções Práticas de Obstetrícia
 Após o ajuste da dose, T SH e T4livre devem ser reali-
zados a cad a seis a oito semanas para a reavaliação da dose
de tiroxina, até que os mesmos se encontrem dentro da
faixa da normalidade. Depois de ati ngido o controle ideal,
deve-se ma nter a realização das mensu rações de T SH e T4
livre, com o mesmo intervalo descrito. Após o parto, a dose
utilizada antes da gravidez deve ser reintroduzida e o T SH
22
dosado por volta de seis semanas após.
BÓC IO, NÓDULOS TIREOIDIANO S
E C Â N CER DA TIREOIDE
O bócio tem sido associado à gravidez desde a Antigui-
dade. O volume ti reoidia no au menta cerca de lO% em regi-
ões não iodoprivas, provavelmente como resu ltado do au-
mento da atividade tireotrópica, e aprox imadamente 30%
em regiões com deficiência leve de iodo, onde também se
observa que o T SH tende a ser um pouco mais elevado. A
habi lidade do T SH e, provavelmente, de outros estimul a-
dores tireoid ianos em promover o crescimento tireoidiano
é pote ncializada d iante da deficiência de iodo. O aumento
da tireoide na gestação é considerado anormal em mulhe-
res com ingestão adequad a de iodo .
Nódulos tireoid ianos são detectados, com certa fre-
quência, cm mulheres du rante a gravidez e isto decorre,
principalmente, d a atenção médica mais detalhada o fereci-
da às mu lheres grávidas, que, muitas vezes, são avaliadas por
médicos pela primeira vez. Na maioria das vezes, os nódulos
são ben ignos e não funciona ntes. 24 Tem sido es timado que
os carci nomas papilíferos ou folicula res afetam uma em
mil gestantes. 25
A abord agem d a doença nodular tireoidiana não di fere
daq uela empregada nas mu lheres não grávidas. As pacien-
tes requerem, pelo menos, a dosagem de T SH e a realização
da pu nção aspirativa com agulha fina (PAAF) do nó du lo
maior que I cm. A realização do ultrassom é desejável p or
várias razões: para a caracterização do tipo de nódulo (só-
lido ou não, hipoecogênico ou não), pa ra a identificação de
microcalcificaçõcs (que são suspeitas para malignidade),
pa ra a detecção de outros nódulos e/ oulinfonodos suspei-
tos, assim como para mon itorar o crescimento do nódulo.
Métodos de imagem com radioiodo são formalmente
contraindicados. Caso a biópsia sugira carcinoma, a decisão
de quando realizar a tireoidectomia deve ser individualiza-
Doenças da Tireoide na Gestação
da, baseada no tipo de carcinoma, período da gravidez e o
estágio tumo ral. Os carcinomas d iferenciados da tireoide
não são afetados adversamente pela gravidez/ 5 desta forma,
a menos que haja acelerado cresci mento do tumor ou evi-
dência de metástase, a tireoidectomia pode ser protelada até
o pós-parto ou ser realizada, preferencialmente, no segundo
trimestre da gestação. Q uando o diagnóstico do nódulo é
estabelecido no terceiro trimestre, a abordagem ci rúrgica
deverá ser postergada para o período pós-parto. Neste caso,
a avaliação citológica também poderá ser ad iada para depois
do parto, uma vez que nen huma conduta será adotada. No
caso de tratar-se de carcinoma anaplásico ou carcinoma me-
dular da tireoide, a tireoidectomia não deve ser protelada. 17•25
Não há estud os que revelem aumento do risco de re-
corrência do carcinoma da tireoide durante ou após ages-
tação. Mu lheres que recebem doses supressivas de levoti-
roxi na para t ratamento do carcinoma da tireoide antes da
gestação poderão mantê-la, desde que os n íveis de T4livre
não se encontrem aci ma do li mite superior da nonnalida-
de. Apesar da ausência de estudos neste sentido, parece
adequado ma nter a mesma orientação utilizada no perío-
do pré-conconcepcional. 17
ACONSELHAMENTO
PRÉ -C ONCEP C IONAL
É impo rtante pa ra o méd ico saber aconselhar sua pa-
ciente sobre o momento ideal para e ngravidar e sobre os
riscos para ela, para o feto e pa ra a criança, especialmente
em relação à existência de hipertireoid ismo materno e em
outras situações especiais:
HIPERTIREOIDISMO SOB TRATAMENTO
Caso a mu lher esteja em uso de medicamentos a ntiti-
reoidianos, os efeitos d os mesmos para o feto e RN devem
ser d iscutidos a ntes d a gestação . Caso opte-se pelo uso do
iodo rad ioativo, nunca fazê-lo durante a gravidez. Após
ingeri-lo, aguardar em torno seis meses para engravidar,
evitando-se seus efeitos deletérios sobre o feto. A ci ru rgia
não traz sérias consequências pa ra o feto, mas, como nas
situações descritas anteriormente, aconselha-se que a mu-
lher esteja eutireóidea no momento da co ncepção. Estudos
bem-conduzidos têm revelado o dobro de malformações
congenitas em mulheres hipertireóideas no primeiro tri-
mestre de gestação, assim como taxa elevada de infertilida-
de e abortamento naquelas com TSH elevado.
TRATAMENTO PASSADO COM RADIOIODO
PARA DOENÇA DE GRAVES
esta situação, dois aspectos são importantes: ( I) ava-
liar a dose de reposição de tiroxina para que o TSH esteja
dentro da normalidade c (2) apesar do eutireoidismo, altos
títulos de TRAb podem estar presentes, expondo o feto e o
RN .l.lUmentado risco de hipertireoidismo, apesar da mãe
estar eutireóidea. Nestes casos, a gestante deve ser acom-
panhada com mensuração dos níveis desses anticorpos,
especialmente no terceiro trimestre de gestação.
TRATAMENTO PASSADO COM RADIOIODO
PARA CARCINOMA DA TIREOIDE
A gravidez não afeta a história natural do carcinoma da
tireoide. Abortamento espontâneo pode atingir 40% no
primeiro ano pós-tratamento com radioiodo. É recomen-
dável que as mul heres que receberam radioiodoterapia
agua rdem mais ou menos um ano para conceberem. Ajus-
tes de dose de tiroxi na devem ser realizados no início da
gravidez e pelo menos a cada seis semanas. O TS H deve ser
mantido abaixo do valor mínimo da normalidade.
HIPOTIREOIDISMO SOB TRATAM E N T O
Mulheres em tratamento para hipotireoidismo podem
necessitar de reaj uste da dose de tiroxina logo após a con-
cepção. Os reajustes de dose variam conforme a etiologia
do hipotireoidismo.
TIRE OIDITE CRÔ NIC A
EM PAC I E NTE EUTIREÓIDEA
Pacientes com tireoidite de Hashimoto apresentam
risco aumentado de abortamento espontâneo, ma nifesta-
ção de hipotireoidismo durante a gestação e tireoidite pós-
-parto. Testes de fu nção ti reoidia na são indicados antes,
durante e após a gestação para detectar precocemente alte-
rações nos níveis de TSH e início de terapêutica em tempo
adequado para prevenir complicações.17
TIREOIDITE PóS-PARTO
Tanto o hipertireoidismo quanto o hipotireoidismo
podem ocorrer no período pós-parto como resultado de
tireoidite. Essa é uma forma de disfu nção tireoidiana autoi-
mune que ocorre entre o terceiro e sexto meses após o par-
to. Habitualmente, há um período inicial de hiperti reoidis-
mo transitório, seguido por hipotireoidismo e recuperação
completa na maioria dos casos.
Histologicamente, é caracterizada por uma tireoidite
linfocítica destrutiva. Como não há síntese hormonal au-
mentada, não há indicação para o uso das tioureias, sendo
indicado o uso de beta-bloqueadores quando há sintoma-
tologia mais grave. Cerca de 70% dessas mulheres evoluem
para resolução do processo e as demais apresentam quadro
de hipotireoidismo transitório três a oito meses após o
quadro inicial. O hipoti reoidismo deverá der tratado com
tiroxina por período variável de três a seis meses. Algumas
mul heres poderão manter o quadro de hipoti reoidismo
indefinida mente. Há tendência à recorrência da tireoidite
pós-parto em gestações futuras. 17
H á significativa associação ent re tireoidite pós-parto e
doenças autoimunes, principalmente o diabetes tipo I. Por
isso, as gestantes portadoras de d iabetes, especialmente o
tipo I, devem ser rastreadas com dosagem de TSH durante
o primeiro ano pós-parto.6•10
Correlação positiva tem sido descrita entre tireoid ite
pós-parto e depressão pós-parto, porém mais estudos são
necessários para confirmar essa afirmativa. Sendo assim, re-
comenda-se rastreamento com TS H c T4 1ivre nesses casos.
Para realizar-se o diagnóstico de tireoidite pós-parto, os
seguintes critérios devem ser seguidos: a) não deve haver
história de anormalidades tireoidianas antes ou durante a
gestação; b) deve haver um TSH alterado (tanto elevado
quanto diminuído) durante o primeiro ano pós-parto; c)
não deve haver anticorpo anti rreccptor de TSH positivo
ou nódulo tóxico.
Q.1ando há suspeita de tireoidite pós-parto, o método
de rastreamento mais sensível e barato é a dosagem do
TSH. Se o TSH é alterado, deve-se realizar a dosagem de
Noções Práticas de Obstetricia

T4 livre c anticorpos antitireoidianos. O T RAb deve ser
dosado cm pacientes com TSH suprim ido, com a intenção
de afastar possível doença de Graves em fase inicial. c o
T H é normal no rastrca mcnto inicial, mas os sintoma
são muito sugestivos, sugere-se que o mesmo seja reavalia-
J o com quatro semanas.
Recomenda-se a dosagem de TSH cm todas as mul he-
res que no pós-parto apresentem sinais c sintomas sugesti-
vos de disfun ção tireoid iana, naquelas portadoras de doen-
ças :.llltoummcs, especialmente o diabetes tipo I, naquelas
com anticorpos antiTPO elevados e nas que apresentaram
tircoiditc pós-parto cm gestação anterior. Caso o TSH seja
superior a 10 ~tU/mL em mulher sintomática, introduzir
o u o de lcvotiroxina e acompanhar para po ívcl retirada
futur.l, poi o hipotireoidismo nc sa condição é potencial-
mente rever ívcl. íveis inferiores a lO pU/ mL ou mulhe-
res a1. intomáticas deverão ser acompanhadas, desde que
o níveis de T4l ivrc permaneçam normais. 1'
Na ausência de método de rastrcamcnto universal,
vários casos de tircoidite pós-parto pcrnuncccrJ.o não
d iagnos t i c::~dos ::~té que a prevalência e real import:'l nci:J da
doença scjJ m melhor estudadas. 1-
REFERÊNCIAS
I. Glmocr D, De ta)•er P, Bourdoux P, Lcmonc M, Robyn C,
van Stctrtcghcm A, et ai. Regulation of matern,tl thyrotd du r-
ing prcgnancy.J Clin Endocrinol Metab. 1990;- 1:276-87.
2. Clinoer D. The rcgulation of thyroid functlon 111 prcgnancy:
pathwJ)'Sofcndocn ne adaptation from phystology to pathol-
ogy Endocr Rev. 1997; 18:40-l·33.
3. Crun J P, 1'v1cuns S, De laycr P, Glinoer D. ll1e thyrotroph tc
role of hurnan chononic gonadotrophin (hCG) 111 thc carly
stagc'> of tw111 (versus si ngle) pregnancies. Cli n Endol nnol
(Oxf). 1997;46:7 19-25.
-l. World Heath Organtzation.Assessmcnt oriodinc l)cfim:ncy
Disorders and rnoniton ng their elimination. 2• cd. Gcncva:
Dcpartmcnl of utrition. World Healt h Organizatton; 2001.
S. Glinocr D. What happens to the normal th)•rotd during preg-
nancy? ll1yroid. 1999,9.63 1-5.
6. Burrow G 1, Fi;her DA, Reed Larsen P. Mecham<,m, of
dtsca c: maternal and fetal thyr01d function. · Eng! J !ed
199-l;33 1:10-2-8.
Lar cn PR, tl'aJE, Kaplan MM. Rclationships bwwcn m -
culat ll1g and tnt raccllular thyroid hormones: physiologtcal
and climcal tmplications. Endocr Rev. 1981;2:87-102.
8. Netto LS, Cocli CM, Mtcmacher E, Mamede SC, N.tt.tr
LO, Corrêa EK, ct ai. Estudo longitudinal do eixo htpófi~e-
Doenças da Tireoid e na Gestação
·tireoide durante a gravidc7. Arq Bra~ Endocrinol hletab.
200-l;448(4):43-98.
9. Negro R, Formoso C, l'vlangtcn T, Pezzarossa A, Dazzt D,
Hassan H Le\'Othyroxinc trcatmcnt 111 euthyr01d pregnant
women wit h autoimmunc thyr01d dtscase: eflects on obstet·
ncalcomplications.J Clt n Endocn nol hlctab. 2006; 91 :2587·
91.
10. ll1yroid autoantibodies (T POAb, TgAb Jnd TRAb). l11y·
roid. 2003; 13(1):4S-S6. Doi: 10. 1089/ 105072S0332 1087024.
11 . Stagnaro-G recn A, Roman SI I, Cobin RC, EI· Har.tzy E, Al-
v.trez-Marfany M, Davics T F. lictcction of.Jt ri;k pregnancy
u<~n g htghly ~c n ~i ti w as~ay~ for thyroid autoan t ibo d ic~.
JAMA. 1990;264:1422--.
12. Haddow JE, Palomaki GE, Albn \VC. vVtlltam\ jR, Kntght
CJ, Gagnon J, et ai. ~latcrnal thyrotd dcfimncy dunng preg-
nancy and subsequent neuropsychologKal devclopment of
thc chtld. I EngiJ Med. 1999;34 1:549-55.
13. Pop V, 13rouwers EP, Vader li L, Vu l ~m.t T, Van B.1ar AL, De
Vtjlder JJ. Maternal hypothyroxme,temt.1 during early prcg-
nancy and ~ubscqu cnt child devclopmcnt: J 1-ycar follow-up
study. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59:282-8.
14. Sold111 O P, Tractenbcrg RE, Hollowcii JG,Jonkl.tasJ,Jan icic
, old111 SJ Trimcster·speofic cha ngc~ 111 mato:rnal thyroid
hormone, thyrotropin, and thyroglobultn conccntrations
during ge tation: trends and assooattOn\ acro'' tn mcster' 1r1
totlt ne ~ufliocncy. Thy roid. 2004; 14:1084 90.
IS. Fernandez- oto ML, Jovanovic LG, Cont Jict.-Jtmcnez A,
Lobon-llcrna nde7JA, Escobar-Ji mcnct r, Lopct.·Cozar L l,
et al. ll1yroid function during pregnancy and thc postpartu m
pcriod: iodinc mctabolism and di ~ca'e , t,Jtc,. Endocr Pract.
1998;4:97-105.
16. Abalovich M, A mino , Barbou r LA, Cobm RI I, De Groot
LJ, Gltnoer D, !\!andei SJ, tagnaro-Crccn A. !\!Jn.tgemcnt
ofthyr01d dysfunction dunngpregnancy and postpartum: an
Endocrine ociet}' Cltmcal Practice Gutdcl111e.j Cltn Endo-
crinol Mctab. 200- ; 92(8 . uppi):S1--l-.
17. Goodwin T M, Montoro M, MestmanJH , Pck.uy AI:, Her-
shmanJM . The role of chorionic gonadotropt n in transtent
hyperthyrotdt~rn ofhypcrcmcsis gravidarum.J Clm Endocn-
nol Mctab. 1992;7S: 1333-7.
18. Marx H, Amin P, L.t·t.trus J H. Hypcrthyroidt,m and prcg·
nancy. 13MJ. 2008;336(764S):663-7.
19. Cha n GW, Mandd SJ. Therapy msight: managcm.:nt of
Gr.tves' dtseascdun ngprcgnancy. at Clt n Pract Endocnnol
Metah. 2007;'(6):4-0-8
20. 1\hndel, J, Coopcr, DS ll1e u\e of antuhyr01d drug~ 111 preg·
nancy and lactatton.J Cl111 Endocrmol Metab. 200 I;86:2154 9.
21. Abalovich M, Cutterrc7 ~ . Alcara7 C, Maccai11111 G, Garoa A,
Levalle O. Overt and subclmtcal hypot h}'roidism compltcat-
ing pregnancy. ·n,yroid. 2002; 12:63-8.
22. Alcxandcr EK, Marquscc E, Lawrence J,Ja roltm P, rtschcr
GA, Larsen PR. Ti mi ng and mJgnttudc ofincrcases 111 levo
thyroxine requi rcmcnt~ dunng prcgnanC}' in women wtth
hypothyr01dtsm. N Engl j Med. 2004;3" 1:241-9.
647
23. Tan GH, Gharib H, Goellner JR, van Hccrdcn JA, 13ahn RS.
Managemcnt of thyro1d nodules in pregnancy. Arch lntcrn
1\lcd. 1996;1 6:231-·20.
24. Moosa M, Mazzaferri EL. Outcomc ofdiffcrcntiated thyroid
C.lllccr diagno cd in pregnant womcn. J Clin Endocrinol
Mctab. 1997; 2:2 62-6.
25. Vieira JGH, Kana h1ro I, Tachibana TT, Gh1ringhello MT,
Hauachc OM,Ma 1cl RMB. Defilllçãodcvaloresnormal~dc
llroximlivre durante a gravidez. Arq Bras Endocrinol Mctab.
2004;48:305-9.
Noções Práticas de Obstetrícia

Lúpus Eritematoso Sistêmico
Manifestações Clínicas e Diagnóstico Diferencial
Alterações Laboratoriais
LES e Infertilidade
Evolução da Gravidez
Acompanhamento Pré-natal
Lúpus Neonatal
Síndrome dos Anticorpos Antifosfolípides
Critérios Diagnósticos
Manifestações Clínicas
Fisiopatologia da Placenta
Abordagem Terapêutica
Tratamento Após o Parto
o período gestacional pode provocar modifi-
cações na evolução de várias doenças reu-
máticas, do mesmo modo como essas en-
fe rmidades podem afctar o curso da gravidez. Durante o
período gcstacional o embrião age como um corpo estra-
nho, desencadeando reaçõcs de tolerância imunológica. O
organismo materno imunologicamente comprometido va i
reagir de modo diferente a essa tolerância, interferindo na
segurança de ambos: mãe e concepto. 1
Os linfócitos T C D4 ão os respon áveis pelo de envol-
vimento da imunidade celula r, mediada por células T helper
Th I, e pela imunidade humoral, mediada por células T hei-
per Th2. O equilíbrio entre Th I e Th2 va i fàvorece r a gesta-
ção segura. Ambas, Th I e Th2, produzem citocinas pró-in-
Doenças Reumáticas
Cristina Costa Duarte Lanna
Maria Vitória Pádua de Qpintero
Walter Souza Barbosa
Artri te Reumatoide
Esclerose Sistêmica
Espondiloartrites
Lombalgia
Contracepção
Medicações Antirreumáticas na
Gravi dez e na Amamentaçã o
Acetaminofeno
Anti-inflamatórios
Corticosteroides
Agentes Modificadores de Doença
Aa matórias (fator de necrose tumoral alfa, fato r de necrose
tumoral beta, interferon gama, interleucinas c outras), que
irão alterar o equilíbrio imunológico do organi mo grávido. 2
Saber d iferenciar, nesse grupo de pacientes, as altera-
ções inAamatórias das estruturais pode ser um desa fio e va i
determinar a condutas a serem tomada . Muitas mulheres
com doenças re um áticas vão desenvolver gravidez egura,
com boa evolução. No en tanto, é comum a ocorrência de
parto pré-termo, especial mente por rot ura prematura de
mem bra nas, pré-edãmp ia, ofrimento fe tal ou piora da
doença materna. H oje são ra ras as situações em q ue a pa-
ciente é aconselhada a não engravida r e as mulherc com
perdas gestacionais de repetição podem ter esperança de
gravidez com sucesso. u
 Este capítulo discorre sobre complicações maternas e
fetais que acontecem no ciclo grávido-puerperal envolvendo
mulheres com diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico,
síndrome antifosfolípide, artrite reumatoide, esclerose sistê-
mica, espondiloartrites e lombalgia. Aborda, ainda, o uso dos
medicamentos mais comumente empregados no tratamento
dessas doenças e sua relação com a gravidez e a amamentação.
LúPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Lúpus eritematoso sistémico (LES) é uma doença infla-
matória crônica que ati nge, principalmente, mulheres jovens,
acometendo múltiplos órgãos e sistemas. Caracteriza-se por
alterações da resposta imunológica, com anticorpos dirigi-
dos contra proteínas do próprio organismo. Tem evolução
crônica, marcada por períodos de atividade e remissão. A
gravidade da doença é variável: desde formas leves c inter-
mitentes a quadros graves e fu lmina ntes. De causa ainda não
completamente esclarecida, o desenvolvi mento da doença
deve-se à interaçào de fatores genéticos, hormonais e am-
bientais. Predomina entre as mulheres, com frequência de
nove para cada homem, com pico de incidência entre os 16 e
SS anos, ou seja, durante grande parte da idade reprodutiva 4
MANIFESTAÇÕES C LÍN ICA S E
DIAGNÓST I CO DIFERENC IAL
O LES é doença multissistêmica cujo diagnóstico ba-
seia-se no reconheci mento de grande variedade de achados
clínicos e laboratoriais. 4 Nenhum achado isoladamente faz
o diagnóstico, apesar de alguns serem bastante sugesti-
vos. A s manifestações clínicas iniciais mais frequentes do
LES, e ao longo de sua evolução, são: artralgia (75%); ar-
trite (67%); febre (50%); rash malar (46%); emagrecimento
(43%); alopecia (38%); hipodina mia (37%); fotossensibili-
dade (37%); e hipertensão arterial (30%).
Baseando-se nesse largo espectro de manifestações, têm
sido elaborados critérios diagnósticos para tentar uniformi-
zar as populações estudadas em diferentes centros, evitar
o superdiagnóstico, determinar a atividade ou remissão da
doença. Os critérios diagnósticos universalmente usados
são os elaborados pelo American College oj Rheumatology
(1982), que proporcionam confiabilidade de 85% de sensi-
bilidade e 95%de especificidade. Esses critérios foram revis-
6so
tos em 1997, havendo a substituição da pesquisa de células
LE, já obsoleta, pela presença dos anticorpos antifostolípides
(Q!.Iadro 41.1 ). Esses critérios não são específicos do LES e
outras doenças podem preenchê-los, como a sífi lis, a hanse-
níase, a SIDA e a síndrome dos anticorpos antifosfolípides.
Quadro 4I.ll Critérios doAmerican CollegeojRheumatolo-
gy para classificação do LES, revisados em 1997*
Eritema malar: eritema fixo, plano ou elevado. sobre as
eminências malares, poupando o sulco nasolabial. _____ ....;
Lesão cutânea crônica (discoidet placas eritematosas ele-
vadas, com descamação aderente e obstrução folicular; em
lesões antigas pode-se observar fibrose atrófica.
-----
Fotossensibilidade: rash cutâneo resultante de reação à ex-
posição à luz solar, observado pelo paciente ou pelo médico.
Úlcera oral ou nasofaríngea: ulcerações orais ou nasolabiais.
geralmente indolores, observadas pelo médico.
Artrite não erosiva: acometendo duas ou mais articulações.
caracterizada por edema. sensibilidade ou derrame articular.
Pleurite (dor. atrito. derrame) OU pericardite (dor. atrito,
derrame. alterações ao ECG).
Acometimento renal· proteinúria persistente (> 0.5 g/dia ou
~ +++)OU existência de cilindros celulares.
Convulsão ou psicose: crises convulsivas. na ausência de
medicamentos possivelmente envolvidos ou distúrbios me-
tabólicos (por exemplo. uremia. cetoacidose ou distúrbios
hidroeletrolíticos) ou psicose. na ausência desses.
Alterações hematológicas: achados em duas ou mais ocasi-
ões de anemia hemolítica com reticulocitose OU neutrope-
nia < 4.000/ mm3 OU linfopenia < 1.500/mm3 OU trombocito-
penia < 100.000 mm3 • na ausência de uso de medicamentos
possivelmente envolvidos nesses achados.
Alterações imunológicas: títulos elevados de anticorpos
antiDNAn OU presença do anticorpo anti-Sm OU de anticor-
pos antifosfolípides baseado em:
a) Teste positivo para o anticorpo anticoagulante lúpico
usando método standard.
b) nfveis elevados de anticorpos séricos anticardiolipina
lgM ou lgG;
c) teste falso-positivo para Treponema pallidum por pelo
menos seis meses e confirmado por testes de imobiliza-
ção ou fluorescência.
Anticorpos antinucleares: um título elevado de ANA pela IFI
ou teste equivalente. em qualquer época de investigação.
na ausência do uso de medicamentos capazes de induzi-los.
• Um individuo poderá ser identificado como portador de LES se quatro ou
mais desses 11 critérios estiverem presentes. simultanea ou periodica-
mente. durante qualquer intervalo de observação.
Noções Práticas de Obstetricia
 Apesar de vários critérios de ativid,\dc e dano orgânico
do LES terem ido validados em diversos estudos (cerca de
60 índices foram até hoje descritos), não há ainda consen-
o sobre qual deles poderá ser mais fiel para o acompanha-
mento clínico dos pacientes.
A estratégia diagnóstica do LES compreende o reco-
nhecimento da doença multissistêmica, determ inadas
alterações sorológicas e a exclusão de outras doenças gue
possam mimeti zar tais achados, o que não é tarefa Fácil,
pois o LES é das doenças de mais diversidade clínica c so-
rológica entre todas as doenças estudada pela clínica mé-
dica. Os achado clínicos e laboratoriais não tem especifi-
cidade, podendo cr encontrados em várias doenças, mas
:dguns deles, como :1 lesão cutâneJ em "asa de borboleta"
c o encontro de altos títulos séricos de anticorpos anti D-
NAn ou anti-Sm, sugerem fortemente o diagnóstico. O s
quadros clínicos nem empre são clássicos ou "completos",
podendo muitas vct.c apresentar, cm determinado mo-
mento, número insuficiente de critérios necessários p:1ra o
diagnóstico.
Os sinais e sintomas do LES são, em ·ua maioria, inespc-
cíficos e comuns, como, por exemplo, a artrite reu matoidc,
esclerose sistemica, dermatopoliomiosite, doença indiferen-
Ciada do tecido conjuntivo e com diversas outras síndromes,
como as vasculitcs, a sarcoidose, as doenças infecciosas
como a hanscnía c, a tuberculose, a SI DA, infecções vi róti-
cas, neoplasias, doenças endócrinas e hcmatológica .
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
O achado de alterações imunológica é mais marcante
em relação às alterações de imu nidade hu moral, que são as
m:J is conhecidas no LE , traduzindo-se por hiperga ma-
globu lincmia, detecção de autoanticorpos c imunocom-
plcxos. A imunidade celular também está al terada no LES
e pode caracterizar-se por linfopenia e monocito e.
ExAMeS LABORATORIAl ~ DE ROT I NA
Podem-se encontra r alterações no hcrnograma, como
citopcnia (leuco e/ ou linfopcnia, trombocitopcnia, ane-
mia), aumento das c cória~. alterações no cdimento uri-
nário, no clarcamento de creatinina e protcinúria. São exa-
mes muito si mples que podem dar pistas importantíssimas
Doenças Reumáticas
c sugestivas para o diagnó tico c acompa nh.\111Cnto da evo-
lução clínica e terapêutica do LES.4
PROVA., or: f.\sEA~ u D,\ D \ 1;\/FLA"tA<; \o
A velocidade de hemo sedimentação (VHS) costuma
estar elevada no LES, cm es pecial nas fases agudas, sendo
incspccífica, mas útil para acompanhar a atividade da do-
CilÇ.t . O mesmo acontece com a proteína C rcativa (tam-
bém rotineiramente aferida pelos laboratório ) c outras
proteínas, menos frequentemente solicitadas, como muco-
proteínas, cd -glicoprotcína .kida, antitripsi na, ccru loplas-
mina e macroglobulina.
A L 10.\ " li( ORI'O '\
Autoanticorpos contra antígcnos nucleares (A A) e
citopbsmáticos ocorrem com urpreendente variedade
no LE , sendo sua detecção de representativo significa-
do, não ó para o diagnóstico, como também parJ defini r
subgrupos de pacientes. Sua sensibilidade e especificidade
variam mu ito, mas alguns podem ter mais significado p:1ra
o diagnóstico: anticorpo antiD An e anti-Sm, na forma
idiopática; anti-hi tona, nas forma induzidas por drogas;
anti-SSA/ Ro e anti-S B/ La, no lú pus neonatal, no lúpus
cutâneo subagudo e formas associadas à síndrome de Sjo-
gren; anticardiolipina e anticoagulante lúpico associados
aos aborto de repetição (Quadro 41 .2). Embora úteis, ge-
ralmente não c prestam ao acompanhamento da ativida-
dc da doença, poi os título podem permanecer alterados
por muitos anos, retornar ao normal ou mesmo desapa re-
cer sem qualq uer intcrfcrênciJ externa ou relação com a re-
missão da fase aguda da doença - cxccção para o antiO A
nativo, cujo valor quantitativo pode er um parâmetro de
atividade renal da doença.
O teste laboratorial mais simples e útil para o diagnós-
tico do LES é a pesquisa de autoanticorpos por imunoAuo-
rcscência indi reta que, embora não seja específico, é mu ito
sensível. Teste positivo cm títulos superiores a 1:80 (usando
célu las Hep2 como substrato) é altamente sugestivo para
o diagnóstico, enquanto teste negativo cm paciente que
não esteja recebendo corticosteroidcs torna o diagnóstico
alta mente im provável, mas não o inviabi liza. Em algu m.1
pacientes com LESa pesquisa convencional pode ser reite-
651
radamente negativa, o que no passado se verificava em I0% Essas pacientes apresentam alta incidência de rash cutâ-
dos casos, quando se utilizavam substratos animais para a neo, fotossensibilidade, fenômeno de Raynaud, serosite e
realização do exame. A utilização de substratos especiais anticorpos anti-Ro (SSA). Assim, ao receber resultado de
na pesquisa de autoanticorpos por imunofluorescência ANA negativo de paciente com clínica de LES, deve-se
usando como substrato as célu las H ep-2 (cél ulas de cultu- analisar não só a credibi lidade do laboratório que executou
ra de carcinoma de la ringe) tem demonstrado que 95% dos o teste, como também verificar os substratos util izados na
pacientes com teste negativo têm, na realjdade, autoanti- pesquisa dos autoanticorpos.
corpos circula ntes que não podem ser detectados pelos Como o teste não é específico do LES, outras doenças
substratos inicialmente util izados (fígado, rim de rato, reumáticas e mesmo doenças multissistêm icas crônicas
leucócitos humanos). Essas pacientes, com ANA negativo, não reu máticas podem apresentar achado positivo de au-
constituem hoje três categorias: toanticorpos. Pacientes com artrite reu matoide, por exem-
Pacientes com síndrome dos anticorpos anti fosfo- plo, 40% podem ter ANA positivo, e m títulos baixos. O
lípides; achado de ANA positivo, isoladamente, em paciente sem
doença crônica, com ANA positivo previamente, clínica do LES e sem out ros autoanticorpos típicos tam-
mas tratada com corticoides e imunossupressores; bém to rna muito pouco provável o diagnóstico da doen-
pacientes com nefrite grave. ça. Indivíduos jovens normais podem apresentar 37,7% de
ANA positivo no t ítulo de 1/ 40; 13,4% na diluição 1/ 80;
5% a 1/ 160; e 3,3% a 1/ 320, sem significado clínico e sem
explicação clara até hoje. A incidência de resu ltados falso-
I
Quad ro 41.2 Associação entre auto-anticorpos e acha- -positivos aumenta gradativamente em pessoas acima de
dos clínicos no LES 40 anos. Essa po rcentagem é ainda mais alta na população
Ant1corpo Frequência leio) Espec 1f1 Cl(i ade com mais de 65 anos.
Anticorpos contra componentes individuais da cascata
dsDNA 60-90 ++ (altos tftulos)
de coagu lação (fatores VIl!, IX e XII) e contra o comple-
ssDNA 90 - I xo conversor da protrombina têm sido descritos, sendo o
Histonas 50-70 + anticoagulante lúpico e a anticard iol ipina os mais impor-
i tantes. São acompanhados de a lterações laboratoriais
SSA/ Ro 20-60 +
como PTT prolongado ou VDRL falso-positi vo (este últi-
SSB/ La 15-40 + '! mo pode preceder em mu itos anos os sinais e sintomas da
Smith 10-30 ++ :! doença básica). Podem estar presentes tanto na síndrome
RNP 10-30 I do anticorpo antifosfolipídico pri mária (não ligada a do-
+
enças autoimunes) quanto na secu ndária (ligada ao lúpus,
U1RNP 10 + I a quadros lupus-/ike e a out ras doenças). Mais de I / 3 das
Membrana neural 10-15 ++ pacientes lúpicas apresenta-os no soro, mas nem todos de-
Ribossomo P
sencadeiam q uadros oclusivos vasculares ou abortos de
Neurofilamentos I repetição. Ganharam importância constitu indo, inclusive,
28SRNA 8-12 ++ I um dos critérios da atual classificação do LES (1997) revi-
Ku/Ki 10 + I sada e proposta pelo Colégio Americano de Reumatologia.
Os níveis de complemento sérico (total, C3 e C4) es-
Cardiolipina 10-30 - I tão geral mente reduzidos nas fases agudas, reAetindo seu
RA33 + I consumo pelos imu nocomplexos, não sendo esse fenô me-
Fator reumatoide 18 - I no específico do LES. Testes para detecção de imunocom -
++Altamente específico;+ Anticorpo presente em outras doenças auto-imunes; plexos no soro o u depositados nos tecidos são pouco úteis
-Anticorpo presente em outras doenças inflamatórias não auto-imunes. p ara o diagnóstico ou segu imento clín ico dessas pacientes.

Noções Práticas de Obstetrícia

LESE INFERTILIDADE
O índice de fertilidade em mulheres com LES é conside-
rado normat todavia, há fatores que podem reduzi-lo. (nsufici-
ência renal grave e uso de altas doses de corticosteroide podem
provocar irregularidades menstruais e amenorreia. Tratamen-
to prévio com agentes alqu ilantes, em especial a ciclofosfami-
da, pode induzir falência ovariana precoce.~ A incidência de fa-
lência ovariana relacionada ao uso de ciclofosfamida depende
da idade de início e da duração do tratamento e, ainda, da dose
acumulada utilizada. 6•7 No estudo de Boumpas ela/., amenor-
reia sustentada foi observada em 12% das pacientes com me-
nos de 25 anos de idade, 27%das pacientes com idades entre
26 e 30 anos e 62%das pacientes com mais de 31 anos.8
EVOLUÇÃO DA GRAVIDEZ
A gravidez deverá ser planejada e deve-se considerar a
atividade e a gravidade da doença, além da toxicidade dos
medicamentos em uso. Poderá ser contraindicada em ca-
sos de nefrite cm atividade.9· 12
O LES interfere na evolução da gravidez em três pontos
principais: aumenta o risco de perda fetal por hipertensão
ou insuficiência renal (IR) maternos; pode causar bloqueio
cardíaco no concepto; au menta o risco de aborto e rotura
prematura de mcmbranas. 10
O risco de aborto é mais alto, mesmo em pacientes sob
controle clínico, e torna-se especialmente elevado naquelas
com sínd rome do anticorpo antifosfolípide (SAF),9.12·13 hi-
pertensão arterial ou insuficiência renal. A taxa de morte fe-
tal intrauteri na é cinco vezes mais alta do que na população
geral. Doença renal ati va e hipertensio arterial da mãe são,
por si sós, fatores pred itivos de perda fetal e de resultado ges-
tacional desfavorável.9-11 A prematuridade poderá ocorrer
em 33%das gestações e pré-eclâmpsia em mais de 20%. Há
aumento da incidência de crescimento intrauterino restrito
(C! U R) e diabetes. Hipertensão, uso de corticoide à época
da concepção, doença ativa durante a gravidez, proteinúria
nefrótica e presença de SA F estão associados à prematuri-
dade. São f.1tores de risco independentes para perda gesta-
cional a protcinú ria, trombocitopenia, hipocomplemente-
nemia e hipertensão no primeiro trimestre.9 ' 12
As alterações nos mecan ismos de controle da coagula-
ção que ocorrem durante a gravidez vão manter a paciente
em estado de hipercoagulabilidade, predispondo aos fenô-
Doenças Reumáticas
menos tromboembólicos que podem ser intensificados na
vigênciado uso decorticosteroide ou com SA f.
Estudos recentes demonstraram que 35 a 70% de todas
as gestações nas mulheres com LES irão evoluir com au-
mento no índice de atividade da doença. Em IS a 30%des-
sas mulheres a atividade será considerada moderada a grave
(Quadro 4 l.3)Y
Quadro 41.3 llmpacto da gestação na atividade do lúpus
eritematoso sistêmico
Gesta ç ao pro v ave lm ente a um ent a a a t IV 1ri ad1~ rio Iup u s
Cerca de 50% das mulheres terão doença ativa durante a
gravidez. Essa atividade será. com mais frequência, leve a
moderada. Cerca de 15 a 30% das mulheres terão o lúpus
muito ativo na gravidez.
Man1festnçoes ele at1v1dade ma1s frequentes durante
a gestacao
Cutâneas
Articulares
Hematológicas
Fatores de 11sco de aumento ela atiVIdacle do lupus
Doença ativa nos seis meses que antecedem a concepção.
Vários perfodos de ativação da doença nos anos que ante-
cedem a concepção.
Descontinuação da hidroxicloroquina.
Adaptado de Clowse 12007).9
A gestação nas pacientes com LES deve ser considera-
da de alto risco e necessita de acompan hamento multidis-
ciplinar até o puerpério. Na mulher grávida podem ocorrer
eritema palmar e facial, artralgias e elevação da velocidade
de hemosscdimentação, dificultando o diagnóstico dife-
rencial com a atividade do LES. A gravidez pode induzir
trombocitopenia, simulando atividade do LES, e não será
útil para diferenciar entre as duas cond ições. .I: importante
a pesquisa dos anticorpos antifosfolípides e do anti-Ro/
SSA e antiLa/ SS B, devido à possibilidade de sínd rome an-
tifosfolípidc c lúpus nconatal, respectivamcntcY- 10
A maior dificuldade surge quando é necessário diferen-
ciar a atividade do LES de pré-eclâmpsia. Hipertensão arte-
rial, proteinú ria e trombocitopen ia poderão ser constatadas
em ambas as situações. Proteinúria discreta (até 300 mg/ 24
horas) pode ocorrer em gravidez normal, sem que isso indi-
que doença. Todavia, aumento significativo na proteinúria
é sinal de alerta, especialmente diante de hipertensão.9• 1 ~
653
 As manifestações da pré-eclâmpsia surgem, geralmen- ACOMPANHAMENTO P RÉ-NATAL
te, de forma aguda, entram em remissão após o parto c não
estão associadas às demais alterações do LES. A etiologia A monitorização dessas pacientes deve ser frequente,
lúpica será considerada quando a pré-eclâmpsia surgir bem como o acompan hamento sistemático, na busca de
mais precocemente, de fo rma menos aguda, e com anticor- sinais de atividade do LESou de complicações da gestação
pos antinucleares (FAN) positivos. (Quadro 4 1.5).
Na ava liação da proteinúria as segui ntes situações in-
d ica m o d iagnóstico de glomerulonefrite: sinais clínicos I
Quadro 41.5 Monitorização da paciente lúpica grávida
de ativid ade do LES; queda dos níveis séricos de comple-
Fruquerlcrd SucJerrda Teste
mento; surgimento de anticorpos a ntiONA nativo o u o
aumento dos seus títu los; he matú ria. 4 Na pré-eclãm psia, Primeira visita Hemograma completo*
Urina rotina
a trombocitopenia, a elevação d e transaminases e a evi-
Urocultura
dência de hemólise intravascular no sangue periférico Teste de Coombs
tendem a ser mais exageradas do que o normal mente VDRL
observado na atividade lúpica. Complemento sérico PTT
norma l sugere pré-eclâmpsia. O Quadro 41.4 resume Clearance de creatinina
Proteinúria de 24 horas
os achados laboratoriais e clínicos na pré-eclâmpsia e na
Anticorpo anticardiolipna
nefrite lúpica.9•14 Anticoagulante lúpico
Anticorpos anti-SSA/Ro e SSB/la
Anticorpo antiDNA
Quadro 41.4 1Comparação entre pré-eclâmpsia e nefrite
Complementos (C3 e C4 ou CHSO)
lúpica
Mensalmente Plaquetas I
L,liJur dtorru e Pr e l!t idlll psrd Nefrrtt• ltrprt .t
t:ilfll( d Trimestralmente Clearance de creatinina
Proteinúria de 24 horas se o exame
C3. C4. CHSO Pode estar baixo Quase sempre baixo
de urina rotina estiver alterado
Uriná lise Hematúria é raro Hematúria é frequente Anticorpo anticardiolipina
Complemento
Inicio da
proteinúria
Geralmente
súbito
Gradual ou súbito
Anticorpo antiDNA l
Entre 18 e 25 semanas Ecocardiografia fetal
Transaminases Podem estar Geralmente normais
aumentadas (mães com anticorpos
anti-SSA/Ro e
Quantidade de Semelhante Semelhante anti-SSB/la)
proteinúria
Terceiro trimestre Dopplervelocimetria obstétrica I
Trombocitopenia Semelhante Semelhante (para mães com com 26 semanas (a repetição do
Hiperuricemia Semelhante Semelhante anticorpos exame e os intervalos dependerão
antifosfolfpides) das alterações encontradas e dos
Hipertensão Semelhante Semelhante fatores de risco)
Sammaritano & Lockshin (2001)." Cardiotocografia basal anteparto
semanal, a partir de 28 semanas**
Perfil bioflsico fetal após 28
semanas I
Em resumo: o surgimento ou piora do rash cutâ-
Adaptado de: Sammaritano & Lockshin (2001 )."
neo associado a li nfade nopatia, artrite, febre, a nticorpos
·A hemossedimentação está frequentemente alterada em gravidez não
antiDNA e redução dos n íveis de complemento são fortes complicada e não é utilizada como controle.
razões para se considerar as alterações u ri nárias e hema- • • A avaliação de cardiotocografia basal anteparto e perfil biotrsico fetal
deverá ser individualizada caso a caso, dependendo das alterações encon-
tológicas como sendo secundárias à ativid ade do LES.9· 14 tradas com a evolução da gravidez.

654 Noções Práticas de Obstet rícia

 Geralmente, os critérios para tratamento não diferem
daqueles usados para pacientes que não estão grávidas. A
opção pelo uso de anti-inflamatórios ou imunos upres o-
re é re trita e leva em con ideração o risco fetal e o benefí-
cio materno. Anemia (hemoglobina<8,0 g/dL), febre per-
sistente (>38,5°C) e hipoalbuminemia (albumina < 3,0 g/
dL) merecem trata mento mais agre sivo na paciente grávi-
da do que na não grávida, porque essas anormalidades vão
intcrferi r no crescimento fetaI.
A ,ttividade do LE por si só não indica interrupção
da gravidez. As complicações maternas que vão definir o
término da gestação, apesar da imaturidade fct:tl, são mais
fortemente relacionadas a complicações da gravidez do
que à atividade lúpica: pré-eclãmpsia, síndrome HELLP
(hemo/ySIS, elevated Ir ver CIIZJ111es, l01il platelets) e trombocito-
penia isobda grave. A gravidez pode conti nuar dia nte de
insuficiência renal grave (inclusive sob diálise), trombo-
citopenia leve ou tratada e doença neurológica materna/
embora o prognóstico de as ge tações não seja bom.
O uso de anticoncepcionais nas lúpicas pode ser ad-
mitido para mulheres com doença inativa ou estabilizada
como leve a moderada, em h i tória prévia de tromboem-
bolismo venoso ou artcri,tl, par:t as não fumantes c norma-
tensas. Para contracepti vos combinados, usar doses míni-
mas de etini lestrad iol (<35 ~tg) e evitar pílulas de tercei ra
geração contendo de oge trel ou ge todene, que podem
::tumenta r o risco de tromboembolismo venoso. Conside-
rar a possibilidade de contraceptivo contendo apen::ts pro-
gestínicos.15
LÚPUS NEONATAL
Lúpus neonatal (L ) é uma sínd rome que acomete
o recém-nascido, desencadeada pela passagem transpla-
ccntária de anticorpos maternos do tipo IgG, anti- SA/
Ro e/ou anti-SSB/ La e, mais raramente, antiU I RN P. Ma-
nife ta- e por lesões cutâneas, bloqueio cardíaco congêni-
to (BCC), citopenias e doença hepatobi Iiar.16·17
o momento do diagnóstico do LES neonatal, en-
tre 33 e 50% das mães que tiveram filhos com L são
assintomáticas. Apresentam anticorpos circulantes sem
doença. O utras, porém, podem exibir doenças reumáti-
cas autoimunes: síndrome de Sjogren (20%), L.E (18%),
uperpo ição LES/ Sjogrcn (7%), doença do tecido con-
juntivo não definida (18%) c artrite reumatoide associada
Doenças Reumáticas
à síndrome de Sjogren secundária em menos de 1%dos ca-
sos.18 A mães assintomática apre entam risco de de en-
volver mani festações clínicas de doenças autoimuncs no
decorrer de sua vida, particularmente sínd rome Sjogren e
LES. 16 Parece que as crianças que receberam diagnóstico
de LNN também têm risco levemente aumentado de de-
senvolvi mento de doença autoimuncs em fases tardias da
infância ou durante a fase adulta. Martin et a/. acompanha-
ra m 49 crianças com es e diagnóstico e puderam ob erva r
o desenvolvimento de doença em sete delas, por volta do
12 anos de idade: artrite idiopática juvenil, tireoidite de
Hashimoto, hipotireoidismo congênito com síndrome ne-
frítica, artralgia com FA po itivo, p oria e e irite e diabete
mellitus tipo I com psoría c.19
LESÕE'i Cu rà EAS
A pele é o órgão mais frequentemente acometido. As
lesões cutâneas são transitórias e muito emelha ntes às ob-
servada no lúpu eritemato o cutâneo ubagudo, motivo
que deu nome à síndrome. urgem poucas semanas após o
parto, mas podem já estar presentes ao nascimento. Apre-
sentam-se como máculas ou pápula · eritematosas anulare
ou descamativas. Podem ter curso policíclico. Regridem
e pontaneamente, em geral, até os seis meses de idade, sem
deixa r cicatrizes. Entretanto, em uma minoria das crianças
podem persistir teleangiecta ia .
L ESÕES CARDÍACAS
As alterações cardíacas exigem eguimento mais de
perto c inspiram mais cuidado . A incidência estimada de
bloqueio cardíaco congénito (BCC) na população geral é
de cerca de I/ 20.000 na cimentos (0,005%). A incidência
cm filhos de pacientes com LES varia de 0,6 a 2,7%, en-
quanto em filhos de pacientes lúpicas com anticorpos anti-
-Ro/ A va ria de I,S a 259o, em média, em torno de 7,2"o.
O risco da recorrência de bloqueio átrio-ventricular (BAV)
em uma gravidez subsequente é de 12 a 16%. 17
O BAV total (BAVT) pode erdetectado ainda intrall-
tero e está associado a au mento de mortalidade e morbida-
de. Aproximada mente IOa 30% dos neonatos com BAVT
morrem antes do nascimento ou duran te o trabalho de
parto e, dos demais, a maioria va1 requerer marca-pa o.
sss
O bloqueio cardíaco congênito completo desenvolve-se
no segu ndo trimestre da grav idez e traduz-se, semiologi-
ca mente, por bradi ardia estável que pode ser detectada
por método não inva ivos (ex.: ultras onografia, doppler,
ecoca rdiograma, cardio tocografia). O bloqueio pode ser
isolado ou esta r a · ociado a o utras lesões cardíacas, como
mio ardite, pcricardite, defeitos septais, persistência do
dueto arterioso. O utros defeitos de condução também têm
sido de crito :bloqueio átrio-ventricular de pri meiro g rau,
fe nômeno de Wenckenback e bloqueio de ramo. Existem
relato de BAV de primeiro grau que de apa recem e po n-
tanea mente, mas, uma vez instalado o BAVT, este é irre-
ver ívcl. Ecoca rd iografia criada deverá er realizada entre
16 e 30 semanas de gestação (especialmente entre 18 e 24
emanas) e pode detectar bloq ueio incompleto o u disfun-
ção do miodrdio.161 " Esse bloqueio é identificado no fi nal
do egundo trimestre, quando o trata mento intrautcrino
ainda é possível.
ÜUTRA A LT LRt\ ÇÓES
Doença hcpato biliar surge cm aproximadamente 10%
da crianças com L , geralmente associadas a alteraçõe
cutâneas o u cardíaca . Três são as forma de apresentação:
insufic iência hepática intraútero ou imediatamente após o
parto, revela ndo-se como hcmocromatose neonatal; coles-
tase com hipcrbilirrubi ncmia conjugada e di c reta altera-
ão da transaminase , que surge alg umas semanas após o
na cimento; manifestação ma i tardia, que surge sema nas
a me cs após o nascimento, com elevação tra nsitória das
tran aminase!..18
A citopenia mais o b ervada é a plaqucto pc nia. Podem
ocorrer ai nda neutropen ia, ane mia hemolítica ou pa ncito-
penia. Acomete até 10%das crianças, tende a ser tra nsi tó ria
c a recuperação é completa.'- O envolvi mento do sistema
nervo o central no L é q ue tionávcl. Há de crição de
macrocefalia c hidroccfa lia, que tendem a se normal iza r
com o tempo. 2021
TRAT ME TTO
O trata mento do L depende da forma de apre-
sentação. O q uad ro cutã neo habit ua lmente é tratado
com corticoidc tó pico e prevenção da exposição à luz so -
lar. Se as lesões forem leves, não há necessidade de trata-
mento específico. Manifestações como trombocitopenia
e a nemia he molítica podem er tratadas com cort icoide,
na d ependência de ua gravidade. o caso do BCC, para
o tratame nto do processo infla mató rio no tec ido fetal,
recomenda- e o u o de corticoide não metabolizado
pela II -beta dehidrogenasc placentá ria, como a bcta me-
taso na o u a d cxamctasona. ão h~\ na lite ratura ca os d e
reversão do BCC com o tratamento, mas há descrições
de melhora de bloqueios incompletos e d a miocardite. 22
H á relato de s uce so com a implantação de marca-passo
feta l intraútcro d iante de brad icardia e de f.1lência ca rdí-
aca. As indicações para colocação do marca-passo são
bradicardia < 50 bpm, intervalo QT prolongado c a la r-
gamento do complexo QF.. .
A ad ministração de predn isona à mãe no in ício d a gra-
videz não previne o desenvolvi mento do bloqueio cardía-
co e não há justificativa para qualquer tipo de terapia pro-
fi lática. ão há indicação do emprego de pia maferese o u
imunossupressores no tratamento intraútero do bloqueio
cardíaco de terceiro grau. 1" O s anticorpos anti-SSA/ Ro c
anti- B/ La não são transferidos pelo leite matcrno.U
SíNDROME DOS ANTICORPOS
ANTIFOSFOLÍPIDES
Os anticorpos a ntifosfolfpides (A FL) ão um a fa-
m ília de autoanticorpos dirigido contra complexos de
fosfolípides combinados com proteínas plasmáticas. A
prc en a des c autoa nticorpos e tá relacionada à d iá-
tese trombó tica, causando principalmente trom boses
venosas o u a rteriais recorrente e perdas fetais. Outras
m anifestações associadas aos AFLs são t rombocitopc-
nia, a nemia hemolítica e lesões c utânea , endo olivedo
reticular a m ais comum. Es cs achados clínicos, d iante
de AFL defi nem o d iagnóstico de síndrome do a nticor-
po antifo folípide (S A F).HH
ASA Fé, porta nto, causa tratável de perda ge racional
(fetal, no período embrionário o u pré-embrionário), rc-
lacionnda à presença de anticorpos con tra fo folfpidc d a
membrana celular. As perda fe tai tendem a cr recorren-
tes e podem acontecer em qualquer período de gestação;
no entanto, perdas tardias (no segu ndo e terceiro trimc -
trcs) são mais frequentes.
Noções Práticas de Obstetrícia
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
A SAF é reconhecida, atualmente, como a t rombo-
filia adquirida mais comum. Deve ser considerada no
d iagnóstico diferencial de tromboses arteriais e venosas
recorrentes, bem como nas perdas fetais de repetição e pré-
-eclâmpsia precoce. D e acordo com o critério estabelecido
na Conferência Internacional sobre Anticorpos Antifosfo-
lípides realizada em 1998, em Sapporo, o diagnóstico de-
finitivo de SAF é considerado quando há no míni mo um
critério clínico e um laboratorial (Quadro 41 .6).
Quadro 41.6 1Critérios para a classificação de SAF
Cntenos Cllnlcos
Trombose vascular
Um ou mais episódios de trombose arterial, venosa ou de
pequenos vasos em qualquer órgão ou tecido, confirmada
por doppler ou exame histopatológico.
Morbidade Gestacional
Uma ou mais mortes de feto morfologicamente normal.
com mais de 10 semanas de idade gestacional.
Um ou mais nascimentos de feto morfologicamente nor-
mal, com 34 semanas ou menos, devido a pré-eclâmpsia/
eclâmpsia ou crescimento intra-uterino restrito.
Três ou mais abortamentos espontâneos, antes de 1O
semanas de idade gestacional. com causas cromossõmi-
cas ou maternas excluídas.
Cnter1os Laboratona s
Anticorpo anticardiolipina lgG ou lgM em títulos modera-
dos a altos em, pelo menos, duas ocasiões. com intervalo
mínimo de seis semanas entre as amostras.
Anticorpo anticoagulante lúpico positivo.
SAF = síndrome de anticorpos antifosfolípides
MANI FESTAÇÕES C LÍNICAS
Na gravidez, os anticorpos antifosfolípides estão asso-
ciados à pré-eclâmpsia, CIU R e sofrimento fetal, levando
ao parto pré-termo ou óbito fetal. O s AF Ls provocam vas-
culopatia das arteríolas espiraladas, levando a trombose e
infartos placentários múltiplos. A consequência é insuficiê-
nica do flu xo útero-placentário, causando perdas fetais que
Doenças Reumáticas
podem ocorrer em qualquer estágio da gestação. O risco
de perdas subsequentes é cinco a 20 vezes mais alto.
A fu nção trombogênica dos anticorpos ant ifosfol ípides
relaciona-se ao seu efeito geral sobre as plaquetas, sobre as
células do endotélio, os mecanismos de coagulação e as
vias fi brinolíticas. Exercem ação local no trofoblasto e nas
células vilosas, levando à redução da produção de anexinas
V, além de inibir sua fu nção anticoagulante. Esses anticor-
pos podem interferir na formação de prostaglandinas ou
na sua liberação da parede dos vasos.
O anticorpo anticard iolipina, in vitro, prolonga a eta-
pa da coagulação dependente de fosfolípides, competin-
do com os fatores da coagulação que se liga m ao fosfo -
lípide: proteína C, p roteínaS, protrombina e anexi na V
Desse m odo, interfe re na m anutenção da coagulação,
ativa as células endoteliais, estimula a produção de subs-
tâncias pró-coagulantes pelos monócitos e a agregação
plaq uetária, interage com a anexi na V da placenta e ativa
a cadeia d e complemento. Todos esses fatores estão rela-
cio nados à perd a fetal. A ativação da cadeia de comple-
mento é etapa necessária e parece ter importante papel
no mecanismo patogênico da perda gestacional. Os anti-
corpos antifosfolípides também podem interferir na fase
de implantação do ovo, desencadeando perdas no perío-
do p ré-embrionário. 24
O bserva-se, geral mente, a elevação dos títulos de am-
bos os anticorpos: anticardiolipina (aCL) e anticoagulan -
te lúpico (aL). Recente metanálisé s avaliou a relação dos
diferentes anticorpos antifosfolípides (aCL, aL e beta 2
glicoproteína I) com perda fetal recorrente em mulheres
sem doenças autoimunes. A associação mais forte ocor-
reu entre aL e perda fetal antes de 24 semanas. Ambos os
isotipos da aCL (IgG e IgM) também estavam associados
à perda feta l antes de 24 semanas. Essa associação não foi
demonstrada com a beta 2 glicoproteína I. Baixos títulos de
aCL não au mentam risco de eventos quando comparados
com testes negativos. Por outro lado, é elevado o risco de
complicação associada a esse anticorpo, particularmente o
isotipo IgG, em títulos médios a altos, ou ao aL.
Os níveis de anticorpos podem fl ut uar, apresentando
variações espontâneas entre períodos grávidos e não grá-
vidos e durante u ma mesma gravidez. Parece haver asso-
ciação entre esses anticorpos e infertilidade, interfe rindo,
inclusive, no sucesso da fertilização in vi tro. 23
657
FISIOPATOLOGIA DA PLACENTA
Em relação às perdas fetais, acredita-se que o mecanismo
principal seja a trombose de vasos placentários. A. perda fetal
na SA.F é preced ida por crescimento intrauterino restrito, oli-
godrâmnio e sinais de hipóxia fetal. Todas essas alterações são
causadas por insuficiência útero-placentária atribuída à vascu-
lopatia que envolve os ramos terminais das arteríolas espirala-
das que nutrem o espaço interviloso da placenta. Há restrição
ao Auxo sanguíneo materno para o espaço interviloso, que
limita a troca gasosa, e de nutrientes entre os compartimen-
tos materno e fetal. Todavia, não há quadro histopatológico
específico e patognomônico de SA.F. As artérias da decídua
apresentam d iâmetro reduzido, com espessamento da ínti ma,
necrose fibrinoide, infiltrado mononuclear e trombose intra-
luminal, associado à vasculopatia das arteríolas espiraladas.
Não há evidência de trombose intravascular no feto 26
Mecanismo alternativo proposto seria o deslocamento
de anexina V de seus sítios de ligação nos fosfolípides pla-
centários. A anexi na V - que pode ser classificada como
um cotàtor placentário - é um anticoagula nte natural pre-
sente na placenta. Os AFLs compet iria m com a anexina V
pela ligação com os sítios placentários. 23·24•26
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
O aconselhamento ao casal em relação a riscos clínicos
e obstétricos é muito importante, informando que o trata-
mento adequado da SAF durante a gravidez pode melho-
rar de forma significativa a evolução da mesma tanto para
a mãe quanto para o feto. Admite-se que o risco de perda
fetal em pacientes com SA.F não tratada durante a gravidez
esteja em torno de 80%Y
O tratamento tem como objetivos: preven ir trombose e
suas complicações: melhorar o Auxo placentário; e reduzir
o risco de perda fetal. O tratamento de escolha para a SA.F
é a anticoagulação. Está indicada durante a gravidez p ara
mu lheres com história prévia de perda fetal atribuída à SAF.
Não deve ser utilizada no tratamento profilático de indiví-
duos assi ntomáticos, mesmo na presença dos AFLs. 23•28
Em casos refratários ao tratamento com o esquema citado,
o uso de imunoglobulina endovenosa tem sido ponderado,
sempre associado à terapia antiagregante e anticoagulante. 28
658
MULH ERES COM ANTECEDE TES PR ÉVIOS
DE ABORTAMEN TO DE REPETIÇÃO NO
PRIMEIRO TRIMESTRE
Ind ica-se o ácido acetilsalicílico (A.AS) 100 mg/ d ia
isoladamente para as pacientes que não preencham es trita-
mente o critério de ab ortamento de repetição (três ou mais
perdas consecutivas de primeiro trimestre). Se a gestante
apresentar antecedentes de abortamento, mesmo em uso
de AAS em ba ixa dose, indica-se a associação de hepari na
não fracionada 5.000 UI, por via subc utânea, a cada 12 ho-
ras, diariamente, a partir do teste de gravidez positivo, até
pelo menos o final do pri mei ro trimestre.
MuLH ERES coM A ncoRPO Pos i TIVO,
A TECEDENTES PRÉV IOS DE PERDA FETAL
DE SEGU DO OU TERCEIRO TRLMESTRE OU
GESTAÇÕES COM EVOLUÇÃO ADVERSA
Indica-se AAS 100 mg/ dia e 5.000 U I de heparina
não fracionada, subcutâ nea, a cada 12 horas, durante
todo o período gestacional. É importante confirmar q ue
as complicações adversas da gestação anterior ( prema-
tu ridade, p ré-eclâmpsia, crescimento in trauterino restri-
to e outras) sejam consistentes com a SAF, evitando-se
tratamentos desnecessários. Se for usada a enoxapari na,
recomendam-se 40 mg/ d ia até a 12• semana e, a partir
daí, 40 mg de 12 em 12 horas o u deltaparina 5.000 UI,
no mesmo esquema. O tratamento deve ser iniciado após
a confirmação da gestação e deve con tinuar até 4 8 h o-
ras antes do parto programado (para permitir bloqueios
anestésicos). Rei n iciar quatro horas após o parto e manter
por ma is seis semanas.
MULHERES COM ANTECEDENTES PR ÉV IOS DE
TROMBOEM130LISM O EANTLCORPO POSITIVO
Para todas as gestantes com antecedentes prévios de
fenôme nos tromboembólicos indica-se o uso de AA.S 100
mg/ dia e 5.000 U I de heparina subcutânea a cada 12 ho-
ras, até seis semanas pós-parto.
Noções Práticas de Obstetrícia
~~ liii:.RES A . I TOMÁTICAS, CO I A T ICORPOS
ANTIFOSFOLÍP IO E. IRC ULA 'TI:. .
ão há consenso sobre a abordagem terapêutica. Há
autores que recomendam o uso de AA 100 mg/ dia para
toda~ a gestantes com anticorpos antifosfolfpidcs ci rcu·
Jantes. O utros sugerem que o uso de AAS cm baixa dose
promove os mesmos resultados gestacionais das mulheres
não tratadas. Ressa lta· e que anticorpos anticardiolipina
positivos em baixos títulos podem ser encontrados em
aproximadamente 7,5% da população normal e tal achado
não está associado necessariamente a efeitos deletérios ma-
terno ou fetai .24 z·.z9
TRATAMEN TO APÓS O PARTO
Por causa do risco de trombose, é prudente que a anti-
coagulação seja mantida por seis a 12 semanas após o par-
to e interrompida gradualmente. Se desejado, a conversão
de heparina para warfarin pode ser feita após uma a duas
semanas do parto. O aleitamento é autorizado com o u o
de AAS, heparina ou warfarin. Contraceptivos orais com
cstrogênios são contra indicados na SA F. 21
ARTRITE R E UMAT OIDE
Artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória
sistêmica que se caracteriza por dor, edema e rigidez de
articulações inoviais, associada a queixas de fraqueza e
queda do estado geral. Com distribuição simétrica, pode
comprometer qualquer articu lação. Manifestações extra-
-articulares podem complicar o curso da doença e, even-
tualmente, piorar o prognóstico: nódulos subcutâneos,
sero ite, doença intersticial pulmonar, vasculite e compro-
metimento ocular.10
Desde as primeiras descrições de casos de A R nota-se
que há melhora nos sintoma durante a fa e gcstacional,
eventualmente levando à remissão. Estudos prospectivas e
retrospectivos têm demonstrado melhora da atividade in-
flamatória em pacientes com AR durante a gestação. 11·.l2 Em
torno de três quartos das mulheres grávidas com A R a doen-
ça melhora no primeiro ou no segundo trimestre. As demais
têm a doença persistentemente ativa ou até pioram durante a
gestaçãoY Nota-se redução da necessidade de analgésicos e
Doenças Reumáticas
a sensação de bem-esta r atinge o seu pico próximo do térmi-
no da gravidez. Não há como definir qual grupo irá evoluir
com mel hora durante a gravidez. Essa rc posta indcpcnde
de fator reumatoide, do tipo de envolvi mento articular, da
duração da doença, do número de fi lho ou do sexo do feto.
O comportamento da AR em uma gr,tvidez anterior nao
prediz o que vai ocorrer em uma nova gestação. Se há ativa-
ção da A R em uma gravidez, pode haver remissão em uma
gestação futura. Uma experiência de reativação no período
pós-parto não prediz nova piora após uma nova gravidez.
O mecanismo que leva à melhora clínica que as gestan-
tes com A R experimentam ainda é um enigma, mas certa-
mente é multifatorial e envolve va riaçõc hormonais c imu-
nológica . Pode ser que o aumento da concentração sérica
de estradiol, 17-alfa hidroxiprogestcrona c 11-desoxicorti-
sol durante a gravidez, desencadeiem efeito anti-i nflama-
tórios e imunossupressores. A prolactina, considerada um
imunoestimulador, seria a responsável pela indução/ reati-
vação da ARno período pós-parto. 31
A artrite reumatoide não interfere na fertilidade e
não aumenta a incidência de abortamento ou de parto
pré-termo. As pacientes com comprometimento da coluna
cervical podem apresentar risco de luxação atlas-axis no
momento da intubação, se for realizada anc tesia geral. O
feto de mãe com AR geralmente não corre riscos, exceto
nos casos em que a mãe tem o anticorpo anti-Ro ou antiLa,
predispondo, assim, ao surgi mento de bloqueio cardíaco. O
risco de fenômenos tromboembólicos é baixo, consideran-
do-se que é rara a associação de antifosfolípide e AR.3132
ESCLE ROSE SISTÊ MICA
Trata-se de doença do tecido conjuntivo, de causa des-
conhecida, que compromete a pele, o trato gastroi ntestinal,
os ri ns e pu lmões. Descrições de gestação têm sido pouco
frequentes na E clerose Sistêmica (ES), devido à baixa pre-
valência da doença, ua potencial gravidade e ua ocorrên-
cia predominante a partir da quarta década de vida. ll
A gravidez de uma mulher com ES, de forma geral, deve
ser considerada de alto risco, principalmente pela ocorrên-
cia mais frequente de nascimentos pré-termo . ão e ob-
erva m alterações da fertilidade de a pacientes quando
comparadas à população geral. Há consenso de que o es-
tado da doença tende a permanecer inalterado com a gra-
videz. O fenômeno de Raynaud pode melhorar, enquanto
6sg
a artralgia e o si ntoma decorrentes do refluxo gastroe o-
fágico tendem a piora r. Geralmente, não há significativa
deterioração pulmonar c de outro órgãos. 14· 1'
As pacientes com cardiomiopatia grave, doença pul-
monar restritiva, insuficiência renal ou índrome de má-
-ab orção intc tina! têm pior prognóstico na gravidez e
devem ser desencorajadas a engravidar.
A pré-eclâmp ia pode ser uma complicação, surgi ndo de
modo abrupto c com gravidade va riável. Sua frequência não
c tá ignificativamente aumentada nas paciente com E c
cu ma i importante diagnóstico diferencial é com a crise re-
nal, que é a mais éria complicação da enfermidade. A cri e
renal caracteriza- e pelo urgimcnto abrupto de hipertensão
arterial c protcinúria, geralmente por volta do terceiro tri-
mestre, e pode o a ionara morte materna. Uma da mel ho-
res maneiras de diferenciá-las é a partir da medida da ativi-
dade da renina pia mática, que, geralmente, c tá aumentada
na ES; c normal ou reduzida na pré-eclâmp ia primária. Por
e te motivo, deve lu ver, desde o início do pré-natal, uma mo-
nitorização da prc são arterial, exame do clenrmrce de creati-
nina, urina de rotina, protci nllria de 24 horas, assim como o ·
procedimento adequado para o eguimcnto fetal. 16
As alterações cutâneas de fibrose e vasoconstrição
podem dificultar o manejo da paciente grávida e também
do feto. Pode haver redução da expansão da parede abdo-
minal e da pelve, dificuldades de palpação abdominal, do
acc so veno o e da aferição de pre são arterial. A atrofia do
aparelho genital pode resultar em constrição vaginal, difi-
culta ndo o parto normal. 16
A ane te ia pcridural é preferível à geral, obrctudo na-
quela pacientes com déficit na rc~crva card íaca, pulmo-
nar e renal. Há, amda, a dificuldade de intubação, devido
à reduzida dimensão do orifício buc.1l (microstomia), bem
como o risco de aspiração, pela dismotilid.1de esofágica.
Devido ao fenômeno de Raynaud, a sala de parto e as com-
pres as devem cr aquecidas, as im como a paciente deve
ter a extremidades agasalhadas com luvas e meias. Não há
problemas de cicatrização caso haja indicação de ce ariana.
O agrava mento do refluxo gastroe of.igico pode ser com-
batido com aconscl h.1mento postural, mcd idas dietéticas cu o
do antiácido , que podem incluir os bloqueadores da bomba
de prótons. Para o trJtamento do fenômeno de Raynaud c hi-
pertensão pulmonar, o uso de nifedipina é seguro durante a
gravidez. o caso de crise renal com risco de vida para a mãe,
os inibidores de enzima conver ora da angioten ina, apesar do
ri co de teratogenicidade,são o medicamento indicados.
660
ESPONDILOARTRITES
Este é um grupo de doenças ca racterizada~ por dor c
rigidez da coluna vertebral c artrite periférica, que frequen-
temente acomete adultos jovcn e adolescente c há impor-
ta nte associação com o H LA 1327. Evolui com retilicação
da lordo c c perda da mobilidade da coluna lombar.1-
Multíparas com cspondi loartrite (EA) podem apre-
sentar instabilidade da articulação sacroilíaca c até sublu-
xação. Artrite periférica pode ocorrer em 20 a 0% do ca-
sos c ainda pode haver altcraçõc oculares (uvcítc a ntcrior),
fibro e pulmona r, in uficiên ra aórtica c defeito de condu-
ção cardíaca.
O comportamento da EA durante a gravide? é diferen-
te daq uele da artrite reu matoidc. Pacientes com EA não ex-
perimentam remissão do quad ro e, muita vczc~, apre cn-
tam piora do sintoma no egu ndo e terceiro tnmestre ,
com m.wifc tações de dor lombar, rigidez matinal, dor no-
turna c aumento da necessidade de anti-inAa matório não
hormonal (A I NH). Dor lombar e aumento de velocidade
de hemos edimentação cm grávidas não devem cr inter-
pretados como sinais de atividade da doença, poil:. podem
fazer parte das alterações fisiológicas da gravidez.
ão se observa interferência na fertilidade ou no
prognó tico fct:tl. Os estudo não informam aumento de
tendência ao aborto c pontã neo, parto pré-termo ou nati-
mortaIid:tde.r,lb
O tr.ltamento tem por objctivos a redução da dor com o
uso de analgésicos e AI H c a manutenção da expansibili-
dade torácica e da mobilid:tde lombar com exercício c natJ-
ção.Aanquilo e da arti ulaçõe acroilíaca podcrálevarà
opção pelo parto abdominal. Se houver comprometimento
da coluna cervical, pode haver dificuldade de oxigenação;
e se a coluna lombar estiver retificada, com calcificação de
ligamentos, a anestesia pcridural crá mai difícil. ,- 1 ~
LOMBALGIA
Dor lombar é queixa freq uente entre mu lheres grávi-
da , em geral secundá ria a au mento da lordosc c à redução
do tónu da mu culatura .1bdom inal, levando à obrecarga
do mll culos e dos ligamento da colu na lombar. Essas
manifestações se tornam mais evidentes se há, nessa re-
gião, alteração prévia à gravidez (c pondilite anquilo ante,
doença d iscai degenerativa, cscolio e e outras). 19
Noções Práticas de Obstetricia
 No segundo o u tercei ro trimes tre, as alterações hor-
mo nais vão promover relaxamento da pelve, ind uzindo
alterações nas artic ulações sacroilíacas e na sínfise pú-
bica. Po de h aver dor e instabilidade nessas articulações,
particula rme nte aos esforços. Durante o exame da bacia
notam-se pontos dolorosos sobre essas artic ulações e
sua mobilização também va i desencadear dor, por vezes
intensa, que pode im ped ir a marcha. É possível q ue haja
dor sobre po ntos de inserção de tendões, especialmente
no arco do púbis. O trata mento con servad or com re-
pouso e a nalgesia, pelos med icamentos o u med idas fí-
sicas, pode ser suficiente. Em casos de dor mais in tensa,
o uso de corticosteroides pode ser úti l. Não há impedi-
mento ao parto vaginal.40
Pode ser observada dor no cóccix (coccidinia), es-
pecialmente após partos prolongados. A dor do cóccix
irrad ia-se para a região lombar, piora ao subi r escadas ou
durante a evacuação. Exame local cuidadoso pode afastar
abscesso e lesões ósseas. Uma almofada em anel é útil para
assentar-se. Pode haver remissão espontânea após alguns
meses e o uso e medidas físicas, anti-in flamatórios não
hormonais ou infiltração com corticosteroide e anestésico
pode ser útil.
CONTRACEPÇÃO
A variedade disponível de métodos contraceptivos per-
mite que a maioria das pacientes com doenças reumáticas
escolha um que seja eficiente e seguro.
Os contraceptivos orais são boa opção para as mu lhe-
res que não têm anticorpos antifosfolípides, LES ativo ou
outros fatores de risco de trombose. Os contraceptivos
progestagênicos, de uso intramuscula r ou via dispositivo
intrauteri no (DIU), não aumenta m o risco de trom bose
e, por isso, são indicados para as mulheres que apresentam
contraindicação ao estrogênio. Uma vantagem do acetato
de progesterona e dos endoceptivos (DIU com impla nte
progestínico) é a suspensão do ciclo menstrual para as
mulheres em uso de warfarin. Entretanto, a medroxipro-
gesterona é causa de osteoporose, especialmente para as
pacientes em uso de corticoide.15
Doenças Reumáticas
MEDICAÇÕES ANTIRREUMÁTICAS NA
GRAVIDEZ E NA AMAMENTAÇÃO
O uso de medicamentos antirreumáticos durante a
gravidez deve levar em conta seus efeitos maternos e fetais.
O objetivo é a melhora da atividade da doença, mas devem
ser considerados os efeitos adversos sobre a mãe, o poten-
cial teratogên ico, os efeitos sobre o desenvolv imento fetal e,
ainda, na fase de aleitamento, os efeitos imediatos e ta rd ios
sobre o neonato. A maioria dos dados sobre gestação em
condições reumáticas autoi munes é originária de análises
ret rospectivas, mas alguns estudos prospectivas envolven-
do o uso de medicamentos antirreumáticos foram real iza-
dos nas duas ú ltimas décadas. No entanto, esse campo per-
ma nece com poucos estudos clínicos randomizados 40.4 1
A suspensão profilática do medicamento, quando se
planeja uma gestação, é mandatária em pacientes em uso
de lefluno mida, metotrexato e ciclofosfamida. Este ta m-
bém é o proced imento para aquelas que fazem uso de
abatacepte e rituxi mabe. Os inibidores do fator de necrose
tu moral poderão ser continuados até a concepção.40
M ulheres usando heparina na prevenção de complica-
ções da síndrome do ant icorpo ant ifosfolípide durante a
gravidez devem tomar as medidas para prevenção de perda
de massa óssea e utilizar suplemento de cálcio e vitamina D .
Durante o aleitamento materno, sulfassalazi na, h i-
droxicloroqui na e baixas doses de prednisona podem ser
utilizadas. Se for necessário o uso de pred n isona em doses
superiores a 20 mg/d ia, recomenda-se intervalo de quatro
horas entre o uso da medicação e a amamentação. Q uando
o emprego de imunossupressores for inevitável, a opção é a
azatioprina em baixas doses. C iclofosfamida, leflunomida
e metotrexato são contraindicados.
Entre os chamados agentes modificadores de doença, o
tratamento com sulfassalazina e hidroxicloroquina pode ser
continuado durante a gestação. Drogas citotóxicas podem
ser utilizadas após o primeiro tri mestre no tratamento de
compl icações da doença materna com risco de morte. C i-
closporina e azatioprina podem ser admi nistradas por toda
a gestação, se fo r necessário, para o controle da doença 40
A seguir, são apresentadas informações detalhadas so-
b re alguns desses medicamentos 40•4 1
661
ACETA MINOFENO
~ útil para o alívio da dor e pode ser usado em perío-
do gc tacional. ão tem efeito anti-inflamatório. Cruza a
placenta livremente, mas não há evidências de alterações
fetais quando usado cm doses terapêuticas.
ANTI-INFLAMATÓRIOS
SALICI LATO
Devem ser mantidos na mínima dose possível, preferen-
cialmente menos que a dose anti-inHamatória (3-4 g/ dia),
c suspenso no fi nal da gravidez, quatro semanas antes do
parto, devido a significativo sangramento que pode ocorrer
no parto c no puerpério imediato. Em pacientes com histó-
ria prévia de infarto miodrdico e/ou derrame cerebral, o
potencial benefício de conti nuar o AAS até o parto supera
os riscos. t eliminado no leite e deve er evitado du rante a
amamentação.
OUTRO'>A IN H'>
Devem ser evitados du rante toda a gravidez, cm espe-
cial após 32 semana . Seu uso e tá relacionado a csteno e
do dueto artcrioso, hiperten ão pulmonar no feto, hipo-
perfusão renal e oligoidrâmn io. Se estritamente necessá-
rio , dar preferência aos que têm meia-vida curta (ibupro-
feno, naproxeno, cetoprofeno). Deverão ser utilizados de
forma intermitente, por curtos período e em do agem
mais baixa possível. Durante a amamentação, quantidades
muito peguenas desses anti-inflamatórios são encontradas
no leite materno, o gue sugere sua segurança durante esse
período, exceto a indometacina, que atinge níveis elevados
no leite materno e deve ser evitada.
CORTICOSTEROIDES
Pode-se usar predn isona ou prednisolona. Do es bai-
xas ou moderadas são relativamente seguras durante toda
a gestação A dose ideal deve fica r ent reS e lOmg/ dia, não
excedendo 20 mg para sinovite. Doses mais elevadas po-
dem cr necessárias para controlar vasculitc c outras mani-
662
festaçõe extra-articulares. Doses de estresse de corticos-
teroide devem ser oferecidas durante o trabalho de parto
ou no momento da cesariana a todas a paciente que e ti-
veram em uso crônico de corticosteroide (por mais de um
mês até pelo menos seis meses antes do evento). H idrocor-
tisona por via endovcnosa na dose de 100 mg a cada seis ou
oito horas durante três dias é um esgucma aceitável.
Durante a lactação, baixas doses são aceitáveis. Menos
de I% da dose oral de S mg de prednisolona ou prcdnisona
é encontrada no leite materno. Q!.iando doses mai altas
que 20 mg/dia são recomendadas à mãe, ugerc-sc obser-
vação atenta do lactente, buscando sinais de insuficiência
da glândula suprarrenal.
Doses baixas ou moderadas de corticoesteroidcs são
relativamente seguras durante toda a gestação. Analgési-
cos, como o acetaminofen, também são seguro durante
toda a gestação.
AGENTES MODIFICADORES DE DOENÇA
M1 ' 01-ENOLATO MoFETlL (MMF)
~ considerado pela Organização Mundial da Saúde
(OMS) como categoria D, ou seja, evidência positiva de
dano fetal. Existem relato sobre o aumento no risco de
abortos no primeiro tri mestre de gestação c malforma-
ções congénitas, especialmente as do ouvido externo,
anormalidades faciais, incluindo lábio e palato leporinos,
anomalias dos membros distais, coração, esófago e rim,
associados ao uso desse medicamento durante a gravidez.
Recomenda-se que as mulheres com potencial para engra-
vidar, assim corno as puberais, realizem o teste de gravi-
dez assim que in iciem o medicamento. Além disso, essas
mu lheres devem receber aconselhamento cont raceptivo e
usar um método de contracepção efctivo. Os profissionais
de saúde e as pacientes devem estar cientes de que o mi-
cofenolato mofetil reduz os níveis séricos hormonais dos
contraceptivos orais e pode, teoricamente, reduzir sua efi-
cácia. Além disso, a FDA (Food a11d Drug Administratio11)
recomenda que pacientes que estejam plancjando engra-
vidar não devam utilizar esse medicamento, a menos que
ela não possa ser satisfatoriamente tratada com outro imu-
nossupressor. Aleitamento em pacientes usando MM F
não é aconselhável, em decorrência do risco au mentado
de infecções e li nfoma. 42
Noções Práticas de Obstetrícia
)ULfA'iS.\l \ LI \ ('SZ)
Pode ser usada na dose de 2 g/ dia du rante toda a gesta-
ção, mas requer uplcmentação com :ícido fólico.
I I JDROÀICL.OROQLII ::\A
Seu uso não tem sido associado a malformações congê-
nit.ts, nem a anormalidades em longo prazo da visão, audi-
ç;io, cre cimento ou das funções mentais nas crianças que
ti veram exposição intraú tero. Reduzidas quantidades do
medicamento são tran ·feridas ao leite materno e tem 'lido
consideradas cgura para uso ne sa fase.
1\I J fOTR I \\10 (MTX)
A expo ição a essa medicação no primeiro trime tre
da ge tação au menta o risco de malformações crânio-ver-
tebrais, nos membros e no palato do feto, induz ao aborto
c deve ser de continuado pelo menos três meses ante de
c planejar a gravidez. A mulher cujo parceiro faça uso de
MTX não deve planejar engravidar até que ele interrompa
a medicação por tn!s me e . É excretado no leite materno e
seu uso é contra indicado nessa fase.
,\ / \ rJOPRI \ são imune e carcinogênc e, o que contraindica seu u o
ão tem e mostrado mutagênica em humanos.
Pode ser utilizada dura nte toda a gravidez e a dose não
deve exceder 2 mg/ kg/ dia. Há ecreção do medicamen-
to c eu mctabólitos no leite materno c, mesmo não
estando relacionada a alterações hematológicas e cresci-
mento do recém-natos, não é recomendado seu u o na
amamentaç;\0.
l l l l OWOR I'\ \
A taxa de 31\l de malformaçõe congénita ob crvada
em gesta nte que fizeram u o de ciclospori na não excede
aquela relatada na população geral. Pode ser mantida du-
rante toda a gravidez. Amamentação deve er cvit.tda ou
descontinuada.
Doenças Reumáticas
A gravidez é expressamente proibida durante o uso do
medica mento e até dois ano apó ua ~u pen ão. A mu-
lher em uso de leAunomida e que engr:tvida, ou que deseja
engravidar, deve interromper o uso do medicamento e se
submeter a procedimento que elimine de nuneira mai rá-
pida o metabólito ativo. Indica-se o uso de colesti ram ina, 8
g três vezes ao dia, por li dias ou até que os níveis pia má-
ticos do medicamento se encont rem em valores seguros.
Essa recomendação ta mbém vale para homens que quci-
r.tm se tornar pais c estejam cm u o de letlunomida. Deve
~er evitada também durante .1 ama mentação.
Ct<..LO f O ' f A ,\ IJ J);\
O risco do u o no primeiro trimestre é as ociado a alte-
ra ões esquelética e palatinas, malforma õc de membros
c oculares. O uso durante o segundo e terceiro tri mestres é
associado a risco muito reduzido, mas pode induzir a pan-
citopenia e comprometi mento do crescimento fetal. Pode
ser considerado seu uso a partir do segundo tri mestre c o
recém-nascido deve er acompanhado para detecção de
imuno supre ão ou de envolvimento de mal ignidade se-
cundária.
t encontrada em concentração sub tancial no leite
m,ttcrno e foi relacionada a neutropenia nconatal, supres-
nc a fase.
Indicada para o tratamento da esclerose sistêmica. eu
u o deve ser de continuado ante da concepção ou quan-
do a gravidez for confi rmada. Não existem estudos sobre
seu emprego durante a lact,lçâo. Possui meia-vrda curta c li-
ga- e a proteína plasmáticas; des a forma, emente pouca
qu.tntidade da d roga deve estar presente no leite materno.
I N JJI XI J\I AOF, ETANcR<. 1- P IT 1- AnALJ \I U \tABL
ão inibidore da ação do fàtordc necrose tumoral, indi-
cados para os casos de AR e cspondilo.trt ritcs graves e resis-
tentes a outras formas de trata mento. Pouco e tudado du-
rante a gravidez, não se conhece muito bem seu efeito sobre
o concepto. Sugere-se à paciente que manten ha contracep-
ção durante o u o. A amamentação deve ser de estimulada.
ABATA EPT E 1:. RITU X IM BE
São u ados e m paciente com art rite reum atoide refra-
tária aos medicamentos modificadores do curso da doen-
ça ou ao inibidore do fator de necrose tumoral. ão há
dados publicados na literatura relatando experi~ncia com
os mesmos durante a gestação. H á inforrnaçõe de que ta i
medicamentos atravessam a placenta e recomenda-se sua
desconti nuação pelo menos I O sem anas antes de planejar
a gestação.
O Quadro 41.7 apresenta os medicamentos anti rreu-
m áticos q ue não devem ser utilizados dura nte a gestação e
o Quadro 41.8 mostra as categorias desses med ica mentos,
de acordo com a Food and Drug Admil1istration ( FDA).

Q\ladro 41 .7 1 Med icamentos que NÃO deve m ser adm inistrados durante a gravidez
Med1camentu Tux1c1ddde Recomencaçdo

Metotrexato Efeitos tóxicos em animais e humanos Descontinuar 3 meses antes da gravidez :1

Leflunomida Efeitos tóxicos em animais Descontinuar 2 anos antes de planejar a

gravidez ou usar o procedimento de wash out
-
Ciclofosfamida Risco de malformações e efeitos tóxicos em humanos. Descontinuar antes de engravidar
Pode ser usada se os beneffcios forem consideráveis apesar
do risco
Micofenolato Efeitos tóxicos em animais e humanos Descontinuar antes de engravidar
lnfliximabe Sem efeitos tóxicos em animais. Relatos em humanos Descontinuar quando em amenorreia ou se
insuficientes para determinar toxicidade confirmada a gravidez
Etanercepte Sem efeitos tóxicos em animais. Dados insuficientes para Descontinuar quando em amenorreia ou se
gravidez em humanos confirmada a gravidez
-
Adalimumabe Sem efeitos tóxicos em animais. Dados insuficientes para Descontinuar quando em amenorreia ou se
gravidez em humanos confirmada a gravidez
Rituximabe Causa depleção de células B em animais e humanos se Descontinuar 12 meses antes da gravidez
administrado no 'l' ou 'Jl trimestre
Abatacepte Efeitos tóxicos em animais. Dados insuficientes em humanos Descontinuar 1Osemanas antes da gravidez
Adaptado de Ostensen et al (2006)."

Noções Práticas de Obstetríc ia

Quadro 41.8 1Fatores de risco atribu ídos aos medicamentos, com base nos níveis de evidência de risco que cada medicamento
possui no feto,de acordo comestudos emanimais e humanos, segundo a Food andOrug Admir~istratiofl
Ca tegor 1a Just lf1cat1va Exemp lo

A Estudos controlados sem evidência de risco fetal no primeiro trimestre Acido fólico. vitamina O
I ou depois.
--- - I
B Estudos animais sem risco fetal sem estudos controlados em humanos Acetaminofeno. AAS. sulfassalazina,
OU estudos animais com risco que não foi comprovado em humanos no agentes antiTNF,
primeiro trimestre (sem evidência de risco mais tardiamente).
c Estudos em animais revelaram efeitos teratogênicos e não existem Certos AINHs/0, inibidores de COX-2/0.
estudos controlados em humanos. ou estudos em animais e humanos prednisona. prednisolona/0. hidroxiclo-
não estão disponíveis. São substâncias que só devem ser utilizadas se roquina. ciclosporina. gama globulina
os benefícios potenciais justificarem os potenciais riscos para o feto. endovenosa I

o Evidência positiva de risco humano fetal. Usada se os beneffcios forem Azatioprina. penicilamina, AINHs (3° I
consideráveis apesar do risco (risco de morte). trimestre). micofenolato mofetil, ciclo-
fosfamida. warfarin (2° e 3° trimestres)
~ -- -
X Anomalias fetais em estudos com animais e humanos. Ouso não Metotrexato. leflunomida
justifica qualquer benefício possível. Contraindicado em mulheres com
possibilidade de se tomarem grávidas.
AAS =ácido acetilsalicílico; AINHs = anti-inflamatórios não hormonais.

REFER Ê N CIAS

I. Kccli ng SO, Oswald AE. Pregnancy and rhcumatic discase:
"byde book· or "by the doe·. Clin Rheumatol. 2009;28: 1-9.
2. Ostensen M, Forger F, Villiger P. Cytokme and pregnancy
m rheumat JC d1sease. Ann YA ad c1. 2006; 1069:353- 63.
3. Lanna CCD, Carvalho MAP, Quintcro M VP. Doenças Reu-
mática; c Gravidez. ln: Carvalho MAP, Lanna CCD, Bertolo
M B. Reumatologia- Diagnóstico c Tratamento. Rio dej anei-
ro: Guanabara Koogan; 2008. p.4S2-64.
4. Lanna CCD, Ferreira GA, Tclles RW. Lu pus Eritematoso Sis-
têmico. Carv.tlho MAP, Lanna CCD, Bertolo MB. ln: Reu-
matologi.l- Diagnóstico e Tratamento. 3• ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2008. p.364-8S.
S. Yucn SY, Krizova A, Ouimet JM, Popc J E. Prcgnancy out-
comc m systcmic lupus erythematosus (S LE) is improving:
re~ult s from a case control study and litcraturc rcview. Open
Reu mato!J. 2008:2:89-98.
6. Medeiros MMC,Silveira VA L, Menezes APT, Carvalho RC.
Risk f.1ctors for ovarian failure in patients with systemic lu pus
cryth emato~us. 13raz J Med Biol Res. 200 I;4: I56 1-68.
7. Huong DLT, Amoura Z, Duhuat P, Sbai A, Costcdoat
Wechsler B, P1cnc JC. Risk of Ovarian Fa1lure and Fertil-
ity Afier lntravenous Cyd ophospham1de. A tudy 111 84 Pa-
llents.J Rhcumatol. 2002:29:1271-6.
8. Boumpas DT, Austin HA 3rd, Vaughan EM, Yarboro CH,
Kl ippciJ H, BalowJ E. Risk forsustaincd amcnorrhca in patients
with systemic lu pus crythcmatosus receivi ngi ntcrmittent pulse
cyclophospharnide therapy. Ann lntern Med. 1993; 119:366-9.
9. Clowsc MEB. Lupu ~ actJvlty in Prcgnancy. Rheum D 1~ Ch n
N Am. 2007;33:237-52.
10. Oh ar JP, Sokol RJ. Lupus and Prcgnancy: Complex Yct MJn-
ageable. Clin MedRes. 2006;4(4):310-21.
II. lmbasciati E. Pregnancy in women with pré-existing lupus
nephritis: predictors offetal and maternal outcome. ephrol
Dia Transplan. 2009;24:519-25.
12. Wagner SJ, C raiei I, Rced O, orby , Bailey K, \!Viste HJ. Ma-
ternal and foetal outcomcs 111 pregnant patients with JCllVC
lupus nephritis. Lupus. 2009; 1 8: 3~2-347.
13. Carmona F, Font J, Ccrvera R, Mu nol F, el a/. Obstetrica I ou-
tcome of pregnancy in paticnt wit h ystemic Lupus Erythc-
matosus. A study of 60 ca,es. Eu r J Obstet Gynecol Rcprod
Biol. 1999;83(2):137-42.
14. Sammaritano LR, Lockshin MO. SLE in pregnancy. Rheu-
matology and the kidncy. Oxford University Press, 200 I. cap
8. p. I08-31.
IS. am maritano LR. Therapy Ins1ght: gUJdclmcs for electJon of
contraception in womcn w1th rhcumauc d1seases. Rheuma-
tol [ at Clin Pract]. 2007;3 (5):273-81.
16. lznmly PM, Rivera TL, Buyon J P. Nconatal Lupus Syndro-
mcs. Rheum O is Clin N Am. 2007;33:267-S.S.
17. Carvalho JF, Viana VST, Cruz RBP, flonfá E. Sínd rome do
Lúpus Neonatal. Rev Bras Reumatol. 2005;45(3): I 53-60.
18. Lee LA. Thc cli nical spectrum of nconatal lupus. Arch Der-
mato! Res. 2009;301: 107- 10.

Doenças Reumát icas 66s

 19. Martin V, Lcc LA, Askanasc AD, Katholi M, BuyonJP. Long-
term follow-up of childrcn with neonatallupus and their un-
affcctcd siblings. Arthr Rhcum. 2002;6:2377-83.
20. PrendivilleJS, Cabral DA, Poskitt KJ,Au S, Sargcnt MA. Cen-
tral nervous system involvement in neonatal lupus crythcma-
tosus. Pediatr Dermatol. 2003;20:60- 7.
21. Klauninger R, Skog A, Horvath L, Winqvist O, Edncr A,
Brcmme K, Sonesson SE, WahrenHcrlenius M. Serologic
follow-up ofchildren born to mothers with Ro/ SSA auto,mti·
bodies. Lupus. 2009; 18(9):792-8.
22. Rein AJ, Mevorach D, Perles Z, Gavri S, Nadjari M, Nir A,
et ai. Early diagnosis and trcatment of atrioventricular block
in the fetus exposed to maternal anti-SSA/ Ro-SSB/ La anti-
bodies: a prospective, obscrvational, fetal kinetocardiogram-
based study. Circulation. 2009;119(14): 1867-72.
23. Levy Ra, Vilela VS, Pacheco MS. Síndrome Antifosfolipide.
ln: Carvalho MAP, Lanna CCD, Bertolo MB. Reumatolo-
gia: Diagnóstico c Tratamento. 3• ed. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan; 2008. p. 441· SI.
24. Ruiz- lrastorza G, Munther A. Khamashta MA. Antiphos-
phol ipid Syndrome in Pregnancy. Rheum Dis e li n Am.
2007;33:287- 97.
25. O palrn)• L, David M, Kahn SR. Association bctwccn an-
tiphospholipid antibodic~ and recurrent fetal loss in women
without autoimmune disease: a mctaanalysis. J Rhcumatol.
2006;33:22 14-21.
26. Gharavi AE, Picrangcli SS, Lcvi RA, Harris EN. Mechan isms
of pregnancy loss in antiphosphopilid syndromc. Clin Obstei
Gynecol. 2001; 44(1): 11-9.
27. Derksen RHWM, Khamashta MA, Ware Branch D. Man-
agement of the obstetric antiphospholipid syndrome. Arthr
Rheum. 2004;50(4):1028-39.
28. Petri M, Q;lzi U. Management of antiphospholip1d synd rome
in pregnancy. Rheum Dis Clin Am. 2006;32:59 1-607.
29. Lage LV. Tratamento Preconizado pelo Grupo dos Doutores
Grah.1m Hughes c Munther Khamashta na Abord.1gcm de
Gestante com Anticorpos Antifosfolípides. Rev Bras Rcum.l·
tol. 2005; 459(3):XII l-XIV (Editorial).
~0. Carvalho MAP, Bcrtolo MB, Pinto MRC. Artrite Reumatói-
de. ln: Carvalho MAP, Lanna e co, Bertolo MB. Reumato-
logia· Diagnóstico e Tratamento. Rio deJaneiro: Guanabara
Koogan, 2008. p. 309-328.
666
31. Tandon VR, Sharma S, Mahapn A, Khajuria V, Kumar A.
Prcgnancy and Rhcumatoid Arthritis. lndian J Medical
Sciences. 2006;60(8):334-345.
32. de Man YA, Dolhain RJ, van de Geijn FE, Willemsen SP, Ha-
zes J M. Disease activity of rhcumatoid arthritis during preg·
nancy: results from a nationwidc prospcctive study. Arthritis
Rheum. 2008;59(9):1241 -8.
33. Marques Neto JF, Sampaio-B.uros PD. Esclerose Sistêmica.
ln: Carvalho MAP, Lanna eco , Bertolo MB. Reumatologia
· Diagnóstico e Trata mcnto. Rio de Janeiro: Guanabara Koo·
gan, 2008. p. 386-397.
34. ampaio-Barros PD, Sam ara AM, Marques Neto J F. Gynae·
cologic History in System ic Sclcrosis. e lin Rheumatol. 2000;
19(3): 184-7.
35. Souza RBC, Borges CTL, Borba EF, Bonfá E. Avaliação dos
fatores reprodutivos em 117 pacientes com Esclerose Sistê·
mica forma limitada e 72 pacientes com Artrite Reumatóide.
Rev Bras Reumatol. 2005;45(3): 114-8.
36. Steen VD. Pregnancy in Sclerodcrma. Rheum Dis Clin N
Am. 2007;33:345-58.
37. Sampaio-Barros PD, Bértolo MB, Sa mara AM. Perfil Gcs-
tacional na Espondilitc Anquilosante. Rev Bras Reumatol.
2005;45(3):103-6.
38. Ostcnsen M, Ostcnsen H. Ankylosingspondylitis-tht> fernalc
aspcct.J Rheumatol. 1998;25(1) :120-4.
39. Sabino J, GrauerJ N. Prcgnancy and low back pain. Cu r r Rev
Musculoskclet Med. 2008; I(2): 137-41.
40. Pen nick VE, Young G. Intcrvcntions for preventing and trcat-
ing pelvic and back pain in prcgnancy. e ochranc Databasc
Syst Rev. 2007; 18(2):CDOO 11 39.
41. Osten en M, Fõrger F. Managcment of RA medications on
prcgnant paticnts. Nat Rev Rheumatol. 2009;5(7):382-90.
42. Ostcnsen M, Khamashta M, Lockshin M. Anti-innammato-
ry and immunossuprcssive drugs and rcproduction. Art hritis
Rcs Ther. 2006; 8:209.
43. Medwatch Alert. US FDA, 27 November 2007 Disponível
em: http://www.fda.gov.
Noções Práticas de Obstetrícia
 42 Câncer do Colo Uterino e Gravidez
Etiopatogenia
Rastreamento e Diagnóstico do
Câncer do Colo Uterino na Gestação
Sintomato logia
C itologia O ncótica
Colposcop ia
Bióp sia
Con ização
Estadiamento
os EUA é estimada a ocorrência de uma
N neoplasia maligna a cada 1.000 gestações.
Apesar de não haver protocolo específico
para abordar c sa ituação, algu ns princípio d evem er
1
seguidos: 2
Prioriza r e preserva r a vida materna;
procurar instituir terapia adequada 3 grávida
com neopla ias malignas curáveis;
proteger o feto e o R dos efeitos advcr os da tera-
pia oncológica;
preservar o potencial reprodutivo da mãe para futu-
ras gravideze .
O câncer de colo uterino repre enta um grande proble-
ma de saúde pública, com cerca de 490.000 novos ca o e
270.000 morte ao ano em todo o mundo. l A m aioria do
ca o está presente nos países em de envolvimento devido
Agnaldo Lopc da ilva Filho
Mariana Ataydc Leite Seabra
Tratamento
Lesões Pré-invasoras d o Colo Uterino
Neoplasia Cervical Invasora
Aspectos Relevantes
Atraso no Tratamento Versus Inte rrupção da Gestação
Escolha da via de Parto
Com pro met imento Fetal
Resultados Neonatais
Implicações Legais e bticas
Considerações Finais
3 precariedade dos programa de rastreamento.4 o Brasil,
a incidência em 2008 foi estimada em 18.680, co m risco
previsto de 19 ca o a cada 100 mil mulhere . ~ Constitui
a neoplasia maligna mais comumentc diagnosticada na
gravidez, com incidência que varia de I, a 12 por 100.000
gcstaçõc .6·' Cerca de ..,01\J da mulhere com câncer de
colo ute rino encontram-se no mcnacme e 39o dela estão
grávidas no momento do diagnó tico.
A abordagem do câncer de colo uterino na gc tante re-
presenta um dilema para a paciente e o méd ico.~ O binômio
materno-fetal pode ent rar em conflito, envol vendo questõe
éticas, emocio nai c ociais, que exigem abordagem multi-
disciplina r. O ideal seria o tratamento e feti vo da nco plasia
com pre ervação do futuro da paciente, cm comprometi-
mento do feto. o entanto, es c desfecho!> podem ser com-
prometidos pelo tratamento cirúrgico e/ ou radiotcrápico.
ETIOPATOGENIA
A infecção pelo papiloma vírus humano {HPV) exer-
ce papel central na carcinogênese do colo uterino, relacio-
nando-se tanto à neoplasia intraepitelial cervical (N IC)
quanto ao carcinoma invasor.6 Outros Fatores relacionam-
-se com o vírus, de form a a potencializar sua ação na célula
hospedeira e a facilitar o desenvolvimen to dos processos
de imortalização e carcinogênese.9·10
Existem mais de 100 subtipos de HPY, dos quais 40
podem infectar o trato genital. A detecção do H PV, por
meio de técnicas de biologia molecular, é evidenciada em
95 a 100% das pacientes com carcinoma de células esca-
mosas (CCE), 80 a 92% daquelas com adenoca rcinomas
de colo uterino e cm 16% das mulheres assinto máticas. 11 • 13
Estudo caso-controle salientou taxa semelhante na de-
tecção do HPV por PC R em mul heres grávidas (13,9%) e
não grávidas (1 5, 1 %). 1 ~ A tipagem do HPV realizada tri-
mestralmente mostrou variações na distribuição em rela-
ção ao trimestre de gestação e tendência à dim inuição na
taxa de detecção 20 semanas após o parto ( 1,2%). O utro es-
tudo do HPV na gestação avaliou a presença de ,1nticorpos
contra o HPV 16.15 Esse estudo mostrou prevalência de
28% na detecção do HPV em grávidas, que é semelha nte à
de não grávidas. Os fatores de risco para detecção do H PV
em grávidas foram: cinco ou mais parceiros sexuais, início
das atividades sexua is há mais de seis anos, baixo nível de
escolaridade e infecção por Neisseria gom10rrhoeae.
De forma semelhante às pacientes não grávidas, o tipo
histológico mais comum das neoplasias cervicais invasivas
que se originam do colo uterino é o carcinoma de células
escamosas(> 80%) e o restante são adenocarcinornas. 16•17
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
DO CÂNCER DO COLO UTERINO
NA GESTAÇÃO
A assistência médica à gestante durante o pré-natal
representa ótima oportunidade para o rastreamento do
câncer do colo do útero, permitindo o diagnóstico pre-
coce dessa neoplasia. A comparação das grávidas com as
não grávidas mostra estádios mais precoces nesse primeiro
grupo, aumentando de duas a três vezes a chance de a pa-
ciente ser diagnosticada em estádios c irú rgicos. 18•19
668
SINTOMATOLOGIA
Os sinais e sinto mas do câncer de colo uteri no na ges-
tante dependem do estadiamento e tamanho da lesão. A
maior parte das pacientes com estád io 1é assintomática ao
diagnóstico. O s sintomas mais comuns são o sangramen-
to, em I 5 a 87% dos casos, e a secreção vaginal.8·20 Esses
sintomas podem ser atribuídos à própria gravidez, oca-
sionando atraso no diagnóstico. A duração média entre o
surgimento dos sintomas até o diagnóstico é de 4,5 meses.8
Em estádios ava nçados e na doença metastática, várias são
as manifestações clínicas, incluindo dor pélvica, dor abdo-
minal, obstrução intestinal, insufi ciência renal por obstru-
ção ureteral c anem ia.
CITOLO GIA ONC ÓTICA
Estudos sugerem que a citologia oncótica (CO) consti-
tui método de rastreamento eficaz na gravidez. A incidên-
cia de CO anormal na gravidez é de 5 a 8%, que é idêntica
à da população não gráv ida.21 Em torno de 1,2% dessas
citologias o ncóticas anormais é diagnosticada uma neo-
plasia invasora do colo uteri no 22 A concordância do exa-
me com o diagnóstico final é de 55,6%, o que não difere
da sua uti lização em pacientes não grávidas. 2 \ o entanto,
o citopatologista deve ter conhecimento de que se trata de
paciente grávida, tendo em vista o risco de supcrcstimação
de achados fisiológicos da g ravidez, como a hiperplasia das
células endocerv icais e a metaplasia esca mosa, que podem
ser interpretados como displasia.14 Apesar de se obterem
melhores resu ltados com a uti lização da escova cndocervi-
cal para a coleta de amostras, a sua util ização cm grávidas é
motivo de controvérsias devido ao risco teórico de sangra-
mente e/ ou abortamentos. 25
COLP O SCO P I A
O utro método propedêutico é a colposcopia. Pacien-
tes com achados anormais na citologia oncótica devem
ser encaminhadas para a colposcopia com o objetivo de
afastar carcinoma invasor e di recionar biópsias. Algumas
alterações fisiológicas da g ravidez ocorrem no colo uteri-
no ocasio nando peculiaridades do exame colposcópico
da grávida. A cversão da mucosa endocervical favorece a
Noções Práticas de Obstetrícia
colposcopia pela visua lização da junção escamo-colunar
cm toda a sua extensão, proporcionando colpo copia satis-
fatória em mais de 90% das pacientes. 23 Outra alterações
incluem a ocorrência de metaplasia escamosa, o Schiller
iodo escuro devido à existência de grande quantidade de
glicogênio, além da dilatação do orifício externo do colo e
amolecimento deste. 26•27
A colposcopia da grávida apresenta algumas dificulda-
des, como a exposição dificultada do colo uterino devido
aos prolapsos vaginais e a vigência de muco aumentado
de difícil remoção. Os efeitos do aumento da vasculari-
zação tornam o colo friável e de sangramento fácil. Essa
alterações fi siológicas podem levar à superestimacão das
lesões, sugerindo malignidade. Contudo, a concordância
da colposcopia com o diagnóstico fi naIocorre em 72% das
gestante e a superestimação dos achados colpo cópicos
em apenas 17% delas.21 Os achados colposcópicos são os
mesmos das pacientes não grávidas.
BIÓPSI A
A realização de biópsia de colo em pacientes grávidas
é procedimento seguro, com risco de sangramento de I a
3%.8·28 Apresenta, ainda, boa acurácia, mostrando concor-
dância com o diagnóstico final de até 96%. t. fundamental
para o planejamcnto terapêutico. Considera-se aceitável
a não realização de bióp ia nos casos em que um colpos-
copi ta experiente obtém colposcopia satisfatória c não
tem dúvidas quanto à existência de neoplasia invasora ou
microinvasora.n2s O patologista deve er empre infor-
mado do estado gr.avídico, devido às alterações fisiológicas
encontradas nas glândulas e estrema da cérvi x uterina, se-
cundárias aos altos níveis estrogênicos gestacionais.
CONlZAÇÃO
A rea lização da conização, convencional (bistu ri frio)
ou CAF (cirurgia de alta frequência), constitui conduta de
cxceção na gestante.29 Apresenta altas taxas de ma rgens
cirú rgicas comprometidas e doença residuaJl8 e taxa ele-
vada de complicações, como hemorragia em até IS% das
pacientes, perda fetal em 25% delas e desencadeamento de
trabal ho de parto pré-termo em 12%.26·28
Câncer do Colo Uterino e Gestação
Dessa forma, esses procedimentos devem ser realiza-
dos com objetivo propedêutico, e não terapêutico.21 Po-
dem ser importantes para afastar carcinomas invasores ou
microinvasores do colo uterino e devem ser rcalüados de
preferência entre 14 e 20 semanas de gestação, pelos baixos
riscos de abortamento e sangramento. Após 24 semanas
de gestação a conização deve ser adiada até que se tenha a
maturidade pu Imona r fetal. 8
A utilização da conização para tratamento de lesões
pré-invasoras deve ser adiada para o pós-parto. A cureta-
gem endocervical é contraindicada na gravidez.29
ESTADIAMENTO
O estadiamento do câncer do colo uterino na gestação
é definido pela Federação Internacional de Ginecologia e
O bstetrícia (FIGO) com base no exame clínico, sem dife-
rença em relação às pacientes não grávidas (Q!.1adro 42.1).
O cstadiamento do câncer do colo é clínico, ao contrário
das outras malignidades ginecológicas. História clínica
e exame físico devem ser obtidos de todas as pacientes. A
avaliação pélvica, particularmente o exame rcto-vaginal,
é importante na determinação do tamanho da lesão e da
disseminação vaginal ou parametrial. Deve ser realizada ra-
diografia de tórax. A urografia excretora pode ajudar, já que
a detecção de hid roureter ou hid ronefrose muda o estadia-
menta e o prognóstico. O estadiamento da FIGO permite o
uso da cistoscopia ou a retossigmoidoscopia para avaliação
da bexiga e do reto; e o comprometimento desses órgãos
deve ser afastado antes de se instituir a terapia. O utros mé-
todos, como a tomografia computadorizada, lin foangiogra-
fia, ultrassonografia, ressonância nuclear magnética, cinti-
lografia e laparoscopia podem ainda ser usados, porém não
mudam o estadiamento proposto pela FIGO.
TRATAME N T O
Apó o estadiamento da gestante com câncer do colo
uterino, para a defi nição terapêutica é necessária uma pri-
meira abordagem à gestante, incluindo avaliação minucio-
sa da gestação, com definição correta da idade gestacional e
exame ecográfico fetal detallu do, com o intuito de rastrear
possíveis anomalias. 30
66g
Quadro 42.1 1-Estadiamento do câncer de colo uterino (FLGO - 1994)
Estad1o I O ca rc111oma esta restrito ao colo do utero
la Câncer invasor identificado apenas microscopicamente. A invasão é limitada ao estrema com profun-
didade máxima de 5 mm e diâmetro inferior a 7 mm I

la1 Invasão do estrema inferior a 3 mm em profundidade e inferior a 7 mm em diâmetro

~
la2 Invasão do estrema superior a 3 mm e inferior a 5 mm em profundidade, diâmetro inferior a
7mm
lb Lesões clínicas confinadas ao colo ou lesões pré-clínicas maiores que o estádio la I
lb1 Lesões clínicas menores que 4 cm I
lb2 Lesões clinicas maiores que 4 cm I
Estád1o li O carc1noma ultrapassa o colo, mas não se estende à parede pel v1ca. O tumor en volve a vag1na, mas
não o 1/3 1nfenor

lia Sem óbvio acometimento parametrial. Envolve os 2/3 superiores da vagina

llb Acometimento parametrial óbvio. mas não a parede pélvica
Estád1o III O carc111oma se estende à parede pélv1ca. No toque retalnão se ev1denc 1a espaço l1vre de neo plas1a
entre o tumor e a parede latera l da pelve O 1/3 1nfenor da vag1na é ac omet1do Todos os casos com
h1dronefrose ou 1nsuf1c1ênc1a renal devem ser 1nclu1dos, exceto se at r1buídas a outras causas

llla Otumor envolve o 1/3 inferior da vagina, sem extensão à parede pélvica
lllb Otumor se estende à parede pélvica e/ou causa hidronefrose ou insuficiência renal
Estad1o IV O tumor 1nvade a mucosa da bex1ga ou reta e/ou ultrapassa a pelve verdade1ra
IVa Disseminação tumoral aos órgãos pélvicos adjacentes

I IVb Disseminação tumoral a distância I

L E SÕES PRÉ-INVASORAS D O COLO UTERINO NEOPLASIA CERV ICAL I N VASORA

O adiamento no tratamento das lesões pré-invasoras na
grav idez é possível em virt ude de ser rara a progressão da
NIC para carcinoma invasor nesse p eríodo.26•27·29 Durante
a gravidez, deve-se realizar o controle por meio da citologia
oncótica e colposcopia a cada 6-8 semanas (Figura 42.1).
Biópsias são raramente necessárias, sendo indicadas na sus-
peita de progressão para carcinoma invasor. No caso de sus-
peita de microinvasão, deve ser realizada a conização pro-
pedêutica (bisturi frio ou CAF) 2 1 As pacientes devem ser
reavaliadas no pós-parto: confirmando-se NIC 2 ou 3, está
indicada a conização seis a oito semanas após o parto. 20•21
A conduta no câncer do colo do útero na gestação
depende da idade gestacional ao diagnóstico, do estádio/
exten são da doença, do desejo da gestação e do desejo da
paciente de preservar a fertilidade. 21
Com raras exceções de lesões iniciais d iagnosticadas
precocemente, o trata mento definitivo do câncer de colo
do útero leva à esterilização, seja por exérese ou dano irre-
versível do órgão reprodutivo fem ini no. A gestação, consi-
deran do a presença do feto intraútero, dificulta a tom ada
de decisão e o in ício do tratamento.

670 Noções Práticas de Obstet rícia

 Citologia alterada

Colposcopia e Biópsia dirigida

NIC

Microinvasão

Suspeita de progressão Lesão estável

Biópsia dirigida I Conização Avaliação pós-parto

Neoplasia invasora

Estadiamento e tratamento

Figura 42.1 I Abordagem de gestantes com citologia oncótica anormal.

IC = neoplasia intracervical epitelial.

EsTÁDIO l A EsTA DI o I "2 1- I BI

Em pacientes que não de ejam preservar ua ferti lida-
de, a h i terectomia extrafa cial é o tratamento de escolha.
A linfadenectomia pélvica está dispensada, pois a frequên-
cia do acometimento ga nglionar é baixa. A ooforectomia é
opcional e não deve ser feita em mulheres joven .'0
as gestantes que optam por tratamento imediato, po-
de-se realizar a histerectomia com feto intraútero ou realizá-
-la apó a interrupção da gestação e o esvaziamento uterino.
As indicações tradicionais de conização em pacientes
não grávidas, como já referido, não são aplicáveis na ges-
tação. cs c caso, a única indicação ab oluta é confirmar
ou excluir neoplasia invasora, pois e se diagnóstico pode-
rá alterar o momento dare olução da ge tação c a via de
parto. 22 Ca o contrário, esse procedimento com intenção
terapêutica será adiado e realizado apenas no pós-parto?9
O tratarncnto conservador em gestantes estadiada como
FIGO la I que desejam preservar o futuro reprodutivo pode
ser adotado ca o o tipo histológico eja o carcinoma de células
escamo a . O adcnocarcinoma são geralmente multifocais,
o que limita a definição anatomopatológica sobre o compro-
metimento de margens cirúrgicas (Figura 42.2). 10
Apesar da complexidade do dilema que envolve a abor-
dagem do câncer do colo uterino na gravidez, é consenso
que abaixo de 20 semanas de ge tação, ou eja, em feto não
viável, a e colha é tratar a paciente, com o objetivo de im-
pedir a progre são da neopla ia, e não pre erva r o concepto
(Figura 42.3). 10
Nas gestações com fetos com idade gestacional acima
de 20 semanas, a defi nição do melhor momento do início
do tratamento é polêm ica. A prematuridade fetal c a matu-
ridade pulmonar devem ser consideradas na deci ão, en-
do aceitável individualizar cada caso e postergar o início do
tratamento até 32 semanas, sem que haja repercussões na
morbi mortalidade materna. 29
N os estádios IB I ou liA com lesõe ' menorc que 4
cm as opções são a qui mioirradiação com braquiterapia e
teleterapia a saciada à quimioterapia com cisplatina ou a
histerectomia radical com linfadcnectomia pélvic.1 bilate-
ral e para-aórtica. 8•31 •32 Uma da va ntagens do tratamen to
ci rúrgico é a possibilidade de realização do exame hi to-
patológico da peça cirúrgica, importante na indicação de
terapia adjuvante e no estabelecimento do prognó tico4 . A

Câncer do Coto Uterino e Gestação 671

técnica cirúrgica é preferível cm paciente muito jovens, já
que se pode preservar a função hormonal ovariana H
A histerectomia radical consiste na remoção do úte-
ro e do tecido peritumoral, constituído pelo paramétrio,
paracolpos e margens vaginais.34 O termo histerectomia
radical é genérico e inadeq uado para de crever a extensão
do procedimento realizado. Pi ver et a/. (1974) descreveram
cinco ela ses de hi terectomia, que se diferem no local da
ligaduras nas artérias uterinas e vesicais superiores, na dis-
secção ureteral e na extensão da ressecção parametrial e
vaginal. A ressecção vaginal é variável, podendo ser retira-
do apenas o seu terço superior (Piver II), metade superior
(Piver li I) ou 3/4 superiores (Piver IV).35

Feto Estádio IA Feto

Pré-viável Viável

Sim
Paciente deseja continuar a gestação? ~-------------. Interrupção da gestação: Cesariana
Corticoterapia antenatal se imaturidade pulmonar
Não j
Paciente deseja preservar
~------,
o futuro reprodutivo Paciente deseja preservar
o futuro reprodutivo
Não

Histerectomia simples
Sim Sim I Não

com feto intraútero CAF ou conização Cesariana +

pós-parto Histerectomia
CAF ou conização pós-parto simples
após interrupção da gestação

Figura 42 .21 Abordagem da gestantes estádio IAI da FIGO.

CA F =cirurgia de alta frequência.

Feto Estádio IA2. 181 Feto

Pré-viável Viável

Sim
Paciente deseja continuar a gestação? r - - - - -- - - -- Interrupção de gestação:

Não I
Histerectomia radical
Cesariana + Histerectomia radical
Corticoterapia antenal se imaturidade pulmonar

com feto intraútero

Linfonodos Negativos Linfonodos Positivos

Invasão linfovascular Ouimioirradiação

Profundidade de invasão estromal
Invasão parametrial
Histologia

Sim

Radioterapia com ou sem

Quimioterapia

Figura 42 .3 1Abordagem das gestantes estádio IA2, IBl da FIGO.

672 Noções Práticas de Obstetrícia

 As tnas de sobrevid:1 d:1~ paciente~ irradiadas outrata-
das cirurgicamente são semelhantes, variando de 74 a 9396
cm cinco anosY Caso o tratamento cirúrgico seja escolhi-
do, é indicada terapia adjuvante na dependência dos acha-
dos da peça cirúrgica. Pacientes com acometimento gan-
glionar são beneficiadas com quimioirradiação adjuvante.36
Invasão parametrial, invasão linfovascular, profundi-
dade da invasão estromal são fatores prognósticos impor-
tantes que estão associados a mais recorrência tumoral e
baixa taxa de sobrevida em cinco anos. 37 Essas pacientes
também se beneficiam da adoção da terapia adjuvanteY
L ~ l \DIO'>IB2AIVA
Inicialmente, a radioterapia isolada, incluindo a braqui-
tcrapia e a telctcrapia, foi utilizada nos casos avançados de
câncer do colo uterino. Ent retanto, a quimioirradiação pél-
vica tornou-se o tratamento padrão após vários estudos te-
rem mostrado que a quim iossensibilização com cisplatina
ou com 5-flou roracil aumentava o tempo livre de doença e
a taxa de sobrevida.10
A quim iossensibilização com cisplatina (com ou sem
fluorouracil) com duração de seis ciclos é iniciada simul-
taneamente ao tratamento radioterápico (tele e braqui-
terapia). "·38
Nas gestações iniciais, abaixo de 20 semanas, a qui-
mioirradiação pode ser iniciada com o feto intraútero com
grandes chances de evolução para o abortamento e expul-
são do concepto. Caso não ocorra o abortamento espon-
tâneo, a remoção cirúrgica ou o uso de fármacos devem
ser utilizados como prevenção de proce sos infecciosos e
Feto Estádio 182. IVA
Pré-viável
I
Não
Quimioirradiação
Avaliar esvaziamento uterino se
ausência de abortamento espontâneo
Figura 42.4 1Abordagem das gestantes estádio IB2 - IVA da FIGO.
Câncer do Colo Uterino e Gestação
de coagulação intr:wascular disseminada.Alguns autores
têm defendido o uso do misoprostol de rotina para esvazia-
mento uterino e início da terapêutica (Figura 42.4). 30
Caso o diagnóstico do câncer do colo uterino tenha
ocorrido no terceiro trimestre da gestação, atraso de duas
a quat ro semanas para o início do tratamento é permiti-
do, sem impacto no prognóstico materno. 19 É um prazo
razoável considerando-se o benefício para fetos pré-temo
limítrofes, minimizando as sequelas da prematuridade c
au mentando as chances de sobrevida neonatais.
Adiar o início da terapêutica implica vigilância do tu-
mor, com realjzação de exames pélvicos periódicos para
detecção imediata de possível progressão tumoral. A resso-
nância nuclear magnética (RNM) pode ser utilizada nes e
pcríodo.10
Sobre o prognóstico na gestação, estudos caso-controle
sugerem que pacientes com câncer de colo grávidas não
apresentam diferenças cm relação à sobrevida e achados
anatomopatológicos de mau prognóstico em compa ração
°
às não grávidas. 18•4 Considerando-se o cstadiamcnto pela
FIGO, não houve diferença nas características do tumor,
na evolução da doença e nas taxas de sobrevida nas grávi-
das em relação às não grávidas. 8•1R
QUIM I OTERAPI A 1-0ADJ U VA Tr
Em situações em que não se pode adiar o início do
tratamento por neoplasia avançada, uma opção é o uso da
quimioterapia neoadjuvantc.30 Pode-se obter redução do
tamanho tu moral propiciando o término da terapêutica
adequada após a resolução da gcstação. 41
Feto
Viável
Interrupção de gestação:
Imediata X Adiada
Avaliar quimioterapia Quimioirradiação
neoadjuvante
673
 Entretanto, todos os estudos sobre o uso de quimiote-
rápicos na gestação são limitados a relato de casos. Teori-
camente, todos os fármacos são teratogên icos. O grau de
acometimento fetal depende do agente utilizado, do tempo
de uso, da dose e da farmacoci nética do medicamento.21
AsPECTOS RELEVANTES
ATRASO NO TRATAMENTO VERSUS
I NTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO
Uma questão relevante sobre o prognóstico das pacien-
tes é a repercussão do ad iamento do tratamento aguardan-
do a viabilidade fetal.
Revisão de 13 estudos, de 1981 a 2005, mostrou que o
atraso médio no trata mento foi de seis semanas, chegando
a seis meses. Nove pacientes foram d iagnosticadas no pri-
meiro trimestre e adiaram o tratamento para o pós-parto.
N ão se evidenciou recorrência em 47 das 49 pacientes tra-
tadas. D essa forma, o atraso no tratamento para aguardar
a viabilidade fetal não parece comprometer a sobrevida
dessas n1ulheres 4 2
O adiamento para o início do tratamento pode ser de
até 12 semanas para o estádio IBl e de seis sema nas para o
1B2. Durante esse período, as pacientes devem ser avaliadas
a cada 2-4 sema nas e, caso exista suspeita clínica de progres-
são da neoplasia, deve ser realizada RNM de pelve e abdo-
me.8A corticoterapia antenatal para a maturação pulmonar
fetal não apresenta contraindicações para as gestantes com
câncer do colo uterino e deve ser administrada. Com a viabi-
lidade fetal ou após a corticoterapia antenatal completa nas
pacientes com lBl, a opção é a interrupção da gestação com
rea lização de cesariana eletiva e posterior histerectomia ra-
dical comlinfadenectomia pélvica e para-aórtica.8
A opção de adiar o tratamento do câncer do colo uterino
deve sempre considerar a idade gestacional, o estádio da neo-
plasia ao diagnóstico e as possíveis sequelas da prematuridade.
ESCOLHA DA V I A DE PARTO
A cesariana constitui a via preferência de parto p ara
mulheres com câ ncer de colo uterino 43 O parto norm al,
ainda que possua a vantagem de menos perda sanguínea,
pode estar associado à disseminação tumoral, alto risco de
674
laceração do colo, hemorragia e implantação tumoral no
sít io da episioto mia_2 L43
COMPR OMETIMENTO FETAL
A ocorrência de metástases pa ra o feto e m gestantes
com neoplasia mal igna é ra ra. Foram relatados IS casos
na literatura de metástases fetais, sendo sete de melanoma,
sete de leucemias e um de linfoma. Não foi descrita m etás-
tase fetal de câncer do colo uterino, apesar de haver referên-
cia a um caso de metástase para a placenta1
R ESULTADOS NEO NATAIS
O câ ncer do colo uterino na gestação associou-se à alta
morbidade neonatal, como: baixo peso e muito baixo peso
ao nascimento, perma nência hospitalar ma is longa, alto
custo e elevada taxa de morte neonatal. 6
I MPLICAÇÕES LEGAIS E ÉTICAS
O Código Penal ad m ite a interrupção da g ravidez para
preservação da vida materna, em detrimento do feto. No
entanto, a paciente tem direito de decidir livrem ente sobre
a opção terapêutica. É necessário o consentimento livre e
esclarecido.
CoNSIDE R .t\;Ç ÕES F I NAIS
É inerente o i~pacto emocional para o casal, a família
e a sociedade diante do diagnóstico de câncer, principal-
mente q uando se consideram o prognóstico c a radicalida-
de dos trata mentos instit uídos. A abordagem do câncer do
colo uterino na gestação envolve, além desses fatores, vá-
rias questões éticas, pela presença do concepto intraútero.
A ava liação multidisciplinar desde o diagnóstico até a
definição de condutas é fundamental. O binómio mãe-feto
deve ser sempre ser levado em consideração e os riscos e
benefícios para ambos devem ser avaliados. O objeti vo é
abordar o câncer do colo uteri no com base nos conceitos
oncológicos de tratamento, tentando assegurar bom prog-
nóstico materno e, se possível, fetal e neonatal.
Noções Práticas de Obstetríc ia
REFERÊNCIAS
I. Wmgo PA, Tong T, Bolden . Canccr <;tatJ<;tJc~. 1995. CA
CanccrJ lm. 199";jJ11·Feb;-r{l):8 30.
2. Pavhd1~ NA. Cocx i<;tc11ce ofpreg11a11cya11d mahgna11cy. 011·
I t. 7_00'>·-
coog1 ., ·-r9 · - .
_, (·')·
3. lntcrnalional Agcncyfor Research a11d Ca11 cr (IARC). Ca11·
cer incJdc11cc, mort.1l1ty a11d prcvalc11ce worldwide. Oisponf·
velem: http://www-dcp.iarc.fr/.
4. Waggo11er E. Cerv1cal cancer. Lancct. 2003; 61 · 22 1-·25.
S. Brasil hmqéno da aude. Esti mativa de mC1dc11 1a e mor·
tabdadc por dnccr no Brasil. Disponível cm: http: www.
inca.go'' br
6 muh LI I, DalrympleJL, Lei erowuz GS, Oamdsen B, Gd-
bert \V Ivi. Ob>tetncal deliveries a>SOCiatcd wnh maternal
malignancy in C~1 l ifornia, 1992 th rough 1997. Am J Obstet
Gynccol. 200 1; 184: 1504· 12. disc u<;~ to11 I 12-3.
Demetcr A, ' Lillcr I, Csapo Z, za11tho A, Papp Z. utcome
ofprcg11ancics afie r coldknife coniz.lt 1011 oft hc ut(•rine cervix
durmgprcgmncy. EurJ Gynaecol O ncol, 2002;2 : 207-10.
Nguyen C. i\lont7 FJ. Bnstow RE. i\!Jnagcmcnt of qagc
I cerVIcal ~a11cer 111 pregnancy Ob~tct Gynecol urv.
2000;SS( 10):633·4.
9. ArauJC>-Souta PS, Villa LL. Ge11cttc ~u.,ccpttbtl ny ro infec·
tton wuh human paptllomavirus and Jl•vclopmc111 ofcervical
cancer 111 womcn m Brani.Mutat Rcs 200'3;S44:r5-8:).
10. Pinto AP,Tul1o S, C rut O R. HPV Cofactors in cervte.ll carei·
nogcne tS. Rcv A<;soc Med Bras. 2002, 4 --,.g
li \Valboomer<;j i\ I,Jacobs i\ I . Mano' l 1\l , Bosch F . Kum·
mcr JA, Shah KV, et ,\1. Human pap1llom.lVlrus IS a neces-
sary cau ~c of mvasivc cervical c,tnccr worldwtde. J Pathol.
1999;189·12 9
12. Munoz . Bo eh FX, de SanJO c . Herrero R, CNcll.,aguc
X. hah KV.ct al.lntcrnallonal Agency for Rc~earc h on Can·
ccr Mul11ce11ter Cervical Cancer "tudy Group. Eptdemto·
log1c ckmdicat10n ofhuman papillomav1rus t )'pes as~onated
w11h cen•tcal c.1ncer. EngiJ Med. 200.3;348:51 -27.
13. Tpl ma WAA, V.tn Wacs T R, V,m dcn Erd~n LEM, Bogcrs
JJ PM. Role of human papillom.wtrus 111 thc carcmogcncsis of
quamom ccll carcmoma anJ adcno arcmoma of the cerv1x
Flcst Pract Re~ Clm Obste! Gynaecol. 2005 Aug; 19(4):469-83.
14 Chang-Cbudc j, Schneider A, muh E, l\lrnner /vi , Wahrcn·
dorfj. Turck L. Long1tud mal study of thc cffcct of pregnan·
cy and other factor on detec!lon of H PV Gynccol Oncol.
1996;60(3) .)SS 62.
IS. H agc t~>ce 1\ll E, Sl.1vinsky J 3rd, G.lflga CM, Suro> J, Kl»in·
gcr P, M<~rtin DI I. Scroprcvalence of hum.1n papillomavirus
typc 16 111 prcgnant women. Obstet Gyn~col. 1999;94(5 Pt
1):653-8.
16 Ltshncr M. ' anccr tn pregnancy. Ann Oncol 2003;14( up·
pleme11t '3):111 31 tu36.
Câncer do Colo Uterino e Gestação
17. Sood AK,Soro,kyji,Ma)•r , Krogma11~. And crson B, Bullcr
RE, et di. Radtotherapcutlc management of cervical caru·
noma that comphcated pregnanq. Canccr 199- . 0.10- 3-8
I . Zemltcki D. L1 hner ~I. Degendorfer P, Pantarella T. Sut·
clilfc . B, Koren C. Maternal and fetal outcomc afi.er invastvc
ccrvic,1l cancertn pregnancy.J Clin Oncol. 1991 ;9: 19 6 61.
19. Jonc WB, hinglcton H M, Rw,,cll A, rrcmgen Atvl, Clive
R E, \\linchestcr DP, et .11. Cervtc.ll c.trcinomJ JnJ pregn.1ncy
A n,lttonal patrcrn; of carc study ofthe J\mcncan College of
Surgcon .Canccr 1996;--( )· 14-9·
20. 1\Jnc aratnam \' ,\ lanagcmcnt of rhc pregnant mother
wuh malignam conduion>. Curr Opm Ob,tet Gynecol.
2001; 13(2): 121 -·. Revicw.
21. Van alsteren K, Vcrgote I, Amant F. Cerv1 alneopla,ta dur
mg pregnancy:D1ag11osis, man.tgement and prognosl\. Bc:-t
Pr.tct Rcs Clm Ob;tet Gynaecol. 2005; 19(4):611-30.
22. Kaminski PF, Lyon O , oro kyji.Significanccofatyptcalccr·
''leal cytology 111 pregnancy.Am J Permatol 1992. 9 140-41
23. BaldaufJJ, Ore) fu., ,\ ), Rtrtcr J. Phil1ppe L Colpmcopy a11d
dtrcctcd biopsy rcklbilit)' dunng prcgnancy: a cohort studr
Eur J Obstct Gynecol Reprod Btol. 1995;62: 31·6
24 1'vl tchad CW, E,fa ham F I. Pregnancy-rel.ltt'd dungcs: a ret
ro. pcc!lvc rcview of27, ccrvtC,II.,mcar<. Dtagn CytOp.llhol.
1997; 17:99-107.
25. Martm· Hirsch PL, Kttchcncr 11. 1ntcrvcnlion\ fi)r pre\'cntmg
blood loss during thc trcatmcnt ofcervlcal lntra~pu hclt.lluc:t>
pia~''' Cochrane D,1tabase Sy..t Re, . 2000;(2).CD001421.
Rev1cw.
26. Palie C. Hang~boll ·, Andre.tsson B. Ccmcal mtraeplthc-
hal neoplasta 11l prcgnancy. Acta Obstet Gynrlol ScanJ.
2000;-9:306- 1O.
27. Vlahos C, Rodobkts A. Dtakomanol1s E, tdàntdl\ K Hatd·
opoulos O, Abel a K, ct ai. Con crvallve managemcnl ofccr\'1·
cal1ntraepllhelial ncopla ta (C I (2 .) )) m prcgnant \\Omen.
Gynccol Obstei lnvest . 2002;54 :78 81.
28. Economm K, Pcrct-Vcridiano , Dclkc I. Cnlbdo i\1 L,
Tanccr ML. Abnormal Lerv1cal cytology 11l prcgn.1ncy· .1 1- -
)'Cart?xpwcnce. Ob.,tcl Cynecol. 1993; 1:915-8
29. Oouv1cr ·, Filipuzzt L. Sagot P. Man.1gcment ofccrviCalmtra-
epllhclial neopla m dunng pregnanC) ] Gynccol Ob\lct Fer·
ui 2001.31 (10): SI -S
~O Hunter MI , Tewan K, i\tonk BJ. CerviC,I Ineopl.i"a 111 preg·
nancy. P.1rt 2: currcnt trcJtmcnt oimva~tve di c,l.,c,Am J Ob-
>ICt Gynccol. 2008; 199( I): 10-8. Revtcw.
" · Sedlis A, Bundy B , RotmanMZ, Lcntt SS, Mudcrsp.1ch
LI, Zaino RJ. A randomtzcd trial of pclv tc r.ldtatton thcrapy
versus no further therapy tn sclccted p.1 11ent~ wtth .,t.1ge 18
cJrcmoma ofthe cen·1x alter radical h) stercctomy .md peh·ic
lvmphadcncctomy: A GynecologiC Oncology .roup ~tudr
C)•necol Oncol. 1999;/) r- . 3.
675
12. lm , ,'vlonk BJ. cw dcvelopmcnts m the trcatmcnt of
uwas1ve cervical canccr. Obste! Gynecol Clin orth t\m.
2002;29:6 "9-- 2.
)). Monk BJ, Montz FJ. lnva 1ve cemcal cancer comphcating
intrautcrinc prcgn.mcy: trcatment with radical hystcrcctomy.
Obstei Gynccol. 1992;80: t99-203.
34 • hinglcton HM , lhomp~on JD. Canccr of thc Ccrvix. ln:
Rock JA, Thomp om J D. Te Linde's Operative Gynccology.
Phdadelphia: Lipp111cott-Raven; 1997. p. 141 3-26.
15. Piver MS, Rutledge F , 'mith PJ. Fivc classe of cxtcndcd
hystcrectomy of womcn Wlth cerv1cal canccr. Obstct Gyne-
col. 1974; 44:265-67.
36. Pcters W. Concurrcnt chemothcrapy and pelvic rad1.1ll0n
thcrapy compared w1th pclv1c radiat1on th~rapy ,1lonc as ad·
JUVJnt thcrapy alter radical urgery in high-risk carly-<,tagc
canccr ofthc ccrv1x.J Clm Oncol. 2000; 18: 1606-13.
37. Zaino RJ, Ward S, Delgado G, Bundy B, Gore H, Fcncr G, et
ai. HistopathologiC prcd1ctors of the bcha' 1or of ~urg1c.llly
trcatcd stagc I B quamou ccll carcinomJ ofthe cerv1x. A Gy-
nccologic Oncology Group study. Ca nccr. 1992;69:17SO 8.
38. Morm M, Bb~1ngjA, Monk BJ, McGchcc R, Moore DII
Pha e II study of ct plat111 and\•111orclb111e 111 quamou~ cell
carunoma of the cernx: A Gynccologtc Oncology Group
~ tud y.J Clm Oncol. 2004;22:3140 4.
39. Wyatt RM, Beddoc AH, Da lc RG . Thc cflccts o( deiJys in
rad1othcrapy trcatmcnt on tumour contrai. Phys Mcd B1ol
2003;-+ :139-55.
40. Balt7cr J, Regcnbrccht ME, Kopckc W, Zander J. Carci-
noma of the ccrvix and pregnancy. lnt J Gynecol Ob<,tct.
1999;31 :317-23.
~1. Tcw.1n K, Cappu 1111 F, Gamb1no A, Kohler MF, Pccorclh
S, D1Sa1a PJ. Ncoad)uva nt chcmot hcrJp)' in thc trcatment of
loc.tlly Jdvanced ccrv1cal carcinoma lll pregnancy: A rcport
oftwo cases and rev1cw ofissue~ spccific to the manJgcmcnt
of crv1cal carcinoma 111 prcgnancy mduding planned dclay
of t hcrJpy. Cancer. 199ll;82: IS29-3.
42. ' adie r L, 'ykes P.llow Imie IS known about cerv1cal cancer 111
prcgnanc)? Annals ofOncology. 200 ;16: 341-~ .
43. Sood AK, orosk J I, May , Andwon B. Bullcr RE, N1cbyl
J. Cervical Canccr Diagnoscd Shortly Aftcr 1-'r..:gnJncy:
Prognostic Variabb and Dclivcry Routcs. Obstct Gynecol.
2000;95: 32-8.
Noções Práticas de Obstetrícia
 43 Câncer de Mama e Gravidez
Henrique Moraes alvador Silva
Mari a Lctícia Lcone Rocha
Gilberto ilva Pire

Definição e Incidência Tratamento

Diagnóstico Tratamento Cirúrgico
Mamografia Radioterapia
Ultrassom Quimioterapia
Ressonân cia Magné tica Hormonioterapia
Punção Aspirativa Efeitos sobre o Feto e a Gestação
Biópsia Percutânea Lactação
Bió psia Cirúrgica G ravidez após Câncer de Mama
Estadiamento Abor tam ento
Data do Parto
Conclusões

mbora muito se tenha avançado no que d iz res- problemas de o rdem clínica, ética e p icológica, assim como

E peito ao métodos propedêuticas, diagnó tico

precoce c fo rmas de tratam ento do câncer de
mama, a incidência c taxa de mortalidade da doença con-
tinuam alarmantes.U Além de ser heterogênea, com ma-
nifestaçõe e repercus ões clínicas variáveis, a doença tem
impacto psicológico importante, desde o momento do
diagnóstico até o tratamento e expectativa de vida. O câncer
de mama as ociado à gravidez é, felizm ente, pouco fi-eq uen-
tc, porém de extrema gravidade, apresentando fo rte impac-
to emocio nal, pois acomete mulheres jovens e em período
especial de suas vida . A doença põe em risco a vida da mãe
e do conccpto c leva o profissional, na maioria das vezes, a
dúvidas quanto ao diagnósti co c o tratamento. A escolha do
trata men to para o câncer de mama depende da avaliação
individual e criteriosa de cada caso. O parâmetros a serem
anali ados levam cm conta as características do tu mor, o es-
tadiamento da doença, as condições di nicas da paciente e a
idade gestacio nal em que é feito o diagnó tico. 2
DEFINIÇÃO E INCIDÊNCIA
São defin idos com o câ ncer de m ama n a grav idez
todos os carcino m as d iagnosticados no c urso da gesta-
ção c até um ano após seu término. Apenas 9% desses
casos ocorrem durante a primeira gestação. A incidên-
cia do câncer de mama na gestação va ria de aproxima-
damente um caso para cada 3.000 gestações a um para
10.000, correspondendo a 0,2-3,8% dos casos de câncer
de mama. Essa taxa vem aumentando nos últimos anos
concomitantemente ao aumento do número de mulhe-
res que têm a primeira gestação na quarta década de
vida. 1 O câncer de mama associado à gravidez apresenta
mau prognóstico, por ser geralmente diagnosticado em
fases mais avançadas da doença, pois, além das altera-
ções mamárias decorrentes da gravidez dificultar a ava-
liação cl ínica, o exame rotineiro das mamas nem sempre
é realizado pelo obstetra. '
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do câncer de mama na gravidez é qua-
se sempre difícil e tardio. As alterações da mama durante
,\ gestação e amamentação, como o aumento do volume,
da densidade, vascularização e da nodularidade, podem
dificultar o exame clínico, retardando as indicações de bi-
ópsia e, consequentemente, o diagnóstico fin al. O atraso
médio do diagnóstico é de aproximadamente cinco meses
cm relação às pacientes não-gestantes. O exame detalha-
do das mamas nas primeiras fases da gravidez, quando as
alterações gravídicas ainda estão discretas, é funda mental
para individualizar lesões suspeitas que poderiam poste-
riormente se confundir com as alterações fisiológicas da
estrutura mamária. O exame da mama deve constar de:
lnspeção estática e dinâmica, quando serão ava-
liados o desenvolvimento, a forma, o volume da
mama, retrações ou assimetrias, bem como as ano-
malias de desenvolvimento (aréola proeminente,
mama supranumerária, ausência completa das ma-
mas, hipertrofia ou hipoplasia glandular; retrações
ou alterações cutâneas; pele, mamilos c aréola);
palpação das mamas e regiões linfonodais. A do-
ença surge, na grande maioria das vezes, como um
nódulo ou área dominante suspeita. Na mulher
grávida, o achado de anormalidades na consulta
exige planejamento mais agressivo em relação ao
adotado nas mulheres de mesma idade. 2
MAMOGRAFIA
Devido ao au mento da densidade das mamas durante
a gestação, a mamografia apresenta sensibil idade e especi-
ficidade diminuídas para o diagnóstico de nódulos, micro-
calcificações c comparação com a ma ma contralateral, sen-
do um exame pouco útil para essas pacientes em especial.
Quando necessária, a mamografia é considerada segura
se realizada com proteção de avental de chumbo, sendo a
dose estimada para u feto Je 0,4 mrads. Ao exame mamo-
gráfico, geral mente são observados nódulos opacos de alta
radiodensidade, irregulares e maldel im itados. A presença
concomitante de sinais radiológicos de espessamento ou
retrações de pele ou mamilo e de microcalcificações, com
ou sem distorção de parênquima, pode ocorrer em alguns
casos. Outras vezes, a mamografia mostra apenas uma
área densa ou de contornos irregulares ou espiculados,
com convergência trabecular. Merecem destaque os novos
achados mamográficos sem correspondência em exames
mamográficos anteriores. As microcalcificações suspeitas
ou malignas são frequentemente irregulares, heterogéneas,
de densidades distintas, agrupadas, adquirindo formas de
letras do alfabeto (X,Y,Z e T), associadas ou não a massas. ~
ULTRASSOM
A ecografia da mama é cada vez mais empregada para
confirmar achados palpatórios suspeitos em gestantes, sen-
do considerada a primeira escolha para essas pacientes cm
particular, por não implicar risco para a mãe nem para o feto.
Possibilita distinguir os nódulos sólidos dos císticos c os
benignos dos potencialmente malignos. Os nódulos benig-
nos geralmente apresentam paredes regulares, fin as e com
limites nítidos, os ecos internos são homogéneos c regula-
res, exibindo também forte refri ngência da parede posterior
com sombra lateral. Os nódulos suspeitos possuem bordas
irregulares, denteadas ou pol imorfas, os ecos internos são
heterogêneos c irregulares, com atenuação da parede poste-
rior e sombra acústica medial. t consenso que todas as ges-
tantes com nódulo de mama suspeito devam ser submetidas
à verificação histológica ou citológica. 2 Os critérios de Ko-
bayashi são os mais utilizados na diferenciação dos nódulos
benignos dos malignos (Quadro 43. 1).
Noções Práticas de Obstetrícia
 Q uad ro 43.1 ICritério de Kobayashi para diferenciar nódulos mamários
Nodulas Bordas Tumorars Ecos l 1ter nos
Benignos Paredes regulares. finas Homogêneos. regulares
Limites nftidos
Malignos Irregulares, denteadas, Heterogêneos, irregulares
polimorfas
RESSONÂNC I A MAGNÉT ICA
A ressonância nuclc:u magnética não é recomendada
no diagnó tico, devido ao eu alto custo, à incapacidade
de detectar microcalcificações e à incerteza em relação aos
efeito da exposição do feto a campos magnéticos intensos
e ao Gadolfnio.4
PUNÇÃO AS P IRAT IVA
A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) possibilita
o diagnó tico imediato dele ão cística e galactocele , bem
como a retirada de células das lesões sólidas para exame ci-
tológico. As complicações mais frequente da PAJ\F ão:
hematoma, infecção e pneumotórax. Qyando a punção é
realizada antes da mamografia, pode produzir falsa ima-
gem sugestiva de malignidade.5·6
BIÓPSI A PERCUTÂN.EA
A bióp ia percutânea geralmente é um método bem
tolerado, pode ser realizada por meio de vário dispositivos
e pedais: Vim- ilvermann, Tru-Cut, Forage e pistola de
Core-Biopsy. Todos esses métodos reti ra m pequenos frag-
mentos para exame anatomopatológico, levando ao diag-
nó tico definitivo. Possui indicação formal cm tumores
maiores. Deve-se lembrar de informar ao patologista que o
material enviado trata-se de um fragmento de mama de pa-
ciente gestante, devido à possibilidade de confusão do lau-
do anatomopatológico pela alterações decorrentes da ge -
ta ão. Os mai ignificantes efeitos morfológicos durante a
ge tação são observados nos lóbulos. O número de ácinos
por lóbulo aumenta significativa mente na gestação. A ativi-
dade proliferativa está aumentada durante as primeiras 20
emanas da gestação, refletida pela existência de numerosas
figuras de mitose. Pode ocorrer, ainda, acúmulo de material
Câncer de Mama e Gravidez
Ec os Ret rotumorars
Fortes refringências da parede posterior
Sombra lateral I
Atenuação da parede posterior
Sombra medial
secretor nas células ductais (ácinos) epiteliais dos lóbulos.
As complicações das biópsias por agulha podem aconte-
cer quando njo se respeitam as normas relativas à correta
técnica de execução. Relativa mente frequentes são as com-
plicações hemorrágicas como hema toma e equimoses. As
complicações infecciosas são excepcionais. O pneumotó-
rax é raro, mas de mais gravidade.'
BIÓPSI A C IRÚRG I CA
A biópsia de mama "a céu aberto" é frequentemente
necessária. Pode ser realizada nos ca os em que os outro
métodos meno invasivos, já descrito anteriormente, não
forem conclusivos. O risco de complicações devido ao
procedimento ser realizado cm pacientes grávidas deve ser
enfatizado. Está aumentado o risco de hematomas no pós-
-operatório, atribuído a mais vascularização das mama na
ge tação, devendo er realizada rigoro a hemostasia duran-
te o pro edimento, bem como a utilização de drenes, que
são úteis para a prevenção de hematoma e/ou seroma no
pós-operatório imediato. t mais alto o risco de infecção da
ferida operatória, principalmente c a mãe estiver amamen-
tando, urna vez que o leite materno é excelente meio de cu1-
tura para bactérias, o que podere ultar no desenvolvimen-
to de uma n tula mamária. A técnica anestésica de no a
preferência é o bloqueio intercostal, tendo como objctivo
reduzir os riscos para o feto bem como permitir excelente
abordagem da mama.8•9
E STADIAMENTO
O cstadiamento para o câncer de mama segue o ente-
rios da classificação T M com base em parâmetros clíni-
cos e cirúrgicos (Quadros 43.2 e 43.3). Devem ser realizados
anamne e c exame clínico detalhado. A avaliação sanguínea
consiste de: hemograma completo, bilirrubinas, tran am i-
679
nases, fosfatase alcalina (a fosfatase alcalina pode estar eleva-
da na gravidez, sem associação com lesão hepática ou metás-
tase óssea) e desidrogenase lática. O Raio-X de tórax em PA
e perfil é pouco útil nos estádios iniciais (estádio I e II), pois
a incidência de metástases subclínicas nessa fase varia de 1 a
1,5%, entretanto, está indicado como avaliação pré-cirúrgica
e deve ser usada proteção da paciente com avental de chum-
bo (dose do feto estimada em 0,06 mrad). O ultrassom de
abdome é um exame considerado inócuo e está indicado
principalmente na avaliação de metástases hepáticas. A cin-
tilografia óssea está contraindicada na gravidez, no entanto,
em pacientes com sintomas suspeitos ou quando a avaliação
é considerada essencial para definir alguma conduta, a cin-
tilografia pode ser feita procurando-se realizar hidratação
vigorosa e uso de sonda vesical de demora, o que diminui
a exposição fetal à radiação.A tomografia computadorizada
deve ser evitada e a ressonância magnética não deve ser utili-
zada no primeiro trimestre de gravidez.8•9•10

Quadro 43.21 Sistema de estadiamento do câncer de mama: sexta edição da AJCC

Tumor prrmárro (T)

Tx Tumor primário não pode ser avaliado

TO Nenhuma evidência de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
Tis (DCIS) -Carcinoma ductal in situ
Tis (LCIS)- Carcinoma lobular in situ
Tis (Paget)- Doença de Paget do mamilo sem tumor
Nota: doença de Paget associada a tumor é classificada pelo tamanho do tumor
T1 Tumor de 2 cm ou menos na maior dimensão
Tlmic - Microinvasão de 0.1 cm ou menos na maior dimensão
T1a- Tumor maior que 0,1 cm, mas não que 0,5 cm na maior dimensão
T1b- Tumor maior que 0,5 cm. mas não que 1 cm na maior dimensão
Tlc- Tumor maior que 1 cm. mas não que 2 cm na maior dimensão
T2 Tumor maior que 2 cm. mas não que 5 cm na maior dimensão
T3 Tumor maior que 5 cm na maior dimensão
T4 Tumor de qualquer tamanho. com extensão direta à parede torácica ou à pele. só como descrito a seguir: I
T4a- Extensão à parede torácica. não incluindo o músculo peitoral.
T4b- Edema (incluindo casca de laranja) ou ulceração da pele da mama ou nódulos cutâneos satélites confinados
à mesma mama.
T4c - Tanto T4a quanto T4b.
T4d- Carcinoma inflamatório.
Lrnf onodos Regronars lN)

Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados (p.ex .. previamente removidos) I

NO Nenhuma metástase de linfonodo regional I
N1 Metástase em linfonodo(s) axilar(es) ipsilateral(is) móvel( is) I
N2 Metástase em linfonodos axilares ipsilaterais isolados ou em cadeia ou em nódulos mamários internos ipsilaterais
clinicamente aparentesA na ausência de metástase de linfonodos axilares clinicamente evidentes
N2a - Metástase em linfonodos axilares ipsilaterais fixos uns aos outros (emaranhados) ou a outras estruturas
N2b - Metástase só em nódulos mamários internos ipsilaterais clinicamente aparentesA e na ausência de metás-
tase em linfonodos axilares clinicamente evidentes
Continua.. .

680 Noções Práticas de Obstetrícia

 continuação
Quadro 43 .2 1Sistema de estadiamento do câncer de mama: ex ta edição da AJCC

L111fonodos Reg1ona1s lN I

NJ Metástase em linfonodo(s) infraclavicular(es) ipsilateral(is) ou em linfonodo(s) mamário(s) interno(s) ipsilateral(is)

Iclinicamente aparente(s)A e na metástase em linfonodo axilar clinicamente evidente ou metástase em linfonodo(s)
supraclavicular(es) ipsilateral(is) com ou sem movimento de linfonodo mamário interno ou axilar
N3a - Metástase em linfonodo(s) infraclavicular(es) ipsilateral(is) e linfonodo(s) axilar(es)
N3b - Metástase em linfonodo(s) mamário(s) interno (s) ipsilateral(is) e linfonodo(s) axilar(es)
N3c - Metástase em linfonodo(s) supraclavicular(es) ipsilateral(is)
LlllfOilOdos reg 1or1a1s lpNI

pNx j Linfonodos regionais não podem ser avaliados (p.ex.• previamente removidos ou não removidos para patologia)
pNO Nenhuma metástase de linfonodo regional histologicamente. nenhum exame adicional para células de tumor isoladas
(ITC)0
pNO(i-) - Nenhuma metástase de linfonodo regional histologicamente, IHC negativo
pNO(i+)- Nenhuma metástase de linfonodo regional histologicamente. IHC positivo. sem indicação de IHC maior que 0.2 mm
pNO(mol-)- Nenhuma metástase de linfonodo regional histologicamente. achados moleculares negativos (RT-PCR)E
pNO(mol+)- Nenhuma metástase de linfonodo regional histologicamente, achados moleculares positivos (RT-PCR)E
pNlmi Micrometástase (maior que 0,2 mm, nenhuma maior que 2 mm)
pNl Metástase em um a três linfonodos axilares e/ou nódulos mamários internos com doença microscópica detectada por
dissecação de linfonodo-sentinela, mas não clinicamente aparenter
pNla- Metástase em um a três linfonodos axilares
pNlb- Metástase em nódulos mamários internos com doença microscópica detectada por dissecação de
linfonodo-sentinela, mas não clinicamente aparenteFG
pNlc- Metástase em um a três linfonodos axilares e em linfonodos mamários internos com doença microscópica
detectada por dissecação de linfonodo-sentinela. mas não clinicamente aparenter
pN2 Metástase em quatro a nove linfonodos axilares ou em linfonodos mamários internos clinicamente aparentesAna
ausência de metástase em linfonodos axilares
pN2a - Metástase em quatro a nove linfonodos axilares (no mfnimo um depósito de tumor maior que 2 mm)
pN2b - Metástase em linfonodos internos mamários clinicamente aparentesA na ausência de metástase em
linfonodo axilar
pNJ Metástase em 10 ou mais linfonodos axilares ou em linfonodos infraclaviculares ou em linfonodos mamários internos
ipsilaterais clinicamente aparentesAna presença de um ou mais linfonodos axilares positivos ou em mais de três linfa-
nodos axilares com metástase microscópica clinicamente negativa em linfonodos mamários internos ou em linfonodos
supraclaviculares ipsilaterais
pN3a- Metástase em 10 ou mais linfonodos axilares (no mrnimo um depósito de tumor maior que 2 mm) ou metás-
tase para linfonodos infraclaviculares
pN3b - Metástase em linfonodos mamários internos ipsilaterais clinicamente aparentesAna presença de um ou
mais linfonodos axilares positivos ou em mais de três linfonodos axilares em linfonodos mamários internos com
doença microscópica detectada por dissecação de linfonodo-sentinela. mas não clinicamente aparentar
pN3c - Metástase em linfonodos supraclaviculares ipsilaterais
Metastase drstante IMI

Mx Metástase distante não pode ser avaliada

---1-

~Nenhuma metástase distante

Ml IMetástase distante

Câncer de Mama e Gravidez 681

 Q uadro 43.3 1Grupamento de estádio

I o Tis NO MO
I ns NO MO
--

liA TO N1 MO
ns N1 MO
T2 NO MO
---
118 T2 N1 MO -1
T3 NO MO
IIIA TO N2 MO
ns N2 I MO
T2 N2 MO
T3 N1 MO
T3 N2 MO
1118 T4 NO MO
T4 NO MO
T4 N1 MO
T4 N2 MO
--
III C QualquerT N3 MO
- - --
I IV QualquerT Qualquer N M1
AJCC = Ameocan Joint Commmee on Cancer.
• Clinicamente aparente é definido como detectado por estudos de representação (e~c eto linfocintilografia) ou por e~ame clfnico.
8 T1 1nclui T1 m1c
t Esta classificação é baseada em d1ssecação de linfonodo a~ilar com ou sem dissecação de linfonodo-sentinela. A classificação baseada exclusivamente em disse·
cação de linfonodo-sentinela sem subsequente dissecação de linfonodo axilar é designada (sn) para nódulo sentinela. Por exemplo. pNO(i')(sn).
°Células de tumor isoladas (ITC) são definidas como células de tumor únicas ou pequenos grupos de células não maiores que 0,2 mm. geralmente detectadas so·
mente por métodos moleculares ou imuno1stoquímicos (I HC). mas que podem ser verificadas pelo método da hematoxllina e eosina.ITCs geralmente não evidenciam
ativ1dade metastática (p.ex .. proliferação ou reação estromal).
1
RT·PCR. reação em cadeia transcriptase-polimerase reversa.
r Nãoclinicamente aparente é defimdo como não detectado por estudos de representação (exceto lmfocintilografia) ou por exame clínico.
G Se associados a mais de três hnfonodos a~ilares positivos. os nódulos mamários internos são classificados como pN3b para refletir a gravidade aumentada do tumor.

TRATAMENTO TRATAM E NTO C I RÚ R G IC O

O trata mento do d ncer de mama na gravidez deve
considerar a idade da gestação e o estádio da doe nça. Em
linha gerais, o tratamen to segue os me mos princípios
e orientações que os casos fora do período gestacio nal,
pois não há evidência de que o câ ncer de mama e m ges-
tantes seja biologicamente diferente daquele em mulhe-
res não-gráv idas na p ré-menopausa. A interrupção da
gravidez não melho ra a sobrevida c o aborto em nosso
meio só encontra amparo médico -legal nos casos de ris-
co de morte materno comprovado. Além disso, o possí-
vel risco teratogen ico da terapêutica, isolad amente, não
justifica a interrupção. 1112
A mastecto mia radical modificada é a abordagem lo-
cal preferida para a pacientes com câ ncer de mama as-
sociado à gravidez. A princip al limitação para a cirurgia
conservadora consiste no risco de da nos fe tais relaciona-
dos à radiote rapia. A anestesia geral durante a gravidez
deve ser realizada com cuidado, pois vários fatores devem
ser lembrados, incluindo au mento do volume sang uíneo,
do débito cardíaco, d a contagem de plaquetas e níveis de
fibrinogênio, h ipotensão cm posição supina, d im inuição
da capacidade pulmona r funcional residua l, elevação do
diafragma, esvaziamento gástrico prolongado e hiper-
vascu la ridade da m ucosa do sistema respiratório. O risco

682 Noções Prát icas de Obst et rícia

teratogênico da associação das drogas anestésicas é quase
inexistente. 11· 14•1' O tratamento cirú rgico conservador da
mama com irradiação pode ser planejado com a radiote-
rapia feita apó o parto, o que geralmente ocorre quando
o diagnóstico é feito no final do segundo ou terceiro tri-
mestre de gravidez. As principais restrições relacionadas
à radioterapia n:1 gravidez ão, essencialmente, as doses
absorvidas pelo feto em relação à idade gestacional e os
efeitos sobre o prognóstico da radioterapia para após o
parto. 16•1' A abordagem da axila pela biópsia do linfonodo-
- enti nela pode ser realizada durante a gravidez. 18·19•20 A
dose de radiação para o feto é desprezível, no entanto, uso
de corante azul não é recomendado devido ao caso de
reações anafi lática .20
RADIOTERAPIA
A radioterapia está contra indicada dura nte a gr,widcz.
Exceto para os casos cm que se pode realizar o tratamento
radioterápico no pó -p.lrto, a técnica padrão de irradiação
do campo mamá rio é inaceitavelmente alta para o feto.
Um tratamento completo irá expor o conccpto a doses de
20 a 100 cGy, dependendo do campo e da altura uterina.
Sabe-se que o ri co de malformações aumenta quando a
dose de irradiação é superior a 1OcGy. A sensibilidade fe-
tal máxima verifica-se durante o período de orga nogênese.
Porém, no último trimestre, devido à proximidade do feto
com os campos de radioterapia, h,\ consideráveis riscos de
efeito · adversos. 11
QUIMIOTERAPIA
A quimioterapia adJuva nte deve ser adiada, de preferên-
cia, até o término do primeiro trimestre, sendo considera-
da ótima terapia si têmica a partir do segundo trimestre e,
mesmo assim, o uso de anti metabólitos como mctrotexato
c 5-fluoracil deve ser evitado. Como regra geral, os guidelines
de administração de terapia sistémica a pacientes não-grávi-
das podem -er adaptado para pacientes grávidas. Por isso,
mulheres que têm doença linfonodo positiva, com tumores
maiores ou iguais a 1 cm, pouco diferenciados, devem ser
candidatas à terapia sistémica adjuvante. Aquelas com tu mo-
re maiore , ou seja, maiores que 5 cm ou aquelas com status
axilar clínico N2 devem ser candidatas à terapia sistémica
Câncer de Mama e Gravidez
ncoadjuva ntc. A quimioterapi.l durante a gravidez tem riscos
reais para o feto além das toxicidades conhecidas para a mãe.
Antes de se completar a organogênese, a malformação fetal
devido à exposição i11 ulero a quimioterápicos pode ser de até
20'\J, sendo que os riscos mais altos acontecem com o empre-
go de antimetabólitos (como o metrotexato, por exemplo) e
de alcaloides da vinca (vincristina, por exemplo). Após o pri-
meiro trimestre, a exposição do feto à quimioterapi:t parece
oferecer poucos ri cos de teratogênese, ma pode re ultar
em crescimento intrauterino restrito, baixo peso ao na~cer
ou parto pré-termo. Considerando os riscos inerentes ao pri-
meiro trimestre, o adiamento da terapia istêmica até após 12
a 13 emanas de gestação seria a conduta mais prudente a ser
tomada. Em um estudo conduzido por Berry et ai., 24 mulhe-
res tratadas com 5-fluoracil, doxorrubicina c ciclofosfam id,l
durante o segundo c terceiro trimestres da gravidez comple-
taram com sucesso a gcst.1ção c o parto, com complicações
míni mas no período pré-parto. Não foram relatados abortos,
parto pré-termos ou anormalidade fetai logo após o par-
to. A avaliação clínica das cri.1nças expostas à quimioterapia
in útero não demonstrou atrasos neurocognitivos ou de de-
senvolvi mento nessas crianças, que foram avaliadas durante
seus primeiros 11 anos. As paciente submetidas à quimio-
tcrapi.l durante a gestação devem ser consideradas grávidas
de alto risco, devido ao aumento de prematuros c de menos
crescimento intrauterino. A quimioterapia dada adjuvante
ou neoadjuvantemcnte pode levar à menopausa precoce, sen-
do idade, droga e dose-relacionada. Para mul heres gue foram
tratadas com sucesso c que permaneceram férteis, a gravide?
subsequente não tem sido associada a piores re ultado para
a paciente ou a anormalidades fetais.2 211·24
HORMONIOTERA P IA
A gravidez pode diminu ir o nívei de rcccptore hor-
monai no citoplasma da células do càncer de mama, cul-
minando cm resultados fal o-negativos, porque os altos
teores de estrogênio circulante nas gestantes causam trans-
locação dos receptores no núcleo c ocupam todos os cito-
plasmáticos. A dificuldade de definir se o tumor é receptor
hormonal positivo ou negativo é mais um entrave à hormo-
niotcrapia, pois não se sabe e o tumor rc ponderá ou não à
ma nipulação hormonal. Em pacientes jovens, independen-
temente da gravidez, os tumores são geralmente indiferen-
ciadas e receptores hormonais negativos. O uso do tamo-
683
xifeno durante a gravidez é ainda controverso e tem sido
considerado inapropriado devido à possível teratogênese e à
falha na sua eficácia nesses casos. Não há informações sufi-
cientes sobre o uso de outras formas de hormonioterapia. 25
ESTÁ DIO I F ll
São tumores operávei . A mastectomia é uma opção
apropriada, ma o tratamento conservador pode ser ofe-
recido se o diagnóstico for feito próximo do termo. A qui-
mioterapia adjuvante poder:i ser admi nistrada, quando
houver indicação oncológica, preferencialmente a partir da
20• semana e sem agentes antimetabólicos.21
ESTÁDIO'i I III' I V
São tumores localmente ava nçados ou doença sisté-
mica. O tratamento inicial é clínico, com quimioterapia. A
cirurgia indicada, mastectomia ou tumorectom ia, depen-
derá da resposta ao trata mento clínico. 13
EFEITOS SOBRE O FETO E A GESTAÇÃO
O período embrionário dura até a nona semana de
gestação e a partir da lO• semana inicia-se o período fetal.
Agravos à gestação durante o período embrionário resul-
tam em abortamento espontâneo ou malformações im-
portantes, enquanto que no período fetal predominam as
alterações de crescimento e de envolvimento. A suscepti-
bilidade a drogas teratogênicas e à rad iação di minui com
a evolução da gr,widez e torna-se mínima após a organogê-
nese. As metástase para o concepto são ra ras. Os estádios
l e li não interferem na evolução da gravidez, já nos casos
avançados e metastáticos pode haver agravamento do esta-
do geral, podendo comprometer o crescimento int rauteri-
no. O tipo de parto não interfere na evolução da doença e a
indicação da via de parto é apenas obstétrica.25
LACTAÇÃO
ão há evidências de que a supressão da lactação melho-
re o prognóstico de pacientes com câncer de mama na gravi-
dez, porém existe uma tendência a supri mir a lactação pelo
desconhecimento dos riscos. Nos casos em que após o parto
há indicação de quimioterapia antineoplásica, a amamenta-
ção está contraindicada porque os medicamentos geralmen-
te utilizados podem atingir níveis significativos no leite.2
GRAVI DEZ APÓS CÂNCER DE MAMA
A gravidez após o tratamento do câncer de mama não
está cont raindicada. Recomenda-se aguardar dois ano
após o tratamento para ultrapassar o período de alto risco
de recidiva da neoplasia. A gravidez durante o uso dotamo-
xifeno não é recomendada. 2 ~
ABORTAMENTO
A interrupção da gravidez não melhora o prognóstico
da doença se o trata mento adequado for instituído e está
indicada apenas nos casos de risco de morte materna. 16
DATA DO PARTO
Quando a paciente está em tratamento quimioterápico, a
data do parto deve levar em consideração seu estado imuno-
lógico, visando diminuir os riscos de infecçõe perinatais 2 '
C ONCLUSÕES
Durante muitos anos o mau prognóstico do câncer de
mama durante a gravidez foi ressaltado como decorrente
de :~Iterações específicas que ocorrem du rante a gestação.
Acreditava-se que os altos índices hormonais, a vasodila-
tação sanguínea e linfática e a imunodeficiência própria da
gestação fossem responsáveis pelo prognóstico ombrio em
muitas situaçõe . Atua lmente, sabe-se que o prognóstico
não depende da gravidez em curso, mas sim do estad ia-
menta da doença e da idade da paciente ao diagnó tico. O
exame clínico das mamas deve ser realizado rotineiramente
pelo obstetra e, em caso de su peita clínica, a investigação
nunca deve ser postergada. Propedêutica de imagem pode
ser utilizada, sendo a ultrassonografia o método de esco-
lha nessa fase. Os métodos invasivo podem ser úteis, en-
Noções Práticas de Obstetrícia

treta nto, o patologista deve ser informado da existência de
gravidez, pois há altcraçõc cito e histológicas significativas
durante cs c período. Após definição do diagnóstico, o cs-
tadia mcnto deve ser feito o mais breve possfvcl, avaliando-
-se os ri cose benefício dos métodos di poníveis. Exames
laboratoriais, radiografia de tórax e ultrassom de abdome
são realizados com segurança. A ci ntilografia, qua ndo in-
dicada, poderá ser feita, tomando- e o cuidados necessá-
rios. Outros métodos propedêuticas como a tomografia c
ressonância devem ser evitados. A escolha do tratamento
deve levar em consideraç:-10 o estadiamcnto da doença, ca-
racterísticas preditivas e prognósticas do tu mor c a idade
gestacional. O tratamento cirúrgico pode ser instituído em
qualquer fase da gravidez. A quimioterapia deve ser efetua-
da preferencialmente apó o primeiro trimestre e a radiote-
rapia reservada para o pós-parto. A interrupção da gestação
não influencia no prognóstico da doença e sua indicação
deve ser feita com muito critério, equilíbrio e discutida am-
plamente com a paciente c sua famíl ia.
REFERÊNCIAS
I. .\loore HCF.FostcrJr RS. Breast Canccr and Prcgna ncy Sem
Oncol. 2000;27:646·653.
2. Di Fr.1nco LA , O ' Conncl TX. Brcast Cancer in Prcgnancy
and Lactation. urg Clm orth Am. 1996;76:26--r8
3. Fletcher SW,Eimorc JG. Mammmographic Scrccnmg for
Breast Ca nccr. N Engl J Mcd.2003;348:1672-1680
4. cttlcton J,Long J,Kuban D et a i.Brcast Cancer During
Prcgnancy:Quantifying the Risk ofTrcatment Dclay.Obstet
Gynccol. 1996;87:414-418
S. Woo JC,Yu T, Hurd TC.Brcast Canccr 111 Prcgnancy:a Litcra-
turc Re\·iew.Arch urg. 2003; 138:91 -98
6. lshid,t T, Yokoc T, Ka~um i F et a /.Ciu11copathologic Charac·
tcrstics and Prognosis of Brcast Canccr P,ttients 1\ s~o c iJtcd
w1th Prcgnancy and Lactation:Analy~1 s os Case-Control
StudymJapanJpnJ Canccr Res. 1992;83: 1143-1149.
i. Da nfort Dt , L1chtcr AS,Lippman M E.' l he Oiagnosis ofBrc-
.1st Cancer. ln: Lippman M E,Da nforth DN,editorcs.Diag·
no~is and Managemcnt of Breast Ca nccr. Philadclphia:WB
aundcrs; 198, .p.50-94.
8. N1cklas AH,Bakcr ME.Imaging Stratcg1cs in thc Pregnant
Canccr Pallcnt. cm Oncol.2000;27:623-632.
Câncer de Mama e Gravidez
9. Puckridge PJ, Saundcr CM, lvcs AD, Semmen~ J B. Brca~t
Canccr and Prcgnancy: A Diagnosttc and Management Dt·
lcmma. A ZJ Surg.2003;73:500-503
10. Loibl S,Minckwitz C,Cwyn Kel ai.Brcast Carcinoma during
Prcgnancy: lntcrnatJOn.tl Recomcndattons from na Expcrt
Mecting.Canccr 2006; 106:237-246.
11. Gemignani ML,Petrck JA.Breast CJnccr during Prcg-
nancy: Diagnostic and Thcrapcutics Dtlcmmas.Adv
urg.2000;34:273-286.
12. Robinson OS, Sundar.1m M,Laki n GE.Carcinoma of thc
Brcast in Prcgnancy and Lactation.l n:Biand KI,Copeland
EM,cd1torcs. 'lnc BrcJ\l: Comprchcn,avc Managcmcnt f
Benign and Maligna! D1scase. Phdadclphia: WB Saundcrs;
1998.p. l433-1445.
13. Ring AE,Smith IE, EIIis PA.Breast Cancer and Prcgnancy.
Ann Oncol. 200S;I6:18SS· I860.
14. Barthclmcs L,Davidsoni .A,GafrneyC,GateleyCA.Prcgnancy
and Breast Canccr. Br Mcdj.2005;330: 1.)75-1378.
IS. White 1T.Carcinoma of Brcast and Prcgnancy:Analysis of
920 case collcctcd from the Literaturl! and 22 Ncw Cases.
AnnSurg. l9' 4;139:9-18
16. PctrekJA,DukofrR,Progatko A.Prognom ofPregnant-As o-
ctated Brea t Cancer .Ca nccr 1991 ;67:869-872.
17. Cui nec VF,Oisson H, MOIIer T et ai.Eflect of Prcgnancy
on Prognosis for Young Womcn with Brcast Canccr.Lancct
199-+;3-+3:1 '87- 1589.
18. Kclchcr A,Wcndt R,Dclpa~sand E et ai.Thc Safcty of Lym-
phatic Mapping in Prcgnant Brcast Canccr PJ.tient' U\ing Tc-
-99m súlfurcolloid.BreastJ 2004; 10:492·495.
19. Ccntilini O,Crcmoncst M,Trifirà G et a i.Safcty of Scnt incl
ode Biopsy 111 Pregnant Paticnts wllh Brcast C.1 nccr.A nn
Oncol. 2004; IS: 1348-1351.
20. Pandit-Task ,Da,•cr LT,Montgomery L et ai.Organ and
Fetal Absorbcd Dose Estimates from 99mTc-sul fur colloid
Lymphocintigraphy .md Scntincl Nodc Localization in Bre-
ast Canccr Pat ic n ~.J ucl Mcd. 2006;47: 1202-1208.
21. Greskovich JF, Macklt~ RM .Radtatton Therapy 111
Pregnancy:Risk Calculatton and Risk Manimiz,lllon .. cm
Oncol. 2000;27:6.>3·645.
22. Doll DC, Ringcnbcrg Q.:;,YarbrojW.Ant1oneoplastic Agent'
and Prcgnancy.. cm Oncol. 1989;16:337- '\46.
23. Bcrry DL,Thcnault RL,Holmcs FA et a/. Managcmcnt of
Brca~t Cancer Prcgnancy Usmg a Stand.~rdized protocol. J
Cltn Oncol. 1999; 17:855-861
24. RingA E,Smith IE,Jones Aet ai.Chcmothcrapy for Breast Can-
ccr dunng Prcgnancy:Na 18-year Expcncncc from Fivc Lon-
don Teaching Hospnals.J Clm Oncol. 200' ;21:4192--+19-.
25. Langagergaard V,G1. lum M, 'ktver Bel ai.B1rth Outcomc 1n
Womcn with Brc.1st Canccr. Br J Ca nccr20U6;94: 142·146.
685
 Neoplasias não Ginecológicas
Incidência
Aspectos Gerais do Diagnóstico
e Tratamento
Linfomas
Lin foma de Hodgkin
Linfom a não Hodgkin
Leucemias
Mieloma Múltiplo
O
câncer é doença ligada a modificações compor-
tamentais das células, que tem como causa alte-
rações genéticas. Dentre as características adqui-
ridas pelas células malignas, destacam-se a perda do controle
de sua replicação e a capacidade de metastatização.
Q uase toda célula pode se tornar cancerosa e mais de
250 tipos diferentes de cânceres humanos já foram iden-
tificados. Estudos epidemiológicos indicam que a maioria
dos tumores resulta da exposição a fatores ou agentes am-
bientais (como tabaco, dieta, irradiação, atividades profis-
sionais, comportamento sexual e estilo de vida). A chance
de desenvolver câncer depende também de outros fatores
como idade, sexo, história fam iliar, constituição genética e
estado imunológico, entre outrosY
Câncer durante a gravidez representa um paradoxo filo-
sófico e biológico, um dos eventos mais dramáticos na vida
da mulher, de seu parceiro e de sua família. O diagnóstico e
abordagem terapêutica são especialmente difíceis porque en-
volvem duas pessoas, a mãe e o feto. Embora as modal idades
Roberto Carlos Duarte
Renato Nogu eira Costa
Melanoma
Câncer Colorretal
Câncer da Tireoide
Fertilidade e Gravidez em
Sobreviventes ao Câncer
Preservação da Fertilidade em
Pacientes Oncológicos
Conclusões
terapêuticas e o tempo de sua utilização devam ser individu-
alizados, obstetras e oncologistas devem oferecer, si mu ltane-
amente, a terapia ideal à mãe e o melhor bem-estar possível ao
feto. O manuseio des ta delicada situação deve, portanto, ser
conduzido por equipe multidisciplinar de excelência.
O diagnóstico e estadiamento desses tu mores devem
se limitar a procedimentos que não coloquem em risco a
saúde do feto. Especialmente du rante o primeiro trimestre
da g ravidez, apenas investigações radiológicas absoluta-
mente necessárias são justificadas. Biópsias, endoscopias,
punção lombar, mielograma e biópsia de medula óssea
são exem plos de procedi mentos que podem ser realizados
com segurança, observadas as necessárias precauções.
Os médicos envolvidos no tratamento dessa condição
devem ter sempre em mente o benefício da vida materna,
tratando tumores tratáveis, protegendo o feto e o recém -
-nascido dos efeitos deletérios da terapia e buscando pre-
servar o sistema reprodutivo da mulher, sempre que possí-
vel, para gestações fut uras.
 Alguns agentes quimiotcrápicos podem ser segura-
mente administrados durante o segu ndo e terceiro trimes-
tre da gravidez, enquanto a radioterapia deve er evitada
durante toda a gestação; contudo, determinadas situações
requerem sua utilização ante do parto. estes casos, tu-
mores distantes da pelve podem ser adequadamente trata-
do com radiação ionizante fundamentada em cuidadoso
plancjamento. O mesmo não é verdade para cânceres pél-
vicos, que não podem er irradiados sem graves ou, mais
provavelmente, fatais consequências par,\ o feto.
Ci rurgia sob anestesia geral é normalmente egura du-
rante o trê trimestre .
Evidências acumuladas na últimas décadas sugerem
não er a gravidez uma variável independente de pobre
prognóstico para a sobrevida dessas pacientes, sendo esta
semelhante para pacientes grávidas e não grávidas porta-
dora do mesmo câncer.
A célula tumorai da mãe podem cr transmitidas
verticalmente para a placenta e para o feto, fenômeno raro,
mais comumcnte descrito em melanoma. Exames ma-
cro cópicos e histológico da placenta, assim como exame
citológico do sa ngue do cordão umbilical devem er reali-
t.ado de rotina.
Por se tratar de evento dramático, de profundo impacto
na vida da paciente, de ua família e dos profi ionai envol-
vidos na assistência, diversos aspectos médicos, psicológi-
cos, religiosos, sociais c éticos contribuem para a decisão
final e o estabelecimento de uma relação de confiança pa-
ciente-médico-fam ília é imperativo. O trata mento des a
pacientes envolve elevada carga emocional por parte de
toda a equipe multidisciplinar, a quem deve também cr
oferecido suporte p icológico.
0!-Jando se planeja tratar pacientes grávidas com qui-
mioterapia, é importante que se considerem as mudanças
fisiológicas normais que ocorrem durante a gravidez, inclu-
!>ive o au mento do volu me plasmático (cm cerca de 5096) e
do clareamento renal das drogas, o terceiro espaço criado
pelo líquido amniótico e mais rapidez de oxidação hcpáti-
ca.3 Es a muda nças podem reduzir as concentrações ati-
vas dos medicamentos comparativamente à mulheres não
grávidas com mesmo pe o corporal.
A maioria das substâncias com massa molecular infe-
rior a 600 Kilodaltons (KDa) cruza a pia enta. Uma vez
que a maioria do agente citotóxicos tem massa molecu-
Ltr entre 250 e 400 KDa, virtualmente todos atrave sam a
placenta e chegam ao feto. 4
688
Não existem dados suficientes no que diz respeito à te-
ratogenicidade da maioria dos agentes citotóxicos, embora
quase todos tenham demonstrado efeitos teratogcnicos no
modelo animal.3 Vi to que e a ubstàncias ão geralmente
utilizadas em combinação, a maioria dos relatos advém do
uso de poliquimioterapia, o que torna difícil avaliar o efeito
exato de cada medicamento. O potencial efeito tcratogênico
de qualquer agente antiblástico utilizado durante a gravidez
depende da dose total c do estádio de desenvolvi mento do
feto à época da exposição. Q.Jimioterapia du rante o primei-
ro t ri me~tre pode aumentar o ri co de abortamento, morte
fetal c malformações maiorcs.5·6•7 Malformações dependem
da idade gcstacional de exposição c o embrião é cxtrcmante
vulnerável no período de duas a oito semanas (quatro a IO
semanas de amenorreia), cm que ocorre a organogcnese. \.~
Após esse período, diverso órgão como olhos, genitália, sb-
tema hematopoiético e sistema nervo o central permanecem
vulnerávci à quim ioterapia. 1·~ A exposição fetal a citotóxicos
no primeiro trimestre está associada a aproximadamente
lOa 2096 de risco de malformaçõe maiores,8 sendo os an-
tagonistas do folato os mais fortemente implicados. Além
desse efeito, os agentes antiblá ticos podem afctar a gravidez
de várias outras formas, provocando abortos espontâ neos,
restrição do crescimento intrauterino e baixo peso ao nasci-
mento. Efeitos maternos como náu cas/ vômitos c citopcnias
(com risco de infecção) podem, ind iretamcntc, ,\Cometer o
feto, requerendo uso de anticméticos, fatores de crescimento,
hemotransfusões e antibióticos. A placenta pode ta mbém ser
afetada como, por exemplo, inibição da migração e prolife-
ração de células trofoblásticas durante o primeiro trimestre
à exposição à 6-mercapto-purina.9 Q.Jimiotcrapia durante o
segundo e terceiro trimestre de gravidez não está associada
a efeitos teratogênico , mas aumenta o risco de re trição do
crcsci tnento intrautcrino e de baixo peso ao nascimento, não
associados a compiicações em longo prazo, podendo o u o de
poliquimioterapia, nes e período, er benéfico para a mulher.
Existem diversas situações que merecem especial con-
sideração, uma vez que a administração de quimioterapia
pode ser mais flexível c individual izada, de acordo com as
circunstâncias. Por exemplo, qua ndo um câncer inicial é
diagnosticado no fina l do primeiro trimestre, pode-se consi-
derar adiamento da quimioterapia sob cuidado a vigilância
clínica. Ao início do egundo trimestre, poliquimiotcrapia
adequada poderá então ser administrada. Em casos raros,
como linfoma de Hodgkin estádio I restrito a linfonodos
cervicais, radioterapia loca l criteriosa pode ser considerada
Noções Práticas de Obstetricia
em substituição à quim ioterapia, sem riscos para o feto. Em INCIDÊNCIA
outras situações, monoquimioterapia com antraciclinas ou
alcaloides da vinca, seguida de p oliquimioterapia ao fim do A coexistênc ia de câncer e gravidez é rara. A incidência
primeiro trimestre, pode ser alternativa adequada. é de aproximada mente uma em l.OOO gestações e varia de
O s princípios da quimioterapia durante a gravidezes- 0,07 a 0,1% de todas as neoplasias malignas, sendo o cân-
tão sumarizados na Figura 44.1 . cer respo nsável por um terço dos óbitos ocorridos durante
a gestação. 10 Tumo res benignos, como feocromocitoma e
tumores dermoides, podem também ser observados du-
cancer diagnosticado durante a gravidez
rante a gravidez.
A mulher grávida não é mais susceptível ao câncer do
que a não grávida, mas as primei ras tendem a desenvolver
determinados tipos de neoplasia que são comuns em sua
faixa etá ria, como câncer de mama, de colo uterino, de ti-
~ possfvel adiar o Administre QT reoide, de cólon, linfomas, leucemias e melanoma m a lig·
tratamentocom adequada
no. O tumor por si geralmente não acomete o feto di reta-
segurança até o fim
do 1° trimestre? mente, uma vez que é raro o processo de metastatização
Adie o parto até para a placenta o u feto. Contudo, qualquer doença ma is
1 perfodo não- grave e potencialmente fatal pode comprometer o feto in-
citopênico d iretamente. Nesses casos a gestação é ra ramente possível,
Não Sim
uma vez que mu lheres gravemente doentes tendem a ser
infé rteis (Tabela 44.1). 11 •12

Tabela 44.1 ICâncer na G ravidez1•6

SitiO Nu111e1 o ele casos Pe1cent ual (%)

Mama 298 26 I

Colo uterino 294 26 I

leucemia 174 15 I
antraciclina, se
1
aplicável ainda no
1o trimestre
Linfoma 119 10 I
Melanoma 93 8 I
Tireóide 45 4 I
Administre QT
adequada ao fim do
Outros 111 11 I
1o trimestre ITotal 1134 100 1
Figura 44. 1 IAlgoritimo sugerido para uso de quimioterapia
(QT) antiblástica durante gravidez.

ASPEC TOS G ERA IS DO

Adiamento do parto por duas a três semanas deve ser
considerado após quim ioterapia para permitir rec uperação
medular. Adicio nalmente, recém-nascidos, esp ecialme n-
te prematuros, têm limitada capacidade de metabolizar e
eliminar medicamentos devido à imaturidade hepática e
renal. O ad iamento do parto após quimioterapia materna
permitirá excreção da medicação que alcançou a circula-
ção fetal via placentária.9
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Na maioria dos casos, a g ravidez não parece alterar o
comportamento do câncer, embora alguns tipos de cân-
cer possam, ocasionalm ente, assumir comportamento
diferente durante a gravidez. Sabe-se que o melanoma
ma ligno, por exemplo, não é causado pelos ho rmônios da

Neoplasias não Ginecológicas 68g

gravidez, mas pode ter seu crescimento estimulado pelas Q uadro 44.1 IEfeitos da dose de irradiação sobre o feto
transformações hormonais que ocorrem nesse período. Dose IGyi Efe1tos Sobre o Feto
Adicionalmente, existem relatos d e ra ros casos d e mela-
<0,1 Ausência de grandes efeitos 1
noma que atravessa ram a placenta e comprometeram o
feto . O diagnóstico de câncer de mama é mais difícil du- 0,1 - 0,15 Risco aumentado I
rante a gravidez (e pode se dar mais tardiamente) devido Anomalias na maioria I
às transformações que esta desencadeia na glândula ma-
>30 Aborto
mária, justificando plenamente o exame das ma mas antes
da gravidez. Sabe-se, contudo, que as c urvas de sobrevida
são semelhantes, independente mente de estar a m ulhe r Quad ro 44.2 I Radiação ion izante na gravidez: dose de
grávida ou não. irradiação no útero
Alguns exa mes necessários para o diagnóstico e esta-
EstilÇJ IO Per 10clo Efe 1tos
diamento de câncer, como os radiológicos e os rad ioisotó- Adve1sos
picos, podem compromete r o feto (Tabela 44.2).
Pré-implantação! Da concepção Letal
Pós-implantação até odécimo dia
Tabela 44.2 I Radiação ioniza nte na gravidez: dose de
imediata
irradiação no útero Organogênese Semanas 2a 6 Teratogênese. restri-
ção do crescimento
SitiO ii1Cicii!I1CiilS Oos1!IGyl OoseiGyl
illCiciei1Ciél EXélme Organogênese Semanas 12 a 16 Restrição do cresci-
tardia I Perfodo manto, comprometi-
cranio AP. PA, LAT <0,01 <0.05 fetal precoce manto neurológico.
í
Tórax AP. PA, LAT 0,01-0,05 0,02 - 0,07 microcefalia

1Mama CC.LAT 3-5 7- 20 IEstágio fetal Semanas 20 a Esterilidade, defeitos

tardio 25 até o nasci- genéticos. cancer
IColuna AP. LAT 11-65 51 - 126 menta I
lombar
Coluna AP. PA, LAT 12- 187 168-359
lombo-sacra Assi m, o estadiamento da paciente oncológica grávida
Abdome AP. PA, LAT 23 - 163 122-245 com métodos de imagem deve se limitar aos exames que
envolvem a m ínima exposição possível à irradiação. Ra-
Pielografia AP,PA, LAT 13-264 686- 1.398
diografias abdominais, ci ntilografias e tomografias com-
endovenosa
putadorizadas devem ser evitadas. Radiografias de tórax
Pielografia AP. PA, LAT 18-220 103 - 213 e ultrassonografi.as (US) podem ser real izadas sem altos
retrógrada
riscos. Em casos específicos (tumo res cerebrais ou feocro-
AP = Ântero·posterior; PA = Póstero·anterior; LAT =Lateral CC =Crânio-caudal
mocitomas), o estudo por ressonância nuclear magnética
(RN M) é recomendado por evitar os efeitos adversos da
radiação ionizante sobre o fe to. De manei ra geral, devem-
A dimensão desse efeito depende da qua ntidade da -se observar as seguintes recomendações para diagnóstico
exposição e da idade gestacional. Sempre que possível, de imagem durante a gravidez:
os exames radiológicos devem ser postergados para além US e RNM não estão associados a efeitos adversos
de I 5 semanas d e gravidez. Altas doses, como as utiliza- sobre o feto. Contudo, não se recomenda R NM du-
das em radioterapia podem, certa mente, comprometer rante o primeiro trimestre até a disponibilidade de
o feto, ind uzindo aborto, morte fetal, anomalias congé- informações mais seguras;
nitas ou mesmo o aparecimento d e câ ncer tard iamente o uso de iodo radioativo na gravidez está contrain-
(Quadros 44. 1 e 44.2). d icado;

6go Noções Prát icas de Obst et rícia

 não há contraindicação absoluta à real ização de
métodos diagnósticos mandatórios na mãe;
o alto risco de retardo mental no feto ocorre quan-
do este é exposto à irradiação entre a oitava e a IS•
semanas de gestação. Não existe risco comprova-
do antes da oitava c após a 25" sema nas, ta mpouco
est:í aumentado o risco de anomalias congênitas,
aborto espontâneo ou de crescimento intrauterino
restrito consequentes à dose de irradiação inferior
a S rad (ou 0,05 Gy). O risco de carcinogêncse in-
duzida por irradiação não supera uma em 1.000
crianças irradiadas.
O tratamento do câncer que ocorre du rante a gravi-
dez é complicado e as decisões terapêuticas devem ser
ind ividualizadas. Essas decisões podem ser f.1cilitadas se
to madas por equipe mu ltidisciplinar, incluindo o obstetra,
o méd ico da fa mília, o oncologista, o pediatra, o neonato-
logista e outros especialistas assistentes. Tal interação deve
ter início ao diagnóstico da neoplasia. Considerações im-
porta ntes dizem respeito à saúde imediata da mãe e do feto,
assi m como à saúde, cm longo prazo, das crianças expostas
a quimioterápicos e irradiação potencialmente teratogêni-
cos e carcinogênicos.
Q\1ando ocorre qui mioterapia ou exposição do úte-
ro à irradiação > 0,1 Gy, de forma inadvert ida, du ran te o
primeiro trimestre de gravidez, recomenda-se discutir in-
terrupção da gravidez. A irradiação do útero antes da con-
cepção não é causa de danos genéticos significativos ou
de malformações subsequentes em fetos posteriormente
concebidos. Este fato é demonstrado por estudos feitos em
pacientes expostos a altos níveis de dose (em algu ns casos
cau ando até esterilidade temporária) que, após a irradia-
ção, engravidaram e geraram crianças normais.
A radiação ioniza nte pode induzir mutações no código
genético celular. Em particular, a irradiação das gônadas
pode levar a mutações das células germi nativas c originar
danos genéticos nas gerações subsequentes. A lnternational
Commission on Radiological Protection (lC RP) propõe que o
fator de risco para todas as gerações futuras é de 1,0% Sv 1,
para :1 vigência de efeitos hered itários graves.-·9
Fetos são altamente r:1diossensíveis quan to ao apare-
ci mento de leucem ia e de outros tumo res da inH\ ncia, que
se manifesta m geralmente nas duas primeiras décadas de
vida. O risco relativo de rad ioindução de câncer é pratica-
mente const:1nte dur:1ntc toda a gravidez e da ordem de
Neoplasias não Ginecológicas
1,4 (40% de :1umento na incidênci:l norma l com dose fet.1l
de 0,0 1 Gy). Para uma criança exposta i11 utero a lO mGy,
o risco absoluto entre zero e IS :1nos de idade é de aproxi-
madamente uma morte ad icional por câncer a cada 1.700
indivíduos da população em geral. 10 12
Malformações rad iógenas, cm geral associadas a pro-
blemas do sistema nervoso central, apresentam-se com
limi:1r de 100-200 mGy. Doses nesses nfveis só são en-
contradas em algu ns procedi mentos intervencionistas
guiados por fluoroscopia c cm radioterapia. Elas não são
atingidas mesmo no caso de três ex:1mes por tomogr:1fi:1
computadori zada ou de 20 ex~unes radiológicos conven-
cionais. O sistema nervoso central é particularmente r<~­
diossensívcl entre a oitava c a Isa semanas de gestação. Os
efeitos mais da nosos são o rct:1rdo mental e a microccfal i:1,
que têm incidencia de 40% por Gy e limiar em torno de
0, 12 Gy. Efeito menos grave é a dim inu ição do quociente
de intel igência (QJ) em cerca de 30 pontos para uma dose
de ISV. Anomalias também podem su rgi r entre a 16·' e a
25" semanas pós-concepção, mas nesse período o risco é
m:1is baixo. 13
As doses tumoricidas em radioterapia são muito altas,
em ger:1l entre 30 Gy e 80 Gy. A irradiação direta do con-
ccpto, muito provavelmente, implicará letalidade. Mesmo
quando o embrião ou o feto est:í longe do volu me-alvo da
terapia, :1 dose for:1 do campo (devido a espalhamentos e
transmissão pelos colimadores) pode ser bastante alta e
proibitiva. Como é impossível elim inar totalmente a do e
no útero (c no feto), a melhor conduta é planejar um tr:l-
tamento que ma nten ha a dose fetal tão baixa quanto ra-
zoavelmente exequível. Preferencialmente, sempre que
possível, deve-se postergar o tratamento para depois do
primeiro trimestre d:1 gravidcz. 14 20
Manter a dose fetal baixa envolve várias atividades da
equ ipe de r:1dioterapia, destaca ndo-se:
Inicialmente, planejar o tratamento como se a p:1-
ciente não estivesse grávida. Em seguida, conside-
rar modificações no plano de tratamento inici.1l
que possam reduzir a dose ao feto, por exemplo,
di minu indo os tamanhos dos campos, mudando
:1 direção de incidenci:1 dos feixes, escolhendo uma
encrgi:1 maior, entre outras;
estimar a dose feta l sem blindagem especial usando
medidas de dose fo ra do feixe feitas em simuladores
de tecido ou obtidas a partir de d:1dos confiáveis da
literatura. Pelo meno três pontos de interesse de-
6gl
 vem ser dosado : o fundo uterino, a sínfise púbica e
o ponto intermediário entre estes dois;
caso a dose fetal ultrapasse limites aceitáveis, pro-
jetar c constru ir blindagem especial de espess ura
adequada que envolva todo o abdome. Si m ul ar
um tratamento que inclua a blindagem especial c
ava li ar a dose fetal cm um simulado r de tec ido ou a
pa rtir de dados con fiáveis da literatura;
providenciar para que o médico c o físico res-
ponsáveis pelo planejamento estejam presentes
nas simulações e no primeiro dia de aplicação c
que estejam disponíveis para consulta durante
todo o trata mento, para assegurar que a blinda-
gem especial e teja empre posicionada correta c
segura mente;
monitorar a local ização e tamanho fetais d urante
todo o tratamento, refazendo as estimativas de dose,
se nccc ário. o final do tratamento, estimar a
dose to tal ao fe to, incluindo o intervalo de incerteza;
caso o serviço não tenha pessoal ou equ ipa mentos
necessários para redução e avaliação de doses e ris-
cos, considerar o encam inhamento da paciente para
outro serviço tecnicamente mais bem-preparado.
Se a terapia antiblástica intensiva estiver recomendada
em fase precoce da gravidez, deve- ·e considerar a interrup-
ção da gestação, devido ao potenciais dano ao feto. Se a
opção for pelo prosseguimento da gravidez c a cura for o
objetivo real, a terapia não deve ser modificada nem adiada
par,\ não comprometer o resultado. Entretanto, quando não
existe expectativa de cura, nem mesmo de paliação sign ifi-
cativa, o objetivo primário deve ser a proteção do fe to con-
tra os efeitos deletérios da quimio terapia e/ou radioterapia.
Quando o câncer é d iagnosticado du ra nte o primeiro
trimestre, a decisão deve ser fundamentada na possibilida-
de ou não de se adiar o tratamento com segurança até o se-
gundo trimestre ou mais tardiamente. Em caso de tumores
diagnosticados após 20 semanas de gestação o adiamento
da terapia deve ser considerado, se tal medida não afctar
negativamente o prognóstico materno. O parto pré-termo
induzido pode ser a melhor opção, e levados em conside-
ração os riscos para a mãe e para a criança, perm iti ndo a
institu ição do tratamento antiblástico mais precocemente.
Ultrassonografia e análise laboratorial do líquido am nió-
tico podem ser úteis na determinação da melhor época c
método a ser uti lizado para o pa rto do feto viável. 21
6g2
Qyando há necessidade da ad m inistração de quimio-
terapia, devem-se selecionar medicamentos com menos
potencial de efeito deletério para o feto, cm comprometer
o benefício terapeutico para a mãe. Deve-se também levar
em conta a idade gestacional, outro fator importante na se-
leção do ant iblástico (Q.radro 44.3).
Quadro 44.31 Ant iblásticos adm inistrados durante
o primeiro trimestre de g ravidez e risco estimado de
anomalia
Droga Rrsco
Clorambucil 1:2 1
Mostarda nitrogenada 1:3 I
Aminopterina 1:3 I
5 - Fluorouracil 1:3 I
Metotrexato 1:4 I
Ciclofosfamida 1:6 I
Citosina-arabinosfdeo 1:8 I
Busulfano 1:9 I
Dura nte o primeiro trimestre os antagonistas do fo -
lato nunca devem er admini trados, uma vez que o uso
desses agentes tem sido as ociado a anoma li a fetais. 22
Síndrome de anomalias congêni tas descrita como "sín-
drome da aminoptcrina" tem como achado consistente
a disostose craniana. 2 ' Outro anti metabólito estão
ra ramente a sociados a malformaçõe fctai~. Dados
da literatura mos tram que nenhu ma das 20 pacien te s
grávidas t ratadas exc lusivame nte com mc rcap topu rin a
aprese ntou anomalias fetais. H !>
Agentes alq ui lantes podem ser administrados isola-
damente com relativa segurançJ no prime iro trimestre. 26
Embora o sul fa to de vimblastina seja a ltamente terato-
gênico no modelo animal, a observação de anomalia con-
génita é pouco comum quando c sa droga foi ad m in istrada
a grávidas nesse período da gestação. 2- 29 Esse antiblástico é
de mu ita utilidade no tratamento dos li nfomas.
Procarbazina faz parte do esquema poliquimioterápico
• MOPP", que já foi amplamente utilizado para tratamento
do linfoma de Hodgkin. Anomalias fetais fo ram descritas
após o uso desse fármaco por grávidas no primei ro trimes-
tre, tanto de forma isolada quanto cm esq uemas de combi-
nação de quim io terápicos. 10
Noções Prá ticas de Obstetricia
 Mono ou poliquimioterapia pode ser administrada
durante o segundo ou terceiro tri mestres de gravidez, com
baixo risco de teratogenicidade. No entanto, deve-se sempre
optar pelo esquema com menos potencial teratogênico. A
gestante e a família devem ser informadas dos possíveis efei-
tos colaterais precoces e tard ios do tratamento oncológico.
Diversos tumores vistos durante a gravidez podem ser
curados pela quim ioterapia, como câncer de mam a, leuce-
mia aguda, linfomas de grau intermediário e de alto grau,
linfo ma de Hodgkin e câncer de ovário. Tumores poten-
cialmente curáveis pela radioterapia incluem: câncer de
colo uterino, li nfoma de Hodgkin, linfomas não H odgkin
e câncer de ovário (epitelial e de células germinativas). Ci-
rurgia pode ser curativa em casos de melanoma, câncer de
mama, colo uterino, ovário, vagina, tireoide e colorretal.
O câncer d e mama é mais bem-abordado por cirurgia
radical do que por cirurgias conservadoras, que reg uerem
complementação de radioterapia. As grávidas portadoras
desse tumor, que tend e a se apresentar com receptores
hormonais negativos e comprometimento dos lin fono-
dos axilares (implicando, dessa forma, prognóstico mais
reservado), podem obter benefício d e sobrevida que varia
de 20 a 30% com o uso de quimioterapia adjuvanteY No
primeiro trimestre da gravidez o esquema poliquimio -
terápico de escolha é FAC (fluorouracil, adriamicina,
ciclofosfamida) ou FEC (fluorouracil, epi rubicina, ciclo -
fosfamida); no segundo e terceiro trimestres podem ser
utilizados outros esquemas como o CMF (ciclofosfami-
da, metotrexato, fluorouracil), mas tendo-se em mente a
pouca eficácia deste último.
Leucemia aguda requer quimioterapia imediata, inten-
siva e prolongada, que pode produzir danos fetais se ad-
ministrada durante o pri meiro trimestre. O adiamento da
quimioterapia pode inviabilizar a cura. Durante o primeiro
trimestre, se a interrupção eletiva da gestação estiver fora
de consideração, a quimioterapia pode induzir abortamen-
to e anomalia fetal. Durante o segundo e terceiro trimes-
tres, a despeito da intensidade da quim ioterapia, existem
diversos relatos de recém-nascidos normais 32 ··u O melhor
esquema terapêutico deve ser sempre utilizado, uma vez
que as leucemias agudas são potencialmente curáveis, es-
pecialmente em pacientes mais jovens.
Cerca de lO% dos casos de leucemia diagnosticados
durante a gravidez são de leucemia mieloide crônica. Fre-
quentemente, as pacientes acometidas podem ser man-
tidas em observação, sem instituição de tratamento. Se a
Neoplasias não Ginecológicas
contagem leucocitária au mentar a ponto de existir risco d e
eventos vascu lares(~ 2SO.OOO/ mm 3) ou se a esplenomega-
lia se tornar um problema, a leucoaferese pode ser útil para
reduzir o número de leucócitos e o volume do baço3 4•35
Linfomas representam um pro blema mais complexo.
Aqueles de baixo grau são pouco comuns durante a gravi-
dez e frequentemente o tratamento pode ser adiado. Para
os li nfo mas de grau intermediário e de alto grau é neces-
sária a instituição de esquemas intensivos de quimiotera-
pia para que se obtenham as taxas de cura relatadas de 40
a 70 %. Adiamento da terapia para o segundo trimestre o u
para o período pós-parto compromete esses resultados,
podendo haver necessidade da realização de quimiote-
rapia em altas doses com transplante medular/ células
progenitores periféricas. Por o utro lado, o adiamento da
terapia do linfoma de H odgkin para o segundo trimes-
tre da gravidez não parece comprometer o prognóstico
da paciente, a menos que haja prejuízos de funções vitais
decorrentes da atividade tumoral. Nessas ci rcunstâncias,
é razoável o emprego de radioterapia li mitada a áreas
supradiafragmáticas e de fá rmacos com baixo potencial
teratogênico, como a vimblastina. Após o primeiro tri-
mestre de gravidez, se indicada radioterapia supradia-
fragmática, deve-se proceder a modificações de campos
e doses, além de proteção abdominal adequada. Deve-se
estimar a dose fetal sempre! Quimioterapia curativa pode
ser ad mi nistrada dura nte o segundo e terceiro tri mes-
tres com baixo risco de efeitos deletérios para o feto. O
estadiame nto clínico-oncológico da neoplasia pode, no
entanto, constituir-se um problema. Ultrassonografia e
resso nância nuclear magnética podem ser úteis e não ex-
põem o feto à radiação ionizante.
O câncer de ovário, estádio lA, de origem epitelial ou
d e células germi nativas, pode ser curado por salpi ngo-
-ooforectomia apenas. Doença mais extensa requer o uso
de quimioterapia para cura. Devido ao elevado risco de in-
dução de aborto, a exploração cirúrgica de massa ovariana
assintomática d eve ser ad iada até o segundo trimestre, a
menos que o tumor seja muito grande(> 6 cm). O proce-
d imento cirú rgico recomendado para tumores epiteliais é
histerectomia total, salpingo-ooforectomia bilateral com
omentectomia e exérese de toda a massa peritoneal su-
perior a I cm de diâmetro. Q uimioterapia complementar
está recomendada. Os tumores de células germinativas
podem constitui r até u m terço dos tumores ovarianos na
gravidez e, mesmo que não se consiga fazer a ci rurgia ideal,
693
podem ser curado por radioterapia ou poliquim ioterapia,
como PVB (cispb tina, vimblastim, blcomicina) ou PEB
(ci platina, etopo ide, bleomicina), sendo este o último
tratamento de escolha. ' 6 's
A colposcopia deve ser empregada para controle de
citologia cervicais su peitas; c o carcinoma ;, situ é
diagno ticado, recomenda-se observação cuidadosa 3té
o pós-parto. Se a colposcopia for insatisfatória, pode ser
ncces ária a biópsia em cunha guc, no entanto, pode sig-
nificar risco substanci,ll para a gr3videz. A conização deve
er realizada no segu ndo trimestre, sempre que possível.
Q.1ando é diagno ticado o câncer invasivo da cérvix, pode
ser razoável o adiamento da terapia defi nitiva 3té o pós-
parto. e, no entanto, ocorrer rápida progressão da doença,
a melhor opção é 3 histcrcctomia com d issecção adegua-
da, ba cada no c tadiamento. A radioterapia fornece re-
sultados semel hantes. H i terectomia ou cesaria na podem
preceder a cirurgia ou radioterapia, apó gestação de 20 e-
manas, naquela raras pacientes nas quais o adiamento da
terapêutica para o pós-p,nto não for possíveJ.39
Melanoma e tumores de tireoide c vagina são mais
adequadamente abordados a parti r de cirurgia, de maneira
cmelhante à mul her n;io grávida, exceto que radioterapia
e iodo radioativo são contrai ndicados. A quimioterapia nes-
c casos não oferece benefício uficientc para justificar o
risco potencial para o feto.
Citopenia nconatais têm sido descritas após tratamen-
to da mãe com quimioterapia; assi m, hcmograma com-
pleto deve sempre ser realizado no recém-nascido. Drogas
antiblásticas administradas sistemica mente podem atingir
nívei ignificativos no leite materno e ciclosfo fumid,, já foi
associada a neutropen ia e plaquetopcnia em lactantes.40•41
Consequentemente, amamentação é contrai ndicada c a
mãe c tá se submetendo à guimioterapia. Um exame mi-
nucio o deve cr realizado com o objctivo de se detectarem
anomalias congénita c disfunçõe orgânic3 , da mesma
forma que é essencial controle clínico em longo prazo da
criança expo ta;, útero a tratamento oncológico.
LINFOMAS
A incidência de li níomas durante a gravidez não é de-
terminada com preci ão. Dado obtidos da literatura onco-
lógica 3 partir de 1949 revelam que a incidência de linfoma
de Hodgkin ( LH) varia de I : 1.000 a I :6. 100 partos.4244
694
Alguns estudos mostra m que 3,2% dos casos desse linfa -
ma foram diagnosticados em mulheres grávidas com idade
média de 26 anos. A prevalência de linfoma não Hodgkin
( LNH) durante ,, gravidez não é conhecida, ma 3be-sc
que sua ocorrência é rara. De maneira geral, o lin foma é o
guarto tumor mais fregucntemcntc diagnosticado cm grá-
vidas. Até a atualidade, a maioria dos artigos científicos se
refere a rebtos de caso ind ividuai ou de pequenas éric
de pacientes, não existi ndo, ainda, protocolos bcm-estabe-
lecido para avaliação e tratamento do linfoma diagnosti-
cado durante a gr.widez. 1A 144
Os L H tendem a se apre entar com histologias mais
agressivas c em estádios mais avançados na mulher grávi-
da. Um ubgrupo histológico particularmente agressivo é
o li nfoma de Burkitt, de natureza rapida mente progre iv3,
com tendência a comprometer ma mas e ovários. A infiltr3-
ção linfom3to a da mama parece estar a ociada a prognó -
tico particularmente sombrio. Alguns autores especulam
gue altcraçõe hormonai inerente à gravide7 e lactação
possam ser responsáveis por esses tipos raros e ,,gressivos
de linfoma de Burkitt. Existem t.unbém especub çõe obre
provável conexão entre o estado fisiológico de imunos li-
pressão que ex i te durante age tação e a natureza agre iva
desses tumores. Contudo, não existem dados convincentes
na literatu ra de guc a grnvidcz, por i ó, interfi ra no cur o
dos Iinfamas ou na sobrevida da pacientes.4 ;·46
Vá rio aurore afirmam que nem a gravidez nem o par-
to são afctados pelo !infama de Hodgkin, o qual tende a e
apresent3r de forma semelhante à da mul her não grávida
no que diz respeito a histologia, estadiamento e evolução
clínica. Entreta nto, não é ess3 a regra com o linfoma não
Hodgkin. A maioria da pacientes portadora de L H
veio a falecer de doença em progressão, freq uentemente
ante do parto ou logo após aborto. a realidade, a pri-
meira gravidez bem-sucedida associada ao LN H só veio a
cr descrita em 1977, gu3ndo poligu imioterapia agre iva
foi utilizada.40 49
o intu ito de se evitar teratogenicidadc, e tabclccidos
os diagnósticos histológico c imu no-histoquímico, o esta-
dia menta clínico-oncológico do linfoma deve ser limitado,
uma vez que tomografia computadorizadas c e tudo. c in-
tilográfico não são recomendado , mesmo porque existe
a tendência atual de se adm inistrar quimioterapia em por-
tadores de linroma, Hodgkin ou não Hodgkin, ai nda gue
nos estádios m3iS precoce . Dessa rorma, o e tadiamcnto
é sumário e inclui anamncsc c exa me físico cuidadosos,
Noções Práticas de Obstetrícia
bioquímica de sangue de rotina, miclograma com bióp ia
de medula óssea, radiografia de tórax com protcç:io abdo-
minal, ultra onogratia do abdome e, po sivclmente, re o-
nância nuclear magnética.
o que se refere ao tratamento, rccomcnd.Jções cspc-
cífi a não parecem v1ávei devido à cscassct de dados c
informações disponívci na literatura oncológica. De ma-
neira geral, se po ívcl, recomenda-se evitar quimioterapia
nas primeiras 12 a 16 semanas de gravidez c adiar-se, ao
máximo, a radioterapia. Contudo, não parece ex i ti r efeito
teratogênico importante decorrente do tratamento local
com radioterapia supradiafragmática (uma vez tomad.1 as
devida medidas de protcção do feto) ou da quimioterapia,
principalmente se administrada no segundo ou terceiro
trimc tre da gravidez.w
Para mais praticidade, dado o diferente comportamen-
to biológico do linfoma de Hodgkin e não Hodgkin, es-
tratificarcmo a abordagem terapêutica de acordo com a
hi topatologia.
LINFOMA DE HODGKIN
PR IMEIRA I ~TAJ)l DA GRA\' IDEZ
Pe quisadorc da Univer idade de tanford recomen-
dam interrupção clct1va da gc tação par:t paciente com
linfoma de Hodgkin diagnosticado no primeiro trimestre
ou cm fa e preco e do egundo tri me trc da gravidez. Tal
procedimento permitiria o completo estadiamento dane-
opla i.l, administração do tratamento ideal c au ência de
n co de teratogcnicidade fetal. O ut ra ind1cação de inter-
rupção da gestação seria para pacientes que engravidam
durante tratamento para Linfoma de Hodgkin."
Sutcliffe e Chapman recomendam, se possível, adia-
mento da terapia para após o primeiro trimestre da gravi-
dez, caso a paciente não aceite a interrupção da gestação.
Contudo, e o tratamento e fizer ab oluta mcntc neces-
ário, c c autores acon elham quim ioterapia, tanto para
doença localizada quanto avançad.l, a ser admini trada
apó o primeiro trime trc, por julgarem e te tratamento
mais seguro e mais eticaz para controle da ncoplasia que
a radioterapia.52
lnve tigadore do Me111onal Hospital limitam a indica-
ção de interrupção eletiva da ge tação a paciente que se
apre entam nas cguinte condições: doença infradiafrag-
Neoplasias não Ginecológicas
nl.ltica que requer radioterapia pélvica; sintomas constitu-
cionai ou doença visceral, que são mais bem-tratados com
quimioterapia; diagnóstico de linfoma de Hodgku1 nas
primeiras 10 semanas de gravidez cm paciente para quem
o adi.llncnto do tratamento é inaceitável; expo ição fetal
superior a 10 rad ou cujo risco de teratogenicidade induzida
por quimioterapia for elevado; e, fi nalmente, doença me-
diastinal volumosa, que requer a combinação de modalida-
de!> tcrapeuticas.' 1
E(, :\DA ,\lETADE DA CRi\\'IJ)f:.L
/1\IO.\t 'm Hov<...k.I\ LoCAII/.~IlO
A maioria dos investigadores sugere o adiamento d:t te-
rapia, se pos~ível até o parto, a menos que haja risco para a
màc e/ ou ft:to. Se o LH é de localização supradiafragm.\ti-
ca, a recomendação da tmiforcl Unwmity é de radioterapia
localiz,tda com modi ficação de do c c campo c adiamento
do tr:ttamcnto defi nitivo para apó o parto. Out ros, porém,
indi ,tm poliquimioterapia quando o LH é diagnosticado
no segundo e terceiro trimestres da gravidez.' 1"
I J.\ I 0.\1 ' n 1 1/oo(;J..J,, ! '!I R 1/J/,\fR \(, \ tATtco
Ol \1 \ \~ \/)0
Es as pacientes são primariamente tratadas com poli-
quimioterapia, especialmente se a gravidez ultrapassou o
primeiro tri mestre e/ou c a terapia não pode ser adiada. 1z.q
LINFOMA NÃO HODGKIN
Ült dados publicados na literatura oncológica sjo
mais escas o para L H do gue para LH. Apc ·ar disso,
poliguimioterapia é o tratamento preferido para LN H
de h i·tologia agressiva, com resultados curativo , par-
ticularmente em pacientes cuja neopla ia foi diagno:.tJ-
cada no segundo e terceiro trimestres da gravidez, ·em
aparente con equências deletérias para o feto. Para pa-
cientes n,1s quais o tumor se apresenta antes de 20 scm.l-
nas de gestação, especia lmente, na primeira oito ,1 12
sem,Jn.ts, exi te elevado risco de teratogenicidadc fetal c
a interrupção da gestação é a opção recomendada. A e-
guir, in titui- e a poliquimiotcrapia. Se a paciente recusar
o procedimento, deve-se considerar radioterapia locali-
6gs
zada (se a exposição fetal for aceitável) ou quimioterapia.
Nos casos de LN H indolentes, geralmente as pacientes
podem ser observadas até o pós-parto, quando adequa-
do estadiamcnto clínico-oncológico pode ser feito e
apropriada terapia in stit uída.
Terapias que incluam anticorpos monodonais ou radio-
imunoconjugados são cont raindicadas durante a gravidez.
Fi nalmente, deve-se ter em mente que a conduta nos
casos de linfoma (LH ou LN H) diagnosticados du ra nte
a gravidez não está definitivamente estabelecida (devido à
escassez de dados disponíveis na literatu ra) e deve ser indi-
vidualizada, além de multidisciplinar.
Estima-se a dose de irradiação do feto em estádios
precoce, intermediário e tardio da gravidez consequente à
radioterapia suprad iafragmática (Mantle) na dose total de
4.400 rad, sem proteção abdominal, em 63, 88 e 220 rad,
respectivamente. A proteção abdominal é mais eficaz no
estádio tardio da gravidez, mas ainda assim a redução da
dose fetal é insignificante: 14%. Exposição fetal superior a
10 rad dura nte o pri meiro trim estre da gravidez é um a das
indicações de interrupção da gestação. 55•56
Radiação ionizante terapêutica está nitidamente asso-
ciad a a risco de teratogenicidade fetal em qualq uer fase da
gravidez. Embora não exista dose segura, acredita-se que
o risco de anomalias feta is esteja relacionado com a dose
de radiação c a exposição do feto sempre excede mu ito os
lOrad estipulados como limite máximo para indicação de
aborto terapêutico. Ainda assim, caso haja indicação abso-
luta de radioterapia, esta deverá ser utilizada após o segun-
do trimestre da gravidez, com as necessá rias modificações
de doses e ca mpos. 51 ·5-
A indução do parto só deve ser feita quando o feto for
viável e as contagens das células sanguíneas da mãe estive-
rem satisfatórias após recente terapia antiblástica.
A amamentação deve ser evitada durante a quimiote-
rapia do linfoma.
Não existem casos descritos na literatura de LH me-
tastática na placenta e/ ou feto. Por o utro lado, há relatos
de comprometimento placentário e/ ou feta l por LNH
materno.58' 60
LEUCEMIAS
O prime iro relato de leucem ia em gestantes foi feito por
Virchow, em 1856. A incidência precisa desse fenômeno é
6g6
desconhecida, mas estimada em I: I00.000 gestações/ ano.
A maioria dos casos é de leucemia aguda: dois terços são
leucemias mieloides e um terço, leucemia linfocítica. Leu-
cemia mieloide crónica compreende menos de 10% dos
casos, enquanto a leucemia linfocítica crónica é extrema-
mente rara. 43·61·62
A sobrevida dos pacientes portadores de leucemia agu-
da (grávidas e não grávidas) mel horou significativamente
com o advento de quimioterapia e cuidados suportivos
modernos. Taxas de remissão de 70 a 75% e sobrevida me-
d iana de seis a 12 meses são atualmente observadas em
mu lheres grávidas.
Não existem evidê ncias de que a gravidez altere a in-
cidência, história natu ral o u prognóstico das leucemias.
Durante o p rimeiro trimestre da gravidez, enquanto a or-
ganogênese se processa, as populações de células-tronco
são pequenas, a divisão celular é rápida e a síntese de áci-
dos nucleicos e proteínas está aumentada. Não surpreen-
dentemente, ta is células são alta mente sensíveis aos agen-
tes quimiote rápicos e a administração de med ica mentos
citotóxicos durante o primeiro trimestre de gravidez pode
trazer consequências desastrosas. Da no celular d ura nte
as primeiras semanas q ue se seguem à concepção resu lta
em aborto espontâ neo . A adm inistração de quim iotera-
pia du rante as demais semanas do primei ro trimestre (se-
manas dois a 12 da gravidez) pode resultar em aberrações
teratogênicas. Os antifolatos, especialmente, devem ser evi-
tados nesse período da gravidez. Uma vez completada a or-
ganogênese e com o prosseguimento da gravidez além do
primeiro trimestre, o risco de complicações teratogen icas é
drasticamente reduzido.63
Os antimetabólitos (metotrexato, aminopteri na,
6-mercaptopu rina, 6-tioguanina e cita rabina) interfere m
na síntese de DNA e RNA d ura nte a fase S do ciclo ce-
lula r. Algu ns desses fá rmacos são claramente teratogên i-
cos se admin istrados em fase precoce da gravidez. Tais
anoma lias podem incluir hipertelorismo, disostose cra-
niana, micrognatia, anormal idades do conduto auditivo
externo e fissu ra palatina; essa constelação de a nomalias
foi descrita como sínd rome da am inopterina. Tais a nor-
mal idades não foram observadas quando o meto trexato
o u am ino pterina foi administrado durante o segundo ou
terceiro trimestres da gravidez. O uso de 6-mercaptopu-
rina durante o primeiro trimestre está associado à eleva-
da incidência de aborto, mas com pouca probabilidade de
deform idades congênitas 63·64
Noções Práticas de Obstetrícia
 Os antibiótico antraciclínicos (doxorrubicina e dau-
norrubicina) atuam como intercaladores do DNA e cons-
tituem parte essencial do tratamento antileucêmico. Não
ex i tem relatos de danos fetais induzidos por esses agentes,
mesmo se administrados durante o primeiro trime tre da
gravidez. Es e fato pode estar relacionado com a inabilida-
de do fármaco de atravessar a placenta.6 ' 66
Os alcaloidcs da vi nca afeta m o crescimento celular,
interferindo na função microtubular durante a metáfase,
provocando, a im, a interrup ão da formação do fuso mi-
tótico. Ob ervou-se um caso de malformação congenita
entre 14 mulheres grávidas expo tas a agentes alcaloide da
vinca durante o primeiro trimestre; todas as mulheres tra-
tadas com tais medicamentos durante o egundo e terceiro
trimestres de gravidez deram à luz crianças normais.6i
Os agentes alquilantes, os quais se ligam ao DNA
ao longo do ciclo celular, incluem antileucêm ico como
melfala no, busulfano, clorambucil, ciclofosfamida e ifos-
famida. Foram ob ervadas taxa de anomalias congénitas
induzidas por c as substâncias, quando utilizadas no pri-
meiro trimestre da gravidez, de até 1496, caindo para 496
se empregada!. durante o egundo e terceiro trimestres.
Agenesia renal unilateral foi encontrada cm criança cujas
mães foram tratadas com clorambucil durante o primeiro
trime tre de gravidez.6S 69
De acordo com dados da literatura, a leucemia aguda
pode, apa rentemente, afctar a gravidez e o feto. O trata-
mento deve ser instituído imediatamente após o diag-
nóstico. A abordagem terapêutica da leucemia da grávida
é mu ito difícil c as decisões finais devem ser tomadas em
conjunto pelo onco-hcmatologi ta, pela paciente c por
ua família. Intcrrupção terapêutica da gestação está re-
comendada se leucemia .1guda é diagno ticada durante
o primeiro trimestre; contudo, se a paciente expri mir o
desejo de prossegui r a gravidez, citostático não tcratogê-
nico devem ser uti lizados.
Quimioterapia sistêmica durante o segundo c terceiro
trimestre não está as ociada a ri co de teratogenicidade.
Uma vez que a mãe tenha obtido remissão completa e aso-
brevida do feto seja viável, deve-se induzir o parto. Existem
raros relatos de blastos leucêmico infiltrando a placenta e
um caso de leucemia monocítica ,1guda nconatal causada
por transmissão vertical de células leucêmica maternas.
A poliquimioterapia constitui a base do tratamento da
leucemia aguda. Em êrie descrita na literatura, entre 13
fetos expo to a c sa terapia durante o primeiro trimestre,
Neoplasias não Ginecológicas
oito foram partos pré-termos (doi dos quais, natimortos),
dois nasceram a termo, dois foram aborto cleti vos c um
foi aborto espontâneo. cnhum apresentava anomalia
congénita. Dos 45 fetos expostos à pol iquimioterapia
du rante o egundo e terceiro trirne tre de gravidu, 51%
foram partos pré-termos, mas apena três de 23 (13%) fo-
ram natimortos; 2 1(47%) 11.1 ceram a termo c houve um
aborto espontâneo. Foi rebtada anomalia oftalmológica
cm uma criança, enquanto outra apresentava polidactilia,
já presente em outros membros da fa mília.-0
Entre 14 caso de leucemia prorniclocítica aguda diag-
nosticado durante a gravidez e tratados com ácido tran -
retinoico (ATRA), não se observou nenhuma anom.1lia
cong~nita. Porém, fora m de critos um caso de aborto es-
pontâneo e um parto pré-termo, na 29• emana de gravidez.'
A leucemia mieloide crónica diagno ticada durante a
gravidez deve ser tratada da mesma forma que a da pacien-
te não grávida. Uma vez que a doença tem fase inicial cró-
nica, ela é geralmente Jbord.tda de maneira conservadora.
Tratamentos mais agressivos, como transplante de medu-
la Ó!.sca, devem ser considerados para o período pó -pMto.
Existem relatos limitados de casos satisfatoriamente trata-
dos comleucoforese, hidroxiurcia e intcrferon.
Um único caso de leucemia linfocítica crónica (LLC)
durante a gravidez foi dcscrito.10 lnteressantcmente, a pb-
ccnta revelou aumentado número de li nfócitos maduro
no espaço interviloso, consistente com o diagnóstico de
LLC. O recém-na cido apre entava pequena estatura para
a idade, contudo, sem anomalias congênitas, c a criança
teve evolução pós-parto favorável.
Cinco ca o de rcc1diva de leucemia linfocít1ca aguda
durante a gravidez foram descritos, com pos fvei causas
atribuídas a transformações hormonais c imunológicas
ineren tes à gravidez. As ci nco pacientes receberam qui-
miotcr.lpia entre dua emana e 4,5 mesc de gravidez,
quatro deram à luz cnanças normais e audávcis; na ou-
tra paciente foi induzido ,1borto terapêutico. Infelizmcnte,
quatro das cinco mães morreram de sua doença neoplást-
ca antes de decorridos dois anos do diag nóstico.'
Gravidez compl icada por tricoleu emia é extrema-
mente rara. Esplenectomia é opção segura e eficaz durante
o segundo trimestre de gestação. Casos e poddicos têm
sido tratados com sucesso com interferon.1
Concluindo, merece ser lembrado que a gestante
que desenvolve leucemia não precisa necessariamente
se submeter à interrupção da gestação; a quimioterapia
antileucêm ica padrão pode ser admin istrada com segu -
rança durante o segundo e terceiro t rimestres. Antifola-
tos, como o metotrexato, devem ser evitados durante o
primeiro trimestre, por serem particularmente terato-
gên icos. C itarabina e a ntraciclínicos, agentes essenciais
no tratamento da leucemia mieloide aguda, n ão têm sido
associados a defeitos congénitos. O risco de lesão placen-
tária, sepse e aborto espontâ neo ou partos pré-term os
está inquestionavelmente aumentado em mulheres q ue
experimenta m e pisódios periódicos de m ie1ossupressão
dura nte o tratamento anti leucêmico. O btida a re missão
da neoplasia, decisões referentes a reajustes da intensida-
de do tratamento d evem ser individua1izadasi tais alte-
rações de doses podem ter implicações nos resultados
terapêuticos, embora possam assegurar a viabilidade d o
feto. Os descendentes de mães le ucêmicas parecem se
desenvolver e reproduzir normalme nte.
MIELOMA MúLTIPLO
Existem apenas 10 casos descritos na literatura on-
cológica de associação de mieloma múltiplo (M M ) com
gravidez. A raridade dessa associação se deve ao fato de
ser o MM neoplasia que acomete, predominantemente,
pacientes cuja faixa etária ultrapassa a compatível com a
fertil idade e reprodução. Em nenhum dos casos relatados
o recém-nascido foi comprometido pela neoplasia mater-
na. D ada a ra ra frequência da associação, nada se pode
conclu ir sobre o efeito d a gravidez no curso do MM, ou
vice-versa, tampouco estabelecer protocolos de conduta
oncológica nessa situação." 1·- 2
MELANOMA
Melanoma ocorre em 0,2 a 0,3% das gestantes e repre-
senta 8% de todos os tumores malignos diagnosticados du-
rante a gravidez. Deve-se lembrar que 30 a 35% dos casos de
melanoma acontecem na terceira e quarta décadas de vida,
fase reprodutiva da mulher. Registres da Sociedade Alemã
de Dermatologia mostram que 1%das pacientes com mela-
noma estava grávida e 40% de todos os casos de melanoma
foram diagnosticados na pré-menopausa.73
Apesar da raridade, deve-se lembrar ao obstetra da im-
portância do exame de pele na visita pré-natal. Tu mores de
6g8
pele são frequentes e o melanoma, em especial, é doença de
crescimento muito rápido. Os si nais e sintomas são seme-
lhantes aos da população não grávida, porém deve-se lem-
brar que algum grau de hirperpigmentação da pele durante
a gravidez está presente pela estimu lação de melanócitos, o
que poderia levar à demora diagnóstica. Biópsia excisional
está recomendada para as pacientes com lesões suspeitas e
seu prognóstico depende da espessura da lesão (Classifica-
ção de Breslow) e d a localização do tu mor.
Evidências ci rcunstanciais sugerem que a gravidez
pode exercer papel negativo na evolução do melanoma,
podendo estar associada a estádios mais avançados da
doença, com piores características prognósticas (sítio da
doença, espessura do tumor, nível de Clark) e, consequen-
temente, com menos sobrevida global em 10 a nos. Não
parece, entretanto, que a gravidez interfere no prognóstico
da doença e seu curso clínico em mulheres grávidas é se-
melhante ao da p opu lação em geral. SlingluffJr. e Seigler
publicaram 100 casos de melanoma maligno dura nte a
gravidez e a incidência de doença linfonodal foi mais alta
neste grupo. Contudo, a mortalidade global não foi d ife-
rente d aquela da população não grávida.74
O tratamento cirúrgico não deve ser ad iado em pacien-
te gráv ida com melanoma, pois a demora pode com prome-
ter as vidas da mãe e do feto. A remoção cirú rgica do me-
lanoma, com margens adequadas, é o trata mento padrão
para a neo plasia:
Lesões menores que 1 m m de espessura: 1 cm de
margem i
lesões entre I e 4 mm de espessura: 2 cm de margemi
lesões maiores que 4 mm de espessura: pelo menos
2 cm de ma rgem.
Dissecção linfonodal cletiva está cont rai ndicada,
bem como a avaliação do lin fonodo senti nela. Não exis-
tem in formações a respeito dos efeitos sobre o feto do
uso de interferon em doses altas (recomendado com o
tratamento adjuvante)i no entanto, a alta toxicidade do
interferon con traindica seu uso na gravidez. Na conduta
da paciente com doença avançada, no estád io TV, vários
aspectos devem ser considerados: alta toxicidade do tra-
tamento, baixa taxa de respostas terapêuticas e o desejo
da paciente de levar a gravidez a termo, adiando o trata-
mento. Casos de melanoma que atravessa m a placenta e
com pro metem o feto têm sido registrados, na vigência de
doença ava nçada. Mela noma representa 8% dos cânceres
Noções Práticas de Obstetrícia
que acontecem na gravidez, ma cerca de 50% do ca o
em que houve comprometimento fetal transplaccntário.
CÂNCER COLORRETAL
O càncer colorretal durante a gravidez é condição rara
e sua incidência varia de 0,002, a 0,1%. Revisões da Iitera-
tura revelam provável aumento de sua incidência nas últi-
mas décadas, cndo a maioria de origem rct.1l.75
Bernstein et a/. relataram 41 casos de câncer colorre-
tal surgidos durante a gravidez ou no período pós-parto
imediato, assim distribuídos: dois no cólon di reito; dois
no cólon transverso; dois no cólon esquerdo; oito no
sigmoidc e 26 no reta. o estadiamento de Dukcs foi
encontrado: A=O; B= 16; C= 17; 0 =6. Duas paciente não
foram estadiadas. A idade média foi de 31 anos (limites
entre 16 c 4 1anos). Se con iderados por estádio, não hou-
ve diferença na incidência e no prognóstico em relação à
população geral.' 6
Em paciente · grávidas portadoras de câncer colorretal,
as características mais significativas são:
Predominância do câncer de reto cm proporção
mais alta que na população geral: 86 c 31%;
a sobrevida global é ernelh.mte nes as pacientes,
considerando-se o estádio da doença, porém o
prognóstico do câncer colorrctal é pior em pacien-
tes grávida devido ao diagnó tico ta rdio;
dor abdomi nal, cólicas, náuseas c vômitos, consti-
pação inte tina! e sangramcnto reta! são sintomas
comu ns na gravidez;
frequentemente, o sangramento reta! é atribuído à
doença hemorroidária, sem invc tigação adequada;
outro fator prognóstico a ser considerado nesse
gr upo de pacientes é a idade: o câncer colorretal
tem sua maior incidência após os 50 anos e evolu i
com prognóstico pior quando a paciente tem id.H.1e
inferior a 40 anos.
Em relação à terapêutica, devem- c levar em conta a
idade ge tacional, a localização do tumor c a sua extensão
locorrcgional. Os tumores diagnosticados antes de 20 c-
mana podem ser tratados com cirurgia defi nitiva, mesmo
em casos de tumorc baixos, mas se o diagnóstico é reali-
zado apó 20 semana , a ciru rgia pode ser adiada até a gra-
videz a termo. Nos tu more não resscdvcis ou obstrutivas,
Neoplasias não Ginecológicas
deve-se considerar o tratamento paliati vo de colostomi:t
para permi ti r viabilidade fetal.
Câncer colorretal durante a gravidez constitui situação
complexa e se tornou mais frequente com o aumento n3
médi3 de idade das paciente grávidas. O cu pior prognós-
tico c tá ligado, principalmente, ao atraso no diagnóstico,
mas c pecula-se a po sibilidade de doença biologicamente
mai agressiva ou mesmo de tumor horrnonalmcntc csti-
mu lado pelos :~ltos níveis de estrogênios e progesterona pre-
sentes na gravidez. Existem relatos de tumores colorrctai
portadores de receptores de estrogenio e progesterona.
CÂNCER DA TIREOIDE
O c.incer da tireoide é 3 neoplasia mais comu m do sis-
tema endócrina, mas su:t incidência na gravidez é pouco
con hecida.
Tumores bem diferenciados representam 2/ 3 dos ca-
sos de d ncer da tireoide c ocorrem frequentemente em
mulheres jovens, o que explica sua rrequência em pacien-
tes grávidas. Acredita-se que 10% dos casos de câncer da
ti reoide ocorrem du rante 3 gravidez ou até um ano pós-
parto. Sabe-se, ai nda, que 2% da população fem inina cm
idade gcstacional têm nódulo tireoidiano c 8 a 17% dele
são malignos, daí a i mpor t~ ncia de uma boa avaliação da
r-
tireoide pelo obstetra durante o exame pré-nata Por ou-
tro lado, Doherty et n/. relataram 39 a 439o de malignidade
cm nódulos percebidos durante a gravidcz."M
A maioria dos cânceres da ti reoide na gravidez é cons-
tituída de tumores bem diferenciado ·, papilares ou foi i-
culares, ~endo o papilarc mais frequentes. Já os tu mores
mcdu larc~ e anaplá icos ão raros.
Não existem dados convincentes sobre o pior prognós-
tico do câncer da tireoide que ocorre du rante a gravidez ou
efeitos adversos do câncer sobre o feto, apesar de relato i o-
lados sugerirem que po a haver estímu lo do crescimento
desses tumores pelos altos níveis de ~- h CG observados no
início da gravidez.
a propedêutica de nódulo tircoidiano na gravidez
deve-se levar sempre cm conta as modificações anatõmi-
ca (a gl,1ndula tireoidia na pode aumcnt3r de volu me 20 a
30%durante a gravidez) e fu ncionais (provável estímulo da
ti reoide pelo ~-hCG). A investigação di.1gnóstica não dirc-
re daquela indicada para p3cientc não grávida, cxceto pela
contraindicação de estudos que envolvem radioisótopos.
6gg
Para o diagnóstico do tumor primário e o estudo dos linfa-
nodos cervicais, ultrassom e biópsia por aspiração de agu-
lha fina são métodos sensíveis e inócuos para a mãe e o feto.
Estabelecido o diagnóstico, para definir a melhor
é poca pa ra a cirurgia, deve-se considerar o fato de que os
tumores bem diferenciados são neoplasias indolentes, de
baixo índ ice de crescimento e algumas semanas de atra-
so no tratamento cirúrgico não mod ificam o prognóstico
ou a cha nce de cu ra. Tu mores diagnosticados no início da
gravidez podem ser operados no segundo trimestre, sem
riscos para a paciente e seu feto. Terapêutica com iodo
radioativo nunca deve ser reco mendada durante a gravi-
dez, uma vez que o 1131 pode atravessar a placenta e ind u-
zir hipotireoid ismo e cretinismo no feto. A tireoide fetal
conce ntra iodo após a oitava semana de gestação. Alguns
autores sugerem supressão hormonal da tireoide para ini-
bir o crescimento tumoral.
O iodo rad ioativo também não deve ser utili zado du-
rante o período de amamentação, pois p ode ser el imina-
do no leite materno. Gravidez subsequente à terapêutica
com iodo radioativo não oferece riscos para o feto. Casara
9
el a/.' relatara m 70 pacientes portado ras de câncer da ti-
reoide que eng ravidaram após tratamento com Tu', não
tendo sido registrados aumen to de natimortos, anomalias,
mortes precoces ou doenças m alig nas nos recém-nascidos.
Empiricamente, nova gravidez deve ser adiada até um a no
13
após a administração de 1 \ a fim de que se tenha seguran-
ça da completa eliminação do radioisótopo.'9
FERTILIDADE E GRAVIDEZ
EM SOBREVIVENTES AO CÂNCER
Paralelamente à preocupação com o risco de recidiva
da neoplasia, in fertil idade, abo rto espontâ neo o u suces-
so de uma gravidez, os sobreviventes do câncer frequen-
temente temem que sua história médica o u tratamento
tenh am impacto negativo em sua descendência, seja por
colocá-la em aumentados riscos de malignidade, ano ma-
lias congênitas ou de distúrbio de crescimento/ desenvolvi-
mento. Ainda assim, pesquisas ind icam q ue menos de 60%
dos pacientes recebem informações sobre fertilidade após
o tratamento oncológico e baixa po rcentagem é infor mad a
sobre os potenciais riscos à sua descendência, mesmo cm
países desenvolvidos.so·81
700
Agentes citotóx.icos e radioterapia podem produz ir dis-
função gonadal tanto em homens quanto em mulheres.
Perda da função ovariana pode advir dessas terapias e a fre-
q uência da amenorreia depende do tipo de agente, da dose
cumulativa e da idade da paciente (o risco aumenta com
a idade). Ameno rreia temporá ria resulta da destruição d os
folículos maduros, enquanto a amenorreia permanente é
causada pela depleção dos folícu los primord iais viáveis.82•83
Duas dosagens séricas de FS H revelando níveis registrados
na meno pausa, realizadas com intervalo de um mês e as-
sociadas a amenorreia ou oligomenorreia, a lém de baixos
níveis séricos de estradiol, são forte mente sugestivas de fa-
lência ovaria na.
Não existem evidências de que a quimioterapia provo-
que danos d iretos ao útero. 84 Po r o utro lado, a exposição do
útero à rad ioterapia pode ser deletéria, resultando, inclusi-
ve, crescimento fetal restrito e d istúrbio do fluxo sang uí-
neo. Conseq uências o bstétricas incluem au mentado risco
de abortamento, parto pré-termo, baixo peso ao nascimen-
to e ac retismo placentário. 85 ·86 As possíveis explicações
para comp licações obstétricas após rad ioterapia incluem:
Resposta anormal da vasculatura uteri na exposta à
radioterapia à invasão citotrofoblástica.
Alterações miometriais consequentes à redução da
elastic idade e volu me uteri nos induzidas pela rad io-
terapia.
Dano do endométrio e prejuízo da decidualizacão
no rmal resulta ndo distúrbios d a adesão placentária.
Aparentemente, o risco de ter filhos com anomal ias
congén itas o u cromossômicas não está aumentado entre
ind iv íduos tratados na infância com quimioterapia, radio-
terapia ou a mbas. 86.92
A descendência de sobreviventes ao câncer não exibe au-
mentado risco de desenvolver neoplasia, a menos gue o tu-
mor ancestral seja componente de síndrome hereditária (ex:
retinoblastoma).9H 4
Pacientes com tumores sabidamente
hereditários devem ser informados sobre os riscos inerentes
ao desenvolvimento da doença em sua descendência.
Com a possível exceçào da doença trofoblástica gesta-
cional (DTG), a gravidez não impacta no risco de recidiva
de q ua lquer tipo de câncer, embora o diagnóstico de neo-
plasia possa ser retardado em decorrência de gravidez.
A gravidez em mu lher com h istória pregressa de cân-
cer po de ser complicada por danos ca rdíacos decorrentes
do tratamento oncológico (radioterapia to rác ica, uso de
Noções Práticas de Obstetrícia
antraciclinas). Desta forma, recomenda- e completa ava-
liação cardiológica prévia à gravidez para mulheres que c
submeteram a essas modalidade terapêutica _Ys
PRESERVAÇÃO DA fERTILIDADE EM
PACIENTES ONCOLÓGICOS
A dualidade ímpar inerente :1 confrontação de um diag-
nóstico que ameaça a vida com o profundo de cjo humano
de pro riar rcprc!>enta uma "guerra" tanto para paciente
oncológicos qua nto para os médico envolvidos cm seu
tratamento.
Com as crescentes melhoras das taxas de obrcvida c
qualidade de vida de paciente jovens portadores de câncer c
com as nov,1s técnicas de pre ervação da fertilidade, opçõc
para pbncpmcnto familiar ão inquestionavelmente rea is e
oferecidas a pacientes com diagnóstico de malignidade.
Moderno método de prc crvação da fcrtilida lc in-
cluem congelamento de óvulos em mulhcrc c de csper·
ma cm homens. ovo método para mulhcrc , tais como
matu ração do folículo i11 vitro e transplante tccidual jo
agora contcmplados.96 ~~- Decisões quanto :1 abordagem
terapêutica podem auxil iar na minim ização do efeitos
col,lterai. do tratamento. Exemplo incluem redução da
dose de radioterapia e elim inação de drogas como agen-
te alquilantc , etopo ídco ou bleomi ina do e quemas
qunniotcdpicos admini trado a crianças portadora de
linfoma de Hodgkin de baixo ri coco u o mais seletivo de
pacl itaxei cm portador,ls de câncer de mama.98 99 Ta i~ mo-
dtfi açõe terapêuticas aux il iam na prc crvação da fcrti li-
d.tdc sem comprometer os resultado finai . O objetivo é
desenvolver c promover método que permitam um leque
de opções p.tra paciente sob cuidado multidi cipli nare
até que o tratamento oncológico sejam essencialmente
direcionados às células tu morai (terapia alvo-específica).
Agente alquilantes (p. ex. ciclofosfam ida) são basta nte
tóx icos para o ovários, particularmente para o folículo
primário , que rcprc enta m a re erva ovariana. Embor,l o
impacto do regimes quimioterápico sobre a fertil idade
dependa da rescrv,t ovari:Jna inicial, o efeitos .tdver~o!t
tornam-se p.uticularmentc pronunciado à medida que 0
pacientes c aproximam do -+O ano. de idade_l 00 un
Os testes mais sensíveis pred itivos de reserva ovari.tna
cm paciente tratada com quimioterapia incluem do .1-
Neoplasias não Ginecológicas
gcn basai senca de hormônio anti müllcriano, hormônio
folículo-estimula nte, inibina B c cstrogênio.20•21 A conta-
gem de folículo ant rai guiada por ultra om pode tam-
bém ser útil para aval iar are erva ovariana. 101104
As paciente podem também optar por adiar o tra-
tamento oncológico para se submeter a um ciclo de esti-
mulação hormonal seguido de criopre~crvação de oó ito
maduro ou embrião.96•9-· 100•105 Ambas as técnicas requerem
adiamento do trat:1 mento :lntincoplásico por :lté um mês, o
que pode não ser opção adequada para algumas pacientes.
A criopre ervação de oócito maduro é, ai nda, con idcra-
da técnica experimental, embora já tenham sido descritos
ma i~ de I 00 na cimentos com cu emprego_! O<> 10-
A pre ervação da fertilidade cm portadora de câncer
de mama rcceptor(c )-hormonal(i ) po ttivo() que c bc-
nefictariam do uso de quim ioterapia sbtêmica exige cui-
dado a consideraçjo! Tai tumorc ão c ti mu lado por
hormônio e ua exposição a c trogênio c progestcrona (vi-
ando à estimulação ovariana) pode e ·ta r contraindicada!
Existem técnicas de preservação da fertilidade que não
contemplam expo içào hormonal. O tecido ovariano pode
ser coletado à época do diagnó tico sem estimulação hor-
mon.tl adicional, dessa forma, interferi ndo min imamente no
plancjamcnto terapêutico da paciente. Dependendo do dia
do ciclo men trual, oócito. podem era ptrado do ovário,
maturado 111 vitro e criopreservado para utilizaç.i.o futura_l 0~
O transplante de tecido ovariano e tá a~ ociado ao ris o
de reintrodução de células tumorais e deve cr con idcrado úl-
tima opção para pre ervação da fertilidade cm paciente on o-
lógicos. Portadora de neoplasias hcmatológica , como leuce-
mia, apresentam c pecial ri co para e e evento adver o_l 011110
A maturação de oócitos a partir de m:Jturação folicular
i11 vitro, embora experimental, pode ser unportante opção
para pacientes jovens não candidatas à estimulação ovaria-
na ou ai nda não preparada para toma r a decisão qua nto,\
criação de um embrião como, por exemplo, na f.tlta de par-
ceiro ou de doador de ua c olha. O utra op ão emergente
é a fertilização 111 vitro a parti r do ciclo natural, em que os fo-
lículo ão a pirado em cxpo ição a estímulo hormonal
exógeno. Contudo, o sucesso dcs a técnica é in ·ati fatório
c pode requerer adiamento ter:tpêutico, dependendo do e -
t.ídio do ciclo cm que :1 paciente se encontra.' 11 11 2
Finalmente, ante que qualquer paciente oncológica ten-
te engravidar por meio de téc nicas de reprodução assistida,
é fundamental que se submeta à completa avali:Jçào clínico·
-oncológica que permita definir se ela está livre de ncoplasia.
701
CONCLUSÕES
ParJ ma i prati id:tde, enfatiza-se que o tratamento d:t
maiona dos tumores das mulhere grávidas é quase sem-
pre o mesmo que e emprega em mulheres não grávida ,
cxceto que a presença do feto deve ser lcvad,t cm conside-
rJção. Alguma veLe is o pode impli ar intcrrup ão da
gravidez para gue o tratamento possa ser iniciado; cm ou-
tr:ts situ:tções, :tdi:t-se a ter:~ pia :tté gue o feto tenha ~ tingido
e~tádio de de envolvimento meno vulnerável para que o
parto possa -cr induzido om mais egurança. Algu ma
vezc deve- e escolher diferente métodos diagnóstico ou
terapêuticos que comprometam menos o feto.
Independentemente da conduta a cr Jdotada, deve- c
ter empre em mente que a sobrevivência da mãe é, geral-
mente, o objetivo principal. O adiamento ou modilicação
J o tratamento oncológico com o objctivo de a cgurar
o na~cimento J c na nça audável pode comprometer o
prognó tico da mãe.
Mulheres que têm ou tiveram diagnóstico de câ ncer
devem con ult:tr eu oncologi ta para acon elhamento
quanto a uma gravidez futura. Atualmentc, muitos tipos de
d ncer ão curaveis, o que torna J concepção de um li lho
uma possibilidade muito real. Contudo, o .tdiamento da
gr.1v1dez por vá no ano pode er aconselhável, dependen-
do do tipo de câncer c do tratamento utilizado.
Nenhum teste especial de triagem é ncccss~ rio quando
c planeja a gravidez, cxceto <tquele rotineiro , recomenda-
dos para a faixa etária em que tão, como exame ginecológico,
olpoCitologia, exame das mama , inclumdo mamografia,
se a idade é igual ou superior a 40 anos. Es:.c procedimento
deve er realiudo antes da gravidez, mesmo que nenhum
c.incer eja eventualmente detectado. inJis e -intoma que
merecem atençjo c recomenda m a visita ao oncologista in-
cluem, entre outro , mudança do hábito vc 1cal ou inte tina!,
fenda que não 1catriza, discreta ou franca hemorragia inco-
mum, nódulo ou ma a anormal na mama ou em qualquer
out ra parte do corpo, tr.msformações em pint.l ou verruga,
d1. fagia, dispep ia, rouquidão per istente, dispneia, tosse,
em.1grecimento c febre ·em causas aparentes.
Enquanto nao existem evidências de que a quimiotera-
piJ provoque dJno di rctos ao útero, J exposição des c ór-
gão .1 radioterapta pode er deletéria, com sérios riscos para
o feto e recém-nJscido. Ape ar da gravide L não impactar
no risco de recidiva do câncer (com pos fvel exceção da
doença trofobl.í tica ge tJcional), recomenda- e completa
702
reavaliação cl ínico-oncológica para mulhere om h i tória
prcgressa de neoplasia, que plancjam engravida r.
Com o cre cente uce o terapêutico do câncer e
evidente melhora da qualidade de vida da pacientes JO-
vens portadora de neoplas1a, aliado às novas técnica~ de
prc erv.1ç.1o da fertilidade, a op oes para plancJamcnto
f.1 milia r sào inquestionavel mente reJis e podem cr segu-
ramente contemplada~.
REFERÊNCIAS
I. Antonell i NM, Dottcs DJ, Kt7 VL, Ku llcr JA CallCl'r 1n
prcgnancr: .1 rCVIC\\ ofthc lncrJturc. ob..tcl Cync<.:ol ~un C) .
1996; Sl:l2' ··+2.
2 dverberg E, LubcraJ. C.tnu.•r stat IStlcs. Canccr. 19H6; ~6 :9 2.'>.
1 Cardonick E, l.tcohucci A. U c of chcmothcrapy during hu·
man pn:gnancy. Lancei Oncol. 2004; · :2 3·91 .
4. Paofici GM, ottolt R. Placenta! transfer of drug~ admu11s
tcred to the mothcr. Cl111 Pharmacok111et. 199S;2 .2 'S-69
S. Lcslie KK, Koil C, R,tybu rn WF. Chcmothcràpcut te drug' 111
prcgnancy. Obstct Gynccol Clin North Am. 200S:.'H:627 40.
6. Zcmltckb D, Lishncr tvl, Dcgcndorfer P, Pant.m:lla T, Sut·
cltffc B, Korcn G. Fetal outcomc Jficr 111 u1cro c\po urc lo
canccrchemotherapy.Arch lntern Med. 1992;152:573·6.
"i Zcmhck1s O, L1shncr ~1. Frl1ch R, Koren C TeratogenJCat)
and carcinogcmcHy 111 a twm cxposcd in utcro to crclophos
pham 1de. Tcratog 'arc111og ~ lutagcn.l99 ~ ; 13.1W 143.
8. Wc1sz B, Mc1row L), Scl11fl' E, L"hncr M. lmp.tcl .tnd trc.1t-
ment of canccr dunng prcgn.tllC)'· Expcrt Rcv Anuca nu:r
1h:r. 2004;4:R89-902.
9 orosky Jl,. ood AK, Bud.cr' 1 [. The use of chemothcra
pcutiC agents dunng prcgnancy. bstct Gynccol Cim a orth
Am 199- ;24:S9 1-9.
10. 1emmem V, Remes N. Maltgnancy dunng pregnancy. A ta
Obstct Gynecol 'cand. l9-0,·19:315-l .
l i. Lutt. M H, Undcrwood P13 Jr, Row:r JC, cl a/. Gcnlt ,tl maltg·
na ncy in prcgnancy. Amj Ob~tet Gynecol. 19--; 129:536·42
12 Bct~on JR, Golden t\111. CarKcr and pregnancy. AmJ Ob~tcl
Gynecol. l961 ;, 1:- 1 -2
ll l-has JF. Prcgnancy 111 a~MK iat ion with a ncwly dt,lgno~cd
cancer. A populauon bascd cpadem1olog1c ao,~cso,mcm . ln! J
Ca ncer. 19 4; 4:229-35.
14 ICRP. Ra ks associated wuh IOillsmgradaauon. Ül.lord, UK
Perg.tmon, 199 1; 22, no I.
IS. ICRP. Pregnancy and Mcd1C.1I Rad1ataon Annals of till'
ICRP. Elsev1er, 2000. PubiK.ltlon -1, volume 30, n" I.
16 ICRP. BaologKal Effccts .tficr Prenataf lrrad1a11on (Fmbryo
and Fetus). El~evier, 2003; Pluhhcatton 90: Volume 33, no I.
17. OECD. Thc l31olog1cal B.1~1~ for the Control of Prenatallrr.t
dtallon. Report by a group o( tan:,ultants, Pam, 1998.
Noções Práticas de Obstet ríc ia
 18. U CEAR. Report to the General Asscmbly. ourccs and
cffects of ionwng rathauon. Volume 11, Effccts. 1\!cw York
Un11ed at1ons; 2000.
19. U ISCEA R, Repor! to the General Assembly. Hercd1tary
cffecl ofrad1at1on. cw York, USA: Un1Lcd allons; 2001.
20. Ut CEAR. Report to the General Assembly. ourcc~ Jnd
clfects ofionizing rad1ation. Radiltion Elfccts on the Dcvel-
oping Human Bram. cw York, USA: Umtcd Nallons; 199\.
21. hen·cnak FA, l ~aacson G, Mahoney MV. Advances 111 the
J iagno~iç offetal defech . N EngiJ Med. 1986; I5:305-0-.
21. de Alvarcz RR. An e\·aluation of ammopterin as an aborufa-
cicnt. Am J Obstct Gynecol. 1962;838: 1467-77.
23 Warkany J. Aminoptcnn and mcthotrexatc: Folie acid defi-
CJcncy. Tcratolog)'· 19-8;17:353-58.
24. BlattJ, Mulv1 hei IJJ, Z1eglerJ L. Prcgnancy outcome followmg
t Jnccr chcmothcrapy. Am J Mcd. 1980;69:828-32.
25. lloo,•cr BA, chumachcr H R. Acutc lcukcm1a m prcgn.tncy.
Am J Obstei Gynccol. 1966;96;316-20.
26. I ' en-~lcycr R, Kyellgren K, ~l alm1o K, lansçon B, 1\!onn
·1. urgJCal ad1uvant chcmotherapy: Rcsults with onc ~hort
course w1th cyclopho~phamide aficr mastcctomy for brcast
canccr. Canccr. 1978:41 :2088-9R.
2- Mulvihdl JJ, Mckeen EA, Rosne r F. Pregnancy outcomc m
t anccr pallcnts: Expcncncc 111 a largc coopcrat1vc group.
Canccr. 198- ;60: 1143-54.
2 Ro enzwe1g AI, Grcws QE, Hopwood HG. Vmblast1nc 'ul-
f:llc in Hodgkin·< di<N<e in prcgn,tncy. Ann lmcrn Mcd.
1964;61 :10 -12.
29. IKC LZ, Tome~ IA, li c S, Lcc BJ 3rd, Kutcher GJ. t- lanagc-
mcnt of coex1stmg Hodgkm·s d1~e.t;e and pregnancy. Am J
Cl m0ncol.l986:9: 146 SI.
30. \Vell J H , ~ larshaiiJR, Ca rbone PO Procarbazme therapy for
ll odgkm.s disca ccarlypregnancy.J AMA. I968;205:119-21.
'I. Bonadonna G, Valagu<sa P. Current statu of adJuvam chc-
motherapy for bn.:J<I canccr. cmm Oncol. 1987; 14: -12
:u . Rcynoso E, hcphcrd F, Messncr II. Acutc leukcnm dunng
prcgnancy. Thc Toronto Leukemia tudy Group cxpcricncc
"1Lh long-tcrm follow-up ofchildrcn cxpo~ed in utcro to che-
motherapeutl agcnts.J Clm Oncol. 1987; ·: 1098 106.
11. CatanzantcJA, Ferguson) E.AcuLc lcukenm and prcgnancy·
a rcv1ew ofmanagcmcnt outcomc, 1972-1982. Obstei Cync-
tol Surv. 1984;39:663-78.
' 4. o ·oeU RF. Leukenm and lymphoma comphcatmg prcgn.m-
l)' Clin Ob\lct Gynccol. 19- 9;22 8)9--o
3-. 3 .Fitzgerald D, Rowc JM, HeaiJ. Lcukaphere~1s for contrai
of chronic myclogcnou lcukcm1.1 during pregnancy. Am J
llcmatol. 19 6;22:213- 1 .
36. RKhardson GS, cully RE, Nikru1 N. Common cpithcli.tl
cancerofthcovary. EngiJ Med. l985:312:415-24.
37. BciJian AA: Pclv1c masses 111 prcgnancy. Chn Obstet Gynl'-
col. 19 4;r:402-15.
Neoplasias não Ginecológicas
38. Taylor M H, DepctrilloA D, Turner AR: Vinblastine, bleomy·
cm and cisplaun mmaltgmanl germ cell tumor ofthc mar)
C.tnccr. l985;56:134 1-49.
39. Mackcr 1 F, Rerek JS, Laga,,c LD. Carcmoma of Lhe cerv1~
a~oCJatcd wnh prcgnancy. Obstei Gyn~col. 1982;59:"'35 4-
40. ylvester RK, Lobcll ~ I , Tcrcsi 1\f E, Brundage D, Dubo")' R
Excrction ofhydroxyurca into mil k. Ca nccr. l987;60:2 177-7'1!..
41. Durodola Jl Admm1strat1on of C)·dophospham1d1 dunng
late pregnancy and early lactation: a c.Hc rcport. J Natl Meti
Assoc. l979;7 1:16 -66.
42. HcnncssyJ P, Rott mo A. Hodgkm's d1~ca c in prcgnancy. Am
J ObMet Gynecol. 1963;87: 51-53.
43. Haa ~ J F. Pregn.tncy 1n .tssoci:ltion with .1 newly diagno>cd
cancer: a populauon based cpidcm1ologlc a~çessmcnl. lnt J
Canccr. 1984,34:229-JS.
44. Li~ hncr M, Zcmlickis O, Degendorfcr P. Maternal and fct.1l
outcome followmg Hodglun'sd tsea~r 111 prcgnancy. Hr J Can-
ccr. 1992;65: 114-17.
45. ·temer - al1 D, Yahalom J, Samuclov A. Non-Hodgknú
lymphoma a~'oCJateJ with pregnancy· A repor! of \IX ca'e'·
WlthareYiewofthelncrarurc.Can er 19 . ;.6:20 - -91
46. DurodolaJ I. Burkitt·s lymphoma prc~c ntingduri ng lact,llion.
lnt J Gynaecol Ob tel. 19- 6;14:225 31
47. Joncs DE, d·Av1gnon M 13, Lawrence R, Latshaw RF. Burkltt·,
lymphoma: Obstetnc and gynecolog1c aspcct,. Obstet Gy-
nccol. 1980;56:533-36.
48. Swcct OL. t\.lalignant lymphonu. Imphcallons dunng
the rcproduct1vc yc.trs and prcgn.tncy. J Rcprod Med.
19-6;1- :198-20
49. Cheson BD, Johnston J L,Junco GD. CytologJC cv1dcnce for
disseminated lmmunobastic lymphorna. Am J Clm Pathol.
1981 ;-5:621 -25.
50. O rteg,t J. Mult1ple agent chcmothcr<~py includmg blcomy
cm of non-Hodgkm·s lymphoma dunng pregtuncy. Ca nce.r
19T;40:2829-35.
SI. Jacob~ C. Don.tiJson SS, RoscmbcrgSA: Managemcm ofthc
pregn.tnt paticnt with Hodgknú dt~ca sc. i\nn lntcrn Mcd.
1981 ;95:669--,
52. SutchRc SB, Chapman RM. Lymphom.t> and lcukenu,t; ln:
Allen HH, 1 t'>kcr JA. Canccr 111 prcgnancy. Ktsco: Futura.
1986. p.I3S-89.
53. N1scc LZ, Tome MA, He , Lcc BJ 3rd, Kutchcr Cj. t\ fanagc-
mcnt of cocx1~1 111g Hodgk in·s d1scasc Jnd prcgnancy. Arn J
Chn0ncol. 19 '6,9:146-'l.
54. Chapman RM,Cro byWH. Hodgkm·~d1 easca ndthcprcg-
n,tnl p<~t icnt.Ann lntern Mcd~ 1982;96:681 -82.
55. Wong P , Roscmark PJ, Wexlcr MC. Doses to at nsk from
1\lantle lield rad1allon thcrapy. Mt ina1j Med. 19 5:2;216 20.
6. Bccker MH, Hyman GA: 1\lanagcmcnt ofHodgkm·~ d1~casc
cocxi tcnt with prcgnancy. Rad1ology. 1965; S·-25-2 .
·7. o· Deli RF. Lcukcnm and lymphoma compl1cating prcg-
nancy. Clin Ob~tct Gynccol. 1979:22:859-70.
703
 58. Didy-11 I GA, Moise Jr Kj, Carpenter Jr RJ. Maternal malig-
nancy metastatic to the products ofconccptlon: a rcview. Ob-
stet Gynccol Surv. 1989;44:535-40.
59. Pollack RN, Sklarin NT, Rao S. Meta tatic placenlal lym-
phoma a soc1ated wilh maternal human immunodeficiency
vírus infectlon. Obste! Gynecol. 1993;81 :856-57.
60. Callin EA, Robcrts JD, Era na R. Transplacental lransmission
ofnatural-klilcr-cclllymphoma. N Englj Med. 1999;341:85-91.
61. Catanzarite VA, Ferguson J E. Acute leukcmia and pregnan-
cy: a review of management and outcomc. Obste! Gynecol
Surv. 1984;39:663-78.
62. Callingiun MA, Mayer RT. Pregnancy and leukemia. Semin
Oncol. 1989;6:338-96.
63. Bedey L. Adverse cffects ofd rugs in the fi rst t n mester ofpreg-
nancy.Ciin Ob tctGynecol. 1986;13:177-95.
64. Blattj, Mulvihii!JJ, ZieglerJ L. Prcgnancy outcome following
ca ncer chemotherapy. Am J Med. 1980;69:828-32.
65. Lillcyman JS, I IIII AS, Anderton KJ. Consequences of
acute myelogenous leukemia 111 early pregnancy. Cancer.
1977;40: 1300-03.
66. ewcomb M. Balducci L, Thigpen JT, Morri on FS. Acute
leukemia 111 pregnancy: Successful delivery afier cytarabine
and doxorubici n.JAMA. 1978;239:2691-92.
67. Pratt WB, Ruddon RW. The Anticancer Drugs. Ncw York:
Oxford universit y Press; 1979; p. 221 -22.
68. Shotton D, Mo111e IW. Possible teratogenic effect ofchloram-
bucil on a human fetus.JAMA. 1963:198:74-5.
69. Steegej F, Caldwell DS. Renal agenesis afier fi r t trimester ex-
posure to chlorambucil. South Med J. 1980;73: 1414.
70. Volkenandt M, Buchner T, Hiddeman W. Acute leukacmia
during pregnancy. Lancet. 1987; I:I521-22.
71. Pajor A, Kelemen E, Mohos Z, Hambachj, Váradi G. Mulliple
mycloma in pregnancy. lntj Gynecol Obstei. 1991 :35:341 -42.
72. Osterling A, Tuckcr MA, Slone BJ, Jen~en OM. The Danish
case-control sludy of culaneous mal ignant melanoma. III.
Hormonal and reproductive faclors in women. lnlj Cancer.
1988;42:821-24.
73. Slingluffjr CL, e1glcr HF. Malignant melanoma and prcg-
nancy. Ann Plast Surg. 1992;28:9 · -9.
74. Mclcan DW, Arminski TW, Bradlcy GT. Managemcnt ofpri-
mary carcinoma of the rectum diagnoscd during pregnancy.
Amj Surg. 1955;90:816-25.
75. Bernstc111 MA, MJdoff RD, CanshaJ PF. Colon and rectal
ca ncer 111 pregnancy. DI S. Colon Rectun. 1993;36: 172-78.
76. Norton JA, Lcvin 13,Jenscn RT. Cancer ofthc cndocrine sys-
tem. ln: DcVita VT. Cancer: Principies and Practice ofOn -
cology. Philadelphia:J B Lippincott; 1993. p.l333.
77. Dohcrty C, Shindo M RJCe D. Managcmcnt ofthyroid nodules
duringprcgnancy. Laryngoscope. 1995 Mar;I05(3 Pt 1):251-5.
78. Casara D, Rubello D, Saladini G, Piotto A, Pelizzo M R, Gi re-
IIi ME, ct ai. Pregnancy afier high thcrapeut1c do es of IO-
dine-131 in diffcrentiated thyroid cancer: Potential risks and
recommendat ions. Eu rJ Nucl Med. 1993;20:192-4.
704
79. Schover LV, Rybicki LA, Martin BA, Bringelsen KA. Ha1•i ng
ehildren afie r canccr. A pilot su rvcy ofsurvivors'att it udes and
cxpcriences. Canccr. 1999:86:697-709.
80. Zebrack BJ,Casillas J, oh r L, Adams H, Zeltzer LK. Fcrlil-
ity issues for )'Oung adult surv1vors of childhood ca nccr. Psy-
chooncology. 2004; I3:689-99.
81. Grccn DM, Wh ittonJA,Stovall M, MerlensAC. Oonald on
S, Ruymann FB. Pregnancy outcome offemale su rv1vors of
childhood canccr : a rcport fron the childhood canccr survi-
vor study. AMJ Obstet Gynccol. 2002; 187: I070-80.
82. Schi llsky,RL, Lewis, I3J, Shcrins RJ, Young RC. Gonadal dys-
function in patients receiving chemotherapy for canccr. Ann
lntern Med. 1980;93: 109-74.
83. Falcone T, Attaran M, Bedaiwy MA, Goldberq JM. Ovar-
ian function preservation in the cancer patient. Fertll teril.
2004;81 :243-57.
84. Critchley HO, Wallace WH. lmpact of cancer treatmcnt on
uterinc function.J Na ti Canccr lnst Monogr. 2005;(34):64-8.
85. MulvihiiiJJ, Mckecn EA, Rosner F, Zarrabi HM . Prcgnancy
outcome in Cancer pat1cnts.Cancer. 1987;60: I 143-32.
6. B)•rnc J, Rasmussen A, teinhorn C, Connelly RR, Myers
M H, Lynch CF, et ai. Genetic disease in oAspri ng oflongtcrm
survivors of childhood and Jdolcscenl cancer . AM J I Ium
Genet. 1998;62:45-52.
87. Li FP, Fine W,Jaffc N, Hol mes GE, Holmes FF. OAspnng of
patient~ treated for canccr in childhood. J Na ti Cancer Inst
1979;62:1193-7.
88. Dodds L, Marrett LD, Tomk ins DJ, Grccn B, Shcnmn G.
Case-control study of congcnital anomahes 111 childrcn of
cancer patients. BMJ. I993;307: 164-8.
89. Hawki ns MM, Smith RA. Pregnancy outcomcs in Child-
hood ca nccr survivors: probable eAects ofabdominal irrad iJ·
tion. lntJ Cancer. 1989: 43:399-402.
90. Green DM, Fiorcllo A, Zevon MA, et a/. Binh d cfcct~ and
childhood ca ncer in offchildhood ca ncer. Arch Pediatr Ado-
lesc Med. 1997: 151:379-85.
91. Chiarei liAM, Marrett LD, Darlington GA. Pregnancy out-
comes in females afier treatment for childhood canccr. Ep1-
demiology. 2000;11:161 -6.
92. Kenney LB, Nicholson HS, 13rasseux C, Mills JL, Robison
LL, Zeltzcr LK. Birth dcfects in offspring ofadult su r vivor~ of
childhood acute lymphoblast1c leukemia. A Childrens C.m-
cer Group/ ational lnMuutes of Health Rcport. Canccr.
1996;78: 169-76.
93. Sankila R, OlscnJ H,Anderson H, GarwiczS, Giattrc E, Hertz
H. R.iskof canceramongoffspri ngofthe ordicCancer Reg-
~~tries and the Nordic Soc1ctyofPaediatric Haematology and
Oncology. N Engi J Med. 1998;338: 1339-44.
94. Mulvihiii JJ, Myers MH, Connelly RR, Byrncj, Austin DF,
Bragg K. Cancer in oAspri ng oflong-term u rv1 vors of C hlid-
hood andAdolescent Cancer. Lancet. 1987:2:813-7.
95. tewart JR, Faprdo LF, Gillctte SM, Constinc LS. Ra-
diotion injury to the heart. lnt J Radial Oncol 13iol Phys.
1995;31:1205-11.
Noções Práticas de Obstet rícia
 96. Agarwal SK, Chang RJ. Fertility management for women
with cancer. Canccr Treat Res. 2007; 138:1.5-27.
97. West ER, Shea LD, WoodruftrK. Engineering the foll icle
microenvironment. Semin Reprod Med. 2007:25(4) :287-99.
98. Donaldson SS, Link MP, Weinstein HJ. Final results of a pro-
spective clinical trial with VAMP and low-dose involved-field
radiation for children with low risk Hodgkin' s disease. J Clin
O ncol. 2007;25:332-7.
99. Hayes DF, Thor AD, Dressler LG. HER2 and response to
paclitaxel in nade-positive breast cancer. N Eng! J Med.
2007;35 7: 1496-506.
100. Falcone T, Attaran M , Bedaiwy MA, Goldberg J M. Ovar-
ian funct ion preservation in the cancer patient. Fertil Steril.
2004;8 1:243-57.
10 1. Backhus LE, Kondapalli LA, Chang RJ, Coutifaris C, Kazer
R, WoodruffTK. Oncofertility consortium consensus state-
ment: guidelines for ovarian tissue cryopreservatio n. Cancer
Treat Res. 2007; 138:235-9.
102. Burstein HJ, Winer EP. Primary care for survivors ofbreast
cancer. N EngiJ Med. 2000;343: 1086-94.
103. Lutchman Singh K, Muttukrishna S, Stei n RC. Predictors of
ovarian reserve in young women with breast cancer. Br J Can-
cer. 2007;96: 1808-16.
104. van Beek RD, van den Heuvei-H euvel-eibrink MM, Laven
JS. Anti-Mullerian hormone is a sensitive serum marker
for gonadal function in women treated for H odgkin's
lymphoma during C hildhood. J C lin Endocrinol Metab.
2007;92:3869-74.
Neoplasias não Ginecológicas
105. Roberts JE,Oktay K. Fertility preservation: a cornprehensive
approach totheyoungwoman with cancer.J Nati Cancer lnst
Monogr. 2005;34:57-9.
106. Stachecki JJ, Cohen J. An overview of oocyte cryopreserva-
tion. Reprod Biomed onli ne. 2004;9: I52-63
107. ASRM Practice Committee Reports. Essential elements of
informed conset for elective oocyte cryopreservation: a prac-
tice Commmittee opinion. Fertil Steril. 2007;88:1495-6.
108. Lee D. Ovarian tissue cryopreservation and transplantation:
banking reprod uctive potential for the future. Cancer Treat
Res. 2007:138:1 10-29.
109. Oktay K, Buyunk E. Ovarian transplantation in hu mans: in-
dications, techniques and the risk of reseeding cancer. Eu r J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004:1 13 Suppl 1: s45 -s47.
110. Schen ker JG, Fatum M . Should ovarian tissuc cryopreserva-
tion bc rccommmended for cancer patients? J Assist Reprod
Genet. 2004;2 1:37S-6.
III. Brown J R, Modell E, Obasaju M, King YK. Natural cyclc
in-vitro ferti lization with embryo cryopreservation prior to
chemotherapy for carcinoma of the breast. H um Reprod.
1996; 11 :197-9.
112. H irt R, Dav:y Ç, GuilbertJ, Oliven nes F. Pregnancy alter in
'(\\Ç9. fert\li<",~tion-in tra nscytoplasmic sperm injection ob-
1\\ill.ed with a modified natural cycle in a BRCA I mutation
carrier. Fertil Steril. 2008;90(4): 1199.e25-1199.e28.
705
 45 Doenças Pulmonares na Gravidez
Fisiologia respiratória
Asma
Diagnóstico e Avaliação Funcional
Monitorização Fetal
Tratamento
Pneumonias
Fatores modificadores da Gravidez,
Fatores de Risco e de Óbito Fetal
Etiologia
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia
c abe ao sistema respiratório promover troca ga-
sosa eficaz, com venti lação suficiente, bem-d is-
tribuída e proporcional à perfusão adequada,
sob controle respiratório atua nte. Dessa maneira, o sangue
arterial e as estruturas celulares por ele nutridas estarão
bem oxigenados, o gás carbôn ico produzido será cl i mi nado
e o pH será mantido estável, por mais que variem as deman-
das metabólicas do organismo.
Na gestação ocorrem profundas adaptações fisiológi-
cas, secundárias às variações hormonais e/ou bioquímicas,
cardiovascul ares e anatômicas, que pouco mod ificam a
função respi ratória na gestante normal, mas podem alterar
o cu rso de doenças pulmonares preexistentes, manifestas
ou subclínicas. 1
Valéria Maria Augusto
C láudia Myriam Amaral Botelho
Ricardo de Am orim Corrêa
Tuberculose
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia
Cuidados Preventivos para o Recém-nascido
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
No primeiro trimestre da gestação, antes mesmo que o
aumento uterino possa afetar a mecân ica pu lmo nar, parte
das gesta ntes relata a sensação de dispneia. Eh é atribuída
ao estímulo da progesterona, agindo diretamente sobre o
centro respiratório ou sobre sua sensibilidade ao gás car-
bônico e promovendo ventilação alveola r aumentada, por
elevação do volume corrente, e não da frequência respira-
tória, com a finalidade de privilegia r o sistema feto-placen-
tário. Contribuem também o volume sa nguíneo pulmonar
au mentado, a anemia e a congestão nasal. O descon forto
respiratório conhecido como dispneia fisiológica d a gravi-
dez o corre em 60 a 75% das gestantes, tendendo a melhorar
no terceiro trimc trc, por adaptação às modificações meta-
bólicas e pelo en aixamcnto do feto na pelve, alivi.tndo a
pressão sobre o diafragma. O trei no aeróbico pode reduzir
c se de conforto. Di pneia de início agudo, frequência re -
p1 ratória acima de 20 incursõc por mi nuto, pC02 inferior
a O mmHg ou uperior a 3" mm Hg c espiromctria ou
ecocardiografia alteradas sugerem docnça. 1'
A hiperventilação própria da gravidez aumenta a pres-
são parcial de oxigênio (pO,) para valore · entre 100 c lOS
mm Hg, no primeiro trimestre, com di creta redução no
terceiro trime trc. Além disso, reduz .1 pressão arterial de
gá carbónico (pC0 2) para valore de 2 a 34 mm Hg, le-
va ndo à alcalose respiratória leve (bicarbonato de IS a 20
mEq/ L), aumento da excreção uri nária de bicarbon.tto e
con equente desvio da curva de dissociação da hemoglo-
bina para a direita. ~om i to, há mais liberação de oxig~n1o
para os tecidos periférico c, prcsumi velmente, mais trans-
ferência de oxigê111o ao feto, atravé da placenta. A respo ta
vcntilatória à hipóx ia está aumentada durante a gestação,
provavelmente se undária ao au mento de c trogênio e
progesterona, rctorn,tndo ao normal logo após o parto. 1
Fatore humor,ti contribuem, provavelmente, para o re-
laxamento da musculatura brônquic.t, reduzi ndo a resistên-
cia ao fluxo de ar na vias aérea durante a ge tação. A con-
dutância fica um pouco elevada ou permanece con tantc. A
complacência (di ten ibilidade) pulmonar permanece relati-
va mente ina lterada, não há aumento ignificativo da pressão
tran ·diafragmática máxima, ficando prc crvada a incur~;io
do diafragma até o final da gestação. Também estão preserva-
da a pre õc in p1ratória c cxpiratória máxi ma c .1 função
das pequena vias aéreas, medida pelo volume de oclu ão. O
efeito hormonai c o au mento progrcs ivo do útero eleva m
o diafragmai cm compensação, alargam o ângulo ubco tal
c rctificam a costela . Embora haja redução da capacidade
residual funcional (CRF), do volume de reserva expiratória
(VRE) c do volume rc idual (VR), há au mento compen ató-
rio do volume de reserva inspiratória (VR I), ficando preser-
vada a capacidade vital (CV) e apenas levemente reduzida a
capacidade pulmonar total (C PT). O · volumes c flu xos for-
çado - capacidade vita Iforçada (C V F) e volume ex pi ratório
forçado no primeiro segundo (VEFI) - são, razoavelmente,
mantido durante to&1 a gestação. a interpretação da e pi-
romctria da paciente gestante, reduções significativa desses
volumes e flu xo traduzem di tú rbio ventilatórios.1 4
A capacidade de difu ão do monóxido de carbono, que
avalia a exten ão da área de troca gn osa, é influenciada
708
pelo grau de anemia, variações do volume intrava cu lar c
do débito ardíaco. Há di crepàncias nos dado fornecidos
pela literatura sobre o eu comporta mento durante a gesta-
ção. Ao que parece, ela ofrc pouco aumento no primeiro
trimc 'tre da gestação, com decréscimo ub cqucntc até
valores normais entre 24 c 27 semanas de gestação, perma
neccndo constante até o tcrmo.t. 24 ~
Di~túrbios do sono como insônia ou onolência diurna
são frequentes na gestação, que parece também au mentar
o ri co de apneia central ou obstruti va. 1
A~ modificaçõe da função pulmonar a ociada à gc -
tação ~c revertem, sign ificativamente, na primeira~ 72 ho-
ras após o parto e retornam ,\0 valores basais cm alguma~
semanas. 2·'
No que diz respeito às rcpercus ões obre o feto, a hi-
poten. ão arterial e a hipón1 maternas- quando ocorrem
- de via m o flu xo anguínco do útero para órgãm v1tai da
mãe, levando à hipopcrfu. jo útero-placentária, cup~ arté-
rias não di põem de mecanismo ,\lltorregulador. A alcalo-
e re pi ratória também cau a c pa mo de . a vasc ulatura.
ASMA
A a 111.1 é doença in fla matória crônica da vias aérea
inferiores, re ultante de fatores genéticos e ambientais que
a desencadeiam e mantem. É a con equênoa de intcraçõe
complexas entre células inflamatórias, mastócitos, macró-
fagos c eosinófilos, orq uestradas por linfócito · do tipo Th2,
e célula · e truturais da via .tércas. O proce ·o infla mató-
rio a ocia-sc j hiper-rcativJdade brõnquica c à obstrução
difu a c va riável ao fluxo de .tr nas vias aéreas, que são, pelo
meno · cm p.trtc, reversíveis, e vontancamcntc ou com o
trata mento. O resultado fi n.1l é o au mento da reatividadc
da musculatur.l brônquica a e tfmulo divcr o , cau~a ndo
distúrbio ventilatório ob truti vo à pas agem de ar. É carac-
terizada, clinicamente, por ep1 ódio repetido de Jbilàn-
cia, tos c, dispncia e aperto ou desconforto torácico, cm
proporções e intensidades variáveis, que ocorrem particu-
larmente j noite c ao despertar.~> A
Os principais fatore de ri co para a asma podem c ta r
relacionados ao próprio indivíduo {herança mu ltigêni-
ca, atopia c hiper-reatividadc brõnquica) ou ao amb1cnte
(cxposiçao a ácaros da poeira domiciliar, mofos, proteínas
encontradas em pelos de aninuis, barata ). O fatore am-
bientais modificam a chance de a doença c desenvolver
Noções Práticas de Obstetrícia
nos predispostos, precipitam exacerbaçõc c mantem a in-
flam ação e os intornas persi tentemente.6 -
Os pri ncipais fatore desencadeantes da asma são:
Infecções respiratórias virais c bacterianas (sinu i-
te , cm c pce~al) ;
alérgcnos c Irritantes ocupacionais;
poluição ambiental intra e extradomiciliar (espe-
cial mente a fu maça de cigarro);
medicamento (a piri na, anti-inflamatórios não es-
teroidcs, contra te iodados e p-bloqueadore );
hiperventi lação;
exercício físico;
variações clim ~ ticas;
refluxo gastroc o(,\gico;
manifestações emocionais intcnsas. 6 8
A repetição da agre são inflamatória, seguida de repa-
ração e cicatrização, rc.!>ulta cm rearranJO da ar<Juitctura das
vias aéreas ao longo do tempo, procc so que recebe o nome
de remodelamento brônquico e tem sido re ponsabi lizado
pela parcela de obstrução irreversível, frequentemente en-
contrada na asma de longa du ração. A asma controlada não
c .1companha de distú rbio da troca gaso a; no cnt,mto, du-
rante a exacerbações moderadas e graves, pode haver hipo-
xcmia ~ccund.iri,l àdesproporção ent re,\ ventilação reduzida
pelo c pasmo brónquico c a perfu ão prc crvada. a forma
grave , hipcrcapnia c acido e respir,ltória tardia definem
a cxistcncia de insuficicncia respiratóri,l aguda por falência
muscular e indicam a necessidade de uportc vcntilatório.6 -
A a ma c tá entre as doença mais comun durante
a gc tação, com prevalência va riando de 3,7 a 8,~0o. 1 Sua
evolução durante a gravidez é variável. Proporçõc scmc-
lh,ll1tcs de a máticas pioram, melhora m ou permanecem
e ·távei nesse período. O curso da enfermidade parece ser
semelhante em gestaçõe sucessiva c a a ma mai~ grave
tende a piorar dura nte age tação. A gc!>tante asmát1ca ade-
quadamente controlada tem, na maiori,l das vc:tes, gesta-
ção normal com ri co mínimos ou ausen te para i c para
o feto. A a ma não cont rolada e a cxaccrbaçõc oferecem
riscos ignificativos ao binómio mãe-feto. Para o feto, são
descritos aumento da mortalidade pcrin.ltal, crescimento
intrautcrino restrito, baixo pc o ao nascer, prematuridade
e hipóxia neonatal, proporcionais à hipóxia materna e rela-
cionados à gravidade da a ma.t•
Inúmeras adaptações fisiológica decorrente da gravi-
dez podem alterar o curso da doença, sem que se saiba a
Doenças Pulmonares na Gravidez
importância relativa de cada uma dela . São fatore prote-
torc cm relação a gestante o au mento do cortisol plasmá-
tico c da progcstcrona. Esta tem efeito permissivo à ação
da catecobmina em eu receptare , com redução do
tônu~ da mu culatura h a dos brônquios c con equente
dimmuição da resistênci.1 nas vias aéreas. Já a elevação da
prostaglandina F2-alfa du rante toda a gestação tem efeito
broncoconstritor, podendo piora r o curso da doença.
Os sintomas mais intensos costumam acontecer entre
24 c 36 semana de gc tação c o período mais ame no co -
tu ma ~cr o mê que antecede o parto. O prognó!>tico das
crianças nascidas de mães asmáticas bem-contro!Jdas é
semelhante ao do fi lho de não asmática .-
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO FUNCI ONAL
O diagnóstico da asm.1é baseado na história clínica de
tosse, dispneia e chieira torácica, que podem ocorrer 1 ola-
da mente ou em conjunto, na maioria das vezes de maneira
intcrm itente. Pacientes fumantes que apresentam períodos
intermitentes de to" c podem ter subc timada a hipóte e
de a ma. A hi tória pregressa de -bronquite" na inflncia é
comum. O exame físico é insuficiente, fora das crises.
Diante de su peita clínica, a utilização de medidas fu n-
cionai objetiva para a confirmação do diagnó tico, da li-
mitação variável c reversível ao fluxo aéreo é extrema mente
desejável. Considera-se essencial o uso de medidas objcti-
va da ob trução na abordagem do paciente asmático; não
utilizá-la corresponderia a avaliar um hiperten o sem me-
dida de pressão arterial ou um diabético ·em investigação
de glicemias.6 õ
Os critérios para identificação da gestante de risco são
os mesmos utilizados para qualquer paciente a mático, ou
~cja, trc ou ma i vi ita à emergência ou dua ou nu is hos-
pitalizações por asma no último ano, crise prévia com risco
de morte, asma lábil, amplas variações diurna do pico de
fluxo cxpiratório (PFE), má-percepção do grau de ob~tru­
ção, u o freq uente de corticosteroide sistêmico, uso de dois
ou mais tu bos de broncodilatador por mês, não adesão ao
trat.uncnto prescrito c comorbidadcs (doença cardiov,ls-
cular, p iquiátrica ou problemas sociais sign ificativos). As
cri cs moderada e graves exigem abordagem por médico
experiente na avalia ão c condução eficiente dessa emer-
gência. A radiografia do tórax fica reservada para os casos
cm que há suspeita de pneumotórax ou pneumonia, bem
709
como para a cri C!. grave com indicação de internação
ho pitalar; deve cr realizada respcitando-~c o cuidado
com a pro te ão do fcto.6 "
A avaliação funcional das gestante asmáticas não dife-
re da de a mática não grávida .A espiromctna é o método
de eleição par,\ a ,\Valiação da asma. A medida da capaci-
dade vital forçada (CVF), do volume cxpiratório forçado
do primeiro segundo (VEFI) e da relação VEF I/ C VF é
uficiente. Q uando c~tão abaixo do li mite inferior da nor-
malidade segundo valore previsto cm tabela nacional,
con idcrando idade, ~cxo e altura - e ão rever ívc1 após o
u o de bron od ilat,\dor, total ou parcialmente, evidenciam
a ob trução c a rever 1bilidade típica de asma. A avaliação
fu ncional permite, ai nda, ,\ sua classificação como inter-
mitente (história de asma c espiromctria eventualmente
normal) ou persistente e como leve, moderada ou grave. 6 8
A medida do PFE, real izada por aparelho portátil,
pouco onero o e prat1 o para o u o na al.l de urgência c
na enfermaria, é também um parâmetro adequado para
o diagnó tico de ob\trução. O aumento de 20ut> ou 60 L/
mi n no PFE, após o uso de broncodilatador, diagno tica a
rever ibilidadc. O medidores de PFE ~ão muito úteis no
diagnó~tico dpido, n,\ ,\Valiaçâo da gravidade e no acom-
panhamento da a ma, principalmente na cri~es. A varia-
bil idade do PFE med1do peiJ man hã c ao fi nal do dia, ao
longo de váriol> dia!>, e acima de 20l1t>, também é caracte-
rí tica de a ma.ó
Pa iente com história clínica ugc tiva, c pirometria
c medida de PFE normai podem ter asm.l. O teste de
broncoprovocação, utilizado na identificação da hiper-
-reatividade brônqU1c.1 ine pccífica, é muito sensível e é
usado para paciente com sintomas compatívci e cspiro-
metria normal. Entretanto, não é utilizado rotineiramente
cm gr.ívidas. 4•6 M
A oximctria de pul o é de extrema utilidade c, na gc -
tante, indica oxigcnotcrapia suplementar sempre que for
mferior a 9 -<lo, durante a cri es ou durante o parto, para
garantir, a im, a oxigenação adequada do feto. A gasome-
tria arterial fi a re crvada para ·ituaçõc cm que a atu ra-
ção da hemoglobina permanece inferior a 95%, apesar da
suplementação de ox igênio, e para a identificação da hi-
percapnia e da .Kido~c respi ratória ou mi t.l, indicando a
necessidade de suporte ventilatório.
O diagnó ti o da alergia por meio de te te~ cutâneos
tem sido cada ve7 meno util izado em adulto c não e tá
indicado na ge tantc a mática.
710
O utro testes, como a dosagem de óxido nítrico e mo-
nóxido de c,ubono no ar exalado ou a quantifica ão de
cosinófilos no escarro induzido, ai nda não têm aplicação
na prática cl ínica, ma podem vi r a er marcadorc útci da
inn.tnu çjo no futu ro.-
MONITORIZAÇ ÃO F ETAL
A ultra onografia deve cr feita precocemente (en-
tre 12 c 20 \emanas) para adequada datação da ge taçâo,
permitindo posterior acompanhamento do cre 1mcnto
fetal. Ultra onografi.1s sequenciais no segundo c terceiro
trimestres são úteis se a gestante tem asma modcr,td,\ ou
gr.wc ou se há suspeita de restrição no cre ci mento do feto.
A cardiotocografia deve ser feita de rotina no terceiro tri-
me tre da ge tação e empre que cxi ta ,1lguma su peita
de ofrimcnto fetal. A monitorização clctrôn ica contínua
pode ser ncce ária du rante cxacerbaçõe com hipoxemia
materna, no período pré-parto ou nas pacientes que entram
em trabalho de parto dura nte crise não controlada~. q 1
TRATAME NTO
A prinCipai medida para tratamento da a ma VI am
à obtcnçjo do melhor controle possível do intomas du-
ra nte o ono, a ati vidades habituai c o exercício, à manu-
tenção d.t mel hor função pulmonar pos ível c à redução do
número c da intensidade da cxacerb.tçõc , com o mm1mo
de efeitos colaterais. Durante a gravidez, o principal objeti-
vo do tratamento da asma é ma nter oxigenação suficiente
para o feto prevenindo a hipóxia materna e do concepto.4.6 8
O tratamento da asma é parte d,\ atenção global dada
ã gestante, sendo essencial a integração entre o clínico ou
pneumologista, o ob tetra e a própria paciente. Ante mes-
mo de engravidar, a paciente que tem diagnóstico de asma
deve receber e clarecimcntos obre a c.\ractcrbtica de a
doença c c ta r consciente da necessidade e da cgu rança do
trata mento de manutenção. Deve, ainda, receber oricnta-
ç.io vcrb.ll c e cri ta sobre como proceder quando surgirem
sintomas, para que mãe c feto evoluam satisfatori,\mente
dura nte toda age tação. medo de usar medicaçõc nes e
período, por parte da ge tante c mesmo do médi o, é cau a
import.wte de f..1 lência terapêutica, de controle da asm.1 c
alto ris o de complicações para a mãe e o concepto. 6 b
Noções Práticas de Obstet ricia
 É altamente recomendável que a paciente evite ou mi-
ni mize o contato com os fatores desencadeantes, pri nci-
pal mente alérgenos conhecidos e irritantes (em especial, o
tabagismo ativo ou passivo).
Gestantes portadoras de asma moderada a grave po-
dem receber vacinação contra influenza (vírus morto),
desde que seja após o pri meiro trimestre.9
O re fluxo gastroesofágico, que é mais frequente du ran-
te a gravidez, po r aumento da pressão abdominal, elevação
da cúpula diafragmática, hiperemese e alterações na fun-
ção muscular esofágica, favorece o broncoespasmo c deve
ser suspeitado como fator de piora dos sintomas e de difi-
culdade no controle da asm a. Neste caso, as medidas antir-
refluxo, medicações pró-ci néticas e os inibidores da bomba
de prótons estão indicados.
A rinite alérgica, agravada pelo edema local próprio da
gravidez, pode levar à exacerbação da asm a concomitan-
te, além de interferir no bem-estar geral da gestante. Deve
ser tratada com medidas de controle ambiental associadas,
quando necessário, à med icação tópica (cromoglicato de
sódio, bedometasona). A sinusite, q ue compl ica a rinite o u
as infecções viróticas das vias aéreas superiores, é ta mbém
causa impo rtante de exacerbação da asma, devendo ser tra-
tada com antibióticos dirigidos para a flora sinusal. O uso
de solução salina fisiológica ou levemente hipertônica ali-
via a congestão e o ressecamento da mucosaY ·8
Medidas como homeopatia, acupu ntura, hipnose e
massagens não apresenta m evidências suficientes q ue au-
8
torizem a sua indicação rotineira.
O trei namento físico, por meio de exercícios adequa-
dos à condição de cada gestante, melhora os índ ices de
eficiência cardiopulmonar e pode ser recomendado, desde
que se tomem as precauções devidas, como uso de medi-
cação profilática em caso de asma induzida por excrcícios 8
A atividade física não promove melhora docu mentada na
gravidade da asma.
Não há restrições aos medicamentos usados pa ra alívio
da dor na parturiente asmática, desde que se evitem aque-
las que liberam histami na e podem piorar a asma, como
morfina e meperidina. Quanto à anestesia, o bloqueio re-
gio nal é preferível à anestesia geral; se esta for inevitável,
a kcta mina oferece a vantagem de ser broncodilatado ra,
assim como baixas doses de anestésicos halogenados. A
ocitocina e a prostagland ina E2 são seguras para uso na
indução do parto; já a prostaglandi na F2-alfa, usada no
tratamento da aton ia uterina, p ode causa r broncoespasmo.
Doenças Pulmonares na Gravidez
Aparturiente que estiver usando corticoterapia emdose
superior à correspondente a 7,5 mg de prednisona ao dia
deve receber corticosteroide parenteral suplementar, geral-
mente hidrocortisona 100 mg EV de oito cm oito horas no
período periparto. Asmáticas em trabalho de parto pré-ter-
mo podem receber ~ 2 -agonistas, sulf.·l to de magnésio e nife-
d ipina.Já os anti-inflam atórios não esteroides têm contra in-
dicação relativa, pelo risco de desencadear broncoespasmo.
Não há contraind icação à amamentação, pois a passa-
gem dos medicamentos antiasmáticos pelo leite é mín ima e
considerada segura durante a lactação. O tratamento de ma-
nutenção e das crises no período após o parto é o mesmo re-
comendado para os demais asmáticos. Além disto, o risco de
atopia é mais baixo no recém-nascido alimentado ao seio.-·8
MEDI CAMENTOS
O tratamento farmacológico da asma engloba o t rata-
mento de manutenção e o t rata mento da crise. Os riscos,
para mãe e feto, da h ipóxia secundária ao mau controle ou
à exacerbação da doença s uperam muito os possíveis ris-
cos do uso da med icação anti asmát ica. Assi m, a gestante
asmática deve receber o mesmo tratamento farmacológico
oferecido à não gestante. A mon itorização contínua do feto
é recomendada durante as crises m oderadas e graves. 1•8
A asm a é, na maioria absoluta das vezes, tratável pela via
inalatória. Efeito mais rápido, mais eficácia e baixa incidên-
cia de efeitos colaterais sistêmicos são os principais argu-
mentos a favor da terapia inalatória. Existem diversos dis-
positivos no mercado: aerossóis dosimetrados com e sem
espaçadores, in aladores de pó seco, nebulizadores de jato e
outros. A prescrição desses medicamentos exige a compre-
ensão adequada da técnica de uso; para isso, ela deve ser
exaustiva mente ensinada à gesta nte asmática, devendo ser
conferida e reorientada a cada visita (Quadro 45. 1).
TRATAMENTO DE MAN UT I:.N Ç ÃO
O trata mento de ma nutenção tem como objetivo re-
verter, controlar e prevenir a inflamação crônica presente
nas vias aéreas de todo asmático, mi nim izando o remede-
lamento, a h iper-reatividade brônquica, a obstrução venti-
latória e, consequentem ente, os si ntomas persistentes e as
exacerbações.
711
Quadro 45 .11 Medicações usadas na asma durante a gestação*

Grupo Uso 11a gravrdez Meca11rsmo de ação Observações

132-agonistas de Salbutamol Sem evidência de Broncodilatador Usados para alívio dos sintomas (de
curta duração Fenoterol risco significativo demanda) e em altas doses nas crises.
Terbutalina Preferir salbutamol4 Uso na grávida como na não grávida.

132-agonistas de Salmeterol Sem evidência de Broncodilatador Usados somente associados a corticos-

longa duração Formoterol risco significativo teroides inalatórios no tratamento de
Preferir salmeterol4 manutenção. como na não grávida.
Anticolinérgicos Brometo de Sem evidência de Broncodilatador Podem ser acrescidos aos ~2 -agonistas
lpratrópio risco significativo de curta duração nas crises moderadas
a graves. como na não grávida.
Corticosteroides Prednisona Beneficio > risco Anti-inflamatório Usados nas crises e na asma grave. Não
sistêmicos Prednisolona Preferir prednisolona4 é certo que aumentem o risco de fendas
Metilprednisolona palatinas. Não se deve postergar o uso
Hidrocortisona devido à gravidez.
Corticosteroides Beclometasona Sem evidência de Anti-inflamatório Medicação de primeira escolha na asma
inalatórios Budesonida risco significativo persistente, como na paciente não
Fluticasona Preferir budesonida4 grávida.
Ciclesonida
Mometasona
Antileucotrienos Montelucast Sem evidência de Anti-inflamatório Não devem ser iniciados na grávida;
Zafirlucast risco significativo mantidos. se já demonstrado extremo
benefício como monoterapia.
Xantinas Teofilina de Sem evidência de Broncodilatador Baixa potência. alta toxicidade, exige mo-
liberação lenta risco significativo nitorização dos níveis séricos; medicação
Aminofilina de terceira linha, como na não grávida. A
parenteral medicação parenteral é coadjuvante em
crises graves de pacientes hospitaliza-
dos.6 Níveis terapêuticos provavelmente
mais baixos (5 a 12 mcg/ml).
Cromonas Cromoglicato Sem evidência de Anti-inflamatório Pouco utilizadas no adulto. Ação modesta,
de sódio risco significativo administrado 4x ao dia. dificultando o uso.
• Referências 3. 4. 6·8.

O tratamento de manutenção costuma ser escalonado TRATAMENTO DA CRiSE

e tanto mais intenso quanto mais grave a asma e é indica-
do em toda gestante portadora de asma persistente e deve
ser monitorizado de perto e individualizado (Figura 45.1). 8
Q\Jando a paciente permanece estável po r período de três
a seis meses, em determinado nível de tratamento, pode-se
tentar a redução do mesmo, no intuito de se conseguir o
melhor controle com a mínima quantidade de medicação?
Os ~ 2 -agonistas de curta duração são considerados medi-
ca mentos de alívio em qualquer etapa do tratamento. São
aceitos como medicamento único apenas na asma intermi-
tente. Na gestante, preferir o salbutamol.·u.s
As exacerbações agudas na gestante devem ser aborda-
das precoce e agressivamente, no in tuito de evitar a hipóx ia
materna e fetal. A crise grave caracteriza emergência mé-
dica e merece tratamento hospitalar e monitorização fetal
contínua. A quase totalidade das mortes por asma aconte-
ce por asfixia e não pelo abuso de ~2 -agonistas. 3.6-8
A ênfase do tratamento da crise recai sobre o uso fre-
quente de ~ 2 -agon istas inalatórios de curta duração, asso-
ciados à oxigenoterapia e à corticoterapia. Doses de até u m
jato po r minuto de ~2 -agonistas inalatório de curta duração

712 Noções Práticas de Obstetrícia

em espaçadores de grande volume podem ser utilizadas
nas crises graves. O limite de dose é dado pela presença
de taquicardia exagerada (mais de 140 bpm), arritm ias ou
tremor grosseiro intolerável. Nos asmáticos, em gerat a as-
sociação de brometo de ipratrópio parece reduzir a taxa de
internação nas crises graves e é habitualmente usado nas
doses de 0,5 mg a cada quatro horas. Oxigénio suplemen-
tar suficiente para manter a saturação da hemoglobina su-
perior a 95% deve ser fornecido de imediato.
~~..... sob demanda
AL(se eficaz como
droga única antes
da gestação)
Cl (dose alta)
r ---
''
4 - _I'
Cl (dose alta)
'
'--+
+~A-+ Teolonga
Adaptado das referências 2 e 4.
~,A""' = ~1 -agonista de curta duração; ~~ = ~,·agonista de longa duração
Cl = corticosteroide inalatório; CS = corticosteróide sistêmico; AL = antileucotrieno;
Teo..,. = teofinila de liberação lenta
- . = via de progressão preferencial
- - - .. =vias alternativas secundárias
I
Figura 45 .1 Tratamento de manutenção da asma na
gestante: progressão de acordo com a gravidade.
O uso de corticosteroides sistémicos, em doses de 40 a
60 mg de prednisona ou equivalentes, deve ser iniciado pre-
cocemente, devendo ser mantido por cinco a 1Odias em toda
exacerbação, exceto na crise muito leve e de pronta resolução
com ~ 2 -agonista. A pesquisa de fatores desencadeantes re-
movíveis (exposição maciça a alérgenos ou irritantes, uso de
drogas e infecções) é fundamental para o controle adequado
da crise. A fisioterapia respi ratória e os mucolíticos não estão
indicados nas pacientes com força muscular e tosse preserva-
das. A desidratação deve ser tratada, se presente, não havendo
indicação de h iperidratação.Antibióticos serão usados quan-
do houver coexistência de infecção. Sedativos, ansiolíticos e
h ipnóticos estão formalmente contraindicados.3.6·B
A resposta ao tratamento é avaliada pela evolução clínica e
pelas medidas objetivas do grau de obstrução, feitas com a uti-
Doenças Pulmonares na Gravidez
lização do medidor de pico de fluxo expiratório. Esse parâme-
tro será o principal a orientar a indicação de alta, internação
ou cuidados intensivos. A internação estará indicada quando
não houver resposta satisfatória ao tratamento, com persistên-
cia dos sinais de gravidade. Apiora desses sinais, com queda
do PFE a valores inferiores a 35% do melhor valor alcançado
pela paciente, indica a necessidade de cuidados intensivos. 6•7
No período logo antes do parto, é menos comum a
crise de asma; caso aconteça, deve ser tratada com o em
qualquer outra época. A mesma afirmativa é válida para o
puerpério e todo o período de lactação 8
PNEUMONIAS
As pneumonias constituem doenças inflamatórias
agudas do parênquima pulmonar, de natureza infecciosa,
que podem ser causadas por vírus, bactérias ou fungos. A
doença caracteriza-se pela invasão dos espaços aéreos pelos
l
agentes etiológicos e a correspondente resposta inflamató-
ria do hospedeiro. A pneumonia adquirida na comunidade
(PAC) tem incidência estimada de dois a 12 casos/ 1.000
habitantes por ano e é a principal causa de óbitos por doen-
ça infecciosa nos países desenvolvidos. Aproximadamente
12 a 20% dos pacientes requerem hospitalização, sendo que,
destes, I0% apresentam doença muito grave com necessida-
de de tratamento em unidade de tratamento intensivo. No
ano de 2007, no Brasil, houve cerca de 740.000 internações
por PAC pelo Sistema Único de Saúde (SUS), constituindo,
naquele ano, a primeira causa de internação hospitalar por
doença. Essa taxa vem diminuindo desde a última década,
sem haver, contudo, redução da taxa de mortal idade, a qual
é mais significativa nos extremos de idade, ou seja, menores
de cinco anos e maiores de 65 anosw Os fatores associados
ao aumento do risco de morte são a idade, comorbidades,
fatores modificadores e gravidade da apresentação da doen-
ça, os qua is formam a base de escalas de avaliação de gra-
vidade e modelos prognósticos. 11 •12 A taxa de mortalidade,
medida pelo seu coeficiente, varia conforme a faixa etária,
sendo mais alta nos m enores de cinco anos e maiores de 70
anos. 13 A incidência da PAC na gravidez parece ser similar
à da população geral; entretanto, a maior parte dos dados
disponíveis advém de estudos retrospectivos ou observa-
cionais, com boa parte referindo-se a pacientes hospita-
lizadas. A taxa de incidência caiu nas décadas de 70 e 80,
provavelmente devido à introdução da antibioticoterapia e
713
à mel hora da assistência à gravidez e ao parto, voltando a su-
bir recentemente, talvez em função do aumento do número
de pacientes grávidas portadoras de doenças crônicas. 14· 15·16
A ocorrência de pneumonia durante a gestação pode
acarretar érios risco para a gestante e também para o feto.
A taxa de mortalidade materna e peri natal pode alcançar
c 4%, respectivamente. Por este motivo, tem sido prática
comu m hospitalizar a maioria das pacientes, objetivando o
melhor acompan hamento c avaliação da resposta terapêu-
tica, muito embora o risco de óbito da grávida com pneu-
monia cja semelhante ao das não grávidas de mesma fai..xa
etária. Entretanto, o tratamento ambulatorial é uma opção
v1.ível c com bom de fecho em pacientes selecionadas. Ou-
tr.ls consequências da PAC na gravidez são a prematurida-
de c o recém-nascido de bai..xo peso. 161 '
fATORES MODIFICADORES DA GRAVIDEZ,
FATORES DE RISCO E DE ÓBITO FETAL
A alterações imu nológicas que ocorrem durante a
gravidez têm como objetivo primário a protcção do feto de
pos ·{veis rcaçõcs maternas. Essas alterações incluem a re-
dução da re posta linfoproliferativa, redução da atividade
da célula T kdler, redução do número das células T helpet;
redução da atividade linfocitária citotóxica, produção de
sub tância bloqueadoras do reconhecimento de antígc-
no de histocompatibilidade do feto, inibição da imu ni-
dade celular pela progesterona, gonadotrofina coriônica,
alfa-fetoprotcína e cortisol. Alterações anatômicas provo-
cadas pela elevação do d iafragma ocasionam redução da
capacidade residual fu ncional e da capacidade de elimina-
ção de secreções, com consequente aumento do risco de
infecções e complicações pu lmonares.
O fatores de risco de aquisição de pneumonia na gravi-
dez são a anem ia, a asma, o uso de corticostcroides antes do
parto (com objetivo de acelerar a maturação fetal), o u o de
agente tocolítico e, provavelmente, o tabagismo. 15·1'
ETIOLOGIA
O ·. ptzewtzolltae constitui o agente etiológico mais fre-
quente da PAC. Entretanto, a frequência dos microrganis-
mo varia em função da características do paciente, seu
estado de imu nidade, da gravidade da apresentação clíni-
714
ca, do uso de medicamentos que alteram a imunidade, da
idade, da procedência e do local de aquisição. 26•11
Os estudos etiológicos da PAC da grávida são escas o
c, na maioria das vezes, envolvem publicaçõc retrospecti-
vas ou observacionais de pacientes hospitalizadas, em que
se procedeu à propcdêutic.t não sistematizada. Apesar disto,
parece não haver diferenças significati vas quando se com-
param os agentes etiológicos com aq ueles que acometem a ·
não grávidas. Como ocorre na popu lação geral, a etiologia
permanece desconhecida cm mais da metade dos casos in-
vestigados. O Streptococcus pneunroniae responde pela maior
parte, seguido pelo Hacnzoplulus 111jluenzae, /llycop/as11rn
pnerm ronine, Legionella pt1e11nwphila c S. a11reus. 2'
A pneumonia aspirativa pode ocorrer cm função de m.tis
predi po ição de a piração durante a gravidez, determina-
da pelo relaxamento do esfíncter esofagcano inferior e pelo
.1umento da pressão intragá trica secundário à compressão
exercida pelo útero, como também pelos procedimentos anes-
tésicos a que podem ser submetidas essas paciente . A aprc-
cntação clínica pode ser a de ob trução aguda das vias aéreas
por corpo estranho, pneumonite quím ica, edema pulmonar e
insuficiência respiratória. A conta minação por germes anaeró-
bicos pode levar à pneumonia necrosantc, abscesso pulmonar
ou empiema pleural. Os Peptoslrcptococcus sp, Peptococws, Fuso-
lmctcrordes e os Bacterordes sp são os agente predominantes.1-
Entre os vírus, de taca-sc o ltrf/ucnzn, cujo sorotipo A
foi o implicado em epidemias que causaram doença grave
c de alta mortalidade cm mulhcre grávida no passado. A
epidemias de 1918 c 1957-8 foram responsáveis por taxa
de mortal idade tão altas quanto 30 a 50"'o, cspcci,tlmente
no terceiro trimestre. a recente pandcmia, devido ao ví-
rus H IN I, as grávidas constituíram-se cm um dos grupos
de risco de gripe. os EUA, no início da pandcmia, a taxa
de hospitalização devida à doença foi superior entre as ges-
tantes em comparação com a taxa observada na população
geral (0,32 por 100.000 grávidas: IC 95~o O, 13-0,52 vs 0,076
por 100.000; população em risco: IC 95% 0,07-0,09). 28
O Q uad ro 45.2 sintetiza os agentes etiológicos da PAC
na gravidez.
o Bras iI, na 33• Semana cpidem iológica da pandem ia,
c segundo dados dos registras no is tema de Informação
de Agravo de otificação (Sinan), S7,6Ua dos casos con-
fi rmados de influenza eram mul heres, sendo que a maior
proporção de casos esteve concentrada no intervalo de 15
a 49 anos de idade. Entre as mulheres em idade fértil com a
síndrome respiratória aguda grave (SI'ZAG) por in flucnzaA
Noções Práti cas de Obstetricia
(H I N 1), 29,7% eram gestantes, enquanto que para influen- com expectoração purulenta (59,3%). Ao exame físico po-
za sazonal, a taxa observada em gesta ntes era de 25,4%. En- dem ser encontrados taqu ipneia, uso da musculatura aces-
tre 1.980 mulheres em idade fé rtil com SRAG pelo vírus sória, macicez à percussão e aumento do frê m ito tóraco-vo-
influe nza A (H! Nl), 10,5% (207) evoluíram para óbito, cal. A ausculta pode demonst rar atrito pleural, crepitações
sendo que 28% eram gestantes. Das 480 gestantes com re- teleinspiratórias ou redução dos sons respiratórios na área
sultado laboratorial confirmado para influenza A (H I N 1), afetada. O exame físico tem sensibilidade de 47 a 69% e es-
12% (58) evoluíram para óbito naquele período. pecificidade de 58 a 75% e, por esse motivo, casos suspeitos
devem ser investigados radiologicamente. 29
Quadro 45.21 Agentes etiológicos da PAC que ocorrem Não se verificam di fe renças significativas d a frequência
durante a gravidez dos sintomas nos portadores dos chamados germes atípicos
A~Jentes 1l (nu) (M. pneumoniae, Legionella sp, C. pneumoniae e vírus respira-
Streptococcus pneumoniae 28(17) tórios) e aqueles portadores de germes bacterianos. Neste
I
último grupo, também não há alterações clínicas ou radio-
Haemophilus inffuenza 9(5.5) I lógicas definitivas que diferenciem os diversos agentes bac-
Mycoplasma pneumonia 5(3) 1 terianos. A denominação atípica refere-se ao grupo de pató-
L.sgionella sp 2 (1.2) I genos e não ao quadro clín ico, o qual depende da resposta
Staphylococcus aureus 2 (1.2) imunitária do hospedei ro e não do agente etiológico.2i·'0
I Na grávida, em I Oa 20%dos casos o diagnóstico pode ser
lnfluenzaA 2 (1.2) j confundido com outras doenças tais como pielonefrite, apen-
Outros agentes 14 (9) I d icite aguda, colecistite e tromboembolia pulmona r. 20· 23·29
Etiologia desconhecida 99(61) A maior d ificuldade reside na diferenciação com os
Adaptado de: Sape r DE. 29 sintomas relacionados às alterações fisio lógicas origina-
das pela própria gravidez. São comuns o descon fo rto to-
rkico e a dispneia nas fases mais avançadas da gestação e
A pneumonia pelo vírus Varicella tem incidência estimada a tosse, os quais, quando desproporcionais, devem servi r
entre cinco e 10 por 10.000 gravidezes, não havendo evidên- de alerta para o diagnóstico. Outras causas de di spneia já
cias seguras sobre a maior ou menor morbimortalidade nas citadas são a asma, a tromboembolia pulmonar, a e mbolia
grávidas quando comparadas à evolução de mulheres não de líquido amniótico e a pneumonia aspirativa. Altera-
grávidas. Da mesma maneira, não há diferenças significativas ções focais ao exame físico também citadas podem estar
entre esses dois grupos quanto às manifestações clínicas da presentes devido a atelectasias por compressão pu lmonar
doença. Como na infecção pelo vírus lnjluenz.a, a incidência pela elevação diafragmática. D esta ma neira, a ausência de
é mais alta e provavelmente mais grave no terceiro trimestre. sinais localizados ao exame físico do tórax não perm ite
A infecção intrauterina pode ocorrer em 8,7 a 26% dos casos. af..1star o diagnóstico.
Fatores de risco incluem idade gestacional tard ia, tabagismo e
envolvimento cutâneo com mais de 100 vesículas. 29
Outros vírus que podem ser agentes etiológicos de ÜlAG NÓSTlCO R ADTOLÓGICO
pneumonia são o vírus da rubéola, o da mononucleose e os
hantavírus, cuja incidência e gravidade são desconhecidas. A confirmação de pneumonia só pode ser feita com o
auxílio do exame radiológico do tórax, o qual avalia tam-
bém a extensão do acometimento pul mona r, identifica
DIAGNÓSTICO derrame pleural e pode sugerir outras doenças relaciona-
das à gravidez, tais como corioca rcinom a com m etástase
D IAG NÓ TI CO C Lii\ICO pul monar, edema pulmonar (secundá rio aos agentes toco-
líticos) e pneumon ite aspirativa, alem da insuficiência car-
Os sintom as relatados em grávidas com PAC são fe bre, díaca congestiva e processos inflamatórios não infecciosos,
calafrios, dor pleurítica (27,1%), dispneia (32,2%) e tosse como vasc ulites e farmacoderm ia, entre outros. 11

Doenças Pulmonares na Gravidez

715
 A radiação que ati nge a grávida, proveniente de uma
radiografia de tórax em projeção póstero-antcrior (PA) em
aparelho oli mados c com o uso de protcção para a mãe,
é de 5-30 m Rad, sendo que a dose absorvida pelo útero c
pelo feto é cerca de 100 veze mai baixa. A projcção em
perfil ou btcr.1l.1carreta exposição muito maior c n;\o é, ge-
ralmente, necessária."
[XA.\I L., l \ ntl'l l \ll '\I \R I- .,
Como regra geral, a identificação do agente etiológico tc-
ria como vantagen a identificação de patógcnos resistentes ao
tratamento, a adequação do tratamento antibiótico, a redução
do cu to e da emergência de re istência bacteriana c permi-
tiria a adoção de protocolos de tratamento adequados e ajus-
tado à microbiota local. Entretanto, este fato não tem sido ve-
rificado na prática, tendo cm vista a ensibilidadc insuficiente
dos testes, a sua influência duvido a obre o tratamento ini-
ci.ll, a disponibilidade de antibiótico de e pectro abrangente,
a necc idade de recur o técnicos e humanos adeq uados à
realização do exame microbiológicos c o impacto que a epi-
demiologia local exerce no rendimento dos me ·mos.11
A investigação microbiológica nos casos de PAC, em
geral, e na grávida, cm particular, e tá re crvada para pa-
ciente com falcnc1a do tratamento empírico inicial, quan-
do da uspeita de germes não colonizadorcsi em epidemias
por Legionella sp c por Mycoplas111a sp, para a paCiente
admitidas no hospital, cm que se con eguc amo tra de es-
ca rro; c para a portadoras de pneumonia grave. c te úl-
timo grupo, a rea lização de exames microbiológicos pode
interferi r di reta mente nos desfechos do tratamento, espe-
cialmente se houver necessidade de intubação traqueal e
ventilação mednica, ituação em que a .111t ibioticotcrapia
pode cr modificada caju tada ao agente eti lógico~.~~
A .waliação labor.llorial geral acusa a gravidade d.1doen-
ça, ~ua repercussão si~têmica, pode identific.u comorbida-
dcs, verifica alteraçõc~ compatíveis com infecção por grupos
específico de germe e pode, ainda, diagno ticar complica-
ções. MUlto embora essa avaliação não tenha valor na dis-
criminação etiológica, recomenda-se a sua realização em
pacientes nas quai ,\hospitalização e ·tá sendo considerada.
Além da radiografia de tórax, estão indicado hcmograma,
do agem de eletrólito , ureia, creatinina, provas de função
hepática e oximctria de pul o. A dosagem da proteína C-
-rcativa pode ser útil na predição de 6lência do t ratamcnto.
716
A po itividade da hemocu ltura é b.tixa ( li a I S0 o), de-
vendo ser colhidas, sempre que pos ívcl, antes do início do
tratamento com antibióticos, nas paciente cand1data ao
tratamento ob regime de internação ho pitalar.11
A indicaçõc gerai de propedêutica invasiva bron-
coscópica são: su peita de M. tubcrculosrs ou P camrrr cm
pacientes sem ex pectoração; pneumonia grave c doentes
críticos, especialmente em uso de ventilação mcdnica
invasiva; paciente com falência ao tratamento inicial;
u peita de docn as cndobrônqui as e paciente imuno-
comprometidos.
Como ocorre na PAC da população gcr.tl, os c tudos
sorológico não fazem parte da avaliação laboratorial roti-
neira porque requerem amostras criada , não cndo, por-
tanto, de auxílio na c colha do tratamento inicial. Entre-
tan to, na vigência de epidemias, nos casos de pneumon ia
grave, cm pacientes selccionadas com fàtorc de ri co ou
ex posiçõc especificas, a sorologia pode cr u ada de ,\Cor-
do com a norma locai de aúdc públi a e di ponibilida-
dc do teste .11
TRATAMENTO
A c colha inicial do antibiótico é empírica c baseia-se na
apre cntação clínica e na epidemiologia. Ponto importante
do manejo de paciente portadores de PAC é o início rápido
do tratamento. A recomendação a tu ai cde que a propedêu-
tica não deve retardar o eu início, o qual deve !>Cr feito ain-
da na unidade do primeiro atendimento, como o pronto-
-socorro, sob pena do aumento da mortalidadc.26
Os antibiótico mais utilizado c com meno risco de
danos materno e ao feto incluem as penicilinas, os macro-
lídeos (estcar:tto de critromicina, azitromicina c a claritro-
micina) c .~~ cefalosporin:ts, com os quais c pode tratar a
maioria dos ca o . Deve-se enfatizar a baixa eficácia da
cefalosporina de primeira geração para o tratamento do
principais agente etiológicos da PAC ( . pncrmromae e H.
mflucn::;ac) c a não cobertu ra dos germes ch.u nados "atí-
picos· pelos bctalactàmicos como grupo, para o quais os
macrolfdeos constituem a melhor opç,io. A combinação
amoxicilin:t-clavulanato é a melhor alternatJ V.l p.tra o tra-
tamento de 111fecçõcs por anacróbios, quando su peitos.
Os ami nogh o ídeos não devem ser util izado , cxceto em
raros casos cm que a sua introdução seja necc ária para
o sinergismo de .1ção contra infccçõe graves por ba tone-
Noções Práticas de Obstetrícia
te gram negativo, ca oos benefício excedamos riscos de
toxicidade fetal c materna. Assim, a recomendação atual
recai sobre os macrolídeos para casos não graves de trata-
mento ambulatorial (devido à cobertura simultânea do S.
puewnouiae e do germes atípicos) e da associação de be-
talactactâmicos de terceira geração não antiPseudom01ws e
macrolídeos para pacientes que nece sitam de hospitaliza-
ção c pacientes grave (Q uadro 4 . c 45.4). 13•29
Entre os agentes antivirais, os novos inibido res de ncu-
ramidase ão preferíveis à amantadina; entretanto, o uso
rotineiro deve ser evitado, tendo em vista os dado in u-
ficiente a respeito de ua toxicidade. Para o tratamento da
pneumonia por Varicella, o aciclovir por via endovenosa
constitui a medicação de escolha, devido aos riscos proi-
bitivas de toxicidade fetal e materna da doença em trata-
mento (~adro 45.3)_33
PROF I LA X I A
A vacinação antipneumocócia não é recomendada
para mulherc grávidas ou em fase de aleitamento mater-
no. A profi laxia da gripe com vacinação anti-influem.a não
está, em geral, recomendada, tendo em vista a baLxa morbi-
dade da doença obre a mãe e o feto e o efeitos incertos da
vacina sobre o feto. Seu uso estaria justificado em situações
especiais, como epidemias de alta mortalidade, devendo
cr evitado, de qualquer forma, no primeiro tri mc trc da
gestação. 11 Durante a epidemia de H 1N I foi recomendado
que todas as gestantes fossem vacinadas, independente-
mente da idade gcstacional, endo dado preferência à vaci-
na sem adjuvante.
TuBERCULOSE
A tubcrculo c foi considerada por muito tempo um
problema de saúde de amplas proporções. Uma vez desen-
volvido o tratamento eficaz, ela passou a ser menos temida
e a sua incidên ia vinha decli nando em todo o mundo,
até que, recentemente, o número de caso começou no-
vamente a c elevar. A razão m.\is evidente para esse fato,
até o momento, é o surgimento da epidemia do H IV e da
multirresistência. A maior parte do aumento de incidên-
cia tem ido ob ervada em pessoas entre 25 e 44 anos de
idade e muitos desses pacientes são mulheres. '~ Ela é, por-
Doenças Pulmonares na Gravidez
tanto, um problema de muita importância na mulher em
idade reprodutiva. As estatf ·ticas nacionai mais recente ,
entretanto, mostram redução da incidência cm todas a
faixa etária . Entre 2007 e 2008, a taxa de incidência da
tuberculose no Brasil caiu de 38,2 para 37,2/ 100.000 ha-
bitantes e faz supor que a incidência em mulhere grávida
pos a também e tar se reduzindo em no so meioJs Isto
decorre tanto da melhor política de saúde voltada para a
tuberculose, como do retorno do olhar das escolas de Me-
dici na para o tema, melhorando o ensino da tuberculose e
aumentando a capacidade de u peição do ca os clínico .
Antes da era da quimioterapia da tuberculose, mui-
to se debateu sobre o papel da gravidez na reativação e
na progressão da tuberculose. Considera-se atualmentc
gue a gravidez tem influência mínima sobre a patogenia
da tubcrculo e ou obre a probabilidade de a infecção la-
tente evoluir para doença. Com a chegada do tratamento
quimiotcrápico, ficou evidente que mulhere grávidas e
não grávidas respondem igualmente bem à terapia. A mor-
talidade materno-infantil relacionada à tuberculose caiu
significativa mente.36·37·18
DIA G NÓSTIC O
A apresentação clínica da tuberculose na grávida é se-
melhante à da população cm geral. A inespecificidade dos
si ntomas e a reduzida frequência com que e fazem radio-
grafia de tórax ne as pacientes podem retardar o diagnós-
tico. O a pecto mai importante a se ressaltar é que, sendo
a forma pulmonar a que ocorre em cerca de 90 a 95% das
pacientes, a tosse é o pri ncipal sintoma. E ta pode ser eca
ou produtiva e, quando produtiva, a expectoração pode ser
mucosa ou mucopurulcnta. Por esta razão, o Ministério da
Saúde recomenda que tosse produtiva, por trê emanas
ou mais, seja indicação para baciloscopias de e carro, eja
a tosse o motivo da consulta ou informada em consulta
por qualquer outro motivo. Isto deve ser particularmente
observado na paciente grávida, na gual a baciloscopia po-
sitiva pode levar ao tratamento, torna ndo desneces ária a
radiografia do tórax durante a gravidez. A outras manifc -
tações, por ordem de frequência, são: perda de peso, febre,
mal-estar geral, cansaço c hemoptise. Em 19% dos casos a
doença pode ser assintomática (Quadro 45.5). "
717
 I
Quadro 45.3 Toxicidade e segurança de diverso antibióticos, medicações antivirais c antifúngicas comumente utilizados
no tratamento das pneumonias ·

Classe Efertos Adversos Seuura nça n<t Gravrdez Classe ela

Antrbrotrca FDA

Penicilinas Sem evidências Boa B

-- ~

--
Cefalosporinas Sem evidências Boa B
Macrolideos Sem evidências; informações menos precisas para Boa Eritromicina: B
azitromicina e claritromicina Azitromicina: B
Claritromicina: C
Aminoglicosfdeos Sem relatos de nefropatia fetal após o uso materno. Potencial nefropatia e ototoxicidade. D
Eliminação renal do feto depende da idade gestacional. Monitorizar níveis séricos. I
~
--
Sulfonamidas Pode causar kemicterus se usadas no final da Evitar o uso. c
gestação; 5.5% de malformações Risco teórico de defeitos centrais.
--
Ouinolonas Artralgias e tendinites em adultos. não observados Evidência atual insuficiente c
após exposição na gravidez
- - ---
Tetraciclinas Uso no segundo ou terceiro trimestre causa altera- Deve-se evitar o uso. especialmente D
ção da coloração dentária e retardo reversivel do a partir da 12• semana
crescimento dos ossos longos
Metronidazol Dados conflitantes quanto ao aumento do risco de Desconhecida B
malformações. prematuridade e baixo peso ao nascer I
Antrvrrars

Amantadina Dados preliminares insuficientes Dados de segurança insuficientes c I

Zanamivir Sem informações em humanos Dados de segurança insuficientes. B
Teoricamente mais seguro do que a
amantadina
Ribavirina Teratogênico e letal para o feto em estudos em animais Não deve ser usado X
Aciclovir Dados preliminares não demonstraram efeitos Uso sugerido em situações de risco B
deletérios para o feto da infecção. Alto risco de efeitos
colaterais
Antrfunurcos

Anfotericina B Relatos de toxicidade fetal: anemia, acidose e Uso sugerido em situações de risco da B
uremia transitórias. insuficiência respiratória infecção. Alto risco de toxicidade fetal.
Toxicidade materna presente
---
ltraconazol Teratogenicidade em animais. Em humanos: 3.2% Evitar o uso. Fabricante recomenda c
de malformações maiores: 1° trimestre contracepção por um mês após
término do uso
Fluconazol Teratogênico em altas doses em animais. Em huma- Evitar o uso c
nos: múltiplos defeitos congênitos relatados. efeito
dose-dependente.
• Categorias de evidências de risco (ver capítulo 9- Medicamentos)
FDA = Food and Orug Admtmsrrarion

718 Noções Prát icas de Obst et rícia

Quadro 4S.4J Doses dos pri ncipais antibióticos empregados no tratamento das pneumonias*

Aggntg~ Doses V1as

- - - - - - - - -- ---------- --- ----- - - -- - -

Pen1cil1nas resistentes a pen1cil1nases

Amoxicilina/clavulanato 500/125 m9 a cada 8 horas EV/VO

875/125 m9 acada 12 horas vo
Ampicilina/sulbactam 1,5-3,0 9 a cada 6 horas EV
Pen1ci11nas ant1 Pseudomonas

Piperacilina 3,0-4,0 g a cada 4-6 horas EV I

Piperacilina/tazobactam 3,375 g acada 6 horas EV I
Ticarcilina dissódica 3,0 9 a cada 3-6 horas EV
J
Ticarcilina/clavulanato 3,1 9 a cada 4-6 horas EV
J
Cefalospor1nas 2 geração

Cefuroxima 0.75-1 ,5 9 a cada 8 horas EV

0,125-0,5 9 a cada 12 horas vo
Cefalospor111as 3' geração

Cefoperazona 2.0 9 a cada 12 horas a 4 9 a cada 4 horas EV/IM I

Cefotaxima 1,0 9 a cada 8-12 horas a 2.0 9 a cada 4 horas EV I
Ceftriaxona 0,5 9 a cada 12 horas a 2,0 9/dia EV/IM I
Ceftazidima 1,0 a 2,0 g a cada 8-12 horas EV/IM \

Cefalospor111as 4 ' geração

Cefepima 1,0 a 2,0 g a cada 12 horas EV

Cefpiroma 1.0 a 2.0 g a cada 12 horas EV
Macrolídeos

Azitromicina 0,5 g no 1° dia+ 0,25 a 0,5 g/dia do 2° ao 5° dia vo

EV l
' Eritromicina 0,25 a 0,5 g a cada 6 horas vo
15-20 m9/kg a 4,0 g/dia EV 1
Claritromicina 0,5 g a cada 12 horas EVNO i
EV =via endovenosa; VO = via oral; IM = via intramuscular.
' Indicações. contra-indicações e classificação de riscos: consulte o texto e a Tabela 45.3

Doenças Pulmonares na Gravidez 719

Quadro 45.5 I Manifestações cl ín icas de tuberculose ta a sensibil idade do diagnóstico. O PPD reator forte, com
cm pacientes grávida baciloscopia negativa, em paciente com suspeita clínica
Manlfestaçoes clrnrcas Frequencra( ~)
0 forte pode ser usado como critério para se recomendar a
radiografia de tórax.
Tosse 74 J
Emagrecimento 41 ! Q uadro 45.6 11 nterpretação do teste tuberculínico
Fadiga I mal-estar 30 1 Orã metro Lertura lnterpr etaçao clrn rca
Hemoptise 20 I transverso (mm)

Assintomáticas 19 Oa4 Não Individuo não infectado pelo

J reatar
A prova tubercullnica, isoladamente, quando positi-
va, indica apenas infecção e não é suficiente para o diag-
nóstico de tuberculose. Em estudos epidemiológicos ela
permite verificar as taxas de infecção de uma população.
Nos indivíduos vacinados com BCG, sobretudo nos imu-
nizados nos dois anos anteriores, a interpretação da prova
tubcrculínica é dificultada pelo fato de que a reação pode
ser forte, atingindo lO mm ou mais. Entretanto, na vigência
de quadro clínico sugestivo, ela é indicada como método
auxiliar no diagnóstico, inclusive na grávida. 19 Nos pacien-
te vacinado na infância - como ocorre em nosso país - o
te te tuberculínico reata r forte no adulto sugere infecção
recente, há menos de três anos.4041 •42
o Brasil, a tuberculina usada é o PPD RT23, aplicado
por via intradérmica na face anterior do antebraço esquer-
do, na dose de O, I mi que equivale a 2 UT (unidades de tu-
bcrculina). A leitura é feita entre 72 e 96 horas após a aplica-
ção, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro
transverso da induração provocada, se houver. O resultado
é interpretado como: Oa 4 mm, não reatar; 5 a 9 mm, reatar
fraco; lOmm ou mais, reator forte (Quadro 45.6).
Segundo o Manual de Normas Técnicas de Operacio-
nalização do Plano de Controle Nacional da Tuberculose,
a gravidez é uma das situações com possível imu nodeprcs-
são tran itória, que pode interferir no resultado da prova
tuberculín ica. 19 Entretanto, embora haja alguma evidên-
cia de fraca resposta linfocitária in vitro ao PPD, estudos
clínicos não mo trara m diferença na reatividadc entre
grávidas c não grávidas, mesmo entre as infectadas pelo
HlV. 41'42 Pacientes com tosse crônica produtiva podem,
portanto, fazer, além da baciloscopia de escarro, o teste tu-
berculfnico pela técnica do PPD, sem riscos, o que au men-
M. tuberculosis. ou com
hipersensibilidade reduzida
--- - - -
5a9 Reator Individuo vacinado com
fraco BCG, ou infectado pelo M.
tubercu/osis. ou por outras
micobactérias
10 ou mais Reator Individuo infectado pelo M.
forte tubercu/osis. que pode estar
doente ou não. e indivíduos
vacinados com BCG nos
últimos 2 anos
BACILOSCOPIA
O diagnóstico de certeza da tuberculose é feito pelo en-
contro do bacilo em secreções ou tecidos. A baciloscopia c
a cultu ra do escarro são, portanto, os esteios fundamentais.
Duas ou três baciloscopias de escarro deverão ser so-
licitadas para as paciente com expectoração. A primeira
amostra pode ser colhida sob upervisão médica ou da
enfermagem, durante ou logo após a consulta. A paciente
deve ser orientada sobre a forma correta de coleta domici-
liar de escarro. Esta, idealmente, deve ser feita pela manhã,
em jeju m e antes da escavação dos dentes, buscando-se
uma amostra de secreção pulmonar e evitando-se a saliva.
Pacientes que não têm escarro em quantidade su-
ficiente ou que têm tosse seca podem ser submetidas à
indução do escarro, que consiste na inalação, no labora-
tório, de solução saljna a 3%, seguida de expectoração c
coleta. Deve-se, nesse caso, identi ficar no rótulo que se
trata de escarro induzido, já que este é ma i nu ido e pode
ser confundido pelo pessoal técnico com saliva e, eventu-
almente, descartado. A indução de escarro cm am biente
hospitalar ou de laboratório implica risco para os profis-
sionais envolvidos, devendo ser realizada segundo as nor-
mas atuais de biossegurançaH

720 Noções Prát icas de Obst etrícia

ÜUTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Além da bacteriologia, da radiologia e do teste tubercu-
línico, outros métodos de diagnóstico existem ou estão em
desenvolvimento. Esses métodos não têm ainda recomen-
dação clara, já que sua sensibilidade, sua especificidade e
seus valores preditivos não estão bem-definidos. Seu uso
até o momento está restrito a serviços de referência ou ins-
tituições de pesquisa.
Hemoculturas para micobactérias estão indicadas em
portadores de HIV ou AIDS, com suspeita de micobacte-
riose disseminada.
A detecção da produção de ca3 Pª' método radiomé-
trico util iza a produção de gás carb~nico pelo bacilo em
crescimento em meio de culturq cQntendo carbono mar-
cado. O tempo mais curto para o diagnóstico, em relação
à cultura convencional em meio de Lowenstein-)ensen, é a
grande vantagem desse método.
O método de detecção do consumo de 0 2 (Mycobac-
teria Growth lndicator Tube - MGIT) utiliza meios de cul-
tura líqu idos que têm uma base de silicone impregnada
de rutênio, metal que emite luminescência na ausência de
oxigénio. O crescimento da micobactéria, consumindo o
0 2, provoca emissão de lu minescências possíveis de serem
detectadas com luz ultravioleta. É também mais rápido do
que a cultura convencional.
Testes sorológicos para a detecção de anticorpos con-
tra componentes doM. tuberculosis têm sido utilizados em
estudos experimentais, mas os antígenos usados até o mo-
mento têm baixa especificidade, não permitindo distinguir
entre doentes, infectados ou vacinados.
Marcadores biológicos de importância clínica são a
adenosinadeaminase (ADA) e o ácido t ubérculo-este-
árico. A atividade da ADA, enzima presente em várias
células, particularmente o linfócito ativado, pode ser
determi nada no líquido pleural, utilizando-se o método
colorimétrico de Giust1. O aumento da atividade da ADA,
associado a outros parâmet ros, como idade inferior a 45
anos, alto teor de proteínas - caracterizando um exsuda-
to- e predomínio de linfócitos no estudo citológico do lí-
quido, permite o diagnóstico de tubercu lose pleural, com
sensibilidade de até 93%.44 O ácido tubérculo-esteárico
é um metabólito do bacilo da tuberculose. Sua dosagem
no liquo r permite o diagnóstico de meningoencefalite
tuberculosa. Em outros fluidos corporais seu valo r está,
ainda, em estudo. Trata-se, entretanto, de exame quere-
Doenças Pulmonares na Gravidez
quer tecnologia cara, sendo esteo inconvenientepara sua
utilização rotineira.
Provas d iagnósticas basead as em técnicas de biologia
molecular representam significativo ava nço no estudo da
tuberculose. Seu uso jud icioso pode acelera r ativ idades de
controle da tuberculose, já que permitem o diagnóstico
rápido da espécie da micobactéria. D e custo muito eleva-
do, elas deverão evoluir e se tornar mais úteis no fu turo.
Serão também importantes para estudos da epidemiologia
da doença. No presente, elas acrescentam, mas não subs-
tituem, o atual arsenal d iagnóstico necessário para o seu
tratamento e controle.4S.46
TRATAMENTO
A tuberculose na gravidez implica significativo risco para
a mãe, para o feto e para a família. Por outro lado, os medica-
mentos dos esquemas .I e IR - rifampicina, isoniazida, pira-
zinamida e etambutol- têm excelente perfil de segurança na
gravidez e não são associados a malformações fetais.46. 49
O tratamento d a tuberculose durante a gravidez é o
mesmo indicado para a população geral e tem a mesma du-
ração. A doença é curável em praticamente I 00% dos casos
novos, desde que obedecidos os princípios da qui miotera-
pia. Associação medicamentosa adequada, doses corretas
e uso da medicação por tempo suficiente são imprescindí-
veis. A adesão ao tratamento é, contudo, especialmente d i-
fícil por parte da grávida, o que decorre do medo do uso de
qualquer medicamento durante a gravidez e da ocorrência
de náuseas e vômitos.
O tratamento para a tuberculose realizado no Brasil
desde 1979 está sendo modificado. As principais mudan-
ças propostas pelo PNCT/ MS (Programa de Controle da
Tuberculose do M inistério da Saúde) são:
A introdução de um quarto fármaco, o etambutol
(E), na fase inicial do tratamento;
a adoção de associação, em comprimidos, dos qua-
tro fá rmacos de doses fixas combinadas 4 em I
(rifampicina - R, isoniazida- H , pirazinamida - Z,
etambutol - E) para a fase inicial e 2 em I (R, H )
para a fase de m anutenção;
a utilização de comprimidos em substituição às
cápsul as usadas anteriormente;
a redução das doses de H e Z em adultos para 300 e
1.600 mg por dia, respectivamente.
721
 Em consequência à mudança para quatro fármacos, ado-
tau-se a nomenclatura de "esquema básico" (Quadro 45.7),
que difere do primeiro apenas em relação à duração da se-
gunda fase. 50.si
Para todos os pacientes em tratamento de tuberculo-
se pulmonar é recomendada a realização da bacilosco-
pia de escarro mensalmente. Os que apresentem baci-
loscopia positiva ao fi nal do segundo mês de tratamento
devem realizar cultura com identificação da micobacté-
ria e teste de sensibilidade, para investigação da possibi-
1idade de resistência. so.'ii
O tratamento supervisionado é recomendado para to-
dos os pacientes e pode ser particularmente úti l para fàcili-
tar a adesão da grávida.
R, H e Z são hepatotóxicas, mas não mais na grávida do
que na população geral. O manual de normas do Mi nisté-
rio da Saúde recomenda a avaliação laboratorial da fu nção
hepática durante o tratamento nos casos de icterícia ou
manifestações digestivas acentuadas.
Os medicamentos devem ser administrados todos em
jejum, em uma única tomada ou, em caso de intolerância
digestiva, junto com uma refeição.
O tratamento da forma meningoencefálica é feito com
as mesmas medicações do esquema básico, nas mesmas
doses, sendo de sete meses a duração da segunda fase.
Nesta forma, é recomendado o uso concomita nte de cor-
ticosteroide oral - pred nisona na dose de 1-2 mg/ kg/ dia
por quatro semanas - ou venoso, nos casos graves - dexa-
mctasona na dose de 0,3-0,4 mg/ kg/dia por 4-8 semanas,
com redução gradual posterior50•5 i
Pacientes que apresentarem recidiva após cura ou re-
torno após abandono de tratamento devem ser tratadas
Q}ladro 45.71 Tratamen to da tuberculose: esquema básico
Reg1me Med 1carnentos
Fase intensiva RHZE
(2RHZE) Comprimido em dose fixa combinada
150/75/400/275 mg
Fase de RH
manutenção Cápsulas ou comprimidos de 300/200 mg
(4RH) ou 150/100 mg
R= rifampicina; H= isoniazida; Z= pirazinamida; E= etambutol.
722
com o mesmo esquema básico, porém deverão colher
material para cu ltura e teste de sensibilidade antes do iní-
cio de tratamento.
A principal modificação no tratamento da tuberculose
apresentado em nota técnica do PNCT/ MS é consequência
dos dados do "II Inquérito Nacional de Resistência aos fár-
macos antiT B2007-2008", que mostraram aumento da taxa
de resistência primária à H de 3,5 para 6% e à R de 0,2 para
1,5%entre 1997 e 2007 (MS/ dados ainda não publicados).
A combinação dos fármacos antiTB com doses fixas
no mesmo comprimido vem sendo recomendada pela
O rganização Mundial da Saúde como medida para au-
mentar a adesão ao tratamento, já que se reduz o número
de comprimidos a serem ingeridos.
Na vigência de resistência nos testes de sensibil idade
ou de hcpatotoxicidade por qualquer das substâncias do
esquema, a paciente deverá ser encamin hada para serviço
de referência, já que o seu tratamento será individualizado
de acordo com testes de sensibilidade da micobactéria e os
riscos das demais opções terapêuticas.
A estreptomicina e demais aminoglicosídeos devem
ser evitados devido ao risco de ototoxicidade para o feto c a
etionamida, por ser teratogênica. A ciprofloxacina é a alter-
nativa mais segura para uso 11.1 gr.tvidez.48·49
O parto de gestantes com tuberculose em tratamento
pode e deve ser realizado em qualquer matern idade, com
procedimentos de rotina. O isolamento está indicado
para as pacientes com escarro positivo e/ou na fase inicial
do tratamento (três primeiras semanas). As gestantes não
fogem à regra de que o tratamento da tuberculose é basi-
camente ambulatorial, reservando-se a internação para pa-
cientes com intercorrências graves.
Fai xa de peso (kg) N de un 1dades /dose N de meses
36 a 50 3 comprimidos 2
> 50 4 comprimidos
36 a 50 1 comprimido ou cápsula de 4
300/200 mg + 1 comprimido
ou cápsula de 150/ 100 mg
> 50 2 comprimidos ou cápsulas
de 300/200 mg
Noções Prát icas de Obstetrícia

PROFI LAXIA
A vaci nação com o BCG, por se tratar de bacilo vivo
atenuado, está contra indicad a na gravidez.
CUIDADOS PREVENTIVOS
PARA O RECÉM-NASCIDO
A transmissão congênita da tuberculose é ocorrên-
cia possível, porém de extrema raridade. Pode acon tecer
através da placenta, por via hematogênica ou durante a
passagem pelo canal de parto - provocando, nesse caso,
no recém-nascido (RN), comprometimento gastrointes-
ti na! ou ofi:álm ico. No exame do RN deve-se ter em conta
essas possibilidades.
O RN cuja mãe tem a baciloscopia de escarro positiva
deve ser mantido em quarto separado, lim itando-se a sua
relação ao míni mo necessário, até que a baciloscopia de
escarro se to rne negativa. Durante o contato, a mãe de-
verá fazer uso de máscara nasa-oral (modelo N iosh 95),
o que dim inui sensivel mente o nú mero de part ículas
capazes de aerossolização, reduzindo a probabilidade de
transmissão.
A vacinação com BCG, no recém-nascido de mãe
com tuberculose, d eve ser feita depois de afastada a possi-
bilidade de transmissão congênita ou de contágio. Quan-
do há dúv idas, a criança deverá receber quimioprofilax ia
primária com isoniazida na dose de LO mg/ kg/ dia duran-
te três meses, após o q ue o teste tuberculínico, se negativo,
indica a vacinação e, se positivo, a continuidade da profi-
laxia medicamentosa. O mesmo procedimento pode ser
seguido quando o diagnóstico de tubercu lose da mãe
ocorrer logo após o parto ou durante a amamentação. O
teste tuberculín ico deve ser evitado antes dos três meses,
pois pode resu ltar falso-positivo da reatividade matern a,
por transmissão hematogênica ou através do leite 5 0
REFERÊNCIAS
I. Wise RA, Palito AJ, Krishnan V Respir,l tory physiolo-
gic changes in pregnancy. lmmunol Allergy Clin N Am.
2006: 26:1-1 2.
2. Pereira A, Kriegcr BP. Pulmonary complications of preg-
nancy. Clin Chcst Med. 2004;2S:299-310.
Doenças Pulmonares na Gravidez
3. National Hcart, Lung and Blood lnstitute. National Asthma
Education and Prcvention Program. Working group rcport
on managi ng asthma during pregnancy: recommendations
for pharmacologic treatment - update 2004. Bethesda, MD:
National Heart, Lung, and .Biood I nstitute, National lnstitu-
tes ofH calth; 200S. N IH Publication No. OS-5236.
4. Dombrowski MP, SchatzM. ACOG practice bulletin: di ni-
cai management guidelines for obstctrician-gynccologists
number 90, February 2008: asthma in prcgnancy. O bstct
Gynccol. 2008; III :4S7-64.
S. Untcrborn J. Pulmonary function testing in obcsity, preg-
nancy, and extremes of body habitus. Clin Chcst Mcd.
200 I;22:7S9-67.
6. Sociedade Brasileira de Pneumologia c Tisiologia. IV Dirc-
trizcs Brasileiras para o Manejo da Asma. J Bras Pneu moi.
2006;32(Supi 7):S447-74.
7. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and
Blood lnstitute. GINA : Global Stratcgy for Asthma Mana-
gement and Prevcntion, rcvised 2008. Disponível cm: http:/I
www.ginasthma.com
8. The British Thoracic Society and Scottish Intercollcgiatc Gui -
dclines Network. British guidcline on the managemcnt of as-
thma. A national clinical guideline, revised 2009. Disponível
cm: http://ww\v.brit-horacic.org.uk/ Portals/ O/ Ci inical%20
I n fo rmat ion / Ast hma/ G uidel ines/ Asthm a_fullg u idei i-
ne 2009.
9. Mabie WC. Asthma in pregnancy. Clin Obstct Gynccol.
1996;39:S6-69.
10. Corrêa RA, Lundgren FLC, Pereira-SilvaJ L, Silva R LF, Ca r-
doso AP, Lemos ACM, et ai. Diretrizcs brasileiras para pneu-
monia adquirida na comunidade cm adultos imunocompe-
tentes.J Bras Pneu moi. 2009:3S(6):S74-60 I.
II. Fine MJ, Fine MJ, Aublc T E, Yealy DM. A Prediction Rule
to ldentify Low-Risk Patients with Community-Acquired
Pneumonia. N EngiJ Med. 1997;336:243-SO.
12. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Kara-
lus N, Town GI, et ai. Dcfi ning community acquircd pneu-
monia severity on presentation to hospital: an international
derivation and validation study. '11wrax. 2003;S8 (S):377-82.
13. Correa RA, Lundgren FLC, Pereira-Silva JL, Silva RLF, C.H-
doso AP, Lemos ACM, ct ai. Dirctrizcs brasileiras para pneu-
monia adquirida na comun idade em adultos imunocompc-
tentes.J Bras Pneumol. 2009;3S(6):S74-60 I.
14. Fang GD, Fi ne M, Diethelm L, Xu H. Diagnostic ima-
ging of thc lung during pregnancy. Cli n Obstct Gynccol.
1996;39:36-SS.
IS. Lim WS, Macfarla ne JT', Colthorpe C L.Trcatment of com-
munity-acquired lowcr rcspiratory tract infections duri ng
pregnancy. Am J Respir Med. 2003;2(3):22 1-33.
16. Shariatzadeh M R, Marrie TJ. Pneumonia during pregnancy.
AmJ Mcd. 20 06; 11 9(10) :872-6.
17. Fin land M, Dublin TD. Pncumococcal pneumonias
complicating the pregnancy and pucrperium. JA MA.
1939;2SO:1027-32.
723
 18. Hopwood HG. Pneumonia in prcgnancy. Obstet Gynecol.
196';25:875-9.
19. Bcncdetti TJ, Valle R, Lcdgcr WJ. Antcpartum pneumonia in
prcgnancy. A mJ Obstet Cynecol. 1982; 144:413-7.
20. Madingcr E, Greenspoon JS, Ellrodt AG. Pneumonia dur-
mg prcgnancy: has modem technology improvcd maternal
and fetal outcorne? AmJ Obstet Cynecol. 1989;161:657- 62.
21. Bcrkowitz K, LaSala A. Risk factor as ociated with the in-
crcasing prcv.tlcnce of pneumonia during pregnancy. Arn J
Obstei Gynecol. 1990; 163:981-S.
22. Rtchey SD, Roberts SW, Ramin KD. Pneu monta compltcat-
ing pregnancy. Obstct Cynccol. 1994;84:525-8.
23. Yost P, Bloom SL, Richcy SD, Ramin SM, Cun ningham
FG. An appraisal of trcatment gutdcltnes for antepartum
community-acquired pneumonia. Am J Obstct Gynccul.
2000; 183: 131-S.
24. Jm Y, Carrlerc KC, Marne TJ, Predy C , Jonh ~on OH. Thc cf-
fccts of community-acquircd pneumonia during pregnancy
cnding with J livc birth. AmJ Ob t Gynecol. 2003; 18:800 6.
25. Goodnight WH; Sopcr DE. Pncumoma in prcgnancy. Cnt
Carc Med. 2005; 33[Suppi.]:S390-7.
26. Mandei! LA, Wundcrink RG, Anzueto A, BartlcttJG, Camp-
bcll GD, Dean C, et ai. lnfecttous Diseascs ociety of
Amcrica/Amenca n Thoracic Society consensus guidclincs
on the managcmcnt of community-acquired pncumon iJ in
adults. Clin lnfcct Ois. 2007;44 Suppi2:S27-72.
27. Lim WS, Macfarlanc JT, Colthorpe CL. Pneumonia and
prcgna ncy. Thorax. 2001; 6:398-405.
28. Jamte~on DJ, 11onein MA, Rasmus en SA, Wtlltams JL,
Swerdlow DL, Biggerstafl MS, et ai. H I N I 2009 innu-
cnza virus infection duri ng pregnancy in thc USA. Lancct.
2009;374:4' 1-58.
29. Soper DE. Pneumonia m pregnancy. Crit Care Med.
2005;33[Suppi.]:S390-7.
30. Rodngues JM, iederman MS. Pneumonia complicating
prcgn:mcy. Clin Chest Med. 1992;13:679-91.
3 I. Diethelm L, Xu H. Diagnostic imaging of the lung during
pregnancy. Clm Obsret Gynecol. 1996;39:36-SS.
32. Reli oJ, Bodi M, Mariscai D, Navarro M, Diaz E, Gallego M, et
ai. Microbiological tcstingand outcomc ofpat ient with severe
commumty-acqutrcd pneu monta. Che t. 2003; I23:174 -80.
33. Smcgo Jr RA, Aspcrilla MO. Use of acyclovir for vari-
cella pneumonia during pregnancy. Obstel Gynccol.
1991 ;7 :I 112- 6.
34. SniderJr DE. Pregnancyand tuberculosis. Chest I984;35: IOs-I3s.
35. Bra ti. Mmistério da Saúde. Programa acional de Controle
da Tuberculose - P CT-Brasil. Disponível em: www.dive.
sc.gov.br/contcudos/agravos/ tubcrculose/ tuberculos brasil.
Acessadocmjulhode2010. - Disponível cm: http://portal.saude.gov.br/ portal/arquivm/
724
36. Arncrican Thor.tcic Society. Targetcd tuberculm tcsting and
treatment of latcnt tubcrculosts infcctton. Am J Respir Crit
Carc Mcd. 2000;161 :S221 -47.
37. Figucroa-Damian R, Arredondo-Garcia JL. Neonatal out-
come of children born to women wtth tuberculosis. Arch
MedRes. 2001;12(1):66-9.
18. Jana N, Vasishta K, Saha <;C, Chosh K Obs tetric~ l outcomC'<
among women wtth extrapulmonary t ubcrculos t~. Engl J
Mcd. 1999;341 (9):645-9.
39. Br,t<il. linistério da Saúde, Funda ão acional de Saúde.
Plano Nacional de Controle da Tuberculose - ormas téc-
nicas, estrutura c operacionalização. BrJsília: Mimstério da
Saúde; 2000.
40. Bugtam M, Borracmo A, Mtgliore E, Carosso A, Piccioni P,
Cavallcro M, ct ai. Tubcrculm reactivity in adult 13CG vac
cinatcd ~ubjects. A cross-<ecltonal study. Int J Tubcrc Lung
O is. 2003;7(4):320-6.
41. Prcscnt PA, Comstock GW. Tuberculm sensivtt y 111 preg
nancy. Am Rcv Rcspir Dis. 1975; 112:41 3-6.
42. Ericksen L, Hclfgott AW. Cu taneou~ anergy 111 pregnant
and non-prcgnant women with human unmunodeliciencr
virus. lnfect D i ~ Obstet Gynccol. 1998;54(6): 13-7.
43. McWilliams T, Wclls AU, Harrison AC, Lindstrom S, Lin-
dstrom S, Cameron RJ, Foskin E. l nduccd sputum and bron-
choscopy in the dtagnosis of pulmonary tuberculo~t ~. Tho-
rax. 2002;57: IOI0-4.
44. Greco S, Girardt E, Masciangclo R. Adcno inc deaminasc
and mtcrferon gamma mea~urcment for the dtagnosis of
tuberculosis pleunsy: a meta anlysis. lnt J Tuberc Lung Ois.
2003;7(8):777-86.
4'. Barnes PF, Cave M O. Molecular epidemtology of tuberculo-
is. EngiJ Med. 2003;349(12): I 149-56.
46. ATS Workshop. Rapid diagnosis tests for tuberculo i .
What is the appropriate use? Am J Resptr Crit Carc Med.
1997; I ' 5:1804-14.
47. Bothamley G. Drug treatment for tuberculosis during preg-
nancy: safety considerations. Drug Saf 2001;24(7):553-65.
48. Czeizcl A E, Rockenbauer M, OslenJ, Sorensen HT.1\ popu-
lation based ca c-contrai study of the safety of the oral anti·
-tubcrculosis drug treatment dunng pregnancy. lntJ Tuberc
Lung Dts. 200 I;5(6):564-8.
49. Fiuza de Melo FA, Lazarini SR, Cunha ALB. Tuberculose,
gestação e puerpéno.J Pneu moi. 1993; 19(2): I03-S.
50. BPT. III Dirctrizcs para tuberculose UJ Sociedade Rra-
sileira de Pneumologia c Tisiologia. J Bra~ Penumol.
2009;35(10): 1018-48.
SI. MS/ SVS/ P CT. ota técnica sobre as mudanças do trata-
mento da tuberculose no Brasil, para adultos c adolescentes.
pdf/nota _ tecntca _ vcrsao_28 _de_agosto_ v_S.pdf
Noções Práticas de Obstetríc ia

Cefaleia
Migrânea ou Enxaqueca
Cefaleia Pós-parto
Epilepsia
Frequência de Crises
Risco de Malformações
Recomendações
Mielopatia Aguda
Coreia
Etiologia e Patogênese
Tratamento e Prognóstico
iversas doenças neu rológicas de gravidade va-
D riável afetam mu lheres em idade reprodutiva e
podem, consequentemente, estar presente du-
rante a gestação. Embora a maioria delas não comprometa
de forma significativa a evolução da gravidez, em algumas
situações podem exigir terapêutica específica com as quais
o obstetra deve estar familiarizado. A gestante com doen-
ça neurológica já pode ter conhecime nto do diagnóstico
previamente à gestação e, nessa situação, poderá ser bene-
ficiada pelo aconselhamento pré-concepcional, enquanto
outras apresentarão os sintomas pela primeira vez durante
a gestação e exigirão do obstetra o dom ínio da investigação
básica em neurologia.
As cefaleias e a epilepsia são as intercorrências neu ro-
lógicas mais comuns na gestação e são abordadas nesse ca-
pítulo, entre doenças neurológicas de importância maior.
Doenças Neurológicas
Sarah Teixeira Camargos
Débora Palma Maia
Francisco Eduardo Costa Cardoso
Miastenia Gravis
Tratamento
Efeitos no Feto
Outras Afeccões Neurológicas
Comuns na Gravidez
Síndrome do Túnel do Carpo
Esclerose Múltipla
Síndrome das Pernas Inquietas
Doença Cérebro-vascular
CEFALEIA
A lnternational Headache Society (IHS) divide as cefa-
leias em primárias e secundárias.1 As primárias caracteri-
zam-se por serem idiopáticas, enquanto que as secundárias
resultam de a normalidade sistêmica ou intracraniana, de
natureza metabólica, inflamatória, infecciosa ou estru-
turaL As principais cefaleias primárias são as migrâneas
com e sem aura e a cefaleia tensional. Para o diagnóstico,
é necessária anamnese completa (idade de início da dor,
qualidade e intensidade, localização, frequê ncia, sintomas
associados, fatores desencadeadores, aliviadores e de p iora,
história medicamen tosa, hábitos de sono e história fami-
liar), além do exame físico e neurológico minucioso. Há al-
guns sinais chamados de "alerta" que nos fazem questionar
o diagnóstico de cefaleia primária (Quadro 46.1). N esses
c:.~sos, exames complementa res (imagem, preferivelmente ... continuação
res onância magnética e análise do liquor) são imperati- Quadro 46.2 I Critérios da I HS para d i:.~gnósticos das
vos, ai nda que eu uso nJ ge tação deva ser ponderado. cefaleias

Quadro 46.1 I Sinais de alerta que podem sugerir M1grânea com aura t1p1ca
cefaleia secundária A. Pelo menos 2 ataques preenchendo os critérios de B a O
Pr1me1ra ou p1or dor
B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes sintomas:
Dor grave de inicio súbito
1. Sintomas visuais completamente reversíveis incluin-
Dor grave e recorrente do sintomas visuais positivos (espectro de fortificação,
escotomas cintilantes) e/ou sintomas negativos (perda
Dor progressiva
de visão)
Dor crõnica e intratável 2. Sintomas sensitivos completamente reversíveis
incluindo sintomas positivos (agulhadas e fisgadas) e/ou
Dor atípica sintomas negativos (parestesia)
Dor associada a trauma 3. Sintomas completamente reversíveis de disfasia

Mudanças nas características da dor (freqüência, intensida-
de ou sinais clínicos associados)
Alteração no exame neurológico
Dor associada à doença sistêmica (febre. rigidez de nuca.
rash cutâneo)
Sintomas que não preenchem aura típica
Os critérios adotados para o diagnóstico das cef:.~ leias
primári:Js e das secundárias m:Jis comuns na Obstetríci:J
são l ist:.~do no Q!Jadro 46.2.
C. Pelo menos dois dos seguintes sintomas:
1. Sintomas visuais homõnimos e/ou sintomas sensitivos
unilaterais
2. Pelo menos um sintoma de aura desenvolvendo
gradualmente por mais de 5 minutos e/ou auras com
sintomas diferentes ocorrendo em sucessão com tempo
maior que 5 minutos
3. Cada sintoma com duração de 5 a 60 minutos
O. Cefaleia preenchendo os critérios de Migrânea sem aura
e que começa durante a aura ou segue a aura até o limite
de 60 minutos
E. Sintomas não atribuídos a outra doença

Quadro 46.2 I Critérios da I HS para diagnósticos d:.~s Cefale1a t1po tens1onal ep1sod1ca
cefaleias A. Pelo menos 10 episódios ocorrendo em frequência menor
M1grânea sem aura que 1 dia ao mês em média ou menor do que 12 vezes ao
ano em média e preenchendo os critérios de B-D
A. Pelo menos 5 ataques preenchendo os critérios de B a O
B. Cefaleia durando de 30 minutos a 7 dias
B. Cefaleia durando de 4 a 72 horas
C. Cefaleia com pelo menos duas das seguintes
C. Cefaleia com pelo menos duas das seguintes características características:
1. Unilateral 1. Bilateral
2. Pulsátil 2. Pressão/aperto (não pulsátil)
3. Intensidade moderada a grave 3. Leve ou moderada
4. Agravada por atividade física rotineira como andar ou 4. Agravada por atividade física rotineira como andar ou
subir escadas subir escadas
O. Durante a cefaleia pelo menos um dos seguintes sintomas: O. Ambos dos seguintes:
1. Náusea e/ou võmitos 1. Ausência de náusea ou võmito (pode ocorrer anorexia)
2. Fotofobia e fonofobia 2. Não mais de um: fotofobia ou fonofobia
----------------------~
E. Sintomas não atribuídos a outra doença E. Sintomas não atribuídos a outra doença
Continua ... continua ...

726 Noções Práticas de Obst etrícia

... continuação
Quadro 4 6 .2 I C ritérios da IHS para diagnósticos das
cefaleias
Cefale1a atlibuida a p1e-eclâmps1a
A. Cefaleia com pelo menos uma das caracteristicas abaixo
e preenchendo os critérios Ce 0:
1. Bilateral
2. Pulsátil
3. Agravada por atividade tisica
B. Gravidez ou puerpério (até 4 semanas pós-parto). e
pré-eclâmpsia definida por dois de:
1. Hipertensão (>140/90 mm Hg) documentada em duas
medidas com pelo menos 4 horas de diferença entre elas
2. Excreção urinária de proteína de >0.3 g em 24 horas
C. Cefaleia desenvolve durante períodos de hipertensão
D. Cefaleia resolve dentro de 7 dias após o tratamento
efetivo da hipertensão
E. Exclusão de uso de toxinas vasopressoras. medicamen-
tos e feocromocitoma
Cefale1a utr1bu1da a eclârnps1a
A. Cefaleia com pelo menos uma das características acima
e preenchendo os critérios Ce 0:
1. Bilateral
2. Pulsátil
3. Agravada por atividade tisica
B. Gravidez ou puerpério (até 4 semanas pós-parto). e
pré-eclâmpsia definida por dois de:
1. Hipertensão (>140/90 mm Hg) documentada em duas
medidas com pelo menos 4 horas de diferença entre elas
2. Excreção urinária de proteína de >0.3 g em 24 horas
3. Presença de crise convulsiva
C. Cefaleia desenvolve durante periodos de hipertensão
O. Cefaleia resolve dentro de 7 dias após o tratamento
efetivo da hipertensão
E. Exclusão de uso de toxinas vasopressoras.
medicamentos e feocromocitoma
F. Exclusão de acidente vascular cerebral
continua ...
Doenças Neurológicas
... continuação
Quadro 46.2 I Critérios da 1HS pa ra d iagnósticos das
cefaleias
Cefale1a pós-punção lombar
A. Cefaleia que piora dentro de 15 minutos após colocar a
paciente assentada ou em pé e que melhora dentro de 15
minutos após deitar com pelo menos uma das caracterfsticas
abaixo e preenchendo os critérios C- 0:
1. Rigidez nucal
2. "Tinnitus"
3. Hipoacusia
4. Fotofobia
5. Náusea
I
B. Paciente submetida a punção lombar
1
C. Cefaleia que se desenvolve dentro de 5 dias após punção
lombar
O. A cefaleia se resolve:
1. Espontaneamente dentro de uma semana
2. Dentro de 48 horas após tratamento efetivo (geral-
mente blood patch epidural)
MIGRÂNEA OU ENXAQUECA
A doença neu rológica q ue majs comu mente complica
a gravidez é a enxaqueca. Ma is comum nas mul heres, e -
pecia lmente em idade reprodutiva (frequência aprox imada
de 19%), na maioria das vezes, mas não sempre, ela melhora
co m a gravidez. A lgu mas pac ientes ( 1,3%) têm o pri meiro
ataque m igranoso d u rante a gravidez. Parcela sign ificativa
(60 a 70%) das mul heres com m igrânea sem aura e m igrâ-
nea relacionada à menstru ação apresentam melhora dos
sintomas durante a gravidez. Geralmente, se a m igrânea
não melhora até o final do primeiro t rimest re, é pouco
provável que vá melhora r até o final da gravidez. As pacien-
tes q ue piora m durante a gravidez geral mente são aquelas
d iagnosticadas com m igrânea com au ra.2•1
A enxaqueca pode ser limitante para mu itas pacientes e
o d iagnóstico di ferencial de m igrânea por out ras afecções
q ue ocorrem na gravidez é de su ma importância. Segundo
a literatu ra, não há risco aumentado de defeitos congénitos
em fi lhos de mu lheres enxaquecosas, no entanto, a migrâ-
nea pode ser fato r de risco para complicações gravíd icas,
como, por exemplo, aumento do risco de pré-eclâmpsia,
eclâmpsia, descola mento prematuro da placenta, convu l-
sões e ac idente vascu lar cerebral.u
727
 O ri co de pré-cclâmpsia é mai alto nas pacientes
com quadros migranosos mais intensos, com apare-
cimento precoce e mais grave. A dor de cabeça é sinal
cardinal na pré-eclâmpsia e pode apa recer precocemen-
te, principal mente nos caso de eclãmpsia no pós-parto.
As alterações visuai que ocorrem na pré-eclâmpsia são
semelhantes à aura visual da m igrânea. Os critérios da
IHS para diagnóstico de migrânea, cefa leia atribuída
à pré-eclâmpsia e à cclâmpsia, estão explicitados no
Quadro 46.2. A cefaleia da pré-eclãmp ia é comumente
atribuída à elevação dos níveis pressóricos: a hiperten-
são por si só não causa cefaleia, a menos que em níveis
superiores a 220 x 100 mmHg ou elevação abrupta. a
pré-eclâ mpsia/ eclâmp ia, amba as situaçõe podem
ocorrer. O exame neurológico pode mo trar papilede-
ma e hemorragia retin ia na.2
A migrânea é também fator de ri co para acidente vas-
cular cerebral. A maioria deles ocorre no terceiro trime trc
ou no puerpério (isquêmicos e hemorrágicos). O diagnós-
tico diferencial da cefaleia relacionada a evento vascula r,
migrânea e cefaleia atribuída à pré-cclâmpsia/ eclâmpsia
pode er particularmente difícil. 2
fRATA~IE TO DAMIGR ÀN I-. A
DURANTE A GESTAÇÃO
Algu mas pacientes grávidas migranosas melhoram
com tratamento não farmacológico, tais como biofeedback,
hid ratação, repouso e diminu ição das atividades estres-
santc , além do uso ocasional de analgé icos como o ace-
taminofcno, já que há preocupação em não expor o feto a
medicações que possam ser prejudiciais, especial mente no
primeiro trimestre. as mulheres que não experimentam
melhora da crise migranosas com a gravidez, com crise
frequentes, incapacitante , associada a náuseas e vômito
levando à desidratação, o tratamento farmacológico mui-
tas vezc c impõe.
Em ca o como esses, a relação ri cc-benefício deve
er avaliada e a decisão terapêutica deve ser tomada cm
conjunto com a paciente. Em relação à cefaleia da pré-
-eclâmpsia, o sulf:1to de magnésio, além de prevenir as
convulsões, é eficaz no tratamento dessa cefaleia, assi m
como em ituações nas quais há dificuldade no diagnó -
tico diferencial entre a cefaleia atribuída à pré-eclàmpsia
e migrânea c também nas condições em que as duas cefa-
leias se sobrcpõcm.2
728
TR~ / ~ \1 / \l<lii!OR/11(}/l.\\l'RN\
O acctaminofeno ou paracetamol com ou sem codeína
ou mesmo a codeína de forma isolada podem ser usados na
gravidez com segurança. A aspirina, desde que em baixas
doses c ocasionalmente, pode ser utilizada, no entanto, deve
ser evitada próximo do termo, devido ao aumento do tem-
po de sangramento materno e feta l. Idealmente, aspirina,
indometacina e outros inibidore potentes das prostaglan-
dinas devem ser evitados na gravidez. O ibuprofeno pode
ser usado durante o primeiro tri me tre com segurança.
Em fases mais tardias da gravidez o anti-inAamatórios não
esteroidai podem cau arcon trição ou fechamento do due-
to arterio o, devendo, poi , er evitado . O triptanos (nara-
triptano- araminqt; rizatriptano - Maxaltqt; sumatriptano
- lrnigran®ou Sumaxqt; e zolmitriptano - Zomig®) podem
ser usados em situações especiais nas quais o risco-benefí-
cio seja cautelosamente avaliado. Já a ergotamina c outras
drogas ergóticas são contraindicadas na gravidez, pelo sa-
bido decréscimo na perfusão uteri na levando à hipóxia e a
restrição do crescimento fetal e aumento do tônus uterino.
Ataques prolongados de migrânea podem er tratados com
corticoides.A prednisona é preferível em relação à predni o-
lona, já que a última atravessa a placenta mais rapida mente.'
As náuseas podem ser particularmente limitantes para
a paciente. A metoclopramida é muito útil no tratamento da
migrânea c da náusea relacionada. O dimenidrato, a ociado
ou não à piridoxina (vitamina B6), e a ondasentrona ão be-
néfico no tratamento da náusea, ma não para a cefaleia cm
si. Em algumas situações, faz-se nece sário o uso de medica-
ção parenteral como, por exemplo, a clorpromazina, prome-
tazina, proclorperazina e trimetobenzamida. A clorpromazi-
na pode ser particularmente eficaz para o controle da dor.'
JR ' 1 ' \li '
ro flRI ' 1 'nn> nAs CRN·\
Em pacientes com dor frequente pode ser necessário
o u o de tratamento diá rio preventivo. O propranolol é a
medicação preferida para esse fim, embora haja relatos de
restrição de crescimento intrauterino relacionado ao uso
da mcsma. 2
CEFALEI A PÓS-PARTO
A cefaleia do pós-parto (até seis emanas pó -parto) é
muito comum, acontecendo em 1/ 4 a I / 3 da população
obstétrica geral c na metade das mu lheres com história
Noções Práticas de Obstetrícia
anterior desse distúrbio. Os fatores de risco relacionado
são apunçãolombar,multiparidade, idadeehistóriaprévia
de cefaleia. A cau as mais comuns são cefaleias primárias,
como a migrânea, e cefaleia tensional, embora se deva ter
muita atenção com o diagnóstico diferencial, entre elas,
as cef.·deias secundárias, como a trombose venosa cere-
bral, acidente vascular cerebral hemorrágico, cefaleia pós-
punção lombar, pré-eclâmpsia e eclâmp ia. 1
EPILEPSIA
Etimologicamente, o nome epilepsia vem da palavra
grega epilhyia, que ignifica urpresa ou ataque. Os gregos
consideravam que um deus entrava no corpo de um huma-
no, priva ndo-o de sentidos.
Epilepsia e crise convulsiva ou crise epiléptica são ter-
mo com definições distintas. Aepilepsia consiste em trans-
torno resultante de causas diferentes que reflete disfunção
cerebral subjacente e, por isso, aumentada predisposição
para crises convulsivas. De acordo com a Liga Internacio-
nal Contra Epilepsia (lllterllatiollnl League Agairrst Elilepsy,
ILAE),4 crise epiléptica é definida pela ocorrência de sinais
e sintomas tra nsitórios secundários ,\ atividade neuronal
anormal excessiva ou síncrona no cérebro. Epilepsia é trans-
torno cerebral caracterizado por predisposição sustentada a
gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológi-
cas, cognitiva , psicológicas e sociais dessa condição. Para a
defi nição de epilepsia, é exigida a ocorrência de pelo menos
uma crise epiléptica.>
A classi ficação da epilepsias foi primeiramente propos-
ta por Gastaut, em 1970, e tem sido revista e redefinida pela
Comissão de Classificação e Terminologia da ILA E desde
então. A proposta atual (2006), ainda não adotada mundial-
mente, é que se dividam as crises cm duas grandes catego-
rias: nas autolimitadas e no stntus epilepticus. O status epilepli-
wsé definido corno atividade epi leptiforme contínua por 30
minutos ou urna série de crises sem retorno completo do ní-
vel de consciência entre as mesmas. As cri es autolimitadas
se subdividem, por sua vez, cm início generalizado e início
foca l. As de início generalizado envolvem os dois hemisfé-
rios (possivelmente também tronco encefálico e núcleos
da base) e há, geralmente, perda de consciência. As crises
mioclônicas podem ser tão rápida que não é possível esta-
belecer se há ou não perda de consciência. As de início focal
envolvem inicialmente uma porção do cérebro e pode haver
Doenças Neurológicas
preservação do nível de consciência ou alteração da me ma
(as anteriormente chamadas pareia i simples eparciais com-
plexas, respectivamente). As crise de início focal podem,
por ua vez, se propagar e tornarem-se secundariamente
generalizadas.6 A elas ificação das crises epilépticas aqui
abordada é a de 1981 , aceita globalmente c referida como a
Classificação Internacional, que se baseia em dados di nicos
e eletroencefalográficos, como mostra o Quadro 46.3.
Quadro 46.3 I Classificação internacional de crises
epilépticas
Cnses generalizadas (bilate rais e Slfllet n cas sem
1111CIO focal)
A. Tõnicas. clônicas, ou tõnico-clõnicas (grande mal)
B. Ausência (pequeno mal)
------------------------~
1. Com perda de consciência apenas
2. Complexa- com movimento breve tõnico. clõnico ou
automático
C. Síndrome de Lennox-Gastaut
O. Epilepsia mioclônica juvenil
--------------------------~
E. Espasmos infantis (Síndrome de West)
F. Crises atônicas (astáticas, acinéticas), algumas vezes
com espasmos mioclõnicos
Cnses foca1s ou parc1a1s (cr1ses 1111Cia ndo localmentel
A. Simples (sem perda de consciência ou alteração da
função psíquica)
1. Motora-origninada no lobo frontal (tõnica. clônica.
tônico-clõnica; jacksoniana; epilepsia benigna da infân-
cia; epilepsia parcial continua)
2. Somatosensitiva ou sensitiva especial (visual. auditi-
va, olfatória, gustativa, vertiginosa)
3. Autonômica
4. Pslquica pura
B. Complexa (com alteração de consciência)
1. Iniciando como crise parcial simples e progredindo
para alteração de consciência
2. Com alteração de consciência no início
Síndromes epdept1cas espec1a1s
A. Mioclonias e crises mioclõnicas
B. Epilepsias reflexas
C. Afasia adquirida com alteração convulsiva
O. Crises febris e outras crises da infância e puberdade
E. Crises histéricas
729
 o Bra 1l, a prevalência de cpilep ia é de 9,2 para cada
1.000 habitantes e a prevalência c timada de epilepsia ativa
é de 5,4 para cada 1.000 habita nte , prevalência esta crnc-
lhantc à de outros países em de envolvimento. Estima-se
que um milh,io de pcs~oas no Brasil ejam epiléptica c
que 380.000 não esteja m fazendo tratamento adcq uadu,
independentemente da classe so iaI. As taxa de cpi lep ·ia
ativa, porém, ão ma i altas no grupos sociais menos favo-
recidos." A porcentagem de grávidas com epilepsia gira cm
torno de 0,3 a 0,7~.~
A grávida epiléptica tem alto risco para si c para o feto
quando comparada com a população geral. O problema
geralmente envolvem de controle de cri c , distribuição
da drogas antiepilépticas, além de toxicidade do trata-
mento c tcratogcnicidade. A cri e comrul iva do t1 po ge-
neralizada, por induzir acidose lática, pode causar da no ao
lcto c também bradicardia fetal. O status epdeplrcus pode
oc,l ion.tr morte intrauteri na. Cri es parciai com altera-
ção de consciência encerram ri co pela po sibilidadc da
ocorrcn ia de trauma.
FREQUÊNCIA DE CRISES
A literatura diverge em relação à frequência de crises
c gravidez. O efeito da gravidez em paciente epiléptica é
muito individual, a im omo gravideze diferentes cm
uma mesma paciente. Fatore hormonais, farma ocinéti-
co , fi iológico , mctaból i o e p icológico estão impli-
cados na gênese do descontrole de crises durante a gra-
vidcz.8 A maioria do e tudos populacionai mo tra que
a frequência de cri e não e altera substancialmente du-
ra nte a gr.widez, ao passo que a piora ou a melhora ocorre
cm propor õc emclhantc .9 Em relação à frequência de
crises c o tempo gcstacional, a literatura tam bém é diver-
gente: .1lguns estudo mo tram alterações no pri meiro e
ter eiro trimestres, enquanto outros mostram melhora no
primeiro, com retorno à freq uência de ba c no egundo c
terceiro trimc tre . Infelizmente, nenhuma de sas pesqui-
sas incluiu grupo de mulhere com cpilep ia não gráv1das
c cm c a informação fica impo ível determ inar c as
mudanças na frequência de crises ão relacionadas à gra-
videz em si.10
A freq uência de crises est:\ também relacionada à do-
ença cm si, como o tipo de cpilepisa, localização, tempo de
doença, mono ou politcrapia de anticonvulsivantcs c con-
730
trolc ante. da gravidez. Outros fatore como cstrcssc p i-
qu ico ou di túrbios do ono não foram comprovado como
capaze de mterfenr na frequência de crise~. Um grande
estudo prospectivo europeu mostrou que o u o de oxcar-
bazepina, a politerapia c, ainda, a prc cnça de crises parc1ais
~ão ,1ssociada~ a aumento de crise · no 'egundo e terceiro
trimc trc cm relação ao primeiro trirnc tre. O me mo tra-
balho mostrJ que um bom controle de crises no período
pré-concepcional e tá relacion;~do a bom prognóstico na
gravidez. É con enso na litcratura que há au mento de crises
no trabalho de parto c no p.Hto cm si, com risco mais alto
cm p.tcientc~ que tiveram cri~e~ precoce~ na gravidez. 11
Tanto as medicações anticpiléptica (MA E) de pri-
meira quanto de segunda linha atrave!>sam a placenta e
e di5tribuem no tecido feta l. A alterações fisiológicas na
gravidez, ta i~ como a lcntificação da absorção ga trointcs-
tinal, aumento do volume de distribuição, diminuição da
ligação à proteína, além de alteração na capacidade meta-
bólica, afetam tanto a concent ração materna quanto a fc-
ta l. Geralmente, há decréscimo da concentração plasmáti-
ca da ub t.'\ncia ligadas à proteína e cm menor exten ào
à concentração de drogas livre no plasma. Tal decréscimo
inicia- c desde o primeiro tri mest re. A maioria do e tu-
dos com MAE de primcirJ lin ha njo provou relação
entre alteração plasmática dcss.1~ medicações c descon-
trole de cri c . Em relação à mcdicaçõc ma1 recente~
de segunda linha, poucas ão a:. informações di ponívci .
Pe qui as com lamotrigina provaram que há importante
declínio da concentração plasm,\tica da substância e e se
dccl í n io reflete pior controle de crises. E~tudo pro~pectivo
europeu mo trou pior controle de cri es nas pacientes re-
cebendo oxcarbazepina cm rclaçjo a outr,l~ medicações c
tal achado pode cr secundário a alterações farmacociné-
ticas (declínio acentuado da forma livre c, portanto, ativa
da oxcMbazepina). 8
RISCO DE MALFORMAÇÕES
A Incidência de mal forma õc~ fctai em paciente epi-
lépticas chcg;~ a ser entre duas c três vezes a população ge-
ral. A literatura é controversa na hipótc ·e em que a própria
doença possa ter papel na gênc c d,, ma lformação feta l c
não apenas o uso de MAE . Mcta náli c com 26 estudo
controlado mo trou que cs e aumento se deve pnn ipal-
mcnte ao uso de MAEsesc há também história familiarpo-
Noções Práticas de Obstetrícia
sitiva para malformaçõe . A malformaçõe maiore ma i
comuns são os defeitos cardíacos, defeitos no tubo neural,
fenda palatina, hipospádia, além de defeitos de redução de
membro . A investigaçõe têm re ultado diversos quanto
ao risco relativo das drogas. Ape ar da evidencia de que a
MAEs usadas no primeiro trimestre aumentem o risco de
malformaçõe fetais, não pode er determinado se o ri co
é associado a toda as MA E ou a uma em particular. O
ácido valpróico foi a MA E mais relacionada a malforrna-
çõe cm c tudo de qualidade, principalmente os defeitos
no tubo neural, fendas faciai c, po sivelmente, hipo pá-
dias, com efeito proporcional à dose em diversos estudos
controlado . O barbitúricos estão mais relacionados a
defeito cardíaco cm menor extensão. A fenitoína c a car-
bamazepina parecem contribuir com alto risco de fenda
palatina. A politerapia é ma i relacionada a malformações
que a monoterapia em diver o estudo , principal mente se
uma das medicações for o ácido valpróico.8 •12
O uso de MAEs aument,\ o risco de crescimento in-
trauteri no re trito e crianças pequena para idade gestacio-
nal em aproximadamente dua vezes o e perado, além de
at raso no desenvolvimento pós-natal. No entanto, expres-
siva porcentagem das mãe epiléptica tem fi lhos normais
c o uso de MA Es não deve ser considerada contraind ica-
ção para iniciar ou levar a gravidez ao termo.91 1
abe-se que baixos nívei de folato, vitamina Bl c altos
níveis de homoci teína ão fatores de ri ·co para defeito
do tubo neu ral e que a suplementação folínica em e tágio
pré-concepcional é encorajada por, comprovadamente, re-
duzir o risco de malformaçõc dessa ordem (de -oa 70%)
e de outras malformações (de lO a 20%). Alguns trabalhos
mostram baixo níveis de folato em mulheres epilépticas
u~ando MAE . ão e sabe ai nda e a suplementação fo-
línica é capaz de dimi nuir tal risco, mas, apesar da pouca
qualidade das informações, a prescrição pcriconccpcional
de ácido fólico é indicada na do e de 0,4 a S mg ao dia. Para
Quadro 46.4 1Dosagens usuais dos pri ncipais anticonvulsivantcs na gravidez
Meclrcarnr?nto Dose llllCral (mg 'd1al Frequênc1a
Carbamazepina- - i 400 I TIO
Fenobarbital 1
100 MIO
Fenitoina 300 MID/BID/TID
Ac. Valproico 500-1000 810
Doenças Neurológicas
a prevenção de eventos hemorrágicos em pacientes tratadas
com MAEs indutoras enzimáticas (carba mazepina, feno-
barbital, fenitoína, pri midona e oxcarbazepina), a vitami na
K I deve ser adm ini trada por via oral ( lOmg ao dia) no úl-
timo mes de gravidez, seguida por 1 mg intramu cular ou
intravenoso no recém-nato. 8·9•12
RECOMENDAÇÕE S
cnhuma recomendação há para o tratamento de epi-
lep ia na gravidez em consenso baseado em evidência, já
que não há ainda estudos randomizados controlados. O
O!,Jadro 46.4 apresenta as dosagens usuais dos principais
anticonvulsiva nte utilizado na gestação_l 1
~consen so n,\ literatura que as crises generalizadas po-
dem ser tão ou mais prejudiciai para o feto do que a MA Es,
portanto, as cri e devem er evitada . A monoterapia deve
ser empre encorajada, já que a politerapia está mais relacio-
nada a defeitos no feto. As crises devem ser controladas com
a mínima do c po sívcl de MAEs, pois o risco de malforma-
ções é proporcional à do c. a medida do po · ível, o ácido
valpróico deve ser evitado tanto em mono como em politcra-
pia no primeiro trimestre devido ao alto risco de malforma-
çõc fetais. Como o período mai crítico é o da organogenc ·c,
ou eja, no primeiro trime 'tre, idealmente as mudanças nas
MA E deverão er feitas no período pré-concepci01ul (seis
me ·es antes da concepção), tendo cm vi ta que a redução du-
rante o período gestacional pode ser perigosa, por poder de-
encadear cri cs convul ivas. Es a mudanças englobariam
a troca para a MAE de baixo ri co teratogênico, na mínima
dose terapêutica e em monoterapia.910•14
Em relação ao parto, não há recomendação especial,
·alvo se a paciente estiver ob ri co de crise convulsivas
(crises não controladas du rante a gravidez) ou crises p;H-
ciais complexas frequentes alterando o nível de consciên-
Dose Manutenção Concentraçao Ser1ca
(mg dra) Normal (g 'mil
600-1200 4- 12
I
100- 200 10-40 ·i
300-500 10 - 20 I
----
1000 - 3000 50-150 I
731
cia e prejudicando a colaboração materna no momento
do parto. O aleitamento materno deverá er encorajado,
altcraçõel. no ciclo sono c vigília deverão cr evitada por
poderem deflagra r crise convul ivas.9
MIELOPATIA AGUDA
As doenças que acometem a medula espinhal, conheci-
das como mielopatias, po suem causas diverÍ>a~ c sintoma-
tologia específica, relacionadas à características anatómi-
ca próprias de se órgão.
A medula espinhal é a parte mais simples do sistema
nervo o central. Formada por fibra a ccndentc c de ccn-
dcntes, a medula recebe impu! os ensoriais de receptores
periféricos c envia impulso motores ao órgão cfctuado-
res somáticos c viscerais. Sendo assim, lesões que acome-
tem a medula cursam com alterações motora~ c sensitivas
na região corporal abaixo da lesão. Os sintomas poderão
ser unilaterais ou bilaterais, a depender do tipo de lesão. O
controle csfinctcriano também está sujeito a perfeito fu n-
cionamento medular.
As principais causas de mielopatia são: traumas, com-
pres ões (incluindo hérnia de di co vertebral), al teraçõc
va culare , proce os inflamatórios e infecciosos.' ~
A ocorrência de gravidez em mulher com equela de
doença medular prévia não é evento raro, assim como a
ocorrência dele ão medular aguda durante a gestação. A
principais causas de mielopatia aguda durante a gravidez
ão o trauma c as mielopatia infecciosa .16
Quando um.1lcsão medular acontece durante a gr,wi-
dcz, deve-se, primeiramente, vi ar aos ri cos c benefícios
para a mulher na realização de quaisquer proced imento
que se fizerem necessários, desde o diagnó tico da lesão .lté
o seu tratamento. A maioria absoluta das lesões medulares
requer exame radiológico para melhor defi nição do nfvcl
da lesão c da sua intcnsidadc.1-· 18
A realização de radiografi as e tomografia durante o pri-
mei ro trimestre da gestação deverá ser feita quando imprcs-
cindfvcis e com proteção para o feto com colete ou capote
de chu mbo. J:í a ressonância magnética, aparentemente,
não rcpre enta ri co para a mãe c o feto apó as pri meir,\
12 emanas de gcstação. 19
1 as miclopatia agudas, o uso de altas doses de cor-
ticostcroides geralmente se f.1z necessário. Medidas para
prevenir hiperglicemia e infecção, principalmente infecção
732
urinária, deverão e realizadas. A pressão arterial istêmica
deverá er minucio a mente cont rolada.''
O nível da le ão medular erá definitivo para a condu-
ção do re tante da ge tação e para plancjamento da via do
parto. O parto por via vaginal poderá cr reali.Gado, m,ts
deve- e observar que lesões medulares acima de TIO são
capazes de causar trabal ho de parto sem dor. De ta forma,
a gc t.mte com lesões medulares todcicas deverá ter o colo
uterino rotineiramente exam inado por meio do toque, a
cada consulta pré-natal. c houver dilatação ou a paciente
estiver com idade ge racional upcrior a 32 emana , deve-
c proceder à internação ho pita Lu.Já as lesões medulares
acima do exto segmento medular torácico (T6) podem
evoluir com hiper-reflexia autonómica. Ccf.1 leia, udorese,
congc tão na ai, hiperten ão, bradicardia, va~odi lata ão
cutãnea e ereção pilo a acima do nível da lesão podem ser
desencadeadas pela contração uterina, sendo um do pou-
cos sinai de início do trabalho de parto nessas pacicntcs. 1s
A indicação de cesariana na pacientes paraplégica
não é absoluta, mas sua utilizaç,\o se torna mais prudente,
principalmente quando existe dclormidadc óssea da pel-
ve ou da coluna vertebral. 1" 1s
COREIA
A coreia é um di túrbio do movi mento caracterizado
por movimentos involuntário!> que são súbito , breves, usu-
.1lmcntc di tai , em propó ito definido, que fluem de for-
ma contínua c imprevisível pelo corpo. Os .1balos podem
cr proximai ou distai , instalar- ·c cm um do membros ou
dimídio (uma das metades) do corpo c se tornarem genera-
lizado a , eguir ou erem generalizados desde o seu início.
Os movimentos podem acometer a face, o tronco e os
membro em qualquer combinação. Os movi mento do
tronco c do quadril são os rc pons:iveis pelo aspecto de
dança do paciente. Comumcnte acompanhada por ou-
tras alterações motoras, como hipoton ia e impcr istência
motora, a corcia é exacerbada pela an iedadc e desaparece
durante o sono.20 O grau dos movimentos é bastante vari-
ável, podendo ·er qua c imperceptíveis como também de
tal intensidade que incapacitam o paciente a realizar a ati-
vid.tde de autocuidado e de vida diária.11 O Q uadro 46.5
mostra a classificação etiológica das core ias.
A coreia pode er apenas um sintoma de doença prccxi -
tente à gravidez ou se iniciar durante a gestação. A coreia que
Noções Práticas de Obstetrícia
se inicia durante a gestação é chamada coreiagravidarum (CG),
independentemente da sua causa. A primeira descrição dessa
forma de coreia é datada de 1661, quando Horstius detectou
hemicoreia em uma paciente grávida. Trata-se de entidade rara,
com incidência estimada em torno de 1:139.000 gestações 22
Quadro 46.5 I Classificação etiológica das coreias
Céwsas genetrcas de Cor era
Doença de Huntington
Doença Huntington-/ike
Neuroacantocitose
Sfndrome de Mcleod
Coreia hereditária benigna
Doença de Wilson
Outras
Causas não genetrcas de Cor era
Vascular
Autoimune
Drogas
Metabólicas
Infecciosas
A coreiagravidarum (CG), na maioria dos casos, tem seu
in ício no segundo trimestre da gestação e tende a di mi nuir
de intensidade com a evolução da mesma. Em torno de I / 3
das pacientes apresenta remissão completa dos sintomas
no terceiro trimestre da gestação e as demais apresentarão
melhora nos primeiros dias após o parto. Grávidas jovens,
com menos de 22 anos de idade, são as mais susceptíveis ao
quadro, sendo comum haver recorrência nas gestações se-
gu intes. Além dos sintomas motores, a ocorrência de labi-
lidade emocional está relacionada à corei a gravidarwn.23. 24
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
A coreia gravidarwn está relacionada à coreia de Syde-
nham (CS), que ocorre no contexto da febre reumática
(FR) em mais de 2/ 3 dos casos. 25 Doenças do tecido con-
juntivo, como lúpus eritematoso sistémico (LES) e síndro-
me do anticorpo antifosfolípide, também têm sido asso-
ciadas ao aparecimento de coreia durante a gestação, além
de história prévia de encefalite, doenças neurovasculares e
alterações metabólicas como crise tireotóxica.n 2s
A patogénese da doença não é totaLnente elucidada,
mas a evidente associação da CG com a FR reforça a hipó-
Doenças Neurológicas
tese de que as alterações hormonais da gravidez ativariam
regiões dos núcleos da base, principalmente o núcleo cau-
dado, que possuam alguma disfunção prévia (uma cicatriz
imunológica, por exemplo), produzindo os movimentos
anormais. 22·24
T RATAMENTO E PROGNÓSTICO
A corcia gravidarum requer tratamento medicamento-
so apenas quando sua intensidade é acentuada o suficiente
para interferi r nas atividades habituais da gestante.
As medicações utilizadas são as bloqueadoras da dopa-
mina, como pimozida, risperidona e haloperidol.
A CG não é indicação para interrupção da gestação ou
de cesariana. Não há relato na literatura, até o momento,
de óbito da mãe e/ ou do feto relacionado di retamente aos
movimentos involuntários. Entretanto, por estar frequen-
temente relacionada à febre reumática, avaliação cardioló-
gica deve ser realizadaY
MIASTENIA GRAVIS
A miastenia gravis (MG) é doença autoimune causada
por autoanticorpos contra o antígeno da membrana neu-
romuscu lar pós-sináptica. Como afeta a junção neuromus-
cular, a doença causa fraqueza na musculatura esquelética.
Na maioria das pacientes o anticorpo é contra o receptor
de acetilcolina, mas em 5% é contra a tirosinaguinase
muscular e 5% contra um antígeno indefi nido. O pico da
incidência na população feminina ocorre na terceira dé-
cada de vida, também pico da fase reprodutora da mulher
(média aos 28 anos com relação mulher-homem de 6:4).
As musculaturas mais afetadas são a ocular extrínseca e a
palpebral. Há flutuação diu rn a (melhora matutina e piora
vespertina) e piora com o esforço contínuo. Infecções, de-
terminadas medicações, cirurgias, anestesia geral, estresse
emocional, menstruação, gravidez e puerpério podem de-
sencadea r exacerbações. Tanto a gravidez quanto o pós-
parto podem desencadear a primeira crise de MG. 26
A MG ocorre em I a cada 20.000 gravidezes. A gravi-
dez tem efeito imprevisível no tocante às crises miastênicas.
Nem o estado clínico no início da gravidez nem gravidez
anterior indicam prognóstico. Verifica-se piora em aproxi-
madamente 1/ 3 dos casos e as crises tendem a ocorrer no
733
primeiro trimestre. As exacerbações no puerpério são geral-
mente agudas, dentro de três semanas pós-parto e associa-
das à insuficiência respiratória. Em estudo com 47 grávidas
miastênicas registrou-se piora durante a gestação em 19% e
no puerpério em 28%. 26·27 H á alto risco de exacerbação da
doença quando a gravidez acontece no primeiro ano ap ós
o diagnóstico de MG ou se ocorre infecção no pós-pa rto. A
taxa de mortalidade materna é de aproximadamente 4%e os
fatores de risco relacionados são: falência respiratória, crise
colinérgica 1, tratamento com magnésio para pré-eclâmpsia
(há piora na condução neuromuscular) e hemorragia pós-
parto. A mortalidade perinatal é referida cinco vezes mais do
que na população geral. 28 Os altos n íveis de alfa-fetopro teína
no segundo e terceiro trimestres de gestação parecem ini-
bir a ligação do anticorpo ao receptor de acetilcolina; esse
fa to pode explicar a remissão da M G nessa ocasião, além da
variabilidade do tempo para o desenvolvimento de MG ne-
onatal. É possível que a queda dos níveis de alfa-fetoproteína
6
no pós-parto possa causar exacerbações no puerpério?
TRATAMENTO
O tratamento da MG consiste em basicamente dois
grupos de medica mentos: os anticolinesterásicos (trata-
mento sintomático) e os imunossupressores. Outras op-
ções de tratame nto são a ti mectom ia e, em circu nstâncias
especiais, a imunoglobulina intravenosa e a plasmaferese.
As pacientes grávidas deverão ser tratadas sintomatica-
mente com anticolinesterásicos. Ideal mente, a piridostig-
mina (Mestinon®) deverá ser prescrita em doses abaixo de
600 mg via oral ao dia (a dose h abitual é de 30 a 90 mg a
cada seis horas). Atenção deverá ser dada ao ajuste de do-
sagem, uma vez que, na gravidez, devido a alterações na
absorção intestinal, volemia e na eliminação renal, a dose
eficaz pode ser alterada com mais freq uência. O anticoli-
nesterásico venoso (neostigmine) deve ser evitado, por
estimul ar a contração uterina e desencadear trabalho de
1
A crise colinérgica é provocad a pelo excesso de medicação antico-
lincsterásica usada para o tratamento da miasteniagravis, causando
uma supcrcstimu lação col inérgica muscar ínica e nicotínica. Al-
guns si nais e sintomas são semel hantes à crise m iastênica, com o
fraq ueza muscular, cianose e fa lência respiratória. Outros sinais
que podem estar presentes são broncoespasmo, sali vação exces-
siva, bradicardia, incontinência minária, lacrimejamcnto, diarreia,
vômitos e miose.
734
parto pré-termo. O s imu nossupressores prednisona e me-
tilprednisolo na também podem ser utilizados na grav idez
e são considerados seguros na lactação. O risco teratogêni-
co é baixo e há apenas reduzido au mento na incidência de
fiss ura palatina (menos de I%). Altas doses de corticoste-
roides, no entanto, são associadas à ro tura prematura das
membranas. A azatioprina e a ciclosporina apresentam
risco ao feto devendo ser evitadas na grav idez. O metrotre-
xato é antagonista do ácido fólico e é proscrito na gravidez,
pelo risco de malformações, especialmente aquel as envol-
vidas com o sistema nervoso centra l.26·28
A fraqueza muscular provocada pela doença pode difi-
cultar a realização do parto normal. A paciente, pela falência
da musculatura esquelética, pode não conseguir cooperar
no período expulsivo. Nesses casos, pode ser n ecessário o
emprego de fórcipe. A fadiga pode ser ta mbém prevenida
por anticolinesterásicos dados por via parenteral, já que a ab-
sorção gástrica pode ser imprevisível. A dose de neostigmine
1,5 mg intramuscular ou 0,5 mg endovenosa é equivalente
à dose de 60 mg de piridostigmina oral. A cesariana eletiva
pode ser a opção mais segura, no entanto, no pós-operatório
porcentagem significativa (43%) das pacientes pode ter exa-
cerbação grave29
O timo tem importante papel na quebra da autotole-
rância na MG e a hiperplasia t ím ica é achado frequente nos
pacientes com MG. A Academia Americana de Neurolo-
gia precon iza que a timectom ia seja realizada a fim de se
tentar a remissão da doença eletivamente e antes de uma
gravidez planejada. Idealmente, a ciru rgia deve ser reali-
zada dentro de dois anos após o diagnóstico. O índice de
remissão chega a 50% em cinco anos. Em estudo rea lizado
no Hospital das C lín icas da UFMG, foi observada taxa de
rem issão de 48% em pacientes submetidos à timectomia.
Todos os pacientes em rem issão tinham menos de quatro
anos de doen ça, reforçando a precon ização de timectomia
precoce em pacientes com m iasteniagra~;is. 30
Em alg umas situações especiais, como agudização
da MG e recuperação de pacientes com forma grave da
doença, o uso de plasmaferese ou imunoglo bu li na ven osa
(IGIV) é ind icado. A plasmaferese é relativamente con-
traindicada na gravidez, pelo risco teórico d e indução de
pa rto pré-termo, pela rem oção de hormônios circulantes,
alé m do risco de alteração do balanço hídrico e hipoten-
são.26 A lG !V pode ser usada com segurança no trata-
mento tanto para g rávidas quanto para c rianças e idosos
com comorbidades. H á importa nte melhora d a fraqueza
Noções Prát icas de Obstetrícia
muscular com o uso da IG IV, o que foi documentada
em estudos prospectivas controlados. O início do efeito
ocorre de três a seis dias, com pico em duas semanas e
manutenção após quatro semanas. As contraindicações
são episódios prévios de anafi la ia com imunoglobulina
c deficiência de IgA. Efeitos colaterais são ra ros c incluem
meningite asséptica, insuficiência renal aguda, eventos
tromboembólicos, reações anafiláticas, excesso volêmico,
náusea, cefaleia e febre. Não há superioridade da imuno-
globulina quando comparada à plasmaferese em estudos
relevantes. A dose preconizada é de 2 g/ kg por dois d ias.
A IGJV é amplamente recomendada nas exacerbações da
MG na gravidez, antes do parto e para MG neonatal. 26•31
EFEI TOS NO FETO
As complicações fetais são a miastenia neonatal (10 a
20% dos filhos de mães miastênicas) e a artrogripose múl-
tipla congênita. A miastenia neonatal é causada peb trans-
ferência passiva de anticorpos circulantes via transplacen-
tária. Na maioria das vezes, há correlação positiva entre os
altos títulos de anticorpos maternos e sintomatologia feta l,
o que não se reflete, necessariamente, em correlação da gra-
vidade da doença materna e sintomatologia fetal. A miaste-
nia neonatal pode ocorrer, inclusive, em fi lhos de mães em
remissão da doença. Crianças com títulos de anticorpos an-
tiacetilcolina podem também ser assintomáticas? 6 A mias-
tcnia neonatal aparece 12 a 48 horas após o parto e pode se
prolongar por um a quatro meses. Os sintomas no neonato
podem variar desde dificuldade na sucção e na deglutição
até hipotonia generalizada e dificuldade respiratória. Os
sintomas não aparecem de imediato devido à medicação
anticolinesterásica usada pela mãe que é passada para o
feto e também devido aos altos níveis de alfa-fetoproteína.
O tratamento do recém-nato consiste em medicação anti-
colinesterásica, chegando até a plasmaferese em casos mais
graves. Amedida que os títulos de anticorpos caem, há me-
lhora da sintomatologia miastênica. A timectomia materna
está relacionada a melhor prognóstico para o feto.28
A artrogripose múltipla congénita é condição ra ra. O feto
desenvolve múltiplas contraturas nas articulações, secundá-
rias à dim inuição da movimentação no período gestacional.
A doença está relacionada a hipoplasia pulmonar, polidrâm-
nio c morte neonatal. Há alto risco de recorrência em gravi-
dezes subsequentes, mesmo em mães assintomáticasls
Doenças Neurológicas
OUTRAS AFECCÕES NEUROLÓGICAS
COMUNS NA GRAVIDEZ
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
A neuropatia compressiva mais comum na gravidez é
a síndrome do túnel do carpo (ST C). Outras são a radi-
culopatia lombossacra, meralgia parestésica, neuropatia
femoral, neuropatia do obturador c pé-caído no pós-parto
(Q\Jadro 46.6).
A incidência de ST C na população não grávida é de 3 a
30%e na gravidez varia de 2,3 a 35%. É mais comu m no últi-
mo tri mestre, mas pode ocorrer em toda a gravidez. Geral-
mente as mulheres com STC são primigestas aci ma dos 30
anos de idade e com edema de mão ou edema generalizado.
Há alta incidência em pacientes com pré-eclâmpsia e, possi-
velmente, nas que ganharam muito peso com a gravidez. A
gênese da ST C parece estar relacionada à retenção hídrica
de forma a pressionar o túnel do carpo no nervo mediano
(entre o rctináculo dos flexores e os ossos do carpo). Outra
possibilidade seria de hipertrofia dos ligamentos tra nsver-
sos do carpo induzida pela relaxina. Clinicamente, a STC se
manifesta por dormência ou formigamento no território do
nervo (polegar, primeiro, segu ndo, terceiro e o lado radial
do dedo anu lar). Pode também haver fraqueza tenar e perda
de discriminação de dois pontos. A piora noturna é sinto-
ma clássico. A maioria das pacientes tem sintomas bilaterais
(76%). A confirmação diagnóstica é feita por eletroneuro-
miografia, que mostra menos velocidade de condução no
nervo media no. O tratamento é conservador e consiste em
imobilização do punho a fim de se manter posição neutra
da mão, com perda de pressão no túnel do carpo, além de
fisioterapia e dieta pobre cm sal. Em 80% dos casos, o tra-
tamento conservador é eficaz. Caso a paciente esteja muito
sintomática e essas medidas não resu ltem em alívio, pode
ser tentada a injeção de esteroides no túnel do carpo. A injc-
ção de corticoide não é isenta de complicações, que podem
incluir a lesão de nervo mediano c injcção intratendinosa
com rotura do tendão. Geralmente, os sintomas melhoram
após o parto e raramente há necessidade de intervenção
cirú rgica. Quando a STC ocorre tardiamente na gravidez,
o prognóstico para a recuperação completa espontânea é
melhor do que quando ocorre em fases iniciais da gravidez.
Caso a paciente esteja amamentando, os sintomas podem
se prolongar por aproximadamente seis meses e resolve-
735
rem-se cm seis semanas apó a interrupção do aleitamen-
to. Em algumas pacientes, a síndrome pode se manifestar
primariamente durante o aleitamento. Há fa lta de consenso
quanto à porcentagem, ma algumas mulhere podem per-
sistir com a TC apó um ano do parto. É comum que essa
neuropatia recorra cm gravidezes subscquentcs. 28 12 · 11
ESCLE ROSE MÚ LTIPLA
A csclcro c múltipla (EM) é doença de origem autoi mu-
nc mediada por célula T muita veze desencadeada por
um e tre or ambiental em pacientes geneticamente sus-
ceptíveis. A hipótese fisiopatológica da doença é de que um
antígeno de conhecido seja reconhecido como não seif pelo
SIStema imune. Com isso, há o desencadeamento da cascata
de ativação imunológica com linfócitos T citotóxicos, cul-
minando na de mielinização do axônios.l~ Por definição, o
diagnóstico de EM é feito quando se têm eventos neuroló-
gicos separados no tempo e no espaço. É necessário um se-
gundo evento para definir EM. A ma nife tações da doença
ão flutuantes, imprevisíveis e ocorrem cm "surtos" ou crises.
O· intomas ão variáveis e refletem a localização das lc ·õcs
( ércbro, tronco cerebral, medula c nervos ópticos). As for-
mas da doença são: surto-remis ão, a forma primariamente
progressiva na qual não há surto c a forma ccundariamcn-
tc progressiva (que se segue ao surto-rem issão).
A incidência na população mu ndial é de aproxima-
damente 0,1 a 0,2%, com pico entre os 20 e os 30 ano de
idade. A doença é mais comum em mul heres do que cm
Qpadro 46.61 Neuropatias compressivas na gravidez
Nt!r vo Rdr/PS Med1rldrt!s
Nervo mediano (STC) C6-T1
- --
Radiculopatia lombo-sacra L4-S3
-
-
Meralgia parestésica
(do nervo cutAneo lateral da coxa)
L2-L3
Neuropatia femoral L2-L4
-
Neuropatia do obturador L3-L4
- -- --
Neuropatia fibular L4-S1
· Adaptado de· Mabie WE.n
736
homcn (2: 1) e também em cauca 1ano . Curiosamente, a
incidência da doença depende da localização geográfica, é
mais alta quanto maior a distância do equador. 14
Doenças autoimune podem apre entar agrava mento
ou remissão durante a gravidez, as mediadas por células
como EM e artrite rcumatoidc tendem a ser mais leves du-
ra nte a gravidez. Is o ocorre porque durante .1 gravidez o
sistema imune predominantemente mediado por células
(1h 1) se modifica para predom inantemente mediado por
anticorpos (1h2). Tal mudança visa a beneficiar a penna-
nência fetal com a metade dos seus antígeno derivado do
pai c, por tal, não self. Após o parto c a ituação se inverte.
O utros fatores como estrogênio, progestcronJ, testostero-
na, corti ol, alfa-fctoprotcína, autoanticorpos-antiM HC
(antígenos de histocompatibilidadc), citocinas presentes
no soro materno, proteínas placentárias, entre outros, po-
dem agir como imunomoduladores. O hormônios e te-
roidcs sexuais também inibem a produção de óxido nít rico,
decrescendo a síntese de citocinas, fator de necrose tumo-
ral c intcrferon ativado pela micrógha. A alfa-fctoproteína
inibe a proliferação linfocitária e a ativação de uma citocina
ativa com atividadc citostática.
O período gcstacional tende a ter efeito positivo no
prognóstico da EM com redução dos surtos, além de ter
po ível efeito protctor no de envolvimento da doença (no
pó -parto o risco de desenvolver EM torna-se semelhante
ao da população em geral). Outro achado intcrc ante é o
de que a nuliparidade está a ociada a alto risco para o de-
envolvimento de EM. Suspeita-se também de efeito bené-
fico da gravidez no prognóstico global J a EM, achado, po-
S111tomdtologra Clrn rca
Parestesia e disestesia no polegar. 2°, 3°dedos e anular.
Fraqueza tenar.
--
Fraqueza em perna, coxa e dedos.
Parestesia e dor em glúteos, coxa e perna.
Dor e parestesia na região antero-lateral da coxa
--- - -
_j
Fraqueza para a flexão da coxa e extensão do joelho
Dor na porção medial da coxa e fraqueza para adução da coxa
-- --
Pé caldo
Noções Praticas de Obstetrlcia
rém1 não reproduzido por outros estudos. A EM também
não encerra riscos na gravidez per se, como aborta mento,
prematuridade, baixo peso, eclâmpsia. 34•35
O PRIMS (Pregnancy and Multiple Sclerosis) foi o primei-
ro estudo prospectivo que avaliou e seguiu 227 grávidas com
EM até dois anos após o parto e parece confirmar benefício
temporário em pacientes com EM. H ouve redução nas ta-
xas de surto durante a gravidez, comparativamente às taxas
de um ano antes da concepção, com aumento subsequente
no primeiro trimestre pós-parto em um terço das pacientes
(geralmente aquelas que têm doença ativa no ano anterior à
gravidez). A gravidez também não influenciou a progressão
das sequelas na EM. A taxa global anual de surtos, no entan-
to, permaneceu a mesma de pessoas que não engravidaram.
A analgesia epidural e o aleitamento materno não interfe-
rem nas taxas de s urtos no pós-parto. Outro estudo sobre o
segundo ano pós-parto demonstrou que a taxa de surtos se
manteve a mesma do período pré-gravídico.36•37
TRATAM ENTO
O tratamento consiste na imunomodulação, manejo dos
sintomas e reabilitação. Os agentes imunomoduladores pa-
recem mel horar os surtos da doença em 40%. Os consensos
atuais sugerem que se interrompam as terapias imunomo-
d uladoras (interferon, acetato de glatirâmere mitoxantrona)
pelo menos três meses antes da concepção para gravidez pla-
nejada. Não há evidência de segurança de terapia imunomo-
duladora na gravidez, de forma que as pacientes em gravidez
não programada devem ser encorajadas a interrompê-la,
lembrando que a própria gravidez tem efeito imunomodu-
lador na doença. A azatioprina pode em situações especiais
ser utilizada na gravidez. Metrotrexato deve ser evitado pc-
los seus efeitos abortivos e risco de malformações.
Prednisolona e metilpredn isolona atualmente são con-
sideradas de baixo risco na gravidez, já que grande parte
desses esteroides é metabolizada na placenta e baixa por-
centagem atinge o feto. Os esteroides podem ser eficazes
em s urtos durante a gravidez. Alguns estudos com metil-
prednisolona e com imunoglobulina dados no pós-parto
mostram que esses tratamentos reduzem a taxa de surtos
nesse período sem afetar o aleitamento materno. Essas pes-
quisas têm valor científico relativo, uma vez que o número
de pacientes arrolados foi reduzido. Há de se ter alguns cui-
dados com os portadores de EM. A lgumas pacientes com
Doenças Neurológicas
redução de mobilidade, principalmente devido a lesões
medulares e espasticidade, devem ser advertidas quanto à
possibilidade de eventos trombóticos. A profilaxia de tais
eventos é feita com aumento de fisioterapia, meias com-
pressivas, além de também se considerar o uso de baixas
doses de AAS ou heparina. As drogas imunomoduladoras
não são indicadas no aleitamento materno. Essa considera-
ção deverá ser pesada a fim de retornar o esquema terapêu-
tico e mi nimizar o risco de surtos no pós-parto. 38
SíNDROME DAS PERNAS INQUIETAS
A síndrome das pernas inquietas (SPI), principal dis-
túrbio de movimento durante a gestação, é definida como
sensação de incômodo, dolo rosa ou não, que acomete prin-
cipa lmente membros inferiores, associada à urgente neces-
sidade de mover as pernas. Os si ntomas pioram durante o
repouso e o período noturno, tendendo a melhorar com a
movimentação. 39 Os sintom as de SPI podem causar d ifi-
culdade para adormecer e perma necer dormindo. Cerca
de 80% das pessoas com SPI têm também movimentos
periódicos dos membros durante o sono (PLMS), q ue são
"puxões" a cada 20-30 segundos durante toda a noite, cau-
sa ndo m icrodespertares. Por causa da dificuldade de dor-
mir e manter-se no sono, as pessoas se sentem cansadas e
sonolentas durante o dia, aumentando irritabilidade, sinto-
m as depressivos, dificuldade para concentração e memó-
ria. Por causa da urgência em movimentar as pernas, são
dificultadas longas viagens e atividades de lazer.
A gestação é um dos fatores de risco para o aparecimento
e a exacerbação dos sintomas da SPI. Estima-se que ll a 27%
das gestantes apresentem os sintomas durante algum mo-
mento da gravidez, sendo mais comum no terceiro trimes-
tre. Geralmente, há remissão dos sintomas após o parto.40
A SPI possui etiologia diversa. Fatores genéticos, ane-
mia com deficiência de ferro e ácido fólico, doenças crôni-
cas como neu ropatias periféricas e nefropatias são alguns
dos fatores relacionados à SPI. Na g rav idez, a etiologia d a
SPI é relacionada à insu ficiência de ferro e folato. Du ran-
te a gestação, a necessidade orgânica dessas substâncias se
encontra au mentada de forma significativa - três a quatro
vezes os valores basais. Assim, deficiência de uma dessas
substâncias tem sido detectada em gestantes com sintomas
da SPI. A normalização dos n íveis de ferro e ácido fólico no
pós-parto coincide com a remissão dos sintomas.40
737
 O diagnóstico da SPI é exclusivamente clín ico, dispen-
sando exames complementares (exceto aq ueles destinados
a estudo de ferro), obedecendo aos critérios d iagnósticos
mínimos de acordo com o Grupo de Estudos Intern acio-
nais da Sínd ro me das Pernas Inquietas e da Classificação
41 2
Internacional dos Transtornos do Sono: .4
N ecessidade irresistível e intensa de mover as pernas,
geralmente acompanhada ou causada por sensações
parestésicas desagradáveis nas pernas entre o torno-
zelo e o joelho. O utros segmentos do corpo (braços)
além das pern as podem ser acometidos, mas raramen-
te desacompanhados do acometimento das pernas;
A necessidade de mover as pernas ou a sensação de-
sagradável de desconforto com eça ou piora durante
períodos de repouso ou inatividade, como paciente
sentado ou deitado;
A necessidade de mover as pernas ou a sensação
desagradável é aliviada total ou parcialmente por
movimentos tais como ca m inhar, alongar-se, cur-
var-se. Algu ns pacientes sentem a lívio com ma no-
bras sensitivas (banhos frios ou quentes, posturas
específicas, massagens);
A necessidade de mover as pernas ou a sensação de-
sagradável apresenta ca racterística circadiana sur-
gindo ou piorando no final do dia e à noite. As quei-
xas são geralmente mais leves durante o dia do que à
noite e ocorrem picos de intensidade na madrugada.
Para o tratamento da SPI existem vários medicamen-
tos disponíveis no mercado, como agentes dopaminér-
gicos, benzodiazepín icos, opioides e anticonvulsivantes.
O Grupo Brasileiro de Estudo em Síndrome das Pernas
l nq uietas 43
recomenda pa ra o tratam ento de gestantes o
uso de Levodopa em baixas doses (<200 mg/ dia) em dose
única noturna, além da suplementação de ferro. Agonis-
tas dopaminérgicos como a pergolida e o ropinirole não
são recomendados du ra nte a gestação devido ao risco de
malformação e morte fetal. Medidas não med icamentosas
como higiene do sono, suspensão de drogas que agrava m
os sintomas (antidepressivos tricíclicos e inibidores super-
seletivos de recaptação da serotoni na), evitar ingestão de
cafeína, bebida alcoólica e exercício físico intenso antes de
dormir ajudam no controle dos sintomas. importante que
as gestantes sejam orientadas quanto ao caráter ben igno
dos sintomas e sua provável remissão após o parto.
738
DOENÇA CÉREBRO-VASCULA R
A gravidez e o puerpério são períodos na vida da mu-
lher que estão relacio nados ao aumento no risco de ocor-
rência de um evento neurovascular. Felizmente, apesar do
risco aumentado, a ocorrência de acidente vascular cere-
bral (AVC) durante o período gestacional é incomu m.
Os principais fatores de risco pa ra AVC durante ages-
tação e o puerpé rio são si m ilares aos fatores de risco nas
mulheres não grávidas: cardiopatias, hipertensão, d iabetes
mellitus, tabagismo, d islipidemia e trombofil ia. Entretanto,
há fato res de risco inerentes à gestação, como a hipervo-
lemia, pré-eclâmpsia, infecções pós-parto e muda nças na
coagulação, que contribuem para o aumento do risco de
evento neurovascular nesse período.44•45
O risco de ocorrência de evento neurovascular duran-
te a gravidez varia de acordo com o período gestacional: o
AVC isguêm ico tem sua incidência aumentad a no puer-
pério e as hemorragias cerebra is têm seu risco au mentado
tanto durante a gravidez q uan to no pós-parto.46•47 O Qua-
dro 46.7 mostra as principais causas de AVC isquêmico e
hemorrágico du rante a gestação.
Q u adro 46.7 1Etiologias doAVC isquêmico na gestação
Hematológ1cas
Trombofilias
Trombocitose
Doença Falciforme
Policitemia
Cardíacas
Arritmias
Cardiomiopatias
Endocardite
Forame oval patente
Vasculares
Aneurismas
Malformações arteriovenosas
Vasculopatia
Dissecção carotfdea
Relacionadas à gestação
Pré-eclâmpsia/ Eclâmpsia
Síndrome HELLP
Embolia por líquido amniótico
Adaptado de: Kutcher et al.' 9
Noções Prát icas de Obstet rícia
 O quadro clínico da gestante que apresenta AVC
isquêmico ou hemorrágico é similar ao de qualquer pa-
ciente que sofra AVC. Na maioria dos casos, o principal
sintoma é um déficit neurológico focal de início súbito
q ue pode, ou não, es tar associado a sintomas inespecífi-
cos como cefaleia, vôm itos, cri ses conv ulsivas e rebaixa-
mento da consciência. O s si nais foca is po dem ser os ma is
diversos, mas d im inuição da força muscular unilateral,
alterações na fala e na visão são os ma is comuns. A o bten-
ção de neuroimagem por meio de tomografi a de c rânio
ou ressonância magnética é indispensável para o diag-
nóstico preciso e definição entre hemorragia e isquemia.
A preferência deverá ser pela realização da ressonância
mag nética, pois é mais segura para o feto, principalmente
no pri meiro trimestre da g ravidez. Entreta nto, a tomogra-
fia computadorizada poderá ser realizada nos casos em
que a ressonância não estiver disponível, com medidas de
proteção p ara o feto e ava liando-se o s riscos e benefícios
para a sua realização. O uso de contraste deve ser evitado
durante a gestação.48
O tratamento d a grávida com AVC, idealmente, de-
verá ser realizado por equipe mu ltidisciplinar. Nos casos
em que a anticoagulação estiver ind icada, esta deverá ser
realizada com heparin a, pois o uso de W arfarin é pros-
crito pela possível teratogenicidade, principalmente no
primeiro t rimestre. Para as pacientes que deverão usar
antiagregantes plaquetários, o ácido acetilsalicílico é con-
sid erado seguro na dose de 60 a 80 mg/ d ia. Clopidogrel
e dipiridamol parecem ser seguros, mas não há estudos
que os avalie m em longo prazo e em elevado número de
pacientes 50 O uso de agentes trombolíticos em gestantes
com AVC isq uêmico tem sido relatado na literatura, m as
não há estudos q uanto à sua e ficácia e segurança durante
a gestação5 1 A neurocirurg ia poderá ser ind icada em ca-
sos de AVC hemorrágico.
O prognóst ico da mulher que sofre AVC durante a
gestação é bastante variável. Entretanto, o risco de o utro
AVC em nova gravidez apenas é significativo se houver
persistência dos fatores de riscos. Quando este for o caso,
nova gestação deverá ser bem o rientada, levando-se em
conta os riscos para a mãe e o fe to.
Doenças Neurológicas
REFERÊNCIAS
I. Hcadachc Classification Subcornrnittee ofthe lnternational Head-
achc Society (l HS). TI1c lnternational Classification ofHcadache
Disorders: 2nd ed. Ccphalalgia. 2004;24 (Suppll ):9-160.
2. Loder E. Migraine in pregnancy.Semin Neuro!. 2007;27(5):425-33.
3. Silberstein SD. Headachcs in prcgnancy. Neural Clin.
2004;22:727-56.
4. Fishcr RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Gcnton P, Lcc
P, et ai. Epileptic scizures and cpilepsy: dcfinitions proposcd by
the lnternational League Against Epilepsy (I LA E) and the lntcr-
national Bu reau for Epilepsy (IBE). Epilepsia. 2005;46(4):470-2.
S. EngelJ Jr. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia.
2006;47(9): ISSS-68.
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principie ofN eu-
rology. 8• ed. New York: McGraw-H iii; 2005.
7. Noronha AL, Borges MA, Marques LH, Zanetta DM, Fer-
nandes PT, de Boer H, ct ai. Prevalencc and pattern of cpilcpsy
trcatmcnt in different socioeconomic classes in Brazil. Epilepsia.
2007;48(5):880-S.
8. Battino D, Tomson T. Managemcnt ofEpilcpsy during Prcgnan·
cy. Drugs.2007;67(18): 727-46.
9. Aguglia U, Barboni G, Battino D, CavazzutiGB, Citerncsi A, Coro-
su R,et al.ltalian conscnsus confcrcncc on cpilepsy and pregnancy,
laborand puerperium. Epilepsia.2009;50 (Suppl l):7-23.
10. Harden C L, Hopp J, Ting TY, Pennell PB, French JA, Hauscr
WA, et ai. Practice Parameter update: Management issues for
women with epilepsy--focus on prcgnancy (an evidence-based
review): Obstetrical complications anel changc in seizu re frc·
quency. Report of the Quality Standards Subcornmittee ,md
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee o( thc
Arnerican Academy of Neu rology and American Epilcpsy Soei·
ety. Neurology. 2009;73(2):126-32.
li . Thc EURA P StudyGroup. Seizure control and treatment in preg-
nancy: obscrvations from the EU.RAP epilepsy pregnancy. Neu-
rology 2006;66(3):354-60.
12. Harden CL, Meador KJ, Pennell PB, Hauscr WA, Gronseth GS,
French JA, et ai. Practice Para meter update: Management issues
forwomen with epilepsy--focuson pregnancy (,mevidence-based
review): Teratogenesis and pcrinatal outcomes. Report of the
Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Tech-
nology Subcomrnittee of the Amcrican t\ cademy of eurology
andArnerican Epilepsy Society. Neurology. 2009;73(2): 133-41.
13. Browne T R, Holmcs GL. Epilepsy. N Eng! J Med. 2001;
344(15):1145-SI.
14. Tomson T, Perucca E, Battino D. Navigatingtoward fetal and ma-
ternal hcalth: the challengc oftreating epilepsy. Epilepsia. 2004;
45(10) 11 71-S.
739
 IS. ekhon LH, Fchlings MG. Ep1demiology, demographics, and
pathophy~1ologyofacutc spinal cord i11jury. Spinc. 200 I;26:52-12.
16. ACOG Committcc Opinion. umbcr 275, Scptcmbcr 2002.
Obstetric management of patients wuh pinal cord lllJUnes. Ob-
stct Gynccol. 2002;100:625--.
17. Pereira L. Ob tctric managcmcnt ofthc patient with spinal cord
injury. Obstet Gynecol Surv. 2003;S8:678-87.
18. Wcstgren , Hultling C, Lev1 R, Wcstgren M. Prcgnancy and
delivcry 111 womcn w1th a traumallc spmal cord m1ury 111 Sweden,
1980-1991. Obstei Gynecol. 1993;81:926-30.
19. Duncan KR.lnc dcvclopmcnt of magnctic rcsonancc imaging in
obstetrics. BrJ Hosp Mcd. 1996;55:178-81.
20. Cardoso F. Chorca, Balhsm and athctoSJS. ln: Parkmso11"s Dis-
ease & Moveme11t Disorders. 5th cd. Philadcphia: Williams &
Wilkms; 2007. p. 236-45.
21. Cardoso F, Vargas AI~ Oliveira LD, Guerra AA, Amaral SV. Per-
Sistent SydcniJJm·s chorcJ. Mov D1sord. 1999; 14:80' -7.
22. Cardoso F. Chorea gravidarum.Arch Neuro!. 2002;59:868-70.
23. Cardoso F. Chorca grav1darum. ln: Katic Kompol1t1; Leo Ver-
hagcn.. Encyclopedia ofMm•cmcnt D1sordcrs.Am~tcrdam: Elsc-
vJcr; 20 IO. v. I. p.23-S.
24. Yvene MB, Smith M . i\tovcment D1>ordcrs in Prcgnancy. Scmin
cu rol. 2007;27:467 75.
25. Cardoso F, Vargas AP, Cunningham MCQ, Amaral SV, Guerra
AA . Chorca gravidarum: news lessons from a11 oiJ discase.
eurology.l999:52{supp12):A21.
26. C~afalo111 E, MasscyJM . Myasthema grav1s and pregna11cy. Neu-
ro! Clin. 2004;22(4):771-82.
27. Batocch1AP, Majolim L, Evoli A, L111o MM, Mimsc1 C, Tonali
P. Coursc and treatment ofmyasthema grav1s dunng prcgnancy.
Ncurology. 1999;52:447- ·2.
28. SaxTW, Rosenbaum RB. Neuromusculardisordcrs in prcgnan-
cy. Muscle Nerve. 2006;34(5):559-7 1.
29. Plauchc WC. Myasthcn1a gravi in mothers and the1r newborns.
Clin Ob tet Gynecol. 1991;34:82-99.
30. Olivc1ra JT, Campos GB, Cardoso FE. Myasthcnia gravis:
rcsults of thymectomy 111 52 pat1cnt;. Arq leuropslqUJatr.
1995;53(2): 198-202.
31 . Elovaara I,Apostolsk1 S, va11 Doorn P, Gilhus NE, Hietalwju A,
Honkamcmi J, ct ai. EFNS task force 011 thc use ofi11travcnous
immu noglobulin in trcatmcnt of neurological disca~c'. Eur J
curol. 2008;I5(9):891-908.
32. Mabic WE. Periphcral ncuropathies dunng prcgnancy. Clin Ob-
ste! Gynaccol. 2005;48:57-66.
33. Briembcrg H R. Neuromuscular Discascs m Prcgnancy. Semin
Neuro!. 2007;27:460-66.
34. Hughe~ MO. Multiplc sclcrosis and prcgnancy. curo! Clin.
2004;22:757-69.
740
35. Houtchens MK. Prcgnancy and Mult1ple Sclerom. Scmm cu-
rol. 2007;27:434-41.
36. Vukusic S, Hutchm on M, Hours 1, Moreau T, Cort inovis-
Tourmalre P, Adclcme P, et ai. Pregnancy and muh1plc clerom
(the PR IMS study}: dmical pred1ctors of post-p,1rtum relapse.
Brain. 2004;1 27(6):1353-60.
37. Vuku~ic S, Confavrcux C. PregnJncy and multiple ~clcro~i~: the
ch1ldren ofPR IM Clm eu rol eurosurg. 2006; I08(3):266--o.
38. Lcc M, O"Bricn P. Prcgnancy and Mul11plc SclcroSIS. J Neuro!
Ncurosurg Psychiatry. 2008;79(12): 1308-11.
39. Smith MSA. Evan M L. Movcment di~ordcrs in prcgnancy. 'cu-
rol Clm. 2004;2F 81-9 .
40. Patnck L. Restless Legs Syndrome: Pathophysiology and the
Role oflron and Folatc. Altcrn Mcd Rcv. 2007; 12(2):101-12.
41. Amcncan Acadcmy ofSiccp i\tcdJclllc. lntcrnatlonal classdica-
tion of lcep Disordcrs. Diagnosis and coding manual. Westch-
ester: American Academy ofsleep Med1cine; 2005.
42. Allen RP, Picchict1i D, l lc11ing WA, Trcnkwa ldcr C. Walter~ AS,
MontplaisiJ, et ai. Reslcss lcgs syndromc: diagno~tic cntcna, ~pc·
cial considerations and ep1demiology. A report from the resdess
lcgs syndromc diagnos1s and cpidcm1ology workshop at thc Na-
tional lnstitutesofHcahh.Siccp Mcd. 2003;4:10 1-19.
43. Grupo Brasileiro de Estudos, Síndrome das Pernas lnqu1eta .
Síndrome das pernas mqu1ctas: d1agnó t1co c tratamento. Opm·
ião de especialistas brasdwos. Arq lcuro-Psiquiatr. 200-;
65(3A)::-21 -7.
44. Fcskc SK. Strokc in Prcgnancy. Scmin Neuro!. 2007;27:442-52.
45. Schwarlz RB. NcurO<hagnostiCunagmg ofthc prcgnant pat1cnt.
Adv eu rol. 1994;64:24' -8.
46. !Ut1ner J, Stern BJ, Feeser BR, Hebel R, agcy DA, Buch-
holz DW, et ai. Pregnancy and thc risk of ~trokc. NEJM
1996;335(11):768-74.
47. James AH, Bushnell CD,J.umson MG, Myers ER.Incidcncc and
n k 6ctors for stroke 111 pregnancy and the puerperium. Ob~tct
Gynccol. 2005,106(3):509-16.
48. Batcman BT, Schumacher HC, Bushnell CD. lntraccrcbral
hcmorrhagc 111 pregnancy: frequency, risk [lCtors, and outco-
mc. curology. 2006;67:424-9.
49. Kutcher J, Lcc MJ and H1ckcnbottom. Ccrcbrovascular d1
sordcrs complic,tting pregn,tncy in http://www.uptodatc.
com.
' 0. Duley L, Hcndcrson-Sman D, Kmgth M, Kmgj.Antiplatelct
drugs for prevention of prc-ccb mpsia and its conscquenccs:
systcmatic rcvicw. BMJ. 200 I;322:329-33.
SI. Murugappan A, Coplin WM, AI- adat A , McAllen KJ,
"chwamm LH, Wechsler LR, ct ai. Th rombolytic thcra
py o( acute ischcmic strokc during pregnancy. Ncurology.
2006;66:768-70.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Transtornos Psiquiátricos na
41 Gravidez e Puerpério
Gislene Cristina Valadares
Fabrício Corrêa Durão
Luciana Valadares Ferreira
Miguel Grossi Filho

Efeitos da Gravidez na Transtornos Psiquiátricos no Pós-parto

Saúde Mental da Mulher Blues Puerperal
Depressão Pós-parto
A Vulnerabilidade Feminina
Psicose Pós-parto
Transtornos Psiquiátricos Escolhendo o Medicamento
Pseudociese
Hiperemese Gravídica
Aspectos Psicopatogênicos
Transtornos Ansiosos do Abortamento
Depressão Aspectos Psicopatogênicos da Infertilidade
Transtorno Afetivo Bipolar
Esquizofrenia
Transtornos Alimentares
Abuso de Alcool e Drogas ilícitas

O
sofrim ento psíquico feminino durante a
gestação e o puerpério é descrito desde os
tempos da Grécia Antiga. O crescente in-
teresse, nas últimas décadas, pelos transto rnos afetivos
na gravidez e no puerpério, pelas alterações psicológicas
relacionadas à menopausa e pelos efeitos psíquicos da
exposição feminina ao trauma e à violência resultam
dos esforços de organismos multilaterais, de governos
e setores sociais interessados na m elhoria de qualidade
de vida das mulheres.
Existe, certamente, a necessidade de individualizar a
atenção à saúde mental oferecida às mulheres, por suas es-
pecificidades:
Diferenças de gênero na estrutura, no funciona-
mento, na farmacocinética e farmacod inâmica
cerebral;
determinação do papel dos hormônios gonadais na
modulação do funcionamento do sistema nervoso
central (SNC);
evidências nos exames de imagem do efeito does-
tresse e dos traumas sobre o funcionamento cere-
bral e endócrina.
Os modelos biológicos atuais demonstram complexa
interação neuroendócrina, que determi na o fino equilíbrio
das funções psíqu icas. Sabe-se, por exemplo, gue o estro-
gênio tem efeito ansiolítico e antidepressivo por interação
com o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal e por ação trófi-
ca também em am ígdala e hipocampo.1
Visto que os determ inantes de saúde mental nas mu-
lheres requerem esforços de promoção e prevenção, é
importante relembrar que as mulheres vivem mais que
os homen , ma não gozam de mai aúde. Em países po-
bre como o Brasil, ,b causa de morte e morbidade e tão
relacionadas a pro cs o fi siológico inerentes à função de
dar a vida, sendo que as taxas de morbimortalidade asso-
ciadas a gravidez, aborto, parto c puerpério (inclu indo as
hospitalizaçõc p iguiátricas) permanecem elevadas. Isso
demonstra a iniquidade ao acesso à saúde, tendo em vista
gue a distribuição desses males cst.l relacionada ao sfalus
socioeconômico e ao nível cducacion.1l.
Não se pode dei xa r de agregar a c cs determinantes
de saúde mental o estresse elevado das mulheres gue in-
gressam no mercado de trabalho, com repercussão, dife-
rentemente dos homens, obre o funcionamento do eixo
hipotálamo-pitu itário-adren:~l, omado à expectativa de
vida mais long.1, cm contexto freguente de olidão, pobre-
za, falta de poder e de representatividade.
O sofrimento p íquico fem inino durante a gc tação e o
puerpério pode ter rcpercu sõcs devastadora na vida de to-
das as pessoas envolvidas: a própria ge tante, o feto, o recém-
na cido (R ), o outros fi lho , o companheiro, enfi m, toda
a fa mília que dependa do humor materno para o ·eu bcm-
-c tar. Depre ão no pós-parto signific.1 mãe em desc pcro,
cm energia, com sentimentos dcv.1 tadores, silêncio, absti-
nência do significado da vida, a noite da alma, a exti nção d:~
chama. Se isso é percebido pelo RN "como uma nuvem que
esconde o sol, não sabemos, somente podemo im.1ginar.. .". 2
Investir na saúde mental da mães ·ignifica inve tir na
saúde mental das gerações futura . f: importante, portanto,
conhecer os aspectos gerais dos tran tornos p iquiátrico na
gravidez c no pós-parto, no sentido de facilitar a identificação
de p,Kiente de risco, a intervenção e o tratamento precoce.
Avaliarediagno ticar os tran torno mentai feminino,
durante a gravidez e o puerpério, torna- e mais difí ii por
Jlgumas circun t:lncia gue neces itam de atenção espe ia!,
tanto por parte da paciente e sua família, guanto do médico.
A dificuldade diagnó ticas relacionadas à mulher
ocorrem quando ela não apre enta uas gueixas. Estar
mentalmente perturbada, ansiosa ou deprimida é .1lgo de
difíci l aceitação pela paciente e pela sociedade. Toda mu-
lher se sente obrigada a, uma vez constatada a gravidez, ze-
lar por ela c cntir-sc plena e feliz durante toda essa etapa. A
gravidez, por ser período de intensas modificações físicas
e hormonais, con. titui o evento de vida mais complexo da
experiência humana. A gravidez e a maternidade ainda são
vistas como motivo de extrema alegria para a mul her e a
fa mília, mas, infelizmente, não é sempre este o caso. 3
742
Também a família pode negligenciar o sinais c sin-
tomas apresentados pela gestante ou puérpera, por pre-
conceito, medo ou insegurança. É difícil admitir que a
esposa, mãe, fi lh a ou irmã esteja em sofrimento com a
maternidade.
Esse mesmo preconceito pode invadir o:. profissionais
que atendem mulheres gr,\vidas, e pecialmente aqueles
sem formação, obre como abordá-las c ãs ua fà mílias
nessa situação.As dificu ldades e os sofrimento psíquicos
são visto quase como um tabu c geralmente são negligen-
ciado , não relatados pela mulheres, tampouco, interro-
gado pelo médico.
O médico, por sua vez, encontra- c envolto em mu-
danças sociais gue refletem a insati hção das mul heres
com o seu papel social c com a sua saúde. r or lidar cons-
tantemente com situaçõe de obrcc.1rga emocional c de
trabalho, ele acaba se tornando vulnedvcl ã impcrícia c
à má-prática, por não ter tempo, du rante a consulta, pa ra
permitir que a mãe, geralmente carregada de culp:1 e ver-
gonha, fa le sobre o seu sofrimento.
Sabe-se que, em todo o mundo, mcno de 2-%do obs-
tetras perguntam sobre J saúde mental da gc~ta ntc. Isso ·e-
ria muito Hcil, bastando somente uma intcrrog.1ção: como
vocc se sente?
O risco de o profis ional pouco trein:1do enfrent:1r :1
ansiedade d:1 sua prática diária, com atitude de ccn ura
ou e tigmatização às queixa psiquiátrica de u:1 cliente ,
é alto, :1 im como a generalização de ua experiência pe.-
soai c a imposição de eus próprio valorc podem levá-lo
a ignorar achados p íquico cli nicamente signi ficativos.
r ode também negligenciar pergunta Oll orientações obre
a função cxual, conceito e opções sexuai , di funções ·e-
xuai ccundária ao uso de fármacos, violência doméstica
e protcção contra doenças sexualmente transmissíveis.
Frequentemente, a coleta adequada da história sexual e
reproduti va pode alertar para reações patogênicas a even-
tos da vida mágoas c culpas não resolvidas - que estabe-
lecem associação entre gueixas e sintomas psiguiát ricos c
eventos sexuais c reproduti vos recentes ou passados.
Também os provedores de cuidados neonatais têm
relacionamento único com as mães e a oportu nidade para
identificar intomas e promover suporte ou referência adc-
guada, j.í gue um dos grande · de afios é o tãto de o ofri-
mcnto psíquico fem inino ser, ncs a fase, ba tante ma cara-
do. Estima-se gue mai de 50% dos guadros de depre são
pós-parto permaneça m cm dctccção.4
Noções Práticas de Obstetricia
 As repercussões dos transtornos psiquiátricos mater-
nos para o filho e para a família traduzem-se em prejuízo
no pré-natal, no resultado da gravidez, na interação entre
a mãe e o recém-nascido, no desenvolvimento da criança e
nas relações fam iliares como um todo.
EFEITOS DA GRAVIDEZ NA
SAÚDE MENTAL DA MULHER
A importância da gravidez e da maternidade varia
consideravelmente de mulher p ara mulher. O desejo de
realmente conceber, gesta r, cuidar, alimentar e desenvolver
uma ou mais crianças não é exatamente o mesmo desejo
de saber-se capaz de fazê-lo. D e fato, algumas mulheres
relatam ter engravidado deliberadamente para provar sua
capacidade fértil, o gue pode estar de acordo com a estra-
tificação sócio-religiosa de onde elas vivem, e demandam
atenção à sua saúde ginecológica e obstétrica.
Enquanto isso, no extremo oposto, aumenta o número
de mulheres que procu ram tratamento médico no intuito
de realizarem seus desejos e fa ntasias de engravidarem e de
serem mães, mesmo tendo de trilhar um caminho even-
tualmente longo, doloroso, e até frus trante, nas clínicas de
infertilidade.
A interação de fatores genéticos, biológicos, hormonais,
psíqu icos e socioambientais influencia as atitudes relacio-
nadas à fe minilidade, sexualidade, ao companheiro e fa-
miliares, assim como as relações com a equipe de saúde. É
período de reorganização psíquica, na direção de se tornar
mãe, e que pode despertar vivências inconscientes, com
repercussão positiva em sua atitude diante da maternida-
de, ou conflitos inconscientes de lem bra nças estressantes
como abortamentos voluntários, situações de discrimina-
ção, negligência ou abuso vividos previamente.
Alguns exemplos importantes desses confl itos devem-
-se às mudanças:
Na imagem corp oral;
na relação com o ma rido: este, muitas vezes, deixa
de perceber a mulher como tal, em suas necessida-
des afetivas e sexu ais, e passa a vê-la exclusiva mente
como"mãe";
nas relações com seus pais: a gravidez traz à vista a
atividade sexual e desperta as atitudes sociais em re-
lação à sexualidade e à perda da inocência infantil,
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Pue rpério
ressaltando, concomitantemente, para as responsa-
bilidades da m aturidade, que podem ser fantasiadas
como solitárias pelas gestantes com personalidade
insegura;
em relação ao desempenho doméstico e à identida-
de profissional.
Na vida fa miliar, a mãe é foco irradiador. Todos os
membros se beneficiam de seu devotamento, ent usiasmo
e disponibilidade em tentar resolver questões. Todos, es-
pecialmente as crianças, sofrem com seu desâni mo e de-
salento .
A maternidade é, sabe-se, trabalho exaustivo, que de-
manda muito da mulher e m perícia, habilidade e emoção,
sendo, portanto, importante compreender o que é por ela
sentido, vivido e experimentado. Muitas têm d ificuldade
até de encontrar palavras para descrever, explicar ou mes-
mo localizar seus sentimentos e sintomas. É necessário
desprender-se da ignorância a respeito dos transtornos
psiquiátricos das mulheres, para vencer o pessimismo, pois
muito pode ser feito para auxilia r o retorno à saúde mental
dessas mulheres em dificu ldade afetiva ou psíquica.
A VULNERABILIDADE FEMININA
Significativo número de estudos epidem iológicos com-
prova o elevado risco de as mul heres sofrerem transtornos
psiquiátricos, como depressão, ansiedade, transtornos ali-
mentares (anorexia e bulim ia), adição a drogas prescritas e
outras. Também já foi descrita a vu lnerabilidade feminina
durante o período pré-menstrual, gravídico, pós-parto e do
climatério.
A alta prevalência de d epressão em mulheres, ocor-
rendo du as a três vezes m ais que em homens, inicia-se na
adolescência e é fenô meno cultural que se mantém du-
rante a vida reprodutiva feminina. O tabagismo e o uso d e
substâ ncias ilícitas cresceram consideravelmente e m mu-
lheres, constituindo tema, em saúde pública, para preven-
ção e tratamento e questão importante em Ginecologia e
Obstetrícia.'
A múltipla determinação das doenças psiquiátricas
torna-se evidente com a poderosa influência d a genética e
dos hormônios sexuais, assim como os papéis psicossociais
assumidos pela mulher na família, na estrutura econôm ica
e na política.
743
 As mulheres com história passada, ou atual, de doença
psiquiátrica necessitam de consultaria especializada para
avaliação do manuseio farmacológico e psicoterápico d a
gravidez atu a! ou futura. ind ica-se consultaria psiquiátrica
6
durante o pré-natal e puerpério para as mulheres:
Com doença psiqu iátrica durante a gravidez atual
ou pregressa;
em uso de psicofármacos, quando descobrem estar
grávidas;
com h istória de doença psiquiátrica, quando plane-
jam engravidar.
A mulher com distúrbio psiquiátrico ativo necessita de
avaliação e acompan ha mento cuidadoso quando desejar
engravidar e quando engravidar. O tempo para discutir e
preparar as opções terapêuticas c as trocas, se necessárias,
garante à mu lher mais segurança e tranquilidade com sua
saúde e com a saúde de seu fi lho.
Por meio da consulta ria, objetiva-se compreender me-
lhor os riscos maternos e fetais associados aos transtornos
psiqui átricos tratados versus os não tratados, na gravidez e
no pós-parto, e con hecer as necessidades individuais da
paciente, antes de iniciar, mudar ou descontinuar algum
tratamento em andamento. Também o estímulo à provi-
são de informações pa ra as pacientes, familiares e para os
outros profissionais de saúde pode ser obtido a partir de
boa consultaria.
TRANSTORNOS PSIQUIÁT RICOS
O risco de ocorrência do tran storno psiquiátrico gra-
ve durante a gravidez é igual ao de outros períodos da vida
da mulher, verifica ndo-se, entretanto, elevação leve desse
risco no primeiro trimestre, para os transtornos psiquiátri-
cos menores. In felizmente, existem poucos estudos epide-
m iológicos específicos com essa população que permitam
conclusões definitivas. O agravamento e as recaídas de do-
enças preexistentes devem ser prevenidos.
A incidência dos transtornos depressivos gravíd icos
encontra-se em cerca de lO%, porém há indícios de subava-
liação d iagnóstica em fu nção do significado da gravidez no
imaginário médico-social. A gravidez de alto risco apresen-
ta taxas mais elevadas de transtornos psiquiátricos?·8
Queixas como insônia, labilidade do hu mor, ansie-
dade, bem como tendência à preocupação e sentimentos
744
depressivos, aparecem em 50% da população clínica nor-
mal no primeiro trimestre de gestação. Essas queixas me-
lhoram no segundo trimestre e tendem a leve agravamento
no último trimestre, devido às mudanças físicas, psíquicas
e sociais que as mulheres experi mentam à espera do parto.
Ainda se sabe pouco sobre a influê ncia da gravidez no
cu rso de doenças mentais preexistentes. No entanto, ela
não é exatamente o período de estabilidade emocional em
que, tradicional mente, acreditava-se.
Os transtornos psiquiátricos expõem a mu lher grávida
a riscos. O fato de não conseguir sair de casa, o desânimo,
a descrença, as ideias obsessivas e cismas podem levar a
descuido com o pré-natal. Atitudes agressivas expõem a
grávida com transtornos psiquiátricos a situações de vio-
lência, gerando ciclo vicioso de comportamento impulsivo
de risco e de desafio consigo e com outros.
Pode haver descuido com a nutrição, uso de drogas ilíci-
tas e de álcool. Também pode estar alterada sua capacidade
de reconhecer os sinais e sintomas precoces do traba lho de
parto, o desenvolvimento inadequado da gravidez e os mo-
vimentos fetais. As chances de abuso fetal, de neonaticídio e
de su icídio também estarão mais elevadas nessa população
doente. O Q uadro 47. 1 sintetiza os riscos assinalados.
I
Quad ro 47.1 Riscos associados a distúrbios psigu iátricos
na gravidez5
Ausência ou insuficiência de pré-natal
Má-nutrição
Abuso fetal ou neonaticídio
Incapacidade de reconhecer ou de relatar sinais e sintomas
do parto
Suicídio ou comportamentos impulsivos de risco
Uso de drogas ilícitas e álcool
Resultados pobres da gravidez (parto pré-termo. baixo peso)
Transtornos de ansiedade c depressão são con sidera-
vel mente prevalentes du rante a gravidez, com estimativa
de 10 a 15% para depressão e 10% para quadros de ansieda-
de. Ansiedade e estresse du rante a gravidez pa recem causa r
resultados negativos, como parto pré-termo e RN de baixo
peso em 32% das gestantes portadoras desse d iagnósticoY
A depressão m aterna induz efeitos agudos sobre a saú-
de da gestante, como elevação nas taxas de uso de d rogas,
Noções Práticas de Obstet rícia
ilcool etabaco.Aumenta tambémas chances de exposição
ao uso de medicação adicional, como analgésicos e sinto-
mático em geral, an iolítico , antidepressivos e remédios
da flora medicinal. Inclui-se, entre os efeitos deletérios da
deprc são sobre a grávida, a diminuição dos cuidados pró-
prio , inclusive prejudicando a nutrição e o sono.
Alguns estudos tem demonstrado a associação entre
pré-eclâmpsia e depressão na gravidez. Apesar desses indí-
cios, o impacto da depressão durante a gravidez permanece
bastante controverso, carecendo de estudos transculturais. 10
O suporte social percebido pela gestante funciona
como fator de proteção ao tran torno p iquiátrico du-
rante a gravidez e apresenta evidências de associação posi-
tiva com o crescimento fetal.4
De modo geral, os tratamento devem priorizar a in-
tervenções não farmacológicas, com orientação para a
gestante melhorar a sua qualidade de vida, e com as inter-
venções de higiene mental c física, devendo fazer parte das
consultas tanto de psiquiatras quanto de obstetras.
A diminuição e interrupção do uso de cafeína, nicotina,
álcool e drogas e o uso de técnicas de relaxamento podem
facilitar a conciliação do sono e o tempo de descanso da grá-
vida, cuja perturbação natural pode desencadear ou agravar
sintomas de quase todos os transtornos psiquiátricos.
Quando necessário, a gesta nte - e, sempre que possível,
oca ai - deve ser orientada a bu car psicoterapia cogniti-
va comportamental, pois as terapias e as intervenções am-
bientais acalmam os sintomas de ansiedade e minimizam
os fatore p ico ociai de estres e. As terapia em conjunto
com o parceiro servem para minimizar conflitos ante do
parto e devem ser incentivadas como prevenção dos distúr-
bio desadaptativo do pó -parto. A participação em grupos
de suporte educativos c operativos é sempre recomendada,
mesmo para as gestantes que já tivera m outros partos.
A fácil comunicação com o crviço de aúde e com os
profissionais transmite segurança e dimi nui a ansiedade da
gestante. Algumas mulheres grávidas, entretanto, necessi-
tam de mai do que medida de suporte psicossocial ou
psicoterapia para o controle de sintomas importantes.
O ~adro 47.2 resume todas essas recomendações.
Os tratamento farmacológicos destinam-se aos qua-
dros com sintomas graves, nos quais os riscos da evolução
da doença - trazendo sequelas pela ausência ou insufici-
ência de pré-natal, bem como cquelas comportamentai
para a mãe c a criança - são contrapostos aos riscos do tra-
tamento para a mãe e o feto.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
Quadro 47.2j lntervençõe não farmacológicas
Eliminação de cafe(na. nicotina. álcool e drogas iUcitas
- -- -
Sono e repouso adequados
Técnicas de relaxamento
Grupos de suporte e educação
Psicoterapia cognitiva-comportamental
Psicoterapia de casal
Redução de estressores psicossociais
- - - - -- ---:
Comunicação fácil com o serviço obstétrico
Observação
Terapia com luz
A escolha dos fármaco · deve ser criterio a, baseada na
segurança c no mínimo potencial teratogênico e com me-
nos toxicidade materna. As doses devem ser monitoradas,
sempre que possível, por meio de dosagen plasmática ,
atentando para possíveis necessidades de aj uste posológico
no final da gravidez e reajustes no pós-parto imediato. Prc-
coniza-seo uso de doses mínima , para evitar agravamento
ou intoxicação. É boa prática clínica a documentação das
decisões tomadas com o conhecimento da paciente, do
companheiro e/ou da família.
A hospitalização e o uso de eletroconvulsotcrapia
(ECT) são recursos para os casos graves e com risco de
suicídio, sendo que o procedimento da ECT nece sita de
atenção e cuidados especiais:
Avaliação da dinâmica uterina;
escolha adequada de antiácidos (citrato de sódio);
hidratação e oxigenação adequada da grávida;
adoção de posição que faci lite a perfusão útero-
-placentária;
monitoramento fetal externo após o proced imento.
PSEUDOCIESE
Essa situação ocorre quando a mu lher não grávida tem
convicção de estar grávida c de envolve sinais c sintomas
de gestação. É distúrbio reconhecido na Apócrifa Hipo-
crática: ·'[...] mulher que parece grávida sem esta r, que per-
manece ne te erro por vário meses, sem menstruar, obser-
vando o aumento e o movimento de seu abdome, ofrendo
de dores na cabeça e nas costas [.. .]."
745
 Os atuais exames diag nósticos de gravidez diminu-
íram sua frequência, sendo descritos na literatura poucos
estudos após a Segunda G uerra Mundial. A pseudociese
reflete o intenso desejo de ter filhos, especialmente em
mulheres mais velhas e nuligestas. Em algu ns casos, pode
refletir, entreta nto, profunda culpa pe lo medo de engravi-
dar. A situação mais bizarra que pode ocorrer é a tentativa
de abortamento realizada po r mul heres que não estão g rá-
vidas. Mu ito raramente, pode ser compli cação de doença
psiquiátrica maior, podendo ta mbém anteceder psicoses
paranoides aluci natórias e depressões delirantes.
O quadro clínico apresenta-se com os seguintes aspectos:
A paciente acred ita firmemente que está grávida e
prepara-se para receber o recém-nascido;
a amenorreia é usual;
quando a paciente continua menstruando regul ar-
mente, isso é interpretado como ocorn!ncia normal;
há aumento do volume abdom inal, secundário à
contração do diafragma e dos músc ulos abdomi -
nais supe rio res e ao acúmulo de gases intestinais;
as mamas podem au me ntar de taman ho, fica r m ais
flácidas, com aumento superficial de veias e dos tu-
bérculos de M o ntgomery, com au mento e escureci-
mento das aréolas e eliminação de colostro;
usualmente, ocorrem náuseas matinais, com o u
sem apetite caprichoso, ou pica;
frequentemente a paciente menciona a ex istência
de mov imentos fetais;
pode existir au mento volu mét rico uterino até o ta-
ma nho de seis meses de gravidez;
a ideia é, geralmente, abandonada antes ou ao tér-
mi no do tempo de uma gravidez no rmal.
O diagnóstico diferencial inclui: hiperprolacti ncmia;
tumores ovarianos (sarcoma, teratomas); delírio de gravi-
dez (no qual não se encontram os si nais físicos de gestação),
que acomete po rtadoras de psicoses agudas o u crónicas;
depressões psicóticas involutivas; demências; simulação
de gravidez para propósitos sociais, legais ou mercenários.'
TRATA ,\!ENTO
Essas mulheres necessitam de tratamento psiquiátrico
e psicoterápico.A simples revelação do d iagnóstico costu -
ma ser insatisfatória, leva ndo-as a procurar o utro m édico,
com os mes mos sintomas o u a desenvolver recaída alguns
meses depo is. A psicote rapia auxilia as pacientes a e nca ra-
rem o fato de não esta re m g rávidas e se prep ararem pa ra
essa realidade. Algu mas necessitarão de medicação anti-
depressiva.
HIPEREMESE GRAVÍDICA
A antiga literatura psicanalítica está repleta de referên-
cias a náuseas e vómitos da gravidez como exteriorização
o u manifestação da ambiva lência psicológica e rejeição d a
matern idade. A falt a de metodologia adeq uada e de estu-
dos prospectiva s dificulta a defi nição dos sentimentos das
mul heres a respeito da gravidez e se eles rea lmente são a
causa das náuseas e vómitos, ou vice-versa. Estudos recen-
tes destacam essa condição como relacionada à elevação
nas taxas do fator de necrose tu moral detectado no sang ue
periférico dessas gesta ntes, em compa ração às gestantes-
-contro le, assinto máticas, c a mu lheres não grávidas.
Vóm itos associados a distúrbios hidro eletrol íticos e à
f.1 lta de habilidade para manter a h idratação e nu trição ade-
quadas dema ndam administração pa rentera l de fl uidos e
eletrólitos, com ou sem hospitalização.
A abordagem da h ipcremese no p assado incluía isola-
mento social, privação de estímulos e outras intervenções
baseadas na presum ida etiologia psicod inâmica. Atual-
mente, acred ita-se q ue d iversos fatores neuro-hormona is e
emoc io na is encontram-se envolvidos e inter-rel acio nados
com essa cond ição.
Psicoterapia de apoio, técn icas de relaxamento e trata-
mento sinto m ático dos déficits somáticos são, usualmente,
importa nte aj uda para a mu lher. O uso de psicofárm acos
deve ser restrito aos casos nos q uais o componente psíqu i-
co seja evidente e resistente às outras abordagens citadas.
A escolha do fármaco deverá obedecer a c ritérios rígidos
de segurança para o feto c para a mãe, o rientada pelos sin-
tomas psíquicos básicos: pa ra a nsiedade e depressão, por
exemplo, sugerem-se os antidepressivos; pa ra psicose, os
antipsicóticos; e assi m por d iante.
Noções Prá t icas de Obst etricia
TRANSTORNOS ANSIOSOS
A gravidez é período gerador de ansiedade para a maio-
ria das mulheres. A ansiedade é uma experiência hu mana e,
dentro de limites que não interfira m com o curso cotid ia-
no da vida, pode ser até benéhca.
A ansiedade pode ser o si ntoma inicial de doença orgâ-
nica e, como tal, necessita de avaliação, e não a abordagem
como se fora somente condição psicológica momentânea.
Por outro lado, quando ~e opta por lestes invasivos para ex-
clusão de doenças orgânicas, graves efeitos adversos também
podem vir de investigação imprópria, em especial por meio
de tratamentos médico-cirúrgicos desnecessários, quando a
ansiedade, por outra vez, se apresenta como doença psíquica.
Os transtornos ansiosos têm bom prognóstico quan-
do devidamente diagnosticados e tratados. Na gravidez,
apresentam prevalência aproximada de 10% e, associados
a situações de estresse, podem causar resultados negati vos,
como parto pré-termo e recém-nascidos com baixo peso.
Os fa tores que contribuem para o aparecimento dos
distúrbios de an siedade nas grávidas incluem preocupações
quanto às mudanças de papel e de responsabilidades e o im-
pacto da nova criança na vida profissional, social e fami liar.
Sintomas de pânico melhoram em algumas mul heres
e pioram em outras. Já o distúrbio obsessivo-compulsivo
parece piorar na gravidez: as ideias obsessivas têm como
foco a fut ura criança. 6
O aumento da frequência card íaca e a h iper ventilação
também podem contribui r para o aparecimento da an-
siedade e os ataques de pânico p odem resultar de reações
cognitivas catastróficas, vivenciad as a partir de eventos fi-
siológicos no rmais.
Por outro lado, a ação da p rogesterona e de seus meta-
bólicos - que se apresentam em níveis bastante elevados
durante a gravidez - nos receptores do ácido gama-am ino -
butírico (GABA) pode induzir ações sedativas protetoras
6
para os ataques de ansiedade.
Apresentam-se, a seguir, os distúrbios de ansiedade
mais freq uentes e seus respectivos sintomas.
TRANSTORNO DO PAN ICO
Ca racteriza-se pelo apareci mento súbito e intenso de
medo, terror, sensação de perigo mortal imi nente, associa-
do a, pelo menos, quatro dos seguintes sinto mas:
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
Palpitação;
sudorese;
tremor;
respiração curta;
sensação de sufocamento;
dor no peito;
náuseas;
vertigem;
sensação de desmaio e de perda da consciência;
sensação de despersonalização ou desrealização;
m edo de perder o controle ou de enlo uquecer;
medo de morrer;
ondas de frio ou calor.
Os sintomas de pânico podem evolui r de forma va ri-
ável durante a gravidez, com melhora durante o segu ndo
trimestre para algumas pacientes e agravamento para ou-
tras. É importante ressaltar que o curso do transtorno de
pânico pode ocorre r de forma diferente na mesma mulher,
e em diferentes gestações. 11·12
AGORAFOBIA
Medo intenso que leva a pessoa a evitar lugares ou
situações em q ue a saída ou a entrada possa ser difíci l ou
embaraçosa. A ansiedade não se deve a outro mo ti vo. Pode
acompanhar o quadro de pânico.
FOBIA SIMPLES
T emor excessivo e irracional a objetos específicos, ani-
mais, lugares ou situações, cuja presença ou alusão desen-
cadeia resposta ansiosa, imed iata e intensa. As portadoras
tendem a evitar as situações estressantes, o que comprome-
te sua vida social e ocupacional.
fOB IA SOCIAL
Manifesta-se como excessivo medo de situações ou
desempenhos sociais que poderiam causar embaraço
ou humilhação, como apresentações em público, co m er
o u escrever em locais públicos, e outras situações. Esse
medo é reconhecido pela própria pessoa como irracio -
747
na!. A portadoras tendem ta mbém a evitar as situa-
çõe estre sa ntes, fa to que compro mete sua vida ocial
c ocupacio nal. Quando não tratada, pode evoluir com
depres :lo, intoma de pâ n ico e abuso de substâncias, o
que torna esse tra nstorno particula rmente problemático
12
durante a grav idez.
TRA 1STORNO ÜR~ESS I VO COMPULSIVO
Pensamentos, impu lsos c visualizações recorrentes
e preocupação excessiva com problemas cotidianos,
não passíve is d e controle pela paciente. t acompanha-
do de comporta mentos repetiti vos, q ue tê m a função d e
prevenir o u reduzir o estre se dos p ensa mentos o b ·e -
sivo . Pode ter seu início na gravidez ou agravar-sedu -
rante a mesma, com p ensamentos e rituais relacionados
à segurança e higiene d o ambiente c preocupações co m
a saúde atual e futura do fi lho, com ri tu ais, por vezes,
incapacita ntes.
Age tante percebe a falta de consistência do seu ritu-
ais, m,1 não consegue deixa r de repeti-los. Os fa tores de-
e ncadcantes e de agrava mento desse transtorno parecem
estar relac ionados à preocupação com mudanças de papel
c aumento das responsabil idades, com evidente impacto
no fu turo c uidado à cria nça c na vida profissional, ·ocial e
fam iliar da mulher.11 ·13
TRANSTORNO DEfSTR[SSl PóS-TRAUMATICO
R.eação a evento trJum,í.tico, podendo ocorrer sinto-
ma um mê ou mai apó o fato, que é revivido por pcn-
amcnto intrusivos, pe adelo , ações e sentimentos e e -
tre c p icológico intenso dia nte de qualquer ituação que
lembre o evento traumático. Acompanha também esses
into mas uma reatividade fisiológica quando da exposição
a situaçõc que relembrem o fato, como taquicardia, tre-
me re ou diarreia.
Geralmente, há insônia, irritabilidade, d ificuldade em
concentra r- ·e, hipervigilãncia e resposta exagerad a a estí-
mulos as ociados ao evento. Infelizmente, existem poucos
estudos sistemáticos sobre esse tema, de muita importân -
cia para a vida psígu ica fem in ina, visto gue as mu lheres são
as maiores víti mas desse transtorno. 12
748
TRA:-\STOR O DI:. ANS IEDADI:. (;E ' ERALIZAOA
Pouco se sabe sobre o c urso desse sofrime nto durante a
gravidez. Seus principais sintomas emocionais são:
Ansiedade excessiva c constante por, pelo menos,
seis meses;
angústia;
tensão;
irritação;
insônia;
dificul dade de concentração;
impossibi lidade de controle dos si ntomas.
o principai intoma n icos são:
Taguicardia;
to ntura ;
cefaleia;
dores muscu lares;
cpigastralgia;
form igamentos;
sudorese fria.
Todos esses si ntom as, associados ou não, cau am ofri-
mcnto significativo e preju ízo à vida ocial c ocupacional. 11
TRA:-\<;TOR:\0'> H rroco,DRI.\tO<., L DE~0\1 \II/\(, \O
Es cs d i tú rbios também tendem a agrava r- e du rante
a gravidez, com piora da fadiga, onolência, i ola mcnto o-
cial, problema profissionais, leva ndo a excessivo nú mero
de procedimentos médicos. Torna- e importante ava liar
os fatores de ri co pe oais e fami liares para esses transtor-
no , que se soma rão à preocupação com as mudanças de-
correntes da gestação e à futura fu nção da maternidadc. 14
A escol ha do tratamento deve observar o c urso da do-
ença c seu impacto obre a mãe c . ua vida pro fissional, so-
cial e famil iar, bem como eu impacto sobre o feto e recém-
-nascido.
O objetivo do trata mento dos di túrbios an io o du-
rante a gestação ão:
Noções Práticas de Obstetricia
 Reduzir o estrcssc;
prevenir complicações;
prevenir recorrências;
ajudar a paciente J ter comportamento mais próxi-
mo possível do normal.
As principJis complicJções a serem evitadas incluem:
Fadiga e sonolênciJ diurna exces iva (secundárias
à in ônia);
isolamento social (devido ao pânico e às fobias);
prejuízo profissional e cognitivo;
procedimentos médicos desnecessários;
depressões secundárias;
prejuízo na autoesti ma;
desencadeamento de sintomas ansiosos em outros
membros da fam!lia que têm contato direto com a
p:.1ciente.
A psicoterapia cognitivo-comportamental é tratamen-
to cfctivo para muitas pacientes com pânico e/ ou distú rbio
obsessivo-compu lsivo. Deve ser considerada como alter-
nativa à medicação, somada às medidas adicionais, como
elimi nJção de cafeína e nicotina e redução de estressores.
A paciente deve ser orient,1da sobre a natureza dos seus
sintomas e sobre técnicas de relaxamento e respiração. A
terapia de casal e de fàmília auxilia o tratamento. 14
Qyando os sintomas são tão graves que requerem in-
tervenção mais agressiva, o antidepressivos tricíclicos e
inibidores de recaptação de serotonina ão opções a se con-
siderar. Os benzodiJzcpínicos devem ser evitados no pri-
meiro trimestre dJ gravidez, em especial entre seis e nove
semanas, quando c verifica o fechamento dos lábio c da
fenda p:.1btina. Se forem imprescindíveis, devem ser usados
nas míni mas doses possíveis.
Por vcze , o uso intermitente de baixa doses dos medi-
camento sem metabólitos ativos e de meia-vida curta pode
ser útil cm diversas ctapJs da gravidez (por exemplo, o lor,l-
zepam). Porém, quando for necessária ação scdJtiva mais
prolongJda, o clonnepam pode ser utilizado. Para reduzir
os riscos dos sintomas de toxicidade c abstinência neonat.1l,
os benzodiazepínicos devem ser retirado progressivamen-
te - nuncJ Jbruptamcntc (para evitar a abstinência in 1tlero)
- ou mantidos nas mín imas doses possíveis.
Informações sobre os efeitos da buspirona em humanos
durante a gravidez são muito e ca sos. O riscos fetais do
uso de carbamazepina, ácido valproico, clon idi na ou propra-
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
nolol, no tratamento dos distúrbios de an iedade, são mais
altos do que seus benefícios, devendo, portanto, ser evitados.
DEPRESSÃO
O reconhecimento da depressão gravídica data do é-
culo XIX, mas até a últi mas décadas não houve interes-
se no desenvolvimento de estudos específicos sobre esse
tema. Comunicações científicas recentes acusam o apa re-
cimento de si ntomas depressivo em, pelo menos, 1/ 3 das
grávidas entrevistadas c seus sintomas são tão graves qu Jn-
to os encontrados no pós-parto.
Estimativas revcbm 13,5% das mul heres com 32 ·c-
manas de ge tação apresentando si ntomas depressivos que
não regridem espontaneamente, o que constitui risco de
aparecimento da depre são pucrpcr.!l? A prevalência da
depressão durante a gravidez va ria entre 9 e 16%, semc-
lhantemente ao que ocorre com mu lheres não grávidas,
sendo uma das doenças psiquiátricas mais comuns nesse
período. Os quadros mais graves ão diagnosticados em
torno de 32 emanas, com o dobro das taxas observadas
no pós-parto.
Verifica- e, entretanto, reduzido aumento na ocor-
rência de sintomas no início da gravidez, que podem ser
confundidos com as repercussões da evolução natural, ele-
vando o risco de subd iagnóstico. É importante a atenção
à pacientes que apresentam hiper-reatividade a mínimos
desconfortos, queixas múltiplas não relacionadas às desor-
dens fisiológicas espedficas, além de achados sugestivos
de depre ão, como crise de choro frequentes, aparência
fatigada, perda de peso c dificuldade de contato visual com
o examinador.
No segundo trimestre, com a estabilidade dos hormô-
nios, c pera-se humor mJis estável, o que torna a sintoma-
tologia contrária mais evidente. Podem, nessa fase, predo-
minar os sintomas ncurovegetativos, insônia, dimi nu ição
dJ energia e alterJçõcs do apeti te.
QL \DRO l.LJ'dlO
Apesar de não h:.1ver descrição especifica da depre são
na gravidez, seu quadro clínico pode aparecer com alguns
dos sintomas clássicos. A característica essencial de um
episódio depressivo maior é um período mínimo de duJs
749
semanas durante as quais há humor deprimido ou perda
de interesse ou prazer por quase todas as atividades. O in-
divíduo também deve experimentar pelo menos quatro
sintomas adiciona is, extraídos da lista a seguir:1s
Mudança importante no apetite ou no peso;
sentimento de desesperança;
insônia ou hipersonia;
agitação ou lentidão psicomotora;
fadiga ou lentidão física;
baixa autoestim a, ideias de culpa, ruína;
d ific uldade em se concentrar ou tomar decisões;
pensamentos suicidas recorrentes, pensamentos de
morte.
O quadro clínico não apresenta características pró-
p rias de depressão pré-natal, sendo necessária observação
clínica aguçada para d iferenciar o que seriam mudanças
fisiológicas, dos sintomas físicos e neurovegetativos cita-
dos. Alterações como anemia e transtornos endócrinas
como hipotireoidismo e d iabetes podem ser a causa de
dimi nuição de energia, de apetite e de sono e merece m
consideração no diagnóstico diferencial com a depressão
gestacional.
Nas gestantes sem história de depressão anterior, são
mais importantes os sintomas psíquicos como astenia, di-
ficuldade de tomar decisões, desesperança para o futuro -
que se apresenta sombrio - ou mesmo a sensação de que
não será capaz de cuida r de seu fi lho. A irritabi lidade e a
tristeza ta mbém são sintomas card inais, assim como ideias
suicidas somadas a sintomas de ansiedade, como fobias,
obsessões e compulsões.
Nas m ul heres com antecedentes depressivos, incluindo
a disforia (tensão, ansiedade, inquietação) pré-menstrual, a
chance de aparecimento repent ino de episód io depressivo
gestacional é elevada. Registrou-se na literatura que 5 I% de
mulheres com um ou dois episódios prévios apresentaram
quadro de depressão que demandou tratamento medica-
mentoso. Essa taxa elevou-se pa ra 88% nas mulheres com
três ou mais episódios prévios de depressão 2
Portanto, os fatores de risco mais importa ntes de de-
pressão na gravidez são:
História pessoal e/ ou fa miliar de depressão;
episódios de depressão na gravidez e no pós-pa rto
anterior;
gravidez não planejada associada a eventos estres-
santes;
750
falta de suporte social e/ ou fam ilia r;
relação conflita nte com o pai da cria nça;
desemprego;
disfunções hormonais.
A esses fatores somam-se:
Nuliparidade;
abuso de álcool e drogas;
h istória de abortamentos prévios;
ambivalência em relação à gravidez atua!;
eventos estressantes atua is;
ideias negativas sobre a maternidade.
As mu lheres e nvergonham-se por não estarem felizes
durante a gravidez e, por vezes, não se referem à sua tris-
teza e depressão. É importante insistir em perguntas do
tipo: como se sente? Você está feliz? Se ela responde que
está infeliz, há chance de sofrer de d istúrbio depressivo
gravídico.
A depressão na gravidez expõe a mu lher a risco tripl i-
cado de depressão pós-p arto e o recém-nascido aos riscos
citados anteriormente.
Gravidez n ão é fator protetor em relação ao risco de
recaídas de um transtorno depressivo ma ior. Mulhe-
res com história de depressão gue estão e utímicas, mas
em uso de terapia antidepressiva, devem estar atentas à
associação de recaída do quadro com a interrupção da
medicação. 16
O tratamento adequado previne agrava mento e com-
plicações. Entre essas, deve-se atentar para o risco de sui-
cídio, gue ocorre independentemente do nú mero de ges-
tações prévias, sendo mais frequente na primeira, em bora
aconteça também em gestações subseque ntes.
As ta xas de suicídio costu mam dim inu ir no período
gravídico, apesar de as ideias perma necerem com freguên-
cia idêntica à do período não gravíd ico. O risco de suicídio
deve ser ut ilizado na decisão guanto ao início ou interrup-
ção de terapêutica fa rmacológica. Os parâmetros utiliza-
dos pa ra essa avaliação incluem:
História pregressa de tentativa de suicídio ou de
depressão;
associação com delirium ou psicose;
abuso de substâncias psicoativas;
relatos de sentimentos de desesperança;
pensamento de morte como ún ica alternativa;
planos relatados ou escritos de suicídio;
Noções Práticas de Obstetrícia
 atitudes de preparação para a morte, como testa-
mento ou doação de bens, preparo de seguro de
vida, aqui ição de arma e cartas de despedida, ne-
ces itam de atenção redobrada.
Quando o autoexterm ín io é ameaça imediata, a hospi-
talização sob cuidados psiquiátricos deve ser feita du rante,
pelo menos, 24 horasl-
R I <.,(.()<., I' \R\ o F I TO
A exposição à doença materna é con iderada o primei-
ro evento negativo para o feto. As trocas entre a mãe e o
feto que se dão através da placenta, do cordão u mbilical e
do líqu ido amniótico permanecem pouco estudadas, por
motivos éticos óbvios.
A repercussão da a lteração nos níveis de ho rmônios
como o cortisol e de outras substâncias du rante os episó-
dios agudos e crônicos de estresse e a ansiedade e depres-
são tornam o cuidado pré-natal essencial no acompa nha-
mento e na evolução dessas gráv idas. O risco obstétrico em
mulheres com sofrimento psíq uico é aumentado.
O conceito de exposição direta à doença ou ao seu
tratamento e de exposição ind ireta leva à reflexão sobre as
possíveis repercussõe na fase do desenvolvimento fetal e,
po teriormente, na neonatal. O estresse pré-natal agudo
está relacionado a baixo peso ao nascer e a an siedade pré-
-natal parece induzir o parto pré-termo.
TRATA \I~ NTO
Q uando os sintomas depressivos são leves ou modera-
dos, as intervenções não fa rmacológicas deve m ser priori-
zadas, especialmente no primeiro trimestre. Elas incluem
psicoterapia, aconselha mento individual ou em conjunto,
técnicas de redução de est resse, melhoria das cond ições de
saúde geral, mobilização de todos os recursos e suportes
disponíveis na fa m ília e na comunidade, já citadas.
Se, porém, os sintomas são graves, os riscos do trata-
mento medica mentoso devem ser ava liados, po ndera ndo
os riscos da própria doença p iqui:ítrica para a mãe e para
o feto.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
Com o já citado anteriormente, qua ndo for necessário
o uso de psicofármacos, deve-se util izar a m íni ma dose
possível.
A descontinuação de psicofá rmacos na gestação, d e-
vido à d oenç a ativa, significa coloca r na balança o risco c
o be nefício de deixa r que a doença evolu a para quadros
m ais graves, indu ivc no pós-parto. Essa é outra a titude
que ta mbém deve ser decidida junto com a pacien te c
sua famíl ia.
Apesar de não haver causalidade defi nida, estudo suge-
re relação entre ou o de in ibidores seletivos de recaptação
da seroton ina ( ISR ) após 20 semana de gestação e au-
mento no risco de hipertensão pulmonar no neonato. 18
O uso de TS RS após o primeiro tr imestre de gesta-
ç:'io aume nta o risco de hipertensão gestacio na l e p ré -
ecl5. mpsia.19
Paroxetina não deve ser considerada tratamento de
prime ira linha durante o primeiro trimestre de gravidez,
devido à possível associação com malformações ca rdíacas
fetais. 20·21 Esse fa to motivou a alteração da catego ria de ris-
co ( FDA) para o uso de med icamentos dura nte a gestação
de C para O.
O uso de ant idepressivos durante a ge taç:'io também
em mulheres com h istória de depressão foi as ociado ao
aumento de risco de parto pré-termo, comparadas a mu -
lheres com história de depressão que descont inuaram o
tratamento medicamentoso. Isso leva a crer que o uso de
med icação, e não o transtorno do humor, seria o preditor
da idade gestacional ao nasci mento.H
As diretrizes da Food a11d Drug Administration ( FDA)
para uso de psicofármacos na gravidez indicam, cm espe-
cial, os antidepressivos qu e ten ha m menos potencial anti -
colinérgico c c ujo n ível plasm:ítico possa ser monitorado.
Deve-se evitar a admin istração de mú ltiplos medicamen-
tos, da ndo-se preferência a um único fá rmaco. 21
A hospitalização e a ele troconvu lsoterapia (ECT) de-
vem ser consideradas se houver risco de suicídio, depres-
são delirante ou resistente ao trata mento convenc iona l. A
ECT parece ser bastante segura e efet iva durante a gravi-
dez e deve ter sua aplicação acompan hada por psiquiat ra,
anestesista e obstetra. É o tratamento de esco lha q ua ndo a
rápida estabilização é essencial (depressão delira nte, m a-
nia irascível). Os c uidados co m a ECT já fo ram ci tados
anteriormente.24
751
TRANSTORNO AF.ETIVO BIPOLAR
Os distúrbios bipolares são caracterizados por distin-
tos períodos de depressão e mania. Esta se manifesta como
estado de humor expansivo, irritado, anormal c persisten-
temente elevado, que dura pelo menos uma semana (ou
menos, se for exigida hospitalização). O período maníaco
associa-se a no mínimo três dos seguintes sintomas (quatro
se o humor for irritável em vez de elevado ou expansivo):
Autocstima muito elevada;
diminuição na necessidade de sono;
logorrcia (necessidade mórbida de fala r);
fuga de ideias (pensamento extremamente acelerado);
dificuldade intensa de concentração;
exce so de atividades e propósitos;
agitação p icomotora;
envolvimento excessivo em atividades prazerosas
sem avaliação das consequências (gastos excessi-
vos, indiscrições sexuais, investimentos ilógicos).
Sabe-se que episódio de mania pode trazer consequên-
cias desastrosas para mãe e feto, como o juízo crítico dim inu-
ído, comportamentos impulsivos e de risco - uso de álcool e
drogas-, direção perigosa de veículos c ausência à consultas
de pré-natal. Episódios de mania disfórica ou psicótica são
ainda mais deletérios, pois colocam a paciente cm risco de
suicídio e abuso fetal. Tanto as fases de depressão como as de
mania podem ter sintomas psicóticos. O risco de recorrência
d.1 doença na gravidez, após descontinuidade do tratamento,
está associado à gravidade da enfermidade (início precoce
do surgimento, mais tempo de curso, mais recorrências, ci-
clagem rápida, tentativas prévias de autoextermínio, comor-
bidades psiquiátricas, uso de antidepressivos). 25
TRAI'AMI:.l TO
O tratamento das mulheres durante a idade reprodutiva
inclui planejamento fa miliar, conhecimento da herança relati-
va àdoença e as opções terapêuticas na gravidez. Esta, quando
programada, facilita a escolha do tratamento e os cu idados
preventi vos em relação a malformações fetais. A gravidez, por
si, parece ser neutra cm relação ao risco de recaídas da doença,
não elevando nem di minuindo a ocorrência de episódios.
A descontinuação dos estabiLzadorcs do humor, par-
ticularmente de forma abrupta (menos de 1S dias), está
752
associada a alto risco de novo episódio em mulheres com
transtorno bipolar. O plano terapêutico deve considerar
não somente os riscos relativos à exposição fetal, mas tam-
bém os altos riscos de recaída c morbidade a ociadas à
interrupção dos estabilizadores de hu mor. 25
A literatura aponta que as internações psiquiátricas
diminuem em comparação com as de mulheres não grávi-
das, talvez em função de os cuidados médicos com o pré-
-natal incluírem a observação e a prevenção de recaídas.
Essas pacientes sempre ncces itam de consultaria c acom-
panha mento psiquiátrico.
O tratamento mais eficaz necessita do uso de estabiliza-
dores do humor como lítio, anticonvulsivantes e antipsicó-
ticos atípicos. Algun desses medicamentos têm potencial
de tcratogenicidade conhecido, enquanto outros são pouco
estudados em relação ao seu uso na gestação. A doença traz
conflito entre o risco de elevação das taxa de anomalias
fetais versus a possibilidade de descompensação p íquica
grave materna, com ri co de suicídio. Assi m, apesar da res-
trições, nas mulheres com história de doença em ati vidadc
ou dcscompensada a medicação precisa ser mantida.
O lítio, a carbamazcpina c o ácidovalproico associam-se
ao aumento das taxas de anormalidades fetais. Em função
do potencial teratogênico do dois últimos ser maior, o lítio
ainda é o estabilizador de humor mais utilizado nos EUA
du ra nte a gravidez, devendo ser prescrito em múltiplas do-
ses diárias, e, preferencialmente, após o primeiro trimestre.
As dosagens plasmáticas devem ser no mín imo mensais,
pois pode haver diminu ição de níveis com o aumento da
volemia e do cleara11ce renal. Deve ser solicitada ecocardio-
grafia fetal, em torno de 18 semanas, para avaliação de mal-
formação cardíaca. Aproximadamente duas semanas ante
da data provável do parto, a do e de lítio deve ser reduzid:1
em um terço ou até a metade, para evitar lítio-toxicidade na
mãe, devido à rápida perda de fluidos que acontece após o
parto. Está estabelecido, atual mente, que a associação entre
o uso de lítio na gravidez c o risco aumentado de anomalia
de Eb tcin no feto é mais significativo do que se prcsum ia.26
Nos casos em que a carbamazepina ou o ácido valproi-
co não puderem ser descontinuados no primeiro trimestre,
deve-se proceder à ultrassonografia morfológica para detec-
ção de defeitos no tubo neural. uplementação de folatos (4
mg/dia) pode reduzir a incidência desses defeitos, devendo
ser iniciada, em todas as mulheres, no mín imo quatro se-
manas antes da concepção c du rante o primeiro trimestre.
Noções Práticas de Obstetríc ia
 Adota-se como conduta, no Brasil, o tratamento dos
si ntomas específicos de cada fase da doença, em prejuízo
temporá rio da estabilização do hu mor, sempre que o qua-
dro atual da grávida permita, na tentativa de minimizar os
riscos de teratogênese . O uso de antipsicóticos atípicos (ris-
peridona, olanzapina, ziprazidona, aripiprazol) ainda não
foi suficientemente aval iado e restringe-se, na literatura, a
relatos de casos. A clozapina, pelo risco de agm nulocitose,
está contra indicada durante a gestação. Mais pesquisas são
necessárias com essas medicações, que são relativamente
recentes no manejo do paciente psiquiátrico. 27
Entre os anticonvulsivantes mais modernos, com po-
tencial efeito estabilizador do humor (divalproato, lamotri-
gina, gabapentina, topiramato), a lamotrigina tem diversos
e tudos em modelo animal confirmando não atravessar a
placenta c com potencial de segurança inicial para uso em
grávidas a cr con firmado. Apesar de não demonstrar for-
te impactos reprodutivos, recente associação com fenda
palatina foi dcmonstradaP
A ECT é alternativa segura de tratamento para a mu-
lher que sofre exacerbação de sintomas depressivos ou ma-
niformcs, resistentes a outras intervenções terapêuticas ou
quando estas forem mais deletérias à evolução da gravidez e
do concepto. Pode ser utilizada se for necessária rápida esta-
bilização de sintomas, por exemplo, nos casos de depressão
delira nte c mania iracunda (irascível) ou incontrolável. 26
ES QU IZOFREN IA
A esquizofrenia pode ter curso variável durante a gra-
videz, sendo que algumas mulheres melhoram nesse pe-
ríodo, enquanto outras apresentam deterioração do seu
quadro clínico.
A idade materna mais ava nçada e poucas complicações
físicas são preditores de melhor prognóstico, porém, inde-
pendentemente do prognóstico, a mulher esquizofrênica re-
quer seguimento cauteloso durante toda a gravidez. Recaída
ou exacerbação de intomas requerem intervenções agressi-
vas, porque as p ico es na gravidez podem levar a abuso feta l
ou neonaticídio, fuga à assistência pré-natal e incapacidade
após acolhimento e trabalho de c tímulo às habilidades
maternais, a incapacidade da mulher de prover cuidados ao
recém-nascido, deve ser olicitado o auxílio da assistência
ocial ou do Conselho Tutelar.
Filhos de mães com esquizofren ia apresentam conside-
rável au mento do risco de morte súbita. Entretanto, esses
resultados devem ser ajustados às condições sociais e eco-
nómicas, ao abuso de substâncias, ao tabagismo e ao uso de
medicação psicotrópica pela mãe.
QL A DRO CLi. ICO
Distúrbios do pensamento, com delírios, interpretações
delirantes, distúrbios da linguagem e do comportamento,
com alteração do juízo crítico. É importante diferenciar a
esquizofren ia do quadro de uso de drogas psicoativas.
O Qladro 47.3 resume os pri ncipais intomas de es-
quizofrenia.
Quadro 47.3 I intomas positivos e negativos da esqui-
zofrenia
S1ntomas pos1t1vos
Delírio Alteração do conteúdo do pensamento
com crenças errôneas. usualmente
envolvendo interpretação inadequada de
percepções e experiências
Alucinação Percepções sensoriais sem base em estí-
mulos reais. sendo as mais frequentes as
alucinações auditivas (vozes)
Distúrbio do Fala desorganizada superficial. perda das
pensamento associações e da coerência, neologismos
formal
Comportamento Comportamento grosseiramente desor-
psicomotor ganizado, bizarro ou com maneirismos.
com postura. excitabilidade e vestimen
tas inadequadas
S1ntomas nega t 1vos
Afetividade Expressão emocional com variação e
intensidade restritas
-----~·

de reconhecer ou relatar sinais do trabalho de parto. Algu- Alogia Pensamento e fala com fluidez e produti-
mas podem ter sua capacidade parental comprometida. vidade diminuídos
~----~---
Mulheres com doenças psiquiátricas graves apre en- Avolição/apatia Dificuldade de iniciar atividades com ob-
tam forte tendência a deixar que seus fi lhos sejam cuidados jetivo definido, diminuição da motivação.
por outros ou que sejam adotados. Quando se comprova, do interesse ou da energia

Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério

753
TRATAMENTO
Pesquisar o uso abusivo de substâncias é de fu nda-
mental importância ao planejar-se o tipo de intervenção.
A redução de estressores p icossociais e a mobilização de
uporte fam iliar, em colaboração próxi ma com o obstetra e
a equipe de saúde, fàcilitam a adesão da paciente aos proce-
dimentos médicos necessários.
A gestante esquizofrênica deve ser incentivada para a
aqu isição ou treinamento de comportamentos maternais.
Deve receber auxílio para obtenção de abrigo ou moradia,
sendo que a mobilização dos recursos familiares dispon í-
vei , J organização de mínimo suporte fin anceiro, a parti r de
seguro sociais ou programas de assistência à matern idade
e ao recém-nascido, podem ser vitais no auxílio à paciente.
Sempre que possível, o uso de ncurolépticos deve ser evi-
tado du rante o primeiro trimestre da gravidez. Para as que
necessitam utilizar fármacos nesse período (por exemplo, as
gestantes que vivenciam comandos alucinatórios para ma-
chucarem a i mesmas ou ao feto, as pacientes incapazes de
cuidarem de i mesmas, em fu nção de paranoia ou desorga-
nização intensa do pensamento), recomenda-se administrá-
-los somente durante as crises, evitando-se seu uso regular.
Para as mulheres com distúrbios psicóticos graves, in-
capacitantes e refratários às doses diárias, pode ser necessá-
ria, e é recomendável, a utilização de neurolépticos de alta
potência, como o haloperidol, cujos efeitos anticolinérgi-
cos e hipoten ores são descritos em toda a literatura como
menores do que os encontrados nos antipsicóticos de baixa
potência, o que os torna mais seguros dmante a gravidez,
além de não haver, na literatura, relatos de teratogenicida-
de. As doses devem ser mantidas no patamar mínimo ne-
cessário para o controle dos sintomas, evitando- e ao má-
ximo o aparecimento de sintomas extrapiramidais e o uso
de medicamento para combatê-los, devido ao risco poten-
cial de anomalias congénitas maiores dessas substâncias.
Informações sobre a segurança reprodu tiva dos antip-
sicóticos atípicos são ai nda esparsas, sem evidências sobre
a risperidona ou a quetiapina na gravidez. A olanzapina
tem perfil de egurança promissor. 18
TRANSTORNOS ALIMENTARES
O gan ho de peso para mulheres bulímicas e anoréticas
representa a falência de todos os seus esforços para manter sua
754
silhueta. Mul heres com anorexia nervo a apre entam riscos
elevados de complicações du rante a gravidez, especificamen-
te relacionadas ao cu baixo peso, como hiperten ão gravídi-
ca, depressão, crc cimento intrauterino re trito, malforma-
ções congénitas e consequente evolução anormal da gravidez.
Filhos de mães anoréticas têm Apgar mais baixo e me-
nos peso ao nascer do que os filhos de mu lheres sadias.
Também as taxas de cesariana, compl icações pós-natais
e depressão pós-parto são altas nessas mul heres. As com-
plicações pediátricas incluem hipotermia, hipoglicemia,
infecções e elevadas taxa de mortalidade perinatal.
As mu lheres com distúrbios alimentares devem ser
orientadas a evitar a concepção até o controle de suas quei-
xas. Os principais sintomas são o pavor pelo ganho de peso
e a distorção da imagem corporal.
TRATAi\lE 'TO
O s princípios do tratamento incluem: psicoterapia cog-
nitiva, antidepressivos e enfoque na nutrição da gestante.
A psicoterapia deve ser realizada antes e durante a gravi-
dez, focalizando a redução do estresse consequente às mudan-
ças da forma do corpo, e de ajuda para es as pacientes. A psi-
coterapia cognitivo-comportamental é a estratégia efetiva de
abordagem para a bulimia nervosa. Quando esses distú rbios
colocam em risco a mãe e o feto pelos desequilíbrios hidroc-
letrolíticos secundários aos vômitos, má-nutrição e ganho de
peso inadequado, a farmacotcrapia pode ser importante.
O antidepressivos tricíclicos c a fluoxetina são e pc-
cialmentc indicados para os ca o de bulimia. Deve-se
atentar para o fato de que as mu lheres com anorexia nervo-
sa têm alta incidência de amenorreia e podem ter dificulda-
des para engravidar.
ABUSO DE ÁLCOOL E DRO GAS ILÍ C I TAS
As taxas de mulheres em idade reprodutiva usuárias e
dependentes de ,i lcool e drogas ilícita vêm aumentando
nas últi ma décadas e causam preocupação, também cres-
cente, nos serviços de saúde, em função da associação com
resultados obstétricos e perinatais negativos.
A abordagem a essas pacientes pode ser simples e dire-
ta, com pergu ntas do tipo:
Você já usou álcool ou droga ?
Noções Práticas de Obstetricia
 quanto você bebeu, ou usou drogas, no mês ante-
rior à gravidez?
quantos cigarros você fu mou por dia no mês ante-
rior à gravidez?
ÁlCO OL
Sabe-se que os efeitos negati vos do alcoolismo sobre a
gravidez são resultantes da combinação de fatores fa rma-
cológicos, nutricionais e ociais. Perda de proteínas, vita-
mina e gordura interfere no cre cimento fetal e o acetaldc-
ído, mctabólito principal do álcool, exerce toxicidade direta
~obre o cresci mento c o metabolismo fetais.
O uso de álcool, pela mãe, em níveis acima de 0,5 g/ kg
causam prejuízo ao feto e níveis acima de I g/ kg interferem
negativamente no reflexo de ejeção do leite. 29
Não se conseguiu estabelecer nível eguro de consumo
de álcool c a ab ti nência deve ser sempre recomendada às
grávidas. Os efeitos teratogênicos são bastante con hecidos
c variam desde a índrome de abstinência fetal até anorma-
lidades, isoladas ou não, em diversos sistemas.
TABAG I "oMO
A nicotina e seu ubproduto mctabólito, a cotinina, têm
efeito deletério no desenvolvi mento fetal, inclui ndo cresci-
mento intrauteri no restrito, aborto cspont.1 nco, neurotoxi-
cidadc fetal, parto pré-termo, hiperviscosidadc pul monar
no RN c outros defeitos pulmonares, com elevação do ri -
co da síndrome de morte súbita. Por is o, a FDA classifica
o uso de nicotina durante a gravidez como categoria 0. 10
O mecanismo primário de prejuízo para o feto parece
estar relacionado 3 redução da perfusão e oxigenação úte-
ro-placentária, levando a malformação c sofri mento fetal.
A educação sobre os riscos do desenvolvimento fetal
deve ser a prioridade no tratamento da dependência à ni-
cotina, junto à elaboração de planejamento para a absti-
nência. A cgurança dos produtos de reposiç.i o de nicotina
não está ai nda estabelecida dura nte a gestação. Entretanto,
fu mar parece er mais deletério do que a terapia de reposi-
ção de nicotina (TRN), já que o cigarro contém mais de
3.000 substâncias químicas potencialmente perigosas aos
humanos. Um dos principais componentes do cigarro é o
monóxido de carbono, com con hecida toxicidade fetal.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
Portanto, é importante considerar ou o de TR1 em
mulheres que não conseguem manter a abstinência sem
ajuda farmacológica. lesses casos, a quantidade de nicoti-
na a ser utilizada na TR deve ser a mínima possível. Até
que mais pesquisas ejam obtidas, os clín icos devem reco-
mendar as preparações de liberação intermediária, gomas
de mascar, spray c inalantes de nicotina, c não indicar os
métodos de liberação contínua, como o adesivos.
COCA Í A
Os efeitos adversos da cocaína sobre o feto são resul-
ta ntes, em parte, dos efeitos tóxicos agudos na mãe (hiper-
tensão, taquicardia), provocando redução do fluxo sanguí-
neo útero-placentário, vasoconstrição c diminuição do
tr.1nsporte de oxigénio para o feto.
O uso materno de cocaína pode aca rretar malforma-
ções do trato genitouri nário no recém-nascido, bem como
aumentar o risco de parto pré-termo, rotura prematura das
membranas, descola mento prematuro da placenta, cresci-
mento intrauteri no restrito, sofrimento fetal dura nte o tr.l-
balho de parto e baixa avaliação de Apgar.
A síndrome de absti nência fetal pode durar até quatro
me cs c manifesta-se com tremores, labilidadc do humor,
de envolvimento motor anormal, persistência de rdlcxos
primiti vos e diminuição do contato. Os recém-nascidos
podem ma nter disfu nção do humor, com redução da cap.1-
cidade de experimentar prncr.
ÜP I ÁCI::O~
As complicações obstétricas incluem crescimento intrau-
tcrino restrito, rotura prematura de membranas, pré-eclâmp-
sia, aspiração de mecônio, infecções neonata is e na timortal ida-
de. Pode-se constatar, também, dim inuição da circunferência
craniana e elevação dos riscos de morte súbita infantil.
A síndrome de abstinência feta l inclui irritabilidade, di-
minu ição da sucção, dificuldade rc piratórias, sudoresc e
tremores.
A administração de metadona cm do cs baixas na mãe e
no recém-nascido minimiza a síndrome de abstinência, mas
deve ser instituída com cu idados perinatai apropriados. A
estada dcs c RN em Unidade Nconatal pode ser prolongada
c depende do tipo de droga de abu o, inclu~ive a metadona.
755
MACO ' li A
Por ser lipossolúvel, a maconha atravessa a placenta de
imediato e, uma vez na circulação fetal, demora por vezes
até 30 dias para ser completamente eliminada p elo feto. A
hipóxia fetal pode ocorrer induzida por taquicard ia e hi-
pertensão maternas durante o uso da substância.
TRATAMENTO
A meta principal do tratamento é a elim inação do uso
de álcool ou drogas, tratando-se as comorbidades médicas
e psiquiátricas existentes. A paciente deve ser assistida du-
rante a gravidez de modo seguro, facilitando-se o treina-
mento de comportamentos mate rnais e a continuação do
tratamento após o parto.
A gravidez constitu i boa oportunidade de resolução da
dependência dessas mulheres a essas substâncias psicoati-
vas, apesar de os índices de recaída serem altos após a gra-
videz, pri ncipalmente quando não se institui tratamento
multidimensional nesse período (tratamento especializa-
do, grupos de autoajuda, envolvimento e suporte familiar).
TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS
NO PóS-PARTO
Para as mulheres, os meses posteriores ao parto cons-
tituem período de vul nerabilidade para d istúrbios psiquiá-
tricos. A incidência de admissões psiquiátricas aumenta de
modo significativo nos seis meses pós-parto, comparando-
-se com qua lquer outro período de vida da mulher. O perí-
odo pós-parto é o de mais alto risco para o aparecimento de
transtornos psiquiátricos, variando de leves aos mais graves.
Os quadros psicóticos após o parto foram descritos
pela primeira vez em 1858 e, desde então, diversos estudos
tentam descrever sua epidem iologia, clínica e trata mento.
As situações de depressão puerperal são bastante pre-
valentes, afetando entre 10 e 15% das mulheres. Alguns es-
tudos salientam prevalência de até 48% de mulheres com
depressão pós-parto. 3.1°.3 1
Início de quadros de ansiedade no pós-parto tem sido
relatado em 10% das prim íparas.
756
Na paciente com transtorno afetivo bipolar, o período
do pós-parto é associado a alto risco de recrudescência ou
intensificação dos sintomas. A descontinuidade abrupta da
medicação está associada a a lto risco de recaída.25
Relacionamento prejudicado com o RN é registrado
em lOa 25% das mulheres referenciadas à Psiqu iatria após
o parto, mesmo na ausência de ansiedade ou depressão.
As síndromes do hu mor no pós-parto são geralmente
classificadas como: pós-parto blues, depressão pós-parto c
psicose pós-parto. Q uestiona-se se essas desordens consti-
tuem entidades clín icas o u se representam o apareci mento
de si ntomas coincidentes com o pucrpério ou, ainda, se
elas também constituem um contimwm.
Entretanto, são muito claros os prej uízos que elas pro-
vocam na vida fa miliar e no desenvolvimento da criança.
Além d isso, aumentam os riscos de doenças subsequen tes
para a mãe.
Em relação à depressão, as puérperas são três vezes
mais susceptíveis que as não puérperas. Os fa tores de ris-
co de depressão identificados em diversas investigações
incluem :
Antecedentes de depressão maior;
transtorno afetivo bipolar;
depressão maior durante a gravidez;
episódio prévio de depressão pós-parto.
O s sintomas transitórios leves c de d isforia perturbam
50 a 75% das puérperas com sintomas de desâni mo, tri s-
teza, insônia, choro fácil, fadiga e ansiedade. G eralmente
são resolvidos espontaneamente, mas podem ser abrevia-
dos quando a mulher recebe suporte sociofam ilia r que lhe
perm ite alimentar-se, dormir e descansar adequada mente.
Se, porém, os si ntomas persistem por mais de duas se-
m anas e, em especial, se a mulher tem antecedentes de de-
pressão recorrente, é necessária a reava liação para desca r-
tar-se o desenvolvimento de quad ro depressivo mais grave.
A maioria dos si ntomas de depressão pós-parto apa re-
ce no primeiro mês após o nasci mento ou logo depois, sen-
do que em algu mas vezes já pode ser identificada ao final
da gestação.
Os si nais e sintomas são, em geral, indistintos dos que
aparecem em quadros depressivos que são relatados em
outros períodos da vida da mu lher, porém sintomas ob-
sessivos e de angústia são frequentes. Pode também haver
ideias suicidas.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Por ua importância, é necessário ob erva r os potenciai
efeito negativo que a deprcssõe no pós-parto podem ter
nos recém-nascidos. Estudos confirmam que a alteração
no vínculo mãe-fi lho, quando esses quadro não ão trata-
do , eleva m. nívci de ansiedade infantil, de altcraçõc do
de envolvtmento comportamental e cognitivo e altcraçocs
eletroencef.1 lográficas do lobo frontal dessas crianças. T.tis
alterações constituem importantes ind ício de que a doen-
ça depressiva - importante fator de exposição precoce da
criança con titui um do primeiros eventos negativos de
vida, com impacto na sua futura saúde física e mental.
A etiologia dos distúrbios é de conhecida. t imprová-
vel que um único fator, i oladamente, cja rc pon ável pc-
los sintomas. Listam-se, a eguir, os principais fatores asso-
ciados ao di túrbios psiquiátricos do pós-parto:
Bwlógrcos: hormônio e outra substâncias, tais
corno o estrogênio, a progestcrona, o corti ol, o
triptofa no, o hormõnio da tireoide, as beta-endorfi-
nas c a prolactina. A depleção de estrogênio parece
produzir hipersensibilidade dos receptores dopa-
minérgicos, predispondo à psico e;
pstcológtcos: exercem diferentes papéi nos quad ro
pucrperais. O bl11es (tri teza, melancolia) pode ser
reflexo de exaustão, subsegucntc ao cstrcssc c à cx-
citaçjo da gravidez c do parto. A baixa autoestima
contribUI para aumentar a vulnerabilidade aos in-
toma depre sivos pó -parto;
sow115: apesar de a incidência da psicose pós-p<~rto ser
consistente transcultu ralmente e entre grupos étni-
co di ver o , a depres ão pó -parto acontece meno
frequentemente entre mulhcrc de sociedade orien-
tai c cm culturas nas quais elas recebem assistência e
reconhecimento por seu novo papel como mãe, além
de educaçjo sobre as técnicas de maternagcm c opor-
tunidade de ter adequ.1do de canso após o p<~rto.
BLUESPUERPERAL
É con iderada a forma mais leve, prevalcnte e benigna
do di túrbios de humor do pós-parto, com descrição de
prevalência entre 25 e 85%, dependendo dos critério diag-
nósticos u ·ados.
Os intoma iniciam-se nos primeiros dia apó o par-
to, com pico no quinto dia e resolução após alguns dias,
não se estendendo por mais de duas semanas.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
As alterações do humor ão con ideradas transitórias e
insuficientes para, por si sós, causarem incapacitação séria.
As mulhcre e seu companheiros podem beneficiar-se de
suporte e da orientação obre a benignidade dos intomas,
uma vez que a maioria da mulheres recebe alta hospitalar
um ou dois dias após o parto.
Em algu mas mu lhere , entretanto, o distú rbio pode
persistir além do puerpério inicial, de cortinando desor-
dem mais séria do hu mor.
Os intomas típicos incluem choro fácil, bbi lidade do hu-
mor, irritabilidade e ansiedade. Os fatore de ri co incluem
história de depressão prévia (c pecialmente gravídica) e hi -
tória de di túrbio disfórico (ansiedade) pr~-mcnstrual.
TRATA .\ll TO
O suporte e a reafi rmaçj o da benignidade e limites dos
sintomas são, cm gerat suficientes, devido à transitorieda-
de do bl11es, não sendo necessárias intcrvençõe médicas ou
p iquiátricas.
As mulheres devem receber monitoramento que as e-
gurc o término dos sintomas, para preven ir a evolução para
depressão pós-parto. Informações prévi:l , :tssim como a
orientação para as primige ta e para a mulheres com ri -
co elevado, auxiliam a prevenção do quad ro.
DEPRESSÃO PÓS-PARTO
O perfil dos intomas da depressão pós-parto repete o
descrito anteriormente sobre quadros depre ivo · maiore ,
vivenciado · em outro momentos da vida. o entanto, é
único cm sua duração c no envolvimento sempre simultâ-
neo da mãe e do recém-nascido, além de, u ·ualmcnte, en-
volve r também toda a unidade fam iliar.
A dcpre são inicia-se, geralmente, dentro de quatro a
1>eis !>emanas apó o parto, I! em algu ma mulheres como
prolongamento do b/11es e, cm outras, urge após período
de bcm-estar.
A síndrome caracteriza-se por crises de choro, indiferen-
ça, labi !idade emocionat di fi cuIdade para dormi r, entimen-
to de culpa, anorexia e entimcnto de incapacidade para
cuid<~r da criança. Pode haver dificuldade de concentração,
f.1l has de memória, fadiga e irritabilidade. Muitas mães se
sentem como pe soa más, inadequada ou pouco afetiva .
757
 Muita vezes, observam-se sintomas obsessivos, com
temorc relacionados ao recém-nascido, temores de desas-
tre iminente e compulsões de limpeza, associados a parcs-
tcsias c palpitações.
As mul heres com episódios de depressões recorrentes
c <JUC não aderem à tcrapic1 c~nt idepressiva du rante a gravi-
dez, têm alto ri co de recorrência pó -parto. Joven mãe ,
atenta à expectativa ocial de estarem felize!> e l.atisfeitas,
podem ficar relutantes cm revelar cus sentimentos. Além
do ma i , fam iliares c médicos focalizando somente o bcm-
-estar do recé m-na cido podem não perceber os sintomas
na mulher, atribui ndo-o exclusivamente ao estrcssc de
cuidar de criança recém-nascida.
A ausência ou demora no diagnóstico mantém a pa-
ciente c sua família sob tensão c expõe a criança .1 prejuízos
em seu Je envolvi mento emocional e cognitivo.
TR:\TA \I L'\ I o
A abordagem neces ita cr multifatorial e compo ta
de atuação educacional, p icotcrapia e grupos de apoio.
Grupos de autoajuda e aconselhamento ao casal (quando
o relacionamento conjugal é problemático) são estratégias
terapêuticas de sucesso.
Encorajar a paciente .1 requerer suporte de famil iare e
.1migo para o cuidado com a criança, para que ela po sa
ter o máxi mo de sono c dcscan o pos ível e reduzir outra
responsabilidades e tressantes, é também fundamental.
A utilização de antidepressivo é frequentemente muito
efctiva. A decisão quanto ao uso de medicação deve levar
cm consideração e a paciente ir.í ou não amamentar. O
parceiro deve ser envolvido no tratamento, pois seu supor-
te é essencial para o uccsso da abordagem da depressão
pós-parto.
PsicosE PÓS- PARTO
Psico c com início agudo no pó ·-parto é mu ito mais
grave do que o blues ou a depre ão. Felizmente, é rara,
apresentando prevalência de 1/ 1.000 nascimentos.
Surge rápida e bruscamente nos primeiros dias até duas
ou trê emanas após o parto, permanecendo com risco
elevado du ra nte vários meses. Apesar de ser síndrome pou-
co comum, a incidência de psico c puerperal nccc sita ser
758
observada, pois, nesse período, a vul nerabilidade femini na
está aumentada lO a 20 vezes em relação a outro períodos
de vida da mulher.
Os quad ros c qu izofrênico afctivos e maníaco~ co-
meçam no sexto ou sétimo dia após o parto. O início dos
quadros depresstvo é ma i frequente na primeira semana,
mas se distribui na 13 emanas iniciais de modo quase
uniforme.
Geralmente, 40% dos distú rbios mais graves sur-
gem na primeira scmaru. O quadro clínico tem tnfcro
com período prodrômico, ex ibindo alterações no sono,
inquietação, fadiga, depressão, irritabilidade, cefa leia c
labilidade afetiva. Somam- c a tudo i o certa confusão
mental e perplexidade. egue- e o agravamento, cujos
sintomas definem a natureza da síndrome: psicose atípica
ou reativa breve, di túrbio afctivo maior com mania ou
deprc são, di tú rbio e qu izofrênico, síndrome orgânico-
-cerebra l.
Classicamente, os principais sintomas são: labilidadc
afetiva, agitação grave, confusão, incluindo delírio, per-
plexidade, desorganização do pensa mento, alucinações
c insônia. Muitos pesquisadores acreditam que a p ·icosc
pós-parto seja manifestação do di tú rbio bipolar.
Após um episódio as mu lheres têm ri co de cerca de
60% de recidivas maníaco-dcprc ivas não puerperais. As
alucinaçõc e os delírios de conteúdo mí tico, com rejeição
ao recém-nato ou apego ob c ivo, dão lugar a ideia de nc-
onaticídio c uicfdio.
Devido ao risco de morte da mãe e de seu fil ho, indica-
-se atenção psiquiátrica urgente, por vezes em ambiente
hospit:Jlar especializado e com uso vigoroso de antipsicó-
ticos, estabilizadores do hu mor e/ ou antidepre sivos em
do es elevadas. Algumas veze , é necessário o emprego de
ECT. Em situações de risco muito elev:Jdo, justificJm- e
f.lrmacos profiláticos em dose u uai .
Os fatore de risco de psico c puerperal incluem, prin-
cipalmente:
Primfparas com história pessoal ou fam iliar de dis-
túrbio psiquiátrico;
h i tória de doença bipolar: 35%;
história prévia de psicose pós-parto: 20%;
história de ambos, desordem bipolar c psicose
pós-parto: 50%.
Doenças como a esquizofrenia, no entanto, não pare-
cem aumentar a incidência ou gravidade da doença.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Em todo os ca o , a p icose pós-parto prejudica so-
bremaneira a manutenção das funçõe da maternidade. t
fundamental avaliação médica criteriosa para afastar etio-
logia orgânicas, como tireoiditc pós-parto, síndrome de
Sheehan, imunodeficiência pelo HIV, infecção, intoxica-
ção ou abstinência de sub tância , de ordens autoi munes
da gravidez, massas intracranianas c outras.
l'R ,\IA\IL'\1'10
A primeira linha de trata mento das desordens de hu-
mor peripartum é a prevenção. Estudos recentes têm iden-
tificado que as intervenções no anteparto e no pós-parto
têm, com sucesso, reduzido o nú mero de mul heres cm
risco, que desenvolvem distúrbios de humor agudos pen-
parl/1111.
A abordagem multidisciplinar é a mais indicada, man-
tendo-se a linha biopsicossocial. Os distúrbios do pós-
-parto ocorrem em contexto social único e, embora não
di firam das cond ições sim ilares em outros períodos da
vida da mulher, as intervenções devem ser adaptadas J essa
situação específica.
Psicoterapias individuais, conjugais, familiares e de
grupo irão focaliza r inicialmente a transição para a ma-
ternidade, as relações conjugais e familiares (em relação à
família de origem), as expectativas socioculturais c as rede
de suporte ocial. H
Quase todos os psicofármacos prescritos para as lac-
tante ão excretados no leite materno, pois são moléculas
pequenas e lipo olúveis. O elevado ritmo cardíaco fetal
e do nconato acelera a distribuição nos tecidos c, sendo a
barreira hematoencefálica ainda incompleta, pode haver
elevação da concentração do f.i rmaco no sistema nervoso
central do lactente.
A quantid:~dc da substância que passa para o RN atra-
vés do leite é usualmen te reduzida (10% do nível plasmá-
tico materno), podendo a exposição do lactente ser mini-
mizada se a mãe toma a medicação logo após completar
.1 mamada.
Como são raros os estudos controlados sobre o uso de
psicotrópicos, não se conhece a existência de equelas em
longo prazo. Os tratamentos ditos "alternativos", utilizan-
do ervas, plantas c Acres, carecem de estudos, sendo que
alguns f.1rmacos considerados inócuos demonstram inte-
rações med icamentosas graves.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
Os tratamentos com base na expo ição à luz (light-
-therapy) e a privação do sono, entre outros, vêm sendo
estudado como alternativa para tratar c prevenir as altas
taxas de recorrência nesse período tão importante da vida
da mul her, do lactente e da família.
Em função do risco de negligência, abuso infantil, in-
fanticídio e su icídio, a hospital ização pode ser indicada,
sempre que possível, cm unidades conjuntas, pois longos
períodos de afastamento emocional da mãe afetam negati-
vamente o desenvolvimento intelectual e comportamental
do lacten te.
A internação conjunta possibilita que a mãe receba
orientaçõe sobre os cuidados com o recém-nascido, que
seja ouvida a respeito de seus sentimentos em relação ao
filho e que receba uportc e encorajamento para a sua a-
ída do hospital. A equipe tem, também, a oportunidade
de ob crvar e orientar o contatos da mãe com o R , o
estabelecimento do vínculo e ua dificuldades, a ideação
delira nte centrada na criança, a manifestações de rejeição,
negligência ou abuso.
O objetivo do tratamento é, portanto, mi nimizar a ex-
posição neonatal, ma ntendo a aúdc mental materna.
ESCOLHENDO O MEDICAMENTO
Como critérios básicos para a escolha dos medicamen-
tos, deve-se:
Reservar a medicação somente para quando o risco
para a mãe e o RN superar os riscos da f.1 nnacoterapia;
escolher medicamentos com meia-vida curta, eli-
minação rápida e poucos sintomas de abstinência.
O tratamento com psicofá rmacos não d ifere daque-
le uti lizado para os distú rbios psíquicos em outras eta-
pas da vida, obedecendo a parâmetros como d iagnósti-
co do distúrbio, sintomas-alvo, uso c resposta prévia à
medicação pela paciente ou por familiares, mecanismo
de ação dos medicamentos, farmacocinética, farma-
codinâmica, potencial de intcraçõc medicamentosas,
efeitos adversos. Na dependência dos sintomas c do
diagnóstico, prescrevem-se os psicofármacos, isolada-
mente ou associados.
Os efeitos fetais e neonatais conhecido das principais
medicações utilizadas no tratamento dos distúrbio p i-
quiátricos foram descritos no capítulo 9 - Medicamentos.
759
 Se há predomínio de sintomas depressivos combina- não desencadear recaídas. Apesar da intensidade e da dra-
dos a sintomas psicóticos, a associação de antidepressivos maticidade dos quadros que surgem após o pa rto, eles têm,
com antipsicóticos está indicada - com cautela para não em geral, bom prognóstico, exceto os de esguizofrenia.
desencadear quadros de curso complicado. A eletroconvulsoterapia deve ser prescrita para os casos
O Quadro 47.4 apresenta as doses dos antidepressivos que não respondem à farmacoterapia ou quando os sinto-
mais comumentc utilizados na gravidez e suas variações mas ão devastadores, exigindo respo ta mais rápida. Essa
diárias. terapêutica é segura, rápida e efetiva, tanto no tratamento
dos quadros depressivos quanto nos psicóticos, gravíd i-
Q uadro 47.4 1 Doses iniciais dos antidepressivos mais uti- cos - com monitoração fetal - ou puerperais. Traz alívio
lizados na gravidez e suas variações diárias dos sintomas em tempo inferior ao início de ação dos psi-
cofármacos, sem repercutir na amamentação. Também
Nome gener1co Dose llliCial Var1ação da
t1p1ca (mg) dose d1ana (mg) apresenta efeitos adversos, sendo os mais importantes: dis-
túrbio temporário da memória recente, cefaleia c confusão
Fluoxetina 20 10 a 80
mental de curta duração.
Paroxetina 20 1oa so - -l Apesar do crescente interesse na saúde mental da mu-
-- lher, as pesquisas baseadas em evidências estão longe de
Sertralina 50 25a200 _ j
- revelar o que torna a mulher tão vulnerável a doenças men-
Fluvoxamina 50 50 a 300 I
- - I
tais durante a gravidez e o pucrpério.
Citalopram 20 10 a 60 O crescente reconhecimento e o au mento da frequên -
- --
Escitalopram 10 5a 20 cia de registres da depressão pós-parto, cm todo o mundo,
Venlafaxina 37,5 podem ser compreendidos em fu nção das mudanças na
18.75 a 375
- -- -- estrutu ra das famílias, no interesse crescente pela saúde
Bupropiona 100 50 a 450 1810)
-- da mulher e na redução dos rituais e tabus do pós-parto li-
Nefazodone 100 50 a 600 gados a cada cultura. Mas ainda persistem, ou estão incre-
--
Mirtazapina 15 15a 45 l mentadas, a pobreza, a exclusão social e a distorção urbana
de valore , tendo as mulheres como foco principal. 11
BID = duas vezes ao dia
Muitas questões necessitam de resposta em relação à
segurança dos psicofármacos, na gravidez e na lactação. A
e os sintomas são psicóticos agudos, com ou sem cfetividade das diferentes psicotcrapias, em combi nação
agitação, ou sugestivos de quad ros orgânicos cerebrais, com as intervenções biológicas, necessita ser estabelecida
utilizam-se o neurolépticos, em e pecial os de alta potên- cm estudos prospectivas, assi m como o impacto dessas
cia, como o haloperidol, ou antipsicóticos atípicos, como a intervenções no bem-estar das fam íl ias e das gerações em
olanzapina, sempre em doses baixas. desenvolvi mento.
e os sintomas são sugestivos de distúrbio bipolar, re- As alianças multi profissionais estão consolidando-se e
comenda-se a ad ministração dos estabilizadores do humor lançando esperança ao fu tu ro do con hecimento do delica-
durante nove a 12 meses, tais como o lítio, a ca rbamazc- do complexo do psiquismo femi nino.
pina e o ácido valproico, dentro das li mitações para o uso O receio de utilizar esses fá rmacos na gravidez vem
nesse período. estimulando a discussão de um somatório de dados. Por
A resposta ao tratamento nas psicoses puerperais é re- out ro lado, o acompa nhamento de filhos de mãe doentes,
gi trada em quatro a oito semanas, mas nos quadros mais sem tratamento, reforça a necessidade de estudos compa-
agudos, com componente afetivo, os resultados são rápidos. rativos para se avaliar a real necessidade do seu uso nesse
Já os quadro esquizofrênicos têm resposta lenta c po- período.
dem acompa nhar-se de sintomas de déficit cognitivo e afe- O Quadro 47.5 resume os principais grupos de medi-
tivo (residuais). camentos utilizados no tratamento dos distúrbios psiqui-
A suspensão da terapêutica deve ser cautelosa e bcm- átricos na gravidez e no puerpério, segundo a classificação
-orientada após alguns meses de estabilidade, no intuito de da Food and DmgAdministration (FDA).'4

760 Noções Práticas de Obstetricia

Q uadro 47.5 I Principais medicamentos utibzados para o tratamento dos distúrbios psiquiátricos na gravidez e puerpério,
egundo a classificação do FDA
Medicamentos Ba1xo R1sco (A) R1sco Moderado (B ou C) R1sco Elevado (0 ou X)
Ansiolfticos e hipnóticos Betabloqueador IAlprazolan
Buspirona Clordiazepóxido
Cloral lorazepan
Clometiazol Oxazepan
Clonazepan Temazepan
Prometazina Zolpiden
Zaleplon
Zoplicone
Antidepressivos Flupentixol Erva de São João Alprazolan
Triptofano IMAO Clordiazepóxido
Mianserina lorazepan
Mirtazapina Oxazepan
Nefazodona Temazepan
ISRS Zolpiden
Trazodona
Triciclicos
Venlafaxina
Antipsicóticos Aripiprazol Zotepina
Butirofenonas Sertindol
Clozapina Clozapina
loxapina Zuclopentixol
Risperidona
Olanzapina
Ouetiapina
Sulpiride
Tioxantenos
Ziprazidona
Anticonvulsivantes Acetazolamida Benzodiazepfnicos
Carbamazepina Fenobarbital
Clonazepan Fenitoína
Etosuccimida Topiramato
Gabapentina Valproato
lamotrigina Vigabatrin
Oxcabazepina
Paraldeído
Tiagabina I
-
Outros Anticolinérgicos Acamprosato
Anticolinesterase lítio
Bupropion Metadona
Dexanfetamina Modanafil
Dissulfiran Metifenidato
Utio
Memantina
Adaptado de Bazire.3'
A = Sem riscos para o feto.
8 = Sem evidências de riscos em humanos. ou achados negativos em animais.
C= Riscos não podem ser exclufdos. porém o benefício potencial justifica seu uso.
O= Evidência positiva de risco.
X= Contra-indicado na gravidez.

Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério 761

ASPECTOS PSICOPATOGÊNICOS
DO ABORTAMENTO
Abortos espontâneos podem ocorrer em uma a cada
cinco ou seis mulheres. As reaçõcs emocionais mais comuns
são: luto com tristeza (40%), depressão (12 a 50%) e ansieda-
de (22 a 41%). Os fatores de risco para essas reações incluem:
Antecedentes psiquiátricos prévios;
falta de apoio social;
não ter fi lhos vivos;
falta de conhecimento sobre gravidez c abortamento;
ausência de expl icações sobre as causas da perda.
Nos casos de abortamentos voluntários, em países
onde a legislação os perm ite, as reações de luto e culpa ten-
dem a ser transitórias e as mulheres podem sentir-se ambi-
valentes com a decisão.
1 essas circunstâncias, as reações das adolescentes são
mais graves que as das mulheres adultas, pois procuram abor-
tamento em idade gestacional mais avançada c, em longo
prazo, demonstram insatisfação com a decisão, pois sentem
que foram obrigadas, pelas circunstâncias, a realizar o proce-
dimento. Queixam-se, também, que não tiveram informação
suficiente e apresentam taxas mais elevadas de estresse.
Estudos informam que metade das mulheres que
buscaram abortamento voluntário demonstrou distúrbio
psiquiátrico ou crise emocional grave nos primeiros dias
após o procedimento; 13% apresentaram sintomas afeti-
vos após quatro meses; e 30% relataram impacto negativo
do aborto sobre sua sexualidade e vida conjugal. Contudo,
outras declararam que sua relação se tornou mais sólida
após o abortamento. 5
ASPECTOS PSICOPATOGÊNICOS
DA INFERTILIDADE
Diversos profissionais da saúde, mesmo mulheres jo-
vens, já se submeteram a técnicas de reprodução assistida
para infertilidade e tornaram-se extremamente atentas às
experiências das pacientes. Também diversos pro fissionais
do sexo masculino foram testemunhas desses procedi-
mentos. Apesar disso, a consciência dos efeitos da medi-
cação, da distorção da visão de mundo e da natureza trau-
762
mática da infertilidade e de seu tratamento no psiquismo
femini no permanece desconhecida.
Q!Jando não têm experiência própria com a infertilida-
de, os profissionais tendem a em itir opiniões e atitudes sobre
os limites das tentativas de reprodução artificial, o que dizer
às crianças que assi m foram geradas, e assim por diante. É
necessário que eles tenham consciência de seus sentimentos
e de sua visão da reprodução, além de conhecimen to mais
detalhado dos aspectos emocionais e éticos dessa área.
Sintomas de estresse são os achados mais comu ns nas
populações inferteis da cultura ocidental e, apesar das quei-
xas subjetivas, dos sintomas psicossomáticos e obsessivos,
a raiva e a depressão são os sintomas mais comu ns entre as
mulheres, afetando sobremaneira sua qualidade de vida.
Os sintomas de estressc, mais comumente descritos
entre as mulheres (ou casais) com infertilidade, são:
Irritam-se com o fato de não terem filhos;
apresentam mal-estar quando indagadas por que
não têm fi lhos;
ficam aborrecidas em festas de ani versário de crianças;
aborrecem-se quando fica m sabendo que algu ma
amiga engravidou;
depri mem-se quando menstruam;
apresentam dificuldades na vida sexual ou profis-
sional, por não terem engravidado;
sentem-se inferiores por não terem filhos;
estão sempre desconfiadas ou receosas a respeito
dos trata mentos;
acham que vão enlouq uecer caso não tenham filhos;
quando pensam que, realmente, não terão fi lhos,
sentem taquicard ia, falta de ar, pressão no peito, tre-
mores e sudorese nas mãos;
apresentam sensação de vazio por não terem filhos;
no seu dia-a-dia, pensam na dificuldade de ter filhos.
As mulheres submetidas a técnicas de reprodução assisti-
da costumam ter sintomas de ansiedade, com ambivalência e
preocupações obsessivas durante a gravidez, e incidência au-
mentada de quad ros de ansiedade e depressão no pós-parto,
principalmente aquelas com gestações múltiplas acima de
dois fetos. A redução fetal constitui preocupação obsessiva e
geradora de culpa, assi m como o congelamento de embriões
e o descarte dos mesmos, não havendo ainda estudos sistema-
tizados sobre as repercussões psíquicas desses procedimentos
em mulheres predispostas a quadros depressivos, bem como
sobre o tratamento mais adequado de seu sofrimento.
Noções Práticas de Obstetrícia
REFERÊNCIAS
I. WalfAA, FrycCA. A rcvtcw.md updatcofmcchJnismsofcstro-
gen 111 thc hippocampus and amygdalc for anxtety and depres-
~1011 bchav1or. europsychopharmacology. 2006;31:1097-111.
2. Bcck CT. Recognizing and screcmng for po tpartum de-
presston m mother of 1 C IU mf,lllt'> . Adv Neo11atal Care.
2003;, :37-46.
3. Brocki ngton I. Mothcrhood and Mental Hca lth. Oxford:
Oxford U11iversity Press; 1996.
4. Bcck CT. Postpartum Depressio11: J mct.1sy11thcsis. Qualital
Health Rcs. 2002; 12:453-72.
S. Nadclso11 CC, Dicktein L. The Ment.1l He,1lth of'Women: An
Ovcrvtcw. Clm Obstei Gynccol. 2002;45: 1162-68.
6. Burt VK , l lcldnck VC. Psychtat nc Dt~ordcrs Du ring Preg-
11a11cy. I11: Burt VK, Hcldrick VC. Con ct~c glltdc to Women's
Mental l lcalth. 2nJ ed. Washington: Amcnca11 Psychiatric
Publishing; 2001. p.33-68.
- Jonathan r:. Depresston During Pregn.lncy More Common
Than Po tpartum Depression. Brit Mcdj. 2001;323:257-60.
8. Leonard L. Depresston and anxiety dtsordcrs during multi-
pie prcgnancy and parenthood. J O bstei Gynccol 1 conatal
Nurs. 1998;27:329-37.
9. N.111cy D. Strcss During Pregnancy Ttcd to PrcmJturc Deli-
vcry.Amj Epid.2003; 157: 14-24.
10. Kurkt T, llubmaa V, Raitasalo R, ~IJtttb 11, Yltkorka la O.
Dcprc\~ton and am.tety in early pregnanC) and rtsk for pree·
clampsta. Obstct Gynecol. 2000;95:4 --90.
II. onac\ R, Viguera A,Cohcn L . Ps)•Chtatnc a ~pcct s of preg-
nancy 1n 'vVometú Mental Health. ln: Kornstctn S, Clayton
AH. Women 's mental hcalth : A comprchensivc tcxtbook.
Washington: Gui lford Press; 2002. p.48-69.
12. Pigott T. Anxicty Oisorders in WometÚ Mental Health. ln:
Kornstc1n S, Clayton AH. Women's mental hc.1lth· A comprehen-
sivetextbook. Washmgton: Guilford Press; 2002. p.l95-221.
13. Will iam~ KE, Koran LM. Obscssivc-compul~tvc dtsorder tn
pregnancy, the puerpenum, and the premcn;truum. J Cl111
Psych. 1997;5!U30-4.
14. Manassts K, BraJicy S, Goldberg S, Hood J, Swinson RP.
Attachment tn mothcrs wit h anxiety di sorder~ .111d their chil-
dren.J Am Ac.1d Child Adolesc Psychiatry. 1994;33: l i06-13.
IS. Amcrican P~ych ya tnc Association. Diagnostic .md ~ t.llis t ica l
manual of mcnt.1l dtsorders.4'h ed.Washmgton: Amencan
Psychyatnc A\:-octatton; 1994.
16. Cohen LS. Rcl.!p\e of maJOr depression dun ng pregn.111cy 111
women who m.untatn or discontinuc anttdcprc ~'.l nt trcat-
ment.JA!YI A. 2006;295:499-50-.
1-. Brockmgton IE Sutctdl' 111 women. lnt Clin P~ychopharma ·
coi.2001;16:S7 19.
18. Chambcrs CD, llcrnandez-Dias S, Van tY!artcr LJ, Wer-
lerMM, Loutk C,Jone~ KL, Mitchcll AA. Selective scroto-
nin-reuptakc mhibttors and risk of persistem pulmo mry hy-
pretcnsion ofthc newborn. Englj Mcd. 2006;354:579-87.
Transtornos Psiquiátricos na Gravidez e Puerpério
19. Toh S, tvlitchcll Ai\ , LoUtk C, Werler MM , Chambers CD,
Hernandez-Díaz •. ' clecttve '>erotontn reuptake inhtbttor
use and risk of gestactona l hypcrtcnsion. Am J Psych tatry.
2009; 166:320- .
20. 1-ood and Drug Admmtstratton. Public Heath Advisory: P.l-
roxettne. Disponível cm www.ftb.gov.DrugsSafety. Acessado
cmjulhodc2010.
21. l lcath Canada. Use of paroxctine in firs t trimester of preg·
tuncy may havc a smallmcrea cd risk ofbirth defcct , com-
parcd to other antidepressants Dtspomvcl cm www.hc- c.
gc.ca.Acessado cm jul ho de 2010.
22. Sun R. Effects ofantenat.1l deprc~ston and an t tdep re~ ant trt··
atmcnt on gcstattonal age at btrth and n k of pretcrm bi rth.
Amj Psychiatry. 2007;164:1206-1'.
23. Beck CT. Predictors of postpartum dcprcssion : .1n update.
Nurs Rcs. 2001:50:275-85.
24. Lentz SK. Elctroconvulsive thcrapy during Pregn.1ncy. Brat-
tleboro Rctreat Psychiatry Rev1ew. 1996:5:1-6.
2 •. Viguetra AC. Risk ofrecurrencc 111 women with btpolardisor·
der dunng pregnancy: prospective tudy of mood <a.1blitzer
dt~contmuatton. Amj Psychtatry. 2007;164: I 1--24.
26. Mtranda GCV, Mir.1nda P. Transtornos P''<.jut.ltncos na
gravtdez e no pós-parto. ln: Sogimig. Gtt~ccolog ta & O bste-
trícia !anual para Concursos. 3• ed. Rto dcj.lnetro: Medsi;
2003. p.714-20.
27. Ward ·. Wht~ner K. CollaborJttvc Man.1gcmcnt of Womcn
wtth Btpolar Dt~order Dun ng Prcgnancy and Postp.~rt um :
Pharmacologtc Constdcrations. J Midwifcry Womcn~ l lcal-
th. 2007;52:3 -1.3.
28. Goldstein DJ, Corbin LA, Fung MC. Olanupinc-cxpo~cd
pregnancics and lactatton: Early Experience. J Clm Psycho-
pharmacology. 2000;20:399-403.
29. Gtglta R, Bmm C. Alcohol and lactation: asystemat te rewtcw.
t ut ntton & Dtetet te... 2006;63: I03- 16.
30. Vigucra AC, Cohen LS. 1l1c cottrSC and managcmcnt ofbt-
polar dborder dunng prcgnancy. Psychopha rm.Kology Hul-
lctin. 1998;34:339-46.
31. Roucou rt $, Stancati E, Y.1mano LM, Matsumoto Eli. 2000.
Psiq Prat Med. 2000; 33:30-2. Chaudron LH . Klctn 1\ II I, Rc-
mington P, Palta M, Allen C, Esscx MJ. Prcdtetor~. prodro
mes and inodence ofpo tpartum depression.J Psychosom.1
tic Obstet Gynccol 2001 ;22:103-12.
32. Orgamzação 1vlundtal da Saúde: Classtficaçao de Tramtor·
nos Mentais e de comporta mento da CID 10: Porto Ak·gn.::
Artmed ; 1993.
33. Cicchctti D, Rogmch FA, Toth SL. The ef!icacyoftoddlcr parcnt
psychotherapy for fo~tcnng cognitive devclopment 111 offspnng
ofdepressed mothcn..J Abnorm Chtld P ychol. 2000;28: IYi-4!i.
14. Bazire S. Prcgnancy. ln· r.1rmj , Hill S, Salisbury P\ycho-
tropic Drug Dtrcctory. ew York: Allen Publishmg; 2004
p.250-65.
 48
Alterações Cutâneas Fisiológicas da Gravidez
Distúrbios da Pigmentação
Distúrbios Vasculares
Distúrbios dos Anexos (Pelos e Unhas)
Distúrbios dos Tecidos Conectivos
Outros Distúrbios
Afecções e Tumores Cutâneos
Alterados pela Gravidez
Doenças Infecciosas
Melanoma
Nevos Melanocíticos
Acne Vulgar
Pênfigo Vulgar e Foliáceo
Psoríase
Manifestações Cutâneas da Síndrome Antifosfolípide
Manifestações Cutâneas do Lúpus Eritematoso Sistêmico
A
gestante experimenta importantes modifica-
ções no eu organismo para melhor adaptação
ao período gestaciona l. E sas modificações são
influenciadas por vá rios fatores, que podem ter sua origem
no sistema endocrinológico, imu nológico, metabólico e,
também, cm alterações comporta mentais.1 endo assi m,
para fins d idáticos d ivid imos as alterações cutâneas ocorri-
das no organismo materno cm trê categorias: 2
Alteraçõe cutânea fi iológicas;
afecçõe dermatológicas e tumores cutâneos altera-
dos peb gr,widez;
dermatoses específicas da gravidez.
Distúrbios Dermatológicos
Maria de Lourde Ribeiro de Carvalho
Henrique Vitor Leite
Acrodermatite Enteropática
Pitiríase Rósea
Eritema Nodoso
Dermatofibromas, Leiomiomas,
Neurofibromas e Queloides
Dermatoses Específicas da Gravidez
Penfigoide Gestacional
Erupção Polimórfica da Gravidez
Foliculite Pruriginosa da Gravidez
Prurigo da G ravidez
Colestase Intra-Hepática da Gravidez
Eczema Ató pico da Gravidez
Fotoproteção
Hid ratantes
Tinturas, Alisantes ou Permanentes e Similares
Conclusão
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS
FISIOLÓGICAS DA GRAVIDEZ
As alterações cutâneas fisiológicas do período gesta-
cional podem ser discretas, a ponto de passa rem desper-
cebidas, ou podem se torn ar constrangedoras do ponto de
vista e tético. Em algumas sit uações essas alterações po-
de m fo rnecer algu ma con tribuição no que tange ao d iag-
nóstico de gravidez. No Quadro 48. 1 estão su marizadas
as pri ncipais alterações fisiológicas do tegumento c anexos
encontradas na gravidez. l l
 Quadro 48.1 I Alterações dermatológicas fisiológicas da gravidez
Pigmentação IMelasma
Linha nigra
Linha de demarcação pigmentar
Hiperpigmentação (aréola, áreas de dobras. cicatrizes anteriores. nevos. pós-inflamatória ou residual)
Vasculares Aranha vascular (angioma spider. telangiectasia, hemangioma estelar)
Instabilidade vasomotora
Cutis marmorata (livedo reticular fisiológico)
Eritema palmar (localizado ou difuso)
Hiperemia/hiperplasia gengival
Hiperemia vaginal (sinal de Jacquemier-Chadwick)
Granuloma da gravidez (granuloma piogênico. granuloma gravidarum hemangioma lobular capilar)
Púrpura de membros inferiores
Varizes. hemorroidas
Edema fisiológico (edema não depressiva!) I
1
Anexos Hirsutismo leve
(pelos e unhas) Eflúvio telógeno
Alopecia padrão androgenético
Fragilidade ungueal /onicólise
Sulco de Beau (sulco transverso)
Hiperceratose subungueal
-------t
Tecido conectivo Estrias
Acrocórdon (molluscum fibrosum gravidarum
Outras alterações Diminuição da atividade sudoripara apócrina
Aumento da atividade sebácea
I Aumento da atividade sudorfpara écrina (exceto palmas)

DISTÚRBIOS DA PIGMENTAÇÃO a intensidade do melasma, as gestantes devem ser orienta-

~ I LLA'>\1A
Anteriormente chamado de cloasma, é devido à deposi-
ção de mclaninJ na epiderme e/ ou nos macrófagos da der-
me. Caracteriza-se clinicamente por máculas hipercrômic.ls
acastanhadas, de distribuição na região mal.u,labi.ll superior,
centro-facial, frontal e outras. É mais frequente no segundo
trimestre, ocorrendo cm cerca de 70% das gestantes brasi-
leiras. Pode ser dividido em três tipos, que ficam na depen-
dência do nível de pigmento depositado: epidérm ico (70%),
dérmico ( lOa 1596) ou ambos (2096). Fatores hormonais e fa-
tores genéticos associados à radiação ultraviolct.l são impor-
tantes no seu aparecimento. Geralmente as manifestações
clínicas tendem a regredir gradual mente após o parto, per-
sistindo em aproximadamente um terço dos casos, podendo
ser recorrentes em gravidezes futuras ou após o uso de con-
traceptivos orais.u Medicações tópicas despigrnentantes são
contraindicadas durante a gestação. Contudo, para atenuar
das a evitar a exposição solar em excesso, principalmente no
período de mais incidência de radiação ultravioleta (10 às 16
horas), e a usar filtros solares adequados a seu tipo específico
de pele. Aq uela com pele oleosa devem dar preferência ao
gel c as que apresentam peles ressecadas devem usa r creme e
loção com boa proteção contra a radiação ultravioleta (UV).
O fotoprotetor bloqueia a ação da radi.1ção UV sobre o mc-
lanócito, impedindo o estímulo à formação de mela ni na, evi-
tando a pigmentação cutânea ou atenuando-a.
L l 'J H \ 'JJGRA
Esta nada mais é que a hiperpigmentação da lin ha
alba que é a linha média abdominal preexistente. Pode-
-se estender da sínfise púbica até o processo xifoidc, com
aparecimento mais precoce em gestações posteriores. 14 É
o exemplo mais freq uente de hiperpigmentação fisiológica
da gravidez e sua importância consiste simplesmente na

766 Noções Práticas de Obstetricia

necessidade de esclareci mento à gestante, que às vezes fica
incomodada com o aspecto estético de tal alteração.
LI lHAS DE DEMARCAÇÃO PIGMENTAR
Também chamadas de linha voight ou linha jutchet;
são divisórias lineares da tonalidade da pele localizadas
na parte externa dos braços e/ou parte posterior das coxas
de pessoas faiodermas ou melanodermas, que geralmente
passa m despercebidas até que, por influência hormonal da
gestação, torna m-se evidentes 3 Assim como a linha nigra,
sua importância também consiste no esclarecimento à ges-
tante (Figura 48.1).
Figura 48.1 I Divisória linear na região posterior do mem-
bro inferiores. Ver pra11chn coforidn.
HlPERPIGMLNTA(,:ÃO FISIOLÓG ICA
A interação de fatores biológicos, endocrinológicos de-
vido às secreções hormonais ovarianas e hipofisárias, cons-
titucionais c psíguicos (estimulando a autoescoriação) é
responsável por quadros frequentes de hiperpigmentação
da pele da gestante. O aumento localizado da pigmenta-
ção pode ser explicado pela diferença na concentração de
melanócitos nas diferentes regiões do tegumento devido
ao efeito estimulante de estrogénios e progestagênios.5 É
manifestação precoce c extremamente frequente na grávi-
da, principalmente nas aréolas, formando, assim, as aréolas
secundárias, bem como nas virilhas, axilas, áreas de dobras
e agudas áreas sujeitas à fricção 6 A vulva pode mostrar áreas
de hiperpigmcntações localizadas, denominada melano-
se vulvar, sendo importante o diagnóstico diferencial com
lesões névicas. Também acontece com muita freguência a
Distúrbios Dermatológicos
hiperpigmentação de cicatrizes anteriores c lesões névicas 7 •8
Essas alterações de hiperpigmentação são mais freguentes
em gestantes faiodermas e melanodermas, principalmente
desenvolvendo quad ros de l~iperpigmentação residual após
algumas afecções dermatológicas, guc se denominam hi-
percromia pós-inflamatória (Figura 48.2).1 A orientação a
ser dada à gestante consiste nos cuidados gerais com a pele e
o banho, prevenção da autoescoriação, que é frequente nesse
período, guando muitas vezes as manifestações emocionais
ocorrem, atingindo a pele, gue é um usual órgão de chogue.
Figura 48.21 Hipercromia pós-i nAamatória (residual) em
gestante. Ver pm11cha colorida.
DISTÚRBIOS VASCULARES
Ao longo do período gestacional observam-se hipercmia
fisiológica e tendência a proliferações vasculares cutâneas oca-
sionadas, na maioria das vezes, pela instabilidade, distensão e
neoformações vasculares, assim como acentuado aumento
da pressão venosa intra-abdominal associada às alterações
hormonais inerentes a esse período.3 Sinais de instabilidade
vasomotora também são frequentes e manifestam-se por pa-
lidez, rubor facial, acentuação do fenómeno de Raynaud pree-
xistente e dermografismo, sendo olivedo reticular fisiológico
(wtis marmorata) manifestação referente à resposta exagerada
ao frio. Clinicamente, a pele mostra rendilhado critêmato-
-viol:íceo mais freguente em membros inferiores.'
Ainda no primeiro tri mestre podem surgir aranhas vas-
culares, telangicctasia ou angiomas spider, sem qualquer cor-
relação com algum tipo de hepatopatia. Manifestam-se cli-
nicamente com a existência de uma arteríola central pulsátil,
finos ramos radiados e leve eritema ao redor (Figura 48.3).9
Podem surgir em áreas drenadas pela veia cava superior, mais
freguentemente na face, nas proximidades dos olhos, par-
te superior do tórax, região cervical e membros superiores.
Gera lmente tendem a desaparecer no pós-parto, com reapa-
recimento mais precoce em gestações subsequentes. Assim
como as aranhas vasculares, o eritema palmar é de apareci-
mento precoce e freq uente em gestantes brancas. Pode apre-
sentar dois padrões distintos: um difuso acometendo toda a
região palmar e um localizado nas eminências tenares e hi-
potenarcs, articulações e extremidades dos dedos. Regridem
na sua totalidade no pós-parto. A incidência dessas alterações
é de aproximadamente 70 a 90% nas gestantes de pele clara.7
Figura 48 .3 1 Múltiplas lesões em gestante sem qualquer
indício de hepatopatia. Ver pnmcha colvnda.
A hiperemia da gengiva manifesta-se na quase totalida-
de dos casos. O granuloma piogênico ocorre devido a uma
hiperplasia de fibroblasto e capilares. A par ti r do primei ro
trimestre de gravidez pode ocorrer um tipo especial de gra-
nuloma piogênico localizado nas gengivas, palato, língua e
mucosa jugal, denomi nado granuloma gravidaru111 (Figura
48.4). Devido à sua intensa vascularização, tende a sangrar
facilmente, mas raramente requer intervenção, já que a
maioria regride no pós-parto. 10
O edema fisiológico representa o escape de fluidos dos
capilares para o espaço extravascular e não deve ser toma-
do como sinal de doença. Acomete geralmente a região pe-
riorbital e extremidades. Não há tratamento específico c o
decúbito lateral esquerdo favorece o seu desapareci mento.
Ressalta-se sua importância no que tange ao diagnó tico
diferencial com o edema da pré-eclâmpsia. 11
O útero aumentado de volume comprime a veia cava
inferior, o que contribui para a formação de varizes de
membros inferiores, podendo ocorrer em aproximada-
mente metade das gestantcsY Envolve frequentemente
plexos venosos da safena, vulvar e hemorroidária. Me-
768
Figura 48.41 Granuloma piogênico em gestante.
Ver pnmcha colondn.
d idas preventivas consistem em evitar compressão com
roupas apertadas, uso de meias elásticas adequadas,
elevação dos membros inferiores c o decúbito lateral es-
querdo. Púrpura de membros inferiores é achado relati-
vamente comum no terceiro trimestre de gravidez. 12
As modificações da vagina durante a gestação ão ba -
tante pronunciadas, ficando o introito vaginal e toda a
mucosa com uma coloração azul-arroxeada em virtude de
muita vascularização, recebendo o nome de sinal de Jacque-
mier-Chadwick. A vulva congesta e com coloração violácea
já começa a ser percebida à inspeção a parti r da oitava sema-
na de ges tação, podendo ser interpretado como um sinal que
contribui para o diagnóstico de gravidez. Alterações imiJa-
res do colo uterino recebem o nome de sinal de Goodcll. n
Outro fenômeno frequente nesse período é a hemo-
d iluição fisiológica. Trombocitopenia transitória pode
ocorrer, mas geralmente resolve-se no final da gestação,9
devendo o ciru rgião fi car bastante atento durante proced i-
mentos locais nessa fase. E também, em algumas regiões
da pele, além da vasodilatação, o fluxo sanguíneo cutâneo
está aumentado, em especial nas mãos, onde pode ser até
seis vezes maior que fora de gravidez. Cabe, assim, mais
cuidado em relação ao aumento da absorção de medicação
tópica porventura prescrita nesse período. 11
DISTÚRBIOS DOS ANEXOS
(PELOS E UNHAS)
O pelo não é uma estrutura estática, pois seu cresci-
mento é cíclico, havendo alternància de fases de crescimen-
to e repouso. Essas fases são classi fi cadas em: 14
Noções Práticas de Obstetricia
 fase de crescimento ou fase a11ágena: caracteriza-se
por intensa atividade mitótica da matriz, tem
du ração de dois a cinco anos e aproximada-
mente 85% do cabelos estão nesta fasei
fase de involução ou catágena: o pelos regridem
devido à parada na atividade mitótica e têm du ra-
ção de aproxi madamente três semanas no couro
cabeludo - I% dos pelos estão nesta fase i
fase telógena: o pelo se des prende e tem duração
de aproximadamen te três meses - 14% dos cabe-
los estão nesta fase.
Os hormônios da gravidez também modulam o ciclo do
pelo, aumentando a proporção de tes na fa c anágena, po-
dendo levar, as im, à hipertricose leve em cerca de 90% das
gestantes. Porém, quando a hipertrico c c torna moderada
ou intensa, dcvc-~c pensar em outras fontes produtoras de
and rogênios, como os tumores v irilizantcs. 1 ~ Existe queda
fisiológica do número de cabelos, cm torno de 100 fios por
dia.14 Em aproxi madamente três a quatro meses após o par-
to, o complemento normal dos pelos em repouso durante a
gravidez mais aqueles da fase anágena retidos temporaria-
mente são de prendidos, levando ao denominado eflúvio
telógeno, que tem duração variável (seis me cs a um ano).
Após esse período, o volume capilar volta ao normaL Excep-
cionalmente, aqueles casos com predisposição genética po-
dem evoluir para alopecia androgenética fem inina. 1•8
As alterações ungueais são de etiologia c relação com
a gravidez descon hecidas. Porém, do ponto de vista clíni-
co, as unhas apresentam modificações, como cre cimen-
to mais pronunciado, sulcos transversais (sulco de Beau),
fragilidade, onicólisc distal e hiperceratosc. E qua ndo
aparecem com mais intensidade deve-se pesq uisar ou-
tras causas, corno líquen plano, psoríase, onicomicosc c
outras alterações menos frequentes. 16
DISTÚ RBIOS DOS TECIDO S CONECTIVOS
Fs I R L\S
Também chamadas de e trias atróficas ou víbices. In-
cidem cm SOa 90% das grávidas, sendo mais comuns nas
mulheres brancas do que nas asiáticas e negras. Fatores ge-
néticos, hormonais c físicos (estiramento da pele) parecem
ser relevantes no seu desenvolvimento. Geralmente, sur-
Distúrbios Dermatológicos
gemno segundo trimestre da gestação como lesõeslineares
atróficas, róseas ou violáceas, freq uentemente no abdome,
mama , glúteos, braços e coxa , cndo que algumas pacien-
te relatam prurido discreto a moderado: A biópsia da pele
mostra rotura e retração das fibra elásticas na derme reti-
cular. Não há correlação entre a intensidade das estrias e o
au mento do volume do corpo, porém, parece haver algu ma
relação entre a tensão da área acometida, a localização e a
direção das estrias. Acredita-se atualmcntc que a atividade
dos hormônios adrenocorticais tem importante papel na
sua formação. A gravidez proporciona aumento de relaxina,
estrogênio e corticosteroide_sr
Com o tempo, clareiam c se tornam nacaradas, depri-
midas, brilhantes e finamente enrugadas, porém não desa-
parecem.
A despeito da existência de diversas medicações desti-
nadas à prevenção das estrias na gestação, não há evidências
científicas de trata mento que possa evitá-las ou atenuá-las
c essas tentativas feitas fora do período gestacional devem
ser contra indicadas na gravidez. Também n:io há compro-
vações de que loções hidratantes ou óleos possam evitar
a sua formação, mas de qualquer form a a manutenção da
pele completamente hid ratada e com sua função de barrei-
ra preservada é de suma importância, principalmente nas
áreas onde haverá mais d istensão. Além dis o, melhoram a
xerose e contribuem para o alívio do prurido.
Ü UTROS DISTÚRBIOS
t observado di creto aumento na secreção udorípara
écrina, exceto nas palmas, c pode aparecer rn iliária, hipe-
ridrose e eczema disidrosiforme. Ao contrário, a fu nção
sudorípara apócri na di minui c duas entidades distintas
referentes a essas estruturas podem regredir: a hid radcnite
supurativa e a doença de Fox-Fordycc. 18
AFECÇÕES E TuMORES CUTÂNEOS
ALTERADOS PELA GRAVIDEZ
DOENÇAS INFECCIOSAS
Há relatos do efeito de estrogênio, progesterona c an-
drogênios sobre o sistema imune. O cstrogên io parece esti-
769
mula r a re posta de élu las T e a produção de anticorpo ,
enquanto proge terona e androgênios inibem a rcspo ta
de células Te diminuem a produção de anticorpo . A in-
fecçõe cau ada por organismos int racclulares ou aquela
causadas por qued:t da imu nidade cclubr podem iniciar,
recorrer mais frequentemente ou começar de form .1 mais
grave du rante a gravidez.s.l
O período crítico para a gestante com hansení,1se é
compreendido entre o último tri mestre e o período de lac-
tação, quando a imunossupre são atinge eu ápice. luitas
vezes o f:ttor dcscnc:tdc.tntc é o parto. Aproximadamente
30% das gestantes com hanseníase mostm m exacerbação
da doença durante a gestação até o eis primeiros meses
de pó -parto. Há urgimcnto de nova lc ões, infecções
subclínica que e evidenciam pela primeira vez na gra-
videz, recrudescência daquelas que estavam bem cont ro-
ladas e aumento na frequência de reaçõe . eurite é uma
complicação da gravidez e parturição, tendo em vi ta que
significativo nú mero de mulheres pode sofrer lesão ner-
vosa associada à gravidez c à lactação. O ideal seria que a
gravidez fo se plancjada para a época em que a hanseníase
e tive e bem controlada! 9
CA N DIDÍA<.,t- V U I VO-\ A(,(i\A L
Várias espécies de Ca11dida podem ser responsáveis por
causar vul vo-vaginite, porém a Cmrdida albicm1s é a mais
prevalente.1°Candidíase vulvo-vaginal é lOa 20 vezes mais
freq uente durante a gravidez. A gravidez, por ser situação
de hipcrc trogeni mo, determina alto nívci de glicogênio.
ConSC<.JUCntemente, verifica- c aumento na quantidade de
substr.1to nutricional dos fu ngos, f.worecendo seu proce so
de adesão c germinaç:io. A tran mis ão nconatal pode se
dar dura nte o parto, qu.mdo a mãe apre enta colonização
vaginal. Em decorn!ncia da exposição aos altos níveis de
cstrogênio intraútero, pode haver persistência da coloniza-
ção ncon.ltal por CallCiida aluicmrs nas primeiras semanas
de vida, po ibilitando o desenvolvi mento da candidí:tsc
vuko-vaginal nas criança . Todavia, a ma i comum é a in-
fecção orogenital dcs e recém-nascidos, que pode afetar,
inclu ive, a amamentação. 22 1
770
S,1be-se que a depleção da imu nidade celular está cor-
relacionada com infecção sistémica ou local por Candrda
sp. Tal microrgani mo atua como patógeno oportunista.
Embora ainda faltem dado sobre a história natural da
vulva-vaginite por andrda em mulhere contaminadas
pelo H IV, tem-se observado que ela é das manifcst,lÇÕc ·
clínicas mais comuns nessas mulheres e cursa com nívei
relativamente altos de C D4. 22
Para as vulvo-vaginitcs por Caudida sp nas gestante~, in-
dicam- c orientaçõe higiénicas gerais, aeração dos genitais,
controle d,1 condições clínicas predisponente (hábitos sc-
xuai ·,diabete ) e o tratamento local com antifúngicos (creme
vagi nal por ete dia ou óvulos em dose única). O tratamento
com antifúngico i. têmico é contr,1indicado na gravidet. 20
HERPc~ GLN I I'AL
A doença herpética genital é produzida por um vírus
cujo material genético é composto de DNA de dupla fita,
exi tindo doi tipo ·, o H V- I e o H. V-2. O H V -2 é con-
siderado de transmi ão sexual, embora a lesõe genitais,
meno frequentemente, possam ser cau adas pelo H V- I.
É frequente du rante a gravidez, podendo surgir ou recor-
rer. Existe particular interesse, devido à morbimortal idade
fetal. '- A infecção herpética genital au menta em até cinco
vezes o ri co de transmissão sexual do H I V. 21 A frequência
de transmissão do vírus do herpes simples para o recém-
na ciclo é de cerca de 50% para infecção primária da mãe e
S9o para infecção recorrente. Mai da metade da crianças
na cida de mães com evidência clínica de lesões vaginais
podcd adqui ri r infecção neonatal pelo vírus do herpes
simples c um nú mero expressivo apresentarem complica-
çõc gr.wes. Herpes neonatal pode manifestar- e de forma
localizada ou dissemi nada, apresenta ndo também lesão
ocular, do si tema nervoso central e de múltiplos órgãos.
A encef.11ite herpética é frequente na doença disseminada.'
o momento, alguns autores adotam a eguinte con-
dut,l em relação à vi.1 de parto cm gc tante :
Para gestante sem le ões genitais ativas a via de par-
to é a vaginal, pois não há programas que sustentem
citologias nem culturas virai para cont raindicarcm
a via vaginal nestes casos;
para gestantes com lesões geni tais ativas, nos casos
de membranas íntegras, indica-se a via abdom i n:~l
para resolução da gravidez. Se existe rot ura de mem-
Noções Práticas de Obstetrícia
 brana com até quatro horas de evolução, também se
indic.\ a via abdominal. e a paciente refere rotu ra de
membr,\llaS há mais de quatro horas, a cesariana não
protege o feto, endo, portanto, de neces ária (mais
detalhe no capítulo 52 - Infecções Perinata is).n°~ 1
PAPILOMAVf R S (HPV)
É um víru e pécie-específica, composto de D A de
dupla-fita. Atualmcnte, ão conhecido mai de 120 tipm de
H PV. endo que aproximadamente 6 deles podem inicct.\r
o trato genitai.H a gravidez, é frequente a piora da manifes-
tação clínica por cau a da redução da atividade imunológica
celular. 11 A lc õe cau adaspclo HPV ãocomunsnas mulhe-
rescom HI V, na quai eob erva aumento d,1 prcvalcncia do
dl\·erso t1po de verruga , e~pecialmente a vulgares, planas e
anogenitai (ou condilomas acumi nado ) (Figu r.l 48. '). 24
Figura 48.5 I Conddoma acumi nado cm gestante soro-
positiva para o H IV. Ver prcmclrcr colomlcr.
O trat;~ mcnto do condi loma acu minado pode er rea-
lrzado por método ablativo químico (com ácido tricloro-
acético) ou físico (eletrocautcrização simples, eletrocoa-
gulação com aparel ho de alta frequência, criocoagulação
com nitrogcnio e laser) ou por meio de cxércsc c1 rúrgica.1-
No trato genital fem in ino, a ressecção com laser de C01
mo trou que H PV-D A foi encontrado por sou l/rem blot
cm hibridização 111 srl u na fumaça dos filtros apó trata-
mento de infecção pelo H PV, demo trando .1 probabili-
dade de contaminação vi rai do trato aé reo superior e das
conjuntivas do operador, dos .1ssistentes c do p.1cicnte, de-
vendo, assi m, cr tomadas toda a prccauçõc pMa evitar
po ·ível cont.1 minaçiio. 1 ~ 16 cnhu ma forma de trata men-
Dist úrbios Dermatológicos
to .1sscgura a cur.1da infecção pelo H PV. Cada caso deve
ser avaliado para a escolha da conduta mais adequada.20•21
Apó a gestação, geral mente a lesõe experimentam im-
portante redução. 10
A podofilina, a podofilotoxina c o imiquimod âo
contrai nd1 ado cm guak1ucr fa e da grav1dcL. 1_ 1 _ Em
rebção .\via de parto cm gc 't.lntes com cond iloma acu
minado, é direcionada pel.1 condição ob tétri a. Port,m-
to, a via abdomi nal só cst.\ ind icada no c.1sos de lesões
volumosa que obstruam o canal de parto ou haja rbco
1mtnente de hemorragia. A po ibilidadc de o orrer pap•-
lomato c de laringe nos recém-nascidos de mães cont:t-
minadas pelo H PV é extremamente rara cm no o meio,
contrapondo-se aos elevados percentuais de complica-
ções pucrperais. 17•20
M E LA NOMA
É tumor constituído por proliferação de meb nócito ·
atípicos localizado 11 :1 ca mada ba ai, produzindo metá ta-
c para gâ nglios e órgão internos, sendo o tumor primário
de pele que apresenta mai alto índice de mortalidade.92 ~
Ainda não exi te con:,cnso na literatura obre a mOucnoa
da gravidez no prognóstico do melanoma. Mu itos autores
tem ugerido que O!> melanoma que se de envolvem du-
ran te a gravidez ão diagnostic:Jdo em e tágio mais avan-
çado do tumor em relação aos melanoma de mul here~
não gr,\vidas. Se essa diferença é causada pelo diagnóstico
mars tardio ou pelo crc!.cimento acelerado do tumor per-
manece por er esclarecido. Par,\ a maioria do autore o
prognóstico do tumor durante a gravide7, como cm qu:Jl-
quer outro indivíduo, continua a ser determinado pelo ín-
dice de Breslow, que mede a e pe ura do tumor baseado
11:1 profundidade das células tumorais a partir da camada
gr:1nulosa. 8 Alguns autores ugerem que quando o mela-
noma ocorre dura nte a gravidez, deve cr rcalrzado exame
histopatológico da placenta no pós-parto. Apesar de rara,
existe a pos ibilidadc de tran mi ão tran ·placentári:l de
met.\ ta e para o fcto. 2q
N EVOS MELANOCÍTICOS
Podem aparecer, crescer e se torn:1rcm ma1 pig-
mentados durante a gravidez. Tem sido de mon str.:~do
771
aumento do receptare de e trogênio e proge terona,
podendo explicar as alterações de pigmentação observa-
da nas lesões névicas das gestantes. São inconclusivo
os relatos referentes à alta incidência de malignização
desses nevos. 18
ACNE VULGAR
A acne vulgar tem como fatore etiopatogênicos a
predisposição genética, o estímulo hormonal, a hiper-
secreção das glând ulas sebáceas, a hipcrqucrati nização
folicular c a inflamação resultante da ação de bactérias
que compõem a nora normal da pele, parlicularmente o
Propiouibactenum aC/Ies. 28 O efeito da acne na gravidez é
imprevisível. Algumas mulheres referem melhora, porém
em alguns casos pode ocorrer piora.- Ressalta-se que em
algumas situações pode aparecer no primeiro, segundo
ou terceiro trimestres da gestação. Do ponto de vista do
tratamento, é necessária ampla c sistematizada aborda-
gem desse fatores para que haja sucesso cm relação ao
resultado. Porém, o uso de medicaçõc antiacneicas está
contraindicado durante a gravidez e em raras exceçõcs,
pesando-se os riscos e o benefícios, se faz abordagem
terapêutica nessa ocasião. 1•8 endo as im, um fator de
suma importância é a prevenção da hipercromia residual,
normalmente desencadeada, principalmente na gestante
morena, pela autoescoriação.
P ÊNFIGO VULGAR E FOLIÁCEO
Podem surgir ou agravar-se na gravidez e exigem o
diagnóstico diferencial com penfigoide gestacional c
outras dermatoses bolhosas, que deve ser fe ito por imu-
nofluorescência. A transmissão fetal pode ocorrer pela
passagem de anticorpo da classe IgG por via transpla-
centária, levando ao apa recimento do pênfigo neonatal.
Normal mente, o pênfigo neonatal é transitório, resol-
vendo-se dentro de duas a três semanas. 2•7•8 Há relato
de alta incidência de natimortos de mães portadoras de
pênfigos (Figura 48.6).
772
Figura 48.6 1Pênfigo foli:\ceo inici.1do no segundo trimc -
trc de gestação. Ver pmuchn colorula.
PSORÍASE
Mais da metade da gc t.mtc com p oríasc pode apre-
sentar melhora durante a gravidez, mas a maioria apre cnt.l
piora no pós-parto imediato. Provavelmente a supressão ge-
ral do i tema imune pelo hormônios da gravidez pos a con-
tribuir para a melhora das gestantes com psoríase. Gravide7
também pode ser um fator de risco para artrite psoriásica. 111
O impetigo herpetiforme é atualmente con iderado
uma va riante rara de p oría e pu tulo a generalizada, tal-
vez induzido por hipocalcemia da gravidez. Caracteriza- e
pelo aparecimento de placas simétricas eritemato a com
pequenas pústulas estéreis que ·e localizam inicialmente
na área de dobras, po teriormente podem se tornar vcr-
rucosas. As le õc c tendem- e centrifugamente c di c-
minam para todo o corpo, poupando relativamente a face,
as mão e os pé . Começa geralmente no último trimc trc
de gestação, mas há ca os relatados de aparecimento no
primeiro trimestre. Geralmente, as gestante com impc-
tigo herpetiformc não têm história pessoal ou fa miliar de
p oríase. O quadro é acompanhado de mal-estar, febre,
delirio, diarreia, vômitos e sintoma de tetania, podendo
evoluir para o óbito em decorrência de in uficiência cardí-
aca ou renal. Os achado histopatológicos ão cmclhantc
aos da psoríase pustulo a, com a presença das pú tu las cs-
pongiformes de Kogoj (acúmulo de neutrófi los na cama-
da de Malpighi). A imunofluorescência direta é negativa.
Noções Práticas de Obstetrícia
O principal problema o bstétrico em casos de impetigo her-
peti forme é a insuficiência placentári a, aumentando o risco
de nati mo rtalidade e anoma lias fetais. 2.3.8
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DA
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE
A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma desordem
m ultissistêmica, autoimune, associada a uma varieda-
de de a nticorpos circulantes c ujo alvo são difere ntes
compl exos de fosfolípides. Foi descrita origi nal mente
em pacie ntes com lúpus e ritem atoso sistémico e nos
últimos anos tem sido associada a o utras doenças. Ca-
racteriza-se p or trombose arterial e/ o u venosa, abortos
recorrentes, morte fetal e trombocitopen ia, acompa-
nhada de títulos elevados de a nticorpos ant ifosfolípidcs
(anticoagulante lúpico e/ o u a nticardiolipina). As m a-
n ifestações de pele são frequentes e cm 41 % dos casos
podem ser o prime iro sinal da síndrome. Na pele, a sín-
drom e pode manifestar-se por li vedo retic ula r, púrpu-
ras, equimoses, tromboflebite supe rfic ia l, hemorragias
em esti lhaço, isquem ia c utânea distal, in fa rtos da pele,
ac rocia nose, úlcera de membros infe riores e nódulos
subcutâneos. O livedo reticu lar e as úlceras c utâ neas
são as manifes tações dermatológicas de mais prevalê n-
cia. Assim, é importante para o obstetra e o dermatolo-
gista terem conhecimento dos sinais c utâneos dessa sín-
d ro m e, colabo rando com seu diagnós t ico c tratam ento
11
em tempo hábil.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO LÚPUS
ERITEMATOSO SISTÊMICO
O lúpu eritematoso sisté mico (LES) pode tanto pio-
rar qua nto melho ra r durante a gravidez. Embora estudos
demonstrem índices aumentados de exacerbação do lúpus
durante a gravidez, o utros enfatizam que a evolução pode
ser favo rável. Exacerbação c utânea é a mais comum ma ni-
festação do LES na gravidez, eguido por artrite. Pode se r
d ifícil diagnosticar exacerbações do LES durante a gravi-
dez, já que muitas de uas ca racterísticas, como queda de
cabelos, ede ma, eritema facial, fadiga, anemia, elevação
da velocidade de hemos ed imentação e dores no apare-
lho músculo-esquelético também ocorrem normalmen-
Distúrbios Dermatológicos
te nesse período. A gravidez é bem tolerada em mulheres
com remissão do lúpus até os três meses, exceto naquelas
pacientes com nefropatia o u ca rd iopatia. Se a concepção
ocorre durante a fase ativa do LES, cerca de 50% poderão
pio rar du rante a gravidez e algumas poderão morrer ou
experi menta r dano renal permanente. Aquelas pacientes
cm que o LES apa rece pela primeira vez du rante a gestação
te m a lta frequê ncia de complicações. 21 O efeito do LES no
fe to associa-se à gravidade do lúpus materno. Pa rto pré-ter-
mo ocorre em 16 a 37% e abortamento espontâneo pode
ser duas a quatro vezes m ais frequente. Se a mãe tem an-
ticorpos anti-Ro (SSA), o recém-nascido pode apresentar
lúpus e ritematoso neonatal. Es es a nticorpos atravessam
a placenta e podem causar lesão imune no feto. Além do
acometimento cutâneo, o recém-nascido pode exibir blo-
queio card íaco congênito. O risco de um segu ndo filho
apresentar bloqueio cardíaco é de Y %, au mentando para
50% depois de dois o u mais fi lhos afetado .s.u"
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA
Exacerbações de erupções cutâneas du rante a gravi-
dez é sinal ca racte rístico da acro dcrmatitc entcropática e,
em alg uns casos, o diagnóst ico defin itivo só é obtido de-
pois da ocorrência de exacerbação nesse período. 11· 16 No
paciente t ípico pode haver relato de leve c atípica erupção
cutânea na infância, q ue entra em rem issão na puberdade,
para reaparecer durante o primeiro ou segundo t rimestre
da gestação, com progressiva piora até o pa r to, seguida por
rápido e espontâneo clareamento pó -pa rto. 2r ·21
H á relatos de anormalidades congénitas em algumas
gestações. 17 Suplemen tações de zinco podem prcven ir essa
complicação, bem como reduzir a manifestações cutâne-
as na mãe. 1-
PITIRÍASE RÓSEA
É afecção cutânc:~ inflam :~tóri:~ su baguda relativamen-
te frequente, auto li m itada. C linica mente, mostra típicas le-
sões eritêmato-escamosas a rredondadas o u ovaladas, com
colaretc de descamação nas bordas. As lesões são pa ra lelas
às linhas de clivagem da pele c a primeira delas é sem pre
m aio r, endo denominada de medalhão ou placa-mãe. A
ua impo rtância é que cm algumas estatísticas ressalta-se
773
mais frequência na gravidez. n O diagnóstico diferencial
com a sífilis secundária é mandatário (Figura 48.7).
Figura 48.7 1Pápulas eritêmato-escamativas com medalhão
inicial c colarete de descamação. Ver pnmc/111 colorida.
ERITEMA NOD OSO
Car,Ktcriza-se por lesões eritêmato-cdenutosas c no-
dulares, dolorosas, localizadas nos membros inferiores,
especialmente nas regiões pré-tibiais. Ocorre com mais
frequência durante a gravidez, relacionado ou não com a
hanseníase. Qpando acontece nessa fase, surge geralmente
no segundo trimestre e persiste até o parto. 19· 13 Dentro do
possível, o tratamento deve ser si ntomático e mais conser-
vador nessas gestantes.
DERMATOFIBROMAS 1 LEIOMIOMAS1
NEUROFIBROMAS E QUELOIDES
Podem aparecer e/ ou crescer rapidamente ao longo da
gravidez. Pacientes com neurofibromatose podem experi-
mentar graves complicações devidas ao crescimento desses
tumores, como, por exemplo, hipertensão e rotura da arté-
ria renal. Tumores vasculares, como os tumores glômicos,
podem surgir ou aumentar de tamanho e acredita-se que
tenham frcguência aproximada cm S%das gestantcs. 2·21
DERMATOSES ESPECÍFICAS DA GRAVIDEZ
São um grupo de dermatoses inflamatórias e extrema-
mente pruriginosas que ocorrem no ciclo grávido-puer-
pcral. Até o ano de 1982, a nomenclatura atribuída a essas
774
dermatoses era confusa e para a mesma entidade encontra-
vam-se nomes distintos. Com isto, os autores Holmcs &
Black estudaram e fizeram revisão detalhada da literatura,
propondo, assim, classificação clínica simplificada, divid i-
da em quatro grandes grupos: 34 ·•15
Pcnfigoidc gestacional (PC);
erupção polimórfica d.l gravidez (EPG);
pru rigo da grav idez (PrG):
fol iculitc pruriginosa da gravidez (FPG).
A colestase intra-hepática da gravidez não é propria-
mente uma dermatose, mas é um diagnóstico diferencial
importante das dermatoses específicas da gestação. Daí,
hoje, alguns autores têm sugerido gue ela seja incluída no
grupo das dermatoses específicas da gravidez. Mais recen-
temente, alguns estudos sal ient.lram gue, das dermatoses
de ocorrência no período gestacional, o eczema foi a mais
comum.33 Baseados nesses achados, sugeri ram a criação de
mais uma dermatose especifica da gravidez, denominan-
do-a de eczema atópico da gravidez (EEG), e propuseram
que o prurigo da gravidez e a folicu lite pruriginosa da gravi-
dez fossem incluídas nesse diagnóstico. 8 · 3 ~> Assim, conside-
ramos o eczema específico da gravidez (EEG) como mais
uma dermatose específica, mas propomos gue não deixem
de existir o pru rigo da gravidez c a foliculite pruriginosa da
gravidez como entidades únicas e distintas.
Excluindo-se o penfigoide gestacional e a colestase intra-
-hepática da gravidez, nenhum método laboratorial é sufi-
ciente para diferenciar essas dermatoses, o que torna a obser-
vação clínica de suma importância.
PENFIGO I DE GEST AC IONAL
Esse quadro era conhecido anteriormente como her-
pes gestacional. É dermatose rara (I :50.000 a I :60.000),
pruriginosa, pertencente ao grupo das doenças bolhosas
que ocorrem na gravidez e puerpério. Já foram descritos
casos em tumores como a mob hidatiforme e o coriocar-
cinoma. O dano tccidual é provavelmente causado por de-
pósitos de imunocomplexos na zona de membrana basal
(ZM B) e posterior ativação do complemento. O primeiro
sintoma é o prurido e o ardor, acompanhados por lesões
eritêmato-máculo-papulosas, policíclicas, anulares, con-
fluentes com vesículas e bolhas, predominando na regijo
periumbilical, gue em poucos dias comprometem também
Noções Práticas de Obst etrícia
membros superiores, membros inferiores, tronco c região
glútea, poupando geralmente a face, áreas palmo-plantares
c mucosas (Figura 48.8). É um a dermatose do segu ndo c
terceiro trimestres da gestação, mas pode ter ocorrência
mais precoce, sendo que em 20% dos casos tem seu diag-
nóstico no pós-parto imediato. 2•37Pode deixar hipercrom ia
pós-inflamatória residual. Sintomas gerais como mal-estar
c febre pode m fazer parte do quadro cutâneo.
(PIC) em gestantes com PG sugere disfunção placentária.
A transferência passiva do anticorpo da mãe com PC seria
responsável p or S a 10% dos recém-nascidos com lesões
cutâneas transitórias e que desaparecem dentro de uma a
quatro semanas de vida. Com marcante frequência esse
quadro é acompan hado por sintomas sistêm icos como fe-
bre e mal-esta r e a complicação materna mais comum é a
infecção secu ndá ria:15"19
O diagnóstico d iferencial deve ser instituído com as
outras dermatoses bolhosas, farmacoderm ia, erupção po-
limórfica da gravidez, eritema mu ltifo rm e, prurigo da gra-
videz, entre outras. 8
O tratamento é baseado cm cuidados locais com a pele.
Os casos leves podem ser tratados com corticoides tópicos
e anti-histamín icos, apropriados para uso na gravidez, com
a devida precaução de serem evitados nas duas semanas
que antecedem o parto, pelo risco de retroplasia fib rolental
do prematuro. Nos casos mais graves o corticoide sistêmi-
co (20 a 60 mg de prednisona) está indicado ( Figu ra 48.9).8

Figura 48.8 1Placas confluentes em base eritematosa com

vesículas e bolhas, íntegras e rotas acometendo o tegumento
com raras ilhas de pele normal. Ver pmnchn colorida.

O exame histolopatológico evidencia bolha subepidér-

mica e a im unofluorescência direta mostra depósito linear
de C3 na membrana basal da área lesada e perilcsional. De-
pósito de IgC pode ser encontrado em 25% dos casos. No
sa ngue de algumas gestantes pode encontrar-se o fator PC
(que é u m autoa nticorpo da classe lgG l).r
Alguns autores e ncontraram anticorpos anticerati-
nócitos em gestantes com PC com pad rão de imu nofluo-
rescência semelhante aos dos pênfigos. 18 O fato de sofrer
exacerbação na menstruação, com uso d e contraceptivo
oral ou em associação com mola hidantiforme e corioca r-
cinoma, sugere que hormôn ios tenham participação na
etiologia. N a atualidade, tem-se va lorizado a associação
histogenética com a presença de antígenos leucocitários
humanos (HLA), sendo que em 6 1-80% há associação
com HLA DR3, 52% com H LA DR4 e 43-SO% com am-
bos. Os pacientes com PC que tem fo rte associação com
HLA DR4 têm m ais predisposição a desenvolver o utras
doenças autoi munes.u - Em 50% dos casos a recorrência é Figura 4lS .~ 1 A - 1-'apulas e placas cntematosas com vesJcu-
a regra c, quanto mais precoce, mais grave.3 ' las e pequenas bolhas íntegras e rotas; B- Mesma paciente
Atualmente, acred ita-se que a tendência ao parto pré- com 48 horas após início da corticotcrapia sistêmica.
-termo e recém-nascido pequeno para a idade gestacional Ver pmncha colorida.

Distúrbios Dermatológicos 775

ERUPÇÃO POLIMÓRFICA DA GRAVIDEZ
Hi toricamcntc, foi conhecida por muitos nomes, como
PU PPP (prunl1c urtica na/ papules mui plaques of preguaucy),
rash toxêmico da gravidez, critema tóxico da gravidez, cri-
tema multiforme da gravidez, prurigo tardio da gravidez.' A
erupção polimórfica da gravidez (EPG) é uma freguente der-
mato e e pecífica d:t gravidez, estimando- c ua incidência
entre 1/ 130 e 1/ 300 gestações. É doença inflamatória, pru-
rigino a, de ctiopatogcnia desconhecida, autolimitada, as O·
ciada ao final da gestação ou puerpério. Para alguns autores, a
gravidez múlt ipla, com ma 1s ganho de peso materno, recém-
-nascido grande para a idade ge tacional (C IG) c hormõnios,
poderia influenciar no aparecimento da dermatose. 1"
O guadro típico inicial é de pápu la urticariforme o-
bre as estrias abdominais, poupando a região pcriumbilical,
sendo c te dado importante como diagnó tico diferencial do
penfigoide gcstacion.1l. Po teriormente, as pápula tendem a
c conflui r, formando placa~ urtica riformes c estendendo-se
para o restante do abdome, membros superiorc , membro
inferiores, dorso e região glútca. Podem exibir vesícu las ou
pcguena bolhas, le õe em alvo, pápula policíclicas e aspec-
to imilar ao critema tóxico disseminado, acontecendo, as-
~l m, um polimorfi mo de lesõe , daí a origem do nome atual
~c r erupção polimórfica da gravidez (Figura -+8.10). 1 19
Figura 48.10 I Pápulas e placas urticariforrnc sobrepon-
do as estrias c poupa ndo a região pcriumbilical.
I 'rr Jlrl111cha colonda.
Estudo preliminar de detecção de DNA masculino em
EPG indicou guc células fetais podem migrar para a pele
materna durante a gravidez. Contudo, ainda c tá no cam-
po da e pcculação se isso iniciaria as respostas inflama-
tória em ca os de EPG. Até o momento não e mo trou
associação com autoimunidadc, antígeno de h i topacom-
patibilidadc, atopia e pré-eclâ mpsia. 19
A maioria da gestante são pri mige tas, entre 36 c
39 semanas; o quadro pcrsi te, cm média, ei semana ,
porém ,1 fase crítica não dura mais que uma semana. Não
fora m descritas lesões mucosas. Existem trcs tipos clín ico~
distintos: tipo I (pápulas c placas urticariformcs), tipo 2
(eritema, pápula ou vesícula não urticariformcs c tipo 3
(combinação das duas formas).4 u
O diagnóstico é clínico, sendo o exame histopatológi-
co ine:-.pecífico e a imunoAuore cências direta c indircta
negativas. 8
Exceto pelo de conforto materno, que na maioria da
vezes leva a gestante a procurar serviço de urgência, o
prognóstico materno c feta l não é afctado. ão existem
relatos de recorrência na gestações sub cquentcs. O
tratamento é sintomático, dando-se ênfase aos cuidados
locais com a pele c o banho. Recomenda- e u ar roupas
de algodão confortáveis. A hidratação da pele é de sumJ
import.incia para o sucesso do tratamento. A maioria das
gestantes pode ter alívio com U);O de creme de corticoi-
dc moderadamente potente. Os ,tntiprurigino~os tópicos
à base de mentol em pasta d '.\gua podem cr tentado..
Raramente os casos ma i graves podem ser tr.ttados com
prcdnisona oral (1 a 20 mg). ão há boa rc posta ao
anti-histamínicos e estes devem -cr evitados na duas
semanas que antecedem o parto. Há regressão cm pou-
ca sen1Jna após o parto, ·cndo que na experiência do
autores )•\ se nota melhora importante cm alguma hora~
após o parto.
FOLICULITE PRURIGINOSA DA GRAVID EZ
Em 1981, Zolberman & Famcr de creveram pela pri-
meira ve7 casos de foliculite pruriginosa da gravidez (FPG)
como endo uma erupção prurigi nosa pápulo-folicubr do
segundo c terceiro trimestre de gravidez, acometendo in-
distintamente primigcstas ou multigesta · e com regressão
após o parto. ua incidência é de conhecida, sendo que
alguns autores sugerem que ela é subdiagnosticada. Tem
etiologia desconhecida e não mostrou evidência de gual-
guer mediador imunológico.41
lanifcsta- e por erupção pápulo-folicuiJr, pruri-
ginosa, semelhante à acne monomórfica cncontr,tda
em pacientes em uso de corticoide, que apa rece entre
Noções Práticas de Obstetricia
o quarto c o nono meses de gravidez c que desaparece
entre du.t c trê emanas após o parto. Acred ita-se que
esta seja uma forma de acne induzida por hormônios
próprio da gravidez. O diagnó tico é clínico e não há pa-
drão imuno-hi topatológico específico, sendo a histopa-
tologia de uma folicu litc inflamatória aguda. O diagnós-
ti o diferencial deve er feito com folicu lite infecciosa,
acne por corticoidc, acne vulgar e erupção polimórfica
da gravidez.8
A aúdc da mãe e/ou do conccpto não é afctada. É auto-
lim itada c os sintoma desaparecem no pós-parto. Como
principal complicação ob erva- e a hipcrcromia residual
pós-inflamatória.
Assim como 131ack ct a/., temos observado alguns casos
de lesôe pápulo-pú tula folicula re em base~ critemato-
sas, de aspecto monomórfico, distribu ídas no tronco, mais
intensamente no dor o, mas podendo e e tender para
membros superiores. Porém, na experiência própria, cm
algu ns ca o tendem a regredir mesmo antes do término
da gestação ( Figura 48. 11 ). H.r
Figura 48.11 I Pápulas e pústulas folicul.tres distribuídas
no membro superior. Ver pm11cha colonda.
Como tratamento, algun estudos preconizam o uso de
peróxido de benzoíla a 101\! a ociado à hidrocortisona 1%
com boa resposta.~· r Essa dcrmato c é autolimitada e aco-
mete grande cxtcn~jo do tegumento c o peróxido de ben-
zoíla é classificado pela Food DrugAdministratioll (FDA) na
categoria C para u o na gc tação. Desta forma, preferimo
não u ar tal medicação, empregando apena emoliente ,
antiprurigino o tópicos c, raramente, corticoide tópico,
tendo tido boa resposta, as ociando- e à orientaçôe para
evitar a autoe cori.tçào.
Distúrbios Dermatológicos
P RU RIGO DA G RAV I DEZ
No passado, teve como sinonímia prurigo gestacional
de Be ·nier; prurigo precoce da gravidez; dermatitc papular
da gravidez. ''
Clinicamente, no egundo ou terceiro trimestre de ges-
tação, aparecem pequenas pápulas prurigino as que evo-
luem para nódulos n,\s superfícies extensoras dos mem-
bros, menos frequentemente no abdome c desaparecendo
no pó -parto imediato. A inCidência e a etiop:ttogenia ão
desconhecidas. A proposição de Holmes & B!Jck ( 1983)
de que o prurigo da gravidc1 rc ultJ do prurido gravlda-
runl, ocorrendo em gestantes atópica é baseada no fato
1
de que 18% das gestações ão complicadas por prurido c
10%da população são atópicas. Desse modo, cspcrHc que
ambos coexistam em 2% das gcstaçõc , incidência próxi-
ma do prurigo da gravidez. A imunoglobulina E pode estar
.lllmentada e não é infrequente históna pe soai ou familiar
de atopia.14·"
O diagnóstico é eminentemente clínico c a histopato-
logia inespecífica, mostrando infiltrado inflamatório celu-
lar crônico. A imunofluore cência é negativa, auxiliando
:tpcnas quando se tem a necc~ idade de diagnóstico dife-
rencial com outras dermato e . Tem como principal diag-
nó tico diferencial o prurigo e trófulo, seguindo a colctase
intra-hepática, ent re outras. Não tende a recorrer nas gcs-
taçôe ub equentes e o prognó tico materno e fetal não
está afetado. 37
A dermatite papular da gravidez, descrita por Spangler
et a/., em 1962, repre enta provavelmente um quadro ma i
grave de prurigo da gravidez.'
O tratamento é sintomático com emolientcs, antipru-
riginoso tópico corticoide tópico c oca ional mcntc
1
anti-histamínico oral. Hipercromia residual é uma com-
plicação comum ne a dermato e, daí a necc 1dade de se
evitar a autoescoriação.
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA DA GRAVIDEZ
Ao longo do anos recebeu as cgu intes denom ina-
ções: cole!>tase da gravidez, pru rigo gmvidar11111, icterícia
recorrente da gravidez, prurido da gravidez.•
A colestase intra-hepática da gravidez (C IHG) mani-
fe ta-se por prurido inten o, pcrsi tente, generalizado, que
quase sempre piora .\ noite. A incidência vari,l entre 0,02
777
e 2,-1-% da gravidctc ; é mais comum no Chile, Bolívia e
Escandin;ívia, atingindo 3 a l..J.l\1 das gestações c is o é atri-
buído a fatore dietéti o~. A incidência é aumentada em
gravidczc múltipla .1-
t con iderada uma forma de colestase reversível, levan-
do a intenso prurido. É dependente do estrogênio e com
herança genética. A predisposição genética é sugerida pela
presença na C IHG de mutação no gene 3 c J7 12deiT, para
resistência a multidrogas, bem como na associação aos H LA,
subtipos A3 1c B8. A patogénese não é totalmente entendida
e uma hipótese é que relativa queda do Auxo sanguíneo he-
pático durante a gravidez leve à redução na elimi nação de to-
xinas e estrogênios. Há decré cimo do cleanmce de c trogc-
nios, quere ulta cm aumento da ecrcção c concentração do
colesterol biliar c também prejudica a capacidade do fígado
de transportar ânions, como a bilirrubinas c o sais biliares.
Tem sido po tu lado, também, que o e trogênio regulam as
moléculas de actina, que agem intracelub rmentc para me-
diar a excreção da bilc. 19
Tem início no egundo e terceiro trimc tres de gcst,tção,
ma há ca o de ocorrência mai precoce c esses estão ge-
ralmente a ociado à mais gravidade do quadro. Clinica-
mente, há prurido inten o, persistente, inicialmente palmo-
-plantar para, em seguida, generalizar-se, notando-se quase
sempre piora noturna. O exame físico da pele não mostra
lesões cutâneas primárias, exceto escoriações secundárias
ao ato de coçar. Nletade das gestantes apresenta colúria c
.1colia fecal, mas somente 20% desenvolvem icterícia clínica
usualmente duas a quatro semanas após o in ício do prurido.
O achado bioquímico típico é o de níveis ignificati-
vamente elevado de ácidos biliares séricos totais. Outro
achados ão níveis elevados de gama-glutamiltran fera -c
(gama GT), to fatasc alcalina (FA) e, moderadamente,
elevados de bilirrubina érica conjugada. A transamina-
scs hepática c tão apenas ligeiramente elevadas; nívei
ignificativamente alto de transaminases indicam que a
causa provável da icterícia é uma hepatite infecciosa. A
anornu lidadc!> ~érica não estão diretamcnte relaciona-
da om o risco fetal, endo utilizadas somente para au-
xiliar o diagnó tico. Os Jchados ultrassonogrãficos do
fígado são normai . É um diagnóstico de exclusão após
afastarem- c hepatites viróticas, hepatites por drogas e
outra c.lLIS,\S de coles ta c autoimune. A C ! HG é entida-
de associada a prurido, alteração da função hepática, prin-
cipalmente dos ácidos biliares, e com efeito adverso sobre
o prognóstico lc tal.d.,o.r
778
A história familiar é positiva em SO% dos casos. Are-
corrência em gestação subsequente é a regra, mas ta mbém
pode recorrer com o uso de contraceptivos orai . O prog-
nóstico materno geralmente é tã vorável, embora a icterí-
cia possa ser complicada por esteatorreia subcl ínica, com
conscllucntc dc~ci ~nci J de vitamina K c prolongamento
no tempo de protrombina, elevando, assi m, o risco de he-
morragia no pós-parto imediato. O s ri co · fetais são de
prematuridade, mortalidade pcrinatal c sofri mento fetal. 42
O tratamento da pele na C IHG é feito com cmolien-
tes e agente antiprurigino os tópico c geralmente os
anti-hi tamínico ão pouco eficazcs. 1 O utro fá rmacos
incluem a cole tiramina, fenobarbital c fototcrapia, que
têm indicações e resultado controversos. Em casos de
colestase prolongada, a ad min istração de vitam ina K
pode ser nece sá ria. Apesar de não er licenciado para
uso na gestação, o ácido ursodeoxicólico (U DCA) tem
sido relatado por alguns autores como sendo o que me-
lhor resultado apre cnta, tanto cm relação ao prurido,
quanto ao prognóstico fetal, com diminuição significa-
tiva da prematuridade, do sofrimento fetal c da mortali-
dade per inata I.'".4 2
Em conclusão, prurido no último trimc trc d.1 gravi-
dez sem lesão dermatológica primária nunca deve cr nc-
gligenciado.42 A monitorização materna e fetal intensiva é
mandatória. Em todas as situações a relação risco/ benefí-
cio deverá ser avaliada e individualizado o ca os. bom
enso médico norteará, junto à paciente c cus fa milia rc~. a
melhor dcci ão.1
ECZEMA ATÓPICO DA GRAVIDEZ
É o estado patogénico da pele em que predominam
condições inAamatórias caracterizadas por eritema, ede-
ma, vcsicular;:io, secreção, pápulo-vesiculação, infi ltração,
crostas, escama e liqucnificação, associados ·cmprc ao
prurido, cm intensidades variáveis. Os eczcmas podem ser
divididos cm três tipos que ficam na dependência do eu
cstado evolutivo: l 8
Eczema .1gudo, quando há predominància de erite-
ma, edema, vc iculação e secreção;
subagudo, quando apresenta os sinai agudos, mas
,\ secreção resseca-se, formando as cro ta ;
crônico, quando predomi nam re secamente e lí-
quen ificaçao.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Atualmente, baseados na frequência dessa dermatose,
8 36
Ambros-Rudolph et ai. • sugeriram a criação de mais uma
dermatose especifica da gravidez, denominando-a de eczema
atópico da gravidez (EEG). Postulam a inclusão do prurigo da
gravidez e da foliculite pruriginosa da gravidez nesse grupo.
Assim, acredita-se que o eczema específico da gravidez, devi-
do àfrequência com que ocorre, seja incluído como ma is uma
dermatose específica do período gestacional, mas que conti-
nuem a existir o prurigo da gestação e a foliculite pruriginosa,
que são duas entidades distintas e reconhecidas, a nosso ver.
Durante a gravidez, tem sido realçada nítida associação
com história pessoal ou fa miliar de atopia e com apareci-
mento no primeiro e segundo trimestres (Figu ra 48.12).
Clinicamente, ma nifesta-se por quad ro ecze matoso, ocor-
rendo em qualquer lugar do tegumento (Figu ra 48.13). O
d iagnóstico é clínico, porém pode-se observar elevações
dos niveis plasmáticos de lgE.36
Figura 4 8.12 1 Pápulas liquenificadas, hiperpgimentadas e
escoriações. Ver prancha colorida.
Figura 48 .13 1 Eczemas atópico em mama de gestante.
Ver prancha colorida.
Distúrbios Dermatológicos
Faz o diagnóstico diferencial com penfigoide gesta-
cional, erupção polimórfica da gravidez, colestase intra-
-hepática, pitiríase rósea, escabiose, dermatite de contato e
reação a d rogas.
Fundamental no t ratamento é manter a pele umedeci-
da com emolientes tópicos. Pode-se lança r mão de loções
e cremes sem fragrâ ncia, associados a óleo de macadâm ia,
a mêndoas, sem entes de uvas e vaselina. A ureia, na concen-
tração acima de 396, deve ser evitada como constituinte dos
cremes, devido à co ntraind icação da ANVISA a pa rtir de
2005 (Parecer Técnico da ANVISA/ 2005). 43 O tratamen-
to geralmente é tópico, sendo que em raras exceções o t ra-
tamento sistémico está indicado. O manejo das drogas nos
eczemas da gestante deve sem pre levar em consideração a
área a ser t ratada, a potência do produto e a concentração
crítica, para que a absorção sistém ica seja mínim a, visto
que du rante a gravidez ocorre elevação do fluxo sangu íneo
da pele, levando ao aumento da absorção de substâncias
aplicadas. É frequente o apareci mento de novos fármacos,
porém deve-se ser cauteloso quanto ao seu uso e somente
empregá-los quando os benefícios justi fica rem os riscos.
FoTOPROTEÇÃO
A fo toproteção é definida como qua lq uer medida que
seja capaz de reduzir a exposição ao sol e m ini m izar seus
efeitos deletérios. O s filtros solares são agentes tópicos que
protegem a pele da luz ultravioleta (UV). Eles absorvem,
dispersam ou refletem a rad iação ult rav ioleta e a luz visí-
vel. Os agentes UVA absorvem a radiação na faixa espec-
tral de 320 a 400 nm. Os agentes UVB abso rvem a radia-
ção na fa ixa de 290 a 320 nm. O fa tor de proteção solar
(FPS) dos produtos comerciais é obtido a partir de testes
com aplicação de uma qua ntidade un iforme de filt ro solar,
que é mais espessa do que a que a maioria dos ind ivíduos
usa roti neiramente.
Algumas mod ificações que ocorrem no período ges-
tacional têm relação d ireta ou ind ireta com a rad iação
ultravioleta. Os benefícios do uso diários dos filtros sola-
res com ampla p roteção UVA e UVB são inten sivamen-
te demonstrados e, sendo assim, recomenda-se q ue toda
pessoa, inclusive as grávidas, adotem m étodos eficazes de
fo toproteçãoH
779
HIDRATANTES
A pele é uma barreira importante, que deve ser ma n-
tida íntegra para ter funcionamento adequado. Q ualquer
tipo de agressão que remova água, lipídios ou proteínas da
epiderme altera a integridade dessa barreira e compromete
sua fu nção.
Os hidratantes têm por objetivo restabelecer o grau de
umidade da pele normal, preservando o manto lipídico, e
são indicados na xerose cutânea. Assim, a hidratação é feita
pela reposição conjunta de diversas substâncias que se com-
plementam e vão restabelecer a integridade da pele. Essas
substâncias são oclusivas (como a lanolina, petrolatum,
propilenoglicol c ceras), umectantes (como ureia, pantenol,
lactato de amónio) ou emolientes (como a ceramida, dime-
ticona). O tipo de hidratante deve va riar de acordo com o
tipo de pele e o local a ser usado. Na pele com tendência ao
ressecamento está indicada a emulsão água cm óleo (A/ O),
que forma uma película oclusiva na superfície cutânea, di-
minuindo a evaporação da água pela pele, enquanto na pele
normal ou oleosa está indicada a emulsão óleo em água
(0/A). 44 Gestantes com a pele ressecada podem ter mani-
festação de pru rido ou ardor. Durante a gravidez, verifica-
-se aumento do Auxo sanguíneo em diferentes regiões da
pele, havendo mais absorção de produtos tópicos aplicados.
Desde outubro de 2005 existe na legislação brasileira uma
restrição ao uso tópico da ureia na pele de gest.111tes. Devido
à sua forte absorção e potencial teratogênico nessa f.1se, pro-
dutos de uso tópico contendo ureia na concentração acima
de 3%estão contra indicados na gravidez.4 '
TINTURAS, ALISANTES OU
PERMANENTES E SIMILARES
Até o momento, na literatura científica, os estudos so-
bre segurança de ti nturas, permanentes, alisantes e simi-
lares em gestantes são poucos, inconclusivos c controver-
sos. Na maioria das vezes as pesquisas de biossegurança
em grávidas são feitas em modelos ani mais, sendo poucas
realizadas em humanos. Na gestante, por motivos éticos,
geralmente não se tem estudo duplo-cego controlado. As
investigações fornecem, na maioria das vezes, informações
obtidas de dados epidemiológicos e acompanhamentos
populacionais, com análise crítica retroativa, dando ên-
780
fase àqueles produtos mais antigos, que sejam mais fam i-
liarizados e que tenham aceitável perfil de segu rança. Não
existem, até o momento, comprovações da qua ntidade mí-
nima que pode ser uti lizada sem afetar o bem-estar do con-
cepto. Por outro lado, quase sempre há uma mistura desses
produtos, perdendo-se, assim, qualquer referência de qual
substância está sendo formada e qual é a quantidade absor-
vida desse produto.
O utra informação que se deve ter em mente é que,
virtualmente, todo produto é passível de ultrapassar a pla-
centai e quando algu m deles é absorvido pela gestante,
dois indivíduos estão sendo expostos (mãe e filho). Sabe-
-se também que a resposta fetal à absorção de produtos ou
fármacos é diferente da reação da mãe, pois a toxicidade
é mais alta devido à maior permeabi lidade sanguínea ce-
rebral e deficiência da função enzimática de conjugação
hepática. Por isso, é preciso ter a devida cautela no tocante
às informações repassadas à gestante. Sendo assim, com
as informações obtidas na literatura científica, não se tem,
hoje, qualquer segurança em liberar o uso de tais produtos
durante a gestação.
O saber médico é terreno fe rtil que está sempre em
transformação. Conforme novas pesquisas e estudos fo-
rem surgindo, norteará nosso conhecimento no sentido de
fornecer informações adequadas e perti nentes a cada ges-
tante, beneficiando, assim, cada vez mais, mãe c fil ho.
CONCLUSÃO
A boa relação médico-paciente e o apoio psicológico são
fundamentais para o sucesso do tratamento das dermatoses
na gravidez. Por sua vez, o reconhecimento das alterações de
pele orienta o médico, tranquiliza a gestante e permite esta-
belecer condutas adequadas. Embora o prurido seja o prin-
cipal sintoma cutâneo na gravidez, a própria coceira não tem
peso diagnóstico. Assim, é essencial a obtenção da história
e do exame clínico completo para que seja confirmada ou
excluída a possibilidade de qualquer dermatose. Qualquer
que seja a etiopatogênese do prurido, ele se agrava com o
estresse emocional e melhora mediante conduta de relaxa-
mento. Em se tratando de dermatoses da gravidez, a gesta-
ção é única, não existe padronização de conduta e a decisão
terapêutica deve ser compartilhada entre dermatologistas e
obstetras. O Q!.tadro 48.2 sintetiza as evidências c os graus
de recomendação para os cuidados da pele na gravidez.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Q.!Jadro 48.2 1Evidência sobre alterações cutâneas du rante a gestação
Everl!o Oco r rencra lr1ter fpr encrd Gr di I dP
r ecorner1dacao

Melasma Ouso rotineiro de filtros solares de amplo espectro (que protejam contra os raios UVA j c
e UVBI pode prevenir ou pelo menos atenuá-lo I
---- --- - -- - - - - - -
Estrias Não há evidência cientifica de que loções hidratantes ou óleos possam evitá-las ou c
atenuá-las, mas uma pele com as funções de barreira preservadas é de suma impor- I
tância. principalmente em áreas onde há maior distensão da pele. Além disso. esses
produtos melhoram a xerose e ajudam no alívio do prurido
- -- -- !
Hiperpigmentação Os cuidados com a pele e a prevenção de autoescoriações podem diminuir a sua ocor- D
pós-inflamatória rência na gravidez
c
-
Pitiríase rósea Émais frequente durante a gestação e sua importância reside no fato de ser diagnós-
tico diferencial importante de sífilis secundária
-- -- -- - - -
_j
Nevos melanoclticos Podem aparecer, crescer e se tornar mais pigmentados. Quanto à incidência de malig- D
nização. os dados são inconclusivos
---
I
- - - - - - --
Granuloma piogênico É mais frequente na gestação. geralmente não necessitando de tratamento. sendo
-
D
-
que a maioria tende a regredir no pós-parto
- - - -
Colestase intra- Há risco de prematuridade. sofrimento fetal e mortalidade perinatal D
hepática da gravidez

REFERÊNCIAS

I. Pérct LA, Carvalho MLR. Alterações Cut â n c.t~ n.l Gravidez.
ln: Sogimig. Ginecologia c Obstetrícia. Rio dejaneiro: Gana-
bara Koogan; 200". p. 10- .
2. Krournpouzos G, Cohen LM. Dermatose of prcgnancy. J
Am Ac.1d Dermatol 2001;4": 1-19.
3. Bologma JL, j on11o J L, Rapini RP. Dcrmatology. 4' cd. St
Louis· t-Io by; 2003 v. I. p-425-32
4. Cummmgs K, Dcrbcs J. Dcrmato~es as OCI.Héd with prcg-
nancy. ut is. 1967;3: 120-6.
S. Lawlcy TJ, Yancey KB. km changcs and drseases in prcg-
nancy. ln: Freedberg IM, Eiscn AZ, Wolff K, Austen KF,
Golthnr rth LA, K.ut I, ct ai. Fitzp.ttm:k's DcrrllJtology in
General ledictne S'h ed. ew York. McGraw Hrll; 1999.
p.l9619
6. ElltngS, Powell FC. Phy rologr ai Change tn the!lltn dunng
Prcgnancy Clin Dcrmatol. 1997; IS: 35-43.
7. a~'bau m R, Bcno:dctto AV. Co~rnct rc .1spcct' pregnancy.
Cltn Dcrmatol. 2006;24: 13 3-41.
8. flbck M,Ambros-Rudolph C, Edward~ L, Lynch P. Obstetric
•rnd Cynccologic Do:rrm tology. 3• cd. t Louis: Mo~by; 2008.
9. Yamad.1 S, Facma AM. Dermato~c~ na Gestaç.io. ln: Dcr-
matologr.l Guras de Medicina Ambulatorial e Ho~prtal ar da
21. Wrnton Gfl Skrn dtseases aggravatcd b)' pregnancy. J Am
U IFESP- EPM ão Paulo: M.molc, 200 . p. .561 6.
10. Henry 1-, Quatresoot P, Valverde Lope~ J , Piérard E. Blood
22. Petrr V. Indicadores cut.ineo-muco os assocrados .I mfccção
Ve<,~cl C!Jngcs dunng Pregnancy. A Rcvrcw. Am J lm Dcr-
matol.2006;-(l):6.S 69.
11. V.tz JO. Modi fic.1çôcs Gerai': Altcr.tçõcs H cmodin5m • c~.,
dura nte a Gravidc7. In:Febra go. Tratado de Ob.,tctrícia. Rro
dejancrro: Revrnter: 2000.
12. Hcll rcrch PD. Thc ~kin change rn prcgnancy. Cutr'>.
19-4,13: 2-6.
13. ctto HC. Ob tetrícra Básica. Sao Pau lo: At hcncu; 2004.
H. Samparo AP, Rrvltt EA. Dermatologra \ cd.• ao Paulo: Ar-
tes Medicas; 2007.
IS. Torgcson RR, Marnach M L, Bruce AJ, Rogcr III RS. Oral
and vulvar cl1.1nges rn pregn.mcy. Clm Dcrmatol. 2006;
24:122-32.
16. Wrnton Gfl, Lcwr• CW. Dermatose of prcgnancy. J Am
Ac.td Derrm tol. 1982;6:977-98.
17. Zugarb M. Obstetricra. ão Paulo: Manole; 2008.
18. Wong RC, Ellr~ C '. Physrologtc skrn ch.1nges rn prcgnancy.J
Am Acad Dermatol. 1984; 10(6):929-40.
19. l alhan ·, 1 e\es RG, Penna GO, Oli\'crra IL DR. I Janse-
nrJ~c Dermatologia Tropica l. 4• cd. Manaus: Edrtora Tropr-
c.ll; 2006.
20. Duarte G. Di.tgnóstico c Conduta nas Inlccçóc Cinccológi·
ca' c Obstétric.1s. Ribci r:io Preto: Scala; 1997.
Ac.1d Dermatol 1989;20(1): 1-28.
pelo \'Írus da rmunodcficrêncra humana [Tese de Docéncra
Lrvrc].• J.o Paulo: Escola Paulista de Medrem.!; 1992.

Distúrbios Dermatológicos
23. L m h.1rc~ I, Duarte G. G1raldo PC, Bagnoli V R (org.). Manual
de Oncntaç.lo DST A IDS. Sao Paulo: Ed1tora Ponto; 200-l.
24. Conlcy LJ , Ellcrbrock TV, Bush TJ, Ch1asson MA, Sawo D,
Wnght TC. HI V-I inlect1on and nsck ofvulvovaginal.1nd pc-
nan.ll condylomata acummatc and intra cpithclial ncoplasis:
a prosp.:ctivc cohort study. Lancct. 2002;359(930 I): I08-13.
2 . Parrcbda Cl, Pcrcyra EAG, Guerra D~·IM. Papilomavírus
humano. ln: Sant1CG, ~l aruta C, Bcldajr\V. Doenças . cxu-
almente Transm1 s1veis. ao Paulo: Athcneu; 1999. p. 14 3 ·SS.
26. Ro~c nblatt C, Wroclawski ER, Lucon AM, Pere)•ra EAG.
HPV na Prát1ca Clínica.Sao Paulo: At hcncu; 2005.
27. PcixotoS. In fccçãoCenital na Mulher. ão Paulo: Roca; 2008.
28. Petn V. Dermatologia. GUlas de MeJJcma Ambulaton.ll c l lo<.-
paalar -Escola P.lllhsta de Med1cma . •10 Paulo: Manolc; 200.1.
29. Baergcn RN,Johnson D, Moore 1~ Bcnir;chkc K. Maternal
mclanoma metastat1c to the placent.l: J case report .tnd rc-
viewofthc hteraturc.Arch Pathol Lab Med. 1997; 121:508-11.
'0. Oumci hOY,A I- FouzJnAW.Misccllancousd iseasesallcc.-
tcd by pregnancy. C lm Dcrmatol. 2006;24:11 3-7.
) I. SantamanaJ R, B.1dziJk D, Barros MF, Mandelli FL, Cava lin
LC, alo M . Smdromc ant1fo;folípedc. An Bras Dermatol.
2005; 80{1):225-19.
32. La n naCCD.C.~rva lh o MAP,Quintcro MVP. Doença~ Reu-
m.íticas c Gravide7. ln: Carvalho t\11/\P, Lu ma CCO, Bcrtolo
MO. Rcum.ltologJ.l: D1agn6~tico c Tratamento. 3'ed. R1o de
janc1ro: Guanab.H.l Koogan: 2008.
~ .~ \'augh.ln Jonco, A~ . llcrn S, Ncl~on - P1crc) C , Seed PT, Bb
~k ~t,\1. A prmp<.:Llm: ~ tu dy uf200 wumcn with lbm.l-
lose of prcgn.1ncy corrclati ng thc din 1c.tl finding~ with
hormonal and im mu nop.lthological prolib. Br J Dermatol.
1999; 14 1( I):71 -íU .
34. llomc; RC, Black ~I t-1. 'lhc,pecificdcrnulo>e; ofpregnancy:
a rcappra1sal with spwal cmphasi on a proposcd >impli ficd
cluliCal classification. Clin Exp Oermatol. 1982;7:65-73.
35. llo mes RC, Black MM. The spccific dermatoses of prcg-
nancy.J Am Acad Dcrn1.1lol. 1983;8:405-12.
36. Ambros- Rudolph CM, Mullegger R..R, V,!Ughan-Jonc SA,
Bbck IM. Thc spcCihc dcrmato cs of pregnancy revi~itcd
and reclassified: results ofa retrospective two-ccnter study on
SOS prcgnant patlcnls.J Am Acad. 2006;54: WS-404.
37. Kroumpouzos G, Cohen LM . Specific dermatoses of prcg-
nancy: an cv ide n cc- ba~cd systematic rev1cw. Am J Ob~tet
Gynccol. 2003;188: 1-21.
38. llashunoto T, Amaga1 M, Murakam1 H cl a/. pcc1fic detcc-
llon of antJ-cell surfacc ant lbod iC!o in hcrpc; gc~tallon 1s >era.
Exp Dermatol. 1996;5:96 11 0.
39. AI- Farcs SI; Jones SV; Black MM. Thc ~pecific dc nmtosc~
of prcgna ncy: a rc-appra1~al. J Eu r Acad Dcrmatol Venero!.
2001; I5(3): 197-206.
40. Aronson IK, Bond , l'iedler VC, Vomvouras , Grubcr O,
Ru17 C. Pruritic urtica ria! papulcs and plaqucs of prcgnancy:
ch nJCal and immunopalhologicobscrvations in 57 paiiCnls.J
Am Acad Ocrmatol. 1998;39:933-9.
41. Zobcrma n E, Farmer ER. PrunliC folliculitis of pregn.lllC).
Arch Dermatol.l981:11-:20-2.
42. Ambro\-Rudolph CM , Cbu M, Trauner M, Kcrl H, Mullcg-
gcr RR. 'lhe importance of \c rum bile ac1d levei analy;i, anJ
treatmenl wuh Ursodeoxycholic aud in intrahcpatic chob
taSIS of pregnancy. Arch Derm,ltol. 2007;143(6):75--62.
43. CATEC. Càmara Técnica de CosmctJCos. Parecer 1 écn1co.
Número 7. de 21 de outubro de! 2005. Disponível em: lmp:
WWW.JnVISa.gov.br
4-l. Co\t.l A, Ah·cs G, Azulay L. Denmtolog1a e Gravidez. R1o de
Janwo: Elsev1er; 2009.
Noções Práticas de Obstetrícia
 49 Urgências Clínicas não Obstétricas
Edema Agudo de Pulmão
Etiologia
Mecanjsmos
Marufestações Clírucas e Diagn óstico
Exames Comple me ntares
EAP Induzido Pelo Uso de Terapia Tocolítica
Tratam ento
Morutorização Fetal no EAP
Síndrome de Angústia
Respiratória Aguda (SARA)
Diagnóstico
Causas mais Frequentes na Gestação e Pue rpério
Tratam ento
Resolução da Gravidez e Via de Par to
o atendimento à grávida com intercorrência clíni-
ca não obstétrica, na qual exista risco de morte,
é de extrema importância, não apenas pelo ri co
à aúdc da mulher, como também para o feto. Sua assistência
deve ser rápida, precisa c multidisciplinar, visa ndo estabilizar
as condições clínicas, tratar a intercorrência e determinar
qual a melhor conduta cm relação à gestação: resolução ou
pros eguimento. Para tanto, é necessário que o obstetra c os
outros profissionais ligados ao atendimento a essa paciente
(clínicos, cirurgiões, anestcsistas e intensivistas) estejam trei-
nados para recon hecer e tratar tais intercorrências da melhor
forma, lembrando- e sempre do feto c c colhendo condutas
que possam não prejudicá-lo, sempre que possível.
Frederico José A.médeé Péret
Sepse Grave
Conceitos e Cri térios Diagnósticos
Proped êutica Inicial na Suspeita de Sepse Grave
T ratamento
Ressuscitação da Paciente Séptica
Resolução da Gravidez e Via de Parto
Insuficiência Renal Aguda
Diagnóstico
T ratamento
Parada Card iorrespiratória
Causas de Parada Cardiorrespiratória na Gravidez
Co nd uta
Cesariana Perimortem
Os cu idados cl ín icos com gestantes em condições
c ríticas d evem envolver equipe multid isciplinar para a
obtenção de bons resultado . A prevalência de pacientes
obstétricas que necessita m de cuidados clínicos inten-
sivos é estimada entre O, I e 0,8 % das gest:.1ções. A mor-
ta lidade entre elas va ria de 2 a 11%. Es es números aprc-
entam g ra nde va riabilidade entre diferentes populações
o bstétricas c institu ições. Os principais f.1tores de risco
associados à morbidade gr.wc e necessidade de cuidados
intensivos são: idade acima de 3 ' anos, raça afro-ameri-
can a, necessidade c modo de t ransferênc ia para centros
te rciários c, em algumas séries de casos publicadas, age!.-
tação na adolescência. H
EDEMA AGUDO DE PULMÃO dinâ m ica) e a disfunção ventricular esquerda, que tanto
pode ser sistólica e/ ou diastólica.3
O edema agudo de pulmão (EA P) é emergência clínica
em O bstetrícia que requer pronto d iagnóstico e tratamen- I
Quadro 49.1 Alterações H emodinâmicas e Respirató-
to, sendo cond ição de alto risco materno e fetal. Acomete rias na Gestação
aproximad amente 0,05 a 0,08% de todas as gestações, tan- Parâmetro Alteraçao F1s1olog1ca
to no período anteparto quanto pós-pa rto, dependendo do
Débito cardiaco Aumento de 50% I
fa to r causa!.3·5·6 I
Volume Circulante (gravidez única) Aumento de 50%
Volume Circulante Aumento de até 80%
ETIOLOGIA (gravidez múltipla)
Volume Plasmático Aumento em até 40%
As causas mais comuns na gravidez são:
Frequência Cardiaca Aumento em até 15%
Uso de beta ad renérgicos;
hipertensão arterial crónica e ou pré-eclãmpsia grave; Pressão coloidosmótica Redução em até 20%
(normotensa)
arritmias cardíacas;
va lvulopati as (principalmente a estenose m itral); Pressão coloidosmótica Redução em até 40%
m iocardiopat ias (chagásica, hiperte nsiva, congêni- (pré-eclâmpsia)
ta, idiopática e periparto). Capacidade Pulmonar Redução em até 18%
Funcional Residual
Modificado de Sciscione e cols.5
MECANISMOS

Os mecan ismos na gênese do EAP estão, mu itas vezes,
relacionados às mod ificações hemod inâm icas fisiológicas
da gestação. As alterações hemod inâ micas, anatómicas e
homeostáticas da gestação por si só tornam a grávida uma
paciente com alta pred isposição a apresentar edema pul-
monar quando submetida à sobrecarga hemodinâmica
(Quadro 49. 1). O mecanismo básico do desenvolvi mento
de edema pul monar é regido, geralmente, pela pressão co-
loidosmótica do plasma e pelo gradiente de pressão capilar
pulmonar. 3·6
Na gestação c puerpério existe queda acentuada da
pressão coloidosmótica do plasma: 23,2 mmHg no pri-
meiro trimestre; 21,1 mm H g a termo; 16 mmHg após o
parto. A q ueda é ainda mais acent uada nos casos de pré-
eclâmpsia. A pressão capilar pulmonar pode estar elevada
por d isfunção vent ricular esquerda, infusão excessiva de
fl uidos intravenosos ou o fenôm eno de autotransfusão ob-
servado com cont rações uteri nas no trabalho de parto e
no pós-parto imed iato. 3
O utros fa tores associados são o dano endo telial capilar
(justi ficando casos em que há m ín ima d isfu nção hemo-
Edema pulmonar secundário à disfunção sistólica
pode ocorrer em pacientes com hipertensão grave, leva ndo
a au mento súbito da pós-carga ou doença card íaca subja-
cente, como a m iocardiopatia periparto ou card iomiopa-
tias anteriores à gravidez. O desenvolvimento de edema
pulmonar, nesses casos, é facilitado pela q ueda no gradien-
te de pressão oncótica-h idrostática. A d isfu nção d iastólica
foi descrita em gestantes obesas, h ipertensas crôn icas com
pré-eclâmpsia grave sobreposta.5•6
MANIFESTAÇÕES CLÍN ICAS E DIAGNÓSTICO
Nas fases in iciais, a identificação cl ínica do EAP re-
quer elevado grau de suspeita, sendo caracterizado por
taqu icardia persistente, associada a agitação, taquipneia
e ocasion ais roncos e sibilas à ausculta pulmonar. Com
a evolução d o q uad ro, h á o aparecimento de hipoxcm ia
caracterizada clinicamente por acentuação d a d ificuldade
respirató ria, cia nose, uso da musculatu ra respiratória aces-
sória e crepitações à auscu lta pulmo nar.s·6

Noções Prát icas de Obst et rícia

EXAMES COMPLEMENTARES
Deve-se realizar:
Gasonretria arterral: as alterações iniciais são carac-
terizadas por redução da pres ão arterial de ox i-
gênio (pa0 2), com pressão arterial de dióxido de
carbono (paCO) normal ou discretamente redu-
zida. Com a evolução do quad ro, há acent uação da
hipoxcmia c retenção de C02, com elevado risco
de óbito fetal;
mdrogmjia de tóm;-.:: tem valor limitado nas f.1scs
iniciais, a não ser na presença de cardiomegalia.
a evolução do quadro, podem apa recer ingurgi-
tamento va cular intersticial e peri-hilar, derrame
pleural c linhas Bde Kerley;56
ecocardiograma transtorácico: idealmente, deveria ser
realizado em todos os casos de EA P, para esclareci-
mento da etiologia. ão é necessário para o trata-
mento inicial. Deve ser obrigatoriamente realizado
nos casos de edema pulmonar cardiogênico e seus
par.i metros são essenciais para o diagnóstico da
cardiomiopatia peripa rto.6
EAP I NDUZ I DO PELO USO
DE TERAP l A TOCOLÍTICA
A terapia tocolítica representa aproximadamente 25%
das causas de edema pulmonar agudo durante a gestação,
principalmente quando do u o associado de out ro medi-
camento (por exemplo, ulfato de magné io c tcrbutali-
na).6A prevalência esti mada é de um em 350 a 400 casos
de tocólisc, apresentando risco mais alto nas gestações
múltiplas."
A fisiopatologia é multifatorial, por sobreca rga hídrica,
obrccarga mio árdica pelo uso de beta-agonista ad renér-
gicos e doenças preexistentes não identificadas (cardiopa-
tia, infecção materna).-
TRATAMENTO
O objctivos do tratamento ão: ·'· 6
Manutenção da oxigenação tecidual;
re tabelecimento dos parâmetros hemodinâmicos;
Urgências Clínicas não Obstétricas
alívio da sintomatologia;
rápida identificação do fato r de cncadeante.
O tratamento inicial é o po icionamento da paciente
em orto tatismo, com inclinação de pelo menos 45 graus
e desvio do útero para a esquerda, visando ,\ redução do
retorno venoso e melhoria da mecâ nica respiratória. A
oxigcnotcrapia por másca ra deve ser administrada visan-
do ma nter a saturação de oxigênio (0 2) aci ma de 95% c a
paO , > 70 mmHg (nível mínimo para manutenção da per-
fusão útero-placentária).
O sulfato de mor fi na reduz a ansiedade c produz vcnod i-
latação pul monar e i têmica. A dose é de 3 a 5 mg. endove-
noso, de I -/ I ' minutos, até a dose máxima de lO mg. A am-
pola contém I mg de sulfato de morfina por cada mililitro. '·6
A furosem ida é potente vcnodilatador c .ltua reduzindo
a congc tão pulmonar, mesmo antes de promover diurese.
Deve ser ad ministrada na dose de 20 a 40 mg, por via cn-
dovenosa, até no máxi mo 200 mg. Os nitratos podem ser
utilizados como coadjuvantes da furo cmida.' 6
A hidralazina e o nitroprussiato de ódio podem ser
utilizados no tratamento da hipertensão grave, se esse for
o fator desencadeante. Entretanto, o uso de nitroprussiato
de sódio pode teoricamente ocasionar o óbito fetal quando
da sua utilização prolongada.'·6
A monitorização subsequente com o cateter de Swan-
Ganz na artéria pulmonar pode ser indicada crn alguns ca-
sos refratários ao tratamento inicial. A intubação endotra-
qucal está indicada na insuficiência rc piratória, pelo risco
materno e também justificada pelo ri co de óbrto fetal. O
parâ metros maternos que asseguram oxigcn.1çjo fetal ade-
quada são: 5·6
pa02 > 70 mmHg;
paC0 1 < -40 mm Hg;
hemoglobi na~ IOg/ dL;
saturação de O 2 > 9 5%.
MON I TORI ZAÇÃO FETAL NO EAP
Na ocorrência de EA P na gravidez, está indicada a mo-
nitorização fetal eletrõnica continua. O parâmetro de
atividade cardíaca fetal (alterações da frequência c variabi-
lidade da linha de base) podem ser indicJdorcs ind iretos de
condição materna crítica. 5'6
SíNDROME DE ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
A síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA)
é uma forma de insuficiência respiratória, causada por lesão
pulmonar aguda. O resultado fin al é a lesão da mem brana
alvéolo-capilar, lcv.111do a aumento da permeabilidade,
acú mulo de células inAa matórias c edema pu lmonar não
cardiogênico c hipoxemia aguda grave. Pode ser causada
por uma série de eventos (trauma, poli transfusão, scpse,
pré-eclàmpsia grave) que tenham como base a sínd rome
de resposta inAamatória sistémica (S I RS).~
A mortalidade materna por SARA na gestação e no
puerpério pode chegar a 2'%, verifica ndo-se também au-
mento do risco de óbito fetal c morbidadc pcrinatal pela
prematuridade espontânea e/ou induzida. 9
DIAGNÓSTICO
O Consenso Europeu-Americano definiu, cm 1994, os
critérios para o diagnóstico da síndrome de angústia respi-
ratória do adulto (SARA):
Infiltrados pulmonares bilaterais agudos na radio-
grafia de tóraxi
relação entre paO, e concentração de oxigênio ins-
pirado (Fi0 2) inferior a 200i
ausência de evidências que indiquem insuficiência
ou sobrecarga de volume. 8
A injúria pulmonar aguda pode ser definida pelos mes-
mos critérios, mas com hipoxem ia aguda menos grave
(relação entre pa0 2 e concentração de oxigênio inspirado
- FiO}- inferior a 300).8·9
CAUSAS MAIS FREQUE NTES NA
GESTAÇÃO E PUERPÉRIO
( ' AU~A~ Àü Ü13S' I ~TR i lAS:
Pneumonia bacteriana e virat
piclonefritei
outras causas de sepse grave não obstétricai
traum a.
786
C \U', .\<., ÜBST( rJUCAS:
Pré-eclârnpsia gravei
choque hemorrágicoi
embolia por líquido amniótiCOj
edema pulmonar associado a tocólise;
sepse de origem obstétrica.
TRATAMENTO
O tratamento é basicamente suportivo. A identificação
precoce da hipóxia e o pronto restabeleci mento da ox ige-
nação tecidual são fundamentais para o sucesso da terapia
e manutenção de ambiente intrauterino seguro para o feto.
Na maioria dos casos, a intubação endotraqucal é neces-
sária e indicada precocemente para a introdução da ven-
tilação mecânica. Embora adultos não gestantes possam
suportar níveis de pa0 2 abaixo de 70 mmHg, estes não
são tolerados pelo feto, ben• como níveis de paC0 2 acima
de 40-45 mmHg, os quais anulam o grad iente míni mo de
passagem transplacen tária (lO mmHg), levando a acidose
respiratória fetal e óbito.8·10
A ventilação mecânica é indispensável, sendo baseada,
hoje, no uso da pressão positiva nas vias aéreas ao final da
ex piração, denominada PEEP, e na introdução de baixos
volumes e pressões em vias aéreas na tentativa de reduzir
potencial dano pulmonar. a SARA, exi te colap o alve-
olar devido ao au mento da pressão e perda do surfactante.
O princípio da PEEP é abrir os espaços aéreos através do
au mento da pressão intra-alveolar. Entretanto, o uso da
PEEP pode acarretar instabilidade hemodinâmica, redu-
zindo o retorno venoso, barotrau ma e sequelas em curto
c longo prazos. O uso de baixos volumes (volume corrente
.s. 6 mi / kg de peso predito), pressão de platô respiratório .s.
30 cmH 20 e fração inspirada de 0 2 o mais baixo possfvel
foi associado à redução da mortalidade. Entretanto, ex iste
a possibi lidade de desenvolvi mento de hipercapnia, o que
pode ser danoso ao feto se esta não for adequadamente
monitorizadas 10
O uso de outras estratégias de ventilação mecânica,
como o decúbito cm pronação, não foi avaliado do ponto
de vista do risco fetal c, portanto, não é recomendado. 10
A monitorização fetal deve er realizada por meio dos mé-
todos utilizados na prática obstétrica- cardiotocografia basal
e perfil biofísico fetal. Recomenda-se a avaliação fetal precoce
Noções Práticas de Obstetrícia
e repetida em intervalo mínimo de dua vezc por emana,
no ca ·o de mudança do quadro clínico (piora de hipoxemia,
hipotensão) e/ou necessidade de intervenções (incremento
de ventila ão medni a, u o de a mina va oativas).'
RESOLUÇÃO DA GRAV IDEZ E
V IA DE PARTO
ão existe consenso se a resolução imediata da gcst,\·
çjo melhora ore ultado de gestante com ' ARA, submett·
da à ventilação mecânica. A ob ervaçõe · são limitadas a
éne de casos, demonstrando redução de 2 llo das neces-
sid,tde de incremento de aportc de oxigênio na primei-
ras 24 horas pós-parto. Entretanto, não houve impacto na
mortalidade materna e tempo de ventilação me ànica.11
O parto vagi nal pode cr meno tolcr.tdo pela paciente
cm ventilação mecânica, ma não há indicação absoluta de
ce .uiana ne se ca o .12
As decisões devem ser interdiscipl inares, levando-se
em con ideração a idade ge tacional (a ima de 34 sema-
nas,\ indicação é mais liberal), a reversibilidade do quadro
materno, as condições feta i e o risco fetal pelo quadro ma-
terno e/ ou pela ncce sidadc de incremento nas c tr,\tégia~
de tratamento com ri co de dano intrauterino ou nconatal.
SEPSE GRAVE
A epsc grave dura nte a gravidez é rara, ma potencial-
mente fat,tl. E tt ma- e que aproximadamente 8'\l da gc -
t,tntes apresentem bacterem ia, endo que, ent re e ta , 12tlo
podem de~envolvcr sepse grave.11
O diagnósti o e as diretrize terapêuticas que atual-
mcnte são empregados para pacientes não grávidas devem
er aplicados na abordagem du rante age tação."
Existe pouca evidência direta pa ra validar .1 extrapo-
lação de alguma modalidades de tratamento da ep c de
outra populaçõe de paciente não gestantes. o entanto,
o diagnó tt o precoce e preciso e o tratamento agressivo
adequado ão c tratégia que podem melhorar ignifica-
tiva mcnte o de fecho. Abordagens como as orientaçõe
11nnvmg cpsrs Campazg11 não foram testadas cm gestantes,
ma a comprovação científica na melhora do resultado em
pacientes ,tdulto justifica sua aplicação em Obstctrícia.1'· 14
Urgências Clínicas não Obstétricas
CONCEITOS E C RIT ÉRIOS DIAGNÓSTICOS
É detinida como a presença confi rmada ou u peita de
mfccção, as ociada a pelo meno~ dua~ da~ vanávct~ abaixo:
a) Vc1riávezs ge11trzcas
Febre (temperatu ra centra l > 3R.3 oC) ou hipoter-
mia (temperatura central < 36°C);
Frequência cardíaca> 90 bpm;
taquipneia;
altcraçõe no estado ment,tl;
edema importante ou ba lanço hídri o> 20 mi/kg
cm 2-t hora ;
hiperglicemia > ISO mg/d L na ausência de diabetes.
l1) \lc~riávcrs inflcmwtónas
Leucocitose >12.000/ m m' ou leucopen ia < 4.000/
m m 1 ou > I 01\l forma )0\ ens;
proteína C reativa acinu de 2 vezes o limite supe-
rior da normalidade (LS ).
c) Outras l'ilrtcivczs rclnczo11ndas à pctj usiio tcrulunl
Saturaçjo vcno a de 0 2 > 70'\>;
índice ca rdíaco > lS L/min/ m '.
~LP~E CRA\ ' L
É a epse a sociada ,1 disfunção orgânica, htpopcrfusão
ou hipotensão, descrita a eguir: 1 ~
a) Vcmtivczs de disfimçtio orgrl11rca
H ipoxemia arterial (Pa0/ Fi02 < 300);
oligúria aguda (débito uri nário < O,S mi/kg/ h);
crcatinina > 2,0 mg/d L;
altcraçõc da coagulação ( R I > I, S ou Pl ra >
60 ), plaquetopcnia (plaquetas < 100.000/ mm);
Hiperbilirrubincmia (BT > 2,0 mg/d L).
b) Variáveis ele perfusiio tccrdual
Hiperlactatemia (> 2 mmol/L).
c) Vnnáveis lremodi11tlmicas
Hipotensão arterial (PA < 90 mmHg, PA 1 < 70
ou queda na PAS > 40 mm Hg).
C HOQUE SÉPTI CO lacta to sérico;
proteína C reativa;
ta fa lência circulatória aguda sem outra causa provável. gasometria arterial e venosa;
Falência circulatória aguda é a hipotensão arterial persis- creatinina;
tente (PAS < 90, PAM < 60 ou queda na PAS > 40 mmHg), coagulograma;
apesar de expansão vol~m ica adequada. 1• Os graus de gra- bilirrubinas;
vidade e as complicações estão resumidos no Quadro 49.2. glicemia;
hcmocultura;
investigação do foco séptico: urina rotina, Raios-X
CAU ' t\ . DE C HOQUE St. PT IC O de tórax, ultrassonografia.

a população obstétrica, as causas mais comuns de

choque séptico, em ordem de frequência, são: T RATAMEN TO
Abortamento infectado;
infecção puerperal; A abordagem da sepsc grave envolve o diagnóstico
pielonefrite; imediato, cuidados precoces em unidade de terapia inten-
pneumonia; siva c prevenção das complicações subsequentes. 141 '
corioamnionite; O tratamento clínico atual é baseado nas intervenções
fasciíte necrotizante; que restabeleçam a perfusão sistémica c o fornecimento de
síndrome do choque tóxico. oxigênio. Esse conceito é fundamental na gestante, pois a
vitalidade fetal só será assegurada se houver adequada pcr-
Qyando consideradas somente as gestantes, a causa fus.io uterina. 13
mais comum é a pielonefrite. 16 O tratamento inicial dever ter os seguintes objetivos:
Melhorar o volume circulante:
estabelecer via aérea segura;
PROPEDÊUTICA I NIC IAL NA manter a perfusão tecidual;
SUSPEI TA D E SEP SE GRAVE identificar o foco séptico;
instituir tratamento antimicrobiano empírico e de
Devem ser solicitados: 13• 15 amplo espectro;
Hemograma completo; abordagem cirúrgica precoce nos casos necessários.

Quadro 49. 2 1Graus de gravidade do choque séptico

Alte racoes S1ste1111Lds Choque lllCiiJICilte Choque Avanc i!do Choque lrrever SI VI~ I

Estado Mental Ansiedade Agitação psicomotora Obnubilação

--
Temperatura Instável Hipotermia Hipotermia grave
Alterações respiratórias Taquipneia Cianose Insuficiência respiratória
Função renal Alterações leves Oligúria Anúria
--
Metabolismo Hiperglicemia Hipoglicemia Hipoglicemia
Alcalose Respiratória Acidose metabólica
Alterações hematológicas leucocitose leucopenia Coagulação intravascular
disseminada
Débito cardiaco Aumentado Diminuído Insuficiência ventricular
esquerda I

788 Noções Práticas de Obstetrícia

ExP.\ ·~ . \O Vm ÊM ICA
O pilar do tratamento agudo do choque éptico compre-
ende a expan ão volêmica e a correÇ<io da ab oluta ou relativa
hipovolemia. A pressão arterial, a frequência cardíaca, o débi-
to urinário e o hematócrito são, convencionalmente, usados
para indiretamente avJiiJr o volume intravascular. Embora
e ses critério sejam adequados para a iniciação da ressus-
citação volêmica, eles não são bons padmetros para guiar a
manutenção do tratamento c o uso de drogas inotrópicas.
O cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz)
é a melhor técnica para monitorar a terapia, pois a pressão
venosa centr::d (PV' ) é menos precisa na gestante c não
permite a determinação do débito cardíaco e das vari:íveis
relacionadas com o débito e utilização peri férica de oxigê-
nio. Estudo multicêntrico de gestantes com scpse tratada ·
com monitorizaç.io baseada na cateterização da artéria
pulmonar demonstrou que as alterações hcmodi n.lmicas c
os fatores de melhor prognóstico nessa população não dife-
ria m dos parâmetros util izados 11;1 população não obstétri-
ca, ou seja, a normalização da resistência vascular sistêm ica
e melhora da capacidade funcional do ventrículo esquerdo.
A<,E TL~ l OTRÓI'ICO~ L A~OAl l\'0~
a hipotensão persistente e se houver necessidade de
melhor,lr o débito e o consumo periférico de oxigênio (de-
nomi nado de 00 1) , o uso de suporte inotrópico c de ami-
nas vasoativas está ind icado. Uma combinação terapêutica
utilizada atualmcntc é a associação de dobutamina c um
agente vasoativo, como a norad rcnalina.
ÜXIG I- NAÇAO E TRA1AMENTO I)A
lMUIICII:.NUA RE. PI RATÓRIA
Pacientes sépticas apresentam aumento da demanda
metabólica por oxigénio e reduzid.1 capacidade de utiliza-
ção periférica, resultando em hipóxia tissular. Metabolis-
mo anaeróbico c progressivo déficit de oxigénio levam a
acidose lática, disfunção orgânica e morte. O uso do cate-
ter na artéria pulmonar permite a avali.1ção c cálculo dos
parâmetros relevantes para o débito e consumo periférico
de oxigénio. A oferta de oxigénio deve ser au mentada até
que o níveis de ácido lático retornem ao normal.
Urgências Clínicas não Obstétricas
TRA rAME TO A T I MI<..ROBIANO
A evolução do choque séptico pode er r:ípida e fulmi-
nante. Portanto, o tratamento anti microbiano empírico
deve ser iniciado precocemente. A hcmocultura pode aju-
dJr na selcção da antibioticotcrapia em algu ns casos.
A terapia empírica deve cobrir ampla variedade de bac-
térias aeróbi.ls c anaeróbias (gram-negativo e gram-posi-
tivo). Um esquema sugerido é ampicilina (I a 2 gramas a
cada quatro a seis horas) associada à gentamicina (1.5 mg/
kg em dose única diária) c clindamicina (600 a 900 mg a
c,1da oito hor.1s) ou mctronidazol (15 mg/ kg inicialmente
c então 7,5 mg/ kg a cada seis horas).
TRA rAMI- ro CIRúRG I CO
No abortamento infectado, o esvaziamento uterino
deve ser cfctuado logo após o início da antibioticotcrapia.
Nos casos graves, com persistçncia das alterações sistémi-
cas e/ou suspeita de perfuração uterina, a laparotomia ex-
ploradora está indicada.
Na corioam nionitc, o parto é o pilar da terapêutica
inicial. Prefere-se o parto vagi nal nas gestantes hemod in:i.-
micas est:íveis c nas situações de inviabilidade fetal. A cc a-
riana só deve ser indicada em benefício fetal ou diante da
necessidade de rápida remoção do foco infcccio o.
A histerectomia será indicada se forem identificados
rn icroab cesso no miométrio ou se houver evidência de
deterioração clínica, apesar do tratamento anti microbia-
no e clín ico adequados, c na pos ibilidade de miometrite
necrotizantc por Clos/ridiu111 (hcmólisc, hemoglobi núria,
insuficiência renal c gás cm tecidos pélvicos).
RESSUS CITAÇÃO DA PACIENTE SÉ PTICA
Deve ser realizada o mais rápido possível e fin alizada
nas PRIMEIRA SEIS HORAS: n 16
Solicitar lacta to ·érico e hemoculturas (duas amos-
tras) antes da ad ministração de antibióticos;
iniciar antibióticos de amplo espectro dent ro das
primeiras horas do diagnóstico;
caso haja hipotensão ou lactato > 4 mmoi/ L, iniciar
infusão de líquidos com bolus de 20 mi/kg de cris-
taloidcs ou equivalente de coloides; as reinfusões
789
 de líquido nccc ária er:io de 500-1.000 mi a
cada 0-60 minutos;
indicar u o de medicações vasoativas (dopam ina ou
norad renalina) para a pacientes que persistem com
hipotensão apc ar da infusão volêmica, a critério
clínico. A infu :iode dobutamina será necessária na
su peita de comprometimento cardíaco importante;
manter a prcss:io venosa central (PVC) ,\Cima de 8
mm Hg com infusões adicionais de volume. O aces-
so venoso central c o intra-,utcrial serão necessários
quando a paciente persistir hipotcnsa, a partir da
infusões iniciais de volume e qu:111do da necessida-
de de uso de substância va oativas;
manter a s.lturaç:io venosa central ( ' vcO) > 70%
ou v0 2 > 65%. Es e parâmetro é alca nçado com as
infusões volêmicas repetida , uso de aminas vasoa-
tivas (avaliar o uso de dobutamina), 11.1 au ência de
hipoperfusão e doença coronariana; tolerar hcmo-
globi na (H b) de até 7 g/d L;
havendo critérios de di fu nção pulmonar e/ou
ARA., está indicada a intubaç:io 01·otraqueal e ven-
tilação mecânica.
R E SOLUÇÃO DA GRAV IDEZ E VIA DE PARTO
Não há indicação de resolução da gestação, exceto quan-
do houver evidência de que a causa da scpse ·eja intrautcrina
(corioamnionite), e/ ou haja ri co de óbito fetal ou materno
pela gravidade do quadro clínico ou indicação de tratamen-
to suportivo com alto ri ·co de perda gestacional. 11
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Nos países desenvolvidos, a incidência de insuficiência
renal aguda (IRA) vem decaindo nos últimos ano , princi-
palmente pela melhora da assistênciJ pré-natal e redução
das infecções pó -abort,Hnento (uma cm 2.000 gc -rações
há 30 ano e, Jtualmente, uma em I 0.000). As causa ma i
prevalcntcs incluem pré-cclàmp ia e sua complic.1ções,
hemorragias anteparto e pós-parto, scp c, pielonefrite c
outras complicações mais raras, como c tcato c aguda da
gravidez e síndrome hemolítico-u rêmica. 1-
Pacientes com pré-eclâmp ia apresentam va ocon trição
sistêmica, hemoconcentração c redução do volume intravas-
cular, sendo altamente vulneráveis à perda sanguínea, evo-
luindo para insuficiência renal, principalmente na vigência de
descolamento prematuro da placenta c síndrome H ELLP.18
DIAGNÓST ICO
Os critérios para definição do quadro de IRA na ges-
tante são: 17
Oligúria: diurese < 25 mi/h cm du.1s medidas sepa-
radas ou < 400 mi em seis horas;
anú ria: diurese <SOO mi em 24 hora ;
elevação progres iva de ureia c crcati nina;
redução progressiva do cleamllcc de creatinina.
A avaliação da IRA na gestante implica diagnóstico di-
ferencial amplo com as situaçõe clínic.1 apre cntadas no
Quadro 49.3.

Qyad ro 49. 3j Diagnó tico diferencial da IRA na ge ta ão e puerpério

Esteatose Aguda S111drome P1elonef11te Necrose Pr e·eclâmps1a/
da Grav1del Hemolrtrco Urêrnrca Tubular Aguda Sr11drome HELLP
Período da Gestação Terceiro trimestre Pós-parto Todos Todos Todos. exceto
primeiro trimestre
-- 1----
Alterações associadas Icterícia Oligúria Febre Hemorragias Dor epigástrica
Coagulopatia Trombocitopenia Dor lombar DPP Hipertensão
Hipoglicemia Anemia hemolítica Sepse Choque
Alterações hepáticas SI RS
Sepse
--
Exame de urina Proteinúria Proteinúria Bacteriúria Hematúria Proteinúria
Cilindros Cilindros
Nitrito positivo granulosos I

Interrupção da gravidez Tendência à melhora Independente Independente Independente Tendência à melhora

790 Noções Prát icas de Obst etricia

TRATAMENTO
O tratamento, cm li nhas gerais, não difere d,1 paciente
não grávida. Os objetivos principais são:1-
Evit,tr a obrccarga de volume c a complicaçõe
c,trdiovasculares associada ;
prcvcn ir e tratar as compiicaçõcs metabólicas, corno
hipcrpotasscmia c acido e;
tratar a hipertensão;
evitar dano renal adicional por medicamento (an-
ti-inflamatórios, ami noglico rdeo );
fazer nutrição balanceada: adequada ingc tão caló-
rico-proteica e redução de sódio e pot:\s io;
avaliar o bcm-c ta r fetal;
interromper a gravidez, quando indicado;
realizar o tratamento dialítico, quando indicado.
O Quadro 49.4 apre enta, de forma sintética, o trata-
mento da IRA .
E tá indicada diáli c peritoneal nas seguintes ituaçõcs:1-
Sobrccarga de volume refrat.íria;
acidosc metabólica refratária;
hipcrpotas emia rcfratária;
ureia acima de SO mg/dL;
crcatinina aci ma de 6 mg/ d L;
urcmia intomática - incluindo alteração mental,
neuropatia, pericardite.
Quadro 49.4 1Tratamento da IRA
lngestio Liquida: perdas insensfveis + volllll8 urinêrio de
24 horas
Diuréticos de alça (furosemidal: 5 mg/ Kg em bolus;
40 a 80 mg/ h. continuamente
---
Controle metabólico e hiperpotassemia: _ _ _ _ _ ____J
Eletrocardiograma
--------------------------~
lonograma diário
Gasometria arterial
Correçlo da Hiperpotassemia:
----
Potássio menor que 6mEq/ L: diuréticos e resinas de
troca iõnica
Potássio maior que 6mEq/L: soluções polarizantes
l50g de glicose+ 10 UI de insulina regular) ou diálise
Urgênc1as Clínicas não Obstétncas
PARADA CARDIORRESPIRATÓR I A
O conceito de parada cardiorrc piratória (PCR) é .1
cessação súbita de ati vidade mcdn1ca cardíaca, resultando
cm .1u ência de pul o cent ral, em mdivíduo não portador
de doença term inal. É considerado evento raro no ciclo
gravídico-pucrperal, ma de con equênci.ls graves para o
binómio materno-fetai.1Y
Nas pacientes cm monitorização clctrocardiográfi ca,
a PCR pode manife ta r-se por fibrilação vcntri ular (FV),
taquicardia ventri ular (T ), assi toli:t e atividadc clétrica
sem pu lso (AESP) - definição para os traçados cletrocar-
diográfico cm atividade mecânica (idiovcntricular, di -
sociação, bradiassistol ia). 1011
a a sistência à gesta nte com P R, além dos princí-
pios básicos do uporte bá i o c avan ado de vida, quatro
ponto fundamentai devem ~c r obedecidos, ba~cados na
alterações fi iológicas da gc taçjo:
deslocamento uterino para a c qucrda;
abordagem precoce c enérgica da~ v1a aérc.1s;
parto dentro de cinco mi nutos de PCR c, se houver
viabilidade fetal, realizar cesariana perimortem de ime-
diato, con idcrando que e e pro cdimcnto é p.ute
das manobras de ressuscitação;
reposição de volume ir ulantc c controle ambiental
pcn ando cm cau a e pecificamente relac1onadas à
gravidez e/ ou ao trabalho de parto c parto.11
C AUSAS DE PA RADA CARDIORR E PI RATÓRI A
N A GRAV IDEZ
As cau as ma i comun de PCR na gr,widcz são:
Tromboembolismo venoso;
hipertensão induzida pela gr,widez;
epsegrave;
embolia am niótica;
hemorragia e coagulação intrava~ ui ar di em inada;
trauma;
erro de medicação ou alergia;
complicaçõc anesté ica ;
hipermagncscm ia;
doença cardíaca aguda ou complicação de doen a
preexistente.
791
CONDU T A
ALGORITMOS DE RESSUSCITAÇÃO
(ARDIOPUL,\IONAR (RCP)
Os algoritmos de ressuscitação não devem se modifica-
dos na gestação. Entretanto, algumas manobras essenciais
devem ser implementadas no sentido de se otimizar a RCP
e o resultado materno e perinata l:
Desfibrilação precoce (au mento da mortalidade
em lO% a cada mi nuto);
deslocamento uterino para a esquerda (aumento do
débito cardíaco);
intubação preco._ce;
\
cesariana (red ução da mortalidade materna e redu-
ção da morbidade neonatal).
A desfibrilação precoce é a medida mais impo rtante
para obter sucesso na ressuscitação e deve ser realizad a
de acordo com o protocolo Adva1·zced Cardiac Life Support
(ACLS). Oli:tndo a PCR ocorrer em paciente que não se
encont ra em decúbito dorsal ho rizontal, deve-se desfibri-
la r antes de mudar o decúbito. Na gestante, a desfibrilação
deve ser realizada em decúbito lateral esquerdo, não haven-
do indicação de modificar as posições das pás do desfibri-
lado r, pois não há diferença de impedância transtorácica
pelas modificações da gravidez. 19•21
,\IAs \AGEM CARDíAcA 1::. o~.sLocA~I E To UTERINo
A maneira mais comum de promover circu lação artifi-
cial durante a PCR é por meio da massagem cardíaca exter-
na, apoiando as mãos sobrepostas sobre a região esternal,
três dedos acim a do apêndice xifo ide, com os membros
superiores retificados. No terceiro trimestre da gestação
esta é a técnica mais adequada devido às modificações
torácicas, com o desloca mento do eixo cardíaco no senti-
do superior. Utilizando a a rticulação do qu adril, joga-se o
peso do tronco sobre o tóra x da paciente, em movimentos
ritmados, na frequência de 80 a 100 por m inuto. Na ges-
tante, após a segunda metade da gravidez, a realização de
massagem ca rdíaca em decúbito dorsal tem sua eficácia
792
reduzida 30 a 40%. Portanto, os proced imentos de ressus-
citação devem ser realizados com o deslocamento do útero
para a esquerda.2 1
Caso a paciente esteja intubada, não é necessário co-
ordenar a massagem com a ventilação, que deve ser de, no
m áximo, 20 por minuto. N a paciente não intubada, coor-
denar massagem/ ventilação na o rdem de 30/ 2. 21
As possíveis complicações da massagem card íaca são
fraturas de costelas e esterno, hemotórax, rotura de víscera
e laceração hepática e esplênica.
A massagem cardíaca interna está cont raindicada na
gestante. 21
ACESSO RÁP I.DO ÀS V IASAfREAS E
I NTUBAÇÃO PRU.:.OCI:.
A necessidade de intubação rápida é uma d ifere nça
fundamental entre as mu lheres grávidas e não grávidas e m
parada ca rdíaca. Gestantes no terceiro trimestre apresen-
tam acentuada redução da capacidade residual funcional
pulmo nar (baixa reserva) e redução d a complacência to -
rácica (dificuldade de ventilação), apresenta ndo, portanto,
piores resultados diante de hipóx ia aguda. Exibem, ainda,
alto ri sco de aspiração de conteúdo gástrico e edema de
vias aéreas superio res, podendo d ificultar o processo de
intubação, se este for realizado ta rd iamente. Portanto, é
imperativo intu bar a paciente o ma is rapida me nte possí-
vel para max im izar a oxigenação e mini m izar o risco de
aspiração.19 •21
CESARIANA PERIMORTEM
Dados de estudos observaciona is com bo ns resultados
após rea nimação e cesariana mostram que a ext ração fetal
d urante os primei ros cinco minutos de PCR pode mel ho-
rar o progn óstico feta l e materno, provavelmente por faci li-
tar as manobras de ressuscitação. 21•22
Na falta de perfusão cerebral adequada, a anóxia pode
levar à lesão irreversível do sistema nervoso central. Pre-
coniza-se, por isso, a realização de cesaria na no intervalo
de até c inco minutos após a PC R, sobretudo na gestante
q ue permanece sem pulso após as medidas de rea nimação.
Estudos observacionais enfati zara m também a melhora do
prognóstico materno, fazendo com que a cesa riana fosse
Noções Prát icas de Obst etrícia

adotada, a partir de 2005, como parte dos procedimentos
do suporte avançado de vida, sendo indicada para benefí-
cio materno e fetal em idade gestacional igual ou acima de
24 semanas. 21
7. Lamont RF.1l1e patophysiology of pulmonary oedema with
the use of beta-agonists. BJOG. 2000;107:439-42.
8. Cole OE, Taylor T F, McCollough O, Shoff DO, Derdak S.
Acute respiratory distrcss synd rome in pregnancy. Crit Care
Med. 200S;33(10):269-78.

O prognóstico fetal depende do intervalo entre a PCR 9. Afessa B, Oeen B, Delke I, Koch K. Systemic lnAamma-

e o momento da extração, observando-se morte fetal na tory Response Syndrome, Organ tailure, and Outcome in
Critically III O bstetric Patients Treated in a n !CU. C hest.
maioria dos casos em que a PC R ocorreu há mais de 15 mi-
200 1;120 :127 1-7.
nutos. Ainda que haja sobrevida neonataC após esse inter-
10. Campbell LA, Clocke R. Update in Nonpulmonary Criticai
valo a taxa de sequelas pode atingir cerca de 70%. 19•20 Esses Care lmplicatio ns for the Pregnant Patient Am j Respir Crit
dados podem ser mais bem-visualizados no Q!ladro 49.5. Care Med. 200 1;63: IOS I-4.
I I. Tollinson M, Caruthers T, WhittyJ E, Gonik B. Does delivery
Qyadro 49.5 I Prognóstico fetal relacionado ao período improve maternal conditionin the respiratory-compromised
entre a PCR e a cesariana22 g ravida? Obstct Gynecol. 1998 ;91: 108- 11.
12. Jcnkins TM, Troiano N H, Graves CR. Mechanical ventila-
Tempo após a Sobreviventes lntegndade do
tion in an obstetric population:Characteristics and dcl ivery
PCR (m1n) (n) SNC (%)
rates. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188:549-SS.

r Oa5 45 98 13. Fernandes-Pérez E, Salam S, Pendem S, FarmerJC. Sepsis du-

I 6 a 15 18 83 ~
' ring pregnancy. C rit Carc Med. 200S;33(S):S86-93.
14. Hotch kiss RS, Karl I E. Thc pathophysiologyand treatment of
I 16 a 25 9 33 ! sepsis. N EnglJ Mcd. 2003;348: 138-SO.

I 26 a 35 4 25 I IS. Oellinger R P, Levy MM, CarletJM, Bion j , Parker MM,Ja-

I ~36 1 o
REFERÊNCIAS
I. Naylor Jr O, Olsonn MM. C riticai Care O bstetrics and Gy-
necology. Criticai Care Clin ics. 2003; 19: 127-49.
2. ACOG Practicc Bulletin. Criticai care in pregnancy. Obstet
Gynecol. 2009; 113(2):443-SO.
3. Bourjeily G, M iller M. O bstetric disorders in ICU. Cli n
Chest Med. 2009;30:89-102.
4. Oliveira NetoA F, Parpinelli MA, CecattiJG, SouzaJP, Sousa
MH. Factors associated with maternal death in women ad-
m itted to an intensive carc unit with severe maternal morbi-
dity. lntj Gynaecol O bstet. 2009; IOS(3):2S2-6
S. Sciscione AG, lvester T, Largoza M, Manley J , Shlosma nn
P, Colmorgen GHC. Acute Pulmonar Edema in Pregnancy.
Obstet Gynecol. 2003; IOl:SO 1-S.
6. Lapinsky S. Cardiopulmo nary complications of prcgnancy.
Crit Care Med. 2005;33;1616-22.
esch ke R, et ai. Survivi ng Scpsis Campaign: international
I guidelincs for management ofseverc scpsis and septic shock:
2008. Crit Carc Mcd. 2008 Jan:36(1):296-327. Erratum in:
Crit Carc Mcd. 2008 Apr;36(4):1394-6.
16. M abie W, Barton]. Sibai BM. Scptic shock in pregnancy.
Obstet Gynecol. 1997;90:SS3-61.
17. Gammil H, Jeyabalan A. Acutc renal failrure in pregnancy.
C rit Care Med. 200S;33:S372-84.
18. D rakley A. Acute renal f.·ülure complicating severe prec-
clampsia req uiring admission to an obstetric intensive care
un it. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186:253-6.
19. Atta E, Gardner M. Card iopulmonary rcssuscitation in preg-
nancy. O bstet Gynecol North Am. 2007;34:S8S-97.
20. Morris S, Staccy M. Resuscitation in prcgnancy. BMJ.
2003;327: 1277-9.
21. Proceedings of the 2005 Intcrnational Consensus on Car-
d iopul monary Resuscitation and Emergcncy Cardiovascu lar
Care Science with Treatment Recommendations. Rcsuscita-
tion. 200S Nov-Dec;67(2-3): I57-341.
22 . Katz VL, Dotters OJ, Droegemuellcr W . Pcri mortcm cesare-
an delivery. Obstet Gynecol. 1986;68:57 1-6.

Urgências Clínicas não Obstétricas 793

 Principais Urgências Cirúrgicas não
Obstétricas no Ciclo Grávido-Puerperal
Aspecto s Fisiológico s
Materno-Fetais que Influenciam
na Abordagem Cirúrgico - anestési ca
Sistema Cardiovascular
Sistema Hematológico
Sistema Respiratório
Sistema Gastrointestinal
Sistema Urinário
Outras Considerações
s operações não obstétricas são necessárias
A em duas a cada 1.000 gestações. Embora seja
pouco frequente, trata-se de uma situação
especialmente crítica, pois existem dois pacientes em
risco, a gestante e o feto, o que exige tratamento ade-
quado ao bom resultado para ambos.
A gravidade da doença cirúrgica, e não a operação,
é o fator determinante na incidência das complicações
como: abortamento, prematuridade, mortalidade peri-
natal e morbimortalidade maternas. Assim, resultados
desfavoráveis muitas vezes devem-se ao atraso da ci rur-
gia, o que propicia a evolução e o agravamento da do-
ença inicial.
As cirurgias não obstétricas podem ser realizadas com
segurança durante a gravidez, desde que a assistência mé-
dica seja adequada às modificações anatomofisiológicas
gravídicas, conforme descrito a seguir. 1
Sávio Costa G onçalves
Wilson LuizAbrantes
Abd ome Agu do na Gravid ez
Abdome Agudo Inflamatório
Abdome Agudo Obstrutivo
Abdome Agudo Perfurativo
Abdome Agudo Hemorrágico
Traumas Abdominais Durante a Gravidez
ASPECTOS FISIOLÓGICOS MATERNO-
-FETAIS QUE I NFLUENCIAM NA
ABORDAGEM CIRÚRGICO-ANESTÉSIC A
S I STEMA CARDIOVASCULAR
Na gravidez observa-se progressivo aumento do
débito cardíaco materno, que se eleva em 30 a 50%.
Porém, na gravidez avançada, a gestante em decúbito
dorsal sofre compressão da veia cava inferior pelo útero
gravídico, o que dificulta o retorno venoso com conse-
guente redução do débito cardíaco em 25 a 30%. Assim
sendo, durante todo o período perioperatório, a gestan-
te deverá ser posicionada em decúbito lateral esquerdo
de 15 graus. Essa posição, por facilitar o retorno veno-
so, também diminuirá a estase em veias pélvicas e de
m embros inferiores, redu zindo o risco de fenô menos
tro mboem ból icos.
Gestantes norm ais eventual mente apre enta m aumen-
to de frequência cardíaca de lOa IS batimentos por m inu-
to, dispneia, terceira bul ha, ·opros si tól icos, edema e im-
pressão clínico-radiológica de cardiomegalia, que podem
ser incorrcta mcn te i nterprctados como descompensação
c11 rdí:1c 1, podendo atrasar a rea lização da cirurgia.
Durante a gravidez, cm decúbito dorsal ocorre pro-
gressiva redução na pressão venosa central, veri ficada
pri ncipalmente no últ imo trimestre, quando ati nge, em
méd ia, 6,2 cmH 20 a menos que valore pré-gravídicos,
que deve ser considerada e m reposições volêm icas nas si-
t uações de cmergê ncia. 2
SISTEMA HEMATOLÓG I CO
O au mento da volem ia m aterna atingindo acréscimo
de 45% ao termo deverá se r considerado na abord.1gcm
de u m sangramcnto. A gestante poderá perder 30 a 35%
de sua volemia cm apresentar h ipotensão, graças j vaw-
con trição adaptativa, que poderá reduzir o Ouxo sanguí-
neo útcro-placcntírio, podendo prejud ica r o feto. A h ipo-
volem ia na gravide;, portanto, deve ser corrigida precoce
c cfica7mente, o que poderá exigir a infusão de grandes
volumes de soluções. O uso de fármacos vasoconstritorc~
nessas situações é condenado, pois reduzirá ainda mai~ .1
circulação útero-placentária.
Valores de hemoglobina de lO,S g/d L e hem atócrito
de 32% são norm ais na gravidez. O nú mero de leucócitos
pode, cm cond içõc gravíd ica fi iológicas, encontrar-se na
faixa de 12.000/ mm3, atingindo até 25.000/ mm3 dur.1ntc
o parto.
H á aumento na concentração séric 1 de fato res de co-
agu lação, com o o V 11, V III, X, c fibrinogê n io c redução
da capacidade fibrinolítica plasm ática, o que ocasiona
estado po tencialme nte tro mbogênico na gravid ez. Essa
situação, associada ã cstase venosa pélvica e de mem-
bros inferiores, aume nta a possibilidad e de trombocm -
bo lismo cm até cinco a seis vcze no terceiro trime tre.
Assim, nessa f.1se da gestação, alé m d e evitar a posição
de decúbito dorsal, as gestantes d everão ai nda receber
profilax ia de tromboembolismo.
Por ocasião de t raum atismos - principalmente os
diretos sobre o útero gravídico - ou de ma nipulação ci-
796
rúrgica do Lltero, existe a possibilidade d e pa agem de
hem ácias Rh positi vo fetais para a ci rculação de mãe
Rh negativo, levando ã sensibilização materna. N essas
situações, deve-se real iza r a adm inistração de imuno -
globulina anti-Rh à ge tante Rh negativo previamente
não sen sibilizada.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
A partir d o segu ndo trimestre da gravidez, ocorre
redução de I.S a 20°o da capacid.1de residual funcion al
mate rna (volume d e ar que pcrnuncce nos pulmões
após a expiração no rmal). Por ~ua vez, o consumo de
oxigénio au menta de 3,0 m l/min / kg para 4,3 m l/min /
kg no terceiro t rimestre. A associação desses fenô me nos
reduz a reserva de oxigênio d a grávida, o que é com pcn-
ado por aumento da venti lação .1lveolar de 40 a .SO%,
podendo mesmo atingir 160% no final da gr.widcz (de
3,4 L/ min pa ra 6,7 L/min). Portanto, há risco de hipóxia
m aterno-fetal mesmo e m curtos períodos de hipovcnt i-
lação. Além d isso, a aplicação de pad rões vcn til:-~tórios d e
pacientes não grávidas às gestantes poderá resultar e m
acidose m aterno-fetal.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Durante o primeiro tri mc t rc, os sintomas constitu-
cionai gravídico (náusea!., vóm itos c h iporcxia) podem
masca rar as primeiras manifes tações de docnç.1s cirúrgi-
cas, como a apendicite aguda.
A fisiológica redução da motilidade gá trica na gra-
videz, com consequen te aumento do tempo de cl.vazia-
mento, associada à redução d a competência do csfínc tcr
csofágico infe rior c à redução do pH g.lstrico, aumenta o
risco de regurgitação e aspiração quando grávidas ~ão e-
dadas ou a nestesiadas. A im, sempre que possível, deve-se
observar um período adequado de jejum. C aso contrário,
e m u rgências, a ad ministração prévia de um antiácido C-
guida por uma sequência de ind ução rápida com proteção
das vias respiratórias pela manobra de Scllick (compressão
da cartilagem cricoidc para ocluir a luz e of.ígica) permite
li mita res c risco.
Com o crescimento uteri no, :-~s vísceras abdomi nais
são deslocadas de suas posições habitu ais, o que poderá
Noções Práticas de Obstetríc ia
mod ificar substancialmente as manifestações clínicas de
certas doenças (vide apend icite aguda).
A distensão da parede abdominal na gravidez ou sua
flacidez excessiva no puerpério imediato dificultam a per-
cepção de sinais de irritação peritoneal (con tratura e defesa
musculares, dor à descompressão).
S I STEMA URINÁRIO
A partir da sexta semana de gravidez, inicia-se pro-
gressiva dilatação do sistema pielocalicial materno,
principalmente à direita, q ue evolui até o termo, retor-
nando à condição pré-g ravídica até o final do segu ndo
mês no puerpério. Também, o refluxo vesicoureteral
é mais frequente nas grávidas, atingindo 3%. Essas al-
terações predispõem a gestante a ser acometida por
infecção urinária. Assim, visando reduzir o risco adi-
cional de infecção, sempre que possível, deve-se evitar
o cateterismo vesical na gestação.
O aumento do fluxo renal plasmático e da taxa de fil-
tração glomerular de até 50% poderá leva r à excreção mais
rápida de medicamentos, podendo exigir alteração na do-
sagem dos mesmos.
ÜUTRAS CONSIDERAÇÕES
IRRADI AÇÕES
Exames radiológicos devem ser evitados durante a gra-
videz, principalmente no primeiro trimestre. Porém, quan-
do esse exame puder revelar uma informação crítica para o
diagnóstico e tratamento da doença aguda na gestação, ele
poderá ser utilizado. Recomenda-se que a dose de irradia-
ção seja limitada a S-10 rads até a 2Sa semana de gestação.
Sempre que possível, deve-se dar prioridade ao empre-
go do ultrassom e da ressonância magnética, que são con-
siderados de primeira escol ha.
MANTPULAÇÃO C tRÚRG TCA
A excessiva manipulação uterina durante uma cirurgia
aumenta o risco de abortamento ou de parto pré-termo,
devendo ser evitada.
Principais Urgências Cirúrgicas não Obstêtricas no Ciclo Grávido - Puerperal
ABDOME AGUDO NA GRAV IDEZ
As doenças abdominais agudas, ao lado dos traumatis-
mos em geral, são as principais indicações de cirurgia não
obstétrica na gravidezi
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
A I'ENDICITI:: AGUDA
É a principal entidade a requerer cirurgia durante a
gravidez, apresentando incidência que varia de um caso
para !.SOO a 4.000 gestações. Sua frequência não é alterada
pela paridade ou pela idade gestacional.Aetiopatogenia da
apendicite não se modifica durante a gravidez. 2 · 4
iviANlrLSTAÇÓl:.S C.."uNlCAS
As manifestações iniciais da apendicite aguda, como
hiporexia, dor abdom inal central tipo visceral, náuseas e
vômitos, podem ser confundidas com sintomas neurove-
getativos da grav idez inicial, atrasando sua valorização no
diagnóstico. Esses sintomas são mais facilmente valoriza-
dos após o primeiro tri mestre da gravidez.2·4
Q uando o processo infla matório apendicular ultrapas-
sa os limites do órgão, acometendo as serosas próximas,
manifesta-se o quadro de irritação peritoneal visceral e
parietal localizado, que se situa inicialmente no local ana-
tômico do apêndice. Na paciente não grávida, caracteristi-
camente, a irritação peritoneal se locali za na fossa ilíaca di-
reita, região onde o apêndice se situa com mais frequência.
Po rém, durante a gravidez esse quadro se modifica
devido ao habitual deslocamento do apêndice pelo útero
em crescimen to, sendo que, freq uentemente, esse deslo-
camento é no sentido superior e posterior do abdome.
Assim, ao se instalar o p rocesso inflamatório, ocorrerá
irritação peritoneal no local da atual posição do órgão,
que ao termo poderá se local izar próximo do rim d ireito,
simulando, inclusive, um a pielonefrite aguda. Dificulta
ainda mais o diagnóstico da apendicite aguda na gra-
videz o fenômeno de q ue nem sempre o apêndice sofre
essa modificação. Assim, ocasionalmente, d evido até às
aderências prévias, o apêndice não se deslocará de sua
posição pré-gravídica, manifestando-se a irritação peri-
toneal onde o órgão estiver fixo, como, por exemplo, a
fossa ilíaca d ireita ou a pelve. 2· 4
797
 Poderá ai nda ocorrer que o apêndice C)a afa tado do
peritônio parietal anterior, posicionando-se posteriormen-
te ao útero gravídico. essa ituação, os sinais de 1rritação
desse pcritómo ó c ma nifc tarão qua ndo e in talar peri-
tonite difu ·a, podendo se apre cntar extremamente atípi-
cos ;\ doença, como na fos ,1 ilíaca esquerda ou cpig,lstrio
(o local mccrto onde o processo infla matóno cm expamão
,\tingir o pcritônio parietal anterior). 2 4
A ldcr~ descreveu uma manobra para distinguir a dor de
origem uterina da dor cxtrJutcrina na gravidez mais avan-
çath . O examinador localiza o ponto de máxi ma dor c, en-
qua nto o mantém pre ionado, olicita àge tante que c vire
cm decúbito lateral. A dor diminui ou de aparece quando
a ongem é uterina, pois esse órgão e afàsta dos dedo~. • e o
procc o for cxtrautcrino, peritoneal, a dor não c modi fica.~
as fase · iniciai da apendicite aguda, a temperatura
tende a !>Cr normal. Po teriormcntc, haverá febre que geral-
mente n.1o ult rapa a o ~ grau , cxccto cm fà c avança-
das da doença.
Cunn ingham constatou que o toque reta! possibi lita
cncont r.1r dor restrita à direita em 0% das gc tantes com
apendici te.'
O volume ocupado pelo útero gravfdico no abdome re-
du, a cfic.lcia do omento maior em bloquear a região apcndi-
cular, fi ando a ge~tante mai u ceptível à pcrito111tc d1fusa.
o pucrpério 1med1ato, a apendicite poderá cur ar
com pouca ma nifc taçõcs cl ínicas, geralmente ocorrendo
d1stcmao abdommal e dor difusa devido à peritonite, om
ténue smais de irntação peritoneal e agrava mento clínico
geral da puérpera.
I\ \.\11 't .(} \ fi'J f \11 \ 1'\RF\.
Leucograma: embora o número de leucócitos até
12.000/ mm3 seja considerado normal na gravidez,
aproxi mad,tmente 20,6%da gesta ntes com apendi-
Cite aguda apresentam até 10.000 leucó itos apenas.
A realização de leu ograma criado poderá eviden-
ciar leucocitose c desvio à esquerda progre si vos;
exame de urmn rol ma: é geralmente normal, embora
o pro cs o inflamatório apcndicular próximo do
trato uri nário po sa alterá-lo;
ultmsso111: tem valor no diagnósti o diferencial com
colec1 ti te aguda e poderá cviden iar o proccs o in-
flamatório apcndicular;
laparoscopw: útil em ca os clecionado , pri ncipal-
mente cm gravidezes iniciais.
798
/)/1(, \ 0\ llU> /)JFl R I \(J \1
a gravide:t inicial: gravidez cctópica, corpo lútco he-
morrágico, alpingite aguda c hipcrcmc!>e gravídica. a
gravidez ava nçada: pielonefrite, colcci tite e pancreatite
agudas. Pós-parto: tromboflcbitc pélvica, vólvulo cecal c
síndrome de O'Gilvic (p cudo-obstrução inte tina!).
I R I l t\.\ 11 ,'(('()
Sempre que houver u peita diagnó ti a importante, a
cirurgia deverá ·er indicada sem demora. Ad mite-se erro
diagnóstico em 30 a S09o dos caso~ operados. Durante .1
gravidez, é mcno maléfica a laparotomia ou !aparo copia
bra nca do que as con cqucncias do atraso de uma cirurgia
na apendicite aguda. 2 4
A !aparo copia é con idcrada cgura 11.1 gc tação, de -
de que alguns cuidado sejam tom.1dos, como: gestante
cm decúbito lateral c qucrdo de 15 grau , pa agem do
primeiro trocartc ob visão di reta 11.1 ge taçõc em que o
tamanho do útero o coloque cm ris o de lesão pela agulha
de Vercss, prc ão intraperitoncal entre IOe I5 m H, no
máximo e monitorização fetal intraopcratória. 1
Q\Janto ,i via de acesso lap.1rotôm ica, nos caso típico
c iniciai , rccomcndd-sc inci ão tra n vcr~a no ponto de
nlJis sensibilidade. Em c:~-;o de dúv id.1 quan to ao d iagnós-
tico ou cm gestantes com mdíc1o de 1nfccção d1fusa, mdi-
ca- e inci ão longitudinal. Em caSO\ de penton1te difusa c
feto viável, deve-se considerar a possibilidade de se praticar
cc arian.1, po1 o feto c tá cm elevado risco dcv1do ao mal-
-c~tado clínico da gestante. 2 '
PROIJ\;()\T/L(J
A mortalidade fetal no casos n.io compli ados é de
I,S%, atingindo 35,7% na peritonite difu a. A mortalidade
m.ttcrna é míni ma nos dois primeiro trimc trcs, atingin-
do 7,39o no terceiro.
·ua incidcncia está cm torno de um ca~o a cad.1 1.000
a 3.000 gravidezes, embora seja m relatadas c.tsuísticas de
até 1/ 11.467 nativ1vos. A metade da mulherc que apre-
·cntam pancrcatite aguda ante de 30 ano de idade está
grávida. Cerca de 50% dos c.1sos ocorrem no terceiro tri-
mest rc c 36,9% no pós-parto. 2 4 '
Noções Práticas de Obstetrícia

Na gravidez, os fatores etiológico mais comuns :..io:
colclití3sc (67 a IOOilo), pré-cclâmpsi3, uso de fármaco
(tinídico e tetraciclina) e álcool e cirurgb abdomi nal.
\' \ ~ \( l \
Algunus paciente~ poderão relatar sintoma ou mesmo
diagn tico de doen a biliar prcgres a. A pancreatite aguda
na gravidez manifesta-se bru camcntc com dor epigástrica
violenta, progre iva, acompanhada de n:\u ca c vómitos
persistentes. A dor se irradiará posteriormente em 50% dos
ca ·o . Ao exame, comumente e encontra febre baixa, dis-
tensão abdominal e redução do peristalti mo. as formas
leve , manife tam- e apenas náu eas, vómitos e de onforto
epig.btnco.Já no ca os grave , a gc tantc apre cnta c ta r gra-
vemente cnfcrma,cm cst.1do de choque e com sina i de irrit.l-
ção peritoneal difusos. Também poderá ocorrer icterícia. 1· 1 \
LxA \I' r \I \ tratamento cirúrgico ta mbém c tará indicado cm
Leucogmma: leu ocito e de 20.000 a '0.000;
Wllilase: nornulmcntc se eleva progre ivamente
.lté a 2"• emana de gravidez, tendendo a declin3r
após, m3s 3ind.1 pcrm3necendo acima de valorc ·
pré-gravídico . Apó a pancrcatite, retorna a valore ·
normais em torno de cinco di3s. A .tmilasc é pouco
específica, endo que valorc elevado podem ocor-
rer cm ca o de úl era perfurada, i quem ia me en-
té rica e colecistitc aguda;
lrpase: é mais específica que 3 amib c c per iste ele-
V3d3 por mais tempo. Valores norm3is até 60 U/ L.
t considerada mai e pecífica no di3gn ti o de
pancrcatitc 3guda na gravidez que 3 amibse;
rdaçdo cmu/asr/ clea rance de crealllltllcl : é te te
n1.1i específico no diagnóstico (94%) que a do-
sagem isolada de amilasc (58%). O valor normal
é de I a 4\lo, estando geralmente acima de a 69o
na pancrcatitc;6
hipocalcemi;~ c hiperglicemia nos C3 o graves;
ultmssom: permite evidenci.tr cdem3 pancreático c
colelitía c.
l>t \(.,\'(l\//("0 Dili Ri \ol/ \/
Inclui a dor cpigástric.1 da pré-eclâmpsi.t, obstruç.io
inte tina!, úlcera perfurada, colecistite agud3, hep3litc, in-
farto agudo do miocá rdio c aneuri ma di ecante da aorta
abdomin.1l.
Principais Urgências Cirúrgicas não Obst étricas no Ciclo Grávido- Puerperal
/,H\\1/\/(
Ião modifica na gravidez. sendo, a princípio, clím o.
Inclui:
Internação cm CT I;
c~t abilização hemodinàmica com admini. tração
de Au1do ;
correção de distú rb1o hidroclctrolítico c da h1pcr-
gli cmia;
jejum e ondagem na ogástnca;
analgc ia;
3ntikidos;
suporte nutricional, com indi ação mais precoce
de nutrição parenteral a grávidas cm que se preveja
período prolongado de JCju m;
antibJoticoterapia cm casos sclecionados;
diagnóstico c tr.ltamcnto cirú rgico oportunos de
complicaçõe , como absces o pancre:\tico, obstru-
ção biliar, perfuração do trato gastrointe tina!. O
casos de má-evolução clínica.
f>~'(l(, \0.\ 1/l ()
A mortalid3de fetal atinge li a 20\lo c a materna 2I'\'.
ABDOM E AGUDO OBSTRUTIVO
Ons 1RU<,' AO I!\ rrSJIN \L
ua mc1dência vem aumentando, atingindo até um a
trê c.1 os a cada 10.000 gravide7cs, podendo oca ionar
importante mortalidade materno-fet.1l.
f'lttl/ )(, '
.cr.tlmente relaciona-se a aderênci.1s (609o), devido
a cirurgi.l ou infecções prévia . O crc ci mento uterino,
levando a de locamento e d istorções de Jlças prcvi.1-
mentc Jderida , poder:.\ ocasionar obstrução intc tina!,
que gcrJ imente ocorre na primeira gravide? apó o
evento c.tu ador das .1dcrências. Veritic.1-se alta incidcn-
cia de obstrução quando o útero se torna abdom ina I
(quarto ou quinto mê ), no terceiro trimestre (SO%) c
no puerpério imed iato.2
Por outro lado, qua c 2 llo da~ ob truçõc intc tmai!. na
gravidez se devem a vólvulo, pela ordem de frequência, do
799
sigmoide, ceco e tran verso. Mais raramente encontramos
a intus u cepção (69o), hérnia (S9o) e tumores.
\I \'vii/.\1\~(J/ \ ( ''·"l \\
A cicatriz abdominal cirúrgica em ge tante com dor
Jbdominal deve alertar o médico para a possibilidade de
ob trução intestinal.
A dor abdominal tende a ser forte, rítmica e em cólica,
com intervalo variável de acordo com o nível da obstrução,
tornando-se contínua c localizada quando ocorre isquemia
da alça. Vómitos frequentes c fecaloidcs são típicos de obs-
trução de delgado, sendo tardios em ca os de ob trução coló-
nica. Geralmente se associam a distensão abdominal, parada
de eliminação de ga es e fezes e aumento do peristaltismo.1
E\ \,\1/\ l0.\1/'1 UI/ \1 \RI\
1/emograma: poderá revelar elevação do hcmatócri-
to (por desidratação) e di creta leucocito e, que c
acentua cm caso de necrose intestinal;
to11ogmma: possibilitará o diagnóstico e tratamento
de di túrbios hidroeletrolíticos;
rcssollâiiCW mag11élica de abdome: poderá defini r o
diagnóstico c auxiliar no diagnostico diferencial;
Rx simples de abdome em decríbito dorsal e ortosta-
ltS/1 10: está indicado nos casos sclccionados, não
G t racteríst icos.
l>Ht. \ ( I " /lo DIITI· I \ l i H
Inclui o trabalho de parto, gastroentcrite, pielonefrite
aguda, descolamento prematuro de placenta e a pscudo-
ob trução intestinal.
'IR \ 1\ \I 1 ,. rn
Inicialmente há a necessidade de rcst.lllração da con-
dições clín icas da paciente, com jejum, aplicação de sonda
nasogástrica, corrcção de di túrbio hidroclctrolítico e hc-
modinãmico. Uma vez atingida essa situação de estabilida-
de, a operação deved cr realizada cm demora. A incisjo
deverá ser mediana c ampla o suficiente para evitar ao má-
ximo a cxcc iva manipulação uterina.2
f>Rtl<, \ 'l J\ I ll 0
Com base na abordagem descrita, a mortalidade ma-
terna tem e reduzido, endo atualmentc inferior a S9o.
Perdas fetais ocorrem cm S a 10%, dependendo da idade
gestacional e do atraso no diagnó tico e tratamento.
Soo
ABDOME AGUDO PERFURATIVO
ÚLC I R \ P l· I'T ICA P I-RI· R,\ D.\
Raramente ocorre na gravidez, pois a doença péptica
geral mente abranda- c nesse período.
,\1 \\/J l \1\(01\ ( .1/\/( "
Seja durante a gravidez ou no puerpério, essa enti-
dade caracteriza- e pela d ificuldade de diagnó tico. A
gesta nte geralmente não apresenta quadro clínico típi-
co, podendo ser diffcil a percepção de sinais de irritação
peritoneal. Poderá haver dor abdominal difusa, dor su-
bestcrnal ou nos ombros. Geralmente ocorrem vómitos
persistentes, distensão abdominal e chogue secundário
à peritonite difusa. 2
L\~ r 'L0\1 ·u \li \1~ 1\ 1'
O emprego de Rx de tórax em orto tati mo ou o de ab-
dome cm decúbito lateral csguerdo com raios horizontais,
visando identificar pneumoperitônio, con ti tui a principal
alternativa propedêutica.
J)J \ (, \( 1\ 1/CO /)JJ I R I ,\L/ \1
Inclui a pancreatite agud.t, apendicite aguda c a perfu-
ração intestinal.
IR I I I \fI \ I ()
É ci rú rgico, devendo a paciente ser devidamente pre-
parada cl inicamente ante do início da aneste ia, tal com
descrito no tratamento da obstrução intesti nal.
f>Rc>(, \(l\ fiCO
Dependerá pri ncipalmente da pre ocidade do diag-
nóstico c tratamento, sendo, de ma nei ra geral, sombrio
para mãe e feto.
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
RoTuR,\ H1 , ,\ r KA r '\I'ON TAN J i\
Embora seja infrequente, sua importjncia se deve ao
mau prognóstico materno-fetal, visto que o diagnóstico
dificilmente é realizado cm tempo oportuno.'
Noções Práticas de Obstetrícia
 1: /lo I oc n
As ocia-se à pré-cclâmpsia em 58% e à eclãmpsia em
16% dos casos. Porém, a rotura é lOvezes mais frequente em
multigcstas que em primigestas. Ra ra mente associam-se
ncoplasias, malária, sífilis c aneurismas. Traumatismos mí-
nimos, como os que ocorrem durante o trabalho de parto,
os vômitos ou convulsões, podem levar à hemorragia inicial
em áreas de necrose hepática a sociada à pré-eclâmp ia.2•7
.\1 I \III \1\(,'(11 \li 1\ll \\
A paciente típica é multípara cm 90% dos ca os, no
início da quarta décad:l de vida, geralmente no terceiro
trimestre da ge tação, que se inicia abruptamente com dor
epigá trica ou no hipocôndrio direito, irradiando p:1ra o
ombro, acompanhado de náuseas e vômitos. Ao exame,
nota-se leve dolorimcnto no hipocôndrio direito, que se
intensifica com o evoluir do processo, associando-se o
choque hipovolêmico. Frequentemente h.í sinai de pré-
ecl.i mpsia. O exame obstétrico geralmente é normai. 2·-
0casionalmcntc a rotura hepática poderá ocorrer cm
dois tempos, isto é, ocorre a rotura apenas após ter se for-
mado um hematoma subcap ular, que permanecerá conti-
do por tempo variáver
L' 1.\11' l o.\11'11.\ll,\ IANI\
Ultrassom: poderá revelar o hematoma subcapsular,
antes que se rompa. Ocorrida a rotu ra, mostrará
alteraçõe de textura na região subcapsular, com
li mite impreciso e líquido livre na cavidade;
parncenlese: dependendo da idade ge tacional e do
quad ro clínico, poderá ser útil na confirmação de
hemoperitôn 10 .
Dlll• \(l'f/( (l Dll LRI \ l i \I
Dor epigástrica da pré-eclâmp ia, pancreatite aguda,
colccistite aguda, gastrite e infarto agudo do miocárdio.
'l/:\\11\rr\IO
É cirúrgico, com o objetivo de hemostasia e interrup-
ção da gravidez em que há pré-edâmp ia a ociada. e a
situação, estando o feto vivo, a operação deverá ser inicia-
da com o tamponamcnto temporário da lesão hepática
com compressas, seguida pela cesariana. Após a cesariana
é que serão tratada definitivamente a le ões hepáticas.
Para tanto, o trata mento de eleição é a utura das lc õcs
hepática , associada .l epiploplastia e drenagem. Porém,
Principais Urgências Cirúrgicas não Obstétricas no Ciclo Grávido-Puerperal
em situações extrema , quando não for po ível conter o
sangramento com utura, devido à fragilidade do fígado, é
ad missível apenas tamponar bem as le õc com compre -
sas, deixando-as na cavidade abdomi nal e realizar a síntese
da parede abdominal. A paciente então erá encaminhada
à terapia intensiva, com correção de distú rbios da coagu-
lação e estabilização hemodinãmica. Dependendo da evo-
lução, alguns dias após, a paciente será submetida à nova
cirurgia para a reti rada da compre as.2·-
P1Wl. \'lh/ILO
A mortalidade materna é de 70% c a fetal de 77'1o.
TRAUMAS ABDOMINAIS
DURANTE A GRAVIDEZ
Os traumatismos ocorrem em 6 a 706 das gravidczc c
são a principal cau a de morte materna não obstétrica du-
rante a gravidez, repre entando 22%dos ca os. Q ua c S0°o
dos traumatismos na gravidez se devem a acidentes auto-
mobilísticos.
o início do primeiro trimestre, o traumatismo rara-
mente influenciam no cu r o da gravidez, chegando a oca-
sionar ,\bortamento. Por outro lado, quando o fu ndo c.lo
útero ultrapassa a borda da pelve, e pri ncipalmente no final
da gestação, ele se torna mais vulnerável ao traumatismos.
Por sua vez, o feto e tá bem protegido das contusõe , pelo
líquido amniótico que o envolve c que absorve parcial-
mente os impactos.8 11
TRAL i\t A '' "'"tos A nnm..t ll\A I S PLN FTRA Nn"
FI RI \ f i ' fll\ I'OR -\R \r'' I li 1-'nt.o
Ao ocupar localização central no abdome, o útero c
torna o órgão abdomi nal mais susceptível à lesão nesse
tipo de traumatismo. Corno o útero não é vital à paciente,
sua lesão isolada se associa a baixa morbidade materna c
mortalidade praticamente nula. Contudo, verifica- c lesão
feta l em 59 a 80%do ferimentos uterino por arma de fogo,
o que determina mortalidade perinatal de 41 a 7 1%.s 10
fR \I ~ \ri \ I(}
Embora o trajeto do projétil de arma de fogo no interior
do corpo humano po sa ser imprevi ívcl, a identificação
dos orifício de cntrJdJ c saídJ orienta a abordagem do ab-
dome e/ou tórax. P:.1cicntes c távei c em orifício de Jída
devem ser submctidJs j propcdêutic,\ radiológi :.1 para de-
terminar a posição do projétil.
emprc que pos ívcl, deve-se dctcrmirur :.1 idJde ge ra-
cional c condi õc~ fctai~ Jntc de eventual indicação cirúr-
gicJ. P:.1ra tanto, recorre- e à data da última menstruação, à
,\ltura do Fundo uterino, à ausculta dos batimentos cardía-
co fetJis c .1 exame ultr.l onográfico ob~tétnco.
A laparotomia exploradora e tá indicJda para toda as
grávida vítim,1, de trauma abdominal por :.1rma de fogo.
DurJnte :.1 operação, ca ·o não haj,\ ferimento uterino, a
gravidez não deve cr interrompida, .1 menos que o csva-
ziJmento uterino ~ejJ imprescindível no tr:~tamento de
lesõc m,1tcrn:1 .~.w
Havendo le~ão uterma, a conduta dependerá da avalia-
ção pré-operatória fetal, daí a importância do exame ob té-
tnco e ultra sonogr..lfico prévio:
e, na avaliação pré-operatória, o feto já estiver mor-
to c o sangr.lmento uterino for control~vel por sutu-
ra, não c tá indiCada a ccsariJna. t preferível que o
parto cp vaginJI, o que geralmente ocorre dentro
de 4 ' hora .J.i nos ca os de lesão utcnna ex tema ou
com angramento incontrolável com ~utu ra. deve-
e realinr o e ·vaziamento uterino seguido de histc-
rorrafia. Ca~o a h i terorrafia não controle o sangra-
mente, ;~ind.1 scr.í possível o útero com a ligadura
bilateral de Mtérias ilíacas interna em pacientes
com baixJ p:.1ndade. Eventualmente erá nece ária
a hrsterectomra:
c o feto e ti,•er vivo c próximo do termo com ca-
pacidade de sobrevivência fora do útero (viável),
deve- c considerar a possibilid:~de de retirá-lo e
trJtJr seu possível feri mento, mesmo com os riscos
d:~ prcmatundade. Ca o o feto seja invi.ível, não
e tá indrcada a interrupção da grJvidez. esta si-
tuação, mesmo que tenha sido lesado, o feto ainda
terá mar ch,\nce de obrevivcr c pcrmJnecer no
interior do útero.
F I Rl.\ 11 \ /( )\ J'(l/{ ·\ R.\1 I /~R\ \"l \
Em cerca de 309o do ferimentos por f:.1ca, punhal
ou estilete, o agente agre or lesa a parede abdom inal
sem penetrar na cavidade peritoneal. estes ca os, não
haverá necc sidade de rea lizar laparotomia. E uma vez
comprovada a penetração na cavidade, estará indicada
802
a operação. Essa conduta se deve ao fato de que o acom-
panhamento do abdome da gc tante é mais difícil, te-
mendo- e a consequcncias de uma cirurgi,l neccs ária
e tardiamente indicada na gravidez. Exceção e faz no
traumatismos penetrantes no baixo ventre na gravidez
avançada cm que, apó exclusão de lesão vesical por
cistografia e na ausência de sangramento importan te, é
aceit~vel a observaç.1o d:~ paciente. Q uan to à conduta
operatória, é imilar à de crita para traumatismos por
arm,1 de fogo. ~ 111
A maioria de traumatismos ontusos graves .1 ponto
de ,Hneaçar a gravidez se deve :.10 acidente'> automobi-
lístico . Outro mecanismo incluem agrcs ões, tlueda
e e magamento .9•11
O traumati mo\ contusos ~ão frequentemente múl-
tiplos, envolvendo o crânro, tór,tx e cx trcm id:~dcs, o que
não deverá desviar a atenção quanto :1 pos ívcl lcsão intra-
-abdominal. Lc õe de vísceras ocas, como o c tômago c
rnte tino , manite tam-se clrnrcamente de nuneira rrnrlar
ao abdome agudo perfurativo, levando algum tempo pJra
exteriorizar sinais e sintomas. Lc õe de vísceras maciça .
como o baço e o fígado, manifestam- e imilarmcntc ao
.1bdomc agudo hemorrágico. Na gravidez, as contusócs
Jbdomi nais determinam ,\Ita incidência de lesão de vísccr:~
maciça, destacando-~c a le õcs de baço.9 11
As prrncipais consequênCia de contu õe obre o utc-
ro gravídico são: de calamento prematuro de placcnt,l, ro-
tur.l uterina, rotura tÜs membrana · ele ão VJ cu lar.
I\ 1111 ' ( ·o\1/'I 1 111 'I·\111'
He111ogranzn: útil no acomp:~nh:~mcnto de con-
tusõc em guc c ~u peite de le ão de \'Í cera oc.t.
es~e caso, haverá hcmoconccntração e dcsvro à
c guerda progressivos;
mdiologin: indicada na suspeita de fratura {sempre
que possível utiliza ndo proteç5o p:~r,l o feto) c, oca-
,o,ionalmentc, no acompanhamento do abdome.
ultra so111: possibilita ;:rvaliação fetal c de víscerJs
m;:rci as;
pnrncclltesc: contraindicada na gravidez avança-
da. ,\ gravidez inicial, poderá di:~gno ticar hc-
moperitôn io.
Noções Práticas de Obstetrícia
 IR~ IA.\fl '\' Hl
Envolve abordagem global da gestante e feto. Inicia-se
com cuidados no transporte e posicionamento da pacien-
te, manutenção de ventilação adequada c rest.w ração pre-
coce das condições hemodinãmicas.9 11
A laparotomia cstJ rá indicada nos casos de hemoperi-
tônio e em todos os casos de lesão de vísceras ocas.
~RAT U R A P ~! \' ICA
Ocasionalmente, pacientes com fratu ra pélvica recente
iniciarão trabalho de parto. Caso o desvio d.1 fratura seja
pequeno, não há necessidade de se realizar cesariana, cxcc-
to por indicações obstétricas, sendo bem tolerado o parto
através da pelve fraturada.8 10
Principais Urgências Cirúrgicas não Obstétricas no Ciclo Grávido-Puerperal
REFERÊNCIAS
I. Kort 13, Katz VL, Watson W). 1l1c cffcct ofnon obstctric opcrJ-
tion duri ngprcgnancy. Surg Gynccol Obstei. 1993; 177:37 1·6.
2. Augustim G, M.IJCrovu: J'vl. Non-ob~tc t rica l
.1cutc .~hJo­
men during pregnanq •. Eur J Ob<;t C.yncc Reprod BIOI.
2007;131:4-12.
J Cunningham FG, McCubbinJ H. App cn dicit i ~ complic,ltmg
prcgnancy. Obstct Cynccol. 1975;45:4 15·20.
4. Kilp.ltrick CC, O rcj ucl.! FJ. Man.1gcmcnt uf thc ,1cutc ,Jb-
domcn in pregn.1 ncy: ,1 review. Curr Opm Ob,tct Gynccol.
2008:10:S.H -9.
S. AIJcrs N. A >lgn lor d1tlcrcntiating utcri nc from e~trauten
ne complication' of prcgnancy and pucrpcrium. Br ~l cd J.
1951;2: 1194 -5.
6. Devore RC, l3r,tckcn M, Bcrkowitz RL. Thc amyl.lse/ cre-
,ltininc clcarancc r.1tio in norma l prcgnancy and prcgnancics
complicated by )MIICrc.ltltiS, hy percmc~i s grav1darum . .md
toxcmia. AmJ Ob,t Cynccol. 1980; 136:--1--54.
7. lbrahim 1, Payne E, Owen. Spontancou> rupturc of thc
livcr in association w1th prcgnancy. flr J Obstct Gyn.IC·
col.l 985:92:539-40.
g, Buschsbaum HJ. Tr,\ll ma in prcgnancy. Phil.1dclphia: W.fl.
S.lllnders; 1979. 308p.
9. Chames MC, Pcarlman M D. Tr.1un1.1 during prc•gn.IIIC):
outcomes and Climcal managcmcnt. Clin Obstct Gynecol.
2008;51:398-408.
10. Lavi nJr JP. Polsky SS. Abdominal traum,t d u n n~ prcgn.mcy.
Clin Pcrinatol. 1983;10:423-38.
11. Williams J K, i\ lcCblll L. Roscmurg)' AS, Color.1do NH
Ev.1luation ofb lunt Jbdominal tr.1uma in thc thmi trime ter
ofpregnancy: m.ltcnu l .Jnd fetal con~idcratiom. Ob tet Gy-
nccol. 1990;75:33 7.
"', Ir- \ J; \
~, 1,., I ri/\;
v
 Infecção pelo Vírus da
lmunodeficiência Humana
Victor Hugo de Melo
Beatriz Amélia Andrade Monteiro
Fabiana Maria Kakehasi
Jorge Andrade Pinto

Aspectos Epidemiológicos Assistência Pré-natal

História Natural da Doença A Primeira Consulta
Consultas ubsequentes
Aspectos Biológicos e
Imunizações
Patogênese do Vírus lntcrcorrências Gestacionais
Transmissão do Vírus A Via de Parto
Sexual
AZT Endovenoso no Trabalho de Parto
Pcrinatal
c ,m tes da Cesariana Eletiva
Resposta Imunológica da Gestante Os Cuidados no Parto Vaginal
Diagnóstico Sorológico Rotinas para a Realização da Cesariana Eletiva
O Teste Rápido Puerpério
A Evolução da Doença e a Gravidez Medidas Gerais
Os Antirretrovirais na Redução da Inibição da Lactação
Transmissão Perinatal Efeitos Adversos dos Antirretrovirais
Qyando Iniciar a TARV Sobre a Mãe
Sobre o Feto c o Recém-nascido
Os Cuidados com o Recém -nascido
Comentários Finais

sínd romcdaimunodeficiênciaadquirida (AIOS)

A
foi descrita como uma nova entidade clínica em
1981, quando o Centers of Diseasc Contrai and
Preventio11 (C DC) relatou casos de pneu mon ia causada
pelo P11eumocystis carinii (PPC) e de sarcoma de Kaposi en-
tre homossexuais. 1
As pesquisas iniciais indicavam que se tratava de doença
infecciosa transmitida através do ato sexual. A seguir, foram
descritos casos entre usuários de drogas injetávcis e entre
heterossexuais com história de hcmotransfusão, entre mu-
lheres c, finalmente, em dezembro de 1982, foram descritos
os primeiros casos de transmissão perinata l, com o surgi-
mento de crianças infectadas. A identificação de retrovírus
como agente etiológico da AIOS ocorreu cm 1983, quase
simultaneamente, por cientistas franceses e amcricanos. 2
A infecção pelo vírus da imunodcficiência humana
(HlV) induz imunossupressão progressiva, que resulta
em profundo desequilíbrio da imunidade celular, levando
ao aparecimento de in fecções oportuní tica , neopla i.1 c
outra~ manife.,taçõcs clínica~. como demência c caqucxia.
A AID · é a nunife~tação clínica avançada de ,t mfecção.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
O Program.l das Nações Unidas par:t o HI V/AIOS
{U AIO ') c~t imou que, no fi nal de 200R,33,4 milhões de
pc o:ts viviam com o vírus da imunodcficiênci.t hununa
{H IV) cm todo o mundo. De te total, cerca de metade (apro-
xi mada mente 15,7 milhões) eram mulherc .1 C tlcuiHc que
S'\J dcl.1\ c tav.1m em 1dade rcprodutiva, o que duma c pc-
cial atenção p.m o ri~ o de transmi ão vertical do H I . Es-
se dado tém, amda, m,1ior rclcvâ nci:t quando e onsidcr.1
que, dos ca ·os novos de infecção pelo H IV, quase 200u ocor-
rem cm crianç.t\ abaixo de I5 anos, sendo 90'\J dcl.1 conta-
minada durante a gr.widez, parto ou amamentação.
Percebe- c .1 muda nça no padr.1o de tr.111srn i~~ão do
H IV Atualmcntc, a v1.1 cxual (homo ou hetero) é a pnn-
cip.ll vi.1 de intêcção, sendo respons.ível por cerca de 80%
dos novos ca o.,.
A cxp.tnsão da epidcmi:t tem, na via hetcros cxual, im-
port.ultc aliado: as doença cxualmcntc tran mi íve i ~
(DST ). Têm- c observado incremento no~ diagnóstico
de gonorre1a c 1fil i c de outra D T . Por outro lado, os
adolc ·ccnte c t.to iniciando ,·ida cxual ma i precoce-
mente e sabe- c que rclaçõe exuai precoce!> a~~o iam-se
a múltiplm parcc1ro , aumentando o risco de trammi ão
das D Ts, mclumdo- c o H I .
Ainda não se ~abe e a menor sobrevida após a infecção
ent re as mulheres deve-se ao gênero c a possíveis v.1riáveis
biológica ou .1 diferente acc o ao istcma de saúde. 1 '
Problema complcment.u à transmissão heterossexual c
que expõe sobremaneira .1 mulheres é que .1 transmis ão
do vírus é ma is eficiente do homens para as mulheres,
quando de rela oes exua1s sem protcção.
Outra~ situa ões contribuem para mai vulncr.tbilidade
das mulhcrc~ ao I II :o .lUmcnto do u o de droga ln)etã-
vei ; o crescimento do comércio exual; o empobrecimento
da população; c a precariedade dos serviços de atenção à
saúdc.6 O Brasil cguc as característica mundi.1is da epide-
mia. egundo dados recentes do Mini tério da , aúdc, cerca
de 630 mil pes oas vivem com o HIV no Bra 11. O numero
é estimado, pois ão notificados apenas o casos de soropo-
itivos que tomam medicamento antirretrovirai!.. Entre
8o6
1980 e junho de 2009 foram registrada 21-.091 morte em
decorrência da doença. Entre elas, SS<lo estão na fai xa etária
de 20 .129 ano . Entre 2000 e 2009 foram notilicad.wr .- os
gestantes in fectadas pelo HI V no Brasil. Anual mente, três
milhõe de mulheres dão à lu7 no BraSil. Em 2004, nu ma
pcst]uisa com ,\mostra reprcscnt.lliva J c partunentc de I
a 49 anos de idade, de toda~ as regiões do pa ís, .1t.1xa dl· pre-
valência de mulheres portadoras do H IV no momento do
parto foi de 0,42%, o que corresponde à cstim :~ ti v:1 cm torno
de 12.644 p.1rturicnte infectada. .s
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Exbtem vária fases no procc~so da docnç.1 pelo HIV,
desde a infecção até o de envolvimento da AIO. :q 14
Na infecção rctroviral aguda, a pc so.t de envolve
doença cl inicamente cmclhante ã mononucleose
cm até 70% do ca os. O tempo decorrido entre a
cxposi ão e o início da smtomatolog1.1 v,nia entre
dua c quatro semanas. E ·a fa c é de alta viremia,
podendo durar uma a quatro scm.1nas;
a soroconvcrsão ocorre ci a 12 cm.tnas .1pó
o evento responsável peb transmiss;io do I II V
Atualmcntc, utilizando- c os te.'>tc~ orológico de
rotina, mai de 95°o dos pacientes apresentam soro-
po itividade no decorrer dm e1 me c seguintes à
exposição;
na tàsc de infecção a intomática, .1s pcs oas não
exibem outros achados, além de linfàdcnomeg.tlia
generalizada e persistente cm doi <, ou m.11s ítios cx-
tr.tinguinais. Os linfonodos têm altas conccntraçõe
do vírus em c t.1do latente, pois o tecido linfoidc fun-
ciona como cu principal rc crv.ttório. Es'a fàsc pode
durar, em médi.1, lO anos;
a infecção sintomática ini ia I inici.t- c com sina i~ e
. 1ntoma~ constitucionais que ocorrem cm deficiên-
cia imu nes de forma geral. Ta i m.m 1 fc~taçõe ap.1-
rcccm cm pacientes com contagem de linfócitos T
C D4 ·entre 200 e -00 célula!. mm 1• Es .1 fase inclui
condições cl ínicas existentes, ma · aind.t não indi-
cadora de AIO , tais como cand1d íasc orofarin-
gcal e/ou vulvo-vaginal. di p!J!tia ervica l, hcrpe!t
Zo ter, doença inflamatória pélvtca c outr.ts;
a AIOS, como doença totalmente m.1nifcsta, carac-
teriza- c por contagem de linfócito~ T C 04' ab.tixo
Noções Práticas de Obst etrícia
 de 200 células/ mm ', sendo freq uentemente asso-
ciada a doenças encontradas especificamente em
pacientes com grave disfunção da imunidade celu-
lar. o caso do HIV, essas doenças são chamadas
"indicadoras". Geralmente, são complicações in-
fecciosas secundárias, usual mente tratáveis, como
tuberculose, pncumocistose pulmonar, ca nd id íase
esof..1.gica, toxoplasmose e outras. O câncer cervical
invasivo é doença indicadora de AI OS.
a infecção avançada é diagnosticada cm todos os
casos cm que a contagem de linfócitos T CD4 · está
abaixo de 50 células/ mm3. As doenças da fase avan-
çada, como retinite citomegálica, micobactcriose,
leucoencefalopatia multifocal progressiv.l c linfa-
mas costumam ser mais refratárias ao tratamento.
O Q.1adro 51.1 ilustra a definição de casos de AIOS, pro-
posta pelo coe, em 1993, ainda hoje utilizada.
Quadro 51. 1 I Deli n ição de caso de AIOS em adolescentes
c adultos, para fins de vigilância epidemiológid '
Contagem de Categonas clinicas'
lmfóc1tos TC04 A R
500/mm3
200-499/mm3
'Pacientes nas categorias A3.83 e Cl, C2 eC3 são notificados como tendo AIOS.
A= Assintomática ou infecção aguda.
B = Sintomática (exceto A e C).
C= Condição indicadora de AIOS (1987)
ASPECTOS BIOLÓGICOS E
PATOGÊNESE DO VíRUS
O H IV é um RNA-vírus da família dos retrovírus. Pos-
sui envelope lipídico externo que contém diversas glicopro-
teínas estruturais (gpl20, gp4 l, pl7/ 18, p24/ 2S) envolven-
do o núcleo central (core) cilíndrico, que contém as proteínas
estrutu rais, o RNA e as enzimas transcriptase reversa e pro-
tcase. Foram descritos dois subtipos capazes de levar â sín-
drome de imunodeliciência adquirida, o HTV-1 e o HIV-2.
O primeiro é o subtipo mais prevalente no Brasil e o último
é identificado em diferentes regiões do mundo, mas sempre
Infecção pe lo Vírus da lmunode~ciência Humana
em indivíduos que tiveram algum conta to com o continente
africano ou sua população. 13
Os passos iniciais da patogênese virai incluem:
Ligação c penetração vi rai nas célu las-alvo;
perda do envoltório virai;
ação da transcriptase reversa;
integração ao genoma do hospedeiro;
ação da proteasc.
A molécula de CD4 é o receptor celular de superfície
das células susceptíveis à infecção, ao qual irão ligar-se os
componentes da glicoproteína l 20 (gp 120).
A enzima virai transcriptasc reversa auxilia na trans-
crição do DNAde dupla hélice a partir do RNA virai, que
então é transportado para o núcleo celular, integrando-se
ao genoma da célula do hospedeiro. Após essa integração,
o Dr A virai induzirá a produção das proteínas próprias
do vírus. A velocidade de produção dessas proteínas virais,
com os fatores regulatórios celu lares, é que determina se a
infecção será latente ou ativa. 12
A atividade citopática virallcva à depleção dos Iinfócitos
auxiliares (T CD4+), acarretando a imu nodeliciência, com
C
o subsequente desenvolvi mento de infecções secundárias e
neoplasias. Existem outros receptores na membrana celular
em que o H IV pode se fixar para penetrar nas células, os
receptores CCRS e CXR4. Eles atuam como correceptores
do vírus, faci litando não apenas sua entrada na célula, mas
podendo também contribuirdiretamente para a progressão
da doença. Verificou-se que pessoas portadoras dos recep-
tores CCRS e suas variações são mais suscetíveis ao vírus.
TRANSMISSÃO DO VÍRUS
O vírus pode ser transmitido por três vias: sexual, san-
guínea e, na mulher grávida, da mãe para o feto.
A transmissão sexual é, atualmentc, a via mais impor-
tante de disseminação do HIV. A transm issão sanguínea
ocorre por transfusões com sangue contaminado ou seus
derivados ou pelo compartilhamento de seringas contami-
nadas, quando da in fusão de drogas por via endovenosa.
A tra nsmissão vertical pode se da r em três momentos:
no período pré-parto (intraútero), em qualquer momento
da gestação; no período periparto, durante o trabalho de
parto ou ao nascimento; no período pós-parto, através do
aleitamento materno.
807
 A transmissão através do sêmen de doadores já foi
con firmada, sendo necessária a realização de testes soro-
lógicos dos doadores para a pesquisa do HIV ou de outros
retrovírus patogênicos. O H IV não é transmitido dire-
ta mente através das células germinativas do hospedeiro
humano.
SEXUAL
Desde as primeiras investigações sobre a nova doença
e seu agente etiológico, as práticas sexuais foram identifica-
das como importante via de transmissão do HIV Estudo
realizado em 1992 indicou que aproximadamente 75% das
infecções por HIV ocorridas no mundo todo relaciona-
va m-se às práticas sexuais. 14
Está bem-estabelecido que qualquer forma de relação
sexual em que haja troca de fluidos entre os parceiros repre-
senta risco de transmissão do vírus, com diferentes graus de
infectividade, na dependência das diversas práticas sexuais.
O sexo anal desprotegido tem sido referido como a prática
de mais alto risco, tanto em homens como nas mu lheres. 12•15
O vírus é encontrado em mais concentração no sêmen
do que nas secreções vaginais. Por outro lado, a mul her
expõe grande superfície de mucosa bem vascularizada
durante o ato sexual, tanto da cérvice uterina quanto da
vagi na, o que pode explicar a grande fac ilidade de trans-
missão do vírus do homem para a mulher. Estudo europeu
apresentou resultados que sugerem a transmissão homem-
-mul her duas vezes mais signi ficativa do que a transmissão
mulher-homem. 16
Estudos prospectivas realizados em diferentes países
em casais sorodiscordantes têm mostrado eficácia de pro-
teção contra a infecção em praticamente 100% dos parcei-
ros soronegati vos quando os casais usam o preservativo
em todas as relações sexuais. Estudo nacional, multicêntri-
co confi rmou essa assertiva. 15
Vá rios estudos têm demonstrado a importância de di-
versos fatores e cof~1tores que faci litam a transmissão hete-
rossexual do vírus: 1-
Doenças sexualme11te transmissíveis (DST): ulcerativas
(mais frequência de transmissão) e não ulcerativas;
na injecção pelo H IV: fase aguda ou avançada da
infecção (pela maior vi remia), baixa contagem de
linfócitos T CD4+, não adesão aos antirretrovirais,
homozigosidade para o receptor CCR5;
808
fatores físicos: ectopias cerv1ca1s, não circunc1sao
masculina, doença inflamatória pélvica;
práticas sexuais: não uso de protetores de barreira,
relação sexual durante a menstruação, atividade
sexual com múltiplos parceiros ou com homens de
alto risco c prática de sexo anal;
consumo de drogas ilícitas.
PERINATAL
Já está bem-estabelecida a transmissão do Hl V da mãe
para o feto no decorrer do ciclo grávido-puerperal, seja atra-
vés da placenta, no parto ou aleitamento. A possibilidade de
transmissão materno-fetal varia entre I 5 e 40%, dependendo
de fatores materno-fetais, eventos obstétricos e característi-
cas do vírus; risco adicional de transmissão após o parto por
meio do aleitamento materno é estimado entre 7 e 22%. 16
DETERM INANTES E FATO R ES DE R ISC O
No Q!Jadro 51.2 estão listados os principais fatores de
risco que possibilitam alta taxa de transmissão do vírus du-
rante o ciclo gravídico-puerperal.
Uma série de publicações vem demonstrando diversos
fatores de risco que aumentam a taxa de transmissão peri-
natal do HIV. Entre os fatores obstétricos, especial atenção
deve ser dada à rotura das membranas. Verificou-se que
mais tempo de rotura se associava a elevada taxa de trans-
missão perinatal do vírus, com aumento de 2% a cada hora
tra nscorrida.18 . 21
Vários estudos têm demonstrado que a carga vira! ma-
terna está diretamente relacionada à alta ou baixa probabi-
lidade de transmissão vertical do vírus. Apesar de não estar
estabelecido o nível de viremia plasmática materna capaz de
predizer individualmente o risco de transmissão, esse parâ-
metro é considerado o principal determinante na transmis-
são vertical do HIV. 22' 24
O estudo WITS (Women and lnfan ts Transm ission Study
Group), analisando 552 grávidas seropositivas, reportou
percentuais diferenciados de transmissão peri natal do ví-
rus, na dependência da carga virai materna ( RNA). Ql1an-
to mais expressiva a carga virai, mais alta a probabilidade de
transmissão do HIV. Para as grávidas com virem ia abaixo
de 1.000 cópias/ mi, não houve transmissão peri natal. 2s
Noções Práticas de Obstetrícia
 Quadro 51.21 Categorias e fatores de risco para a transmis-
são perinatal do HIV
Categonas de Fatores de r1sco
riSCO
Virais Viremia plasmática e genital
Genótipo e Fenótipo virai
Resistência genotípica a anti-retrovirais
Maternos Antigenemia p24
Doença avançada (AIOS)
Carga virai elevada
Baixa contagem de linfócitos T C04t
Não uso do AZT
Infecção cérvico-vaginal
DST
Gravidez na adolescência
Comportamentais Sexo desprotegido
Múltiplos parceiros
Tabagismo
Uso de drogas na gravidez
Baixa ingestão de vitamina A
Amamentação
Obstétricos Procedimentos invasivos
Corioamnionite
Rotura das membranas > 4 horas
Parto vaginal ou instrumental
Episiotomia
Laceração no canal do parto
Fetais Prematuridade
Gemelaridade
Ü MOMENTO DA T RANSMJSSÃO
MATERNO -FETAL DO VfRUS
Diversos estudos têm sido realizados para verificar em
qual momento do ciclo gravídico-puerperal a transm issão
vertical ocorre de forma mais predominante. No ponto de
vista preventivo, é fundamental detectar esse momento para
que se p ossam tomar as medidas individuais e coletivas ade-
quadas para a redução da infecção perinatal.
O AIDS Clinical Trials Group (ACTG), em 1992, es-
tabeleceu critérios para diagnostica r o período em que se
veri ficou a tra nsmissão vert ical, com base na avaliação la-
boratorial do sa ngue do recém-nascido:26
Injecção intra útero: quando a PCR-DNA ou a cultura
virai forem positivas em amostra de sa ngue periférico
colhido nas prim eiras 4S horas após o nascimento;
infecção periparto: se os testes d iagnósticos anterio-
res forem negativos em amostras de sangue obtidas
du rante a primeira semana de vida e torna rem-se
positivos entre o sétimo e o 90° d ia de vida, na au-
sência de aleitamento materno.
Os resultados positivos obtidos no período neonatal
devem ser confirm ados após o segundo mês de vida.
Apesar de o HIV já ter sido detectado em material de
abortamento, confirmando a possibilidade de que a trans-
m issão possa ocorrer precocemente na gestação, existe
consenso entre os autores de que o momento do parto é
o m ais impo rtante para a transmissão do vírus. De acordo
com a literatu ra, em cerca de 70% das vezes a transmissão
é constatada nesse p eríodo; os restantes 30% ocorrem in-
traútero ou no p ós-pa rto, com o aleitamento materno.nzs
RES POSTA IMUNOLÓ GICA
DA GESTANTE
A resposta hu moral da mulher grávida aos antígenos pro-
teicos estruturais do HIV é pronta e rápida, produzindo-se
anticorpos em grandes concentrações. Na gestação existe, nor-
malmente, alta contagem de linfóci tos. Portanto, a contagem
fenotípica dos linfócitos (CD4 e CDS) deve ser analisada não
somente em termos numéricos, mas também em percentuais.29
A gravidez não contribui pa ra reduzir os linfócitos T
C D4+, mas a contagem de linfócitos T CDS+aumenta nos
diferentes mom entos da gestação, incluindo o pós-parto
imediato . A imun idade celular é mediada pela produção
de citoci nas. As citocinas do t ipo 1 (interleucina, gamain-
terferon e outras) associam-se a respostas citotóxicas, en-
quanto as do tipo 2 (isoleucinas) associam-se a respostas
de supressão. Acredita-se que a gravidez é caracterizada
por resposta celular do tipo 2 e que as citocinas do tipo l
esta riam bloqueadas para proteger o fe to (enxerto alógra-
fo) da resposta imunológica materna.
DIAGNÓSTICO SOROLÓ GICO
O d iagnóstico da infecção pelo H IV pode ser feito di-
retamente, p or meio de isolamento em material de cultura
ou indi reta mente, pela detecção de R NA virai, anticorpos

Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 8og

ou antígcno vi rai . A utilização do anticorpo ( orologia
convencional) é o maL~ difu ndido. Todo o dado epide-
miologicos e da htstona tl.ltur.ll da doença pro edem de
C!> tudo que empregaram cn aio com anticorpo .111ti-H IV.
Os te tes mais utilizados para a detecção do anticorpo .'to
a técnica de irnuno.tbsorçjo enzimática (ELISA), o teste de
teestem blot (WI3) c a imunoAuorcscência (I FI).
O te tes enzimático · (ELI SA e outros) são os testes
de triagem padrão cm todo o mu ndo. A sensibi lidade
dos teste é de IOO'lo e .1 e peci fi cidade de 99,43"o. cu!>
rc ultado~ po~tlt vos devem er confirmado pela técnica
de W l3, que tem cmibtlidadc e e pecificidadc de 100''11.
O WB é considerado positivo nas situações cm guc pelo
menos dois de trê antígenos c pecificos do Hl ão
identi ficados: p24 (core), gp4 1 (envelope) c gpl 20 (cn-
''elopc). A probabilidade de teste falso-po itivo ao Wl3 é
de 1: 10.000 p.!ctentc . A imunotluore cência (I r i), com
praticamente IOO"o de c pccificidade, também pode ser
uti lizad.l n.1pr.1t1ca cl ínica.
A _ccrcta ri.1 de VigiL'tncia Sanitária do I in1 tério d.1
Saúde, cm Port.1ri.1de jun ho de 1988 (Port.1ri.1 +8, 198< ),
indica os procedimentos necessários para confirma r ou
não a pre~cnç.1 do vírus no sangue de pacientes que c sub-
metem ao exame sorológico. 30
Ü TESTE RÁPIDO
O te te~ rápido~ para a detecção de anticorpo antt-
-H IV s.1o testes de triagem, produzindo re~ultado~ em, no
máximo, 30 minutos. Existem diversos testes atual mente
no mercado, todos de metodologia relativamente simples
n:~ ua execução, cm ernbal.tgcn i nd ividu:~l iz.ldas, que apre-
~cnt:~m cn ibilidade e e pecificidadc imibres ao ELI A.
Comba e nos resultados descrito n:~ literatura mu n-
dial, J.Í cm 199 - recomendava-se a tc~tagem volu ntária
para toda~ a ge tante c zidovudina cm qualquer mulher
grávid:~ c infectada pelo H IV. A partir de 200 I, foi orienta-
do o u~o do te te r.ipido anti-H I para toda~ a mulhere
cm t rab:~ lho de parto ou que estivessem no período pós-
-p.uto ainda cm sorologia conhecid.1.
Atu.1lmentc, existe a pos ibilidadc de realizar o diag-
nthttco da mfccção pelo H IV cm uma única consulta, com
o te te r.1p1do, eliminando- e a nccc sidadc de retorno d,1
gc tantc .10 erviço de aúdc para conhecer eu e tado o-
rológico. Esse te te não demandam estrutura laboratorial
810
ou pc soai especiali7..ado, além de fornecer o resultado cm
tempo inferior a 30 minuto . A Portaria n° ISI, de 14 de ou-
tubro de 2009, do ~ t ini tério da aúde, normatiza o :~lgo­
ritmo para o diagnó tico d,1 infecção pelo H IV utilizando
exclusivamente te te ráptdo . E- a normativa c tá fu nda-
mentada na realização do c tudos de valid,tção do te te
rápidos e na extensa di cu~~jo com diversos !tcgmcntos da
comunidade científica c instituições governamcntais. 10
O Mini tério da Saúde, cm cooperação com o Cc11/ers.for
D1sease Colltrol rmd Prel'clltioll (CDC), avaliou o desempe-
nho dos te te regi tr:~do no país para o diagnóstico da in-
fecção pelo H I utilinndo omentc te te rápido . O!> te!> te
r.ipidos sdccionado para o c!>tudo tiveram seu de!>empcnho
( cnsibilidade e e pecilicidadc) comparado ao do tc~tc
imunoenzimático de triagem e do confirm:~tório pela me-
todologia ll'cstcm blot testes que compõem o .tlgontmo-
-padrão para o diagnóstico da infecção pelo III V no Brasi!.
egundo as novas regra , o diagnóstico rápido da in-
fecção pelo Hl é realizado excl u siv:~men te com testes
rápido v,1lidado pelo departamento de DST, AIOS c he-
patite vi r.li c di tribuídos ao c tadm pelo M 111 ist~no da
S<1úde. A im, foram validados o cguintes teste~ rápidos:
Rnp1d ileck H I I &2T M
Teste r.ípido HI V I/ 2TM - Bioma ngumho
Dctcrlllille HI V I/ 2TM
Umgold HI VTM
BD Chcck H I V M11lti-test
H I V I 2 Colloulnl Gold
0 !. tc~tc1> rápido ,·alid.1do podcrjo 'er adq umdos
pelo Min istcno da aúde e pelo crvtços de \aúdc priva-
do p.m a realização do diagnó tico d.1111 fccç,'lo pelo H IV.
Não devem ser utilizados para grandes rotli1.1S, em razão
da~ suas limitações técnico-opcracion.tis. Como regra gc-
r:~ l , c cs tes tes são indicados n.1s seguintes situações: 10
Regiões em infraestrutura laboratorial ou de difícil
ace o;
Centro de Te tagcm c Acomclha mento (CTA);
cgmcnto populacional móvc1 (flutuante );
segmentos populacion,m m.m vulncr.ivci à infcc-
çjo pelo HI V e outras I) 'T, de a ordo com a itua-
ção epidemiológica loc.11;
parceiros de pessoas vivendo com H IV/AIO
.Kidcntes biológicos ocupacionais para teste no
paciente-fonte;
violencia sexual para teste no agre sor;
Noções Práticas de Obstetricia
 gestantes que não tenham sido testadas durante o
pré-nata l ou cuja idade gestacional não assegure o
recebimento do resultado do teste antes do parto,
particularmente no terceiro tri mestre de gestação;
parturientes e puérperas que não tenham sido tes-
tadas no pré-natal ou quando não se conhece o re-
sultado do teste no momento do pa rto;
abortamento espontâneo, independentemente da
idade gestacional;
pessoas que apresentem di agnóstico estabelecido
de tuberculose;
pessoas que apresentem alguma doença sexual-
mente transm issível;
pessoas que apresentem diagnóstico de hepatites
virais;
pessoas com manifestações clínicas presumivelmen-
te relacionadas à infecção pelo HI V e suas in fecções
oportunistas, incluindo os casos clinicamente graves.
Os testes rápidos (TR) devem ser realizados imedia-
tamente após a coleta da amostra, para que o resultado
seja liberado prontamente. Atual mente, o diagnóstico da
infecção pelo HIV por meio de testes rápidos é realizado
mediante a positividade de dois diferentes testes rápidos
previamente validados pelo Ministério da Saúde. Amos-
tras com resultado reagente no TRl deverão ser subme-
tidas ao teste rápido 2 (T R2). A mostras com resultados
reagen tes no TRI e no TR2 terão seu resultado definido
como: "amostra reagente para HIV" sem a necessidade de
qua lquer outro teste adicional. As amostras com resu lta-
dos discordantes entre TR I e TR2 não terão seu resultado
defi nido. Nesse caso, o laudo n ão será liberado e uma nova
a mostra deverá ser coletada por punção venosa e submeti-
da ao flu xogra ma sistema habitual de diagnóstico, inician-
do-se pelo ensa io enzimático.30
O Ministério da Saúde recomenda a realização dotes-
te rápido em gestantes admitidas ou não em maternidades,
nas situações que demandam intervenções profi láticas de
emergência, tais como:30
Prevenção da transmissão vertical do Hl V: deve ser
realizado rotineira mente nas parturientes com so-
rologia desconhecida. Aquelas que apresentarem
teste rápido positivo deverão ser submetidas à pro-
filaxia anti rretroviral;
gestantes no terceiro trimestre: pode ser real izado
nas pacientes com diagnóstico negativo prévio na
Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana
gestação, cuja avaliação epidemiológica justifique
novo estudo sorológico, e na gestante em q ue o
fluxo normal do teste anti-Hl V não perm itirá a ob-
tenção do resu ltado em tempo hábil;
nas situações de acidente ocupacional.
Em qu alq uer situação, a confi rmação diagnóstica pos-
terior seguirá o fluxo proposto pela Secretaria d e Vigilân-
cia Sanitária, citado anteriormente.
Em nosso meio, Duarte et a/. 31 reali zaram teste rápido
em 443 gestantes para d iagnóstico da infecção pelo HI V.
Encontraram alta prevalência (3,6%), com valor preditivo
positivo de 87,5% e negativo de 100%.
A EVOLUÇÃO DA DOENÇA E A GRAVIDEZ
As primeiras publicações confi rmavam a impressão
de que a gravidez acelerava o processo evolutivo da AIOS.
Esses estudos, contudo, não foram conclusivos e pequenas
séries de casos foram publicadas demonstrando a não in-
terferência da gestação no processo evolutivo da doença.
Existe consenso entre os autores sobre a redução da imu-
nidade celular induzida pela gravidez, mas não existem evi-
dências de que ela estimule o surgimento da AIOS ou de
suas com pi icações nesse p eríodo. 28·30
Assim, até o presente momento, n ão existem evidências
de que a gestação influa no processo evolutivo d a AI OS.
Segundo H ocke3 2, em uma coorte de mulheres infectadas
p elo HL V comparando as que engravidaram com as que
não engravidaram durante o est udo, todas com imunossu-
pressão leve a moderada, a ex istência de gravidez não ace-
lerou a progressão paraA ID S ou para a morte. Já Cavalo e/
ai}' em uma coorte comparativa de gestantes em uso pro-
fi lático ou terapêutico de A R V, relataram que a suspensão
dos antirretrovirais após o parto promoveu signi ficativo
aumento da carga virai, associado ao declínio da contagem
de li n fócitos T C D4+.
ÜS ANTIRRETROVIRAIS NA REDUÇÃ O
DA TRANSMISSÃO P ERINATAL
As taxas de transm issão vertical do HI V, sem qualquer
intervenção durante a gestação, situam-se entre 25 e 30%.
Bu
De c percentual, 2 '1\J referem-se à tran mi ão intralltero
e T 0o à transmissão intraparto. 30
O Proto olo o-6 do Pcdratnc A II) Clmrwl Trrals
Gro11p (PACTG 076), ensaio clínico randomizado publi-
cado cm 1994, rcprc cntou acentuado avanço na redução
da transmiss.io perin.ltJI ao demonstrar que ,1 ,!d mini:;-
tração da zidovudin,l (AZT) às grávidas oropositi vas
reduzia aproxi mada mente 68% do ri co de tra nsmissão
perinatal do vírus. 111 ~ Foram observado mínimo~ efei-
to colaterais nas mães e no recém-na cido no PAC-
TC 076. Da mesma forma, não houve diferenças entre
as criançal> expo ta ao AZT ou placcbo na avaliação do
crescimento somático c do desenvolvi mento ncuropsico-
motor. Estudo posterior confi rmou a eficácia do AZT cm
grávidas com doença avançada.16· r
Pe qui as ub cqucntes avaliaram a chcácia de diferen-
tes esquemas antirretrovirais na redução da tr:msmis ão
vertical do H I \1. 16 19 O efeito protetor da terapia antirrctro-
viral (TAR ) aumenta com a complexidade c a duração
do esquema empregado: terapia antirretroviral combin.1da
altamente potente a ocia-se a baixas taxa~ de transmi ão.
O grande dcsa fio é tornar esses medicamentos acessívci :\s
gestante~ soropo~itiva de todo o mundo. 1-
Princípim básicos do uso desses medicamento ·,
contudo, não podem ser negligenciados. A escol ha do
medi amcnto , o momento da ua introdução c o tempo
de utili7ação ão variávci importante a ercm comi-
dcradas para impedir a toxicidade materna c nconatal c
prevenir problemas futu ro para a mãe e cu filho. O cm-
prego de antirrctrovir::u é apena um do componentes
dos cuidados pré-natais :\s gestantes soropo iti vas, que
demand.1m m.1is atenção no d iagnóstico de comorbida-
dcs como anemia, má-nutrição, consumo de álcool ou
drogas, doenças coexi tentes (hepatite , infecções geni-
tais, diabetes) c outras afecções.40
A carga virai elevada é o principal fator de ri o as ocia-
do à tran mi ão vertical do HIV. Devido ,,o seu potencial
de inibição da replicação virai, reduzido risco de rc i tência
virai cm curto pra7o e mai segurança do antirretrovirats,
a terapia .wtirrctrovira l tríplice (TA RV) deve ser admi nis-
tr,lda a todas a gc tantcs infectada pelo Hl , indepen-
dentemente da itu.1ção virológica, clínica ou imunológica.
Chama-!>e regime profi lático ou o de TARV em gestante~
com o un1co objetivo de evitar a tra n mi são vertical do ví-
rus. São gestantes relativamente imunocompctente c que
812
não nccc ita ria m da TA RV em benefício próprio. Chama-
- c regime terapêutico a aplicação da TA R em ge tante
que nc cssitam dos medicamentos para melhorar seu c -
tado imunológico. O antirretrovirai , a dosagen c o es-
quemas terapêuticos são idênticos, não havendo diferença
,1lgum,1entre o regi me profi lático c o tcrapÇut icu dur,lllle
a gravide? em relação à TA RV. A grande d ifercnç.1entre os
dois regimes é que, no profi lático, tão logo .1 paciente tenha
o parto, ela deve interromper a medicação. lo outro regi-
me, ela continua a tomar a mcdicaç.lo.
A 'oordenação acional de D T AIDS do ,v !ini -
tério da 'aúdc do Brasil tem um grupo consultivo que
revisa periodicamente a rccomcndaçõc~ para profilaxia
da tran!>mi ão materno-infantil do H I V c tcr.1pia an-
tirretrovira l cm gestantes. Este grupo, cm revis;lo com
ver ão preliminar, publicada recentemente, e~tabcleceu
as regras para a TARV na gestação, que rcprod u timo~
parcialmente a cguir. 10
QUANDO INICIAR A TARV
Toda gestante infectad:J pelo H I V deve receber TARV
durante a gestação. No entanto, é nece ;\rio detecta r a
dificuldade de compreen ão por parte d.1 paciente, em
relação ao medicamentos, bem como outro po ívcis
ob táculo à ade ão ao tratamento, garantmdo o acc o da
ge tante :\informação clara obre: 10
O objetivo do tratamento;
o stgnificado dos exames de carga virai c de conta-
gem de linfócitos T C D4+;
a necessidade de adesão ao regime terapêutico
propo to;
os efeito adverso potenciais para mãe c feto;
os medicamento que compõem o esquema e eus
mecani mo de ação;
a importância de evitar bebida alcoólic.1s c drogas
recrcacionai ;
a importância do u o sistcmáttco de prc ervativos;
a necc idade de realização periódica das con ultas
c dos exame de seguimento.
omo mencionado anteriormente, a tndicação de
TARV na gestação pode ter dois objctivos: profilaxi.l da
tran mi são vertical ou tratamento da mfecção pelo H I .
Noções Práticas de Obstetrícia
PROFILAX IA DA TRAN t\IISSÃO VERTICAL DO
Tem como objetivo apenas a prevenção da transmissão
vertical c está recomendada para gestantes que não pos-
suem indicação de tratar a infecção pelo HTV, já que são
assintomáticas e o dano imunológico é reduzido ou ausen-
te (linfócitos T CD4+ ~ 350 céls./mm3), havendo baixo
risco de progressão para A IOS. Essas mul heres não seriam
candidatas a receber algum esquema antirretrovi ral caso
não estivessem na gestação. O início do esquema deve ser
precoce, após o pri meiro tri mestre, entre 14 c 28 semanas
de gravidez. A profilaxia deve ser suspensa após o parto.30
HIV apresentamcritérios para que seja iniciado o tratamento, de-
vendo iniciá-lo com o objetivo de tratar a doença ou reduzir
o risco de progressão.
Os principais objetivos da TA RV em gestantes com in-
dicação de tratamento antirretroviral são:30
Reduzir o risco de progressão da doença, diminu in-
do a morbidade e a mortalidade associadas ao H TV;
melhorar a qualidade de vida;
preserva r e, quando possível, restaurar o sistema
imunológico;
supri mi r de forma sustentada a replicação virai, pre-
venindo a transmissão vertical do H TV.

Gestantes cm tratamento antirretroviral deverão manter

TRATAMENTO DA l FECÇAO PELO
H IV NA GESTAÇÃO
Mulheres que apresentam repercussão clínica e/ou imu-
nológica grave da infecção do HTV têm indicação de trata-
mento, independentemente da gravidez, e em qualquer idade
gestacional. Assim, gestantes sintomáticas ou assintomáti-
cas, com contagem de linfócitos T CD4+ .!> 350 céls./mm 3
a medicação após o parto. Éessencial reforçar junto à gestan-
te o impacto positivo do tratamento no momento em que se
decide iniciá-lo. O QuadroS 1.3 apresenta as recomendações
principais para iniciar a TARV na gravidez. As recomen-
dações de TARV são apresentadas em diferentes cenários,
levando-se em conta a idade gestacional, história prévia de
exposição a antirretrovirais, manifestações clínicas do H TV,
contagem de linfócitos T CD4+ c vi remia plasmática.30

Quadro S1.3 1Recomendações para início de terapia antirretroviral na gestação

lclacle gestac1onal Status ciJnJco-laboratorJal Conduta
da gestante

Entre 14 e 28 semanas de
gestação
Após 28 semanas de
gestação
< 14 semanas e contagem
de LT CD4+ próximo de 350
céls/mm 3
< 14 semanas e contagem
de LT CD4+ próximo de 200
céls/mm3
Independentemente da IG
Independentemente da IG
TARV = terapia antirretroviral(esquema trfplice); ARV = antirretroviral; CV = carga virai; LT = linfócitos T; IG=idade gestacional.
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde.30
Assintomática, com contagem de LT
CD4+ :<!:350 céls/ mm3
Assintomática. sem contagem de LT
CD4+ disponfvel
Assintomática, com contagem de LT
CD4+ entre 200 e 350 céls/mm 3
Assintomática. com contagem de LT
CD4+ entre 200 e 350 céls/mm3
Assintomática, com LT CD4+ <200
céls/mm3
Sintomática
Profilaxia com TARV combinada (associação de três ARVs)
Coletar sangue para contagem de LT CD4+ e CV, iniciar
imediatamente a profilaxia com TARV combinada
(associação de três ARVs). independentemente do
resultado de LT CD4+ e CV I
Introduzir TARV após a 14' semana de gestação
Introduzir TARV e manter após o parto
Introduzir TARV, mantendo após o parto. Introduzir
quimioprofilaxia para infecções oportunistas
Introduzir TARV. mantendo após o parto. Introduzir I
quimioprofilaxia para infecções oportunistas

Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 813

 O Quad ro 51.4 .1prescnta o ARVs mai utilizado no
13ra il, todo di ponibiliLados pelo Mini tério da aúde e
P·' sívcis de serem utilizados na gestação, na dependência
da categoria da FDA (Food (llld Dmg Ad111uustratioll) c do
percentual de pa · agem placentária do mcdicc~ mento.
CO,\ H) I IC I \ RATARV
De\'e- c utiltLar c qucma ompo to de trê antlrre-
trovi rai ·, de duas ela ·se diferentes, cja profilático ou
p.ua trat,lmcnto.
f::.SUliiiA llll\ 1\ JRIDOR/ \ \ 't l i l(hfl)f(l\
DA 'IR \.\'\UUPTA \1 RTI I Jl\ I (1/R ,\ )
A associação zidovudi na/ bmivudina (AZT/ TC) é a
mai~ e tudada em gestante infectadas pelo H IV; apresen-
tare posta virológica eqUivalente a outras combinaçõe de
doi!> ITR em adu ltos, sendo habtrualmenre bcm-tolera-
da. Pos ·ui a vantagem de c tar di ponível cm coformu bçjo
(contribuindo para a comodidade posológica) c ser ampla-
mente utilizada em todo o mu ndo. Recomend.l- c evitar
AZT cm ca os de anemia (I Ib < 8 g/dL) e/ou neutropenia
(neut rófilo < 1.000 cél . mm 1), com monitoramcnto mat
frequente ca:.o a hemoglobtna sep inferior a lOg/d L. 10

Quadro SIA IAnt irrctrovi rais, Cc~tegorias de Ge ·taçâo do FDA e passagem tran placentária
Alil i llt'I'O\ I' di [d!t'ljlJI I ,I~ dt• Gt•Stdl olll ild FDA P.~sso~qc111 pe l e~ p l d< t'll\.1
IFood diH~ Or uq klilll l lll~t r ,lt•t J III

llrll)l{ilJit~s lit~ trdnscrrptdst~ reversd dll.tloqos dt~ Hrclcosrdt>os e de nucleot1dt!OS IITRN e IT RNtl
:
I Abacavir c Sim(ratos) !

Oidanosina B Sim (humanos) 1:

lamivudina c Sim (humanos) !

Estavudina c Sim (humanos) I

~
Tenofovir B Sim(humanos) I

Zidovudina I c I Sim (humanos) I

l1r1blliolt!S dt• tloiiiSl lljlt:Jst• rt•vt·rsd lidO diLiloqos dt• II LJCieosld!'os IITRNNI

Efavirenz c Sim (ratos. coelhos)

Oarunavir Ignorado
Fosamprenavir c Ignorado
lndinavir c Sim (humanos)
l opinavir/ritonavir C!B Sim (humanos)

Adaptado de. MS Pubhc Health Serv1ce Task Force."

814 Noções Prát icas de Obstetrícia

 A toxicidade hematológica é um dos principais eventos
adversos em gestantes que usam AZT, podendo resultar na
modificação do tratamento. Nos casos de im possibil idade
do emprego do AZT, a didanosina entérica (dd l EC) ou
a estavudina (d4T) permanecem como alternativas para
substituí-lo, sempre combinados com a lamivudina.
A associação ddl/d4T continua excluída dos esquemas
A RV para gestantes, devido aos relatos na literatura de casos
com acidose lática fatal. Não existem dados suficientes para
recomendar tenofovir como medicamento de primeira li-
nha na gestação. Para sua ind icação, deve ser considerada a
relação risco-benefício, como no caso de gestantes mul tiex-
perimentadas em TARV (orientado por genotipagem) e/
ou coi nfec tadas com HIV/ H BV.A associação AZT/ 3T C
vem sendo mantida como a dupla de IT RN de primeira es-
colha para compor o esquema ant irretroviral inicial. 30
ht 0 / H.\ J)()<; 1:-..tfl/DORI S \\O \.\':\LOt.<h /li
;\'tt/Hl\1/)/(l\[l\ rn~\\CR/1'1~\1 RIIIJ.(\1(/lR\'\)
Qpanto à escolha dos ITRNNs na gestação, a nevira-
pi na ( N VP) continua sendo a opção dessa elas e, devido
ao potencial teratogênico do efavirenz (EFZ). Entretanto,
a nevirapina não pode ser utilizada de fo rma indiscrimina-
da na gestação, devendo ser selecionadas as gestantes com
potencial indicação para seu uso. l sto p orque vá rias publi-
cações na literatu ra mostra ram elevada toxicidade hepáti-
ca e/ ou cutânea em gestantes durante a adoção de nevira-
pina, varia ndo de 2,7 a 29%, acometendo pri ncipalmente
mulheres com contagem de li n fócitos T C D4+ acima de
250 céls./m m 1.
O utro fator associado à toxicidade hepática da nevira-
pi na é a coin fecção com hepat ites virais. Assim, existindo
elevado ri sco de hepatotox.icidade (9,8 vezes ma is alto)
associada à nevirapina em mulheres com imun idade m ais
preservada ( partic ularmente com contagem de linfócitos
T C D4+ ~ 250 cél ./mm 3) ou que apresenta m doença he-
pática (como, por exemplo, coinfecção com hepatites vi-
rais), esse medicamento somente poderá ser utilizado em
gestantes com imu nidade mais comprometida.
Q pando indicado o tratamento com nevirapina, suas
doses devem se escalonadas para d im inuir o risco de efei-
tos adversos, notada mente o exa ntema. Inicia-se com u m
comprimido ao d ia durante os pri meiros 14 dias, passan-
do-se à dose plena de um comprimido a cada 12 horas, a
partir do 15° dia. 30
Infecção pelo Vírus da lmunodefi ciência Humana
l \L 01./JA 1>0 i.\ /Bll>OR lJA PtWl 1 A.\1 (IJ>)
Esquemas envolvendo l P devem ser sempre combi nados
com ritonavir como adjuvante fa rmacológico, o qual tem a
vantagem de proporcionar níveis sa nguíneos do lP ma is ele-
vados e estáveis, por tempo mais longo, o gue determina me-
nos risco de mutações que confiram resistência virai. A sus-
pensão do esquema profilático com lP potencializado com
ritonavir está menos associada à ocorrência de mutaçõe de
resistência, devido à alta barreira genética e à meia-vida mais
curta deste, quando comparado à nevirapina.30
O inibidor da protease (I P) de escolha para terapia in i-
c ial deve ser o lopinavir/ r (LPV/ r), com base na sua a mpla
experiência de uso, na alta potê ncia de supressão virai e no
perfil de segurança na gestação. Sua posologia na gestação
deve ser de duas tomadas d iárias (dois comprimidos de
12/ 12h), po i não há dados que subsid iem sua utilização
uma vez ao dia. Já c m relação a mul heres em uso prévio à
gestação de l P, pode-se considerar o aumento da dose do
LPV/ r para t rês comprim idos em duas tom adas, particu-
larmente no te rceiro t rim estre: contudo, os dados ai nda
são insuficie ntes para de fi n ir essa recomend ação.
O saquinavir tem pe rfil fa rmaco cinético mais está-
vel, não necessita nd o de ajuste de d ose; porém , está as-
sociado a expressiva co m plex idade posológica e ri sco de
hepatotoxic id ade.
Em situaçõ es específicas, o indinavir pode ser ind ica-
do e m associação com o ritonavir. Seu uso está ligado, no
entanto, à formação de cálculo renal na gestante e no con-
cepto, alé m de potencial elevação de bili rrubina ind ireta.
O atazanavir (ATV), reforçado com ritonavir, apre en-
ta pouca alteração fa nnacocinética, passagem transplacen-
tária ao redor de JO% do risco de aumentar a bilirrubi na
indireta no recém-nascido. Existem poucos estudos ava-
liando sua uti lização durante a gravidez.
Em relação ao fosamprcnav ir (FPV), não existe m da-
dos que demonstrem sua segurança na gestação. O FPV e
o LPV/ r na apresentação solução oral são contraindicados
na gestação, devido à presença de propilenog:icol.
O Comitê Assessor do Ministério da Saúde recomen-
da que a associação LPV/ r seja a opção preferencial no ca-
sos em que a terapia in icial envolva a escolha de in ibido r da
protease. O s Q uad ros 5 1.5 e 5 1.6 sintetiza m os esquemas
para iniciar TARV na gestação. lo
Apesa r das evidências da eficácia dos antirretrovira is
na redução da transmissão vertical do HIV, existem dados
815
demonstrando a indução de mutações virais associada à
rc istência aos antirrctrovirais, com potencial impacto im-
portante na opções futura de tratamento para mulhere!.
c riança!..40 H egundo Kakehasi et n/.43 , pode haver signi-
ficativa redução de opçõe terapêutica para a pacientes (c
seu filho infectados) que de envolverem, após a suspen-
são dos ARYs no parto, mutações vi rais resi tentes aos me-
dicamentos u ados du rante a gestação. Neste estudo, foi
detectada alta taxa de rc istência ao nelfinavir (23,"%) cm
mulherc expostas ao regime-padrão de TARY utilizado
durante a gravidez no 13rasil (zidovudina/ lamivudina/ ncl-
finavir) c que interromperam após o parto. Lyons et n/.41 e
daquelas que não estejam ob cuidados e/ ou tratamento
cm relação ao H IV. A revisão de sistemas deve buscar evi-
dência de progre ão ou e tabilidade da doença. A abor-
dagem dos aspectos sociais c psicológicos dessas mulheres
é de extrema importância para a avaliação da po ívei
repercussões da doença nas uas vidas c na gravidez, vi-
sando à adesão dessas paciente às medida terapêutica e
preventivas.
Q u.1dro -t.sj E quemas para iniciar TARY na gc tação
Esquernil Grupos dt? ARV

Kakcha 1 ct a/.43 não constataram mutaçõe rc~istente am Preferencial 21TRN +lP/r

ITRN N cm grupos de mulheres que receberam TARY ------
Alternativo 2 ITRN + ITRNN
contendo ncvirapi na e interromperam apó o parto. Entre-
ITAN = inibidor da transcriptase reversa análogode nucleosideo ou
ta nto, alta prevalência de mutações associadas à resistência nucleotideo;
à ncvirapina em monoterapia tem sido dcscrita.42 lP= rnrbrdor da protease; r - ntonavir como ad1uvante farmacológrco.
ITRNN = inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosfdeo

ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL
Quadro 51.6 j Medicamentos e esquemas para iniciar
Na a sistência pré-natal à grávida soropositiva, deve-se TA RV na ge tação
levar em consideração, em primeiro lugar, a época do diag- Grupo Prrrnerril Seçjtrrldn escolhél
nóstico. A abordagem da paciente diagno ticada recente- ldrmacologrco escolha
mente difere cm alguns a pecto da grávida já portadora
crônica do vírus. Os pontos fundamentai e a diferenças
21TRN IAZT+3TC- - +ddl-EC- +3TC ou d4T + 3TC
na abordagem e tão sumarizado no Quadro ' 1.7. lP I LPV/r SQV/r
ITRNN NVP•
AZT = zidovudina; ddl EC = didanosina entérica; 3TC = lamivudina.
A PR I ME I RA CONSU LTA d4T = estavudina; NVP = neviraprna
LPV = loprnavir. r= ritonavir como adjuvante farmacológico. SOV = saqurnavir
' A NVP deve ser usada com cautela em mulheres com lrnfócrtos T CD4+
Deve- c obter a história atuai e prévia abra ngendo- c os O!250 céls./mm1 devido ao risco elevado de hepatotoxicidade.
aspectos cl ínicos c obstétricos da paciente, principalmente

Quadro Sl.7 j Aspectos fundamentais na assistência à gestante seropositiva

Ternpo dl? 1nfecc ao Conrluta

Infecção CrOnica Verificar data do diagnóstico. tempo de infecção e infecções oportunistas

Avaliar contagem de linfócitos T CD4+ e carga virai já realizados
Avaliar terapia antirretroviral atual e prévia
Orientar sobre a prevenção da transmissão vertical
Diagnóstico Recente
-------------------------
Aconselhar sobre história natural da doença. prevenção de infecções e prognóstico
Oferecer suporte psicológico e social
Avaliar o estado atual da infecção. através da dosagem de carga virai e CD4
Avaliar terapia antiretroviral atual e prévia
Orientar sobre o uso de antirretrovirais para a prevenção da transmissão vertical

816 Noções Práticas de Obstetrícia

 A análise da história sexual e social permite abordar a
necessidade do condom durante a gestação, enfatizando
seu papel complementar na prevenção da transmissão ver-
tical. Deve-se também identificar possíveis fatores adver-
sos, como o tabagismo, consumo de drogas endovenosas
e alcoolismo.
A propedêutica laboratorial inclui os exames básicos do
pré-natal acrescidos dos exames necessários para avaliação
da progressão da doença, de possíveis alterações causadas
pelos anbrretrovirais c das sorologias e testes para infec-
ções oportunistas. Alguns exames não estão disponíveis
em larga escala nos serviços públicos, devendo ser reali-
zados em centros de referência. Nas pacientes previamente
seropositivas à gestação, deve-se verificar a realização e data
desses exames e repeti-los conforme necessidade ou indica-
ção clínica (Quadro 51.8).
O exame físico inicial deve ser o mais detal hado possí-
vel, com especial atenção aos sistemas mais afetados pelo
H IV e aos possíveis sinais de imunodeliciência que elas
possam apresentar, tais como:
Candidíase vaginal de repetição;
candidíase oral e esofagiana;
pneumonia atípica;
herpes zoster recorrente;
molusco contagioso extragenital;
neoplasia intraepitelial cervical (NIC) recorrente;
herpes geni tal recorrente e atípico.
Todos os procedimentos invasivos (amniocentese, bi-
ópsia de vilo corial e outros) estão contra indicados durante
a gestação, no trabalho de parto e no parto, pois envolvem
mais possibilidade de infecção fetal. O rastreamcnto de
malformações deve ser realizado com métodos não invasi-
vos (ultrassonografia morfológica e marcadores bioquím i-
cos de primeiro e segundo tri mestres).
CONS U LTAS SUBSEQUENTES
Baseando-se em achados clínicos, o exame físico de-
talhado deve ser repetido, caso haja suspeita de evolução
da doença no curso da gravidez. O exame geni tal pode ser
novamente realizado a cada trimestre, independentemente
de queixas. Na presença destas, torna-se obrigatório.
Deve-se discuti r com a gestante o risco adicional de
transmissão do vírus através da amamentação e as op-
ções de alimentação de seu fi lho. A amamentação está
contraindicada e fórm ula láctea substituta é fornecida nos
centros de referência de atendimento a pacientes portado-
res do HIV 30
Os exames laboratoriais a serem repetidos ou realiza-
dos estão detalhados no Quadro 51.9.

Qyadro 51.8 1Exames laboratoriais na primeira consulta da gestante seropositiva

Exames Comentar1os

Hemograma Acompanhamento da toxicidade dos antirretrovirais (principalmente o AZT) I

Linfócitos TCD4+ e Carga Virai Avaliação, estadiamento da doença e indicação do uso dos antirretrovirais I
Função Hepática e Renal Acompanhamento da toxicidade dos antirretrovirais I
VDRL. Hepatites B e C Co-infeccão HIV/Sífilis. Hepatite C/HIV e vacinação para Hepatite B I
Toxoplasmose Risco de reativação, se os linfócitos T CD4+ estiverem abaixo de 100 células/mm3 I
Rubéola, urocultura, grupo Exames básicos
sangüíneo, fator Rh e glicemia
I
Citomegalo vírus (CMV) Risco de reativação I
PPD Teste positivo (>5mm): realizar profilaxia de tuberculose I
Cultura e/ou PCR para Não obrigatórios
clamfdia e gonococos I
Citologia oncótica cervical Rastreamento de neoplasia intraepitelial cervical !
Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 817
Quadro 51.9 1Exames subsequentes e sua periodicidade no decorrer da gestação
Exame Per1od 1c1dade Comentar10s
Hemograma Mensal Avaliação da toxicidade pelo m I
Função Hepática e Renal Mensal Avaliação da toxicidade por inibidores de
protease e nevirapina I
--
Carga Virai Trimestral (realizar a última entre 34 e Indicação de terapia antirretroviral e via de parto
36 semanas)
Linfócitos T CD4+ Trimestral Avaliação da progressão da doença e indicação
de terapia antirretroviral
Glicemia pós-dextrosol 24 a 28 semanas Rastreamento para o diabetes gestacional
Amilase Mensal Avaliação da toxicidade dos inibidores de protease
VDRL Trimestral Reduzir a morbidade perinatal
Sorologia para CMV e Trimestral para gestantes com lgG Avaliar reativação da doença materna
Toxoplasmose positiva e lgM negativa Avaliar o risco de infecção congênita
Mensal para gestantes com lgG e lgM
negativas
Swabdo introito vaginal e perianal
para cultura do Streptococus 8
35 a 37 semanas Reduzir a morbidade perinatal
_j
Rastreamento para vaginose. 24 e 32 semanas (quando for possível) Prevenção de parto pré-termo
clamídia e gonococo
Ultrassonografia Primeiro. segundo e terceiro trimestres Determinação da idade gestacional. morfologia e
acompanhamento do crescimento fetal
CMV = citomegalovfrus; AZT = zidovudina.

I MUNIZAÇÕES As vacinas com vírus vivos não devem ser realizadas

Em gestantes portadoras do Hl V, considerar a imuni-
zação quando:
O risco de exposição a determinado patógeno for
considerado elevado;
o risco de infecção tanto da mãe quanto do recém-
-nascido for elevado;
a vacina dispon ível não causar sabidamentc danos à
saúde da mãe c do recém-nascido.
A admi nistração de vacinas com vírus vivos atenuados
em gestantes e/ ou pacientes com imu nodeficiência está
condicionada à análise individual de risco-benefício e não
deve ser realizada em casos de imunodepressão grave. AJém
dos aspectos que dizem respeito à gestação, é preciso con-
siderar as condições imunológicas da gestante. Na infecção
pelo HIV, à medida que aumenta a imunodepressão, reduz-
-se a possibilidade de resposta imunológica consistente.
durante a gestação. Estão contraindicadas: tríplice virai
(contra sarampo, caxumba e rubéola) e a vacina contra a
varicela. A vacina contra a febre amarela deve ser evitada.
No entanto, em regiões de alto risco da doenç.a ela poderá
ser realizada dura nte a gravidez, no terceiro trimestre, con-
sideranto-se a alta morbimortalidade da infecção.
Sempre que possível, deve-se adiar a admi nistração de
vacinas em pacientes sintomáticas ou com imunodeficiên-
cia grave (contagem de linfócitos TCD4+ inferior a 200
céls./mm3) até que um grau satisfatório de reconstituição
imune seja obtido com terapia antirretroviral, o que pro-
porciona melhora na resposta vacina i e reduz o risco de
complicações pós-vacinais.
Alguns estudos demonstram elevação transitória da
carga virai após a imunização, fenômeno denominado
transativação heteróloga, que pode du rar aproximadamen-
te quatro semanas. Essa elevação da viremia, mesmo que
tra nsitória, pode aumentar o risco de transmissão vertical

818 Noções Práticas de Obst etríc ia

do HIV, o que configura mais uma razão para postergar o
início do esquema vacinai para após o início do tratamento
antirretrovi ral. Também devido à transalivação heteróloga, a
vacinação deve ser evitada no final da gestação, já que este
é o período de mais risco de transmissão fetal.
Na gestação, a recomendação na rotina do pré-natal
geral é realizar a imunização para o tétano. No entanto,
dependendo das condições locais e da história de vida da
gestante H I V positivo, podem ser indicadas outras vacinas
durante a gravidez (Qpadro 51.1 0).
l NTE RCORR ÊNClAS GE STACI O NAIS
Alterações tubárias causadas pela coinfecção com ou-
tros patógenos causadores de DST (clamidiose e gonor-
reia) au mentam o risco de gravidez ectópica. De forma
semelhante às mu lheres soronegativas, os abortamentos
de prime iro tri mestre podem ocorrer em até IS% e os do
segundo trimestre cm somente l %das gestações.
O HIV pode ser fetotóxico, desencadeando lesões em
múltiplos órgãos do feto, com seu mais forte impacto no
ti mo, com perda dos linfócitos da camada córtico-medu-
lar,levando a processo infla matório (timite) com posterior
imunossupressào scletiva.45
Em relação ao peso fetal, não parece haver diferenças na
evolução do ganho ponderai du rante a gestação, nos países
industrializados. Entretanto, estudos realizados em países
em desenvolvimento têm descrito a redução do peso fetal
das crianças de mães seropositivas, quando comparadas às
. 44
soronegattvas.
A VIA DE PARTO
A transmissão intrapa rto do vírus pode ocorrer através
da via ascendente, mediante o contato direto do sangue
materno e feta l ou, ainda, através do contato do feto com
as secreções cervicais e vaginais maternas, quando do des-
prendimento. A pri mei ra grande polêm ica na literatura a
respeito das grávidas seropositi vas envolveu a discussão da
via de parto mais aconselhável para essas mulheres, com a
atenção voltada para evitar a transmissão vertical do vírus.
Estudos europeus mostraram redução das taxas de trans-
missão vertical quando se realizava cesariana eletiva em todas
as gestantes, conduta que não era aceita universalmente.46.4-
Metanálise publicada no início de 1999 confirmou as evi-
dências da proteção para os fetos ao ser realizada a cesa riana
eletiva. Em 8.533 pares selecionados cujas mães eram seropo-
sitivas e receberam antirretrovirais, a cesariana eletiva reduziu
a taxa de transmissão vertical a 2%(OR = 0,4Si lC: 0,33-0,56)
(Figura SJ.1} 48

Q\Jadro 51.10 IVacinas recomendadas em gestantes seropositivas para o H I V

l mtllll/íiÇdO Recomr.IHiilc<HJ

Vacina para tétano e difteria
(dT)
Vacina para hepatite B
lmunoglobulina humana para
vírus da hepatite B(HBIG)
Vacina para hepatite A
! Realizar duas doses com intervalo de 6 meses.
lnfluenza
lmunoglobulina para vírus da
varicela-zoster (WZ)
Fonte: BRASIL. Ministério da Saúde.JO
Indicado o reforço caso a última dose tenha sido administrada há mais de 5 anos. Se a gestante
não for vacinada ou o estado vacinai for desconhecido, indicar três doses (esquema-padrão).
Recomendada para as gestantes suscetíveis (Anti·HBs negativo). em situação de risco. A dose
deve ser o dobro daquela recomendada pelo fabricante: momento O, 1, 2 e 6 ou 12 meses.
Recomendada para as gestantes suscetíveis (anti-HBs negativo). as usuárias de drogas que com-
partilham seringas e agulhas, aquelas que tenham tido contato sexual desprotegido com pessoas
HBsAg positivo ou em caso de vítimas de violência sexual. Deve ser iniciada ainda nos primeiros
14 dias de exposição.
Recomendada para as gestantes suscetíveis (anti-HAV negativo) coinfectadas com hepatite Bou C.
Recomendada anualmente para os infectados pelo HIV, antes do período da influenza. Vacina
inativada trivalente, 1 dose anual, pode ser feita na gestação. i
!
Recomendada para as gestantes suscetíveis (antiWZ negativo), após exposição em ambiente
doméstico. hospitalar ou com vizinhos próximos. l

Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 819

 Ma mi
,A.CTS
ECS
v...
MICS
wrrs
-
LACIIJSC•
P2C2•
E..:adoond•~ I
m . . •Nirrt-
Aaftdom..tfecl•
m . .. . , . ..,_
obl OI
Odds
OR - 0,43 (0,33 - 0,56)
Figura 51.1 I Estudos de coorte de mães soropositiv.ts, mostrando a protcção da ce ariana eletiva na transm is~ão do H I
durante a ge~taçâo.
4~
Fonte: 1l1e lnternational Pcrinatal H IV Group.
Embora os dados atuais ainda ejam limitados, acre-
dita-se que o benefício adicional da cesariana clctiva na
prevenção da tran mis ·ão vertical com nível de carga
vira i i ndetcct~vel cja irnprovávcl. 49 Baseado em estudo
internacionais, o 1inistério da aúde recomenda o par-
to por cc ariana eletiva em toda as mulhcrc com carga
virai igual ou superior a 1.000 cópias/ mi, determinada a
parti r de 34 semanas, ou naquela · cm que esse parâmetro
laboratorial não e tiver d i ponível. Para mulheres com
carga virai inferior a 1.000 cópias/ mi, aferida a parti r de
34 emana de ge tação, a via de parto é por indicação
obstétrica.lo
A incidência de complicações pós-operatórias cm pa-
cientes seropositivas parece ser mais alta do que na popula-
ção obstétric.t cm geral. Existem algu ns estudos retro pccti-
vos c outros prospectivas, mostrando elevadas taxas de febre,
endomctritc, infecção da ferida operatória e pneumonia nas
pacientes H 1V positivo submetida à cesariana (eletiva ou
de urgência), quando comparadas às que tiveram parto por
via vaginai.'IS.w Estudo realizado em Belo Horizonte com-
parando a morbidade de puérpera portadora (n=82) c
não portadoras (n= 123) do H 1V, com segui mento .lté suas
semanas apó o parto, mo trou que a morbidade é muito
semelhante, apesar do risco au mentado de endomctrite no
grupo portador do vírus.'1
820
--
~
~
IJ) I
fta110
AZT ENDOVENOSO NO TRABALHO DE
PARTO E ANTES DA CESARIANA ELET IVA
Toda gc tante oropositiva para o H IV deve receber
AZT cndovcno o no início do trab.tlho de parto até o
nasci mento do recém-na cido, independentemente do
esquema antirrctroviral utilizado no pré-m tal e do nível
da carga vir.tl.
Os antirrctrovirais que a gestante estiver usando du-
ra nte o pré-natal devem ser mantido no período da in-
ternação para o parto, independentemente do período
de jejum e do uso de AZT injetável, para maximizar o
efeito de protcção da transmissão vertical c reduzir o ri~­
co de desenvolvimento de resi tência ao antirrctrovirai .
Se os medicamentos forem interrompidos após o parto
(TARV para fin profilático ), toda~ a droga devem cr
uspen as conJuntamente, cxccto os esquemas contendo
ncvirapina ( V P), no quai e ta deverá cr retirada ini-
cialmente, mantendo-se AZT c 3T por um pcrfodo de
uma a duas semanas, para evitar resistência à VP. Ca o
a gestante esteja utilizando cstavud ina, esse medicamen-
to deve ·er interrompido ante da administração de AZT
endovcno o. 30
Em gc tante que forem ubmetida à ce ariana clcti-
v,t, a infusão de AZT deve ser iniciada três horas an tes da
Noções Práticas de Obstet ric ia
ciru rgia e mantida até o na cimento do recém-na cido.
A~ pacientes H IV positivo que chegam à maternidade
cm trabalho de parto c que não fizeram a profilaxia com
AR durante a gc tação iniciarão imediatamente AZT
endoveno o.
ESQllf \ IA DA Z IOO\'U DI A I J ETÁVI:.L
É a cgui ntc a ap re cntação comercial da zidovudina
(AZT) para er infundida por via endovenosa: fra coam-
pola de 200 mg com 20 mi (IOmg/ ml). A parturiente deve
receber AZT por via endoveno a desde o in ício do traba-
lho de parto até o clampeamento do cordão umbi lical.
Po11ologia e do el>: iniciar a infu ão, em acc o vcno o,
individual izado, com 2 mg/ kg na primeira hora, seguindo
com a infu ão contínua com I mg/ kg/ hora até o clampea-
menlo J o cordão umbili ai. Diluir em oro glico .u.1o a -<lo
c gotcpr, conforme recomendado no Q uadroS 1.11 . A con-
centração não deve exceder 4 mg/ ml. 10
Q uadro 1. 11 I Esquema posológico da zidov udin:~ inje-
tável (AZT) de acordo com o peso da parturiente
Atdq11e I 2mu klJI correr nd p riTnerra lwrd
Pe so cid pil c rente Ouant1dade Numero
lJ(Iovud1na
dt! !gotas JIIJJI!
I 40 kg I 8ml
10ml
l_ sokg
60 kg 12 mi
t--
70 kg 14 mi
Conforme recomendação do Ministério da aúde,
em !>ituaçõc de não di ponibilidadc da AZT injet.ível no
momento do parto pode- e utilinr AZT oral n.1 l>cguin-
te do c: 300 mg de AZT oral no começo do trabalho de
parto ou ã ad mi ão, eguida de 00 mg a cada trc hora
até o clampeamento do cordão umbilical. Entretanto, a
orientações para a utilização desse esquema provêm de ca-
suísticas limitadas que ai nda não possuem evidências na
literatura. 10
Ü S C UI DADOS NO PA RTO VAGINAL
Cu10 oos C OI\t A Gt "iTA n
Havendo condições favoráveis para a realização do par-
to vaginal, o Mini tério da aúdc rccomcnda: 10
Administrar AZT endovenO!>O de de o inícto do
trabalho de parto até o cbmpcamcnto do cordão
umbi lical;
evitar, emprc que po ívcl, a realização da cpi io-
tomia;
monitorar adequadamente o tr:tbalho de parto evi-
tando toque repetido ;
evitar o trabalho de parto prolongado;
evitar que as parturientes permaneçam com bol-
sa rota por mais de quatro hora~. podendo utilizar
ocitócico , de de que de forma adequada c com
36 acompanhamento contínuo, re!.pcitada as was
37 contraindicaçõcs. No caso de rotura precoce das
membranas corioamnióticas c prevendo-se longo
37
período de trabal ho de parto, pode cr indic.tda a
38 cesari:~ n a para evitar :~lto risco de transm iss.:io ver-

~
80 kg 16ml 39 tical nesses casos;
ob erva r o padrõc de segurança já conhecido. ao
90 kg 18 mi 39
util izar farmaco · que aumentam a atividade uteri-
Mdlllltençao llm\Jik\J/horal em1nfusao con t Jntlil na, apesar destes não estarem contra indicados;
40 kg 4ml 35 I
não us:~r procedimento invasivos (escalpo cefáli-

I 50 kg
- -
5ml 35 I
co), que e ·tão cont ra indtcado , a im como fórcipe
e vácuo-extrator;
l_ 60 kg
70 kg
80 kg
6ml
7ml
8ml
35
36
36
-1 I
ma nter a bolsa íntegra, sempre que possível, até o
período expulsivo;
clampar imediatamente o cordão após a cxpul ão
- fet:~l;
90 kg 9ml 36 I não isolar a paciente portadora do H IV, tendo o cu i-
Fonte. BRASIL Ministério da Saúde.30 dado de lhe rc crvar banheiro privativo.

Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 821

f>RI C.\l ÇÔI'> UI\.!\ l-R'>AIS OA FQU I PI
As precauções básicas e universai são medida de
prevenção que devem er adoradas em qualquer paciente,
independentemente do diagnó tico definido ou pre u-
mido de doença infecciosas, quando d.1 manipulação de
angue, ecreçõe , excreções, mu osa ou pele não íntegra.
Essas medidas incluem a utili zação de equipamento de
protcção individual (luvas, m,íscara, óculo de proteção,
capotes c aventais), com a finalidade de reduzir a exposição
da pele c das mucosas do profis ional de saúde ao sangue
ou fluidos corpóreos de qua lquer paciente. \O
Segundo o Ministério da Saúde, os profissionais de
saúde (cm especial os cirurgiões), a equipe de limpeza,
de laboratório e todo o pessoal do ho pi tal que lida com
materiais perfurocortantc devem tomar outros cuida-
dos especiais para prevenir acidente . Em caso de ex-
po ição ocupacional ao HIV, ainda não cx.istc qualquer
tipo de quim ioprofilax ia ab olutamente segura, o que
reforça a necc sidade do rigoroso e ·tabelecimento de
normas universais de bio egurança para reduzir o risco
dessa exposição. 10
O Ministério da Saúde recomenda o seguinte cuida-
dos específicos para a proteção dos profissionais de saúde
durante o parto (vaginal ou cesárca) da mulher infectada
pelo HI V: 10
Preferir cmprc seringa de plástico (isso se aplica
para a cpi. iotomia, quando não puder ser evitada);
preferir sempre te oura cm vez de bisturi;
nunca utiliza r l:i mina de bi turi de montada (fora
do cabo);
preferir fio de utura agulhados;
evitar agulhas retas de sutura, pelo alto ri co de aci-
dente pcrcutânco;
uti Iiza r sempre pi nças auxiIia res nas suturas, evita n-
do manipulação dos tecidos com os dedo durante
a sutura da episiotomia (quando esta for necessá-
ri a), durante o fechamento por planos na operação
cesariana e outro procedimentos;
evita r utu ra por dois cirurgiões, simultaneamente,
no me mo campo cirúrgico;
atentar para que a passagem de materiai perfuro-
cortantes (bisturi, porta-agu lha montados c ou-
tro ) do auxiliar para o cirurgião cja feita por meio
de cubas, após aviso verbal;
822
utilizar equi pamentos de protcção individual
(EPI) na manipu lação da placenta, do cordão um-
bilical e nos cuidados imediatos ao recém-nascido,
devido à possibil idade de exposição a sangue e lí-
quido amniótico.
ROTINA S PARA A REALIZAÇÃO
DA CESARIANA ELETIVA
A cesariana clctiva deve ser rea lizada com 38 semanas
completas de gravidez, utilizando, para estabelecer a cor-
reta idade gcstacional, parâmetro clínicos e ccográfi cos.
Estudo publicado cm 2009 ava liou 13.258 ccsáreas clcti-
vas, mostrando aumento de risco de desconforto respira-
tório e outros eventos adversos no recém-nascido quando
a interrupção ocorria antes das 39 semanas de gestaçãoY
Esse c tudo confirmou a preocupação das sociedades
internacionai de Obstetrícia e Pediatria com o elevado
número de interrupções precoce (entre 36 e 38 sema-
nas) da gravidez por ce ariana eletivas, cm detrimento
da saúde nconatal.
Definida a cirurgia eletiva e tendo sido confirmada
a idade gcstacional adequada para a interrupção, após a
internação da ge tante o AZ T veno o deve er aplicado
três hora antes do procedimento, para gue o med ica-
mento atinja níveis intracelu lares satisfatório no feto.
lsso corresponde à dose de ataque e a duas dose de
manutenção, gue deve ser mantida até o clam pcamcn-
to do cordão umbilical. O esguema utili zado é o pro-
posto pelo Pediatrics AlDS Clinical Trials Group Prol oco/
(A TG 076) e padronizado pelo M inistério da alldc
(O!Jadro ~ 1. 1 1 ).
A cirurgia deve er realizada por profis ional experien-
te, obedecendo-se a criteriosas regras de bios cguran a.
Deve-se proceder à cuidado a hemo tasia em todos os
plano cirúrgicos e somente real izar a amniotomia imedia-
tamente antes da extração fetal, sempre após completar a
histerotomia, minimizando o contato do anguc materno
com o feto. O!Jando a extração feta l pelicada não for pos-
sível, orienta-se a aspiração do líquido amn iótico anterior
à retirada do feto. Realiza-se o clampeamento imediato do
cordão umbilical. Todas as pacientes devem receber anti-
bioticoterapia profilática após a ligadura do cordão umbi-
lical, com cefazolina ou cefalotina (2 g cm dose ll nica). 10
Noções Práticas de Obstetricia
PUERPÉRIO
Alguns cuidados à puérpera soropositiva são impor-
tantes mencionar, tendo em vi ta a sua proteção, a do re-
cém-nascido e da equipe as istente.
MEDIDAS GERAIS
A puérpera deve ser adequadamente orientada sobre os
riscos da transmissão do vírus através do leite e da contrain-
dicação do aleitamento materno.
A equipe deve estar atenta para ina i de depressão e/
ou baixa autocstima que possam surgir nesse período,
principal mente pela proibição da lactação, oferecendo
sempre apoio psicológico e social.
Para a pacientes que não necessitarem da manutenção
da TARV após o parto, deve-se ter cuidado especial caso
o esquema adotado inclua a nevirapina. Nessas situações,
como já sugerido anteriormente, a suspensão da nevirapi-
na deve anteceder a suspensão dos outros nucleosídcos em
uma a duas semanas. Essa medida tem como objetivo di-
minuir o risco de resistência vi rai devido à maior meia-vida
da nevirapina.
É fundamental que seja garantido o retorno da paciente
à maternidade (ou ambulatório) entre sete e lO dias após o
parto, além da revisão puerperal habitual no pucrpério tar-
dio. Como as puérperas infectadas pelo H I V têm a lactação
inibida, a introdução de método contraceptivo deve ser dis-
cutida já na alta hospitalar, podendo ser iniciados os contra-
ceptivos hormonais orais ou injetáveis quat ro semanas após
o parto. A puérpera deve er orientada sobre a importância
do método de barreira associado à contracepção escolhid:1.
INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO
O enfaixamcnto das mamas deve ser realizado logo
no pós-parto imediato, com o objetivo de inibir a lactação.
Essa medida clínica res ulta cm inibição efetiva da lactação
cm cerca de SOOu da pacientes. O enfaixamento deve ser
mantido por período de etc a lOdias, tomando-se o cuida-
do de orientar a puérpera para não promover manipulação
nem estimulação das mamas.
Ql.Jando necessário, nos casos de insucesso do enfai xa-
mente contínuo na inibição da lactação, pode-se recorrer
Infecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana
a determinados fármacos. A cabergolina na dose de l mg
(do c única) é alternativa bastante eficaz, mas de custo
elevado. Os fármacos com altas do e de e trogênio (hexa-
-hidrobcnzoato de estradiol), embora sejam eficazes na in i-
bição da lactação, aumentam significati va mente os riscos
de fenómenos tromboembólicos.
EFEITOS ADVERSO S
DOS ANTIRRETROV IRA I S
O s antirretrovirais (ARV) recon hecidamente trazem
diver o efeitos colaterais, principalmente com uso pro-
longado. As alterações fisiológicas que ocorrem durante
a gestação podem afetar a cinética da absorção, distribui-
ção, biotransformação e eliminação dos medicamentos,
alterando potencialmente a susceptibilidade da gestante à
toxicidade aos diferentes fármacos.
A maior parte das informações referente!> à segurança
dos medicamentos na gestação é oriunda de estudos reali-
zados em animais, relatos de caso c registres de dados de en-
saios clínicos. Os dados pré-clínicos não se correlacionam
necessariamente com os eventos adversos em humanos.
Entre os antirretrovirais disponíveis, a zidovudina é a que
mais apre enta dados relativos à segurança na gestação; as
informações sobre os outros antirretrovirais ão limitadas. 10
SOBRE A MÃE
t bastante conhecida a pancitopenia que pode ser cau-
sada por.AZT dura nte a gravidez, levando a grave anemia e
linfopenia em algumas mulheres. A frequência de anemia
observada em gestantes cm uso de zidov udina para profi-
laxia da transmi são vertical do H IV varia de 2 a 40% nos
diferentes estudos, incluindo esquema profilático usados
por períodos muito va riáveis. Ela deve ser interrompida
quando a hemoglobina e tá abaixo de 8 g/ dL ou quando
os neutrófilo estão abaixo de 1.000 células/ mm 1.
O fenômeno da toxicidade mitocond ria l, provoca-
da pelos inibidores da transcriptase reversa nuclcosídco
(ITRNs), também foi registrado em algu mas gestantes.
Alguns investigadores têm levantado a hipótc c de que a
toxicidade mitocond rial seja mais comum nas grávidas do
que nos outros paciente que usam esses medicamento 9 ·40
823
 Em inúmeras pesquisas, a nevirapina- em dose única no
parto - provocou o aparecimento de vírus mutantes resisten-
te cm vária mulheres.42 Entretanto, quando o medicamento
é utilizado como parte de um esquema antirretroviral com-
binado, não se observa o desenvolvimento de resistência.41•43
Existem relatos isolados de casos de hepatopatia grave,
com morte materna, associados à nevirapina na gravidez,
o que indica a necessidade de monitoração materna ade-
quada quando do uso desse medicamento. O raslz cutâneo
nem sempre precedeu a fa lência hepática.40
Foram informadas três mortes maternas cm mulheres
que receberam o esquema didanosina (DOI) c cstavudina
(d4T) associado ao de envolvimento de acidosc lática du-
rante a gravidez. Portanto, não se recomenda a utilização
da combinação desses dois medicamentos no esquema a
ser iniciado na gravidez, devendo ser restringido para as
mulheres que porventu ra já estiverem usando esses medi-
camento ante da gestação.5 '
Levantou-se certa preocupação sobre possível efeito
diabetogênico dos inibidores da protcasc na gravidez e de
possível ação desses medicamentos sobre os derivados do
ergot, provocando hemorragias no parto. São ainda relatos
de séries de ca o · que demandam mais investigação.40
O antt rretrovtrais na gravidez também podem estar
associados ao desenvolvi mento ou piora de outros distúr-
bio metabólicos previamente existente cm adultos infec-
tado pelo HI V. Avaliação i temática do perfi llipídico de
248 gestantes na Itália, em profilaxia com medicamentos
antirrctrovirai ·, mostrou que os valore de cole tcrol total
e de triglicéride aumentaram progressiva e significativa-
mente dura nte a gravidez e que, em todos os trimestres da
gestação, o aumento de trigl icérides foi ignificativa mcn-
tc mais acentuado nas mulheres que recebiam esquemas
contendo inibidores de protease.30 O Qpadro S 1.1 2 apre-
senta os principais efeitos colaterais maternos quando do
uso de .wtirretrovirais.
SOBRE O FETO E O RECÉM-NASCIDO
Os AR.Vs durante a gravidez, em especial a zidovudi-
na (AZT), têm sido de suma importância na redução da
tra nsmissão perinatal do HI V, tendo em vista que esses
medicamentos reduzem significativamente a carga virai
materna a níveis indctcctáveis em paciente que aderiram
aos diversos esquemas. No entanto, os antirretrovirais
824
também podem produzir efeitos advcr os nos conceptos,
quando de sua utilização pela mãe, durante age tação.
Atualmente, não se conhece efeito tcratogênico provo-
cado pelos inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos
(ITR s), do grupo do AZT. Entretanto, como são utili-
zados ai nda em alguns pabc:; como monotcrapia ou em
combinação dupla, têm surgido casos de desenvolvi mento
de resistência virai. O principal efeito colateral desses antir-
retrovirais é a anemia transitória que provocam no ncona-
to, que regride após a suspensão do mcdicamento.q
A evidências do efeito teratogênico do efavircnz sur-
giram de estudos prelimi nares feitos cm modelos animais,
que demonstraram efeitos deletérios em células progenito-
ras de diferentes modelos ani mais. Po teriormente, foram
descritos quatro casos de anomalias congénitas do sistema
nervoso central em crianças ex postas ao cfavirenz no pri-
meiro trimestre da ge tação, consistente com os achados
experimentais em animais. No registro americano de antir-
retrovi rais e gestação não foi observada alta frequência de
anomalia congênita associada ao efavircnz na gestação.10
Reduzido número de casos chamou a atenção para a
possibilidade de toxicidade mitocondrial de diversos ór-
gãos e sistemas dos fetos e recém-nascidos primaria mente
expostos aos ITRN . Houve acidosc lática fatal em alguns
recém-nascidos, atribuída à disfunção mitocondrial gene-
ralizada ne sas crianças.' 3 Contudo, coorte de gestantes
acompanhadas nos EUA, em uso de ARV, não evidenciou
efeitos adversos neonatais que pudessem ser atribuídos a
esses medicamentos."'
Estudo prospectivo europeu envolvendo crianças ex-
postas aos ARVs na gravidez ou no período neonatal traz
resultados que, de certa forma, ão tranquilizadores. Es as
crianças não se infectaram e, com o seguimento de pouco
mais de dois anos, não foram evidenciadas alterações adversas
significantes que pudessem ser atribuídas aos medicamentos.
Não houve, inclusive, anormalidades mitocondriais.55
Prematuridade e baixo peso ao nascer também já foram
referido com possívei eventos as ociados ao ARV durante a
gestação. Os estudos não são conclusivos, além de serem con-
traditórios. Estudo europeu, inclui ndo 3.920 pares mães-
-filho, mostrou a ocorrência de 17'\J de parto pré-termo, e
os fatores associados à prematuridade foram imunossu-
pressão materna grave, consumo de drogas endovenosas e
de esquemas profiláticos contendo outros medicamentos
antirretrovirais além da zidovudina. No entanto, em coorte
de 11.32 1 crianças nascidas de mães infectadas pelo HJ V,
Noções Práticas de Obstetrícia
acompanhadas no período entre !989 a 2004, observou-se
que a proporção de crianças com baixo peso ao nascimento
dim inuiu de 35% para 21% e a de partos pré-termo dimi-
nuiu de 35% para 22% no decorrer do tempo, sugerindo um
papel protetor da profilaxia antirretroviral nessa população.
No mesmo estudo, quando fora m anal isadas as 8.793 mães
que possuíam registras de acompanhamento pré-natal,
não houve correlação entre profilaxia ant.irretrovira l e bai-
xo peso ao nascimento. A ocorrência de prematuridade foi
associada a drogas ilícitas, A IOS, in ibidores de protease du-
rante a gravidez e infecção pelo H IV na criançaJ 0
Coorte de 2.123 pares de gestantes infectadas pelo
H IV e seus fi lhos, entre os quais u m grupo (n=l590) re-
cebeu TARV (com diferentes esquemas) e outro (n=ll43)
não recebeu ARV durante a gestação)não encontroualtas
taxas de prematuridade, natimortos ou baixo peso ao nas-
cer em associação com ARV.5 4
Coorte de gestantes infectadas pelo H IV e seus recém-
-nascidos, recrutadas em centros de estudos da América
Latina que fazem parte do N ISDI Perinatal Study, salientou
resultados maternos e neonatais de 68 1 pares. Todas as ges-
tantes fizeram uso de TARV por, pelo menos, 28 dias du-
rante a gravidez. A incidência global de baixo peso ao nascer
foi de 12,2% e de parto pré-termo foi de 8,4%, taxas compa-
rativamente mais baixas (ou semelhantes) às de gestações
de alto risco dos centros de pesquisa envolvidos. Não foram
encontradas associações significantes entre TARV durante
a gestação e parto pré-termo ou baixo peso ao nascer.56

Qj1adro 51.121 Efeitos colaterais primários maternos associados aos antirretrovi rais

Class1f1cação e
t1pos de Efe1tos colaterais pnmános e tox1c1dade
ant1rretrov1ra IS
- - - - ----------- ~-- - - - -

Inibidores da Transwptase Reversa Nucleosídeos (ITRNs)

Zidovudina (AZT) Anemia. neutropenia. náusea, cefaleia. insônia, dores musculares e astenia I
Lamivudina (3TC) Dores abdominais, náusea, diarreia. rash e pancreatite I

Estavudina (d4T) Neuropatia periférica; cefaleia, diarreia, náusea, insOnia, anorexia, pancreatite, provas de função hepática
aumentadas; anemia e neutropenia
Didanosina (ddl) Pancreatite. acidose lática, neuropatia, diarreia, dores abdominais e náuseas I
Abacavir (ABC) Náusea. diarreia. anorexia, dores abdominais, fadiga, cefaleia. insônia e reações de hipersensibilidade !
ln1b1dores da Transcnptase Reversa não Nucleosídeos (ITRNNs)

Nevirapina (NVP) Rash (incluindo síndrome de Stevens-Johnson), febre, náuseas, cefaleia, hepatite, e provas de função
hepática alteradas
Delavirdina (DLV) Rash(incluindo síndrome de Stevens-Johnson). náuseas. diarreia. cefaleia. fadiga e provas de função
hepática alteradas
Efavirenz (EFV) Rash (incluindo síndrome de Stevens-Johnson), insônia, sonolência. tontura. distúrbio de concentração e
anormalidades do sonho
ln1b1dores de Protease (IPs)

lndinavir (IDV) Náuseas, dores abdominais. nefrolitíase e hiperbilirrubinemia indireta

Nelfinavir (NFV) Diarreia. náuseas, dores abdominais, astenia e rash I

Ritonavir (R1V) Astenia, diarreia, náuseas, parestesia perioral. alterações do apetite e aumento de colesterol e triglicerídeos
Saquinavir (SOV) Diarreia, dores abdominais. náuseas. hiperglicemia e provas de função hepática alteradas
I
Amprenavir (AMP) Náuseas. diarreia. rash. parestesia perioral. alterações do apetite e depressão I
Lopinavir/ Ritonavir Diarreia, fadiga, cefaleia, náuseas e aumento de colesterol e triglicerídeos I

Inf ecção pelo Vírus da lmunodeficiência Humana 825

Os CuiDADos coM o
RECÉM-NASCIDO
Os cuidados imediatos com o recém-nascido incluem
aspiração delicada de vias aéreas, evitando o trau matismo
de mucosas, e a limpeza de todo o corpo com água e sa-
bão. O recém-nascido deve permanecer junto da mãe, em
alojamento conjunto. Não há indicação de isolamento da
gestante infectada das demais parturientes, desde que lhe
seja garantido banheiro privativo.
Está contraindicado o aleitamento materno, devido ao
risco de transmissão por essa via. Deve-se, por outro lado,
garantir o acesso a substitutos adequados do leite materno
por período mínimo de 12 meses. Em situações de prema-
turidade, baixo peso ou restrições a fórmulas lácteas, indicar
leite humano pasteurizado proveniente de banco de leite cre-
denciado pelo Ministério da Saúde. Contraindicar pasteuri-
zação domici liar do leite humano e amamentação cruzada.
Inicia-se a ad mi nistração oral de AZT solução entre
seis e oito horas de vida. Devido ao risco aumentado de
anemia associada ao A Zl~ recomenda-se a realização de
hemograma na primeira e na sexta semanas de vida, ao tér-
mino do tratamento.
As recomendações do Ministério da Saúde sobre os
cuidados com o recém-nascido de mães infectadas pelo
HI V são:30
Limpar, com compressas macias, todo o sangue
e secreções visíveis na superfície corporal do RN,
logo após o nascimento, e encaminhá-lo imediata-
mente para banho em água corrente. Está contra in-
dicado o primeiro banho em banheiras pediátricasi
quando for necessária a realização de aspiraç.:io de
vias aéreas do recém-nascido, deve-se proceder deli-
cadamente, evitando-se traumatismo em mucosasi
iniciar a primeira dose do AZT solução oral prefe-
rencialmente ainda na sala de parto, logo após os
cuidados imediatos ou nas primeiras duas horas
após o nascimentoi
dada a possibilidade de ocorrência de anemia no
recém-nascido em uso de AZT, recomenda-se a
realização de hemograma completo, possibilitando
avaliação prévia ao in ício da profilaxia e o monito-
ramento após seis e L6 semanasi
é recomendado o alojamento conjunto em período in-
tegral com o intuito de aprimorar o vínculo mãe-filhoi
826
recomenda-se a não amamentação e substituição
do leite materno por fórmula infantil após o aconse-
lhamento. Em situações especiais, pode ser utilizado
leite humano pasteurizado proveniente de banco de
leite credenciado pelo Min istério da Saúde, como é o
caso de recém-nascidos pré-termo ou de baixo peso;
são termi nantemente contra indicados o aleitamen-
to cruzado (amamentação da criança por outra
nutriz), o aleitamento misto e o leite hu ma no com
pasteurização domicilia ri
a criança deve ter alta da maternidade com consulta
agendada em serviço especializado para seguimento
de crianças expostas ao H! V. A data da primeira con-
sulta não deve ultrapassar 30 dias após o nascimento;
deve-se anotar no resumo de alta do recém-nascido
as informações do pré-natal, as condições do parto, o
tempo de uso de AZT injetável na mãe, tempo de iní-
cio de AZT xarope para o RN, com dose e periodici-
dade, além das mensurações antropométricas, o tipo
de alimento fornecido à criança e outras informações
importantes relativas às condições do nascimento.
O recém-nascido deve receber alta da maternidade
com encami nhamento para serviço de referência em aten-
ção à criança exposta ao H IV e com esquema vacinai ini-
ciado (BCG intradérmico e hepatite B).
.A profilaxia para pneumonia por Pneunrocystis carinii
deve ser iniciada a parti r da quarta semana de vida com sul-
fametoxazol associado ao trimetoprim (SMX+TMP) na
dose de 750 mg de SMX/ m2 /dia, em dias alternados. Essa
medicação deve ser mantida até que se confi rme ou não o
diagnóstico de infecção. Entre os lactentes infectados, esse
esquema deve ser mantido durante todo o primeiro ano de
vida, independentemente da contagem de células CD4.10
O diagnóstico da infecção é feito a partir da determ ina-
ção de carga virai em duas ocasiões . .A primei ra determina-
ção deve ser feita entre dois e quatro meses e a segunda entre
quatro e seis meses de idade. Dois resultados negati vos nessa
época praticamente excluem a possibilidade de infecção.Y~
COMENTÁRIOS FINAIS
A epídem ia do H IV continua em expansão nos países em
desenvolvimento e, mais recentemente, tem aumentado na
Ásia e Leste Europeu, o que tem preocupado as autoridades
Noções Práticas de Obstetrícia
 anitária mundiai . c, por um lado, o antirretrovirais têm
permitido que portadores do víru levem ua vida pratica-
mente normal, por outro, os medicamento produzem, em
longo prazo, efeitos colaterais importantes e que devem ser
monitorizados continuamente. Do ponto de vista da trans-
mis ão vertical do vírus durante a gestação, os antirretrovi-
rai são um dos pilares fundamentais para evitar o contágio
do feto, de de que estejam à di posição da equipes de aúdc
e das gestantes para serem utilizado.. Os outros dois proce-
dimentos importantes para evitar a transmi são vertical s.io
o não aleitamento - com o fornecimento gratuito da fórmula
láctea para o neonato - c a cesariana elctiva nas situaçõe de
risco, principalmente qua ndo a carga vi rai está elevada.
O Quadro 51.13 apresenta os graus de recomendação
atuais obre a gravidez em paciente portadoras do H I c a
profilaxia da transmi ão vertical do víru .

I
~adro' 1.1 , Grau de recomendação para a intercorrências gestacionai e a profilaxia da transmi ão vertical do H IV
_ Grau de
CaracterJStlcas Ev1denc1as d -
recomen açao

Transmissão heterossexual j A transmissão do vírus é mais eficiente dos homens para as mulheres. quando
do vírus de relações sexuais sem proteção. j B

Osexo anal desprotegido é a prática sexual de mais riscos para a transmissão. A

tanto em homens como em mulheres.
Ouso sistemático do condom por casais sorodiscordantes tem demonstrado ~ B
eficácia de proteção à infecção em 100% dos parceiros soronegativos. quando
os casais usam o preservativo em todas as relações sexuais.
Transmissão perinatal do A transmissão vertical pode ocorrer em três momentos: durante a gestação A
vírus (intraútero); no período periparto. durante o trabalho de parto ou ao nascimen-
to; no período pós-parto. através do aleitamento materno.
- --
A amamentação está formalmente contraindicada. pois o vírus pode ser ;
rans-+ A
mitido pelo leite materno e a transmissão é tempo-dependente.
Quanto mais alta a carga virai. mais probabilidades de transmissão do HIV. B
Grávidas em uso de ARV. com viremia abaixo de 1.000 cópias/ mi na época do I
parto praticamente não transmitem o vírus aos seus recém-nascidos. --f-
0 diagnóstico da transmissão vertical intra útero ocorre quando a PCR-DNA ou c
a cultura virai forem positivas em amostra de sangue periférico colhido nas
primeiras 48 horas após o nascimento.
Terapia antirretroviral Oefeito protetor da terapia antirretroviral (TARV) aumenta com a complexidade A
(TARV) e a duração do esquema empregado: terapia antirretroviral combinada alta-
mente potente (esquema tríplice) reduz dramaticamente as taxas de transmis-
são em pacientes adeptas do tratamento.
Oinicio do esquema de ARV na gestação deve ocorrer após o primeiro trimes- B
tre. entre 14 e 28 semanas de gravidez.
A associação AZT/3TC vem sendo mantida como a dupla de ITRN de primeira B
escolha para compor o esquema antirretroviral inicial.
----------------~--J_----------
Continua . ..

Infecção pelo Vírus da lmunode~ciência Humana 827

 ... continuação

Quadro 51.13 1Graus de recomendação para as intcrcorrências gestacionais c a profilaxia da transmissão vertical do H IV

A nevirapina somente poderá ser utilizada em gestantes com imunidade mais

comprometida. ou seja, em mulheres com contagem de linfócitos T CD4+ abaixo de
250 céls./mm3.
Oinibidor da protease UP) de escolha para a terapia inicial na gestante é o 8
lopinavir/r (LPV/r).
Apesar das evidências da eficácia dos antirretrovirais na redução da transmissão
vertical do HIV. eles induzem o surgimento de mutações virais associadas à resis-
tência a esses medicamentos. principalmente entre as gestantes que suspendem a
TARV após o parto (regime profilático).
----
lntercorrências Não existem evidências de que a gestação influa no processo evolutivo da AIOS.
gestacionais
A toxicidade hematológica. principalmente a anemia, é um dos principais eventos
adversos em gestantes que usam Alf.
Todos os procedimentos invasivos estão contra indicados durante a gestação, no C
trabalho de parto e no parto. pois envolvem mais possibilidades de infecção fetal.
Somente podem ser administradas vacinas com vírus vivos atenuados em ges- C
tantes infectadas pelo HIV. As vacinas com vírus vivos não devem ser realizadas
durante a gestação.
Parto Realização de cesariana eletiva reduz as taxas de transmissão vertical. A
Não existe benefício adicional da cesariana eletiva na prevenção da transmissão C
vertical com nível de carga virai indetectável.
OMinistério da Saúde recomenda o parto por cesariana eletiva em todas as mu- 8
lheres com carga virai igual ou superior a 1.000 cópias/mi. determinada a partir de
34 semanas. ou naquelas em que esse parâmetro laboratorial não estiver disponí-
vel. Para mulheres com carga virai inferior a 1.000 cópias/mi, a via de parto é por
indicação obstétrica.
A incidência de complicações pós-operatórias em pacientes seropositivas parece 8
ser mais alta do que na população obstétrica em geral.
---------------+--------~
Toda gestante seropositiva para o HIV deve receber Alf endovenoso no início A
do trabalho de parto até o nascimento do recém-nascido. independentemente do
esquema antirretroviral utilizado no pré-natal e do nível da carga virai.
A cesariana eletiva em gestantes portadoras do HIV. quando indicada, deve ser 8
realizada com 38 semanas completas de gravidez. sendo necessário utilizar parâ-
metros clínicos e ecográficos para estabelecer a correta idade gestacional.
------------------+---------~
Eventos adversos Atualmente. não se conhece efeito teratogênico provocado pelos inibidores da trans- 8
devido ao ARV criptase reversa nucleosídeos UTRNs). do grupo do Alf.
Não foram encontradas associações significantes entre TARV durante a gestação e 8
parto pré-termo ou baixo peso ao nascer.

828 Noções Práticas de Obst et ricia

REFERÊNCIAS
I. Centers for Oiscasc Control and Prcvention. Pneumocystis
pneumonia - Los Angclcs. MM W R. 198 1;30:250-2.
2. Scpkowitz KA. AIOS. The First 20 Ycars. N Eng! J Med.
2000;344: 1764-72.
3. UNAIDS/ WHO. AIOS epidemie updatc: Oecembcr 2008.
Toward Universal Access. Oisponfvel em: http://data.unaids.
org/ pub/ Rcport/ 2009/JC 1700_ Epi_ Update_ 2009_ en.pdf
4. Minkoff H, Ehrlich I, Feldman J. Rcproductive health hos-
pitalization among women with human immunodeficiency
vírus infections. Am J Obstet Gynccol. 1998; 178: 166-70.
S. Mclnick JL, Sherer R, Louis TA. Survival and discasc pro-
gression according to gendcr of patients with H IV infcction.
Thc Terry Beirn community programs for clinical rese,trch
onAIOS.JAMA . I994;272: 191S-21.
6. Saglio SD, KurtzmanJT; Radncr AB. HI V infcction in wo-
mcn: an escalating hcalth concern. Am Fanüly Physician.
1996; 54:1541 -48.
7. Boletim Epidemiológico AIOS - Ano Vln° I -julho a de-
zembro de 2008/janeiro a junho de 2009 Ano VI n° 01.
Disponível em: http://ww·w.aids.gov.br/sites/default/ fi les/
Boletim2010.pdf
8. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância cm Saú-
de. Manual de controle das doenças sexualmente transmissí-
veis. Programa acional de DST c AIDS. Brasília: Ministério
da Saúde:200S. Disponível em: http://www.saude.sp.gov.br/
resou rces/ profissiona l/documentos_ tecnicos/ in formes_
tecnicos/ manual_de_ controle_ das_dsts-2006.pdf
9. Bartlett JG, Gallant JE. Medical management of H IV infec-
tion.Johns Hopkins Baltimore: Univcrsity School ofMcdi-
cine; 2003.426 p.
10. Abimiku AG, G,t llo RC. H IV-Basic virology and pathophy-
siology, ln: Mi nkoffH, DehovitzJA, Oierr A. H IV infcction
in womcn. ew York: Raven Prcss; 1995. p. 13-31.
li. Vcroncsi R, Foccacia R. AIOS. ln: Vcronesi R, Foccacia R.
Tratado de Infcctologia. São Paulo: Athcneu; 1996. p.83-165.
12. Grccnc WC. The molecular biology of human immunodefi-
ciency virustypc I infection.N EngiJ Mcd. l991;324:8-17.
13. Hcndry RM, Parks DE, Mello DL, Q1innan GV, Castro BG.
Lack ofevidencc for H IV-2 infection amongat risk individual
in Brazii.JAIDS. 1991 ;4:623-7.
14. IckovicsJR, RodinJ. Women and Aids in the United States:
cpidernology, natural history and mediating mechanisms.
Hcalth Psychol.1992; 11 :1-16.
15. Guimarães MOC, MunozA, Boschi-Pinto C, Casti lho EA.
H IV infcction among female partners or seropositive mcn in
Brazil. Am J Epidemio!. 1995;142:538-47.
16. European Study Group on Heterosexual Transmission on
AIOS. Comparison of female to male and malc to fcma-
lc transmission of H IV in 563 stablcs couples Brit Mcd J.
1992;304:809-13.
Infecção pelo Vírus da lmunod ejiciência Humana
17. Cohn SE, Clark RA. Scxually transmitted discascs, H IV, and
AIOS in womcn. Med Clin North Am. 2003;87:971 -95.
18. The Working Group on Mother-to-Child Transmission of
HIV. Rates ofmother-to-child transmission of HIV-1 in Afri-
ca, America and Europe: results from 13 perinatal studics. J
Acquired Imm OcfSyndr Human Rctroviroi 199S; 8:506-510.
19. Minkofi'H, Burns DN, Landesman S. The relationship ofthe
duration of rupturcd rnembrancs to vertical transmission
of human immunodeficiency vírus. Am J Obstet Gynccol.
1995;173:585-89.
20. Landesman SH, Kalish LA, Burns DN. Obstetrical factors
and t he transm ission ofhu man im mu nodcliciency vi rus type
I from mother to child: The Womcn and lnfants Transmis-
sion Study. N EngiJ Med. 1996;334: 1617-23.
21. lnternational Pcrinatal HIV Group. Duration of ruptured
mernbranes and vertical transmission ofH IV-I: a mcta-analysis
frorn fifteen prospective cohort studies. AIOS. 200 I; I5:357-68.
22. Dickover RE, Garratty EM, Herman SA. Identification of
leveis of maternal H IV- 1 R A associated with risk of prena-
tal transmission: Effect of maternal trcatment on viral load.
JAMA. 1996;275:599-605.
23. Thea DM, Steketee RW, Plincr V. Thc effect of maternal virai
load on thc risk ofpcrinatal tr;tnsmission of HI V-1. AIOS.
1997;11 :437-44.
24. Mofenson LM, Lambert JS, Stichm R. Risk fac tors for pe-
rinatal transmission of hu man immunodeficicncy virus
type I in womcn treated with zidovudine. New Eng! J Med.
1999;341 :385-93.
25. Garcia PM, Kalish LA, Pitt). Maternal leveis o( plasma hu-
man immunodcliciency virus typc I RNA and the risk of
per inatal transmission. New Englj Mcd. 1999;341:394-402.
26. Bryson YJ, Luzuriaga K, Su llivan JL, Wara DW. Proposcd
definit ions for in utcro versus intrapartum transmi sion of
HIV-I. EngiJ Mcd. 1992;327:246-47 (letter).
27. Rouzioux C, Costagliola O, Burgard M. Estimatcd timing
of mother-to-child hu man immunodeficiency vírus type I
(HIV-I) transmission byuse ofa Markov model. AmJ Epide-
mio!. 1995;142: 1330-37.
28. Minkof:T H. Huma n immunodeficicncy virus infection in
pregnancy. Obstct Gynecol. 2003; IOI:797-81 O.
29. Landay AL, SiegciJN, Rich K. HI Vand Women and Preg-
nancy. Maternal immunc responsc to HI V-I and Pcri-
natal Transmission. lmmuno Allcrgy Clin J orth Amcr.
1998; 18:355-69.
30. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigi lancia cm Saú-
de. Departamento de DST; Aids e Hepatites Vir;tis. Reco-
mendações para profilaxia da transmissão vertic.tl do H IV e
terapia antirrctroviral cm gestantes - 2010. Brasfl ia: Ministé-
rio da Saúde; 2010. Disponível em: http://www.aids.gov.br/
sites/ default/ li lcs/consenso_ gestantes _ prdiminar.pdf
829
31. Duarte G, Gonçalves CV, Marcolin AC. Teste rápido para
detecção da infecçâo pelo H IV- 1 em gestantes. Rev Bras Gi-
necol Obste!. 2001;23: 107-11.
32. Hocke C, Morlat P, Chene G, Dequae L, Da bis F. Prospective
cohort study of the ef!ect of pregnancy on the progression of
human immunodeficiency vírus infection. Obstei Gy nccol
1995; 86:886-91.
33. C avalio IK, Kakehasi FM, Andrade BA, Lobato AC, Aguiar
RA, Pinto JA, et ai. Predictors of postpartum vi ralload re-
bound in a cohort of HIV-infected Brazilian women. Int J
Gynecol Obstei. 2010; 108:1 11-4.
34. Connor EM, Spcrling RS, Gdbcr R. Rcduction of matcrnal-
-infant transmission ofhuman immunodeficiency vírus type
I with zidovudinc trcatmcnt. N EngiJ Med. 1994;331: 1173-80.
35. Sperling RS, Shapiro DE, Coombs RW. Maternal viralload,
zidovudinc treatmcnt, and thc risk oftransmission ofhuman
immunodcficiency virus type I from mothcr to inf.1nt. N
Eng! J Mcd. 1996;335: 1621-29.
36. Cu lnane M, Fowler MG, Lee SS. Lack oflong-term efl'ects of
in utero cxposure to zidovudine among uninfccted ch ildren
born to HIV-infected womcn.JAMA. 1999;28 1:1 51 -57.
37. Stiehm RE, Lambert JS, Mofenson LM. Eflicacy of zidovu-
dine and hyperimune HIV immunoglobulin for reduci ng
pcrinatal H IV transmission from HIV-infected women with
advanced disease: resu lts of Pediatric AIDS Cli nical Trials
Group Protocoi185.J lnfcct Ois. 1999; 179:567-75.
38. US Public Health Servicc Task Force. Recommendations
for Use ofAntiretroviral Drugs in Prcgnant HIV-1 -Infected
Women for Maternal Health and Intervcntions to Rcduce
Perinat,JI HIV-I Transmissioo in the United States. MMWR
Rccomm Rep. 2008;51: 1-38.
39. Brock lchurst P, Volmink). Antiretrovirals for reducing the
risk ofmothcr-to-child transmissin ofHIV infection Cochra-
nc Oatabasc Syst Rev. 2002;( I):C 00035 IO.
40. Money DM. Antiviral and antirctroviral use in pregnancy.
ObstetGynecol Clin North Am. 2003;4:731.
41. Lyons FE. Emergence ofantirctroviral resistance in H IV-po-
sitive women receiving combination antiretroviral thcrapy in
prcgnancy. AlDS. 2005; 19:63 -7.
42. Johnson VA. Emergcnce ofdrug-resistancc HIV-I alter intra-
partum admin istration of single-dosc nevirapine is substan-
tially undcrcstimated.J lnfcct O is. 2005; 192:16-22.
43. Kakchasi FM, Tupinambás U, Cleto S. Persistance of geno-
typic resistance to nelfinavir among women exposed to pro-
phylactic antiretroviral thcrapy during pregnancy. AIOS Rcs
Hum Retroviruses. 2007; 23(12): 151 S-20.
44. AndersonJ. HIVand Reproduction. ln: AndersonJ. A guidc
to clinical care ofwomen with H IV. Washington: US Depart-
ment ofHealth and Human Services; 2001. p. 213-76.
45. Hanson C. HIV and Women and Pregnancy: Ef!'ect ofHIV
ln fection on Pregnancy outcomc. lmmuno Allergy Clin
North Amer. 1998; 18:345-53.
46. Newell M L, Dunn O, Pcckham CS. Caesarean section and
risk of vertical transmission of H IV-1 infection: European
Collaborativc Study. Lancet. 1994;343: 1464-67.
47. Mandelbrot L, Le Chenadec J, Bcrrebi A. Pcrinatal HIV-I
transmission: Interaction between zidovudine prophylaxis
and modc ofdclivery in the French Perinatal Cohort. JAMA,
1998;280:55-60.
48. The lnternational Pcrinatal HIV Group. Mode of delivery
and vertical transmission ofHI V- L: A meta-analysis from fif
teen prospective cohort studies. N Eng! J Mcd. 1999;340:977.
49. Ioan nidesJ PA, Abrams EJ, Ammann A. Pcrinatal transm is-
sion ofhuman immunodcficiency vírus type I by pregnant
women with RNA vírus loads <1,000 copies/ mi.J Infcct Ois.
200 I; 183:539-45
50. Rodriguez EJ, Spann C, Jamieson D, Lindsay M. Postopc-
rative morbidity associatcd with cesarean delivery among
human immunodel:iciency virus-seropositive womcn. Am J
Obstei Gynecol. 200 I; 184:1108-11.
SI. Péret FJA, Melo VH, Paula LB, Andrade BAM, Pinto JA.
Morbidade pucrpcral em portadoras c não portadoras do ví-
rus da imunodcficiência humana. Rcv Bras Ginecol Obstet.
2007;29(5):260-6.
52. TitaATN, Landon MB,SpongCY, Lai Y, Lcveno KJ.Timing
of Elcctivc Rcpeat Cesarean Del ivery at Term and Neonatal
O utcomes. N Eng! J Med. 2009;360:111-120.
53. Brasil. Ministério da Saúde. Coordenação Nacional de DST
e AIOS. Guia de tratamento clínico da infecção pelo HIV
em Crianças. Ministério da Saúde, Brasília, 2007. Disponível
em: http:/ / www.aids.gov.br/ data/doeu ments/storedDocu-
ments/ Consenso pediatria 20070-fi nal.pdf
54. TuomaJa RE, Shapiro DE, Mofenson LM. Antirctroviral the-
rapy during pregnancy and the risk ofan adverse outcomc. N
Englj Med. 2002;346:1863-70.
SS. Europcan Collaborativc Study. Exposurc to Antirctroviral
Therapy in Utero or Early Life: thc Hcalth ofUn infccted Chil-
dren Born to HIV-lnfectedWomen.JALOS. 2003;32:380-87.
56. Szyld EG, Warley EM, Freiman is L, Gonin R, Cahn PE, Cal-
veiGA, et ai. RcadJS for the N ISDI Perinatal Study Group.
Maternal antiretroviral drugs during pregnancy and infant
low birth weight and pretcrm birth. AI DS. 2006;20:2345-53.
Noções Práticas de Obstetrícia
 52 Infecções Perinatais
Júlio Cé ar de Faria Couto
Juliana Moy é Leite
Qpésia Tamara Mirante Ferreira illamil

Diagnóstico da Infecção Materna Rubéola

Cinética do Anticorpo Materno Epidemiologia
apó uma Infecção Aguda na Gestação Manifestações Clínicas
D•agnó l1co Laboratorial Rastreamento Pré-natal
Diagnó t1co da lnfec ão Fetal Tmnsmissão Fetal
Toxoplasmose Diagnóstico Pré-natal
Epidemiologia Prevenção
Agente Etiológico c Ciclo de Vida Estreptococos do Grupo B
Manifestações Clínicas Infecção 1 eonatal
Rastrcamcnto Pré-natal Col01m.t ão Matcrn.t
Acompanhamento d:1 Toxopb srno c n.t Gestação Rastrc:~mcn to Pré-n:tt:tl
Prognóstico Fetal Prevenção da cp c Pcrimtal Precoce
Prevenção Hepatites Virais
Citomegalovírus llepat1te A
P.ltogêncse Hepat1te B
Epidemiologia Hepatite -
Lnfccção Materna Aguda Sífilis
Reativa ão ífih~ Adqumda
Ra treamento Pré-natal Oiagnó t1co
Transrn1 são Materno-fetal ífi lis e Gestação
Diagnóstico Pré-natal Ti·atamento
Tratamento Fetal
Herpes Simples
Prevenção
Lnfecção Materna
DiagnóstiCO
Infecção fetal e eonatal
Tratamento
Prevenção

A
s infecções maternas contribuem de forma
importante para o aumento da morbimor-
talidadc perinata l. Seu rastreamento tem
como objctivo diagnosticar precocemente as infecções
fetai c iniciar, guando possível, o tratamento durante a
gestação, a fim de diminuir o risco potencial de acome-
timento fetal. Neste contexto, as infecções perinatais
causadJ pelo toxopla ma, Treponema pallidum, citomc-
galovírus, herpesvírus e pelo vírus da rubéola ocupam
lugar de d estaque, tanto pela sua frequência quanto pela
gravidade do acometimento fetal. As infecções pelo
Streptoccocus do grupo B e pelos vírus da hepatite tam -
bém serão abordadas pelas suas possíveis complicações
no recém-nascido.
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA
Nas infecções congenitas, o exa me laboratorial assume
papel fundamental, uma vez que a maioria dessas infecções
são assintomáticas e, quando apresentam sintomas, estes
são normalmente inespecíficos. Dessa forma, é funda-
mental, ao trabal har com rastreamento de infecções con-
genitas, conhecer não só a cinética dos diferentes tipos de
anticorpos, mas também dominar a técnica utilizada pelo
laboratório de referência, para identificação dos mesmos.
CI NÉT ICA D O S ANTICORPOS MATERNOS
A PÓ S UMA I NFECÇÃO AGUDA NA GESTAÇÃO
Durante a fase aguda da infecção, altas concentrações
de anticorpos lgM específicos são detectados no plasma
materno. Em infecções causadas por protozoários, parti-
cularmente no caso da toxoplasmose, duas outras classes
de imunoglobulinas podem ser detectadas na fase aguda
da doença: os anticorpos lgAe lgE.Já na fase crônica, a IgG
é a imunoglobulina predominante, embora eventualmente
possam ser encontrados anticorpos IgM residuais.
Os anticorpos IgM são detectados entre sete e I 5 dias
após a infecção, atingindo seu pico um mês após a con-
tami nação, quando sua concentração começa a diminuir
progressivamente. Sua detecção é mais prolongada con-
forme a técnica laboratorial ut ilizada. N as décadas de 70
e 80, quando se utilizava a técnica de imunofl uorescência
para pesquisa de IgM, acred itava-se que esses anticorpos
permaneciam positivos entre três e seis meses após a in-
fecção. N o entanto, a pa rti r do in ício dos anos 90, com
o desenvolvimento de técnicas de captura de IgM como
ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay) e ELISA (En-
zyme Linked lmmunosorbent Assay), pôde-se observar a
persistência desses anticorpos por um ano ou mais após
a infecção inicial, sendo denominados de IgM residuais
(Figura 52.1).
Os anticorpos IgA são detectados no fina l da primeira
semana após o contato com o toxoplasma. Na toxoplasmo-
se aguda, os anticorpos IgM e lgA au mentam em paralelo,
sendo que estes últimos persistem, em média, por três a
q uatro meses após a infecção. D essa forma, a p resença de
lgM associada a anticorpos IgA é ind icativo de infecção
recente (Figura 52.1).
Os anticorpos IgE parecem ser os primeiros a serem
produzidos após o contato com o toxoplasma. Sua cinéti-
ca é semelha nte à da IgM. Altas concentrações desses an-
ticorpos podem ser observadas nos primeiros dois meses
após o contato com o pa rasito e não são mais detectadas
após quatro meses. Sua utilização prática no diagnóstico
da toxoplasmose aguda ai nda não foi estabelecida, um a
vez que esse isotipo é menos estudado q ue os precedentes.
Tem sido utilizado atualmente como método auxi liar no
diagnóstico de reativação da toxoplasmose em gestantes
imunodeprimidas (Figura 52.1 ).
Os anticorpos IgG são detectados entre du as e três se-
manas após a infecção, atingindo sua concentração máxi-
ma após dois meses, quando seus valores se estabil izam em
um platô por um período méd io de três a q uatro meses, de-
crescendo a partir daí até atingir concentração variável se-
gundo os indivíduos, ma ntendo -se positivos durante toda
a vida, como testemunha de infecção antiga (Figura 52.1).
'
--- r-A·-------------------
1
Eg Limiar de detecção
o2 4 2 4 6 21 2 3 4 5 6
----.--------~~---------·
Semana rv'eses Anos
Figura 52. 1 J Cinética dos anticorpos.
D I A GNÓST ICO LABORATORI AL
Uma vez compreendido como o organismo materno
responde aos processos in fecciosos em geral, é necessário
conhecer os métodos laboratoriais que se encontram dis-
poníveis para detectar a presença desses anticorpos.
Noções Prát icas de Obst etrícia
 Os testes imu nológicos são exames que se baseiam n a
interação antígeno-anticorpo para detectar antígenos ou
a nticorpos na circulação. Qpando esses testes surgiram,
apresentava m uso li m itado, pois eram realizados de fo rma
artesanal utiliza ndo-se antígenos vivos. No enta nto, com
a produção industrial de antígenos mais pu ros e ba ratos,
iniciou-se ampla utilização desses testes no diagnóstico
das doenças infecciosas. Os progressos tecnológicos evo-
luíra m de tal maneira que na décad a de 80 surgira m os pri-
meiros testes de captura, aumentando a sensi bil idade na
detecção dos anticorpos IgM e fo rnecendo informações
m ais detal hadas sobre o comporta mento desses a nticor-
pos nas infecções agudas.
TÉCNJCAS DE PESQUISA DE ANT ICORPOS
Os testes que investigam lgG e IgM são os mais utili-
zados e permitem defini r o per@ sorológico das pacientes,
além de estabelecer correlação entre a resposta imunoló-
gica e doença ativa ou não. Entretanto, é preciso lembrar
que as concentrações de anticorpos específicos não podem
ser consideradas indicadores de gravidade da infecção, o u
seja, títulos elevados de anticorpos não traduzem doença
clínica de muita gravidade.Atualmente, várias técnicas es-
tão disponíveis para avaliação dos anticorpos séricos, com
sensibilidades d iferentes, de acordo com o isotipo de imu-
noglobulina pesquisad a. Entre as técnicas mais importan-
tes, pode-se destacar:
lmunofluorescência indireta
Métodos de captura
ELISA captura (Enzyme-Linked lmrmmosorbent
Assay)
ELFA (Enzyme-Linked FluorescentAssay)
M ElA (Micropartic/e Enzyme lmmunoassay)
Teste de avidez d a IgG
IM U \iOJ LU>JU q ' 1 'ú 1~ / .\ DJRLJ ,\
É a técn ica mais d ifund ida para pesqu isa de IgG. No
entanto, trata-se de método ''a rtesanal", de leitura subjetiva
e com resultados quantitativos menos reprodutíveis do que
os obtidos por meio de testes automatizados.
A pesq uisa de lgM pode ser realizada por essa técnica,
porém pode apresentar resultados falso- negativos (por
bloqueio ou competição com os anticorpos lgG) e falso-
-positivos (por reação cruzada com o fator reumatoide).
Infecções Perinatais
Além d isso, sua sensibilidade para detecção de a nticorpos
IgM é consideradabaixa.Esses problemas fizeramcom que
a imu nofluorescência in direta para pesq uisa de IgM fosse
substituíd a pelos testes de captura, comentados a seguir.
,\tr nmos nt ( t\PI URA
Constituem -se na técnica de escolha para pesquisa de
IgM específica. Baseia-se no princípio da imunocaptura
das moléculas de lgM por uma imu noglobulina anti-IgM.
Trata-se de técn ica que apresenta alta sensibilidade (de-
tecta baixas concentrações de IgM) e boa especificidade
(ausência de interferência com o fator reumatoide). Além
disso, também pode ser utilizada pa ra pesqui sa de IgG,
apresenta ndo sensibilidade semelhante à imunofluores-
cência indireta.
Tu..J 1 m i\l'tnrz Di\ I<; C
O teste de av idez da IgG é exame auxil iar utilizado para
caracterizar se a gestante é portadora de infecção recente
ou c rônica.
Nas reações imunológicas, a interação entre o anticor-
po e o antígeno é feita por meio de ligações iôn icas. O ter-
mo que defi ne a força dessa ligação é denom inado avidez.
Em qua lquer resposta imunológica primária os a nticorpos
produzidos inicialmente apresentam baixa avidez. Com o
passar do tempo, à med ida que a resposta imu nológica vai
amadu recendo, os ant icorpos da classe IgG vão apresen-
tando cada vez m ais avidez.
Para avaliação da avidez util iza-se técnica baseada em
m ais o u em menos faci lidade com que esses anticorpos são
dissociados de complexos com a ntígenos específicos. O
teste de avidez da IgG é realizada em várias etapas:
Primeira etapa: coloca-se o soro da paciente conten-
do lgG sobre placa com antígenos do m icrorganis-
mo em estudo. Em segu ida, é feita a leitura da reação
a ntígeno-anticorpo por meio do teste de ELISA;
segunda etapa: a placa contendo as molécu las de IgG li-
gadas ao antígeno é lavada com solução de ureia, com
o objetivo de romper as ligações antígeno-anticorpo;
terceira etapa: real iza-se nova leitura util izando-se o
teste ELISA pa ra verificar a porcentagem de anti-
corpos IgG que permaneceram ligados ao antígeno
após a tentat iva de separação da ureia.
O resu ltado do exame é expresso em porcentagem da
seguinte fo rma:
833
 < 30% = Baixa avidez --+ Infecção recente l< 4 meses)
>50%= Alta avidez --+ Infecção tardia l> 4 meses)
31 % <Avidez < 49%--+ Teste inconclusivo (aguardar duas
semanas e repetir o exame)
DIAGNÓSTICO DA I NFECÇÃO FETAL
Uma vez con firmada a in fecção matern a aguda, é
necessário continuar a propedêutica, q ue consiste na pes-
quisa de infecção fetal.
Atualmente, o d iagnóstico da conta mi nação feta l é
realizado pela aná lise do líquido a mniótico utilizando-
-se a técnica da reação em cadeia da polimerase (P C R). A
análise do sangue fetal tem pouca utilidade, sendo em pre-
gada somente nos centros q ue não têm acesso à bio logia
molecu lar.
A PCR baseia-se na am pl ificação da sequência de ge-
nes do patógeno em estudo. Teoricamente, a par tir de um
único patógeno na amostra, a PC R permite obter m ais de
1.000.000 de cópias de um fragmento de geno m a de al-
g umas centenas de pares de bases. Rápida e simples, essa
técn ica pode ser realizada no líquido a mnió tico a partir
de 18 semanas de gestação para o diagnóstico da toxo-
plasmose e da rubéola e 21 sem a nas pa ra o d iagnóstico
do citomegalovírus.
No entanto, por ser muito sensível, essa técnica de am -
plificação de DNA pode apresentar resultados falso-posi-
tivos, pri ncipal mente por conta m inação com produtos de
ampli ficação. A fim de evita r esse problema, as etapas de
realização do exa me são efetuadas em locais estritamente
separados e utilizando material descartável.
Resultados falso-negativos são me nos freq uentes
e encontram-se associados à presença de ini bidores da
reação de a m plificação na mesma a most ra analisad a,
principalmente sangue e heparina. Por isso, a coleta d o
material deve ser realizada de for ma menos traum ática
possível a fim de evita r-se contaminação com sangue
materno.
A sensibil idade da técnica da PCR para d iagnóstico
de infecção fe ta l varia na literatura de 62,5 a 97,4%I· 1 Sua
uti lização permite diagnóstico rápido, podendo ser rea-
lizada no segu ndo e terceiro trimestres d a gestação, be-
neficia ndo o feto e o recém-nascido com um tratam ento
específico.
ToxoPLASMOSE
A toxoplasmose é um a doença de d istri buição mu ndial
norm almente assintomática ou associada a sintomas ines-
pecíficos. No entanto, quando acomete a gestante, pode le-
var à infecção feta l com sequelas neurológicas ou oculares
graves e, mu itas vezes, à morte. A tualmente, a adoção de
med idas higiênico-dietéticas de profilaxia, a utilização do
rastreamento sorológico na gestação e o tratamento pré-
-natal da infecção fe tal são as form as de dim inu ir a incidên -
cia de in fecção aguda nas gestantes, de reduzir a transmis-
15
são fetal e o número de casos graves da doença. '
A incidência da toxoplasmose aguda na gestação varia
entre 0,2 e 1,0%. A transmissão fe tal encontra-se direta-
mente relacionada à idade gestacional na qual o correu a
infecção materna, aumentando de l S para 60%entre o pri-
meiro e o terceiro t rimestres. Se a infecção é adqu irida nas
últim as sem anas de gestação, o risco de transmissão pode
chegar a 90% (Quad ro 52.1),2
I
Q pad ro 52. 1 Risco de transm issão fetal e gravidade da
toxoplasmose congên ita segu ndo o momento da infecção
materna6
Infecção R1sco de Grav1dade relat1va
materna transm1ssão da doença
(tnmestre) fetal(%)
I Primeiro 17 Grave
I
I Segundo 25 Moderada I
l Terceiro 65 Leve ou assintomática
Por outro lado, a possibilidade de o feto desenvolver
doença grave é inversamente proporcional à idade gesta-
cional. Se a infecção materna é adquirida precocemente na
gestação, a infecção fetal pode provocar perda fetal precoce
ou tard ia ou, ainda, doença fetal grave. E ntretanto, quando
ocorre tardiamente, o resultado usual é o parto de recém-
nascido com in fecção subclínica.'
EPIDEMIOLOGIA
Avaliações epidem iológicas em todo o mundo têm
dem onstrado q ue a prevalência da toxoplasmose é bas-
tante va riável, entre 50 e 90%. A lguns países apresentam
ba ixa prevalência da doença, com índices inferiores a 40%,
Noções Práticas de Obstetrícia
como a Escandinávia, Tailândia, Malásia, Hong Kong, Irã
e Austrália. No Brasil, a prevalência também tem ampla
variação, de acordo com o estado/cidade estudado: Cea-
rá: 83,7%, R io de Janeiro: 77,1%, Manaus: 7 1%, São Paulo:
67%, Goiâ nia: 65,8% e Belo Horizonte: 43%?
O oocisto pode ser encontrado no solo ou na água,
contaminando o ambiente no qual o homem está inseri-
do. Logo, o inadequado saneamento ambiental associado
à baixa instrução cria oportunidade para ingestão de ao-
cistos existentes no solo, a parti r da contaminação da água
usada para ingestão ou higiene dos alimentos. A fà lta de
educação sanitária contribui para aumento do risco em ad-
qui rir a infecção, o que pode ser modificado adotando-se
medidas de prevenção primária durante a assistência pré-
-natal. Essa afi rmação pôde ser confi rmada em um estudo
brasileiro sobre a incidência da toxoplasmose aguda cm
mulheres em idade reprodutiva,quemostrou que a fa lta de
saneamento básico não é um fato r de risco para se adq uirir
a toxoplasmosc aguda quando medidas de prevenção pri-
mária são utilizadas.
A transmissão da infecção também depende de veícu-
los de tra nsmissão de oocistos. O s insetos coprofágicos c
os animais transportadores de oocistos (moscas, baratas
c ratos) podem contaminar os alimentos acondicionados
de forma inadequada, por meio de suas patas. A ingestão
de formas císticas do parasito presentes na carne crua, leite
não pasteurizado, ovos crus ou de oocistos presentes cm
verduras não lavadas de forma adequada, relatada como
fator de risco para se adqui ri r a infecção aguda, em nosso
meio mostrou-se importante apenas entre as gestantes,
cujo risco variou conforme o alimento ingerido. A trans-
missão oral da infecção pode ocorrer ainda por conta-
minação acidental de reservatórios de água provocando
surtos epidêmicos e, neste caso, atingi ndo pessoas de
qualquer classe social.
AGENTE ETIOLÓGICO E C I CLO DE VIDA
O Toxoplasma gondi é um parasito intracelular obriga-
tório que possui complexo ciclo de vida. É encontrado na
natureza sob três formas:
Taquizoíto: forma observada na fase aguda da doença;
bradizoíto: forma cística encontrada na fase crônica;
oocisto: forma encontrada no hospedeiro de fi nitivo
(gato), na terra e em vegetais.
Infecções Perinatais
A pri ncipal via de contaminação é oral, pela ingestão
de cistos teciduais ou oocistos excretados junta mente
com as fezes do gato. Uma vez na luz intestinal, esses cis-
tos se rompem, liberando os parasitos que se multiplicam
rapidamente, invadindo as células do epitélio intestinal
c adquirindo a forma de taquizoítos. No interior dessas
célu las, o toxoplasma se multipl ica de forma sucessiva c,
após o rompimento da célula parasitada, os taqu izoítos são
liberados na corrente sanguínea, onde se disseminam por
todo o orga nismo, estimulando a produção de anticorpos.
A resposta imunológica materna leva ao controle da in fec-
ção, interrompendo a replicação dos taquizoítos e estimu-
lando a formação de cistos teciduais, principal mente no
tecido muscular, reti na e placenta. Um único cisto pode
conter até 3.000 bradizoítos, que se encontram em estado
de "equilíbrio imunológico" com o hospedeiro, uma vez
que induzem pouca ou nenhuma resposta inflamatória
cm indivíduos sadios.
Esses cistos apresentam caráter dinâmico. O parasito,
em seu interior, encontra-se em lenta c contínua multipli-
cação. Eventualmente, qua ndo da sua rotura, pode ocorrer
a liberação dos parasitos, que imediatamente invadem as
células locais, iniciando a reativação da doença. Esta ocorre
principalmente na retina, podendo levar a lesões graves e,
no caso da gestante, acredita-se que esse fenômeno possa
ocorrer também na placenta.
A reativação é favorecida principal mente por alterações
no sistema imune, por isso as gestantes são mais suscep-
tíveis ao desenvolvi mento desse quadro. Imediata mente
após a rotura do cisto e liberação dos parasitos, grande
quantidade de macrótàgos, imunoglobulinas específicas
de memória da classe IgG e linfócitos C D4' c C DS', pro-
dutores de citocinas, dirigem-se ao local, com o objetivo
de eliminá-los, destrui ndo-os rapidamente sem que haja
parasitemia secundária. Deve-se salientar que se trata de
fenômeno local. Gestantes imu nodeprim idas poderão de-
senvolver parasitem ia secundária. Por isso, devem ser ras-
treadas quanto à possibilidade de reativação.
A fase aguda da doença é caracterizada por parasite-
mia importante, devido à intensa multiplicação do pa-
rasito c ausência de meca nismos protctorcs da resposta
imune do hospedeiro. É normalmente assintomática e,
quando os si ntomas clínicos estão presentes, são ines-
pecíficos. As manifestações mais frequentes consistem
cm febre, sintomas gripais c enfartamento ganglionar. A
doença nessa fase está relacionada ii distribuição do pa-
835
rasito e à intensidade da parasitem ia, que normalmente é
prolongada, durando acima de quatro semanas em 30%
dos casos.
MAN IFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da toxoplasmose aguda são
cl inicamente inaparentes em 90% dos casos. Os primeiros
sintomas, como cefaleia, astenia e linfadenopatia sem fe-
bre, su rgem após período de incubação de nove a lOdias.
A linfadenopatia eventualmente pode cu rsa r com febre,
acompanhada de mal-estar geral, mialgia e odinofagia. O s
sintomas normalmente persistem por poucos dias e são
facilmente confundidos com resfriado, gripe ou mesmo
mononucleose infecciosa. Em alguns pacientes, a linfa-
denopatia pode persisti r por até seis meses. A retinocoroi-
dite raramente ocorre na infecção aguda (I a 2%), sendo
geralmente unilateral. Todos os indivíduos apresentando
infecção aguda devem receber apenas tratamento sin-
tomático. No caso de gestantes, é importante que sejam
encaminhadas para propedêutica especializada devido ao
risco de acometimento fetal. 2•7
Do po nto d e vista clínico, a reat ivação é assintomá-
tica (exceto em ind ivíduos imunodepri midos), sendo o
diagnóstico realizado exclusivamente por meio de exa-
mes laborato riais.
RASTREAMENTO PRÉ-NATAL
A situação ideal seria que toda mulher em idade fer-
til fosse testada e orie ntad a para as infecções do grupo
TORC H S (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus,
hepatites, sífil is) antes de engravidar, o que evita ria mui-
tos quadros de infecções congênitas graves. No caso de
gestante que iniciam o pré-natal e não têm sorologia de
toxoplasmose prévia, deve-se solicitá-la já na primeira
consulta. D ia nte dos resultados, pode-se e ncontrar as se-
guintes situações (Figura 52.2): 3•7
GESTANTES APRESENTANDO [GG E lt;M NEGATI VAS
Trata-se de gestante susceptível. Aproximadamente
54% delas apresentam esse perfil sorológico. Nesses casos,
deve-se realizar controle sorológico periód ico, idealmente a
cada mês ou pelo menos trimestralmente, além de orientar
sobre medidas de prevenção primária.
Para essas gestantes, as orientações h igiênico-dietéti-
cas são a forma mais eficaz de prevenção da toxoplasmose
congênita. Elas devem ser cuidadosamente orientadas na
primeira consulta p ré-natal e as m ed idas profiiMicas de-
vem ser reforçadas a cada consulta. 8
As principais medidas profi láticas são:
Evitar conta to com ani ma is, principal mente gatos;
caso possua gatos, adotar medidas para evitar a
infecção dos ani mais: manter os animais bem al i-
mentados para que, ao caçar, não comam sua caça;
não alimentá-los com carne crua e evitar que saiam
à rua. Caso possua caixa de areia, deve-se revolvê-la
pelo menos uma vez por semana exp ondo-a ao sol
para evitar a maturação dos oocistos. T roca r a areia
com frequê ncia;
usa r luvas ou evitar a man ipulação de terra como
du rante a jardinagem;
lavar as mãos após as atividades a nteriores c após a
manipulação de frutas, verduras e legumes;
retirar a casca de vegetais e frutas o u lavá-los com
água e sabão e enxaguar bem antes do consumo;
lavar verduras e legu mes com água e sabão antes do
consumo;
controlar moscas, baratas e ratos, evita ndo que conta-
minem verduras, frutas, legumes e outros al imentos;
cozinhar bem a ca rne e lavar as mãos após sua ma-
nipu lação; evitar passar as mãos sujas de carne crua
nos olhos e boca;
evitar a ingestão de carne mal-passada, especial-
mente coração de galinha;
GESTANTESAP RESENTA 100
l GG POS I T I VA~:, (c I EGATIVA
Aprox imadamente 44% d as gestantes apresentam
esse perfil sorológico. Trata-se d e gesta nte imu ne, sujeita
à reativação da infecção. Em gesta ntes imunocom peten -
tes, como não há ri sco d e infecção fetal, não é necessá rio
o acompanha mento sorológico. Em gesta ntes imuno-
deprimidas, o risco de contaminação fetal com lesões po-
te ncialmente graves justifica o rastreamento periódico
da reativação.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Abandonar
rastreamento

Avaliação trimestral
em imunodeprimidas

Tratar a gestante
Encaminhar para
propedêutica fetal
Tratar a gestante Tratar a gestante
Encaminhar para Encaminhar para
propedêutica fetal propedêutica fetal

Figura 52.2 1Rotina pré-natal da toxoplasmose conforme resu ltado da sorologia materna.

G ESTA TES APRES E tTANDO lGM P OS IT I VA
Os anticorpos IgM podem ser detectados laboratorial-
mente entre sete e IS dias após a infecção, atingindo seu
pico aproximadamente um mês após, a pa rt ir de qua ndo
sua concentração diminui progressivamen te até a nega-
tivação dos testes, em três a seis meses. Na maioria dos
pacientes, esses anticorpos encontram-se ausentes na f:1se
crônica/ latente da doença. Entretanto, em 5% dos casos
podem persistir por alguns meses ou mesmo anos, sendo
denominados de anticorpos IgM residuais. Nesses casos,
sua concentração no rmal mente é baixa, sempre acompa-
nhados dos anticorpos lgG em quantidades estáveis.
OJ.•ase 2% das mul heres apresentam lgM positiva du-
rante a gestação. É importante ressaltar que a gravidez é u m
forte estímu lo à resposta humoral general izada, portanto, é
comu m encontrarem -se reações falso-positivas em vá rios
testes sorológicos, inclusive IgM fa lso-positivas.
Atualmente, com a utilização rotineira de métodos
diagnósticos cada vez m ais sensíveis, tornou-se frequente,
du rante os exames de pré-natal de rotina, a detecção de
lgM em baixas concentrações. Esta pode perma necer por
meses ou mesmo anos após o episód io agudo inicial. Logo,
a presença d e IgM pode não ser um indicador seguro de
fase aguda nesses casos. Por isso, diante de uma gesta nte
apresenta ndo lgM +, deve-se pensar em várias possibilida-
des diagnósticas:
Infecção aguda já com produção de lgG;
lgM residual;
IgM falso-positiva.

infecções Perinatais
 Por isso, a positividade para anticorpos lgM impõe
a realização de exames adicionais para esclarecimento
diagnóstico:
Repetição do exame pelo mesmo método e no
mesmo laboratório, para avaliar níveis de anticor-
pos, sempre com pareamento de amostras: resgate
da primeira amostra de sangue examinada em pa-
ralelo com a segunda (os laboratórios conservam
as amostras em soroteca por até seis meses). Um
aumento de no mínimo quatro vezes é sugestivo de
produção ativa de anticorpos. Títulos estáveis indi-
cam o contrário.
Pesquisa da avidez de anticorpos lgG: trata-se de
uma reação de ELISA e baseia-se no conhecimento
imunológico no qual, na fase aguda, os anticorpos
apresentam menos afinidade funcional/avidez pelo
antígeno e essa avidez aumenta com a cronifica-
ção da doença. Assim, numa gestante com perfil
lgG+/ IgM+, um resultado de baixa avidez (avidez
< 30%) reforça a hipótese de que a infecção ocorreu
nos últimos quatro meses; e aquele de alta avidez
(avidez > 60%) a afasta. Em nossa casuística, mais
de 99% das gestantes assintomáticas que são sub-
metidas ao teste são portadoras de lgM residual,
portanto, refletindo apenas a alta sensibilidade dos
métodos atuais para lgM. Ressalta-se que, para ex-
cluir a ocorrência de infecção aguda durante uma
gestação cm andamento, o teste de avidez deve ser
realizado preferencialmente até 16 ou 18 sema nas
de gestação. Além desse tempo, fica impossível dis-
criminar se a infecção aguda aconteceu antes ou
durante a gestação.
/(, (_; \'I t ;A I 11'11 F /( ; AfJ >ml ri\ ~-\
Aproxi madamente 1% das gestantes apresenta esse
perfil sorológico. Anticorpos lgM na ausência de anticor-
pos IgG podem sugerir duas situações:
byecção aguda: como os anticorpos lgG tornam-se
positivos somente no final da segunda semana após
a infecção, pode tratar-se de quadro infeccioso ini-
cial, no qual os anticorpos IgG ai nda não puderam
ser detectados;
IgM falso-positivo: os testes laboratoriais utilizados
atual mente para o rastreamento da toxoplasmose
são m uito sensíveis, apresentando alto número de
resultados falso-positivos, pela possibi lidade de
reações cruzadas com anticorpos pertencentes
ao repertório imune natural (imunoglobulinas
naturai ).
Nesse caso, a conduta indicada varia de acordo com a
idade gestacional:
IG ~ 16 semanas: real izar nova sorologia entre IS e
20 dias após o primeiro exame para verificar se há
viragem dos an ticorpos lgG:
Se lgG- e lgM+= IgM falso-positiva: propor
orientações higiênico-dietéticas
Se IgG+ e IgM+= infecção aguda. Iniciar tra-
tamento e encam inhar gestante para prope-
dêutica fetal
Uma outra opção é solicitar dosagem de lgA:
Se lgA- = lgM falso-positiva: Propor orienta-
ções higiênico-dietéticas
Se lgA+ = infecção aguda. Iniciar tratamento e
encaminhar gestante para propedêutica fetal
lG >16 semanas: considera r infecção aguda. Deve-
-se iniciar o tratamento e encaminhar gestante para
propedêutica fetal.
/( ;(; I· /(,i\( [ \J.\1/ 11' \ S
Aproximadamente I% das gestantes apresenta esse
perfil sorológico. Considerar a idade gestacional:
lG ~ 16 semanas: nesses casos, para diferenciar
infecção aguda de anticorpos IgM residuais, a me-
lhor opção é solicitar o teste de avidez da lgG, que
deve ser interpretado conforme descrito anterior-
mente.
IG >16 semanas: considerar infecção aguda. Deve-
se iniciar o tratamento e encaminhar a gestante
para propedêutica fetaL
ACOMPANHAMENTO DA
TOXOPLASMOSE NA GESTAÇÃO
O acompanhamento da toxoplasmose na gestação é
fonte freque nte de dúvidas, tanto na terapêut ica a ser ins-
tituída à gestante, quanto na propedêutica para a pesquisa
da infecção fetaL A seguir sintetizamos as principais reco-
mendações baseada em evidências científicas atuais. Vide
algoritmo na Figura 52.3.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Rastreamento sorológico:
antes da concepção e durante opré-natal

Intervalo entre as sorologias

Sorologia Sorologia Amniocentese Parto

negativa positiva

1---- 4 semanas 2 a 4 semanas

Avaliação do
recém-nascido

1 !
' PCR -: Manter PCR +: Iniciar tratamento
.. l
espiramicina (g/
3 dia r com pirimetamina (50 mg/dia) I
ln1c1ar
Espiramicina
+ sulfadiazina (3 g/dia) +
ácido folinico (15 mg/2 vezes/semana)
(3 g/dia)

Reduz a
transmissão
fetal

Gestantes não tratadas: Gestantes tratadas:

transmissão de 60% transmissão de 23%

rigura 52.3 [ Algoritmo para diagnóstico e tratamento da toxopbsmose na gestação (adaptado de Gilbert6) .
PCR= Reação de cadeia de polimerase; + = positiva; - = negativ,L

1~ E J APA: ToxoPLASMOSE MA Jt· RNA
A<.un,\ Co ' rtRMADA
Após a con fi rmação do d iagnóstico da infecção mater-
na, deve-se in iciar o uso de cspiramicina na dose de 3 g/ dia
(2 comprimidos de SOO mg - 1,5 m U, de 8 em 8 horas). A
espi ram ici na ati nge altas concentrações na placenta e possui
ação parasitostática obre o T gondil. Dessa fo rma, caso haja
rotura de a lgu m cisto placentá rio, as altas concentrações de
cspiramicina na placenta impedirão a replicação do taquizo-
íto, permitindo que os mecanismos imunológicos da placen-
ta atuem de forma mais eficaz. Por isso, deve ser uti lizad a de
forma contínua até o final da gestação. Sua utilização reduzi-
ria em 50 a 60% o risco de contam inação fetal.
Estudos mostram que o tratamento com espiramicina
cm gesta nte infectadas reduz a infecção placentária (pre-
sença de parasitos na placenta) de 95 para 80%. A tra ns-
missão fetal cai de 60% (em pacientes não tratadas) para
239o (com uso de espiramicina). No e ntanto, a ação da cs-
piram ic ina tem sido questionada, colocando em dúvida
sua eficácia na diminuição da transmissão da toxoplas-
mose ao feto. Cont udo, até o mo mento, não existe m evi-
dências científicas que just ifiquem a suspe nsão da sua
uti lização c, sendo assim, a espiram icina deve continuar
a ser prescrita a todas as ge tantes portadoras de toxo-
plasmo e aguda.
É necessário ressaltar que a espiramicina pode prevenir
a infecção fetat mas não permite tratar fe to já infectado .
Por isso, todas as gestantes devem ser encamin hadas para a
rea lização do diagnóstico pré-natal da infecção fetal, a par-
tir do qu al os fetos serão divididos em dois grandes grupos,
c uja condu ta e acompanhamento são diferenciados.

Infecções Perinatais
2a ETAPA: D IAG ÓST ICO PR É-NATA L DA
I Nf'ECÇÃO FETAL
O diagnóstico d a contami nação fetal é rea lizado a par-
ti r d a análise do líquido am niót ico utiliza ndo-se a técn ica
da reação em cadeia da polimerase (PCR), que tem sensi-
bilidade de 62,5 a 97,4% para diagnóst ico de infecção fetal.
A PCR, reali zada a p artir de 18 semanas de gestação, ao de-
monstrar infecção fetal, possibilita trata mento específico.•
fi l O NÃO I NFFCTADO (J>CR ,\ 'FGA Tr\ 'A)
esse caso, deve-se manter a espiramicina na mesma
dose até o final da gestação e realizar controle ult rassono-
gráfico mensal até o parto.
Frm l Nr ECTA no (PCn Poç1m·A)
Qyando o d iagnóstico pré-natal evidencia infecção
fetal, procede-se imediatamente à substituição da terapia.
Deve-se suspender a espiramici na e iniciar tratamento
com pirimetamina (50 mg/ dia- 1 comprimido de 25 mg
de 12 em 12 horas) e sulfadiazina (3 g / dia - 2 compri mi-
dos de SOO mg de 8 em 8 horas) associados ao ácido fo-
línico ( IS mg/ duas vezes por sem ana) até 36 semanas de
gestação. As pacientes devem ser a compa n h;~clas q uinze-
nalmente com hemograma completo em fu nção do risco
de pancitopenia induzido pelo tratamento. A medicação
deve ser suspensa em caso de trombocitopenia (plaquetas
< 90.000/ mm 3), leucopcnia (leucócitos< i.OOO/ mm3) ou
anem ia (hemoglobina < 9 g%). Além disso, recomenda-se
ultrassonografia quinzenal para monitoração fetal.
A pirimetamina constitui o medicamento de escolha
para o tratamento da toxoplasmose. Ela inibe a síntese
de nucleoproteínas por competição com a dihidrofolato-
-redutase, impedindo a redução do ácido fólico em ácido
folínico pelo parasito. Essa ação determina no parasito
falha da divisão nuclear. A piri metamina atua apenas na
fo rma de replicação do parasito (taquizoíto), não possuin-
do qualquer ação sobre os cistos. A pirimetamina atraves-
sa a barreira hematoencefálica, perm iti ndo o tratamento
da doença neurológica fetal. Após a administração oral, é
completamente absorvida. É fortemente ligada às prote-
ínas plasmáticas (87%), com meia-vida variando de 35 a
175 ho ras. É metabolizada pelo fígado e sua eliminação é,
principalmente, uri nária, pode ndo ocorrer por várias se-
manas após uma única dose. Nas doses utilizadas para o
tratamento da toxoplasmose, sua toxicidade se manifesta
nas células hematopoiéticas da medu la óssea. Após sete a
10 d ias de tratamento, pode-se observar o apa recimento
de trombocitopenia, anemia macrocítica e leucopenia, às
vezes, até agranulocitose.
A su lfadiazi na é ut ilizada com m ais frequência as-
sociada à pirime tamina. In ibe de forma competitiva a
d ihidrofolato sintetase, enzima responsável pe la síntese
do ácido fólico. A diminuição da concent ração de ác ido
fól ico no interior do parasito in ibe a formação de coenzi-
mas necessárias à síntese de pu ri nas, piri midinas e outras
substânc ias necessárias ao crescim ento e reprodução do
parasito. Bem absorvida após ad m inistração o ral, é larga-
mente di stribu ída por todo o o rganismo, atingindo con-
centrações importantes no líquido céfalo-raquidiano. Sua
meia-vida plasmática varia de 10 a 12 horas e sua excreção
é essencialmente urinária.
A associação da sulfadiazina à pirimetami na aumenta
seis vezes a sua eficácia no com bate à toxoplasmose, o q ue
permite a utilização de doses não tóxicas para a espécie hu-
mana. No entanto, verificam-se m uitas reações adversas.
Sintomas como náuseas, vômitos c perda de peso são fre-
quentes com o uso da med icação. Além disso, existe o ri sco
de icterícia do recém-nascido, pelo fenô meno de competi-
ção da sul fadiazina com a bilirrubina, que pode ser evitado
interrompendo-se o tratamento três seman as antes do par-
to, quando possível. Para facilitar, pad roniza-se a interrup-
ção do tratamento com 36 sema nas de gestação, quando se
deve utilizar apenas a espiramicina.
O ácido folín ico atua como coadjuva nte no trata me n-
to. Sua associação previne o u corrige os distúrbios he ma-
tológicos ocasionados pela pirimetamina no organismo
materno, a parti r da intermediação da tra nsferência de
carbonos para a síntese de purinas e pirimid inas. Admi -
nistrado por via oral, é abso rv ido no duodeno e porção
superior do jej uno com o auxílio de e nzima presente na
me mbrana dessas células. U ma vez absorvido, é rapida-
me nte transportado para os tecidos. O taquizoíto não
possu i m eca nismos de transporte ativo em sua me mbrana
q ue permitam a absorção do ácido folínico e, portanto, seu
uso não diminui o efeito da sulfadiazina e pirimetamina
sobre o parasito.
G raças à instituição sistem ática desse tratamento trípli-
ce, a gravidade d as sequelas da toxoplasmose congên ita fo i
to talmente modificada, observando-se o desaparecimen-
to progressivo das in fecções neonatais graves juntamente
com o aumento das infecções subcl fnicas.
Noções Práticas de Obstet rícia
PROGNÓSTICO FETAL
A idade gestacional no momento da infecção materna
é o principal fator determinante do prognóstico fetal. Fetos
contaminados no primeiro trimestre normalmente desen-
volvem a doença em sua forma mais grave, apresentando
frequentemente comprometimento cerebral e ocular. O
risco de acometimento neurológico fetal é mais alto nos
fetos contaminados antes de 10 semanas de gestação. Nas
infecções fetais adquiridas entre 10 e 16 semanas, cerca
de 50% dos fetos desenvolverão dilatação ventricular. As
infecções fetais adquiridas no segundo trimestre normal-
mente não estão associadas à instalação de distúrbios neu-
rológicos, apesar da presença inconstante e frequentemen-
te isolada de calcificações intracranianas.
PREVENÇÃO
Estudos observacionais sugerem que a educação pré-
-natal pode efetivamente mudar o comportamento de mu-
lheres grávidas em relação à higiene pessoal, cuidado com
alimentos e ani mais, sendo, assim, a m ais eficiente e menos
invasiva maneira de prevenir a toxoplasmose congênita. 8
Vários estudos experimentais foram feitos na busca de
uma vacina contra toxoplasmose. De fato, uma vacina para
uso veterinário foi desenvolvida, porém é cara e incompatí-
vel para uso hu mano?
CITOMEGALOVÍRUS
Nos países desenvolvidos, aproximadam ente 3% dos
recém-nascidos apresentam reta rdo mental e cerca de 10%
desses casos são atribuídos às doenças in fecciosas. Entre
elas, a infecção congênita pelo citomegalovírus (CMV)
ocupa lugar de destaque.10
Trata-se da infecção congênita mais frequente, acome-
tendo entre 0,2 e 2,2% dos recém-nascidos. Entre os recém -
-nascidos infectados, 5 a 20% são sintomáticos ao nasci-
mento (pequenos para a idade gestacional, portadores de
hepatomegalia, m icrocefalia, icterícia neonatal, pneumonia).
Entre os recém-nascidos assintomáticos, 10 a 15% apresenta-
rão sequelas que incluem déficits neurossensoriais, epilepsia,
paralisia cerebra l, atrofia do nervo óptico, microcefalia, atra-
so no desenvolvimento psicomotor e retardo mental. 10•11
Infecções Perinatais
A incidência da infecção congénita é alta, porque o
vírus pode ser transmitido ao feto após infecção materna
aguda ou por reativação de vírus endógeno. A presença
de anticorpos maternos antes d a concepção não previne a
transmissão da doença ao feto, mas auxilia na prevenção
de lesões graves.
PATOGÊNESE
O CMV é um herpesvírus humano (HHV), também
denominado HHV-5, pertencente à família Herpesviridae
e que possui o homem como seu único hospedeiro. Desta
fàm ília, também fazem parte o vírus herpes simples tipos
1 e 11, o vírus da varicela-zoster, o vírus Epstein-Barr e o
HH V-8, que recentemente foi denominado de vírus asso-
ciado ao sarcoma de Kaposi. Esses vírus são caracterizados
por uma propriedade biológica peculiar, a latência, que é
definida como infecção não produtiva, provocada p or ví-
rus competente em termos replicativos. Após a infecção
aguda, o vírus não é eliminado do organismo e permanece
em seu interior sob a forma latente, podendo ser reativado
em diferentes circunstâncias, principalmente nos casos de
modificações da resposta imu ne como gestação, uso de
medicamentos imunossupressores e SIDA?
A replicação do vírus é intranuclear, o que o torna ina-
cessível a ação de anticorpos neutralizantes. No entanto,
o C MV é vírus frágil, sendo facilmente inativado por nu-
merosos agentes físico-qu ímicos. A contaminação é inter-
-humana, necessitando de cantatas íntimos, em que as
secreções biológicas como saliva, lágrimas, leite materno,
secreções genitais e urina atuam como veta res. Outras fon -
tes de transm issão horizontal incluem transfusão sanguí-
nea e transplante. A transfusão tem sido associad a a risco de
transmissão do C MV de 2 a 3% por unidade tran sfundida.
A transm issão vertical do vírus pode ocorrer durante
a gestação por passagem transplacentáriai ao nascimento,
pelo cantata da criança com secreção vaginal contaminada
ou no período pós-natal, através do leite materno. No mo-
mento do parto, aproximadamente 10% das gestantes ex-
cretam o CMV na urina e na secreção cervical. Aproxima-
damente 12 a 60% dos fetos expostos poderiam apresentar
o vírus na fari nge e/ou urina. O CMV pode ser isolado no
leite materno em 13% das puérperas infectadas, podendo
ser transmitido ao recém-nascido em 58% dos casos, mes-
mo diante de anticorpos neutralizantes. Apesar do possível
risco de transmissão pelo leite materno, a amamentação não
deve ser suspensa, pois seus benefícios superam os riscosw·11
EPIDEM IOLOGIA
A prevalência da infecção materna é de 50 a 85%, va-
riando em função do local de domicílio, nível socioeconô-
mico e atividade profissional. Em populações de baixo ní-
vel socioeconômico, a prevalência é alta (próximo de 85%)
e a incidência de infecção primária também (4%). Em po-
pulações de nível socioeconômico elevado, cerca de 50%
das mulheres são seropositivas e a taxa de soroconversão
na gestação é de aproxi madamente 1,6%.
No Brasil não existem dados oficiais a respeito da infec-
ção congénita pelo CMV. No entanto, projetando-se inci-
dência média de 0,5% e taxa de nascimentos de 3.000.000
de crianças/ano, estima-se que cerca de I 5.000 crianças
nascem anualmente com sintomas da infecção, das quais
1.800 (12%) morrem no primeiro ano de vida e as sobre-
viventes apresentarão sequelas em médio e longo prazos.
Além disso, outras 2.100 crianças que apresentam infecção
subclínica ao nascimento desenvolverão déficits mentais e
auditivos em um período de até sete anos. Nos Estados Uni-
dos, onde nascem em torno de 40.000 crianças infectadas/
ano, estima-se que o gasto público para custear o tratamen-
to dessas crianças chegue a 1,86 bilhões de dólares/ ano.10 15
INFECÇÃO MATE R NA AGUDA
A infecção aguda pelo citomegalovírus ocorre em 0,7
a 4,4% das gestações. Após o contato com o vírus, segue-
-se período de incubação que varia de 28 a 60 d ias, com
média de 40 dias, quando se desenvolvem os primeiros
sintomas da doença, que podem persistir por vários dias
ou semanas e incluem febre, fadiga, mialgia, fari ngite, tos-
se, náusea, diarreia e cefaleia. O sinal físico mais impor-
tante é a adenomegalia cervical. A disseminação do vírus
se faz por via hematogênica, infecta ndo, principal mente,
os polimorfonucleares, linfócitos T e B e as células en-
doteliais. A infecção das células retículo-endoteliais dos
capilares e das células epiteliais dos canais glandulares
provoca lesões de vasculite obliterante e isquêmica, além
de focos inflamatórios no tecido glandular. Após a infec-
ção aguda, o indivíduo pode elim inar o vírus pela saliva,
lágri mas, secreções cervical e respiratória, além do trato
gastrointestinal, duran te meses. 10
R EATI VAÇÃO
A incidência de reativação é de difícil avaliação, pelo seu
caráter assintomático, manifestando-se clinicamente por
meio da excreção virai por secreções biológicas ou, laborato-
rialmente, pelo aumento da concentração dos anticorpos IgG
em pacientes imunes. Estudos recentes indicam que, embora
em títulos baixos, anticorpos lgM podem ser produzidos du-
rante os episódios de reativação, sendo identificados por até
seis a nove meses. O papel da imunidade humoral no controle
da reativação é mal-conhecido, embora se saiba que a produ-
ção de anticorpos séricos não é suficiente para impedir reati-
vações. No entan to, os anticorpos maternos parecem proteger
o feto de infecção maciça com acometimento e dano sistemi-
co grave, uma vez que a maioria dos fetos contaminados após
um quadro de reativação materna são assintomáticos.
RASTREAMENTO PRÉ-NATAL
A necessidade do rastreamento sorológico universal na
gestação ainda é controversa. Em verdade, essa discussão
reflete a dúvida da sociedade científica: por que estudar e
diagnosticar uma doença que não pode ser tratada? Dife-
rentes propostas de monitorização do CM V na gestação
têm sido desenvolvidas, mas nenhu ma tem sido oficial-
mente adotada por qualquer sistema público de saúde.
Dessa forma, o rastreamento de rotina na gravidez não
é consenso, sendo desaconselhado na maioria dos paí-
ses, inclusive no Brasil. Serviços especializados em países
como Itália e Bélgica têm proposto d iretrizes para o rastre-
amento pré-natal do citomegalovírus. No entanto, ainda
não foi possível estabelecer com precisão o impacto desse
rastreamento no prognóstico de longo prazo. As opiniões
nesse sentido são divergentes, porque:
Os exames laboratoriais são onerosos;
os mecanismos de transmissão virai não estão to-
talmente esclarecidos;
não há tratamento pré-natal eficaz até o momento;
a imunidade materna prévia à concepção produz
proteção substancial, mas não total, contra a infec-
ção grave pelo CM V.
Noções Práticas de Obst etricia
 No enta nto, acredita-se que o rastreamento sorológico
pré-natal possa diminuir a incidência de infecção aguda,
além de perm itir o diagnóstico dos casos de doença congê-
nita precoce, levando à adoção de cuidados especiais com
o recém-nascido, a fi m de impedir a disseminação do vírus.
Atualmente, o rastreamento universal não é recomendado,
devendo-se limitar às gestantes com sintomas sugestivos
de infecção pelo CMV (o que é d ifícil, u ma vez que a m aio-
ria das gestantes são assintomáticas ou oligossintomáticas),
gestantes imunodeprimidas ou que exerçam algum a ativi-
dade profissional de risco (profissionais de saúde e mulhe-
res que têm contato com crianças como babás, professoras
e gestantes com filhos em idade pré-escolar)?
Uma vez optado pelo rastreamento sorológico, os se-
guintes resultados podem ser encontrados:
lgG- eIgM- :gestante susceptível. Deve-se ado ta r medi-
das profiláticas para evitar o contato com o vírus. Não
há consenso sobre a necessidade de repetir a sorologia.
lgG+ e IgM- : gestante imune. Embora esteja susceptí-
vel a um quadro de reativação, com base nas evidências
científicas atuais recomenda-se não repetir a sorologia.
lgG-e IgM+: deve-se solicitar nova sorologia em duas
semanas e analisar o resultado, conforme se segue:
a. lgG- e lgM+ - lgM falso-positiva: a gestante deve
adotar medidas profiláticas para evitar o conta-
to com o vírus. Não há consenso sobre a neces-
sidade de repetir a sorologia.
b. IgG+ e IgM+ = infecção aguda: deve-se encami-
nhar a paciente para propedêutica fetal.
lgG+e lgM+
Se~ 16 semanas: solicitar teste de avidez de lgG
Se> 16 semanas: considerar infecção aguda e en-
caminhar paciente para propedêutica fetal.
TRANSMISSÃO MATERNO-FETAL
Quando a gestante é infectada pelo CMV, o risco de
contaminação fetal é de 30 a 50%. A idade gestacional não
in fluencia no risco de transm issão intrauterina. Entretan-
to, as consequências clínicas para o feto parecem ser mais
graves quando a infecção ocorre antes de 20 semanas de
gestação. Quando a infecção aguda ocorre no pri meiro tri-
mestre, o risco de sequelas neurossensoriais varia de 35 a
45%.Já no segundo e terceiro trimestres, esse risco varia de
8 a 25% e Oa 7%, respectivamente.12
Infecções Perinatais
Acredita-se que o vírus seja transmitido quando leucó-
citos infectados atravessam a placenta. Ao atingir o feto, o
vírus aloja-se predominantemente no epitélio tubu lar re-
nal, onde inicia sua replicação. Como consequência, ocor-
re excreção do CMV por via uri nária, fazendo com que o
líquido am niótico funcione como verdadeiro reservatório
do vírus. Por isso, a carga virai no líquido amn iótico reflete
a carga virai na urina fetal e, por sua vez, a rephcação virai
nos rins. O líquido amn iótico infectado ingerido pelo feto
permite que o vírus se instale e replique-se na orofaringe,
atingindo a circulação fetal e lesando outros órgãos.
A maioria das crianças in fectadas não apresenta qual-
quer sintomatologia ao nascimento. Mais tarde, porém,
parte delas (5 a IS%) irá desenvolver surdez, retinocoroi-
dite ou retardo mental. Essas sequelas são mais graves e de
apareci mento mais precoce em casos de infecção aguda do
que em casos de reativação virai m aterna.
Cerca de 20% dos recém-nascidos são sintomáticos
ao nasci me nto e apresentam a "doença de inclusão ci-
tomegálica generalizada", caracterizada por hepatoes-
plenomegalia, icterícia, petéquias, púrpura, bai xo peso,
prematuridade, pneumopat ia intersticial, retinocoroid ite,
atrofia óptica e trombocitopeni a. N estes casos, a mor tali-
dade é de 33% em algun s d ias e, quando sobrevivem, 90%
das crianças evoluem com retardo mental, hipotonia, pa-
restesias e/ou surdez.
A Figura 52.4 mostra as consequências da infecção pelo
CMV na gestação. 10
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
Mesmo após mais de um a década, existem grupos que
não são favoráveis ao diagnóstico pré-natal e grupos que
consideram que o diagnóstico pré-natal foi um avanço no
acompanhamento das gestantes infectadas pelo CMV,
u ma vez que representaria o primeiro passo para a intro-
dução potencial de uma terapia a ntiviral eficaz no futuro.
Como o rastrea mento un iversal da infecção pelo C MV
na gestação não é recomendado, a infecção materno-fetal
pode ser suspeitada em três circunstâncias:
Por ocasião de uma síndrome infecciosa materna: as-
sociação de febre, artra lgias, faringite, diarreia ou sín-
drome mononucleosídica sem agluti ninas heterófilas;
anomalias fetais descobertas à ultrassonografi a d e
rotina;
 I Gestantes de nivel
socioecon6mico elevado
Oa1%das
crianças infectadas
pode apresentar
doença clinicamente 1Oa 20% dascrianças infectadas
aparente ou sequelas podem apresentarsintornas clfnicos
da doença (moderadose graves)
sequelas•
Figura 52.41 Con equências da infecção pelo M V na gestaç:io.
f-=onte: Adaptado de Revello et al. 10
'Sequelas = microcefalia, retardo mental, hipotonia, parcstesias, perda de visão, surdez, defeito no esmalte do~ dente~. défiCit ncuromu cu lar,
retardo linguagem, dificuldade escolar.
por diagnóstico laboratorial, qua ndo o acompa-
nhamento orológico regular é realizado durante a
ge taçâo.
Embora o CM V possa ser transmitido ao feto tanto du-
rante a infecção .tguda quanto cm casos de recorrência, o
diagnóstico pré-natal invasivo atualmente é proposto ape-
nas às gestantes que apresentam infecção aguda. Devido
à sua alta sensibilidade c especificidade, o isolamento do
CM V no líquido amniótico é considerado o método de re-
ferência para o diagnó tico pré-natal, sendo a pre ença do
vfru pc qui ada pela PCR. Entretanto, dois fatores devem
ser considerados ante da realização da amniocentcsc:
É necessário aguardar entre seis e nove semanas
.tpós a infecção materna para que o víru po · a ser
encontrado no líquido am niótico;
o feto excreta o vírus na urina c a diu rese fetal ó se
estabelece plenamente após a 2 i-' semana de gesta-
Gestantes de baixo
nfvel socioecon6mico
Oa 1% das crianças
infectadas pode
80a00% apresentar doença
das crianças infectadas clinicamente aparente
são assintomáticas ou sequelas
5a15%
desenvolvem sequelas•
ção. De a forma, tem-se observado alta taxa de re-
ultado fa l o-negativos quando a anál ise do líqui-
do é realizada precocemente. Por isso, atualmente
preconiza-se que a pesquisa da infecção fetal pela
PC R. seja realizada apenas a partir da 2 1• semana.
Embora a identificação do víru no líquido am niótico
seja o teste mais sensível e específico para o diagnóstico
da infecção congênita, d e não é capaz de identificar a
gravidade da lesão fetal. Por is o, dian te de um re ultado
positivo, a ultrassonografia fornece informações adicio-
nais a respeito da gravidade da lesão fetal. Alterações feta is
associadas à infecção congênita pelo CM V incluem cres-
cimento intrauteri no restrito, a cite, anasarca, dilatação
ventricular, polidràmn io ou oligoidr.i mnio, calcificações
hepáticas, microcefalia, espessamento placentário, calcifi-
cações periventricu la res, óbito intrautcrino, h iperecogcni-
cidadc intesti nal.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Além da ultrassonografia, a ressonância magnética
pode ser utilizada no terceiro trimestre para estudo do en-
céfalo. Ela permite análise mais detalhada do cérebro fetal
particularmente pa ra estudo das circunvoluções cerebrais
(giros). Nas formas com acometimento cerebral, observa-
-se polimicrogiria cm 65% dos casos, que não é identifica-
da à u ltrassonografia. Além disso, a ressonância magnética
possibilita o estudo da fossa posterior, podendo chamar a
atenção para atrofia cerebelar.
A cordocentese é outro método que tem sido utilizado na
avaliação do prognóstico fetal, indicado particularmente em
fetos acometidos, apresentando ultrassonografia ou ressonân-
cia magnética normais. Acordocentese permite a pesquisa de
sinais biológicos que podem auxiliar na avaliação da gravida-
de da infecção fetal. Os principais parâmetros avaliados são:
Siuais especificos de infecção fetal: como o curto período
de vircmia fetal não permite a identificação do vírus
por meio de hemocultura, o sinal mais específico de in-
fecção pelo CMV é a IgM específica, que é encontrada
em 45-70% dos têtos sintomáticos. No enta nto, como
o feto possui sistema imunitário imaturo, a identifica-
ção desses anticorpos só ocorre a parti r da 20J semana
de gestação. Além disso, é possível haver infecção fetal
sintomática sem elevação dos anticorpos lgM.
Si1wis de acometimento plurivisceral: elevação da
fosfatase alcalina, transaminases (T GO e TGP),
aumento da desidrogenase lática e 8-GT, além de
anemia hemolítica c trombocitopenia (encontrada
cm 45% dos fetos sintomáticos).
Atualmente, novos métodos de avaliação do prognóstico
fetal têm sido pesquisados. A avaliação da carga virai no líqui-
do amniótico parece ser o mais promissor. Recém-nascidos
sintorn:íticos excretam grande quantidade de vírus nos pri-
meiros meses de vida em relação aos recém-nascidos assin-
tomáticos. Esses dados indicam que a quantificação da carga
virai poderia estar relacionada com as condições clínicas, pelo
menos após o nasci mento. Carga virai alta(~ I OS cópias/ mi)
no líquido ,\mniótico parece associar-se ao desenvolvimento
de doença sintomática no recém-nascido em 100%dos casos.
TRATAMENTO FETAL
Embora drogas antivirais específicas como ganciclovir c
foscarnet tenham sua ação bem-documentada há vários anos
Infecções Perinatais
no tratamento da infecção pelo CMV em indivíduos imuno-
deprimidos, sua utilização no tratamentoda infecção congê-
nita ainda permanece indefinida devido à escassa quantidade
de dados existentes na literatura, que não permite conclusão
a respeito da sua eficácia na infecção fetal pelo CMV O obje-
tivo da terapia antiviral em gestantes apresentando infecção
aguda é reduzir a transmissão do vírus ao feto e diminuir a
incidência de doença fetal sintomática. Entretanto, até agora
nenhu m tratamento se mostrou eficaz nesse sentido. As op-
ções de tratamento atualmente existentes ainda são poucas e
seus resultados ainda estão sob avaliação.
Estudos recentes parecem indicar que a utilização de
globulina hiperimune, talvez associada a drogas antivirais
apresentando baixa toxicidade, poderia ser uma boa opção
para o tratamento da infecção fetal pelo CMV no futuro.
Contudo, será muito difíci l avaliar a eficácia do tratamento
na prevenção da infecção congênita, uma vez que o diag-
nóstico da infecção materna é realizado, na maioria das
vezes, apenas semanas ou mesmo meses após a transmis-
são da infecção ao feto. Além disso, há amplo espectro de
manifestações da doença congénita; e lesões irreversíveis
ocorrem muitas vezes antes que qualquer intervenção te-
rapêutica possa ser iniciada. Por isso, são necessários mais
pesquisas para se avaliar qual seriam a eficácia e a melhor
opção de tratamento pré-natal da infecção congênita.
PREVENÇÃO
A infecção congénita pelo CMV é um grande problema
de saúde pública que não parece ser solucionado por outros
meios que não a profilaxia imune, isto é a vaci nação. Consi-
derando-se que as infecções maternas agudas são a principal
causa das infecções congênitas graves e que a maioria desses
quadros maternos são assintomáticos, acred ita-se que a vaci-
nação de todas as mul heres soronegativas em idade fértil po-
deria prevenir o nascimento de elevado número de crianças
apresentando sequelas de desenvolvimento." Os esforços
recentes que têm tentado mostrar a importância potencial
da infecção materna recorrente na gênese de infecções con-
gênitas sintomáticas não deverão interferir no empenho que
objetiva o desenvolvimento de uma vaci na segura c cficaz. 12
Entretanto, ainda não há vaci na contra o CM V. Agen-
tes antivirais ainda não estão disponíveis para utilização
no tratamento da infecção fetal. Dessa forma, o foco da
prevenção consiste no esclarecimento das gestantes sobre
medidas de prevenção primária. Uma da intervençõe
mais importantes é leva r as pacientes a compreender que a
citomegaloviro c é uma doença exual mente tra nsmissível
e que a promiscuidade sexual aumenta significati vamente
o ri co individual de adquiri r a infecção. Por isso, mulhe-
re que po suem múltiplo parceiros devem ·cr orientadas
quanto ao u o de pre ervativos. Outra medida importa nte
é a orientação de mulheres com ri co de adqui rir a infec-
ção, como profc oras, babá , as que trabal ham cm creches
e berçários, enfermeiras e pediatras c mães de crianças pe-
qucn.ls sobre o risco de adquirir a infecção c que medidas
·implc de higiene são suficientes para evitar o contágio.';
RuBÉOLA
A rubéola é doença virai normalmente benigna, cau a-
da por um víru RNA da família Tognvírus, que apresenta
alta infectividade. A infecção congênit.l pelo vírus da ru-
béola foi pri meiramente de crita cm 1941, por Norman
Grcgg, tendo ido a primeira evidência de tcratogenicidade
decorrente de infecção virai. O pico de incidência ocorre
entre cinco e nove ano de idade, raramente evolui ndo
com ~cquelas graves, como envolvimento do istema ner-
voso central c trombocitopcnia. 1ô
EPIDEMIOLOG IA
a idade rcprodutiva, aproximadamente 75 a 85% da
população é imune à rubéola devido principalmente a
infccçõe subclínicas. o Brasil, e tudos realizados em
algun grupos populacionais revela ram oroprcvalência
média cm mulheres de lO:1 21 anos de 68,5%. Entre 1997
c 2000 foram notificado 876 casos su peitos de sínd rome
da rubéola congénita no l3rasil. Deste -, 132 foram confi r-
mado , com manife tações clínica cm criança menore ·
de um ano, como cardiopatia c catarata. Estima-se que em
uma população com 90% de mulheres imunizadas, a inci-
dência de rubéola congênita cja de -t/ I 0.000 ge rações,
cuja frequência e gravid;~dc do acometimento cmbriofe-
tal vari;~ m conforme a idade gcstacional da soroconvcrsão
m;~tcrna (Qpadro ' 2.2).'
Até o final da década de 80 era descon hecida a verdadcir.l
magnitude do problema da rubéola na maior parte do paí e
da América Latin.1. o Bra ii, estudos realizado · cm algun
grupo populacionais revelaram ·oroprevalência média cm
mulhcre de lO a 21 anos de 68:%. Um estudo realizado cm
Belo Horizonte mo trou soroprevalência de 76,296, endo
ma i alta nas gestantes com menos de 2' ano de idade.
Qu.1dro -2.2 1Alterações observadas nos fetos expostos ao
vírus da rubéob conforme a idade gcstacional
Risco de infeccão e de malforma-
ção fetal grave varia de 50 a 90%
~-------------+-
13-18 Acometimento menos grave. mani-
festado exclusivamente por surdez
---l-
> 18 Não foram observadas alterações
fetais
E ·c dado mo tram que um número ainda impor-
tante de gestantes é suscetível à rubéola, provavelmente
devido à falta de orientação a respeito da importância da
vaci n:tção antes da gestação ou no puerpério imediato.
MAN I FESTAÇÕES C LÍN ICAS
Aporta de entrada para o víru é o trato respi ratório ~upc­
rior. Após a exposição, ele c propag.1 através do vasos linfi-
ticos até os linfonodos regionais, onde ocorre sua replicação.
Entre o sétimo e o l l0 dia, o vírus atinge acorrente sanguínea,
alcançando vá rios tecidos, inclusive a placenta. Entre o nono
e o 11 ° dia, inicia- e a excreção virai pela nasofari nge, a sim
corno urina, colo do útero c trato ga trointe tina I. O pico da
virem ia ocorre lOa 17 dias apó a expo ição, imediatamente
antes do aparecimento do msh, e o vírus pode er i olado 11.1
orofaringe sete dias ante do rash cutàneo. 16 !o
Os primeiros si ntomas da doença, quando pre ·entes,
surgem apó período de incubação de aproxi madamente
16 dias, com apareci mento de rash cutâneo ca racterístico.
O exantema, de aspc to máculo-papular, inicia-se na face
c po sui distribuição centrífuga pelo corpo, acompan hado
de prurido intenso. o adulto, a erupção é comumcntc
precedida por período prodrômico caracterizado por febre
baixa, cefaleia, anorexia, conjuntivite, odinofàgia, artralgi.l,
linfadenopatia suboccipital, retroauricular e cervical. Es-
ses sintomas sistémicos inespecíficos normalmente dim i-
nuem rapidamente com o apareci mento do rasii.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Anticorpos neutralizantes podem ser observados 14 lgG - IgM+: deve-se agua rdar duas semanas e repe-
a 18 dias após o contato com o vírus (usualmente dois ti r sorologia:
a três dias após o in ício do rash). Os anticorpos da clas- lgG- lgM+: IgM falso-positiva. Deve- e orien-
se lgM surgem juntamente com os anticorpos lgG logo ta r e repetir a orologia em caso de rash cutâneo
apó o exantema, atingi ndo o pico por volta de 30 d ias, sugestivo ou 9uando paciente referir contato
decrescendo rapidamente a títulos não detectáveis em com pessoa contaminada. Encaminhar parava-
torno de 80 dias. Os anticorpos lgG só podem ser detec- cinação após o parto.
tados pelos exame laboratoriais cinco a 15 d ias após o IgG+ lgM+ : infecção aguda. Se ocorreu nas
raslr. Os títulos de anticorpos aumentam rapidamente, primei ras 18 semanas, o risco de anomalia fetal
atingindo o pico em I5 a 30 d ias, qua ndo diminuem gra- é alto e a paciente deve ser encami nhada para
dual mente, mantendo um título constante que varia em diagnó tico pré-natal da infecção fetal.
cada indivíduo (Figura 52.5).- IgG+ lgM+: a conduta varia conforme a idade ges-
tacional:
Anticorpos
~ 16 semanas: deve-se solicitar teste de avide7
da Rubéola
_).G... .......................... da lgG
Eruptão
.. > 16 semanas: deve-se considerar infecção agu-
Antioorpos da. Se ocorreu nas primeiras 18 semanas, o
. locubação
16dias
.. residuais tipo lgG risco de anomalia fetal é alto e a paCiente deve
....:-- ...
Iir /..
:.....
/ Duração da lgM \
"'-. lgM
\
Seu nível varia
conforme o
indivfduo
ser encaminhada para diagnóstico pré-natal da
infecção feta l.

----- -
~ ... 3a6semanas

Contágio Transmissão FRL' l'<, \O CcTÂ i L\

-8 dias I +8 dias
Figura ' 2. I Cinética de anticorpos da rubéola.
RASTREAM ENTO PRÉ-NATAL
O rastreamento sorológico da rubéola na gestação deve
ser individualizado conforme a prevalência da doença em
cada região. Três tipo de itu,\ções podem ·er observadas
durante o pré-natal:
RASTRE,\ ,\11 '\ ro ORO I Ó(, l(.O
Realiza-se o rastreamento sistemático na pri meira
consulta de pré-natal. Neste caso podemo encontrar o·
seguintes re ultados:-
lgG- lgM- : gestante suscetível. Deve-se orientar e
repetir .1 sorologia em caso de rash cutâneo sugestivo
ou quando a paciente referir contato com pessoa con-
taminada. Encaminhar para vacinação após o parto.
lgG+ lgM - : gestante imune. Deve- ·e aba ndonar
acompanhamento sorológico.
A gestante apresenta erupção cutânea sugestiva de ru-
béola. Neste caso, devem-se aguardar duas sem:t n:t~ após o
:tp:trecimento das Ie. õcs cutâneas par:t solicitar a sorologia.
Podemos encontrar os seguintes resultados:"
lgG- e lgM- : :t infecção por rubéola é de ·cartada.
Orientar a paciente e encaminhar para vacin:tção
apó o parto.
lgG+ e lgM-: imunização antiga. Não há risco para
o feto.
lgG+ e lgM+ : soroconve rsão. Se ela ocorreu nas
pri meiras 18 semanas, o risco de anomalia fetal é
alto e a paciente deve ser enc:tmi nhada p:tra diag-
nóstico pré-natal da infecção fetal.
CONTATO C OM O VíRUS
A gestante entrou em contato com o vírus da rubéola
(por intermédio de indivíduo doente). Deve-se aguardar
três sem.mas para solicitar a sorologia. A conduta varia
conforme os resultados do exame sorológico e é semclh,1n-
te àquela já citada.

Infecções Perinatais
TRANSMI SS ÃO FETAL
t. durante o período de vi remia materna que o vírus pode
infecta r a placenta e, posteriormente, o feto. A idade gestacional
no momento da infecção é o maior determinante dJ transmi ·
ão intrauterina e do acometimento fetal. Adoença é mais grave
c apresenta mais tendência a envolver múltiplos órgão quando
adquirida nJs primeiras oito semanas. Durante as primeira~ 12
emanas, mais de 80% das infecções matcrn.1s por rubéola são
tran mitida ao feto, com ri co de abortamento de 2011u. Equan·
do agc tação pros cgue, o risco de malformação congénita grave
é superior a 9011u. O ri co de tran mi ão fetal diminui progre ·
1vamcntc apó 12 emana e o risco de malformação é pratica·
mente nulo apó I ' emanas.16
Embora o~ rnecani mo re pon ávei pelo efeito tera-
togénico do vírus da rubéola não sejam conhecidos, dois
dele de empenham importante papel no de envolvimen·
to da embriopat1a:16
A capaCidade do víru de provocar resposta infla-
matória cm determinados órgãos, levando a qua-
dros de angiopatia com vasculitc fetal e placentária,
alem de comprometer ocre cimento celular e levar
à necrose tccidual c dano celular;
o efeito inibitório do víru na multiplicação de cé·
lula hu manas, levando à interrupção da mitose cm
determinado grupos celulares.
Outros defeitos observado em células infectada croni·
camcnte c que poderiam explicar o mecam mo do defeitos
congénitos incluem quebras cromossômicas, di minuição do
tempo de multiplicação celu lar e aumento da produção de
um inibidor de proteína, que levaria à parada da mitose cm
certo tipos de células.16
DrAGN Ó STIC O PRÉ-NATA L
A pesquisa da infecção fetal está indicada cm todo ca o
de rubéola materna ocorrido até a 18• semana de gestação.
O diagnóstico pré-natal é feito a partir da PC R no líquido
amniótico. O resultado negativo assegura a ausência de in·
fccção fetal. Diante de um exame positivo, deve-se realizar
ultra onografia fetal em bu ca de alterações compatíveis
com a síndrome da rubéola congênita. 1-
As manifestações pré-natais da rubéola congénita ão
va riada c estão relacionadas à idade gestacional na qual
ocorreu a infecção fetal, levando à alteração na embriogê·
nese de órgãos específicos. A infecção congénita caracte·
rí tica é representada pela tríade malforma ão cardíaca,
catarata e surdez. A alterações fetai mai · comumente
detectadas são:
Crescimento intrautcrino restrito;
micrognati mo;
reti11opatia: é o sinal ocular mais comum e ocorre
devido a um distúrbio de crescimento do leito pig·
menta r da retina. Catarata bi lateral é observada cm
50% das crianças infectadas, muitas vetes as ocia·
da à microftalmia;
nricrocejalia: retardo mental c motor ão comun c
estão di reta mente relaCionada com mcningoence·
falite, que e tá presente em IO a 209o das criança~
infectadas ao nascimento;
111a![ormação cardi01mswlar: as lesões mais comu m
são (cm ordem decrc ccntc): per istência do ca1ul
arterial, estenose da artéria c válvula pulmonar, co·
arctação da aorta, comu nicação interatrial e inter·
ventricula r.
Caso a ultra sonografia esteja normal, devc-~e prossc·
guir a propedêutica com a realinção de cordoccntese p.1ra
pesqui ·a de sinais de comprometimento fetal istemi o,
com aumento do níveis de fo~fata e alcalina, tran a mina·
ses (ALT e AST), LDH e crGT, além de anemia, trombo·
citopenia, leucocito e e pe qui a de lgM e pecífica. E e
sinab, mesmo com ultrassonografia normal, indicam in-
fecção multis i têmica com comprometimento fetal grave
e prognóstico normalmente rc crvado.
PREV ENÇÃO
Desde a introdução da vacinação cm 1969, a incidência
da rubéola e de~ síndrome de rubéola congênita dimi nu í·
ram 999o. O objctivo do programa de vacinação cont ra a
rubéola é prevenir as graves con cquências da contamina·
ção fctJI. A vacina, con tituída de víru VIVO atenuado (RA
27/ 3), confere proteção cm 959o dos indivíduos susccptí·
vei e a imunidade contra o víru é adquirida entre trê e
quatro semana após a vacinação. A vacinação é contrain·
cl icada cm ge tantes e em mu lherc~ que plancjam gravidez,
devido ao risco teórico de acometi mento fetal, apesar de
não existirem efeitos teratogénicos relatados. Após a va-
Noções Práticas de Obstetrícia
cinação, a mulher deve aguardar período míni mo de três
meses até a concepção. 18 20
Em mulheres grávidas suscetíveis expostas ao vírus, é
discutível o uso de imunoglobulina (20 mi, via intramuscu-
lar, até 72 horas),a fim de diminuir o risco de infecção. A imu-
noglobulina pode diminuir os sintomas maternos decorren-
tes da conta minação, mas sua ação na transmissão do vírus
ao feto não está defi nida.
A maioria dos casos de infecção prim:íria por rubéo-
la na gestação ocorre em multíparas (50 a 75%, segundo
dados do Laboratório Nacional de Saúde de Paris). Dessa
forma, percebe-se a necessidade de se difu ndir a vacinação
para todas as mulheres soronegativas no pucrpério ou após
abortamentos. A aplicação dessa recomendação si mples
associada à vacinação das crianças entre 12 c I 5 meses
(com reforço entre quat ro e seis anos) e de toda mu lher
soronegativa cm idade fértil permitirá atingir o objetivo da
Organização Mundial de aúde na luta contra a rubéola
congênita (erradicação da doença a partir de cobertura va-
cinai de 95% da população).
EsTREPToc ocos no GRuPo B
O estreptococo do grupo B (Streptococclls agalatiae) emer-
giu como a principal causa de morbimort,llidade neonatal
nos Estados Unidos na década de 70, com taxa de mortalida-
de chegando a 50%. No início dos anos 80, diversos estudos
demonstraram que o uso de antibióticos em mulheres com
fatores de risco durante o trabalho de parto poderia prevenir
a epse neonatal precoce. Em 1996, o Colégio Americano de
Ob tetras e Ginecologistas (ACGO) e o Cer1ters for Disease
ontrol and Prevwtion (CDC) publicaram as primeiras reco-
mendações para a profilaxia intraparto, que deveriam serre-
alizadas de acordo com fatores de risco reconhecíveis, como
febre materna intraparto, bolsa rota por período superior a 18
horas e parto pré-termo. Em 2002, o CDC publicou revisão
dessas recomendações com o intuito de diminuir a doença
nconatal associada ao estreptococo, recomendando a realiza-
ção sistemática do ra treamento durante o período pré-natal,
para identificação das gestantes colonizadas e indicação pre-
cisa da quimioprofilaxia. Em 2007 foi realizada avaliação da
eficácia do rastreamento universal do estreptococo na ges-
tação, mostrando, mai uma vez, diminuição na incidência
de ep e neonatal nas gestantes colonizadas que foram diag-
nosticadas e adequadamente tratadas. 2 1.22
Infecções Perinatais
INFECÇÃO NEONATAL
A prevalência da infecção neonatal é de 1-2 ca os por
1.000 nascidos vivos em países desenvolvidos e de 5-6
casos por 1.000 nos países em desenvolvi mento. O estrep-
tococo do grupo B representa a principal causa de morbi-
mortalidade peri natal, podendo ocasionar infecção neona-
tal de início precoce ou tardio. t considerado o principal
agente re ponsável pela i nfccç~o neonatal precoce (até sete
dias de vida). Aproximadamente 80 a 85% dos casos de in-
fecção neonatal ocorrem na primeira semana de vida, cm
decorrência da transmissão vertical, e manifesta-se como
pneumonia ou septicemia e, menos frequentemente, com
meningite, osteomielitc c artrite séptica. A mortalidade va-
ria de 5% em recém-nascidos a termo a 25% em pré-termos.
A infecção de início tardio ocorre por tran missão vertical
ou horizontal, manife tando-se, principalmente, como
meningite, podendo causar sequelas neurológicas em até
50% dos sobreviventes. A mortalidade é inferior a 10% cm
recém-nascidos a termo c pré-tcrmos. 15
Antes da utilização da quimioprofilaxia, a incidên-
cia da sepse neonatal variava entre dois e três casos por
1.000 nascidos vivos. Em 1990, com o uso da antibiotico-
profi laxia, houve diminuição na incidência de epse para
1,8 caso/ 1.000 nascidos vivo nos EUA (scpse precoce:
1,5/ 1.000 e ·epse tardia: 0,3 ' / I.OOO).Após a melhor divul-
gação das recomendações do coe em 1999, o nú mero de
casos de sepse neonatal precoce di minuiu 70%, alcançan-
do 0,5 caso/ 1.000 nascidos vivos. Em 2007, o número de
casos apresentou pequena diminuição, com relato de 0,4
caso/ 1.000 nascidos vivos. 2 w
COLONI Z AÇÃO MATERNA
O trato gastrointestinal é o reservatório natural do es-
treptococo e, possivelmente, é a fonte da colonização vaginal.
Cerca de I Oa 30% das mulheres apresentam colonização por
estreptococos do grupo B no trato genital inferior ou reto. A
maioria das gestantes apresenta infecção assintomática. Ape-
nas 2 a 4% delas evoluirão com infecção do trato urinário. O
maior fator de risco para a infecção perinatal precoce é o
estreptococo colonizando o trato gcnitourinário da ges-
tante. Entretanto, outros fatores também estão associados
ao au mento do risco de desenvolvi mento da sepse ncona-
tal precoce, como pode ser observado no Qjladro 52.3.
 Qjladro 52.3 1Fatores de risco de sepse neonatal precoce
Idade gestacional inferior a 37 semanas;
Febre durante o perlodo do parto (temperatura acima de 3B°C);
Rotura de membranas acima de 18 horas;
Ocorrência de sepse por estreptococos em gestações
anteriores;
Bacteriúria por estreptococos do grupo 8 durante a gesta-
ção, independente do tratamento adequado da infecção.
Mulheres colon izadas possuem risco 25 vezes mais
elevado de terem recém-nascido com sepse neonatal pre-
coce. A colonização materna durante o perío do intraparto
é o fator mais importante na transmissão peri natal da in-
fecção e a transm issão vertical ocorrerá após a rotura das
membranas ou in ício do trabalho de parto. A colon ização
pode ser crón ica, tra nsitória ou interm itente. Por isso, mu-
lheres colon izadas no início da gestação ou cm gestação
prévia devem ser novamente testadas para con firmar a pre-
sença do agente no momento do parto.
A in fecção pelo estreptococo pode ser adquirida no
útero, por via ascendente. Entretanto, na maio ria dos casos,
a contaminação ocorre durante a passagem pelo ca nal de
parto. Cerca de 50% dos neonatos de mães colon izadas
apresentarão colon ização de pele e mucosas e 2% destes
desenvolverão doença sintomática.21•22
RASTREAMENTO PRÉ-NATAL
A gestante coloni zada pelo estreptococo é, via de regra,
assi ntomática. Sendo assim, a única forma de realiza r o d iag-
nóstico da colonização materna é por meio de exames labo-
ratoriais. O teste considerado padrão-ou ro para o rastrea-
mento pré-natal é a cultura. Algumas caracterís ticas desse
exa me são importantes e serão detalhadas a seguirY ·23
As amost ras devem ser obtidas da vagina (introito)
e reto (através do esfí ncter anal). C ulturas cervicais
não são recomendadas, pois apresenta m positivida-
de inferior a 5%.
Deve-se utiliza r meio de cultura seleti vo com pro-
priedade de in ibir o cresci mento de bactérias gram
negativo como o meio de Todd-H ewitt. A não uti-
lização de meios seletivos pode resu ltar cm 50% de
res ultados falso -negativos.
sso
Em bora as ta xas de colonização não apresentem
variações na gravidez, sabe-se q ue 4 a 7% das mu-
lheres que apresentam cu ltura vaginal e reta! nega-
ti va no segundo trimestre possuem cult ura positiva
no pa rto e aprox imadamente 33% das que tiveram
culturas positivas durante o segundo trimestre têm
culturas negativas no pa rto. Por isto, a cult ura do
materia l deve ser realizada até q uatro semanas an-
tes do parto.
A cultura requer período de tempo p rolo ngado
para se obter o resu ltado, uma vez q ue o material
deve ser incubado por 18 a 2 4 ho ras c, então, sem e-
ado em placas de ágar-ága r. A demora na obtenção
do resultado do exame é um obstáculo para sua uti-
lização durante o trabal ho de parto
PREVENÇÃO DA SEPSE PERINATAL PRECOCE
O pilar d a prevenção da sepse perinata l precoce é a
adm inistração de antibioticoterapia durante o parto, que é
realizada com base em dois tipos de est ratégias:n. 24
A parti r do rastreamento un iversal, com coleta de
material utilizando swab reta! e/ ou vaginal. A pes-
quisa do estreptococo é feita po r meio de cultura do
material em meio específico entre 35 e 37 semanas
de gestação.
A partir da identificação de fatores de risco para
sepse perinatal em gestantes (~adro 52.3). Diante
de qualquer um desses fato res, ind ica-se automati-
camente a antibioticoprofilaxia durante o parto.
QUl M IO PROI' I LA X IA I TRAPART O :
ESQ UEMAS DE A TIB IÓTICOS R ECOME N DAD OS
A penicilin a é considerada o antibió tico de escol ha
para a profilaxia, por apresentar meno r espectro de ação
e, consequentem ente, reduzida seleção de flora bacter ia-
na. Não há resistência comprovada co m o u so da penici-
lina, mas o em prego da ampicili na pode selec io nar um a
cepa de E. coli resistente. As pacientes a lé rgicas devem ser
tratadas com m ed icam entos a lternativos. Aquelas q ue
possue m hi stória de reações de hipersensibilidade ime-
d iata, como an afi laxia, angioedem a e ur ticárias, asm a ou
ou tros f.1tores agravantes, são consideradas de alto risco
Noções Praticas de Obstetrícia
para anafilaxia e devem ser tratadas com clindam ici na
ou eritromicina, de acordo com o resultado do antibio-
gra ma. A prevalência de resistência para esses agentes
va ria entre 7 e 25% com o uso da eritromicina c entre 3
e I S% com a clindamicina. Pacientes resistentes a esses
antimicrobianos devem ser tratadas com vancomicina.
Para as de baixo risco, está indicado o trata mento com
ccfazolina. Apenas 10% das alérgicas à penicilina apre-
entarão reaçôes de hipersensibilidade imediata com o
uso de cefalosporinas (Quadro 52.4} 22
Quadro 52.4 I Esquemas de antibióticos recomendados
para a mãe com o objetivo de rea lizar profilaxia da sepse
neonatal precoce pelo estreptococo do grupo B
Penicilina Gcristalina
Dose de ataque: 5 milhões de unidades. EV
1• Escolha
Doses subsequentes: 2,5 milhões de unida-
des, EV, 4/4h até o parto.
Ampicilina
r Dose de ataque: 2 g, EV
Alternativa
Doses subsequentes: 1 g, EV. 4/4h até o
parto.
Pac1entes alerg1cas a pen1cilllla
Cefazolina
Baixo risco Dose de ataque: 2 g, EV
Doses subsequentes: 1 g, EV. 8/ 8h até o parto.
Clindamicina, 900 mg. EV, 8/8h até o parto.
ou
Alto risco Eritromicina, 500 mg. EV. 6/6h até o parto.
ou
Vancomicina. 1g, EV. 12/12h até o parto.
EV = endovenosa.
EF I' ITO~ ADVERSO~
O efeito adverso mais importante descrito com o uso
da qu imioprofi laxia é a seleção bacteriana com aumento de
infecções causadas por bactérias resistentes. O uso de am-
picilina tem sido associado ao aumento das infecções neo-
natais precoces por bactérias gram negativo, especialmente
aEscherichia coli. 21 •22
As reações de anafilax ia associadas à quim ioprofilaxia
são raras, variando entre 4/ 10.000 e 4/ LOO.OOO com o uso
da penicilina. Cerca de 10% da população poderá apresen-
ta r apenas reaçôes alérgicas leves. Os benefícios com a qui-
mioprofilaxia superam os riscos de reações alérgicas.-
Infecções Perinat ais
HEPATITES VIRAIS
As hepatites vi rais são doenças infecciosas de distribui-
ção mundial e de elevada prevalência. A saúde da gestante e
da criança pode ser influenciada pela infecção adquirida na
gestação (in fecção aguda) ou na gestante portadora da forma
crônica das hepatites B e C.25
A hepatite virai é a hepatopatia mais comum e a hepatite
virai aguda pode apresenta r problemas na mulher grávida.
A evolução natural da hepatite A, B ou C aguda não se .11-
tera na mulher grávida, não estando indicada a interrupção
da gravidez ou a antecipação do parto. A hepatite B aguda,
porém, no segundo ou terceiro trimestre, pode trazer risco
de transmi ão ao feto, estando indicada a imu noprofila-
xia com globulina hiperi mu ne da hepatite B, bem como o
programa de vacinação regular para o recém-nascido. Por
razões obscuras, o vírus da hepatite E, que é endêmica no
Oriente Médio e na Ásia, pode causar insuficiência hepá-
tica fu lminante com alta mortalidade materna ao afCtar
a mu lher grávida, particularmente durante o terceiro tri-
mestre. As sorologias para hepatite são úteis no diagnóstico
diferencia l de possível hepatite virai na gravidez. Deve ser
buscado antecedente de potencial exposição.L\
O médico pré-natalista deve estar atento para os diag-
nósticos diferenciais de provas de função hepática anormais
na gestação, corno hepatite autoimu ne ou medicamentosa,
doença calculosa biliar, síndrome H ELLP, colestase intra-
-hepática da gravidez ou mesmo neoplasia.-
H EPATI TE A
O vírus da hepatite A (VH A) é um hepatovírus perten-
cente à fam ília dos picarnavírus. É agente comum da hepa-
tite aguda, mas não cronilica. A transmissão é tipicamente
fecal-orat com eliminação máxima nas fezes nas duas se-
ma nas que antecedem o início da si ntomatologia, estando
também presente no soro e saliva nesse período, porém cm
níveis muito baixos.25
É importante destacar que a hepatite aguda causad.1 pelo
VHA durante a gestação possui mais probabilidade de aco-
metimento hepático grave que cm mulheres não grávidas.
Sobre a ocorrência de transmissão vertical desse vírus, evo-
ca-se que seu curto período de viremia e os cuidados duran-
te o parto (evitando o contato do feto com fezes maternas)
explicam a ra ridade dessa forma de transmissão do VH A.
851
 Gestantes que apresentaram infecção aguda pelo
V H A devem ser acompanhadas em ambulatório de gesta-
ção de alto risco. As condutas invasivas sobre o feto estão
contraindicadas apenas no p eríodo de viremia, que pode
ir até quatro semanas após o início da icterícia. Os retornos
ao pré-natal devem ser semanais até o restabelecimento da
função hepática à normalidade. Com a fu nção hepát ica
normalizada, os retornos também voltam a obedecer a prá-
tica normal indicada para cada serviço.
Essas gestantes receberão atenção nas acomodações co-
muns de pré-parto. Para gestantes com hepatite aguda pelo
VHA (até duas semanas após o surgimento da icterícia), de-
vem ser tomados todos os cuidados de controle da dissemi na-
ção do vírus no ambiente hospitalar. Luvas devem ser ut iliza-
das para qualquer procedimento que envolva sangue e fezes,
onde se concentra grande quantidade de partículas do VHA?
Se a paciente defecar durante o parto, proteger o perí-
neo com compressas embebidas em polivinilpirrolidona-
-iodo, evitando o contato com o recém-nascido (RN).
Recomenda-se q ue a equipe de atendi mento use óculos de
proteção, enluvamento duplo e avental plástico (além da
paramentação usual}?
Mesmo na fase aguda da hepatite A, a via de parto é
determinada por condições obstétricas. Se houver necessi-
dade de episiotomia, protegê-la com compressa embebida
com polivin ilpirrolidona-iodo, evitando ao máximo o can-
tata do feto com o sangue materno.
Os cuidados com o RN devem contempla r aspiração
orotraqueal e/ ou nasotraqueal cuidadosa - evitando-se a
lesão de mucosas - e limpeza imediata do RN. Não existe
consenso sobre a adm inistração de imunoglobulina para
esses neonatos, visto gue a infecção apresenta, de fo rma ge-
ral, boa evolução clínica.
H EPATITE B
O vírus da hepatite B (VHB) é um DNA vírus dedu-
pla-fita incompleta, transmitido por via parentera l, sexual e
vertica l. Do ponto de vista epidemiológico, o fato do VHB
cronificar-se em percentua is que variam de 3- 1S% em
adultos, transm itir-se por relação sexua l heterossexual e in-
cidir com mais frequência na idade reprodutiva é de muito
interesse para o obstetra e para o neonatologista. Aceita-se
que, sem intervenção profilática, o risco de tra nsmissão
vertical do V H B seja de 8% em portadoras crônicas do ví-
rus, p odendo chegar a 80% se a infecção aguda ocorrer no
final da gravidez.
D e forma geral, a não ser em pacientes desnutridas ou
portadoras de outras comorbidades, o prognóstico da in-
fecção em portadoras crônicas do VHB não é modificado
pela gestação. Por sua vez, a infecção crônica causa pouca
influência no prognóstico gestacional. No entanto, a infec-
ção aguda pode causar algu mas alterações que ocorrem
mais na dependência do comprometimento materno do
q ue da própria ação do vírus, havendo referência de seu
potencial em causar aborto (raro), trabalho de parto pré-
-termo, morte fetal e hepatite neonatal.7
Após a infecção aguda, cerca de 30% dos pacientes
apresentam icterícia e entre O, I e 0,5% evolui para a for ma
ful m inante. A infecção apresenta resolução espontânea em
q uase 95% dos casos, com desaparecimento do H BsAg e
surgimento dos anticorpos anti-H Bs. Em torno de 5% dos
pacien tes torn am-se cronica mente infectados, com dois t i-
pos de evolução, dependendo do status do HBeAg. Pacien-
tes que contraem infecção perinatal evoluem com hepatite
crônica moderada a grave, com H BeAg positivo e elevação
das transa m inases somente após lO a 30 anos (período de
imu notolerância), em cont raste com aqueles que contraem
a infecção m ais tardiamente, que evoluem para forma mais
grave em período de tempo mais curto. 2s
E ntre os portadores crônicos, 50 a 75% são replicantes
virais (HBeAg positivos) e desenvolverão doença crônica,
que pode evoluir à taxa anual de 2 a 5,5% para cirrose, dos
qua is 20% desenvolverão carci noma hepatocelular.
Sem tratamento p reventivo, cerca de 90% dos recém-
-nascidos de mulheres com o vírus da hepatite B serão por-
tadores crônicos do vírus. Estima-se que 25% deles morrerão
por complicações da doença hepática (cirrose ou carcino-
ma), com sobrevida m édia de 50 anos. A projeção de mortes
por complicação da hepatite B crônica causada por infecção
perinatal é de 3,9/ 100.000/ ano.
D IAGNÓSTICO LAI30RATORIAL DA HEPATITE B
O VHB foi descoberto em 1966 e pertence à família
dos vírus HepaDNA. Seu genoma é constituído por p e-
quena quantidade de DNA circular. No soro de indivídu-
os infectados, o vírus da hepatite B possu i forma esférica,
medindo 42 nm de diâmetro, constituído por um enve-
lope fosfolipídico e um capsídeo nuclear (core). A cápsula
Noções Práticas de Obstetrícia
do víru po ui uma proteína na ua uperfície, o .mtígeno
H B Ag. O cap ídco é formado por uma única proteína, a
proteína core, que exprime o antígcno Hbc. A cgui r, algu-
ma mformaçõc ~ucmtas a rc peito dos marcadorc da
infc jo pelo HB:-' 1
HBsAg: antígcno da superfrcie virai, utilizado na
triagem da infecção crôn ica (população geral c em
gc tantes).
HBcAg: antígcno que indica a replicação virai. Com
H BcAg negati vo, sem intervenção profi l.ític.1, a TV
va ria de ' a 8%. Com este marcador po itivo, a TV
aumenta cerca de lO ,·eze .
li BcAg: mar ador do core v1r.1l. 1ormalrncntc, cs e
marcador não tàz parte dos ex,1mes que avaliam
a presença dJ mfccção pelo VHB, vi to que exige
técnica ma1 complexa . ' oliCita- c o cu .1nt1 or-
po corre pendente.
A11/1-H Bsl\g: ant1corpo contra o antígeno de super-
fície. Sua detecção sérica ocorre após o de .1p.trc-
cimcnto do H l) Ag. Indica que a infecção vi rai foi
re olvida c que o organi mo ontrolou imunologi-
camcnte o pro cc~so.
Alllr-1/Bcl\g: é o marcador uni versal de cxpo ·i ão
.10 H B. Como as técnica de detecção do antíge-
no {H B Ag) ão ma i compb.1 , olicita- c o .1n-
ticorpo. a fàsc aguda, a infccç.1o pode cr alcrid.1
por lgM. ormalmente, em ge tante a intom.ltl-
ca\, apenas a lg , está po itiva.
Aull-11 BcAg: ant1corpo contra o antígeno de rcpli-
c.1ção {Q uad ro 52.5).
H'" "'' 1111 B1 GeSTAÇÃO
ão ex i te tr.1t.1mcnto específico p.1ra a hepatite agud.1
pelo vírus 13 durante age tação. Orientam- c apenas mcdi-
d,, de uportc,como repouso (determinado pela tolerância
da paciente), hid ratação adequada c dieta de acordo com a!>
preferência da paciente (de de que não haja insuficiência
hepática). Os retornos ao pré-nat.1l devem cr emanais até
a recuperação da função hepática à normalidade. Com a
fu nção hepática normalizada, o~ retorno também voltam
a obedecer a prática normal estabelecida para cada serviço.
E:>:>J gesta nte dever,\ ter eguimcnto pré-natal cm servi o
de gestação de alto ri co 1 '
As gestante portadoras da forma crônica da doença
são, na maioria dos casos, assintomáticas. !': importante
frisar que as le õe da hepatite crônica não c agravam
durante a gestação. A gravidcL., contudo, parece influir
na evolução da infecção, endo ob~ervado aumento da
replicação virai. ão se sabe, entretanto, c a gestação in-
fluencia na frequência de comphcaçõc cm longo prazo
d.1 mfccção crôni a pelo H BV. E~sas gc tantc podem ser
acompanhadas cm crviço de pr~-natal de baixo risco,
com onsultasseguindo o calendário habitual da gc tação,
.1 não cr que haja alguma compli ação ocas1onada pela
doença crônica.
Parturiente portadoras do V H 13, independentemente
de estarem na fase aguda da infecção ou de serem portado-
ras crónicas do víru , receberão aten ão na acomodações
comun de pré-parto. 1 o entanto, recomcnd.1- c que de-
vem ser tomado todos os cuidado~ de controle da disse-
minação do víru no ambiente hmpilalar. Luvas devem ser
utilizada para qualquer proccdm1ento que cnvolv.1 an-
gue, ~e reçõe ou excrcçõc . O. CL11d.1do ão o me mos
di pen~ado à parturientes portadora~ do viru!> d.1 imuno-
detiCJcncia humana.
1\ Ic mo na fa e aguda da hepatite B a via de parto é de-
termin.lda por condi õe ob tétn as. ão e comprovou
que a ce área reduz a transmissjo vertical do V 11 13, por
isso, primaria mente, a via de parto neste caso é a vagi nal.
Se houver ncccs idade de cpi iotomia (realiz,1da apenas
em casos cuja indicaçjo cja ind1. utívcl), protcgê-!.1 com
compressa embebida com polivinilp1rrolidona-iodo, evi-
tando .10 máximo o conta to do feto com o sangue nu terno,
principa lmente as cav1d.1dc bucal c na ai.

Quadro 2.5 I 01agnó tico da fa c da infccçao pelo víru~ da hepatite B, cgundo a anã h ·c do exame) )Orológicos
01dCJilUS!ICU HBsAg Allti-HBs Ar1t1 HBr lqM Ant1-H8c lqG HBeAq Ant r HBc

Infecção aguda +ou- +ou- + - - -

- -
Infecção crOnica + - - + +ou-
Imunidade - -
-- - -+ou-
-
-l
+ +OU- - +

Infecções Perinatais
TRAi'- M ISSAO h T .\L
A incidência de infecção neonatal é mais alta quando a
mãe adquire a hepatite aguda durante age tação (48%) do
que quando ela é portadora crónica (20%). t importante
lembrar que a tran missão ocorre no momento do parto. A
tr,lnsmissão tra n placentária do V H Bé considerada nula.7•25
As consequências da hepatite B aguda na gestação
incluem:
Abortamento: como a maioria dos casos de hepatite
ocorre no 2° e 3° trimestres, ,1 a ociação com abor-
tamento é fraca (3,6%);
prematuridade: alguns autores acreditam que não
há associação. Outros, no entanto, sugerem que a
prematuridade é mais comum quando a hepatite
ocorre no final da gestação (27%);
mortalidade perinatal: 11% - a prematuridade expli-
caria a maior parte desses óbitos.
O risco de transmissão vertical da hepatite B crónica
está relacionado aos seguinte marcadores sorológico :
Portadoras crônicas apresentando HbeAg positivo: o
risco de transmissão ao feto/ recém-na cido é pró-
xi mode90%;
HBsAG
I
Negativo
Abandonar acompanhamento
Orientar vacinação Solicitar HbsAg do parceiro. Se negativo. encaminhar para vacinação
Verificar se a paciente possui anti-HIV e VDRl
!_
HBeAg -
Anti-HBe -
Risco de transmissão fetal= 10% Risco de transmissão fetal = 20%
Figur:l 52.6 J Proposta p:~ ra r:1streamento pré-natal d:1 hepatite B.
+=positivo; - = negativo.
854
portadoras crônicas (H BsAC positivo) apresentando
anti-HBe: o risco de transmissão é in ferior a 20%,
mas, sobretudo, o risco de infecção crónica no
recém-nascido é considerado nulo. As infecçõc
transmitidas aos recém-nascidos manifestam-se
por soroconversão anti-H Bs assi ntomática;
portadoras crônicas apresentando H BeAg e anti-H Be
mgativos: nessas pacientes, o risco de transmissão
da infecção é de 10%.
Várias formas de transmis ão são possíveis, sendo rara
a por via transplacentária. A tran missão peri natal apre en-
ta mais relevância, podendo ocorrer pela inge tão de san-
gue, urina, fezes ou secreção vagi nal no momento do parto.
R \'i'l RI \ ,\ I C'\ ro D\ Ht· PA tt rr B
O objetivo primário do ra treamento é identificar a
gc tante · portadoras do víru da hepatite B e prevenir sua
transmissão ao recém-nascido. Em mais de 90% dos casos,
as gc tante ão portadoras crónicas assintomáticas do
H B c são identificada apenas com a realização do rastre-
amento sorológico (Figura 52.6).
Positivo
Solicitar HbeAg e Anti-Hbe
HBeAg +
Risco de transmissão fetal = 90%
Anti-HBe +
Noções Práticas de Obstetrícia
PREV ENÇÃO DA l NF.ECÇÃO NO R.EC.ÉM-NASCJDO
Os cuidados com o RN de mães portadoras do VHB
devem contemplar a limpeza imediata do RN, evitando a
aspi ração orotraqueal e/ou nasotraquea!Aimunoprofilaxia
está indicada em todos os recém-nascidos de gestantes HB-
sAg positivas. Utiliza-se a vacina, q ue é administrada em
três doses, sendo a primeira até 12 ho ras após o nascimento
e as demais admi ni stradas no 3° e no 6° meses de vida. A
imunoglobulina deve ser administrada ao nascimento, jun-
tamente com a primeira dose da vacina. Esse esquema apre-
senta eficácia pro te to ra de 90 a 95%. A amamentação e a via
de parto não influenciam na transm issão do HBV.
HEPATITE C resultado negativo significa q ue o indivíduo não tem anti-
A identi ficação do agente causador da hepatite pós-
-transfusional não A, não B, reconhecida em meados da dé-
cada de 70, permanecia descon hecida até 1989. O genoma
do vírus foi clonado por técnicas de biologia molecular a
partir de amostras colhidas de chimpanzés experimental-
mente infectados com o concentrado de fator Vlll humano
e foi designado como vírus da hepatite C (VHC). A detec-
ção de anticorpos circulantes demonstrou ser este vírus o
maior responsável pelas hepatites agudas pós-transfusio nais
não A, não B e a doença passou a se chamar hepatite c.zs
Estudos de prevalência do VHC em que foram exam ina-
das pelo menos 3.000 gestantes por sorologia e com confir-
mação virológica demonstraram prevalência de 0,58 a 2,4%.
Considerando as regiões do Brasil, observa-se que a maior
frequência da infecção pelo VHC é na região Norte (2, l %). Já
as regiões Sul e Sudeste apresentam taxas de infecção de 0,6%.
O período de incubação do H CV é, em média, de seis
semanas, podendo variar de algu ns dias a vários meses. A
sua duração parece ser influenciada pela forma de conta-
minação que determi naria a quantidade do inóculo viraJ.7
Entre os indivíduos contaminados, apenas 20% apre-
sentarão hepatite aguda ictérica, a maioria não desenvolverá
icterícia e apenas 50% serão sintomáticos, mais da metade
apresentando sinais inespecíficos, como astenia moderada,
síndrome pseudogripal e sintomas digestivos. A elevação das
transaminases é geralmente moderada (em média, 20 vezes o
lim ite superior da normalidade), normalizando-se após algu-
mas semanas. Qj.1ase sempre a gestante portadora do VH C é
assintomática, dificultando seu controle e facilitando a disse-
Infecções Perinatais
mi nação do vírus na comunidade. O diagnóstico é, em geral,
acidenta l, sendo realizado durante triagem sorológica em do-
ado res de sangue ou para ava liação da possível causa de au-
mento das transaminases, evidenciado em exames de rotina.
O exame de triagem da hepatite C baseia-se na pes-
quisa de anticorpos contra proteínas do vírus, utilizando
testes imunoenzi m áticos sensíveis e de baixo custo como
o E LISA. No entanto, essas técnicas não conseguem deter-
m ina r a presença do vírus?, 2s
A detecção de anticorpos não indica que a gestante é
portadora do vírus, significando apenas contato prév io
com o H CV. Até o momento não se d ispõe de uma técn i-
ca que possa discri m inar com segu rança se esse resultado
está relacionado à hepatite aguda, crônica ou se decorre
apenas do contato prévio com o vírus. Por outro lado, u m
corpos contra o VHC, quer por não ter tido contato ou por
não ter desenvolvido anticorpos (p eríodo de janela i mu no-
lógica ou imunossupressão). Na avaliação do comprome-
timento hepático, utilizam-se as dosagens da alani na-ami-
notransferase (ALT ), aspartato-aminotran sferase (AST ),
gama-glutamiltra nsferase (Gama-G T ), fosfatase alcalina,
bilirrubinas, pro teínas totais e frações. A biópsia hepática
deve ser evitada du rante a gestação
Apesar da norma lização das transami nases, 80% dos
pacientes evoluem para a forma crônica da doença, q ue
pode ser assintomática (virem ia sem elevação das transa-
minases) o u si ntomática (virem ia associada à elevação per-
sistente das tra nsa m inases).
A infecção pelo HCV não influencia no curso da gesta-
ção ou no peso do recém-nascido, como também não está
associada a aumento na incidência de complicações obsté-
tricas. No entanto, no fi nal da gestação e no período de p ós-
parto, há alto risco de agudização da hepat ite C crônica. De
forma geral, na portadora crônica assi ntomática do V H C,
sem repercussão laboratorial da função hepática, o prognós-
tico gestacional não é comprometido e o vírus não está as-
sociado a malformações. No entanto, nas fo rmas em que há
alteração da função hepática, o prognóstico perinatal rela-
ciona-se com grau de acometimento materno. Nesses casos,
podem-se o bservar taxas au mentadas de trabalho de parto
pré-termo, prem aturidade e restrição de crescimento intra ú-
tero. Resumindo, as repercussões sobre os indicadores de
saúde perinatal não são afetadas d iretamente pelo V H C. 26
A t ransm issão vertical varia de 3,3 a 5% e não há tra-
tamento preventivo, pois não dispomos de imu noglobu-
sss
lina específica ou vacina. Uma viremia materna elevada é,
até o momento, o principal fator associado à transmissão
materno-fetal do víru da hepatite C. Me mo em baixas
taxas, a transmissão vertical do HCV tornou-se o mais im-
portante meio de contágio das crianças, graças aos cuida-
dos em bancos de sangue, que reduziram drasticamente a
possibilidade de infecção por transfusão. Considera-se que
uma criança nascida de mãe portadora do HCV foi con-
taminada quando a pesquisa da viremia pela reação em
cadeia da polimcrase (PCR) for positiva dois meses após
o nascimento ou quando a pesquisa de anticorpos contra o
HCV for positiva após um ano de idade.U'
A gestante apresentando hepatite C crônica podem
ser acompanhadas cm serviços de pré-natal de baixo risco,
com consultas seguindo o calendário habitual da gestação,
a não ser que haja alguma complicação ocasionada pela
doença crônica."
A via de parto gera muitas controvérsias sobre trans-
missão do HCV, não havendo ai nda con enso a respeito
da melhor via de parto nesses casos. ão se comprovan-
do que a cesárca reduz a transmissão vertical do VHC, a
via de parto é determinada por condições obstétricas e os
cuidados durante o parto são os mesmos dispensados às
parturientes portadoras do vírus da imunodeficiência hu-
mana ou do VH B.
Os cuidados com o RN de mães portadoras do VHC
consistem na limpeza imediata do R , evitando a aspira-
ção orotraqueal e/ou nasotraq ueal. A síntese dos resulta-
dos da literatura tem ressaltado que a amamentação parece
não aumenta r o risco de infecção perinatal.
SíFILIS
Asífil is é infecção sistémica causada por um cspiroq ue-
ta, o Treponema pallidw11. Trata-se de microrga nismo gram
negativo, móvel e e piralado. É extremamente frágil, sendo
facil mente inativado fora do hospedeiro. A maioria dos ca-
sos de sífilis é transmitida por contato sexual. No entanto,
também pode ser adquirida por transfusão sanguínea.r ·29
A infecção durante a gestação está as ociada a trabalho
de parto pré-termo, natimorto e infecção congénita. o
Brasil, estima-se que ocorram mai de 900.000 casos no-
vo a cada ano, que 4% das gestantes atendidas na rede pú-
blica são positivas para o teste orológico e que pelo menos
40% dos seus recém-nascidos são gravemente acometidos.
A sífili s é classificada em adqui rida e congéni ta. Por con-
veniência epidemiológica, a ffilis adq uirida é dividida em
precoce e tardia, com uma linha divi ória arbitrá ria de dois
anos. Na sífilis recente (primária, secundária, latente recen-
te), a doença é infectante. a sífilis tardia (latente tardia, ter-
ci,1ria), a infcctividade diminui rapidamente com o tempo.
SíFILIS ADQUIR I DA
Cerca de 30% das pessoas expostas ao treponema tor-
nam- e infectadas e desenvolvem os primeiros si ntomas
após período de incubação que va ria de nove a 90 dias (nor-
malmente duas a quatro semanas). A doença apresenta três
estágios distintos e um período de latência entre o segundo c
o terceiro estágios.
' íFI LIS PRI~IARIA
Entre lO e 60 dias após a exposição ao trcponema,
surge no local da infecção uma pápula indolor que evolui
para uma lesão ulcerada denominada cancro. O cancro re-
presenta o sítio inicial de replicação, sendo normalmente
observado no pênis, grandes ou pequenos lábios, região pc-
ria na! ou ao redor da boca. Aba c da úlcera é lisa e em cx-
sudato c as bordas são elevadas c firmes. A lesão é indolor,
embora sensível ao toque. É normalmente acompanhada
por lin fadenopatia ingu inal não supurati va. O cancro de-
saparece após quatro a seis semanas.
SíF ILI S SECU D;Í.RIA
Entre duas e oito semanas após o aparecimento do can-
cro, surge o rash cutàneo. São lesões maculares discretas que
medem entre 3 e lO mm de diâmetro, podendo er encon-
trada em todo o corpo, endo mais comuns na palma das
mãos c planta dos pés. Dura nte esse estágio de rápida multi-
plicação c disseminação dos espiroquetas, alguns sintomas
podem estar presentes, incluindo febre, mal-estar, faringite,
anorexia, artralgia e linfadenopatia generalizada, além de
dor articular, perda de peso e perda de cabelo. Essas lesões
evoluem para pápulas avermelhadas e em algu ns pacientes
progridem para pústulas. Quando os folículos capilares es-
tão envolvidos, pode-se desenvolver alopécia temporária.
Noções Práticas de Obst etrícia
 Na ausência de tratamento, os sintomas da sífilis secun-
dária desaparecem após um a três meses e a doença ati nge
um estágio de infecção latente, no qual não há qualquer
sintoma específico e os testes sorológicos para a doença
permanecem positivos. Esse estágio pode durar poucos
meses ou toda a vida. Durante esse período, o indivíduo
infectado apresenta testes sorológicos positivos para a do-
ença. A sífi lis latente é classificada em recente (menos de
um ano) e tardia (mais de um ano). Entre 30 e 50% dos pa-
cientes nesse estágio evoluirão para sífilis terciária.
Sínus TERCIÁRIA
Desenvolve-se entre dois e 40 anos após a infecção ini-
cial e caracteriza-se pelo comprometimento do aparelho
cardiovascular e sistema nervoso central. A sífi lis cardio-
vascular é rara e corresponde à dilatação aórtica por ne-
crose medial da aorta. Os sinais clínicos são semel hantes
aos da insuficiência ou do aneurisma sacular da aorta. Na
neurossífilis, observam-se isquemias focais resultantes de
endarterite das arteríolas e capilares cerebrais. A destruição
dos neurônios leva à combinação de manifestações psiqui-
átricas e sintomas neurológicos. Lesões tipo goma estão
presentes nesse estágio da sífilis e, se não tratadas, frequen -
temente, levam à destruição dos tecidos moles ou ossos.
DIAGNÓSTICO
A sífilis raramente é diagnosticada por isolamento do
organismo causador da doença, uma vez que o Treponema
não pode ser cultivado in vitro. Dessa forma, a utilização de
testes sorológicos é o único meio para o diagnóstico da do-
ença. Há dois tipos de testes utilizados com essa finalidade,
que são biologicamente não específicos (testes-não treponê-
micos) e específicos (testes treponêmicos).
TESTES NÃO TREPONÊMICOS
Avaliam anticorpos lgM e lgG desenvolvidos contra li-
pídeos de células lesadas durante o estágio inicial da doença.
O antígeno utilizado nos testes não treponêmicos é a car-
diolipina. O Venera/ Disease Research Laboratory (V DRL) é o
teste não treponêmico mais utilizado. Équantitativo, de alta
Infecções Perinatais
sensibilidade, utilizado para rastreamento e monitoração da
atividade da doença após o tratamento, visto que seus títu-
los correlacionam-se com a atividade da doença. Entretanto,
por ser um teste não específico, resultados falso-positivos
podem ocorrer e testes específicos para confirmação do
diagnóstico são necessários. Entre as principais causas de re-
sultados falso-positivos, podem-se destacar: gestação, outras
infecções por espiroquetas (leptospirose), infecções virais
(mononucleose), vacinação, idade avançada, infecções crô-
nicas (hanseníase, tuberculose, malária), doenças autoi mu-
nes (lúpus), neoplasias, uso de drogas injetáveis.
Sua sensibilidade varia com os níveis de anticorpos
presentes durante os vários estágios da doença. Na sífilis
primária, quando os níveis de anticorpos são normalmen-
te baixos, a sensibil idade do teste é mais baixa, variando
entre 62 e 76%. Os níveis de anticorpos aumentam com a
evolução da doença, atingindo seu pico na sífil is secundá-
ria, quando a sensibilidade dos testes não treponêmicos é
próx ima de 100%. Na sífilis tardia, os títu los decl inam e re-
sultados previamente positivos tornam-se não reatores em
25% dos casos. Em pacientes com sífilis ta rdia não tratada,
a sensibilidade do teste é de cerca de 70%. Os títulos dos
testes não treponêmicos declinam ou tornam-se normais
após o tratamento.
O VDRL torna-se negativo após o segundo ano de
tratamento e mesmo na ausência de tratamento torna-se
negativo em 25% dos pacientes nas fases latente e terciária.
TESTES TREPO 1ÊM ICOS
São testes gue empregam anticorpos específicos e são
utilizados para confirmar reações positivas para o VDRL.
Os testes treponêm icos podem se tornar positivos antes dos
não treponêmicos na sífilis precoce, permanecendo positi-
vos guando os não treponêmicos já se tornaram negativos.
O teste mais utilizado é o Fluorescent Treponemal Antibody
Absorption (FTA-ABs). A micro-hemoaglutinação (MHA)
e o teste rápido para sífilis também podem ser utilizados.
O FTA-ABs é o teste confi rmatório na sífilis. Torna-se
positivo antes do VDRL. Entretanto, não é utilizado em
larga escala para rastreamen to da sífilis e não reflete doença
em atividade. É o teste mais sensível e mais específico para
o diagnóstico da sífilis. Devido à possibilidade de cicatriz
sorológica, o teste positivo não significa doença ativa e o
aumento da titulação do V DRL deve ser pesqu isado para
857
que ejam evidenciados fal o-positivos. O FTA-A Bs pos ui
cnsibil idade de 84% na sífi lis primária e próx imo de 100%
nos outro estágio da doença, com especi ficidadc de 96%.
SÍFILIS E GESTAÇÃO
A pesquisa da sífilis é obrigatóri3 durante a gest.tção. O
r3streamento pré-natal recomendado pelo Colégio Americ.l-
no de Ginecologia e Obstetrícia c pela Ac3demia Americana
de Pediatria con iste n3 re3lização do VOR_L na primeira
consulta de pré-n3tal e a repetição do exJ me entre 2 e 36
·emanas de gestação somente nas gestantes em risco de con-
tr3i r sífilis. o coe recomenda que o exame eja realiz3do
n3 primeira consulta de pré-natal c, para pacientes com risco
aumentado, deve ser repetido dur3nte o terceiro tri me tre e
no momento do parto. cgundo a Portaria 570/00 do Mini -
tério da Saúde, o VDRL deve ser realizado na primeira con-
sulta de pré-natal, com ~o semanas de gestação e repetido
na Maternidade (internação ho pitalar para o parto ou para
curetagcm uterina por aborto). A Figura 52.7 apresenta uma
propo ta para o ra treamento sorológico da sífi lis na gesta-
ção, elaborada com base nas orientaçõe do Center for Disca-
se Controland Prevention (www.cdc.gov/ STD/ treatment) e
do Ministério da aúde doBra ii (www.aid .gov.br). Confor-
me orientação do Ministério da aúde, o diagnóstico de sífi-
lis é confirmado em toda as gc tante apresentJndo VDRL
~ 1/ 8, independentemente do resultado do FTA-ABS.
A transmissão vertical do Trepo11enw pallid11m ocorre
por via transplacentári:t cm qualquer momento da gestação,
sendo mai comum apó 16 emana , quando c verifica a
.ttrofia das células de La ngerhans no trofoblasto. O ri co de
transmis ão vertical está relacionado à treponemia materna
c, consequentemente, ao estágio da doençai quanto m:tis
elevado for o número de treponcmas circulantes, mais alto
será o risco de infecção fetal. Assim, na fase primária ou c-
cundária da doença, há contaminação fetal em 100%dos ca-
sos, enquanto que nas fa es latente precoce e tardia, as taxa
de transmissão vertical são de 80 e 30%, respectivamente.
Além dis o, a ífilis congénita é mai comum cm mulheres
apresentando altos títulos de VDRL (~ 1 / 1 6), em gestantes
em que a evolução da doença é de conhecida, quando há
curto intervalo de tempo entre o tratamento e o parto ou
quando a sífilis não é tratada.
Embora a sífilis congénita seja estudada há vá rio anos,
o conhecimento da fi iopatologia da tran mis ão materno-
858
-fetal ainda não está claro. Além di o, a história natu r:~ I d:t in-
fecção intrauterina pelo treponema é pouco conhecida. uma
vez que poucos estudos têm sido feitos a respeito deste tem:~.
No entanto, tem ido demonstrado que os fetos portado-
res de sífilis congênita apresentam, inicialmente, disfu nção
hepática e .1lter,1 ões placentária!>, traduzid,t clinicamente
pelo espes amento da placenta. Amedida que a doença fetal
progride, desenvolvem-se alteraçõe hematológicas e conta-
minação do líquido amniótico pelos espiroquetas. Posterior-
mente, ob erva-se o desenvolvi mento de a cite e a última al-
tcrJ.çào registrada !'iio anticorpos lgM no s:tnguc do cordão,
traduzindo respo ta imune fetal à ífili . A evolução da infec-
ção fetal não tratada é variável. Morte intrauterin,1 ocorre em
aproximadamente 25%do casos c morte perinatal pode viti-
mar outros 2S%das infecções neonatais não tratadas.
TRATAMENTO
O tratamento da sífilis varia conforme o estágio d:t
doença (Quadro · 2.6). Desde ua introdução, em 19-+0, a
penicili na tem sido o antibiótico de escolha p:tra o trata-
mento da sífil i na gestação, com eficácia uperior a 98%. 2s
O treponema é um parasito extremamente sensível à
penicilina. Concentrações de penicilina tão baixas quanto
0,018 pg/ ml (0,03 U/ ml) durante sete dia em mul heres não
grávida ão uficiente pa ra inibir a atividade do treponerm
ern I00%dos casos. Essas concentrações podem ser obtidas
com uma única dose de 2,4 milhões de penicilina benz:ttiru .
Doses terapêuticas de penicilina bcnzatina adm ini trada
em uma gestante a termo mostraram que, apó uma seman.1,
a concentração média de penicili na materna era de 0,08 ~tg/
mi e 60%das pacientes apresentavam concentrações abaLxo
de <0,018 pg/ ml ou ubtcrapêuticas. Is o poderia ajuda r a
explicar :1 associação entre gestação tardia e tratamento para
·ífilis com sub equente ífilis congénita.
o coe, cm 2002, recomendou que a penicilin:t
continuasse a ser utilizada como drog:t de c colha p:tra o
tratamento da sífil is na gestação. Nenh uma outr:t é reco-
mendada, uma vez que não há eficácia comprovad:t no
tratamento da infecção fetal. os casos de alergia materna,
recomenda- e ades en ibil ização util izando-se a penicili-
na oral. Esse procedimento c o posterior tr:tt:tmento não
são isentos de reações alérgica , por isso devem e r executa-
dos em :tmbiente hospitalar. Gestantes que se recusam :1 se
submeterem à de sensibilização podem utilizJr o estearato
Noções Práticas de Obstetrícia
de eritromicina (2 g/dia por 14 dias na sífi lis primária e por
21dia na fases latente recente c tardia). Cabe lembrar que
e e antibiótico tem baixa tran ferência placentária e, por
isso, sua utilização não previne a sífilis congênita. 28
Um percentual de quase 45% das gestantes tratadas de-
envolve a reação de Jarisch-Herxheimer. Es a reação nor-
malmente ocorre por volta de 12 horas apó a administra-
ção da primeira dose da medicação. Acredita-se seja devida
à reação de hipersensibilidade à destruição dos treponemas
e à liberação de ub tã ncia tóxicas pelo mesmos. Na ífi-
lis precoce, essa reação é comu m, mas inócua. As pacientes
normalmente apresentam febre, mal-estar, mialgia e cefaleia.
1 a sífi lis tardia, essa reação é pouco frequente, mas perigosa,
com alta morbidade, podendo levar até me mo à morte.

VDRL
11 consulta do pré-natal

I
Repetir VDRL: L
3" trimestre (30 sem) Negativo Positivo
No parto

Tratar gestante ~ 1/8 < 1/8

Fazer exame clínico detalhado
Solicitar VDRL ou tratar o parceiro
Solicitar ultrassonografia para avaliação fetal Solicitar FTA-ABS
Verificar se a gestante possui anti-HIV e HbsAg

FTA-ABS FTA-ABS
Encaminhar recém-nascido Negativo positivo
para acompanhamento especializado

Pesquisar causas de falso-positivo VDRL falso+ Repetir VDRL

Não tratar

Título crescente Título estável

História de tratamento adequado;

excluída reinfecção

Tratar gestante
Fazer exame clínico detalhado
Solicitar VDRL ou tratar o parceiro
Solicitar ultrassonografia para avaliação fetal
Cicatriz sorológica
Verificar se a gestante possui anti-HIV e HbsAg

Não tratar
Encaminhar recém-nascido
para acompanhamento especializado

Figura S2.7j Rastrcamento da sífi li · na gestação.

Infecções Perinat ais

ssg
 Quadro 52.61 Tratamento da sífilis na gestação
Estc~q 1 o d<l 1nlec c<w Drogtl V1C1
Recente (< 1 ano)
• Primária
• Secundária
Penicilina benzatina 1M 4,8 milhões de unidades divididas em duas doses. com intervalo de 7 dias
• latente recente
Tardia(> 1 ano) Penicilina benzatina IM 7.2 milhões de unidades divididas em três doses. com intervalo de 7 dias
Neurossffilis Penicilina cristalina EV 2 a 4 milhões de unidades a cada 4 horas durante 7 a 10 dias
Se gestante infectada
Penicilina benzatina IM 7,2 milhões de unidades divididas em três doses. com intervalo de 7 dias
pelo HIV
IM = intramuscular; EV = endovenosa; HIV = vfrus da imunodeficiência humana.
Considera-se que o tratamento é inadequado quando:
Utiliza-se qualquer medicamento que não a penicilina;
é incompleto, mesmo tendo sido utilizada a penicilina;
a do e não é adequ.lda para a fase clínica da doença;
é realizado menos de 30 dias antes do parto;
observa-se elevação dos títulos do VDRL após o
tratamento;
o(s) parceiro(s) não foi(ram) tratado(s) ou foi(ram)
tratado(s) inadequadamente ou não se tem essa in-
formação disponível;
Há ausência de documentação do tratamento ou
da queda dos títulos após tratamento.
ACOMPA l i AM!:. TOAPÓSOTRATA M E TO
a sífil is precoce, os títulos de VDRL refletem a ativi-
dadc da doença. A eficácia do tratamento tem sido defini-
da como J diminuição de duas ou mais diluições após o
tratamento. Os títulos di minuem mais rapidamente cm
pacientes nos estágios precoces da infecção, em pacientes
com tít ulos baixos e naquelas sem história prévia de sífilis.
Após o tratamento, todas as gestantes devem ser acom-
panhadas por meio de exames clínicos e testes sorológi-
cos. O VDRL deve ser repetido mensalmente durante os
primeiros seis meses após o tratamento e trimestral mente
durante o segundo ano ou até a sua negativação. O sucesso
do tratamento da sífi lis primária e secundária resulta cm
diminuição de quatro vezes na titulação do VDRL em até
seis meses c de oito veze , 12 meses após o tratamento. a
sífilis primária e secundária constata-se queda dos títulos
cm duas diluições após três a quatro meses.Já na fase laten-
te da doença, a expectativa de queda é de seis a oito meses
860
Dose
I
após o trata mento. Em 70 a 909o dos casos o VDRL é ne-
gativo após um ano.
HERPES SIMPLES
A prevalência da in fecção genital pelo herpes simples
(HSV) tem aumentado no mu ndo c, como consequência
disto, h.í aumento na incidência do herpes neonatal ( H ).
As manifestações da H N vão desde quadros leves, com in-
fecção de pele, olhos e boca, à encefalite e quadros dissemi-
nados da doença, que podem ser fatais se não tratado!>. A in-
cidência da HN varia de I/ 7500 a I/ 30.000 nascido vivos.
Conceituaimente, o H 1 é diferente do herpes congénito
(HC). O H ocorre quando o recém-nascido é exposto .w ví-
rus do trato genital materno no momento do parto, enquanto
que a HC é uma rara forma de infecção fetal, adquirida intraú-
tero no momento da p,lrasitcmia materna. Ainda existe outra
forma de infecção do recém-nascido, pelo contato di relo com
lesões orais c genitais, chamada de herpes pós-natal.
INF ECÇÃO M ATERNA
Existem dois subtipos do HSV: HSV I, responsável
principalmente pela infecção orofaríngca, c HSV 2, agente
da infecção genital e nconatal. A infecção genital materna
é mais comum com o vírus do tipo 2, entretanto a infecção
pelo tipo I tem aumentado. Os dados referentes à infecção
pelo herpes simples na gest.lção são limitados. 19· 12
A prevalência de anticorpos para o H VS 1 varia de 60
a 80% c para o HVS 2 de 9 a 32%. A infecção materna é
adqu irida pelo contato direto entre as vesículas e a mucosa
Noções Prát icas de Obst etrícia
ou pele lesada. O período de incubação va ria de dois a lO
dias nos casos de infecção primária.Amanifcstação clínica
típica da infecção herpética são lesões bolhosas uni ou bi-
laterais, com base eritematosa, que evoluem para pústulas,
depois úlceras dolorosas com remissão espontânea em três
semanas. O quadro pode ser acompan hado por febre, mal-
-estar e mialgia.Após a infecção primária, tem-se formação
de anticorpos seguindo-se um período de latência durante
o qual o vírus permanece nos gânglios nervosos. Após es-
tímulos variáveis, podem ocorrer quadros de recorrências.
Estes são caracterizados por repetição das manifesta-
ções clínicas e em 80%das vezes precedidos por um período
prodrômico, com dor ou formigamento locaL Aproximada-
mente 0,5 a 1% das gestantes apresenta lesões herpéticas
durante a gravidez, sendo mais comum os quad ros de in-
fecção recorrente. Cerca de 20% das portadoras do HSV 2
apresentam recorrência clínica do herpes genital. Nesses
casos, as lesões são mais limitadas em extensão c gravidade
e com duração inferior a 14 dias. As recorrências do herpes
genital são normalmente mais demoradas que as recorrên-
cias orais e ocorrem com mais frequência nos primeiros seis
a 12 meses após,, infecção iniciaL Na ausência de história
prévia de herpes, até 0,7% das gestantes pode apresentar tes-
tes positivos para HSV 2 no momento do parto
Sabe-se que a transmissão virai ocorre através do con-
tato dircto com as lesões ativas. Entretanto, o vírus está
presente na pele ou mucosa já no período prodrômico, nos
quadros de infecção recorrente. A maioria das gestantes in-
fectadas não possui história clínica de infecção primária ou
de recorrência. Durante a gestação, a forma mais comum de
infecção é a rccidivante - sintomática ou não. Em gestantes
sabida mente portadoras do HVS 2, 84% apresentam episó-
dios de recorrência durante a gestação. Cerca de 20% delas
excretam o vírus, mesmo durante períodos assintomáticos;
e em até 3% dos casos pode-se identificar o vírus no colo
uterino no momento do parto. Na ausência de história de
infecção herpética, até 0,7% das gestantes pode apresentar
o HSV 2 no momento do parto.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico do herpes genital é pouco sensível
e inespecífico. Apenas 20% das pessoas infectadas possuem
antecedentes de herpes genital, com sinais e sintomas carac-
terísticos da infecção; 60% apresentam formas clínicas não
Infecções Perinatais
reconhecidas (oligossintomáticas); e 20% são total mente
assintomáticas. Dessa forma, o diagnóstico laboratorial é
fundamental para a confi rmação do quadro infeccioso. Vá-
rios métodos podem ser utilizados para o diagnóstico labo-
ratorial da infecção pelos vírus herpes I e 2, destacando-se: 30
Isolamento do vírus por cultura: método diagnóstico de
escolha. ideal para confirmação da infecção. A coleta
do líquido deve ser feita antes da eclosão da vesícula.
A transferência do material para o laboratório deve
ser realizada em meio de cultura adequado (meio de
Dulbecco's). Apresenta sensibilidade de 95%.
Exame citológico (esjregaço de Tzank): estudo de cé-
lulas obtidas a partir de raspado da lesão. Consiste
na identificação de células gigantes muI ti nucleadas,
com inclusões intranucleares específicas. Apresen-
ta sensibilidade de 65%.
Testes sorológicos: como imunofluorescência indire-
ta e Elisa. Aux iliam na diferenciação entre infecção
primária e recorrente.
Reação w1 cadeia da polimerase (PCR): com esta téc-
nica é po sível o estudo de líquor, material de bióp-
ia, swab de vesíc ulas, sangue, líquido amniótico e
raspado das lesões. Apresenta alta sensibilidade c
alta eficácia.
I NFECÇÃOFETALENEONATAL
A maioria (70%) das crianças que desenvolvem herpes
neonatal são filhos de gestantes assintomáticas que desco-
nhecem serem portadoras da doença. A transm issão ocorre
principalmente no momento do parto, através do contato di-
reta do recém-nascido com lesões presentes no trato genital.
No caso de infecção materna primária, há alto risco de H N
(30-50%). Entretanto, quando a mãe tem doença recorrente
e apresenta lesões genitais no momento do parto, o risco de
infecção neonatal é de apenas 2 a 5%, provavelmente devido
ao efeito protetor dos anticorpos IgG maternos transmitidos
ao feto pela via transplacentária. Gestante com doença recor-
rente que não tem lesão evidente no momento do parto tem
baixo risco de eliminação vi rai pela mucosa (aproximada-
mente I%) e o risco de infecção neonatal é de 0,02 a 0,05%.
A infecção fetal intraútero é ra ra, podendo ocorrer por
via transplacentária ou ascendente, através do colo uterino.
A infecção congênita é responsável por 3 a 5% dos casos de
HN e estima-se incidência de 1/ 200.000 partos. Quando a
861
in fecção primária materna ocorre no primeiro e segundo tri-
mestres, as principais consequências são abortamento, parto
prematuro e restrição de cresci mento. O!Jando a infecção
primária materna ocorre no terceiro trimestre, o risco de HN
é mais alto, porque não há tempo para produção de lgG.
Virtualmente, toda infecção neo natal pelo HSV 2 é ad-
qu irida de uma mulher com lesão genital ativa no momento
do parto. A incidência de infecção neonatal é mais elevada
nos casos de infecção primária (40%) guando comparados
aos quadros de recorrência (5%), uma vez que gestantes
com infecção primária excretam mais quantidades de vírus
por um período mais prolongado guando com paradas a
mulheres que apresenta m reativação. O risco de transmis-
são vertical é de 40 a 50% em gestantes que apresentam in-
fecção aguda e cerca de 5% nos episódios de recorrência. A
infecção pós-natal resulta do contato da criança com uma
fonte ambiental do H SV. Essas fontes incluem lesões provo-
cadas pelo HSV I (tanto faciais quanto em outros locais) e
excreção virai assintomática em membros da família ou da
equipe médica.
TRATAMENTO
A escolha da via de parto é peça fundamental na pro-
filaxia da infecção pelo herpes e deve ser realizada apenas
após exa me clínico detalh ado no momento do parto. Pa-
cientes sem si ntomas prod rôm icos e sem lesões evidentes
no momento do parto po dem ter parto vaginal. Nas sinto-
máticas está indicada a cesariana. A amamentação deve ser
contraindicada apenas em mulheres com lesões ativas na
12
mama ou nas mãos.31
O uso de medicação antirretroviral controla parcial-
mente os sintomas da infecção herpética, tanto na infecção
primária quanto nos episódios de recorrência, po rém não
erradica o vírus nem afeta o risco, a freq uência ou a gravida-
de das recorrências após sua descont inuação. Também não
há evidência científica para recomendação de uso de medi-
cação antirretroviral com o objetivo de reduzir o risco de in-
fecção fetal em gestantes infectadas. Três drogas apresentam
eficácia clínica para o herpes genital: aciclovir, famciclovir e
valaciclovir. Elas podem ser iniciadas por via oral logo no
início dos sintomas, visto que, quando administradas tar-
diamente, não trazem benefício algum, já que as lesões re-
gridem espontaneamente no mesmo prazo. Para gestantes,
o fár maco de escolha é o aciclovir. A dose recomendada é de
862
400 mg três vezes ao d ia p or 10 dias nos casos de primoin-
fecção e duas vezes ao dia por ci nco dias nas recorrências.
Sua util ização somente é pertinente quando adm inis-
tradas sistemicamente, pois as apresentações tópicas não
são eficazes e podem levar à resistência sec undária ao faci-
litar a seleção de cepas ma is resistentes. A terapia a ntiviral
não está indicada de rotina na gestação, devendo ser utili-
zada em duas ci rcunstâncias específicas:
In fecção d issem inada pelo H SV, em que a mortali-
dade materna e fetal é elevada.
Presença de lesões de herpes gen ital no final da ges-
tação. Neste caso, o objetivo da medicação é reduzir
a excreção virai e promover a cicatrização das lesões.
Em gestantes com lesões ativas (ou sintomas prodrômi-
cos) na região genital, deve-se realizar cesariana eletiva como
prevenção da transmissão do HSV ao recém-nascido. No
caso de rotura de membranas, a cesariana deve ser rea liza-
da em até quatro horas, devido ao risco do vírus em região
cervical. Após esse tempo, não há evidência de efeito protetor
da cesa riana. Qpando ocorre rotura prematura pré-termo de
membranas e opta-se pelo prolongamento da gestação, é re-
comendado uso de terapia antirretroviral até o parto.
No caso de mui heres que apresentam doença recorren-
te, estudos random izados most raram que o uso de anti rre-
trovi ral a parti r de 36 semanas reduz o risco de recorrência
da doença nas ú ltimas seman as de gestação e dim inu i a
necessidade de cesariana.
PREVENÇÃO
Ex iste a recomendação, p or sociedades internacionais,
de se oferecer sorologia para H SV pa ra mul heres que não
têm h istória de infecção herpética, m as que têm um parcei-
ro com he rpes genital, antes da gestação ou ainda no in ício
dela, para que seja con hecido o risco de adquirir herpes na
gestação. Esse teste deve ser repetido entre 23 e a 34 sema-
nas de gestação. 11
Para mulheres com doença ativa no puerpério, reco-
menda-se higien ização das mãos a ntes das mamadas e dos
cuidados com o recém-nascido. Se houver lesão orolabial,
ela deve usar m áscara. A amamentação só é contrai nd ica-
da quando há lesões ativas nas ma mas ou nas mãos.
O Quadro 52.7 resume as evidências científicas sobre
as infecções peri.natais.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Q\Jadro 52.71 Evidências sobre infecção puerperal
lt1h•c C<lü 1111!!1 Vt!I1C<lü Gt dll dt~ I t~C011W I HI.l C d0

Rubéola Prevenção pela vacinação na infancia B I

Toxoplasmose Otratamento com sulfadiazina. pirimetamina e ácido folrnico é efetivo B
I
Herpes Mulheres com infecção ativa no momento do parto ou infecção primária B
no 3° trimestre devem ser submetidas à cesariana I
Hepatite B Recém-nascidos devem receber imunização ativa com imunoglobulina A
I
Sffilis Rastreamento sorológico durante a gestação B I
Otratamento medicamentoso é efetivo em reduzir as sequelas neonatais B I
Estrepto B Oferecer quimioprofilaxia intraparto para gestantes colonizadas A I
Oferecer quimioprofilaxia intraparto para gestantes com fatores de risco A I
I A penicilina deve ser usada como primeira escolha A i
REFERÊNCIAS

I. VidigJI PVT, Santos DVV, Castro FC, Vítor RWA, Brasilei ro
Filho G. Prcnatal toxoplasmosis diagnosis from amniotic nuid
by PCR. RcvSoe Bras Med Trop. 2002;35: 1·6.
2. Couto JCF, Leite J M, Ferreira QT. lnfccçôes Peri natai~ Crôni-
CJS(TORCHS): Conduta Pré-natal. ln: Alves Filho N, Corrra
M D, AlvesJúmorJ MS; Correajúnior M D. Perinatologia 13.isi-
ca. 3• cd. Rio de Janwo: Guanabara Koogan; 2006. p. 315-25.
3. McLeod R, Kieffer F, Sautter M, Hosten T, Pelloux H. Why
prcvent, diagnose and treat congenital toxoplasmosis? M~m
In ~t Oswaldo Cruz. 2009;I04:320-44.
-1. Couto JCF, Leite JM, SilvaM VR. D•agnóstico laboratori,tl da
toxoplasmo e na gestação. Femina. 2002; 30:731-7.
S. Couto JCF, Melo RN, Silva MVR, Leite JMI3. Diagnóstico
pré-natal c trJtamcnto da toxoplasmosc na gestação. Fcmina.
2003;31:85-90.
6. Gilbcrt RE. Trc.Hmcnt for congenital toxoplasmosis: finding
out what works. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009; I04:305-11.
7. Couto JCF, Andrade GM~ Tonclli E. Infecções Perinatais.
Rio de janeiro: Gu.111abara Koogan; 2006. v. I. 708 p.
8. Di MarioS, Basevi V,Gagliotti C, Spcttoli D, Gori G, D'Amico
R, Magrini N. Prenatal education forcongcnital toxoplasmosis.
Cochrane Database Syst Rev. 2009;21;(1):C D006171. Rcvicw.
9. Kur J, Holcc-Gasior L, Hiszczynska-Sawicka E. Currcnt status
of toxopl,tsmosis vaccinc dcvelopment. Expert Rcv Vaccines.
2009;8:791-808
10. Revcllo MG, Cerna G. Oiagnosis and managcment ofhuman
cytomegalovirus infcction in the mothcr, fetus, and ncwborn
infant. Clin Microbiol Rev. 2002;15:680-7 15.
II. CoutojCF, Silva MVR; Melo GEI3A, Menezes GA, LeitcJM.
Citomegalovirus c gestação: um antigo problema sem novas
soluções. Fcmina. 2003. [ln prcs~J
12. Fowler KR,St.1gno S, Pass RF. MatcrnJIimmunit y Jnd prcvcn-
tion of congenital cytomcgalovirus infcction. JAMA. 2003;
289:1008-11.
13. Lazaroto T, Varani S, Guerra B, Ntcol o~J A, Lanari M, Landini
MP. PrenatalmdJcators of congcnital cytomeglovirus infec-
tion.J Pediatr. 2000; 137:90-5.
14. Santos DV, Souza MM, Gonçalves SH, Cotta AC, Melo LA,
Andrade GM, ct ai. Congenital cytomcgalovi rus infcctmn in a
neonatal intcnsive carc unti in Bra111 evaluated by PCR andas-
sociation with pcrinatal aspects. Rcv lnst Mcd Trop São Paulo.
2000;2:129-32.
IS. Couto JCF, SilvJ MVR, Leite JM. Infecções Perin,lt.lis. ln:
Sogimig. Ginccologb c Obstctríci.1: M.1nu.1l para Concurso>.
Belo Horizonte: Medsi; 2003. p. 817-28.
16. LccJY, Bowdwn DS. Rubclla virus replication and links to tc-
ratogenicity. Clin Microbiol Re. 2000;13:571-87.
17. TangJW, Aarons E, Heskcth LM, Strobcl S, Schalasta G,
Jauniaux E, et ai. Prcnatal diagnosis of congcnital rubella in-
fcction in the sccond trimester of pregnancy. Prenat OiJgn.
2003;23:509-12.
18. 13arbosa JML, Ferreira QMT. Rubéol.1 c Gestaçjo. ln: Couto
JCF, Andrade GM~ Tonel li E. Infecções Pcrinatais. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p. 125-42.
19. Castillo-Solortano C, Carrasco P, Tambini G, Recf S, Brana
M, de Quadros CA. Newhorizons 111 thc control ofrubclla and
prevention of congcnital rubella syndromc in thc Americas. J
lnfect Ois. 2003; 187:146-52.

Infecções Perinatais
863
20. Dontigny L, Arsenault MY, Marte! MJ. Rubella in Pregnancy.J
Obstet Gynaecol Can. 2008;30: I52-8.
21. Centers for Disease Control and Prcvcntion. Prevention of pe-
rinatal Group Bstreptococcal disease. MM WR. 2002;5 I : 1-22.
22. Centers for Disease Control and Prevention. Per inatal Group B
Streptococcal Disease After Universal Screening Recommen-
dations- United States, 2003-2005. MMWR. 2007:56;701-5.
23. Cardenas V, Davis RL, Hasselquist MB, Zavitkovsky A, Schu-
chat A. Barríers to ímplementing the group B streptococcal
prevention guidelines. Bírth. 2002;29:285-90.
24. Peret FJA, Cardoso AMJ. Infecção Perinatal pelo estreptoco-
cosdoGrupoB. ln: CoutoJCF,Andrade GMQ, Tonelli E. In-
fecções Perínatais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.
p. 365-74.
25. Duarte G. Hepatites virais e gravidez. ln: Couto JCF, Andrade
GMQ, Tonelli E. Infecções Pcrinatais. Rio de janeiro: Guana-
bara Koogan; 2006. p. 337-61.
26. Boaz K, Fiore AE, Schrag SJ, Gonik B, SchulkinJ. Screening
and counseling practices reported by obstetrícian-gynecolo-
gists for patients with hepatitis C vírus infection. Infect Ois
Obstct Gynccol. 2003; li :39-44.
27. Saloojee H, Velaphi S, Goga Y, Afadapa N, Steen R, Lincetto
O. The prevention and management ofcongenital syphilis: an
overview and recommendations. Buli World Health Organ.
2004;82:424-30.
28. Wendel Jr GD, Hollier LM, Hill JB, Ramsey PS, Sanchez
PJ.Treatment of syphilis in pregnancy and prevention of con-
genital syphilis. Clin lnfect Ois. 2002; 35:5200-9.
29. Gavin L, MacKay AP, Brown K, Harrier S, Ventura SJ, Kann L,
et al. Centers for Oisease Control and Prevention (CDC). Se-
xual and reproductive health ofpersons aged I0-24 years - Un i-
ted States,2002-2007. MMWRSurveill Summ. 2009;58: 1-58.
30. Pettersen H, Faria MM. Infecção pelo vírus herpes simples e
gestação. 1n: Couto JCF, Andrade GMQ, Tonelli E. Infecções
Perinatais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p. 143-56.
31. Money D, Steben M. Society of Obstetricians and Gynae-
cologists of Canada SOGC di nicai practice guidel ines: Ge-
nital herpes: gynaecological aspects. Int J Gynaecol Obstet.
2009; 10:162-6.
32. Money O, Steben M. ln fectious Oiseases Committee. Socie-
ty ofObstetricians and Gynecologists ofCanada. Guidelines
for the Management ofHerpes Simplex Vírus in Pregnancy. J
Obstet Gynaecol Can. 2008;30(6):514-26.
Noções Práticas de Obstetrícia
Seção 6
Parto
 53
Normas para a Assistência ao Parto
A gestante está em Trabalho de Parto?
Qual a Idade Ge tacio nal?
Qual a Estática Fetal?
Quais as Condições Maternas?
Quais as Condições Fetais?
Existe Propo rção Feto-pélvica?
Qual a Evolução do Trabalho de Parto ?
Quais as C ondições Hospitalares?
Q!!ais as Condições do Obstetra?
Como Conduzir o Trabalho d e Parto?
Períodos Clínicos do Parto
Primeiro Período: Dilatação
Medidas Obstétricas
Momento de Encaminhar a Pa rturie nte à Sala de Parto
Controvérsias na Condução do Primeiro Período do Parto
assistência ao parto, para atingir seu objctivo
A pri mordial - recém-na ciclo e p.1rturicntc cm
problemas relacionado - ao parto - , exige da
cqu tpc obstétrica responsável an,ílise criteriosa de todos os
fato res que, dtrct.l ou indiretarnentc, interferem na evolu-
ç.'io do parto e em cu re ultado, ou eja, na morbimortali-
dadc pcri natal c mate rna.
'omtdcra-~e re é m-na ·ciclo normal aquele cm que
c regi tra índi c de Apgar igual ou upe rior .1 sete no
quinto minuto, pH no sa ng ue da artéria umbi lical acima
de 7,2, cm bossa sero ·sanguínea ou qu alquer o utro tipo
de tocotrau ma tis mo.
Assistência ao Parto
MArio Dia~ Corrê.1
Mário D ia CorrêaJúnior
Segundo Período: Expulsivo
Padrão das Contrações Uterina
Participação da Parturiente
Resistência dos O rgãos Gen itais
Participação da Equipe Obstétrica
Controvérsias na Condução do Segundo Período
Terceiro Período: Dequitação
Di tócia na Dequitação
Revisão do Canal de Parto
Co nduta Ativa do Terceiro Períod o
Quarto Período: Observação
Medicamentos Pós-parto
Parto Vaginal Após Cesárea Prévia
Em rel ação à pa rturie nte o q ue se c pcra é que apó!>
o pa rto ela não apre en te qualquer alteração a nató mica
ou funcion al no órgão · q ue pa rti ipa ram da gravide7
e do par to: úte ro, can al cervica l, genitais ex ternos c in-
ternos.
Apc!>ar de con iderar-sc o parto um acontecimento
lisiológico c, portanto, isento de nsco:-, na prática, n ão
raro, surgem problema logo no -.cu iníeto o u dura nte o
cu de enrolare, pri ncipalme nte, na ua f3 e hnal perí-
odo expulsivo .
Tais problemas podem e devem cr evitado o u, pelo
me nos, co rrigidos pront.ltTICnt c.
anamnese, o exame físico e exames complementares quan-
do necessários e até mesmo interconsultas com outras
especialidades perm item o diagnóstico das verdadei ras
condições maternas.
QUAIS AS CONDIÇÕES FETAIS?
Uma das grandes preocupações na assistência ao par-
lu t: com as condições fetais. Trabalho de parlo representa
sempre riscos de complicações para o feto. Somente aqueles
em boas condições conseguem superar todo o esforço do
parto, sem repercussões negativas imediatas ou futuras no
seu desenvolvimento. Essa avaliação inicial permite iden-
tificar aqueles que já têm problemas - sofrimento crônico.
Ela começa com a análise do cartão pré-natal, onde devem
esta r registrados os dados sobre as condições fetais, inclusi-
ve a propedêutica complementar, guando foi realizada.
Cl inicamente avaliam-se as condições fetais por meio
do registro de sua freq uência cardíaca c pela observação da
cor do líquido amniótico, quando as membranas já estão
rotas; ou então quando se faz a amniotomia. Em condi-
ções normais, a frequência cardíaca fetal oscila entre li O
e 160 batimentos por minuto, mantendo-se quase sempre
em torno de 140 batimentos por minuto. Taquicardia, bra-
dicardia ou oscilações constantes - arritmias - são sinais
clínicos de sofrimento fetal. Como propedêutica comple-
mentar emprega-se a cardiotocografia basal e estimulada
(capítulo IS - Card iotocografia), a ultrassonografia - per-
fi l biofísica fetal - (capítulo 12 - Perfil biofísica fetal) e a
dopplervclocimetria (capítulo 13 - Doppler), para se certi-
ficar das condições fetais. A cor do líq uido am niótico aju-
da no diagnóstico das condições fetais: líquido mcconial
(esverdeado) sugere sofrimento fetal.
EXISTE PROPORÇÃO FETO-PÉLVICA?
Mesmo após avaliação clínica e/ou laboratorial do
tamanho do feto e da bacia, não raro persistem dúvidas
quanto à proporção. Isso é mais frequente e mais impor-
tante na nul ípara; sua bacia nunca foi testada.
Q uanto mais cedo se afastam essas dúvidas, melhor
para todos: feto, parturiente, equipe obstétrica. Evita-se o
trabalho de parto prolongado com todos os seus inconve-
nientes, como fórcipe mal-indicado e mal-executado e o
870
que é mais comum: cesarianas tardia mente realizadas com
extração fetal difíci l e recém-nascidos cm condições inade-
quadas. Q uestiona-se a proporção quando, após a aval ia-
ção propedêutica, conclui-se que o volu me feta l é maior
- medida do útero pela fita métrica aci ma de 34 cm e peso
fetal estimado superior a 3.500 g e a pelvimctria interna
clínica é duvidosa- conjuga ta diagonalis menor que 12 cm.
Acrescente-se a tudo isso o fato do polo cefálico feta l
não ter penetrado no estreito superior da bacia, ainda es-
tando móvel. As estatísticas mostra m <JUe em cerca de
8096 das nulíparas, antes ou logo no início do trabalho de
parto, o polo cefálico se insinua, encaixa e desce na bacia,
tornando-se tLxo quando a grande circunferência cran iana
ultrapassa o estreito superior. Ao exame pélvico percebe-se
o vértice próximo do plano zero de De Lce.
Isto se comprova pela palpação abdominal - terceira
manobra de Leopold - c pelo exame pélvico criterioso.
Neste, com os dedos utilizados no toque, procura-se mo-
bilizar o polo cefálico, manobra realizada no intervalo das
contrações. A mobilização do polo fetal com essa manobra
reforça a hipótese de desproporção. Diante dessa dúvida, o
que propomos e realizamos desde o fina l da década de 50 é
a chamada PROVA DE TRABALHO DE PARTO.
PROVA DE TRABALHO DE PARTO
Indica-se essa prova em nulíparas com gravidez a ter-
mo, cm trabalho de parto, com fetos com volume acima
da média c com polo cefálico ai nda móvel. O objetivo da
prova é comprovar se, com contraçõcs adequadas c em
obstáculos à sua descida, o polo cefálico penetra na bacia
e atinge o plano zero de De Lee, tudo isso dentro de um
prazo determinado. As contrações uteri nas, para alcança-
rem o padrão desejado- três a quatro contraçõc cm 10
minutos, durando de 30 a 40 segundos - necessitam seres-
timuladas com ocitocina ou com a amniotomia ou, então,
com o emprego concomitante desses dois recursos. Esta,
corretamente realizada - descola ndo-se previamente as
membranas am nióticas c mobilizando-se a apresentação
fetal visando permitir o escoamento de grande quan tidade
de líquido - , estimula as contrações uterinas e afasta o úni-
co obstáculo à descida do polo fetat a bolsa das águas. Na
maioria das vezes, em prazo de 60 minutos, a amniotomia
atinge seu objetivo; qua ndo isso não acontece, ad mi nistra-
-se a ocitocina.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Os objetivos do exame físico são comprovar se existem
ou não contrações uterinas típicas do trabalho de parto e
se já ocorreram modificações no canal cervical.
Comprova-se a existência de contrações palpando-se
o útero, sob o abdome. Com a palma de um a das mãos
colocada na região do corpo uterino, procura-se sentir o
endurecimento, seguindo de relaxamento desse órgão.
Solicita-se, ainda, que a gestante info rme quando come-
ça a sentir a cólica e quando ela desaparece: tudo isso no
período de I Om inutos. Co ntrações características de tra-
balho de parto são pelo menos du as em lO m inutos, com
duração igual ou superior a 25 segundos (2/ I 0/ 25").
O exame físico completa-se com o exame pélvico. O
que se procura observar é se as contrações provocaram
modificações no canal cervical. Nas n ulíparas, as primei-
ras modificações são seu apagamento - diminuição da
distâ ncia entre os orifícios externo e interno e amoleci-
mento do colo - e o in ício da dilatação cervical, 2 cm ou
mais (Figura 53.1).
I
Figura 53 .1 Apagamento e dilatação do colo na nul ípara.
Nas multíparas não há apagamento prévio: o colo se
apaga e dilata simultaneamente.
Distócias de contração, do canal cervical ou, então,
gravidez extrauterina podem impedi r a dilatação do canal
cervical, apesar de já se haver iniciado o trabalho de parto.
f::\ ,u u ~ CoMPLE.\JEN li\ R E.\
Quando clinicamente não se chega a um diagnóstico
definitivo, pode-se utilizar a card iotocografia, que permite
o registro gráfico das contrações e de suas características.
Quando persistem as dúvidas ou não se dispõe de exa-
mes complementares, a solução é manter a gestante sob
observação por uma a duas horas. Após esse tempo, repete-
se o exame físico. Se não se comprovarem contrações ou
mudanças no canal cervical, a gestante pode voltar para a
sua residência, após receber informações claras e precisas
sobre o início do trabalho de parto.
Assistência ao Parto
QUAL A IDADE GESTACIONAL?
A idade gestacional é decisiva para a conduta a se adotar.
Na gravidez pré-termo (?:20 e <37 semanas), confirmando
o d iagnóstico de trabal ho de parto, há dois procedimentos
possíveis: tentar inibir o trabalho de parto, quando existem
condições, ou então conduzi-lo, porém adotando medidas
adequadas à assistência ao parto pré-termo. A gravidez
pós-termo (?: 42 semanas) ta m bém exige condução dife-
renciada, pois são altos os riscos de sofri mento ou morte
fe tal periparto.
QUAL A ESTÁTICA FETAL?
A maneira como o feto se posiciona na cavidade uteri na
interfere na condução do parto e na via para o seu nasci-
mento. Por isso, já no primeiro exa me, faz-se o diagnóstico
da situação da posição, da apresentação fetal e da va riedade
de apresentação (ver capitulo 4 - Feto, Bacia Ó ssea Mater-
na e Mecanismo do Parto).
Parto transpélvico só acontece quando o fe to se en-
contra na situação longitudinal. Nas outras, tran sversal
ou oblíqua, existem duas soluções: ou se coloca o feto na
posição longitudinal recorrendo-se à versão externa ou se
indica o parto transabdominal (ver capítulo 54 - Apresen-
tação Pélvica).
Na situação longit udinat as duas apresentações possí-
veis são acefál ica e a pélvica. Na cefálica, parto espontâneo
só acontece na variedade de apresentação de vértice.
Na apresentação pélvica, as variedades de apresentação
compatíveis com o parto transpélvico são as pélvicas com-
pleta e incompleta, variedade nádegas.
Q UAIS AS CONDIÇÕES MATERNAS?
Trabalho de parto, m esmo com evolução normal, exi-
ge sempre esforços físicos e mentais da parturiente. Há,
pois, a necessidade da avaliação inicial de suas condições.
Enferm idades previamente existentes ou que se manifes-
taram no transcurso da gestação in flue nciam não apenas
na condução do parto, mas também na escol ha da via para
o nascimento do feto.
Dados registrados no cartão de pré-natal já podem
revelar doenças prévias ou intercorrências gestacionais. A
86g
NORMAS PARAASSISTÊNCIAAO PARTO
Para facilitar a assistência ao parto e reduzir seus riscos,
julgamos necessária a análise cuidadosa dos tópicos lista-
dos no Quadro S3. l, no momento em que a paciente pro-
cura a Maternidade:
Quadro 53.1 I Perguntas a serem respondidas na ava-
liação inicial da paciente admitida em trabalho de parto
A gestante está em trabalho de parto?
Qual a idade gestacional?
Qual a estática fetal?
Quais as condições maternas?
Quais as condições fetais?
Existe proporção feto-pélvica?
Como evolui o trabalho de parto?
Quais as condições hospitalares?
Quais as condições do obstetra?
Como conduzir o trabalho de parto?
A GESTANTE ESTÁ
EM TRABALHO DE PARTO?
A preocupação inicial de quem atende uma gestante com
feto viável, gestação acima de 20 semanas, e que procura
atendimento médico com queixas de cólicas abdominais e/
ou perda de líquido ou sangue pelos genitais externo é certi-
ficar-se se ela está ou não em trabalho de parto. A diferencia-
ção entre o falso e verdadeiro trabalho de parto é essencial e
nem sempre fáci l no primeiro exame. Erros nesse diagnóstico
inicial são responsáveis por condutas incorretas: internações
desnecessárias por falso trabalho de parto ou, ao contrário,
deixar de internar pacientes já em trabal ho de parto.
Na primeira hipótese, falso trabalho de parto, as conse-
quências são: internações por tempo mais prolongado do
que o previsto, afastamento mais longo do lar, altos gastos
para a família ou para as instituições responsáveis por seu
atendimento.
Outra iatrogenia frequente, depois de comprovado o fal-
so trabalho de parto, é tentar induzi-lo, às vezes sem as condi-
ções próprias e sem necessidade, levando à falha na indução.
868
O oposto, deixar de internar quando já existe traba-
lho de parto, pode determinar nascimento fora do local
adequado: em casa, no meio de transporte ou até mesmo
na rua.
D IAGNÓST ICO D E T RABA LHO DE PA RTO
Três são as características iniciais do trabal ho de parto:
Cólicas abdominais;
perda de líqu ido pelos genitais;
el iminação do tampão mucoso.
JlNAMl\'E5F F ExAMF Ftstco
A anamnese bem-conduzida, a palpação abdominal e
o exame pélvico são suficientes para o diagnóstico de tra-
balho de parto; raramente tem-se que recorrer a exa mes
complementares como a cardiotocografia.
Na anamnese, procura-se caracterizar como são as
cólicas, quando começaram, qual a sua du ração e qual o
intervalo entre elas. Gesta ntes bem informadas e com boa
assistência pré-natal conseguem caracterizar correta mente
as contrações uteri nas. Contudo, não raro, ocorrem confu-
sões entre dores no baixo ventre, comuns no final de gravi-
dez e as verdadeiras dores do trabalho de parto. Em razão
disso, não se pode confiar integralmente nas informações
da paciente.
O utra queixa é a perda de líquido - "água"- pelos ge-
nitais. Faz se necessário caracterizar quando (hora) foi essa
perda e o aspecto do líquido. Pode ser dev ida à rotura das
membranas am nióticas, que às vezes acontece no início do
trabalho de parto, mas também pode ser perda involu ntá-
ria de urina ou até mesmo de resíduo vaginal. H á, ai nda,
possibilidade de a paciente informar ter perdido o "sinal de
parto". Trata-se de eliminação de secreção mucosa - tam-
pão mucoso - que se acu mula entre os orifícios externo e
interno do canal cervical e que se desprende pelos genitais
quando começam as modificações do colo.
Das três queixas, a mais importante é a cólica abdom i-
nal, porque a característica essencial do trabalho de parto
é a presença de contrações uterinas. A perda de líq uido
amniótico pode acontecer em gestantes que não estão em
trabalho de parto. O ta mpão mucoso nem sempre existe
ou sua eliminação pode ocorrer e não ser percebida pela
parturiente.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Pode- c também iniciar a prova de trabalho de parto
com a ,1dmi ni tração intravenosa da ocitoci na. E~ta é ad-
ministrada cm doses crescentes, com interv.1los de ccrc.1
de 40 minutos, até que a cont raçõcs atinjam o padrão
de ejado. e, no prazo máximo de duas horas, isso não
ocorrer, realiza- ·c a amniotomia. Alca nçando o padrão de
contraçõc de ·ejada , afa ta- e o obstáculo que pode difi-
cultar a descida do polo fetal na bacia, a bolsa das .'tguas.
Esta não impede, mas dificulta, atrasando a descida. Tudo
i o deve o orrcr cm tempo curto, entre dua c quatro ho-
ras, dependendo da experiência do exami nador. Após esse
tempo, !>C o polo ccWico permanece móvel, no sa conduta
é cxtrm o feto pcb via abdominal. A prova de trabalho de
parto não é perfeita, nem infal ível, porém evita tr.1balho de
parto prolongado , com recém-na cido deprimidos, ten-
tativas de fórcipc com toda as uas repercussões negativas
ou cesarianas realizadas após longo período de p.uto c, não
r.1ro, dcpoi!> de er realizada a epi iotomia.
A prova de trabal ho de parto é fácil, nada ex ige de es-
pecial, a não ·cr a comprovação da altura do polo fetal c,
frequentemente, evita compl icaçõe para o recém-na cido
c a part uriente e também para o próprio obstetra: proccs-
!>OS judicia is por erro médico.
QUAL A EVOLUÇÃO DO
TRABALHO DE PARTO?
O parto, para acontecer no prazo máximo de 12 hora ,
tem que apresentar evolução normal desde seu in ício. Isto
se comprova às veze no exame inicial, por meio de ana-
mnc c c do exame físico e mcno frequentemente rc a r-
rendo-se a exames complementares: cardiotocogr.lfia e
ultra sonografia.
a anamnese, procura-se certificar quando começa-
ram as contrações c quais sua~ característica : dur.1ção
c intervalo entre ela . Essas informaçõc são útCI\ se a
paciente é observadora e foi bem orientada no pré-natal.
No exame físico, pela palpação .1bdominal comprova- c
a exi tência de contraçõe e ua caracterí tica . lo exa-
me pélvico, a modificações do ca nal cervical mostram-se
compatívci com uma evolução normal. Qu:mdo i o não
for po ívcl Impossibilidade de se comprovar o início do
trabalho de parto - , a solução é ob crvar a parturiente pelo
pr.1zo de urna a duas hora , tempo suficiente para deCidir se
a evolução é normal ou não.
Assistência ao Parto
QUAIS AS CONDIÇÕES HOSPITALARES?
A qualidade da a istência obstétrica c, consequente-
mente, dos cus resultado depende, c muito, das condi-
ções hospitalares: bloco obstétrico bem equipado; unidade
nconatal cm condiçõc p.Ha receber não apenas recém-
-nas idos normais, mas também aqueles com problemas;
c equ ipe de suporte - enfermagem, neonatologista, a neste-
si 'ta, auxiliares - experientes e empre disponíveis.
Q UA I S AS CONDIÇÕES DO OBSTETRA?
A assistência ao parto exige a prc cnça de ob tetra não
apena competente e experiente, mas também em boas
condições físicas e emocionais. Con hecimento teórico c
prático precário, incxpcnência, c tafa fí ica c de cont role
emocional são incompatíveis com :1 boa assi~tência obsté-
trica c frequentemente, responsabilizam-se por complic.l-
ções intraparto graves com rcpcrcu õc negati va para o
recém-nascido, parturiente c, não raro, para o próprio obs-
tetra, como nos processos por erro médico.
COMO CONDUZIR O TRABALHO DE PARTO?
Com a parturiente internada, compete à equipe ob té-
trica conduzir o trabalho de parto, ajuda ndo quando ua
evolução for normal, e corrigindo distóci.1s, c estas sur-
girem. A condução do parto va ria de :~cordo com os seu
período~ clínico : d ilatação, expulsão, dcquit.1ção c ob cr-
vação. Cada um desses períodos aprcscnt,\ c.1ractcrísticas
próprias e conduta diferenciada (Figura 53.2).
PERÍODOS CLÍNICOS DO PARTO
PRIMEIRO PERÍODO: DILATAÇÃO
É a fase do parto cm que acontece a dilatação progrcs-
iva do colo, necessária para permitir a s.lida do feto da
cavidade uterina. Começa quando se 1n1cia o trabalho de
parto c termina quando o colo atinge su,\ dilatação máxi-
ma: I Ocm. A duração de c período é de até 12 horas na~
nullpara e de até oito horas nas multíparas. Rcss.lltc-sc, no
entanto, que essa du ração depende de algun fatore!>:
871
 Períodos do parto
Período
...,_ Período preparatório _ _ . dilatatório
cm
10
o
8
a Expulsão'
t 6
a Príodode
ç 4
ã
o 2
2 4 6 8 10
Fases da dilatação
Figura 53.21 Períodos clínicos do parto.
Ela é mais curta nos partos de início espontâneo do
que nos induzidos.
Ela é mais curta nos partos hospitalares conduzidos
por equipe obstétrica experiente do que naqueles
cm que não se intervém na sua evolução.
NORI\IA'i PAR·\ A Co:-.~ou~Ao no PrR!ODO 01: DILATA<,. Ao
Na condução do parto no período de dilatação, algu-
mas medidas gerais, adotadas quase como rotina no passa-
do, são hoje questio nadas e até mesmo abandonadas.
/:.\' IIIW( LI\.\ H L'\'I·.\1.1 ()L LII'A(,I \I 1.\'IT.\ I/,\ lf
É prescrito logo após a ad missão da parturiente. Seu
objetivo é evitar a eliminação de fezes no período expulsi-
vo, momento do puxo, situação constrangedora para a par-
turiente e passível de contaminar o campo operatório e o
recém-nascido. Saliente-se, no entanto, q ue se contraindica
essa medida em traba lhos de parto ma is avançados - d ila-
tação acima de 6 cm e bolsa das águas rota - , pois passou o
momento próprio para se fazer o enteroclisma.
Metanálise de dois estudos com 594 pacientes mostrou
tendência não significativa à redução da infecção pucrperal no
grupo que recebeu o enema (RR: 0,66; IC9S%: 0,42 - 1,04).1
Beghella et a/., a nalisando o estudo citado, afirma m que
o enema provoca desconforto na parturiente, aumenta o
custo do parto e seus benefícios são limitados: em menos
872
()equitação
Green
12 14 hofas
de 3% dos casos dimi nui o risco de infecção no recém-nas-
cido e o uso de antibióticos.2
fll' RI I \'0\
[RICO 1 0.\1/A. llO\ 1'11 (}\
Em parturientes portadoras de pelos pubianos, a trico-
tomia - tonsura- feita na sala de pa rto faci lita a antissepsia
dos genitais e a realização de epissiotomia e da epissiografia.
A tricotomia não reduz, no entanto, o risco de infecção
da ferida operatória (RR: 1,52; IC9S%: 0,79 - 2,90).3
AI I.\ fi \TI<, 10
Toda parturiente é candidata à anestesia, que traz me-
nos complicações quando o estômago está vazio, por isso
recomenda-se evitar a ingestão de alimentos durante o
trabalho de parto. A hidratação, quando necessá ria, o que
raramente acontece, deve ser pela via intravenosa.
A Associação Americana de Anestesia recomenda je-
jum de pelo menos duas horas para a real ização de proce-
dimento anestésico em caso de ingestão de líq uidos claros
e oito horas em caso de ingestão de alimentos sólidos. 4
f'0\/1., IOIU f'IR rt'R/1 \H \'0 fltR/0/H) fll l>ll ·\/H, 10
Pode adotar a conduta que mais lhe convier, desde que
não existam razões médicas que exijam sua permanência
no leito: uso de medicamentos pela via intravenosa; doen-
ças sistémicas graves que imponham repouso no leito; bol-
sa das águas rota com polo cefálico móvel; e parturientes
em uso de anestesia epidural contínua.
Noções Práticas de Obstetrícia
MEDIDAS OBSTÉTRICAS
Após a adoção das medidas gerais, compete à equipe
obstétrica implementar medidas específicas da condução
do parto:
Monitoração e registro das contrações uterinas;
monitoração e registro da dilatação cervical;
monitoração e registro das condições fetais;
monitoração das condições maternas;
determinação do momento de encam inha r a par-
turiente para a sala de parto.
Para melhor pad ronização do acompanhamento do traba-
lho de parto, foi criado o partograma (Figura 53.3), que é um
formu lário próprio onde são registrados a dilatação cervical,
a altura da apresentação, as contrações uterinas, a frequência
cardíaca do feto e outros dados relevantes como uso de anal-
gesia, situação da bolsa das águas e cor do líquido amniótico.

PARTOGRAMA

Nome: RG: Delee

10 cm - dedos
9 • 5 ·3
• 4
8 . 3 ·2
7 . 2
i-
~.Q.
6
5
• I
o
+1
· I
o
+I
õ 4
•2
3 •3 •2
2 +4
1 +5 +3
Apegamento

Dia de inldo
Hora Real
Hora de
1 2 3 4 5 6 7 8
Registro

180

160
FC F
140
(botlmin)
120

100
80
1- 19
Mg
D
i~ 20 - 39
Mg
~

Bolsa
>40
Mg
•
LA

OCITOCINA

~
"'~
!Zw 8 w
~-:;, wti;
<t ~ iri
w
~ o
§
a:
w
EXAMINADOR
~
Figura 53.31 Modelo de partograma.

Assistência ao Parto 873

P REENC HiMENTO DO PARTOGRAMA
O partograma só deve ser iniciado qu ando a paciente
se encontra na fase ativa do trabalho de parto, ou seja, com
cont rações efetivas (pelo menos 2/10'/30") e dilatação
cervical (pelo menos 4 cm).
A abertura do partograma ainda na fase de latência do
trabalh o de parto pode levar à adoção de medidas desne-
cessá rias e até mesmo iatrogênicas.
Na forma mais comu m de montagem do pa rtogra-
ma, util iza-se papel quad riculado colocando na abscissa
(eixo X) o tempo em horas e nas orden adas (eixo Y), em
centímetros, a dilatação cervical à esq ue rda e a descida
da apresentação à direita. Para a descida da apresentação,
considera-se o plano zero de De Lee - espinhas ciáticas no
estreito méd io da bacia - acima deste ponto estão os valo-
res negativos e abaixo os positivos de De Lee ( Figura 53.4).
Com base nos conheci m entos da d ilatação cervical,
constró i-se uma linha de alerta, que serve para identificar
as pacientes com parto de risco. Não há necessidade de
intervenção quando a dilatação atinge ou cru za a linha de
alerta. O ale rta implica, simplesmente, a n ecessidade de
mel hor observação clínica. Num intervalo de quatro ho -
ras, padronizou-se a linha de ação, paralela à de alerta. So-
mente qua ndo a c urva da dilatação cervical atinge a linha
de ação é que a intervenção médica torna-se necessá ria,
na tentativa de melhorar a evolução do trabal ho de parto
e corrigir possíveis distócias que possam estar se in ician-
do. Isto não sign ifica necessariamente conduta cirú rgica
(Figura 53.4).
O primei ro regist ro da dilatação cerv ical deve ser feito
no quadrado imediata mente a nterior à linha de alerta na
altura correspondente à dilatação. A dilatação cervical ge-
ralmente é anotada na forma de um triângulo sólido (Ã).
A altura d a apresentação deve ser registrada na coluna
correspondente à d ilatação e na li nha correspondente ao
plano de De Lee. A altura da apresentação geralmente é
registrada como um círcu lo vazado (O) ou representando
as suturas do crânio.
A frequência cardíaca fetal é registrada no local pró -
prio, assi m como as contrações uterinas. Para o registro
das cont rações uterinas, geralmente colore-se o nú mero
de quadrados correspondentes ao número de contrações.
Colore-se todo o quadrado se a contração durou mais de
40 segundos e meio quad rado se ela durou e ntre 20 e 40
segundos ( Figura 53.5).
Em função da melhor padronização das condutas e de
ma is fac ilidade na interpretação dos regist res, a O rganiza-
ção Mundial da Saúde e o M in istério da Saúde do Brasil
recomendam que todas as maternidades adotem o uso do
partograma como rotina no acompanhamento do traba-
lho de parto. 5

RG
O.LM
10
9 : : : ·AM
s :o:~:.:~~-~-.:..· ·3
7 .. ·2
6 •1

II 5
4
3 .•
o
+1
+2
2 +3
+4
Vulva

Tempo (llcnl)
Figura 53.4 1 Partograma mostrando no eixo Y a dilatação cervical à esquerda (cad a quadrado representa I cm) e a altura da
apresentação à direita (cada quadrado representa um plano). No eixo X cada quadrado representa o tempo em horas. A linha
de alerta foi traçada I hora após o primeiro registro da di latação (Ã) e a linha de ação 4 horas após a lin ha de alerta. O símbolo
(O) ind ica a altura da apresentação.

874 Noções Práticas de Obstetrícia

 180

160

140
FCF
lbat./min l 120

100
80
1-19
seg.
V>

•o"''-" 20-39
~
co seg.
u
a 40
seg.

Figura S3.S I Partogra ma mostrando o registro da frequência cardíaca fetal (parte superior) e as contr,lçõc uterina~ (parte
inferior).

Mo ITORA ÇÃO E R eG I STRO DA S unidades Montevidéu (UM). Unidade de Montevidéu é o

CONTRAÇÔES UTERI AS
As contrações uterinas são indispensáveis para que
ocorra a dilatação cervical c a expulsão do feto e da pb cen-
ta. Durante a gestação o útero apresenta atividade contrátil
de baixa inten ·idade e duração, não perceptíveis pela ges-
tante, e sem repercu õc obre o canal cervical; ão con-
traçõcs improdutivas, conhecidas sob a denominação de
contraçõcs de Braxton-Hicks.
o fi nal da gravidez, no chamado pré-parto, elas au-
mentam ua inten idade e duração e alteram o canal cervi-
cal, levando ao apaga mento do colo, nas nulíparas.
Já as contrações do verdadeiro trabalho de parto apre-
sentam características próprias; o chamado triplo gradien-
te desce ndente c sua intensidade e duração aumentam
progrcssiv.trncnte.
TRtPI o GR \ /)/1 ,\ I f DF\t I'\;/)/ \ JL
As contraçõcs fisiológicas iniciam-se cm marca-passo
próprio situado no corpo uterino, próximo do local onde
as tubas penetra m no útero. Elas se propagam de cima
para baixo, do corpo para o cgmento inferior do útero
c para o canal cervical. A inten idade dessas contrações
é mai forte c a duração mais longa no corpo uterino do
que no canal cervical. O utra característica da contraçõe ·
do parto c de seu padrão: inten idade e duração. o 1111CIO
ela são cm número de dois a três a cada lO minutos, com
duração de 25 a 30 segundos, o que equivale a 80 a 100
produto da intensidade (mmHg) número pela sua du-
r.tç:to - segundos: UM= intensidade X duração. O riginal-
mente, a UM era obtida com a monitorização da pressão
intrautcri na, med ida que não é utilizada rotineira mente c
por i · o caiu em desuso.
Com a evolução do trabalho de parto, as contrações
au menta m: 4/ 10'/ 40" e, no final do período de dilatação,
podem chegar a S/ 10'/SO". No início, mon itoram-·c as
contrações a cada 60 minutos c, da metade para frente,
a cada "O minutos. Esse intervalo varia não apenas com
o pad rão das cont raçõcs, mas também com a dilatação
cervical c as condiçõc fetais. Toda!> as veze em que se
monitorizam as contraçõcs faz-se seu registro em fol ha
apropriada, o partograma (Figura S3.3).
DtswctA nt· CoNTR 1c, io
em sempre as contrações começa m e evoluem nor-
malmente. Elas podem apresentar anorma lidades, c:t ractc-
rizando as chamadas distócias de contração. Estas, se não
corrigidas, prejudica m a evolução do trabal ho de parto.
Elas c nun ifestam de trê maneiras: hipoativas, hiperati-
vas e incoordcnadas.
C o VTR 1\(ll ~ 1-/ I PO. I 11 1· I\
São aquelas que apre entam intcn!>idade e duração
abaixo do considerado normal na evolução do parto, infe-
rior a 3/ 10/ 30". Comprova-se essa distócia por anamncse,
palpação do útero e exame pélvico. a ana mncse, age tan-

Assistência ao Parto
875
te informa que as cólicas são fracas. N a palpação do útero,
registra-se baixa inte nsidade e duração das contrações. No
exame pélvico, não se evidencia m modificações no canal
cervical. O bserva-se a parturiente por algum tempo, cer-
ca de duas horas, e, repetindo-se a palpação abdomi nal e
o exa me pélvico, conclui-se pela hipoati vidade uterina, au-
sência de modificações no colo. Se não se corrigir essa di s-
tó cia, o parto será muito demorado. Adotam-se algu mas
med idas visa ndo estimu lar as cont rações:
Enteroclis111a: se ainda n ão foi feito, recome nda-se
realizá-lo. Ele aumenta o peristaltismo intesti nal,
o que pode contribuir pa ra melho rar o padrão das
contrações;
descolamento das membrm1as anmióticas: já se de-
monstrou que, ao descolar as membranas de sua
inserção no segmento inferior do útero e do colo,
ocorre a liberação de substâncias - prostaglandi-
nas, enzimas, citocinas, protease, interleucinas -,
que se .Ku mulam na interface entre a membran as
e o útero. Essas substàncias têm a propriedade de
esti mular as contrações;
mnniotomia: após a mobilização das membranas
c do polo fetal, geralmente forma-se a bolsa das
~\guas. Perfura ndo essa bolsa, ocorre a saíd a do
líq u ido am n iótico. Qya ndo o volume que sai é
grande, entre 200 e 300 m i, acontecem m odifica-
ções na cavidade uterina q ue esti mu lam as cont ra-
ções. Os efeitos da am nioto m ia surgem em torno
de 60 minutos;
administração de ocitocina: é, certame nte, o recurso
ma is util izado pa ra estimular as contrações ute-
rinas. Ela exige, sempre, o controle rigoroso das
contrações, pois pode provoca r h iperatividade,
sofrim ento fetal e até rot ura uterina. A ocitocina
deve ser admi nistrada sempre pela via intraveno-
sa, com controle rigoroso do goteja mento. Inicia-
-se com doses baixas e au menta-se p rogressiva-
mente, de acord o com a resposta, até se atingir a
d ose máxim a perm itida.
Numerosos são os esq uemas existentes para a ad m inis-
tração de ocitoci na.
O 'D riscol et a/. 6 apresentam normas rígidas a serem
sempre segu idas:
Prepara-se a solução acrescenta ndo-se lOun idades
de ocitocina a I litro de dextrose a S%;
a velocidade do gotejamento não pode ultrapassar
60 gotas por m inuto;
na solução preparad a d essa ma neira, 20 gotas eq ui-
valem a I mi ( 10 mU); portanto, 60 gotas corres-
pondem a 3 m i/m inuto. O tempo-lim ite para a
infusão da solução é de ap roximada mente seis ho-
ras, va riando de acordo com a velocidade do goteja-
mento. In icia-se com lOgotas por m inuto (S m U) e,
se necessá rio, a cada IS m inutos aumenta-se o gote-
jamento cm lO gotas (S m U) até atingir o máximo
de 60 gotas (30 mU). O tempo-l imite para que isso
aconteça é de 75 m inutos.
Shyke n c Pctric7 recom enda m com o dose inicial 2
m U/ min (4 gotas/ m in), acrescida d e m ais 2 m U/ m in a
cad a 30 min utos até consegui r-se o resu ltado desejado
ou então atingi r o máx imo d e 40 m U/ m in. A ocitocina
em d oses mais baixas (2 m U/ min) ou m ais altas (4 a 6
m U/ m in), no prazo de aproximad am ente d uas horas,
ou alca nça seus o bjetivos no rmal izand o as contraçõcs
ou então deve ser interrompid a. A ocitocina após 40
m inutos alca nça níveis sa nguíneos estáveis com a dose
adm inistrada. Em razão di sso, se houver necessidade de
alterar a dose, isso deve ser realizado e m inte rva los de 20
a 40 m inutos.
O uso simultâneo da ocitoci na c da a m niotom ia pro-
duz melhores resultados, em tempo mais curto. A outra
m aneira de usar a ocitocina é em bolus, assim ela atua de
forma m ais pul Mil, repetindo o que acontece natural-
m ente: é liberada no lobo posterior de h ipófise, em pulsos.
A inda não ex iste exp eriência clínica suficie nte para se reco-
mendar esse tipo de ad ministração de oci tocina.
Co.-...:rR I<, c)/' IITPT RHI\As
Nesta d istócia existem h ipersistol ia e taq uissistolia.
A in tensid ade e a duração d as contrações ultrapassam
o considerado norm al: ativid ade M ontevidéu está aci-
m a de 250. C lin icam ente, comprova m -se cinco o u m ais
contraçõcs c m lO m inutos, com du ração igual o u supe-
rio r a 50 seg undos. Essa d istócia pode levar a sofri m ento
ou mo rte fetal, so frimento mate rno, descolamento da
p lacenta o u à rot ura uterin a. C lin icam ente, o d iagnóstico
baseia-se nas queixas da pa rturiente: contraçõcs m uito
seguid as, sem interva lo e mu ito dolorosas. Palpa ndo-se
o útero percebe-se a h iperton ia: p rat icamente não existe
a fase de relaxamento.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Tenta- e reduzir imediatamente a atividade contrátil
uterina. A peridural contínua, quando disponível, quase
sempre consegue normaliza r as contrações. A sedação
com mcperidina, aliviando a sen ação dolorosa, tranqui-
liza a parturiente c, à vezes, contribui para reduzir a hi-
pertonia. A amniotomia é o outro recurso recomendado.
A redução acentuada do volume de líquido intracavitário
contribui para normaliza r as contrações. Como última
opção clínica, principalmente enquanto se agua rda r a solu-
ção cirúrgica - a cesariana - pode-se ad ministrar tocolíti-
cos pela via intravenosa. Esses medicamentos são pa ívcis
de cau ar efeitos colaterai graves, exigindo a mon itoração
rigorosa da condiçõe maternas e fetais, porque as doses
para controlar as contrações geralmente são altas. São pou-
co empregados na hiperatividade uterina.
lO\ I R\~ t11 \ hLUORLl/ \ ILH\
Começa m em marca-passo ectópico c não seguem o
triplo gradiente descendente, não determinando a dilata-
ção cervicJI. Frequentemente são dolorosas, porém, impro-
dutivas. Seu diagnóstico clínico é diHcil, quase sempre, por
exclusão. Existem dores abdominais que não dilatam o colo
e este não têm problemas (d i tócia congênita ou adguirida).
A primeira medida que se recomenda é a administra-
ção de tocolíticos visando interromper as contrações. De-
pois se aguarda que as cont rações recomecem ou, então,
elas são induzidas com ocitocina. Com e a medida as con-
trações podem tornar-se coordenadas ou per istirem inca-
ordenadas. Alguns autores recomendam a admi nistração
de ocitocina visando estimular ainda mais as contrações.
Não somo adeptos dessa conduta; parece-no muito pe-
rigosa. la incoordenação motora persistente, a olução é a
retirada do feto pela via transbdominal.
,\ J o~ J TORA<,:Ao ~ REG I STRO DA
D ll. \I \ Ç \ 0 CLR\ IC:\1
A dilataç:io completa do colo é indi pcnsável para que
ocorra o de prcndimento tran pélvico do feto. Ela de-
pende das contrações uterinas e, também, das condições
anatómicas e funcionais do colo. O canal cervical começa
a se modificar antes do início do parto, no chamado perf-
odo pré-parto. I o acontece principalmente nas nulíparas,
com o apagamen to do colo: a distância entre o orifícios
externos e interno se reduz. O colo apresenta consistência
Assistência ao Parto
mais amolecida, podendo ocorrer início de sua dilatação
(Figu ra 53.1 ).
Durante o trabalho de parto a dilatação do colo é de
aproximada mente 1,2 cm/ hora nas nulfparas c de l,S cm/
hora nas multíparas, sendo que a dilatação até S cm conso-
me 2/ 3 da duração total do parto.
A monitori1.ação clínica c o registro da dilatação cervi-
cal se conseguem por meio de exame pélvico. Este, por seus
inconvenientes - descon farto para parturiente, riscos de
traumatismo no colo e no próprio feto e risco de infecção
-, ó deve ser realizado quando ab olutamente necessário
e re peitando-se as normas usuais de assepsia c antissepsia:
limpeza adequada das mãos, u o de luvas estéreis, higiene
de genitais.
1 o exame pélvico, além do regi tro da dilatação cer-
vical, avaliam-se também as condições das membranas
amnióticas e a altura do polo feta l. Da mesma maneira que
acontece com o padrão das contrações, esses dados tam-
bém são registrados no partograma (Figuras 53.3 c 53.4).
Para a avaliação da dilatação cervical utilizam-se os de-
dos empregados no toque. Convencionou-se que cada dedo
corresponde a 2 cm. A passagem de um dedo pelo orifícios
externo c interno do colo corresponde a 2 cm de dilatação;
dois dedos a 4 cm. Q!Jando se entreabrem os dois dedos
equivalendo a três, corresponde a 6 cm e, como c fossem
quatro dedos, a 8 cm. Não se percebendo mais o colo ao to-
que, i so significa dilatação de lOcm ou dilatação completa.
O número de exames pélvicos c o intervalo entre eles
vão depender da evolução do trabalho de parto. Em parto
de evolução normal, três exame são uficientcs:
O primeiro, na admissão da parturiente;
o segundo, quando as contraçõcs au mentam e se
pretende fazer amn iotomia c avaliar a analgesia
para a paciente;
o terceiro, guando novamente as contrações au-
mentam e a par tu ri ente começa ,1 sentir pressão nos
ge nitais, sugeri ndo o início do período expu I ivo.
Anormalidades na cont raçõe ou na dilatação cervi-
cal podem exigir número mais elevado de exames pélvicos.
Isto se justifica quando se pretende tomar alguma decisão
para corrigir distócias, como ou o da ocitocina, amnioto-
mia e/ ou analgesia.
Para a construção do partograma, o exame pélvico
deve ser realizado a cada duas horas na fase de dilatação
inicial e com mais frequência quando necessário.
877
Mo l TORAÇAO E R EG ISTRO
DAS CoND IÇõEs F ETAJS
D urante todo o trabalh o de parto as condições fetais
são monito radas periodica mente. Fetos em condições nor-
mais apresentam frequência cardíaca em to rno de 140 bati-
mentos por minuto. Alterações nessa frequência, taquicar-
dia (acima de 160 bpm), bradicard ia (abaixo de 110 bpm) e
arritmias (osci lações constantes) sugerem sofri mento fetal.
A auscu lta da frequência cardíaca fe tal se faz com in s-
trumento próprio, o estetoscópio de Pinard ou o sonar-
doppler. Recomenda-se realizar essa ausculta antes, d uran-
te e após as cont rações. Geralmente, n o pico m áximo das
cont rações ocorre queda nos batim entos ca rdíacos, fato
considerado fisiológico e que recebe a denom inação de de-
saceleração precoce (D IP tipo I) (figura 53.6 -A).
Quando essa q ueda é tardia, acentuada e não volta de
imediato aos valores anteriores, considera-se como patológi-
co e sinal de possível sofri mento fetal, caracterizando acha-
mada desaceleração tardia ( DlP Tipo li) (Fig ura 53.6-B).
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I I
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60-
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uterinas
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IA - DIP tipo I I IB - DIP tipo 11 I
1
min
Figu ra 53 .6 A e B j Desaceleração int raparto tipo l e II.
A comprovação real dessas a lterações ex ige o emprego
de instru mento próprio, o cardiotocógrafo, q ue mostra
graficamente essas alterações. A frequência co m q ue se faz
a mo nitoração e registro da frequência ca rd íaca va ria com
a fase do parto e com sua evolução. Até a metade do traba-
lho de parto - dilatação de 5 cm - q uando sua evolução
é no rma l, recomenda-se a ausculta a cada 30 minutos. Na
segunda metade esse intervalo vai regred indo progressiva-
mente para 15, IOe cinco minutos.
Nas gestações e pa rtos de alto risco, o ideal é o emprego
de métodos biofísicos ou bioquímicos para acompanha men-
to das condições fetais (capítulo IS - Ca rdiotocogra fia).
O utro recurso clínico para mon itorarem-se as con-
dições feta is é a o bser vação da cor do líqu ido am niótico,
q uando este se exterioriza pelos genitais da parturiente.
Normalmente sua cor é clara, esbra nqu içada. A elim ina-
ção de líqu ido esverdeado, na apresentação cefálica, sign i fi-
ca presença de mecônio, o q ue sugere sofri mento fe tal.
O sofrimento fetal int rapa rto, sofi·imento agu do, decor-
re de causas con hecidas: h iperati vidade uteri na (hipersis-
tolia e taq uissistolia); descolamento de placenta intraparto,
problem as com o cordão umbilical - prolapso, circu lar,
nó - rotura uterina ou hipotensão materna. O sofrimento
crônico precede o parto e relaciona-se a doenças maternas,
fe tais ou à insuficência placentá ria.
MONlTORAÇ ÃO DAS COND IÇÕ ES M ATERNAS
O trabalho de pa rto representa sempre para a partu-
riente muitos esforços físicos e emocio nais. Daí a necessi-
dade de monitora r as condições maternas durante todo o
seu tran scu rso. Essa monitoração é ainda mais importante
.
nas partu rientes com doenças prévias, como intercorrên-
cias gestacio nais ou em uso de medicamentos intraparto,
-
como ocitócicos, tocolíticos, sedati vos, a nalgésicos, anti-
convulsiva ntes. Alterações nas condições maternas fre-
quenteme nte repercutem nas condições fe tais.
DIAGNÓSTI CO DAS DIST ÓC IAS PELO PARTOG RAMA
O uso do partograma pcrnüte diagnosticar a evolução
a normal do trabalho de parto a pa rtir da observação do
traçado. A evolução anormal do trabal ho de parto é cha-
m ada de d istócia. O Q uad ro 53.2 m ost ra os tipos de distó -
cia d iagnosticados pelo partograma.
FASP ATI VA PIWWNGADA
Na fase ativa prolongada, a dil atação do colo uterino ocor-
re lentamente, numa velocidade menor que I cm/ hora.A cur-
va da dilatação ultrapassa a linha de alerta e, às vezes, a linha
de ação. Essa distócia geralmente decorre de contrações ute-
rinas hipoativas ou incoordenadas. A correção é feita pela am-
niotomia ou pela administração de ocitocina. ( Figura 53.7)
Noções Prát icas de Obst et rícia
 Quadro 53.2 1Di tócia diagno ticada pelo partogr.1ma PARAD.\ \H t 'n.\R/.~ o.~ DIL H:\~ \o
Per 1oclo r 111111 u riu Orstocra A parada ecund.1ria da dilataç.io c diagno ticada quan-
tr dlld 'liu cl~· pdr tu do na mulher cm trabal ho de parto ,,tivo a dilatação cervical
Dilatação Fase ativa prolongada permanece a me ma durante dua hora ou mai , ultrapa~sa
I
a linha de alerta c, por vezes, a linha de .1ç.io (Figura 53.<). Ha
Parada secundária da dilatação a sociação frequente com ofrimcnto fetal agravando o prog-
Parto precipitado nóstico perinatal. A causa principal é .1 desproporção céf.1lo-
Expulsivo Período expulsivo prolongado -pélvic,1 relativ,1 ou absoluta. Desproporção céfalo-pélvica
absoluta traduz taman ho do polo ceWico m.lior que a bacia
I Parada secundária da descida
(feto macrossômico) ou feto de ta nun ho normal e bacia
ob1.tétrica inadequada. Ja ''igencia de Je,proporção céfalo-
-pélvica ab oluta, a re olu ão da ge tação c feita por cc área.
onsidera- c de proporção relativa quando existe defeito de
po ição da apresentação: deAcxão ou v,medades de posição
transversas ou posteriores. estas condições, .1 deambula-

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Figura 53.7 1 P.lrtograma mostrando fase .ltiva prolong.1d.1.

Assistência ao Parto
879
ção, a rotura artificia l da bolsa das águas ou a analgesia pe-
ridural podem favorecer a evolução normal do parto. os
c.1 os de membrana rotas, a deambulação não é recomenda-
da. A resolução por cesárea deverá ser indicada quando es es
procedimentos não forem eficientes para corrigirem a evolu-
ção anormal da cérvico-dilatação ob ervada no partograma.
f>IR/ (l PR H . I/'// l/lO
para acomodação dos tecidos pélvico , ocorrendo de cida
e expulsão do feto de modo abrupto. O parto taquitócico
pode ser espontâneo cm multíparas, sendo mais raro em
primíparas. Também pode acontecer em decorrência de
iatrogenia pela admini tração exce siva de ocitoci na. les-
te caso, deve-se suspender a infusão de ocitocina até o re-
torno a um padrão adequado das contrações.

O parto precipitado é diagnosticado quando a dilata- /

ção cervical e a descida e expu! ão do feto ocorrem num
período de quatro horas ou meno (Figura 53.9). O padrão
da contratilidade uterina é de taqui i tolia e hiper·i to-
lia e, caso a placenta esteja no lim ite de sua função, pode
ocorrer sofrimento fetal. Lacerações do trajeto também
ão mais frequentes nesse tipo de parto, pois não há tempo
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O período expulsivo prolongado manifesta- e no parto-
grama com a descida exce sivamente lenta da apresentação
(Figura 53.10). otJ-se dilatação completa do colo uterino
e demora na de cida e expulsão do feto. Essa di tócia geral·
mente está relacionada à contratilidade uterina deficiente e
sua correção é obtida pela administração de ocitocina, rotura
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Figura S3.8l Partograma mo trando parada secundária da dilatação.

880 Noções Práticas de Obstetrícia

artificialdabolsa das águas e, ainda,pelautilização do fórcipe, MOMENTO DE ENCAMINHAR A
desde que preenchidos os pré-requisitos para sua aplicação. PARTURIENTE À SALA DE PARTO

J>-\R HH ,)/ ( l ,\"1>.\R/ \ 0.\ Df'\C/DA
Considera-se que há parada secundária da progressão
da apresentação quando ocorre cessação da descida por
pelo menos uma hora após o seu início, estando a dilatação
completa (Figura 53. 11). Deve ter pronta correção. Há ne-
cessidade de se reavaliarem as relações feto-pélvicas, pois a
causa mais frequente desse tipo de distócia é a desproporção
céfalo-pélvica relativa ou absoluta. A desproporção absoluta
requer a indicação de cesárea. r a vigência de desproporção
relativa, com polo cefálico profundamente insinuado e dila-
tação completa, é válida a tentativa de fórcipe de tração ou
rotação, dependendo da variedade de posição. Ocorre mais
Também é importante na assistência ao parto a deter-
minação do momento adequado para encaminhar-se a
parturiente para a sala de parto; muito cedo ou muito tarde,
geralmente acompanha-se de problemas ou complicações.
Muito cedo, implica na sua permanência na sala de par-
to por tempo prolongado, em ambiente nem sempre aco-
lhedor, longe de seus familiares, gerando ansiedade, apreen-
são, temor e impondo, ai nda, a presença junto à parturiente
de toda a equipe encarregada de seu atendimento: obstetra,
neonatologista, anestesista, enfermeira e auxiliares.
Por outro lado, retardar sua admissão no cent ro obsté-
trico acarreta problemas mais graves: nascimento no leito,

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comumente em pacientes submetidas à analgesia.

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alto risco de infecção, dificuldade de desfazer circulares de

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Figura 53.9J Partograma mostrando parto precipitado.

Assistência ao Parto 881

cordão, quando existem; atraso na aspiração das secreções com dilatação completa (10 cm), a multípara com
orais e nasa i . Em relação à parturiente, há mais possi bili- a dilatação em torno de 8 cm c a gra nde multípara
dade de lacerações nos genitais c ausência de anestesia, com dilatação menor, cerca de 6 cm;
quando esta era a sua vontade. pndriio de conlrações: contrações com padrão ade-
A determinação do melhor momento para encamin ha r quado - S a 6/ 10'/50" a 60" provocam a expulsão
a parturiente para a sala de parto exige a avaliação critcrio- rápida do feto. Distócias de cont ração retardam sua
a de algumas variáveis que precedem o período expulsivo. expulsão;
Eb s necessitam ser analisadas em conjunto, pois se asso- condições das mernbranas amnióticas: a bolsa das
ciam e se completam. águas íntegras retarda a descida do polo fetal e o seu
Paridade: cm geral, o período expulsivo é mais desprendimento;
prolongado na nulípara, mais curto na multípara a/tum do polo fetal: quanto mais alto, m:1 i lenta a
e mai rápido ainda na grande multípara, na de- expulsão;
pendência das condiçõe da vagina e do períneo. condições dos genitais: os genitais íntegros constituem
Considerando-se a parid:1dc c a dilatação cervical, obstáculo à saída do feto. ~Jando se pretende fazer
recomenda-se levar a nulípara p:1r:1 a sala de p:1 rto episiotom ia, é necessário rea lizá-la no momento

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Figura 53.10 J PartogramJ. mostra ndo período expulsivo prolongado.

882 Noções Práticas de Obstetrícia

 certo: apó a cabeça ultrapa aro plano zero - certe-
za ,1bsoluta do parto transpélvico - c antes de atingir
o plano mais trê de De Lce, quando e ta não mais
alca nça seus objctivos. O momento ideal para 5e
realizar a cpisiotomia é nos planos + I, +2 de De Lec;
tipo de rmcslesra: é outra variável que nece ita ser VJ-
Iorizada. Toda parturiente tem direito a :1lgum tipo
de ane te ia. E t a depende não apenas de sua von-
tade, ma também das condições ho pitalares e da
presença ou não de anestesi ta de plantão. Cada tipo
de a neste ia obstétrica tem eu momento ideal para
ser administrado: a local c locorregional demandam
no máximo lO minuto ; a raquianc te ia entre 10 c
IS minuto ; e a pcridural, no mínimo 20 minuto .
Concluindo, admitimo que a e colha do momento
ideal para c enca mi nhar a parturiente para a sab de p;u-to
não é fácil. Porém, avaliando-se cuidadosamente as variá-
veis citadas, a possibilidade de acerto é grande.
CoNTROVÉRSIAS NA coNDUÇÃO
DO PRIMEIRO PERÍODO DO PARTO
o parto hospitabr, mesmo o de evolução normal,
algumas medida podem er adotada visando diminuir
sua duração c, também, reduzir as dores deco rrentes eh
contrações uterina . Essas medidas ão di cutívcis. 'cus
benefícios superam cus inconvenientes c ri~co ? ão eb~:

PartDpna
......
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Figura 53.11 I Partogr.lma mostra ndo parada sccundári,l da descida.

Assistência ao Parto 883

AJ\l lOTOM l A
Q!estiona-se qual o momento ideal para a amnioto-
mia em partos de evolução normal: muito precoce, em tor-
no de 3 cm; na metade do trabalho de parto, cerca de 5 cm;
ou, mais tarde, no final do período de dilatação, com 8 cm?
Existem boas evidê ncias de que a amniotomia precoce
reduz a duração do parto, em média de 60 a 120 minutos,
particularmente quando é feita após dilatação de 3 cm 8
A metanálise que abordou o assunto salientou, ainda, re-
dução na incidência de Apgar inferior a 7 no 5° mi nuto no
grupo da amniotomia (OR: 0,54 - IC 95%: 0,30 - 0,96),
porém com aumento na incidência de cesárea (OR: 1,26 -
IC 95%: 0,96 - 1,66). 8
Em trabalhos de parto de evolução normal preferi mos
realizar a amniotomia quando a dilatação cervical é de
aproximadamente 5 cm. Nesse momento, geralmente as
cont rações aumentam e a parturiente deseja algu m tipo de
analgesia.
ANALGE .,A
A maioria das parturientes, em algu m momento do
parto, reivindica alívio para as dores provocadas pelas con-
trações uterinas. Entre nós, sempre que possível, opta-se
pela analgesia com a peridural contínua. Esta seguramente
alivia as dores, porém pode alterar o padrão das contrações,
exigindo o uso concomitante de ocitocina. Aliviando a dor
ela geralmente interfere na participação da parturiente no
período expulsivo; como não sente as contrações, ela não
participa ativamente na expulsão fetal, o que pode levar
a aumento do tempo do período expulsivo (média de I5
mi nutos).9
A metanálisc dos estudos mais recentes conclui que
analgesia com a peridural foi mais efetiva em reduzir a dor
do que outros métodos e não se acompanhou de aumento
nos índices de cesariana (RR: 1,07 - IC 95%: 0,93 - 1,23),
embora tenha se associado a alto número de partos opera-
tórios (RR: 1,38 - !C 95%: 1,24- 1,53).9
O momento ideal de aplicar a analgesia peridural é
quando a paciente a solicita, independente da dilatação do
colo uterino, desde que a mesma já esteja em fase ativa do
trabal ho de parto. Em estudo com 750 pacientes randomi-
zadas para receber analgesia com dilatação menor ou igual
a 4 cm ou superior a 4 cm o grupo que recebeu analgesia
precoce teve o período de dilatação diminuído, em média,
80 minutos, sem au mento nas taxas de complicação ou in-
cidência de cesariana. 10
Na impossibilidade de analgesia com a peridural con-
tínua, a opção é o emprego de meperidina. Esta, na dose
de 50 mg pela via intra muscular ou intravenosa, al ivia tem-
porariamente a sensação dolorosa das contrações. Como
inconven ientes, a meperidina pode provocar náuseas e
vômitos na parturiente e depressão respiratória no recém-
nascido. Esses efeitos colaterais são controlados com medi-
camentos próprios: antieméticos e antídotos de meperidi-
na (naloxanc).
A meperidi na por via intramuscular começa a agir em
lO a 20 minutos, apresentando efeito máximo uma hora
após a aplicação, com persistência dos efeitos por quase
três horas. A dose poderá ser repetida a cada três a quatro
horas, lembrando que quanto mais doses forem aplicadas,
mais alto o risco de depressão respi ratória do RN.A fase de
mais riscos para a depressão do RN é após a primeira hora
de aplicação da meperidina, durando duas a três horas.
A meperidina é medicamento-padrão para aliviar as do-
res do parto e utilizada em quase todos os lugares. Embora
esteja longe de ser a medicação ideal para esse propósito, ela
já foi intensamente testada e há concordância generalizada
de que é a melhor existente. É segura, quando aplicada em
doses razoáveis, c o total não pode exceder I00 mg. 11
Métodos não farmacológicos como suporte contín uo
por pessoal não médico (doulas), imersão em água, ac u-
puntura, eletroestimulação e hipnose se mostraram úteis
para diminuir a sensação dolorosa e a necessidade do uso
de medicamentos. 11
SEGUNDO PERÍODO: EXPULSIVO
Começa com a dilatação completa do colo - lO cm - e
termina com expulsão total do feto. É período mais impor-
tante, mais estressante e de alto risco para o feto, que está
permanentemente sujeito a hipoxia, anoxia, sofrimento,
tocotrau matismo e morte.
Impõe à parturiente esforços físicos contínuos. É o
momento de muita ansiedade e preocupação para quem o
assiste e o conduz. Complicações podem surgi r a qualquer
momento c necessitam de diagnóstico c solução imediata.
Qlestionam-se quais as durações média e máxima
aceitáveis para esse período. Não existe consenso a esse
Noções Práticas de Obstetrícia
respeito. O que se regi tra na literatu ra obre o assu nto são
opiniões divergente , à vezes contraditória . Tradicional-
mente, defi ne-se como fa lha no segundo perfodo quando
não ocorre a expulsão c pontânca no prazo de uma hora. 11
O uso do partograma mostrou que a duração do se-
gundo período não deve cr upcrior a 90 minuto na nu-
lípara c a 60 minutos na multípara.1•1 A duração média do
egundo e tágio do parto é de 'O minu to na nulípara e de
20 minutos nas multíparas. 1' A análise do sangue da artéri.l
umbilical sugere que o segundo período não deva ultrapas-
ar 45 minuto .
Contraditoriamente, Menticoglon el n/. 16 afirmam que
não houve relação ignificativa entre a duração do segundo
período e o índices baixos de Apgar no quinto minuto, de
convul õcs nconatais c de admis ão cm unidades de ter,l-
pia intensiva. Incxistcm evidencias científicas dcmonstr.ln-
do qual a duração média máxi ma e ideal para o período
expulsivo.
Parece-no neces :\rio que c anal i cm criteriosamente
quais f.1tore interferem na duração de c período c, as im,
determine-se qual deve ser sua duração.
A duração do período expu! ivo está diretamcnte rela-
cionada aos seguintes f.1tores:
Padrão das contrações uterinas;
particip.1ção d.1 parturiente;
resistência dos órgãos genitais;
participação da equipe obstétrica.
PADRÃO DAS CONTRAÇÕES UTERINAS
parto ed tanto mais dpido quanto mai eficientes
forem as contrações. Considera-se padrão ,Jdcquado de
cont rações no período expulsivo: S a 6/ I0/ SO"a 60" (250 a
300 UM). cm emprc é isso que se comprova. Condução
incorrcta no primeiro período do parto - trabalho de parto
prolongado, uso incorrcto de ocitócitos, de sedativos c de
analgésico - altera o padrão das contraçõc no período
expulsivo. Exemplo mais frequente di so é a admi nistração
incorreta da analge ia peridural contínua.
Distócia de contraçào no período expulsivo impõe ua
correção imediata. ão se justifica, sob o ponto de vista
obstétrico c, acima de tudo, humano, que a parturiente
permaneça por tempo prolongado na ala de parto aguar-
dando que se verifique a expulsão espontânea do feto. En-
tre nó , é muito comum realizar- c a exprc ão do fundo
Assistência ao Parto
uteri no vi ando promover o desprendimento fetal. Trata-
- e de manobra de elegante, perigo a e não recomendável.
A solução obstétrica para a d istócia de contração no pe-
ríodo expu! ivo é a extração fetal com o auxílio do fórcipc,
quando existem condições para a sua aplicação: polo cefá-
lico abaixo do pbno zero de De Lce.
PARTICIPAÇÃO DA PARTURIENTE
O e forço da parturiente - o puxo - no período expul-
sivo é outro fàtor relevante na sua duração. Q!.tanto mais
e forço, mai coordenado c mai curto é o período expul-
sivo. Quando a paciente não participa porque está emo-
ciona lmente de preparada, exausta pelo trabalho de parto
prolongado ou não percebe as contraçõc · devido à ane -
tesia peridural, outra vez a solução é promover a expulsão
fetal empregando- c o fórcipe.
RESISTÊNCIA DOS ORGÃOS GENITAIS
Q uanto mais resistentes os músculos genitais, ma i de-
morado o período expulsivo. Afa ta- e a resistência desses
órgãos recorrendo- e à episiotomia, que seguramente faci-
1ita a expulsão feta I.
PARTICIPAÇÃO DA EQU I PE OBSTÉTRICA
A duração do período expu i ivo c tá diretamentc relacio-
nada à atuação da equipe. e a atuação é passiva, prolonga-se
e e tempo. Já com participação ativa - emprego do Íórcipe c
realização da episiotomia - ele é curto, no máximo 30 minutm.
Com a parturiente já posicionada na mesa de pa rto re-
aliza-se novo exame pélvico, com o objetivo de confi rmar
a altura c a variedade de posição do polo fetal, a prcscnçJ
ou não de membranas amniótica e a dilatação completa
do colo. e houve engano nas avaliações anteriores, ai nda
pode er corrigido: realiza- c a rotura da membranas e
completa-se a dilatação do colo com as incisõc. de Durh -
sen. Esta consistem em completa r cirurgicamente a dila-
tação do colo quando i o fornece ário e possível (colo
apagado mais de SO% e dilatação m.1is de 6 cm). Dürhsscn
ugere três inci õcs corre pe ndendo a duas, ci c IOhoras
no mostrador de relógio (Figura 53.12).
885

6 cal. Realizado com os cuidados devidos, certamente seus
Figura S3. 12 ll ncisões de Dührssen .
CONTROVÉRSIAS NA CONDUÇÃO
DO SEGUNDO PERÍODO
Algumas das medidas usual mente adotadas na con-
duç.lo do segundo período do parto são, na atualidade,
motivo de controvérsias, de questionamento: qual o ver-
dadeiro papel dessas medidas nos resultados perinatais.
Por meio de estudos estatísticos tenta-se afastar algu mas
dessas dúvidas.
POS IÇÃO DA PARTURI E NTE A ME SA D E PARTO
O que seria mel hor, deitada, recostada, sentada ou na
posição de cócoras? Não existe consenso, contudo, acredi-
tamos que deva ser a mais confortável para a parturiente c
que ao mesmo tempo permita ao obstet ra realizar quais-
quer manobras que se fizerem necessárias, como proteger
o perínco e aj uda r o desprendimento fetal.
Cu1 DADOS DEA ssE PSI A EA TJ SSEPS JA
O período expulsivo é o momento de risco de infec-
ção e, portanto, o parto deve ser realizado em am biente
886
adequado e com os cuidados usuais de assepsia e an-
tissepsia. Já existem os que d iscordam disso, apesar da
maioria ai nda acred itar nos riscos de infecção. Julga mos
necessária a proteção da parturiente c do próprio recém-
-nascido: preparo adequado da equipe obstétrica, higiene
rigorosa dos genitais da parturiente e colocação de cam-
pos cirúrgicos protegendo seu abdome, seus membros
in feriores e seus genitais. Essa medida, além de reduzir
os riscos de infecção, evita que a parturiente permaneça
inteiramente despida d iante de pessoas desconhecidas,
situação bastante constra ngedora.
CATETERISMO V ES ICAL
N o período expulsivo a bexiga deve estar vazia. Nem
sempre a parturiente consegue esvaziá-la espontaneamen-
te. Nessas circunstâncias recomenda-se o cateterismo vesi-
benefícios superam seus inconvenientes.
AT UAÇÃO DO ÜBST ETRA
Simplesmente passiva assistindo à expulsão fetal ou ati-
va, de modo a reduzir a duração do período expulsivo? Em
alguns centros obstétricos o período ex pulsivo é acompa-
nhado por obstetras que apenas o assistem. Continuamos
acreditando na participação ativa do obstetra na condução
do período expulsivo.
EPJSJOTOMIA
Na condução ativa, compete ao obstetra decidi r pela
realização ou não da cpisiotomia. Entre as décadas de 50 e
de 80, a episiotomia foi real izada quase que de roti na. Nas
duas últi mas décadas voltou-se a questionar a utilidade
dessa intervenção obstétrica.
Alguns autores acreditam que não existem evidências
de que a episiotomia de roti na reduza os riscos de traunu
perineal grave, mel hore a cicatrização perineal, previna
traumatismos fetais e d imi nua o risco de inconti nência
urinária. 17 Esse grupo prega que o uso da episiotomia de
rotina deve ser abandonado e que não se justi fica m índi-
ces superiores a 30%. 18
Noções Práticas de Obstetricia
 Nos trabalhos mais recentes sobre o assunto, observa-
-se tendência de se realizar apenas a chamada episotom ia
seletiva - quando se julga que a rotura peri neal é im inen-
te, ou seja, tarde demais para que possa exercer seu efeito
protetor sobre o estiramento da musculatura perineal. Mas
nem todos comungam dessa opinião. G rande estudo ob-
servacional realizado na Holanda com 284.783 gestantes
mostrou que episiotomia médio-lateral protege contra a
ocorrência de rotu ras perineais do terceiro grau (OR: 0,21
- IC: 0,20-0,25), sugerindo que este seria o prime iro recur-
19
so para prevenir inconti nência fecal.
Com base apenas em observações clínicas por cerca
de 50 anos, sem evidências científicas, defendemos a rea-
lização da episotom ia na maioria dos partos transpélvicos.
Não se questiona que quanto mais ampla for a regi ão vul-
vo-vaginal, mais curto e mais fácil será o p eríodo expulsivo
c menos riscos de traumatismos fetais e de lacerações nos
gen itais da parturiente. Desta for ma, a episotom ia e, pos-
terionnente, a episiorrafia necessitam ser correta mente
realizadas, e no momento oportuno. Assim procedendo,
ela não apenas protege o feto, mas ta mbém cont ribui para
manter a integridade anatômica e funcional dos genitais fe-
m ininos, reduzindo em médio e longo prazos a incidência
de flacidez vagin aCcistocele, retocele e prolapso.
TÉCN ICA
Existem dois tipos de episotomia: mediana (Figura 53.1 3-
A) e médio-lateral-direita ou esquerda (Figura 53.13 B e C).
Figu ra 53.13 I Tipos de episiotomia.
Assistência ao Parto
Q uestiona-se qual a melhor. A episotomia mediana
apresenta algumas vantagens sobre a médio-lateral:
É mais anatómica: não secciona múscu los, apenas os
separa na sua intersecção;
é mais fisiológica: amplia a região vu lvo-vagi nal exa-
tamente no ponto onde ocorre a deflexão do polo
cefálico e por onde passam os maiores diâmetros
fe tais;
é mais fácil de ser realizada, como também de ser su-
turada;
apresenta melhores resultados: provoca menos dor no
pós-parto, permite deambulação mais precoce e
melhores resultados estét icos, não deixando cica-
trizes na região peri neal.
A episiotomia mediana apresenta um inconveniente:
são altos os riscos de se prolongar e atingir o ânus e até
mesmo o reto. Devido a esse risco, há a necessidade de se
selecionarem as parturientes nas quais se pode fazer a epi-
sotomia mediana. Deve-se ta mbé m proteger o períneo e,
principalmente, saber suturar o ânus e o reto, se isto se fizer
necessário. Pouco ensinada, pouco aprendida, a episioto-
mia mediana é pouco real izada.
A episiotomia méd io-latera l tem como vantagem o
baixo risco de lesão esfincteriana, por d irecionar a incisão
para longe do ânus. Ela deve ser utilizada naquelas pacien-
tes com o períneo curto ou quando o obstetra não for expe-
riente o suficiente para realizar a episiotomia mediana com
segurança.
ANESTESIA
Princ ipa lmente nos pa rtos em que se faz a episioto-
mia, a anestesia da região é obrigatória. Nas parturientes
submetidas à analgesia de condução, quase sem pre a
anestesia local é dispensável. As anestesias para se rea-
liza r a episiotom ia e a episiorrafia p ode m se r a loca l o u
a locorregio na l. Esta última pa rece melhor, p orque pro-
duz m elhores resultados. Sua técnica é simples. Além de
infiltração da região que se vai seccionar, infi ltra-se tam-
bém a região po r onde p assa m os nervos pude ndos, dos
dois lados das espinhas ciáticas (infiltração em leque)
( Figura 53.14).
887

Figura 53.141 Aneste ia locorregional.
[ ORU I'I
O emprego do fórcipe no período expulsivo é ba~tantc con-
trovcr o. No Brasil, a medida mais adotada par:1 :1jud:1r a expuI-
ão fetal é realin r a prc ão obre o fundo utenno. Trata- c de
m::~nobra deselegante, perigosa c que não deveria ser realinda.
Preferimos, qu.mdo necessário, o emprego do Íórcipc baixo, fór-
cipc de alívio, vi ando reduzir a duração do período expu! 1vo.
Algu mas vezes, Já no período expu! 1vo, indica-se o
parto tran~abdominal. Is o é o rc ultado de falha na con-
duç5o do parto, principalmente no diagnóstiCo de propor-
ção fcto-pélvic:l c d,t altura do polo fetal. Este ainda não ul-
trapa ou o c trcito médio, permanece móvel c, portanto,
não existem condiçõc · nem indicação para o u o do fórci-
pc. Apes:u de tardia, .1 solução é a ccs.1riana. Trata-se de si-
tuação dcs,lgradável, perigo a c que pode er evitada. A cc-
sariana com dil.ttação completa do colo, com oligo:lmnio
e cabeça fetal encaixada é procedimento difícil, que exige
habilidade con idcrável para e evitar morbidade grave.
TERCEIRO PERÍODO: DEQUITAÇÃO
O penodo de deqUJtação, também denommado pcnodo
de ecundamento ou período placentário, começa após o de -
prendnncnto total do feto e termina com a saída completa da
placenta. Cientificamente, comprovou- e que dua a trê con-
tr,tçõc~ s,io suficiente para que a placenta se descole de ~ua
888
in crção no cndométrio. Como após a expulsão fetal as con-
traçõe uterinas continuam com a me ma mtcn idade c dura-
ção, conclui- c que, no prazo máximo de IOminuto , cm con-
di õc normais, acontece ode prendimentoda placenta. em
cmprc ela se exterioriza e pontaneamentc, devido à posição
adotada pela parturiente na me a; compete ao ob tetr.t ajudar.
Consegue-se comprovar o descolamento da placenta
fazendo-se a palp.tção do útero no abdome da parturiente.
Observa-se útero mais firme, bastante involuído, a emc-
lhando-se a uma bola. Prcs ionando-sc suavemen te o úte-
ro, geralmente a placenta c de prende pelo genitaiS. Ião
se deve tracionar o cordão para ajudar o de prcndimento
da placenta; além do ri co de rompê-lo, pode ocorrer a in-
Ycr ão aguda do útero, compl1caç:lo extremamente grave.
Descrevem-se dua maneira como a pl.tccnta se c..xterio-
rin: pelo mccani mo de Baudelocque-Duncan, cm que sur-
ge primeiro a face fetal da placenta, membrana-; e o cordão
umbilical - (Figura' 3. 15 A); ou pelo mecanismo de Baudc-
locquc-:chultze, aparecendo inicialmente a face materna da
pbccnta e cotilédones placentário (Figura 53.1- B).
Após a dcquitação, recomenda-se o exame macroscó-
pico da placenta visando certificar-se de ~ua safda completa
ou e ex i te retenção de otilédonc (figura ' 3.16).
DI TÓCI A NA DEQU I TAÇÃO
em empre ocorre a expu I ão c pont.inca da placenta no
prazo previ to; surgem distooa , de contração ou de imcrçâo.
Também no terceiro período do parto pode ocorrer
distócia de contração. A contraçõe ão incfiocntc , inca-
pa7c de promover o de prcndimcnto c a expu l ~ão d:t pla-
centa. I o acontece principalmente no trabalhm de parto
prolongados, mal-conduzido .
Diante dessa distócia, existem duas soluções: estimu-
lar ,1 contraçõc admini trando- e ocitocina ou remover
a placenta, fazendo-se ua extração manual. E a é a nos a
opção. A administração da ocitocina quase cmpre é inc-
fi J7 c ainda pode criar complicaçao grave, reduzindo a
dilatação cervical c encarcerando a pl.tcenta. Q uando isso
acontece, ne cssita-se anc tcsiar a paciente par.1 ~c conse-
guir dilatar o colo c realizar a extr,tç5o manual da placenta.
Noções Práticas de Obst etrícia
 A

F igura 53. 15 J Mecanismo de exteriorização da placenta. A - Mecanismo de Baudelocque-Duncan; B - Mecanismo de

Baudclocq ue-Schu ltze.

A B
Figura 53. 16 J Inspeçào da placenta. A - Face materna; B- Face fetal.

Assistência ao Parto 88g

l N E RÇÃO ANÓt\ IALA DA PLACENTA
A outra distócia do período de dequitação é a inserção
anómala da placenta. O trofoblasto, ao se fixa r na cavidade
uterin.1, penetra profundamente no cndométrio ou o ultra-
passa, atingindo o miométrio ou até mesmo a serosa, deter-
minando o quadro conhecido como acretismo placcnt.írio.
Na dependência do grau de penetração do trofoblasto
acontecem tres tipos de acrcti mo (Figura 53. 17).
Placenta acreia sinrples: o trofoblasto penetra profun-
damente no endométrio, mas não o ultrapassa;
placcntatncrcla: o trofoblasto ultrapa sa o cndomé-
trio c atinge o miométrio;
placenta pcrcn:fa: é o grau máxlmo do acreti mo. O
trofoblasto penetra profundamente no miométrio,
podendo alca nçar a camada serosa do útero.
NORMAL INCRETA - 17%
decidua
PERCRETA- 5%
ACRETA -78%
Figura 53. 17 1Tipo~ e incidénci~ de acretismo placentário.
SuspcitHc des a distócia quando não há dequitação
espontânea. Confirma-se o diagnóstico quando não se
tem sucesso na extração manual da placenta. Na placenta
acrcta simples a extração manual, complementada com
a curctagem uterina cuidadosa, soluciona essa distócia.
A involução normal do útero, a ausência de sangramcnto
e ob crvação de todo o material removido, permite con-
cluir a retirada total da placenta. Se as perdas sanguíneas
persistem c a involução uterina não acontece da maneira
esperada, su~pei ta-se de que não houve a remoção total do
tecido placentário. Repete-se a curctagem c, c ainda a im
o quad ro hemorrágico persiste, fazem-se laparotom i,1 c h is-
terotomia corporal. Corn o útero aberto, se for realmente
placenta acrcta simples, consegue-se completar a remoç.i.o
da placenta, sem necessidade de retirar o útero. Na placenta
Sgo
acreta implcs, apó o esvaziamento completo do útero, re-
comenda-se a colocação de dispositivo intrautcrino (DI U)
para evitar a formação de aderência na cavidade uterina,
porque há destruição acentuada do cndométrio. O DIU
deve ser ma ntido no útero até o retorno das mcn truaçõc .
as va riedades increta e percrcta .1s tentat1va~ de extra-
ção manual fal ham. Corrige-se essa distócia com a histe-
rcctomia. O tipo vai depender da localiz,Jção da placenta
na cavidade uterina. Pode ser fúndica ou supra istmica.
REVISÃO DO CANAL DE PARTO
Após a dequitação c ante de se realizar a ep1siorrafia,
é indispensável a revisão do canal de parto. Mesmo cm
partos absolutamente normai , são comun a laccr.Jçõe
no colo ou na paredes vaginais c a retenção, na cavidade
uterina, de fragmentos de membrana ou de cotilédone
placentários. Esses problemas re ponsabilizam-se por he-
morragias no pós-parto ou pela perma nência de ló,luios
sanguíneos, em maior quantidade e por mais tempo do
que o considerado normal.
A revisão do canal de parto exige auxiliJr que, com duas
valv,l , expõe a cavidade vagi nal. Com uma pinça atraumá-
tica long.1, !raciona-se o lábio anterior do colo e, com outra,
introduzida na cavidade utcrin,J, remove-se o conteúdo
anormal. Po tcriormente, comum a pinça no lábio anterior
e outra no posterior, investiga-se .1 existência de lacerações
no colo, que deverão ser ~uturada (Figu ra 53.18). Isto não
apenas previne o sangramcnto, mJs favo rece também .1 re-
generação total do colo.
Figura 53.181 Revisão do colo com sutura de laceração.
Noções Práticas de Obstetricia
 A seguir, ElZ-se a revisão da cavidade vaginal, promoven-
do-se também a sutura de qualquer laceração encontrada.
Finalmente, nas pacientes submetidas à episiotomia, faz-
-se a episiorrana. Reconstituem-se primeiro os músculos e a
mucosa vaginal, com sutura contínua, até o introito vulva-va-
ginal. Em seguida, aproximam-se os músculos perineais com
pontos separados e, finalmente, reconstituem-se subcutâneo
e a pele com pontos simples ou com sutura intradérm ica.
CONDUTA ATIVA DO TERCEIRO PERÍODO
Visa ndo diminu ir a incidência de atonia uterina e he-
morragia pós-parto, foi criada a conduta ativa do terceiro
período, que consiste em:
Clampagem precoce do cordão (entre 30 e 60 segun-
dos) - se o RN estiver em boas condições, não neces-
sitando de ressuscitação imediata pelo neonatologista;
tração controlada do cordão umbilical - com cui-
dado para não levar à inversão uterina;
api icação de 1OU de ocitocina I M após a saída do feto.
A adoção da conduta ati va do terceiro período do parto
levou à diminuição da perda sanguínea materna, da inci-
dência de hemorragia pós-parto (RR: 0,38 - !C 95%: 0,32
- 0,46) e da incidência de terceiro período prolongado.
Como efeitos colatera is, essa conduta apresenta alta inci-
dência de náuseas evômitos. 20
QUARTO PERÍODO: OBSERVAÇÃO
Term inado o parto, deve-se manter a parturiente sob
observação durante algum tempo, que é variável na depen-
dência ou não de problemas na gravidez e no parto. Nessa
fase, o que preocupa é o sangramento genital, a involução
imediata do útero e o estado geral da parturiente.
M EDICAMENTos Pós-PARTO
Nas pacientes submetidas à episiotomia e à episiorrafia, re-
comendam-se os antiálgicos de acordo com a necessidade. Não
se justifica o emprego de ocitocina para ajudar na involução ute-
rina, a não ser em casos especiais: hipotonia por hiperdistensão
uterina, comuns na gravidez gemelar e no hidrâmn io.
Assistência ao Parto
A antibioticoprofilaxia é discutível; não se justifica nas
pacientes hígidas e com assistência obstétrica correta. É re-
comendada nos trabalhos de parto prolongado e nos casos
de rotu ra prematura das membranas amnióticas.
PARTO VAGINAL APÓS CESÁREA PRÉVIA
Desde o fi nal da década de 50 questiona-se o aforismo
de Craigin:21 "Uma vez cesárea sempre cesárea". Dados
estatísticos demonst ram que em casos bem selecionados,
a prova de parto após a cesárea anterior é segura e mais
econômica. 22
Em revisão de IOanos e em mais de 12.000 partos, in-
clusive em mulheres com mais de uma cesariana, o índice
de sucesso com a prova de parto foi de 82%.23
O índice de sucesso é alto, porém, questiona-se o risco
de rotura uterina com a prova de parto. O parto após ce-
sariana apresenta 75% de sucesso e risco de rotura uterina
inferior a 1%.24 Apesar do risco médio de rotura ser de 1%,
Lieberman referiu que existe variação considerável nesse
risco: é mais alto com mais de uma cicatriz, na indução do
parto, no pequeno intervalo entre os partos e com história
de fehre na ces:~rea anterior2 5
Huang et aF6 não encontraram diferenças no risco de
rotura uterina em gestações com intervalos inferiores a 19
meses, quando comparado com intervalos mais longos. O
índice de sucesso com a prova de parto é alto e o risco de
rotura uterina é baixo, mesmo com intervalos bem curtos
entre os partos.
Dicle eta/2 7 ut ilizaram a ressonância nuclear magnética
para acompanhar a cicatrização do útero após cesariana.
Estudando 17 mulheres, observaram o desaparecimento
do si nal de incisão den tro dos primeiros três meses.
Palerme & Friedman 28 relatam incidência de rotura
uteri na de 2,2%na incisão clássica, de 1,3% na vertical cér-
vico-corporal e de 0,07% na segmentar transversal.
Contraindicação para a prova de parto em parturiente
com cesárea prévia é a impossibilidade de se realizar cesa-
riana de emergência. 19
A tendência atu ai é realizar a prova de parto após cesárea
prévia apenas em pacientes bem selecionadas, com possibi-
lidade de monitoração clínica de todo o trabal ho de parto, e
de se fazer cesariana de imediato, se isso se fi zer necessário.
O Quadro 53.3 resume as evidências científicas sobre a
assistência ao parto.
8gl
Quadro 53.31 Evidências sobre assistência ao parto
Per rodo llltervellCilO Grilll ele
recomellclação

Pré-Parto Tricotomia de rotina não reduz a incidência de infecções maternas A

J
Oenema de rotina não diminui as taxas de infecção materna ou neonatal A J
!
A internação da paciente apenas na fase ativa do trabalho de parto diminui a incidência A
de cesarianas I

Fase de Dilatação A presença de pessoal de suporte melhora a satisfação materna. diminui a necessidade A
de analgésicos e a incidência de cesariana
A amniotomia precoce acelera o trabalho de parto. mas pode levar a aumento na inci- A
dência de cesariana
A conduta ativa do trabalho de parto diminui a incidência de trabalho de parto prolongado B
A analgesia peridural precoce diminui a duração da fase de dilatação A
A analgesia peridural não aumenta a incidência de cesariana. mas aumenta a necessi- A
dade do uso de ocitocina e o número de partos operatórios I
Período Expulsivo A episiotomia deve ser utilizada de maneira seletiva. e não de rotina A I
A adoção de posições mais verticalizadas diminui a incidência de partos operatórios e a A
duração do período expulsivo (± 4 mini. mas está associada à perda sanguínea um pouco
mais acentuada
Dequitação A conduta ativa do terceiro período diminui a incidência de hemorragia pós-parto A

REFERÊNCIAS

I. Rcvcrz L, Gartán Hcrnando G, Cucrvo LG. Encmas dunng
bbour. Coch rane Databa e o( Systematic Rcvrcw~. Co-
chranc Data base Syst Rev. 2007;(-+):C D000330.
2. Bcrghcll.1 V, Baxtcr JK, Chauhan SP. E\'ldence Ba~cJ
Labor and Dclrvcry Managemcn. Am J Obstet Gynecol.
2008; 199:44 ' -54.
3. Ba evi V, La vender T. Routine perincal shavi ng on admission
rnlabour. Cochrane D,uab.tscSyst Rcv. 2001 ;(1):CDOOI236.
4. Practice gu rdelincs for obstetrical anesthesia: .1 rcport by thc
Amcric.m Society o( Ancsthesiolog1st Task Force on Obstc-
tnca l Anc;thc~ia. Anesthesiology 1999;90:600 11.
S. flra ii. Min1sténo da Saúde. Parto, Aborto c Pucrpério. Assi~o­
tência Humanizada à Mulher. Brasflia: Ministéno da Satidc;
2001.
6. O'Dn~coll K, Foley i\1, t\lacDonald A. Active managcment
ofbbor a~ ,111 altcrnativc to cesarean ~cction. Obstct Gynecol.
198~ ;63:486 90.
- Shykenjt\1, Pctnc RH . Oxytocm to mduce labor. Clm obstet
Gynccol. 1995;38:232-45.
8. Frascr WD, Turcot L, Krauss I, Brisson-Carrol G. Amnioto-
my for hortenmg spontaneous labour. Cochranc Database
yst Rcv. 2000;(2):CDOOOO IS. Review.
9. Anim- 'omuah M. myth R, Howdl C. Eprdural versus 11011
cpidural or no analgc 1.1 in labour. Cochr.1nc Dat.1base y<t
Re\'. 2005 Oct 19:(4):CD0003\1.
10. \Vong CA,. cavone Bt\1, Peaceman AM, i\lcCarthy RJ, \11-
livan JT, Diaz NT, ct .11. The risk of ccsa rcJn dclivcry with
neuraxial analgesia g1ven early vcr'>U'> late 111 bbor. 1 Engl J
r'vled. 200' ;352:655·6·.
11 . Scitchikj, t\micoJ, Robinson AC, c~s til o M. Oxytocin argu-
mcntation of dysfunctionall,,bor: IV. Oxitocin pharmacokr-
nNics. Am J Obstet Gynecol. 1984; I ~0: 225-8.
12. Albcrs LL. TI1c cvidcncc for phys1ologic managcmcnt of thc
active phasc ofthe first stagc oflabor.J Midw1fcry Womem
Hcalth. 200-:52:20- -1 S.
l l i\lurphy D . Fa1lurc ofprogrcss 111 second >tage onabor. Curr
Opm Obste! Gynecol. 200 I; 13:557-61.
14. rraser WD, Sokol R. Amn1otom)' and maternal po;1t1on 111
l.1bor. Clin Ob;tct Grnecol. 1992:35: • -;· -~ · .
IS. O'Driscol K, Mcagher D, BoyJ,md P. Managcment of labor.
l'J ed. St Louis: Mosby; 1991.
16. J'vlcnticoglon . t\ 1, Mannmg F. Harm.1n C, Morn;,on I. Peri-
ll.ltal outcome in rclat ion to sccond-stagc duration. i\mj Ob-
stctGynecol. l995; 173:906-12.

8g2 Noções Prát icas de Obstetrícia

 17. SlccpJ, Roberts J, ChJimcrs I. Thc scconJ stageoflabor.ln: Kei-
r'>c MJ 1C, Chalmcr I, editors. Aguidc to cflcctive carc m prcg-
nJncy and childbirth. Oxford: Oxford Univcrsity Prcss; 1989.
18. Lede RL, Bcliz.111 JM, Carroli G. ls routing use ofepbiotomy
ju~tified? AmJ Obstet Gynccol. 1996; 174:1399-402.
19. De Lccuw JW, Stnnjk DC, Vierhout l'viG, Wallcnburg HCS.
Risk factors for third degree perincal ruptures during dcliv-
cry. Br J Obstei Gynccol. 2001; 108:383-7.
20. Prcndiville WJP, Elbourne D, Md)on,,ld SJ. Active versus
expectam man,Jgemcnt in the third ~t.1ge ufiJbour. Cochrane
Database Sy,t Rcv. 2009 jui8;(3):C0000007.
21. Cragin EB. Conscrv.ltism in Obstetrin. NY Mcd J. 1916;
104:1-3.
22. Scottj R. Avoiding IJbor problctm during vaginal bírth ,,li. er
cc~a rcan dei ivcry. Clin Obstet Cynccol. 1997;40:533-4 1.
23. i\lillcr DA, OiJs FG. PJul RH. Vagmal b1rth alter ccsarc.Jn-
tcm yearcxpcrícncc. Obstet Cynecol. 1994;84:255-8.
Assist ência ao Parto
24. Fiam B,CoingsJR, Liu Y, Woldc-Tsadik C. Electivc rcpcat cc-
SJrean dclivcry vcr;us trial oflabor: a pro pectíve multicenter
study. Obstet Cynccol. 1994;83:927-32.
25. Licberman C. Risk factors for uterine rupture during tri.1l of
labor after ces<~reJil . Clin Obstei Cynccol. 200 I;108:383-7.
26. Huang W, Nakashima P, Rumncy P. lntcrdclivcry internal,
and success ofVBAC. Obstet Cynecol. 2002;99:41 -4.
27. Diele O, Kucuklcr C, Pina r 1~ ErJt a Y. Magnctic rc~sonance
imagíng evaluatíon ofincision hcaling cesarean sectiom. Eu r
J Radio!. 1997;7:31-4.
28. PaJ.:rmc GR, Fricdman EA. Rup1Ure ofthe gravid utcrus 111
thc third trímcstcr. Amj Obstet Gynecol. 1966;1' :57 1-6.
29. ACOG. Comm ittcc on Practíce Bullctí11s. Vagin.1l bi rth ,lfi.er
pn:vious ccsarc.1n dclívcry. ACOG pr.1ctícc bullctín numbcr
5,J uly, 1999.1ntj Gynaecol Obstd. 1999;66(2): 197-204.
893
 54
Incidência
Etiologia
Variedade de Apresentação
Apresentação Pélvica Completa - Pelvipodálica
Apre entação Pé lvica Incomple ta
Diagnóstico
Anamnese
Exame do Abdome
Exame Pélvico
Exame Comple mentar
Mecanismo de Parto
D esprendimento do Diâm etro Bitrocantérico
enomi n.1 -s~: apresentação pélvica, q uando
D
o feto está cm situ.tção longitudma l c o
polo pélvico na área do estreito uperior da
b,H:ta ó~<.c,1 materna.
A identificação d.1 apre~entação pélvica é import,llltc
t.111to na gravidez como no início do traba lho de parto. Na
gravtdcl, porque e pode, quando indicado, tran fo rmar
.1 .tprc~cntação pélvica cm ceHlica, r~:al iza ndo-sc ,1 versao
externa. o in ício do tr.1bal ho de pa rto, p.H,l que l>C possa
decidir qua l a melhor vi:t pa ra o nasci mento do fe to: t rans-
pélvtc,t ou transabdommal.
Apresentação Pélvica
M.lrio D ia ' orrêa
Desprend im ento d o Diâm et ro Biacrom ial
D esprendimento do Polo Cefálico
Anormalidades no Mecanismo do Parto
D eflexão d os Me mbros Superi ore
Dificuldad e no Desprendimento do Polo Ccfáljco
Conduta
Conduta na G rav idez
Conduta no Parto
Conduçã o do Parto Transpélvico
Condução no Pe ríodo de Dilatação
Condução do Período E>:pulsivo
Manobras no Parto Pélvico
Conclusões
INCIDÊNCIA
A mcidência da apresentação pélvtca varia conforme a
idade gc~taciona l que se considera : é m:ti · alta na3 fases in i-
ciais d.t gravidez; is o c justifica porque ncs~a t:1 c o polo
pélvico é menor que o polo cefálico e a tendência é c-.te
ocup;u a região ma i~ ampla da c,wtdade uterina, o corpo.
.1 mct,tde da gcstaç,1o, o~ volumes do dois polos tet.us se
equ iv.tlcm c existe pouc,t Jibença n.1 apresentação: t.lllto
pode se r cef.ilica como pé lvica. Já por volta da O• sc m.l-
na e daí para frente o polo pélvico torna-~e mais volu moso
que o cefálico e, por cau a di o, o feto muda a apre enta- APRE ENTAÇÃO PÉLVI C A IN C OMPLETA
ção: cu polo pélvico muda para a região fúndica do útero,
ocorrendo a chamada cambal hota espontânea do feto. I o Varrcdadc ncldcgas - rrádega pura: os membro in-
acontece na maioria da veze , ma não em toda . Ao final feriores fetai estão estendidos sobre seu abdome
da gc t.tção, 3 a 4%dos feto não mudarão de apresentação, c tronco, apenas as nádega c tão próximas da ba-
permanecendo em apre entação pélvica. cia; (Figura 54. 1 B)
variedade dos joelhos: as pernas fletem-sc sobre as
coxas e, em consequência, os joel ho se postam na
ET IOLOG I A região da bacia; ( Figura 54.1 )
variedade dos pés: os doi:> membros infcriorc do
Por que nem todos os fetos ao fi nal da gravidez não feto c tão completamente estendidos: os pés pe-
c ·tão na apresentação cefá lica, a mais favorável ao par- netra m pri meiro na bacia. ( Figura 54.1 D)
to transpélvico? Porque existem fatores que impedem a
cambalhota fetal no momento em que e ta deveria acon-
tecer. Esse!> fatores podem estar relacionados ao próprio
feto- fatore fet.tis; aos cus anexos fatore anexiai ; ou
ao útero - fatore uteri no .
f-atores fetms: ,~norm alidade anatômicas c funcio-
A c
nais no feto contribuem para que este permaneça
na apresentação pélvica: hidrocefalia, anencefalia,
tumores abdominais;
Fatores mrexwrs: alterações no volume do líquido
amniótico - oligoidramnia ou polidramn ia; na
lo alização da place nta - placenta prévia; c no cor-
dão umbilical circular, cordão curto;
Fatores uterinos: modificaçõe na conforma ão ute-
rina - malformaçõe , miomato e c a multiparidadc.

VAR IEDADE DE APRESENTAÇÃO

Duas ~ão as variedades de apresentação: pélvi a com-

pleta c pélvica incompleta; esta c subd ivide em três: ná-
degas, joelhos c pés. ( Figura 54.1)
O conhecimento da va riedade de apre entação é ne-
cessário porque interfere na escolha da via de parto.

AP RESENTAÇÃO PÉLVICA COMPLETA -

PELV I PODÁLICA
Nc a v.tricdade a coxas do feto e tão fletida~ l>obre
o abdome e as pernas fletidas sobre a coxas: ficam juntas
das n.\dcgas (Figura 54.1-A).
Figura 54.1 I Variedades de apresentação pélvic.t.
A - Pélvica completa: pelvipodálica; B- Pélvica incompleta:
nádegas; C - Pélvica incompleta: joelhos; D - Pélvica
incompleta: pé .

8g6 Noções Prát icas de Obstetrícia

DIAGNÓSTICO
O d iagnóstico correto da apresentação pélvica é in-
dispensável: durante a gravidez para que se possa tentar
transformá-la em cefálica realiza ndo-se a versão externa; e
no início do trabalho de parto para que se decida qual a via
mais adequada ao nascimento do feto.
Esse diagnóstico, como todos, deve se basear na anam ne-
se, no exame físico específico - exame do abdome e pélvico
- e, quando necessário e possível, em exame complementar.
ANA MN ESE
A anamnese bem-conduzida fo rnece informações
valiosas para o diagnóstico de apresentação pélvica. É
comum a gestante perceber uma estrutu ra arredondada
próximo das rebordas costa is; outras decla ram perceber a
presença dos pés do feto no abdome inferior, próximo do
pube; e as mu ltíparas podem relatar história de parto em
apresentação pélvica.
EXAME DO ABDOME
A inspeção, às vezes, permite identificar os membros
inferiores do feto próximo da sínfise púbica. Contudo, é
a palpação abdom inal, ao se realizar a terceira ma nobra
descrita por Leopold, que perm ite o d iagnóstico ao se per-
ceber o polo pélvico. Este é mu ito diferente do cefálico, é
maior, mais irregular e não se consegue mobilizá-lo. O utro
dado importante é que, não se percebendo o poJo cefálico
na terceira manobra, deve-se procurá-lo no fundo do úte-
ro; se ele aí estiver, pressiona ndo-o ele vai e volta, manobra
cha mada de rechaço.
Também a ausculta da freq uência cardíaca fetal ajuda
no diagnóstico, por ser sempre mais alta, m ais próxima do
polo cefálico.
EXAME PÉLVICO
A partir do fu ndo-de-saco posterior da vagina conse-
gue-se identificar o polo fetal. ~ando já existe d ilatação
cervical, identi fica-se o diâmetro bitrocantérico, sulco in-
terglúteo e os membros inferiores do feto.
Apresentação Pélvica
EXAME COMPLEMENTAR
Na atualidade, o recurso laboratorial mais utilizado no
diagnóstico da apresentação pélvica é a ultrassonografia;
ela confi rma os achados do exame clínico e fo rnece out ras
informações como a variedade de apresentação e o peso
aproxim ado do feto. Contudo, necessário se faz lembrar
que exa mes ultrassonográficos feitos dura nte a gravidez
necessitam de confi rmação no momento do parto: o feto
pode mudar de apresentação.
O diagnóstico da apresentação, obrigatoriamente, tem
que ser confi rmado no momento da admissão da pa rtu riente.
MECANISMO DE PARTO
Na apresentação pélvica, da mesma maneira que na
cefálica, o mecanismo de parto compreende a descida, a
rotação interna e o desprendimento das estruturas fetais;
dessas, as ma is importantes são os diâmetros bitrocantéri-
co e biacrom ial e o polo cefálico.
DESPRENDIMENTO DO
DIÂMETRO BITROCANTÉRICO
Admite-se que o feto, na apresentação pélvica, entre na
bacia com seu d iâmetro bitrocantérico posicionado num
dos diâmetros oblíq uos da bacia. Dura nte sua descida, ele
roda sobre seu próprio eixo e ao chegar no estreito inferior
-assoalho pélvico - , está voltado pa ra o d iâmetro ântero-
-posterior da bacia, desprendendo primeiro a região pos-
terior do diâmetro bitrocantérico, o quad ril posterior e, a
seguir, o anterior.
Na apresentação pélvica completa, os membros infe-
riores se exteriorizam junto das nádegas; na incompleta, os
membros infe riores se exteriorizam junto do abdome do feto.
DESPRENDIMENTO DO
D I ÂMETRO BIACROMIAL
O d iâmetro biacromial com os membros superiores do
feto dispostos sobre o seu tórax penetra na bacia também
nu m dos diâmetros oblíquos; desce rodando c, ao chegar
no estreito in ferior da pelve, após a rotação interna feta l,
897
posiciona-se no diâmetro ântcro-postcrior, desprendendo
primeiro o ombro anterior c, a egui r, o po tcrior.
DESPRENDI MENTO DO P OLO CEFÁLICO
O polo cefálico, após ofrer ligeira flexão, penetra na
bacia com seu diâmetro suboccipito-frontal também cm
um dos d iàmetros oblíquos da bacia; n.1 sua de cida, vai
rodando progressivamente de tal modo que, ao chegar ao
estreito inferior, está voltado para o diâmetro ântero-poste-
rior - pubc c sacro; sucessivamente se desprendem mcnto
lUso, fronte e, por fim, o occipital.
ANORMALIDADES NO
MECANISMO DO PARTO
As anormalidade no mec,mi mo deputo - distócias
-são, na maioria das vezes, rc ultado de conduta incor-
rera de quem conduz o parto: trações inadequadas sobre
o feto.
A mai comuns c mais temidas são a deflexão dos
membros superiores do feto e a di ficuldade no desprendi-
ITtento do polo cefálico.
D EFLEXÃO DOS MEM BROS SUPERIORES
Acontece quando, .1pós a exteriorização do mem-
bro inferiore e do abdome, traciona-sc o feto visando
desprender seu tronco. Essa tração pode determ inar a
dcflcx:io de seus membros superiorc ; eles sobem, ficam
de um lado c de outro do polo cefálico, impedindo odes-
prend imento dessa estrutura fetal. Quando i so aconte-
ce, ncccs ita- e volta r o membros superiores à posiç:io
anterior. Para tan to, introduzem-se dois dedos junto do
tronco fetal até atingir a região da clavícu la e, mobil izan-
do o dedo sobre o tronco, chegar até a região e capular e
fletir c extrair o membro superior desse lado. A mesma
coi ·a se fàz com o outro bdo. Trata- c de manobra pe-
rigosa: pode determi n,u frat ura da clavícula. Contudo,
é a única solução para reverter a deflexão dos membros
superiores do feto.
8g8
DIF ICULDADE NO
DESPRENDI MENTO DO POLO CEFÁLICO
Problema gr:we porque exige solução dpida; reta rdo
no desprendimen to causa hipóxia, anóxia ou óbito do feto.
A principal razão para a dificuldade no dc~prcndimcnt o
do polo cefálico é a tração sobre o feto impedindo rotaç:w
interna espontânea do polo cefálico. Isso se corrige com a
manobra de Mauriccau ou com o auxílio de fórcipe. A ou-
tra razão para o não desprendimento espontâneo do polo
cefálico é quando o colo não e tá completamente dilatado.
Erro n,1 condução do parto pode ac:urct:u re ultados t:l-
tais; até se conseguir dilatar o colo já houve o dccesso feta l.
A di1otócia mais grave é a desproporção feto-pélvica: .1
cabeça fica retida, pois existe desproporção. Ocorre óbito
do feto e só se consegue extrair o polo cefálico reduzindo-
-se o seu conteúdo: craniotomia ou basiopisia.
CONDUTA
Varia con forme a época cm que se tal o diagnóstico d,,
apresentaç:io pélvica: na gr.widez ou no in ício do trabalho
de parto ao se admitir a parturiente.
CONDUTA NA GRAVIDEZ
Ex PECT ANT E
Até a 33• emanJ de gestação, a conduta é expectante:
aguarda-se que ocorra a cambalhota fetal - mudança es-
pontânea da apresentação pélvica para cefálica. A partir
dessa idade gestacional, essa mudança torna-se cada vez
mais improvável; justifica-se, então, tentar realizá-la arti-
ficial mente por meio da chamada versão externa cefálica.
Vt- R ~ÃO LX T ERNi\ C I" I'Á LI C o\
Muito realitada no passado c dcpoi esquecida, voltou
a ~er recomendada na atualidadc. Reconhecendo-se .1 difi-
culdade de ensinar e aprender a fazer o parto na apre enta-
ção pélvica c ao mesmo tempo o desejo de não aumentar
ainda mai a taxas de cesariana, a altcrn.ltiva é tentar rc-
Noções Práticas de Obstetrícia
duzir o número de fetos em apresentação pélvica; c isso se
consegue indicando e realizando a versão externa cefálica.
O American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) recomenda que se ofereça a versão externa ages-
tantes com fetos cm apresentação pélvica, sendo que o ín-
dice de sucesso com a manobra varia de 35 a 86%, média de
53% de sucesso. 1 Na metanálise de 53 estudos sobre versão
externa cefálica, Kocks et ai. encontraram resultados posi-
ti vos em 53%.1
Versão externa cefálica é manobra que se realiza atra-
vés do abdome da gestante, de modo a girar o feto e colo-
cá-lo em apresentação cefálica.
Qpando se deve realizar essa manobra? A parti r de 34 se-
manas de gestação até o início do trabalho de parto. Nas ver-
sões realizadas no final da gestação ou no início do trabalho
de parto, há necessidade do emprego de tocolítico c, até mes-
mo, anestesia epidural. Versões realizadas muito cedo - antes
da 34• semana - apresentam alto risco de o feto volta r à apre-
sentação anterior. Outro f.:lto a se considerar é que se houver
alguma complicação durante a versão - descolamento pre-
maturo da placenta, sofrimento fetal - que exija a interrupção
da gravidez, recém-nascidos com 34 semanas ou mais já estão
em condições de sobreviver, com baixo risco de sequelas.
São contraindicações para a versão externa:
história de manipulação cirúrgica sobre oútero: cesariana,
miomectomia, história de sangramento na gravidez;
inserção baixa da placenta;
rotura prematura das membranas amnióticas;
história de parto pré-termo;
oligoidriinmio: contraindicação relativa, já que se
pode injetar solução estéril na câmara âm nica -
amnioinfusão - antes da realização da versão.
Precedendo a versão, é recomendável a realização da
ultrassonografia obstétrica; esta permite confirmar a apre-
sentação c a posição fetal, o volume do líquido am niótico e
a localização da placenta.
O emprego perioperatório de tocolíticos facilita a mano-
bra e au menta seus índices de sucesso. Para realizar a versão
a gestante deve estar deitada, em posição confortável e com
a bexiga vazia. A manobra se faz com as duas mãos: uma no
polo pélvico deslocando-o no sentido do seu dorso; a outra,
no polo cefálico, girando este no sentido do seu abdome.
A ma nobra deve ser interrompida quando a gestante
queixa-se de dor abdominal ou se constatar sofrimento fe-
tal por meio de alterações na sua freq uência cardíaca.
Apresentação Pélvica
Após a versão, o uso de ci nta abdomi nal contribui para
diminuir a moviment,\ção fetal e seu possível retorno à
apresentação anterior.
Real izada com base nos critérios propostos, os dados
estatísticos existentes demonstram sua uti lidade: redução
do número de fetos cm apresentação pélvica (Figura 54.2).
CoNDUTA NO PARTO
Na ad missão da parturiente, confirmado o diagnóstico
de apresentação pélvica, compete ao obstetr,\ decidi r pela
via de parto. Essa decisão ex ige, primeiramente, a anál ise
rigorosa de variáveis que interferem na evolução do parto
e cm seus resultados.
P R I NC ÍPIOS PARA A Co DUÇÃO DO PARTO
P ÉLVI CO POR V IA VACINAL
Certeza absoluta da proporçãofeto-pélvica: não se pode
optar pela via transpélvica sem gue se tenha certeza
absoluta da proporção entre o feto e a bacia. Na apre-
sentação cef:tlicJ, quando ex iste dúvida, submete-se
a parturiente à prova do trabalho de parto; na pélvi-
ca, não se faz essa prova. Quando, após a avaliação
clínica e/ou ultrassonográfica, persistem as dúvidas,
o que se recomenda é a via transabdom inal.
Certeza da variedade de apresentação: são candidatas ;1o
parto transpélvico as parturientes cujos fetos no início
do parto encontram-se na va riedade pélvica comple-
ta - pelvipodálica - ou variedade nádegas - nádega
pura. Desaconselha-se a condução do parto nas outras
variedades - joelhos ou pés - devido ,\0 risco de pro-
cidência dos membros inferiores fetais com dilatação
cervical ainda incompleta e/ ou do cordão umbilical.
Idade gestacional epeso fetal: desaconselha-se a condu-
ção do parto pela via vaginal quando o feto é muito
prematuro- idade gestacional inferior a 32 semanas.
O peso fetal adequado para o parto transpélvico é
entre 1.500 e 3.500 g. Muhuri et n/. (2006) afirmam
que nos fetos com menos de 1.500 g os resultados fo-
r-.unmelhores nos que nasceram por cesariana: a di-
ferença foi ai nda mais acentuada quando o peso fct.1l
variou entre SOO e 999 g. Nos casos de peso fetal es-
timado acima de 3.' 00 g, recomenda-se a cesariana. 1
8gg
 l11tegrulade das membm11as a11miótrms: na condução
do parto na apresentação pélvica, o ideal é que as
membranas amniótica permaneçam mtact.l até o
final do período de dilatação. A rotura das membra-
nas antes ou logo no início de trabalho de parto con-
traindica ua condução, devido ao ri co de prolapso
de membros inferiores fetais e/ ou cordão umbilical.
orrdições hospitalares javorril'cis: o parto em apre-
entação pélvica só deve er conduzido quando as
condiçõe hospitalarc forem adequa las, ou eja,
pre ença na ala de parto de nconatologista, anc te-
Figura 54.2 1Versão externa.
goo
si ta, auxiliar e a possibilidade de se realizar cesaria-
na rapidamente, c is o c fi zer nece ária.
Obstetra cxperrenle: é a pnnc1pal razão de uce o do
parto transpélvico na apresentação pélvica. Este ó
pode er conduzido por ob ·tetra com conhecimen-
to teórico e prático sobre sua condução, capaz de
realizar correta mente, no momento certo, a m.wo-
bra que e fizerem nece ~hia .
~1ando não existirem c a condiçõe citada , a olu-
ção é .l via transabdominal.
Noções Práticas de Obstetrícia
CONDUÇÃO DO PARTO TRANSPÉLVICO
A condução do parto pélvico exige vigilàn ra con~tantc
de ua evolução no período de dilatação e, ainda ma i , no
período expu! ivo.
CO NDUÇÃO NO PERÍODO DE DILATAÇ ÃO
t prati ,1mentc a mesma adotada na ondução na
apre entação cefálica. A diferença ão: não se deve fà1cr
amn iotomi,t c n,t distócias de contração e de di!Jtaçjo
ccrvrcal njo e deve tentar corrigi-las; é mais prudente in-
terromper .1 condução e extrair o feto pela vra abdomin.tl.
Gera lmente o período de dilatação é mai demorado do
que na cef51ica.
C ONDUÇÃO DO PERÍ ODO EXPULSIVO
e . a f.1 e de parto se faz necessária a presença perma-
nente de toda a equipe peri natal para ajudar no desprendi-
mento fet.t l c cuidar do recém-nascido. Algumas medidas
ão empre adotada vi ando impedir ou dimi nuir complr-
caçõcs com o feto e o recém-na cido.
Puxo - .1 participação correta da parturiente é um
dos fatore de sucesso para o de1.prendi mento c~­
pontàneo do feto. Contudo, ó c deve olicrtar e'>\a
participação quando houver dilataçjo completa do
colo - lOcm; o puxo ante da dilatação completa
do olo é a principal razão para a exteriorização de
parte do feto e retenção do cu polo cefálico.
O.nge11açtio da parturie11le- um dos temore · do par-
to pélvico é a hipóxia ou :móx ia do feto, isto porque,
eu polo cfálico é o último a se de~prender. A oxi-
genação pcrm,mente da parturiente durante todo o
período expu! ivo, diminui o risco da hipóxia.
Catclenzação l'CIIosa - deve- e ma nter uma veia pe-
riférica catetcn:tada para aplicação imediata de me-
dica mento ocitocina, se i so se tornar ncccss.írio.
EpiSioiOIIIlt111lédlo-lateral ampla - quanto mais :tmpb
for .1 regi.1o vul va-vagi nal, mab fáci l \erá .1 real iLação
da!> manobras que aj udam no desprendimento fet:tl.
Apresentação Pélvica
MANOBRAS NO PARTO PÉ LVICO
O dc~prcndimcn to espontâneo do feto é possível c
frequentemen te acontece. Contudo, qua c cmpre é de-
morado e com ri co de complicações com o recém-nas-
cido. o parto hospitala r, na maioria das vezes, o ob tctra
participa realizando ma nobr.ts que permitem o despren-
di mento mai rápido do feto. Realizada corretamcnte,
cL!s influenciam positivamente nos resultados perinatais.
Essa m:tnobras têm por objetivo ajudar no desprendi-
men to dos d iâmetro. bitroca ntérico, biacromial e polo
cefál ico do feto.
Dt-<.,J>Rl. '\ D i tll E:-\. I ODODI ,\~IIIRO
131 rRO C Ai TLRI CO
O desprendimento do dr.\ metro bitrocantérico - pelve
fetal - acontece e pontaneamente; porém, geralmente é
demorado; no parto assistido, o obstetra aj uda nesse des-
prendimento.
Na pélvicas completas, com os dedos, desprende- c
o pé e o membro inferior loca lizado próxi mo do pube e
depois faz o mesmo com o me mbro focalizado próxi mo
do acro: promove a saída total dos dor membro infe-
riores do feto. O e ·forço expubivo materno pro move a
descida do feto até a região do umbigo. Nesse mo mento,
l ibera-~e o cordão umbilical - alça do cordão, vi ando
faci litar a circulação anguínea feto-placentária. ão se
pode tracionar o feto: ri co de deflexjo dos membros
uperiore .
a apre entação pélvica incompleta, variedade ná-
dega , quase sempre se faz necessá ria a pa rticipação
do obstetra. Este ajuda na descida, rotação c despren-
d imento do d iâ metro bitrocantérico e dos membros
inferiore . Coloca seus dedos indicadores nas regiões
inguinocrurais do feto para coloca r o diâmetro biacro-
nial empre no diâmetro àntero-posterior da bacia. De-
pai que isso ocorre, de prende a nádega po terior com
o membro fetal correspondente c, depoi , a anterior.
Com essa manobra todo o pofo pélvico feta l se exterio-
riza (Figura 54.3).
901

Figura 54.3 1 Dc~prcndunento do diâmetro bitro .mtéri o.
DI '>I' R I DI \I L i\ I o DO DIA~tCTRO Bl \l RO.\ IIA l
Contraçõc~ efiCientes e esforço materno pu xo -
oricnt,tdo c correto 5o uficiente , cm ign1 fic:tt1vo núme-
ro de c.1 os, par.t determi nar J cxterioriz:tç:lo do diâmetro
biacromiJI. Contudo, quase cmprc e e de prcndimcnto
é dcmor:tdo. No parto :tssistido, o ob ·tetra :ttu:t de maneira
a Jnteci p~ lo, rc.tlizando manobra próprias; as mai indi-
cadas são :ts de crita por Rojas e Dcventer-Mücllcr.
Figura 54.41 MJnobra de Roja .
902
Mmrobrn de RoJtlS: apó~ o desprendimento do dià·
metro bitrocantérico e realização da .tlça do cordão
umbilical. com a dua m:lo roda- c o leto da c ·
querda par:t o centro, segurando-o pelo abdome e,
com ligeira tração para baixo, de prende-se um dm
seus membros s u pcriore~. A cguir, rod.t·sc o feto
d.t d ircit,l para o centro c, ab.tixando o corpo fetal,
desprende- c o out ro membro (figura S4.. J.).
Manobra de Dcllwlcr-Mucllcr: a maneira de segurar
o feto é a mesma da manobr.t anterior. ' omplctada
a rotação do diâmetro biacromi,tl, aba1xa-se o feto
para de prender o ombro antcnor c, a egu ir, eleva-
-o para desprender o ombro po\tcrior.
l O.\ fl'lll ,,, 1n \i!> J)r \I'R I \1>1 \ fl 'ro nu
L>r 1 \li r Ro Hr \l Polir H
A complicJção mais comu m é .1 dc ncxão dos membros
superiores - obem c e colocam junto do polo cef:1lico
, tornando impo ívd o desprendimento do feto; isso só
.Kontecc quando c f:1Z tração do feto.
A correção des a distócia é difícil, exige que c introdu-
zam dois dedos até a região da clavíc ub fetal c levem-se os
dedos até os ombro para c con ~egu i r dcHctir o membro
superior do feto; isso tem que ser feito nos dois membros.
A parturiente terá de cr a neste iada e a manobra deve ser
Noções Prát icas de Obst etrícia
cxccutadJ com muito cuidJdo: h:i sempre risco de frJtu ra feta is já cxterioriz.H.hs de modo .1 permitir que o
clavicular. Ressalta-se, no entanto, que é .1 única opção parJ ob tctra Jpliquc a colheres do fórcipc ru cabe a
ajuda r na cxtraçâo fetal. fctJI. O fórcipe mJiS recomendado para a cxtraç5o
do polo ccf.ilico na apre enta ão pélvica é o modelo
criado por Piper (Figura -4. ).
Dr. P RL OIMLNTO no PoLO CrFÁ t tco

O desprendi mento c pontànco é po ívcl, por~m, qu.l-

c cmprc dcmor.1do, atllnentando o ri co de hipóxia no
feto c no recém-nascido. o parto assistido é o ob tetra
quem promove o desprendimento do polo cefálico fetal.
PJra isso, sao rea hndas n1:1nobra . A ma i utilizJdas s.lo
a propo tJSpor[\ 1Juriccau ou por Bracht. A outra opção é
extrair o polo ccf.ll1co com o auxílio de fórcipc.
Nlcwohm de Almmceau: a pó o de prendimcnto
dos diâmetro' bitrocantéri o e bi:~crom i.1 l, coloc:~­
- e todo o corpo do feto J·l de prendido sobre o
antebraço do obstetra. Este, .1 segu1r, colo a seus
dedo indiodor c médio do me:,mo braço na
boca do feto e o dedo indicador da outra mão n:1
rcgi.lo occipit.1l. A seguir, com o auxílio dos de-
do realiza a rotação interna do polo cefálico de
modo a coloca r a utura s.1gital no cntido do di-
âmetro ântero-posterior da bacia pubc c acro.
Com ligeira tração na boca c compressão do occi-
pital provoca- c a Acxão do polo ccf.ílico de modo
a permitir primeiro a extcnoriz.lç.io do mcnto, a
eguir da região fronta l e do occipit.1l c, por fim, de Figura 54.5 j Manobra de M:lllriccau.
todo o polo ccf.llico. O que nao e pode fàz.cr é tcn-
tJr flctir o polo cefálico ante'> que o orra uJ rota-
ção intern.1 (Figura S~.S).
Nlmwhm de Rraclrt: após o de prcndimcnto do di-
âmetro bitrocantérico c dos membros inferiores,
segur:1- c o feto com as dua' mãos, ma ntendo-se
seu mcmbrm inferiorc obre cu abdome, com
flexão do feto no sentido do abdome materno, de -
prendendo- c o diâmetro biacromial e, a cguir, o
polo cd:llico (Figura 54.6).
Extmção afórCIJ'I!: fórcipc aplicado obre o polo ce-
f.1l ico é outro recurso realiz:1do p.1ra a cxtração des-
sa estrutura fct.ll; qua c sempre é o último rccur o
utilizado pelo obstetra 11.1 extração do polo ccfilico.
~ando a outr,\s manobra f.1lham, recorre- c ao
fórcipe gue, bcm-.1plicado, pode ser a pri mcir.t op-
ção. Exige gue um auxiliar segure c eleve as p:1rtcs Figura S4.6j Manobr.1 de Br.tcht.

Apresentação Pélvica
903

Figu ra 54.7 I Aplicação do fórcipe de Pi per.
CoNcLusõEs
Per istem dúvidas quanto à via mais segura - melhores
resultados perinatais - para fetos em apresentação pélvica:
a transvagi nal ou tra nsabdomi nal? O trabalho mais valori-
zado sobre o assunto, Tcrm Breech Tria/, mostrou os resulta-
dos de estudo multicêntrico, randomizado, controlado, re-
alizado cm 121 centros médicos de 26 países, envolvendo
2.088 gestante com feto único cm apresentação pélvica.4
Os resultados mostraram redução significativa no
risco de mortalidade pcri natal e de morbidade neonatal
grave no nascidos de cesariana planejada quando com-
parados com os nascidos de parto vaginal planejado: 1,6 c
S,O% (p<OOOI). Salienta-se, no entanto, que no nascidos
por cesariana planejada ocorreram também complicações
graves, como um caso de fratura de base de crânio4 O u-
tro dado importante sobre esse estudo é que seus autores,
quatro anos depois, publicaram o resultado do acompa-
nhamento por dois anos de 920 crianças que nasceram
por cesariana plancjada e por parto vaginal planejado e não
encont rara m diferença no desenvolvimento neu rológico
entre os dois grupos.s
Gofli net et a/. relatam os resultados de estudos prospec-
ti vas observacionais de 8.105 gestantes com feto ún ico em
apresentação pélvica atendidas em 138 maternidades na
França e em 36 na Bélgica. A taxa de cesariana foi de 68,8 e
904
de parto vaginal de 31,2%. Com base no estudo, os autores
concluíram que quando o critério rigoroso é seguido antes
e durante o parto, o parto vaginal planejado em apresenta-
ção pélvica é opção segura e deve ser oferecido à gestante. 6
As estatísticas demonstram que o parto vaginal em
apresentação pélvica é seguro cm gestantes rigorosamen-
te selecionadas e atendidas por profissionais competentes.
Contudo, como se torna cada vez mais difícil aprender a
conduzir o parto com o feto cm apresentação pélvica c,
ao mesmo tempo, há tendência global em se reduzirem
as taxas de cesaria nas, diante dessas tendências a solução
seria realiza r a versão externa cefá lica, que reduz em mais
de 50% a incidência de fetos em apresentação pélvica na
hora do parto.
REFERÊNCIAS
I. Amcrican College or Obstctrician s and Gynecologists. Ex·
terna! Cephalic Version. ACOG Practicc Patterns. Int J Gy-
nccol Obtet 1997; 59:73 - 80.
2. Kocks M, CnossenJ, Gravendecl L, van der PostJ, Opmecr
B, Moi BW. Cli nical ractors to prcdict the outcomc or exter-
na! ccphalic version: A Metaanalysis. Am J Obstet Cy necol.
2008: 199:630e l-7.
3. Muhuri PK; Macdorman M F; Menacker F. Method or de-
livery and nconatal mortality among very low birth weigh
infants in Unitcd Statcs. Matern Child Health j. 2006; 10:47-
S".
4. Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hoonett ED, Saga iS,
Wiliian AR. Pla nned caesa rean scction l'crsus planed vaginal
birth ror brecch presentation at tcrm: A Randomiscd Multi-
centre Trial. Lancct 2000; '56: 1375-83.
S. Whyte H, Hannah ME, Sa igal , Hannah WJ, Hcwson S,
Amankwah K cl a/. Term Breech tria l Collaborativc Group:
Outcomes ofchildren at 2 Years aftcr planned cesarcan birth
versus pl,mncd vaginal birth for breech prc cntation .ll tcrm:
1l1e lntcrnational Randomizcd Term Brccch Trial. Am J
Obstct Gynccol. 2004; 191 : 864-71.
6. Goflinct F, Carayol M, Fo1dart JM, Alcxander S, Uzan S, Sub-
til O, etal.ls planned vaginal delivery ror brccch prescntaliOn
at tcrm still an optionl Rcsults of an observational prospec-
tive survey in Francc and Belgium. i\m J Obstet Gynecol.
2006; 194: 1002 - 11.
Noções Práticas de Obstetrícia

Condi ções Favoráveis à Indução
Proporção Feto-pélvica
Colo Uterino
Apresentação Fetal
Idade Gestacional
Condições Fetais
Equipe e Local
Indicações
Indução Eletiva
Contraindicações
A
indução do t rabalho de parto é a estimulação e
a implementação artificial das contrações uteri-
nas características do processo, com di latação
cervical progressiva. A decisão de indução do parto de-
pende da ava liação dos riscos materno-fetais de continuar
ou não a gravidez e, em última análise, de haver finalidade
terapêutica.
O colo uterino ou cérvice é constituído por muscula-
tura lisa, colágeno e tecido conectivo em proporções va ria-
das. A musculatura lisa varia de 6 a 25%, sendo menor no
segmento inferior.
Nas ú ltimas sem anas de gestação, o processo de am a-
durecim ento do colo uterino apresenta mudanças no colá-
geno e no tecido conectivo, promovendo seu m aior a mo-
lecimento e distensão. Esse processo favo rece o trabalho
de parto e é fator importante no sucesso da indução do
I
mesmo.
Indução do Parto
Antonio Vieira Machado
Métodos e Técnicas de Indução do
Traba lho de Parto
Métodos Cirúrgicos
Métodos Mecânicos
Métodos Farmacológicos
Outros Métodos
Complicações e Riscos
Indução do Parto de Feto Morto
Misoprostol
Ocitocina em altas doses
CONDIÇÕES FAVORÁVEI S À INDUÇÃO
A indução de trabalho de parto é processo complexo,
que leva em consideração vários fatores pa ra o seu sucesso.
O tamanho, o peso e o bem-estar fetal, as cond ições do colo
uterino (índice de Bishop) e da pelve materna, como tam-
bém a escolha do método de indução são fa tores que mere-
cem análise cuidadosa. A adm inistração de fármacos na in-
dução de parto deve ser cuidadosa, exigi ndo monitorização
da atividade uterina e da frequência card íaca fe tal, para iden-
tificar a taquissistolia uterina, bem como o sofri mento fetal.
PROPO RÇÃ O FETO -PÉLVICA
A determinação da prop orção ent re o feto e a bacia ós-
sea m atern a é fundamental. Para isso, recorre-se ao exame
fís1co (manobras de Lcopold, útero-fit.l, pclvimetri:t clini-
Cl, .waliação da altura da apre entação fetal), ao emprego
d.1 ultra onograh.l c, csporadica1T1cnte, da radiologia e/ ou
rc onânci.1 magnética, para determi nar o volu me e o pc o
lct.1l. 'a certeza ou su peita de de proporção, a melhor
conduta é não induzi r o parto.

COLO U T ER I NO

A .waliação do colo uterino gu.lllto ao seu apagamento

pode pred1Lcr .1 facilidade c o tempo de indução do tra-
balho de parto. O índice de Bishop é o método m.1is di-
vulg.ldo cu ·.1do, pela sua faci lid.1dc de cxecuçao (Qu.1dro
55.1). O colm utcrinos ão ela ific.1do como t:worávc1
(guando o índ1cc for ~ 9) ou de favoráveis (índice!> s 5).
O mais baixo percentual de fa lha de indução e o mm imo
tempo de trabalho de parto encontram- e em colo utcri-
nm f.wor.1veis. '
I
Figura SS.l Colo uterino pcl.1 ultras onogr.1fi.1 tr.m~v.1ginal.
0 1=onn 10 interno do canal cerVICJI; O r =onfício externo do
c.111al ccrv1cal.
A PRESE NTAÇÃO FETA L
A indução do tr.1balho de parto só deve 'cr executada
n.1 :~presentações feta is favor.lvei~ ao parto v.1ginal, ou seja,
na apresentação cefálica, v.1riedade de vert1cc.'

IDADE GESTAC IONAL

O parto induzido envolve alto risco par.1 o feto quan-

pagamen o - - - >
cervical (%1 do comparado com o inici,1do c pont.lne.llnente. E c
- - -- ri co é m.1i<. acentu.1do para O\ feto prem.lluro!>. Indu-
Consistência Firme Média Mole - ções de trabal ho de parto cm gcstaçõc com meno · de
cervical 'I
--- 37 scm.mas são perigo a , exigindo an,1h~e riterio a
Posição cervical Posterior Centrada Anterior - I
do ri o c benefício!>. Exigem moniton;açao perma-
- --
Altura da -5/-3 -2 -1 +1/+2 nente das condições fetais. Fie:~ evidente .1 importância
apresentação d.1 confirm ação da id:~dc gestacion:~ l pela datJ da últi ma
fndice ~ 9 = favorável para a indução menstru.1ção, pelo ex:~ mc ob tétrico e com o auxílio da
ultrassonografia real izada no início da gravidez (antes de
20 semanas).
Prov.wcl mentc, a dilatação cervical ep o p.u.lmctro
que mai~ mterfere no uce o de uma indução, apes.u de
receber pontuação igual à do demais parâmetros. CoNDIÇ ÕEs FETAIS
A .waliaç.io das condiçõe do colo uterino t.1mbém
pode er fc1t.1 pela ulrr.1 sonogr:tfia tran vagmal. que ex1be Deve er feita a aval 1aç.lo prévia d:~ v it:~lid.1dc e do bcm-
.1funilamcnto e d1m1nuição do comprimento.' Ess.1 .wa- est.lr fetal pdo perfil biofbico feta l, cardiotocogr,lha b.1 .11
li.1ção ecogr.llica do comprimento cervic.1l não melhora o e/ ou dopplervclocimetri:~ . Caso o ex.1mes mo trem ina i
rc ultado da indução do parto ( F1gura - - .I).4 de comprometimento feta l, J 11\duç.lo est.i contr.1indicad.1.

go6 Noções Prát icas de Obstetrícia

EQU IPE E LOCAL dividido tJmbém cm método direto (amniotomia, onda
de Krau c, de colamcnto da membranas) c indircto (em-
A indução do parto exige equ ipe médica c de ,tuxiliare prego de fár maco ).
bem-treinados,equipamentos para a necessária monitoriza-
ção materno-letal, instJiações adequJdJs c protocolo bcm- Quad ro 55.2 11ndicaçôcs da indução do trabalho de parto
estJbelecido e discutido. É importJntc, t.1mbém, fornecer
Causas Maternas
documentação com orientJções à paciente, bem como indi-
Hipertensão arterial crônica
car os fJtorcs de risco do procedimento. --------------------------~
Pré-eclâmpsia
Cardiopatia
INDICAÇÕES --------------------------------~
Nefropatia

A induçã do trJbJi ho de parto e tá indicada na vigên- Doença hepática autoimune

cia de circun tâncias clínicas maternas, fetais e de anexo Diabetes melittus (insulina-dependente)
feta l em que os benefícios pa ra a mãe c o feto ão evidentes
Neoplagias malignas
e indi cutívcis (0\.rad ro '5.2).
A única indicação rotineira de indução do parto é J Idade materna avançada
gravidez prolongada (42 ou mai semanas), que ocorre em Causas Fetars
aproximadamente 109o das gestações.
lsoimunização pelo fator Rh
Crescimento intrauterino restrito
I NDUÇÃO E LETIVA Gestação Prolongada
Infecções
A induçào do parto clctiva não acolhe indicação por proble-
Macrossomia
ma · materno-fetais. História de trabalho de parto rápido, resi-
dencia longe do ho pita I e conveniencia médica e/ou rmterna Diminuição da movimentaçã fetal
ão a principai indic.1çõe para a indução eletiva. A análise das Morte
condiçõe materno-fetai tiworáveis à indução do parto e a con-
Causas ele arwxos fetars
firmação da idade ge tacional não devem er negligenciadas.
A indução do parto em gestações com mais de -ti sema- Rotura prematura das membranas amnióticas
----~
na reduz o ri co de cesariana e pode diminuir a mortalida- Polidâmnio
de per inat.ll.
Placenta prévia parcial ou marginal

CONTRAINDICAÇÕES MÉTODOS C IRÚRG I COS

A contra indicações são dividida crn ab olutas e rela- A /\1'\ltHO\II.\

tiva (Qyadro 55.3).
A rotura artificiJI da mcmbr,1r1:rs tem técnic.1 f.íci l r
rápida, com a introdução do amniótomo no c.111.1l ccrvi ai
MÉTODOS E TÉCNICAS DE INDUÇÃO f:worávcl. Promove a saída de líquido Jmniótico c con~c­
DO TRABALHO DE PARTO quentc encurtJmento do feixes musculares do miométrio,
c timubndo, a im, a contr.1çôc utcri n.1s. P.1ra a rc:rliz;~ção
da am niotomia, exigem-se colo madu ro c dilatado, paciente
Existem tre método de uso rotineiro para a indução cm po iç:io de Fowler, a sep ia vaginal, e coamento lento do
do parto: cirúrgico, mecânico e fa rmacológico. Podem cr líquido amniótico c monitorização da frcquêncr.~ cardíaca

Indução do Parto 907

fetal, ante~ c após o procedimento. A avaliação da ocorrên-
cia de prolap~o de cordão umbilical é obng:~tória. Existe um
período de tempo imprevisível entre a :~mn iotomia c o início
das contrJçõc uterinas c, muita vczc , ncccs ita-·e a\ oci.tr
a infu ão de ocitocina para dtminuir c e tempo. Existe fraca
evidência de que a amniotomia isolada induz o trabal ho de
parto. Deve-se con idemr sempre a possibil idade de conta-
minação da CJvidadc .11111)iótica c do feto.6
dá- c por vi ão direta e de forma a éptic.1 c, para manter a
laminária cm posição, recorre- e ao tamponamcnto vagi·
nal. E c. dilatadore higro cópico provoc,\m alterações
cervicab entre eis e 12 hor.l ,1pó ua apltcação. Exi tem
e tudo~ demonstrando aumento na incidência de cndo-
mctritc materna e sep c nconatal com c~te proce o de
induç:io. Podem ocor:er também rotura tb !. membrana!. c
sangramento uterino·

Quadro SS.3 I Contrai ndicaçõe da indução de parlo

AbsoltiLls CA rt- rt R DL BAL..\0

Distócias de situação e apresentação (situação transversa.

O método de Krau c ou técnica de amadurecimento
variedades de apresentação de bregma. de fonte. de face e
pélvica incompleta • joelhos e pés) cervical por cateter de balão cxtra-am n iótico consiste na in-
trodução desse cateter pela cndocérvix; ao ultrapassar o ori-
Desproporção feto-pélvica absoluta
fício interno, in utla-se o babo. Pode-se acopl.lr um pc o na
Placenta prévia total extremidade di tal do cateter. balão atua, prov,wclmentc,
--------------------------- por pre ão di rcta e estimulação do segmento inte rior do
Tumores e septos do colo uterino
--------------------------~ útero, provoca ndo aumento da secreção de prostaglandi-
Prolapso de cordão
--------------------------~ n,\ no local. ão existe evidência uficiente da didcia do
Herpes genital em atividade cateter de balão e sua ,\s ociaç:io com infu!>.lO de olução
--------------------------~
Sofrimento fetal agudo com colo imaturo sali na cxtra-amniótica no amoleci mento do colo uterino
----------------~ c na indução do parto. N;lo existem, também, diferenças
Descolamento prematuro de placenta
ignihcativas nos resultado pcrinatais, na coriamnionitc c
Insuficiência placentária na cndomctnte com o emprego do cateter de bal,10 i olado
Relat1vas c a ociado à infu ão de olu ;lo alina ex tra-amn iótica.~
Gravidez gemelar A ccrvicitc, o angramcnto vaginal, a cesariana anterior e a
----------------------------~ bolsa rota são contrai ndicaçõc. para o u o do b.1 lão. O ri ·
Grande multfpara
co de infecção a cendente, tanto materna quanto letal, é o
Miomatose uterina mator fator limitante ao cu uso rrequentc.- 9
Cirurgia uterina prévia (miomectomia, correção de malfor- Ext te tendência à ub ti tui ão do método mecânico
mações, cesariana) com o emprego de dilatadorc higro cópicos c de balõe
Gravidez pré-termo pelo método fa rmacológico, devido à sua ~implicidade,
---------------------------
Equipe médica e aparelhos insuficientes
baixo cu to c meno efeitos .1dvcr~o!>.

Dt \COLAM t:.:--.:To DA c; :\I 1 \t nR \'\c;

MÉTODOS MEC ÂN ICOS
l.\\1"\RIAOL Dll \fADOR Ht <..RO. CÓP J(.()
A tnscrção de dilatador higro ·cópico no colo uterino
é muito usada, pri n ipalmente nos ca o de feto morto.
Pode-se empregar .1 laminária japomcw11 (alga ma ri nh.1), o
Iam icei (sulfato de magnésio) e o dilnpam (hid rogcl de po-
liacribto - material higro cópico sintético). A introdução
O de calamento digit.1l das membrana (nunobra de
Hamilton ou Copcrm man n) é de fJci l rcaliz.1ç.io, neces-
sit.111do de pequena dilatação cervical. Dur.111tc o toque
v.1gi nal, o ob tetra introduz o dedo 111dicador no canal
cervical, ultrapassando o orirício interno c, com movimen-
tos circulare , promove o descolamento das membranas
cório-am nióticas da face interna da porção inferior do
útero. O de calamento da membrana~ .llt mcnt.l a taxa

go8 Noções Prá ticas de Obst et rícia

c a velocidade do parto vagi nal. Esse de colamcnto cm
ge taçõe com mai de 38 emanas de evolução não pro-
duz benefícios clínico importantes, ma reduz a duração
da gravidez c a frequência de pós-datismo. Realizado de
forma inadequada, o de colamento das membrana pode
provocar aumento da morbidadc materna, podendo levar
ao sangramcnto da placenta de in crç:10 baixa ou, princi-
p.ll mente, à rotura acidental das membranas, com prolapso
de cordão umbthcal na apre cntaçóe alta .9
I \11\l l, l A(, \0 ~I \1\1 \RI\
A c timul.1çjo mamária apresenta algumas va nt.1gens:
permite a gc tante o controle obre o proce o da indu-
ção; é método natural e barato; foi demonstrado que dimi-
nui o angramcnto pó -parto; e pode aumcnt.u as taxa de
tr.1balho de parto no prazo de 72 hor,\s. Entretanto, ai nda
ão nccc ário mais e tudo para indicar a estimulação
mamária como método efetivo para indução do parto.10
MÉTODOS FARMACOLÓGICOS
Os agentes farmacológicos estimul.mtcs do útero ma i~
u ados ão o C'ltrogênio , a fraçõc F2alfa c E2 da\ pro ·
taglandina c a octtocina.
A admini~tração de altas do e de e trogênios por via
cndovenosa induz certa atividadc uteri na e produz queda
no níveis de proge ·terona. E ·sa alteraçõc esti mu lam a
produção de prostaglandinas. Não existem dado consis-
tente na literatura obre a eficácia do c trogênio na indu-
ção do trab.1lho de parto.11Além disso, o uso de c trogênio
pode determinar aumento do ri co de tromboemboli mo
materno, não existindo, portanto, indicação para seu uso
na pratica chnica.
PRO<;')\(,[ \ N DI'\ \\
As prostagland inas são hormônio!> produzido por
vários órgão . Tem como prccur oro ácido araquidónico
Indução do Parto
e ua fonte naturai ão o âmnio (PGE,), a decídua ma-
terna (PGE alfa) e o miométrio (PGI !: prostacicli na). Tem
2
meia-vida curta: um a doi minutos. A pro taglandinas
naturais mais utilizadas para promover :~ molcci mento c
amadurecimento cervical c facil itarem a mdu :lo de tra-
balho de parto ão as do grupo E2 (PGE) (di nopro tone)
(Prepidil~) e a F2 alfa (PGE2:tlfa). A PGE2, :tlém de promo-
ver a maturação cervic:tl, pode estimular .1 sensibilidade
miomctrial à ocitocina e, por ter custo clcv:tdo, vem sendo
~ ubstitu ída pela pro taglandinas do grupo E1(PGE1) (mi-
soprostol) (C)'totec ; Pro tokos~).
As pro taglandi na' ão ,1dmini tradas pela vias or:tl,
intravenosa, intravagi n:tl c intraccrvical. A vi.1ora l c a intra-
venosa c tão cndo abandonadas, devido ao exacerbado
efeito colaterai , como hipere timulação uterina, bradicar-
dia fetal, rotura uterina, náu cas, \'Ômito , dtarreia c febre.
É recomendada a monitorização da ati vidadc uterina c
d:t frequência cardíaca fetal na primeiras du.l hora após
a ad min istração do medicamento. Esse é o período crítico
de ocorrência da hipcrc timulação uterina, da rotura utc-
rin:t c da bradicardia fetal. Existe alto risco de corioa mnio-
nite e de infecção nconatal com a indução de parto com
prostaglandina intravaginal c cervica l cm pacientes com
bolsa rota.
/) \1 I \ J'(JJ
Aprovada pela Food mui Drrtg Adlllilllslmlioll (FDA)
par:~ ser utilizada na indução dotrabalho de p.uto. Empre-
gam- c t.1blctcs intraccrvicai c vagi nai de 1mgdc PGE,
a c:~da ci ou oito hora~. com do e m.lxima de 6 rng/gc~­
tantc. Utiliza-se, também, gel intravaginal de I e 2 mg de
PG E2, com uma cgund:t dose após eis horas, respeitando
a dose máxima de 4 mg para nu ligestas c 3 mg para as ou-
tr.ls gestantes.12
Recomenda- e que as paciente com febre, alergia ao
fármaco, ~a ngramcnto vaginal ativo, in uficiência hepática
c renal, bem como glaucoma, não uti li'lcm a · prostaglandi-
na par.1 indução. Em contrapartida, a~-o gestantes asmática
c tão liberadas, poi a PGE2 tem efeito broncodilatador.
Em ca. o de a ociação com ocito ina, recomenda-se
aguardar ci a 12 hora apó o u o do dinopro tone para
inic1.1r a ocitoci na. 11
,, /,oi'Ro\1()/ (J>(;r J
Recentemente, tem !>ido muito uti lindo o mi opro -
to!, .ll1:ílogo sintético de prostaglandina EI (PG E1), para
gog
.lmadurecimento cervical c indução de trabalho de parto,
apcs:~r de não ter seu uso aprovado pela FDA. Sua eficácia é
emelhan te à do métodos convencionai . Pode ser u ado
por via oral, subli ngual, intracervical e intravagi nal. A via
mtravaginal é a preferida, devido ao baixo número de efei-
tos adversos, pri ncipalmente o gastroi nte:.tinai:..
O misopro tol atua sobre a matriz extracelular com
di solução das fi bras collgenas, aumento do ácido hia-
lu rônico e aumento do conteúdo de água da cérvice. Aiém
clis!>o, relaxa o mú ulo liso da cérvice c facilita a dilatação,
ao me mo tempo em que permite o acré cimo do cálcio
mtracelular, promovendo contração uteri na. Todos e es
mecani mo permitem o progressivo esvaeci mento e dila-
tação cervical, concomitantemente ao aumento da ati vida-
de uterina, o que ga rante, na maior parte dos casos, uma
mdução bem- uccdida do trabalho de parto.
A dose va ria de 25 a SO mcg, com intervalo de quatro
a ei hora , ma recomenda- c utilizar a mínima dose. O
ri co de elimi nação de mecônio intraparto c de hipere ti-
mulação uterina com consequente rotura uteri na é mais
frequente na do c de SO mcg e cm paciente com cirurgia
uterina prévia. Não é recomendado o u o de misoprostol
cm paciente com cesariana anterior.14
Ca o seja ncccs ário a ociar a ocitocina, recomenda-
~e in iciá-la omcntc ci!> a 12 horas após o uso do m iso-
pro tol.
OCJI OCI' \
A ocitocina é a ub tã ncia produzida na hipófi e po -
tcrior, que c~timula e coordena a contraçao uterina. A
ocito ina sintética tem meia-vida de um a eis mi nutos no
in ício da gest:~ção c um a trê minuto no terceiro tri me -
trc e amamentação. A sensibilidade e a resposta uterina à
oc1toci na aumentam com o evoluir da gestação, ou scp,
utiliza-se menor dose guanto maior for a idade ge tacional.
A ocitocina é cfctiva na indução do trabalho de parto.
A d iluição da ocitocina pode er feita com uma ampola
de • U l cm SOO mi de soro glicosado isotônico. Assim, em
cada I mi (20 gotas) da olução tem-se lO mUi de ocito-
cma.
A vantagcn do u o da ocitocina l.ào: ação rápida, bai-
xo índice de hipcrc t1mulação uterina, rápida elim inação e
cessação da atividadc após sua suspensão.
910
A o 1tocina pode ser administrada por via oral, nasal,
intramu ·culare cndovenosa.A via oral c a na ai cstào aban-
don:~das, pela alta incidência de f.tlha de indução. A via en-
dovcno:.a é a mai u ada, com bomba de infu ão con tantc,
paramaissegurança.A do c inicialé de I a2 mUI/ minuto.
E:. a do:.c pode ser aumentada de I até no máxi mo 6 m U1/
minuto a cada Oa 60 mi nuto , não excedendo -tO mU I/
minuto. A dLiatação do colo uteri no de I cm/ hora, na fase
ativa do trabalho de parto, indica que a dose de ocitocina é
adequada. O tõnus uterino de repouso deve fica r em torno
de20 mmHg. 1' 1t- OQuadroS -.-tmostraa do c dcocito-
cina, de acordo com o método de infu ão vcno a.
Quadro 55.4 I Do :~gcm de ocitocina de :~corda com o
método utilizado para infusão venosa
Acréscimo 1a6 6a36 2 a 12
Dose Máxima 40 240 ao
O efeitos colaterai da ocitocina sobre o organ 1~mo
materno são a alergia, a hipertonia uterina, a rotu ra uteri-
na e a intoxicação hídrica. Sobre o organismo fetal têm-se
hiperbil irrubincmia, hipóxia, asfix1a, morte e h1perten ao e
hipotensão arteriai . A bradicardia fetal é re ultante da bai-
xa perfu ão útero-placentária, do au mento do tônus c da
hiperc timulação uterina. O u o prolongado de ocitocina
pode leva r à disrunção de secundamento c hemorragia no
pós-parto imediato. A ocitocina tem pou o efei to antidiu-
rético, podendo levar à intox icação hídrica cm caso de u o
prolongado e com in fu~ão superior a 20 mU l/minuto. Po-
dem ocorrer convulsõc , coma c até me mo mortc. 1 ~
A administração de ocitocina ex ige rigorosa c conti-
nuada monitoração da atividade uterina c da freguência
cardíaca fetal por profi sional treinado. o caso de sofri-
mento fe tal ou taquissistolia, a infusão deve ser suspensa
até o retorno da condições normai . Às veze , o u o de
tocolít1co é necessário.
A ocitocina e o misoprotol apre entam resultados obs-
tétricos e ta xa de complicações scmelhantcs.n R
Noções Práticas de Obstetricia
ÜUTROS MÉTODOS
Existe m diversos out ros métodos pouco utilizados e de
valor incerto para induzir o apagamento cervical e o traba-
lho de parto, entre eles o emprego do hormónio relaxina, o
encma com óleo mineral, os corticosteroidcs, a terapia ho-
meopática (cnulophyllum) e até mesmo a acupuntura.
A indução do parto cm colos desfavo ráveis (imatu ros),
com índice de Bishop abaixo de nove, deve ser preced id a
de amolecimento e amadurecimento cervical com pros-
taglandina. Já nos colos uterinas maduros, com índice de
Bishop igual ou superio r a nove, a combi nação de método
mecânico (a mniotomia) c método farmacológico (infu-
ão de ocitocina) é muito utilizad a.
É importante ressaltar a importância de ser levada c m
conside ração a paridade d a paciente, as condições do colo
c do corpo uterino, a integridade das m embrana a mnió -
ticas, a cond ições do útero, a condição clínica materna, a
idade gestacional e, sobre tudo, o bem-estar feta l, quando
da indução do trabal ho de parto.
As pacientes devem receber orientações antecipadas
sobre o procedimento, para erem esclarecidas, reduzin-
do- e ua a nsiedade e temores.
COMPLIC A ÇÕES E RISCOS
a decisão c execução da indução do trabalho de par-
to, corre-se risco de graves complicações m aternas c fetais,
mais frequente nas multípara . As complicações ma is co-
mu ns ão a h ipcrcstimu lação uterin a com possível rotura
uterina, o prolapso ou a compressão do cordão umbilical,
a i n fccção intrauteri na, a prematuridade iatrogên ica, sofri-
mento e morte fetal. A falha de indução é, talvez, ,t compli-
c tção mais frequente. Pode ocorrer também d ificuldade
na dequitação c, à vezes, hemorragia pós-parto.
O risco de pa rto cesariano .1pós indução do trabalho
de parto é m ais alto nas nulíparas e nas mul heres com
cc a ria nas anterio rc .19 A indução do parto aumenta sig-
ni ficativa mente o risco de parto cesariano e, não signifi-
cat iva mente, de rotura uterina em mulheres com cesa ri a-
nas a ntcriorcs. 20·21 A ro tu ra uteri na ocorre principalmente
com o emprego de prostaglandina.
Para minimizar essas complicações, só se deve rea-
lizar J indução do parto, por qualquer m étodo, apó · cri-
terios:t an álise das cond ições cl ín icas maternas c fe tai s,
Indução do Parto
em centros ci rúrgicos apropriados c bem eq uipados, que
permitam adequada mon itorização c supe rvisão de todo
o proces o.
Recente metanálise mostrou que a indução elet iva do
parto não aumenta sign ificativamente a morbidade peri-
natal. Foram avaliadas as segui ntes v:triáveis: sínd rome
de aspiração de mecônio; Apgar < 7 aos ci nco minutos de
nascimento; :tcidemia nconatal; sofrimento fetal ag udo;
síndrome de a ngústia respiratória; taquipncia transitória;
sepsc neonatal; encefalopati a hipóxico-isquêmica; h ipo-
glicem ia; convulsões; icterícia; policitcm ia! 8
INDUÇÃO D O PARTO DE FETO MORTO
O s método util izado na indução do pa rto de feto
morto são os mesm os utilizado para o fe to vivo. o en-
tanto, a preocupação com o efe itos d :t hipcrtonia uterina
sobre o concepto obviamente não existe, cndo possível o
uso de doses mais altas das medicações estim uladoras.
A indução pode ser in iciada (após a confi rm ação do
decesso fetal) a partir de 12 emanas de gestação, pois,
antes d isso, a dilatação e a curetagem serão mais eficaze
para o esvaziamento d a cavid ade uterina.
M ISOPROSTOL
Nos casos d e dccesso fe tal, o mi sopros to! pode er uti-
lizado na do e de 200 mcg po r via o ral ou vaginal a cada
qu atro horas.
Um estudo mostrou que, para gestações entre 13 e 24
sem anas, o uso do misoprostol na dose de 200 mcg por via
vagina l a cada qu atro horas leva 80 a 90% das gestações ao
c vaziamento uterino no prazo de 24 horas! 7
Para gestações mais avançada s, os dados ão ainda in-
conclusivos.
ÜC ITOCI NA EM ALTAS DOSES
O American College oj Obstelncwlls and Gyllccologists
(A OG) recom enda o uso de alta doses de ocitocina
para a indução do parto do feto m o rto, principalmente
qu a ndo essa indução vai o co rrer a ntes de 24 semanas
de gcst.tção.
911

22
Segundo o protocolo do ACOG, prepara-se a so-
lução com 200 un idades de ocitocina (40 ampolas) em
SOO mi de soro fi siológico ou ringer. O gotejamento deve
ser de 50 mi/ hora (20.000 mU/ hora), o que resu ltará
numa dose aproximadamente 10 vezes ma is alta que a
dose máxima preconizada para a indução do parto com
o feto vivo ( 1.800 mU/ hora). A indução d eve ser precedi-
da da avaliação da dosagem de Na+ sérico. O achado de
hiponatremia contraindica o uso desse esquema. Além
disso, antes de iniciar o uso das altas doses de ocitocina,
deve ser testada a sensibilidade uterina às doses habituais
de S-6 mU/ minuto.
O risco de intoxicação h ídrica é mais alto com altas
doses de ocitocina e a paciente deve ser monitorada com
dosagem de íons diária, enquanto estiver recebendo esse
regime.
COMENTÁRIOS FINAIS
A indução do parto, principalmente nas gestações de
alto risco, representa estratégia importante para a redução
das taxas de cesariana, que aumentaram progressivamente
nas duas últimas décadas na maioria dos países e, cm espe-
cial, no Brasil.
Atualmente, têm-se disponíveis vá rios métodos alter-
nativos de preparação da cérvice uterina para a indução
do trabalho de parto, além de con hecimentos baseados
em evidências científicas. Assim, a indução deve ser seria-
mente cogitada na atenção obstétrica como opção para a
resolução do parto.
Contudo, apesar da segurança atual dos métodos de
indução, eles somente devem ser empregados quando fo r
absolutamente necessário que o parto ocorra antes de ser
desencadeado espontanea mente, com indicação clínica e/
ou obstétrica para tal.
Fi nalmente, a indução do traba lho de parto somente
deve ser realizada em locais apropriados e com profissio-
nais e instalações adequados pa ra a necessá ria vigilância
durante sua execução, para garantir a segurança à mãe e
ao concepto. O Quadro 55.5 apresenta os graus de reco-
mendação atuais para os mé todos e técn ica de indução
do parto.
912
Quadro SS .S I Evidências sobre os métodos e técnicas de
indução do traballio de parto
lntervençao Grau de
recomendação
Ocitocina é efetiva na indução do parto A I
Prostaglandina é efetiva no amadureci- A
menta e na indução do parto I
Descolamento das membranas aumenta A
as taxas e a velocidade do parto vaginal
Estimulação mamária pode aumentar a A
taxa de parto no prazo de 72 horas
Acupuntura tem fraca evidência no ama- A
durecimento e na indução do parto
Cateter de balão e laminaria têm fraca A
evidência no amadurecimento e na
indução do parto
Cateter de balão no amadurecimento e A
na indução do parto aumenta as taxas
de infecção materna
Amniotomia tem fraca evidência para a A
indução do parto ~
Indução do parto não aumenta significa- A
tivamente a morbidade perinatal I
A indução do parto em gestações com mais A
de 41 semanas reduz o risco de cesariana
REFERÊNCIAS
I. Uldbjcrg N, Ekman G, Malmstrom A, Olsson K, Ulmstcn
V. Ripcning of thc human utcrinc cervix related to chJngcs
in coiiJgcn, glycosaminoglycans and collagenolyt ic activi ty.
Am Obstct G)•necol. 1983:147:662-6.
2. Bishop EH. Pclvic scoringfor eletive induction. Obstet Gync-
col. 1964;24:266-8.
3. Watson WJ, Stevens D, Weltcr S, Day D. Factors predicting
succssfu l labor induction. Obstct Gynccol.l996;88;990-2.
4. Hatficld AS, Sanchez-Ramos L, Kaunitz AM . Sonographic
cervical asscssment to predict the success oflabor induction:
a systematic review wit h mctaanalysis. A mJ Obstct Gynccol.
2007; 197(2): 186-92.
5. Corrêa M D. Indução ao Parto. In: Corrêa M D. Noções pr,\-
ticas de Obstetrícia. 12• cd. Belo Horizonte: Mcdsi; 1999. p.
194-200.
Noções Práticas de Obstetrícia
 6. Brickcr L, Lucbs M. Amniotomy alone for induction ofla-
bour. Cochranc Database Syst Rcv. 2000;(4):CD002862.
7. Riskin-Mashiah S, Wilkins I. Apagamento cervical. Clin
Obstei Am Nort. 1999; 26:249-61.
8. Lin MG, Reid KJ, Treaster M R, uthalapaty FS, Rarnscy PS,
Lu GC, ct ai.Transcervical Foley cathcter with and without
extraamniotic saline infusion for labor induction: a rando-
mized controllcd trial. Obstet Gynccol. 2007; 110(3):558-65.
9. Ada ir C O, Nonfharmacologicapproaches to cervical prim ing
and labor induction. Clin Obstct Gynecol. 2000;43:447-54.
10. Moraes Filho 013, Cccatt i JG, Feitosa FEL. Métodos para
indução do p.trto. Rev Bras Ginecol Obstct. 2005;27(8):493-
500.
11. Thomas J, Kelly AJ, Kavanagh J. Oestrogens alone or with
amniotomy for cervical ripening or induction oflabor. Co-
chrane O,ltabase Syst Rev. 2001;4:CD003393.
12. Rabi M,Joura EA, Yucel Y, Egartcr C. A randomizcd trial of
vaginal prostaglandin E2 for induction oflabor. lnsert vs ta-
blct.J Rcprod Med. 2002;47: 11 5-9.
13. Had1 11. Cervical ripening and labor induction: clinical gui-
dclincs. Clin Obstct Gynccol. 2000;43:524-36.
14. Sanches-Ramos L, Kaunitz AM. Misoprostol for cervical ri-
pcning and labor induction: a systcmatic rcvicw ofthe litera-
turc. Clin Obstct Gynccol. 2000;43:475-88.
Indução do Parto
IS. Stubbs T. Oxytocin for labor induction. Clin Obstei Gync-
col. 2000:43:489-94.
16. Cunningham FG, Gant 1 F, Lcvcno KJ. lnduction and aug-
mentation oflabor. ln: Cunningham FC, Gant F, Lcveno
KJ. Williams Obstetrícs. 21• ed. New York: McG raw-Hill;
200 I. p. 469-83.
17. Broekhuizen, FF. Misoprostol, its u~c in ob~tetnc~ and gyne-
cology. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil. 2000;23: 193-224.
18. Caughey AB, Sundaram V, Kaimal AJ, Cheng YW, Gicnger
A, Little SE, et ai. Maternal and nconatal outcomcs of clcc-
tivc induction oflabor. Evid Rep Technol Assess (Full Rep).
2009;176: 1-257.
19. Heffner LJ, Elkin E, Frctts RC. lmpact of labor induction,
gc~tational age, and maternal age on cesare.m delivery r,ltes.
Obstei Gynecol. 2003; 102(2):287-93.
20. Grobman WA, Gilbert S, Landon M 13, Spong CY, Leve no KJ,
Rouse DJ, et ai. Outcomcs ofinduction oflabor afierone prior
cesarean. Obstei Gynecol. 2007;109(2Pt 1):262-9.
21. McDonagh MS, Osterweil P, Guise JM. ·lhe benefits and
risks ofinducing labour 111 patient' with prior cacsarcan dcli-
vcry: a systematic review. BJOG. 2005;11 2(8): I007-15.
22. American College of Obstetricia ns and Gynecologists.
Diagnosis and man,tgement offetal dcath. ACOG Tcchnical
Bulletin 1 umber 176-January 1993. lnt J Gynaccol Obstei.
1993;42(3):291 -9.
913

Fórcipe
Função
Classificação
Modelos
Condições para Aplicação
Indicações
Técnica
Prognóstico
O
parto vaginal espontâneo, o desejável, acon-
tece na maioria das gestações de evolução
normal. Não raro, no entanto, surgem pro-
blemas - distócias - no período expulsivo que tornam
o desprend imento fetal espontâneo demorado, difícil e
perigoso para o feto. Nessas circunstâncias, a solução é
sua extração por meio de manobras que ca racteriza m o
denominado parto vaginal operató rio; a extraçâo do feto
se faz com o auxílio de fórcipe, do vácuo-extrator ou da
versão interna.
Ind icado para solucionar problemas que surgem no
período expulsivo, real izado quase sempre em regime de
urgência, o parto vagina I operatório envolve riscos de com-
plicações. Cont udo, indicado e realizado corretamente,
seus benefícios superam seus possíveis riscos.
Como não se pode prever quando vão surgir distócias
no período ex pulsivo, o desejável é que se esteja sempre
Parto Vaginal Operatório
Mário Dias Corrêa
Vácuo-extração
Versão Interna e Extração Podal
Condições para Realização da Versão Interna
Indicações
Técnica
Distócia de Ombro
Complicações Mate rnas
Complicações Neo natais
Co nduta
preparado para realizar o parto vagi nal operatório: mu ito
utilizado no passado, hoje sua incidência é baixa.
No mundo ocidental, em aprox imadamente um em
cada lO partos recorre-se ao parto vaginal operatório.'
No Brasil, atualmente, ele é pouco ensinado, pouco
aprendido e, consequentemente, pouco utilizado. Contu-
do, acredita-se q ue, em livros de Obstetrícia, esse assunto
deve ser amplamente analisado.
FÓRCIPE
O fórcipe, instru mento idealizado e utilizado visa ndo
aj udar o feto na sua passagem pelo canal de parto, é em-
pregado desd e o século XVI I. Nessa longa história de uso,
muitas alterações ocorreram. Em passado bem distante,
era a solução para todos os problemas obstétricos, cxccp-
cionalmente se realizava cesariana. A partir da década de
60 do século XX, a situação inverteu-se: di minuiu o em-
prego do fórcipe e aumentou o da cesariana. Ressalta-se,
no entanto, que o fórcipe continua sendo instrumento
úti l; bem indicado e, se realizado corretamente, beneficia
o Feto e a parturiente.
O fórcipe, para atingir seus objetivos- proteger o feto
e a parturiente -, exige não apenas que se respeitem suas
indicações, mas que se conheça exatamente suas funções,
que existam condições próprias à sua realização e, acima
de tudo, que se saiba teórica e praticamente como realizá-
-lo. Dificuldades no seu ensino e, consequentemente, no
seu aprendizado são os responsáveis pela redução do seu
emprego na atualidade.
Muitos jovens professores que ensinam Obstetrícia
nos cursos de residência médica não têm experiência com
o uso do fórcipe.2
FUNÇÃO
O fórcipe foi ideal izado e é empregado com o objeti-
vo de ajudar na passagem do polo cefálico pela bacia óssea
materna, ou seja, realizar integralmente ou apenas parcial-
mente o mecanismo do parto quando este não acontece de
forma espontânea.
CLASSIFICAÇÃO
Conforme a altura do polo cefálico fetal na sua relação
com os estreitos da bacia óssea materna, classifica-se o fór-
cipe em alto, médio e baixo; essa é a classificação mais sim-
ples, mais prática e mais útil.
FóRC IP[ ALTO
O polo cefálico encontra-se acima do estreito médio:
planos -I, -2 ou -3 de De Lee: o poJo cefálico está móvel.
Nessas condições o fórcipe terá que realizar toda a desci-
da, toda a rotação interna e, fi nalmente, a deflexão. Muito
utilizado no passado, hoje inteiramente contraindicado: é
difícil e perigoso.
916
Fó RU PI:. M ÍJ) IQ
O polo cefálico já ultrapassou o estreito méd io, mas
ai nda não ati ngiu o estreito in ferior; encontra-se nos pla-
nos +I ou +2 de De Lee. O fórcipe médio tem como fu n-
ção: completar a descida do polo cefálico até o estreito
in ferior (plano +3); completar a rotação interna; rodar 45
graus nas variedades de posição oblíguas (O EA; ODA;
OEP; ODP); e rodar 90 graus nas variedades de posição
transversas (OET e ODT). Finalmente, ele faz a deflexão
do polo cefálico.
FóRC JPJ: BA IXO
O polo cefálico já desceu inteiramente na bacia; encon-
tra-se no plano +3 de De Lee c, também, já houve toda a
rotação interna: as variedades de posição são OP ou OS;
falta apenas a deflexão. O fórcipe baixo- profilático ou de
alívio - tem por objetivo reduzir a du ração do período ex-
pulsivo, beneficiando o feto e a parturiente.
MODELOS
Não se sabe exatamente guantos modelos de fórcipe já
foram criados. Admite-se a existência de mais de 200. De
todos eles, na prática, basta reconhecer três: SIMPSON,
KIELLAND e PIPER. Com esses três modelos conse-
gue-se sempre fazer a aplicação do aparelho.
Todos os fórcipes, qualquer gue seja o modelo, são
constituídos de dois ramos, cada um composto de um
cabo, u ma haste e uma colher. O gue va ria é o taman ho
de cada um dos seus componentes e o modo como os dois
ramos se articulam. O gue caracteriza essencialmente o
modelo SIMPSON (Figura 56.1 - A e B) é que sua arti-
culação é fixa : existe um encaixe próprio dos dois ramos.
Já no modelo KIELLAN D ( Figura 56.1 - C e D) a arti-
culação é móvel, permitindo gue um ramo deslize sobre o
outro. O modelo PIPER (Figura 56.1 - E e F) apresenta
articulação fixa, porém as hastes são maiores e com dupla
curvatu ra e as col heres também são mais encurvadas.
Tudo isso fàcil ita sua aplicação sobre o polo cefálico na
apresentação pélvica.
Noções Práticas de Obstetrícia
 A B c o E F
I
Figura 56.1 Modelos de fórcipe:
A e B- Simpson. C e D - Kiclland. E e F - Pipe r.
CONDIÇÕES PARA APLICAÇÃO
Para se realizar o fó rcipe e alcançar seus objetivos - be-
neficiar o feto e a parturiente- é indispensável que algumas
condições próprias para a sua aplicação estejam presentes:
Feto vivo: não se justifica o emprego do fórcipe na
extração do feto morto; em nada o beneficia e pode
prejudicar a parturiente. Existem outros recursos
para se conseguir a expulsão do feto morto, como
a embriotomia.
Proporçãofe to-pélvica: só se utiliza o fórcipe quando há
certeza da proporção entre o volume fetal e o tama-
nho da bacia óssea materna- polo cefálico abaixo do
estreito médio (plano +I ; +2 ou +3 de De Lee).
Dilatação completa do colo: para aplicar as colheres do
fórcipe sobre o polo cefálico fetal, é indispensávelL]Ue
o colo esteja completamente di latado - lO cm. Em si-
tuações especiais, com todas as outras condições pre-
sentes, pode-se completar ci rurgicamente a d ilatação
do colo, realizando-se as incisões de Dürhssen.
Bolsa das águas rotas: a bolsa das águas dificulta ou
impede o diagnóstico da variedade de posição, in-
d ispensável para a aplicação do fórcipe. Trata-se, no
entanto, de condição fácil de ser alcançada, bastan-
do realizar a am niotom ia.
Indicação correta:as indicações para aplicação do fórci-
pe são bem conhecidas e seráo apresentadas a segu ir.
Somente quando presentes ele pode ser aplicado.
Domínio da técnica de aplicação:o fórcipe não é inter-
venção isenta de riscos, portanto, só pode ser apli-
cado por q uem con hece, teórica e praticamente, a
técn ica de sua aplicaçáo.
Parto Vaginal Operatório
INDICAÇÕES
Didaticamente, classi ficam-se as indicações de fórcipe
em fetais e maternas. Nas primeiras, o que se pretende é so-
lucionar problemas com o feto, ao passo que, nas m aternas,
as complicações sáo, primaria mente, com a parturiente.
I N DI CAÇÕES fETA IS
As p ri ncipais indicações fetais são:
Sofrimento fetal: por motivos diversos o feto pode
sofrer durante a gestação - sofrimento c rônico -
ou, então, no transcurso do parto - sofrimento
agudo. Em am bos, quanto ma is cu rto for o perío-
do expulsivo, melhor para o feto e melhores os re-
su ltados perinatais. o sofrimento fetal, existindo
condições para a sua aplicação, o fórcipe é a solução.
Parada de progressão do paio cifálico no período expul-
sivo: às vezes, a despeito de existir proporção e as
contrações uterinas serem normais, a cabeça para
de rodar e, consequentemente, de descer. Pode-se
completar a rotação e a descida do polo cefálico
com o fórc ipe. Trata-se, nesse caso, do chamado
fórcipe médio, gue exige mais habilidade e m ais ex-
periência na sua aplicação.
Fórcipe pro.filático: seu objetivo é simplesmente pro-
mover ma is rapidamen te a deflexão do polo cefálico,
reduzindo a duração do período expulsivo. É a indi-
cação mais freq uente para a aplicação do fórcipe.
DICAÇÕES MATER N AS
Ind ica-se o forcipe também para solucionar problemas
com a parturiente, q uando ela não consegue ou náo pode
ajudar adequadamente na expulsão do feto:
Hipoatividade uterina: a atividade contrátil uterina
própria do período expulsivo é fator essencial na ex-
pulsão do feto. Por motivos vários (trabal ho de parto
prolongado, uso abusivo de ocitócito ou analgésico),
essa atividade se torna inadequada e a ún ica maneira
de superar esse problema é a utilização do fórcipe. Na
prática atual, uma das razões mais frequentes para al-
terações de atividade uterina no período expulsivo
é a pouca ou nen hum a participação da parturiente.
917
 Quando se utiliza a ,\nalgesia com a pcridural con- D t AG . óc., nco DA VAR I EDADL o~:- Po tÇAO
tínua, com dose elevada de anestésicos, a paciente
não sente as contraçõcs e, por isso, não ajuda. O fórci- em es e diagnóstico, não ·e abe onde colocar as col he-
pe é a solução obstétrica para essa iatrogcnia. res do fórcipc para fazer a pega correta, nem como completar
Doe11çns siste1mcns 111ntemas: o período expulsivo o mecanismo do parto - rotação interna, descida e denexão.
exige muito esforço tísico da parturiente. Em algu-
mas circunst:lncia c se esforço é contra indicado. É
o que Jcontece com as portadoras de cardiopatias,
de distúrbios mentai , de .1lgumas doenças neuro-
lógicas c de cclâmpsia.
J-lemorrngws do mlmparlo: quadros hemorrágicos
da gravidez podem ·c manifestar ou agrava r no
período expu lsivo. Quanto mais curto for, menos
sangra mento m:1tcrno haverá. O fórcipe é a solução
para abreviar o período expulsivo.

ÜUTRA'> (:"\O IC \(,.ÜI C.,

O fórcipe é indicado no desprendimento do polo cefá-

lico na apresen tação pélvica; no prolapso do cordão um-
bilical, qu.mdo existem cond ições para a sua aplicação, é
a maneira mais rápida de se extrair o feto c evit.~r o seu
óbito. É também empregado para promover a cxtração
do polo cefál ico na cesariana, quando outras manobras Figura 56.21 Aplicação correta do fórcipc
(paricto-malar-mentoniana).
re.1lizadas com esses objetivos falham.

A ALGESIAA PARTUR I FNTE

T ÉC N ICA
O resultado com o fórcipe dependem da maneira
como ele é realizado e do conhecimento exato da técnica
para sua aplicação. Essa técnica apresenta alguma pecu-
liaridades que necessitam ser aprendidas.
Pu.\ CoRRETA no f>OLO CEFÁLICO
É obrigatória a analgesia prévia da parturiente. ó as-
im se consegue sua colaboração, que é decisiva para a re-
alização do fórcipe. O tipo de analge ia depende da~ con-
dições hospitalares e da presença ou não de anestesista. Na
.lllsência de anestesista, o próprio obstetra pode solucionar
esse problema fazendo a anestesia locorregional (bloqueio
bilateral do nervo pudendo): não é a solução ideal, mas,
correta mente realizada, permite a .1plicação do fórcipc.

ó existe uma região no polo cefálico para se colocar

as colheres do fórcipe sem causar tocotraumatismos: é no
di:lmctro parieto-mabr-mentoniano, pega biparietal (Fi-
gura ' 6.2). esta, .1s colheres c adaptam sobre os ossos
parietais, não traumatizam, não deslizam c não aumen-
tam muito o conjunto cabeça e fórcipe - que vai passar
pelo canal de parto. Todas as outras pegas são incorretas e
responsabilizam-se por tocotraumatismo graves.
f- p J<; to ro~ JJ A
emprc, ante de colocar as colheres do fórcipc, faz-se
cpisiotomia. Esta, ampliando o canal de parto, fãcilita a in-
trodução adequada da mão-guia e das colheres. orrct.1-
mcnte realizada, ela facilita a aplicação do fórcipe e diminui
os risco de traumatismos nos genitais da parturiente.

918 Noções Prát icas de Obstet rícia

CATET ERISMO VES ICAL da e que se posiciona no lado esquerdo da pelve materna
(Figura 56.4).
Antes de apl icar o fórcipe, há de se ter certeza de que a
bexiga da parturiente está vazia. Isto se consegue fazendo
o cateterismo vesical com sonda de alívio, do tipo nelaton,
número lO ou 12.

APLICAÇÃO DAS COL HERES DO fÓRCI PE

A aplicação das colheres do fórcipe varia conforme a

variedade de posição. identificada essa variedade por meio
do exame pélvico, o obstetra deve articular as colheres an-
tes de introduzi-las, para certifica r-se de qual a primeira co-
lher a ser colocada e como elas ficarão no polo cefálico do
feto (apresentação do fórcipe).

APLICAÇAO NAS \ 1ARTFDADES DTRFTAS

OccrPrm-PúllTCAS (OP) L· ÜCCII'f'f"O·SACRA (OS)

Figura 56.4 1Colocação da colher esquerda (mão-guia).
Articulando-se as colheres externamente, sabe-se
como elas fica rão dentro da cavidade vaginal (Figura 56.3).
Previamente, introduz-se a m ão-guia na cavidade
vaginal enquanto se segura a colher com a outra mão,
perpendicu la rmente aos gen itais. O obstetra introduz a
col her m ovimentando-a progressivam ente sobre a m ão-
·gu ia até que ela se posicione na posição desejad a. Todos
esses movimentos são realizad os suaveme nte, sem força.
A segu nd a colher (colher direita) será introduzida com a
m ão d ireita e a mão-gu ia será a esquerda. As Figuras 56.2
e 56.5 mostram as colheres corretamente colocadas sobre
a cabeça do feto.

Figura 56.31 Art ic ulação externa do fórcipe.

Nas variedades di retas, a primeira colher a ser introduzi-

da é a esquerda - a que o obstetra segura com a mão esquer- I
Figura 56.5 Aplicação em OP.

Parto Vaginal Operatório 919

 A única função do fórcipe nas va riedades di retas é pro-
mover a deflexão do polo cefálico. Para e alcançar cs e
objetivo, na variedade occipito-púbica (OP), elevam-se as
colheres c desprende-se pri meiro o menta. Na va riedade
occipito- acra (OS), abaixam-se a colheres no sentido do
acro.
·\ T'llt ~~. \() \ -\~ \ ARirll.\/)1\ 0HII<_!t A\
Quando a sutu ra sagital acompanha o sentido do pri-
meiro diâmetro obl íquo da pelve materna, as varicd,ldcs
de posição erão a occipito esquerda anterior (O EA) ou,
então, a occipito direita posterior (O DP). e sas va rieda-
de , a primeira colher a c introduzir é a posterior, a mais
próxima do acro; e a egunda, a anterior (Figura 56.6).
Figura 56.6 1Dcmon tração externa da aplicação na
variedades oblíqua .
O que é diferente nas va riedades oblíquas é a rotação
interna pelo fórcipe. Na OEA, a rotação é de 45 graus da es-
querda para a direita até a sínfi c púbica (Figura S6.7).Já na
ODP, a rotação será também de 4- graus, porém da direita
para a esquerda até o sacro ou, então, de 135 graus até o
occipital ficar junto da ínfi se púbica. Essa rotação é difícil,
perigo a c exige que as colheres sejam retiradas após a rota-
ção c nova mente colocada , agora com o polo cefá lico cm
OP. ão c recomenda essa rota ão de 135 grau .
920
Figura 56.7 1Aplicação em OEA.
Figura 56.8 1Aplicação em ODT.
.II'Lil H,\()"\\ I ARIT DAVI \ I R \ N\ \ 'f'RSA\
A utura sagital encontra- ·c no diâmetro tra nsver-
so da bacia. Q uando a pequena fontanela localiza- c
ã esquerda, a va riedade é occipito c qucrda transvcr a
(OET ) e, c ã direita, occipito direita tran versa (ODT).
Na OET, a colher posterior é a esquerda e a anterior a di-
reita. A rotação ser:í de 90 graus (posterior), da esquerda
até o pube. la ODT, a primeira colher a ser introduzida
é a di reita (posterior). A rotação, ta mbém de 90 graus, se
fará da direita até o pube (Figura 56.8). Nas va riedades
transvcr a , o emprego de fórcipe modelo Kl ELLA D
facilita sua aplicação: as colheres são colocadas dirctcJ-
mentc nos parieta is.
Tanto nas variedades obl íqu a~ como nas transve rsas
o objetivos do fórcipe são completar a rotação interna c a
de cida e promover a deflexão do polo cefálico.
Noções Práticas de Obstet rícia
PROGNÓSTICO O vácuo extrator compõe-se de uma campânula (ven-
tosa) e de uma bomba com função de criar vácuo na cam-
Realizado por quem sabe, tem experiência e respeita pânula e, assim, fixá-lo no polo cefálico do feto (Figura
todas as normas para a sua aplicação, o fórcipe é manobra 56.9). A campânula tem a forma de taça e pode ser de con-
obstétrica bastante útil; ajuda tanto o feto como a partu- sistência rígida - feita de metal - ou maleável, de plástico.
riente. Por outro lado, incorretamente indicado e mal- Adapta-se a campânula na região da sutura sagital a apro-
-aplicado, é um verdadeiro desastre, contribuindo para au- ximada mente 3 cm da fontanela posterior. No momento
mentar a morbimo rtalidade perinatal e trau matismos nos da contração uterina, segurando a haste de campânula,
genitais da parturiente. traciona-se o feto (Figura 56.10).
Acredita-se, firmemente, que o parto operatório vagi-
nal deveria ser ensi nado em todos os programas de treina-
mentos de residentes. Aplicados por aqueles que adquiri-
ram habilidade com seu uso, o fórcipe nada mais é do que
forma de arte obstétrica que pode, segura e rapidamente,
livrar o feto do perigo.
Uma das preocupações no prognóstico das crianças
nascidas de fórcipe é com seu desenvolvimento intelectual.
Nenhum estudo bem-controlado mostrou efeitos adver-
sos do fórci pe médio nos testes de QJ (quociente de inteli-
gência). Não se observou diferença significativa no Q! em
crianças nascidas de parto a fórcipe m édio quando com- Figura 56.9 IVácuo extrator.
paradas com as nascidas de parto espontâneo. Com base
nesses dados não se confirmou a associação entre parto a
fórcipe e desenvolvimento cognitivo adverso 3 As indicações, condições para seu emprego e as com-
plicações decorrentes do seu uso são semelhantes às do
fórcipe. Pouco utilizado no passado, seu emprego vem se
VÁCUO-EXTRAÇÃO ampliando gradativamente: em algu ns países já é mais em-
pregado do que o fórcipe. No Canadá, o emprego do vácuo
A extração do polo cefálico com o auxílio do vácuo extrator aumentou de 6,8%, em 1991, para 10,6% dos par-
extrator é outro recurso empregado no parto vaginal ope- tos em 2001 .4
ratório.

I
Figura 56.10 Extração fetal com o vácuo extrator.

Parto Vaginal Operatório 921

 o Bra ii, o vácuo cxtrator ainda é muito pouco em-
pregado. Não temos experiência com esse equipamento;
preferimos fazer a extração letal com o auxílto do fórcipe.
VERSÃO INTERNA E ExTRAÇÃO PoDAL
t outra ma neir,\ de se extrair o feto peb viJ vaginal. A
ver ão interna tem empre o objetivo de coloc.tr o feto cm
apre cntação pélvica c extraí lo imediatamente.
Exige condtçõc c pccífi as para sua rcaltzaçao, tem indi-
cações restritas c ó pode er realizada por quem tem conhe-
cimentos teóricos c práticos d.t maneira de executá-la. Muito
pouco ensinada, raramente realizada, a dc~pcito de ser ma-
neira correta c rápida de cxtraçâo fetal nos caso indicado .
CONDIÇÕES PARA
REALI ZAÇÃO DA VERSÃO I NTE R N A
omentc quando as segui ntes condições estão presen-
tes é gue se pode fàzcr a ver ão interna:
Certe?J de proporção feto-pélvica;
dilatação omplcta do colo;
analge ia capaz de relaxar o útero e permitir a Intro-
dução de uma da · mãos até a cavidade uterina;
indicação preci~a;
conhecimento da técnica e experiência na sua execução.
I NDICAÇÕES
A seguir, apre cntam- c alguma indicaçõc da ver ão
mtcrna:
Segu11do feto 11a gravidez geme/ar: apó o desprendi-
mento do primeiro feto e o egundo encontrando-
-se em apre cntação cefálica, a expectativa é de gue
eu dc~prend imcnto ocorra rápida c espontanea-
mente. No entanto, nem emprc isso ocorre, pois as
cont rações uterina podem não ser ~u ficientes para
expu! :tr o cgundo feto. Nessas circunstància , a
solução mais adeguada é realizar a versão interna e
promover a extra ão fetal.
Prolnpso do cordão rmrbdrcnl:quando cxi tem as condi-
ções necessárias, o que rara mente acontece, a versão
interna é a maneira ma i rápida para se extrair o feto.
922
Ja cesnrimrn: quando não se consegue extrair o
polo cefálico com recurso u ualmcntc recomen-
dado - manobra de GEPERT -, uma das soluções
para re olver o problema é a versão interna.
TÉCN I CA
Faz-se a versão interna na ala de parto, com a partu-
riente a neste iada e re peitando- c a normas u uais de an-
tisscpsia. Antes de iniciar a manobra é indispen ável diag-
nosti ar a po ição fetal para que c introduza a mão no lado
certo do útero, onde estão os membros inferiores do feto.
om o dedos, empurra-se o polo cefálico no sentido do
cu dor~o; a seguir, introduz- c .1 mão onde c tão os mem-
bros in Íeriorcs do feto; a mão interna traciona o membro
e a outra mão, através do .tbdomc, empurra o polo cef:iltco
para cima. Após a rotação fetal c a exteriorizaçjo do cu
me mbros inferiores, realiza-se ~ua extração.
DISTÓCIA DE ÜMBRO
O termo d istócia origina-se do grego ~vs, que ·ignifica
mal, e tokos, que tgnifica parto. Rcpre enta. então, qual-
quer parto anômalo que transcorre patogcnicamente al-
terado cm sua di nâmica ou mcdnica. Ocorre a distócia
de ombro quando, durante a expulsão do polo efálico,
não há insinuação do di.imctro biacromial, fi cando o
ombro do feto prc o na borda 1.uperior do pubc. egun-
do o Colégio Americano de Obstetra e G inccologi~tJs
(A ' O ,), ve rifica- c distócia de ombro quando é cxigid,1
outra manobra para a extração do ombro do feto, além
da habitual traçào da cabeça fct.t l após o desprendimento
da mcsma.5
É das mais dramática complicaçõe durante o par-
to e representa uma emergência no período expu! ivo.
Su.1 prevalência varia, na literatura, entre 0,2 e 3,09o do~
partos vaginai , podendo alcan ar cifra de até -oOo cm
fetos com peso aci ma de 4. 00 g.6 A ta xa de recorrência
cm gestações ub equentes é estimada em torno de J2l'o.-
Os làtores de risco mais frequentemente a sociados .10 :
macrossomia fetal; história prévia de distócia; diabetes
materno; obe idade materna; segundo período do parto
prolongado; gravidez pós-termo; parto opcr.1tório (fórci-
pc ou v.kuo-cxtrator). Entreta nto, em número significa-
Noções Prát icas de Obstetrícia
tivo de casos não é identificado qualquer fator de risco,
fazendo da distócia de ombro evento frequentemente não
previsível nem prevenívet.S i
COMPLICAÇÕES MATERNAS
Em decorrência da necessidade de realização de ma-
nobras e do prolongamento do período expulsivo, existe
alto risco de hemorragia pós-parto secu ndária a h ipo-
tonia uterina, rotura uterina, lacerações do canal de par-
to e infecção puerperal. Na dependência das manobras
utilizadas para extraçâo fetal, a vigência e gravidade das
complicações maternas variam, sendo que a m anobra de
Zavanelli é certam ente a que se associa à maior morbidade
materna. 5·6
COMPLICAÇÕES NEONATAIS
As complicações mais tem íveis acometem o feto e in-
cluem: fratura de clavícula e/ ou do úmeroi lesão do plexo
braquiali hipóxia/ anóxia perinatali morte perinatal. Essas
complicações podem estar presentes em até 20% dos casos
de distócia de ombro.5•6
Entre as lesões do plexo braquial, a mais comum é se-
cundá ria à compressão dos segme ntos de CS a C7, deno-
minada pa ralisia de Erb- Duchenne. Embora na maioria
dos casos (85%) a paralisia seja transitória, respondendo
ao tratamento fisio terápico com recuperação completa dos
I
Figura 56.11 Pressão supra-púbica, ou manobra de Rubin L Note o posicionamento da mão do auxiliar que pressiona a
flexão do ombro fetal. A pressão deve ser lateral e o auxiliar que a executa deve se posicionar do lado do dorso do feto.
Figura gentilmente cedida pelo Dr. Álvaro Luiz L age Alves.
Parto Vaginal Operatório
movimentos no primeiro ano de vida, a lesão pode ser per-
manente e m esmo mais grave. 6
CONDUTA
D iante de um caso de distócia de ombro, é imprescin-
dível a participação de, pelo menos, dois auxiliares habilita-
dos nas manobras obstétricas. Deve-se evitar q ualquer tra-
ção feta l fora do período das contrações, pois isso só agrava
a compressão dos nervos braquiais, aumentando o risco
de lesão. Também está contraindicada a pressão no fundo
uterino, pois, ao pressionar o ombro impactado contra a
sínfise púbica, aumenta-se a probabilidade de rotura ute-
rina. Além disso, é ind icada episiotomia ampla. Vá rias são
as manobras descritas para a resolução da distócia de om -
bro. Os estudos sugere m que a conduta in icial de associar
a pressão suprapúbica à ma nobra de M cRoberts mel hora
os resultados, com sucesso e m m ais de 50% dos casos.5•6·8
MANOBRA DE R UBIN l
Também conhecida como pressão suprapúbica. Deve
ser realizada em associação com a m anobra de McRoberts.
Ela visa a aduzir o ombro impactado. Deve ser realizada p elo
auxi liar, que deve esta r posicionado do lado do dorso do feto
para otimizar a adução (Figu ra 56.11). Alguns estudiosos
consideram que a posição da mão sobre o abdome materno
deve ser espalmada e não com o punho fechado. 5•6·8
923
1\1 \:-..OARA oF M c RoBEiu s

A manobra de McRoberts consiste crn colocar a par-

tu riente cm decúbito dorsal, com hipcrflexão das cox.1s
sobre o abdome. Essa hipcrAcxão deve ser real izada pelo·
auxiliares, sendo que cada um deve remover a perna da
pernci ra e promover a hiperflcxão desta contra o abdo-
me. Esse posicionamento da mu lher promove o alinh:J.-
mento vertical da pelve, a redução da lordose lombar, a
retificação do promontório e a rotação cefálica do pubc, Figura 56.13 I A figura mostra o "aumento" funcional d.1
pelve, promovido pela hiperflexão das perru~ sobre o abdo-
incentiva ndo o "aumento" funcional da pelve materna.
me m.lterno, durante a manobra de McRobcrts.
Isso propicia a queda do ombro posterior na concavida-
Figu r:~ gentilmente cedida pelo Dr. Álva ro Lui'l L1ge Alve~.
de do sacro, favorecendo a liberação do ombro anterior
(Figuras 56. 12 c -6. 13). ' 6·8
OuTRA<; MM\OHR \~DE Rm \ ç.\ o

A m.1nobra de Rubin II é realizada por vi:1 v:1gi nal c visa

a obter a flexão anterior do ombro impact.1do. A manobr,1
fica mais eficaz quando c con eguc a penetração de toda a
mão. Par.1 isso, os dedo~ devem c tar bem unidos. Sugere-
-se que os dedos mínimo e polegar estejam posicionados
na face p:1lmar, sobre os dedos indicador, médio c ,111lllar.
Apó o ucc soda penetração de toda a mão, a me ma er.í.
deslocada para a face posterior do ombro, pressionando-o
e promovendo a flexão ,111tcrior. Caso não se obtenha su-
ce o na penetração de toda a mão, a tentativa de execução
da ma nobra deve cr com os dedo indicador c médio jus-
tapostos c pressionando-se o ombro posteriormente. e~­
sa situação, os dedos an ula r e mínimo ficam flexionado e
o polegar c tendido, o · trê fora do canal de parto.'·6 s
A manobl\1 de Woods também é realizada por via vagi-
nal e consiste na flexão anterior do ombro po ·terior, segui-
da da rotação do ombro em L80°. O objetivo é a inversão
dos ombro (tra nsformação do ombro posterior cm ante-
rior e vicc-versa). Os princípios para a execução são seme-
lha ntes aos da manobra de Rubin li, modificando apenas o
ombro a er abordado. ~·6· 8

1\ l A OARA LW EXTRAÇ AO DO Ü~l BRO P ü \ I I R l O R

Figura 56.1 2 1Posição das pernas durante a manobra de Denomi nada manobr:.1 de Jacqucmicr, consiste n:.1
McRoberts A. Associa-se esta manobra ~ de Rubin I B- remoção do braço po ·terior. Indicada nos caso de dis-
para desprender o ombro an terior. tócias grave~ que não foram resolvida com as manobras
Figura gentilmente cedid.1 pelo Dr. Álvaro Luiz Lage Alvc . anteriores. Para sua execução é necessária a penetração

924 Noções Prát icas de Obstetrícia

do antebraço no canal do parto, sendo realizada cm três
tempos. Primeiro, o braço é apreendido com a mão do
obstctr,l po icionando-se paralelamente ao úmcro do
feto. O dedo polegar se apoia na fo sa cubital e as pontas
dos dedos indicador e méd io pressionam a face externa
da cxtrcmid.Kie do braço, promovendo o seu de~loca­
mcnto cm di rcção ao centro do corpo fetal. O segundo
tempo inclui a apreensão d:1 mão fetal. O terceiro tempo é
a cxtração sucessiva da mão, antebraço c braço, pas~ando
o me mos à frente do rosto do feto. Com a aída do bra~-o
posterior, ocorrem a rotação do tronco fetal c a liber.1ç.io
do ombro anterior.' 6 ·H
;\! \1\0BR \ 1)1 C \..,1\.ll'\
A manobra de Gaskin é .1 única de~crita que, vcrd.l-
dci r.lmente, altera as dimensões ósseas da pelve materna,
promovendo aumento de mais de lO mm na conjugata
obstétrica c de mais de 20 mm no diâmetro sagit.1l d.1 pel-
ve. A posição na qual a paciente deve ser coloc.1da é a mos-
trada 11:1 rigur.156. 14. O princípio da manobra de Gaskin
é desprender o ombros no sentido inverso. Ao alterar .1
po ição da parturiente, o ombro posterior, que agora est:l
posicionado anteriormente, ser:í liberado primeiro, por
meio da ma nobra de tração da cabeça-ombro. Isto facilitJ
a liberação, cm eguida, do ombro anterior.'b"
Figura S6.14 j Manobra de Gaskin.
Figura gentilmente ccJidJ pelo Dr. Álv,uo Lui7 L1gc Alvc .
Parto Vaginal Operatório
Ou rRAS M \ '1\0BR.\S
Diante de falha das manobras dc!.crit.ISanteriormente,
outras manobras de última instância podem ser tentadas. A
fratura intencional da clavícula pode ser obtida por meio de
prei>são na porção média da me ma. Atenção c pccial deve
ser dada ao risco de pncumotór.1x no rccém-nascidoY·H
A manobra de Zavanclli consiste na recolocação do
polo cefálico na vagina, seguida de ccsari.tna. Deve ser efe-
tuada cm três tempo . O pri mei ro tempo inclui a reversão
da rotação externa, seguida da flexão do polo cefálico. o
cgundo tempo é executada a recolocação do polo cc(;\lico
na vagina. Por fi m, procede-se j cesariana, com retirada do
feto por vi:1 abdominal. Para se obter sucesso é necessário
que ,1 p.~rturicntc receba anestesia geral para promover o
relaxamento mú cu lo-c quclétJco c uterino. Essa manobra
não pode ser efetuada nos casos cm que o cordão umbilical
tiver sido previamente seccionado.'· 6·$
REFERÊNCIAS
I. EJ oLren LC. Toward~ safe pracucc 111 instrumcnt.ll vaginal delr
very. Best Pract Rc; Clrn Olv,w Gyn.Jccol. 2007;2 1(4):639-SS.
2. Yonuns ER, Khank im GDV. O pcrativc V.1girul Delivery in
thc 1990"s. Clrn Ob,tct Gynccol. 1992;35- 48-.
3. Wesley BD. Vandernber Bj. Reccc EA. 'lhe cfli:ct offorccp\
J cl l\·ery on cognrti,·c dcvclopment. Am J Obste! Gynecol.
1993; 169:1091 -95.
4. Cargill Yi\1, i\ tackinnon JC Socictr of Obstctricrans ,md
G)nccologist~ ofCJnad,l (SOCr.). Clrnrcal Pratrce Gurde
lrnes No. 148. Gu rdclr ncs for Opcratr vc Vagrnal ~r rt h. Dispo
nível em: http:www.>ogc.org/gu idcloncs/publ rc/ 148e-CPG
S. Amcrican College of Obo,tctncr,lm and CynccologJsts.
Shoulder dystocra. ACOG Pr,lctrcc Bullctrn Oh\tcl Gynccol.
2002; 100: 1045-SO.
6. Co11lrcb AG, Cabn H L. Shouldcr dystoci,l: .111 upd.1te. Ob-
stei Gynecol Clrn 1Am. 2007;"4:SOI-11.
flinghamJ, Chauhan · p, Hayc<. F, Gherman R, Lcw1; D. Rc·
currcnt shoulder dyslocia: a n 'VIC W. Ohstct Gynccol Surv.
201 0;65: 183-88.
8. Gurewrtsch ED. Optumzrng shouldcrdy toc1a managcment to
prevem bi rth inJury. Clm Obstct Cynecol. 200-;SO W2-606.
925
 57 Cesariana
Ma rcel o Zugaib
Wagner Rodrigue Hcrnandez

Conceito Variantes da Técnica

Incidência Dificuldades, Acidentes e Complicações
Indicações Hemorragias
Cesariana de Emergência Lnfecção
Cesarianas Eletivas Extração Fetal Difícil
Complicações Urinárias e Intestinais
Técnica Preferencial
Trombose Venosa e Embolismo
Preparo
Complicações para Futuras Gestações
Abertura
Extração Fetal
Fechamento

operação cesariana é, provavel mente, uma

A
da mai antigas ciru rgias na história da
Medicina. Há longa data tem sido o proce-
dimento cirúrgico de porte mais freque nte no mundo.
A melhoria nas técnicas anestésicas, n.1 antibioticoterapia
c na técnica cirúrgicJ propriamente dita tornou o procedi-
mento de baixo ri co materno, o que estimula !.ua indicação.
A discu ão das restriçõe!> à cirurgia tende a se resumir
n.1s consequências para futuras gestações e partos, com au-
mento na incidência de complicações como: placenta prévi,l
c acretismo placentário.
CONCEITO
Ce ariana é o parto que ocorre por dupla incisão, a pri-
meira abdomi nal (laparotomia) e a segunda uterina (his-
terotomia). Essa concepção do termo não inclui a extração
fetal d:1 cavidade abdominal, como acontece na rotura ute-
rina completa e nas ge tações abdominais.
INCIDÊNCIA
Impossível estatuir a incidência atual da operaçao ce-
SJrianJ, tão variado o · índices, conforme a origem de onde
emanam. É crescente, entretanto, em todo o mundo. Muitos
fatores são responsáveis por essa mudança substanci.1l, sendo
os principais a melhoria nas técnicas operatórias e anc tésicas
e as mudanças cultu ra i do mundo moderno. Além disso, atri-
bui-se a ela proteção contrJ a incontinência urinária ao esfor-
ço , incontinência anal c algum distúrbios sexuais. A reduç:io
do risco de comprometimento fetal e a conveniência médic.1
são também importante fatores que elevam a taxas de cesJ-
ria na. As taxas muito variáveis no mundo refletem o incontro-
lável montante de fatores que interferem na sua determ inação.
Tentativas de se definir ou até impor a taxa ideal são fúteis e
devem ser abandonadas. A cesariana atingiu as culminâncias
de seu aperfeiçoamento técnico. Os riscos da intervenção se
amenizam dia a dia, manifestados em resultados insuperáveis.
A prática da cesariana recebeu, nos últimos anos, indicação
outrora insólita, polêmica, hoje admitida: a cesariana a pedi-
do. A informação consentida, que obriga o médico a acatar a
decisão da paciente, é sinal dos tempos, da subversão que mo-
lesta a ética tradicional da nossa profissão e envolve desafios
outros que nos mantêm atônitos. As críticas que se elevam
aqui e ali contra os elevados índices de operação cesariana de-
correm, em sua maioria, de motivos subalternos.
INDICAÇÕES
As indicações da operação cesariana são maternas, fetais
e anexiais e podem ter caráter absoluto ou relativo. A tendên-
cia atual da assistência obstétrica é incrementar o número de
indicações relativas, visando atender na plenitude o conceito
de saúde, tanto para a mãe como para o produto conceptual.
Relacionando apenas as indicações mais constantes,
vale enumerar:
CESARIANA DE EMERGÊNCIA
Sofrimento feta l.
Síndromes hemorrágicas agudas: descolamento
prematuro de placenta e placenta prévia.
Iminência de rotura uterina.
Cesariana post-mortem.
Prolapso de cordão umbilical.
Distócia funcio nal.
Desproporção céfalo-pélvica.
Acidentes de punção (amniocentese/ cordocentese).
Eclâmpsia.
CESARIANAS ELETIVAS
CAUSAS fETO-ANEX IA IS
Malformações fetais: gemelaridade conjugada, hidro-
cefalias, espinha bífida, onfalocele, gastrosquise.
928
Apresentações anômalas: pélvicas, córmicas e defletidas.
Macrossomia fetal.
Gestações múltiplas.
Aloimunização feto-materna.
Placenta prévia centro total/acretismo placentário.
Oligoidrâmnio.
Prematuridade extrema.
CA USAS MATER NA S
Tumores prévios, obstrutivas.
Doenças maternas:cardiopatias, síndrome HELLP,
doenças infecciosas, herpes genital.
Cicatriz uterina prévia.
Cesarianas prévias.
Correção de incontinência anal, urinária e fístulas.
Preservação do assoalho pélvico.
Cesariana a pedido.
TÉCNICA PREFERENCIAL
Nos nossos dias, a cesariana atinge as culminâncias de
seu aperfeiçoamento técnico. Ato de urgência, urgência ex-
tremada muitas vezes, a operação cesariana se cristalizou em
técnica de simplicidade requintada, a demandar, cont udo,
execução primorosa. Não se iludam, porém, aqueles queima-
ginam ser este o campo adequado para neófitos. Esse proce-
dimento, aparentemente singelo, requer tocólogo experiente,
hábil e com domín io completo de cirurgia abdominal.
PREPARO
A anestesia de escolha é a de condução: raquidiana,
peridural ou duplo-bloqueio. A anestesia geral é medida de
exceção, na dependência do quadro clínico da gestante.
Nas cesarianas eletivas, todos os preceitos cirúrgicos
devem ser obedecidos, desde o jejum até as correções dos
distúrbios orgânicos eventualmente presentes. A tricoto-
mia suprapúbica em sala, a degermação de todo o abdome
e a sondagem vesical de demora são medidas protocolares.
Enquanto se aguarda o início da cirurgia e antes que
ocorra a extração fetal, o anestesista manterá o corpo ute-
rino desviado para a esquerda, com o objetivo de evitar a
Noções Práticas de Obstet rícia
compre ão da veia cava inferior e conseguente compro-
metimento do fluxo útero-placentário.
Além de todos o cuidados de antissepsia adotados, a
antibioticoprofilaxia é medida rotineira tanto nas ce aria-
nas eletivas quanto nas intrapartos. O antibiótico de eleição
é a cefalosporina de pri meira geração, por via intravenosa,
na dose de I a 2 g, ad ministrados logo após o clampeamen-
to do cordão umbilical. Estudos recentes demonstram que
o uso do antibiótico an te da incisão da pele é mais cfetivo
cm reduzir as complicações infecciosas, incluindo endome-
trite pós-parto, sem afetar os resultado neonatais. A ala
cirúrgica deve conter equipamentos que garantam hemos-
tasia por termocoagulação e efetiva aspiração e oxigenação.
A temperatura ambiente deve ficar entre 22 e 24•c.
ABERTURA
Utilizamos, para a abertura do ventre, incisões trans-
versas. Estas estão associadas a meno dor no pós-opera-
tório, melhor cicatrização da ferida e melhores resultados
cosméticos que as incisões longitudinais. Vale lembrar que
incisões longitudinais geralmente são mais rápidas, com
menos sangramento e lesões nervosas e podem ser faci l-
mente prolongadas, se necessário.
ossa técnica preferencial e a mais utilizada mundial-
mente é a de Pfan nenstiel, na qual a incisão na pele é trans-
versa, suprapúbica (I a 2 cm aci ma da borda do púbis), lcvc-
mcnte arciforme, com concavidade uperior e extensão de
IOa 12 cm (Figura 57. 1).
INCISÃO PElA
U NHAM.;DIA
Figu ra 57.1 I T ipos de laparotomia: as incisões transver-
sas de Pfanncnstiel (arciforme) c de Joel-Cohen (transver-
sa reta) c a incisão mediana.
Cesariana
A hemostasia é rea]jzada por meio do elctrocautério, con-
comitantemente à abertura do tecido celular subcutâneo, re-
alizada por divul ão digital ou com afastadorc de Farabeur.
O plano aponeurótico é aberto com corte inicial feito
com bisturi c complementado com tesoura de Metzen-
baum, lateralmente, I a 2 cm além da borda lateral da inci-
são na pele (Figura 57.2).
Figura 57.21 Abertura da aponcuro c no mesmo sentido
da cutânea, mas em nível ligeiramente superior e prolon-
gada cm ambos os lados l a 2cm por baixo da pele.
Pinçando-se com pinça de Kochcr as bordas superiores
e inferiores da aponeu rose, disseca-se esse plano muscular
por meio de divulsão digital ou com bi turi, quando existe
mais aderência entre os planos, como nas cesarianas pré-
vias. A dissecção da aponeuro c do plano muscular é feita
aproximadamente até a altura da cicatriz umbilical, deven-
do ser suficiente para permitir uma incisão longitudinal
adequada (Figura 73). A hemostasia deve ser muito cui-
dadosa, cm especial nas artérias perfurantes.
Figura 57.31 Descolamento da aponeurose. o ret,1lho
superior, numa extensão de 8 a IOcm, os dedo indicado-
res do cirurgião e do assistente levantam a parede anterior
das bainhas dos retos de cada lado da linha branca, colo-
cando-a sob tensão. Surge assi m septo mediano tendinoso
curto que será seccionado à tesoura.
929
 Procede-se, então, ao afastamento dos músculos retos
abdomi nais c pir,umdat da linha média por divulsão digi-
tal ou om auxílio de uma te oura.
A fásci.1 transversal c a gordura pré-peritonial ão então
dts c ad.1 , atingindo-~c o peritônio parietal. Este é aberto em
u.1parte uperior (para evitar Ic :lo ve td), pinçando-sc com
dua\ pinça de Kclly c ~eccionando- e com tesoura curva de
dissecção. Épreciso ter cuidado com adcrcncia de alça · inte -
tin:tis ou do gr:tndc cpiplon durante esse ato (Figur.l 57.4).

Figura 57.5 I De colamento do peritônio visceral, nu mJ

cxtcn ão de 2 a "'cm , para baixo c para cima, com gJLe
montada em pinça ou envolvendo o dedo.

Figura 57.4 11ncis:io do peritônio pariet:tl, no cntido

longitudinal.

Após a .1bcrtura do peritônio parietal, sugerimos a in-

trodução de compre as umedecidas em oluç.io fisioló-
gtca morna nas goteira panetocólicas para protc .io local.
.1 colocaç.'io, deve- e si tematicamcntc uttlizar ,1 valva de Figura 57.61 fvlarcação da histcrotomia a bi tu ri, de
Doycn p.1ra apre cntação da cavidade. fo rmJ curvilínea com o ângulo elevado pJra ctma.
Com a ajuda de valva suprapllbica par.1 ,1 aprescntaç;lo,
1:17- c ,1 abert ura do pcritônio vi cera I na prcg.1 ve icoutcrina,
tr,tnsver aimente. O pcritônio vi ceraIé de apegado do lltcro,
num.1 exten s~o de 2 cm para cima e para baixo (Figura 57.5).
lnci ão no rn iométrio é feita a bisturi, de enhando-lhc
superficial mente a forma, transversa e arciforme, clevad.t
no .ingulo paraimpediro extr.lVio nadi reção do gro ~o
vaso!>. O in ~tru mento corta apenas a camada upcrficial do
segmento in b ior, aprofu ndando-se no centro até ati ngir
as membr.1na ovularcs ( Figura -7.6).
A entrada romba cuidado a com pinça de Kclly para
penetrar n,1 c,tvidade pode er oportutu. Aspira- c a egut r
o líquido amniótico. omplementa- c então a histeroto-
mia, por divul 5o digital (Figura 57.7). a cesariana itcrati-
v,t ou n.1 clcti va com 1.egmento espes o, .1 complementação Figura 57.7 1Histerotomia propriamente dita por divul-
será fcit.1 com te ou ra curva tipo Mayo. são bidigital.

930 Noções Prát1cas de Obstetrícia

EXTRAÇÃO FETAL
Na execução da cesariana, o acesso ao feto deve serrá-
pido, mas sua extração deve ser lenta. Esse tempo do ato
cirúrgico, obstétrico por excelência, demanda presteza e
combinação ha rmoniosa entre o operador e seus auxilia-
res. A cxtração fetal pode ser realizada de maneiras diver-
sas. A cxtração fetal com auxílio da alava nca de Scllhei n
protege a histerotomia e ameniza os prolongamentos late-
rais. Outra opção i a utilização da manobra de Geppert:
o occipital feta l deve estar voltado para a incisão e a mão
esguerda do ciru rgião deve ser posicionada entre o pube e a
apresentação (Figura 57.8). Após a reti rada da valva supra-
púbica, a introdução da alavanca, ou simplesmente da mão
esguerda do cirurgião, deve ser feita concom itantemente
com ligeira pressão no fundo uterino, procedida pelo anes-
tesista ou pelo auxiliar. É também nesse momento que o
ocitócico pode ser injetado, por via intravenosa, para pro-
vocar a contração uterina, de cuja energia dependem a de-
quitação e a boa retração da matriz. Imediata mente após o
desprendimento do poJo cefálico, procedem-se à aspiração
das vias aéreas superiores e fi naliza-se a extração fetal.
A laqueadura do cordão é executada a seguir. Nas
apresentações pélvicas, a cxtração podálica é semelhante
à do parto pélvico por via vaginal. Já nas córmicas, dá-se
preferência à extração podál ica, em função de mais faci-
lidade de apreensão dos membros inferiores do feto. Por
vezes, há necessidade de se lançar mão de versão interna
nas apresentações cefál icas altas em gue se torna difícil
apreender o polo cefálico. lsso é comum também na pre-
matu ridade extrema.
Figura 57.8 1Extração fetal pela manobra de Geppert
modificada.
Cesariana
A dcquitação pode ser espontânea, mantendo-se tração
controlada do cordão, ou manual, sendo esta última técnica
desvantajosa por aumentar o risco de endometrite puerperal.
FECHAMENTO
A histcrorrafia pode ser feita em pontos separados c cm
uma única camada, com exclusão do endométrio. Utili-
zam-se, preferencialmente, fios de absorção lenta semissin-
téticos, de ácido poliglicoico, comercialmente disponíveis
como Vicryl ou Dexon O. Na ausência dos mesmos, poderá
ser utilizado categute cromado (Figura 57.9).
Figura 57.9 1Histerorrafia em plano único com pontos
separados, extradeciduais.
O peritônio visceral deve ser sutu rado por chulcio sim-
ples, com os mesmos fios, de espessura menor (2-0). Após
esse passo, procede-se à cuidadosa revisão das cavidades
pélvica e abdominal. A retirada das compressas protctoras
e a limpeza da cavidade são etapas obrigatórias. I nspecio-
nam-sc também os órgãos genitais internos. Para o fecha-
mento do peritônio parietal uti liza-se o mesmo fio c tipo
de sutura, praticados no peritônio visceral. Os músculos
retos abdomi nais são aproximados com pontos separados,
usando-se o Vicryl ou Dexon 2-0. Após cuidadosa revisão
da hemostasia, procede-se à sutura da aponeurose com
pontos separados do mesmo fio número O(Figura 57. 10).
A fáscia superficial e o tecido celular subcutâneo de-
vem ser aproximados com pontos separados de Mono-
cryi 3-0 ou, de forma alternativa, utilizando categutc 00.
Por fi m, a pele deve ser suturada com pontos separados
ou intradérmicos, usando-se Mononylon 4-0.
931

I
Figura 57.10 Síntese das aponeuroses em plano único.
VARIANTES DA TÉCNICA
Parece totalmente impertinente qualquer modificação
fundamental à técnica tão primorosamente estruturada
através dos anos, por experientes e imaginosos tocólogos.
Existem, entretanto, propostas como: cesariana minima-
mente invasiva, inclusão da decídua ao se transfixa r o seg-
mento inferior na histerorrafia, sutura do miométrio em
chuleio (Figura 57.11) e não fechamento dos peritônios
parietal e visceral.
Figura 57.11 IA histerorrafia em chuleio.
DIFICULDADES, ACIDENTES
E COMPLICAÇÕES
Entre os problem as encontrados na realização da
operação cesariana, destaca m -se: hemorragias, in fec-
ção, a extração fetal difíc il, t rom boses e as complicações
932
urinárias e intestinais observad as especia lmente n as ce-
sarian as iterativas.
HEMORRAGIAS
As hemorragias provindas da histerotomia são fre-
quentes, porém, raramente ameaçadoras. O cirurgião deve
rapidamente proceder à sutura, enquanto a contração ute-
rina induzida mecânica ou far m acologicamente colabora-
rá para atenu á-las. Caso seja preciso, novas su turas simples
ou em forma de X p odem ser realizadas para hemostasia.
As hemorragias por lesão dos gra ndes pedículos vasc ula-
res é acidente visto excepciona lmente. C umpre ao obstetra
prontamente identificá-lo e coibi-lo com pi nças, para pos-
terior e imediata sutura, tomando muito cuidado com a
localização dos ureteres (Figura 57.12).
Figura 57.121 Ligadura do ramo ascendente da artéria
uteri na, incluindo porção substa ncial do m iométrio.
INFECÇÃO
A in fecção de fe rida operatória acontece geralmente
quatro a sete dias após a cesa riana. O uso de antibiótico
profilático e uma boa técnica cirúrgica reduzem significa-
tivamente sua incidência, sendo o uso rotineiro de antibió-
t ico no pós-parto não ind icado.
Nos casos de celulite leve, o tratamento deve ser realiza-
do ambulatorialmente com antibióticos ad mi nistrados por
via oral com cobertura para germes de pele (Staphylococws e
Noções Práticas de Obst etríc ia
'treptococws sp.). lo ca o grave , com comprometimento
!-1:.têm1co, o tratamento deve ·er ho pitabr com antibioti-
coterapia endoveno a. Quando as ociado a hematoma
ou colcçõe , dc,·e- e proceder .1 abordagem deste em am-
biente cirú rgico para limpeza, hcmostasia, dcsbrida mcnto c
coloc.1ç.io de dreno, se nccc ário.
EXTRAÇÃO FETAL DIFÍCIL
Em alguns c.t~o~ especiai a extração fct.1l pode cr
omphcada e diferentes e tratégia podem ser utili'lada~. A
hi~tcrotomia corporal (cesari:ma clássica) pode ser útil na
prevenção de algunus dessas complicações. ' jo d.ts:
Iioma ocupando o egmento inferior.
àncer de colo mva or.
Aderências lo ais excessiva por cirurgi.1 prévia.
Placenta prévi.l anterior com acrcti mo.
Gcmelaridade conjugada.
Cc ariana posl-111or1L•m.
Ausência de "cgmento uterino fonn:tdo, como 11:1
pn:maturichdc extrema.
Um.1 vez fcit:t a hi ·tcrotom i:t segmentar tr:tnsvcrsa,
fre nte .1 unu adversid:1de pode-se ampliar a brecha reali-
Lando-\c uma incisão cm T invertido ou em J, prolongan-
do uma d.1s extrem1dadc de histcrotomia inic1al com te-
'>our.l de J\ l.lro.
COMPLICAÇÕES URINÁRIAS E INTESTINAIS
Lesões do trato urin.í rio c intestinal são raras. A., lesões
de bexiga podem cr cv1t.1das com a sondagem vcsical de
demora, abertura cu1dado a do peritônio parietal a partir
da vcriticaç.1o da tr,111sparcncia antes de cort:í-lo c cuicb do
n.1 histcrorrafi:t, principalmente nas paciente!> com ccsa·
ri.1nas prévi,1s. O diagnóstico e reparo imediato no intrao-
peratóno são fundamcntab para prevenir sequela ~ c sérias
complicaçôcs. As peguenas lesões de bexiga podem sem
repa rada., por sutura com lio absorvível em doi pl.1no ,
com manutenção da sondagem \'C ical de demora por in-
co a '>etc d1a . P.ua lc õc ma1ores e possível acometimento
urcteral, o auxílio do urologista torna-se imperativo.
Nos c:tsos sem compli :tções, :1 dieta ólid,1 pode cr
oferecida oito horas :tpó a cirurgia. Entretanto, .1lguns
.1'>0 podem evoluir com íleo adinàmico. O. sintomas in-
lucm d i~tcnsão abdomin.1l, cólica intestin:tl c diGcukbde
Cesariana
para eliminar gase · e fezes. e acompa nhado de febre, uma
le ão intestinal oculta deve er descartada. O tratamento
para o íleo inclui uplcmentação volemica e de eletrólitos.
1 os casos mais graves, faz-se necessária passagem de son-
da nasogástrica para de compressão.
TROMBOSE VENOSA E EMBOLISMO
Vá rio c tudo popubcion.li dcrnon traram que a ce-
:tri:tna Jumenta o ri co de trombme veno a profu nda c de
embolia pulmonar qu:tndo comp.11·ado JO p:trto v:tginal.
A de:t mbubção precoce ajuda a d iminuir esse ri co. o
ca o de alto risco, a profilaxia mcdnica e medicamentosa
de,·e er con iderada.
COMPLICAÇÕES PARA FUTURAS GESTAÇÕES
A placentação inadcqu.1d.1 c n.1 região segmcnt.u jun-
to à cic:ttriz uterina anterior prcdi ·põe à ocorrência de
placenta prévia e acretismo placentário. A incidência de -
ses eventos .wmenta cm paciente com cc aria na an terior
c o ri co torm-se ainda ma i alto conforme o número de
ccsarian:ts prévias.
A pre,ença de acreti~mo placentário é sempre motivo
de enorme preocupação por parte do ob tctra. ~ando não
d1agno tic.1do previamente, pode findar- e cm des:tstre c, até
me mo qu.llldo é sabida u.1 cx1 tênm, a de peito de todo pre-
paro para t.1l, ainda a im cursa com ele\'ada morbidadc.
REFERÊNCIAS
Amcn an CollcgcofOb-.~etnCtan and Grnccolog1st. Placcn
1.1 accn:t,t. ACOG Comm1t1cc Opm1on.ln1j Cynccol Oh-te\
2002: ~7; -, 8.
2. Ayrc' JWT, Morlcy GW ~urgJCalmct'>lon for cc~arc.1n ~cc·
t1on. ObMcl Grnccol198-; -o:-06-8.
.t Berghella V, Ba"xlerJ K, Ch.1uh.1n SI'. Ev1Jcncc-b.t-.cJ ~urgcry Úlr
cc~arca n dclívcry. AmJ ()b,tCI.11ld Gynccol. 2005; 191: 160- I~
4 Cun nmgham FG, Lc,cno KJ Rloom SI .. I !au1h JC. Gd•.~rap
li! I C. \\'enstrom KD. CtC'-JrCan dd1\Cr) anJ pcnpartum
hy~tcrcclomy. \\'ilham~ oh\lelncs, 22 J I:.J "" York: l\(-
graw-hd i 200S; pS 7-606
S. G1.1cal on~ PL, Daurc' J P, V1gnal J, I fcnsson C. Hcdon B,
Latfargue F. Plànncmucl vcr'u' 1\ I.1)'IJrd 111C1\1011 for cC\.IrC·
an dclívery: a randonlllcd wn1rollcd tn.1l Obstet Gynccol.
2002; 99:- .JS-SO
6. I lema K R,Johanson R. Tcdtll1lJIIC~ for pcrform111g cac-.arcan
~cc 11on . Bc~t
Pract Rc~ C hn Ob~h~l Gyn.tl.'col 2001, IS: 1- 4-
933
 7. Hendrix SL, Schimp V, Martin J, Singh A, Kruger M, McNc-
cley SG. The legendar)' superior strcngth of the Pfannensticl
incision: a myth? AmJ Obstei Gynecol. 2000;182: 1446-SI.
8. Lee-Parritz A. Surgical techniques for cesarean dd ivery: what
are the best practices?Clin Obstet Gynecol 2004; 47: 286-98.
9. Magann EF, Chauhan SP, Bufk.in L, Field K, Roberts WE,
Martin J N, Jr. Intra-operative haemorrhage by blu nt ver<us
sharp cxpansion ofthe utcrinc incision at caesarean delivery:
a randomized di nicai trial. BJOG 2002; 109:448-52
10. Neme B. Intervenções durante o parto. ln: Nemc B, editor.
Obstetrícia Básica, 3' Ed. São Pau lo: Sarvier, 2006; p881-91S
II . Nisenbbt V, Barak S, Griness OB, Degani S, Ohel G, Gonen
R. Maternal complications associated with multipie ccsarcan
deliverics. Obstei Gynecol 2006; 108:21-6.
12. Pcnn Z, Chacm-Maghami S. lndications for caesarcan sec-
tion. Best Pract Rcs Clin Obstct Gynaecol2001; IS: 1-1S.
13. Pereira PP, Zugaib M. Assistência ao parto e tocurgia. FE-
BIU\SGO: manual de orientação. São Paulo: Sogesp, 200 1.
14. Phipps M, Watabc B.CicmonsJL, Weitzen S, Myers DL. Risk
fàctors for bladder injury during ccsa rcan deliverics. Obstei
Gynecol 2005; IOS: I56-60.
934
IS. Rczcndc J. Ccsarian,J. In: Corrêa M, Melo V, Aguiar R,Junior
t'vl D, editores. Noções Práticas de Obstetrícia. 13• Ed: COO -
PM ED 2004; p.80 1-811
16. Rczcndc J. Obstetrícia. 9 • ed. Rio de Janeiro: Guanabara-
· Koogan, 1992.
17. Rczcndc J. Operação Cesariana. I n: Rezcndc J, editor. Obste-
t rícia. R io de Janeiro: G uanaba ra-Kooga n, 2005.
18. Villar J,Valadares E, Wojdyb D,Zavaleta N, Carroli G,Velazco
A. Cacsarean deliveryrates and prcgnancyoutcomcs: thc 2005
W HO global survcy onmaternal and perinatal hcalth in Latin
América. Lancct 2006; 367: 1819-29
19. Bcrghclla, V. Cesarean delivery: Techn ique. ln: UpToDate onli-
ne 17.2, 2009; ltttp://wtvw.uptodnteollillle.com
20. Zugaib M. Cesariana. ln: Zugaib M,cditor. Obstetrícia, I• Ed.
Manolc, 2008; p408-428.
21. Costantine MM, Rahman M; Ghulmiyah L, llyers BD, Longo M,
Wen T et n/. Timing of periopcrative antibiotics for cesarean del i-
vcry: a mctaanalysis.Amj Obstei Gynccol 2008; 199:30lc.l-c.6.
Noções Práticas de Obstetrícia
 58 Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
Avaliação Pré-anestésica
Jejum Pré-anestésico
Estado Físico
Fisiologia da Dor do Trabalho de Parto
Técnicas de Analgesia para o Parto Vaginal
Métodos não Farmacológicos
Métodos Farmacológicos
o longo da história da Medicina, cirurgia e anes-
A tesiologia caminharam juntas, sendo que uma
não poderia ter sobrevivido sem a outra. Da
mesma forma, desde a bem-sucedida int rodução, no Brasil,
da analgesia de parto com clorofórmio, realizada por Ro-
drigo de Bivar em 1848, obstetras e anestesistas vêm tra·
balhando juntos nas maternidades, cuidando do bi nômio
materno-fetal.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Assim que a parturiente é admitida no hospital ou na
maternidade, além da avaliação de suas condições obstétri-
cas, deve fica r claro que ela poderá, brevemente, submeter-
se a algum procedi mento anestésico.
Para que este seja realizado com segurança, a avalia-
ção e o preparo pré-anestésico são fundamentais e obri-
gatórios.
Paulo César de Abreu Sales
Newton Teixeira Franco
Ane stesia para a Cesariana
Anestesia em Situações Especiais
Síndromes Hemorrágicas
Urgências Hipertensivas
Anestesia na Gestante Cardiopata
Anestesia na Gestante Asmática
J EJ UM PRÉ-ANESTÉSICO
A gestante apresenta cond ição peculiar em relação ao
jejum pré-anestésico. Independentemente de a gestação
ser fisiológica ou patológica, a parturiente apresenta grave
combinação de esvaziamento gástrico lento e resíduo gás-
trico com volume superio r a 25 m i e pH inferior a 2,5.
Essa associação torna a gestante bastante suscetível à
regurgitação do conteúdo gástrico e à aspiração pulmo-
nar, com consequente desenvolvimento de pneumonite
química e insuficiência respirató ria fatal (sínd rome de
Mendelson). Portanto, para d iminui r o risco de tal com-
plicação, é recomendado q ue, na iminência de intervenção
que exija anestesia, seja feita a admi nistração de antiácidos
e jejum de oito horas para alimentos sólidos e duas horas
para líquidos sem resíduos.
Apesar da necessidade do jejum de oito horas, as ges-
tantes não devem ficar em jejum prolongado. A hipogli-
cemia pode ser prejudicial ao feto. Nesses casos, pode ser
realizada infu . ão venosa de · 00 mi de olução fi io lógica a
0,9% ou ringcr lactato associ:tdo a 20 mi de glicose a 006
par:~ cada oito horas de jejum. Ressalva deve ser feita em
relação à gest:tntes diabéticas, uma ve7 que essa repo ição
deve er orientada cgundo a glicemia capilar.
Durante o trabalho de parto, quantidades moderadas
de líquidos claros podem ser ofertadas .\s gest,\ntcs hígidas.
Alimentos ólidos estão contraindicados. Restrições cspe-
ciai para paciente com ri co de aspiração ou de resolução
por via alta.
ESTADO FÍSICO
As gestantes apresentam ao termo condição sistémica
que inAuencia c modifica todo o corpo, dificultando ua
condução ancstésica e au ment:tndo o ri co ancstésico-ci-
rú rgico. Um:t ela ificação de e tado fí ico foi propo ta, cm
1941, por aklad, rebc1onando a mortalidade cm decor-
rência da ane te ia c as condiçõe clínicas pré-operatórias.
E sa ela ificação, apre cntada no Qu,\dro 58. 1, foi adotada
pela Americnn Society oj Anestheswlogisls (ASA) c é ampla-
mente aceita cm todo o mu ndo.
Q.ladro - .I I Cla ilicação da Amencm1 . oc1cty ~( Allestilc-
swlog,sts (A A)
Cate\JOIIil s Alte1 açao
ASAI Paciente sadia, que apresenta apenas a
Idoença cirúrgica
---r---
ASA li Paciente com doença ou condição sistêmi-
ca leve ou controlada
:-- ----t
ASA III Paciente com doença ou condição sistêmi-
ca leve. porém não controlada. ou doença
grave
ASA IV Paciente com doença sistêmica grave que
I ASAV
apresenta risco à sua vida
---
Paciente moribunda. que não possui ex-
pectativa de sobreviver sem a intervenção
cirúrgica
ASA VI
-
Paciente com diagnóstico de morte cere-
bral e cujos órgãos estão sendo extraídos
para doação
emprc que o procedimento for emcrgcncial, deve ser
acre cida a letra E à elas ificação.
936
Q1anto mais alta a classilic:tção, mais morbidadc c
mortalidade relacionada à anestesia. Portanto, ,, doença
as ociad,l, prévia ou decorrente da gestação aumenta o
risco anc té ico. Condições como hipcrten ão arterial,
diabete , cardiopatia , pncumopatias, obe idade mórbida,
insuficiência renal, entre outra , devem ter sua avaliação
individualizada por profissional.
FISIOLOGIA DA DOR DO
TRABALHO DE PARTO
O tr:tbalho de parto caracteriz:t-se pelo aparecimento
das contraçõe · uteri nas, geralmente dolorosas, suficiente-
mente cfctivas c frequente para dilatar a cérvix uterina,
permitindo, assi m, a pass.1gcm do feto pelo canal vaginal.
O trabalho de parto é dividido cm quatro c t:ígio dilata-
ção, expulsão, dequitação e observação.
Cada um do estágio do trabalho de parto po sui im-
plicações anestésicas peculiares, perm itindo a técnic,\ mais
adcquad:t da :tnalge ia de parto.
A percepção dolorosa é vari,ível de acordo com o es-
tágio do trabalho de parto, havendo basicamente quatro
componente :
Dor abdominal devido à contraçõe~ uterina ;
dor lombar durante as contra ões utcn na ;
dor lombar contínua devido à dilatação do colo
uterino;
dor pcrineal dura nte a fase de expulsão do feto.
Diversos fato re obstétricos estão relacionados com a
intensidade da dor du rante o trabalho de parto:
Panrlade: as nu lípara , principalmente as adolescen-
tes, parecem experimentar dor mais intcn a que as
multípara ;
varrcdade de posição fetal: as posteriores tem ~ido re-
lacionadas à dor de ma i inten idade;
gestantes com histórico de dismenorrcia;
preparo e apoio psicológico du rante o período pré-
natal para o trabalho de parto.
Durante o trabalho de parto, a dor tem participação de
componente vi cera! c somático. O componente visceral
c relaciona principalmente com a di ten ão da cérv1x c do
segmento inferior do útero, podendo envolver todo o útero
Noções Práticas de Obste t ríc ia
e seus anexos. O componente somático origina-se na d is-
tensão do assoalho pélvico, vagina e períneo.
Durante a primeira fase do trabalho de parto, os estí-
mulos dolorosos que se originam no colo e corpo uteri nas
são tra nsm itidos ao sistema nervoso central pelo plexo hi-
pogástrico inferior, que se une aos nervos simpáticos e atin-
ge a medula espin hal entre TI Oe L I. Nesse ponto, a dor é
referida principalmente no abdome. Já, na segunda fase do
traba lho de pa rto, ocorre sacralização da dor, envolvendo
os nervos responsáveis pela percepção da dor somática pe-
rineal, o nervo pudendo (S2-S3-S4), o nervo sacrococcígeo
(54 -SS) e o nervo gen itofemoral (LI-L2). Esses impulsos
nociceptivos são conduzidos principalmente por fibras A-
-delta e C, que p enet ra m na medula e faze m sinapse com
interneurônios da colun a dorsal, podendo ascender através
do feixe espi notalâmico o u fazer si napse com neurônios
envolvidos em arcos reflexos medu lares. N esse ponto, os
impu lsos dolorosos podem sofrer modu lação de impulsos
descende ntes superiores, resu ltando no quadro fina l de
resposta à dor (Figura 58.1).

>
.:
N ervo femor?<=utãneo

Nervo pudendo
postenor

Ligamento Nervo
hemorroidário Nervo labial
sacroespinhoso
inferior posterior

Plexo

Plexo
h i pogástrico
superior

Plexo pélvico
Nervo pudendo

I
Figura 58.1 As vias somáticas e visceral da dor associada ao traba lho de parto.

Analgesia e Anest esia em Obstetrícia 937

 Embora a dor represente resposta fi siológica do orga-
nismo materno, ela desencadeia inú meras alterações que
são prejudiciais à mãe e ao feto:
Sistema respiratório: dor provoca aumento do con-
sumo materno de oxigênio e da ventilação alveolar
em cerca de 300%. A hi perventilação promove :11-
calose respiratória e desvio da curva de dissociação
da oxi-hemoglobina para a esquerda, prejudicando
o fornecimento de 0 2 para o feto;
sistema cardiovascular: ocorre aumento progressivo
do débito cardíaco, principalmente por au mento da
volemia, além de discreto aumento da frequência
card íaca materna ( 10 a 25%);
sistema endócrino-metabólico: aumento importante
na concentração de p-endorfinas;
s1sfema nervoso C11ilànomo: aumento das catecolami-
nas circulantes. Dar atenção às gestantes com do-
ença hipertensiva, já que elas são mais sensíveis às
catecolaminas. O aumento da catecolam ina pode
causar intensa di minuição no Auxo sanguíneo ute-
rino, levando alterações transitórias à frequência
cardíaca fetal.
os níveis de adrenalina, noradrenalina, cortisol e ai-
do terona fetais aumentam em resposta ao cstresse
do parto, enquanto a liberação de insulina diminui.
Observou-se que níveis de noradrenali na pia máti-
ca fetal superiores a 90 ng/ ml estavam associados
ao prejuízo da vitalidade fetal avaliada pelo índice
de Apga r.
TÉCNICAS DE ANALGESIA
PARA O PARTO VAGINAL
A dor do parto é fenómeno estigmatizado, passado de
geração a geração ao longo dos anos, como marcante c de-
sagradável. Por ser puramente subjetiva, a dor não pode ser
facilmente quantificada, sendo sua intensidade compará-
vel à amputação de um dedo (Figura 58.2).
O momento adequado da analgesia é aquele que a
gestante julgue necessário. A técnica analgésica deve ser
adaptada no momento em que a analgesia for requerida,
garantindo conforto e segurança para mãe c fi lho.
A analgesia pa ra o parto vaginal pode utiliza r método
não farmacológicos e farmacológicos.
938
50
Primeiro parto
(sem preparo)\ 40 Arracamento
\__ - de um dedo
Primeiro parto_
(com preparo) 30
- - Ciática
Partos seguintes
(com ou sem preparo)
Í 20_ Dor de dente
- Fratura
10
. - Corte
Parto sob pendurai- --
Figura S8.2 J Qyantificação da dor relacionada ao tr:1balho
de parto.
MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS
Os métodos não f:1 rmacológicos incluem as técnicas
psicoprofiláticas, hipnose, ac upuntura e esti mu lação elétri-
ca transcutànca. Essas técnicas atenuam a dor, principJI-
mente durante a primeira fase do trab:1lho de parto, entre-
tanto, necessitam de complementação durante o segundo
estágio. Os métodos psicofísico con istcm em escla recer,
educa re preparar psicologicamente a gestante para o traba-
lho de parto, focalizando o relaxamento, a concentração na
respiração, a massagem suave, a participação do parceiro c
de encoraja o uso de medicações antiálgicas. A hipnose e a
acupuntura são pouco util izadas no Brasil. A estimulação
elétrica é método não fa rmacológico, seguro e fácil de ser
realizado, porém, pouco difundida cm nosso meio.
Os método não farmacológicos são limitados, mas
possuem seu benefício, uma vez que tornam a parturiente
mais relaxada c cooperativa, reduzem as ncces idade de
analgé icos e permitem a participação ativa da paciente du-
rante o período expulsivo.
Estudos têm mostrado que o pessoal de suporte ao
parto, ou doulas, está entre os métodos não farmacológi-
cos mais eficazes de mi nimizar a sensaçõe dolorosas do
trabalho de parto e do parto.
M ÉTODOS FARMACOLÓG I COS
Podem ser aplicados na analgesia sistémica e regional,
com suas diversas formas de realização. Precedendo a anal-
gesia farmacológica, as pacientes de vem ser adequadamen-
te mon itoradas (cardioscópio, pressão arterial não invasiva
e oximctria) e uma venóclise deve ser instalada. Monitori-
Noções Práticas de Obst etrícia
zação fetal ante e após a analgesia é mandatária. Não há
necessidade de cardiotocografia contínua.
A A LG LSJASJS' I Ei\11 ( \
A a na lgesi::~ ·istêmica foi a primeira modalid.1dc de
analgesia de parto empregada. Era realizada pela vi,\ inala-
tória, usando- c agente · anestésicos gerais, como clorofór-
mio c éter. Atualmcntc, a analgesia de parto inalatória foi
abandonada c mesmo,\ analgesia sistêmica venosa pa ·sou
a cr técnica de exceção, em virtude do efeito colatcrai ,
tanto obre a mãe, como obre o feto. Deve ser indicada
quando não é possível a realização de anestesia regional.
São utilizados basicamente tres medicamentos:
Aleperulma: é o analgé ico mais empregado por via is-
têmica. Administra-se por via intramuscular, na dose
de 50 a I00 m~ ou por via veno a, na dose de 20 a -O
mg. Pode provocar náuseas e vómito , sendo aconse-
lhável admini trá-lo JUntamente com um anticmético.
Pode, aind.1, causar depressão ventilatória dose-depen-
dente. Trata- e de fármaco relativamente eguro para o
feto quando respeitadas as doses c ad ministrado, pelo
menos, 60 minu tos antcs do nascimento;
Jenlaml : trata-se de analgésico opioidc intético, 100
vcze ma1 potente que a morfina. Em virtude de
sua grande potência, provoca dcprc são rcl> pirató-
ria com mai frequencia e mai intcn idade que a
mcperidma. É eguro para o feto, quando adminis-
trado por via parenteral na dose de 25 a 50 mg;
ketamma: anestésico não opioidc, admi nistrado por
via intramuscular (5 a mg/ kg) ou venosa (0, - a
1,0 mg/ kg). as doses habituais, possui efeito anal-
gésico intenso, porém induz efeito sedati vo que,
frequentemente, é acompanhado de .1lucinaçõcs c
pesadelo . Provoca, também, estimulação adrcnér-
g1ca com taquicardia, hipertensão c ialorrcia, além
de l>er muito cmetizante. É eguro para o feto.
remrfeutaml: diferencia-se dos demais opioides por
apresentar alta potência, baixa latência (90 segun-
dos), meia-vida curta (tres minutos) c cr mctabo-
l1zado por c tcrases pia máticas c tcciduais. ão há
relatos de depressão respiratória materna. A depres-
são respiratória neonatal após a administração do
remifentanil é geralmente rápida c de fácil rever ão.
cccssita de bombas de infusão para sua utilização.
Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
A i\ I G I 'i i A R EG IO'\J,\ L
Ex i tem vá ria formas d iferentes de aplicar esse tipo de
analgesia.
RIOQliiOP\R\UR\1< \I
O bloqueio paracervical deve ser realizado durante o
primeiro período do trabal ho de parto, com di latação do
colo uterino de no máximo 9 cm. Com au xílio de espé-
culo vagi nal, realiza-se a injeção de 3 aS rnl de lidocaína
em epinefrina na po ições de trê c nove hora da sub-
mucosa paracervical. A agulha não deve ser introduzida
mais que 5 mm, para não haver punção da artéria uterina.
Esse bloqueio está associado à hipotonia uterina, quando
realizada injcção intr,tmiometrial do anesté~ico local. O
bloqueio está contraindicado nos casos de insuficiência
placentária crónica e evidências de doença preexisten-
te no feto.
Ht OQUI(I /)() .\'J R\ o Pt /)/ \J)()
O bloqueio bilateral dos nervo pudendo deve ser rea-
lizado no início do segundo período do trabalho de parto.
Pode ser feita abordagem tra nsvagi n::~l ou transpcrineal. A
,1bordagem tr.111svaginal con i te na introdução de uma
agulha 2' x 7 protegida entre o dedos até ating1r a espi-
nha isquiática. Depois de tocá-la, deve ser recuada ' mm e
redirecionada para trá . A pira- e, para evitar inJeção intra-
va cular, e injetam- e lO mi de olução de lidocaína a 2'\l,
sem epinefrin a.
A abordagem transperineal deve cr preferida quan-
do o feto já e encont ra no canal vaginal. Localizando-se
a espinha isguiática com o segundo c terceiro dedos pelo
togue vaginal, introduz-se agul ha 25 x 7 cm ua dircção.
Q!.1ando tocad.1, deve cr recuada c rcd irecionada para
trás, procedendo- e à as pi ração c à injcção de IO mI da
mesma solução. Proporciona anestesia de duração de cer-
ca de 90 minu tos.
O bloqueio do nervo pudendo c tá a!.sociado à distó-
cia de rotação devido ao relaxamento da musculatu ra do
as oalho pélvico (aumentando a incidência de parto com
instrumentação). ão provoca hipotensão arterial, hipo-
ton ia uteri na ou bradicardia fetal. Pode ocorrer toxicidade
sistêm ica, devido à injeção intravascular do ane té ico lo-
cal, verificando- c excitabilidade, convul õc e até p.1rada
cardíaca. Em razão dessa possibilidade, todo o aparato de
reanimação cardiorrespiratória deve cst.1r presente.
939
; \.\'/SI/ SI.\ Sl'BAR!Il 'V(Í//)f .l l{AQU/Dir\NA
A raquianestesia, ou anestesia subaracnóidea, é técnica
eficaz c segura para analgesia do parto, porém limitada ao fi-
nal do primeiro e início do segundo períodos do trabalho de
parto. Entre as principais vantagens da raquianestesia, além
da simplicidade, estão o curto período de latência, a profun-
da analgesia e a pequena dose de anestésicos uti lizada, pro-
porcionando mínimas concentrações maternas c fetais.
A técnica foi descrita inicialmente pelo cirurgião alemão
August Bier, em 1899, c consiste na administração subarac-
nóidea de anestésico local. Com a gestante sentada em "posi-
ção de Buda", realiza-se punção lombar com agulha apropria-
da, tendo o cuidado de rc.1liz.1-L1 exclusivamente nos espaços
intervertebrais de L3-L4, L4-L5 e L5-Sl, para que não exista
a possibilidade de punção acidental do cone medular, que
termina em L2. Para tal, deve-se tornar corno ponto de refe-
rência li nha imaginária que une as cristas ilíacas e passa exa-
tarncnte sobre o corpo vertebral de L4. O liquor gotejando
pelo canhão da agulha indica que sua ponta se encontr.1 no
espaço subaracnóideo e a punção foi realizada com sucesso.
O agente anestésico mais utilizado pela via subaracnói-
dea é a solução de bupivacaína a 0,5%. A lidocaína a 5% foi
muito utilizada, mas, em razão de muitos relatos de compli-
cações neurológicas, seu uso foi praticamente abandonado
em Obstetrícia.
Recentemente, a utilização de opioides lipossolúveis,
como fentanil e sufentanil, na raquianestesia, ganhou bas-
tante espaço em analgesia do parto, associando excelente
qualidade da analgesia a menores doses de anestésico lo-
cal. A administração de solução de 2,5 mg de bupivacaína
associada a 25 mcg de fcntanil ou 5 mcg de sufcntani l no
final do período de dilatação (d ilatação total) promove ex-
celente analgesia, sem alterar a dinâmica do parto e com
mínimos efeitos sobre a vitalidade fetal.
A raquianestesia contínua surgiu para prolongar a téc-
nica e torná-la mais flexível, porém esbarra em dois pro-
blemas: a util ização de microcatcteres, que está associada
à elevada incidência de déficit neu rológico pós-operatório,
e o uso de cateteres peridurais convencionais, que provoca
incidência inaceitável de cefaleia pós-raqui.
lVIII/'frúlÇÕt'S
As complicações mais comuns relacionadas à raqu ia-
ncstesia são:
Hipotensão arterial: ocorre devido ao bloqueio
simpático. Deve ser feito diagnóstico diferencial
940
com hipotensão devido à compressão da aortoca-
va. Não deve ser permitida hipotensão delibcrad.1,
pois ocorre diminuição do fluxo útero-placentário,
com prejuízo para o feto. Atual mente, a profilaxia
c tratamento da h ipotensão materna combinam
cm limitar o nível do blogueio simpático, posição
de céfalo-decl ive, deslocamento lateral esquerdo
do útero, compressão c elevação dos membros in-
feriores e uso de vasopressores. Embora interven-
ções tais como expansão volêmica e compressão de
membros inferiores possam reduzir a incidência de
hipotensão, nenhuma delas eli mina a necessidade
do tr.lta mento da hipotensão materna durante a
ragui,1ncstcsia. Como não existe método que ga-
ranta a prevenção da hipotensão e o bem-estar fetal,
defende-se a mon itorização rigorosa da pressão ar-
terial, pelo menos a cada mi nuto após a realização
da raquiancstesia, desv io lateral do útero c, se neces-
sário, o tratamento da hipotensão com vasoprcsso-
rcs. Os vasopressores de escolha são a efedrina c a
fcn ilcfrina. Podem ser usados em doses suficiente
para manter a pressão arterial, prevenir náuseas c
vômitos, sem induzi r a acidose fetal.
bloqueio motor illlmso: os anestésicos loca is, por via
subaracnóidea, promovem bloqueio motor de mais
intensidade. A associação de opioides praticamente
abol iu tal complic"ção, que interfere diretamentc
na dinâmica do trabalho de parto, podendo causar
distócia funcional e conversão para cesárca ou par-
to sob instr umentação;
cefaleia pós-raqui: para atingir o espaço subaracnói-
dco, é preciso atravessar .1 du ra-mátcr. O orifício dei-
xado pela agulha provoca fístula liquórica, que scr,í
tanto maior, quanto maior o diâmetro do orifício. A
perda de liquor provoca vasodilatação reflexa dos
vasos intracrania nos, causando cefaleia, que é bem
característica. Su rge aproximadamente 24 horas
após a punção, é holocran iana, piora com a posição
ortostática e mel hora com o decúbito. A cefàlcia pós-
-raqu i foi durante muitos anos fator limitante para a
técnica, o qual foi superado com o desenvolvimento
de agulhas de fino calibre do tipo "ponta de lápis".
A incidência diminuiu muito, ficando em torno de
0,5 a 2%. As gestantes constituem o grupo de mais
incidência dessa complicação. O tratamento deve
constituir-se de repouso relativo ao leito, hidratação
Noções Práticas de Obstetrícia
 adequada e apoio psicológico. A amamentação não
deve er mterrompida, a menos que a cefalera eja
incap.1cit.mtc. Acafeína mo trou- c muito cfica7 no
ontrolc da cefaleia, podendo er utilizada, também,
por via oral ( 120 a 130 mg até de eis cm seis horas).
O .mtidepressivo possuem apena efeito edativo,
não interferindo na gênese ou intensidade da dor.
Nos casos de cefaleia grave, incapacitante ou acom-
panhada de intoma neurológico ou naquelas cujo
tr.1ta mcnto conservador fa lhou após 48 horas, deve
~cr tentado tampão anguíneo peridural na tentativa
de fechar o orifício deixado na dura-m.ítcr.
pmrido: é .1 complicação mais comum do opioi-
Je~ por via ubaracnóidea. Q!.ranto mail. potente o
.1gcnte, mais intenso o prurido, que du r.1 enquanto
o opioidc exerce cu efeito analgésico. A morfi ru,
por cr agente hidrossolúvel, provoca prurido tar-
dio, que pode durar até 12 horas. O prurido não cst:í
ligado a rea ão alérgica ou liberação de histamina.
o11/ras: náuseas e vómitos pó -parto são comuns de-
vido à ati v.1ção dos receptorc opioidcs c, cm geral,
rc:.pondcm bem aos antiemético tradiCionais (mc-
toclopr:unida, dropcridol, ondansetron:t c .l lizapri-
da). Rctcnç.io urinária também é ba tantc comum,
podendo . er neces ·ária e vniamento vcsical por
sond:~gem. Depressão re piratória é a complicação
mar-. grave c, felizmente, é murto rara. Pode ser ne-
cessjrio reverter o efeito do opioide com um anta-
goni<,ta, como a naloxona.
t tllllr.wrdh",rçcil'
' cmprc que o ri~co for mais alto que o benefício para
a execução do bloqueio subaracnóidco, a técnica não deve
ser indicada. É necessário analisar adcq uad.1mente as
condiçõc ·li ica da paciente, as condições técnica para a
exc ução do bloqueio, além de relatos de problemas neu-
rológico prccxi tente . A principais contraindicaçõcs
ão: rccu .1 da paciente, hipovolemia, infecção no local da
punção, cpsc, hipertensão intracraniana, coagulopatias
ou trombo itopcnia. Pacientes cm u o de anticoagula ntes
devem er analisada com cautela e ind ividualmente.
I'\ I ,, I " l I aortocava;
A analgesia pela técnica peridural contínua é a mais uti-
lizada c difundida no Brasil. É técnica muito eficaz para to-
dos O'> estágio~ do trab.1lho de parto, podendo ser utilizada,
Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
indu ive, no parto prolongado e naquele que evoluem
para cesárea.
A técnica peridural con i te na admini tra ão da o-
lução anesté ica no espaço cpidural. Como n.io ocorre
necessariamente penetração no si terna nervoso central,
a princípio :1 punção pode ser realizada em qualquer seg-
mento da colu na vertebral.
Com a paciente entada cm "po iç.1o de 13uda" ou cm
decúbito lateral esquerdo (posição preferível para gestan-
tes no termo), loca liza-se pela palpação um c pa o inter-
vertebral entre L2 c I. Após a infiltração de anc té ico
local, procede-se à introdução de agulha romba apropriada
pelo espaço intervertebral até entir rcsi~tência à progrc -
ão provocada pelo ligamento amarelo. A cguir, realiza-se
a introdução da agulha auxi liada pelo teste da perda de
resistência de Dogliotti ou da gota pendente de Guticrrez.
Esses teste ão reali1.ados para localizaç,io do espaço epi-
dural. Uma vez localizado o c paço, procede- c .\ injeção
da olução anc té ica e, atravé da própria agulha, é intro-
duzido o cateter peridu ral.
A olução anestésica utilizada deve ter baixa concen-
tração para não interferir no trabalho de parto. Para deter-
minar a concentração ideal, deve er informado o grau de
dilatação do colo uterino. Quanto mais precoce for o tra-
balho de parto, menor a concentração de ancsté ico local.
Util iza-se bupivacaína com concentração entre 0,0625 c
0,2 ' l\1 ou a ropivacaína de 0,2 a O, ' l\1. Podem era ociados
opioide lipo solúvei (fcntanil ou ufentanil) para mel ho-
rar a qualidade da analge ia.
Apó controle inicial da dor, a analgc ia por vi,\ peri-
dural pode cr feita por meio de: a) bol11s interm itente de
anestésico local; b) infusão contínua de anestésico local; c)
analgesia controlada pela paciente.
(. tHIIJI/1, 11\"tll'.'
A analge ia pcridural é mai!> flexível c dur.1doura guc a
raqurane tcsia, porém é tecnicamente ma i~ difícil e sujeita
a mais complicações, destacando-se:
l~tpoterrstio arlerrnl: acontece devrdo ao bloqueio
simpático, semelhante ao da raquianc!>tesia, porém
com menos intensidade. Também neste ca o deve
cr feito diagnó tico d iferencial com compres ão
peifumção i11advertrda da d11m-má/er: complicação
pouco ma i frequente no grupo obstétrico que nos
dcm,lis pacientes, devido à maior dificu ldade técni-
941
 ca de realização cm ge tantcs. As agulhas utilizadas
para peridural são mais calibrosas e, portanto, o
orifício produzido na dura-máter será maior, com
pos ibilidade de cefaleia cm 7S9o das pacientes. Os
cuidado com a paciente, ca o ocorra cefaleia pós-
-punção du rai, são os mesmos da cefaleia pós-raqui;
toxiCidade sistêmicn: a do e e o volu me de anestési-
co local utilizado na analgesia peridu ral são muito
maiores do que na raqu ianestcsia. O espaço peridu-
ral possui intensa vascularização, o que possibilita
mais absorção para a circulação c injcção intravas-
cular inadvertida. Devido a esses fatores, há mais
possibilidades de toxicidade i têmica pelos ane té-
ico . A gc tantes também ão mai cn ívei ao
efeito\ do anestésico locai . O primeiro inai
de Intoxicação e tão relacionados à intox icação do
C, com zumbidos, dormência sublingual, agita-
ção, confusão mental, convulsões c coma. A toxici-
dade cardíaca ocorre em doses mais elevada , com
intensa depressão da cont ratilidade e parada car-
díaca. Deve- c sempre contar com monitorização
adequada e material para reanimação;
lll)t'Çiio s11barawóidea ilwdvertida: complicação extre-
numcnte rara (uma cm 11.000 ca os). Pode ocor-
rer de rorma di reta, através da agulha de punção, ou
atravé de um cateter colocado acidentalme nte no
c paço subaracnóideo. Tais fatos reforçam J impor-
tância da estreita vigilância que deve ser prc tada à
gestante apó a injcção do anestésico local, avalian-
do-se a imtalação d:1 analgesia e o nível segmentar
da mesma, para que se possa reconhecer c tratar a
complica õe que certamente ocorrerão nessa si-
tuações, como hipotensão arterial c apncia;
dor lombar: n5o se conhece evidênciJ que apoie a dor
lombar crônica causada pela anestesia pcridural.
As pri ncipai contrJind icações quanto à realização
do bloqueio pcrid ura l são semelhantes às do bloqueio
raq uidiano.
1, -u (,.,H<. o .\1111\ 1/l:\ n \t..tu 1 P1 RJVL R.u
Consiste na realização de r:1qui nos espaços habituais
(de L.., a 1) c, logo após, J inserção de cateter peridural no
mesmo espaço (:1gulha pela agulha) ou no espaço acima
(dupla-punção). A instalação adeq uada do cateter perm ite
doses sucessivas de anestésico local, caso seja necessário.
9 42
A técnica combinada raqui e peridural foi idealizada
para associar a egurança da primeira à flexibilidade da se-
gunda. Produz analgesia profunda e de boa qualidade para
toda~ as etapas do trabalho de parto, inclusive nos casos
que evoluem para parto cesariano (Figura 58.3).
Figura 58.31 Técnica duplo-bloqueio punção única com
cateter pcridu ra I.
As complicJções são as mesmas de ·critJ · nJ raquianes-
tesia e na peridural, mas uma delas é peculiar a e~sa técn ica:
o orifício feito na dura-máter pode permitir a passagem do
cateter peridural pa ra o espaço subaracnóidco. E sa pos-
sibilidade, apesa r de remota, pode ocorrer, mas ai nda não
existem relatos de casos descritos na literatura.
ANESTESIA PARA A CESARIANA
Para que cja realizada com cgurança, é fundamental
que o anc ·tesiologista esteja fa miliarizado com os princí-
pios específicos da anestesia obstétrica. O anc te 1ologi t.l
deve prover anc te ia segura para a mãe, cm comprometer
o feto. e se contexto, deve ser dada preferência à ancstesia
regional, pois a realização da anestesia geral está associada
à incidência muito mais alta de morbimortalidJde mJtcrna
c fetal, resultante, na maioria dos casos, de fa lha na int uba-
ção traqueal, dificuldade para ventilação c oxigenação e/ou
aspiração pulmonJr de conteúdo g,istrico.
As vantagen da anestesia regional incluem mcno
exposição fetal e nconatal a substâ ncias potencialmente
depressoras, manutenção da com ciência materna e menos
sangramento intraoperatório. A escolha da técnica regio-
nal para a cesJriJnJ rccJ i sobre .1 raquianestcsia, peridural
c a técnica combinada raquiperidural. Todas são bastJntc
satisfatórias e dependem da experiência do anestesiologis-
ta que conduz o caso, dJs condiçõe clínica da paciente c
do tempo cirúrgico estimado.
Noções Práticas de Obst etricia
 Qyando a anestesia geral c ti ver indicada, deve-se levar
cm consideração alguns aspectos peculiares à gestação c
suas principais complicações:
]CJ11111: embora seja comum respeitar o jejum habi-
tual nas situações eletivas, a paciente obstétrica é
sempre considerada de estômago cheio;
pré-oxigmaçiio: a redução da capacidade residual
funcional associada a mais consumo de ox igênio,
que são características da gestante a termo, fazem
com que a paciente desenvolva hipoxemia com
muito mai facil idade cm caso de apneia;
i11dução rápida: pode-se utilizar medicações de
ação rápida sempre associadas à manobra de elli-
ck, para a profilaxia de aspiração. Um auxiliar deve
manter pressão na cartilagem cricoide para ocluir o
csôfago até que o tubo traqueal seja inserido corre-
ta mente e seu balonete esteja insuflado;
dijiwldade de i11tubação traqueal: ava liação cuidado-
sa da vias aéreas da gestante. Deve ser utilizado
tubo de menor calibre, pois a mucosa das vias aé-
reas superiores das gestantes são mais estreitas c
cdemaciadas. O ingurgitamento vascular precipi-
ta sangramento da mucosa da via aérea, dificultan-
do ainda mais a intubação traquea l. A dificuldade
de intubação é aproximadamente quatro a oito
vezes mais freq uente nas gestantes do que na po-
pulação geral;
depressão IICOIIIllal: a indução da anestesia geral só
é realizada quando o obstetra está pronto para
iniciJr a cirurgia. A anestesia geral reduz o flu xo
sanguíneo placentário e, dessa for ma, quanto me-
nos tempo de indução-nascimento, menor será a
quantidade de medicamento transferido para o
feto c mais curto o tempo de exposição ao regime
de hipofluxo.
O relaxamento mu cu lar é desejável para as cirurgias
abdominais. Para tal, deve ser utilizado bloqueador neu-
romuscular. As gestantes são ma i· sensíveis à ação de a
substâ ncias, portanto, os agentes de longa duração devem
ser evitados, dando-se preferência aos de curta c média
duração.
A manutenção inalatória deve ser parcimoniosa. As
gestantes possuem tendência a hiperventilação c são mais
sen ívcis ao agentes inalatórios, com prcdispo ição a rápi-
das variações no plano anestésico.
Ana lgesia e Anestesia em Obstetrícia
ANESTESIA EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
SíNDROMES HEMORRÁGICAS
As intcrcorrencias hemorrágicas que merecem conside-
a
rações especiais relacionadas aneste ia durante a gestação
são as que ocorrem por abortamento ou mola, a placenta pré-
via, o descolamento prematuro da placenta, a atonia uterina,
a retenção placentária, a lesão do canal de parto e hematoma.
Cada uma dessas situações clínicas exibe fi siopatologia pró-
pria bastante característica, que interage de forma diferente
com os medicamentos c técnicas anestésicas.
A ESTL'>L\ PARA Ct..RETA(.;L.\1 UT[RI ' \
A anestesia geral é a de eleição se a paciente estiver cm
jejum e se age taçâo for inferior a 12 semanas, sem outros
Í.1torcs complicadores. Também obrigatória no caso de a
paciente estar hemodinamicamcnte instável, mesmo se
não estiver cm jejum. Nessas pacientes sem jejum, a intu-
bação traqueal é obrigatória.
Para gestação superior a 12 semanas, gestante estável e
cm jejum, o bloqueio do neurocixo pode ser a técnica de
escolha.
PJ \ LE:'\1A PRÉVIA I
DL\COLA\11:.:'-:TO PRLMATLRO D \ PL \Ll:\TA
As modificações gravídicas determi na m alterações
cardiovasculares e hematológicas que alteram a rcspo ta
do organismo à perda sanguínea, além de impor dificulda-
des na interpretação dos parâmetros hemodinâmicos. O
atendimento à paciente com síndrome hemorrágica requer
preparo e diagnóstico precoce, pronto-atendimento c or-
ga nização com estrutu ra mínima para oferecer segurança.
Uma das principais di ficuldades relacionadas à pacien-
te com sangra mento é o critério de avaliação da perda san-
guínea. Alguns parâmetros podem ser uti lizados:
Visão diretn: nem sempre é adequada, já que pode
ser mais lenta, repetida e por longo período (pla-
centa prévia) ou pode estar oculta (descolamento
prematuro da placenta);
hematócrito: a gesta nte apresenta hcmodiluição fisio-
lógica, que pode levar o hematócrito a valores aba i-
943
 xo dos toleráveis, requerendo transfusão de sangue.
Dependendo de a anemia se instalar aguda ou cro-
nicamente, os fenômenos adaptativos são diferentes,
assim como os níveis de hemoglobina e hematócrito
que indiquem transfusão sanguínea (Qyadro 58.2).
Os li mites toleráveis de hemoglobina e hematócrito
são 8 g/dL e 25%, respectivamente;
Quadro 58.21 Adaptações do organismo materno à anemia
Crôn1ca
Organismo adaptado
Volemia normal (aumento de 2,3 DPG)
Hemoglobina mínima aceitável de 6 g/dl
As transfusões são mais frequentes
Aguda
Organismo não adaptado
Hipovolemia
Hemoglobina e hematócrito mínimos aceitáveis de 8 g/dl e
25%. sem hipovolemia
As transfusões são mais raras
DPG =difosfoglicerato
pressão arterial: modifica-se muito durante a gesta-
ção, pelo aumento do débito cardíaco e redução da
resistência periférica. Não reflete a real perda san-
guínea. Em pacientes hipertensas, a interpretação
da pressão arterial é ainda mais difícil. No desco-
lamento prematuro da placenta, o grande aumento
do tónus uterino au menta a resistência periférica.
Dessa forma, nessa entidade, sangramentos ocultos
importantes podem cursar com frequência cardíaca
normal e pressão arterial normal, apesar de a pacien-
te estar hipovolêmica. Na placenta prévia, a pressão
arterial reflete mais di reta mente a perda sanguínea;
pressão venosa central: altera-se pouco durante a gesta-
ção, desde que seja realizada a descompressão da veia
cava. É bom método para avaliação da perda sanguínea;
diurese: a gestação impõe ao organismo materno
alta taxa de reabsorção tubular, por isso qualquer
redução na filtração glomerular reduz imediata-
mente o volume urinário, sendo esse um sinal pre-
coce de hipovolemia.
944
R EPOSIÇAO liOLÊM ICA
Existem controvérsias quanto aos fluidos utilizados
para restabelecer o volume intravascular (cristaloides co-
loides e solução hipertónica de cloreto de sódio). Embora
os estudos clínicos não revelem redução da morbimorta-
lidade entre os diferentes tipos de líguidos admi nistrados,
existem vantagens e limitações dessas soluções para tratar
as pacientes com choque hemorrágico.
Os cristaloides são soluções aguosas com baixo peso mo-
lecular, enquanto as soluções coloidais contêm substâncias de
alto peso molecular, tal como proteínas (albuminaS a2S%) ou
substâncias sintéticas (gelati nas e dextranas). As soluções de
coloides mantêm a pressão coloidosmótica, permanecendo
por tempo prolongado no comparti mento intravascular (três
a seis horas), ao passo gue os cristaloides permanecem por me-
nos tempo no intravascular (20 a30 minutos). O custo elevado
dos coloides e as eventuais complicações limitam as suas in-
dicações. As gelatinas estão associadas a reações alérgicas me-
diadas pela histamina. As dextranas 40 e 70 estão associadas a
efeito antiagregante plaquetário, reações alérgicas, insuficiên-
cia renal e interferem na tipagem sanguínea. Os hidroxietila-
minos atualmente em uso são o HEA 200/05 (Haes-Steril®) e
130/ 04 (Voluven®). São soluções eficazes e de custo mais bai-
xo que a album ina. .As reações alérgicas são raras e com pou-
cas repercussões na coagulação e sangramento. As soluções
hipertónicas de cloreto de sódio a 7,5% empregadas no choque
hipovolêmico devem ser admi nistradas lentamente, preferen-
cialmente pela via central, por causarem hemólise.
Os cristaloides administrados em volumes adequados
podem ser tão efetivos qua nto os coloides para restaurar-se o
volume intravascular. O uso associado dessas soluções pode
ser útil quando há necessidade de administração de grandes
volumes (três a quatro litros), previamente à transfusão san-
guínea. Geralmente são aceitáveis a infusão de 3 mi de cris-
taloide para cada mi de sangue perdido e a reposição de co-
loide 1:l, até que a transfusão esteja indicada (Quadro 58.3).
A reposição das células vermelhas deve ser feita com
concentrado de glóbulos. O sangue fresco, ou seja, aquele
coletado com menos de 24 horas, não é atualmente dis-
ponível. Cada unidade de concentrado de hemácias eleva
o hematócrito de 3% e a quantidade deve ser a necessária
para manter o hematócrito da paciente em 30%.
A diurese é um dos parâmetros para avaliar a reposição
volêmica, além da avaliação dos sinais vitais. O débito uri-
nário de 30 mi/h ou mais é sugestivo de adequado restabe-
lecimento do volume intravascular.
Noções Práticas de Obst et rícia
 Q!adro 58.31 Soluções intravenosas esuas composições (ORREÇÃO DA ( OAG ULOPATIA
Solucao Plasma Rrr1ger NaCI il Glrcose
Lactdto 0,9 ', 5" A coagulopatia ocorre em 10% dos casos de descola-
mento prematuro da placenta, com coagulação intravas-
pH 7.4 6.5 5.0 4.0
cular disseminada e fibrinólise. O consu mo de fatores de
Osmolaridade 300 272 308 252 coagulação ocorre em duas fases: a local, quando da forma·
(mOsm/L)
ção do coágulo retroplacentário, e, posteriormente, a dis-
Sódio (mEq/L) 140 130 154 o i seminada, quando a tromboplasti na passa para a corrente
Potássio (mEq/L) 4 4 o o ~ sanguínea. A fi brinólise é desencadeada pela hiperativida-
de do sistema fibrinolítico e introdução na circulação de
Cálcio (mEq/L) 5 3 o o .I
fibrinoquinases e lisoquinases a partir do útero isquêmico.
Cloro (mEq/L) 103 109 154 o l O controle hematológico frequente é funda mental,
Lactato (mEq/Ll 1 28 o o I sendo que na fase de consumo ocorre h ipercoagulabi lida-
l Bicarbonato (mEq/l) 27 o o 5.000 de. Instala-se, em seguida, a hipercoagulação, com fi brino-
gênio inferio r a 50% e plaquetas inferiores a SO.OOO/ mm 3.
Glicose (mEq/l) 100 o o o I Va le lembra r que, nessa fase, estão contraindicados os blo-
mEq/ L= miliequivalentes por litro: NaCI =cloreto de sódio queios regionais.
A terapêutica básica consiste em reposição volêmica,
A manutenção da normovolemia previne coagulopatia, manutenção do hematócrito em torno de 30%, admin istra-
acidose metabólica e fib rilação ventricular (Quad ro 58.4). ção de sa ngue e seus derivados (reposição de fatores de co-
agulação), correçào do choque, da acidem ia e de distúrbios
Q uadro 58.4 J Ressuscitação da paciente portadora de metabólicos. A reposição dos fato res de coagulação deve ser
síndrome hemorrágica criteriosa, sendo fundamental a correção prévia da volem ia.
Mon rtor rn11 adequada mente A elevação plasmática dos produtos de degradação
da fibrina causa relaxamento uterino, inibindo a ação da
Pressão arterial não invasiva
ocitocina. Nessas condições estão ind icados os in ibidores
Cardioscópio de produtos de degradação da fibrina, como a aproti nina
Oximetria (TrasyloP!!I), na dose de 500.000 un idades por via venosa,
aplica ndo-se 200.000 u nidades/ hora até o controle do
Diurese
sangramento.
Pressão venosa central
Estar pr!!parado pürü o quadro TÉCN ICAANESI'11SJCA

Vias de infusão: duas vias de grosso calibre (cateter 14G) Nos casos em que não existe alteração hemod inâmica
importante, na ausência de coagulopatia, com hemorragia
Hemoderivados
controlada e reposição volêm ica eficiente, pode ser indica-
Repor voltrr rw da a anestesia regional raqui ou peridura l, dependendo da
Cristaloides rapidez com q ue se precisa extrair o feto.
Na vigência de instabilidade hemodinâmica, a aneste-
Coloides
sia geral é obrigatória (Quadro 58.5).

TRATAMENTO llO 'oPRi iiiFNTO Fl·T!IL

O sofrimento fetal deve ser rapida mente assistido com:
a) deslocamento lateral esquerdo do útero; b) aumento da
fração inspi rada de oxigénio; c) correção da hipotensão ar-
terial materna; d) redução da atividade uterina, pela inter-
rupção de ocitócitos.
ArON IA UTERIN A
A fu nção do anestesiologista na atonia uteri na é auxi-
liar o obstetra na correção da hipovolemia, da coagulopatia
e nas intervenções invasivas. Utiliza-se anestesia local sob

Analgesia e Anestesia em Obstetrícia 945

 cdação c monitorização para embolização endova cubr.
a laparotomia, para controlar a hemorragia, a ancste ia
geral é a técnica de escolha.
~1.1dro S8.S j Anestesia geral nas pacientes com hemorragia
Monitorização e adequação volêmica
Pré-oxigenação
Ketamina 2 mg/kg + Succinilcolina 0.5 mg/kg
Manobra de Sellick + intubação traqueal
Manutenção: doses fracionadas de fentanil + ketamina +
N20/ 02
o pós-operatório, e as ge tante devem er en ami-
nhada para a unidade de trata mento intensivo para acom-
panhJmento e correção final de volemia e coagulopati.l.
R I II . ~AOP LAU ' TÁR I A
A escolha ane ·té ica depende da pre cnça ou njo de
hemorr:~gia. A parturiente:- :-ubmetidas à analgesia para o
parto norm:~l, na maioria das vezes, não requerem comple-
mentação ane té ica para cxtração manual, curagem oure-
vi ão do anal de parto. Ge tantc em angra mento e que
não receberam analgesia para o parto vaginal podem ser
ubmct1dJ à raquianeste ia. o casos cm que o c tímulo
doloroso é pequeno, pode-~e rea lizar analgesia com óxido
nitroso a SO'!o ou kctam ina na dose de 0,1 a 0,5 mg/ kg.
Quando o útero formJ anel de contrição, o relaxamen-
to utcnno é nece sário para a extração da placenta. Utiliza-
. c anc te ia geral com do es elevadas de halogenados.
Após a remoção da placenta, agentes inal.ltórios e toco
líticos devem er su pcn o e a infusão contínua de ocito-
ina deve ser real izada.
LL~.\O no C\"-"'' DI P\RTO 1: HI:.M.\1 0\1 ,.,
O t1po de ane te ''' para re olução da. laccrJçõc c
drenagem de hematoma depende do grau de urgência, da
necessidade d.1 cirurgi.l c estado clínico da paciente. Nor-
malmente, requer analgc ia e anestc ia de mais profundi-
dade. Bloqueio regional (raquiane te ia ou pcridural) é uti-
lizado c a paciente estiver hemodi namicamcntc estável. A
ane te ia geral é empregada cm manipulaçõc cirúrgica
maiores (hematoma rctroperitoncal) ou nos estados de hi-
povolemia. Atenção especial cm grandes hematoma , que
geralmente podem ser oculto , para reposição volêm ica.
URGÊNC I AS H IPERTENSI VAS
O conhecimento da doença hipcrtcnsiva e pecífica da
gravidez é importante para o ane te iologi ta . E te e tão
envolvidos no tratamento de paciente!> com essa comple-
xa e frequente doença ligada à gesta ão, que provoca alte-
raçõc em diferente órgão e istema . A grávida com
pré-cclàmp ia, eclàmpsia c índromc H ELLP ão conside-
radas de alto risco, cau ando controvérsias à indicação de
a neste ia para o parto. A gestante variam de hcmodina-
micamcntc c ·táveis, consciente c cooperati vas .llé pacien-
te comato as, com hipcrtcn ão :~rtcri:~l de d ifícil controle,
anemia e coagulopatia.
A pacientes hiperten as frequentemente con!>tltuem-
. c cm grupo de emergência obstétrica, especial mente J
iminência de cclâmpsia, ,, ccl:impsia c a síndrome H ELLP.
c c grupo, o cuidado pré-operatório ão fundamen-
tai para que o ato anesté ico cja adequado à paciente, di-
minu indo o ri cos materno-fetais.
Ideal mente, a paciente deve pa · ar por e t:ígio que a
conduza m a condiçõe clíni a ati fató ria :
Cuidados com as vias aéreas superiores e oxigenação;
controle do quadro convul ivo (profilaxia c trata-
mento);
controle da pressão arterial;
adequação volêmica;
ava liação da hemo ta ·ia materna.
Cu 1n \n o<> lO \I A · VIA~ A l.RL"-.,
UP I RIORI'.~ l- ,\ Ü}.. IGL;\A(,Aü
Im porta promover a aspira ão e a de ob trução da
via aérea , particula rmente na tà e de rccuperaçao da
crise convulsiva (quando a gestante promove inspiração
violenta), sabendo-se que as complicaçõe pulrnon.uc por
eclàmp ia constituem-se hoje na principal causa de morte
materna ne a entidade.
Noções Práticas de Obstetrícia
PROF- I LAXIA r. Col':TROLJ: no Qu ORO Corw LSIVO
O ulfato de magnésio é o medicamento de primci r::t
e colha para profilaxia e terapia de cri e convulsivas em
p::tcicntes com pré-eclâmpsi::t c cclâmpsia. Sulf::tto de mag-
nésio dimi nui o risco c a incidência de cri _cs convul ivas
e é superior ,\ ubstàncias como, por exemplo, fcnitoín::t
ou diazcpa m no efeito anticonvul ivo. P::tra dct.llh::tmen-
to do uso do ui fato de rmgné io, o leitor deve e reporta r
ao c.1pítu lo 2 ~ - Pré-eclãmpsia e Eclãmpi.L
Co r TRO LEDA PR E SÃO ARTI: RI AL
A p.1rtir de terapia anti-hipertensiva consistente c dis-
ponibi lidade de medicamento sem Jccntuados efeitos
colatcrai , o número de mortes maternas rel.1cionado à
pré-eclãmp ia foi redu zido drasticamente. O objetivo d::t
terapia anti-hiperten iva é a redução da pressão arterial
materna sem o comprometimento da perfu ão útero-pla-
cent:íria. Além disso, a diminu ição do volume intrava cu-
Llr c o edema (hipoalbuminemia, pressão coloidosmótica
reduzida) representam um desafio terapêutico a mais. A
eficácia medicamentosa de sub tância. an ti-hipertensivas
é reduzida em pacientes com pré-cclàmp ia.
De acordo com as recomendações atu,lis, toda grávida
com prc ào .1rtcrial si tólica ~ 160 mmHg ncccssit,l de te-
rapia anti-hipcrtcn iva. A principal função da tcr<1pia anti-
hipcrtensiva é evitar complicações materna graves como
o ,\ identc vascular cerebral materno, tomando cuidado
para njo reduzi-la muito rapidamente, o que poderia dimi-
nuir :1 perfusão útero-placcnt:íria c prejudicar o feto.
No c.1pítulo 2 ~ - Pr~-eclâmpsi.1 c Eclâmpia o leitor
encontra mais detal hes sobre .1 terapia an ti-hipertcn iva
aguda.
A DI:.QUAÇÂO VOLÊ,\II CA
O conhecimento da características hemodinâmicas
da pré-eclâmpsia é importante como base para a adequa-
ção volê mica da paciente para a anestesia.
Ca racteristicamente, a paciente tem seu volu me plas-
mático contraído, é hemoconccntrada c o débito card!aco
c a re ·i tência periférica estão elevados. Em a lgu n casos,
pode haver prejuízo da fu nção cardíaca, com insuficiência
Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
cardíaca e edema agudo do pulmão. Como consequência
da protcinúri,l, h.í hipoprotcincmia e redução da pressão
coloido mótica plasmática. A utilização de grande volu-
me de cristaloidc cm tais paciente está a o iada à obre-
carga hemodinâm ic:1 c à má-filtr:1ção tccidual, sobretudo
pulmonar. levando a du.1 complicações ma i freq uente ·
no período pré-operatório: edema agudo de puJmjo c in-
uficicncia respiratória pós-operatória.
A cxpan ão volcmica é cspccihc:1mcntc perigosa c for
feita na ausência deva odi latadorc , pois h.wcr.í aumento
da pré-c.1rga, sem diminuição d:1 resistência peri féricJ. Vale
res :1ltar, porém, que a cxpan ào volêmica determina, por
si só, pequena queda d:1 resistência pcriféric,L Desde que
njo existam insuficiências e:1rdbc:1 e renal, .1 expan ão vo-
lcmica pode ~er feita critcrio :1mentc, sem moni torização
inva iv:1. Caso contrário, a monitorização invasiva está
indicada. Um c guema p.ua .1dequ:1ção volêmica dcs as
paciente é apresentado na Figura 58.4.
A noss:1 preferência é por não obrccarrcga r a paciente
com a ad ministração de volume, especialmente de colo ide ,
já guc no momento do nascimento haverá :1 autotransfus:'lo
uterina, que se acomp.1nhará de signífic:1tivo aumento d.1
resistência periférica, o gue poder,\ c:1usar f:1lcnci:1 cardíaca.
A interpretação do · parâmetros hcmodinàmicos nc c
grupo de paciente deve ser feita à luz de suas alteraçõe fi
iopatológic:ls. Sobretudo, a pressão vcnm,l central (PVC)
pode er indevid.1mente interpretada como consequência
do aumento do tônus vcno o, podendo- c ter PVC .1lt.1
com hipovolemía.
Em 30% dos cJso n.io exi te corre pondéncía entre a
pre jo venosa central e a pres ·ão capil.1r pulmon.u, o que
não deve invalida r a PVC como parâmetro útil cm 70%das
p:1cientes. Conduta prática que c pode adotar, para que
·cja conferido o e tado volêm ico da paciente antes de ·c
proceder à anestc ia de condução, é o teste da est:1bilidade
volêmica. A medida da PVC é re:1lizada :1ntc c :1p6 a in-
jcção de pequena dose de vasodilatadores, como a hidra-
LlZina c a lcvomepromazin:1; o tônus v:1 cu lar diminui r,\ e
a medida d.1 PVC será ma i apropriad:1. Todos o cuidados
devem ser tomados p,1ra gue sejam cvit:1d:1s sobredo ·es
desses va odilatadorc , ob o risco de promover hipotcn-
sões maternas grave c sofrimento fetal.
:1 adeq uação volêmica da paciente, as soluçõc crista-
loidc têm a nossa preferência, :1 não cr cm p,1cientes com
hipoprotei nemia grave e/ ou anas:1rcl, na qu:1l a infusão de
albumin,1 se faz neces ária.
947
 ADEQUAÇÃO VOL~MICA
Ringer Lactato 500ml

Diurese < 0,5ml/min

~
RL 500ml
I

PVC > 2cmH20

PVC < 2cmH 20
Sp02< 95%
Sp02> 95%
PVC < 2cmH 20
Coloide
Diurese > 0,5ml/min 100/100ml Sp02< 95%
PVC > 2cmH20
Sp02> 95%

Prova de estabilidade Cateter Swan-Ganz

hemodinâmica (PCPmmHg)

< 10 10-15 > 15

Coloide lnotrópico Diurético

cristaloide

ANESTESIA

RL = Ringer lactado: PVC = pressão venosa central; Sp01 = saturação da pressão de oxigênio; PCP= pressão capilar pulmonar

rigura S8.+ IAdequação volêmica na pré-eclãmpsia.

Caso a paciente apresente hipotensão arterial antes da
extração fetal, é mais oportuno, mais dpido e mais seguro
ad ministrar pequenas doses deva opres or (efedrina), em
a sociação a quantidades moderadas de volume.
AVALIA(,AO DA li !:.MO<;TASIA MA I"ERNA
As pacientes graves e, sobretudo, as pacientes portado-
ras de síndrome H ELLP podem apresentar plaquetopenia
intensa, com alterações do tempo de sangramento, cons-
tituindo contraindicação para a anestesia regional. Nossa
conduta em relação a esse a pecto ba eia- e no número de
plaquetas e no tempo de sangramento, que deve ser fei ta de
forma padronizada.
A pad ronização para a realização do tempo de angra-
menta é necessária para que se tenham informações confi-
áveis. A punção do lobo da orelha deve ser feita com lanceta
própria, que produza incisão padronizada de 3 mm de pro-
fu ndidade e a gotas de sangue devem er absorvidas com
papel de filtro, sem fricção. e a quantidade de plaquetas está
abaixo de SO.OOO/ mm 3 (tempo de sangria upcrior a lO mi-
nutos), a ane tesia regional está contraindicada. c a quanti-
dade de plaquetas está entre SO.OOO e I OO.OOOmm \o tempo
de angramento normal definirá a favor da anestesia regional
e o tempo de sangrarnento anormal a contraindicará.

Noções Práticas de Obstetrícia

T ÉCN ICAANESTÉSICA
A anestesia regional, particularmente a peridural, é a
mais indicada em casos de pré-eclâ mpsia ou iminência de
eclâmpsia, a menos que exista contraindicação à sua prá-
tica. As principais contraindicações são as alterações de
coagulação e o prejuízo da consciência materna. A téc nica
de anestesia regional pa ra cesá rea está desc rita no Quadro
58.6.A prevenção da h ipotensão a rterial em pacientes com
pré-eclâmpsia grave não requer grandes quantidades de
líquidos intravenosos, mas cuidadosa profilaxia da síndro-
me hipotensiva postural. Se, apesar dos cuidados, ocorrer
hipotensão arterial, peq uen as doses de efedrina (2,5 a 5
mg) podem ser admini stradas para restaurar a pressão ar-
terial. Com essas condutas não haverá agravamento do so-
frimento fetal e depressão neonatal, mesmo que a anestesia
peridural ten ha sido indicada para a operação cesariana de
urgência, por sofrimento fetal.
Caso a anestesia geral seja uti lizada, a técn ica anestési-
ca deve ser suficiente para dar adequada proteção hemo-
dinâmica materna, evita ndo -se riscos maternos e redução
adicional do fl uxo sa nguíneo útero-placentário. A técnica
sugerida encontra-se descrita no Quadro 58.7.
I
Quadro 58.6 Anestesia peridural para cesá rea na ges-
tante hipertensa
Monitorização da pressão arterial. cardioscópio. oximetria e
diurese
Correção das condições clínicas. incluindo adequação volêmica
Anestesia peridurallombar contínua: bupivacaína a 0,5%
sem epinefrina. dose inicial de 100 mg. Se necessário,
completar até dose total de 150 mg
Expansão volêmica com 500 mi de ringer lactato até o nasci-
mento, seguidos de mais 500 mi até o final do procedimento
Caso a pressão arterial sistólica se reduza abaixo de 20%
do controle, utilizar efedrina em bolus de 2,5 a 5 mg
ANESTESIA NA GESTANTE CARDIOPATA
Duas situações de emergência são possíveis nesse
grupo de pacientes: uma, em que a emergência obstétrica
independe da ca rdiopatia; e outra, em que a emergência
obstétrica é desencadeada pela própria ca rdiopatia. Inde-
pendentemente da situação, as gestantes cardiopatas repre-
Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
sentam sério desafio para o anestesiologista, dada à com-
plexidade de alguns quadros clínicos.
Qpadro 58.71 Anestesia geral para gestante hipertensa
Preparo e monitorização da paciente: pressão arterial,
cardioscópio. oximetria e capnógrafo
Venóclise com cateter 20G no membro superior
Pré-oxigenção
Indução: fentanil 5 mcg/ kg + etomidato 0,2 mg/ kg +
succinilcolina 0,5mg/kg
Manobra de Sellick + intubação traqueal
Administração de bloqueador neuromuscular
Manutenção com N20/ 02 e doses fracionadas de fentanil e
etomidato, se necessário
As modificações da pré-carga, da pós-carga e da fre-
quência cardíaca que ocorrem durante o parto são bem
acomodadas na paciente com boa reserva cardíaca, toda-
via, podem não ser toleradas pela gestante cardiopata não
compensada. O planejamento da anestesia nessas pacien-
tes deve prever e, ideal mente, absorver essas profu ndas e
rápidas transições hemodinâmicas, tanto no intra como
no pós-operatório imediato.
Ao ser planejada a anestesia para a gestante cardiopata,
deve-se considerar:
Fisiop;J.tologia;
classe func ional (New York.HeartAssociation I a 4);
evolução durante a gestação;
exames subsidiários (ecodopplercardiograma, ele-
trocardiograma);
monitorização d isponível.
A gravidade de cada caso, com base na classe fu ncio-
nal, não constitui indicação ou contraindicação fo rmal de
nen huma técnica anestésica. Algu mas pacientes podem
apresentar-se assintomáticas e a doença contraindica r as
técnicas regionais (por exemplo, comu nicações interatrial
e interventricular ou persistência do ca nal arterial) ou po-
dem apresentar-se em classe funcio nal quatro e a anestesia
regional ser não somente adequada, como também repre-
sentar importa nte instru mento terapêutico (por exemplo,
estenose mitral com edema agudo de pulmão).
Conhecendo-se a ação de medicamentos e técnicas
anestésicas sobre a pré e a pós-carga e sobre o inotropismo
949
e cronotropismo cardíacos, bem como o que cada uma des-
sas variáveis representa para estabilidade cardiovascular de
cada paciente, é possível traçar um plano geral de indicação
anestésica para esse grupo de gestantes (Q!Jadro 58.8).
Q uadro ·s. ITécnicas ane tésicas na cardiopatias
Card1opat1a FC CC Anestes1a
A hiperexpan ão volcmica e o uso dos agente haloge-
nado são as cau a mJi frequentes de de compensação
dJ gestantes cJrdiopata relacionada com a ane te iJ. a
pacientes mais propensa a desenvolverem conge tão pul-
monar e eden1:1 Jgudo de pulmão, principalmente na pre-
en a de anestesia geral, o emprego de diun!ticos já no intra-
operatório pode ser útil para reduzir a sobrecJrga volêmica.

Estenose mitral N/0 N Regional I

ANE S TES I A N A GESTANT E A SMÁTIC A

Insuficiência N/A N/A Regional
mitral
A asmJ é a doença respiratória mais comum em mu-
Estenose aórtica N N Geral lheres em idade fértil. Aproxi mada mente 4% de todas as
--
Insuficiência N/A N/A Regional ge ·tações são complicada pela sua pre ença.
aórtica 1 as gestante a máticas, as alteraçõc rc pi ratória fi io-

Estenose N N Geral lógicas, que habitualmente são bem tolerada cm paciente

-
pulmonar
Hipertensão
pulmonar
Cardiomiopatia
Hipertrófica
N

N/0
N/A

D
Geral

- das características e dJ gravidade da doença. Informações
--
ShuntE-D N N
ShuntD-E N N
Coronariopatia N N/D Regional(?)
FC = frequência cardfaca; CC = contratlhdade cardfaca; N =normal;
O= d1mmufda; A= aumentada.
A técnica de anestesia regional de eleição para essas
paciente é a ane tesia peridural contínua. O cateter pcri-
dural deve ser mantido no pó -parto imediato, pois, ca o
,1 paciente desenvolva sobrecarga volêmica, poderá er uti-
lizado para desenvolver o bloqueio simpático. oca o das
miocard iopatias dilatadas, a preferência é pela anestesia su-
bar.lcnóidea, já que grandes massas de anestésico local po-
dem determinar prejuízo da função do músculo cardíaco.
Ca o a anestesia geral eja indicada, a técnica utilizada
deve garantir boa estabilidade hemodi nâmica, devendo
er previ ta a po sibilidade de sobrecarga cardiovascular
apó a extração fetal e no puerpério imediato, já que não
se poderá contar com os efeitos protctorcs da anestesia re-
gional. Além das contraindicações da anestesia regional, as
pacientes anticoaguladas também constituem cont raindi-
cação formal à prática do bloqueio e pinhal, ob risco de
desenvolverem hematoma espinhai .
Geral
1 l:
normais, podem signifi car sobrecarga ventilatória adicio-
nal. Além disso, mascaram os sintom.1s de piora da doença,
dificultando o diagnóstico precoce das crises asmáticas.
A avaliação c cuidados pré-anc tésicos sjo de mu ita
importância para a obtenção de informaçõe a re peito
Geral l relativas dos fatores agrava ntes ou precipitante do bronco-
Geral espasmo em cada paciente, das med icações cm uso com
respecti va resposta individual e sobre o curso clínico da
doença influem di retamcnte na técnicJ e nos cuidados
anesté ico . Deve-se investigar cuidadosamente ou o pré-
vio de corticoide por via oral, pela ncces idade de repo i-
ção pré, intra e pós-operatória na ge tantes que a utilizam
cronicamente. A hidrocortisona, 100 mg por via venosa a
cada oito horas, parece suficiente para suprir qualquer ne-
cessidade adicional de corticoides que possa haver du ran te
o trabal ho de parto e puerpério imediato.
T(:c I CA A EST ÉSI CA
O proced imento anestésico na gestante asmática Jpre-
senta peculiaridades próprias da doença, do estado fisioló-
gico da paciente e da interação entre ambos. A princip.1is
medidas desejáveis para a conduta anestésic.l cm partu-
rientes asmática consi tem em:
O tirnizar as condições respiratórias ante da Jne -
tcsia;
evitar agente capazes de desencadcJr broncocs-
pasmo (fármacos que liberam histamina);

950 Noções Práticas de Obstetricia


evitar o estímulo das vias aéreas pela presença de
um tubo traqueal. A instrumentação das vias aéreas
constitui mais estímulo para o desenvolvimento de
broncoespasmo no período perioperatório;
manutenção de adequada oxigenação materno-fetal;
cuidado redobrado, pelo risco elevado de regurgita-
ção e aspiração gástrica;
evitar a administração de opioides por via sistémica;
adeq uada hidratação pré e pós-operatória;
prover adequada analgesia dura nte o trabalho de
parto, com a finalidade de evitar a sobrecarga ventila-
tória do trabalho de parto doloroso, com consequen-
te desenvolvimento de hipoxemia materno-fetal.
Consideram-se, então, os bloqueios neuroaxiais, par-
ticularmente a peridurallombar contínua e a combinada
raqu iperidural, como sendo a técnica de escolha para a
analgesia do trabalho de parto e cesariana.
A anestesia geral somente deve ser util izada quando as
técn icas regionais estiverem contraindicadas.
REFERÊNCIAS
I. Kimberly B, Fortner LM, Szymanski H EF, Wallach EE. Ma-
nual de Ginecologia e Obstetrícia do Johns Hopkins. 3' ed.
Porto Alegre: Artmed; 2009.
2. Wlody D. Compl ications of Regional Anesthesia in Obste-
trics. Clin Obstet Gynecol. 2003;46:667-78.
3. G,liser RR. Changes in the Provision of Anesthesia for thc
Parturient Undergoing Cesarcan Scction. Clin Obstei Gyne-
col. 2003;46:646-S6.
4. Farraghcr R, Datta S. Recent Advances in Obstetric Anesthe-
sia.J Anesth. 2003; 17:30-41.
S. American College of Obstctrics and Gynccology. ACOG
Practice Bulletin. Obstetric Analgesia andAnesthesia. Num-
ber 36,July 2002. American College ofObstetrics and Gyne-
cology. lnt J Gynaecol Obstct. 2002;78:321-JS.
6. Smith CA, Collins CT , Cyna AM , Crowther CA. Com-
plementary and alternative therapies for pain manage-
ment in labour. Cochrane Databasc Syst Rev. 2006 Oct
18;(4) :CD003S2 1. Rcvicw.
7. Ruppen W, Derry S, McQuay H, Moore RA. Incidenceofepi-
dural hematoma, infection, and neurologic injury in obstetric
patients with epidural analgesia/ anesthesia. Anesthesiology.
2006; IOS(2):394-9.
Analgesia e Anestesia em Obstetrícia
8. Ngan Kee WD, Khaw KS. Vassopresors in obstetrics: what
should we bc using.Curr Opin Anacsthcsiol. 2006; 19(3):238-43.
9. ACOG Committee Opinion No. 339: Analgesia and Ccsarc-
an Deli very Rates. Obstet Gynecol. 2006; 107: 1487-8.
10. Ohel G, Gonen R, Vaida S, Barak S, Gaitini L. Early versus
late initiation of epidural analgesia in labor: does it increase
the risk ofcesarean section? A randomized trial. AmJ Obstct
Gynecol. 2006; 194(3):600-S.
11. Soltesz EG, van Pelt F, ByrneJG. Emergent cardiopulmonary
bypass for bupivacaine cardiotoxicity. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2003; 17:3S7-8.
12. Clcary-Goldman J, Negron M, Scott J, Downing RA, Ca-
mann W, Simpson L, et ai. Prophylactic ephedrinc and com-
bined spinal epidural: Maternal blood pressure and feta l hc-
art rate patterns. Obstet Gynecoi200S; I06:466-72.
13. Scavone BM, Wong CA, SullivanJT, Yaghmour E, Sherwani
SS, McCarthy RJ. Eflicacy of a prophylactic epidural blood
patch in preventing post durai puncture hcadache in par-
turicnts afi:cr inadvcrtcnt durai puncture. Anesthesiology.
2004; 101: 1422-7.
14. Marshall KM, Baker J. Are patients in labor satisfied with
PCEA? Nursing. 2006Jun;36(6): 18-9.
IS. SaitoM, Okutomi T, Kanai Y, MochizukiJ, TaniA, Amano K,et
ai. Patient-controlled epidural analgesia during labor using ropi-
vacaine and fentanyl provides better maternal satisfaction with
less local anesthetic requiremcnt.J Anesth. 2005; 19:208-12.
16. Evron S, Ezri T. Options for systemic labor analgesia. Curr
OpinAnaesthesiol. 200 7;20:181-S.
17. Afolabi BB, Lesi FE, Merah NA . Regional versus general ana-
esthesia for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev.
2006 Oct 18;(4):C D0043SO.
18. Dahlgren G, Granath F, Pregncr K, Rosblad PG, Wcssel H,
lrcstedt L. Colloid vs. crystalloid prcloadi ng to prevcnt ma-
ternal hypotension during spin ai anesthesia for clectivc ccsa-
rean section. Acta Anaesthesiol Scand. 200S; 49:1 200-6.
19. Ngan Kec WD, Khaw KS, Lau TK, Ng FF, Chui K, Ng KL.
Randomised double-blinded comparison of phenylephrine
vs ephedrine for maintaining blood pressure during spinal
anaesthesia for non-clcctivc Cacsarean section. Anaesthesia.
2008;63: 1319-26.
20. Van de, Yelde M. Emergency Caesarean delivery: is su-
pplementary maternal oxygen necessary? Br J Anaesth.
2009; I02: 1-2.
21 . Cooper GM, McCiure JH. Anaesthesia chapter from Saving
Mothers' Lives; revicwing maternal deaths to make preg-
nancysafer. BrJ Anaesth . 2008; 100(1):17-22 .
22. Amcrican Society of Anesthesiologists Task Force on Obste-
tric Anesthesia. An Updated Rcport by the American Socie-
ty of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Ancsthesia.
Practice Guidelines for Obstetric Anesthesia. Anesthcsiology.
2007; I06(4):843-63
951
 59 Assistência ao Recém-nascido
Terminologia Aplicável ao Período Perinatal
Instalação de Serviço de Assistência ao
Recém-nascido
Assistência Pediátrica ao Nascimento
Assistência Imediata ao Recém-nascido na Sala de Parto
E
indiscutível o progresso da assistência ao
recém-na ciclo (R ), particularmente para os
que necessitam de cuidados especiais. Há não
muitos anos, o pediatra (não existia o neonatologista) era
obrigado ,1 improvisa r estufas, cercar os RNs prematuros ou
de baixo pe o com algodão, manter a temperatura através de
lâmpadas elétricas e o oxigénio através de tendas rud imen-
tares ou de cateteres nasais. I to ocorria em locais não muito
longe dos grandes centro , os quais, diga- e de passagem,
tam bém não eram possuidores de expressivos recursos te-
rapêutico . A mortalidade daqueles recém-nascidos era alta.
Felizmente os tempos mudaram e hoje se vê o R de
extremo baixo pe o mantido vivo e podendo apresentar
desenvolvimento satisfatório, em função das medidas te-
rapêuticas atualmente disponíveis. Há, entretanto, muita
preocupação com o futuro de tai · crianças, procurando-
Ennio Leão
J\tlaria Albertina Santiago Rego
Eduardo Carlos Tavares
Luiz Megale
Exame do Recém-nascido
História Gestacional
História do Parto
Classificação do Recém-nascido
Exame Físico do Recém-nascido
Particularidades do Exame Físico
O Recém - nascido Criticamente Enfermo
Amamentação e Medicamentos
-se, o mais possível, fazer com que tenham possibilidade
de uma vida útil. Estudos vêm sendo de envolvidos para
proporcionar não só assistência médica adequada às sua
equelas, mas também à manutenção de estado nutricional
adequado, que possa as egurar bom desenvolvimento não
6 físico, mas também mental.
Há algum tempo, também, a assistência imediata ao
R era prestada pelo obstetra, mu itas vezes pela parteiras
e outro tanto por "curiosas· e amigas. Com a introdução
do parto hospitalar e das unidade neonatais, surgiu a ne-
cessidade da assistência ao RN pelos então pediatras, agora
neonatologistas. O melhor atendimento gerou elevado nú-
mero de casos mais complexos e o desenvolvimento de no-
vo recu r o técnicos. É preciso ficar bem claro, entretanto,
que a melhoria técnica exige, também, mais cuidado com a
hu manização da Medicina.
 H oje, a assistência ao RN de risco exige local que d is-
ponha de recursos adequados. Q\.tanto ao R normal,
torna-se necessá rio apenas o conheci mento das medidas
iniciais rotineiras.
O acompanhamento pré-natal requer o trabalho con-
junto de obstetra e pediatra, sendo necessária, mu itas vezes,
a presença de outros profissionais de saúde, principalmente
nas gestações de alto risco. Esse conjunto de profissionais
pode ser também importante pa ra a atenção ao RNs que
apresentem problemas mais sérios.
Na abordagem pediátrica feita neste capítulo, pretende-
-se trazer apenas aqueles conhecimentos c informações
julgados necessários para o obstetra. Qj.1ando for preciso
acompanhamento para situações mais complexa do RN,
o respo nsável pelo tratamento deverá proc urar em livro
especial izado a terapêutica indi cada para o problema cm
que tão.
TERMINOLOGIA APLICÁVEL AO
PERÍODO PERINATAL
A pad ronização de conceito , méto dos e c ritério de
utilização de bancos de dados é condição essencial pa ra
a anál ise objctiva dos indicadores de saúde perinata l pa ra
a tomada de decisões baseadas cm evidências. A utili -
zação de modelos de históri a clínica codificados para a
análise computadorizada das info rmações permite a ca-
racterização da população atendida e o estudo de fatores
de risco, pos ibilita ndo a m elhoria da assistência intra c
interi nstitucio nal.u
As seguintes defi nições foram adotadas pela Assem-
bleia Mundial de Saúde e enunciadas no CID-IOJ
Nascido llll!O: é a expulsão completa ou extração, do
corpo da mãe, independentemente da duração da
gravidez, de produto de concepção que, depois da
separação, respire ou apresente q ualquer outro sina l
de vida, tais como batimentos do coração, pulsa-
ções do cordão umbilical ou mov imentos efetivo
dos músculos de cont ração voluntá ria, estando ou
não cortado o cordão umbil ica l e estando ou não
desprendida a placenta;
954
óbito fetal: é a morte de produto da concepção, antes
da expulsão ou da extração completa do corpo da
mãe, independentemente da duração d a gravidez;
indica o óbito o fato de o feto, depois d a separação,
não respirar nem apresentar qualquer out ro sinal
de vida com o batimentos do coração, pulsações do
cordão umbilical ou movimentos efetivos dos mús-
culos de contração voluntária;
peso ao nascer: é primeira medida de peso do feto ou
recém-nascido obtida após o nascimento, preferen-
c ialmente durante a primeira hora pós-nascime nto;
idade gestacional: é a duração da gestação calcu-
lada a pa rtir do primei ro dia do ú ltimo período
menstrual. É defi nida cm dias o u em se m anas
completas. Quando a data do último período
me nstrual não é dispo n ível, a idade gestaciona l
deve ser basead a na melho r estimativa clínica,
que poderá ser obtida pela u ltrassonografia rea-
lizada nas primeiras 20 sema nas, exame clín ico-
-obstét rico ou após o nascimento pelo exa m e de
matu ridade física e neurológica do recém-nasci-
do. O m étodo mais utilizado pelos pediatras é o
Ne11' Bnllard (Figura 59.1 A c 59.1B);
período neonatal: corresponde aos primeiros 28 dias
de vida pós-natal (zero a 27 dias de vida);
coeficiente de mortalidade peri11alal: é o número de
óbitos fetais (a pa rtir de 22 ·emanas de gestação)
acrescido dos óbitos neo natai precoces (zero a
seis dias) por 1.000 nascimentos totais (óbitos fe-
tais mais nascidos vivos) em determ inado período
e local;
coeficiente de mortalidade r1eonata/: é o nú mero de
óbitos neonatais por 1.000 nascido · vivos em de-
term inado período e local. As mortes neonatai
podem ser subdi vididas em mortes nconata is pre-
coces (do momento do nascimento até seis dias, 23
horas e 59 minutos) e mortes neonata is tard ias (dos
sete aos 27 d ias, 23 horas e 59 minutos).
Outros coeficientes poderão ser ca lculados (mortali-
dade neonatal hospitalar, proporcional por grupos de cau-
sas, por limites de peso e outras), indicando :~ frequência
de resultados adversos por períodos e grupos específicos
da população.
Noções Práticas de Obstetrícia
 Reg.ulro
-I o I 2 3 4 5 doucore

Postura
cQ=: ~ « c?t cÇt
Ângulo do
punho
[ ct ~ ~ [
Recolhimento
do braço
~ ~ ~ o(}
180" 140" a 180" 11 0" a 140" 90" a l i O"
ir < 90"

Ângulo
poplilco ~ cú â5 có ~ ~ có
180" 160" 140" 120" 100" 9()- < 90"

!Sinal do 'lale ..........

Manobra
~ - ~ - Ôv - ~
-ª -a
®~
calcanhar!
orelha ~ eiS' &3 @ a:i;; I
-
E.scotr tot'ill d.l rn.1t11rid.KI~ neuromu!l'cul.tr
---_j
(a)•

--
Figura 59.1 A IAva!.ação da idade gesta 1onal pelo método ew Ballard (maturidade neuromuscular).

[Sinal de-
maturidade -I o
-

I
Escore
2 3 4 5
Registro
do escore
l
Pele Pegajosa. Vermelha. llomogenea· Rash ou I issuras fApcrgaminha<b. EnnJectda.
\ I~SD. gelounosa e mente rosca c !P<'elilrg superfictats. 1endêncao a enrugada.
fnóvcl c tratblúctda \ elOS \I iVCIS superficial e Arcas páhdas e fissuras profun- fi ura
1mnsparen1e poucns vetas mms \ Ctas kJas e nchum profundas
visive•s VtSÍVCIS vaso vislvcl
Lanugem Auscnle Escasso Abundamc Rarefeito Areas sem IMatona
lanugem sem lanugem

Supcrficic Calconluir- Calcanhar- Troços Pregas Pregas Prega.

plantar hálu~ hã lux -.nnelhos piamares plnmar~ nos sobre toda a
40-50 mm -I > 50 mm. indt llniOS transversas 2/3 anteriores supcrllcic
< 40 mm -2 ausênctn somente no I 3 plantar
de prega nntenor
Nódulo lrnpcrccpthcts Pouco
-
Aréola plana. Aréola som- Aréola elevada. Mola
mnmãno. aréola pcrctpÚ\CI ausêncta de breada. pontua- nódulo d;:,em oh tda.
nódulo da. nódulo mam~no nódulo
mam:lno mamário com com 3-4 mm mománo
1-2 mm de de dtómctro com 5-10 mm
diâmc1ro dediitn~ '-
Escore lotai da mamndade llstca (ii)
-
E ore total de mmundadc j (a+b)
bcore totnl de m31undade - lO -5 o s lO IS 20 25 30 35 40 45 50
Idade em sem:mas 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 -12 44

Figura S9.1 B I Avaliação da idade ge taciona l pelo método cw Ballard (maturidade fís1ca).

Assistência ao Recém-nascido
955
INSTALAÇÃO DE SERVIÇO DE
AS SISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO
A redução da morbimortalidade pcrinatal, om conse-
guente rcduç;io nas taxas de mortalidade infantil, requer o
controle de fatores que atuam desf.woravdmcntc na gr.wi-
dcz c no na cimento, rc ·ultando em baixo pe o ao na~ccr
devido a prcm.1turidadc e/ ou desnu trição fetal, sínd romes
asfix iante , infecções crónicas e aguda e anomalias congé-
nita~. E sas condições estão vi nculadas, cm grande parte,
às cau a prcvcnivcis, determinadas principalmente pelo
a c ~o c utilização do serv1ço de aúdc, além da qualida-
de da assi tên iJ àgestante no pré-natal c parto c ao recém-
-na CJdo.
o~ imlicadores epidemiológicos c assistcnciai para
av.1li.tção da aúdc pcrinatal no 13rasil indicam a impor-
tância de açõc para .1 melhoria da atenç.io pcrin.1tal. Os
últimos dados oficiais disponibilizados pelo Ministério da
aúdc / Secretaria de igil.!n ia cm Saúde / Departamen-
to de An.11isc c Situaç:io da aúdc- Si~tcm a de lnforma-
çõc obre Mortalidade - 1M referentes .10 ano de 200
mo tram que a · afecçõe perinatai foram re~pon'>:í,•ei
por 58,8(\odas morte em menore de um ano c que 68,4!l.o
do óbito infanti ocorreram no período neonatal. A
taxas de mortalidade materna continuam muito alt,ls na
m.1iona das regiões brasileiras c não são compatíveis com
o grau de de envolvimento do país, refletindo msat isfató-
ria prestação de serviços de saúde a es c grupo. ' De .1cordo
com a Funda :io EA DE ( istema E tadual de An.\li c de
D.tdos/ ' P), 71% das mortes neonatai eriam prcvcnívci&
por açõc& no pré-nat.1l, parto, a i tência no período neo-
natal c parceria com outro ctorc .
Também .1 otimiz.1ção da obrevida do~ recém-nasci-
do pré-termo~ com redução de equela requer .1 avalia-
ção da utilizaç.io de tecnologias pcrinatais disponíveis c de
comprovada efidCJa, omo:
Regionalização e hierarquização da as istência pe-
rinatal, provendo o cuidado no nível de complexi-
dade adequado;
u o do corticoide antenatal no ca o de partos pré-
-termo para induzi r a maturidade fetal, prevenir
ou diminuir a gravidade d.1 doença da membrana
hiali na c a ocorrência de hemorragi.1 pcri c intra-
ventricul~u;
tr.ltamcnto adequado da corioamnionitc;
956
administração do surfactante ao~ recém-nascido~
pré-termos com a doença d.1 membrana h1.1lina
imediatamente após a sua mdicaç.io clím a;
controle de condiçõc b:ís1c.l de .1údc materna no
pré-natal para prevenção de evento adver o ao
ll .l ~ci mc nlo;
adequado controle nutricional, atravé~ da nutrição
enteral mín ima c parenteral.
As distorçõe de qualid.1de da as i tência pcri nata l ele-
va m as taxas de mortalidade e a~ sequelas no recém-na -
ciclo~ que sobrevivem, inclutndo .1~ ncuropsicomotoras, m
distúrbio de aprendizagem, cegueira, urdcz, deficiência~
de cre cimento, di tú rbios respiratório\ crónico~, negli-
gência c mau trato , entre outro . A .1 1 tência pennatal
deve er c truturada cm rede com intcgr.1ção do cuid.1do
obstétricos c neonatai , ambulatoriai\ c hospita lare~. com
definição de critério de respons.tbilizJç.io ad ministrativa
c técnica.
O Progr.una de Humanizaç:io do Pré-n.1tal c a~­
ci mcnto (PH P ), propmto pelo Mini tério da Saúde, é
importante estratégia de reorgan1za .'lo e qualific.1ção da
.1 i tência pcrinatal c tem como objetivos:
C.tptação precoce da~ ge\tantc~;
di ponibiliza ão de, no mínimo, ei~ con ulta de
pré-natal c oito ex.1mc b.1sicos;
vinculação da gestante desde J atenção pri má na até
o níveis mai elevado~ de complexidade de assis-
tência, de forma rcgionalitada c hierarquizada.
As cgura a melhoria do aces~o, da cobertura c da quali-
dade do acompanhamento pré-natal, da ,1 i tênci.1 ao par-
to e na cimento, da ,1 si tência ao período nconat.tl c pucr-
pério. O JSPRE ATAL é o i tcm.1 inforn1.1ti'l.1do que
po ibilita o cada troco acompanhamento da gc tantes c
puérperas, faci litando a gestão do programa.
O ' i~tema de Registras de Informação Ambulatorial
c Hospitalar é importante estratégia de qualificação da a -
~~~tencia perinatal. O cartão perinatal que .1companha a
gestante durante todo o pré-natal incorpora o conceito de
rede ao disponibilizar as me ma~ informaçõe .uquivada~
no erviço ambulatorial, no lug.u c no momento que dela~
se neccs ita. Durante a intcrnJção ho pital.tr o partograma
é instrumento de acompanh.1mcnto ao traba lho de parto,
de comprovada eficácia na tom.llÜ de Jeci ~õc no trab,1lho
de parto e parto.
Noções Práticas de Obstetrícia
 O Sistema Informático Perinatal (SlP), instrumento de-
senvolvido no Centro Latino-Americano de Perinatologia
(CLA P/ OPS), é composto do cartão perinatal, história clínica
perinatal e de programas para análise computadorizada dos da-
dos. O sistema inclui a informação mínima indispensável para o
adequado acompanhamento da gravidez, parto e puerpério de
baixo risco, além de formulários complementares para o acom-
panhamento à gestante e ao recém-nascido de risco. A análise
dos dados permite reorganizar continuamente a assistência, a
docência e a pesquisa a partir do conhecimento da população
atendida, da identificação dos principais problemas e da priori-
zação das ações dirigidas à solução desses problemas 4 ·;
A Declaração de Nascido Vivo (DN) e a Declara-
ção de Óbito (DO) são documentos padronizados nacio-
nalmente e distribuídos pelo MS, os quais, além do caráter
legal, alimentam os sistemas de in formação de nascimen-
tos (SINASC) e de mortes (SIM), respectiva mente.
Os protocolos de assistência perinatal formulados com
a participação ativa da equipe responsável pela assistência
e baseados nas normas recomendadas e regulamentadas
pelo MS quali ficam a assistência, além de fundamentar as
discussões cl ínicas e a vigilância do óbito fetal, neonatal e
materno, nos hospitais e nos mun icípios.
O alojamento conjunto mãe-filho (Portaria C M/
MS 1.016 de 26/ 08/ 1993) é imprescindível para mães e
recém-nascidos saudáveis, possibilitando a assistência inte-
gral e f.worecendo ações educativas, além da promoção da
amamentação e desenvolvimento do vínculo afeti vo.
A implementação de Unidades de Cuidados In-
termed iários (Portaria GM/ MS 1.091 de 25/ 08/ 1999)
possibilita a flexibilização da assistência neonatal com as
Unidades de Cuidados Intensivos em uma mesma área fí-
sica, dispensa ndo o transporte de prematuros extremos e
de recém-nascidos critica mente enfermos.
A assistência intensiva neonatal e materna (Portaria
GM/ MS 3.432 de 12/ 08/ 1998) é indispensável aos servi-
ços que atendem a gestantes e recém-nascidos de risco.
A atenção humanizada ao recém-nascido de baixo
peso a partir da implementação do método mãe-canguru
(Portaria GM / MS 693 de 05/ 07/ 2000) é tecnologia peri-
natal de baixo custo e de forte impacto na redução da mor-
bi mortalidade neonatal.
Outras iniciativas para melhoria da atenção perinatal
do MS nos últimos anos são:
Sistemas Estaduais de Referência Hospitalar para
Atendimento à Gestante de Risco: Portarias GM/ MS
Assistência ao Recém-nascido
3.016 de I9/ 06/ 1998, 3.0I8 de 19/ 06/ I998, 3.477
de 20/ 08/ 1998 e 3.482 de 20/ 08/ I998;
Comissão Nacional deMortalidade Ma tema: Portarias
GM/ MS 773 de 07/ 04/ 1994,256 de 01 / 10/ 1997 e
3.907 de 30/ I0/ 1998;
Comitê Técnico Assessor em Assistencia Pcrinatal e Neo-
natal: Portaria GM/ MS 1.359 de 25/ 07/ 2002;
estím11lo à presença do pediatra na sala de parto:Portaria
GM/ MS 569 de O1/ 06/ 2000;
Programa Nacional de Triagem Nconatal: Portaria
GM/ MS 822 de 06/ 06/ 2001;
estímulo à prática do parto normal: Portaria MS/ GM
2.815 de 29/ 05/ 1998;
restrição aos partos cesáreos: Portaria MS/ G M 2.8 16
de 29/ 05/ 1998;
regulamentação dos Bancos de Lei/e: Portarias CM/
MS 322 de 26/ 05/ 1988, 698 de 09/ 04/ 2002;
regulamentação do Prêmio Nacional Professor Galha
de Araújo: Portaria GM/ MS 1.406 de 15/ 12/ 1999;
incentivo ao Registro Civil de Nascimento: Portaria
GM/ MS 938 de 20/ 05/ 2002.
Outros programas contemplam indiretamente a saú-
de perinatal: Programa de Saúde da Fam íl ia, Programa
Nacional de lmunizações, Programa Nacional de Acre-
ditação Hospitalar, Programa de Cont role de Infecções
Hospitalares, Centros Colaboradores para a Qualidade de
Gestão e Assistência Hospitalar no Âmbito do SUS, Co-
mitê Técnico de Hu manização de Serviços de Saúde, Car-
tão Nacional da Saúde, Prêmio de Qualidade Hospitalar
e Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na 1nfância.
São também necessárias a regulamentação e a norma-
lização, pelo departamento de normas técnicas de estabe-
lecimentos de saúde do MS, de níveis de luminosidade, ru-
ídos e temperatura em salas de parto e unidades neonatais,
padrões já definidos internacionalmente.
ASSISTÊNCIA PEDIÁTRICA
AO NASCIMENTO
A assistência imediata ao RN não deve ser vista como
fato isolado na assistência perinatal, mas sim como resul-
tado da atenção que a gestante e o feto receberam na gra-
videz e o início da atenção que o RN passará a receber.
957
Portanto, além dos aspectos med n icos c bioquímicos, que
são aba e das ma nobras de reanimação, o tema deve ser
inserido nu m contexto maior que enfoque a organização
integra l da assistência biopsicossocial à mãe, ao parto, ao
recém-nascido e à fa míl ia.
Aproximadamente 5 a lO% dos R vão necessitar de
,\lgu m tipo de reanimação ao nascimento e em torno de I a
I 0%dos nascimentos hospitalares vão evoluir com situações
clínicas que exigem ventilação assistida. Embora frequente-
mente a reanimaçao possa ser prevista, várias circunstân-
cias que levam à necessidade de medidas de rea nimação
surgem repenti namente. É possível otimizar a assistência em
sala de parto com equipamento c pessoal adequadamente
treinado para atuar na reanimação neonatal. Pelo menos
uma pessoa habilitada a iniciar a reanimação deve estar pre-
sente a cada nascimento e outra também habilitada deve es-
ta r disponível para atuar cm caso de necessidade.2 6·-
A anam nese pré e intrapa rto é útil para se prever o nas-
cimento de RN deprimido ou asfixiado. Situações poten-
cialmente geradoras de depressão no RN estão descritas
no Qpadro 59.J.
ASSISTÊNCIA IMEDIATA AO
RECÉM-NASCIDO NA SALA DE PARTO
ANTES DO PARTO
A equipe deve apresentar-se à mãe e à fam ília antes do par-
to e tomar conhecimento da história clínica perinatat para ava-
liar o grau de risco da gravidez c do parto. Procurar informar-se
sobre: condições clínicas antes c durante a gestação (diabetes,
hipertensão, doenças autoirnunes, doenças genéticas c doen-
ças infecciosas passíveis de transmissão ao feto); caractcrís-

Quadro 59.1 ISituações geradora de depres ào no RN

Período pré- parto Período 1ntraparto
Idade materna <16 e >35 anos Cesárea de emergência ou eletiva
I
Diabetes materno Apresentação anormal
Pré-eclâmpsia Trabalho de parto pré-termo
Hipertensão arterial crônica Rotura de membranas prolongada (>18 h) I
i
lsoimunização Rh ou anemia Liquido amniótico meconial
J
Nati ou neomorto pregresso Bradicardia fetal I
Sangramento no 2" ou 3" trimestre Parto prolongado (>24 h) I
I
Infecção materna Período expulsivo prolongado (>2 h)
-- I
Polidrâmnio Uso de anestesia geral
-
Oligoidrâmnio Hipertonia uterina
---
Rotura prematura das membranas Opioides ministrados à mãe até 4 horas antes do parto
- ---
Pós-maturidade Prolapso de cordão
-
Gestação múltipla Descolamento prematuro da placenta I
Discordância peso I idade gestacional Placenta prévia
Dependência de drogas Corioamnionite
- i
Anomalia fetal
Diminuição da atividade fetal
Ausência de pré-natal
-
Uso de medicações como:
--
'.
carbonato de ht10. magnésto, bloqueadores adrenérgtcos

958 Noções Práticas de Obstetrícia

tica · de gestaçõc anteriore ; e evolução e intcrcorrencia da
gestação atual {uso de medicamento , fumo, álcool e tóxicos).
Em casos de emergência, na impossibilidade de colcta do ·
dado completo , pelo menos quatro infonnaçõe são indis-
pensáveis, pois podem altera r o plano inicial da assistência:
Gravidez lllúltipla:o parto múltiplo exige que a equi-
pe esteja preparada para a possibilidade de reani-
mar duas ou mais crianças simultaneamente;
premal11ridade: no parto pré-termo há mais proba-
bilidade de manobras de reanimação c, portanto,
deve-se ter disponível material adequado para rea-
nimação de crianças de pesos variáveis;
líquido 111ecollial: o líquido amn iótico com mccônio
ex ige mai cuidado com a aspiração de orofaringe
e traqueia sob visualização di reta, para prevenir a
síndrome de aspiração meconial;
uso de jár111acos: o uso de medicamentos e drogas
ilícitas deve ser investigado com cuidado, inclusive
obtendo-se informações sobre dose, frequência de
uso c tempo decorrido desde a última admi nistra-
ção. Algumas substãncias podem atravessar a pla-
centa e, dependendo do tipo, da farmacocinética c
do tempo transcorrido desde a última dose, podem
causar depressão respiratória, distú rbios metabó-
licos, síndromes de ab ti nência e out ras repercus-
sões indesejadas no concepto. Alguns desses efeitos
podem er minorado ou evitado com terapêutica
imediata adequada.
A necc sidade de reanimação pode ser prevista pelos
f.1tores de risco, no entanto, em alguns casos ela pode não
ser antecipada. Por i to, ambiente aquecido com equ ipa-
mentos de reanimação c medicações devem estar disponí-
veis em perfeitas condições, sempre e onde o parto ocorrer.
O funcionamento e a qualidade do material para o atendi-
mento ao recém-nascido devem ser verificados c testados
previamente (~adro 59.2).
Dl R\~ltllP \ R l ll
Deve- e oferecer apoio emocional c afeti vo à parturien-
te e fa miliares presentes na sala de parto, tra nsmitindo-lhes
~egurança c tranquilidade.
Aspirar, sempre que possível, secreção de orofaringe,
antes da completa expulsão do tronco, para evitar possível
sínd rome aspirativa no recém-nascido. Essa manobra é
especialmente importante em casos de líq uido amniótico
com mecôn io.
Q uadro 59.21 Material necessário para o atendimento ao
recém-nascido na sal,1 de parto
Fonte de oxigênio
Fonte de calor
-----------------
Pera de borracha
Aspirador a vácuo
Bolsa para fornecimento de oxigênio sob pressão comvolu-
me máximo de 750 mi (se autoinflável. deve ter reservatório
para atingir concentrações próximas de 100%)
----------------~
Máscaras faciais de tamanhos 00 e 01
Laringoscópios com lâminas retas número Oe 1
Pilhas e lâmpadas sobressalentes
Tubos orotraqueais número 2,5; 3,0; 3,5 e 4,0
Fio guia
Sonda de Guedel
Sondas para aspiração de calibres variados (6. 8 ,10 e 12)
Sondas gástricas número 8
------------------------~
Aspirador de mecônio
Material para fixação dos tubos e sondas
Seringas de capacidade variada (1 .10, e 20 mi)
----------:
Estetoscópio pediátrico
Material para cateterismo umbilical
Medicamentos em diluições apropriadas
Adrenalina (1 :10.000)

Deve- c acompan har atentamente todo o processo do Bicarbonato de sódio - 4.2%

parto, avaliando- e as repercussões para o feto e recém- Naloxane (0,4 mg/ml)
-nascido. Atenção especial ao uso de medicamentos na Expansores de volume
parturiente, episódio · de hipotensão e outras complica-
çõc pcriparto. Água destilada

Assist ência ao Recém - nasc1do

959
APO<; O PARTO
:\\"-\//\~ 1(1/.\/ll\1
Logo após o de prendimento, avaliar o recém-na cido
levando- e em conta a eguintes situações:
Ausência de mccônio?
Respirando ou chorando?
Bom tônus mu cular?
Cor rosada ou apenas acrocianosc?
Gestação a termo?
Se a rc posta for po itiva para todas elas, aspirar ra-
pidamente orofaringc c narinas, secar a criança c dcix:í-
-la sobre o abdome ou o tórax da mãe, proporcionando
o contato físico e vis ual entre os dois, o que é muito im-
portante para o desenvolvimento do vínculo afetivo. e
a respo ta for não para uma ou mais dessas perguntas,
iniciar imediatamente os chamados cuidados iniciais da
reani mação neonatal.
f>H I I \I/I PJ IW.\ /)f l' 11 ()R
A causa mais importante da perda de calor no pós-par-
to imediato é a evaporação do líquido am niótico. Lembrar
que a perda de calor é altamente nociva para os R , cm
especial para os de baixo pc o, pré-termo c asfíxicos, cau-
sando acido e, hipoxemia c hipoglicemia, entre out ras altc-
rações.2·6·7 Desta forma, os cuidados in iciais para prevenir a
perda de calor ão:
Colocar o RN ob fonte de calor radiante;
secar com compressa c terilizada, se possível aque-
cida, e remover os c.1mpos úmidos após ter sido fei-
ta aspiração de orofaringe e narinas.
Deve- e ai nda ter o cuidado de evitar a hipertermia.
Jh,u tlHciiiiL'IlltJ
O RN deve ser colocado sobre o dorso, em posição
neutra, com o pescoço em discreta extensão. Hipcrextcn-
são ou Aexão podem produzir obstrução de vias aéreas c
devem ser evitadas. Compressa enrolada c colocada sob
os ombros (coxim) é útil para ma nter a posição adeq uada,
especialmente em prematuros e R com occipital proe-
mi nente. Se houver ccrcçii.o copiosa a cabeça deverá ser
vi rada para o lado para facilitar a aspi ração.
g6o
, bpmlçcit>
Aspirar delicadamente as secreções da orofari nge c na-
ri nas, nesta ordem. A aspi ração inicial poderá ser feita com
pera de borracha ou aspirador mecânico montado com
sonda de aspiração de calibre adequado (lOa 14). Sondas
de menor calibre podem ser ob truídas por secreção mais
viscosa. Aspiração vigorosa e prolongada, bem como aspi-
ração gástrica nos primeiros mi nutos de vida, podem ser
causa de laringocspasmo ou reAexo vagai, resultando em
arritrnias cardíaca , bradicardia ou apneia, devendo, por-
tanto, er evitadas.
OJ,Jando o líquido am niótico est:í tinto de mecônio, a
aspiração da boca, furinge posterior e narinas deve ser rea-
lizada assim que haja desprendimento do polo cefálico (as-
piração intraparto). Esse procedimento antes do desprendi-
mento dos ombros parece diminuir o risco da síndrome de
aspiração meconial. Se o RN se apresenta vigoroso, deve-se
levá-lo para a fonte de calor radiante, complementar a a pira-
ção com sonda calibrosa (12 ou 14) para retirar a ecreções
e o mecônio existente na boca c no nariz, não sendo neces-
sária a intubação traqueal. Se o líqu ido é meconial e o R
tem respiração deprimida ou apneia, hipotonia ou frequên-
cia cardíaca (FC) abaixo de 100 bpm, realizar laringoscopia
di reta imediatamente após o nasci mento para aspiração do
mecônio residual da hipofaringe c intubação traqueal para
sucção da traqueia. Aquecimento ob fonte de calor radian-
te deve er providenciado e ecagem e estimulação devem
ser realizadas somente após aspiração cuidadosa. Aspiração
traqueal deve ser realizada a partir de intubação traq ueal e
deve ser repetida até que pequena quantidade de mecônio
eja a pirada ou até que a FC indique que a reanimação deve
ser iniciada imediatamente. Se a FC ou a respiração está de-
primida, pode ser necessário iniciar ventilação com prc são
positiva (VPP). Sucção de rnecônio por sonda de aspiração
através do tubo não é recomendada. Atrasar a aspiração gás-
trica até que as manobras de reanimação estejam term ina-
das. Recém-nascido com lfquido mcconial, que desenvolve
apneia ou esforço respiratório deve ser intubado para aspi-
ração da traqueia ante da ventilação com pressão positiva,
mesmo que ele esteja in icial mente vigoroso.
.-h 11111, \0 no N.1u 11 '~'cwo
Esses procedimentos iniciais de crito não devem se
prolongar por mais de 20 a 30 segundos, quando então se
deve avaliar o RN.
Noções Práticas de Obstetrícia
 O índice de Apgar é excelente forma de docu mentação mãe, pelo tempo mais longo possível. Recomenda-se
das condições do R a intervalo específicos após o nasci- levar o R ao seio materno, ainda na sala de parto, o
mento. E a avaliação deverá ser feita no primeiro e qui nto que proporciona vínculo psicoafetivo mais forte do
minutos de vida. Caso, no quinto minuto, o índice persi ta binômio mãe-filho c estimula o aleitamento natural;
abaixo de ete, reavaliar periodicamente a cada cinco mi- providenciar o transporte adequado da criança
nutos, anotando o tempo que demorou a atingir esta marca para a unidade de neonatologia, cuidando para não
(Quadro 59.3). haver perda de calor. Sempre que po sível, o RN
deve ir di retamcnte para o alojamento conjunto,
Quad ro 59.3 I Índice de Apgar acompanhado de sua mãe;
S111al o 1 2 avaliar o aspecto macroscópico da placenta, mem-
branas e cordão umbilical. Caso haja algu ma anor-
Frequência ausente < 100 bpm > 100 bpm
Cardíaca malidade, enviar para exame anatomopatológico. Se
o R e a placenta não apresentam anormalidade
Respiração ausente lenta. irregular Choro forte
imediatamente identificáveis, recomenda-se guar-
Tõnus flacidez alguma flexão Im?vimentos dar a placenta em geladeira ou formo! a 10%, pois
muscular atiVOS o exame anatomopatológico poderá er de grande
-
Irritabilidade ausente careta tosse ou valia para o diagnóstico de doenças neonatais, cuja
reflexa espirro sintomatologia pode aparecer mais tardiamente.
Cor cianose ou tronco róseo. completa-
palidez extremidades mente róseo Rc(t'lll 1/cl.\Odo Ctllll RDJ'II'<IIdll \,/,·,JIItiLI.r.l ( > JO(l H/',\ I.
I cianóticas COIII lrcllrosc Ccllatl/r;::,u/o
Administrar oxigênio inalatório, sem pressão positiva;
O índice de Apgar não deve ser usado para determinar utilizar c,\teter de oxigênio conectado a uma máscara ou
a necessidade de reanimação. Essas manobras, quando envolvido pela mão do reanimador colocada em forma de
necessárias, devem ser iniciadas imediatamente, não se es- concha bem próximo à face do RN, com fluxo de 5 litros/
perando o tempo de um minuto, quando é feita a primeira minuto, para oferecer concentrações de oxigênio próximas
avaliação do Apgar. a 100%. Caso a criança melhore, o oxigênio deve ser reti-
Os procedimentos seguintes serão condicionados pelo rado afastando-se o cateter progressivamente da face do
estado clínico do recém-nascido, avaliado pelo trê sinais recém-nascido e dar continuidade à sequência de cuidados
vitais: frequência cardíaca, respiração e cor.26·" básicos. Caso isso não ocorra, deve-se iniciar, imediatamen-
te, ventilação com pressão positiva com bolsa e máscara.
/{((<"II I lhl.>Cu lo.i ((1111 Rc:;pmlçcio :tdC!Jllllllt!. n. > /()t) H/ 1
,\ / ,·

l !llcldtl.> 011 (0111 -\aoChllltJ~,· Rcct'lll lltlictclo co111 /~,··'/'IIIIÇcl<l lrn~~rdtu: H. ... 100 HP.\ I
Não necessitam de medidas especiais de reanimação. Se- Wlll ( .ltlllt>.'t (;t:/ICitlft_tldtl

guir o procedimento para recém-nascido em boas condições. Estímulos táteis com piparotes nas solas dos pés ou es-
A acrocianose é comum e não é reflexo de má-oxigenação. fregando uma compressa no dorso do RN no máximo por
Exame sumário, com especial atenção para a ectos- duas vezes podem desencadear movimentos respiratórios
copia (defeitos externos, malformações múltiplas, efetivos. Oferecer oxigênio inala tório durante esses proce-
inais de má-nutrição fetal e permeabilidade dos dimentos.
orifícios natu rais), ausculta pulmonar c cardíaca,
palpação abdomi nal (abaulamentos, ma a c vis- Rlll.\1 · :\ \\Lll>OUl\1 f-L < /tlt!JW.\1 Ol l \1 \P\11\0l

ccromegalias), genitália, sistema nervoso (tõnus l 0.\f RI \/'IR I<,..Ül /N.I{/l.l I \ R I LI \.\0\1 <.ll I i~\()
muscular); 1\1 \P<l\'lll \1 \(l 0\/l,/ \lO/\ \1 \ICll·'/(1/ I ,1/\ll/ ()\I\ I

identificar correta mente o RN; Caso os batimentos cardíacos caiam abaixo de I 00

não havendo anormalidades importantes, propor- bpm, a despeito do fornecimento de maior concentração
cionar o contato visual c corporal do RN com sua de oxigênio e em casos de apncia ou respiração irregu lar

Assistência ao Recém-nascido g 61
que não respondem a estímu lo tátil ou, ainda, na presença
de cianose persistente, deve-se iniciar ventilação compres-
são positiva (VPP) com balão e máscara. Após 30 segun-
dos de ventilação positiva a criança deve ser reavaliada.
Caso a cria nça melhore (FC superior a lOO bpm), a
pressão e a frequência d a ventilação deverão ser progressi-
vamente diminuídas até recuperação da respiração espon-
tânea, quando se fará a retirada completa da V PP, manten-
do-se oxigênio inalatório.
Se, apesar das manobras de ventilação adequadamente
instituídas não houver melhora do quadro clínico e a fre-
quência cardíaca estiver abaixo de 60 bpm, conti nuar com
a ventilação assistida, iniciando compressões esternais e
intubação traqueal.
Essa criança necessita de imediatas e eficazes mano-
bras de rean imação. Os objetivos dessas manobras são o
restabelecimento de permeabilidade das vias aéreas, da
ventilação adequada, da circulação e, finalmente, terapêu-
tica defin iti va do processo que desencadeou a asfixia.
Após verificar que as vias aéreas estão permeáveis,
mantém-se a ventilação já em curso com balão e máscara
ou intubação traqueal.
Após ventilação adequada por 30 segundos, o próximo
passo vai depender da FC. Durante a reanimação, volta-
-se a verificar a FC periodicamente a cada 30 segundos,
tomando-se a decisão de manter ou interromper a ação:
FC < 60 bpm: iniciar imediatamente as compres-
sões esternais, mantendo-se a VPP;
FC entre60 e 100 bpm: interromper as compressões ester-
nais e manter a VPPaté a FC atingir I00 bpm ou mais;
FC> 100 bpm: avaliar movimentos respiratórios es-
pontâneos. Se presentes e eficazes, a pressão e a fre-
quência da ventilação deverão ser progressivamente
diminuídas até a suspensão completa da V PP. Após
essa suspensão, oferecer oxigênio inalatório;
FC persistentemente abaixo de 60 bpm após 30 segun-
dos de ventilação e massagens cardíacas eficazes: me-
d icamentos só serão utilizados naqueles casos em
que, apesar de adequada ventilação com oxigênio
em concentrações próximas de 100% e compres-
sões esternais tecnicamente bem real izadas, a fre-
quência cardíaca p ersistir abaixo de 60 bpm.
Raramente será necessário usar medicamentos em re-
an imação neonatal. É importante notar que a disfunção
m iocárdica e o choque, no recém -nascido, se devem à ina-
g62
dequada insuflação pulmonar ou hipoxem ia grave e pro-
longada. O passo mais importante, portanto, é manter boa
oxigenação por meio de ventilação eficaz. Medicamentos
só serão utilizados naqueles casos de FC igual a zero e nos
casos em que, apesar de adequada ventilação com oxigên io
em concentrações próximas de 100% e compressões torá-
cicas tecnicamente bem realizadas, a frequência cardíaca
persistir abaixo de 60 bpm.
Os medicamentos e os expansores de volume são uti-
lizados para estimular o coração, melhorar a perfusão teci-
dual e restaurar o equilíbrio ácido-básico.
O prim eiro fármaco administrado geralmente é a adre-
nali na. Comercialmente encontrada na concentração de
1:1.000, deve ser d iluída para 1: lü.OOO (I m i de adrenalina
e 9 mi de água bidestilada) e adm inistrada pelo tubo tra-
queal ou na veia umbilical na dose de 0,0 1 a 0,03 mg/ kg
(O, La 0,3 mi/kg), podendo ser repetida a cada três a cinco
m inutos se não houver resposta adequada (aumento da
frequência cardíaca acima de I 00 bpm). Estudos têm utili-
zado megadose de adrenalina (0,2 a 0,3 mg/ kg) nos casos
que não respondem às doses habituais; no entanto, não há,
ainda, evidências clín icas que confirmem essa prática na
reanim ação neonatal.
Na evidência ou suspeita de sangramento agudo ou
com sinais de choque hipovolêmico (palidez persistente
após oxigenação, pulsos fracos, má-perfusão periférica e
má-resposta à reanimação), deve ser indicado o uso de ex-
pansores plasmáticos. Em nosso meio, o mais utilizado é a
solução de cloreto de sódio a 0,9% (soro fi siológico). lnfu-
dir 1Omi/kg, em cinco a 10 minutos, podendo ser repetido
caso p ersistam os sinais de hipovolemia.
Não há dados su ficientes para recomendar o uso ro-
tineiro do bicarbonato de sód io na reanimação neonatal.
Seu emprego deve ser desencorajado nos proced imentos
de reanimação rápidos. Utilizá-lo somente dura nte para-
das prolongadas, não responsivas às outras man obras de
reanimação e após certifica r-se de que a ventilação e as
compressões esternais estão sendo eficazes. Geralmente, é
encontrado na concent ração de 8,4%, devendo ser di lu ído
para 4,2% (10 mi de bicarbonato de sódio a 8,4% e IOmI de
água bidestilada), antes de ser utilizado na reanimação de
recém-nascidos. A dose indicada é de 2 a 4 m i da solução/
kg de peso (1 a 2 mEg/ kg) administrados lentamente em
no mínimo dois minutos (1 mEq/ kg/ min).
O naloxane será utilizado no caso de depressão respira-
tória com história de adm inistração de opioides à mãe, nas
Noções Práticas de Obstetríc ia
últimas quatro horas antes do parto. Encontrado comer-
cia lmente na concentração de 0,4 mg/ ml, deve ser uti lizado
na dose de O, I mg/ kg (0,25 mi/kg) injetada rapidamente
através do tubo traqueal, pela via venosa ou subcut:lnea.
Essa dose poderá ser repetida uma a quatro horas após, se o
efeito do opioide administrado exceder o tempo de ação do
antc~gonista. Evitar o seu uso caso a mãe seja sabidamentc
usuária de drogas opioides, pelo risco de sínd rome de absti-
nência, com crises com ulsivas no recém-nascido.
Durante a reanimação, observa-se inicialmente exprc -
siva mobilização de glicogênio hepático c pode haver f.1se
transitória de hipcrglicemia, seguida de hipogliccmia. O
r.1strcamcnto dessa hipoglicemia torna- e imperativo após
as manobras de reanimação ou mesmo durante o processo
nos casos muito prolongados. A correção da hipogl icemia
será feita com soro glicosado a 10% na do c de 5 a 8 mg/
kg/ min, apó dose de ataque, nos casos mai!> graves, de 200
mg/ kg (2 ml/kg à velocidade de I ml/mi n).
Njo existem evidê ncias convincentes de que atropi-
na e cálcio tenham real eficácia na fase aguda da reani-
mação neonatal.
CUIDADOS APÓS A REANlMAÇÃO
Após as manobras de reanimação, o recém-nascido
dever:í ser tran portado para uma sala de observação
onde será acompanhado de perto pela equipe respon-
sável. Me mo que e tenha alcançado a e tabilização
da ventil.1ção e da circulação, o R continua sob risco
c deverá ser monitorizado pa ra que medidas preventi-
vas ejam tomadas. A monitorização pós-ressuscitação
deve ser individualizada e poder:í incluir monitorização
cardíaca e respiratória, saturimetria, análise de gases san-
guíneo·, triagem metabólica e infecciosa c RX de tórax,
a fim de elucidar c1usas subjacentes do evento ou para
dctect:u complicações.
De acordo com a evolução de cada recém-nascido, po-
dem ser necessários, e devem ser prontamente disponibi-
lizados, cuidados pós-reanimação continuados, tais como
tratamento de hipoten ão, convulsões, infecção, distúrbios
metabólicos c hidroeletrolíticos.
É fundamental a adequada documentação, na folha
de evolução da criança, de todas as observações c atitudes
rcalizad,\s. O registro deve inclu ir os e cores de Apgar no
pri meiro c quinto minutos e a cada cinco minutos até a
cstabilizJção, usado para quantificar J resposta do rccém-
·nJscido às mJnobrJs de rcJ ni mação.
Assistência ao Recém-nascido
LIMITES DA VIABILIDADE E DA Deu sÃo MLDILA
Regras clara para iniciar, manter ou u pender as ma-
nobras de reanimação cm sala de parlo, principalmente em
casos especiais, seriam de grande ajuda tanto para os pro-
fi sionais de saúde quanto para os familiares, bem como o
respeito às reais necessidades c direitos do recém-nJscido.
No entanto, a complexidade dessa decisão dificilmente
permitirá consenso uni vcrsJimente aceito, já que envolve
,1spectos científicos, tecnológicos, econôm icos, rei igiosos e
morais que apresentam peculiaridades nJcionais c loc.lis.
Mesmo assi m, deve-se empenhar nJ ciJboração de pro-
tocolos com Jdaptações regionais, para facilitar a deCisão
médica de investir ou não na reanimação de cada cJso es-
pecial. Esses protocolos devem ser revistos pcriodicJ mentc
à luz dos avanços rus práticas de reanimação e tratamento
intensivo neonJtal c de sua repercussão na qualidade de
vidJ dos recém-nascidos assistidos.
Com os recu rsos atuais, parece ser adequJdo não rea-
nimJr cm sala de pa rto R com idade gc tJcional confir-
madJ menor que 23 semanas ou PN inferior a 400 g, bem
como criJnças com diagnósticos confirmados de anonlJ-
liJs incompatíveis com a vida (JnencefJiiJ, trissomiJs dos
cromo o mos 13 c 18, entre outras). Essa decisão deve in-
cluir discussão com os pais ou tu tores Jinda no pré-natJI,
baseJndo-se em exames como ultrassonografi,, ou amnio-
centcsc, opinião de equipe mu ltidisciplinar c con ulta J
um ou mais profissionais de referência. Os R s devem re-
ceber atenção do médico-assistente, na sJla de parto, pJrJ
confirmJr ou refutJr o di,lgnóstico pré-natal. a dúvida,
devem- e instituir os cuidado necessários até a possibili-
dJde de novos dados cl ínicos confi rrnatórios. 2
Atualmente, há tendência a se consider<~r J não inicia-
ção do suporte ou suJ posterior retirada como eticamente
equivalentes, sendo que no últi mo caso pode-se gJnhar
tempo para mel hor avaliação clínica c obtenção do con-
sentimento familiar. o entanto, deve ficar claro que ape-
nas retJrdar a morte com suporte pJrciJI ou gradati vo não
trJrá benefícios.
O utrJ indicação para suspender JS manobras de re-
animação seriJ a persistência de as i toliJ por mJis de
IS minuto . A experiênciJ tem mostrado que .1 sobrcvi-
dJ de crünças com mJis de 10 minutos de JssistoliJ é
muito rJra c, quando acontece, quase emprc c .lssociJ
a graves sequelas.
Independentemente da naturczJ ou grJvidJde, todos
os recém-nascidos vivos devem ser admitidos cm local
apropriado, com conforto e cuidado pal iativos. Esse cui-
dados incluem nut rição, ambiente térmico e alívio da dor.
Os pai devem ter a oportunidade de tocar e ficar junto do
seus filhos durante e se período.
A Figura ' 9.2 apre enta o fluxograma da reanimação
na sala de parto.
EXAME DO R ECÉM- N ASCIDO
O exame físico do R po ui características e peciais
que devem ser do conhecimento de todo pediatra, mesmo
que não cja nconatologista. Os ob tetra também devem
dominar a técnica de ex,\ me do recém-nascido c conhecer
os sinai e sintomas da principais doença que acome-
tem os neonatos, pois, ao acompanhar todo o pré-natal c
realizar o parto, estarão capacitado para melhor entendi-
mento do processo de de envolvimento do recém-na!>cido
no primeiros dia de vida. O obstetra é valioso auxiliar do
nconatologi ta, seja fornecendo a informaçõe~ da hi tória
obstétrica, seja discutindo cada caso e, pri ncipalmente, na
tran missão de informaçõe sobre a aúde do recém-nas-
cido aos pais, sendo, nesse momento, o profissional mais
envolvido com o binómio mãe-filho e a família.
O exame clínico deve !>er constituído pelos seguintes
tópico!>: conhecimento da hi tória da gestação, ht tória
detal hada do parto, classificação do R com avaliaçao da
idade gestacional c do exame físico istcmatizado.z

Colocar o RN sob calor radiante

Posicionar
Aspirar a boca e depois as narinas
Avaliar a respiração
(Aspirar traquéia, se houver Apnéia ou
mecOnio em RN deprimido) gasping
Espontânea
Secar e remover os campos úmidos
VPP COfl}Ü Avaliar FC

>100
<100
Avaliar FC
I I
! Cianose
Rósea ou
acrocianose
<60 60 a 100 >100
Continuar aVPP Continuar VPP e reavaliar Se respiração
Iniciar compressões periodicamente a FC a espontanea.
0 2 inalatório Observar e
estemais cada 30 segundos suspender ventilação monitorar

Medicações se FC < 60bpm após 30 segundos de VPP com 02 a 100%

e compressões esternais eficazes

Depressão narcótica Adrenalina 1:10000 FC> 60

Naloxane 0,1mg/Kg 0,1 - 0.3 mi/Kg Suspender

Hipovolemia?
Expansor volume
..--IFC < 100
Reanimação prolongada
Acidose metabólica?
10mlJI(g NaHCo 3 2meq/Kg

Figura 59.21 Fluxograma geral da reanimação ru ala de p:Hto.

Noções Práticas de Obstetrícia

HISTÓRIA GESTACIONAL
Devem ser registrados todos os momentos da evolu-
ção. É importante saber se a gravidez foi planejada e se foi
bem aceita. Deve-se conhecer a saúde materna antes da
gestação. É necessário saber se a grav idez foi natural ou
após técnicas de reprodução assistida.
Os exames realizados du rante o pré-natal deverão estar
d isponíveis no prontuário para avaliação do neonatologista.
A ava liação da idade fetal é importante ta nto para o obs-
tetra quanto para o pediatra e pode ser feita com certo grau
de precisão por meio de avaliação clínica e ultrassonogránca.
Algumas situações clínicas desenvolvidas du rante a
evolução da gestação merecem atenção especial. O cres-
cimento intrauterino restrito pode estar associado a doen-
ças cromossôm icas, infecções intrauteri nas, h ipertensão
materna, tabagismo, cardiopatias e má-nutrição fetal. A
macrossom ia fetal está, frequentemente, relacionada com
diabetes materno. Ta nto a restrição qua nto a aceleração
do crescimento intrauteri no aumentam o risco de d istúr-
bios metabólicos da glicose, do cálcio e do magnésio nas
primeiras horas de vida do RN, necessitando de controle
clínico e ou laboratorial. A dimi nuição dos movimentos
fetais é mais observada em doenças neu romuscu lares e
doenças cromossômicas. O polidrâmnio está, geralmen-
te, associado a atresias das partes altas do tubo digestivo
e defeitos de fechamento do tubo neural, enquanto que o
oligoidràmnio associa-se a anomalias do sistema renal.
Infecções do trato uriná rio podem comprometer o
bem-estar fetal e desencadear pa rto pré-termo. Esses p re-
maturos podem desenvolver quadros infecciosos gene-
ralizados e, após o nascimento, devem ser submetidos a
controle clínico rigoroso e avaliações laboratoriais, com
hemocultura, hemogramas seriados, contagem de plaque-
ta e proteína C reativa.
Alguns fatores podem ser relacionados como sendo de
risco para a gestante e o feto e devem ser bem pesquisados:
Características físicas da gestante: idade menor que 16
anos e maior que 35 anos, peso abaixo de 35 kg e ga-
nho inadequado de p eso em cada etapa da gravidez.
Antecedentes obstétricos: ciru rgias obstétricas a nterio-
res, nati ou neomortalidade, pa rto prematuro, apre-
sentações anôma las, sensibilização pelo fator Rh.
Antecedentes mórbidos: hipertensão, d iabetes, do-
ença rena l, cardiopatias, transtornos psiquiátricos,
problemas neurológicos, doenças infecciosas.
Assistência ao Recém -nascido
Complicações surgidas durante agravidez: p ré-eclâmp-
sia, h emorragias, doenças infecciosas adq uiridas
durante a gestação, anemia, gestações múltiplas,
oligo ou polidrâmnio, tabagismo, uso de álcool ou
outra d rogas.
Condições socioeconômicas: ausência de assistência pré-
-natal, alimentação deficiente, precárias cond ições de
higiene, trabal ho excessivo, analfabetismo, impossi-
bilidade de observação de cuidados de saúde.
HISTÓRIA DO PARTO
Acompa nhar o t rabalho de parto ou con hecer sua evo-
lução é fundamental para a antecipação à assistência ao
recém-nascido tanto na sala de pa rto quanto nos primeiros
d ias de vida. O tipo de parto, as características e em que
situação ocorreu são m uito importantes na avaliação do
prognóstico do RN. Febre, necessidade de anestesia geral e
hipotensão por compressão da veia cava são sit uações que
podem levar a risco de infecções ou hipóxia peri natal. Bol-
sa rota prolongada (mais de 18 horas) aumenta o risco de
infecção e necessidade de investigação no recém-nascido,
com o objetivo de detecta r-se precocemente qualquer sina I
de septicem ia neonatal.
Gestantes colonizadas no trato genital pelos estrepto-
cocos do grupo B ou não triadas dura nte a gravidez devem
ser submetidas a med idas pron láticas durante o t rabalho
de parto e o parto segundo protocolos especiais. Os RNs a
termo assintomáticos devem fica r sob observação clínica
durante48 horas e os R Ns pré-termo, também assintomá-
ticos, devem ser submetidos à triagem laboratorial para
sepse. Nos R Ns sintomáticos, o tratamento antirnicro-
biano deve ser iniciado após coleta de hemograma, PCR,
hemocultu ra, urocultura, exame bioquím ico e cult ura de
liguor e RX de tórax.
Protocolos especiais existem também para gestan-
tes HI V positivo e p ortado ras do vírus da hepatite B.
Recém -n ascidos d e m ães HI V positivo devem com eçar
a receb er nas primeiras ho ras de vida zidovud ina oral
n a dose de 2 mg / kg de peso a cada seis horas. A m edi-
cação deve ser ma ntida pelo menos durante seis sema-
nas. Recém-n ascidos de mães HbsAg positivo d evem
ser vaci nados logo após o nascimento e devem receber
do se de imunoglob ulin a a nti-h epatite B n as p rimeiras
12 horas de vida.
g6s
 O aspecto do líquido amniótico revela dado impor-
tantes obre o feto e o recém-na cido e deve er do conhe-
cimento de todos que vão dar assistência ao recém-nasci-
do. Líguido meconial sugere sofrimento fetal com risco
de aspiração e hipóxia. Líquido com odor fétido sugere
corioam nionite.
A e cala de Apgar fornece dados acerca das condições
do recém-nascido nos primeiros minutos de vida e deve es-
tar presente em toda papelet,L
O pediatra que deu assistência ao recém-nascido em
sala de parto deverá fazer relatório detalhado sobre o parto
c as condições do recém-na ciclo que deverá ser consulta-
do antes de se iniciar o exame físico.
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO
Os recém-nascidos não constituem grupo homogé-
neo; a classificação permite definir ri cos de morbimorta-
lidade neonatal p.tra ações preventivas. Os critérios utili-
zados ão peso ao nascer, idade gestacional, relação peso e
idade gestacional e estado nutricional.
\\\I) Hi \ )J>/\(l /~\H/'
) Q_uA~
Apresentam peso ao nascimento inferior a 2.500 g, in-
dependentemente da idade gestacional. A CID-IO, 199-,
ela ifica dois ubgrupos:
P07.0: R de peso extremamente baixo ao nascer
(PN < 1.000 g);
P07.1 : outros RNs de baixo peso ao na ·cer (PN
entre 1.000 e 2.499 g).
Embora a C ID-lO não separe o subgrupo de RN de
PN < 1.500 g, muito baixo peso ao nascer (RN MBPN), na
prática isto é feito porgue é um referenoal importante para
risco aumentado de morbimortalidade quando compara-
do ao grupo situado entre 1.500 e 2.499 g, embora não tão
alto quanto no grupo abaixo de 1.000 g.
RI ti I \I'( )j) l L \ll \ I \ I grupo de RN PIG, conforme denominação do C ID-lO,
ão os recém-na ciclos com peso ao nascimento
igual ou superior a 4.500 g. Na C ID-IO a codificação é
P08.0.
g66
Q.t \;\;r o\ ln\IH C1·~r \Cio:-.; \I
I' I l I \I \ \j l(l h I ~ ll
É o que tem a idade gestacional (IG) menor que 37
semanas completa . A prematuridade é fator de ri co para
síndromes asfixia ntes, imaturidade pulmonar, hemorragia
pcri c intraventricular, encefalopatia bilirrubinêmica, in-
fecções, distúrbios metabólicos c nutricionais, retinopatia,
atraso do desenvolvimento neurop icomotor e outros.
A C ID-1Oclassifica dois subgrupos:
P07.2: imaturidade extrema, determi nada por IG
< 28 semanas de gestação;
P07.3: outros R.Ns de pré-termo, ou seja, R de 28
a 36 semana de gestação.
I I l I \ \ \l /l)(l \ I U' I (l
São os que nascem entre 37 c 41 emanas.
I I \ \ \l ' 1
São os que nascem com IG ~ 42 semanas de idade ges-
tacional. Os eventos indesejáveis associados ao nascimen-
to pós-termo decorrem da possibilidade da ocorrência de
insuficiência placentária, principalmente síndromes a fi-
xiantes. A codificação na C ID-lO é P08.2.
r o\ Rt LAÇ \O P1 su 1 I n \Lll ( :1 sr \CIO:\ \I
Para cada época da gestação, existe variação de peso
considerada normal entre os pcrcentis IO c 90 para uma
dada população. A partir daí, o RN pode ser classificado em:
Grande para a idade gc racional (C IG), e acima do
percentil90;
apropriado para a idade gcstacional (AIG), se entre
o percentiiiO e 90;
pequeno para a idade gcstacional (PIG) , se abaixo
do percentillO (Figura 59.3).
O Rt pode ser PJG em consequência de constituição
genética, infecções crõn icas durante a gravidez, hiper-
tensão materna, d isfunções placentária , m.1lformações
congênitas, ·índromes cromo à micas, entre outras. O
compreende dois subgrupos:
POS.O: RN PIG, com PN abaixo do pcrccntil 10,
porém com estatura acima do pcrccntii iOpara a IG;
Noções Práticas de Obst et ric ia
 P05.1: RN PIG, com peso e est.1tura ao nascer
abaixo do pcrccntiiiO.
O R pode er ,JG por con tituição genética ou cm
consequência de diabete materno. O filho de m:le diabé-
tica aprcsent.l ri co aumentado de mortalidade perin.ll.tl,
prematuridade, asfi xi.l, hipoglicemia precoce c outros dis-
túrbios metaból icos, distúrbios respiratórios, tocotrau ma-
ti~mo~. infecções e anomali:l congênitas.
A C ID-10 subdivide o grupo cm:
P08. 1: outros RNs C IG (exclui R > 4. ·ao g);
P70.0: R s de mães com diabetes gestacional;
P70.1: R s de mãe diabéticas.
5000.----- - -- -- - -- - -- - - - - ,
Grande para a 1dade gestac1onal
4 000
"'~
!!!
~3. 000
QJ
~
2 000
Pré-termo : Termo : Pós-termo
0+--2~5~2~7~~~3~1~3~3~
35~3~7~3~
9 ~41~4~3~4~
5~
Idade gestacional em semanas
Figura 59.3 I Classificação do RN de acordo com o peso c a
1dadc gc~tacional.to nas imento ( Lubchenco, 1966).
Q_l ,\:\ I O ,\O F~ lADO '\L liU( lOl\. \1
Os pn ncipais sinais clínicos da má-nutrição fctJ I são
perda de vérn ix, pele seca e apergaminhada, com desca-
mação e fissuras, diminuição do tecido subcutâneo e do
turgor da pele, confenndo à criança o aspecto de de nu-
trido agudo. Podem estar associados sinais de sofrimento
neurológi o. A m.\-nutrição é quantificada em grJus I, II
c III, de acordo com a intensidade das manifestaçõc. Os
distúrbio nutriCJonai maternos, as síndrome hipcrtensl·
vas c outr.ts situaçõc que levam à insuficiência placcnt.1ri.l
e tJo a ~o 1ado .\de nutrição fetal.
t importante mencionar que nos países desenvolvidos
essa nomcncl.ltura vem cndo modificada c complementa-
Assistência ao Recém-nascido
da devido à maior ·obrevida de R cada vez menores. As-
sim é que a prematuridade extrema passa a ter como ponto
de corte o P1 abaixo de 650 g e a I , abaixo de 2- ~emanas,
e não como a especificada anteriormente, de 1.000 g e 28
emana , respectivamente.
EXAME FíSICO DO RECÉM-NASCIDO
A aparência geral do RN, o aspecto da pele, a cor, a ati·
vidade, o tônus, o ritmo respiratório (regul.tr ou com esfor-
ço) são observações feitas antes do início do ex.11nc si te·
matizado. Ocorrência durante o parto que repercutem no
recém-nascido, como impregnação pelo mccônio, tocotrau-
mati mo , in fecções e o estado nutricional, ão também ob-
servadas logo no início do exame. Atenção c pccial deve cr
d;~da para a detecção de qualquer malformação congénita.
O exame fí ico, isto é, as avaliaçõe de maturidade neu-
romu ·cular e física citadas na terminologia (Figura 59.1 ),
deverá er realizado entre eis c 12 horas de vida, de prefe-
rência quando o R esti ver cm estado de alerta cm estar
onolento ou chorando muito. O R deverá estar tot.ll-
mcntc despido c, se não estiver sob calor radiante, o exame
nJo poderá ser muito demorado, pelo risco de hipotcrmia.
S1~ 1 1 \1.-\ t · \RDlORRI ~P1R \ ró1uo
A corda pele é provJvel mcntc o mdicc mais objctivo do
bom funcionamento cardiorre pirat rio. Recém-na cido
ro ·ado e com ritmo respiratório regular dificilmente apre-
cntará qualquer problema cardiopulmonar. A ciano e pe·
rifé rica, chamada de acrocianose, acontece pelo frio c não é
indicati vo de sofri mento cardiorrc piratório. A frequênci a
respiratória é de 40 a 60 incursões por minu to. A maioria
dos R apresenta o ritmo periódico de respiração, que
consiste em incur õe r.ipida intercaladas com pequena~
pau .ls re piratórias, com duração inferior a cinco cgun-
dos c não acompanhadas de bradicardia.
i \L'Sl L' L I ,\ ( . \R ()fACA
' opros nas primeira~ horas de v1da em R corado,
acia nótico c em e forço re piratório não devem ser indica-
tivo de cardiopati.l congén ita grave, as quais quase sempre
967
apresentam alterações significativas na função cardiopul-
monar. A frequência cardíaca é normalmente entre 120 e
160 batimento por minuto. Algu n recém-na cido a ter-
mo apresentam frequências card íacas abaixo de 100 bpm.
Normalmente, qu.wdo estimulados, esses recém-nascidos
voltam a apre cntar frequência acima de 100 bpm e, nes-
te c,l o , não há nccc idade de profundas investigações.
O pulsos femorai devem ser palpados. Se houver al-
guma dúvida, a pressão arterial nos membros superior e
inferior deve er verificada.
ABDO.t\11-
Inicia- e o exame físico do abdome pela ob crvação,
venficando- c c c tá abaulado ou e cavado, se é simé-
trico, se está distendido e com circulação colateral ou se
apresenta hérnia umbilical ou inguinal. A palpação super-
ficia l deve ser delicada e palpa-se o fígado com facilidade
cerca de 2 cm Jbab:o do rebordo co tal direito. O baço
normalmente não é palpado nos recém-nascidos. A palpa-
ção profunda é possível em função da delicadeza da pa-
rede abdominal c os rins são normalmente palpados nos
primeiros dias de vida, podendo se avalia r seu tamanho,
l.Ua forma c ua po ição.
CI'\IT\11\
O exame da gen itália masculi na inclui a avaliação do
formato c ta manho do pênis, a posição do oriflcio uretra I,
o c croto c J palpação dos te tículos, avaliando-se seu ta-
manho c con i tência. a genitália feminina ob ervam- c
os grandes c pequenos lábios, o orifício h imen ia I, o aspecto
da mucosa v.1ginal c corrimentos ou cistos.
Cl R.\L
Rotineiramente anotam- ·e peso, estatura e perímetros
cefálico, torácico e abdomi nal.
Os linfonodos podem cr palpados em cerca de 30%
dos RNs, geralmente pequenos e nas regiões inguinais c
cervical.
A articulações devem ser todas pc guisadas e, na ma-
nobra de O rtolani po itiva, o R deverá er encami nhado
g68
ao ortopedista. A palpação do o so é medida roti neira
para afastar a possibilidade de fraturas principalmente nas
clavículas.
Orelhas e condutos auditivos devem ser exJmi na-
dos com rigor. A boca e a muco a oral também devem er
detalhadamente examinadas.
A forma e o aspecto do crânio são observados e o ta-
manho e a tensão da fontanclas deve rão ser anotados no
prontuário. Avaliar o pescoço c a glândula tireoide.
Os olhos são examinados para detectar qualquer anor-
malidade do tipo mancha branca no cristalino, sangramen-
to conjuntiva!, suspeita de glaucoma e rnicroftalm ia.
O exame neurológico é iniciado pela avaliação da
postura, do tônus ati vo e pa sivo e, fi nal mente, do reflexos.
Paraii ias por lesões de plexos nervosos também precisam
er avaliadas.
PARTICULARIDADES DO EXAME FÍS IC O
P111:
Na avaliação da pele podem ser detectados:
Erile111a tóxico: é lesão critematosa, mk ulo-papu-
lar, cmclhante à picada de inseto, podendo conter
pequena vesícula cm ua parte central. É de cará-
ter migratório, aparecendo em algumas partes do
corpo enquanto se de vanecc cm outras. Pode
coaie cer e, às vezes, estender-se por todo o corpo.
A etiologia é de conhecida, provavelmente relacio-
nada a irritação por roupas e sabonete . De apare-
ce espontaneamente ao final de alguns dias, não
nece sitando de cuidados especiais.
Manchas mongó/,cas: são manchas de coloração
arroxeadas que c localizam principal mente na
região sacra! e nas nádegas. Não tem signi ficado
clínico c desaparecem espontaneamente nos pri-
meiro anos.
Mancha sal111ão: caracteriza-se por le õc plana ,
róseas ou avermelhadas, muita vezes telangectási-
cas, de localização preferencial na nuca, pálpebras,
glabela e região nasolabial. Es a le õe são presu-
mi vel mente composta de capilarc dérmico ectá-
sicos, que regridem espontaneamente no primeiro
ano de vida. As lesões localizadas na nuca podem
persistir até a vida adulta.
Noções Práticas de Obst etrícia
 Hiperplasia sebácea: são pequenos pontos esbran-
quiçados ou amarelados localizados comumente
no dorso do nariz. Ocorrem pela h iperplasia de
glândulas sebáceas e não devem ser espremidos.
Desaparecem nas primeiras semanas de vida à me-
dida que diminui a taxa de hormôn io materno cir-
cu lante no recém-nascido.
Mi/ia: são placas bran cas peroladas de 1 a 2 m m de
d iâmet ro localizadas frequentemente na face, prin-
cipalmente nas bochechas, q ueixo, sulco nasolabial
e fron te. Não tê m significado clínico e desaparecem
nas primeiras semanas.
Miliária: é eritema pápulo-vesiculoso causado pelo
aumento de secreção de glândulas sudoríparas.
Ocorre principalmente no pescoço e face, dorso
e superfície de flexão dos membros. O tratamen-
to consiste e m usar roupas leves, dar banhos para
refrescar e enxugar bem a criança e usar pastas re-
frescantes.
Adiponecrose: man ifesta-se por nódulos ou p lacas
endu recidas, arroxeadas, normalmente sobre sa-
liências ósseas (face, om bro, nádega), de tamanho
e formato variados, não aderentes aos planos pro-
fu ndos. Geralmente está associado a feto grande c
parto laborioso, sendo sua etiologia descon hecida.
Não necessita de tratamento, desaparecendo em
geral até o sexto mês. São contraind icadas massa-
gens, fricções ou pomadas.
Traumatismos de parto: escoriações, lacerações, ede-
mas, hematomas e lesões corto-contusas podem
ocorrer como consequência traumática do parto
natural ou instrumental. Quando não associados a
sinais neurológicos, são de bo m prognóstico, neces-
sitando apenas de cuidados locais.
O recém-nascido pode apresentar:
Cavalgamento de suturas: superposição de bordas
ósseas com desaparecimento da sutura correspon-
dente. t devido à moldagem da cabeça fetal ao es-
paço intrauterino e ao canal de parto. Não necessita
de tratamento especial, uma vez que regride com o
crescimento do encéfalo.
Assistência ao Recém-nascido
Bossa serossanguínea: tumefação difusa, edematosa,
localizada no subcutâneo do cou ro cabeludo o u
outras regiões correspondentes à apresentação obs-
tétrica. O "sinal de godê" está presente, a tumefação
tem limites imprecisos, ultrapassando as suturas.
Não necessita de t ratamento, desapa recendo e m
poucos d ias.
Céfalo-hematoma: tu mefação de consistência elásti-
ca, bem del imitad a, não ultrapassa ndo a sutura ós-
sea, por ser coleção sa nguínea subperióstea. 't. mais
frequente sobre os parietais, uni ou bilateralmente.
Geral mente é reabsorvido, porém em tempo mais
longo que a bossa serossanguínea. As vezes pode
calcificar. Pode ser causa de anemia e icterícia.
ÜL HOS
Na avaliação dos olhos é possível encontrar:
Conjuntivite neonatal (ophtalmia neonatorum): re-
ação conjuntiva! de origem quím ica, com pouca
secreção e edema discreto, pelo efeito irritativo do
nit rato de prata que se usa no método de Crede.
Hemorragia conjuntiva!: consiste na presença de áre-
as hemorrágicas na esclerótica. Aparece em alguns
recém-nascidos em consequência ao trabal ho de
parto. É reabsorvida esponta neamente, não neces-
sitando de cuidados especiais.
BocA
Ao exa me, o RN pode apresentar:
Cistos na cavidade oral: são cistos de cor esbranqui-
çada, encontrados no palato e na gengiva. Quan-
d o se localizam na linha média do palato, recebem
o nome de pérolas de Epstein; e q uando locali-
zados nas gengivas, são chamados de cistos de
Bohn. Desaparecem espontaneamente e m poucas
sema nas.
Calos de sucção: consistem em placas bem demarca-
das, elevadas, de epitélio cornificado, que aparecem
nos lábios durante as primeiras semanas. São acha-
dos normais, dispensam trata mento e regridem es-
pontaneamente.
g6g
Lh 11\JGO
O exame do umbigo pode revelar:
Gmllltlomaumbrlicnl: con i te em tecido de granula-
ção avermelhado que se localiza na profundidade da
cicatriz umbilical c mantém secreção serosa, às vc-
zel. hemorrágica, du rante os primeiro dias de vrda.
O tratamento é cauterização com lápis de nitrato de
prata trê vcze ao dia, até seu desaparecimento.
Oufalrte: é caracterizada pela presença de sinais no-
gísticos na região umbilical, principalmente odor
fétrdo, hipercmia e edema periumbilical, podendo
apresentar ecreção purulenta. O agentes etiológi-
cos são estreptococos, estafilococos e entcrobaclc-
ná ca . Deve- c colher matenal para bacterio o-
pi.r c cultu ra c iniciar tratamento com a a sociação
de ammoglicosídeo c oxacilina. O tratamento local
deve ser feito com olução anti ~éptica c pomad<1s à
ba~c de neomicina c bacitraci n.l.
Podem estar prc ente :
orrrmw to vagural: a genitália da maioria das meni-
na~ pode apre entar- e com edema de grandes lá-
bio~ c corrimento leitoso, mas raramente hcmorrá-
gi o. Isto ~c deve à pa sagem de estrogênio materno
par.1 o feto nas última emana de gcstaçjo. De~a­
parccc cm alguns pouco dias c não há nccc idade
de cuidados especiais.
TcstrwlosJom da bolsa: e age tação não .1tingiu o ter-
mo, os testículos poderão estar no abdome ou no c:r-
nal inguinal e o escroto liso c pouco pigmentado. Al-
guns R a termo apre entam criptorquia c devem
ser acompanhados du rante o primeiro ano de vida.
P.\R \ 1 1'-1 "-
Em situações especiais, o R pode apresenta r:
Pamlrsw Jácral: o diagnóstico é feito pela assimctri.1
fc1cial dura nte o choro, com desvio da com is ura la-
bial para o l.1do não lesado c dificuldade de oclusão
da pálpebra e enrugamento da testa do lado lesa-
do. Dcvc-~e à cornpre~são ou ao esmagamento do
970
nervo facial no seu trajcto esterno do crânio, geral-
mente pela colher do fórceps ou por aliência ó -
scas no canal de parto. O prognóstico é geral mente
bom e a recuperação é lenta e gradativa.
Paralisra braqwal: o diagnó tico é ferto pela po tu-
r-.r do recém-n,lscido, pcrm,lncccndo com o br.1ço
estendido em rotação interna ao longo do corpo
e, assim, mantendo rcncxo de Moro assi métrico. É
causada pelo esti ramcnto do plexo braqu ial cm ma-
nobra obstétricas que envolve m tração exagerada
do braço ou da cabeça, mais frequente cm parto
pélvico ou distócia de ombro.
Ao exame, pode-se detectar:
Luxação coxojemoml: a u peita é levantada quando se
encontra restrição àabdução da articulação coxofemo-
ral. A ultrassonografia confirmar.i o diagnóstico. los
casos leves ou qua ndo se tem dúvidas de que a articu-
lação esteja anormal, o quadril deverá er mantido cm
posição de Acxão e abdução, com o auxilio de fraldas
dobrada entre a coxa . É importa nte o controle clíni-
co periódico pelo ortopcdbta. o., casos ma i~ grave\, a
articulação é imobilizada com gc~~o ou aparelho orto-
pédico, endo a cirurgia alguma \I!ZC nece sana.
Frcrtum de clavfwla: é trauma ó co relativamente fre-
quente, que e manifesta por choro à manipulação
da clavícula, edema na região upraclavrcular e cre-
pitações à manipulação. O prognóstico é muito bom
e cm poucos dias já se nota a formação do calo ósseo.
Fratura de Jemur e de rínrero: são traunu raros e de
fácil diagnóstico devido à dor, ao edema, às deform i-
dades e à incapacidade fun ional do membro lc ado.
Em todos os casos deverá ~cr feita a radiografia par;r
melhor avaliação. O tratamento deverá ser orientado
pelo ortopedista.
o R ECÉ M-NAS C IDO
CRI T IC AMENTE ENFERMO
O diagnóstico pré-natal de doença fetal que requer
assistência nconatal de alta complexidade vinc ul.1o nasci-
Noções Prát icas de Obstet rícia
mcnto à 111 titui ão de alldc que responda àquela deman
da. Quando não for po ível prever o nível de complcxid,l-
dc da a 1 tência, a transferência é feita após o nasc1 mento,
cm condiçõe adequadas, por pc soai treinado c h.tbilitado
cm reaninuçào c tra nsporte c somente apó a c tabilitação
clínica da criança. Mesmo as maternidades de baixo risco
devem ter condiçõe!.t de prestar assistência de qualidade a
recé m-nascido doente até,, sua transferência.
A qualidade d:t assistência ao recém-nascido prcnu-
turo ou doente na sala de parto c nas primeiras horas de
vida é fator importante no prognó tico de a cria nças. As
altcraçõc!.t hcmodi nãmicas, a hipotcrmia c hipertcnnia, os
di túrbios hidrocletrolíticos e metabólicos e as infecçõc
agravam o prognóstico neu rológico.
Apó os cuidados da ala de parto c a c tabilização ini-
Cial, recém-na cido com batimento. cardíacos est:ívc1 c co-
lor,lção rosada, mesmo à custa de ventilação manual ou me-
cânica, pode ser tr.tnsportado em in ubadora de transporte
para a Unidade Nconatal para a continuidade da assistência
ou até er referenciado a serviço de mais complexidade.
AMAMENTAÇÃO E MEDICAMENTOS
O u o de medicamentos pela nutriz pode trazer pro-
blema para o lactente. A pa · agem de medicamentos c
poluente atravé do leite vai depender de vários fatores, fa-
zendo com que a concentração de se elemento po~!.ta ou
não tra;er ri~co para a criança.s·9 as situações nas quais a
mãe c tá crn u o de alguma medicaç.io, é importa nte cui-
dado c pcCI.II\ a aber:
Prc c rever apcna o indi pcn ável;
avalia r se o tratamento pode ser adiado;
usar .tmíni ma dose c pelo míni mo tempo possível;
u ar medicamento com o qual j:í se tenha ex periên-
cia e que eja m,tis seguro para a criança;
ou o do medicamento logo após a m:tmada (prin-
cipalmente quando se sabe que o período de sono
da cria nça erá longo) pode di minui r a pas agem
do medicamento pelo leite, pois é possível que a
concentração do me mo e tcja menor no fim do in-
tervalo. Q uando a amamcntaç.io é frequente c irre-
gular, e~~a técnica pode não fu ncionar, .1ssim como
para substâ ncias de ação c liberação prolong.tdas;
Assistência ao Recém -nascido
outra técnica que pode ser empregada é coletar o
leite materno para a mamada egutnte antes deu ar
o medicamento;
o leite do fim da ama mentação contém ma i gordu-
ra c pode concentrar medicamentos lipo!-solllveis;
sempre que a nutriz c tiver cndo medicada, é con-
veniente manter .1 m.ic c a crianç.1 sob observação. O
fato de o medicamento poder ser us.1do não significa
que será inócuo para todas as pcsso.ts;
o emprego de tópico (cremcs,spray n,t ai ou inalante )
pela mãe pode tambem determinar mcos para a crian-
ça. Embora haja menos concentração e transferência
do medicamento, é re omendável manter observação;
em :~ lgumas situ:~çõcs, é conveniente avali.u a con-
centração, no angue da criança, do fármaco que e tá
sendo usado pela m.ie.
Para mais informações ~obre o uso de medicamentos,
o leitor poderá con ult:~r o capítulo 9 - Medicamentos.
REFERÊNCIAS
Orgamzação ~l undral de Saude. C!J,,rfit.u;.ro lntcrnacron.rl
de Doenças. 10' revis5o. v. I. São Pau lo: OJ\ IS; 1995.
2 FanaroA.AA.I\.Iarun RJ '\conatal - Pcnnatal J\ lcdiCmc: Drsea\e
ofthe Fetusand lnfànt, 9cd St Lom~ Mo byYcar Book: 2011.
3. Bra~rl. 1inisténo da .lUde lnformaçóes de audc L),\TA
u . Drspom\·cl cm: htt r '"""" data'>U\.gov.br
4. CLAP. Salud Pcnn.ltal. 11olctin dei Centro Lumo Amcrica
no de Perinatologra e De~arollo Humano de la OPA~ 0~1~
199S: 2:25-30.
S. CLAP. ·aúdc Pcnnatal: Srstema lnformauw l'cnnatal (SI P).
Dr ponrvel em: http:. ww\\.clap.op-.-orm.org
6. 1\mcrican Hcart A ~socr.llion, Amcncan Ac.1dcrny of Pcdiat-
rics. lntcrnational Guiddmc~ for Nconat.1l Rcsuscnauon : An
Excerpt from Nconatal Rc-.u~crtauon : 20 10 Arnerican Ht•art
A~ ocration Guidclrncs for Cardiopulmonar Rc'>U'>crtatron and
Emcrgcncy Cardiovascular Care. D1sponrvcl cm http: W\\ " ·
pcdratncs.org cg1 contenl full 126. ) cl400
7. Bloom RS, Cropley C. Tcxtbook of 'conatal Rc~u~cuatron.
Dallas: Amencan Hcart A"oc1atron, 1994
8. Amencan Acadcmy ofPcd1.1trics - Conumttec on Drug' :1hc
tran<fcr ofdrug and other chemrcal~ rnto human mrlk Pcdr·
atncdOOI ; IO (]V-6·89.
9. llr.1sil. Ministérro da , aúdc Amamcnt.1c;.io c U\O de mcdrca·
mentes c outras ~ ub'>t.tn cl .l \ . Br.1~1h.1 · ~ecrct.m.t de Politicas
de Saúde. Area T~cn1ca de Saúde da ri.uwa. Mini>téno da
·aúdcdoBra il;2010.
971
 Seção 7
Puerpério
 60 Puerpério Fisiológico
ClovisA ntonio Sacha
Cézar Alencar de Lima Rezende

Modificações do Organismo Ori entações Gerais

Materno no Puerpério
Mamas e Aleitamento
Útero, Vagina e Períneo
Digestivas
Urinárias
Circulatórias

ão existe período de mais folclore e segredos puerpério tardio: entre o li o c o 40° dia após o parto;

N do que o puerpério. Nossas avós não tomavam

banho e deixavam de lavar a cabeça enquanto
não eram tra nscorrido os 40 dia ; ai r de ca a, nem pen-
puerpério remoto: do 41 ° dia até o 60° dia apó o
parto.

sar. Nessa fase a gestante cumpriu ua função e agora se
transformará cm nutriz. Várias atividades deixam de ser
exercida · e ncce sitam er desativadas c outras tantas se-
rão de envolvida . E sas modificações extrema c rápidas,
algumas vezes, trazem alterações não compreendidas ade-
quada mente por quem as observa. É necessário, portanto,
ter conheci mento do assunto para que não se intervenha
de forma de ncccs ária, ou mesmo inadequada, durante o
pucrpério. Entretanto, ainda ão poucas as orienta õe ba-
eada cm cv1déneta .
Com poucas divergência , classifica-se o pucrpério em
três fases:1
puerpério imediato: do período de observação até o
10° dia após o parto;
Ao fi nal desse período, nas puérper:ls que não amamen-
ta m o orga nismo reassume todas as suas funções, incluindo
a ovul,tção e a menstruação.
MODIFICAÇÕES DO ÜRGANISMO MA-
TERNO NO PUERPÉRIO
MAMA E ALEITAMENTO
Durante a primeira metade da gestação, o duetos lactí-
feros proliferam formando lóbulo c se preparando para e -
tarem apto à produção de leite apó o parto. Depois de e
período, a proliferação diminui e o epitélio se diferencia cm
epitélio ccrctor, as ociando-se a aumento da trama vascu-
lar, tecido conjuntivo c gorduroso que, ao fi nal da gestação,
fazem com que a maioria das glândulas ma márias pratica-
mente duplique ou triplique seu volume inicial.
O estrogênio e a progesterona, que participam ativamcn-
te do período de mamogênese, serão inibidos pela prolacti-
na e esse declín io é fundamental para a adequada lactação. A
administração de cstrogênios durante a fase de implantação
da lactação (lactogênese) levará à diminuição da produção
láctea. O hormônio lactogênio placentário também exerce
função inibitória sobre a prolacti na, enquanto a insuli na e os
glicocorticoidcs são estimulantes da lactogênese.
Estabelecida a amamentação, inicia-se o período de ga-
lactogênese, no qual ainda os hormônios exercem a sua
ação, mas o principal fator mantcncdor da lactação passa a
ser o reflexo da sucção. 01Janto mais a puérpcra ama men-
tar o recém-nascido, mais forte ser:í o reflexo neuronal com
liberação de ocitocina c inibição da dopami na. A dopa-
mi na é in ibidora da liberação de prolactina. Sendo assim,
a inibição da dopamina permite a manutenção de níveis
elevados de prolactina, essencial para a manutenção da
lactação. Q uando se de eja inibir a lactação ne ·se período,
a primeira atitude é inibir a ucção e produção láctea pelo
cnf::1ixa mento das mamas, pois a medicação dopaminérgi-
ca, apesar de eficaz, não é isenta de efeitos colatcrais. 2
O istema nervoso central também modula ,\ liberação
de ocitoci na e fatores externos, como ansiedade c depres-
são, que podem atuar de forma desastrosa nesse período,
endo importante a participação das pessoas que rodeiam
a puérpera na criação de ambiente adequado para essa fase.
A gestante, na hora da amamentação, deverá procura r o
ambiente mais calmo e confortável possível. O cotovelo
deve esta r apoiado, evitando-se, assim, dores nos ombros
c fissuras por tração na parte superior do mamilo. A higie-
ne da .1réolas é desnecessária e passa a ser prejudicial se
feita rotineiramente antes de cada mamada, por retirar a
camada de células queratinizadas que protegem a mama,
favorecendo o apa reci mento de fissuras. 1
Comparado com o leite maduro, o colostro contém
ma•~ minerai , proteínas, globulinas, porém, menos açú-
carc c gorduras. Sua secreção persiste por cinco dias e,
gradualmente, é substituído pelo leite maduro. lmu noglo-
bulinas do tipo A protegem o recém-nascido de infecções
intestinais. Fornecem proteção extra os complementos,
macrófagos, linfócitos, lactoferina, lactopcroxidase c li-
976
sozimas. O volume de leite maduro sccrctado ati nge a
média de 600 mi/dia. Mostra-se isotónico com o plasma
materno. As mais importantes proteínas encontradas são
a alfa-lactalbumina, a beta-lactoglobulina c a ca eína. Pos-
sui, ainda, boa quantidade de interleucina-6 c vitamina ,
com cxccção da vitamina K, que deve ser admi nistrada ao
recém-nascido logo após o nascimento. O leite materno
contém pequena quantidade de ferro c os depósitos mater-
no desse elemento parecem não ser afctados pela lactação.
Entre todas as oricntaçoes de cuidados com a mama na
hora da amamentação, a mais efi caz para prevenir fi ssuras
mamárias parece ser a adequada pega labial do recém-nas-
cido, abocan hando toda a aréola e não somente o mamilo.
t de suma importância que essa orientação seja passada no
período do pré-natal e, de preferência, com aulas prática ·.4
As demais orientações, como tomar sol nas mamas, passar
pomadas c atritar a aréola durante a gestação ão mcno
importantes. Se as fissuras se instalam, existem no merca-
do pomadas cicatrizantes como alternativa terapêutica. A
aplicação deve ser cm pequena quantidade de modo a não
ser necessário retirar o exces o posteriormente.
a mama ingurgitada, a região da aréola deve ser esva-
ziada manualmente antes de ser oferecido o peito à criança;
caso contrário, a sucção não será feita de forma adequada c
apenas o mamilo será apreendido, favorecendo o apareci-
mento de lesões. Para o esvaziamento mamário, quando
necessário, utiliza-se a ordenha manual ou o esvaziamento
durante o banho. Deve ser evitado o uso das bombinhas de
ordenha, que trau matizam a mama. Bicos de silicone são
úteis para nutrizes com mamilos invertidos ou para min i-
mizar a dor durante a cicatrização das fissuras mamárias.'
A maioria dos medicamentos é compatível com a ama-
mentação. Em caso de dúvida, o leitor deverá consultar o
capítulo 9 - Medicamentos. Pacientes H IV positivo não
deverão amamentar.1 ·6·;
A insegurança quanto à amamentação é dos principais
fatores para que a mesma não ocorra de forma adequada.
A gestante deve ser orientada a respeito da importância da
amamentação para o recém-nascido, da capacidade nutriti-
va e imunitária do colostro, dos inúmeros benefícios do leite
materno, inclusive mais capacidade intelectual das crianças
amamentadas em relação às que não receberam o leite ma-
terno ou foram amamentadas por curto período. Amamen-
tar deve ser, sobretudo, um momento de intimidade e troca
de carinho entre mãe e fil ho c a adequada orientação pode
ser a diferença entre ser ou não um momento de prazer.
Puerpério Fisiológico
ÚTERO} VAGINA E PERÍNEO
Logo após o parto, o útero procura se acomodar à sua
função antenor. Tentando minimizar as perdas anguí-
neas, contrai-se levando à compressão vascular, que é co-
nhecida como "ligaduras vivas de Pinnard ". Para que i so
ocorra de forma :~dequada, é necessário que toda a placenta
ten ha sido expu is:~ c que não exista infecção ou hipcrdis-
tcn ão. O anc~té icos e os bloqueios regionab t.1mbém
podem cr rcspon áveis por uma involução aquém do es-
perado. A ma sagem uterina, retirando os coágulos que e
acumularam, tem papel fundamental para minimizar o
sangramcnto nesse período.'
A utilização de ocitocina intramuscular no pó -parto
com o intuito de mini mizar a ocorrência de hemorragia
puerperal mo trou- c tão eficaz quanto a ergotarnina c
com meno incidência de efeitos colaterais, tendo, por isso
ganhado a prcfercncia da maioria do autorc .s.•l
Com três dias de pucrpério já e inicia a regeneração cn-
dometrial no leito placentário. lnicialmcntc, instala-se pro-
cesso inflamatório regenerativo, descrito histologicamcnte
como endometrite, porém, em componente infeccioso.
Embora, na maioria das pacientes, o endométrio se encon-
tre completamente reconstituído no 16° dia, em algumas
c sa reconstituição poderá se completar apenas na sexta
emana de puerpério. O sangramento que ocorre no pó -
-parto {lóquio ) vai mudando de caractcrí tica com o pa -
ar do dra . Inicialmente, é chamado lóquia rubra, quando
é constituído praticamente por angue e resto de decídua.
Po teriormcnte, torna-se serossanguinolento c, ao fi nal de
duas a três semanas, torna-se lóquia alba, quando se aprc-
enta muco o e discretamente amarelado devido à grande
qua ntid:~de de leucócitos. G.!Jando ocorre inadequada in-
volução do sítio pbcent;\rio, o sangramento não cederá e a
curctagem mo tr.1r:l va os hialinizado c parcialmente obli-
terados. O diagnóstico diferencial com restos placentários
se fará apcna por meio do estudo histológico. 2
O peso do útero, ao final da gestação, excluído a pla-
centa, o líquido e as membranas amn ióticas c o feto, é de
qua c 1.000 g. o final da primeira semana, pesará 500
g, no final da segunda semana, 300 g c, cm pouco tempo,
atingirá o seu peso ginecológico de ·o a 100 g. E sa redu-
ção ponderai e processa rapidamente. Logo apó o parto,
o útero se contrai a ponto de ter o fundo medido na altura
da cicatriz umbilical. Duas semanas mais tarde, já c en-
contra intrapélvico c, na sexta semana de pucrpério, ati nge
Puerpério Fisiológico
o cu tamanho normal. De ocupando lugar no abdome
inferior, o útero em involução deixará espaço que crá pre-
enchido pelas alça intestinais, que haviam ido deslocada
cranialmcnte, di minuindo, as im, o indc cjávcl volume ab-
domi nal. A partir da redução da hipertrofia d,1s fibras mu -
cularcs, de contrações vigorosas de mai de ISO mm Hg
c da absorção parcial de flu idos c fibras de colágeno pelos
macrófago·, o útero reduz rapida mente cu volume.
A utilização de crgotamínicos dcvcr.í se restringi r aos
casos de real necessidade, já que poderão ocorrer efeito
colaterai como elevação do nívci prc:,sóricos e inibição
da lactação.2
Outra prática comum é o uso de cintas cl.í tica . Em-
bora e a pos am, momentaneamente, modelar e dar
firmeza ao corpo, por outro lado apertam, comprimem os
va o abdominai e têm custo não de prczívcl. para algo
que se utiliza por tão pouco tempo. Não apresentam, no
entanto, contra indicações.
O colo uterino mostra dilatação de IOcm no período
expulsivo do trabalho de parto. o pucrpério imediato, re-
duz essa dilatação para 3 a 4 centímetros c cm uma semana
se encontrará fechado, caso não tenha ocorrido bccração
du rante o parto ou se não houver retenção de resto placen-
tário e/ ou infecção.
Depois do parto, a mucosa vaginal se mostrará hipc-
rcmiada c cdcmaciada devido ao trauma ti mo local. Passa-
da alguma emana , haverá atrofia ccundárra ao hipo-
estrogcni mo, que poderá se prolongar na paciente que
amamentam devido à liberação de prolactrna. A aplicação
de cremes loc,1is à base de estrogênios de baixa absorção
si têmica ou apcna de gel lubrificante atenua os intomas
decorrentes desse e tado.'
O hímen previamente rompido é i.lccrado cm vário
pontos durante a pa agem do polo cefálico. O processo
fibroso que ali se instala dará origem às chamadas carún-
c ulas himenais ou mirtiformes.
A região perineal também !>e mo trará cdcmaciada.
Devido ao aumento da pressão abdominal durante o pe-
ríodo expulsivo, as hemorroidas frequentemente inco-
moda m no pós-parto. Porém, assim como as varizes de
membro inferior, não requerem tratamento nc se período,
porque irão regredir até o final do pucrpéno. Quando o
desconforto for significativo, poderão ser utilizadas dietas
laxante , aplicação de cremes com anesté ico e anti-infla-
matórios e banhos locai . A intervenção crrúrgic,l 6 será
necessária nos casos de trombose.
977
 A região perineal deverá ser lavada com água e sabão,
sem necessidade de out ros cuidados locais. As duchas va-
ginais são proibidas, embora os banhos de imersão sejam
perm itidos. Em partos mais traumáticos, como os realiza-
dos a fórcipe, utilizam-se compressas de gelo para diminuir
o edema local e o desconforto da paciente.5
DIGESTIVAS
Pacientes que receberam aplicação de enema no início
do trabalho de parto rara mente apresentarão fu nciona-
mento intestinal nas 48 horas subsequentes. O ambiente
hospitalar e o medo de dor e de contaminação da região
perineal também colaboram para a dificuldade no esvazia-
mento intestinal. Geralmente, a simples orientação resolve
o problema, mas, quando necessário, pode-se fazer uso de
supositórios à base de glicerina.
A alimentação após parto vaginal pode ser restabeleci-
da imediatamente. Caso a paciente tenha sido submetida
à analgesia com peridural, o ideal é que se aguarde uma a
duas horas após o parto p ara restabelecer a alimentação.
N o pós-operatório de cesárea, esse tempo deverá ser de
quatro a seis horas. Nesse caso, nas pri meiras 24 horas, o
ideal é que se util izem dietas líquidas, à base de sopas, com
poucos resíduos, com o objetivo de evitar a distensão ab-
dominal por gases.
A hidratação, venosa a princípio e oral posteriormente,
também é importante p ara o bom funcionamento intesti-
nal e fundamental para a amamentação.
No puerpério remoto, com o objetivo de retorno ao
peso ideal, a utilização apenas de exercícios físicos não foi
suficiente para ocasionar significativa perda de peso. O
contrário o correu quando se utilizaram dietas, associadas
ou não à prática de esportes. Essas práticas não interferi-
ram na amamentação. 10
URINÁRIAS
O traumatismo vesical decorrente da compressão
do poJo cefálico e passagem de sonda poderá ocasionar
disúria e algúria. A dilatação do siste ma pielocalicial
e dos ureteres po de persistir até o terceiro mês de pós-
parto. A diurese geralmente se encontra reduzida, não
só pelo progressivo retorno à normalização da função
978
glomerular e do débito ca rdíaco, como pela desidratação
devido às perdas sa nguíneas, ao esforço físico da pacien-
te e ao período de jejum. Proteinúria moderada e fisio-
lógica é encontrada em até 50% das pacientes durante o
puerpério imediato. Ocorre também elevação da uremia
e potassemia (secundárias ao trauma tissular) e interrup-
ção da glicosúria.
CIRCULATÓRIAS
Verifica-se aumento do volume sanguíneo circulan-
te durante a gestação, em média, de quatro para seis litros.
Esse volume voltará à normalidade aproximadamente três
semanas após o parto. Grande parte dessa perda (cerca de
1/ 3) se dá durante o parto, mais 1/ 3 até o final da primeira
semana e o restante é decorrente do processo de amamen-
tação, que chega a extrair do organ ismo materno um litro
de líquido por dia. A retirada da placenta (um leito de baixa
resistência) e a interrupção de produção de substâncias va-
sodilatadoras pela mesma reduzem o leito vascular mater-
no em torno de 15%.
Embora o volume sanguíneo materno decline no pós-
-parto, o hematócrito só acompanha essa queda quando
o parto tiver sido cesáreo. A suplementação de ferro no
puerpério é desnecessária para as pacientes nas quais o san-
gramento não ultrapassou a normalidade e que não apre-
sentaram anemia durante a gestação. A perda de sangue
estimula a medula óssea e se observará reticulocitose. O
mesmo estímulo será um dos responsáveis pela leucocito-
se e trombocitose observadas nesse período. No puerpério
imediato, o leucograma é de pouca valia, já que leucocitose
de até 30.000/ m m 3 poderá ser fisiológica.3•11
O débito cardíaco no puerpério fi siológico geral-
mente decai em 20% dos níveis gestacionais. Isso se deve
à diminuição da frequência cardíaca e à involução uterina.
Portanto, a observação de taquicard ia no p ós-parto deve
suscitar a possibUidade de anormalidades, como perda
sa nguínea excessiva ou descompensação cardíaca. O débi-
to cardíaco tende a se normalizar ao final da segu nda se-
mana. Entretanto, a hipertrofia do miocárdio induzida pela
gestação demora mais tempo para regredir.11 •12
A pressão arterial, tanto a sistólica quanto a diastólica,
nos primeiros quatro dias de puerpério tende a evoluir com
acréscimo de 5% dos valores do término da gestação. Qua-
se l2% das pacientes normotensas antes do parto terão
Puerpério Fisiológico
pre são arterial dia tólica acima dos 100 mmHg no pós-
-parto. Caso seja necessário um anti-hipertensivo no pós-
-parto, o medicamento de escolha deverá er aquele com
que o médico tenha experiência, já que não cx.istem estu-
dos com metodologia confiável sobre o assunto. 13
O sistema de coagulação du ra nte a gestação c en-
contra fisiologicamente estimulado. Devido ao parto e ao
sangramento decorrente, ele é ati vado de forma intensa.
Inicialmente, nas pri meiras horas, existe consumo dos
fatore da coagulação para estanca r o sangramento. En-
tretanto, já no segundo dia de pós-parto, observa-se incre-
mento desse fatores, inclui ndo a contagem de plaquetas.
Concent ração elevada de elementos de fibri nólise (prote-
ínas C e S e antitrombina III) também é fisiologicamente
encontrada nesse período, protegendo parcialmente a
puérpera dos fenômenos tromboembólicos.
Embora, durante a lactação, cerca de 1.000 mi de lí-
quido po am er retirado do organi mo materno por
dia, não se observam diferenças hemod inâmicas ent re as
que amamentam ou não. Edema de membros inferio-
res, progres ivo até o 10°-12° dia, é comumente veri fica-
do. Entre os fatores que contribuem para seu surgimento
e ma nutenção, podem-se citar: necessidade do organi mo
materno de reter líquido para a amamentação, compressão
do va o abdominai pelo ütero em regres ão - o que é
exacerbado pelo uso de cintas - e a relativa imobilização no
pós-operatório. Como é processo limitado e sem repercus-
õe clínicas, geralmente a imples orientação é suficiente
para tranquilizar a puérpera. O diagnó tico diferencial com
trombose de membro inferiores deve ser sempre aventado.
ORIENTAÇÕES GERAIS
A dieta é liberada após o parto normal. Após a cesárea,
entretanto, deve-se aguardar um período mínimo de qua-
tro a eis horas para reintroduzir alimento. A introdução de
dieta antes desse período favorecerá a distensão abdomi nal
por ga es e o ·urgimento de vómitos.
As perdas anguíneas, a inanição c o efeito vasodila-
tador da aneste ia regional (que per iste por hora após o
bloqueio motor) produzirão mal-estar na puérpera, que
não deverá se levantar ante de receber ali mento. Geral-
mente, no parto normal, a perda de sangue é de SOOmi, en-
quanto na cesárca a média de perda é de 1.000 mi. Devido
à expansão do volume plasmático durante a gestação e à in-
Puerpério Fisiológico
fusão de soros durante o ato cirúrgico, a complementação
só é necessária após a cesárea. Cerca de 1.000 a !.SOO mi de
soro fisiológico geralmente são suficientes. Associa-se gli-
co e hipertônica para combater a hjpoglicemia. O goteja-
mento de 60 gotas/ minuto faz com que esse volume corra
em período de oito horas, liberando-se, posteriormente, os
braço da puérpera para a amamentação.
A movimentação da puérpcra deverá ser limitada no
primeiro cinco a sete dias de pucrpério, devido à possibili-
dade de deiscência da ferida cirúrgica e para mi nimizar a dor
pós-operatória. Devem, no entanto, ser e timuladas a deam-
bulações curtas, que min imizam o risco de trombose e f.wo-
rccem a eliminação de gases. Evita- e subir e descer escadas.
Pas ado esse período inicial, c c tando a paciente com a cica-
triz operatória apena dolorida, não existem motivo racionats
para se restringirem pequenas viagens e direção de automó-
veis. Após 40 dias de pós-parto, j:i são permitidos todo os
exercícios e o início da atividade sexual. Antes, entretanto,
é necessário iniciar um método contraceptivo. Dá-se prefe-
rência ao dispo itivo intrauterino ou aos anticoncepcionais à
base de progestagênio, na forma de depósito ou comprimidos,
por não interferirem na amamentação. O método anticon-
cepcional deve ser institu ído ci nco dias antes de serem reini-
ciadas a relações exuais. Ressaltar que o primeiros coito
podem er doloro os e que, geralmente, a lubrificação vaginal
se normaliza apenas com oito semanas de pós-parto. 14
Aamenorreia da lactação não se mostrou ma i frequen-
te quando foi utilizada orientação de amamentação com
horário regulare , em comparação quando e amamen-
tava sem a preocupação com os mesmos. A sua utilização
como método anticoncepcional i olado é questionável. 1 ~
A diástase dos músculos retos abdominais registrada
no puerpério é faci lmente recuperável com a prática de exercí-
cios de fortalecimento dessa musculatura. Muitas das hérnias
de parede abdominal observadas na gestação regredirão no
pó -parto devido à dimjnu ição da pressão intra-abdomi nal e
da distensão da musculatu ra pelo útero gravídico. Uma reava-
liação deverá ser feita com trê meses de puerpério.
O peso materno, devido ao esvaziamento uterino e à
perda anguínea, decai em cerca de cinco a eis guilo no
pucrpério imediato. Posteriormente, ocorrerá ainda a per-
da de dois a três quilos devido à diurese. Ao fi nal do sexto
mê de pó -parto, a puérpera chega ao seu peso fin al, em
média, L,4 quilo acima do peso pré-gestacional. A volta ao
eu peso anterior dependerá de sua alimentação e de ativi-
dadc frsica, como relatado anteriormente.10
979
 O puerpério é o período adequado para serem prescri-
tas vacinas. Puérperas não imunizadas previamente deve-
rão receber vacinas para hepatite B, dupla-adulto e rubéola.
Às pacientes grávidas, assim como no puerpério, deve-se
ofertar a vacina para gripe durante o inverno. Embora ví-
rus atenuados possam ser detectados no leite materno de
pacientes vacinadas para rubéola, esses raramente causam
manifestações com importância clínica no recém-nasci-
do.16 Pacientes Rh negativo, quando indicado, deverão re-
ceber imunoglobulina antiD (Rh). 17
O quadro 60.1 sintetiza as principais evidências sobre
o puerpério.

Quadro 60.1 I Evidências sobre o puerpério

Assunto lr1ter venção Grt1u de
Recomendação

Lactação Quando se deseja inibir a lactação nesse período, a primeira atitude é inibir a sucção 8 I
A higiene das aréolas é desnecessária e passa a ser prejudicial se feita rotineiramente antes c
de cada mamada
A amenorreia da lactação não se mostrou mais frequente quando foi utilizada orientação 8
de amamentação com horários regulares em comparação quando se amamentava sem a
preocupação com os mesmos. A sua utilização como método anticoncepcional isolado é
questionável
A adequada pega labial do recém-nascido, abocanhando toda a aréola e não somente o B
mamilo. Éde suma importancia que essa orientação seja passada no período do pré-natal e.
de preferência, com aulas práticas
Hemorragia A utilização de ocitocina intramuscular no pós-parto imediato com o intuito de minimizar a A
pós-parto ocorrência de hemorragia puerperal mostrou-se tão eficaz quanto a ergotamina
Perda de peso Apenas exercícios não são eficazes para a perda de peso. o contrário ocorre quando se B
da puérpera utilizam dietas, associadas ou não à prática de esportes. Essas práticas não interferem na
amamentação
Medicação Opuerpério é o período adequado para serem prescritas vacinas. Puérperas não imuniza- A
das previamente deverão receber vacinas para hepatite B. dupla-adulto e para rubéola. Às
pacientes grávidas, assim como no puerpério, deve-se ofertar a vacina para gripe durante
o inverno
Pacientes Rh negativo, quando indicado, deverão receber, imunoglobulina antiD (Rh) A
Tempo de A alta precoce deve ser preconizada. Embora o único beneficio demonstrado tenha sido o A
internação de mais prevalência de amamentação, por outro lado não foi detectado malefício materno
ou neonatal, como necessidade de reinternação, infecção ou mortalidade materna e/ou
I neonatal18·19

g8o Puerpério Fisiológico

REFERÊNCIAS
Corrêa I ~I. Corrê.t Juníor ID. Pucrpomo ln Corrca
~ID. Noçocs Pratlc.t\ de Obstctrrcra. 12• cd Rro dcJancrro:
ledsr; 1999. p. 95 10-1.
2. 'ovy MJ.lh: norm.tl pucrpcrium. ln: Chcrncy Al i, Pcrnoll
,\1 L. Current: Obstctrrc GynccologK Dragno~r · l"rcat-
mcnt. •h cd. Conn..:ctrcut: Applcton Langc; 199-1. p.-12, 67.
3. Zcmbro CT. Brcastf;:cdrng. Obstei & Gynccol Cli n N Am.
2002;29:51--6.
-1. Duff'y EP, Percrval P, Kcr~luw E. Po~1ll vc cf!'cct; of.m antcn.ual
group tcaching se ~íon on postnata l nipple pain, níppk· tr.ru-
mJJnd brcN fccdrng rJtc,. Mrdwdcry. 199-,1'l(-1): I 9 96
S Racha CA, Re1cndc CAL. Pucrpcno li;,iológrco. ln: 'orn.\ 1
~10. 1\lclo VH, Aglllar RALP, Corrêa Junror 1
\ ID 'oçúc'
Práticas de ObMctriCIJ 13• cd. Belo Honzonte CoopmcJ .
200-1. p. 849·5-1
6. Bowcs Júnror WA. Po;,tpartum Carc. ln: Gabbc AG, lu.:hyl
J R, ~~mp,on J L Ob\tctriC ... l'orntJI & Problcm Prcgn,umcs.
2 ..t cd. ew York: Churchrll Livrng,tonc; 1991 . p.7S3-79.
' · Cunnrngh.tm FC, MacDonald PC, Gant N l- 'lhe l'ucr
pcnum. ln· Cunnrngh.tm FG, ~ l ac Don.tld P , Gant NF
Williams Ob,tctriC\.20th cd. Conncclicut: Applcton L.tn
gc; 1997. p.S'l1 46.
8. Orp E, Agwub F, Loto O, Olaleyc O. A random11cd compar.l-
liiC study of prophybct1~ oxytocm vcmrs crgomctnnc 111 thc
tlmd ~tagc ollabor.lntJ Gynaecol Obstct. 200R;lO I(2): 129-.U .
9. Cottcr A, Nc" A, Tolo\a J. Prophylactíc o>.ytonn for thc
th1rd '> tagc of bbour. Cochrane Database Syst Re1. 2009;1:
DOO I808.
Puerpério Fisiológico
10. Adegboye ARA, Lmne Y,\1 , 1ourcnn1 Pt\ IC. Dtet orexemse,
or both, for wetght reducuon 111 womcn alter chrldbrrth. o
chranc Databasc Syst Rcv. 2007;3: ' 0005627.
II. Prrtchard JA. Changc 111 blood volume durrng pregnancy
and dclrveryprcgnancr Anc thc rology. 1965;26:381 -92.
12. WJ h cr~ WA, MacG rcgorWC, I Iiii' M.Card iacout put .tt rc\t
dunngpregnancy and pucrpcnum. Clrn ' cr. 1966; '\0:1-11.
13. 1\-lagcc L, Sadeghi S . Prcvcnc1on y tratam1ento de la hr
pc nc n ~íón posp.trto. Coch ranc Databasc SyM Rcv.
2008;l:CD004351.
I-!. Fchrasgo. Anllconccpção. Manual de Onentação. Belo Hon-
'lontc: Fcbrasgo; 1997.127 p
IS Van der\ \'ijdcn C, Bro" n J, KlcrJncn J Lactauonal amcnor-
rhca for fam 1ly pbnnmg (Cochrane Rcnew). Cochrane Da
taha ~c Syst Rcv. 2003:-1: CDOOI329
16. SOCC Clrmcal Practrcc Curdcl111c rmmunl!atron 111 prcg-
nancy.J Ob tet Gynaecol C.tn. 2008;30(12): 1149 S4.
17. Crowthcr C. Middlcton P. 1\nti-D admrntotrat1on aftcr chrl-
dbmh for prevent111g Rhcsus allormmunrsatron Cochrane
Oataba;c yst Rcv. 2000;(2):CD000021 .
18. Vcnd1nclli F, Boulvain 1'vl. Soruc ho,pttalicrc precoce dans
lc po.,t-partum [Early pmtp.trtum drschargc 111 thc postpar-
tum).J Gynecol Obstct Rcprod.I997; 26(7):679-86.
19. Brown S.Small R, ~Jbcr R, Kraqcv A, Davr; P. Early po~t nat a l
dischargc from hosprtal for hcJ!thy mothcrs and tcrm111fanl\.
Cochrane Databasc . yst Rcv. 2002;(.1):CD0029S8.
g81

Fatores de Risco
Etiopatogenia
Prevenção
Diagnóstico
Abordagem Inicial
Controle da Hemorragia Pós-parto
Anormalidade de Contração Uterina (Tônus)
Trauma do Trato GenjtaJ (Trauma)
E
xi tem vá rias definições para a hemorragia pós-
-parto (H PP). A maioria dos autores a defi ne
como uma perda angufnea estimada superior
a SOO mi após parto vaginal e 1.000 mi após cesariana. 1
Como a e timativa da perda sangufnea no pós-parto é
pouco precisa, algu ns defi nem HPP como a perda san-
guínea suficiente para causar queda de 10% nos níveis de
hemoglobina ou hcmatócrito e sintomas de hipovolemia
ou necessidade de hemotran fusão para seu tratamento.1
A H PP é classificada como primária ou precoce qua ndo
ocorre nas primeiras 24 horas apó o parto e secu ndária
ou tardia e for diagnosticada entre 24 horas e seis sema-
nas após o parto. 1
A HPP ocorre cm 6% dos partos, sendo importante
causa de morbimortalidade materna. É rc ponsável por
Hemorragia Pós-parto
Renilto n Aires Lima
Mariana Ataydes Leite eabra
Agnaldo Lopes da Silva Filho
Retenção de Coágulos ou Produtos
da Concepção (Tecido)
Distúrbios de Coagulação (Trombina)
Hemorragia Persistente
Tamponamento Uterino
Embolização de Artéria Uterina
Intervenções Cirúrgicas
Choque Hemorrágico
Diagnóstico
Tratamento
um quarto de todas as mortes maternas no mundo, corres-
pondendo a cerca de 125.000 mortes ao ano. Em países em
desenvolvimento, a cada 1.000 partos uma mulher morre
de HPP.3 A HPP ta mbém é importante causa de morbida-
de materna, estando associada a choque hipovolêmico, co-
agulação intravascular dissem inada (CI VD), insuficiência
renal, hepática e/ ou respiratória, hemotransfusões e sua
complicações e perda da ferti lidade. 2 Uma complicação
rara, porém grave, da H PP é a síndrome de Shechan, pan-
-hipopituita rismo permanente causado por necrose ava -
cular da hipófise anterior, que re ulta em au ência de lac-
tação, amenor reia, hipotireoidismo e insuficiência adrenal,
instalada no período pó -parto.4 A prevenção, o diagnósti-
co precoce e abordagem si~tematizada são fundamentais
para di minuir seu impacto.
FATORES DE RISCO Quad ro 61.2J Etiologia, fatores de ri co e tratamento das
hemorragias uterinas relacionadas às anormalidades de
Os principais fatores de risco para HPP estão listados contração uterina (tõnus)
no Q!.1adro 61. 1.5 Também são considerados fatores de ris- Anormalidades de contração utenna (tónus)
co a obesidade, idade materna avançada e gestações com
Et1olog1a Fatores de r1sco Tratamento
fetos constitucionalmente grandes. Partos cirúrgicos, es-
pecialmente cesarianas de emergência, elevam o risco de Hiperdistensão Polidrâmnio Massagem e
uterina Gestação múltipla compressão uterina
sangramento pós-parto.6
Macrossomia Medicamentos
uterotônicos
Quadro 61.1 I Fatores de risco para hemorragia pós-parto~ Fadiga uterina Trabalho de parto
acelerado
Fator de r1sco Odds rat10 Trabalho de parto
Terceiro estágio prolongado 7.6 prolongado
I Multiparidade
Pré-eclâmpsia 5.0 I Infecção Rotura prolongada Antibióticos I
Episiotomia médio-lateral 4.7 I intra-amniótica de membranas Massagem e
Febre compressão uterina
Hemorragia pós-parto prévia 3.5 I Medicamentos
Gemelaridade 3.3 t uterotônicos
Parto acelerado 1.7 '! Alteração Miomatose uterina Massagem e
funcional ou Placenta prévia compressão uterina
Uso de fórceps ou vácuo extrator 1.7 I Medicamentos
anatômica do Anomalias uterinas
Episiotomia mediana 1.6 I útero uterotônicos
Tratamento
Nuliparidade 1.5 I cirúrgico

E TIOPATOGENIA

A etiologia da HPP pode ser dividida em quatro pro-

cessos fisiopatológicos disti ntos, que podem ocorrer iso-
Quadro 61.3 I Etiologia, fatores de risco c trata mento das
ladamente ou em combinação, chamados de "quatro Ts":
hemorragias uteri nas relacionadas à retenção de produtos
Tónus - anormalidades na contração uteri na, Tecido - re-
da concepção (tecido)
tenção de produtos da concepção ou coágulos, T rauma -
lesões no trato genital e T rombi na - distúrbios de coagula- Retenção de produtos da concepção (tecido)
ção (Q\Jadros 61.2,6 1.3, 61.4 c 61.S)Y Fatores de
Et1olog1a Tratamento
A principal cau a de H PP pri maria é a atonia uteri na, fiSCO

que corresponde a 80% dos casos 1 Na presença de contra- Placentação anômala Oequitação Extração
ção uterina adequada, a H PP primária deve-se principal- Retenção de incompleta manual
mente ao trauma e placentação anômala.2 Os distú rbios cotilédones Cirurgia uterina Curetagem
de coagulação são causas incomuns de H PP pri mária e Placenta sucenturiada prévia uterina
Acretismo Medicamentos
normalmente ocorrem como consequência de significati-
uterotônicos
va perda sanguínea 1 A HPP secundária é causada pri nci-
palmente por retenção de produtos, subinvolução do sítio Retenção de coágulos Atonia uterina Medicamentos
uterotônicos
placentário e infecção uterina.1•2

Noções Prá t icas de Obstetrícia

 OJ!adro 61.4 I Etiologia, fatores de risco e tratamento das hemorragias uteri nas relacionada a lacerações do trato genital
(tr,lllma)
Leso1~s do trato gerrltdlltrdtrrna)

Et1oiOQiil Fatores de r 1sco Tratamento

laceração do colo. vagina ou períneo Parto operatório Revisão do canal de parto

Parto precipitado
Laceração da histerotomia Má-posição fetal Sutura das lesões
Encaixamento fetal acentuado
Rotura uterina Cirurgia uterina prévia Laparotomia e tratamento da rotura
Trabalho de parto mal-conduzido uterina
------
Inversão uterina Multiparidade Tratamento da inversão uterina (Mano-
Manobras obstétricas incorretas i brade Taxe ou laparotomia)
I
Inserção fúndica da placenta

OJ!adro 61.5 I Etiologia, fatore de risco e tratamento das hemorragias uterinas relacionadas aos distúrbios de coagubç:lo
(trombina)
D1sturiJ10S de coagulaçao (tromblna\

Et 1olog1a Fatores de r1sco Trdt<liTWirto

Doenças preexistentes (hemofilia A. História familiar de coagulopatia Infusão de hemoderivados: concentra-

doença de von Willebrand) Hepatopatia do de hemácias, plasma fresco conge-
-- - -- lado. crioprecipitado. concentrado de
Pré-eclampsia Aumento da pressão arterial
plaquetas
Síndrome HELLP
-- - --
Púrpura trombocitopênica idiopática Rash cutâneo
Coagulação intravascular disseminada Decesso fetal
Descolamento de placenta Hemorragia anteparto grave
Infecção grave Febre
Leucocitose
--
Uso de anticoagulantes Trombofilias
História de tromboembolismo pulmonar
l e trombose venosa profunda

PREVENÇÃO menos de 40% das mulheres com algum fator identificado

A avaliação antepa rto dos f.1tores de risco individuais
implica di minuição da morbimortalidade materna por
meio de abordagem preventi va como a instalação de aces-
so venoso .tdequado, tipagem e reserva de anguc, avalia-
ção laboratorial c até mesmo a transferência de algumas
paciente para centros terciários.- Entretanto, a predição da
H PP baseada cm fatores de risco é baLx:a.s A maioria dos
ca os de H PP ocorre em pacientes sem fatores de ri co e
desenvolvem H PP.8
A melhor estratégia na prevenção da H PP é a adoção,
em toda as pacientes, da conduta ativa no tercei ro estágio
do trabalho de parto, que consiste na admi nistração de
droga uterotônica após o desprendimento do ombro ante-
rior e tração controlada do cordão umbi lical.9·ro Essa con-
duta está associada à redução de 62% nas taxas de H PP. 11
Aocitocina é a medicação de e colha porque tem eficácia
igual ou melhor que os alcaloides do ergot c está as ociada

Hemorragia Pós-parto
gBs
a menos efeitos colaterais.9.12 As doses recomendadas são: IO
unidades intramuscular (IM) ou 20 unidades diluídas cm
SOO mi de solução fisiológica em bolus intravenoso (lV). 13
O mi oprostol por via oral ou sublingual deve er usado
quando outros agentes uterotônicos não estiverem di poní-
veis? Adose de 400 ~teg está associada a menos efeitos cola-
terais e parece ser tão efetiva quanto 600 !lcg. 14
CONTROLE DA
HEM O RRAGIA Pós-PARTo
O tratamento da H PP pode variar dependendo da etio-
logia do sangramento e opções terapêuticas disponíveis
(Quadros 61.2, 61.3, 61.4 e 61.5).2

DIAGNÓSTICO ANORMALIDADE DE
CONT R AÇÃO UTER I NA (TôNUS)
O obstetra deve monitorizar a paciente após o parto c
e tar atento para os sinais de angramento exces ivo e de O diagnóstico de atonia uterina é feito por meio do exa-
choque hemorrágico. me pélvico bimanual após o cateterismo vesical. A compre -
são ou massagem uteri na podem diminuir o sangra mento
até que outras medidas sejam instituídas (Figura 61.1 ). 1
ABORDAGEM INICIAL A ocitocina c os alcaloides de crgot são considerados
agentes de primeira linha no tratamento da HPP (Quad ro
Veri fica ndo-se HPP, medidas suportivas gerais devem 61.6).9•16 A dose recomendada é de 20 A 40 UI diluídas em
ser adotadas, incluindo acesso venoso calibroso, infusão de I L de solução fisiológica a 250 mi por hora.9
cri taloide e coleta de amostra de angue para exames la-
boratoriais e reserva de hemoderivado .1
Os !tios preferenciais de punção venosa são os antebra-
ços c as fossas antecubitais. A utilização de acesso venoso
central (veia subclávia ou jugular interna) pode ser útil para
a monitorização da pressão venosa central ou em caso de di-
ficuldade na punção de acesso periférico. o entanto, não se
presta de forma adequada para a infusão rápida de grande vo-
lume de líquidos. As melhores opções para esse fim são cate-
teres periféricos curtos e calibro o (mínimo de 16 gaugc). 15
Inicialmente deve-se solicitar hemograma comple-
to com contagem de plaquetas, coagulograma e dosa-
gem de fibrinogênio. 1 Figura 61.1 I Manobra de compressão uterina.

Quadro 6L.6j Medicamentos utilizados no tratamento da atonia utcrina1•16•22

Med1camento Dose Efe1tos colaterais Contra111d1cações

Ocitocina 10 a 40 UI/ litro a Frequentemente nenhum Hipersensibilidade à droga

250 mi/hora Contrações uterinas dolorosas
Náuseas e vOmitas
Intoxicação hrdrica
Metilergonovina 0,20 mg IM Vasoespasmo periférico Hipertensão arterial
Ergometrina 0,25mg IM Hipertensão arterial Hipersensibilidade à droga
Repetir a cada 5 minutos, se Náuseas e vOmitas
necessário Imáximo de 5 doses)
- -+--
Misoprostol 200 - 400 mcg sublingual ou reta I Distúrbios gastrointestinais
+/- 200 mcg oral Febre i

g86 Noções Práticas de Obst etric ia

TRAUMA DO TRATO GENITAL ( TRAUMA)
As lacerações de trajeto devem ser afa tadas pela ins-
peção do trato genital inferior.• O tratamento con iste na
utura das lcsõcs.9
O hematomas podem provocar perda sanguínea signi-
ficativa c estão associados a dor e/ou pres ão pélvica e reta I.
O aumento progressivo de um hematom:~ ind ica a neces-
sid:J.dc de abord:1gem cirúrgica. A incisão e drenagem do
sangue com utura da inci ão e, se necessário, colocação de
dreno e/ ou tamponamcnto vaginal ão efetivos na maioria
da vezes. A radiologia intervencionista é outra opção_!
Caso e identifique inversão uterina, esta deve ser pron-
tamente revertida (Figura 61.2). Após a reversão utcrin:J.,
deve-se utilizar agentes uterotônico para prevenção da
recorrência.9
A rotura uterina deve er tratada por meio de reparo do
defeito ou histcrcctomia.9
Figura 61.21 Manobra de Taxe para correção de inver ão
uterina.
RETENÇÃO DE COÁGULOS OU PRODUTOS
DA CONCEPÇÃO ( TECIDO)
Quando e considera a possibilidade de retenção de
produtos da concepção, a ultrassonografia (US) pode ser
útil no diagnó tico.Adctccção de ma sa ecogênica uterina
é sugestiva de retenção placentária_! O tratamento consiste
na curetagcm uterina. Após o esvaziamento uterino, rea-
lizar massagem, compressão e ad ministração de medica-
mentos uterotõni os.
Hemorragia Pós-parto
D ISTÚRBIOS DE
COAGULAÇÃO (TROMBINA)
A H PP pode ser causada menos comumentc por di -
túrbios da coagulação. Es es distúrbios podem er u pei-
tados pela história cl ínica prcgressa e familiar:
A coagulação intravascular di cminada (C ID) é con-
dição associada a vá rias complicações obstétricas, poden-
do ser desencadeada pelo descolamento prematuro de
placenta, rotura uterina, embol ia por líquido amniótico,
infecção intrauterina, pré-cclâmp ia, mola hidat1formc c
choque hemorrágico. 6
Suspeita-se de quadro agudo de CID qua ndo o testes
de coagulação permanecem :1normais apesar da transfu-
são de plasma fresco congelado. A avaliação labor:J.torial
mostra fibrinogênio abaixo de I ,Og/dL e tempo de trorn-
bina au mentado (superior a dua vezes o controle). o
ca o de sangramento persi tente ou no pacientes que
necessitarão de intervenção cirúrgica devem ser admini -
tradas lO unidades de crioprecipitado (2 a 3 g de fibrino-
gênio) c concentrado de pl,tquetas, elevando o número
destas acima de 80.000. 6
H EMORRAGIA P ERSIST ENTE
A hemorragia pode não ser controlada, apesar de ins-
tituídas todas a medida de critas anteriormente, consti-
tu indo risco iminente para a vida da paciente. essa situ-
ação é necessária equipe multidi ciplinar constituída por
cirurgião experiente, intcnsivi ta e anestesiologista. A re ·-
u citação volêmica da paciente deve er continuada com
infusão de cristaloides c hemoderivados.
TAMPONAMENTO UTERINO
O tamponamento uterino por meio de colocação de
compres a ou cateter de Folcy pode er eíetivo em até 84'\l
da vezes em diminuir o sangramento cau ado pcl.t ato-
nia uterina após parto vagi nal. 1•17 É importante realçar, no
entanto, que o tamponamento é procedimento paliativo c
deve ser util izado apenas no controle de dano até que po -
a ser tomada medida definitiva.
987
EMBOLIZAÇÃO DA ARTÉRIA UTERINA (Figu ra 61.4). Essa técnica promove significativa di mi nui-
ção do fluxo sanguíneo uterino, permitindo, ainda, apre-
A cmbolização da artéria uterina é eficaz cm até 90% servação do útero c a ma nutenção da fertil idade. Apresenta
das vezc no controle da H PP. 6·- 1- 18 É realizada em centros como desv:~ ntagens mais dificuldade técnica e risco de le-
de hemodinâmica por meio do catctcrismo da artéria ute- são da veia ilíaca e do urcter. A taxas de uces o variam de
rina via artéria femoral e ilíaca internal 9 O procedimento 42 a I00%.6 -
tem duração de uma a duas horas c deve ser realizado em
pacientes estáveis hemodinamicamente, com sangramcn-
to persi tcnte. 1 Apresenta como va ntagens a preservação
uteri na, não necessitar de anestesia geral, menos interfe-
rência nos fatore de coagulação, além da po ibilidadc de
er repetida no caso de recorrência do sangramentoY 18· 19

INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS

Havendo falha desses método descrito , torna- c

imperativa a abordagem cirúrgica para controle da H PP. 1
Pacientes pós-parto vaginal devem ser submetidas à lapa-
rotomia exploradora por meio de incisão mediana ampla
para mel hor exposição'. Existem vá rias técnicas operató- Figu ra 61.3 1Técnica de ligadur.t dos vaso~ uterino:..
rias para controle da H PP.

LIGADUR \DO \' \ \OS UTLR i t\0. Artéria

illaca
comum

Essa técnica consiste na ligadura da artéria uterina na

porção superior do segmento uterino, no caso de cesa-
riana, 2 a 3 cm inferiormente à histcrotomia. A ligadura
é realizada com agulha atraumática c inclui a artéria, veia
Artéria
11íaca "l";------- Arténa
illaca
.ntema
externa
uterina c o miométrio (Figura 61.3). De início, é realizada
unilateralmente e caso o sangramento persista deve ser
Ve1a
realizada no lado contralateral. A margem de sucesso no 11iaca
controle da H PP va ria de 80 a I00%. Apresenta como van-
tagens a baixa taxa de complicações, a facilidade técnica de
sua execução c os altos índices de succsso. 6·;
Caso o sangramcnto persista, pode ser realizada si mul-
taneamente a ligadura dos vasos ovarianos. Figura 61.4 1Técnica da ligadura da artéria ilíaca intern.1.

L ICADURADAA R'I ~ RI A I LíACA I Te R ' A

A técnica de B-Lynch foi a primeira a ser descrita e é

É realizada através de acesso ao retroperitônio e identi- a mais utilizada, sendo descritos mais de 1.000 procedi-
ficação da bifurcação da artéria ilíaca comu m c do urctcr. mentos na literatura, com apenas sete fa lhas. zo A sutu ra de
A ligadura é realizada na artéria ilíaca interna, 2,5 cm di - B-Lynch é fácil de cr executada e tem a va ntagem de pre-
tal mente à bifurcação das artérias ilíacas interna e externa servar a fertilidade ( Figura 61.5). 20

g88 Noções Práticas de Obstetricia

Figura 61S. I Técnica da sutura de B-lynch.
HtSTI-RFCTOJ'v!IA PFRII'ARro
É a modalidade de tratamento mai comu m quando
a HPP nccc sita de intervenção cirúrgica. ua incidência
varia de sete a 13 por I0.000 nascimentos, sendo mais ele-
vadas após cesarianas.6·" A técnica utilizada é a clampagem,
ccção e ligadura, sendo mai frequentemente realizada a
h i tercctomia subtotal devido ao menos tempo cirúrgico c
mcno perda sanguí nea. É procedimento de uso rotineiro
entre os ginecologistas c obstetra , tornando e sa técnica
bem fa mi Iia r e de fâci I execução. 21
SAi'\GRAMfl'\TO P1 R~l., ITNn A Pó., lll~HRH r0\11 \
O angramcnto pode per i tir na uperfícic pélvica de-
vido ao distúrbio da coagulação c ao trauma da man ipula-
ção cirúrgica. Frequentemente, os sítios de sangramento são
pequenos e difuso , tornando difícil a hcmosta ·ia por meio
de sutu ra ou coagulação. Uma tentativa de controle pode ser
realizada pela técnica de embolizaç.io da artéria uteri na.
Nas pacientes submetidas à nova laparotom ia pode
ser rea lizada a ligadura das artérias ilíacas internas. os
ca os mais grave. , com distúrbio de coagulação, choque
hemorrágico de difícil controle, acido c metabólica c hi-
potermia, uma opção é o empacotamento da pelve com
compressas estéreis('· damage conlrol"} A paciente deve er
cnc:11ninhada a uma unidade de terapia intensiva para e -
tabilização hemodin.lm ica e correção da coagulopatia. As
compressas estéreis ão retiradas pela via vaginal ou por
Hemorragia Pós-parto
laparotomia quando a condições clínicas da paciente o
pcnn itirem.
CHOQUE HEMORRÁGICO
Choque pode ser defi nido como anormalidade do sis-
tema circulatório, que rc ulta cm perfusão e oxigenação
tcciduai inadequadas. Hemorragia é definida como perda
aguda de volu me sanguíneo ci rc u l a nte.'~
DIAGNÓST ICO
O diagnóstico do choque é feito por meio de exame clí-
nico e constatação de perfu ão c oxigenação tecidual inade-
quada . A avaliação cuidadosa do e tado circulatório da pa-
ciente é importante para a identificação das manifestações
iniciais do choque, que incluem taquicardia e vasoconstri-
ção cutânea. A utili7,ação apena da pre são arterial istólica
como indicador de choque pode oca ionar atra o no seu
reconhecimento porque os mecanismos compensatórios
podem minimizar a queda da pressão sistólica até perda
de 30% do volume circulante. A dosagem de hemoglobina
c hcmatócrito não são Lltcis para c ti mar a perda anguínea
aguda, cndo inapropriadas para o diagnóstico do choque. 15
A sintomatologia geralmente re Aetc o comprometi-
mento hemodinâmico c a perda volêmica (Qyadro 61.7).
g8g
Q uadro 61 .7 1C la sificação e tratamento do choque hemorrágico"

Class1hcaçao do choque na hemorrag1a pos-parto

Compensado Leve Moderado Grave

Perda sanguínea (% volemial < 15 15a 25 25a35 >35 I

Perda sanguínea (mil 500 a 1.000 1.000 a 1.500 1.500 - 2.000 > 2000 I

~
FreqUência cardíaca (bpml < 100 100- 120 > 120< 140 > 140
-
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminulda
~

~
Amplitude de pulso Normal Diminuída Diminuída Diminuída
Frequência respiratória (irpml 14-20 20 - 30 30-40 > 40
Débito urinário (mi/hI > 30 20 - 30 5-15 Mlnimo I
--
-
Estado de consciência Ansiedade leve Ansiedade moderada Ansiedade e confusão Confusão mental, torpor e
mental letargia
--
Tratamento Cristaloides Cristaloides Cristaloides e Cristaloides.
Ocasionalmente hemotransfusão hemotransfusão e cirurgia
I hemotransfusão

TRATAMENTO cristaloidc que necessit.l ser reposto é a infu são de 3 mi

O tratamento do choque deve ser institu ído imulta-
ncamcnte ao seu diagnó tico. Inicialmente é direcionado
à re tauração da perfusão tecidual c o rgâ nica por meio
da restauração do volu me anguíneo circulante. Vaso-
pres ores são contrai ndicados no tratamento do choque
hemorrágico."
Deve-se estabelecer via aérea patente, ventilação e
oxigenação adequadas, mantendo saturação de oxigén io
acima de 95%; oferecer oxigcn io suplementar por cateter
nasal ou másca ra facial; e real izar catcterismo vcsical de
demora pa ra mon itorização da diurc c. 15
A · soluções eletrolíticas isotõn icas são u .tdas na res-
suscitação volêmica inicial do tratamento do choque, por
promover expansão do volu me circula nte, mesmo que
transitoriamente. O ringer lactato é a olução de primeira
e colha. A solução fisiológica, apesar de repor adequada-
mente a volemia, tem a possibilidade de causar acidosc
hiperclorêmica, particularmente em paciente com insufi-
ciência renal."
A repo ição é feita cm bolus, admin istrando-se 1.000
a 2.000 m i de ringer lactato. Esti mativa do volume de
de solução c ristaloide para cada I mi de sangue perdido
("regra 3: 1"). 1'
Os mesm os parâmetros clínicos utilizados pa ra o
diagnóstico de pcrfu ão inadequada, tais como pressão
sanguínea, a mplitude de pulso e frequência ca rdíaca, po-
dem servi r como parâ metros de estabilização hcmodinã-
mica do paciente. O débito urinário é excelente indicador
da te rapêutica institu ída, via de regra, débito de aproxi-
madamente 50 mi por hora sugere reposição volêmica
adeq uada. 1'
A resposta da paciente à ressuscitação volêmica inicial
é fundamen tal para determi nar-se a terapia subsequente.
Essa resposta pode identificar as pacientes cuja perda foi
superior à estimada, aquelas com hemorragia persistente e
que requerem t ratamento cirúrgico; além de defin ir a ne-
cessidade de hemotransfusão (Quadro 61.8)."
A reposição de sa ngue está ind icada qua ndo o hemató-
crito encontra-se aba ixo de 35 a 30%. Em pacientes jovens
e saudáveis, n íveis de hemoglobina em torno de 7,0 g/dL
são bem tolerados, desde que estáveis hemodina m ica men-
te c com a hemorragia controlada.

ggo Noções Práticas de Obstetrícia

 Quadro 61.8J Respo ta à re su citação volêmica iniciaP 5
Resposta a ressuscrtação volênliCa rnrcral (2 000 mi de solução de rrnger lactato)

Resposta raprda Resposta transrtorra Sem resposta

Sinais vitais Retorno à normalidade Melhora transitória (retorno da Permanecem alterados

hipotensão etaquicardia)
Perda sanguínea estimada(% valemia) Mínima (1-0-- 2-0_%_) -l--
M-oderada e persistente (20-40%) Grave(> 40%)[
~----------------~
Necessidade de mais cristaloide Baixa Alta Alta I
- - · - - --+-- - - - - - - -- - l - - -- - -
Necessidade de hemotransfusão Baixa Moderada-alta Imediata 1

Preparação de sangue Tipagem e prova cruzada Tipo específico Onegativo (emergência)

-----+------·----
Necessidade de cirurgia Possível Bem possível Muito passivei I

REFERÊNCIAS

I. ACOG Practrcc Bullctin: Clinical Managcmcnt Guidelines
for Obstctncian-Gynccologists umbcr -6, October 2006:
postpartum hcmorrhage. Amencan College ofObstctncians
and Cynccologists. Obstct Gynccol. 2006; I08(4): I039-47.
2. Oyclesc Y, corz.J WE, Ma>troha R, Smu lian JC. Pos-
tpartum hcmorrhagc. O bstet Cynecol Clin North Am.
2007;34(3):42 1-41 .
3. Carroli G, Cucsta C, Abalos E, Culmezoglu AM. Eprdcmio-
log)' of pmtpartum haemorrhagc: a systcmatrc review. Bcst
Pract Rcs Clm Obstct Cynaecol. 2008;22(6):999-1012.
4. Soares DV, Concerçao FL, Vai~man M. Clmrcal, bboratory
and thcrapcutlcs aspects of Shcchan's syndromc. Arq Bras
Endocri nol Mctabol. 2008:52(5):872-8.
S. Maughan KL, Heirn SW, Calazka SS. Prcvcnting postpar-
tum hemorrlllgc: managing the third stagc ofbbor. Am Fam
Physicia n. 2006:73(6): 1025-8.
6. Bon nar J. Massive ob~tctric hacmorrhagc. Ba1lliere Best
Pract Res Cl m Obstet Cynaecol. 2000; 14(1): 1-18.
7. Schuurman> N, MacKin non C, Lanc C , Etches D. Prcvcn-
tion and marugement of postpartum hacmorrhage. SOGC.
2000;88:1-11.
8. Dcvi ne PC. Ob;tctric hcmorrhage. Scmm Pcnnatol. 2009;
33(2)::-6-81.
9. AndcrsonJ M, Etchcs D. Prevention and managcment of pos-
tpartum hcmorrhage. Am Fam Phys1cran. 200-;"'5(6): 75-82.
10. Lalonde A, Dav1ss BA, Acosta A, l lcrschderfcr K. Postpar-
tum hcmorrh;lgc today: !C M/ FIGO initiative 2004-2006.
lntJ Gynaccol Obstet. 2006;94(3):243-53.
II. Prcndiville WJ, Elbourne O, McDonald S. Active versus ex-
pcctant managcmcnt in the third stagc oflabour. Cochranc
Database Syst Rev. 2009:(3):CD000007.
12. LiJbsuctrakul T, Choobun T, Pec ya nan1ara,~n K, lslam Q!'vl .
Prophylactic use ofcrgot alkalo1dç 111 the th1rd stage oflabour.
Cochranc Database Syst Rev. 2007;(2):CD005456.
13. Maughan KL, Hc1m W, Galazka SS. Prcventing postpar-
tum hemorrhage: managr ng thc th1rd stagc oflabor. Am Fam
Physician. 2006;73(6): 1025-8.
14. llofmcyr GJ, Cülmczoglu AM , Novikova , Lindcr V, Fer·
r.:1ra S, P1aggio C. M1~oprostol to prevcnt and trcJt postpar·
tum haemorrhagc: a systcmat1c rcvicw and mcta-an.1lys1s of
maternal dcaths and do e-relatcd cAccts. Buli World llcalth
Org.m. 2009;87(9):666-77.
IS. AT LS. Adva nccd Trauma Li fc Support Program. l n ~t ruc t or
course manual. C h1cago: ATLS; 1997.
16. Rrcath nach F, Geary M. Utcri nc atony: dcfi nition, prcvcn-
tion, nonsurgical marugcmcnt, and uterine tampon.1dc. Se-
mm Pcrinatol. 2009;\\(2):82--.
17. Dou mouchtsis SK, Papagcorgl11ou AT, Arulkumaran S. Syç-
tcmatic rcvicw of conscrvativc rnanagemcnt of postp.uturn
hcmorrhagc: what to do when mcd1cal trcatmcnt fai ls. Obstei
Gynecol Surv. 2007;62(8):540-7.
18. Tourné C, Collet F, Scflcrt P, Vcyrct C. Place ofembolrntron
of the utcrinc arteries in the managemcnt of post-partum
hacmorrhagc: a study of 12 cases. Eur J Obstct Gynccol.
2003; 110(1):29-34.
19. Corr P. Artcnal cmbohzation for haemorrhage rn thc
obstctric paticnt. Bcst Pract Res Clin Obstet Cynaecol.
2001 ; I 5(4):5'7-61.
20. Aliam MS, R-Lynch C. The B-Lynch and othcr utcrine
comprcssion suture tcchniqucs. lnt J Cy1uccol Obstct.
2005;89(3):236-41 .
21. Eltabbakh C H, WatsonJD. Postp.1rt um hystercctomy. lnt J
Cynecol Obstct. 1995;50:257-62.

Hemorragia Pós-parto
991
 62
Fatores Predisponentes
Patógenos
Patogênese
Formas Clínicas
Infecção do Canal do Parto
Infecção de Ferida Operató ria Pós-cesariana
Endometrite e Endomiometrite
Parametrite, Anexite e Abscesso Pélvico
Peritonite
enom ina-se in fecção puerperal qualquer infec-
D ção bacteriana que acom eta os órgãos genita is
fe mi ninos após o parto. Ocorre, na maioria
das vezes, devido à contami nação da cavidade uterina com
bactérias presentes na flora vaginal ou na pele. 1 A endo-
m iometrite constitui forma clínica frequente de infecção
puerperal, podendo estar associada ou não à infecção d a
episiotomia, fe rida operató ria ou da parede abdomi nal.
A infecção puerperal, também conhecida como febre
puerpcral, constitu i importante causa de morbidade ma-
terna, sendo a terceira pri nci pal causa de mortalidade ma-
terna no Brasil, ficando atrás apenas dos processos hiper-
tensivos e das hemorragias.
O principal si nal da infecção puerperal é a febre. O US
Joint Commission on Maternal Welfare defin iu como febre
puerperal a temperatura axila r ~ 38° C , medida em quatro
ocasiões distintas, com técn ica adequada, em dois dos pri-
meiros lOd ias após o parto, excluídas as primei ras 24 horas.1
Infecção Puerperal
William Schneider da C ruz Krettli
M aria Am élia Sarmi ento Dias da Silva
Mário Dias CorrêaJúnior
Choque Séptico
Fasciite Necrotizante
Tromboflebite Pélvica Séptica
Outros Processos Infecciosos Puerperais
M astite P uerperal
Infecções do Trato Urinário
Prevenção
Febre baixa nas primeiras 24 horas após o parto, sem
evidência de bacteremia, geralmente é consequência de
resposta endócrino-metabólica ao trauma ou atelectasia
pós-operatória. Todavia, febre superior a 39° C nas primei-
ras 24 horas após o parto sugere infecção grave, geralme nte
causada por estreptococos dos grupos A e B, devendo ser
prontamente tratada.
O utros processos infeccioso s - como as mastites, infec-
ções urinárias ou respiratórias - també m podem acomete r
a mãe no puerpério.
FATORES PREDISPONENTES
Os principais fatores de risco para a oco rrência de in-
fecção puerpe ral são :
Durante a gravidez: baixo nível socioeconômico,
desnutrição, diabetes, obesidade, procedim entos
 invasivos (amniocentese, cordocentese) e infec-
ções maternas (genitais, urinárias e respiratórias);
Cook e Lynch, em 1986, mostraram gue o papel da
anemia materna no desenvolvimento da infecção
puerperal é controverso. 1
No parto: trabalho de parto prolongado, rotura
prematura das membranas, excesso de toques va-
ginais, antissepsia inadequada, monitorização fetal
interna, uso de fórcipe, via de parto (risco LO vezes
mais alto após cesariana), 3 fatores relacionados à
técnica operatória, tempo cirúrgico muito aumen-
tado e complicações cirúrgicas.
No puerpério imediato: retenção de restos placentá-
rios, hemorragias e precária higiene pessoal.
PATÓGENOS
Antes da descoberta dos conceitos de antissepsia e da
penicilina, a morte materna ocorria, na maioria das vezes,
em caráter epidêmico devido às infecções causadas por
bactérias gram positivo, principalmente pelos Streptococ-
cus beta-hemolíticas do grupo A. Atualmente1 as infecções
puerperais são poli microbianas (Quadro 62. 1) e, na maio-
ria das vezes1 causadas por bactérias p rovenientes da flora
vaginal, com predomínio dos aeróbios e dos anaeróbios
gram negativo. A bactéria aeróbica mais encontrada é a Es-
cherichici coli, sendo também a maior responsável pelo cho-
que séptico. D os a naeróbios1 o BacterioidesJragilis é o ma is
importante causador de infecção 4 Nos casos de in fecção
puerperal tardia, do 10° dia à sexta semana pós-parto, a
Chlamydia trachomatis é a principal responsável pelas infec-
ções genitais 5
I
Quadro 62.1 Bactérias mais encontradas nas in fecções puerperais
Bacter1as Aerob1cas
Gram negativo: Escllerichia cali, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabi/is, Enterobacter sp
Gram positivo: Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus
Bacter1as Anaerób1as
Gram negativo: Bacteroides fragillis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp
Gram positivo: Clostridium sp, Peptostreptococcus sp, Peptococcus sp
Outras bactér1as Mvcoplasma sp, Chlamyd1a trachomat1s, Ureaplasma, Ne1ssena gonorrhoeae
994
PATOGÊNESE
A flora vaginal da grávida é muito parecida com a da
mul her não grávida e é composta de microrgan ismos ae-
róbios e a naeróbios. Os lactobaci los (aeróbios) predomi-
nam na flora vaginal e são considerados m icrorgan ismos
protetores, pois p roduzem substâncias com propriedades
bactericidas. Entretanto, vá rias bactérias da flora vaginal
sâo potencialmente patogênicas. Diversos fa tores prote-
gem a mulher contra a ascensão desses microrganismos
patogênicos1 como a acidez vaginal, o muco cervical e os
anticorpos maternos contra vários desses microrganismos.
Durante o trabal ho de parto, e especialmente após a
rotura das membranas1 alguns dos mecanismos protetores
encontram-se ausentes. Toques vaginais e monitorização
fetal interna facilitam a ascensão da flora vaginal para a ca-
vidade uterina. Após o parto, as bactérias que ascenderam
até a cavidade uterina atingem o sítio de inserção p lacentá-
ria. A decídua necrótica e o sangue intraútero constituem
excelente meio de cultura para crescimento bacteriano. No
parto cesariana, o trau ma cirúrgico1 a rotura da decídua
basal com desvitalização de tecidos, a formação de hema-
toma na li nha de sutura e os próprios fios de sutura fun-
cionando como corpo estra nho au mentam sobremaneira
o risco de infecção.6
FORMAS CLÍNICAS
INFECÇÃO .D O CA N AL DO PA R T O
A in fecção do canal de parto é evento pouco comum1
incidi ndo e m aproximadamente 0,05% dos casos.
Noções Práticas de Obstetrícia
 A lacerações do trajeto c da cpisiotomia f.worcccm a
contaminação por ba téria proveniente da vagi na e pele.
Antissep ·ia inadequada, lacerações não uturadas, he-
matoma e laceração do reto aumentam o ri co de infecção.
O diagnóstico é cl ínico. A paciente geralmente queixa-
se de dor no lo ai c, ao exame cl ínico, ob~crvam-se hipe-
rcmia, calor, edema c, algumas vezes, saíd.\ de ·ecreção
purulenta.
A ferida operatória deve er explorada, com drenagem
da ecreção purulenta, dei.xando-se a cicatrização perincal
realizar- e por cgundJ intenção. A coleta de material para
cultura pode ser útil para a escolha de antibióticos em ca-
sos ma i grave .
O tr.ttamcnto deve incluir o uso de analgésicos c lava-
gem diária da ferida operatória. Em caso cm que não há
comprometimento sistêmico nem abscesso, o tratamento
antibiótico pode er feito por via oral, com pre crição de
ccfalosporina de primeira geração {ccfalexina -oo mg de 6
em 6 hora ). o ca o~ mais gra\·es, recomenda- c ou o de
antibióticos por via endovenosa e ampliação do espectro,
sendo recomendável a associação de gentamicina 5 mg/ kg
de peso cm dose única diária e clindamicina 600 mg de 8
cm 8 horas por no mínimo 48 horas.<>
INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA
PÓS-CESARIANA
A infecção da parede abdominal mani b ta- e, na maio-
ria das ve1cs, do quinto ao sétimo dia de pós-opcr:ttório.
ua incidência é de aproxi mada mente 7%, ca mdo para 2%
quando são utilizados antibióticos profilático de rotina.
Tempo prolongado de internação, diabetes, imu nossupres-
são, desnutrição, má-técnica ci rúrgica, tempo cirúrgico au-
mentado c infecções cm outros órgão são considerados
fatores de ri co.
Inicialmente, observa m-se sinais Aogisticos limitados
à incisão cirúrgica, sem outras manifc taçõe istêmica .
Há casos que evoluem com formação de celulite, ab cesso,
edema de parede, dor, febre e mal-estar geral. A cultu ra da
secreção deve ser colhid:t sempre gue possível, para identi-
fica r o m icrorga n i mos envolvidos.
Em casos leves, com acometimento apenas da pele/
epiderme, deve- e explorar a ferida operatória, com retira-
da dos pontos c limpeza exaustiva da ferida. Quando ne-
ce ário, pode-se utilizar ccfalosporina {ccfalcxina SOO mg
Infecção Puerperal
de 6 em 6 horas) por via oral por ete a I Odi,\ , cm regime
ambubtorial.
Em ca o de celulite cm comprometimento istêmi-
co, o tratamento é ambulatorial c envolve cuidados locais
c antibioticotcrapia oral com cefalcxina ou amoxicilma-
clavula nato.
Em casos de celu lite com comprometimento si~têmico
ou formas purulentas, preconiza-se a intcrnaç:to da paciente,
c quem a antibiótico cndovcnso de amplo espectro - clind.l-
micina e gentamicina - além da abordagem cirúrgica.
ENDOMETRITE E ENDOMIOMETRITE
A cndomctritc, com ou sem o acometimento do mio-
métrio (miomctrite), é forma de infecção ma i comum no
pucrpério. lnicia-se com a contam inação do leito placcnt.í-
rio, com posterior acometimento da mu culatur.\ uterina.
Acomete I a 3% da puérperas após o parto vaguul e até
30% apó a cc .uiana sem profilaxia antibiótica.-
0 principal sinal é a febre (temperatura ax il ar~ 38<>C)
após a primeira 24 horas de pós-parto, por pelo mcno
dois dos primeiros IOdias pós-parto, ocorrendo, gcr.llmcn-
te, entre o terceiro c o ~étimo dia de puerpério.
O diagnóstico é essencialmente clínico. Ao exame físi-
co, ob erva- e dor à palpação abdominal e o útero aLUnen-
tado de volume, de consistência amolecida. O exame gine-
cológico mostra o colo dilatado e el imi nação de secreção
purulenta, com odor fétido, ugerindo pre cnç,\ de anaeró-
bio . Ao toque vaginal, ob erva- c dor à mobilitação uteri-
n,\. Útero doloro o, hipoi nvoluído c amolecido constitui a
tríade clássica da endomctritc pós-parto: tríade de Bumm.
Deve-se solicitar hcmograma completo, que geral-
mente mostrar:.\ leucocitose importante, com desvio
para a esquerda. Deve-se excluir infecção urin:íri.1 por
meio de exa me de urina rotina c urocultura. ao h;i
consenso na litcr,\tura sobre a neccs idade da realiza-
ção de cultura da secreção cervical c de hcmocultu ras
em todas .1s pacientes com endom iomctritc. 1·ó Quando
solicitados, o swab da secreção cervical e as hcmocultu-
ras (três <~ m ostras) devem ser colhido antes do início
do antibiótico. A cultura da ccreç:i.o cervical com an-
tibiograma pode ser útil cm ca os rcfratáno à terapia
antibiótica de primeira li nha. As hemoculturas, quando
positiva , podem orientar na e colha de ant1bi ticos em
casos de scpsc.
995
 A curetagem está indicada apenas quando há d iagnós-
tico de retenção de restos placentários, seja pelo exame clí-
nico ou com o auxílio d a u ltrassonografia.
O tratamento antimicrobiano é baseado no con heci-
mento dos possíveis agentes etiológicos. Os esquemas te-
rapêuticos mais comu ns são:
Endometritepós-parto vaginal:
Em pacientes com infecção restrita ao útero sem
comprometimento sistémico, pode-se utilizar
amoxicilina SOO mg, VO, de 8/ 8 horas por sete d ias.
Em caso de infecção mais grave, com comprometi-
mento do estado geral, tratar como na endometrite
pós-cesariana.
Endometrite pós-cesariana:
Recomenda-se antibioticoterapia endovenosa de
amplo espectro (conforme esquemas a seguir), que
deve ser mantida até que a paciente permaneça 48
horas afebril. Após a suspensão da antibioticoterapia,
a paciente será monitorada com curva térmica rigo-
rosa por 24 horas e, na ausência de picos febris, será
considerada tratada, recebendo alta hospi talar sem
medicação. Hager et ai., em 1989, demonstraram não
haver diferença na morbidade entre pacientes que
receberam ou não antibioticoterapia via oral após o
tratamento parenteral. Os esquemas mais comuns de
antibioticoterapia endovenosa para o tratamento da
endometrite ou endomiometrite pós-cesaria na são:
Esquema duplo:
Clindam icina 600 mg, EV, de 8/ 8 horas,
+
Gentamicina 5 mg/ kg de peso, EV, em dose única
diária.
Esquema tríplice:
M etronidazol SOO mg, EV, de 6/ 6 horas,
+ da e não tratada, pode ocorrer quadro grave com propaga-
Gentamicina 5 mg/ kg de peso, EV, em dose única
d iária,
+ à peritonite não puerperal, exceto pelo fa to de a rigidez ab-
Penicilina cristalina S m ilhões de unidades, EV de
6/ 6 horas,
ou
Ampicilina 2 g, EV, de 6/ 6 horas.
Estudos que compararam vários esquem as terapêuti-
cos consideraram o antibiótico duplo com gentamicina e
clindamicina o padrão-ouro para o tratamento da endo/
gg6
endomiometrite pós-cesariana. Entreta nto, essa combi-
nação não é eficaz contra enterococo, devendo-se associar
ampicili na na suspeita de infecção por esse germe.
Algu ns autores referi ram que a monoterapia com am-
picili na/ sulbacta m para o tratamento de endomiometrites
tem taxas de sucesso entre 80 e 90%.8
A permanência da febre por período superior a 72 horas,
a despeito do manejo correto dos antibióticos, pode indicar
falha terapêutica, devendo-se fazer novo exame clínico cui-
dadoso e pesquisar resistência bacteriana, abscesso pélvico,
focos infecciosos extragenitais, assim como tromboflebite
séptica pélvica. Nesses casos, as culturas, caso tenham sido
realizadas, podem acrescentar dados para o raciocín io clín ico.
PARAMETRITE1 ANEXITE E
ABSCES SO PÉLVICO
Caracterizam-se pela propagação d a infecção para os
ligamentos (fleimão parametrial) e anexos uteri nos, com
possível formação de abscessos. Ao togue vagi nal, pode-
se perceber dor à palpação dos anexos. A ultrassonografia
pode evidenciar abscessos.
O tratamento é feito com antibióticos por via endove-
nosa, de maneira semelhante ao da endom iometrite.
Em casos de abscessos pélvicos não responsivos ao
tratamento clín ico, deve-se ava liar laparotom ia para a dre-
nagem dos mesmos. Em casos de abscesso retrouterino, a
drenagem poderá ser realizada por via vaginal.
PERITO NITE
Como consequência de endometrite não d iagnostica-
ção para os anexos e formação de abscessos. A rotura dos
abscessos causa peritonite. O quadro clínico é semelhante
dom inal ser menos proemi nente, devido à distensão abdo-
minal da gravidez.' A febre costuma ser alta (temperatura
axi lar .2:39°C) e a dor abdomi nal é in tensa, com irritação
peritoneal, acom panhada de sinais de comprom etimento
sistêm ico (pulso fino, palidez, queda do estado geral).
O tratamento é feito por meio de antibioticoterapia endo-
venosa de amplo espectro (esquemas semelhantes aos da en-
domiometrite) e exploração cirúrgica, com limpeza exaustiva
Noções Práticas de Obste tricia
da cavidade abdomi nal. os casos de má-rc po ta ao trata-
mento clínico, com infecção uterina c necrose tissular, a histc-
rectomi,l pode ser a única opção. Nesse caso, a histcrectomia
deve ser sempre total (com retirada do colo). Em alguns ca o ,
pode ser também nccc ária a realização de anexectomia.~
CHOQUE SÉPTICO
O atraso no diagnóstico ou postergaç:io do trata mento
cirúrgico da pelviperitonite pode implicar o desenvolvi-
mento de choque séptico, com alta mortalidade (cerca de
50%). O quadro é gravíssimo, apresentando- e com hipo-
ten ão arterial, calafrios, febre alta ou hipotcrmia e queth
do nível de consciência.
Deve-se iniciar ex pansão volêmica, antibioticoterapia
de amplo espectro c remover-se o foco infcccio o. A cirur-
gia nu nca deve ser adiada pela instabilidade da paciente,
poi a intervenção cirúrgica pode ser exatamente a med ida
nece sária para a reversão do quadro.10
Após :1 cirurgia, a paciente deve ser acompanhada cm uni-
dade de tratamento intensivo até a melhora do c tado geral.
fASCIÍTE NECROTIZANTE
A fa oítc nccrotizante é complicação gravíssima da
infccçõc de ferida (tanto na parede abdominal, quanto no
pcríneo), de ocorrência rara c alta mortalidade (20 a 50%
do ca os), a despeito do tratamento com antibioticotera-
pia de amplo e~pect ro e cirurgia.' A incidência dessa com-
plicação é de 1,8 cm cada 1.000 cesarianas.
Trata-se de necrose tecidual significativa, atingindo a
f~scia c o subcutâneo, sendo mais comum cm pós-opera-
tório de puérpcras com obe idade, diabetes, hipcrten ão e
imu nos upre ão.
As bactérias envolvidas geralmente são os lreplococws
beta-hcmolíticos do grupo A (Streptococws pyogCIIes), ma a
infecção pode ser causada por taplzylococws aurerts ou por
nora poli microbiana.
O diagnóstico é clínico. Observam-se celulite e crepita-
ção dos tecidos adjacentes às feridas operatórias. A explora-
ção cirú rgica da ferida revela áreas de necrose no ubcutâ-
neo e fáscia mu cula r.
O tratamento consiste no desbridarnento cirúrgico inten-
so, com retirada de todo o tecido nccrosado e antibioticotera-
Infecção Puerperal
pia de largo espectro por via endovenosa: associação de peni-
cilina cristalina, gentam icina, clindamicina e rnetronidazol.6
TROMBOFLEBITE PÉLVICA SÉPTICA
Ocorre quando a infecção miornetrial causa a trombo-
se das veias rn iometriais, com extensão para as veias pélvi-
cas c ovarianas, podendo, cm alguns casos, acometer a veia
cava inferior e a veia rena l. É rara, incid indo cm menos de
1% das pacientes com endomiomctritc.10
Deve- c pensar no diagnóstico de tromboOcbite pélvica
éptica em pacientes com hipótese diagnó tica de infecção
puerperal e que permanecem com picos febris a despeito da
antibioticoterapia e da completa remi são dos sintomas. A
tomografia pode mostrar trombose das veias ovariana .
1 o passado utilizava-se o tratamento de prova com
heparina não fracionada cm doses terapêuticas - heparina
EV, 20.000 a 30.000 UI por dia cm infu ão contínuaw En-
tretanto, trabalhos mais recentes mostrar,1m que a adição
de heparina à terapia antibiótica para tromboflcbite pélvica
não melhorou o resultado nem acelerou o te mpo para a re-
missão da febre ou alta hospitalar. Portanto, o tratamento
atual consiste na manu tenção da antibioticotcrapia até o
desaparecimento da febre.11 ·12
Ü U TROS PROCESSO S
INFECC IOSOS PUE R PER A IS
MASTITE PUERPERAL
A mastite e o abscesso mamá rio são complicações que
acometem mais frequentemente as prim ípa ras, que apre-
sentam mais dificuldade com a amamentação. A incidên-
cia global é de S a IO%.n
A rnastite puerpcral decorre da contaminação das fi.s-
\u ras mamária ou dos dueto lactíferos por patógenos da
pele, do meio ambiente c da boca do lactente. As bactérias
encontra m no leite um excelente meio de cultu ra; e a in-
fecção, se não tratada adequadamente, pode evoluir para a
formação de um absccsso. O Stajilococws a11rerts é o princi-
pal agente etiológico.
O diagnóstico baseia-se nas queixas de indisposição c
dor ma mária associada à febre. Observam-se edema, hipe-
997
remi:t e endurecimento localizados n:t mama. O acometi-
mento é geralmente unilateral.
O ab ·ce o mamários apre entam- e com quadro
clínico mais florido, com dor intensa, febre c prostração. Os
absccssos superficiais ex ibem área de flutuação, f.1Cil mcn-
tc percebidas ao exame clínico. A ultrassonografia pode
auxiliar no diagnóstico dos ,1bscessos profundos.
O trata mento da mastite é feito com antibiótico (peni-
cilinas ou cefalosporina de pri meira geração) por via oral
c apli ação de compre sas frias. e houver a formação de
absces o, torna-se necessária a drenagem, realizada de pre-
ferência em ambiente ho pi talar, ob anestc ia.
Deve- e encorajar a amamentação, mesmo com se-
creção no mamilo. A mãe deve er informada de que
c ta não confere ri co , vi to que, na maioria da vezes,
o agente causador vem da orofaringe do próprio recém-
-nascido. a o a mãe não tolere :1 amamentação, a~ ma-
mas devem er esvaziadas com ordenha rna nu,d de três
cm trê horas.
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
Aproxi madamente 49o das mulheres apresentam infcc-
ç:io do trato urinário (ITU) no puerpério. Após o parto, o
trato urinário inferior c a bex iga manifestam certa hipoto-
nia. E sa hipoton ia, a ociada a outros fatores como cate-
tcn mo vc ical, trauma teetdual, toques vagi nai e conta-
mi nação pcrineal, aumenta o risco de ITU. O intomas
pnncipais da ITU baixa ão disúria, algú ria c polaciú ria.
Em casos de pielonefrite, constatam-se febre, calafrios c
comprometimento istêmico.
O diagnóstico pode er presumido pela as ociação
da clínica com exames de rotina urinária c gram de gota.
Urocultura com antibiograma deve sempre ser solicitada,
porque essas infecções são geralmente nosocomiais, com
mais probabi lidade de resi tência a antibiótico .9
O trat.1mento pode ser feito com cefalosporina de pri-
meira geração por via oral no casos de ITU baixa e por via
cndovcno a em ca o de pielonefrite.
PREVENÇÃO
A melhor medida para a prevenção das infecções pucr-
pcrai continua sendo a adoção de técnicas que garantam
anti cpsia adequada.
gg8
O uso de antibióticos de rotina na cesariana para pre-
venir infecçõc con titui evidência científica. Deve- e rea-
lizar antibioticoprofilaxia em toda as cesariana , poi c a
medida reduz a morbidez infecciosa pós-operatória em até
75%.- O uso de do e única de antibiótico profilático teve
mais impacto na redução da incidência c da gravidath: Ja
febre puerpcral após cesariana do que qualquer outra ino-
vação no últimos 25 anos.1
as seguintes situações recomenda-se o u o de anti-
bióticos profiláticos apó o parto vaginal - cefazolina (ou
equivalente) I g, EV, após a clampagem de cordão:
Boi a rota por mais de eis hora!>;
número de toques vaginais exce sivos (mais de cinco);
trabalho de parto prolongado (ma i de 12 horas);
parto em condições in.1dequada de antissepsia;
uso de fórcipe;
cxtração manual de placenta;
curetagem pós-parto;
diabete em u o de in ulinotcrapia;
obesidade mórbida ( IMC > 40 ou peso atua! aci ma
de I00%do pe o ideal);
u o de corticoterapia (por mais de sete dias);
gestante HIV po itivo ou com out ras doenças imu-
nossupressoras.
ugcre- c o uso de 2 g de efnolina (ou eqUi valente)
em pacientes com obesidade mórbida, cm uso de corticoi-
des ou com H I positivo.
a prevenção da infecção urinária, deve-se deixar a
sonda vcsical de demora pelo mínimo tempo po sível.
Para prevenção da mastite, deve-se c clareccr a gestan-
te, ainda no pré-natal, sobre algun cuidados com as ma-
ma , preparando o mamilos p:tra a amamentação. Entre
esses cuidados, pode-se citar o b:tnho de sol diário por 10 a
15 minutos,antes das 10horas ouapós a 16 hora .
A lactante deve ser orientada a lava r as mãos e limpar o
mamilo com um algodão úmido antes das mamada . Uma
boa po tura não só da mãe como ta mbém da criança é fun-
damental para que haja uma boa pega, evitando- c, a sim,
a formação de fi suras.
É imprescindível que se esteja alerta aos inais de infec-
ção puerperal, para que o diagnó tico c tratamento ejam
institu ído~ precocemente, prevenindo-se, dessa forma, o
surgimento de quad ros mais grave c até mesmo fatais.
O Qpadro 62.2 resume a evidência científicas obre
a infecção puerperal
Noções Práticas de Obstetrícia
 Q uad ro 62.2j Evidencias obre mfccção puerpcral
ÜIJJetiVO lntervençéio
Prevenção Uso de antibioticoprofilaxia de rotina na cesariana
Tratamento Acombinação clindamicina + gentamicina é eficaz no tratamento da endometrite
!--
1 Ouso de antibióticos de largo espectro é eficaz no tratamento da tromboflebite séptica
REFERÊNCIAS
I. Cunnmgham FG, Lcvcno KJ, Bloom L, HauthJC, Gd,trap
LC III, Wcnstrom KD. Williams Obstetrics. 22• ~d . Boston:
M .raw·Hill; 2005. p. 711-24
2. r- lus,cy RD, De ormandie RL, Akl.ur FL. lhe Am.:n an
Commmee on t-.latcrnal Wclfarc, lnc: lts organiZJllOn, pur-
po~e~ and activltlcs. Am J Obstct Gy n~col. 1935;28:754.
3. C.1lhoun B, Brost B. Emergency managcmcnl of suddcn pucr-
pcr.tl f~vcr. Qb,tct Gynccol Clin orth Am. 199 ·; 22:.\S"'-67.
~. 'osta CFF. lnfecç.10 Pucrpcral ln Fcbrasgo. Tratado de
Ob\tctnCJa. R1o de Janeiro: Rcvmtcr; 2000.
S. Frcnch LM, Sm.1111 Fr- 1. Antib10t1c rcgimcns for cndo-
mct n t l~ aftcr dchvcry. Cochr,lltc Databasc Sy<.t Rcv.
2004 ;(~):C DOO I 06-.
6. FranCJ>CO RPV, Fonseca E VB, Sap1cnza AD. Infecç.to pucr-
pcral. ln: Zugaib I. ObstetríCJJ. S.1o Paulo: Manai.:; 2008.
p. 4~ 1 -S2 .
7. Snwll F, Hofmcyr GJ. Antibiouc prophylaxi for ce Jrcdn
Cochranc Databa c yst Rev. 20 10 Jan 20;(1):CD0009H
Rev1cw.
Infecção Puerperal
Grau de
1ecomendaçao
A
A I
A I
8. Rcsnik E, Hargcr JH, Kuller JA. Early postpart um cndomc-
trili•. RandomiLcd comparison of ampicihn/sul bactam vt'r·
sus .1mpicihn, g<'ntaml m anJ clmdJmrcm. J Rcpro 1\lcd
199~ ;39 (6):~6---2
9. Amarai JAP, ab \.1/T,. ales MC, CorrêJ Júnior MD ln:
'orrea MO. Melo VH, Aguiar RALP, Corrêa jún1or MD
oçõc Práticas d.: ObstetrfCJa. I )• cd. Belo Hon tontc: Coo-
pmcd; 2004. p. 6S--o.
10 Duff P. lnfccçjo r-JJtcrna c Pcnnatal. ln: Gabb.: G, u~byl
J R, impson J L. Ob;tctríCJa: Gcstaçõc; Norn1a1s e P:uológi·
cas. 3• ed. Rio tlcJ.IIlciro: Guanabara Koogan; 1999.
II Wuhn AG, 1b.u Br-1. Postpartum O\'an.m vem lhrombo IS
.1ficr vagmal dchvery- a report of II ca<,c~ . Ob;~ct Crnccol.
199S; 8S: T.S -80.
12. Brown CEL, Stctlcr RW, Twicklcr O, Cun ninghJn FC. Pucr-
pcr.ll scptic pelv1c throbophleb1ti : u1cidcncc and rc,pomc to
hcpann therap)' AmJ Obstet Gynclol. 1999;1, I: 1~) -,
I) Dutfy P, wcct RL, Edwards RK. 1\l.ltcrnal and Fcta l lnfec-
tlon;. ln: Crcasy RK, ResnikR, lamsJ D, Lockwood 'J, Moore
T R. Crcasy & Rcsnik 's MaternJI-Fct.ll Medicine: Pnnc1ple
.llld Practiccs. 6th cd PhiladelphiJ: SJundcr ;2009. p. 739-95.
999
- ,___- -----
 63 Anticoncepção no Puerpério
Métodos Anticonceptivos no Puerpério
Amenorreia de Lactação
DIU
Progestagênio
período pó -parto é época de significativas
O alterações fí icas, emocionai c sociais pJra
muitas mulheres. No entanto, é período
apropriado para acon elhamento de planejamento fami-
liar, não ó porque a puérpera tem mui to interesse em espa-
çar seus fil hos, mas também por causa de sua presença no
hospital, sendo momento propício para er orientada por
pessoas especial mente treinadas, objetiva ndo seu retorno
para o ambulatório de planejamento familiar no período
mais apropriado, ou seja, na eis emanas após seu parto.
O espaçamento entre os filhos é importante fator de
saúde pública e fa miliar, pois, além da recuperação física
da mãe, a amament.tçào é fundamental para a saúde do
recém-na cido (R ), fatores importantes na redução da
mortalidade infantil. Estudos do Centro Latino-Ame-
ricano de Perinatologia (CLAP, Montevidéu, Uruguai)
e do Departmenl oj Public llealtlr ervices oj United Stales
comprovaram que o intervalo ideal entre partos é de trê
a cinco anos.1
A educação no pós-parto sobre o uso de anticoncepcio-
nais é componente de rotina na alta da paciente em mu itos
paíse. . Tal educação é baseada na compreensão da recep-
tividade da educação contraceptiva durante o período de
pós-parto e na presumida fa lta de acesso a essa informação
depoi do puerpério?
Amaury Teixeira Leite Andrade
]o é Paixão de ouza
Medicina Baseada em Evidência para
Métodos Contraceptivos
Métodos contraceptivos para mulheres em amamenta-
ção devem e r seguros para a mãe e para o recém-na cido c
não podem interferir na lactação.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
NO PUERPÉRIO
O contraceptivo mais natural é o método da amcnor-
reia da lactação (LAM). Tem 98% de efic.ícia de de que a
lactante obedeça a três critérios simples: amamentação ex-
clusiva no peito, permanência em amenorreia e observar o
limite de seis mesc após o parto (Quadro 63. t).l
Quadro 63.1 I Método da amenorreia da lactação
Amamentação total no peito
Permanência em amenorreia
Utilização por um período de até seis meses após o parto
O elemento-chave controlador desse método é o im-
pacto do estímulo de sucção no centro gerador de pulso
do GnR H: a duraçjo da amenorreia bctacional está Jirc-
tamente relacionad:t com a frequênci.1 da sucção, situ;Jção
ímpar entre a mãe e o lactente. Amamentação exclusiva AMENORREIA DE LACTAÇÃO
prove efeito contraceptivo con fiável nos pri meiros seis me-
ses. 1ndependentemente do mecanismo, a amamentação A usuá ria do LAM deve ser orientada para uma suave
como método contraceptivo permite à mãe usar o único transição para outro método após seis meses ou quando
supressor natura l da fe rti lidade (Quadros 63.2 e 63.3). dimi nuir a frequência d a ama mentação ou, ainda, quando
introduzir outro alimento além do leite materno na dieta
Quad ro 63. 21 Vantagens da amenorreia da lactação do seu fi lho ( Figura 63. 1)
Eficaz na prevenção da gravidez pelo menos por seis meses Co m as mudanças de hábitos de vida, a amamentação
exclusiva deixa de ser confi ável para as mulheres brasi lei-
Estimula a amamentação
ras, pois no terceiro mês do pós-parto apenas 51% estão em
Não há custos amenorreia, que é pré-requisito básico de proteção pelo
Não há efeitos colaterais LAM. Considerando-se esse fato, im põe-se a introdução
de outro método, como, por exemplo, a minipílula, que tem
Supre o RN com o melhor alimento
apenas o progestagênio em sua composição e que não tem
Previne infecções
impactos negativos na qualidade ou na quantidade do leite
Aproxima a mãe do RN materno, sendo, portanto, o método hormonal de escolha
para a mulher lactante (Quadro 63. 4).
Q uadro 63. 3 I Desvantagens da amenorreia da lactação
Q uadro 63. 41Minipílu las, só de progestagénio
Eficácia diminui após seis meses
Progestagên1o comerc1al Dose (mcg) Nome
Amamentação frequente difícil para a mulher que trabalha fora
Desogestrel 75 Cerazette
Ausência de proteção contra DST
Noretisterona 350 Micronor
Possibilidade de passar HIV para o filho
levonorgestrel 30 Nortrel

Anticoncepção
no Puerpério
Amamentação Não Amamenta
Exclusiva (LAM)

.-
~ . -
-

.
.
v

d~

lnjetável Trimestral

Deseja espaçar filhos

Tabela
Muco Cervical AOC
Condom Masculino lnjetável
Condom Feminino Transdérrnico
Diafragma Anel Vaginal
CH Implante
DIU DIU
Figura 63. 1 I Anticoncepção no puerpério.
LAM = método da amenorreia da lactação: CH =contracepção hormonal; AOC= anticoncepcional oral combinado; DIU=dispositivo intrauterino.

1002 Noções Práticas de Obstetrícia

 Já a pílula combinada, pela associação do progestagênio Quad ro 63. 5 I Outros métodos hormonais
com o estrogênio, pode alterar a quantidade e a qualidade Admintstração Medtcação Nome Uso
do leite materno, além de encurtar a duração da lactação. Por Comere tal
isso, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda Oral Combinada EtP Diversos 3 semanas
que a mulher lactante só inicie o uso da pílula combinada
Implante Etonogestrel lmplanon 3 anos
(AOC) após o sexto mês do parto, independentemente da
dose hormonal, pois, uma vez bem-estabelecida a lactação, a Transdérmico EtP Evra 3 semanas
introdução do estrogênio não mais afetará a amamentação.4 SIU Levonorgestrel Mi rena 5 anos
Anel Vaginal EtP Nuvaring 3 semanas
DIU lnjetável Acetato de Depo-provera 3 meses
DMP Contracep
Outra opção interessante para a mulher no puerpério é lnjetável EtP Mesigyna Mensal
o uso do DIU de cobre, método de elevada eficácia, barato, Perlutan
de uso prolongado, que pode ser inserido após seis sema- E ~ estrogênio; P~ progestagênio; OMP ~ depomedroxiprogesterona;

nas do parto. Segundo orientação da OMS, o DIU de co- SIU ~ sistema intrauterino levonorgestrel

bre pode ser inserido logo após a saída da placenta, tanto no

parto vagi nal como na cesariana (<de 48 horas) ou, ainda,
após quatro semanas de puerpério! MEDICINA BASEADA EM EVIDÊNCIA
PA RA MÉTODOS CoNT RACEPTivos

PROGESTAG ÊNIO
Os outros métodos que usam somente o progestagê-
nio, como o implante de etonogestrel ou o injetável tri-
mestral de depomedroxiprogesterona, podem também ser
iniciados seis semanas após o parto.
Q!lando a mulher já está amamentando há mais de
seis meses ou está usando a minipílula e/ ou quando não
amamenta (Figura 63. 1), podem estar presentes duas situ-
ações: apenas querer espaçar os filhos ou não querer ou não
poder ter mais fil hos. Na primeira situação (espaçamento
de filhos), qualquer método poderia ser utilizado, até mes-
mo os chamados naturais ou comportamentais.
No entanto, na segunda situação - quando considera
sua famíl ia completa ou quando nova gravidez seria risco
de morte -, apenas os métodos de alta eficácia devem ser
utilizados. Se a mulher é jovem, os métodos temporários
devem ser preferidos, como os diversos métodos hormo-
nais (Quad ro 63. 5) ou os dispo itivo intrauterinos de co-
bre ou sistema intrauterino de levonorgestrel.
Para o casal com idade reprodutiva mais avançada
(mu lher aci ma de 35 anos, homem acima de 40 anos) ou
quando a gravidez representar alto risco para a saúde da
mulher, também os métodos cirúrgicos (ligadura tu bária
ou vasectomia) podem ser considerados.
Estudos de evidência em métodos contraceptivos no
pós-parto são muito escassos.
Levantamentos da MEDLI NE e Pré-MEDLINE e
Cochrane Library publicados entre 1980 e 2005 para o
método implante subcutâ neo de etonogestrel sugerem
que não há efeito adverso nos implantes de etonogestrelna
lactação e no desenvolvimento do recém-nascido.
Estudos completos da Cochrane Librarf sobre DIUs
revelam:
São os métodos reversíveis mais usados em todo o
mundo;
tanto os Dl Us de cobre como o sistema intrauteri-
no de levonorgestrel apresentam altíssima eficácia;
inserções imediatas após parto e aborto são seguras
e eficazes.
Evidência baseada em estudos sistemáticos e testes
cont rolados para mulheres no pós-parto também reve-
lam gue os DIUs são seguros e eficazes métodos para esse
período7.
Estudos de evidência da C ! R E (Continuous Jdent!fica-
tion ojResearch Evidence), da PubMed e da Cochrane Libra-
ry feitos pela OMS entre 1966 e janei ro de 2008, conside-
rados alguns dos pilares daquela entidade, indicam:

Anticoncepção no Puerpério 1003

 A repetição da injeção tri mestral de acetato de de-
pomedroxiprogesterona (DMPA) pode atrasa r até
quatro emanas, pois o risco de ovulação é mínimo
apó três meses da injeção anterior;
o DIU de cobre e de levonorgestrel podem ser in-
eridos até 48 horas depois do pa rto ou cesariana,
inclusive imediatamente após a saída da placenta;
o u o de esteroides não inflamatórios pode redu zir
o sangramento anormal com a DMPA .
4
Nesses mesmos estudos da OMS, evidências mo -
tra m que o DIU de cobre pode ser inserido como categoria
I (uso cm qualquer circunstância) até 48 horas após o par-
to ou após quatro semanas deste, ao passo que o DIU que
libera levonorgcstrel é categoria I apenas qua ndo a pacien-
te não e t.\ ama mentando, mas é categoria 3 (de preferên-
cia não usar o método) quando lactando.
A Organização Mundial da Saúde (OMS), em sua publi-
cação intitulada Medical elegibility crileria for COillmceplivc 11se/
QJ.tadro 63. 6 J Categorização dos métodos contr.1ccptivos no pucrpério
< 48 h (incluindo imediatamente
após sarda da placenta)
~ 48 h < 4 semanas
~ 4 semanas
Infecção puerperal
SIU-LNG é categoria 1 em não lactante~ e 3 em lactantes no pós-parto; COC =contraceptivo oral combinado; CIC =contraceptivo injetável combinado; T=
transdérmlco. R= anel vagmal. POC = pllula de progestagêmo; OMPA =acetato de medroxiprogesterona depot. NET-EN = enantato de norestisterona; DIU·
·Cu= diSPOSitivo lntrautenno_de cobre. SIU-LNG = sistema intrauterino de levonorgestrel. PS= pressão SIStólica. PD= pressão diastólica: TVP = trombose
venosa profunda. EP =embolia pulmonar. OMG =diabetes mellrtus gestacional.
1004
categoriza o métodos contraceptivos em quatro grupo ,
sendo:
I = Ausência de restrição para uso do método;
2 = As vantagens do método, em geral, uperam os ris-
cos teóricos ou comprovados do mesmo;
3 = Os riscos teóricos ou comprovados do método su-
peram as vantagens do uso do mesmo;
4 =Os riscos do uso são inaceitáveis.
Do ponto de vista prático, significa que, sendo da cate-
gori.1 I, o método pode er usado sem restrição; sendo da
categoria 2, pode, em geral, ser u ado; sendo d.1 c;~tcgoria
3, o método não deve ser utilizado, alvo cm situaçõe. ex-
cepcionais, de risco elevado, se nova gravide? c inexistência
de outro métodos disponívei ; e sendo da categoria 4, o
método é contraindicado.
Os quadros 63.6 a 63.8 apresentam a categorização dos
métodos contracepti vos em diver JS situaçõe~ clínica. de
acordo com a OMS.
3 3
4 4
Noções Práticas de Obstet ricia
 Quadro 63.7 \ Categorização dos métodos contraceptivos em situações clínicas comuns

PS 140-159 ou PO 90-99 2
PS ~ 160 ou PO ~ 100 4 2 3

História de TVP/EP 4 4 4 2 2 2 2
TVP/EP agudo 4 4 4 3 3 3 3
TVP/EP em anticoagulação 4 4 4 2 2 2 2

História de OMG
Sem vasculopatia 2 2 2 2 2 2 2
3/4 3/4 3/4 2 3 2 2

Doença falciforme 2 2 2 2
COC =contraceptivo oral combinado; CIC = contraceptivo injetável combinado; T = transdérmico; R= anel vaginal; POC = pllula de progestagênio;
DMPA =acetato de medroxiprogesterona depot; NET-EN = enantatode norestisterona; DIU-Cu= dispositivo intrauterino de cobre; SIU-LNG =sistema
intrauterino de levonorgestrel; PS= pressão sistólica; PD = pressão diastólica; TVP = trombose venosa profunda; EP =embolia pulmonar; DMG =diabetes
mellirus gestacional

Anticoncepçào no Puerpério
1005
Quadro 63. 81Catcgori7.ação do métodos contraceptivos em situ,tçôcs clínicas c pcciais

;?: 35 anos
< 15 cigarros/dia 3 2 3
;?: 15 cigarros/dia 4 3 4
Obesidade UMC > 30 kg/m2) 2 2 2
COC =contraceptivo oral combinado. CIC =contraceptivo 1n1etável combinado; T= transdérmico. R= anel vaginal, POC = pllula de progestagênio.
OMPA =acetato de medroxiprogesterona depot. NET-EN = enantatode norestisterona. DIU·Cu =dispositivo lntrautenno de cobre. SIU·LNG = s1stema
mtrauterino de levonorgestrel; PS= pressão sistólica. PO =pressão diastólica. TVP = trombose venosa profunda; EP =embolia pulmonar: OMG =diabetes
mellrtus gestacional

REFERÊNCIAS

I. Rutstcm : . Fffcct ofb1rth mtcrvals on mortality and hcalth.
Champ1on Mccting on B1rth pacing. \Vashmgton: Ca·
talyst Consort1um; 2002.
2. Hillcr J E, Gnffith E. Jcnncr F. Educauon for contracepuve
u cbywomcnJficrchildbirth.Cochranc Datab.tsc y t Rev.
2002;( ):CDOO I863.
3. tanbackJ, Reynolds H W. ln search o(sc.tmlcss transition to
po~ t-bctalional amcnorrhca method ofcontraception. lnter·
na!lona I Fam Plan Pc r~pcctivcs. 2002,28:225-26.
4. WHO. 1cdical Elig,bil ity Critcna for Contraceptive
Use. 4n1 cd. Gcncva: Rcproductivc l lca lth and Resca rch/
W H0;2009.
5. Gafficld ME, C urti ~ KM, MohlbJcc AP, Pctcr~o n HB. f-.~t- .
d~e.JI clcgibility critcria for ncw contraceptive mcthods: com·
bmcd hormonal patch, combmcd hormonal vagmal ring and
the ctonogestrclimplant Contracepuon. 2006;- l : 114·44.
6. Gnmc DA, Lopct Lt-. 1, MJmon C, chulz KF. Cochrane
systematic reviews ofl UD tnals: lessons learncd. Conrraccp·
tion. 2007;7S:SSS·9.
7. haw E, Kaczorow~k 1 j. Post·partum care - what'~ ncw. Curr
Opm Ob tet Gynccol 200- ;19!61--.

1006 Noções Práticas de Obstetrícia

 Seção 8
Medicina Baseada em Evidências
'V :~j~.~~~)
'
 Fundamentos da Medicina
Baseada em Evidências
O novo Paradigma
Fundamentos
O Desenho dos Estudos
Graus de Recomendação
A Pirâmide das Evidências
Revisões Sistemáticas
Características das Revisões Sistem áticas
o s médicos, durante toda a história, basea-
ram -se c m suas ob crvaçõcs pessoais ao
cuidar de seus pacie ntes, nas opiniões dos
especialistas com m ais autoridade no assunto e nas teo-
rias fisiopatológicas para exercerem su a função.
A Med i ina Baseada em Evidências (M BE) - ou cm
prova cie ntíficas - é movimento relativamente recente, re-
pre entado por profusão de ensaios, artigos e livros sobre o
te ma, que urgiu com o objetivo de ajudar n a tomada de
decisões clínicas sobre os cuidados à saúde, med iante
a identificação c avaliaçao criteriosa dos estudos existentes
c da aplica ão, de form a sist emática e progressiva, da
informações mais relevantes c consistentes da lite ratu ra
méd1ca obre tema específico !
Utilizar o conhecimento da MBE não implica, nccc -
aria mcntc, a obtenção de bons resultados, m as, antes, a
redução dos maus resultados, aumentando a eficácia c efi-
ciência profissional, com meno desperdício de rec ursos c
de energia do médico c do paciente. 2
ictor Hugo de Melo
uza na Maria Pire do Ri o
Metanálise
Passos Básicos
Lnterpretação
Colaboração Cochrane
Passos para Acessar a Cochrane Library
Com o Lnterpretar os G ráficos
Comentários Finais
O Novo PARADIGMA
A M BE representa mudança no pa radigma méd1co tra-
di ional, que abrange quatro pressupostos:•
A experiência clínica individual no cuidado aos
pacientes fornece o instrumental neces ário para o
médico estabelecer o diagnóstico, o tr.ltamcnto c o
prognóstico das doença ;
o conheci mento da fisiopatologia da doença fornece
a ba e pa ra o bom desempenho na prática cl ínica;
o treina mento médico tradicion.t l e o bom senso
são uficiente para capacitar o médico a avaliar no-
vos teste diagnóstico e t r.ttamcnto ;
a ex periência clínica e a perícia c m uma especiali-
dade são uficicntes para que o médico de envolva
paràmetros para o exercício da prática clínic.1.
O novo parad igma proposto pela M 13E compreende
diferentes pressuposições:
 Quando possível, o médicos usa m informaçõe
provenientes de estudos sistemáticos, de forma a
aumentar ua confiança no testes diagnósticos, na
eficácia terapêutica e no verdadeiro prognóstico das
doenças;
a compreensão da fisiopatologia é necessária, mas
não suficiente para o exercício da prática clínica;
o conheci mento de determinada regras de evi-
dência é necessá rio para avaliar e aplicar, de forma
efctiva e segura, os resultado encontrado na lite-
ratura médica.
É justamente essa muda nça no paradigma médico tra-
dicional que tem trazido tanta re i tência à MBE, ape ar
dos benefícios que essa nova abordagem pode trazer no
âmbito da tomada de de i ões clínicas.
FUNDAMENTOS
Como nova concepção do exercício da Medicina, a
prática da MBE implica novos conceitos e fundamentos:
T ira a ênfa e da prática médica exercitada com ba e
omentc na intuição e na experiência pessoal, pos-
ibilitando a agregação do conhecimento médi-
co coletivo na tomadas de decisão individuais. A
aplicação do bom sen o no cuidado ao paciente
continua, somado às informações precisas testadas
em elevado número de pacientes, com a con ·e-
quente redução das incertezas no diagnóstico e
no tratamento;
especial atenção ao desenho e condução do estu-
do, po ibilitando identificar qual tipo de estudo é
mais indicado para a pergunta formu lada. Na maior
parte das veze , o en aios clínicos randomizados e
os estudos prospectivo oferecem as melhores res-
po tas para as dúvidas da prática clínica diária;
especial atenção à análise estatística, que é dos
temas mais árduos para os clínicos, mas que, cer-
tamente, pode influenciar nas decisõe do dia-a-
-dia, na medida em que identifica a interferência
do aca o no resultados dos estudos. O!Jando e
compa ram, por exemplo, doi tipos de tratamento
numa série de pacientes, os re ultados ão te tados
por métodos estatísticos e indicam se as djfcrenças
encontradas ocorreram porque um medicamen-
1010
to é melhor do que o outro ou se, simplesmente,
foi um achado casual. Denominam- e diferença
significantes no primeiro caso e, no segundo, não
significantes. es e caso, se o estudo for repetido,
poder-se-á encontrar outro resu ltado, anulando o
primeiro, porque as diferenças encontrada se deve-
ram somente ao acaso, e não a diferenças reais entre
o medicamentos;
introduz a sistematização de revisões - procedi-
mento científico de alta qualidade c que demanda
con hecimentos clínicos, epidem iológicos, de infor-
mática c c tatística - que é o grande diferencial do
novo paradigma - , possibilitando a soma de resul-
tados de diferentes estudos, o que resulta em infor-
mações de mais confiabilidadc e cgurança;
possibilita, finalmente, a real ização de metanálise,
que representa a íntese da literatura de boa qualida-
de científica sobre determinado tema (ou pergunta
clínica), permitindo a tomada de decisões.
Ü DESENHO DOS E STUD OS
A epidemiologia clínica é um dos esteios fundamen-
tai da Medicina Baseada em Evidência . É a ciência que
faz pred ições para os pacientes individuais, tomando como
ba e informaçõe sobre pacientes imilare - e u ando
métodos científicos confiáveis - para assegurar que essas
prediçõe estejam corretas.
No mundo atual, é significativa a quantidade de informa-
ção produzida de forma geral e, em particular, na área médi-
ca. Nem toda informação veiculada é de boa qualidade, tor-
nando- e nece ário estabelecer proccs o de selcção do que
se lê e, fundamentalmente, daquilo em que se deve acreditar.
Em Medicina, o conhecimento do desenho do estudo
que gerou a informação é ind i pensávcl para estabelecer
os lim ites de confiabi lidade nos resultados apresentados.
De certa forma, existe gradação de qualidade dos dados,
na dependência do tipo de desenho que foi utilizado para
responder à() pergunta(s) formulada(s).
O objetivo dos estudos clínico-epidemiológico é in-
vestigar a relação entre um desfecho (sintoma, diagnósti-
co, doença, morte e outros) e um fator (causa da doença,
teste diagnóstico e outros). Existem diferentes formas para
se estudar a relação entre o fatore o desfecho. Citam-se, a
seguir, alguns exemplos de desenhos de estudos: 3
Noções Práticas de Obstetrícia
 Trmrsl'ersal: avalia a relação entre fator c desfecho
num determinado momento. ão estudos cm
acompanhamento de pacientes, muito util izados
para avaliar prcvalcncia de doenças (de fecho);
caso-Collfrole: identifica pessoas com c sem o de fe-
cho e, a partir daí, olha para o pa ado, para encon-
traras fatores que possam explicar porque algu mas
pc OJSapresentaram o de fecho c outra não. ão,
geralmente, estudos retro pectivos;
coorfe: envolve o acompanhamento de pessoas com
c cm o de fecho. Permite de crever a incidência da
doença nos doi grupos e ana li ar a associação en-
tre o fatore e o desfecho;
ensmo clí111co: expõe intencionalmente as pcs oJs a um
fator e avalia o de fecho. Quando se compara m doi
grupo , exposto c não cxpo to ao fator, trata- c de
en aio clínico controlado. Quando o critério para de-
finir qual paciente erá expo to ao fatore qual não erá
exposto (critério de alocação) é aleatório, por sorteio,
dcnominHe ensaio clínico randomizado. Quando
o paciente não sabe se está ou não sendo exposto ao
tàtor, como nos e tudo em que um medicamento é
admi nistrado sem que a paciente conheça seu conte-
údo, diz-se que é um estudo cego. Se também o médi-
co que cleciona a paciente não abe qual tratamento
está sendo ad ministrado, o estudo erá duplo-cego. O
cn aro clínr o randomizado é, atualmente, o melhor
de enho de estudo paracomparardiferente · interven-
õe cm Medicina c avaliar qual é mais efetiva.
O Quadro 6-U ilustra alguma car,1 tcrí ticas de~ses
principai desenhos de e tudo, com destaque para o grau
de evidência, cu. to e duração.4
Na hierarquia dos estudos destaca-se o ensaio clí-
nico randomizado, que representa a evidência de melhor
qualidade. Informaçõc geradas por e c ti po de e tudo
são bastante confiávei c podem ser generalizadas, obvia-
mente dentro do espectro de açõe e efeitos que o estudo
anali ou.
GRAUS DE R ECOMENDAÇÃO
Os e tudos podem cr elas ificado de acordo com a
sua qualidade e, consequentente, com sua capacidade de
gerar evidência. O grau de recomendação de dctcrmma-
do estudo é, atualmente, determi nado exclusivamente
egundo o de en ho empregado na geração da informação
c na obtenção dos resultados. C.rosso modo, o grau de re-
comendação de determinado c~ tudo traduz a força da evi-
dência científica que ele acrescenta.
A Associação Médica Bra ilcira c o Conselho Federal
de Medicina têm utiliz.tdo os graus de recomendação nas
rcvisõc que estão elaborando, com o objcti vo principal de
confcrrr mai confiabihdade à informações compiladas
c introduzir mais transparência na procedência de sas in-
formaçõe , ao me mo tempo cm que estimula a avaliação
crítica dos re ultados apre entado .

Quadro 64.1 I Principais desenhos de estudo utilizado na pe ·qui a clínica e sua re pectivas finalidade , evidências, cu to
e duração
Desenho Fl11dlldJdP Ev1denc1a Custo Ouraçao

Ensaio Clfnico Randomizado Tratamento I ++++ +++

- - f-
+++
-
Coorte
Caso-controle
-
Etiologia. Fatores de Risco. Prognóstico
- - I +++ ++++
- f-
++++
Etiologia, Fatores de Risco. Prognóstico 1 ++ ++ ++
-- -
Transversal
I - -t--
-- - -
Série de casos
. Prevalência
Doenças raras
+

+
++

+
++

+
Relato de caso Doenças novas +
- - - 1-
+ +
I I
Fonte Quadros et ai.'
Evidênc1a validade e confiabihdade nos resultados do estudo
Custo· valor estimado para se realizar o estudo.
Duração: tempo necessário para se realizar o estudo.
(+/++++1 escala de magnitude

Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências

1011
 Exi tem diver a elas ifica ões dos graus de recomen
da ão dos trabalho científico . Optou- c por apre cntar a
compilação .tdotada pelo Projeto Diretrizes, coordenado
por c sas in tituições: 5
Tipo A: revi ão si temática (metanáli e) de en aio
clínicos randomizado (ECR) ou de coortes pro -
pectiva com homogeneidade ou EC R com inter-
valo de confia nça e treito, que ind icam evidências
uficicntcmcntc forte para possibilitar a tomad,1 de
decisões;
tipo 8: revi ·ão sistemática (metanálisc) de estudos
de coortc histórica ou caso-controle com homo-
geneidade ou ECR de menos qualidade ou outros
ensa ios clínicos ou estudos ob crvacionais que u-
gercm evidência moderadas, ma que podem pos-
ibilttar a tomada de decisões;
trpo C: relatos ou série de casos que não apre cntam
evidências definitivas;
tipo 0 : publ icações baseadas cm consensos de
cspc ialista ou cm opiniõc individuais de cspc-
cialist.ts sem avaliação crítica ou fundamcntad.ts
somente em matéria· básicas (estudos fisiológicos
ou em animai ), que não pos ibilitam a tomada de
decisões.
E a ela ificação apresenta algumas limitações, decor-
rente da dificuldade de c compilar a força da evidencia
científica no graus de recomendação:
ão possibilita diferenciar estudos com qualidade
metodológica c evidências disti ntas, quando classi-
ficados da me ma maneira. Por exemplo, revisão is-
temática de ECRcom elevado nú mero de paciente ,
submetida 3 metanálisc, não se diferencia de ECR
com reduzido número de pacientes, urna vez que
ambos são classificado como A. Teoricamente, o
grau de evidência de cada um é bastante diferente;
o intuito de diferenciar os relatos e séries de caso (tipo
C) da opinião e consenso de especialistas (tipo D) é
porque os primeiro permitem avaliação do de enho
do estudo c das suas limitações, o que geralmente não
ocorre com os outros, que refletem a experiência re-
sultante da observação restrita dos e pecialistas;
acrescentam- c a es a classificação a di rctrize in-
ternacionais (guidelines) e os capítulos de livros, que
devem ser ela ificados, a priori, como D, porque ge-
ralmente Jgrupam informações que têm origem na
1012
opinião c experiência do~ cspcciali tas. Essa ela ~i­
ficação pode mudar, caso a dirctriz, o capítulo ou a
opinião do c peciali ta tenha como ba c evidência
científicas de melhor qualidade;
as informaçõc provenientes de experimentos cm
ani mais, em a reprodução cm humano~, devem cr
classificadas como O. Embora po :un apre entar
força de evidência nu is representativa que simples-
mente a opin ião, os resultados não podem ser intei-
ramente extrapolado para a espécie humana.
A PIRÂMIDE DAS EVIDÊNCIAS
Existe associação di reta entre o desenho do estudo rc.l-
lizado para a obtenção da informação - ou para responder
3 pergunta do pe ·qui ador c o nível da evidência que c
pode esperar do rc ultado obt1do .
As evidências podem ser classificadas no níveis I a ,
segundo o método científico uti lizado pa ra a realização d.1
pc qui a. A Figura 64.1 ilu tra a pir.'tmidc do diferentes ní-
veis das evidencias científica cm Medicina. A base da pi râ-
mide, mais ampla, representa o alto nú mero c diversidade
de formas de publicaçõc c cornu nicaçõc científicas, nus
a mínimas evidências. O topo, ao contrário, as evidência ·
mais significativas, ou seja, a de melhor qualidade, ma cm
baixo número.
Figura 64.1 I Pirâmide da evidência .
A classificação atual das evidências associada ao grau
de recomendação é a cguintc:
1: incluem a revi õe i tcmJtica c a~ metanálisc
com homogeneidade, que apre entam íntcsc de
resultados de diversos estudos com rigorosa meto-
dologia científica (ECR c coortcs prospectivas) ou
Noções Práticas de Obstetrícia
 E R com intervalo de confiança e tre1to, produ-
zmdo rc ultados de boa qualidade. ão tr.1balho
que aprc1.cntam alto grau de confianç.1 c cxpres i-
vo poder estatístico, podendo detectar mínimas
diferenças, pois resultam d.1 análise de milhare!> de
ca~o~ !.cmclhante . O grau de recomendação pode
erA ou B;
11: incluem EC R e coorte · históricas de porte me-
nos m:trca nte, ambos com grupos homogêncos,
demonstra ndo que o proce o de randominção
(aleatoriedade) foi realilado corretamcntc, possibi-
litando a análi e adequada do resultado . Incluem
também as revisões i temáticas de coortc~ h t ~tóri­
ca . Têm poder estatístico para detectar diferenças
moderada:.. O grau de recomendação pode variar
dcAa ';
III: incluem as revi õc i temática de estudo
ca o-controle, com grupos homogéneos, ou mc!>-
mo C!>tudos c.1so-controlc isolados. São estudos de
meno~ conli<tbilidade c de pouco poder c tatí tico,
sugerindo aguardar estudo maiores p.tra c t.lbclc-
ccr a pos ívci evidência . O grau de recomenda-
ção pode ser A ou B;
I V: podem ser propiciadas por c tudos prospecti vas
controlados, porém não ra ndomizados. Como tlJO
houve aleatoriedade, o grupo podem não 'cr ho-
mogenem c a~ diferença individuai podem inter-
ferir no re ultados (fator de confu ão). Recorre-se
a e c tipo de pesqu isa quando não são encontrados
estudos randomizados sobre o assunto. Incluem 'c
também a !>éric de ca o c o estudo de caso-
-controle de mcno qualidade mctodológic.l. a
ua maioria, são rctro pcctivos, .1prc cntando pro-
blema~ na qualidade da in forrm ção obtida e na sc-
lcção dos ca os c controles. O maior problcm.1 d.1s
séries de casos ão o vícios de clcção - ou seja, ge-
ralmente ão pa icntc com docn as mars graves- c
que não refletem ne e ariamente a evolução natu-
ral do quadro. 'ão de baixa confiabi lidadc. O grau
de recomendação é C;
V: opiniões de especialistas, con cn o , capítu lo
de livro c dirctrizc internacionai sem avaliação
crítica e que não foram baseada na evidência de
nívci .I .1 lll. lnclucm também os experimentos em
,\nimais. O grau de recomendação é D.
Fundament os da Medicina Baseada em Evidências
A pergunta que urge muito frequentemente é: a práti-
ca da M BE nos impedirá de exercer o raciocínio cl ínico (c
o bom senso) e nos transformará em repetidores de dado
estatísticos c de metanáli c obre a nossa indagações? A
re posta é muito simplc : o princípio da M BE não sub ti-
tuem o raciocínio c o di cerni mento clín1co. Antes, devem
sub idiá-lo e complementá-lo, na mcdid.l cm que acres-
centam informações que já foram testadas anteriormente
c lJ UC servirão para orientar a tomada de de i~õcs de forma
correta e cgura. A boa evidência cicntífic:1 não diminui
a capacidade global de de 1são do médico. Ao contrário,
amplia-a, proporcionando-lhe, c ao seu paciente, mais con-
fiabi lidade c segurança.
REVISÕES SISTE MÁT ICAS
Constituem moderno c efi caz método de compila-
ção das informações da lite ratura sobre determinado
tema c permitem inferir ·obre a convcniênci.l ou não de
crcm tomada deci õe clínicas com ba. c no rc ultado
obtido .
A revisão pode abordar pergu ntas cspccflicas sobre
incidênci.l, prevalência, ri co, diagnóstico, tratamento ou
prognó tico da doenças, fornecendo rc umo da literatura
!>Obre um ou vário de c fatore que e tejam relacionado
a problema clínico definidos. ada pergunta pode ter
diferente de cnho de estudo para a obtenção d.t resposta
desejada.
Apesar de, em te c, não existir de cnho de c tudo me-
lhor que o outro, o c tudo ra ndomrndo e pro pectrvo~
geralmente ão o que proporcionam rc ultado mais con-
fi.ívcis c as melhore evidências. Coincidentemente, são os
mais dispendiosos e difíceis de realiza r. O Q uadro 64.2
mostra as perguntas clínicas m.tis comumcnte formulada
no dia-a-dia do exercício da prática méd1ca.
A revi ão si temática não deve ~cr confundida com a
revi ão que os autores fazem obre traba lhos publicados
nas revistas médicas que compila somente o que foi publi-
cado sobre dctcrmin<tdo tema, cm função de pergunta~ ou
dúvidas da clínica diárra. l ão c avalta a qualidade cien-
tífica c metodológica do c tudo con ultado c, portanto,
não fornecem recomendações baseadas cm evidência
confiáveis para serem utilizadas na condução dos caso~ c
na tomada de decisões.
1013
Q!Iadro 64.2 I Perguntas mais comuns no exercício da
prática clínica
Anormalidade Opaciente está doente ou sadio?
Diagnóstico Qual a acuidade dos testes para diagnos-
ticar a doença?
Frequência Com que frequência a doença ocorre?
RISCO Que fatores se associam a alto risco da
doença?
PrognóstiCO Quais são as consequências da doença?
Tratamento Otratamento muda o curso da doença?
Prevenção Intervenção em pessoa sadia previne a
doença? Otratamento precoce previne se-
quelas da doença?
Causa Que situações levam à doença?
Custo Quanto custará o cuidado com a doença?
A revisão siste mática implica pesquisa meticulosa
da literatura e avaliação crítica e m etodológica de
cada estudo. As conclusões devem ser tiradas de est udos
que apresentem os mesmos objetivos, ou seja, abordem as
m esm<~s pergu ntas. O processo de integração dos estudos
individuais é qua litati vo. Durante o processo da revisão
sistemática os revisores estarão atentos a determ inados
parâ metros que irão orientá-los na avaliação crítica e na de-
cisão de o estudo fazer ou não parte da revisão sistemática:
Desenho do estudo: avaliar se ele é observacional ou
de intervenção, prospectivo ou retrospectivo;
objetivos: se são compatíveis com as pergu ntas fo r-
mulad as para a revisão;
critérios deseleção: para minimizar os possíveis vieses
(bias) decorrentes do desenho e da metodologia (ví-
cios de scleção, confusão e d e aferição);
tamanho da amostra e critérios de randomizaçcio: ava-
liar se os grupos são homogêneos;
apresentação dos resultados e análise estatística: avaliar
se foi realizada corretamente e se as associações en-
contradas são reais ou não;
interpretação dos resultados: veri ficar se é cond izente
com os achados do estudo;
verifica r se existe plausibi lidade biológica para os
resultados encontrados;
avalia r a possibilidade de o estudo ser reproduzido.
1014
CARACTERÍ STICAS DAS
REVI SÕES SI STEMÁTICAS
Já foi apresentado sucinta mente o que diferencia a re-
visão sistemática de outras fo rmas de revisão da literatura.
Na verdade, a revisão sistemática propicia uma série de
informações importantes para a prática do dia-a-d ia, ao
mesmo tempo em que facil ita a tomada de decisões. Suas
pri ncipais ca racterísticas são:
Permite a síntese das informações na medida e m
que realiza somatório dos casos clínico s e dos re-
sultados;
integra as informações de forma c rítica: a avalia-
ção metodológica é mu ito rígida para que determi-
nado estudo faça pa rte de revisão sistemática;
é reprodutível, tendo em vista que segue método
cientifico bastante defi nido;
explicita as reais diferenças en tre os estudos, caso
ocorram resultados discordantes;
au menta o poder e a precisão dos estudos na me-
d ida em que inc rementa o tamanho da amostra
pela soma das informações proporcionad as pores-
tudo isoladamente;
define necessidades de novos ensaios clínicos, o
que pode acontecer quando a revisão não trouxer
evidências confiáveis ou, ai nda, quando for neces-
sário complementa r informações (por exemplo,
dose adequada de medicamentos);
permite rápida atu alização: pelo sistema de co-
leta e análise das in formações é possível incl uir fa-
cilmente outros estudos c ujo enfoq ue tenha sido o
mesmo, somando os novos casos aos antigos;
detecta tratamentos inadequados caso fique com-
provado que um tratamento é melhor que outro;
evita duplicação de estudos: se a revisão demons-
trar evidência de boa qualidade sobre determinado
assunto, não é mais necessá ria a reali zação de novos
estudos sobre esse tema;
economiza recursos cm pesquisa clín ica e na as-
sistência médica na medida em que podem evitar
novos ensaios clínicos desnecessários e aval iar are-
lação custo-efetivid ade das propostas diagnósticas
e terapêuticas;
avalia simultaneamente os r iscos e os benefícios
das intervenções;
Noções Práticas de Obstet ricia
 resolve controvérsias da literatura: resultados
discordantes evidentes apresentam a melhor solu-
ção paraos problemas clínicos;
permite a generalização dos resultados: tendo
concluído que os grupos sclccionados são homogé-
neos, não existem variávei que po am confundir
os resultados e eles podem ser ampliados a popula-
ções com perfil semelhante;
auxilia no planejamento da políticas de saúde;
permite tomadas de decisões na prática clíni-
ca diária: esse é o maior objetivo quando se reali-
zam revisões sistemáticas.
METANÁLISE
Método que permite realizar a síntese da literatura so-
bre determi nado tema (ou pergunta), associando a revisão
istemática a técnicas estatísticas para resumir, de forma
quantit.ltiva, os re ultados dessa revisão.
Existem controvérsias na literatura sobre o valor c a
confiabilidade das metanáli c para a tomada de decisões
na prática clínica. Alguns autores acreditam que elas po-
dem er tão fidedignas quanto os en aios clínico rando-
mizado (ECRs), enquanto outros acreditam que a técnica
deve ser usada para gerar hipóteses, c não para testá-las.
O fato é que o autore que produzem metanáli e têm de
lidar com os dados obtidos por outros e que podem ter li-
mitações qualitativas e vieses. I o significa que o proce so
técnico e metodológico da metanálise deve ser construí-
do com base nessas possibilidades de erro. Contudo, não
existindo um grande ECRquc perm ita obter informações
confiáveis sobre determinado assunto, a metanálise agru-
pando múltiplos estudos menores é a melhor fonte de da-
do para responder a perguntas cl ínicas. 1
Toda metanálise resume resultados de estudos
analíticos. Esses estudos avaliam a a ociação entre va-
riáveis, de modo que possam ser identificados fatores de
risco e de prognóstico para determinada doença ou a
precisão de exame para o eu diagnóstico, assim corno
e tabelecer a eficácia c eficiência do tratamento proposto.
Morbidade c mortalidade como variáveis repre ·entativas
de de fecho co tumam ser mais úteis do que as interme-
diárias, como os exames laboratoriais que indicam fatores
de ri co da doença.
Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências
A metanálise integra, de forma quantitativa, os rc ul-
tados de estudos individuais e pode fornecer estimativa
acurada do tamanho do efeito (avaliado como risco rela-
tivo ou razão de chances), desde que tenham sido selecio-
nados estudos de boa qualidade avaliando o mesmo efeito
c que o rc umo tenha sido realizado de forma adequada.
A inclusão de estudos de qualidade duvidosa pode levar .1
conclusõc equivocadas e mesmo errónea . Por outro lado,
os estudos precisam ter métodos, pacientes (casos e con-
troles) e variáveis (preditivas e de desfecho) emclhantes
para serem comparados. A comparação entre e tudos com
grupos homogêneos produ:t. resultados mais confi áveis
para serem aplicado na clínica.6
As metanálises de boa qualidade incluem teste estatís-
tico de heterogeneidade para avaliar quão diferentes são
o achado de um estudo em relação ao outro . e o teste
identificar heterogeneidade, os estudos poderão ter dife-
renças em termos de método , intervenções, populações
estudadas ou qualidade global.'
Análise de sensibilidade ta mbém deve ser incluída nu-
ma metanáli e caso seja necessário recalcular os re ultados
segundo os critérios de inclusão de pacientes nos estudos
ou outras variáveis. Se os novos agrupamentos apre enta-
rem sensibilidades semelhantes, confi rmam- e os resul-
tados. Caso contrário, deve-se optar pelos subgrupos (ou
estudos) que devem ser mantidos.
Metanálises podem ser poderosos in trumento orien-
tadores da prática clínica. Contudo, têm benefício e limi-
tações. A informação resum ida do estudo selecionados
não elimina os vieses originalmente presentes neles. As-
sim, deve-se estar atento aos problema inerente aos es-
tudos originais (limitações dos dados pri mários) daqueles
específicos da metanálise. A quantificação dos resultados
deve estar acoplada à ua qualificação para que a íntese
produzida possa expressar a evidência procurada.
O melhor de enho de estudo para a produção de me-
tanálisc é o ECR. Em geral, ele produz in formações de me-
lhor qualidade que a coorte randomizada, a qual provê me-
lhores evidências que o estudo caso-controle. Entretanto,
como ainda é reduzido o número de ECR cm O bstetrícia,
muitas vezes será necessá rio combi nar dados observacio-
nais (de coorte e estudos caso-controle) para testar as hi-
póteses e obter evidências. Essas revisões são mais difíceis
e trabalhosas, e não necessariamente produzem evidências
de boa qualidade.
1015
PASSOS BÁSICOS
Na tradicional revisão narrativa da litcratur.l médica
(como as realizadas para a redação de capítulos de livros), o
autor decide o que é ou não releva nte incluir. Para is o, desta-
ca os achados de interesse de acordo com a sua opinião e cx-
peri~ncia, c não neces a ria mente de acordo com a qualidade
metodológica do estudo e a ma i ou a menos expressiva evi-
dência científica sobre o assunto. Essa forma de revisão e de
análise e tabelece diversas limitações, a maior parte devido
a bins (vícios) que se originam da própria política de publica-
çõe na área médica, passando pela qu.tlidade dos estudos
consultado e, finalmente, pelos critérios que o autor da revi-
são utiliza para selccion:.u suas fontes de informação.
Ape ar de a metanáli e não er imune a esses defeitos
potenciais, a técnica desenvolvida para a ua rea lização per-
mite reduzir o impacto desses problemas (principalmente
os vie es), produzi ndo resultado · ba tante confiáveis e que
podem ser tra nsferido para a prática cl ínica diária.
O pa o básico para o de envolvimento de uma me-
tanálise são: 6
Estabelecer claramente a(s) pcrgunt,t(s) e a(s)
hipótese( ) a ser(em) testada(s);
definir objetivamentc os critérios de indu ão e ex-
clusão dos estudos, as variáveis em estudo c os po -
sívei fatores de confusão;
definira metodologia que erá utilizada para .1 bu ca
sistemática do ·estudos na literatura c que deve incluir
não somente artigos publicados nas revistas médicas,
ma também trabalho não publicado , e tudos aca-
dêmicos, privados e pesquisas governamentais;
estabelecer ela si ficação dos estudos a serem inclu-
ído · de acordo com a sua qualidade metodológica;
crio r escala quontitativa única para os estudos;
u ar técnicas estatística apropriadas para a compi-
lação dos dados;
determinar o heterogeneidade dos dodos compilado ;
interpretar e analisar o resultado ;
identifica r temas de fu turas pesquisas;
publicar o re ul tado .
INTERPRETAÇ ÃO
A mctanálisc leva rá a resultados fina is que deverão
cr interpretado de forma crnelhante ao que se faz na
1016
análise de trabalho científico, obviamente com algumas
especificidades.
A magnitude do efeito - ou o efeito do tratamento -
apresentado no resumo da metanáli c gerolmentc é des-
crito como ri co relativo (RR), ou odds mtio (OR), com
o respectivo intervalo de confiança (!C). É importante
entender c se conceitos para a correta interpretação dos
gráficos apresentados nas metanálises.
Risco, genericamente, refere-se à probabilidade de
ocorrência de algu m evento não desejado (doença, morte
e outros eventos). Fatores de risco são variáveis associadas
a alto risco de induzi r a doença. Os fatores de risco são uti-
lizados para predizer eventos futuro , ma é importante
salientar que a sua presença não sign ifica que ele causa a
doença.
Ri co relativo é a razão entre a incidência de pc oa ex-
postas e a de não expostas a determinado fator. É medida
de as ociação utilizada em c tudos prospectivas (coortes
observacionais c ECR). Indica somente uma razão entre
riscos, nada relatando sobre o risco absoluto de apareci-
mento da doença, diante do fator. Podem-se encontrar
a ociações com altos valores de RR c que, no entanto,
apresentam risco absoluto reduzido, principalmente se a
doença for pouco comum. O RR indica quantas vezes é
mais ,tlto o risco de as pessoa expostas adquirirem a doen-
ça que as não expostas .~
Odds mtto (razão de chance) compara a frequência de
exposição entre casos e controle . É a medida utilizada no
estudos transversais nos quais não é possível estabelecer a
incidência da doença. ua interpretação é emel hante à do
risco relativo, sendo que seu valor é mu ito próxi mo do RR
na doença com baixa prevalênciaY
A magnitude do efeito (R R ou OR) apurada nos estu-
dos é chamoda de esti mati va-ponto do efeito. ta melhor
estimativa do estudo para o tama nho real do efeito. o
entanto, é improvável que o verdadeiro tamanho do efeito
eja exatamcnte o encontrado no estudo. Pode haver va ria-
ção em torno do valor encontrado. A precisão estatística
da magn itude do efeito detectado é expressa como inter-
valo de confia nça (IC), usualmente 95%, à semelhança do
valor p. O IC descreve melhor a associação existente do
que o va lor p, pois, além de também estabelecer a sign ifi-
d ncia e tatí tica, permite avaliar a va riação da medida do
efeito ( R R ou O R), po sibilitando comparar os resultados
encontrados com out ros já ex i tentes. O intervalo de con-
fiança permite ao clínico conhecer a faixa de valores plausí-
Noções Práticas de Obstetrícia
veis e, assim, decidir se a magnitude do efeito encontrado é
consistente com o dado do eu paciente.3
Na análise dos rc ultados, s:lo considerados significan-
te os que apre cntarem o valor p < 0,05 ou, utilizando-se
o IC, quando o intervalo não conti ver a unidade (o valor
1). O u seja, são significantes os intervalos abaixo de I ou
acima dele, mas n:lo os que o incluírem. A condu ão desse
estudo é que um grupo comportou- e significativamente
diferente de out ro para aquela variável em que tão. O ut ro
a pccto importante do IC é a ua va riação, ou eja, os eu
valore mínimo e máximo. Q.Lmnto menor o intervalo en-
tre es e valores ou quanto menor for o intervalo de con-
fiança, mais precisa será a estimati va. Idealmente, deseja-se
encontrar lCs significantes c precisos quando se c tá pes-
quisando diferença entre o grupo .
Qyando a diferenças não ão ignificantc (intervalo
de confia nça contendo a unidade), existem duas inter-
pretações: os grupos realmente n:lo são diferentes para
aquela variável ou o nú mero de casos selecionados não foi
suficiente para estabelecer a real diferença entre os grupo .
Nc e caso, deve-se aguardar a publicação de outro c tu-
dos para se obter a respo ta à pergunta clínica.
O Q uadro 64.3 imu la as situações hipotética de sig-
nificância estatística e de precisão, na dependência do IC,
para um mesmo valor de risco relati vo.
Q uadro 64.3 I Interpretação do intervalo de confiança
(IC) para um dado valor do risco relativo (RR)
R1sco IC Comentar1os
Relat1vo
1,2 0,3-10,9 Não significante (inclui a unidade)
! Impreciso (IC grande)
I 1.2 0,9-1,3 Não significante (inclui a unidade)
Preciso (I Cestreito)
~
1.1 - 8.7 Significante (não inclui a unidade)
Impreciso (I Cgrande)
~
1.2 1.1 -1.3 Significante (não inclui a unidade)
Preciso (IC estreito)
COLABORAÇ ÃO COCHRA NE
A história da Colaboração Cochrane teve início nos
anos 70, quando Archie Cochrane, preocupado com os
custos extraordinários da saúde na Inglaterra, sugeriu que
Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências
e lança em mão de resumos críticos do e tudos clíni-
co randomizados para avaliar esses serviço . Em 1972, ele
publicou um tratado considerado clássico nos dias de hoje,
que foi funda mental para a base das pesquisas cm saúde.
Nele, Cochrane escreveu: "existe 1111za crença disseminada de
que para cada sintoma 011 grupo de sintomas exista 111/lllledica-
mellto, uma cirurgia ou algum outro tratamento que pode, pelo
me11os, ajudar o paciente... este espera que o médico faça algo
para ajudd-lo: mais e melhor. O 111édico quer ajudat; e ele ttSII -
allllCHte pmsa em alguma droga nova que ele ainda não expen-
mentoll (/whilmente assistido pelas compa11hiasfarmacêuticas)
ou por algum novo teste diag1·1óstico (habilmente assistido pela
pesqLiisa 111édica) q11e ele ainda 11iio tentou".8
A sim, Cochrane foi dos pri meiro a dizerem que o
serviços de aúdc devem er avaliado com base em evi-
dencia científica, em vez de impressões clínicas, opin i:lo
de expert ou tradição. Ele acreditava que o ensaios clínicos
randomizados poderia m, de maneira confi ável, avaliar o
cuidado com a aúde e promover uma transformação no
Serviço acional de aúde Britânico.
O princípio fu ndamental do e tudo randomizado é
distribuir aleatoriamente os participantes do es-
tudo em dois ou mais grupos; a intervenção será feita
em um grupo c o outro (controle) receberá placebo, não
intervenção ou o tratamento padrão. A randomização do
participantes permitir.\ comparação, cm vié , dos efeito
das intervenções.
Em 1976, Cochranc e timou que menos de 10% da
intervenções médicas tinham sustentação cm evidências
objetivas c, portanto, era necessário investir cm novos estu-
dos e avançar nas revisões sistemáticas de estudos existen-
tes. Ele censurava o ob tetras, dizendo que a c pecialidade
era merecedora da última colocação no rankmg dos ensaio
cl ínicos, por ter feito o pior uso de estudos randomizados
até então.8
a década de 1970, lan Chalmers, que, coincidente-
mente, era obstetra c trabalhava com Cochra ne, perceben-
do a rapidez da evoluçjo tecnológica da Medicina perina-
tal e a ausência de dados que pudessem manter a prática
atualizada, desenvolveu um istema de registro perinatal
de c tudo clínicos randomizados com o objetivo de for-
necer aos clínicos o acesso às melhores evidências dispo-
níveis na Medicina perinatal, permitindo, assim, decisões
clínicas adequadas?
Durante as décadas de 1970 e 1980, Chalmer trabalha-
lhou exaustivamente revendo c classificando todo os estu-
1017
dos perinatais randomizados e, em 1985, publicou a Classified
Bibliography oj Controlled Trials in Perinatal Medicine, que in-
cluía mais de 3.500 estudos. Embora essa revisão tenha re-
presentado um marco na Medicina moderna, era limitada na
sua compreensão e, principalmente, no acesso à informação.
A partir dessa primeira empreitada, Chalmers e outros
pesquisadores passaram a utilizar o registro dos estudos
peri natais, preparando o campo para as revisões sistemá-
ticas que norteariam os cuidados a serem empregados
durante a gravidez, o parto e o período neonatal. Em 1989,
foi publicado o EJfective Care in Pregnancy and Childbirth e,
em 1991, o EJfective Care oj the Newbom lnjant.Juntas, essas
duas publicações incluíam centenas de revisões sistemá-
ticas de intervenções nas práticas de assistência à saúde,
tendo sido os primeiros textos médicos a basearem suas
recomendações a partir das evidências dos estudos.8
Archie Cochrane escreveu o editorial do EJfective Care
in Pregnancy and Childbirth, quando se retratou em relação
à opin ião manifestada anteriormente a respeito dos obste-
tras, dizendo sentir-se honrado por participar de publica-
ção de tal importância.
Como todo livro, esse também estava desatualizado
ao ser publicado. Assim, no mesmo ano de sua publicação,
a Oxford Data base oj Perinatal Trials incorporou o EJfective
Care in Pregnancy and Childbirth, que passou a existir sob a
forma eletrônica.
Em 1990, Patricia Crowley' 0 publicou a primeira revisão
sistemática no B}OG, demonstrando o valor da admi nistra-
ção antenatal do corticoide para prevenção da membrana
hialina em recém-nascidos pré-termo. A revisão desse es-
tudo foi publicada posteriormente na Oxford Database oj
Perinatal Trials e na Cochrane Library. Esse estudo tornou-se
modelo para outros, ao traduzir os achados de pesquisas em
propostas de modificações da prática médica.
a década de 1990, o Serviço Nacional de Saúde Bri-
tânico fu ndou o Cochrane Centre, em homenagem a Archie
Cochrane, para facilitar a preparação, a ma nutenção e a
disseminação das revisões sistemáticas de intervenções em
saúde. Em 1992, lan Chalmers assumiu a direção e o centro
passou a chamar-se Cochrane Collaboration (Colaboração
Cochranc), entidade sem fins lucrativos, com a participação
de vá rios centros em todo o mu ndo, incluindo o Brasil.
O Centro Cochrane do Brasil foi inaugurado em ou-
tubro de 1996 e funciona na Unidade de Ensaios Clínicos
da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo (UFSP).
1018
A Cochrane Lifn·ary é uma publicação eletrônica atuali-
zada constantemente, vendida em C D-ROM ou distribuí-
da pela Internet. Ela contém oito bancos de dados:
Base de dados Cochrane de revisões sistemáticas,
que engloba os protocolos de revisões em anda-
mento e as revisões sistemáticas já concluídas, am-
bos patrocinados pela Colaboração Cochrane. As
revisões são submetidas à avaliação crítica de seis
revisores internacionais e são atualizadas por seus
autores, pelo menos, uma vez ao ano;
base de dados Cochrane de resumos de revisões
sobre efetividade e que incluem os resumos de re-
visões sistemáticas de boa qualidade e bibliografias
de outras revisões;
registres de ensaios clínicos controlados da Colabo-
ração Cochrane;
base de dados Cochrane de revisões sobre metodo-
logia que englobam revisões completas e protocolos;
base de dados de referências de metodologia Cochrane;
base de dados sobre a Colaboraç.'io Cochrane;
base de dados sobre avaliação de tecnologia em saúde;
base de dados sobre avaliação econômica para o
sistema de saúde.
Os resumos das revisões sistemáticas podem ser aces-
sados diretarnente na Cochrane Libra ry, pelo site www.co-
chrane.org. Para obtenção dos artigos completos, sugere-se
acessar a página da BIREM E no site www.bireme.br, que é
gratuito.
O utro grupo importante da Medicina baseada em evi-
dências é o da Universidade de Me Master, Canadá, sob a
coordenação de David Sacket. 11 Esse grupo desenvolveu
vá rias fontes de informação baseadas em evidências, tais
como o ACP joumal Club, Evidence-Based Medicine e Best
Evidence, oferecendo a todos a oportun idade de atualização
com as melhores evidências clínicas.
PASSOS PARAACESSARA
COCHRANE LIBRARY
~1ando for de interesse consultar qualquer revisão sis-
temática, sugerem-se seguir os seguintes passos:
Acessar a página da BIREME;
clicar no ícone da Colaboração Cochrane. A página
apresenta todos os passos em português;
Noções Práticas de Obstetrícia
 na caixa de busca (Expressão) deve-se escrever
uma ou mais palavras-chave sobre o te ma a ser pes-
quisado. Nessa caixa, os termos devem ser digita-
dos em inglês;
é necessá rio observar na lista que surgirá se o tema
já está abordado e disp onível em fo rma de revisão
sistemática completa ou em forma de protocolo;
se já existe a revisão sistemática publicada, pode-
-se fazer o acesso de imediato, para ler, imprimi r
ou gravar. Caso existam somente projetes em a n-
damento, é possível saber em que data serão publi-
cados os resultados finais. Não estando dispon íveis
revisões sistem áticas, localizar no d iretório de en-
saios clínicos controlados quantos deles existem
sobre o assunto;
ao ler a revisão sistemática, é imprescindível aces-
sa r os gráficos que analisam as d iversas variáveis da
metanálise. Os gráficos só p odem ser visual izados
quando se clica em cim a da palavragraphs, que apa-
rece sempre após as referências bibliográficas.
COMO INTERPRETAR OS GRÁFICOS
O símbolo da Colaboração Cochrane é um círculo
dentro do qual está representada a análise final de cad a u m
dos estudos utilizados na metanálise de Patrícia Crowley.
A escol ha dessa metanálise para simboliza r a Cochrane
reflete não apenas o pionei rismo da publicação, mas tam-
bém a magn itude e a importância desse estudo na p rática
da Medici na Basead a em Evidência (Figura 64.2).
Figura 64.2 j Símbolo da Colaboração Cochrane.
Fundamentos da Med icina Baseada em Evidências
Nas revisões sistemáticas da Cochrane, pode-se acessar
os gráficos de cada variável de interesse ind ividual. Na Figu-
ra 64.3, apresenta-se um gráfico padrão extraído do estudo
sobre utilização de corticoide profilático nos partos (Pro-
phylatic corticosteroidsfor preterm birth), atualizado em 20 I 0.12
Cada gd .hco que for acessado tera, basicamente, o mes-
mo desenho. A primeira linha (re~~iew) informa o título da
revisão. A segunda (comparison) fala sobre a comparação
que está sendo feita, se existem subgrupos sendo ana lisa-
dos e, fi nalmente, a terceira linha é a variável que está sendo
estudad a no gráfico (outcome).
À esquerda estão listados todos os estudos ou, pelo
menos, parte deles analisados para aquela variável, discri-
m inando o número de participantes no grupo-teste e no
grupo-controle. Abaixo da relação dos estudos que foram
incluídos para aquela va riável, observam-se: o resultado sub-
total, quando existem subgrupos, o resultado total e os testes
de heterogeneidade e do efeito global para cad a subgrupo.
A d ireita, ocupando a outra m etade do gráfico, encon-
tram-se os efeitos (risco relativo, odds raiio ou outros) en-
contrados em cada estudo, com o respectivo intervalo de
confiança. Na extremidade direita do grá fi co estão listados
o peso (weighlj de cada estudo e a medida do risco, além do
IC pa ra a análise em questão.
A linha vertical m arca o efeito nulo ou o grau de incer-
teza do estudo. As linhas horizontais representam o inter-
valo de con fiança (IC) dos efeitos encontrados em cada
u m dos estudos que fo ra m incluídos na metanálise, em
relação à va riável q ue está sendo analisada. É importante
lembrar que o IC representa o intervalo no qual as propor-
ções de eventos seriam verificadas 95% das vezes se o mes-
mo estudo fosse repetido I 0 0 vezes.
E, finalmente, o losango (ou d iama nte) na parte in-
ferior rep resenta o resultado fin~ l da metanálise: qu anto
m ais afastado d a linha vertical, mais fo rte é o efeito.
o IN'I ERVA LO I)[ CONI-IAi\:(,'A
A correta interpretação do intervalo de confia nça (I C)
é fundamental para a leitu ra dos gráficos apresentados nas
metanálises da Cochrane Library.
Pa ra exem plificar, va m os supor que esta mos inter-
preta ndo gráfico d e meta nálise de estudos que p rop u-
seram nova form a d e tratam ento para determinada do -
ença, comparado a u m placebo o u ao antigo trata mento .
1019
Qj.1ando o IC regi trado no gráfico da metanálise estiver
totalmente à e qucrda da linha vertical, sua interpretação
é que a v.1riávcl cm estudo mostrou efeito benéfico (ou
protetor) do tratamento em relação ao grupo controle,
de forma ignificantc, poi não englobou a unidade (não
ultrapa ou a linha vertical). Indica que o tratamento
aplicado nos casos é melhor que o admi nistr,u1o aos
controle . Informa também que e o estudo fo r repetido
com a mesma 111ctodologia, o resultado encontrado ed
emelhantc.
Quando o IC encontra- e à direita da linha vertical,
em pa ar pela unidade, a interpretação é que o tratamen-
to proposto não é melhor que o placcbo (ou que o tr.lta-
mcnto anterior) e traz mai ri co . É rc ultado c tati <;tica-
mentc significativo e sugere que o novo tratamento deve
cr abandonado.
Eventualmente, podem ser apre cnt.1do gr.í.ficos cuja
interpretação n:io é cxatamente a que foi exposta, ou ~ep,
resultado à esquerda da linha vertical indica proteção c, à
direita, ri co. Quando a interpretação é oposta, percebe-se
not.1 no rodapé do gráfico dos dois lados da linha verti ai,
onde e tad c cri to: favorável ao tratamento ou favorável ao
placebo. Concluindo: nem todo re ultado que se encont ra
à direita da linha vertical é pior ou traz ma i ri co . I sovai
depender da variável que está sendo avaliada.
Qj.1ando o IC não e ti ver totalmente para a direita ou
esquerda, encontrando- c obre a linha vertical, o resulta-
do é não significativo, ou ~cja, o e tudo não comeguiu re -
ponder à pergunta fo rmulada. I o pode representar duas
coisas: ou realmente não existem diferenças entre o trata-
mento propostos ou o tama nho da amostr.l de pacientes
·elecionado não foi uficicntc c o c tudo deve conti nuar.
utro aspecto a ser analisado é o ta manho do JC, ou
seja, a cxtcn ão da linha horizontal apre~e ntada na frente
de cada e tudo selecionado. Quanto rnab estreita for a li-
nha horizontal, menor é o intervalo de confian a. e ele
não englobar a unidade, será significante c, quanto menor,
mai prcci ·o c mai confiável erá o re ultado cm questão.
Para exempli fic:u de m.111eira sucinta o que foi .1bordado
sobre o intervalo de confiança, ~erao apre entado algun
gráfico de meta nál i~c c ujo~ resultados já foram publicados
pela -ochranc Library (FigurJs 6-t.4, 6-t.S, 6-t.6 c 64.- ).
O primeiro dele (Figm.16-t.4) refere-se .\ revis:io Magm·-
siwll sulplwte versus dw::.epn111for eclm11psra, uj:t última .ltuali-
zação foi real izada em 2010.11O objetivo des~:~ mctanálisc foi
.w.1liar o efeito do sul fato de magnésio, quando comparado
ao di.llepam, no tratamento da eclàmp ia. Um dos resulta-
do ma i importante de sa revi :io fo1a conlirmaç:io de que
o uso do ui fato de magnésio l"l)i melhor que o do diazepa m
no tratamento da convul õc~ na paciente avaliada .

Rtvitw. Prophyfauic conicosttroids for prtttr• binh

Co• parh on: 1 ConicosttroidJ vtrsus pfaubo o r no trn.tn~ tnt
Outco• t : 3 lntn.vtntricu la.r hu11orrhagt

Study o r subgroup Trnt• tnt Control Ptto Odds Ratio Wtight Ptto Odds Ratio
n/N n/N Ptto. Fixtd.,SX CI Ptto.Fixtd.,SX CI
I lntnvtntrlcular hum orrhagt diagnostd li autopsy
AIJCK\NjO U72
DORAN USO
GAMSU UU
6/182
l/80
0/130
14/1 56
2/60
4 / 132
• 65.8"
I 0 .2 X
13., "
0.36 I 0.15. O.U I
0.37 I 0 .04. 3.731
0.131 0 .0 2. o." I
TAIJESCH U7' 0/ 54 31" I 0.2 X 0.16 I 0 .02. 1.631
Subtotal (95'.1(, Cl)
Total tvtnts: 7 CTrntm tnO. 23 (Controll
446 417 1 00.0 " 0.29 1 0.14, o.u I
Htttrogtntíty: Chi' • 1.1 O. di • 3 (P • 0.78); I' : O.OX
T tst for ovtrall tfftct: Z = 3.2, (P = 0.001 0)
2 lntravtntrlcular humorrhagt diagnostd by ultruound
GAAITE I , 2 I /30 "36 , .3" 0.1' I 0.05, 0.731
KAAII ,4 '"5 18"4 • 24 .5" 0.41 I 0.18, 0., 3 1
MO RAlES I ' "
SILVER 1"5
Subtotal (95" Cl)
13/121
25/54
300
33/124
17/42
• • 40.7"
25.5"
0.35 I 0 .1 ' · 0.6 7 I
1.26 I 0 .56, 2.84 I
296 ~ 100.0 " 0.41 I 0. 32, 0.72 I
Total tvtnts: 47 CTrnt•tnO. 77 (Control)
Htttrogtnt íty: Chi> • 8.35. df • 3 <P z 0 .041: I' =64X
Ttst for ovtrall tfftu: Z • 3.53 (P = 0.00041)
Ttstlor subgroup difftrtncts : Chi' • 1.34. df =1 (P. 0.251. I' •25X

0.1 0.2 0.5 5 lO

Figura 64.3 1Hemorragia intr,\Ventricular nos recém-nasc1dos prenuturo~ comparando o uso profi lát1co de cort1coide com
u o de placebo ou nenhum tratamento.

1020 Noções Práticas de Obstetricia

 Observa-se no gráfico a reduzida ocorrência de convul-
sões no grupo que recebeu o sulfato de magnésio. O resulta·
do de cada estudo é representado pela linha horizontal (LC),
com pequeno quadrado no centro, que revela a magnitude
do efeito: o risco relativo (RR). Todos os resultados estão
posicionados à esquerda da Hnha vertical, com alguns ICs
cruzando-.1. O último losango, que indica a soma de todos
os resultados, está posicionado à esquerda da li nha vertical.
Essa é a evidência de que utilizar o sulfato de magnésio é me-
lhor para prevenir a recorrência de convulsão, cm pacientes
com eclàmpsia, do que o diazepam. É importante, também,
verificar o tamanho do LC do losango. Qyanto menor o IC,
mais alto o grau de precisão e de confiança no achado final.
O segundo gráfico (Figura 64.5) descreve um dos re-
sultados da revisão que avaliaram os efeitos do misopros-
tol vaginal para promover o apagamento do colo uterino e
induzir o trabalho de parto no terceiro trimestre, denomi-
nado Vaginal misoprostoljor cervical ripening a11d induction oj
labor, cuja última atualização foi feita em outubro de 2010. 14
O resultado aqui apresentado refere-se à ocorrência de h i-
perestimulação uterina sem alteração nos batimentos card í-
acos fetais, ao comparar-se o grupo que utilizou misoprostol
com o que utilizou placebo ou não tratamento. Observa-se
que a totalidade dosestudosencontra-se à direita da linha ver-
tical, embora dois deles a tenham cruzado. Percebe-se, clara-
mente,oposicionamentodolosangoàdireitadalinhavertical.

Rtvi tw: lhgnuiu • s ulphatt vtrsus diaupa• for t cllll psi a

Co• parison: 1 lhgnuiu• sulphatt versus diaupa11
Outco• t : 2 Rtcurrtnct of convulsions
Study o r subgroup • agnuiu111 sulphatt diaupa• Risk Ratio Rlsk Ratlo
n/N n/N M-H. Fixtd.95" CI M·H.Flxtd.95" Cl

•
•
Bangladuh 1998 5/100 26/100 0.19 I 0.08. 0.48 I
Collab Trlal 1995 60/453 125/452
' 0.48 [ 0.36. 0.631
Egypt 19n 0/59 0/46 o.o I o.o. o.o I
lndla 2001 0/60 2/40 'I I 0.13 I 0.01 . 2.731
Malaysia 1994 0/6 0/5 o.o I o.o. o.o I
Zi11 babwt 1990 5/24 7/27 0.80 I 0.2 9. 2.20 I
Zimbabwt 1998 1/lS 2/34 0.4 9 I 0.05. 5.11 I

Total (95'lr. Cl) 737 704 1.44 I 0. 34, o.s7 I

Total tvtnts: 71 <• agnuiu • sulphattl. 162 (diaupu)
Htttrogtntity: Chi1 = 5.47. df = 4 (P • 0.241; P = 27"
TUI for OVtrlll tfftct: Z • 6.34 (I' < 0.00001)

0.1 0.2 0 .5 2 5 10
MgS04 btntr diaupa• bt n tr

Figura 64.41 Comparação entre sulfato de magnésio c diazepam para prevenir recorrência de convulsões cm mulheres
cclãmpticas.

Rtview:. Vaglnalll lsoprostol for cuv lcal riptnlng and induction of labour
Co11pans on: 3 Mlsoprostol versus plactbo/no trutment: ali womtn. lntact •utbranu unfavourablt ctrvix
Outcomt: 7 Uttrlnt hyptrstimulation without FHR changu '
Study or subgro up misoprostol plact bo Rlsk Ratio Wtight Ris k Ratio
n/N n/N M-H.Fixtd. 95" C1 M· H,Fixtd. 95" Cl

••
02 5 Stittly 2000 1/27 0/33 3.64 I 0.1 5. 85.9 7 I
30.1 "
100C Flttchtr 1993 1/24 0/21 35.5" 2.64 [ 0. 11. 61 .541
1 OOC Srisomboon 1996 12/32 0130 34.4 " 23.48 I 1.4 5, 380.0 2 I

Total (95'lr. Cl) 13 14 10.111 LU, 53.60 I

Total tvt nts: 14 (lllsoprostoO. O (plactbol - - -- 100.0"
Httt rog t ntity: Chi> = 1.45. df = 2 (P = 0.481; 11 = 0.0"
Tut for ovtrall tfftct: Z • 2.72 (I' = 0.00'''

0 .1 0.2 0 .5 2 5 10
Favours 11 isoprostol Favours plact bo

Figura 64.51 Comparação entre o misoprostol vaginal vcrs11s placebo ou não tratamento na ocorrência de hi pcrcstimulação
uterina sem al ter.1ções na frequência cardíaca fetal.

Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências

1021
Isto significa que a utilização do misoprostol aumenta de
maneira significativa o risco de hiperestimulação uterina,
mesmo que sem alteração da frequência cardíaca fetal. Vale
notar que os ICs são muito amplos, o que denota baixo grau
de precisão e de confiança no achado final. Assim, essa evi-
dência não descarta a utilização do misoprostol para este
fi m, mas adverte que seu uso pode levar à hiperestimulação.
Os revisores concluem que são necessários mais estudos
para estabelecer a via e a dose ideal de administr.1ç.io do mi-
soprostol e a sua segurança.
O próximo gráfico (Figura 64.6) refere-se à mctan:ílisc
Calcitml cluwllel blockers for inhibiting preter111 labow; cujos
objetivo foram determinar os efeitos dos bloqueadores
de canal de cálcio sobre mãe, feto e neonato, quando ad-
ministrados como tocolíticos a mulheres cm trab:~l ho de
parto pré-termo.15 A última revisão foi realizada em 2010.A
variável analisada é a idade gestacional (em semana com-
pletas) ao nascimento.
Nota-se, como no gráfico anterior, que a maiori:~ dos ICs
dos estudos estão à direita da linha vertical. o entanto, não
se pode anal isar esse resultado como se a adm inistração dos
bloqueadores do canal de cálcio implicasse alto risco fetal,
pois o seu uso adiou o nascimento de crianças prematuras em
alguns dias ou pouco mais de uma semana. Para evitar esse
erro de interpretação, o gráfico traz legenda no seu rodapé,
onde está discriminado se tal resultado favorece o tratamen-
to ou não. Nes e caso, embora, à direita, o resultado fina l (lo-
sango) favorece os bloqueadores de canal de cálcio (favours
ca··ca), ou eja: o tratamento prolongou a gestação por
mais tempo, o que é benefício e não risco. Ressalta-se que o
efeito é mensurado pela Weighted Mean Difference, que é mui-
to utilizada quando a variável em estudo não é dicotómica,
mas contínua. Enfatiza-se, também, que, cm vez do número
um como ponto central da linha do gráfico indicando a não
significância, o que é apresentado é o número zero, ou seja, a
não diferença entre as médias. Se a linha horizontal cruzar o
ponto zero, o resultado é não significante c confirma que não
existe diferença entre as médias das medidas avaliadas.
No último gráfico (Figura 64.7) apresenta-se uma das
va riáveis analisadas na revisão intitulada Mag11esium sul-
phatefor preventing preter111 birth in threatened preterm labour
(última revisão cm agosto de 2010), cujo objctivo foi ava-
liar a eficácia e a segurança do sulfato de magnésio em ges-
tantes com risco de parto pré-termo, comparada a placebo,
não tratamento ou outros agentes tocolíticos.' 6
Pode-se verificar nesse gráfico que os resultados distri-
buem-se ora à esquerda ora à direita da linha vertical, com
os ICs cruzando-a. A análise fi nal não apresenta resultado
significante, pois o IC engloba a unidade. A conclusão é
que o sulfato de magnésio é ineficaz para retardar ou pre-
veni r o parto pré-termo.
TESTE D E H ETE ROGENI:' IDA D E
Avaliar a consistência e a qualidade dos dados da meta-
nálise é passo essencial para garantir a confiabilidade nos
resultados e estabelecer a evidência sobre o tema. Para essa
avaliação, a Colaboração Cochrane utiliza o teste de he-
terogeneidade nas suas revisões sistemáticas. Os gráficos
de metanálise apresentam o resultado do teste no canto
inferior esquerdo, logo abaixo da li nha do resultado final.

Study o r subgroup Cl++CB Othtrtocotytic Mun Oltftrtnct Wtighl Mtan Oltftrtnct

N lhan(SOl N Mun(SOl IV. Fiud. '5" CI IV. Fixod. 'S" CI
.,
llncoro U"
Jannu 1"7
Koks IUI
23
43
35
n .4
36 ()I

u.n
32.5 (4.4)
4)
21
35 14)
37., (2.1)
32.9 (3.7)
+---
---,-~
5.3"
31.8"
6.3"
1.00 1· 1.11. ] .11)
0.80 I · 0.01. 1.61 l
-0.40 [ -2.40. 1. 60 l
lar•on UU 57 35.6 65 35.5 0 . 2)

E
(3.7) 16.6" 0.10 1·1.14. 1.34)
Papauonls 1 U7
Wurakul 2002
'5
45
33.4 (4.5)
'o 32.1 14.1) 16.5" 1.30 I 0.06. 2. 54 l
35.67 IUl 44 34 .., (3.07) 16.4" 0.71 [ -0.4,. 2.02 l

Total (t5" Cl) 291

Hmrogonohy: Chi' • 3.11. di . 5 11' = 0.68); I' .o.o"
Tonfor ovorall lfhct Z • 2.72 (I' ~ 0.0066)
219
• 100.0" 0.70 [ o.u, L20 I

·lO ·5 5 10
hvours Othtr toco I. hvours Ca++C8

Figura 64.61 Comparação entre os bloqueadores de canal de cálcio e outros tocolíticos, na inibição do parto pré-termo.

1022 Noções Práticas de Obstetrícia

A interpretação é muito simples: se o teste for significan-
te, os resultados não são homogêneos e, portanto, a evi-
dência encontrada não é tão forte e deve-se ter cautela na
ua aplicabilidade clín ica. Considera- e teste de hetero-
geneidade sign ifi cante quando o valor p encontrado for
inferior a 0,0 I.
O teste de heterogeneidade avalia se existem diferenças
genuína entre o c tudo (heterogeneidade) ou se a va riação
que houve foi fruto somente do acaso e, portanto, os resulta·
do ão homogêncos, confiáveis c podem er generalizado .
A heterogeneidade entre os estudos pode ser devida a
três fatores principais: 9
Diferenças wtre os pacientes selecionados (critérios de
inclusão, critério · diagnóstico ), as vari,\veis em
e tudo (tipo de intervenção, diferenças de dose de
medicamentos, du ração do tratamento) e o desfe-
cho cl ínico (melhora, doença, morte e outras);
diferenças 111etodológicas no desenho do estudo, no con-
trole do possívei viesc e na interpretação dos re-
sultados. Consistem nas va riações relacionada à
forma de randomização, alocação, masca rJmento,
perdas e exclusões;
diferenças 11a mrálrse estatística, como con equência
das diferenças anteriores, levando à variação, en-
tre os e tudos, dos efeito básico do tratamento
que e tá sendo avaliado. Por exemplo, pode haver
diferenças nos resultados fi nais dos estudos, que
podem varia r de discordâncias menores (variação
no tamanho dos efeitos) a discordância maiore
(resul tados opostos em relação ao tratamento).
O teste é susceptível de erros dependentes principal-
mente do número de estudo (ou de paciente) inclu ído
na metanálise. Se o número é reduzido, o teste pode ser
não significante somente pelo baixo número de compa-
rações. Nessa situação, o teste de heterogeneidade resulta
falsamente negativo, ou seja, pode haver diferença entre
os estudos que não foram passíveis de detecção. Ao con-
trário, o teste pode er fa lsamente ignificativo, indicando
diferenças entre os estudos que não são reais. Isso pode
ocorrer principalmente quando o número de e tudo (ou
de pacientes) é muito elevado.
Assim, a quantificação da heterogeneidade entre os
estudos é apenas um dos componentes da invc tigação re-
alizada. O principal, c mais importante, é avaliar a di versi-
dade dos aspectos cl ínicos e metodológicos do estudos. A
interpretação da heterogeneidade entre os estudos v.\i ficar
dependente também da aval iação do efeitos produzidos
por cada um dele e, principalmente, e eles acontecem ou
não na mesma direção.9

Rtvitw: Ma.gnuiu• sulph1.tt for prtvtnting prttt r• birth in thrnttntd pnttr• labour
Co• puison: 1 Magnuiu• sulphatt versus c o• p:arison group . :l iI includtd trllls
Outco•t: I Binh <48 hours lfttrtril l tntry
Study or subgroup Trtl.tM t nt Control Risk Rl tio Wt lght Risk Rltio
n/ N n/N N ·H, Rlndoii, ,SX (I N -H. Random,,5ll: (I

k•••yo "'o 5/15 3/14

I
6.6 X 1.56 I 0.4 5, 5.33 I
(hlU 1, 2 2/46 4/52 4 .3 X 0.57 I 0.1 1. 2.94 I
j_
Cotton 1984
Fox U93
10/16
1"45
""
2"45 ...!I
13.5 X
16.6 X
1. 32 ( 0.72, 2 .421
0. 66 I 0.44, 0 .98 I
Clock I " 3
Hl ghighl I 999
llrWIOn U99
3/41
12/40
4/65
3/ H
8134
4 /57 -
-=r
4 .8:1:
11 .2X
5., x
0. 95 ( 0. 20. 4 .43 1
1.28 ( 0.5,, 2.751
0.88 ( 0.23. 3.351
N• l"2
Noulu 1"3
T chilinguirlan I 984
Wilkins U88
7/30
8152
"36
5/66
32/35
5/4,
11/31
2/54
--
_.j_
12.8 X
8.1 X
11.6 li:
4 .5 X
0. 26 I 0.13, 0.49 I
1.51 l 0.53. 4 .30 I
0.7 0 ( 0. 34, 1.471
2. 05 ( 0.41 , I 0.131

Total (95% Cl)

Total tvtnts: 84 CTrnt•tnt), 110 (ControO
452 429
Htttrogontity: Tau' • 0.1 9; Chi' = 20.74. df = I O CP= 0.02); I' :52:1:
JI 100.0 " 0.15 I 0.51, L 25 I

Tulfor ovtrlll tfftct: Z c 0.82 (P = 0.411

0. 01 0.1 10 100
Fav ours tre:u• tnt h.vours contro l

Figura 64.71 CompM.lÇào entre o sulf:1to de magnésio e outro tocolíticos, plJccbo ou não tratamento, na redução da ocorrencia
de parto pré-termo, até -t hora~ de início do trata mento.

Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências 1023

COMENTÁRIOS FINAIS
A Medicina Baseada em Evidências (MBE) é o elo en-
tre a boa pe qui a científica e a prática clínica, ou scj.l, utili-
za dado científico di ponívci no momento, com ba c em
ensaios líni os randomizados c com boa validade interna
e externa, para que se possa aplicar eu resultado na prá-
tica clínica cotidiana.
Deve- e, ainda, apre entar a defi nições clínica refe-
rente ao tratamento quando e fala cm evidência~. Aqui,
refere-se ao conceito de efetividade, eficiência, cfidcia e
segu ra nça:
A efetividade diz re peito ao tratamento que fu n-
ciona em condições do mundo real;
a eficiência diz respeito ao tratamento barato caces-
ível para que o paciente po sam dele u ufruir;
eficácia e qua ndo o tr.ltamento funciona cm ondi-
ções ideais, por exemplo, em experimento pequeno .
a egura nça significa que uma intervenção possui
características confiáveis que tornam improvável
algum efeito indesejável para o paciente.
Por ua vez, é importante considerar quat nívet e grau
de evidencias estão cmb,\sando nos a prática clínica no
momento. É necessário lembrar, também, que o processo
da 1\rl BE inicia- c pela formulação de uma questão clínica
de mtere e. Um,\ boa pergunta é o primeiro c mais impor-
tante pa o para o iní io de uma pc quisa de evidências,
pot · di minui a po ibtlidadc de erros (vte e~) durante a
cl,1boração, pbncjamcnto, análi e estatí tica c a conclusão
de um projeto de pesquisa. Uma boa pergunta consi te cm
quatro iten fundamentai :1-
A situação clímca: qual é a docnç.1 ,\ cr inve tigada;
a ill fervwçtio: qual é o tratamento - ou tratamento
- de intcrc1.~e a ser(cm) testado(\);
qual é o gmpo-c01zlro/e (placebo, nenhuma interven-
ção ou outra intervenção);
o desfecho cluuco.
E a propo!>tção de omo formula r uma pergunta clí-
nic,\ de interc c está bem estruturad,1 na proposta deno-
minada PICO, recomendada pelo Projeto Oiretrize , da
A ociação Médic.1 Bra ileira. As guestõcs podem serre-
la ionada a tratamento, diagnó tico, prognó tico ou ctio-
logza, para a mesma ituação clín ica. Para que a dúvida cja
dcvtdamente organtzada, deve cr cotwertida cm e1.traté-
1024
gia de bu cano · banco de dad s de mformação científica.
Essa estratégia de busca é denominada PICO: P (paciente
ou população); I (i ndicador ou intervenção); C (compara-
ção ou controle); O (ou/co111e).'g
É importante reafi rma r que,\ M BE não ncg.1 o valor d.1
experiência pc~ oal, ma propõe tluc c:,ta seja .1liccrç,,d,1cm
evidências científica . i a \'erdadc, boa pe qui a científicas,
embasad.1s cm estudo cl ínicos bem estruturado , podem
ajudar a reduzir a incerteza 11.1 ,\rca d.1 aúde para ,\Uxiliar na
tomada de mel hores decisões clínicas para as pacientes.
Final mente, entendemo que é muito importante es-
timular os clínico a utilin rem a~ boas evidências na sua
prática dtaria, para a continutdade do de cnvolvtmcnto
científico c, principal mente, para incrementar a qualidade
do .1tcnd imcnto aos seus pacientes, levando cm consider.l-
ção a circunstâ ncias, o .mscio c desejos do pacientes, .1
experiência proh sional do médico e a melhor evidência
dispon ível no momento.
REFERÊNCIAS
Fnedland DJ , GoA~ . Davorcn J 13.1\ ledKma R.1>cada cm Eva-
dênca,t s: uma estrutura para a prática danaca. rrad. A1cvedo
I F. Rao de Janearo: Koogan, 2001.231 p.
2. Ft·brasgo. Obstetriua Baseada em F\ldênca.l\ .\ lanual de
O ncntaç,io. Atall.th 1A, Soarc\ BO, ~OULJ I V, Bar,lCat EC.
antosJ FK,. ,a,~ . S.ao Paulo: Fcbra ~go c Centro Cochranc
do 13ra~ il ; 2001. 159p.
3 Flet her RH, Flctch~:r ~W. Wagner EH. Epademaologta Cla-
mca: elemento\ C\\CI1t:IJIS. 4' cd. Trad Duncan BB, Schmadt
,\ 11. Porto Alegre· Artc'> .\lédaca\; 2006. 2 p.
+. Quadros LGA, CJ\tdo Filho A, Baracat EC. Avaliação cnli-
CJ da Literatura 1\ k d1ca: mtrodução .1 Medacma Ba~eada cm
Evtdências. Femm.a 2000;28:311 -1S.
) . A~\OCI.IÇão 1\lédaca Br.tsileira. Protelo Dirctritc . Di ponívd
em· hllp: "" 1\ .prot~:todm•tnze .org.br
6. lluckcr SB 1\leta Analym for thc Prawcmg Ob~tctnuan
- Gyn~:cologa\t. 'lm Obstei G) ncwl 1998;41 2-.S- I.
Hu llry SB. Cummmg' SR, Browncr WS, Grady D, HcaN ,
Newman TB. Del111cando ,, Pc~qlll~.l Clínu.:a uma aborda-
gem ~:pad ~:amológaca Trad. Machad Schm1dt Ounc.1n c An.a
Rtt.t Pcrc'> 2• cd. Porto Alegre· Artrn~:d ; 2006 r4 p.
<. Dackersan K, Manhcuner E. ·lhe Cochranc Collaborat10n.
Evaluatton of Hcahh Care and Cr\'accs u~mg )'>temallc
Rc\'ll!W~ of thc Rc\uh., ofRandomJL~:J Control Tnals. Clrn
Ob; td Gync ol. 1998;-1 1:315-31.
9. H1ggin, J PT, ' l h omp~o n SG, DccbJJ. Ahman DG. lcJ
sunng m con'>l~tcncy in mct J -JI1.1 I y~c Briti;h Mcd J 200 ~:
32-:ss- 6o.
Noções Práticas de Obstetrícia
 10. Crowley P, Chalmcr I, Keir;c ~IJ 'C. ll1e cffccts of corticos·
terotd admtntstration bcfore pretcrm delivcry: an ovcn•iew
ofthe cvidcncc from cont rollcd I riais. BJOG 1990:97: li 2.S.
II. Sackct DL,St r.m:.SE, Richardson WS, Rosenberg W, I b )•ncs
RB.t\llcd tctn.t Bascad.t cm evidências: prátic,t e ensino. Trad.
Ivan CarlqutsL2•. cd. Porto i\legr~ : Artmed; 2003.270 p.
12. Crowley P. Prophylactic cortico teroids for preterm birth Co·
dmnc Database yst Rcv. 2007 Juii8;(3):C D00006S.
13. Dulcy 1., llcndcrson-Snurt David J. Magncstum ; ulph.llc
vc r'u ~ dia1cpam for ccbmpsia. Cochrane Databa'c ·y,t Rcv.
2003;(4):CDOOOI27.
14. Hofmcyr Gj, Gulmezoglu A t-1 , Pileggi C. Vaginaln11Sopros-
tol for ccrvtcal npclllng and mductton oflabour. Cochranc
DatabJ'c Sy\t Rcv. 2010 Oct6: IO : CD0009~1.
Fundamentos da Medicina Baseada em Evidências
I· . Ktng j F, Flenady VJ, Papal OlliS D , Dckker GA, Carbon nc
B. Calcium charme! blockcr~ for in hibit tng prctcrm labour
Cochrane DatabJse Syst Rcv. 2003;(1):CD0022SS.
16. Crowther CA, Hillcr J E, Doylc LW. Magn.:qunt \ulphatc lor
prcvcnting prctcrm birth in thrc,1tcned prctcrm bbour. Co
eh rane Database Syst Rcv. 2002;(4}:C DOO I060. Rcvtc\\ .
17. El Oib RP. Como prati ar a mcdJCma baseada cm cvtdt'nCia;
JVase Bra . 200- ;6(1): 1-4.
IS. Bern.trdo W l\1. A revisão ststcmática na prattea d mic.1 ba,c.t·
d.t cm evidencia. Femina. 200 ;36(6):335 44.
1025
Índice Remissivo
~-Bloquea dores, 507 Adaptação Materna à Gravidez, 3 1 ftwanil, 939
alterações ca rdiovasculares, 43 ketamina, 939
A alterações da pele e fâneros, 48 meperidina, 939
alterações do aparelho gen ital, 34 rmriftmanil, 939
Abdome Agudo na Gravidez, 797 trompas r ovários, 35 anestesia em situações especiais, 943
ABO ríuro, 34 anttsusia na gttstamtt nsmátira, 950
sistema, 429 11agina t! pubuo, 35 IIJWitSitl na gmmue cardiopnta, 949
Aborro(s), 249 alterações do estado emociona l, 49 anestesia para mretagem uterina, 943
ameaça, 250 alterações do sistema digestivo. 36 IIIOIIill 11/erillll, 945
cerclagem, 254 boca, 36 rrWI(fÍO pl11rentdria, 946
completo, 251 rsôfogo, 36 síndromrs Jumorrágiras, 943
contracepção, 257 mômago, 36 rimirtr anrstisirn, 950
evolução, 25 1 ftgado, 37 rrrgbrcias biparmsivas, 946
faror Rh, 269 i!llttJiinos, 36 anesresia para a cesariana, 942
iminemc, 250 vnírult1 biliar, 37 avaliação pré-anestésica, 935
in ompleto, 251 aheraçõ~s do sistema nervoso cemral, 45 mado físico, 936
in ompleto infectado, 252 órgrios smsoriais, 45 jttjum , 935
inevitável, 251 alterações do sistema respi ratório, 47 fisiologia da dor, 936
isoimunizaçáo, 257 alterações do sistema uriná rio, 40 métodos farmacológicos, 938
medicamentos, 257 bexiga e uretra, 41 métodos não far macológicos, 938
antibiotiprojilaxia, 257 riw, 40 pano vaginal, técnicas de a n algc~ia , 938
oritocinr1, 257 sistmw rolnor, 4 I analg~sirr rrgional, 939
proswglandinas, 257 alterações cndócnnas, 32 mralgnia swhnica, 939
repetição, 253 ptínrrrns, 33 mirodos fomwcológicos, 938
imujici~ncia urvicnl, 254 parnrir~oidtt, 34 mirodos nrio formarológicos, 938
retido, 252 plt~cema, 32 :.índromes hemorrágicas, 943
Ab cc o Pélvico, 996 rirroid~. 33 tll/estesitl para curetagem uteri11a, 943
Acidcm ia, 190, 194 , 195, 229, 230, 233, a Iterações hematolõgicas, 4 2 coagtdoparia, 945
234,300,303,305 collgtilll(fÍO sangtiÍn~a. 43 descolammro prmraturo da plncmra, 943
Ácido Fólico, 40, 64, 66, 69, 70, 100, 126, volunu sanguímo, 42 p!aUIIIfl prlVJa, 943
127, 128, 138, 157, 561,563,565, alteraçóc:. imunológicas, 37 rlcnicn mwrhicrr, 945
737,738,840 alterações metabólicas, 37 técnica anesté:.ica, 949
Acondroplasia , 150 alte rações na radiografia de tórax, 44 urgências hipcrtensivas, 946
alterações nas mamas, 35 adt!quacrio volbnicn, 947
Aconscl hamcnro Pré-concepcional, 63, 7 1,
alterações no ECG, 44 avaliaçrio da hmrostasia maurnrt, 948
156,645
alteraçõe:. no ccocardiograma, 44 co11trole da pmsrio arurial, 947
consangu inidade, 156
alterações o:.reoarricula res, 46 controle do quadro convulsivo, 947
doença autossômica dominante, 156
Adiponecrosc, 969 projilaxi11, 947
doença recessiva ligada ao X, 156
Adolescência, gravidez na, 126, 269, 557, 783, rlrnicn a11mbira. 949
doenças genéricas, 69
809 vias airttas, 946
drftitos do tubo nmrnl, 69
AI DS (ver Vírus da lmunodeficiência Hu mana Anem ia(s)
ftnilmomíria, 70
doenças maternas, 66 ( HI V)) aplástica, 558
l/IIIOÍIIIIIIUS, 67 Álcool, 101 deficiéncia(s)
cnrdiopntiru, 67 Aleitamento Materno, 139, 143,48 1, 548, ferro, 554
diabrm mtt!liws, 66 618, 661' 732, 737, 807, 808, 809, folato, 557
rpilrpsia, 66 vitt1mint1 812, 558
823. 826, 143
hipatmsrio arraial crónica, 66 dilucional, 554
Alfa-talassemia, 204,2 11 ,447,449,454
inftrriosns, 68 d oença crónica, associada à, 556
Aloimunizaçâo, 69, 77, 204, 217, 427, 428.
nefroptllirts, 67 doenças hemolíticas, 127, 630
429,433,434,437,928
drcpanocito~e. 6JO
outras sillwções rlínicm, 68 A madurccimemo Cervica l, 253, 461, 908,
psiquitltricru, 68 hemoglobinopatia~. 559
911 aborrammto, 560
rirttoidianas, 68
Amenorrcia, 39, 69, 74, 80, 548, 653, 664, a!terll(Õt!s drr pfttrt'tllll, 560
hábitos de vida, 64
700.979,980, 1001 , 1002 romplicacó~s. 559
álrool, 65
Amn iocem ese, 163 conduttl, 561
rornína, 65
compl icações, 213 rrrscimemo mrrnuterino restrllo (C!UR).
dina, 64
época d e rca Ii1.ação, 2 12 560
drogas l/fritas, 65
ind icaçõcs, 2 12 cuidados durmrtr o prl-naral, 561
rabaco, 64
técnica, 213 ruidndos 110 parto. 562
idade mat erna elevada, 157
Amnioromia, 907 ruidados no pós-ptmo, 562
idade materna c paterna. 69
medicamcmo:., 65 Analgesia e Anes te~ia em Obstetrícia morralidadt! prrinatrrl, 561
ti/coo/, 65 analgesia regional, 939 rrnnsfusões srmgtiÍIINIS, 562
roct1ína, 65 analgesia peridur11l. 94I hemo!íticas, 563
drogas ilfcirns, 65 anestesia subarncnoidm, rnquidiana, 940 autoimrme (A HAI), 565
vacinação, 70 bloqul!io do !lavo pudmdo, 939 dttjicihrcia dtt glicou-6fosforo d~sidrogmau
bloqueio ptmrurlliral, 939 (CGPD). 564
Aconselhamento pré-gcstacional, 539
analgesia sistêmica, 939 dttjicibrria dtt pirul'tllo-quinau, 564
 esftrocitou haeditdria, 563
htmoglobinúria paroxística noturna (HPN),
564
microangiopdtica, 564
hipocrômica (ferropriva), 127
macrocítica, 127
mega loblásticas, 630
perda aguda de sangue, 557
talassemia, 630
Anex ite, 996
Anomalias Congênitas
etiologia, 148
importância, 148
obesidade materna, 68
Anoma lias da Placenra
a lterações d a maturação e diferenciação
vilosas, 3 15
dismaturidadt vi/osa, 316
maturação vilosa acelerada, 315
rnardo na maturação vi/osa, 315
alterações parogênicas, 314
edema, 315
vasos fetais, coriônicos, 315
vasos maternos e espaço interviloso, 314
alterações vasculares, 314
bases da observação macroscópica, 309
alterações de peso e volume, 309
anomalias de forma e implontação, 309
aspectos normais, 309
exame a natomoparológico, 307
Ano ma lias das Membra nas, 307
alterações da superfície fetal e das membra-
nas placentárias, 3 1O
âmnio nodoso, 311
cistos coriônicos, 311
corioamnionite aguda, 310
impregnação meconia/, 310
rotura amniótica, 3 11
trombose de vasos coriônicos, 3 11
a Iterações da superfície materna, 312
anomalias da inserção, 3 1O
Anoma lias do Cordão Umbilical, 307
alterações do cordão umbilical, 312
alterações dos vasos umbilicais, 3 13
anomalias de Inserção, 312
comprimento anonnal, 313
torção excessiva e comtrirões, 313
alterações inflamatórias, 3 16
corioamnionite aguda, 316
tJilosites, 316, 317
neoplasias metastáticas, 3 19
tumores de origem foral, 319
tumores de origem materna, 319
neoplasias primárias, 31 7
coriocarcinoma, 318
mola bidatiforme complna, 3 17
mola hidatiforme parcial, 318
mola invasora, 318
não trofobldsticas, 3 19
trofobliísticas, 317
tumor do sitio placenrdrio, 3 18
placenta gemelar, 3 13
caractaização da zigosidade, 313
identificarão de anmtomoses vasculares, 3 13
Anribio tico profilaxia , 257, 929
Anribioticoterapia, 927
Anriconcepção no Puerpério
1030
métodos anriconceptivos, 1001 escala, 966
ammorrtia de /ocração (LAM), 1002 índice, 961
DIU. 1003 Apresentação Pélvica, 895
progtstagênio, 1003 anormalidades no mecanismo do pa rto, 898
Anriconvulsivanres deflexão dos membros superiores, 898
dosagens, 731 desprendimento do polo cefálico, 898
Aparelho D igestivo condução do parto transpélvico, 901
abscessos, 628 condução do período expulsivo, 901
adenoma, 630 condução no período de dilotação, 9 01
a lterações, 630 desprendimento do diâmetro biacromial, 902
apendicite aguda, 632 desprendimento do diâmetro bitrocantirico,
boca, 630 901
constipação, 631 desprendimento do polo cefálico, 903
doença do refluxo gastroesofdgico, 630 manobras rw parto pélvico, 901
doenftt inflamatória intestinal, 632 conduta, 898, 899
hemorroidas, 631 rxprrta11tr, fl9fl
pancrtatite, 631 versão exterrw cefálica, 898
ti/cera gastroduodenal, 631 diagnóstico, 897
doença do refluxo gasrroesofágico, 630 anamnese, 897
apendicite aguda, 632 exame complementar, 897
constipação. 631 exame do abdome, 897
doença inflamatória intestinal, 632 exame pélvico, 897
hemorroidas, 631 etiologia, 896
pancreatite, 631 incidência, 895
úlcera gastroduodenal, 631 mecan ismo de parto, 897
fígado , 621 desprendimmto do diâmetro biacromial, 897
gravidez normal, 622 desprendimento do diâmetro bitrocantérico,
gravidez em heparopatas, 628 897
adenoma e bemangioma, 630 desprendimemo do polo cefálico. 898
cirrose e hipuunsão portal, 629 variedade de apresentação, 896
doenças hemolíticas, 630 completa - pelvipoddlica, 896
hepatite alcoólica, 629 incompleta, 896
hepatiu autoimune, 629 Aquino-Salles, 254
hepatite crónica ativa, 629 técnica de, 256
hepatopatias por drogas, 629 Artrite Reu maroide, 659
outras bepatopatias, 629 Asm a (ver Doenças Pulmona res na Gravi-
hemangioma, 630 dez), 708
hepatites virais, 627 Assistência ao Parto, 867
hepatite A. 627 controvérsias na condução do primeiro
hepatite 8, 627 período do parto, 883
heptuite C, 627 amniotomia, 884
heptttite delta, 627 analgesia, 884
hepatite E, 627 controvérsias na condução do segundo
outras hepatites, 627 período, 886
sindrome de Budd-chiari e inforto hepdtico, a/unção do obstetra, 886
628 cauterismo vesica/, 886
heparopatias concomitantes corn a gravidez, cuidados de assepsia e antissepsia, 886
627 episiotomia, 886
hepatites virais, 627 posição da parturiente na mesa de parto, 886
heparopatias exclusivas da gravidez, 623 medidas obstétricas, 873
colestttse intra-hepdtiat dtt gravidez (C!G), normas pa ra assistência ao parto, 868
623 diagnóstico de trabalho de parto, 868
esteatose agud<J da gravidez (EAG), 624 existe proporrão foto-pélvica?, 870
biperemeSt: gravídica, 623 gestante estd em trabalho de parto?, 868
pré-ecldmpsia, eclámpsin, 624 quais as condiçóes fetais?, 870
rotllra lupdtica, 626 quais as condições maternm?, 869
slndrome HELLP, 624 qual a estdtica foral?, 869
infecções bacteria nas, 628
qual a idade gmncional?, 869
litíase bil iar, 628
parrograma, 873
outras alterações do apa rel ho d igestivo, 630 com rações biperativas, 876
parasitoses, 628
contrarões hipoativas, 875
transplante hepático, 630
contrn(ões incoordenadas, 877
rumores hepáticos
diagnóstico dtu distócias, 878
benignos, 628
distócia de comração. 875
nullignos, 628
momento de encaminhar a parruriente it Stda
Apendicite aguda, 632
de parto, 881
Apga r
monitorttção das condições maternas, 878
Noções Práticas de Obstetrícia
 monitorn(IÍO e registro da dilatnçáo cervical,
877
orienraçóes, 99
dirtn, 99
c
morritorarão e regisrro das comrnrót's uuri- hábito! dt' vida, 100 Cabeça Fetal, 34, 59
nas, 875 qutixns COI/111111, 103 deAexão, 57
mo11itoricno e rq,isrro das condicóes firais, sinais de alerta, 105 descida. 57
878 Arivid ad e Física, 100 desprendimento, 57
pruncbimrmo do partogmma, 874 encaixamento, 57
mp/o grndimu drsrmdeme, 875 8 Acxáo, 57
per(odos cHnicos do pa rto, 87 1 in~ i nuaçáo, 57
primeiro período, dilatação, 871 Bacia 6 sea M,ncrna, 51 i nsinuaç;io da, 34
nlímmtnçtio, 872 avaliação, 54 rmaç:io
emrroclimw - t'nema ou ÚJr•agem imestinal, estática Íetal. SS rX/fN/11, 57
872 apresmrarito, 55 i111er111t, 51
normas para a condução do perlodo de !Ínta(IÍO, 55 Câi m bras, 105, 110
dilattl(IÍO, 872 varirdadt dr aprumtarão, 56 C:ílcio, 336. 338
posirno da parturimte no período dr variedade dr poliçtlo, 56 bloqueadores do> ca nais de, 336. 338
dilatarão, 872 estreitos, 53 Câ ncer Colorrctal
tricotomia dos pr/os pubitmos, 872 inferior, 54 ca racterí•t icas, 699
prova de trabalho de pano. 870 mMio, 54 Câ ncer d a Tireoide, 645, 699
como conduzir o trabalho d,. parto?, 871 mprrror, 53 Cã n er d e Mama c .ravidcz
quais as rondiçóri do obswra?, 87 1 Bacreriúria Assimomárica, 92, 108,324, definição, 677
quais as condirõri hospitalares?, 871 33 1' 526, 529. 541, 560, 59-. 597, diagnóstico, 678
qual a evolução do trabalho de parto?, 87 1 598,612 biópsia rirrírgim. 679
quarto pcrlodo, observação, 891 Bacuroidt-sfragiliJ, 137 biópsia pt'roi/Ôiua, 679
mrdicammros pós-parto, 891 Bandl , 2?2 mamogmfia. 678
parto vaginal após resdmr prtvia, 891 >inal de, 292 punflÍO aspiratil'll, 679
segundo perlodo, expulsivo, 884 Bartholin ite, 488 rmo11ânrra magnifica, 679
padrão dai comrarões uurinns, 885 Batimcmos Ca rd íacos Fera is (BCF), 75, 80, ulrrmsom, 678
participarão da equipe obsritrica. 885 efeitos sobre o feto c a gestação, 684
90, 172, 3 01 , 458
participarao da pltrmrit!mr, 885 t~bortamr/1/o, 684
Baudelo q uc-Dunca n , 888, 889
m istência dos orgãos genitais, 885 data do parto, 684
Baudelocque-, ch ulrze, 888, 889
terceiro perlodo, dequitaçáo, 888 .v,rnvidez após câncer dr mama, 684
Bcnzodiazcpínicos, 141, 144, 421, 749, 761
conduta ativa, 891 /rtCia(IÍO. 684
~i 6psia
distócia dr com ração, 888 es~ad ia me mo, 679
diltócia na deqrmarão, 888 tecido fetal , 218
f!gado. 218 in idência, 677
inu rcno anômaln da placenta, 890 tmmment o, 682
mJiJâo do mnal dr parto, 890 mrísculo, 219
pr/r. 219 rirrírgiro, 682
As istên ia ao Recém-nascido (ver Recém- bomroniolt'rapia, 683
vilo corial , 214
nascido) quimiourapia, 683
complrcarões, 215
AssiSiência Pré-na tal. 83 rndiotrmpitr, 683
ipora dr rmliznrão, 214
co n~ulta inicial, 84
indirnçóu. 214 Câncer do Colo Uterino
allamlleSt', 85 aspectos rdenmes. 674
tkmrn. 215
exame do abdome, 87 atraso no tratamento, 674
Bishop, 460
rxamr [lsico, 87 biópsia, 669
índice de, 460. 461. 905, 906. 911
rxamr ginecológico, 90 citologia oncótica. 668
consultas subsequenres, 91 BlastocislO, 9, 11 . 12, 16, 17. 28, 74, 76, 286,
colposcopia. 668
exames complementares, 91 470
compromctimcmo fetal , 674
rolporitologia oncótica cervirnl, 97 Blasrô mcros, 9, 15
conização, 669
m udo gmltico 110 prl-llatal, 99 Bloquead o res, 336, 338, 378, 507, 958
diagnó rico, 668
rxamr parmirológico dr feus, 97 ad rcnérgicos, 958
escolha da via de pa rro, 674
glimnitt, 92 bcrn-adrcnérgicos, 338
estadiamenro. 669
hrmograma, 92 ca nais de cá lcio. 336, 338. 339
etiopatogenia, 668
pr1qui1a de rsrrrptocoros do grupo 8, 97 canal de cálcio, 1022
implicações lega is c éticas, 674
sorologia ptmt citomrgalovlrus (CMV), 96 da ocitocina, 378
interrupção da gestação, 674
sorologia para hepatitr 8, 96 de c:ílcio. 378
lesões pré-i nva oras, 670
sorologitr pnm lupatiu C, 96 ~.507
neoplasia cervica l irwa5ora , 670
sorologia para HI V I r 2, 96 Bonnaire
mddio IA, 671
sorologia para H TL V I r 2, 97 sinal de, 76
rsrddio IA2 r 181. 67 1
sorologia para rubéola, 95 Bossa eros anguínea, 52, 342, 867, 969 mddioi/82 a IVA, 673
Iorologra para sífilis, 95 Bracht, 903 quimioruapirr nt!otrdjuvantr, 673
sorologia para roxoplasmosr, 95 manobra de, 903 ra trearnemo, 668
rrsm dr viralrdade fitai, 98 Bradicardia , 24, 218, 222, 223, 226, 232 resultados neonatais. 674
tipagmr sangu fnra, 92 fetal, 24. 218
ulrrassonograjia. 98 simomato logi.t, 668
Braxwn- H icks tratamento, 669
urina rotilla r uroodturn, 92 com rações de. 875
imun i1ações, 105 Canclid íase Vulva-vaginal
contraçócs urerinas, 104 diagnó;tico, 490
objetivos, 84
rratamemo, 49 1

Índice Remissivo
1031
Card iopatia Cariótipo, 153 (ClVD), 624, 983, 985, 987
aconselhamento pré-gestacional, 539 Cavalgamento de Suturas, 969 Cocaína, 65, 101
alterações hemodinâmicas fisiológicas, 536 Cefa leia(s) Colesrase Intra-H epática da G ravidez (CIG),
efeitos do trabalho de parto, 536 epilepsia (ver Epilepsia), 729 623
sinais cardiorrespiratórios na gravidez migrânea ou enxaqueca, 727 Concent rações H ormonais, 7
normal, 537 tratamento abortivo das crises. 728 Cond iloma Acum inado, 492, 771
sintomas cardiorrespiratórios na gravidez tratamento, durante a gestação, 728 Constipação, 631
normal, 537 tratamento preventivo das crises, 728 trata mento, 63 1
assistência no pós-parto, 545 pós-parto, 728 Contracepção, 257, 258
avaliação clínica, 537 primárias, 725 Cordão Umbilical, 307
anamnm, 537 secundárias, 725 anomalias (ver Anomalias do Cordão). 307
exame/fsico, 537 Céfalo-hematoma, 969 Cordocentese, 163, 217
ava liação diagnósrica, 537 Cerclagem, 378 complicações, 218
exames complementares, 538 Aquino-Salles, 254 época de realização, 218
cardioversão, 543 McDonald, 254 indicações, 217
cirurgia cardiovascu lar, 543 Cesariana, 792 técnica, 218
condução da paciente internada com descom- conceito, 927 Coreia, 732
pensação ca rdíaca, 544 etiologia, 733
dificuldades, acidentes e compl icações, 932
conduta no trabalho de parto, 544 patogênese, 733
complicações para futuras gestações, 933
anestesia, 545
complicações urindritu e intestinais, 933 prognóstico, 733
conduta no trabalho de parto pré-termo, 542 embolismo, 933 rraramento, 733
estimativa de risco e acompanhamento pré- extração fetal difícil, 933 Corticoide, 378
natal, 540 hemorragias, 932 Cort icosteroides, 356, 559, 57 1, 662
controle de infecção, 541 infecção, 932 Crescimento I ntrauterino Restrito (CIUR),
esquemas de profilaxia para endocardite trombose venosa, 933 385, 560
infecciosa, 541 incidência, 927 classi ficaçáo, 389
prevenção de fenômenos tromboembólicos. indicações, 92 8 tipo /, simétrico, 390
542
causas maternas, 928 tipo li, assimétrico, 390
prevenção tÚ infecção, 541
c~sariana de em~rglncia, 928 tipo III, intermediário ou misto, 390
med icamentos, 543
cesarianas elnivas, 928 complicações neonarais, 396
métodos anticoncepcionais, 545
Perimortem, 792 conduta, 393
definitivos, 547
técnica preferencial, 928 gestações abaixo de 30 Semanas, 394
reversíveis, 547
abertura, 929 gestações entre 30 e 33 umanas, 394
morbimorralidade perinatal, 542
~xtraçdo fetal, 931 gestações acima de 34 semanas. 394
repercussões da gestação, 54 2
ftchammto, 931 interrupção da gestação, 393
na portadora de cardiopatia, 538
preparo, 928 quandn inurromJ,r?, 393
noftto, 54~
variantes, 932 d iagnóstico, 391
no recém-nascido, 542
Cesariana Perimorrem, 792 cardiotocografia, 392
Cardiopatias, 67
C hedw ick dopplervelocimetritt, 392
Cardiorocografia, 378, 527
sinal de, 76 exames invasivos, 392
anteparto, 221
C hoque, 243, 244, 246 perfil bioflsico fetal, 392
basal, 222
hemorrágico, 786, 989, 990 sequéncia dos exames, 392
estimulada, 224
intraparro, 224 hipovolêmico, 284, 285, 292, 478 ultrassonografia, 391
séptico, 595, 616, 788, 789, 997 erioparogenia, 386
alterações da variabilidade da Linha de base
da FCF, 226 Ciclo Menstrual, 7 circulação deficiente na face fetal da pla-
aplicação prática da monitoração, 230 Cirrose, 629 centa, 388
desacelerações ou D!Ps, 226 Cistite, 597 circulação deficiente na face materna da
monitoração eletrônica da atividade uterina, C itomegalovírus, 96, 841 placellla, 388
224 d iagnóstico pré-natal, 843 desnutrição materna, 387
monitomção eLurônica da frequéncia epidemiologia, 842 lesão direta sobre o foto, 388
cardíaca fetal (FCF), 225 infecção materna aguda, 842 mau-funcionamento placentário, 388
padrão normaL da frequéncia cardíaca fetal, patogénese, 841 placenta estruturalmente deficiente, 388
225 prevenção, 845 fases do desenvolvimemo fera!, 388
padrões anormais da frequrocia cardíaca rastreamento pré-natal, 842 fisioparologia, 390
fetaL, 226 reativação, 84 2 prevenção, 395
metodologia de interpretação do padrão dos sorologia, 96 primária, 396
BCFs, 228 transm issáo materno-fetal, 843 secunddria, 396
categoria 111 (traçado anormal), 228 tratamento fera!, 845 sequelas em longo prazo, 396
categoria 11 (traçado atípico), 228 C lamidíase Genital, 489 Crise H ipertensiva, 507
categoria I (traçado normal}, 228 compl icações fera is, 489 cromossoma X, 149
monitoração inrraparto, métodos comple- complicações maternas, 489 Culdocentese, 263
mentares d iagnóstico, 490 C uretagem, 256, 257, 996
eletrocardiogra.fia foral, 229 tratamento, 490
monitoração bioquímica, 228 C la rk D
oximerria fetal de pulso, 229 sina l de, 292
prognóstico, 231 Coagu lação l ntravascula r Dissemi nad a Decídua, 17, 326, 404, 658 , 890
Defeitos do Tubo Neura l, 69

1032
Noções Práticas de Obstet rícia
Depressão, 749 pr~vcll(áo dns malformaçón conginitas t: Distúrbios Dcrmarológicos, 765
pós-pano, 757 abortammto rspomânro, 521 acne vulgar, 772
Dermarire, 48, 777 pano. decisão quamo ao. 53 1 acroderma1 ire c meropárica, 773
D ermatose, 48, 774, 776 pós-pano, 532 afecções alteradas pela gravidez, 769
D escolamenro Prernaruro d a Placenra , 282, pós-pano e lactação, 532 alrcraçõcs curânea.s fisiológicas da gravidez,
499 ripo I (DMI). 512 765
compl icações. 284 ripo 2 (DM2), 513 candidíase vulvo-vaginal, 770
diagnóstico, 283 rraramemo para gesranrcs com DMPG e colesrase imra-hcpárica da g ravidez, 777
fa tores de risco, 282 DMG, 523 co méricos, 780
fi siopawlogia , 282 acompaniJOmtmo laboratorial. 526 alisanw ou ptrmanmw. 780
incidência, 282 arompanhammto oftalmológico, 526 IJidratttnw, 780
prognóstico, 285 anridirrbtricos orais, 525 timuras para cab~lo, 780
ripos clínicos, 283 dieta r ruividarl~ ftsim, 524 dermarofibromas, 774
rraramemo, 284 imulinourapia, 524 dermaro es específicas d a gravidez, 774
D espro porção Céfalo-pélvica, 91 , 879, 88 1 Diabetes Mellirus (DM ), 512 d istúrbios da pigmcnraçáo. 766
Desproporção Fero- pélvica, 898 Diabetes Mellirus Gesracio nal (DMG), 514 disrúrbios dos anexos (pelos e unhas), 768
Devenrer-Müdler acompanhamento ambu larorial da geMa nre distúrbios dos tecidos conectivos, 769
diabérica, 522 disr(arbio~ vasculares, 767
manobra de, 902
acompan hamemo laboratorial, 526 d oenças in fcccio as, 769
Diabercs Mellirus, 66, 157, 511
acompanhamcnro oftalmológico, 526 eczema a tópico da gravidez, 778
acompa nhamento Jmbularorial da gesranre
avaliação do bcm-estar fera I. 526 erircma nodoso, 774
d iabér ica, 522
classificação. 521 erupção pol imórfica da gravidez, 776
avaliação do bem-esra r fe ra I, 526
classificação. 512 critérios diagnósricos, 515 ptipultu urticariformes, 776
pruonizodos pt:la A DA , 515 placas urticarifomm, . li
Diabn~s M~llims gmacional (v~r Diabnu
pruonizodos pr/a OM , 516 fo liculire prurigino~a da gravidez, 776
M~llirm gmarional (DMG)). 5 14
preconizados paa SBEM, 516 foroproreç:io, 779
Diabnu M~llirus ripo I (DMI), 512
urilizodos 110 1/ospiral das Clfniras da h a nscníase, 770
Diabuu Mdlirus ripo 2 (DM2), 513
UFMG, 5 17 herpes genital, 770
classificação do diabetes na gravidez. 52 1
defi n ição, 514 lciomiomas, 774
complicaçóe fera i e perinarais e na vida
fato res de risco, 514 manifestações cm áneas
adulra, 529
crncimeuto intrrwrerino rutrito, 530 fisioparolog ia, 514 !li pus uimnatoso sistimico, 773
monitorização glicêmica, 523 sfndromt rmrifos[olfpidr., 773
hip~rbilirrubinunirt, 531
o rientação pré-concepcio nal, 521 m ela no ma, 77 1
bip~rviscosidad~. 530
pr~vmrão dm romplicaróes mrut:mas, 522 neurofibromas, 774
bipocalamia, 531
pr~v~nrão dos malfonnarórs ronginitas, 521 nevos mdanocíricos. 771
hipoglimnia II~OIIollll, 530
hipomagnnilumia. 531 prt:vmrrio do abortamt:/1/o ~spomân~o. 521 ourros distúrbios, 769
prevalência, 514 papilomavírus (HPV), 771
macrosso111111, 530
rraramemo. 523 penfigoidc gesracional, 774
ma/formnrón co11ginitrlJ, 529
obnidad~ ~ DM 2 1111 vidaadulca, 531 rmtidiabbicos orais, 525 hupes gmocio11ttl. 774
óbito foral, 529 t1ti11idade físico, 524 pên fi go vulgar e foli:lceo, 772
dina, 524 piri ríasc rósea, 773
policiumitt, 530
sfndrom~ do dnconforto rnpirarório (SDR).
insulillott:rapia, 524 prurigo da grav id e~. 777
531 Diaberes Pré-gesraciona l (DMPG), 520 psorfasc. 772
trombociropmia, 530 acompa nhamemo laboratorial, 526 qucloides, 774
complicações maternas, 527 a o mpanhamemo ofta lmo lógico, 526 ru mores cur.lneos alterados pela gravidez.
rnoacidou dittbitica. 528 rraramemo, 523 769
distúrbios lnpl'rUIIJiiiOJ, 528 amidiablticos omis, 525 Diuréticos, 140, 543
bipoglimnitt, 527 atividade flsira, 524 Doença d e G raves, 640
inftcrão do rraro urinário, 529 dina, 524 Doença de von Willcbrand (DvW) ripo 2B,
nifroptttia diabt'tica, 528 imulinotcrapio, 524 570
minoptttio rlittbitica, 528 Diag nóstico d e Gravidez, 73 Doença do Refluxo Gasrroesof:ígico, 630
contracepção, 532 d efinições. 73 etiologia, 631
crirérios diagnósticos do DMG, 515 d iagnóstico clín ico, 73 rraramenro. 631
decisão quanro .ao pano, 531 111101111/CU, 74 Doença H emolítica Perinaral, 427
definiç:io, 512 ~xanu flsico, 75 assi~ rcncia à gestamc não imunizada, 431
d iabetes pré-gcsracional (DMPG), 520 diagnóstico laboratorial, 76 assistC:ncia ao casal com incompatibilidade
fero de mãe diabética, 520 diagn6stico diftmrrial, 80 Rh, 43 1
gcsraciona l (DMG), 514 diagnóstico ulrmssonogrrljico, 19 assistência ao pano, 433
d~finirrío, 514 idmtijicacrio do hCG na urimr, 77 assistência pré-natal, -13 1
fiuom d~ risro. 514 idmtijicacrío do !JCG no soro, 78 assisrl:ncia pré- n a tal ~ gesramc imun izada ,
jisioparologirr. 514 Die té ticas, ituaçócs Espec ia is, 126 436
pnvalincia, 514 Dispositivo lnrrau rerino (DIU), 258, 259, 11111111/IUU, 436
lactação, 532 548 rmtiRh: prova d~ roombs indireta quantilll-
mcraboli mo, 520 Disrócia(s) til'll , 437
monitorização glicémica, 523 canal cervical, 869 alllrlia(rio não illvaJÍI'fl da anmria foral, 439
orienraçáo pré-concepcional, 521 conrraç:io, 869, 878 estudo do 11111gu~ foral, 439
pr~vmclío dm complicncó~s mournas, 522 ombro, 922, 923 examrs compl~mnrtar~s. 437

Índice Remissivo
1033
 líquido amniótico, 437
conduta, 442
twist(nrin no parto t'spomtinl!o a ttrmo, 442
inurruppio prmlllfllrn da gravida, 442
rraramt'IIIOimrnuurino, 442
etiologia, 428
fisioparologia . 429
incidência, 429
prevenção d:c ,cloimunizaç:io R h, 433
abortamm to r aml!ti(Odt' ttbortammto, 435
amicorpos pmm u s na circularão mauma,
436
domra rrofobldsrim gm acional, 436
Jilbo d~ nuí~ Rb positivo, uoria da Avó, 435
gm vidn, 434
gravidtz rrtópim, 436
imlicar6rs. 433
l11quradura tubdria, 436
om ros ttpos di! bt!morragia anuparto, 435
pós-p11rto. 433
rrchn-niiScido, uxo ftminino Rh nrgarivo,
435
trnnsfusiiO dr sangtu inrompmlvrl, 436
sistema Rh, 428
Doença Inn amaró ria l ntcsrinal, 63 2
Doença Rena l C ronica (D RC), 600
acompanhamenro da pacieme, 600
acompanhamcnro dura nte a g ravidez, 6 13
aconselhamcnco pré-concepcio nal, 600
dcido tín ro. 60/
biópsia rmal, 602
dmrnncr dt' rrratinina, 601
o :amrs pd -conrt'prionllis, 600
mt!düia d11 pmsáo arurial, 602
prouimíri11 dr 24 borm. 601
srdimmto urinário, 601
wrrs dt' av11liii(IÍO dn fimrno rmal. 601
a lciramcnco , 6 11
a mamenc ação, 616
ava liaç:io fetal, 604
ourros ruidados, 604
aval iação pré-concepcional, 6 12
avaliação pré-concepcional c scguimemo
pré-na tal, 615
w ndiçóes ide:cis p.tra a g ravidC7 , 608
11zmioprina, 610
ronrroiJ. pri-natal d11 gNtllnU tra11Splamada,
609
inibidoru d11 mlciluuril/(t, 610
micoftnolato moftril. 610
pru lnisolltl, 609
t racolwms, 61O
liSO dt' 1111111/0SSIIpri!SSOrt'S, 609
consu lc as, 604
comrolt! da fimrao rmal, 604
controlt' da prmtio rtrlt'rial, 604
conr raccpçáo pó -parco, 61 1
co nrrolc pré-naca l, 603
doença rcnalccrmina l, 603
cfeiros da gravidC7 obre a nefro pad a d iabé-
ck.c. 6 12
cfcicos da nefrop.ccia diabética sobre a gravi-
dc-t , 611
evolução da g ravidc-L. 602
função re nal a cncuadarnentc d imi nuíd a,
603
função renal levemente d im inu ída, 602
1034
fu nção renal mod cradamem e d i mi nuída, 603 gram dt gora, 596
gra us de reco mendação, 616 lu moculwm, 596
nefr ire lúpica, 6 14 hrmograma, 596
jiuom prognóm ros, 615 ttsm bioquímicos, 596
ncfropatia diabé cica , 6 11 urina rotina (uri1111 tipo I), 596
orienraçáo pós-parto, 605 ttromlmrn, 596
paciemes cm cratarnemo, d ialít i o , 60 5 infecção do rrato urin.irio , 595
parto, 610 compliraçõu mau rnru associadiiS II I T U, 595
pa no e doença renal, 605 complicnrõcs p~rina trris OJsoriadas à ! TU,
rccomc ndaçóc~ pa ra o com role d a gesra nrc 595
em rrata memo dialírico, 607 triologia, 595
conrrolt' da an~mia, 607 quadro clín ico, 597
com rol~ da hipt'rtm sõo, 607 bt~ctcritíria assintomdticll, 597
1/lltri(ÕO, 607 cisriu, 597
cra nsplantc re nal, 608 pielonifrire, 597
Do enças Autoi mccncs, 67 trarn me mo. 598
D oenças d a Tireoide, 63 5 bacu ritíria rmimomt!tica - cisriu , 598
aco nscl hamcm o pré-co ncepciona l, 645 romrolt: dr rum dfl / TU simomrítim , 600
biputirl!oidismo sob rmtammro, 645 pielomfrilt', 599
bipotirl!oidismo sob trntammto, 646 quimioprojilaxill, 600
tir~oidiu rrónica em parimu rutircoid(ll, Doenças d o C o lo U1crino , 277
646 Doenças G e nét icas, 148
tratammro p11ssndo com radioiodo para classificação, 149
carânoma da tireoidi!, 646 aurossómicas domi11anus. 149, !56
trntammro pamrdo com radioiodo para aurossómiciiS rl!cessir•as, 150. 158
domra de grrwl!s, 646 rromossómicas, 152
bócio, 645 cromossómicas i!Struwrais, /52
càncer d a ci rcoidc. 645 cromossómica.s mmririciiS, !52
fisiologia e função li rcoid iana ma terna , 635 lu ran(J1 complexo, ! 51
amirorpos amirrl!ri!ptorl!s de TS/1, 637 monogtnims. 149
11mirorpos amitireoidi11nos, 637 multifiuoriais, 15 1
COIIWI/raçóes de tiroxina (T4), 637 poligtnicas, 151
conw u ra(Õt!s de tri-iodotironinn (73), 6.'37 rumivn.s ligrrdas ao aomossomo X. 150, ! 56
COIIftiiiTfl(ÓeJ dt T. //, 637 D oenças H e marológ i as, 553
mimulndorrs riri!oidianos, 636 D oenças H c mo líri :t5 , 630
mt't11bolismo do iodo, 636 D oenças H iperrensiva s, 500
prou lnOJ ligfldorns di! tiroxina, 636 cl a~~ ifi ca ção, 500
função ti rcoidiana fe cal , 638 D oe nça s In fecc iosas, 6 8
nód ulos ti reoid ianos, 645 D oenças M aternas, 66
placenta c funçáo ri reoid ia na, 637
Docn Ç<Js eurológi as, 725
ti rcoidite pós-pa rto, 646
afeccócs ncu ro lógicas, 735
D oenças d a Tireoide c G ravid ez, 63 8
coreia (ver Coreia), 732
hipcrti reoidismo c gravidez, 639
d oença cérebro-vascular, 738
Cfl/ISIIS, 640
forom di! risco, principtris, 738
complicafÕN, 641
esclerose mt'•ltipla, 736
diagnóstico cl!nico, 639 trarammro, 737
diagnóstico laboratorial, 641
m iclopatia aguda, 732
domça de gravrs, 640
principais causas, 732
domça trofobldstim grstacional, 640 síndrome(s)
hiputireoidismo i11duzido pt!la gonadorrofina
pernas inquüras, 737
coriôllicn, 640
IIÍIIi!l do m rpo. 735
trntammro. 642
D o enças Psiq u iát ricas, 68
hipoc i rcoid i~ m o c gravidez, 643
D o enças Pulmo na res na G ravidez , 70 7
11rompanbamruto, 644
asma, 708
Cfli/Sas, 643
avaliarão f unciotllll, 709
di11gnóstico rlíniro, 643
diagnóstico, 709
di11gnóstico laboratorial, 644
monitori=çõo foral, 7 10
trntammro, 644
rratnmmto da criu, 7 12
Doe nças d o Apa relho U riná rio, 593
trata/llt'l/{0 dt lllai/UIUI(IÍO, 7 1/
aheraçóes fi siológi as, 594
trnt111nn uo nudimmt moso, 7 11
f/1/ltiO/l/Ítl rl!tltr/, 594
d iagnóscico
i!lnrólilos I! dgu11, 594
clínico, 7 15
equilíbrio drido -bdstco, 595
exames romplnnnuart'S. - 16
hmtodillfimictt, 594
radiológico, 715
d iagnóstico. 596
fisiologia rcspiraró ria, 707
ex11mes di! imagem, 597
pneumon ias, 7 13
J unção m111l, 596
diagnóstico, 715
Noções Práticas de Obstetrícia
 niologin, 714 aorrarordcira. 205 boca,969
forom d~ óbito foral, 714 artiria art'bral midia, 204 calos di' mq:ão, 969
fo rom d~ ri.Jro, 14 amrialforal, 202 cisrosna cavidadl' oral, 969
forom modificador(t da grnvidt'Z, 7 14 arrtria ofrd/micrr, 202 cabeça, 969
projilrrxia, 717 artérit1pulmomrr, 206 bossa urossanguínra, 969
rrata/111'1110, 7 16 artéria rmal. 205 cavalga mmto d~ mttlm J, 969
ruberculose (ver Tuberculose), 7 17 artérins uurinaJ, 201 rrfolo-lumaroma, 969
Doenças Reumáticas, 649 artbia umbilical, 202 genitai , 970
anrire reumaroide, 659 111érir1 ~spljnira, 206 rorrimmto vaginal, 970
esclerose sistêmica, 659 índices dopplervclocimétricos, 200 rmímlos fora da bolJa, 970
espondiloartrires, 660 pulJ111ilidad~ para v~ias, 201 olhos, 969
lombalgia, 660 raapio sístoll'ldidsrol~. 200 ronjumiviu 11/'0naral {oph111lmia lll'onaro-
comrncepçtio, 661 ruist~ncia, 20 I rum}, 969
lúpus critemaroso si rêmico (ver Lúpus Er- tipos, 200 lmuorragia conjuntiva!, 969
itematoso istêmico (LES)), 650 dopplrr colorido. 200 o~~os e a n icu lações, 970
medicações a mirrcum.íticas na gr.JVidez e na doppla cotuínuo, 200 fratura di' r/avim/a, 970
amamemaç:io, 661 dopplrr pui.Jdril, 200 fratura dt ftmur I' di' tím~ro. 970
aUit/llliiiOfono, 662 Powu-doppln 200 luxa(IÍO coxofomoml, 970
agmm modifirador(J d( domra, 662 venoso fera! , 206 paralisias, 970
ami-inflamarónor. 662 Dor abdomina l, 104 bmquittl, 970
corricost(roidn, 662 Dosagens de progeste ro na, 263 facial, 9-o
síndrome dos a mi orpo amifosfolípides, 656 Dosagens seriadas de gonadorrofina hum ana pelc,%8
abordagmt t~rrrphnicrt, 658 subunid ade bera (f3 -hCG), 262 adiponrcrou, 969
crirhios diagnósticos, 657 ~riuma rdxico, 968
Drogas llíciras, 65
fisioparologia da plamua, 658 hipt'rplasta Sl'bdrra, 969
maniftsracõn dínicas. 657 mancba salmão, 968
trata mmto após o parto, 659
E mancbas mongólicas, 968
Doença Tireoidianas, 68 Eclà mpsia , 401 ,4 12,420,624 miliária, 969
Doenças Tromboembólicas, 58 1 conduta, 42 1 traumatumos di' parto, 969
compli açõe , 588 Ecoca rdiografia Fetal, 527, 615 umbigo, 970
diagnó tico, 583 Eh le rs-Danlos, 35 1 gmnuloma umbilicnl, 970
diagnóstico diferencial, 585 síndrome de. 351 onfoliu, 970
embolia pulmonar, 584 Embo lia, 584 Exercícios Físicos, I0 0
fatores de risco, 58 1 por líquido a mniórico, 786 Ex r ração a Fó rcipe, 903
fi sio patologia, 58 1 pulmonar. 58 1. SR4. SRS
pan o. 587 Encefalo pa tia, 233 F
profilaxia, 589 nconaral, 233
tra tamento, 586 F.írmacos, 959
Wernicke, 24 1
llnticoagulanus omu. 586 Fato r
Endocardite, 54 1
b~pttrinas, 586 V de Leiden, 250. 404. 574. 575. 576
Endometrire. 995
tromboembolismo pu lmonar, 581 von Wi llebra nd (DvW), 570
Ent crocolitc ecrot i7.a nre. 192
trombofilias, 582 Rh , 257.269
Enxaqueca, 727
trombose venosa profunda, 58 1, 583 FDA ( Food and Drug Adminisrrnrion), 102
Epilep ia, 66, 729
Doença Trofoblástica Gcst3ciona l ( DTG), Fecundação, 3. 7
frequência de crises, 730
269,64 0 Federação I nrernaciona I de G inecologia e
recomendações, 731
classificação. 270 Obstetrícia (FIGO), 669
risco de malformações , 730
coriocarcmoma, 271 Fen ilcetonúri:l, 70
mola bidnrifonn~ rompltta, 270 Epi ioro mia, 886, 887
técnica, 887 Fenobarbital, 443, 444, 73 1
mola hidruifornu inllmom, 27 1
Erire ma Tóxico, 968 Ferro, 100
mola bidnrifomu p11rdal. 271
Erirro blastosc, 3 19, 427, 440 Fert iiidade c Gravidez, 70 0
rumor trofobldstiro do sírio plarmrário, 27 1
Esclerose Mlí ltipla, 736 sobreviventes ao câncer, 700
mola hidariforme, 270,27 1
Esclerose istêmica, 659 Feto, 15, 51. 520
condura, 273
Espinha Bífida, 69, 530 c ircunfcrencia craniana. 52
diagnóstico, 272
dilmerros. 52
quadro Clínico, 271 Espondi loartrites, 660
orripiro-fromal, 52
mola hidariforme omplera, 270 Estado Emo iona l, 49
occipiro-mmroniano, 52
rnob hidatiforme invasora. 27 1 alterações, 49
mboccipiro-brl'gntrítiro, 52
mola hidatiformc parcial, 27 1 Estcatosc Aguda d a Gmvidcz (EAG), 624
csrrururas ósseas, 51
rumor trofoblástico do sÍtio placentário, 27 1 Estetoscópio de Pina rd. 75. 90, 878
fisiologia (ver Fisiologia Fetal), I5
rumor trofobl:ístico gcsraciona l, 274 Estrad io l, 3, 6, 7, 33 m:ic di3béricJ , 520
condttlll, 275 Estreptococo do grupo B, 353, 354, 356, 358
diagnóuiro, 274 Frgado, 621. 622
Esrreprococos do G rupo B, 849 alterações hepáticas. 621
~uadiamrmo, 275
colo nização materna, 849 doença hepática, 628
Doppler, 199 infecç:io neonaral. 849
apli ações em obsrcrrí ia, 201 doenças hemolíticas, 630
rastreamento pré-nar.tl, 850 gravidez ectópica, 630
dopplavl'lociml'tria mauma, 201
Estrias, 35, 48, 88, 769, 776 hcpatoparias, 623
dopplervclocimerria , 20 1, 202,377. 527
Exame Físico(s), 968

Índice Remissivo
1035
 dnrrmimi(IÍO da idadt' gmarional, 459
ci"ou biliar primária, 629 G
colangirt tsclrrosanu primária, 629 etiologia, 458
colmast lntrn-Htpáticn da Gravidrz (CIG), Galacto rreia, 80 incidência, 457
623 C11 rdnrr~l/a vagin11lis, 486 interrupção d a ge ração, 460
domra d~ Wilson, 629 Ga kin 11rompanhamuuo inrrapnrro, 460
rclt1mpsia, 624 n1.1nobra de. 925 prevenção da gravide?. prolongada. 460
mmrosr aguda d11 gravid~z (EAC), 624 Gc nét ica, Aspccros Básicos, 147 Gestações Monoamn ióticas. 379
lupa riu alcoólica, 629 aconselhamento pré-concepciona l, 156 Gonadotrofina H uma na, 262
IJtpllliU autoimllltf, 629 anoma lias congênita.s. 158 Gonococo, Infecção Genital pelo, 488
lupamt crónica ativn, 629 anomalias múltiplas, 157 complicações feta is, 488
lupatiw virais, 627 cardiopatia congênita, 157 complicações marernas, 488
biprmnru grnvldicn, 623 c:~ r ió tipo, 153 diagnóstico, 488
bipmrnsáo porra/, 629 colcta de células femis, 162 tratamento, 48?
injimo lupárico, 628 Diabetes Mdlitus. 157 Goodel
outras luparopatias, 629 diagnóstico pré-naral. 160 sinal de, 76
porfiria, 629 doenças genéticas, 148 G ravidez, 535. 869
pri-~cld mpsia, 624 fechamento do tubo neural, 157 a termo, 870
rortmr btpdrica, 626 hcrcdograma, 163 pós-termo, 869
sfndrom~ d~ Budd-chillri, 628 idade materna elevada. 157 pré-termo. 869
síndronu d~ Dubin-jolmson, 629 impon ã n ia das anomalias congênita , 148 G ravide2 Abdom inal, 267
slndromrdr Cilbar, 629 perdas ge>tacionais, 157 G ravidez Ectópica, 259, 266, 268
síndromr dr Roror. 629 retardo mental cm parenre próximo, 156 cervical. 268
sínrlromr H ELLP, 624 te;te bioqu ímicos, 159 cicatriz de cesaria na prévia. 268
hcpatopatias por drogas. 629 te>tcs de triagem. 158 cornual, 268
litíase biliar, 628 dopplrrvaorim ttria, 159 etiologia, 25?
tramplame hepático, 630 mrdidtl d11 ITIIIIS!ucbrcia num/, !58 fatores de risco, 259
tumores ultrmsonogrdjirn do osso 11ma/, 159 fatores funcionais. 259
bmignos, 628 GEPERT farores tubários. 259
malignos, 628 manobra de, 922 ovaria na, 266
Fisiologia Feta l, 15 Gestação Mtdtipla. 363 rubária, 260
aspectos imunológicos. 29 complicações fetah, 367 1/1/a/IIII~St', 261
circulação, 21 flllomalias fir11is, 311 conduta rxpurnnr~. 265
rrrmrurísricas tmnrómiras, 22 condur11 1111 STFF; 369 ruldortmmr. 263
h~modint1mica, 22 cr~scimmto imrnuurino rmrito (C! UR), tli11gnóstico, 261
cresci memo, 20 367 diagnósrico difirmcifll, 263
asprrtos gm i ticos, 20 disrordrl11ci11 d~ rrrscimmro, 367 dos11gm s dt' progmaon11, 263
111puros nurricionnis, 2 1 moru unifiral, 310 t!osagms uriat!ns de gonadorrojimr humarur
dnmvolvimmro dr brônquios, 25 slndrom~ acifalo-flctirdico, 370 mbrmrdadr bna (J3 -hCC). 262
dn mvolvimmro dos p ulmórs, 26 slndrom~ da p1'rfi1S1ío arraial rtvusa rxa m~ físico, 261
fiuorN homronai.s, 2 1 (TRAP), 310 t'Xal/us romplmumarrs, 262
Jarorn maumos, 2 1 s!ndrom~ dr transfusão firo-fitai ( TI-r}, laparoscopia. 263
jiuom rírero-placmrrlrios, 2 1 367 llltlrClltlorrs hormonais, 262
fluido pulmonar, 27 conduta no pré-nata l, 376 lrlllamm/O, 264, 265
surfircranu, 21 crtsrimmto immutrrino restrito (CIU R) mr u!trassonograjia, 262
embriologia, 15 um dos foros, 319 G ravidez Mtdripla, 959
organoghmr, 18 orimtllfórs báJiclfJ, 376 Gravidez ormal , 518
primrira um11na dt dtunvolvimmro, 15 diagnóstico, 365 ajusres metabólicos maternos, 518
srgrmda u m11na dt dtsmvolvimmto, 16 clínico, 365 mnaboliJmo duranu 11 g~sltlft1o nonrut!. 518
uraira u mana d~ d~smvolvimmro, 11 ultrOJsonográjico. 365
quarta à oitfiVfl snmmtJJ dr dtullvolvim~nto, etiopatagenia, 364
/8 H
rorioniridodr. 365
nutrição, 28 zigosidtide, 364 Hegar
>i>tema respiratório. 24 gemclaridade imperfeita, gêmeos siameses, si nal de, 76
Fo lí ulo(s), 4
375 velas de, 254, 256
a natomia, 4 gestaç.io multi fetal , 373 Hemoglobinopatias, 559
pré-ovubtório, 4 incidência. 364 conduta , 561
Fontanela, S2, 56, 57 momcnro do pano. 380 cuidados durt/1/tr o prt-mual. 561
rórc ipc, 888, 903, 904, 9 15, 9 17 prognóstico materno-feta l, 372 cuidados no pnrro, 562
alto, 916 redução fetal , 375 cuidados 110 pós-parto, 562
baixo, 916 gtSifi(IÍO IIIOI/Oamni61iCII , 315 l mflsfwoes JtmgulnrlfJ, 5 62
Kiella nd, 9 16, 9 17 via de parto, 380
méd io, 916 Gc raç~o Prolongada, 457
hcmoglobinopatias ' se ou ·- ~-
Pipcr, 904, 9 16, 91 7 talas;cmia, 559
complicações, 458
'impson, 916. 91 7 abort11mmto, 560
con cito, 457
Fosfatidilg licerol, 27 tJ!u rarõn dtr p larrma, 560
con lusóes, 460
complicarórs, 559
Frommel condut a, 459 rrrscimmro immuurino rrstriro (CIUR).
sinal de, 292 al'flliaráo d11 vi(fl/idade fitai, 459
560

1036 Noções Práticas de Obstetrícia

 morra/idade perinnrn/, 561 diagnóJrico, 212 infecção nconar:t l, 861
talassemias, 562 quadro clínico, 27 I prevenção, 862
A/fn, 563 outros sa ngra memos gen itais, 277 trara mcnro. 862
Bera, 563 domras do colo uu rino. 211 H idrocefalia, 136, 656, 896, 928
H emo rragia P6s-pano, 983 rramnatismosgmitais, 2 8 Hidropisia Fetal não Imune, 447
choque hemorrágico, 989 rumo r rrofobl:ísrico gesracional, 274 conduta, 453
diagnóstico do choqtu , 989 conduta, 275 acompanhnmmto dn vitalidade jt'ln!, 453
rrarnmmro do choque hunorrágico, 990 dittgnóstico, 274 acompnnhammto mnumo, 453
d iagnósrico, 986 madiammro, 275 t rnt11m~mo npt'cfjico, 453
abordagem inicial, 986 H emorragias, egunda M erade da Gravidez, trntnmmro innpecfjico, 453
anormalidade de com ração 11/erÜ/fl, tônm, 28 1 diagnó:.tico, 450
986 dcscolamemo prematuro da placema nvnlinção fttn l, 451
comrole dnlumorrngin pó1-pnrro, 986 complirarõn, 284 nvnlincrío inirin/ bdJicn. 450
dimírbioJ de cOtlglllnção, trombina, 987 diagnóstico, 283 n vnlinrão mruemn, 450
embolizn(áo dn arrfria 11u ri nn, 988 fowm de riJco, 283 etiologia , 447
lumorrngin perJiJtmu, 981 jiJiopntolngia, 282 fis iopatologia. 448
histt:ruromin peripnrto, 989 incidbrcin, 282 prognóstico, 453
inurvrncões cinírgicm, 988 prognóJiiro, 285 Hipcrcmese G ravld ica, 239, 623
lignd11rn dn nrtlrin i/Inca interna, 988 tipos dlniros. 283 diagnóstico, 240
lignd11rn dos VMOJ uterinos, 988 trrllflTflfll/0, 284 achados clínicos, 240
rtWI(ÕO de coágulos ou produroJ da conap- placenta prévia, 285 alurncões laboratoriais, 242
rão, tecido. 987 acompanhnmmto dn gntacão, 288 ct iologia c fatore; de risco, 239
snngrnmnuo persiJunu após hüururomia, romplicarõ~s. 290 cviden ia~, 246
989 dingnóJt ico, 287 tratamento, 242
suturnJ comprnsivnJ, 988 dwgnóJtiro diftwu:ia/, 288 alimmta(ÕO, 242
tnmponammro utrrino, 981 niologi11, 286 alimmlnçáo t mem/, 246
rra11mtt do rrnro grniral, tm11mn, 981 fotores dt: risco, 286 alinwunrão prtrmll!rnl, 246
ctiopatogenia. 984 jisiopntologin, 286 hidrnrnção vmosn, 243
f.1torc~ de risco. 984 imporulncitt, 285 inurnnção hospitalar, 242
prevenção, 985 incidtnrin, 286 nudicnmmros, 242
H emorragias, Primeira Merade da Gravidez, profilaxia t!tr isoimuniznrão Rh, 290 medidas ganis, 242
249 via de p11r1o, 290 H ipergliccmia, 66,468,512, 520, 524
abortamentos (ver Aborro(s)) , 249 rm ura uterina, 291 Hi pcrplasia Sebácea, 969
COIIU/101, 249 dasJijicarno, 292 Hipersisrolia, 342, 876, 878
esvazittmmto da cavidttdt uterina, 256 uiologin, 292 Hiperrcns:ío Arte rial Crônica, 66,412,422,
nioparogmia, 250 /Tfltantel//0, 292
499
formas dinicas. 250 va<a prévia, 292
acompanhamento fetal , 504
imuficibJcin urvicnl. 254 rowra da vnsn prlvi11, 292
acompanhamento materno, 504
profilaxia da iJoimtmizncão pelo jiuor Rh rotura do srio m11rgina/, 293 classific:u;5o das doenças hipenensivas, 500
pós-abortammto. 257 Hemorro ida>, 104, 631 complicaçóe , 502
classificação. 270 rratamemo, 632 conceito, 500
doença rrofobl:ísrica gesracional (ver Doença Hemostasia, 573, 577, 929, 948 co nduta, 504
Trofoblástica Gcstacional), 269 Hepatite Alcoólica, 629 diua, 505
aspertos cromossômicos dn mola hidnti[omu, Hepatite Autoimunc, 629 m edidiiS gerail. 504
270 Hepatite C rôn ica Ariva, 629 repolllO t' ~str~sst', 505
eriopatogmin , 269 crise hipenensiva, 507
Hepatites Vira is. 627, 851
inridtncia, 269 rrntnmmto, 508
hcpari re A, 627, 85 1
gravidez abdomi nal, 267
hepatite B, 627. 852 diagnóstico, 503
gravidez cctópica, 259
din!(TtÓJtiro labornwrin/, 852 ctiopa10gcnia , 501
rtiologin e forom de risco, 259 gmtt(áo, 85J hiporcnsorcs, 506
gravidez ectópica cervica I, 268 pr~vmção, 855 donidina, 507
g rav id~z ectópica cornual, 268
Tf/Jfr(fl/1/(lltO. 854 llutildoprt, 506
gravidez ectópica na cicarriz de cesaria na
Trii/IJ111ÍSJÓO ji:ta/, 854 nifodipinn. 506
prévia, 268
hepatite C. 627, 855 ~ -bloq11tndom. 507
prevmplo dn isoimunizncão
hepatirc Delta . 627 imcrrupçáo da gravide-t, 508
pelo fotor Rh, 269
heparirc E. 627 rratamcmo, 508
gravidet cctópi a 1ubária, 260
ourras hepatites, 627 hidrnlazinn, 508
ruldormwe, 263
He rpes Genir:tl, 491 niftdipinn, 508
diagnóstico, 261
complicaçóe< fetais, 49 1 nitropnminlo dt Jõdio, 508
diagnóstico diforrnrial, 263
complicações marernas, 491 1 rata memo no pós-parro. 509
gravidt'z utópica ovariana, 266
diag nóstico, 491 H iperrensão Ges1acional, 4 12
trntnmmto, 264
resolução da gravide?, 492 Hiperrensáo Ponal. 629
hemorragias genirais, 277
tratamenro, 492 Hiperri reoidi mo, 68 , 140, 639,640, 641 ,
domras do colo uurino. 277
Herpes implcs, 860 642.645,646
rraumatitmoJ gmitais, 278
d iagnóstico, 861 Hipo:n ividade U1erina , 9 17
mola hidatiforme, 27 1
infccç:ío feta l, 861
conduta, 213 Hipoglicern ia, 527, 530
infccç:ío materna, 860

Índice Remtssivo
1037
1-f iporensão, 44, 244 , 508, 787, 788, 789, complimçõrs maumas, 493 L
940 diagnóstico, 493
1-fipotircoidi mo, 646 rraramt'IIIO, 493 Lac tação, 115, 117, 119, 126. 143, 532, 684.
l-li terectomia, 273, 275, 672, 987, 989 rricomoníase, 487 823,980. 1002
I Ii rerotomia. 933 romp/imçól's fi rais, 48- Lac togên io Placentá rio Huma no (hPL), 32
III V (ver Vírus d a l munodeficiência l-lu- complicnçóes maurnns. 487 Lam in:l ria , 256, 908
ma na (H I V)), 805, 806 diagnóstico, 487 La ndin
H olzapfcl ou preensibilidade uterina trnrnmmro, 488 sinal de, 76
sinal de. 76 vagino:.e bacteriana, 486 La pa ro copia , 263
Huma n P.apillomavírus (HPV), Infcc~ão complirnçórs forais, 486 Lcopold
.enital pelo, 492 romplimçüs mnumns, 486 m.tno bra de, 870
complicações feraiç, 493 diagnóstico, 486 Leucemias, 566, 696
complicações maternas. 493 tratnmrmo, 487 agudas, 567
d iagnó>r ico, 493 In fecções Perinatais, 831 crõn icas, 567
tratamento, 493 ciromcgalovfrus. 84 1 Lin foma(s), 566, 694
diagnóstico da infecção feta l, 834 H od gkin (LH ). 566, 695
I diagnóstico da infccçlo materna , 832 mfrndiafrngmtltiro ou nvtlll(lldo. 695
estreptococos do grupo B. 849 lom/izndo, 695
Ic terícia , 531, 621, 623
hepatites vi rais, 851 primúrn lllt'tadr da gmvidr<.. 695
Idade G c racional, 869, 966
lupntitr A. 851 ugundn mnadr da gravidrz. 695
lgG, 832. 833. 838
brpatiu R, 852 não llod gkin (LN H ), 566, 695
rem de avidez, 833, 838
lupnriu C, 855 Líquido Amnió tico, 295
l g ~l . 832
herpc imples, 860 circu lação, 296
IM C (fndicc d e M assa o rporal), 68. 69,
rubéola, 846 composição. 295
87. 91
sífilis, 856 formação. 296
l munoglobulina, 29, 107, 433, 434 , 437
gma(lio. 858 reabsorção, 296
l munog lobulina G (lgG), 29
Inc isão, 927, 929, 930, 933 coxoplasmo.c, 834 volume, 297
abdomi nal {laparotomi.t). 927 Insu fi c iência crvical, 254, 255 f/ llllliOCrtiUII!, 298
Dührssen, 886 l n uli na, 2 1, 33, 38, 39, 140,5 12, 513 nt•aliaçáo, 297
em J, 933 aspan . 140 ultrnssonograjia. 29-
em T , 9.)3 deremir, 140 Líquido M econial. 1)')')
infraumbil ical, 545 glargina, 140 Liríase Bilia r, 628
Joci-Cohen (transversa reta), 929 li:.pro. 140
Lom balg ia , 104
longitudinal, 798 l mulilla-likl' (IGF), 7, l i
Lo mba lg ia (ver D oenças Reumát icas), 660
mediana. 929 Isoimu niza áo, Rh. 257, 269
Lúpus Erire maro so istêmico ( LES), 650,
peritônio parieral , 930 773
Pfannenstiel (arciforme), 929 J acompanha mem o pré-natal, 654
transver a, -98
J acquemier, 76 altera ões laboratoriais, 651
uterina (h isteroromia), 927
manobra de. 924 diag nóstico di ferencial, 650
fndi e de Apgar, 961
sina l de, 76 evolução da gravidez. 653
lndom cracina, 139, 30 1, 302,331,337,339,
Jeju m , 93 infertilidade, 653
369, 378
65 lúpus nconara l, 655
ln fecçõe Gen ita is c G ravidez, 485 CCIOSC,
ma nifestações clíuicas, 650
ca ndidíasc vulvo-vaginal, 490 glicem ia , 93. 94. 513, 516
diagnóstico, 490
trarammro, 491 K M
cla midíase genital, 489 M aconh a, 101
romplimrõrs ftraiJ, 4H9 Keil , 430
a nrígenos, 430 Macrossomia Fetal , 186, 527, 965
romp/imrors maurruu, 489
M ãe D iabét ica, 520
diagnóstico, 49 0 Ke lly, 930
fero, 520
trarammto, 490 pinças de, 930
M agnésio
Gonococo. 488 Kern icre rus, 137, 444 , 598. 7 18
sulfaw de, 7 11, 728, 947, 1020, 1021
romplrmrot's ftrai.J, 488 Kcra mina, 939, 946
M a nch a a lm ão, 968
romplicarõrs marunns. 488 Kidland
Mancha Mongólicas. 968
diagnóstico, 488 fó rcipe. 916. 917 Manobra(s),
rraramrnro, 489 Klt'bsil'lia, 595, 994 Brachr . 903
herpes genital. 491 Kle iha uer, 434 Deventcr- lüeller. 902
romplirar/Jrs fitais, 491 prova de. 434 exrraçáo do ombro posterior, 924
complimrors maum as, 491 Kl inefel rer, 69, 153 Gaskin , 925
tliagnósflco, 491
>Índrome de, 69. 153 GEPERT, 922
m olufiiO da gravidu .. 492
Kluge Jacqucm icr, 924
rrnrammto, 492
Í>inal de, 76 Lcopold . 870
l luma n Papi llomavírus (H PV). 492 Mauri e;tU, 898, 903
Korotkoff, 500, 503
romp/irarõrs forais, 493 McRobcns, 923, 924
~om de, 87, 412
rechaço, 897

Noções Práticas de Obstetrícia

 Rojas, 902 Melano m a, 698 diagnóstico, 689
Rotação, 924 M em branas. 307 incidência, 689
Rubin I, 923 a no malias (ver anoma lia das membranas). traramento, 689
elli k, 796 307 idaç:io, 3. 9
Taxe, 987 Merabolismo, ajusres na gravidez normal, adesão embrionária, l i
Zava nelli. 923. 925 518 desenvolvimento endomeu ial, lO
M ar ad o re H o rmo nais, 262 d urame a gc~ t açáo d iabélica, 520 imunorrcgulação da impla ntação, 12
M astitc Pucrpc ral, 997 d urante a gestação no rmal, 518 invasão t rofobl:ísrica. 12
M atu rid ad e l lcpá rica, 443 M étOdos Anticoncepcio na is, 545 Nobile- Bud in
defin itivos, 547 inal de, 76
Ma uriceau , 903
reversíveis. 547 N urrição Materna, li )
ma nobra d e. 903
brtrrei m t romportammtnis, 548 ali mentos, 125
M cDona ld , 254
derivados dt1 progmrronn. 548 alteraçóes d icrét icas, 126
M c Robcrrs
dispositivo im rautaino (D!U), 548 dietéticas, ~i tu açócs e,pcciais, 126
manobra de, 923, 924
hormonlfis rombinados, 547 ndolrscrnw. 126
Mecanismo d o Parro. 51,57 alcoólatra, 127
Miastcn ia G ravis (M G). 733
defl exão, 58 nurmitf bipocrômicn (forroprivn), 121
cfeilos no fc10. 735
de~cid a - roraç:io interna, 58 anemia mnrrocítirn, 127
1r:uarncmo. 734
dcsprcndimcmo, 58 domrns lumolítirns, 127
M icroa ng iop:n ia T ro mbó tica, 570, 57 1
imi nuaç:io- cncaixa men1o- Aexão, 57 gmtrerromin, 128
púrpura rro mbocitopênica tro rnbótica, 571
r01açáo externa, 58 gravidtzrS SI/USSiVtli, 126
, ind ro me hemolirico-urêm ica, 57 1
si ncl irismo- assincl irismo. 58 imufiribtrialupdtim. 128
1rombocitopcn ia, 570
Mcd ica mem o(;), 65, 128, 13 1, 143, 242, ituujiribtrin rmnl rrônicn, 128
prl-ecldmpsrn, 570
340, 5 3, 71 1, 759 sfndrom~ HEL LP, 570
rrgimrs nlimmtnrrs ou dicrns e;o:ótirns, 121
analgésicos. 138 mbnurriçtio, 128
M iclom a Mú ltiplo, 69 8
a ruik idos, 142 uso prolongtu!o dr medicamentos, 128
M iclo patia Ag uda , 732
anti oagulantcs, 142 Mig râ nca, 727 gravidez sob o a pecro nut riciona I, 11 6
amid iabér icos, 140 Mi liá ria, 969 necessidade de fe rro, 119
a nrieméticos. 142 M o la H ida ri fo rme (ver Doe nças T ro fo blás- nece sid ade~ de água , 119
a mi-hiperrensivos, 139 necessidades de sais mi nerais, 119, 123, 124
t ica Gesracional), 270
a nti-h ista m íni O>, 142 necc~sid ad cs de vi1 ami nas. 119. 120. 121
Mo rta lid ad e Mare rna , 475
a n1i-infecciosos, 136 necessidades e nergé tic a~. 118
conceitos, 476
antibióticos. 137 neces;idad e> nu1ri iona is da ge>tanle c da
moru mntrrnn, 476
nmifiíngiros. 138 nurriz. 117
mortr materna drrlarttdtf, 477
tmti-lulmlnricos. 138 alimrntnçtio, 117
moru mntrrna ndo dtclnrada, 477
antitubuculostdticos, 137 lactação, 117
morre /JIIIfrrnn ntio obsthrirn, 476
amivirnis, 138 necessidades pr01cicas, 119
mortr mtftcrnn obstltrirn. 476
trnunnmto dt1 toxoplt~smou, 138 mortr mntrrna premmfvel ou masmmda,
anri-inAa ma1ó rios, 138 478 o
ba,e científicd,, 133 moru mtftcmrrrnrdia, 477
O besidade, 50 I, 502, 53 1
palodo crltiro do dcsmvolvimmro. 133 m orre re!Jtrionndn à gestaçtio, 477
Ocirocina, 257
cardiorônicos. 141 epidem iologia, 478
etiop:uogenia, 479 O ligoidr.im nio, 301
classificação, 134
prevenção, 480 am niólico mccon ial, 304
corura indicados, 134
nssist~ncia a inurcorri nci11s gesftfcionais, 481
conduta , 303
imunossupressorcs. 141
assistbtcin no parto. 480 ammoinfusdo, 303
lactdçáo, 143
assistincin ao puaplrio, 481 banho dr imersão, 303
planta medici nais, 142
assistt ncitt p rf-nllllrl, 480 IJidmfft(IÍO mntUiltl, JOJ
psicoa1ivos, 141
plnnejnnwuo jiuniliffr, 480 imcrmpção tia grsttt(IÍO. 303
tireoidopatias, 140
razão da mo rta lidade ma1erna (RMM), 478 prognóstico mnrrmo-Jrrnl, 303
uso restrito na gcs1açáo, 134
Morta lidad e Perina ra l, 56 1 diagnó;li o, 302
ll!crolrricos, 140
Mycoplm m tt hominis, 486 exr11ur Jlsiro, J02
Medici na Baseada cm Evid ências, 1003.
simommo/ogi11, 302
10 09
u!tmssonograjiff, 303
graus de recomendação, I Oli N
eriologia c fisioparo logia, 302
mctanálisc, 1015
Nagele domrtfs [rtnis, .302
rolt1bomção Cocbranc, 1011 dorn(tfS mntrmas, 302
regra de. 457
romo murprrrnr os grdfiros, 1019 mrdirrrmmtos, 302
imrrprntfção. 10 16 Narimo n o. 157. 514, 529
Nefropatias, 67 O ligú ria, 4 15, 790
passos bdsicos, IO16
eoplasias H em a to lógicas, 565 O ncologia , 70 1
passos para armar a Corhrnnr Librnry, 10/ 8
leucem ias, 566 fcnilitl,adc c gravidc1, 700
métodos com raccpt ivos. 1003
novo pa radigma, 1009 agudas, 567 -oo
sobrl'vit•mrrs tiO rtinrrr,
CrÔIIICIIS, 567 preserva ão da feni lidade. 701
deunbo dos mudos, JOIO
linfo ma ~, 566 pacimtri oncológicos, 701
Jundnmemos, 1010
Hodgkiu (LH), 566 On falocd e, 182
pirâmide das evid ênc ias, 10 12
não Hodgkin (LNH), 566 Ovu lação. 3, 4
revisões si temáticas. IO13
Ncoplasias n:io G inc o lógicas, 687 fase lú1c.1. 6
cnracurlsticas, 1014
m ecani~ m o d e ovulaçiio, 5

fn dice Remissivo
1039
p índice de risco, tocólise. 335 indica(Óts, 922
predição do risco, 326 tiCitica, 922
Pancreatite, 631 aluraçón dos marmdort>s bioqulmicos, 327 Parvovirosc, 449, 454
Parada Cardiorrespi ratória (PCR), 416, 791 anamni'Jt', 326 PCR (Parada Cardiorrespiratória), 79 1
Paralisia(s), 970 exam~ foico , 327 PCR (Reaçóes em adeia da Polimcrase),
braquia l, 970 fibronmina foral. 327 489
cerebra l (PC), 231 outros marcadores bioquímicos. 328 Pelve, 18 1, 901
Erb-Duchenne, 923 rtgistro gráfiro da fllividndt uurina, 327
Perda Gc tac ional de Reperição, 253, 463
facial, 970 ulrrassonograjia mdovnginal. 329
aspectos genérico~. 464
Paramctrirc, 996 primei ra etapa, prevenção, 329
nnmploidias, 464
Parasiroses, 628 ndministrnrtio dt nudicnnuntos, 332 nnomnliOJ I'SiruturnÍJ, 465
Parro,379.53 1,569, 867, 870,897, 905 amibióricos, 332
anolllfllias utrrintU, 467
complicações, 911 fllividadt' foicn, 331
mosairismo, 466
cond içõcs favoráveis à induçáo, 905 tliminação dos forom dt risco, 330
causas infecciosas, 470
apr~umação foral, 906 gravidtz gmular, 33 1
doenças auroimunes, 469
colo uurino, 906 hábitos dt> vida, 332
eriologia, 464
condiçó~s firais, 906 mcompttincia arvical, 330
farores endócrinos, 468
idad~ gmacional, 906 inficçõts, 331
dtftiros da fou lríua, 468
proporção firo-pi/vim, 905 inurvnlo mtrt partos, 330
diabrw mtllinu, 468
contraindicações. 907 polidrtimnio, 331
dúfunrõts da rir~oidt, 468
indicações, 907 ~cgunda etapa. inibição, 333
slndromt dos ovários policísticos, 468
indução tkriva, 907 terapêutica in ibitória, 335, 340
sem C.1lasa aparente, 47 1
indução, 905 aruagonistOJ dos rtuprorts dt oâtoâna, 331
síndrome dos anricorpo , amifosfolípides,
induçiio do pano de feto mon o, 9 11 amibiorirourapia projiláricn. 340
469
mérodos cirúrgicos, 907 associação de progmerona, 339
rrombofi lias hercdir:lrias, 470
amnioromia, 907 bloqtuadoru dos canais dt cálcio, 338
outros fo rorts imunológicos, 470
métodos fa rmacológi co~, 909 corticoidts, 340
Perfil Biofísico Fetal (PBF), 189
dinoproston~ (PGE2), 909 doador~s dt óxido nítrico, 339
dopplcrvclocimctria, 194
m rogênios, 909 ucolha do toco/Ir ico, 339
interpretação, 193
misoprosrol (PGEI), 909 tstim ultldor~s dos rtctptores bna-adrmirgi-
norma l c alterado, 19 1
oritocina, 910 ros, 336
parâmetros, 189
outros mitodos, 911 fánnacos inibidor~s da arividnd~ romrátil
resposta adaprariva fera! à hipóxia, 190
prouaglandintu, 909 uterina, 336
Períneo, 35, 977
métodos mecânicos, 908 inibidom da síntese. 337
liberação dns prosraglandinaJ. 337 Periwnitc, 996
cauur dt balão. 908
mrdicammros, 340 Pi per
dt>scolammto dOJ mtmbranOJ, 908
mrdidas guais, 336 fórcipc, 916, 9 17
mimuÚJção mamária, 909
mlforo dt magnb io, 338 Pirosc, 103
laminária ou di/arador higroscópico, 908
riscos. 9 11 terceira cto~pa, condução, 34 1 Piskacck o u Braun-Fernwald
técnicu de indução, 907 prevmção da inftcção nronatal pr/o srrtpto- sinal de, 76
Parto Cesário {ver Cesariana), 927 cocctu do grupo btta, 341 Placenta, 307
Partogra ma, 873 via de part o, 34 1 anomalias {ver Anomalias da Placcnra), 307
distócias, 879 condução do parto p~ln via rramabdomina/, Placenta Prévia, 285
fost ativa prolongada, dilatação, 879 342 complicações, 290
parada ucundária da dtscidtr, txpulsivo, 879 condurão do parro pr/a vin tm111pllvira, 342 acrttismo pwcmrário, 290
parada unmdária dn dilatação. 879 Pa n o Vagi na l, 938 diagnóstico. 287
parto prtripitado, dilatação, 879 Parto Vagina l Operató rio, 915 diagnóstico diferenc ial, 288
pulodo txpulsivo prolongado, txpulsivo, 879 distócia de ombro, 922 arompanbammto da gmação, 288
preenchimento, 874 complicaçóts maumas, 923 fisiopawlogia, 286
Parto Pré-termo, 32 1 complicaçõts llf'Onatais, 923 importância, 285
conceito, 322 conduta, 923 incidênc ia e fatore de risco, 286
conduta, 329 manobra dr f'Xtrarão do ombro poslf'rior, 924 profi laxia da isoimuni1.açáo R h, 290
diagnóstico de traba lho de pano, 333 manobra dt Gaskin, 925 rotura do seio margina l, 293
aushrcia dt contraindicnçóts à inibirão, 334 manobra dt M cRobars, 924 rotura uterina, 291, 292
idadt gmacional, 334 manobra dt Rubin /, 923 clttnijicação. 292
etiologia, 323 outras manobras dt roração, 924 rriologia. 286
anuadmw ginecológicos, 325 fórcipe, 9 15 tratnmrmo, 292
nmutdmus obsrhricos, 325 dOJsijicarão, 9 16 vasa prévia, 292
condiçõts cu/rurais, 325 condiçóts para aplicação, 917 rotura, 292
condiçóts soriotconomictU, 325 f unção, 916 via de pano, 290
forores f/Jsisunciais, 325 indicaçóts, 9 17 Planos
for ores dmrográficos, 324 modtlos, 916 De Lee, 59
fororts iatroginicos, 325 prognóstico, 921 Hodcge, 60
hábitos d~ vida, 324 ticnica, 918 Pneumo nias (ver Doenças Pu lmonares na
iruucorrências gruarionais, 325 vácuo-cxtração, 921 Gravidez), 7 13
fisiopatologia, 325 versão interna e extração podal, 922 Polidrámnio, 298
incidência , 322 condiçóts para rcaliztJ(ão, 922 condu ta, 301

1040 Noções Práticas de Obstetrícia

 diagnósrico, 300 pé rio, 975 Receptores
txanu flsico, 300 circulatórias, 978 bct:l-adrenérgicos. 336
rxamts complmmuarts, 301 digmir•as, 978 de oci1ocina, 337
srmomas, 300 mmnas ~ al~itam~llfo, 975 Rojas
c1iologia, 298 urindrias, 9 78 manobra , 902
prognóstico ma1erno-fe1al, 301 títuo, vagina ~ perfn~o. 977 mano bra de, 902
Pré-ecl:imp ia, 4 01 ,4 12,422, 624 oriemações gerais, 979 Rotura H epá tica, 626
adminis~raçáo de hiporensores, 4 18 Puzo Rotura Prematura d e M embrana, 349
classificação, 4 11 sinal de, 76 complicações da RPM . 353
diagnó rico, 411 complicaçó~s neonatais, 353
epidemiologia , 402 Q forais, 353
e1iopa1ogenia, 403 marrmas, 353
fi sioparologia, 408 Quinidin:l, 543 COI1 CCiiOS , 350
alurnráo na prmáo arurial, 409 Quin olo n:~ s, 137,598, 599.7 18 condUia , 354
alumrõrs l~tpdrim, 409 condtua na RPM em gestações a rermo, 354
nlumrõn no siJrrmn tf, coagulnrão, 409 R condu1a na RPPTM , 354
nlurnrõn no sisuma navoso cmtml, 409 diagnóslico, 351
nlrunrón rmnis, 409 Radioterapia, 277, 683, 688, 690, 691 clímco, 351
manifmarüs rlfnims, 409 Raquianestesia, 940 laborarorial, 352
fo rma grave, 4 14 Rasch e1io logia, 350
conduta, 414 sinal de, 76 fi sioparologia, 351
forma leve, 413 Reaçóc~ cm C adeia da Polimerase ( PC R), gesraçócs abaixo de 24 semanas completas,
conduta, 413 489 356
forma mod erada, 4 13 Reca ens ammomfitsáo llfl RPPTM, 357
conduta, 113 sina l de, 292 uso d~ amibióricos nn RPPTM. 356
form•s clrni as, 4 12 Recém -n :~, c id o, 966, 967 uso rir roticoidn na RPPTM, 356
hipertensão a rterial crónica, superposra, 412 amamcmaçiio, 97 1 uso dr rocollricos na RPPTM, 357
incidência, 402 assistência i mediara, na sala de pano, 958 ges 1açõc~ cmre 24 e 31 semanas completas,
predição, 409 rmus do parro, 958 355
prevenção. 422 após o parra. 960 gestações cmre 32 e 33 semanas completas,
prevenção de convu lsõcs, 415 durnJII~ o parto, 959 355
roncnurnrõn, 4 16 assis1êncin pcdiárrica ao nnsci menro, 957 gestações cnrre 34 e 36 sema nas co mpl c~as.
~mpr~go do su/foro d~ magnb io, 417 a rermo, 966 354
11/UtiiiÍJI/IfJ d~ ll(IÍO, 4 16 baixo pc~o (RNBP), 966 incidência, 350
sequelas cm lo ngo prazo, 423 classificação. 966 Ro tura U te rina, 29 1
Prematu ridade. 959 esrado mmicional, 967 elas~ ifi caçiío, 292
Pré-natal, 162 exa me ffsi o. 967, 968 e1iologia . 292
colera de células fetais, 162 abdomr. 968 tratamcmo. 292
arrimlarón, 970 Rubéola. 846
Preservação d a Fertilidade, 701
ausmlra rnrdítJca, 967 diagnósrico pré-naral, 848
pacienres o ncológicos. 70 I
boca. 969
Procedimcm os Diagnósticos Invasivos, 21 1 epidemiologia, 846
cab~ra. 969
amniocemesc:. 212 manifestações eH nica , 846
gmuatJ, 968. 970
ipom d~ rraltzarão, 212 prevenç.io, 848
gaal, 968
indim(ó~s. 2 12 ras1reamcmo pré-natal, 847
olhos, 969
biópsia d e 1e ido fetal , 218 coma to com o vírus, 847
ossos. 970
figado, 2 18 ~ruprão curán~n. 847
paralisias. 9 70
mtísculo, 2 19 sorolóf!.ico. 847
p~l~. 968
p&. 219 ~rans rnissão fc1al, 848
sisuma rardiorr~spiratório, 967
biópsia d e vi lo o rial, 214 Rubin I
umbigo. 970
ipoc11 d~ rmli:utçáo, 2 14 exa mc(s), 964 manobra de, 923
indimçón, 2 14 h ist6ria do par to, 965
tiwic11, 2 15. 218
co mplicaç6e~. 213
his16ria gest.1ciona l, 965 s
idade gesraciona l, 966
cordocemese, 217 info rmações indispensáve is. 959 aco Gcstacional (SG), 79, 169, 262
complicarem, 218 grnvidrz mríltipla, 959 Sa lpingectom ia, 265
ipom d~ mtlizaçao, 2 18 líquido m~ronia/, 959 Scllick
indicnrórs. 2 17 prmtawridad~. 959 manobra de, 796
1écnica, 2 13 in'lalaçáo de serviço, 956 ia lorreia, 103
Progestero na , 26 medicamemos, 97 1 ífilis, 856
do agens. 263 peso ao n a~cer, 966 adquirida, 856
Proporção Feto-pé lvica, 59 pós-rcrmo, 966 primdria, 856
d iagnós1ico. 59 pré-termo, 966 unmddria, 856
planos de De Lee, 59 recém-nascido cri1 ica mem e enfermo, 970 urcrdria, 857
Prostaglandinas, 257 relação peso e idade gesraciona l, 966 diagnóstico. 857
Puerpé rio, a m iconccpçáo, I 00 I !amanho exces~iva m eme grande, 966 gcsração, 858
Puerpé rio Fi io l6gico, 975 1erm inologia nplicável ao período pcrinaral, primária , 856
modificações do organismo materno no puer- 954 sccu ndá ria, 856

indice Remissivo 1041

 terciá ria, 857 ~pif~plÍIII r~fl~XIll, 729 448, 45 1, 452
restes orológicos, 857 Mioclonins, 729 tú nel do carpo (STC), 47,612, 735
não rr~ponbnicoJ, 857 espelho. 453 Turner, 151 . 152, 153, 158,448
lr~ponimiroJ. 857 fenitoína. 135 warfarínica , I36
trdtarncmo, 858 gêmelo-gcmela r, 449 Wcrnicke, 243
arompanbammlo, 860 G ilberr, 629 Wcsr, 729
irnpson H ELLP. 4 18,4 19.420,564,570,624,738, X frágil, I56, 157
fó rcipc, 9 16, 9 17 85 1 isrema ervoso Cemral, 45
ina l de condu/ti, 419 aherações, 45
Bonnaire, 76 jhiopa1ologio, 419 istema ren ina-angiotensina-aldoste rona, 45
hcdwick, 76 rinromnrologin, 419 i tema Respiratório. 47
Goodcl, 76 umphuira clinirfl, 419 aIterações. 47
Hcgar, 76 via dt' parlo, 420 tldnpln(Ó~J dt1 fimção pulmonar, 47
Holzapfel o u preen ibilidade uterina, 76 hemolílico-urêmica (S H U), 571 alr"açó~s a11atómims, 47
Jacq uernier, 76 hemo rrágicas, 94 3
ulfaro de Magnésio, 14 1, 338,4 17,947
Kluge, 76 agudas, 928
Su rfacta nrc, 27
Landin, 76 hiperrensão porra I, 629
obi lc-Budin, 76 hipencnsivas, 4 12. 499
Piskacck ou Braun-Fernwa ld, 76 Hipotensão cm decúbito do rsa l, 44
T
Puzos, 76 humor no pós-parra, 756 Tabagismo, 10 1
Rasch, 76 d,prmão pó1-pnrro, 756 Talassemias, 562
Sinal de Godé, 969 pós-parro bltw, 756 Alfa, 563
inal de Parra, 868 psicou p61-pnrro, 756 13cta, 563
índrome(s) Hurler, 452
Tamponamenro Uterino, 987
abstinência fetal , 755 imunoddiciC:ncia adquirida (A IO ) (ver
Taquicard ia, 24 , 222, 226
acéf31 o-ac:írdico (TRAP). 367, 370 Vírus da lmunodcficiência Humana
Taqu issistolia, 876, 878, 880, 905
ácido valproico, 135 (HIV)), 805
Taxe, 987
Aica rd i. 467 infano hepático, 628
in fecciosa ma1erna, 843 manobra de, 987
alcoólica fetal, 65. 10 1
Klinefcl rcr, 69, 153 Tocólise, 335, 378
Alpcrs, 625
aminop1crina , 692 Langdon Down, 175 Tocolírico, 256, 33 1, 336, 339, 357
Angclman, 154, 155 Lennox-Gastaut, 729 Toxoplasmosc, 95, 108, 138, 834
angCISi i:t rcspira1ória da inf:incia (SAR I), 27 m:í-adaptação vascula r, 469 ageme eriológi o, 835
angt'ISiia rc pira1ória do adu ho (SARA), 349, Mal lory-Weiss, 24 1,631 ciclo de vida, 835
786 Marfan , 67, 69. 543, 546 epidemiologia, 834
a no malias congénitas, 692 Mcleod , 733 manife tações clínicas, 836
amicorpo amifosfo lípidc (SAA F), 464, 469, membrana hia lina, 14 1 Trabalho de Pano, 51 , 54, 59,868,869,870
47 1,574,653,656,661,773 Mendelson, 935 a nestesia, 887
apneia obstruliva do sono, 502 111CtOtrCX310, 135 assistência, 868
Ashcrrnan, 268 rnononudcosídica sem aglutininas hercrófi- assistência ao pano, 868
aspiração meconial (SA M), 304, 959, 960 las, 843 cesariana, 888
Beckwi1h-Wiedcrnan, 154, 155 nefrótica , 448, 449 condições do obstetra, 87 1
Budd-Chiari, 565, 628 eu-Laxova. 449 condições fetais , 870. 878
ca rba mn.cpi na, 135 O'Gilvic, 798 lf/01/ÍIOTa(IÍO, 878
choque 1óxico, 788 ovários polidsticos, 468 , 471 rrgistro, 878
choro em miado. 153 P.uau. 152 condições hospitala res, 87 1
ciclofosfa mida, 135 perfusáo ancrial rever a (TRAP). 370 condições maternas, 869
cinzenta em recém-nascidos, 137 pernas inquietas (S PI), 737, 738 moniloroçáo, 878
cin1.cnta fetal , 137 Prader-Willi, 154, 155 condução, 869
clíni ~de disfunçJo neurológica (ver Encc- Prune Belly. 449 condução do pano, 57, 87 1, 873
f.,lopa ria Nconata l), 233 rc~piratóri a aguda grave (SRAG), 7 14 com rações uterinas, 873. 885
cordão curro, 3 13 resposta innarnarória sisrêmica (S I RS), 786 t~tlminiJtraçno d~ ocilocintl, 876
Cushing. 501 Rcyc, 625 f/11/IIÍOIOIIIifl , 876
desconfo rto respir.uório ( DR), 53 1 Rotor, 629 COT/ITII(Ô~I IJip~riiiÍVIIS, 8-6
Down, 69, 152, 153, 157, 159, 160, 16 1, 162, rubéola congênita, 846, 848 ronrraçüJ lupoalivos, 875
175 Russei-Silvcr, 155 comraçõ~J incoordtrllltfos, 877
Dubin-Johnson. 629 aldino- oonnan, 449 d~Jcolam~mo dtU mnnbmnas amnidlicas,
Edwa rds, 152 heehan ,33, 284,983 876
Ehlers-Dan los, 351 sflil is congénita, 95 di11ócia d~ COIIIrtlfÔO, 875
Eisenmenger. 546. 548 jogrcn, 67 1'1//eroclimltl, 876
epiléplicas espe iJis, 729 ly, 452 monilororáo, 875
afiuia adquiridr1 rom alumráo convulsivr1, Smith-Lcmli-O pit1., 452 rrgmro, 875
729 Srevcns-Johnson, 825 lriplo gmdii!IIU dmmdmlt', 875
rriJn da infonria ~ pubadad~. 729 Takayasu, 544, 549 controvérsias na condução do primeiro
crim ftbriJ, 729 taquipneia transitória do recém-nascido, 27 período.883
criJn histiricaJ, 729 1orácica aguda (ST A), 560, 562 nnmiotomitl, 884
crim mioclônictu, 729 1ransfusão fero-feta l (ST FF), 3 13, 367, 377. tlllfllg~sia, 884

1042
Noções Práticas de Obstetrícia
 controvérsias na condução do segundo tabagismo, 755 dtftitos metabólicos. 575
período, 886 tratammlo, 756 diminuição dos anticoagultmtes lllllurais,
atuação do obstetra, 886 aspecros psicopatogênicos da infertilidade, 575
cnuurismo vtsical, 886 762 disfunção dos amicoagulamts natllrnis, 575
ruidrtdos dtnsSI!psia e amisupsia, 886 aspectos psicoparogênicos do abortamento, mommto idt'al, 576
tpisiotomia, 886 762 por qur invl'stigar?, 577
posição da parturimtr, 886 depressão, 749 trombofilias adquiridas, 575
d iagnósdco, 868 quadro dfnico, 749 mulheres investigadas, 574
t/1/ttmll~se.
868 riscos para o foro, 751 por que investigar
~xamrfisico, 868 trtllamtmo, 751 rttzóes para pesquisar, 577
examts complmumarrs, 869 efeitos da gravidez na saúde mental da Trombo Aebire pélvica séptica, 997
dilatação cervical, 873 mulher. 743 Trombose, 3 11 ,313
moniroração, 871 esquizofrenia , 753 Trombose Venosa Profunda, 581
rrgistro, 877 quadro clínico, 753 Tuberculose, 7 17
di latação. primeiro período, 871 tmtammto, 754 cuidados preventivos, recém-nascido, 723
distócia. 878, 888 hiperemese gravídica, 746 d iagnóstico, 7 17
COI/I rafáO, 888 tratammto, 746 bttciloscopia, 720
i11urçáo anómala da placmta , 890 medica memo(s), 759 dlnico, 717
enca minhamento, sa la de parto, 881 pseudocicse, 745 outros mttodos di' diagnóstico, 721
a/rum do polo foral, 882 tralttmrmo, 746 u ste wberctdlnico , 720
co11diçót!s das mmtbra11as amnióricas, 882 transtorno afcrivo bipolar, 752 profilaxia, 723
co11dições dos gmitais, 882 tratamento, 752 tratamento, 72 1
padrão dt contraçõrs. 882 rransrornos alimentares, 754 Tumor Trofoblásrico Gestaciona l (TTG),
paridttde, 882 trlltltmento, 754 274
tipo dr mususia, 883 transtornos ansiosos, 747
cpisioromia. 886
técnica, 887
agorrifobill, 747
ansiu lttde gmeraliwda, 748
u
~qui pe obstétrica, 885 estresu pós-trtlumático, 748 Úlcera Gasrroduodenal, 63 1
estática fetal, 869 fobia simples, 747 Ultrassom Obstétrico, 526
evolução, 87 1 fobill soci11l, 747 Ulrrassonogralia , 167, 262, 376
fórcipc, 888 hipocondrlacos, 748 alterações do desenvolvimento, 172
idade gestacional, 869 obsessivo-compulsivo (TOC). 748 anatomiafttal, 172
incisões de Oiihtssen, 886 pânico, 747 comprimmto m bi'ÇII-nádega (CCN), 172
in ibição, 869 somatiwrão, 748 frequt ncia cnrdíacn fotlll, I 72
medidas obstétricas, 873 vulnerabilidade femini na, 743 avaliação do crescimento feta l, 185
normas. 868 Transrornos Psiquiátricos no Pós-parto, 756 aval iação ultrassonográfica do colo uterino,
participação da parturiente, 885 blues puerperal, 757 186
partograma. 873 depressão pós-parto, 757 crescimento inrrauterino restrito, 185
diltgnóstico, 878 psicose pós-parto, 758 época da realização, 168
distócia. 879 Traumatismos de Parto, 969 indicações, 167
prunchimmto, 874 Tricomoníase, 4 87 marcadores ecográficos de cromossomopa-
períodos clínicos, 871 , 872 complicações fetais. 487 tias, 173
primeiro período, 883 complicações maternas, 487 dueto VI'IIOSO, 176
contro11irsias na cont!uráo, 883 d iagnósrico, 487 osso nasal, 175
primeiro período, di latação. 87 1 rraramenro. 488 tmmlucêncittnucal (TN), 173
muroclisma, uuma ou lavagem intestinal, T rofoblasro, 12, 16, 17,422 ,890 morfolog ia fetal , 178
872 Tro mbociropenia(s), 567 primeiro tri mestre, 169
normas para a condurão, 872 doença de von Willebrand (DvW} tipo 2B, cordão umbilical, 17 1
tricotomia dos pelos pubianos, 872 570 gemelnridadt', 170
proporção fero-pélvica, 870 estearosc hepática aguda, 570 placmta, 171
prova de trabalho, 870 púrpura rrombociropênica imunológica , 568 sonoembriologia, 169
prova, 54, 59, 60 pú rpura tro mbociropênica trombórica, 57 1 segundo c tercei ro trimestres, 178
rc istência dos orgãos gcn itai, 885 síndrome hcmolírico-urê mica (S HU), 571 acrnismo placentário, 184
segundo período, ex pulsivo, 884 trombochopcnia gestacional, 567 artlria umbilical única, 181
rquipr obstétriat, 885 via de pa rro, 569 circular di' cordão, 181
p uxo, 885 Tromboembol ismo Pulmonar, 58 1 cisto di' cordão, 181
rrsistt ncia dos orgãos gmitais, 885 cordão umbilical, 180
Tromboli lias, 573
sina I de parto, 868 descolamemo de placenta, /84
complicações gestacionais. 578
terceiro período, dequitaçáo, 888 tstimativa do volume do liquido amniótico,
desvantagens da pesquisa, 578
Translud:ncia Nucal, 174 evidências com a terapia anticoagulante, 579 185
Transtornos Psiquiátricos na G ravidez e trombofilias 11dquiridlls, 579 graus da plaunta, 182
Puerpério, 74 1, 74 4 trombojilias congénilm, 579 insrrçáo, 182
abuso de álcool e drogas ilícitas, 754 investigação, 575 liquido amniótico, 184
dlcool, 755 llnornwlid11des do sistema jibrh10lltico, 575 movimentação fttal, /80
cocafna, 755 11umuuo 1111 produção de protelnas plamuíti- plaunta, 182
nuuonha, 756 CIIS pró-coagulantes, 575 placmta privia, 183
opiduos, 755 como in vestigar. 577 vasa privitt, /84

Índice Remissivo 1043

 rgências Cirú rgicas não Obstétricas, 795
;~bdom e agudo hemorrágico, 800
rotura /J(pdticn rspomânra, 800
abdome agudo obsuulivo. 799
obstruráo intrstinal, 799
abdome agudo perfu rativo, 800
tilura ptpucn perfurada, 800
aspectos fisio lógicos materno-fetais, 795
abdom~ agudo inflamatório, 797
apmdiciu agudA, 797
outras comidtraçõts, 797
pnncrtntiu ngudn, 798
sistmw cnrdiovaswlnr. 795
siJumn gastroimminal, 796
sist~ma hmuuológico, 796
sisttma rt'spirntório, 796
siJuma urinário, 797
traumas abdominais durame a gravidez, 80 1
ftrimmtos por arma bmnca, 802
fratura pllvicn, 803
traumatismos abdominais com usos, 802
trnumatiJmos abdominais pmttranus. 801
Urgências C llnicas não Obsrérricas, 783
cesariana perimonem. 792
edema agudo de pulmão. 784
EAP indur.ido p~lo u.so dt umpia tocolltica,
785
ttiologia, 784
txamts romplnn~marts, 785
maniftstarõu clínictu t diagnóstico, 784
mrrnnismos, 784
monitorizarão fttnlno EAP, 785
trntamnu o. 785
i nsuficiência renal aguda, 790
diagnósrico, 790
trntamtmo, 791
parada cardiorrespiraró ria, 791
scpsc grave. 787
ronrátos r critérios diagnóuiros, 787
proptditwca inicial, 788
tmtammto, 788
sfndrome de a ngústia respiratória agud a
( ARA), 786
musas fr~qutmrs na gtstarão t puerplrio,
786
diagnóstico, 786
rtsoluçáo da gravida t via dt parto"'"
parimmromSA RA . 787
tmfl/lll~IJ/0, 786
v
Vacina, 70, 107, 7 17, 8 18, 819
Vagi nose Bac teriana, 486
complicações fetais, 486
compl icações maternas, 486
d iagnóst ico, 486
tratamemo, 487
Va ri-zes, 104
Vasa P révia, 292
V d e Lcidcn, 250
Vi lo Corial, 162
Vilosidade, 214,27 1, 3 15
Vírus da l m unod cfi ciência H u mana (HI V),
805
a mirretro,•irais, 81 1
rltusificar:ão, 825
tfi'itos colaterais, 823, 825
1044
profilaxia da trammisStío vatirn/ do HI V.
8 13
z
urapin nntirmrovirnl (TARV), 812 Zalcirabina, 138
tipos, 825 Zavanelli
tmnsm issáo ptrinatal. 8 11 ma nobra de, 923, 925
tratammto, 813
Zidovudina (A Z T ), 138,810,8 12,814,82 1,
aspectos biológicos, 807
825
aspectos epidemiológicos, 806
Z igosidad c, 3 13, 364
assistência pré-natal, 8 16
ca racteriução da, 313
COI/Jtdtas subuqumus. 8!7
primâra comulta, 816 Zigom, 7, 15, 76,260,364,37 1, 375
AZT endovenoso no trabalho d e parto c cl ivagem, 15
am es da cesariana eletiva, 820 Zinco, 29, 119, 123, 124,773
cuidados rom a gmanu, 821 Zona Pclúcida, 8, 9, 364
ruidados no parto vagi11a/, 821
tfi'itos advasos dos amirrnrovirais, 823
I'S'fUI'ma da zidovudina injttdvl'l, 821
foto I' o ruim-nascido, 824
inibiçtio da lnctaçáo, 823
pruauçón tmiva sais da tquip~. 822
rotir1111 para a rl'aliznrão da usaria na
~~~tÍt1a, 822
sobr~ ii mát', 823
cu idados com o recém-nascido, 826
diagnóstico sorológico, 809
wu rápido. 8/0
evolução da doença, 8 11
h istória nat ura l da d oença, 806
AIDS. 805.806
inftrrão assimomdticn, 806
inftcrão avtmçilda, 807
inftcrão rttrovira/ aguda, 806
inftqáo simomáricn inicial, 806
soroconvtrsáo, 806
im uni7.ações, 818
intcrcorrências gestacionais, 819
patogénese, 807
prevenção, 8 11 , 813, 820, 822
profi laxia, 813
puerpério, 823
mibirão da lnctarão. 823
m~tlidas gtmis, 823
resposta imunológica da gesta nte, 809
transmissão, 807
pcrinatal, 808
uxua/, 808
via de pano, 819
c~saria1111 ~l~tiva, 827
parto vaginal, cuidildos, 821
von Willebra nd {D vW), 570
w
Warfa rin , 67, 136 , 142. 586, 588
Wcrnicke, 24 1, 244
encefalopatia de, 241, 243, 244
Westc rn blo t, 96
para confirmação H IV, 810
W illcbrand
doença de von, 570
X
X, c romossoma, 149, 150, 151,2 11,465
y
Y, cromossoma. 151
Noções Práticas de Obstetrícia
Pranchas Coloridas
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Figur.l 1.41 :\h,lomL·,lc gL'\l,tnte (<'111f'rl''L'I1\',1 de 111111.11\<'~r.l
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Pranchas Coloridas II I
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I\ Noções PrátiCas de Obstetrícia

 ~onfinado ao feto

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.1nd \ ,l\cul.n no .llW\ll u'rl''' lute,, 11\l O\ .llll'L' gr.n 1dL'/ tuh.m.l 1p,tl.ltt:rJI I t'l I'"S'"'' 2112

Pranchas Colondas
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Fig u ra 18.- jl m.1bcm d,• ultr,\\\l11h'~r.lil.l !1.111'' .1~111.11

dt'lllt'll't r.m,k' ~'l.l(t'llt.l prc'l 1.1111c rt'Ll
H {\ lt'\lll.11111.lfl.'111 u'llll' JU \t!Jl, eh• }'llh (I d,'/'J'Ít' clt'il'l '11'
tr.111do 1 ,\,Llll.mL.lÇJt1 .lllt'lll.li.l t'lllrt' .1j'l.lu'lll.lt' .1 b.:\1~.1
I~-, J'•IS,IIl<l 2'-)1

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Figur.l 20.2jl'bct'llt,1 c'\tr.lu'n.tl cllcll'l\,\btb ct'lllllll'Jllbr,l

F 1g ur.1 20. 1 j PI.Kt'lll.l1Wrn1.1i de b'-''l.ll,.ll' .1 tcrmtl. 1 1\l,\ci.l 11,1\ ft"ú'l t.l,iJ, :\l't.lr hl •rcb d, ~'JI c'llljlllll1.1 11 ,t,llm.:ll!t' t'lj'l ''l' '.
'llj'c'rliUI.' f~·t.ll. ct1lllll'l"ci.IO UlllbJ!iclli\' llll'lllbr.lll.l\ k11".111l n.ll' ,,.,,,b,·rtu \'L'r ü'rlt'll '\l1t.1r .und.1, ,,lt'l.l,.h, .un.llt'll' ,.,, t"l
rct1r.1cL1, I,, 1'•1,~111.1 ~tl9. dt\ltb ú'llf~nd.l PL'I llllj'lt'~ll.ll,.ll' llll.'u '111.11 I ~·r J'•ISIII.I ~/ (I

\'1 Noções Prattcas de Obstetric1a


Figura 20.3 I Corioamnionite aguch Supcrfkic fetal
mo~tr.mdo perda difus.t da transp.1rénci.1 c cspc-,.;,tmcnto c
coloração cwerdead.1do .'tmn1o. Ver págllla311.
Figura 20.5 I Cistm coriô nico~ múl tiplos, de conteúdo claro
ou hcmorr.ígico, cm c,tso de crescimento fct.tl restrito.
h·r pâgllla 311.
Figura 20.71 Henutonu rctropl.Kcnt.irio. Notar extensa
dcprcss.io cr.ltcrifi.1rmc deix.td.t pelo volumo~o hcm.t tonu
visto .10 l.tdo d,t pl.tccnt.t. Ver pcígllla 312.
Pranchas Coloridas
n
llJ
-c
N
o
Figura 20.4 1Âmnio nodoso. Mú ltiplos nódulos presentes
difus.tmcnte 11.1 superfície dl) im nio ~m ca-.o de .tgenesi.t re1ul
bilater::tl. \lcrpâgllw311.
Figura 20.6 llnfartos placentários recentes (avc rmclh.tdos) c
antigos (br.tncos), vistos na superfície de corte d,t pl.tcenta cm
c.t~o de pré-eclàmpsia/ eclàmpsia. Vn· prígllla 312.
Figura 20.8 l l n~crç.io vc!Jmentosa. O cordão se insere .t alguns
centímetros da bord.t placentária e os VJSO<; percorrem trJjeto na<;
membr.mas .mtes de alcanç.1r o di<;co placentário. Ver pâgr11a 312.
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Figura 20.10 I Cl'rd.1o umhtltcaln,Jil11eLÇ•lo por<. tllld~tlcr

Figur.1 20.91 Artcnop.lll.: dcctdu.1l. ivhcrof(,togr.lna de corte ,d/•rL<III' Not.1r pontdluJ,, csbrJnqutç.Jd,,tl.l -.upertíctL'
lmtok'!;IC'' ,!c lt'ttl1 pl.!c·t'l1t.mo <'lll CJ\L' clt' f'IL'-t'LI.imp'>t,\, \à /'•l_l!lllldlcl.
mostrJndo nco·0.,L' tibrn1l1t,k e m.Kr,,f~~(" L''pumo~L'' 11.1
p.lrt'd,· cit' .trt,•n,,I.J '-''l'u.!bd.t. I o /'•r~u"r H·l.

Figura 20. 13 I C'or,lllgtom.J de lodtt.lÇJo!ttor.111ea. Cw:nJ,,

Figura 20.1 21 !\ fL,I,l ht,btif(,rme Ll'l11f'll't.t flcça de \w;tL' f'rtlL'mmêncta n.1 '>Lipcrliue tetJ! pl.!Lent.l lixJL'!J. I "crJ••IY,III<l l/9.
rcLlt'llll.l. com,\ c.\\'td.1de utennJ preend1td.1por 111.1~~.1 dt'
\'t'\l(UJ.\, de nlnteu,lo Ll.m1. :\u,e11u.1 de l~'lll. mcmbran.l' c
cordJoumbdt,.ll. I ,.,-l'•rgutd 'I~-

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Figura 26.5 I Doppler d.J.trtena cerebrJ! mcdt.l. I ~"~"/-'•l_l!lll!l.f.f/

\ III Noções Práticas de Obstet nc1a

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Figura 48. 1 l i) 1 ' n lrk:r 11.1 rl·~r.w ~''''ll'rh>r ,j,, lll<'lll Figura 48.2 11Ir!'''', n >1111.1 1'"' 11111.! m.ll••rr.l ( ,,.,,,Ju.d l l'll1
\(\\ 11'< "' I t'IJ'II,!:IIIII-6-: Ver pag11111 767.
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Pranchas Colondas J\
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Figu ra 48.61 f\•ntit,'' t~•ltJú'•' rntu.lll,, rw ,,·~un,k' trtnll''

lll'lk· ~,·,t.l,,l\1 \'(-, /'•1811111 --2

Fig ura 48.7 ll '.tpul.t- t'nlt'lll,llt>·<'''-·llll,lll\,h "'lllllll',l.tlh.h'
< , ,, .,.,,. ,k• d,•,,,\111,1\ ,l\1. I ~·r /'.ígtllll ---1
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Figura 48.8 1 Pl.t....l, "'nllu<.'nt''' .:m h.t\l' cntt·m.ll'"·'"'lll
"''''ttf.t, ,. b,,Jh.t,,tllll'~r.l' l'l'lll,l' .Kt'llll'll'thl,,,, tl'~lllll<'lll•'
u'lll r.ll.l' tlh,1, ,1.: I'' k t1llllll.ll \ (r/'•1811111 --•.;

\ Noções Prát rcas de Obstetricra

Figura -1-8.91 \ PapuL\\ e pLlL.l'> cntemat0'>,\\ com ,e.,Jcub, <' pequen.l> bnlh,,, intcgr.l> e rolJ.s; B Me;mJ pauentc C\1111
+S hor.1~ .1pns 111 IL Jll d.lcortiClltL'r,lp1.1 '>J'>l0mJC.\. Ver pagtrl<t ~-;;

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Figura 48.1 O l\1pul.1' L' pi.lCJ.' u rtJc.ml~1rme' '>l1brcpo11· Figura 48. 11 ll\ípul.ts e pu,tu iJ.s fi.llicul.lre' distnhuídJ'>
dl) ·" c'>lrl.l'> c pl~up.1 11do .1 rcgi;\ll pcriumbdic.ll m~ nwmbw '>llf'enor \ ;., P•lgllld ---
\ ;-, 1'"-~111<1 --6.

Figura 48.121 P.ipul.l' liqul'I1Jhc.ld.\\, h1perpguncnt.1Lb, e Figura 48.13 li ocm.l\ .ltOf'llLl cm m.11n.1 de gest,111tl'.
L'\(Orl,l\ÓL'>. \ t'l /'tlgll/il --9. \r r pâgtncl --9.

Pranchas Coloridas
XI
 Sumário

PC Pranchas Co lo rid as

Seção 1 - Fisiologia da Gravidez

01 O vulação1 Fecundação e Nidação

Aro/do FtTi ltllltlo l ·tllll t11go.' . ( 'f,llldttl .\',ml/Ttl C.m·,dhtl /) lltlrtc l cntt l.' ,
flu:s /\ ul tTI/111 I )un /11.\CCIIU Ccll'ltffo l 'ru:: t'lrcJ, ,\ lcll'lclclct.' ( ;l'c/Çcl.\ Rocftcl dt' .'>.lllltlllcl ltlll ltllgo.' _ __ 03

02 Fisiolog ia Fet al
A lnn . 1/i·,·., /),·1111t111 ..\ f,mol )tcl' l 'onút /lllltor _ __ _ __ _ _ ______ I S

03 Adapt.1ção M.lterna à G r.w id ez

Cfâucltcl 1\c /1/IO.\ clt· Cc~n •aflt o I :t'ITt'll'cl , I ,ÍI'Icl J\ lurltl I ;111/ l l"t', D tc!llc! ( '&l n ·,d/i,Jh'ITt'l l"c l _ _ ___ J I

04 Feto1 13acia Ó ssea M aterna c M eca nismo do Parto

.\ l tll'lt1 I ) ftl,\ ltH'I't:tl
------- ------ - - - - -- ---- 51

Seção 2 - Assistência Pré-natal

OS Aco nselh amento P ré-co ncepcional

Rc~tllcl . \ ntcfttl L opc.' f>t·s:IOtlc lc. l~lllt ll: .\ l tiiW I ) tcl., Con 't't l/tnllor __________________ 6.3
06 Diagnóstico de Grav idez
i\ laríhet 1-ic/..:cr Hanan, Bernardo Hane111 -------------------------- 73

07 Assistência Pré-natal
J)L:&orctlt nemda::::o Barbosa de i\laga!ltcie~. Estt:f;illia Barbosa i\lagallub, Uvia ,\ furta 'f i u~t~rc - --83

08 Nutrição Materna
jotio Caln·lf:l Marques Fonseca, lvleírcia 1\ochet Pem::i - -- - ---- - -- - - - 115

09 Medica mentos
_ ______ ___ _ _ _ _ ___ 13 1
1\egillcl i\n1élia Lo1Je.' Pcs..;oa de Aguwr

10 Aspectos Básicos d a Genética em O bstetrícia

Alarws jo_q: Burle ele Agwat; n cgll tcl A111éltet Lopes H·ssoa ele Agwc1r ____ _ __ ___ 147

Seção 3 - Propedêutica Fetal

11 Ultrassonografi a
Cw Tard.w J\..la:::o11i ]1Íniln; Hevcrton Neves Pcllcrscll, Murcos Murilo de /,inw J7ana ~-----1 67

12 Perfil Biofísica Fetal

/\mato Frctnco Cwcluro, Joúo Oscar ele A!Incida Falceio f!Ínwr _________________ 189

13 Doppler
_______________________ 199
1/mnque \'tlor Lote. Calmei Co_,lct O:eltlc/11

14 Procedimentos Diagnósticos Invasivos

Jorge ele 1\c::mdc hllw, 1\ lc1r!'o.' c~Lunurct l'crctm, Ct11·los A11lonio Barbosa i\ l o11tcm~gro ______ 211

15 Cardiotocografia
i\ lclllllcl Muurício c:ol/çalvc..;, Frederico josL: 1\/ll ~dd H1rct _______ _ _ _ _ _ 22 1

Seção 4 - Intercorrências Gestacionais

16 Hiperemese Gravíd ic;1

1\cgllttl.illlt:f,tl Lopc.' Pc_.;socl ele Agutctr - - ---- - - - - -- ------- 239

17 Hemorragias na Primeira Metade da Gravidez

Frcdcnco jose Antàlec Pérd, ,\Ieiria DtclS Córrc·ct }tílliUI; Mmcríno Guilherme ( ·,mlpO.' Vtggimw.
Lct' Hrc~ga ele J>aulc1 249

18 Hemorragias na Segunda Metade da G ravidez

,\lemo Dw_, Corrêa júni01; Alâno Dias Corn;a, Renato ;\jc;c, Adriano Wagner ___ ______ 28 1
19 Alterações no Volume do Líquido Amniótico
\'tdor /Iugo de ,\ Ido, /ttliclltct H cl1T050 1-illlntcmtlltclltlt, Lattrct Alctiu _ _ _ _ _ _ _ 295
~

20 Anomalias da Placenta, do C ordão c das Membranas

______________________ 307
t\ nct ;vlcrna Arruda I,ctna, Da1ttcl Ri{Jetro Alornra

21 Parto Pré -termo

t\lcírio /)ia.' Co rrL:a /tínior ------------------------------- 321
22 Rotura Prematura de Membrana
Neil Sr~t·h ](·,wrct de Sou::: a, ncg111a i\ ntâta Lopes l'cssoa de Agtttar _ _ _ _______ 349

23 Gestação Múltipla
A1arcos ,\I urdo de L1111cl h ma, 1-fnnton Ncl't'.' Pchef.'(ll ----------- - - - - - - 363

24 Crescime nto lnt rauterino Restrito

;\ lemo /)ias Conútftínior ------------------------------385

25 Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
Aluno /)tas Corn!a ]tínun; Mcíno 01a.\ Conú t ------------------------ 401

26 Doença H emolítica Perinata l

,\ lcíno I )ius Corn:a júnior, A lcíriv D111.' Con·c:cl ----------------------- 427

27 Hidropisia Fetal não Imune

Renato :\ugustv Alvrnra de Su, 1/mnogwcs Chlll't'S1 eH o, Lttncma de Harm.; Duarte _ ______ 447

28 Gestação Prolongada
,\lema /tílict \'inrct de Ohl'circt, Regina A111éhct LOJ'CS lh ..;oct de Aguiar - ------------- 457

29 Perda Gestacional de Repetição

Regtltct A111élra Lopes Pc..;soa de Aguuu; Renato Aug11sto J\!loretrct de Sâ,
h:ntct11du ( ·IIII II'"-' ela Stf,,a, IAtttdcl111o MctnflCC.\ l.ol'c.', fvlcliW.' jose Hur!t· de Ag111ar --------- 463

30 Mortalidade Materna
1\ cgtllll ;\mdut Lopes lh soa de Ag111ar, Su:::a11a Manct Pire..; do Rio _______________ 475

Seção 5 - Gravidez e Doença Coexistente

31 In fecções Genitais c Gravidez

Gere tido Duarte. Sdl'c111a Afaria Qtwttctllct, Co11rado A fila111 Coutinlw, Patríctcl t:l Rcrtttllt' ______ 485

32 Hipertensão Arterial Crônica

Reg111a 1\ ntdia Lopes Pessoa de1\gwcu; Cllrof111a !\ 111onm Harros ----------------- 499
33 Diabetes e Gravidez
Anclisc /n,pcli:icri ogucirc1 - - - -- - - - - - -- - - 511
34 Cardiopatia e Gravidez
O:: c~ r t\lcnwr ele l.i111a 1\c:wde, Clc~1ídia Marie I Vila.> Freire, Clóvis Anlànio Bucha - - - - 535

35 Doenças H em atológicas
I \'clll!lglon A/orai.' ele A::cl'cdo. l.ctícicl Roclw Borges ------------------- 553
36 Trombofi lias
Dtmtel D111.' Rdll'l/'0, ,-\ 11c1 Ueíl'lel Lconemli TibiÍrcw Ribeiro --------------- - - 573

37 Doenças Tromboembólicas: Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda

Uclltdlt!l\ lclrlcl \ 'dcl.' Freire 581

38 Doenças do Aparelho Urinário

Su:unei ;\ lc1rie1 J>irc.' elo l<io, lb1tri: A111dit1 ,\ lonlciro de Anclmclc - --------- - - 593

39 Aparelho Digestivo e Gravidez

/o.'L: ele Leutrmlys ;\/celeiros, jose de Lelltrmly.; ;\ lcclnros }1Í1110r ~--------- 621

40 Doenças da Tireoide na Gestação

Anchsc ln1pclt:rcn Nogucrrc1 - ------------------------- 635

41 Doenças Reumáticas
Crislrllel Coslu I )uartc Lm111el,1\ fa ria \litória l%/ua de Quintcro, I \fc dtcr Sou:e1 Barbo..;a _ _ _ 649

42 Câ ncer do Colo Uterino e Gravidez

;\gnc~ldo Lopc.' ele1 Stlvel Fi//1e1, Jvlaridllcl A Iaydcs Leite Seabra - - -------------- 667

43 Câncer de Mama e G ravidez

llennquc i\ lorclcs Sall'ador Sih,a, 1\ fanei Lctícia Lco11c Rodw, Gil/ler/o Silva /'ires --------- 677

44 Neoplasias não Ginecológicas

nobcrto Carlos I )uurlc. Rene1/o Nogucim Cvste1 _ _ __ _ __ _ _ _ _ 687

45 Doenças Pu lmonares na Gravidez

\ íllériel /vlclriel Augusto, Cleíudierlv~vncl/11 Anlclrcrl Botellw, 1\icarclo de A111orir11 Cordu ~--- 707

46 Doenças Neurológicas
Scmr/1 Tcixt'im Ct~lllellgos, Dc.:/10/'cl Pullllrl Alcllcl, Fmnci:it'O I:cluardo Costa Cardoso -------- 725
47 Transtornos Psiquiátricos na Gravide z e Puerpério
(;r.,lcllc Cri..;fillcl \ ;dc7dc1rC:i. 1-'ctlwício Cu1Tc.:a Durcio, Lucitlllcl \ 'alt~clare5 Ferrcirc1, ;\/igurl ( ;rossi hllw _ 741
48 Distúrbios Dermatológicos
,\ lt!rlll de Lourdcs l~ lbnro de Can'cl!lw, HmncfiiC \'Jtor Leite --------------------- 765
49 Urgências C línicas não Obst étricas
f-'l·t'dtTJco/os,· :\ lllcdce l'crd --------------------------------- 783

50 Principais Urgência s C irúrgicas não Obstétricas no C iclo Grávido-puerpcral

Sat'ro Co.'ltl (;,mç,t/1 ·,·.-;. I I 'tf,onl.lll: . \ l'rtllllc.' - --------------------- 795
51 Infecção pelo Vírus da Imunodefic iênci a Humana
\ 'lctor llugo de ,\ leio, /kt~ln: Alllchr~ :\nclnJclc .\ lonlt'l/'0,
F,d,ccllltl ,\ lcll'ltl f(tlk't'ilc/ St. /org.c ,\ndrcldc l'cnlo ______________________ 80S

52 Infecções Perinatai s
/ulw Cc.'clr c/,· Ftll'ltl Couto. fuhtllltl ,\ loy.,,._, l.nlc. Quc~1t1 '/ ;lllltll'tl ,\ lm111lc 1-',·,.,-cll'tl \ 'tlltilllll ____ 83 1

Seção 6 - Parto

53 Assistência ao Parto
1\ Itino D1c15 Conúl, ,\Ir~ no {)ltl.' Conú1/111110r - - -- - - -- - ---- 867
54 Apresentação Pélvica
1\ I r~ no Dlc/S ( 'orrêt1 ~------------------- 895

55 Indução do Parto
Anlo111o \ ·,,·m1 ,\ lc~t'h,1do ----- -- - - -- - - - -- - - 905
56 Parto Vaginal Operatório
.\ (,uw D1t1.' Corr,:tl ------------------------------- 915
57 Cesariana
.\ l,u·,·,·/o /ug,,b, I I ;,_l!,lltT R.oclngucs 1 /,·m,llld,·: - - - -- -- - - -- --- 927
58 Ana lges ia c Anestesia cm Obstetrícia
f>cllllo Cc_,, /I' d,·Al>rm Sr~lc.-;, ,\','11'/vn '/ t'I.\'Cirtl 1-'t-.u1co ---------------------- 935
59 Assistência ao Recém -na scido
1-'111110 Lctio, ,\-lantl !\lhcrlllltl Sllllfiii,I!.OI~cgo, f:'tllltlrdo c·clrlos -, ;ll'tii"CS, Lili:,\ lcgr~lc --------- 953

Seção 7 - Puerpério

60 Puerpéri o Fisiológ ico

Clol 'l.' : \ 111011/() Btlt'hll. c ::tlr. \ lci/Ct/1' de Lilllci l\c:mdc
--- - - - -- - - -- 975
61 Hemor ragia Pós-parto
Rc111lton ;\u-cs Líllla, Mariana Ataydcs 1.cllc Sca lwa, Agnaldo Lopes da Silva Fi/Iro _ _ _ _ 983

6 2 lnfecção Puerperal
Wi//ia /11 Scllllcidcr da Cruz Krettli, Maria A111élia Sannicnto Dias da Sil11a,
M1írio Di11s Corrêa júnior ---------------------------- 993
63 Anticoncepção no Puerpério
Alilmuy 'f t'l.mra Lc1lc Andmde, José Paixâo de Sou:::a ______________________ 1001

Seção 8 - Medicina Baseada em Evidências

64 Fundamentos da Medicina Baseada em Evid ências

I 'icto r Hugo de Melo, Su:::ana Maria Pires do R.io _______________________ 1009

IR Índice Remissivo ----------------------------------- 1029