NOME: Gabrielly Sena TURMA: 157C

Estudo Dirigido: DISLIPIDEMIAS - Professores: Jacqueline & Dawidson

1- Preencha a tabela abaixo com as características das principais lipoproteínas

Lipoproteína Principal função Principais Receptor (es) que
Apoproteínas podem se ligar
Quilomícrons Transportar ácidos graxos da dieta apo B-48 (A, C e E) receptores de apo E
para os tecidos onde eles serão nas membranas dos
consumidos ou armazenados hepatócitos e receptor
de LDL
VLDL Seus valores elevados no sangue apo B-100 (A, C e E) receptor de LDL
levam ao acúmulo de gordura nas
artérias e formação de placas de
aterosclerose, aumentando o risco
de doenças cardíacas.
IDL Parte dela volta para o fígado apo B-100 e apo E apoE, apoB100 e
sendo ressintetizada em VLDL e receptor de LDL
parte sofre ação enzimática sendo
transformada em LDL
LDL Principal transportadora de apo B-100 Receptores LDL
colesterol na circulação. Transporta (Apo B/E)
colesterol para os tecidos extra-
Hepáticos.
Lp(a) Altas concentrações de Lp (a) têm apo (a) receptor de LDL
sido associadas com elevado risco
de doença cardiovascular. A apo
(a) liga-se à rede de fibrina na luz
arterial, sem, contudo, degradá-la,
impedindo, assim, a destruição do
trombo na área da lesão
aterosclerótica, aumentando o risco
de obstrução e isquemia.
HDL Envolvida no transporte reverso de apo AI, AII (C, E) scavenger tipo B1
colesterol. Possui potencial protetor
na aterosclerose pois é capaz de
retirar o excesso de colesterol livre
das membranas celulares e do
subendotélio.

2- Descreva as funções das seguintes proteínas:

a-CETP: Proteína de transferência de ésteres de colesterol facilita a troca de ésteres de colesterol
por triacilgliceróis entre HDL, por um lado, e VLDL ou IDL, por outro lado, contribuindo para o
transporte reverso de colesterol.
b-LCAT: A Lecitina colesterol acil transferase realiza a esterificação do colesterol possuindo a apo
A-I como cofator e lecitina (fosfatidilcolina) como doador de grupo acil (ácido graxo) para a
reação.
c-ACAT: A acil-CoA: colesterol aciltransferase realiza a esterificação do colesterol dentro das
células. ACAT1 está presente nos macrófagos, e a ACAT2 está presente no intestino e no fígado.
 d-LPL: Remove triacilgliceróis das partículas lipoproteicas, se encontra ligada a proteoglicanos
sulfato de heparan na superfície das células endoteliais vasculares, digere os triacilgliceróis dos
quilomícrons e facilita a conversão de IDL em LDL
e- ABCA1: Faz com que as partículas de HDL nascentes aceitem o colesterol das células através
de sua ação. Usa ATP como fonte de energia e é o controlador limitante da taxa de efluxo do
colesterol livre para apoAI.
3- Descreva a via do transporte reverso do colesterol
O retorno do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, assim como para os locais de produção
de esteroides, ocorre através do transporte seletivo por meio das HDLs. No fígado esse colesterol pode
ser convertido em ácido biliar ou excretado na bile, enquanto nos tecidos esteroidogênicos serve
como substrato para a produção de hormônios.
Via: A HDL é formada no fígado e no intestino como uma partícula discoide. Adquire o colesterol das
membranas celulares através do transportador ABCA1. A LCAT associada à HDL esterifica o colesterol
adquirido. Os ésteres de colesterol se movem para dentro da partícula, tornando-a esférica (HDL-3). A
CETP facilita a troca de apolipoproteínas e ésteres de colesterol entre a HDL e as lipoproteínas ricas em
triglicerídios: este processo insere os ésteres de colesterol na via de transporte de combustível e é o
principal modo de transporte reverso de colesterol em humanos. A HDL-3, que adquire triacilgliceróis
durante a troca mediada pela CETP, aumenta mais o seu tamanho e se torna a HDL-2. Esta se liga ao
receptor scavenger BI na membrana do hepatócito e transfere os seus ésteres de colesterol para o
fígado. Após a transferência do colesterol, o tamanho da partícula de HDL diminui novamente. Parte
do material redundante da superfície da partícula é liberado, formando partículas ricas em apoA1 e
pobres em lipídios, pré-β-HDL, que retornam ao ciclo de remoção de colesterol.

4- Descreva como ocorre o desenvolvimento da placa aterosclerótica

Os fatores de risco cardiovascular lesam o endotélio. Esta lesão leva à penetração de lipídios na íntima.
A ativação de macrófagos leva a uma resposta de citocinas e à ativação e proliferação de células
musculares lisas. O agregado lipídico que resulta da desintegração de macrófagos preenchidos com
lipídios (células espumosas) fica coberto por uma capa fibrosa, formando a placa madura. Enquanto
placas fibrosas estáveis causam uma angina de progressão lenta, a ruptura de uma placa instável,
altamente celular, leva a eventos clínicos agudos como o infarto do miocárdio. VSMC, células
musculares lisas vasculares.

5- Descreva quais são os fatores de risco cardiovascular principais e emergentes.

Sexo masculino, idade, tabagismo, hipertensão, diabetes. Estudos epidemiológicos demonstram que
o risco de doença cardiovascular está fortemente relacionado com as concentrações plasmáticas de
colesterol total e de colesterol-LDL, assim como está inversamente relacionado com a concentração
de colesterol HDL.