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LINFOMA DE HODGKIN
É UMA NEOPLASIA LINFÓIDE DE ORIGEM LINFOCITÁRIA B,
IMPORTÂNCIA DESCRITA INICIALMENTE EM 1832 POR THOMAS HODGKIN.

OS LINFOMAS representam a Apenas no começo do século XX foi definida histologicamente pelos

terceira causa específica de câncer patologistas Carl Sternberg e Dorothy Reed.
em pediatria
(Linfoma de Hodgkin e linfomas A incidência de casos novos permaneceu estável nas últimas cinco décadas,
não-Hodgkin), correspondendo a enquanto a mortalidade foi reduzida em mais de 60% desde o início dos
cerca de 15% anos 1970 devido aos avanços no tratamento. A maioria dos pacientes com
das neoplasias em pediatria. linfoma de Hodgkin pode ser curada com o tratamento disponível
atualmente
Linfoma de Hodgkin: pode atingir
crianças e adultos, mas é mais
comum nos
jovens adultos e idosos (PICO
BIMODAL 3 DÉCADA E
ACIMA DE 55 ANOS).

É raro antes dos 5 anos de idade,

mas entre 10% e 15% dos casos
ocorrem em
adolescentes e crianças com
menos de 16 anos de idade

LINFOMA DE HODGKIN COM PREDOMÍNIO

LINFOCITÁRIO NODULAR
PRESENÇA DE CÉLULAS LINFÓIDES GRANDES E COM
CLASSIFICAÇÃO

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● Pescoço (60 a 80%);

● Mediastino (60%);
● Retroperitoneal (20%);
● Axilar (10 a 20%);
● Inguinal (6 a 12%).

- Outro sítio comum de acometimento é o baço.

Móveis, elásticos, 1,5-2,0 cm, persistentes.

Tamanho maior que 2cm, supraclavicular, crescimento progressivo,

consistência endurecida, aderidos aos planos profundos. SEMPRE
BIOPSIAR.

Outra forma de apresentação

A segunda forma mais comum de apresentação é como massa mediastinal

detectada em exames de imagem. Eventualmente, essas massas podem ser
grandes o bastante para produzir sintomas como dor retroesternal, dispnéia ou
tosse.

Tendência do linfoma surgir em um único linfonodo e se disseminar por

contigüidade para linfonodos adjacentes, de maneira organizada. Mais
tardiamente, tem-se uma disseminação hematogênica e presença de infiltração
ampla da doença.

SINTOMAS SISTÊMICOS
Sintomas B: Febre (> 38) ocorre em 25 a 50% dos doentes, sendo mais comum
com estádios mais avançados.Perda de peso > 10% do peso em 6 meses;
Sudorese noturna.
Outros Sintomas:
Prurido generalizado (10 a 15% dos doentes no diagnóstico); dor induzida pelo
álcool; dor lombar e desconforto abdominal por linfonodomegalia retroperitoneal;

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ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Anemia normo/normo
- Leve leucocitose, linfopenia, monocitose, eosinofilia, trombocitose.
- VHS, LDH elevados - exames de acompanhamento.

RELAÇÃO COM EBV

Na década de 1980 (com uso da Imunohistoquimica) foram identificadas proteínas do EBV em algumas células de
Reed-Sternberg.
Esse achado, somado a evidências sorológicas e epidemiológicas, colocou o EBV como importante agente etiológico
no surgimento do LHc.
O achado de EBV (3 proteínas de membrana são expressas quando infecta as células: EBNA-1, LMP-1 e LMP-2,
sendo importantes para o diagnóstico e potenciais alvos terapêuticos)
Pacientes imunossuprimidos: risco de 6 a 8 x > de desenvolver LHc
O achado de EBV nas células de RS é mais comum em crianças e < 15 anos, além de idosos.
Porém parece não ter relação com o prognóstico.

DIAGNÓSTICO
Geralmente por imunohistoquimica de linfonodo excisional;
Presença de células de Reed-Sternberg + “pano de fundo” adequado
(Linfócitos, plasmóscitos, eosinófilos).
Marcadores celulares: CD-15 e CD-30.

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CARACTERISTICAS AP
INFILTRADO MISTO de linfócitos, macrófagos, células epitelióides, plasmócitos,
eosinófilos (padrão celularidade mista).

As CÉLULAS ATÍPICAS (presente em apenas 1- 5% de toda massa tumoral) de Reed-Sternberg (bi- ou

multinucleadas) e as de Hodgkin (mononucleadas) estão esparsas entre as células inflamatórias. Só as células atípicas
são neoplásicas. As células inflamatórias são consideradas reativas

CÉLULAS DE REED-STERNBERG. O aspecto mais característico é uma célula binucleada com nucléolos grandes e
eosinófilos, dando o clássico aspecto em olho de coruja. O citoplasma é abundante e eosinófilo. Pode haver exemplos
tri- ou polinucleados.
Só as células de Reed-Sternberg são consideradas diagnósticas da doença de Hodgkin, ou seja, seu encontro é
obrigatório para fechar o diagnóstico.

ESTADIAMENTO – CLASSIFICAÇÃO DE ANN ARBOR

I – Envolvimento de uma região nodal ou estrutura nodal (baço, anel de Waldeyer)
II – Envolvimento de duas ou mais regiões nodais do mesmo lado do diafragma
III – Envolvimento de regiões nodais nos dois lados do diafragma
IV- Envolvimento de qualquer região nodal e do fígado e/ou pulmão e/ou medula óssea.
A – Sem sintomas
B – Presença de sintomas B
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E- Comprometimento de um sítio extranodal, contínuo ou próximo á região nodal comprometida
S- Comprometimento do baço

NECESSÁRIO HISTÓRICO CLÍNICO E EXAME FÍSICO E DEMAIS EXAMES LABORATORIAIS (HMG, VHS,
DHL, ALBUMINA, FC HEPATICA E RENAL) E DE IMAGEM (TORAX, ABDOMEN E PELVE: TC COM
CONTRASTE, PET-CT)

OUTROS EXAMES IMPORTANTES PARA AVALIAÇÃO DA SITUAÇÃO: TESTE DE GRAVIDEZ (IDADE

REPRODUTIVA), FC PULMONAR, ECOCARDIO.

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Cintilografia óssea na presença de dor óssea, ou fosfatase alcalina sérica elevada ou nível de cálcio.
O teste de HIV deve ser considerado em pacientes cuja apresentação da doença é principalmente extralinfonodal.

Após Estadiamento:

DOENÇA LOCALIZADA (ESTADIOS I E II)

DOENÇA AVANÇADA (III E IV)

Para doença avançada:

7 FATORES DE MAU PROGNOSTICO:

IDADE >45 ANOS
SEXO MASCULINO
ESTADIO IV
ALBUMINA SERICA,4
HB<10,5
LEUCOCITOSE (>15.000)
LINFOCITOPENIA (<8% OU <600 CONTAGEM ABSOLUTA)

TRATAMENTO
É A NEOPLASIA LINFÓIDE COM MAIOR CHANCE DE CURA EM JOVENS E ADULTOS (~80% DOS
CASOS)

É BASTANTE SENSÍVEL À QUIMIO E RADIO (TTO DE PRIMEIRA LINHA)

TRANSPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOIÉTICAS (RECIVIDAS)
O USO DE SANGUE DO CORDÃO UMBILICAL COMO TRANSPLANTE
ALOGENICO TEM MERECIDO ATENÇÃO COM RESULTADOS PROMISSORES!!!

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DIFERENÇA LINFOMA DE HODGKIN E NH

LNH tem característica de disseminação diferente do LH:
- Envolvimento frequente de sítios extranodais (10-35% geralmente mais frequente no TGI) e crescimento linfático
sem contiguidade!

LINFOMA NÃO-HODGKIN (LNH)

Representam um grupo diverso de neoplasias linfoides com patologia, célula de origem, história natural e resposta ao
tratamento variada.
- Podem ser de origem em células B, células T ou células NK.
- Representam cerca de 4% de todos os novos casos de câncer diagnosticados nos EUA

EPIDEMIOLOGIA
Pico de incidência entre 50 e 65 anos de idade.
Mais em homens.
Subtipo mais comum: Linfoma de grandes células B

ETIOLOGIA
Associado a imunossupressão (HIV e drogas imunossupressoras)
- Associado a exposição ocupacional (pesticidas e radiação)
- Associação a agentes infecciosos (HTLV-1, EBV, HHV-8, H. pylori, HCV, Malária)

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NA POPULAÇÃO INFANTO-JUVENIL
Em pediatria, na maioria dos casos, os LNH estão incluídos no grupo de alto
grau de malignidade e são agressivos. Sexo masculino é mais acometido.
- A idade de maior frequência da doença é variável com o tipo histológico do
LNH.
- O linfoma de Burkitt acomete mais frequentemente a criança com menos de
10 anos de idade.
- O linfoma linfoblástico compromete mais frequentemente as crianças acima
de 10 anos de idade;
O aumento do número de crianças infectadas pelo vírus HIV tem
levado ao surgimento de LNH e da AIDS.

- Pacientes submetidos a transplantes de órgãos sólidos ou MO tem um

risco aumentado de 30-50x.

LOCALIZAÇÃO DOS CLONES MUTADOS

Os linfomas de células B tendem a proliferar nas áreas de células B
(região medular) do linfonodo, enquanto os linfomas de células T
tipicamente crescem nas áreas paracorticais de células T do Linfonodo.
- Embora os LNH possam se originar em qualquer um dos tecidos
linfoides, o mais comum é que se originem nos linfonodos.
- Todos têm o potencial de se disseminar para vários tecidos linfoides por
todo o organismo, especialmente fígado, baço e medula óssea.

QUADRO CLÍNICO
Linfoma Indolentes: acometem mais idosos, história clínica mais lenta, poucos
sintomas, dificilmente curáveis.
- Linfomas Agressivos: Adultos, crescimento rápido, sobrevida menor sem
tratamento, maior chance de cura.
- Na criança a maioria é de alto grau, rapidamente progressivo e com alta

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capacidade de disseminação.

SINTOMATOLOGIA
- Linfadenopatia superficial não dolorosa.
- Presença de massas em diversas regiões.
- Acometimento de anel de Waldeyer (5-10%).
- Envolvimento Mediastinal (mais comum em linfomas de células T)
- Sintomas B.
- Hepatoesplenomegalia.
- Envolvimento do TGI.
- Infiltração de Medula óssea

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- DHL elevado.
- Ácido úrico elevado.
- Beta-2-microglobulina elevada.

SUBTIPOS PRINCIPAIS
- Linfomas de Células B ou T - grandes células
- Macroglobulinemia de Waldenstrom (linfoma linfoplasmócito); Produção de IgM e síndrome de
hiperviscosidade).
- Linfoma de Burkitt - agressivo. 2 formas: Endêmico - infecções repetidas por malária; e esporádico - HIV+.
- Linfoma MALT - indolente (mucosa gástrica - H.pylori) Tratamento? QT? RT? Cirurgia?
Os três grandes grupos pediátricos são: Burkitt (células B maduras), Linfoblástico
(precursores de B e T), Linfoma de grandes células (grandes células B e T).

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SUBTIPOS
- 85% derivam de Células B
- 15% derivam de células T ou NK

LINFOMA DE BURKITT
- A infiltração tumoral da alça intestinal ocorre pelo íleo terminal, órgãos
pélvicos e rins
- O paciente pode apresentar sinais de abdome agudo, dor abdominal,
alteração de hábito intestinal, sangramento ou perfuração.
- O SNC e a MO podem estar envolvidos. Além de glândulas salivares,
mandíbula, testículo, entre outros...

SUBTIPOS LINFOMA BURKITT

- o linfoma de Burkitt endêmico ou africano, que acomete, principalmente, os ossos
gnáticos (mandíbula, maxilares), crianças do gênero masculino, sendo prevalente na
região da África Central e em outras regiões do mundo, como no nordeste do Brasil;
- o linfoma de Burkitt esporádico ou americano, que tem predileção pela região
abdominal e acomete crianças e adultos; (massa abdominal, dor abdominal, sinais de
intussuscepção, alteração do hábito intestinal, náuseas e vômitos.)
- o linfoma de Burkitt associado à imunodeficiência, diagnosticado em pacientes
HIV– soro positivo ou que se encontram imunocomprometidos.

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LINFOMA LINFOBLÁSTICO
- A infiltração da MO pode ocorrer em até 50% dos casos, e representa 30% dos LNH pediátricos.
́
- Para distinguir da LLA é necessário a contagem do número de blastos na MO: se houver uma infiltração por blastos >
25% define-se LLA.

Sintomas e sinais
- Crianças apresentam massa mediastinal frequentemente associado com Derrame pleural
em mais de 95% dos casos.

- Linfomas do mediastino tem tendência de disseminação para MO, gônadas e SNC. Meninos
são mais afetados do que meninas (2,5:1)

- Outros locais acometidos: linfonodos periféricos e ossos. O envolvimento abdominal é raro.

LINFOMA DE GRANDES CÉLULAS

- Representa aproximadamente 20% dos linfomas de crianças e adolescentes.
- Representa um grupo heterogêneo de tumores
- Podem acometer linfonodos periféricos, mediastino, abdômen (fígado e baço)
- Os anaplásicos podem apresentar curso lento e sintomas sistêmicos (febre e
perda de peso)
- Representa aproximadamente 20% dos linfomas de crianças e adolescentes.
- Representa um grupo heterogêneo de tumores
- Podem acometer linfonodos periféricos, mediastino, abdômen (fígado e baço)
- Os anaplásicos podem apresentar curso lento e sintomas sistêmicos (febre e
perda de peso)
- Representa aproximadamente 20% dos linfomas de crianças e adolescentes.
- Representa um grupo heterogêneo de tumores
- Podem acometer linfonodos periféricos, mediastino, abdômen (fígado e baço)
- Os anaplásicos podem apresentar curso lento e sintomas sistêmicos (febre e
perda de peso)

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DIAGNÓSTICO
- Biópsia de linfonodo/massa ou local acometido (informa o subtipo). Biópsia
Excisional.

ESTADIAMENTO
- Exame Físico;
- Exame de Imagem; (raio -X de tórax, TC, RM, PET-ct)
- Biópsias; - Sempre biopsiar medula óssea.
Sistema de Ann Arbor

- Relação não é tão clara como nos linfomas de Hodgkin.

- I a IV + ABXE.

INDICE PROGNÓSTICO PARA LNH DE ALTO GRAU - IPI

- > 60 anos.
- Estadio III ou IV.
- > 1 área extranodal
- DHL aumentado.
- ECOG > 2. (avaliação física e funcional).

Risco Baixo - 0 a 1 pontos. | Risco Intermediário 2-3 pontos. | Risco Alto 4-5 pontos;

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TRATAMENTO
- Diversos protocolos dependendo do subtipo.
- Quimioterapia.
- Radioterapia.
- Transplante de medula óssea.
Utilização do Rituximabe (anti-CD 20)

EPIDEMIOLOGIA DE LEUCEMIAS AGUDAS

A leucemia é uma doença que atinge as células do sangue cuja principal característica é o acúmulo de células doentes
na medula óssea que substituem as células sanguíneas normais. O tipo da leucemia depende do tipo de célula
sanguínea que se torna cancerosa; e, se cresce rápido ou lentamente, o que caracteriza a doença em aguda ou crônica.
A leucemia ocorre mais frequentemente em adultos com mais de 55 anos, mas também é o câncer mais comum em
crianças menores de 15 anos
(INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER JOSÉ ALENCAR GOMES DA SILVA,2019).

•Formam um grupo heterogêneo de doenças com a produção de blastos (maior ou

igual a 20% de células imaturas presentes na medula óssea)
•Os blastos podem infiltrar o sangue periférico
•Podem ocasionar redução das células sanguíneas normais
•Podem infiltrar e afetar outros sistemas do organismo
•Complicações como infecções, sangramentos e anemia podem estar presente
- A forma mais comum de leucemia no mundo como um todo é a LMA (Leucemia
Mieloide Aguda), devido a sua maior incidência em populações orientais. Em
países ocidentais, entretanto, a forma mais comum de leucemia é a LLC
(Leucemia Linfocítica Crônica).
- Na criança com menos de 15 anos de idade as leucemias costumam ser
AGUDAS, sendo a mais frequente a LLA (Leucemia Linfoblástica Aguda)

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CARACTERÍSTICAS LEUCEMIAS AGUDAS

Ocorre o acúmulo de progenitores de linhagem linfoide ou mieloide, células que
recebem a denominação de blastos (blasto = célula jovem). Os blastos leucêmicos
são incapazes de se diferenciar em células maduras, devido a um bloqueio de
maturação.
 Evolução da doença
- Acúmulo de Blastos neoplásicos na medula óssea.
- Supressão na hematopoiese (tanto por espaços quanto por produção de fatores
inibitórios e indutores de fibrose).
- Blastos são lançados na corrente sangúinea.
- Leucocitose.
- Infiltração de órgãos, com preferência para linfonodos, baço, fígado, gengiva,
órbita, sistema nervoso central, meninges, testículos e pele.
- Óbito pela infiltração tecidual maciça (que leva à falência orgânica), e/ou pela
pancitopenia grave e suas consequências.

LEUCEMIA AGUDA PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS

As leucemias agudas podem ser primárias, ou secundárias, quando surgem em
pacientes com:
(1) doenças hematológicas pré-leucêmicas, tais como as síndromes mielodisplásicas
(importante causa de LMA em idosos), síndromes mieloproliferativas (ex.: LMC, P.
vera, hemoglobinúria paroxística noturna);
(2) uso prévio de certos quimioterápicos, como os agentes alquilantes (clorambucil,
bussulfan, mostarda nitrogenada, melfalan etc.) e os inibidores da topoisomerase II
(etoposídio, tenoposídio).

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FATORES DE RISCO
- Radiação ionizante: geralmente doses altas em indivíduos jovens, como na
radioterapia para tumores sólidos (LLA);
- Exposição a benzeno e derivados do petróleo, pesticidas e herbicidas (LMA); -
Agentes alquilantes (LMA);
- Inibidores da topoisomerase II (LMA);
- Distúrbios hereditários (LMA): aqueles que levam à instabilidade cromossomial
(anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia-telangiectasia, síndrome de
Kostman ou neutropenia congênita);
- Anomalias citogenéticas congênitas: síndrome de Down (trissomia do 21),
síndrome de Patau (trissomia do 13) e síndrome de Klinefelter (XXY)

CLASSIFICAÇÃO FAB E WHO

As duas diferenças mais significantes entre a classificação FAB e a WHO são:
- Um limite de blastos inferior para o diagnóstico de LMA. A WHO estabelece
uma suspeita de diagnóstico de LMA quando o percentual de blastos, na medula
óssea, chega a 20%, ao invés dos, pelo menos, 30% estipulados pela FAB.
- Pacientes com anormalidades citogenéticas clonais recorrentes,
t(8;21)(q22;q22), t(16;16)(p13;q22), inv(16)(p13;q22), ou a
t(15;17)(q22;q12), devem ser diagnosticados com LMA, independente do percentual de blastos (ABDUL-HAMID,
2011).

QUADRO CLÍNICO – SINTOMAS CLÁSSICOS

- Astenia
- Hemorragia
- Febre
Dx: Anemia Aplástica (sem leucocitose), e doenças infecciosas graves como
meningococcemia.
A hepatoesplenomegalia é uma manifestação frequente e pode diferenciar
clinicamente a leucemia aguda de uma anemia aplásica (que não cursa com

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hepatoesplenomegalia).
A esplenomegalia das leucemias agudas não é tão proeminente quanto a da LMC.
A linfadenopatia pode ocorrer, embora seja mais comum na LLA.
A dor óssea (também mais comum na LLA) é um sintoma decorrente da expansão
medular pela proliferação dos blastos ou da invasão do periósteo
 Sintomas Infiltrativos
- Hiperplasia Gengival (mais comuns em subtipos M4 e M5)
- Leucemia Cutis (placa eritematosa e violácea)
- Sarcoma Granulocítico (cloroma) - órbita, óssos... Em todas as LMA
- A síndrome da leucostase pode se instalar quando níveis muito elevados de
leucócitos. Mais comum em LMA M4 e M5. Os leucócitos aumentam a
viscosidade sanguínea e podem se aderir ao endotélio das vênulas pulmonares e
outros órgãos, como o cérebro. O paciente apresenta sintomas neurológicos
(cefaleia, borramento visual, parestesias, torpor, coma, crise convulsiva),
pulmonares (dispneia, taquipneia, insuficiência respiratória com hipoxemia
grave) e geniturinários.

LLA VS LMA
O quadro clínico da LLA é muito semelhante ao da LMA. Diferenças a serem destacadas:
(1) a dor óssea é muito frequente na LLA – 80% dos casos;
(2) adenomegalia cervical ou generalizada é mais frequente na LLA – 75% dos casos;
(3) podem ocorrer massas mediastinais no subtipo de células-T do timo na LLA;
(4) o acometimento do sistema nervoso central e dos testículos (especialmente na recidiva) é
mais comum na LLA;
(5) a febre neoplásica é mais comum – 70% dos casos;
(6) a hiperplasia gengival ocorre apenas na LMA.

DIAGNÓSTICO
- Hemograma- a leucometria inicial é bastante variável, podendo haver leucopenia
ou leucocitose. Blastos em sangue periférico não é obrigatório.

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- 50% dos pacientes apresentam plaquetas abaixo de 50mil/mm3.

- Mielograma ou biópsia medular – fundamental para o diagnóstico!!!
- Imunofenotipagem: para diferenciar LMA de LLA
- Citogenética – 75% dos casos de LMA apresentam alterações genéticas
encontradas por esses e demais exames moleculares.
- FAGGOT CELLS (diversos bastonetes de Auer)
- BASTONETES DE AUER (inclusões citoplasmáticas cristalinas)
LMA
LLA não apresenta bastonetes de auer

EXAMES COMPLEMENTARES
- LCR- infiltração do snc em 15%
- Coagulograma – se leucometria acima de 100mil/mm3 grande risco de civd
- Hiperuricemia, acidose metabólica, alteração de potássio, hipocalcemia,
hiperpotassemia, aumento de ureia e creatinina, tgo, tgp, dhl, alteração de
coagulação. Hematuria,cristais de urato, ph acido.

TRATAMENTO
- Específico: quimioterapia ( a depender do subtipo), se comprometimento do snc
– qtx intratecal. Transplante de medula óssea em alguns casos.
- Objetivo inicial: remissão e restauração da hematopoiese, terapia preventiva do snc, fase de
intensificação e fase de manutenção. (geralmente duração de ~120 semanas)

- Inespecífico: relacionado aos demais sistemas e distúrbios ocasionados pela

doença inicial.

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PROGNÓSTICO
LLA:
- Probabilidade de remissão inicial: Crianças >95%,
adultos >70%. Sobrevida a longo prazo: Crianças >
80%. Adultos <50%.

LMA:
- Remissão inicial: 50-85%
- Sobrevida livre de doença a longo prazo: 40%

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