Paolla Dixini Coelho - 4º ano Medicina

04/06/2020

Hipovitaminoses
● Vitaminas são micronutrientes essenciais para o desenvolvimento do ser humano, resposta imunológica, ação
antioxidante, importante na parte reprodutiva, entre outros aspectos.
● Também há seus efeitos colaterais quando adquiridas em excesso ou quando há suas deficiências.
● Na natureza há várias vitaminas:
○ Lipossolúveis: D, E, K, A.
○ Hidrossolúveis: C, vitaminas do complexo B.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A
● Adquirida exclusivamente pela alimentação, não sendo produzida pelo organismo.
● Patologia mais frequente associado a deficiência de vitamina A é a cegueira noturna.
● Nutriente necessário para:
○ Desenvolvimento pôndero-estatural.
○ Manutenção da integridade visual.
○ Função imune: deficiência de vitamina A são mais propensas às infecções.
○ Reprodução.
○ Antioxidante.
● Incidência:
○ No mundo existem 250 milhões deficientes de vitamina A.
○ Em torno de 250.000 - 500.000 tornam-se cegas.
○ Causas possíveis:
■ Deficiência alimentar (pobreza).
■ Ingestão de alimentos que não são ricos em vitamina A.
■ Alguma alteração do TGI que dificulta a absorção dessas vitaminas.
● Grupo de compostos:
○ Retinol: é a forma de vitamina A carreada pela proteína carreadora; é a forma circulante.
○ Retinaldeido.
○ Ácido retinóico.
● Formas de vitamina A:
○ Pré-vitamina A (ésteres de retinila) → origem animal.
○ Pró-vitamina A (carotenoides) → origem vegetal.
● Absorção intestinal depende da quantidade de lipídeos e proteínas, assim como de todas as vitaminas lipossolúveis. Essa
absorção é feita majoritariamente no intestino delgado e em menor quantidade no intestino grosso.
○ Síndrome do cólon irritável ou curto, RCUI, mucoviscidose, fibrose cística → alteração da absorção na luz
intestinal e deficiência de vitamina A → comprometimento da resposta imunológica, integridade visual e
capacidade reprodutiva.
● Vitamina A não é sintetizada pelo nosso organismo, mas é depositada em determinados locais:
○ Fígado.
○ Olhos.
○ Pulmões.
■ Uma vez absorvida a vitamina A precisa ser transportada pela proteína carreadora da vitamina A,
levando-a do TGI para esses locais de depósito
■ Paciente portador de deficiência de zinco apresentam deficiência da proteína carreadora, já que esse é
um mineral que atua na formação da proteína.
■ Anemia ferropriva: reposição de ferro sem resposta ao tratamento → pensar na possibilidade do
paciente ser deficiente de vitamina A.
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● Vitamina A aumenta a captação de ferro pelas hemácias. Apesar de haver tratamento não
haverá melhora clínica.
● Fontes de vitamina A:
○ Pré-formada: origem animal. Produtos lácteos, leite, gema de ovo e fígado.
○ Pró-formada: óleos de palmáceas, dendê e buriti.
● Manifestações clínicas:
○ Alterações oculares: lesões na retina, córnea e conjuntiva → se não for feito diagnóstico e tratamento
precoce o paciente pode evoluir para cegueira noturna e até perda de visão (quadros irreversíveis).
○ Alteração da integridade epitelial: intestino, pulmão, rins.
■ Nos intestinos pode causar quadro de má absorção intestinal, com diarreia, etc.
○ Alteração da IgA secretora: aumento da incidência de infecção por resposta imunológica deficiente.
● Xeroftalmia: ressecamento dos olhos.
○ Olho seco.
○ Dificuldade para enxergar em ambientes mais escuros.
○ Sensação de queimação nos olhos, prurido, ardência.
○ Conjuntiva bulbar em vermelha, hiperemiada.

● Mancha de Bitot: mancha branca na conjuntiva.

○ Enrugamento da conjuntiva bulbar.
○ Diminuição da transparência da conjuntiva, vascularização da conjuntiva.
○ Hipopigmentação da conjuntiva.
■ Se não for tratado o mais rápido possível o paciente pode evoluir com cegueira permanente.

● Diagnóstico:
○ Anamnese e exame físico: deve ser direcionada a atenção da anamnese para a alimentação do paciente.
■ Pensar em alterações no TGI que venham a comprometer a absorção de vitamina A.
■ Anamnese direcionada quando identificar a possibilidade de ficiência de vitamina A.
○ Dosagem de retinol: exame laboratorial
■ Menor que 10ug/dL → carência grave = xeroftalmia e/ou mancha de Bitot.
■ Menor que 20 ug/dL → carência moderada.
■ Menor que 30 ug/dL → carência leve
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● Melhor momento para fazer diagnóstico, pois se houver alteração clínica, se fizer o tratamento
correto há a cura do paciente sem comprometer a vida futura do paciente, não deixando
nenhuma sequela.
○ Teste de adaptação ao escuro: estágio inicial.
■ Colocar o paciente em uma sala totalmente escura e verificar se, após um certo tempo nessa sala há a
acomodação visual, ou seja, o paciente passa a enxergar pelo menos um pouco da sala. Se isso não
ocorre ou0 demora para ocorrer indica uma cegueira noturna.
○ Citologia de impressão conjuntival:
■ Passar um papel de celulose sobre a conjuntiva bulbar.
■ Observar a quantidade de células caliciformes que foram removidas.
■ Se for > 40% → paciente deficiente de vitamina A.
■ É difícil de ser feito de rotina, pois as crianças raramente deixam isso ser feito.
○ Dose relativa de resposta (RDR):
■ Paciente deficiente de vitamina A → administrar dose de vitamina A → verificar a resposta do
paciente.
■ Administração de uma solução de palmitato de retinila (450-1000mg).
■ RDR = (vitamina A 5H - vitamina A jejum) x 100
Vitamina A 5H
■ A resposta será positiva (indicativa de reserva hepática comprometida) se RDR > 20%.
● Prevenção:
○ Consumo de alimentos ricos em vitamina A.
○ Adição de vitamina A em alimentos de consumo do paciente.
○ Megadoses periódicas de vitamina A:

● Tratamento: paciente já há alteração clínica e exames laboratoriais confirmam a deficiência.

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● São patologias comuns de serem encontradas, principalmente devido às situações econômicas da população brasileira,
com crianças desnutridas, má alimentação, etc.
○ Crianças desnutridas apresentam transtornos de absorção intestinal, diminuindo a absorção de vitamina A.
● Assim como a hipovitaminose causa problemas, a hipervitaminose também pode causar problemas ao paciente, como:
○ Calcificação intracraniana.
○ Hipertensão intracraniana.
○ Crise convulsiva.
○ Óbito.
○ Queda de cabelo.
○ Pele ressecada.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D
● Absorção a nível de intestino delgado, a partir da presença de lipídeos e proteínas.
● É sintetizada pelo nosso organismo, diferente da vitamina A. Fontes de vitamina D:
○ Alimentação (< 10% da vitamina D do nosso organismo).
■ Se há deficiência de absorção é importante outras fontes para evitar hipovitaminose D. O organismo
aumenta a síntese dessa vitamina pela pele.
○ Síntese de vitamina D na pele.
● Pró-hormônio = sercosteroides.
● Duas formas de vitamina D:
○ D2: ergocalciferol → derivada de plantas e fungos.
○ D3: colecalciferol → sintetizada por animais (peixes, aves e vertebrados) e na pele humana.
● Deficiência de vitamina D:
○ Precursores de vitamina D: derivados da alimentação a partir da absorção intestinal. São eles:
■ Ergosterol.
■ Colesterol: é transformado em 7-dihidrocolesterol quando absorvido no intestino.
● Na pele, ao entrar em contato com UVB o 7-dihidrocolesterol sintetiza a pré-vitamina D3 e D2.
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○ D3: colecalciferol
○ D2: ergocalciferol.
● Transcalciferrina: carreia as vitaminas D2 e D3 até o fígado.
● Fígado: 25-OH-hidroxilase converte D2 e D3 em calcidiol (25-OH vitamina D, forma
circulante da vitamina D) → 1ª hidroxilação.
● Calcidiol é transportado para os rins.
● Rins: onde sofre a segunda hidroxilação e 25-OH vitamina D se transforma em calcitriol (1,25-
OH vitamina D) a partir da enzima 1-alfa-hidroxilase.
● Calcitriol é a forma ativa que tem ação sobre os rins (aumentando a absorção de Ca nos túbulos
renais), intestino (aumentando a absorção de Ca e P) e ossos (mobilizando o Ca ósseo).

○ Exposição excessiva aos raios UVB → organismo converte o 7-di-hidrocolesterol em metabólitos inativos
(lumisterol, taquiesterol), impedindo a intoxicação pela vitamina D.

● Fatores de risco para deficiência de vitamina D:

○ Deficiência materna durante a gravidez: ausência de complementação.
○ Não exposição ao sol.
■ Pessoas ficam com medo de tomar sol devido ao câncer de pele, cursando com deficiência de vitamina
D.
○ Síndrome do intestino curto.
○ Doenças hepatobiliares e pancreáticas.
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○ Uso de anticonvulsivantes: atrapalham a absorção de vitamina D (fenitoína, fenobarbital), além de isoniazida,
rifampicina.
■ Perguntar ao paciente se faz uso de alguma medicação durante a anamnese.
○ Pessoas de pele negra: pele escura, rica em melanina, a qual funciona como filtro à luz solar.
■ É necessário ficar exposto ao sol 10-15 vezes mais do que pessoas da raça branca para sintetizar a
mesma quantidade de vitamina D.
○ Idosos.
■ Baixas concentrações de 7-dihidrocolesterol.
● Melhor horário de exposição ao sol para não haver deficiência de vitamina D é das 10:00 - 15:00, pois a emissão de
UVB é maior quanto mais perpendicular estiver o raio solar.
○ No inverno e nos polos os raios horizontais são menos intensos, portanto a síntese de vitamina D é mais baixa.
○ No Oriente Médio, apesar de haver exposição solar adequada, o uso de burcas leva a uma taxa de deficiência de
vitamina D elevada nessa população.
○ Filtro solar impede a síntese de vitamina D.
○ Pessoas que moram em grandes centros, em que há poluição intensa, há deficiência de vitamina D.
● Quando o bebê nasce é importante fazer complementação de vitamina D pois o leite materno é pobre em vitamina D
○ Há artigos que dizem que 1L de leite materno há 20-25 UI de vitamina D, e as necessidades diárias de 0-1 ano
de idade é de 400 UI de vitamina D.
○ Bebês que usam fórmula infantil é recomendável que seja feita suplementação de vitamina D até que a criança
mame 1000mL de fórmula por dia, havendo as 400 UI de vitamina D necessárias; ou fazer a complementação
até 1 ano de idade.
● Ação principal da vitamina D:
○ Mineralização óssea.
○ Homeostasia do cálcio.
○ Modula risco:
■ Doença cardíaca.
■ Diabetes I, obesidade, asma.
● Obesos: aumentam a captação de vitamina D pelos adipócitos, sequestrando essa vitamina e o
paciente apresenta hipovitaminose D.
■ Esclerose múltipla.
● Principais locais de ação da vitamina D:
○ ID: aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo.
○ Ossos: promove a formação do osso endocondral, estimula a proliferação e diferenciação dos condrócitos e a
mineralização da matriz óssea.
■ Ossificação intramembranosa: responsável pela formação dos ossos chatos do crânio.
■ Ossificação endocondral: responsável pela formação dos ossos curtos e longos.
○ Rins: aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio.
● Fontes de vitamina D:
○ Óleo de fígado de peixe (sardinha, salmão e atum).
○ Gema de ovo.
○ Fígado.
■ Esse cardápio normalmente não faz parte da alimentação das crianças, aumentando a necessidade de
complementação vitamínica.
● Diagnóstico:
○ Concentrações séricas de 25-OH vitamina D < 20 ng/mL.
○ Concentrações séricas de Ca, fosfato e fosfatase alcalina.
■ FA = fosfatase alcalina
● Manifestações clínicas - relacionadas ao metabolismo do cálcio:
○ Hipocalcemia.
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○ Hipofosfatemia.
○ Tetania.
○ Osteomalácia: ossos frágeis.
○ Raquitismo.
● Diagnóstico de raquitismo:
○ Anamnese.
○ Manifestações clínicas.
■ Baixo desenvolvimento pôndero-estatural.
■ Atraso no desenvolvimento motor.
■ Palidez.
■ Irritabilidade.
■ Sudorese.
■ Crânio tabes: crânio mole.
■ Fronte olímpica.
■ Fontanelas amplas.
■ Irregularidade na erupção dentária.
■ Rosário raquítico: alargamento das junções condro-costais.
■ Sulco de Harrison: cintura diafragmática.
■ Geno varo ou geno valgo.
■ Fratura em galho verde: perna em vendaval, arqueada.
● Doenças mais propensas de pacientes que possuem hipovitaminose D:
○ DM I.
○ Asma.
○ Dermatite atópica.
○ Alergia alimentar.
○ Doença inflamatória intestinal.
○ Artrite reumatoide.
○ Doença cardiovascular.
○ Esquizofrenia, depressão.
○ Várias neoplasias (mama, próstata, pâncreas, cólon).
● Grupos de riscos:
○ Crianças amamentadas ao seio sem suplementação de vitamina D.
○ Ausência de suplementação de vitamina D.
○ Exposição solar inadequada.
○ Fotoproteção.
○ Má absorção de gorduras.
○ Insuficiência renal.
○ Síndrome nefrótica.
○ Drogas: rifampicina, isoniazida, anticonvulsivantes.
● Prevenção:
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○ Pacientes prematuros que não fazem dieta oral começar a administrar vitamina D assim que introduzir a
alimentação oral.
● Duração da exposição ao sol:
○ Lactente só com fralda = 30 min/semana ou 6-8 min, 3x por semana.
○ Lactente com vestimenta (mãos e face expostas) = 2 h/semana ou 17 min/dia.
■ A pele do bebê já sintetiza vitamina D logo após o nascimento.
● Tratamento: há vários medicamentos no mercado para se realizar essa suplementação.
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DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K
● Aplicada logo ao nascimento do bebê, na sala de parto ainda, IM na coxa.
○ Pois é importante para prevenção de distúrbios hemorrágicos no RN.
● Vitamina lipossolúvel que participa da síntese de várias proteínas presentes na coagulação sanguínea e homeostasia de
cálcio.
● Derivada da alimentação ou da produção pela flora bacteriana intestinal.
● Formas de vitamina K:
○ K1: filoquinona → presente nos vegetais.
○ K2: menaquinona → oriunda da produção endógena das enterobactérias.
○ K3: menadiona → forma sintética que, no intestino, é convertida em K2.
■ Vitamina K sintética que não encontra-se mais no mercado.
● Co-fator essencial para a conversão do ácido glutâmico em ácido carboxi-glutâmico (carboxilação), e tem um papel
importante na hemostasia através da ativação de fatores de coagulação (II, VII, IX e X).
● Fontes de vitamina K:
○ Abacate.
○ Uva.
○ Kiwi.
○ Ameixa.
○ Figo.
○ Alimentos folhosos verde escuro, os preparados à base de óleo.
■ Couve, brócolis, rúcula, alface.
● Causas de deficiência de vitamina K:
○ Ingestão reduzida da vitamina.
○ Recém-nascidos:
■ Passa em baixas concentrações pela barreira placentária.
■ O leite materno é pobre em vitamina K → deficiência de vitamina K pelos RN.
■ Mecônio: ainda não há a flora bacteriana endógena na luz intestinal, portanto, ainda não há a síntese de
vitamina K pelo organismo.
○ Hiperbilirrubinemia em RN.
○ Nutrição parenteral total durante longos períodos ou uso de antibióticos de largo espectro: destruição da flora
bacteriana intestinal.
○ Alterações da absorção intestinal.
■ Mucoviscidose, fibrose cística, etc.
○ Ingestão de megadoses de vitaminas lipossolúveis A e E.
● Baixo conteúdo de vitamina K no leite materno:
○ Em 1960 a Academia Americana de Pediatria recomendou sua administração exógena intramuscular no
momento do nascimento.
○ Recomendação também dada pelo Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria.
● Formas clínicas da carência vitamínica no lactente: vitamina K previne contra doença hemorrágica do RN.
○ Forma precoce: se manifesta nas primeiras 24h de vida, associada à deficiência de vitamina K derivado do uso
de medicações pela mãe durante a gestação.
○ Forma clássica: se manifesta do 2º-4º dia de vida, relacionado ao não uso de vitamina K profilática.
○ Forma tardia: se manifesta do 4º-12º dia de vida, relacionado ao não uso de vitamina K profilática durante o
nascimento.
■ É a forma mais grave, pois a incidência de AVE é maior.
■ Hemorragias de TGI, de pele, coto umbilical, renal, etc. são mais comuns nas formas precoce e clássica,
sendo menos graves que da forma tardia.
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● Hematêmese no RN precoce: sangue deglutido durante o aleitamento ou na hora do parto,
distúrbio de coagulação
● Necessário: 0,5 - 1,0 mcg/kg/dia.
● A vitamina K pode ser feita IM, VO ou EV.
○ Europa: VO.
○ Brasil, EUA: IM.
● Tratamento:
○ Dose profilática: 1mg IM.
○ Em casos de sangramento: vitamina K1 na dose de 5mg IM.
○ Casos graves:
■ Vitamina K EV → risco de formação de hematomas.
■ Vitamina K + plasma fresco se chance de sangramento importante.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E
● Responsável pela resposta imunológica, ação antioxidante, integridade celular.
● Chamada de tocoferol.
○ Tokos: crias.
○ Pherein:transportar.
■ Era essencial para as ratas procriarem e amamentarem.
■ Foi identificado que a vitamina E está associado à dificuldade reprodutiva quando encontrada em baixos
níveis.
● Vitamina E: mais de 8 substâncias relacionadas: os tocofeoris - mais abundantes (alfa, beta, gama e sigma - segundo
número e posição do grupo metil no anel aromático) e os tocotrienois (alfa, beta, gama e sigma).
○ A forma biológica mais ativa da vitamina E é o alfa-tocoferol.
● Funções:
○ Potente antioxidante dos lípides das membranas celulares, das proteínas, do DNA.
■ Antioxidante: pela presença de radicais livres.
○ Promove a função normal dos linfócitos T (em idosos).
● Estudos epidemiológicos observacionais:
○ Baixas concentrações plasmáticas de vitamina E → aumento do risco de desenvolver câncer de mama e
pulmão e aumenta a incidência de cardiopatia isquêmica.
● Ensaios clínicos com suplementação:
○ Não mostraram redução de risco de desenvolver câncer.
○ Menor risco de desenvolver cardiopatia isquêmica.
● Fontes alimentares:
○ Óleos de canola e de girassol, germe de trico e nozes → alfa-tocoferol.
○ Óleos de soja e de milho → gama-tocoferol.
○ Carnes em geral, a gordura animal e a maioria das frutas → pobres em vitamina E.
○ Durante o processamento, armazenamento e preparação podem ocorrer perdas consideráveis.
● Principais causas de déficit de vitamina E:
○ Defeitos genéticos.
○ Síndromes de má absorção.
○ Nutrição parenteral total deficiente em vitamina E.
○ Ausência de lipídeos e proteínas na luz intestinal
● Fatores predisponentes:
○ Desnutrição materna.
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○ Nutrição fetal inadequada.
○ Má absorção intestinal de gorduras: fibrose cística, doença celíaca, atresias biliares.
■ RN prematuros são suscetíveis a deficiência de vitamina E pois não há reserva.
● Manifestações clínicas:
○ Anemia hemolítica.
○ Irritabilidade.
○ Deficiência neurológica progressiva.
○ Queda da imunidade.
○ Alteração do equilíbrio.
○ Fraqueza muscular.
○ Alteração de campo visual.
● Diagnóstico: é clínico, a partir das alterações apresentadas pelo paciente. Não é comum fazer dosagem de vitamina E.
○ Niveis séricos de tocoferol.
○ Sinais de hemólise (queda da vida média das hemácias, alta de cpk e creatinina).
○ Valor adequado para crianças < 12 anos = 14 ug/g (0,6 mg/g).
● Tratamento: criança com esteatorreia ou prematura.
○ 25 UI vitamina E VO.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C
● Quando exposta ao sol ou calor perde suas propriedades.
● Importante para síntese de colágeno e pró-colágeno.
● Conceito:
○ Escorbuto é a doença causada pela falta de vitamina C.
○ Relatos encontrados em papiros antigos demonstram que desde 1515 antes de Cristo os egípcios tinham
conhecimento do escorbuto.
○ Doença clássica dos marinheiros no final da Idade Média, que passavam longos períodos em alto mar, onde a
alimentação era desprovida de verduras e frutas frescas.
○ Ocorre em crianças entre 6-12 meses.
○ Relativamente raro.
○ Entretanto, a forma moderada pode ocorrer não só em crianças, mas também em indivíduos adultos.
● Manifestações:
○ Cabelo quebradiço.
○ Fadiga.
○ Perda de apetite.
○ Sonolência, palidez.
○ Falta de energia nos membros e articulações.
○ Irritabilidade.
○ Deformidades dentárias.
○ Cicatrização lenta de pequenos ferimentos.
○ Presença de pequenas hemorragias (gengiva, por exemplo).
● Ácido ascórbico (vitamina C):
○ Responsável pela hidroxilação da lisina e prolina do procolágeno (pele, gengivas, mucosas e ossos, ricos em
colágeno).
○ Síntese de dopamina, noradrenalina, adrenalina e carnitina.
○ Propriedades antioxidantes.
○ Aumenta a absorção de ferro no TGI.
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■ Ferro polimaltosado: pode ser ingerido durante a alimentação ou após a ingestão de leite, não alterando
sua absorção.
● Leite: dificulta a absorção de ferro.
■ Antigamente de existir o ferro polimaltosado era administrado sulfato ferroso + vitamina C, para
auxiliar na sua absorção.
● Fontes:
○ Frutas cítricas (laranjas, limões, limas).
○ Vegetais (batatas, brócolis, espinafre, pimenta-vermelha).
● Características:
○ Meia vida de aproximadamente 30 min, sendo facilmente destruída pelo calor.
○ Absorvida no intestino delgado.
○ Excesso sofre excreção renal.
○ Não há local de reserva no organismo.
● Necessidades diárias de vitamina C:
○ Os valores recomendados pela OMS são de 30-60mg/dia, sendo que com 10mg já pode ser evitado o escorbuto.
● Diagnóstico:
○ Clínico:
■ Sintomatologia.
■ História dietética.
■ Rápida resolução com a suplementação de vitamina C.
○ As dosagens laboratoriais de ácido ascórbico geralmente não são necessárias e podem ser normais apesar de
haver um déficit, sendo úteis somente em casos de apresentação atípica.
● A dose de vitamina C recomendada é de 60 mg/dia para crianças, 70 mg/dia para gestantes e 90 mg/dia para lactantes.
○ Caju amarelo: 220 mg.
○ Morango: 73 mg.
○ Laranja lima: 53,3 mg.
○ Beterraba crua: 35 mg.
○ Tomare: 34,3 mg.
○ Couve cozida: 32 mg.
○ Limão: 31 mg.
○ Abacaxi: 27 mg.
○ Acerola (1 unidade): 1000 mg.