Delirium

Definição
• Síndrome que se caracteriza pelo rebaixamento do nível da consciência (obnubilação), um prejuízo global
da cognição com atenção anormal e flutuante e um curso agudo. Todas as demais alterações
psicopatológicas nesse quadro são decorrentes da alteração da consciência.
• Há desorientação alopsíquica, hipotenacidade (alteração da atenção), hipomnésia de fixação e de
evocação, alomnésias e hipomnésia lacunar a posteriori, empobrecimento do pensamento, deterioração
intelectiva.
‣ Delirium hipoativo/estado confusional simples: além das alterações citadas, há uma atitude indiferente,
hipocinesia ou estupor (alterações da psicomotricidade), hipobulia (diminuição da energia, do vigor) ou
abulia e hipersonia (sonolência excessiva), embotamento afetivo (dificuldade de expressar emoções ou
sentimentos), alentecimento do curso do pensamento, mutismo, hipomobilidade da atenção, hipoestesia
(diminuição da sensibilidade) e diminuição da capacidade imaginativa.
‣ Delirium hiperativo/estado confuso-oniroide: pode haver hipercinesia, ecopraxia (repetição involuntária
por imitação dos movimentos de outra pessoa), impulsividade e insônia, micro ou macropsias,
dismegalopsias, ilusões, pseudoalucinações predominantemente visuais, ideais deliroides, exaltação e
labilidade afetiva, hipermobilidade da atenção, falsa orientação alopsíquica, déjà vu, hipermnésia de
evocação e ecmnésia.

Prevalência:
• Muito alta entre idosos, podendo chegar a 14% entre pessoas com mais de 85 anos; 1-2% na
comunidade como um todo.
• Atinge entre 10-30% das pessoas idosas que vão a setores de emergência.
• 15-53% dos idosos no pós-operatório; 70-87% dos que estão em
UTI; em até 60% das pessoas em instituições para idosos ou em
locais de atendimento pós-agudo; em até 83% de todas as
pessoas no fim da vida.
• Mais de 2/3 dos casos são subdiagnosticados ou não
detectados.

Fatores de risco:
• Há 4 fatores independentes que predispõe o delirium -
deficiências visuais, gravidade da doença, comprometimento
cognitivo e desidratação (alta proporção de ureia para creatinina).
• Ambientais: prejuízo funcional, imobilidade, história de quedas,
baixos níveis de atividade e uso de drogas e medicamentos com
propriedades psicoativas (álcool e anticolinérgicos)
• Genéticos e fisiológicos: transtornos neurocognitivos (TNC)
maiores e leves podem aumentar o risco de delirium e complicar
o curso. Idosos. Quando na infância, maior suscetibilidade do que
na vida adulta e pode ter relação com doenças febris e
medicamentos.
• A função cerebral prejudicada de pessoas com TNC leve e maior
torna-as vulneráveis a delirium.
• Pacientes idosos com demência são 5x mais propensos a
desenvolver delirium. Pode ser após pequenas mudanças de
medicação ou outros fatores precipitantes relativamente
insignificantes.

Etiologia
• Causas que afetam de forma difusa o metabolismo cerebral.
Como por exemplo drogas (barbitúricos), abstinência de álcool
(delirium tremens), meningoencefalites, septicemia, distúrbios metabólicos (cetoacidose diabética),
traumatismos cranianos, insuficiência respiratória ou cardíaca, distúrbios vasculares entre outras.
• Na maioria das vezes, a causa é multifatorial, resultando da interação entre fatores predisponentes e
precipitantes. Fatores precipitantes independentes são: uso de restrições físicas, desnutrição ou perda de
peso (níveis de albumina < 30 g/L), uso de cateteres vesicais de demora, adição de mais de 3
medicamentos em 24h, distúrbios eletrolíticos, doença do sistema de órgãos principal, infecção oculta.
• Os distúrbios metabólicos são a causa mais comum de delirium.
Hipóxia e hipoglicemia devem ser consideradas imediatamente.
Além disso, desidratação, distúrbios de fluidos e eletrólitos e de
cálcio e magnésio. A rapidez da mudança no nível de um eletrólito
pode ser um fator tão importante quanto seu valor absoluto para o
desenvolvimento de delirium. Por exemplo, algumas pessoas
toleram níveis crônicos de sódio de 115 mEq / L ou menos, mas
uma queda rápida a esse nível pode precipitar delírio, convulsões ou
mesmo mielinólise pontina central, principalmente se a correção da
hiponatremia for muito rápida. Hipóxia por baixo débito cardíaco,
insuficiência respiratória ou outras causas é outra fonte comum de
delírio. É particularmente importante considerar a deficiência de
tiamina. Em alcoólatras e outras pessoas em risco, a tiamina deve
ser administrada imediatamente para evitar a precipitação da
encefalopatia de Wernicke com a administração de glicose.
• Medicamentos: efeitos aditivos. Os que possuem propriedades
anticolinérgicas são os que possuem maior probabilidade de causar
delirium, incluindo medicamentos para resfriados, anti-histamínicos,
antidepressivos, neurolépticos. Pacientes com intoxicação
anticolinérgica apresentam “calor como uma lebre, cego como um
morcego, seco como um osso, vermelho como uma beterraba e
louco como um chapeleiro”, refletindo febre, pupilas dilatadas, boca
seca, rubor e delírio. Outros fármacos associados são
benzodiazepínicos de ação prolongada, analgésicos narcóticos,
anti-histamínicos (receptor da histamina 2). A psicose com
corticosteroides pode se desenvolver em pacientes que tomam o
equivalente a 40 mg / dia ou mais de prednisona. Os efeitos
comportamentais dos corticosteroides geralmente começam com
euforia e hipomania e avançam para um delírio hiperativo. Qualquer
medicamento administrado por via intratecal, como metrizamida, é propenso a induzir comportamento
confusional.
• As síndromes de abstinência de drogas podem ser causadas por muitos agentes, incluindo barbitúricos e
outros tranquilizantes menores, sedativos hipnóticos, anfetaminas, cocaína ou “crack” e álcool. O
delirium tremens começa 72 a 96 horas após a retirada do álcool, com agitação profunda, tremores,
diaforese, taquicardia, febre e alucinações visuais assustadoras.

A. Perguntas têm de ser repetidas, uma vez que a atenção do indivíduo é vaga, ou a pessoa pode
perseverar em uma resposta a uma pergunta anterior e não mudar a atenção de forma adequada. O
indivíduo é facilmente distraído por estímulos irrelevantes. A perturbação na consciência é manifestada
por uma orientação reduzida ao ambiente ou, por vezes, até para si mesmo. Podem haver períodos de
lucidez nas flutuações diárias. Todos os componentes da atenção estão perturbados, incluindo seleção,
sustentação, capacidade de processamento, facilidade de mobilização e mudança
B. Tendência à oscilação ao longo do dia, com piora ao entardecer e à noite, quando diminuem os
estímulos externos de orientação.
C. Alteração, no mínimo, em outra área que pode incluir memória, aprendizagem, desorientação, alteração
na linguagem, distorção da percepção (interpretações errôneas, ilusões, alucinações, principalmente
visuais) ou perturbação perceptomotora. Não conseguem manter clareza, coerência, velocidade de
pensamento. São incapazes de organizar comportamentos direcionados a um objetivo. Fala confusa.
D. A capacidade de avaliar a cognição para o diagnóstico de delirium depende de existir um nível de
excitação suficiente p/ a resposta à estimulação verbal. Assim, o delirium não deve ser diagnosticado
no contexto de coma.
E. Condição subjacente

Deve-se determinar o subtipo:

•Delirium por intoxicação por substância (álcool,
cannabis, fenciclidina, outro alucinógeno, inalante,
opioide, sedativo, hipnótico ou ansiolítico, anfetamina)
•Delirium por abstinência de substância
•Delirium induzido por medicamento
•Delirium devido a outra condição médica.
•Delirium devido a múltiplas etiologias
•Especificar se agudo (duração de poucas horas a
dias) ou persistente (duração de semanas ou meses) e
ainda se hiperativo, hipoativo ou nível misto de
atividade.
•Em hospitais, costuma durar cerca de 1 semana,
embora alguns sintomas normalmente persistam mesmo depois da alta.
• Podem mudar rapidamente entre os estados hiperativo e hipoativo, que é o mais comum ou o mais
frequentemente reconhecido, em geral associado a efeitos colaterais de medicamentos e abstinência de
substância.
• Obs: delirium subsindromático - 1 ou mais sintomas que não evoluem para o diagnóstico clínico de
delirium de acordo com os critérios do DSM-V.
• Delirium sobreposto à demência: é definido como uma alteração aguda do estado mental (curso
flutuante, inatenção, pensamento desorganizado ou alteração do estado de consciência) num doente
com o diagnóstico de demência.

Características associadas que apoiam o diagnóstico:

‣ Perturbação no sono-vigília, que pode incluir sonolência diurna, agitação noturna, dificuldade para
adormecer, sono excessivo durante o dia ou vigília noturna. Em alguns casos, pode ocorrer inversão total
do sono-vigília noite-dia. Perturbações no sono-vigília são muito comuns no delirium.
‣ Perturbações emocionais como ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, euforia, apatia.
‣ Mudanças rápidas e imprevisíveis de um estado emocional a outro.
‣ Produção de sons, gritos, murmúrios…

Fisiopatologia
• É a via comum de muitos distúrbios que reduzem ou alteram o metabolismo oxidativo cerebral, o que
resulta em comprometimento difuso em várias vias e sistemas neuronais.
• Áreas cerebrais envolvidas com a atenção estão particularmente deturpadas, como o córtex cingulado
anterior, envolvido no manejo da atenção, bem como córtex pré-frontal direito ou bilateral, envolvidos
com a manutenção da atenção e controle executivo, a região da junção temporoparietal (desligamento e
deslocamento da atenção), tálamo (envolvimento da atenção), estruturas superiores do tronco cerebral
(movimento do foco de atenção).
• Os núcleos talâmicos são posicionados de maneira única para rastrear as informações sensoriais
recebidas e pequenas lesões no tálamo podem causar delírio.
• Há evidências de que o hemisfério direito é dominante para a atenção.
• Outras explicações são alterações em neurotransmissores, particularmente um desequilíbrio colinérgico-
dopaminérgico.
• Há inúmeras evidências de déficit colinérgico. Os agentes anticolinérgicos podem induzir as alterações
clínicas e EEG do delirium, que são reversíveis com a administração de medicamentos colinérgicos,
como a fisostigmina.
• A acetilcolina pode estar envolvida com a ativação ou aumento da atenção. Neurônios colinérgicos se
projetam da ponte e do prosencéfalo basal para o córtex e tornam os neurônios corticais mais
responsivos a outras entradas.
• Diminuição da acetilcolina -> diminuição da perfusão no córtex frontal.
• A dopamina tem um efeito inibitório sobre a liberação de acetilcolina, daí os efeitos produtores de delírio
da L-dopa e outros medicamentos antiparkinsonianos.
• Os opiáceos podem induzir os efeitos, aumentando a atividade da dopamina e do glutamato.
Polimorfismos em genes que codificam para um transportador de dopamina e dois receptores de
dopamina foram associados ao desenvolvimento de delirium.
• Citocinas inflamatórias, como interleucinas, interferon e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) podem
contribuir para o delirium alterando a permeabilidade da barreira hematoencefálica e afetando ainda mais
a neurotransmissão.
• A combinação de mediadores inflamatórios e desregulação do eixo límbico-hipotalâmico-hipofisário pode
levar à exacerbação ou prolongamento do delirium.
• Finalmente, a secreção de melatonina, um hormônio integrante do ritmo circadiano e do ciclo sono/
vigília, pode ser anormal em pacientes com delírio em comparação com aqueles sem delirium

Desenvolvimento e curso:
• A maioria dos indivíduos tem recuperação completa com ou sem tratamento, mas o reconhecimento e
intervenção precoces costumam reduzir sua duração.
• A condição pode progredir até esturpor, coma, convulsões ou morte, em especial quando a causa
subjacente continua sem tratamento.
• A mortalidade entre pessoas hospitalizadas é alta e até 40% dos indivíduos, sobretudo os pacientes com
malignidades e outras doenças significativas, morrem dentro de 1 ano após o diagnóstico.

Marcadores diagnósticos:
• Lentificação generalizada no eletrencefalograma, sendo ocasionalmente encontrada atividade rápida (p.
ex., em alguns casos de delirium devido a abstinência de álcool). No entanto, eletrencefalogramas são
insuficientemente sensíveis e específicos para uso diagnóstico.

Consequências funcionais:
• Está associado a declínio funcional aumentado e risco de institucionalização.
• Hospitalização prolongada, aumento da mortalidade.

Diagnóstico diferencial:
• Transtornos psicóticos e transtornos bipolar e depressivo com características psicóticas: o delirium
caracterizado por alucinações vívidas, delírios, perturbações da linguagem e agitação precisa ser
diferenciado de transtorno psicótico breve, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme e outros
transtornos psicóticos, bem como de transtornos bipolares e depressivos, com características psicóticas.
• Transtorno de estresse agudo: o delirium associado a medo, ansiedade e sintomas dissociativos, como
despersonalização, deve ser distinguido de transtorno de estresse agudo, precipitado por exposição a
evento gravemente traumático.
• Transtorno factício e simulação
• Demência: a distinção tradicional entre delirium e demência em razão do surgimento agudo e do curso
temporal é especialmente difícil nos idosos com um TNC anterior que pode não ter sido reconhecido ou
naqueles que desenvolvem prejuízo cognitivo persistente após um episódio de delirium.

Prevenção e manejo:
• Programas de intervenção multifatorial: podem reduzir a duração do delírio, o tempo de internação e a
mortalidade. Esses programas têm como foco o gerenciamento dos fatores de risco por meio de
intervenções que incluem reorientação, atividades terapêuticas, redução do uso e da dose de
psicofármacos, mobilização precoce, promoção do sono, manutenção de hidratação adequada, nutrição
e fornecimento de adaptações de visão e audição.
• O primeiro passo do tratamento é encontrar a causa e eliminá-la. Após, tratar com medidas sintomáticas
envolvendo atenção ao equilíbrio hídrico e eletrolítico, estado nutricional, tratamento precoce de
infecções. Depois, mudanças ambientais ao paciente, como fotos de família, objetos pessoais próximos
a ele, manter um equilíbrio sensorial moderado, evitando a superestimulação ou privação sensorial.
Minimizar mudanças de equipe, ruído de ambiente, número de visitas de estranhos, fornecer rádio,
 aparelho de televisão, luz noturna, óculos e aparelhos auditivos quando necessário. Música suave,
banhos quentes, caminhadas. Devem receber apoio emocional, beneficiam-se da reorientação frequente
para o lugar, tempo e situação. Evitar o uso de medicamentos em pacientes confusos, principalmente
fenobarbital ou benzodiazepínicos de ação prolongada. Utilizar fármacos que se associam à redução da
prevalência de delirium, como os alfa2-agonistas (dexmedetomidina).
• Evidências recentes indicam que a melatonina em dose baixa e o Ramelteon, um agonista do receptor de
melatonina, são eficazes na redução do risco de delirium.
• O haloperidol levou a uma redução da incidência de delirium nos primeiros 7 dias após a cirurgia (15,3%
versus 23,2%) e redução do tempo de internamento na UCI (21,3 horas versus 23 horas). Identificou-se
uma associação com a mortalidade aos 28 dias inferior, mas sem significado estatístico.
• Tem sido utilizado como medida terapêutica, apesar da falta de evidência.
“Awakening and Breathing coordination of daily sedation and ventilator removal trials; Choice of analgesic
and if needed sedatives; Delirium monitoring and management; Early mobility and exercise.

Obs:
Transtornos neurocognitivos (TNC):
• Delirium, síndromes de TNC maior, TNC leve e seus subtipos etiológicos. Os subtipos maiores ou leves
de TNC incluem doença de Alzheimer, TNC vascular, TNC com. Corpos de Lewy, TNC devido à
Parkinson, TNC frontotemporal, TNC devido à lesão cerebral traumática, devido à infecção por HIV,
induzido por substância, devido à doença de Huntington, doença do príon…
• O déficit clínico primário está na função cognitiva, sendo transtornos adquiridos em vez de transtornos
em desenvolvimento e nos quais as características centrais são cognitivas.

O delirium na UCI (Unidade de Cuidados Intensivos)

• Está associado a aumento significativo da mortalidade e morbidade no doente crítico.
• É a forma mais comum de disfunção cerebral aguda em UCI e afeta até 80% dos doentes. É
frequentemente desvalorizado.
• A incidência pode variar entre 45-87%.
• Está associado a um tempo de internamento mais prolongado e número de dias de ventilação mecânica
superior.
• Sequelas cognitivas a longo prazo. *memória, função executiva e atenção. —> prevenção e avaliação
regular dos doentes.
Classificação:
a) Prevalente: detectado no momento da admissão;
b) Incidente: surge durante a estadia hospitalar;
c) Persistente: sintomas persistem durante um período de tempo.

Avaliação:
• Deve ser diária como indicador de disfunção
orgânica e para prevenção de lesões
acidentais. Promovendo redução de efeitos
adversos e a instituição de medidas
preventivas e terapêuticas.
• É necessário implementar um protocolo de
avaliação sistemática da presença de
delirium, recorrendo a uma escala validada
para utilização em UCI (CAM-ICU ou ICDSC),
com objetivos de intervenção bem definidos.
Delírio:
• São juízos patologicamente falsos, que são acompanhados de convicção extraordinária, não susceptível
à influência e que possuem um conteúdo impossível.
• Caracteriza-se por uma certeza subjetiva absoluta, por uma firmeza irremovível da convicção, por uma
firmeza irremovível da convicção, por uma impossibilidade de modificação diante do desmentir dos fatos
ou da refutação rigorosa.
• Grande parte tem um conteúdo possível, mas improvável. Em alguns casos, o conteúdo é, por acaso,
verdadeiro.
• Pode ser impossível e irracional, impossível e racional, e possível e improvável.
• Causas: esquizofrenia, exacerbação da atividade imaginativa, síndromes maníaca e depressiva,
alterações patológicas da personalidade, alucinose alcóolica, transtorno delirante. Há também o delírio
onírico, secundário às alterações sensoperceptivas e do pensamento observadas nos quadros de
delirium, que cursam com rebaixamento do nível de consciência. E também delírio mnêmico, secundário
à atividade fabulatória dos pacientes amnésticos ou demenciados.

Demência:
• A memória está significativamente afetada, mas o prejuízo cognitivo é global, mas não há rebaixamento
do nível de consciência.
• Há hipomnésia de fixação e de evocação, alomnésia (recordações deturpadas e distorcidas) ou
paramnésia (palavras são lembradas, mas sem sua real significação), desorientação ou falsa orientação
alopsíquica, diminuição da capacidade de abstração, de raciocínio, de julgamento e planejamento, perda
das habilidades visuoespaciais, hipotenacidade, pensamento empobrecido, prolixo e perseverante,
afasia, agnosia (perda ou deterioração da capacidade para reconhecer ou identificar objetos).
Pensamento lentificado, desagregação do pensamento, ideias deliroides, ecolalia, estereotipia verbal,
palilalia (repetição ou imitação de eco feitas por uma pessoa relativamente a palavras acabadas de
proferir por essa mesma pessoa) ou logoclonia (repetição espasmódica da ou das sílabas finais de uma
palavra), alotriofagia (pica), hipercinesia ou hipocinesia, desorientação autopsíquica parcial e diminuição
da capacidade imaginativa.
• Causas: doença de Alzheimer, Huntington, Parkinson, distúrbios vasculares, alcoolismo crônico, tumores
cerebrais, traumatismos cranioencefálicos, meningoencefalites, hidrocefalia, distúrbios menabólicos,
endócrinos, nutricionais etc.