VITAMINA C

Profa Isabela Coelho de Castro

isabela.castro@dnu.ufla.br
Disciplina de Nutrição e Metabolismo II (GNU125)
Universidade Federal de Lavras
 VITAMINA C

- Também conhecida como ácido ascórbico → ascorbato, L-ácido ascórbico,

ácido deidroascórbico e vitamina antiescorbúrica
- O ser humano é um dos poucos mamíferos que não a produz
- A maioria das plantas a produz a partir da D-glicose ou D-galactose
- Incapacidade de síntese da vitamina C → falta da gulonactona oxidase
(última enzima na via de síntese)
 VITAMINA C

- Molécula de seis carbonos

- Oriundo da glicose
 VITAMINA C

- Também conhecida como ácido ascórbico → ascorbato

- O ser humano é um dos poucos mamíferos que não a produz
- Incapacidade de produção → falta da gulonactona oxidase (última enzima
na via de síntese)
- Isolada em 1928 e estrutura definida em 1933 – Prêmio Nobel para Szent-
Györgyi e Haworth (1937)
- Casos de deficiência é comentado e verificado há séculos → ESCORBUTO
(1515 a.C. os egípcios já tinham conhecimento)
- Morte de marinheiros britânicos, entre 1795 foi introduzido
obrigatoriamente o suco de frutas cítricas na alimentação para prevenir o
escorbuto
- 1752 publicação de livro com o uso de frutas cítricas
Aspargo, goiaba, mamão papaia,
laranja, melão, caqui, acerola,
caju, couve-flor, kiwi, brócolis,
couve-de-bruxelas, pimentão
verde, couve, limão e morango
 VITAMINA C

 Suplementos → ácido ascórbico livre, ascorbato de cálcio e palmitato de

ascorbil

DIGESTÃO E ABSORÇÃO:
 Não requer digestão antes de ser absorvida
 Absorvida principalmente no delgado e no início do íleo – transporte ativo
e basolateral, facilitado
 Absorção por transporte ativo secundário → cotransporte com sódio →
SVCT1 e SVCT2 (os únicos identificados)
 SVCT1 → tem > capacidade de carregar ácido ascórbico do que o SVCT2
 Carregadores utilizados para transporte do AA na maioria dos órgãos
ABSORÇÃO INTESTINAL DA VITAMINA C

Antes de ser absorvido, Difusão facilitada em

pode ser oxidado (-2H+) transportadores
para formar o ácido independente de Na+ na
ascórbico desidratado membrana basolateral dos
(ácido dehidroascórbico) enterócitos (forma oxidada)
 ABSORÇÃO INTESTINAL DA VITAMINA C

 Ácido dehidroascorbato
(DHAA) compete com a glicose
na absorção pelo Glut (SGLT1)
 Absorção DHAA > ascorbato
 Rapidamente reduzido à
ascorbato nos enterócitos e em
outras células (reciclagem)
 Mas pode aparecer no sangue
nas duas formas (em peq. [ ])
 RECICLAGEM DA VITAMINA C

 RECICLAGEM = enzima redutora do ácido ascórbico desidratado =

glutationa (GSH)
 DHAA + GSH (reduzida) → ASCORBATO + GSSH (oxidada)
 NADPH também pode ser utilizado para reduzir o DHAA
 VITAMINA C

 Absorção da vitamina C varia de acordo com a quantidade da ingestão:

 De 16% para ingestão elevada (≈12g) a 98% na baixa ingestão (<20mg)
 Ingestão habitual – 30-180mg/dia – absorção de 70-90%
 Absorção pode ser reduzida na ↑ingestão de glicose e glicose
intracelular
 ↑*ferro+ – produção de composto inativo

 ↑fígado, baço e rins...

 FUNÇÕES DA VITAMINA C

 Co-fator ou co-substrato para diferentes enzimas

 Participa de várias reações dos processos corporais, inclusive as de síntese
de colágeno, de carnitina, de tirosina e de neurotransmissores
 Age como agente redutor de metais/enzimas = ANTIOXIDANTE (ferro e
cobre nas metaloenzimas em estado reduzido)
 ANTIOXIDANTE das reações orgânicas

SÍNTESE DE COLÁGENO

 Funciona em uma série de reações

de hidroxilação
 3 reações exigem vitamina C para a
síntese de colágeno
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE DE COLÁGENO

 Reação de hidroxilação após a tradução da proteína

 Reação necessária para que a proteína faça ligação transversal e
permaneça em conformação em hélice tripla
 Enzimas: prolil-4-hidroxilase e prolil-3-hidroxilase (conhecidas como
dioxigenases) = prolina → hidroxiprolina
 Dão maior rigidez ao colágeno
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE DE COLÁGENO

 Enzima: lisil hidroxilase (dioxinase) = lisina → hidroxilisina

 Resíduos de hidroxilisil ainda pode sofrer alterações como glicosilação e
fosforilação
 Reações de hidroxilação = vit C + ferro
FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE DE COLÁGENO
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
REAÇÃO DE HIDROXILAÇÃO

 Dioxidase adicionam 1 O (oxigênio) na prolina ou lisina e o segundo O no

co-substrato -cetoglutarato → succinato + CO2
 Cofator ferro = Fe2+ (ferroso) → Fe3+ (férrico)
 Ác. Ascórbico = Fe3+ (férrico) → Fe2+ (ferroso) (agente redutor) na prolil-
hidroxilase e lisil-hidroxilase
 Reação simples, mas necessária para o desenvolvimento normal e
manutenção da pele, tendões, cartilagem, ossos e dentina
 Além do funcionamento normal da membrana basal das células
endoteliais dos capilares e de tecido de cicatrização dependentes de
vitamina C.
FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE DE
CARNITINA

 Composto não-
protéico que contém
nitrogênio a partir da
lisina

 Ác. Ascórbico = Fe3+

(férrico) → Fe2+
(ferroso) (agente
redutor)
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE E CATABOLISMO DA TIROSINA

 Produzido a partir do aminoácido essencial fenilalanina

 Requer a hidroxilação da fenilalanina
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
SÍNTESE DE NEUROTRANSMISSORES

 AA mantém os cofatores minerais em estado reduzido para algumas

enzimas envolvidas na síntese dos neurotransmissores, como norepinefrina
e a serotonina

NOREPINEFRINA
• Hidroxilação da cadeia lateral da dopamina
•8 átomos de cobre que agem como intermediários
 FUNÇÕES DA VITAMINA C

NOREPINEFRINA
• Cobre age como intermediário,
recebe elétrons do ascorbato (Cu1+)
• Cu1+ transfere esses elétrons para o
oxigênio quando oxidados (Cu2+)

SEROTONINA
•Hidroxilação do triptofano
•AA regenera o cossubstrato da reação – tetra-hidrobiopterina
 FUNÇÕES DA VITAMINA C
PAPEL ANTIOXIDANTE

 Função geral como agente redutor ou doador de elétrons – capta os radicais oxigênio
 Atua em soluções aquosas (sangue) e no interior da célula
 Antioxidante por que reverte a oxidação pela doação de elétrons e íons hidrogênio
 Papel de regeneração de outros antioxidantes (vitamina E, glutationa e ácido úrico)
 FUNÇÕES DA VITAMINA C

OUTRAS FUNÇÕES
• Parece estar envolvido com regulação da expressão gênica, ainda não
comprovado
• Genes: Colágeno, síntese de matriz óssea, proteoglicanas, fibronectina e
elastina, função imune, síntese do sistema complemento....
• Tem ação na conversão do colesterol em ácidos biliares

RESFRIADO
• Nada comprovado
• Tratamento profilático (1g/dia), estudos contraditórios
• Possível melhora nas funções de células imunitárias (leucócitos) enquanto
destroem a histamina (sintomas dos resfriados)
 FUNÇÕES DA VITAMINA C

CANCER
• Consumo de frutas e legumes → ↓ risco para alguns tipos de cancer
• Estudos conflitantes
• Inibição da formação de nitrosaminas (reações entre nitrito e aminas
naturalmente nos alimentos em pH ácido) – potencial carcinogênico no TGI

DOENÇA CARDIOVASCULAR
• Relação entre altas concentrações plasmáticas de vitamina C e a
diminuição do risco de DCV (ainda não comprovado)
• Pode ter relação na síntese de colesterol e seu papel antioxidante
• Prevenindo a peroxidação lipídica e a oxidação de LDL-colesterol
 INTERAÇÕES COM OUTROS NUTRIENTES
• INTERAÇÃO COM FERRO E COBRE

FERRO
• Efeito na absorção intestinal do
ferro e sua distribuição no organismo
• Absorção do ferro não-heme –
redução para a forma ferrosa
• Ferro em excesso pode anular os
efeitos do AA
 INTERAÇÕES COM OUTROS NUTRIENTES

FERRO COBRE
• Atua na incorporação de ferro na • Possível efeito de redução da
ferritina e na estabilização desta absorção de cobre
• Interação com o ferro
 INTERAÇÕES COM OUTROS NUTRIENTES

FERRO
• Atua na incorporação de ferro na
ferritina e na estabilização desta
 METABOLISMO E EXCREÇÃO
Elevada ingestão → atinge limite de saturação na reabsorção renal durante
a formação da urina
Ingestões de 500mg/dia é parcial ou totalmente excretada

RECOMENDAÇÕES
Visa maximizar as concentrações teciduais e
minimizar a excreção urinária da vitamina
RDA para ♂ e ♀: 90 e 75mg e EAR, 75 e 60mg
respectivamente
RDA 1989 – maior ingestão por fumantes – cigarro
acelera a redução da reserva de AA +35mg/dia
 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C

ESCORBUTO
•Manifestação em reserva <300mg e [AA]plasma <0,2mg/dL (de 4 a 6 meses de baixa
ingestão – 10mg/dia)
•Síntese imperfeita da hidroxiprolina e hidroxilisina - formação do colágeno
• Sangramento gengival, petéquias (descolorações vermelhas na pele por
rompimentos de vasos), hemorragias sublinguais, facilidade de ferimentos
(equimoses e manchas rochas), difícil cicatrização de ferimentos e fraturas, artralgia
(dores nas articulações), dentes soltos e hiperqueratose de folículos capilares
•Pode ser fatal
 TOXICIDADE

a ingestão de até 2g/dia não causa efeitos adversos

 risco de toxicidade em casos de várias doses ao longo do dia e não de uma
dose única (transportador saturável)
 pode causar problemas GI como dores abdominais e diarréia osmótica
 parte não absorvida – fermentável pelas bactérias do TGI – diarréia
possibilidade de formação de sal de oxalato – precipitação renal
(nefrolitíase)
 Referências
• CHAMPE, P.C.; HARVEY, R.A.; FERRIER, D.R.
Bioquímica ilustrada. 3ed. Porto Alegre: Artmed,
2006.
• COZZOLINO, S.M. F. Biodisponibilidade de
nutrientes. 3ed. Barueri, SP: Manole, 2009.
• GROPPER, S. S.; SMITH, J. L.; GROFF, J. L.
Nutrição avançada e metabolismo humano.
São Paulo: Cengage Learning, 2011.

OBRIGADA!

Profa Isabela Coelho de Castro

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