Acne

A acne é uma doença genético-hormonal, autolimitada, de localização pilossebásea com

formação de comedões, pápulas e lesões nodulocísticas , que podem surgir
durante a evolução e que, dependendo da intensidade, o processo
inflamatório leva a abcessos e cistos intercomunicantes, com frequente êxito
cicatricial”.
Epidemiologia
É uma das queixas mais comuns no consultório dermatológico e
acomete 60% das mulheres e 70% dos homens adolescentes. Os casos mais
graves são mais comuns em homens.
As formas mais intensas de acne são mais comuns no sexo masculino, porém são mais
persistentes no sexo feminino, o que é explicado pela alta frequência de distúrbios endócrinos,
sobretudo a síndrome do ovário policístico. É mais comum em indivíduos de pele branca que em
asiáticos e africanos.
Etiologia
A acne ocorre no folículo piloso, a glândula sebácea libera o sebo para dentro do folículo.
Existem dois tipos de glândulas sudoríparas: équinas (liberam na epiderme) e apócrina (libera no
folículo piloso).
É um acometimento multifatorial genético. Em gêmeos homozigóticos 98% das vezes os
dois tem e em gêmeos dizigóticos 55% das vezes os dois tem.
Há o fator hormonal também, mesmo que os níveis hormonais séricos estejam normais.
Acontece um hiperandrogenismo local, no folículo piloso, não sendo mensurado. Há uma maior
conversão de testosterona em sua forma mais ativa, a DHT. Além disso há maior sensibilidade à
testosterona e DHT nesses pacientes. Pacientes que usam anabolizantes, testosterona, o nível
sérico estará aumentando, aumentando as chances de ter acne. Síndrome dos ovários policísticos
também aumenta testosterona e a acne. A acne pode ter piora pre menstrual com relação aos
níveis hormonais.
As infecções bacterianas fazem parte da etiologia e da etiopatogenia da acne. A bactéria
principal é a P. acnes, mas também pode se por outras bactérias como Staphylococcus.
Outros fatores podem causar um quadro de acne como medicações (corticoide, vitamina
B12, antibióticos), acne solar (exposição solar pode predispor à acne, pois causa edema,
causando oclusão do folículo piloso), cosméticos (por obstrução - produtos oil free ou não
comedogênico causam menos acne) e oclusão (acne mecânica - a exemplo da graxa).
Não há nada comprovado em relação a alimentação, só relacionado a alimentos ricos em
carboidratos. Não se pode negligenciar que vários pacientes relatam para o dermatologista que há
algum alimento especifico que piora acne. Nesses casos, deve-se orientar a redução do uso,
mesmo não havendo comprovação cientifica.
Etiopatogenia
Existem quatro pilares para o surgimento da acne:
1. Aumento da secreção sebácea por estimulo hormonal – adolescência → mesmo que os
níveis séricos estejam normais. É a seborreia decorrente da hiperplasia das glândulas
sebáceas.
2. Ceratose do canal folicular - proliferação da camada mais superficial da epiderme nessa
região do folículo piloso chamado infundíbulo, causando obstrução do folículo e retenção de
sebo (comedogênese). Ceratose folicular → obstrução → sebo retido → comedão (cravo) que
pode ser aberto (preto) ou fechado (branco).
3. Hiperproliferação bacteriana - geralmente por P. acnes, bactéria presente na pele, só que em
menores quantidades. Faz a colonização do ducto sebáceo.
4. Processo inflamatório - a obstrução do folículo e a presença de bactérias estimulam um
processo inflamatório a partir da resposta imunológica. Outra coisa que contribui para a
inflamação é a degradação do conteúdo da glândula sebácea por essa bactéria, ocorrendo a
formação de ácidos graxos livres que são irritativos. Revela-se por elevados títulos de
 anticorpos fixadores de complemento, ativação direta do sistema do
complemento e inibição da migração de macrófagos. O P. acnes ativa
receptores toll-like 2, com liberação de citocinas inflamatórias, sendo o
aspecto preponderante na patogenia da acne. A IL-1, assim como
andrógenos, e a diminuição de ácido linoleico são estímulos à proliferação
do epitélio folicular (ceratose folicular).
Comedão
Os comedões (cravo) podem ser fechados
(brancos) ou abertos (pretos).
A. Ocorre uma hiperproliferação – ceratose folicular;
B. Conteúdo da glândula começa a ficar retido no
folículo, se acumula e forma o comedão;
C. Proliferação bacteriana, formação de ácidos graxos
irritativos, gerando processo inflamatório. O
comedão pode formar uma pústula pelo aumento
do processo inflamatório.
D. As bactérias continuam a se proliferar. Esse folículo
pode romper e esse conteúdo sebáceo, com á
graxos e bactérias, podem invadir a derme tornando um processo inflamatório mais intenso
ainda – casos mais graves e avançados. Pode formar um nódulo e gerar cicatriz.
Os folículos pilossebáceos acometidos pela acne geralmente possuem uma glândula
grande e um folículo piloso pequeno.
*A foliculite também é um processo inflamatório que acomete o pelo, mas pode estar relacionada a outros
agentes etiológicos, como fungos. Pode ter varias causas. Não é a mesma fisiopatologia. Nunca tem
comedão.*
Quadro Clínico e Classificação
O quadro clínico pode ter comedão fechado ou aberto, pápulas, pústulas, nódulos,
cistos (não é muito comum). Num quadro mais grave como grau 4, pode haver fístula e formação
de abcesso.
Graus de Acne:
- Acne grau I (comedoniana ou não inflamatória) - só tem comedões.
A diferença de cor entre eles é por conta da pele por cima da
fechada, não ocorrendo oxidação.
Há 4 tipos de comedões: microcomedões, comedões pretos
ou brancos e macrocomedões. Os pretos são dessa cor pois seu
ápice não é coberto, ocorrendo a oxidação da melanina e lipídios na
superfície. Os comedões são constituídos de sebo e queratina.
- Acne grau II (papulopustulosa) - tem pústula e pode ter pápulas
também. Decorrem da inflamação dos comedões.
- Acne grau III (nodulocística) - nódulos e cistos. Decorrem de um
processo inflamatório mais profundo. São as grandes
responsáveis por cicatrizes quando sofrem involuções. As lesões predominam
no tronco, além da face, nádegas, abdome, pescoço, ombros e braços.
- Acne grau IV (conglobata) - abcessos e fístulas. É uma forma grave de acne,
afetando principalmente o sexo masculino, com predomínio de lesões císticas
grandes. O fenômeno inflamatório é exuberante podendo haver bridas
cicatriciais. Pode cometer face, tronco, braços – regiões ricas em glândulas
sebáceas e receptores mais sensíveis. O grau geralmente evolui com o tempo.
Não começa em grau 4, por exemplo.
Diagnóstico
É clínico, com base na idade do paciente, quando apareceram as lesões, no seu
polimorfismo e nas localizações habituais.
 A doença é crônica, com fase de acalmia e exacerbação. As lesões tem um ciclo evolutivo,
podendo terminar com ou sem cicatriz. A cura espontânea em geral ocorre poucos anos depois. O
problema torna-se importante em virtude do aspecto psicológico.
Tratamento
Pode agir em um ou mais dos pilares, devendo ser múltipla, global e integral. A secreção
da glândula sebácea pode ser diminuída com a isotretinoina VO, podendo causar até atrofia da
glândula (Roacutan). O uso de ácidos de maneira tópica pode diminuir também.
A ceratose folicular pode ser diminuída com ácidos, sabonetes de enxofre e ácido
salicílico. A desobstrução mecânica também pode ser diminuída com um aparelho chamado
estrator de comedão, usado principalmente para comedão aberto.
A quantidade de bactérias é diminuída com antibióticos tópicos ou VO. Azitromicina,
Clindamicina, tetraciclinas etc. Várias dessas ciclinas tem efeito anti-inflamatório, também
diminuindo atração de neutrófilos. Faz tratamento antiinflamatório (corticoide) até antes do
tratamento da acne.
Rosácea
É uma doença inflamatória crônica com episódios agudos, acometendo as convexidades
da face (nariz, fronte, regiões genianas e mento). Caracteriza-se por ruborização (flushing)
frequente, eritema persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas e edema.
Ocorre mais em mulheres entre 30 a 50 anos, de pele clara devido a uma instabilidade
vasomotora que gera vasodilatação. Geralmente desencadeada por alimentos condimentados,
café, chá, álcool, sol, calor e frio. Pode ocorrer pela bactéria Demodex foliculorum.