Resumo de Urologia

MEDUFF113

AULA 1 08/04/2016 PROFESSOR: Heleno

INCONTINÊNCIA URINÁRIA

Definição

Qualquer perda involuntária de urina, objetivamente demonstrável, causando problema social ou

higiênico (isolamento, depressão, limitação de atividades, limitação de atividade sexual, etc).

Ocorre devido á modificações da anatomia e/ou fisiologia do trato urinário inferior, que é constituído
pela bexiga e pela uretra. O pré-requisito básico para continência urinária é a existência de uma pressão
uretral maior do que a pressão intravesical, tanto em repouso quanto no esforço. Para tanto, o trato urinário
deve estar anatômica e fisiologicamente preservado, além da integridade dos setores neurológicos
envolvidos.

Epidemiologia

 A prevalência de IU aumenta com o envelhecimento

 É mais comum em mulheres (menor comprimento uretral e maior chance de injúria
musculofascial).

Anatomia e inervação do T.U. inferior

O músculo detrusor da bexiga constitui as paredes vesicais e é responsável pelo relaxamento e

contração do órgão. Apresenta rica inervação parassimpática*, cujo neurotransmissor é a acetilcolina.

*O enchimento vesical é controlado pelo SN simpático (ação beta adrenérgica no musculo detrusor
provoca relaxamento muscular e a ação alfa adrenérgica predominante na uretra promove contração
esfincteriana e do trígono vesical). O parassimpático controla o esvaziamento (a acetilcolina estimula a
contração do detrusor). O SN somático desempenha apenas um papel periférico o controle neurológico do
T.U inferior, através da inervação do assoalho pélvico e do esfíncter externo da uretra.

A parede uretral é constituída por uma camada circular externa de musculo estriado que representa o
esfíncter externo da uretra, além de uma camada interna de musculatura lisa e epitélio.

Mecanismos Esfincterianos

Atualmente, são considerados dois mecanismos com a função de manutenção da continência do trato
urinário feminino:

1. Mecanismo Extrínseco (ou ativo)

Estruturas que formam uma rede em torno da uretra que permanece tensa em vigência de aumentos
da pressão intra-abdominal. Quando esta sustentação torna-se deficiente por alguma razão, a incontinência
urinária de esforço se desenvolve.
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Composto pelas seguintes estruturas: tecido conjuntivo pélvico subperitoneal e sua fixação á parede
pélvica; músculos elevadores do ânus e sua conexão ao tecido conjuntivo pélvico subperitoneal;
coordenação da contração dos elevadores do ânus nos momentos de aumento súbito da pressão intra-
abdominal.

2. Mecanismo intrínseco (passivo)

Composto por: inervação autonômica e tônus uretral (SN simpático); musculatura estriada e lisa da
parede uretral, bem como sua elasticidade, etc.

A competência intrínseca pode ser afetada pelos seguintes fatores: defeitos congênitos no
desenvolvimento, fibrose por trauma ou procedimentos cirúrgicos repetidos, deficiência de estrogênio, lesão
neurológica.

 Teoria integral da incontinência

A incontinência se origina de modificações teciduais dos elementos de suporte uretral, dos

ligamentos e músculos do assoalho pélvico. As principais estruturas envolvidas nessa teoria são o diafraga
pélvico, os ligamentos pubouretrais, uretropelvicos e uretrossacros.

Incontinência Urinária de Esforço (IUE)

É a perda involuntária de urina aos esforços, ou seja, que ocorre após exercício físico, riso, tosse
ou espirro. Geralmente em pequenas quantidades.

É o tipo mais frequente de incontinência urinária na mulher.

Como condição urodinâmica, é definida pela cistometria como toda perda involuntária de urina pelo
meato externo da uretra, que ocorre quando a pressão intravesical excede a pressão máxima de fechamento
uretral, na ausência de contração do músculo detrusor.

Fisiopatologia

1. Defeito de estabilidade da uretra (hipermobilidade da uretra e do colo vesical):

Lesão de estruturas responsáveis por manter a posição adequada da uretra e do colo vesical 
enfraquecimento do suporte uretral  uretra migra para uma posição mais caudal  hipermobilidade
uretral  pressões são exercidas de modo que não ajudam a fechar o colo.

*A teoria integral visa justificar o aparecimento da IUE. Se as estruturas que tracionam a porção
média e proximal da uretra nas direções superior e anterior (ligamentos pubouretrais, músculos
puboccocígeos) estão enfraquecidas, isso resultará em um predomínio da ação em direção inferior que, por
conseguinte, impede o fechamento eficaz da uretra.

*Outra teoria que visa explicar o defeito de estabilidade da uretra é a teoria De Lancey.

2. Deficiência do mecanismo esfincteriano Intrínseco da Uretra (DEI ou DEUI):

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Tônus uretral diminuído, mesmo com uretra anatomicamente normal. Nesse caso, as pressões
vesicais e na uretra proximal são iguais e o colo vesical se apresenta permanentemente aberto. Caracteriza-se
por perda urinária aos mínios esforços (tipo 3). Nesse caso, uma forte ação compensatória será exigida das
estruturas que compões o mecanismo esfincteriano extrínseco.

Fatores de risco

o Envelhecimento
o Aumento da paridade: enfraquecimento do assoalho pélvico e, portanto, a prevalência é maior
em multíparas do que em nulíparas.
*Professor falou em aula que parto simples normal NÃO é um fator de risco.
o Deficiência estrogênica: leva á atrofia muscular, ligamentar, da mucosa uretral e da
vascularização uretral.
o Traumatismos pélvicos: por fratura ou sinfisiostomia, podem lesar estruturas paruretrais.
o Cirurgias pélvicas: ex:prostatectomia total.
o Obesidade
o Tabagismo (alterações microvasculares e neurológicas, altera colágeno, além de ter ação
indireta estimulando a tosse crônica)
o Hereditariedade

Diagnóstico

 Pela história clínica.

 Diário miccional pode ajudar: Paciente anota o número diário de micções, seu volume,
episódios de urgência, ingesta hidríca e atividades comuns diurnas e noturnas. Por três dias
consecutivos segundo professor e período mínimo de 7 dias segundo o Med.
 Avaliação urodinâmica também é complementar: Exame que faz avaliação funcional do T.U
inferior. É invasivo e inconveniente, nunca pedido de início. É usado para paciente que falhou
no tratamento conservador ou quando vai fazer procedimento cirúrgico. No estudo
urodinâmico, as realizações da fluxometria, da cistometrial e do estudo miccional são
essenciais.

-Mede pressão vesical, p.intrabdominal (por meio da p. retal), p detrusal e o fluxo urinário.

-A perda esfincteriana intrínseca será reconhecida quando a perda urinária durante a manobra de
Valsava ocorrer com pressão uretral < 60 cm de H2O. Valores acima de 90 cm H2O são associados a
incontinência por hipermobilidade do colo vesical. Valores intermediários a esses podem indicar associação
de lesões.

Classificação

 Tipo 1: Paciente só perde urina quando fazer esforço muito intenso.

Nesse caso TTO é conservador (a cirurgia só é realizada em caso de falha do TTO conservador ou se
for da vontade do paciente).

 Tipo 2: Mesma situação do tipo 1, só que com suspeita de processo obstrutivo associado.
Ex: prolapso genital.
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Nesse caso TTO do processo obstrutivo é cirúrgico.

 Tipo 3: perda urinária por qualquer tipo de esforço. É o grau mais acentuado de
incontinência e está relacionado á deficiência esfincteriana intrínseca, uma vez que há
completa falência da função esfincteriana uretral, independente da posição ou mobilidade
uretral.

Paciente elegível para cirurgia.

Tratamento:

 Abordagem conservadora:

O tratamento conservador incui perda de peso, treinamento dos músculos do assoalho pélvico
(fisioterapia, mais especificamente, cinesioterapia), eletroestimulação, entre outros. Consiste no treinamento
da contração voluntária do assoalho pélvico.

O tratamento clínico é feito com duloxetina e agonistas alfa-adrenérgicos (o mais indicado é a

fenilopropanolamina).

 Tratamento cirúrgico:

Reservado para pacientes que não obtêm sucesso com o TTO conservador e cujo risco cirúrgico seja
favorável. O objetivo é trazer as porções proximais da uretra para uma posição intra-abdominal. Ex: Técnica
de Burch, Cirurgia de Sling, injeções periuretrais de colágeno (durabilidade curta).

Incontinência Urinária de Urgência

Perda voluntária de urina precedida de urgência. Urgência é a vontade premente de urinar, sem
que o indivíduo consiga controlar. Pode decorrer de contrações involuntárias do detrusor da bexiga.

Etiologia

ITU, envelhecimento vesical, deprivação estrogênica, obstrução crônica, lesão neurológica

(medular, cortical), corpo estranho intravesical.

Diagnóstico

Pela história clínica e avaliação complementar com base em etiologia suspeita. Trata de acordo com
causa de base.

OBS: O Med coloca I.U de urgência como sinônimo de bexiga hiperativa. Na aula o professor
abordou a síndrome da bexiga hiperativa de forma separada.

Síndrome da Bexiga Hiperativa

A presença de sintomas de urgência miccional (sintoma primordial), com ou sem incontinência,

frequentemente relacionada ao aumento da frequência miccional e noctúria caracteriza essa síndrome.

A hiperatividade do detrusor é uma condição eminentemente urodinâmica determinada por

contrações involuntárias do detrusor, desencadeada espontaneamente ou em resposta á estímulos, durante o
enchimento vesical.
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Fatores de risco

Menopausa, envelhecimento, obstrução crônica, lesão neurológica, corpo estranho intravesical.

Teorias

1. Neurogênica: É a condição na qual ocorrem contrações não inibidas do detrusor

consequentes a lesão neurológica associada. O detrusor é mais estimulado por estímulo neurológico
aumentado. Nessas situações ocorrem disfunções do arco reflexo sacral, do córtex cerebral ou de outros
centros neurológicos fundamentais a esse controle.
2. Miogênica: estímulo neurológico é normal, mas sua propagação pelo detrusor está
exarcebada , resultando em contração.
3. Autonômica: Detrusor está mais sensível aos estímulos (redução do limiar).

*O Med divide as teorias em neurogênica e idiopática.

O diagnóstico da síndrome decorrente da hiperatividade do detrusor é clínico e urodinâmico,

caracterizado pela presença de contrações não inibidas do (CNIs) evidenciadas na cistometria, que acarretam
em sintomas de urgência ou de perda urinária.

*Uma avaliação urodinâmica normal não exclui diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é com ITU (se tiver os sintomas característicos e urinocultura
negativa pode dar diagnóstico de SBH). O Med também aponta litíase e tumores vesicais como diagnósticos
diferenciais. A compressão vesical por estruturas adjacentes também deve ser afastada.

Tratamento (é clínico)

 Estrogênio tópico
 Fisioterapia (diferente daquela feita para IUE, que visa fortalecer o assoalho pélvico).
 Terapia anti-colinégica (padrão-ouro do TTO): Bloqueiam os receptores muscarínicos da
bexiga. Seus efeitos colaterais (boca seca, constipação, visão turva, etc) são atribuídos á
inibição dos receptores muscarínicos de outros órgãos, uma vez que se ligam á eles de forma
não seletiva. Ex: Cloridrato de oxibutinina, Tolterodina, Antidepressivos tricíclicos
(imipramina).

*Para pacientes refratários pode-se utilizar toxina botulínica intravesical (tem como efeito colateral a
retenção urinária duradoura).

Incontinência Mista

É a associação da IUE com a IUU. O diagnóstico será confirmado pela demonstração urodinâmica
da perda sincrônica aos esforços e da presença de CNIs do detrusor.

Incontinência por transbordamento (paradoxal)

É a perda urinária que acontece quando a pressão intravesical excede a pressão uretral. Está
associada á distensão vesical, com hipocontratilidade detrusora (mais comum em pacientes com lesão
neurológica) e obstrução infravesical.
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Individuo tem retenção e perda urinária simultaneamente (por isso paradoxal). Bexiga enche a
um ponto tão grande que extravasa urina. A perda urinária ocorre após bexiga estar completamente repleta,
uma vez que há uma falta de capacidade de contração da musculatura lisa do detrusor. (Bolsa vesical
palpável).

*pode ocorrer nas bexigas espásticas( fibrose pós radiação) e nas bexigas atônicas (consequência de
lesão neurológica como nas lesões medulares e no DM, deficiência de vit. B12, Parkinson, alcoolismo.

O tratamento da hipocontratilidade detrusora é por autocateterismo intravesical intermitente (para

evitar infecções urinárias e lesões químicas provocadas pela urina) e terapia medicamentosa (menor efeito).
Para a obstrução intravesical o tratamento é cirúrgico.

Natália Janoni Macedo

Fonte: Medcurso