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Exames complementares
Jovens saudáveis menores que 1 ano: hemograma + Ht + Pt
Adultos saudáveis de 1 a 6 anos e jovens não saudáveis: hemograma + bioquímico renal
e hepático + glicose + Pt
Adultos saudáveis com mais de 7 anos: hemoragrama + bioquímico renal e hepático +
glicose + Pt + Eco + Eletro + Eletrólitos (Na, K, Cl, Ca)
Risco I: castração eletiva, hérnia umbilical, nódulo em pele
Risco II: cardiopata assintomático, doente renal controlado, obeso, gestante, neonato ou
geriatra hígidos
Risco III: anemia, trombocitopenia grave, caquexia, cardiopata sintomático, arritmias
não controladas, nefro/hepatipatas sintomáticos, diabéticos insulinodependete, piometra,
parvovirose
Risco IV: falência cardíaca, trauma de alta energia com grande perda sanguínea, choque
séptico, hipovolêmico, cardiogênico, dispneia grave
Risco V: falência múltipla de órgãos e desvitalização abrangente do TGI
Opioides
Usados em dor intensa e cirurgias por ser os analgésicos mais potentes, mas também em
sedação leves, é um antitussígeno
MA: interferem na entrada de íons no potencial de ação, impedem influxo de Ca e
abrem canais de K
Efeitos nas espécies: bradicardia, bradipneia, salivação e êmese
Agitação em felinos e equinos e hipomotilidade em herbívoros
Mü: efeitos analgésicos
Kappa: efeito sedativo
Delta: excitação
Opioides – agonistas K
Butorfanol e Nalbufina: analgesia leve e moderada, menor depressão
cardiovascular, em felinos menor risco de excitação, mantém a motilidade
gastrointestinal em herbívoros
Agonista e Antagonistas (morfina), uso limitado pois dificulta o resgate analgésico
Opioides – Antagonistas
Naloxona: antagonista Mü, Kappa e Delta
Pode ser necessário renarcotização
Possui reações adversas, excitação e intoxicações
Naltrexona: antagonista Mü, Kappa e Delta
Duração prolongada usada em animais selvagens e com menor risco de
renarcotização
Fenotiazínicos
Indicado para tranquilização – Acepromazina e clorpromazina
MA: bloqueia neurotransmissores excitatórios – dopamina
Tem duração de até 10 horas com despertar tranquilo
Antiemético + antialérgico + antiarrítmico
Causa vasodilatação – hipotensão e hipotermia
Os cães são mais sensíveis e garanhões priapismo
Pode haver sequestro esplênico de hemácias, portanto não deve ser utilizado em
paciente com esplenectomia e anêmicos
Alfa-2 agonista + fenotiazínico
Tranquilização ou sedação mais leve, porem maior segurança
Butirofenonas
Azaperone
Antagonista de receptores dopaminérgicos
Em suínos – fenot. + alfa-2
Sedação intensa, analgesia e sem perda de consciência
Usado com opioides
Usados em MPA, sedação, raio x
Potencializa a sedação
Benzodiazepínicos
Ansiolítico, hipnótico, anticonvulsionante e relaxante muscular
Animais com histórico de convulsão e em estado crítico
MA: neurotransmissor inibitório de canais de cloro (GABA), a entrada de íons
de sódio não é capaz de despolarizar
Diazepam: oleoso, aplicação IV ou intrarretal
Em felinos causa necrose hepática aguda
Possui meia vida longa
Midazolam: hidrossolúvel, diferentes vias de administração e com metabólicos inativos
Usado em pacientes debilitados e com depressão no SNC
Em equinos, cães e gatos deve-se associar sedativos
Tem estabilidade hemodinâmica: FC e pressão arterial
Flumazenil: antagonistas dos benzo
Gera excitação ou reação adversa grave
Anticolinérgicos
Reduz o tônus do parassimpático e eleva a FC
Reduz secreções traqueobrônquicas e sialorreia
Gera tônus vagal, bradicardia e salivação
Usar em casos de bradicardia associada à hipotensão
Atropina: bradicardia em pequenos animais e taquicardia intensa em outros
Em ruminantes e coelhos gera atropinase
Em equinos hipomotilidade TGI
Escopolamina: analgésico visceral associado à dipirona
Em pequenos animais taquicardia menos intensa
Em equinos, coelhos e ruminantes menor depressão da motilidade TGI
Glicopirrolato: similar a atropina
Não atravessa a barreira transplacentária
ANESTESIA DISSOCIATIVA E ANESTESIA GERAL INJETÁVEL
Alquifenois – Propofol
Não tem efeito cumulativo
Usado em indução e manutenção anestésica, muito utilizado para o coma
Gera vasodilatação, hipotermia, depressão respiratória (dose e velocidade), pouca
depressão dos conceptos e possui uma ardência à aplicação
*metabolização em gatos é mais lenta e gera lesões oxidativas se usado constantemente
Compostos imidazólicos
Mínima depressão na função cardíaca e estabilidade hemodinâmica
Ex: Etomidato
Sem efeito cumulativo pelas esterases plasmáticas
Diminuem PIC e PIO, dor à aplicação, depressão respiratória, hipotermia
Diminui a produção de cortisol – depressão da adrenal
Utilizado comente para indução da anestesia
Derivados esteroides
Alfaxalona e alfadolona – reações alérgicas no inicio
Pode ser usada em IV, SC e IM
Sem efeito cumulativo, alto índice terapêutico e rápida absorção
Gera vasodilatação – estável hemodinamicamente, reduz PIC e PIO, hipotermia,
depressão respiratória e pouca depressão de conceptos
Fármaco co-indutores
Reduzir os efeitos adversos dos indutores
Benzodiazepínicos: risco de excitação na MPA
1/3 da dose do indutor
Opioides: fentanil +potente na MPA
IV lento e diluído
Benzo + Fentanil em pacientes críticos
Cetamina: reduz o consumo de opioides
Compensa a vasodilatação do propofol
FLUIDOTERAPIA TRANSANESTÉSICA
ANESTESIA INALATÓRIA
Mistura de gases: alta afinidade do alvéolo com O2, absorção total do O2, alvéolo vazio
e atelectasia
MONITORAÇÃO TRANSANESTÉSICA
Frequência cardíaca
Aumento da FC
Acordando - aumentar o fornecimento de anestésicos gerais
Dor - analgésico: usar o fentanil
Hipotensão - tratar a hipotensão com a redução do fornecimento dos anestésicos
gerais
Diminuição da FC
Plano anestésico muito profundo – reduzir o fornecimento de a.g.
Aumento de tônus vagas por conta de opioides e alfa-2 – usar anticolinérgico como
a atropina e descopolamina para equinos, não deprime tanto a motilidade intestinal
Hipertensão – tratar a hipertensão
Normotensão na anestesia
PAS – 90 mmhg
PAM – 60 mmhg
PAM = (PAS – PAD/3) + PAD
Métodos para aferir
Invasivo: cateterização de uma artéria ou com tubo extensor com solução salina e
manômetro aneroide, somente a média
Equinos: a.a. facial transversa e facial
Cães e gatos: a.a. femoral e dorsal podal
Ruminantes: a.a. auricular medial
Coelhos: a.a. auricular medial, dorsal podal e femoral
Não invasivo: oscilométrico + doppler
Pressão arterial
Aumento da FC
Acordando – aumentar o fornecimento de a.g.
Dor – analgésico como fentanil
Diminuição da FC
Bradicardia – anticolinérgico como atropina
- reduzir o fornecimento de a.g.
- prova de carga (10ml/kg em 15s)
- inotrópicos e vasoativos (dopamina e noradrenalina)
Efeitos:
Analgesia visceral
Pró-cinético – cirurgias de intestino, estimula a motilidade intestinal
Diminui o uso de anestésico geral (CAM < 25%)
Possui estabilidade hemodinâmica
Indução anestésica
EGG + cetamina ou cetamina + Benzo (porque senão excita)
Triple dripp: cetamina + EGG + Xilazina ou Detomidina – procedimentos curtos
Para procedimento mais longos e complexos usa-se inalatória – gera atelectasia
Antes de voltar o reflexo palpebral ocorre nistagmo
FC – de 20 a 44 em planos anestésicos
Em casos de bradicardia e bradiarritmias: uso de anticolinérgicos como
escopolamina, causa menor depressão da motilidade
Nos ruminantes a atropina não tem efeito pois esses animais possuem atropinase
Manutenção anestésica
- Infusão contínua de lidocaína: é um analgésico visceral
Não usar antes do final da cirurgia para que possa ser metabolizado – 30 min antes
Complicações anestésicas
Paralisia do nervo facial: quando comprimido, gera flacidez de narina e lábio epislateral.
Trata-se com massagem, hidroterapia, eletroacupuntura e anti-inflamatório
Paralisia de nervos dos membros: fibular lateral e radial
Jejum
Pequenos ruminantes: hídrico de 12h e sólido de 16 a 24h
Ruminantes: hídrico de 12 e sólido de 48h parcial e 24h total
MPA: uso comum de xilazina
Alfa-2 agonistas são contraindicados em ovinos – edema pulmonar
Benzo não deprimem esses animais e nem excitam
Timpanismo: por conta do acúmulo de gás, uso de sonda esofágica e ruminocentese
Regurgitação: intubação endotraqueal e focinho e boca abaixo do restante da cabeça
para eliminação de conteúdo e saliva
Pode haver paralisia do nervo radial e nervos digitais
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
DOR E ANALGESIA
Fisiopatologia da dos
Etapa 1) transdução: estímulo mecânico, térmico ou químico em elétrico, por meio de
nociceptores
Etapa 2) transmissão: para a medula, por meio de fibras
Etapa 3) modulação: estímulo de dor ao passar pelo interneurônio do corno dorsal da
medula
Etapa 4) percepção: interpretação da dor no córtex cerebral
Via descendente da dor: são enervações do tronco encefálico que quando são ativadas
inibem o estímulo doloroso
Principais neurotransmissores: serotonina e noradrenalina
A intensidade é de acordo com o tempo em que a célula ficou despolarizada
Sensibilização central
Por conta dos estímulos repetidos de dor há a liberação de glutamato e substância P e
aciona-se o receptor N-metil-D-aspartato, o que exacerba a dor enviada para o neurônio
de terceira ordem
O receptor NMDA em condições normais é fechado por íon de Mg, mas quando é
estimulado, há liberação de cálcio para o neurônio pós-sináptico o qual exacerba a dor
Hiperalgesia: potencializa a dor, são estímulos que causavam dor leve e agora causam
dor moderada ou grave
Alodinia: estímulos que não causavam dor agora geram, como tato e pressão
Tipos de dor
Localização: somática (90%) e visceral (10) – dor referida
Tipo de estímulo: nociceptivo (clássica) e neuropática (lesão no neurônio)
Duração: aguda até 10 dias e crônica que pode levar semanas ou meses
ANALGESIA