N o v i d a d e s n o D i a g n ó s t i c o e Tr a t a me n t o

da
Pancreatite Aguda
Pancreatite Aguda
Diagnóstico e Tratamento
Pancreatite Aguda
Diagnóstico e Tratamento

DULCE REIS GUARITA

Professora Livre Docente em Gastroenterologia
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Federação Brasileira de Gastroenterologia
American Gastroenterological Association
Pancreatite Aguda
Diagnóstico e Tratamento

De acordo com a Norma 1595/2000 do Conselho

Federal de Medicina e a Resolução RDC 96/2008
da Agência de Vigilância Sanitária declaro que:

➢ Não tenho conflitos de interesse

Dulce Reis Guarita

Pancreatite Aguda
Etiologia
 PANCREATITE AGUDA

Etiologia

Litíase biliar Mais comum

Medicamentosa Supervalorizada
Hipertrigliceridemia Frequentemente não detectada

Pós-PCRE Mais evitável

Tumores Mais perigosa, se não
detectada
Idiopática Mais controversa

Tenner et al., Am J Gastroenterol, 2013

 Morgenroth-Kozuschek, 1991
PANCREATITE
AGUDA

Litíase biliar
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores
Alterações metabólicas
Fibrose Cística
Autoimune
MICROLITÍASE
(US endoscópico) Maluf F
MICROCRISTAIS DE
COLESTEROL MICROCRISTAIS DE BILIRRUBINATO
NA BILE DE
CÁLCIO NA BILE

Chebli J
 PANCREATITE AGUDA

Litíase biliar
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores
Alterações metabólicas
Fibrose Cística
Auto-imune
Azodisalicylate Drogas e pancreatites
Bezafibrate Classe 1a
Cannabis
Carbimazole Metronidazole
Codeine Pentamidine
Cytosine Pravastatin Classe 1a
Arabinoside Procainamide
Dapsone Pyritonol pelo menos um caso relatado
Enalapril Simvastatin reintrodução excluindo outras causas
Furosemide Stibogluconate (como litíase biliar,
Isoniazid Sulphamethoxazole hipertrigliceridemia, álcool e outras
Mesalamine drogas)
Sulindac
Tetracycline
Valproic acid
Tenner S, 2014
 Drogas e pancreatite aguda
Classe 1b Classe 2
All trans-retinoic acid Acetaminophen
Amiodarone Chlorthiazide
Azathioprine Clozapine
Clomiphene DDI (didanosine)
Dexamethasone Erythromycin
Ifosfamide Estrogen
Lamivudine L-asparaginase
Losartan Pegasparagase
Lynesterol/methoxyethinylestradiol Propofol
6-MP Tamoxifen
Meglumine
Methimazole Classe 2: pelo menos 04 casos relatados,
Nelfinavir latência consistente (75% casos)
Norethindronate/mestranol
Omeprazole
Premarin Classe 1b: pelo menos um caso relatado,
Sulphamethazole reintrodução SEM exclusão de outras causas
como litíase biliar, hipertrigliceridemia, álcool e
Trimethoprimsulfamethazole
outras drogas
Tenner S. et al., Am J Gastroenterol, 2013
Wolfe D. et al. PLOS ONE, 2020
 Pancreatite Aguda e Drogas

Forte associação com pancreatite aguda, documentada por “rechallenge”

positiva

Alpha-methyldopa Furosemide Sulindac (AINE)

5-aminosalicylate Isoniazid Tetracycline

Azathioprine Mercaptopurine Trimethropin/sulphame
thoxazole
Cimetidine Metronidazole Valproic acid
Cytosine arabinoside Pentamidine

Corticosteroids Procainamide
Estrogens Sulphametazole
Testoni PA. Acute recurrent pancreatitis: Etiopathogenesis, diagnosis and treatment.
World J Gastroenterol, 2014
 Tabagismo

• Estudos prospectivos
• Tabagismo é fator independente para indução de
pancreatite aguda
• Duração do tabagismo é mais importante que
intensidade
• Risco reduzido ao dos não fumantes apenas vinte
anos após parada
Sadr-Azodi O, Andrén-Sandberg Å, Orsini N, Wolk A.
Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based study.
Gut.2012
Testoni PA. Acute recurrent pancreatitis: Etiopathogenesis, diagnosis and treatment.
World J Gastroenterol, 2014
 Pancreatite Aguda

Litíase biliar
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores
Alterações metabólicas
Fibrose Cística Ascaris lumbricoides
Autoimune
 Agentes infecciosos e
Pancreatite Aguda

Vírus Caxumba, coxsackie tipo B, hepatites B e C, citomegalovírus, varicela-

zoster, HIV, EBV, herpes simplex, rubéola, adenovírus, rotavírus

Bactérias Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella

enteritidis, Salmonella typhimurium, Campylobacter jejuni, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophyla, Mycobacterium tuberculosis,
Leptospira

Fungos Aspergillus sp, Candida sp, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis

jirovecii
Parasitas Áscaris, clonorquíase, Toxoplasma gondii, criptosporídeo

Parenti DM, Steinberg W, Kang P. Pancreas, 1996

 PANCREATITE AGUDA
X
INFECÇÕES
HIV
pior prognóstico se há associação com
citomegalovírus

colangiopatia com pancreatite

✓mais frequente em transmissão
heterosexual
✓recorrência de colangiopatia em uso de
retroviral indicação de resistência
✓estenose papila achado mais comum

Devarbhavi et al.
J Gastroenterol Hepatol. 2010
 COVID-19
Bulthuis MC et al. Acute pancreatitis in
COVID-19 patients: true risk? Scand J
Gastroenterol, 2021

de-Madaria E & Capurso G. COVID-

19 and acute pancreatitis: examining the
causality. Nat Rev Gastroenterol Hepatol,
elevação de 2021
enzimas
Hunt RH et al. COVID-19 and
gastrointestinal disease : implications for
the gastroenterologist. Dig Dis, 2021
ou
Aloysius MM et al. COVID-19 presenting as
acute pancreatitis. Pancreatology, 2020
pancreatite aguda?
Patel KP et al. Gastrointestinal,
hepatobiliary, and pancreatic
manifestations of COVID-19. J Clin Virol,
2020
 PANCREATITE AGUDA

Litíase biliar
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores Papila
menor
Alterações metabólicas
Fibrose Cística Papila
maior
Autoimune
www.ajronline.org
a-cateterização da papila maior
b-cateterização da papila menor

✓ Pancreas divisum = 10% da população

✓ Minoria de pacientes com pancreas divisum tem pancreatite

✓ Pancreas divisum em até 25% dos pacientes com pancreatite idiopática

✓ Mutações do gene CFTR associadas a pancreatite idiopática em portadores de

pancreas divisum (secreção anormal de suco pancreático?)

Dray X et al. Pancreas, 2007

 Pancreatite Aguda

Litíase biliar
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores
Alterações metabólicas
Fibrose Cística
Autoimune Cunha JEM & Rocha MS.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN)

Rocha MS

Rocha MS SVBP HCFMUSP

 PCRE
TUMOR DE CABEÇA DE PÂNCREAS

TUMOR DE PAPILA

Ishioka S
 PANCREATITE DE CAUSA DESCONHECIDA

Hiperlipoproteinemias
familiares tipos 1 e 5

• mecanismo ????

• ácidos graxos livres lesando a

microcirculação?

• plasmaferese?
Hovland A. et al.; JOP, 2010
Syed H. et al.; J Clin Apher, 2010
Kadikoylu G. et al. Transf Apher Sci, 2010
Pancreatite aguda x hipertrigliceridemia

✓10% dos casos

✓TG > 1000 mg/dL
✓Risco se eleva 4% a cada 100 mg/dL de
TG séricos (mesmo <s que 1000 ml/dL)
✓Maior gravidade; mais recidivas

Pretis N et al. United European Gastroenterol J, 2018

Chyzhyk V & Brown A. Trends Cardiovasc Med, 2020
Galvão-Alves J & Carbino-Souza B. PTC Therapeutics. Planmark Editora Eireli, 2020
 Medicamentos e hipertrigliceridemia

Amiodarona
Amitriptilina
Anabolizantes esteróides
Betabloqueadores
Ciclosporina
Citalopram
Diuréticos (tiazídicos e de alça)
Estrógeno
Inibidores HIV protease
Prednisona
HIPERPARATIREOIDISMO

J.Adaino B.Nóbrega
 PANCREATITE DE CAUSA INDETERMINADA

adultos e/ou crianças com episódios

recidivantes de pancreatite
sintomas pulmonares podem estar
ausentes
1989 - Riordan et al.
alteração no gene CFTR / mais
de 1000 mutações descritas

Cystic Fibrosis Transmembrane

Conductance Regulator

Gastroenterology Dezembro 2001

 No pâncreas normal, o CFTR é responsável
pela alcalinização e diluição do suco pancreático

• Obstrução dos ductos

2ários
• 2º trimestre gestação
• Substituição das células
acinares por gordura
• Fibrose pancreática

Pâncreas na
Pâncreas normal
fibrose cística

Cohn J et al
Gastroenterology Clinics of North America, 2004
 Fibrose Cística
Diagnóstico
Teste do suor

✓Estimulação com pilocarpina por iontoforese

✓Dosagem de sódio e/ou cloro por fotometria de
chama
✓Resultado Positivo: acima de 60 mEq/l
✓Resultados falsos negativos em adultos: 10%
 Cystic Fibrosis Foundation
2022

• Mais de 70.000 pessoas vivem com fibrose

cística em todo mundo
• Mais de 75% dos pacientes com fibrose cística
são diagnosticados até os dois anos de idade
• Mais de metade da população com fibrose
cística tem 18 anos ou mais

https://www.cff.org/
 Pancreatite autoimune
Litíase biliar
Pancreatite auto-imune
Drogas
Infecções, Parasitas
Traumas
Pancreas divisum
PCER, papilotomias
Tumores
Alterações metabólicas
Fibrose Cística
Autoimune
Whitcomb DC. Pancreas.org
 Pancreatite AutoImune
HISORTt (Critérios diagnósticos - Mayo Clinic)

Histology (pancreatite linfoplasmocítica esclerosante)

Imaging
Serology
Other organ involvement
Response to steroid
Therapy
Suresh T, Chari ST, Murray JA
Gastroenterology.2008;134:625-628
 Pancreatite Autoimune
N= 26
(média 62 anos)
Homens 65%
Caucasianos 88%
Dor abdominal moderada 65%
Massa ou aumento pâncreas à imagem 85%

IgG4 elevada 44%

Alteração vascular peri-pancreática 23%
Estenoses biliares extra-pancreáticas, intra-
hepáticas 35%
Pancreatectomia parcial ou total 23%
Resposta parcial ou total * Corticóide:73%
Methotrexate: 3,8%
Preenchimento critérios Mayo Clinic, Japanese
Pancreas Society, Korean Pancreas Society 15%
*recorrência comum se há manifestações extra-pancreáticas
boa resposta ao retratamento com corticóide e azatioprina
 TC abdômen
➢aumento difuso pâncreas PANCREATITE AUTOIMUNE
➢espessamento parede via biliar
➢nódulos corticais renais
Takahashi et al.
➢fibrose retroperitoneal AJR on line.com,2009
 Pancreatite Autoimune
AIP 1 longa evolução e corticoterapia
“lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis”

✓ recidiva
total 23,8%
22% corticóide por mais de 6 meses
67% sem corticóide
✓ malignidade 10,7 %, sem relação com corticoterapia
✓ efeitos colaterais (total) 75%
✓ efeitos colaterais graves 19,1%
✓ necessidade de medicação alternativa para manutenção

Shimizu S et al. Scand J Gastroenterol, 2015

 Pancreatite Autoimune
AIP 2 - IDCP e Doença Inflamatória Intestinal

➢ IDCP “idiopathic duct-centric chronic pancreatitis”

doença inflamatória intestinal e AIP 2 - IDCP

início juventude, homens e mulheres, dor abdominal
IgG4 normal
baixa incidência de icterícia obstrutiva ?
baixa incidência de estenose biliar

Kawa S et al. J Gastroenterol, 2015

Matsubayashi H, Ishiwatari H, Imai K et al. Steroid therapy and steroid response in autoimmune
pancreatitis. Int J Mol Sci, 2020
de Pretis N, Frulloni L. Autoimmune pancreatitis type 2. Curr Opin Gastroenterol, 2020
 CORTICOTERAPIA
✓ uso prolongado por 03 anos, estabilidade em 07 anos,
sem recidivas em 10 anos
✓ maioria das complicacões por corticoide após 03 anos de
uso

Kubota K et al. Low-dose maintenance steroid treatment could reduce the relapse rate in
patients with type 1 autoimmune pancreatitis: A long-term Japanese multicenter analysis of
510 patients. J. Gastroenterol, 2017

✓ grupo com 5 a 7,5 mg/dia versus grupo com corticoide

suspenso após 26 semanas maior recidiva em
grupo com corticoide suspenso

Masamune A et al. Randomised controlled trial of long-term maintenance corticosteroid

therapy in patients with autoimmune pancreatitis. Gut, 2017
 Pancreatite Autoimune
Tratamento

• 30 a 40 mg prednisona/dia por três a seis

meses

• retirada gradativa - 5mg/semana

Pré-tratamento Pós-tratamento

RM

Colangio RM

CB, 76 a
sexo feminino
 Pancreatite Autoimune
PET / CT
• Ohtani M et al. Clinical usefulness of 18 FDG PET/CT for distinguishing
between autoimmune pancreatitis ans pancreatic cancer. Pancreas,
2021

• Zhang Y et al. Radiomics analysis for the differentiation of autoimmune

pancreatitis and pancreatic ductal adenocarcinoma in 18 FDG PET/CT.
Med Phys, 2019

• Zhang J et al.18F- FDG PET/CT helps differentiate autoimmune

pancreatitis from pancreatic cancer. BMC Cancer, 2017

• Zhao Z et al. Utility of FDG-PET/CT in the diagnosis of IgG4-related

diseases. Clin Exp Rheumatol, 2016

• Nanni C et al. FDG PET/CT in autoimmune pancreatitis. Eur J Nucl

Med Mol Imaging, 2014
 EM RESUMO.....
➢ Pancreatite autoimune é uma forma tratável de pancreatite, sensível à
corticoterapia
➢ Há poucos dados em relação à resposta ao tratamento e suas
consequências a longo prazo
➢ Recidivas são comuns após descontinuidade de corticóide; ocorrem no
pâncreas e/ou no trato biliar
➢ Calcificações pancreáticas são raras; ocorrem mais em pacientes com pelo
menos uma recidiva
➢ Ocorrência de câncer é rara; necessária maior investigação
➢ Necessárias diferentes estratégias terapêuticas para manutenção de
remissão
Matsubayashi H, Ishiwatari H, Imai K et al. Steroid therapy and steroid response in autoimmune pancreatitis.
Int J Mol Sci.2020;21:257

Hart PA, Kamisawa T, Brugge WR, Chung JB et al Hart PA, Kamisawa T, Brugge WR, Chung JB et al. Long-term
outcomes of autoimmune pancreatitis: a multicentre, international analysis. Gut.2013;62(12):1771-6

Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L et al. International Consensus diagnostic criteria for autoimune pancreatitis:
guidelines of the International Association of Pancreatology.
Pancreas 2011;40:352-8
PANCREATITE DE CAUSA DESCONHECIDA
????????

PRSS1 pancreatite hereditária

CFTR fibrose cística
SPINK1
CTRC
CASR
........
........
...........etc.
 PANCREATITE HEREDITÁRIA

– 1952 - Comfort &

Steimberg
– 1996 – Whitcomb et al.
– Início precoce
– Mutação na porção
– Evolução grave
catiônica do gene do
– Vários membros
tripsinogênio ( PRSS1)
da mesma família
– Alteração na inibição
com a doença
da tripsina possibilita a
ativação prematura do
zimogênio
 Pancreatite Aguda
Classificação de Atlanta
revisada
 Classificação de Atlanta revisada 2012

➢ Classificação compreensível da pancreatite aguda, de

sua gravidade e das coleções peripancreáticas

➢ Novas informações sobre etiologia, fisiopatologia,

gravidade e aspectos radiológicos de coleções
pancreáticas e peripancreáticas

➢ Diferencia coleção aguda peripancreática, pseudocisto

pancreático, coleções agudas necróticas e WON
(walled-off necrosis/área circunscrita de necrose)

Banks et al. Gut, 2013

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

SIRS - definida pela presença de dois ou mais sinais:

➢ FC >90 batimentos/min

➢ Temperatura corpórea<36°C ou >38°C

➢ Leucócitos<4.000 ou >12.000/mm3

➢ FR >20/min ou PCO2 <32 mm Hg

Banks P et al. Gut, 2013

Pancreatite Aguda- Classificação de Atlanta revisada
 Falência de órgãos

um ou mais dos seguintes parâmetros

➢ choque (PA sistólica menor que 90 mm Hg)

➢ insuficiência respiratória (PaO2 < 60 mm Hg )
➢ insuficiência renal (creatinina sérica > 2 mg /dL
após hidratação adequada)
➢ sangramento gastrointestinal significativo (maior
que 500 ml em 24 horas)
 Pancreatite Aguda
Pancreatite aguda leve
➢ Sem falência de órgão
➢ Com falência de órgão
Pancreatite aguda moderadamente grave
➢ Falência de órgão que se resolve em 48 h (falência transitória
de órgão) e/ou
➢ Complicações locais ou sistêmicas, sem falência persistente de
órgão
Pancreatite aguda grave
➢ Falência de órgão persistente (48 h) - única ou múltipla

Banks P et al. Gut, 2013

Pancreatite Aguda- Classificação de Atlanta revisada
 Pancreatite Aguda
Diagnóstico

dois dos seguintes critérios

➢ dor abdominal
abrupta
forte intensidade
persistente
epigástrica
irradiada ou não para a região dorsal

➢ amilase sérica pelo menos três vezes o valor normal

➢ sinais de pancreatite aguda à TC ou à RM ou ao US de abdômen

Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al. 2013

Sinal de Grey-Turner

Distensão abdominal
Íleo adinâmico
Peritonismo
Sinais de Grey Turner

HEMATÓCRITO!! Dor
Vômitos
e Cullen

Icterícia
Hipertermia

Confusão mental
Agitação
Taquicardia
Taquipnéia
Oligúria
Imrie CW
 PANCREATITE AGUDA

Primeira imagem é o ultrassom de abdômen!!!

pâncreas

litíase biliar

diltação vias biliares

líquido na cavidade etc. etc.

Tomografia computadorizada de abdômen

✓não é necessária para todos os pacientes

✓bom exame radiológico para diagnóstico da pancreatite aguda

aumento do volume do pâncreas
heterogeneidade do parênquima
borramento dos tecidos peripancreáticos
coleções líquidas peripancreáticas

✓o contraste venoso identifica a necrose pancreática

✓recomendada
diagnóstico questionável
insuficiência orgânica persistente
sinais de sepse
deterioração clínica 48 horas após a admissão
 Pancreatite Aguda
Indicadores de Gravidade
 APACHE II – Alterações fisiológicas (A) Pancreatite Aguda
(0-4 pontos) APACHE II
Temperatura Retal Sódio sérico ( mMol/L)
Pressão Arterial Média Potássio sérico ( mMol/L)

Frequência cardíaca Creatinina sérica (mg/100ml)

ESCORE TOTAL
Frequência respiratória Hematócrito ( %)
A+B+C
Pressão arterial de O2 Leucócitos/mm3
Pancreatite
Aguda
APACHE II – FAIXA ETÁRIA (B) Grave
IDADE PONTOS  8 Pontos
≥44 anos Zero
45-54 2
55-64 3
65-74 5
6 ! obesidade

APACHE II – DOENÇAS ASSOCIADAS (C)

BEDSIDE INDEX OF SEVERITY IN ACUTE PANCREATITIS
BISAP

Uréia elevada
Nível consciência
SIRS
> 60 anos
Derrame pleural

Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of
mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008;57(12):1698-703

Aarif A, Jaleel F, Rashid K.ccuracy of BISAP score in prediction of severe acute pancreatitis.
Pak J Med Sci.2019;35(4):1008-1012
 Pancreatite Aguda

Indicadores de gravidade

idade superior a 55 anos

obesidade
derrame pleural ou infiltrado pulmonar à internação
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
elevação de hematócrito, uréia e creatinina

hematócrito superior a 44 à admissão, que não baixa nas primeiras 24 h,

sugere necrose pancreática
Wu BU & Banks P
Gastroenterology, 2013

Crockett SD et al.American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis.
Gastroenterology 2018;154:1096–1101
 PANCREATITE AGUDA
Mortalidade
✓ Pancreatite aguda biliar: maior mortalidade

✓ Mortalidade 10 a 15%

✓ Mortalidade em 20 anos – melhora das UTIs

✓ Falência de órgão
20% das PA
30% de mortalidade (dado não mudou em 30 anos)

✓ Necrose sem falência: mortalidade próxima a zero

✓ 1ª semana: óbito por falência de órgãos

✓ Após 1ª semana: óbito por infecção e falência de órgãos

Gardner T et al. Acute pancreatitis
Medscape Drugs, Diseases & Procedures, 2016
emedicine.medscape.com
Pancreatite Aguda Necrótica
Computed Tomography Grading System of Balthazar

Grau A Pâncreas normal

Grau B Aumento focal ou difuso da glândula, incluindo

irregularidade de contorno e atenuação não
homogênea, sem inflamação peripancreática
Grau C Alterações observadas em Grau B + inflamação
peripancreática
Grau D Grau C + coleção fluida isolada

Grau E Grau C + duas ou mais coleções fluidas ou gás no

pâncreas ou no retroperitônio

CT Severity Index
Scoring System

1 Grau A=0, Grau B=1, Grau C=2, Grau D=3, Grau E=4

2 Ausência de necrose=0, necrose até um terço do pâncreas=2, necrose 50%=4,necrose>50%=6

Maior escore = 10 (Grau E + necrose > 50%)

 Pancreatite Aguda
Os sistemas de escore chegaram a sua capacidade máxima
para prognóstico de gravidade; há necessidade de novos
métodos
Mounzer R, Langmead CJ, Wu BU et al.
Gastroenterology, 2012

APACHE II é o melhor, apesar de trabalhoso

Balthazar: sensibilidade de 87% e especificidade de 88%

Gardner T et al. Acute pancreatitis
Medscape Drugs, Diseases & Procedures, 2016
emedicine.medscape.com
Pancreatite Aguda
Tratamento
 PANCREATITE AGUDA

REPOUSO ALIMENTAR
HIDRATAÇÃO EV
OBSERVAÇÃO CUIDADOSA

80%

BOA EVOLUÇÃO
 Pancreatite Aguda
Tratamento da dor

➢ sintoma predominante
➢ cloridrato de tramadol (50 a 100 mg, EV, até de seis em
seis horas) – pode causar náuseas e vômitos
➢ cloridrato de buprenorfina (0,3 mg, EV, até de seis em
seis horas)
➢ análogos da morfina não aumentam a pressão do
esfíncter de Oddi (estudos controlados)
Tenner S. et al.Am J Gastroenterol, 2013
Wu BU, Banks PA. Gastroenterology, 2013
Bruno MJ Dutch Pancreatitis Study Group. Dig Dis 2016
extravasamento de fluido intravascular rico em proteína
para a cavidade peritoneal

hemoconcentração

hipovolemia

queda da perfusão pancreática

isquemia pancreática ativa os mediadores inflamatórios

necrose

aumenta o processo inflamatório

mais extravasamento de líquido rico em proteínas

 PANCREATITE AGUDA
TRATAMENTO

Para quebrar o ciclo:

➢ hidratação endovenosa maciça com solução cristaloide isotônica (250-500 ml/h)

para reposição do volume intravascular, hemodiluição, aumento da perfusão e
diminuição da necrose

Banks et al.,2006; Forsmark et al.,2007; Gardner et al.,2008; Pezzilli et al., 2008

Tenner S. et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, 2013

➢ hidratação endovenosa maciça é mais importante nas primeiras 12-24 horas,

sendo bem tolerada pela maioria dos pacientes, desde que estritamente monitorada

Vege et al.,2004;Whitcomb DC.,2006; Pandol et al., 2007; Wall&Badalov,2011

Tenner S. et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, 2013
Wu BU & Banks P.Gastroenterology, 2013
Crockett SD et al.American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis.
Gastroenterology, 2018
 PANCREATITE AGUDA
20 % dos pacientes com PA Necrose pancreática
grave

uma ou mais áreas de

parênquima inviável, geralmente
associada(s) a
necrose gordurosa peri-
pancreática

estéril ou infectada (bactérias ou

fungos)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
punção guiada por TC

Banks P. Am J Gastroenterol, 1994

 Necrose pancreática estéril
• tratamento conservador

• tanto as necroses pancreáticas estéreis, quanto as

infectadas, podem levar a falência de orgão,
insuficiência cardiopulmonar, falência renal e
sangramento digestivo

• a necrosectomia deve ser adiada por pelo menos

dez dias (para organização do processo
inflamatório e demarcação do tecido viável)

• após este período, indica-se necrosectomia, se

persistência de dor que impeça a alimentação oral
e/ou persistência de disfunções orgânicas
importantes
Pancreatite Aguda

Necrose pancreática infectada

 PANCREATITE AGUDA – TRATAMENTO
Necrose infectada

➢ Relatos e séries de casos questionam a intervenção cirúrgica

imediata em necrose infectada, sendo consenso, em pacientes
estáveis, a manutenção de antibióticos por 2 a 4 semanas, antes da
cirurgia, para que o processo inflamatório se organize

Runzi et al.,2005; Besselink et al.,2007; Pandol et al.,2007; Gluck et al.,2010;

Sarr et al.,2010

➢ Em pacientes estáveis, com necrose infectada, a drenagem

cirúrgica, radiológica e/ou endoscópica deve ser retardada por
QUATRO SEMANAS, se possível

Baron TH, 2002; Tenner S. ACG Guidelines, 2013

 Antimicrobianos profiláticos:
usar ou não usar??
➢não há indicação para uso de antimicrobianos em pancreatite aguda
leve

➢ infecção não é fenômeno inicial

1ª sem - 24%; 2ªsem - 46%; 3ª sem -71%

➢início do processo
Gram negativos, poucos anaeróbios, monomicrobiano
E coli (26%), Pseudomonas (16%)

➢após antibioticoterapia profilática

polimicrobiano, Staphylococcus sp, Candida albicans

➢profilaxia retarda aparecimento de infecção e muda o espectro

bacteriano

➢a maior parte das infecções se deve a translocação bacteriana a partir

do intestino (geralmente monobacterianas)
➢ infecção habitualmente polimicrobiana
➢ em geral organismos do trato gastrointestinal (Escherichia coli,
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Proteus sp, Pseudomonas
aeruginosa, Bacteroides sp, Clostridium sp e enterococos)
➢ carbapenêmicos, de amplo espectro e com boa penetrância no
tecido pancreático, são a melhor opção
➢ quinolonas com metronidazol ou altas doses de cefalosporinas
podem ser usadas
➢ anti-fúngicos são utilizados, sendo necessários estudos
controlados adequados
➢ nas PA graves, com leucocitose e febre, devem ser feitas culturas,
com punção guiada por TC da área de necrose (terapia
antimicrobiana enquanto os resultados são aguardados)
ACG Guidelines, 2013
AGA Guidelines, 2018
 PANCREATITE AGUDA - TRATAMENTO

➢Estudos duplo-cegos, com grupo controle, demonstram que, se não há

infecção biliar ou peripancreática, antibióticos não devem ser utilizados

Dellinger et al.,2007; Garcia-Barrasa et al.,2009; Xue et al.,2009; Villatoro et al.,2011

➢Um terço dos pacientes com necrose pancreática apresentam infecção 10 a

14 dias após o início da afecção

➢Cerca de 50% das necroses infectadas se associam à falência persistente de

órgão

➢Uso de antibióticos profiláticos reduziria a infecção e melhoraria a evolução

se necrose > 30% NÃO HÁ CONSENSO
 Pseudocistos pancreáticos

Pseudocistos assintomáticos, surgidos após pancreatite

aguda, podem ser tratados conservadoramente,
independentemente de seu tamanho; quando se infectam
são, na realidade, abscessos, que devem ser drenados (por
via endoscópica, radiológica ou cirúrgica, de acordo com a
disponibilidade e a experiência)

Tenner S. ACG Guidelines, 2013

 PCRE
➢ A pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica
(PCRE), realizada 24 a 72 horas após o início do
quadro, é eficaz em pacientes com pancreatite aguda
grave, quando há evidências de obstrução biliar,
colangite e hiperbilirrubinemia

➢ NÃO modifica o quadro se não houver obstrução

biliar

Wu BU, Banks PA, 2013

Tenner S. ACG Guidelines, 2013
AGA Guidelines, 2018
 Suporte Nutricional

Pancreatite aguda leve

reintrodução imediata, se não há náuseas, vômitos e a

dor estiver tratada

Pancreatite aguda grave

nutrição enteral
naso-gástrica ou naso-jejunal (comparáveis)

Mayo Clinic, 2011

Tenner S. et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, 2013
AGA Guidelines. Acute pancreatitis, 2018
 Pancreatite Aguda
Tratamento Cirúrgico

Colecistectomia em TODOS os pacientes com pancreatite

aguda de etiologia biliar, após a resolução da inflamação
pancreática (de preferência na mesma internação)
Dois ou mais dos critérios abaixo:
Dor abdominal intensa
Amilase três vezes o valor normal
US com alteração pancreática Pancreatite Aguda

Hemograma, PCR, Amilase, Lipase, TGO-TGP-GamaGT, Glicemia,

Triglicérides, Creatinina + US abdômen
Repor volume!!!!
UTI, se indicadores de gravidade presentes

Repetir laboratório; atenção hematócrito e PCR

RM se não melhora em 48 h

Nutrição oral precoce ( se possível) ou

Nutrição naso enteral precoce

Não usar antibioticoterapia profilática

PCRE apenas se colangite sem sinais de melhora

Retardar necrosectomia por quatro semanas, se possível

Colecistectomia na mesma internação em pancreatites biliares, após
melhora inflamatória
Summary of Recommendations of the American Gastroenterological
Association Clinical Guidelines for the Initial Management of Acute
Pancreatitis - Recommendation, Strength of recommendation, Quality of
evidence

1A. In patients with AP, the AGA suggests using goal-directed therapy for fluid management.
Comment: The AGA makes no recommendation whether normal saline or Ringer’s lactate is
used. Conditional Very low

1B. In patients with AP, the AGA suggests against the use of HES fluids. Conditional Very
low

2. In patients with predicted severe AP and necrotizing AP, the AGA suggests against the
use of prophylactic antibiotics. Conditional Low

3. In patients with acute biliary pancreatitis and no cholangitis, the AGA suggests against the
routine use of urgent ERCP. Conditional Low

4. In patients with AP, the AGA recommends early (within 24 h) oral feeding as tolerated,
rather than keeping the patient nil per os. Strong Moderate

AGA Guidelines. Acute pancreatitis, 2018

Summary of Recommendations of the American Gastroenterological Association
Clinical Guidelines for the Initial Management of Acute Pancreatitis -
Recommendation, Strength of recommendation, Quality of evidence

5. In patients with AP and inability to feed orally, the AGA recommends enteral
rather than parenteral nutrition. Strong Moderate

6. In patients with predicted severe or necrotizing pancreatitis requiring enteral tube

feeding, the AGA suggest either NG or NJ route. Conditional Low

7. In patients with acute biliary pancreatitis, the AGA recommends cholecystectomy

during the initial admission rather than after discharge. Strong Moderate

8. In patients with acute alcoholic pancreatitis, the AGA recommends brief alcohol
intervention during admission. Strong Moderate

AGA Guidelines. Acute pancreatitis, 2018

Gardner T B. Acute pancreatitis. Ann Intern Med,
2021

Gliem N et al. Management of severe acute

pancreatitis: an update. Digestion, 2021

Iannuzzi JP et al. Global incidence of acute

pancreatitis is increasing over time: a systematic
review and meta-analysis. Gastroenterology, 2022
OBRIGADA!