DANIEL MARINHO – TUTORIA – MÓDULO 9 1

PROBLEMA III
Objetivos:
1 – Entender os 7 Is do envelhecimento;
2 – Entender o processo de senescência do sistema renal;
3 – Entender as principais alterações senis do sistema renal;
4 – Diferenciar e conceituar a polifarmácia a automedicação e suas implicações na vida do idoso;
5 – Entender a influência dos anti-inflamatórios no sistema renal;
1) Entender os Is do envelhecimento:
(1) Instabilidade postural (5) Instabilidade/insuficiência familiar
(2) Incontinência urinária (6) Iatrogenia
(3) Incapacidade cognitiva (7) Incapacidade na comunicação
(4) Imobilidade

➔ INCAPACIDADE COGNITIVA:
Concerne aos acometimentos que envolvem as funções encefálicas superiores, ou seja, aquelas relacionadas ao cérebro,
como no caso de movimentação, equilíbrio, escrita, leitura e memória, por exemplo, uma vez que os idosos são mais
suscetíveis à perda de cognição, decorrente no natural processo de envelhecimento do sistema nervoso, portanto, a
incapacidade cognitiva é observada segundo o seguinte fluxograma:
a perda de memória é um processo natural do idoso, uma vez que o
envelhecimento causa esta perda progressiva, contudo, a perda de
memória ocorre de forma lenta e gradual e, caso haja uma certa evolução
avantajada, constata-se um sinal de anormalidade, indicando uma perda de
memório senil, ou seja, com aspecto patológico. Isso leva ao
enquadramento em condições específicas, uma vez que esta condição pode
estar acompanhada de outras perdas cognitivas, o que levaria a um estado
de INCAPACIDADE COGNITIVA. Além disso, a incapacidade
cognitiva conta com seus 4 Ds: delirium, depressão, demência e doença
mental.
- Delirium➔ Caracterizado como a dificuldade de manter a atenção por
certos períodos de tempo, em que o indivíduo pode variar em seu nível de consciência, podendo dar repostas sem
conexão com o que é questionado, além do fato de haver possibilidade de hipervigilância ou sonolência elevada.
- Demência➔ É caracterizada como uma evolução do delirium, uma vez que a demência é caracterizada como uma
perda cognitiva mais elevada, em que o idoso possui lapsos de memória, dificuldade de comunicação e raciocínio e se
encontra em um estado evolutivo mais debilitado.
➔ IATROGENIA:
Corresponde ao tratamento excessivo por parte do médico a ponto de levar o indivíduo a desenvolver algum problema
de saúde. Isso pode ser ilustrado a partir de um exemplo bem simples: um médico receita AAS para um paciente
hipertenso por acreditar que a ação do ácido acetil salicílico irá diminuir a probabilidade de infarto; contudo, o indivíduo
passa a desenvolver quadros de hematomas cutâneos e apresenta sangramento excessivo por cortes, decorrente do estado
de hipocoagulabilidade. Essa situação implica um estado de iatrogenia, uma vez que a AAS não possui relevância clinica
em pacientes sem histórico de coágulos ou AVE, mesmo que sejam hipertensos, então o uso de AAS casou um problema
que não apareceria caso não houvesse o uso da medicação. Nesse sentido, a iatrogenia pode ser de vários tipos:
farmacoiatrogenia, como no caso citado anteriormente; internação hospitalar; da palavra, quando são falados muitos
termos técnicos; subdiagnóstico; cascata propedêutica (solicitação excessiva de exames); distanásia (prolongamento
artificial da vida sem possibilidade de reversibilidade); excesso de reabilitação.
➔ INCONTINÊNCIA URINÁRIA:
Caracterizada como qualquer perda involuntária de urina, aumentando sua prevalência conforme o envelhecimento, de
modo que haja maior prevalência da doença em mulheres se comparado aos homens, uma vez que o parto normal
influencia nesse número, podendo causar fraqueza na musculatura do assoalho pélvico. Dessa forma, a incontinência
urinária pode ser identificada em 4 formas possíveis, de acordo com os sinais clínicos e sintomas associados ao quadro:
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Incontinência Consiste na perda involuntária de urina, decorrente de esforços, como no caso de

urinária por estresse levantamento de pesos, tosse, susto ou soluço, por exemplo, o que acaba por causar perda de
conteúdo miccional.
Incontinência Caracterizada como a perda involuntária de urina precedida por urgência miccional, ou seja,
urinária de urgência o paciente sente que não irá conseguir segurar a urina e não consegue chegar no banheiro a
tempo de eliminá-la.
Incontinência Mescla as características das incontinências por estresse e de urgência, uma vez que há uma
urinária mista associação sintomática de ambas.
Caracteriza-se por gotejamento pós-miccional, em que – mesmo que o indivíduo vá ao
Incontinência banheiro e urine – ele acaba por urinar em suas roupas intimas, decorrente do esvaziamento
urinária por incompleto da bexiga. Isso pode ser causado por diminuição da complacência vesical ou
transbordamento bexiga hipersensível à inervação e musculatura própria, podendo haver associação
sintomatológica com polaciúria e noctúria.
Esses quadros podem se associar com hiperatividade do músculo detrusor, esse músculo está alojado na parede da
própria bexiga e atua na contração para esvaziamento qualitativo dela, logo, sua hiperatividade indica esvaziamento
constante, o que pode causar a incontinência urinária. A detecção de hiperatividade do detrusor pode ser feita por meio
da realização de EXAME DE URODINÂMICA1, mediante a demonstração de contrações vesicais involuntárias. Em
se tratando das mulheres, analisa-se a possibilidade de cistocele ou uterocele, uma vez que a protusão uterina pode levar
à protusão da bexiga, decorrente da associação de ambos, uma vez que o útero se assenta sobre a bexiga; além do fato
de que histórico obstétrico auxilia na construção de um melhor diagnóstico, uma vez que o parto normal pode causar
hipotonia ou laceração da musculatura do assoalho pélvico. Além disso, é importante descobrir a origem do problema,
ou seja, o que está causando a incontinência urinária, uma vez que pode haver associação causal de uma infecção do
trato urinário, levando ao quadro sintomático; uma forma terapêutica muito utilizada em mulheres seria o exercício da
musculatura do assoalho pélvico, auxiliando em melhor controle vesical.
OBS➔ EXAME DE URODINÂMICA: Consiste no eletrocardiograma do sistema urinário. Ele é feito pelo
posicionamento de 2 eletrodos na região perianal e inserção de um cateter vesical, havendo expansão vesical pela
inserção de soro fisiológico. Enquanto isso, há a avaliação da contratilidade vesical, mediante o miograma criado a partir
dos eletros, no intuito de que haja detecção de contrações anômalas dos músculos envolvendo o trato urinário.
➔ INSTABILIDADE POSTURAL:
A instabilidade postural dos idosos é causada por processos naturais do envelhecimento, como anteriorização do tronco,
hipercifose fisiológica e deslocamento do centro de gravidade para uma região mais anterior, havendo aparecimento de
sinal de geno varo, sem indicar uma patologia necessariamente. Em função da instabilidade postural, há uma maior
propensão às quedas, tanto que elas são muito comuns pela dificuldade de adaptação a condições adversas, falta de
equilíbrio, enrijecimento articular, diminuição da densidade óssea e sarcopenia fisiológica, fazendo com que os idosos
apresentem muito mais tendência às quedas. Em função disso, cerca de 33% dos idosos que já sofreram quedas irão cair
novamente, decorrente do medo exacerbado de um novo tombo, diminuição da agilidade, podendo haver confinamento,
decorrente do medo que a movimentação provoca e do receio quanto a novas quedas; por conseguinte, as quedas são a
6ª causa de morte em idosos, sendo que 40% nas internações também ocorrem pelo mesmo motivo, em função da
ocorrência de fraturas ou hematomas subdurais (localizados entre a dura mater e o osso do crânio), por exemplo
➔ IMOBILIDADE:
Caracterizada como a limitação do movimento, decorrente de outros problemas, como no caso da demência, em que o
indivíduo possui suas capacidades cognitivas comprometidas a ponto de não conseguir realizar movimentos, tanto que
a imobilidade mais avançada leva ao desenvolvimento de SÍNDROME DE IMOBILIDADE, como no caso de idosos
que permanecem acamados por não terem como conseguir se levantar da cama, por exemplo. Esse processo causa perda
progressiva de qualidade de vida, confinamento, menor sociabilidade e diminuição da convivência e exercícios físicos,
levando o idoso a ter maior propensão a sofrer de depressão ou problemas de saúde mais graves, como ulcerações e
perda permanente dos movimentos por atrofia de musculatura. A imobilidade pode ocasionar algumas enfermidades aos
diversos sistemas corporais:
Hipotensão ortostática causada por hiporresponsividade barorreceptora, então ao se
levantar o idoso pode ter desmaio decorrente da baixa súbita na pressão; redução da
Cardiovascular capacidade aeróbica, havendo diminuição da tolerância aos exercícios físicos e alto risco
de trombose, decorrente do decúbito prolongado, causando estase sanguínea nos
membros, por exemplo.
Respiratório Pode haver atelectasia pulmonar, retenção de secreção pela posição, embolia pulmonar e
insuficiência respiratória
Desidratação por redução da ingesta hídrica, broncoaspiração ou engasgo, tosse ou
Digestório refluxos associados, refluxo gastroesofágico e constipação intestinal, podendo haver até
fecoma.
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Alto risco de retenção urinária, podendo levar a um quadro de bexigoma, alto risco de
Genitourinário incontinência urinária de urgência, transbordamento e funcional, alto risco de infecção
urinária por estase ou bacteriúria assintomática.
O acometimento mais comum seria o aparecimento de ulcerações por decúbito
Pele prolongado, decorrente da fricção da pele contra o tecido, estase sanguínea e ausência de
ventilação, facilitando lesões de pele; pode haver xerodermia (pele muito seca), prurido
cutâneo, redução de tônus e força muscular, em função da atrofia.

➔ INCAPACIDADE COMUNICATIVA:
Problemas na comunicação levam à perda de independência por parte do idoso, uma vez que há extrema dificuldade de
se fazer entendido pelas pessoas com as quais ele convive ou tem contato, visto que a incapacidade comunicativa pode
ser uma importante causa de perda ou restrição de participação social, o que impede a execução de decisões tomadas,
afetando de forma direta a independência do paciente. Em função disso, a comunicação compreende 4 esferas:
linguagem, audição, motricidade oral e voz propriamente dita, juntamente com a visão, que auxilia na visualização da
linguagem corporal.
➔ INSUFICIÊNCIA FAMILIAR:
O apoio familiar é fundamental na vida do idoso, decorrente de uma condição de convivência qualitativa e certa
dependência emocional da presença e interação com os familiares, visto que os idosos são pessoas naturalmente carentes,
tanto que há uma metáfora de passarinho fora do ninho, em que os idosos seriam deixados por seus familiares que alçam
outros voos. Com isso, eles sentem falta do apoio e da presença dos familiares, o que pode levar ao desenvolvimento de
doenças psicossomáticas, oriundas da falta de convivência, juntamente com o fato de que a família é importante na
vigilância da condição de saúde do idoso, relatando alguma mudança ou alteração negativa, o que se mostra importante,
uma vez que idosos que vivem sozinhos são mais propensos a desenvolverem complicações, pelo fato de que acabam
relevando sua própria condição de saúde e sendo condescendentes com os problemas que enfrentam, sem que haja relato
ou procura por ajuda.
2) Entender o processo de senescência do sistema renal:
No idoso, é comum a ocorrência da ESCLEROSE GLOMERULAR, que consiste num processo de cicatrização
forçada do glomérulo, causando diminuição do rendimento deste componente. Em se tratando das mudanças mais
globais do rim, tem-se uma diminuição do seu volume e peso, reduzindo cerca de 30% em seu volume total, enquanto
que o número de glomérulos diminui cerca de 50%, havendo maior redução em pacientes com esclerose glomerular,
tanto que – nesses pacientes – há a observação de fibrose do parênquima, com diminuição dos túbulos em termos
numéricos, volume e extensão.
Em se tratando das estruturas vasculares, ocorrem em associação às alterações ateroscleróticas da aorta, com
comprometimento de vasos intrarrenais de forma similar aos vasos sistêmicos, logo, há um aumento da túnica média e
intima dos vasos, diminuindo o calibre a plasticidade adaptativa, ou seja, o vaso se torna menos adaptável às variações
de pressão e isso facilita uma hipertensão vascular. Dessa forma, a hiperplasia da camada intima, evidente nas arteríolas
interlobulares, é um achado normal em pacientes sem doenças vascular, visto que o envelhecimento facilita esse tipo de
ocorrência, denotado um processo senescente. Portanto, a glomeruloesclerose global ocorre em decorrência das
alterações hemodinâmicas e estruturais, o que facilita a atrofia tubular e a fibrose intersticial (cicatrização tecidual que
promove a esclerose glomerular); isso faz com que os glomérulos trabalhem em estado de HIPERFILTRAÇÃO
GLOMERULAR, o que imprime lesões constantes ao tecido, levando à fibrose dele e causando a esclerose glomerular,
o que culmina com achados clínicos que afetam o néfron como um todo.
Apesar dessas alterações ocorrem em processos senescentes, isso ocorre de forma desigual entre o córtex e a medula,
visto que o córtex renal é muito mais afetado pelo envelhecimento, uma vez que os glomérulos renais se localizam nele,
logo, perda de metade dos glomérulos imprime grande perda de material cortical, contudo, a medula renal permanece
em estado semiconservado, ou seja, não sofre tanta degeneração em relação ao córtex renal, apenas diminuição dos
componentes tubulares e processo igual de esclerose vascular, com aumento de túnica intima e média. Além disso, o
envelhecimento, decorrente da atrofia tubular e fibrose intersticial, propicia um local de inflamação crônica, o que se
torna um achado comum em idosos.
➔ MUDANÇAS FISIOLÓGICAS:
A DEPURAÇÃO RENAL consiste na filtração e eliminação efetiva de uma parcela do todo filtrado, ou seja, 100g de
sódio passam pelo glomérulo renal e são filtrados, contudo a depuração só é de 25g do sódio, isso indica que – apesar
de 100g passarem pelo glomérulo – apenas uma parte (25g) é eliminada e comporá a urina, logo, há depuração de 25g
do sódio. A partir disso, podemos concluir que a depuração de uma substância é alta quando ela é naturalmente eliminada
na urina, enquanto que a baixa depuração ocorre com metabólitos que tendem a ser reabsorvidos e mantidos na corrente
sanguínea. Portanto, um marcador de avaliação da TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR seria o CLEARENCE
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ou DEPURAÇÃO da creatinina, visto que isso permite avaliar o rendimento efetivo da filtração glomerular e formação
da urina, no intuito de inferir se a função renal está conservada ou diminuída. Contudo, o idoso apresenta certas variações
quanto à creatinina, uma vez que há perda muscular e aumento na excreção desse componente, fazendo com que –
mesmo que haja baixa depuração – a alta quantidade circulante a ser excretada permite o equilíbrio do nível de creatinina
na urina, o que pode indicar um resultado alterado, pelo fato de que – apesar da taxa sérica estar em nível de normalidade
– fica difícil avaliar se passou muita ou pouca creatinina pelo glomérulo e se ele conseguiu realizar a depuração de forma
efetiva e com rendimento esperado.
A FILTRAÇÃO RENAL ocorre a partir das forças hidrostáticas e oncóticas em associação, uma vez que a arteríola
aferente possui grande volume corrente, enquanto que a arteríola eferente possui menor calibre e menor volume corrente,
aumentando a pressão sobre o corpúsculo renal, o que culmina com o extravasamento do conteúdo que comporá a urina.
A barreira de filtração é formada, de dentro para fora, pelo endotélio do capilares + membrana basal + fendas de filtração
dos podócitos, selecionando os compostos com base no tamanho, o que explica menor passagem de proteínas,
juntamente com o fato de que as membranas dessas estruturas são carregadas NEGATIVAMENTE, havendo maior
afinidade por cátions, como no caso do SÓDIO, CÁLCIO E FOSFATO por exemplo. Nesse sentido, o aparelho
justaglomerular se relaciona diretamente com o glomérulo renal, uma vez que o aumento do fluxo plasmático nessa
estrutura causa compressão do aparelho justaglomerular, fazendo com que este libere RENINA, que se associará ao
ANGIOTENSINOGÊNIO hepático, clivando-o para conversão em ANGIOTENSINA I; a angiotensina I será
convertida no pulmão, mediante a ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA, em ANGIOTENSINA II, que
agirá sobre as arteríolas, causando vasoconstrição. Posteriormente, o córtex renal será mobilizado para produzir
ALDOSTERONA, induzindo maior reabsorção de sódio e água, com maior excreção de potássio, tanto que o potássio
da urina do paciente com HAS deve ser analisado, no intuito de avaliar sua taxação, que naturalmente deve estar elevada.
A partir do processo explicado, o idoso apresenta maior excreção de sódio, decorrente da perda de néfrons, aumento da
carga de filtração por néfron e diminuição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com atividade plasmática
DIMINUÍDA DA RENINA, com redução similar da ALDOSTERONA, juntamente com menos responsividade
tubular à ação da angiotensina. Somado a isso, há um defeito na excreção de ácidos, o que faz com que haja diminuição
do bicarbonato sérico, decorrente da reação de ambos, havendo produção constante de ácidos, como no caso do ácido
carbônico. Por fim, há diminuição na reabsorção do cálcio, maior excreção de calcitriol e maior circulação de
paratormônio, somando-se à baixa produção de 1-alfa-hidroxilase renal, com menor conversão de vitamina D em uma
forma mais ativa. A menor excreção de sódio pode ser explicada pela progressiva diminuição da reabsorção renal, que
altera a relação da reabsorção de glicose também, pelo fato de que há menor energia produzida pelas mitocôndrias do
túbulos contorcido distal, o que dificulta a ativação dos canais GLUT2; além disso, há facilidade na excreção de
proteínas pela urina, sem que isso implique proteinúria de fato, de modo que o FLUXO PLASMÁTICO renal diminui
de 600ml/min para apenas 300ml/min.
➔ ANORMALIDADES NO SEDIMENTO URINÁRIO:
➢ BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA E LEUCOCITÚRIA:
A bacteriúria assintomática é aquela verificada a partir de 105 colônias bacterianas na urina, constatando-se a presença
em duas amostras de urina, no intuito de descartar a possibilidade de contaminação de amostra, sendo que a BA costuma
acontecer com idosos, em se tratando de ITU baixas, associando-se às taxas de mortalidade dessa faixa etária,
demonstrando maior correlação, logo, é importante estar atento a este achado, diante do fato de que as ITU podem
evoluir para tratos superiores e, assim, causar quadros mais complicados, como pielonefrite e sepse. A leucocitúria é
percebida a partir da visualização de 10 leucócitos por campo de 400x de aumento, podendo se relacionar a tuberculose
renal, diabetes, prostatite crônica e uso de analgésicos.
➢ HEMATÚRIA:
No idoso o diagnóstico diferencial desse tipo de problema se relaciona com o DISMORFISMO ERITROCITÁRIO,
no intuito de avaliar se a hematúria é glomerular ou não glomerular. Desse modo, caso haja dismorfismo NEGATIVO,
isso indica que há manutenção do formato da hemácia, logo, o sangramento está ocorre após os rins e não possui relação
com lesões ou perda de função renal. Contudo, caso haja alteração no formato da hemácia, indicando dismorfismo
POSITIVO, isso indica que a hemácia sofreu danos e alterou sua forma, decorrente da passagem forçada pelo glomérulo
renal e entrada no filtrado que se tornará a urina.
➢ PROTEINÚRIA:
A proteinúria costuma ser um achado comum em idoso, contudo, a excreção maior que 150mg é considerada
ANORMAL, portanto, a proteinúria pode estar associada a outros problemas, como no caso de BA, HAS e DM. Dessa
forma, a ALBUMINA compõe o principal problema em caso de proteinúria, tanto que a microalbuminúria é obtida
como valores de 20 a 200 ug/ml. A microalbuminúria geralmente se associa a pacientes diabéticos ou com lesão nefrótica
decorrente da hipertensão arterial sistêmica, o que faz com que haja maior excreção urinária de albumina e, como a
albumina representa um sítio de ligação para a água a manutenção de equilíbrio osmótico dentro dos vasos, a ausência
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de albumina faz com que haja facilidade de extravasamento para o espaço extravascular, causando edema e diminuindo
a taxa de filtração glomerular, justamente por haver diminuição no transito da agua para dentro do glomérulo renal.
3) Entender as principais alterações senis do sistema renal:
A) INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU):
Pode ser por bacteriúria assintomática ou sintomática, as quais apresentam alta frequência na população geriátrica,
podendo ser precedidas por uropatia obstrutiva, perda de atividade bactericida da secreção prostática, prolapsos,
incontinência fecal, demência e doenças neuro-musculares, sendo que as infecções por E. Coli são as mais frequentes,
decorrente da migração de microrganismos perianais para a região genital, como no caso de higienização incorreta.
B) GLOMERULOPATIAS:
As glomerulopatias no idoso apresentam padrões bastante semelhantes aos vistos em adultos e crianças, com apenas
algumas diferenças, como no caso da glomerulonefrite progressiva, que parece ser mais prevalente na população idosa.
A glomerulonefrite pós-infecciosa é frequentemente acompanhada de insuficiência renal aguda, contudo, caso o idoso
seja saudável, o prognóstico acompanha as mesmas perspectivas de um adulto. Em se tratando de necessidade de dialise,
os idosos contabilizam grande parte das admissões, decorrente de problemas base que causaram o quadro de
insuficiência renal, como no caso de diabetes e hipertensão, em função de lesões renais constantemente durante longos
períodos, causando degeneração progressiva do órgão.
C) DIABETES MELLITUS:
A prevalência dessa patologia varia de 20 a 30% em idosos, podendo chegar a 50% aos 90 anos de idade, quando se
torna comum o uso de insulina. A proteinúria, especificamente a microalbuminúria, é um achado comum em pacientes
que apresentam DM, caracterizando-se como um bom marcador de doença renal glomerular, tanto que a DM constitui
o PRINCIPAL agente no aparecimento de insuficiência renal.
D) HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
Mais de 50% dos idosos de todo o mundo são portadores de HAS, havendo consequências graves, como infarto agudo
do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença vascular periférica e insuficiência renal. A HAS costuma causar diminuição
da elasticidade vascular, causando pouca adaptabilidade às variações de pressão, aumento de aterosclerose, aumento de
resistência vascular periférica, diminuição da função beta-adrenérgica, enquanto a função alfa-adrenérgica permanece
conservada. A hipertensão causa maior pressão sobre as arteríolas que irrigam os corpúsculos renais (glomérulos renais),
o que promove hiperfiltração e facilidade no aparecimento de lesões glomerulares; isso prejudica a reabsorção de
compostos que não devem estar na urina, causando decréscimo no clearence renal de substâncias, como no caso da
albumina. A presença de albumina na urina faz com que haja menor quantidade circulante no sangue, isso facilita o
extravasamento de água dos vasos, diminui a quantidade de água na urina, aumenta a concentração urinária,
escurecendo-a e incrementa o aumento de pressão, pelo fato de que há maior atividade do Sistema renina-angiotensina-
aldosterona, no intuito de causar vasoconstrição da arteríola aferente e diminui o fluxo de filtrado que passa pelo
glomérulo, a somação desses eventos promove aumento incisivo na pressão arterial sistêmica.
E) INSUFICIÊNCIA RENAL + ANEMIA:
- INSUFICIÊNCIA RENAL: consiste em uma perda de função renal de forma progressiva, havendo prejuízo da taxa
de filtração glomerular, tanto que a avaliação do estágio de insuficiência renal é feita por meio da avaliação da TFG do
paciente, classificando-se em 5 estágios:
90 ou acima Nesse caso, há presença de proteinúria, com TFG normal
60 a 89 Mesmo quadro anterior, com prejuízo leve à TFG
30 a 59 Redução moderada de TFG
15 a 29 Redução grave de TFG
Abaixo de 15 Falência renal
- ANEMIA: corresponde às deficiências nas células vermelhas do sangue, causando dificuldade no transporte de gases,
logo o paciente se sente mais cansado e há fraqueza geral, astenia, podendo causar quadros de desmaio ou síncope. A
anemia causa aparência pálida, fadiga, pouca energia, apetite reduzido, dificuldades pra dormir, tontura e cefaleia.
Por conseguinte, a anemia decorrente de insuficiência renal ocorre pelo fato de que o rim atua na produção de
ERITROPOETINA, um hormônio que atua indicando a hematopoiese, ou seja, síntese de novos eritrócitos, contudo,
a insuficiência renal prejudica a síntese de eritropoetina, culminando com níveis sanguíneos insuficientes, isso faz com
que haja diminuição dos eritrócitos e, consequentemente, quadro anêmico por disfunção renal. Além disso, a doença
renal crônica é caracterizada por um estado geral pró-inflamatório, em que há maior produção de IL-6 e TNF-alfa, os
quais agem na morte das células progenitoras eritropoéticas, dificultando a produção de novas hemácias, com ação
contrária à eritropoetina, isso cria uma situação geral de resistência medular à ação da eritropoetina. Somado a esse
processo, o estado geral inflamatório promove a formação de HEPCIDINA, um peptídeo que age na INIBIÇÃO da
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absorção duodenal de ferro e dificuldade na mobilização dos estoques dele. Logo, pode haver um quadro de
DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DE FERRO, causada por diminuição da absorção intestinal, em função da hepcidina
ou por perdas sanguíneas, causando baixa saturação de transferrina e níveis baixos de ferritina; a DEFICIÊNCIA
FUNCIONAL DE FERRO ocorre por menor mobilização por parte dos macrófagos do sistema reticulendotelial em
função de níveis elevados de hepcidina, havendo níveis elevados de ferritina e saturação de transferrina diminuída. Por
fim, pode haver perda sanguínea, decorrente de alterações no fator VIII de coagulação, com maiores perdas por via
intestinal, decorrente da displasia intestinal observada comumente em pacientes com doença renal crônica.
4) Diferenciar e conceituar a polifarmácia a automedicação e suas implicações na vida do idoso:
➔ POLIFARMÁCIA:
É caracterizada como o uso de diversos medicamentos ao mesmo tempo, o que tem se intensificado recentemente, em
decorrência do envelhecimento populacional, uma vez que os idosos são mais suscetíveis às enfermidades e,
consequentemente, acabam por utilizar uma maior quantidade de medicamentos, no intuito de tratar diversos problemas
que o acometem. Contudo, isso pode levar ao consumo inadequado de remédios, ou seja, uso desnecessário de
medicamentos, justamente pela associação de várias patologias, indicando maiores perigos à vida do idoso caso haja
interação medicamentosa ou efeitos adversos, como no caso da farmacoiatrogenia. Por conseguinte, alguns estudos
afirmam que a prevalência de polifarmácia acomete cerca de 25 a 36% dos idosos, com maior prevalência em mulheres,
idade superior a 74 anos, baixa escolaridade e viuvez. Em decorrência disso, idosos com mais acesso à saúde ou que
são atendidos de forma fragmentada são mais propensos a sofrerem de polifarmácia, uma vez que cada médico executa
sua conduta de forma independente dos outros e, assim, facilita a ocorrência de uso sobreposto de medicamentos
➔ AUTOMEDICAÇÃO:
A automedicação é diferente da polifarmácia, pelo fato de que ela é causada quando o paciente decide fazer uso de
algum medicamento sem consulta médica ou recomendação terapêutica, contudo, a automedicação pode levar à
autofarmácia caso o idoso faça uso de diversos medicamentos por conta própria, somando-os com os medicamentos já
utilizados por receita médica. Pelo fato de o envelhecimento propiciar o aparecimento de diversas doenças crônicas, o
uso de vários remédios facilita a visita do idoso às farmácias, o que implica maior contato com medicamentos e
aquisições, muitas vezes, desnecessárias; isso faz com que o idoso tenda a usar vários fármacos para tratar efeitos que
podem ser oriundos dos remédios já utilizados, gerando uma cascata de reações que irão aumentar ainda mais o uso de
remédios e as consequências negativas disso.
A interação medicamentosa muitas vezes é prejudicial à saúde do paciente, pelo fato de que ela permite o aparecimento
de efeitos adversos que não ocorreriam caso não houvesse o uso sobreposto de medicação, o que pode ainda mascarar
um problema mais grave pela camuflagem do problema. Portanto, em qualquer consulta os idosos devem ser
questionados sobre os medicamentos utilizados e se eles foram prescritos por um médico e por quê, uma vez que isso
auxilia na detecção de automedicação, já que muitas vezes os idosos não terão conhecimento acerca das condutas
terapêuticas corretas, o que permite que a incongruência entre a história contada e os fatos permita a detecção de
automedicação, cessando-a. Além disso, as alterações fisiológicas do envelhecimento propiciam o aparecimento de
determinados problemas, os quais são entendidos pelos idosos como doenças que devem ser tratadas, levando ao uso de
remédios, contudo, há medicamentos que não devem ser utilizados de forma alguma no idoso, o que leva a um quadro
de incerteza que pode até causar óbito, como pelo uso simultâneo de IECA e Beta-bloqueador, uma vez que eles nunca
devem interagir, tendo em vista as consequências desastrosas disso.
5) Entender a influência dos anti-inflamatórios no sistema renal:
Antes de entender a influência dos anti-inflamatórios sobre a funcionalidade renal, é importante entender o mecanismo
de funcionamento do próprio medicamento e dos agentes fisiológicos inerentes ao funcionamento renal, portanto, temos
as seguintes assertivas:
- Mecanismo de funcionamento dos anti-inflamatórios não-esteroidais (AINES):
A conversão da membrana fosfolipídica das células ocorre por meio da
FOSFOLIPASE A2, originando o ÁCIDO ARAQUIDÔNICO.
Dessa forma, o ácido araquidônico é convertido em
PROSTAGLANDINAS e TROMBOXANO, mediante a ação das
CICLOXIGENASES (COX 1 e 2). Mediante esse processo, os AINES
agem na inibição da atividade conversora das CICLOXIGENASES,
impedindo que haja formação das prostaglandinas, ou seja, há uma
inibição da quimiotaxia pró-inflamatória no local de lesão ou infecção,
por exemplo, então a resposta inflamatória sofre limitações e acaba por
não ocorrer. A partir disso, a COX-1 possui uma presença mais
sistêmica, estando alojada em diversas células, por meio a participação
de efeitos fisiológicos, como a regulação da proteção tissular; enquanto
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isso, a COX-2 se relaciona com a ativação inflamatória de forma mais presente, induzindo a secreção de outras citocinas
e aumentando a inflamação.
- Fisiologia e regulação renal:
As células renais contêm COX-1 e certa quantidade de COX-2, visto que os agentes pré-inflamatórios devem estar
presentes em todos os tecidos, auxiliando na proteção. Portanto, as prostaglandinas possuem ação
VASODILATADORA nas arteríolas aferentes, induzindo maior taxa de filtração glomerular e atividade DIURÉTICA,
juntamente com aumento da perfusão sanguínea para as regiões medular e cortical, tanto que esse mecanismo age como
CONTRARREGULADOR em relação ao sistema renanina-angiotensina-aldosterona e hormônio anti-diurético
(ACTH). Além disso, a PGE2 estimula os receptores tubulares, agindo na inibição do transporte de sódio e cloreto na
alça de henle e ductos coletores, o que indica maior excreção de sódio e cloreto na urina, aumentando a excreção
concomitante de água e o volume de urina, além do fato de que ocupa os sítios de ligação do ACTH nessas mesmas
estruturas, realizando atividade antagônica.
A partir do entendimento desses dois processos, a ação inibitória dos anti-inflamatórios sobre as COX-1 e COX-2 faz
com que haja menor presença de PGE2 e PGD, o que impede o aumento na perfusão sanguínea para o rim, podendo
causar isquemia medula, uma vez que o caminho arterial possui sentido córtex-medula. Em função disso, a isquemia
causa a perda de tecido, levando a um quadro de fibrose do mesênquima, o que predispõe à esclerose glomerular em
caos mais avançados. Associado a isso, a natriurese fica prejudicada, indicando maior armazenamento de líquido e íons,
o que facilita o aumento da pressão arterial, decorrente do aumento de conteúdo intravascular (hipervolemia); em
decorrência disso, é possível a observação de alguns sinais clínicos, como no caso de oligúria, por menor produção de
conteúdo urinário, e edema de membros, decorrente da falta de excreção de líquidos e íons e consequente
extravasamento para um terceiro espaço (espaço extravascular). Em suma, os anti-inflamatórios não esteroidais causam
diminuição na taxa de filtração glomerular, menor produção de urina, descompensação hidroeletrolítica, aumento de
pressão, hipoperfusão renal, edema e pode levar a um quadro de insuficiência renal crônica se feito o uso durante período
prolongado. Por fim, a hipertensão arterial sistêmica pode ser observada como um problema decorrente do uso
prolongado de AINES, em função da maior retenção sódica associada à maior retenção hídrica, aumentando o volume
sanguíneo (hipervolemia) e causando aumento na PA de forma geral e prolongada.
➔ CONTRAINDICAÇÕES:
Pacientes com HAS não devem fazer uso de AINES, em função da condição ativadora do SRAA (sistema renina-
angiotensina-aldosterona e hiperatividade do sistema nervoso simpático, logo, a inibição da compensação criada pela
PGE2 levaria a um quadro totalmente potencializados da retenção diurética e aumento de volume sanguíneo; o mesmo
vale para pessoas com síndromes nefróticas com alto nível de proteinúria, cirrose hepática, e insuficiência cardíaca.
➔ AINES E LESÃO RENAL AGUDA:
A lesão renal aguda é caracterizada como a REDUÇÃO ABRUPT DA TFG, levando à retenção de ureia, creatinina e
compostos nitrogenados que deveriam ser depurados e excretados na urina, o que faz com que o achado clínico seja o
aumento nos níveis de creatinina em poucos dias ou em uma proporção 1,5 maior em relação a um valor anterior recente,
além do fato de que os sintomas abarcam oligúria ou anúria (ausência de urina), o que embasa a alta morbimortalidade.
A quebra da contrarregulação existente entre os hormônios antidiuréticos e as os protaglandinas diuréticas faz com que
haja descompensação, indicando dificuldade de perfusão renal intramedular, o que leva a um quadro de isquemia,
aumentando o rico de necrose tubular aguda, uma vez que os túbulos nefróticos estão alojados na medula renal,
juntamente com o fato de haver menos potencial nefrotóxico nos AINES de COX não-seletiva em detrimento dos AINES
COX-seletivos.