FISIOLOGIA GERAL

Profª Caroline Palmeira dos Santos

Farmacêutica
M.a - Dra - Pós-doutorado - Ciências da Saúde/Farmacologia
 AULA 3
HEMOSTASIA
= PREVENÇÃO DE PERDA SANGUÍNEA

Mecanismos:

1. Constrição vascular;
2. Formação de tampão plaquetário;
3. Formação de coágulo sanguíneo;
4. Fibrinólise;
5. Remodelamento.
 ETAPAS
1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA
• VASOS SANGUÍNEOS
• PLAQUETAS

2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• FATORES DE COAGULAÇÃO

3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA
• FATORES FIBRINOLÍTICOS
• REPARAÇÃO DO VASO
 HEMOSTASIA

PROCOAGULANTES ANTICOAGULANTES

PREDOMINAM NA PREDOMINAM NA
CORRENTE CORRENTE
SANGUÍNEA SANGUÍNEA
QUANDO HÁ LESÃO SEM LESÃO
HEMOSTASIA PRIMÁRIA  MECANISMO
DE CONSTRIÇÃO VASCULAR

IMEDIATAMENTE APÓS A LESÃO:

1. EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO
SUBENDOTELIAL  ATIVA OS
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS

MUSCULATURA LISA DESSA

PAREDE SE CONTRAI

REDUZ DE FORMA INSTANTÂNEA O FLUXO DE SANGUE

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E QUÍMICAS
DAS PLAQUETAS
PLAQUETAS = TROMBÓCITOS

• +/- 150.000 e 400.000 por microlitro

• Camada de glicoproteínas membranares que impede a aderência ao

endotélio normal
• Essa mesma camada favorece a aderência às áreas lesionadas da parede vascular
especialmente às células endoteliais e, ainda mais, a qualquer colágeno exposto na
profundidade da parede do vaso

• A membrana plaquetária contém grande quantidade de fosfolipídeos, que

ativam múltiplos estágios do processo de coagulação do sangue
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
• ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

1° - FvW + COLÁGENO + RECEPTORES DAS

PLAQUETAS  ADESÃO

2° - DILATAÇÃO  EMISSSÃO DE
PSEUDÓPODOS  CONTRAÇÃO  FATORES
ATIVOS PEGAJOSIDADE + AMINAS VASOATIVAS
FvW
+ ADP

3° ADP +Ca2+  AGREGAÇÃO

TAMPÃO FORMADO
 IMPORTÂNCIA DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
PARA O FECHAMENTO DOS ORIFÍCIOS
VASCULARES
• Rupturas diminutas nos vasos sanguíneos ocorrem CENTENAS DE
VEZES AO DIA

• Hemostasia primária é suficiente nesses casos

 ETAPAS

1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA
• VASOS SANGUÍNEOS  VASOCONSTRIÇÃO  < FLUXO SANGUÍNEO E
< PERMEABILIDADE
• PLAQUETAS  ADESÃO E AGREGAÇÃO  TAMPÃO PLAQUETÁRIO

2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• FATORES DE COAGULAÇÃO

3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA
• FATORES FIBRINOLÍTICOS
• REPARAÇÃO DO VASO
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUINEO
• 15 e 20 segundos  lesão grave
• 1 e 2 minutos  lesão pequena
SUBSTÂNCIAS ATIVADORAS
ORIUNDAS DA PAREDE
VASCULAR LESADA
INICIAM A
+
COAGULAÇÃO
PLAQUETAS
+
PROTEÍNAS SANGUÍNEAS

TAMPÃO FORMADO 3-6 MIN 20-60 MIN

COÁGULO FORMADO COÁGULO RETRAÍDO
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUINEO
2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• FATORES DE COAGULAÇÃO

VIA INTRÍNSECA
CASCATA DE COAGULAÇÃO VIA
COMUM
VIA ESTRÍNSECA
 LIPÍDEOS
PLAQUETÁRIOS
+
CÁLCIO
RESULTADO DA RUPTURA
DE VASO SANGUÍNEO

FATOR LIMITADOR DA COAGULAÇÃO

 ETAPAS
1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA
• VASOS SANGUÍNEOS
• PLAQUETAS

2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• FATORES DE COAGULAÇÃO  CASCATA  COÁGULO DE FIBRINA

3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA
• FATORES FIBRINOLÍTICOS
• REPARAÇÃO DO VASO
 HEMOSTASIA TERCIÁRIA
DESTINO DO COÁGULO
INVADIDO POR SER DISSOLVIDO
FIBROBLASTOS
• Formam tecido conjuntivo por • Fibrinólise = degradação da fibrina
todo o coágulo  horas • Coágulos teciduais ocorreram onde
não eram necessários

• Tecido fibroso  1 a 2 semanas

• Substâncias especiais no interior do
próprio coágulo são usualmente
ativadas
 ETAPAS
1. HEMOSTASIA PRIMÁRIA
• VASOS SANGUÍNEOS
• PLAQUETAS

2. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
• FATORES DE COAGULAÇÃO

3. HEMOSTASIA TERCIÁRIA
• FATORES FIBRINOLÍTICOS  FIBRINÓLISE  DEGRADAÇÃO DA FIBRINA  PDFs
• REPARAÇÃO DO VASO  REMODELAGEM