ICTERÍCIA NEONATAL

Dr Luiz Henrique Budant

Médico pediatra
Icterícia neonatal
- Acima de 7 mg/dL é visível clinicamente
- Cerca de 85% dos RNs termo apresentam icterícia clínica
- Apenas 6% chegam a ficar entre 12 mg/dL e 15 mg/dL
- E 3% ultrapassam 15 mg/dL
Origem da bilirrubina
- Degradação de proteinas contendo “heme”
- A principal é a hemácia
- Pode ocorrer hemólise fisiológica, eliminando hemácias que não
ficaram bem formadas.
- Pode ocorrer de forma patológica, que veremos adiante
Metabolismo da bilirrubina
- A parte Heme das proteínas é oxidada pela enzima
heme-oxigenase, resultando em Biliverdina.
- A biliverdina é reduzida em Bilirrubina pela biliverdina-redutase
- É transportada pela albumina sérica, é uma molécula apolar e
hidroinsolúvel.
- Se estiver ligada à albumina é atóxica
- A bilirrubina não conjugada (Indireta) é convertida em conjugada
(Direta) para então ser eliminada
Eliminação
- A bilirrubina direta entra na árvore biliar e é eliminada no trato
gastrointestinal pelas fezes.
- Pode ser reabsorvida no intestino pela ação da beta glicuronidase,
resultando no que é chamado de circulação êntero-hepática.
- No feto é eliminada pela placenta.
Hiperbilirrubinemia fisiológica
- Até 6 a 8 mg/dL nos 5 primeiros dias de vida
- Pode elevar até 12 mg/dL e ainda ser considerado fisiológica.
- Causada geralmente por :
- Maior volume de eritrócitos proporcionalmente
- Aumento da atividade de eritropoiese
- Altos níveis de beta glicuronidase intestinal aumentam a absorção
- Menos captação, conjugação e redução devido a imaturidade do fígado
Hiperbilirrubinemia não fisiológica

- Atentar sempre que:

- Surgir antes de 24 horas de vida
- Qualquer nível que exija fototerapia
- Elevação maior que 0,2 mg/dL por hora
- Doença sintomática
- Persistência por mais que 8 dias
Anamnese
- Investigar anemia hemolítica hereditária (esferocitose, deficiência de
G6PD
- História familiar de doenças hepática (galactosemia, síndrome de
Crigler-Najjar, fibrose cística)
- Origem étnica ou geográfica associada a hiperbilirrubinemia (leste da
Ásia, Grécia e indígenas norte-americanos)
- Irmão com icterícia
- Doenças maternas na gestação (Toxoplasmose, diabetes)
Causas mais relevantes
- Incompatibilidade ABO
- Incompatibilidade Rh
- Baixa ingesta (chamada de Icterícia do aleitamento materno)
- Prematuridade
- Policitemia
Exame físico
- Observando o RN em luz
branca ou luz do dia
- Realizar pressão digital para
“branquear” a pele
- A progressão ocorre de maneira
céfalo-caudal
- O exame físico não é um
método fidedigno de avaliação
Exames
- Dosagem laboratorial de bilirrubinas totais e
frações no sangue do paciente
- Dosagem por medição de bilirrubina
transcutânea
Rotinas de exames
Solicitamos junto com as bilirrubinas:
- Grupo sanguíneo com fator Rh
- Coombs direto do RN
- Contagem de reticulócitos
Conforme a clínica também solicitamos:
- Hematócrito
Toxicidade
- Kernicterus
- Acima de 30 mg/dL
Encefalopatia bilirrubinica aguda
Fototerapia
Fototerapia
- Atentar para hidratação
- Utilizar proteção ocular e da
genitália
Tratamento
- Exsanguineotransfusão
- Utilizamos sangue total fresco com menos de 7 dias, irradiado.
- Risco de PCR por:
- Hipotermia
- Hipovolemia
- Hipocalcemia
- Hipercalemia
- Embolia gasosa
- Hipoglicemia
- Tromboses
Hiperbilirrubinia direta
- Aumento maior que 2 mg/dL de bilirrubina direta, independente do nível
de indireta.
- Pode estar associada a uso prolongado de nutrição parenteral, infecções,
doenças metabólicas
- Pode ser causada por obstrução do fluxo biliar (Atresia biliar)
- Deve ser investigado síndromes genéticas
- Tratamento: Ursacol via oral, que aumenta o metabolismo hepatico