Livro Atividade Motora Aplicada A Populações Especiais - UNIP

Atividade Motora Aplicada a
Populações Especiais
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Atividade Motora Aplicada a
Populações Especiais
Autores: Profa. Andréa Somolanji Vanzelli
Prof. Erácliton Viana de Souza
Colaboradores: Profa. Vanessa Santhiago
Prof. Marcel da Rocha Chehuen
Professores conteudistas: Andréa Somolanji Vanzelli / Erácliton Viana de Souza
Andréa Somolanji Vanzelli Erácliton Viana de Souza
Formou‑se em Educação Física pela Universidade Possui título de graduação em Educação Física pelas
Cidade de São Paulo (Unicid). Fez especialização em Faculdades Integradas de Guarulhos (FIG); especialização
Treinamento Físico Personalizado pela UniFMU, mestrado em Fisiologia do Exercício e Treinamento Resistido na
em Educação Física pela Escola de Educação Física da Saúde, na Doença e no Envelhecimento pela Cecaf/FMUSP;
Universidade de São Paulo (USP) e doutorado em Ciências especialização (aprimoramento) em Reabilitação
pela Faculdade de Medicina da mesma instituição (USP). Cardíaca pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia;
especialização em Reabilitação de Lesões e Doenças
Durante seu mestrado e doutorado, focou os Musculoesqueléticas pela Estácio; e mestrado em Saúde
estudos nos efeitos do treinamento físico em parâmetros Coletiva, com ênfase em epidemiologia, pela Unifesp.
moleculares associados ao funcionamento do coração
de camundongos com insuficiência cardíaca. Além disso, Tem qualificação em Educador em Diabetes (IDF/SBD/ADJ),
colaborou em diversos estudos de obesidade e câncer. Tratamento Multiprofissional da Obesidade (Fefisa), Asma
Brônquica e Exercício (FMUSP) e curso avançado em
Atua em cursos de pós-graduação nas disciplinas de Prescrição de Exercícios para Diabéticos (Anad).
populações especiais. Leciona as disciplinas de Fisiologia
do Exercício, Atividade Motora Aplicada a Populações É membro voluntário da Equipe de Educadores em
Especiais, Nutrição Aplicada ao Esporte e áreas afins na Diabetes do Acampamento NR/ADJ/Unifesp desde 2007. É
UNIP, onde está desde 2013. Também orienta alunos docente na UNIP nas disciplinas Atividade Motora Aplicada
de iniciação científica com pesquisas nessas áreas. Foi a Populações Especiais, Ergonomia e Ginástica Laboral
convidada, portanto, por sua experiência na área, a e Primeiros Socorros desde 2012; coordena o curso de
escrever o conteúdo referente à disciplina de Atividade especialização em Prevenção, Reabilitação e Exercícios nas
Motora Aplicada a Populações Especiais. Lesões Traumáticas e nas Doenças Musculoesqueléticas e
cursos de curta duração em Biomecânica e Reabilitação
de Lesões de Joelho e Introdução à Massagem.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
V285a Vanzelli, Andréa Somolanji.
Atividade Motora Aplicada a Populações Especiais / Andréa

Somolanji Vanzelli, Erácliton Viana de Souza. – São Paulo: Editora
Sol, 2019.
196 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXIII, n. 2-103/19, ISSN 1517-9230.
1. Diabetes. 2. Hipertensão. 3. Idosos e gestantes. I. Souza,

Erácliton Viana de. II. Título.
CDU 615.8
W502.64 – 19
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Material Didático – EaD
Comissão editorial:
Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
Apoio:
Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
Projeto gráfico:
Prof. Alexandre Ponzetto
Revisão:
Bruna Baldez
Ricardo Duarte
Sumário
Atividade Motora Aplicada a Populações Especiais
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 OBESIDADE E ATIVIDADE MOTORA .......................................................................................................... 11
1.1 Epidemiologia ........................................................................................................................................ 11
1.2 Diagnóstico ............................................................................................................................................. 14
1.2.1 Índice de massa corporal (IMC) e medidas antropométricas ............................................... 15
1.3 Etiologia e fisiopatologia .................................................................................................................. 20
1.3.1 Estilo de vida ............................................................................................................................................ 22
1.4 Tratamento ............................................................................................................................................. 22
1.4.1 Exercícios físicos ..................................................................................................................................... 23
2 DIABETES E ATIVIDADE MOTORA .............................................................................................................. 27
2.1 Diabetes tipo 1 ...................................................................................................................................... 27
2.1.1 Epidemiologia .......................................................................................................................................... 27
2.1.2 Etiologia ..................................................................................................................................................... 28
2.1.3 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 30
2.1.4 Tratamento ................................................................................................................................................ 31
2.1.5 Monitoramento ....................................................................................................................................... 37
2.1.6 Prescrição de exercícios físicos ......................................................................................................... 40
2.2 Diabetes tipo 2 e atividade motora .............................................................................................. 43
2.2.1 Diagnóstico DM2 .................................................................................................................................... 44
2.2.2 Etiologia ..................................................................................................................................................... 46
2.2.3 Tratamento ................................................................................................................................................ 46
2.3 Diabetes mellitus gestacional ......................................................................................................... 53
2.3.1 Epidemiologia .......................................................................................................................................... 53
2.3.2 Etiologia ..................................................................................................................................................... 53
2.3.3 Diagnóstico ............................................................................................................................................... 53
2.3.4 Tratamento ................................................................................................................................................ 53
3 HIPERTENSÃO E ATIVIDADE MOTORA ..................................................................................................... 55
3.1 Conceitos e definição ......................................................................................................................... 55
3.2 Fisiopatologia da hipertensão arterial ......................................................................................... 56
3.3 Diagnóstico e classificação .............................................................................................................. 58
3.4 Efeitos do exercício físico no controle da pressão arterial ................................................. 61
3.4.1 Efeitos agudos do exercício físico na pressão arterial ............................................................ 63
3.4.2 Efeitos crônicos do exercício físico na pressão arterial .......................................................... 65
3.4.3 Prescrição do exercício físico para o hipertenso ....................................................................... 67
4 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, ANGINA E INFARTO .............................................................. 68
4.1 Conceitos e definição ......................................................................................................................... 68
4.2 Etiologia ................................................................................................................................................... 69
4.3 Efeitos do exercício físico ................................................................................................................. 73
4.3.1 Regulação do fluxo no exercício físico .......................................................................................... 73
4.3.2 Melhora da perfusão do miocárdio ................................................................................................. 74
4.4 Prática de exercício físico e riscos ................................................................................................. 75
4.5 Prescrição de exercício físico ........................................................................................................... 76
4.5.1 O teste ergométrico ............................................................................................................................... 76
4.5.2 Determinação da intensidade do exercício físico ..................................................................... 79
4.5.3 Uso de medicamentos que alteram a frequência cardíaca ................................................... 81
Unidade II
5 DOENÇAS VALVULARES E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ..................................................................... 90
5.1 Valvopatias .............................................................................................................................................. 90
5.1.1 Estenose mitral ........................................................................................................................................ 91
5.1.2 Insuficiência mitral ................................................................................................................................ 92
5.1.3 Estenose aórtica ...................................................................................................................................... 92
5.1.4 Insuficiência aórtica .............................................................................................................................. 93
5.1.5 Exercício físico para indivíduos valvopatas ................................................................................. 94
5.2 Insuficiência cardíaca ......................................................................................................................... 96
5.2.1 Definição e conceitos ............................................................................................................................ 96
5.2.2 Atividade física (benefícios, adaptações e prescrição) ............................................................ 99
5.2.3 Prescrição de exercício para indivíduos com insuficiência cardíaca ...............................101
6 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E ATIVIDADE MOTORA .....................................104
6.1 Epidemiologia/etiologia ...................................................................................................................104
6.2 Diagnóstico ...........................................................................................................................................105
6.2.1 Quadro clínico ........................................................................................................................................106
6.3 Fisiopatologia .......................................................................................................................................107
6.4 Exercícios físicos .................................................................................................................................108
Unidade III
7 ATIVIDADE MOTORA PARA IDOSOS E GESTANTES ...........................................................................115
7.1 Idosos ......................................................................................................................................................115
7.1.1 Envelhecimento e síndrome da fragilidade do idoso.............................................................. 115
7.1.2 Epidemiologia ........................................................................................................................................116
7.1.3 Fisiologia e anatomia do envelhecimento .................................................................................117
7.1.4 Principais alterações decorrentes do envelhecimento e efetividade das práticas de
exercícios físicos como ferramenta de prevenção, manutenção e tratamento ..................... 118
7.1.5 Recomendações para prescrição de exercícios físicos para idosos ................................. 124
7.1.6 Contraindicações ................................................................................................................................. 126
7.2 Gestantes ...............................................................................................................................................127
7.2.1 Modificações relacionadas à gravidez ........................................................................................ 127
7.2.2 Atividade física/exercício físico para gestantes ...................................................................... 135
8 HIV POSITIVO/AIDS, CÂNCER E ATIVIDADE MOTORA .....................................................................142
8.1 HIV positivo/aids .................................................................................................................................142
8.1.1 Definição e características gerais .................................................................................................. 142
8.1.2 Infecção pelo vírus HIV ..................................................................................................................... 143
8.1.3 Classificação e estágios ..................................................................................................................... 144
8.1.4 Tratamento ............................................................................................................................................. 145
8.1.5 Efeitos do exercício físico ................................................................................................................. 147
8.1.6 Programa de exercícios físicos ....................................................................................................... 147
8.2 Câncer .....................................................................................................................................................151
8.2.1 Características gerais e definição ..................................................................................................151
8.2.2 Efeitos do exercício físico ................................................................................................................. 155
8.2.3 Prescrição do exercício físico .......................................................................................................... 157
APRESENTAÇÃO
Esta disciplina visa discutir as condições fisiológicas e/ou funcionais diferenciadas de cada população
especial abordada. Além disso, objetiva relacionar essas condições com os princípios do treinamento
físico, propiciando as ferramentas essenciais para a prescrição do exercício físico de maneira eficiente
e segura. Discute a etiologia, a epidemiologia, a fisiopatologia e os conceitos das doenças, tais como
a obesidade, a diabetes, a hipertensão e as cardiopatias mais comuns, como arritmia, doença arterial
coronariana, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca.
Também discute os mecanismos fisiológicos do envelhecimento e do período gestacional, abordando

elementos científicos para a prescrição do exercício físico para idosos e gestantes.
Adicionalmente, aborda as pneumopatias, o câncer e a aids (assim como a população que vive com
o vírus HIV), e as recomendações para a prática de exercício físico nesses contextos.
Apresentaremos, portanto, alguns conceitos básicos relacionados às doenças ou condições especiais,

bem como sua aplicação à área de Educação Física e Esporte, discutindo, com isso, a prescrição do exercício
físico e os cuidados em um programa de exercícios físicos para as populações especiais. Essa área tem
ganhado cada vez mais espaço e é fundamental para o profissional de Educação Física na atualidade.
INTRODUÇÃO
A importância da prática de exercícios físicos para a manutenção da saúde tem sido frequentemente
abordada em inúmeros estudos científicos. Na maior parte da população, a atividade física pode ser
feita sem grandes preocupações, mas, em algumas situações especiais, o exercício físico requer precisão
e efetividade em sua prescrição. Dessa maneira, os benefícios da prática superam os riscos associados
ao esforço físico.
O conhecimento da fisiopatologia e das características da população ou da condição especial

estudada é parte fundamental do processo para a prescrição do exercício físico. Alguns conceitos de
fisiologia, metodologia do treinamento físico e outras disciplinas irão colaborar para o entendimento
das doenças ou condições especiais.
Nesta disciplina, vamos observar o funcionamento de alguns sistemas corporais para, assim, fazer a
associação com a população especial estudada. A maioria dos temas contará, portanto, com o estudo
da condição ou doença, o entendimento dos benefícios da prática de exercício e seus possíveis riscos e
a prescrição do treinamento para esses indivíduos.
9
ATIVIDADE MOTORA APLICADA A POPULAÇÕES ESPECIAIS
Unidade I
1 OBESIDADE E ATIVIDADE MOTORA
1.1 Epidemiologia
Há décadas, a obesidade é considerada um problema de saúde em diversos países em desenvolvimento,

como o Chile e o Brasil, e em países desenvolvidos, como os Estados Unidos e o Japão (BRAY et al., 2016).
Em março de 2017, o Brasil assumiu o compromisso de deter o crescimento da obesidade na

população adulta até 2019. Tal pronunciamento ocorreu no evento internacional Década de Ação
das Nações Unidas para a Nutrição (2016-2025), realizado na sede da Organização Pan-Americana da
Saúde/Organização Mundial de Saúde (OPAS, 2017) em Brasília.
Entre 1980 e 2013, a proporção de adultos obesos no mundo subiu de 28,8% para 36,9%
entre os homens e de 29,8% para 38% entre as mulheres (MARIE et al., 2014). Em concordância
com o aumento da obesidade no mundo, as Diretrizes Brasileiras de Obesidade (ABESO, 2016)
apresentam os fatores conhecidos que contribuem para a epidemia global de obesidade, como
o aumento da urbanização, a dependência de carros e trabalhos sedentários, o estilo de vida
sedentário e o excesso de alimentos calóricos. Um grande responsável pelo aumento das calorias
nas últimas décadas são os alimentos ultraprocessados, que são muito saborosos, baratos e
amplamente divulgados em propagandas. Tudo isso facilita o seu consumo exagerado.
No Brasil, o Ministério da Saúde apresenta dados da obesidade através do estudo Vigilância de Fatores
de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (Vigitel). Esse estudo indica que a
obesidade teve uma expansão tão preocupante quanto em outros países. Observou-se um aumento de
60%, passando de 11,8% da população, em 2006, para 18,9%, em 2016 (BRASIL, 2017, 2018b).
A preocupação das autoridades e das instituições de classes se refere às complicações em decorrência

do ganho de peso. A obesidade está diretamente relacionada ao desenvolvimento de doenças crônicas
metabólicas, como diabetes, hipertensão, doenças cardíacas, entre outras. As doenças crônicas não
transmissíveis (DCNT) são as principais causas de mortalidade na maioria dos países, incluindo o Brasil.
Nos dados de um estudo da Secretaria de Saúde sobre causas das mortes mal definidas, foi observado
que 72,6% do total de óbitos registrados no País foram por DCNT, e, entre esses, 79,4% foram devido às
quatro principais DCNT: doenças cardiovasculares, neoplasias, doenças respiratórias crônicas e diabetes
mellitus. O gráfico a seguir demonstra com mais clareza esses dados (BRASIL, 2017, 2018b).
11
Unidade I
20,6
40,9
7,0
8,2
23,3
Doenças cardiovasculares Neoplasias
Doenças respiratórias Diabetes mellitus
Outras doenças crônicas
Figura 1 – Distribuição dos óbitos corrigidos por grupo de causas

dentro do total de óbitos por DCNT no Brasil, em 2013
A tabela a seguir mostra os resultados do estudo do governo que acontece anualmente sobre obesidade
no Brasil do ano de 2016. Ao compararmos com o primeiro estudo da série, de 2006, representado na
tabela 2, podemos observar que o percentual de adultos obesos com IMC ≥ 30 kg/m2, em João Pessoa,
aumentou mais de 56%; em São Paulo, mais de 64%; e no Rio de Janeiro, mais de 67% em dez anos de
acompanhamento. É esse o cenário com o qual as autoridades se preocupam.
Tabela 1 – Percentual de adultos (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)

por sexo, segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal
Sexo
Total
Capitais Masculino Feminino
% IC 95% % IC 95% % IC 95%
Aracaju 20,2 17,8 - 22,6 20,5 16,4 - 24,5 20 17,2 - 22,8
Belém 19,3 16,9 - 21,7 21,6 17,4 - 25,7 17,4 14,8 - 20,1
Belo Horizonte 16,6 14,7 - 18,5 14,9 12,0 - 17,8 18 15,5 - 20,5
Boa Vista 18,7 15,5 - 21,8 22,1 16,7 - 27,6 15,4 12,3 - 18,5
Campo Grande 19,9 17,4 - 22,4 20,8 16,8 - 24,8 19,1 16,1 - 22,2
Cuiabá 21,9 19,6 - 24,2 23 19,3 - 26,8 20,9 18,0 - 23,7
Curitiba 18,9 16,3 - 21,5 21,6 17,3 - 25,9 16,5 13,4 - 19,6
Florianópolis 14,5 12,2 - 16,8 14,1 10,4 - 17,9 14,7 12,0 - 17,5
Fortaleza 20 17,6 - 22,4 20,3 16,6 - 24,0 19,8 16,6 - 23,0
Goiânia 16,3 14,1 - 18,5 18,4 14,7 - 22,0 14,5 11,9 - 17,1
João Pessoa 21,7 18,8 - 24,6 23,8 18,9 - 28,6 20 16,4 - 23,6
Macapá 17,7 15,3 - 20,1 19,4 15,4 - 23,4 16,1 13,4 - 18,8
12
Maceió 21,1 18,4 - 23,7 19,3 15,2 - 23,3 22,5 19,1 - 26,0
Manaus 20,3 17,7 - 22,8 19,6 15,8 - 23,3 20,9 17,5 - 24,3
Natal 19,8 17,4 - 22,2 19,4 15,7 - 23,2 20,1 16,9 - 23,3
Palmas 14,7 12,7 - 16,8 14,6 11,6 - 17,5 14,8 12,0 - 17,7
Porto Alegre 19,9 17,6 - 22,2 19,4 15,7 - 23,1 20,3 17,3 - 23,2
Porto Velho 21,3 18,1 - 24,4 21,6 16,6 - 26,6 20,9 17,3 - 24,6
Recife 20 17,7 - 22,2 19,7 16,2 - 23,2 20,2 17,4 - 23,1
Rio Branco 23,8 21,3 - 26,2 24,8 21,0 - 28,6 22,8 19,7 - 25,9
Rio de Janeiro 20,9 18,4 - 23,5 20,6 16,7 - 24,6 21,2 17,9 - 24,5
Salvador 19,9 17,5 - 22,2 17,6 14,0 - 21,2 21,7 18,7 - 24,8
São Luís 15,6 13,2 - 18,1 12,5 9,7 - 15,3 18,2 14,5 - 21,9
São Paulo 18,1 16,2 - 20,0 15,2 12,3 - 18,0 20,6 18,0 - 23,2
Teresina 17,2 14,8 - 19,7 17,4 13,5 - 21,2 17,1 13,9 - 20,3
Vitória 15,2 13,2 - 17,2 12,6 9,5 - 15,6 17,5 14,8 - 20,1
Distrito Federal 16,7 13,6 - 19,7 16,6 11,8 - 21,4 16,7 12,9 - 20,5
Percentual ponderado para ajustar a distribuição sociodemográfica da amostra Vigitel
à distribuição da população adulta de cada cidade projetada para o ano de 2016.
IC 95%: intervalo de confiança de 95%.
Adaptada de: Brasil (2017, p. 51).
Tabela 2 – Percentual de adultos (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)

por sexo, segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal
Sexo
Total
Capitais Masculino Feminino
% IC95% % IC95% % IC95%
Aracaju 13,6 12,0-15,2 15,4 12,7-18,1 11,9 10,0-13,8
Belém 13,1 11,5-14,6 17,1 14,4-19,8 8,9 7,2-10,6
Belo Horizonte 8,7 7,5-10,0 9,6 7,5-11,5 7,9 6,3-9,5
Boa Vista 12,6 11,1-14,1 13,8 11,4-16,3 11,1 9,2-13,0
Campo Grande 11,6 10,2-13,1 11,6 9,3-13,9 11,7 9,8-13,6
Cuiabá 13,6 12,0-15,2 14,5 12,0-16,9 12,7 10,7-14,7
Curitiba 12,3 10,9-13,8 12,4 10,0-14,7 12,3 10,4-14,2
Florianópolis 9,9 8,6-11,3 9,1 7,1-11,1 10,7 8,9-12,6
Fortaleza 11,9 10,4-13,4 14,5 12,0-17,1 9,3 7,6-11,1
Goiânia 9,2 7,9-10,6 9 7,0-11,1 9,5 7,7-11,2
João Pessoa 13,9 12,3-15,5 15,7 13,1-18,3 12,2 10,2-14,2
Macapá 13,2 11,7-14,8 15,4 13,0-18,0 10,6 8,7-12,5
Maceió 13,3 11,7-14,9 12,6 10,2-14,9 14 11,9-16,1
Manaus 13,5 11,9-15,1 13,2 10,9-15,5 13,9 11,7-16,1
Natal 13,1 11,6-14,7 15,1 12,5-17,6 11,2 9,3-13,1
Palmas 8,8 7,6-10,1 10 8,0-12,0 7,5 5,9-9,1
13
Unidade I
Porto Alegre 12,6 11,1-14,1 11,3 8,9-13,6 13,8 11,8-15,7

Porto Velho 12,8 11,3-14,3 12,9 10,6-15,1 12,7 10,7-14,8
Recife 11,9 10,4-13,3 10,9 8,7-13,2 12,7 10,8-14,7
Rio Branco 11,4 9,9-10,9 11,6 9,4-13,9 11,1 9,1-13,0
Rio de Janeiro 12,5 11,0-14,0 11,9 9,5-14,2 13,1 11,1-15,1
Salvador 9,7 8,3-11,0 9,7 7,6-11,8 9,6 7,8-11,5
São Luís 8,7 7,4-10,1 8,2 6,2-10,2 9,3 7,5-11,1
São Paulo 11 9,6-12,4 9,7 7,6-11,8 12,1 10,2-14,1
Teresina 10,5 9,1-11,9 11,3 9,0-13,6 9,6 7,8-11,5
Vitória 10,4 9,0-11,8 11,1 8,9-13,4 9,8 8,0-11,6
Distrito Federal 10 8,7-11,4 10,5 8,3-12,6 9,6 7,9-11,3
Percentual ponderado para ajustar a distribuição sociodemográfica da
amostra Vigitel à distribuição da população adulta da cidade no Censo
Demográfico de 2000.
IC 95%: intervalo de confiança de 95%.
Adaptada de: Brasil (2007, p. 39).
1.2 Diagnóstico
As Diretrizes Brasileiras de Obesidade (ABESO, 2016) esclarecem a importância de profissionais

da área da saúde, quando em consulta com seus pacientes, identificarem o peso na avaliação
inicial, pois, ao constatar a presença de sobrepeso e obesidade, o paciente deve ser encaminhado
ao especialista e/ou à equipe multiprofissional para seguir em avaliação mais específica, a fim de
determinar e planejar o tratamento adequado, ou mesmo, antes disso, para que se previna um
quadro de obesidade.
Alerta-se que não há uma avaliação perfeita para determinar sobrepeso ou obesidade, uma vez que
esta pode variar de acordo com fatores étnicos e genéticos. A medida de massa corporal mais utilizada
é o peso de forma isolada e a opção de seu ajuste com a altura.
Também é sugerido combinar outras medidas para melhor identificar a distribuição de gordura,
isso porque, além de identificar a obesidade na pessoa, também é importante identificar como essa
obesidade é distribuída.
Na prática clínica, a combinação é uma excelente forma de definir avaliações mais profundas e
opções de tratamento. Essas combinações podem ser consideradas métodos duplamente indiretos,
como as medidas de dobras cutâneas, os perímetros corporais e a bioimpedância.
A tabela a seguir apresenta uma distribuição de peso e estatura:
14
Tabela 3 – Tabela com índice de massa corporal (IMC) distribuído por altura e peso
Peso (kg)
Altura (m) 60 65,0 70 75,0 80 85,0 90 95,0 100 105,0 110 115,0 120 125,0 130
1,5 27 29 31 33 36 38 40 42 44 47 49 51 53 56 58
1,55 25 27 29 31 33 35 37 40 42 44 46 48 50 52 54
1,6 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51
1,65 22 24 26 28 29 31 33 35 37 39 40 42 44 46 48
1,7 21 22 24 26 28 29 31 33 35 36 38 40 42 43 45
1,75 20 21 23 24 26 28 29 31 33 34 36 38 39 41 42
1,8 19 20 22 23 25 26 28 29 31 32 34 35 37 39 40
1,85 18 19 20 22 23 25 26 28 29 31 32 34 35 37 38
1,9 17 18 19 21 22 24 25 26 28 29 30 32 33 35 36
Peso não recomendado: IMC abaixo de 20

Peso normal: IMC entre 20 e 24
Sobrepeso: IMC entre 25 e 29
Obesidade I: IMC entre 30 e 35
Obesidade II: IMC entre 35 e 40
Obesidade mórbida: IMC acima de 40
Se uma pessoa tem 1,80 m de altura, seu peso ideal será de 75 kg. Ao converter os dados, conforme
a figura anterior mostra no cruzamento dos valores, será possível ver o valor de seu IMC (23).
1.2.1 Índice de massa corporal (IMC) e medidas antropométricas
O IMC é calculado através da divisão do peso em kg pela altura em metros elevada ao quadrado (kg/m²).
É o cálculo primário mais utilizado para a avaliação da adiposidade corporal, apresenta facilidade de
aplicação e praticamente não possui custos. Apesar de ser considerado um bom indicador, ele não
reflete a total relação com a gordura corporal (BRAY et al., 2016; SBC, 2005; IDF, 2006).
A composição corporal pode apresentar diferença em função de etnia, sexo e idade, entre pessoas
sedentárias e pessoas bem treinadas, como os atletas, assim como em idosos, em decorrência da perda
de estatura em razão de desvios posturais com cifose (ABESO, 2016).
Para países da Ásia, os pontos de corte adotados são: menos que 18,5 kg/m2 para baixo peso; 18,5‑22,9
para peso normal com risco aceitável, embora crescente; 23-27,5 para maior risco (correspondente
a sobrepeso); e > 27,5 para alto risco (ABESO, 2016). Na conferência de diabetes na Ásia em 2004
(MCCURRY, 2007), foi esclarecido que a doença se propaga mais em imigrantes oriundos dos países
asiáticos justamente pela influência de novos padrões alimentares (IDF, 2004), assim como a influência
do estresse, que é um fator de risco muito importante.
15
Unidade I
Na vida intrauterina, o estresse provocado por sub e supernutrição do feto aumenta a liberação
de mediadores que produzem um estado de insensibilidade à insulina e à oxidação de gorduras,
além de promover alterações vasculares (TANIGUCHI et al., 2004; SOUZA et al., 2011). Na prática
clínica, esses fatores são bem aplicados principalmente quando se atende a pessoas que são
migrantes de primeira geração (aqueles que nasceram em países asiáticos e vivem no Brasil) (IDF,
2004; SOUZA et al., 2011).
Tabela 4 – Classificação de IMC para asiáticos
IMC Classificação
< 18,5 Baixo peso
18,5 - 22,9 Saudável
23 - 27,5 Sobrepeso
> 27,6 Alto risco
Adaptada de: Abeso (2016).
O IMC não distingue massa gordurosa de massa magra e pode apresentar menor precisão em
indivíduos mais idosos, devido à já conhecida perda de massa magra com o avanço da idade, à diminuição
do peso e ao risco de sarcopenia (diminuição de massa, força e desempenho muscular e de capacidade
física). O Ministério da Saúde entende que, no idoso (definido, no Brasil, como pessoas com 60 anos ou
mais), o IMC normal varia de > 22 a < 27 kg/m² (ABESO, 2016).
O IMC também superestima indivíduos com maior massa magra, como os praticantes de musculação.
Tabela 5 – Classificação de IMC para idoso
IMC Classificação
< 22 Baixo peso
22 - 27 Saudável
> 27 Sobrepeso / obesidade
Adaptada de: Abeso (2016).
Sabe-se que indivíduos que apresentam IMC igual podem ter diferentes graus de massa gordurosa
visceral. Portanto, como já falado, medir a distribuição de gordura é muito importante, a exemplo da
gordura visceral.
A WHO (1998) apresenta como referência as medidas do perímetro de cintura sobre o maior
perímetro abdominal ou do ponto médio entre o último arco costal e a crista ilíaca, segundo a SBC
(2005) e a IDF (2006), localizada na região intra-abdominal. Essa região é reconhecida como o principal
16
fator responsável pelas desordens metabólicas, elevando o risco para doenças como diabetes tipo 2,
hipertensão e cardiovasculares, independentemente da gordura corporal total. Uma combinação
sugerida pode ser conferida nas tabelas seguintes.
As medidas de perímetros do abdômen são indicadores de obesidade visceral (gordura localizada

entre as vísceras). É importante esclarecer que, conforme o ponto de corte – 102 para homens e 88 para
mulheres – sugerido pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica da
SBC (2005), assim como a referência do ACSM (2006), esse valor é adotado como fator de risco isolado,
ou seja, sem nenhum outro fator de risco associado.
Na tabela a seguir, pode-se observar que esse ponto de corte está acrescentando um intervalo para
cada sexo. Esse fato está associado à medida de perímetro junto ao diagnóstico de obesidade por IMC.
Tabela 6 – Ponto de corte para perímetro de abdômen (maior perímetro)

associado ao IMC sugerido para risco cardiovascular
Circunferência abdominal e risco de complicações

metabólicas associadas com obesidade em caucasiano
Risco de complicações Homem Mulher
metabólicas
Aumentado > 94 cm > 80 cm
Aumentado substancialmente > 102 cm > 88 cm
Adaptada de: SBC (2005, p. 8).
Na tabela a seguir, é possível observar a combinação sugerida pelo Colégio Americano de Medicina
do Esporte (ACSM), que tem como fonte a OMS e a Federação Internacional de Diabetes, dos indicativos
de risco cardiovascular, que associa IMC e perímetro de abdômen.
Tabela 7 – Combinação de pontos de corte para perímetro

de abdômen (maior perímetro) associado ao IMC
Combinação das medidas de circunferência abdominal e IMC para

avaliar obesidade e risco para diabetes e doença cardiovascular
Risco de complicações Homem: 94-102 > 102
IMC (kg/m2)
metabólicas Mulher: 80-88 > 88
Baixo peso < 18,5 --- ---
Peso saudável 18,5 – 24,9 --- Aumentado
Sobrepeso 25 – 29,9 Aumentado Alto
Obesidade I 30 – 34,9 Alto Muito alto
Obesidade II 35 - 39,9 Muito alto Muito alto
Obesidade III ≥ 40 Extremamente alto Extremamente alto
Adaptada de: ACSM (2006, p. 396).
17
Unidade I
A síndrome metabólica é reconhecida como uma entidade complexa, que associa fatores de risco
cardiovasculares bem estabelecidos, como hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes, entre
outros, com a deposição central de gordura e a resistência à insulina (SBC, 2005).
Tabela 8 – Componentes da síndrome metabólica
Componentes da síndrome metabólica segundo o NECP-ATP III

Componentes Níveis
Obesidade abdominal por meio de
circunferência abdominal:
— Homens > 102 cm
— Mulheres > 88 cm
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL Colesterol:
— Homens < 40 mg/dL
— Mulheres < 50 mg/dL
Pressão arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL
A presença de diabetes mellitus não exclui o diagnóstico de SM.
Adaptada de: SBC (2005, p. 8).
Uma medida que entrou em desuso há mais de 20 anos, inclusive com boas relações encontradas
no Brasil, foi a relação cintura-quadril (RCQ). O protocolo foi muito questionado a partir de 1990, sua
real validade como uma medida relativa, após perda de peso em virtude da diminuição da medida do
quadril (ABESO, 2016).
A medida que melhor representa o conteúdo de gordura visceral é a circunferência abdominal

(denominada, pela área de exatas, como medida de perímetro). Existem várias sugestões
padronizadas e validadas para realizar tal medida de circunferência abdominal. A Organização
Mundial de Saúde sugere a medida do maior perímetro abdominal entre a última costela e a
crista ilíaca (WHO,1998).
A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica recomenda medir a

circunferência abdominal no ponto médio da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior,
por ser considerado o índice antropométrico mais representativo da gordura intra-abdominal e o mais
simples de aferir e reproduzir (SBC, 2005).
Quanto às referências de medida de circunferência de abdômen recomendadas pelas

principais diretrizes – como a WHO (1998), a SBC (2005) e o NECP (2001) –, é preciso esclarecer
que o ponto de medida difere quando discutido, na Academia, na disciplina que aborda medidas
antropométricas, em que esse ponto se refere à medida de perímetro de cintura em vez de à de
perímetro de abdômen.
18
O perímetro de abdômen é aferido no ponto de maior volume anterior do abdômen, que, muitas
vezes, coincide de ser sobre a cicatriz umbilical.
Na prática clínica, os pontos de medidas seguem as diretrizes, e recomenda-se que seja utilizada
sempre a mesma referência nas reavaliações (WHO, 1998; IDF, 2006).
Pontos de cortes
A medida de corte sugerida pelas diretrizes da WHO (1998), da IDF (2006) e do NECP (2001) para
circunferência de abdômen é de 102 cm para homens e 88 cm para mulheres. Em consideração a diversos
estudos que entendem que esse corte não representa várias etnias, as diretrizes de síndrome metabólica
(SBC, 2005) sugerem uma adequação entre os valores de referência para caucasianos e recomendam, para
mulheres, a circunferência abdominal entre 80-88 cm e, para homens, entre 94-102 cm, uma vez que, no
Brasil, há grupos de etnias distintas.
Outra medida muito utilizada por profissionais como os professores de Educação Física e os
nutricionistas é a porcentagem de gordura. Para essas medidas, é comum o uso do adipômetro,
em que se considera a medida da gordura subcutânea, e da bioimpedância, que mede, através da
resistência da corrente elétrica, a porcentagem de gordura corporal total.
Já os médicos se utilizam do método Dexa, realizado em máquinas que analisam a densidade

óssea e que, por sua vez, também oferecem a porcentagem de gordura total. Todos esses métodos
são reconhecidos e aceitos na área clínica e acadêmica.
Na tabela a seguir, são expressos os valores de cortes distribuídos por sexo e idade, sugeridos
pelo Colégio Americano de Medicina do Esporte (ACSM, 2003) e replicados por diversas outras
instituições.
Tabela 9 – Padrão de porcentagem de gordura

para homens e mulheres ativos
Não
Idade (anos) Baixo Médio Superior
recomendado
20-40 <5 5 10 15
Homens 41-65 <7 7 11 18
66 ou mais <9 9 12 18
20-40 < 16 16 23 28
Mulheres 41-65 < 20 20 27 33
66 ou mais < 20 20 27 33
Fonte: ACSM (2003, p. 400).
19
Unidade I
Observação
O IMC é importante no diagnóstico da obesidade como medida

populacional. No entanto, para aplicação clínica, o mais importante é saber
como se apresenta a distribuição da gordura.
1.3 Etiologia e fisiopatologia
A etiologia da obesidade é multifatorial; é o resultado da interação de genes, ambiente, estilo de vida

e fatores emocionais (ABESO, 2016; SBC, 2005).
O ambiente moderno, com muitas facilidades tecnológicas e conforto, é um potente estímulo para
a obesidade. A diminuição da prática de atividade física e o aumento da ingestão calórica são fatores
determinantes desse ambiente.
Consideram-se três componentes primários no sistema neuroendócrino que estão relacionados

à obesidade:
• o sistema aferente, que envolve a leptina e outros sinais de saciedade e de apetite de curto prazo;
• a unidade de processamento do sistema nervoso central;
• o sistema eferente, um complexo de apetite, saciedade, efetores autonômicos e termogênicos,

que leva ao estoque energético.
O balanço energético pode ser alterado pelo aumento do consumo calórico, pela diminuição do
gasto energético ou por ambos. O consumo calórico pode ser avaliado por meio do hábito alimentar,
utilizando-se diários alimentares ou listas de checagem de alimentos.
O gasto energético total diário pode ser didaticamente dividido em taxa metabólica basal (que
representa de 60% a 70%), efeito térmico dos alimentos (que representa entre 5% e 10%) e gasto de
energia com atividade física. A atividade física é o mais importante componente variável, representando
de 20% a 30% do gasto energético total em adultos (ABESO, 2016).
A obesidade é definida como uma doença que está relacionada com o acúmulo de gordura ou
tecido adiposo acima das referências citadas, conforme sexo e idade (ABESO, 2016; IDF, 2006). O tecido
adiposo, nos últimos trinta anos, vem sendo exaustivamente estudado. Ele é encontrado em diversos
compartimentos do corpo; os dois lugares mais relevantes são as camadas subcutâneas e a intravisceral
(JOMORI; PROENÇA; CALVO, 2008).
O tecido adiposo é distribuído em dois tipos. Um tipo é conhecido como células marrons, que são
encontradas somente em seres humanos recém-nascidos, na região da cintura escapular e da cintura
20
pélvica, e também em torno da laringe e da traqueia. As células marrons têm como função aquecer o
sangue por meio da liberação da energia térmica que passa pelos numerosos capilares existentes nestes
tecidos. O segundo tipo são as células brancas ou amarelas, ricas em lípides. Além das diversas funções
que têm como órgão secretor de hormônios, também são responsáveis por produzir energia para a
atividade física. O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino por suas atividades na secreção
de hormônios denominados adiponectina, sendo também um órgão dinâmico e central da regulação
metabólica (FONSECA-ALANIZ, 2007).
A obesidade é considerada uma doença inflamatória crônica. Foi observado que muitas citocinas e
proteínas da fase aguda da inflamação estão presentes em pacientes obesos. Esse processo inflamatório
está associado à resistência à insulina, mais especificamente em sua função na oxidação das gorduras e
dos carboidratos (FARINATTI, 2003).
O tecido adiposo branco é responsável por secretar e sintetizar fatores que liberam marcadores
inflamatórios. Assim, o aumento dos marcadores inflamatórios circulantes estimula o aumento da massa
adiposa, e, dessa forma, ocorre o aumento da resistência à insulina. Esse fato está diretamente associado
à massa adiposa localizada na região abdominal, entre as vísceras, denominada gordura visceral (LYRA;
CAVALCANTI; SANTOS, 2014).
Lembrete
O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino.
As citocinas são hormônios proteicos tipicamente conhecidos como mediadores e reguladores de

respostas imunes e inflamatórias. Algumas das citocinas relacionadas a processos inflamatórios são:
interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF-a), leptina e adiponectina. A leptina atua como
sinalização entre o tecido adiposo e o sistema nervoso central, regulando a ingestão alimentar, o gasto
energético e, consequentemente, a massa corporal (LYRA; CAVALCANTI; SANTOS, 2014).
O TNF-a apresenta grande diversidade de atividades biológicas, como as respostas imunológicas

e as reações inflamatórias. É uma citocina pró-inflamatória, que pode inibir a proliferação de
células tumorais e promover apoptose celular. O TNF-a é considerado um dos responsáveis pela
resistência à insulina.
A adiponectina é encontrada em menor quantidade em pessoas obesas, e sua ação aumenta a

captação de glicose pelo fígado e pelas células musculares. No tecido muscular, a adiponectina aumenta
a captação de ácidos graxos, acelera a oxidação de lipídeos e, assim, inibe o acúmulo de gordura no
sangue, evitando o processo de aterosclerose.
É muito importante atentar-se à situação de resistência à insulina. Essa expressão é utilizada para
definir uma circunstância na qual a insulina que circula não exerce sua função adequadamente, que é
captar a glicose para dentro dos diversos tecidos. A insulina é fundamental, principalmente, no processo
de oxidação dos carboidratos.
21
Unidade I
Quando o indivíduo é resistente à insulina, seu pâncreas produz o hormônio por estímulo gerado
pela glicose circulante, mas a captação da glicose para dentro da célula não ocorre devidamente e
se acumula, passando a ser conhecida como hiperglicemia. Logo, a insulina produzida em grande
quantidade é conhecida como hiperinsulinemia.
O acúmulo de insulina resulta no aumento de ácidos graxos e LDL, além da diminuição do HDL,
o que gera a retenção de sódio, que estimula a elevação da atividade nervosa simpática, diminuindo
a atividade anti-inflamatória, a qual auxilia no aumento da pressão arterial. Esses acontecimentos
descritos são apenas uma parte da cascata de eventos que ocorre em nível metabólico responsável por
diversas doenças crônicas (LYRA; CAVALCANTI; SANTOS, 2014).
Lembrete
A obesidade é um processo inflamatório que está diretamente

relacionado à resistência à insulina.
1.3.1 Estilo de vida
A maior taxa de aumento da obesidade ocorre em populações com maior grau de pobreza e menor
nível educacional. Pode-se explicar essa associação pela maior palatabilidade e pelo baixo custo de
alimentos de grande densidade energética, além de pela insegurança alimentar (ABESO, 2016; PRADO
et al., 2009). O consumo de alimentos com alta densidade calórica e alta palatabilidade e de fácil
absorção e digestão tem crescido entre a população de forma expressiva, e esse fato contribui com o
aumento da ingestão alimentar e do desequilíbrio energético.
A Abeso cita que o estilo de vida moderno favorece o ganho de peso. Fatores como a necessidade
de realizar refeições em curto espaço de tempo atrapalham os mecanismos de saciação (ABESO, 2016).
Várias fases da vida podem influenciar o ganho de peso, como a fase intrauterina, o peso de nascimento,
a amamentação, a fase de rebote do peso no período de aumento do peso, que ocorre entre os 5 e 7 anos
de idade, e a fase puberal. Existem indícios de que, a cada parto sucessivo, há aumento de cerca de um
quilo no peso que normalmente se ganha com o incremento da idade. O ganho de peso excessivo durante
a gestação e a falta de perda de peso após o parto são importantes preditores de obesidade em longo
prazo. Um maior ganho de peso após a menopausa está relacionado à idade e ao estilo de vida.
Em um estudo citado nas Diretrizes Brasileiras de Obesidade (ABESO, 2016), os autores observaram
que indivíduos aumentaram entre cinco e seis quilos após abandonarem o tabagismo, e, nesses casos, o
aumento no peso pode ser evitado por meio da terapia com bupropiona.
1.4 Tratamento
A prescrição de exercício é a parte mais importante do tratamento, que também envolve utilização de
fármacos, reeducação alimentar e terapias cognitivas comportamentais. Em casos extremos, utilizam‑se
cirurgias em suas diversas modalidades.
22
1.4.1 Exercícios físicos
Considerando que o aumento de peso está associado ao aumento da ingestão calórica, a prática do
exercício físico está diretamente relacionada ao gasto calórico e ao refinamento do sistema metabólico.
Por esse motivo, aceita-se a utilização do exercício físico como tratamento da obesidade.
Com relação à prática de atividade física, não há indícios de qual seria a prescrição mais adequada.
Tanto para adultos quanto para crianças e adolescentes, há um extensivo debate na literatura de qual
seria a duração, intensidade e frequência ideal para o exercício (ABESO, 2016).
A base da prescrição de exercícios está relacionada ao equilíbrio e à manutenção de um consumo

energético maior em relação à ingesta. Uma sugestão desse controle são os parâmetros para cálculo do
dispêndio de energia. Nesse caso, pode ser sugerido o controle da unidade metabólica (MET) (YUDKIN
et al., 1999).
Uma atividade leve requer um gasto menor que 3 METs; para uma atividade moderada, o gasto varia
entre 3 e 6 METs; e, para atividades intensas, o gasto é acima de 6 METs. O MET representa o consumo
de O2 em repouso. Quando se exprime o gasto de energia em MET, este indica o número de vezes pelo
qual o metabolismo de repouso foi multiplicado durante uma atividade.
Exemplo de aplicação
Uma atividade de 2 METs requer o dobro do dispêndio energético exigido em repouso.
Sendo assim, para um indivíduo de 70 kg, 1 MET corresponde a: VO2 de 3,5 ml x kg-1 x min-1.
Quilocaloria (kcal) representa a quantidade de energia gasta em uma atividade. O cálculo de dispêndio
de energia é expresso em: kcal x kg-1 x h-1.
Se um indivíduo pedala a 4 METs, por exemplo, o gasto calórico é de 4 kcal x kg-1 x h-1.
Veja um exemplo completo: um indivíduo de 60 kg pedala a 4 METs por 40 min.
4 METs x 60 kg x (40 / 60 min) = (0,666)
4 x 60 x 0,66666 = 160 kcal ou 4 kcal x min-1
Se fosse uma pessoa de 90 kg, o resultado seria: 80 kg = 213 kcal ou 5,3 kcal x min-1.
Assim como é possível medir o gasto energético com os exercícios, também se pode utilizar uma
fórmula simples para ter uma noção do gasto energético basal de uma pessoa, na qual se multiplica seu
peso (massa corporal) por 24 horas de um dia.
23
Unidade I
Exemplo de aplicação
Veja o exemplo do gasto calórico basal de uma pessoa de 60 kg:
60 kg
60 x 24h = 1.440
Partindo dessas medidas, calcula-se o gasto calórico com os exercícios e as atividades físicas,
além do gasto calórico basal. Isso facilita a compreensão de como está o equilíbrio entre gasto e
ingestão calórica.
Veja o exemplo de uma pessoa de 80 kg que iniciou uma dieta para perda de peso de 1.500 kcal e
tem como gasto calórico calculado uma pedalada de 40 minutos como deslocamento de ida e volta do
trabalho, somando 213 kcal.
Pense na pessoa com 80 kg de massa corporal que iniciou uma dieta de 1.500 kcal:
• Subtraia o gasto energético basal = 80 x 24 = 1.920 kcal.
• Subtraia o gasto com pedalada de 40 min = 213 kcal.
O resultado será: dieta de 1.500 kcal menos o gasto calórico total (2.133 kcal)
= 1500 - 2133 = - 633 kcal.
Essa pessoa apresenta um balanço entre consumo e gasto energético negativo, ou seja, ela gasta
mais calorias em relação ao que consome.
Um excelente trabalho produzido por Farinatti (2003) foi o Compêndio de Atividades Físicas.
A publicação facilita a vida dos prescritores de exercícios físicos, e, nela, é possível encontrar uma
enorme relação previamente calculada em METs, o dispêndio de energia de várias atividades físicas.
Observação
O que antecede a prescrição é a avaliação da pessoa como um todo.

Ao considerar as possibilidades de avaliação por parte do profissional de
educação física, é fundamental a identificação e avaliação de complicações
ortopédicas.
Um exemplo de disfunção ortopédica comum encontrada em obesos sedentários é a síndrome da

amnésia glútea. Essa síndrome se refere à inibição da ativação dos músculos glúteos em consequência
24
da sua inatividade, que gera a diminuição do tônus muscular. A fraqueza do glúteo dificulta a ação
automática de rotação externa do joelho, podendo gerar dor lombar e dor na articulação do joelho. Essa
dor pode ser o início de problemas como as lesões patelares ou a artrose, no sentido caudal, assim como
pode desencadear uma escoliose no sentido cefálico (NORDIN; FRANKEL, 2014).
É necessária, portanto, uma avaliação física global para identificar as necessidades da pessoa, uma
vez que, antes de realizar atividades aeróbias contínuas, talvez ela precise de ajustes no equilíbrio
muscular (MATOS, 2014).
Quanto à intensidade e ao volume de treino
É importante lembrar que sedentários apresentam menor tolerância ao exercício, o que aumenta o
risco de lesões musculoesqueléticas, e menor tolerância ao esforço de alta intensidade, que também é
um motivo da não adesão aos programas.
De maneira geral, encontra-se, na literatura, a sugestão da prática regular de exercícios com

três dias da semana de treinamento aeróbio e dois dias de treinamento de força, com o acréscimo,
nessas sessões, de exercícios de alongamento. Outra possibilidade é realizar sessões próximas de
trinta minutos de treinamento aeróbio e acrescentar o treinamento de força de duas a três sessões
semanais, além do alongamento.
Em um estudo conduzido por Talanian et al. (2007) com oito mulheres com idade média de 22,1
(dp 0,2) anos, em um protocolo de duas semanas, os autores observaram que o treinamento físico
aeróbio de alta intensidade aumenta a capacidade de oxidação de gordura em mulheres. Foram sessões
de 4 minutos a 90% do VO2 pico, com descanso de 2 minutos, e duas semanas com sete sessões de
cicloergômetro, sendo 60 minutos a 60% VO2 pico.
Pré‑treinamento
20
Pós‑treinamento
Oxidação de gordura (kJ.min-1)
* * *
15
10
0
15 30 45 65
Tempo (min)
Figura 2 – Representação gráfica da oxidação de gordura em estudo de duas semanas
25
Unidade I
Os diversos benefícios crônicos do exercício aeróbio estão associados às adaptações

funcionais no transporte e na utilização do oxigênio. Entre eles, estão: o aumento do tamanho das
mitocôndrias; a utilização dos ácidos graxos como fonte energética, o que, consequentemente,
diminui a produção de LDL e proporciona melhor equilíbrio na diminuição do processo inflamatório
da fisiopatologia; a melhora da capacidade de gerar ATP; o aumento da atividade enzimática
por unidade de proteína; o aumento da capacidade de oxidação de carboidratos e gorduras; o
aumento da capacidade oxidativa das mitocôndrias; e o aumento do armazenamento de glicogênio
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 2001).
É importante ressaltar que, mesmo quando as concentrações plasmáticas de LDL-c não se alteram
em quantidade com o exercício físico, pode-se observar uma predominância de partículas com maior
diâmetro e peso molecular, que caracterizam a LDL-c menos aterogênica, sendo esse um benefício do
exercício físico. Uma pessoa sedentária, por exemplo, pode ter o colesterol alto ao ir à primeira consulta
médica. Por orientação, ela inicia caminhadas regulares, e, ao retornar à consulta após três meses, os
valores de colesterol continuaram os mesmos, mas a capacidade de transporte do LDL diminuiu, e a do
HDL aumentou.
Na revisão sistemática realizada por Strong (2005), com estudos que envolviam indivíduos entre
6 e 18 anos de idade, verificou-se que o exercício físico, na forma aguda e na adaptação crônica,
pode contribuir, principalmente, para o aumento do HDL e a redução do triacilglicerol. Uma excelente
estratégia de prevenção de doenças crônicas metabólicas é o incremento de atividades físicas de
intensidade moderada e vigorosa para jovens. As recomendações para adultos seguem normatizadas
nas diretrizes de órgãos governamentais no mundo.
Os exercícios resistidos também apresentam vários benefícios para o tratamento da obesidade.

Pode-se citar o aumento do gasto energético tanto durante quanto após o exercício físico; a
hipertrofia, que se refere ao aumento da secção transversa do músculo; o aumento da massa muscular;
a adaptação nervosa (padrão de recrutamento de fibras); a melhora da postura; a diminuição de
risco de problemas articulares e dores; a prevenção de lesões; e a melhoria no desempenho das
atividades diárias e esportivas em geral. São benefícios importantíssimos para o bom desempenho
de indivíduos obesos em programas de emagrecimento, descritos pelo Physical Activity Guidelines
Advisory Committee Report (2008).
Em um estudo conduzido por Ormsbee et al. (2007), com o objetivo de investigar o efeito do
exercício resistido na oxidação de gordura em oito jovens com idade média de 24 (dp 0,7) anos,
foram realizadas três sessões e mais um dia de controle sem exercícios, e as medidas foram feitas
antes e após os exercícios em um intervalo de cinco horas. Os autores observaram que a oxidação
de gordura após exercícios foi estatisticamente significante se comparada ao dia de controle.
Para a saúde dos adolescentes, as Diretrizes para Atividade Física para Americanos (2018) recomendam
que pratiquem de forma agradável atividades aeróbias, exercícios de fortalecimento, jogos esportivos e
exercícios de flexibilidade (ORMSBEE et al., 2007).
26
11
10
Antes do exercício
9 Depois do exercício
Oxidação de gordura (g/hr)

8
3
Dia de controle Dia de exercício
Figura 3 – Demonstração gráfica da oxidação de gordura antes e após exercícios
Lembrete
Exercícios intensos para sedentários podem causar lesões, dores

excessivas e desconforto, e esse fato conduz a uma não adesão ao programa
de exercícios.
2 DIABETES E ATIVIDADE MOTORA
2.1 Diabetes tipo 1
A diabetes faz parte do grupo de doenças metabólicas e tem como característica a hiperglicemia
decorrente da produção diminuída de insulina pelo pâncreas, ou a ineficácia da ação da insulina nos
tecidos-alvo, ou, ainda, a falência do pâncreas na produção de insulina pelas células beta. Isso ocasiona
modificações no metabolismo de proteínas, gorduras e, principalmente, carboidratos.
A hiperglicemia crônica no indivíduo com diabetes está associada, em longo prazo, com danos,
disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos
(SBD, 2017a; ADA, 2003).
2.1.1 Epidemiologia
A diabetes é um importante e crescente problema de saúde pública no mundo, tanto em países

desenvolvidos quanto em desenvolvimento.
27
Unidade I
A Federação Internacional de Diabetes (2015) estimou que 8,8% da população mundial (415 milhões
de pessoas) entre 20 e 79 anos de idade viviam com diabetes. A perspectiva para 2040 é de haver mais
de 642 milhões de pessoas com diabetes. Os países em desenvolvimento têm a carga de 75% e deverão
refletir o maior aumento dos casos nas próximas décadas. O Brasil é o quarto país com o maior número de
adultos com diabetes: são 14,3 milhões de pessoas, e, para 2040, essa estimativa sobe para 23,3 milhões.
Pode-se conferir, na figura a seguir, a carga global do número estimado de pessoas com diabetes no mundo.
América do Norte e Caribe
2015 44,3 milhões
2040 60,5 milhões
Europa
2015 59,8 milhões
2040 71,1 milhões
Oriente Médio e
Norte da África
2015 35,4 milhões Sudeste Asiático
2040 72,1 milhões 2015 78,3 milhões
2040 140,2 milhões
América Central e do Sul Pacífico Ocidental

2015 29,6 milhões África 2015 153,2 milhões
2040 48,8 milhões 2015 14,2 milhões 2040 214,8 milhões
2040 34,2 milhões
Mundo
2015 415 milhões
2040 642 milhões
Figura 4 – Número estimado de pessoas com diabetes no mundo em 2015 e 2040 (entre 20 e 79 anos)
2.1.2 Etiologia
A diabetes apresenta subdivisões conhecidas como tipos, que estão de acordo com as
características etiológicas, o quadro clínico e o histórico do paciente e da família. Os principais
são: diabetes tipo 1 (DM1), tipo 2 (DM2) e gestacional (DMG). Também há a diabetes Lada, à qual,
na última década, passou‑se a dar mais atenção.
A diabetes tipo 1 tem como característica a falência do pâncreas. Nesse caso, é vista como uma
doença autoimune pela destruição das células beta pancreáticas, que são responsáveis pela produção
do hormônio insulina. Não se sabe qual é a causa, mas acredita-se que se desenvolva a partir da
combinação de fatores genéticos e ambientais. Do início do processo até a falência total do pâncreas,
há um tempo médio de seis meses, período popularmente conhecido entre os médicos como período
de lua de mel.
28
A incidência da diabetes tipo 1 tem curiosa variação geográfica, apresentando taxas de 100 mil
indivíduos com menos de 15 anos de idade, distribuídas entre 38,4 na Finlândia, 7,6 no Brasil e 0,5 na
Coreia (SBD, 2017a). A incidência da diabetes tipo 1 tem aumentado nas últimas décadas, principalmente
em crianças com menos de 5 anos.
Também se sabe que, nas últimas décadas, cresceu o número de pessoas adultas com diabetes tipo 1.
Um estudo com 120 mil adultos britânicos, com idade entre 40 e 70 anos, no qual foi aplicado um score
de risco genético para diabetes, os autores observaram que 47% dos casos de diabetes tipo 1 ocorreram
nos adultos com idade entre 31 e 60 anos (ANAD, 2016).
Há um importante fator nos dados citados: 80% dos casos de diabetes tipo 1 ocorrem antes dos
30 anos, e, desses, 50% podem ser Lada, que ocorre após os 30 anos (ANAD, 2016).
A diabetes tipo 1 desenvolvida na fase adulta pode ser um exemplo clássico de doença autoimune,
que, em torno de seis meses, pode causar a falência do pâncreas por completo, ou pode ser um fenômeno
de início mais lento, conhecido como diabetes autoimune latente do adulto (Lada).
A recomendação é que profissionais da área de saúde fiquem atentos ao diagnóstico, pois os sintomas
e o quadro clínico da diabetes Lada apresentam características que combinam com as observadas na
diabetes tipo 1 (como a produção diminuída de insulina) e tipo 2 (como a resistência à insulina), e a não
observação pode levar a um diagnóstico equivocado (ANAD, 2016).
Quadro clínico da diabetes tipo 1
É de suma importância que profissionais de saúde, pais e cuidadores conheçam o quadro clínico da
diabetes tipo 1. Considerando que muitos diagnósticos são em crianças e adolescentes, é necessário que
um adulto observe os sintomas presentes, assim como o profissional de Educação Física, que atua com
esse público em diversos ambientes. Alguns sintomas são apresentados a seguir:
• emagrecimento;
• fraqueza;
• polifagia (excesso de apetite);
• polidipsia (excesso de sede);
• poliúria (urina excessiva);
• desidratação;
• dor abdominal;
• infecção associada.
Uma parte fundamental do tratamento é a necessidade absoluta de insulinoterapia.
29
Unidade I
Lembrete
Na diabetes tipo 1, ocorre a falência do pâncreas na produção de
insulina pelas células beta.
2.1.3 Diagnóstico
Pode ser gerado um diagnóstico a partir de exames de rotina. Muitas vezes, no entanto, o diagnóstico
surge através da queixa de alguns dos sintomas que caracterizam a doença. Inicialmente, a hiperglicemia
pode ser detectada no exame de sangue, e o incremento, através do exame de peptídeo C. Em situação
normal, no pâncreas, a proteína pró-insulina tem efeito de uma reação química para produzir a insulina.
Como resultado desta, é liberado o peptídeo C. Então, com o exame de sangue, busca-se saber como
está a produção de insulina a partir dos valores de peptídeo C encontrados. Assim, se não ocorre a
produção de insulina, não há o peptídeo C. Pode-se observar, na figura a seguir, a produção de insulina,
tendo como resíduo o peptídeo C.
Pré-pró-insulina Pró-insulina Insulina
madura
+
NH3
Sequência de +
NH3 H3+N +
N H3
sinalização
S S-S S S-S
Cadeia A Cadeia B
C A B
S S
S-S S-S
COO- COO- COO
COO
-
Sequência de sinalização Peptídeo C
Figura 5 – Síntese e processamento da insulina
Lembrete
A diabetes Lada pode ocorrer a partir dos 30 anos e apresenta
características combinadas da diabetes tipo 1 (como a diminuição da
produção de insulina) e tipo 2 (como a resistência à insulina).
30
2.1.4 Tratamento
O tratamento da diabetes, independentemente do tipo, tem um único objetivo, que é o controle

glicêmico. Para que se tenha o controle glicêmico adequado, as condutas médicas seguem as diretrizes
da Federação Internacional de Diabetes, que são adotadas pela Sociedade Brasileira de Diabetes (2017) e
pela Associação Americana de Diabetes e são a base de orientação para todas as demais áreas da saúde
que atuam com diabetes.
Os pilares do tratamento da diabetes são quatro: 1) educação em diabetes; 2) atividade física;

3) alimentação saudável; 4) terapêutica medicamentosa (IDF, 2008).
Para a diabetes tipo 1 (DM1), na prática, após o diagnóstico médico, o tratamento se inicia com a
utilização de insulina endógena. A aplicação da insulina exógena tem como objetivo fazer o papel da
insulina produzida pelo organismo. A figura a seguir mostra os efeitos dos diferentes tipos de insulina.
Lispro, Asparte
Efeito glicêmico relativo
Glulisina
Regular
NPH
Detemir
Glargina Degludeca
Toujeo
0 12 24 36 48
Horas
Figura 6 – Efeitos dos diferentes tipos de insulina
Observação
Pessoas com diabetes tipo 2, em algum momento de sua vida, podem

ter a necessidade de utilizar a insulina exógena. Considerando tal fato, o
termo insulino-dependente não deve ser utilizado para mencionar a pessoa
com DM1.
Em resumo, nosso organismo produz, durante o dia, uma quantidade que fica circulando à disposição
dos tecidos. Assim, de forma parecida, a pessoa com DM1 ou que utiliza a insulina como tratamento
deve aplicar uma insulina de ação prolongada, que pode variar de acordo com o tipo de insulina.
Quando realizamos nossas refeições básicas, como café, almoço e jantar, a ingestão de carboidrato é
alta. O organismo produz uma quantidade maior de insulina de acordo com a quantidade de carboidrato
ingerida. Por isso, a pessoa com diabetes que utiliza insulina deve aplicar insulina de ação rápida a cada
uma dessas refeições. Na tabela a seguir, pode-se observar o tempo de ação das insulinas que existem
no mercado (SOUZA et al., 2008, 2012).
31
Unidade I
Tabela 10 – Tempo de ação das insulinas
Tipo Início da ação Pico Duração Horário para injeção

Bolus
Ultrarrápida (análogos
ultrarrápidos)
Utilizada junto às refeições. Deve
— Apidra (Glulisina) 10-15 minutos 1-2 horas 3-5 horas ser injetada imediatamente antes
das refeições.
— Humalog (Lispro)
— NovoRapid (Asparte)
Rápida (insulina
humana regular) Utilizada junto às refeições ao
dia. Deve ser injetada entre 30 e
30 minutos 2-3 horas 6 horas e 30 minutos 45 minutos antes do início das
— Humulin refeições.
— Novolin
Basal
Ação intermediária
Frequentemente, a aplicação
(NPH – humana)
começa uma vez ao dia, antes de
1-3 horas 5-8 horas Até 18 horas dormir. Pode ser indicada uma ou
— Humulin N duas vezes ao dia. Não é específica
para refeições.
— Novolin N
Longa duração Frequentemente, a aplicação
(análogos lentos) começa uma vez ao dia, antes de
Lantus: até 24 horas dormir. Levemir pode ser indicada
Levemir: de 16 a 24 uma ou duas vezes ao dia. Tresiba
— Lantus (Glargina) 90 minutos Sem pico horas é utilizada sempre uma vez ao
Degludeca: > 24 dia, podendo variar o horário de
— Levemir (Detemir) horas aplicação. Não é específica para
— Tresiba (Degludeca) refeições.
Pré-misturada
Insulina pré-misturada
regular Aplicada junto a uma ou mais
10 a 15 minutos 30% da dose como 30% da dose como
refeições ao dia. Deve ser injetada
(componente R) e 1 a 3 insulina R e 70% da insulina R e 70% da
de 30 a 45 minutos antes do início
— Humulin 70/30 horas (componente N) dose com insulina N dose com insulina N
das refeições.
— Novolin 70/30
Insulina pré-misturada
análoga O número indica Insulina ultrarrápida e
Insulina ultrarrápida e
o percentual de insulina N (de acordo Aplicada junto a uma ou mais
insulina N (de acordo
ultrarrápida na mistura, com a proporção refeições ao dia. Deve ser injetada
— NovoMix 30 com a proporção do
o restante tem perfil de do produto: 25, 30 de 0 a 15 minutos antes do início
produto: 25, 30 ou 50%
— Humalog Mix 25 ação compatível com ou 50% da dose de das refeições.
da dose de ultrarrápida)
insulina N ultrarrápida)
— Humalog Mix 50
Adaptada de: Souza et al. (2008).
Se a pessoa ignorar o tratamento e não utilizar a insulina conforme indicação médica, utilizando
menos que o necessário ou não utilizando, ela poderá ter um quadro de complicação conhecido como
cetoacidose diabética. Esse quadro clínico é uma emergência médica, pois o nível de glicose sanguínea
está muito elevado (SBD, 2017a).
32
A cetoacidose diabética acontece quando o nível de glicose no sangue encontra-se muito alto e é
acompanhado do aumento da quantidade de cetonas.
As cetonas são substâncias ácidas que desequilibram o pH do sangue. A insulina é responsável

por transferir a glicose sanguínea para dentro da célula para produzir energia. Com a falta da
insulina, também há falta de energia, e, para suprir essa falta de energia, as células entram em
apoptose (morte celular), e o organismo passa a usar os estoques de gordura e de fibra muscular
para gerar energia. Nesse processo, formam-se as cetonas (BARONE et al., 2007; OLMOS et al.,
2014; SOARES, 2014).
Alguns cuidados são importantes para prevenir a cetoacidose diabética:
• aplicação correta das injeções de insulina com relação ao local, à técnica e à dose;
• monitoramento constante da glicemia com o glicosímetro;
• acompanhamento médico regular e com demais profissionais da equipe de saúde;
• controle alimentar para evitar alto teor de açúcar.
Fique atento aos sinais da cetoacidose diabética:
• boca seca;
• aumento do volume de urina;
• aumento dos níveis de glicose no sangue;
• mal-estar;
• vômitos;
• dor abdominal;
• hálito com cheiro de acetona (comumente, os pacientes se referem ao cheiro de maçã estragada).
2.1.4.1 Alimentação saudável
A base do tratamento alimentar para quem tem diabetes é a contagem de carboidrato. Para a
diabetes tipo 1, em que a margem de erro deve ser mínima, é fundamental que a pessoa saiba identificar
a quantidade de carboidrato que cada alimento possui. Pode-se conferir, na tabela a seguir, como se
apresenta o manual de contagem de carboidrato com as informações sobre os alimentos distribuídos
em porções.
33
Unidade I
Tabela 11 – Manual de contagem de carboidratos
Alimento Medida usual g ou ml CHO (g) Calorias (kcal)

Abacate (picado) Colher de sopa cheia 45 3 79
Abacaxi Fatia média 75 10 44
Abacaxi em calda Fatia média 64 19 78
Abacaxi, polpa, congelada Unidade 100 8 31
Abadejo assado Filé médio 100 0 112
Abaráv Unidade média 170 24 414
Abiu cru Unidade 100 15 62
Abóbora cabotiá, cozida Colher de sopa 36 3 14
Abóbora cabotiá, crua Colher de sopa 36 4 17
Abóbora‑d’água (picada) Colher de sopa cheia 36 0 10
Adaptada de: SBD (2016, p. 51).
2.1.4.2 Educação em diabetes
Alcançar o controle glicêmico no tratamento da diabetes, independentemente do tipo, não é uma

tarefa fácil. É necessário que haja o engajamento do paciente, assim como de toda a equipe que o
assiste, seja multidisciplinar ou interdisciplinar. Há fatores que influenciam nesse processo, como a
aceitação e a adesão ao tratamento. Por isso, a participação da família é muito importante para que se
possa enfrentar as dificuldades. Com tantas variáveis que envolvem o tratamento, é preciso dar ênfase
à educação em diabetes.
A educação em diabetes é a melhor estratégia para promover a adaptação a essa condição. De

acordo com as diretrizes nacionais e internacionais, é o pilar de maior importância no tratamento.
A educação em diabetes é sugerida nas diretrizes da Federação Internacional de Diabetes (IDF, 2008)
e foi adotada pelas instituições brasileiras que representam esse público: a Sociedade Brasileira de
Diabetes (SBD), a Associação de Diabetes Juvenil (ADJ-Diabetes Brasil) e a Associação Nacional de
Atenção ao Diabetes (Anad).
Educar em diabetes é um processo ativo e contínuo por meio do qual profissionais, pacientes
e familiares aprendem sobre a diabetes para a sobrevivência e a melhoria da qualidade de vida
(SBD, 2015).
Nesse processo, a educação em diabetes é, de fato, uma tarefa para todos os profissionais da saúde,
não apenas médicos. No entanto, o médico mantém seu importante papel e deve ter conhecimento
de tudo o que for proposto para auxiliar no tratamento, uma vez que todas as decisões terapêuticas
precisam ser tomadas em comum acordo entre os profissionais e, principalmente, o paciente, devendo
ele ser assistido por equipe multiprofissional de forma isolada, individualizada ou interdisciplinar, na
qual a equipe é integrada (SBD, 2015).
34
Assim, deve-se compreender que o processo da educação em diabetes não pode ser de responsabilidade
apenas de um dos profissionais do serviço, e sim incorporado e utilizado por toda a equipe profissional
responsável pelo acompanhamento da pessoa desde o primeiro contato.
Portanto, o profissional de Educação Física que atua com esse público tem enorme responsabilidade
e, assim como os demais, precisa ter conhecimento. O profissional de Educação Física é considerado o
profissional-chave, pois está, por mais vezes, ao longo de sua vida, assistindo a pessoa com diabetes. Em
muitas situações, é esse profissional quem consegue detectar uma pessoa com pré-diabetes, controle
inadequado ou mesmo dificuldades em realizar alguns ajustes em relação à alimentação, medicação ou
resposta glicêmica associada às práticas de atividade física e exercício físico. Sua atuação tem muita
importância desde o primeiro contato com o paciente/aluno com diabetes.
Observação
A entrada do profissional de Educação Física no sistema de saúde

pública – nesse caso, o Nasf – e em instituição particular tem sido cada vez
mais frequente. Esses centros de saúde são os locais onde o profissional de
Educação Física mais encontra esses pacientes, que estarão sob seus cuidados.
Nesse contato inicial, são identificadas as condições gerais da pessoa, bem como a fase do diagnóstico
em que estão as informações sobre a doença, seu perfil sociocultural, sua forma de enfrentar a situação
apresentada e o seu atual momento de vida.
O objetivo principal desse processo é que a pessoa com o diagnóstico e os familiares e/ou cuidadores
assimilem conhecimentos e técnicas e desenvolvam habilidades, atitudes e comportamentos para
o manejo da diabetes, melhorando a qualidade de vida e evitando e/ou adiando as complicações
decorrentes da doença.
Para garantir o alcance desse objetivo, as etapas a serem seguidas devem ser definidas em conjunto
com a pessoa com diabetes e a equipe de saúde, de forma individualizada, considerando-se os diferentes
fatores, e também com acompanhamento e revisão periódica.
A seguir, são listados os principais objetivos que devem ser atingidos pelas pessoas em processo de
educação em diabetes (SBD, 2015):
• incorporar hábitos saudáveis de alimentação e atividade física;
• compreender a ação dos medicamentos e da insulina;
• monitorar a glicemia;
• manusear e realizar a aplicação da insulina adequada;
35
Unidade I
• tomar as medicações regularmente;
• desenvolver comportamentos para evitar o risco de complicações agudas (hipo e hiperglicemia) e

complicações crônicas (retinopatias, nefropatias e outras);
• resolver problemas (corrigindo adequadamente as hipo e hiperglicemias);
• manter o equilíbrio emocional para conviver bem com a diabetes.
Para que tudo isso seja possível, profissionais e equipes qualificadas em educação em diabetes devem
capacitar e motivar o indivíduo a fazer escolhas adequadas diante de diversas situações, a fim de que
ele desenvolva comportamentos de autocuidado e solucione problemas comuns do dia a dia. Caso o
indivíduo com diabetes não tenha condição de realizar o autocuidado, o educador em diabetes deve
providenciar um cuidador e treiná-lo para essa finalidade.
Todos os autores consideram que uma abordagem eficaz centrada no paciente é primordial para o
seu engajamento no tratamento. Isso inclui entender os aspectos emocionais envolvidos, interpretar
as percepções e os conhecimentos mediante o que foi exposto pelo paciente e, por meio de perguntas
abertas, entender o desejo de mudança para o autocuidado.
A IDF (2008) e a SBD (2015) sugerem algumas questões que proporcionam uma melhor avaliação da
pessoa com diabetes, as quais podem ser usadas no diagnóstico e/ou em outros encontros para auxiliar
no processo educativo contínuo:
• De que modo a diabetes afeta a sua rotina diária e a de sua família?
• Quais dúvidas você tem sobre a diabetes?
• Qual a parte mais difícil em lidar com a diabetes?
• O que lhe causa mais preocupação ou mais dificuldade?
• O que você já faz, ou ainda pode aperfeiçoar, para o controle da diabetes?
Equipe multidisciplinar
Medicina
Psicologia Educação física
Diabético
Nutrição Enfermagem
Assistência social
Isolada
Figura 7 – Modelo de equipe multidisciplinar (isolada)
36
Equipe interdisciplinar
Medicina
Psicologia Educação física
Diabético
Nutrição Enfermagem
Assistência social
Integrada
Figura 8 – Modelo de equipe interdisciplinar (integrada)
A base da educação em diabetes foi abordada de forma a esclarecer os principais pontos. É fundamental
a aplicação desses conhecimentos no dia a dia do profissional de Educação Física, que deve entender que,
em uma abordagem individual, as respostas ao tratamento não devem ser iguais para todos, exigindo, por
isso, a prática.
2.1.5 Monitoramento
Um ponto fundamental para atingir o controle glicêmico é o monitoramento. Sem ele, é impossível
praticar qualquer ação. Conforme visto, a insulina exógena imita o organismo para que se tenha certeza
de como estão os níveis de glicemia capilar e se saiba o quanto deve ser aplicado de insulina de acordo
com o que a pessoa ingeriu de carboidrato. Isso só é possível com o monitorando dessa glicemia através
dos glicosímetros.
O monitoramento, para quem não utiliza insulina, deve ser realizado, ao menos, seis vezes ao dia,
sendo: jejum; pós‑café; pré e pós‑almoço; pré e pós‑jantar. Se a pessoa utiliza insulina, é importante
realizar mais uma medida durante a madrugada. A tabela a seguir apresenta um modelo de planilha
para monitoramento.
Tabela 12 – Modelo de planilha para controle glicêmico
Glicemia Hora Glicemia Hora Glicemia Hora

Data 8/8/2009 9/8/2009 10/8/2009
Jejum 80 7:32 63 6:45 132 8:12
2h após o café 84 9:32 85 9:45 110 10:17
Pré‑almoço 74 11:00 80 11:00 76 11:49
2h após o almoço 100 13:03 187 13:08 101 13:49
Pré‑jantar 102 17:24 147 16:59 201 17:23
2h após o jantar 117 19:26 205 19:04 89 19:29
Madrugada (2-5h) 83 2:36 85 2:20 89 03:03
37
Unidade I
Sabe-se que o nosso organismo, numa noite de sono, utiliza o período noturno para realizar a
manutenção dos sistemas em geral. É importante saber como está a glicemia ao amanhecer, e, por
isso, mede-se a glicemia de jejum.
Conforme já comentado, após as principais refeições, nas quais se ingere grande quantidade de
carboidratos, o organismo libera uma quantidade alta de insulina para conseguir capturar a glicose
ingerida e circulante. Nesse caso, o pico de ação da insulina ocorrerá exatamente duas horas após
o início da refeição. Por esse motivo, deve-se realizar as medidas pós-prandiais (pós‑almoço/jantar)
duas horas após o início da refeição.
A medida durante a madrugada deve ser feita em razão das atividades noturnas que
nosso organismo realiza. Tais atividades exigem uma grande utilização de energia, ou seja,
glicose. Sabendo-se que fazem parte das atividades basais e que estas são responsáveis por
um gasto energético próximo aos 80% das nossas atividades diárias, é importante entender o
comportamento da glicemia caso a pessoa tenha realizado atividades físicas durante a noite
anterior. Nesse caso, a manutenção durante a madrugada será mais intensa e poderá provocar
hipoglicemia. Essa medida noturna da glicemia é excepcional para o controle e a manutenção
dos valores recomendados.
O controle glicêmico sugerido na planilha, onde constam as medidas de três dias típicos, é
conhecido como controle médio semanal ou glicemia média semanal (GMS). Sugere-se que esse
controle seja aplicado no início do tratamento para que se tenha uma real ideia do quadro atual
do paciente/aluno, além de ser utilizado eventualmente nos pacientes para identificar alguma
irregularidade e obter a manutenção do controle.
Esse processo é essencial como processo educacional, principalmente porque, juntamente com
ele, deve-se aplicar o diário alimentar. Como demonstra a tabela a seguir, o paciente deve descrever,
nesse diário, tudo o que consumir durante o dia, distribuído por refeições, observando a quantidade
de cada alimento ingerido. Feito isso, fica mais fácil interpretar o comportamento da glicemia.
Tabela 13 – Modelo de diário alimentar

Diário alimentar: __________________________ Data: ____________
Nome: ____________________________________________________
Hora Alimentos Quantidades

6h00 Pão francês 1
6h00 Fatia de peito de peru 2
6h00 Copo de leite 1
9h00 Coxinha 1
9h00 Coca-cola 1 lata
9h00 Café 1 copo
13h00 Arroz 6 colheres de sopa
13h00 Feijão 1 concha
38
Se no café da manhã a pessoa ingeriu um alimento com menor quantidade de carboidrato,

a glicemia pode não ter subido muito, e, dependendo do tipo de atividade que a pessoa irá
desenvolver no período seguinte, sendo mais intensa, ela poderá entrar em quadro de hipoglicemia
e ter a necessidade de se alimentar para compensar. Para ter certeza, ela deve monitorar o valor da
glicemia capilar a fim de evitar a suplementação excessiva.
Se, em outro caso, após o almoço, a glicemia ficou alta além do esperado por tempo prolongado,
a pessoa pode olhar no diário e perceber que o que foi consumido fora da sua rotina foi um
bife, que, apesar de pequeno, foi à parmegiana. Então, juntamente com o profissional, ela pode
aprender e entender melhor o comportamento da glicemia em relação aos tipos de alimentos. No
caso citado, a gordura do queijo dificulta a absorção do carboidrato. Nesse processo, se houver a
necessidade de intervenção nutricional, o profissional deverá encaminhar para o nutricionista os
dados e as sugestões com relação ao observado.
São determinantes da hiperglicemia:
• doses insuficientes de insulina;
• falta de medicamento;
• exercício abaixo do habitual;
• alimentação excessiva;
• transtorno emocional;
• quadro de infecções.
São determinantes da hipoglicemia:
• doses elevadas de insulina;
• exercício acima do habitual;
• alimentação insuficiente.
São sintomas de hipoglicemia:
• adrenérgico abaixo de 70 mg/dL:
—― sensação de desmaio;
—― fraqueza;
39
Unidade I
—― palidez;
—― nervosismo;
—― suor frio;
—― irritabilidade;
—― fome;
—― palpitações;
—― ansiedade.
• neuroglicopênicos abaixo de 50 mg/dL:
—― visão turva;
—― visão dupla;
—― sonolência;
—― dor de cabeça;
—― perda de concentração;
—― paralisias;
—― perda de memória;
—― confusão mental;
—― comportamento estranho;
—― incoordenação motora;
—― disfunção sensorial;
—― convulsões.
2.1.6 Prescrição de exercícios físicos
Para a prescrição de exercício ser o mais eficiente possível, é importante que haja o monitoramento
antes, durante e após as práticas, como pode ser visto na tabela seguinte. Com o monitoramento, fica
mais fácil entender o que aconteceu durante e após o período de treino e, futuramente, entender ou
evitar qualquer intercorrência.
40
Tabela 14 – Modelo de planilha de coleta de dados glicêmicos em treinos
Glicemia Correção Glicemia Tempo

Suplemento Glicemia Suplemento
Data Treino de durante de EPE Obs.
inicial CHO final CHO
insulina o treino treino
Dia/mês/ Bike 145 Não Não 135 107 1h15 Não Leve
ano
Dia/mês/ Corrida 9 302 1u 10 g Não 152 1h Não Intenso Hidratação
ano km
Dia/mês/ 6 tiros de Teve sensação de
210 Não 10 g Não 113 30 min 10 g Intenso
ano 500 m hipoglicemia
Sensação de
hipoglicemia.
Dia/mês/ 4 tiros de 15 g (café da Descobriu que a
360 Não Não 350 40 min Não
ano 500 m manha) cânula da bomba
de insulina estava
entupida
Também é preciso orientar o aluno que ainda não está acostumado quanto à importância de realizar
um rodízio nos locais de aplicação de insulina, como mostra a figura a seguir.
Figura 9 – Locais de rodízio para a aplicação de insulina
Outras recomendações para a prática de atividade física sugeridas nas diretrizes são (SBD, 2017a;
ADA, 2003; IDF, 2015):
• Não aplicar insulina no segmento corporal que será mais exigido durante a prática. O aluno que fará
uma corrida, por exemplo, não deve aplicar insulina na coxa. Se isso ocorrer, a exigência metabólica
local e a ação da insulina amplificada poderão conduzir o indivíduo à hipoglicemia.
• Não realizar atividades no pico da ação da insulina. Isso pode levar o praticante a ter hipoglicemia.
• Para iniciar as atividades, o valor de glicemia deve estar maior que 100 mg/dL (miligrama por decilitro).
• Com o valor glicêmico próximo a 300 mg/dL, sem presença de cetona, pode-se realizar exercício
normal, atentando-se para o monitoramento.
• Para as práticas, é comum o paciente decidir, após as orientações dos profissionais da equipe
que o assiste, diminuir a dose da insulina. Dependendo da intensidade e do valor da glicemia
41
Unidade I
no momento, a redução de insulina pode ser a partir de 10%, e aqueles que utilizam bomba de
infusão de insulina podem até desligá-la. No entanto, essa prática é mais segura se houver o
monitoramento antes, durante e após o treino.
São situações em que se deve evitar o exercício físico:
• logo após um episódio de hipoglicemia;
• quando houver a presença de cetonas, independentemente do valor glicêmico.
Observação
São poucas as situações nas quais os exercícios não devem ser realizados.
Em caso de dúvida, é importante que o aluno consulte o seu médico.
São casos de contraindicação total ou parcial para a prática de exercícios:
• Retinopatia grave: pressão aumentada; hemorragia; deslocamento de retina.
• Neuropatia periférica: lesões de pele; infecção; fratura.
Lembrete
Não se deve aplicar insulina na perna quando for realizada corrida ou

ciclismo para evitar hipoglicemia.
O aluno deve sempre carregar consigo algum tipo de alimento para suplementação caso haja a
necessidade, considerando que a glicemia pode se alterar repentinamente. A tabela a seguir mostra
a referência de suplementação:
Tabela 15 – Tabela de suplementação de carboidrato
Intensidade das Suplemento de

atividades carboidrato
Leve 15 g/h
Moderada 15 - 30 g/h
Intensa 30 - 45 g/h
Adaptada de: Souza et al. (2012, p. 24).
O exercício físico causa os seguintes efeitos na diabetes:
42
• aumenta a mobilização da glicose dos estoques hepáticos de glicogênio;
• aumenta a mobilização dos ácidos graxos (AG) do tecido adiposo;
• aumenta a gliconeogênese a partir dos aminoácidos, do ácido lático e do glicerol;
• bloqueia a entrada da glicose nas células para forçar a substituição dos AGL como substrato;
• produz resposta hipoglicêmica por até 48 horas após exercícios;
• aumenta o gasto energético causado pela recuperação do organismo (Epoc);
• estimula a reposição do glicogênio hepático e muscular;
• incrementa as funções cardiorrespiratórias;
• incrementa a força e a resistência muscular;
• mantém o aumento da ação da insulina;
• aumenta o débito cardíaco;
• diminui os níveis de hemoglobina glicada A1c (HbA1c ou A1c);
• aumenta a expressão de Glut4.
2.2 Diabetes tipo 2 e atividade motora
A diabetes mellitus tipo 2 também é um grande problema de saúde, e seus fatores desencadeantes
são genéticos e ambientais.
O quadro clínico clássico se caracteriza por:
• indivíduo com sobrepeso ou obesidade e obesidade abdominal;
• indivíduo, normalmente, hipertenso;
• idade maior que 45 anos;
• história familiar de diabetes;
• assintomático;
• poliúria (urina);
43
Unidade I
• nictúria (vontade de urinar à noite);
• polidipsia (sede excessiva);
• polifagia (fome excessiva);
• possível alteração de peso;
• manifestações decorrentes das complicações:
—― déficit visual;
—― dor em MMII;
—― infarto do miocárdio.
2.2.1 Diagnóstico DM2
É importante que todo profissional de Educação Física conheça o diagnóstico da DM2, uma vez
que, em muitas situações, é ele que identifica o possível diagnóstico e/ou uma situação de controle
inadequado, da qual deve saber detalhes para poder prescrever (SBD, 2017c). Pode-se observar, no
quadro a seguir, as diferenças entre DM 1 e 2.
Quadro 1 – Indicadores que diferenciam os tipos de diabetes
Variáveis DM 1 DM 2
Idade Crianças e jovens > 40 anos
Obesidade Rara Comum
Insulinemia Baixa Elevada
Viroses como desencadeantes Frequentes Raras
Anticorpo beta-pancreático Freq. presente Raro
Hereditariedade Incomum Frequente
Tendência à cetoacidose Frequente Rara
Insulinoterapia Necessária Próxima de 30%
Resistência à insulina Incomum Frequente
Aumento do glucagon Absoluto Relativo
Prevalência 10-20% 80-90%
Entenda o que é A1c
A hemoglobina glicada (HbA1c ou A1c) é um exame que mede o grau de exposição dessa hemoglobina
à glicemia durante o seu tempo de vida, que, em média, é de três meses.
Observe o quadro a seguir:
44
Quadro 2 – Critério de diagnóstico para diabetes
Critérios Comentários
O teste deve ser realizado através de método rastreável ao método do DCCT e
A1c ≥ 6,5% devidamente certificado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program
= ou = (NGSP) (http://www.ngsp.org/certified.asp).
O período de jejum deve ser definido como a ausência de ingestão calórica por,
Glicemia de jejum: ≥ 126 mg/dL pelo menos, 8 horas. Na ausência de hiperglicemia comprovada, os resultados
= ou = devem ser confirmados com a repetição dos testes.
Glicemia 2h após sobrecarga com Em teste oral de tolerância à glicose. Esse teste deve ser conduzido com a ingestão
75 g de glicose: ≥ 200 mg/dL de uma sobrecarga de 75 g de glicose anidra, dissolvida em água, em todos os
= ou = indivíduos com glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL.
Glicemia ao acaso: ≥ 200 mg/dL Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia ou em crise hiperglicêmica.
Importante: a positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de diabetes.
Na ausência de hiperglicemia comprovada, os resultados devem ser confirmados com a repetição dos testes, exceto no
TTG e na hiperglicemia comprovada.
Adaptado de: SBD (2017c, p. 7).
A primeira linha do quadro tem como diagnóstico os valores de A1c ≥ 6,5%.
Na segunda linha, como diagnóstico, vê-se o resultado do hemograma (jejum de 8 horas), que tem
valores de glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (miligrama por decilitro).
Na terceira linha, é apresentado como diagnóstico o resultado do hemograma (jejum de 8 horas),

que tem valores de glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose, sendo positivo se for ≥ 200 mg/decilitro.
A quarta e última linha representa a glicemia medida ao acaso, sendo positiva se o valor for ≥ 200 mg/decilitro.
Essa última medida é um dos principais indicadores de diabetes, que pode ser detectada pelo
profissional de Educação Física no momento da avaliação física. Logo, se isso ocorrer, o profissional deve
orientar o aluno a procurar um médico e relatar o ocorrido (isso pode ser um controle inadequado ou
um possível diagnóstico).
Um dos principais fatores desencadeantes da DM2 é a obesidade, mais especificamente, a obesidade

central, aquela em que o tecido adiposo está acumulado na cavidade abdominal, entre as vísceras (ADA,
2003; IDF, 2015; SBD, 2017a).
G G
G G
G
G
Figura 10 – Representação da hemoglobina A1c
45
Unidade I
2.2.2 Etiologia
Como visto, a obesidade é considerada uma doença inflamatória crônica – em específico, a
adiposidade visceral. Esse processo inflamatório está associado à resistência à insulina, especialmente
em sua função na oxidação de gorduras e carboidratos (LERARIO, 2005; SOARES, 2014; LYRA;
CAVALCANTI; SANTOS, 2014).
Parte do que chamamos de cascata de eventos relaciona‑se à função do tecido adiposo responsável
por secretar e sintetizar fatores que liberam marcadores inflamatórios. O aumento desses marcadores
inflamatórios circulantes estimula o desenvolvimento da massa adiposa, e, dessa forma, ocorre o
aumento da resistência à insulina. Esse fato está diretamente relacionado à massa adiposa visceral
(LYRA; CAVALCANTI; SANTOS, 2014).
É justamente devido à resistência à insulina, na falha do metabolismo em oxidar o carboidrato, que
se desencadeia a DM2. O gráfico a seguir descreve muito bem esse quadro, que representa a história
natural da DM2.
12 Fase pré-clínica Fase clínica
10
8
HbA1c (%)
4
Resistência à insulina
2
Secreção da insulina
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80
Idade (anos)
Figura 11 – Gráfico representativo da história natural da diabetes tipo 2
O gráfico representado na figura anterior indica o início da resistência à insulina, que pode ocorrer
próximo aos vinte anos de idade e ao longo da vida. Conforme aumenta a resistência à insulina, a sua
secreção é paralelamente diminuída, e a evolução desse quadro indica que, próximo aos 80 anos de
idade, é de esperar a falência do pâncreas. Sabe-se, pela literatura e pela prática clínica, que tal situação
apresenta muitas variações em decorrência das individualidades biológicas e, ainda, do estilo de vida
que a pessoa possa ter.
2.2.3 Tratamento
O tratamento da diabetes de qualquer tipo sempre terá como foco o controle glicêmico, tendo como
base a mudança do estilo de vida centrada na melhoria da alimentação, na prática de exercícios físicos,
na utilização correta dos medicamentos e na educação em diabetes.
46
2.2.3.1 Alimentação para DM2
Na alimentação das pessoas com diabetes tipo 2, o principal foco é a diminuição da ingestão de
carboidrato e um controle de porções para facilitar no dia a dia. Caso essa pessoa chegue a ter a
necessidade de utilizar o tratamento com insulina, as orientações serão iguais às indicadas para DM1.
2.2.3.2 Quanto ao exercício físico
Para a prática de exercício físico, as recomendações são quase as mesmas. A exceção cai sobre o
monitoramento, que passa a ser menor a partir do momento que o aluno tem uma rotina bem definida. No
entanto, é sempre importante se manter atento e realizar, mensalmente, um controle mais rígido para ter
certeza de que os resultados estão sendo alcançados. A meta do tratamento sempre é o controle glicêmico.
2.2.3.3 Quanto à educação em diabetes tipo 2
A educação em diabetes também é a mesma em DM2. Conforme já comentado, o profissional de Educação

Física é sempre o mais importante nesse processo, visto que passa mais tempo com o aluno/paciente.
Um estudo brasileiro clínico randomizado – ganhador de prêmio nacional, tendo sua base de tratamento
indicada clinicamente pela Sociedade de Brasileira de Diabetes e sendo reconhecido internacionalmente – foi
conduzido por Pimazoni-Netto et al. (2011) com uma amostra de 63 pacientes e teve o objetivo de comparar
a terapia convencional similar ao SUS do grupo controle (com 31 pacientes) com a do grupo de terapia
intensiva de educação em diabetes.
Os pacientes foram atendidos pela equipe de forma individualizada nas semanas 0 e 6 e reavaliados
na semana 12. Na terapia intensiva de educação em diabetes, foram 32 pacientes (atendimento com
base na educação em diabetes, de forma individualizada, e com a terapêutica sempre finalizada
em comum acordo entre os profissionais e o paciente). Todos os participantes tinham diabetes mal
controlada. A equipe era composta por enfermeiros, nutricionistas, professores de Educação Física,
psicólogos e médicos.
No protocolo de seis semanas, para o grupo intensivo de educação em diabetes, os pacientes eram
atendidos uma vez por semana e apresentavam os valores de glicemia média de três perfis glicêmicos,
sendo reavaliados na semana 12 (perfil glicêmico: três dias de controle com sete medidas).
Já o grupo controle era atendido somente nas semanas 0 e 6, sendo reavaliado na semana 12, e
também apresentava o perfil glicêmico. Os resultados do perfil glicêmico foram analisados por meio do
software Accu-Chek 360 (Roche Diagnostics, Indianapolis, IN). Ambos os grupos apresentavam, junto
com os perfis glicêmicos, o diário alimentar.
Os autores observaram que houve melhorias estatisticamente significativas no grupo de tratamento

intensivo em relação ao grupo controle entre as semanas 0 e 6, com reduções na glicemia média semanal de
76,7% (dp 8,9) mg/dL para o grupo intensivo. O grupo controle reduziu 20,5 (dp 8,1) mg/dL; a variabilidade
glicêmica apresentou redução de 16,3% (dp 3,1) mg/dL para o grupo intensivo, e o grupo controle
reduziu 5,0% (dp 3,1) mg/dL.
47
Unidade I
Os autores também observaram a redução da hemoglobina glicada em 1,82% (dp 0,16) para o grupo
intensivo e 0,66% (0,22) para o grupo controle. Os autores concluem que o programa intensivo de educação
em diabetes é eficiente, considerando os resultados altíssimos alcançados em curto espaço de tempo e o
fato de terem se sustentado até a 12ª semana, na qual os pacientes já realizavam o autocontrole.
É importante saber que o perfil glicêmico que representa a glicemia média semanal deve estar
dentro dos valores recomendados pela SBD (2017a). Como controle, quanto mais alta a glicemia média,
maior é o risco cardiovascular e de complicações. Conforme a glicemia fica mais alta, os valores de A1c
acompanham tal subida, e, por esse motivo, essa última também é utilizada como diagnóstico.
Outro dado importante quanto à glicemia média alta, considerado como fator de risco, são os picos
de glicemia, sendo eles altos ou baixos. Em termos de estatística, esses picos são representados pelos
valores dispersos, que são interpretados como variabilidade glicêmica. Trata-se, portanto, da medida em
que se verifica o quanto esses picos estão dispersos da média ou glicemia média semanal.
Esse dado é apresentado no trabalho citado anteriormente, em que os autores observaram a

diminuição da variabilidade glicêmica, além da diminuição da glicemia média semanal. O valor aceitável
de variabilidade glicêmica (representado pelo desvio padrão – dp) da média é de 50. Na tabela a seguir,
um valor A1c desejado é de 6%, que representa uma glicemia média desejada de 115 mg/dL, e a
variabilidade glicêmica tem como limite o valor de 50.
Tabela 16 – Representação dos valores de HbA1c comparados com a glicemia média
Valores correspondentes de glicemia

Nível de A1c (%) média estimada (mg/dL)
4 68
5 97
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Adaptada de: SBD (2017c, p. 13).
Pode-se conferir, na figura a seguir, a representação de um paciente cuja glicemia média estava
em 342 mg/dL na primeira semana. Esse valor é muito alto ao considerar que deveria estar em até
160 mg/dL (como mostra a faixa verde). Após a quarta semana de intervenção, foi optado pelo
início da terapêutica com insulina; após três semanas, foi observada a média de 112 mg/dL com uma
variabilidade (representada pelo desvio padrão – dp) de 25; e, por fim, foi observado um controle mais
rígido dentro do esperado.
48
Semana 1 = GMS 342 mg/dL e dp = 60 mg/dL

3 semanas após início de insulina: GMS 112 mg/dL e dp = 25 mg/dL
71 anos, sexo feminino, com diabetes não controlado há 10 anos
Início do tratamendo Normalização da

insulínico glicemia e do dp em
3 semanas
Figura 12 – Exemplo de utilização da glicemia média semanal
É possível montar um quebra-cabeça simples e fundamental para o profissional de Educação Física.

Quando é realizado o perfil glicêmico, pode-se obter, nele:
• a glicemia média semanal, que pode indicar um bom controle ou um fator de risco;
• a variabilidade glicêmica (representada pelo desvio padrão – dp), que pode indicar um fator de
risco ou um bom controle (isso é bom porque só é possível ser detectada com o perfil glicêmico).
Pode‑se conferir, na próxima figura, um exemplo de mal controle glicêmico, em que a variabilidade
glicêmica se apresenta com vários picos e muito alta;
• o valor estimado de A1c, uma vez que este é representado com a equivalência à glicemia média
semanal (isso é bom porque é possível saber, em tempo real, o valor da A1c).
O controle da variabilidade glicêmica é tão importante
quanto o controle dos níveis glicêmicos
Metas desejáveis Resultados obtidos
GMS < 150 mg/dL GMS = 150 mg/dL
Desvio padrão de 50 mg/dL Desvio padrão de 80 mg/dL
Glicose
Data
Figura 13 – Exemplo de mal controle glicêmico visto pelo conceito de glicemia média semanal
49
Unidade I
Um segundo estudo randomizado, conduzido por Viana et al. (2011a), foi realizado com o
mesmo grupo e o mesmo protocolo, com o objetivo de avaliar os resultados obtidos em relação
ao tempo da prática de atividade física semanal (TAF) e o controle glicêmico semanal (GMS)
entre o grupo de tratamento padrão (GTP), com 31 pacientes, e o grupo intensivo de educação
(GIE), com 32 pacientes.
O grupo GTP foi apenas orientado à prática sem nenhum estímulo, enquanto o grupo GIE foi
estimulado a praticar atividade física, ativando os grandes grupos musculares, além de caminhada
regular, recebendo orientações e realizando atividades durante as seis semanas com duração entre 30 e
40 minutos. Utilizou-se, como ferramenta de avaliação, o International Physical Activity Questionnaire
(Ipaq), versão longa, para saber o quanto se fazia de atividades físicas só durante o lazer.
Lembrete
Valores de glicemia acima dos recomendados são considerados um

fator de risco em pessoas com diabetes, assim como os picos de glicemia.
É importante ressaltar que, com o uso da planilha para o controle semanal
da glicemia, é possível detectar, em tempo real, esses dois fatores de risco.
Na tabela a seguir, os dados demonstram a diferença entre as semanas 0 e 6. O grupo GIE

apresenta 34,4% de indivíduos que praticavam atividade física de lazer, valor que aumenta para
68,7% e se mantém na reavaliação da 12ª semana. O grupo GTP apresentou 25,8% de praticantes,
aumentou para 35,5% na 6ª semana e para 38,7% na 12ª semana. O perfil glicêmico desejado
do GIE sobe de 9,4% para 78,1% e diminui, na 12ª semana, para 62,5%, mantendo um excelente
resultado. Já no grupo GTP, o perfil glicêmico aumentou de 9,7 para 25,9% e, na 12ª semana,
aumentou para 35,5%.
Tabela 17 – Representação da quantidade de pessoas

que realizavam atividade física em lazer
Perfil da prática de atividade física entre grupos

Grupo Nº ind. AF_0 % AF_6 % AF_12 %
GIE 32 11 34,4 22 68,7 22 68,7
GTP 31 8 25,8 11 35,48 12 38,7
Perfil do controle glicêmico entre grupos

Grupo Nº ind. CG_0 % CG_6 % CG_12 %
GIE 32 3 9,4 25 78,1 20 62,5
GTP 31 3 9,7 8 25,9 11 35,5
Adaptada de: Viana et al. (2011a).
50
Tabela 18 – Comparação entre médias de TAF entre os grupos
Grupo GIE Grupo GTP

TAF Valor p
Média (dp) Média (dp)
TAF sem. 0 34,53 (59,67) 48,39 (121,60) 0,594*
TAF sem. 6 193,50 (281,62) 70,97 (128,68) 0,009
TAF sem. 12 211,78 (296,40) 78,87 (132,31) 0,018
* Não significante.
250
211,78
200
193,5
150
100
34,56 78,87
70,97 GIE
50 GTP
48,39
0
TAF 0 TAF 6 TAF 12
Figura 14 – Gráfico de representação do tempo médio em minutos de atividade física entre grupos
Na tabela e na figura anterior, que apresentam os dados da atividade física média semanal
em minutos, é possível observar que, entre os grupos, os valores basais não mostram diferença
estatística significante. Já na 6ª semana, a diferença estatística é altamente significante (p = 0,009)
e permanece na semana 12 (p = 0,018), assim como na tabela e na figura a seguir, em que a
diferença é altamente significativa entre os grupos com relação à glicemia média ou ao perfil
glicêmico na semana 6 (p = 0,000) e permanece na semana 12 (p = 0,004).
Tabela 19 – Comparação entre médias da GMS entre os grupos
Grupo GIE Grupo GTP

GMS Valor P
Média (dp) Média (dp)
GMS 0 209,67 (48,92) 210,20 (51,62) 0,973*
GMS 6 135,44 (25,23) 189,73 (48,26) 0,000
GMS 12 150,63 (41,89) 176,09 (51,21) 0,004
* Não significante.
51
Unidade I
220
210,2
200
209,67 189,73
180
176,09
160
150,63
140
135,44 GIE
120 GTP
100
GMS 0 GMS 6 GMS 12
Figura 15 – Gráfico de representação da glicemia média semanal entre grupos
Os autores concluíram que os dois modelos de tratamento demonstraram resultados satisfatórios para
controle glicêmico e, principalmente, quanto à adesão à prática de atividade física. Entretanto, o grupo GIE
apresentou maior eficácia quanto ao aumento da atividade física e à diminuição da glicemia média semanal.
Os autores também observaram que o motivo de o grupo GTP ter apresentado uma adesão
estatisticamente significativa relaciona-se ao fato de os participantes serem atendidos individualmente
por cada profissional em sua área de atuação. Isso facilita o entendimento do tratamento e demonstra
a importância do exercício físico nesse processo.
O modelo GIE de orientação em sala de espera com o profissional de Educação Física mostrou ser
eficaz e de boa aceitação, visando à adesão à prática de atividade física.
Os mesmos autores realizaram um terceiro estudo (VIANA et al., 2011b), no qual acompanharam, por
24 semanas, 55 pacientes dos estudos anteriores, sendo 33 do grupo intensivo de educação (GIE) e 22 do
grupo de tratamento padrão (GTP). Como resultado, observaram que houve diferença estatisticamente
significante entre as médias de tempo de atividade física (p = 0,0001), GMS (p = 0,0000) e variabilidade
glicêmica – VG – (p = 0,0000) para o GIE entre as semanas 0 e 6. Essa diferença se manteve nas semanas 12
e 24. No GTP, foi observado que, entre as médias de tempo de atividade física semanal – TAF – (p = 0,1825),
não houve diferença estatisticamente significante em nenhum dos períodos. E, para GMS (p = 0,0276) e
VG (p = 0,0000), houve diferença estatisticamente significante entre as semanas 0 e 6, permanecendo sem
alterações nas semanas 12 e 24.
Os autores concluíram que, com esses estudos, foi bem observado que o tratamento com
intervenção educacional é eficaz, com significância a curto prazo e eficiente a médio prazo, uma vez
que os participantes deram continuidade e demonstraram boa adesão à prática de atividade física
e, consequentemente, ao controle da diabetes (VIANA et al., 2011b). Esse método já é reconhecido e
recomendado pela SBD (2017a) como opção de abordagem de tratamento e controle da doença.
52
2.3 Diabetes mellitus gestacional
2.3.1 Epidemiologia
A diabetes mellitus gestacional (DMG) está diretamente relacionada à resistência à insulina. Esse
é um problema metabólico que atinge as gestantes com prevalência próxima a 14%, dado que varia de
acordo com o grupo étnico em que estão inseridas.
2.3.2 Etiologia
Como fator de risco principal, o consenso apresenta a alteração metabólica de base, assim como
ocorre na DM2 com resistência à insulina, que parte da obesidade central e que está relacionada com
o estilo de vida. Também é possível, após a gestação, surgir o diagnóstico de DM2. Algumas vezes, tal
diagnóstico pode ser evitado com a adoção de um estilo de vida associado a uma alimentação mais
saudável e à prática de atividade física regular, assim como na DM2.
2.3.3 Diagnóstico
O diagnóstico é rastreado desde o primeiro trimestre de gestação. Ao detectar alterações importantes

na glicemia, o médico deve solicitar exames específicos. A tabela a seguir se refere aos critérios de
diagnóstico adotados pelo Brasil, que seguem as normas da Organização Mundial de Saúde (OMS) e da
Associação Americana de Diabetes (ADA).
Tabela 20 – Tabela representativa dos critérios de diagnóstico de DMG
IADPSG (2010)*; ADA e SBD (2011); SBD,

OMS (2013)* NIH (2012)** Opas, Febrasgo e MS (2017)
Jejum 92 a 125 mg/dL 95 mg/dL 92 mg/dL
1 hora 180 mg/dL 180 mg/dL 180 mg/dL
2 horas 153 a 199 mg/dL 155 mg/dL 153 mg/dL
* Um valor alterado já confirma o diagnóstico.
** Dois valores alterados confirmam o diagnóstico.
NIH: National Institutes of Health; IADPSG: International Association of Diabetes and
Pregnancy Study Groups; ADA: American Diabetes Association; Opas: Organização
Pan‑Americana da Saúde; Febrasgo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia; MS: Ministério da Saúde.
Fonte: SBD (2017a, p. 2019).
2.3.4 Tratamento
O tratamento da DMG é o mesmo da DM2, mas requer mais atenção no controle glicêmico. Em
resumo: os profissionais devem atuar com base nos pilares da educação em diabetes, da alimentação
saudável e do exercício físico, conforme já abordado.
]
53
Unidade I
2.3.4.1 Fatores que influenciam no controle glicêmico no DMG
Para os profissionais de Educação Física, é importante conhecer os fatores que influenciam diretamente
no controle glicêmico da gestante. A SBD recomenda a prática de exercícios físicos regulares como parte
do tratamento, com respeito às contraindicações do obstetra (SBD, 2017a).
Quadro 3 – Principais fatores de risco para a DMG
Idade materna avançada.

Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual.
Deposição central excessiva de gordura corporal.
História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau.
Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio (líquido amniótico excessivo),
hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual.
Antecedentes obstétricos de abortamentos de repetição, má-formações,
morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG.
Síndrome de ovário policístico.
Baixa estatura (menos de 1,5 m).
Fonte: SBD (2017a, p. 2018).
No primeiro trimestre de gestação, é observado:
• aumento de estrógeno;
• aumento de progesterona;
• hiperplasia das células beta (β);
• aumento da insulina.
Consequentemente, essas alterações fazem com que ocorra a diminuição da glicemia.
No segundo e no terceiro trimestre de gestação, são observados:
• hormônios, que são liberados inclusive pela placenta;
• prolactina;
• progesterona;
• cortisol.
54
Observação
Esses hormônios são contrarreguladores e fazem aumentar a resistência

à insulina.
Consequências do mal controle glicêmico na DMG
Um mal controle glicêmico no histórico de DMG implica algumas complicações:
• Quando há mal controle antes da gestação e no primeiro trimestre, espera-se até 10% de
má‑formação congênita.
• Quando há mal controle antes da gestação e no primeiro trimestre, espera-se entre 15 e 20% de
aborto espontâneo.
• Se o mal controle persiste no segundo e no terceiro trimestre, o bebê nasce grande, representando
um fator de risco isolado para o bebê e para a mãe.
3 HIPERTENSÃO E ATIVIDADE MOTORA
3.1 Conceitos e definição
A hipertensão arterial (HA) é uma condição clínica caracterizada pelo aumento crônico da pressão
arterial para níveis acima de 140 mmHg para pressão arterial sistólica (PAS) e/ou 90 mmHg para
pressão arterial diastólica (PAD). Tem característica multifatorial e é frequentemente relacionada a
distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, além de apresentar
piora do prognóstico quando o indivíduo manifesta outros fatores de risco, como dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes (WEBER et al., 2014), e de estar associada à
hipertrofia cardíaca e vascular.
Atualmente, a hipertensão arterial é considerada um problema de saúde pública, atingindo mais de

30% da população (WILLIAMS et al., 2018).
Lembrete
A PAS é a pressão exercida na parede das artérias no momento

da sístole (contração); já a PAD é a pressão exercida no momento da
diástole (relaxamento).
55
Unidade I
120
100
Fech
a Valva
80 da aorta Abre
Pressão 60 Débito
(mmHg) sistólico
40 Valva
atrioventricular Fech
esquerda a
e
Abr
0
50 150
Volume ventricular (mL)
Pré-carga Pré-carga
( retorno venoso) ( pressão arterial)
Débito cardíaco Débito cardíaco
120 120
100 100
80 80
60 60
Débito Débito
40 sistólico 40 sistólico
20 20
0 0
50 100 150 50 100 150
Figura 16 – Curva pressão-volume. Nas condições normais, o débito cardíaco é o mesmo tanto no ventrículo direito quanto no
esquerdo. O aumento na pressão arterial (pós-carga) diminui o débito sistólico e, assim, o débito cardíaco
3.2 Fisiopatologia da hipertensão arterial
O sistema cardiovascular funciona em conjunto com o sistema respiratório, transportando nutrientes,

oxigênio e outras substâncias para todo o corpo, além de remover produtos do metabolismo e auxiliar
na termorregulação corporal.
A bomba cardíaca funciona de maneira intermitente, ejetando o sangue através dos vasos sanguíneos.
As artérias funcionam como um sistema elástico de alta pressão; por isso, são chamadas de sistema de
distribuição. A combinação entre o grande volume de sangue ejetado, a elasticidade das artérias e a
resistência das arteríolas (sistema de resistência) promove a manutenção do fluxo de sangue, que é
importante para garantir a perfusão dos tecidos corporais.
56
As artérias, porém, sofrem aumentos de pressão permanentes: cerca de 120 milímetros de mercúrio de
pressão no momento da ejeção ventricular, ou pressão sistólica, e cerca de 80 milímetros de mercúrio de pressão
no momento do enchimento cardíaco, ou pressão diastólica. Se a resistência das arteríolas, que já é alta, sofrer um
aumento maior, poderá haver uma elevação adicional de pressão nas artérias para garantir um fluxo adequado
nos capilares.
Corte transversal de uma artéria
Óxido nítrico Luz

(ON) arterial
Células
endoteliais
Células
musculares
lisas
Tecido
conjuntivo
fibroso
Figura 17 – Papel do óxido nítrico. As células endoteliais dentro dos vasos sanguíneos liberam o gás óxido
nítrico (ON), que atenua a vasoconstrição simpática e induz o relaxamento do músculo liso arterial
Quando a pressão arterial diastólica aumenta, o coração precisa aumentar a pressão de ejeção
(sistólica) para vencer a resistência oferecida pelo sistema de artérias. Esse aumento da resistência, em
geral, associado à redução do diâmetro das arteríolas, pode ser motivado pelo aumento da contração da
musculatura lisa, que regula o diâmetro do vaso (luz), pelo espessamento dessa musculatura, passando
a ocupar parte da luz, ou pela combinação dos dois fatores.
Aumento da resistência periférica
Estrutural x funcional Estrutural
Hipertrofia Vasoconstrição Hipertrofia Remodelação
Figura 18 – A redução do calibre das arteríolas pode ocorrer por processo ativo (funcional) de vasoconstrição
ou por hipertrofia da camada média muscular (estrutural). Mais recentemente, vem sendo demonstrado que o
componente estrutural pode ser determinado não só por espessamento da parede, mas também por
“remodelação”, quando há redução global dos diâmetros externo e interno, sem modificação da massa
A hipertensão, portanto, pode ser causada pelo desequilíbrio entre a produção aumentada de
fatores que estimulam a vasoconstrição (os nervos simpáticos e as catecolaminas, a angiotensina,
57
Unidade I
a endotelina etc.) e/ou a produção deficiente de substâncias que estimulam a vasodilatação (óxido
nítrico, bradicinina etc.), com o consequente aumento do grau de contração da musculatura das
arteríolas. Além disso, fatores anatômicos ou funcionais também podem levar a esse aumento, como
o estímulo crônico de fatores vasoconstritores, que podem ocasionar a hipertrofia muscular (KRIEGER;
FRANCHINI; KRIEGER, 1996).
Quadro 4 – Ação das substâncias vasoconstritoras e

vasodilatadoras na fisiopatologia da hipertensão
Vasoconstritores O que são? Vasodilatadores Como agem?

Sintetizadas no cérebro, na Sintetizado pelas células
Catecolaminas medula adrenal e algumas fibras Óxido nítrico endoteliais. Promove o
nervosas simpáticas. relaxamento do músculo liso.
Peptídeo que faz Polipeptídeo plasmático de
parte do sistema função vasodilatadora, que se
Angiotensina renina‑angiotensina‑aldosterona Bradicinina forma em resposta à presença
(SRAA). É importante para o de toxinas ou ferimentos.
controle da pressão arterial.
Peptídeo produzido pelo
endotélio que promove
Endotelina constrição dos vasos sanguíneos
e aumenta a pressão arterial.
A regulação da pressão arterial pode ser influenciada, em grande parte, por fatores genéticos,
ou seja, cada indivíduo traz uma carga genética que é responsável pela produção dos complexos
fatores que regulam a sua pressão arterial a cada momento. Porém, fatores ambientais (sal e álcool
em excesso, fumo e excitação psicoemocional, por exemplo) poderão sobrecarregar os sistemas e
induzir o desequilíbrio, que leva ao aumento da pressão arterial.
Fatores pressores Fatores depressores
Hipertensão Normotensão
1. Simpático 1. Fatores endoteliais (NO)

2. Sistema renina‑angiotensina 2. Cininas - prostaciclina
3. Vasopressina 3. Peptídeo natriurético atrial
4. Endotelina
Figura 19 – A pressão arterial é, continuamente, influenciada por complexos sistemas pressores

e depressores, e a hipertensão é provocada pela ruptura no equilíbrio entre os dois fatores
3.3 Diagnóstico e classificação
Para fazer o diagnóstico da hipertensão, deve-se atentar para o método de medida da pressão
arterial. Quando utilizamos medidas realizadas no consultório médico, o diagnóstico deverá ser sempre
validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por
exames adicionais, tais como o Mapa, excetuando‑se aqueles pacientes que já apresentem lesão de
órgão-alvo detectada (MALACHIAS et al., 2016).
58
Observação
Mapa: monitorização ambulatorial da pressão arterial.
Medidas em crianças, idosos e gestantes apresentam características especiais. Em crianças, o primeiro

passo é utilizar o manguito ideal, para que a medida não seja equivocada. De maneira geral, o uso do
manguito de adulto em crianças subestima os valores da pressão arterial.
Figura 20 – Técnica de medida da pressão arterial. A largura da bolsa de borracha do manguito

deve corresponder a 40% do braço, e o seu comprimento, envolver 80% a 100% do braço
A interpretação dos valores de PA obtidos em crianças e adolescentes deve considerar idade, sexo
e altura. Para a avaliação dos valores de PA de acordo com essas variáveis, deve-se consultar tabelas
específicas, como a seguinte:
Tabela 21 – Níveis pressóricos relacionados à altura de meninos e rapazes de 1 a 17 anos
Percentil
Idade da Pressão sistólica para o Pressão diastólica para o
pressão
(anos) percentil da altura (mmHg) percentil da altura (mmHg)
arterial
5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95%
90 94 95 97 98 100 102 102 50 51 52 53 54 54 55
1
95 98 99 101 102 104 106 106 55 55 56 57 58 59 59
90 98 99 100 102 104 105 106 55 55 56 57 58 59 59
2
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
3
95 104 105 107 109 111 112 113 63 63 64 65 66 67 67
90 102 103 105 107 109 110 111 62 62 63 64 65 66 66
4
95 106 107 109 111 113 114 115 66 67 67 68 69 70 71
90 104 105 106 108 110 112 112 65 65 66 67 68 69 69
5
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 70 71 72 73 74
90 105 106 108 110 111 113 114 67 68 69 70 70 71 72
6
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
90 106 107 109 111 113 114 115 69 70 71 72 72 73 74
7
95 110 111 113 115 116 118 119 74 74 75 76 77 78 78
59
Unidade I
90 107 108 110 112 114 115 116 71 71 72 73 74 75 75

8
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 76 77 78 79 80
90 109 110 112 113 115 117 117 72 73 73 74 75 76 77
9
95 113 114 116 117 119 121 121 76 77 78 79 80 80 81
90 110 112 113 115 117 118 119 73 74 74 75 76 77 78
10
95 114 115 117 119 121 122 123 77 78 79 80 80 81 82
90 112 113 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
11
95 116 117 119 121 123 124 125 78 79 79 80 81 82 83
90 115 116 117 119 121 123 123 75 75 76 77 78 78 79
12
95 119 120 121 123 125 126 127 79 79 80 81 82 83 83
90 117 118 120 122 124 125 126 75 76 76 77 78 79 80
13
95 121 122 124 126 128 129 130 79 80 81 82 83 83 84
90 120 121 123 125 126 128 128 76 76 77 78 79 80 80
14
95 124 125 127 128 130 132 132 80 81 81 82 83 84 85
90 123 124 125 127 129 131 131 77 77 78 79 80 81 81
15
95 127 128 129 131 133 134 135 81 82 83 83 84 85 86
90 125 126 128 130 132 133 134 79 79 80 81 82 82 83
16
95 129 130 132 134 136 137 138 83 83 84 85 86 87 87
90 128 129 131 133 134 136 136 81 81 82 83 84 85 85
17
95 132 133 135 136 138 140 140 85 85 86 87 88 89 89
Fonte: Genser et al. (1988 apud SANTOS et al., 2003, p. 180).
Já na população idosa, deve-se atentar para as modificações associadas ao próprio processo de

envelhecimento, como o aparecimento mais frequente do hiato auscultatório. Isso significaria o
desaparecimento dos sons durante a desinsuflação do manguito, o que pode ocasionar medidas
equivocadas, geralmente baixas para PAS ou altas para PAD.
Saiba mais
No artigo de revisão “Hipertensão arterial no idoso: peculiaridades

na fisiopatologia, no diagnóstico e no tratamento”, Roberto D. Miranda
e colaboradores apresentam as especificidades da hipertensão em um
indivíduo idoso, desde a fisiopatologia da doença até como diagnosticá-la
de maneira correta.
MIRANDA, R. D. et al. Hipertensão arterial no idoso: peculiaridades

na fisiopatologia, no diagnóstico e no tratamento. Revista Brasileira de
Hipertensão, v. 9, p. 293-300, 2002.
60
Outras alterações, como a maior ocorrência de hipotensão ortostática e pós-prandial, e, finalmente,

a presença de arritmias, como a fibrilação atrial, podem dificultar a medição da pressão arterial.
Quanto a indivíduos obesos ou que tenham a circunferência do braço muito elevada, é necessário o
uso de manguitos específicos, que devem ser mais longos e mais largos para que não haja superestimação
da PA (PICKERING et al., 2005).
Por fim, em gestantes, a PA deve ser obtida com a mesma metodologia recomendada para adultos,
reforçando-se que ela também pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral
esquerdo em repouso, não devendo diferir da obtida na posição sentada (OLIVEIRA, 2000).
Para que os valores de pressão arterial sejam considerados normais, um adulto deve apresentar
valores menores ou iguais a 120 mmHg para pressão arterial sistólica e menores ou iguais a 80 mmHg
para pressão arterial diastólica. Se os valores estiverem entre 121 e 139 mmHg para pressão sistólica
ou entre 81 e 89 mmHg para pressão diastólica, o indivíduo já é considerado pré-hipertenso, com
maiores chances de desenvolver a hipertensão em um futuro breve. Acima desses valores, o indivíduo
é classificado como hipertenso, e os estágios são divididos de acordo com a gravidade da hipertensão,
conforme se pode observar na tabela a seguir.
Tabela 22 – Classificação da PA de acordo com a medição

casual ou no consultório a partir de 18 anos de idade
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mmHg e
PAD < 90 mmHg, devendo ser classificada em estágios 1, 2 e 3.
Fonte: Malachias et al. (2016, p. 11).
3.4 Efeitos do exercício físico no controle da pressão arterial
A prática de exercício físico representa a execução de atividade física planejada e supervisionada com
um objetivo específico e que proporcione aumento do consumo de oxigênio durante o esforço. A prática
tem se mostrado eficaz em reduzir e controlar a pressão arterial da maioria dos indivíduos hipertensos.
O exercício físico pode representar inúmeras alterações fisiológicas nos sistemas corporais e, em
especial, no sistema cardiovascular. Com o objetivo de manter a homeostasia quando houver um aumento
das demandas metabólicas, alguns mecanismos são acionados (ARAÚJO, 2001). Esses mecanismos são
multifatoriais e permitem ao sistema operar de maneira efetiva nas mais diversas situações.
61
Unidade I
Os efeitos fisiológicos do exercício físico podem ser classificados em agudos e crônicos. Os

efeitos agudos são os que acontecem em associação direta com a sessão de exercício, como a
elevação da frequência cardíaca, da ventilação pulmonar e da sudorese, podendo ocorrer durante
ou imediatamente após a sessão de exercícios. Também promovem a redução dos níveis tensionais,
especialmente nos hipertensos, a expansão do volume plasmático, a melhora da função endotelial
(ARAÚJO, 2001) e a potencialização da ação e o aumento da sensibilidade insulínica na musculatura
esquelética (RONDON; BRUM, 2003), que ocorrem, de maneira geral, de 24 a 48 horas depois da
sessão de exercício físico.
Por sua vez, os efeitos crônicos resultam da prática regular de exercícios físicos, diferenciando
um indivíduo sedentário de um indivíduo treinado. São exemplos dessas adaptações a bradicardia de
repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia do ventrículo esquerdo e o aumento do consumo máximo
de oxigênio (VO2 máximo) (ARAÚJO, 2001). O exercício também é capaz de promover a angiogênese,
aumentando o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco (IRIGOYEN
et al., 2003).
Observação
Angiogênese é a formação de novos vasos sanguíneos.
Quadro 5 – Exemplos de efeitos de uma sessão de exercício

físico e do treinamento físico (exercício crônico)
Exercício agudo Exercício crônico
Aumento da FC (durante); Angiogênese;

Aumento da ventilação (durante); Hipertrofia cardíaca;
Aumento da sudorese (durante); Aumento do VO2 máximo;
Aumento do volume sistólico; Redução da frequência cardíaca de
repouso (bradicardia).
Aumento do VO2 (durante);
Redução da pressão arterial
(imediatamente após o exercício);
Aumento da sensibilidade à insulina.
Pode-se dizer, portanto, que durante o exercício há uma quebra da homeostase e o corpo
humano sofre inúmeras adaptações cardiovasculares e respiratórias com o objetivo de atender
à demanda metabólica dos músculos em atividade. À medida que essas adaptações são
repetidas, ocorrem modificações nesses músculos, permitindo que o organismo melhore o seu
desempenho. Entram em ação processos fisiológicos e metabólicos, otimizando a distribuição
de oxigênio pelos tecidos em atividade. Assim, os mecanismos que norteiam a queda pressórica
pós-treinamento físico estão relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais
(NEGRÃO et al., 2001).
62
3.4.1 Efeitos agudos do exercício físico na pressão arterial
3.4.1.1 Exercício dinâmico contínuo
O exercício dinâmico contínuo proporciona uma elevação considerável da frequência cardíaca

e do volume sistólico, o que representa um aumento do fluxo de sangue. No entanto, a magnitude
da resposta cardiovascular depende das características do exercício executado, ou seja, intensidade,
duração e massa muscular envolvida.
Observação
DC = FC x VS, ou seja, o fluxo de sangue (débito cardíaco, expresso

em litros de sangue ejetado por minuto pelo coração) é influenciado pelo
número de contrações cardíacas por minuto (FC) e pelo volume de sangue
ejetado a cada contração (VS).
O aumento do volume sistólico se deve, principalmente, a um aumento do retorno venoso facilitado

pelas contrações musculares intermitentes e contínuas. Além disso, parte das alterações no coração e
nos vasos sanguíneos é favorecida pelo aumento da atividade simpática, proporcionando, entre outras
coisas, uma vasodilatação para a musculatura esquelética, que está relacionada, também, à liberação de
substâncias vasodilatadoras. Como grande parte dos músculos esqueléticos é envolvida em um exercício
aeróbio, há uma redução significante da resistência vascular periférica.
A B
C D
Figura 21 – O retorno venoso é facilitado pela contração muscular. Válvulas das veias (A) impedem o fluxo de retorno do sangue,
porém (B) não dificultam o fluxo de sangue normal em uma só direção. O sangue pode ser impulsionado por meio das veias pelo
músculo ativo adjacente (C) ou pela contração das faixas de músculo dentro das próprias veias (D)
63
Unidade I
O aumento do fluxo de sangue, associado à redução da resistência vascular periférica, explica,

pelo menos em parte, por que a pressão arterial sistólica aumenta em paralelo ao aumento da
intensidade, enquanto a pressão arterial diastólica se mantém ou diminui. Essas respostas são
maiores quando o exercício realizado é de intensidade maior, mas não são alteradas com a
duração do exercício, caso ele seja realizado em uma intensidade menor que a do limiar anaeróbio
(BRUM et al., 2004).
3.4.1.2 Exercício isométrico e de força
O exercício isométrico ou estático é aquele em que não há movimento, e, portanto, a

musculatura, apesar de sofrer maior tensão, não é encurtada. No exercício de força, há um
grande componente estático. Nos exercícios estáticos, observa-se um aumento da frequência
cardíaca acompanhado da manutenção ou mesmo diminuição do volume de ejeção e um pequeno
acréscimo do débito cardíaco.
Além disso, observa-se o aumento da resistência vascular periférica, que resulta em um grande
aumento da pressão arterial. Essas respostas acontecem porque a contração muscular mantida
resulta em um bloqueio mecânico do fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética, o que faz com
que os metabólitos produzidos durante a contração se acumulem e ativem receptores químicos nos
músculos em atividade (quimiorreceptores), que promovem um aumento expressivo da atividade
nervosa simpática.
É importante ressaltar que o tamanho das respostas cardiovasculares durante o exercício estático
depende da intensidade do exercício, de sua duração e da massa muscular exercitada, sendo maior
quanto maiores forem esses fatores (FORJAZ; TINUCCI, 2000). O quadro a seguir mostra os principais
efeitos do exercício agudo:
Quadro 6 – Efeitos agudos do exercício físico na função cardiovascular
Exercício FC VS DC RVP PA Mecanismo

Mecanorreceptores musculares e
↑ ↑ ↓ ↑ PAS
Dinâmico ↑↑ comando central
→ / ↓ PAD ↑ atividade simpática
↑ ↑ ↑ Ativação dos quimiorreceptores

Estático →/↓ ↑/→ ↑ atividade simpática
Resistido ↑ ↓ ↓ → ↑ ?
3.4.1.3 Hipotensão pós-exercício
A queda da pressão arterial após a sessão de exercício físico já foi mostrada por muitos pesquisadores
nas décadas anteriores. Esse fenômeno acontece imediatamente após o exercício e pode durar alguns
minutos ou até algumas horas. Porém, os mecanismos que explicam esse efeito ainda são muito
estudados na atualidade (KENNY; SEALS, 1993; MACDONALD, 2002).
64
A maioria dos estudos concorda, portanto, que durante o período de recuperação do exercício
físico a redução da atividade simpática (mediada centralmente) e do reflexo simpático, assim como os
mecanismos vasodilatadores locais, contribui para a queda da pressão arterial observada no período
pós-exercício (HALLIWILL et al., 2013).
Redução da atividade simpática e do reflexo simpático

+
Mecanismos vasodilatadores locais
↓
A queda é maior no hipertenso, pois a hipertensão reduz a
sensibilidade barorreflexa, ou seja, quando a pressão cai, a
regulação é menos pronunciada e demora mais a acontecer
Figura 22 - Queda da pressão arterial em indivíduos hipertensos
Esse efeito tem uma importância clínica representativa para o indivíduo hipertenso, já que a redução
da pressão arterial pode ser mantida por um período prolongado nesses indivíduos, proporcionando um
efeito terapêutico e um melhor controle da pressão arterial.
A hipotensão pós-exercício é, portanto, mais duradoura e de maior magnitude em indivíduos

hipertensos quando comparados com normotensos. Isso acontece, entre outros fatores, devido à menor
sensibilidade barorreflexa, comumente vista em hipertensos. Com uma menor sensibilidade à resposta
do sistema nervoso simpático, a queda da pressão arterial é mais lenta, e a redução é sustentada por
mais tempo.
Observação
O barorreflexo, um dos mais importantes mecanismos para o controle

batimento a batimento da pressão arterial, atua ajustando a frequência
cardíaca e o tônus simpático vascular momento a momento.
3.4.2 Efeitos crônicos do exercício físico na pressão arterial
Vários estudos mostram que o exercício físico, quando realizado de maneira crônica, é capaz de reduzir
a pressão arterial de indivíduos hipertensos (HAGBERG; PARK; BROWN, 2000; HALBERT et al., 1997).
Aparentemente, os principais efeitos estão relacionados ao exercício moderado e de volume maior

(LESNIAK; DUBBERT, 2001), mas também há evidências de que o exercício de força pode reduzir
modestamente a pressão arterial de hipertensos (POLITO; FARINATTI, 2006).
A redução da pressão arterial ocorre principalmente devido à redução da resistência vascular

periférica, que pode ser explicada por vários fatores.
65
Unidade I
Pressão arterial
Débito cardíaco Resistência vascular

periférica
Viscosidade do sangue
Frequência cardíaca
Diâmetro do vaso
Volume sistólico
Comprimento do vaso
Figura 23 – Fatores que influenciam o comportamento da pressão arterial
A redução da resistência periférica ocorre cronicamente devido à melhora da função endotelial e à redução
da hipertrofia vascular, entre outros fatores relacionados ao sistema circulatório (GHISI et al., 2010).
Treinamento físico
Diâmetro vascular Microcirculação Microeologia
Regressão da estenose Sensibilidade, resistência Viscosidade do sangue
Formação colateral Metabolismo do vaso Ativação plaquetária
Melhora da função endotelial Vasodilatadores Geração de trombina
Perfusão miocárdica ↑
Figura 24 – Efeitos do treinamento físico na perfusão do miocárdio:

fatores que influenciam o comportamento da pressão arterial
Outro efeito importante do exercício físico é a redução da atividade simpática e da ação do sistema
renina‑angiotensina‑aldosterona, que, em conjunto, também colaboram para a redução da resistência
vascular e da hipertrofia cardíaca.
Lembrete
Uma das principais funções do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona

é regular o volume de líquido extracelular e a pressão arterial.
66
Angiotensinogênio
Renina
Angiotensina I Bradicinina
Não ECA ECA
(Quimase, catepsina G, Cage) (Cininase II)
Angiotensina II Ingredientes inativos
Subtipo do receptor AT1 Subtipo do receptor AT2

AT1A
(AT1C) Proteína G ligada Proteína não G ligada
AT1B ↓↑ AMPc ↓↑ Fosfatase de tirosina
(rato, camundongo) IP3/DG
Efeitos conhecidos da angiotensina II Respostas funcionais?

(vasoconstrição, aldosterona)
Figura 25 – Vias clássica e alternativa envolvidas na produção de angiotensina II
3.4.3 Prescrição do exercício físico para o hipertenso
3.4.3.1 Cuidados
Depois de rever os efeitos da prática de atividade física ou exercício físico na pressão arterial, devemos
nos atentar para os riscos dessa prática em indivíduos hipertensos.
Um indivíduo hipertenso desenvolve, em suas artérias, uma pressão maior e, logo, uma maior tensão
na parede dos vasos. Isso aumenta a suscetibilidade a pequenas lesões nos vasos, o que pode ser o fator
desencadeante do desenvolvimento inicial das placas de ateroma nas artérias. Portanto, esses indivíduos
podem ter mais chances de desenvolver doenças como a doença arterial coronariana e o acidente
vascular encefálico (explicadas em detalhes mais adiante).
Devido ao risco implícito à hipertensão, é mais perigoso que a pressão arterial aumente demais durante
a prática de exercício físico, o que requer uma prescrição de exercícios físicos mais cuidadosa e efetiva.
Qualquer tipo de exercício pode ser indicado para o hipertenso, contanto que este seja acompanhado e
tenha monitorizações frequentes. Deve-se, no entanto, evitar picos pressóricos muito intensos durante a prática
do exercício, o que pode implicar a redução da fadiga concêntrica, o aumento dos tempos de intervalos etc.
3.4.3.2 Principais recomendações
As recomendações de exercício físico para indivíduos hipertensos incluem, portanto, a prática de

exercícios aeróbios de intensidade moderada (50 a 70% da FCreserva) realizada, no mínimo, três vezes
por semana e com duração mínima de 30 minutos em cada sessão.
67
Unidade I
Lembrete
Como visto, os exercícios de intensidade moderada e de maior volume

têm reduzido os valores pressóricos logo após a sessão de exercício. Além
disso, esse efeito parece repercutir a longo prazo.
Recomenda-se a inclusão do exercício de força no programa de exercícios para a manutenção da

massa muscular e da taxa metabólica, já que a hipertensão está relacionada ao estilo de vida dos
indivíduos e, portanto, apresenta-se comumente associada ao sobrepeso e à obesidade.
4 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, ANGINA E INFARTO
4.1 Conceitos e definição
A doença arterial coronariana (DAC) caracteriza-se pela falha no suprimento de sangue para a
musculatura cardíaca por meio das artérias que irrigam o coração (coronárias). Essa insuficiência na
irrigação se correlaciona com o tamanho da obstrução causada por placas ateroscleróticas que se
instalam nas artérias coronárias, provocando, assim, uma redução do fluxo sanguíneo coronariano e,
consequentemente, uma diminuição da oferta de oxigênio ao coração (FRANCO; MATOS, 2005).
Em situações de consumo de oxigênio aumentado, como quando se pratica algum tipo de atividade ou
exercício físico, pode haver desproporção entre demanda e oferta de oxigênio, ocasionando uma dor torácica
conhecida por angina pectoris. A angina, portanto, pode aparecer quando há uma obstrução parcial ou total
do fluxo de sangue para uma determinada parte do coração, como acontece na doença arterial coronariana.
No caso de obstrução total do fluxo de sangue, a área do coração irrigada por aquela artéria coronária
deixa de receber oxigênio, o que se pode chamar de infarto do miocárdio. Quanto maior o calibre da
artéria obstruída, maior será a área infartada e o comprometimento cardíaco.
Observação
A dor no peito, secundária à isquemia miocárdica, tipicamente se

manifesta com as seguintes características: dor em aperto, opressão,
pressão, peso ou queimação, localizada na região subesternal, ou seja,
abaixo do osso esternal (no meio do tórax, entre as costelas).
Pode se manifestar também com dor em qualquer porção do tórax,

mais frequentemente no meio ou do lado esquerdo, e ainda nos ombros,
braços, pescoço, mandíbula, dentes, costas (entre as duas escápulas) e até,
de forma menos frequente, na porção superior do abdômen.
68
4.2 Etiologia
A doença arterial coronariana se manisfesta através de um processo inflamatório conhecido por

aterosclerose. Esse é um processo inflamatório crônico que ocorre em resposta às lesões no endotélio
das células, instalando-se, principalmente, na camada íntima de artérias de médio e grande calibres.
A formação da placa de ateroma (placa aterosclerótica) começa com a agressão ao endotélio vascular
devido a diversos fatores de risco, como a dislipidemia (excesso de lipídeos na corrente sanguínea),
a hipertensão arterial ou o tabagismo. Em resposta a essa agressão, a disfunção endotelial facilita a
entrada de lipoproteínas plasmáticas na camada íntima, favorecendo a retenção destas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, tornando-se imunogênicas.
O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de

maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às
lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária
na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada (LDL-ox). As moléculas de adesão
são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial.
Fatores de risco para doença arterial coronariana
• Perfil lipídico: níveis aumentados de colesterol de baixo densidade (LDL) e níveis reduzidos de
colesterol de alta densidade (HDL) são fatores de risco importantes para o desenvolvimento
de doença arterial obstrutiva coronariana.
• Tabagismo: é reconhecido como um fator de risco importante para doença coronariana,

particularmente morte súbita.
• Hipertensão arterial: a hipertensão arterial não controlada dobra ou triplica o risco de eventos
cardiovasculares, e a pressão alta é um fator preditor independente de subsequente morbidade e
mortalidade em sobrevivência de um infarto do miocárdio.
• Intolerância à glicose e diabetes mellitus: são importantes fatores de risco para doenças cardiovasculares.
• Obesidade: é um fator de risco independente para o desenvolvimento de doença coronariana.
A atividade física pode auxiliar no controle da hiperglicemia, principalmente quando combinada

com a redução ponderal. A atividade física é, portanto, benéfica para o controle da glicemia em
pacientes coronariopatas.
Observação
Imunogênico é a capacidade de desencadear uma reação imunológica.
69
Unidade I
Adventícia
Média
Normal Íntima
Aterosclerose
Adventícia
Média
Obstrução Íntima
coronariana fixa Lipídeos
(angina típica)
Placa aterosclerótica
Agregado
plaquetário
Cicatrização
Ruptura da placa Obstrução coronariana fixa

grave (doença cardíaca
isquêmica crônica)
Trombo Trombo
Trombo mural com obstrução Trombo oclusivo

variável/êmbolos? (infarto do miocárdio
(angina instável ou infarto do transmural agudo ou
miocárdio subendocárdico agudo morte súbita)
ou morte súbita)
Síndromes coronarianas agudas
Figura 26 - Representação esquemática da progressão sequencial das lesões

na artéria coronária e sua associação a várias síndromes coronárias agudas
Os monócitos atraídos migram para abaixo do endotélio, onde se diferenciam em macrófagos, que,
então, capturam as moléculas de LDL oxidadas, sem controle da quantidade recebida. Os macrófagos
repletos de lipídeos são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias
gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
Quando ativos, os macrófagos são responsáveis, em grande parte, pela progressão da placa
aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que aumentam ainda mais a inflamação, e de enzimas
proteolíticas, capazes de degradar o colágeno e outros componentes teciduais locais. Outras células
inflamatórias também participam do processo aterosclerótico (HANSSON, 2005).
70
Figura 27 – Ruptura de placa aterosclerótica. (A) Ruptura da placa sem trombo superposto em um paciente que
teve morte súbita. (B) Trombose coronária aguda superposta a uma placa aterosclerótica com ruptura focal da
cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal. Em A e B, uma seta aponta para o local de ruptura da placa
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da
camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de
crescimento, mas também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
Horizonte
Fase pré-clínica Fase clínica

clínico
Geralmente idade jovem Geralmente meia-idade a terceira idade

Estria gordurosa Trombose mural
Embolização
Enfraquecimento da parede
Aneurisma
e ruptura
Ruptura da placa
Erosão da placa
Hemorragia da placa
Artéria Placa Placa Trombose mural
Embolização
normal fibrogordurosa avançada/vulnerável
Oclusão
Em áreas com tendência a lesões, Degeneração/morte celular por trombo
aceleradas por fatores de risco: Inflamação
Disfunção endotelial Crescimento da placa Crescimento
Adesão/emigração de monócitos Remodelação da placa progressivo da placa
Migração de células musculares e MEC da parede
lisas para a íntima Organização do trombo Estenose
Proliferação de células musculares lisas Calcificação crítica
Elaboração da MEC
Acúmulo de lipídeos
Figura 28 – História natural, características morfológicas, principais

eventos patogênicos e complicações clínicas da aterosclerose
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da

matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado, principalmente, por restos de células mortas. As
placas estáveis caracterizam-se pelo predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas
células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade
inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo
lipídico e necrótico proeminente e capa fibrótica tênue (LIBBY; THEROUX, 2005). A degradação dessa capa
expõe o material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo. Esse processo é um
dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
71
Unidade I
Figura 29 – Face posterior do coração de um paciente que morreu durante a

evolução de um infarto do miocárdio agudo, demonstrando oclusão total da
artéria coronária direita distal por um trombo agudo (seta) e uma grande
zona de baixa perfusão do miocárdio, conforme indicado pelas cabeças
de setas, e que apresenta um enchimento de capilares quase ausente
Aorta
Artéria
pulmonar
Artéria coronária
circunflexa esquerda
Artéria Artéria coronária
coronária descendente anterior
direita esquerda
Oclusão arterial
coronariana aguda
Zona de perfusão
(área de risco)
Corte transversal Término do infarto

do miocárdio que envolveu quase
Artéria toda a área em risco
coronária
obstruída
Endocárdio
Zona de perfusão Zona de Zona de

(área de risco) necrose necrose
0h 2h 24h
Figura 30 – Progressão da necrose do miocárdio após oclusão da artéria coronária.

A morte do tecido se inicia em uma pequena zona do miocárdio. A área que
depende do vaso ocluído para perfusão é o miocárdio “em risco” (sombreada).
Uma zona muito estreita do miocárdio imediatamente abaixo do endocárdio
é poupada da necrose, pois pode ser oxigenada por difusão a partir do ventrículo
72
Saiba mais
Uma das fórmulas utilizadas para estimar, na população em geral, a

probabilidade de doença coronariana está baseada nos resultados do
Framingham Heart Study. De acordo com a faixa etária, o sexo, os valores
de pressão arterial sistólica, os valores da razão entre o colesterol total e a
fração HDL, a presença de tabagismo e o diagnóstico de diabetes, é possível
estabelecer o risco de infarto do miocárdio e angina no período de dez
anos. Leia mais sobre esse assunto em:
MAHMOOD, S. S. et al. The Framingham Heart Study and the

epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. The
Lancet, v. 383, n. 9921, p. 999-1008, Mar. 2014.
4.3 Efeitos do exercício físico
Ao ingressarem em um programa de reabilitação cardíaca, os pacientes portadores de doença

arterial coronariana ou cardiopatia isquêmica apresentam melhora dos sintomas de angina, atenuação
da gravidade da isquemia induzida pelo esforço, melhora da capacidade funcional e melhor controle de
diversos fatores de risco para a doença cardiovascular (MORAES, 2005).
4.3.1 Regulação do fluxo no exercício físico
O fluxo de sangue para o coração é influenciado diretamente pelo calibre do vaso sanguíneo.
Portanto, quanto maior a resistência vascular, menor será o fluxo de sangue para determinado local.
Quando se realiza atividade física ou exercício físico, ocorre um aumento do débito cardíaco e, assim,
um aumento da pressão na parede do vaso (shear stress), o que estimula o endotélio a liberar diversas
substâncias vasoativas, como a prostaciclina (PGI2), o fator hiperpolarizante derivado do endotélio
(EDHF) e o fator relaxante derivado do endotélio (EDRF).
A PGI2 promove a conversão de ATP em AMP cíclico nas células da camada lisa vascular,
proporcionando a vasodilatação. O EDRF, ou óxido nítrico (como é mais conhecido), é um derivado
do metabolismo da L-arginina em L-citrulina pela ação do óxido nítrico sintase encontrado nos
vasos sanguíneos. O óxido nítrico, formado no endotélio, passa para as camadas laterais, como a
camada muscular lisa vascular, proporcionando a conversão de guanilato ciclase solúvel (GTP) em
GMP-cíclico. Essa molécula promove o vasorrelaxamento e, consequentemente, a vasodilatação
(FRANCO; MATOS, 2005).
73
Unidade I
Alto shear stress

Fluxo
sanguíneo
Placa de ateroma
Figura 31 – Shear stress: influência da placa de ateroma
4.3.2 Melhora da perfusão do miocárdio
O exercício físico crônico melhora a perfusão do miocárdio. Entre os mecanismos envolvidos

nessa melhora, estão: a função endotelial; a microcirculação; a regressão das lesões ateroscleróticas
coronarianas; o aumento da circulação colateral; a redução da viscosidade do sangue; e o aumento do
tempo de perfusão diastólica (FRANCO; MATOS, 2005).
O aumento do shear stress (pressão na parede dos vasos) pode gerar a liberação de óxido nítrico
e, consequentemente, de fluxo sanguíneo vascular. Esse mecanismo de vasodilatação, mediado pela
ação endotelial, tem sido apontado como uma das principais adaptações vasculares provocadas pelo
treinamento físico. O aumento frequente do shear stress no vaso, em resposta ao exercício físico crônico,
leva à melhora do funcionamento endotelial, facilitando a perfusão miocárdica.
Em um estudo de Hambrecht e colaboradores (2000), foi demonstrado que, de fato, o treinamento

físico de quatro semanas foi capaz de restabelecer a função endotelial, possivelmente pelo aumento da
produção de óxido nítrico. Além disso, o treinamento físico parece também aumentar a disponibilidade
do óxido nítrico, alterando a velocidade de produção e degradação por meio do aumento de enzimas
antioxidantes (FUKAI et al., 2000).
Outro fator especialmente importante para melhorar a perfusão miocárdica são os vasos sanguíneos
pequenos ou da microcirculação. Como o fluxo é inversamente proporcional à resistência, a função
desses pequenos vasos (< 300 µm) é fundamental para a perfusão miocárdica. Quanto a essa variável,
permanece a hipótese de que o treinamento físico também estimularia a produção de óxido nítrico na
microcirculação e, assim, teria a ação vasodilatadora.
O impacto do exercício físico nas lesões ateroscleróticas tem sido motivo de muitas investigações.
Nesse sentido, umas das contribuições mais importantes e clássicas foi o estudo de Niebauer e
colaboradores (1995), em que os pesquisadores verificaram o efeito de uma dieta pobre em gordura
associada ao treinamento fisico. Eles observaram que o grupo submetido ao treinamento físico teve
uma progressão mais lenta nas lesões coronarianas. Além disso, demonstraram que o exercício físico
por mais de 4 horas semanais foi capaz de promover uma regressão nas lesões coronarianas prévias.
É importante salientar que grande parte dos estudos que verificaram esses efeitos só conseguiu
observar essa regressão após períodos longos de treinamento físico (4 a 6 anos).
74
A partir desses e outros estudos, pode-se afirmar que o exercício físico realizado de maneira
crônica e associado ao controle dos níveis de colesterol previne a progressão das lesões coronarianas
a longo prazo, sendo de fundamental importância para a prevenção e o tratamento de doenças da
artéria coronária.
Outro efeito relevante do treinamento físico é a formação de novos vasos sanguíneos. Quando
há o estreitamento de um vaso sanguíneo, novos vasos colaterais aparecem, sendo esse efeito
potencializado quando se pratica exercício físico. Tal efeito é importante porque pode reduzir
as manifestações da dor anginosa durante o teste ergométrico (REINHART et al., 1998). Uma
explicação para isso é que o treinamento fisico reduz o tônus simpático no esforço e aumenta o
parassimpático no repouso, fazendo com que os indivíduos apresentem uma redução da frequência
cardíaca e da pressão arterial a uma mesma intensidade de esforço. Essa diminuição do duplo
produto está diretamente relacionada a uma queda no consumo de oxigênio do miocárdio, o que
pode justificar a redução das manifestações isquêmicas após o programa de treinamento físico
(DRESSENDORFER et al., 1982 apud FRANCO; MATOS, 2005).
Apesar das evidências, a formação de novos vasos em indivíduos com doença arterial coronariana
ainda é controversa.
4.4 Prática de exercício físico e riscos
Conforme mencionado anteriormente, há dados importantes na literatura que mostram que a

atividade física realizada de maneira regular reduz a mortalidade relacionada à cardiopatia coronariana,
além de a doenças como a hipertensão, a diabetes e alguns tipos de câncer (THOMPSON, 1996).
Apesar dos benefícios, sabe-se que também existem riscos. A incidência absoluta de complicações
cardiovasculares é relativamente baixa, mas há casos relatados de morte súbita e infarto do miocárdio
(IM) durante o esforço físico em indivíduos que não apresentavam sintomas anteriormente e que eram
considerados “condicionados”.
No caso da morte súbita, apesar de risco baixo, esse valor é maior durante o esforço do que no
repouso. O mesmo ocorre com o infarto do miocárdio, já que a incidência do evento é duas a seis vezes
maior durante o exercício quando em comparação ao repouso.
Muitos indivíduos considerados saudáveis e que sofrem eventos cardíacos apresentaram, em algum
momento, sintomas que foram ignorados, tais como náuseas, tonturas e até mesmo desconforto no tórax.
Nos casos de eventos cardíacos, são determinantes importantes de como a aterosclerose coronariana
afeta o fluxo coronariano: o grau de estenose da luz do vaso; o tamanho da placa aterosclerótica; o
desenvolvimento de vasos colaterais coronarianos; a quantidade de massa muscular; o grau de função
autorreguladora vascular; e a forma e estabilidade do ateroma (FUSTER; LEWIS, 1994).
Embora haja a elevação da frequência cardíaca e, em paralelo, a demanda no consumo de oxigênio

do miocárdio aumente quando se pratica exercício físico, é improvável que apenas esse aumento
75
Unidade I
seja responsável por eventos cardíacos agudos durante a prática. A forma e a estabilidade da placa
aterosclerótica são importantes na compreensão de como o esforço físico pode desencadear eventos
coronarianos. Alguns dados da literatura, por exemplo, sugerem que a ruptura da placa e a trombose
nos vasos coronários, e não as lesões coronarianas que estão obstruindo o vaso, produzem a maioria dos
infartos (BURKE et al., 1999).
O exercício pode induzir a uma ruptura da placa por meio da vasoconstrição nos vasos coronarianos,
diferentemente do que ocorre em indivíduos saudáveis. Além disso, pode aumentar a tensão aplicada na
placa vulnerável através das respostas hemodinâmicas associadas ao exercício.
Em programas de exercícios físicos, é importante considerar alguns cuidados para que os exercícios
sejam realizados com efetividade e segurança. A sequência de cuidados inclui desde a avaliação
pré‑participação até a prescrição e o acompanhamento dos exercícios. Na avaliação pré-participação,
em determinadas situações e indivíduos, é indicada a realização do teste ergométrico (TE), também
chamado de teste de exercício, teste de esforço, entre outras nomenclaturas (ARAÚJO, 2000).
4.5 Prescrição de exercício físico
4.5.1 O teste ergométrico
O teste ergométrico é um procedimento em que uma pessoa é submetida a um esforço físico

progressivo, individualizado e programado com a finalidade de analisar as respostas hemodinâmicas,
clínicas, autonômicas, eletrocardiográficas, metabólicas e, em alguns casos, ventilatórias ao exercício.
Nesse tipo de teste, pode-se detectar eventos de isquemia miocárdica; verificar arritmias cardíacas e
anormalidades no fluxo sanguíneo causadas pelo esforço; avaliar a capacidade funcional e a condição
aeróbia; diagnosticar e estabelecer prognósticos de determinadas doenças cardiovasculares; prescrever
exercício; avaliar objetivamente os resultados de intervenções terapêuticas; verificar as reais condições
físicas do indivíduo; e, por fim, obter dados para uma perícia médica.
Durante o exame clínico realizado antes do teste ergométrico, deve-se avaliar os riscos para que se
saiba se há ou não a necessidade do teste ou de supervisão médica durante o teste, além de estimar o
risco da exposição do indivíduo a um esforço. São descritos, a seguir, alguns critérios estabelecidos pelo
ACSM (2003).
São contraindicações relativas:
• Pressão arterial diastólica em repouso > 115 mmHg ou pressão arterial sistólica em repouso
> 200 mmHg.
• Doença cardíaca valvular moderada.
• Marca‑passo de ritmo fixo.
• Aneurisma ventricular.
76
• Doença metabólica não controlada (diabetes mellitus).
• Doença infecciosa crônica.
• Desordens neuromusculares.
• Anormalidades eletrolíticas conhecidas.
• Gravidez avançada ou com complicações.
São contraindicações absolutas:
• Alterações significativas do ECG que sugerem um infarto do miocárdio.
• Complicações recentes de infarto do miocárdio.
• Angina instável.
• Arritmia ventricular não controlada.
• Arritmia atrial não controlada, comprometendo a função cardíaca.
• Bloqueio AV de 3º grau sem marcapasso.
• Insuficiência cardíaca congestiva aguda.
• Estenose aórtica severa.
• Aneurisma dissecante conhecido ou suspeitado.
• Miocardite ou pericardite ativa ou suspeitada.
• Tromboflebite ou trombos intracardíacos.
• Embolia pulmonar ou sistêmica recente.
• Infecção aguda.
• Estresse emocional significativo.
77
Unidade I
Quadro 7 – Recomendação para supervisão médica

durante o teste de esforço do ACSM
Aparentemente saudáveis Risco aumentado Doença conhecida

Teste Jovem Idoso Assintomático Sintomático
Submáximo Não Não Não Sim Sim
Máximo Não Sim Sim Sim Sim
Fonte: ACSM (2003).
Depois de verificar o tipo de teste, o professor deve verificar os critérios de interrupção do teste, caso
haja necessidade (ACSM, 2003).
São critérios de interrupção:
• O avaliado pede para interromper o teste.
• FC alvo atingida (no caso de teste submáximo).
• Limitações físicas (exaustão).
• Náusea e vômito.
• Claudicação introduzida pelo exercício.
• Palidez intensa.
• PAS > 250 mmHg.
• PAD > 120 mmHg em normotensos.
• PAD > 140 mmHg em hipertensos.
• Dispneia severa e desproporcional à intensidade do exercício físico praticado.
• Dores musculares intensas.
• Taquicardia ventricular.
• Redução da FC e PA com o aumento do esforço físico.
• Instabilidade emocional.
• Perda da qualidade do exercício.

78
• Falha nos equipamentos.
• Aumento progressivo da duração QRS no eletrocardiograma.
• Fibrilação ou taquicardia atrial.
• Aumento do grau de bloqueio A-V de 2º e 3º graus.
• Manifestações clínicas de desconforto torácico com aumento da carga, que se associam a

alterações do ECG (eletrocardiograma) ou outros sintomas.
Qualquer alteração significativa potencializada pelo esforço físico deve ser considerada para a
prescrição da intensidade do exercício físico. Sinais eletrocardiográficos de isquemia são relatados nos
laudos dos testes de esforço como “teste positivo” ou “teste com sinais de isquemia”. A frequência de
positivação é demonstrada, tornando possível a prescrição segura e efetiva.
4.5.2 Determinação da intensidade do exercício físico
Como se sabe, a frequência cardíaca aumenta junto com a intensidade do exercício físico. Esse
comportamento consiste em uma importante ferramenta para o controle da intensidade da sessão
do exercício físico, ressaltando‑se sua fácil mensuração durante a prática, tanto pela palpação
do pulso quanto pela utilização de frequencímetros, cujo custo é acessível à maioria das pessoas
(VANZELLI, 2005).
Observação
O aumento da frequência cardíaca com o esforço se deve a uma maior

necessidade de oxigênio e nutrientes para o esforço, sendo preciso um
aumento do fluxo sanguíneo.
Para que se faça uma prescrição eficaz e mais precisa, deve-se utilizar valores de frequência cardíaca
obtidos no teste ergométrico. A partir do teste de esforço máximo, obtêm-se os valores de frequência
cardíaca máxima de cada indivíduo, que, muitas vezes, podem ser superiores ou inferiores à predita para
a idade (calculada por fórmulas). Além disso, em casos de testes positivos (como isquemia), a frequência
a ser utilizada como máxima para a prescrição deve ser a de positivação do teste.
A frequência de positivação diz respeito ao valor de frequência cardíaca a partir do qual o

indivíduo começa a apresentar alterações no eletrocardiograma de esforço que são sugestivas de
isquemia. Por isso, o teste de esforço é altamente recomendável e indispensável para portadores
de doenças cardiovasculares.
De maneira geral, pode-se prescrever a intensidade do exercício físico pela frequência cardíaca de
duas formas diferentes, segundo o ACSM (2003):
79
Unidade I
• por meio do cálculo da porcentagem da frequência cardíaca máxima obtida no teste;
• por meio do cálculo da porcentagem da frequência cardíaca de reserva.
A prescrição pela porcentagem da frequência cardíaca máxima é realizada pelo valor obtido no
teste ergométrico. A partir desse valor, após a obtenção da frequência cardíaca máxima, calcula-se a
porcentagem recomendada para cada população: de 55% a 65% para cardiopatas; de 60% a 75% para
sedentários; e de 70% a 85% para indivíduos fisicamente ativos (VANZELLI, 2005).
A prescrição pela porcentagem da frequência cardíaca de reserva se dá, também, pela obtenção da
frequência máxima durante o teste ergométrico. Porém, devem ser levados em consideração os valores
da frequência cardíaca de repouso para o cálculo da intensidade do exercício físico.
A fórmula para o cálculo é a que se segue:
FC de reserva Intensidade
FC treino = [(FC máx - FC repouso) x porcentual desejado] + FC repouso

Ex.: indivíduo sedentário de 40 anos realizou teste máximo. FC máxima
atingida: 185 bpm; FC repouso: 65 bpm.
FC treino = [(185-65) x 0,6] + 65
FC treino: 137 bpm a uma intensidade de 60% usando a FC reserva
Figura 32 – Fórmula e exemplo para o cálculo da prescrição de intensidade do exercício
A porcentagem da frequência cardíaca de reserva recomendada para sedentários é de 50% a 70% e,

para ativos, de 60% a 80%.
As faixas de frequência cardíaca de treino variam de acordo com a fórmula utilizada. Recomenda‑se,
no entanto, o uso da fórmula da frequência cardíaca de reserva, pois esta leva em consideração a
frequência cardíaca de repouso, que sofre influência tanto do condicionamento físico do indivíduo
quanto do uso de betabloqueadores.
Pessoas com risco cardiovascular baixo, como é possível observar no próximo quadro, podem praticar
atividades físicas de maneira similar aos indivíduos saudáveis: atividade moderada de gasto energético
de, aproximadamente, 1.000 kcal/semana, com frequência e duração supervisionadas pelo profissional
de Educação Física.
Já indivíduos com risco cardiovascular moderado a alto devem ter um programa específico e
seguir todas as recomendações e orientações de volume e intensidade estabelecidas anteriormente.
É importante que esses indivíduos possam contar com uma equipe multidisciplinar composta por
médico cardiologista, profissional de Educação Física, psicólogos e nutricionistas. Recomenda-se que
o volume não exceda um gasto calórico semanal de 1.000 kcal, para não aumentar a carga metabólica
que é recomendada para evitar intercorrências cardiovasculares.
Mesmo em pessoas com limitações funcionais, quantidades reduzidas de exercício físico são benéficas para
a manutenção de uma vida independente. Para indivíduos portadores de doença cardiovascular, são indicadas
80
sessões com duração de 30 a 60 minutos e com frequência de três a cinco vezes por semana para que se
otimizem os benefícios cardiovasculares ao longo do período de prevenção ou reabilitação cardiovascular.
Quadro 8 – Estratificação do risco cardiovascular global
Normotensão Hipertensão
Outros fatores Ótimo Normal Limítrofe Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3
de risco ou PAS < 120 ou PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS > 180
doenças PAD < 80 ou PAD 80-84 ou PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD > 110
Nenhum fator Baixo risco Moderado Alto risco
de risco Risco basal Risco basal Risco basal adicional risco adicional adicional
1-2 fatores de Risco

Baixo risco Baixo risco Baixo risco Moderado risco Moderado
risco adicional
adicional adicional adicional adicional risco adicional muito alto
> 3 fatores de Risco
risco, LOA ou Moderado Moderado Alto risco Alto risco Alto risco adicional
SM-DM risco adicional risco adicional adicional adicional adicional muito alto
Condições Risco
clínicas Risco adicional Risco adicional Risco adicional Risco adicional Risco adicional adicional
associadas muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto muito alto
LOA: lesão de órgãos-alvo; SM: síndrome metabólica; DM: diabetes mellitus.
Fonte: VI Diretrizes... (2010, p. 20).
4.5.3 Uso de medicamentos que alteram a frequência cardíaca
Entre os medicamentos mais utilizados por indivíduos com doença cardiovascular, ressaltam‑se
os betabloqueadores. Estes são particularmente importantes porque alteram os valores basais e de
exercício da frequência cardíaca, o que pode interferir no estabelecimento da carga de treino e, assim,
na prescrição de exercício físico.
Os betabloqueadores, por meio do bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, reduzem a frequência

cardíaca e a força de contração do coração e são bastante utilizados no tratamento da hipertensão
arterial, pois, ao diminuírem a frequência cardíaca, reduzem o débito cardíaco e controlam os níveis
pressóricos, além de diminuir o trabalho cardíaco.
Os betabloqueadores, como já mencionado, também são amplamente utilizados no tratamento de

diversas doenças do coração, na medida em que impedem os efeitos tóxicos diretos das catecolaminas
no miocárdio e, assim, podem aumentar a sobrevida de indivíduos portadores dessas doenças. Seu uso a
longo prazo resulta em um melhor desempenho cardíaco, com significante melhora da função cardíaca
(RAMAHI et al., 2001).
Lembrete
Catecolaminas são substâncias químicas (hormônios) secretadas pela

glândula adrenal.
81
Unidade I
A prescrição de exercício físico para indivíduos que fazem uso de betabloqueadores deve ser feita
sempre com muito cuidado. Em geral, a prescrição do exercício físico em programas de reabilitação
cardíaca utiliza a frequência cardíaca como instrumento para a avaliação da intensidade. Dessa
forma, deve-se ter maior cuidado com usuários de betabloqueadores, pois estes atuam diretamente
na frequência cardíaca, reduzindo-a, ou seja, a frequência cardíaca máxima em um teste ergométrico
e a frequência cardíaca de repouso de usuários de betabloqueadores estão sempre diminuídas.
Além disso, o aumento da frequência cardíaca durante o exercício físico também é limitado pelo
bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos. Portanto, para aumentar a efetividade da prescrição
do exercício físico para esses indivíduos, é importante que seja realizado um teste de esforço
sob o uso de betabloqueadores, para que o médico possa avaliar o comportamento das variáveis
cardiovasculares durante o esforço e, posteriormente, o professor de Educação Física possa prescrever
adequadamente a intensidade de exercício e a zona-alvo de treinamento a ser controlada nas sessões
de condicionamento físico.
Desse modo, a frequência cardíaca pode ser utilizada com segurança, pois é analisado o
comportamento da frequência cardíaca durante o teste, que é muito similar à do treinamento
físico. O efeito que o medicamento exerce sobre a frequência cardíaca durante o teste de esforço,
modulando seu aumento, será reproduzido quando o indivíduo estiver se exercitando, fazendo com
que a prescrição esteja adequada. Pelo teste, são obtidos os valores da frequência cardíaca em repouso
e no exercício físico máximo dos usuários de betabloqueadores. Assim, a prescrição de treinamento
físico pela frequência cardíaca se dá, como já visto, pela porcentagem da frequência cardíaca máxima
ou de reserva.
Vale a pena ressaltar que, em portadores de doença cardiovascular, mesmo com um bom
condicionamento físico, a prescrição de exercício físico deve ser equivalente à de um indivíduo de mesma
idade sedentário saudável, ou seja, a intensidade não deve ultrapassar de 50% a 70% da frequência
cardíaca de reserva (VANZELLI et al., 2005).
Resumo
A obesidade é uma doença multifatorial e inflamatória caracterizada

pelos valores de gordura acima dos recomendados. Essa gordura pode ser
medida e avaliada a partir de sua distribuição, como o perímetro de cintura, o
acúmulo de gordura subcutânea e a porcentagem de gordura total. O tecido
adiposo é um órgão endrócrino que produz diversas substâncias, como os
hormônios reguladores do metabolismo. No Brasil, entre 2006 e 2016, houve
um aumento de 60% na prevalência de obesidade.
O processo inflamatório da obesidade tem como principal fator

desencadeante a obesidade visceral, e esta promove o início da resistência
à insulina, que se apresenta como responsável por diversas outras doenças
crônicas metabólicas, como DM2, DMG, HA e DAC.
82
Consequentemente, o aumento da obesidade visceral desencadeia uma

série de eventos metabólicos importantes, como o aumento da resistência à
insulina, que resulta no aumento de triglicérides, que, por sua vez, resulta no
aumento de ácidos graxos. O aumento de ácidos graxos resulta no aumento
da produção de glicose, que resulta na hiperinsulinemia, que promove mais
aumento de ácidos graxos do LDL e diminuição do HDL, que dispara a retenção
de sódio, aumentando a atividade nervosa simpática, que também resultará
na diminuição da atividade anti-inflamatória da insulina, colaborando com o
aumento da pressão arterial.
Os protocolos médicos para o tratamento se iniciam com a mudança do

estilo de vida, sendo que a prática de exercícios físicos é o mais importante.
A prática regular de exercícios físicos promove várias adaptações agudas e
crônicas, que contribuem para o reequilíbrio do metabolismo e dos demais
componentes relacionados na cascata de evento metabólico.
As adaptações provocadas pelo exercício regular são: diminuição dos

triglicerídeos e do LDL, aumento do HDL, mobilização dos ácidos graxos
do tecido adiposo, aumento da mobilização da glicose dos estoques
hepáticos de glicogênio, melhora da sensibilidade à insulina e seu
efeito anti-inflamatório, melhora da resistência cardiorrespiratória, que,
consequentemente, reduz a atividade nervosa simpática e diminui a PA,
entre outros benefícios, além de diminuir a secreção dos marcadores
inflamatórios TNF‑α e IL-6 e aumentar a secreção de adiponectina e
leptina, que são reguladores centrais do metabolismo.
A recomendação de exercícios é de 5 vezes por semana, distribuídos

em exercícios de fortalecimento (2 vezes), com intensidade moderada ou
intensa, e aeróbios, com intensidades variadas, entre moderadas e intensas,
avaliadas, respectivamente, em resistência muscular e capacidade aeróbia.
O mínimo de horas semanais recomendado é de 2h30min para ter algum
efeito. No entanto, com atividades mais intensas e com maior duração
(de até 300 horas semanais), os benefícios são maiores. A prescrição
individualizada é muito valorizada para evitar possíveis lesões e otimiza
os resultados.
A diabetes mellitus é mais uma doença metabólica que tem como fator
principal a hiperglicemia. O Brasil é o quarto país com o maior número
de adultos com diabetes: são 14,3 milhões de pessoas, e, para 2040, essa
estimativa sobe para 23,3 milhões.
Os mais comuns tipos de diabetes são: diabetes tipo 1, que se caracteriza

pela falência pancreática de células beta, responsáveis pela produção de
insulina, sendo mais comum o diagnóstico em crianças e jovens; diabetes
83
Unidade I
tipo 2, que tem como fator desencadeante a resistência à insulina, que se

caracteriza por esta não realizar suas funções, como a captação da glicose
sanguínea para dentro das células, sendo mais comum em adultos. A diabetes
gestacional também tem como fator desencadeante a resistência à insulina.
Nesse caso, após a gestação, a mulher pode, a partir de um bom controle, não
apresentar o diagnóstico de diabetes tipo 2. É mais comum em mulheres com
histórico familiar de obesidade ou pré-diabética.
Como vimos ao tratar da obesidade, na cascata de eventos metabólicos

que ocorre em decorrência da resistência à insulina, na diabetes tipo 2,
pelo fato de a insulina não auxiliar na captação de glicose sanguínea para
dentro da celúla, essa glicose aumenta em decorrência da alimentação.
Consequentemente, o organismo identifica a falta de glicose para produzir
energia e faz com que o pâncreas produza mais insulina (insulinemia), e,
assim, segue‑se aquela cascata descrita.
O tratamento se inicia com a mudança do estilo de vida. O indivíduo

é encorajado a realizar exercícios de forma regular e se alimentar mais
saudavelmente. A estratégia é incrementada com medicamento, caso a
mudança do estilo de vida não ocorra de forma adequada e suficiente para
controlar o quadro.
Na diabetes gestacional, as recomendaçõpes são as mesmas que

aquelas para tipo 2, tendo um controle mais rígido para evitar riscos para
o feto. O desencadeamento da doença também está atrelado à resistência
à insulina, que se refere à obesidade antes da gestação, ou mesmo um
diagnóstico de pré‑diabético.
Na diabetes tipo 1, a estratégia inicial é o controle com insulina exógena,

considerando que ocorre a falência do pâncreas.
Em todos os tipos de diabetes, o exercício físico regular é parte

fundamental do tratamento. Os efeitos do exercício regular são essenciais
no controle da glicemia. É imprescindível que haja o monitoramento da
glicemia antes, durante e após os exercícios. Não se deve realizar exercícios
em cetoacidose, retinopatia grave e/ou pressão ocular aumentada.
Os efeitos do exercício físico regular são: aumento da mobilização da

glicose dos estoques hepáticos de glicogênio; aumento da mobilização
dos ácidos graxos do tecido adiposo; aumento da gliconeogênese
a partir dos aminoácidos, do ácido lático e do glicerol; bloqueio da
entrada da glicose nas células para forçar a substituição dos AGL como
substrato; produção de resposta hipoglicêmica por até 48 horas após
exercícios; aumento do gasto energético causado pela recuperação
84
do organismo (Epoc); estímulo da reposição do glicogênio hepático

e muscular; incremento das funções cardiorrespiratórias; incremento
da força e da resistência muscular; manutenção do aumento da ação
da insulina; aumento do débito cardíaco; diminuição dos níveis de
hemoglobina glicada A1c (HbA1c ou A1c); aumento da expressão de
Glut4; entre outros.
A recomendação é de uma prática regular de 5 dias por semana

distribuída em exercícios de força e aeróbios. A intensidade pode variar entre
moderada e intensa, tanto para resistência de força quanto para resistência
aeróbia. Resumidamente, o exercício aeróbio está relacionado às adaptações
funcionais dentro da célula e à captação e utilização de oxigênio; já o exercício
de força está relacionado ao aumento do gasto energético durante e após os
exercícios, ao ganho de massa muscular com o aumento da secção transversa
do músculo e à adaptação nervosa, que facilita o maior gasto energético.
A hipertensão arterial (HA) é uma condição clínica multifatorial

caracterizada pelo aumento crônico da pressão arterial para níveis acima
de 140 mmHg para pressão arterial sistólica (PAS) e/ou 90 mmHg para
pressão arterial diastólica (PAD), o que, cronicamente, aumenta o risco de
diversas comorbidades.
A prática de exercícios físicos tem se mostrado eficaz em reduzir

e controlar a pressão arterial da maioria dos indivíduos hipertensos.
Porém, deve-se atentar para os riscos da prática para essa população.
É importante, portanto, conhecer as respostas agudas e crônicas do
sistema cardiovascular ao exercício físico.
Quanto aos efeitos agudos, a queda da pressão arterial após a sessão

de exercício apresenta grande relevância clínica, já que os indivíduos
hipertensos podem permanecer com a pressão reduzida por períodos
prolongados. Esse efeito parece ser maior após uma sessão de exercícios
aeróbios do que de força.
Em relação aos efeitos crônicos, vários estudos mostram que o treinamento

físico é capaz de reduzir a pressão arterial de indivíduos hipertensos.
Aparentemente, os principais efeitos estão relacionados ao exercício moderado
e de volume maior, mas também há evidências de que o exercício de força pode
reduzir modestamente a pressão arterial de hipertensos.
A diminuição da pressão arterial ocorre principalmente devido à redução

da resistência vascular periférica, que pode ser explicada por vários fatores,
incluindo a melhora da função endotelial, e à redução da hipertrofia
vascular, entre outros fatores relacionados ao sistema circulatório.
85
Unidade I
Quanto à prescrição de exercício físico, devido ao risco implícito à

hipertensão, é mais perigoso que a pressão arterial aumente demais durante
a prática de exercício físico, o que requer uma prescrição de exercícios
físicos mais cuidadosa e efetiva.
Dessa forma, as recomendações de exercício físico para indivíduos

hipertensos incluem a prática de exercícios aeróbios de intensidade
moderada (50 a 70% da FCreserva), realizada, no mínimo, três vezes por
semana e com duração mínima de 30 minutos em cada sessão.
A doença arterial coronariana (DAC) caracteriza-se pela falha no

suprimento de sangue para a musculatura cardíaca por meio das artérias
que irrigam o coração (coronárias). Em situações de consumo de oxigênio
aumentado, como no exercício físico, pode haver desproporção entre
demanda e oferta de oxigênio. No caso de obstrução total do fluxo de
sangue, a área do coração anteriormente irrigada deixa de receber oxigênio,
o que se pode chamar de infarto do miocárdio.
A DAC se manifesta através de um processo inflamatório conhecido por

aterosclerose. Esse é um processo inflamatório crônico que ocorre em resposta
às lesões no endotélio das células, instalando-se, principalmente, na camada
íntima de artérias de médio e grande calibres. Os indivíduos acometidos pela
DAC, ao ingressarem em um programa de reabilitação cardíaca, apresentam
melhora dos sintomas de angina, atenuação da gravidade da isquemia
induzida pelo esforço, melhora da capacidade funcional e melhor controle de
diversos fatores de risco para a doença cardiovascular.
Apesar disso, sabe-se que também existem riscos na prática de

exercícios físicos. A incidência absoluta de complicações cardiovasculares
é relativamente baixa, mas há casos relatados de morte súbita e infarto do
miocárdio (IM) durante o esforço físico em indivíduos que não apresentavam
sintomas anteriormente e que eram considerados “condicionados”.
Para que a prescrição do exercício físico seja efetiva e segura, é

necessário um teste ergométrico prévio nesses indivíduos. Nesse tipo
de teste, pode-se: detectar eventos de isquemia miocárdica; verificar
arritmias cardíacas e anormalidades no fluxo sanguíneo causadas pelo
esforço; avaliar a capacidade funcional e a condição aeróbia; diagnosticar
e estabelecer prognósticos de determinadas doenças cardiovasculares;
prescrever exercício; avaliar objetivamente os resultados de intervenções
terapêuticas; verificar as reais condições físicas do indivíduo; e, por fim,
obter dados para uma perícia médica.
86
A partir do teste, portanto, obtêm-se os valores de frequência cardíaca

máxima de cada indivíduo, que, muitas vezes, podem ser superiores ou
inferiores à predita para a idade (calculada por fórmulas). Além disso, em
casos de testes positivos (como isquemia), a frequência a ser utilizada como
máxima para a prescrição deve ser a de positivação do teste. As faixas de
frequência cardíaca de treino variam de acordo com a fórmula utilizada.
Recomenda-se, no entanto, o uso da fórmula da frequência cardíaca de
reserva, pois esta leva em consideração a frequência cardíaca de repouso,
que sofre influência tanto do condicionamento físico do indivíduo quanto
do uso de betabloqueadores.
Pessoas com risco cardiovascular baixo podem praticar atividades físicas

de maneira similar aos indivíduos saudáveis: atividade moderada de gasto
energético de, aproximadamente, 1.000 kcal/semana. Já indivíduos com
risco cardiovascular moderado a alto devem ter um programa específico
e seguir todas as recomendações e orientações de volume e intensidade
estabelecidas anteriormente.
É importante que esses indivíduos possam contar com uma equipe

multidisciplinar. Recomenda-se que o volume não exceda um gasto
calórico semanal de 1.000 kcal, para não aumentar a carga metabólica que
é recomendada para evitar intercorrências cardiovasculares, e deve-se ter
cuidado adicional com o uso de medicação que altera a FC.
Exercícios
Questão 1. Sobre as informações e as características da diabetes mellitus (DM), é correto afirmar que:
I – A insulina é produzida pelas células beta do fígado.
II – As possíveis causas da DM tipo 1 são genéticas e imunológicas, e da DM tipo 2 são obesidade

e hereditariedade.
III – A DM tipo 1 não produz insulina.
IV – A DM tipo 2 tem ação deficiente da insulina e, ao longo do tempo, pode não produzi-la.
É correto apenas o que se destaca em:
A) I, II e IV.
B) I, II e III.
87
Unidade I
C) II e IV.
D) II, III e IV.
E) I, II, III e IV.
Resposta correta: alternativa D.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a insulina é produzida pelas células beta do pâncreas.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: as possíveis causas da DM tipo 1 são genéticas e imunológicas, e da DM tipo 2 são

obesidade e hereditariedade.
III – Afirmativa correta.
Justificativa: a DM tipo 1 não produz insulina. Há sempre a necessidade de insulina exógena.
IV – Afirmativa correta.
Justificativa: a DM tipo 2 tem ação deficiente da insulina ou resistência à ação da insulina, sendo
que, ao longo do tempo (anos), pode não produzi-la, necessitando, assim, de insulina exógena.
Questão 2. Sobre as informações e as características da obesidade, é correto afirmar que:
I – A obesidade, em adultos, é caracterizada pelo IMC entre ≥ 25 e 29,9 Kg/m2.
II – A obesidade é caracterizada pela circunferência abdominal > 102 cm nos homens e > 88 cm
nas mulheres.
III – O exercício físico é um tratamento auxiliar à dieta para a redução do peso.
A) I, II e III.
B) II e III.
C) I e II.
88
D) II.
E) III.
Resolução desta questão na plataforma.
89
Unidade II
Unidade II
5 DOENÇAS VALVULARES E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
5.1 Valvopatias
As valvopatias são um grupo especial de doenças cardíacas, com características particulares, que,
em geral, após a instalação, cursam um longo período sem manifestações clínicas. Porém, quando há o
aparecimento de sintomas, o indivíduo pode ser um candidato a intervenções cirúrgicas (TARASOUTCHI
et al., 2005).
O diagnóstico do tipo de doença valvar, assim como a gravidade, é feito por meio de exames de
imagem, como radiografia de tórax, ecocardiografia, anamnese e eletrocardiografia, sendo que alguns
indivíduos acometidos pela doença têm a necessidade de fazer um cateterismo.
A doença valvar, a insuficiência e a estenose, uma vez diagnosticadas, podem ser divididas
em leve, moderada e grave, levando em consideração as condições anatômicas e hemodinâmicas
(BONOW et al., 1998).
Adicionalmente, são avaliados os sintomas, como cansaço e falta de ar em esforço (dispneia), dor
no tórax e desmaios. Feita a avaliação, a recomendação do tratamento ou de atividade física será
realizada de acordo com o tipo de doença, a gravidade e os sintomas. Palpitações são muito comuns
nos portadores de valvopatia mitral, enquanto dor torácica anginosa ao esforço e síncope ao esforço
são mais frequentes em pacientes com valvopatia aórtica. A rouquidão (síndrome de Ortner) pode estar
associada à estenose mitral.
Observação
A síndrome de Ortner, também conhecida como síndrome cardiovocal,

pode ocorrer em decorrência de muitos distúrbios cardiopulmonares.
A hipertensão pulmonar ou alguma causa que leve à dilatação e
ao aumento da tensão na artéria pulmonar, sendo temporária ou
“dinâmica”, pode ser responsável pela paralisia da prega vocal. Além
disso, a compressão do nervo entre a aorta e a artéria pulmonar sob
tensão é um fator comum (SUBRAMANIAM et al., 2011).
Todas as valvopatias podem evoluir com sintomas de insuficiência cardíaca (IC), como dispneia aos
esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse, chiado, hemoptise, edema periférico e fadiga
(SWEDBERG et al., 2005).
90
Observação
A ortopneia é caracterizada por dificuldade respiratória (dispneia) que

ocorre quando a pessoa está deitada.
5.1.1 Estenose mitral
A estenose mitral (EM) representa uma resistência ao fluxo sanguíneo na passagem pela válvula
mitral (localizada entre o átrio e o ventrículo esquerdo) em razão do espessamento e da imobilidade
dos folhetos da válvula. Entre outras possíveis causas, destacam-se a congênita, as doenças infiltrativas
(mucopolissacaridoses), o lúpus eritematoso sistêmico, a artrite reumatoide e os estados serotoninérgicos
(síndrome carcinoide) (BONOW et al., 2008).
Na maioria dos casos, a causa da estenose mitral é reumática e desconhecida, atingindo indivíduos
jovens, principalmente do sexo feminino. A gravidade da estenose mitral pode ser medida pela área
valvar e pela estimativa de pressão nos pequenos capilares pulmonares em exercício, além da pressão
sistólica da artéria pulmonar. Pode-se observar, a seguir, a tabela de classificação de comprometimento
da estenose mitral:
Tabela 23 – Gravidade da estenose mitral
Área valvar Gradiente médio em repouso

Discreta > 1,5 cm 2
< 5 mmHg
Moderada 1,0-1,5 cm 2
5 a 10 mmHg
Grave < 1 cm2
> 10 mmHg
Fonte: Tarasoutchi et al. (2011, p. 6).
Os indivíduos acometidos por estenose mitral leve, de maneira geral, conseguem realizar exercício
físico sem ter sintomas (permanecendo assintomáticos). No caso de um acometimento de maior
gravidade, é possível que o esforço provoque um aumento da pressão no átrio esquerdo, que, em
conjunto com a estenose mitral mais grave, aumente a pressão nos capilares pulmonares, o que pode
levar ao edema agudo dos pulmões. A estenose mitral, porém, em pouquíssimas condições, é causa de
morte súbita em exercício (BONOW et al., 1998).
Observação
O aumento das pressões no átrio esquerdo, no caso de um acometimento

mais grave da doença, pode ter relação com o aumento do débito cardíaco
e da frequência cardíaca proporcionada pelo exercício.
91
Unidade II
5.1.2 Insuficiência mitral
A insuficiência mitral (IM) é caracterizada pelo retorno do fluxo de sangue para o átrio esquerdo
durante a contração ventricular. Pode acontecer em decorrência de anormalidades em toda a estrutura
das valvas cardíacas, incluindo os folhetos, o ânulo, as cordas tendíneas e os músculos papilares.
A insuficiência mitral pode ser classificada em primária (resultante de deformidade estrutural valvar)
ou secundária (quando relacionada a outra doença cardíaca). No caso da primária, as causas envolvem o
prolapso da valva mitral, a endocardite infecciosa, a febre reumática (FR), os traumas e as deformidades
congênitas. Já a secundária relaciona‑se à isquemia miocárdica, à cardiomiopatia hipertrófica e à
disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.
A prevalência do prolapso da valva mitral (PVM) na população geral varia de 1% a 2,5% (DEVEREUX
et al., 1982 apud TARASOUTCHI et al., 2011), mas, em grande parte dos casos, tem boa evolução e é
favorável (AVIERINOS et al., 2002).
Valva da aorta, válvula semilunar esquerda
Átrio esquerdo do coração
Válvula anterior
Válvula posterior
Valva atrioventricular direita,

válvula posterior
Valva atrioventricular direita,
válvula septal
Ápice do coração
Figura 33 – Ventrículos direito e esquerdo; corte longitudinal no eixo cardíaco; vista

anterior esquerda; lateral. A seta indica a regurgitação de sangue para o átrio esquerdo
5.1.3 Estenose aórtica
A estenose aórtica (EAo) é a doença valvar aórtica adquirida com maior frequência e está presente
em 4,5% da população acima de 75 anos (SCHWARTZ; ZIPES, 2008). É caracterizada pela obstrução da
via de saída de sangue do VE (ventrículo esquerdo) pela calcificação das estruturas valvares.
Devido ao envelhecimento da população, a incidência dessa doença deve aumentar nos próximos
anos, sendo que a sua causa tem relação com o processo fisiológico de envelhecimento. Suas principais
causas são: EAo congênita, calcificação da valva aórtica bicúspide, calcificação da valva aórtica
92
tricúspide, EAo degenerativa e FR. Esta última está invariavelmente associada à valvopatia mitral e,
apesar da diminuição de sua incidência nos países desenvolvidos, continua frequente no Brasil e nos
demais países da América Latina. Com a evolução da calcificação valvar, a EAo pode progredir para a
hipertrofia ventricular concêntrica, levando à elevação das pressões de enchimento e, finalmente, à
disfunção ventricular (TARASOUTCH et al., 2011).
Em geral, como a evolução dessa calcificação é gradual e lenta, os sintomas associados à EAo
(dor torácica, síncope e dispneia) aparecem após os 60 anos de idade, sendo ainda mais tardios nos
casos de EAo degenerativa. Quando os sintomas se iniciam, os indivíduos acometidos pela doença
começam a apresentar mais riscos de morte súbita e uma piora considerável em seu prognóstico,
com sobrevida média de dois a três anos (BONOW et al., 2008). Por isso, é de extrema importância
a prevenção e a identificação precoce do surgimento de sintomas ou de disfunção cardíaca.
5.1.4 Insuficiência aórtica
O desenvolvimento da lesão que leva à regurgitação na valva aórtica pode estar relacionado com
várias causas, entre elas a dilatação idiopática (sem causa conhecida) da aorta, as anormalidades
congênitas (valva bicúspide), a calcificação da valva, a doença reumática, a endocardite infecciosa,
a hipertensão arterial sistêmica, a degeneração mixomatosa, a dissecção da aorta ascendente e a
síndrome de Marfan. Além dessas, existem outras causas menos frequentes, que incluem as lesões
traumáticas, a espondilite anquilosante, a aortite sifilítica, a artrite reumatoide, a osteogênese
imperfeita, a síndrome de Ehlers-Danlos, a síndrome de Reiter, a estenose subaórtica e o defeito do
septo interventricular com prolapso da cúspide aórtica (GALDINO et al., 2011 apud TARASOUTCHI
et al., 2011).
A insuficiência aórtica, geralmente, desenvolve-se de maneira lenta, com risco baixo de morte
e sem sintomas durante um longo período. Alguns indivíduos com insuficiência aórtica discreta
permanecem assintomáticos por décadas e raramente necessitam de tratamento. Outros progridem
mais rapidamente, com desenvolvimento progressivo da insuficiência valvar, da disfunção sistólica do
VE e, eventualmente, da insuficiência cardíaca.
Saiba mais
Para entender melhor o tratamento das valvopatias, leia a atualização das

diretrizes de valvopatias, publicada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia:
TARASOUTCHI, F. et al. Atualização das Diretrizes Brasileiras de

Valvopatias: abordagem das lesões anatomicamente importantes. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 109, n. 6, supl. 2, p. 1-34, 2017.
93
Unidade II
5.1.5 Exercício físico para indivíduos valvopatas
Indivíduos que necessitam de reparo ou de troca valvar comumente se encontram em classe

funcional III ou IV da NYHA (New York Heart Association) (BOCCHI et al., 2009), o que significa alto grau
de comprometimento da função cardíaca e baixa tolerância ao esforço físico, além de uma redução
considerável da capacidade funcional máxima (4 METs ou menos).
Lembrete
MET significa metabolic equivalent of task e é uma medida para estimar

o custo energético da atividade física, independentemente do peso, em que
1 MET = 1 kcal/kg/h.
Quadro 9 – Classificação funcional de insuficiência

cardíaca da New York Heart Association (NYHA)
Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades

Classe I cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à
esperada para indivíduos normais.
Classe II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
Classe III Sintomas desencadeados por atividades menos

intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços.
Classe IV Sintomas em repouso.
Fonte: Bocchi et al. (2009, p. 6).
Nesses indivíduos, várias características relacionadas ao comportamento do coração e da circulação

do sangue, além dos sintomas referidos, assemelham-se às dos portadores de insuficiência cardíaca
(STEWART et al., 2003).
Os indivíduos submetidos ao treinamento físico após troca valvar apresentam melhora da capacidade
funcional, que varia de 19% a 38%, quando comparados aos pacientes que não se exercitam (NAKAMURA
et al., 1996 apud MORAES et al., 2005).
A recomendação de atividade física e esporte em valvopatas leva em consideração o tipo de doença

valvar de base, o grau de acometimento e a gravidade. A partir daí, o indivíduo é orientado quanto às
possibilidades de prática esportiva (BONOW et al., 1998).
Feita essa avaliação, as recomendações serão individualizadas de acordo com o tipo de valvopatia, a
gravidade e os sintomas. A seguir, são apresentadas as recomendações (BONOW et al., 1998).
94
Quadro 10 – Classificação de esportes baseada nos componentes dinâmico e estático de

pico
A – Dinâmico leve B – Dinâmico moderado C – Dinâmico intenso
Bilhar Beisebol Badminton

I – Estático Softbol Futebol
Boliche
leve Tênis de mesa Corrida (fundo)
Golfe Tênis (duplas) Tênis (individual)
Tiro ao alvo Voleibol Squash
Esgrima
Automobilismo Hóquei no gelo
Nado sincronizado
II – Estático Motociclismo Basquetebol
Corrida (sprint)
moderado Hipismo Surfe Handebol
Mergulho Patinação Natação
Arco e flecha Rodeio Corrida (meio‑fundo)
Artes marciais
Boxe
III – Estático Ginástica olímpica Musculação
Vela Luta greco-romana Decatlon
intenso Ciclismo
Levantamento de peso Esqui downhill Remo
Alpinismo
Adaptado de: Mitchell et al. (1994 apud TARASOUTCHI et al., 2005, p. 153).
Para a estenose mitral, geralmente, as recomendações são limitadas pelos sintomas. Os indivíduos
que apresentam sintomas e/ou com estenose mitral grave podem ser submetidos ao teste ergométrico
para avaliação funcional. Quando o teste ergométrico é considerado normal, relaciona-se esse resultado
a um bom prognóstico. Porém, a presença de alterações hemodinâmicas é suficiente para iniciar uma
avaliação de possível intervenção cirúrgica.
Os indivíduos sintomáticos, com pior prognóstico, podem exercer atividades físicas aeróbias de baixa
intensidade (caminhadas leves), limitando-se pelo sintoma de dispneia (BONOW et al., 1998). Esses
indivíduos devem ser avaliados cuidadosamente pela provável indicação de intervenção terapêutica
(valvoplastia, cirurgia). Para os indivíduos que não apresentam sintomas, as recomendações são feitas
de acordo com a gravidade da estenose mitral.
Os indivíduos com estenose mitral leve podem participar de todas as atividades esportivas, mesmo em
caráter competitivo. Já os com estenose mitral leve e fibrilação atrial, os com estenose mitral moderada,
em ritmo sinusal ou fibrilação atrial, e aqueles com pressão sistólica de artéria pulmonar em repouso ou
esforço < 50 mmHg podem participar de atividades estáticas ou dinâmicas leve e moderada.
Os indivíduos que apresentam quadros de maior gravidade não devem participar de atividades
competitivas. Uma atividade física aeróbia leve pode ser realizada. Os que utilizam anticoagulantes devem
ser aconselhados a não participar de atividades físicas de alto impacto, pelo risco de sangramento.
Para os indivíduos com insuficiência mitral, as recomendações levam em consideração os sintomas

e a gravidade da insuficiência mitral (jato regurgitante, dilatação ventricular e função de ventrículo
esquerdo). Quando apresentam sintomas, deve-se avaliar a possibilidade de cirurgia, não sendo
recomendada a prática de esportes. A atividade física deve se restringir ao exercício aeróbio leve, sem
95
Unidade II
objetivo de treinamento ou competição. Quando não têm sintomas e apresentam função e estrutura
do ventrículo esquerdo preservadas, os indivíduos podem participar de todos os esportes competitivos.
Já os indivíduos com dilatação ventricular discreta e função ventricular normal em repouso podem
participar de atividades esportivas competitivas dinâmicas leve e moderada e estáticas leve e moderada.
Quando o indivíduo apresentar fibrilação atrial, o teste ergométrico pode ser utilizado para avaliar
a frequência cardíaca em exercício. Aqueles com dilatação ventricular pronunciada ou disfunção
ventricular em qualquer grau não devem realizar esportes competitivos.
A recomendação de atividade física e esporte em estenose aórtica considera a presença de sintomas

e a gravidade da estenose aórtica, como já mencionado. Os indivíduos com estenose aórtica leve e
sem sintomas podem praticar todas as atividades da vida diária, incluindo esportes competitivos. Os
indivíduos com histórico de desmaios, mesmo com doença de menor gravidade, devem ser avaliados
cuidadosamente no sentido de descartar arritmias induzidas pelo exercício.
Os indivíduos com estenose aórtica de leve a moderada podem realizar todos os esportes competitivos
de baixa intensidade. Aqueles que apresentam estenose aórtica leve ou moderada com taquicardia
supraventricular ou arritmia ventricular complexa em repouso ou exercício devem praticar somente
esportes competitivos de baixa intensidade. Os indivíduos com estenose aórtica grave ou estenose
aórtica moderada sintomáticos não devem realizar atividade física competitiva.
Os portadores de estenose aórtica congênita podem realizar todos os tipos de atividades competitivas,
desde que tenham estenose leve, sejam assintomáticos, com eletrocardiograma normal em repouso
e exercício, com boa tolerância ao esforço das atividades habituais, sem hipertrofia e sem arritmias
ventriculares. A estenose aórtica congênita grave é uma contraindicação para atividades esportivas
competitivas, mas as atividades recreativas podem ser avaliadas individualmente.
Por fim, as recomendações para a atividade esportiva em caso de insuficiência aórtica são as
seguintes: os indivíduos com insuficiência aórtica leve ou moderada, com diâmetro ventricular normal
ou discretamente aumentado, podem participar de todas as atividades esportivas competitivas; aqueles
com dilatação ventricular progressiva em avaliações seriadas não devem realizar esportes competitivos;
se apresentarem insuficiência aórtica leve ou moderada, com arritmias ventriculares em repouso ou
exercício, devem participar somente de atividades competitivas de baixa intensidade; já os indivíduos
com insuficiência aórtica grave, assim como aqueles com insuficiência aórtica leve ou moderada
sintomáticos, não devem participar de atividades físicas competitivas (TARASOUTCHI et al., 2005).
5.2 Insuficiência cardíaca
5.2.1 Definição e conceitos
A insuficiência cardíaca é uma síndrome associada à falência progressiva do coração. É considerada

a via final comum para diversas doenças cardiovasculares, ou seja, as lesões cardíacas prévias podem
progredir gradualmente para a falência do coração. Além disso, seus sinais e sintomas relacionam‑se
à perfusão tecidual inadequada (ADAMOPOULOS et al., 2003), devido ao baixo débito cardíaco e à
96
remodelação cardíaca associada à perda de cardiomiócitos (células musculares cardíacas) e ao aumento

da fração de colágeno, tornando o tecido mais rígido (KUNST et al., 2000; GRIMM et al., 2001).
Até meados da década de 1980, essa síndrome era associada somente a distúrbios hemodinâmicos, nos
quais se observava uma redução da força contrátil e uma consequente diminuição do débito cardíaco e do
fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar (KATZ,
1997). Tais ideias foram a base para o uso de digitálicos (inotrópico positivo) e diuréticos no tratamento da
síndrome. No entanto, mesmo com o controle da retenção hídrica e do uso de agentes inotrópicos positivos,
a insuficiência cardíaca progredia, levando o paciente inexoravelmente ao óbito (KATZ, 1986; PACKER, 1987).
Observação
Inotrópicos positivos são drogas que agem aumentando a força de

contração do coração.
Na atualidade, a insuficiência cardíaca é definida como uma doença da circulação, e não apenas
do coração (COHN et al., 1984; PACKER, 1987). Quando a força contrátil e o débito cardíaco diminuem,
mecanismos neuro-hormonais, como o aumento da atividade simpática e do sistema renina‑angiotensina,
são ativados com o objetivo de compensar essa redução e, assim, preservar a homeostase circulatória.
Embora, em um primeiro momento, essa seja uma resposta compensatória benéfica, a liberação de
neuro-hormônios vasoconstritores proporciona efeitos deletérios no desenvolvimento da insuficiência
cardíaca, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já
diminuída, podendo potencializar a evolução da falência cardíaca já existente.
Insuficiência cardíaca
Disfunção cardíaca Atrofia muscular

Alterações na dinâmica do Disfunção endotelial
cálcio intracelular Redução do fluxo sanguíneo
Débito cardíaco Enzimas oxidativas

Fej Vasodilatação
Transiente de cálcio Dif. A-V O2
Endotélio
ANS
Treinamento físico
Figura 34 – Resumo das principais adaptações desencadeadas pelo treinamento físico aeróbio na insuficiência cardíaca.
ANS: atividade nervosa simpática; Dif. A-V O2: diferença arteriovenosa de oxigênio; Fej: fração de ejeção
97
Unidade II
A liberação desses neuro-hormônios pode prejudicar ainda mais o coração e potencializar as

anormalidades metabólicas, ocasionando, por exemplo, o aparecimento de arritmias cardíacas
(VELDKAMP et al., 2001). Por meio desses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira
significativa para os sintomas relacionados à insuficiência cardíaca, assim como para a alta mortalidade
dos portadores dessa doença.
Devido a essas observações, portanto, a partir da década de 1990, a visão da insuficiência cardíaca
como uma síndrome de natureza neuro-hormonal proporcionou muitos avanços no seu tratamento.
O tratamento atual não visa apenas aliviar os sintomas e melhorar a capacidade funcional e a
qualidade de vida; seus objetivos incluem, também, a prevenção do desenvolvimento e da progressão
da síndrome, a atenuação da remodelação ventricular e a redução da mortalidade.
Uma atenção especial tem se destinado às alterações neuro-hormonais associadas à disfunção

sistólica do ventrículo esquerdo, a qual inclui a hiperatividade do sistema simpático, que é, de fato,
uma das principais responsáveis pela piora progressiva da função cardíaca e do funcionamento da
musculatura cardíaca, especialmente em fases mais avançadas da doença (BURGER; ARONSON, 2001).
Com essas observações, alguns medicamentos também passaram a ser prescritos, tais como os
betabloqueadores, os inibidores da enzima conversora de angiotensina, os bloqueadores dos receptores
da angiotensina I, da angiotensina II e da síntese de aldosterona, além da nova visão sobre os exercícios
físicos, que poderia ser incorporada ao treinamento físico no tratamento dessa síndrome.
A classificação da severidade da síndrome pode ser feita através da intensidade dos sintomas,
incluindo a tolerância ao esforço. A síndrome é dividida em 4 classes propostas pela New York Heart
Association (BOCCHI et al., 2009). Essas classes estratificam o grau de limitação associado à doença
para atividades cotidianas do indivíduo. É importante ressaltar que essa classificação, além de estar
relacionada a fatores funcionais, também associa sua avaliação à qualidade de vida dos indivíduos com
insuficiência cardíaca.
As quatro classes propostas são:
• Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços
é semelhante à esperada em indivíduos normais.
• Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
• Classe III: sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou
pequenos esforços.
• Classe IV: sintomas em repouso.
Essa é, contudo, uma medida subjetiva, já que está baseada na capacidade de realizar atividades
cotidianas, o que pode variar de indivíduo para indivíduo. Ainda assim, apresenta boa correlação com o
prognóstico e a qualidade de vida. Além do valor prognóstico da classe funcional aferida na avaliação
98
inicial de pacientes, sua determinação também é útil para avaliar a resposta ao tratamento e o melhor
momento para intervenções (BOCCHI et al., 2009).
Saiba mais
Na fase avançada da insuficiência cardíaca, o transplante cardíaco

pode ser a única forma de tratamento capaz de restaurar as funções
hemodinâmicas, melhorar a qualidade de vida e a sobrevida. Leia mais sobre
essa relação em:
FIORELLI, A. I. et al. Insuficiência cardíaca e transplante cardíaco. Revista

de Medicina, São Paulo, v. 87, n. 2, p. 105-120, abr./jun. 2008.
5.2.2 Atividade física (benefícios, adaptações e prescrição)
Conforme mencionado, uma das consequências da insuficiência cardíaca é a maior ativação dos
sistemas neuro-humorais, como o sistema nervoso simpático e o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona,
o que, a longo prazo, acaba piorando a disfunção cardíaca.
O treinamento físico pode provocar alterações autonômicas positivas importantes. Em indivíduos

com insuficiência cardíaca, o treinamento físico aeróbio diminui a atividade nervosa simpática para o
coração e aumenta bastante a atividade parassimpática (tônus vagal) (ADAMOPOULOS et al., 1995). Essas
modificações são fundamentais para eles, uma vez que podem representar uma redução da incidência
de arritmias e, consequentemente, de morte súbita no indivíduo com insuficiência cardíaca crônica.
Além da diminuição da atividade simpática cardíaca, o treinamento físico provoca a redução da

atividade nervosa simpática para o rim (NEGRÃO et al., 1993) e para a musculatura esquelética (GRASSI
et al., 1994) em animais de experimentação e em indivíduos normais, respectivamente.
Antes de TFA
ANSM = 72 disparos/min
15 s
Antes de TFA
ANSM = 40 disparos/min
15 s
Figura 35 – Atividade nervosa simpática muscular (ANSM) de paciente com insuficiência

cardíaca (IC) antes e depois de quatro meses de treinamento físico aeróbio
99
Unidade II
Os principais efeitos do treinamento físico na insuficiência cardíaca são:
• redução da atividade simpática (coração, rim e musculatura esquelética);
• aumento da atividade parassimpática (coração);
• melhora da tolerância ao esforço;
• manutenção ou aumento da massa muscular.
Um efeito importante do treinamento físico no tratamento da insuficiência cardíaca é a melhora

da tolerância ao esforço, que, de maneira geral, pode estar reduzida no indivíduo com insuficiência
cardíaca. Isso acontece devido ao próprio quadro da doença, que reduz o débito cardíaco, mas é
influenciado, em grande parte, pelo tratamento com betabloqueadores. Associada ao aumento da
tolerância ao esforço, pode-se observar uma melhora da qualidade de vida do portador de insuficiência
cardíaca, possivelmente relacionada ao aumento da massa muscular e à melhora metabólica do músculo
esquelético (HAMBRECHT et al., 1997; FRAGA et al., 2007).
Os resultados de pesquisas em camundongos com cardiomiopatia induzida por hiperatividade

simpática mostram que o treinamento físico foi capaz de prevenir o desenvolvimento de intolerância
ao esforço e a diminuição da fração de encurtamento, além de diminuir o tônus simpático cardíaco
(VANZELLI et al., 2013).
Em relação aos fatores periféricos já mencionados, a melhora no quadro geral do indivíduo, incluindo
sua capacidade funcional, tem sido, em grande parte, atribuída a alterações na musculatura esquelética.
Em indivíduos saudáveis, o treinamento físico aeróbio proporciona bradicardia de repouso e redução da
frequência submáxima, sendo que isso acontece devido ao aumento do volume sistólico e, em menor
grau, à diferença arteriovenosa de oxigênio. Já em indivíduos com função cardíaca diminuída, o efeito
maior é na diferença arteriovenosa de oxigênio, com aumento bem menos expressivo no débito cardíaco
(DETRY et al., 1971 apud BERTUZZI et al., 2017).
Lembrete
A diferença arteriovenosa de oxigênio é a diferença entre o conteúdo

de oxigênio do sangue arterial e o conteúdo de oxigênio do sangue venoso,
ou seja, o que foi absorvido e utilizado pelos tecidos periféricos.
Esse aumento na diferença arteriovenosa de oxigênio se deve, em grande parte, ao aumento do

fluxo sanguíneo muscular proporcionado pela redução da resistência vascular periférica, que pode estar
relacionada com a redução da noradrenalina, a qual acontece em decorrência do treinamento físico aeróbio
(ROVEDA et al., 2003). Além disso, já foi demonstrado que o treinamento físico potencializa a redução das
citocinas inflamatórias, que estão diretamente associadas à maior ativação do sistema renina‑angiotensina
e à disfunção endotelial. Isso acontece porque o aumento das citocinas provoca o aumento do estresse
oxidativo e a degradação de óxido nítrico, o que diminui o fluxo muscular (MANN; YOUNG, 1994).
100
O treinamento físico aeróbio também pode proporcionar adaptações na própria fibra muscular,
tais como o aumento da densidade mitocondrial na sua função oxidativa e na redistribuição de
fibras musculares do tipo 1 e do tipo 2 em indivíduos com insuficiência cardíaca (HAMBRECHT
et al., 1997). Outra adaptação importante proporcionada pelo treinamento físico é a redução das
citocinas pró-inflamatórias, que resulta na diminuição do estresse oxidativo e na consequente
prevenção da atrofia muscular.
O treinamento aeróbio isolado não leva à hipertrofia do músculo, como ocorre com o
treinamento de força em indivíduos saudáveis (FOLLAND; WILLIAMS, 2007). Contudo, observou‑se
que o treinamento físico aeróbio em animais de experimentação com insuficiência cardíaca
parece aumentar a massa muscular para valores muito próximos aos de animais saudáveis
(CUNHA et al., 2012).
Correlação linear – Portadores de ICC
1,6
1,4 *
*
VO2 no limiar (l/min)
1,2
*
1 ** * *
0,8 * *
0,6 * * * *** *
* * * *
0,4
** * *
0,2
0
2000 2500 3000 3500 4000 4500 5000 5500 6000
Massa muscular (MM) da coxa (g)
Figura 36 – VO2 limiar anaeróbio x massa muscular na insuficiência cardíaca:

r = 0,39; p = 002. Quanto mais atrofiada for a massa muscular esquelética,
menor será o consumo de oxigênio no momento do limiar anaeróbio
5.2.3 Prescrição de exercício para indivíduos com insuficiência cardíaca
Conforme visto, há algumas décadas, a recomendação era que os indivíduos com insuficiência
cardíaca mantivessem repouso absoluto, principalmente quando esse processo acontecia em
decorrência de infarto do miocárdio. Porém, sabe-se, hoje, que a inatividade física colabora ainda
mais para a piora do quadro da insuficiência cardíaca.
A dispneia e a fadiga durante o exercício constituem os principais sintomas clínicos da insuficiência

cardíaca, induzindo os pacientes a interromperem precocemente o esforço físico. Assim, inicia-se o
círculo vicioso de inatividade, ou seja, devido aos sintomas, interrompe-se a atividade, e, quanto
maior é a redução do nível de atividade física, piores são a capacidade física e a qualidade de vida
(WILSON et al., 1999).
101
Unidade II
Por esse e outros fatores, deve-se tomar alguns cuidados antes de iniciar um programa de atividade
física para indivíduos com insuficiência cardíaca. O primeiro deles é se certificar de que esses indivíduos
estejam clinicamente estáveis por período não inferior a 30 dias e que tenham se submetido a um teste
ergométrico ou, preferencialmente, a um teste ergoespirométrico. Essa avaliação permite individualizar
as diferentes fases metabólicas durante o exercício, e, dessa forma, é possível personalizar o treinamento,
oferecendo mais efetividade e segurança a partir da quantificação metabólica e hemodinâmica da
atividade física nesses indivíduos.
Aconselha-se a realização, quando possível, da ergoespirometria, um teste ergométrico com

cargas progressivas e contínuas, interrompido por sintomas ou sinais (LAINCHBURY; RICHARDS,
2002). Também é recomendada a realização de exame de ecocardiograma para o acompanhamento
da função cardíaca.
Os indivíduos com baixa tolerância ao esforço, isquemia precoce no esforço, fração de ejeção
inferior a 30% e valores mais elevados do equivalente ventilatório de CO2 (VE/CO2) podem
apresentar maior risco e, por isso, devem ser acompanhados mais de perto. O monitoramento
frequente da pressão arterial e contínuo da frequência cardíaca com frequencímetro de pulso
é recomendado. A intensidade da atividade física deve sempre ser individualizada e progredir
lentamente, em particular nos pacientes com acentuada intolerância ao exercício. Os períodos
de aquecimento (pré-exercício) e resfriamento (pós-exercício) devem ser mais prolongados, em
média 15 e 10 minutos respectivamente, principalmente para a observação de possíveis arritmias
(FERRAZ; YAZBEK JR., 2006).
Segundo o Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, a intensidade inicial recomendada para a

atividade física aeróbia é de 80% da frequência cardíaca medida no limiar anaeróbio, podendo atingir até
100% após quatro ou cinco semanas. Em outra instituição, o InCor da FMUSP-HC, aplica-se a intensidade
de 40% a 60% da frequência cardíaca estimada no pico do esforço, no teste ergométrico convencional,
ou a média da frequência cardíaca medida no limiar ventilatório e menos 10% da obtida no ponto de
compensação respiratória (YAZBEK JR. et al., 2005), quando realizado o teste ergoespirométrico, mesmo
que o paciente esteja em uso de medicamentos que possam interferir no ritmo cardíaco.
É importante ressaltar que, devido ao risco de angina, hipotensão arterial, arritmias ou dispneia
associada à síndrome, as sessões devem ser sempre monitoradas por um médico, além de por outros
profissionais treinados em reanimação cardiorrespiratória. As sessões de atividade física supervisionada
devem ser realizadas, no mínimo, três vezes por semana durante seis meses. Para indivíduos com quadro
estável, pode-se sugerir que pratiquem atividade física não supervisionada nos demais dias, controlada
pelo nível de cansaço e pela frequência de treinamento estabelecida. A duração do exercício deve
aumentar progressivamente de acordo com a tolerância do indivíduo.
Além do treinamento aeróbio, o treinamento de força também pode ser utilizado como coadjuvante,
principalmente nas semanas iniciais. O objetivo é aumentar o tônus e volume muscular e a flexibilidade,
já com resultados excelentes mostrados por pesquisadores em indivíduos com sarcopenia (CONRAADS
et al., 2004).
102
Programas de treinamento físico domiciliar com supervisão indireta também parecem ter algum
efeito em indivíduos com insuficiência cardíaca. Os estudos têm mostrado que esses programas
podem ser seguros e efetivos para diminuir sintomas e melhorar a qualidade de vida de pacientes com
insuficiência cardíaca (TINDEL et al., 2004).
Em relação à intensidade ideal para o treinamento, existem muitas controvérsias na literatura.

Alguns estudos têm mostrado efetividade maior em exercícios de alta intensidade com o objetivo
de modificar os parâmetros hemodinâmicos centrais (DUBACH et al., 1997), mas a maior parte dos
estudos utiliza intensidade moderada (entre 60% e 70% do O2 pico) (KETEYIAN et al., 2006 apud
FERRAZ; YAZBEK JR., 2006).
Esses pesquisadores têm como hipótese que exercícios intensos provocariam maior acidose
metabólica, que, por sua vez, promoveria um hiperestímulo dos ergorreceptores da musculatura
periférica. Os ergorreceptores, por via aferente ao sistema nervoso central, estimulariam os
quimiorreceptores do comando ventilatório, com resultante manutenção do padrão ventilatório
ineficiente. Com base nisso, grande parte das prescrições de treinamento leva em consideração a
frequência cardíaca de treinamento limitada pelo limiar anaeróbio, ou seja, exercícios de intensidade
abaixo da área de acidose metabólica.
A figura a seguir mostra os mecanismos de controle autonômico na insuficiência cardíaca e a função

dos ergorreceptores.
↓ Barorreceptores ↑ Ergorreceptores
↑ Quimiorreceptores ↓ Barorreceptores cardiopulmonares musculares
Sistema nervoso
central
↓ Parassimpático ↑ Simpático
↑ Frequência Aumento em:

cardíaca
Pressão arterial
Ventilação
Resistência vascular renal
Resistência vascular periférica
Figura 37 – Mecanismos de controle autonômico na insuficiência cardíaca
A sensibilidade dos barorreceptores arteriais e dos receptores cardiopulmonares está diminuída,

enquanto a sensibilidade dos quimiorreceptores está aumentada. Pode-se observar o aumento da
atividade de ergorreceptores musculares (que desencadeia o ergorreflexo). A resposta a esse balanço
alterado inclui o aumento generalizado na atividade simpática, que resulta em elevação da pressão
arterial, ventilação, resistência vascular renal e resistência vascular periférica, enquanto há a
diminuição na atividade parassimpática, que provoca o aumento da frequência cardíaca.
103
Unidade II
6 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E ATIVIDADE MOTORA
Por definição, a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória de
possível prevenção e tratamento, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo.
Esse fluxo pode não ser totalmente reversível (SBPT, 2004).
A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta anormal
inflamatória dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo
tabagismo. A DPOC compromete os pulmões e produz consequências sistêmicas significativas.
O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância dessas alterações
é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados (SBPT, 2004).
6.1 Epidemiologia/etiologia
A DPOC ocupa o quinto lugar entre as principais causas de morte no Brasil. Laizo apresenta dados
do estudo Platino realizado pela Alat (Associação Latino-Americana de Tórax) na cidade de São Paulo.
A prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8% da população com idade igual ou superior a 40 anos. São
internados 290 mil doentes anualmente, acarretando um enorme prejuízo ao sistema de saúde, além dos
gastos indiretos, como perda de dias de trabalho, aposentadoria precoce, morte prematura e sofrimento
familiar (LAIZO, 2009).
No Brasil, já foi observado o aumento do número de óbitos por DPOC, nos últimos 20 anos,
para ambos os sexos. Como dito, é a quinta causa de morte no Brasil, seguida de câncer, acidente
vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio, outras doenças cardíacas, acidentes e homicídios
(SBPT, 2004; LAIZO, 2009).
A DPOC não é apenas um problema de saúde pública devido ao alto índice de morbidade e mortalidade;
é um problema por ser uma doença que pode ser prevenida, por exemplo, quando o indivíduo para de
utilizar o tabaco, que é o principal responsável pela enfermidade. A história da doença mostra que ela
passa a ser progressiva e irreversível após ocorrerem lesões no parênquima pulmonar (local onde é feita
a troca gasosa) (LAIZO, 2009).
Até 2025, 75% das mortes prematuras serão decorrentes das doenças respiratórias provocadas pelo
tabagismo. Um terço da população com idade em torno dos 15 anos e fumante é de países desenvolvidos.
Ainda há um alto índice de tabagismo entre as gestantes, normalmente pertencentes a classes sociais
mais baixas. O tabagismo é considerado outro problema de saúde pública, e, a ele, são atribuídos 90%
dos casos de câncer de pulmão, 86% de bronquite e enfisema, 25% dos processos isquêmicos do coração
e 30% do câncer extrapulmonar (LAIZO, 2009).
A associação entre a DPOC de origem ocupacional e o ramo de atividade e ocupação (tipo de trabalho
específico) foi demonstrada em um estudo com amostra de 11.447 indivíduos entre 30 e 75 anos,
ajustada por idade, uso de tabaco, índice de massa corporal e condições socioeconômicas. Observou-se
104
a alta relação à exposição nas indústrias de borracha, plástico, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos
alimentícios, entre outros segmentos de produção. O percentual de DPOC atribuído ao trabalho foi
estimado em 19,2%, no geral, e em 31,1% entre os não fumantes (SBPT, 2004).
6.2 Diagnóstico
O diagnóstico tem como base os sintomas e o histórico da pessoa. O principal teste é a espirometria,
que avalia a função pulmonar e apresenta ampla aplicabilidade e reprodutibilidade.
Figura 38 – Espirometria
A espirometria mede o volume e os fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias

máximas forçadas ou lentas. Vários parâmetros podem ser derivados. Pode-se verificar, a seguir, os mais
utilizados na prática clínica (QUEIROZ, 2016).
• Capacidade vital (CV): representa o maior volume de ar mobilizado em uma expiração. Pode ser
obtida através de manobras forçadas (CVF) ou lentas (CVL).
• Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): representa o volume de ar exalado no

primeiro segundo durante a manobra de CVF. É considerado uma das variáveis mais úteis clinicamente.
• Relação VEF1/CV: razão entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade
vital, sendo muito importante para o diagnóstico de um distúrbio obstrutivo. Para isso, pode-se
considerar tanto o VEF1 /CVF quanto o VEF1 /CVL.
• Fluxo expiratório forçado intermediário (FEF25-75%): representa o fluxo expiratório forçado

médio obtido durante a manobra de CVF, na faixa intermediária entre 25 e 75% da CVF.
105
Unidade II
• Pico de fluxo expiratório (PFE): representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF.
Guarda dependência com o esforço, o que o torna um bom indicador da colaboração na fase
inicial da expiração.
• Curva fluxo-volume: é uma análise gráfica do fluxo gerado durante a manobra de CVF desenhado
contra a mudança de volume. A curva fluxo-volume prevista também é frequentemente
desenhada para comparação visual, o que facilita na identificação de padrões obstrutivos,
restritivos, amputações de fluxos inspiratórios ou expiratórios e na avaliação da resposta ao
broncodilatador. Tem fundamental importância, pois a análise somente dos valores obtidos
pode não identificar determinadas afecções respiratórias.
Lembrete
Os mais importantes, do ponto de vista da aplicação clínica, são a CVF

(capacidade vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro
segundo) e a relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e
intraindividual. A existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela
presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós-broncodilatador.
6.2.1 Quadro clínico
A tosse é o sintoma mais encontrado, podendo ser diária ou intermitente e preceder a dispneia
ou aparecer simultaneamente a ela. O aparecimento da tosse no fumante é tão frequente que
muitos pacientes não a percebem como sintoma de doença, considerando-a como o “pigarro do
fumante”. A tosse produtiva ocorre em, aproximadamente, 50% dos fumantes.
A dispneia é o principal sintoma associado à incapacidade, à redução da qualidade de vida e ao

pior prognóstico. É geralmente progressiva com a evolução da doença. Muitos pacientes só apontam
a dispneia em uma fase mais avançada da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao
envelhecimento e à falta de condicionamento físico (SBPT, 2004).
As pessoas com DPOC apresentam qualidade de vida prejudicada, diminuição da tolerância aos
exercícios físicos e perda de força dos músculos respiratórios. Essas condições podem ser minimizadas por
programas de exercícios, apesar de não haver proposta definitiva sobre a melhor estratégia de treinamento.
Os consensos de reabilitação pulmonar sugerem que o treinamento físico dos pacientes seja baseado na
melhora da capacidade aeróbia e entendem como importantes e raros os exercícios que avaliam uma
abordagem específica sobre as alterações da caixa torácica e dos músculos torácicos (SBPT, 2004). Nesse
caso, as ferramentas são as avaliações das medidas de perímetro do tórax, nas quais se pode analisar a sua
capacidade de expansão. As respostas podem demonstrar o progresso do treinamento.
Foram observados, na resposta inflamatória das vias aéreas, níveis elevados de mediadores
inflamatórios, como proteína C reativa, IL-6, TNF, entre outros, em pacientes com DPOC, além das
contagens de neutrófilos maiores em fumantes com DPOC (LAIZO, 2009; QUEIROZ et al., 2016).
106
A doença DPOC libera substâncias como elastase, colagenases e produtos oxidantes, que, superpostos
aos oxidantes inalados da fumaça do cigarro, atuam modificando os componentes da matriz
extracelular. Assim, o pulmão adquire um novo modelo, deformado (estiramento e desaparecimento dos
septos alveolares, formando espaços aéreos maiores e compressões brônquicas associadas a áreas de
hiperinsuflação) e irreversível, levando ao prejuízo de uma das mais primitivas funções da vida, que é o
próprio ato respiratório (LAIZO, 2009; QUEIROZ et al., 2016).
6.3 Fisiopatologia
As causas da intolerância ao exercício físico em doentes com DPOC estão tradicionalmente ligadas
às limitações do sistema ventilatório e à troca gasosa. Porém, outro fator importante para a limitação
do exercício físico é a disfunção da musculatura periférica, como a redução da massa muscular
e a relação capilaridade/mitocondrial, as mudanças no tipo e tamanho das fibras musculares e a
redução das enzimas oxidativas, as perdas funcionais, como a redução da força e resistência, além da
bioenergética muscular, como a redução no consumo de oxigênio, o aumento do nível de lactato e a
diminuição/desequilíbrio do pH.
Essa intolerância ao exercício conduz a pessoa ao descondicionamento físico, com evidente

diminuição da área transversa da coxa. A fragilidade muscular é mais observada na musculatura de MMII
em relação aos MMSS e é explicada pela diminuição da marcha para evitar a dispneia e pelo predomínio
de atividades da vida diária com o uso dos músculos dos MMSS, reduzindo, assim, o acometimento
desses membros pelo desuso (LAIZO, 2009).
Outros fatores que podem contribuir para essa perda de massa muscular são o uso de corticoide oral
e a perda de peso, esta devido à diminuição da dieta oral e à depleção nutricional (LAIZO, 2009; QUEIROZ
et al., 2016).
A fadiga muscular aumentada em doentes com DPOC também pode ser atribuída à deterioração da
função pulmonar e aos efeitos sistêmicos, como a atrofia muscular e a transição de fibras musculares de
contração lenta para rápida. Mesmo sem sintomas de DPOC, a pessoa apresenta fadiga muscular. Ainda
não se sabe a etiologia dessa fadiga nem como o tabagismo contribui para esse quadro.
O efeito do tabaco na musculatura, agudo e não cumulativo, não é dose‑dependente. No entanto, o

monóxido de carbono (CO) presente no cigarro está ligado à mioglobulina, limitando a difusão facilitada
de oxigênio intracelular.
Em relação à difusão simples e à facilitada, ambas tratam do processo de transporte passivo de

substâncias através da membrana celular. Na difusão facilitada, existe o auxílio de proteínas, “as
permeases” que facilitam o transporte, acelerando a entrada de substâncias na célula.
Além disso, o CO bloqueia o complexo IV da respiração mitocondrial, causando o declínio da função

da mitocôndria. Os complexos III e IV (citocromo oxidase) são diminuídos em fumantes e só retornam
ao normal se a pessoa parar de fumar.
107
Unidade II
Não só o CO, mas o alcatrão e o cianeto no cigarro reduzem a função respiratória mitocondrial.
O tabagismo produz fadiga muscular e intolerância ao exercício. Parar de fumar só irá reverter
esse processo se o indivíduo não apresentar diagnóstico de DPOC ou falência cardíaca. O CO se liga
à hemoglobina, resultando em hipoxemia. A carboxiemoglobina (COHb) é um complexo estável
de monóxido de carbono e de hemoglobina que se forma nos glóbulos vermelhos do sangue
quando o monóxido de carbono é inalado ou produzido no metabolismo normal. É medida com
espectrometria em não fumantes, e a referência é de até 5%; em fumantes, pode chegar a 10%.
Lembrete
O uso de corticoides na doença DPOC favorece a perda de massa muscular.
A hipoxemia é um fator que diferencia o fumante do não fumante. Os componentes do tabaco ainda
interferem na gestação. A nicotina causa vasoconstrição periférica e diminui o fluxo placentário, resultando
na pobre nutrição e oxigenação fetal (LAIZO, 2009; QUEIROZ et al., 2016; ROCETO at al., 2007).
Pode ocorrer, ainda, parto prematuro ou aborto. O aumento da COHb reduz o fluxo sanguíneo fetal,
afetando o transporte de O2 e levando à hipoxemia fetal. Os indivíduos com DPOC têm alta prevalência
de fatores de risco cardiovascular (SBPT, 2004; LAIZO, 2009).
Lembrete
A dispneia é o principal sintoma associado à incapacidade, à redução da

qualidade de vida e ao pior prognóstico.
6.4 Exercícios físicos
O tratamento da DPOC inclui uma equipe multidisciplinar e busca a reabilitação respiratória desses
pacientes. O programa de reabilitação respiratória requer a utilização de exercícios físicos e respiratórios,
além do acompanhamento médico e psicológico dos doentes com DPOC. A utilização de exercícios
físicos procura melhorar a resistência muscular, aumentar a capacidade respiratória e a troca gasosa,
diminuindo, assim, os efeitos da fadiga muscular.
Algumas regras são recomendadas para o início da prática de exercícios físicos. A primeira delas é a
liberação do médico, que irá indicar as limitações a serem observadas. O teste de esforço de esteira pode
mostrar se o paciente apresenta queda de oxigênio. Se sim, este deverá, certamente, utilizar oxigênio extra
(suplemento de oxigênio) através de um cateter nasal durante o exercício. A pessoa que precisa de suplemento
de oxigênio enquanto se exercita deve ter o cuidado de realizar as inspirações pelo nariz e, no momento da
expiração, deve fazer um bico. Essa manobra facilita a distribuição de ar em mais áreas do pulmão.
Outro detalhe importante é a falta de ar. Algumas estratégias podem funcionar bem, como no
caso do aquecimento, que pode ter uma duração mais prolongada, gradativa e com intervalos de
108
recuperação de acordo com o programa de exercícios previsto. O objetivo, nesse caso, é proporcionar
um estresse oxidativo mais adequado no sistema vascular, auxiliando o sistema a se adaptar dentro dos
limites individuais na vasodilatação. Evita-se, assim, o aumento da pressão em consequência do volume
sanguíneo circulante e a isquemia precoce, considerando que o indivíduo com DPOC já apresenta, na
base fisiopatológica, dificuldade na troca gasosa.
É comum, como exposto anteriormente, a intolerância ao exercício em pessoas com DPOC. Atribui‑se
esse quadro à limitação ventilatória e à disfunção musculoesquelética. Há a redução de força, da
massa muscular e da concentração de enzimas oxidativas associada à diminuição do metabolismo de
fosfocreatina, o que provoca lactacidose (acidose a partir do acúmulo do lactato) precoce nos pacientes
com DPOC (SILVA; DOURADO, 2008).
Para exercícios aeróbios, a prescrição pode ser limitada pela dispneia. Sendo assim, a intensidade
passa a ser bem individualizada, e a literatura também sugere trabalhar no limiar da dispneia ou calcular
a prescrição a partir do pico de esforço alcançado no teste de esforço. Um teste de esforço muito
utilizado é o de 6 minutos.
Em decorrência da perda de massa muscular, é comum observar a disfunção musculoesquelética.

É evidente o consenso na literatura sobre a importância do treinamento de força para recuperar a
massa muscular. Silva e Dourado (2008) descrevem a perda da massa muscular como um fator de
risco isolado para morbimortalidade, principalmente em pacientes com volume expiratório forçado
no primeiro segundo (VEF1) < 50% do previsto.
Algumas evidências com relação à complexidade da perda do condicionamento físico são

apresentadas na literatura, e também é enfatizado o treino de fortalecimento como ferramenta de
prevenção, manutenção e reversão em alguns casos dos efeitos fisiopatológicos (SILVA; DOURADO,
2008). Há maior perda de massa magra em membros inferiores. O desuso ou a baixa frequência de
atividades com MMII facilitam a perda de massa.
Nos pacientes que utilizam mais os membros superiores em suas atividades diárias, foi observada
uma maior redução da concentração de enzimas oxidativas no vasto lateral em comparação com o
deltoide, músculo mais solicitado nas atividades diárias. Além disso, foi verificada elevada redução da
força muscular do quadríceps em comparação com os abdominais. Os autores consideram esse fato em
razão da grande atividade desse grupo muscular na expiração forçada quando o indivíduo tosse (SILVA;
DOURADO, 2008).
Também é consenso que o exercício físico é a conduta mais efetiva na reabilitação pulmonar
(DOURADO; GODOY, 2004; SOARES; CARVALHO, 2009; COSTA et al., 2015). O exercício aeróbio
é bastante efetivo na reversão dos prejuízos funcionais. Como resultado do treinamento físico
encontrado na literatura, observa‑se a redução da tosse e da dispneia, o aumento da tolerância ao
exercício, o ganho de capacidades vitais observadas no teste espirometria e a melhora significativa da
qualidade de vida quando a pessoa com DPOC para de fumar e mantém o tratamento com a prática
regular de atividade física.
109
Unidade II
Não há, na literatura, grandes trabalhos que foquem no protocolo de exercícios. As prescrições de
exercícios de força encontradas têm como base os testes de carga máxima, e as intensidades variam
entre 40 e 50% do teste, chegando até 90%. Também é observado, no entanto, que muitos estudos não
detalham o protocolo quanto à intensidade ou carga. Os detalhes da prescrição sempre dependem de
características como as limitações e os sintomas dos pacientes.
Também é sugestiva, por parte de alguns autores (SILVA; DOURADO, 2008), a prescrição a partir do
teste de repetições máximas. Nesse caso, o profissional de Educação Física deve ter conhecimento sobre
a não utilização de testes de carga máxima em virtude das possíveis lesões. Nas pessoas debilitadas, os
riscos são maiores; por isso, não há dúvidas de que prescrever a partir do teste de repetições máximas
é mais seguro. No geral, as prescrições sugerem repetições entre 8 e 10 e intervalo entre séries mais
prolongado (DOURADO; GODOY, 2004; SILVA; DOURADO, 2008; SOARES; CARVALHO, 2009).
Apesar de existirem poucos estudos com treinamento de força em pessoas com DPOC, estes são
suficientes para entender sua importância no desenvolvimento da força muscular e na melhoria da
eficiência do trabalho da musculatura respiratória. Também é observada a melhor resposta das atividades
de endurance com um limiar aeróbio mais elevado (ALMEIDA et al., 2010).
Resumo
As valvopatias são um grupo especial de doenças cardíacas, com

características particulares, que, em geral, após a instalação, cursam um
longo período sem manifestações clínicas. Porém, quando há o aparecimento
de sintomas, o indivíduo pode ser um candidato a intervenções cirúrgicas.
Todas as valvopatias podem evoluir com sintomas de insuficiência

cardíaca (IC), como dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística
noturna, tosse, chiado, hemoptise, edema periférico e fadiga. Alguns
exemplos de valvopatias são: estenose mitral, insuficiência mitral, estenose
aórtica e insuficiência aórtica.
A recomendação de atividade física e esporte em valvopatas leva em

consideração o tipo de doença valvar de base, o grau de acometimento e a
gravidade. A partir daí, o indivíduo é orientado quanto às possibilidades de
prática esportiva. Feita a avaliação, as recomendações serão individualizadas
de acordo com o tipo de valvopatia, a gravidade e os sintomas.
Quanto à insuficiência cardíaca, trata-se de uma síndrome associada

à falência progressiva do coração. É considerada a via final comum para
diversas doenças cardiovasculares, ou seja, as lesões cardíacas prévias podem
progredir gradualmente para a falência do coração, sendo considerada uma
síndrome de natureza neuro-hormonal.
110
Essa visão proporcionou muitos avanços no seu tratamento.

Alguns medicamentos também passaram a ser prescritos, tais como os
betabloqueadores, além da nova visão sobre os exercícios físicos, que
poderia ser incorporada ao treinamento físico no tratamento dessa
síndrome. Alguns efeitos positivos no exercício físico incluem a redução da
atividade simpática (coração, rim e musculatura esquelética), o aumento
da atividade parassimpática (coração), a melhora da tolerância ao esforço
e a manutenção ou o aumento da massa muscular.
Outro efeito importante do treinamento físico no tratamento da

insuficiência cardíaca é a melhora da tolerância ao esforço, que, de maneira
geral, pode estar reduzida no indivíduo com insuficiência cardíaca. Isso
acontece devido ao próprio quadro da doença, que reduz o débito cardíaco, mas
é influenciado, em grande parte, pelo tratamento com betabloqueadores. O
primeiro passo para a prescrição de exercícios para indivíduos com insuficiência
cardíaca é se certificar de que esses indivíduos estejam clinicamente estáveis
por período não inferior a 30 dias e que tenham se submetido a um teste
ergométrico ou, preferencialmente, a um teste ergoespirométrico.
O protocolo de treinamento físico do InCor da FMUSP‑HC aplica a

intensidade de 40% a 60% da frequência cardíaca estimada no pico do
esforço, no teste ergométrico convencional, ou a média da frequência
cardíaca medida no limiar ventilatório e menos 10% da obtida no ponto
de compensação respiratória. As sessões de atividade física supervisionada
devem ser realizadas, no mínimo, três vezes por semana durante seis meses.
Para indivíduos com quadro estável, pode-se sugerir que pratiquem atividade
física não supervisionada nos demais dias, controlada pelo nível de cansaço
e pela frequência de treinamento estabelecida. A duração do exercício deve
aumentar progressivamente de acordo com a tolerância do indivíduo.
Além do treinamento aeróbio, o treinamento de força também pode ser

utilizado como coadjuvante, principalmente nas semanas iniciais. O objetivo
é aumentar o tônus e volume muscular e a flexibilidade, já com resultados
excelentes mostrados por pesquisadores em indivíduos com sarcopenia.
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) faz parte das doenças

respiratórias que se caracterizam pela presença de obstrução crônica do
fluxo aéreo. A prevalência varia entre 6-15% em pessoas acima de 40 anos
e é a quinta causa de morte no Brasil, sendo considerada uma doença de
possível prevenção e tratamento.
Sua etiologia tem relação direta com o uso de tabaco, a poluição e

alguns serviços específicos, como indústrias de borracha, plástico, têxtil,
moagem de grãos, entre outros.
111
Unidade II
O diagnóstico tem como base os sintomas e o histórico pessoal. O principal

teste é a espirometria, que avalia a função pulmonar. A espirometria mede o
volume e os fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias
máximas forçadas ou lentas. Vários parâmetros podem ser analisados.
No quadro clínico, a tosse é um importante sintoma, mas a dispneia

é o principal sintoma associado à redução da qualidade de vida e ao
pior prognóstico.
A intolerância ao exercício físico em doentes com DPOC está

tradicionalmente ligada às limitações do sistema ventilatório e à troca
gasosa. Porém, outro fator importante para a limitação do exercício
físico é a disfunção da musculatura periférica, como a redução da massa
muscular e a relação capilaridade/mitocondrial, as mudanças no tipo
e tamanho das fibras musculares e a redução das enzimas oxidativas,
as perdas funcionais, como a redução da força e resistência, além da
bioenergética muscular, como a redução no consumo de oxigênio, o
aumento do nível de lactato e a diminuição/desequilíbrio do pH.
A prescrição de exercícios visa trabalhar, inicialmente, no aumento

da resistência muscular da capacidade cardiopulmonar e na qualidade
de vida.
Para a prática do exercício, é importante a liberação do médico, que

deve indicar as limitações a serem observadas. Se, no teste de esforço de
esteira, é observada uma queda de oxigênio, deve-se utilizar oxigênio extra
(suplemento de oxigênio) através de um cateter nasal durante o exercício.
Nessas situações, deve-se realizar as inspirações pelo nariz e, no momento
da expiração, deve-se fazer um bico. Essa manobra facilita a distribuição de
ar em mais áreas do pulmão.
É importante saber que as pessoas com DPOC têm a necessidade de um

período de aquecimento mais prolongado, gradativo e com intervalos de
recuperação O objetivo, nesse caso, é proporcionar um estresse oxidativo
mais adequado no sistema vascular, auxiliando o sistema a se adaptar
dentro dos limites individuais na vasodilatação. Evita-se, assim, o aumento
da pressão em consequência do volume sanguíneo circulante e a isquemia
precoce, considerando que o indivíduo com DPOC já apresenta, na base
fisiopatológica, dificuldade na troca gasosa.
Na literatura, protocolos de exercícios físicos sugeridos são mais

escassos. A prescrição para exercícos de fortalecimento varia entre 40-80%
para exercícios aeróbios, podendo ser limitada pela dispneia. A prescrição
da intensidade, portanto, passa a ser individualizada, e a literatura sugere
112
trabalhar no limiar da dispneia ou calcular a partir do pico de esforço

alcançado no teste de esforço.
Há poucos estudos com treinamento de força, mas são o suficiente para

entender sua importância no desenvolvimento da força muscular para a
melhoria da eficiência do trabalho da musculatura respiratória e a aceleração
da resposta das atividades de endurance.
As limitações quanto à prescrição de exercício devem-se, provavelmente,

à dificuldade encontrada em cada paciente, suas características e seus
sintomas apresentados individualmente.
Exercícios
Questão 1. Uma paciente com doença arterial coronariana deseja fazer exercício físico na academia.
Sobre a prescrição de exercícios para essa paciente, é correto dizer que:
I – A presença de angina (dor no peito) não é fator de interrupção do exercício.
II – A prescrição de exercício físico para indivíduos que usam betabloqueadores deve ser feita sempre
com muito cuidado.
III – A prescrição de exercício físico deve ser equivalente a 50% a 70% da frequência cardíaca
de reserva.
A) I e II.
B) I e III.
C) II e III.
D) II.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa C.
113
Unidade II
Justificativa: a presença de angina (dor no peito) é fator de interrupção do exercício, pois representa
um risco imediato de infarto.
Justificativa: a prescrição de exercício físico para indivíduos que usam betabloqueadores deve ser
feita sempre com muito cuidado, pois esses medicamentos interferem na frequência cardíaca.
Justificativa: a prescrição de exercício físico deve ser equivalente a 50% a 70% da frequência cardíaca
de reserva, independentemente do condicionamento físico.
Questão 2. Um paciente com insuficiência cardíaca deseja realizar exercício fisco após receber
orientação de seu médico. Sobre os conceitos e a prescrição de exercícios para os pacientes com
insuficiência cardíaca, é correto dizer que:
I – Atualmente, a insuficiência cardíaca é definida como uma doença da circulação, e não apenas
do coração.
II – O treinamento físico provoca a redução da atividade nervosa simpática no coração, nos rins e
no musculoesquelético.
III – A insuficiência cardíaca é uma doença que apresenta como sintomas clássicos a fadiga e a
intolerância aos exercícios.
A) I, II e III.
B) I e II.
C) II e III.
D) III.
E) I.
114
Unidade III
7 ATIVIDADE MOTORA PARA IDOSOS E GESTANTES
7.1 Idosos
7.1.1 Envelhecimento e síndrome da fragilidade do idoso
O envelhecimento é descrito como um processo dinâmico e progressivo, em que ocorrem diversas

modificações psicológicas, como a perda da capacidade de adaptação do idoso ao meio, alterações morfológicas,
funcionais e bioquímicas, além do aumento da prevalência de doenças e disfunções incapacitantes, como a
perda do papel social, da renda e da independência.
Dessa forma, o envelhecimento conduz o idoso a uma maior vulnerabilidade a fatores intrínsecos e
extrínsecos que o predispõem ao risco de morbimortalidade, como a perda de peso não intencional, o
autorrelato de fadiga, a diminuição da força de preensão, a redução das atividades físicas, a diminuição
da velocidade da marcha, a diminuição das atividades diárias e a diminuição das relações sociais (LANA;
SCHNEIDER, 2014).
Considerando a abrangência multidimensional e progressiva do envelhecimento, desde o final

da década de 1980, iniciou-se a discussão sobre a vulnerabilidade que o envelhecimento provoca
na pessoa idosa. Surgiu, então, o termo “síndrome da fragilidade do idoso”.
Ainda não se tem um consenso definido sobre o termo “fragilidade”; no entanto, a discussão
apresenta o propósito bem claro de compreender, identificar e avaliar o quanto o processo de
envelhecimento, que conduz o idoso a uma maior fragilidade, pode ser adiado, controlado e
tratado, afastando, assim, o risco de morbimortalidade.
Uma das definições mais encontradas de “síndrome da fragilidade” diz respeito a uma síndrome
biológica caracterizada pela diminuição da reserva homeostática e pela redução da capacidade de
resistência do organismo às agressões, que resultam no declínio cumulativo em múltiplos sistemas
fisiológicos, ocasionando um quadro de vulnerabilidade e efeitos adversos.
Para o profissional de Educação Física, é de extrema importância ter conhecimento acerca do

envelhecimento. Como já citado, ele tem papel fundamental no tratamento e nos cuidados com
a saúde dos indivíduos, por ser o profissional que mais acompanha o paciente/aluno, e esse fato
facilita a comunicação com os demais profissionais de saúde que assistem o mesmo indivíduo (LANA;
SCHNEIDER, 2014; TRIBESS; OLIVEIRA, 2011).
115
Unidade III
7.1.2 Epidemiologia
Em 2018, o Brasil atingiu a marca de 30,2 milhões de pessoas idosas de acordo com a Pesquisa
Nacional por Amostra de Domicílios Contínua – Características dos Moradores e Domicílios (PARADELLA,
2018). As mulheres representam 16,9 milhões (56%) do total. Essa tendência é global, e, de acordo com o
site de notícias da Organização Mundial de Saúde (OMS) no Brasil, a população com mais de 60 anos irá
passar dos atuais 841 milhões para 2 bilhões até 2050, o que tornará as doenças crônicas e o bem‑estar
da terceira idade um novo desafio para a saúde pública global. Pode-se conferir, na figura a seguir, a
distribuição da população por idade e sexo.
Anos % da população Anos
80 ou mais 1,3 0,8 80 ou mais

75 - 79 1,0 0,8 75 - 79
70 - 74 1,4 1,1 70 - 74
65 - 69 2,0 1,6 65 - 69
60 - 64 2,5 2,1 60 - 64
55 - 59 3,0 2,6 55 - 59
50 - 54 3,4 3,0 50 - 54
45 - 49 3,4 3,1 45 - 49
40 - 44 3,8 3,4 40 - 44
35 - 39 4,2 3,8 35 - 39
30 - 34 4,0 3,8 30 - 34
25 - 29 3,8 3,6 25 - 29
20 - 24 3,9 4,0 20 - 24
15 - 19 4,1 4,2 15 - 19
10 - 14 3,6 3,7 10 - 14
5-9 3,2 3,4 5-9
0-4 3,1 3,3 0-4
0
Figura 39 – Distribuição da população por sexo e grupo de idade – 2017
A longevidade se dá em países de alta renda em consequência de ações que resultam na diminuição

da pressão arterial e do uso de tabaco. Ainda assim, a OMS garante que viver mais não significa
necessariamente ser mais saudável. Um dos problemas que países como o Brasil devem encarar é a
grande carga de doenças crônicas, juntamente com a falta de políticas públicas mais efetivas (ONUBR,
2014; BRITO et al., 2013).
O envelhecimento de qualidade ruim reflete em uma demanda maior na utilização dos sistemas
de saúde, além de em um aumento da frequência e do tempo das internações hospitalares
(SOUZA; JACOB FILHO, 1994). Os autores, em sua revisão sobre os desafios da saúde pública
frente à epidemiologia do envelhecimento, descrevem algumas abordagens necessárias. Também
há mais estudos em diversas vertentes sobre a complexidade que o tema apresenta em relação
aos aspectos sobre nutrição, atividade física, prevenções, serviços de saúde, institucionalização,
entre outros.
116
7.1.3 Fisiologia e anatomia do envelhecimento
O profissional de Educação Física que atua com idosos deve conhecer as características fisiológicas
e anatômicas do envelhecimento. É importante que ele entenda sobre o processo, também chamado de
senescência, assim como sobre as alterações produzidas pelas afecções que podem acometer o idoso,
chamadas de senilidade.
Envelhecer pode variar muito ao se compararem os indivíduos; para alguns, acontece de forma mais
rápida. Na literatura, o envelhecimento se relaciona com fatores biológicos associados ao estilo de vida, à
condição socioeconômica e a doenças. Os aspectos biológicos estão ligados às questões moleculares, celulares,
teciduais e orgânicas da pessoa. Na dimensão do psíquico, relaciona-se aos fatores cognitivos e psicoafetivos,
que interferem na personalidade e no afeto (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE; TROMPIERI, 2012).
O envelhecimento pode ser subdividido e compreendido em três etapas:
• envelhecimento primário;
• envelhecimento secundário;
• envelhecimento terciário.
Fechine e Trompieri (2012) descrevem o envelhecimento primário como natural ou senescência, uma
característica genética típica da espécie. Este acontece de forma gradativa e progressiva, na qual ocorrem
efeitos cumulativos. Nessa condição, o indivíduo está submetido à influência de vários fatores determinantes
para o envelhecimento, entre eles o exercício, a alimentação, o estilo de vida, a exposição a eventos diversos,
a educação e a posição social. É um envelhecimento geneticamente determinado ou pré‑programado.
Quanto ao envelhecimento secundário ou envelhecimento patológico, este se refere às

diversas doenças, que não se confundem com o processo normal de envelhecimento. Também
pode estar relacionado aos sintomas clínicos, entre os quais se incluem os efeitos das doenças e do
ambiente. É resultante das interações de influências externas, sendo variável entre os indivíduos
de acordo com o ambiente. Considera-se que o envelhecimento primário e o secundário interagem
entre si, e o estresse ambiental e as doenças podem provocar a aceleração dos processos básicos
de envelhecimento e aumentar a vulnerabilidade do indivíduo.
Por último, tem-se o envelhecimento terciário, também conhecido como terminal, que se
caracteriza por um período de profundas perdas físicas e cognitivas, ocasionadas pelo acúmulo dos
efeitos do envelhecimento e por patologias dependentes da idade (FECHINE; TROMPIERI, 2012).
É importante entender que a idade cronológica ordena as pessoas conforme a data de nascimento.
Já a idade biológica (individual) é demonstrada pelo organismo, que tem como base as suas condições
tecidulares, quando comparadas a valores normativos. E, por fim, a idade psicológica é evidenciada
pelos aspectos relacionados ao desempenho, à maturação mental e à soma de experiências (FECHINE;
TROMPIERI, 2012).
117
Unidade III
7.1.4 Principais alterações decorrentes do envelhecimento e efetividade das práticas de

exercícios físicos como ferramenta de prevenção, manutenção e tratamento
Quanto à composição do corpo
A partir dos 40 anos de idade, a estatura do corpo começa a diminuir cerca de 1 cm por década.
Essa perda se deve à diminuição dos arcos do pé, ao aumento das curvaturas da coluna, além de a um
encurtamento da coluna vertebral devido a alterações nos discos intervertebrais.
Em decorrência do envelhecimento, perdem-se tônus e fibras musculares, e iniciam-se a degeneração

dos discos intervertebrais, o desequilíbrio entre os músculos do quadril e os membros inferiores e as
compensações, como o relaxamento, que pode ocorrer no tendão do tibial medial, o qual fará acentuar
a diminuição do arco plantar (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE, TROMPIERI, 2012). Os exercícios
físicos regulares podem retardar muitas dessas perdas e compensações, e, se o idoso for avaliado e a
prescrição for direcionada, os benefícios serão ainda mais eficazes (FECHINE; TROMPIERI, 2012).
Quanto à composição corporal, ocorre um aumento do tecido adiposo, que tende a se depositar nos
compartimentos omentos (peritônio, membrana que recobre as paredes do abdômen) na região perirrenal
(em torno dos rins). No tecido subcutâneo, o tecido adiposo diminui nos membros e aumenta no tronco.
É comum o ganho de gordura em substituição à perda de massa muscular, e esse é considerado um dos
principais fatores que influenciam no surgimento de certas doenças e incapacidades. Para as mulheres,
o aumento da massa gorda é maior do que para os homens (1,7% e 1,5% por década, respectivamente)
(SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE; TROMPIERI, 2012).
O teor total de água do corpo diminui por perda de água intracelular, levando à diminuição da
relação fluido intracelular para o extracelular. O potássio total, que, na maior parte, é intracelular,
também diminui. A perda de água e potássio se deve, preferencialmente, à diminuição geral do número
de células nos órgãos (SOUZA; JACOB FILHO, 1994). Em relação à perda de massa, os órgãos internos
mais afetados são os rins e o fígado, mas os músculos são os que mais sofrem prejuízo ponderal com o
passar do tempo.
Os exercícios físicos regulares, como os aeróbios, são fundamentais para manter a eficácia do
metabolismo oxidativo e auxiliar no maior gasto energético. Os exercícios de fortalecimento dos grupos
musculares do tronco e os que diminuem a pressão interna do abdômen são essenciais para evitar o
acúmulo de gordura visceral e no peritônio. Esses exercícios, quando associados a uma reeducação
alimentar adequada, podem gerar, em muitos casos, a diminuição dessa gordura.
Quanto à perda de água, é preciso diminuir o uso de sódio para evitar a retenção de líquido. Em
períodos de muito calor, a ingestão de água deve ser mais rigorosa, pois a desidratação é mais intensa, e,
com a perda de potássio, podem surgir, em algumas pessoas, quadros de câimbra e arritmia extrassístole.
Como se sabe, o potássio é um dos principais componentes das células. Tem papel essencial em
funções como contração muscular, condução nervosa, frequência cardíaca, produção de energia e síntese
de ácidos nucleicos e proteínas. Os exercícios contra resistência ou de musculação são recomendados
118
para ganhar e/ou manter a massa magra; consequentemente, observa-se a manutenção ou a diminuição
da massa gorda (NORDIN; FRANKEL, 2014; ACSM, 2014).
Sistema ósseo
No envelhecimento, a espessura do componente compacto diminui devido à reabsorção interna

óssea. Na parte esponjosa do osso idoso, há a perda de lâminas ósseas em relação ao jovem, formando‑se
cavidades maiores entre as trabéculas ósseas. Os osteócitos, que controlam todo o metabolismo da
matriz extracelular, diminuem em número e atividade. Com isso, há o desequilíbrio do metabolismo
do cálcio e a perda de cálcio na matriz. Essa talvez seja a alteração mais importante que ocorre no
osso com o envelhecimento.
As moléculas de cálcio estão aderidas às fibras colágenas da matriz óssea. Como a destruição de
colágeno no idoso é mais lenta do que a formação de novas fibras, a quantidade de sais inorgânicos no
osso passa a ser maior do que a quantidade de colágeno, embora haja a perda real de cálcio. Isso torna
o osso mais quebradiço (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE; TROMPIERI, 2012).
A manutenção da massa óssea é regulada por estímulos bioquímicos (fatores de crescimento e

hormônios) e mecânicos. A falta de estímulo mecânico – como na imobilização prolongada e em
situações nas quais há a diminuição da gravidade – leva à diminuição da massa óssea. Sabe-se que
o estímulo mecânico é um fator que aumenta a massa óssea, podendo ser observado em estímulos
como ultrassom de baixa potência, vibração ou campo eletromagnético, além de em exercícios
físicos como caminhada, corrida e, principalmente, exercícios contra resistência. A prática de
musculação em aparelhos é recomendada e apresenta alto grau de segurança. A musculação não
produz impacto, e a pressão exercida nos segmentos corporais através da resistência dos pesos
estimula o ganho de massa óssea (ACSM, 2014).
O estímulo é reconhecido pelas células ósseas após um processo denominado mecanotransdução,

responsável por produzir reações bioquímicas a partir de um fenômeno mecânico (físico), determinando
uma resposta celular, que pode ser de produção ou reabsorção óssea. A figura a seguir apresenta uma
massa óssea normal e outra com osteoporose.
Figura 40 – Representação de massa óssea normal (à esquerda) e com osteoporose (à direita)
119
Unidade III
A perda de tecido ósseo ocorre de maneira diferente no homem e na mulher. Na mulher, não há
perda óssea significante antes da menopausa. Porém, após esse período, o processo é mais intenso
do que nos homens. Isso altera a densidade óssea tanto do tecido compacto quanto do esponjoso
(FECHINE; TROMPIERI, 2012; FOSS; KETEYIAN, 2000; GUSMÃO; BELANGERO, 2009).
A osteoporose é outra doença que se encontra em mulheres e homens. Nas mulheres, a perda de
sais minerais equivale a 0,75%, e, aos 35 anos e na menopausa, equivale de 2% a 3%. Para os homens,
a perda chega a 0,4% a partir dos 40 anos.
Para as mulheres, um dos fatores responsáveis pela osteoporose na menopausa é a produção diminuída de
estrogênio, uma vez que esse hormônio está diretamente relacionado ao estímulo das atividades osteoblásticas,
além de fatores como dieta e inatividade física (FECHINE; TROMPIERI, 2012; FLECK; KRAEMER, 2006).
Sistema articular
Todos os tipos de articulações sofrem alterações com o envelhecimento. Os discos intervertebrais são
constituídos por um núcleo pulposo e um anel fibroso. O núcleo pulposo, no jovem, é constituído por uma
grande quantidade de água, fibras colágenas delgadas e proteoglicanas; o anel fibroso é uma fibrocartilagem
constituída por condrócitos e uma matriz, onde se encontram fibras colágenas espessas e proteoglicanas.
No envelhecimento, o núcleo pulposo perde água e proteoglicanas, e as fibras colágenas aumentam

em número e espessura. No anel fibroso, ao contrário, há a perda de células e o acúmulo de cálcio, e
as fibras colágenas ficam mais delgadas. Com tudo isso, a espessura do disco diminui, acentuando‑se
as curvas da coluna, especialmente a torácica, o que contribui para a cifose torácica e o aumento
na compressão da coluna como um todo, comumente verificados entre os idosos. Na figura a seguir,
pode‑se observar exemplos de degeneração articular da coluna. As alterações são mais comuns nas
regiões cervical e lombar (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE; TROMPIERI, 2012).
Figura 41 – Ressonância nuclear magnética da coluna em corte sagital,

mostrando discopatias nos níveis L3-L4, L4-L5 e L5-S1
O estresse físico, como o trabalho de mobilidade específico e os exercícios físicos, é fundamental para
a nutrição dos discos intervertebrais, que não possuem rede vascular. O suprimento dos discos vertebrais
120
depende da difusão dos vasos periféricos, e estes servem de aporte para as questões metabólicas e
regenerativas (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; NORDIN; FRANKEL, 2014; ACSM, 2014).
É observada uma diminuição de desconfortos, um ganho de mobilidade, um maior aporte

metabólico, uma hidratação dos discos e menores deformidades degenerativas nas estruturas
vertebrais. Modalidades de treinamentos que envolvem trabalhos de tração em grau fisiológico,
equilíbrio dos grupos musculares envolventes, alongamento e fortalecimento são indicadas para
reverter quadros graves de disfunções musculoesqueléticas e manter o equilíbrio estático e dinâmico,
além de para promover uma melhor qualidade de vida ao idoso (NORDIN; FRANKEL, 2014; CÂMARA;
SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008; COX, 2002).
Nas articulações sinoviais (ou diartroses), ocorrem importantes alterações na cartilagem articular e
na perda de líquido. A função dessa cartilagem é diminuir o atrito entre as superfícies articulares, o que
explica a sua aparência lisa e brilhante e sua estrutura adaptada a essa função.
No jovem, a cartilagem é constituída por camadas de células, os condrócitos, e uma matriz, onde
se encontram água, fibras colágenas e proteoglicanas. Com o envelhecimento, ocorrem alterações,
especialmente nas camadas superficiais da cartilagem articular: o número de células, a água e as
proteoglicanas diminuem, enquanto as fibras colágenas aumentam em número e espessura. Como
consequência, a cartilagem fica mais delgada, e surgem rachaduras e fendas na superfície. Essas
alterações aumentam em frequência com a idade.
Com a prática de exercícios físicos, é possível evitar a desidratação acelerada. Com o estresse físico,
o volume de nutrientes intra-articular aumenta, provocando um ajuste na articulação em específico,
e esses processos degenerativos podem ser retardados. O trabalho focado no reequilíbrio muscular
e postural do idoso evita a degeneração por compensações provocadas pelo aumento do atrito
indesejado, em consequência de uma determinada articulação estar trabalhando com sobrecarga
(NORDIN; FRANKEL, 2014).
O estresse físico apenas por exercícios de mobilidade articular pode melhorar significativamente
o quadro de dor e desconforto, pois o estresse proporciona uma melhor vascularização, aumenta o
volume de nutrientes e mantém certa atividade das bursas, promovendo, assim, a lubrificação da referida
articulação (NORDIN; FRANKEL, 2014; COX, 2002).
Sistema musculoesquelético
Com o envelhecimento musculoesquelético, observa-se a diminuição no comprimento, na

elasticidade e na quantidade de fibras musculares. Nota-se a perda de massa muscular e da elasticidade
dos tendões e ligamentos (tecidos conectivos), bem como da viscosidade dos fluidos sinoviais. O autor
relata a perda de massa muscular a partir dos 50 anos, sendo de 1,9 kg para homens e 1,1 kg para
mulheres (por década). Essa diminuição é maior nos membros inferiores, e não há diferença entre os
sexos (FECHINE; TROMPIERI, 2012).
121
Unidade III
Ocorre, com o envelhecimento, uma diminuição da secção transversa do músculo. O volume

intramuscular é representado por maior conteúdo gorduroso e de colágeno, e essa atrofia muscular
decorre da perda de fibras musculares, que chega a ser 20% menor do que a observada em adultos.
Alcança-se o pico de força muscular aos 25 anos, e o declínio é lento até os 50 anos. Após esse período,
é possível observar, por década, a perda entre 12% e 15% (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE;
TROMPIERI, 2012).
Consequentemente, a perda de massa muscular contribui para outras alterações, como a diminuição
da densidade óssea, a menor sensibilidade à insulina, a menor capacidade aeróbia, a menor taxa de
metabolismo basal, a menor força muscular e o menor nível de atividades físicas diárias. Nos idosos, o
enrijecimento e a perda de elasticidade dos tendões e dos ligamentos associada à perda de força são
fatores que desencadeiam torções, luxações e o aumento das quedas (SOUZA; JACOB FILHO, 1994;
FECHINE; TROMPIERI, 2012).
Ao envelhecer, a redução da massa muscular se deve, possivelmente, à perda das fibras musculares
de contração rápida do tipo II. Essa perda de força e potência muscular está relacionada com a perda
da quantidade, assim como da qualidade, das proteínas nas unidades contráteis do músculo (FECHINE;
TROMPIERI, 2012; FLECK; KRAEMER, 2006). A inatividade física é uma das grandes responsáveis pelo
aceleramento do processo de envelhecimento (FLECK; KRAEMER, 2006; CÂMARA; SANTARÉM; JACOB
FILHO, 2008; COX, 2002). Os idosos que não fazem exercício físico apresentam maior porcentagem de
gordura e menor teor de massa muscular quando comparados aos idosos que praticam regularmente
exercício físico (COX, 2002; FECHINE; TROMPIERI, 2012).
A redução das atividades, a do gasto energético em repouso e a do efeito termogênico dos alimentos
são fatores que favorecem o acúmulo de gordura. Juntas, elas induzem a um decréscimo substancial nas
necessidades energéticas diárias (FECHINE; TROMPIERI, 2012; FLECK; KRAEMER, 2006).
A literatura é clara e unânime ao comentar sobre os programas de exercícios físicos para

idosos, principalmente os mais frágeis. Quanto ao exercício de musculação, é importante para a
prevenção da perda e o aumento substancial da massa muscular, a manutenção e o aumento no
desempenho das atividades diárias. Observa-se a diminuição da frequência de quedas em idosos
que participam de programas de treinamento físico, os quais, de forma contínua, atuam como
fator preventivo de doenças e incapacidades funcionais, como as observadas na sarcopenia, na
distrofia muscular e na artrite reumatoide relacionadas ao envelhecimento, que incrementam a
síndrome da fragilidade física dos idosos (FECHINE; TROMPIERI, 2012; FLECK; KRAEMER, 2006;
CÂMARA; SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008).
Sistema nervoso
Durante o envelhecimento, as alterações mais importantes do sistema nervoso ocorrem no cérebro.

O SNC (sistema nervoso central), responsável pelas sensações, pelos movimentos e pelas funções
biológicas, é a parte mais comprometida com o envelhecimento (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE;
TROMPIERI, 2012).
122
O peso do cérebro diminui com a idade, assim como o seu volume. As menores perdas ocorrem
a partir dos 45 anos, e, até os 90 anos, a perda pode chegar a, aproximadamente, 10% por década
(FECHINE; TROMPIERI, 2012). Ocorre certo grau de atrofia no córtex cerebral e um aumento volumétrico
dos ventrículos encefálicos.
Lembrete
O envelhecimento se relaciona com fatores biológicos associados

ao estilo de vida, à condição socioeconômica e a doenças. Os aspectos
biológicos estão ligados às questões moleculares, celulares, teciduais e
orgânicas da pessoa. Na dimensão do psíquico, relaciona-se aos fatores
cognitivos e psicoafetivos, que interferem na personalidade e no afeto.
Com o envelhecimento e a reestruturação do cérebro, o idoso pode apresentar hipóxia. As alterações

do sistema circulatório associadas à inatividade física contribuem para o declínio da oxigenação
(FECHINE; TROMPIERI, 2012).
Perda da substância
cinzenta em virtude da
morte celular neuronal
e/ou da atrofia cortical
Aumento dos
ventrículos
Perda da substância branca
em virtude da perda axônica
ou da diminuição da
mielinização
Cérebro adulto normal Cérebro envelhecido
Figura 42 – Diferenças entre cérebro jovem e envelhecido
A maior parte das células que compõem o córtex são as células nervosas (ou neurônios), mas há
também as células da glia (responsáveis pela produção de bainha de mielina). Com o envelhecimento, as
células nervosas, como outras células, apresentam acúmulo de um pigmento: a lipofuscina (trata-se de
um pigmento de desgaste, tipo lixo celular, que tem como base os lipídeos).
Muitas das células piramidais mostram alterações no envelhecimento de vários tipos, como os
dendritos inchados na base, o desaparecimento de dendritos ou o número reduzido de espinhas em
várias áreas do córtex. Essas alterações podem evoluir até a morte completa da célula.
Na medula espinal, somente após os 60 anos de idade se inicia a morte celular. A maneira como a
perda de células nervosas pode afetar a função do sistema nervoso varia entre as pessoas e depende de
vários fatores, entre os quais a região em que ela é mais intensa.
123
Unidade III
A prática de exercícios físicos é fundamental para a manutenção do SNC e das atividades do sistema
circulatório, além de gerar um aumento do fluxo sanguíneo para uma boa oxigenação, observada
em idosos mais ativos com exercícios tanto aeróbios quanto contra resistência, mesmo naqueles que
apresentam doenças crônicas (FECHINE; TROMPIERI, 2012; NORDIN; FRANKEL, 2014; ACSM, 2014;
CÂMARA; SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008).
Sistema respiratório
A função pulmonar aumenta na adolescência e se estabiliza aos 30 anos. Em seguida, inicia-se o seu
declínio. Com o envelhecimento, são esperadas algumas alterações estruturais no aparelho respiratório.
São observadas uma caixa torácica mais rígida e uma diminuição da elasticidade pulmonar. A capacidade
vital diminui, e o volume residual aumenta. No entanto, na capacidade pulmonar total, observam-se
poucas alterações (SOUZA; JACOB FILHO, 1994; FECHINE; TROMPIERI, 2012; FOSS; KETEYIAN, 2000).
Após os 30 anos de idade, há a redução do consumo máximo de oxigênio (VO2 max) com perda
gradativa de, aproximadamente, 1%. A redução do VO2 associada à idade ocorre devido a fatores como
redução arteriovenosa de oxigênio e diminuição do débito cardíaco máximo. As alterações fisiológicas
no envelhecimento podem ser atribuídas às combinações entre alterações anatômicas e às reorientações
das fibras elásticas dos pulmões. São alterações fisiológicas definidas pela diminuição da elasticidade
pulmonar: a redução da capacidade da difusão do oxigênio, a redução dos fluxos expiratórios, o fecho
prematuro de vias aéreas e a redução da complacência da parede torácica.
Em exercícios intensos, os idosos costumam se queixar de dispneia. A capacidade aeróbia máxima

diminui com o envelhecimento; no entanto, os idosos fisicamente ativos possuem capacidade aeróbia
melhor do que os idosos com a mesma idade inativos, ou jovens e sedentários (FECHINE; TROMPIERI,
2012; CÂMARA; SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008).
Tendo em vista os aspectos positivos do exercício, os autores observam que o programa regular
de exercício físico pode modificar vários processos fisiológicos que diminuem com o envelhecimento,
melhorando, assim, a eficiência cardíaca, a função pulmonar e os níveis de cálcio. É consenso que os
adultos praticantes de atividades aeróbias têm minimizado muitos dos declínios respiratórios decorrentes
do envelhecimento, com significativa melhora da qualidade de vida (FECHINE; TROMPIERI, 2012; ACSM,
2014; FLECK; KRAEMER, 2006; CÂMARA; SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008).
7.1.5 Recomendações para prescrição de exercícios físicos para idosos
Considerando as recomendações do ACSM e as Diretrizes de Atividades Físicas para Americanos

– 2ª edição – (ACSM, 2018; PAGA, 2018), a prescrição de exercícios físicos para idosos deve incluir
exercícios aeróbios, de fortalecimento e de flexibilidade e, de acordo com as necessidades individuais,
deve levar em conta a condição individual de saúde, o uso de medicamentos, os fatores de risco, as
características comportamentais, os objetivos pessoais e as preferências de exercícios. Em decorrência das
disfunções motoras e fisiológicas, deve-se incrementar com exercícios específicos, como os respiratórios,
de equilíbrio, entre outros.
124
A prescrição deve considerar os princípios do treinamento esportivo:
• individualidade biológica;
• especificidade;
• sobrecarga;
• adaptabilidade;
• progressividade;
• continuidade;
• reversibilidade.
As evidências quanto à prescrição devem ter base em:
• melhora da aptidão física;
• promoção da saúde;
• redução de fatores de risco para doenças crônicas;
• segurança;
• interesses individuais, necessidades de saúde e condições.
Quanto à frequência e duração das atividades, deve-se:
• para atividades moderadas, acumular, pelo menos, de 30 a 60 minutos por dia (maior benefício),
em episódios de, no mínimo, 10 minutos, para um total de 150 a 300 minutos por semana;
• realizar de 20 a 30 minutos ou mais por dia de intensidade vigorosa, para um total de 75 a 150
minutos por semana;
• realizar uma combinação equivalente de atividade moderada e vigorosa;
• treinar de 3 a 5 vezes por semana (treinar menos que 3 vezes aumenta o risco por excesso de
carga por intensidade do treinamento);
• utilizar, se necessário, alguma escala de percepção de esforço.
125
Unidade III
7.1.6 Contraindicações
São conhecidos os diversos benefícios dos exercícios físicos para a população idosa, que é considerada,
no entanto, uma das que mais possuem riscos de eventos adversos durante a prática de exercícios. Esse
fato se deve às múltiplas comorbidades. Na literatura, é consenso encontrar a recomendação de que, ao
aderir a um programa de atividade física, o idoso se submeta a uma avaliação médica para diagnóstico e
que a prescrição de exercícios seja elaborada a partir das considerações acerca das limitações (CÂMARA;
SANTARÉM; JACOB FILHO, 2008; ACSM, 2018).
As contraindicações para a prescrição de exercícios se aplicam às diversas modalidades que são

indicadas para populações especiais:
• PAS > 200 mmHg ou PAD > 110 mmHg em repouso;
• queda da PA ortostática > 20 mmHg com sintomas;
• hipotensão ao esforço maior que 15 mmHg;
• angina instável;
• arritmias não controladas;
• estenose aórtica crítica ou sintomática;
• doença aguda ou febre;
• frequência cardíaca de repouso > 120 bpm;
• insuficiência cardíaca descompensada;
• bloqueio atrioventricular de 3º grau sem marcapasso;
• pericardite ou miocardite em curso;
• infarto ou embolismo pulmonar recente;
• depressão de segmento ST maior que 2 mV em repouso;
• problemas ortopédicos graves que proíbam os exercícios resistidos;
• cardiomiopatia hipertrófica;
• bypass coronário até quatro semanas;
126
• fração de ejeção ventricular esquerda menor que 30%;
• hipertensão pulmonar severa (maior que 55 mmHg);
• síndrome de Marfan como contraindicação absoluta à prática dos exercícios resistidos.
Os autores ainda salientam que essas são condições de prejuízo significativo à saúde e que
os pacientes devem ser assistidos clinicamente de forma rigorosa (CÂMARA; SANTARÉM; JACOB
FILHO, 2008).
7.2 Gestantes
A gravidez é entendida como uma alteração fisiológica, embora já tenha sido vista, historicamente,
com similaridades a alguma doença devido a seus sinais e sintomas. Atualmente, considera-se a gravidez
como um processo fisiológico normal (FERREIRA; NAKANO, 2001), e, portanto, apesar das inúmeras
adaptações gravídicas, não há impedimento para a prática de exercício físico quando a gravidez se
desenvolve dentro da normalidade.
7.2.1 Modificações relacionadas à gravidez
7.2.1.1 Sistemas energéticos
A energia química utilizada pelo corpo é liberada no processo de oxigenação. O oxigênio serve como
oxidante através do sistema respiratório, e o sistema cardiovascular distribui a energia por meio da sua
bomba propulsora (coração) e dos vasos sanguíneos.
O período gestacional submete o metabolismo materno a mudanças intensas em curto intervalo

de tempo. As demandas energéticas são bem evidentes. O ganho de peso acontece, principalmente,
devido ao aumento da quantidade de água dentro e fora dos vasos sanguíneos e, em menor
proporção, devido ao acúmulo de componentes energéticos e estruturais (carboidratos, lipídeos e
proteínas) (ZUGAIB, 2008).
O custo energético aproximado da gestação é de 80.000 kcal ou 300 kcal/dia (ACOG, 2002). Este
é necessário para cobrir o crescimento e o desenvolvimento do feto, síntese de tecido materno,
como o útero, as mamas e a gordura, e para compensar o aumento do metabolismo decorrente
do incremento da atividade dos sistemas cardiovascular, respiratório e urinário e a adição do
metabolismo fetal.
A demanda é desigualmente distribuída, sendo bem intensa no meio da gravidez, com necessidade
extra de 390 kcal. Isso é provocado, principalmente, pelo depósito de gordura durante esse período.
Os últimos 25% do período gravídico são menos exigentes: apenas um adicional de 250 kcal/dia é
necessário para o crescimento do feto (ACOG, 2002).
127
Unidade III
kg P 90
15
13
11 P 50
9
Aumento de peso
P 25
7
P 10
5
1
0
16 20 24 28 32 36 40
Amenorreia (semanas)
Figura 43 – Ganho de peso materno em relação à idade gestacional
A gravidez normal gera um desequilíbrio entre o metabolismo dos carboidratos e das gorduras. Observa‑se,
portanto, a redução da glicemia de jejum e da glicemia basal materna às custas do armazenamento de
gordura, da glicogênese hepática e da transferência de glicose para o feto (ZUGAIB, 2008). Essas alterações
são observadas na primeira fase, ou fase anabólica, que corresponde à primeira metade da gestação, e são
desencadeadas pelos hormônios sexuais placentários (estrógeno e progesterona).
A partir da segunda metade da gravidez, inicia-se o período catabólico, com lipólise, gliconeogênese
e resistência à insulina. Acredita-se que o hormônio lactogênio placentário, por sua ação somatotrópica,
estimule a lipólise com a liberação de ácidos graxos na corrente sanguínea materna. Assim, a partir da
trigésima semana de gestação, a mulher começa a utilizar suas reservas para se adequar ao crescimento
fetal. O excesso de ácidos graxos leva à resistência periférica à insulina, mantendo o ambiente de
hiperglicemia pós-prandial, com consequente hiperinsulinemia.
Observação
A ação somatotrópica corresponde aos movimentos de mudança de

direção de crescimento, que ocorrem em organismos vivos, nas células
somáticas, devido a um fator externo.
A redução da sensibilidade à insulina é comumente observada em gestantes a partir da 26ª semana

de gestação. É nesse momento, portanto, que se deve atentar para o desenvolvimento da diabetes
gestacional, principalmente se a oferta de glicose no sangue materno ultrapassa a capacidade da
insulina de manter a glicemia em concentrações normais. A sensibilidade à insulina pode ser reduzida
de 40% a 70%.
128
140
Glicemia
130 gestante
Glicemia
120 não gestante
110
Glicemia (mg/dL)
100
90
80
70
60
8 13 18 23 8
250
Insulinemia
gestante
200 Insulinemia
não gestante
Insulina (mcU/mL)
150
100
50
0
8 13 18 23 8
Hora do dia
Figura 44 – Ritmo circadiano de glicemia e secreção de insulina

em gestantes no terceiro trimestre e em não gestantes
7.2.1.2 Sistema cardiovascular
Uma das primeiras adaptações observadas na gestação são as modificações no volume e na

constituição do sangue. O volume de sangue aumenta entre 30% e 50% durante a gravidez. Essas
variações dependem da constituição individual de cada gestante, assim como da quantidade de tecido
trofoblástico, sendo maior em gestantes gemelares e menor em gestantes com insuficiência placentária.
Observa-se, assim, um volume menor em gestantes que apresentam restrição no crescimento da placenta
ou hipertensão arterial sistêmica (ZUGAIB, 2008).
129
Unidade III
A função do aumento do volume sanguíneo está associada à maior necessidade de fluxo sanguíneo
nos órgãos genitais, em especial o útero. Além disso, esse aumento tem papel de proteção para a
gestante e para o feto em relação à redução do retorno venoso, comprometido quando a gestante está
em posição supina e ereta, e em relação às perdas sanguíneas esperadas no processo do parto. Apesar do
aumento do volume total de sangue, o volume plasmático aumenta em proporção maior que o volume
celular. Em geral, pode-se observar um aumento de 45% a 50% do volume plasmático e de 33% do
volume celular, o que resulta em hemodiluição e anemia fisiológica (ZUGAIB, 2008).
As adaptações no volume de sangue materno, apesar de ainda controversas, parecem estar

relacionadas às adaptações no controle hídrico do organismo feminino em gestação. O sistema
renina‑angiotensina‑aldosterona aumenta a sua atividade para que compense a ação dos mecanismos
de excreção, como é o caso do aumento da filtração glomerular e do fator natriurético atrial (GALLERY
et al., 1987 apud ZUGAIB, 2008).
Observação
O peptídeo atrial natriurético (ANP) é um hormônio sintetizado

principalmente por células cardíacas, cuja secreção é estimulada pelo
aumento do volume de sangue e pelo aumento da osmolaridade do plasma.
Pode desencadear ações sobre o sistema circulatório, como hipotensão,
diurese, inibição da liberação e ação de vários hormônios, incluindo
aldosterona, angiotensina II, endotelinas, renina e vasopressina.
No organismo de indivíduos não grávidos, quando há o aumento da volemia, receptores de pressão e

volume (barorreceptores) são ativados, assim como a baixa osmolaridade plasmática ativa os receptores
químicos (quimiorreceptores). Para que haja a redução da volemia, aumenta-se a secreção do fator
natriurético atrial, que atua nos rins, nos adrenais e nos vasos, gerando a excreção de água e sódio e a
vasodilatação. Durante a gravidez, apesar do aumento progressivo da concentração do fator natriurético
atrial, o aumento lento da volemia torna os receptores menos sensíveis aos estímulos, permitindo o
acúmulo de sódio e água no organismo materno (GALLERY; BROWN, 1987 apud ZUGAIB, 2008).
Saiba mais
A hipótese de que os níveis séricos do ANP estejam aumentados na

gestação humana normal, um estado de expansão fisiológica do volume
plasmático, é considerada controversa. Leia mais em:
REIS, Z. S. N. et al. Pressão arterial e concentração plasmática do

peptídeo atrial natriurético e do peptídeo natriurético tipo B, em gestações
complicadas pela pré-eclâmpsia. Revista Brasileira de Ginecologia e
Obstetrícia, v. 25, n. 6, p. 413-418, 2003.
130
Outra adaptação cardiovascular importante relacionada ao aumento do volume de sangue no

organismo materno é o aumento da frequência cardíaca em conjunto com o aumento do volume
sistólico, que desencadeia o aumento do débito cardíaco.
Essas relações são organizadas, portanto, da seguinte forma:
↑ Débito cardíaco =↑ ↑ volume sistólico x ↑ frequência cardíaca
O débito cardíaco em gestantes chega a ser 50% maior do que em mulheres não gestantes.
10
9,3
9 8,9
8
7,1 7,2
Débito cardíaco (L/min)
6,8
7
5,8 6,2
6
5
5
4
3
2
1
0 Pós-parto imediato
Não gestante
20-24 semanas
28-32 semanas
28-40 semanas
Fase latente
Fase ativa
Período expulsivo
Figura 45 – Débito cardíaco em mulheres não gestantes, ao longo da gravidez,

no momento do trabalho de parto e no pós-parto imediato
É importante ressaltar, também, que ocorrem alterações bioquímicas relevantes na

circulação, que têm por objetivo proporcionar a redução da resistência vascular periférica e,
consequentemente, a vasodilatação (NEME, 2005), levando a uma redução da pressão arterial
sistêmica na mulher gestante. Essa redução é mais pronunciada no segundo trimestre da gestação
e é mais observada nos valores da pressão diastólica (queda de 5 a 15 mmHg) (WILSON et al.,
1980 apud ZUGAIB, 2008).
↓ Pressão arterial sistêmica x ↓ ↓ resistência vascular periférica = ↑ débito cardíaco
O aumento da pressão venosa nos membros inferiores é justificado pela compressão das veias pélvicas
pelo útero volumoso. Por essa razão, existe uma maior chance de a gestante apresentar hipotensão,
edema, varizes e hemorroidas.
131
Unidade III
Observação
Hemorroidas são veias ao redor do ânus ou do reto que se inflamam

ou dilatam e que, em geral, não costumam causar danos à saúde, mas
incomodam e causam dores nas gestantes.
A compressão do útero também pode ocorrer sobre os vasos maiores, como a veia cava inferior, quando
a gestante está em posição supina, principalmente a partir da segunda metade da gravidez. A redução da
pré‑carga, nessas ocasiões, provoca hipotensão seguida de bradicardia por reflexo vagal. A distribuição
do fluxo sanguíneo se altera ao longo das semanas, desviando‑se com prioridade para o útero, os rins, as
mamas e a pele (ZUGAIB, 2008).
Observação
Pré-carga é o volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo
antes de a contração ser iniciada.
↑ Débito cardíaco
↑ Volume sistólico
↑ Frequência cardíaca
↑ Volume de sangue
↑ Resistência vascular sistêmica
↑ Fluxo de sangue uterino
Cardiovascular ↑ Conteúdo proteico

↑ Depósito de gordura
↑ Alterações de humor ↑ Lipídeos sanguíneos
↑ Desestabilidade emocional ↑ Retenção de sódio
↑ Instabilidade Mudancas hormonais para promover
retenção de água
↑ Peso corporal
Emocional Metabólico
Endócrino Respiratório
↑ LH ↑ Volume total
↑ GH ↑ VO2
↑ Lactogênio placentário humano Ventilação prejudicada (elevação
↑ Estrógenos do diafragma)
↑ Progesterona
Musculoesquelético
Mudança do centro de gravidade

↑ Relaxamento articular
↑ Riscos de lesões
Figura 46 – Principais adaptações durante a gravidez
132
Em relação às adaptações morfológicas, pode-se observar que, ao longo da gestação, com o crescimento
fetal, o músculo diafragma se eleva. Esse deslocamento pode alterar a posição cardíaca, e, assim, o coração
pode se apresentar deslocado para cima e para a esquerda. Além disso, o volume do coração aumenta.
Por esses motivos, pequenas alterações no ritmo cardíaco podem acontecer, em especial as extrassístoles.
Sopros cardíacos também podem ser observados devido à redução da viscosidade do sangue e ao aumento
do débito cardíaco (CUTFORTH; MACDONALD, 1966 apud ZUGAIB, 2008).
7.2.1.3 Outras modificações na gestação
Outras alterações provocadas pela gestação podem incluir o sistema locomotor. Praticamente todas
as mulheres grávidas experimentam algum desconforto musculoesquelético durante a gravidez. Destas,
pelo menos 25% apresentam, ao menos, sintomas temporários (BORG-STEIN; DUGAN; GRUBER, 2005).
As mulheres grávidas apresentam um risco aumentado de queixas musculoesqueléticas, principalmente
de lombalgia. A mudança do centro de gravidade, devido ao aumento do tórax, do útero e do feto,
a rotação anterior da pelve, o aumento da lordose lombar e o aumento da elasticidade ligamentar,
causada pela ação de alguns hormônios (SHEPHARD, 2000), são os principais responsáveis pelos sintomas
(GARSHASBI; FAGHIH ZADEH, 2005).
Figura 47 – Mudança no eixo gravitacional da gestante com o progressivo aumento

do volume abdominal e aumento de líquido das articulações
Modificações extensas também acontecem no sistema respiratório da mulher gestante, incluindo

alterações anatômicas e funcionais. Elas ocorrem já no início da gestação e sob a influência, principalmente,
133
Unidade III
da progesterona, que, mesmo antes do crescimento uterino, já piora a ventilação. O diafragma se eleva
em torno de 4 cm, o que colabora para o aumento do volume e do consumo de oxigênio (VO2) e,
presumidamente, ajuda a aumentar o suporte de oxigênio para o feto (PIVARNIK; STEIN; RIVERA, 2002).
A gravidez e o parto também têm sido considerados fatores de risco para a gênese da disfunção
do assoalho pélvico (VAN VEELEN; SCHWEITZER; VAN DER VAART, 2014). A pressão dentro da cavidade
abdominal gerada pelo útero em crescimento, assim como o estresse mecânico imposto pelo parto,
pode causar denervação parcial do assoalho pélvico e lesão no músculo e tecido conjuntivo. Algumas
situações, como o ganho excessivo de peso na gestação, a macrossomia fetal (bebê com peso excessivo),
o parto instrumental ou o trabalho de parto prolongado, relacionam-se, tradicionalmente, com fatores
que propiciam as lesões no assoalho pélvico, sendo a incontinência urinária a mais comum desordem
do assoalho pélvico (SOLANS-DOMENECH et al., 2010).
As mesmas modificações hormonais provocadas pela relaxina, pela progesterona e pelo estrógeno,
associadas ao crescimento uterino e já mencionadas, podem provocar o estiramento da musculatura
abdominal, atingindo, principalmente, os músculos retoabdominais, acompanhadas pelas modificações
de postura. Tais alterações posturais podem provocar mudanças no ângulo de inserção dos músculos
abdominais e pélvicos, influenciando a biomecânica postural, além de gerar um déficit na função de
sustentação dos órgãos pélvico-abdominais. Assim, quanto mais a gravidez progride e os músculos
abdominais se alongam, mais haverá um prejuízo no vetor de força desses músculos, podendo ocorrer
uma diminuição na força de contração (ARTAL; O’TOOLE; WHITE, 2003).
Dessa forma, tanto as alterações biomecânicas quanto o estiramento dessa musculatura facilitam
o aparecimento da diástase dos músculos retoabdominais. A diástase dos músculos retoabdominais é
definida como a separação ou o afastamento dos feixes desses músculos ao longo da linha alba (ARTAL;
O’TOOLE; WHITE, 2003).
Figura 48 – Fotografia clínica de mulher de 30 anos de idade, seis meses após o parto
134
A ocorrência desse fenômeno é mais comum na gestação e no pós-parto imediato (BURSCH, 1987
apud RETT et al., 2009), tendo como principais fatores predisponentes a obesidade, a multiparidade,
a macrossomia fetal, a flacidez da musculatura abdominal, o polidrâmnio e as gestações múltiplas
(MESQUITA; MACHADO; ANDRADE, 1999). Pode ser uma situação transitória (ARTAL; O’TOOLE; WHITE,
2003) ou pode permanecer ao longo da vida da mulher (CHIARELLO et al., 2005).
Observação
Polidrâmnio é a produção excessiva de líquido amniótico.
7.2.2 Atividade física/exercício físico para gestantes
A atividade física é definida como qualquer movimento corporal decorrente de contração muscular,
com dispêndio energético acima do repouso, que, em última análise, permite o aumento da força física,
da flexibilidade do corpo e da resistência, com mudanças no campo da composição corporal ou da
performance desportiva (WHO, 2004).
Evidências de estudos científicos apontam o importante papel da atividade física na promoção

da saúde e da qualidade de vida, na prevenção e no controle de várias doenças. No entanto, para os
indivíduos com condições fisiológicas específicas, tais benefícios podem não ocorrer ou ser válidos
com certas restrições.
Até algumas décadas atrás, as mulheres grávidas eram aconselhadas a reduzir as suas atividades e
até mesmo interromper seu trabalho ocupacional, especialmente na fase final da gravidez. Porém, desde
a década de 1990, tem-se admitido o efeito positivo da atividade física regular durante a gestação,
desde que a mulher não apresente condições adversas específicas (LIMA; OLIVEIRA, 2005; ACOG, 2002).
Na literatura, parece haver o consenso de que manter um nível de atividade física razoável durante
uma gravidez descomplicada fornece vários benefícios para a saúde da mulher. Isso é explicado pelo
fato de a atividade física provocar uma resposta de redistribuição circulatória e térmica, mudando a
concentração no sangue do útero e da placenta para as extremidades. Esse processo ajuda a reduzir
e prevenir dores nas costas, promove a baixa retenção de líquidos, reduz o estresse cardiovascular,
aumenta a capacidade de oxigenação, diminui a pressão arterial, reduz o risco de diabetes gestacional
e de pré-eclâmpsia (BONEN et al., 1995 apud BARAKAT et al., 2015), evita tromboses e varizes e ajuda a
controlar o ganho de peso gestacional (DAVENPORT et al., 2013).
As vantagens incluem, também, aspectos emocionais, uma vez que a atividade física ajuda a tornar a
mulher grávida mais autoconfiante e satisfeita com a sua aparência, além de aumentar a sua autoestima,
reduzindo, assim, os riscos de depressão (ROBLEDO-COLONIA et al., 2012).
Para que, de fato, as vantagens de realizar exercício físico durante a gravidez sejam evidentes,
devem ser considerados vários aspectos fisiológicos na prática de exercícios da gestante. As alterações
cardiovasculares associadas à gravidez são uma consideração importante para mulheres grávidas em
135
Unidade III
repouso e durante o exercício. Após o primeiro trimestre, a posição supina, como já mencionado, resulta
em obstrução relativa do retorno venoso e pode, portanto, reduzir o débito cardíaco e causar hipotensão
ortostática. Por essa razão, as mulheres grávidas devem evitar a posição supina durante o exercício
sempre que possível.
Em geral, a participação em uma ampla gama de atividades de lazer parece ser segura. A segurança
de cada esporte é determinada, em grande parte, pelos movimentos específicos exigidos. Atividades ou
esportes de contato, como hóquei no gelo, futebol e basquete, podem resultar em trauma para a mulher
e o feto. Da mesma forma, atividades recreativas, que aumentem o risco de queda, como ginástica,
equitação e esqui, ou muito intensas, como esportes de raquete, oferecem mais riscos para as gestantes
e devem ser evitadas. O mergulho também deve ser evitado em toda a gravidez porque, durante essa
atividade, o feto está em risco aumentado para descompressão, que pode comprometer a circulação
pulmonar fetal. Esforço em pequenas altitudes parece ser seguro; no entanto, engajar-se em atividades
físicas em maiores altitudes envolve vários riscos.
A lista a seguir apresenta alguns tipos de exercícios físicos e/ou situações não recomendadas para a
prática durante o período gestacional:
• qualquer atividade competitiva, artes marciais ou levantamento de peso;
• exercícios com movimentos repentinos ou de saltos, que podem levar à lesão articular;
• flexão ou extensão profunda, pois os tecidos conjuntivos já apresentam frouxidão;
• exercícios exaustivos e/ou que necessitem de equilíbrio, principalmente no terceiro trimestre;
• basquetebol e qualquer outro tipo de jogo com bolas que possa causar trauma abdominal;
• prática de mergulho (condições hiperbáricas levam ao risco de embolia fetal quando ocorre
a descompressão);
• qualquer tipo de ginástica aeróbia, corrida ou atividade em elevada altitude é contraindicado ou,
excepcionalmente, aceito com limitações, dependendo das condições físicas da gestante;
• exercícios na posição supino após o terceiro trimestre, pois podem resultar em obstrução do
retorno venoso.
Também existem algumas contraindicações para a prática de exercícios físicos na gestação de acordo
com possíveis complicações apresentadas pela gestante.
Contraindicações de exercício durante a gravidez
O exercício regular é contraindicado em mulheres com as seguintes complicações (LIMA; OLIVEIRA, 2005):
136
• Contraindicações absolutas:
—― doença miocárdica descompensada;
—― insuficiência cardíaca congestiva;
—― tromboflebite/embolia pulmonar recente;
—― doença infecciosa aguda;
—― risco de parto prematuro;
—― sangramento uterino;
—― isoimunização grave;
—― doença hipertensiva descompensada;
—― suspeita de estresse fetal;
—― paciente sem acompanhamento pré-natal.
• Contraindicações relativas:
—― hipertensão essencial;
—― anemia;
—― doenças tireoidianas;
—― diabetes mellitus descompensada;
—― obesidade mórbida;
—― histórico de sedentarismo extremo.
Muitas das alterações fisiológicas e morfológicas da gravidez persistem por semanas após o parto.
Assim, os exercícios podem ser retomados gradualmente.
A intensidade do exercício deve ser monitorada de acordo com os sintomas que a gestante apresentar.
Essa intensidade se revela através da demanda sobre o sistema cardiovascular.
137
Unidade III
7.2.2.1 Prescrição de exercícios para gestantes
Na prescrição do exercício físico para a gestante, é muito importante que seja escolhida uma
atividade que melhor se adapte às suas características e aos seus interesses para, com isso, aumentar a
aderência ao exercício escolhido em longo prazo.
Entre as modalidades de exercício, os aeróbios são os mais estudados, e a caminhada é o exercício

mais frequente e o mais escolhido entre as gestantes (NASCIMENTO; SURITA; CECATTI, 2012). A inclusão
do exercício aeróbio durante a gestação é importante para preservar a capacidade cardiorrespiratória e
o condicionamento físico, além de prevenir e controlar a diabetes gestacional, a hipertensão gestacional
e o ganho de peso materno (NASCIMENTO; SURITA; CECATTI, 2012). As atividades incluídas devem
envolver grandes grupos musculares, como caminhada ou corrida leve (trote), bicicleta ergométrica,
natação, hidroginástica, dança ou ginástica aeróbia de baixo impacto (ZAVORSKY; LONGO, 2011).
O treinamento de força também pode ser incluído no programa de exercícios da gestante. Seu
benefício inclui o fortalecimento muscular, que proporciona a manutenção do condicionamento
muscular ou o aumento de força muscular global, permitindo uma melhor adaptação do organismo
materno às alterações posturais provenientes da evolução gestacional, e contribuindo para a prevenção
de traumas e quedas, bem como para a prevenção e o tratamento de desconfortos musculoesqueléticos
(ZAVORSKY; LONGO, 2011).
O fortalecimento deve priorizar a musculatura paravertebral lombar e a cintura escapular, envolvendo,

preferencialmente, grandes grupos musculares. Deve-se optar, como critério de escolha, por utilizar o
próprio peso corporal e as faixas elásticas no lugar de aparelhos de musculação ou pesos livres. Deve‑se,
também, evitar cargas elevadas, exercícios isométricos intensos repetidos e posturas que coloquem a
gestante em risco, principalmente as que possam afetar seu equilíbrio. Os exercícios de resistência muscular
devem ser adaptados com muito cuidado a cada período gestacional (ZAVORSKY; LONGO, 2011).
O alongamento também deve ser parte fundamental do programa de exercícios, permitindo melhorar
a flexibilidade e o relaxamento muscular e ajudando na adaptação postural e na prevenção de dores de
origem musculoesquelética. Deve ser, portanto, complementar ao exercício aeróbio e ao treinamento de
resistência (WOLFE; DAVIES, 2003; ZAVORSKY; LONGO, 2011).
Técnicas de alongamento muscular, como a ioga e o stretching global ativo (SGA), comprovadamente
diminuem as queixas de dor pélvica posterior e de dor lombar durante a gestação (MARTINS; PINTO E
SILVA, 2014). Diante do aumento nos níveis de relaxina e de progesterona durante a gestação, deve‑se
evitar alongamentos extremos para prevenir lesões ligamentares e articulares.
Outro ponto importante é a inclusão do treinamento dos músculos do assoalho pélvico durante a
gestação, o que diminui o risco de incontinência urinária no pós-parto (BOYLE et al., 2012). A gestante
deve realizar o treinamento dos músculos do assoalho pélvico com contrações sustentadas, ou seja,
contrair e manter de cinco a dez segundos, e contrações rápidas (contrair e relaxar) em diferentes
posturas. Como sugestão, deve-se realizar, diariamente, duas séries de oito contrações sustentadas por
cinco segundos e duas séries de dez contrações rápidas (NASCIMENTO; SURITA; CECATTI, 2012).
138
7.2.2.1.1 Intensidade
A intensidade do exercício deve ser medida, preferencialmente, pela FC ou pela sensação subjetiva
de esforço (escala de Borg) (BORG; NOBLE, 1974 apud NASCIMENTO; SURITA; CECATTI, 2012). Assim,
recomenda-se que o exercício seja realizado de acordo com os seguintes critérios: 60 a 80% da FC
máxima, calculada pela fórmula FCmáx = 220-idade. A Sociedade Canadense de Ginecologistas e
Obstetras (SCGO) assume as seguintes faixas de treinamento para gestantes (WOLFE; DAVIES, 2003;
ZAVORSKY; LONGO, 2011):
• Idade < 20 anos: 140 a 155 batimentos cardíacos por minuto (bpm);
• 20‑29 anos: 135 a 150 bpm;
• 30‑39 anos: 130 a 145 bpm;
• > 40 anos: 125 a 140 bpm.
Outro critério é a escala de percepção subjetiva de esforço de Borg, que varia de 6 (sem esforço)
a 20 (esforço máximo). A intensidade deve ser, preferencialmente, entre 12 e 14, correspondendo a
uma atividade leve ou um pouco cansativa (11). Outra opção mais simples é o talk test (TT), em que
a gestante é orientada a observar sua habilidade em manter uma conversa durante o exercício físico,
o que assegura que este esteja sendo realizado com intensidade leve a moderada, prevenindo-se o
esforço físico excessivo (WOLFE; DAVIES, 2003).
Alguns pesquisadores questionam essas medidas, principalmente a intensidade calculada

pela frequência máxima, visto ser essa uma medida indireta, que não leva em conta o nível de
condicionamento físico e as características de cada gestante. Defendem a utilização da FC de reserva
(FCR), que corresponde à diferença entre FC máxima (medida por teste de esforço) e FC basal (medida
no repouso), podendo variar, para gestantes saudáveis ou previamente ativas, entre 45 e 60%, e, para
gestantes com sobrepeso ou obesidade e sedentárias, entre 35 e 60%. A zona-alvo de treinamento
aeróbio é calculada pela seguinte fórmula: FC prescrita = (% intensidade x FC de reserva) + FC basal.
Se uma gestante previamente sedentária, obesa e com DG deseja iniciar a prática de exercício aeróbio
na gestação, sua zona de treino será entre 35% e 40% da FCR. Se sua FC medida em repouso for 90 bpm
e sua FC máxima (medida em um teste de esforço) for 185 bpm, sua %FCR para o treino será, então,
entre 123 e 128 bpm (FC prescrita = (0,35 x 95) + 90 = 123; (0,40 x 95) + 90 = 128).
No entanto, os próprios autores reconhecem que tal método não é prático e dificulta a
orientação para as gestantes. Eles concordam que o uso da escala de percepção de esforço de Borg
é uma boa alternativa; porém, apoiam que, no segundo trimestre gestacional, o exercício possa
ser realizado em intensidade 15-16 da escala de Borg, que corresponde a um exercício cansativo
(ZAVORSKY; LONGO 2011).
139
Unidade III
7.2.2.1.2 Volume
Mulheres ativas podem manter (ou adaptar) sua rotina de exercícios entre 4 e 5 vezes na semana, em
sessões de 30 minutos ou mais. Mulheres previamente sedentárias devem começar com 15 minutos de
exercício aeróbio, 3 vezes por semana, e aumentar gradativamente o tempo de exercícios. Por exemplo:
acrescentar 5 minutos por semana até o recomendado de 150 minutos de exercício aeróbio por semana
ou 30 minutos de exercício 5 vezes na semana (ACOG, 2002).
Devem ser evitados exercícios por períodos prolongados, além de, por exemplo, 60 minutos contínuos.
Vale lembrar que o ideal é a combinação de exercícios aeróbios, de resistência e de alongamento
muscular. Logo, uma ou duas sessões de exercício aeróbio na semana podem ser substituídas pelo treino
de resistência muscular em dias não consecutivos.
Muitas vezes, é difícil estabelecer uma duração máxima de exercício, pois dependerá do tipo, das
condições de preparo individual prévio e da relação entre intensidade e duração. Sabe-se que o tempo
superior a 50 minutos poderá levar à hipoglicemia e ser prejudicial ao feto. Recomenda-se a realização
de uma refeição leve entre 30 e 60 minutos antes do exercício.
A gestante deve ser orientada a interromper os exercícios ao apresentar os seguintes sinais e sintomas
de alerta (ACOG, 2002):
• sangramento vaginal;
• redução dos movimentos fetais;
• dor no abdômen ou no peito;
• dor ou sensação de ardência ao urinar;
• perda de líquido pela vagina;
• febre, inchaço repentino nas mãos, na face ou nos pés;
• náuseas ou vômitos persistentes;
• dor de cabeça forte e persistente;
• contrações uterinas frequentes;
• palpitações;
• sensação de falta de ar;
• tontura;
• torpor ou sensação de luzes piscando.
140
7.2.2.1.3 Recomendações por trimestre de gestação
A seguir, são apresentadas algumas recomendações de exercício físico no primeiro trimestre

da gestação:
• Iniciar sob autorização médica.
• A atividade física de intensidade leve a moderada é recomendada a todas as grávidas, mesmo as

sedentárias, que desejam iniciá-la durante a gestação. Nesse caso, a recomendação atual é que
seja iniciada após a 12ª semana de gestação.
• As gestantes fisicamente ativas antes de engravidar podem manter suas atividades, inclusive no
primeiro trimestre gestacional, mas modificando (ou adaptando) sua intensidade e frequência
(ACOG, 2002).
• Mal-estares, como náuseas e vômitos, além de sonolência e indisposição, acontecem com

frequência, o que pode dificultar a aderência e a disposição para os exercícios.
• Recomenda-se priorizar sempre os exercícios que envolvam grandes grupos musculares, com
pouca carga e maior número de repetições, bem como evitar manobra de Valsalva durante o
treino de força.
• Todas as gestantes devem ser orientadas a realizar diariamente o treinamento dos músculos do
assoalho pélvico, com contrações sustentadas e rápidas desses músculos desde o primeiro trimestre.
Agora, são apresentadas as recomendações de exercício físico no segundo trimestre da gestação:
• Melhor período para a prática de exercícios; mais disposição.
• Mulheres que não praticavam exercício antes da gestação podem iniciar sua prática a partir do
segundo trimestre.
• A partir da vigésima semana, com o crescimento acelerado do volume uterino, deve-se ter
cuidado com a realização de exercícios em posição supina por tempo prolongado, a fim de evitar
a síndrome da hipotensão supina.
• Embora o alongamento seja recomendado para esse período, deve-se levar em conta alguns
cuidados a partir da décima semana de gestação, quando ocorre o pico do hormônio relaxina
circulante, levando a maior flexibilidade dos tecidos articulares e ligamentares. Logo, alongamentos
extensos e extremos podem aumentar o risco de lesões dessas estruturas.
Por fim, são apresentadas as recomendações de exercício físico no terceiro trimestre da gestação:
• A gestante diminui naturalmente a intensidade; porém, exercícios leves devem ser estimulados.
141
Unidade III
• Atividades aeróbias na água, como natação e hidroginástica, e caminhadas são indicadas para
manter a capacidade aeróbia e o condicionamento físico, assim como os exercícios de respiração,
mobilização e relaxamento envolvidos na preparação para o parto.
• Adaptações em exercícios podem ser necessárias para o conforto durante a execução de movimentos.
• O treinamento muscular do assoalho pélvico deve continuar durante o terceiro trimestre, não
havendo contraindicação para a sua prática.
7.2.2.1.4 Precauções e cuidados gerais
Quanto à temperatura
A termorregulação altera-se durante a gestação. Embora não haja evidências de que a prática
de exercício seja suficiente para causar hipertermia considerável, muito temida por seus possíveis
teratogênicos, alguns cuidados devem ser tomados, como a hidratação adequada e permanente, além
de evitar a prática de exercícios em temperaturas altas ou extremas (EDWARDS, 2006).
Quanto à hidratação
A gestante deve ter cuidado extra com a hidratação durante a prática de exercício, mantendo-a
adequada antes, durante e após a prática (ACOG, 2002).
Quanto à nutrição
Diante do aumento do gasto calórico na gravidez e com o exercício, a mulher deve consumir calorias
suficientes para garantir uma nutrição adequada durante a sua prática.
8 HIV POSITIVO/AIDS, CÂNCER E ATIVIDADE MOTORA
8.1 HIV positivo/aids
8.1.1 Definição e características gerais
A aids é uma doença causada pela infecção do vírus da imunodeficiência humana (HIV é a sigla
em inglês), que pode provocar imunossupressão profunda e um consequente quadro de infecções
oportunistas, neoplasmas secundários e distúrbios neurológicos (RASO et al., 2007). Esse vírus ataca o
sistema imunológico, que é o responsável por defender o organismo de doenças. As células mais atingidas
são os linfócitos T‑CD4+. O vírus é capaz de alterar o DNA dessa célula e fazer cópias de si mesmo. Depois
de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção (BRASIL, 2018a).
O vírus da imunodeficiência humana pode ser encontrado em diversos tipos de secreções, como
sangue, saliva, esperma, secreções vaginais e leite materno. Todas as maneiras de possível contato com
essas substâncias podem gerar contágio. Porém, entre as principais já detectadas, estão: a transfusão de
142
sangue, as relações sexuais sem preservativo, e o compartilhamento de seringas ou objetos cortantes

que possuam resíduos de sangue. O vírus também pode ser transmitido da mãe para o filho durante a
gestação ou amamentação (AIDS EDUCATION AND TRAINING CENTER, 2012).
Quando alguém diz que uma pessoa é portadora do HIV, ela está se referindo à fase assintomática
da doença. Quando se fala em pessoa com a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids), isso
significa dizer que ela apresenta sinais e sintomas que caracterizam a doença, como imunodepressão
com infecções oportunistas, perda de peso e degeneração do sistema nervoso central (SNC), o que,
geralmente, marca o início do tratamento com os medicamentos antirretrovirais.
FIQUE ATENTO:
HIV E AIDS
NÃO SÃO A MESMA COISA!
HIV
É a sigla para vírus da imunodeficiência humana, uma infecção
sexualmente transmissível.
AIDS
É a sigla para síndrome da imunodeficiência adquirida, que atinge o
sistema imunológico do indivíduo.
Nem sempre o indivíduo com HIV desenvolve aids

Figura 49 – Diferença entre HIV e aids
Mesmo que a pessoa não desenvolva aids, ela já é contaminante se for HIV positiva. O HIV é
responsável pela contaminação de mais de 76 milhões de pessoas, infectadas pelo vírus desde o início
da epidemia até 2017, e pela morte de mais de 14 milhões de pessoas no mundo. Em 2016, foram
identificadas 1,8 milhão de novas infecções pelo vírus (um novo caso a cada 17 segundos) e um total de
1 milhão de mortes decorrentes de complicações da aids. No Brasil, apenas em 2016, foram identificados
37.884 novos casos (UNAIDS, 2017).
8.1.2 Infecção pelo vírus HIV
O HIV infecta as células T auxiliares que expressam o grupamento de diferenciação (CD4+), macrófagos
e células dendríticas, produzindo uma doença lenta, progressiva e fatal, e pertence à família dos lentivírus
dos retrovírus. Esse tipo de vírus tem como característica um período de incubação prolongado antes
do surgimento dos sintomas da doença, da infecção das células sanguíneas e do sistema nervoso e da
inibição do sistema imune. Para se multiplicar no organismo humano, o HIV utiliza, especialmente, os
linfócitos T-CD4+, responsáveis pelo comando da resposta específica antígeno-anticorpo. Por meio da
glicoproteína gp120, o vírus tem a capacidade de se ligar ao receptor CD4 (componente da membrana dos
linfócitos) e penetrar nas células, usando o ácido desoxirribonucleico (DNA) destas para se multiplicar. Ao
completar o seu ciclo reprodutivo, liberado por brotamento, os novos vírus caem na corrente sanguínea,
infestando outros linfócitos e continuando, assim, a sua replicação (HAMMER et al., 2008).
143
Unidade III
Progressivamente, o HIV leva à falência do sistema imunológico do indivíduo, trazendo, como

consequência, a perda da capacidade de resposta do organismo diante de agentes como vírus, bactérias
e outros microrganismos. Vários anos podem se passar entre o momento da infecção pelo HIV e o
surgimento dos primeiros sintomas da aids. A fase inicial é caracterizada por uma infecção aguda,
controlada parcialmente pela imunidade, que, na maioria dos pacientes, é confundida com uma gripe
forte. A segunda fase atinge os linfonodos e o baço, que são locais de contínua replicação do HIV,
levando à destruição tecidual.
Ciclo replicativo do HIV
Partícula HIV Nova partícula

viral
Célula do hospedeiro
ligada ao HIV
CCR5
Célula
gp 120 infectada
CD4 Protease
Transcrição
reversa Proteínas
Integrase RNA
do HIV
DNA integrado no
genoma da célula
do hospedeiro
Figura 50 – Ciclo replicativo do vírus HIV
O diagnóstico em tempo hábil, a disponibilização universal de medicamentos eficazes pelo sistema público
de saúde e o acompanhamento clínico adequado aumentaram tanto a expectativa quanto a qualidade de
vida das pessoas portadoras de HIV/aids, trazendo novos desafios para a promoção da integralidade, como a
reinserção social, incluindo o mercado de trabalho e o sistema educacional, e a promoção de hábitos saudáveis,
como a alimentação adequada e a atividade física (AIDS EDUCATION AND TRAINING CENTER, 2012).
Há alguns anos, receber o diagnóstico de aids era quase uma sentença de morte. Atualmente, pode
ser considerada uma doença de perfil crônico, para a qual não há cura, mas há tratamento. Uma pessoa
infectada pelo HIV pode viver com o vírus por vários anos sem apresentar nenhum sintoma ou sinal ou
apenas com uma fragilidade maior em uma idade mais avançada.
8.1.3 Classificação e estágios
Duas grandes classificações estão em uso atualmente: o sistema da World Health Organization Clinical
Staging and Disease Classification System e o do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (AIDS
EDUCATION AND TRAINING CENTER, 2012). A tabela a seguir indica a classificação deste último:
144
Tabela 24 – Sistema de classificação para adultos e adolescentes infectados

pelo HIV do Centers for Disease Control and Prevention
Contagem de Categorias clínicas

células CD4
A B C
Assintomático, HIV Sintomático, não A Condição indicadora
agudo ou LGP ou C de aids
≥ 500 células/µL A1 B1 C1
200‑499 células A2 B2 C2
< 200 células/µL A3 B3 C3
HIV = vírus da imunodeficiência humana; LGP = linfoadenopatia generalizada persistente.
Adaptada de: Grace, Semple e Combrink (2015, p. 51).
As categorias mostradas na tabela anterior são baseadas na contagem de células CD4 e na condição
diagnóstica relacionada ao HIV. Se o indivíduo infectado, por exemplo, está na categoria B, mas está
assintomático, ele continua na categoria B. Além disso, a categorização é baseada em condições
específicas. Indivíduos nas categorias A3, B3, C1, C2 e C3 são considerados com aids.
8.1.4 Tratamento
No momento do parto, o vírus pode passar da mãe para o bebê pela placenta, devido ao contato
deste com a secreção e o sangue, e, ainda, por meio da amamentação. Os medicamentos antirretrovirais
impedem a multiplicação do HIV no organismo, diminuindo as chances de a mãe infectada passar o
vírus para o filho. O parto cesárea também diminui as chances dessa transmissão em comparação ao
parto normal (BRASIL, 2010).
O HIV, apesar de ainda não ter cura, pode ser controlado e permitir que o indivíduo tenha uma vida
normal. O objetivo desse controle é reduzir a morbidade e mortalidade, diminuir a replicação viral de
forma sustentada e recuperar ou prevenir a deterioração do sistema imune, evitando, assim, infecções e
neoplasias oportunistas (HSUE et al., 2009).
Para o tratamento, estão disponíveis 18 medicamentos, divididos em cinco classes:
• Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa: entre eles, está um dos medicamentos mais
conhecidos para o tratamento do HIV, denominado azidotimidina (AZT). Esse medicamento atua
em uma enzima chamada transcriptase reversa e se incorpora à cadeia de DNA criada pelo HIV,
tornando-a defeituosa e impedindo a replicação viral.
• Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa: atuam bloqueando diretamente a
transcriptase reversa e impedem a replicação viral.
• Inibidores da protease.
145
Unidade III
• Inibidores de fusão.
• Inibidores da integrase: os três últimos têm como objetivo impedir a fusão do HIV com o linfócito
T-CD4+; portanto, diminuir sua proliferação.
Esse tratamento pode apresentar efeitos colaterais, como diarreia, vômitos, náuseas, rash cutâneo
(vermelhidão), agitação e insônia. Muitas pessoas não sentem nenhum desses efeitos, o que pode estar
relacionado com características pessoais, estilo e hábitos de vida (HSUE et al., 2009). Com o tratamento,
ainda podem surgir efeitos adversos, que são alterações ou doenças passíveis de ocorrer em longo prazo,
resultantes da ação inflamatória do HIV no organismo e da toxicidade dos medicamentos somadas aos
fatores individuais e genéticos (idade, hábitos e estilo de vida). Entre esses efeitos, pode-se destacar o
surgimento de doença cardiovascular, alterações metabólicas, ósseas e minerais e lipodistrofia.
A patogênese da lipodistrofia é multifatorial: HIV, genética e tratamento antirretroviral (Tarv). Caracteriza‑se

por uma redistribuição de gordura corpórea no indivíduo infectado pelo HIV e em uso de Tarv. A lipodistrofia
relacionada ao HIV só foi reconhecida após a introdução da terapia antirretroviral altamente potente (Haart),
tendo sido descrita, inicialmente, em 1998. Ela pode ocorrer em diversos locais do corpo, sendo a lipoatrofia
facial a responsável por gerar o maior estereótipo da doença (BEHRENS, 2008).
Perna direita
mostrando atrofia da Afinamento
gordura subcutânea, importante dos
com evidência da membros superiores
musculatura e dos pela perda da
vasos subcutâneos. gordura subcutânea.
Vasos temporais
e do arcabouço Atrofia importante
ósseo evidentes por da gordura
perda de gordura subcutânea facial,
facial subcutânea. conferindo aspecto
Depressão na região envelhecido à face
bucal por perda da do indivíduo.
gordura de Bichat.
Figura 51 – Lipodistrofia em indivíduos com HIV/aids
146
Os pacientes que vivem com o HIV podem apresentar, também, alta prevalência de alterações da
densidade mineral óssea, como osteoporose e osteopenia, que são alterações metabólicas do tecido
ósseo caracterizadas pela diminuição da densidade mineral e pelo comprometimento da resistência e
da qualidade óssea. Podem ser fisiológicas ou patológicas e predispõem a elevação do risco de fratura
(LEOW; ADDY; MANTZOROS, 2003).
8.1.5 Efeitos do exercício físico
É de grande importância que os profissionais da área da saúde entendam os efeitos do exercício

físico como terapia coadjuvante e complementar em indivíduos infectados com HIV, principalmente
porque ainda existem muitas lacunas no conhecimento sobre o tipo de exercício ideal, a duração, a
frequência e a intensidade que devem ser prescritas para essa população (GRACE; SEMPLE; COMBRINK,
2015). O exercício físico parece diminuir efetivamente alguns efeitos colaterais associados ao estresse
fisiológico da infecção pelo vírus (DERESZ et al., 2007), melhorar o perfil lipídico (TERRY et al., 2006) e
reduzir o risco de doença cardiovascular (O’BRIEN et al., 2010).
Estudos recentes com indivíduos infectados pelo HIV têm mostrado o impacto dos exercícios aeróbios
e dos exercícios de força, individualmente ou de maneira combinada, na função imunológica, nos fatores
psicológicos, no condicionamento cardiorrespiratório, na força, na composição corporal e na qualidade
de vida (HAND et al., 2009; MUTIMURA et al., 2008). Esses estudos indicam que exercícios de leve a alta
intensidade, assim como a combinação entre eles, parecem ser seguros e trazer efeitos positivos para a
população infectada pelo HIV. Tais benefícios incluem mudanças positivas na composição corporal, na
capacidade funcional, na depressão e ansiedade, na saúde geral e na qualidade de vida (HAND et al.,
2009; O’BRIEN et al., 2010). O treinamento físico, contudo, não confere, aparentemente, benefícios no
status do HIV, na carga viral ou na função imunológica (HAND et al., 2009).
8.1.6 Programa de exercícios físicos
8.1.6.1 Cuidados
Atualmente, há um grande reconhecimento da importância da atividade física no tratamento do

HIV e da aids. Porém, é essencial saber que nem todos os pacientes estarão aptos a realizar os exercícios
físicos. Os principais fatores que geram restrição são:
• idade superior a 34 anos para homens e 44 anos para mulheres;
• dois ou mais fatores de riscos cardiovasculares;
• pressão arterial sistólica > 120 milímetros de mercúrio (mmHg); pressão arterial diastólica > 80 mmHg;
• lipoproteína de baixa densidade (LDL) – colesterol ruim – > 160 miligramas por decilitro (mg/dL);
• triglicérides > 150 mg/dL;
147
Unidade III
• lipoproteína de alta densidade (HDL) – colesterol bom – em mulheres igual ou inferior a 50 mg/dL;
HDL-colesterol em homens igual ou inferior a 40 mg/dL;
• glicemia > 100 mg/dL;
• índice de massa corporal (IMC) < 18 e > 25;
• pacientes com sinais ou sintomas de anomalias cardiovasculares ou portadores de doença cardíaca,

pulmonar ou metabólica (DOLAN et al., 2006).
A prescrição do exercício deve ser individual e levar em consideração o nível de aptidão física
relacionada à saúde, ao estágio da doença e ao esquema terapêutico (medicação) e seus efeitos adversos
(GRACE; SEMPLE; COMBRINK, 2015).
É importante a realização de uma avaliação pré-exercício pelo médico e em conjunto com o

profissional de Educação Física. Uma avaliação pré-exercício deve incluir:
• o histórico médico;
• o exame físico;
• testes laboratoriais relacionados ao HIV.
O médico, com as informações em mãos (estágio da doença, contagem CD4, tipo de terapia de
alta dosagem, uso de outras medicações, histórico de sintomas e doenças recentes), pode auxiliar o
profissional de Educação Física (por meio do fornecimento detalhado das informações e discussões
dos casos) na prescrição do exercício, sendo este último responsável pela associação das informações
recebidas aos dados obtidos pelo questionário de risco para a prática de atividade física (PAR-Q) (GRACE;
SEMPLE; COMBRINK, 2015).
Também é importante utilizar um questionário de qualidade de vida, no qual é possível acompanhar a

evolução e monitorar a qualidade de vida de indivíduos que vivem com o vírus HIV (CLAYSON et al., 2006).
Apesar da capacidade funcional reduzida de indivíduos infectados pelo HIV, os testes de aptidão
física padrão podem ser aplicados para essa população. Os seguintes testes podem ser incluídos:
• Composição corporal: massa corporal, IMC, dobras cutâneas (porcentagem de gordura),

circunferências e relação cintura-quadril (FILLIPAS et al., 2010), massa muscular, massa magra
(BHASIN et al., 2000) e imagem corporal / mudanças corporais (HSUE et al., 2009).
• Testes de capacidade física: aptidão cardiorrespiratória e força.
• Função neuromuscular: marcha e equilíbrio.
148
Vários cuidados, alguns deles já mencionados, devem ser tomados para a prescrição de exercício
físico para pacientes infectados com o HIV, e grande parte deles é recomendada pelo Colégio Americano
de Medicina do Esporte (ACSM, 2000). Alguns exemplos são: medicações adicionais ao tratamento,
efeitos psicológicos colaterais, função gastrointestinal piorada (especialmente diarreia), complicações
neurológicas (neuropatia periférica), letargia, fadiga, anemia, toxicidade mitocondrial e miopatia (LYLES
et al., 2007).
Algumas outras condições especiais devem ser consideradas, como:
• Caquexia: a caquexia da aids é uma síndrome que leva à perda de peso acentuada não intencional
e, em geral, ocorre na fase avançada da infecção por HIV. É caracterizada por um IMC < 20 kg/m2
ou > 5-15% de perda de peso recente (GOLD et al., 2006).
• Lipodistrofia: o tratamento medicamentoso de alta dosagem recebido pelos indivíduos com o HIV
pode levar à lipodistrofia, caracterizada pela redistribuição dos estoques de gordura dos braços,
das pernas e da face para a região abdominal e cervical (LYLES et al., 2007).
• Dislipidemia: o tratamento medicamentoso de alta dosagem recebido pelos indivíduos com o HIV
também está associado à hipercolesterolemia, ao LDL aumentado, à hipertrigliceridemia e ao HDL
(KALRA et al., 2011).
• Diabetes: a terapia de alta dosagem também diminui a sensibilidade à insulina e a tolerância à

glicose (KALRA et al., 2011).
• Densidade óssea: o início da terapia está associado à redução de 2 a 6% da densidade óssea nos
primeiros dois anos (MCCOMSEY et al., 2010).
• Risco de doença cardiometabólica: a incidência de doença arterial coronariana e periférica

aumenta em indivíduos com HIV, principalmente quando associada ao tratamento de alta
dosagem. Fatores de risco como hiperlipidemia, estresse oxidativo, baixa tolerância à glicose e
resistência aumentada à insulina, acúmulo de gordura visceral, inflamação secundária ao HIV e os
efeitos de todas as drogas antirretrovirais contribuem para o risco de doença cardiometabólica.
8.1.6.2 Prescrição do exercício físico
As metas primárias (dependendo do estágio da doença) para prescrever o exercício físico para indivíduos
com o HIV são: melhorar a qualidade de vida, a tolerância ao esforço físico e a função neuromuscular;
diminuir o risco de doença cardiometabólica; e promover efeitos positivos a longo prazo.
Adicionalmente, pode-se considerar objetivos a curto e longo prazo, individualizados, baseados nas
anamneses e entrevistas objetivas e subjetivas. Além disso, pode-se considerar:
• as limitações funcionais e as preferências pessoais dos indivíduos;
149
Unidade III
• a disponibilidade de equipamentos e tempo para o treino;
• o efeito dose-resposta ao exercício (meta desejada), o tipo de exercício, a intensidade, duração e

frequência do treinamento e a coordenação entre os membros da equipe multidisciplinar (HASKELL
et al., 2007).
Quanto à frequência
A maioria dos estudos determinou que a frequência mínima de três vezes foi suficiente para o sucesso do
treinamento em pacientes com HIV positivo (TERRY et al., 2006). Em contrapartida, poucos estudos mostram
sucesso no treinamento com frequência menor que duas vezes por semana (SCOTT‑SHELDON et al., 2008).
Quanto à intensidade
O treinamento aeróbio está associado a adaptações em várias das capacidades funcionais relacionadas
com o transporte e a utilização do oxigênio. As mais evidentes são as adaptações metabólicas e
cardiopulmonares. Para essa variável, recomenda-se de 40% a 60% da frequência cardíaca de reserva
para indivíduos com HIV positivo. Pode-se utilizar intensidade baixa, moderada e alta, mas a maioria dos
estudos recomenda a intensidade moderada (O’BRIEN et al., 2010).
Tabela 25 – Intensidade para a prática de exercício físico
Intensidade relativa Intensidade absoluta

% FCR ou % % PSE Borg Jovens Meia-idade Idosos
Intensidade METs
% VO2R FC máx VO2 máx (6-20) (20-39 anos) (40-64 anos) (≥ 65 anos)
Muito leve < 30 < 57 < 37 <9 < 2,0 < 2,4 < 2,0 < 1,6
Leve 30-39 57-63 37-45 9-11 2,0-2,9 2,4-4,7 2,0-3,9 1,6-3,1
Moderada 40-59 64-76 46-63 12-13 3,0-5,9 4,8-7,1 4,0-5,9 3,2-7,7
Vigorosa 60-89 77-95 64-90 14-17 6,0-8,7 7,2-10,1 6,0-8,4 4,8-6,7
Próximo do ≥ 90 ≥ 96 ≥ 91 ≥ 18 ≥ 8,8 ≥ 10,2 ≥ 8,5 ≥ 6,8
máximo – máximo
FC = frequênca cardíaca; FCR = frequência cardíaca de reserva; VO2 = consumo de oxigênio; VO2R = consumo de oxigênio de
reserva; MET = equivalente metabólico.
A intensidade do treinamento de força pode ser medida pela porcentagem de repetição máxima (RM).
A maior parte das prescrições varia entre 50% e 60% de 1 RM e aumenta progressivamente para intensidades
maiores – de 75% a 80% de 1 RM depois de 4 a 12 semanas (BHASIN et al., 2000). Treinamentos de alta
intensidade (acima de 85%) não parecem ter efeitos negativos (KALRA et al., 2011). A recomendação final,
portanto, varia entre 60% e 80% de 1 RM ou 2 a 3 séries de 8 a 10 repetições (DOLAN et al., 2006).
Quanto à duração
A duração de uma sessão de exercícios depende da intensidade e do objetivo do exercício físico.

Sessões de exercícios com intensidade mais alta, em geral, são menos duradouras e produzem resultados
150
positivos, assim como os de intensidade moderada e mais duradouros. Para indivíduos infectados com
o vírus HIV, recomendam-se, no mínimo, 20 minutos de exercício em estado de equilíbrio (BAIGIS et
al., 2002). A duração recomendada, portanto, varia entre 30 e 45 minutos. A duração de uma sessão
de treinamento de força pode variar de acordo com o número de exercícios incluídos, além de com o
número de repetições e séries.
8.2 Câncer
8.2.1 Características gerais e definição
O câncer (também conhecido como neoplasia) é um dos principais problemas de saúde pública
nos países em desenvolvimento, como o Brasil. As estatísticas mais recentes indicam que foram
diagnosticados 14,1 milhões de novos casos de câncer e que 8,2 milhões de mortes ocorreram como
consequência direta dessa doença em 2012, como se pode verificar nas tabelas a seguir:
Tabela 26 – Número de novos casos diagnosticados e número de

mortes em decorrência do câncer em homens em 2012
Tipo de câncer Novos casos Mortes Responsável pelas mortes

Total (todos os tipos) 7.247.100 4.653.400 -
Pulmão, brônquios e traqueia 1.241.600 1.098.700 1º
Próstata 1.111.700 307.500 5º
Cólon e reto 746.300 373.600 4º
Estômago 631.300 469.000 3º
Fígado 554.400 521.000 2º
Adaptada de: Torre et al. (2015).
Tabela 27 – Número de novos casos diagnosticados e número

de mortes em decorrência do câncer em mulheres em 2012
Tipo de câncer Novos casos Mortes Responsável pelas mortes

Total (todos os tipos) 6.663.000 3.548.200 -
Mama 1.676.600 521.900 1º
Cólon e reto 614.300 320.300 3º
Pulmão, brônquios e traqueia 583.100 491.200 2º
Colo do útero 527.600 265.700 4º
Estômago 320.300 254.100 5º
Adaptada de: Torre et al. (2015).
151
Unidade III
Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA, 2005), o câncer pode ser conceituado como um
conjunto de mais de cem doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células
que invadem os tecidos e órgãos, podendo se espalhar (metástase) para outras regiões do corpo.
De maneira simplificada, é um conjunto de doenças caracterizadas pelo acúmulo de mutações no

genoma de uma célula. Essas mutações induzem mudanças no ambiente celular, que se proliferam,
bem como desenvolvem maior resistência aos mecanismos de morte celular programada (apoptose). O
tumor pode ser definido como um amontoado disfuncional dessas células. Porém, atualmente, o câncer
é entendido como um microambiente ideal para a progressão do crescimento tumoral por meio dos
elementos celulares que o compõem (BERTUZZI et al., 2017). Esses elementos podem vir da interação
das células geneticamente modificadas com as células normais, assim como com os fibroblastos, das
células do sistema imune, dos vasos sanguíneos e de diferentes moléculas produzidas localmente ou
provenientes da capilarização (ONUCHIC; CHAMMAS, 2010).
Assim, após uma alteração no DNA (nosso material genético), as células cancerosas começam a se
dividir descontroladamente, podendo se multiplicar por outros tecidos, e formam tumores ou neoplasias
malignas que afetam o funcionamento do corpo, utilizando energia e nutrientes acima do normal e se
concentrando fora das células normais.
No processo de evolução da doença, as células tumorais sofrem inúmeras alterações biológicas

fundamentais, conhecidas como hallmarks do câncer. Inicialmente, havia seis desses marcadores (os seis
primeiros da lista a seguir) (HANAHAN; WEINBERG, 2000), mas, hoje, outros já foram adicionados. Uma
estrutura lógica comum entre as diferentes neoplasias (HANAHAN; WEINBERG, 2011):
• Sinalização de proliferação sustentada.
• Resistência a supressores de crescimento.
• Resistência a apoptose.
• Potencial replicativo ilimitado.
• Angiogênese sustentada.
• Invasão tecidual e metástase.
• Instabilidade do genoma celular.
• Inflamação.
• Reprogramação do metabolismo energético.
• Evasão da destruição pelo sistema imune.
152
Com base nesses hallmarks, tem-se investido em ciência para o desenvolvimento de novos
tratamentos. Porém, mesmo com os avanços tecnológicos e a maior acessibilidade de indivíduos ao
tratamento do câncer, dois assuntos continuam em discussão: o crescimento e a epidemia mundial do
câncer e a qualidade de vida desses indivíduos.
Quanto ao primeiro assunto, discute-se o número de casos de câncer que serão diagnosticados
nos próximos anos, o que fará dessa doença uma epidemia mundial, exigindo, assim, uma maior ação
preventiva na sociedade atual.
O segundo assunto, a qualidade de vida desses indivíduos, evidencia a importância do entendimento

da diferença entre a expectativa de vida e a qualidade de vida: nem sempre o aumento da longevidade
vem acompanhado de um aumento na qualidade de vida do indivíduo.
Além da própria neoplasia, a maioria dos tratamentos cirúrgicos aplicados, quimioterápicos e/ou
radioterápicos, tem efeito prejudicial na saúde do indivíduo, podendo levar a uma série de morbidades
associadas ao câncer, que diminuem drasticamente a qualidade de vida do indivíduo. Dois exemplos
são a caquexia (ALVES et al., 2015) e a toxicidade cardiovascular induzida pelos quimioterápicos. São
necessárias, assim, estratégias para atenuar essas comorbidades e aumentar a qualidade de vida, como
o exercício físico (BERTUZZI et al., 2017).
Variantes da Requerendo menos

célula tumoral fatores de crescimento
Não antigênico
Invasivo
Célula Célula Metastático

normal Alteração tumoral
induzida Tumor maligno
por carcinógenos sólido humano
Expansão
clonal das
variantes celulares
sobreviventes
Proliferação de Heterogeneidade
Transformação Progressão células das variantes
geneticamente instáveis das células tumorais
Figura 52 – Proliferação das células tumorais e geração de heterogeneidade. Novos subclones

surgem dos descendentes da célula originalmente transformada por múltiplas mutações
É importante ressaltar que, segundo as políticas e ações para prevenção do câncer no Brasil (INCA,
2009), o avanço dessa doença, na maior parte das vezes, se dá por fatores externos, que envolvem aspectos
físicos, ambientais, econômicos e sociais, compondo um complexo sistema conceitual que engloba desde
os aspectos individuais – caracterizados pela maior acessibilidade na tomada de consciência sobre o que
pode aumentar o risco de desenvolver o câncer – até a escolha na adoção de hábitos saudáveis e as
condições econômicas que possibilitam a efetivação dessa escolha.
153
Unidade III
As alterações imunológicas, as mutações hereditárias e as infecções prolongadas por vírus e bactérias,

consideradas fatores internos causadores do câncer, são, muitas vezes, resultados das influências
externas do meio a que o indivíduo está submetido, evidenciando que, além da genética e das questões
biológicas, o comportamento – incluindo a alimentação saudável e a higiene – também é um fator
importante a ser considerado na prevenção do câncer (INCA, 2009).
Agentes adquiridos (ambientais)
que provocam dano ao DNA:
— Substâncias químicas
— Radiação
— Vírus
CÉLULA NORMAL
Reparo do DNA bem-sucedido
Dano ao DNA
Falha de
reparo do DNA Mutações herdadas em:
— Genes que afetam
o reparo do DNA
— Genes que afetam o
Mutações no crescimentos celular
genoma das ou a apoptose
células somáticas
Ativação de Inativação de Alterações nos

oncogenes promotores genes supressores genes que
do crescimento de tumor regulam a apoptose
Proliferação celular desregulada Apoptose diminuída
Expansão clonal
Angiogênese
Mutações adicionais
Escape
da imunidade
Progressão tumoral
Neoplasma maligno
Invasão e metástase
Figura 53 – Esquema simplificado das bases moleculares do câncer
Um tumor benigno significa uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e
se assemelham ao seu tecido original e que, raramente, constituem um risco de morte.
154
As causas do câncer podem ter origem ambiental (fatores estruturais externos do ambiente e estilo
de vida das pessoas) ou genética. De todos os casos de câncer, de 80% a 90% estão relacionados a fatores
ambientais. O tabagismo, por exemplo, é um fator de risco para o câncer de pulmão, e a exposição solar
excessiva é um fator de risco para o câncer de pele.
O processo de envelhecimento aumenta a suscetibilidade para o câncer, pois as pessoas ficam

expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco. Os fatores de risco ambientais para o
câncer são denominados de cancerígenos ou carcinógenos, e o surgimento da doença depende da
intensidade e duração da exposição aos agentes causadores. Fatores ambientais, como a exposição
à água, à terra e ao ar, o ambiente ocupacional (indústrias químicas e afins), o ambiente de consumo
(alimentos, medicamentos) e o ambiente social e cultural (estilo de vida), formam os diversos meios
nos quais o câncer pode ocorrer. São raros os casos de câncer que se devem exclusivamente a
fatores hereditários, familiares e étnicos.
8.2.2 Efeitos do exercício físico
Como já mencionado, a formação de uma neoplasia (carcinogênese) é um processo extremamente

complexo (HANAHAN; WEINBERG, 2011). Os genes são pequenas partes do DNA que orientam todas as
funções celulares; porém, quando uma célula é danificada e os mecanismos de reparo falham, os genes
podem ser alterados, e a célula passa a se dividir descontroladamente, produzindo células cancerosas.
Os agentes indutores desses danos podem ser químicos, físicos ou patológicos. Além disso, podem ser
iniciadores ou promotores. Um exemplo de agente iniciador é a radiação solar: quando um indivíduo se
expõe por longo tempo à radiação solar, é gerado um processo inflamatório no qual ocorre uma série
de alterações celulares locais. A longo prazo, a radiação pode ser, portanto, um iniciador do tumor. Já
os agentes promotores não causam danos diretamente, mas atuam sobre as células já danificadas pelo
agente iniciador. Um bom exemplo seria o consumo de álcool.
O desenvolvimento dos tumores também é influenciado pelos componentes genéticos individuais.

Um sujeito pode ser mais ou menos suscetível a um determinado agente iniciador de carcinogênese.
A partir disso, fica mais fácil compreender a relação entre atividade/inatividade física versus o possível
aparecimento de um câncer. É muito relevante o número de evidências que sustentam o efeito preventivo
da atividade física em diferentes tipos de câncer, principalmente o câncer de endométrio, cólon, próstata
e mama (FRIEDENREICH; NEILSON; LYNCH, 2010; NEILSON et al., 2009).
8.2.2.1 Neoplasias de mama
Existem vários mecanismos que tentam explicar o efeito benéfico preventivo do treinamento físico
no desenvolvimento do câncer. Em mulheres na pós-menopausa, o câncer de mama é o mais prevalente;
assim, a prática de atividade física é altamente recomendada para a sua prevenção. Sabe-se que os
níveis elevados do IMC e do hormônio estrona, produzidos a partir da androstenediona, são fatores de
risco para o câncer de mama. Em contrapartida, os estudos epidemiológicos demonstram que a prática
regular de atividade física apresenta relação inversa a esses dois fatores. Assim, os mecanismos mais
prováveis pelos quais a prática regular de atividade física diminui os riscos de câncer de mama são
indiretos, diminuindo os níveis de estrona e alterando o IMC (NEILSON et al., 2009).
155
Unidade III
8.2.2.2 Neoplasias colorretais (cólon)
O câncer colorretal, um dos tipos de maior incidência, atinge o cólon (o intestino grosso e o reto).
Esse tipo de câncer é tratável e frequentemente curável quando localizado precocemente no intestino.
Os principais fatores de risco são:
• idade acima de 50 anos;
• história familiar de câncer de cólon e reto;
• história pessoal pregressa de câncer;
• dieta com alto teor de gordura;
• inatividade física;
• obesidade.
Esse tipo de câncer também foi muito estudado e apresenta menor incidência em indivíduos ativos
(FRIEDENREICH; ORENSTEIN, 2002). Na literatura, dados comprovam a redução de até 80% do risco
desse tipo de câncer através da atividade física: 1.000 kcal de gasto energético por semana podem
reduzir o risco em até 50% (FRIEDENREICH; ORENSTEIN, 2002; HAURET et al., 2004). A prática da
atividade física contribui para a diminuição do tempo do trânsito gastrointestinal, incrementando o
peristaltismo, reduzindo o tempo do decréscimo na segmentação fecal, ajudando a mover o bolo fecal
ao longo do cólon e contribuindo para a redução do contato de potenciais agentes carcinogênicos com
a mucosa do cólon. Além disso, a atividade física leva à redução da hiperinsulinemia (FRIEDENREICH,
2001) e a mudanças nas prostaglandinas (COLDITZ; CANNUSCIO; FRAZIER, 1997) e na função imune
(HOFFMAN‑GOETZ, 1994), todas essas associadas ao desenvolvimento do câncer de cólon.
Saiba mais
Para conhecer mais sobre a relação da alimentação com o

desenvolvimento de câncer, a seguinte leitura é recomendada:
GUL, K.; SINGH, A. K.; JABEEN, R. Nutraceuticals and functional foods:

the foods for the future world. Critical Reviews in Food Science and
Nutrition, v. 56, n. 16, p. 2617-2627, Dec. 2016.
É importante destacar que a redução das chances do desenvolvimento do tumor nessa região é
sustentada mesmo quando comparada entre indivíduos fisicamente ativos e pessoas sedentárias que
apresentam o mesmo IMC. Na pesquisa por casos clínicos mais graves, a associação passa a ser ainda mais
forte. Em outras palavras, a chance de indivíduos que praticaram atividade física regular durante toda a
sua vida apresentarem uma grave neoplasia de cólon é muito baixa (WOLIN; COLDITZ; PROCTOR, 2011).
156
8.2.2.3 Outros tipos de neoplasias e outros benefícios associados
Pode-se observar que grande parte dos efeitos da atividade física é preventiva para vários tipos
de câncer. Um estudo de Friedenreich (2001) mostrou que de 9% a 19% de todas as neoplasias são
atribuídas diretamente à inatividade física no continente europeu.
No que diz respeito a neoplasias do sistema respiratório, em um estudo de metanálise que considerou
12 estudos independentes e alguns de casos de indivíduos com câncer de pulmão, a prática de atividade
física também apresentou estreita associação com os casos de câncer (ZHONG et al., 2016).
Observação
A metanálise é uma técnica estatística desenvolvida para integrar os

resultados de diferentes estudos.
Outros efeitos indiretos do exercício físico também são de extrema relevância. Adamsen et al.
(2003) demonstraram um aumento da capacidade aeróbia após seis semanas de treinamento de força,
combinado com exercício aeróbio com intensidade de 60% a 100% da FCmáx em bicicleta ergométrica,
durante o tratamento de pacientes com diversos tipos de câncer. Battaglini et al. (2009) evidenciaram a
melhora da capacidade cardiorrespiratória em dez pacientes com leucemia.
Muitos estudos também relatam um aumento da força muscular em indivíduos com câncer. Entre
eles, Adamsen et al. (2003) demonstraram um aumento da força muscular em pacientes com diversos
tipos de câncer. Schneider et al. (2007) realizaram um estudo com 270 pacientes com câncer de mama
ou próstata, sobreviventes de câncer, durante e após o tratamento, tendo observado uma melhora
significativa na força muscular.
Outros efeitos positivos podem incluir os benefícios no sistema imune, a redução da fadiga e a
melhora da qualidade de vida.
8.2.3 Prescrição do exercício físico
A maioria dos estudos indica que o exercício físico é uma intervenção segura e bem tolerada para
indivíduos com doença sob tratamento, tanto durante quanto após o tratamento medicamentoso.
Contudo, pacientes com câncer, em geral, têm idade mais avançada, apresentando outras comorbidades
associadas ao envelhecimento, além de receber diversas terapias citotóxicas sistêmicas e locais, que
podem aumentar o risco de complicações relacionadas ao exercício físico, principalmente em indivíduos
sedentários (SWEEGERS et al., 2018).
É importante, portanto, incorporar no programa de exercícios uma anamnese detalhada associada

ao exame clínico do oncologista. Um histórico cuidadoso e um exame físico que avalie sinais e sintomas
cardíacos, pulmonares, neurológicos e musculoesqueléticos são necessários para assegurar a segurança
do programa de exercícios.
157
Unidade III
As diretrizes do ACSM (SCHMITZ et al., 2010) recomendam que pacientes com câncer participem de,
no mínimo, 150 minutos de exercício físico de intensidade moderada (caminhada leve, natação leve) ou
75 minutos de exercício físico intenso (corrida, trote, natação intensa).
No entanto, essa recomendação pode ser considerada uma meta a longo prazo e não é aconselhada
para indivíduos sedentários em uma prescrição inicial, durante ou imediatamente após a terapia
citotóxica. O segredo para prescrições seguras e efetivas nessa população é a individualização do
programa, adaptado às necessidades do indivíduo. Indivíduos com câncer, portanto, devem receber
atenção especial quanto às variações patofisiológicas da doença, ao gerenciamento terapêutico e ao
prognóstico das malignidades e características individuais.
Além disso, as prescrições individualizadas podem ser utilizadas na maioria dos cenários se
os princípios fundamentais da prescrição de exercícios forem seguidos de maneira adequada,
como a frequência (sessões por semana), a intensidade (nível de esforço para cada sessão), o
tempo (duração da sessão) e o tipo (modalidade de exercício). Nas prescrições individualizadas,
a questão inicial a ser considerada é o comportamento atual em relação à prática de exercícios
físicos. Os indivíduos que já são praticantes de exercícios com a frequência e a intensidade
recomendadas pelo ACSM são aconselhados a manter essa quantidade mínima, suficiente para
ter ganhos relacionados à saúde.
O aumento progressivo na quantidade de exercício físico pode promover benefícios adicionais à

saúde. Esses benefícios são alcançados pela variação da intensidade, da frequência, da duração e do
tipo de exercício, que pode ser modificado a cada duas ou três semanas para evitar lesões e estresse
excessivo, melhorando a capacidade cardiorrespiratória.
O mais desafiador da prescrição de exercícios é encontrar a intensidade apropriada. Medidas mais

subjetivas podem ser explicadas aos indivíduos, mas, se possível, recomenda-se utilizar medidas com
maior efetividade, como os cálculos das zonas-alvo de treinamento, que podem ser feitos por equações
ou, preferencialmente, por testes de esforço.
Lembrete
Como visto, os testes de esforço são uma ferramenta muito importante

para a segurança e precisão da prescrição.
O treinamento de força também é importante para manter a massa muscular e prevenir a deterioração
comum nos indivíduos com câncer. A decisão de quando incluir o treinamento de força depende da
necessidade do indivíduo. Em pacientes com câncer sob tratamento relacionado à caquexia, ou quando
o exercício aeróbio é contraindicado, o treinamento de força pode ser considerado o foco central. Em
outros cenários, contudo, ele pode ser apropriado para iniciar o programa de treinamento, uma vez que
o treinamento aeróbio já é parte da atividade habitual de alguns indivíduos.
158
Resumo
O envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo, em que

ocorrem diversas modificações psicológicas, como a perda da capacidade
de adaptação do idoso ao meio, alterações morfológicas, funcionais e
bioquímicas, além do aumento da prevalência de doenças e disfunções
incapacitantes, como a perda do papel social, da renda e da independência.
O envelhecimento conduz o indivíduo a uma maior vulnerabilidade a fatores

intrínsecos e extrínsecos que o predispõem ao risco de morbimortalidade, como
a perda de peso não intencional, o autorrelato de fadiga, a diminuição da força
de preensão, a redução das atividades físicas, a diminuição da velocidade da
marcha, a diminuição das atividades diárias e a diminuição das relações sociais.
O envelhecimento pode ser subdividido e compreendido em três etapas:
1) Envelhecimento primário: natural ou senescência, uma característica

genética típica da espécie.
2) Envelhecimento secundário (ou envelhecimento patológico):

refere‑se às diversas doenças, que não se confundem com o processo
normal de envelhecimento.
3) Envelhecimento terciário: também conhecido como terminal, que se

caracteriza por um período de profundas perdas físicas e cognitivas,
ocasionadas pelo acúmulo dos efeitos do envelhecimento e por
patologias dependentes da idade.
O envelhecimento promove uma série de alterações no corpo a

partir dos 40 anos de idade. Perdem-se tônus e fibras musculares, e
iniciam‑se a degeneração dos discos intervertebrais, o desequilíbrio entre
os músculos do quadril e os membros inferiores e as compensações,
como o relaxamento, que pode ocorrer no tendão do tibial medial, o qual
fará acentuar a diminuição do arco plantar, além do aumento do tecido
adiposo, que tende a se depositar nos compartimentos omentos na região
perirrenal (em torno dos rins). O tecido adiposo diminui nos membros e
aumenta no tronco, o teor total de água do corpo diminui por perda
de água intracelular, levando à diminuição da relação fluido intracelular
para o extracelular. O potássio total, que, na maior parte, é intracelular,
também diminui.
Os exercícios físicos regulares podem retardar muitas dessas perdas e

compensações, e, se o idoso for avaliado e a prescrição for direcionada, os
benefícios são ainda mais eficazes.
159
Unidade III
Os exercícios físicos regulares, como os aeróbios, são fundamentais

para manter a eficácia do metabolismo oxidativo e auxiliar no maior
gasto energético.
Os exercícios de fortalecimento dos grupos musculares do tronco e os

que diminuem a pressão interna do abdômen são essenciais para evitar
o acúmulo de gordura visceral e no peritônio. Esses exercícios, quando
associados a uma reeducação alimentar adequada, podem gerar, em muitos
casos, a diminuição dessa gordura.
As recomendações para a prática de exercícios são: para atividades

moderadas, acumular, pelo menos, de 30 a 60 minutos por dia, um total
de 150 a 300 minutos por semana; realizar de 20 a 30 minutos ou mais,
por dia, de intensidade vigorosa, para um total de 75 a 150 minutos por
semana. É importante lembrar que treinar menos que 3 vezes aumenta o
risco por excesso de carga por intensidade do treinamento.
As contraindicações são: PAS > 200 mmHg ou PAD > 110 mmHg em
repouso; queda da PA ortostática > 20 mmHg com sintomas; hipotensão
ao esforço maior que 15 mmHg; angina instável; arritmias não controladas;
estenose aórtica crítica ou sintomática; doença aguda ou febre; frequência
cardíaca de repouso > 120 bpm; insuficiência cardíaca descompensada;
bloqueio atrioventricular de 3º grau sem marcapasso; pericardite ou
miocardite em curso; depressão de segmento ST maior que 2 mV em
repouso; problemas ortopédicos graves que proíbam os exercícios resistidos;
e cardiomiopatia hipertrófica.
O HIV é responsável pela contaminação de mais de 76 milhões de

pessoas, infectadas pelo vírus desde o início da epidemia até 2017, e pela morte
de mais de 14 milhões de pessoas no mundo. A aids é uma doença causada
pela infecção do HIV, que pode provocar imunossupressão profunda e um
consequente quadro de infecções oportunistas, neoplasmas secundários e
distúrbios neurológicos.
Progressivamente, o HIV leva à falência do sistema imunológico

do indivíduo, trazendo, como consequência, a perda da capacidade de
resposta do organismo diante de agentes como vírus, bactérias e outros
microrganismos. Os pacientes que vivem com o HIV podem apresentar,
também, alta prevalência de alterações da densidade mineral óssea, como
osteoporose e osteopenia.
É de grande importância que os profissionais da área da saúde

entendam os efeitos do exercício físico como terapia coadjuvante e
complementar em indivíduos infectados com HIV. O exercício físico
160
parece diminuir efetivamente alguns efeitos colaterais associados ao

estresse fisiológico da infecção pelo vírus, melhorar o perfil lipídico e
reduzir o risco de doença cardiovascular.
A prescrição do exercício deve ser individual e levar em consideração o

nível de aptidão física relacionada à saúde, ao estágio da doença e ao esquema
terapêutico (medicação) e seus efeitos adversos. Devem ser considerados
alguns cuidados complementares, como: medicações adicionais ao
tratamento, efeitos psicológicos colaterais, função gastrointestinal piorada
(especialmente diarreia), complicações neurológicas (neuropatia periférica),
letargia, fadiga, anemia, toxicidade mitocondrial e miopatia.
As metas da prescrição devem incluir a melhora da qualidade de vida, a

tolerância ao esforço, a força e a redução do risco de doença cardiometabólica.
Recomenda-se uma frequência mínima de 3 sessões semanais de exercício
aeróbio de intensidade moderada, com duração mínima de 20 minutos no
steady state, o que faz, em média, a duração da sessão ser de 30 a 45
minutos. Exercícios de força também são recomendados, iniciando com
intensidade moderada e progredindo para intensidades maiores ao longo
do programa de exercícios.
O câncer (também conhecido como neoplasia) é um dos principais

problemas de saúde pública nos países em desenvolvimento, como o Brasil.
Trata-se de um conjunto de doenças caracterizadas pelo acúmulo de
mutações no genoma de uma célula. Essas mutações induzem mudanças
no ambiente celular, que se proliferam, bem como desenvolvem maior
resistência aos mecanismos de morte celular programada (apoptose). O
tumor pode ser definido como um amontoado disfuncional dessas células.
É importante ressaltar que, segundo as políticas e ações para prevenção

do câncer no Brasil (INCA, 2009), o avanço dessa doença, na maior parte
das vezes, se dá por fatores externos, que envolvem aspectos físicos,
ambientais, econômicos e sociais. Nesse contexto, há muitas evidências que
sustentam o efeito preventivo da atividade física em diferentes tipos de
câncer, principalmente no câncer de endométrio, cólon, próstata e mama.
Na maioria das vezes, o exercício físico é uma intervenção segura e

bem tolerada para indivíduos com doença sob tratamento, tanto durante
quanto após o tratamento medicamentoso. Contudo, pacientes com câncer,
em geral, têm idade mais avançada, apresentando outras comorbidades
associadas ao envelhecimento, além de receber diversas terapias citotóxicas
sistêmicas e locais, que podem aumentar o risco de complicações
relacionadas ao exercício físico, principalmente em indivíduos sedentários.
161
Unidade III
As diretrizes do ACSM recomendam que pacientes com câncer

participem de, no mínimo, 150 minutos de exercício físico de intensidade
moderada (caminhada leve, natação leve) ou 75 minutos de exercício físico
intenso (corrida, trote, natação intensa). O treinamento de força também é
importante para manter a massa muscular e prevenir a deterioração comum
nos indivíduos com câncer. A decisão de quando incluir o treinamento de
força depende da necessidade do indivíduo. Em pacientes com câncer
sob tratamento relacionado à caquexia, ou quando o exercício aeróbio é
contraindicado, o treinamento de força pode ser considerado o foco central.
A prescrição, portanto, deve ser individualizada e específica ao indivíduo,

considerando-se os diversos aspectos, que incluem o tipo de câncer e o tipo
de tratamento do indivíduo, além de comorbidades associadas.
Exercícios
Questão 1. (Enade 2004, adaptada) O Sr. João tem 67 anos, é sedentário e não apresenta problemas de
saúde. Por recomendação médica, decidiu iniciar um programa de exercícios físicos. Assim, o profissional
de Educação Física que ele procurar deve indicar a realização de exercício(s):
I – Anaeróbio láctico, em uma pista de atletismo, para provocar maior resistência nas tarefas do dia
a dia.
II – De força dinâmica, na musculação, para prevenir ou retardar a osteopenia∕osteoporose e

a sarcopenia.
III – Aeróbios, na esteira ou na bicicleta, para aumentar o VO2 máx.
A) I, II e III.
B) I e II.
C) II e III.
D) III.
E) I.
Resposta correta: alternativa C.
162
Justificativa: um treinamento com característica anaeróbia láctica, em uma pista de atletismo, não
irá provocar maior resistência nas tarefas do dia a dia.
Justificativa: ao longo dos anos, os idosos perdem força muscular e massa óssea e
muscular. O treinamento de força dinâmica, na musculação, pode prevenir ou retardar a
osteopenia∕osteoporose e a sarcopenia.
Justificativa: ao longo dos anos, os idosos diminuem o VO2 máx. Os exercícios aeróbios, na esteira ou
bicicleta, podem aumentá-lo.
Questão 2. (Enade 2016, adaptada) Integram uma equipe multiprofissional que trabalha em
um asilo com idosos institucionalizados uma profissional de Educação Física, um enfermeiro, uma
nutricionista, dois médicos, dois fisioterapeutas e uma terapeuta ocupacional. Na reunião semanal da
equipe, os integrantes discutem sobre a mobilidade e a aptidão física dos idosos, e a profissional de
Educação Física explica que, ao longo da vida, o organismo humano apresenta um nível de aptidão
física que, normalmente, aumenta até a metade da quarta década de vida e, depois, segue em declínio.
Ela apresenta, então, o gráfico a seguir, que mostra o resultado de uma coleta de dados sobre o nível
de força muscular ao longo da vida como um dos componentes da aptidão física, aferido por meio de
dinamômetro de pressão manual, em pessoas fisicamente ativas de ambos os gêneros.
50
45
40
pressão manual (kgf)
35
Força isométrica de
30
Masculino
25 Feminino
20
15
10
5
0
10 20 30 40 50 60 70
Idade (anos)
Figura 54
Fonte: GOBBI, S.; VILLAR, R.; ZAGO, A. S. Bases teórico-práticas do

condicionamento físico. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2005. Adaptada.
163
Unidade III
Considerando as informações apresentadas e a perspectiva básica de trabalho do profissional de

Educação Física que atua com idosos e integra a equipe multiprofissional, avalie as afirmativas a seguir
e a relação proposta entre elas.
I – Com o avanço da idade, o declínio do nível de força muscular ocorre de forma mais acentuada
após os 30 anos.
PORQUE
II – Ao envelhecer, as pessoas deixam de praticar exercícios físicos com volumes e intensidades

eficazes para impedir o declínio da força muscular.
A respeito dessas afirmativas, assinale a opção correta:
A) A afirmativa I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa.
B) As afirmativas I e II são proposições verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
C) As afirmativas I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
D) A afirmativa I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira.
E) As afirmativas I e II são proposições falsas.
164
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
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Atividade Motora Aplicada a

Andréa Somolanji Vanzelli Erácliton Viana de Souza

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

V285a Vanzelli, Andréa Somolanji.

Atividade Motora Aplicada a Populações Especiais / Andréa

196 p., il.

Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

1. Diabetes. 2. Hipertensão. 3. Idosos e gestantes. I. Souza,

Prof. Fábio Romeu de Carvalho

Profa. Melânia Dalla Torre

Prof. Dr. Yugo Okida

Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez

Unip Interativa – EaD

Profa. Elisabete Brihy

Material Didático – EaD

Também discute os mecanismos fisiológicos do envelhecimento e do período gestacional, abordando

Apresentaremos, portanto, alguns conceitos básicos relacionados às doenças ou condições especiais,

O conhecimento da fisiopatologia e das características da população ou da condição especial

Há décadas, a obesidade é considerada um problema de saúde em diversos países em desenvolvimento,

Em março de 2017, o Brasil assumiu o compromisso de deter o crescimento da obesidade na

A preocupação das autoridades e das instituições de classes se refere às complicações em decorrência

Doenças cardiovasculares Neoplasias

Doenças respiratórias Diabetes mellitus

Outras doenças crônicas

Figura 1 – Distribuição dos óbitos corrigidos por grupo de causas

Tabela 1 – Percentual de adultos (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)

Adaptada de: Brasil (2017, p. 51).

Tabela 2 – Percentual de adultos (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)

Porto Alegre 12,6 11,1-14,1 11,3 8,9-13,6 13,8 11,8-15,7

Adaptada de: Brasil (2007, p. 39).

As Diretrizes Brasileiras de Obesidade (ABESO, 2016) esclarecem a importância de profissionais

A tabela a seguir apresenta uma distribuição de peso e estatura:

Peso não recomendado: IMC abaixo de 20

1.2.1 Índice de massa corporal (IMC) e medidas antropométricas

Tabela 4 – Classificação de IMC para asiáticos

Adaptada de: Abeso (2016).

Tabela 5 – Classificação de IMC para idoso

< 22 Baixo peso

> 27 Sobrepeso / obesidade

Adaptada de: Abeso (2016).

As medidas de perímetros do abdômen são indicadores de obesidade visceral (gordura localizada

Tabela 6 – Ponto de corte para perímetro de abdômen (maior perímetro)

Circunferência abdominal e risco de complicações

Aumentado > 94 cm > 80 cm

Aumentado substancialmente > 102 cm > 88 cm

Adaptada de: SBC (2005, p. 8).

Tabela 7 – Combinação de pontos de corte para perímetro

Combinação das medidas de circunferência abdominal e IMC para

Adaptada de: ACSM (2006, p. 396).

Tabela 8 – Componentes da síndrome metabólica

Componentes da síndrome metabólica segundo o NECP-ATP III

Adaptada de: SBC (2005, p. 8).

A medida que melhor representa o conteúdo de gordura visceral é a circunferência abdominal

A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica recomenda medir a

Quanto às referências de medida de circunferência de abdômen recomendadas pelas

Já os médicos se utilizam do método Dexa, realizado em máquinas que analisam a densidade

Tabela 9 – Padrão de porcentagem de gordura

Fonte: ACSM (2003, p. 400).

O IMC é importante no diagnóstico da obesidade como medida

1.3 Etiologia e fisiopatologia

A etiologia da obesidade é multifatorial; é o resultado da interação de genes, ambiente, estilo de vida

Consideram-se três componentes primários no sistema neuroendócrino que estão relacionados

• a unidade de processamento do sistema nervoso central;