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Medicina Esportiva e Ciências da Saúde 1 (2019) 24–32
Medicina Esportiva e Ciências da Saúde
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Treinamento intervalado de alta intensidade e resposta adaptativa molecular do músculo esquelético
Ferenc Torma a, Zoltan Gombos a, Matyas Jokai
Zsolt Radak a,*
a
Centro de Pesquisa em Ciência do Exercício Molecular, Universidade de Educação Física, Budapeste, Hungria b
Faculdade de Ciências da Saúde e do Esporte, Universidade Doshisha, Kyotanabe, Japão
c
Faculdade de Ciências do Esporte e da Saúde, Universidade Osaka Sangyo, Osaka, Japão
INFORMAÇÕES DO ARTIGO
Palavras-chave:
Treinamento intervalado de alta intensidade
Adaptação celular
Vias moleculares
Sinalização redox
Consumo máximo de oxigênio
Biogênese mitocondrial
Introdução
O treino intervalado de alta intensidade (HIIT) surgiu há várias décadas em resposta
à necessidade de novas técnicas de treino para eventos atléticos de alta intensidade e
muitas vezes também de longa duração. Na década de 1920, o lendário corredor “Flying
Finn” Paavo Nurmi começou a introduzir sessões de “treinamento intervalado” em seu
ciclo anual de treinamento.1 Na comunidade atlética nórdica, o treinamento intervalado
“natural” ganhou popularidade, foi chamado de Fartlek e foi formalizado por Gosta Holm €
er em 1937. O método Fartlek foi originalmente desenvolvido para corredores de cross
country e multi-terreno e consistia em uma corrida de distância contínua na qual eram
integrados períodos de corrida muito alta (sprints ou subidas) e de baixa velocidade. Na
década de 1950, os métodos de treino intervalado começaram a infiltrar-se em vários
programas europeus de treino atlético. Tornou-se proeminente provavelmente porque o
quatro vezes medalhista de ouro olímpico Emil Zatopek (checoslovaco) e outros corredores
eminentes como Vladimir Kuts (russo), Gordon Pirie (britânico) ou Sigfried Hermann
(alemão) usaram este método de treinamento de forma eficaz durante sua preparação. 2
Alguns dos primeiros artigos científicos que descreveram o HIIT em detalhes foram
publicados no final dos anos 50 e início dos anos 60 por Roskamm e Reindell3, bem como
por Per Oløf Astrand.4 No entanto, a pesquisa do HIIT ganhou total atenção na década de
1970.5 Os primeiros protocolos usavam a média velocidade ou a velocidade correspondente
ao melhor tempo pessoal da distância de interesse como referência em vez da capacidade
aeróbica máxima. O uso do máximo
* Autor correspondente. Alkotas você. 44, Budapeste, H-1123, Hungria.
Endereço de e-mail: radak.zsolt@tf.hu (Z. Radak).
https://doi.org/10.1016/j.smhs.2019.08.003
Disponível online em 11 de setembro de
2019 2666-3376/© 2019 Chengdu Sport University. Produção e hospedagem da Elsevier BV em nome da KeAi. Este é um artigo de acesso aberto sob a licença CC BY-NC-ND
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Listas de conteúdos disponíveis em ScienceDirect
a
, Masaki Takeda b ,Tatsuya Mimura c
,
ABSTRATO
Aumento da aptidão cardiovascular, 2máx, está associado a uma maior capacidade de resistência e a uma diminuição da taxa de
mortalidade VO_. O treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) é um dos melhores métodos para 2máx.
e resistência
aumentar a capacidade VO_ para atletas de ponta e também para o público em geral. Devido à alta intensidade desse tipo de
treinamento, a resposta adaptativa não se restringe às fibras do Tipo I, como ocorre em exercícios de intensidade moderada e longa duração.
Mesmo com uma curta duração de exercício, o HIIT pode induzir a ativação da via AMPK, PGC-1ÿ, SIRT1 e ROS, bem como pela
modulação da homeostase do Ca2+ , levando ao aumento da biogênese mitocondrial e à angiogênese. A presente revisão resume o
conhecimento atual da resposta adaptativa do HIIT.
o consumo de oxigênio (VO_ 2max), introduzido pelo ganhador do Prêmio Nobel Archibald
Vivian Hill, tornou-se difundido somente após a Segunda Guerra Mundial.
Dependendo do protocolo aplicado, o exercício assemelhava-se ao treinamento
contínuo de resistência de intensidade moderada (MICT) ou a uma adaptação do
treinamento de força-velocidade. Para uma revisão histórica aprofundada, o leitor é
direcionado à revisão de Veronique Billat.2 Ficou claro
que o exercício de alta intensidade é uma ferramenta fundamental para melhorar o
desempenho atlético máximo. É impossível atingir o limite fisiológico exigido de
desempenho atlético durante as competições sem desafiar os sistemas músculo-
esquelético e cardiovascular através de sessões de exercícios vigorosos. Já em 1986,
Cox e colegas mostraram que após sete semanas de trabalho com intensidade de 90%
ou mais, o exercício induzia alterações na morfologia do ventrículo esquerdo em indivíduos
anteriormente sedentários.6 Demonstrou-se que o HIIT aumenta a capacidade aeróbica
de forma ainda mais eficiente do que protocolos de treinamento de resistência baseados
em volume. .7 O tempo gasto na prática de exercícios físicos também é um fator
importante, não só para atletas não profissionais, mas também para profissionais.
Recentemente, a eficiência do tempo tornou-se um aspecto fundamental para os atletas
melhorarem diversos conjuntos de habilidades. O HIIT induz uma adaptação fisiológica
crónica comparável com menos dispêndio de tempo do que os programas de resistência
clássicos,8 e o tempo de recuperação após o HIIT parece ser mais curto do que após
exercício de intensidade moderada e longa duração.9 Além disso, alguns autores afirmam
que o HIIT é um método superior. comparado ao treinamento aeróbico, a fim de
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F. Torma et al.
melhorar diversas funções fisiológicas.10–12 A questão que precisa ser
ser respondida é “quais são as diferenças na resposta adaptativa ao HIIT
e MICT”.
Nesta revisão nos concentramos em investigações que aplicaram 85-90% [tomando
saída de potência de pico (PPO) ou PVO_ vVO_
2máx.2max] ou cargas mais altas durante
HIIT. Essa faixa de intensidade é sugerida por Wisløff et al.13 que revisaram
a literatura sobre treinamento intervalado e seus benefícios cardíacos. A duração de
a carga de alta intensidade também é motivo de debate. Os protocolos do
as seções a seguir serão chamadas de HIIT se uma sessão não
exceda 4–5 minutos durante o tempo total de exercício. Treinamento intervalado de sprint
(SIT) será referido como esforço máximo “total” (maior que
PVO_ 2max) se a duração for inferior a 1 min por cada sprint. Nossa nomenclatura seguirá a
terminologia utilizada por MacInnis e Gibala14 em
sua revisão. O presente artigo tem como objetivo discutir a adaptação molecular
resposta do HIIT e enfatiza as diferenças de intensidade moderada
exercício com longa duração.
O que é treinamento intervalado de alta intensidade?
O treinamento intervalado pode ser definido simplesmente como treinamento descontínuo e periódico
cargas de exercício (exigentes) separadas por períodos de recuperação. No entanto,
o nível de intensidade que define um exercício como “alta intensidade” varia em
diferentes publicações de pesquisa. Não existe um limite de consenso preciso
a partir do qual a carga de treinamento é categorizada como 'próxima do máximo
esforço'. Na literatura são utilizados os termos “alta intensidade” ou “vigoroso”
de uma forma bastante diversificada, variando de um esforço tão baixo quanto 65% do
potência de pico15 até 170% da potência medida no VO_ Até mesmo a dimensão da
intensidade de referência pode ser diferente nas publicações
desde a porcentagem de pico de potência (PPO%), potência (PVO_ 2max%) ou velocidade
(vVO_ 2max%) porcentagem da porcentagem de frequência
2máx, cardíaca máxima VO_ (FCmax%)
e porcentagem de velocidade crítica/máxima (vVmax%)
são todos comumente usados, mas variam muito. Usar dimensões de referência diferentes
pode ser problemático porque os mesmos valores numéricos podem
indicam uma demanda metabólica diferente com uma dimensão diferente.15 A maioria
frequentemente, os níveis de intensidade são referidos à carga de trabalho correspondente a
os 90% da capacidade aeróbica máxima (ou 90-95% do pico da FC) ou
esforço máximo. Buchheit e Laursen notaram nove características que
pode descrever com precisão o exercício HIT17, incluindo intensidade de intervalo e
duração, intensidade e duração do intervalo de alívio, modalidade de exercício, número de
repetições e séries e, finalmente, duração da recuperação entre séries e
intensidade.
De acordo com suas publicações sobre HIIT, os protocolos podem ser divididos em
dois grupos básicos:
(i) Alta intensidade com volume relativamente mais alto, 3–5 min com “quase
esforço máximo” (~80–90% de intensidade), separados por períodos de descanso
(mas é possível encontrar protocolos usando mais de cinco minutos
sessões).
(ii) A outra forma é o tipo de exercício “total” ou “até a exaustão”, muitas vezes referido
como SIT. No caso do SIT, um sprint raramente
excede um intervalo de tempo de 30 s e a intensidade do treinamento é considerada
“supramáximo” enquanto exercita níveis de potência de pico (PPO)
exceder o valor de potência registrado durante as medições de VO_ 2max .
HIIT e SIT geralmente estão associados a movimentos cíclicos contínuos, como corrida,
ciclismo e remo, que podem induzir alterações morfológicas, como conversão da morfologia
do tipo de fibra, aumento
área do tipo de fibra em fibras de contração rápida etc.18
Efeitos moleculares do treinamento intervalado de alta intensidade
O trabalho pioneiro de Karlsson e Saltin19 examinou o
Efeitos do HIIT no músculo esquelético. Os indivíduos foram expostos a cinco ciclos
sessões com carga supramáxima de 1 min ~120% do VO_ seguida de 2máx.
5 min de descanso passivo. O consumo de oxigênio e os níveis de lactato aumentaram
significativamente durante o exercício, mas, curiosamente, após a primeira explosão
do exercício, os valores de lactato não aumentaram à medida que a carga progredia. No
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ao mesmo tempo fosfato de creatina, glicose 6-fosfato e ATP gradualmente
diminuída no músculo quadríceps.
Quando se tenta avaliar as características metabólicas reais da SIT ou
HIIT, em relação ao MICT, surge um grande problema, porque o volume
e o uso de energia nem sempre são correspondidos. É óbvio que mais alto
a saída de energia aumenta transitoriamente a demanda de energia, mas baixo volume ou
o trabalho total realizado durante as sessões de exercícios HIIT/SIT torna
difícil acessar os efeitos da intensidade e modalidade de exercício anterior sobre
renovação do substrato metabólico imediatamente após o exercício ou com recuperação. A
produção de ácido láctico e os níveis pós-exercício após o exercício são
geralmente maior após o HIIT20 em comparação com o MICT. Em um estudo comparativo,
onde HIIT-s e MICT de intervalo longo e curto foram combinados para o total
duração, a potência média apresentou níveis significativamente mais elevados de ácido láctico em
sangue periférico após longa duração, mas foram menos pronunciados após um
programa HIIT de curto intervalo.21 Não é fácil estimar o quão desafiador é metabolicamente
um determinado protocolo HIT, uma vez que, como mencionado acima,
além do nível de intensidade, a relação trabalho-liberação e a intensidade da liberação (é um
período de descanso passivo ou ativo?) podem afetar o metabolismo
fardo. Um método sugerido para estimar o meta de treinamento SIT ou HIT
demanda metabólica é considerar o incremento de ácido láctico de cinco minutos a partir
o início do exercício. O ácido láctico periférico pode não ser o produto perfeito
indicador da intensidade do exercício, uma vez que pode ser afetado pela dieta
status22 e não é perfeito, mas reflete o ambiente anaeróbico geral no músculo esquelético
em exercício23 e fornece suficiente
16 informações sobre o ambiente metabólico periférico. Esta descoberta
2máx.
destaca a principal divergência fisiológica entre HIIT e MICT.
Durante o MICT, o exercício é conduzido em um estado fisiológico estável, ou seja,
processos metabólicos podem satisfazer a demanda energética do músculo esquelético com
sem acúmulo significativo de metabólitos temporais. Porém, à medida que a intensidade
aumenta e o estado estacionário máximo de lactato se aproxima, o
a dominância dos processos oxidativos diminui, o acúmulo de lactato ocorre
lugar e, se for muito rápido, resulta em rápida exaustão. No HIIT, energia
a necessidade aumenta apenas transitoriamente no tecido e o déficit de oxigênio pode
ser combatido durante a fase de repouso, mas a “perturbação metabólica”
é uma função do nível de intensidade e do tempo de recuperação. Por causa do
rajadas relativamente curtas e de alta intensidade, as capacidades metabólicas locais (CP,
ATP e enzimas mitocondriais) são capazes de lidar com o aumento
demanda, e a perda pode ser combatida durante a recuperação. Portanto, o
o acúmulo de ácido láctico é mais lento e o início da fadiga pode ser
prolongado, mesmo em altos níveis de intensidade.
Em geral, o HIIT/SIT altera a utilização ou mobilização do substrato
são considerados mais acentuados do que durante o MICT. Lactato24 e plasma
os níveis de glicose25,26 aumentaram, a relação PCr/(Cr + PCr)25 diminuiu durante
exercício de alta intensidade, mas o conteúdo de glicogênio pós-exercício pode ser
semelhante25,27 quando comparado ao MICT. No entanto, o HIIT/SIT crônico
as intervenções parecem aumentar o pool de glicogênio intramuscular em repouso.28
As discrepâncias, no caso do exercício agudo, provavelmente podem ser
explicado pelos diferentes gastos energéticos entre HIIT e MICT.
O exercício intensivo tem um grande impacto na homeostase sistêmica do açúcar
já que até 80% da glicose pode ser transposta para o tecido quando
insulina está presente.29 A taxa de renovação do ATP pode ser 100 vezes maior durante
exercício do que em repouso.30 Após um período de treinamento de seis semanas a 90% 2
VO_pico, 3 dias/semana, a glicogenólise e o acúmulo de lactato diminuíram31
durante a fase de teste e o teor de proteína do MCT (monocarboxilato
transportador) transportadores de lactato 1 e MCT 4, transportadores de ácidos graxos
FAT/CD36, FABPpm, transportador de glicose GLUT4, atividades máximas de
aspartato aminotransferase mitocondrial, ÿ-hidroxiacil CoA desidrogenase (ÿ-HAD) e piruvato
desidrogenase total aumentaram significativamente, como resultado do treinamento.
Devido às diferentes taxas metabólicas do HIIT e do MICT, há também uma
diferença na produção de metabólitos. Os níveis de lactato no sangue aumentam
durante os 5 min durante exercício exaustivo32 mas quando de maior duração
aplicado, o acúmulo de lactato estabilizou.33 Escusado será dizer que o acúmulo de lactato
depende da intensidade do exercício.34
Num estudo elegante, dez homens bem treinados completaram uma única luta
25
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de HIIT isoenergético ou MICT em ordem aleatória e contrabalançada.24 A oxidação de carboidratos
foi maior, enquanto a oxidação de gordura foi menor durante HIIT vs. MICT. Dos 49 compostos
medidos pela análise metabólica direcionada após o exercício a partir de amostras de plasma, 13
alterações foram características do HIIT e apenas cinco do MCIT. Os intermediários do ácido
tricarboxílico (ácido cítrico, aconítico e succínico) aumentaram em maior extensão após o HIIT em
comparação com o MICT. Os níveis de aminoácidos alanina aumentaram apenas durante o HIIT,
mas os dois compostos de BCAA, valina e leucina, foram significativamente mais baixos após
MICT em amostras de plasma em comparação com os valores pré-exercício. Apesar da informação
valiosa sobre a perturbação metabólica induzida pelo HIIT, o papel biológico do TCA plasmático e
de outros intermediários é bastante confuso, uma vez que estes metabolitos desempenham um
papel primordial no músculo esquelético em funcionamento.
Impacto do treinamento HIIT e MICT na capacidade oxidativa do músculo esquelético
As diferentes adaptações aos estímulos do exercício dos tipos de fibras musculares
esqueléticas podem ajudar a responder à questão: porque é que o exercício HIIT é capaz de
aumentar a capacidade aeróbica num tempo relativamente curto? A realização de exercício físico
em alta intensidade ativa a contração das fibras do tipo II, obedecendo ao princípio do tamanho.35
Dados sugerem que o conteúdo mitocondrial das fibras do Tipo I pode ser aumentado por exercícios
de baixa intensidade e longa duração, enquanto no caso das fibras do Tipo II a biogênese
mitocondrial é induzida por exercício de alta intensidade.36 Como o VO_2máx depende das
diferenças arteriovenosas de oxigênio, que são influenciadas pelo conteúdo mitocondrial, é fácil
entender por que a biogênese mitocondrial induzida pelo HIIT está associada ao 2máx. Além
disso, foi relatada a indução de VO_ aumentado por HIF137 e VEGF37,38 , e essa resposta
arteriovenosas de adaptativa também pode ser importante para criar maiores diferenças
oxigênio e VO_ 2max. Em contraste, após oito semanas de MICT39 foi detectado um aumento
superior na densidade capilar quando comparado ao HIIT com gasto energético total semelhante.
Dados com adaptações vasculares semelhantes27 também são conhecidos.
Tan e seus colegas mostraram que quando uma jovem sedentária conduziu um treinamento
HIIT de baixo volume durante seis semanas (~90% da FCmáx), a intervenção elevou a COX IV
mitocondrial nas fibras do tipo I e do tipo II.40 Na verdade, existem numerosos estudos sobre o
HIIT. ou SIT que demonstraram aumento da biogênese mitocondrial41,42 ou elevada capacidade
oxidativa.43,44 Sabe-se também que se o HIIT e o MICT forem aplicados de forma isocalórica,
além do efeito de melhora no
Figura 1. Demanda energética do exercício com diferentes intensidades. O custo de energia sugerido de MICT, HIIT e SIT. As discrepâncias dos resultados em vários estudos devem-
se aos diferentes custos energéticos do treinamento físico. Energia ou custo de energia correspondente são necessários para uma avaliação válida.
26
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diferença arteriovenosa, o HIIT afeta positivamente todos os principais marcadores cardíacos
(débito cardíaco, FC máxima, volume sistólico).45 É importante estabelecer algum ponto de
referência comum onde o padrão de adaptação diferencial do HIIT/SIT e MICT possa ser estudado,
porque a demanda de energia, a distância percorrida ou o trabalho realizado podem ser
incomparáveis. Os métodos mais utilizados são os desenhos de estudo isocalórico/isoenergético
(correspondente ao trabalho) ou volume/duração. Quando estas correções são aplicadas, a
superioridade universal do HIIT torna-se menos inequívoca46,47 (Fig. 1.). Mas, geralmente, parece
que o exercício de maior intensidade tem a capacidade de induzir mudanças benéficas mais
pronunciadas nos marcadores fisiológicos e moleculares.48 A grande demanda energética do HIIT
resulta em aumentos significativos nas relações celulares ADP/ATP e AMP/ATP que podem ativar
AMPK, um dos sensores de energia mais importantes da
célula.49 A AMPK é composta pelas subunidades ÿ, ÿ e ÿ. Se a concentração de ATP diminuir
e os níveis de AMP aumentarem como resultado da contração muscular ou da falta de influxo de
energia, então o AMP liga-se ao domínio Bateman (domínio CBS) das subunidades ÿ como o
primeiro evento na ativação da AMPK de mamíferos.50 Vários estudos mostraram que a fosforilação
da AMPK no músculo esquelético se correlaciona positivamente com a intensidade do exercício25,41
e a duração.51 A AMPK fosforila várias enzimas cruciais envolvidas na regulação do metabolismo
lipídico e proteico e no transporte de glicose.52 A combinação de heterotrímeros pode fornecer
uma forma importante de adaptação a diferentes estímulos do exercício. . Portanto, a diferente
associação das isoformas ÿ, ÿ e ÿ (ÿ1, ÿ2, ÿ1, ÿ2, ÿ1, ÿ2, ÿ3) pode diferir nos tipos de fibra.53 A
atividade das subunidades ÿ e o aumento da ativação de ÿ2 (conforme avaliado por isoformas
específicas imunoprecipitação) foram encontrados após 20 min de exercício apenas se a intensidade
fosse maior (ou seja, 20 min. pedalando a 50% ou 70% PVO_ 2max),54 no entanto, os níveis de
atividade ÿ1 não foram afetados (o nível de glicogênio e PCr caíram após 70 % ataque). Em um
estudo semelhante, a atividade de AMPK específica para isoformas foi medida por
imunoprecipitação sequencial após um único teste de HIIT ou MICT. O aumento na atividade da
estrutura/construção ÿ2ÿ2ÿ3 foi de 27 vezes nas amostras do vasto lateral do HIIT em comparação
com 12 vezes no MICT.25 Por outro lado, independentemente do teste de exercício, a atividade de
montagem de ÿ1ÿ2ÿ1 diminuiu com o exercício e a atividade de ÿ2ÿ2ÿ1 AMPK permaneceu
inalterado.
Ambas as intervenções de exercício elevaram a fosforilação de AMPK (Thr172), ACC (Ser221),
TBC1D1 (Ser231) e TBC1D4 (Ser704) de forma semelhante nos lisados musculares totais. Porém,
a fosforilação da AMPK (Thr172) aumentou 184% na fibra tipo II e apenas no grupo HIIT.
Observações semelhantes foram feitas por outros,55,56 sublinhando o papel do
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Isoforma ÿ2 na regulação da AMPK dependente do exercício. As informações
disponíveis indicam que a atividade específica da isoforma AMPK pode desempenhar um
papel importante na adaptação metabólica induzida pelo HIIT, porém a resposta
adaptativa ao HIIT é muito complexa (Tabela 1).
Regulação mediada por cálcio
Outro evento importante na atividade funcional do músculo esquelético é a
liberação de cálcio iniciada pela contração muscular do retículo sarcoplasmático por
um mecanismo mediado pelo receptor de rianodina.57 Dentro do esqueleto
células musculares, proteínas sensíveis ao cálcio evoluem para mediar metabolismo e
eletrofisiológicas, durante o exercício físico. Place e colegas mostraram que um
exercício de ciclismo total de 30 segundos (3 minutos de exercício total
tempo) com 4 minutos de descanso entre as lutas em indivíduos recreativamente ativos
causou a fragmentação do receptor de rianodina tipo 1 (RyR1) 24 horas após
os estímulos do exercício.58 Após o SIT, apenas 15% do RyR1 permaneceu intacto
e fragmentos de ~375, 80 e 60 kDa foram detectados. No entanto, isso
a resposta não estava presente em atletas de elite bem treinados nem em atletas
corrida de maratona pré-formada. Os autores sugerem o envolvimento de
espécies reativas de oxigênio (ROS), uma vez que superóxido dismutase 2 (SOD2) e
a expressão da catalase (CAT) é pelo menos duas vezes maior no vasto lateral
muscular de atletas de elite no início do estudo, indicando melhor capacidade
antioxidante. Antioxidantes endógenos59,60 e manipulação de Ca2+61 estão associados
com função mitocondrial aprimorada e altos recorrentes de Ca2+, AMP
e os níveis de ERO durante o exercício de alta intensidade podem contribuir para a
biogênese mitocondrial, ativando o ativador do proliferador de peroxissoma

tabela 1
HIIT induziu resposta adaptativa em humanos.

Características da população de referência (n, M/F, Período de treinamento Detalhes do exercício Principais alterações fisiológicas e moleculares
idade, VO_ 2máx)

47
6, 6/0, 25 2,9 anos, 55,5 1,3 mL/ Luta única, HIIT: ~40–45 min 2 min a 90% e 2 min a A oxidação de gordura pós-prandial aumentou de forma semelhante em
kg/min ciclismo 25% VO_ 2pico.MICT: ~60 min a 50% ambos os grupos de exercícios com maior aumento no HIIT.

VO_ 2 pico.
116
10, 10/0, 20 1 ano, 52 7 mL/kg/ Luta única, HIIT: sessões de 3 minutos a 90% VO_ 2máx e 3 minutos a A frequência cardíaca, PSE e lactato sanguíneo foram significativamente
min correndo 50% VO_ 2máx. MICT: 50 min e 70% VO_ maior no HIIT em comparação com o MICT. Fosforilação
2máx.
de AMPK Thr172 e p38MAPK Thr180/Tyr182
aumentou após o exercício, sem diferença entre
protocolos de exercícios. Músculo (vasto lateral) PGC-1ÿ
O conteúdo de mRNA aumentou após horas. de exercício sem
diferença entre protocolos. Conteúdo de proteína PGC-1ÿ
não foi alterado em nenhum momento durante o HIIT ou MICT
ensaios.
24
10, 10/0, 33,2 6,7 anos, 4,8 0,3 L/ Luta única, HIIT: 10 4 min pedalando a 81,6 3,7% VO_ e 2 min com 2máx. Lactato plasmático, hormônio adrenocorticotrófico,
min (~61 mL/kg/min) ciclismo 50 W (11,4 0,9% de potência de pico cortisol e hormônio do crescimento foram todos mais elevados

2máx. por um tempo

saída). MICT: pedalar a 65% VO_ corresponde imediatamente após HIIE vs. MICT. Plasma

ao trabalho total do HIIT. a norepinefrina e a interleucina-6 aumentaram de forma semelhante.

A insulina plasmática diminuiu durante a recuperação em ambos
HIIE e ratos.
117
44,0/44, ~25 anos, ~29 mL/kg/min 3 vezes por semana para HIIT: 40 min com 1 min a 80–90% VO_ 2 min a 50– 2máx. e O HIIT foi superior na melhora da norepinefrina,
16 semanas, 60% VO_ endotelina-1 (ET-1) e (nitrito/nitrato) NOx
2máx. MICT: 40 min às
correr/caminhar 60–70% VO_ resposta ao exercício do que o MICT. HIIT e MICT foram
2máx.
igualmente eficaz na melhoria da pressão arterial e da insulina
sensibilidade. O HIIT foi superior na melhoria
aptidão cardiorespiratória.
118
16, 0/16, HIIT: 20 1 ano. MICT: 5 semanas 3 dias HIIT: 120% (semana 1), 130% (semanas 2 e 3) e No grupo HIIT houve um aumento significativamente maior
19 1 ano, HIT: 43,7 6,8 mL/min/ por semana, pedalando 140% (semanas 4 e 5) do limiar de lactato, melhoria no buffer do músculo vasto lateral
kg, MICT: 42,1 7,2 mL/min/kg Duração de 2 min, com recuperação de 1 min. MIC: 80% capacidade (ÿm in vitro) do que o grupo MICT. VO_ 2pico
(semana 1), 90% (semanas 2 e 3) e 95% (semanas 4 aumentou em ambos os grupos de forma semelhante.
e 5) do limiar de lactato. Trabalho compatível com
HIIT.
119
40, 40/0, 24,6 3,8 anos, 8 semanas 3 dias HIIT: 4 4 min a 90–95% da FCmáx com 3min Depois do HIIT e SIT VO_ 2máx. e volume sistólico
~55–60 mL/min/kg para semana, recuperação ativa a 70% da FCmáx. SENTAR: 47 15s em aumentou significativamente
correndo 90–95% da FCmáx com recuperação ativa de 15 s a 70%
FCmáx. MICT: a 70% da FCmáx por 45 min.
120
43, 17/26, 55–79 anos, 8 semanas 4 dias HIIT: 4 4 min a 85–95% da FC pico com 3 min VO_2pico , fração de ejeção e resistência à insulina
~23,1–25,9 mL/min/kg por semana, todas recuperação ativa em 65–75% da FCpico. MICT: (HOMA-IR) melhorou no HIIT.
as extremidades 32 min a 65–75% da FCpico.
ergômetro
46
10, 10/0, 23 1 ano, 46 2 mL/kg/ 2 semanas 6 sessões, HIIT: 4 5 min a 65% Wmax e 2,5 min Atividade máxima de CS e fluxo de O2 específico de massa
min Ciclismo de uma perna recuperação com 20% Wmáx. MICT: 30 min com capacidades de fosforilação oxidativa em HIIT vs. MICT.
50% Wmáx. Em todo o músculo, o COXIV, NDUFA9 e mitofusina
2 (MFN2) aumentou de forma semelhante em ambos os grupos.
121
9,20–28 anos, ~25,7–61,3 mL/ 7–8 semanas 3 dias/ HIIT: 5 4 min 2 min de recuperação, 101% do VO_ 2máx. O 2máx. elevado apenas no grupo MICT. Atividade SDH
kg/min semana, andar de bicicleta correspondido por W. MICT: média 27 min, 79% do VO_ aumentou em ambos os grupos, mas nenhuma diferença foi encontrada em
VO_ 2máx. Níveis de PFK.
122
26, 16/10, obeso, 41, 9 anos, 18 sessão 3/ 4HIIT: 4 4 min a 85%–95% da FCmáx com 3 min VO_ 2máx. aumentou no grupo 4HIIT em comparação com o

~31–36,2 mL/kg/min semana, correndo recuperação a 70% da FCmáx. 1HIIT: 10 1 min 90% outros dois grupos. Volume sistólico calculado aumentado
FCmáx com tempo de recuperação ativo e MICT: apenas no grupo 4HIIT. Atividade muscular CS e TTE
45 min a 70% da FCmáx. (tempo até a exaustão) melhorou em todos os grupos de exercícios
com diferença entre 4HIIT e MICT no ETT.
123
17, 17/0, ~24,6 3 anos, 8 semanas 3 dias/ HIIT: 10 2 min a 105% com 2min de recuperação. VO_ 2máx. e ventilação máxima de exercício (VEmax)
3.046–3.757 mL/min semana, andar de bicicleta 1MICT: 55 min de exercício contínuo a 50%. aumentou em todos os protocolos com maior aumento de
VO_ 2máx; 2MICT: 35 min a 70% VO_ 2máx; VEmax no HIIT para outros grupos MICT.
124
13, 13/0, 19–25 anos, 37–54 mL/kg/ 4 semana 5 SIT unilateral: 20–30 séries de 40–50 s com todos os esforços A atividade muscular SDH aumentou em ambos os exercícios
min treino/perna/ com recuperação de 60 a 90 segundos. MICT de uma perna: grupos.
semana, andar de bicicleta 30–50 min a 75% do VO_ 2máx.

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F. Torma et al.
coativador receptor-gama (PGC)-ÿ e os sistemas do fator respiratório nuclear a
jusante 1–2 (NRF1-NRF2).62 No entanto, não está claro por que indivíduos com
vários níveis de condicionamento físico respondem de maneira diferente a estímulos
de exercício semelhantes ao HIIT. Uma possível explicação para este fenômeno é
que o treinamento causa respostas biológicas ideais em uma faixa distinta de
intensidade para cada pessoa e, presumivelmente, segue uma trajetória hormonal
em grupos com diferentes antecedentes de
treinamento.9,63 Uma descoberta interessante adicional é que a AMPK pode
ser regulada pela proteína quinase ÿ dependente de cálcio/calmodulina sensível a
Ca2+ (CaMKKÿ).64,65 Além da AMPK, a expressão do gene PGC-1ÿ também está
sujeita à sinalização dependente de Ca2 +.61,66
Biogênese mitocondrial
Foi demonstrado que a AMPK pode ativar o coativador nuclear PGC-1ÿ, que é referido
como a proteína reguladora mestre da biogênese mitocondrial.67 O PGC-1ÿ desempenha um
papel integrativo no governo da biogênese mitocondrial. Na verdade, tem um papel fundamental
no estabelecimento da conexão entre os mecanismos de detecção de energia celular e a
condução do sinal fisiológico para os fatores de transcrição nuclear. O aspecto culminante das
vias moleculares relacionadas ao PGC-1ÿ é a sua sensibilidade a muitos estímulos intracelulares
e, ao co-ativar NRF1, NRF2, PPARÿ, ERR, YY1,69, regula a adaptação do metabolismo
oxidativo celular. Contudo, numa revisão bastante provocativa, Islame et al. questionaram a
dominância de PGC-1ÿ em coordenação com a biogênese mitocondrial.70 O principal
argumento do autor é que a regulação sequencial de PGC-1ÿ, NRF1/2, TFAM, proteínas
mitocondriais nem sempre segue esse padrão temporal. Eles propõem que em humanos é
improvável que haja apenas um “regulador mestre” e apontam para o possível papel regulador
do PPAR-ÿ, p53 e LRPPRC ou LRP130. Por outro lado, a transcrição de mRNA de PGC-1ÿ
aumenta com a intensidade do exercício e a abundância de mRNA de PGC-1ÿ está associada
à ativação de proteínas quinases a montante.71 Somente após o exercício de alta intensidade
ter sido induzido o fator de transcrição ativador a jusante- 2 (ATF-2) aumento da fosforilação.
Outro nível de complexidade – que pode contribuir para a questão acima
mencionada – vem da estrutura promotora do gene PGC-1ÿ (PPARGC1A). O uso
de promotor alternativo juntamente com splicing alternativo dá origem a oito
isoformas de PGC-1ÿ variando de 257 a 797 aminoácidos em amostras humanas.72
Um transcrito proeminente do promotor alternativo do gene PGC1ÿ é marcado
como PGC1ÿ4, também conhecido como NT-PGC1ÿ-b ( Martinez-Redondo,
Pettersson e Ruas, 2015). Esta isoforma, juntamente com outras transcrições NT
(sem os domínios RS e RR N-terminais), demonstrou ser uma forma induzível. A
questão que surgiu recentemente é como esses promotores são utilizados e quais
eventos celulares ou fisiológicos podem desencadear a mudança do promotor.73
A expressão de PGC1ÿ4 tem sido associada ao treinamento de resistência74 e
parece que durante o exercício de resistência a transcrição de PGC1ÿ4 e outras
isoformas de NT pode ser intensa. -dependente.73,75 Até onde sabemos, não há
estudo comparativo entre o HIIT isoenergético e o MICT investigando o uso
diferencial do promotor do gene PPARGC1A.
Foi relatado que 3 horas após uma única sessão de exercício SIT, consistindo
em quatro sessões de ciclismo total, AMPK ÿ1 e ÿ2 foram fosforiladas no músculo
vasto lateral.76 Além disso, a fosforilação de ACC e p38 MAPK também foi
aumentou em comparação com o estado de repouso. Ao mesmo tempo, a
expressão de ARNm de PGC-1ÿ aumentou aproximadamente duas vezes, sem
alteração mensurável no nível de proteína. Da mesma forma, Little et al.
encontraram aumentos significativos em PGC-1ÿ, citrato sintase, mRNA de COX II
e COX IV após 3-3 horas de exercício HIIT.77 A abundância nuclear da proteína
PGC-1ÿ permaneceu inalterada imediatamente após o exercício, mas aumentou 3
horas depois. O conteúdo de proteína PGC-1ÿ nos lisados musculares inteiros
permaneceu estável imediatamente após e 3 horas após o exercício, mas aumentou
após 24 horas de recuperação. Em um estudo recente, foi demonstrado que 18
sessões de HIIT (10 intervalos de ciclismo de 60 segundos a ~90% da FCmáx,
intercalados por recuperação ativa de 60 segundos a 50 W) aumentaram os níveis
de citocromo oxidase IV nas fibras musculares do tipo I e II. .40 O treinamento HIIT elevoudeSIRT3
natação
e de 20 segundos H2O2 induzido
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Medicina Esportiva e Ciências da Saúde 1 (2019) 24–32
Os níveis de proteína COXIV são maiores no músculo sóleo e reto femoral de rato do que no MICT.78 É
interessante que o PGC-1a possa estar diretamente envolvido no controle transcricional da produção de ácido
láctico79, reduzindo a expressão de LDH A e um de seus reguladores, a transcrição oncogene do fator
mielocitomatose. Fiorenza et al., a fim de “induzir perturbações metabólicas distintas” no ambiente miocelular,
conduziram sprints repetidos (18 5 segundos de esforço total, potência média de 902 W, 30 s de recuperação
passiva), resistência de velocidade (6 20 s de esforço total). esforço, potência média de 669W, recuperação
passiva de 120s) e protocolo de exercício contínuo e modesto (50 min a 70% VO_ 2máx, potência média de
218W) com a participação de 12 homens jovens treinados.80 Todos os protocolos de exercícios induziram AMPK
(Thr172) , A fosforilação de ACC (Ser79) e p38 MAPK (Thr180) não mostrou diferenças significativas entre os
grupos. Os níveis de mRNA de NRF2, MFN2 e TFAM aumentaram apenas no grupo de resistência à velocidade
e contínuo.
Outra molécula crucial na bioenergética e no metabolismo é o NAD+ e também
a sua forma reduzida NADH. O NADH é produzido predominantemente a partir do
NAD+ no ciclo do ácido cítrico como produto da oxidação. A fonte de carbono
(acetil-CoA) derivada de açúcares, ácidos graxos e aminoácidos alimenta o ciclo
de reação e fornece NADH como um doador de prótons para a cadeia de transporte
de elétrons, para executar a oxidação terminal. A relação NAD+/NADH e seus
níveis subcelulares individuais refletem a energia geral e o status redox da célula.
As sirtuínas são enzimas dependentes de NAD +81 e foi demonstrado que a SIRT1
desacetila o PGC-1ÿ82 e controla a homeostase da glicose.83 Durante o exercício
de alta intensidade, o NADH é produzido na glicólise e transportado para a
mitocôndria para oxidação ou, com o piruvato, é processado pela lactato
desidrogenase ( LDH) para NAD+ e lactato. Há uma diferença de opinião e
justificativa de pesquisa, em estudos sobre em que direção o NAD+/NADH celular
muda com o volume e a intensidade do exercício.84 A relação NAD+/NADH
citosólica calculada é reduzida85 após 2máx ou após o Teste de Wingate.86 60
VO_ Mas, de acordo com os dados de min de exercício de ciclismo a ~62%
Phillips e colegas,87 a proporção calculada foi reduzida após 15 min e,
posteriormente, retornou aos níveis de repouso em 90 min de exercício a 59% VO_
Outros encontraram redução de NAD + após 70% 2máx.
e 100% do VO_ 2máx88 sem
diferenças entre os valores de 70% e 100% do VO_. Por outro lado, outros
encontraram trajetórias diferentes.89
2máx. Para analisar a mudança metabólica
relacionada ao exercício-hipóxia em sua complexidade, métodos in silico90 foram
aplicados, mas os resultados ainda são ilusórios devido à natureza dinâmica da
homeostase redox e verificações experimentais ainda não foram publicadas. .
Como o NAD+ citosólico é estimado em ~540 vezes maior no músculo esquelético
do que o NADH, é mais provável que o NADH seja o principal ator na definição da
relação NAD+/NADH celular. Para uma visão geral completa, o leitor é direcionado
ao artigo de White e Schenk.84
Um aspecto notável do enigma do equivalente redox é o alto nível de NAD +
no compartimento mitocondrial.91 Os primeiros estudos relataram uma relação
positiva entre o conteúdo de NAD + do músculo esquelético em repouso e a
porcentagem de tipo I no músculo esquelético.92 Embora a transição entre
citoplasmático, nuclear e mitocondrial Os pools de metabólitos não são isentos de
barreiras, o proposto deslocamento oxidativo das fibras musculares do tipo II
induzido pelo HIIT e sua capacidade de induzir a biogênese mitocondrial podem
dar alguma pista sobre por que o HIIT, com uma enorme demanda de energia,
ativa o SIRT142,93 (Fig. 2) . ).
Estresse oxidativo e sistema antioxidante
O desafio oxidativo derivado do exercício dá uma contribuição importante para
a adaptação ao exercício e as espécies reativas de oxigênio e nitrogênio são
importantes moléculas de sinalização no músculo esquelético.94,95 As fontes
reativas de oxigênio (e nitrogênio) mais proeminentes no músculo esquelético são
nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato oxidases (NOX),96 sintases de óxido
nítrico desacopladas (NOS),97 enzimas respiratórias mitocondriais98 e xantina
oxidase (XO).99 O aumento da intensidade do exercício resulta em maior demanda
metabólica e geração de ROS.9 Treinamento HIIT de quatorze séries de exercícios
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Figura 2. Resposta adaptativa molecular do músculo esquelético ao HIIT. As vias moleculares sugeridas pelas quais o HIIT resulta em uma resposta adaptativa complexa ao músculo esquelético.

produção em um modelo de rato em fibras permeabilizadas do tibial anterior e gastrocnêmio, Conclusão

mas não no músculo sóleo.100 Relatamos uma relação linear entre os níveis de lactato
sanguíneo e a atividade de XO após uma única sessão de corrida exausta na esteira em Aumentos associados ao HIIT no metabolismo celular do músculo esquelético
um modelo murino.101 Na verdade, também foi relatado que o exercício de alta intensidade resulta em respostas específicas de fibras, uma vez que as fibras do Tipo II com limiares
está associado à produção excessiva de ERO.102 Por outro lado, em doenças em que o de recrutamento mais elevados estão totalmente ativas durante o HIIT. A biogênese
estilo de vida inativo desempenha um papel importante, a elevação sistêmica e específica mitocondrial aumentada induzida pelo HIIT é mediada pela via AMPK, PGC-1ÿ, SIRT1 e
de ERO é comumente detectada.103,104 No entanto, a produção de ERO parece ser ROS, bem como pela modulação da homeostase do Ca2+ . O facto de a resposta
importante. na captação de glicose regulada pela insulina105,106 e na translocalização de adaptativa associada ao HIIT poupar tempo, pelo menos comparável ou superior à
GLUT4.107,108 Estudos in vitro descobriram que o tratamento com H2O2 aumentou a adaptação associada ao MICT, garante aumentos adicionais do HIIT na preparação de
atividade do promotor PGC-1ÿ e a expressão de mRNA em células C2C12.109 desportos de elite e atividades físicas de promoção da saúde.
Curiosamente, descobriu-se que o HIIT regula positivamente o conteúdo da proteína
GLUT4.42,110 As ROS são atores importantes na adaptação associada ao exercício,111
uma vez que modulam os canais de Ca e a geração de força,112 a biogênese Conflito de interesses
mitocondrial,102 e os processos de manutenção.113 Curiosamente, o excesso de geração
de ROS durante o exercício pode ser parcialmente controlado pela PGC. -1ÿ, uma vez Os autores não têm conflito de interesses a relatar.
que a ativação deste coativador ativa a expressão de genes antioxidantes como SOD2 e
GPX.114 De fato, HIIT (5 4 min 75% da Wmáx), SIT (4 30 s no máximo), MICT (30 min a Declaração de envio
50% da Wmáx), ambos exercícios de alta intensidade, aumentaram os valores máximos
de peróxido de hidrogênio plasmático durante o exercício.115 Mas, a elevação significativa
O manuscrito não foi publicado e não está sob consideração.
do pico de atividade da catalase foi medida apenas no grupo SIT (com um efeito principal
para publicação em outro lugar.
do tempo na atividade da catalase e SOD) . É importante notar que os aumentos
associados ao exercício na geração de ERO muito raramente, ou nunca, podem atingir o
Contribuições de cada autor
nível que poderia ter um efeito negativo na saúde. Dados crescentes apoiam os efeitos
promotores da saúde do exercício regular, independentemente da intensidade do exercício.
FT, ZG, MJ, MT, TM e ZR contribuíram com buscas e discussões na literatura
relevante. ZR redigiu a versão final do artigo, mas todos os autores estiveram envolvidos
na correção do artigo original. FT e ZG desenharam e desenharam as figuras.

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