Você está na página 1de 13

ESCOLA SUPERIOR DA AMAZÔNIA

CURSO DE ENFERMAGEM
PROCESSOS PATOLÓGICOS

Neoplasias

Prof. Dr. Jorge Pereira


Considerações iniciais
• O câncer 2ª causa morte EUA (1ª doenças cardiovasculares)
• O câncer são desordens, desregulação multiplicação celular → crescimento tecidual
• Neoplasias malignas:
 Linfoma de Hodgkin (curável)
Adenocarcinoma pancreático (alta mortalidade)

• Fatores relacionados controle câncer:


 Entendimento causa e patogenia (bases moleculares)
 Propriedades morfológicas e biológicas básicas tumores
 Interações tumor com hospedeiro
 Resposta hospedeiro tumores
Nomenclatura
• Oncologia: Estudo tumores ou neoplasmas (oncos = tumor)
• Neoplasia: Significa “novo crescimento” (neoplasma) → massa anormal tecido persiste após
interrupção estímulo fisiológico crescimento
• Tumor benigno: Massa localizada não consegue disseminar outros sítios
• Tumores malignos: Neoplasma pode invadir e destruir estruturas adjacentes → disseminar
sítios distantes (metastase)
• Componentes básicos tumores (benigno/maligno):
Parênquima: Formado células neoplásicas clonais
Estroma: Formado tecido conjuntivo, vasos sanguíneos, macrófagos, linfócitos
 Crescimento e evolução dependem estroma

 Suprimento sanguíneo estromal crítico células tumorais


Nomenclatura
• Nomenclatura tumores benignos:
 Tumores células mesenquimais designados pelo sufixo (oma) → Ex. fibroma, condroma
 Tumores epiteliais (classificação diversa: célula origem, padrão e arquitetura microscópica)
 Adenoma: Neoplasma derivado glândulas
 Papilomas: Projeções macroscópica verrucosas
 Cistadenomas: Formação grandes massas císticas (ovário)
 Pólipo: Projeção macroscópica superfície mucosa (lúmen gástrico)

Papilomas Cistadenomas Pólipo


Nomenclatura
• Nomenclatura Tumores malignos:
 Segue mesmo esquema usado neoplasias benignas (oma) → com adição algumas expressões
 Sarcomas: Origem tecido mesenquimal (do grego sar = feito de carne)
 Carcinomas: Origem nas células epiteliais (Ex. adenocarcinoma células renais)
 Teratomas: Originam células totipotentes (células presentes ovários/testículos) → capacidade diferenciar
qualquer tipo celular (Ex. Tumores mimetizam pedaços osso, epitélio, músculo, gordura, nervo)

Tumor cístico ovário


• Presença pelos
• Material sebáceo
• Dente
Nomenclatura
• Nomenclatura neoplasias mais comuns:
Nomenclatura
• Distinção entre tumores malignos e benignos:
 Diferenciação e anaplasia:
 Tumores benignos: Células bem diferenciadas (células neoplásicas lembra a célula normal) → massa
distinta revela natureza neoplásica
 Tumores malignos: Células indiferenciadas (Células neoplásicas diferem da célula normal)
 Taxa crescimento:
 Tumores com excesso produção celular em relação a morte celular → geralmente tumores malignos
 Fatores hormonais e suprimento sanguíneo influencia taxa crescimento
 Invasão local e metástases:
 Tumores benignos: Crescimento localizado sem invadir sítios distantes
 Tumores malignos: Crescimento infiltrado, invasão e destruição
tecidos circunjacentes → disseminação linfática e hematológica
Fatores moleculares relacionados câncer
• Dano genético não letal: Ação agentes ambientais (substâncias químicas, radiação, vírus) →
leva mutação
 Proto-oncogenes (promotores crescimento)
 Genes supressores tumor (inibem crescimento)
 Genes regulam morte celular programada (apoptose)
Genes envolvidos reparo DNA
Defesa hospedeiro contra tumores
• Tumores não são completamente próprios → podem ser reconhecidos e eliminados pelo
sistema imunológico
• Mecanismos efetores antitumorais: Majoritariamente mediado por células
 Linfócitos T citotóxicos (CD8+): Papel protetor contra neoplasmas associados a vírus (EBV e HPV)
 Células natural killer (NK): Destruição células tumorais sem sensibilização prévia (células dano DNA)
Macrófagos: Citotoxicidade contra células tumorais através produção EROS e TNF
Defesa hospedeiro contra tumores
• Antígenos tumorais
 Linfócito T citotóxico principal mecanismo imunológico defesa contra tumores → reconhece antígeno
citoplasmático via MHC classe I
Defesa hospedeiro contra tumores
• Evasão células tumorais sistema imunológico:
 Câncer também afeta imunocompetente
 Supressão imunológica (agente oncogênico)
→Substancias químicas
→ Radiação ionizante
 Apoptose linfócito TCD8+
 Não produção antígeno tumoral
 Não expressão MHC I
 Produção proteínas imunossupressoras
Aspectos clínicos Neoplasia
• Efeitos sobre o paciente
 Principais problemas:
 Localização e invasão estruturas adjacentes
 Atividade funcional (síntese hormônios) → destruição glândula (Ex. pâncreas → ↑Insulina; ↓Glicemia)
 Sangramento e infecções (tumor ulcerado)
 Caquexia: Fatores solúveis tumorais, anorexia, anemia → perda gordura e musculo
Diagnóstico Neoplasia
• Principais métodos:
 Clínico
 Citológicos e Histológicos(biopsia, aspiração, esfregaço)
 Imunoistoquímica (anticorpos específico marcadores tumorais) Células malignas:

Citometria Fluxo • Núcleo pleomórfico


 Diagnóstico Molecular (mutações, translocações)
• Hipercromático

Esfregaço cervicovaginal Normal Esfregaço cervicovaginal Anormal

Você também pode gostar