Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
NA ANESTESIA MODERNA.
www.airliquide.com.br
DOR - UM FENÔMENO DINÂMICO E COMPLEXO.
O QUE É SENSIBILIZAÇÃO?2
A sensibilização é definida como uma diminuição do limiar de dor, e um aumento na magnitude da resposta
a estímulos nocivos. Ela se desenvolve como consequência de lesão e inflamação tissular. Receptores
sensoriais, chamados nociceptores, transmitem a informação para o sistema nervoso central. Em resposta a
estímulos nocivos, sua excitabilidade aumenta. Esta propriedade é chamada de sensibilização nociceptiva.
Tabela 1. Diferentes tipos de dor. A dor, que atua como um sinal de alerta, é classificada em nociceptiva,
inflamatória e neuropática.4,5
2
A sensibilização periférica e a sensibilização central contribuem para um estado de
hipersensibilização pós-operatória, conhecida como wind-up que é responsável pelo
desenvolvimento de hiperalgesia.1
O QUE É HIPERALGESIA?
Hiperalgesia é “uma resposta acentuada a um estímulo normalmente doloroso”.6 Pode ser
“primária” (redução do limiar da dor no local da lesão), ou “secundária” (redução do limiar da dor
nas áreas adjacentes ao tecido lesionado).1
Além disso, foi demonstrado que o estímulo dos receptores de NMDA tem implicação no
desenvolvimento de dor crônica e de hiperalgesia induzida por opioides (HIO).8-11 A HIO é uma
condição observada em pacientes que se tornaram paradoxalmente mais sensíveis à dor quando
submetidos à terapia com opioides. A terapia pode potencialmente agravar a dor pré-existente.12
3
MANEJO DA DOR EM PROCEDIMENTOS
E CIRURGIAS: UM DESAFIO.
A eliminação (ou redução) da dor representa uma preocupação para inúmeras áreas, tais como
Odontologia, Obstetrícia, Procedimentos Ambulatoriais, Cirurgia, e Diagnóstico.13-18 Algumas
vezes pode parecer algo complexo.14,16,18
4
DOR: IMPACTO NEGATIVO NA QUALIDADE DE VIDA.
Apesar de serem elementos distintos, a dor aguda e a dor crônica podem representar uma
continuidade.24 A dor pode causar efeitos deletérios, tanto imediatos quanto de longo prazo.3
As condições de dor aguda que podem evoluir para dor crônica abrangem a dor pós-traumática e
pós-operatória.24 Para muitos pacientes, a dor continua a produzir sofrimento intenso, dominando
e desequilibrando sua qualidade de vida.5
A CRONIFICAÇÃO DA DOR.
A dor aguda evolui para dor crônica em 10 a 50% dos indivíduos após pequenas e grandes cirurgias,
tais como de hérnia, de tórax, amputação de membros inferiores e cirurgias de revascularização do
miocárdio.4 Alterações tanto no sistema nervoso central quanto no periférico podem resultar em
maior intensidade e duração da dor pós-operatória.1 A dor crônica pós-cirúrgica pode persistir por
mais de 1 ano (ex.: por até 10 anos após uma vasectomia).25
Fatores pré-operatórios
Dor, moderada a severa, com mais de 1 mês de Fatores biológicos, psicológicos e
duração socioambientais ao longo das três fases
Repetição de cirurgia
Vulnerabilidade psicológica (ex.: catastrofização)
do período perioperatório (pré, intra e pós-
Ansiedade pré-operatória operatório) influenciam na evolução da dor
Sexo feminino
aguda para dor crônica.26 São vários os
Idade mais jovem (adultos)
Predisposição genética fatores de risco específicos para a dor crônica
(Tabela 2), por exemplo, tratamento clínico
Fatores intraoperatórios inadequado ou parcialmente eficaz no manejo
Abordagem cirúrgica com risco de dano neural
da dor.5,19,27
Fatores pós-operatórios
Dor (aguda, moderada a severa)
Terapia com radiação no local
Quimioterapia neurotóxica
Depressão
Vulnerabilidade psicológica
Neuroticismo
Ansiedade Tabela 2. Fatores de risco para
dor crônica pós-operatória.27
5
ESTRATÉGIA PREVENTIVA: O MELHOR CAMINHO
PARA O MANEJO DA DOR NA ANESTESIA GERAL.
As manobras para prevenção da dor cirúrgica evoluíram desde a década de 80, a partir do conceito
“preemptivo” (tratamento antinociceptivo administrado antes do estímulo doloroso ser gerado)
para um conceito mais abrangente e mais adequado, de analgesia “preventiva”.28,29
6
MANEJO DA DOR NA
ANESTESIA MODERNA.
REFERÊNCIAS
1. Reuben SS, Buvanendran A. J Bone Joint Surg Am 2007;89(6):1343-58. 2. Gold MS, Gebhart GF. Nat Med 2010;16(11):1248-
57. 3. Czarnecki ML et al. Pain Manag Nurs 2011;12(2):95-111. 4. Kehlet H et al. Lancet 2006;367(9522):1618-25. 5. Scholz J,
Woolf CJ. Nat Neurosci 2002 ;5 Suppl:1062-7. 6. Classification of chronic pain descriptions of chronic pain syndromes and
definitions of pain terms. Task Force on Taxonomy of the International Association for the Study of Pain, second edition,
1994. 7. Woolf CJ, Thompson SW. Pain 1991;44(3):293-9. 8. Eide PK. Eur J Pain 2000;4(1):5-15. 9. Simonnet G, Rivat C. Neu-
roreport 2003;14(1):1-7. 10. Silverman SM. Pain Physician 2009;12(3):679-84. 11. Chan MT et al. Pain 2011;152(11):2514-20.
12. Angst MS, Clark JD. Anesthesiology 2006;104(3):570-87. 13. Faucher L, Furukawa K. J Burn Care Res 2006;27(5):659-68.
14. Todd KH et al. J Pain 2007;8(6):460-6. 15. Searle RD, Simpson KH. Contin Educa Anaesth, Crit Care & Pain 2010;10:12-
14. 16. Aboumarzouk OM et al. Cochrane Database Syst Rev 2011;(8):CD008506. 17. Guidelines for the Use of Sedation
and General Anesthesia by Dentists, American Dental Association, 2012. 18. Jones L et al. Cochrane Database Syst Rev
2012;3:CD009234. 19. Beyaz SG et al. J Anesthe Clinic Res 2011; S7:1-8. 20. Elvir-Lazo OL, White PF. Curr Opin Anaesthe-
siol 2010;23(6):697-703. 21. Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician 2001;63(10):1979-84. 22. Practice guidelines for
acute pain management in the perioperative setting: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Acute Pain Management. American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management. Anes-
thesiology 2012;116(2):248-73. 23. Zukowski M, Kotfis K. Anaesthesiol Intensive Ther 2012;44(1):42-6. 24. Macintyre PE,
Schug SA, Scott DA, Visser EJ, Walker SM; APM:SE Working Group of the Australian and New Zealand College of Anaes-
thetists and Faculty of Pain Medicine (2010), Acute Pain Management: Scientific Evidence (3rd edition), ANZCA & FPM,
Melbourne. 25. Manikandan R et al. BJU Int 2004;93(4):571-4. 26. Katz J, Seltzer Z. Expert Rev Neurother 2009;9(5):723-44.
27. Schug SA, Pogatzki-Zahn EM. Pain: Clinical Updates. 2011;19: 1-6. Accessed on March 5, 2015: http://www.iasp-pain.
org/PublicationsNews/NewsletterIssue.aspx?ItemNumber=2080. 28. Wall PD. Pain 1988;33(3):289-90. 29. Vadivelu N et al.
Local Reg Anesth 2014;7:17-22. 30. Katz J et al. Anesth Analg 2011;113(5):1242-53. 31. Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg
1993;77(5):1048-56. 32. Lavand’homme P et al. Anesthesiology 2005;103(4):813-20. 33. Buvanendran A et al. Anesth Analg
2010;110(1):199-207. 34. Rathmell JP. 2012 Review Course Lectures. Presented at the IARS 2012. Annual Meeting, Boston,
Massachusetts Accesed on March 5, 2015: http://www.iars.org/assets/1/7/12_RCL_Rathmell.pdf 35. Mattos FM, Mattos
RV, Teixeira MJ, Siqueira SRDT, Siqueira JTT. Chronic pain relief after the exposure of nitrous oxide during dental treat-
ment: longitudinal retrospective study. Arq Neuropsiquiatr 2015;73(7):578-581. 36. Chan MTV,Wan ACM, Gin T, Leslie K,
Myles PS. Chronic postsurgical pain after nitrous oxide anesthesia. Pain 2011; 152: 2514–20. 37. Bessiere B, Laboureyras
E, Chateauraynaud J, Laulin JP, Simonnet G.Asingle nitrous oxide (N2O) exposure leads to persistent alleviation of neuro-
pathic pain in rats. J Pain 2010; 11: 13–23.
7
REF. 800590 Agosto 2015. A Air Liquide reserva o direito de mudar informações contidas neste documento, sem prévia notificação. Fotos meramente ilustrativas.
Contato
Av. das Nações Unidas, 11.541
19º andar - São Paulo / SP
(11) 5509-8300
www.airliquide.com.br