DISTÚRBIOS DO
TRATO DIGESTÓRIO
A subnutrição pode instalar-se a partir de limitações
na alimentação (disfagia, tumores e estenoses) e da
sintomatologia (anorexia, náuseas, vômitos, diarreia) que
podem alterar a ingestão e absorção dos nutrientes. A
intervenção nutricional, por sua vez, pode incluir restrições
dietéticas especificas (de consistência, de vias de
administração, de nutrientes), que, se não forem bem
monitoradas, resultam em uma oferta inadequada.
1 BOCA
1.1 Nutrientes e Formação Dentária
A hipoplasia de esmalte é uma condição que afeta
os dentes, caracterizada pela formação inadequada ou
incompleta do esmalte dental durante o desenvolvimento. O
esmalte é a camada mais externa dos dentes, responsável
por proteger a dentina subjacente e proporcionar resistência
à mastigação e à cárie.
Pode ser causada por fatores hereditários ou fatores
ambientais como a deficiência de vitaminas (A, C e D),
hipocalcemia, sarampo e sífilis.
1.2 Nutrientes e Doença Periodontal (DP)
Presença de inflamação gengival nos sítios em que
houve migração do epitélio gengival em direção ao ápice
dental. Os estágios da doença periodontal incluem
gengivites e periodontites.
Existem associações entre gestação x doença
periodontal; amamentação x função oral; idosos x função
mastigatória.
1.3 Efeitos dos Nutrientes sobre os Tecidos Bucais
Vitamina C: vital importância para a manutenção da saúde
bucal.
Vitamina A: importante na síntese de células epiteliais e
mucosas.
Vitamina D: manutenção dos tecidos calcificados.
Vitamina B: sua carência está associada a glossite
(inflamação da língua), glossodinia (língua dolorosa),
gengivite, mucosite generalizada.
2 TN PARA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS
DOENÇAS BUCAIS
2.1 Cárie Dentária
Objetivos Nutricionais:
1. Alterações nos hábitos alimentares;
2. Reduzir acidez bucal;
3. Privar substratos bactérias
 4. Manter pH neutro. 9. Produtos temperados com ervas naturais (cheiro
verde, cominho, orégano).
Recomendações Nutricionais: 2.4 Queilose
1. Consistência da dieta: normal;
2. VET de acordo com o estado nutricional; Objetivos Nutricionais:
3. Dieta normoglicídica (menos sacarose, reduzir
amidos cozidos); normolipídica; normo a 1. Reduzir ardência e irritação;
hiperproteica (0,8 a 1,2 g/kg/dia); 2. Auxiliar na cicatrização.
4. Aumentar a ingestão de líquidos e fibras (celulose);
5. Aumentar fracionamento e diminuir volume. Recomendações Nutricionais:
6. Evitar extremos de temperatura;
7. Ingestão de alimentos “detergentes”, alimentos que 1. Consistência da dieta: branda;
ajudam a limpar os dentes enquanto são 2. Dieta normoglicídica (menos sacarose),
consumidos: frutas, vegetais crus, queijo, normolipídica, hiperproteica (1,2 g/kg/dia);
amendoim. 3. Vitaminas, principalmente as do complexo B;
4. Aumentar fracionamento e diminuir volume;
5. Evitar condimentos picantes, ácidos e salgados;
2.2 Gengivite 6. Temperatura dos alimentos: morna a fria.
7. Evitar frutas e vegetais ácidos.
Objetivos Nutricionais:
1. Reduzir a inflamação; 2.5 Edêntulos
2. Promover recuperação tecidual;
3. Correção de hábitos alimentares.
Objetivos Nutricionais:
Recomendações Nutricionais: 1. Consistência adequada da alimentação.
1. Consistência da dieta de acordo com a tolerância do
paciente, podendo ser branda ou pastosa; Recomendações Nutricionais:
2. VET de acordo com o estado nutricional;
3. Dieta normoglicídica (menos sacarose), 1. Consistência da dieta de acordo com a tolerância do
normolipídica, hiperproteica (1,2 - 1,4 g/kg/dia); paciente, podendo ser branda ou pastosa;
4. Vitaminas, principalmente as do complexo B; 2. VET de acordo com o estado nutricional;
5. Aumentar o fracionamento e reduzir volume; 3. Dieta normoglicídica, normolipídica,
6. Evitar condimentos picantes, ácidos e salgados; normoproteica;
7. Temperatura dos alimentos: ambiente e fria. 4. Fibras modificadas pela cocção;
8. Produtos temperados com ervas naturais (cheiro 5. Aumentar o fracionamento e reduzir volume.
verde, cominho, orégano).

2.6 Fratura Mandibular

2.3 Glossite
Objetivos Nutricionais:
Objetivos Nutricionais:
1. Nutrição adequada para a cura;
1. Nutrição adequada; 2. Redução da movimentação mandibular;
2. Minimizar a disgeusia (percepção anormal de 3. Reduzir febre, náuseas e vômitos;
sabor). 4. Prevenir perda de peso;
5. Manter passagem de ar.
Recomendações Nutricionais:
Recomendações Nutricionais:
1. Consistência da dieta de acordo com a tolerância do
paciente, podendo ser branda ou pastosa; 1. Consistência da dieta: líquida completa a
2. VET de acordo com o estado nutricional; liquidificada;
3. Dieta normoglicídica (menos sacarose), 2. VET de acordo com o estado nutricional;
normolipídica, hiperproteica (1,2 – 1,4 g/kg/dia); 3. Dieta normoglicídica (menos sacarose);
4. Vitaminas, principalmente as do complexo B; normolipídica; normoproteica a hiperproteica (1,0 a
5. Redução de fibras; 1,2 g/kg/dia);
6. Aumentar fracionamento e diminuir volume; 4. Vitaminas: complexo B, C e A;
7. Evitar condimentos picantes, ácidos e salgados; 5. Fibras liquidificadas;
8. Temperatura da dieta: ambiente e fria. 6. Aumentar o fracionamento e reduzir o volume;
7. Temperatura da dieta: morna a fria.
 8. Concentração da densidade calórica e proteica.
2.7 Mucosites e Estomatites
Objetivos Nutricionais:
1. Redução do desconforto bucal;
2. Aumentar a ingestão da dieta;
3. Prevenir desnutrição.
Recomendações Nutricionais:
1. Consistência da dieta de acordo com a tolerância do
paciente (líquidos, liquidificados e pastosos);
2. VET de acordo com o estado nutricional;
3. Dieta normoglicídica, normolipídica,
normoproteica a hiperproteica (1,0 a 1,2 g/kg/dia);
4. Fibras modificadas pela cocção;
5. Aumentar fracionamento e diminuir volume;
6. Temperatura da dieta: morna a fria;
7. Diminuir sal e temperos picantes;
8. Evitar ácidos e bebidas gasosas;
9. Aumentar a ingestão de líquidos.
2.8 Câncer de Boca
Objetivos Nutricionais:
1. Monitorar a disfagia e dificuldade de mastigação;
2. Prevenir a desnutrição;
3. Adaptação da dieta (quimioterapia, radioterapia,
cirurgia).
Recomendações Nutricionais:
1. Consistência de acordo com a tolerância do
paciente (líquidos, liquidificados e pastosos);
2. VET de acordo com o estado nutricional;
3. Dieta normoglicídica, normolipídica, hiperproteica
(1,2 a 1,4 g/kg/dia);
4. Fibras modificadas pela cocção;
5. Aumentar fracionamento e diminuir volume;
6. Temperatura da dieta: morna a fria
7. Reduzir condimentos irritantes;
8. Evitar ácidos e bebidas gasosas;
9. Aumentar ingestão de líquidos.
3 ESÔFAGO
Sua função mais importante é o transporte de
líquidos da boca para o estômago. O esôfago está alinhado
com o epitélio escamoso estratificado não queratinizado e
as glândulas submucosas secretam mucina, bicarbonato,
fator de crescimento epidérmico e prostaglandina E2, que
protege a mucosa contra o suco gástrico. A parte superior
do esôfago está ligada a faringe, e a parte inferior, ao
estômago no cardia.
O esôfago normal possui um sistema de defesa
multiníveis que previne lesões teciduais decorrentes da
exposição ao conteúdo gástrico, como contração do
esfíncter inferior do esôfago, motilidade gástrica normal,
muco esofágico, junções celulares coesas e reguladores do
pH celular. Os distúrbios musculoesqueléticos e os
distúrbios de motilidade podem resultar em disfagia. Por
exemplo, a acalasia caracteriza-se por uma insuficiência dos
neurônios esofágicos, resultando na perda da capacidade de
relaxar o esfíncter inferior do esôfago e ter uma peristalse
normal.
3.1 Disfagia
A deglutição normal apresenta quatro fases: oral,
preparatória (voluntária), faríngea e esofágica. A disfagia é
qualquer dificuldade na deglutição, resultante de qualquer
interferência na precisão e sincronia dos movimentos de
músculos e estruturas associadas à deglutição, que resultam
em inabilidade, seja por debilidade no controle pelo sistema
nervoso central (SNC) ou disfunção mecânica. É
classificada em orofaríngea e esofágica.
A disfagia também é comum em geriatria, como
decorrência das alterações fisiológicas que acontecem com
o envelhecimento, como diminuição da secreção salivar,
aumento do tempo de resposta motora que é necessário para
formação do bolo alimentar, prejuízo na peristalse faríngea
e na abertura do esfíncter esofágico. Prevalência de 10% em
pacientes hospitalizados e de 30 a 60% em pacientes com
acompanhamento domiciliar.
Em unidades de terapia intensiva, pacientes
submetidos à intubação orotraqueal por mais de 48 horas
tem risco de desenvolver disfagia orofaríngea e apresentam
risco potencial de complicações com a introdução da
alimentação oral após a extubação.
As principais complicações da disfagia são a
desidratação e o prejuízo no estado nutricional pela
dificuldade de alimentação. No caso de disfagia
orofaríngea, há o risco de aspiração e desenvolvimento de
pneumonia.
Obs.: Peristaltismo primário e peristaltismo secundário
(plexo mioentérico).
3.1.1 Disfagia Orofaríngea
É decorrente de anormalidades que afetam o
mecanismo neuromuscular de controle do movimento do
palato, faringe e esfíncter esofágico superior. A dificuldade
está em iniciar o ato de deglutição, podendo ocorrer
engasgos, mas é comum a ocorrência de forma silenciosa,
isto é, sem engasgos que é diagnosticada pelo
fonoaudiólogo.

A ocorrência pode estar relacionada a problemas no
SNC (acidente vascular encefálico, doença de Parkinson,
esclerose múltipla, neoplasias) ou a distúrbios
neuromusculares (miastenia grave, poliomielite bulbar).
De acordo com o consenso de Disfagia, podem-se
distinguir três graus de disfagia:
Leve: quando a deglutição é demorada e podem ocorrer
engasgos, sendo recomendados o fracionamento em
menores porções e a observação da deglutição de líquidos;
Moderada: há dificuldade em iniciar a deglutição, com
risco de aspiração laringotraqueal, com presença de tosse,
engasgos, pigarros e voz molhada. Recomendam-se as
manobras facilitadores e posturais e líquidos engrossados
por via oral;
Grave: há necessidade de suplementar a via oral em virtude
da dificuldade em manter ingestão hídrica e de alimentos,
sendo que existe alto risco de aspiração, inclusive de saliva.
Nesse caso recomenda-se a gastrostomia para via enteral.
A disfagia orofaríngea pode ser tanto funcional
quanto mecânica.
3.1.1.1 Objetivos da Terapia Nutricional
1. Estabelecer a via de administração nutricional mais
segura;
2. Adaptar a alimentação oral ao grau de disfagia;
3. Manter o estado nutricional ou promover a
recuperação nutricional.
3.1.1.2 Recomendações Nutricionais
Nos casos mais graves, com a finalidade de
prevenir a aspiração, bem como a desidratação e a
desnutrição, a via enteral exclusiva pode ser indicada. A
definição da consistência dos alimentos deve estar de
acordo com a avaliação realizada, geralmente sendo
iniciada com preparações cremosas (sopa, creme, mingau
etc.), e é importante definir se existe risco de aspiração e se
os líquidos ou finos podem ser ofertados. A princípio é
importante manter a via enteral, pois a aceitação oral pode
ser insuficiente. De acordo com a progressão da aceitação e
da consistência da via oral, a via enteral pode ser reduzida.
Nos casos em que a perspectiva de oferta
nutricional total por via oral seja somente em longo prazo,
implicando treinamento da via oral, uma alternativa é a
gastrostomia, que livrará o paciente do incômodo da sonda
nasoenteral.
A oferta por via oral deve ser criteriosa. O grau de
disfagia é que determinará a consistência, isto é, a textura
dos alimentos e a viscosidade dos líquidos. A textura inclui
todas as sensações percebidas na cavidade oral durante a
degustação de um alimento e por isso é medida
sensorialmente. A viscosidade é a resistência do líquido ao
fluxo. Pode haver necessidade de espessamento dos
líquidos, o que possibilita melhor controle oral sobre o bolo
alimentar e proporciona um tempo maior para que o reflexo
da deglutição seja desencadeado. Ao mesmo tempo,
líquidos ralos podem representar risco de aspiração, ou seja,
de seguirem para as vias aéreas, por controle oral reduzido
conforme o grau da disfagia.
Para espessar, podem ser utilizadas farinhas à base
de amido, que podem requerer aquecimento para o aumento
da viscosidade (p. ex., amido de milho, creme de arroz etc.),
gomas feitas a partir de fibras solúveis (p. ex., goma guar)
ou ágar-ágar, produto à base de algas, utilizado na culinária
japonesa.
Conforme a necessidade de cada caso, podem
resultar em diferentes viscosidades:
1. Néctar: líquido levemente espessado que pode ser
consumido aos goles como mingau ralo;
2. Mel: líquido espessado que necessita de colher para
consumo, como mingau grosso;
3. Pudim: apresenta aparência de sólido e deve ser
consumido com colher, mas desfaz-se na boca,
como flan.
A primeira padronização, a “Dieta nacional para
disfagia”, foi estabelecida nos Estados Unidos da América
com o objetivo de descrever as etapas para a progressão da
alimentação oral para o tratamento da disfagia orofaríngea.
São propostos três níveis, especificando a consistência dos
alimentos sólidos e semissólidos:
Nível I: consiste em purês homogêneos, alimentos coesivos
e de baixa adesividade;
Nível II: é composto por alimentos úmidos e de textura
macia, como vegetais cozidos, frutas macias e maduras e
cereais mais umedecidos, ou seja, alimentos que requerem
grau mínimo de mastigação; são excluídos pães, bolo seco,
queijo em cubos, milho e ervilha;
Nível III: consiste em alimentos próximos da textura
normal, com exceção de alimentos muito duros e crocantes;
são permitidos pães, arroz, bolos macios, alface, carnes
macias; devem-se evitar frutas e vegetais duros, castanhas e
sementes.
Com relação aos líquidos, a recomendação é
considerar qual é a viscosidade indicada em cada caso,
individualmente. Outra opção é a indicação de
complementos nutricionais. Esses complementos estão
disponíveis no mercado na forma líquida, prontos para
consumo, ou em pó, quando necessitam ser reconstituídos
em água. Podem fornecer de 1 a 2 kcal/mL e diferentes
concentrações proteicas, chegando a conter até 20 g de
proteínas na porção de 200 mL. São considerados produtos
de nutrição enteral para uso por via oral, sendo
disponibilizados em diferentes sabores.
3.1.2 Disfagia Esofágica
É decorrente de distúrbios que afetam o esôfago,
resultando em dificuldade na propulsão através do esôfago.
Durante a deglutição, o esôfago apresenta
contrações cuja função é a propagação do bolo alimentar
em direção ao estômago. O peristaltismo esofágico é um
processo neuromuscular coordenado em parte pelo SNC e
em parte por mecanismos locais e miogênicos. Esse
processo pode ser alterado por diversas causas, como
obstruções que invadam a luz do órgão (neoplasias,
divertículos, etc.), alterações manométricas, espasmos
difusos, distúrbios não específicos de motilidade, ou ainda,
por aquelas secundárias a processos de degeneração crônica
dos tecidos (esclerose e escleroderma).
A acalasia, também chamada de dissinergia
esofágica, é um distúrbio da motilidade do esôfago inferior.
O número diminuído de células ganglionares no prexo de
Auerbach causa diminuição na inervação colinérgica da
musculatura esofágica. Isso leva a uma falência do EEI para
relaxar e abrir durante a deglutição, resultando em disfagia
ou dificuldade de deglutição.
Nos distúrbios de motilidade, a tendencia é que a
disfagia piore, chegando a permitir apenas a ingestão de
líquidos. Durante a alimentação, o esôfago passa a acumular
os líquidos ingeridos e com a pressão da gravidade ocorre a
abertura do EEI, com passagem de pequenas porções do
volume para o estomago. Caso isso não ocorra, o volume
acumulado no esôfago é devolvido na forma de
regurgitação.
Essa dificuldade para alimentação resulta em
prejuízo do estado nutricional, sendo a desnutrição comum
nesses pacientes. A avaliação do estado nutricional deve
levar em conta indicadores antropométricos, bioquímicos e
a análise do consumo alimentar. A avaliação global
subjetiva (AGS), que alia questões sobre peso, ingestão
alimentar e exame físico, é um excelente instrumento que
poderá ser aplicado e auxiliar no diagnóstico nutricional.
3.1.2.1 Objetivos da Terapia Nutricional
1. Adaptar a dieta ao grau de disfagia;
2. Promover a recuperação nutricional.
3.1.2.2 Recomendações Nutricionais
A recuperação nutricional deve ser proposta por
meio de dieta hipercalórica e hiperproteica. A consistência
da dieta por via oral depende do grau de disfagia, sendo
geralmente necessária a dieta líquida. Pode ser indicada a
nutrição enteral, quando existir disfagia inclusive aos
líquidos.
Se houver inflamação da mucosa esofágica por
atrito com os alimentos não deglutidos, há necessidade de
evitar sucos e frutas ácidas, condimentos e especiarias
picantes e irritantes que podem causar dor, e temperaturas
elevadas.
O tratamento da acalasia costuma ocorrer por meio
de balões infláveis para dilatação forçada do EEI, que
permite o alívio da disfagia. No entanto, frequentemente
resulta em refluxo gastroesofágico, uma vez que ocorre
destruição do EEI. Em casos mais graves, pode haver
indicação de cirurgia.
4 REFLUXO GASTROESOFÁGICO –
ESOFAGITE
4.1 Etiologia
O refluxo gastroesofágico (RGE) é considerado um
processo fisiológico normal que ocorre várias vezes ao dia
em neonatos, crianças e adultos saudáveis. Em geral, o RGE
está associado ao relaxamento transitório do esfíncter
inferior do esôfago, independentemente da deglutição, o
que permite que o conteúdo gástrico entre no esôfago.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é
uma forma crônica ou prolongada mais séria de refluxo
gastroesofágico, definida como sintomas ou complicações
resultantes do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago
ou além, e até mesmo para a cavidade bucal (inclusive a
laringe) ou para os pulmões. A doença do refluxo
gastroesofágico pode ser classificada como a presença de
sintomas sem anomalias ou erosões ao exame endoscópico
(doença não erosiva ou DNER, na sigla em inglês), ou
como doença do refluxo gastroesofágico com a presença de
sintomas e de erosões (ERD, na sigla em inglês). Em geral,
a ERD está associada a sintomas mais graves e prolongados
do que a DNER (Katz et al., 2013).
Alguns pacientes apresentam sintomas de doença
do refluxo gastroesofágico basicamente à noite (DRGE
noturna), os quais têm maior impacto na qualidade de vida
do que os sintomas diurnos. A DRGE noturna está
significativamente associada a esofagite (inflamação do
esôfago) grave e metaplasia intestinal (esôfago de Barrett),
podendo provocar distúrbios do sono. Existe uma evidente
relação entre a doença do refluxo gastroesofágico e a
obesidade. Diversas metanálises sugerem associação entre o
índice de massa corporal (IMC), o perímetro da cintura, o
ganho de massa corporal e a presença de sintomas e
complicações da DRGE, uma condição frequente durante a
gestação e que normalmente se manifesta como azia,
podendo começar em qualquer trimestre. A crescente idade
gestacional, a manifestação de azia antes da gestação e a
paridade constituem preditores significativos da ocorrência
de azia durante a gestação (Katz et al., 2013).
Dor no peito pode ser um sintoma de DRGE e é
preciso distinguir dor no peito de origem cardíaca de dor no
peito não cardíaca antes de considerar a hipótese de DRGE
como causa da dor. Embora os sintomas de disfagia possam
estar associados a DRGE sem complicações, a sua presença
justifica a investigação de uma possível complicação, como
distúrbio subjacente de motilidade, estenose ou
malignidade. Pacientes com DRGE com complicações
(sintomas diários ou mais do que semanais) estão sujeitos a
mais tempo de afastamento do trabalho, queda de
produtividade e diminuição do funcionamento físico (Katz
et al., 2013).
4.2 Fisiopatologia
A junção esofagogástrica é formada por três
componentes: o esfíncter esofagiano inferior (EEI), o
diafragma crural e a válvula de charnela anatômica. Essa
junção esofagogástrica funciona como uma barreira
antirrefluxo. O esfíncter esofagiano inferior é um segmento
de 3 a 4 cm de músculo liso circular na extremidade distal
do esôfago. A tonicidade de repouso desse músculo pode
ser variável entre pessoas saudáveis, situando-se em uma
faixa de 10 a 35 mmHg em relação à pressão intragástrica.
O mecanismo mais comum responsável pelo refluxo é o
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago, o
qual é desencadeado pela distensão gástrica e permite
expelir os gases do estômago. Em média, o relaxamento
transitório persiste por cerca de 20 segundos, um tempo
significativamente maior do que o relaxamento normal
induzido pela deglutição (Bredenoord et al., 2003).
Para que o refluxo ocorra, a pressão na porção
proximal do estômago deve ser maior do que a pressão
esofágica. Pacientes com distúrbios respiratórios crônicos,
como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
apresentam risco de DRGE devido aos frequentes aumentos
da pressão intra-abdominal. Observa-se uma pressão
cronicamente elevada também durante a gestação e em
pessoas com sobrepeso e obesas.
Pessoas com esofagite erosiva e aquelas com a
mucosa normal podem apresentar hipersensibilidade ao
ácido. Um fator que contribui para a maior sensibilidade do
esôfago ao ácido é o comprometimento da função de
barreira da mucosa. Sugere-se que o comprometimento do
esvaziamento do estômago como um todo não é um fator
importante determinante do RGE.
Uma boa função peristáltica é um mecanismo de
defesa importante contra a DRGE, uma vez que a depuração
prolongada do conteúdo ácido está correlacionada à
gravidade da esofagite e à presença de complicações, como
o esôfago de Barrett. Uma bolsa de ácido é uma ocorrência
observada durante o período pós-prandial, quando uma
camada de suco gástrico ácido está pronta para retornar em
forma de refluxo em decorrência da ausência de contração
peristáltica na porção proximal do estômago (Beaumont et
al., 2010).
A exposição prolongada ao ácido pode resultar em
esofagite, erosões esofágicas, ulceração, formação de
cicatrizes, estenose e, em alguns casos. A esofagite aguda
pode ser causada por refluxo, ingestão de agente corrosivo,
infecção viral ou bacteriana, intubação, radiação ou
infiltração eosinofílica. A esofagite eosinofílica (EEO)
caracteriza-se por uma infiltração eosinofílica isolada e
grave do esôfago manifestada por sintomas semelhantes aos
da DRGE que podem ser causados por uma resposta imune.
A gravidade da esofagite resultante de refluxo
gastroesofágico é influenciada pela composição, pela
frequência e pelo volume do refluxo gástrico, pela saúde da
barreira mucosa, pelo tempo de exposição do esôfago ao
refluxo gástrico e pela taxa de esvaziamento gástrico. Os
sintomas da esofagite e da DRGE podem prejudicar a
capacidade de consumo de uma alimentação adequada
interferir no sono, no trabalho, nos eventos sociais e na
qualidade geral de vida.
Anomalias no corpo, como hérnia de hiato, também
podem contribuir para o refluxo gastroesofágico e a
esofagite. O esôfago atravessa o diafragma por meio do
hiato ou do anel esofágico. A conexão do esôfago com o
anel hiatal pode ser prejudicada, permitindo que uma
porção da parte superior do estômago se desloque acima do
diafragma. O sintoma mais comum da hérnia de hiato é a
azia. Quando ocorre o refluxo ácido na presença de uma
hérnia de hiato, o conteúdo gástrico permanece acima do
hiato por mais tempo do que o normal. A exposição
prolongada ao conteúdo ácido aumenta o risco de
desenvolvimento de uma esofagite mais séria.
crescente nos últimos 40 anos e especulações de que deva
continuar a crescer nas próximas décadas (Thrift e
Whiteman, 2012). Os fatores de risco de EB incluem
histórico prolongado de sintomas relacionados com a
DRGE (mais de 5 anos), meia idade, pessoas brancas do
sexo masculino, obesidade, tabagismo e histórico familiar
de EB ou adenocarcinoma esofágico. O estrogênio pode ser
um elemento de proteção responsável pela menor incidência
de EB nas mulheres (Asanuma et al., 2016).

4.3 Tratamento Clínico e Cirúrgico

O tratamento clínico primário do refluxo esofágico

é a supressão da secreção de ácido. A terapia de supressão
de ácido tem por finalidade elevar o pH gástrico acima de 4
durante os períodos de maior probabilidade de ocorrência
de refluxo. Os inibidores da bomba de prótons (IBP), que
diminuem a produção de ácido pelas células parietais
gástricas, têm sido associados a elevadas taxas de cura e
menor incidência de recidiva (Katz et al., 2013). As formas
mais brandas de refluxo são gerenciadas pelos antagonistas
do receptor H2 (um tipo de receptor de histamina nas
células parietais gástricas) e pelos antiácidos, que
tamponam o ácido gástrico no esôfago ou no estômago para
reduzir a azia. Os agentes procinéticos, que aumentam as
contrações propulsivas do estômago, podem ser utilizados
em pessoas com retardo do esvaziamento gástrico.

À medida que a hérnia de hiato aumenta, a

regurgitação pode ser mais proeminente, sobretudo quando
o paciente está deitado ou se curva. A dor epigástrica ocorre
na região média superior do abdome após refeições grandes
e densas em energia. A redução de massa corporal e a
diminuição do tamanho das refeições reduzem as
consequências negativas da hérnia de hiato.

Pacientes com hérnia de hiato do tipo 3 podem

apresentar dor grave no peito, ânsia de vômito, vômitos e
hematêmese (vômito de sangue), uma vez que essas hérnias
podem retorcer-se e causar estrangulamento no tórax, o que
seria considerado uma emergência cirúrgica (Hyun e Bak,
2011). Alguns pacientes podem apresentar anemia por
deficiência de ferro sem sangramento agudo, uma vez que o
diafragma pode sofrer um grau de irritação tão elevado que
o paciente desenvolve uma perda sanguínea crônica. Dos pacientes com DRGE grave, de 5 a 10% não
respondem à terapia medicamentosa. Descrita pela primeira
vez 1956 como tratamento para esofagite de refluxo severa,
O esôfago de Barrett (EB) é uma condição pré- a fundoplicatura de Nissen ainda é a cirurgia antirrefluxo
cancerosa em que o epitélio escamoso normal do esôfago é mais realizada.
substituído por um epitélio colunar anormal conhecido
como metaplasia intestinal especializada (tecido semelhante
ao revestimento do intestino). A causa exata do EB é
desconhecida, mas a DRGE é um fator de risco para a
condição. A verdadeira prevalência do EB é igualmente
desconhecida, mas se estima que afete de 1,6 a 6,8% da
população geral (Gilbert et al., 2011). As pessoas com EB
correm risco maior de contrair um câncer denominado
adenocarcinoma esofágico, com incidência radicalmente

Durante esse procedimento, que pode ser realizado
com uma técnica aberta ou laparoscópica, o fundo, ou a
porção superior do estômago, envolve 360 graus a parte
inferior do esôfago e é suturado no lugar para limitar o
refluxo. O tratamento cirúrgico é uma alternativa para
pessoas que lograram êxito com o tratamento clínico,
aquelas que optam pela cirurgia apesar de um tratamento
clínico bem sucedido (p. ex., por questões de qualidade de
vida, necessidade de uso vitalício de medicamentos,
despesa com medicamentos), aquelas que sofrem as
complicações da DRGE (esôfago de Barrett, estenose
péptica) e aquelas que apresentam manifestações extra
esofágicas (asma, rouquidão, tosse, dor no peito, aspiração)
(Stefanidis et al., 2010). As abordagens cirúrgicas são
reservadas a crianças com sintomas intratáveis que não
respondem à terapia medicamentosa ou que apresentam
risco de complicações letais da DRGE (Lightdale et al.,
2013).
4.4 Modificações no Estilo de Vida e Dietoterapia
O primeiro passo no tratamento dos sintomas da
DRGE deve consistir na mudança do estilo de vida,
inclusive da alimentação. Os principais fatores que
desencadeiam os sintomas de refluxo são a cafeína, o
álcool, o tabagismo e o estresse. As recomendações iniciais
devem concentrar-se no tamanho e no conteúdo das
refeições. O consumo de refeições pequenas, e não grandes,
reduz a probabilidade de refluxo do conteúdo gástrico para
o esôfago.
A obesidade é um fator que contribui para a DRGE
e a hérnia de hiato na medida em que aumenta a pressão
intragástrica, e a redução da massa corporal pode diminuir o
tempo de contato com o conteúdo ácido no esôfago,
resultando na redução dos sintomas de refluxo. O frequente
conselho para que se eleve a cabeceira da cama de 15 a 20
cm seria uma medida racional para pacientes que
apresentam episódios de refluxo durante a noite. Curvar-se
com frequência é um movimento a ser evitado. Acredita-se
também que o uso de roupas soltas na região da cintura
possa reduzir o risco de refluxo.
Existem relatos de que alimentos como os
carminativos (como menta e hortelã) e o café reduzem a
pressão no esfíncter inferior do esôfago, mas poucas
pesquisas foram realizadas no sentido de determinar a
importância clínica desses alimentos na DRGE quando
utilizados em quantidades normais ou pequenas.
As bebidas alcoólicas fermentadas (como a cerveja
e o vinho) estimulam a secreção do suco gástrico e devem
ser limitadas. As bebidas carbonatadas aumentam a
distensão gástrica e, por conseguinte, o relaxamento
transitório do esfíncter inferior do esôfago. Os alimentos
altamente ácidos, como os sucos cítricos e o tomate, devem
ser evitados por causarem dor quando o esôfago já se
encontra inflamado.
O papel dos condimentos nas condições patológicas
relacionadas com os distúrbios do sistema GI superior não é
claro. Em pacientes com lesões GI, o consumo de alimentos
altamente temperados com pimenta e pimenta-do-reino
pode causar desconforto. O tipo de pimenta e a quantidade
de capsaicina consumidos fazem a diferença (Mike et al.,
2006). A goma de mascar demonstrou aumentar a secreção
de saliva, o que ajuda a elevar o pH do esôfago, mas não há
estudos que comprovem a sua eficácia em comparação com
outras mudanças no estilo de vida. Limitar e evitar o
consumo de alimentos agravantes podem melhorar os
sintomas em algumas pessoas. As recomendações, portanto,
são de que se adote uma dieta saudável de um modo geral,
evitando alimentos que, por experiência própria do
paciente, desencadeiem os sintomas.
As mudanças de estilo de vida no tratamento da
DRGE em recém nascidos podem envolver uma
combinação de mudanças alimentares e terapia de
posicionamento. A modificação da alimentação materna
durante o período de amamentação, a mudança das
fórmulas e a redução do volume combinada ao aumento da
frequência da amamentação podem ser estratégias eficazes
para o tratamento da DRGE em muitos recém-nascidos. Os
alimentos espessados parecem diminuir a regurgitação
observada, e não o número real de episódios de refluxo.
Pouco se sabe sobre o efeito da fórmula espessante sobre o
histórico natural do refluxo infantil ou a potencial
alergenicidade dos agentes espessantes industrializados
(Lightdale et al., 2013).
O uso de produtos derivados do tabaco é
contraindicado na presença de refluxo. O cigarro deve ser
suspenso por estar associado à redução da pressão do
esfíncter esofagiano inferior e à salivação reduzida,
causando depuração prolongada do ácido esofágico. O uso
de produtos de tabaco prejudica também a integridade GI e
aumenta o risco de câncer do esôfago e de outros tipos.
A identificação e o tratamento do mecanismo
subjacente da DRGE constituem a primeira linha de terapia.
4.4.1 Objetivos da Terapia Nutricional
1. Prevenir a irritação da mucosa esofágica na fase
aguda;
2. Auxiliar na prevenção do refluxo gastroesofágico;
3. Contribuir para o aumento da pressão do EEI;
4. Corrigir e manter o peso saudável.
5 ESTÔMAGO
O estômago acomoda e armazena as refeições,
mistura os alimentos com as secreções gástricas e controla o
esvaziamento para o duodeno. O volume gástrico é de cerca
de 50 mL quando vazio, podendo expandir-se para cerca de
4 L. As células parietais gástricas (células produtoras de
ácido) produzem de 1,5 a 2 L de ácido diariamente,
resultando em um pH entre 1 e 2.
A mucosa do estômago e do duodeno é protegida
contra as ações proteolíticas do ácido gástrico e da pepsina
por um revestimento de muco secretado pelas glândulas
localizadas nas paredes epiteliais, da porção inferior do
esôfago até a porção superior do duodeno. A mucosa é
protegida também contra a invasão bacteriana pelas ações
digestivas da pepsina e do ácido clorídrico (HCl). As
prostaglandinas desempenham um papel importante na
proteção da mucosa gastroduodenal, estimulando a secreção
de muco e bicarbonato e mantendo o fluxo sanguíneo
durante os períodos de possíveis lesões.
5.1 Dispepsia e Dispepsia Funcional
5.1.1 Fisiopatologia
Dispepsia (indigestão) é a condição de desconforto
ou dor persistente na porção superior do abdome que afeta
de 20 a 40% da população geral, reduzindo
significativamente a qualidade de vida (Ford e Moayyedi,
2013). As causas subjacentes da dispepsia podem incluir
DRGE, doença ulcerosa péptica, gastrite, doença da
vesícula biliar ou outras condições patológicas
identificáveis.
A dispepsia funcional (DF) é definida pelos
critérios de Roma III como a presença de sintomas que se
acredita terem origem na região gastroduodenal na ausência
de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica que
possa explicar os sintomas. Os sintomas da DF não são
preditores consistentes da condição patológica subjacente. A
dor ou o desconforto epigástrico é o sintoma característico
em pacientes com DF. É importante enfatizar o termo
“desconforto”, uma vez que muitos pacientes não se
queixam de dor, mas de queimação, pressão ou sensação de
empachamento epigástrico, ou que de que não conseguem
terminar uma refeição de tamanho normal (saciedade
precoce). Outros sintomas incluem náusea pós-prandial,
eructação e inchaço abdominal (Talley e Ford, 2015).
5.1.2 Dietoterapia
Os tratamentos atuais para dispepsia funcional
geralmente ignoram o papel potencial da dieta. Existem
poucos estudos sobre o possível efeito de alimentos e
macronutrientes específicos e de outros hábitos alimentares
no sentido de induzir ou exacerbar os sintomas da DF e, em
geral, os resultados são conflitantes (Lacy et al., 2012). É
útil utilizar um diário alimentar e de sintomas durante a
avaliação clínica de um paciente com DF e a avaliação dos
sintomas associados aos padrões alimentares. As mudanças
alimentares, como o consumo de refeições menores com
teor reduzido de lipídeos, podem ser promissoras no
tratamento da DF. Ajudar o cliente a identificar alimentos
problemáticos também pode ser uma medida útil.
5.2 Gastrite
Gastrite é um termo não específico que significa
literalmente inflamação do estômago, podendo ser utilizado
para descrever os sintomas relacionados ao estômago, a
uma aparência endoscópica da mucosa gástrica ou a uma
alteração histológica caracterizada pela infiltração do
epitélio por células inflamatórias, como as células
polimorfonucleares (PMNs). A gastrite aguda refere-se à
manifestação rápida da inflamação e dos sintomas. A
gastrite crônica pode ocorrer durante um período de meses a
décadas, com sintomas recorrentes. Os sintomas incluem
náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, hemorragia e dor
epigástrica. A gastrite prolongada pode resultar em atrofia e
perda de células parietais do estômago, com perda da
secreção de HCL (acloridria) e do fator intrínseco,
resultando em anemia perniciosa.
5.2.1 Gastrite Causada por Helicobacter Pylori
O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-
negativa um tanto resistente ao ambiente ácido do
estômago. A infecção por H. pylori é responsável pela
maioria dos casos de inflamação crônica da mucosa gástrica
e de úlcera péptica, câncer de estômago e gastrite atrófica
(inflamação crônica com deterioração da mucosa e das
glândulas), resultando em acloridria e perda do fator
intrínseco (Dos Santos e Carvalho, 2014).
A prevalência do H. pylori geralmente está
correlacionada à geografia e à condição socioeconômica da
população e tem início durante a infância, mas, em geral, só
é diagnosticada na idade adulta. Acredita-se que o H. pylori
se espalhe por meio de alimentos e água contaminados. A
sua prevalência varia de cerca de 10% nos países
desenvolvidos a 80 a 90% nos país em desenvolvimento.
Embora a gastrite seja uma observação característica, a
maioria das pessoas infectadas com H. pylori nunca
desenvolve úlceras. A infecção por H. pylori não se resolve
espontaneamente e os riscos de complicação aumentam
com o tempo de infecção. Outros fatores de risco que
contribuem para a doença e a gravidade da doença são a
idade do paciente no início da infecção, a cepa específica e
a concentração do organismo, os fatores genéticos
relacionados com o hospedeiro, e o estilo de vida e o estado
geral de saúde do paciente.
Na primeira semana após a infecção por H. pylori,
muitas células polimorfonucleares e alguns eosinófilos
infiltram-se na mucosa gástrica e são gradativamente
substituídos por células mononucleares. A presença de
folículos linfoides é denominada tecido linfoide associado à
mucosa (MALT, na sigla em inglês). O MALT pode tornar-
se autônomo para formar um linfoma de células B, de baixo
grau, chamado linfoma MALT. O H. pylori pode causar
duodenite se colonizar o tecido gástrico eventualmente
presente no duodeno.
O tratamento do H. pylori com antibióticos pode
causar o desaparecimento das células polimorfonucleares
em uma ou duas semanas, podendo persistir uma gastrite
leve por vários anos, considerando-se a redução lenta das
células mononucleares. Nos países em que o H. pylori é
comum, o câncer de estômago também é comum. Como o
H. pylori pode causar úlcera péptica e câncer gástrico, o
tratamento com antibióticos é indicado quando a sua
presença é diagnosticada.
5.2.2 Gastrite não Causada por Helicobacter pylori
A aspirina e os medicamentos anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs) são corrosivos; ambos inibem a
síntese da prostaglandina, essencial para manter a barreira
de muco e bicarbonato do estômago. Consequentemente, o
uso crônico de aspirina e outros AINEs, esteroides, álcool,
substâncias erosivas, tabaco ou qualquer combinação desses
fatores pode comprometer a integridade da mucosa e
aumentar as chances de aquisição de gastrite aguda ou
crônica. A gastroenterite eosinofílica (GE) também pode
contribuir para alguns casos de gastrite (Cap. 26). A má
nutrição e o estado geral precário de saúde podem
contribuir para a manifestação e a gravidade dos sintomas e
retardar o processo de cura.
5.2.3 Tratamento Clínico
O tratamento de gastrite envolve a remoção ao
agente incitante (p. ex., organismo patogênico, AINEs). Os
métodos não invasivos para o diagnóstico de H. pylori
incluem um exame de sangue para verificação da presença
de anticorpos contra H. pylori, um teste de ureia marcada
(teste respiratório) ou um teste do antígeno fecal. A
endoscopia é uma ferramenta diagnóstica invasiva. Os
antibióticos e os inibidores da bomba de prótons (IBP) são
os tratamentos clínicos primários. Os efeitos colaterais da
supressão ácida crônica proveniente de doença ou do uso
crônico de IBP devem ser levados em consideração (Katz,
2010). Esses efeitos incluem a redução da secreção de HCL
no estômago, o que pode reduzir a absorção de nutrientes
(p. ex., vitamina B12, cálcio e ferro não heme – que
necessitam da proteólise intragástrica para tornarem-se
biodisponíveis (McColl, 2009). A supressão ácida pode
aumentar a incidência de algumas fraturas ósseas (Yang,
2012), além de aumentar o risco de infecção intestinal, uma
vez que a acidez gástrica é uma defesa primária contra os
patógenos ingeridos (Linsky et al., 2010).
5.3 Úlceras Pépticas
5.3.1 Etiologia
A mucosa gástrica e duodenal normal é protegida
das ações digestivas do ácido e da pepsina pela secreção de
muco, pela produção de bicarbonato, pela remoção do
excesso de ácido pelo fluxo sanguíneo normal e pela
renovação rápida e reparo das lesões das células epiteliais. do estômago ou do duodeno, possivelmente penetrando em
Úlcera péptica é uma úlcera que ocorre em decorrência da um órgão adjacente (p. ex., pâncreas); ou obstrução –
falha desses mecanismos normais de defesa e reparo. quando a úlcera péptica bloqueia o caminho dos alimentos
Normalmente, é preciso que mais de um dos mecanismos que tentam sair do estômago. As complicações decorrentes
esteja funcionando incorretamente para que se desenvolvam de hemorragia e perfuração contribuem significativamente
úlceras pépticas sintomáticas. Em geral, as úlceras pépticas para a morbidade e a mortalidade resultantes de úlceras
mostram evidências de inflamação crônica e processos de pépticas.
reparo em torno da lesão.
5.4 Úlceras Gástricas e Duodenais
As causas primárias das úlceras pépticas são a
infecção por H. pylori, a gastrite, o uso de aspirina e de 5.4.1 Fisiopatologia
outros AINEs e corticosteroides, e as doenças graves. O
estresse da vida cotidiana pode resultar em comportamentos
Embora as úlceras gástricas possam ocorrer em
que aumentam o risco de úlcera péptica. Embora o uso
qualquer parte do estômago, a maioria ocorre ao longo da
excessivo de formas concentradas de etanol possa lesionar a
curvatura menor. As úlceras gástricas normalmente estão
mucosa gástrica, agravar os sintomas das úlceras pépticas e
associadas a condições como gastrite difusa, envolvimento
interferir na cicatrização das úlceras, o consumo moderado
inflamatório das células parietais e atrofia das células
de álcool não causa úlceras pépticas em pessoas saudáveis.
produtoras de ácido e pepsina, que ocorre na idade
O uso de produtos derivados do tabaco também está
avançada. Em alguns casos, desenvolve-se um quadro de
relacionado com o risco de úlcera péptica, uma vez que o
ulceração gástrica, apesar do ácido relativamente baixo.
tabaco diminui a secreção de bicarbonato e o fluxo
Hipomotilidade antral, estase gástrica e aumento do refluxo
sanguíneo da mucosa, exacerba a inflamação e está
duodenal são condições frequentemente associadas às
associado a complicações adicionais de infecção por H.
úlceras gástricas e, quando presentes, podem aumentar a
pylori. Outros fatores de risco são a gastrinoma e a
gravidade da lesão gástrica. A incidência de hemorragia e
síndrome de Zollinger-Ellison
mortalidade geral é mais elevada no caso de úlcera gástrica
do que no de úlcera duodenal.
A incidência e o número de procedimentos
cirúrgicos relacionados com as úlceras pépticas diminuíram
acentuadamente nas últimas três décadas devido ao
reconhecimento dos sintomas e fatores de risco e da triagem
precoce de H. pylori. As úlceras pépticas normalmente
envolvem duas regiões principais: o estômago e o duodeno.
As úlceras pépticas sem complicações em qualquer das duas
regiões podem apresentar sinais semelhantes àqueles
associados à dispepsia e à gastrite.

O desconforto abdominal é o sintoma mais comum

das úlceras do duodeno e do estômago. Sentido em algum
ponto entre o umbigo e o esterno, esse desconforto
normalmente se manifesta como dor vaga ou uma sensação
de queimação que ocorre com o estômago vazio, entre as
refeições ou durante a noite, podendo ser brevemente
aliviado com a ingestão de alimentos, no caso das úlceras
duodenais, ou de antiácidos. Em ambos os tipos de úlceras
pépticas, os sintomas duram de minutos a horas, indo e
vindo durante vários dias ou semanas. Outros sintomas são
empachamento, eructação, náuseas, vômitos, falta de apetite
e perda de massa corporal. Algumas pessoas são
assintomáticas ou sentem apenas sintomas leves.

As úlceras pépticas podem também apresentar

“sintomas de emergência”, em cujo caso deve-se buscar
assistência médica imediata. Esses sintomas incluem dor
aguda, repentina, persistente e grave no estômago, fezes
sanguinolentas ou negras (melena), vômito sanguinolento
(hematêmese) ou vômito com aparência de borra de café.
Esses sintomas podem ser sinal de um problema sério,
como sangramento GI agudo ou crônico – quando o ácido
ou a úlcera péptica rompe um vaso sanguíneo; perfuração –
quando a úlcera péptica atravessa completamente a parede

A úlcera duodenal caracteriza-se pelo aumento da
secreção de ácido no decorrer do dia, acompanhada pela
secreção reduzida de bicarbonato. A maioria das úlceras
duodenais ocorre nos primeiros centímetros do bulbo
duodenal, em uma área imediatamente abaixo do piloro. A
obstrução da saída gástrica é mais comum com as úlceras
duodenais do que com as úlceras gástricas, enquanto a
metaplasia gástrica (p. ex., substituição das células vilosas
do duodeno por células mucosas do tipo gástrico) pode
ocorrer com a úlcera duodenal relacionada com o H. pylori.
5.4.2 Tratamento Clínico e Cirúrgico de Úlceras
Independentemente do tipo de úlcera, a primeira
intervenção é a avaliação endoscópica do paciente e a
reanimação, se necessário. Deve-se controlar qualquer
episódio de sangramento agudo, se houver.
5.4.3 Dietoterapia
Em indivíduos com gastrite atrófica, deve-se a
avaliar o estado da vitamina B12 devido à falta de fator
intrínseco e o ácido gástrico resulta na má absorção dessa
vitamina. As baixas concentrações de ácido podem
influenciar a absorção de ferro, cálcio e outros nutrientes,
uma vez que o suco gástrico aumenta a biodisponibilidade.
No caso da anemia por deficiência de ferro, outras causas
podem ser a presença de H. pylori e gastrite. A erradicação
do H. pylori já demonstrou resultar em uma melhor
absorção de ferro e no aumento das concentrações de
ferritina (Hershko e Ronson, 2009).
Há várias décadas, os fatores alimentares são
favorecidos ou desfavorecidos como um componente
significativo na causa e no tratamento a dispepsia, da
gastrite e da doença ulcerosa péptica. Há poucas evidências
de que fatores alimentares específicos causem ou
exacerbem a gastrite ou a doença ulcerosa péptica. Os
alimentos proteicos tamponam temporariamente as
secreções gástricas, mas também estimulam a secreção de
gastrina, ácido e pepsina. O leite ou o creme de leite, que
nos primórdios do tratamento de úlcera péptica eram
considerados importantes para revestir o estômago, deixou
de ser considerado medicinal.
O pH de um alimento tem pouca importância
terapêutica, exceto para pacientes com lesões da boca e do
esôfago. A maioria dos alimentos contém um teor de acidez
consideravelmente menor do que o pH gástrico normal de 1
a 3. O pH do suco de laranja e da toranja é de 3,2 a 3,6,
enquanto o pH dos refrigerantes comuns varia de cerca de
2,8 a 3,5. Com base na sua acidez intrínseca e na quantidade
consumida, é pouco provável que os sucos de frutas e
refrigerantes causam úlceras pépticas ou interfiram de
forma considerável na cicatrização. Alguns pacientes
expressam desconforto com a ingestão de alimentos ácidos,
mas a resposta não é consistente entre os pacientes e, em
alguns casos, os sintomas podem estar relacionados com a
presença de azia. A inclusão de “alimentos ácidos” na dieta
deve ser individualizada de acordo com a maneira como o
paciente percebe os efeitos desses alimentos.
O consumo de grandes quantidades de álcool pode
causar, pelo menos, lesões à mucosa superficial, podendo
agravar a doença existente ou inferir no tratamento da
úlcera péptica. O consumo moderado de álcool não parece
ter efeito patogênico para as úlceras pépticas, exceto na
presença de fatores de risco coexistentes. Por outro lado, a
cerveja e o vinho aumentam significativamente as secreções
gástricas e devem ser evitados no caso de doença
sintomática. O café e a cafeína estimulam a secreção ácida,
podendo reduzir a pressão do esfíncter esofagiano inferior;
entretanto, fora o aumento da secreção ácida e do
desconforto associado ao seu consumo, nenhum dos dois
apresenta grandes implicações como causa de úlcera
péptica.
Quando consumidos em doses muito grandes por
via oral ou administrados por via intragástrica sem outros
alimentos, determinados condimentos podem aumentar a
secreção ácida e causar pequenas erosões superficiais
transitórias, inflamação do revestimento da mucosa e
alteração da permeabilidade ou motilidade GI. As pimentas
malagueta, caiena e do reino geralmente são alimentos
incriminados. Pequenas quantidades de pimenta malagueta
ou de seu ingrediente ativo – o capsicum – podem aumentar
a proteção da mucosa na medida em que aumentam a
produção de muco. Entretanto, em grandes quantidades,
pode lesionar a mucosa superficial, especialmente quando
consumida com álcool. Outro condimento, a curcumina, por
meio de sua atividade anti-inflamatória que inibe a ativação
da via NF-KB, pode ser uma candidata quimopreventiva
contra o câncer causado pela infecção do H. pylori (Zaidi et
al., 2009).
A sinergia das combinações de alimentos pode
inibir o crescimento do H. pylori. O alimento é uma
interessante alternativa para as terapias à base de
antibióticos, inibidores da bomba de prótons e sais de
bismuto (Kennan et al., 2010). Estudos sugerem que o chá
verde, os brotos de brócolis, o óleo de cassis e o kimchi
(repolho fermentado) ajudam na erradicação do H. pylori.
Algumas espécies de probióticos (Lactobacillus,
Bifidobacterium) também foram estudadas quanto ao seu
papel na prevenção, no tratamento e na erradicação do H.
pylori (Zhu et al., 2014).
Embora com alguns resultados interessantes, esses
suplementos dietéticos não são consistentes e, por essa
razão, essa terapia não faz parte da intervenção
dietoterápica geral. São necessários mais estudos
controlados.
Os ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 são
envolvidos em condições fisiológicas inflamatórias, imunes
e citoprotetoras da mucosa GI, mas ainda não
demonstraram ser eficazes para fins de tratamento, uma vez
que não foram realizados ensaios clínicos de longo prazo.

Em geral, uma dieta de qualidade sem deficiências
de nutrientes pode oferecer alguma proteção e promover a
cura. Pessoas que se encontram em tratamento de gastrite e
doença ulcerosa péptica devem ser aconselhadas a evitar
alimentos que exacerbem os sintomas da doença e a ter uma
dieta completa com a quantidade adequada de fibras
alimentares provenientes das frutas e vegetais.
5.5 Carcinoma do Estômago
Embora a incidência e mortalidade tenham caído
drasticamente nos últimos 50 anos em muitas regiões, o
câncer de estômago ainda é a segunda causa mais comum
de morte por câncer em todo o mundo, com graus de
incidência variáveis em diferentes partes do mundo e entre
grupos étnicos diversos (Nagini, 2012). Apesar dos avanços
nas áreas de diagnóstico e tratamento, a taxa de
sobrevivência de cinco anos do câncer de estômago é de
apenas 20%.
5.5.1 Etiologia
A causa do câncer gástrico é multifatorial, mas mais
de 80% dos casos têm sido atribuídos à infecção por H.
pylori. Além disso, a alimentação, o estilo de vida, a
genética, a condição socioeconômica e outros fatores
contribuem para a carcinogênese gástrica. A dieta ocidental,
rica em carnes processadas, lipídeos, amidos e açúcares
simples, está mais associada a um maior risco de câncer
gástrico do que uma dieta rica em frutas e vegetais
(Bertuccio et al., 2013). Outros fatores que podem aumentar
o risco de câncer de estômago são o consumo de álcool, o
excesso de massa corporal, o tabagismo, a ingestão de
alimentos altamente salgados ou conservados em salmoura,
ou as quantidades inadequadas de micronutrientes.
Determinadas práticas culinárias também são associadas a
um maior risco de câncer gástrico, como o preparo de
carnes assadas, grelhadas e fritas em gordura profunda em
fornos de soleira aberta, secas ao sol, salgadas, curadas e
conservadas em salmoura, o que aumenta a formação de
compostos N-nitrosos carcinogênicos. Os hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos, como o benzo[a]pireno que se
forma nos alimentos defumados, já foram incriminados em
muitas regiões do mundo (Nagini, 2012).
5.5.2 Fisiopatologia
O termo “câncer de estômago” refere-se a qualquer
neoplasia maligna que surge na região que se estende entre
a junção gastroesofágica e o piloro. Como os sintomas
manifestam-se lentamente e o crescimento do tumor é
rápido, o carcinoma do estômago geralmente é
negligenciado até que seja tarde demais para uma cura. A
perda de apetite, força e massa corporal geralmente
precedem outros sintomas. Em alguns casos, a aquilia
gástrica (ausência de HCl e pepsina) ou a acloridria
(ausência de HCl nas secreções gástricas) podem existir
durante anos antes da manifestação do carcinoma gástrico.
As neoplasias gástricas malignas podem levar à desnutrição
em consequência das perdas excessivas de sangue e
proteínas ou, o que é mais comum, de obstrução e
interferência mecânica com a ingestão alimentar.
5.5.3 Tratamento Clínico e Cirúrgico
A maioria dos cânceres de estômago é tratada por
ressecção cirúrgica; consequentemente, parte das
considerações nutricionais inclui a ressecção parcial ou total
do estômago, uma gastrectomia. Alguns pacientes podem
apresentar dificuldades com a alimentação após a cirurgia.
5.5.4 Dietoterapia
O regime alimentar para carcinoma do estômago é
determinado pela localização do câncer, pela natureza do
transtorno funcional e pelo estágio da doença. O paciente
com câncer avançado e inoperável deve receber uma dieta
adaptada aos seus graus de tolerância, preferência e
conforto. A anorexia é uma condição quase sempre presente
desde os estágios iniciais da doença. Nos estágios terminais
da doença, o paciente pode tolerar apenas uma dieta líquida.
Se o paciente não conseguir tolerar a alimentação por via
oral, deve-se cogitar uma via alternativa, como uma sonda
gástrica ou intestinal de alimentação enteral ou, caso o
método não seja tolerado ou viável, a alimentação
parenteral. A terapia nutricional para o paciente deve estar
de acordo com os objetivos da assistência ao paciente.
5.6 Gastroparesia
5.6.1 Etiologia
A gastroparesia, ou retardo do esvaziamento
gástrico, é uma condição complexa e potencialmente
debilitante. A natureza da gastroparesia é complexa, em
parte, porque a motilidade gástrica é orquestrada por
diversos fatores químicos e neurológicos. As infecções
virais, o diabetes e as cirurgias são as causas mais comuns
de gastroparesia; entretanto, mais de 30% dos casos são de
natureza idiopática. Várias classes de condições clínicas
estão associadas à gastroparesia, entre as quais doenças
ácido-pépticas, gastrite, cirurgia pós-gástrica, distúrbio do
músculo liso gástrico, distúrbios psicogênicos, diabetes
descontrolado por muito tempo e distúrbios neuropáticos.
5.6.2 Fisiopatologia
Os sintomas clínicos podem incluir inchaço
abdominal, redução de apetite e anorexia, náuseas e
vômitos, empachamento, saciedade precoce, halitose e
hipoglicemia pós-prandial. O padrão-ouro da taxa de
esvaziamento gástrico é a cintilografia, um teste de
medicina nuclear do esvaziamento gástrico que consiste em
o paciente ingerir uma refeição-teste marcada com
radionucleotídeos (como um ovo marcado com tecnécio-
90m), e as imagens cintilográficas são obtidas no decorrer
do tempo (geralmente 4 horas) para avaliar a taxa de
esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico é anormal
quando mais de 50% da refeição são retidos após 2 horas de
estudo ou quando mais de 10% da refeição são retidos após
4 horas (Maurer e Parkman, 2006).
5.6.3 Tratamento Clínico
Vários sintomas da gastroparesia podem afetar a
ingestão oral, e o gerenciamento desses sintomas
geralmente melhora o estado nutricional. O tratamento das
náuseas e dos vômitos talvez seja o mais vital, e os
procinéticos e antieméticos são as terapias medicamentosas
primárias. A metoclopramida e a eritromicina são
medicamentos que podem ser utilizados para promover a
motilidade gástrica. O supercrescimento bacteriano no
intestino delgado, o freio ileal (efeito de retardo do trânsito
de alimentos indigestos pelo intestino, geralmente lipídeos,
para chegar ao íleo) ou a formação de um bezoar
(concentração de material indigesto no estômago) são
outros fatores que podem afetar o estado nutricional. Em
uma determinada população, o implante de marca-passo
gástrico pode ser vantajoso para melhorar o esvaziamento
gástrico (Ross et al., 2014).
A formação de bezoar pode estar relacionada com a
ingestão de alimentos indigestos, como celulose,
hemicelulose, lignina e o tanino das frutas (fitobezoares),
ou a medicamentos (farmacobezoares), como colestiramina,
sucralfato, aspirina com revestimento entérico, antiácidos
que contêm alumínio e laxantes formadores de bolo
alimentar. O tratamento dos bezoares inclui terapia de
enzimas (como papaína, bromelaína ou celulase), lavagem
e, às vezes, terapia endoscópica para quebrar
mecanicamente o benzoar. A maioria dos pacientes
responde a alguma combinação de medicamentos e
intervenção dietética; entretanto, os casos que não
respondem à terapia e mais graves podem beneficiar-se da
colocação de uma sonda de alimentação enteral no intestino
delgado, como uma sonda nasoentérica (se necessário por
menos de 4 semanas) ou uma gastrostomia endoscópica
percutânea com extensão jejunal (GEP) (se necessário por
mais de 4 semanas). A segunda hipótese permite que a
alimentação se desvie do estômago e ofereça uma via
alternativa para a saída das secreções gástricas, o que pode
aliviar as náuseas e os vômitos.
5.6.4 Dietoterapia
Os fatores alimentares primários que afetam o
esvaziamento gástrico (em ordem de importância clínica)
são o volume, os líquidos e sólidos, a hiperglicemia, as
fibras, os lipídeos e a osmolalidade. Os volumes maiores de
alimentos que causam distensão estomacal (cerca de 600
mL) já demonstraram retardar o esvaziamento gástrico e
aumentar a saciedade (Oesch et al., 2006). Em geral, os
pacientes beneficiam-se de refeições menores e mais
frequentes. Pacientes com gastroparesia geralmente mantêm
o esvaziamento de líquidos, o que, em parte, ocorre por
gravidade e não requer contração antral.
A mudança da dieta para uma alimentação mais
pastosa e liquefeita geralmente é proveitosa. Existem vários
medicamentos (como os narcóticos e anticolinérgicos) que
retardam o esvaziamento gástrico e devem, se possível, ser
evitados. A hiperglicemia moderada a grave (concentração
sérica de glicose no sangue superior a 200 mg/dL) pode
provocar o retardo agudo da motilidade gástrica, com
efeitos nocivos prolongados sobre os nervos e a motilidade
gástricos. Os dados de laboratório considerados em uma
avaliação inicial incluem a hemoglobina glicosilada A1C
(na presença de diabetes), a ferritina, a vitamina B12 e a 25-
OH vitamina D. As fibras, especialmente a pectina, podem
retardar o esvaziamento gástrico e aumentar o risco de
formação de bezoar em pacientes suscetíveis. É prudente
aconselhar os pacientes a evitar alimentos ricos em fibras e
suplementos de fibras. O tamanho das partículas de fibra,
não a quantidade de fibra, é mais importante no risco de
bezoar (p. ex., casca versus farelo de batata). Isso e a
resistência à mastigação são fatores que contribuem para a
formação de bezoar. O exame da dentição do paciente é
muito importante, uma vez que os pacientes com falta de
dentes, mordida fraca ou edêntulos apresentam um risco
mais elevado. Mesmo as pessoas com boa dentição já
demonstraram engolir partículas de alimentos com até 5 a 6
cm de diâmetro (cascas de batata, sementes, cascas de
tomate, amendoins).
O lipídeo é um poderoso inibidor do esvaziamento
do estômago basicamente mediado pela colecistoquinina
(Goetze et al., 2007); entretanto, muitos pacientes toleram
bem o lipídeo em forma líquida. Não se deve restringir os
lipídeos para pacientes com dificuldade em satisfazer às
suas necessidades energéticas diárias.
6 GASTRITE E ÚLCERAS
6.1 Fisiopatologia
Gastrite consiste na inflamação da mucosa gástrica.
Ela aparece de repente, tem curta duração e desaparece, na
maioria das vezes, sem deixar sequelas. Pode ser
desencadeada por medicamentos (ácido acetilsalicílico,
anti-inflamatórios etc.), ingestão de bebidas alcoólicas,
fumo, situações de estresse (queimaduras graves,
politrauma etc.). A gastrite crônica é definida
histologicamente pela atrofia crônica progressiva da mucosa
gástrica.
6.2 Avaliação Nutricional
A desnutrição pode ocorrer principalmente nos
casos em que existe estenose, a qual impede a ingestão
normal de alimentos. É fundamental a investigação sobre a
existência de deficiências nutricionais, com a finalidade de
planejar sua recuperação a partir do plano dietético. As
deficiências mais comuns são de energia, proteínas e ferro
(que pode ocorrer por causa de hemorragias constantes). Na
gastrite crônica, é comum a deficiência de vitamina B12.

Úlcera péptica é uma doença de etiologia ainda Esses são os indicadores que podem ser adotados
pouco conhecida, de evolução crônica, com surtos de para a avaliação nutricional.
ativação e períodos de remissão, caracterizada por perda
circunscrita de tecido nas áreas do tubo digestório que
entram em contato com a secreção acidopéptica do
estômago. Tanto na gastrite quanto na úlcera, o ponto
central é o desequilíbrio entre os fatores que agridem a
mucosa (como ácido clorídrico, pepsina, bile,
medicamentos ulcerogênicos) e os que a protegem (como
barreira mucosa, prostaglandinas, secreção mucosa). Esse
desequilíbrio resulta em lesão da mucosa.
6.3 Objetivos da Terapia Nutricional

Um fator importante na etiopatogenia da úlcera é a 1. Recuperar e proteger a mucosa gastrintestinal;

presença do Helicobacter pylori, que aparece em cerca de
70% das úlceras gástricas e 90% nas duodenais. Essa
bactéria, Gram-negativa, microaerófila, que possui forma
espiralada e flagelos unipolares, é capaz de movimentar-se
em meios de alta viscosidade, aderindo-se ao epitélio
superficial da mucosa, onde permanece protegida. Postula-
se que, por meio de sua atividade mucolítica, ela promove
alteração do muco e propicia a retrodifusão de íons H+,
resultando em mudança no equilíbrio entre os fatores
protetores e agressores. A bactéria, segundo alguns estudos,
por ser sensível às alterações do pH, migraria para outra
área na qual a camada de muco estivesse íntegra. O epitélio,
livre do microrganismo, pode regenerar-se ou, já inflamado
(gastrite) pela presença do bacilo, ulcerar-se quando
atingido por agentes agressores. Embora os tipos de lesão
nas gastrites e úlceras sejam distintos do ponto de vista
morfológico, no que diz respeito ao tratamento dietético
podem estabelecer-se as mesmas diretrizes.
A junção esofagogástrica é formada por três
componentes: o esfíncter esofagiano inferior (EEI), o
diafragma crural e a válvula de charnela anatômica. Essa
junção esofagogástrica funciona como uma barreira
antirrefluxo. O esfíncter esofagiano inferior é um segmento
de 3 a 4 cm de músculo liso circular na extremidade distal
do esôfago. A tonicidade de repouso desse músculo pode
ser variável entre pessoas saudáveis, situando-se em uma
faixa de 10 a 35 mmHg em relação à pressão intragástrica.
O mecanismo mais comum responsável pelo refluxo é o
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago, o
qual é desencadeado pela distensão gástrica e permite
expelir os gases do estômago. Em média, o relaxamento
transitório persiste por cerca de 20 segundos, um tempo
significativamente maior do que o relaxamento normal
induzido pela deglutição (Bredenoord et al., 2003).
2. Facilitar a digestão;
3. Aliviar a dor;
4. Promover um bom estado nutricional.
6.4 Recomendações Nutricionais
O conceito atual é de que o leite não é um alimento
indicado para aliviar a dor ou queimação, sintoma comum
nesses pacientes. Embora possa levar ao alívio instantâneo
quando ingerido, o leite, por ser rico em cálcio e proteínas,
resulta em rebote ácido, isto é, estimula a produção ácida
gástrica e acaba intensificando a dor. Ele deve ser
consumido como parte da alimentação, na quantidade
recomendada nos guias alimentares (2 a 3 porções/dia), e
não em quantidades abusivas com o objetivo de aliviar a
dor.
A associação de gastrites e úlceras com H. pylori
levou a várias liberações na dieta. Alguns até propõem que
não há necessidade de nenhum tipo de recomendação
dietética, bastando apenas a erradicação da bactéria.
As recomendações dietéticas estão na tabela abaixo,
ressaltando que elas são indicadas para pacientes em
acompanhamento ambulatorial, ou que estejam internados,
mas sem intercorrências.

No caso de complicações, como sangramento, é
importante salientar que a conduta será distinta, exigindo
jejum e observação da evolução clínica. A endoscopia é
importante para direcionar o tratamento, podendo ser
indicada a esclerose de vasos sanguíneos. Ao se introduzir a
alimentação, é necessário iniciar com líquidos por via oral,
evoluindo-se a consistência conforme o acompanhamento.
Hemorragias, estenoses e subestenoses, bem como
perfuração, podem exigir o tratamento cirúrgico. Vale
ressaltar, ainda, que casos de gastrites erosivas (por ingestão
de substâncias ácidas ou alcalinas) exigem atenção especial
e, conforme o grau de lesão, em casos graves, eventualidade
rara, podem ser indicação de nutrição parenteral.
7 DOENÇAS INTESTINAIS COMUNS
7.1 Gases intestinais e flatulência
7.1.1 Fisiopatologia
O volume diário de gases intestinais humanos é de
cerca de 200 ml, sendo derivado dos complexos processos
fisiológicos, inclusive do ar deglutido (aerofagia) e da
fermentação bacteriana pelo sistema intestinal. Esses gases
são expelidos por meio de arrotos (eructação) ou eliminados
através do reto (flatos). Os gases intestinais incluem dióxido
de carbono (CO2), oxigênio (O2), nitrogênio (N2),
hidrogênio (H2) e algumas vezes metano (CH4). A
produção intestinal de CH4 é um mecanismo complexo
envolvendo metabolismo de outros gases, particularmente
H2, e de bactérias especificas do colo. A produção anormal
de metano tem sido considerada na patogênese de varias
doenças intestinais, como câncer de cólon, doença
inflamatória intestinal (DII), síndrome do intestino irritável
e diverticulose.
Quando os pacientes se queixam de excesso de
gases ou flatulência, podem estar se referindo ao aumento
do volume ou frequência de eructações ou eliminação retal
de gases. Além disso, podem queixar-se se distensão
abdominal ou de cólicas associadas ao acúmulo de gases no
sistema GI alto ou baixo. A quantidade de ar deglutida
aumenta quando se come ou se bebe muito rápido, como
tabagismo, mascando chicletes, chupando balas duras,
usando um canudo, ingerindo bebidas gaseificadas e com o
uso de próteses dentárias frouxas.
Normalmente, o número de bactérias no intestino
delgado é significativamente mais baixo do que o
encontrado no cólon. Várias condições podem levar ao
supercrescimento de bactérias no intestino delgado,
causando inchaço, distensão, náuseas, diarreia ou outros
sintomas. Fatores como ácido gástrico, peristaltismo
intestinal, válvula ileocecal, ácidos biliares, sistema imune
entérico e secreção de enzimas pancreáticas impedem o
supercrescimento de bactérias no intestino delgado.
7.1.2 Dietoterapia
É importante considerar por que um paciente
pode ter sintomas novos ou aumentados, ou se o gás é
acompanhado por outros sintomas, como constipação,
diarreia ou perda de massa corporal.
Se o leite ou seus derivados estiverem causando
gases, deve-se pesquisar intolerância à lactose, e o paciente
é aconselhado a evitar derivados do leite por um tempo
curto para ver se os sintomas melhoram.
Uma mudança súbita da dieta, como o aumento
drástico da ingestão de fibras, também pode alterar a
produção de gases. Alimentos específicos que contêm
rafinose (um açúcar complexo resistente à digestão), como
feijão, repolho, brócolis, couve de Bruxelas, aspargo e
alguns grãos integrais, podem aumentar a produção de
gases.
 Ocorrem alterações da microbiota intestinal ao
longo do tempo depois de um aumento das fibras na dieta.
Uma introdução gradual de fibras com um consumo
adequado de líquido parece reduzir as queixas de gases. A
inatividade, diminuição da mobilidade, a constipação,
aerofagia, componentes da dieta, os transtornos da
motilidade intestinal ou a obstrução parcial do intestino
com certas doenças GI podem contribuir para a
incapacidade de movimentar quantidades normais de gases
produzidos.
7.2 Constipação
7.2.1 Etiologia
Define-se constipação como a dificuldade de
defecação caracterizada por frequência ou disquezia
(evacuações dolorosas, com fezes duras ou incompletas). A
frequência normal das evacuações pode variar de três vezes
ao dia a três vezes por semana. Utiliza-se o peso das fezes
mais frequentemente na prática clínica e em descrições
clínicas como medida objetiva da quantidade ou volume das
fezes. Um volume que não passa de 200 g ao dia é
considerado normal em crianças e adultos saudáveis. As
causas da constipação variam e podem ser multifatoriais.
A constipação é classificada como primária ou
secundária. As causas primárias de constipação crônica são
ainda classificadas como constipação com trânsito normal,
constipação com trânsito lento e disfunção anorretal
(Andrews e Storr, 2011). O tipo mais comum de
constipação crônica visto pelos clínicos é a constipação com
trânsito normal (também conhecida como constipação
funcional). As fezes atravessam o cólon em uma taxa de
cerca de cinco dias em pessoas com constipação com
trânsito normal. Na constipação funcional, os pacientes
relatam sintomas que acreditam ser compatíveis com
constipação, como presença de fezes duras ou dificuldade
percebida para a defecação. No entanto, em exames, o
trânsito das fezes não é demorado, e a frequência das
evacuações costuma estar dentro da faixa da normalidade.
Os pacientes podem apresentar inchaço e dor ou
desconforto abdominal. Os sintomas de constipação
funcional tipicamente respondem a fibras dietéticas
isoladamente ou com acréscimo de um agente osmótico.
A constipação com trânsito lento causa evacuações
infrequentes (tipicamente menos de uma vez por semana).
Muitas vezes, os pacientes não sentem urgência de defecar e
podem queixar-se de inchaço e desconforto abdominais.
Ocorre lentidão do trânsito do conteúdo intestinal, mais
comumente no cólon retossigmoide, e resulta em
diminuição do conteúdo de água nas fezes e redução da
ação propulsora. O tratamento típico é um esquema
agressivo com laxativos. Pacientes selecionados com
constipação de trânsito lento podem responder bem a
procedimentos cirúrgicos, como a colectomia subtotal e a
anastomose ileorretal.
A disfunção anorretal é decorrente de musculatura
frouxa do assoalho pélvico, de comprometimento da
sensibilidade retal e de diminuição da pressão luminal no
canal anal. Na maioria das vezes, os laxativos são altamente
ineficazes na disfunção anorretal. O uso de terapia com
biofeedback para treinar novamente os músculos pode ser
feito em pacientes com constipação causada por problemas
nos músculos anorretais. Essa terapia utiliza uma
combinação de treinamento do músculo diafragmático,
defecação simulada e relaxamento do esfíncter anal e da
musculatura pélvica guiada por manometria ou EMG
(eletromiografia), tendo por objetivo melhorar a
coordenação anorretal e a conscientização sensorial (Lee et
al., 2014). As medidas são exibidas em uma tela de vídeo
como gráficos lineares e sons indicam quando o paciente
está empregando os músculos corretos.
7.2.2 Conduta Clínica para Adultos
Fazer anamnese para descartar constipação
secundária a medicamentos ou outras doenças clínicas
subjacentes. Isso feito, a primeira abordagem para tratar
constipação leve e funcional é garantir fibras e ingestão de
líquido adequados na dieta, exercícios e considerar a
urgência de defecar. Os pacientes que dependem de
laxativos são incentivados a usar produtos mais leves,
reduzindo a dose até que a retirada seja completa.
Quando a constipação persiste apesar de
modificações do estilo de vida e da dieta, podem-se
prescrever medicamentos que promovam evacuações
regulares. Os agentes utilizados no tratamento da
constipação são categorizados amplamente como
emolientes ou estimulantes fecais. Os emolientes fecais
(como o docusato sódico) são surfactantes aniônicos com
propriedade emulsificante semelhante à de detergentes,
aumentando o conteúdo de água das fezes para fazer a
evacuação ser eliminada com mais facilidade. Os agentes
osmóticos, como o hidróxido de magnésio, o sorbitol, a
lactulose e a polietileno glicol contêm açúcares pouco
absorvidos ou não absorvíveis e funcionam puxando líquido
para a luz intestinal. Os laxativos estimulantes, como o
bisacodil e o sene, aumentam a contração peristáltica e a
motilidade do intestino e atuam impedindo a absorção de
água. O uso crônico de laxativos se associa a cólicas
abdominais e ao desequilíbrio hídrico.
A lubiprostona (Amitiza) foi recentemente aprovada
pela Food and Drug Administration para constipação
idiopática e para tratar a síndrome do intestino irritável com
constipação em adultos. Ela é um ativador dos canais de
cloreto que aumenta a secreção de líquido intestinal e a
mobilidade; entretanto, não altera os eletrólitos sódio e
potássio (Bailes e Reeve, 2013). Aumenta as evacuações
espontâneas e é contraindicada em pacientes com suspeita
ou diagnóstico de obstrução GI mecânica.
7.2.3 Conduta Clínica para Lactentes e Crianças
A constipação continua a ser especialmente
problemática em lactentes e pré-escolares. Cerca de 3% a
5% de todas as consultas pediátricas estão relacionadas com
constipação crônica. Alguns pacientes têm sintomas que
persistem por 6 meses ou mais. A constipação pode estar
relacionada com a ingestão inadequada de fibras ou de
líquidos, com efeitos colaterais de medicação, com
inatividade ou transtorno da motilidade intestinal.
Historicamente, uma dieta rica em fibras é recomendada
para as crianças com constipação. No entanto, poucos
estudos documentam o benefício (Kranz et al., 2012).
História e exame físico cuidadosos, seguidos por orientação
aos pais e à criança, intervenção comportamental e uso
apropriado de laxativos costumam levar a uma melhora
dramática.
7.2.4 Dietoterapia
A dietoterapia primária para constipação em
pessoas saudáveis é, de um modo geral, o consumo de
quantidades adequadas de líquidos e de fibras solúveis e
insolúveis na dieta. As fibras aumentam o líquido fecal no
cólon, a massa microbiana (que é responsável por 60% a
70% do peso das fezes), o peso e a frequência das fezes e a
taxa de trânsito colônico. Com a ingestão adequada de
líquidos, as fibras podem diminuir a consistência das fezes
e tornar mais fácil sua eliminação. A Ingestão Dietética de
Referência (DRI) recomenda o consumo de 14 g de fibras
dietéticas por 1.000 kcal ou 25 g para mulheres adultas e 38
g para homens adultos. Não se sabe quais os tipos e
quantidades apropriados de fibras dietéticas para crianças,
pacientes com doenças críticas e os muito idosos. A
ingestão habitual de fibras dietéticas nos EUA é de apenas
16,2 g/dia (Grooms et al., 2013).
Fibras dietéticas se referem a material vegetal
comestível não digerido pelas enzimas no sistema GI.
Consistem em celulose, hemicelulose, pectinas, gomas,
ligninas, materiais ricos em amido e oligossacarídeos
parcialmente resistentes às enzimas digestivas. As fibras
podem ser fornecidas sob a forma de grãos integrais, frutas,
verduras, legumes, sementes e oleaginosas.
Uma dieta terapêutica rica em fibras pode ter de
exceder 25 a 38 g/dia. A dieta rica em fibras fornece mais
do que a quantidade de fibras recomendada. É importante
avaliar a ingestão de fibras dietéticas antes de fazer
recomendações de suplementação de fibras. Se um paciente
já está recebendo 25 a 30 g de fibras dietéticas diariamente,
é improvável que a suplementação com fibras seja útil. Se
estiver sendo consumido menos do que essa quantidade,
devem-se acrescentar fibras lentamente em doses graduadas
para finalmente chegar a 25 a 30 g por dia. Quantidades
acima de 50 g/dia não são necessárias e podem aumentar a
distensão abdominal e a flatulência excessiva devido à
fermentação pela microbiota colônica.

Suplementos de farelo e fibras podem ser úteis em
pessoas que não possam ou não queiram comer quantidades
suficientes de alimentos contendo fibras. Vários desses
suplementos de fibras comercializados são palatáveis e
podem ser acrescentados a cereais, iogurtes, purês de frutas,
sucos ou sopas. O cozimento não destrói as fibras, mas a
estrutura pode mudar. Obstrução gástrica e impacção fecal
podem ocorrer quando bolos de géis fibrosos ou de farelo
não são consumidos com líquido suficiente para dispersar
as fibras. Outro fator importante é a oferta hídrica. Para que
as fibras possam agir alterando o peso e a maciez das fezes,
é essencial a ingestão abundante de líquidos (água, sucos e
outros).
É improvável que o aumento das fibras dietéticas
para laxação ajude os pacientes que tenham síndromes
sérias de dismotilidade, transtornos neuromusculares, uso
crônico de opioides, transtornos do assoalho pélvico ou
outra doença GI séria. Em algumas condições, como nos
transtornos neuromusculares, um esquema específico de
medicação laxativa é parte obrigatória do tratamento da
doença.
7.3 Diarreia
As diarreias secretoras decorrem da secreção
intestinal ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal,
decorrente de exotoxinas bacterianas, vírus e aumento da
secreção de hormônios intestinais. Diferentemente da
diarreia osmótica, o jejum não alivia a diarreia secretora.
As diarreias da má absorção são o resultado quando
um processo patológico compromete a digestão ou absorção
até o ponto de que os nutrientes, como a gordura, aparecem
nas fezes em quantidades aumentadas. O excesso de
gordura nas fezes é chamado esteatorreia. A diarreia ocorre
por causa da ação osmótica desses nutrientes e da ação das
bactérias nos nutrientes que entram no cólon. A diarreia por
má absorção ocorre quando existe área absortiva saudável
suficiente ou produção inadequada ou interrupção do fluxo
da bile e das enzimas pancreáticas ou quando há trânsito
rápido, como na doença inflamatória intestinal (DII) ou
depois de ressecção extensa do intestino.

A Organização Mundial da Saúde define diarreia

como a eliminação de três ou mais fezes amolecidas ou
líquidas por dia. A diarreia ocorre quando existe trânsito
acelerado do conteúdo intestinal pelo intestino delgado,
diminuição da digestão enzimática dos gêneros
alimentícios, diminuição da absorção de líquidos e
nutrientes, aumento da secreção de fluidos para o SGI ou
perdas exsudativas.

7.3.1 Fisiopatologia

A diarreia pode estar relacionada com doença

inflamatória; infecções por fungos, bactérias ou vírus;
consumo exagerado de açúcares ou outras substâncias
osmóticas; uma reação alérgica a um alimento ou superfície
absortiva de mucosa insuficiente ou danificada.

As diarreias exsudativas sempre se associam a dano

da mucosa, o que leva a um extravasamento de muco,
líquido, sangue e proteínas do plasma, com um acúmulo
resultante de eletrólitos e água no intestino. A liberação de
prostaglandinas e citocinas pode estar envolvida. A diarreia
associada à doença de Crohn, à retocolite ulcerativa (RCU)
e à enterite por radiação costuma ser exsudativa.
As diarreias induzidas por medicamentos são
Ocorrem diarreias osmóticas quando solutos frequentes em pacientes hospitalizados e submetidos a
osmoticamente ativos estão presentes no sistema intestinal e cuidados por longo prazo. As medicações causam diarreia
são pouco absorvidos. Um exemplo é a diarreia que por diferentes mecanismos. Por exemplo, medicações como
acompanha a síndrome de dumping em alguém que a lactulose (usada no tratamento da encefalopatia hepática)
consome uma bebida contendo açúcares simples depois de e o sulfonato de poliestireno sódico mais sorbitol (usado
um procedimento Billroth II (gastrojejunostomia). para tratar hipercalemia) criam aumento das evacuações
como parte de seu mecanismo de ação. Alguns antibióticos
têm efeitos diretos na função GI. Por exemplo, como
agonista da motilina, a eritromicina aumenta a motilidade
GI inferior; a claritromicina e a clindamicina também
aumentam as secreções GIs.
O sistema intestinal humano é a casa de trilhões de
bactérias, a microbiota. No sistema GI normal, a microbiota
comensal do intestino fermenta as células intestinais
descamadas e os gêneros alimentícios não digeridos a gases
e ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs). A absorção dos
AGCCs facilita a absorção dos eletrólitos e da água do
cólon. Antibióticos de amplo espectro diminuem o número
de bactérias comensais no intestino e podem resultar em
diminuição dos subprodutos da fermentação, reduzindo a
absorção de eletrólitos e água e causando diarreia.
7.3.2 Tratamento Clínico
Como a diarreia é um sintoma, não uma doença, o
primeiro passo no tratamento clínico é identificar e tratar o
problema subjacente. O objetivo seguinte é administrar a
reposição hídrica e eletrolítica. Nos casos de diarreia grave,
restaurar os fluidos e eletrólitos é a prioridade máxima. As
perdas eletrolíticas, especialmente de potássio e sódio,
devem ser corrigidas logo pelo uso de soluções orais de
eletrólitos e glicose com potássio acrescentado. As soluções
para reidratação oral (SRO) funcionam porque contêm
concentrações de sódio e glicose ótimas para a interação
com as proteínas de transporte de sódioglicose (SGLT) nas
células epiteliais intestinais.
Com diarreia intratável, especialmente em um
lactente ou pré-escolar, pode ser necessária alimentação
parenteral. A nutrição parenteral (NP) pode ser necessária
até se for antecipada uma cirurgia exploradora; porém,
quando não se esperar, a ingestão oral completa deve ser
retomada em cinco a sete dias.
A suplementação com probióticos mostra-se um
tanto promissora para prevenir DAA e ICD, mas não
existem dados adequados recomendando os probióticos
como tratamento primário para as infecções por C. difficile
(Pattani et al., 2013).
O melhor tratamento atualmente é empregar
transplante de microbiota fecal (TMF) para a IDC refratária.
Com o conceito da microbiota intestinal humana como um
órgão, o TMF pode ser considerado um transplante de
órgão. Basicamente, a microbiota intestinal da pessoa
infectada por C. difficile é substituída por fezes de um
doador saudável, tipicamente de um familiar com dieta e
hábitos de vida semelhantes. A taxa de sucesso cumulativa
relatada do TMF para erradicar a infecção é de cerca de
90% (Borody e Khoruts, 2011).
Produtos que combinam microrganismos
probióticos e fonte de fibras prebióticas são descritos como
simbióticos por seus efeitos sinérgicos. No entanto, nenhum
estudo randomizado e controlado investigou
sistematicamente a efetividade dos probióticos
isoladamente, em comparação com os simbióticos, para o
tratamento de diarreia. São necessários estudos controlados
para compreender quais cepas de probióticos devem ser
fornecidas, bem como o tipo e a quantidade de fibras
prebióticas.
7.3.3 Dietoterapia
Todas as intervenções de nutrição relacionadas com
diarreia precisam ser visualizadas no contexto da condição
patológica subjacente responsável pela diarreia. A reposição
hidroeletrolítica necessária é o primeiro passo, usando
soluções de reidratação oral (SRO), sopas e caldos, sucos de
verduras e líquidos isotônicos. Dietas restritivas, como a
dieta BRAT, composta por bananas, arroz, purê de maçã e
torradas, são pobres em nutrientes; não existem evidências
indicando que sejam necessárias durante a doença diarreica
aguda. No entanto, alguns clínicos recomendam uma
progressão de carboidratos ricos em amido, como cereais,
pães e carnes magras, seguidos por quantidades pequenas
de verduras e frutas, seguidas por gorduras. O objetivo
dessa progressão é limitar grandes quantidades de
carboidratos hiperosmóticos que sejam mal digeridos ou
mal absorvidos, alimentos que estimulem secreção de
líquidos e alimentos que acelerem o trânsito GI.
Álcoois de açúcar, lactose, frutose e grandes
quantidades de sacarose podem piorar diarreias osmóticas.
Como a atividade das dissacaridases e os mecanismos de
transporte diminuem durante a doença inflamatória
intestinal e infecciosa, os açúcares podem ter de ser
limitados, especialmente em crianças. Má absorção é
apenas uma causa em potencial de diarreia, e esta pode
ocorrer sem má absorção significativa de macronutrientes
(carboidratos, lipídeos e proteínas). A absorção da maior
parte dos nutrientes ocorre no intestino delgado; diarreia
relacionada com inflamação ou doença colônica preserva a
absorção da maioria dos ingredientes ingeridos.
Raramente se indicam dietas com mínimo de fibras
e pobres em resíduos. Os pacientes são incentivados a
retomar a dieta regular conforme tolerado se ela contiver
quantidades moderadas de fibras solúveis. O metabolismo
das fibras solúveis e dos amidos resistentes por bactérias
colônicas leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta
(AGCCs), os quais, em quantidades fisiológicas, servem de
substrato para os colonócitos, facilitam a absorção de
líquido e sais e podem ajudar a regular a motilidade GI.

O material fibroso tende a tornar mais lento o
esvaziamento gástrico, a moderar o trânsito GI global e a
puxar água para a luz intestinal. Fornecer fibras aos
pacientes com diarreia de fato aumenta o volume das fezes
e, em alguns casos (como no supercrescimento de bactérias
no intestino delgado [SBID]), pode, a princípio, aumentar a
formação de gases e o volume abdominal. A ingestão
moderada de componentes prebióticos e de fibras solúveis,
como a pectina ou a goma, torna mais lento o trânsito pelo
sistema GI.
Diarreia grave e crônica é acompanhada por
desidratação e depleção de eletrólitos. Caso também seja
acompanhada por doença infecciosa prolongada,
imunodeficiência ou doença inflamatória, também pode
ocorrer má absorção de vitaminas, minerais e proteínas ou
lipídeos, e os nutrientes podem ter de ser repostos pela via
parenteral ou enteral. Em alguns tipos de diarreia
infecciosa, a perda de ferro por sangramento GI pode ser
intensa o suficiente para causar anemia. As próprias
deficiências nutricionais podem causar alterações de
mucosa, como diminuição da altura das vilosidades e
redução da secreção de enzimas, contribuindo ainda mais
para a má absorção. À medida que a diarreia começa a se
resolver, o acréscimo de quantidades mais normais de fibras
à dieta pode ajudar a restaurar a função normal da mucosa,
aumentar a absorção de eletrólitos e água e aumentar a
consistência das fezes.
É necessário alimento na luz para restaurar o
sistema GI comprometido depois de doença e períodos de
jejum. A realimentação precoce depois da reidratação reduz
o número de evacuações e abrevia a duração da doença. A
reposição ou suplementação com micronutrientes também
pode ser útil para diarreia aguda, provavelmente porque
acelera a regeneração normal das células epiteliais das
mucosas lesadas.
7.3.4 Tratamento de Diarreia em Lactentes e
Crianças
A diarreia aguda é a mais perigosa em lactentes e
pré-escolares porque desidrata facilmente em função de
grandes perdas de líquido. Nesses casos, a reposição
hidroeletrolítica precisa ser agressiva e imediata. As SRO
(Solução de Reidratação Oral) tradicionais recomendadas
pela Organização Mundial da Saúde e a American Academy
of Pediatrics contêm uma concentração de 2% de glicose
(20 g/L),45 a 90 mEq/L de sódio, 20 mEq/L de potássio e
uma base citrato.
Soluções de osmolaridade reduzida mais modernas
(200 a 250 mOsm/L) têm vantagem sobre as SRO
tradicionais recomendadas pela OMS para tratar diarreia
aguda em crianças. O uso de SRO com osmolaridade
reduzida em crianças com diarreia resultou em diminuição
da necessidade de terapia intravenosa, redução significativa
do número de evacuações e diminuição dos vômitos, em
comparação com as SRO tradicionais recomendadas pela
OMS (Atia e Buchman, 2009). Soluções comerciais, como
Pedialyte, Infalyte, Lytren, Equalyte e Rehydralyte,
tipicamente contêm menos glicose e um pouco menos de sal
e estão à venda nas farmácias, muitas vezes podendo ser
adquiridas sem prescrição. A terapia de reidratação oral é
menos invasiva e menos cara do que a reidratação
intravenosa e, quando usada com crianças, permite que os
pais acompanhem a recuperação de seus filhos.
Uma proporção substancial de crianças com 9 a 20
meses de idade pode manter ingestão adequada quando
oferecida uma dieta líquida ou semissólida continuamente
durante crises de diarreia aguda.
7.3.5 Espru Tropical
O espru tropical é uma síndrome diarreica adquirida
notável pela má absorção, ocorrendo em muitas áreas
tropicais. Além da diarreia e má absorção, pode ocorrer
anorexia, distensão abdominal e deficiência nutricional,
evidenciada por cegueira noturna, glossite, estomatite,
queilose, palidez e edema. A anemia decorre de deficiências
de ferro, ácido fólico e vitamina B12.
7.3.5.1 Fisiopatologia
A diarreia parece ser do tipo infeccioso, embora não
se conheça a causa precisa nem a sequência de eventos
patogênicos. A síndrome pode incluir supercrescimento
bacteriano, alterações da motilidade GI e alterações
celulares no sistema GI. Os microrganismos intestinais
identificados podem diferir de uma região dos trópicos para
outra. Como na DC, as vilosidades intestinais podem ser
anormais, mas as alterações das células da superfície são
muito menos intensas. A mucosa gástrica é atrofiada e
inflamada, tendo diminuição da secreção de ácido clorídrico
e de fator intrínseco (Langenberg et al., 2014).
7.3.5.2 Tratamento Clínico
O tratamento do espru tropical tipicamente inclui o
uso de antibióticos de amplo espectro, ácido fólico, líquidos
e eletrólitos.
7.3.5.3 Dietoterapia
O tratamento nutricional inclui restauração e
manutenção de líquidos, eletrólitos, macronutrientes e
micronutrientes bem como a introdução de uma dieta
apropriada ao grau de má. Juntamente com outros
nutrientes, pode ser necessária a suplementação com B12 e
ácido fólico se for identificada uma deficiência. A
deficiência nutricional aumenta a suscetibilidade a agentes
infecciosos, agravando ainda mais a condição.
7.4 Estenoses e Obstruções
7.4.1 Fisiopatologia
Os pacientes com gastroparesia, aderências, hérnias,
cânceres metastáticos, dismotilidade ou vólvulo têm
propensão à obstrução, que pode resultar em bloqueio
parcial ou completo do movimento dos alimentos ou das
fezes pelos intestinos. As obstruções podem ser parciais ou
completas e ocorrer no estômago (obstrução da saída
gástrica), intestino delgado ou intestino grosso. Os sintomas
incluem aumento do volume abdominal, distensão
abdominal e dor, náuseas e vômitos.
As obstruções geralmente não são causadas por
alimentos em um indivíduo saudável de maneira geral;
entretanto, quando partes do sistema GI ficam parcialmente
obstruídas ou não se movem apropriadamente, os alimentos
podem contribuir para a obstrução. Acredita-se que os
alimentos vegetais fibrosos contribuam para a obstrução
porque as fibras nos alimentos podem não ser
completamente mastigadas a ponto de atravessarem
segmentos estreitados do sistema GI.
7.4.2 Dietoterapia
A maioria dos clínicos recomendaria que os
pacientes com propensão a obstruções mastigassem os
alimentos cuidadosamente e evitassem ingestão excessiva
de fibras. Um paciente com obstrução intestinal parcial
pode conseguir tolerar uma dieta restrita em fibras e
líquidos, dependendo da localização da estenose ou da
obstrução no sistema GI. Um bloqueio mais proximal (mais
próximo da boca) pode precisar de uma dieta semissólida
ou líquida. No entanto, quanto mais distal (mais perto do
ânus) o bloqueio, menor a probabilidade de que alterar a
consistência da dieta ajude. Os sintomas são mais intensos
durante a obstrução completa. Os pacientes podem ser
intolerantes à ingestão oral e às suas próprias secreções,
levando à desidratação progressiva, desequilíbrio
eletrolítico e toxicidade sistêmica. O tratamento inicial
consiste em reposição volêmica, descompressão
nasogástrica e administração de analgésicos e antieméticos.
Os pacientes com obstrução intestinal completa
podem precisar de intervenção cirúrgica. Em alguns casos,
pode ser viável a alimentação enteral além do ponto de
obstrução, mas, caso a alimentação enteral não seja possível
por um período prolongado, poderá ser necessária a
nutrição parenteral. É necessário trabalhar com o paciente e
o médico para determinar a natureza, o local e a duração da
obstrução para que o tratamento nutricional seja
individualizado.
7.5 Doença Celíaca
A prevalência de doença celíaca (DC) era
subestimada no passado e agora se considera que afete pelo
menos 1 em 141 pessoas nos EUA, variando de acordo com
a raça e a etnia, com acentuada predominância entre os
brancos não hispânicos (Rubio-Tapia et al., 2012). O início
e a primeira ocorrência de sintomas podem se dar em
qualquer época, desde o primeiro ano de vida até a idade
adulta, mas o pico dos diagnósticos ocorre entre a quarta e a
sexta décadas. A doença pode tornar-se aparente quando um
lactente começa a comer cereais contendo glúten. Em
alguns casos, pode não ficar aparente até a idade adulta, ao
ser desencadeada ou revelada durante cirurgia GI, estresse,
gestação ou infecção viral. Pode ser descoberta em
decorrência de avaliação de outro problema suspeito. Cerca
de 20% dos casos é diagnosticado depois da idade de 60
anos.
7.5.1 Etiologia
A apresentação em pré-escolares provavelmente
inclua sintomas GI mais “clássicos” de diarreia,
esteatorreia, fezes com odor muito fétido, aumento do
volume abdominal, apatia, cansaço e pouco ganho de peso.
Embora geralmente se pense que os sintomas relacionados
com o SGI sejam mais comuns, um número crescente de
pacientes não apresenta sintomas GI. Cinquenta por cento
dos pacientes celíacos têm poucos ou nenhum sintoma
óbvio, e alguns estão com sobrepeso na apresentação
(Phatak e Pashankar, 2015). Na maioria das vezes, a DC é
mal diagnosticada como síndrome do intestino irritável
(SII), deficiência de lactase, colecistopatia ou outros
transtornos que não envolvam necessariamente o sistema GI
porque a apresentação e o início dos sintomas variam
grandemente.
Os pacientes podem apresentar uma ou mais de um
grande número de condições associadas à DC: anemias,
fadiga generalizada, perda de massa corporal ou atraso do
crescimento, osteoporose, deficiências vitamínicas ou
minerais e (embora raro) malignidade GI. A dermatite
herpetiforme, outra manifestação da DC, apresenta-se como
rash pruriginoso; sua presença faz o diagnóstico de DC. As
pessoas que recebem o diagnóstico tardiamente na vida, que
não podem ou não querem seguir a dieta ou que foram
diagnosticas quando crianças, mas lhe disseram que
ficariam boas quando crescessem, têm risco mais alto de
apresentar complicações da DC em longo prazo (Nachman
et al., 2010).
7.5.2 Fisiopatologia
DC ou enteropatia sensível ao glúten caracteriza-se
por uma combinação de quatro fatores: (1) suscetibilidade
genética, (2) exposição ao glúten, (3) “desencadeante”
ambiental e (4) reação autoimune. Glúten se refere a frações
peptídicas específicas de proteínas (prolaminas)
encontradas no trigo (glutenina e gliadina), centeio
(secalina) e cevada (hordeína). Esses peptídeos, em geral,
são mais resistentes à digestão completa pelas enzimas GI e
podem chegar intactos ao intestino delgado. Em um
intestino sadio normal, esses peptídeos são inofensivos, pois
a barreira intestinal está intacta e impede a translocação do
intestino. No entanto, em pessoas com DC, os peptídeos se
movem da luz intestinal através do epitélio intestinal e
entram na lâmina própria, onde podem desencadear uma
reação inflamatória que resulta em achatamento das
vilosidades intestinais e alongamento das células das criptas
(células secretoras), juntamente com uma reação imune
sistêmica geral (Sams e Hawks, 2014).
O termo sensibilidade ao glúten é comumente usado
para descrever pessoas com sintomas inespecíficos, sem a
resposta imune característica da DC ou o dano intestinal
consequente. Intolerância ao glúten descreve indivíduos que
têm sintomas e podem ou não ter DC. Esses dois termos são
usados para descrever sintomas como náuseas, cólicas
abdominais ou diarreia depois da ingestão de glúten. Os
pacientes que apresentam esses sintomas geralmente devem
ser advertidos a seguir uma dieta sem glúten (gluten-free
[SG]) sem passar por uma investigação para excluir ou
confirmar um diagnóstico de DC porque (1) pode haver
uma condição clínica subjacente para a qual uma dieta SG
não seja o tratamento; (2) depois de seguir uma dieta SG
por meses ou anos, é difícil diagnosticar DC; e (3) embora,
em geral, seja um modo saudável de se alimentar, a dieta
SG pode ser cara e restritiva.
Os “desencadeantes” da DC não são ainda bem
compreendidos, mas cogita-se que os estressores (p. ex.,
doença, inflamação) tenham seu papel. Quando a DC fica
sem tratamento, a resposta imune e inflamatória finalmente
resulta em atrofia e achatamento das vilosidades. Com o
passar do tempo, o processo pode causar dano suficiente à
mucosa intestinal que comprometa as funções secretora,
digestiva e absortiva normais, levando a um
comprometimento da absorção de micronutrientes e de
macronutrientes (Kupfer e Jabri, 2012). As células das
vilosidades tornam-se deficientes em dissacaridases e
peptidases necessárias para a digestão e também nos
carregadores necessários para o transporte dos nutrientes à
corrente sanguínea. A doença afeta primariamente os
segmentos proximais e médios do intestino delgado,
embora segmentos mais distais também possam ser
envolvidos (Sams e Hawks, 2014).
7.5.3 Avaliação
O diagnóstico de DC é feito por uma combinação
de avaliações clínicas, laboratoriais e histológicas. Nas
pessoas com suspeita de apresentarem DC, deve-se
pesquisar um padrão geral de sintomas e histórico familiar.
A biópsia do intestino delgado é o padrão-ouro para o
diagnóstico. Uma biópsia intestinal positiva para DC, em
geral, mostra atrofia vilosa, aumento dos linfócitos
intraepiteliais e hiperplasia das células das criptas. No
entanto, não se usa a biópsia para a triagem inicial em razão
de seu custo e invasividade.
Concentrações sanguíneas elevadas de certos
autoanticorpos são encontrados em pessoas com doença
celíaca. Avaliam-se diversos testes sorológicos na triagem
para doença celíaca. Esses testes identificam a presença de
anticorpos no sangue, como antitransglutaminase tecidual
(anti-TTG) e anticorpos antiendomisiais e o peptídeo
gliadina desaminado. A sensibilidade e especificidade
desses testes são de 90% a 99% (Schyum e Rumessen,
2013). Há incidência mais alta de deficiência de
imunoglobulina A (IgA) em pacientes com DC; desse
modo, os médicos costumam determinar as concentrações
de IgA quando os achados sorológicos são normais, mas o
quadro clínico geral sugere DC. Usar cápsula endoscópica
com vídeo para a imagem da mucosa intestinal inteira pode
mostrar reação inflamatória relacionada com DC, mas hoje
não é utilizada no diagnóstico inicial (Bouchard et al.,
2014). Como a mudança da dieta altera os resultados
diagnósticos, a avaliação inicial deve ser feita antes que a
pessoa tenha eliminado alimentos contendo glúten de sua
dieta. Além disso, testes sorológicos podem ser utilizados
para monitorar a resposta de um paciente recém-
diagnosticado tratado com uma dieta SG.
Durante toda a vida, a adesão rígida a uma dieta SG
é o único tratamento conhecido para DC (o Quadro 28-7
apresenta uma lista de escolhas seguras, questionáveis e
inseguras na dieta SG). Tal dieta diminui enormemente o
processo autoimune, e a mucosa intestinal geralmente
reverte ao normal ou quase ao normal. Em duas a oito
semanas depois do início da dieta SG, a maioria dos
pacientes relata que seus sintomas clínicos diminuíram.
Melhoras histológicas, imunológicas e funcionais podem
levar meses a anos, dependendo da duração da doença, da
idade do sujeito e do grau de adesão à dieta. Com um
controle dietético rígido, as concentrações dos anticorpos
específicos tornam-se indetectáveis em três a seis meses na
maioria das pessoas. Em alguns indivíduos, a recuperação
pode ser lenta ou incompleta.
7.5.4 Dietoterapia
A eliminação dos peptídeos de glúten da dieta é o
único tratamento para a DC no presente. A dieta omite todo
o trigo, centeio e cevada da dieta porque estas são as
principais fontes das frações de prolaminas.
Em geral, devem-se pesquisar deficiências de
nutrientes nos pacientes antes de se iniciar a suplementação.
Em todos os pacientes recém-diagnosticados, o clínico deve
considerar a verificação das concentrações de ferritina, de
folato nas hemácias e de 25-OH vitamina D. Se os pacientes
apresentarem sintomas mais intensos, como diarreia, perda
de massa corporal, má absorção ou sinais de deficiências de
nutrientes (cegueira noturna, neuropatia, tempo de
protrombina prolongado), devem-se verificar outras
vitaminas, como as lipossolúveis (A, E, K) e minerais
(zinco).
A cicatrização da mucosa intestinal que ocorre
depois do início de uma dieta SG melhora a absorção de
nutrientes, e muitos pacientes que ingerem dietas SG bem
balanceadas não precisam de suplementação nutricional. No
entanto, a maioria dos produtos SG não é enriquecida com
ferro, ácido fólico e outras vitaminas B, como outros grãos
e, portanto, a dieta pode não ser tão completa sem
suplementação pelo menos parcial. A anemia deve ser
tratada com ferro, ácido fólico ou vitamina B12,
dependendo da natureza da anemia. Os pacientes com má
absorção podem se beneficiar de uma densitometria óssea
para pesquisar osteopenia ou osteoporose. A suplementação
com cálcio e vitamina D provavelmente é benéfica nesses
pacientes. A reposição de eletrólitos e líquidos é essencial
para aqueles desidratados depois de diarreia intensa.
Os pacientes que continuam com má absorção
devem tomar um suplemento geral com vitaminais-minerais
até atender, pelo menos, às recomendações da DRI. A
intolerância à lactose e à frutose algumas vezes ocorre
secundariamente à DC, e os álcoois de açúcares não são
bem absorvidos, mesmo em um intestino saudável. Uma
dieta com baixa lactose ou baixa frutose pode ser útil, pelo
menos inicialmente, para controlar os sintomas. Uma vez
que o sistema GI retorne à função normal, a atividade da
lactase também pode retornar, e a pessoa pode voltar a
adicionar lactose e derivados do leite à dieta.
Na maioria das vezes, muitas frutas, verduras, grãos
não contendo glúten e derivados do leite que são simples e
não sazonais são seguros de ingerir. As aveias antes eram
tidas como questionáveis para pessoas com DC; entretanto,
estudos extensivos têm mostrado que são seguras na dieta
SG, contanto que puras, não contaminadas (Garsed e Scott,
2007). No entanto, uma população muito pequena de
pacientes com DC pode não tolerar até as aveias puras. Em
geral, os pacientes não precisam ser desaconselhados a
incluir aveias SG na dieta, a menos que tenham
demonstrado intolerância às aveias SG.
Farinhas feitas de milho, batata, arroz, soja, tapioca,
araruta, sorgo, grão-de-bico, frutas oleaginosas (como a
farinha de amêndoa), amaranto, quinoa, painço, teff e trigo
sarraceno podem ser utilizados como substitutos nas
receitas. Os pacientes podem esperar diferençasde texturas e
sabores dos alimentos comuns ao utilizarem as farinhas
substitutas, mas as novas receitas podem ser palatáveis com
os devidos ajustes. Nos produtos de panificação SG, gomas
como a goma de xantano, a goma guar e a celulose (de
grãos sem glúten) servem para dar a elasticidade necessária
para prender os gases fermentados nos produtos de
panificação.

Uma dieta verdadeiramente SG exige exame
cuidadoso dos rótulos de todos os produtos de panificação e
alimentos embalados. Os grãos contendo glúten não são
usados apenas como ingredientes primários em muitos
produtos, mas também podem ser acrescentados durante o
processamento ou preparação dos alimentos. Por exemplo,
proteína vegetal hidrolisada pode ser feita de trigo, soja,
milho ou misturas desses grãos.
A dieta para a pessoa com DC exige uma mudança
importante do estilo de vida em função da ausência de grãos
tradicionais na dieta. Grande número de alimentos feitos
com trigo (em particular pães, cereais, massas e artigos de
panificação) faz parte de uma dieta ocidental. No entanto,
há uma conscientização cada vez maior entre as empresas
alimentícias e restaurantes da expansão da demanda de
alimentos SG, e as empresas do ramo da alimentação estão
reagindo a isso. O indivíduo e seus familiares devem ser
ensinados sobre a leitura dos rótulos, os aditivos
alimentares seguros, a preparação dos alimentos, fontes de
transcontaminação (torradeiras, recipientes de condimentos,
silos e bufês) e fontes ocultas de glúten (como os
medicamentos e as hóstias e elementos da celebração da
Comunhão) para cumprirem a dieta. Comer em lanchonetes,
restaurantes, locais de venda de alimentos, barracas de rua,
em casa de amigos e em eventos sociais pode ser um
desafio, especialmente no início.
7.6 Intolerância à Lactose
A intolerância à lactose é a síndrome de diarreia,
dor abdominal, flatulência ou aumento do volume
abdominal ocorrida depois do consumo de lactose. A
intolerância secundária à lactose pode se desenvolver como
consequência de infecção do intestino delgado, de
transtornos inflamatórios, do HIV ou de desnutrição. Nas
crianças, é tipicamente secundária a infecções virais ou
bacterianas. A má absorção de lactose comumente se
associa a outros transtornos GI, como a SII.
7.6.1 Etiologia
Altas concentrações da enzima lactase na
membrana de borda em escova estão presentes no intestino
delgado de todos os mamíferos recém-nascidos. Depois do
desmame, cerca de 75% da população mundial diminui
dramaticamente a síntese da enzima apesar da exposição
contínua à lactose (Levitt et al., 2013). Diz-se que essas
pessoas têm não persistência à lactase. A maioria dos
adultos de ascendência asiática, africana, latina e de nativos
americanos é não persistente para lactase, enquanto a
maioria dos caucasianos é persistente para lactase. Relata-se
que a má absorção ou intolerância à lactose é baixa em
crianças com menos de seis anos de idade, mas aumenta
durante toda a infância, alcançando o pico na faixa de 10 a
16 anos de idade.
Poucas evidências indicam que a intolerância à
lactose aumenta com o avanço da idade (Suchy et al.,
2010). Até os adultos que mantêm alta concentração de
lactase (75% a 85% dos adultos brancos de ascendência
europeia ocidental), a quantidade de lactase é cerca da
metade daquela de outras sacaridases, como a sacarase,
alfadextrinase ou glicoamilase. O declínio da lactase é
comumente conhecido como hipolactasia.
7.6.2 Fisiopatologia
Quando são consumidas grandes quantidades de
lactose, especialmente por pessoas que têm pouca enzima
lactase restante ou com problemas GI concomitantes,
podem ocorrer fezes amolecidas ou diarreia. Como é o caso
com qualquer açúcar mal absorvido, a lactose pode atuar
osmoticamente e aumentar a água fecal, bem como fornecer
um substrato para a fermentação por bactérias intestinais, o
que pode resultar em aumento do volume abdominal,
flatulência e cólicas. A má absorção da lactose deve-se a
uma deficiência de lactase, a enzima que digere o açúcar do
leite. A lactose não hidrolisada em galactose e glicose no
intestino delgado alto passa para o cólon, onde bactérias a
fermentam a AGCCs, dióxido de carbono e gás hidrogênio.
7.6.3 Tratamento Clínico
A má absorção de lactose é diagnosticada por: (1)
um teste respiratório do hidrogênio anormal, ou (2) um teste
de tolerância à lactose anormal. Durante um teste
respiratório do hidrogênio, o paciente recebe uma dose
padrão de lactose depois de jejum e se mede o hidrogênio
na respiração. Se a lactose não for digerida no intestino
delgado, passa para o cólon, onde é fermentada pela
microbiota intestinal a AGCCs, CO2 e hidrogênio. Este
último é absorvido na corrente sanguínea e expirado pelos
pulmões. O teste respiratório do hidrogênio mostra aumento
das concentrações 60 a 90 minutos depois da ingestão de
lactose.
Durante o teste de tolerância à lactose, dá-se uma
dose de lactose e, se o indivíduo tiver enzima lactase
suficiente, a glicemia se eleva, refletindo a digestão de
lactose em galactose em glicose. Se o indivíduo for
intolerante à lactose (deficiente em lactase), a glicemia não
se elevará porque a lactose não é absorvida; passa para o
cólon e podem aparecer sintomas GI. O teste de tolerância à
lactose baseou-se originalmente em uma dose oral de
lactose equivalente à quantidade de 1 litro de leite (50 g).
Recentemente, têm sido utilizadas doses mais baixas do que
50 g de lactose que se aproximam mais do consumo
habitual de lactose dos derivados do leite.
A má absorção de lactose demonstrada nem sempre
indica que uma pessoa será sintomática. Muitos fatores têm
seu papel, inclusive a quantidade de lactose ingerida, a
atividade residual da lactase, a ingestão de alimento além da
lactose, a capacidade da microbiota do intestino de
fermentar a lactose e a sensibilidade do indivíduo aos
produtos de fermentação da lactose (Misselwitz et al.,
2013). O consumo de pequenas quantidades deve ter poucas
consequências porque os AGCCs são rapidamente
absorvidos, e os gases podem ser absorvidos ou eliminados.
Quantidades maiores, geralmente acima de 12 g/dia,
consumidas em uma única refeição (a quantidade
tipicamente encontrada em uma xícara de 240 mL de leite)
podem resultar em que mais substrato entre no cólon do que
este pode dispor pelos processos normais. Como os
tamanhos das porções das bebidas lácteas estão aumentando
e mais de uma fonte de lactose podem ser consumidas na
mesma refeição, as quantidades de lactose consumidas
podem ser mais importantes do que no passado (Misselwitz
et al., 2013).
7.6.4 Dietoterapia
O tratamento da intolerância à lactose exige
mudança de dieta. Os sintomas são amenizados pela
redução do consumo de alimentos contendo lactose. As
pessoas que evitam derivados do leite podem precisar de
suplementação com cálcio e de vitamina D ou precisam ter
cuidado e obter fontes desses nutrientes que não sejam
laticínios. Não é necessária uma dieta completamente isenta
de lactose nas pessoas com deficiência de lactase. A maioria
daqueles que digerem mal a lactose, podem consumir
alguma lactose (até 12 g/dia) sem sintomas importantes,
especialmente quando ingerida com as refeições ou sob a
forma de queijos ou laticínios fermentados (Misselwitz et
al., 2013)
Muitos adultos com intolerância a quantidades
moderadas de leite finalmente podem se adaptar e tolerar 12
g ou mais de lactose do leite (equivalente a uma xícara de
leite integral em lactose) quando introduzida gradualmente
em incrementos ao longo de várias semanas. A exposição
crescente ou contínua a quantidades crescentes de açúcar
fermentável pode levar à melhora da tolerância, não em
consequência do aumento da produção da enzima lactase,
mas, talvez, por alteração da composição da microbiota
intestinal. Isso foi mostrado com a lactulose, um
carboidrato não absorvido bioquimicamente semelhante à
lactose (Lomer, 2014). Diferenças de tolerância individuais
podem estar relacionadas com o estado de adaptação
colônica. O consumo regular de leite por pessoas com
deficiência de lactase pode aumentar o limiar em que ocorre
a diarreia.
A enzima lactase em comprimidos ou líquido ou em
produtos lácteos tratados com a enzima lactase (p. ex.,
Lactaid®) está disponível para aqueles que digerem mal a
lactose e têm desconforto com a ingestão de leite. As
preparações comerciais de lactase podem diferir em sua
efetividade. Os produtos com leite fermentado, como os
queijos envelhecidos e iogurtes, são bem tolerados porque
seu conteúdo em lactose é baixo. A tolerância ao iogurte
pode resultar de uma galactosidase microbiana na cultura
bacteriana que facilita a digestão da lactose no intestino. A
presença de galactosidase depende da marca e do método de
processamento. Como essa enzima microbiana é sensível ao
congelamento, o iogurte congelado pode não ser tão bem
tolerado. Embora o acréscimo de probióticos possa mudar
isso, faltam evidências para comprovar (Morelli, 2014)
8 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são
crônicas e acometem o trato digestório. A história natural
caracteriza-se pela frequente exacerbação dos sinais e
sintomas, com diferenças dependendo da localização e da
extensão do processo fisiopatológico.
As duas formas mais comuns de apresentação são:
Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI): a inflamação é
delimitada à mucosa do cólon, ocorrendo de maneira
contínua, e a manifestação mais comum é a diarreia
sanguinolenta.
Doença de Crohn (DC): é uma doença inflamatória
também de caráter granulomatoso, que pode afetar qualquer
parte do trato alimentar, desde a boca até o ânus, mas
envolve predominantemente o íleo terminal e o cólon. É
segmentar e as manifestações predominantes na DC são a
diarreia e a dor abdominal.
A etiologia das DII é desconhecida e multifatorial,
mas são apontados quatro aspectos que apresentam grande
interação, além de sofrerem a influência de fatores
ambientais: os genéticos; os luminais (relacionados à
microbiota intestinal, seus antígenos e produtos metabólicos
e os antígenos alimentares); os relacionados à barreira
intestinal (incluindo os aspectos referentes à imunidade
inata e à permeabilidade intestinal); e os relacionados à
imunorregulação (incluindo a imunidade adaptativa ou
adquirida).
É crucial a determinação do grau de gravidade ou
atividade da DII, pois a gravidade, a duração e a localização
da doença são importantes na resposta ao tratamento.
Doenças na região perianal têm uma resposta menos
favorável à terapia nutricional.
8.1 Avaliação Nutricional
Depois de vários anos com exacerbações cíclicas da
doença, os pacientes podem ter uma perda significativa da
função do trato intestinal. Com isso, o comprometimento do
estado nutricional é frequente. Além disso, são vários os
fatores que contribuem para a deficiência nutricional.
 Dessa maneira, é importante verificar na avaliação
nutricional a ocorrência de perda de peso (que pode estar
mascarada pelo uso de corticosteroides, que levam à
retenção hídrica), anemia, deficiência de vitaminas e
minerais (ferro, ácido fólico, vitamina B12, cálcio) e
deficiência no crescimento de crianças. A hipoalbuminemia
é frequente, mas deve ser interpretada considerando o
processo inflamatório, pois por ser a albumina uma proteína
de fase aguda negativa, sua síntese pode estar diminuída na
resposta inflamatória dificultando o seu uso como marcador
nutricional. Dessa forma, torna-se importante observar o
valor da albumina sérica em conjunto com o nível sérico da
proteína C reativa (PCR), que reflete o estado inflamatório.
Níveis de PCR elevados (medição por método
ultrassensível) e albumina plasmática baixa são indicadores
de processo inflamatório, não sendo possível usar a
albumina, nesse caso, como marcador do estado nutricional.

8.2 Objetivos da terapia nutricional

1. Aplicar as recomendações nutricionais adequadas
de acordo com o tipo de doença e grau de atividade;
2. recuperar e/ou manter o estado nutricional;
3. manter o crescimento de crianças;
4. fornecer aporte adequado de nutrientes;
5. contribuir para diminuir a atividade e para aumentar
o tempo de remissão da doença.

8.3 Recomendações nutricionais

A tolerância individual deve ser levada em conta,

sempre tendo como objetivo principal a preservação de um
bom estado nutricional. A DC e RCUI, apesar das múltiplas
diferenças, compartilham sintomas semelhantes incluindo
dor abdominal, diarreia e risco de desenvolver desnutrição
em longo prazo. Dessa maneira, as recomendações são
apresentadas de forma conjunta.

Tendo em vista o uso constante de corticosteroides,

é importante que seja monitorado o nível de cálcio sérico e
vitamina D, de forma a programar reposições quando
necessário. A frequência de anemia nos pacientes com DII é
alta, e merece atenção especial.
 Segundo o Consenso ESPEN (2017), dietas de
exclusão foram descritas para aliviar os sintomas, mas
apenas alguns estudos relatam indução de remissão, sendo
necessário o desenvolvimento de estudos controlados para
evidência científica.
Nesse contexto inclui-se a dieta pobre em
FODMAP (fermentable oligosaccharides, disaccharides,
monosaccharides and polyols). É uma dieta proposta para
diminuição dos sintomas. Os oligossacarídeos são os fruto-
oligossacarídeos (FOS) e os galacto-oligossacarídeos
(GOS). Consideram-se entre os dissacarídeos a lactose,
entre os monossacarídeos a frutose, e entre os polióis o
sorbitol e o manitol. Os alimentos que contêm esses
componentes costumam apresentar alta osmolaridade,
podendo levar à piora da diarreia. Além disso, esses
compostos são altamente fermentáveis pelas bactérias do
trato digestório, aumentando a formação de gases, podendo
causar dor abdominal, distensão e cólica abdominal.
A proposta da utilização da dieta pobre em
FODMAP é de que seja feita durante 6 a 8 semanas, com
observação dos sintomas. No caso de persistência, a dieta
deve ser suspensa. Mas, se houver melhora da
sintomatologia, deve haver reintrodução dos alimentos ricos
em FODMAP para avaliar tolerância individualizada.
Durante essa dieta há comprometimento principalmente na
oferta de carboidratos e cálcio. Além disso, o impacto sobre
a microbiota intestinal é intenso, uma vez que os FOS
constituem importantes prebióticos.
8.4 Vias de administração
Na fase aguda pode haver indicação de nutrição por
via enteral ou mesmo parenteral, dependendo da gravidade
e do déficit nutricional.
8.4.1 Nutrição Parenteral total (NPT)
Vantagens
1. Repouso intestinal com aumento da ação motora e
de transporte na mucosa comprometida;
2. Diminuição do estímulo antigênico (alimentos): a
mucosa está com aumento da permeabilidade e
diminuição da função imune, contribuindo para
diminuir a inflamação;
3. Oferta de aminoácidos para renovação celular da
mucosa;
4. Diminuição do processo inflamatório local e
fornecimento de substrato para regeneração.
Desvantagens
1. Recidiva quando o paciente retorna à dieta normal
(quando usada como terapia primária);
2. Complicações mecânicas, metabólicas e
infecciosas.
Indicações para nutrição parenteral total
1. Obstrução intestinal;
2. Fístula de alto débito;7
3. Hemorragia intestinal grave;
4. Isquemia ou perfuração intestinal;
5. Como terapia coadjuvante na fase aguda para
pacientes que não toleram a via enteral.
8.4.2 Terapia nutricional enteral (TNE)
Vantagens
1. A presença de nutrientes estimula a secreção de
hormônios (CCK, glucagon, hormônios intestinais)
que têm efeito trófico na mucosa, mantém a
integridade da mucosa e previne a translocação
bacteriana (sepse);
2. Promove a cicatrização da mucosa no trato
gastrintestinal, alterando favoravelmente a
microbiota;
3. Reduz a permeabilidade intestinal, reforçando a
defesa de barreira e a adaptação;
4. Evita a atrofia da mucosa, que é relatada com a
NPT;
5. Custo inferior ao da NPT;
6. Pode ser usada em nível domiciliar (não requer
internação).
Desvantagens
1. Palatabilidade baixa, necessitando, na maioria das
vezes, da utilização de sonda para infusão, a qual
pode resultar em lesão no EEI;
2. Complicações, como diarreia, sangramento, refluxo
gastroesofágico e aspiração;
3. Não é recomendado usar a TNE durante muitos
meses por ano, quando adotada como terapia
primária.
Indicações para uso da TNE
TNE é preferível à NPT por apresentar menor
incidência de complicações, especialmente de origem
infecciosa, e manter o trofismo da mucosa intestinal.
Alguns estudos têm sido realizados para investigar o efeito
terapia nutricional (enteral ou parenteral) como terapia
primária, ou seja, em substituição à terapia medicamentosa.
Os resultados mostraram que, na RCUI, a NPT não é efetiva
como terapia primária; já na DC ativa, a NTP mostrou-se
tão efetiva quanto a NPT, mas inferior à terapia com
corticosteroides. Segundo o consenso da European Society
of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) 2017, em
virtude da preocupação que permeia o uso de
corticosteroides e visando ao crescimento ideal de crianças,
a TNE pode ser adotada como terapia primária para
pacientes pediátricos com DC ativa. Por outro lado, o
consenso reforça que as pesquisas não têm apontando
resultados favoráveis para adultos.
De uma forma geral, na DC, a TNE primária deve
ser reservada para casos selecionados, como crianças e
adolescentes em que a terapia convencional com
corticosteroides não funcionou e em casos de retardo no
crescimento.
Na RCUI, os benefícios da nutrição por via enteral
ainda não foram claramente demonstrados, mas essa via é
recomendada na fase ativa da doença.
Na DC, há evidência para indicação da TNE na
prevenção e no tratamento da desnutrição, na fase aguda e
perioperatória, assim como para manter a remissão na
doença crônica agudizada. A utilização da nutrição
parenteral em associação à enteral tem resultados melhores
que TNE ou NPT isoladas no perioperatório na DC. Essa
terapia combinada está associada à redução na morbidade,
tempo de permanência hospitalar e custo-efetividade. A
NPT no período pré-cirúrgico pode diminuir as
complicações de pacientes desnutridos com DII, quando
administrada por um período de ao menos 5 dias. A
indicação de terapia parenteral deve ocorrer quando há
contraindicação de terapia enteral.
8.5 Síndrome do Cólon Irritável
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma
condição caracterizada por desconforto abdominal sem
explicação ou dor associada a alterações do hábito
intestinal. Outros sintomas comuns incluem gases,
distensão abdominal, diarreia e constipação, bem como
aumento da ansiedade GI associada ao estresse psicossocial.
Esses sintomas podem ser vagos e transitórios, tornando a
SII um diagnóstico de exclusão. É classificada como
transtorno funcional porque os exames não mostram
anormalidades diagnósticas e, portanto, o diagnóstico
depende dos sintomas. Estima-se que 10% a 20% da
população dos EUA tenha SII, sendo as mulheres afetadas
duas vezes mais do que os homens, embora esse possa ser
um fator dos relatos (Koff e Mullin, 2012). Na maioria das
vezes, pacientes com SII têm aumento dos dias perdidos na
escola e no trabalho, diminuição da produtividade,
aumentos dos custos da atenção à saúde e diminuição da
qualidade de vida em decorrência de seus sintomas.
8.5.1 Etiologia
Nenhum marcador ou exame específico é
diagnóstico para SII. Ao pesquisar SII em um paciente, o
clínico precisa analisar cuidadosamente os registros
médicos já que numerosos medicamentos isentos de
prescrição e prescritos podem causar sintomas abdominais,
como dor e alterações do hábito intestinal. Além disso, os
sintomas da SII se sobrepõem ou são semelhantes aos de
outras doenças GI, como doença celíaca, doença
inflamatória intestinal, dispepsia funcional e constipação
funcional.
Os critérios de Roma III para SII e seus subtipos
definem o diagnóstico com base na presença de sintomas GI
e exclusão de outros processos de doença (Longstreth et al.,
2006). Esses critérios diagnósticos são usados na pesquisa
clínica e, em menor grau, na prática clínica. Além disso,
incluem um refinamento dos subtipos de SII com base nos
padrões predominantes das fezes.
8.5.2 Fisiopatologia
A fisiopatologia da SII ainda não foi completamente
elucidada. Presume-se que alguns fatores desempenhem um
papel na etiologia da SII, como alterações do sistema
nervoso (motilidade GI anormal e hipersensibilidade
visceral), alterações da microbiota intestinal, genética e
estresse psicossocial. As pesquisas têm tradicionalmente
enfocado a motilidade intestinal; entretanto, estudos da
motilidade do intestino delgado e do cólon mostram
resultados inconsistentes e não têm determinado um padrão
predominante de atividade motora como marcador que
diagnosticaria a SII.A sensibilidade no sistema GI decorre
da estimulação de vários receptores e nervos sensoriais na
parede intestinal que transmitem sinais à medula espinal e
cérebro. Alterações nas áreas do cérebro envolvidas na
modulação da dor, desregulação da divisão autônoma do
sistema nervoso e comprometimento da comunicação
cérebro intestino resultam em hiperalgesia (aumento da
sensibilidade à dor no intestino), hipersensibilidade visceral
e alteração da motilidade (Anastasi et al., 2013). A
desregulação das concentrações de serotonina no sistema GI
correlaciona-se com o tipo de SII que um paciente
apresenta; baixas concentrações de serotonina associam-se à
constipação ou a um intestino preguiçoso, e concentrações
mais altas de serotonina associam-se à diarreia ou ao
aumento do peristaltismo no intestino (Kanazawa et al.,
2011; Stasi et al., 2014).
Os pesquisadores acreditam que o SBID contribua
para a SII; entretanto, muitos desses estudos não tiveram os
mesmos resultados
quando repetidos. São necessários mais estudos para
compreender se o SBID se conecta diretamente com a SII
ou é uma entidade separada.

Condições psicológicas, como a depressão e
ansiedade, são quase sempre observadas em pacientes com
SII. Embora não esteja claro se o estresse inicia a SII, ele
pode desencadear ou exacerbar os sintomas na SII. Não é
incomum que pacientes com SII liguem seus sintomas ao
estresse da vida ou diário (Fadgyas-Stanculete et al., 2014).
8.5.3 Tratamento Clínico
O primeiro passo no tratamento da SII e outros
transtornos GI funcionais inclui validar a realidade das
queixas do paciente e estabelecer uma relação médico-
paciente efetiva. Os pacientes com SII devem ser ensinados
que, embora sua condição não coloque a vida em risco,
pode ser uma luta durante toda a vida para eles. O
atendimento deve ser personalizado para ajudar o paciente a
lidar com os sintomas e os fatores que os desencadeiem. O
médico e o paciente devem compreender que nenhuma
terapia comprovadamente proporciona alívio para todos os
pacientes. As opções de tratamento incluem medicamentos
focados principalmente no tratamento ou redução dos
sintomas, na redução do estresse e relaxamento e na
nutrição por meio da modificação da dieta. A terapia
medicamentosa tem por objetivo tratar os sintomas
associados à motilidade GI, à hipersensibilidade visceral ou
aos problemas psicológicos. Em geral, a opção de
tratamento é determinada pelo padrão intestinal
predominante e os sintomas que mais prejudicam a
qualidade de vida do paciente
8.5.4 Dietoterapia
Os objetivos do tratamento nutricional para SII são
assegurar a ingestão adequada de nutrientes, particularizar a
dieta para o padrão GI específico de SII e explicar os papéis
em potencial dos alimentos no tratamento dos sintomas. A
implementação de intervenções nutricionais para SII deve
assumir uma abordagem gradual de simples a complexas.
As etapas iniciais durante o aconselhamento nutricional
devem incluir: (1) análise das medicações em uso para SII e
outras medicações; (2) análise dos sintomas GI (duração,
intensidade, frequência); (3) avaliação do estado nutricional
e da ingestão de alimentos; (4) análise da ingestão de
suplementos (vitaminas, minerais, gorduras pré e
probióticos, ervas); e (5) análise do uso de terapias mente–
corpo e os resultados conseguidos (Caldwell e Ireton-Jones,
2012).
Durante a consulta inicial de nutrição, deve ser feita
uma análise dos alimentos que podem agravar os sintomas
da SII. Há poucas evidências para restringir alimentos em
particular. Grandes refeições e certos alimentos podem ser
pouco tolerados, como quantidades excessivas de lipídeos
na dieta, cafeína, lactose, frutose, sorbitol e álcool,
sobretudo para os pacientes com SII com diarreia
predominante ou SII mista.
A maioria dos estudos de fibras ou agentes de
volume na população com SII têm mostrado deficiências
significativas (ElSalhy e Gundersen, 2015). Uma
combinação de fibras solúveis e insolúveis é o alvo para o
tratamento de constipação. No entanto, aumentar a
quantidade de fibras insolúveis na dieta, especialmente nos
pacientes sem constipação, pode realmente piorar os
sintomas da SII.
Recomenda-se o consumo adequado de líquidos,
sobretudo quando suplementos de fibras em pó são
utilizados. Embora aumentar a ingestão de fibras seja
componente habitual da terapia inicial da SII, os pacientes
podem ter sintomas contínuos possivelmente relacionados
com o tipo de fibra consumido. Estudos recentes mostram
que certos alimentos contendo carboidratos como aqueles
altamente fermentáveis, na presença das bactérias do
intestino, realmente exacerbam os sintomas da SII (Mullins
et al., 2014).
8.5.5 Plano de Alimentação com FODMAPs
Pesquisas emergentes apontam que uma dieta pobre
em FODMAPs pode ser terapia efetiva no tratamento dos
sintomas GI em pacientes com SII (Halmos et al., 2014). O
termo FODMAPs foi cunhado por um grupo de
pesquisadores australianos que teorizam que os alimentos
contendo esses tipos de carboidratos pioram os sintomas de
alguns transtornos digestivos, como a SII e a DII. A dieta
pobre em FODMAPs limita os alimentos que contêm
lactose, frutose, fruto-oligossacarídeos (frutanos),
galactooligossacarídeos (galactanos) e polióis ou alcoóis de
açúcares (sorbitol, xilitol, manitol, isomaltase e maltitol).
Esses carboidratos de cadeia curta são pouco absorvidos no
intestino delgado, altamente osmóticos e rapidamente
fermentados pelas bactérias no intestino grosso, resultando
em gases, dor e diarreia nos indivíduos sensíveis. Os
FODMAPs têm impacto cumulativo nos sintomas GI. Não
foi ainda bem definido um valor de corte para as
quantidades aceitáveis de FODMAPs e é provável que ele
seja específico para cada paciente. Os pacientes podem
tolerar pequenas quantidades, mas os sintomas podem
progredir ao consumirem quantidades que ultrapassem seu
limite. O teste respiratório do hidrogênio, se facilmente
disponível, pode ser útil para demonstrar quais alimentos
são problemáticos para o indivíduo e ajudar a determinar a
dieta. O exame da dieta corrente do paciente, a fim de
determinar desencadeantes em potencial e instruções sobre
a dieta referentes à má absorção e controle das porções de
alimentos contendo frutose, é finalizado antes da fase de
eliminação. A intervenção nutricional começa com a
eliminação da dieta de todos os alimentos ricos em
FODMAPs por um período de experiência de seis a oito
semanas (Gibson, 2011). A fase de estimulação começa com
lenta reintrodução controlada de uma categoria da dieta com
FODMAPs por vez para observar sintomas e identificar os
alimentos mais estimulados.
As deficiências nutricionais que podem originar-se
com a dieta pobre em FODMAPs incluem ácido fólico,
tiamina e vitamina B6 (por limitação de cereais e pães),
bem como de cálcio e vitamina D (por evitar laticínios). O
objetivo é finalmente reduzir ou eliminar os sintomas GI,
criando uma dieta que inclua FODMAPs no teor de
ingestão mais tolerável e com o uso de alimentos
alternativos. Não apresenta uma cura, mas uma abordagem
dietética a fim de melhorar os sintomas e a qualidade de
vida (Marcason, 2012). Um número cada vez maior de
recursos facilita a adesão à dieta, incluindo um aplicativo
dos criadores da dieta na Universidade Monash, na
Austrália, vários livros de culinária e websites (Monash
University, 2014).
8.6 Doença Diverticular e diverticulite
A doença diverticular é uma das condições clínicas
mais comuns entre as sociedades industrializadas. A
diverticulose caracteriza-se pela formação de excrescências
em forma de bolsas ou bolsos (divertículos) no cólon, os
quais se formam quando a mucosa e a submucosa colônicas
herniam através de áreas enfraquecidas no músculo. A
prevalência de diverticulose é difícil de determinar, já que a
maioria dos indivíduos permanece assintomática. Esta
condição se torna mais comum à medida que as pessoas
envelhecem, sobretudo naquelas com mais de 50 anos
(Peery et al., 2012). Diverticulite é uma complicação da
diverticulose que indica inflamação de um ou mais
divertículos. Na maioria das vezes, representa uma
reativação da diverticulose; depois que se reduz em um
período de remissão, reverte ao estado de diverticulose. Nas
populações ocidentais, a diverticulose é encontrada mais
frequentemente no lado esquerdo, tipicamente no cólon
sigmoide; isso contrasta com o envolvimento colônico
direito encontrado nas populações da África e Ásia
(Feingold e Whelan, 2008).
8.6.1 Etiologia
A causa da diverticulose ainda não foi claramente
elucidada. Estudos epidemiológicos têm implicado dietas
pobres em fibras no desenvolvimento da doença
diverticular. As dietas pobres em fibras reduzem o volume
das fezes, predispondo os indivíduos à constipação e ao
aumento das pressões intracolônicas, o que sugere que a
diverticulose ocorra em consequência de lesão do cólon
induzida por pressão. No entanto, um estudo verificou que
uma dieta pobre em fibras não se associava à diverticulose,
e que uma dieta rica em fibras e evacuações mais frequentes
pode estar ligadas a aumento, e não diminuição, da chance
de divertículos (Peery et al., 2012). Outros estudos têm
focalizado o papel da diminuição das concentrações do
neurotransmissor serotonina em causar diminuição do
relaxamento e aumento dos espasmos da musculatura do
cólon. Estudos também verificaram ligações entre a doença
diverticular e a obesidade, insuficiência de vitamina D, falta
de exercício, tabagismo e certos medicamentos, incluindo
anti-inflamatórios não esteroidais, como a aspirina e
esteroides (McGuire et al., 2015; Peery et al., 2012).
8.6.2 Fisiopatologia
Os mecanismos fisiopatológicos em evolução na
diverticulose e na diverticulite sugerem que inflamação
crônica, alterações da microbiota colônica, transtorno da
função sensoriomotora colônica e motilidade anormal do
cólon têm provavelmente papéis inter-relacionados no
desenvolvimento da doença diverticular (Strate et al., 2012).
As complicações da doença diverticular variam de indolor,
sangramento leve e alteração do hábito intestinal à
diverticulite. A diverticulite aguda inclui um espectro de
inflamação, formação de abscesso, sangramento, obstrução,
fístula e sepse por perfuração (ruptura).
8.6.3 Tratamento Clínico e Cirúrgico
O tratamento inclui antibióticos e ajuste da ingestão
oral conforme tolerado. Os pacientes com casos graves de
diverticulite com dor aguda e complicações provavelmente
precisarão de internação e tratamento com antibióticos
intravenosos (IV) e alguns dias de repouso do intestino. A
cirurgia fica reservada aos pacientes com episódios
recorrentes de diverticulite e complicações quando houver
pouca ou nenhuma resposta à medicação. O tratamento
cirúrgico para diverticulite remove a parte doente do cólon,
mais comumente o cólon descendente ou o sigmoide.
8.6.4 Dietoterapia
Historicamente, tem sido comum na prática clínica
recomendar evitar frutas oleaginosas, sementes, cascas,
milho e pipoca para prevenir sintomas ou complicações da
doença diverticular. No entanto, um estudo de 18 anos não
encontrou associação entre consumo de frutas oleaginosas,
de milho ou de pipoca e sangramento diverticular (Strate et
al., 2008). De fato, demonstrou-se uma relação invertida
entre o consumo de frutas oleaginosas e pipoca e o risco de
diverticulite, sugerindo um efeito protetor.
Durante um episódio agudo de diverticulite ou
sangramento diverticular, a ingestão oral geralmente é
reduzida até que os sintomas diminuam. Eventos
complicados podem precisar de repouso do intestino e de
suporte de nutrição parenteral (NP). Uma vez retomada a
ingestão oral ou em casos leves a moderados, é prudente
começar uma dieta pobre em fibras (10 a 15 g/dia) como a
dieta a progredir, seguida por um retorno gradual a uma
dieta rica em fibras.
Embora não haja evidências convincentes de que
uma dieta rica em fibras reverta a fisiopatologia da doença
diverticular, há razoáveis evidências de que esse tipo de
dieta melhore os sintomas diverticulares (Tarleton e
DiBaise, 2011). Uma dieta rica em fibras combinada a uma
hidratação adequada promove fezes pastosas e volumosas
que são eliminadas mais rapidamente e precisam de menos
esforço na defecação. As ingestões recomendadas de fibras
dietéticas, preferivelmente de alimentos, são de 25 g/dia
para mulheres adultas e 38 g/dia para homens.
A ingestão de fibras deve aumentar gradualmente
porque pode causar distensão abdominal ou gases. Se um
paciente não puder ou não quiser consumir a quantidade
necessária de fibras, suplementos de metilcelulose ou fibras
de Psyllium podem ser utilizados com bons resultados. Uma
dieta rica em fibras, possivelmente com suplementação de
fibras, é preconizada na diverticulose assintomática para
reduzir a probabilidade de progressão da doença, impedir a
recorrência de episódios de sintomas e prevenir diverticulite
aguda. A ingestão adequada de líquidos deve acompanhar o
alto consumo de fibras. O papel em potencial da microbiota
bacteriana alterada na inflamação diverticular sugere que
combinar terapia com probióticos e outras terapias pode dar
certo no tratamento deste transtorno (Maconi et al., 2013).
9 PREBIÓTICOS E PROBIÓTICOS E AÇÃO NO
TRATO DIGESTÓRIO
O ecossistema intestinal é formado por mais de 50
gêneros de bactérias, incluindo cerca de 1.000 espécies. No
trato intestinal humano, existem cerca de 100 trilhões de
bactérias, e sua maior concentração está nos cólons, onde se
alojam em torno de 1 × 10 12 unidades formadoras de
colônias (UFC)/g. Entre essas bactérias estão algumas
patogênicas e as consideradas benéficas. A manutenção do
equilíbrio da microbiota é essencial para a saúde do
hospedeiro. Em condições saudáveis, os microrganismos
benéficos “controlam” as bactérias nocivas, mantendo o
equilíbrio do ambiente intestinal. Esse equilíbrio baseia-se
nas seguintes atividades das bactérias benéficas:
1. competição por nutrientes com as patogênicas;
2. produção de antimicrobianos;
3. ativação das respostas imune e inflamatória.
Em situações nas quais as bactérias patogênicas se
sobressaem, causando o desequilíbrio, uma das
repercussões pode ser a diarreia, conforme discutido no
tópico sobre DII. A composição da microbiota de um
indivíduo depende principalmente de fatores relacionados a
aspectos ambientais, hereditariedade, hábitos alimentares e
uso contínuo de medicamentos (especialmente antibióticos).
Já nos primeiros meses de vida o tipo de alimentação
influenciará a microbiota em formação. O aleitamento
materno tem importante papel por estimular o
desenvolvimento das bifidobactérias, que são em geral
benéficas. Uma das importantes funções da microbiota é a
síntese de vitaminas e a produção dos ácidos graxos de
cadeia curta (AGCC), a partir da fermentação de resíduos
alimentares. Esses resíduos são principalmente os
carboidratos não absorvidos. Em média, 10 a 60 g/dia de
diferentes carboidratos são fermentados ao longo do trato
digestório, especialmente nos cólons.
Quando o alimento apresenta um ingrediente que
resiste à digestão pelas enzimas e chega ao intestino, sendo
capaz de estimular o crescimento seletivo das bactérias
benéficas (como lactobacilos e bifidobactérias), esse
alimento é dito prebiótico. Os FOS são um ótimo exemplo
de prebióticos; são encontrados naturalmente em alimentos
(alho, cebola, tomate, alcachofra, banana) ou adicionados
(p. ex., em iogurtes, suplementos e fórmulas enterais), ou,
ainda, sintéticos (disponíveis comercialmente em sachês).
Outros prebióticos são a inulina, amido resistente e GOS.
Os AGCC (acético, butírico e propiônico)
produzidos pelas bactérias intestinais têm diferentes ações
fisiológicas:
1. São fonte de energia para os colonócitos, sendo
importantes para a manutenção da integridade da
barreira mucosa;
2. Diminuem o pH intestinal, afetando a atividade de
enzimas microbianas: um dos mecanismos
propostos é a modificação de enzimas
(azorredutases, nitrorredutases, betaglucoronidase
etc.) produtoras de carcinógenos, reduzindo o risco
de desenvolvimento do câncer de cólon;
3. Diminuem o pH intestinal, que contribui para
menor solubilidade e menor reabsorção passiva de
ácidos biliares;
4. Transferem água para o lúmen intestinal, facilitando
a solubilidade e a absorção de minerais,
especialmente do cálcio.
Têm sido associados a ações sistêmicas: o ácido
acético com a redução de ácidos graxos livres do soro; e o
propiônico com a diminuição do colesterol no sangue.
Embora algumas dessas ações ainda estejam sendo
investigadas, ressalta-se a importância da fermentação
bacteriana e sua relação com a síntese de AGCC de modo
geral. Mas cabe lembrar que os prebióticos são aqueles
carboidratos que interferem na microbiota intestinal,
levando ao crescimento seletivo das bactérias benéficas.
Alguns estudos têm mostrado um efeito promissor
dos prebióticos particularmente no tratamento da
constipação intestinal. Tem sido sugerido que os prebióticos
poderiam ter um papel relevante na prevenção do câncer de
intestino, porém estudos ainda não necessários para mostrar
esse efeito. Além disso, não se sabe sobre a quantidade e o
tempo de uso de prebióticos para que se obtenham os
efeitos benéficos. Outros alimentos contêm as bactérias
benéficas e são ditos probióticos, como os leites
fermentados e outros produtos lácteos. Também estão
disponíveis na forma de sachê. Cabe ressaltar que o
alimento que contém ambos é denominado simbiótico.
Os probióticos devem conter microrganismos
viáveis de linhagem pertencente à microbiota, que resistem
à acidez gástrica, ser seguro para uso humano, com
durabilidade durante armazenamento e capacidade de
aderência na mucosa intestinal, produzindo efeitos
benéficos. Embora a interação específica entre o hospedeiro
e a microbiota intestinal ainda tenha sido pouco estudada, é
reconhecido que uma regulação imunofisiológica é gerada
no intestino, dependente da população de bactérias
benéficas. A ingestão de 109 a 1011 de bactérias lácticas
tem se associado com a diminuição da incidência, duração e
gravidade de doenças gástricas e intestinais. Outras
aplicações dos probióticos observadas em estudos são:
preservação da integridade intestinal e atenuação dos efeitos
de outras doenças intestinais, como a diarreia infantil
induzida por rotavírus, diarreia associada ao uso de
antibióticos, doença inflamatória e colite, além de melhora
da intolerância à lactose. No entanto, para alguns casos, as
cepas e a quantidade ainda estão sendo pesquisadas.