Lesões potencialmente malignas da

cavidade oral
CONCEITO DE PRÉ MALIGNIDADE
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
TRATAMENTO

Filipe Coimbra
 Diagnóstico precoce
Doença localizada 85% de sobrevida aos 5 anos
Cancro oral com metástases 9% de sobrevida aos 5 anos

Incidência
30.000 casos /ano
8.000 mortes/ ano
 LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS DA
CAVIDADE ORAL
Objectivo: detectar lesões iniciais através do exame cuidadoso da
cavidade oral

Sinais clínicos: úlcera unitária que não cicatriza

endurecimento
cronicidade
tumor
placas brancas
manchas vermelhas
manchas escuras
 Locais de maior risco

•Palato mole / pilar das Fauces

•Orofaringe
•Língua lateral e ventral
•Pavimento da boca
•Lábio inferior
Meios auxiliares de diagnóstico
Corantes vitais: aplicação local
enxaguamento
Citologia esfoliativa: zaragatoa
lâmina
álcool/spray de fixação

CDx oral: biópsia transepitelial com análise assistida por computador

Marcadores tumorais: alterações moleculares do DNA
 Métodos baseados na refratância,
Vizilite e MicroLux DL.

Bochecho com ácido acético seguido da observação da mucosa com luz branca. Mucosa afetada reflete a
luz em forma de mancha branca.

7 estudos com sistema ViziLite

1 com MicroLux
3 com ViziLite Plus
Mais antigo de 2005

Só o estudo de Vadhist 2014 apresenta especificidade e sensibilidade maior do que 70%. Os restantes
apresentam sensibilidades elevadas mas especificidades muito baixas.

O único estudo sobre MicroLux DL apresenta resultados aceitáveis.

Estudos de ViziLite Plus, bons resultados de sensiblidade mas baixos de especificidade.

Laskin 2007 Conclui que aluz quimioluminiscente produz reflexos que tornam a visualização mais difícil e
isso não é benéfico.
 Métodos baseados na Fluorescência
VelScope

Tecidos têm propriedades de emitir fluorescência (fluoróforos) cuja perda pode ser utilizada para detetar
lesões.

10 estudos, 7 com sistema VelScope (400-460nm), resultados muito bons em 4 artigos. Em 3 alguma
variabilidade na especificidade menor de 70%.

Há evidência mais recente parece ser o sistema com melhores resultados no diagnóstico clínico nas
displasias/carcinomas da MO.

2 estudos 2010 e 2013 com comprimentos de onda (470-610) diferentes do VelScope, sensibilidade 100%
Moro y col. e especificidade 95%.

Yang y col.(415-570) com sensibilidades e especificidades altas.

Conclusões: Melhores resultados são obtidos com sistema de fluorescência.

 Biopsia incisional
excisional

* Margens
* Tipo de anestesia
* Extensão
Displasia epitelial: combinação de uma série de fenómenos
microscópicos indicativos de uma desordem na maturação do epitélio e
alteração na proliferação celular.

Displasia epitelial: -leve (alterações epiteliais no terço basal).

- moderada (dois terços inferiores).

-acentuada (atipia em zona extensa; figuras de alto a

baixo no epitélio; queratose de células isoladas; pérolas epiteliais).
- carcinoma in situ.
 Diagnóstico histológico
(Lee)

•Espessamento da membrana basal

•Aumento do índice mitótico, figuras anormais
•Alterações na polaridade do estrato basal
•Estratificação irregular
•Picnose generalizada
•Redução da coesão celular
 Conceito de pré cancro

1- Lesões que tendo sido detectadas na primeira consulta como tendo

potencial para malignizar se tornaram, posteriormente, malignas.
 Conceito de pré cancro

2 - Lesão branca e vermelha que ocorrem nas margens de carcinomas

escamosos orais.
 Conceito de pré cancro

3- lesões brancas e vermelhas que partilham alguns aspectos das lesões

epiteliais malignas sem que haja invasão do tecido conjuntivo.
 Conceito de pré cancro

4- Alterações cromossómicas, genómicas e moleculares, características dos

carcinomas invasivos, podem também ser detectadas nas lesões pré
malignas.
 Critérios a ter em conta para diagnóstico de
lesões pré malignas:

1º O cancro que poderá advir da lesão inicial deve localizar-se no local da

primeira biopsia.

2º O tempo de transformação maligna deverá exceder os 6 meses.

Lesões potencialmente malignas vs Condições pré-

malignas
(Desordem potencialmente maligna)

Desordens potencialmente malignas

Lesões potencialmente malignas Condições potencialmente malignas

Leucoplasia (Leucoeritroplasia) Fibrose submucosa

Eritroplasias Queilite actínica

Líquen plano

Anemia de Plummer-Vinson
 Definições para a LO propostas nas últimas décadas
Uma mancha ou placa branca que não pode ser clínica
OMS (1978) ou patologicamente caracterizada como nenhuma outra
doença.
Uma mancha ou placa branca que não pode ser clínica
ou patologicamente caracterizada como nenhuma outra
Axéll et al (1984) doença e que não está associada a nenhum factor
etiológico, excepto o tabaco.

Placas brancas de malignização possível após exclusão

Warnakulasuriya et al (2007) daquelas que não transportam tal risco.
 Leucoplasia Oral
Placa branca não removível por raspagem e que não pode ser
classificada como entidade nosológica conhecida.
 Epidemiologia

Género
Embora afecte mais homens a taxa de transformação maligna é maior nas
mulheres.

H:M de 1:2,4 (Hungria)

Noruega leucoplasia presente em 102 homens e 55 mulheres

Idade
predomina entre 4ª e 7ª decadas de vida
 Etiologia LO

•Idiopática

•Associada ao uso de tabaco

•Associada ao álcool
•Associada ao trauma
•Associada a Candida
•Associada a HPV
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology

Effect of Frequency and Duration of Tobacco Use on Oral Mucosal Lesions – A Cross-Sectional Study
among Tobacco Users in Hyderabad, India 2017
Satyanarayana D et al.
Conclusões: o estudo revela que a frequência e a duração da utilização do tabaco está associado a maior
risco de leucoplasias na mucosa oral.
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology

Alcohol drinking, body mass index and the risk of oral leukoplakia in an Indian population.. 2000
Hashibe et al.
Conclusões: álcool é um factor de risco independente, enquanto o IMC pode ser associado
inversamente com o risco de leucoplasia.

Risk factors for multiple oral premalignant lesions. 2003

Thomas et al.
Conclusões: álcool pode ser um factor de risco, tabaco mascado não é factor de risco e tabaco
fumado é o factor de risco mais importante.
 Pesquisa
Randomized Clinical Trails
Leukoplakia Etiology
Socioeconomic status, lifestyle factors and oral premalignant lesions. 2003
Hashibe et al.
Conclusões: embora os mecanismos ainda não sejam claros índices socioeconómicos elevados
estão associados com decréscimo de risco para LPM.

Human papillomaviruses in oral carcinoma and oral potentially malignant disorders: a

systematic review. 2011
Syrjänen et al.
Conclusões: Os resultados sugerem uma associação causal importante entre HPV ; CO e LPM.

Plasma HPV DNA is detectable in oral leukoplakia patients. 2017

Miyahara et al.
Conclusões: não se verificaram diferenças entre a deteção de HPV plasmático entre pacientes
com e sem LO.
 Patogénese LO

Os marcadores melhor caracterizados em determinar o desenvolvimento de

cancro nas lesões orais potencialmente malignas:
1 – Marcadores genómicos
Células aneuplóides risco elevado, enquanto que células com
a) Quantidade de DNA quantidade correcta de DNA (diplóides) apresentam baixo
risco.
Perda de material cromossómico numa região do
cromossoma que contenha genes supressores de tumores,
b) Aberrações cromossómicas
parece ser um factor preditivo de transformação maligna.
Braços 11q, 13q,17q
c) Mudanças na expressão de
oncogenes e de genes supressores Aparecimento de genes com mutações e alteração na p53.
de tumores (p53)
Autorradiografiade ADN isolado
de tecido normal com duas
bandas materna e paterna. Na fig
B não há perda de material
cromossómico, na fig C há perda
cromossómica (gene de supressão
tumoral).
O diagnóstico inicial de
leucoplasia é clínico
Características clínicas e tipos de leucoplasias

Homogénea Não homogénea

 Não homogénea
Leucoplasia granular.
 Não homogénea
Leucoplasia verrugosa.
Não Homogénea
Leucoeritroplasia.
 Para o diagnóstico definitivo
de leucoplasia é obrigatório o
exame histológico
 Características Histológicas
Poderá ocorrer na camada espinhosa (acantose) e/ou na camada basal
(hiperplasia de células basais); a arquitectura mostra estratificação regular
Hiperplasia escamosa
sem atipia celular.

As alterações arquitecturais estão limitadas ao terço inferior do epitélio e

Displasia leve são acompanhadas de atipias celulares.

As alterações arquitecturais estendem-se até ao terço médio do epitélio.

Displasia moderada Presença de atipias celulares.

As alterações arquitecturais envolvem mais de dois terços do epitélio. No

entanto se a atipia celular no terço médio do epitélio for muito marcada,
Displasia grave
poderemos considerar que estamos perante displasia grave.

Toda a espessura ou quase toda a espessura do epitélio foi envolvida.

CIS
Atipias celulares muito marcadas.
Displasia: Ligeira; Moderada; Grave

Neville, adaptado
 Grau de certeza para o diagnóstico de leucoplasia

Grau de certeza (Factor-C) no diagnóstico de leucoplasia

C1 – Evidência obtida a partir da primeira visita e tendo em conta o exame clínico (inspecção e
palpação) DIAGNÓSTICO CLÍNICO PROVISÓRIO.
C2 – Evidência obtida a partir da exclusão de todos os factores etiológicos possíveis, p. ex.
trauma mecânico, durante um período de 2-4 semanas ou a partir da ausência de qualquer
factor etiológico DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO.
C3 – Igual a C2 mas complementado por uma biopsia incisional DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO PROVISÓRIO.
C4 – Evidência obtida a partir da excisão e exame histopatológico da amostra DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICO DEFINITIVO.
 Intervalo de variação nas taxas de transformação maligna

1 a 18% Jesper Reibel 2003

0,13 e 17,5% van der Hem 2005
0,1 e 17% Adriano Ribeiro 2010

A displasia epitelial é um fator preditivo importante de

transformação maligna. Embora não seja determinante.

Brennan et al.2007
van der Waal et al. 2009
Holmstrup et al. 2014
Shilpashree et al. 2016
 Taxas de transformação maligna encontradas em vários estudos para a LO

Estudo/ano País Amostra Observação (anos) % de transformação

maligna
Pindborg et al, 1968 Dinamarca 248 3,9 4,4

Silverman and EUA 117 1-11 6,0

Rosen, 1968
Kramer et al, 1970 Reino Unido 187 ? 4,8

Mehta et al, 1972 Índia 117 10 0,9

Silverman et al, Índia 4762 2 0,13
1976
Bánóczy, 1977 Hungria 670 9,8 6,0
Silverman et al, EUA 257 7,2 17,5
1984
Lind, 1987 Noruega 157 9,3 8,9
Schepman et al, Holanda 166 2,5 12,0
1998
P. J. Thomson et al, Reino Unido 55 1,5-8,5 6,6-36,4
2002
 Intervalo de variação nas taxas de transformação maligna

1 a 17%

A displasia epitelial é um factor preditivo importante de

transformação maligna. Embora não seja determinante.
 factores de risco para a transformação maligna

Presença de displasia;
Marcadores genómicos
Tipo clínico
Local (pav da boca região ventrolateral da língua)
Tamanho
Género feminino
Duração
Resistência ao tratamento
Idiopática
 Grupos de risco/abordagem clínica

Grupo 1 – Risco baixo de malignização:

- Apresentação homogénea
- Tamanho menor do que 2 cm
-Ausência de displasia celular
-Displasia moderada localizada em locais de baixo risco

Follow-up 12 meses.
Tratamento com retinoides tópicos
Tratamento com técnicas de descamação: bisturi eléctrico, crioterapia ou laser.
 Grupos de risco/abordagem clínica

Grupo 2 – Risco elevado de malignização:

- Leucoplasia verrugosa
- Leucoplasias com displasia pequena localizadas em locais de risco
elevado e com mais de 2cm, ou formas clínicas não homogéneas.
-Leucoplasias com displasia moderada ou severa.

Tratamento cirúrgico agressivo com descorticação de toda a espessura da mucosa no

local da leucoplasia.
 Tipos de tratamentos

Cirúrgico:

1) Excisão com escalpelo.

2) Descamação: Cautério, Laser de CO2, Crioterapia.

 Tipos de tratamentos: cirúrgico
Cirúrgico:

1) Excisão com bisturi.

2) Excisão com laser
3) Descamação/vaporização: Cautério, Laser
Exérese com bisturi
Estudo de Holmstrupet al. 2006
269 doentes tratados com cirurgia.
Conclusões: A cirurgia não previne a transformação maligna posterior das lesões.

Estudo de Pandey et al. India. 2001

Estudo: 59 casos excisados com bisturi, 2 com displasia. Follow-up 12-37 meses

Resultados: 74,8% sem recorrências,

5% desenvolveram nova leucoplasia
10,1%desenvolveram lesões recorrentes
Não houve transformações malignas
Estudo deWorthington et al. 2016
Interventions for treating oral leukoplakia to prevent oral cancer.

Conclusões: a evidência atual não permite concluir que haja um tratamento

efetivo para prevenir o aparecimento de carcinoma em pessoas com LO
Exérese com laser díodos
Descamação com bisturi elétrico
Vaporização com laser
 Descamação/Vaporização

200 doentes e 282 leucoplasias de 1976 a 2001.

van der Hem 2004 Resultados 89% não mostravam recorrências
9,9% recorreram
1,1% surgiram carcinomas escamosos nas áreas tratadas

55 doentes tratados, período de acompanhamento(1-44 meses).

Thomson et al.2002 Resultados 24% apresentaram recorrências
Conclusões: impossível prever tanto clinica como histologicamente quais
as lesões que irão recorrer ou progredir para malignidade.
Tratamento químico

Isotretinoina /Accutane, Roche) 20mg 3 X dia.

Beta-caroteno, 30mg 3 X dia.

Protocolo da Quimioprevenção:

Betacaroteno 30mg 4 X dia; ou isotretinoina 60mg dia;

Fluconazol(Diflucan), 100mg todos os dias durante 2 meses;
Nistatina(Mycostatin) 4X dia;
Selénio, 100mcg todos os dias;
 Estudos Clínicos Randomizados que
validam protocolo quimo prevenção
Sankaranarayanan et al. 1977

Doses: dose Vit A 300000 IU/semana;

Bcaroteno 360 IU/semana;
Resultados: Regressão 52% vs 32%; recaída;

Conclusão: justifica-se a toma prolongada de Vit A.

Zaridze et al. 1993

Conclusões: leucoplasias orais diminuem ao fim de 20 meses em

doentes que apresentam concentrações séricas elevadas de
Bcaroteno.
 Estudos Clínicos Randomizados que validam
protocolo quimo prevenção
Logi et al. 2006

Conclusões: não há evidencia de um tratamento efectivo na prevenção da transformação maligna da

leucoplasia. Os tratamentos podem ser efectivos na resolução das lesões no entanto recorrências e efeitos
adversos são comuns.

Ribeiro et al. 2010

Tipo de estudo: pesquisa entre 1983-2009.

Resultados: 50% de resoluções clinicas com terapia com beta caroteno, licopeno, ou vitamina A.
- 5-67% de recorrências
- 8-23% de transformação malígna
Conclusões: mesmo após a resolução clínica a LO deve ser seguida regularmente.
 Diagnósticos diferenciais

Queimadura química (aspirina p.ex.)

Candidíase pseudomembranosa

Candidíase hiperplásica

Queratose por fricção

Leucoplasia pilosa

Leucoedema
Linha alba

Lúpus eritematoso

Morsicatio (acção de chupar ou morder lábios, língua, bochechas)

Papiloma e lesões similares

Sífilis secundária

Lesões induzidas pelo uso de tabaco

Estomatite nicotínica

Líquen plano reticulado

Nevo branco esponjoso

Queimadura química/térmica/eléctrica

História conhecida
Dor
Resolução rápida.
Candidíase pseudo-membranosa
Aspecto clínico
Removíveis por raspagem
Eritema associado.
 Candidíase hiperplásica

Não há consenso clínico em como reconhecer esta lesão

Alguns autores referem-se a ela como hiperqueratose associada a Candida.
 Candidíase multifocal

Palato | Língua | Comissuras labiais

Candidíase eritematosa
 Leucoplasia e Candida

O fungo pode produzir nitrosaminas

A lesão branca não desaparece com a eliminação do fungo. Mas

transforma-a de leucoplasia não homogénea em homogénea.

A superinfecção fúngica é considerada factor de risco para a oncogénese.

 Tratamento

Reverter factores causais

- Nistatina em suspensão oral.
- Nistatina + Clotrimazol comp 10mg 5xs dia.
- Nistatina + Fluconazol 100mg dia (Diflucan).
- Itraconazol 100mg dia (Sporanox).
Glossite migratória benigna

História clínica
Aspecto típico.
 Queratose por fricção

História de trauma local

Reversível após eliminação do trauma.
 Mordiscatio

História
Hábito de chupar, morder lábio, língua e bochecha.
 Tratamento

Alteração do hábito
Goteira de protecção.
 Leucoedema

Aspecto clínico
Padrão simétrico na mucosa jugal
Desaparece com estiramento.
 Linha alba/ Doença de Fordyce
Aspecto clínico
Simetria
Linha de oclusão da mucosa oral.
 Lupus eritematoso
Doença auto imune
Com diagnóstico médico
Rash malar.
Lupus eritematoso
 Papiloma escamoso

Tumor do tecido epitelial

Aspecto clínico
Digitações
Base pediculada
 Verruga vulgar

Relação com HPV

Verificar dedos.
Papiloma atípico

Pedículo
Zona de trauma.
Papiloma atípico/Carcinoma escamoso

Zona sem trauma

Eritema/sangramento associado

Zonas ulceradas.
Papilas foliáceas

Bordo língua
Parte posterior.
 Sífilis Secundária

Aspecto clínico

Demonstração do Treponema pallidum

Serologia (VDRL, TPHA).

 Lesões induzidas pelo uso de tabaco

Leucoplasia do Fumador

Lesão branca localizada no palato ou no pavimento da boca em que o tabaco é o

agente causal direto.

Imagem clínica típica é superfície branca em impressão digital.

Lesão não tem potencial maligno e resulta da actividade proliferativa causada pelo
tabaco que induz o recetor do fator de crescimento epidérmico que ativa a ciclina
D1.
 Estomatite Nicotínica

Pontos vermelhos no palato.

 Condições hereditárias
Algumas alterações hereditárias da mucosa oral caracterizam-se por hiperqueratose,
o resultado clínico traduz-se por uma lesão branca da mucosa.

Doença de Darrier
Disqueratose congénita
Nevo branco esponjoso
Doença de Darier – doença da pele autossómica dominante com
envolvimento oral em 50% dos casos
Manif. Clínicas: pele dos ombros e braços hiperqueratinizada,
pápulas na pele que ulceram e formam crostas
fragilidade, hemorragia e hiperqueratose sub
ungular
leucoplasias da mucosa oral
Tratamento: (retinóides)
 Disqueratose Intra-epitelial Benigna Hereditária

Caracteriza-se por leucoplasias orais, alterações distróficas das unhas e

conjuntiva hiperémica

Leucoplasia pode malignizar

Diagnóstico: história clínica e biopsia

Tratamento: não é necessário doença autolimitada

 Nevo branco esponjoso
Genodermatose autossómica dominante.
Alteração da queratinização da mucosa
oral.
 Líquen plano oral

Doença inflamatória crónica mediada pelo sistema

imunológico que afecta a pele e as mucosas.
É caracterizado por ter potencial de recorrência.
 Tipos de líquen

Reticulado
Em placas

Eritematoso
Erosivo
Atrófico

Gengivite atrófica ou
Descamativa

Reacção liquenóide
Apresentação clínica
Estrias de Wickham
Língua típica de líquen
 Critérios histológicos para o diagnóstico do LPO
Achados essenciais

Liquefacção da camada basal (corpos de Civatte)

Infiltrado linfocítico intenso nas camadas abaixo do epitélio

Maturação normal das células epiteliais

Cristas interpapilares em forma de “dentes de serra”

Critérios de exclusão: - ausência de degeneração no estrato basal

- Infiltrado heterogéneo
- atipias celulares
Lesão liquenóide/carcinoma
 Eritroplasia
Aspecto clínico
Cor vermelha
Sobreposta a leucoplasia
Intercalada com leucoplasia

Localização preferencial
Qualquer ponto da mucosa oral

Características histológicas
Displasia intensa
Invasão da basal

Tratamento
Extirpação radical com margem ampla

Classificação
Homogénea
Eritema associado a inflamação
Eritema associado a infeção
Estomatite por prótese
Eritroplasia idiopática
 Pigmentações dos tecidos orais

Depósitos de pigmentos endógenos ou exógenos

Endógenos: Hemoglobina (vermelho, azul)

Hemossiderina (castanho)
Melanina (preto castanho)

Exógenos: Depositados localmente

Ingeridos, absorvidos, distribuídos hematostaticamente e
precipitados no tecido conjuntivo
 Pigmentação Melânica

Melanócitos alojam-se entre as células do estrato basal são células com prolongamentos
dendríticos que se estendem às células adjacentes onde ocorre a transferência do pigmento
melânico.
Tirosina – tirosinase – melanina

Pigmentação superficial – castanha

Pigmentação profunda – negra ou azul

Excesso de produção de melanina – cor escura

Aumento do número dos melanócitos – tumor
(nevo e melanoma)
Pigmentação fisiológica: simétrica e persistente
(melanose basilar: sol, drogas ACTH) local preferencial - gengiva
causa – produção de melanina (queratinócitos basais)
Efélide – pequena mácula com menos de 5 cm
típicas da pele exposta ao sol
Síndrome de Peutz-Jegher e doença de Addison
Melasmas – Hiper pigmentação adquirida em zona de exposição solar (gravidez e
contraceptivos orais).

Mácula melanótica oral – mancha escura focal localizada na mucosa oral (produção
excessiva de melanina)
Melano acantoma – pigmentação da mucosa caracterizada pelo aparecimento de
melanócitos dendríticos dispersos pelo epitélio. (benigno).
 Melasma

Melanoacantoma
Mácula melanica oral
Pigmentação provocada por melanina, faz diagnóstico diferencial com:

-Melanose tabágica
-Trauma
-Neurofibromatose
-Síndrome de Peut-Jeghers
-Pigmentação provocada por drogas
-Alterações endócrinas
-Hemocromatose
-Doença pulmonar crónica
-Pigmentação racial
 Nevo pigmentado
Nevo – malformação congénita da pele ou mucosa que pode ser congénita ou adquirida,
semelhante a um tumor que contem melanina. O nevo pigmentado é uma lesão superficial
formada por células névicas (com origem na crista neural).
Névo melanocítico adquirido vulgarmente conhecido como “sinal”.
Tipos
Congénito – pequenos
- cobertura
Adquiridos –intradérmicos (célula névica dentro da derme)
- junção (entra em contacto com o epitélio efeito de queda)
- compostos (com elevação)
- células fusiformes (células fusiformes, ovais, gigantes e multinucleadas)
- azuis (estrutura mesodérmica composta por melanócitos alongados com dendritos
ramificados em feixes paralelos à epiderme. Não há atividade de junção)
 Melanoma

- 2% de todos os cancros (3% dos tumores cutâneos)

- palato e gengiva diferentes, misturas de cor e simetria
- crescimento radial
-crescimento vertical
- cirurgia
 Anomalias vasculares

Malformação vascular – angiomas congénitos e adquiridos, hemangioma artério-venoso,

hemangioma capilar, hemangioma cavernoso
Outras lesões vasculares: Telangiectasia hereditária hemorrágica; variz.

Tumores vasculares - angiossarcoma; sarcoma de Kaposi;

 Lesões extra-vasculares:
(Hemossiderina)
Hemorregias sub mucosas

Petéquia – pequena ponteada.

Púrpura – 2mm a 2cm.

Equimose – mais de 2cm

hematoma- produz massa

Resultam de pequenas hemorragias onde não há suficiente fluxo para produzir

tumefacção.
Inicialmente vermelhas, depois passam a azul/ castanho.
Pesquisar problemas de coagulação.
 Pigmentações exógenas

Tatuagem por amalgama

Ingestão de metais pesados
 Queilite
Significa inflamação do lábio e caracteriza-se pela descamação, erosão e fissuração dos lábios
Etiologia
Traumática
Distúrbios emocionais
Ocorrência familiar
Histologia
Paraqueratose
Infiltrado leucocitário
O aspecto clínico é monomórfico – não varia com a causa –termina por descamação ao fim
2 semanas.
 Queilite actínia

Lesão pré-maligna do lábio, resultante do excesso de exposição solar.

Clínica: atrofia do lábio inferior, com áreas esbranquiçadas é típico a separação da

zona vermelha e da pele estar borratada, mal definida.Com a cronicidade a lesão
passa a úlcera.

Tratamento: usar protector solar, áreas suspeitas biopsar. Vermielectomia.

 Fibrose submucosa
Doença crónica que está sempre associada a uma reacção inflamatória justa epitelial, com fibrose da lâmina própria e atrofia
epitelial

Aspecto clínico
Traços brancos fibrosos na mucosa oral
Rigidez língual
Trismo

Localização preferencial
Palato mole
Faringe
mucosa jugal

Características histológicas
Atrofia epitelial
Tecido conjuntivo hialinizado
Infiltrado inflamatório crónico

Tratamento
Dieta alterada
corticoides
 Bibliografia
. Se´amus S. Napier, Paul M. Speight. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol
Med. (2008) 37: 1–10;
. S. Warnakulasuriya, Newell. W. Johnson, I. van der Waal. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral
Pathol Med. (2007) 36: 575–80;
. Rocío Vázquez-Álvarez, Francisca Fernández-González, Pilar Gándara-Vila, Dolores Reboiras-López, Abel García-García, José-Manuel Gándara-Rey.
Correlation between clinical and pathologic diagnosis in oral leukoplakia in 54 patients. Med Oral Patol Oral
. Robert J. Cabay, Thomas H. Morton, Joel B. Epstein. Proliferative verrucous leukoplakia and its progression to oral carcinoma: a review of the
literature. J Oral Pathol Med. (2007) 36: 255–61;
. Silverman, Kobkan Thongprasom, Martin Thornhill, Saman Warnakulasuriya, Isaäc van der Waal. Management of oral epithelial dysplasia: a review.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103;
Axell T. Occurrence of leukoplakia and some other oral white lesions among 20333 adult Swedish people. Comm Dent Oral Epidemiol. 1987; 15: 46–51;
Giovanni Lodi, Andrea Sardella, Cristina Bez, Federica Demarosi, Antonio Carrassi. Systematic Review of Randomized Trials for the Treatment of Oral
Leukoplakia. Journal of Dental Education. Volume 66, No. 8;
Jesper Reibel. PROGNOSIS OF ORAL PRE-MALIGNANT LESIONS: SIGNIFICANCE OF CLINICAL, HISTOPATHOLOGICAL, AND MOLECULAR
BIOLOGICAL CHARACTERISTICS. Crit Rev Oral Biol Med. 14(1):47-62 (2003);
Adriana Spinola Ribeiro, Patrícia Ribeiro Salles, Tarcília Aparecida da Silva, Ricardo Alves Mesquita. A Review of the Nonsurgical Treatment of Oral
Leukoplakia. Hindawi Publishing Corporation International Journal of Dentistry. Volume 2010, Article ID 186018, 10 pages;
Guo-Zhong QIN, Jong Y. PARK, Sow-Yeh CHEN, Philip LAZARUS. A HIGH PREVALENCE OF p53 MUTATIONS IN PRE-MALIGNANT ORAL
ERYTHROPLAKIA. Int. J. Cancer. 80, 345–348 (1999);
Schepman KP et al, Malignant transformation of oral leukoplakia: a follow-up study of a hospital-based population of 166 patients with oral leukoplakia
from The Netherlands, Oral Oncol. 1998 Jul;34(4):270-5;
Lind PO, Malignant transformation in oral leukoplakia, Scand J Dent Res. 1987 Dec;95(6):449-55;
Neville et al, Oral and Maxillofacial Pathology, second edition, 2002, Sauders Company;
Amagasa T, Yokoo E, Sato K, Tanaka N, Shioda S, Takagi M. A study of the clinical characteristics and treatment of oral carcinoma in situ. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1985; 60:50–5.
Piñera-Marques K, Lorenço SV, Silva LFF, Sotto MN, Carneiro PC. Actinic lesions in fishermen’s lower lip: clinical, cytopathological and
histopathologic analysis. Clinics. 2010;65(4):363-7;
Jesper Reibel. PROGNOSIS OF ORAL PRE-MALIGNANT LESIONS: SIGNIFICANCE OF CLINICAL, HISTOPATHOLOGICAL, AND MOLECULAR
BIOLOGICAL CHARACTERISTICS. Crit Rev Oral Biol Med. 14(1):47-62 (2003);
van der Waal, T. Axéll. Oral leukoplakia: a proposal for uniform reporting. Oral Oncology 38. (2002) 521–526;
E.H. van der Meij, H. Mast, I. van der Waal. The possible premalignant character of oral lichen planus and oral lichenoid lesions: A prospective five-year
follow-up study of 192 patients. Oral Oncology. (2007) 43, 742–748;
Guo-Zhong QIN, Jong Y. PARK, Sow-Yeh CHEN, Philip LAZARUS. A HIGH PREVALENCE OF p53 MUTATIONS IN PRE-MALIGNANT ORAL
ERYTHROPLAKIA. Int. J. Cancer. 80, 345–348 (1999);
A. Martı´nez, U. Brethauer, I. G. Rojas, M. Spencer, F. Mucientes, J. Borlando, M. I. Rudolph. Expression of apoptotic and cell proliferation regulatory
proteins in actinic cheilitis. J Oral Pathol Med. (2005) 34: 257–62;
Michaell A. Huber. White oral lesions, actinic cheilitis, and leukoplakia: confusions in terminology and definition: Facts and controversies. Clinics in
Dermatology. (2010) 28,