AINEs e AIEs
GLICOCORTICÓIDES
CORTISOL: glicocorticoide endógeno
• A estimulação da produção deste
hormônio está relacionada a
diversos fatores, são estes:
1. SONO
2. ESTRESSE
3. HIPOGLICEMIA
4. EMOÇÕES
5. FRIO
COMO O CORTISOL É LIBERADO PARA A
CORRENTE SANGUÍNEA?
Córtex cerebral: recebe aferências do meio
externo percebendo alterações. É
responsável por estimular o hipotálamo.
Hipotálamo: quando estimulado pelo
córtex cerebral, libera o CRF (fator
liberador de corticotrofina) que atua na
adenohipófise.
Adenohipófise: ao ser estimulada pelo CRF,
permite a estimulação da produção e
liberação do hormônio adenocorticotrófico
(ACTH) na corrente sanguínea.
Córtex da adrenal: o ACTH é liberado e atua
no córtex da adrenal permitindo a
liberação do cortisol na corrente
sanguínea. A partir daí, o cortisol atuará
nas células-alvo espalhadas por todo o
corpo.
Tifanni Nicoly da Cruz Mendes- Odontologia UFS @alemdaodonto
• FUNÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES
▪ Regulação da homeostase
▪ Regulação eletrolítica
▪ Regulação do metabolismo
intermediário
• MECANISMO DE AÇÃO DOS
GLICOCORTICOIDES:
1. Os glicocorticoides são derivados do
colesterol; portanto, capazes de
atravessar livremente a membrana
plasmática.
2. Após adentrar na célula, os
glicocorticoides se ligarão aos
receptores de glicocorticoides e,
depois se encaminharão para o
núcleo celular.
3. No DNA, o completo (glicocorticoide
+ receptor de glicocorticoide)
afetará a expressão gênica.
4. Com isso ocorrerá a inibição da
transcrição de proteínas
inflamatórias, como interleucinas,
interferon e TGF-alfa
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5. Além disso, são capazes de inibir a
produção de bradicinina,
tromboxano A2 e prostaglandinas. NO METABOLISMO DO CÁLCIO
• Aumenta a ação dos osteoclastos
EFEITO DOS GLICOCORTICÓIDES
• Diminui a ação dos osteoblastos
• Diminui a absorção intestinal de
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS:
cálcio
No caso de células inflamatórias, os • Aumenta a excreção renal de cálcio:
glicocorticoides interagem com outro
• Diminuição do cálcio plasmático
receptor que expressa citocinas pró-
• Aumento do paratormônio (PTH)
inflamatórias: NK-KB. A ligação do
glicocorticoide com NF-KB promove a
perda da função desde- desestimulando,
portanto, os mediadores inflamatórios. RESULTARÁ EM OSTEOPOROSE

• Diminuição do número de linfócitos

B e T, monócitos e eosinófilos
• Indução da apoptose de células
linfoides
• Diminuição da liberação de
histamina
• Inibição a ação da APC

ESSE FATORES RESULTARÃO NA

IMUNOSSUPRESSÃO.

NO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO
(METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E
PROTEÍNAS):
• Redução da captura e utilização da
glicose
• Aumento da proteólise SÍNDROME DE CUSHING
• Aumento do armazenamento de Resultado da exposição excessiva a
glicose (glicogênio) glicocorticoides.
• Aumento do metabolismo lipídico
• Aumento de ácidos graxos Causas: administração prolongada de
fármacos glicocorticoides ou doenças
RESULTARÃO NA HIPERGLICEMIA
Tifanni Nicoly da Cruz Mendes- Odontologia UFS @alemdaodonto
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Sintomatologia: braços e pernas finos
(atrofia muscular), má redistribuição da
gordura corporal (aumento da gordura AINES
abdominal), hipertensão, corcova de
búfalo, equimoses e cicatrização deficiente PROCESSO DE INFLAMAÇÃO
de feridas.
1. Estimulação das células
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE inflamatórias
GLICOCORTICOIDES: 2. Síntese de Fosfolipase A2
3. Liberação de ácido araquidônico
• Transplante de órgãos
através da ativação dos fosfolipídeos
• Reações alérgicas
da membrana plasmática pela
• Anemia hemolítica
FOSFOLIPASE A 2
• Lúpus eritematoso 4. Metabolização do ácido
• Edema cerebral araquidônico pelas ciclooxigenases
• Síndrome da angústia respiratória
do lactente. MECANISMO DE AÇÃO
INIBIÇÃO DAS CICLOOXIGENASES

PRINCIPAIS GLICOCORTICOIDES NO
MERCADO: COX-1

• PREDNISOLONA (ação curta a

média)
• BETAMETASONA (ação prolongada) • Possui efeitos na homeostase renal,
• DEXAMETASONA (ação prolongada) função plaquetária e proteção
gástrica.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO • Sua inibição pode ocasionar
• ORAL aumento do risco de sangramentos e
• PARENTERAL aumento de danos ao trato
• OFTÁLFIMA gastrointestinal (lesões na mucosa e
úlceras)
• INALATÓRIA
• TÓPICA
COX-2

• Apresenta efeitos inflamatórios

como: febre, dor e inflamação

Tifanni Nicoly da Cruz Mendes- Odontologia UFS @alemdaodonto

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• Ao ser inibida pode provocar
maiores riscos cardiovasculares COX-1: Aumenta o risco de
(hipertensão arterial sistêmica e sangramentos

trombose) e de edema pela retenção Aumentam os danos do trato

de sódio e água- apesar de possui gastrointestinal

menores efeitos no trato

gastrointestinal. COX-2: Aumenta os riscos
cardiovasculares como hipertensão e
trombose

Menores efeitos sobre o trato

No que estão envolvidas as
gastrointestinal.
prostaglandinas inibidas com o bloqueio da
ciclooxigenases?

• Mediadores de sensibilização das

terminações nervosas nociceptivas- INIBIÇÃO NÃO SELETIVA COX-1 E COX-2
causam dor
1. DICLOFENACO
• Interferem no hipotálamo, centro 2. ÁCIDO MEFENÂMICO
nervoso que regula a termogênese 3. IBUPROFENO
do organismos, elevando a 4. PIROXICAM
temperatura corpórea para
INDICAÇÃO DOS AINES
combater uma infecção.
• Recrutam uma série de leucócitos e • Alívio da dor leve e moderada
promovem o processo inflamatório • Atrite reumatóide
• Antipirético (febre)
no local,.
• Antiagregante plaquetário (exceto
No que estão envolvidas as prostaciclinas e seletivos COX-2)
tromboxano A2?
EFEITOS DOS AINES
1. Prostaciclinas:
• Gastrites e ulcerações (exceto
• Vasodilatação seletivos COX-2)
• Inibição da agregação plaquetária • Insuficiência renal aguda
2. Tromboxano a2: • Broncoconstrição
• Potente fator de agregação • Zumbido, vertigem e diminuição da
plaquetária. audição

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