Plantas que causam morte súbita
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação
Palicourea marcgravil
- Erva de rato
- Palatabilidade
- Bovinos sensíveis
Bacharis Cordifolia
- Planta toda é toxica
- Mio-mio
- Bem alta em relação a
pastagem
- Animais transferidos para
áreas (com muita fome)
Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Diferencial
Profilaxia e
tratamento
Principio Ativo - neurológicos, poucas horas - Sinais clínicos, evolução - Arrancar as
- Acido monofluoracetico- inibe a enzima após a ingestão, urina - Dosagem serica do plantas, cercar
aconitase, não produzindo ATP, sem O2 nas constantemente, Citrato (vai estar e movimentar
celular, ocorre hipóxia citotóxica instabilidade, tremores, aumentada no sg) - Não há
- Dose baixa decúbito, movimentos de - Necropsia (planta no tratamento
- Patognomônica: aumenta a [ ] de Citrato no sg pedalagem, convulsão e rumen, difícil encontrar
ocorrendo acidose metabólica por causa da morte, posição ortopneica, alterações
hipóxia. paralização do diafragma macroscópicas)
Mecanismo de ação
- Parada no ciclo de Krebs, baixa produção de
energia, nível intracelular de ATP cai, acumulo de
Citrato
- Tricoteceno macrocíclico: roridina A e B = - Morte em ate 40 horas Histopatologico - Não há trat - De 12 a 72 horas
produzidas elo fungo que se aloja nas raízes = após ingestão, anorexia, - Congestao da mucosa e específico, mas o animal pode
absorção pela planta tremor muscular edema de rumen, carvão ativado apresentar sinais
- Ação caustica, causando necrose nas células posterior, exudato catarral petequias no abomaso e ID, pode ajudar clínicos, a partir
epiteliais do TGI (quando inicia não tem mais nos olhos e narinas, dor necrose de intestino (tec. logo após a dai todos vao
reversão) abdominal, fezes já Conjuntivo e falta de cels ingestão. morrer
ressecadas. pela regeneração celular) - Como controle - Morte súbita
- Perfuração, necrose TGI, arrancar as
fura o TGI caindo plantas, cercar,
conteúdo na cav evitar colocar
abdominal morrendo de animais que
septicemia nunca
ingeriram essa
planta
 Plantas com ação hematopoiética
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Diferencial
Profilaxia e
tratamento

Pteridium aquilinum
- Impedem a produção de
células sanguíneas na
forma aguda da doença e
tem hemorragia por falta
de plaquetas
- Samambaia
- Não e palatável
- Equinos, bovinos, ovinos e
suínos
- 100% letal - Forma aguda: 3 semanas, pelo - Presença - Não há
- Agente carcinogênico: ptaquilosideo arrepiado, perda de peso e apetite, andar significativa da tratamento
(inibe a supressão tumoral) cambaleando, diarreia sanguinolenta, planta na eficaz, abate.
- Disturbios neurológicos em febre, mucosas pálida, petequias na pastagem com - Controle da
monogástricos: tiaminase (quebra vit B1 – conjuntiva na gengiva e vulva, longo sintomas e lesões. planta,
importante para o cérebro) tempo em decúbito, anemia, leucopenia, - Hemograma calcagem para
- Animais ingerem a planta na fase de trombocitopenia. - Tempo de a erradicação e
brotação por fome, superlotação ou seca. - Hematúria enzootica: hematúria coagulação roçadas de 20 a
intermitente ou continua, aumentado. 30 dias .
emagrecimento, mucosas pálidas, - Diferencial: - Equinos podem
queda na prod de leite, obto por linfossarcoma, ser curados
caquexia, tempo de coagulação pasteurelose, com vit B1
aumentado, trombocitopenia. carbúnculo (100mg diárias)
- Tumores do Trato digestivo: Tosse, hemático e outros por 1 semana
emagrecimento, perda de apetite, tumores e
dificuldade de deglutição, regurgitação neoplasias.
frequente, diarreia, ulcerações na cav
oral e mau cheiro, obto em 2 a 4 meses.
 Plantas hepatotóxica
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Profilaxia Diferencial
e tratamento

Senecio Spp. - Alcaloides pirrolizidinicos (pirróis), - Intoxicação com alcaloides, sintomatologia - Lesao hepática - Não existe - Megalocitose
- Maria mole responsável pela toxicidade, tem a nervosa (encefalopatia hepática), progressiva, mortes de tratamento - Nodulos na
- Não palatável capacidade de se ligar ao DNA do cegueira, pressiona cabeça contra objetos, forma esporádica por especifico, abate vesícula biliar
- Contaminação em hepatócito, impedindo o a multiplicação agressividade, incoordenação, tenesmo, um longo período, antes de grandes - Quadro
silagem do hepatócito, ficando gigantes, DNA prolapso retal, diarreia, emagrecimento brotação maio a perdas cronico (Não
- 100% letal duplica mais a cel não se divide ao meio progressivo, decúbito ate o óbito, ascite, agosto, ovinos econômicas e tem quadro
- Principal planta toxica (megalocitose) e as cels morrem, iram fotossensibilização, icterícia. consomem sem dosagem de GGT agudo)
- Ano todo causar fibrose hepática progressiva (estilo - Elevação de níveis enzimáticos ( GGT, FA, adoecer e controlam pode dar
cirrose). ALT e AST). pastagens. prognostico
- O figado é responsável pela conversão de - Equinos: apatia, perda de peso, anorexia, - Dados - Controle: utilizar
amônia em ureia, pois a amônia é toxica icterícia, diarreia, sonolência, bocejos, epidemiológicos, ovinos no
para o SNC, mais o figado não consegue incoordenação, dismetria, tremores sinais clínicos e lesões pastoreio
trabalhar e não converte, levando ao musculares e aumento de GGT. macro
quadro de encefalopatia hepática. - Diferencial: raiva,
cetose, parasitoses
gastrintestinais,
babesiose,
aflatoxicose e Echum
Eschium plantagineum - Principio ativo não é totalmente definido, - Inapetencia, tenesmo e prolapso retal, - Epidemiologia, sinais - Dificil prever a - Sinais rápidos
- Flor roxa, língua de porem e altamente hepatotóxica. tremores, taquicardia, taquipneia, clínicos e lesões toxidade, - Quadro agudo
vaca - Plantas de inverno decúbito permanente e morte (1 a 7 dias) - Diferencial: senecio consumida
- Palatável - Casos agudos (24 a 48 horas): spp. normalmente por
incoordenação, ranger os dentes e bovinos e ovinos,
Cestrum spp. sialorréia, menos desenvolvimento, perda evitar proliferação
- dama-da-noite de peso da planta.
- Letalidade 100% - Icterícia e fotossensibilização (quadros
subagudos, evolução lenta) , aumento de
bilirrubina e AST

Intoxicação por senecio serão encontrados nódulos na vesícula biliar , é de curso crônico .Na dama da noite é de curso agudo, e de inverno
 Plantas Fotossensibilizantes
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Diferencial
Profilaxia e
tratamento

Lantana spp - Triterpenos lantadene A e B - anorexia, depressão, diminuição ou parada - Sinais clínicos e - Retirar animais - Não é 100%
- cambará, chumbinho - Afetem os hepatócitos que ficam ao redor dos movimentos ruminais, ficam deitas com patologia, dados para sombras letal (poucos
- Animais transferidos do canalículo biliar, periportais, ao redor sinais de dor, icterícia, edemas de membros, epidemiológicos (reversão) animais morrem)
com fome dos ductos biliares promovendo a lacrimejamento, sialorreia e - Diferencial: outras - Glicose IV e
- Primariamente obstrução dos ductos, a filoeritrina vai fotossensibilização hepatógena, animais causas de pomadas (vit.
fotossensibilizante para corrente sg, que e a característica amarelos fotossensibilização A e oxido de
marcada da fotossensibilização. - Colestase (acumulo de bile no fígado) pela zinco)
obstrução, e bile com a filoeritrina volta para
a circulação.
- Reversíveis
 Plantas Cianogênicas
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento

Sorghum Spp. Principio ativo - Evolução aguda: sinais - epidemiologia, sinais - 20g de nitrito de Na+
- Quanto + nitrogenado, - Contem acido cianídrico, só liberado em pH aparecem 10 a 15 min pós clínicos 30g de tiossulfato de
aumenta a produção de base e as enzimas provocam a liberação e ingestão, morte pouco - Diferencial: nitratos e Na, diluir em 500 ml de
acido cianídrico, maior rapidamente absorvido tempo depois (1 a 2 nitritos (cocho Nacl, 40ml para cada
potencial de toxicidade - Cheiro de óleo de amêndoa no rumem horas), dispneia, tremores molhado e sinais 100 kg, IV rápido, Nitrito
- Toxico quando jovem - Suínos e equinos não são atingidos pelo pH muscular, incoordenação, neurológicos) oxida a hemoglobina +
- Planta in natura, quant. - Causam intoxicação aguda pois ele lesiona convulsão com opstótono, - teste do papel picro- tratamento
nitrogênio e quant. todas as células levando a anoxia citotóxica mucosas vermelho sódico na pastagem, sintomatológico
ingerida. - Adubação com compostos nitrogenados brilhante papel feltro - Não pastorear animais
aumentam a quantidade de HCL na planta - Não há tempo de impregnado com com fome
e é liberado pela ação de enzimas. alterações de exames ácido pícrico +
laboratoriais carbonato de sódio =
vermelho

Prunus sellowii Principio ativo - Evolução aguda: sinais
- Pessegueiro bravo - Glicosidio cianogênico aparecem 10 a 15 min pós
- Altamente palatável ingestão, morte pouco
Patologia tempo depois (1 a 2
- Forte odor de amêndoa de pêssego no horas), dispneia, tremores
rumem, presença de filhas no rúmen, igual muscular, incoordenação,
ao sorgo convulsão com opstótono,
mucosas vermelho
brilhante
- Não há tempo de
alterações de exames
laboratoriais
- Odor de folhas no - 20g de nitrito de Na+ 30g
rúmen, planta na de tiossulfato de Na, diluir
propriedade, quadro em 500 ml de Nacl, 40ml
clínico, teste do papel para cada 100 kg, IV
picro-sódico na rápido, Nitrito oxida a
pastagem, papel hemoglobina + tratamento
feltro impregnado sintomatológico
com ácido pícrico + Não pastorear animais com
carbonato de sódio = fome
vermelho
- Diferencial: erva de
rato (todos vão
morrer)
 Plantas Nefrotóxicas
Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos
Amaranthus Spp. Principio ativo - Não relacionado aos rins,
- Toxica in natura - Altas [ ] de oxalato depressão, anorexia,
- Curso crônico Epidemiologia atonia ruminal, deitados,
- Afeta principalmente os - Afetem bovinos em áreas severamente quando em movimento
rins, secundariamente o invadidas, ocorre no outono (associado a incoordenação,
coração. grandes consumos) corrimento nasal sero
hemorrágico,
emagrecimento
progressivo, diarreia,
decúbito e morte (3 a 10
dias)
- Ovinos e caprinos: ataxia,
tremores musculares,
debilidade
- Suínos: paralisia e
distensão abdominal,
paresia.
Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento
- epidemiologia, sinais - Planta dessecada perde - Hipocalcemia e
clínicos, histologia consideravelmente sua hiperfosfatemia=
(nefrose tubular, toxidade lesão renal
degeneração e necrose - Roçar antes de soltar os
epitelial, cilindros animais
hialinos, espessamento - Não há tratamento,
da capsula de Bowman, tratar somente a
áreas de necrose focal sintomatologia
no TGI, cristais de
oxalato) e provas
bioquímicas
(hipocalcemia,
hiperfosfatemia,
aumento de ureia e
creatinina, muitos
cristais de oxalato de
cálcio, sangue).

Planta
Senna Occidentalis
- fedigoso, chuva de ouro,
cigarreira
- Ingerir planta in natura ou
ração afeta musc estriada
esquelética (coração e
diafragma), semente das
vagens que são toxicas
Plantas Miotóxica
Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos
Principio ativo - Podem morrer em 3 dias
- Não foi completamente isolado e sem sinais, dirreia,
identificado, alcaloides causando distúrbios musc,
miodegeneração. depressão, anorexia,
Epidemiologia perda de peso, urina
- Brotação na primavera, vagens curvas, marrom, elevação CK e
contaminam pastagens de soja, milho e sorgo, AST, atonia ruminal, morte
intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou horas ou semanas após
feno contaminado ou pasteio. Contaminacao decúbito, doença afebril
durante a colheita mecânica - Mais sensíveis, curso mais
agudo (4 h a 4 dias), não
ocorre diarreia e
mioglobinúria, aumento
acentuado de CK, AST,
GGT, LDH
Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento
- Dados clínicos e - Retirar o contato com a
epidemiológicos, plata ou ração, evitar
achados invasão da pastagem
histopatológicos - Não há tratamento,
(miopatia degenerativa e indica laxativos e anti
necrótica, necrose espasmódicos
centrotubular hepática,
vacuolização de
hepatócitos e subst.
Branca, edema
mitocondrial), planta na
pastagem ou sementes
na ração, determinação
sérica de CK e AST.
 Planta Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos
Solanum malacoxylon Principio ativo - Emegrecimento
- Derivado glicosídico 1,25 di- progressivo, andar rígido e
hidroxicolecalciferol ou calcitrol, vit D abdômen
(metabolito ativo da vit D ( aumenta a qtde vit contraído,xifose,
D3, intestino reabsorve o máximo de CA, locomoção com
começa-se depositar nas epífises dos ossos dificuldade, aumento e
ficando deformados e depois vai para o tecido tamanho e rigidez das
mole), ocorre pela ingestão das folhas caídas artérias
e rebrote. - Curso crônico visível na
necropsia
- Morte no período de até 4
meses pela caquexia
- Análises bioquimicas
Nierembergia Veitchii - Derivado glicosídico 1,25 di- - Emegrecimento
- Parecida com a solanum hidroxicolecalciferol ou calcitrol, vit D progressivo, andar rígido e
- É palatável (metabolito ativo da vit D ( aumenta a qtde vit abdômen
- Afeta ovinos D3, intestino reabsorve o máximo de CA, contraído,xifose,
- Letalidade baixa começa-se depositar nas epífises dos ossos locomoção com
ficando deformados e depois vai para o tecido dificuldade, aumento e
mole), ocorre pela ingestão das folhas caídas tamanho e rigidez das
e rebrote. artérias
- Curso crônico visível na
necropsia
- Morte no período de até 4
meses pela caquexia
- Análises bioquimicas
Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento
- Dados - Manejo para evitar a - Hipercalcemia e
epidemiológicos, sinais ingestão da planta hiperfosfatemia
clínicos e patológicos - Evitar colocar em áreas - Enrigecimento de
(lesões macroscópicas infestadas e em época tecidos moles e
fundamentalmente de carência de forragens epífese
cardiocirculatória e - Não há tratamento deformada
pulmões, artérias ( osteopetrose)
grandes rígidas,espessas - Depósito de CA
e quebradiças, placas na necropsia é
esbranquiçadas na patognomonico.
superfície,lesões
semelhantes do
endocárdio e válvulas,
mineralização dos
pulmões, calcificação de
tendão e ligamento),
bioquímica sanguínea
(hipercalcemia e
hiperfosfatemia)
- Evitar ingestão pelo
manejo
- Utilizar bovino no
pastejo
- Em propriedades onde a
doença ocorre, pode-se
fazer ovinocultura
estacional (compra em
fevereiro, vende em
outubro)
- Não há tratamento

Planta
Gossipium spp.
- Produzido no algodão todo
- Efeito de femilinização
Intoxicação pelo Gossipol
Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento
- Aceitável 15% de farelo de algodão, com - Adultos menos - Dificil, feito - Suplementação de ferro
até 5mg por ml de gossipol. sensibilidade provavelmente na e proteína na dieta
- Absorção TGI, escreção bile e fezes - Ingestão crônica necropsia - Evitar alimentar
- Gossipol absorvido se liga ao ferro - Efeito cardiotóxicos ( além - Alteraçôes bezerros com
causando problemas na hematopoiese de abaixar a laboratoriais: suplemento de algodão
pela deficiência de ferro ( não tem hematopoiese, tem anemia,ALT e AST
distribuição da hemoglobina= animal hipertrofia cardíaca
anêmico. coração grande e músculo
pequeno- morte súbita
ICC acite taquipinéia ,
anorexia e perda de peso),
redução da fertilidade,
laboratorial ( anemia)

Rodenticídas
Anti coagulantes
- Totalmente hemorrágicos
- Base cumarinica e núcleo
idantiona
- 1 ° geração: ingerir varias
vezes
- Intermediaria: menos
exposição
- 2° geração: dose única
Estricnina
- Ilegal
- Morte em 60min
- Verdes ou vermelhos
Intoxicação por Rodenticídas
Principio Ativo e Mecanismo de ação
- Bloqueia a formação de vit. K1, a
vit transforma a protombina em
trombina, tendo trombina há o
fibrinogênio e fibrina, o
Rodenticídas anticoagulante
impede a vit. K1 ativa
- Interfere na síntese dos fatores
dos fatores de coagulação- não
convertem protombina em
trombina
- Inibição competitiva e reversival da
glicina, quando bloqueado, sai os
neurotransmissores excitatórios e
morre tenso, extendidos – excitam
o cérebro e causam convulsões
Sinais Clínicos
- 3 a 4 h após ingestão
- Hemorragia generalizada,
hematomas, melena, hemotórax,
hifema (sg no globo ocular),
epistaxis, hemoptise, hematúria,
anemia, fraqueza, ataxia, cólica,
depressão e anorexia, coloração
azul ou rosa nas fezes.
- Inicio rápido
- Estritamente neurológico
- Aprensao, nervosismo, tensão,
convulsões tetânicas, respiração
para temporariamente, períodos
intermitentes de relaxamento,
mucosas cianóticas.
- Midríase
- Frequencia das convulsões
aumentam, asfixia, morte
- Sem lesão característica de
necropsia
Diagnostico Controle, Profilaxia e Diferencial
tratamento
- Histórico da ingestão, sinais - Vit. K1 reversor, e
clínicos de hemorragia, teste suporte com eméticos,
de laboratório catárticos e carvão
(trombocitopenia e tempo de ativado.
coagulação aumentado,
tempo de protombina
prolongado), radiologia
abdominal e torácica, resposta
positiva a vit. K1
- Historico de exposição, - Tratemtno - Rigidez
sinais clínicos, presença do emergencial: controle - Midriase
alcaloide no estoma, das convulsões, - Sem lesão
figado, rim, urina e vomito. descontaminação caracteriscia de
- Diferencial: organoclorado, (induzir vomito ou necropsia
organofosforados e lavagem gástrica, - Repido rigor
fluracetato carvão ativado e mortis
sulfato de magnésio) e
prevenção da asfixia.
 Intoxicação por Rodenticídas
Rodenticídas Principio Ativo e Mecanismo de ação Sinais Clínicos Diagnostico Controle, Profilaxia Diferencial
e tratamento

Monoflurocetato de sódio - Inibição do ciclo de Krebs, inibir o - Letargia, fraqueza, pulso fraco, - Vomito é contra - Aumento do Citrato
- Presente na erva de rato Citrato, impedindo a formação de aumenta FC, midríase bilateral, indicado, fazer sanguíneo
- Mao branco ATP, não tem energia, as cels convulsões tetânicas, lavagem gástrica, - Aumenta FC
entram em anoxia e o animal entra incontinência urinaria e fecal, controle de - Midríase bilateral
em acidose metabólica grave, curso rápido, morte por falência convulsões, - Lesão de necropsia:
levando ao quadro neurológico e cardíaca, hiperglicemia, acidose, reposição de cálcio cianose, congestão,
cardiovascular. hipocalcemia e aumento de e bicarbonato. hemorragia e coração em
Citrato diástole.
- Chumbinho - Inibidores da achase, acumulo de - Podem iniciar após 5 min da Atropina é um - Bradicardia e miose
ACH na fenda simpática. ingestão reversor por
- Chumbinho inibe a enzima - Bradicardia e miose, aumenta a FC,
acetilcolinesterase, sem ela não há incontinência urinaria, excessiva lavagem gástrica ou
destruição de ACH, tendo o salivação, tremores, convulsões, emese, carvão
aumento de ACH, parando tudo, edema pulmonar, cianose, porte ativado,
ocorrendo a bradicardia e por asfixia e convulsão. oxigenoterapia,
convulsão de tremor muscular anticonvulsivantes.