MANUAL

do
Curso de Equilbrio cido-Base e
Hidroelectroltico

Abril de 2009

AUTORES
Antnio Carneiro (Medicina Intensiva)
Joo Pedro Pimentel (Nefrologia)
Paulo Paiva (Medicina Interna)
Ana Ventura (Nefrologia)
Irene Marques (Medicina Interna)
Josefina Santos (Nefrologia)

Verso Abril 2009 - Editado para:

Reanima Associao para Formao em Reanimao e Medicina do Doente Crtico
UCIP - Hospital de Sto Antnio 4 099-001 PORTO Tel 222 081 997; FAX: 222 009 483
Email: secretariado.ucip@hgsa.min-saude.pt

NDICE

Captulos

Pgina

Sequncia Universal de Avaliao

1. Introduo ao equilbrio cido-base e hidroelectroltico

2. Avaliao sistemtica da gasometria: A Regra dos 3

21

3. Acidose metablica

28

4. Alcalose metablica

44

5. Potssio

52

6. Sdio

64

7. Clcio, fsforo e magnsio

85

SEQUNCIA UNIVERSAL DE AVALIAO

I - Avaliao CLNICA
Informao clnica relevante
Avaliao da volmia e hidratao
Antecipao dos desvios esperados

II Identificao de situaes de
PERIGO IMINENTE
Choque
PaO2 < 50 mmHg
Acidemia grave (pH < 7,1)
Potssio < 2,5 ou > 7 mmol/L
Na+ < 115 ou > 160 mmol/L, sintomtico
Ca++ ionizado >1,5 mmol/L

III Anlise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

1. Oxigenao

2. cido-Base

3. Ies

1. CO2

1. Desvio
primrio

1. Sdio

2. Gradiente A-a
3. Resposta ao
da FiO2

2.Compensaes
3. Gap Aninico

2. Potssio
3. Clcio
ionizado

Captulo 1

Introduo ao equilbrio cido-base e hidroelectroltico

Objectivos

Compreender os conceitos de concentrao e presso parcial

Reconhecer acidoses, alcaloses e respectivos desvios do pH

Identificar o estado de hidratao e circulatrio

Introduzir a sequncia universal de avaliao de um doente com desequilbrio cido-base e/ou
hidroelectroltico

Conceitos bsicos
Concentrao: quantidade de uma substncia dissolvida numa soluo.
Os medicamentos vm embalados com especificaes como:
 Lidocana a 1%
 Glicose a 5%
 Adrenalina numa diluio de 1: 1 000
 Adrenalina numa diluio de 1: 10 000
Sabe que quantidade de medicamento existe em cada uma destas embalagens? Para o saber basta
conhecer a conveno para representar as concentraes:
 Lidocana a 1% = 1 g de Lidocana em 100 mL
 Glicose a 5 % = 5 g de glicose em 100 mL
 Adrenalina numa diluio de 1:1 000 = 1 g de adrenalina por 1 000 mL
 Adrenalina numa diluio de 1:10 000 = 1 g de adrenalina por 10 000 mL
Soluo molar = soluo que contm o peso molecular de uma substncia, expresso em g por litro.
Ex.: a concentrao molar do cloreto de sdio a concentrao em g por litro = 58,4 g (peso molecular
do sdio = 23 g de Na+ + 35,4 g de Cl-).
Mas como no corpo humano as concentraes so muito mais baixas, h casos em que necessrio usar
unidades mais pequenas, como por ex:
Definio
Mole
milimole
micromole
nanomole

Peso molecular em g/L

Um milsimo de mole/L
Um milionsimo de mole/L
Mil milionsimos de mole/L

Abreviatura
mol
mmol
mol
nmol

Valor
relativo
1M
-3
10 x M
10-6 x M
10-9 x M

O conceito de soluo molar importante porque o peso molecular em gramas, de todas as substncias,
tem exactamente o mesmo n de molculas = 6x1023. Assim sendo quando comparamos solues de igual
molaridade j sabemos que tm exactamente o mesmo n de molculas e por isso vlida a
confrontao dos respectivos pesos moleculares.

A concentrao de um io pode ser apresentada em unidades de equivalentes (ex. 140 mEq/L de Na+)
em vez de unidades molares, referindo-se ao nmero de cargas inicas. Isto significa que a
concentrao em mEq de um io com 2 cargas (ex. Ca ++ ) ser o dobro da mesma em mmol/L.
No caso dos gases a sua concentrao habitualmente referida em percentagem. Ex.: Se a
percentagem parcial de oxignio do ar que respira 21%, isso quer dizer que por cada L de ar que
inspira 210 mL so de O2.
Composio habitual do ar atmosfrico ao nvel do mar:
Azoto = 78,06%,
Oxignio = 20,98%,
Dixido de Carbono = 00,04% e
gazes inertes = 00,92%
A percentagem de O2 no ar inspirado pode ser aumentada at 100%. Por conveno a fraco de O2 no
ar inspirado representa-se por FiO2 e expressa-se como fraco de 1. FiO2=1 significa que a
percentagem de O2 no ar inspirando 100%. Assim se o ar inspirado tiver 50% de O2 diz-se que tem
uma FiO2 = 0,5.
Nota: quando referimos percentagens no explicitamos concentraes.
@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+

@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+
@+@+@+@+@+
@ + @ + @ + @+ @ +

Figura 1.1 - Diferena entre percentagem e concentrao.

Nestes dois recipientes a percentagem de cada uma das molculas @ e + igual mas a concentrao de
molculas no recipiente da direita o dobro da concentrao de molculas no recipiente da esquerda,
por isso preciso acrescentar percentagem outra especificao. Este facto levou introduo do
conceito de:
Presso parcial = soma de todas as molculas desse gs em coliso com as paredes do contentor.
Se o gs uma mistura, como o caso do ar, a presso parcial a soma das presses parciais de cada
um dos seus componentes. Tendo em considerao a composio habitual do ar teremos:
Presso atmosfrica = presso parcial do Azoto (= 78,06%) + Oxignio (= 20,98%) + Dixido de
Carbono (= 00,04%) + gazes inertes (= 00,92%).
Se a presso atmosfrica for 760 mmHg, a presso parcial de cada um dos seus componentes ser
respectivamente:
593,2 mmHg + 159 mmHg + 0,3 mmHg + 6,9 mmHg
Estes valores foram obtidos a partir da percentagem de cada gs, dividida por cem (percentagem) e
multiplicada pela presso total da mistura.
Ex:PO2 = 20,98:100 x 760 mmHg = 159 mmHg

Contudo se o gs estiver em contacto com um lquido, parte desse gs dissolve-se no lquido, o que
muito importante em fisiologia humana, j que a maior parte do organismo lquido. O volume que se
dissolve no lquido depende de duas foras:

a presso parcial que empurra o gs para dentro do lquido e

a solubilidade = que reflecte a facilidade com que as molculas desse gs se misturam com o lquido.
O CO2, por ex., 20 vezes mais solvel no plasma do que o O2, o que quer dizer que para a mesma
presso parcial, o CO2 se dissolve no plasma vinte vezes mais do que o O2.
Se o gs ficar em contacto com o lquido sem interferncias, as molculas que se dissolvem no lquido
acabam por se equilibrar com as do gs, sendo possvel determinar a presso parcial desse gs no
lquido. Por isso, para que no haja confuses necessrio explicitar onde que a presso parcial do gs
foi medida.
No caso do O2, essas variveis so simbolizadas da seguinte forma:
PO2 = presso parcial de O2 na atmosfera
PAO2 = presso parcial de O2 no alvolo
PaO2 = presso parcial de O2 no sangue arterial
PvO2 = presso parcial de O2 no sangue venoso
Os valores da presso parcial so representados em mmHg ou em kPa (quilo Pascal), sendo que 1 kPa =
7,5 mmHg
Ex:

PaO2 = 90 mmHg = 12 kPa

PaCO2 = 3545 mmHg = 2,76 kPa

cidos, Bases e Alcalis

cido toda a substncia capaz de fornecer hidrogenies (H+), quando est em soluo. Um cido forte
fornece facilmente muitos H+; um cido fraco fornece poucos H+. De entre os cidos habituais no nosso
organismo salientam-se:

cido clordrico,

cido lctico,

cido carbnico,

cetocidos,

cido pirvico,

cido rico,

protenas.
Base toda a substncia que aceita hidrogenies quando est em soluo. As bases mais importantes
no controlo do equilbrio cido-base (Eq a-b), so:

bicarbonato

fosfatos,

protenas,

amnia.
As protenas so compostos com propriedades particulares porque podem funcionar como dadoras e
como aceitadoras de H+.

Alcalis = substncia dadora de OH, por ex. NaOH, mas que tambm capaz de aceitar H+ e por isso
pode comportar-se como alcali e como base. Por isso todos os alcalis so bases mas nem todas as bases
so alcalis.
pH, alcalemia e acidemia
A acidez de uma soluo uma propriedade que resulta do n de hidrogenies nela dissolvidos. No
organismo a concentrao de H+ ([H+]) baixssima, quando comparada com a concentrao de outros
ies essenciais vida, por ex.:
[H+] = 0,000 04 mmol/L
[Na+] = 135-145 mmol/L
Para representar uma concentrao to baixa usa-se uma varivel matemtica, criada em 1909, que se
designa por pH e representa o inverso da concentrao logartmica de H+.
Daqui resultam duas consequncias:

quando a [H+] sobe, o pH baixa e

quando a [H+] baixa, o pH sobe

O pH normal varia entre 7,36 7,44.

Por definio quando o pH sai dos limites normais diz-se que o doente est em:

acidemia se a [H+] subir e o pH 7,35

alcalemia se a [H+] baixar e o pH 7,45

A pequenas variaes do pH correspondem grandes variaes da [H+], por ex., a passagem do pH de 7,4
para 7,1 traduz uma variao da [H+] de 40 para 80 nmol/L; ou seja, a uma variao de 0,3 do pH
corresponde a duplicao da [H+].

Acidose e alcalose
Acidose e alcalose so termos que definem processos fisiopatolgicos e identificam a origem da
perturbao, ao passo que as designaes acidemia e alcalemia se referem apenas ao valor do pH
independentemente dos mecanismos fisiopatolgicos que lhes do origem.
As alteraes do Eq a-b ocorrem primariamente dentro da clula, mas se no forem corrigidas e a
perturbao persistir acabam por se repercutir no plasma provocando acidemia ou alcalemia.
Do ponto de vista fisiopatolgico poderemos considerar que:
Acidose metablica = diminuio do HCO3Alcalose metablica = aumento do HCO3Acidose respiratria = aumento do CO2
Alcalose respiratria = diminuio do CO2
Assim sendo, compreende-se que pode existir acidose com pH normal e alcalose com pH normal, por isso
necessrio distinguir acidemia de acidose e alcalemia de alcalose. Com base nesta definio tambm
se compreende que pode existir ao mesmo tempo mais do que uma perturbao fisiopatolgica a alterar

o pH em sentidos opostos, p. ex: acidose respiratria (reteno de CO2) + alcalose metablica (reteno
de HCO3-). Olhar s para o pH no chega para definir o estado do Eq. a-b.
Pode haver acidose sem acidemia (desde que esteja compensada), mas no pode haver acidemia sem
acidose.
A actividade metablica normal liberta grande quantidade de hidrogenies intracelulares. Se nada
fosse feito, a acumulao desses H+ provocaria graves alteraes de pH a curto prazo. Como os
enzimas, essenciais vida, s funcionam se o pH estiver numa estreita margem, sempre que o pH se
desvia grandemente da margem fisiolgica h risco de vida.
Felizmente, h molculas capazes de aceitar e ceder H+ para equilibrar o pH, que se designam
por tampes.
Os tampes, em presena de bases fortes, so igualmente capazes de ceder H+, para equilibrar o pH.
Cerca de da capacidade de tamponamento intracelular assegurada pelas protenas e pelos fosfatos
(existentes em grande concentrao dentro das clulas). A hemoglobina um dos principais
protagonistas deste processo de tamponamento porque tem grande apetncia e facilidade para receber
e dar H+. O restante da capacidade tampo do organismo assegurado por protenas sricas e pelo
sistema bicarbonato - cido carbnico. Enquanto as protenas plasmticas se encarregam de levar o H+
ao rim para ser eliminado, o sistema bicarbonato - cido carbnico mantm o equilbrio gerindo a
associao e a dissociao do H2CO3 em H2O + CO2 numa relao representada pela frmula:
H+ + HCO3-
H2CO3
H2O + CO2
A capacidade de tamponamento das protenas limitada, o que no acontece com o sistema do
bicarbonato porque neste caso a reaco no acaba no bicarbonato, prossegue at H2O + CO2. E assim a
H2O, sendo o principal componente do organismo, dissolve-se no plasma enquanto o CO2 eliminado com
a respirao. Esta reaco tende para a direita ou para a esquerda, conforme a presso do ambiente
metablico. Quando as reaces para a direita tendem a igualar as reaces para a esquerda atinge-se
um estado de equilbrio que contribui para regular o pH.
Importante: o sistema do bicarbonato/ cido carbnico nunca se satura porque h sempre a
possibilidade de o desdobrar em CO2 e H2O que so continuamente eliminados ou incorporados no
plasma.
O nvel de bicarbonato influenciado quer pelo funcionamento do aparelho respiratrio quer pelos rins
(que tm a funo de eliminar hidrogenies e regenerar HCO3-).
A medio do bicarbonato srico, por si s, no nos diz quantos hidrogenies foram absorvidos pelos
restantes tampes, nomeadamente as protenas. Para o sabermos temos de calcular a quantidade de
cidos fortes ou de bases fortes que seria necessrio adicionar soluo para que o pH fosse de 7,4.
Ora, esse valor necessrio para corrigir o pH para 7,4 designa-se por base excess (BE) e o seu
interesse reside no facto de permitir demonstrar o tipo de desvio metablico existente.
BE < 2mmol/L = acidose metablica
BE > + 2mmol/L = alcalose metablica
BE < 2mmol/L = dfice de bases
BE > + 2mmol/L = excesso de bases

Produo e eliminao de cidos

Cada um de ns produz, como subproduto dos mecanismos de produo de energia, cerca de 1
mmol/Kg/dia de H+. A este valor soma-se a produo contnua de CO2. Se estas substncias no fossem
eliminadas ou neutralizadas a vida seria impossvel. Para compensar de imediato a produo desses
txicos, o organismo socorre-se de tampes. Mas os tampes tm uma capacidade limitada e por isso
o organismo tem de se libertar dos excedentes. Essa funo desempenhada pelo pulmo que elimina o
CO2 e pelo rim que elimina os H+. O objectivo atingir cerca de 40 nmol/L (40 x 10-9 mol/L) que a
concentrao normal de H+.
A eliminao de CO2
5% do CO2 circula no plasma ligado s protenas e uma quantidade idntica dissolve-se no plasma e
lquido intracelular, mas 90% do CO2 liga-se gua e forma HCO3- e H+. Nesta perspectiva o CO2
comporta-se como um cido porque promove a libertao de H+. Quanto mais CO2 existir mais H+ se
liberta.
Um indivduo normal excreta diariamente pelos pulmes o equivalente produo de cerca de 13 000
000 000 nmol de H+ e, por isso, se hipoventilar esses H+ podem ficar retidos, provocando acidose
respiratria.
Quando a capacidade dos sistemas tampo se esgota acumulam-se H+ que podem atingir valores tais
que o pH se desvia para baixo dos 7,35, o que se designa acidemia.
A eliminao de H+
Os cerca de 1 000 000 nmol de H+/kg produzidos por dia so neutralizados pelos tampes de tal forma
que no devem existir mais de 40 nmol/L de H+ livres, no organismo. A maioria de H+ tamponada pelo
HCO3- e eliminada no rim, onde se regenera o HCO3-, que ento reposto em circulao.
O rim o principal regenerador de HCO3-, por aco da andrase carbnica que cataliza a formao de
HCO3-, a partir do CO2 e H2O. O rim dispe ainda de outros dois mecanismos que so a produo de
NH4+ e os fosfatos que funcionam como aceitadores de H+, eliminados na urina como cidos titulveis.
A ligao entre o sistema respiratrio e metablico faz-se pela produo de H2CO3. A velocidade dos
dois ramos da reaco rpida quando reage no sentido da associao do HCO3- + H+ e muito mais lenta
quando ocorre a dissociao em H2O e CO2. Essa reaco acelerada pela andrase carbnica
(localizada preferencialmente no eritrcito e rim). esta ligao que permite que o sistema
respiratrio (eliminando CO2) compense o metablico e vice-versa (eliminando H+).

Liqudos corporais e hemodinmica

O corpo humano constitudo por um conjunto articulado de blocos lquidos, as estruturas celulares,
formando no seu conjunto o lquido intracelular (LIC, cerca de 40% do peso corporal), imersas numa
matriz mais ou menos lquida que constitui o lquido extracelular (LEC, cerca de 20% do peso corporal).
Um pequena poro do LEC encontra-se em circulao permanente dentro dos diversos compartimentos
vasculares e constitui o volume intravascular (cerca de 1/5 do LEC). A manuteno do volume destes
compartimentos regulada pela deslocao livre da gua entre as membranas semipermeveis que os
separam, de acordo com as foras oncticas, osmolares, hidrostticas e a permeabilidade capilar. O
teor de gua corporal total de cerca de 70% do peso em jovens e decresce com a idade, sendo de

cerca de 60% nos adultos masculinos e de 50% nas mulheres adultas. Nos idosos estes valores so de
cerca de 50% nos homens e de 45% nas mulheres.
O equilbrio cido-base e hidrolelectroltico est fortemente relacionado com o estado dos diversos
compartimentos e com a dinmica do compartimento intravascular (hemodinmica).
I. Variveis hemodinmicas e eficcia circulatria
O funcionamento de todas as clulas depende do fornecimento de nutrientes e da sua capacidade de
produo de energia. Se tal no acontecer no h equilbrio possvel. Por essa razo da maior
importncia assegurar o bom funcionamento dos sistemas cardio-circulatrio e respiratrio, porque so
eles os principais responsveis pelo fornecimento de condies para a homeostasia celular alm de
serem dois dos componentes mais importantes na depurao dos produtos do catabolismo celular.
Os dados clnicos mais relevantes so os que traduzem a eficcia da circulao:
1. Presso arterial e caractersticas dos pulsos perifricos
2. Estado de preenchimento do leito vascular
3. Estado da perfuso dos tecidos e rgos nobres

1.

Presso arterial e caractersticas dos pulsos perifricos

A presso arterial a resultante da relao entre o fluxo e a resistncia oferecida pelos vasos. Neste
caso o fluxo gerado pelo volume sistlico multiplicado pela frequncia cardaca ou seja o dbito
cardaco.
PAM (Presso arterial mdia) =

DC (Dbito cardaco) x RVS (Resistncias Vasculares Sistmicas)

DC = VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca)

Contudo, apesar de a PAM ser um indicador clnico da perfuso dos rgos perifricos muito til na
clnica, o seu valor absoluto condicionado porque s interpretvel:

no contexto de acontecimentos mdicos recentes (cirurgia, ps operatrios recentes, infeces com
expresso sistmica, trauma, queixa de toracalgia, administrao de sedativos, doente em ventilao mecnica, )

e quando confrontada com a presso arterial habitual nesse indivduo.

Para fins epidemiolgicos e para a investigao clnica, clssico definir hipotenso se PA sistlica <
90mmHg, se PAM < 65mmHg e/ou se h uma queda da PA sistlica habitual > 40-50mmHg. Estes dados
s tm valor se forem clinicamente contextualizados, p.ex. um jovem, habitualmente hipotenso pode
estar sem qualquer queixa e/ou manifestao de hipoperfuso celular apesar de ter PA = 85-55 mmHg,
mas ficar sintomtico antes da sistlica cair 40mmHg. No outro extremo possvel ter um indivduo
de 70 anos hipertenso no controlado, habitualmente com PA = 190-75mmHg que evidencia sinais de
hipoperfuso porque a presso arterial baixou para 140-70 mmHg.
Por esta razo a valorizao da presso arterial deve ser associada avaliao do funcionamento dos
rgos nobres que manifestam alteraes clnicas quando a perfuso insuficiente, designadamente:

Crebro: Sncope, deteriorao do nvel da conscincia (que pode chegar ao coma), tonturas,
alteraes do contedo da conscincia (agitao, alucinaes, alteraes da memria e da percepo,
modificaes do comportamento, ). Tem a grande vantagem de permitir uma monitorizao imediata /
instantnea;

Rim: que apesar de representar apenas 4% do peso corporal recebe 20% do dbito cardaco
pelo que muito sensvel aos estados de hipoperfuso e traduz essas alteraes na variao da
diurese que pode ser pronta e facilmente medida. Tem a grande vantagem de permitir uma
monitorizao fcil e quantificvel a mdio prazo;
Pele: traduzida pelo arrefecimento das extremidades (frequentemente associada a redireccionamento do
sangue para rgos vitais), pela aparncia marmrea (a traduzir alteraes da microcirculao). Tem a
vantagem de ser uma manifestao sensvel, facilmente acessvel, mas com o inconveniente de
ser pouco especfica;
Territrios com estenose prvia da circulao arterial: coronrias: angor; cartidas e seus
ramos: dfices neurolgicos focais; mesentricas: angina intestinal; artrias distais dos
membros = isquemia, claudicao intermitente. So indicadores de gravidade a sugerir
necessidade de interveno focal imediata.

Ou seja, a baixa da presso arterial associada a uma ou mais destas manifestaes consolida a noo de
que os rgos /tecidos esto em sofrimento por alteraes da perfuso tecidular.
Mecanismos de compensao: Por outro lado o organismo esfora-se por compensar as alteraes
circulatrias que podem influenciar a perfuso dos rgos nobres, activando o sistema neuro-endcrino,
com particular nfase para o sistema nervoso autnomo, o sistema renina-angiotensina e,
secundariamente, o sistema da hormona antidiurtica (ADH). Por isso importante que na avaliao
clnica se pesquisem manifestaes que sugerem a activao dos mecanismos de compensao, entre as
quais se salientam a taquicardia, outros sinais de hiperactividade adrenrgica (sudao profusa, piloereco,
vasoconstrio perifrica) e a taquipneia (sinais de esforo respiratrio).
Os doentes com reserva fisiolgica conseguem compensar a disfuno, mantendo parmetros de
monitorizao em valores normais, enquanto as reservas fisiolgicas no se esgotam, custa da
vasoconstrio, do aumento do dbito cardaco (aumento do inotropismo e da frequncia cardaca) e da reteno
de fludos (activao do sistema renina-angiotensina e do sistema da ADH). Os doentes com reservas fisiolgicas
diminutas/insuficientes descompensam rapidamente.
2. Estado de preenchimento do leito vascular
O preenchimento do leito vascular essencial para assegurar um dbito cardaco eficaz e por essa via a
perfuso perifrica. O dbito cardaco depende do volume sistlico (o volume que o corao ejecta em cada
sstole) e da frequncia cardaca (n de sstoles por minuto). Ora, o volume sistlico, alm do inotropismo e da
afterload est na dependncia do volume intravascular porque depende da prload (indicador indirecto do
volume de sangue existente no ventrculo no fim da distole).

DC (Dbito cardaco) =

VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca)

VS depende e correlaciona-se com:

prload (tenso sobre a parede do ventrculo no final da distole)

inotropismo (fora de contraco do miocrdio)

afterload (resistncia ejeco do sangue dos ventrculos)

Assim se percebe que para optimizar o dbito necessrio que o leito vascular esteja adequadamente
preenchido (para que no final da distole o ventrculo esteja bem preenchido), porque o volume sistlico depende do
volume de sangue existente no ventrculo no final da distole.
Importa pois saber se, no caso concreto que estamos a tratar, a depleo de volume intravascular
relevante ou no. A melhor forma de o fazer :

Rever a existncia de sintomas (sede, tonturas, hipotenso ortosttica, ) e sinais clnicos de depleo
de volume (colapso inspiratrio da onda de pulso, oligria, colapso jugular);



Enquadrar estas manifestaes na situao clnica concreta;

Nos casos em que h instabilidade hemodinmica fazer um teste de sobrecarga (fluid
challenge) = perfundir 500 mL de cristalides, em 20-30min, avaliando de 10 em 10 min a
resposta da presso arterial, frequncia do pulso e respiratria, presso venosa central, SatO2,
sinais de sobrecarga de volume (edema pulmonar) e evoluo da funo dos rgos (crebro, corao,
rim e pele). Uma resposta positiva sem efeitos indesejveis sustenta o diagnstico de depleo do
volume intravascular.

O preenchimento das jugulares critrio major na avaliao clnica do volume vascular. Contudo, s
correctamente valorizvel se for feito com o doente com o tronco elevado (de 30 a 45). Nestas
condies aceita-se que o limite superior do ingurgitamento jugular pode ir at aos 3-5cm acima da
clavcula. Contudo, se as jugulares forem avaliadas com o doente na horizontal ficam preenchidas, j
que as jugulares no tm vlvulas e portanto tm todo o sangue que retorna ao corao direito (sem que
da se possa deduzir que h hipertenso venosa). Clinicamente ser preocupante se as jugulares, com o doente na
horizontal, estiverem colapsadas, o que sugere que h grave depleo de volume intravascular. Pelo
contrrio jugulares trgidas, com o doente a 45C, traduzem hipertenso venosa que sugere sempre
patologia associada. Se a PVC (presso venosa central) estiver a ser avaliada, medida por catter venoso
central considera-se normal se for < 10mmHg. Na maioria das situaes clnicas est entre 0-5 mmHg.
PVC > 15 mmHg hipertenso venosa que na maioria das vezes, mas nem sempre, traduz estados de
hipervolmia.
Em situao de depleo de volume intravascular o organismo tenta corrigir em primeiro lugar essa
deficincia e assegurar a perfuso de rgos, condicionando a correco de outros desequilbrios.

Principais causas de depleo de volume

Gastrointestinais:

Gstricas vmitos, aspirao nasogstrica

Intestinal - pancretica, biliar, diarreia, fstulas, ostomias, drenagem

Hemorragia
Renais:

Sdio e gua diurticos, diurese osmtica, insuficincia suprarrenal, nefropatias
perdedoras de sdio

gua diabetes inspida
Pele e respiratrias:

Perdas insensveis

Suor

Queimaduras
Outras leses cutneas, derrame pleural ou ascite
Terceiro espao:

Ocluso intestinal ou peritonite

Traumatismos com fracturas

Pancreatite aguda

Hemorragia
Obstruo veia central

Alteraes laboratoriais que sugerem depleco de volume:

Sdio urinrio inferior a 25 mmol/L. No caso do sdio estar a ser excretado com outro anio
(por exemplo bicarbonato na alcalose metablica) ou quando h utilizao actual de diurticos
o cloro baixo na urina que indica depleo de volume.

Excreo fraccional de sdio inferior a 1.

Aumento de osmolaridade de urina.



Ureia plasmtica desproporcionadamente elevada em relao creatinina.

Acidose lctica (mau prognstico proporcional ao aumento).

Em resumo, podemos dizer que h 3 janelas para avaliar a volmia, atravez das quais o clnico deve
observar sistematicamente o estado circulatrio do doente:

Uma janela arterial presso arterial, hipotenso ortosttica, estado circulatrio perifrico e
central.

Uma janela venosa turgescncia venosa jugular, hepatomegalia, refluxo hepato-jugular e
edemas.

Uma janela pulmonar ortopneia, dispneia paroxstica nocturna, sinais de estase pulmonar,
presena de S3.
3. Estado da perfuso dos tecidos e rgos nobres
O objectivo da circulao fornecer clula O2 e nutrientes em qualidade e quantidade suficiente para
assegurar as funes metablicas essenciais vida. Se a circulao no eficaz a clula no produz
energia suficiente e todos os processos metablicos entram em falncia. A razo pela qual a utilizao
de O2 essencial tem a ver com dois pontos principais:
1 Se a clula no conseguir utilizar O2 no pode activar o ciclo de
Krebs e nesse caso por cada molcula de glicose s se produzem 2
molculas de ATP, ao passo que se a clula for capaz de utilizar O2
pode produzir 38 molculas de ATP por cada molcula de glicose.
Quando no h O2 (condies de anaerobiose), a clivagem da glicose
produz duas molculas de piruvato que se transformam em lactato,
que quando acumulado pode provocar hiperlactacidemia. Se a clula
puder utilizar O2 o piruvato encaminhado para o ciclo de Krebs em
vez de gerar lactato.
2 De cada vez que se forma uma molcula de ATP, por fuso de ADP +
Pi, liberta-se H+, para o meio interno. A forma normal do organismo
compensar esta acumulao de H+ conjug-lo com O2, para formar
H2O e repor a electroneutralidade.
Estes conceitos constituem a base da definio dos estados de choque:
Choque = incapacidade da clula utilizar O2 (estado de disxia celular)
H duas razes fundamentais para que se instale o choque:
1 o fornecimento de O2 inadequado (soluo: optimizar o DO2 = fornecimento de O2)
2 a clula est to doente que j no consegue utilizar o O2 que lhe chega (soluo: reconhecer os
estados de hipoperfuso o mais precocemente possvel para optimizar o DO2 e o tratamento da causa em tempo
oportuno)

Com base neste conceito afirmaremos que a optimizao do fornecimento de O2 uma prioridade no
tratamento de todo o doente crtico e a precocidade do reconhecimento dos estados de hipoperfuso
essencial para que o tratamento chegue a tempo de ser eficaz.
Assim se percebe que pode haver hipotenso sem haver choque (desde que a perfuso celular seja suficiente para
e pode haver choque (porque h
incapacidade de utilizao de O2 e por isso clulas em disxia) sem que haja hipotenso.

assegurar o fornecimento de O2 de que o organismo precisa nessa circunstncia)

Normalmente a clula no extrai todo o O2 do sangue. O que normal que extraia apenas o
necessrio, deixando uma reserva para as situaes de crise / necessidades acrescidas. Esse O2 de
reserva pode ser medido no sangue venoso sob a forma de SvcO2 (Saturao do sangue venoso obtido por
catter central > 70%). Quando a clula tem necessidades acrescidas e a DO2 no aumenta em proporo s
necessidades verifica-se uma baixa da SvO2, a traduzir um estado de disxia celular (choque) que pode
no ter ainda traduo hemodinmica explcita (choque crptico). De forma equivalente os doentes com
reserva fisiolgica suficiente podem manter-se hemodinamicamente compensados mas j com disxia
significativa (choque) traduzido pela elevao dos lactatos > 4mmol/L (anaerobiose por incapacidade de utilizao
de O2).

Com base no que fica revisto, do ponto de vista hemodinmico, o tratamento de todo o doente em
estado crtico deve centrar-se em trs pontos essenciais:
1 Reconhecimento precoce, que significa valorizao dos sinais de alerta (incluindo as
manifestaes de SIRS, elevao dos lactatos e descida da SvcO2 = estados de choque crptico) e antecipao dos
desvios esperados;
2 Optimizao da DO2, que significa estabilizao do dbito cardaco e assegurar a melhor
oxigenao possvel, guiado pelas regras expressas nas frmulas:
DO2 = DC (Dbito cardaco) x
CaO2 (contedo arterial em O2) x 10
DC = VS (Volume sistlico) x FC (Frequncia Cardaca)
CaO2 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2)
3 Correco da causa
II. Estado de hidratao e do lquido extracelular
A avaliao do estado de preenchimento intravascular deve ser associada pesquisa de manifestaes
do estado de hidratao celular e extravascular (3espao).
Os sinais de desidratao/hiperhidratao refletem sobretudo o estado de hidratao do espao
intracelular e, portanto, so muito dependentes da osmolaridade plasmtica.
Em situaes de aumento da osmolaridade plasmtica (desidratao com perda de gua superior de
partculas osmticas) a gua do compartimento intracelular desloca-se para o exterior e o doente
apresenta manifestaes neuropsquicas (ver Hipernatrmia) e cutneo-mucosas (pele seca, olhos
encovados, prega cutnea aumentada).
Em situaes de perda de partculas osmticas superior perda de gua h deslocao intracelular da
gua e a clnica neuropsquica pode ser fruste at haver colapso circulatrio (ex. golpe de calor).
Os estados de hiperhidratao cursam habitualmente com acumulao de lquido no espao
extravascular (edemas, derrames nas serosas) embora isso seja mais frequente por alteraes
oncticas, hidrostticas ou da permeabilidade vascular interferindo no equilbrio entre o lquido
intravascular e o terceiro espao. Nestes casos o doente tem habitualmente um volume circulante
efectivo diminudo embora com LEC aumentado (ex. cirrose, insuficincia cardaca congestiva, spsis).

Interpretao dos desequilbrios a-b

A interpretao das alteraes do equilbrio cido-base e hidroelectroltico deve fazer-se com uma
sequncia universal de avaliao:
1 avaliao dos dados clnicos e antecipao dos desvios esperados;
2 identificao e tratamento de situaes de perigo iminente

3 anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma.

Esta 3 anlise pode ser sistematizada, por sua vez, em 3 avaliaes:
1. Como est a oxigenao
2. Como est o equilbrio cido-base
3. Como esto os ies
Como veremos, cada uma destas avaliaes passa pela resposta a 3 perguntas. A esta srie de 3,
decidimos chamar A Regra dos 3 (Cap. 2).

SEQUNCIA UNIVERSAL DE AVALIAO

I - Avaliao CLNICA
Informao clnica relevante
Avaliao da volmia e hidratao
Antecipao dos desvios esperados

II Identificao de situaes de
PERIGO IMINENTE
Choque
PaO2 < 50 mmHg
Acidemia grave (pH < 7,1)
Potssio < 2,5 ou > 7 mmol/L
+
Na < 115 ou > 160 mmol/L, sintomtico
Ca++ ionizado >1,5 mmol/L

III Anlise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

1. Oxigenao

2. cido-Base

3. Ies

1. CO2

1. Desvio
primrio

1. Sdio

2. Gradiente A-a
3. Resposta ao
da FiO2

2.Compensaes
3. Gap Aninico

2. Potssio
3. Clcio
ionizado

Figura 1.2 - Sequncia universal de avaliao cido-base e hidroelectroltica.